Cardiología síntesis medicina - u de chile

30- 11- 2014

SÍNTESIS EN M ED IC IN A

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SÍNTESIS EN MEDICINA

La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es asintomático, y ante un aumento de la demanda (esfuerzo físico por ejemplo), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo isquemia y con ella, angina.

Tema: Angina crónica estable Resumen:

La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países industrializados y también en Chile, y en forma concordante, la angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios de cardiología. Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo, síndrome metabólico, entre otros.

Aspectos esenciales

Código ASOFAMECH: 1.01.1.001 Diagnóstico: Específico

El diagnóstico es clínico. Confirmación con estudios no invasivos, test de esfuerzo primera elección. Antiagregantes, estatinas, betabloqueadores, aumentan la sobrevida y DEBEN utilizarse. Manejo sintomático: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio. Coronariografía indicada en pacientes de alto riesgo o en estudios no invasivos positivos.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

SÍNTESIS EN M EDICINA

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, confirmándose con estudios no invasivos. Clínica:

Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial). Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio y mandíbula Transitorio, de corta duración (no más de 05 minutos), inicia y culmina progresivamente. Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío. Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos. Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).

Caso clínico tipo Varón de 54 años, DM2, dislipidemia y tabaquismo activo. Presenta desde hace 4 meses dolor precordial leve al subir escaleras o caminar rápido, que cede rápida y completamente con reposo. Refiere “saber cuando le va a doler el corazón”

Algunos pacientes (ejemplos: diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, manifestando por el contrario nauseas o disnea (“equivalente anginoso”) Estudios no invasivos:

La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometría) permite objetivar la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.

Definición: Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.

La ergometría es clínicamente positiva si aparece angina durante la prueba. La prueba es eléctricamente positiva si aparece infradesnivel de ST rectilineo o descendente > 1,5 mm. Si aparece SDST (.poco frecuente), debe ser en derivaciones que no tengan onda q patológica en reposo. Los cambios de la onda T no tienen valor diagnóstico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: https: p s://www.nu / /www.nuevomedi evomedio.cl/UCh o .cl/UChileAp ileApunteServ01 e Serv01/Co /Conte ntenido nido/TemaFile /TemaFile/c2 /c2423 423dca dca-49b -49b6-43 6-430b-9 0b-9e90-e88 e90-e88bba5dd bba5dd9a2/ind 9a2/index.html h tml

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https: p s://www.n / /www.nuev uevomed omedio.cl/UCh io.cl/UChileAp ileApunt unteServ01 e Serv01/Co /Conte ntenido nido/TemaFile /TemaFile/c2 /c2423 423dca dca-49b -49b6-430b-9 6-430b-9e90 e90-e88bba -e88bba5dd9a2 5dd9a2/index. /index.html h tml

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El ecocardiograma de estr s tambi n reproduce la isquemia isquemia mioc rdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente.

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Tema: Angina inestable

Corresponde a la coronariografía, la cual permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de medio de contraste. Está indicada cuando los métodos diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria. Estudios invasivos:

Resumen:

Código ASOFAMECH: 1.01.2.001

Tratamiento:

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial

El tratamiento médico tiene como objetivos:

Seguimiento: Derivar

Aumento de sobrevida: Cambios en el estilo de vida, Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estatinas, betabloqueadores. Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio, betabloqueadores.

Aspectos esenciales SCA SSDST con enzimas (-) ECG es el examen de elección. En DM, la presentación pude ser atípica. Tratamiento debe iniciarse precozmente. Derivar para decidir conducta según riesgo (TIMI).

En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a tratamientos invasivos: Revascularización percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (PCI). Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).

Caso clínico tipo Hombre de 45 años, fumador, presenta hace 20 min dolor de inicio súbito, mientras dormía, opresivo e intensidad progresiva (8/10 EVA) en precordio. El dolor no cedió por lo que decide consultar. Realiza ECG, que evidencia IDST en cara lateral y MDM que resultan (-).

Seguimiento: Principalmente el control de los síntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) y la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular.

Definición: Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un paciente con ángor crónico (progresión clínica: mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo, o ángor de reposo). Incluido dentro del diagnostico de Sd. Coronario Agudo sin Supradesnivel ST (SCASSDST)

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial https: p s://www.nu / /www.nuevomedi evomedio.cl/UCh o .cl/UChileAp ileApunteServ01 e Serv01/Co /Conte ntenido nido/TemaFile /TemaFile/c2 /c2423 423dca dca-49b -49b6-43 6-430b-9 0b-9e90-e88 e90-e88bba5dd bba5dd9a2/ind 9a2/index.html h tml

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https: p s://www.n / /www.nuev uevomed omedio.cl/UCh io.cl/UChileAp ileApunt unteServ01 e Serv01/Co /Conte ntenido nido/TemaFile /TemaFile/89 /89b5ddb0 b5ddb0-34b -34b9-4671-a 9-4671-aef7 ef7-04b831 -04b831c1b350 c1b350/ind /index.html h tml

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protromb tico, activaci n plaquetaria y de la cascada de la coagulaci n, y posterior formación de un trombo plaquetario al interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio, produciendo isquemia, manifestándose como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CK, CK-MB, Troponina, o puede haber alza de troponinas sin elevación de enzimas


riesgo: 0-2 puntos). TIMI score (7 puntos): Edad ≥ 65ª, ≥3 FR cardiovascular, enfermedad coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 días, ≥2 episodios angina en <24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ≥0,5mm.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico. En general el paciente presenta FR para enfermedad coronaria. Se presenta como: dolor de inicio agudo pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar desde una angina estable. Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos segmento ST, infra desnivel del ST) o inversión de onda T (SCA SSDST); y biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). Si el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y Marcadores De daño Miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas y posteriores).

Tratamiento: - Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, O2 para sat> 90%, monitorización. - Antiagregante: Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg; en casos de alto riesgo o posterior a coronariografía del anatomía desfavorable, uso de anti GP IIB/IIIA (abciximab en infusión contínua). - Anti isquémico: Nitritos en infusión contínua por vía iv, Morfina 3 mg sc, B-bloqueo (Propranolol 5 mg ev c/5-10 min hasta alcanzar FC de 50-60 x’ y luego 25 vo c/6 h), hasta FC reposo <60 lpm, si no presenta insuficiencia cardiaca ni hipotensión. - Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora, ajustando según TTPA ( 2 veces el basal) o HBPM; Fragmin(dalteparina) 100 U/kg cada 12 horas o Clexane ( enoxoparina) 1 mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado. - Estatinas en dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica.

Seguimiento: Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI risk-score) decidirá coronariografía precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no invasivo (bajo http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/89b5ddb0-34b9-4671-aef7-04b831c1b350/index.h tml

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Grado

SÍNTESIS EN MEDICINA ventriculares Resumen:

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial

Mobitz II: siempre patológico. Puede evolucionar al bloqueo completo de forma inesperada. Se produce cuando súbitamente un estímulo supraventricular no se conduce a través del NAV, de modo que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al estimulo bloqueado un PR constante.

Aspectos esenciales De alta prevalencia en la población. El diagnostico es ECG

estimulo atrial pasa a los ventrículos, cada uno Tercer Ningún late a su frecuencia propia. La frecuencia ventricular grado o dependerá del origen del estímulo, pero a medida que completo éste sea más bajo la frecuencia será menor.


Caso clínico tipo

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cuando es fijo, es m s probable una cardiopat a estructural de base.

Mobitz I: Prolongación progresiva de la conducción AV hasta que un impulso supraventricular no se conduce al Segundo ventrículo. Más frecuente que el Mobitz II. Pude estar grado en sujetos sanos con aumento del tono vagal y no suele progresar a BAV completo.

Tema: Bloqueos aurículo-


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con QRS cualquier morfología Alargamiento progresivo del PR hasta que una P se bloquea, acortamiento progresivo de RR, QRS normal. Súbitamente una onda P se bloquea y no se sigue de QRS. Puede ser fijo o variable. Hay bradicardia secundaria Hay más ondas P que QRS, los intervalos RR son regulares y hay disociación AV constante.

Diagnóstico:

Mujer de 68 años, es traída al SU por familiares quienes la encontraron en el suelo, la paciente no recuerda el episodio, su único hallazgo al examen es FC de 50 lpm. Toma ECG, que muestra PR prolongado hasta que uno no conduce, con su dg la deriva al especialista.

Se debe sospechar en un paciente que presenta episodios de sincope o pre síncope a repetición. Se confirma con un electrocardiograma.

Tratamiento: Definición: Evaluar causa subyacente y tratarla. De no ser así dependerá del tipo de BAV: 1° y 2° M I, pueden ser seguidos y con control periódico, evitando fármacos favorecedores. Los de 2° M II y 3° tienen indicación de marcapaso definitivo. Si la bradicardia fuese sintomática o con compromiso HDN, se puede instalar un marcapaso transitorio o drogas intravenosas en infusión continua como Isoproterenol (en general tienen mala respuesta).

Trastornos de la conducción del impulso cardiaco a través del NAV y/o del Haz de His.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La causa puede ser irreversible o reversible. Dentro de las irreversibles lo más común es la fibrosis idiopática del sistema éxito-conductor. Dentro de las reversibles están los trastornos electrolíticos (Hiperkalemia e hipermagnesemia) y fármacos (Beta bloqueo, digitálicos y anti arrítmicos). Aumenta su prevalencia con la edad. Clasificación:

Primer

Con intervalo PR de medida variable, presuponemos una causa funcional del bloqueo, por el contrario,

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Seguimiento: Por parte del especialista, se debe monitorizar el ritmo cardíaco y si es que existe progresión del bloqueo, indicar marcapaso definitivo.

Intervalo PR>0,2s 1/3

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portadores de cardiopat a. Debido a lo amplio del tema se abarcar n las m s frecuentes: Comunicación interventricular (24-40%), persistencia del ductus arterioso (8.6-12%) y Comunicación interauricular (6.6-9.2%) y aorta bicúspide


Tema: Cardiopatía congénita en Diagnóstico:

adulto Resumen:


Existe asociación entre algunas malformaciones con distintas etiologías, como, Sd. Turner (coartación aórtica), Sd. Down (canal AV), rubéola materna (estenosis pulmonar, Ductus), Sd. Holt-Oram (CIA). CIV: si es pequeña son asintomátcas y el soplo es fuerte; si hay hipertensión pulmonar se deben buscar lesiones asociadas. En pacientes adultos con CIV pequeña no operada muestran mayor incidencia de arritmias, estenosis subaórtica, e intolerancia al ejercicio. En CIV grandes hay signos de cardiomegalia y congestión pulmonar en la radiografía, realizar ECG, ecocardiograma, estudio hemodinámico, oximetría. Ductus: Es más frecuente en mujeres, si es grande hay síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, al examen físico hay soplo sistodiastólico continuo en maquinaria en región infraclavicular izquierda, hay signos de crecimiento auricular y ventricular izquierdo en radiografía, ECG y ecocardiograma. CIA: es del tipo no cianótica, es más frecuente en mujeres, hay crecimiento de AD, VD y dilatación de la arteria pulmonar. La mayoría puede ser asintomático en la niñez, se puede pesquisar por un soplo sistólico de eyección, R1 fuerte a veces acompañado de click de eyección pulmonar, y R2 fuerte y desdoblado amplia y fijamente en todas las fases de la respiración, puede haber una rodada tricuspídea( severa). Se confirma el diagnóstico con radiografía de tórax, ECG, ecocardiograma, y estudio hemodinámico.

