UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “CAROL DAVILA” BUCUREŞTI FACULTATEA DE MEDICINĂ, DEPARTAMENTUL ŞTIINŢE FUNCŢIONALE DISCIPLINA FIZIOLOGIE II ȘI NEUROȘTIINŢE “NC PAULESCU”
FIZIOLOGIE LUCRĂRI PRACTICE (pentru uzul studenţilor)
Editor: Prof. univ. Leon ZĂGREAN
1
2
CUPRINS FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PROPRIETĂȚILE CELULEI NERVOASE
8
Excitabilitatea si comunicarea celulară Introducere Metode de investigare a excitabilităţii celulare
8 8 11
Conducerea nervoasă Noţiuni teoretice Protocol experimental
13 13 14
Reflexe osteotendinoase Noțiuni teoretice Protocol experimental Întrebări/Probleme/Temă pt acasă
17 17 19 20
APARATUL NEUROMUSCULAR
22
Premise Obiective Noţiuni teoretice Electromiografia
22 22 22 25
Investigarea secusei și a tetanosului Obiective Materiale Protocol configurare Pregătire subiect Calibrare transductor Protocol înregistrare
26 26 26 26 27 27 27
Investigarea recrutării unităților motorii și a oboselii musculare Obiective Materiale Protocol experimental Calibrare Protocol înregistrare – recrutare motorie Protocol înregistrare – oboseală musculară Analiza datelor
28 28 28 28 29 29 30 30
ANALIZATORUL VIZUAL
31
Determinarea acuității vizuale Modul de examinare al pacientului: Scopul investigatiei
31 32 33
Simțul cromatic
33
3
Câmpul vizual Definitie Caracteristicile campului vizual normal Reprezentarea campului vizual Tipuri de examinare Modul de expunere a campului vizual Protocol de investigare a câmpului vizual Interpretare rezultate
37 37 37 38 39 40 40 42
ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR
43
Metode de determinare a scăderii acuităţii auditive. Probele cu diapazonul. Audiometria tonală liminară (cu sunete pure). Audiometria vocală Echilibrul Explorarea aparatului vestibular
45 45 47 49 50 51
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
53
Introducere Noţiuni teoretice Protocol experimental Implicaţii clinice Potenţiale evocate Somnul
53 53 54 56 56 57
BIBLIOGRAFIE
59
FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
61
PROPRIETĂTILE CORDULUI
62
Propietatile fundamentale ale cordului Automatismul și ritmicitatea cardiacă Conductibilitatea cardiaca Excitabilitatea cardiaca Contractilitatea cardiaca Relaxarea cardiaca
62 62 62 63 63 63
Sistemul excito-conductor Organizarea sistemului excito-conductor: Componentele principale ale sistemului excitoconductor:
63 63 64
Punerea in evidență a cordului de broasca
66
Ligaturile lui Stannius
67
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii Contractia si potentialul de actiune
68 71
4
CICLUL CARDIAC
74
Etapele ciclului cardiac Ciclul cardiac – intre clinica si fiziologie
75 76
Zgomotele cardiace Un scurt istoric Geneza și caracteristicile zgomotelor cardiace Focarele și ariile de ascultaţie ale zgomotelor cardiace. Metodele de explorare a zgomotelor cardiace Înregistrarea fonocardiogramei Raport experimental
77 77 78 82 83 85 90
Mecanogramele Sfigmograma (Carotidograma) Flebograma (Jugulograma) Apexocardiograma Poligrama Înregistrarea poligramei – protocol experimental
91 91 94 95 97 100
Electrocardiograma Electrocardiograma normală Derivaţiile electrocardiografice Vectorii cardiaci Definirea elementelor înregistrate pe un traseu ECG Tehnica înterpretării unei ECG Condiţii tehnice care se reflectă asupra aspectului traseului ECG Morfologia traseului electrocardiografic: Înregistrarea electrocardiogramei – protocol practic
102 102 103 104 105 108 110 111 113
Electrofiziologia aplicată în clinică Aritmologia ca știinţă Tulburările automatismului cardiac Tulburări de conducere ale potenţialului de acţiune Examenul fizic al pacientului Modificări ale mecanogramelor Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore) ECG de efort/de stres/de exerciţiu Studiile electrofiziologice invazive cu înregistrarea potenţialelor endocavitare
114 114 114 116 118 119 119 122 124
FUNCȚIA DE POMPĂ A INIMII
130
Performanţa cardiacă Introducere Protocol experimental Întrebări/Probleme
130 130 133 134
Măsurarea neinvazivă a debitului cardiac Noţiuni introductive: Protocol experimental Configurarea aplicaţiei Inregistrarea datelor
135 135 136 137 137
5
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reacției de stres Sistemul nervos vegetativ Neurotransmiţătorii şi receptorii SNV Efectele activării SNV Stresul Evaluarea nivelului activării simpatice prin investigarea activităţii electro-dermale (EDA) Parte experimentală Întrebări
140 140 140 140 141 142 143 147
Ecocardiografia Obiective: Examinarea transtoracică Ecocardiografia transesofagiană
148 148 151 153
HEMODINAMICA
154
Presiunea arterială Introducere Presiunea arterială sistolică şi diastolică Presiunea arteriala medie Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului) Pulsul arterial Metode de masurare ale presiunii arteriale Teste de explorare a reglarii TA Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utilizând sistemul BIOPAC
154 154 155 156 157 158 159 166 168
Circulatia capilara
170
Circulatia venoasa Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase Pulsul venos
172 173 174
Întrebări
174
BIBLIOGRAFIE
175
6
FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
Coordonator: Prof. univ. Leon Zăgrean
Colectiv de redacţie: Asistent univ. Dr. Constantin Căruntu Asistent univ. Drd. Radu Braga Asistent univ. Drd. Mihai Ghiţă Asistent univ. Drd. Denise Zahiu Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel Asistent univ. Drd. Cristina Goanţă
7
PROPRIETĂȚILE CELULEI NERVOASE În cadrul acestui capitol următoarele subiecte vor fi discutate şi demonstrate: conceptul de excitabilitate, substratul molecular al excitabilitaţii, importanţa excitabilitaţii – potenţialul de acţiune, conducerea nervoasă şi reflexele osteotendinoase. Studenţii trebuie sa-şi însuşească următoarele noţiuni: - Defininirea excitabilităţii - Definirea potenţialului de acţiune - Principalele tipuri de mecanisme de transport ionic transmembranar - Canalele ionice implicate în conducerea nervoasă - Demonstrarea înţelegerii metodei de determinare a vitezei de conducere nervoasă - Descrierea arcului reflex - Evaluarea reflexelor osteotendinoase
Excitabilitatea si comunicarea celulară Introducere Excitabilitatea reprezintă proprietatea caracteristică materiei vii de a reacţiona în mod specific la stimului (Micul Dicţionar Enciclopedic). Excitabilitatea este capacitatea unui sistem viu, respectiv o celulă, de a capta mesaje sau semnale, ca formă de actualizare a informaţiei necesare organizării lui în vederea adaptării şi continuităţii, deci necesară existenţei sistemului biologic. (Neuroştiinţe-Principii fundamentale, Leon Zăgrean, 2002) Comunicarea celulară este o necesitate la organismele pluricelulare în vederea coordonarii corespunzatoare a activităţii diverselor ţesuturi/organe şi se poate face prin intermediul : sinapselor, transmitere rapidă (milisecunde) ; mecanismelor paracrin sau neurocrin, transmitere lentă ; mecanisme combinate sinaptic/paracrin/neurocrin. Schimbul informaţional care are loc prin interacţiunea stimul-celulă va genera modificări moleculare ce se constituie în răspunsul celulei la stimuli. Datorită particularităţilor structurale membranare, cea mai specializată în elaborarea unui raspuns la acţiunea stimulilor din mediul extern sau de la o altă celulă, este neuronul.
Substratul molecular al excitabilitatii Polaritatea membranei celulare este o convenţie care susţine distribuţia în exces a sarcinilor negative în sectorul intracelular în repaus, adica timpul în care celula nu este excitată, dar este potenţial excitabilă. De fapt, mediul este din punct de vedere electric neutru, suma sarcinilor pozitive (cationi) este egală cu suma sarcinilor negative (anioni), distribuţia sarcinilor electrice fiind doar relativ inegală, referindu-se la tipul chimic al ionilor – sodium (Na+), potasiu (K+) si clor.
8
Distribuţia neuniformă a sarcinilor electrice, precum şi faptul că membrana celulară este o membrană semipermeabilă şi nu permite trecerea liberă a ionilor în vederea egalizării concentraţiilor acestora, determină în condiţii de repaus, apariţia a două forţe: - gradientul chimic, generat de diferenţa de concentraţie a fiecărui ion de o parte şi de cealaltă a membranei ; - gradientul electric, rezultat al forţelor de atracţie dintre sarcinile electrice diferite dispuse de o parte şi de cealaltă a membranei. Polaritatea membranei celulare se cuantifică prin valoarea potenţialului transmembranar de repaus, rezultat al gradientului electrochimic. Menţinerea potenţialului de repaus, deci a stării de excitabilitate a celulei, necesită, pe langă permeabilitatea selectivă membranară, şi consum de energie. Potenţialul transmembranar de repaus se poate estima cu ajutorul ecuaţiei lui Nernst. Eion = (RT / ZF) x ln ([ion]extracelular /[ion]intracelular) Specificitatea celulară a potenţialului transmembranar de repaus, precum si modul în care acesta fluctuează în condiţiile aplicării unui stimul, sunt determinate de particularităţile sistemului de transport ionic transmembranar. Sistemul de transport ionic transmembranar cuprinde totalitatea structurilor proteice care străbat bistratul lipidic şi care permit în anumite condiţii trecerea ionilor în direcţia sau contrar gradientului lor electrochimic. Astfel, celula poate fi privită ca un circuit electric în care avem condensatori (rezultat al impermeabilităţii bistratului lipidic), rezistenţe (canalele ionice) şi surse de energie (gradientul electrochimic, pompele ionice). În funcţie de mecanismele implicate se descriu trei tipuri de structuri membranare de transport ionic: canale, pompe şi transportori. Pompele ionice sunt sisteme de transport care consumă energie, numite şi sisteme de transport activ, iar transportorii şi canalele ionice sunt sisteme de transport pasiv, folosindu-se de gradientul electrochimic.
9
+
+
Dintre pompele ionice merită amintită pompa de Na /K care pentru fiecare moleculă de ATP +
+
hidrolizată transportă în spatiul extracelular 3 ioni de Na şi intracelular 2 ioni de K . Aceasta pompă are o importantă deosebită în mentinerea excitabilitătii celulare, ea asigurand gradientul electrochimic în repaus; se mai numeste ”pompă electrogenică”. Canalele ionice sunt glicoproteine transmembranare care realizează un por hidrofil de comunicare a mediului intracelular cu cel extracelular şi permite trecerea rapidă a anumitor ioni conform gradientului electrochimic. După modul în care se realizează deschiderea şi închiderea porului hidrofil, canalele sunt de două tipuri: • canale fără poartă (nongated ion channels), deschise permanent, deci permit transportul ionic în funcţie doar de gradientul electrochimic; • canale cu poartă (gated ion channnels) a căror deschidere şi închidere este controlată prin mai multe mecanisme : 2+
- canale controlate de voltaj sau canale voltaj-dependente include pe cele selective pentru Ca , +
+
Na , şi K ; - canalele ligand-dependente, controlate de către neurotransmiţători de tipul acetilcolină(ACh), acid γ-aminobutiric (GABA), glutamat, catecolamine, dopamina, serotonina ; - canalele ionice din structura sinapselor electrice. Transportatorii funcţionează pe baza gradientului electrochimic generat de pompe pentru anumiţi ioni, astfel ei pot transporta molecule şi contrar gradientului lor electrochimic. Ionul transportat contrar gradientului poate avea acelaşi sens cu ionul care se deplasează conform gradientului său electrochimic (simport) sau pot avea sensuri diferite de transport (antiport/ contratransport). Din punct de vedere al excitabilităţii, un rol deosebit îl are schimbătorul sodiu/calciu, un sistem de contratransport prezent în membrana celulara care transportă calciul contrar gradientului său de concentraţie, folosindu-se de gradientul transmembranar electrochimic al sodiului. În celula miocardică are un rol major în stabilirea concentraţiei calciului în repaus.
Potentialul de actiune Potenţialul de acţiune (PA) reprezintă o pozitivare bruscă a potenţialului transmembranar de repaus (depolarizare), autoîntretinută şi autolimitată. Prin intermediul potenţialului de acţiune sunt codificate şi transmise majoritatea mesajelor intercelulare, iar substratul molecular este reprezentat de activarea canalelor voltaj-dependente. Potenţialul de acţiune apare ca rasupuns la un stimul care poate determina depolarizarea membranei până la valoarea prag (stimul supraliminar), adică la valoarea potenţialului transmembranar la care se deschid canalele de sodiu voltaj-dependente. "Inversarea" şi apoi restabilirea polarităţii membranei într-un interval de timp foarte scurt, de ordinul câtorva milisecunde, este determinată de durata de deschidere a canalelor de sodiu voltaj-dependente şi de latenţa de deschidere a celor de potasiu voltaj-dependente. Perioada refractară este perioada în care celula care a generat un PA nu mai poate raspunde la alti stimuli cu valoare prag, pentru că sunt în fază refractară canalele de sodiu voltajdependente care s-au activat la stimulul precedent.
10
Modificările transferului de ioni transmembranar în timpul PA. PR- potenţial de repaus PA-potential de actiune Na- conductanţa pentru sodiu K- conductanţa pentru potasiu
Metode de investigare a excitabilităţii celulare Studii extracelulare Investigarea excitabilităţii şi conducerii în sisteme biologice intacte se bazeaza pe investigaţii neinvazive/ minim invazive, adica electrofiziologie extracelulară minim invazivă. La baza acestor tehnici stă capacitatea de a iniţia şi înregistra potenţiale de acţiune (PA) folosind electrozi extracelulari, având în vedere ca fluxul electric specific generează câmpuri electrice ce se propagă, şi deci pot fi înregistrate, la nivelul întregului organism. Mai multe surse îsi însumează, spaţial şi temporal, activitatea câmpurilor lor electrice, iar cu cât activitatea lor este mai "sincronă", cu atât valoarea momentană a câmpului este mai mare şi poate fi mai uşor înregistrată. În funcţie de poziţia electrozilor unul faţă de celălalt şi faţă de sursă se definesc diferite "montaje" de înregistrare : monopolară (numită şi unipolară) = variaţiei "absolute" de potenţial culeasă de un electrod presupune raportarea la potenţialul nul (al "pământului"). bipolară = măsurarea diferenţei dintre doi electrozi de potenţial variabil, plasaţi la o distanţă mică unul de celălalt. Se preferă precedentei în practică pentru că realizarea tehnică a nulului electric este foarte dificilă. Detectează potenţiale de câmp apropiat, electrozii numindu-se "electrod activ" (aproape de generator), respectiv, "electrod referintă” (electrod îndepărtat). Cu aceste montaje se pot culege potenţiale spontane sau potenţiale evocate. Aceste tehnici au căpătat o foarte mare importanţă, mai ales prin utilizarea nu numai în cercetare, ci şi în clinică, în principal în două direcţii : studiul activitaţii electrice neuronale, respectiv al activitaţii miocardice. Se pot exemplifica pentru activitatea neuronala, in funcţie de localizarea electrozilor de culegere, mai multe tipuri de înregistrari: electroencefalograma (EEG), culege semnalul electric de la nivelul scalpului, variaţia de potenţial fiind de ordinul microvolţilor, reprezintă o sumare a numeroase surse ; electrocorticograma epidurala (ECoG), electrozii culegatori sunt pe dura, înlaturând astfel pielea şi craniul din calea semnalului care acum este de aproximativ 1-4 mV ;
11
electrocorticograma de suprafaţa (ECoG), electrozii sunt direct pe suprafata creierului, meningele este înlaturat ; înregistrare extracelulară, electrodul activ este în apropierea unui neuron sau grup de neuroni, culegând potenţiale de camp (field potential) sau PA izolate (spike-uri), cu valori între 0,4-20 mV.
Schemă a tipurilor de înregistrari electrofiziologice, valorile poten-ţialelor înregistrate şi dia-metrul la vârful electro-dului de culegere. (după„Modern Techniques in Neuroscience Reasearch”, 1999).
Înfara de înregistrarea extracelulara pe sistemul biologic intact, se pot face înregistrari in vitro, pe circuite neuronale parţial conservate (secţiuni tisulare) sau în culturi de celule. Aspectul PA în înregistrarile extracelulare poate fi acela de undă bi/trifazica, deoarece depolarizarea şi repolarizarea nu sunt procese instantanee (la o viteză de propagare de 10 m/s o inversare de polaritate de 0,5 ms se întinde pe 5 mm) si această separare spaţială generează nu unul, ci doi dipoli de polaritate opusă, cu intensitate constantă pe toată durata propagării (PA e regenerativ), a căror poziţie se modifică faţă de electrozii de culegere.
Aspectul PA în funcţie de localizarea electrozilor la nivelul unei fibre nervoase, electrozi la distanţă (coloana stangă), respectiv apropiaţi (coloana dreaptă). Porţiunea haşurată reprezintă zona depolarizată a fibrei (după Brinley, 1980)
12
Aspectul de undă călătoare trifazica este dat de această dinamică spaţială. Atunci când electrodul activ este situat în vecinătatea generatorului, faza de apropiere a dipolului depolarizant nu se mai înregistrează. (unda este bifazică). Prin convenţie, în electrofiziologia extracelulară faza negativă este reprezentată “în sus”, iar fazele pozitive “în jos”. Studii intracelulare Înregistrările intracelulare, deşi oferă cele mai exacte informaţii, se bazează pe modele experimentale complexe ce duc în ultimă instanţă la distrugerea ţesutului investigat. Se pot folosi fie unul, fie doi electrozi introduşi în citoplasmă, după cum permite dimensiunea celulei, sau studii mai elaborate care presupun ataşarea pipetei la membrana celulară cu ruperea unui « petec » ale cărui proprietăţi pot fi investigate separat de restul celulei.
Conducerea nervoasă Noţiuni teoretice Un neuron primeşte prin numeroasele aferenţe de la nivelul somei şi dendritelor, atât potentiale postsinaptice excitatorii, cât şi inhibitorii. Are loc o sumatie spaţială şi de frecvenţa a stimulilor primiţi, şi informaţia prelucrată este transmisă mai departe spre conul axonal. La nivelul corpului neuronal mesajul este codificat în amplitudinea semnalului electric, semnal care ajuns la nivelul conului axonal poate genera un PA doar dacă atinge valoarea prag. Conul axonal este punctul de plecare al noului PA, fiind o zonă cu prag scăzut de activare, o zonă cu o densitate mare de canale de Na voltajdependente, de aproape 1000 de ori mai multe decât la nivelul membranei somei şi dendritelor. La nivelul axonului semnalul este codificat în frecvenţă. PA se deplasează prin axoni după legea « totul sau nimic », adică nu pierde din amplitudine, PA autoregenerându-se . Are o anumită direcţie de propagare, determinată de faptul că zona precedentă în care s-a produs transferul de ioni este în perioada refractară. Viteza de propagare este dată de numărul de canale de sodiu voltaj-dependente, de diametrul conductorului (axonului), de prezenţa sau lipsa tecii de mielină. Unii axoni sunt subţiri, nemielinizat, cu viteză mică de conducere. Alţii au teacă de mielină şi noduri Ranvier, având o « propagare saltatorie » a PA, adică viteză mult mai mare de conducere. Cu cât este mai mare diametrul axonului, cu atât viteza de conducere este mai mare. Clasificarea neuronilor dupa viteza de conducere şi mărime este ilustrata in tabelul de mai jos (clasificarea Joseph Erlanger and Herbert Gasser).
Funcţie
Viteza PA (m/s) Diametru (µm)
Aα Aferenţe senzitive de la proprioreceptori şi motoneuroni ai muşchilor scheletici 80-120
Aβ Aferenţe sezitive de la mecanoreceptori cutanaţi
Aγ Motoneuroni pentru fibrele musculare intrafusale
Aδ Fibre senzitive de la receptori de durere şi termici
B Neuroni preganglionari ai SNV
C Fibre senzitive de la receptori de durere şi termici
35-75
12-20
5-30
3-15
0,5-2
13-20
6-12
3-6
1-5
33
0,2-1,5
13
Există o clasificare alternativă a fibrelor musculare senzitive : fibrele Ia sunt aferenţele de la fusurile neuromusculare, Ib sunt aferentele de la organul tendinos Golgi, fibrele II sunt Aβ, fibrele III sunt Aδ, iar fibrele C se mai numesc IV. Membrana axonilor mielinizaţi contine numeroase canale de Na voltaj-dependente grupate în zona nodurilor Ranvier. Canalele de K voltaj-dependente sunt slab reprezentate şi se gasesc în membrana axonală paranodal, sub teaca de mielină. Aceste informaţii sunt importante şi sunt utilizate în clinica în scop farmacologic, precum în cazul sclerozei multiple, o boală autoimună a sistemului nervos central caracterizată prin demielinizare axonală. Se consideră că demielinizarea axonala duce la expunerea canalelor de K voltaj-dependente şi prin urmare la alterarea conducerii nervoase. În acest sens, se incearcă introducerea în arsenalul terapeutic a aminopiridinele, blocanţi ai canalelor de K voltajdependente.
Protocol experimental Scopul experimentului: determinarea vitezei de conducere a nervului ulnar la voluntari. Obiective: -Determinarea nivelului prag al stimulului, a nivelului de raspuns maximal şi supra-maximal aplicat la nivelul nervului ulnar. -Înregistrarea impulsului nervos de la electrozii de stimulare la electrozii de culegere după aplicarea unui stimul de nivel prag. -Calcularea vitezei de conducere a impulsului la nivelul nervului ulnar. Aparatura necesară: 1. Calculator + Sistem BIOPAC MP35 2. BSL Stimulator (BSLSTM) 3. Electrod de stimulare (HSTM01) 4. Set derivaţii electrozi (SS2L) 5. Electrozi de unică folosinţă (câte 3/subiect) 6. Gel conductor 7. Bandă adezivă Tehnica Pregatirea aparaturii: 1. Conectaţi cablul de la BSLSTM Trigger la portul Analog Out în spatele unităţii MP35. 2. Conectaţi mufa notată cu BSLSTM Reference Output la conectorul CH 1 al unităţii MP35. 3. Conectaţi mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unităţii MP35. 4. Conectaţi mufa electrodului de stimulare HSTM01 (human-safe) în portul Stimulus Output al stimulatorului BSLSTM. Verificaţi poziţionarea şi înfiletarea corectă a mufei pe ghidajul existent, în sens orar. 5. Configuraţi scala (Range) şi nivelul (Level) voltajului. Pe BSLSTM, rotiţi butonul de voltaj (Level) în sens antiorar până la capăt şi învârtiţi cheia către stânga pentru a obţine o scală de voltaj (Range) la “100V.” 6. Setaţi comutatorul Reference în poziţia Fixed (15ms). 7. Porniţi stimulatorul BSLSTM. 8. Porniţi unitatea de achiziţie MP35. 9. Porniţi calculatorul. 10. Lansaţi aplicaţia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui să se deschidă într-o fereastră nouă numită “Untitled1”.
14
11. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type: GraphTemplate (*GTL) > File Name: h03.gtl O fereastră de stimulare este generată automat; nu închideţi această fereastră.
Pregatirea subiectului: 1. Plasaţi electrozii la nivelul mâinii stângi a subiectului astfel: electrodul de culegere/activ (care se va conecta la firul rosu) se va lipi la nivelul eminenţei hipotenare; electrodul de referinţă (la care se va lega firul alb) se fixează la nivelul falangei proximale a degetului V; iar electrodul de masă (care se va conecta la firul negru) se lipeşte pe faţa dorsală a mainii. .
2. Identificaţi punctele de stimulare. Înainte de stimulare întindeţi gel pe piele. Poziţie Catod (contactul negru al Anod (contactul stimulatorului) stimulatorului) S1 8 cm proximal de electrodul proximal de catod activ, radial de tendonul flexor carpi ulnaris S2 4 cm distal de epicondilul proximal de catod medial S3 10 cm proximal de S2, proximal de catod măsurat pe o curbă în spatele epicondilului medial şi volar faţă de m. triceps
alb
al
Identificarea nivelului prag, maximal şi supramaximal de stimulare: 1. Ţineti sonda stimulatorului (HSTM01) în poziţia S3, ţinând cont de poziţia anodului şi catodului, ţineţi apăsat butonul roşu pentru stimulare. 2. Apăsaţi butonul Start în fereastra aplicaţiei PRO (aceasta va începe stimularea şi înregistrarea de 200 msec). 3. Creşteţi nivelul butonului Level pe unitatea BSLSTM la 5 V. 15
4. Identificaţi poziţia optimă pe nerv. Repetaţi paşii 2-3, crescând nivelul stimulării cu câte 5 V pentru a obţine un răspuns pe electrozii de înregistrare. Un răspuns poate fi indicat de o secusă involuntară a degetelor. Raspunsul apare de obicei la o stimulare de 25 V 40 V. Răspunsul poate avea 1-2 deflexiuni pozitive urmate de una negativă. 5. Notaţi nivelul de stimulare la care apare primul răspuns; acesta este nivelul “prag“. 6. Creşteţi stimularea la un nivel Maximal (o creştere a nivelului de stimulare nu mai produce creşterea corespunzătoare a amplitudinii de răspuns). 7. Creşteţi suplimentar stimularea la nivelul "Supra-maximal“ (aproximativ 5V peste nivelul Maximal) 8. Subiectul poate elibera butonul roşu al sondei şi repoziţiona sonda în poziţia S2, respective S1, reducand intensitatea stimulului la jumatatea valorii supra-maximale. Se repeat identificarea valorile prag si maximale in celelalte doua puncte de stimulare. 9. Subiectul poate elibera butonul roşu al sondei şi deconecta firele derivaţiilor SS2L. *mutaţi poziţia de stimulare dacă nu apare nici un răspuns. *în cazul apariţiei unui artefact concomitent stimulării, mişcarea uşoară a contactului de masa (ground) poate reduce amplitudinea artefactului. *dacă subiectul simte durere când apare secusa degetului, fără detecţia unui răspuns, schimbaţi localizarea sondei de stimulare. Un poţenţial ar trebui să fie detectat cu mult înainte ca subiectul să simtă durere. *dacă semnalul este amputat (vârful undei apare pătrat), valoarea nivelului de amplificare (Gain) în aplicaţia PRO este prea mare. Reduceţi valoarea amplificării (Gain) cu 1 nivel şi repetaţi înregistrarea. *alternaţi poziţia sondei pentru a maximiza răspunsul (creşte amplitudinea undei de răspuns) şi identificaţi poziţia optimă pe nerv. Analiza datelor: 1. Măsuraţi ΔT în secunde din momentul aplicării stimulului până la apariţia undei de răspuns şi notaţi valoarea pentru fiecare pozitie de stimulare (S1, S2 si S3). 2. Măsuraţi distanţa în cm de la electrodul activ la poziţia de aplicare a vârfului electrodului, pentru fiecare loc de stimulare şi notaţi valoarile. 3. Calculaţi viteza de conducere. Timpul scurs de la stimularea nervoasă la răspunsul electromiografic include pe lângă conducerea nervoasă şi evenimentele de la nivelul joncţiunii neuromusculare (eliberare neurotransmiţător, legare receptor, potenţiale de placă motorie, etc.). Pentru a calcula viteza de conducere trebuie sa scădeţi ΔT pentru S1 din ΔT pentru S2, vom obţine timpul necesar conducerii PA de la poziţia S2 la S1. Această distanţă între S2 şi S1 împărţită la timpul obţinut va da viteza de conducere. Viteză de Conducere = (Distanţă între S2 şi S1) / (ΔT pentru S2 - ΔT pentru S1). Nu uitati sa convertiţi rezultatele în m/sec! Viteza de conducere nervoasă a nervului ulnar (m/sec) are valoarea medie de 45-65 m/sec. Importanţa determinării vitezei de conducere nervoasă Viteza de conducere nervoasă se determină în practica clinică la pacienţii cu simptome şi semne neurologice (parestezii, paralizii) în vederea diferenţierii unei patologii de nerv periferic de o eventuală leziune musculară primitivă. Afectarea nervilor periferici poarta numele de neuropatie şi poate fi 16
asociată diabetului zaharat, poate avea cauză toxică –intoxicaţia cu mercur, alcoolismul- sau poate fi secudară unei compresii nervoase (sindromul de tunel carpian). Valorile normale ale vitezei de conducere nervoasă variază în funcţie de vârsta subiectului, fiind mai scăzută la copil ale carui fibre nervoase sunt încă incomplete mielinizate, şi de temperatura ambientală, viteza scăzând cu 2,4m/s cu fiecare grad Celsius.
Reflexe osteotendinoase Noțiuni teoretice Reflexele sunt elementele de baza ale comportamentului, sunt raspunsuri involuntare, rapide, automate şi stereotipe la aplicarea unui anumit stimul specific. Fiecare reflex are un circuit neuronal (arc) care presupune existenta unui receptor, aferentă, centru reflex, eferentă si efector. Pot exista în structura unui arc reflex una sau mai multe sinapse (fără a lua în calcul placa neuro-motorie). Cel mai simplu reflex, care nu implică nici o sinapăa interneuronală, este reflexul de axon. Este rezultatul aplicării unui stimul pe una din ramurile unui nerv. Impulsul se deplasează centripet până la punctul de ramificaţie, unde este reflectat şi se va deplasa centrifug pe cealaltă ramură, spre organul efector (endoteliul vascular, glande sudoripare, mastocite). Este vorba de o transmitere antidromică (adică inversă transmiterii obişnuite a potentialului de actiune prin axon) de la un ram terminal al nervului, la altul. Acest tip de reflex este implicat în reglarea fluxului sanguin cutanat şi transpiratie (termoreglare), precum şi în modularea inflamatiei şi durerii. Reflexul de axon este considerat ca unul din mecanismele responsabile de efectele acupuncturii. Reflexul miotatic se mai numeste şi reflex de întindere deoarece întinderea bruscă a tendonului unui muschi determină rapid contracţia acestuia. Întinderea tendonului duce la activarea unor proprioreceptorilor, fusurile neuromusculare, fibre musculare cu caractere embrionare, dispuse în paralel cu fibrele musculare contractile (numite şi extrafusale). Fiecare fus neuro-muscular conţine aproximativ zece fibre musculare învelite de o capsulă de ţesut conjuctiv. Fusul se inseră la un capăt pe tendonul muşchiului, iar la celălalt capăt pe locul de inserţie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale sunt de două tipuri: -fibre cu sac nuclear, care prezintă nucleii adunati într-o zonă centrală dilatată; -fibre cu lanţ nuclear, la care nucleii sunt asezaţi central, într-un şir unic. Fusul neuro-muscular are atât inervaţie senzitivă, cât şi motorie. Fibrele senzitive anulo-spirale Ia (primare), distribuite ambelor tipuri de fibre intrafusale transmit informaţii privind gradul de întindere al muschiului, permiţând adaptarea tonică de postură şi miscare, la variaţia lungimii şi vitezei de întindere musculară. Fibre senzitive secundare, sunt terminaţii „în buchet” ale fibrelor senzitive de grup II şi sunt localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei în lanţ avand rol în sesizarea şi semnalarea alungirii instantanee a muschiului. Fibrele senzitive de tip Ia sunt aferenţele arcului reflex osteotendinos. Ele intră în radacina dorsală a măduvei spinarii şi trec direct în cornul anterior al substanţei cenusii. Aici, realizeaza o sinapsă glutamatergica (excitatorie) cu neuronul motor α care se termină în muşchiul de origine al fusurilor neuro-musculare, printr-o placă motorie. Este o cale mono-sinaptică, prin care semnalul determinat de stimularea fusurilor neuro-musculare se intoarce înapoi la muschi, întarzierea sinaptică fiind minimă. Inervaţia motorie a fibrelor intrafusale este asigurată de motoneuroni γ si β. Motoneuronii γ sunt numiţi fibre γ eferente sau sistemul nervilor motori mici şi inervează doar fusurile neuromusculare. Pe fibrele intrafusale cu sac nuclear sinapsează terminaţii ale fibrelor γ „dinamice”, iar pe fibrele intrafusale cu lant nuclear, terminaţiile fibrelor γ „statice”. Neuronii motori mari, β inervează atât fibrele intrafusale cât şi fibrele extrafusale. Stimularea axonilor motori γ şi β modulează două tipuri funcţionale de răspunsuri ale activării fusurilor anulospirale şi anume: - raspuns „static”: când porţiunea receptoare a fusului neuro-muscular este întinsă încet, numărul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct proporţional cu gradul de întindere al 17
fusului şi dureaza câteva minute (atâta timp cât receptorul este întins). Raspunsul static este dependent de fibrele cu lanţ nuclear, fibre inervate atât de terminaţii anulo-spirale cât şi de cele „în buchet”. Se realizează contracţia muschiului pe toată perioada cât muşchiul este menţinut la o lungime excesivă. - raspuns „dinamic”: se declanşează o contracţie instantanee puternică când lungimea fusului creste rapid, brusc, iar numarul de impulsuri transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare, deoarece aceste fibre raspund extrem de activ la o rată rapidă de schimbare a lungimii fusului. Chiar dacă lungimea fusului se modifică numai cu o fracţiune de micrometru într-un timp extrem de scurt fibrele primare transmit explosiv numarul impulsurilor în exces. Imediat ce lungimea fusului încetează să crească, rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static. Reflexul miotatic dinamic este reflexul osteotendinos evaluat în practica medicală: reflexul patelar, reflexul ahilean, reflexul bicipital. Tracturile descendente cu origine în diferite arii corticale reglează neuronii motori ai sistemului γ, modificând în funcţie de necesităţi sensibilitatea fusurilor neuro-musculare, în vederea realizării controlului postural. Şi alţi factori pot modula descarcarile γ eferente, precum anxietatea care creşte activitatea motoneuronilor γ, iar reflexele tendinoase sunt hiperactive. În cazul contracţiilor musculare voluntare, semnalele transmise din cortexul motor determină simultan atât stimularea neuronilor motori α cât şi a neuronilor γ printr-un mecanism numit coactivare. Scopul contracţiei, fibrelor intrafusale în acelasi timp cu fibrele extra-fusale, din muşchiul scheletic este dublu şi anume: - muşchiul se contractă, se scurtează, dar lungimea porţiunii receptoare ramane aceiaşi; - previne supraintinderea sau plierea excesivă a fusului, permiţându-i sa functioneze în condiţii optime. Reflexul de intindere Reflexul de întindere este un reflex polisinaptic care modulează tensiunea musculară. Receptorul este organul tendinos Golgi care cuprinde o reţea de terminaţii nervoase încapsulate, printre fasciculele tendonului. Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul Ib, sunt mielinizate şi conduc rapid informaţiile senzitive. Organul tendinos Golgi detectează tensiunea musculară spre deosebire de fusurile neuro-musculare care sunt activate de variaţiile lungimii muschiului. Fibrele senzitive Ib transmit impulsurile atât local în măduva spinarii cât şi pe caile ascendente spre cerebel sau spre cortexul cerebral. La nivel medular realizeaza o sinapsă glutamatergica cu un interneuron inhibitor, care la randul său inhibă motoneuronul α din cornul anterior al maduvei spinarii. Prin urmare, cresterea tensiunii muschiului stimuleaza organul Golgi şi determină reflex inhibarea activităţii muschiului respectiv. Acest reflex actionează ca un mecanism de feed-back negativ care previne dezvoltarea unei tensiuni prea mari în muşchi, previne ruptura musculară sau a desprinderii tendonului din inserţia osoasă.
18
Protocol experimental Obiective: • Măsurarea timpului reflex pentru diferiţi nervi, în diferite condiţii utilizând ciocănelul pentru reflexe. • Compararea şi corelarea magnitudinii loviturii aplicate cu ciocanul faţă de magnitudinea răspunsului (prin activitate EMG). Aparatura necesara: 1. Calculator + Sistem BIOPAC MP35 2. Set derivaţii electrozi (SS2L) 3. Ciocan reflexe (SS36L) 4. Gel conductor 5. Electrozi de unică folosinţă (câte 3/grupă musculară studiată) Tehnica Pregatirea aparaturii 1. Conectaţi ciocănelul de reflexe (SS36L) la conectorul CH 1 al unităţii MP35. 2. Conectaţi mufa setului de electrozi SS2L (Electrode lead) la conectorul CH 2 al unităţii MP35. 3. Porniţi unitatea de achiziţie MP35. 4. Porniţi calculatorul. 5. Lansaţi aplicaţia BSL PRO 3.7 pe calculator. Programul ar trebui să se deschidă într-o fereastră nouă numită “Untitled1”. 6. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type: GraphTemplate (*GTL) > File Name: h28.gtl Pregatirea subiectului 1. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul ahilean: plasaţi 2 electrozi pe muschiul gastrocnemian la cca 5 cm distanţă unul de celălalt, electrodul activ (firul rosu) proximal, iar referinta (firul alb) distal; lipiti electrodul de masă (firul negru) la nivelul maleolei interne a gleznei. 2. Plasarea electrozilor pe subiect pentru reflexul patelar: plasaţi 2 electrozi pe muschiul cvadriceps pe partea anterioară a coapsei la cca 10 cm distanţă unul de celălalt, electrodul activ (firul rosu) proximal, iar referinta (firul alb) distal; plasaţi electrodul de masă la nivelul articulaţiei genunchiului la acelaşi picior.
Evaluarea reflexului ahilean: 1. Puneţi subiectul să stea cu gamba relaxată pe scaun, piciorul trebuie să atârne liber la marginea scaunului. 2. Conectaţi firele setului de electrozi (SS2L) conform codului de culori (rosu-electrod activ, alb-referinta, negru-masa). 19
3. Apăsaţi Start pentru a înregistra. 4. Percutaţi tendonul lui Ahile pentru reflex. 5. Repetaţi de 10 ori procedura, notând timpii de răspuns Timpul de reacţie este măsurat de la percuţia cu ciocănelul până la apariţia EMG. 6. Apăsaţi Stop pentru a încheia înregistrarea. Evaluarea reflexului patelar: 1. Puneţi subiectul să stea cu gambele relaxate, atârnate liber la marginea scaunului / mesei. 2. Conectaţi firele setului de electrozi (SS2L). 3. Identificaţi înainte de începerea înregistrării punctul optim pentru producerea reflexului, marcaţi-l cu un creion dermatograf 4. Apăsaţi Start pentru a înregistra. 5. Percutaţi ligamentul patelar pentru reflex. 6. Repetaţi de 10 ori procedura, notând timpii de răspuns. Timpul de reacţie este măsurat de la percuţia cu ciocănelul până la apariţia EMG. 7. Aplicati urmatoarele manevre subiectului si repetati inregistrarea reflexului patelar: Manevra Jendrassik: puneţi subiectul să traga cu putere cu o mana de cealalta. Manevra inhibă unele căi inhibitorii descendente către centrii reflecşi. Distragere mentală: puneţi subiectul să facă calcule mentale dificile în timp ce efectuaţi reflexul (de ex. 2437+498). Inhibiţie reflexă: acest reflex crează o întârziere în timpul reflex atunci când un alt reflex este stimulat. Aplicaţi un stimul cutanat pe gambă (ciupitură / înţepătură) simultan cu percuţia tendonului. Reflex patelar voluntar: loviţi cu ciocănelul masa în spatele subiectului şi rugaţi subiectul să facă extensia gambei pe coapsă la auzul zgomotului produs de ciocan. 8. Apăsaţi Stop pentru a încheia înregistrarea. Analiza datelor: 1. Măsuraţi latenţa apariţiei ROT patelar, respectiv ahilean, pe derivaţia electromiografică (EMG). Măsuraţi ΔT selectând aria de la lovitura de ciocan până la apariţia activităţii musculare pe EMG. 2. Calculaţi relaţia intre forţa de lovire cu ciocanul de relfexe si amplitudinea raspunsului EMG. Evaluarea ROT este un element important al examenului neurologic. Răspunsul miotatic poate fi foarte viu, exagerat (hiperreflexie) sau, dimpotrivă, diminuat sau chiar abolit (hiporeflexie, areflexie). Răspunsul obţinut dă indicaţii asupra localizării leziunii pe arcul reflex cercetat.
Întrebări/Probleme/Temă pt acasă Răspundeţi la următoarele întrebări experimentale: 1. Ce muşchi participă la reflexul ahilean? Care este cauza contracţiei muscular? Ce se întâmplă la nivelul articulatiei? 2. Ce muşchi participă la reflexul patelar? Care este cauza contracţiei muscular? Ce se întâmplă la nivelul articulatiei? 3. Comparaţi amplitudinea reflexului patelar în condiţii obisnuite, efectuând manevra Jendrassik şi manevra de distragere mentală. 20
4. Ce efect are o leziune spinală asupra amplitudinii reflexului patelar? 5. Comparaţi timpul de raspuns al reflexului patelar in diverse situaţii: inhibiţia reflexă şi reflexul voluntar. Explicaţi rezultatele.
21
APARATUL NEUROMUSCULAR Premise Pentru parcurgerea acestei lucrări practice este necesară cunoaşterea următoarelor noţiuni teoretice prezentate în curs: • • • • • • • • • •
•
Înţelegerea structurii muşchiului, a fibrei musculare şi a sarcomerului din punct de vedere funcţional Unitatea motorie. Particularităţi morfologice şi funcţionale ale plăcii motorii Cuplarea excitaţiei cu contracţia Ciclul contractil Importanţa curbei lungime-tensiune Metabolism muscular (aerob, anaerob, sistem fosfagen) Particularităţi ale circulaţiei musculare Tipuri de fibre musculare (I, IIa, IIb) Tipuri de contracţii ale fibrei musculare (izometric, izotonic, concentric, excentric, sincron, asincron) Fenomenul de recrutare motorie Oboseala musculară
Obiective După parcurgerea acestei lucrări practice, următoarele noţiuni vor fi însuşite teoretic şi practic de către student: • Secusă, tetanosul incomplet şi complet • Oboseala musculară • Electromiograma
Noţiuni teoretice Muşchiul scheletic este exemplul biologic clasic al relaţiei dintre structură şi funcţie. Atât la nivel macroscopic cât şi microscopic acest ţesut este construit pentru generarea forţei şi a mişcării. Structural, muşchiul scheletic are în componenţa sa mai multe fascicule, iar un fascicul este alcătuit din fibre musculare. Fibra musculară este celula specializată a ţesutului muscular, prezentând la interior mai multe miofibrile, alcătuite la rândul lor din miofilamentele contractile. Muşchiul scheletic prezintă următoarele proprietăţi funcţionale: excitabilitate, conductibilitate, contractilitate şi tonicitate. Excitabilitatea reprezintă proprietatea fibrei musculare de a se depolariza şi de a răspunde funcţional consecutiv aplicării unui stimul. Stimulul reprezintă o modificare a mediului înconjurător capabilă să inducă excitaţia unei celule. Aceştia pot fi de natură electrică, mecanică, chimică. Stimulul este caracterizat prin durată şi intensitate. În funcţie de intensitate stimulii pot fi clasificaţi ca subminimali, minimali (prag), submaximali, maximali şi supramaximali. Pentru determinarea excitabilităţii unui ţesut se explorează cei mai importanţi parametrii ai excitabilităţii: reobaza, cronaxia şi climaliza. - Reobaza (rheo=curent) reprezintă intensitatea minimă, liminară, necesară pentru obţinerea unei excitaţii musculare (contracţii), la o durată mare de aplicare pe ţesut a curentului electric. Reobaza se măsoară în miliamperi şi este de ordinul a câţiva miliamperi pentru muşchii membrelor superioare. Atunci când acest parametru este măsurat transcutan, determinarea are loc în punctul motor al muşchiului investigat (pentru flexorul comun valoarea este de 2-3 mA). 22
-
Cronaxia defineşte timpul minim de aplicare al stimulului necesar pentru producerea unei contracţii liminare determinate de aplicarea unui curent electric cu o intensitate egală cu dublul reobazei. Cronaxia defineşte gradul de excitatbilitatee al unui ţesut. - Climaliza (hlima=pantă) reprezintă bruscheţea minimă necesară pentru producerea unei excitaţii liminare, cu un curent de intensitate egală cu reobaza Relaţia între parametrii excitabilităţii este ilustrată grafic prin curba intensitate-durată. intensitate În imaginea alăturată, curentul de stimulare este normalizat la o valoare de 1mA pentru mai multă simplitate. În partea inferioară a imaginii este prezentată variaţia potenţialului membranar până la atingerea nivelului prag pentru mai multe intensităţii de stimulare subliminală. În condiţii fiziologice muşchii scheletici se găsesc sub controlul motoneuronilor spinali. Motoneuronul α spinal, al cărui corp neuronal se găseşte în coloanele anterioare ale măduvei spinării asigură inervaţia fibrelor musculare prin intermediul plăcii motorii mo (joncţiunii neuromusculare). ). Un motoneuron se poate distribui mai multor fibre musculare, această structură motoneuron-fibre motoneuron fibre deservite purtând numele de unitate motorie.. În funcţie de necesităţile funcţionale în muşchii scheletici sunt distribuite variat va unităţi motorii mai mari (3000 fibre în m. cvadriceps femural) sau mai mici (cca. 5 fibre în mm. extrinseci ai globului ocular). Conductibilitatea defineşte capacitatea de a propaga un potenţial de acţiune la nivelul membranei celulei. Viteza de conducere conducere (de propagare) a potenţialului de acţiune de-a de lungul fibrei musculare este de 5 m/sec (spre deosebire de neuroni unde poate ajunge la 120 m/sec). Propagarea potenţialului de acţiune la fibra musculară striată are loc de-a de a lungul sarcolemei atât periferic perif fibrei cât şi în profunzimea acesteia de-aa lungul tubulilor T. Contractilitatea reprezintă proprietatea celulei musculare de a dezvolta tensiune şi de a genera lucru mecanic. Contracţia fibrei musculare este secundară depolarizării acesteia, fiind condiţionată con de desfăşurarea unor etape intermediare ce descriu fenomenul de cuplare a excitaţiei cu contracţia. contracţia În funcţie de tipul ATP-azei azei miozinice şi de particularităţile metabolice, durata contracţiei fibrei musculare poate fi mai scurtă sau mai lungă. Din punct de vedere al ATP ATP-azei miozinice şi al particularităţilor morfologice şi funcţionale, fibrele musculare pot se pot clasifica în fibre de tip I (oxidative lente, cu secusă lentă), tip IIa (oxidative rapide) şi IIb (glicolitice rapide, cu secusă rapidă). ra Comportamentul motor al fibrei musculare scheletice depinde de maniera în care aceasta este stimulată. Astfel, numărul şi frecvenţa stimulilor aplicaţi pot produce secuse, fenomenul de sumaţie al secuselor, tetanos incomplet sau tetanos complet. Secusa muşchiului striat reprezintă răspunsul contractil secundar unei excitaţii unice. Secusa musculară izotonică descrie următoarele faze: - Faza de latenţă cu durata de 10 milisecunde - Faza de contracţie (de scurtare a fibrei musculare) durând cca. 40 milisecunde milisecunde - Faza de relaxare de cca. 50 milisecunde.
23
Durata fazelor de contracţie şi de relaxare poate varia în funcţie de muşchi şi de tipul de fibre musculare. Fibrele musculare lente (tip I, oxidativ) au secusa de durată mai lungă, iar la cele rapide (tip II, II glicolitic) aceasta este de durată mai scurtă. Răspunsul contractil la stimul respectă legea „totul sau nimic”, contracţia fibrei musculare individuale fiind uniformă odată ce stimulul a depăşit valoarea prag. Fenomenul Treppe.. Aplicarea repetată de stimuli uli prag asupra fibrei musculare pentru a produce secuse individuale consecutive conduce la apariţia fenomenului Treppe. Astfel, atunci când un muşchi scheletic este stimulat a doua oară, după încheierea fazei de relaxare a unei contracţii iniţiale, contra contracţia cţia produsă va dezvolta o tensiune superioară faţă de prima stimulare. Creşterea tensiunii musculare va fi progresivă pe parcursul a 30-50 30 50 de stimulări repetate, iar apoi va rămâne constantă la aproximativ 25% din valoarea tensiunii dezvoltate de contracţia contracţ tetanică. Acest fenomen se datorează creşterii progresive a concentraţiei de Ca2+ citoplasmatic. Deoarece creşterea tensiunii se produce treptat, fenomenul a fost numit Treppe (Treppe = treaptă, lb. germană) Fenomenul de superpoziţie.. Stimularea fibrei musculare de către doi stimuli prag, succesivi, la un interval de timp mai mic decât durata secusei fibrei stimulate, determină suprapunerea secusei secundare peste prima. În urma acestui fenomen, secusa a doua va dezvolta o tensiune musculară superioară primei secuse. Fenomenul de sumare a secuselor. secuselor. Creşterea frecvenţei de stimulare, sau scăderea intervalului de timp dintre doi stimuli consecutivi, conduce la apariţia fenomenului de sumare. Astfel, fibra musculară nu mai apucă să se repolarizeze complet, între doi stimuli succesivi. Acest fenomen se însoţeşte şi de creşterea tensiunii dezvoltate de muşchiul striat, peste valoarea corespunzătoare unei secuse izolate. Fenomenul prin care un muşchi dezvoltă o tensiune superioara prin cicluri rapide de contracţie-relaxare contrac se numeşte tetanos incomplet.
24
Tetanosul complet se obţine prin stimularea muşchiului cu o frecvenţă suficient de mare pentru a observa dispariţia fazei de relaxare. Practic, celula musculară este depolarizată cu o frecvenţă atât de mare încât reticulul sarcoplasmatic nu mai apucă să recapteze Ca2+ citoplasmatic. Astfel, concentraţia crescută de Ca2+ citoplasmatic permite menţinerea constantă a contracţiei. Fiziologic, muşchiul scheletic descrie numai contracţii de tip tetanic. Tetanizarea este posibilă în muşchiul scheletic datorită proprietăţilor excitabile ale fibrei musculare pe parcursul alternaţei contracţie relaxare. Potenţialul de acţiune în fibra musculară are o durata de 2-5 msec. şi prezintă asemeni potenţialului neuronal o perioadă refractară absolută, o perioadă refractară relativă şi o perioadă supranormală alungită în care potenţialul de membrană este negativizat favorizând hiperexcitabilitatea fibrei musculare. Tonicitatea reprezintă proprietatea de menţinere a unei tensiuni constante în fibrele musculare. Tonusul muscular de repaus este rezultatul unui fenomen reflex – mecanism de buclă gama.
Electromiografia Electromiograma (EMG) reprezintă înregistrarea grafică a activităţii electrice produse de muşchiul scheletic. Înregistrarea variaţiei diferenţei de potenţial electric se face cu ajutorul unui dispozitiv numit electromiograf. Étienne-Jules Marey, fiziolog francez este cel care în 1890 a înregistrat prima electromiogramă şi a introdus acest termen, deşi fiziologi renumiţi precum Luigi Galvani şi Dubois-Raymond publicaseră anterior lucrări pe această temă. Generatorul de potenţial este reprezentat de celula musculară, a cărei potenţial membranar de repaus are o valoare cuprinsă între -60 şi -90 mV. Variaţia potenţialului înregistrată prin electromiogramă variază între 30 µV şi 30 mV, în funcţie de dimensiunea muşchiului investigat. Frecvenţa de depolarizare a unităţii motorii are în mod obişnuit valoarea de 8-20 Hz, fiind diferită în funcţie de mărimea muşchiului şi tipul de fibre predominante (mm. extrinseci ai globului ocular faţă de mm. gastrocnemieni). EMG poate fi înregistrată neinvaziv utilizând electrozi de suprafaţă sau invaziv, prin utilizarea electrozilor intramusculari. Electrozii intramusculari sunt ace de diferite dimensiuni, care se introduc transcutan până la nivelul muşchiului scheletic, prezentând doi conductori electrici izolaţi unul de altul în grosimea acului. În general investigarea invazivă a EMG este utilă în neurologie pentru diagnosticul diverselor afecţiuni neuromusculare. Electrodul invaziv poate culege potenţiale de placă motorie și poate urmări activitatea unităţilor motorii. Prin EMG de suprafaţă se înregistrează variaţii de potenţial cumulate, ale grupurilor musculare aflate sub piele, aceasta tehnică fiind utilizate preponderent în procedurile de recuperare medicală și de medicină sportivă. Tehnici de electromiografie Testarea reactivităţii musculare – distrugerea filamentelor nervoase care deservesc un mușchi determină în acesta o stare de iritabilitate care se manifestă prin depolarizări spontane de repaus. Aceste descărcări sunt numite fibrilaţii musculare, au o durata de 0.5-1.5 ms și o amplitudine de 50-300 µV și un ritm regulat. Reflexul H (Hoffmann) – acest reflex reprezintă analogul electric al reflexului monosinaptic de întindere. Reflexul H esteevocat prin stimulare electrică de joasă intensitate a nervului aferent, ca alternativă la întinderea mecanică a fusului neuromuscular. Stimulul electric urmează calea aferentă a fibrelor Ia senzitive. Eferenţa este adusă de motoneuronii α spinali care determină activarea plăcii motorii și o contracţie sincronă de tip secusă.
25
EMG de fibră unică (SFEMG-Single fibre EMG) – reprezintă o investigaţie utilă pentru estimarea densităţii fibrelor musculare ce aparţin unei unităţi motorii. Măsurarea densităţii fibrelor musculare este utilă pentru evaluarea reorganizării unităţii motorii în afecţiuni neurologice precum miastenia gravis sau alte tulburări de conducere neuromusculară. Jitter de fibră unică (SFJ – Single fibre jitter) – reprezintă o tehnică de investigare a transmisiei la nivel de placa motorie, util în diagnosticul afecţiunilor neurologice de placa motorie. Ca definiţie, jitter-ul reprezintă o abatere de la periodicitatea expectată a unei variaţii de potenţial. Potenţiale de acţiune de placă motorie (MUAP) – pot oferi informaţii valoroase pentru diagnosticul diferenţial al afecţiunilor neuromusculare. În general, miopatiile au amplitudinea și durata MUAP redusă, iar neuropatiile cauzează o creștere a acestor parametri. Unda F – reprezintă de fapt un test de investigare a conducerii nervoase. Litera F vine de la foot (picior, eng.) unde a fost descrisă iniţial. Un stimul supramaximal este aplicat pe piele deasupra extremităţii distale a unui nerv periferic. Impulsul va fi transmis atât ortodromic (distal) către mușchi unde va produce contracţie, evidenţiată electromiografic, dar și proximal prin conducere antidromică. La nivel spinal stimularea neuronilor α motori va genera un potenţial de acţiune ortodromic care va produce o a doua contracţie musculară. Amprenta electromiografică a acestei contracţii secundare se numește undă F.
Investigarea secusei și a tetanosului Obiective • • • •
analiza secusei investigarea relaţiei intensitate stimul – răspuns muscular investigarea relaţiei frecvenţă stimul – răspuns muscular corelarea fenomenelor moleculare musculare cu observaţiile experimentale
Materiale 1. 2. 3. 4.
Calculator Unitate BIOPAC MP35 Transductor digital pentru secusa (SS61L) Stimulator BSLSTM. Stimulatorul prezintă 2 cabluri: un cablu cu eticheta BSLSTMB reference output și un cablu etichetat BSLSTMB trigger. 5. Electrod de stimulare (HSTM01)
Protocol configurare 1. Porniţi calculatorul 2. Montaţi transductorul pentru deget (SS61L) în canalul 1 (Channel 1) 3. Pregătiţi stimulatorul a. Conectaţi BSLSTM Reference Output în canalul 2 (Channel 2) b. Conectaţi BSLSTM Trigger în portul Analog Out din spatele unităţii MP35 c. Conectaţi cablul electrodului de stimulare la stimulator 26
d. Configuraţi stimulatorul: • Rotiţi butonul etichetat Level în sens antiorar până la capăt (Voltaj 0 afișat pe ecran) • Verificaţi dacă cheiţa indică 100V (Range) • Verificaţi că întrerupătorul Reference indică Fixed (este în jos) 4. Porniţi unitatea MP35 și stimulatorul 5. Așteptaţi stingerea ledului verde ”BUSY” de pe unitatea MP35, apoi porniţi aplicaţia ”BSL PRO 3.7” de pe desktop. Programul ar trebui să se deschidă într-o fereastră nouă numită “Untitled1”. 6. Deschideţi matriţa pentru acest experiment File > Open > alegeţi Files of type: GraphTemplate (*GTL) > File Name: h06a.gtl. O fereastră de stimulare este generată automat; nu inchideţi această fereastră.
Pregătire subiect Montaţi transductorul SS61L (Finger twitch) la subiect cu marcajul UP în sus. Montarea palmară pe mâna nondominantă este recomandată, pe medius sau pe index. În funcţie de degetul ales, se va decide și zona de stimulare.
Calibrare transductor Odată pornită înregistrarea (butonul START pe ecran calculator în dreapta jos) rugaţi subiectul să întindă și sa flecteze degetul examinat. Duceţi cursorul mouse-ului pe traseul transductorului, apăsaţi buton dreapta mouse, apoi selectaţi Autoscale.
Protocol înregistrare Subiectul trebuie sa tina mana relaxata cu palma in sus pe o suprafata plana. Intindeti niste gel conductor pe fata anterioara si distala a antebratului Întindeţi niște gel conductor pe faţa anterioară și distală a antebraţului subiectului, pentru a facilita stimularea cu electrodul de stimulare. Plasaţi electrodul pe piele, de-a lungul traseului nervului median, astfel încât cele două piciorușe ale acestuia (anodul și catodul)să facă un ax paralel cu antebraţul. Subiectul va ţine electrodul de stimulare cu mâna dominantă, apăsând butonul roșu al acestuia. Controlul stimulatorului se face din aplicaţia software prin apăsarea întrerupătorului ON/OFF de pe ecran în partea de sus. În dreapta întrerupătorului ON/OFF se găsește un câmp în care se poate selecta frecvenţa de stimulare. Asiguraţi-vă că frecvenţa este de 1.00 Hz. Apăsaţi butonul ON. Nivelul de voltaj se reglează prin rotirea butonului de pe stimulator. Pentru început, alegeţi 15V. După apăsarea butonului ON de pe ecran, va fi generat un stimul la fiecare secundă, iar ledul rosu al stimulatorului va semnaliza acest lucru. Pentru a stimula subiectul, butonul roșu al electrodului de stimulare trebuie ţinut apăsat. Subiectul poate opri in orice moment experimentul prin eliberarea butonului roșu al electrodului de stimulare. Cresteti treptat voltajul de la butonul Level al stimulatorului BSLSTM pana ce se va observa o secusa involuntara a mediusului. Un stimul tipic pentru producerea unei secuse are un voltaj între 20V și 40V. Daca nu observati nicio secusa, pozitionati butonul Level la 40 volti si miscati lent sonda de stimulare pe suprafata antebratului pastrand orientarea longitudinala a electrozilor probei. Ajustaţi voltajul în limitele de confort ale subiectului. Încercaţi sa nu mai mișcaţi electrodul după identificarea punctului de stimulare. Cresteti frecventa de stimulare in fereastra stimulatorului cu cate 1 Hz pana la instalarea platoului. La final apasati intrerupatorul in pozitia OFF in fereastra de stimulare.
27
Înregistrarea secusei musculare, procesul de sumare și instalarea platoului.
Investigarea recrutării unităților motorii și a oboselii musculare Obiective • • •
Investigarea electromiogramei flexorilor antebra antebraţului ţului pentru sarcini progresive investigarea electromiografică a oboselii musculare în recrutarea musculară maximală investigarea electromiografică a oboselii musculare în recrutarea musculară parţială par
Materiale 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Calculator Unitate BIOPAC MP35 Derivaţie EMG (SS2L) montată în canalul 1 (Channel 1) Dinamometru pentru mână (SS25LA) conectat în canalul 2 (Channel 2). 2) Electrozi zi adezivi de unică folosinţă folosin (câte 3/subiect) Căști ști audio sau boxe (OUT1) Aplicaţie ţie Biopac Student Lesson >> L02 EMG II – Electromyography
Protocol experimental 1. Porniţi calculatorul.. Verificaţi că unitatea MP35 rămâne închisă. 2. Conectaţi: a. Mufa Dinamometrului Dinamomet (SS25LA) la CH1 b. Mufa setului de fire pt. electrozi (SS2L) la CH2 c. Mufa căştilor audio (OUT1) in spatele unităţii MP35. 28
3. Porniţi sistemul MP35. 4. Aplicaţi 3 electrozi/plasturi pe antebraţ. Conectaţi firele setului de electrozi la electrozi 5. Lansaţi aplicaţia Biopac Student Lab. 6. Alegeţi lectia “L02-EMG-2”. Apăsaţi OK. 7. Introduceţi numele subiectului investigat.
Calibrare 1. 2. 3. 4. 5.
Apăsaţi Calibrate. Puneţi Dinamometrul pe masă. Apăsaţi OK. Luaţi dinamometrul în mână Urmaţi instrucţiunile prezentate de program. La 2 secunde după începerea calibrării strângeţi cât de tare puteţi dinamometrul, după care relaxaţi. 6. Aşteptaţi să se oprească calibrarea. 7. Verificaţi efectuarea corectă a calibrării şi treceţi la secţiunea de înregistrare, dacă nu, apăsaţi Redo Calibration pentru a relua calibrarea.
Protocol înregistrare – recrutare motorie 1. Apăsaţi Record 2. Strângeţi/Relaxaţi de mai multe ori, crescând succesiv forţa de prehensiune cu câte 5kg. Menţineţi priza pentru 2-3 secunde şi aşteptaţi 15 secunde până la prehensiunea următoare. La final traseul va arăta ca în imaginea de mai jos. 3. Apăsaţi Suspend la 15 secunde de la ultima prehensiune. 4. Dacă este incorect apăsaţi Redo.
29
Protocol înregistrare – oboseală musculară 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Apăsaţi Resume Strângeţi dinamometrul cu forţă maximă şi încercaţi să menţineţi strânsoarea. Când forţa de prehensiune a scăzut sub 50% din valoarea iniţială apăsaţi Suspend. Verificaţi datele de pe ecran. Dacă este incorect apăsaţi Redo. Apăsaţi Stop. Apăsaţi Listen pentru a asculta în boxe semnalul EMG.
Analiza datelor Prin accesarea opţiunii Review Saved Data se pot măsura şi discuta parametrii înregistraţi.
În imagine, cadru din opţiunea de analiză a datelor. Se pot observa pe rândul de sus înregistrarea dinamometrică a forţei musculare. Pe rândul mijlociu înregistrarea electromiografică a activităţii motorii, iar pe rândul de jos reprezentare electromiogramei integrate. EMG integrat (iEMG) este obţinut prin procesarea matematică a semnalului EMG. Aceasta reprezentare este utilă pentru analiza cantitativa a relaţiei EMG vs. forţă sau EMG vs. lucru mecanic. iEMG reprezintă cea mai bună metodă de evaluare a efortului muscular total.
30
ANALIZATORUL VIZUAL Determinarea acuității vizuale Acuitatea vizuala reprezinta capacitatea de a distinge doua puncte distinct care sub intind un unghi de un minut. La distanta de 5 metri cele doua puncte se afla la o distant de 1 mm. Pentru determinarea acuitatii vizuale se folosesc tabele care se numesc optotipuri. Aceste tabele prezinta litere, inele sau E la care fiecare componenta subintinde un unghi de un minut. De exemplu litera E este formata din 25 de patrate fiecare patrat avand latura de 1,45mm/1,45mm. Aceste patrate privite de la 5 metri vor subintinde un ungi de 1 minut de arc de cerc.
1 minut de arc de cer
Daca o persoana vede randul cu litere ale caror componente sub intind un unghi de 1 minut de arc de cerc atuci putem spune ca persoana are o acuitate vizuala egala cu 1. Pentru ca testareaeste dificil de exprimat in inute si secunde de arc de cerc s-a ales ca aceasta sa se exprime sub o formula mai usoara. Acuitatea vizuala = distanta de la care vede pacientul litera / distanta standard de la care o persoana fara probleme oculare vede acasta litera 1. De exemplu pentru litera de mai sus care daca este citita de la 5 metri de catre pacient si pentru care distanta standard este de 5 metri avem o acuitate vizuala: AV=5/5 sau AV=1 2. Daca litera este de doua ori mai mare unghiul creat de patratele ca o compun este de doua ori mai mare daca este privit de la distanta de 5 metrii sau ramane acelasi unghi daca este privita de la o distanta de doua ori mai mare 5x2m =10m. Daca pacientul vede litera de la 10 metri atunci acuitatea vizuala este 10 /10 = 1. Daca insa un pacient vede acest rand doar de la distanata de 5 metrii atunci acuitatea vizuala va fi: AV = 5/10 = ½ = 0,5 Pentru testare sau propus mai multe tipuri de teste din care cele mai cunoscute sunt cele care folosesc litere romane, E-urile snellen sau C-urile landolt. Testele se numesc optotipuri si reprezinta un tablou care contine mai multe randuri de dimensiuni cu litere de dimensiuni diferite. Se incepe cu litere de dimeniuni mari in partea de sus si apoi succesiv cu randuri cu litere de dimensiuni din ce in ce mai mici. Ultimul rand este pentru acuitate vizuala 1. In dreptul fiecarui rand exista un raport care reprezinta acuitatea vizuala a pacientului daca vede respectivul rand stand la distanta pentru care a fost conceput optotipul. In general optotipurile sunt concepute pentru distanta de 5-6 metri In general sunt asezate litere, E-uri snellen sau C landot cu dimensiune mare superior care pot fi citite de la 50 de metrii si apoi randuri cu litere din ce in ce mai mici pana la ultimul randul cu litere care poate fi citit de la 5 metri 31
Modul de examinare al pacientului: 1. Se testeaza pentru fiecare ochi in parte 2. Se incepe cu ochiul care vede cel mai slab (in practica se incepe cu OD)/ochilui contralateral se monteaza un ocluzor) 3. Se pune pacientul la distanta pentru care este conceput optotipul si se incepe cu randul cel mai mare 4. Se noteaza ultimul randul care poate fi citit si se calculeaza acuitatea vizual ca fiind: AV = distanta de la care vede pacientul/distanta standard de la care poate fi citit randul respectiv Se repeta pentru celalat ochi si se noteaza acuitatea vizuala. Daca pacientul poarta ochelari se va nota AV cu si fara ochelari. Cand subiectul nu poate vedea ultimul rand de litere(acuitateaeste mai mica de 1/1) se cauta daca acuitatea vizuala este scazuta datorita unor afectiuni organice (afectiuni ale corneei, cristalinului sau/si ale retinei) sau unor anomalii de refractie care pot fi corectate cu ochelari (miopie, hipermetropie, astigmatism). Pentru aceata se foloseste un punct stenopeic care reprezinta o un ecran opac in centrul careia se afla o fanta cu diametru de 1,5 mm sau 3mm. Acest punct corecteaza partial aberatile de sfericitate si imbunatateste acuitatea vizuala atunci cand aceasta este scazuta datorita anomaliilor de refractie. Daca acuitatea este scazuta datorita unor afectiuni organice punctul stenopeic mentine sau chiar scade acuitatea vizuala. N.B. O alta problema care se impune este legata de unghiul minim pe care trebuie sa-l faca doua puncte din spatiu ca sa acestea sa fie vazute distinct. Cum acuitatea este maxima la nivelul maculei unde diametrul unei celule receptoare (celula cu 32
con) este de 1,5 microni si distanta dintre aceste de celule este minima imaginea celor doua puncte va trebui sa se proiecteze pe retina la o distanta minim de 2 microni. Daca imaginile se proiecteaza la o distanta mai mica de 2 microni acestea vor fi receptionate de o singura celula si nu vor mai fi percepute ca doua puncte distincte. Unghiu care il subintind cele doua puncte in raport cu ochiul pentru a se proiecta pe retina la distanta de 2 microni este de 25 secunde de arc de cerc. Totusi pentru ca ochiul sa vada doua puncte distincte unghiul trebuie sa fie de 50 -90 de secunde de arc de cerc ( s-a ales arbitrar unghiul de 60 de sec =1 minut de arc de cerc). Acesta diferenta intre 25 de sec de arc de cerc si 60 de sec de arc de cerc este data de miscarile fine, permanente si involuntare ale ochilor astfel ca un punct este sesizat de mai multe conuri si deci unghiul trebuie sa fie mai mare de 25 de sec.
Scopul investigatiei 1. Acuitatea vizuala alaturi de campul vizual si sensibiliatea cromatica reprezinta un parametru important al functiei vizuale. O valoare normala arata o buna functionare a maculei si cailor optice (nerv, chiasma, tracturi, radiatii optice). Deasemenea acuitatea vizuala nu poate fi normala daca mediile optice nu sunt transparente si nu exista un raport corepunzator intre puterea dioptrica a acestora si dimensiunea antero-posterioara a globului ocular N.B. daca exista o afectiune oculara care nu implica macula, caile optice sau mediile transparente ale ochiului aceasta nu va modifica acuitatea vizuala. 2. Daca acuitatea vizuala este scazuta a. Afectiuni ale maculei b. Afectiuni ale cailor optice c. VICII DE REFRACTIE – se corecteaza cu lentile corespunzatoare i. Lentile cu minus pentru miopie ii. Lentile cu plus pentru hipermetropie iii. Lentile cilindrice pentru astigmatism
Simțul cromatic Testarea vederii colorate reprezinta alaturi de acuitatea vizuala si campul vizual principalele metode subiective pentru stabilirea unei bune functii vizuale. In vederea colorata sunt implicate celulele cu conuri. Care contin un pigment fotosensibil numit iodopsina. Exista trei pigmneti iodopsinici: eritrolab cu absortie maxima in spectrul luminii rosi, cianolab cu absortie maxima in spectrul luminii albastre si clorolab cu absortie maxima in spectrul luminii verzi. Astfel retina prezinta patru tipuri de pigmenti vizuali , sensibili preponderent la lumina cu anumite lungimi de unda. Se descriu curbe de absortie pentru fiecare pigment cu un maxim de absortie diferit pentru fiecare tip de pigment vizual: 500 nm pentru rodopsina, 440 pentru cianolab (opsina pentru albastru), 540 nm pentru clorolab (opsina pentru verde) si 570 nm pentru eritrolab (opsina pentru rosu). Fotreceptorii produc permanent discuri cu o durata de viata de aproximativ 10 zile, timp in care discul migreaza lent de la baza catre varful segmentului extern. Discurile segmentelor externe ale celulelor fotoreceptoare care ajung degenerate, imbatrinite sunt fagocitate de celulele epiteliului pigmentar. Se formeaza o unitate morfofunctionala intre fotoreceptori si celulele epiteliului retinian ce asigura un echilibru intre numarul de discuri noi produse si numarul de discuri vechi fagocitate.
33
Diferentele dintre curbele de absortie a celor patru tipuri de pigment asigura cele doua mari tipuri de vedere: vederea fotopica, colorata realizata de celul celulele ele cu conuri si vederea scotopica, monocromatica realizata de celulele cu bastonas. Prezenta celor trei tipuri de pigmenti asigura capacitatea analizatorului vizual de a percepe diferite lungimi de unda din spectrul vizibil. Ochiul uman poate diferenția sapte culori fundamentale si aproximativ 200 de nuanțe nuan cromatice (culori fundamentale amestecate in proportii diferite). Atunci când intensitatea unei anumite nuanțe nuan de culoare se schimbă, se obtin aproximativ 500 de tonuri pentru fiecare. Dacă se schimbă saturatia (proporția de alb într-o o anumită culoare), se vor obține ob ine aproximativ 20 de culori în plus pentru fiecare Exista dou mari teorii asupra vederii colorate: -teoria tricromatica -teoria teoria culorilor complementare In teoria tricromatica se porneste de la stimularea in mod inegal a celor trei tipuri de fotoreceptori. Prin excitarea diferita a conurilor se produce o paleta larga de culori, nuante si tonuri. Excitarea puternica a conurilor pentru albastru si slaba pent pentru ru rosu si verde va determina senzatia de lumina albastra. In schimb excitarea egala a conurilor de rosu si verde si slaba pentru albastru va determina senzatia de lumina galbena. Teoria culorilor complementare porneste de la observatii clinice dar si de la modul de procesare a semnalului luminos astfel ca se poate postula: • •
rosu este in complementaritate cu verde (prin fenomenul inhibitiei laterale intre celulele cu conuri pentru rosu si celulele cu conuri pentru verde) - opozitia rosu-verde verde albastru estee in complementaritate cu rosu si verde (galben) (prin fenomenul inhibitiei laterale intre celulele cu conuri pentru albastru si celulele cu conuri pentru rosu si verde) opozitia galben albastru.
Cele doua teorii nu se anuleaza ci se completeaza reciproc. Astfel o stimulare inegala si o opozitie in cele doua mari axe creaza atat o vedere colorata buna cat si un contrast adecvat intre culori.
34
Incapacitatea de a distinge corect culorilor se numeste discromatopsie. Modificarea simtului cromatic se datoreaza absentei unuia sau mai multor tipuri de celulele cu conuri sau exprimarea unui tip modificat de fotopigment la nivelul conurilor. Datorita aparitie intarziate filogenetic a pigmentului pentru verde( exista o asemanare de peste 90 a structurii chimice a celor doi pigmenti), cele mai frecvente modificari in simtul cromatic sunt in distingerea culorii verzi si sau rosii (discromatopsie in ax rosu verde) . Pigmentii pentru rosu si verde sunt codati pe cromozomul X de aceea boala este mult mai frecventa la barbati. Tabel modificarea simtului cromatic Afecţiune Modificarea anatomo patologica Protanopsie Absenta pigmentului pentru rosu Deuteroanopsie
Tritanopsie
Protanomalie
Deuteroanomalie
Tritanomalie
Absenta pigmentului pentru verde Absenta pigmentului pentru albastru
Disfunctia fiziopatlogica
Frecventa
Test folosit pentru screening
Discromatopsie severa 1% la barbati in ax rosu-verde, ingustarea spectrului vizibil perceput Discromatopsie severa 1% la barbati in ax rosu-verde,
Discromatopsie severa in ax galben albastru, ingustarea spectrului vizibil perceput Anomalii ale Discromatopsie pigmentului usoara in ax rosu pentru rosu verde Anomalii ale Discromatopsie pigmentului usoara in ax rosu pentru verde verde Anomalii ale Discromatopsie pigmentului usoara in ax galbenpentru albastru albastru
Sub 1% barbati
Ishihara
Ishihara
la Nu se screening rutina
1% la barbati 0,01% la femei
Ishihara
6% la barbati 0,4% la femei
Ishihara
Sub 0,01 la Nu se ambele sexe screening rutina
face de
face de
7-10% dintre barbati prezinta modificari ale sensibilitatii cromatice si doar 0,4% dintre femei au modificari. Dintre anomaliile intalnite majoritatea (6,3%) sunt discromatopsii in ax rosu-verde 35
(protanomalii si deuteroanomalii). 2,4% dintre barbati sufera sufera de absenta fie a pigmentului pentru rosu fie absenta pigmentului pentru verde. Pentru testarea vederii colorate se utilizeaza testele Ishihara numite si teste de confuzie. In general discromatici diferentiaza culorile pe baza tonurilor inegale la acee aceeasi asi saturatie a culorilor. Testul de confuzie se bazeaza pe realizarea de imagini din pete de culoare cu saturatie si luminozitate inegala astfel incat sa .produca confuzie si discromaticul sa nu mai fie capabil sa le mai distinga. EX: perceptia unei persoane oane cu simt cromatic normal:
(saturatie si luminozitate egala).
Perceptia unui discromatic: se bazeaza pe tonurile diferite intre doua culori cu aceeasi saturatie si luminozitate. De altfel pe acest mecanism se bazeaza si fotografia alb –negru. Dacaa luminozitatea (intensitatea luminoasa care lumineaza o suprafata colorata)si saturatia (proportia de alb dintr-o o culoare) este diferita o persoana cu simt cromatic normal distinge intre cele doua culori:
, dar nu si de un discromatic care percepeca fiind fiind acelasi ton . In concluzie un discromatic va face confuzie si nu va fi capabil sa citeasca numerele sau simbolurile formate de petele de culoare din fiecare plansa expusa.
pt simt cromatic normal, pt discromatic Testul Ishihara permite testarea vederii vederii colorate si identificarea pacientilor cu simt cromatic absent sau perturbat pentru verde si sau rosu (discrotapsie in ax rosu verde). Se noteaza rezultatele pentru fiecare plansa si se compara cu rezultatele prezentate la sfarsitul testului. Absenta raspunsurilor punsurilor gresite arata un individ cu simt cromatic normal.
36
Câmpul vizual 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Definitie Caracteristicile campului vizual normal Reprezentarea campului vizual Tipuri de examinare Modul de expunere a campului vizual PROTOCOLUL DE EXAMINARE SI INTERPRETARE A CAMPULUI VIZUAL
Definitie Reprezinta aria sau totalitatea punctelor din spatiu percepute concomitent cu fixatia. Daca luam in calcul si sensibilitatea maxima pe care o are retina pentru fiecare punct din spatiu obtinem o structura tridimensionala denumita insula vederii.
Caracteristicile campului vizual normal In fotopic aceasta insula prezinta un varf in centru (la nivelul foveei) acolo unde sensibilitatea retinei este maxima si o depresiune la nivelul patei oarbe (lipsa fotoreceptorilor). In mod normal sensibilitatea retinei scade din centru spre periferie treptat. La nivelul retinei avem puncte cu sensibilitate egala. Linia care le uneste punctele cu sensibilitate egala se numeste izopter si reprezinta practic un cerc centrat pe punctul de fixatie Insula vederii in scotopic este diferita complet de aceea din fotopic si este complet plata prezentand doua depresiuni: una centrala (lipsa celulelor cu bastonas) si una corespunatoare patei oarbe. Campul vizual prezinta limitari normale datorita masivelor osoase din jurul orbitei: - Superior 50 grade datorita arcadei sprancenoase -
Inferior 70 grade – maxilarul
-
Nazal 50 grade – piramida nazala
-
Temporal 90 grade
Pata oarba sau scotomul fiziologic se afla la 10-20 grade temporal de punctul de fixatie si usor inferior de linia orizontala care trece prin punctul de fixatie. Pata oarba apare datorita absentei fotoreceptorilor la nivelul papilei (capului nervului optic) situat nazal de fovee. Campul vizual se poate imparti de catre linia orizontala si linia verticala care trec prin punctul de fixatie intr-un sector superior respectiv intr-un sector inferior. Partea superioara a CV se proiecteaza in partea inferioara a retinei iar partea inferioara a CV in partea superioara. Deasemenea CV temporal se proiecteaza in partea nazala a retinei iar partea nazala a CV in partea temporala. In consecinta o modificare a campului intr-un anumit sector este data de suferinta retinei situata in oglinda cu acesta.
37
Reprezentarea eprezentarea campului vizual Campul vizual se exprima grafic sub forma unor diagrame in care avem punctul de fixatie in centru si limitele periferice care se marcheaza pe fiecare meridian pe cercul eccentricitate pana la care a vazut stimulul. Se unesc apoi punctele de pe fiecare meridian si se obtine izopterul perife periferic. Aria delimitata de acestea formeaza campul vizual.
38
Tipuri de examinare Perimetria reprezinta metoda de detectare a campului vizual. In acest moment exista doua metode de detectare a campului vizual: - Perimetrie cinetica - Perimetrie statica Dpdv istoric primul tip de perimetrie folosit este perimetria cinetica realizata cu perimetrul Goldman sau alte tipuri de perimetre. Este o metoda anevoioasa si subiectiva care tine cont de antrenamentul examinatorului si de gradul de intelegere al examinatului. Deasemenea este destul de greu reproductibila metoda -- adica doua examinari ale aceluiasi pacient realizate de doi examinatori diferiti nu corespund in totalitate.
A doua metoda se realizeaza prin mai multe tipuri de perimetrie. Cea mai folosita este perimetria computerizata statica care a aparut relativ recent in 1977. Metoda este realizata automat prin prezentarea de catre un calculator de spoturi luminoase de diferite intensitati in diferite puncte ale campului vizual intr-un mod bine definit in funcatie de tipul de program folosit.
39
In general calculatorul prezinta spoturi cu luminozitate scazuta pe care pacientul le sesizeaza si le va semnaliza prin apasarea unui buton. Daca pacientul nu percepe spotul cu luminiscenta mica calculatorul va crestee intensitatea spotului treptat pana la un maxim pe care il poate produce aparatul.
Modul de expunere a campului vizual Luminiscenta minima a spotului pentru fiecare punct din campul vizual este memorata si se realizeaza o harta cu toate aceste puncte dispuse pe meridiane si cercuri de eccentricitate. Valoarea luminiscentei va fi notata in dB si va fi trecuta in dreptul fiecarui punct. Scara luminiscentei se exprima in apostilbi si in general un spot poate avea maxim o intensitate de 10000 apostilbi. Valoarea in dB este data de ecuatia:
Nr de dB =10* log 10000 /luminiscenta Daca luminiscenta este MAXIMA
nr de dB =10*log10000/10000=10*log1=10*0= 0 dB Spot puternic = valoare mica in dB spre 0 dB Daca luminiscenta este SLABA nr de db =10* log 10000/1 =10*4 =40 = dB Spot slab = valoare mare in dB spre 40 dB
Pentru o mai usoara interpretare si vizualizare a unor eventuale defecte campul vizual se poate expune CV si in tonuri de gri. Punctele cu cea mai buna sensibilitate -- spoturi de luminiscenta scazuta (valoare crescuta in dB) au correspondent zone de gri deschis-alb deschis alb iar punctele de sensibilitate scazuta -spoturi cu intensitate mica (valoare mare in dB) au correspondent zone gri-inchis. gri inchis. Punctele care nu sunt percepute au u correspondent zone negre.
Protocol rotocol de investigare a câmpului vizual Se porneste computer-ul ul si apoi perimetrul Se lanseaza programul de perimetrie din contul de administrator prin selectarea iconitei PTS Dupa lansarea programului apare o fereastra cu mai m multe campuri: - Click caseta de dialog „NEW PATIENT” o Se introduc datele persoanei examinate o Se salveaza datele -
Click caseta de dialog „EXAMINATION” o
In prima caseta se selecteaza tipul de camp dorit Full – testeaza campul pe 50 de grade in jurul punctului de fixatie 40
-
o
Macular – testeaza campul pe 10 de grade in jurul punctului de fixatie Periferic - testeaza campul intre 30 si 50 de grade in jurul punctului de fixatie Glaucoma - testeaza campul in portiunea cea mai sensibila pentru modificarile glaucomatoase: 30 de grade in jurul punctului de fixatie si regiunea nazala In a doua caseta se selecteaza strategia de testare a campului vizual:
o
Scaning – rar folosita: durata mica de testare dar informatiile aduse sunt putine Threshold – dureaza foarte mult si de multe ori se pierde atentia pacientului Fast threshold – optimizeaza investigatia si aduce informatii asemanator cu threashold dar are durata mult mai mica RECOMANDARE: FAST THRESHOLD In a treia caseta se semnalizeaza utilizarea de dioptri sferice si/sau cilindrice
Se pozitioneaza ocluzorul pe ochiul stang se pune pacientul cu barbia pe locatia din stanga a mentonierei, examinatorul asigurandu-se ca studentul sa stea intr-o pozitie comoda. Se vizualizeaza pe ecran ochiul pacientului si se apasa pe cele doua sageti aflate in caseta cu imaginea „live” a ochiului pana ce pupila este adusa pe linia orizontala (nu are importanta daca pupila este centrata pe orizontala dar obligatoriu trebuie sa fie centrata pe verticala). Studentul priveste in permanenta punctul galben bine luminat din centrul campului pentru a se asigura o fixatie corecta si continua in timpul investigatiei, si i se explica ca orice spot luminos (stralucire, licarire) indiferent de intensitate, pozitie sau durata va fi semnalizat prin apasarea butonului asociat perimetrului. Nu trebuie apasat daca nu apar spoturi luminoase!!!! Dupa examinarea ochiului drept se continua cu examinarea ochiului stang urmand acelasi proceduri dar se va ocluza ochiul drept si se va aseza barbia pe partea dreapta a mentonierei. Click pe caseta „RESULTS REVIEW”
41
o
Se poate selecta in prima caseta „Graph” modul de expunere a punctelor examinate: in dB, in tonuri de gri, in culori (verde-rosu)
o
In caseta a doua „Analysis” se poate selecta modul in care se poate vizualiza campul vizual In valoare reala (ABS) in raport cu varsta – se vor exprima in dB doar punctele vizual care prezinta diferenta fata de media pacientilor cu aceasi etate (AGE) in raport cu media tuturor punctelor examinate astfel eliminandu-se modificari date de boli care scad omogen sensibilitatea campului vizual-ex cataracta (opacifierea cristalinului) (HOV) in 3D
Interpretare rezultate -
se vor urmari rezultatele fals pozitive: s-a apasat si cand studentul nu a vazut (spot luminos oferit in pata oarba) = happy trigger se vor urmari rezultatele fals pozitive: nu s-a apasat cand spotul a fost oferit in macula si cu intensitate mare Daca rezultatele fals poz sau neg sunt mai mare de 30% campul vizual nu se poate interpreta si se va repeta Se vor urmari erorile de fixatie (deplasarea priviri de la punctul central) Se vor urmari in campul vizual:
1. Indentificarea aspectului normal sau patologic 2. Detectarea unor defecte (zone negre –gri inchis) care apar in interiorul campului vizual = scotoame o Nesistematizate –in general apar in boli oftalmologice Scotom central – afectiuni ale maculei Scotom paracentral si pericentral -- glaucom Scotom centro-cecal –afectiuni ale nervului optic Alte scotoame o Sistematizate – in general in boli neurologice Hemianopsie Cvadroanopsie 3. Modificarea conturului campului vizual o Ingustarea concentric a campului visual – ex cataracta (opacifierea cristalinului) o Amputarea campului inferior sau superior – accidente vasculare oculare si ale nervului optic
42
ANALIZATORUL ACUSTICO-VESTIBULAR Urechea sau organul stato-acustic este un organ de simţ cu 2 componente, o component acustică (responsabilă cu auzul) inegal reprezentată, atingând o funcţie maximă la vertebratele superioare, şi o component vestibulară (responsabilă cu echilibru) -prezentă relativ egal la toate vertebratele Componenta acustică înregistrează vibraţiile sonore din mediul ambiant iar componenta vestibulară informează organismul atât asupra poziţiei sale în spaţiu cât şi asupra deplasării lui .Urechea este un organ pereche, plasat în osul temporal şi are 3 părţi: urechea externă , urechea medie şi urechea internă . Analizatorul auditiv are 3 segmente: segmentul periferic (urechea ), segmentul intermediar (nervul cohlear) şi segmentul central (format din nuclei, căi şi arii centrale) Urechea externă este alcatuita din pavilion şi canalul auditiv extern, ce este un canal fibrocartilaginos în 2/3 extere şi osos în 1/3 internă, cu aspect de litera “S”. Urechea medie contine membrana timpanică, regiunea cavotimpanica ce conţine cele trei oscioare: ciocanul (ce sustine şi menţine în poziţie membrana timpanică),nicovala (ce diminuează amplitudinea mişcărilor miringo-maleare nesonore – căscat, tuse) şi scăriţa (cel mai uşor os din corp 2mg - transmite modulat vibraţia sonoră la perilimfa) ,muşchii osciculari ,nervul facial, coarda tympani, tuba auditivă (tuba lui Eustachio) ce face legătura cavotimpan-faringe şi are rol în echilibrarea presiunilor . Urechea internă (regiunea labirintică) este segmentul esenţial al urechii . Este plasată în profunzimea osului temporal şi conţine elementele senzoriale pentru auz şi echilibru .Este alcătuită din labirintul osos (vestibul, canale semicirculare osoase, melcul, apeductul melcului), labirintul membranos (utricula, sacula, canale semicirculare membranoase, sistem endolimfatic) şi lichidele labirintice (perilimfa, endolimfa). Labirintul osos are doua porţiuni: una anterioară (auditivă - melcul, cohleea) – aici se găseşte canalul spiral ce contine celule nervoase ganglionare alcătuind ganglionul Corti şi una posterioară (vestibulară -vestibul, canale semicirculare). Labirintul membranos este un sistem de cavităţi cuprinse în interiorul labirintului osos .Ele comunică între ele prin canale şi formeaza un sistem închis ce conţine endolimfa. Între labirintul osos si cel membranos se află perilimfa . Fiziologic se împarte în labirintul anterior (organul auzului) şi labirintul posterior (organul echilibrului ce conţine canalele semicirculare, utricula, sacula) . Labirintul anterior (canalul cohlear) conţine cohleea ce este o spirală osoasă care se învârte de 2.5 ori în jurul unui ax. Întinsă, cohleea se divide în 3 compartimente: scala vestibuli (membrana Reissner), scala media (membrana bazilară) şi scala tympani. Fereastra ovală este în scala vestibuli iar fereastra rotundă este în scala tympani şi deoarece fluidele sunt incompresibile, fereastra ovală şi rotundă trebuie să se mişte în funcţie de ele . Audiţia este funcţia urechii de a percepe sunetele de anumite frecvenţe şi intensităţii . Un sunet poate fi receptat pe cale otică fiziologică numită calea aeriană sau pe alte căi cum ar fi calea otică osoasă (mastoidă-cohlee) numită şi conducerea osoasă ce este parafiziologică la omul normal. Pragul minim al unui auz normal pentru conducerea aeriană este situat audiometric între 0 şi 30 dB. Mai există şi o posibilitate de conducere cartilaginoasă pe cartilajul tragal (asemănătoare cu conducerea osoasă). Sunetele mai pot fi receptate şi tactil, palpator (în special cele grave – de exemplu la 16 Hz), dar şi palestezic (sensibilitatea vibratorie osoasă). Această receptare nu este însă în mod normal transcohleară. Urechea şi nervul auditiv stau la baza mecanismului prin care un semnal acustic din spaţiu este transformat în potenţiale neuronale de acţiune. Undele sonore se propagă în tot spaţiul din jurul extremităţii cefalice iar schimbările de presiune din CAE determină vibraţia MBT. Aceasta declanşează mişcarea oscioarelor. Mişcarea scăriţei pe fereastra ovală determină schimbarea presiunii 43
în fluidele din urechea internă, vibraţia membranei bazilare şi a organului Corti. Deplasarea stereocililor celulelor senzoriale este stimulul ce duce la transformarea vibraţiei mecanice. Impulsurile nervoase se propagă prin axonii nervului auditiv Sunete diferite sunt compuse din tonuri diferite Tonul pur reprezintă o singura frecvenţă. Vocea este o combinaţie bogată de frecvenţe, ce sunt aşezate la intervale egale formând armonice . Fluctuaţiile presiunii aerului reprezintă sunetele ce sunt captate de pavilion şi transmise prin CAE Forma urechii externe ajută la filtrarea sunetelor, amplificând unele frecvenţe şi micsorând altele. De la MT vibraţia se transmite prin lanţul oscicular la fereastra ovală , deci pierderea auditivă ce apare înaintea ferestrei ovale = hipoacuzie de transmisie (conducerea osoasă este afectata).Celulele ciliate de pe membrana bazilară îşi au cilii în lichidul din scala media, deci orice mişcare a scăriţei duce la mişcarea membranei bazilare ceea ce va duce la depolarizarea celulei şi formarea unui potenţial de acţiune ce se transmite prin intermediul nv. auditiv . Drept urmare o problemă ce apare la nivel cohlear se numeşte neurosenzitivă . Scăderea acuităţii auditive în clinică se denumeşte prin doi termeni sinonimi hipoacuzie (hipo + gr. akouein – a auzi) sau surditate (lat. surditas). Scăderea acuităţii poate fi: uşoară sau discretă (între 30-50 dB),moderată (între 50-70 dB),accentuată sau profundă (între 70-90 dB),resturi auditive (peste 90 dB), cofoză (gr. kophos – surd) sau anacuzie (inexcitabilitate cohleară sau surditate totală) . Surditatea poate fi unilaterală sau bilaterală (egală sau inegală) Tipuri de surditate Surditatea de tip transmisie este aceea în care conducerea osoasă este mai bună decât cea aeriană. Surditatea de tip percepţie este aceea în care conducerea aeriană este mai bună decât cea osoasă. Surditatea de percepţie sau recepţie poate fi: cohleară sau endocohleară (datorându-se unor leziuni ale cohleei) , retrocohleară sau neurosenzorială (manifestată prin fatigabilitatea nervului sau prelungirea timpului de transmitere a influxului nervos). Cauze ale hipoacuzia de percepţie sunt: presbiacuzia – scăderea acuităţii auditive o data cu vârsta ,tumori cerebrale – neurinomul de acustic,medicamente – aminoglicozide, diuretice ,infecţii – parotidita,traumatisme sonore peste 90Db. Cauze ale hipoacuziei de transmisie sunt :obstrucţia conductului auditiv (cerumen, tumoră),otita medie seroasă ,perforarea membranei timpanice ,colesteatomul – tumoră benignă în urechea medie.
44
Metode de determinare a scăderii acuităţii auditive. auditive Probele cu diapazonul. Pentru testarea în conducere aeriană, braţele diapazonului vor fi prezentate în plan frontal (în faţa meatului acustic extern) iar pentru testarea în conducere osoasă, piciorul diapazonului va fi aşezat pe mastoidă . Diapazonul nu u trebuie să vină în contact cu pavilionul urechii deoarece sunetul va fi transmis pe cale cartilaginoasă.
Exista mai multe probe care sunt folosite in testarea cu diapazonul pentru a evalua audiţia. Proba Weber compară conducerile osoase ale celor două urechi. Diapazonul este plasat pe vertex iar subiectul este instruit să precizeze în care ureche percepe sunetul sunetul diapazonului . Proba Rinne compară conducerea aeriană cu conducerea osoasă de la aceeaşi ureche. Diapazonul este plasat mai întăi in faţa urechii şi apoi pe mastoidă iar subiectul este instruit să spună în ce situaţie aude sunetul mai tare.
45
Proba Webber
Hipoacuzie de transmisie
Normal
Hipoacuzie neurosenzorială
Proba Rinne
A-Rinne pozitiv - sunetul este auzit mai tare în conducere aeriană . Rinn Rinne pozitiv este caracteristic unui auz normal sau unei hipoacuzii neurosenzoriale B-Rinne negativ - sunetul este auzit mai tare în conducere osoasă . Rinne negativ este specific unei hipoacuzii de transmisie
46
Audiometria tonală liminară (cu sunete pure). Examenul audiometric se realizează cu ajutorul audiometrului în mediu fără zgomot în camere sau cabine izolate fonic.
O senzaţie auditivă rezultă din stimularea sistemului auditiv printr-un sunet.Pentru ca sunetul sa fie perceput trebuie sa aibă o amplitudine care sa depăşească un anumit prag si frecvenţa sa trebuie să se situeze în limita frevenţelor percepute de urechea umană.Campul auditiv uman se intinde în ceea ce priveşte frecvenţa între 20-20000Hz( sub 20 HZ se numesc infrasunete iar peste 20000Hz ultrasunete) iar in ceea ce priveşte intensitatea între 0Db HL şi 130Db HL(peste aceasta valoare apare senzaţia de durere). Înainte de a începe testele trebuiesc îndeplinite cateva cerinte: varsta minima a pacientului pentru a putea respecta cerintele, subiectul nu tebuie expus la zgomot cu minim doua ore înainte de test, subiectul este instruit sa raspunda imediat ce aude tonul, indiferent de cat de încet îl aude. Modalitatea de răspuns poate fi : apăsarea unui buton, ridicarea mainii, răspuns verbal. Înainte de test trebuie examinate conductele auditive externe pentru a avea certitudinea ca nu exista un obstacol( cerumen, corp strain). Căştile trebuie centrate bine pe meatele auditive externe.
47
Dacă se cunoaşte care ureche este mai bună se începe testarea cu ea. Se testează separat auzul de la fiecare ureche atât în conducere aeriană, cât şi în conducere osoasă, frecvenţele acute se testează primele, deoarece frecvenţele grave exercită o acţiune de mascare asupra frecvenţelor acute putând duce la obţinerea unor praguri mai joase decât sunt în realitate. Frecvenţa de 1 kHz se testează t din nou la sfârşit deoarece pacientul s-aa obişnuit între timp cu cerinţele testului (necesitatea de a răspunde întrîntr adevăr la prag). Durata tonului este de 1-2 1 2 sec. Intervalul dintre stimuli trebuie sa fie mai mare decat durata stimulului. Pragul reprezintă eprezintă cea mai mică intensitate la care subiectul răspunde la minim jumătate din stimuli şi de cel puţin trei ori în stimulare ascendentă. Dacă pacientul nu răspunde se creşte intensitatea cu câte 5 dB până ce acesta va răspunde. Dacă pacientul răspunde se scade intensitatea cu câte 10 dB pană acesta nu mai răspunde. Se ştie că transmisia sunetului se face în mod natural pe cale aeriană (CA > CO). Testarea sensibilităţii auditive pe cale osoasă este doar un artificiu necesar pentru a se putea separa hipoacuziile hipoacuziile de transmisie de hipoacuziile neurosenzoriale .
Auzul normal Curbele audiometrice normale sunt cele la care pragurile nu sunt mai jos de 15 dB (la copii) şi de 25 dB (la adulţi). Pragurile din conducerea aeriană sunt suprapuse peste pragurile di din conducerea osoasă .
Hipoacuzia de transmisie Apare în momentul în care pragurile din conducerea aeriană sunt situate mai jos decât normal, în timp ce pragurile în conducerea osoasă se găsesc în zona normalului. Diferenţa dintre CA şi CO se numeşte Rinne ne negativ audiometric. În acest tip de hipoacuzii, pierderea de auz este mai accentuată pe frecvenţele grave.
48
Hipoacuzia neurosenzorială Nu există o diferenţă mai mare de 5 dB între pragurile din conducerea aeriană şi cele din conducerea osoasă, iar pierderea de auz este mai importantă pe frecvenţele acute.
Hipoacuzia mixtă În acest tip se întâlnesc atât caracteristici ale hipoacuziilor de transmisie (în zona frecvenţelor grave) cât şi caracteristici ale hipoacuziilor neurosenzoriale (în zona frecvenţelor acute). Hipoacuzia mixtă apare fie ca o hipoacuzie neurosenzorială la care s-a s a suprapus o componentă de transmisie în deficitul auditiv, v, fie ca o hipoacuzie de transmisie care ss-a labirintizat.
Audiometria vocală Capacitatea de a înţelege vorbirea este cel mai important aspect al funcţiei auditive umane. Evaluarea auzului pentru tonuri pure oferă informaţii despre sensibilitatea auz auzului, ului, dar numai informaţii limitate în ceea ce priveşte capacitatea de comunicare interumană. Este evidentă necesitatea evaluării prin stimulare specifică (foneme) .Vorbirea poate fi detectată la nivele de intensitate mai mici decât este necesar pentru înţelegerea elegerea cuvântului şi gradul de înţelegere este legat de intensitatea semnalului, de tipul semnalului (cuvinte monosilabice, cuvinte bisilabice, propoziţii, fraze). Stimulul testelor audiometriei vocale este vorbirea sau materialul fonetic. Acesta poate fi reprezentat de cuvinte monomono sau bisilabice , cuvinte fără sens (logatomi), propoziţii , numere , silabe. Testele inteligibilităţii vorbirii trebuie să îndeplinească câteva condiţii:cuvintele din listă să aibă acelaşi număr de silabe ,să nu existe cuvinte nte cu sens dublu, pronunţarea structurilor să fie fixă , cuvintele să facă parte din vocabularul 49
subiectului , listele de cuvinte sau propoziţii să fie echilibrate fonetic , listele să fie echivalente din punctul de vedere al gradului de dificultate .
Echilibrul Componenta raspunzatoare de echilibru este labirintul posterior. Labirintul posterior este alcătuit din vestibulul ce se află între casa timpanului şi CAI şi canalele semicirculare orientate în cele 3 dimensiuni ale spatiului: C.S. extern(orizontal), C.S. superior şi C.S. posterior. Structurile ce stau la baza mecanismului vestibular de menţinere a echilibrului sunt reprezentate de canalele semicirculare, utricula şi sacula. La nivelul utriculei şi saculei organul receptor este organizat sub forma maculelor şi este receptiv la modificări ale acceleraţiei liniare. Macula saculei şi utriculei este formată din celule paroase care prezintă 50 – 70 cili numiţi stereocili şi un cil voluminos şi mai lung numit kinocil . Aceste structuri sunt legate în partea superioară prin filamente de ataşare subţiri . Deplasarea cililor în direcţia kinocilului produce deschiderea canalelor de K şi de Ca cu producerea depolarizării celulelor ciliate. Deplasarea cililor în sens opus kinocilului determină hiperpolarizarea celulei . Celulele ciliate descarcă un neurotransmiţător care influenţează rata de descărcare a fibrelor vestibulare nervoase componente a nervului vestibulocohlear VIII astfel încât descărcările sunt : în repaus: 100 imp/sec, în depolarizare: >100imp/sec, iar în hiperpolarizare: < 100 imp/sec. Organul receptor este alcătuit din celule de susţinere şi celule ciliate ale căror cili sunt parţial înglobaţi într-o masă gelatinoasă formată din mucopolizaharide. Pe suprafaţa acesteia se află cristale de carbonat de calciu (otoliţi). Sub acţiunea unei acceleraţii lineare, greutatea membranei otolitice determină, prin inerţie, modificarea presiunii exercitate asupra cililor determinând deflectarea acestora şi se modifică astfel potenţialul de repaus si celulele senzoriale sunt stimulate. Celulele ciliate din criste şi macule au principii structurale similare. La baza celulelor ciliate se găsesc sinapsele cu fibrele aferente vestibulare. Aceştia sunt mecanoreceptori ce răspund la forţe cu acţiune tangenţială asupra cililor .Kinocilul este mobil, situat în canalul semicircular orizontal (CSO) spre utriculă şi în canalele verticale în partea opusă utriculei. Kinocilul este plasat întotdeauna de aceeaşi parte a stereocililor, aceasta conferă polaritatea morfologică a organelor receptoare din canalele semicirculare. La nivelul CSO : kinocilii sunt plasaţi întotdeauna spre utriculă , în canalele verticale kinocilii sunt plasaţi în sens opus utriculei iar canalele semicirculare sunt stimulate de acceleraţii angulare . Stimulii fiziologici ai aparatului vestibular sunt deplasarea în spaţiu a capului şi corpului (deplasări liniare şi rotaţii) . Endolimfa este de 2–3 ori mai vâscoasă decât apa ceea ce înseamnă că rotaţia capului în planul unui canal semicircular este urmată, cu o anumită latenţă, de deplasarea endolimfei în sens opus (datorită forţelor de inerţie). Mişcarea capului este activă doar pe canalul semicircular în planul căruia se execută mişcarea de rotaţie. Activitatea sistemului vestibular respectă anumite legi, cunoscute drept legile lui Ewald şi Flourens şi anume mişcările reacţionale motorii sunt în sensul mişcării endolimfei (Ewald) . În CSO curentul ampulipet este cel mai activ, iar în cele verticale cel ampulifug (Ewald) . Curentul endolimfatic cel mai activ dă sensul secusei rapide a nistagmusului (Ewald) . Fiecare canal semicircular determină nistagmus în planul său (Flourens) . Cupula are o densitate apropiată de a endolimfei şi se mişcă sub acţiunea endolimfei ce se supune legii inerţiei deflectând cilii senzoriali în direcţia curgerii endolimfei . Curentul endolimfatic antrenează în mişcarea sa şi cupula Structura sa gelatinoasă îi permite deplasarea la impulsuri foarte fine de mişcare a endolimfei iar aplecarea cupulei de o parte sau alta a poziţiei de echilibru antrenează mişcarea fasciculului de stereocili şi a kinocilului. Ieşirea kinocililor şi stereocililor din starea de repaus modifică rata descărcărilor impulsurilor nervoase la nivelul terminaţiilor aferente ale celulelor ciliate de la un vestibul (cel depolarizat) sunt transmise informaţii excitatorii spre centrii superiori, iar de la celălalt (hiperpolarizat) sunt transmise informaţii inhibitoare . Acest mecanism reprezintă baza neurofiziologică a reflexului vestibulo-ocular (RVO) şi intervine în menţinerea echilibrului , în stabilizarea pe retină a câmpului vizual în timpul acceleraţiilor angulare sau liniare ale capului şi corpului, în orientarea spaţială .
50
La nivelul CSO kinocilii fiind orientaţi spre utriculă înseamnă că deplasarea ampulipetă a endolimfei creşte rata descărcărilor în terminaţiile nervoase ceea ce duce la apariţita unui influx nervos stimulator ce va fi transmis spre nucleii vestibulari . La înclinarea capului se produce o modificare a poziţiei ochilor care ar duce la pierderea imaginii .Pentru menţinerea unei imagini stabile are loc o mişcare automată a globilor oculari în sens opus mişcării capului . Stimularea receptorilor vestibulari duce la vertij, adică senzaţie de rotire a mediului înconjurător sau a subiectului . Fenomenele vegetative ce insoţesc vertijul sunt greaţă ,paloare , transpiraţii şi vărsături - periculoase deoarece, prin repetare, determină deshidratarea organismului, ceea ce impune instituirea unui tratament perfuzabil de reechilibrare . Obiectivarea clinică se face prin nistagmus ce este o mişcare conjugată, ritmică a globilor oculari, alcătuită dintr-o fază lentă şi una rapidă. Faza lentă este de origine vestibulară, ia naştere la nivelul receptorilor vestibulari stimulaţi care trimit aferenţe stimulatoare spre nucleii vestibulari ipsilaterali . De aici, prin fasciculul longitudinal median, sunt stimulaţi motoneuronii muşchilor drept intern ipsilateral şi drept extern contralateral, ceea ce va determina rotirea globilor oculari în partea opusă canalului semicircular stimulat. Aceasta este secusa lentă a nistagmusului, opusă direcţiei de rotaţie a capului ,Secusa rapidă are sens invers celei lente ,este de fapt mişcarea de revenire a globilor oculari din poziţia laterală extremă spre poziţia de echilibru . Fiind mai uşor observabilă clinic, s-a stabilit ca aceasta să definească sensul nistagmusului . Alături de vertij poate surveni doar senzaţie de ameţeală şi tulburări de echilibru . Ameţeala este o acuză importantă în rândul populaţiei generale: 5% din consultaţiile generale şi 30% din consultaţiile de specialitate . Simptomatologia descrisă este subiectivă şi nu există nici o metodă obiectivă care să ateste prezenţa şi gradul ameţelii . Ameţeala se poate datora unei perturbări survenite la nivelul receptorilor senzoriali vestibulari din urechea internă (cristele ampulare şi maculele utriculară şi saculară) sau nervul vestibular . La nivelul conexiunilor dintre nucleii vestibulari şi diferite structuri ale nevraxului (cerebel, nucleii nervilor oculomotori, cortexul cerebral) . O disfuncţie survenită în oricare din structurile amintite modifică procesul de generare, integrare sau modulare a stimulilor ce implică activarea sistemelor descrise mai sus şi poate genera ameţeală sau vertij . Echilibrul nu are nici o conexiune externă directă cu mediul ci este menţinut datorită unui aport egal, perfect simetric de informaţii ce ajung la nucleii vestibulari
Explorarea aparatului vestibular Căutarea nistagmusului spontan – în diferite poziţii ale globilor oculari se caută apariţia secuselor nistagmice . Pacientul este rugat să stea cu capul nemişcat şi să privească iniţial drept înainte. Apoi este rugat să privească, pe rând, în cele 4 punct cardinale (20º), trecând de fiecare dată prin privirea drept înainte Deviaţii segmentare -existenţa unui dezechilibru între informaţiile primite de sistemul nervos central de la cele două vestibule produce pe cale reflexelor vestibulo-spinale, deviaţii corespunzătoare a braţelor. Proba braţelor întinse : pacientul stă pe un scaun ,fără să se spijine de spătar cu ambele braţe întinse în faţă ,cu indexul întins . Este rugat să închidă ochii şi se urmăreşte devierea indexului în plan vertical sau orizontal .Dacă aceasta apare, devierea se face de partea vestibulului hipovalent Proba indicaţiei - : pacientul stă pe un scaun ,fără să se spijine de spătar cu ambele braţe întinse în faţă ,cu indexul întins. Pacientul este rugat să indice cu fiecare index, pe rând, exact poziţia indexului examinatorului . După câteva mişcări efectuate cu ochii deschişi pentru a-şi fixa în memorie reperul de indicat, pacientul trebuie să repete mişcarea cu ochii închişi. În cazul unei afectări vestibulare, pacientul nu va reuşi, cel puţin cu o mână, să indice exact poziţia indexului examinatorului Proba Romberg - Pacientul stă în picioare cu vârfurile şi călcâiele lipite, braţele întinse în faţă şi cu ochii închişi . Se notează impulsurile corpului, care pot avea loc în plan frontal sau antero-posterior 51
.Această probă se poate sensibiliza, fie ţinând picioarele în tandem, alternativ cu fiecare în faţă (Romberg sensibilizat), fie cerând pacientului să stea într-un picior (Romberg unipodal). Căderea spre una din părţile laterale indică vestibulul hipovalent. Probe dinamice Pacientul merge pe loc cu ochii închişi fie 50 de paşi (proba Fukuda), fie 2 minute (proba Unterberger) „Proba mersului în stea”, în care pacientul, după câteva deplasări faţă-spate cu ochii deschişi, este rugat să continue deplasarea de această dată cu ochii închişi; devierea de partea vestibulului hipovalent va determina descrierea unui traseu asemănător unei stele Nu trebuie să uităm de fiecare dată să investigăm clinic şi funcţia cerebelului, având în vedere rolul său extrem de important în menţinerea posturii şi a echilibrului. Proba indice-nas în care pacientul, după câteva mişcări de atingere direct a vârfului nasului cu fiecare index, privind drept înainte, este rugat să repete mişcarea cu ochii închişi. Proba permite evidenţierea unei dismetrii sau a tremorului intenţional, semne de afectare cranial faţă de nucleii vestibulari . Proba adiadocokineziei – pacientul este pus să stea cu braţele întinse şi să efectueze mişcări de răsucire a mâinilor, cu palmele în sus şi în jos, întâi cu ochii deschişi şi apoi cu ochii închişi, cât de repede poate. Apariţia unei diferenţe în mişcarea uneia din mâini indică, de asemenea, o leziune cerebeloasă.
52
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Introducere Electroencefalograma este o metodă noninvazivă utilizată pentru studiul activităţii electrice a scoarţei cerebrale cu numeroase aplicaţii clinice în neurologie, neurochirurgie, anestezie și terapie intensivă, cercetare.
Noţiuni teoretice Electroencefalograma (EEG) reprezintă înregistrarea grafică a activităţii electrice corticale, prin intermediul unor electrozi plasaţi pe scalp. Un electrod va înregistra activitatea electrică din regiunea corticală subiacentă (1 mm pătrat de scoarţă cerebrală conţine aproximativ 100.000 neuroni). Principalii neuroni implicaţi în generarea semnalelor EEG sunt cei din stratul piramidal, deoarece au axoni lungi dispuși perpendicular pe suprafaţa corticală, având astfel posibilitatea de a forma dipoli electrici, iar pentru ca activitatea electrică a neuronilor corticali să poată fi înregistrată este necesar ca activitatea lor să fie sincronizată în timp, astfel încât este nevoie de sincronizarea a cel puţin 108 neuroni de pe o suprafaţă de 6 cm2 pentru a înregistra o modificare vizibilă pe EEG. Activitatea neuronilor corticali este modulată de structurile subcorticale în special de talamusul dorsal, prin intermediul feed-back-urilor talamo-corticale, cu rol în sincronizarea activităţii electrice a populaţiilor de neuroni din cortex. În urma interacţiunilor talamocorticale rezultă unde ce pot fi clasificate în cel puţin patru ritmuri: alfa, beta, teta , delta, care au următoarele caracteristici de frecvenţa și amplitudine (vezi fig.1). Ritm Alfa (α) Beta (β) Teta (θ) Delta (δ)
Frecvenţă (Hz) 8 - 12 12 - 30 4-8 0.5 - 4
Amplitudine (μV) 20 - 200 5 - 10 10 20 - 200
Fig. 1 Frecvenţele și amplitudinile ritmurilor cerebrale Ritmul alfa (α) este primul descris (de către Hans Berger în 1924), și apare în stare de veghe, fiind accentuat de perioadele de relaxare (cu ochii închiși). În timpul somnului undele alfa dispar. Ritmul beta (β) apare în stare de veghe și este asociat cu o activitate intelectuală intensă. Ritmul teta (θ) este caracteristic stării de somn profund și anesteziei. De asemenea apare la copii fără a avea o semnificaţie patologică. Ritmul delta (δ) este prezent în timpul fazei de somn profund, anestezie sau come metabolice (ex. encefalopatia hepatică).
53
Protocol experimental Materiale necesare 1) Calculator cu sistem de operare (Windows/MAC). 2) Sistemul BIOPAC MP 35 cu system de operare. 3) Cablu pentru electrozi cu mufă tip 40EL. 4) Electrozi tip EL 503. Metodă experimentală 1) Se plasează electrozii, pe capul subiectului, care se vor conecta la cablul de achiziţie conform codului de culori prezent în fig. 2.
Fig. 2 Plasarea electrozilor pentru înregistrarea EEG Electrodul ALB se va plasa la 4-5 cm în spatele vârfului urechii, cel ROȘU la 4-5 cm deasupra celui ALB, iar electrodul NEGRU va fi plasat pe lobul urechii sau pe gât. 2) Din programul BSL Lessons de deschide lecţia EEG. 3) Se apasă butonul Calibrate și se așteaptă 8 secunde (necesare calibrării). 4) Se solicită subiectului să închidă ochii și să stea cât mai relaxat. 5) Se începe înregistrarea apasand butonul Record iar după 10 secunde se apasă butonul Suspend. 6) I se cere subiectului să efectueze un calcul mental (de exemplu să scadă 7 din 100, până ajunge la 2) și se pornește înregistrarea apasand butonul Resume timp de 20 de secunde după care se apasă butonul Suspend. Calculul mental are rolul de a scoate subiectul din starea de relaxare, ceea ce se va observa prin scăderea activităţii de tip alfa. 7) Înaintea inceperii celei de-a treia înregistrari i se cere subiectului să hiperventileze timp de 2 minute (20 respiraţii/minut), apoi se începe înregistrarea apăsând butonul Resume ; după 10 secunde se apasă butonul Suspend. Hipeventilaţia are de asemena rol de activare corticală. 8) După oprirea înregistrării i se comunică subiectului să deschidă ochii (activitatea alfa va scădea) și se continuă înregistrarea apăsând Resume, timp de 10 secunde , după care se apasă butonul Done și se selectează Analyze current data file (fig. 3).