Aspectos esenciales

Diagnóstico: Sospecha

Las 3 más frecuentes son: CIV, persistencia del ductus arterioso y CIA. Estos cortocircuitos pueden progresar con un síndrome de Eissenmenger caracterizado por cianosis y dedos en palillo de tambor. El examen de elección es el ecocardiograma.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Tratamiento: Caso clínico tipo CIV: Observación, médico o quirúrgico según tamaño del defecto, magnitud cortocircuito, localización y antecedente de EBSA. Ductus: cierre quirúrgico o por catéter. No requiere profilaxis para endocarditis bacteriana, a diferencia de la CIV y la CIA. CIA puede ser quirúrgico, evaluado y realizado por especialista.

Mujer de 37 años, cursando su primer embarazo. Antecedente de soplo en la infancia, en la semana 32 comienza a presentar disnea de esfuerzos pequeños y edema de extremidades. RR2T, R2 pulmonar aumentado y ampliamente desdoblado, cursa con BIRD en el ECG.

Seguimiento: Definición: Por especialista. La práctica de ejercicios moderados es recomendable. Respecto al embarazo, hay que analizar los riesgos individuales dependiendo de la cardiopatía subyacente.

Lesiones anatómicas de una o varias de las cuatro cámaras cardiacas, de los tabiques o de las válvulas o tractos de salida.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Actualmente ha aumentado el número de adultos respecto a los niños que son http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/f5c356a6-9c39-43fc-b122-755563e0cdc9/index.h tml

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card aca derecha secundaria a falla card aca izquierda o cardiopat as cong nitas NO se considera cor pulmonale.

Tema: Corazón pulmonar crónico

Diagnóstico:

Resumen:

Código ASOFAMECH: 1.01.1.004 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

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La sospecha es clínica, dentro de los elementos que nos sugieren tenemos: Disnea, hipoxia, , ascitis y edema periférico; al examen físico, yugulares ingurgitas, hepato-esplenomegalia, acropaquia, edema periférico, soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar con R2 aumentado en intensidad, palpación del VD en el precordio. Se confirma con Eco Cardiograma, que permite objetivar compromiso de VD, además de calcular PAP; otros exámenes de utilidad son: RxTx evidencia crecimiento cavidades derechas, Electrocardiograma, en él se puede ver bloqueo de rama derecha, desviación de eje a derecha, P pulmonar y signos de Hipertrofia de VD.

Aspectos esenciales Enfermedad poco frecuente. Se debe sospechar frente a síntomas de IC derecha. El examen de elección es el eco cardiograma. El manejo inicial, es identificar y tratar la causa subyacente.

Tratamiento: El control de la causa desencadenante es la medida más importante. Se debe procurar mantener una %SatO2 adecuada (O2 suplementario si fuese necesario), evitar poliglobulia. Los fármacos utilizados son vasodilatadores, dentro de los que destacan el sildenafilo y los bloqueadores de canales de calcio. Puede utilizarse diuréticos en pacientes con evidencia de VEC expandido y en pacientes con VD dilatado y gran interdependencia ventricular. En pacientes hospitalizados con cor pulmonar agudo o crónico reagudizado pueden utilizarse inótropos como milrinona y dobutamina y ultrafiltración como manejo de la sobrecarga de volumen. El manejo definitivo es el transplante Cardio-pulmonar. Debe tratarse el factor de descompensación.

Caso clínico tipo Hombre 70 años con antecedentes de TVP recurrente. Presenta disnea de 4 meses de evolución, aumento de volumen abdominal y de EEII. Al examen se evidencia además yugulares ingurgitadas y soplo mesosistólico en foco pulmonar.

Definición:

Seguimiento:

Es la afectación cardiaca (principalmente hipertrofia y/o dilatación de cavidades derechas asociado o no a disfunción sistólica), secundaria a hipertensión pulmonar crónica (HTPC), presión media de arteria pulmonar (PAP) >25 mmHg.

Es por parte del especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Las causas son variadas, en Chile: EPOC, fibrosis pulmonar, TEP crónico, hipoxemia crónica, sarcoidosis, idiopática, etc. Estas producen HTP, que lleva a dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho (VD), aumento de presión de fin de diástole con dilatación secundaría de aurícula derecha y finalmente hipertensión venosa sistémica. Es importante de la definición que la HT Pulmonar y falla http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/74912e04-5be7-4da4-a460-df31eefe250f/ index.h tml

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Coartaci n a rtica. En estas situaciones se puede producir el desgarro, que lleva a una hemorragia de la media, esta hace que progrese el desgarro y se forme un falso lumen. Por este falso lumen ingresa el flujo sanguíneo haciendo que el rasgo se extienda hacia proximal o distal de la lesión. Es más frecuente en hombres y el promedio de edad es de 65 años. Las complicaciones pueden ser; rotura de la Aorta, oclusión de vasos que salen de la Aorta, como las coronarias, y, el lumen falso puede llegar a ser más grande que el verdadero, y colapsarlo.


Tema: Disección aórtica Resumen:

Diagnóstico: Aspectos esenciales

Código ASOFAMECH: 1.01.2.002 Diagnóstico: Sospecha

Se sospecha, al enfrentarnos a un paciente con dolor de inicio súbito de MÁXIMA intensidad en precordio, dorso o inter-escapular, irradiado hacia EEII. Ex Físico: HTA, asimetría de PA y de los pulsos de EESS, se puede auscultar un soplo inter-escapular o diastólico de regurgitación en foco aórtico (Por insuficiencia aórtica, cuando compromete la raíz aortica., y los velos aorticos), pueden existir signos de taponamiento cardiaco (en la tipo A, cuando la aorta se rompe al saco pericárdico). La confirmación es con imagen, siendo de elección el Angio TAC de tórax, también presta utilidad el Ecocardiograma TE (más sensible y específico que el TT) y la rx tórax que muestra un mediastino ensanchado, y pedir ECG para dg diferencial (con el IAM).

HTA y la edad son factores de riesgo. Cardinal es el dolor de máxima intensidad de instalación súbita. El examen de elección es el Angio TAC de tórax. El manejo inicial es con B bloqueo. Se debe derivar.


Tratamiento: Caso clínico tipo

El manejo inicial incluye el ABC de la reanimación, hospitalizar, monitorizar y gestionar la derivación. Luego el manejo de la presión arterial con LABETALOL, teniendo como meta PAS 110 y FC de 60x’, se pueden añadir vasodilatadores pero siempre con B bloqueo. En los casos que corresponda a un tipo A el tratamiento es quirúrgico (remplazo protésico de la aorta ascendente), ya que la mortalidad aumenta 1% por cada hora. Las tipo B se operan sólo si se complican(manejo endovascular).

Mujer de 68 años hipertensa, es traída por el SAPU al SU, por un cuadro de dolor súbito 10/10 EVA en el precordio, no irradiado. Al examen presenta PA 180/110, FC 100 x’, con pulso asimétrico en las EESS. El ECG muestra taquicardia sinusal sin cambios en el ST, solicita una Rx. Tórax que muestra un mediastino ancho.

Seguimiento: Definición: Es por parte del especialista, se debe de monitorizar la presión arterial y las eventuales complicaciones como insuficiencia aórtica.

Es el desgarro de la intima de al aorta (puerta de entrada) Según la clasificación de Stanford, tenemos dos tipos; tipo A que compromete desde la aorta ascendente, corresponde al 60% del total, y tipo B que compromete la aorta descendente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Existen factores de riesgo que son; HTA, tabaquismo, ateromatosis difusa de la aorta, aneurisma aorta o disección previa, vasculitis, Sd. de Marfan, Sd. de Ehlers Danlos y http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/11bd6689-f7f9 -411c-97a8-f25e52b1c92d/index.h tml

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Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las manifestaciones clínicas variarán de acuerdo al territorio comprometido. Si compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en caso de comprometer una extremidad presentará: palidez, paresia, parestesia, ausencia de pulso, dolor y poiquilotermia (6P, en ingles), además de buscar signos de la patología de base (como el pulso irregular en la FA). Dentro de los exámenes complementarios son de utilidad el TAC de cerebro, electrocardiograma (evidencia FA), ecocardiograma (TT y TE) (permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el Angio TAC de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial.

Resumen:



Diagnóstico:

Tema: Embolia cardiogénica

Diagnóstico: Específico

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siendo el m s susceptible a la injuria, el cerebro.



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Aspectos esenciales El lugar más frecuente de embolia son las EEII. Las 6 P son indicadores clínicos de insuficiencia arterial aguda. Hasta el 30% de los AVE isquémico son de origen cardiembólico. El manejo inicial incluye anticoagulación.

Tratamiento: Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso). En los casos en que exista compromiso de la extremidad se debe realizar la embolectomía (previo a que exista compromiso motor, ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser derivado a un centro terciario.

Caso clínico tipo Seguimiento:

Hombre de 75 años, con antecedentes de palpitaciones, consulta al SU por 2 hrs. de evolución de parestesias en EII asociadas a frialdad. Lo examina y encuentra ausencia de pulsos distales, palidez, sin compromiso motor y comprueba la anamnesis. Encuentra un pulso irregular con un ECG compatible con FA. Inicia HBPM y deriva un centro terciario

Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología subyacente. Es por parte del especialista.

Definición: Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvulas protésicas y otras (EBSA, mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/c14583e5-3319-44f4-9ea0-c03dc49dd233/index.h tml

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predisponentes son principalmente secuelas de endocarditis reum tica, v lvula a rtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia mitral y aortica. Tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. Produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.


Tema: Endocarditis bacteriana sub aguda (ebsa)

Diagnóstico:

Resumen:


Se sospecha con la anamnesis y el examen físico. Se confirma con el hemocultivo (3 son suficientes para aislar el germen causal) y la ecocardiografía transesofágica (ETE alta sensibilidad), ambos guían el tratamiento. Exámenes complementarios como hemograma, orina completa, creatininemia, búsqueda de complejos inmunes circulantes son útiles. El electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo en el curso de la enfermedad, la radiografía de tórax puede evidenciar ICC. Permiten descartar los diagnósticos diferenciales que puede adoptar como fiebre de origen desconocido, debe descartarse fiebre reumática, osteomielitis, TBC, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria, pericarditis aguda, vasculitis lupus y coagulación intravascular diseminada.

Aspectos esenciales

Diagnóstico: Sospechar

Agente más frec : S. viridans Hemocultivo y ETE confirman el diagnóstico y guían tratamiento. Tto con PNC sódica + gentamicina por 4 sem. Profilaxis posterior previa a procedimientos dentales con Amoxicilina vo


Tratamiento: Depende del agente etiológico. En el caso del Streptococo viridans : penicilina sódica 5 millones cada 6h e.v. por 4 semanas solo o en combinación con gentamicina 1 mg/k cada 8h durante las dos primeras semanas. Como alternativa se utiliza ceftriaxona 2 g/día por 4 semanas o vancomicina 15 mg/kg IV sin exceder 1 g cada 12 horas por 4 semanas.La base de la terapéutica es que el tratamiento debe ser lítico, asociado, prolongado y controlado.

Caso clínico tipo Paciente varón de 50 años con antecedente de enfermedad reumática, presenta cuadro de inicio insidioso de dos semanas, caracterizado por CEG, artralgias, esplenomegalia, pulsos distales disminuidos, fiebre y un soplo de regurgitación en el foco mitral

Seguimiento: Es tarea del especialista, debe evaluarse la respuesta al tratamiento antimicrobiano y la posibilidad de resolución quirúrgica. Por otra parte hay que realizar profilaxis en procedimientos dentales, en ciertas condiciones, con 1 g de amoxicilina v.o. previo al procedimiento.

Definición: Forma de presentación clínica de la endocarditis infecciosa que se mantiene por semanas o meses y generalmente es causada por gérmenes de poca virulencia como S. viridans, estafilococos, entrococos y rara vez Gram (-).