54
Fig. 3 Exemplu de înregistrare EEG: pe canalul 1 vom avea înregistrarea electroencefalogramei, pe canalul 40 activitatea alfa, iar pe canalul 41, cuantificarea activiăţii de tip alfa prin alfa-RMS. Ceea ce se observă cel mai bine întro înregistrare EEG este modificarea activităţii alfa în momentul deschiderii ochilor. În fig. 4, veţi observa cum scade activitatea de tip alfa în timpul înregistrării EEG cu ochii deschiși.
Fig. 4 Variaţia activităţii alfa în funcţie de lumină
55
Implicaţii clinice Analiza semnalului EEG este utilă în următoarele situaţii: 1) Studiul epilepsiei: identificarea tipului de criză, localizarea focarelor epileptice. 2) Monitorizarea stărilor comatoase: encefalopatie hepatică, intoxicaţii, traumatisme craniocerebrale, etc.. 3) Studii de somn: raportul REM/NREM. 4) Monitorizarea profunzimii anesteziei. 5) Diagnosticul de moarte cerebrală: absenţa activităţii EEG face parte din algoritmul de stabilire a morţii cerebrale.
Potenţiale evocate Potenţialul evocat reprezintă amprenta electroencefalografică produsă de stimularea unui organ de simţ. Astfel potenţialele evocate pot fi auditive, vizuale, somatosenzitive. Analiza potenţialelor evocate ne aduce informaţii despre starea funcţionala a organului senzitiv, a căii de conducere, și a ariei corticale de proiecţie. Interpretarea potenţialului evocat cuprinde analiza latenţei și amplitudinii undelor componente ale potenţialului. Potenţialul evocat nu se observă întotdeauna cu ochiul liber pe electroencefalogramă, astfel încat pentru a evalua potenţialul evocat e nevoie de stimulări repetate (timp de mai multe minute), potenţialul evocat fiind obţinut prin medierea amplitudinilor undelor componente.
Potențialul evocat auditiv (PEA) Indicaţii: - Screening-ul auditiv al copiilor (identificarea copiilor care aud și nu aud) - Pentru estimarea pragului auditiv la pacienţii dificil de testat. - Poate identifica boli ale urechii medii. - Diagnosticul topografic al leziunilor retrocohleare (formaţiuni tumorale la nivelul trunchiului cerebral). - Monitorizarea profunzimii anesteziei.
Fig. 5 Undele componente ale potenţialului evocat auditiv
56
Potentialul evocat vizual (PEV) Indicatii: - monitorizarea functiei vizuale la nou-nascuti. - investigarea neuropatiilor optice (scleroza multipla) . - monitorizarea functiei de conducere maculara.
Fig. 6 Undele componente ale poţentialului evocat vizual
Somnul Somnul este un proces activ, caracterizat printro pierdere reversibilă a stării de conștienţă. Din punct de vedere electroencefalografic somnul cuprinde două faze : somnul cu unde lente și somnul cu unde rapide (fig. 7.
Fig. 7 Aspectul EEG al fazelor somnului Somnul este alcătuit din succesiunea acestor două faze în cicluri de aproximativ 120 de minute. În cadrul acestui ciclu, somnul NREM are o durată de aproximativ 80-90 minute (75%), iar cel REM are o durată de 25-30 minute (25%); somnul cu unde lente are o pondere mai mare la debutul somnului, care va scădea spre dimineaţă în favoarea somnului cu unde rapide (fig. 8).
57
Fig. 8 Variaţia perioadelor de somn NREM si REM pe parcursul nopţii Somnul cu unde lente numit și somn NREM (fără mișcari rapide ale globilor oculari) cuprinde trei stadii astfel: -stadiul 1 – sunt prezente unde alfa și teta. -stadiul 2 – cuprinde unde teta , fusuri de somn și complexe K. -stadiul 3 – are în componenţă unde delta > 20% și teta în proporţie de peste 50%. Somnul cu unde lente(NREM) este caracterizat de predominenţa tonusului vagal. Somnul cu unde rapide (REM – cu miscari rapide ale globilor oculari) este caracterizat de o activitate EEG ce cuprinde unde cu frecvenţa crescută, voltaj mic și hipotonie musculara. Se consideră că în timpul somnului cu unde rapide apar visele. În timpul somnului cu unde rapide este crescută activitatea sistemului nervos simpatic.
58
Bibliografie 1. Arlinger S., Manual of Practical Audiometry, vol I, II, Whurr Publishers Ltd, London, 1990 2. Berne & Levy.Physiology, sixth edition, 2008 3. David Ogden, Microelectrode Techniques - The Plymouth Workshop Handbook, Second Edition, The Company of Biologists Limited, Cambridge; 4. G. Buzsaki et al. The celular basis of EEG. Current practice of clinical electroencephalography. 2003. 5. Gelfand S.A, Essentials of Audiology, Thieme, New York, 1997 6. Guyton & Hall, Tratat de fiziologia omului, Editura Medicala Callisto, Bucuresti,2006 7. Hall J.V, Handbook of Auditory Evoked Response, Ally and Bacon, Boston, 1992 8. Hepfner Sharon T, The Audiogram Workbook, Thieme, New York, 1988 9. http://www.scholarpedia.org/article/Electroencephalogram 10. Leon Zagrean, Neuroştiinţe-Principii fundamentale, Editura Universitatii Carol Davila, 2002 11. M. Steriade. Thalamocortical oscillations in the sleeping and arousal. Science. 1993. 12. Melvut Yaprak, The axon reflex -brief review, Neuroanatomy, 2008 13. P. Olejniczak. Neurophysiologic basis of EEG. Journal of Clinical Neurophsiology, number 3, june 2006. 14. Palmieri RM, Ingersoll CD, Hoffman MA (July 2004). "The Hoffmann Reflex: Methodologic Considerations and Applications for Use in Sports Medicine and Athletic Training Research". J Athl Train 39 (3): 268–77. 15. R. Stoelting. Pharmacology & Physiology in Anesthetic Practice, 4th edition, 2006. 16. Schulz, Hartmut. Rethinking sleep analysis. Comment on the AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events ". J Clin Sleep Med (American Academy of Sleep Medicine) 2008. 17. Stalberg E, Trontelj JV. Single Fibre Electromyography. Studies in Healthy and Diseased Muscles. 2nd ed. New York: Raven Press, 1994:1-291 18. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004 19. Windhorst U., Modern Techniques în Neuroscience Reasearch, Springer, 1999 ;
.
59
60
FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Coordonator: Asistent univ. Drd. Radu Braga
Colectiv de redacţie: Șef lucrări Drd. Anca Bubuianu Asistent univ. Dr. Constantin Căruntu Asistent univ. Drd. Radu Braga Asistent univ. Drd. Mihai Ghiţă Asistent univ. Drd. Adrian Roșca Asistent univ. Drd. Laura Popescu Asistent univ. Drd. Bogdan Pavel Asistent univ. Drd. Denise Zahiu Asistent univ. Drd. Angela Mădălina Lazar Asistent univ. Drd. Suzana Voiculescu
blabla
61
PROPRIETĂTILE CORDULUI Cordul uman este organul central al sistemului vascular situat in cutia toracica, posterior de stern, medial de pulmoni, anterior de coloana vertebrala avand baza in spatele coastei a doua, varful in spatial 5 intercostal pe linie medio-claviculară si este asezat deasupra diafragmului. Cordul este un organ cavitar tetracameral cu o lungime de 14 cm si latime 9 cm. Anatomia fuctionala a cordului Peretele cordului este format din trei straturi: epicardul, miocardul si endocardul. Epicardul reprezinta stratul extern al cordului, format din doua foite – viscerala si parietala si au in structura tesut conjunctiv fibros cu rol de protectie si secretie de lichid seros (lichidul pericardic). Endocardul sau stratul intern al peretelui cardiac prezinta celulele endoteliale asezate pe membrana bazala precum si tesut conjunctiv, vase de sange, fibre musculare specializate. Miocardul este cel mai important strat din punct de vedere functional el asigurand functia de pompa a cordului. Miocardul prezinta doua tipuri de celule: 1. Fibre miocardice de lucru si 2. Miocite ale tesutul excito-conductor. Primul tip de celule este majoritar in miocard si asa cum este si definit are rol in principal contractia cordului dar este capabil si de transmitere a excitatiei (stimuli electrici) si de a raspunde la acesti stimuli prin contractie. Celulele sistemului excitoconductor sunt celule miocardice embrionare modificate care prezinta putine miofilamente contractile. Principalele roluri sunt de a genera ritmic stimuli electrici si de a-i conduce in tot cordul intr-o secventa bine definita. Alte elemente prezente la nivelul miocardului sunt vasele de sange, tesutul conjunctiv, capilarele limfatice si terminatii nervoase. Cordul prezinta doua etaje unul superior atrial si unul inferior ventricular. Cordul poate fi impartit median in cordul drept (atriul si ventriculul drept) si cordul stang (atriul si ventriculul stang). Intre etajul atrial si cel ventricular se afla un inel fibrovalvular care cuprinde valvele atrioventriculare si semilunare.
Propietatile fundamentale ale cordului Cordul prezinta cateva proprietati importante: automatism/ritmicitate, excitabilitate, conducere, contractilitate și relaxare.
Automatismul și ritmicitatea cardiacă Inima este capabila de a se contracta spontan in afara oricarei influente nervoase sau hormonale. Aceasta proprietate se datoreaza tesutului excito-conductor capabil de a genera ritmic stimuli electrici. Acest tesut prezinta mai multi centri de automatism: nodulul sino-atrial, nodulul atrioventricular si fasciculul His-Purkinje. In conditii fiziologice centrul de automatism (pacemaker) activ este nodul sinoatrial (NSA). Acesta genereaza stimuli cu frecventa cea mai mare in mod ritmic. Capacitatea de a descarca ritmic stimuli se numeste cronotropism. (chrono – timp, tropos – intoarcere). Ritmul NSA este regulat și de aproximativ 70 batai/minut fiind numit si ritm sinusal. Ritmul sinusal in diferite conditii poate fi accelerat (efect cronotrop pozitiv) sau incetinit (efect cronotrop negativ).
Conductibilitatea cardiaca O data generat de catre NSA, stimulul electric este raspandit in intreg cordul intai in etajul atrial si apoi in etajul vetricular. Toate fibrele miocardice fie ale tesutului excito-conductor, fie fibrele miocardice de lucru sunt capabile de a transmite excitatia. Modul de transmitere este din aproape in aproape, tesutul miocardic comportandu-se ca un sincitiu. Conducerea cardiaca sau funcţia dromotropă (dromo—drum, cale, tropism-intoarcere) poate fi marita (efect dromotrop pozitiv) sau incetinita (efect dromotrop negativ). 62
Excitabilitatea cardiaca In urma excitarii (stimularii electrice) a fibrei musculare apare contractia. Excitatia sau depolarizarea produce influx de Ca urmat de cuplarea miofibrilelor actino-miozinice si scurtarea fibrei. Raspunsul fibrei musculare la excitatie se numeste excitabilitate sau funcţie batmotropă. Excitabilitatea celulei poate fi crescuta in intoxicatii, consum exagerat de cafea, ceai negru, ceai verde, fumat, consum de droguri astfel ca fibra musculara poate raspunde la stimuli subliminari (efect batmotrop pozitiv). Excitabilitatea poate fi diminuata in diferite situatii (diselectrolitemii) celula musculara raspunzand doar la stimuli supraliminari (efect batmotrop negativ). Excitabilitatea fibrei nu este constanta pe parcursul unui ciclu cardiac. Miocardul prezinta perioade de inexcitabilitate, hipoexcitabilitate, hiperexcitabilitate si normoexcitabilitate.
Contractilitatea cardiaca Capacitatea celulei musculare de a raspunde prin contractie (scurtarea fibrei) in urma stimularii se numeste contractilitate sau inotropism. Contractilitatea fibrei musculare poate fi crescuta (efect inotrop pozitiv) sau diminuata (efect inotrp negativ). Datorita comportamentului de sincitiu al miocardului, contractia are loc in toate fibrele musculare. Prin scurtarea acestora creste tensiunea in peretele cordului care duce la micsorarea si cresterea presiunii in incintele pe care le formeaza (atrii, ventriculi).
Relaxarea cardiaca In urma contractiei apare relaxarea fibrei miocardice pana la aparitia unui nou stimul. Capacitatea cordului de relaxare si complianta se numeste lusitropism (lusus – a se juca). Functia este extrem de importanta pentru ca o relaxare si o complianta buna (efect lusitrop pozitiv) duc la o umplere buna a cordului in diastola. Diminuarea relaxarii duce la o umplere insuficienta cu sange a cordului si deci la o scaderea a performantei cardiace.
Sistemul excito-conductor Cordul prezinta un sistem capabil de a genera si de a conduce stimuli electrici in intreaga masa musculara miocardica. Acest sistem se numeste sistemul excito-conductor avand in componenta fibre musculare embrionare modificate.
Organizarea sistemului excito-conductor: NSA - este situat in grosimea peretelui atriului drept la locul de varsare a venei cave superioare. Are in structura doua tipuri de celule : 1. celule P (pacemaker) capabile de a genera spontan stimuli (autoexcitatie), celule putin diferentiate, mici, legate prin conexoni, situate central la nivelul nodulului. 2. celule T (transition) cu structura complexa situate in periferia nodului. Au rolul de a conduce excitatia generata de celulele P spre miocard. Datorita unui numar redus de jonctiuni gap apare o incetinire a fluxului de ioni de la o celula la alta urmata de scaderea vitezei de transmitere a excitatiei de la celulele P spre miocard.
Bandeletele internodale atriale si interatriale: 1. bandeleta internodala atriala anterioara Bachman 2. bandeleta internodala atriala mijlocie Wenckebach 3. bandeleta internodala atriala posterioara Thorel 4. bandeleta internodala atriala interatriala Aceste bandelete nu sunt demonstrate anatomic, ele fiind observate prin studii electrofiziologice intracavitare intrucat prezinta o viteza de conducere a potentialului de actiune mai
63
mare decat prin masa miocardica atriala. Rolul este de a transmite stimuli de la NSA la NAV si prin bandeleta interatriala de asigura un grad de sincronizare a depolarizari celor doua atrii.
Nodulul atrioventricular (NAV) – situat in septul fibro-valvular ce separa cele doua etaje atrial si ventricular, in vecinatatea valvei tricuspide. Prezinta trei componente: 1. portiunea atriala cu rol in preluarea excitatiei de la nivelul atrial 2. fascicolele interatrionodale ce contin in mare parte celule T (de tranzitie-transition) cu rol in transmiterea dar si incetinirea semnalului. 3. portiunea ventriculara care preia excitatia si o conduce spre fasciculul His
Fasciculul His – este un fascicol scurt situat in portiunea septala a ventriculului si care se continua cu cele doua ramuri majore ale retelei Purkinje.
Reteaua Purkinje – formata din doua ramuri principale: ramura dreapta care se distribuie ventricolului drept si ramura stanga care imediat dupa formare se divizeaza in hemi-ramura anterosuperioara stanga si hemi-ramura postero-inferioara stanga producand depolarizarea ventricolului stang. Reteaua se ramifica in masa miocardica doar in 1/3 subendocardica, restul masei miocardice (2/3 externe – subepicardice) se depolarizeaza din aproape in aproape.
Componentele principale ale sistemului excitoconductor: 1. NSA – Prezinta cel mai rapid ritm de descarcare dintre toti centrii de automatism, numit ritm sinusal. Ritmul sinusal este un ritm regulat cu fine modificari datorate ciclului respirator si cu o frecventa cuprinsa intre 60 si 100 de batai/minut. Automatismul si ritmicitatea cu care descarca NSA stimulii electrici se datoreaza canalelor ionice prezente in membrana miocitelor embrionare. Potentialul de actiune se declanseaza atunci cand se atinge potentilul prag de aproximativ -40 mV. Atingera potentialului prag declanseaza mai multe faze in timpul unui ciclu: a. faza 0 – deschiderea canalelor de Ca de tip L (lasting), influx de Ca urmat de depolarizarea celulei dar fara sa apara spike (varf). b. faza 3 – deschiderea canalelor de K cu eflux de ioni de K si refacerea graduala a potentialului membranar de repaus de -60 mv c. faza 4 – depolarizarea lenta , pierderea graduala a potentialului de membrana pana la atingerea potentialului prag prin trei mecanisme: - scaderea treptata a efluxului de K - aparitia unui influx de Na si Ca prin canalele de Ca tip T (transient) - aparitia unui flux de Na numit curent funny datorita modului paradoxal in care se produce deschiderea unor canale de Na la atingerea hiperpolarizari si inchiderea acestora in momentul declansari potentialuli de actiune. In faza 4 prin pierderea din ce in ce a mai putine sarcini pozitive (K) si intrarea de sarcini pozitive noi in celula (Na si Ca) se produce o pierdere lenta a potentialului membranar de repaus pana la atingerea pragului de -40 mv si declansarea unui nou potential de actiune. Potentialul de repaus in tesutul excitoconductor are aspectul unei pante care poate fi modificata in functie de schimbarea comportamentului canalelor ionice: - cresterea influxului de K duce la o valoare negativa a potentialului de repaus (ex70mV) si la o diminuare a gradului de inclinare a pantei ducand la o crestere a duratei potentialului de membrana si deci a intregului ciclu. Prin cresterea duratei ciclului potential de actiune – potential de repaus, frecventa cu care descarca NSA scade (ef. cronotrop negativ)
64
- cresterea efluxului de Ca duce la pierderea mai rapida a potentialului de membrana – creste gradul de inclinare a pantei si deci a duratei potentialului de repaus. Se produce o scurtare a intregului ciclu urmată de cresterea ratei de descarcare a NSA (efect cronotrop pozitiv)
2. NAV – are rol in conducerea excitatiei de la nivelul etajului atrial in etajul ventricular. Prezinta un ritm de descarcare mai lent decat al NSA cu o rata de 40-45 batai/minut numit ritm nodal sau ritm jonctional. Ritmul cu o frecventa inferioara celui sinusal se datoreza unei durate mai mari a potentialului de repaus pentru ca porneste de la o valoare negativa mai mare de -60 mv si panta prezinta o inclinare mult mai mica decat cea din NSA. Ritmul nodal apare doar cand nodul sino-atrial inceteaza sa descarce stimuli. In conditii fiziologice fiecare descarcare a NSA produce si o depolarizare a nodului atrioventricular astfel ca acesta va fi restartat cu fiecare ciclu cardiac. Rolul principal al NAV este de a transmite stimulul electric si in acelasi timp de a-l intarzia. Musculatura atriala este separata de musculatura ventriculara prin inelul fibrovalvular care se prezinta ca un izolator si care nu permite trecerea excitatiei de la nivel atrial la nivelul ventricular. In concluzie singura modalitate prin care excitatia cardiaca ajunge in ventriculi este prin nodulul atrio-ventricular. 3. Fascicolul His si reteaua Purkinje – are rol in transmiterea stimulului electric in intreaga masa musculara ventriculara asigurand un grad inalt de sincronizare a tuturor fibrelor miocardice. Viteza de conducere a stimulului este mare de aproximativ 5m/sec. Excitatia condusa de NAV este preluata de fascicolul His si apoi de reteau Purkinje care se distribuie pana in 1/3 interna a peretelui cardiac. Restul de 2/3 din peretele cardiac va fi depolarizat din aproape in aproape dinspre endocard spre epicard. in cazul in care apar leziuni ale NAV cu incapacitatea acestuia de a mai transmite stimuli electrici dinspre atrii spre ventriculi, fascicolul His si reteaua Purkinje sunt capabile de a descarca spontan stimuli cu o rata de 25 -35 batai/minut. Acest ritm se numeste ritm idio-ventricular (RIV) fara a putea preciza exact locul unde se genereaza in ventriculi excitatia. Atunci cand frecventa este mai mare a RIV, potenţialul de acţiune este probabil generat de fascicolul His. Cand frecventa este mai mica si apare un grad de asincronism in depolarizarea ventriculilor este posibil ca excitatia ia nastere in reteaua Purkinje. Transmiterea excitatiei de la o fibra miocardica la alta se realizeaza prin joctiunile gap dintre acestea. Aceste jonctiuni permit un curent ionic astfel ca atunci cand o celula se depolarizeaza curentul de ioni pozitivi care patrunde in celula va fi orientatat si spre jonctiunile gap provocand o diminuare a potentialului membranar in celule vecine pana la valoarea prag, urmata de deschiderea canalelor voltaj dependente din acestea si producerea unui potential de actiune. Viteza de conducere a stimulilor in cord nu este aceeasi in tot miocardul. Viteza de conducere este de aproximativ 0,5m/sec in masa musculara atriala si ventriculara, de 1m/sec in bandeletele intraatriale si de 5m/sec in reteaua His-Purkinje. Viteze de conducere mai mari se obtin prin cresterea numarului de jonctiuni gap dintre celule dar si a numarului de celule situate in paralel, aflate in structura bandeletelor si retelei His-Purkinje. Viteze net inferioare sunt in nodulul atrioventricular, in portiunea fascicolelor interatrioventriculare de 0,05 m/sec datorita: - unui numar mic de jonctiuni gap, - depolarizarii prin canale de Ca tip L (fata de fibrele musculare care se depolarizeaza prin canalele de Na rapide), - numarului mic de fibre situate in paralel in structura acestor fascicole Viteza scazuta in NAV asigura nodului o calitate dubla: 1. Transmiterea excitatiei de la atrii la ventriculi si 2. Intarzierea semnalului cu 0,1 sec permitand producerea intai a sistolei atriale cu umplerea suplimentara cu sange a ventriculilor si apoi a sistolei ventriculare cu expulzia sangelui spre marile vase ale celor doua circulatii pulmonara si sistemica. 65
Orice intrerupere sau intarziere mai mare decat cea discutata anterior la nivelul NAV se numeste bloc atrioventricular (BAV). Blocul atrioventricular se imparte in: - BAV gradul I cand apare doar o intarziere mai mare a stimulilor la nivelul NAV - BAV gradul II cand o parte din stimuli sunt condusi dinspre atrii spre ventriculi, iar restul stimulilor sunt blocati in NAV - BAV gradul III cand NAV inceteaza a mai transmite stimuli din etajul atrial spre s etajul ventricular situatie in care apare o disociere intre activitatea atriala atr ala si activitatea ventriculirlor. Atriile Atri vor continua sa se contracte cu o frecventa dictata de NSA de aprox 70 batai/minut si ventriculii ventricul cu o frecventa dictata de fascicolul His si reteaua Purkinje de 25-35 35 batai/minut (RIV). La intreruperea brusca a conducerii atrio-ventriculare ventriculare ventriculii ventriculi nu vor prezenta enta nicio contractie timp de 20-40sec 20 cu intreruperea activitatii de pompa a inimi si oprirea fluxului sangvin. Pacientul datorita d lipsei perfuziei cerebrale prezinta pierderea starii de constienta sau uneori crize epileptice cu pierderea echilibrului si precipitarea acestuia pana la aparitia RIV. Fenomenul este cunoscut sub sub denumirea de sindrom AdamsAdams Stokes.
Punerea in evidență a cordului de broasca Pentru punerea in evidentiere a centrilor de automatism este utilizat cordul de broasca. Pentru evidentierea cordului de broasca sunt necesare: broasca, ac de spinalizare, vata medicinala, pense anatomice si chirurgicale, foarfeca, foarfeca ser fiziologic, masa de disectie. Tehnica de evidentiere a cordului de broasca: - se spinalizeaza broasca cu ajutorul unui ac - se fixeaza broasca pe masa de disectie - incizia tegumentului si disectia toracelui pe linie mediana
Vedere posterioara a cordului de broasca.
Inainte de realizarea ligaturilor trebuie facuta o descriere succinta a cordului de broasca. Cordul de broasca prezinta doua atrii un sinus venos si ventricul. Sangele ajunge la cord prin venele cave in 66
sinusul venos si de aici in atriul drept. Venele pulmonare pulmonar varsa sangele in atriul stang. Sangele din atriile drept si stang se scurge in ventricul si de aici este ejectat in bulbul arterial. Bulbul arterial se imparte in doua ramuri (arc carotic,, arc sistemic, arc cuaneopulmonar) dreapta si stanga.
Vedere anterioara a cordului de broasca
Ligaturile lui Stannius Cordul de broasca prezinta trei gupuri de celule cu rol in controlul automatismului. automatism Aceste grupuri sunt denumite ganglioni si sunt in numar de trei. Primul ganaglion lion numit Remak se afla in sinusul venos si are rol de pacemaker. Al doilea ganglion este situat in peretele intratrial si este denumit ganglionul Ludwig.. Ultimul ganglion numit Bidder este situat in santul atrioventricular Material si metoda Pentru realizarea izarea ligaturilor sunt necesare: broasca spinalizata, masa de dis disectie, ata chirurgicala. Dupa spinalizarea broastei si fixarea acestei acesteia pe masa de disectie se monteaza mai multe ligaturi pozitionate la diferite niveluri. Prima ligatura gatura a lui Stannius – este pozitionata la jonctiunea dintre sinusul venos si atriul drept realizandu-se se o intrerupere a cconduceriii excitatiei intre sinus si atrii. Sinusul venos ramane sa se contracte cu frecventa anterioara montarii ligaturii ligatur i deoarece continua sa fie controlat de catre ganglionul Remak. Atriile ile si ventriculii ventriculi isi opresc contractiile pentru ca intra sub controlul ganglionului Ludwig. Acest ganglion produce inhibarea contractiei cordului si a ganglionului subsidiar Bidder. A doua ligatura a lui Stan nnius. Se pastreaza eaza prima ligatura si se aduga o a doua ligatura intre atrii si ventriculi. Se observa continuarea contractiei sinusului venos cu aceasi frecventa, lipsa contractiei la nivelul atriilor si reluarea activitatii ventriculului dar cu o frecventa diferita, ma mai mica decat cea a sinusului venos. Sinusul venos si atriile raman in continuare sub influenta ganglionului gangli Remak respectiv ganglionul Ludwig. Ganglionul Bidder in schimb iese de sub influenta negativa a ganglionului Ludwig si produce contractia ritmica mica a ventriculului. Ritmul inpus de ganglionul glionul Bidder se numeste ritm idioventricular si are o frecventa mai mica decat ritmul sinusului venos. Nu exista sincronism intre cele doua ritmuri. Ligatura a treia a lui Stannius. Stan Dupa ce s-aa realizat separarea sinusului sinusul venos, atriilor si ventriculului prin cele doua ligaturi, se va desface prima ligatura dintre sinusul venos si atrii. Atriile intra sub influenta ganglionului Remak astfel ca sinusul venos si atriile bat cu aceasi frecventa. Ventriculii Ventricul in 67
schimb continua sa bata cu frecventa diferita de cea a atriilor si sinusul venos (ritm idio-ventricular) sub influenta ganglionului Bidder. Concluzii Ligaturile lui Stannius au ca scop punerea in evidenta a mai multor centri de automatism si susbsidiaritatea acestora. Se observa ca fiecare centru este capabil de a genera excitatii repetitive atunci cand centrii superiori acestuia nu mai functioneaza sau cand conducerea de la acestia este intrerupta (principiul subsidiaritatii). Un al doilea aspect este frecventa diferita cu care descarca fiecare centru de automatism. Centrul subsidiar prezinta intodeauna o frecventa mai mica decat centrul superior.
Legea inexcitabilitatii periodice a inimii Pentru a intelege inexcitabilitatea periodica trebuie intai explicata excitabilitatea inimii. Inima se contracta repetitiv ca raspuns la stimulii electrici generati in sistemul excitoconductor (nodul sinoatrial). S-a constatat ca asemenea muschiului scheletic muschiul cardiac raspunde prin contractie la stimuli electrici, chimic, mecanici, etc. Capacitatea cordului de a raspunde prin contractie la diferiti stimuli se numeste excitabilitate. Totusi, fata de muschiul scheletic, cordul nu raspunde prin contractie ori de cate ori stimulul este aplicat, respectiv aplicarea excitantului in timpul contractiei cardiace (sistolei) nu este urmata de un raspuns contractil suplimentar. Acest lucru face ca inima sa fie incapabila de a genera contractii care sa fuzioneze intr-o contractie prelungita, continua, adica cordul nu se poate tetaniza. Perioada in care cordul este incapabil sa se contracte sub actiunea unui stimul prag sau chiar supraliminar se numeste perioada de inexcitabilitate cardiaca. Datorita succesiuni repetitive a sistolei cu diastola si a lipsei raspunsului cordului in sistola, inima este periodic inexcitabila. Inima este o pompa aspiro-respingatoare astfel ca pentru a functiona corect trebuie sa se incarce cu sange din sistemul venos (pulmonar si sistemic) si apoi sa-l ejecteze in sistemul arterial (aorta respectiv pulmonara). Oprirea in diastola (relaxare) face ca inima sa se incarce cu sange pana la un maxim posibil si sa nu-l poata ejecta. Oprirea in sistola (contractie) impiedica cordul in a se umple cu sange din intoarcerea venoasa si astfel sa nu aiba sange pe care sa-l ejecteze. In concluzie oprirea cordului fie in sistola, fie in diastola duce la blocarea functie de pompa aspiro-respingatoare. Cardiograful Marey Pentru a demonstra cele explicate anterior cercetatorul francez ÉtienneJules Marey (5 martie 1830, Beaune, Côte-d’Or– 21 mai 1904) in 1875 realizeaza inregistrarea activitatii inimii cu ajutorul unui dispozitiv numit cardiograful Marey, care presupune un contact direct intre acesta si cordul de broasca. Marey descopera prin inregistrarile efectuate „perioada refractara” si „pauza compenstorie”. Pentru explicarea inexcitabilitatii periodice a cordului se aplica un stimul electric puternic (supraliminar) capabil de a determina contractia cordului. Se urmareste pe inregistrare (cardiograma) raspunsul contractil al inimii. Materiale: broasca spinalizata, pense anatomica si chirurgicala, foarfece, cardiograful Marey, transformator de 6V, fire electrice izolate, cheie Morse, kimograf. Cardiograful prezinta doua valve, una fixa si una mobila care este conectata cu o penita inscriptoare care va trasa o diagrama pe kimograf. Cele doua valve sunt conectate la transformator, una direct si una prin intermediul unei chei Morse pentru a inchide circuitul (a stimula cordul) atunci cand dorim.
68
Metoda Se imobilizeaza broasca spinalizata pe masa cardiografului. Se incizeaza pe linie mediana tegumentele si structurile profunde si se pune in evidenta cordul. Se elibereaza cordul din sacul pericardic si se pozitioneaza intre valvele cardiografului. Prin umplerea si ejectia cordului apar modificari de volum care fac ca cele doua valve ale cardiografului sa se indeparteze in diastola si sa se apropie in sistola. Se inscrie pe kimograf miscarile vavei libere rezultate sub forma unei sinusoide. Rezultate Se aplica excitatii in diferite momente ale ciclului cardiac si se observa raspunsul contractil. Se observa ca in sistola nu apare raspuns contractil miocardul fiind inexcitabil. In schimb in diastola la aplicarea stimului apare raspuns contractil, adica cordul este excitabil. La o privire mai atenta a graficului raspunsul contractil al cordului este variabil in functie de momentul aplicarii stimului. Astfel, cu cat stimulul apare mai precoce (in prima parte a diastolei) cu atat raspunsul contractil este mai slab. In graficul de mai jos sunt aplicati stimuli electrici la diferite intervale de timp.
In traseul numarul 1 se observa o panta ascendenta: sistola si o panta descendenta diastola. In traseul nr. 2 se aplica un stimul electric in timpul sistolei (panta ascendenta) si se observa absenta raspunsului contractil. In traseul 3, 4, 5 si 6 sunt aplicati stimuli electrici in diastola si se observa aparitia unei contractii numita bataie prematura sau extrasistola. Se observa ca amplitudinea contractiei este mai mica in traseul 3 si creste in traseele 4, 5 si 6 direct proportional cu durata dintre debutul contractiei normale si debutul bataii premature care o urmeaza. Se observa deasemenea ca toate contractiile premature sunt urmate de o pauza numita pauza compensatorie. Durata pauzei este variabila cu precocitatea bataii premature, adica, cu cat este mai precoce extrasistola cu atat pauza compensatorie este mai mare, de altfel suma dintre durata bataii premature si pauza compensatorie este constanta si egala cu de doua ori durata unei batai normale.
69
Pentru a explica inexcitabilitatea periodica a inimii trebuie explicat potentialul de actiune in
fibra miocardica de lucru.
Potentialul fibrei miocardice este impartita in 5 faze. Primele patru faze corespund potentialului de actiune si ultima faza reprezinta potentialul de repaus. Faza 4 (potentialul de repaus). Potentialul de repaus al fibrei miocardice are vaoarea de -90mV adica (sarcinile negative sunt in interior si sarcinile pozitive in exterior. Aceasta diferenta de potential intre interiorul fibrei miocardice si exteriorul acesteia este data in principal de activitatea pompei sodiu-potasiu (sau ATP-aza Na-K). Pompa prin consumul a unei molecule de ATP scoate 3 ioni de Na si introduce 2 de K adica expulzeaza mai multe sarcini pozitive decat introduce. Echilibrul ionic este asigurat in peioada de repaus si de schimbatorul de ioni Na-3Ca care expulzeaza 3 ioni de Ca si introduce un ion de Na. Energia acestui schimbator de ioni este asigurata de gradientul electric si de concentratie al ionului de Na. Un alt mecanism important in echilibrul ionic este asigurat de pompa de Ca care scoate Ca din citosol prin consum de ATP. In urma activitatii pompelor, antiporturilor si canalelor ionice fara poarta, concentratiile principalilor ioni in celula sunt: K 140mEq/l, Na 14mEq/l, Cl 4 mEq/l, Ca 10-7 mol (~10mEq/l). In lichidul extracelular ionii prezinta urmatoarele concentratii: K 4 mEq/l, Na 142 mEq/l, Cl 108 mEq/l si Ca total 4.4-5.2 (2.2-2.6 mmol/L sau 9-10.5 mg/dL) din care Ca ionizat 1.1-1.4 mmol/L (4.5-5.6 mg/dL) Faza 0 (faza de depolarizare a potentialului de actiune) Potentialul de actiune debuteaza cu faza 0 prin deschiderea canalelor Na voltaj dependente. Aceste canale prezinta poarta dubla: 1. una interna (care inchide canalul din faza 1 pana in faza 3) si 2. una externa care inchde canalul in perioada de repaus in toate fazele cu exceptia fazei 0). In faza 0 se deschide poarta externa urmata de un influx (intrare in celula) de ioni de Na datorat existentei unui gradient electro-chimic. Consecinta este o modificarea brusca a polaritatii membranei pana la o valoare de +10 - +15 mV. O data atinsa acesta valoare portile interna si externa a canalelor de Na se inchid si influxul de ioni inceteaza brusc.
70
Faza 1 a ciclului cardiac (faza de repolarizare sau rectificare rapida) Combina mai multe evenimente simultane respectiv 1.inchiderea canalelor de Na, 2. deschiderea unor canale de K (canale rapide de rectificare tranzitorii) si 3.deschiderea canalelor de Ca tip L (lasting = pe termen lung). Prin deschiderea canalelor de K are loc un eflux de ioni conform gradientului chimic si contrar gradientului electric. Potentialul de actiune atinge o valoare de 0 mV. Canalele de K tranzitorii isi inceteaza activitatea o data cu terminarea fazei 1. Canalele de Ca tip L isi continua activitatea si in faza 2. Faza 2 a ciclului cardiac (faza de platou a potentialului de actiune) In perioada de platou potentialul de actiune se mentine la o valoare de 0 mV prin egalizarea fluxurilor de ioni care au loc in acesta faza. Se realizeaza un echilbru intre influxul de Ca prin canalele Ca tip L si efluxul de K prin canalele de K rectificatoare rapide si ultrarapide. Patrunderea Ca in celula duce la cuplarea actinei cu miozina si declansarea contractiei musculare. Faza 3 a ciclului cardiac (faza de repolarizare a potentialului de actiune) In aceasta faza inceteaza influxul de Ca prin canalele Ca tip L, creste efluxul de K prin deschiderea alaturi de canalele de K ultrarapide si rapide si a canalelor rectificatoare lente de K. In acesta faza prin efluxul de K, inainte de atingerea potentialului de repaus de -90 mV se produc modificari conformationale la nivelul canalelor de Na. O data cu atingerea potentialui de -55mV in interiorul celulei o parte din canalelor de Na poarta interna se deschide si ramane numai poarta externa inchisa. O data cu refacerea potentialul de repaus are loc si expulzia Ca din citplasma prin schimbatorul de ioni Na-Ca si prin pompa de Ca.
Contractia si potentialul de actiune Contractia se produce dupa declansarea potentialului de actiune si inceteaza dupa refacerea potentialului de repaus. Contractia este strans legata nu de valoarea potentialului de repaus ci de concentratia de Ca citosolica. Concentratia Ca se modifica prin deschidera canalelor de Ca tip L si atinge un maxim in faza de platou. Readucerea concentratiei de Ca citosolic la valoarea bazala se realizeaza prin pompele de Ca si prin antiportul Na-Ca care sunt mecanisme active (primar respectiv secundar) si care necesita o durata mai mare in raport cu refacerea potentialului de repaus prin canalele de K (transport pasiv). Perioada refractara (inexcitabilitatea) a fibrei miocadice. Perioada refractara corespunde cu perioada in care canalele rapide de Na nu pot fi deschise. Perioada corespunde fazei 1, 2 si 3. Totusi, acesta perioada poate fi inpartita in doua: 1. Perioada refractara absoluta cand canalele de Na sunt complet inactive si nu raspund la niciun stimul (chiar si supraliminari) – celula este inexcitabila. Acesta perioada corespunde fazelor 1, 2 si 3 ale ciclului cardiac. In acesta perioada ambele porti ale canalelor de Na sunt inchise, iar poarta interna nu raspunde la stimuli. 2. Perioada refractara relativa cand canalele de Na sunt recuperate progresiv (se deschid portile interne dupa atingerea potentialului de -55 mV. In acesta perioada celula este hipoexcitabila, raspunzand doar la stimuli foarte puternici. Are loc o crestere progresiva a raspunsului pe masura ce 71
sunt recuperate din ce in ce mai multe canale de Na. Raspunsul celulei in aceasta perioada este un potential de actiune slab cu durata fazei de platou si durata totala a potentialului de actiune diminuate. Astfel cantitate de Ca care patrunde in celula in faza de platou este mai mica determinand o contractie slaba de scurta durata.
Perioada supranormala perioada de hiperexcitabilitate La sfarsitul perioadei refractare relative se observa o perioada supranormala in care cordul prezinta un raspuns anormal la stimuli subliminari. Acest raspuns la stimuli cu intensitate mica se datoreaza unei scurte perioade de vulnerabilitate a fibrelor din reteaua Purkinje la sfarsitul fazei 3. O explicatie in acest sens este vulnerabilitatea canalelor de Na atunci cand diferenta de concentratie a Ca intre interiorul si exteriorul celulei este mai mica decat normal. La sfarsitul fazei 3 canalele de Na sunt in totalitate recuperate dar Ca nu este in totalitate expulzat din celula, astfel ca diferenta de concentratie a Ca mai mica decat normal da un grad mare de iritabilitate a canalelor de Na. Perioada de excitabilitate normala Dupa restabilirea potentialui de repaus si a concentratiei Ca, celula va raspunde din nou numai la stimuli prag sau supraliminari printr-un potential de actiune. Potentialul de actiune este urmat de o contractie normala.
Dupa o contractie prematura urmeaza o pauza compensatorie. In timpul extrasistolei se produce depolarizarea tuturor fibrelor miocardice cu exceptia tesutului nodal sinoatrial astfel ca la acest nivel potentialul de repaus isi continua panta ascendenta. La atingerea potentialului prag in celulele 72
tesutului nodal sinusal stimulul gaseste cordul in contractie, in perioada refractara absoluta. Excitatia este blocata si va fi necesar un nou stimul generat de nodulul sinatrial pentru o noua contractie. Practic perioada anterioara extrasistolei impreuna cu perioada compensatorie este egala cu de doua ori un ciclu normal.
73
CICLUL CARDIAC Intreaga activitate a cordului este repetitiva si este declansata de excitatiile pornite de la nivelul NSA. Totalitatea evenimentelor ce se desfasoara intre doua excitatii ale NSA poarta numele de ciclu cardiac sau revolutie cardiaca. Inante de explicarea evenimentelor ce au loc la nivel cordului trebuie cunoscuta structura cordului si modul in care functioneaza acesta. Din punct de vedere hemodinamic cordul se comporta ca doua pompe aspiro-respingatoare situate in paralel: pompa sau cordul drept si pompa sau cordul stang. Cordul drept este format din atriul drept (AD) si ventriculul drept (VD) separate prin valva atrioventriculara, numita tricuspida (VT). Atriul drept primeste sange venos din marea circulatie (circulatia sistemica) prin cele doua vene cave superioara si inferioara si din sinusul coronar. Atriul reprezinta in principal o cavitate in care se acumuleaza sangele pe parcursul contractiei ventriculare. Din atriu sangele venos se scurge in ventriculul drept prin valva tricuspida. Valva tricuspida este deschisa in timpul relaxarii ventriculare si permite scurgerea sangelui in perioada de relaxare generala si in timpul sistolei atriale. Valva tricuspida se inchide in timpul contractiei ventriculului cu rolul de a prevenii intoarcerea (regurgitarea sangelui) in atriul drept. Tricuspida prezinta un inel fibros de unde pornesc trei cuspe ce au pe marginea lor inserate cordajele tendinoase ce originează pe cei trei muschi papilar. Rolul acestei structuri muschi papilar – cordaj tendinos nu este de a inchide valva ci de a preveni mobilitatea excesiva a acesteia cu prolabarea (trecerea) cuspelor in atrii. Valva tricuspida se inchide si se deschide pasiv in functie de diferenta de presiune dintre atriul drept si ventriculul drept: pres AD>VD –VT deschisa, pres AD
A pulm si se inchide pasiv cand VDVS si se inchide pasiv cand pres in AS Ao si se inchide cand pres VS
74
Etapele care compun ciclul cardiac se desfasoara simultan in ambele corduri drept si stang. Schematic avem urmatoarele etape ale ciclului cardiac (la o frecventa de 75 batai/min): 1. sistola atriala 0,11 sec 2. sistola ventriculara 0,27 sec 2.1 contractia izovolumetrica 0,05 sec 2.2 ejectia rapida 0,09 sec 2.3 ejectia lenta 0,13 sec 3. diastola generala 0,42 sec 3.1 protodiastola 0,04 sec 3.2 relaxarea izolumetrica ventriculilor 0,08 sec 3.3 umplerea rapida a ventriculilor 0,11 sec 3.4. umplerea lenta (diastazis) a ventriculilor 0,19 sec
Etapele ciclului cardiac 1. Sistola atriala (contractia atriala) – este initiata de NSA care prin stimul pe care il genereaza determina depolarizarea atriala. Contractia atriilor determina o umplere suplimentara a ventriculilor (30% din volumul total de sange care se scurge din atrii in ventriculi intr-un ciclu cardiac) si o usoara crestere a presiuni de 2-3 mmHg in AD si VD si 4-6 mmHg in AS si VS. In acesta perioada ventriculii sunt in diastola. 2. Sistola ventriculara (contractia ventriculara). O data cu terminarea sistolei atriale, stimulul parcurge NAV, patrunde in ventriculi, determina depolarizarea urmata de contractia acestora. O data cu contractia ventriculilor atriile intra in diastola (relaxare). 2.1 Contractia izovolumetrica. Initial contractia determina cresterea presiuni in ventriculi determinand inchiderea valvelor atrioventriculare (intai mitrala apoi tricuspida). Ventrculi devin cavitati inchise in care presiunea creste rapid. 2.2 Ejectia ventriculara. Cand presiunea din ventriculi o depaseste pe cea din vasele emergente (pres VD > 10mmHg si pres VS > 80 mmHg) se deschid valvele semilumare (intai pulmonara si apoi tricuspida) cu ejectia sangelui din venticulului stang in aorta si din ventriculul drept in pulmonara. Ejectia este in prima etapa rapid cu expulzia a 2/3 din volumul de sange si in a doua etapa lent cu expulzia a 1/3 din volumul de sange. Volumul ejectat de ventricul intr-un ciclu cardiac se numeste volum bataie. In timpul sistolei presiunea atinge un maxim pres in VS 120130 mmHg si pres in VD 25 mmHg. 3. Diastola generala 3.1 Protodiastola. In prima etapa sangele continua a trece din ventriculi in vasele mari datorita inertiei coloanei de sange. 3.2 Relaxarea izovolumetrica. Relaxarea determina scaderea brusca a presiunii din ventriculi astfel ca sangele tinde a se intoarce in ventriculi. Coloana de sange inchide valve semilunare astfel ca ventriculii devin din nou cavitati inchise iar regurgitatia sangelui din vasele mari in
75
ventriculi nu se produce. Inchiderea se realzeaza intai pentru valva aortica si apoi pentru valva pulmonara. 3.3 Umplerea rapida – cand presiunea din ventriculi scade sub presiunea din atrii (pres VS 0-2 mmHg si pres VD 0 mmHg valvele atrioventriculare se deschid (intai tricuspida si apoi mitrala). Sangele acumulat in atrii pe durata sistolei ventriculare se scurge rapid in ventriculi in prima treime a umplerii ventriculare. Fortele care determina umplerea ventriculara: forta de suctiune a reculului elastic al ventriculului, relaxarea ventriculului urmata de cresterea compliantei, presiunea mai mare in atrii decat in ventriculi. 3.4 Umplerea lenta – dupa golirea brusca a atriilor sangele care patrunde in atrii va trece imediat in ventriculi. Acesta perioada in care sangele trece lent si pasiv din venele emergente ale cordului prin atrii in ventriculi se numeste si diastazis.
Ciclul cardiac – intre clinica si fiziologie Inainte de a fi discutate manifestarile cardiace trebuie stiut ca exista diferente in interpretarea ciclului cardiac intre clinicieni si fiziologi, deoarece clinicianul nu poate identifica intodeauna sistola atriala printr-un examen clinic, ci ii sunt necesare dispozitive medicale pentru aceasta (electrocardiograf, fonocardiograf, echograf, etc). In clinica ciclul cardiac este definit de activitatea ventriculului. Sistola ventriculara este anuntată de zgomotul I numit si zgomotul sistolic si sfarsitul sistolei ventriculare este anuntata de zgomotul II sau zgomotul diastolic. Perioada cuprisa intre cele doua zgomote se numeste sistola clinica si intre zgomotul II si zgomotul I al urmatorului ciclu cardiac poarta numele de diastola clinica. Sistola clinica este impartita in trei etape protosistola, mezosistola, telesistola. Diastola este impartita la randul ei in protodiastola (a nu se confunda cu protodiastola fiziologica), mezodiastola, telediastola sau presistola. Intreaga diastola clinica se numeste si holodiastola si intreaga sistola clinica - holosistola.
76
Zgomotele cardiace Zgomotele cardiace sunt fenomene acustice care reprezintă vibraţii mecanice produse în timpul activităţii cardiace pe parcursul ciclului cardiac. Aceste vibraţii se transmit în toate direcţiile la nivelul ţesuturilor până la suprafaţa toracelui unde pot fi detectate direct, prin palpare și ausculatie imediata sau mediat, prin intermediul stetoscopului sau al unor microfoane. Între sunetele audibile şi cele produse de activitatea mecanică a inimii se află o bandă foarte îngustă de suprapunere care poate fi abordată de urechea umană, ceea ce face necesară utilizarea de tehnici speciale de înregistrare şi de prelucrare a semnalelor captate. O caracteristica a zgomotelor cardiace este caracterul lor nestaţionar, marea varibilitate în timp și frecvenţă, ceea ce face necesară și analiza timp-frecvenţă a acestora. Un diagnostic corect cu orientarea spre o atitudine terapeutică adecvată presupune obligatoriu o discriminare atentă între suflurile fiziologice, inocente și cele patologice, bazată pe diferenţele de frecvenţă şi compoziţie spectrală a semnalelor acustice percepute. Auscultarea zgomotelor cardiace este fundamentală, dar vizualizarea lor conferă un sprijin deosebit de valoros diagnostic (de la fonocardiogramă la reprezentarea lor în 3D).
Un scurt istoric Deși încă de pe vremea lui Hipocrate se utiliza auscultaţia directă, prin aplicarea pavilionului urechii pe regiunea precordială a pacienţilor, formularea știinţifică a existenţei zgomotelor cardiace a fost realizată abia în 1628 de către William Harvey, în tratatul său „Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus”. În cadrul acestui tratat, sunetele produse de activitatea cardiacă sunt explicate prin analogie cu cele produse de contracţiile musculaturii cu rol în degluţie în cazul unui cal care înghite apa „ poate fi mai lesne priceput privind cum calul bea și înghite apa, absorbind-o numai prin contracţiile gâtlejului și coborarea stomacului; mișcarea aceasta produce un sunet pentru cei care o ascultă și o senzaţie de șoc pentru cei care palpează”. Aceasta constatare știinţifică nu a rămas fără contracarare, existând dispute privind existenţa zgomotelor cardiace. De exemplu, Aemilius Parisianus a replicat că dacă aceste zgomote există, „nu se aud decât la Londra”. Cunașterea existenţei zgomotelor cardiace nu a putut fi extensiv exploatată până la inventarea unui instrument care să medieze și să amplifice perceperea lor. Primul stetoscop (din greacă „stethos” însemnând piept și „skopein”-a examina) a fost inventat în 1816 de Rene Theophile Hyacinthe Laennec, un medic născut în Britania, Franţa. În 1816, fiind solicitat să examineze o pacientă tânără, supraponderală, cu simptomatologie de boală cardiacă, la care simpla percuţie și palpare nu aduceau suficiente informaţii, iar ascultaţia directa ar fi fost imposibilă datorită ţesutului adipos excesiv al pacientei și normelor de decenţă privind examinarea unei paciente tinere, Laennec a utilizat un artificiu. Și-a amintit de un fenomen acustic bine cunoscut, remarcat în jocul unor copii: dacă se plaseaza urechea la capătul unei bârne, se aude foarte bine o zgârietură produsă de un ac de gămălie la capătul opus al acesteia. A confecţionat astfel un con de hârtie, plasând un capăt pe aria precordială a pacientei și celălalt capăt la nivelul urechii sale și a fost surprins să constate cât de distinct se puteau auzi astfel bătăile cardiace. Acesta a reprezentat începutul unui proces intens de confecţionare a unor stetoscoape îmbunătăţite, realizate iniţial din cilindre pline, apoi goale, realizate din diverse materiale, oprindu-se asupra celui din lem. A denumit chiar el instrumentul inventat „stetoscop” sau „pectoriloc/cornet medical” și chiar a încercat să transpună pe note zgomotul perceput cu ajutorul acestui instrument auzit în regiunea laterocervicală a unei bolnave de tuberculoză. Invenţia sa a fost însă intens contracarată iniţial, utlizatorii stetoscopului fiind denumiţi „cilindromaniaci”, iar un medic al epocii chiar ironizand fenomenul: „sunt un excelent muzician și am ureche foarte fină, și totuși nu am auzit niciodată o pneumonie cântând din vioară”. Cu toate acestea, stetoscopul a fost rapid preluat de lumea medicala, numeroși medici din străinătate venind chiar să se intruiască la Laennec privind utilizarea acestui instrument revoluţionar. Rezultatele obţinute au fost publicate de către Laennec în tratatul „De 77
l’ausculation mediate ou Traite du Diagnostic des Maladies du Poumon at du Coeur” in 1819. De la stetoscopul lung, rigid, monoauricular al alui Laennec, s-a ajuns treptat, prin îmbunătăţiri succesive la stetoscopul modern, flexibil, biauricular, prevăzut pentru piesa toracică cu pâlnie și diafragm. Alţi inventatori, precum Einthoven și Gelux, au extins aceasta știinţă a stetacusticii, prin introducerea în 1894 a fonocardiografiei. Stetoscopul, a devenit astfel un simbol modern al medicului, mai actual și mai reprezentativ chiar decât al șarpelui pe caduceu.
Geneza și caracteristicile zgomotelor cardiace Abia în 1921, Wiggers și Luisiada au demonstrat originea vibraţiilor cardiace prin vibraţia pereţilor cardiaci, a pereţilor vasculari, a coloanei de sânge propulsată în timpul ciclului cardiac. Structurile și evenimentele mecanice care sunt responsabile de geneza zgomotelor cardiace sunt reprezentate de: vibraţiile musculaturii ventriculare în timpul contractiei cardiace, dar și din timpul umplerii ventriculare; vibraţiile coloanei de sânge, în timpul propulsării sale din ventriculi în marile vase, cu accelerarea, decelerarea sângelui, precum și reîntoarcerea coloanei de sânge dupa închiderea valvelor sigmoide; evenimintele vasculare- vibraţia produsă de distensia bruscă a pereţilor arteriali în timpul ejecţiei; evenimente valvulare. Rolul vibraţiilor aparatului valvular a fost mult timp disputat. În prezent se știe că vibraţia produsă de închiderea structurilor vasculare este o componentă a fenomenelor acustice cardiace. În schimb, deschiderea valvelor, se realizeaza în mod normal lent, fără vibraţii acustice însoţitoare. În geneza zgomotelor cardiace se vorbește despre complexul cardiovasculo-hemic: energia contractilă ventriculară se transmite sub formă de energie cinetică sângelui ejectat și apoi trece în energie elastică transmisă pereţilor arteriali care se destind; o parte din energie se pierde sub formă de căldură, iar o parte se transmite sub formă de vibraţii mecanice la nivelul ţesuturilor înconjurătoare până la suprafaţa toracelui. Vibraţiile produse astfel de activitatea inimii și fenomenele de la nivelul vaselor sanguine, structurilor valvulare, coloanei de sânge, pot fi sesizate direct prin auscultaţie directă sau indirectă și palpare, putând fi chiar înregistrate pe un suport mecanic. Frecvenţa vibraţiilor produse de activitatea inimii variază între 25 și 200 Hz. Ea depinde de masa structurii generatoare a acestora în raport cu elasticitatea sa. Astfel, inima, care are o masă mare în raport cu elasticitatea sa va genera vibraţii de frecvente mai joase, în vreme ce pereţii arteriali, caracterizaţi de o elasticitate mai mare, vor constitui sursa unor vibraţii de frecvenţă mai înaltă. Caracterele fizice ale sunetelor generate de inimă sunt: tonalitatea, dependenta de frecvenţă, intensitatea- în funcţie de amplitudinea vibraţiilor, timbrul, dependent de armonicele și supratonurile vibraţiilor, durata zgomotelor. Există 4 zgomote cardiace, din care doar primele două ( I si II) sunt percepute prin auscultaţie, iar celelalte două ( III si IV) pot fi în mod normal surpinse doar prin înregistrarea lor în cadrul fonocardiogramei.
Zgmotul I (Z1) (figura1) este un zgomot sistolic, este produs de următoarele fenomene succesive: închiderea valvei mitrale, a tricuspidei, contracţia ventriculară izovolumetrică cu tensionarea pereţilor ventriculari, deschiderea valvei pulmonare și a celei aortice, cu accelerarea bruscă a sângelui în marile vase în timpul ejecţiei rapide, urmată de decelerarea sângelui la trecerea de la ejecţia rapidă la cea lentă, cu vibraţiile însoţitoare ale pereţilor arteriali. Primul zgomot cardiac este un zgomot cu frecvenţă relativ scăzută, de 30-40 Hz și durată mai lungă, de cca 120-150 ms. Debuteaza la cca 30-35 de msec după închiderea valvei mitrale (interval mecano-acustico-sistolic), la cca 0.02 sec dupa unda Q, precede varful carotidogramei și este sincron cu impulsul apexian; unda pulsului arterial perceput periferic este aproape sincrona cu Z1. Prezintă trei componente: -Z1a- o componentă de frecvenţă înaltă-tensionarea pereţilor ventriculari în timpul contracţiei izovolumetrice; 78
-Z1b- componentă de frecvenţă înaltă-deschiderea valvelor sigmoide, cu accelerarea sângelui în timpul ejecţiei rapide în marile vase; -Z1c- componentă de amplitudine joasă- decelerarea coloanei de sânge la trecerea de la ejecţia rapidă la cea lentă. Deoarece deschiderea valvelor sigmoide este în general un fenomen inaudibil, în vreme ce închiderea valvelor atrioventriculare generează sunete, zgomotul I, din punct de vedere al contribuţiei valvulare, prezintă două componente: una mitrală, puternică, audibilă în special la nivelul focarului mitral (apexului cardiac) și una tricuspidiană, slabă, auscultabila doar la nivelul focarului tricuspidianzona apendicelui xifoid, epigastrică.
Figura 1. Reprezentarea succesiunii închiderii şi deschiderii valvulare generatoare de zgomote cardiace, a fazelor şi a unor subfaze din ciclul cardiac. Pe lângă elementele valvulare participă şi componente musculare, hemodinamice și vasculare în producerea de vibraţii în constituirea zgomotelor cardiace. Prescurtările folosite: M = valva mitrală; T = valva tricuspidiană; A = valva sigmoidiană aortică; P = valva sigmoidiană pulmonară; subscribtul „î” şi „d” lângă simbolurile M, T, A şi P semnifică închidere şi deschidere valvulară; CIV = Contracţie izovolumetrică; RIV = Relaxare izovolumetrică; Zg. = Zgomot.
În interpretarea zgomotului I, este importanta evaluarea intensităţii și caracterului dedublat al zgomotului 1. Intensitatea zgomotului I este dependentă de mai mulţi factori: 1. grosimea foiţelor valvulare ale mitralei și tricuspidei. Cu cît acestea sunt mai groase, cu atât la închiderea lor vor genera un zgomot mai intens; este cazul stenozei mitrale în primele faze, cu valva îngroșată și orificiu stenotic; ulterior, în stadiile avansate ale stenozei valvulare, pe masură ce valva devine rigidă, fixată, de mobilitate redusa, zgomotul I se diminueaza ca intensitate și chiar dispare; 2. gradul de îndepărtare, de separare a foiţelor valvulare la începutul sistolei ventriculare. Cu cât foiţele sunt mai îndepărtate, cu atât închiderea lor la începutul contracţiei ventriculare va genera un sunet mai puternic. Gradul de îndepărtare depinde de durata intervalului PR. În cazul unui interval PR mai scurt, ca în cazul tahicardiei, stărilor hiperkinetice ,sindroamelor de preexcitaţie, contracţia va surprinde cuspele valvulare mai îndepărtate și zgomotul va fi mai intens. În schimb, în cazul unui interval PR mai lung, cum este cazul blocului atrioventricular de grad I, contracţia ventriculară surpinde cuspele 79
valvulare apropiate și zgomotul I va fi mai diminuat. De asemenea, în cazul regurgitării mitrale, cuspele nu se vor apropia niciodata etanș, iar intensitatea zgomotului I va fi scăzută. În cazul blocurilor atrioventriculare de grad II sau III sau a fibrilaţiei atriale, intensitatea zgomotului I va fi variabilă. 3. contractilitatea ventriculară- rata de creștere a presiunii ventriculare . Astfel, în cazul unei bune contractilităţi cardiace, a ventriculilor hipertrofici, a stărilor hiperkinetice (sarcina, tireotoxicoza, febra, regurgitare aortică, etc), zgmotul I va fi mai puternic. În cazul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă sistolică, infarct miocardic sau a unei contracţii cardiace întârziate ( blocul de ramura stanga) va fi, dimpotriva, mai slab. 4. gradientul presional atrio-ventricular: cu cât presiunea atrială este mai mare comparativ cu cea ventriculară (de ex.- stenoza mitrală), cu atât va menţine foiţele valvulare deschise, iar intensitatea zgomotului I va fi mărită. 5. grosimea peretelui toracic. Datorită componentei mitrale și tricuspide, zgomotul 1 poate fi perceput uneori ca fiind dedublat. În general, deși mitrala se închide înaintea tricuspidei, distanţa temporală între cele două nu este atât de mare încât fenemonele să fie percepute acustic separat. În schimb, fenomenele care duc la întârzierea închiderii valvei tricuspide, cum este blocul de ramură dreapta, pot duce la o separare largă perceptibilă a zgomotului 1.
Zgomotul II (figura1)- este un zgomot diastolic, mai scurt scurt și ascuţit, cu o frecvenţă de 5070 Hz, durata de 0.08-0.12 sec, produs de închiderea valvelor sigmoide aortice și pulmonare, vibraţiilor produse de reîntoarcerea sângelui din aortă spre ventricul după închiderea valvelor sigmoide și a pereţilor arteriali, deschiderea valvelor tricuspidă și mitrală- care este în general neperceptibilă ca sunet. Zgomotul II începe cam la 5 msec după închiderea valvelor semilunare aortice și pulmonare (denumit interval mecano-acustico-diastolic), concomitent cu porţiunea terminală a undei T de pe EKG, sincron cu incizura dicrotă de pe carotidogramă. Este cel mai bine auscultat la nivelul focarului aortic (componenta aortică) și la nivelul focarului pulmonar (singura zonă unde se poate ausculta componenta pulmonară a zgomotului 2). În analiza zgomotului doi este valoroasă descrierea intensităţii și a dedublării acestuia. Componenta aortică este foarte puternică și poate fi surpinsă la nivelul întregii arii precordiale. Datorită dublei componente valvulare a zgomotului II, acesta poate să fie perceput în anumite condiţii fiziologice, dar și patologice, ca dedublat. Dedublarea fiziologica a zgomotului II în inspir În mod normal, în expir, componenta aortica (închiderea valvei) se produce cu numai 40-50 ms înaintea celei pulmonare, zgomotul fiind perceput singular. În inspir însă, crește întoarcerea venoasă la inima dreaptă și scade întoarcerea la inima stângă, întârziind suplimentar închiderea valvei pulmonare în raport cu cea aortică, cele doua componente devenind clar separate, printr-un interval de cca. 80-90 ms și zgomotul doi fiind perceput dedublat. Dedublarea zgomotului doi apare atât în decubit dorsal, cât și în șezut. În ortostatism sau în poziţie șezândă scade întoarcerea venoasă la inima dreaptă, reducând dedublarea fiziologica. În schimb, în poziţie de decubit dorsal, reîntoarcerea venoasă la inima dreaptă crește și dedublarea fiziologică este mai evidentă. Pe lângă dedublarea fiziologică, mai sunt descrise și dedublarea largă, dedublarea paradoxală și dedublarea fixă a zgomotului doi. Dedublarea largă a zgomotului doi- intervine o alta cauză care întârzie suplimentar închiderea pulmonarei, precum blocul de ramură dreaptă, creșterea rezistenţei în faţa ventriculului drept-stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară, cordul pulmonar cronic, trombembolismul pulmonar masiv; creșterea umplerii ventrcilului drept- defectul septal atrial; dedublarea largă poate fi cauzată și de o închidere prematura a valvei aortice, în condiţiile în care valva pulomonară se închide adecvat: defect septal ventricular sau tamponadă cardiacă cu reducerea sângelui de ejectat al ventriculului stâng. 80
Dedublarea fixă a zgomotului doi Este o dedublare care persistă atât în inspir cât și în expir. Apare în defectele septale interatriale. Dedublarea paradoxală a zgomotului doi se referă la producerea componentei pulmonare inaintea celei aortice, perceptibilă în expir și dispărând în inspir. Întârzierea componentei aortice se datorează: blocului de ramură stângă, stenozei severe aortice, hipertensiunii arteriale severe, coarctaţiei de aortă, disfuncţiei severe sistolice importante a ventriculului stâng; poate fi cauzat și de o închidere prematură a pulmonarei în regurgitarea tricuspidiana severă sau mixoamele atriale. Zgomotul doi este mai intens în hipertensiunea arteriala sistemica sau pulmonară și mai redus în stenoză aortică sau pulmonară.
Zgomotul III (figura1)- este un zgomot diastolic, considerat de unii drept extrazgomot deoarece în mod normal este inaudibil. Poate fi însă auscultatibil la copii, tineri, sub 45 de ani, persoane cu perete toracic subţire, cu adipozitate redusă. Este un zgomot de frecvenţă joasă, cu durata de 0.020.04 s, de intensitate variabilă, produs la cca. 0.1-0.15 s după zgomotul II. În geneza sa contribuie: vibraţia pereţilor ventriculari și a coloanei de sânge în timpul fazei de umplere ventriculară rapidî, la trecerea de la relaxare la distensia ventriculară. Cu excepţia cazurilor deja menţionate, el nu este în mod normal auscultabil, dar poate fi surpins pe fonocardiogramă. Patologic, este un semn de insuficienţă cardiacă severă și în aceste situaţii poate fi auscultat mai bine la apex și în decubit lateral stâng, utilizând pâlnia stetoscopului. Fiind un zgomot de frecvenţă joasă poate fi și palpabil. Este accentuat, pentru a putea fi pus în evidenţă, de manevrele care cresc volumul de umplere ventriculară: exerciţiul fizic, chiar pasiv, tusea, creșterea tonusului simpatic cardiac; inspirul menţinut accentuează zgomotul trei-cauzat de inima dreaptă, iar expirul menţinut pe cel de inima stângă. În schimb, ortostatismul sau poziţia sezândă, reduc până la dispariţie zgomotul doi. Condiţiile patologice în care apare: complianţa ventriculară subnormală sau creșterea în presarcina ventriculară, traducând o decelare bruscă a fluxului ventricular la sfârșitul perioadei de umplere rapidă. În condiţii de tahicardie, apare galopul ventricular, semnificând succesiunea zgomotelor 1, 2 și 3. Zgomotul IV (figura1)- zgomot diastolic sau presistolic (considerat de unii drept extrazgomot); este întotdeauna patologic la auscultaţie, dar poate fi surpins în mod normal pe fonocardiogramă. Zgomotul patru reprezintă vibraţii de frevenţă joasă, de amplitudine redusă, care precede zgomotul 1, de durată a 0.04-0.10 s, înregistrat la cca 0.04 s după unda p de pe ECG. Este, ca și zgomotul III, mai bine auscultat la apex, cu pâlnia stetoscopului, în special în decubit lateral stâng. Este produs de vibraţiile generate de distensia bruscă suplimentara a pereţilor ventriculari produsă de sistola atrială. De aceea, el nu există în cazul fibrilaţiei sau fluterului atrial. Auscultarea sa este un semn de complianţă ventriculară redusă, ca în cazul hipertrofiei ventriculare, cardiomiopatiei hipertrofice, rigidizarii ventriculare ca în cazul: hipertensiunii arteriale cronice, stenozei aortice, coarctaţiei aortice, bolii coronariene, prezent la cca. 90% din pacienţii care au suferit un infarct de miocard, dar nu este asociat cu dilatarea ventriculară. Semnifică un stadiu de boală cardiacă mai puţin sever decât cel semnalat de prezenţa zgomotului trei patologic. În stadiile avansate de boală, se produce dilatarea ventriculară, zgomotul patru dispărând și rămânând doar zgmotul trei. Zgomotul patru poate fi amplificat, pentru o mai bună evidenţiere, de manevrele care cresc reîntoarecerea venoasă. În cazuri de tahicardie, se poate ausculta uneori galopul atrial- sumarea zgomotului 1, 2 și 4. Dacă atât zgomotul III, cât și IV sunt prezente, se poate sesiza auscultator galopul de sumaţie: zgomotele I, II, III, IV.
81
Zgomote supradăugate sau zgomote patologice care pot fi auscultate și înregistrate pe fonocardiograma sunt: clickurile și clacmentele, sunetele sau clickurile de ejecţie și suflurile, frecătura pericardică în cazul pericarditelor. Clickurile și clacmentele reprezintă extrazgomote de de frecvenţă mijlocie sau înaltă și de scurtă durată. Clickurile sunt generate de prolapsul valvular în porţiunea mijlocie și târzie a sistolei. Clacmentele sunt vibraţii generate de închiderea anormala a valvelor, în timpul diastolei. Clickurile sau sunetele de ejecţie apar la începutul sistolei și sunt generate de trecerea anormală, turbulentă a sângelui în timpul ejecţiei la nivelul valvelor sigmoide. Suflurile reprezintă vibraţii de frecvenţă și intensitate variabilă, dar de durata mai mare de 0.15 s, datorate circulatiei turbulente a sângelui fie la nivelul unor orficii valvulare îngustate sau insuficienţe sau afectării marilor vase, fie datorită măririi vitezei de circulaţie a sângelui. În acest sens, suflurile cardiace pot fi și fenomene fiziologice, funcţionale: în cazul sarcinii, anemiei, hipertiroidismului, tahicardiei. Sufluri patologice se întregistrează în defecte valvulare- stenoză (îngustare, cu deschidere incompletă) sau regurgitare (închidere incompletă valvulară) sau în defecte septale (atriale, ventrculare) sau pot fi de natură vasculară. Suflurile pot fi sistolice, când se produc intre zgomotul 1 și zgomotul doi sau diastolice- între zgomotul doi și zgomotul unu. Suflurile sitolice: pot fi midsistolice, de ejecţie, în cazul stenozei aortice sau pulmonare sau holosistolice; de regurgitare, în insuficienţa mitrală și tricuspidiană; sufluri sistolice în defectul septal ventricular. Sufluri diastolice: de umplere- stenoza mitrală și tricispidiană; de regurgitare aortică sau pulmonară. Suflurile pot fi și continue, sistolo-diastolice, ca în cazul persistenţei de duct arterial.
Focarele și ariile de ascultaţie ale zgomotelor cardiace. Focarele de ascultaţie sunt zone restrânse, precis delimitate pe suprafaţa peretelui toracic unde se aud cel mai bine zgomotele produse la nivelul unor aparate valvulare cardiace. Fiecărui aparat valvular îi este atribuit cel puţin un focar de ascultaţie. Proiecţia anatomică a aparatelor valvulare pe peretele toracic nu se suprapune peste poziţia focarelor de ascultaţie pe peretele toracic. Această discrepanţă se datorează caracterului neomogen de propagare prin diverse medii a vibraţiilor generate de structurile cardiace. Oasele transmit excelent zgomotele, ţesutul muscular și sângele moderat, și aerul slab. Plămânii, fiind umpluţi variabil cu aer în diverse faze ale ciclului repirator, influenţează audibilitatea zgomotelor cardiace. Apneea expiratorie (când se reduce conţinutul de aer în Figura 2. Focarele de auscultatie cardiaca ţesutul pulmonar) este considerată un interval când (adaptat dupa Kiss Istvan.Curs 2012 zgomotele cardiace se aud mai clar, lipsind variabilitatea lor obișnuită pe parcursul ciclului respirator. Focarele de auscultaţie sunt următoarele: focarul aortic- la nivelul spaţiului intercostal 2, parasternal drept; focarul pulmonar- spaţiul 2 intercostal, parasternal stâng; focarul mitral- spaţiul V intercostal stâng, la nivelul liniei medioclaviculare; focarul tricuspidian- la nivelul apendicelui xifoid, sau spatiile IV/V intercostale, parasternal stâng; focarul ”al cincelea” al lui Erb- spaţiul III intercostal parasternal stâng, se află cel mai aproape de prioiecţia anatomică a valvulelor sigmoide aortice și pulmonare; focarul ”mezocardiac”- spaţiul intercostal 4, parasternal stâng, se află cel mai aproape de proiecţia anatomică a orificiului mitral (figura 2). Focarele de ascultaţie, azi , sunt considerate zone prea restrânse pe suprafaţa peretelui toracic pentru o interpretare corectă a vibraţiilor produse la nivelul inimii în diverse condiţii fiziologice și 82
patologice. Aparatele valvulare nu sunt singurele surse de vibraţii, lânga ele și cavităţile inimii sunt responsabile de producerea lor. Datorită variaţiilor de dimensiune și rotaţie a inimii, focarele nu sunt fixe și de aceea trebuie auscultată toată aria precordială a pacientului. Ariile de ascultaţie sunt următoarele: aria ventriculară stângă, aria ventriculară dreaptă, aria atrială stangă, aria atrială dreaptă, aria aortică, aria pulmonară. -
Metodele de explorare a zgomotelor cardiace Zgomotele cardiace pot fi evaluate direct, prin palpare și ausculatia imediată-lipirea pavilionului urechii medicului de zona precordială a pacientului sau indirect, mediat- cu ajutorul stetoscopului clasic sau electronic sau microfoane precordiale care permit și înregistrarea fonocardiogramei. Examenul clinic al pacientului în explorarea aparatului cardiovascular trebuie să includa obligatoriu: inspecţia toracelui; palparea-în special vibraţiile de frecvenţă joasă putând fi palpate în cursul examenului clinic al pacientului; percuţia, cu determinarea matităţii si astfel a dimensiunii și poziţiei cardiace; auscultaţia- modern realizată cu ajutorul stetoscopului biauricular. Auscultaţia se realizează pe toată aria precordială, atât cu pâlnia, cât și cu diafragma stetoscopului. Pâlnia sau diafragma abia aplicată pe tegument, fără a aplica o forţă de apăsare, filtrează zgomotele de frecvenţă înaltă, permiţând o percepţie mai bună a celor de frecvenţă joasă. În schimb, diafragma apăsată pe tegumente filtrează frecvenţele joase, fiind percepute doar cele înalte. Auscultaţia se realizează preferenţial la nivelul unor focare și a arii de auscultaţie. Auscultaţia trebuie să se facă cu pacientul relaxat, dezbrăcat, într-o cameră liniștită, fără zgomot de fond, în decubit dorsal, ventral, lateral stâng, dar și în șezut și în poziţie ortostatică. În urma auscultaţiei trebuie precizate caracteristicile zgomotelor cardiace: ce zgomote cardiace sunt audibile, durata, tonalitatea, amplitudinea, caracterul dedublat al unor zgomote, prezenţa de zgomote supraadăugate, patologice.
Fonocardiograma (figura 3) reprezintă o înregistrare pe suport mecanic a fenomelor acustice (vibraţii mecanice) produse de cord pe parcursul ciclului cardiac. Fonocardiograma completează, extinde, dar nu poate înlocui auscultaţia cu stetoscopul a fenomenelor acustice cardiace. Pentru identificarea corectă a zgomotelor cardiace și a zgomotelor patologice este obligatoriu necesară realizarea fonocardiogramei concomitent cu altă mecanogramă/ poligrame- în mod ideal ECG și cel puţin încă o mecanogramă. Astăzi, se practică uzual înregistrarea concomitentă ecocardiografică cu fonocardiografia și ECG. Fonocardiografia permite stocarea, cu posibilitatea de revedere repetată a unei înregistrări, analize suplimentare, raportarea zgomotelor cardiace la evenimentele din cadrul ciclului cardiac suprinse de celelalte mecanograme, calcularea unor timpi sistolici, identificarea unor zgomote supraadăugate, patologice. Este foarte valoroasă, mai ales că simpla auscultaţie a inimii este o știinţă dificilă, în ale cărei taine și a cărei interpretare necesită nu doar o experienţă îndelungată, ci și talent, acuitate auditivă mare, o specializare a urechii pentru perceperea sunetelor produse de inimă. De aceea, realizarea fonocardiografiei poate suprinde fenomene acustice nepercepute auditiv de practician, le poate conferi o semnificaţie, care ar fi putut altfel să scape, poate să confirme niște constatări auscultatorii și se poate dovedi astfel un intrument preţios în diagnosticarea și urmărirea în dinamică a unui mare număr de boli cardiace. Începuturile fonocardiografierii au fost posibile datorită inventării telefonului cu transmiterea electrica a sunetului. Prima amplificare a zgomotelor cardiace și pulmonare a fost posibila prin 83
inventarea microfonului bazat pe granule de carbon, de către Richardson și Hughes, în 1878, în vreme ce prima înregistrare a sunetelor cardiace îi aparţine lui Huertle, în 1893. Primele înregistrări fonocardiografice au fost realizate pe cilindri înnegriti, hârtie sau filme fotografice. Totuși, prima înregistrare fonocardiografică practică a fost realizată de Eithhoven în 1894, care a utilizat galvanometrul cu coardă. Otto Frank, Carl J. Wiggers, H. B. Williams, Leatham, Luisiada și altii au adus ulterior îmbunătaţiri ale metodei. În fazele incipiente ale utilizării ecocardiografiei, chiar s-a practicat înregistrarea concomitentă a fonocardiogramei cu ecocardiografierea pentru o mai bună interpretare a imaginilor obţinute. Începând cu anii 1970 a fost posibilă analiza digitală, pe calculator a fonocardiogramei. Transformarea Fast Fourrier a permis analiza proprietăţilor spectrale ale zgomotelor cardiace. Începând cu anii 2000, progresul mijloacelor de procesare digitală a făcut posibilă analiza fonocardiogramei concomitent cu auscultaţia zgomotelor cardiace asistată de calculator, ca și o calitate a redării zgomotelor cardiace mult îmbunătaţită. Pentru înregistrarea fonocardiogramei sunt necesare niște microfoane –cristale piezoelectrice aplicate precordial sau chiar introduse la capătul unor catetere intracardiac, obţinându-se o fonocardiogramă intracardiacă. În cazul fonocardiogramei intracardiace este astfel posibilă înregistrarea sunetelor cardiace concomitent cu presiunile intracardiace, obţinându-se astfel raportarea momentului și caracateristicilor fenomenelor acustice cardiace la fazele ciclului cardiac. Pe lânga microfon-cristal piezoelectric, sistemul de fonocardiografiere include o componentă de amplificare, un oscilograf electromagnetic, un sistem de înregistrare, un potenţiometru care modelează sensibilitatea componentei de înregistrare. Dispozitivul de înregistrare Figura 3. Reprezentarea unor corespondenţe între anumite prezintă filtre de frecvenţă, pentru repere pe traseele de ECG și fonocardiogramă înregistrate selectarea doar a frecvenţelor generate de simultan. activitatea inimii. Pentru înregistrarea fonocardiogramei, microfoanele precordiale se plasează la nivelul focarelor de auscultaţie cardiacă. Analiza morfologică a fonocardiogramei trebuie să includă: localizarea zgomotului cardiac în raport cu fazele ciclului cardiac (cronologia), durata fenomenului acustic în sutimi de secundă sau secunde, amplitudinea vibraţiilor (în mm), frecvenţa vibraţiilor, numărul vibraţiilor corespunzătoare unui fenomen acustic, periodicitatea vibraţiilor. Pentru obţinerea acestor date, se realizează o raportare a fenomenelor acustice cardiace la componentele ECG și/sau altei mecanograme. Astfel, în urma analizei fonocardiogramei, se pot caracateriza zgomotele cardiace normale I, II, III, IV, așa cum au fost deja prezentate mai sus. Pe lângă zgomotele cardiace normale, se pot sesiza o serie de modificări patologice ale fonocardiogramei, precum: dedublarea patologică a zgomotelor cardiace, apariţia de zgomote supraadăugate sub formă de clickuri, clacmente, sunete de ejectie, apariţia de sufluri cardiace, care pot să nu fie sesizate auscultator cu valoare în diagnosticarea multor cardiopatii la adult și la copil. Prin analiza cronologică a fonocardiogramei, înregistrată concomitent cu altă mecanogramă, este posibilă calcularea unor timpi sistolici. Prin calcularea timpilor sistolici ventriculari se estimeaza astfel, neivaziv și simplu, performanţa cardiacă. În general, se înregistrează concomitent
84
fonocardiograma împreună cu ECG și carotidograma, dar poate fi utilizată și fonocardiograma împreună cu celelalte mecanograme. Se pot calcula astfel: -sistola mecanică propriu-zisă-intervalul între zgomotul I și II; -sistola electromecanică, QZ2 - de la începutul undei Q de pe traseul de ECG până la debutul zgomotului doi de pe fonocardiogramă; -perioada de preejecţie sau de punere în tensiune - din sistola electromecanică deja determinată se scade perioada de ejecţie calculată pe carotidogramă (distanţa de la baza porţiunii anacrote până la incizura dicrotă). -perioada izovolumetrică- de la începutul componentei majore, reprezentate de închiderea mitralei, de pe fonocardiogramă până la începutul anacrotei de pe carotidogramă; Calcularea acestor timpi are importanţă, deoarece raportul EJ/PEJ sau indicele hemodinamic Blumberger , cu valori normale între 2.5-5, reprezintă un indicator foarte bun al contractilităţii cardiace. În cazul disfuncţiei contractile cardiace, se produce o alungire a PEJ, cu scurtare a EJ și mentinerea normala a duratei globale a sistolei elctromecanice, astfel încât indicele EJ/PEJ se reduce. Oricum, în mod fiziologic, timpii sistolici prezintă variabilitate cu frecvenţa cardiacă, dar și interindividuală. Valorile măsurate trebuie întotdeauna raportate la valorile ideale determinate de Weissler în funcţie de frecvenţa cardiacă și sexul pacienţilor. Repere cronologice ale fonocardiogramei în raport cu apexocardiograma: -zgomotul I corespunde pantei rapide CE a apexocardiogramei; zgomotul II, componenta aortica- corespunde ancoșei de pe partea descendentă; intervalul Zgomot II - punct O de pe apexocardiograma reprezintă relaxarea izovolumetrică; zgomotul III corespunde vârfului undei F, iar zgomotul IV corespunde undei A. Utilizând jugulograma, se poate calcula durata relaxarii izometrice ventriculare ca intervalul dintre compenenta pulmonară a zgomotului II și vârful undei V de pe jugulogramă.
Înregistrarea fonocardiogramei În cadrul laboratorului de fiziologie se realizează înregistrarea fonocardiogramei utilizând sistemul BIOPAC. Se efectuează o înregistrare simultană a ECG concomitent cu fonocardiograma. Sunetele cardiace sunt captate cu ajutorul unui microfon piezoelectric (transductor) cuplat la sistemul de amplificare. De asemenea, zgomotele vor fi filtrate în cadrul software-ului utilizat de frecvenţele parazitante (zgomote ambientale, foșnituri ale pielii și firelor de păr atinse sub stetoscop), în așa fel încât să se interpreteze zgomotele generate de activitatea inimii.
Obiectivele experimentale: 1. Caracterizarea zgomotelor cardiace la auscultaţia cu stetoscopul cu identificarea tipurilor de zgomote normale și supraadăugate în termeni de: amplitudine, frecvenţă, durată. precizarea focarelor de auscultaţie la care anumite zgomote sunt percepute maximal; 2. Corelarea fenomenelor acustice cardiace cu fazele ciclului cardiac surprinse pe ECG și eventual cu cele de pe sfigmogramă. 3. Identificarea modificarilor survenite pe fonocardiogramă și pe ECG în timpul fazelor respiratorii și după exerciţiul fizic care să crească frecvenţa cardiacă. Aparatura necasară: -calculator prevăzut cu software-ul BIOPAC- programul Biopac Student Lab 3.7 pentru PC sub Windows; -unitate de achiţie a semnalului-MP 35/30; -transductor pentru sunete fiziologice: microfon implementat în tubulatura stetoscopului electronic amplificat Biopac SS30L; -modulul de amplificare a sunetelor fiziologice DA 100 C; 85
-electrozi de vinil de unică folosinţă de ECG ( EL 503)- câte 3 electrozi pentru fiecare subiect, gel pentru electrozi și burete abraziv pentru îndepărtarea acestuia, cabluri de conectare SS2L a electrozilor de ECG, modul de amplificare pentru ECG (ECG 100C); -transformator de perete BIOPAC (AC 100A); -cablu serial Biopac CBLSERA sau cablu USB (USB1W).
Tehnica de înregistrare: Înregistrarea fonocardiogramei se efectuează într-o cameră liniștită, cu subiectul liniștit, culcat, cu toracele descoperit (pentru evitarea zgomotelor parazite cauzate de îmbrăcăminte) și fără obiecte metalice la membre, cu evitarea mișcărilor în timpul înregistrării. Înainte de înregistrarea propriu-zisă se recomandă auscultaţia cardiacă, cu identificarea focarelor de auscultaţie optime. I. Realizarea montajului de înregistrare 1. Asiguraţi-vă că unitatea de achiziţie Biopac MP35/30 e închisă. 2. Se pornește calculatorul. 3. Se conectează stetoscopul electronic SS30L și setul de cabluri de electrozi în canalele corespunzatoare CH ale unităţii de achiziţie: stetoscopul SS30L în CH3 și setul de cabluri de electrozi la CH4. 4. Se pornește unitatea MP30. 5. Se alege un voluntar (subiect), un înregistrator al datelor și un director de experiment. 6. Se conectează cablurile și electrozii pe subiect pentru înregistrarea derivaţiei 2 standard: Se atașează 3 electrozi de unică folosinţă pe subiect, folosind gel de electrozi; există doua posibilităţi de montare: - 1 electrod pe partea interna a piciorului drept (electrod negru), chiar deasupra maleolei tibiale, unul pe partea interioara a piciorului stâng (electrod rosu) și unul pe antebraţul drept, chiar deasupra încheieturii (electrod alb); - o modalitate alternativă, considerată optimă pentru înregistrarea datelor, dar poate neadecvată pentru subiecţii de gen feminin pentru efectuare în cadrul laboratorului: 1 electrod alb-la rădăcina membrului superior drept, 1 electrod rosu sub rebordul costal stâng și un electrod negru, de împământare, sub rebordul costal drept, pe aceeași linie verticală care trece prin electrodul alb. Se atașează setul de cabluri de electrozi SS2L la electrozii plasaţi pe subiect, respectând codul de culoare și acordând atenţie ca setul de cabluri să nu tragă de electrozii fixaţi pe subiect. 7. Se pornește programul BIOPAC Student Lab PRO. Se selecteză Lesson-17; 8. Se acorda un nume fișierului de înregistrări care va fi reţinut pentru analiza ulterioară. Se apasă pe OK. II. Calibrarea este necesară pentru stabilirea parametrilor interni ai aparatului, esenţială pentru o înregistrare corectă. 1. Verificarea electrozilor plasaţi pe subiect și a poziţiei corespunzătoare a cablurilor de electrozi. 2. Pentru înregistrare, subiectul trabuie să fie cât mai relaxat. 3. Se apasă pe butonul Calibrate, situat în colţul superior stâng al ferestrei de Setup. 4. Se citește indicaţia și se apasă OK. 5. Directorul de înregistrare trebuie să lovească ușor diafragma stetoscopului de două ori. 6. Se așteaptă realizarea procesului de calibrare care durează în total 8 secunde. 7. Se verifică calitatea calibrarii. În mod normal, după o calibrare corectă, unda de ECK nu prezintă spikuri sau denivelări mari sau fenomene parazitare, iar traseul înregistrării corespunzătoare stetoscopului trebuie să prezinte 2 spikuri clare, indicând cele doua momente când diafragma stetoscopului a fost ciocănită. 8. Dacă calibrarea nu este adecvată se apasă pe Redo Calibration. 86
III. Inregistrarea datelor 1. Se reactualizează localizarea zonelor precordiale unde zgomotele cardiace au fost auzite cel mai bine. 2. Înregistratorul va apăsa pe butonul Note sounds. 3. Directorul va plasa stetoscopul la nivelul focarului de auscultaţie aortică și va ausculta. 4. Înregistratorul va apăsa Done de îndată ce zgomotul a fost auzit de către director. 5. Înregistratorul va scrie o descriere a zgomotului ţi va apăsa OK. 6. Se repeta pașii 2-5 pentru poziţia pulmonară (focarul de auscultaţie pulmonar), tricuspidă ( la dreapta procesului xifoid, între acesta și coastă), mitrala. 7. Se accepta sau se respinge conţinutul jurnalului. 8. Directorul va stabili care este poziţia precordială unde zgomotele cardiace au fost auzite cel mai bine. 9. Înregistratorul va apăsa butonul Record, iar subiectul va respira normal timp de 20 de secunde. 10. Dupa 20 de secunde de respir normal, înregistratorul îi va cere subiectului să efectueze un inspir-expir profund și va plasa marcatori de înregistrare (prin apăsarea tastei F9) corespunzător începutului inspirului și sfârșitului expirului. 11. La sfârșitul ciclului de respiraţie profundă, înregistratorul va apăsa pe butonul Suspend. 12. Se revede înregistrarea. Dacă aceasta e corespunzătoare (figura 4)- zgomote cardiace clar vizibile și EKG neparazitat, fără denivelări, se poate trece la pasul următor. În caz contrar, se reface înregistrarea, apăsând pe Redo.
Figura 4. Inregistrarea concomitenta a fonocardiogramei si ECG utilizand sistemul BIOPAC (www.biopac.com).
87
Efortul Fizic 13. Se deconectează cablurile de electrozi de pe electrozi, care rămân atașaţi pe subiect. 14. Subiectul trebuie să realizeze un exerciţiu fizic de natură să îi crească moderat frecvenţa cardiacă. Gradul de exerciţiu fizic capabil să crească moderat frecvenţa cardiacă depinde de tipul de exerciţiu, subiect și gradul de antrenament al acestuia. De exemplu, subiectul poate să alerge pe loc pentru 25-40 de pași. 15. Dupa efectuarea exerciţiului fizic, subiectul se va așeza pentru recuperare. 16. Se reconectează setul de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se reconecteze setul de cabluri de electrozi pe subiect, având grijă să se respecte codul de culoare și ca electrozii să fie bine atașaţi pe subiect. 17. Directorul va plasa stetoscopul pe zona unde a auzit cel mai bine zgomotele cardiace la înregistrarea porţiunii anterioare (respirul profund). 18. Înregistratorul va apăsa butonul „Resume”. 19. După 20 de secunde de înregistrare după recuperarea din exerciţiul fizic, înregistratorul va apăsa pe butonul „Suspend”. 20. Se revede calitatea înregistrării și dacă aceasta e corespunzătoare (figura 5) se apasă pe „Done” pentru confirmarea încheierii înregistrării. La apăsarea butonului „Done” va apare o fereastră care vă va solicita să decideţi dacă vizaţi în continuare înregistrarea de la un alt subiect: „Record from another subject?” Dacă veţi opta pentru a înregistra de la un alt subiect se va da un nume noului fișier și se va repeta succesiunea de pași deja enunţaţi pentru primul subiect. Dacă înregistrarea nu e adecvată, se apasă pe „Redo” și se reface înregistrarea, urmând pașii deja prezentaţi. 21. Se indepărtează electrozii de pe subiect.
Figura 5. Fonocardiograma si ECG în faza de recuperare după exercitiu fizic moderat (www.biopac.com).
IV. Analiza datelor 1. Se intră în modul Review Saved Data și se alege numele fișierului care cuprinde înregistrarea efectuată. 2. Înregistrarea apare pe două canale: CH3, corespunzător stetoscopului (Stethoscope) și CH4, corespunzător ECG, derivaţia II. 3. Dacă este necesar se efectuează modificări în modul de afișare al ferestrei, pentru o vizualizare cât mai bună a înregistrării. În acest scop, se pot folosi opţiunile: autoscale horizontal, autoscale waveforms, zoom tool, zoom previous, horizontal scroll bar, verical scroll bar. 88
4. Se aleg tipurile de măsurători corespunzător canalelor CH prin căsuţele de măsurători ( fiecare căasuţă de măsurători afișează: numărul canalului pentru care s-a efectuat măsurătoarea, tipul de măsurătoare și rezultatul măsurătorii). În cazul nostru se va alege: -pentru canalul CH3 măsurătoarea p-p (măsoară diferenţa dintre amplitudinea maximă și cea minimă din zona selectată); -pentru canalul CH3 măsurătoarea ΔT (măsoară intervalul de timp scurs între începutul și sfârșitul unei zone selectate); -pentru canalul CH3- BMP (beats per minute)-determină frecvenţa cardiacă. 5. Se amplifică (zoom in) un traseu de înregistrare cuprinzând 2 cicluri cardiace complete. 6. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la o undă R la urmatoarea undă R și se notează pe caiet valoarea măsurătorii BPM. 7. Se amplifică (zoom in) un fragment de traseu ce cuprinde un ciclu cardiac complet. 8. Se selectează cu ajutorul cursorului I-Beam o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R la primul vârf al primului zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea măsurătorii ΔT. 9. Cu ajutorul cursorului I-Beam se selectează o zonă de înregistrare de la începutul unei unde R la primul vârf al celui de-al doilea zgomot cardiac și se consemnează pe caiet valoarea măsurătorii ΔT. 10. Se selectează o zonă de înregistrare de la începutul zgomotului 2 la începutul zgomotului 1 al ciclului cardiac următor și se înscrie valoarea măsurătorii ΔT pe caiet. 11. Se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă primul zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p. 12. Cu ajutorul aceluiași cursor se selectează un traseu de înregistrare care să cuprindă al doilea zgomot cardiac și se notează pe caiet valoarea realizată prin măsurătoarea p-p. 13. Se desfășoară înregistrarea efectuată și se reperează intervalul de inspir profund. Se efectuează aceleași măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu. 14. Pe înregistrarea efectuată se reperează porţiunea de expir profund. Se efectuează aceleași măsurători ca cele de mai sus pentru acest segment de traseu. 15. Se efectuează aceleași măsurători pentru segmentul de traseu de înregistrare de recuperare, post-exerciţiu. 16. Se salvează sau se imprima datele și se iese din program (exit). IV. Având valoarea măsurătorilor de mai sus, efectuaţi completarea următorului raport:
89
Raport experimental Numele studentului pentru care s-a efectuat înregistrarea: Vârsta:
Sexul:
Înălţimea:
Greutatea:
Data efectuării testului: Descrieţi ce zgomote cardiace au putut fi auscultate și caracteristicile acestora. Măsurători Măsurătoarea
Frecvenţa cardiacă (AV) intervalul R-Z2 Intervalul R-Z1 Intervalul dintre Z1-Z2 Intervalul dintre Z2 si Z1 diferenţa de amplitudine dintre două Z 1 diferenţa de amplitudine dintre doua Z 2
Funcţia utilizată pentru măsurătoare ΔT intre 2 unde R
Valori obţinute rapaus
Valori obţinute Valori obţinute Valori obţinute în în inspir în expir după exercitiul fizic
ΔT ΔT ΔT ΔT p-p
p-p
În urma completării raportului, studenţii ar trebui să explice semnificaţia acestor măsurători.
Întrebări: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.
Componentele zgomotului 1 şi zonele de ascultaţie. Componentele zgomotului 2 şi zonele de ascultaţie. Schematizaţi ordinea de deschidere si inchidere a valvelor in timpul ciclului cardiac. Caracterizaţi zgmotul 1 în stenoză şi insuficienţa mitrală si explicaţi motivele modificării acestuia. Zgomotul 1 în fibrilaţia atrială şi în blocul atrioventricular. Explicaţi geneza zgomotului 3 şi situaţiile în care poate fi ascultat. Explicaţi geneza zgomotului 4 şi situaţiile în care poate fi ascultat. Ce tipuri de zgomote supraadăugate cunoasteti? Prezentaţi tipurile de dedublare a zgomotului 2 şi explicaţia acestora. Explicaţi motivele surprinderii unui zgomot 1 dedublat. Ce informaţii se pot obtine prin analiza unei fonocardiograme.
90
Mecanogramele Reprezinta un grup de explorari noninvazive ce inregistreaza activitatea mecanica a cordului. Semnalul cules cu ajutorul unor transductori dermici de presiune, fotoelectrici sau piezoelectrici este filtrat, amplificat si inscris sub forma unei curbe continue pe tot parcursul ciclului cardiac. Mecanogramele pot evalua activitatea cordului stang (carotidograma), a cordului drept (jugulograma) sau activitatea ventriculara in general (apexocardiograma).
Sfigmograma (Carotidograma) Sfigmograma reprezinta inregistrarea grafica a undei pulsatile propagate la nivelul arborelui vascular arterial. Poate fi masurata si invaziv (prin cateterizare vasculara), dar de cele mai multe ori noninvaziv, folosind un transductor de suprafata (tegumentar) de tipul celor mentionati mai sus. Cu cat artera unde se realizeaza explorarea este mai apropiata spatial cordului, cu atat graficul reproduce mai fidel dinamica presionala intraventriculara. Carotidograma (Fig. 1) evalueaza pulsul carotidian si reprezinta sfigmograma indirecta care ilustreaza cel mai bine caracteristicele pulsului central.
Fig. 1 Carotidograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Ad, Ai - deschiderea/ inchiderea valvei aortice; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2; t - timpul de ascensiune, t1/2 - timpul de hemiascensiune; TTI timp de transmitere al impulsului (0.02-0.08s), intre evenimentul valvular perceput in timp real pe fonocardiograma si cel inregistrat ulterior pe sfigmograma.
91
Diagrama sfigmogramei cuprinde: - unda “a”: - corespunde modificarilor de puls induse de sistola atriala; se vizualizeaza doar atunci cand se fac inregistrari invazive ale pulsului central, sau noninvaziv in puncte din proximitatea cordului (ex. carotidograma). - punctul “e”: - marcheaza deschiderea valvelor sigmoidiene si debutul ejectiei rapide. - panta anacrota “A”: - corespunde curbei rapid ascendente (cu inclinatie de 75-80° fata de orizontala), ce da nastere unei unde directe, de percutie “P” („percussion wave”). Pe sfigmogramele centrale, se poate inregistra si un al doilea varf, unda de reascensiune „T” („tidal wave”), consecinta a “reflectarii” din periferie a undei directe de puls; reprezinta “ecoul” provocat de “zidul arteriolar” (denumire figurativa a segmentului vascular arteriolar, in care RVP creste brusc). Timpul dintre cele 2 varfuri poate atinge si 0.14s, iar distanta dintre ele poarta numele de „platou sistolic”. Cand sfigmograma se inregistreaza la nivelul arterelor periferice, sau cand arterele devin mai rigide (spre ex. „stiffness”-ul arterial fiziologic al varstnicului, ce determina o propagare mai rapida a undei de puls), cele doua varfuri se contopesc intr-unul singur, rotunjit, mai larg. O unda “P” mai bine evidentiata semnifica o performanta ventriculara stanga mai buna, dar si o complianta aortica crescuta. - panta catacrota „C”: - corespunde curbei descendente din punctul de maxima ascensiune, este mai putin abrupta si cuprinde in portiunea initiala ejectia ventriculara lenta. Traseul descendent al acestei curbe este intrerupt la un moment dat de o unghiulare - incizura dicrota “i”. Aceasta corespunde inchiderii valvelor semilunare aortice. Datorita inversarii gradientului de presiune ventriculo-aortic si revenirii in diastola a peretilor aortici la dimensiunile bazale, cantitatea mica de sange cuprinsa in bucla de distensie de la nivelul radacinii aortei are tendinta unui traiect retrograd catre ventricul. “Reflectarea” de valvele semilunare inchise ca de un “zid” (de unde denumirea de “baraj valvular aortic”), conduce la formarea unei noi unde de puls, unda dicrota “D”, de amplitudine mica, simuland o “noua ejectie ventriculara”, “diastolica”. Rigidizarea peretilor aortici (ateroscleroza) determina scaderea amplitudinii undei “D”. Analiza cronologica a pulsului carotidian poate furniza detalii despre performanta sistolica a VS, dar si despre complianta arborelui vascular arterial. Carotidograma coroborata cu fonocardiograma, poate investiga timpii sistolici ventriculari, din care cel mai des evaluat este PEVS (perioada de ejectie a VS). Acesta reprezinta intervalul de timp cuprins intre deschideea valvei aortice (punctul “e”) si inchiderea ei (punctul “i”) si se coreleaza invers proportional cu forta de contractie ventriculara stanga. De asemenea, se mai poate masura timpul de ascensiune “t” (aprox. 0.06-0.10s) sau timpul de hemiascensiune “t1/2” (aprox. 0.04s), reprezentand durata necesara pantei ascendente (anacrota) pentru a atinge punctul de maxima ascensiune “P”, respectiv jumatate din inaltimea graficului. Se coreleaza bine cu gradientul de presiune transaortic din timpul ejectiei ventriculare, apreciind atat functia contractila a VS cat si severitatea unei stenoze valvulare aortice. Sincronizarea sfigmogramei cu EKG poate fi de asemenea utila, in calcularea vitezei de circulatie a undei pulsatile de-a lungul arborelui vascular arterial (5-10 m/s). Pe de alta parte, analiza morfologica a carotidogramei aduce informatii despre posibilele disfunctii ale sistemului valvular sau alte patologii cardiovasculare ce determina diverse tipuri de puls arterial (v.Tab. 1). Spre exemplu, stenoza aortica conduce la o alungire a intervalului de ejectie, anacrota prezentand un traiect ascendent lent, cu mai multe crestaturi (expresie a caracterului neuniform si intarziat al ejectiei ventriculare), o scadere a amplitudinii graficului si o incizura dicrota “i” mai inalt situata (raportat la inaltimea totala a sfigmogramei). Din contra, datorita regurgitarii in ventricul a unei cantitati de sange pe parcursul diastolei si cresterii volumului de ejectie la ciclul urmator, in insuficienta aortica graficul capata un aspect inalt si subtire, cu o anacrota rapid ascendenta, unde de “percutie” si “reflectata” bine reprezentate, o incizura dicrota mai jos pozitionata, intarziata si o unda dicrota estompata. 92
pulsus tardus et parvus - Este intalnit in stenoza valvulara aortica, aortica datorita obstacolului intampinat la ejectia sistolica si se caracterizeaza prin micsorarea presiunii pulsului (inaltimea undei „P”), alungirea timpului de ascensiune „t”, iar incizura dicrota ”i” devine mai sus pozitionata, proportional cu inaltimea undei „P”.
pulsus bisferiens - Este detectat in insuficienta aortica severa, severa sau in boala mixta valvulara aortica, cu predomineneta insuficientei aortice.. Cele doua unde, de percutie „P” si reflectata „T” sunt bine reprezentate, iar incizura mezosistolica este adanca, ca urmare a ejectarii rapide in aorta a unui volum mare de sange si „efectului Venturi” de insotire la nivelul radacinii aortice.
pulsus alternans - Reprezinta un semn clinic intalnit in disfunctia sistolica severa a VS,, cand pulsatiile mai puternice alterneaza regulat cu cele mai slabe, datorita imposibilitatii VS de a furnizaa acelasi volum de ejectie la fiecare sistola. Mecanismul alternativ de stimulare a fortei de ejectie Frank-Starling Starling a fost de asemenea propus pentru a explica acest tip de puls. De obicei indica un prognostic rezervat.
pulsus paradoxus (semnul Kussmaul) Kussmau - Reprezinta o exagerare a fenomenului normal de variatie a pulsului cu fazele respiratorii. O scadere marcata a acestuia in inspirul obisnuit, insotita de o diminuare cu mai mult de 10 mm Hg a TA sistolice (sau fenomenul invers in expirul linistit), orienteaza rienteaza spre „pulsul paradoxal”. Poate fi intalnit in tamponada cardiaca, cardiaca pericardita constrictiva cronica, in bolile pulmonare obstructive si se datoreaza scaderii semnificative a volumului bataie al VS, la randul sau consecinta a cresterii VTD al VD si scaderii VTD al VS.
Tab. 1 Modificari ale sfigmogramei in diferite conditii patologice. patologice TA - tensiunea arteriala, arteriala VS - ventricul stang, VD ventricul drept, VTD - volum telediastolic.
93
Flebograma (Jugulograma) Inscrierea grafica a pulsatiilor venoase determinate de dinamica presionala la nivelul cordului drept pe parcursul revolutiei cardiace, poarta numele de flebograma. Flebograma jugularelor se numeste jugulograma (Fig. 2) si se obtine pozitionand transductorul latero-superior de jonctiunea sterno-claviculara dreapta. Fiind o explorare invecinata cordului, undele de oscilatie ale jugulogramei vor fi foarte asemanatoare cu cele ale atriogramei (investigatie invaziva mai rar utilizata).
Fig. 2 Jugulograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei; S1, S2 - zgomotele cardiace 1 si 2.
Jugulograma prezinta urmatoarele componente: -
-
a, c, v, H - unde convexe in sus, pozitive, care semnifica destinderea jugularelor datorata transmiterii retrograde a cresterilor presionale din atriul drept, pe parcursul ciclului cardiac drept. x, x’, y - deflexiuni negative, semnificand reducerea distensiei jugulare sau tendinta la colabare, consecutiv scaderii presiunii la nivelul atriului drept si cresterii intoarcerii venoase.
1) unda “a” - este cea mai “inalta” deflexiune pozitiva de pe jugulograma; marcheaza sistola atriala dreapta, moment in care o mica parte din sangele care este mobilizat catre ventriculul drept are tendinta unui traiect retrograd, determinand in consecinta cresterea presiunii in venele centrale si deci destinderea v. jugulare; 3) panta “x” - curba descendenta corespunzand diastolei si procesului de umplere a atriului drept cu sange venos; 3) unda ”c” - inconstanta pe jugulograma, este o unda ce se detaseaza din panta descendenta “x” si reflecta contractia izovolumetrica a VD ce urmeaza inchiderii valvelor tricuspide, determinand bombarea planseului atrio-ventricular catre atriu si cresterea presiunii la acest nivel; 4) panta ” x’” - reprezinta cea mai “adanca” curba descendenta, datorata contractiei izotonice, cu scurtarea cordului in sens cranio-caudal si ejectia ventriculara dreapta; aceasta are ca si consecinta coborarea planseului atrio-ventricular, distensia brusca a AD si scaderea marcata a presiunii in aceasta
94
camera, ce determina cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de “colaps” sistolic al pulsului venos); 5) unda “v” - indica revenirea protodiastolica a planseului atrioventricular la pozitia initiala si cresterea presiunii atriale consecutiv acumularii sangelui prin intoarcere venoasa; corespunde de asemenea si fazei de relaxare izovolumetrica ventriculara; amplitudinea ei se coreleaza cu capaciatea de distensie si viteza de umplere a atriului drept (complianta AD); 6) panta “y” - curba descendenta ce marcheaza umplerea rapida (pasiva) ventriculara consecutiva deschiderii tricuspidei (Td - varful undei “v”), determinand cresterea semnificativa a intoarcerii venoase (fenomenul de “colaps” diastolic al pulsului venos); 7) unda “H” - reprezinta o unda de amplitudine mica, pozitiva ce se incadreaza intre depresiunea “y” si debutul unei noi unde “a”; corespunde umplerii atriale drepte, dar si fazei de umplere lenta ventriculara (diastazis); oglindeste, asemanator undei “v”, complianta atriului drept. In mod obisnuit exista urmatoarea relatie de inegalitate intre amplitudinile undelor pozitive sau deflexiunilor negative formate: a > c > v; x’ > y > x. Jugulograma poate aduce date importante despre functia sistolica sau diastolica a cordului drept, despre permeabilitatea orificiilor valvulare, sau poate decela o posibila rezistenta crescuta in circulatia pulmonara. Jugulograma poate avea un traseu modificat in urmatoarele conditii clinice: - In fibrilatia atriala unda “a” dispare si unda “x’” se estompeaza, in timp ce unda “v” devine mai proeminenta; - In stenoza tricuspidiana, in conditiile existentei hipertrofiei atriale drepte, se evidentiaza o unda “a” ampla, o curba descendenta “y” mai “lenta”, iar unda “H” corespunzatoare umplerii lente ventriculare, devine absenta; - Unda “a” mai poate avea dimensiuni crescute in stenoza valvulara pulmonara, sau in hipertensiunea pulmonara; - In insuficienta tricuspidiana, direct proportional cu gradul regurgitarii, undele “c” si mai ales “v” devin progresiv mai ample , deflexiunea “x’” se estompeaza sau se “sterge” iar curba “y” devine mai “abrupta” si mai “adanca” (Semnul Friederich). In stadii severe cele doua unde pozitive ajung sa fuzioneze – unda “cv” si apare fenomenul de “ventricularizare” al jugulogramei (pulsul venos mimeaza pulsatiile sistolice carotidiene); - In DSA (defectul septal atrial), prin incarcarea suplimentara a cordului drept, apare o unda “x’” mai ampla, precum si o unda “v” mai accentuata, egaland uneori unda “a”; Pentru a furniza informatii globale despre activitatea cordului, jugulograma poate fi corelata cu EKG, fonocardiograma, dar si cu celelalte mecanograme.
Apexocardiograma Apexocardiograma (cardiograma VS) reprezinta inregistrarea grafica a expansiunii peretelui toracic determinata de socul apexian pe parcursul ciclului cardiac. Socul apexian este impactul ritmic determinat de varfului cordului, indurat pe structura rigida a toracelui, fiind evidentiat pe o suprafata de 2-3 cm2, la nivelul spatiului V i.c., pe LMC. Se deceleaza obisnuit prin palpare, fiind necesara uneori dispunerea subiectului in decubit lateral stang. Uneori se evidentiaza si prin inspectie, cum ar fi la copii sau persoanele slabe. Aceste vibratii de frecventa joasa sunt culese de un microfon piezoelectric si transformate intr-un grafic (Fig. 3) ce pare sa ilustreze cel mai bine fazele ciclului ventricular. 95
Fig. 3 Apexocardiograma si reprezentarea schematica a fonocardiogramei. Mi, Ad, Ai, Td - inchiderea valvelor mitrala si aortica, deschiderea valvelor aortica si tricuspida; S1, S2, S3, S4 - zgomotele cardiace 1, 2, 3 si 4; SA - sistola atriala, DA - diastola atriala, SV - sistola ventriculara, DV - diastola ventriculara.
Pe apexocardiograma normala se disting urmatoarele elemente: Unda „a” - sistola atriala, frecvent nu depaseste 15% din inaltimea punctului de maxima ascensiune al curbei apexocardiogramei; Unda „c” - sistola ventriculara, pe parcursul acestei faze apexul ventricular se apropie maxim de peretele toracic; Punctele C, E, H, O - inchiderea valvei mitrale, deschiderea v.aortice, inchiderea v.aortice, respectiv deschiderea v.mitrale (apexocardiograma este singura mecanograma carea indica deschiderea valvei mitrale); Panta rapid ascendenta CE - contractia izovolumetrica VS, culminand cu punctul „E”, varful sistolic al VS pe apexocardiograma; Intervalele EH si EH’- perioada de ejectia VS (PEVS), respectiv protodiastola (PD); 96
Panta descendenta H’O - relaxarea izovolumetrica VS; Unda f - umplerea rapida a VS; Unda f’ - umplerea lenta (diastazis) a VS, cu ascensiune mai lenta decat unda f. Apexocardiograma este un instrument util de evaluare, atat a calitatii contractiei VS, cat si a functiei diastolice. Aportul diagnostic al apexocardiogramei este valoros cand se doreste analiza cronologica a fazelor ciclului cardiac, aceasta investigatie fiind mecanograma de electie in evaluarea cu mai mare precizie a intervalele de timp diastolice. De asemenea, analiza morfologica a undelor poate aduce informatii despre permeabiltatea valvulara. Astfel : - In stenoza mitrala, datorita obstacolului valvular intampinat de sangele accelerat in sistola atriala catre ventriculul stang, amplitutidinea undei „a” creste, expresie a hipertrofiei atriale stangi; tot in acest caz creste si durata umplerii ventriculare lente (unda „f’ ”), iar unda „f”, corespunzatoare umplerii rapide pasive isi micsoreaza inaltimea; - In insuficienta mitrala in schimb, unda „f” are o amplitudine crescuta datorita supraincarcarii diastolice a VS; - In stenoza aortica creste de asemenea amplitutidinea undei „a”, dar printr-un mecanism diferit si anume prin cresterea presiunii telediastolice a VS, datorita hipertofiei VS compensatorii si scaderii compliantei acestei camere; tot in aceasta valvulopatie se evidentiaza pe apexocardiograma un platou „E-H” inalt, corespunzator ejectiei ventriculare la o presiune sistolica crescuta si un punct „H” mai sus situat; - In fibrilatia atriala unda „a” dispare, consecutiv anularii sistolei atriale. Ca si mecanogramele precedente, apexocardiograma poate fi integrata in poligrama, pentru a furniza prin corelarea cu celelalte investigatii mai multe date despre fazele ciclului cardiac si performanta cardiaca.
Poligrama Reprezinta inregistrarea simultana a mai multor explorari, apreciind global activitatea cordului. De regula cuprinde cele trei mecanograme, fonocardiograma si electrocardiograma, ultimul fiind traseul de referinta, la care de fapt se raporteaza toate celelalte (Fig. 4). Pe traseul poligrafic (in medie cinci cicluri cardiace consecutive) se realizeaza de obicei masuratori cronologice ale fazelor ciclului cardiac. Timpii diastolici, ce descriu umplerea ventriculara si reflecta complianta acestei camere, sunt determinati cu acuratete pe apexocardiograma, nemaifiind nevoie si de alte explorari. Intervalele de timp sistolice insa necesita coroborarea cu celelalte grafice in cadrul poligramei. Acestea sunt:
97
Fig. 4 Poligrama. Mi, Ti, Ai, Pi - inchiderea valvelor mitrala, tricuspida, aortica, respectiv pulmonara / Mi, Ti, Pd, Ad, Td, Md, - deschiderea valvelor pulmonara, aortica, tricuspida, respectiv mitrala; S1, S2, S3, S4 – zgomotele cardiace 1, 2, 3 si 4.
98
-
-
-
-
sistola mecanica (SM) reprezinta intervalul de timp dintre debutul celor doua zgomote cardiace principale S1 si S2 pe fonocardiograma (Mî Aî); sistola electromecanica (SEM, QS2) reprezinta perioada de timp masurata de la inceputul undei Q pe EKG si pana la inchiderea valvei aortice (debutul S2) pe fonocardiograma; perioada de ejectie a VS (PEVS) indica ejectia rapida si lenta ventriculara si se masoara pe carotidograma intre debutul pantei ascendente (punctul „e”) si piciorul perpendicularei coborate din punctul „i” (incizura dicrota) pe abscisa, sau intre punctele „E” si „H’” pe apexocardiograma; perioada de preejectie (PPE) reprezinta intervalul de timp dintre debutul depolarizarii ventriculare (unda Q pe EKG) si inceputul ejectiei ventriculare (punctul „e” sau „E” pe carotidograma, respectiv apexocardiograma). Nu se poate masura direct datorita decalajului in timp intre producerea fenomenelor electrice (EKG) si a celor mecanice (carotidograma sau apexocardiograma), ci se calculeaza indirect ca diferenta intre sistola electromecanica (QS2) si perioada de ejectie (PEVS). Reprezinta un indicator de contractilitate, apreciind viteza de crestere a presiunii intraventriculare in preejectie. La randul sau, PPE cuprinde urmatoarele intervale: perioada de mulare sau preizovolumetrica (PM, QS1) marcheaza perioada de timp derulata intre inceputul undei Q pe EKG si inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma, indicand timpul necesar cuplarii electromecanice, adica timpul consumat intre debutul fenomenului electric si cel mecanic, reprezentat de „mularea” completa a peretii ventriculari pe cantitatea de sange continut; perioada de contractie izovolumetrica (PCI) reprezinta intervalul de timp in care ventriculul este o cavitate inchisa si presiunea creste gradat la un volum constant; dureaza de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe fonocardiograma (Mî Ad), de la inchiderea valvei mitrale pe fonocardiograma pana la deschiderea valvei aortice pe carotidograma (Mî „e”), sau reprezinta intervalul de timp intre cele doua puncte succesive „C” si „E” pe apexocardiograma. Se calculeaza scazand durata PEVS din SM.