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Hay un aumento en la edad promedio de los pacientes y una mayor proporción de hombres. Se produce principalmente en válvulas previamente dañadas. Las lesiones http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/0c1f480c-fb6d-4685-822a-b4779c505c36/index.h tml

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Definición:


Enfermedad inflamatoria con compromiso multisistémico, principalmente en corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y sistema nervioso central, que se produce como secuela retardada a una infección faríngoamigdaliana o cutánea por Streptococo grupo A (pyogenes) (SGA).

Tema: Enfermedad reumática activa Resumen:

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Código ASOFAMECH: 1.01.1.008 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Correspondería a una reacción inmune cruzada dada por similitud de antígenos en algunos tejidos (válvulas cardíacas, articulaciones) con antígenos del SGA. Existe una mayor susceptibilidad del huésped dada por ciertos antígenos de histocompatibilidad: HLA DRB1, DR6, DQB. La edad de presentación es preferentemente entre los 5 – 15 años y se manifiesta en promedio a las 3 semanas (1-5 semanas) de ocurrida la infección por SGA. Su prevalencia fue en marcado descenso hasta el año 1998, año que dejó de notificarse.

Aspectos esenciales Dg: 2 mayores o 1 mayor y 2 menores siempre que s demuestre infección por SGA El 75% de los casos son autolimitados y remiten espontáneamente antes de las 6 semanas. Aparición de E.R en promedio 3 semanas después del episodio agudo de infección por SGA. Manejo agudo: reposo, erradicación de SGA y manejo de artritis y carditis. La prevención primaria reduce un 70% la aparición de ER. El compromiso cardiaco permanente estará dado por la aparición de nuevos brotes, el grado de severidad y la duración de estos episodios.

Diagnóstico: Se manifiesta principalmente con compromiso articular aproximadamente en un 7580% de los casos, correspondiente a una artritis migratoria de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, muñecas, codos). Compromiso cardiaco (pancarditis) entre 50-60%, manifestado por daño a nivel del miocardio por degeneración fibrinoidea del colágeno, el granuloma de Aschoff (lesión endocárdica, principalmente a nivel de las válvulas), y lesión pericárdica que se manifiesta como un derrame serofibrinoso de tipo inespecífico; se pesquisará soplos de insuficiencia mitral o aortica, frotes pericardicos, cardiomegalia o signos de congestión pulmonar. Compromiso neurológico (Corea de Sydenhan), de inicio más tardío, en aproximadamente un 10-20%, se presentará como movimientos descoordinados, involuntarios e inapropiados realizados de manera inconsciente por el paciente. Presencia de nódulos sub-cutáneos y eritema marginado en un 2-3%.; además pueden presentarse sintomatología inespecífica como CEG, artralgias, fiebre, etc. Exámenes: elevación en los títulos para anticuerpos antiestreptiolisina O (ASO), que pueden permanecer alrededor de 6 a 8 semanas ( hasta un año), PCR y VHS elevados y ECG con bloqueo AV de 1º grado algunas veces. El diagnóstico se realiza mediante los criterios de Jones, con 2 criterios mayores o 1 criterio mayor más 2 menores junto con la evidencia de infección por SGA (ASLO +). La confirmación de una infección estreptocócica se hace mediante una prueba bacteriológica directa o un cultivo faríngeo. Indirectamente podremos evidenciarla mediante la determinación de títulos de Antiestreptolisina O (ASO), anti-DNasa B, anti-estreptokinasa o anti-hialuronidasa.

Caso clínico tipo Paciente de 12 años consulta por gonalgia bilateral, EVA 6/10, de 3 días de evolución asociado a fiebre, cefalea y anorexia. Relata molestias similares en tobillos y codo izquierdo no asociado a evento traumático. En la historia se encuentra el antecedente de una faringoamigdalitis tratada hace 1 mes. Al exámen físico impresiona un leve aumento de volumen, doloroso a la movilización pasiva, en las articulaciones en cuestión y soplo sistólico en foco aórtico 3/6

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CRITERIOS MAYORESCRIT ERIOS MENORES Artralgia Carditis Fiebre Poliartritis 1/3

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Corea Elevación de VHS o PCR Nódulos Sub-cutáneos Intervalo P-R prolongado en el ECG Carditis reumática previa Eritema marginado



Tema: Estenosis aórtica (ea)

Tratamiento:

Resumen:

El cuadro suele ser autolimitado y remitir espontáneamente en un 75% antes de 6 semanas y un 90% antes de 12 semanas. Sin embargo, un 5% se prolonga más de 6 meses, pudiendo llegar a ser mortales en casos de carditis severas. Dentro del tratamiento se debe evaluar el manejo del episodio agudo y la profilaxis para la prevención de recurrencias. Para el episodio agudo: reposo, erradicación de SGA: Penicilina Benzatina 1.2 millones UI im, Penicilina oral o Eritromicina por 10 días. Manejo de artritis: Aspirina 50-100 mg/ Kg/ día, fraccionado en 4 dosis, por 2 a 4 semanas. Manejo de la carditis: En caso de carditis severa se utiliza prednisona 2mg/ Kg por 2 a 4 semanas y posterior cambio gradual a aspirina. Profilaxis Primaria (reduce 70% aparición ER): tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas - o sospechosas de estreptocócica con Penicilina Benzatina 1.2 millones UI, penicilina oral o Eritromicina por 10 días

Aspectos esenciales


Diagnóstico: clínico y ecocardiográfico Tratamiento definitivo: Quirúrgico Pronóstico se relaciona con la aparición de síntomas y con el grado de compromiso de la función del Ventrículo Izquierdo


Seguimiento: La recurrencia de esta patología estará determinada por la nueva exposición a episodios de infección faríngoamigdaliana por SGA. A más largo plazo, la presencia de daño cardíaco permanente dependerá de la duración y gravedad de la carditis; de la aparición de nuevos brotes y de la magnitud y localización del daño valvular.

Caso clínico tipo Paciente de 65 años que consulta por sincope durante actividad física en tres oportunidades con antecedentes de hipertensión no controlada, al examen se constata soplo eyectivo aórtico. ECG muestra signos de Hipertrofia ventricular y sobrecarga, sin arritmias.

Profilaxis Segundaria: PNC Benzatina 1.2 millones UI im cada 4 semanas por 5 años o hasta los 18 años de edad. En el caso de haber presentado carditis debe prolongarse por 10 años o hasta cumplir 25 años. Los pacientes con daño valvular residual debieran recibir profilaxis secundaria por períodos aún más prolongados.

Definición: Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: En pacientes menores de 70 años las causas en orden de frecuencia son 1. Válvula bicúspide calcificada, 2. Secundaria a enfermedad reumática 3. Degenerativa. En pacientes mayores de 70 años las causas en orden decreciente son 1. Degenerativa, 2. Calcificación de una válvula bicúspide; 3. Postinflamatoria. http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/c7788523-4f73-4912-b79a-2c8ebc3c75c7/index.h tml

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Diagnóstico:

Tema: Estenosis mitral

Pacientes pueden tener antecedentes de Disnea, Angina, mareos y Síncope o al examen físico, EA leve puede encontrarse un click de eyección en área aórtica principal y un soplo sistólico de eyección leve o moderado. En EA moderada-severa: Pulso arterial parvus y tardus, Presión diferencial disminuida, onda “a” predominante en el pulso venoso, R2 apagado y retardado(paradojal, severo), Cuarto ruido, Soplo sistólico de eyección en área aórtica, y frémito (severa).

Resumen:


En el Electrocardiograma es habitual la presencia de hipertrofia ventricular, la que puede estar oculta por la presencia de Bloqueo de Rama Izquierda. En la Radiografía de tórax puede haber dilatación de la raíz aórtica y discretos signos de crecimiento del ventrículo izquierdo. El ecocardiograma permite apreciar el grado de hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificación de los velos aórticos. Mediante el uso de Doppler se puede calcular el gradiente valvular a partir de la velocidad del flujo. Estudio hemodinámico y angiográfico: en caso de angina y cirugía de la válvula.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales La causa mas importante es la enfermedad reumática. El hallazgo que más la sugiere es el soplo meso diastólico en rodada, con chasquido de apertura. En caso de FA o trombo

Tratamiento: Independiente de su severidad, debe incluir prevención de endocarditis infecciosa y eventualmente de Fiebre Reumática. En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomática, debe limitarse los esfuerzos físicos y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante (gradiente medio > 64 mmHg ).

Caso clínico tipo Mujer de 35, embarazada de 28 semanas, comienza con disnea progresiva y edema de ext. Inferiores, se le añade en el ultimo día esputo sanguinolento, por lo que consulta. En el examen físico encuentra un soplo diastólico y un chasquido de apertura el foco mitral.

Seguimiento:

Definición:

Derivar a especialista.

Obstrucción al llenado del ventrículo izquierdo debido a una anomalía estructural de la válvula mitral.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La principal etiología (95%) es la enfermedad reumática (ER), y luego la calcificación del anillo mitral en adultos mayores. Preferentemente en mujeres, con una relación de género 2:1. En la ER se produce una reacción autoinmune, mediada por anticuerpos dirigidos contra el S.pyogenes, lo que produce fusión de las comisuras de la válvula mitral, lentamente progresiva, y rigidez de los velos de la válvula, todo lo que contribuye http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/1d98abb7-2862-4f8 7-90c1-59ff a8a647c5/index.h tml

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a la reducci n del rea valvular. Esta estenosis lleva a un aumento de la presi n y del tamaño de la aurícula izquierda, generando aumento de presión capilar pulmonar, grados variables de hipertensión pulmonar y falla cardiaca derecha en los casos más avanzados. Además, por la remodelación de la AI se puede producir FA. Las alteraciones progresan lentamente.



Tema: Fibrilación auricular crónica

Diagnóstico:

Resumen:

La sospecha es clínica, en mujeres preferentemente y, a veces, con el antecedente de ER infancia. Clínica: cuadro larvado de disnea de esfuerzos progresiva, palpitaciones, hemoptisis, manifestaciones embolicas (ACV) o edema pulmonar agudo. Al examen hay un soplo en el foco mitrálico, mesodiastólico “en rodada”, con refuerzo présistólico (si presenta ritmo sinusal) y chasquido de apertura { RUFFF ta ta }. El diagnóstico se confirma con ecocardiograma transtorácico. Para definir terapia invasiva es necesario el ecocardiograma transesofágico. ECG nos muestra crecimiento de AI, a veces sobrecarga del VD o bloqueo de rama derecha. RxTx permite evaluar crecimiento AI, AD y VD, así como puede observarse líneas B de Kerley. (criterios de severidad).

Código ASOFAMECH: 1.01.1.012 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Tratamiento: Se basa en la prevención de la enfermedad reumática, con el uso de penicilina. Una vez establecida la enfermedad tenemos el manejo conservador (pacientes asintomáticos y/o con área >1,5 cm2), que involucra restricción de sodio, uso de B bloqueo en casos indicados, anticoagulación en caso de FA, trombo intracavitario o embolía. El manejo invasivo (que puede ser quirúrgico o percutáneo), esta indicado en pacientes sintomáticos según el área valvular:

Aspectos esenciales Arritmia sostenida más frecuente ECG: ritmo irregularmente irregular sin onda P Clínica: palpitaciones TTO: Lo esencial es la anticoagulación y control de frecuencia FA Persistente: Anticoagulación, control del ritmo o de la frecuencia FA permanente: Control de frecuencia y anticoagulación

Caso clínico tipo

1.- AVM ≤ 1 cm2 . Cirugía o Balonplastía percutánea (BPP), según anatomía valvular

Paciente sexo femenino, 65 años, desde hace 2 años presenta pulso irregular, con palpitaciones ocasionales que la han llevado a poli consultar al SU. Antecedentes de IC e HTA en tratamiento.