Durata intervalelor de timp sistolice este dependenta de sex, frecventa cardiaca, fiind necesare corectii cu ajutorul unor ecuatii de regresie. Raportul intre PPE si PEVS reprezinta indexul functiei ventriculare si apreciaza performanta sistolica a VS mai bine decat fiecare parametru separat. Are o valoarea normala de 0.35±0.04 si nu necesita corectia de frecventa cardiaca, pentru o functie cronotropa normala. Un raport mai mare de 0.44 indica o reducere a performantei sistolice a VS si se asociaza cu o scadere a fractiei de ejectie (FE) ventriculare: FE = 0,84 – 0,64 × PPE/PEVS (in mod normal FE = 55-70%) Evaluarea indexului functiei ventriculare are si o valoare clinica, putand face diagnosticul diferential al unor afectiuni foarte asemanatoare clinic (ex. boli cardiace restrictive), sau chiar farmacologica, apreciind raspunsul contractil la diverse droguri. Medicamentele inotrop pozitive (ex.digitala) scad raportul, cresc FE si debitul cardiac, in timp ce drogurile inotrop negative (ex. βblocantele) cresc PPE (cordul se „pregateste” mai mult pentru ejectie), scad PEVS (se micsoreaza timpul propriu-zis al ejectiei) si in consecinta cresc indexul functiei ventriculare, scad FE si debitul cardiac. Utilizarea masuratorilor mecanografice ale timpilor sistolici si diastolici a pierdut din importanta in ultimul timp, datorita dezvoltarii unor tehnici noninvazive noi cum ar fi ecocardiografia.
99
Înregistrarea poligramei – protocol experimental Înregistrarea poligramei, dar și măsurarea timpilor ce caracterizează ciclul cardiac se va face cu ajutorul sistemului BIOPAC MP35.
Materiale necesare 1 Calculator, sistem BIOPAC MP35 2. Transductor pentru puls-pletismografie (PPG, SS4LA) conectat la CH1 3. Microfon pentru zgomote cardiace (SS17L) conectat la CH2 4. Derivaţie ECG – cablu SS2LB conectat la CH3 (+3 electrozi adezivi de unica folosinţă)
Protocol de lucru 1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35 2. Conectaţi transductorii la unitatea MP35, asa cum a fost menţionat la punctul anterior. 3. Subiectul se va așeza în clinostatism pe canapeaua de examinare. Conectaţi electrozii de ECG, pentru a înregistra derivaţia I. Așezaţi microfonul la nivelul șocului apexian, cu faţa inscripţionată în sus (pentru un semnal neartefactat, puteţi să-l fixati de piele cu o bandă adezivă). 4. Transductorul de puls-pletismografie poate fi pozitionat: a) pe tegument deasupra carotidei, in triunghiul carotic în condiţiile înregistrării carotidogramei b) pe tegument deasupra proiecţiei venei jugulare interne drepte, în fosa supraclaviculară, superior treimii mediale a claviculei. Nu trebuie aplicată presiune prea mare pe transductor pentru a nu comprima vena. c) La nivelul degetelor mâinii, situaţie în care se poate calcula viteza pulsului 5. Porniţi aplicaţia BSL PRO de pe desktop. Deschideţi fisierul Poligrama.gtl aflat pe desktop. Apăsaţi butonul START din partea dreapta jos a aplicaţiei pentru a incepe inregistrarea. Apăsaţi STOP pentru a opri inregistrarea. Cu ajutorul cursorului I-beam din partea dreaptă jos și utilizând câmpurile de măsură și calcul din antetul aplicaţiei determinaţi timpii specificaţi în partea teoretica a acestui capitol.
100
Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus jugulograma, pe canalul mijlociu fonocardiograma, pe canalul inferior electrocardiograma
Înregistrarea poligramei cu sistemul Biopac MP35 –având pe canalul de sus carotidograma, pe canalul mijlociu electrocardiograma, pe canalul inferior fonocardiograma
101
Electrocardiograma Electrocardiograma normală Electrocardiograma reprezintă înregistrarea activităţii electrice a inimi, şi se bazează pe proprietatea ţesuturilor de a conduce la suprafaţa corpului diferenţele de potenţial generate în miocard în decursul activităţii electrice. Este o metodă de investigare parclinică, netraumatizantă pentru pacient, frecvent utilizată, care oferă informaţii preţioase dar nu are valoare diagnostică absolută. Cu ajutorul ei se determină direct fenomenul electric de la nivelul miocardului. Trebuie avute în vedere de asemeni eventualele inexactităţi ale tehnicii de înregistrare. O electrocardiogramă cu aspect anormal nu semnifică întotdeauna anomalii ale funcţiei cardiace (de exemplu variaţii ale aspectului undei T la tineri), şi nu toate tulburările funcţiei cardiace se traduc prin modificări ECG. Activitatea electrică a inimii o precede şi o determină pe cea mecanică, fiind declanşată de impulsul electric pornit din pace-makerul cardiac şi transmisă pe căi specifice de conducere la miocardul de lucru atrial şi ventricular. Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea în nodul sino-atrial, generează impulsul electric care se propagă apoi în întreg cordul prin sistemul excito-conductor. Acesta este format din următoarele ţesuturi specializate: nodul sinoatrial (SA), căi internodale şi cale interatrială, nodul atrioventricular (AV), fascicul His, ce se separă în ramul stâng şi ramul dreapt, după care urmează reţeaua Purkinje distribuită în porţiunea subendocardică. Depolarizarea şi repolarizarea miocardului sunt surse de câmpuri electrice instantanee. Aceste câmpuri electrice sunt considerate dipoli şi au potenţial electric măsurabil. Mărimea diferenţei de potenţial înregistrată pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependentă de mai mulţi factori, cum ar fi: orientarea electrozilor care înregistrează fenomenul faţă de axa dipolului, natura mediului conducător de electricitate, distanţa între dipol şi electrozi. Dacă toţi aceşti factori sunt cunoscuţi, este posibilă interpretarea unei electorcardiograme, expirmând forţele electrice sub formă vectorială. Pentru a înţelege cum ia naştere unda de depolarizare în atrii şi ventricoli, şi modul în care se produc modificările de potenţial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol întru-un mediu bun conducător de electicitate. Dipolul este o sursă de diferenţă de potenţial, care constă în distribuirea simetrică a sarcinilor electice. Cordul poate fi descris ca fiind un dipol în orice moment, în cursul răspândirii undelor de depolarizare şi repolarizare, deoarece o porţiune din miocard este depolarizată în timp ce restul porţiunilor sunt încă în repaos din punct de vedere electric. Pentru ca potenţialele generate în miocard să ajungă la suprafaţa corpului, dipolul cardiac trebuie să se afle întru-un mediu bun conducător de electricitate. Ţesuturile organsimului sunt echivalent cu un volum – conuctor, care transmite poteţialele generat de miocard la suprafaţa corpului. Ţineţi seama de următoarele regului: • amplitudinea unui potenţial electric înregistrat scade proporţional cu pătratul distanţie de dipol • potenţialul electric scade pe măsură ce unghiul dintre dipol şi electorzi creşte • distanţa, prima variabilă, poate fi ignorată în electrocardiografia clinică de cele mai multe ori, astfel încât diferenţa de potenţial măsurată în diferite puncte de pe suprafaţa corpului poate fi înţeleasă ca fiind datorată celei de-a doua variabile, relaţia dintre electrozi şi unhiul definit de dipolul cardiac. • Potenţialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se înregistrează, se exprimă grafic ca vector şi are atât mărime cât şi direcţie, sens şi punct de aplicare. 102
•
Sensul vectorului cardiac este determinat de poziţia relativă în corp a undei de depolarizare, faţă de electrodul înregistrator.
Derivaţiile electrocardiografice Prima înregistrare ECG a fost făcută de Einthoven în 1902, pornind de la cercetările fundamentale efectuate cu un secol în urmă, legate de activitatea electrică a unei celule izolate. Einthoven a construit primele 3 derivaţii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt exploratori, iar cel pozitiv este înregistrator). Derivaţiile se mai numesc şi bipolarele membrelor sau derivaţii standard. Ele privesc inima în plan frontal, au între ele unghiuri de 60 de grade şi deci formează un triunghi echilateral. • Derivaţia D I are electrodul negativ aşezat pe umărul drept, şi electrodul pozitiv pe umărul stâng. • Derivaţia D II are electrodul negativ aşezat pe umărul drept şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng. • Derivaţia D III are electrodul negativ aşezat pe umărul stâng şi electrodul pozitiv pe piciorul stâng. Pornind de la ideea că pentru un obiect tridimensional obţinem mai multe informaţii dacă îl privim din mai multe puncte, Willson a construit încă trei derivaţii în plan frontal, denumite unipolarele membrelor. Acestea folosesc un electrod explorator şi înregistrator, întotdeauna pozitiv, al doilea capăt al derivaţiei fiind considerată electord indiferent și constuit prin mijolace tehnice. Cele trei derivaţii unipolare ale membrelor sunt: • VR – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna dreaptă • VL – cu electordul pozitiv aşezat pe mâna stângă • VF – cu electrodul pozitiv aşezat pe piciorul stâng În 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obţine un traseu mai uşor de interpretat, motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc şi augmentate sau amplificate. Ca urmare denumirea lor a devenit: aVR, aVL şi respectiv aVF. Relaţia matematică dintre derivaţiile bipolare și cele unipolare ale membrelor este următoarea: • aVL = (DI-DIII)/2 • aVR = ( DI-DII)/2 • aVF = (DII+DIII)/2 Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obţine legea fundamentală a derivaţiilor unipolare a membrelor: VR+VL+VF=0 În 1938, o convenţie a AHA (American Heart Association) și HSB (Heart Society of Britain), a definit poziţia altor 6 derivaţii de tip unipolar, care văd inima în plan orizontal şi sunt denumite derivaţii precordiale: • V1 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal drept parasternal; • V2 – cu electrodul pozitiv în spaţiul IV intercostal stâng parasternal; • V3 – cu electrodul pozitiv la mijlocul distanţei între V2 şi V4; • V4 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia medio-claviculară, mai exact în locul în care se simte şocul apexian; • V5 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară anterioară; • V6 – cu electrodul pozitiv în spaţiul V intercostal stâng pe linia axilară medie.
103
Derivațiile ortogonale FRANK Reprezintă un sistem care caută să obţină cele trei derivaţii necesare înregistrării corecte a vectocardiogramei, adică trei derivaţii care să aibă axele cât mai perfect perpendiculare între ele, orientate în cele trei direcţii ale spaţiului. • X – planul orizontal • Y – plan vertical • X – plan antero-posterior Se folosesc 7 puncte de plasare a electrozilor, din care 5 sunt la acelaşi nivel orizontal care ar corespunde centrului electric al inimii, spaţiul V intercostal: • E – pe linia medio-sternală • I – pe linia axilară mijlocie dreaptă • A – pe linia axilară mijlocie stângă • C – intermediar între E şi A • H – la ceafă • F – la glezna stângă Coordonatele X, Y, Z se obţin astfel: • X = I – (A+C) • Y = (F+M)-H • Z = (M+A+C)-I
Vectorii cardiaci Vectorul depolarizării atriale Depolarizarea începe în nodul sino-atrial, şi se deplasează în musculatura atrială de la o celulă la alta, şi între NSA şi NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat în urma depolarizării atriale va fi ca urmare orientat de sus în jos, de la dreapta către stânga şi dinapoi spre înainte. Urmează întârzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, întârziere care corespunde intervalului PQ electrocardiografic. Vectorul repolarizării atriale Repolarizarea atrială se face ca și depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare, vectorul rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizării. În mod normal nu se înscrie pe traseul ECG, fiind mascat de complexul ventricular. Când se înscrie apare ca undă în oglindă faţă de unda P și se notează Ta.
Vectorii depolarizării ventriculare În cursul activării, ventriculii dezvoltă numeroşi vectori de moment. Datorită geometriei complexe a masei ventriculare şi deoarece depolarizarea începe în mod normal aproape simultan în ambii ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi stângă a fascicolului His, numeroase zone din miocardul ventricular sunt activate apoape în acelaşi timp. Cum vectorii rezultaţi sunt de sens contrar şi relativ egali, aproximativ 80% din forţele electice se anulază reciproc. Dacă toţi vectorii existenţi la un moment dat sunt însumaţi, rezultă un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stânga, de sus în jos și spre posterior. Complexul de depolarizare ventriculară reprezintă înregistrarea vectorilor medii, care sunt expresia modificării magnitudinii şi direcţiei deplasării undei de depolarizare pe parcursul activării. Vectorul mediu QRS este media în funcţie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formează în cursul depolarizării.
104
Ordinea cronologică a depolarizării ventriculare este următoarea: prima porţiune activată este septul interventricular, activarea făcându-se de la stânga spre dreapta, conform poziţiei fascicolului His în sept. Pe măsură ce unda de deplarizare se răspândeşte în ventricoli pe calea ramurilor dreaptă şi stângă şi a fibrelor reţelei Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaţa endocardică spre epicard. Deoarce masa ventricolului stâng este mai mare decât a celui drept, şi predomină peretele latero-posterior vectorul rezultant va fi orientat de sus în jos, de la dreapta spre stânga şi dinspre anterior spre posterior. Ultima parte depolarizată din miocardul ventricular este baza ventricolului stâng şi trunchiul conului pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard şi forţele electirice sunt orienate spre posterior, uşor ascendent şi spre dreapta. În figura… punctul de aplicare al vectorilor este comun şi corespunde punctului de potenţial zero. Dacă unim vârfurile celor trei vectori, obţinem o buclă cu acelaşi punct de plecare şi de sosire. Această buclă vectorială este reprezentată de deplasarea vârfului săgeţii (care la rândul ei reprezintă vectorul mediu de depolarizare în cursul activării ventriculare).
Repolarizarea ventriculară Contrar aşteptărilor se face dinspre epicard spre endocard, dată fiind perioada refractară absolută mai lungăa zonelor subendocardice. Consecinţa este înscrierea unei unde rotunjite, orientată de aceeaşi parte cu complexul de depolarizară ventriculară, şi obligaoriu asimetrică.
Definirea elementelor înregistrate pe un traseu ECG Hârtia pe care se înregistrrează traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale şi orizontale sunt trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe verticală există o limie mai groasă. Timpul este măsurat pe orizontală. Durata de timp înscrisă pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a hârtieie. Dacă viteza este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04 secunde (deci 5 mm = 0,2sec). Dacă viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval de0,02 secunde (deci 5 mm = 0,1 sec). Înregistrările de rutină se fac la viteza de 25 mm/sec. Verticala graficului reprezintă voltajul. La începutul fiecărie înregistrări traseul trebuie etalonat, astfel că introducerea unui curent de 1 mV să corespunde unei deplasări a peniţei de 10 mm pe verticală. Pentru complexul ventricular majusculele desemnează undel cu amplitudine mare (peste 5 mm în general), iar literele mici desemnează unele cu amplitudine sub 5 mm. Unda P este proiecţia vectorului de depolarizare atrială. Are amplitudine maximă sub 3 mm, durata între 0,08 – 0,10 secunde, este rotunjită şi simetrică. Nu este obligatorie în toate derivaţiile dar trebuie să existe cel puţin în una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitivă în majoritatea derivaţiilor, negativă în aVR, negativă sau bifazică în V1 (vezi tabel 1). Durata crește în hipertrofia atrială stângă (P mitral), și amplitudinea crește în hipertrofia atrială dreaptă (P pulmonar). Unda Ta este proiecţia vectorului de repolarizare atrială. De obicei nu apare pe traseu, fiind mascată de complexul ventricular. Când apare, este imaginea în oglindă a undei P. Unda Q (q) este deflexiunea negativă iniţială, de obicei rezultat al depolarizării septale. Nu este obligatorie în toate derivaţiile. Ca amplitudine nu depăşeşte 1/4 din unda R care o urmează în derivaţile frontale, şi durata este de maxim 0,03 sec. nu apare în derivaţiile V1 și V2.unda q adâncă și/sau largă este semn de necroză miocardică. Unda R (r) este prima deflexiune pozitivă a c omplexului, precedată sau nu de undă negativă. Este obligatorie și de obicei dominantă. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt decât cel descendent. În derivaţiile periferice are aplitudine mare. 105
Unda S (s) este deflexiunea negativă a complexului care urmează undei R. Nu este obligatorie în toate derivaţiile. Istoric, denumirea undei P vine de la latinescul ”primus” iar unda T de la ”terminus”. Cele 3 litere dintre P și T au fost asociate complexului ventricular și definite convenţional: Q = prima deflexiune negativă, R = prima deflexiune pozitiva și S = prima deflexiune negativă după o deflexiune pozitivă. În consecinţă, unda Q nu va putea niciodata fi ilustrata ca o deflexiune pozitivă. Complexul QRS durata acestuia reprezintă timpul necesar depolarizării ventriculare complete. Se măsoară de la debutul complexului la sfârşitul undei S. În frontale are valoare maximă 0,08 sec, iar în precordiale maxim 0,10 sec. Tabel 1 Derivaţia I
P Deflexiune pozitivă
Q Sub 0,04 sec şi sub 25% din R Mică sau lipsă
R Dominantă
S Mai mică decât R
T Pozitivă
Dominantă
Mai mică decât R
Pozitivă
Cu mărime variabilă în funcţie de axa în plan frontal Mică
Mărime variabilă în funcţie de axa în plan frontal Dominanată (poate fi aspect QS) Lipsă sau dominantă în funcţie de axa în plan frontal Lipsă sau mică în funcţie de axa în plan frontal Dominantă
Pozitivă, plată sau inversată
II
Deflexiune pozitivă
III
Pozitivă, plată sau inverstă
Mică sau lipsă
aVR
Negativă
Mică sau lipsă sau mare
aVL
Pozitivă, plată, bifazică sau inversată
Mică sau lipsă sau mare
aVf
Deflexiune pozitivă
Mică sau lipsă
V1
Negativă, aplatizată sau bifazică
Lipsă
Mai mică decât S (aspect r)
V2
Pozitivă
Lipsă
Dominantă
V3
Pozitivă
Mică sau lipsă
V4
Pozitivă
Mică sau lipsă
Mai mică decât S (aspect r) Mică sau egală cu unda S Dominantă
V5
Pozitivă
Mică
Dominantă
Mică
Pozitivă
V6
Pozitivă
Mică
Dominantă
Mică
Pozitivă
Mică sau dominantă în funcţie de axa în plan frontal Dominantă
106
Mare sau egală cu unda R Mică
Negativă
Pozitivă , turtită, bifazică sau inversată Pozitivă, turtită sau bifazică Pozitivă, turtită, bifazică sau inversată Pozitivă, rareori aplatizată Pozitivă
Pozitivă
ST Izoelectic denivelat 0,5 mm Izoelectic denivelat 0,5 mm Izoelectic denivelat 0,5 mm Izoelectic denivelat 0,5 mm Izoelectic denivelat 0,5 mm
sau cu sau cu sau cu
sau cu sau cu
Izoelectic sau denivelat cu 0,5 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm Izoelectic sau denivelat cu max. 1 mm
Timpul de activare ventriculară (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide (TADI) este timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard la epicard, sub un anumit electrod înregistrator. Se măsoară de la debutul complexului ventricular pănâ la ultimul vârf R. Se determină în precordiale şi dă informaţii despre timpul de conducere intraventricular. Are valori normale de maxim 0,03 secunde în precordialele drepte (V1 – V2) şi maxim 0,05 secunde în precordialele stângi (V5 – V6). Unda T este proiecţia vectorului de repolarizare ventriculară. Este o undă rotunjită, asimetrică, înscrisă de aceeaşi parte cu complexul QRS, cu durata aproximativă 0,02 sec şi amplitudinea 2 – 6 mm. Nu este obligatorie în toate derivaţiile. Unda U este o deflexiune pozitivă, inconstantă, care urmează undei T şi pecede unda P. Apare probabil în cursul repolarizării tardive a ţesutului Purkinje și a mușchilor papilari.
Intervalele ECG Intervalul R-R este distanţa dintre două unde R succesive şi reprezintă durata unui ciclu cardiac. Dacă ritmul ventricular este regulat, intervalul în secunde sau în fracţiuni de secunde între două vârfuri R succesive împărţite la 60 secunde măsoară frecvenţa cardiacă. Dacă ritmul ventricular este nergulat, trebuie făcută media duratei între complexele ventriculare pe o durată de timp mai mare. Intervalul P-P în cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R – R. Cînd ritmul ventricular este neregulat sau când frecvenţele atială şi ventriculară sunt diferite dar regulate inatervalul P – P trebuie măsurat din acelaşi punct a două unde P succesive. Frecvenţa atrială se determină în acelaţi mod ca şi cea ventriculară. Intervalul P-R (PQ) se măsoară de la începutul undei P până la începutul complexului ventricular. Determină timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv întârzierea conducerii impulsului prin acesta. El include timpul necesar depolarizării atriale, întârzierea fiziologică prin nodul AV şi intrarea undei de depolarizare în septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse între 0,12 – 0,20 secunde. Intervalul se corelează cu frecvenţa cardiacă şi reprezintă un criteriu de stabilire al ritmului sinusal. Intervalul Q-T se măsoară de la debutul complexului ventricular la sfârşitul undei T. Este echivalent cu durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variază cu frecvenţa cardiacă, astfel că se exprimă ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie să depăşească 0,42 secunde la bărbaţi şi 0,43 secunde la femei.
Segmente și joncțiuni Segmentul P – Q (P – R) este linia izoelectrică măsurată de la sfârşitul undei P la începutul complexului ventricular. Este reperul izoelectic pentru întregul traseu. Joncţiunea RS – T (punctul J) este punctul în care complexul ventricular ia sfârşit şi începe segmentul ST. Poate fi supra sau subdenivelat faţă de linia izoelectrică cu maxim 0,5 mm în frontale şi maxim 1 mm în precordiale. Denivelarea care depășește aceste valori sugerează leziunea miocardică. Segmentul ST şi unda T poartă numele de fază terminală a ECG şi oferă informaţii despre eventualele tulburări de irigaţie coronariană sau diselectrolitemii (vezi tabelul 2).
107
Tabel 2 Modificarea electrolitică Hipopotasemie 2-2,5mEq/l
Unda P
Hiperpotasemie 5 – 7 mEq/l
Interval PR
Bloc AV incomplet
QRS
Amplitudine scăzută, durată crescută
Hipocalcemie Hipocalcemie, hipopotasemie Hipocalcemie, hiperpotasemie Hipercalcemie Hipercalcemie, hipopotasemie Acidoză
Accentuarea
Amplă
Crescut
S-T
Unda T
Unda U
Q-T
subdenivelat
Rotundă, mică, durată crescută
Mai mare ca T
Normal
Mică
Normal
Supra sau subdenivelat
Durată crescută Durată crescută Durată crescută Durată scăzută Durată scăzută
Crescut Crescut Crescut
Amplă
Durată crescută
Tehnica înterpretării unei ECG În general este recomandabilă următoarea secvenţă: 1. Verificarea criteriilor de etalonare a traseului, prezenţa numelui subiectului, a datei și orei înregistrarii 2. Identificarea ritmului cardiac 3. Calcularea frecvenţei cardiace (a frecvenţei ventriculare în mod special, atunci când există disociere între atrii și ventriculi) 4. Determinarea orientării axei electrice a inimii (axei QRS în plan frontal) 5. Analiza morfologiei undelor, intervalelor și segmentelor. Analiza fazei terminale a ECG.
Etalonarea traseului Standardul de înregistrare a ECG este 25mm/s și 10mm/mV. Fiecare traseu electrocardiografic, trebuie sa aibă menţionate valorile pentru viteza de derulare a hârtiei și pentru amplificarea semnalului. Fiecare derivaţie înscrisă pe hârtie este precedată sau urmată standard de un puls rectangular de calibrare de 1mV, adică de 10 mm înaltime (în condiţiile amplificării 10mm/mV). Dacă aparatul nu înscrie pe hârtie aceste două standarde, ele vor fi scrise de examinator pe traseu. Momentul înregistrarii si numele subiectului sunt alte doua aspecte esenţiale a fi trecute pe traseu, pentru a nu crea confuzie și pentru a putea urmări în dinamica evolutia pacientului. În clinică, ignorarea acestor aspecte poate căpăta valenţe de răspundere medico-legală. O privire de ansamblu asupra întregului traseu, pentru a verifica corectitudinea tehnică a înregistrării.
108
Determinarea ritmului Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcţia de pace-maker a nodului sino-atrial. Ritmul sinusal este caracterizat de: 1. Prezenţa undei P înaintea fiecărui complex ventricular pe cel puţin o derivaţie 2. Frecvenţa cardiacă între 60 şi 100 de bătăi/minut . Frecvenţe mai mici sau mai mari de cele menţionate corespund bradicardiei, respectiv tahicardiei sinusale (în condiţiile validării celorlalte criterii). Frecvenţa trebuie să ţină cont și de activitatea recentă a subiectului. 3. Intervale P-P (R-R) normale şi constante. Ritmul sinusal este regulat prin definiţie. 4. Intervale PQ (PR) normale şi constante (cu valori de 0.12-0.21s, ajustate funcţie de frecvenţa cardiacă) 5. Axul undei P cuprins între 0° - +90°. Pe scurt, unda P trebuie să fie reprezentată ca deflexiune pozitiva în derivaţiile I, II și aVF Atenţie: toate cele 5 criterii de mai sus sunt obligatorii pentru stabilirea ritmului sinusal. Nu se va face confuzie între notiunile de ritm și frecvenţă.
Determinarea frecvenței cardiace În cazul ritmului sinusal se face măsurând frecvenţa ventriculară. Se poate folosi una din următoarele metode: Când viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare mm este de 0,04 secunde. Se măsoară distanţa în milimetri dintre două vârfuri R succesive (de exemplu 30 mm). Se determină durata unui ciclu cardiac înmulţind 0,04 secunde cu distanţa dintre cele două unde R succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se împarte durata unui minut la durata unui ciclu cardiac (60 se : 1,2 = 60 bătăi/min). Dacă ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenţei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O metodă mai simplă, mai rapidă şi mai exactă constă în numărarea intervalelor R –R cuprinse într-o perioadă de 6 secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dacă viteza a fost de 25 mm/sec) şi rezultatul se înmulţeşte cu 10. Metoda rapidă Dubin: se caută un complex ventricular a cărei undă R se înscrie pe una din liniile groase ale graficului. Dacă următorul complex ventricular se află pe a doua linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 300 bătăi/minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a treia linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 150 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a patra linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 100 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a cincea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 75 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a șasea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 60 bătăi pe minut. Dacă al doilea complex ventricular se află pe a șaptea linie groasă, frecvenţa cardiacă este de 50 bătăi pe minut.
Determinarea axei electrice a inimii Axa electrică a inimii este vectorul mediu de depolarizare ventriculară( QRS) în plan frontal. Ea se poate determina pe două din derivaţiile standard sau două din deriaţiile unipolare ale membrelor. Nu se utilizează combinaţia dintre două derivaţii cu amplificare diferită (o bipolară cu o unipolară). Metoda triunghiului Einthoven: se calculează media vectorului de depolarizare ventriculară pe fiecare din cele două derivaţii (suma algebrică), după care se proiectează vectorii rezultaţi pe derivaţia corespunzătoare, respectând sensul de deplasare al undei faţă de electrodul pozitiv înregistrator (se aplică vectorul rezultat din centrul derivaţiei corespunzătoare spre electrodul corespunzător sensului undei înregistrate). Apoi se coboară perpendiculare din mijlocul fiecărei derivaţii (punctul de potenţial zero), în centrul triunghiului Einthoven, şi se coboară perpendiculare din vârful fiecărei proiecţii vectoriale până în punctul unde acestea se intersectează. Se uneşte centrul triunghiului cu punctul de 109
intersecţie al vârfului vectorilor. Rezultanta reprezintă vectorul mediu de depolarizare, cu sens, magnitudine şi orientare faţă de planul orizontal care trece la 00. O altă metodă foloseşte sistemul de referinţă hexaxial Tony-Debre-Palares. Hexaxa se construieşte deplasând în centrul unui cerc cele şase derivaţii în plan frontal, respectând distanţa de 300 între fiecare derivaţie. Se păstrează poziţia electrozilor pozitivi, înregistratori pe hexaxă. Prin convenţie, jumătatea superioară a cercului este considerată negativă iar cea inferioară pozitivă. Se proiectează vectorii medii ventriculari pe cele două derivaţii alese, cu punct de aplicare centrul cercului. Se coboară perpendiculare din vârful vectorilor până în punctul unde se intersectează. Se uneşte centrul cercului cu punctul de intersecţie obţinul anterior. Axa normală în plan frontal se află în cadranul I, între 00 şi +900, cu mici variaţii individuale în funcţie de tipul constituţional. Dacă valoarea depăşeşte +900 se consideră deviere dreaptă sau cord verticalizat. Dacă valoarea este sub 00 se consideră deviere stângă sau cord orizontalizat. Metoda rapidă: se caută pe cele şase derivaţii frontale un complex echidifazic, respectiv derivaţia care vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciază derivaţia perpendiculară pe aceasta, şi deci paralelă cu axa electrică a inimii. Pentru mai multă precizie se compară între ele complexele ventriculare din derivaţiile vecine cu derivaţia cu complexul maxim. Exemplu: DI echidifazic => aVF complex ventricular maxim (daca complexul e pozitiv atunci axa e spre +90°) -> Verificăm vecinii lui aVF: DII și DIII. Dacă complexul ventricular în DII=DIII axa e la +90°. Dacă DII>DIII axa e între +60°-+90°. Daca DIII>DII, axa e între +90°-+120°.
Condiţii tehnice care se reflectă asupra aspectului traseului ECG Înregistrare de artefacte sau tehnică defectuoasă a înregistrării: Înregistrarea trebuie făcută pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul să încapă. Pacientul trebuie să fie relaxat, iar în cameră temperatura trebuie să fie reglată pentru a nu solicita mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil să îi explicaţi întregul procedeu pacientului înainte de a face înregistraea. Orice contractură musculară sau tresărire a pacientului poate modifica traseul. Trebuie să ne asigurăm că există un contact bun între piele şi electorzi. Un contact slab duce la inregistrea unui traseu cu defecte. Aparatzul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorectă va duce la înscrierea unui amplitudini necorespunzătoare a traseului şi la interpretare greşită. Pacientul şi aparatul trevuiesc corect conectaţi la pământ pentru a evita interferenţa cu o serie de curenţi alternativ. Dextrocardia tehnică: uneori din neatenţie, electrozii înregistratori pot fi inversaţi în timpul conectării la pacient (între braţul drept şi braţul stâng). Aceste defect de ănregistrare generează trasee caracteristice dextocaridiei în derivaţiile standard şi unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul în precordiale. Dextrocardie adevărată: este o anomalie congenitală în care apare tranpoziţia completă a atriilor şi ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu apare inversarea polarităţii din axele S – R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior şi anterior, producânt o undă P inversată în KI şi o undă P pozitivă în Avr. Vectorul mediu de depolarizare ventriculară este orientat spre dreapta, inferior ş uşor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat spre dreapta, inferior şi anterior. Derivaţiile precordiale vor arăta complexe ventriculare drepte epicardice şi orientate posterior. Dacă se vor înregistra trasee în precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice normale.
110
Dextroversie – anomalie congenitală în care cordul se află deplasat în hemitoracele drept iar ventriculii au suferit un proces de rotaţie anterioară. Vectorul undei P reămâne în poziţie normală. Mectorul mediu QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior şi spsre dreapta Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: după un prânz bogat, mai ales cu hidraţi de carbone, va apărea depresia segmentului ST şi/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreţiei de insulină, care deplasează ionii de potasiu în interiorul celuleă
Electrocardiograma la copil Aspectul ECG la copil diferă de aspectul traseului la adult, şi depinde de vârstă. Astfel, grupele de vârstă la care se fac diferenţe pentru traseul normal sunt: Tabel 3 Vârsta 0 - 7 zile 1 - 4 săpt. 1 - 3 luni 3 - 6 luni 6 - 12 luni 1 - 3 ani 3 - 8 ani 8 - 16ani
Interval PQ(PR) (msec) 8-12 constant constant constant ↑ ↑ ↑ ↑
Complex QRS (secunde) 0,04-0,08 constant constant constant constant constant ↑ ↑
Interval QTC (secunde) 0,34-0,54 constant constant constant constant constant ↑ ↑
Şi la copil se folosesc derivaţiile standard (atât bipolarele DI,DII,DIII cât și unipolarele membrelor aVR,aVL,aVF), alături de derivaţiile precordiale (V1-V6). Se pot utiliza, în funcţie de situaţie, și derivaţiile precordiale drepte (V1R-V6R) și posterioare (V7-V9).
Morfologia traseului electrocardiografic: Unda P: amplitudinea nu mai mare de 2,5mm, iar durata de maxim 0,06 secunde. Se vede bine în derivaţiile DII și V1. O durată mai mare de 0,08 secunde și o amplitunidine ce depășește 2,5mm sunt considerate anormale și seminfică hipertrofie atrială. Ȋn hipertrofia atrială dreaptă, unda P este de durată normală dar cu amplitudine crescută suprapunerea vectorilor de depolarizare ai atriului drept și stâng, aspectul fiind de undă P înaltă, cunoscută sub numele de P pulmonar. Unda P pulmonară sau congenitală este mai proeminentă în derivaţiile DII, DIII și aVF. Ȋn hipertrofia atrială stângă amplitudinea undei P rămâne în limite normale, iar durata crește datorită prelungiri timpului necesar activări ambilor atrii, unda luând aspect de P mitral ce se evidenţiază în derivaţiile DI, DII și aVL. Ȋn cazul în care copilul are hipertrofie atrială biatială vom avea unda P largă și înaltă. Intervalul PQ (PR se măsoară ca la adult, de la începutul undei P până la începutul complexului QRS. Durata acestuia variază cu vârsta și cu modificarea frecvenţei cardiace . În funcţie de vârstă, frecvenţa cardiacă scade şi deci intervalul PQ creşte (conform tabelului 3): Un interval PR cu durată mai mică de 0,10 secunde la un sugar cu vârsta de până într-un an sugerează ritm jonctional cu conducere retrogradă sau sindromul Wolff-Parkinson-White, însă un interval prelungit poate semnifica boală cardiacă congenitală ( defect septal atrial, boala Ebstein), bloc interatrial sau miocardită. Atenţie, prelungirea intervalul PQ (PR) poate fi observată în afecţuni cardiace reumatismale sau la copiii sub tratament cu tonicardiace. Complexul QRS: cel mai frecvent cu aspect trifazic, cu undele Q și S mai accentuate, cu ampitudine crescută faţă de complexele din traseul ECG al adultului, mai ales în derivaţiile DII și DIII. Complexul QRS are o durată ce creștere în raport cu vârsta (vezi tabelul 3 și 4). O durată a complex QRS 111
de peste 0,10 secunde este considerat a fi cauza unei bloc de ramură sau a unei tulburări de conducere interventriculare. De menţionat: undele S dominante în derivaţiile precordiale sunt sugestive pentru malformaţii congenitale cardiace (prezenţa inimii univentriculare). Segmentul ST: este delimitat între sfârșitul undei S și începutul undei T. Şi la copil poate fi mai puternic supradenivelat faţă de linia izoelectrică faţă de traseul adultului. Unda T: va avea aspect turtit sau inversat în derivaţia DIII, iar la adolescenţi apare frecvent unda T vegetativă cu aspectul înalt și ascuţit, dar asimetric. Aspectul acestei unde poate fi frecvent modificat de tulburările electrolitice ce apar mai ales în bolile diareice (hipokaliemie) dar și în hipertrofia miocardică. Intervalul QT: sistola ventriculară electrică, se delimitează între începutul complex QRS și sfârșitul undei T, și se apreciază folosind formula Bazett deoarece variază cu frecvenţa cardiac (interval QTcorectat): QT = √ − Atât intervalul QTc cât şi intervalul R-R se măsoară în secunde (vezi tabel). De menţionat că ceea mai frecventă cauză de alungire a acestui interval la copil o reprezintă tulburările electrolitice (hipokaliemia, hipomagnezemia, hipocalcemia). Axa electrică a inimii: la nou-născut este deviată la dreapta.Deviaţia este fiziologică şi se datorează masei ventriculare drepte crescute, ca o consecinţă a predominenţei activităţi ventriculului drept în viaţa intrauterină. O dată cu creşterea în vârstă ventricolul drept îşi scade masa, cel stâng devine dominant şi axa electrică se apropie de verticală. La copil axa electrică prezintă variaţii fiziologice cupinse între: - 10⁰ și + 90⁰ (vezi tabelul 4). Tabel 4 Vârsta 0 - 7 zile 1 - 4 săpt. 1 - 3 luni 3 - 6 luni 6 - 12 luni 1 - 3 ani 3 - 8 ani 8 - 16ani
Interval PQ(PR) (msec) 8-12 8-12 8-12 8-12 9-13 10-14 11-16 0,12-0,17
Complex QRS (secunde) 0,04-0,08 0,04-0,07 0,04-0,08 0,04-0,08 0,04-0,08 0,04-0,08 0,05-0,09 0,05-0,09
Interval QTC (secunde) 0,34-0,54 0,30-0,50 0,32-0,47 0,35-0,46 0,31-0,49 0,34-0,49 <0,45 <0,45
După Tarascon Pediatric Outpatient Pocketbook,editată , D Augustine,MD and Todd Flosi, MD, copyright 2008, pag.42
sub
Axa electrică (grade) 80-160(125) 60-160(110) 40-120(80) 20-80(65) 0-100(65) 20-100(55) 40-80(60) 20-80(65) redacţia
Stephanie
Ȋn hipertrofia ventriculară stângă, ce se asociază la copil cu hipertrofia atrială stângă (unda P mitrală), se înregistrează următoarele modificări pe ECG-ul copilului: creșterea duratei complex QRS între 0,40-0,80 secunde în V5-V6, segment ST în V5-V6 subdenivelat, iar unda T inversată în V5-V6, iar în hipertrofia dreaptă: în V1 durata complex QRS crescută, raportul R/S este crescut, unda R înaltă, segment ST subdenivelat și unda T inversată, și în dervaţiile V5-V6: durata complex QRS normală, raportul R/S scăzut, unda S adâncă, segment ST izoelectric iar unda T pozitivă.
112
Înregistrarea electrocardiogramei – protocol practic Aparat Schiller Cardiovit 1. Montaţi electrozii pe subiect - derivatii frontale: rosu (mână dreaptă), galben (mână stângă), verde (picior stâng), negru (picior drept) - derivaţii ţii precordiale: rosu (V1), galben (V2), verde (V3), maro (V4), negru (V5), violet (V6) 2. Porniţi aparatul apăsând pe butonul verde ON. Pe ecran vor fi afișate șate derivaţiile I, II și III. Dacă traseul este artefactat, apasaţi ţi butonul Filter. Daca aparatul emite semnale acustice succesive, verificaţi ţi daca pe ecran in partea stanga jos este afisat mesajul lead-off.. Este posibil ca unul sau mai m multi electrozi sa nu faca contact cu pielea subiectului. Verificaţi Verificaţi montajul electrozilor. 3. Cu ajutorul butoanelor 0 ( ) și 1 ( ) alternaţi ţi afișajul pe ecran a secvenţelor I-II-III, I aVL-aVR-aVF, V1-V2-V3 și V4-V5-V6. V6. Dacă trasele pe fiecare derivaţie deriva sunt stabile și afișate corect se poate înregistra pe hârtie. 4. Apăsaţi butonul AUTO START pentru o înregistrare completă. Se poate utiliza si imprimarea manuală a câte 3 derivaţii folosind MAN START și STOP, cu schimbarea secvenţei ţei de câte 3 derivaţii ccu ajutorul butoanelor și . 5. Butoanele 2, 3 și 4 pot fi folosite pentru a schimba viteza de derulare a hârtiei, iar butoanele 5, 6, 7 și 8 pentru schimbarea nivelului de amplificare a semnalului. Aparat Esaote Biomedica Personal 120 1. Montaţi electrozii pe subiect respectânt respectân convenţia de montaj descrisa mai sus.. Asiguraţi-va Asigura de montajul si contactul corect al electrozilor, intrucât aparatul nu afișează pe un ecran înregistrarea, ci o imprimă direct pe hârtie. 2. Porniţi aparatul de la întrerupătorul întrerupă din spate, apoi apăsaţi butonul ”I”. 3. apăsaţi butonul până pe ecran va fi afișat afi ”SET”. Apăsaţi și apoi cu alege opţiunea ”ECG”, apoi alegeţi mergeti din nou în dreapta cu și alegeţi optiunea ”STD” (aparatul este configurat sa înregistreze la pornire porn montajul Frank al electrozilor). Daca pe ecran apare afișat afișat ”SET ECG STD”, reveniti cu butonul la ”SET”,, apoi prin apăsarea butonului alegeţi opţiunea ”AUTO”. 4. Apăsaţi și utilizând alegeti ”2x6”. Dacă pe ecran este afișat afișat ”AUTO 2x6”, aparatul este pregătit să înregistreze. 5. Pentru un traseu fără zgomot sau artefacte, introduceţi introduceţi filtrele. Apăsaţi butonul ”AC-barat” ”AC astfel încât pe ecran să fie afișat șat ”AC”. Apăsaţi de 3 ori butonul ”sinusoidă barată” astfel încât pe ecran să fie afișat ”F3” 6. Apăsând butonul verde
, iar aparatul va imprima pe hârtie electrocardiograma.
113
Electrofiziologia aplicată în clinică Aritmologia ca știinţă Aritmologia reprezintă o știinţă care studiază tulburările de ritm: determinarea tipului de aritmie, mecanismul de producere, localizarea unităţilor anatomofuncţionale care constituie subtratul acestora, în scopul tratării adecvate și stabilirii riscului pentru pacienţii afectaţi de aceast tip de patologie. Ritmul normal cardiac este ritmul sinusal și orice dereglare în generarea și conducerea normală a impulsului electric la nivelul cordului reprezintă o aritmie (în limba greacă semnifică: a- fara, rhythmos-ritm). Aritmologia reprezintă o ramură a cardiologiei care a înregistrat progrese deosebite în ultimii 30 de ani și care ar trebui să beneficieze de unităţi proprii în cadrul departamentelor de cardiologie. O unitate de aritmologie prezintă o structurare complexă: personal specializat, modalităţi de monitorizare neinvazivă și invazivă a pacienţilor, cu echipament adecvat pentru diagnoticarea elctrofiziologică invazivă, modalităţi de tratament diferenţiat al aritmiilor, cu mijloace tehnice pentru efectuarea fluoroscopiei și sisteme de cartografiere 3-D necesare în cursul tratmentului prin ablaţie al aritmiilor, implantarea de pacemakere și defibrilatoare, dar și componente de terapie intensivă pentru monitorizarea și tratarea pre-și postprocedurală a pacienţilor. Descoperirile revoluţionare realizate în ultimii ani care au îmbunătăţit cunoașterea ăi tratarea tulburărilor de ritm sunt: tehnicile de ablaţie, implantarea dispozitivelor de tip cardioverteredefibrilatoare, introducerea de pacemakere de resincronizare la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, identificarea de aritmii cu substrat genetic, precum canalopatiile. Detectarea și tratarea adecvată a aritmiilor este esenţială, deoarece acestea pot asocia consecinţe hemodinamice importante, cu risc vital: scăderea debitului cardiac, manifestată prin hipotensiune arteriala, cu reducerea debitului sanguin cerebral, coronarian, renal, intestinal, periferic mergând până la șoc cardiogen, fenomene de insuficienţă ventriculară chiar cu edem pulmonar, sindroame coronariene acute (infarct de miocard), sincopa, insuficienţă renală, infarcte mezenterice, ischemie acută periferică, stop cardiac și deces. De asemenea, producerea aritmiilor semnalează adesea prezenţa unor afecţiuni grave, ameninţătoare de viaţă, precum infarctul de miocard, leziuni de ischemie-reperfuzie, leziuni degenerative, etc, ca și prezenţa unor dezechilibre: ischemie, diselectrolitemii, hipoxie, în general asociate unor boli serioase. Mecanismele de producere a aritmiilor cardiace sunt: alterarea în generarea impulsului, disfuncţii în conducerea impulsurilor și dereglări combinate, atât în generarea, cât și în conducerea impulsurilor. Dereglările care pot surveni în producerea impulsurilor sunt: alterarea automatismului normal, automatism anormal, activitatea declanșată. Alterările în conducerea impulsului: blocul, circuitele de reintrare. O aritmie poate fi declanșată printr-un mecanism, dar prepetuată, întreţinută de altele.
Tulburările automatismului cardiac 1. Alterarea automatismului normal La cordul normal celulele nodului sinusal au rata cea mai ridicata de producere automată de impulsuri și de aceea reprezintă pacemakerul dominant, celelalte celule pacemaker, cu rate mai reduse ale automastimului rămânând latente. Rata de descărcare automată a impusurilor la nivelul nodului sinusal este determinată de: potenţialul diastolic maxim, panta depolarizării în faza a 4-a și valoarea prag la care poate fi declanșat un potenţial de acţiune. Modificări în aceste faze pot astfel să deregleze rata normală de generare spontană a impulsurilor la nivelul nodului sinusal și să declanșeze o aritmie, precum tahicardia,bradicardia sau blocul sinusal. Reducerea ratei de descărcare a nodului sinusal poate 114
fi produsă prin: creșterea tonusului parasimpatic, manevrele vagale, acetilcolina crescând conductanţa canalelor de K+, cu hiperpolarizarea celulară; modificări degenerative la nivelul ţesutului excitoconductor cardiac cu apariţia bradicardiei sau chiar opririi sinusale. Creșterea ratei de generare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal se poate datora: creșterii tonusului simpatic, cu descărcare de catecolamine, care amplifică curentul If și curentul de calciu spre interior prin creșterea permeabilităţii canalelor de calciu de tip L; hipoxia și hipokaliemia care asociază reducerea activităţii Na+-K+-ATP-azei, cu reducerea curentului de repolarizare celulară și mărirea pantei depolarizării în faza a 4-a. Demostrarea prezenţei mecanismului de automatism normal accentuat sau diminuat se poate realiza prin overdriving. Stimularea unei celule pacemaker la o rată mai mare decât a acesteia, activează pompa de schimb Na+-K+, cu reducerea pantei de depolarizare în faza a 4-a, până la supresie; dupa încetarea stimulării, după o perioadă de recuperare, are loc restabilirea ratei normale intrinseci de descărcare a impulsurilor.
2. Automatismul anormal În condiţii patologice, celule miocardului de lucru atriale sau ventriculare, care în mod normal nu au proprietăţi de pacemaker, pot declanșa spontan impulsuri, prezentând deci automatism. Apariţia automatismului la celule care în mod normal nu sunt pacemaker se datorează apropierii potenţialului diastolic celular de valoarea prag, de la care poate fi declanșat un potenţial de acţiune, care poate fi indusă de: stimulare simpatică excesivă. descărcare de catecolamine, hipoxia, reducerea pH-ului intracelular, ischemia cu reperfuzie, hiperpotasemie extracelulară. Diferenţial faţă de automatismul normal alterat, automatismul anormal nu răspunde în general la supresia prin overdrive. Prin automatism anormal se pot produce aritmii precum: bătăile premature, tahicardia atrială sau ventriculară, ritmul idioventricular accelerat.
3. Activitatea declanșată (trigger) În aceste situaţii, potenţialul de acţiune este iniţiat de un stimul care induce o postdepolarizare, fie precoce-faza 2 sau 3 a potenţialului de acţiune, fie tardivă- după faza de repolarizare celulară. Activitatea declanșată prin postdepolarizari tardive Factorul care poate să inducă o postdepolarizare tardivă este oscilaţia cu creșterea concentraţiei ionilor de calciu intracelular diastolic, care va fi cu atât mai mare cu cât durata potenţialului de acţiune va fi mai lungă. Dacă această modificare induce obţinerea potenţialului prag, un nou potenţial de acţiune poate fi obţinut. Dacă rata postdepolarizărilor precoce este suficient de mare, capabilă să crească frecvenţa cardiacă, este declanșată aritmia. Creșterea concentraţiei de calciu intracelular în faza a doua sau a treia poate fi produsă de: digitală, care blochează pompa de Na+-K+, cu activarea schimbului Na+-Ca2+ și creșterea calciului intracelular; catecolaminele care cresc permeabilitatea canalelor de calciu de tip L, amplifică curentul If și curentul de schimb Na+-Ca2+; acumularea de Na+și Ca2+ din timpul ischemiei; disfuncţia reticulului endoplasmatic( mutaţii la nivelul RyR, calsequestrinei sau calreticulinei); factori care cresc durata potenţialului de acţiune: medicamentele antiaritmice de clasa IA, care devin în acest fel și proaritmice. Confirmarea producerii unei aritmii prin mecanism de postdepolarizare precoce se poate face prin administrarea adenozinei, care inhibă adenilatciclaza cu generarea de AMPc și reduce astfel curentul de calciu spre interiorul celulei. Totuși, adenozina nu va putea bloca activitatea declanșată prin postdepolarizarea precoce produsă de digitala sau alţi factori care inhibă pompa de Na+-K+. Prin stimularea producerii unor postdepolarizări tardive pot fi declanșate aritmii ca: tahicardia indusă de digoxină, tahicardia atrială, ritmul ventricular accelerat după infarctul de miocard, tahicardiile ventriculare monomorfe, tahicardiile ventriculare provocate de exerciţiul fizic. Postdepolarizările precoce Acestea se produc în fazele 2 (platou) sau 3 ale potenţialului de acţiune. Faza a 2-a a potenţialului de acţiune este în mod normal caracterizată de o înaltă rezistenţă membranară și curenţi 115
de depolarizare și repolarizare puţini, de amplitudine redusă. Orice dereglare în acești curenţi depolarizanţi sau repolarizanţi, amplificată de alungirea duratei potenţialului de acţiune, ca de exemplu în sindromul de QT lung, efectul medicamentelor antiaritmice de clasa IA sau III, hipokaliemia sau bradicardia care cresc durata AP, pauzele compensatorii mari după o stimulare prematură, va putea fi însoţită de apariţia postdepolarizărilor precoce și declanșarea unor aritmii. Catecolaminele cresc curentul de calciu, dar în același timp, amplifică și frecvenţa cardiacă, și de aceea, nu sunt implicate în apariţia postdepolarizărilor precoce. Un exemplu de aritmie ameninţătoare de viaţă indusă prin apariţia postdepolarizărilor precoce este torsada vârfurilor.
Tulburări de conducere ale potenţialului de acţiune Blocul de conducere În condiţii normale impusurile descărcate la rate mari vor fi blocate sau conduse cu întârziere datorită perioadelor refractare normale ale celulelor care ar trebui sa transmită mai departe potenţialul de acţiune. Acesta este cazul batăilor cardiace premature, cu blocarea funcţională a transmiterii la nivelul ramurilor fascicului His; de asemenea, lafel se explică și transmiterea intermitentă a impulsurilor la ventriculi în cazul fibrilaţiei atriale. Reducerea conducerii impulsurilor sau blocurile de conducere pot să fie induse de: modificarea tonusului vegetativ, medicamente (digitala, blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante, adenozina), procese degenerative/leziuni la nivelul căilor de conducere.
Reintrarea Reprezintă un mecanism foarte frecvent de generare a aritmiilor. În condiţii fiziologice, fenomenele electrice cardiace debutează la nivelul nodulului sinusal, impusul fiind condus progresiv la nivelul întregului cord cu activarea acestuia. În conditii patologice, poate exista ţesut miocardic care nu este depolarizat în timpul propagării undei normale de depolarizare și să fie activate cu întârziere, după depolarizarea normală a restului de fibre. Aceste fibre, depolarizate cu întârziere, pot constitui substratul pentru generarea unei noi unde de depolarizare a structurilor învecinate normale, care între timp au depășit perioada refractară indusă de depolarizarea precedentă, recuperându-și parţial sau total excitabilitatea. Prin perpetuarea acestui mecanism, este realizată astfel o mișcare în cerc a undei de excitaţie sau o excitaţie reintrantă. Reintrarea poate fi clasică, condiţionată de baze anatomice sau funcţională. Compenentele și condiţiile de producere a unui circuit de reintrare sunt: -existenţa unui stimul, în general o extrasistolă, care produce declanșarea aritmiei prin reintrare; -un subtrat anatomic sau funcţional de ţesut cardiac constituit din componente cu proprietăţi elctrofiziologice, de conducere și perioadă refractară diferite care face posibilă propagarea undei de excitaţie în mod circular; masa de ţesut care constituie circuitul de reintrare trebuie sa aibă o masă minimă, critică. -prezenţa la nivelul circuitului a unei zone de bloc anatomic sau funcţional unidirecţional, care să permită propagarea undei de excitaţie anterogradă la nivelul buclei anatomice pe o cale, dar nu și pe cealaltă, la nivelul blocului; în schimb, unda de excitaţie se poate propaga retrograd la nivelul zonei blocate; -propagarea anterograda a undei de excitaţie la nivelul caii neblocate trebuie să se produca lent; -intrare și o ieșire din acest circuit anatomic/funcţional.
116
Reintrarea anatomică În acest tip de reintrare, blocul este constituit de un obstacol antomic inexcitabil, care nu permite la nivelul său trecerea anterogradă a undei de excitaţie. În schimb, unda se va propaga anterograd pe cealaltă cale a substratului circular. Aceasta se propaga lent la nivelul buclei și în momentul în care atinge bifurcaţia dintre calea de ieșire din circuit și porţiunea de buclă neexcitată datorită obstacolului, unda se întoarce, depolarizând retrograd zona blocată, dupa care îșî continuă propagarea la nivelul zonei normale, depolarizate anterior care între timp și-a recuperat excitabilitatea. Pentru ca unda de excitaţie iniţială să poată repolariza retrograd porţiunea blocată și să reia iterativ activarea la nivelul buclei, este necesara prezenţa unui gap excitabil –miocardul excitabil existent între capul undei de reintrare și coada undei propagate anterior la nivelul undei. Reintrarea fiziologică În acest tip de reintrare, obstacolul nu este de natură antomică, ci funcţională, reprezentat de o zonă de ţesut miocardic cu proprietăţi electrofiziologice diferite faţă de restul buclei. Au fost descrise mai multe tipuri de reintrări fiziologice: reintrarea prin cerc dominant, reintrarea anisotropică, reintrarea pe figură de „8”, reflexia, reintrarea prin rotor și unde spirale. Prin circuite de reintrare se explică multe dintre aritmii: tahicardiile de reintrare atrioventriculară, flutterul și fibrilaţia atrială, tahicardia ventriculară, tahicardia de reintrare post-infarct de miocard, tahicardia venticulară polimorfă, fibrilaţia ventriculară.
Căile de conducere accesorii În cazul unor sindroame de preexcitaţie, cum este sindromul Wolff-Parkinson-White, conducerea impulsurilor între atrii și ventriculi se realizează prin căi de conducere aberante, rapide, cu bypass-area nodulului atrioventricular, unde are loc în mod normal întârzierea în transmiterea impulsului. În general este posibilă atât transmiterea anterogradă, de la atrii la ventriculi, cât și retrogradă, de la ventricule la atrii prin intermediul căilor de conducere accesorii. Când conducerea se produce anterograd are loc o activare a ventriculilor pe calea accesorie înainte de sosirea undei de activare normale de la atrii, cu trecerea prin nodulul atrioventricular. Căile de conducere acesorii pot sta la baza constituirii unor circuite de reintrare, în care conducerea este atât anterogradă, cât și retrogradă. Iniţial, unda de excitaţie se transmite anterograd prin căile accesorii cu activarea ventriculilor; ulterior, unda de activare transmisă mai lent, de la atrii pe căile de conducere normală reintră în atrii prin transmiterea sa retrogrdă pe calea accesorie, cu susţinerea unei tahicardii supraventriculare. În funcţie de mecanismele de producere, aritmiile se pot clasifica în: 1. Aritmii generate fundamental prin tulburarea producerii impulsului, putând asocia sau nu și tulburări ale conducerii: dereglarea producerii impulsurilor la nivelul nodulului sinusal (pacemakerul normal dominant la om) precum tahicardia sinusala (asociate cu exerciţiul, stresul, tireotoxociza), bradicardia sinusală; generarea impusurilor la nivelul altei structuri decât nodulul sinusal, fie cu rol de pacemaker, fie fără proprietăţi de pacemaker (miocard de lucru) la nivelul unor focare ectopice sau prin mecanisme de reintrare precum: tahicardia atrială neparoxistică, tahicardia paroxistică supraventriculară, extrasistolia atrială și joncţională, flutterul și fibrilaţia atrială, ritmuri joncţionale de scăpare, tahicardia joncţională neparoxistică, disociaţia atrioventriculară. 2. Aritmii produse prin alterarea conducerii: blocuri sinoatriale, atrioventriculare, intraventriculare.
117
3. Sindroame caracterizate de tulburări și ale producerii, și ale conducerii impulsului: boala nodului sinusal, displazia aritmogenă de VD, sindromul de QT lung, Brugada. Mijloace de diagnosticare a aritmiilor și ischemiei miocardice în aritmologia clinică Având în vedere riscurile deosebite asociate tulburărilor de ritm, prin aritmologia clinica se vizează diagnosticarea și tratarea adecvată cât mai precoce a acestora. Diagnoticul aritmiilor se realizeaza prin: examen clinic, electrocardiograma normala, de repaus, ECG-de efort, monitorizarea timp de 24 de ore a ECG (Holter), studii electrofiziologice invazive.
Examenul fizic al pacientului Aduce informaţii valoroase în special în timpul perioadelor simptomatice. Elemente importante sunt: frecvenţa cardiacă, valoarea tensiunii arteriale (hipotensiune arterială, tensiune arterială variabilă); caracteristicile ritmului cardiac perceput la auscultaţie: mai lent/mai rapid decât în mod normal, neregulat, inechidistant, inechipotent, cu perioade de pauză auscultatorie; variatii în intensitatea zgomotului 1 cardiac (de exemplu, variabilitatea în intensitatea zgomotului 1 in fibrilaţia atrială; zgomot de tun, variabil în blocul atrio-ventricular complet) modul de transmitere a undei pulsatile periferice (poate exista o lipsă de trasmitere-deficit de puls- a unor contracţii cardiace sub forma pulsului arterial periferic în anumite aritmii, precum fibrilaţia atrială). În cursul exminării fizice se pot observa și semnele unor afecţiuni cardiace sau non-cardiace, care pot fi asociate cu aritmii: cardiopatii valvulare, congenitale, semne de insuficienţă ventriculară stângă, dreaptă sau globală. Sexul pacientului poate avea aduce informaţii suplimentare diagnostice, deoarece femeile prezintă particularităţi electrofiziologice și predispoziţii la anumite aritmii în mod diferit faţă de bărbaţi. De exemplu, femeile suferă mai frecvent o tahicardie paroxistică supraventriculară prin reintrare în nodulul atrioventricular, în vreme ce la bărbaţi mecanismul este mai degrabă prin reintrare într-un fascicul accesor. Bărbaţii prezintă mai frecvent fibrilaţie atrială sau sindrom Brugada (cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă, autozomal dominantă sau recesivă, datorată unor canalopatii) comparativ cu femeile. În schimb, femeile cu fibrilaţie atrială, în special peste 75 de ani, au un risc mai mare de accident vascular cerebral faţă de bărbaţi. Totuși, riscul de moarte subit este mai mic la femei comparativ cu bărbaţii. Simptomatologia specifică declanșată de aritmii este reprezentată de: palpitaţii (senzaţia de batai cardiace puternice, neregulate, de oprire si pauza cardiaca, de ritm cardiac neregulat), lipotimie și sincopa (piederea stării de conștienţă datorită reducerii severe a debitului sanguin cerebral), ameţeala, vertij (tot datorate reducerii debitului sanguin cerebral), dispnee, fatigabilitate, angina pectorala(durere precordiala datorată reducerii debitului sanguin cardiac însoţit adesea de creșterea consumului miocardic de oxigen), poliurie sau manifestări de insuficienţă renală, ischemie acută periferică, la nivelul membrelor, durere abdominală violentă în contextul unui infarct mezenteric. În cursul examenul fizic pot fi realizate o serie de manevre diagmostice și terapeutice. Masajul sinusului carotid sau manevra Valsalva crește tonusul vagal. Astfel, o tahicardie sinusală va fi încetinită, o tahicardie atrială focală poate fi terminată. Masajul sinusului carotid trebuie realizat dupa excluderea unei eventuale stenoze carotidiene (anamneza, auscultarea carotidelor). Pacientul trebuie să fie în poziţie supină, relaxat, cu capul extins spre poziţia controlaterală celei masate. Se palpează cu două degete bifurcaţia arterială la nivelul unghiului mandibulei și se masează prin mișcări rotative zona timp de 5 secunde, cu producerea unei senzaţii ușoare de disconfort. Un răspuns negativ- lipsa vreunei modificări pe ECG. Nu trebuie efectuată manevra la persoanele la care se constată o hipersensibilitate la această manevră, precum nici compresia simultană a ambelor carotide.
118
Mijloace neinvazive de diagnostic al aritmiilor, dar și al ischemiei miocardice
Modificări ale mecanogramelor Jugulograma, cu înregistrarea de exemplu a unei unde A de tun, indicând disocierea atrioventriculara cu sistola atrială cu valva tricuspidă închisă sau oscilaţii ale undei de presiune venoasă ca în flutterul atrial, undele a ample în tahicardii supraventriculare cu conducere retrograda ventriculoatriala, pot fi descoperiri deosebit de valoroase cu rol diagnostic. Electrocardiograma (ECG) de rapaus-reprezintă instrumentul fundamental în diagnosticarea aritmiilor. Se înregistreaza derivaţii în toate cele 12 derivaţii. Obţinerea unui traseu ECG în timpul producerii aritmiei, a perioadei simptomatice, va putea pune astfel diagnosticul. Elementele analizate în stabilirea tipului de aritmie de pe ECG vor fi: frecvenţa cardiacă; prezenţa, numărul și caracteristicile undelor p; durata intervalului PQ, relaţia dintre unda p și complexul QRS; frecvenţa și lărgimea complexelor QRS; prezenţa unor complexe QRS premature sau de morfologie distinctă faţă de cele de bază; regularitatea intervalelor PP și RR; semne de ischemie/infarct miocardic care pot prevesti apariţia unor aritmii; efectele unor medicamente proaritmogene sau ale unei diselectrolitemii. De asemenea, se remarcă modificările ECG din inspir, expir, ca după anumite manevre. Dacă electrocardiograma de repaus este neclara, se poate recurge la derivaţii suplimentare. De exemplu, pozitionarea electrozilor membrelor superioare în diverse locuri de pe torace cu obţinerea unor derivaţii Lewis și a unor înregistrări mai bune a undelor p; electrozi toracici dorsali; electrocardiograme esofagiene, cu aplicarea de electrozi în esofage și suprinderea mai bună a fenomenelor electrice la nivelul cavităţilor drepte. În cadrul diagnosticul aritmiilor se recurge uneori la diagrame de tipul scăriţei, care schematizează depolarizarea și conducerea cardiacă în timp, la diferite niveluri. ECG normală nu exclude însă o boală cardiacă, detectarea unui ECG anormal efectuându-se doar în aprox. 62% din pacienţii cu cardiopatie cunoscută. Aspectul și caracteristicile ECG ale diverselor aritmii au fost prezentate în cadrul capitolului de ECG.
Monitorizarea ambulatorie a ECG (monitorizarea Holter sau pe 24 de ore) ECG normală, de repaus, poate să nu suprindă aritmiile legate de diverse activităţi, fiind doar o înregistrare de moment. De asemenea, ea nu este efectuată de obicei în momente simptomatice ale pacientului. Monitorizarea ECG-ambulatorie sau Holter este o înregistrare dinamică a activităţii electrice a inimii, în general pe 24 de ore, dar și 48 sau 72 de ore sau mai mult, pe 2,3 sau 5 canale. O înregistrare pe parcursul unei zile va putea stoca informaţii despre activitatea electrică a inimii pe parcursul a cca. 100000 de bătăi cardiace. Fiind o înregistrare de lungă durată, ea poate surprinde documentat și caracteriza aritmii intermitente, care apar doar în timpul anumitor activităţi de pe parcursul zilei sau nopţii (exerciţiu fizic, activitate profesională, legate de alimentaţie, somn, etc.), realizând astfel o analiza a efectelor diverselor activităţi în inducerea aritmiilor. De asemenea, monitorizarea ECG de lungă durată poate stabili riscul de aritmii severe și evenimente cardiovasculare nedorite la pacienţii cu anumite patologii: infarct de miocard, insuficienţă cardiacă congestivă, cardiomiopatie hipertrofică. Holter-ECG este utilă pentru studiul efectelor medicamentelor pro-și antiaritmice asupra activităţii electrice a inimii. Indicaţiile efectuării Holter-ECG sunt cuprinse în ghidurile ACC și AHA- Colegiului American de Cardiologie (American College of Cardiology) și Asociaţia Inimii Americană ( American Heart association). Efectuarea monitorizării ambulatorii a ECG este indicată: la pacienţi care prezintă simptomatologie de aritmie, dar care nu a putut fi documentată în timpul ECG de repaus, ca palpitaţii, ameţeală, presincope, sincope, senzaţia de
119
fatigabilitate, dispnee, angina, la care au fost excluse alte patologii care ar putea explica o astfel de simptomatologie, dar la care pe ECG-ul de repaus nu au putut fi documentate aritmii; la pacienţi care prezintă tulburări de ritm/simptome sugestive de aritmii legate de animite activităţi sau manifestate la perioade mai mari de timp; la pacienţi care au suferit accidente vasculare cerebrale și la care se suspecteza drept cauză a emboliei fibrilaţia atrială sau flutterul atrial, dar care nu au fost documentate; pentru stabilirea riscului de aritmii severe și moarte subită dupa infarctul de miocard; detectarea de tahicardii ventriculare nesusţinute sau bătăi ventriculare premature este considerată a avea o valoare predictivă mare la acești pacienţi; la pacienţii care au suferit un infarct de miocard, variabilitatea mare a frecvenţei cardiace și a ritmului, turbulenţa în frecvenţa cardiacă (fenomen ECG care exprimă modificările hemodinamice cauzate de un singur complex ventricular prematur) se datorează modificărilor de tonus autonom și este importantă în stabilirea riscului de moarte subită; astfel, o frecvenţă cardiacă mică este asociată cu un risc crescut de aritmii ventriculare și deces; alternanţa undei T în cursul monitorizării Holter, adică alternarea amplitudinii undei T cu bătăile cardiace succesive, demonstrând o dispersie, heterogenicitate în fenomenul repolarizării are o importantă valoare prognostică pentru aritmii severe și deces după infarctul de miocard. pentru studiul riscului de producere a unor aritmii severe la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă sau cardiomiopatie hipertrofică; pentru evaluarea răspunsului la tratamentul antiaritmic, sau, dimpotrivă, stabilirea efectelor pro-aritmogene ale unor medicamente; evaluarea funcţionării unor pacemakere sau dispozitive implantabile de cardioversie-defibrilatoare; detecţia ischemiei miocardice la pacienţi cu angină variantă sau cu numeroși factori de risc pentru boala cardiacă ischemică.
Tehnica de înregistrare și tipurile de dispozitive Holter Pentru efectuarea testului, pacientul va efectua în prealabil baie și se va prezenta la medic în îmbrăcăminte lejeră. După îndepărtarea firelor de păr de pe torace se va plasa un set de electrozi, conectaţi prin cabluri la un monitor Holter portabil (partea de hardware a dispozitivului), care este fixat printr-o curea de abdomen sau de gâtul pacientului. Monitorul Holter este responsabil de afișarea și inregistrarea semnalului pentru analize ulterioare. Denumirea de monitor Holter vine de la Norman J. Holter, inventatorul monitorizării cardiace telemetrice în 1949. După montarea facilă și rapidă a dispozitivului portabil, care este ușor, de mici dimensiuni (110x70x30 mm), în cadrul laboratorului cardiac de studii non-invazive, pacientul parăsește spitalul și efectuează activităţile uzuale. Pe tot parcursul înregistrării pacientul va ţine un jurnal cât mai detaliat al activitaţilor efectuate și a momentelor când prezintă simptome carcateristice, a tipului de simptome, cu precizarea orei producerii și a duratei lor, pentru a putea fi corelate ulterior cu înregistrea ECG. De asemenea, pacientul va trebui sa acţioneze un ceas/buton pe dispozitivul Holter în momentul în care prezintă simptome, pentru ca medicul să poată detecta ulterior și analiza acea perioadă pe ECG. Este important ca pe parcursul monitorizării, pacientul să nu-și modifice tiparul activităţilor uzuale. Totuși, nu ar trebui să înoate, să facă baie sau să practice o activitate fizică exagerată pentru a nu disloca sau deteriora echipamentul. Dispozitivul portabil operează cu baterii. În cazul consumării lor, este permisă înlocuirea lor chiar pe parcursul monitorizării. Există mai multe tipuri de înregistrare: Înregistrarea activităţii electrice a inimii se poate efectua în mod continuu, pe tot parcursul testului (24-48 de ore), utilizând înregistratoare continue, care este indicata în cazul pacienţilor care 120
prezintă simptome relativ frecvente, de cel puţin o data pe zi. Iniţial, stocarea unei astfel de înregistrări îndelungate era dificilă, având în vedere capacitatea limitată de stocare a mijloacelor convenţionale, precum benzile de înregistrare. Astăzi, înregistrarea se efectuează pe stickuri. Înregistrarea ECG este stocată în format digital și după încheierea monitorizării analiza va fi efectuată prin intermediul unui sofware special pe calculator sau chiar online. Medicul va ţine cont de momentele de pe ECG când pacientul a activat butonul, ca și de evenimentele consemnate în jurnal. Monitorizarea cu înregistrarea ECG continuă pe parcursul a 24- 48 de ore este limitată de cost și de necesitatea de a avea un software special pentru analiza datelor stocate în format digital. Dispozitivele de înregistrare intermitente sunt utilizate la pacienţii care prezintă simptome rare și la care este necesară o monitorizare pe temen lung-multe săptămâni, luni, chiar un an, pentru surprinderea aritmiei. Înregistrările intermitente pot fi efectuate cu dispozitive de înregistrare a evenimentelor sau de înregistrare de buclă sau perioadă „loop recorders”. Dispozitivele de înregistrare a evenimentelor stochează datele doar corespunzător momentelor când pacientul activează un buton în prezenţa simptomelor. Acestea sunt dispozitive de mici dimensiuni, care sunt menţinute de pacient în proximitate, și în momentele simptomatice, acesta le aplică pe torace și activează un buton de înregistrare a ECG. Loop recorderele asigură monitorizarea continuă a activităţii electrice prin ECG, dar șterg datele în continuu, memorând doar ECG corespunzător momentelor simptomatice și perioadelor de timp peri-eveniment, de cca. 1-4 minute înainte și 30-60 de secunde după producerea evenimentului. Aceasta este posibilă prin activarea de către pacient a unui buton al Holterului în timpul evenimentului simptomatic. Înregistrarile vor putea fi transmise telefonic sau prin internet la un punct central de analiză. În cazul în care pacientul își pierde starea de conștienţă va trebui să activeze butonul imediat ce-și revine sau acesta va fi acţionat de un membru al familiei. Exista și loop-recordere implantabile sub piele care pot fi purtate timp de mai multe săptămâni. Telemetria mobilă a pacienţilor amabulatori permite monitorizarea ECG timp de mai multe zile și transmisia datelor printr-un sistem bazat pe celular. În ultimul timp, s-au introdus o serie de îmbunătăţiri la nivelul Holtere-lor: senzori triaxiali ai mișcărilor-poziţia de decubit a dorsal, sezut si in timpul mersului, pentru raportarea ulaterioara a ECG la activitatea fizica a pacientului; jurnalul vocal al pacientului; Holtere cu 12 derivaţii. De asemenea, majoritatea pacemakerelor și defibrilatoarelor implantabile sunt de asemenea capabile să înregistreze informatii privind producerea aritmiilor. Partea de software a dispozitivului Holter va efectua o analiză automată a morfologiei complexelor cardiace, variabilitatea ritmului și a frecvenţei cardiace, durata ciclurilor cardiace cu variabilitatea intervalelor RR, analiza segmentului PQ, analiza segmentului ST, dispersia intervalului QT, alternanţa undei T. Ajutat de analiza automată, medicul va interpreta datele, ţinând cont de momentele de pe ECG când pacientul a activat butonul, ca și de evenimentele consemnate în jurnal. Datele obţinute Pe lânga documentarea unor aritmii, monitorizarea Holter va detecta și prezenţa ischemiei miocardice. O subdenivelare de ST de cel puţin 1 mm, persistând minim un minut, reprezintă un bun marker al ischemiei miocardice. Detecţia ischemiei miocardice pe ECG este importantă, deoarece în jur de 75% din perioadele ischemice la pacienţii cu boală cardiacă ischemică sunt silenţioase din punct de vedere clinic. Limitările Holter-ECG Monitorizarea Holter a ECG este de multe ori prea scurtă pentru surprinderea unor aritmii nefrecvente. De aceea, Holter-ECG detectează doar aprox. 10% din aritmiile responsabile de simptome. Creșterea perioadei de monitorizare a ECG poate să devină nepractică, dificil de acceptat de pacient și prea scumpă. În cazul dispozitivelor de înregistrare intermitentă, dacă pacientul leșină brusc, nu va 121
putea acţiona la timp un dispozitiv de înregistrare a evenimentului; de asemenea, în cazul utilizării looprecorderelor, momentul când pacientul își revine și acţioneaza pe buton ar putea fi prea îndepărtat temporal faţă de cel al producerii aritmiei. Un alt dezavantaj al monitorizării ambulatorii continue a ECG este acela că se obţin informaţii limitate din doar max. 5 derivaţii, comparativ cu ECG de repaus care aduce date utilizând toate cele 12 derivaţii. Deși recent au apărut inclusiv Holtere cu 12 derivaţii, rezoluţia acestora este mai slaba decât cea obţinută prin ECG de repaus și poate aduce informaţii eronate în ceea ce privește denivelarea/supradenivelarea de segment ST la pacienţii cu ischemie sau infarct miocardic. Înregistrarea continuă și calitatea ECG necesită un bun contact al electrozilor cu pacientul, care uneori nu este respectată. De asemenea, mișcarea rapidă, tremorul muscular, influenţele electromagnetice din mediu, alţi factori, pot distorsiona și parazita înregistrarea. De aceea, înregistrările obţinute nu sunt în general de mare rezoluţie.
ECG de efort/de stres/de exerciţiu Reprezintă un alt tip de înregistrare care poate detecta și caracteriza aritmiile și ischemia miocardică aparute în timpul exerciţiului fizic și care nu sunt surprinse pe ECG de repaus. De asemenea, permite stabilirea riscului de evenimente cardiace majore la pacientii cu diverse patologii cardiace, cum e cazul bolii cardiace ischemice. Înregistrarea ECG de efort se realizează în 12 derivaţii. Reprezintă un test ieftin și ușor de realizat, cu un risc mic de evenimente nedorite pentru pacienţi selectaţi. Exerciţiul fizic produce stimularea sistemului nervos simpatic, cu tahicardie, creșterea consumului miocardic de oxigen, punând în evidenţă ischemia, predominant subendocardică, cu apariţia chiar de aritmii de tipul: extrasistolelor supraventriculare izolate, monomorfe, tahicardiei ventriculare. La 1/3 din indivizii sănătoși, aceste forme de aritmie apar în mod normal, sunt izolate, nesusţinute și nereproductibile. În schimb, la pacienţii cu boală cardiacă ischemică, producerea acestora e mult mai frecventă, la aprox. 50% din pacienţi, sunt complexe, apar precoce pe parcursul testului, la frecvenţe cardiace mai joase sau se manifestă în perioada de recuperare după exerciţiu și au o semnificaţie prognostică deosebită. ECG de efort se indică: -în cazul pacienţilor care prezintă angină pectorală și test ECG de repaus normal sau neinterpretabil; -detectarea cauzei unor simptome apărute în timpul exerciţiului fizic, probabil datorate aritmiilor cardiace induse de efort; -determinarea tipului de tratament indicat și a răspunsului la acesta la pacienţii cu boală cardiacă ischemică; -evaluarea toleranţei la efort la pacienţii care au suferit infarct de miocard, revascularizare miocardică chirurgicală sau care doresc sa înceapă un program de exerciţii fizice în condiţiile în care asociază numeroși factori predispunând la boală cardiacă; -evaluarea prezenţei ischemiei după angioplastia coronariană percutană sau dupa bypass aortocoronarian. Testul de efort nu trebuie parcticat de rutină în cazul personelor tinere, cu risc scăzut de infarct de miocard sau accident vascular cerebral, dar este indicat la pacienţii de peste 35 de ani, sedentari, care asociază factori de risc pentru boala cardiacă ischemică în vederea detectării în populaţie a acestei boli silenţioase. Tehnica de efectuare Înainte de efectuarea testului de efort, se înregistreaza obligatoriu un ECG de rapaus. Exerciţiul fizic se poate realiza fie prin mersul pe banda rulantă, fie prin pedalarea unei biciclete staţionare, după protocoale standardizate, validate pe grupuri populaţionale mari de subiecţi. Cel mai utilizat protocol 122
pentu mersul pe banda rulantă este protocolul Bruce, cu paliere de efort la fiecare 3 minute, în vreme ce efortul pe bicicletă se realizează conform unui protocol stabilit de OMS. Pacientul nu ar trebui să mănânce înaintea testului și ar trebui să fie îmbrăcat în haine lejere. Se plasează electrozi la nivelul membrelor și toracelui pacientului, care eventual vor fi fixaţi lax, printr-o bandă elastică pentru a preveni desprinderea lor în timpul exerciţiului fizic. De asemenea, se va aplica o manșetă de tensiometru la nivelul unui membru superior. ECG va fi monitorizat pe ecran pe tot parcursul exerciţiului și se vor înregistra și imprima ECG de dinaintea exerciţiului, la sfârșitul fiecărei etape (palier de efort) și la sfârșitul exerciţiului fizic, în perioada de recuperare de după exerciţiul fizic. Pe lângă ECG, se monitorizează în continuu frecvenţa cardiacă (în timpul exerciţiului și în perioada de recuperare) și tensiunea arterială masurată intermitent (în al 2-lea minut al fiecărei etape a exerciţiului sau chiar mai frecvent și timp de 5-10 minute în perioada de recuperare) și pacientul va fi întrebat în legatură cu percepţia gradului de efort, estimata pe o scală de la 6 la 20 și apariţia simptomelor. Testul este constituit din 3 etape sau paliere de exerciţiu, de dicultate crescândă, fiecare a câte 3 minute. Creșterea dificultăţii efortului este realizată prin creșterea vitezei de mers și a înclinării benzii rulante sau prin amplificarea rezistenţei la pedalare și creșterea vitezei de pedalare. Testul este continuat până la atingerea frecvenţei cardiace maxime ţintă pentru vârsta și sexul pacientului, durata totală fiind de cca. 15-30 de minute (minim 6 minute de exerciţiu și 6 minute de recuperare). Testul este oprit dacă: pacientul solicită încetarea exerciţiului, apare angina, dispnee severă, fatigabilitate extremă, dacă ECG indică semne de ischemie miocardică, aritmii, apare reducerea tensiunii arteriale cu mai mult de 10 mm Hg faţă de valoarea de repaus în prezenţa semnelor de ischemie miocardică sau hipertensiune severă. Dupa terminarea testului, cel puţin timp de o oră pacientul nu trebuie să facă baie fierbinte. Interpretarea testului de efort Testul de efort poate fi maximal, când se atinge o frecvenţă cardiacă ţintă de 220 minus vârsta pacientului/ 210 minus vârsta pacientului la femei sau submaximal, când se atinge 85% din frecvenţa cardiacă ţintă. În timpul exerciţiului fizic se consemnează: frecvenţa cardiacă maximă atinsă, tensiunea arteriala, dublul (frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială), capacitatea maximă de exerciţiu realizat exprimată prin durata totală a efortului și prin consumul de oxigen în timpul efortului (unităţi METS) sau W; apariţia sau nu a simptomatologiei de tipul anginei și monentul instalarii ei în timpul exerciţiului fizic sau nevoia de întrerupere a testului. La persoanele normale, răspunsul normal la exerciţiul fizic este de: tahicardie, creșterea progresivă a tensiunii arteriale pe parcursul testului, absenţa modificărilor semnificative pe ECG. Markerii ischemiei pe ECG înregistrat în timpul exerciţiului fizic sunt: subdenivelarea orizontală sau descendentă a segmentului ST de cel puţin 1 mm; supradenivelarea de segment ST este mai rar, dar spre deosebire de subdenivelare, indică și sediul ischemiei. În schimb, subdenivelarea ascendenta de segment ST este considerată a fi în general un răspuns normal la creșterea stresului parietal în timpul efortului. Alţi markeri de ischemie sunt: modificări în durata și amplitudinea complexului QRS, durata intervalului QT și dispersia acestor intervale, durata vârf-sfârșit de undă T. În cadrul interpretarii ECG de efort se calculeaza scorul Duke, ca fiind egal cu: durata efortului (minute)-5x devierea maximă a segmentului ST (mm)-4x scorul de angina. Scorul de angina este de: 0-dacă pacientul nu prezintă angină; 1-prezenţa anginei care nu împiedică continuarea exerciţiului; 2-angină care impune încetarea testului de efort. Un scor Duke mai mic de (-11) indică un risc mare de evenimente cardiovasculare, în vreme ce un scor de peste 5 indică contrariul. Pe lângă scorul Duke, alţi indicatori ai riscului crescut de evenimente cardiovasculare sunt: incapacitatea de a efectua integral testul de efort (minim 6 minute); ischemie apărută precoce, în primele 3 minute ale testului sau la o frecvenţă cardiacă redusă, menţinerea semnelor de ischemie (subdenivelare de segment ST) mai mult de 3 minute dupa încetarea efortului; scăderea TA în timpul exerciţiului fizic cu peste 20 mmHg; apariţia de aritmii ventrculare 123
severe sau susţinute la atingerea unor frecvenţe cardiace de peste 120/minut. La înregistrarea markerilor de ischemie miocardică se consideră testul de efort ca fiind pozitiv, adică pacientul prezintă un mare risc de evenimente cardiovasculare. Sensibiltatea testului este de aprox. 68%, iar specificitatea de cca. 77%. Pot să apară rezultate false la femei tinere, în cazul prezenţei hipertrofiei ventriculare stângi, blocului de ramură dreaptă, afectarea izolata a a. circumflexe. ECG de efort este contraindicat la pacienţii cu bloc major de ramură stângă, sindrom WPW, hipertensiune arterială severă necontrolată medicamentos, infarct de miocard în ultimele 2 zile, angină instabilă, aritmii necontrolate terapeutic, stenoză aortică severă, insuficienţă cardiacă simptomatică și nu poate fi efectuat la pacienţii cu afecţiuni articulare, cu sarcină, probleme de vascularizaţie ale membrelor inferioare. Testul poate fi neinterpreatabil în cazul: tratamentului cu digitală, alte medicamente, dislectrolitemii (hipopotasemie), tulburărilor de conducere, hipertrofiei cardiace sau după ingestia unei mese voluminoase pre-exerciţiu. Riscurile efectuării ECG de efort În timpul exerciţiului fizic și în perioada de recuperare pot să apară: angina pectorală de diverse grade, aritmii, presincopă, sincopă, infarct miocardic. Riscul de moarte sau evenimente severe este de 0.5 la 10.000, respectiv 8 la 10000. În general, apariţia evenimentelor grave este rară și personalul este antrenat în gestionarea urgenţelor medicale, iar echipamentele necesare sunt imediat disponibile. Valorea ECG de efort Deși poate să surpindă ischemia miocardică silenţioasă și o serie de aritmii induse de exerciţiu, rezultatele ECG de efort pot să fie neinterpretabile, false (normale în cazul unui pacient cu boală cardiacă sau din contră, anormale la subiecţi sănătoși) sau să nu aducă o explicaţie la simptomatologia unor pacienţi cunoscuţi a avea factori de risc. De asemenea, informaţiile aduse de ECG de efort sunt puţin precise la pacienţii tineri sau de vârstă mijlocie de sex feminin. În aceste situatii, ca și în cazurile în care ECG de efort nu poate fi efectuat sau este contraindicat, se recurge la investigaţii suplimentare, precum ecocardiografia, ecocardiografia de stres farmacologic cu dobutamină, explorarea perfuziei cardiace prin imagistica cu adenozin-radionuclizi, RMN cardiac, angio-CT, PET, cateterizarea cardiacă (coronarografia reprezentând standardul diagnostic de aur in ischemia cardiacă), explorări de electrofiziologie invazivă.
Studiile electrofiziologice invazive cu înregistrarea potenţialelor endocavitare Diagnosticul final al unei aritmii, precizarea sediului acesteia, a mecanismului de producere, a substratului anatomofuncţional implicat în generarea ei, precizarea tratamentului adecvat, tratarea intervenţională a unora dintre acestea, stabilirea riscului în cazul pacienţilor cu aritmii sau boli cardiace aritmogene, testarea de noi medicamente antiaritmice pot fi realizate prin studii electrofiziologice invazive sau explorare electrofiziologică endocavitară. Studiile electrofiziologice intracardiace sunt în special indicate când pacientul prezintă sincope repetate, la care prin mijloace neinvazive nu au putut fi depistate cauzele. Studiile electrofiziologice invazive se realizează prin introducerea intracardiacă, prin abord venos sau arterial (în general venos) a unor catetere multipolare cu electrozi și plasarea acestora pentru a înregistra activitatea electrică a inimii sau a o stimula. Astfel, se pot înregistra potenţiale cardiace la nivel endocavitar, cu obţinerea unor electrograme intracardiace. Înregistrarea se poate realiza în mod bipolar, fiind culese potenţialele electrice între cei doi elctrozi activi poziţionati intracardiac la distanţe diferite unul de celalalt sau în mod unipolar, în care doar un electrod este activ, iar celalalt este indiferent (obţinut prin metoda lui Wilson), fiind captată variaţia în timp a potenţialului în același loc. ECG intracardiacă trebuie înregistrată concomitent cu ECG de suprafaţa. Anumite studii arată că o mare
124
parte din informaţiile aduse de ECG intracardiacă se pot deduce din ECG de suprafaţă, existând o corelare mare între ECG intracardiacă și cea de suprafaţă pentru anumite derivaţii, dar nu pentru toate. Studiile electrofiziologice invazive sunt utile în determinarea vitezelor de conducere cardiacă a impulsului electric. Astfel, se pot plasa catetere la nivelul atriului drept, în apropierea nodulului sinusal, la nivelul foiţei septale a valvei tricuspide, la nivelul ventriculului drept. Prin înregistrarea potenţialelor de la aceste nivele se obtine hisiograma: unda A-depolarizarea atriala dreaptă în porţiunea inferioară, unda H de depolarizare la nivelul fasciculului His și unda V de depolarizarea septală a ventriculului drept. Primele hisiograme au fost realizate de Scherlag și colaboratorii, în 1969. Se pot utiliza catetere cu electrozi plasaţi și la alte niveluri: sinusul coronar, în atriul stâng, introduse prin fosa ovala sau prin incizia septului interatrial, la nivelul ostiului vv. pulmonare, la nivelul ventriculului stâng (introdus pe cale retrogradă arterială), la nivelul întregului inel al valvei trivuspide-cateter decapolar în formă de ansă. Se calculează uzual: -intervalul PA semnifică conducerea internodală intratrială; se masoară de la primul semn de activare electrică atrială de pe electrograma intracardiacă sau cea de suprafaţă (începutul undei) până la începutul undei A de pe hisiograma; în mod normal, conducerea intranodală determinată astfel variază între 15 si 70 de ms, iar alungirea sa semnifică o afectare atrială, bloc atrioventricular de grad I, iar scurtarea sugereaza un pacemaker ectopic atrial; -intevalul P-LA (left atrium)- conducerea interatrială: debutul depolarizării atriale drepte și cel al depolarizării atriului stang înregistrat printr-un cateter poziţionat la nivelul AS sau la nivelul sinusului coronar; durata normală a intervalului P-LA este de 40-130 ms; -estimarea timpului de conducere atrioventriculară- intervalul între producerea depolarizării la nivelul AD și depolarizarea hissiană, care în mod normal este de 60-125 ms; -intervalul AH semnifică timpul de conducere la nivelul nodului atrioventricular a impulsului electric și se măsoară de la începutul undei A la începutul undei H pe hisiogramă; intervalul (50-130 ms) se scurteaza în cazul hipersimpaticotoniei sau prezenţei unor căi accesorii de conducere și este mai lung după stimulare vagală, medicamete care încetinesc conducerea la acest nivel (digitală, beta-blocante, blocante ale canalelor de calciu) sau boli ale nodulului atrioventricular; -unda H de pe electrograma cardiaca reprezintă activitatea electrică la nivelul porţiunii compacte a fasciculului His. Alungirea acestei unde semnifică întârzierea conducerii la acest nivel, datorită unei leziuni a fasciculului His; -intervalul HV-semnifică conducerea la nivelul fasciculului His și reţelei Purkinje; se măsoară de la începutul undei H de pe electrograma intracardiacă până la primul semn de activare ventriculară surprins de ECG intracardiac sau de suprafaţă; valoarea normală este de 30-55 ms; conducerea este alungită în cazul lezării fasciculului His/reţelei Purkinje și scurtat în sindroamele de preexcitaţie. La pacienţii cu bloc atrioventricular, studiul electrofiziologic poate fi foarte util pentru stabilirea localizării precise a blocului și a necesităţii unui pacemaker. Interpretarea rezultatelor privind conducerea intracardiacă trebuie realizată cu rezerve, deoarece procedeul de înregistrare poate cauza erori. De exemplu, simpla presiune a cateterului intracardiac la nivelul nodului atrioventricular sau fasciculului His poate genera o alungire a conducerii. Identificarea de pacienti cu intervale HV alungite se asociaza cu o mare specificitate cu prezenţa unei boli structurale, un risc crescut de apariţie a blocului trifascicular și a decesului. Studiul electrofiziologic invaziv include și manevre de stimulare programată la diverse nivele cardiace: atrii, nodul sinusal, ventriculi, regiuni ale fasciculului His și ramurilor sale, căile accesorii, prin stimuli de intensitate și durată bine stabilite. Prin manevrele de stimulare se poate efectua studiul automatismului și conducerii la nivelul pacemakerilor naturali, măsurarea perioadelor refractare 125
cardiace în diverse locuri, se poate determina mecanismul de producere a unei aritmii, se poate realiza terminarea unei tahicardii, se pot declanșa aritmii ca tahicardiile supraventriculare și ventriculare pentru evaluarea eficacităţii unor medicamente.
Studiul prin înregistrarea electrogramelor intracardiace și a stimulării elctrofiziologice a centrilor de automatism și investigarea tulburărilor de conducere și a blocurilor Astfel, pentru studiul comportamentului nodului sinusal, se determină: timpul de recuperare prin pacing intermitent la o frecvenţă superioară celei de descărcare a nodului sinusal și măsurarea timpului de la terminarea stimulării până la apariţia activităţii electrice sinusale intrinsece; timpul de conducere sinoatrială. Se calculează de fapt timpul corectat de recuperare a nodului sinusal prin scăderea din timpul de recuperare măsurat (durata de timp între ultima depolarizare stimulată și prima descărcare spontană dupa pacing pe electrograma nodului sinusal) a lungimii ciclului nodului sinusal anterior stimulării. Valoarea normală este în general sub 525 ms. Electrogramele înregistrate la nivelul nodului sinusal au făcut posibilă observarea că timpul de recuperare sinusal este dependent de automatismul intrinsec al nodului și de timpul de conducere sinoatrială. Timpul de conducere sinoatrială este măsurat între momentul primei descărcări a impulsului la nivel sinusal și începutul depolarizării miocardului de lucru atrial înconjurător. Detectarea unor rate de descărcare redusă la nivelul nodului sinusal în timpul înregistrărilor intracardiace a potenţialelor de la acest nivel, a unei prelungiri a timpului de recuperare, numărul crescut de pauze secundare la nivelul nodului după stimulare, blocarea transmiterii impusului de la nivelul acestui pacemaker, pauzele sinusale, în prezenţa unei simptomatologii sugestive, a unei hipersensibilităţi la manevrele de masaj al sinusului carotidian, sunt esenţiale în diagnosticarea unei disfuncţii a nodului sinusal, greu de explorat prin mijloacele neivazive. Pentru studiul comportamentului nodului sinusal se pot utiliza și adenozină, agenţi neuroumorali, diverse medicamente, înregistrându-se ratele de descărcare a impulsurilor și timpul de conducere sinoatrial. Deși de sensibilitate relativ scăzută, determinarea combinată a timpului de recuperare sinusală și a timpului de conducere sinoatrială prezintă o specificitate mare în diagnosticarea bolii nodului sinusal. Se poate evalua și conducerea la nivelul nodului atrioventricular și fasciculului His. Stimularea electrică la nivel atriilor poate demasca un bloc la nivelul fasciculului His prin netransmisibiltatea distala a impulsurilor ăn timpul unei conduceri atrii-nodul atrioventricular de 1:1.
Determinarea mecanismului de producere a altor aritmii și modalități de tratament prin suprastimulare (overdrive pacing) În cazul tahiaritmiilor, studiile elctrofiziologice devin necesare pentru: diagnosticare, determinarea mecanismului de producere, a substratului anatomic responsabil de producerea aritmiei, determinarea tipului de terapie adecvat, evaluarea răspunsului la terapie, identificarea pacienţilor cu risc mare de dezvoltare a unor tahiaritmii severe, la pacienţii cu tahiaritmii simptomatice recurente neresponsivi la tratament, la pacienţi care optează pentru tratmentul intervenţional al aritmiei, la pacienţii cu tahiaritmii foarte rare, care nu pot fi surpinse prin mijloace neinvazive, în evaluarea riscului de tahicardie ventriculară susţinută post-infarct de miocard. Studiul electrofiziologic invaziv poate ajuta la discriminarea între o aritmie produsă prin alterarea automatismului normal și cea generată de un focar ectopic. Suprastimularea la frecvenţe mai mari decât rata de descărcare a unei celule pacemeker latente va crește activitatea pompei de Na+-K+, cu scăderea pantei fazei 4; la oprirea suprastimulării, celula pacemaker va prezenta un timp de recuperare, de încălzire, înainte de reluarea caracteristicilor de descărcare intrinseci. Absenţa producerii fenomenului de supresie prin overdrive semnifică a aritmie care nu este produsă prin creșterea automatismului normal. 126
În cazul unei aritmii produse prin activitate declanșată de tipul postdepolarizarilor întârziate, suprastimularea (overdrive pacing) fie va încetini și opri activitatea declanșată, fie o va accelera. Prin stimulare se poate confirma prezenţa unor tahicardii produse prin circuite de reintrare și poate realiza resetarea cu terminarea acestora. Resetarea implică generarea la locul de pacing, care trebuie să fie situat cât mai aproape de circuitul de reintrare, a unor impulsuri electrice premature, programate în timp. Stimulul electric prematur va intra în circuitul de reintrare și se va propaga pe ambele căi: pe cea neblocată anterogradă se va propaga normal, ducând la apariţia unei depolarizări premature sau se va bloca datorită pătrunderii în timpul perioadei refractare, iar la nivelul celei blocate se va ciocni de unda retrogradă a undei de reintrare, terminând circuitul de reintrare și tahicardia. Studiul electrofiziologic invaziv este deosebit de util în diferenţiarea între o tahicardie ventriculară și o tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. O tahicardie supraventriculară se caracterizează printr-un interval HV normal, spre deosebire de tahicardia ventriculară, la care acesta este mai scurt sau unda H nu poate fi detectata, suprapunându-se peste ventriculograma intracardiacă. Totuși, în cazul unei tahicardii ventriculare cu circuit de reintrare la nivelul unei ramuri a fasciculului His, se va produce activarea retrogradă a fasciculului His și un interval HV normal. Pacingul atrial la frecvenţe superioare aritmiei va produce fuziunea impusului cu unda de tahicardie ventriculară, documentată pe ECG, terminarea tahicardiei și normalizarea intervalului HV. Prin suprastimulare se poate realiza și antrenarea, cu resetarea continuă a circuitului de tahicardie. Suprastimularea ţesutului miocardic va determina ca acesta să menţină o rată de depolarizare egala cu cea de overdriving, iar la oprirea bruscă a suprastimulării ţesuturile își vor relua rata de depolarizare intrinseca normală. Prin stimulare se poate realiza fuziunea, coliziunea impulsului electric cu o undă de tahicardie după ieșirea sa din circuitul de reintrare, cu blocarea acestuia și terminarea tahicardiei. Tot prin stimulare pot fi induse aritmii pentru a putea studia efectul unor medicamente la pacienţii care au fost deja diagnosticaţi cu aritmii. Totuși, pot surveni rezultate fals-negative sau falspozitive în cursul acestor teste. În cazul unor sincope de cauză neprecizată în urma studiilor neinvazive (50% din pacienţi), studiile electrofiziologice invazive pot depista în general mai multe cauze și mecanisme posibile ale producerii aritmiilor. Tulburările de conducere intermitente sunt printre cele mai frecvente cauze ale sincopelor aritmice cu mecanism nedeterminat de producere. Deoarece nici studiul electrofiziologic invaziv nu poate avea o valoare superioara în diagnosticarea în aceste cazuri, se recomandă pacingul permanent.
Stabilirea riscului de aritmii la anumite categorii de pacienți Prin stimulare agresivă, atrială sau ventriculară, administrare de diverse medicamente, pot fi induse aritmii nerelevante și la persoane sănătoase. Totuși, inducerea de aritmii importante, precum tahicardia supraventriculară susţinută, tahicardia ventriculară, la pacienţi cunoscuţi cu afecţiuni cardiace (cardiomiopatie hipertrofică sau dilatativă), prezintă o semnificaţie deosebită, identificând grupe de pacienţi cu risc crescut de evenimente nedorite și chiar deces. Realizarea mappingului cardiac în timpul studiilor electrofiziologice În timpul studiului electrofiziologic invaziv, prin culegerea informaţiilor de activitate electrică aduse de electrozi plasaţi în mai multe locuri intracardiace, se pot constitui hărţi cardiace care surprind momentele de activare cardică pentru diverse regiuni din inimă. Se pot astfel constitui chiar hărţi de culoare corespunzător secvenţelor de activare electrică a diverselor regiuni cardiace. În general, pentru mappingul cardiac 3-D se obţin concomitent ECG de suprafaţă și electrograme intracardiace obţinute unipolar sau bipolar. Există și sisteme de cartografiere care achiziţionează informaţii de la mii de puncte simultan, rapid. Cartografierea sau mappingul cardiac este util înainte de a practica ablaţia
127
interventională sau rezecţia chirurgicală a unor zone implicate în producerea unor aritmii; de asemenea, este utilă în identificarea localizării anatomice a fasciculului His în timpul chirurgiei cardiace. De exemplu, pentru cartografierea zonelor implicate în geneza unei aritmii se folosesc mai multe metode de anotare a electrogramei intracardiace: anotarea primului semnal de activitate obţinut, care poate induce în eroare, deoarece poate reprezenta o activare electrică a unei zone aflate la distanţă de substratul tahicardiei; amplitudinea de vârf a electrogramei, identificarea primului vârf pe electrograma din apropierea substratului aritmic, și altele. Riscurile realizării de studii electrofiziologice invazive. Frecvenţa de producere a a acestora este mică. Complicaţiile acestor investigaţii invazive în cazul cateterizării doar a inimii drepte pot fi: infecţia, perforaţia miocardică, tamponada cardiacă, pseudanevrisme la locul de puncţie, inducerea de aritmii. Dacă se cateterizează și inima stângă, pot sa apară: embolizarea sistemică, accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, leziuni valvulare, pericardita, tamponada cardiacă, lezarea n. frenic. Riscul de complicaţii crește în cazul procedurilor de ablaţie, în special dacă fracţia de ejecţie este mică. Linii de tratament în aritmii După diagnosticarea și studierea adecvată a condiţiilor, mecanismului de producere a unei aritmii, trebuie instituit un tratament adecvat al acestora. Tratmentul poate fi: farmacologic, intervenţional sau chirurgical. Tratamentul farmacologic e reprezentat de medicamente antiaritmice, care sunt grupate în 4 clase conform clasificării Vaughan Williams, bazată pe modul de acţiune al acestora (tabelul 1). Antiaritmicele asociază adesea reacţii adverse și sunt la rândul lor proaritmogene. Pot fi ineficiente, în special dacă mecanismul lor de acţiune nu blocheaza mecanismul de producere a aritmiei. Dintre medicamentele antiaritmice, cea mai sigură pare a fi amiodarona. Clasa Clasa IA
Clasa IB
Clasa IC Clasa II Beta-blocante Clasa III
ClasaIV Blocante nondihidropiridinice ale canalelor de calciu
Reprezentanţi Chinidina Procainamida Disopiramida Lidocaina Fenitoina Mexitelin Propafenona Flecainida Propanolol Metoprolol Amiodarona Tosilar de bretiliu Sotalol Ibutilida Verapamil Diltiazem
Schematizarea mecanismului de acţiune Prelungesc durata potenţialului de acţiune, prin blocarea canalelor de sodiu și deprimarea fazei 0 Scad durata potenţialului de acţiune, scurtează repolarizarea, dar cresc durata perioadei refractare efective Prelungesc perioada refractară, nu modifică durata potenţialului de acţiune Blocarea acţiunii proaritmogene a catecolaminelor; efecte antiischemice prin reducerea frecvenţei cardiace și a consumului de oxigen miocardic Blocarea canalelor de potasiu cu prelungirea fazei de repolarizare și prelungirea duratei potenţialului de acţiune
Blocarea canalelor de calciu de tip L, cu alungirea fazei de depolarizare diastolică; alungirea vitezei de conducere nodale
Tabelul 1. Clasificarea VaughanWilliams a medicamentelor antiaritmice și prezentarea sumară a mecanismului lor de acţiune.
128
Pe lângă cele 4 clase, alte antiaritmice sunt: digoxina (blocant al joncţiunii atrioventriculare), adenozina (blocant al transmiterii atrioventriculare), sulfatul de magneziu (tratament de elecţie in torsada vârfurilor). Tratamentul aritmiilor neresponsive la antiaritmice sau curativ într-o gamă de aritmii este reprezentat de : -cardioversia electrică sau electroterapia, eficientă în cazuri de tahiaritmii prin reintrare(flutter, fibrilaţia atrială, tahicardia prin reintrare la nivelul nodului atrioventicular, tahicardia și fibrilaţia ventriculară), prin căi accesorii, ca în sindromul Wolff-Parkinson-White; se administrează un șoc electric sincronizat , livrat în timpul unui complex QRS; cardioversia electrică restabilește ritmul sinusal la un procent semnificativ de pacienti cu tahiaritmii (70-95% din cazuri); -terapia de ablaţie pe cateter (electrofiziologie invazivă procedurală) – prin intermediul electrozilor unui cateter plasat la nivelul substratului aritmiei se eliberează energie electrică, care realizează distrugerea nedureroasa pentru pacient, a ţesutului responsabil de generarea aritmiei cu întreruperea acesteia; ablaţia a fost realizată iniţial prin energie electrică pură, dar în prezent este utilizată radioablaţia sau ablaţia prin radiofrecvenţă, în cazul căreia producerea de căldură distructivă poate fi mai bine controlată; în situatii în care radioablaţia convenţională nu poate livra suficientă energie pentru distrugerea unui focar de tahiaritmie, datorită coagulării sângelui pe vârful cateterului la temperaturi de peste 90 de grade Celsius, se poate utiliza ablaţia cu radiofrecvenţă pe cateter răcit prin circularea interna continuă de lichid; o altă metodă este crioablaţia livrată pe cateter,utilizând oxid nitros, care îngheaţă structurile cardiace implicate în generarea aritmiei, producând o distrugere endocardică mai mică comparativ cu radioablaţia și reducând astfel riscul de evenimente tromboembolice. -prin proceduri de electrofiziologie invaziva se pot implanta pacemakere cardiace și dispozitive de cardioversie-defibrilare, cu prevenirea morţii subite cardiace la pacienţi selectaţi. Dispozitivele de cardioversie-defibrilare sunt implantate prin abord transvenos și realizează și pacing antitahicardie, și pacingul bradicardiei ventriculare; aceste dispozitive realizează monitorizarea continuă a ritmului cardiac și descarcă impulsuri când rata sesizată depășește o valoare de prag, cut-off, programată pentru tratarea tipului de aritmie pentru care au fost prevăzute; implantarea de pacemakere permente este indicată în: blocul atrioventricular de grad III șcel de grad II avansat, asociate cu: bradicardie simptomatică, perioade documentate de asistolă de 3 secunde, rate de scăpare mai mici de 40 bpm, după ablaţia pe cateter a joncţiunii atrioventriculare sau pentru blocul atrioventricular postoperator, boli neuromusculare care afectează joncţiunea neuromusculară (indicaţii de clasa I, conform recomandărilor ACC/AHA); indicaţii de clasa IIB sunt: blocul atrioventricular de grad III asimptomatic, cu rate ventriculare de peste 40 bpm, care asociază disfuncţie cardiacă, bloc atrioventricular de gardul II cu complexe QRS înguste, blocul atrioventricular de grad I sau II cu simptome similare sindromului de pacemaker, bloc atrioventricular de gradul II, tipul I asimptomatic, la nivel hisian sau intrahisian descoperit întâmplător în cursul investigaţiilor elctrofiziologice. -rezecţia chirurgicală a substratului aritmogen după stabilirea localizării sale anatomice. Tratamentul intervenţional al aritmiilor poate fi de primă intenţie în cazul unor pacienţi cu profesii speciale, ca piloţii. Chiar și în situaţiile în care nu realizează cura aritmiei, ablaţia cu radiofrecvenţă poate avea un rol palaitiv, cu atenuarea simptomelor și reducerea dozelor de electroterapie.
129
FUNCȚIA DE POMPĂ A INIMII Subiectele discutate şi demonstrate în acest capitol privesc metodele de evaluare a activităţii mecanice a cordului şi a adaptabilităţii inimii la modificarile hemodinamice. Următoarele concepte vor fi însuşite de către studenţi: - Defininirea debitului cardiac - Definirea randamentului cardiac - Definirea fracţiei de ejecţie a ventriculului - Mecanisme implicate în reglarea funcţiei de pompă a cordului - Măsurarea debitului cardiac - Demonstrarea Legii Frank-Starling
Performanţa cardiacă Introducere Funcţia de pompă a inimii, adică capacitatea cordului de a prelua şi ejecta anumite volume de sânge, precum şi de a se adapta la modificările hemodinamice, este evaluata prin mai mulţi parametri numiti generic indici de performanţă cardiacă. Evaluarea activităţii sistolice ventriculare presupune măsurarea: 1. vitezei maxime de crestere a presiunii ventriculare în timpul contracţiei izovolumetrice (dP/dt max); 2. fracţiei de ejecţie ventriculare (FEV) - adică procentul de sânge ejectat din volumul telediastolic în timpul unei contracţii. Presupune măsurarea volumului telediastolic (VTD) şi a volumului telesistolic (VTS) prin ecocardiografie, angiografie, tomografie sau tehnici radioizotopice, şi se calculează dupa formula FEV= (VTD-VTS)/VTD)*100. Valorile normale pentru ventriculul stâng sunt între 55%-80%, iar pentru ventriculul drept, aproximativ 45%. Funcţia diastolică a ventriculilor se estimeaza prin : 1. timpul de relaxare izovolumetrică, măsurat ecocardiografic sau pe mecanocardiograme; 2. rigiditatea ventriculară (eng. „stiffness”), care reprezintă panta curbei creşterii presiunii ventriculare în timpul fazei de umplere ventriculară (dP/dV). Indicii globali ai performanţei cardiace sunt: 1. debitul cardiac; 2. lucrul mecanic cardiac. Rappel: Volum telediastolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul diastolei ventriculare; Volum telesistolic= volumul de sânge aflat în ventricul la sfârşitul sistolei ventriculare; Volum bataie (Vb, Vs)= volumul de sânge împins de ventricul în circulaţie cu fiecare sistolă= VTD-VTS; sinonim cu volum sistolic; Presarcina= reprezintă întinderea fibrelor musculare miocardice la sfârşitul diastolei, de multe ori cuantificată prin VTD; presiunea/ tensiunea parietală generată de umplerea ventriculară; Postsarcina= rezistenţa care se opune expulzării sângelui din ventricul, asimilată presiunii în aorta sau artera pulmonară; „impedanţa sistemului arterial”; Curbele volum-presiune= o modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice cardiace independent de factorul timp, ţinând cont doar de relaţia care se stabileşte în cursul ciclului cardiac între volumul ventricular şi presiunea intraventriculară.
130
Debitul cardiac Debitul cardiac este un indice global al funcţiei de pompă a inimii şi reprezintă cantitatea de sânge pe care cordul o expulzează în circulaţie într-un minut. Se calculează înmulţind volumul bataie cu frecvenţa cardiacă. Valorile normale în repaus sunt 5-6l/min. Deoarece caracteristicile morfologice ale individului influenţează valoarea debitului cardiac, se poate folosi indicele cardiac, adică debitul cardiac raportat la suprafaţa corporală. Valoarea normală a indicelui cardiac este de aproximativ 3,2l/min/m2. Determinarea debitului cardiac se poate face invaziv, prin metoda Fick, care ia în considerare oxigenul adăugat sângelui în timpul pasajului pulmonar. Se recoltează prin cateterism cardiac, sânge de la nivelul arterei pulmonare şi din teritoriul arterial al circulaţiei sistemice. Debitul cardiac este raportul între consumul de oxigen şi diferenţa arterio-venoasa de conţinut în oxigen. Există şi alte metode de determinare a debitului cardiac care se bazează tot pe legea conservării masei, precum metoda diluţiei unui indicator sau metoda termodiluţiei.
Lucrul mecanic cardiac Întrucât ventriculii pompează în circulaţie un anumit volum de sânge cu o anumită presiune, ei realizează lucru mecanic, numit „ travaliu vizibil/ extern”. Inima însă are nevoie de energie şi pentru întinderea structurilor ce au o anumită vâscozitate şi tensionarea structurilor elastice, fenomene ce se produc fără a se modifica volumul de sânge din ventriculi, oarecum echivalente stress-ului parietal/ tensiunii parietale, şi numite lucru mecanic „invizibil/intern”. La cordul normal şi în contextul valorilor presionale sistemice fiziologice, lucrul mecanic intern reprezintă aproximativ 5% din travaliul extern. Creşterea postsarcinii duce la creşterea lucrului mecanic intern, adică pentru a pompa aceleaşi volume de sânge la presiuni ridicate inima consumă mai mult oxigen. În general lucrul mecanic se calculează înmulţind valoarea fortei aplicată unui obiect cu distanţa pe care acesta s-a deplasat; L = F x d. Astfel, pentru cord, daca valoarea presiunii aortice ar fi constantă, lucrul mecanic s-ar calcula înmulţind presiunea aortica cu volumul bătaie. Calculul lucrului mecanic cardiac se face pe baza diagramei volum-presiune (V-P). Aria de sub curba V-P în timpul umplerii ventriculare reprezintă lucrul mecanic realizat de sangele venos asupra ventriculului. Aria de sub curba V-P în faza de ejecţie ventriculară reprezintă lucrul mecanic sistolic, iar suprafaţa din interiorul buclei VP este lucrul mecanic extern. Raportul între travaliul extern şi consumul energetic total al inimii reprezintă randamentul cardiac.
Reglarea funcției de pompă Inima trebuie să asigure un debit cardiac adecvat necesităţilor tisulare. Întrucât debitul cardiac depinde în mod direct de frecvenţa cardiacă şi de volumul bătaie, mecanismele reglatoare vizează ambii parametri. A.Mecanismele care modulează activitatea cardiacă la inima scoasă din organism fac parte din aşa numita reglare intrinsecă. În funcţie de implicarea lungimii fibrei miocardice în aceste mecanisme, autoreglarea poate fi heterometrică sau homometrică. Autoreglarea heterometrică, cunoscută ca şi legea inimii Frank-Starling, presupune adaptarea forţei de contracţie a cordului la volume variabile ale întoarecerii venoase. Cu alte cuvinte, creşterea în anumite limite a presarcinii, duce la creşterea forţei de contracţie, şi implicit a debitului cardiac. Acest mecanism se bazează pe alungirea telediastolică optimă a fibrelor miocardice, astfel încât aranjarea spaţială a filamentelor de actină şi miozină să permită formarea unui număr maxim de punţi actomiozinice. Interrelatia dintre lungimea sarcomerului şi tensiunea dezvoltată are o pantă ascendentă, un platou şi o pantă descendentă. Platoul este cuprins între 1,9 şi 2,2µm şi corespunde unei forţe maxime de contracţie. La lungimi mai mici ale sarcomerului, filamentele de actină se suprapun în dreptul benzii H, împiedicând formarea punţilor, şi astfel scăzând forţa de contracţie. La alungirea 131
sarcomerelor peste 2,2µm, forţa contractilă scade pe măsura scăderii numărului de punţi actomiozinice. De menţionat, că miocardul nu poate fi destins la lungimi ale sarcomerelor mai mari de 2,4-2,6µm fără modificări structurale ireversibile (vezi figura de mai jos). În afara gradului de alungire al sarcomerului, la acest mecanism ar mai putea contribui şi activarea canalelor de calciu (Ca) mecanosensibile, precum şi modificări ale sensibilităţii proteinelor contractile pentru Ca.