2.- AVM entre 1.1 y 1.5 cm2. Si anatomía es favorable, se intentará BPP. De lo contrario, dar 6 meses de tratamiento médico y reevaluar CF. Si al cabo de 6 meses está en CF II, III o IV, debe ir a cirugía. En caso de tener presión sistólica de arteria pulmonar en reposo > 50 mmHg, no esperar los 6 meses y va a cirugía.

Al ECG: taquicardia irr egular con ausencia de onda P.

Seguimiento: Definición: Una vez efectuado el diagnóstico el seguimiento y la decisión de resolución quirúrgica son por parte de especialista.

Taquiarritmia cardiaca irregular, con ausencia de onda P, de origen supraventricular, con ciclo auricular generalmente menor de 200 ms. La FA crónica puede clasificarse en:

Persistente: Episodio de > 7 días de duración o que requiere de cardioversión eléctrica o farmacológica. http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/0ab9582e-e175-4600-9873-e785c7f0df2a/index.h tml

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Persistente de larga data: FA por > 1 a o y se decide medida de control del ritmo

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Objetivosdel tratamiento: Reducir los síntomas y prevenir las complicaciones. Posee tres componentes: Control de Frecuencia, Control de Ritmo, Manejo anticoagulante.

Permanente: FA por >1 año sin lograr cardioversión, por lo tanto no se utilizan estrategias para el control del ritmo.

Terapia anticoagulante: Es importante recalcar que el tratamiento anticoagulante es fundamental., independientemente de la clasificación de la FA, ya que es la única que tiene impacto en la sobrevida de los pacientes. Se indica según riesgo tromboembólico. Hay 2 puntajes para evaluar esto, el CHADS2 y el CHA2DS2-VASC. (C = Insuf Cardiaca o FEVI < 0.4; H= HTA, A= edad, que es 1 pto en CHADS2 y en CHA2DS2-VASC se divide en 1 pto entre 65 y 74 años y 2 ptos en 75 o más; D = diabetes; S = stroke, vale 2 puntos; VA= compromiso vascular periférico (ATE carotídea o Aórtica; Enfermedad arterial oclusiva); SC= condición de sexo, Femenino). Entonces, si el paciente tiene ≥ 2 puntos CHADS2 , tiene indicación de TACO indefinido. Si tiene CHADS2 = 0 o 1, se analiza el otro puntaje CHA2DS2-VASC. Así, si con este último el paciente tiene ≥ 2, necesita TACO, y si por el contrario tiene 0 no necesita nada o sólo Aspirina; y si tiene 1 puede quedar sólo con AAS. T ambién debe evaluarse el riesgo de sangrado (HTA, Alteraciones renales o hepáticas, ACV, Sangrado, INR lábil, edad >65, uso de drogas o alcohol = HA1-2SBLED1-2 ;3 o más es alto riesgo). El TACO puede utilizar Inhibidores de la Vit.K [ Acenocumarol, Warfarina], con medición de INR o Inhibidores de la trombina [ Dabigatran, rivaroxaban]

*Silenciosa: Asintomática. Se presenta como complicación de FA crónica (taquicardiomiopatia con insuficiencia cardíaca o ACV) o hallazgo en ECG.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Fisiopatología: Los mecanismos electrofisiológicos que generan FA son la microreentrada y el automatismo aumentado. Ambos contribuyen a la remodelación eléctrica y estructural, permitiendo la autoperpetuación.

-Microreentrada: por heterogeneidad de las propiedades electrofisiológicas en la aurícula. La presencia de cardiopatía estructural lleva a remodelación del tejido auricular, lo que facilita y perpetúa FA. -Automatismo anormal: Aumento de descarga a una frecuencia rápida por periodo refractario más corto, el tejido auricular no es capaz de conducir en forma homogénea y se produce dispersión de refractariedad y la fibrilación.

1. FA Persistente: Pueden ser abordados con control del ritmo o control de frecuencia, sin diferencias en la mortalidad entre una u otra estrategia. Anticoagulante, control del ritmo y/o control de frecuencia.

Epidemiologia: Corresponde a la arritmia sostenida más frecuente. Prevalencia: 1-2 % población general. Incidencia en aumento, asociada a un aumento de morbilidad y mortalidad cardiovascular. Prevalencia aumenta con edad y sexo masculino.

-control del ritmo: fármacos anti arrítmicos o cardioversión eléctrica. Si se logra cardiovertir exitosamente y en general en un primer episodio, beta bloqueadores para mantener el ritmo, de no ser así, anti arrítmicos clase Ic o la amiodarona son útiles en caso de que el paciente no tenga o tenga patología cardiaca estructural respectivamente. Si hay patología estructural, sólo la amiodarona está indicada.

Diagnóstico:

-Control de frecuencia: tratar como FA permanente

2. FA Permanente: controlar frecuencia cardiaca, ya que por definición no se ha logrado la conversión a ritmo sinusal, teniendo como meta 60-80 lpm en reposo y 90115 en ejercicio moderado. Iniciar con monoterapia con beta bloqueador o bloqueador canal calcio. Si no se controla, adicionar digoxina durante las actividades cotidianas. Amiodarona en caso de no controlar frecuencia con 2 fármacos(no convertirá a ritmo sinusal).

La sospecha es fundamentalmente clínica, que se puede confirma con ECG.

Cuadro Clínico: Palpitaciones (Regulares o Irregulares), Disnea, sincope recurrente, ACV criptogénicos, Descompensación de patología de base, etc. Factores de Riesgo: Precipitantes (OH, Ejercicios, Stress); Comorbilidad (HTA, E. Ao, IC, EAO, ACV,DM, EPOC, Alt. tiroideas); Hábitos (TBQ, OH, Drogas ilícitas); Antecedentes familiares FA.

Anticoagulación: Indicado en pacientes con riesgo de tromboembolismo ( CHA2DS2VASC: ICC, HTA, edad > 75, DM, ACV, EVP, edad 65-74, sexo femenino; 2 puntos o mas es indicativo de TACO, con un punto TACO o AAS, 0 puntos Nada o AAS). También debe evaluarse el riesgo de sangrado (HTA, Alteraciones renales o hepáticas, ACV, Sangrado, INR lábil, edad >65, uso de drogas o alcohol = HA1-2SBLED1-2 ;3 o más es alto riesgo). El TACO puede utilizar Inhibidores de la Vit.K [ Acenocumarol, Warfarina] para llegar a INR de 2-3 como rango terapéutico. En los pacientes con FA no valvular, se puede usar antagonistas directos de la trombina (que no se titulan con INR)

ECG 12 Derivaciones: Evaluar alteraciones estructurales (IAM, HVI, Bloqueo de rama, pre-excitación). Ritmo irregular, ausencia de onda P. Evaluación de Riesgo de Embolia y necesidad de ACO : Utilización de escala CHA2DS2-VASC.

Ablación con radiofrecuencia: Especialmente útil en FA persistente o permanente con focos automáticos alrededor de venas pulmonares(llamadas FA focal), y en pacientes

Tratamiento: http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/082d9675-a027-4bdc-a48d-3273e696bbbf/ index.h tml

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con falla cardiaca cuando la medicaci n antiarrtimica han fracasado incluyendo amiodarona.


Seguimiento:

Tema: Flutter auricular Resumen:

Control clínico cada 12 meses como mínimo. Evaluar frecuencia cardíaca, situación funcional, control analítico con pruebas hepáticas, de función renal y de función tiroidea (en uso de amiodarona) y en usuario de TACO, control mensual de INR para mantener 2-3.

Aspectos esenciales


Taquicardia con pulso 150 x´, regular, con QRS angosto al ECG. Su diagnostico es por ECG. En el manejo es fundamental la evaluación HND El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia.


Caso clínico tipo Paciente de 65 años, con HTA, que posterior a cardiocirugía inicia cuadro de palpitaciones, disnea, dolor torácico e hipotensión. Se realiza ABC. Monitor revela taquicardia regular QRS angosto, 150xminuto compatible con flutter auricular. Se procede a cardioversión sincronizada retornando ritmo sinusal.

Definición: Ritmo organizado, típicamente entre un rango de 250 a 350 lpm, originado por una macroreentrada a nivel auricular derecho. Generalmente, se acompaña de un bloqueo AV 2:1, generando una frecuencia ventricular de 150 lpm.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Se presenta de preferencia en edades avanzadas. El 60% se asocia a un factor desencadenantes (Cx mayor, IAM, NAC, etc.). Sólo un 1,7% se presenta de manera aislada. La mayoría de los flutter son dependientes del istmo cavotricuspídeo http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/082d9675-a027-4bdc-a48d-3273e696bbbf/ index.h tml

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(75% aprox.), nivel donde se establece la macroreentrada paralela al anillo valvular, debido a cambios en el ritmo auricular (p.ej.: extrasístole).

Diagnóstico: Es fundamentalmente ECG, reconociendo elementos característicos: 1) Taquicardia regular de complejo QRS angosto; 2) ondas “F” o en serrucho a frecuencia de 300 x min.; 3) BAV 2:1 con frecuencia ventricular 150 lpm; 4) ante bloqueo de nodo AV aumenta el BAV y se visualizan mejor las ondas F.

Tratamiento: El manejo agudo implica la evaluación del ABC. Si el paciente presenta inestabilidad HDN (hipotensión, insuficiencia cardíaca aguda, estado mental alterado, dolor torácico isquémico), la cardioversión sincronizada está indicada [50 Joules]. En caso de estabilidad HND, se debe priorizar el control de la frecuencia cardíaca (Digoxina, Bloq Ca+, B Bloq). Si la arritmia es de >48 hrs de duración se debe instaurar anticoagulación antes de cualquier modo de cardioversión. La cardioversión posterior puede conseguirse farmacológica o eléctricamente. El tratamiento definitivo es la ablación por radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo. Las drogas antiarrítmicos disponibles son poco efectivas.

Seguimiento: Por especialista. Figura: ondas en serrucho en derivadas inferiores en flutter istmo dependiente antihorario.

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(5%), debe sospecharse cuando el inicio es antes de los 20 a os o sobre los 50, brusco, la enfermedad es grave o no responde al tratamiento, o se empeora, y cuando hay rápido deterioro orgánico


Tema: Hipertensión arterial

Epidemiologia: La prevalencia mundial de HTA es 26,4%. Es el principal factor de riesgo cerebrovascular y coronario, (se relaciona con 54% de ECV y el 47% de cardiopatía isquémica). El 60% de los pacientes sigue el tratamiento y el 50% de estos están adecuadamente controlados.

esencial Resumen:

Diagnóstico: Código ASOFAMECH: 1.01.1.015

Clasificación de la PA PAS PAD Categoría Normal <120 <80 Pre-HTA 120-139 80-89 HTA en estadio 1 140-15990-99 HTA en estadio 2 ≥160 ≥100

Aspectos esenciales


PA ≥140/90 Diagnóstico con 2 tomas de presión en días distintos Estratificar Riesgo CV y evaluar daño órgano blanco En todo paciente: CEV En < 55 años IECA o ARA-II o BB, > 55 Calcioantagonista o Diuréticos.

Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Se basa en la correcta medición de la PA ( Perfil de PA): Al menos 2 mediciones en cada brazo (con esfigmomanómetro de mercurio y fonendoscopio) separados al menos 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días, medidas posterior a 5 minutos de reposo, evacuada la vejiga, y al menos 30 minutos de reposo si se ha realizado ejercicio físico, fumado, ingerido café o alcohol. Diagnóstico: promedio ≥140/90 mmHg. Clasificación en esencial o secundaria dependerá de la sospecha clínica.