La cordul privit ca întreg, mecanismul Frank-Starling se exprimă grafic ca relaţia între presiunea telediastolică, ca echivalent al întinderii iniţiale, şi volumul bătaie, echivalent al tensiunii miocardice. Practic, legea Frank-Starling participă la corelarea debitului cardiac al celor doi ventriculi şi explică adaptarea debitului cardiac în bradicardie, cand alungirea diastolei duce la creşterea umplerii ventriculare şi astfel a volumului bătaie. La cordul in situ, legea Frank-Starling este reprezentată de o familie de curbe Starling, modulate de factorii inotropi pozitivi si negativi.
132
Autoreglarea homometrică cuprinde mecanismele de reglare independente de lungimea fibrei miocardice: autoreglarea prin modificarea contractilităţii (efect Anrep) şi autoreglarea prin modificarea frecvenţei cardiace (fenomenul în scară; efectul Bowditch). Efectul Anrep constă în adaptarea forţei de contracţie miocardice în vederea menţinerii constante a debitului cardiac în condiţiile creşterii bruşte a postsarcinii, chiar în lipsa creşterii prealabile a volumului telediastolic (autoreglare homeometrica). Explicaţiile iau în considerare mai multe fenomene: eliberarea bruscă de catecolamine în miocard, creşterea presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai bună oxigenare a teritoriilor subendocardice, supuse unei relative ischemii în timpul creşterii presiunii intracavitare, ca urmare a creşterii bruşte a presiunii în aortă, precum şi stimularea receptorilor miocardici de întindere, urmată de cresterea Na în citosol şi de intensificarea schimbului Na-Ca. Efectul Bowditch reprezintă creşterea forţei de contracţie ca urmare a creşterii frecvenţei cardiace (cu un maxim în jurul frecvenţei de 150-180/min). Creşterea frecvenţei de stimulare duce la un decalaj între pătrunderea în exces a Na şi Ca în celulă şi posibilitatea lor de expulzie prin sistemele de transport activ, astfel creşterea concentraţiei intracelulare de Ca duce la creşterea forţei de contracţie. Acest mecanism explică fenomenul de potenţare postextrasistolică. B.Reglarea extrinsecă a activităţii cardiace cuprinde implicarea sistemului nervos central, a sistemului nervos vegetativ, efectul Bainbridge şi efectele concentraţiilor principalilor ioni asupra inimii (Ca, Na, K, H). Aceste mecanisme sunt detaliat abordate în cadrul altor capitole.
Protocol experimental Scopul: se va studia influenţa presarcinii (umplerii ventriculare) şi a postsarcinii (rezistenţa vasculara periferică) asupra debitului cardiac pe cordul de broască izolat. Tehnica: 1. Se deschide cavitatea toracică a unei broaste spinalizate şi fixate pe o plansetă de lemn. Se exteriorizează cordul din sacul pericardic. 2. Se evidenţiază şi se ligaturează ramura aortică dreaptă, iar sub ramura aortică stangă şi vena cavă inferioară se pun fire de asteptare. 3. La un vas umplut cu soluţie Ringer se conectează o canulă prin intermediul unui tub de cauciuc cu robinet. Se introduce apoi canula umplută în prealabil cu soluţie Ringer în vena cavă inferioară şi se fixeaza cu un fir de aţă. Acesta este sistemul venos extracorporal. 4. Un tub vertical din sticlă, prevazut cu ramificaţii laterale se conectează tot printr-un tub de cauciuc la o canulă, ce va fi introdusă în ramura aortică stangă. Tubul vertical cu ramificaţii (tub arterial) permite modelarea rezistenţei vasculare periferice. 5. Dupa montarea preparatului, se observă cum ventriculul se umple cu soluţie Ringer şi cum lichidul este împins în sistolă în tubul arterial, eliminandu-se prin ramificaţia sa inferioară. 6. Debitul cardiac este cuantificat prin numarul de picături scurse prin ramificaţia laterală a tubului arterial într-un minut. 7. Influenţa întoarcerii venoase se determină modificand debitul soluţiei Ringer. După creşterea întoarcerii venoase se determină din nou minut-volumul. 8. Se readuce cordul la debitul cardiac iniţial, cu un aport venos mediu şi se obturează ramificaţia laterală inferioară a tubului arterial cu o perlă de sticlă. Lichidul va fi expulzat prin ramificaţia superioară, deschisă. Presiunea pe care miocardul trebuie să o invingă (postsarcina) a crescut cu valoarea presiunii hidrostatice exercitată de coloana de lichid dintre cele două ramificaţii. Se determină, după cateva contracţii în care cordul se adaptează, debitul cardiac.
133
Rezultatele: a. Reprezentaţi grafic relaţia între întoarcerea venoasă şi debitul cardiac, precum şi între presiunea arterială şi debitul cardiac la broască. b. Interpretaţi rezultatele. c. Specificaţi ce mecanisme sunt implicate în adaptarea cordului în situaţia experimentală realizată.
Întrebări/Probleme 1.Priviţi imaginea alaturată şi specificaţi cum se modifică următorii parametri cardiaci, la o persoană sănătoasă la care creşte întoarcerea venoasă: volumul bătaie, forţa de contracţie ventriculară, volumul telesistolic, volumul telediastolic şi valoarea lucrului mecanic extern.
2.În imaginea alaturată este ilustrată curba volum-presiune a unui subiect sanatos, în condiţii bazale (linia neagră), precum şi după administrarea de adrenalină (linia punctată). Ce modificări induce administrarea de adrenalină în cazul: volumului bătaie, forţei de contracţie ventriculară, volumului telesistolic, volumului telediastolic şi valorii lucrului mecanic extern.
3.La un pacient se masoară presiunile şi volumele intraventriculare în condiţii bazale, precum şi în timpul unui salt tensional, şi se schiţează curbele voulum-presiune. Comentaţi modificările presiunii intraventriculare, a volumului bătaie, a forţei de contracţie ventriculară, a volumului telesistolic, a volumului telediastolic şi precum şi a valorii lucrului mecanic intern.
134
Măsurarea neinvazivă a debitului cardiac Noţiuni introductive: - Bioimpedanţa transtoracică reprezintă o modalitate de explorare nonivazivă a sistemului cardiovascular. - Determinarea parametrilor sistemului cardiovascular ne ajută la orientarea asupra etiologiei si tratamentului intr-o stare de şoc. Introducere: Primul dispozitiv comercial care a utilizat variaţia impedanţei toracice pentru detereminarea parametrilor sistemului cardiovascular, a apărut la inceputul anilor ’90. Principiul metodei – impedanţa (“rezistenţa”) toracelui variază datorită variaţilor volumului intratoracic; aceste variaţii sunt determinate în special de variaţiile volumului cardiac. Aşadar, variaţia impedanţei toracice este direct proportională cu volumul de ejecţie sistolic (VES). Practic, la nivelul toracelui se aplică prin intermediul unor electrozi, un curent cu o intensitate I=2,5 mA şi o frecvenţă F=70 kHz. Variaţile impedanţei toracice vor determina apariţia unor tensiuni diferite la nivelul toracelui, ce pot fi măsurate cu ajutorul unui voltmetru. Variaţia impedanţei toracice va fi direct proportională cu variaţia de tensiune, conform legii lui Ohm: ΔZ = ΔU/I, iar ΔZ ~ VES Noţiuni teoretice: Pentru determinarea VES sunt utilizate mai multe formule, noi o prezentam pe cea a lui SramekBernstein: VES = k x (dZ/dt)/Z0 x TEV k = constanta ce ţine de parametrii antropometrici ai pacientului. Z0 = impedanţa toracica bazala. TEV = timpul de ejectie ventriculară. Cu ajutorul bioimpedanţei transtoracice se pot determina următorii parametrii ce caracterizeaza sistemul cardiovascular: a) Fracţia de ejecţie a ventriculului stang - indicator al contractilităţii cardiace. FEvs = 0,84 – 0,64 x PEP/LVET Valori normale FE = 50% – 65% PEP = perioada de preejecţie LVET = perioada de ejecţie a ventriculului stang b) EDI (indexul volumului telediastolic al ventriculului stang) – indicator de presarcină. Volumul telediastolic al ventriculului stâng depinde de cantitatea de sânge care vine la cord. Ţinând cont că FE = VES/VTD, rezultă: EDI = VES indexat/FEvs Valori normale EDI = 62 – 97 ml/m2 135
c) Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) – indicator al postsarcinii. RVS =[(TAM – PVC)/DC] x 80 Valori normale RVS = 800 – 1200 dyne×s×cm¯5 TAM – tensiunea arteriala medie PVC – presiunea venoasa centrala DC - debitul cardiac
Protocol experimental
Fig 1 Setup-ul experimental 1.Conectează mufa SS31L-Z la CH 1 al aparatului MP35/MP30, pentru impedanţă. 2.Conectează mufa SS31L-dZ la CH 2 al aparatului MP35/MP30 pentru impedanţa derivată. 3.Conectează mufa SS2L la CH 3 al aparatului MP35/MP30 pentru ECG. 4.Conectează mufa SS30L a microfonului în CH 4 al aparatului MP35/MP30 pentru determinarea timpului de ejecţie a ventriculului stâng. Lipeşte câte doi electrozi tip EL506 pe gât şi regiunea lombară, cum vă este arătat in fig 2. Poziţionarea electrozilor in funcţie de culoare: alb I+ gât (superior) rosu V+ gât (inferior) verde V- lombar (superior) negru I- lombar (inferior)
Fig 2 Poziţionarea electrozilor
136
2. Măsoara distanţa (în centimetrii) dintre electrozii de pe gât şi cei din regiunea lombară şi notează această valoare cu “L”. 3. Pune un electrod EL503 pe mâna dreaptă şi unul deasupra gleznei stângi. (derivaţia a II- a fără impământare). 4. Conectează mufa SS31L conform indicaţiilor de mai sus. 5. Conectează mufa derivaţieie SS2L.
Configurarea aplicaţiei 1. Deschide softul BSL PRO de pe dektopul computerului. • Programul va crea o fereastră nouă "Untitled1". 2. Deschide Templat-ul Impedance Cardiography alegând File > Open > choose Files of type: Graph Template (*GTL) > File name: "h21.gtl" • Important debitul cardiac trebuie exprimat în ml/minut, nu în Volti! Aceasta se va realiza postachiziţie. 3. Realizează calibrarea conform imaginii de mai jos (fig 3):
Fig 3 Realizarea calibrării 4. Save As cu numele dorit.
Inregistrarea datelor A. IMPORTANT: SS31L este foarte sensibil la artefactele date de mişcare - subiectul trebuie să stea cât mai liniştit. B. Trebuie realizat un traseu martor de 5 minute înaintea inceperii inregistrării, pentru a ne asigura că înregistrarea nu este artefactată.
Pasul 1 Determinarea timpului de ejecţie al ventriculului stâng 1. Poziţionează corect stetoscopul pentru înregistarea zgomotelor cardiace. 2. Apasă butonul Start. 3. După 30-60 secunde, apasă butonul Stop. 4. Măsoară timpul de ejecţie al ventriculului stâng (T).
Fig 4 Măsurarea timpului de ejecţie a ventriculului stâng
137
5. Apasă click pe MP35/MP30 > Setup Channels. 6. Fă click pe icoana cheie pentru calcularea volumului de ejecţie sistolic C5 Stroke Volume.
Fig 5 Introducerea distantei dintre electrozi si a timpului de ejectie al ventriculului stang. a) Introdu distanţa (L) dintre electrozi. b) Introdu valoarea (T) a timpului de ejecţie a ventriculului stâng. c) Click OK. 7. Ctrl-click pe canalul CH4 pentru a ascunde stetoscopul (zgomotele cardiace). Pasul 2 : Subiectul stă pe scaun 1. Subiectul stă pe scaun. 2. Apasă butonul Start în PRO software. 3. Pune un semn pe inregistrare când pacientul este în poziţia “şezut.” 4. Dupa 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software. Pasul 3 : Subiectul stă în picioare 1. Subiectul stă în picioare. 2. Apasă butonul Start în PRO software. 3. Pune un semn pe inregistrare când pacientul este în poziţia “în picioare”. 4. După 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software. Pasul 4 : Subiectul stă întins pe pat 1. Subiectul stă întins pe pat. 2. Apasă butonul Start în PRO software. 3. Pune un semn pe înregistrare când pacientul este în poziţia “întins pe pat” 4. După 60 secunde (minim) apasă Stop în PRO software. Note Pentru a salva datele alege File menu > Save As… > file type: BSL PRO files (*.ACQ) File name: (Enter Name) > Save button Pentru a şterge toate datele înregistrate şi a începe din nou, alege: MP35/MP30 menu > Setup Acquisition > Click on "Reset"
138
IMPLICATII CLINICE Determinarea parametrilor ce caracterizează sistemul cardiovascular ne ajută în practica clinică să ne orientăm asupra fiziopatologiei şi tratamentul stărilor de şoc. Starea de şoc: reprezintă o perfuzie inadecvată la nivel tisular (ce apare de regulă când tensiunea arterială medie < 65 mmHg), ce se asociază cu disfuncţia organelor, şi nu poate fi reversibilă prin repleţia volemică. In tabelul de mai jos aveţi o clasificare a stărilor de şoc şi tratamentul lor (tabel nr. 1) Tabel nr. 1 Clasificarea stărilor de şoc Tipul de şoc
Fiziopatologie
HIPOVOLEMIC
Presarcina ↓
Parametru modificat
(hemoragii, diaree, pierderi de lichid in spatiul trei)
CARDIOGEN DISTRIBUTIV (şoc septic, şoc neurogen, şoc anafilactic)
EDI ↓
Repleţie volemică cu cristaloizi/coloizi
FEvs ↓
Agenţi inotropi pozitivi(dobutamina)
Contractilitate↓
(infarct miocardic, miocardită)
Postsarcina↓ (vasodilatatie)
Tratament
RVS ↓
Vasopresoare: dopamina, noradrenalina
Determinarea acestor parametrii prin bioimpedanţă transtoracică este oarecum limitată, deşi este o metodă neinvazivă. Folosirea acestei metode de investigare a sistemului cardiovascular la pacienţii de terapie intensivă nu oferă cele mai corecte estimări ale parametrilor cardiovasculari, deoarece majoritatea pacienţilor prezintă edeme tisulare şi secreţii în cantitate crescută în arborele bronşic, care vor artefacta masurătorile impedanţei transtoracice.
PROBLEME pentru acasă: Stabiliţi tipul de şoc şi ce tratament ar necesita pacientul (din punct de vedere hemodinamic). a) Pacient în vârstă de 45 de ani, prezintă de 3 zile febră, vărsături şi diaree. În urma determinării parametrilor sistemului cardiovascular se constată TA = 65/40 mmHg, AV = 120/’, FE = 52%, EDI = 45 ml/m2, RVS = 1200 dyne×s×cm¯5. b) Pacient în vârstă de 60 de ani, prezintă de 2 ore durere toracică anterioară şi dispnee. La examenul clinic TA = 60/35 mmHg, AV = 100/’. Sistemul cardiovascular este caracterizat prin FE = 25%, EDI = 70 ml/m2, RVS = 1150 dyne×s×cm¯5 c) Pacient în vârstă de 29 de ani, prezintă febră înaltă, tuse cu expectoraţie mucopurulentă de 2 zile, TA = 80/30 mmHg, AV = 130/’. Investigarea nonivazivă a sistemului cardiovascular ne aduce următoarele informaţii: FE = 55%, EDI = 75 ml/m2, RVS = 400 dyne×s×cm¯5.
139
Sistemul nervos vegetativ. Evaluarea reacției de stres Sistemul nervos vegetativ Sistemul nervos vegetativ (SNV) constituie o componentă a sistemului nervos implicată în controlul autonom, inconștient al activităţii organelor interne. Principalele componente ale SNV sunt sistemul nervos simpatic și sistemul nervos parasimpatic. Căile eferente vegetative au originea la nivelul neuronilor preganglionari situaţi central, ale căror prelungiri axonale formează fibrele preganglionare. Acestea realizează conexiunea cu neuroni situaţi la nivelul ganglionilor vegetativi ai căror axoni constituie fibrele postganglionare care se distribuie diferitelor organe efectoare.
Neurotransmiţătorii şi receptorii SNV Activitatea SNV este mediată prin eliberarea de la nivelul fibrelor vegetative de neurotransmiţători, precum acetilcolina și noradrenalina. Fibrele preganglionare, atât cele simpatice cât și cele parasimpatice sunt fibre eliberatoare de acetilcolină (colinergice). Fibrele postganglionare parasimpatice sunt în totalitate colinergice. Fibrele postganglionare simpatice sunt în majoritate fibre eliberatoare de noradrenalină (adrenergice), un număr mai redus fiind colinergice, în special cele care contribuie la inervaţia glandelor sudoripare ecrine. De asemenea, alături de neurotransmiţătorii clasici, la nivelul fibrelor nervoase vegetative au fost puse în evidenţă o serie de neuromediatori și neuropeptide, precum peptidul asociat genei calcitoninei (CGRP), peptidul vasoactiv intestinal (VIP), neuropeptidul Y etc.. Fibrele preganglionare simpatice care se distribuie la nivelul glandelor medulosuprarenale sunt conectate cu celule nervoase modificate (omologi ai neuronilor postganglionari) din structura acestora care eliberează la nivel sanguin adrenalină și noradrenalină. Efectele stimulării fibrelor vegetative asupra organelor ţintă sunt determinate atât de tipul de neurotransmiţător eliberat de către terminaţiile nervoase cât și de diferitele tipuri de receptori localizaţi la nivelul structurilor efectoare. Principalele tipuri de receptori activaţi de acetilcolină (colinergici) sunt receptorii nicotinici și cei muscarinici. În cadrul SNV receptorii nicotinici se găsesc la nivelul sinapselor dintre fibrele preganglionare și neuronii postganglionari, iar receptorii muscarinici sunt localizaţi în structurile sinaptice dintre fibrele postganglionare colinergice și celulele efectorii. Norepinefrina eliberată de terminaţiile fibrelor postganglionare adrenergice și catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) secretate în sânge la nivelul glandelor medulosuprarenale acţionează prin intermediul a două principale tipuri de receptori - receptorii alfa și beta adrenergici, asupra cărora induc efecte stimulatorii de amplitudine diferită.
Efectele activării SNV Sistemul nervos parasimpatic și cel simpatic induc de obicei efecte de sens contrar asupra acelorași organe sau ţesuturi. Activarea parasimpatică este implicată preponderent în menţinerea homeostaziei organismului. La nivel cardio-vascular determină bradicardie, reducerea forţei de contracţie a ţesutului miocardic, diminuarea tensiunii arteriale. La nivelul aparatului respirator produce bronhoconstricţie și diminuează frecvenţa respiraţiilor. Induce stimularea proceselor de secreţie și a peristaltismului la nivelul tractului gastro-intestinal, relaxează sfincterele. Determină mioză
140
Activarea simpatică este specifică unor reacţii de durată scurtă, de tip ”fugă sau luptă”. Induce efecte stimulatorii asupra activităţii mentale și metabolismului bazal. La nivel cardio-vascular crește forţa de contracţie a miocardului, augmentează frecvenţa cardiacă, mărește presiunea arterială, mobilizează sângele din regiunile de depozit induce vasoconstricţie cutanată și diminuează fluxul sanguin la nivel renal și al tractului gastro-intestinal. La nivelul aparatului respirator induce bronhodilataţie, crește frecvenţa și amplitudinea respiraţiilor. Crește forţa de contracţie a mușchilor striaţi, stimulează glicoliza și crește fluxul sanguin la nivelul ţesutului muscular. Determină midriază. Produce efecte preponderent inhibitorii asupra activităţii secretorii și peristaltismului la nivelul tubului digestiv, contractă sfincterele. La nivel cutanat determină stimularea secreţiei glandelor sudoripare, piloerecţie. Una dintre situaţiile care se asociază cu o activare foarte intensă a SNV este reacţia de stres.
Stresul Stresul este un ansamblu de reacţii ale organismului faţă de agresiunea unor agenţi cauzali, potenţial nocivi. Se asociază cu multiple modificări la nivel metabolic, endocrin, imunologic, cardiovascular, respirator, neuro-psihologic, comportamental etc. În cadrul acestui raspuns nespecific, complex al organismului la diversele tipuri de agresiuni sunt implicate pregnant activarea sistemului nervos simpatic și a axului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Natura agenţilor stresori poate fi variată: - fizică (ex: stimuli termici, luminoşi, mecanici, acustici) - chimică (ex: substanţe chimice toxice) - biologică (ex: agenţi infecţioşi) - psihologică (ex: agenţi afectogeni care produc o stare de tensiune sau disconfort) Stresul este considerat acut când agentul stresor acţionează pe termen scurt, iar reacţiile produse încetează odată cu înlăturarea sa. În stresul cronic acţiunea agentului stresor și reacţiile induse se desfășoară pe o perioadă lungă de timp.
Evaluarea reacției de stres Din considerente etice şi metodologice, la subiecţi umani, investigarea prin metode experimentale a reacţiei de stres este limitată la evaluarea stresului acut. De asemenea, este necesara realizarea unui control cât mai bun al factorilor stresori externi nedoriţi, chiar dacă eliminarea completa a acestora constituie numai un deziderat teoretic. Pentru cuantificarea influentei acestora, la debutul studiului, pentru fiecare subiect poate fi evaluat nivelul stresului prin realizarea unui intreviu sau prin intermediul chestionarelor autoadministrate, precum Scala Stresului Perceput (Perceived Stress Scale PSS).
Inducerea stresului Starea de stres poate fi indusa subiectilor prin intermediul unor protocoale diverse care pot include proba de discurs liber, efectuarea mentală de operaţii aritmetice, vizualizarea unor imagini cu încărcătură emoţională negativă, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligenţă, testul Stroop etc..
Monitorizarea reacţiei de stres Pentru evaluarea impactului protocolului de inducere a stresului este necesară monitorizarea răspunsului axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenaliene (HHC) şi al sistemului nervos simpatic prin
141
intermediul unor metode neinvazive, simplu de aplicat şi care să asocieze un disconfort minim al subiectului investigat.
Evaluarea răspunsului axei HHC Determinarea nivelului plasmatic al cortizolului şi al ACTH permite evaluarea funcţionalităţii axei HHC. De asemenea, una dintre metodele utilizate cel mai frecvent pentru evaluarea răspunsului axei HHC la stres este determinarea nivelului cortizolului liber în salivă. Concentraţia cortizolului salivar reflectă nivelul plasmatic al fracţiunii libere a cortizolului, care este considerată forma biologic activă a hormonului.
Evaluarea nivelului activării simpatice prin investigarea activităţii electro-dermale (EDA) EDA exprimă totalitatea fenomenele electrice (pasive sau active) de la nivel cutanat, iar numeroşi cercetători utilizează diferite modalităţi de evaluare a activităţii electrice cutanate pentru estimarea nivelului activării simpatice. Determinarea activitatăţii electrice a pielii poate fi realizată aplicând o tensiune electrică din exterior (înregistrări exosomatice) sau fără aplicarea unui curent electric extern (înregistrări endosomatice). Conductanţa cutanată este o formă de înregistrare exosomatică, care exprimă capacitatea ţesutului cutanat de a conduce curentul electric când la nivelul pielii este aplicată o tensiune electrică constantă. Unitatea de măsură utilizată cel mai frecvent pentru conductanţa cutanată este microSiemens (µS) o altă modalitate de exprimare a acesteia fiind în „mho” (această unitate de măsură a fost adoptată deoarece conductanţa reprezintă o reciprocă a rezistenţei electrice care este exprimată în „ohm”). Nivelul conductanţei cutanate depinde în principal de rata secreţiei glandelor sudoripare ecrine, fiind direct proporţional cu numărul de glande sudoripare activate şi cantitatea de sudoare de la nivelul ducturilor acestora. Determinarea nivelului conductanţei cutanate este de obicei realizată în regiunile digitopalmare datorită prezenţei unui număr crescut de glande sudoripare ecrine şi faptului că sunt uşor accesibile pentru determinări. Sistemul nervos simpatic controlează activitatea glandelor sudoripare ecrine prin intermediul fibrelor postganglionare simpatice colinergice, iar secreţia sudorală ecrină de la nivelul regiunilor palmare este asociată în principal cu stimularea emoţională. Astfel, variaţiile conductanţei cutanate evaluate la nivelul regiunilor digito-palmare reflectă gradul activării simpatice asociată răspunsului de stres. Din semnalul global obţinut prin înregistrarea conductanţei cutanate pot fi extrase două componente principale: nivelul conductanţei cutanate şi răspunsurile conductanţei cutanate. Nivelul conductanţei cutanate (componenta tonică), reflectă fluctuaţiile lente ale conductanţei, de-a lungul unor perioade lungi de timp, de ordinul minutelor. Nivelul conductanţei cutanate exprimă nivelul general de activare simpatică şi are o mare variabilitate între subiecţi. Răspunsurile conductanţei cutanate (componenta fazică), reprezintă variaţiile rapide, de durată scurtă ale semnalului, urmate de revenirea la nivelul tonic al conductanţei cutanate. Reflectă descărcările nervoase simpatice ca reacţie la stimuli specifici sau răspunsuri nespecifice spontante ale conductanţei cutanate.
142
Determinarea EDA este adesea utilizată ca indicator al nivelului activării simpatice, remarcânduse prin modalitatea de investigare neinvazivă, fiabilă, puţin costisitoare şi care permite efectuarea de înregistrări de durată lungă. Pe de altă parte, trebuie avut în vedere faptul că EDA reprezintă un indicator indirect al activităţii sistemului nervos simpatic, putând fi influenţat de o serie de factori locali, precum temperatura cutanată sau nivelul de hidratare a stratului cornos al epidermului.
Parte experimentală Obiective 1.Familiarizarea cu tehnica de înregistrare a activităţii electrodermale (EDA) 2.Aplicarea unui protocol de inducere a stresului 3.Inregistrarea şi evaluarea modificărilor conductanţei cutanate şi ale frecvenţei cardiace induse de expunerea la stimuli stresori
Echipament necesar • Unitatea de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 • Transductor EDA BIOPAC SS3LA • Derivaţie electrozi BIOPAC SS2L • Electrozi de unică folosinţă BIOPAC EL503 • Gel izotonic BIOPAC GEL101 • Computer cu sistem de operare Windows XP sau compatibil • Programul Biopac Student Lab PRO Realizarea montajului experimental 1. Conectaţi transductorul EDA în canalul CH1 şi derivaţia BIOPAC SS2L în canalul CH2 al unităţii de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 2. Porniţi unitatea de achiziţie a datelor BIOPAC MP35 3. Porniţi computerul conectat la unitatea de achiziţie a datelor. 4. Lansaţi programul Biopac Student Lab PRO. 5. Plasaţi o cantitate moderată de gel izoton în cavităţile transductorului EDA. 6. Ataşaţi cei doi senzori ai transductorului EDA la nivelul indexului şi mediusului mâinii nondominante a subiectului 7. Plasaţi trei electrozi de unică folosinţă la nivelul gleznei stângi, gleznei drepte şi mâinii drepte 8. Conectaţi cablurile derivaţiei SS2L la nivelul electrozilor după următorul cod de culoare: roşu -glezna stângă, negru – glezna dreaptă, alb – mâna dreaptă.
143
Fig. Conectarea transductorului EDA BIOPAC SS3LA şi a derivaţia BIOPAC SS2L la unitatea de achiziţie a datelor BIOPAC MP35
Fig. Plasarea senzorilor transductorului EDA la nivelul mâinii nondominante a subiectului
Fig. Electrozii de unică folosinţă BIOPAC EL503 la care sunt conectate cablurile derivaţiei SS2L
144
Fig. Alegerea canalelor de înregistrare în cadrul programului Biopac Student Lab PRO
Protocolul experimental 1. Aşezaţi subiectul într-o poziţie confortabilă, ce nu permite vizualizarea monitorului ataşat unităţii BIOPAC, solicitându-i să evite mişcările. 2. Apăsaţi butonul “Start” pentru a începe înregistrarea. 3. Aşteptaţi o scurtă perioadă de timp până la stabilizarea semnalului activităţii electrodermale. 3. Indicaţi cu ajutorul unui marker debutul şi finalul fiecărei etape experimentale. 4. În prima etapă cu durata de 5 minute subiectul este menţinut în condiţii control. 5. În cea de a doua etapă a înregistrării subiectul este supus unui protocol de inducere a strersului (ex: efectuarea mentală de operaţii aritmetice, efectuarea unui test de evaluare a nivelului de inteligenţă, testul Stroop etc.) cu durata de 10 minute. 6. Apăsaţi butonul “Stop” pentru oprirea înregistrării.
145
Fig. Înregistrarea semnalului EDA (exprimat în microMho) şi a EKG (exprimat în mV) pe parcursul etapelor experimentale.
A
B
Fig. Înregistrarea răspunsurilor conductanţei cutanate pe parcursul A. etapei de menţinere în condiţii control; B. etapei de expunere la protocolul de inducere a stresului 146
Analiza datelor • Evaluaţi comparativ nivelul conductanţei cutanate (EDA) pe parcursul fiecărei etape experimentale. • Identificaţi răspunsurile conductanţei cutanate şi analizaţi asocierea acestora cu anumiţi stimuli •
specifici. Analizaţi comparativ amplitudinea, aria, aspectul, precum şi frecvenţa răspunsurilor conductanţei cutanate în cadrul fiecărei etape experimentale.
Întrebări 1.Precizaţi principalii neurotransmiţători eliberaţi de la nivelul fibrelor vegetative postganglionare. 2.Enumeraţi principalele efecte neuro-endocrine asociate reacţiei de stres 3.Explicaţi influenţa activării simpatice asupra nivelului conductanţei cutanate
147
Ecocardiografia Obiective: • • • • • • • •
Principii fizice Mod M/ 2D/ 3D/ Doppler/ Tissue doppler Explorarea functionala a cordului Transtoracic - incidente Transesofagian Doppler Cu subst contrast Ghidaj/ diagnostic/ terapeutic
Ecocardiografia este cea mai utilizată metodă imagistică neinvazivă în cardiologie, datorită vizualizării facile a anatomiei cordului, a vaselor mari, a parametrilor funcţiei de contracţie și relaxare a inimii, lipsei de iradiere și costului redus. Principiul ecocardiografiei: emiterea unui semnal ultrasonic, ce este partial reflectat si partial transmis, la limita dintre doua tesuturi. Gradul de reflexie este determinat de diferenta de impedanta intre tesuturile in cauza. Viteza ultrasunetelor in tesuturi este aproximativ constanta, astfel incat, timpul dintre emisia si receptia semnalului reflectat este dependent de distanta (de adancimea tesutului). Semnalele reflectate sunt afisate in imagine ca adancimi.
Ultrasunetele sunt vibraţiile mecanice ale unui mediu elastic cu o frecvenţă mai mare de 20.000 Hz, ce pot fi reprezentate grafic ca unde sinusoide caracterizate prin amplitudine, lungime de undă și frecvenţă. Ultrasunetele folosite in diagnosticul imagistic au frecvente cuprinse intre 1- 12 MHz. Undele sunt produse cu ajutorul unor cristale speciale încorporate în transductor. Acestea sunt transmise prin sondă, care are atat rolul de a genera, cat și de a recepţiona ultrasunetele, funcţionând pe baza efectului piezoelectric în sistem pulsatil. Efectul piezoelectric constă în transformare energiei mecanice în electrică şi invers, astfel cristalele piezoelectrice care sunt supuse unor variaţii ale potenţialului electric, sunt deformate mecanic şi produc vibraţii (ultrasunete) care se propagă în mediu și astfel ultrasunetele reflectate vor realiza imaginea ecografică. Ecograful are urmatoarele componente: transductorul (sonda, cu rol de a primi semnalul ultrasonic de la nivelul suprafeţei tisulare), ecograful propriu-zis (cu rol în analiza, prelucrarea și amplificarea semnalulio primit) și monitorul (sistemul de afișare a imaginii realizate). 148
În funcţie de modul de procesare a imaginii pe monitor întâlnim mai multe moduri de redare: Modul 2D: realizează secţiuni plane la nivelul cordului și redă structurile sub forma de puncte de luminozitate diferită în funcţie de ecodensitatea formaţiunii cercetate. Folosind un fascicul larg de ultrasunete (liniar sau sectorial) se obţine imaginea bidimensională (2D-ECO). Dacă se face o afişare rapidă pe ecran (peste 15 cadre pe secundă), se creează impresia de mişcare a structurilor cardiace si se exprimă ca o imagine reală. Ecocardiografia bidimensională este metoda imagistică principală de apreciere a caracteristicilor anatomice și funcţionale cardiace. Modul M: unidimensional, redă semnalul obţinut în funcţie de timp. Realizează secţiuni liniare la nivel cordului, ce se exprimă sub forma unui grafic timp-mișcare. Transductorul emite impulsuri într-o singură direcţie, imaginea fiind creată prin alăturarea rapidă pe ecran a semnalelor obţinute (M-ECO). Are practic o singură dimensiune, cea de-a doua coordonată fiind timpul. Principalul avantaj al moduluiM este rezoluţia temporală mare, fiind util în cuantificarea dimensiunilor liniare ale cavităţilor cardiace și ale pereţilor, sub ghidaj 2D. Dezavantajele metodei sunt legate de alinierea defectuoasă și de prezumţiile geometrice eronate.
Modul 3D/4D: imaginea ce apare pe ecran este una reconstruită de calculatorul ecografului. Imaginea ecografică reprezintă o secţiune printr-un plan, prezentând cele două dimensiuni (x-y, conform axelor din geometrie). Ecografia 3D aduce în plus cel de al treilea plan (z) care este recreat de ecograf pe baza informaţiei bidimensionale, generând imaginea fotografică în relief. Cea de a patra dimensiune din ecografia 4D o reprezintă timpul, imagine realizată în timp real.
149
Modul Doppler (spectral sau color): permite determinarea vitezei de curgere a sângelui si vizualizarea fluxului sangvin. Se bazeaza pe proprietatea hematiilor de a reflecta fluxul de ultrasunete emis de sonda ecografica. Pe baza modificarilor suferite de fasciculul emis si cel reflectat se poate determina velocitatea fluxului sangvin. Ulterior, în functie de viteza de curgere a sângelui, se pot aprecia presiunile la nivelul diferitelor structuri cardiace. Pe ecranul ecografului, informaţia apare colorată, fie în roșualbastru, fie în portocaliu. Culorile, în primul caz, reprezintă direcţia de curgere a sângelui, către sonda de examinare – roșu, sau în sens opus acesteia – albastru. Aceasta poarta numele de Doppler color. Varianta portocalie nu dă informaţii despre direcţia fluxului, dar este foarte sensibilă în a detecta chiar și cele mai slabe fluxuri de sânge, de unde și denumirea de Power Doppler. Ulterior aparatul poate reproduce o undă de o anumită formă și calcula diferiţi parametri ai fluxului respectiv, în paralel auzindu-se un sunet ce sugerează bătăile inimii. Iar aceasta poarta denumirea de Doppler pulsat. Astfel pentru a putea măsura viteza sângelui, dar în același să se poată evalua presiunile intracardiace vom întâlni la ecocardiografele performante tehnica Doppler pulsat şi Doppler continuu. Dopplerul pulsat măsoară viteza şi sensul de curgere a sângelui dintr-un punct din interiorul inimii, dar se limitează la fluxurile sanguine ce nu depăşesc viteza de 1,5 metri pe secundă. Tehnica Doppler continuu conferă posibilitatea măsurării vitezelor fluxurilor sanguine chiar de peste 5-6 metri pe secundă. Doppler tisular cardiac este o tehnică ce utilizeză principiul Doppler, cu ajutorul căreia se poate măsura cu exactitate viteza de contracţie a pereţilor inimii, astfel se oţine o evaluare cât mai exactă a funcţionării cordului, în principal a funcţiei de relaxare. Pe ecran imaginea de culoare albastră semnifică mișcarea normală a septului interventricular, iar roșie mișcarea normală a peretelui posterior. Ecocardiografia cu substanţă de contrast este o metodă de investigare ce îmbunătăţește performanţele ecografiei clasice prin utilizarea unui agent de contrast (similar tomografiei computerizate cu substanţă de contrast). Substanţa utilizată conţine microbule, se injectează intravenos și nu se dispersează la nivel tisular, rămânand strict intravascular. Aceste au o durată de viaţă coordonată de operator prin modificarea frecvenţei ultrasunetelor (scăderea lor). Microbulele sunt bule de gaz inerte(aer, nitrogen sau perfluorocarbon) încapsulate într-o membrană lipidică, proteică sau polimerică, ce le conferă stabilitate, cu diametrul de 1-5 μm, ce le permite părunderea la nivel de microcirculaţie unde realizează contrastul. Investigaţia are maxim de utilitate în evaluarea perfuziei miocardice
150
Explorarea ecocardiografică se poate realiza din punct de vedere anatomic: transtoracic și transesofagian. Examinarea transtoracică constă în aplicarea transductorului la nivelul peretelui toracic anterior. Datorită poziţei sondei nu se poate vizualiza aorta toracică descendentă, auriculul stâng și trunchiul arterei coronare. Dificultăţi la examinare pot fi datorate și pacienţilor; astfel cei cu emfizem pulmonar, cu poziţii vicioase sau obezi pot limita această explorare. Sunt utilizate diferite planuri de sectiuni (fig. 1- ax lung, ax scurt, tetracameral), sub diferite incidente. Cordul este vizualizat prin plasarea transductorului in zone bine determinate, numite ferestre acustice. Cele 5 ferestre standard sunt: parasternal stang in ax lung si scurt, apical 4 camere, subcostal (subxifoidian) si parasternal drept (suprasternal, subcostal si parasternal drept sunt mai putin folosite).
Fereastra parasternală in ax lung: transductorul se poziţionează la nivelul spaţiilor 2-4 intercostale stângi. Pacientul este asezat in decubit lateral stang, iar transductorul este indreptat spre umarul drept al pacientului. Se vizualizeaza: - Ventricul drept - Sept interventricular - Valva aortica - Valva mitrala - Atriu stang - Cordaje tendinoase - Muschi papilari
151
Fereastra parasternala in ax scurt pacientul este pozitionat la fel ca mai sus, dar transductorul este rotat 90 de grade in sensul acelor de ceasornic din pozitia precedenta (varful transductorului catre umarul stang).
In functie de inclinarea transductorului, se pot obtine trei imagini: - In planul valvei aortice- se vizualizeaza atriile, septul interatrial, ventriculul drept, valva aortica cu cele 3 cuspe - In planul valvei mitrale- se vizualizeaza valva mitrala cu cele 2 cuspe, ventriculul drept si septul interventricular - In planul muschilor papilari- se vizualizeaza: ventriculul drept, stang, septul interventricular. Fereastra apicala- vedere tetracamerala- transductorul se poziţionează pe peretele toracic anterior, inferior si lateral de locul unde s-a determinat șocul apexian.
Se vizualizeaza: - Atriile - Ventriculii - Septul interatrial - Septul interventricular - Valva tricuspida - Valva mitrala - Prin inclinarea transductorului superior- valva aortica (numita vedere pentacamerala) Fereastra suprasternală- transductorul se poziţionează la nivelul furculiţei sternale și se vizualizează: artera carotidă și subclavie stângă, trunchiul brahiocefalic, aorta ascendentă, crosa aortei, aorta descendentă, artera pulmonară dreaptă. Fereastra subcostală- transductorul se poziţionează subxifoidian și se vizualizează: venele hepatice, vena cavă inferioară, ventriculii cu septul interventricular și atriile cu septul interatrial, pericardul. 152
Ecocardiografia transesofagiană completează ecocardiografia transtoracică; examinarea este realizată prin introducerea transductorului în esofag (procedură similară cu cea folosită la endoscopiile digestive), cu vizualizarea cordului prin peretele esofagian. Are avantajul evidenţierii tuturor structurilor cardiace și a aortei, fiind excluse toate dificultăţile de efectuare date de pacient. Utilizată în evaluarea dimensiunilor şi morfologiei aortei, protezelor valvulare, evidenţierea prezenţei trombilor în atriul stâng în caz de tulburare de ritm (fibrilaţia atrială). Ecocardiografia este indicată în bolile cardiovasculare: sufluri cardiace, boala cardiacă ischemică, insuficienţa cardiacă, cardiomiopatii, mase intracardiace, valvulopatii sau proteze valvulare, bolile pericardului, endocardita, bolile aortei, hipertensiunea arterială, accident vascular cerebral la pacient cardiac, dar și în afecţiuni pulmonare, neurologice, în cazul tratamentelor imunosupresoare ce pot avea efect toxice asupra cordului. Ecocardiografia permite precizarea diagnosticului de certitudine când datele clinice sunt incerte și ajută la excluderea altor afecţiuni cu simptomatologie asociată, la identificarea cauzelor și evaluarea severităţii afectării cardiace, la determinarea consecinţelor hemodinamice ale valvulopatiilor și stabilirea momentului și tipului de intervenţie chirurgicală (protezare sau plastie valvulară), la alegerea terapiei medicamentoase şi evaluarea efectelor acesteia la pacienţii cu afecţiuni cardiace cronice. Valori normale ecocardiografice: - diametru atriu stâng: 23-45 mm - diametru atriu drept: 29-45 mm - diametru sistolic ventricul stâng: 24-40 mm - diametru diastolic ventricul stâng: 35-60 mm - ventricul drept: 22-44 mm - sept interventricular (SIV): 6-11 mm la femei, 6-12 mm la bărbaţi - perete posterior (PP): 6-11 mm - inel mitral: 19-31 mm - suprafaţa inelului mitral: 4-6 cm² - inel tricuspidian: 18-29 mm - suprafaţa inelului tricuspidian: 6-8 cm² - aorta la inel: 14-26 mm - suprafaţa inelului aortic: 2.8-3.5 mm - aorta ascendenta: 21-34 mm - artera pulmonară la inel: 10-22 mm - suprafaţa inelului pulmonar: 2.5-3 cm² - trunchiul arterei pulmonare: 9-29 mm - vena cavă inferioară: 12-23 mm - fracţia de ejectie: 60-80% - fracţie de scurtare: 30-40% - velocitatea maxima a umplerii diastolice precoce (E): 0.44-1 m/s - velocitatea maxima a umplerii diastolice tardive (A): 0.20-0.60 m/s. Dacă se suspectează sau se detectează un șunt, se recomandă calcularea debitelor sistemic și pulmonar și a raportului lor.
153
HEMODINAMICA Hemodinamica este ramura ştiinţei care studiază relatia intre: -
Presiunea sanguina (presiunea cu care curge sangele prin vase, in virtutea gradientului presional de la capetele arborelui circulator) Debitul circulator (cantitea de sange ce ce trece prin sectiunea unui vas in unitatea de timp) Rezistenta vasculara periferica (rezistenta care se opune inaintarii sangelui prin arborele vascular).
În cadrul acestui capitol următoarele subiecte vor fi discutate şi demonstrate: presiunea arterială a sângelui, circulaţia capilară, circulatia venoasă. În final, următoarele concepte vor trebui însuşite de către studenţi: -
Definirea presiunii arteriale sistolice, diastolice, presiunii pulsului, presiunii arteriale medii Explicarea variaţiilor fiziologice ale presiunii sângelui Măsurarea corectă a presiunii sângelui Explicarea pulsului arterial (sfigmogramei) Descrierea testelor de punere in evidenta a reglarii presiunii arteriale Demonstrarea înţelegerii forţelor de schimb capilar Starling Descrierea şi explicarea testelor de circulaţie capilară Explicarea factorilor ce guvernează întoarcerea venoasă Explicarea pulsului venos jugular (jugulogramei)
Presiunea arterială Introducere Primul care a măsurat presiunea arterială a fost Stephen Hales (1733), prin ligaturarea unui tub de sticlă inalt, subtire la artera unui cal si evaluarea inaltimii pana la care urca coloana de sange. S-a observat o diferenta de nivel de peste 2 m intre reperului cordului si limita superioara a ascensiunii sangelui in tub. S-a tras astfel concluzia ca greutatea acestei coloane este echilibrata de presiunea interna a sangelui in vasul arterial canulat. Desi tehnici neinvazive de măsurare a presiunii arteriale au existat începând cu anul 1800, Scipione Riva-Rocci, medic italian, este primul care a construit un sfigmomanometru convenţional, în 1896. În 1905, Nicolai Korotkoff a completat tabloul experimental, descriind o metoda prin care se masura presiunea arteriala auscultand pulsatiile brahiale, în timp ce se dezumfla manşeta Riva-Rocci. Conform Sistemului Internaţional de unităţi (SI), unitatea măsură a presiunii este Pascal [echivalentul a 1 Newton pe metru pătrat (N/m2)], prin convenţie insa, presiunea arterială s-a decis sa se masoare în milimetri coloană de mercur (mm Hg), dupa modelul tubului cu mercur in forma de “U” introdus de Poiseuille pentru etalonare. In timp ce aceasta ultima unitate de masura este frecvent utilizata in clinica, in laboratoarele experimentale se foloseste inca o unitate de masura derivata, ce descrie mai adecvat valorile presionale mici - cm coloana de apa (cm H2O). Ca si echivalenta 1mm Hg = 1,36 cm H2O.
154
Presiunea arteriala (PA), sinonim in limbaj clinic cu termenul de tensiune arteriala (TA), constituie unul dintre principalele semne vitale. Din punct de vedere fizic este definita ca forţa exercitată de sângele circulant pe unitatea de suprafata a peretelui vascular arterial. Are la baza energia de propulsie generata de cord si intretinuta pasiv de peretii vasculari, prin proprietatile de distensibilitate si elastanta si activ prin vasomotricitatea periferica. Datorita rezistenţei crescatoare la inaintare a sangelui, presiunea arterială descreşte si viteza de curgere scade, pe măsura inaintarii în lungul arborelui circulator.
Presiunea arterială sistolică şi diastolică Pe parcursul revolutei cardiace, atat presiunea arteriala cat si fluxul sangvin prin vase sunt oscilante dupa modelul activitatii sistolo-diastolice ritmice a cordului. A devenit astfel necesara exprimarea presiunii arteriale sub forma unui cuplu de doua presiuni, ce descriu mai bine comportamentul hemodinamic pe parcursul celor doua perioade ale ciclului cardiac. Presiunea arteriala sistolica (PAs) – reprezintă presiunea maximă de curgere a sangelui prin artere in timpul sistolei, dependenta in mod esential de forta motrice de ejectie ventriculara. Presiunea arteriala diastolica (PAd) – reprezinta presiunea cu care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor in diastola, datorita destinderii pasive a acestora si reculului elastic (fenomenul Windkessel). In functie de valorile componentelor sistolica (TAs) si diastolica (TAd) ale tensiunii arteriale, aceasta poate fi clasificata dupa cum urmeaza: Categorie
TAs
Optima Normala Normal inalta
<120 120-129 130-139
TAd si si/sau si/sau
<80 80-84 85-89
Tab. 1 Clasificarea tensiunii arteriale (TA), conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2007. TAs - tensiunea arteriala sistolica, TAd - tensiunea arteriala diastolica.
TA prezinta o variaţie naturală de la un ciclu cardiac la altul. De asemenea prezinta o variatie fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian si diversele conditii de stres cu care se confrunta zilnic subiectul. Astfel, mediul rece, efortul fizic, starile emotionale sau graviditatea cresc valorile TA, in timp ce in mediu calduros, dupa efortul fizic la sportivii de performanta, postprandial, sau in timpul somnului valorile acesteia scad. In mod patologic, TA creste in febra, hipertensiune, hipertiroidism, feocromocitom si scade in sincopa, hipotiroidism, administrari excesive de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse etiologii etc. O atentie deosebita ar trebui acordata modificarilor TA cu vârsta, cu atat mai mult cu cat aceste variatii tensionale sunt mai greu de incadrat ca apartinand unui proces fiziologic sau patologic. La naştere tensiunea arteriala are de obicei valori mici, in jur de 80/50 mmHg, care cresc pe parcursul copilăriei, ajungand la adultul tânăr sanatos la valori medii de aprox. 120/80 mmHg. Pe măsură ce inainteaza in varsta, TAs continuă să crească, datorita rigidizarii vaselor si depunerii subendoteliale a placilor de aterom, acelasi debit sistolic trebuind sa incapa intr-un volum de distributie mai mic si mai putin expansibil. TAd creste si ea paralel cu varsta, datorita scaderii compliantei vasculare, dar procesul este mai lent comparativ cu TAs. Ca regulă rapida de estimare, presiunea sistolică ar putea fi calculata pentru un subiect obisnuit ca fiind cifra 80 + vârsta în ani. Astfel, o presiune sistolica de 160 mmHg la un batran poate fi considerata relativ „normala”. Uneori variaţiile pot fi considerabile, iesind din spectrul valorilor considerate a fi acceptabile si in acest caz se ia in discutie hipertensiunea arteriala. 155
Vorbim de hipertensiune arterială (HTA) cand valorile presiunii arteriale sunt anormal crescute (Tab. 2), si despre hipotensiunea arterială, in cazul opus. In timp ce hipotensiunea arteriala este mai mult o conditie clinica, hipertensiunea arteriala este o boala foarte bine delimitata, reprezentand cea mai raspandita afectiune cronica, de care sufera pana la jumatate din populatia unei tari. Totusi, diagnosticul de hipertensiune arteriala nu trebuie sa fie unul pripit, intotdeauna avandu-se grija sa se raporteze valorile gasite la pacient la cele care reprezinta „normalul” in cazul sau. Mai mult, pragul real de definire a hipertensiunii arteriale poate fi crescut sau coborat in functie de riscul cardiovascular total al individului. Categorie
TAs
TAd
HTA grd.1 HTA grd.2 HTA grd.3 HTA sistolica izolata
140-159 160-179 ≥180 ≥140
si/sau si/sau si/sau si
90-99 100-109 ≥110 <90
Tab. 2 Clasificarea hipertensiunii arteriale (HTA). Hipertensiunea arteriala izolata poate fi in mod similar gradata (1,2,3) in functie de valorile indicate, cu conditia ca valorile TAd sa fie <90. (conform ghidului Societatii Europene de Cardiologie, 2007); TAs-tensiunea arteriala sistolica, TAd-tensiunea arteriala diastolica.
Presiunea arteriala medie Este un termen folosit in medicina pentru a descrie media presiunilor arteriale instantanee, de pe parcursul unui ciclu cardiac. Se obtine experimental cu ajutorul unui transductor de presiune ghidat de un cateter endovascular, ce realizeaza integrarea electronica a semnalului presional, milisecunda cu milisecunda, pe parcursul revolutiei cardiace. Deci determinarea presiunii arteriale medii (Pam) nu utilizeaza doar valorile limita ale PAs si PAd (nu reprezinta media aritmetica a PAs si Pad!), ci tine cont de dinamica presiunii arteriale in fiecare moment al ciclului cardiac. PAm se poate calcula in functie de marimea debitului cardiac (DC), rezistentei vasculare sistemice (RVPs) si presiunii venoase centrale (PVC), intr-o relatie ce respecta legea Ohm pentru hemodinamica: PAm = (DC × RVPs) + PVC Variatiile DC si RVP se transmit deci asupra PAm. Daca DC si RVP se vor modifica reciproc si proportional, atunci PAm poate ramane neschimbata. Spre exemplu, o dublare a DC si o scadere la jumatate a RVP nu modifica PAm (daca PVC ramane neschimbata). In practica insa, pentru determinarea rapida si neinvaziva a valorii aproximative a PAm, se foloseste urmatoarea formula de calcul: PAm = PAs + 1/3(PAs-PAd) Din aceasta ecuatie se observa ca PAm imprumuta modelul de variatie al PAs si PAd, dar intr-o pondere diferita. PAd contribuie mai mult la valoarea PAm (aprox. 60%), fata de PAs (aprox. 40%) (Fig. 1).
156
Fig. 1 Profilul presional sangvin in diversele sectoare circulatorii sistemice. PAs-presiunea arteriala sistolica; PAd presiunea arteriala diastolica; PP -presiunea pulsului (diferentiala); PAm -presiunea arteriala medie.
PAm variaza pe parcursul vietii, in paralel cu PAs si PAd. La nastere se situeaza in jurul valorii de 70 mmHg, la un adult tanar sanatos PAm normala variaza de obicei intre 90 si 100 mm Hg, pentru ca la varstnic sa inregistreze o crestere moderata, pana la aprox. 110-140 mmHg, datorita aterosclerozei, rigidizarii peretilor arteriali si scaderii compliantei vasculare.
Presiunea arteriala diferentiala (Presiunea pulsului) Reprezinta diferenta intre PAs si PAd si este dependenta de forta generata de cord la fiecare contractie, dar si de complianta sistemului vascular arterial. PP = PAs – PAd Particularizand, se poate spune ca variatia presiunii aortice de la valoarea diastolica la cea sistolica este determinta atat de debitul de ejectie al ventriculului stang, cat si de complianta acestui vas arterial la radacina. Datorita proprietatilor structurale (raportul optim intre fibrele de elastina, musculare si de colagen), aorta reuseste sa limiteze destinderea parietala exagerata, contribuind la o “netezire” a pulsatiilor sistolice cardiace prea puternice si in consecinta o diminuare a presiunii pulsului (PP). Pe de alta parte, daca aorta ar fi un vas rigid, atunci PP in acest vas ar ajunge la o valoare foarte mare. In plus, nemaiavand pereti complianti, aorta ar fi astfel incapabila de a prelua intreaga cantitate de sange expulzata de cord in sistola. Asadar complianta aortica si consecutiv PP au valori optime, cu rol pe de-o parte in mentinerea unei presiuni slab pulsatile (“amortizate”), ideala pentru transportul eficient al coloanei de sange spre periferie, iar pe de alta parte pentru a determina o “curgere” sanguina continua atat in sistola cat si in diastola, fara sacadele ciclice specifice ejectiei ventriculare. PP se masoara determinand “inaltimea” sfigmogramei, coborata din punctul de maxima ascensiune “P” pe abscisa.
157
Ca si in cazul PAm, variatiile PP sunt consecinta modificarilor celor doua presiuni care o definesc. Poate creste in efortul fizic, mai ales la sportivii vagotoni, prin cresterea debitului de ejectie ventricular si scaderea compliantei in vasele periferice la aceasta categorie de subiecti. Pe de alta parte PP scade in somn sau la subiectii cu hipertonie simpatica constitutionala, prin mecanisme similare. La batrani PP are o dinamica aparte (asemanatoare PAm) - creste intr-un mod particular: datorita aterosclerozei creste PAd , deoarece scade complianta arteriala; creste insa si PAs, dar cu o rata mai mare, datorita incapacitatii sistemului vascular rigid de a prelua prin destindere incarcarea sangvina oferita de cord.
Pulsul arterial Ejectia sangelui in aorta in timpul sistolei ventriculare stangi genereaza doua tipuri de procese distincte. Pe de o parte are loc propulsia coloanei de sange in sistemul vascular de distributie, la o viteza de aproximativ 0.5 m/s. Pe de alta parte, ia nastere in peretele aortic o unda de distensie, care se va propaga cardiofug prin arborele vascular arterial practic instantaneu (fenomenul Windkessel). Aceasta unda este denumita puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului) si se poate palpa la nivelul arterelor periferice, prin compresia pe planul dur osos, subiacent. Unda de puls calatoreste de 10-15 ori mai rapid decat coloana de sange care ii urmeaza, la o viteza de 5 m/s in aorta, ajungand in arterele mici la 10 m/s si 30 m/s in arteriole. Aceasta velocitate are tendinta de augmentare o data cu varsta, datorita remanierii structurale a peretelui arterial si depunerii de placi de aterom ce conduc la rigidizarea arterelor. In cadrul examenului clinic, pulsul arterial poate fi evaluat urmarind cateva caracteristici: 1- simetria pulsului: puls similar la artere omologe; 2- ritmul: puls regulat/neregulat 3- frecventa: in ritm sinusal, aceasta este impusa de activitatea cordului (poate exista si un “deficit de puls”- in fibrilatia atriala, cand frecventa periferica este mai mica decat cea centrala) 4- tensiunea si volumul pulsului: reflecta compresibilitatea, sau forta externa necesara abolirii fluxului prin acea artera, precum si amplitudinea pulsului - puls dur, inalt - “fortis”, “magnus”: HTA - puls moale, filiform – “molis”, “parvus”: hemoragii, insuficienta cardiaca 5- promptitudinea pulsului: - puls cu ascensiune rapida, precoce –“celer”: insuficienta aortica si alte situatii clinice cu debit cardiac crescut - puls intarziat –“tardus”: stenoza aortica. 6*- forma undei: nu se poate evalua clinic, ci doar pe sfigmograma Atat pentru analiza morfologica a undei de puls percepute prin palpare, cat si pentru cuantificarea intervalelor de timp sistolice si amplitudinii deflexiunilor, se utilizeaza in practica o explorare ce obiectiveaza minutios expansiunile ritmice ale peretilor arterelor mari, numita sfigmograma. Exista metode invazive (directe) de inregistrare a sfigmogramei, prin cateterizarea arterelor mari, sau noninvazive (indirecte), in care semnalul este cules cu ajutorul unor transductori cutanati de presiune, piezoelectrici sau fotoelectrici si reprodus grafic (v. fig.2).
158
Fig. 2 Graficul carotidogramei
Carotidograma reprezinta sfigmograma a. carotide si este cel mai des utilizata, datorita abordului facil si acuratetii evaluarii pulsului central. Carotidograma, ca orice sfigmograma, poate aduce informatii importante despre fazele sistolei ventriculare stangi, debitul de ejectie sau permeabilitatea valvulara (pentru detalii v. cap. „Ciclul cardiac - Mecanograme”).