MAPA: técnica de evaluación no invasiva de la PA, que permite su medición en un periodo de tiempo prolongado (24 hrs.) Uso en: Sospecha de HTA de delantal blanco, HTA episódica, Disfunción autonómica, Seguimiento de HTA en aparente resistencia al tratamiento, o síntomas hipotensión con tratamiento.

Caso clínico tipo Acude a control de salud paciente varón de 45 años, con antecedentes familiares de padre hipertenso. Paciente sedentario, IMC 26, Dislipidemia en tto con Atorvastatina. Al momento de la consulta se objetiva PA 150/90 mm Hg, sin otros hallazgos.

El cuadro clínico es variado y no hay semiología característica, excepto en los casos secundarios, donde las manifestaciones son propias de la enfermedad primaria. HTA puede ser un hallazgo o ser diagnosticada durante cuadros agudos que afectan a órganos blanco (cerebro, corazón, grandes vasos arteriales y riñón).

Definición: Tratamiento: Elevación persistente de la PA sobre los límites normales: PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg.

Evaluación Inicial: Luego de confirmar el diagnóstico se procede a la evaluación clínica completa, pesquisar los FRCV, daño en órgano blanco y/o control de morbilidad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

Exámenes de laboratorio: Hematocrito, Creatininemia, examen de orina completo, glicemia, uricemia, perfil lipídico, potasio plasmático y ECG.

Etiología: HTA Esencial ( 95%). Se presenta entre los 25-55 años y generalmente con antecedentes familiares. El mecanismo fisiopatológico es desconocido. HTA Secundaria

Tratamiento No farmacológico: Recomendaciones generales (CEV: cambios estilo vida)

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Dieta: Alimentaci n saludable, dieta Cardioprotectora. Ejercicio: E. Aeróbicos no extenuantes durante 30-60 minutos, de 3 a 5 veces a la semana. Reducción de la ingesta de sal: Bajo 6g de sal/día (2.4 g/día de sodio) Reducción de la ingesta de alcohol, café, tabaco.

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meses desde el diagn stico, o de 3 meses en RCV alto o muy alto, DM y/o nefropat a proteinúrica, y en HTA refractaria al tto (no responde a 3 fármacos a dosis plenas siendo uno un diurético) Paciente normotensado: RCV bajo y moderado: Control cada 6 y 3 meses respectivamente, y exámenes cada 2 años. RCV alto y muy alto: control cada 3 meses, y evaluación anual con exámenes.

Tratamiento Farmacológico:

Iniciar en HTA estadio 2 o en pacientes con RCV alto. RCV elevado (mod-alto-muy alto). En pacientes con RCV bajo o estadio 1 es posible iniciar tratamiento no farmacológico (CEV) y re-evaluar en 3 meses; en caso de no mejorar, se deberá iniciar tratamiento farmacológico. -Número de fármacos: Estadio 1 y RCV bajo-mod: iniciar con monoterapia. Estadio 2 o RCV alto-muy alto: iniciar con combinación de 2 fármacos. -Meta terapéutica: En general, <140/90. En RCV muy alto, DM y/o nefropatía proteinúrica: <130/80 -Fármacos de elección: (Familias): Beta bloqueador (contraindicado en BAV, Asma, intolerancia a glucosa en algunos casos), EAOEI, sintomática), IECA (suspender si hiperkalemia > 5, o aparición de tos significativa o angioedema), ARAII , Calcio antagonistas (CA), Diuréticos (tiazidas principalmente) -Fármaco inicial: En < 55 años IECA o ARA-II o BB; en > 55 años: Calcioantagonistas o Diuréticos.

Comorbilidades con recomendaciones farmacológicas específicas: -DM: Iniciar con IECA o ARA2, adicionar de segunda línea Tiazidas, B bloq o CA. -Angina: Iniciar con B bloq, IECA, CA no DHP. No dar Nifedipino -IAM previo: IECA o ARAII, B bloq (contraindicación relativa Ca bloq HP.) -IC o HVI: IECA o ARAII, B bloq, Espironolactona en CF III-IV -Nefropatía no diabética: IECA o ARA2 (depende de la función renal)

Seguimiento: Derivar a especialista si no normaliza PA (meta terapéutica) en plazo máximo de 6 http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/4386944b-e3bd-4a4a-aed4-f41ae3d11f1c/index.h tml

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Diagnóstico:

Tema: Hipertensión arterial

Al momento del diagnóstico sospechar HTA secundaria si existen las siguientes claves: (1) Comienzo < 30 ó > 55 años (2) PA ≥ 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusión orgánica. (3) HTA refractaria. 4) Síntomas y signos de enfermedad causante.

secundaria (htas)

Durante el seguimiento sospechar HTA secundaria si aparecen las siguientes

Resumen:

claves en general: Código ASOFAMECH: 1.01.1.016

(1)Hipertensión refractaria a tres drogas, una de ellas un diurético.

Aspectos esenciales


(2) Elevación significativa y persistente de la PA sobre valores previamente estables. (3)Hiperaldosteronismo primario: hipokalemia bajo 3,0 meq/l en pacientes que usan

10% de las HTA en Chile Sospecharla frente a comienzo tardío, PA altas y HTA refractaria Tratamiento médico y/o quirúrgico según etiología específica


diuréticos en dosis habituales. Sospechar enfermedad renovascular si durante el tratamiento se pesquisa elevación de creatininemia en relación al uso de IECA o ARA II o episodios recurrentes de EPA o ICC inexplicables. Las posibles etiologías y los antecedentes de la anamnesis, examen físico y exámenes de laboratorios que nos orientan a un trastorno específico de la hipertensión secundaria se resumen en la tabla 1.

Caso clínico tipo Paciente de 56 años recientemente diagnosticado de HTA el que se manejó con IECA y bloqueador de canales de calcio. Se le agrega espironolactona observándose normalización de PA a las 8 semanas ¿cuál es el diagnóstico etiológico más probable?

Tratamiento: El tratamiento específico dependerá de la etiología de la HTAS. Las enfermedades hipertensivas que son tratables y, eventualmente corregibles por métodos quirúrgicos y/o intervencionales son: a) estenosis de la arteria renal, b) nefropatía unilateral secundaria a una hidronefrosis o pielonefritis crónica, c) adenomas productores de aldosterona, d) síndrome de Cushing, e) coartación de la aorta, f) feocromocitoma, g) hiperparatiroidismo primario, y h) acromegalia. En cambio, aquellas que tienen un tratamiento médico específico y son potencialmente corregibles son: a) hiperaldosteronismo por hiperplasia suprarrenal, b) hiperaldosteronismo supresible por dexametasona, c) hipertiroidismo, d) hipotiroidismo, y e) síndrome de apnea del sueño (SAOS).

Definición: Hipertensión Arterial (HTA) que posee una etiología potencialmente curable.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Seguimiento:

En Chile existiría una población estimada de 1.400.000 hipertensos, de los cuales sólo 140.000 (10%) personas tendrían una HTAS. Las etiologías de HTAS se enumeran en la tabla 1, su fisiopatología dependerá de cada enfermedad.

Derivar a especialista Tabla 1. Causas de HTA secundarias y sospecha de trastorno específico

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Etiología Renal

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Claves sugerentes de trastorno específico

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-HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa (carotídea, coronaria, vascular periférica), particularmente en > 50 años. En jóvenes : hiperplasia muscular - HTA moderada o severa en paciente con atrofia renal unilateral. - Asimetría renal de >1.5 cm inexplicable, tiene hasta 75 % de correlación con la presencia de enfermedad oclusiva renal de arteria principal - Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas. Un soplo sistodiastólico abdominal Enfermedad que lateraliza hacia un flanco tiene una sensibilidad de cerca de 40 % renovascular y una especificidad de 99 %. - Hipokalemia no inducida (kalemia <3,5 mEq/L en paciente sin diurético o <3,0 mEq/L en paciente con diurético) - HTA moderada o severa con uremia o creatininemia elevada no explicable - Episodios recurrentes de edema pulmonar agudo (EPA) o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) inexplicables Aumento de creatinina asociada a uso de IECA o ARA II (estenosis bilateral o unilateral en monorreno) - Uremia / Creatininemia elevada - Alteraciones del examen de orina Nefropatía Palpación de riñones aumentados de tamaño (nriñón poliquístico). Anticonceptivos Elevación de PA en relación a uso contemporáneo de anticonceptivo orales oral Endocrina - Elevaciones paroxísticas de PA(también puede ser permanente). Feocromocitoma Triada de cefalea (intensa y pulsátil), palpitaciones y sudoración. Hipokalemia (10% de los casos).Respuesta paradójica a b-bloqueo. Individuos delgados y vasocontraidos - Hipokalemia no inducida. Hipokalemia inexplicable con pérdida Hiperaldostero urinaria de potasio. Masa suprarrenal en examen de imagen. HTA nismo primario refractaria a tratamiento habitual. Síndrome de Facies cushingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, Cushing estrías violáceas, equimosis. Historia de uso de corticoides Apnea - Hombre obeso que ronca intensamente mientras duerme. obstructiva del Somnolencia y cansancio diurno, cefalea y confusión matinal. sueño Hematocrito elevado. Hipotiroidismo - Síntomas y signos de hipotiroidismo. TSH elevada Otras - Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados, y PA baja o no pesquisable en las piernas - Auscultación Coartación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax - Reducción, aortica ausencia o asimetría de pulsos periféricos y signosde isquemia (enfermedad de Takayasu).

Tema: Infarto agudo al miocardio Resumen:

Código ASOFAMECH: 1.01.2.004 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales Principal causa: ateromatosis coronaria. Sospecha es clínica y el dg: ECG + biomarcadores La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares Nitroglicerina, AAS, betabloqueo y Estatina de urgencia Reperfusión precoz en SDST.

Caso clínico tipo Paciente con dolor torácico de 2 hrs de evolución, toma ECG que evidencia SDST V2-V4, por lo que inicia las medidas generales, se encuentra a 3 hrs de un centro con hemodinamia. Inicia TS con lo que disminuye el dolor y el segmento ST desciende a la mitad.

Definición: Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de una(s) arteria coronaria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Causa de muerte del 8% de la población chilena. La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/dc79a611-2135-474f-a1f2-c1511887967a/index.h tml

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del miocardio.


FEVI > 0.4 buscar isquemia residual; estudio invasivo y tratamiento seg n resultados. Pacientes sometidos a AP (incluye a los sometidos post TS):

Diagnóstico:

FEVI > 0.35 tratamiento médico óptimo; reevaluación periódica de CF y FEVI. FEVI < 0.35 considerar indicación de DAI desde los 40 días post IAM.( el DAI tiene indicación considerando sólo la fx v.i. independiente del procedimiento usado en la reperfusión)

Clínica: Dolor anginoso típico de más de 30 min de duración, asociado a cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o diabéticos se puede manifestar de maneras atípicas; por lo general el examen físico es normal o hay R4

Seguimiento:

Electrocardiograma: la primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T; existen infartos con o sin SDST.

Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares malignas). Vigilar aparición de complicaciones; Mecánicas: la más común es la rotura de pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique interventricular; disfunción de musculo papilar, insuficiencia mitral secundaria con IC aguda (EPA), y la formación de aneurismas o pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días). Eléctricas: incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el Dg de IAM independiente del patrón ECG. Son tardíos y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. Los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más sensible (dado que se elevan precozmente y la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente)

Tratamiento: Tratamiento Farmacológico: Nitroglicerina INTRAVENOSA, aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 - 325 mg/día), Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez, seguido de al menos 75 mg/día), Estatinas. Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar Beta bloqueo( dosis bajas) oral salvo contraindicación absoluta. El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable e iniciarlo lo antes posible. Tratamiento definitivo dependerá del patrón ECG: si tiene IDST se debe tratar como SCA SSDST; si presenta SDST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastia (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 6 hrs de iniciado el cuadro, con estreptoquinasa (RAM más frecuente es la hipotensión: se detiene la infusión, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 min. No administrar en alto riesgo de hemorragia). La AP tiene ventajas en pacientes con infartos grandes, mujeres, ancianos, diabéticos, shock cardiogenico. Cuando hay contraindicación de TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución,; requisitos para realizarla: el tiempo puerta (primera consulta) -balón de 90 min, en un centro con alta experiencia. Son criterios de reperfusión: inversión onda T < 24 hrs, peak enzimático < 12 hrs, descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo) y disminución del dolor a la mitad al menos. En los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e ingurgitación yugular, se debe tomar V3R y V4R en ECG), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos. Previo al alta realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI: Pacientes sometidos a TS: FEVI < 0.4 realizar coronariografía, tratamiento según hallazgos. http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/33d25d6b-d47b-483b-b1f8-f1babaebc471/index.h tml

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Tema: Insuficiencia aórtica Resumen:

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

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artritis anquilosante, HTA, aortitis (por s filis), s ndrome de Marf n. Causas de IA Aguda son Endocarditis y disección aórtica. El eje fisiopatológico es la sobrecarga de volumen ventricular (llenado desde la aorta y la aurícula izquierda), lo que genera finalmente hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo tiempo la relación masa/volumen conservado, por lo cual se mantiene el GC hasta etapas avanzadas. Ello no sucede en la IA Aguda, elevándose bruscamente la presión de fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación (y por tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP.Aparece insuficiencia cardiaca y galope del V.i.



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Aspectos esenciales

Diagnóstico:

Las causas más comunes son ER y dilatación de Aorta bicúspide. El diagnostico es clínico. Síntomas aparecen con enfermedad avanzada El manejo definitivo es quirúrgico, en pacientes sintomáticos y asintomáticos con baja FE.

Clínica: Asintomáticos por años hasta que aparecen síntomas de falla ventricular izquierda: DPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Al examen físico existen varios signos clásicos por pulso hiperdinámico (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60 mmHg (signo de Hill), pulso bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos R1 normal o disminuido; 3º Ruido, soplo diastólico precoz, "in decrescendo" (se ausculta mejor inclinado hacia adelante, en espiración, y en foco aórtico y accesorio) y soplo Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, por choque del chorro con valva mitral). Choque de punta hiperdinámico y desplazado a la izquierda y abajo.

Caso clínico tipo

Ecocardiograma: Debe confirmar el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad (Grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar repercusión estructural (dilatación del VI. Si V.I. esta sobre 45 mm en sístole debe corregirse), y evaluación anatómica de la válvula.

Mujer De 68 años, con antecedentes de ER. Presenta desde hace 2 años disnea progresiva, hasta hacerse de reposo, asociada a palpitaciones y edema de EEII. Al examen físico presenta pulso celler y se ausculta un soplo diastólico de regurgitación.

Otros: ECG con HVI, Rx tórax con cardiomegalia.

Tratamiento:

Definición: Es la incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre desde aorta al ventrículo izquierdo luego de la sístole ventricular.

Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y sintomática. Se administrarán diuréticos, IECA, en espera de cirugía. Si los pacientes son asintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con IECA.


Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. Los pacientes asintomáticos con FE < del 50% y/o diámetro de fin de sístole ≥ 25 mm/m2 deben ser operados pues dilatar la cirugía empeora el pronóstico. *En IA Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.

Las causas más comunes de IA Crónica son: enfermedad reumática o dilatación de una válvula bicúspide congénita. Otras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/2e5be762-d82c-4eae-a7be-15781c0febe2/index.h tml

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Seguimiento:


Por especialista, monitorizar la función ventricular con ecocardiograma seriado, además de prevenir endocarditis y enfermedad reumática.

Tema: Insuficiencia cardíaca aguda (ica) Resumen:


Aspectos esenciales


Es una situación clínica que amenaza la vida. El diagnóstico es clínico. El manejo inicial debe centrarse en el ABC y estabilización del paciente. Se debe estudiar causa desencadenante.


Caso clínico tipo Paciente 65 años, hospitalizado hace 3 días por IAM. Inicia súbitamente disnea y dolor torácico. Al examen destaca PA 90/60, congestión pulmonar +++ y soplo holosistólico precordial IV/VI. Ecocardiografía revela insuficiencia mitral con ruptura de cuerda tendinosa.

Definición: Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardíaca. Es una condición que amenaza la vida que requiere evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema periférico a un shock cardiogénico/EPA.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Causas de ICA que generan un deterioro rápido 1) IAM; 2) arritmia severa http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/2e5be762-d82c-4eae-a7be-15781c0febe2/index.h tml

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(taqui/bradicardia); 3) TEP; 4) taponamiento card aco; 5) disecci n a rtica; 6) insuficiencias valvulares agudas. Gatillan un deterioro más insidioso 1) infecciones; 2) anemia; 3) falta de adherencia a tto; 4) hipo/hipertiroidismo. La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia.

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Tema: Insuficiencia cardiaca Resumen:

Diagnóstico: Código ASOFAMECH: 1.01.1.018

Eminentemente clínico (disnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, ritmo de galope del VI:). Se deben realizar tres valoraciones. 1) ¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?; 2 si hay ICA ¿ hay algún precipitante y requiere este intervención inmediata (arritmia, crisis hipertensiva, IAM); 3) ¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia? El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico específico.

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Tratamiento: Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo monitorización estricta. Las 3 drogas claves son Oxígeno, Diuréticos y Vasodilatadores. Puede llegar a requerirse apoyo ventilatorio. Una vez estabilizado el paciente debe ser derivado a un centro terciario para el manejo específico.

Aspectos esenciales Diagnóstico: clínica, ECG y ecocardiograma doppler. Tratamiento ICC : medidas generales y terapia farmacológica (IECA, B bloqueador y Diuréticos) Tratamiento ICA: Oxígeno, Furosemida, Nitroglicerina o Nitroprusiato ,)

Caso clínico tipo Hombre de 70 años HTA, que presenta disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de reposo. Al examen se aprecia taquipneico, taquicardico, hipertenso. Yugulares ingurgitadas 45º,crépitos bilaterales, soplo holosistólico en foco mitral y edema de EEII.

Seguimiento: Por especialista.

Definición: Síndrome clínico que es consecuencia de una alteración cardiaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se clasifica en Crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o Aguda (deterioro súbito).


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IC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad. Etiología: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Frente a una noxa, se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo inicialmente la adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el transcurrir del tiempo se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de remodelación). Puede clasificarse en Derecha (congestión venosa sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o Izquierda (Congestión pulmonar). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, valvulopatías, miocardiopatías), y factores desencadentantes (Cardiacos: arritmias, : Anemia, infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés emocional)


IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa: A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): control de factores de riesgo y medidas generales (Restricción de Sal, Ejercicio físico regular, limitar consumo OH); B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y B bloqueo; C (B + síntomas): añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida), espironolactona (CFIII-IV); D(C con refracteriedad a tto): otras terapias como resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante cardiaco.

IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente : sentarlo con los pies colgando, O2 (considerar uso de VPPI), y el uso de fármacos que de primera línea tenemos Diuréticos (Furosemida iv), Analgesia (Morfina) y Vasodilatación (Nitroglicerina iv, Nitroprusiato iv). Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible

IC Aguda: Etiología: Síndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios estructurales, predominan los mecanismos neuro-humorales de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardiaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión aguda del territorio pulmonar.

Seguimiento: Diagnóstico:

IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a la terapia

Clínico

IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia.

IC Crónica: Criterios de Framingham (2mayores o 1 mayor y 2 menores). Mayores: DPN u ortopnea, EPA, Galope con R3, estertores bilaterales, ingurgitación yugular, cardiomegalia en Rx tórax, disfunción VI al ecocardiograma, PVC >16 cm H2O y baja de 4,5kg con tto. Menores: baja < 4,5kg con tto, disnea de esfuerzo, edema maleolar bilateral, tos nocturna, FC>120 x´, hepatomegalia y derrame pleural. Exámenes: ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama izquierda (se asocia a daño estructural). Rx Tórax: índice cardio torácico > 0.5, congestión pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal intersticial), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. Eco Doppler: define daño estructural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o isquemia. Ex laboratorio básico: Hemograma (anemia), función renal, ELP, perfil lipídico, perfil hepático. IC Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado espumoso. En el examen físico : signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la reanimación.

Tratamiento:

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Tema: Insuficiencia mitral (im)



Aguda: etiologías 1) alteración de músculos papilares en post IAM; 2) rotura tendinosa valvular en sd. de prolapso valvular mitral, 3) EI. En la IM aguda hay reflujo importante hacia la aurícula izquierda, que no ha tenido tiempo de dilatarse, lo que eleva la presión auricular en forma severa, transmitiéndose en forma retrógrada al territorio veno-capilar pulmonar. La función sistólica VI habitualmente está preservada.

Resumen:


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largo per odo (a os). Una vez superado este mecanismo aparece la falla ventricular (HTPulmonar, compromiso derecho) y disminución del gasto cardíaco. Puede sobreagregarse una ACxFA.



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La congestión pulmonar predominante gatillará los síntomas de disnea y ortopnea. Puede haber edema de EEII (compromiso de VD). En caso de IM aguda puede debutar como EPA.

Aspectos esenciales IM crónica: asintomática por años hasta descompensación. IM aguda: cuadro potencialmente mortal (EPA, shock cardiogénico) La indicación de cirugía depende de la presencia de síntomas y de la fracción de eyección.

Diagnóstico: El ECG y la Radiografía de Tórax pueden mostrar signos de complicación (ACxFA, HVI, hipertensión pulmonar, edema pulmonar).El ecocardiograma permite el diagnóstico de certeza, la valoración de la severidad y el seguimiento.

Tratamiento: Caso clínico tipo

Crónica: asintomática prevención ER y EI; con disfunción sistólica IECA, diuréticos y digital; con FA TACO; Resolución quirúrgica en pacientes seleccionados.

Paciente 55 años, con diagnóstico de IM leve hace 10 años. Hace 1 años comienza con disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de reposo, ortopnea y palpitaciones. Al examen físico destaca MP (+) con crépitos bibasales, soplo holosistólico en foco mitral III/VI y edema bimaleolar.

Aguda: hospitalización en UCI, monitorización hemodinámica, tratamiento depletivo intenso con diuréticos iv, drogas inotrópicas y vasodilatadores iv, mientras se diagnostica y trata la enfermedad de base, con el fin de estabilizar al paciente, y la mayor parte de las veces, proceder a cirugía sobre la válvula mitral.

Definición:

Seguimiento:

Reflujo de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole debido a la incompetencia de la válvula mitral. Puede presentarse de forma crónica y aguda.

Por especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Crónica: etiologías 1) enfermedad reumática [ER]; 2) endocarditis infecciosa [EI]; 3) mesenquimopatías; 4) congénita. Debido a la sobrecarga de volumen hay dilatación de las cavidades izquierdas, efecto compensador que mantiene el gasto cardíaco por un http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/7c9df1 58-8c58-4cbd-8c72-5cc343d36c80/i ndex.html

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oncol gicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematol gicas. La mayor baja de neutrófilos se da entre los días 9-12 post tratamiento. Por eso es más grave un cuadro febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún más) y menos grave ya pasando el día 12 (va a ir aumentando). Cuando existe daño de mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la posibilidad de infección es muy alta. Los agentes etiológicos son principalmente Gram (-) como E. coli, K. pneumoniae y, de especial importancia, Pseudomonas aeruginosa.