Metode de masurare ale presiunii arteriale Presiunea (tensiunea) arteriala se determina prin metode invazive (directe) si noninvazive (indirecte). Primele sunt determinari exacte, dar presupun cateterizarea endovasculara, din acest motiv au un uz restrans, intraspitalicesc, sau in laboratoarele experimentale. Inregistrarile indirecte, sunt mai putin exacte, dar cu arie mult mai larga de utilizare datorita caracterului noninvaziv, oferind rezultate destul de apropiate de valorile reale.
Masurarea invaziva a presiunii arteriale Este o investigatie „sangeranda”, fiind necesara penetrarea pielii si vasului arterial si din acest motiv este arareori utilizata doar pentru masurarea TA. Presupune inserarea unui ac sau cateter, conectat la un tub ce contine solutie salina, ce preia fluctuatiile mecanice si le transmite unui transductor de presiune. Metoda este considerata „standardul de aur” in determinarea presiunii arteriale, avand o foarte buna sensibilitate si specificitate si posibilitatea monitorizarii tensionale continue a pacientului. Disconfortul creat subiectului insa, posibilele complicatii periprocedurale (infectiile, hemoragia ce poate insoti dislocarea cateterului, trombembolismul), necesitatea sedarii sau anestezierii subiectului in timpul montarii cateterului, uneori dificultatile legate de inserare, fac ca aceasta investigatie sa fie utilizata strict in serviciul spitalicesc, mai frecvent intraoperator sau in serviciile de de A.T.I, de obicei la pacienti critici, monitorizandu-se in acelasi timp si alti parametrii hemodinamici. Din aceste motive metoda este rezervata cazurilor selectionate si nu reprezinta o explorare ambulatorie, de rutina in evaluarea tensiunii arteriale. 159
Masurarea noninvaziva a presiunii arteriale Metodele indirecte, „nesangerande”, culeg semnalul de suprafata provocat de expansiunile peretelui vascular la trecerea undei pulsatile, fluxului arterial si, desi nu sunt atat de riguroase, sunt intrebuintate insa la scara larga pentru determinarea rapida, repetata si cu o acuratete satisfacatoare a presiunii arteriale. Toate metodele noninvazive au in comun faptul ca utilizeaza ca dispozitiv de compresie vasculara o manseta pneumatica conectata la o para de cauciuc si un dispozitiv de masurare a presiunii aerului din manseta (in echilibru cu presiunea din vas), reprezentat fie de o capsula aneroida cu cadran (sistemul clasic), fie de un tub inalt, gradat, ce contine mercur (sistemul original, conceput de Riva-Rocci in 1896, mai rar utilizat astazi)(v. fig. 3). Intregul ansamblu poarta numele de sfigmomanometru si este uzual denumit in clinica tensiometru. Sfigmomanometrul cu mercur (Riva-Rocci), deoarece furnizeaza valori absolute si evita erorile de calibrare, este utilizat pentru masurarea experimentala a tensiunii arteriale (TA) in cadrul studiilor clinice, pentru evaluarea unor categorii de pacienti cu risc hipertensiv inalt (gravide), sau pentru calibrarea primei categorii de tensiometre.
Fig. 3 Sfigmomanometrul cu mercur si sfigmometrul cu capsula aneroida.
In functie de metoda de determinare a TA se mai utilizeaza in plus fata de manometru si un alt dispozitiv de masurare a pulsului sau fluxului sanguin: un stetoscop (metoda auscultatorie), un transductor ce emite si receptioneaza ultrasunete (ecografia Doppler), un senzor fotopletismografic ce cuantifica fluxul sanguin (metoda fotopletismografica), sau chiar simpla palpare a pulsului arterial (metoda palpatorie). Din ce in ce mai frecventa este in ultimul timp utilizarea sistemului manometric electronic pentru determinarea TA, senzorul din manseta fiind conectat la un dispozitiv electronic extern. Totusi, miscari aparent nesemnificative ale bratului subiectului pot interfera si afecta acuratetea inregistrarii. Pe de alta parte, in cazul pacientilor cu ritm cardiac neregulat (ex. fibrilatia atriala) pot fi citite valori eronate datorita variatiei amplitudinii pulsului. In general, aceste dispozitive au tendinta de a subevalua tensiunile foarte inalte sau a le supraevalua pe cele foarte mici. Datorita acestor impedimente dar si altor artefacte de citire, aceasta varianta moderna de evaluare, intr-adevar mai comoda, ar trebui totusi descurajata atunci cand nu poate fi verificata si prin alta metoda clasica de masurare a TA. Conditii care trebuiesc indeplinite pentru masurarea presiunii arteriale: 1. Este necesar sa existe un interval de cel putin o ora intre momentul determinarii si consumul de alimente, bauturi (exclusiv apa), fumat sau administrarea de medicamente care ar putea influenta valorile bazale ale TA. 2. Este necesar de asemenea sa se indeparteze factorii perturbatori fizici sau psihici. Va intrerupe orice fel de efort fizic sau proceduri disconfortante cu o ora inainte si se recomanda ca anterior masurarii TA sa existe o perioada de timp de 5-10 min pentru ca subiectul sa se relaxeze si sa se acomodeze conditiilor inregistrarii. In peste 25% din cazuri, stressul la contactul cu personalul medical 160
poate induce variatii semnificative ale tensiunii arteriale normale - hipertensiunea de halat alb (white coat hypertension). In acest caz se fac masurari repetate si se aleg valorile presupuse a fi cele mai apropiate de nivelul bazal. De asemenea temperatura ambientala trebuie sa fie una de confort. 3. Se adopta o pozitie comoda, in decubit dorsal sau sezand pe scaun cu spatele, bratele si picioarele sprijinite. Manseta tensiometrului se infasoara in treimea inferioara a bratului si cupa stetoscopului se dispune in fosa antecubitala (deasupra arterei brahiale). Se acorda atentie pozitionarii mansetei in dreptul cordului (daca este nevoie se inalta bratul cu ajutorul unei perne). Cupa stetoscopului nu trebuie introdusa sub manseta, aceasta trebuind infasurata cu 2-3 cm superior de fosa antecubitala. 4. Este indicat ca bratul la nivelul caruia se face determinarea (de preferat drept) sa fie liber de orice produs de vestimentatie, prin procesul de suflecare se are in vedere sa nu se stranguleze bratul. Este de evitat sa se dispuna manseta pneumatica peste orice produs de imbracaminte. 5. Se alege manseta corespunzatoare circumferintei bratului pacientului, folosind schema: Latimea mansetei Circumferinta bratului
8 cm < 25 cm
12 cm 25 cm - 35 cm
16 cm > 35 cm
6. La primul consult pacientului trebuie sa i se determine TA la ambele brate, pentru a nu trece neobservata o posibila boala vasculara periferica. In mod normal nu trebuie sa existe o diferenta intre cele doua tensiuni sistolice mai mare de 10 mm Hg, dintre ele se ia in considerare cea cu valoare superioara. De asemenea, se determina presiunea arteriala atat in clinostatism cat si in ortostatism, pentru a demasca prezenta unei posibile hipertensiuni ortostatice. 7. Se efectueaza de regula doua - trei masuratori ale TA, la interval de un minut si se retine valoarea cea mai mica, sau cea apropiata conditiilor bazale de determinare. A. Metoda auscultatorie Metoda auscultatorie reprezinta cea mai des utilizata maniera de masurare noninvaziva a presiunii arteriale. Descrisa si sistematizata pentru prima data de Korotkoff (1905), aceasta presupune folosirea unui stetoscop si a unui tensiometru. Manseta pneumatica se umfla progresiv pana deasupra valorii anticipate de noi ca fiind PAs, sau pana dispar zgomotele vasculare decelate stetacustic. Folosind metoda palpatorie de determinare a PAs (v. mai jos) se poate stabili cu exactitate aceasta limita, ea corespunzand momentului cand unda de puls palpata la nivelul arterei radiale dispare. In acest caz vasul va fi comprimat complet si circulatia sangelui va fi abolita (Fig. 4 (A)). Se dezumfla apoi manseta lent, prin desurubarea progresiva a butonul atasat parei de cauciuc. In momentul in care presiunea externa (din manseta), devine putin mai mica decat presiunea sistolica a sangelui, unda de puls si o cantitate mica de sange vor trece de acest „baraj” catre periferie. Stetacustic, distal de obstructia creata de manseta, se va auzi un prim zgomot vascular si se va citi pe cadranul capsulei aneroide sau pe tubul cu mercur gradat valoarea corespunzatoare a presiunii arteriale sistolice (PAs) (Fig. 4 (B)). In continuare vor urma si alte pulsatii sonore ritmice, sincrone cu sistola ventriculara, datorate turbulentelor provocate de viteza mai mare de circulatie a sangelui prin vasul stramtorat.. Acest sir de zgomote sau sufluri vasculare, consecutive scaderii presiunii in manseta si cresterii fluxului prin artera partial obstruata, poarta numele celui care le-a descris pentru prima data - zgomotele Korotkoff (Fig. 4 (B) si (C)). „Tonurile arteriale” se mentin pana in momentul in care presiunea externa scade sub valoarea presiunii diastolice, curgerea sangelui devenind acum laminara prin diminuarea semnificativa a compresiei vasculare si instalandu-se silentiumul stetacustic. Ultimul zgomot auzit indica pe cadranul manometrului, sau pe tija gradata a sfigmomanometrului cu mercur, valoarea presiunii arteriale diastolice (PAd) (fig. 4 (D)). 161
Fig. 4 Masurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului cu mercur. (A) Presiunea externa din manseta este superioara PAs (PAS), obstructia este inca mare si fluxul sanguin abolit; (B) Presiunea externa din manseta atinge valoarea maxima a presiunii sangelui din vas, prima unda de puls trece de „baraj” si se noteaza valoarea PAs; (C) Zgomotele Korotkoff continua si isi schimba progresiv intensitatea si tonalitatea pe masuara scaderii fortei de compresie externa si cresterii fluxului arterial; (D) Presiunea din manseta atinge valoarea PAd (PAD), dupa acest moment nici un zgomot nu mai este audibil.
Zgomotele Korotkoff pot fi grupate in 5 faze distincte (fig.4), dupa amplitudinea si tonalitatea sunetelor identificate: Faza 1. Debuteaza cu zgomotul corespunzator presiunii arteriale sistolice si se continua cu un sir de alte zgomote de intensitate crescatoare pana ating un prim „varf” auscultator. Anterior fazei 1 nici un zgomot nu este audibil – silentium stetacustic. Faza 2. Se percep niste zgomote de intensitate mai mica, sau sufluri fine. In conditiile existentei unui flux arterial scazut, a congestiei venoase, sau pur si simplu daca manseta este decomprimata mult prea lent, aceste zgomote pot dispare pe parcursul acestei faze – „fereastra auscultatorie”. Faza 3. Pe masura ce fluxul arterial creste, zgomotele devin mai puternice, mai clare si ating o intensitate maxima la sfarsitul acestei faze. Faza 4. Viteza de circulatie se apropie de normal, intensitatea zgomotelor incepe brusc sa se reduca, devin din ce in ce mai estompate si la un moment dat nu se mai aud deloc. Diferenta presionala intre inceputul si sfarsitul acestei faze este de maxim 10 mmHg. Exista o disputa in a localiza exact presiunea diastolica in cadrul acestui interval, dupa unele pareri ea corespunzand punctului situat mai 162
aproape de varf, dupa altii mai aproape de baza. Inregistrari invazive ale PAd au aratat ca de fapt are o valoare ce refera mai degraba sfarsitul acestei faze auscultatorii, decat pozitia de debut. Faza 5. La inceputul acestei faze vasul mai este doar foarte putin comprimat, nesemnificativ hemodinamic. Manseta se dezumfla rapid pana la 0 mm Hg, curgerea devine complet ordonata, fara turbulente, indicata de silentiumul stetacustic. NB. Exista posibilitatea de a se supraestima valoarea PAd, prin ignorarea prezentei ferestrei auscultatorii. Astfel, la decomprimarea progresiva a mansetei, limita superioara a acesteia poate fi fals identificata ca fiind PAd (v. fig. 4). Pentru a nu pica in aceasta „capcana” este indicat ca examinatorul sa ausculte toate intervalele Korotkoff, pana la decomprimarea completa a mansetei pneumatice. B. Metoda palpatorie Este o metoda complementara, sau in unele cazuri alternativa metodei auscultatorii, pentru masurarea valorii sistolice a presiunii arteriale. Foloseste un algoritm simplu de evaluare, avand la baza principiul clasic (Riva-Rocci) de determinare a presiunii sistolice in functie de identificarea pulsului arterial. Astfel, se palpeaza cu o mana pulsul la nivelul arterei radiale, in timp ce cu cealalta mana se umfla manseta pneumatica pana cand nu se mai percep pulsatiile sistolice. Se va continua comprimarea vasculara, pana cand presiunea indicata de manometru va mai creste cu 20-30 mmHg. Se decomprima apoi manseta lent si se urmareste momentul cand pulsatiile radiale reapar; se citeste acum presiunea arteriala sistolica indicata de cadranul capsulei aneroide a manometrului. Aceasta metoda este incompleta pentru ca determina doar PAs, nu si PAd. In plus, estimeaza o PAs mai mica cu 5 mmHg fata de cea determinata prin metoda auscultatorie. Pe de alta parte, metoda auscultatorie fara evaluarea palpatorie a pusului este la randul ei incompleta, pentru ca nu poate aprecia valoarea presiunii pana la care se umfla manseta initial decat stetacustic si aici poate exista o „capcana”. Daca este prezenta “fereastra auscultatorie”, este posibil ca examinatorul sa fie tentat sa umfle manseta doar putin peste limita inferioare a acesteia, cand zgomotele dispar; decomprimand, primul zgomot auzit va fi fals interpretat ca reprezentand PAs, deci valoarea PAs va fi subestimata. Din aceasta cauza este recomandat ca metodele auscultatorie si palpatorie sa fie coroborate. C. Metoda oscilometrica Are la baza principiul oscilometriei (Pachon, 1909) si oscilotonometriei (Recklinghausen, 1930). Este o explorare care poate determina TA fara a intrebuinta un stetoscop, sau fara a palpa pulsul, cu conditia ca examinatorul sa aiba abilitatea de a recunoaste magnitudinea oscilatiilor determinate de fluxul de sange la diferite niveluri de compresie. Cand manseta din jurul bratului este complet umflata, circulatia sangelui distal de obstructie este anulata, dar pulsatiile sistolice ale arterei pana la obstacol continua si se transmit ca oscilatii fine presiunii aerului din mansonul de cauciuc. La decomprimarea lenta a mansetei, prima crestere abrupta a amplitudinii oscilatiilor pulsului din cadranul superior al oscilometrului va corespunde presiunii arteriale sistolice, indicata in cadranul inferior rotund al acestuia (fig. 5). Crescand si mai mult fluxul arterial, oscilatiile vor atinge un maxim, numit indice oscilometric, ce va corespunde presiunii arteriale medii. Acul pulsului va incepe apoi sa pulseze din ce in ce mai slab si la un moment se va stabiliza la un nivel constant. Acest nou punct de inflexiune, de variatie brusca a amplitudinii pulsului va indica presiunea arteriala diastolica.
163
Fig. 5 Dispozitiv de masurare a TA prin metoda oscilometrica
Desi pentru determinarea presiunii arteriale medii (PAm) metoda oscilometrica ofera o acuratete satisfacatoare, pentru estimarea PAs si PAd se introduce o marja semnificativa de eroare, comparativ cu metoda auscultatorie. Din acest motiv explorarea oscilometrica este folosita mai mult pentru determinarea PAm si a indicelui oscilometric, in ultimul caz aducand informatii generale despre taria pulsului si elasticitatea vasulara in segmentul arterial explorat. Folosind principiul oscilometric de determinare al TA s-au dezvoltat diverse tipuri de tensiometre automate, care au usurat semnificativ protocolul de masurare al TA, dar care prezinta la randul lor limite importante. D. Metoda ecografica (Doppler) Este o alta metoda alternativa pentru determinarea presiunii arteriale sistolice cand zgomotele Korotkoff sunt practic imperceptibile, spre exemplu la examinarea unor vase arteriale cu calibru redus (la copii), sau cand unda de puls este foarte redusa si nu se deceleaza datorita scaderii dramatice a TA (la pacientii cu soc). Are la baza principiul Doppler: ultrasonograful emite prin intermediul unui transductor un fascicul de ultrasunete cu o anumita frecventa si receptioneaza ecoul cu frecventa diferita, determinat de elementele figurate in miscare. Diferenta intre cele doua frecvente apreciaza marimea fluxului sau a vitezei de circulatie a sangelui prin vasul progresiv comprimat, fiind evidentiate vizual (pe monitor) si/sau auditiv (in difuzorul ecografului). Protocolul de determinare a PAs este similar celui descris la prezentarea metodei auscultatorii, cu exceptia faptului ca in loc de stetoscop se utilizeaza transductorul ecografic (fig. 6). Din pacate, la fel ca si in cazul metodei palpatorii, nu se poate determina PAd. E. Calcularea indicelui presional glezna-brat (ABPI, ankle brachial pressure index) Indicele presional glezna-brat reprezinta raportul dintre presiunea arteriala sistolica la nivelul membrului inferior (masurata deasupra gleznei) si presiunea arteriala sistolica la nivelul membrului superior (masurata in treimea inferioara a bratului): ABPI = PAsgleznă / PAsbraţ Fata de metoda oscilometrica, aceasta reprezinta o explorare noninvaziva cu mare sensibilitate si specificitate in diagnosticul bolii vasculare periferice. Pentru masurarea componentei sistolice a presiunii arteriale se utilizeaza ecografia Doppler, procedeul de determinare fiind la fel ca cel descris mai sus. Se realizeaza doua determinari ale PAs pentru membrele superioare si se alege valoarea cea mai mare, la fel si pentru membrele inferioare (se masoara pulsatiile la nivelul arterei brahiale, respectiv arterei tibiale posterioare, sau arterei pedioase)(Fig. 6). Se fac determinari atat in repaus, cat si dupa 164
efort (cinci minute de cicloergometru, sau mers pe covor rulant). Uneori, testul fiind negativ in repaus, se poate demasca o boala arteriala periferica dupa cateva minute de activitate fizica.
Fig. 6 Ilustrarea procedeului de masurare a presiunii arteriale sistolice la nivelul celor doua membre, necesar calcului ABPI (ankle brachial pressure index) (modificat dupa pagina de internet a National Heart, Lung and Blood Institute, materiale libere de drepturi de autor)
Valoarea normala a ABPI este 1-1.2 si este de regula supraunitara (PAsgleznă este cu pana la aprox. 20 mm Hg mai mare decat PAsbraţ), pentru ca „reflectarea” pulsului din patul vascular periferic este mai mare la nivelul piciorului decat la nivelul bratului, invers proportional cu distanta parcursa de la transductor pana in punctul vascular terminal. In tabelul de mai jos sunt ilustrate conditiile clinice corespunzatoare unui ABPI cu abatere de la normal. Studii recente au aratat ca ABPI este un predictor independent de mortalitate cardiovasculara. ABPI > 1.2 1.-1.2 0.9-1 0.8-0.9 0.5-0.8 <0.5
Interpretare Forma severa de arteriopatie, cu rigiditate arteriala Valori normale Valori acceptabile Arteriopatie usoara (managementul factorilor de risc) Arteriopate moderata (tratament specific) Arteriopatie severa (tratament de urgenta)
Tab. 3 Interpretarea intervalelor de variatie a valorilor ABPI (ankle brachial pressure index).
F. Metoda fotopletismografica Acelasi principiu Riva-Rocci este utilizat si in acest caz, se modifica doar metoda de evaluare a pulsului. Acesta este detectat distal de manseta pneumatica cu ajutorul unui senzor fotopletismografic, semnalul fiind filtrat, amplificat si reprodus grafic. (fig. 7 si v. diagrama sfigmogramei, cap. „Ciclul Cardiac - Mecanograme”). Aceasta explorare are o utilizare limitata, fiind intrebuintata mai frecvent in laboratoarele experimentale sau in serviciile medicale de urgenta.
Fig. 7 Fotopletismografia pulsului.
165
Teste de explorare a reglarii TA Testul presor la rece A fost un test propus prima data de Hines. E in 1936, validat la scurt timp si perfectionat pe parcurs. Evalueaza reactivitatea vasculara si actiunea reglatorie simpatica la stressul termic. Desi este cunoscut mai mult sub aceasta forma (test presor la rece), poate fi la fel de bine intrebuintat agentul termic opus. Protocolul experimental este urmatorul: - intr-un ambient confortabil, subiectul ramane in pozitia sezand/clinostatism minim 10 minute; - se realizeaza mai multe determinari ale PAs si PAd, la interval de 5 minute, pana se obtin valori constante, bazale; manseta tensiometrului ramane in continuare pe brat; - subiectul va introduce si mentine mana intr-un vas cu apa rece (apa cu gheata, 0-4 °C) sau fierbinte (40-45°C), pana deasupra incheieturii, timp de 20-30 secunde, sau pana la aparitia senzatiei dureroase; - se masoara din nou TA, la interval de 20 secunde, timp de 1-2 minute. In mod normal stimulul senzorial determina o crestere a PAs si PAd cu aproximativ 10-20 mmHg, datorita reactiei simpatice, cu revenirea la valorile bazale dupa 2-3 minute. Mecanismul fiziologic de augmentare a TA este reprezentat de cresterea predominent a rezistentei vasculare periferice la tineri, sau predominent a debitului sistolic la varstnici. Testul este pozitiv (reactie anormala) cand PAd creste cu peste 20 mmHg si PAs cu peste 40 mmHg, eventual cu persistenta valorilor crescute timp mai indelungat. Se evidentiaza in contextul prezentei unei hiperreactivitati vasculare, a hipertensiuni arteriale, in hipertiroidism etc. Sunt pareri ca aceasta proba poate fi folosita chiar ca test de screening pentru identificarea persoanelor predispuse la hipertensiunea arteriala. Daca traiectul aferent de transmitere a senzatiei dureroase - calea spinotalamica - este intacta, atunci o reactie de raspuns anormala la acest test poate fi consecinta unei anomalii a integrarii vegetative la nivel central, sau o deficienta pe calea eferenta simpatica. Cand raspunsul la testul presor la rece este in limite normale, dar raspunsul la proba Valsava (expir fortat cu glota inchisa) este anormal, leziunea se suspecteaza a fi localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.
Testul postural Ilustreaza capacitatea de adaptare a TA la schimbarea brusca a pozitiei (trecerea din clinostatism/pozitia sezand in ortostatism): - subiectul adopta o pozitie comoda de decubit, urmand ca dupa cateva minute de relaxare sa se inregistreze TA si frecventa cardiaca bazala; se lasa manseta pe brat pentru determinarile presionale ulterioare; - este rugat subiectul sa revina brusc in ortostatism si sa mentina aceasta pozitie timp de 3 minute; - dupa acest interval se determina din nou TA si frecventa cardiaca. La subiectii sanatosi, la maxim 3 minute de la ridicarea in pozitie verticala TAd creste putin, iar TAs scade foarte putin sau ramane neschimbata. Frecventa cardiaca creste compensator in mai putin de doua secunde. In mod normal aceasta reactie hemodinamica este expresia mecanismului de adaptare de tip baroreflex. O data cu adoptarea brusca a pozitiei ortostatice, sub efectul gravitatiei, se acumuleaza intre 500 si 800 ml de sange in vasele de capacitanta ale membrelor inferioare, ceea ce va conduce la scaderea intoarcerii venoase, a debitului de ejectie si a TA intr-o prima faza. Aceasta determina stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si de la nivelul crosei aortice, cu cresterea consecutiva a tonusului simpatic si scaderea celui parasimpatic. Ca atare, aceasta va determina un raspuns trop pozitiv al cordului (va creste in primul rand frecventa cardiaca), dar si o reactie 166
vasoconstrictorie periferica (mai ales constrictia vaselor splahnice), tinzand sa aduca la nivel bazal componenta sistolica a TA si crescand usor componenta diastolica a TA. O atentie deosebita trebuie acordata hipotensiunii ortostatice. Se suspecteaza cand pacientul acuza o simptomatologie sugestiva (ameteli, vertij, senzatie de lesin, tulburari de vedere sau auditive, cefalee) la mobilizarea brusca in ortostatism. Daca se impune ca subiectul sa reia rapid pozitia de decubit, se determina inainte de aceasta TA si frecventa cardiaca. Daca din contra, poate totusi mentine ortostatismul pe parcursul celor 3 minute (eventual cu sprijin unilateral), cei doi parametrii se vor masura la sfarsit. Conform AAN (American Academy of Neurology), hipotensiunea ortostatica se defineste ca fiind scaderea TAs cu cel putin 20 mm Hg si/sau TAd cu mai mult de 10 mmHg, dupa 3 minute de ortostatism. Adesea exista o crestere asociata a frecventei cardiace, dar de obicei cu mai putin de 20 batai/minut. Ca si etiologie, hipotensiunea ortostatica se poate datora hipovolemiei, efectului advers al diferitelor droguri (nitrati, antidepresive triciclice, betablocante), sau disautonomiei (anomalii ale arcului reflex baroreglator – cum ar fi in neuropatia din diabetul zaharat, amiloidoza, interventiile chirurgicale sau tumorile din zona glomusului carotic, nervului vag sau glosofaringian). Un comportament de reglare tensionala asemanator cu cel descris mai sus poate fi observat si in urma efectuarii unor manevre de stimulare vagala (proba Valsalva, Dagnini – Aschner, masajul glomusului carotidian etc). In aceste situatii TA si frecventa cardiaca scad putin si tranzitor, cu revenirea in scurt timp la normal si chiar cresterea ulterioara pasagera a acestora (discret efect de „rebound”). Raspunsul la aceste probe este mai accentuat la subiectii vagotoni.
Testul de adaptare la efortul fizic Evalueaza adaptarea tensionala consecutiva efortului fizic moderat. Dupa inregistrarile de repaus (determinari repetate la interval de 5 minute pana se obtine un nivel bazal al TA), subiectul va executa cateva exercitii fizice simple, cum ar fi urcatul si coboratul treptelor, un set de genoflexiuni, alergat usor pe covorul rulant sau cateva minute la cicloergometru. Imediat dupa efort se vor determina din nou valorile TA, la interval de 1 minut, timp de 5 minute. In mod obisnuit TAs creste cu 30-80 mmHg, iar TAd scade putin sau ramane neschimbata, cu revenire la valorile de repaus in 2-3 minute (timpul de recuperare). Aceasta reactie hemodinamica este consecinta cresterii tonusului simpatic, cu augmentarea debitului sistolic proportional cu gradul de efort si scaderea rezistentei vasculare periferice (vasodilatatia) in teritoriile vasculare implicate in efortul fizic. Un test cu raspuns anormal indica o deficienta de adaptare la efort, TA necrescand suficient, depasind limitele admise, sau prezentand valori crescute dupa timpul de recuperare.
167
Inregistrarea valorilor presiunii arteriale utilizând sistemul BIOPAC În cadrul acestei secţiuni sunt descriși pașii de înregistrare a presiunii arteriale prin metoda auscultatorie cu ajutorul sistemului BIOPAC MP35. Măsurarea presiunii arteriale se va face cu ajutorul unui sfigmomanometru prevăzut cu un senzor de presiune ce transmite către calculator valorile determinate, astfel încât valorile pot fi vizualizate atât pe cadranul manometrului cât și pe ecranul calculatorului. Zgomotele Korotkoff pot fi identificate cu ajutorul stetoscopului, dar pot fi vizualizate fonografic pe monitor, datorita microfonului din construcţia stetoscopului. Suplimentar se poate înregistra si o derivaţie ECG (I) pentru a facilita interpretarea datelor.
Obiective 1. Determinarea valorilor presiunii arteriale sistolice si diastolice prin metoda auscultatorie. Corelarea zgomotelor Korotkoff cu valorile sistolice si diastolice 2. Masurarea presiunii arteriale la bratul drept si bratul stang, al aceluiasi subiect, in acelasi conditii de inregistrare. 3. Masurarea presiunii arteriale sistemice in conditii de repaus si de exercitiu fizic, la acelasi subiect. Compararea valorilor 4. Determinarea si calcularea presiunii pulsului si a presiunii arteriale medii, in conditii experimentale variate. 5. Corelarea zgomotelor Korotkoff cu evenimentele mecanice ale ciclului cardiac
Materiale necesare • • • • •
Calculator Sistem BIOPAC MP35 Stetoscop (SS30L) Sfigmomanometru (SS19L) Opţional: Cablu electrozi ECG(SS2LB), 3 electrozi adezivi de unică folosinţă
Protocol înregistrare 1. Porniţi calculatorul și unitatea MP35 2. Conectaţi a. Conectorul sfigmomanometrului la canalul 1 (CH 1) b. Conectorul stetoscopului la canalul 3 (CH3) c. OPTIONAL: Conectorul cablului de electrozi pentru ECG la canalul 4 (CH4) 3. Deschideţi aplicaţia BSL Lessons de pe desktop și selectaţi lecţia ”L16 Blood Pressure” 4. Urmati instructiunile aplicatiei - introduceti un nume pentru subiect, etc. În situaţia în care alegeţi sa nu montaţi electrozii ECG, selectaţi opţiunea Ignore, atunci cand programul va semnala ca nu este conectat conectorul SS2LB pentru ECG 5. Calibrare - Programul va solicita sa umflati manseta la 100mmHg (pe cadranul manometrului) apoi apasati Ok, repetati apoi actiunea anterioară pentru valoarea de 40mmHg. Pentru calibrarea stetoscopului, când programul va solicita, atingeti-l foarte usor cu degetul, pt ca zgomotele Korotkov sa fie corect afisate. 6. Incepeti inregistrarea, care dureaza 30 de minute, in care puteti efectua măsurătorile stabilite ca obiective și repeta determinarea TA de cate ori doriti. Prin utilizarea optiunilor Suspend – Resume, se poate intrerupe si continua inregistrarea, astfel încât sa poată fi efectuate în aplicaţia software măsurătorile și calculele presiunilor determinate. 168
Înregistrarea grafică a valorilor presionale si a zgomotelor Korotkoff în aplicaţia Biopac.
Analiza datelor 1. Măsuraţi presiunea sistolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de aparat 2. Măsuraţi presiunea diastolica. Comparati valorile obţinute stetacustic cu cele inregistrate de aparat 3. Calculaţi frecvenţa cardiacă pornind de la înregistrarea fonografică a zgomotelor Korotkoff 4. Calculaţi presiunea arterială medie si presiuneea pulsului. 5. Calculaţi viteza pulsului. Pentru aceasta determinare este necesara inregistrarea ECG. Se va măsura distanţa de la stern la umărul drept si de la umărul drept la fosa antecubitală. Se va consemna distanţa totala de la stern până la fosa antecubitală. Se măsoară pe traseu intervalul de timp de la unda R până la apariţia zgomotului Korotkoff. Viteza reprezintă distanţa raportată la timp.
169
Circulatia capilara În orice moment al ciclului cardiac, numai 5% din volumul de sânge circulant se găsește în capilare, însa aceste 5% reprezintă cea mai importantă parte a volumului sangvin, deoarece la acest nivel are loc trecerea O2 și nutrienţilor în interstiţiu și transportul CO2 și produșilor de metabolism în sânge. Aceste schimburi desfășurate la nivelul peretelui capilar sunt esenţiale pentru asiguarea funcţiei tisulare. Presiunile capilare pot varia considerabil, însă în general presiunea în patul capilar unghial al omului are valoarea de 32 mm Hg la capătul arteriolar și de 15 mm Hg la cel venos. Presiunea pulsului este de aproximativ 5 mm Hg la capătul arteriolar și zero la cel venos. Capilarele sunt vase scurte în lungime, însă sângele are o viteză redusă (aproximativ 0.07 cm/s) deoarece suprafaţa totală de secţiune a patului capilar este foarte mare. Timpul de tranzit de la capătul arteriolar la cel venos este de 1-2 secunde pentru un capilar de dimensiuni medii.
Forțele Starling de schimb capilar Rata de filtrare în fiecare punct al capilarului depinde de echilibrul unor forţe, numite forţe Starling după numele fiziologului care le-a descris pentru prima dată în detaliu. Una dintre aceste forţe este reprezentată de gradientul de presiune hidrostatică (presiunea hidrostatică capilară minus presiunea hidrostatică a lichidului interstiţial). Presiunea hidrostatică interstiţială variază de la un organ la altul, fiindu-i atribuită o valoare subatmosferică—circa -2 mm Hg—în ţesutul subcutanat. Este pozitivă la nivel hepatic și renal, iar la nivel cerebral ajunge până la 6 mm Hg. Cealaltă forţă este reprezentată de gradientul de presiune osmotică transparietal capilar (presiune coloid osmotică plasmatică minus presiune coloid osmotică interstiţială). Această forţă este orientată către capilar.
Pulsul Capilar În mod normal pulsaţiile patului capilar nu sunt perceptibile cu ochiul liber. Ocazional pulsul capilar poate fi observat în special la nivelul patului unghial, în condiţii patologice, sugerând o perfuzie capilară deficitară. Un astfel de fenomen poate fi observat în insuficienţele aortice severe (puls Quincke), în bradicardii severe sau în vasodilataţia importantă a arterelor mici și a arteriolelor. Pulsul capilar poate fi exacerbat prin presarea cu degetul a patului unghial al pacientului investigat, observându-se apariţia unei zone liniare hiperemice ce avansează în sistolă și se retrage în diastolă.
Timpul capilar de umplere Timpul capilar de umplere reprezintă un test foarte util de evaluare a perfuziei în patul capilar. Acest test este utilizat pentru a evalua stările de șoc cardiovascular, de deshidratare, în special la copii. Se aplică presiune timp de cinci secunde pe o regiune de piele la nivelul extremităţilor – spre exemplu la nivelul tălpii au a palmei (la copii). Testul poate fi efectuat si prin presarea unghiei mediusului (la adulţi). Regiunea asupra căreia se exercită presiune trebuie menţinută la 5 cm procliv (deasupra nivelului inimii). La eliberarea presiunii se cuantifică timpul scurs până la reperfuzarea regiunii comprimate (revenirea la culoarea iniţială). În condiţii normale reperfuzia ar trebui să dureze mai puţin de două secunde. Un timp prelungit implică o perfuzie deficitară a extremităţii investigate, care in condiţiile în care extremitatea nu este rece, poate fi atribuită hipovolemiei. Un timp capilar de umplere mai mare de 3 secunde, este caracteristic stărilor de șoc.
170
Capilaroscopia unghială Capilaroscopia ca mijloc de investigaţie investigaţie își are originile în observaţiile făcute făcu de fizicianul italian Giovanni Rasori (1766–1837), 1837), care a descris o rela relaţie ţie strânsă între inflamaţia conjunctivală și prezenţa unui ”nod inextricabil de bucle capilare” observabil sub lupă. La începutul secolului XX, Brown și O'Leary au folosit capilaroscopia oscopia pentru a analiza în detaliu modificările microvasculare asociate fenomenului Raynaud și din scleroza sistemică. În 1973, Maricq et al. a descris un aspect capilaroscopic specific în scleroza sistemică, precum și modificări ale fluxului sangvin capilar ilar în timpul expunerii la frig, atât în fenomenul Raynaud primar cât și în cel secundar. Videocapillaroscopia patului unghial reprezintă cea mai bună metodă de analiză a modificărilor micro/cardiovascular din afecţiunile ţiunile reumatice. În condiţii normale, aspectul aspectul microvascular este caracterizat prin rânduri regulate de capilare, cu o variabilitate largă intra/interindividuală.
Fig. 8 Capillaroscopie a patului unghial (A) aspect normal și (B,C) aspect de scleroza sistemică. În forma activă (B) a afectăriii capilare apar frecvent capilare gigante însoţite însoţite de pierderi și dezorganizări ale arhitecturii capilare. Formele tardive ale bolii (C) se caracterizează prin dezorganizare severă și pierdere capilară (săgeată). Magnificare ×200. Modificat după Cutolo et al 2006.
Testul Rumpel-Leede Testul Rumpel-Leede cunoscut și ca test de fragilitate capilară sau testul garoului investighează fragilitatea capilară. Reprezintă o metodă clinică de diagnostic a tendinţelor tendinţelor pacientului pentru hemoragie. Evaluează fragilitatea pereţilor pereţilor capilari, și ca un test de identificare al trombocitopeniei (a numărului redus de trombocite). ). Protocol experimental: 1. Măsuraţi ţi tensiunea arterială a subiectului 2. Păstraţi ţi manșeta umflată pe braţul subiectului pentru 5 minute cu 10 mmHg mai puţin decât valoarea presiunii arteriale sistolice 3. După trecerea celor 5 minute, minute scoateţi ţi manșeta de pe braţ și număraţi peteșiile de pe faţa anterioară a antebraţului ţului. O peteșie șie reprezintă un punct/pată roșie sau vișinie de mici dimensiuni (1-2mm) apărută pe piele, piele cauzată zată de o hemoragie minoră (spargerea vaselor capilare) Acest test nu are o specificitate foarte mare. Factori de interferen interferenţă ţă cu acest test reprezintă sexul feminin aflat in perioadă premenstruală sau postmenstruală în absenţa absen unui nui tratament hormonal, sau subiecţii ţii cu leziuni cutanate, întrucât aceste situaţii vor prezenta fragilitate capilară crescută. Testul este recomandat de OMS (Organizaţia ţia Mondială a Sănătăţii) a fi efectuat în diagnosticul febrei Dengue.
171
Interpretarea rezultatelor zultatelor: Test negativ
0 – 8 peteșii
Test ușor pozitiv
8 – 20 peteșii
Test pozitiv
20 – 80 peteșii
Test intens pozitiv
> 80 peteșii
Circulatia venoasa In cadrul circulatiei sistemice curgerea sangelui prin vase are ca mecanism primar de propulsie gradientul de presiune de la capetele continatorului vascular. Sangele venos respecta acest principiu, orientarea cardiopeta a fluxului sanguin datorandu datorandu-se se scaderii progresive a presiunii venoase pe masura avansarii catre cord, dar si diminuari diminuariii rezistentei la inaintare prin scaderea suprafetei totale de sectiune vasculara. La nivelul capatului venular al capilarului presiunea sanguina are valoarea cea mai ridicata, 12-15 15 mm Hg, scade la aproximativ 5.5 mm Hg in venele mari extratoracice si atin atinge un minim la varsarea in atriul drept. Presiunea venoasa centrala - PVC (asemanatoare si de multe ori identificata ca fiind presiunea venoasa la nivelul acestei camere) are o valoare de aprox. 0-4 4 mm Hg, prin raportare la presiunea atmosferica. Aceasta este ste influentata de activitatea mecanica a cordului drept prin mecanismul de reglare Frank-Starling, Frank inima adaptandu-si permanent volumul de ejectie in functie de incarcarea venoasa (presarcina). Diversele valori anormale ale PVC (presiunii atriale drepte) tin deci de ruperea echilibrului intoarcere venoasa travaliu cardiac. Pe langa contributia cordului in determinarea intoarcerii venoase (mec. “impingerii din urma” – vis à tergo si mec. “impingeri spre inainte”, aspirativ, datorat vidului atrial postsistolic - vis à fronte), ), urmatorii factori mai pot influenteaza acest proces: presiunea negativa intratoracica datorata miscarilor respiratorii, presiunea abdominala pozitiva, “pompa” musculaturii sculaturii scheletice, valvulele in cuib de randunica dispuse pe traiectul venos, pulsatiile ritmice arteriale de vecinatate, pozitia corpului si contributia gravitatii etc. Ultimul parametru influenteaza atat circulatia arteriala cat si cea venoasa (v. fig. alaturata). In pozitie ortostatica, pentru fiecare cm deasupra/sub nivelul atriului drept gravitatia gravi scade/adauga presiunii venoase periferice 0.77 mmHg. Pentru circulatiaa arteriala se aplica acelasi procedeu de calcul, nivelul anatomic de referinta fiind reprezentat de radacina aortei.
172
Fig. 9 Variatia presiunii sanguine in functie de efectele gravitatiei
Presiune venoasa poate fi masurata atat prin proceduri invazive (directe) cat si noninvazive (indirecte). Toate masuratorile sunt raportate la presiunea venoasa centrala. Din aceasta cauza trebuia identificata pozitia atriului drept. In clinostatism acesta este situat la aproximativ 6 cm dorsal de „unghiul Louis” sternal. In pozitia ortostatică, se situeaza la nivelul spatiul IV i.c stg, in locul de proiectie al punctului aflat la distanta de 1/3 posterior fata de stern si 2/3 anterior fata de coloana vertebrala, pe linia ce uneste aceste doua repere. Metodele invazive sunt de ales cand se doreste o masurare foarte exacta a presiunii venoase. Pentru determinarea presiunii venoase centrale (PVC) se utilizeaza un cateter venos central (asemanator celui arterial), care este ghidat pana la nivelul venelor mari toracice sau atriului drept. Acesta inregistreaza simultan si pulsul venos, PVC corespunzand punctului „J” pe jugulograma (punctul de inflexiune intre unda „a” si unda „c”, pe panta descendenta „x’” - v.cap. „Ciclul cardiac - Jugulograma”). Este o investigatie intalnita de obicei in serviciile de anestezie si terapie intensiva. Pentru determinarea presiunii venoase periferice (PVP) se foloseste o metoda asemanatoare determinarii invazive a PA: se insera intr-o vena periferica de la nivelul bratului un ac de seringa, conectat la un manometru printr-un tub subtire ce contine solutie salina. Este important ca masuratoarea sa se realizeze tinand cont pe cat posibil de nivelul de referinta al atriului drept. Presiunea venoasa medie in vena antecubitala este obisnuit de 7.1 mm Hg, fata de 4.6 mm Hg in venele mari centrale. PVC si PVP se coreleaza destul de bine, cea de-a doua crescand fata de prima proportional cu departarea fata de cord. Valori orientative ale PVC pot fi apreciate prin simpla inspectie (observatie clinica) a venelor jugulare. Pulsatiile acestora sunt detectate la subiectiii obisnuiti cand se afla in decubit dorsal, cu capul si toracele formand cu orizontala un unghi de 45-50 grade. In conditii patologice insa, ex. insuficienta cardiaca, devin bine vizibile, proeminente - PVC creste semnificativ (10-15 mmHg). In stadii decompensate de insuficienta cardiaca congestiva, sau obstructia de vena cava superioara, ele capata un aspect stertoros, intens turgescent (PVC > 20 mmHg). Metodele noninvazive pe de-o parte au avantajul ca sunt „nesangerande”, dar pe de alta parte au dezavantajul furnizarii unor rezultate mai mult estimative. Din punct de vedere tehnic, principiul de determinare al presiunii venoase periferice se aseamana cu cel al masurarii indirecte a presiunii arteriale. Ca si pentru procedeele anterioare, este necesar ca teritoriul venos explorat sa fie mentinut pe parcursul determinarii in dreptul cordului.
Teste de evidentiere ale variatiilor presiunii venoase Testul refluxului hepato-jugular. Compresia hepatica prin palpare profunda, continua si graduala, timp de 10-30 secunde, pacientul respirand normal, determina cresterea presiunii venoase la subiectii normali cu 1.52 mmHg, iar la pacientii cu insuficienta cardiaca cu peste 10 mm Hg. In acest caz se poate decela mai bine turgescenta jugulara, atat prin amplificarea semnificativa a expansiunii peretilor venosi, cat si prin evidentierea acesteia timp mai indelungat (pe parcursul a mai mult de 15 secunde). Este un semn al incapacitatii cordului drept de a primi si ejecta un volum mai mare de sange primit prin intoarcere venoasa. Manevra Valsalva. Numita si expir fortat cu glota inchisa, aceasta procedura determina cresterea presiunii intratoracice, ceea ce impiedica intoarcerea venoasa catre atriul drept si cresterea tranzitorie a presiunii venoase in amonte de aproximativ doua ori. Efortul fizic. Dupa efort fizic presiunea venoasa creste cu pana la 10 mmHg, dar revine la normal dupa aprox. 1 minut de la incetarea acestuia.
173
Pulsul venos In timp ce pulsul arterial are la baza propagarea anterograda a unei unde pulsatile, pulsul venos, numit si puls de volum, ia nastere datorita transmiterii retrograde a variatiilor de presiune de la nivel central (atriul drept). Lipsa structurilor limitante de tip valvular la varsarea venelor cave in atriul drept, precum si distensibilitatea mare a venelor fata de artere joaca un rol permisiv foarte important in acest caz. Pulsatiile venoase vizibile nu sunt deci o consecinta a activitatii de propulsie a cordului, fiind cunoscut ca o data cu trecerea „barajului” arteriolar curgerea sangelui isi pierde practic caracterul pulsatil, ci o consecinta a variatiilor presionale de la nivel central, expansiunile sau tendintele la colabare ale peretilor venosi fiind in stransa relatie cu activitatea inimii drepte pe parcursul revolutiei cardiace. Cu cat vasul venos este mai apropiat spatial cordului, cu atat aceste oscilatii devin mai bine evidentiate (spre ex. la nivelul v.jugulare). Examenul fizic in diagnosticul bolilor cardiovasculare include si evaluarea pulsului venos prin inspectie clinica. Acesta nu se examineaza si prin palpare (ca in cazul pulsului arterial), vitropresiunea exercitata pe vasele venoase, chiar si usoara, determinand disparitia pulsatiilor. Jugulograma (flebograma v. jugulare) reprezinta o metoda paraclinica utila de obiectivare a pulsul venos (v. fig. alaturata), furnizand mai multe informatii despre activitatea mecanica a inimii drepte si posibilele disfunctii existente la acest nivel.
Fig. 10 Ilustrarea pulsului venos pe parcursul unui ciclu cardiac.
Prezentarea acestei metode de explorare a pulsului venos este descrisa in detaliu in capitolul „Ciclul cardiac - Mecanograme”.
Întrebări 1. 2. 3. 4. 5.
Explicaţi de ce presiunea arterială este considerată un semn vital. De ce este măsurată presiunea arterială la nivelul a. brahiale. Care este relatia dintre presiunea arterială și perfuzia capilară? Explicaţi importanţa cunoașterii valorii presiunii venoase centrale. Descrieţi factorii care contribuie la întoarcerea sângelui la inimă.
174
BIBLIOGRAFIE
3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
11. 12.
15.
16. 17. 18. 19. 21. 22. 23. 24.
26. 27.
29.
1. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2007, 28:1462–1536. 2. Abel, J. A., and Larkin, K. T. Assessment of cardiovascular reactivity across laboratory and natural settings. Journal of Psychosomatic Research 1991, 35: 365 - 373. Almendral J, Castelannos E, Ortiz M. Paroxysmal Supraventricular Tachycardiaa and Preexcitation Syndromes. Rev Esp Cardiol 2012; 65(5): 456-469. Andersson S, Finset A. Heart rate and skin conductance reactivity to brief psychological stress in brain-injured patients. J Psychosom Res. 44(6):645-56. (1998) Baum A, Cohen L, Hall M. Control and intrusive memories as possible determinants of chronic stress. Psychosom Med. 55(3):274-86. (1993) Bayes-Genis A, Avanzas P, Perez de Isla L, Sanchis J, Heras M. Arrhythimias: Intoduction. Recv Esp Cardiol 2012; 65(1):91. Biopac Student Lab PRO Manual Professional Version 3.7.7. BIOPAC Systems, Inc.(2010) Boron Walter F., Boulpaep Emile L. Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approaoch (2003) Braunwald’s Heart Disease. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Eighth Edition. Saunders Elsevier, 2007. 10. Bubenek Ş. Evaluarea si monitorizarea hemodinamica a pacientului critic. Ed. Academiei, 2006. Buchanan Keller K, Lemberg L. His Electrograms In The Interpretation Of Cardiac Arrhythmias. American Journal of Critical Care 2007; 16(5): 508-510. Cutlis AB, Narasimha D. Arrhthmias in Women. Clin Cardiol 2012; 35(3): 166-171. Gaztanaga L, Marchlinski FE, Betensky BP. Mecanismos de las arritmias cardiacas.Rev Esp Cardiol 2011. doi: 10.1016/j.recesp.2011.09.018. 13. Cutolo M; Sulli A; Secchi M E; Paolino S; Pizzorni C, Nailfold capillaroscopy is useful for the diagnosis and follow-up of autoimmune rheumatic diseases. A future tool for the analysis of microvascular heart involvement? Rheumatology (Oxford) 2006; 45 Suppl 4():iv43-6. 14. Dan Dobreanu, Fiziologia inimii, Editura University Press, Targu Mures, 2007 Dedovic K, Renwick R, Mahani NK, et al. The Montreal Imaging Stress Task: using functional imaging to investigate the effects of perceiving and processing psychosocial stress in the human brain. J Psychiatry Neurosci. 30(5):319-25. (2005) Dorobantu M. Compendiu de Boli cardiovasculare. Editura Universitara ’’Carol Davila’’, Bucuresti-2004. Ekins R. Measurement of free hormones in blood. Endocr Rev. Ekins R. 11(1):5-46. (1990) Fechir M, Schlereth T, Purat T, et al. Patterns of sympathetic responses induced by different stress tasks. Open Neurol J. 2:25-31. (2008) Ganong William F. Review of Medical Physiology 21th edition (2003) 20. Ganong’s Review of Medical Physiology, 23e, McGraw-Hill, ISBN 978-0-07-160567-0. Gladman G, Chiswick ML. Skin conductance and arousal in the newborn. Arch Dis Child. 65(10 Spec No):10636. (1990) Grigore O, Gavat I, Cotescu M, Grigore C. Stochastic algorithms for adaptive lighting control using psychophysiological features. International Journal of Biology and Biomedical Engineering; vol. 2, 9-18. (2008) Guyton AC, Hall JE. Tratat de Fiziologie a Omului. Editia a 11-a. Editura Medicala Callisto, 2007. Guyton Arthur C., Hall John E. Textbook of Medical Physiology, 11th edition (2005) 25. H. Woltjer, H. J. Bogaard and P. M. J. M. de Vries The technique of impedance cardiography European Heart Journal (1997) 18, 1396-1403 Haragus S, Zagreanu I. Auscultatia moderna a inimii. Editura Dacia Cluj 1974. Hollenberg NK, Williams GH, Adams DF. Essential hypertension: abnormal renal vascular and endocrine responses to a mild psychological stimulus. Hypertension. 3(1):11-7. (1981) 28. http://impedancecardiography.com/PDF/FWB_ICGMenGuideII.pdf http://www.biopac.com 30. http://www.biopac.com/impedance-cardiography-icg-cardiac-output
175
31. Iamandescu IB. Manual de psihologie medicală. Ed. Infomedica, București. (1995) 32. Johnson LC, Lubin A. Spontaneous electrodermal activity during waking and sleeping. Psychophysiology, 3, 817. (1966). 33. Kirschbaum C, Diedrich O, Gehrke J, et al. Cortisol and behavior: The ”Trier Mental Challenge Test” (TMCT): First evaluation of a new psychological stress test. In: Ehlers A, and Fiegenbaum W, eds. Perspectives and Promises of Clinical Psychology. Applied Clinical Psychology. New York, Plenum Press. 67-78. (1992) 34. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychobiological research: an overview. Neuropsychobiology. 22(3):150-69. (1989) 35. Kirschbaum C, Hellhammer DH. Salivary cortisol in psychoneuroendocrine research: recent developments and applications. Psychoneuroendocrinology. 19(4):313-33. (1994) 36. Kirschbaum C, Pirke KM, Hellhammer DH. The 'Trier Social Stress Test'--a tool for investigating psychobiological stress responses in a laboratory setting. Neuropsychobiology. 28(1-2):76-81. (1993) 37. Kiss Istvan.Curs 2012; http:www.bel2.sote.hu/oktat/2012/felev_1/ 38. Klabunde, Richard (2005). Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 93-4. ISBN 978-0781750301. 39. Kligfield P, Lauer MS. Exercise Electrocardiogram Testing. Beyond the ST segment. Circulation 2006; 114:2070-2082. 40. Kuck K-H, Wissner E, Metzer A. How to Establish an Arrythmia Unit in the 21st Century. Rev Esp Cardiol 2012; 65(1): 92-96. 41. Lidberg L, Wallin BG. Sympathetic skin nerve discharges in relation to amplitude of skin resistance responses. Psychophysiology. 18(3):268-70. (1981) 42. Liew R. Electrocardiogram-Based Predictors of Sudden Cardiac Death in Patients With Coronary Artery Disease. Clin Cardiol 2011; 8:466-473. 43. Lutgendorf S, Logan H, Kirchner HL, et al. Effects of relaxation and stress on the capsaicin-induced local inflammatory response. Psychosom Med. 62(4):524-34. (2000) 44. Madhavan M, Asirvatham SJ. The Fouth Dimension . Endocavitary Ventricular Tachycardia. Circ Arryth Electrophysiol 2010; 3:302-304. 45. Mangion K. The Stethoscope. Malta Medical Journal 2007; 19(2): 41-44. 46. Mathews L, Singh RK. Cardiac output monitoring.Ann Card Anaesth. 2008 Jan-Jun;11(1):56-68. 47. McLellan A. Cardiac stress testing. Stress electrocardiography and stress echocardiography. Australian Family Physician 2012; 41(3): 119-122. 48. Miller TD. The Exercise treadmill test: Estimating cardiovascular prognosis. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2008; 75(6): 424-429. 49. Munoz FDC, Buescher T, Asirvatham SJ. Teaching Points With 3-Dimensional Mapping of Cardiac Arrhythmias. Takin Points: Activation Mapping. Circ Arrhthm Electrophysiol 2011; 4:e22-e25. 50. National Heart, Lung and Blood Institute. Blood Pressure Tables for Children and Adolescents. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/child_tbl.htm 51. Pruneti CA, Boem A. Physiological response in healthy subjects and in patients after myocardial infarction, elicited by a new computerised version of the Raven Coloured PM 47 as a mental stress test. Funct Neurol. 10(4-5):195-201. (1995) 52. Radu Carmaciu, Fiziologie Lucrari Practice, capitolul „Aparatul cardio-vascular”, Editura Universitara „Carol Davila”, Bucuresti, 2002 53. Raguin A. Rene Theophile Hyacynthe Laeenec (1781-1826): The Man Behind the Stethoscope. Clinical Medicine &Research 2006; 4(3): 230-235. 54. Roosterman D, Goerge T, Schneider SW, et al. Neuronal control of skin function: the skin as a neuroimmunoendocrine organ. Physiol Rev. 86(4):1309-79. (2006) 55. Sacks D, Bakal CW, Beatty PT, et al. Position statement on the use of the Ankle Brachial Index in the evaluation of patients with peripheral vascular disease: a consensus statement developed by the standards division of the society of cardiovascular and interventional radiology. J Vasc Interv Radiol (2002) 13:353. 56. Safta I,Grigore O, Caruntu C. Emotion detection using psycho-physiological signal processing. Advanced Topics in Electrical Engineering (ATEE), 2011 7th International Symposium on.1-4. (2011) 57. Schmidt S, Walach H. Electrodermal activity (EDA): State of the art measurement and techniques for parapsychological purposes. Journal of Parapsychology. 64:139–163. (2000)
176
58. Scott Morey S. Practice Guidelines. ACC/AHA Guidelines for Ambulatory ECG. Am Fam Physician 2000; 1(61): 884-888. 59. Selye H. A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature. 138: 32. (1936) 60. Sequeira H, Hot P, Silvert L, Delplanque S. Electrical autonomic correlates of emotion. Int J Psychophysiol. 71(1):50-6. (2009) 61. Sharma V, Singh A, Kansara B, Karlekar A. Comparison of transthoracic electrical bioimpedance cardiac output measurement with thermodilution method in post coronary artery bypass graft patients. Ann Card Anaesth. 2011 May-Aug;14(2):104-10. 62. Sidebotham: Cardiothoracic Critical Care, 1st edition. Butterworth-Heinemann, Elsevier 2007. 63. Sodolski T, Kutarski A. Impedance cardiography: A valuable method of evaluating haemodynamic parameters. Cardiol J. 2007;14(2):115-26. 64. Storm H, Myre K, Rostrup M, et al. Skin conductance correlates with perioperative stress. Acta Anaesthesiol Scand. 46(7):887-95. (2002) 65. Textbook of Medical Physiology, 11th Ed., Guyton & Hall, Elsevier-Saunders, ISBN 0-8089-2317-X 66. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7). Hypertension (2003) 42:1206 67. Tunn S, Möllmann H, Barth J, et al. Simultaneous measurement of cortisol in serum and saliva after different forms of cortisol administration. Clin Chem. 38(8 Pt 1):1491-4. (1992) 68. VaezMousavi M, Osanlu M. Skin Conductance Level Predicts Performance in a Balance Task. World Journal of Sport Sciences. 4(2):139-143 (2011) 69. van Eck M, Berkhof H, Nicolson N, Sulon J. The effects of perceived stress, traits, mood states, and stressful daily events on salivary cortisol. Psychosom Med. 58(5):447-58. (1996) 70. Walter Boron, Medical Physiology, Updated edition, Saunders, 2004 71. Wang DJ, Gottlieb SS. Impedance cardiography: more questions than answers.Curr Heart Fail Rep. 2006 Sep;3(3):107-13. 72. Weibel L. Methodological guidelines for the use of salivary cortisol as biological marker of stress. Presse Med. 32(18):845-51. (2003) 73. Wesseling KH. A century of non-invasive arterial pressure measurement: from Marey to Penaz and Finapres. Homeostasis (1995) 36:50-66. 74. Zagrean I. O istorie a cardiologiei. Editura Dacia Cluj-Napoca 1993.
177