Tema: Neutropenia febril Resumen:

Diagnóstico:

Aspectos esenciales


Fiebre (>38.3ºC) y RAN <500. Generalmente post quimioterapia. Principales agentes son Gram () con especial importancia Pseudomonas aeruginosa. Se pueden clasificar en bajo y alto riesgo lo que determina el tratamiento


Todo paciente que está en terapia que pueda dar neutropenia se indica que consulte a urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta inmune. Hacer una anamnesis y examen físico orientado a signos y síntomas que nos orienten al foco. Confirmar la neutropenia con hemograma y hacer hemocultivos. También se pueden hacer otros cultivos o exámenes orientados al foco como una radiografía de tórax. Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo (complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en:

Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de 10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco. Caso clínico tipo

Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 años, PMN >100, duración de menos de 7-10 días y sin sepsis, mucositis ni foco.

Paciente femenino 62 años con antecedente de leucemia mieloide crónica en tratamiento, consulta por presentar fiebre hace dos días. 8 días después de quimioterapia. Se objetiva temperatura de 38.5ºC.

Tratamiento:

Definición:

Si el paciente es de bajo riesgo se puede usar Ciprofloxacino + Amoxicilina/Clavulánico.

Presencia de fiebre de 38.3ºC en un registro único o de 38ºC de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neutrófilos <500 /cc o <1000 con declinación a menos de 500 en 24 horas.

Si el paciente es de alto riesgo, se debe orientar por epidemiologia y para cubrir Pseudomonas. Si es monoterapia puede ser cefepime, ceftazidima, o algún carbapenemico. Si es biterapia algún aminoglucósido (como Amikacina) + Betalactámico antiseudomónico. A las 48 hrs evaluar la posibilidad de Staphylococcus y si es intra o extrahospitalario para pensar en agregar Vancomicina al esquema. De todos modos lo más probable es que a las 48 horas ya se disponga de los resultados de los cultivos. Si la fiebre es más de 5 días pensar también en hongos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia. Es por esto que la neutropenia febril se encuadra principalmente en las emergencias http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/d5037f5a-d5c7-4988-968d-df089a30b3e0/index.h tml

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Tema: Paciente con soplo Resumen:

Código ASOFAMECH: 1.01.1.021 Diagnóstico: Específico Seguimiento:


Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado y observado cada 4-24 horas para ver su evolución.

Aspectos esenciales Soplos inocentes: protomesosistólicos, nunca pansistólicos o diastólicos. Los soplos originados en cavidades derechas aumentan con la inspiración profunda. En la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso mitral, el soplo aumenta con Valsalva o bipedestación, al contrario del resto de los soplos.

Caso clínico tipo Paciente hombre de 72 años, refiere disnea, ángor y síncope. Al examen físico: pulso parvus y tardus, frémito sitólico carotídeo y sistólico en foco aórtico principal, R2 apagado y retardado, R4, soplo sistólico de eyección en área aórtica, soplo diastólico aspirativo.

Definición: Corresponden a ruidos generados por un flujo sanguíneo turbulento a través del corazón y/o vasos sanguíneos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Pueden ser patológicos o fisiológicos. Los soplos patológicos surgen producto de http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/d5037f5a-d5c7-4988-968d-df089a30b3e0/index.h tml

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(signo de RiveroCarvallo)

alteraciones estructurales, como en valvulopat as o en las cardiopat as cong nitas. Los soplos fisiológicos pueden corresponder a soplos inocentes (que acontecen en pacientes sanos con corazones normales, generalmente afectan a niños y adolescentes) o a soplos funcionales, como los que ocurren en situaciones de circulación hiperdinámico (fiebre, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc).

Tratamiento:

Diagnóstico:

Según etiología.

Clínico. Se clasifican según el tiempo del ciclo cardiaco en que aparecen: Sístólicos (Después de R1 y antes de R2): De eyección: Con refuerzo mesosistólico, traducen obstrucción a la salida del ventrículo. Ej: Estenosis aórtica, estenosis pulmonar, coartación aórtica. De regurgitación: Borran R1 y a veces R2, indican flujo desde una cámara de alta presión a una de baja presión. Ej: Insuf. Mitral, Insuf. Tricuspídea, CIV. Diastólicos (Después de R2 y antes de R1): De regurgitación: Protodiastólicos aspirativos, indican insuficiencias valvulares. Ej: Insuf. Aórtica, Insuf. Pulmonar. Por llene ventricular : Principalmente mesodiastólicos, con refuerzo presistólico si hay contracción de aurícula. Ej: Estenosis mitral, estenosis tricuspídea. Contínuos (Por ductus arterioso persistente, intenso, con acentuación sistólica). Existen patrones de irradiación característicos que pueden apoyar el diagnóstico; por ejemplo, la irradiación hacia las carótidas y huecos supraclaviculares en la estenosis aórtica o la irradiación hacia la axila en la insuficiencia mitral. Distintas maniobras alteran la intensidad de los soplos, prestando utilidad al diagnóstico (Tabla 1). Deben distinguirse adecuadamente los soplos inocentes o funcionales: Proto y/o mesosistólicos. Nunca pansistólicos ni diastólicos. No irradian en general. Baja intensidad la mayoría de las veces. Nunca con frémito.

Seguimiento:

Tabla 1 – Maniobras que alteran la intensidad de los soplos. Maniobra Maniobra de Valsalva y bipedestación (↓precarga) Cuclillas y elevación pasiva de piernas (↑precarga) Vasodilatadores (↓postcarga) Ejercicio isométrico, vasoconstrictores (↑postcarga)


Soplos originados en cavidades cardiacas derechas.

Según etiología y por especialista.

Aumenta Disminuye Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular Mayoría de los soplos. mitral. Miocardiopatía hipertrófica Mayoría de los soplos. obstructiva y prolapso valvular mitral. Estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica Insuficiencias aórtica y mitral. obstructiva y prolapso valvular mitral. Estenosis aórtica, Insuficiencias aórtica y mitral. miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso valvular mitral.

Inspiración profunda http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/eb5998e6-286e-4ee6-9bf2-5ccd2d439b11/i ndex.html

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Tema: Paro cardiorrespiratorio Resumen:

Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar

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segundos de iniciada se produce el cese de flujo cerebral determinando inconciencia. La fisiopatología se explica a través del modelo de tres fases; una primera, en donde hay una arritmia eléctrica que se puede revertir con desfibrilación, es la fase de mayor éxito y ocurre durante los primeros 5 minutos. En la segunda fase (5-10 minutos) hay una pérdida de actividad eléctrica, hay que restaurara la actividad eléctrica y dar apoyo mecánico, la perfusión cerebral y coronaria están determinadas por la PA generada por la RCP, la DF en esta fase puede llevar a AESP/ASI, hay probabilidades de éxito mucho menores. Y, finalmente, la fase metabólica (más de 10 minutos), con pobre respuesta a DF inmediata o BLS/ACLS, la desfibrilación esta poco indicada, hay un establecimiento de un “sepsis like-state” secundaria a isquemia reperfusión y translocación bacteriana.



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En la TVSP se pierde el control del NS y se han generado circuitos de re entrada donde se acorta el tiempo de diástole determinando un volumen expulsivo insuficiente para generar pulso.

Aspectos esenciales El inicio de las compresiones no debe de ser retardado por ningún motivo. La desfibrilación precoz, mejora la sobrevida. Existen causas reversibles de PCR

Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes como presentación inicial del PCR, más frecuentes en PCR de causa traumática. La AESP en un estado mecánico con ausencia de contracción cardiaca y actividad eléctrica cardiaca funcional. Tiene alto potencial de reversión si se identifica la causa subyacente precozmente con un sobrevida de hasta un 15 %. La AESP de causa cardiovascular tiene QRS ancho y bradicardia, se produce por causas metabólicas (hipotermia, hipo-hiperkalemia, intoxicación, acidosis), y la de causa extra cardiaca, primero es una taquicardia de QRS angosto que evoluciona a una de QRS ancho y bradicardia, sus causas son: hipovolemia, neumotórax a tensión, taponamiento y TEP.

Caso clínico tipo Diagnóstico:

Paciente de 45 años hospitalizado por un IAM, a la hora post ingreso, pierde el conocimiento. Es evaluado y no se encuentra pulso central. Se inicia RCP básico mientras llega el desfibrilador bifásico, el ritmo es una TV polimorfa. Lo desfibrila, el paciente recupera pulso y muestra actividad eléctrica normal. Lo deriva a la UCIC, para cuidados post-paro.

Cuadro clínico caracterizado por: Inconciencia, Apnea o Respiración Agónica y Ausencia de Pulso. Debe ser completado con la verificación de ritmo con las paletas del desfibrilador.

Definición: Cese de la actividad mecánica cardíaca, confirmado por ausencia de conciencia, pulso detectable y respiración. Los ritmos del PCR son de dos tipos; desfibrilables (Fibrilación ventricular y Taquicardia ventricular sin pulso) y los no desfibrilables (Actividad eléctrica sin pulso y Asistolía).

Tratamiento:


Manejo ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardíaco que se presente en el momento de cada evaluación, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan según si el ritmo de presentación es desfibrilable

La principal causa es el IAM que produce FV o una TVSP que termina en una FV. En la fibrilación ventricular hay una actividad eléctrica desorganizada, después de 15 a 20 http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/19a2deee-ba4d-4a56-994f- a85ef10d479c/index.h tml

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(FV/TVSP) o no (As stole/AESP). Siempre verificar si existen causas reversibles de PCR.



Puntos básicos de la reanimación cardiopulmonar:

Tema: Pericarditis aguda (pa)

El elemento más importante es el masaje cardíaco: Debe hacerse con un mínimo de

interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresión torácica adecuada (1/3 del diámetro AP, 5 cm) y que permita la completa re-expansión torácica.

Resumen:

Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones. El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje de forma inmediata, esperando hasta el próximo ciclo para ver el resultado de la descarga.

Aspectos esenciales

Código ASOFAMECH: 1.01.1.022 Diagnóstico: Sospecha

Cadena de supervivencia de la Atención Cardiovascular de Emergencia (ACE) de la AHA para adultos:

Manifestaciones cardinales: dolor torácico, frote pericárdico, cambios ECG, derrame pericárdico. ECG: alteraciones extensas a diferencia de IAM. Hospitalizarse por 24hrs. Complicaciones: taponamiento y arritmias.

Tratamiento: Inicial Seguimiento: No requiere

1. Reconocimiento inmediato del paro cardíaco (paciente no responde, no respira o no respira con normalidad, jadea/boquea) y activación del sistema de respuesta de emergencias y búsqueda de un Desfibrilador Externo Automático (DEA) 2. RCP precoz con énfasis en las compresiones torácicas. 3. Desfibrilación rápida 4. Soporte vital avanzado efectivo 5. Cuidados integrados posparo cardíaco

Caso clínico tipo Hombre de 35 años, con dolor torácico que empeora con inspiración y tos, y se alivia al inclinarse hacia adelante. El dolor fue precedido de cuadro febril de horas de evolución. FC 94 lpm regular, PA 140/80, ritmo regular, sin soplos con presencia de froto pericárdico a la auscultación

Seguimiento: Los cuidados post paro son en una Unidad de cuidados intensivos. Además se debe de identificar la causa subyacente y tratar, si fuese posible.

Definición: Inflamación del Pericardio. Puede ser clasificada etológicamente en infecciosa, o no infecciosa. Se considera pericarditis aguda a la presencia de signos y/o síntomas de una a dos semanas de evolución (menos de 6 semanas).

Etiología-epidemiología-fisiopatología: Patología que con mayor frecuencia afecta al pericardio. Más frecuente en http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/19a2deee-ba4d-4a56-994f- a85ef10d479c/index.h tml

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hombres que en mujeres, en adultos que en j venes y en autopsias que en cl nica.

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Tratamiento farmacol gico se realiza con AINEs. Tambi n cortos periodos de Prednisona pueden ser necesarios. En casos de recurrencia la colchicina puede ser de utilidad.

Pericarditis Infecciosas: la mayoría son de origen viral , especialmente por virus Coxsakie o Echovirus, por lo que las virales y las idiopáticas se consideran la misma entidad. Pericarditis Tuberculosa: poco frecuente, considerar en lugares de alta prevalencia, de evolución insidiosa y generalmente crónica. Las pericarditis bacterianas son raras, muy graves y generalmente asociadas a infecciones pulmonares, cirugía o traumatismos torácicos; principalmente estafilocócicas y neumocócicas.

Seguimiento: Si el paciente cursó con derrame, debe ser controlado por especialista. Si no cursó con derrame no requiere seguimiento en particular.

Pericarditis No Infecciosas: Pericarditis asociada al infarto del miocardio (dos situaciones diferentes: pericarditis durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio; y pericarditis del Síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos autoinmunes, desde la segunda semana post-infarto). Pericarditis urémica (complicación de insuficiencia renal crónica); Pericarditis neoplásica; Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno.

Diagnóstico: Clínico-electrocardiográfico Las principales manifestaciones clínicas son: Dolor torácico: intenso, retroesternal y precordial, irradiado a espalda y anillo del trapecio izquierdo. Suele ser pleurítico (agudo y agravado por la inspiración, tos). Se alivia sentado e inclinado hacia adelante y se agrava en decúbito supino. Frote pericárdico: signo muy útil cuando está presente, paciente sentado o decúbito prono. Suele ser inconstante e intermitente. Fiebre de bajo grado

Electrocardiograma (ECG): En ausencia de derrame masivo, se observan cambios clásicamente distribuidos en 4 etapas: Primero elevación difusa y de concavidad superior del segmento ST, depresión segmento PR; segundo ST y PR vuelven a lo normal; tercero Ondas T negativas; cuarto ondas T normales. Cuando hay derrame pericárdico caen los voltajes QRS, pueden haber extrasístoles y fibrilación auricular. Ecocardiograma: Si bien no hace el diagnóstico, es una herramienta de apoyo, mostrando a veces aumento de la ecorefringencia del pericardio, presencia y magnitud del derrame, y la patología de base en el caso de un infarto por ejemplo.

Tratamiento: Hospitalización con 3 objetivos primarios: Iniciar tratamiento, Estratificar riesgo, y Observar evolución por eventuales arritmias y porque no es infrecuente la asociación con miocarditis, lo cual tiene otra connotación pronóstica. http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/9ddc72b9-f5a8-44ba-8db5-2f72682c2994/index.h tml

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Tipos de Shock Tipo


Causa (evidente u oculta), Disminución del volumen Hemorragia deshidratación, secuestro en tercer espacio, Hipovolémico intravascular. pérdidas digestivas, urinarias, insensibles, etc. Disminución del gasto Cardiopatía coronaria (IAM extenso el más por falla en la frecuente), miocardiopatías, arritmias, Cardiogénico cardiaco función sistólica y/o valvulopatías, mixomas, etc. diastólica cardiaca. Falla diastólica por Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, Obstructivo compresión extrínseca embolia pulmonar masiva, pericarditis de cavidades cardiacas. constrictiva severa, etc. Caída severa de la Sepsis (más frecuente), SIRS, alergias (shock resistencia vascular anafiláctico), lesiones graves SNC (shock Distributivo periférica por neurogénico), insuficiencia suprarrenal aguda, vasodilatación. drogas, toxinas, etc.

Tema: Shock Resumen:

Aspectos esenciales


Shock es el síndrome caracterizado por hipotensión y signos de hipoperfusión tisular con disfunción orgánica en consecuencia. Existen distintos tipos de shock. Un alto grado de sospecha y manejo oportuno son fundamentales para un buen pronóstico.


Mecanismo

Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen funcionamiento cardiaco (bombeo de sangre) y un íntegro sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock (Tabla 1). Con el fin de preservar los órganos vitales, mecanismos de compensación son puestos en marcha, tales como aumento del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas, vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodinámico se pone en evidencia, el cual siendo característico de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico diferencial (Tabla 2).

Caso clínico tipo Paciente de 57 años, con antecedentes de dolor epigástrico de 1 mes de evolución, después de una deposición con características de melena sufre fuertes mareos, acudiendo a consultorio. El paciente luce pálido y sudoroso, constatándose al examen físico taquicardia y taquipnea. No se logra medir presión arterial.

Tabla 2 – Patrones Hemodinámicos Tipo de Shock Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

Definición: Estado de inadecuada perfusión tisular (O2 y nutrientes) de acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte de no mediar oportuno manejo.

Presión Venosa Central (PVC)

↑ ↑ ↑ ↓

↓↓ ↑ ↑↑ ↓

Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir exámenes complementarios. Cuadro clínico de shock: hipotensión arterial, palidez, piel fría y moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, compromiso de conciencia, oliguria, acidosis metabólica (por

Tabla 1 –

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Resistencia Vascular Periférica (RVP)

Diagnóstico:


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Gasto Cardiaco (GC) ↓ ↓↓ ↓ ↑

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acumulaci n de lactato). Otras manifestaciones cl nicas depender n del tipo de shock y la causa de éste. Por ejemplo: sequedad de piel, lengua y mucosa oral, turgor de piel disminuido (signo del pliegue +), hipotensión postural y taquicardia sugieren un shock de tipo hipovolémico. A su vez, la presencia de hematemesis, melena y dolor abdominal indicarían una etiología hemorrágica digestiva.

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Tema: Taponamiento pericárdico Resumen:

Tratamiento: El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en función del cuadro clínico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o posteriormente la causa desencadenante específica.

Código ASOFAMECH: 1.01.2.008 Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial

Seguimiento:


Derivar.

Aspectos esenciales Son característicos del taponamiento la ingurgitación yugular con signo de Kussmaul, el pulso paradójico, la hipotensión y taquicardia. La pericardiocentesis de urgencia está indicada en el taponamiento con compromiso hemodinámico c

Caso clínico tipo Paciente politraumatizado por accidente automovilístico. Se encuentra agitado, pálido, hipotenso, con frialdad y discreta sudoración fría. Presenta las yugulares ingurgitadas, y se decide realizar ecocardiograma por sospecha de taponamiento.

Definición: Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardíacas comprometiendo su llenado secundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología: La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el volumen cardiaco y a la presencia de derrame pericárdico. No obstante, un derrame de gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/59bee902-32a8-4a76-add8-bc61cd882755/index.h tml

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s bitamente la presi n intraperic rdica y provocando el taponamiento. De la misma manera, patologías que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio (pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir taponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa. El hemopericardio traumático es también una causa importante de taponamiento agudo. En general, las causas médicas (etiología es patología médica), son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y suelen tener menos cuantía de derrame (ejemplo: post esternotomía, post toracotomía, post traumática).



Tema: Trombo embolismo pulmonar (tep) Resumen:

Diagnóstico:


Aspectos esenciales


El diagnóstico es clínico, confirmándose la presencia y cuantía del derrame pericárdico mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones clínicas características son: Ingurgitación yugular , que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul), pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la inspiración), hipotensión, taquicardia, oliguria, matidez precordial y ruidos cardíacos apagados. El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar lento, oliguria y compromiso de conciencia). Otros métodos de estudio con menor sensibilidad: radiografía de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora); ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico, pero poco sensible).

La causa más frecuente es TVP femoro-poplítea. La disnea y el dolor torácico son cardinales. El Gold standard es AngioTAC de tórax. Si la sospecha es alta se debe iniciar el tratamiento anticoagulante


Caso clínico tipo Mujer hospitalizada por Fx de cadera no resuelta, presenta de manera súbita disnea y dolor torácico con tope inspiratorio. Al examen está normotensa, taquicárdica y taquipneica. Dada la alta sospecha clínica solicita Angio TAC de tórax que muestra TEP. Inicia manejo con HBPM.

Tratamiento: La pericardiocentesis terapéutica permitirá un rápido alivio de los síntomas y permitirá el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico, mediante el estudio del líquido obtenido. Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos severos sin taponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al disminuir el volumen circulante.

Definición: Es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundario a un trombo, preveniente en la mayoría de los casos del sistema venoso profundo proximal de las extremidades inferiores.

Seguimiento:


Por especialista.

La principal causa es la TVP (60% de los pacientes con TEP, presentan una TVP). http s:/ /www.nuevomedio .cl/UChileApunte Serv01/Contenido/TemaFile/6656412f- fb9a-456d-a8b3-6327a15ae55c/index.h tml

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Son factores de riesgo para esta: estasia venosa, da o endotelial y estados de hipercoagulabilidad (tríada de Virchow). Lo que ocurre es que un trombo (o parte de él) migra y ocluye la circulación pulmonar. Según la magnitud del TEP, podemos tener desde un leve trastorno V/Q que lleva a una hipoxemia, hasta un colapso cardiovascular (PCR) secundario a un cor pulmonar agudo

Diagnóstico: La sospecha es clínica, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente que presente alguno de los factores de la triada de Virchow y que manifiesta disnea de inicio súbito, dolor torácico de tipo pleurítico, hemoptisis inclusive sincope. En el examen físico debemos buscar signos de TVP (Signo de Homans se ve en <5%), como edema asimétrico, hipotensión, taquicardia, taquipnea, cianosis, incluso fiebre; crépitos en la auscultación pulmonar, y en la auscultación cardiaca puede existir un 3T o un soplo de Graham Steel (Insuficiencia pulmonar). Para confirmar el diagnóstico, la conducta depende de la probabilidad pretest: 1) Si la probabilidad de TEP es baja, ya sea por no presentar factores de riesgo, los hallazgos al examen físico no son concluyentes o existe un dg más probable que explique los síntomas; el examen de elección es el Dimero D, por su alto valor predictivo negativo (< de 500 se considera negativo; no tiene utilidad en pacientes hospitalizados o con shock séptico), si es (-) se rechaza el diagnóstico pero si es (+) no presta utilidad y se debe realizar otro estudio o 2) si la sospecha es alta el examen de elección es el Angio TAC de tórax. Otros exámenes que son de utilidad (sospecha): ECG (Bloqueo de rama derecha, desviación del eje a derecha y patrón S1Q3T3), Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho y mide la PAP (no hace el diagnóstico), y las enzimas cardiacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del miocardio).

Debe ser por especialista, evaluar por cuánto tiempo mantener ACO (INR 2-3) y buscar algún factor protrombótico (por ejemplo Neoplasia oculta o trombofilia).

Tratamiento: El manejo inicial se basa en el ABC de la reanimación. Frente a la sospecha clínica de TEP se debe iniciar el tratamiento anticoagulante lo más pronto posible con Heparina No Fraccionada hasta alcanzar un TTPA de 2 del basal; o con HBPM (fragmin a 120 u/kg bid.) y luego realizar el traslape a ACO. Si el paciente se presenta como un TEP masivo (hipotensión <90/60) se debe iniciar trombolisis con TPA (100 mg en 2 hrs), si estuviese contraindicada se debe realizar estudio angiografico y trombectomia o lisis del coagulo

Seguimiento:

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Cardiología síntesis medicina - u de chile

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