Cardiología Manual Rm 2014

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

Con referencias de ASPEFAM-CONAREME

2014

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Manual PLUS MEDIC A

CARDIOLOGÍA Con preguntas y estadísticas de ASPEFAMCONAREME 3ª Edición

Ramón Flores Valdeiglesias* José Castro Zevallos*

* Médico internista Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo Universidad Ricardo Palma Universidad Científica del Sur Universidad San Juan Bautista

Los autores agradecen la colaboración de: Dr. Daniel Flores Valdeiglesias Dr. Eduardo Gómez Requejo Carátula: Edy Flores Valdeiglesias Derechos Reservados 2014 Prohibida su venta

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PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS de Cardiología , se ha realizado actualizaciones en base a las guías médicas más recientes. Actualmente hay abundante información médica en la web sin embargo no es confiable en 100% o no es didáctica, es por eso que en esta edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico , además agregamos referencias médicas y todas las preguntas de cardiología de ASPEFAMCONAREME desde el 2010 hasta el 2013 por temas. Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,

Los autores

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Contenido 1. Anatomía clínica del aparato cardiovascular ……………………………………………………………. 6 1.1 El corazón 1.2 Esqueleto fibroso del corazón 1.3 Aparato valvular 1.4 Aurículas y ventrículos 1.5 Sistema de conducción 1.6 Circulación menor, mayor y coronaria. 2. Fisiología , fisiopatología y semiología del aparato cardiovascular ……………………………………17 2.1 La sarcómera 2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga. 2.3 Ley de Laplace. 2.4 Sistema de renina-angiotensina 2.5 Presión arterial y resistencia periférica. 2.8 Semiología cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presión venosa y examen del precordio (inspección, palpación y auscultación) 3. Electrofisiología …………………………………………………………………………………………. 24 4. Infarto de miocardio con ST no elevado 5. Infarto de miocardio con ST elevado ……………………………………………………………….......38 6. Insuficienia cardiaca…………………………………………………………. …………………………..52 7. Enfermedad mitral ……………………………………………………………………………………….69 1.1 Estenosis mitral 1.2 Insuficiencia mitral 8. Estenosis aórtica…………………………………………………………………………………………. 79 9. Insuficiencia aórtica………………………………………………………………………………….......89 10. Endocarditis infecciosa 11. Hipertensión arterial …………………………………………………………………………………….97 12. Arritmias ……………………………………………………………………………………………….. 122 12.1 Fisiopatología 12.2 Supraventriculares y ventriculares 12.2 Sindromes de pre-excitación 13. Angina estable e inestable 14. Fiebre reumática 15. Cor pulmonar 16. Pericardi

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CARDIOLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-13 RM 2010-13 : 21 pgtas

CARDIOLOGÍA ASPEF-CONARE temas más frecuentes 2010-13

Otros: -TVP: 01 -Cardiopatía isquémica: 01 -HTA : 01 -Electrocardiografía: 02 -Medicina en base a problemas: 01 -Cardiopatía congénita: 01 -Estenosis de A. renal: 01 -Semiología cardiaca: 01

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ANATOMÍA CARDIACA Tamaño CLÍNICA PLUS MEDIC A Sistema cardiovascular

EL tamaño es parecido al de un puño cerrado. ¿Golpe con puño o con corazón?

El corazón Es la “bomba” del sistema circulatorio que expulsa un volumen de sangre adecuado , que es distribuido a todos los tejidos a través de los vasos sanguíneos. Sabias qUE……… En el mundo occidental tener un “buen corazón” es tener buenos sentimientos pero en países lejanos tener buenos sentimientos es tener “buenos intestinos”.

el el

Forma -Forma de cono: con una base y un ápex , un borde superior , borde inferior o borde diafragmático, un borde derecho convexo (recto) y un borde izquierdo en pendiente hacia abajo.

Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma cónica mientras que la auricular tiene forma triangular. Características

Localización El corazón está situado en el tórax por delante del esófago, la aorta y la columna vertebral y descansa sobre el diafragma. El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras partes hacia la izquierda de la línea media y una tercera parte hacia la derecha. “ Ficha técnica” del corazón Caras del corazón Presenta 3 caras:

1.Cara inferior o posteroinferior (diafragmática). 2.Cara anterior: superficie ventricular derecha y septum. 3.Cara lateral: superficie ventricular izquierda

Fig 1 Corazón

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Cara diafragmática

Esqueleto fibroso del corazón

Es la cara inferior del ventrículo que se apoya sobre el diafragma.

Anillos fibrosos El esqueleto del corazón está formado por: 4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)

Cara lateral Es la cara donde el cono se apoya por su parte superior contra la pared costal. Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con el pulmón izquierdo (cara pleural).

-2

anillos rodean a los orificios auriculo-ventriculares. -2 anillos sirven de soporte a los troncos arteriales aórtico y pulmonar y sus

anillos valvulares. Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos y fijan sus cámaras.

Bordes del corazón Borde derecho (agudo) del corazón Entre la cara esterno-costal y diafragmática se sitúa el borde derecho, que es un borde agudo, por eso también .

Se le conoce como borde agudo del corazón(A) Borde izquierdo (agudo) del corazón El otro borde se sitúa entre la cara pleural y la diafragmática.

Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazón

Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) . Los dos bordes se unen en el ápex.

Fig 2 Bordes del corazón Borde superior Formado por la aurícula derecha e izquierda, de este emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar , mientras que la vena cava superior entra por el lado derecho. Borde inferior Es casi horizontal lo componen principalmente el ventriculo derecho y menos el izquierdo.

Fig 3 Esqueleto fibroso corazón(vista posterior)

del

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Trígonos fibrosos En los puntos de contacto entre los distintos anillos el material fibroso se acumula dando unos engrosamientos que son los trígonos fibrosos derecho e izquierdo .

Aparato valvular Esta formado por los siguientes elementos:

1. Anillo fibroso 2. Valvas 3. Cuerdas tendinosas 4. Músculos papilares

Anillo fibroso

De las válvulas auriculos-vertriculares

A los anillos fibrosos se anclan por un lado el tejido muscular cardíaco y por otro el tejido membranoso que constituyen las valvas de los dispositivos valvulares del corazón. Esta constituido mayoritariamente por fibras de

colágeno, irregular en espesor y que presenta discontinuidades en su perímetro. De las válvulas semilunares Aparte de ser de menores dimensiones son ligeramente diferentes ya que las

fibras colágenas que los componen se

Fig 4 Trígono derecho (1) e izquierdo (2): vista posterior

disponen constituyendo tres arcos convexos hacia abajo.

Trígono fibroso derecho (1) Se encuentra por delante de los orificios auriculoventriculares y por detrás del orificio aórtico.

A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas válvulas. Valvas

Están

formadas

membranosa

Trígono izquierdo (2)

por

estructura por tejido

una

constituida

conectivo envuelto en endocardio. Menos grueso, se encuentra por delante del orifico mitral y por detrás del aórtico

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se conoce como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos). Sus partes son: En las válvulas auriculo vetriculares

-

Cara auricular Cara ventricular Borde libre Base de anclaje al anillo fibroso

Cara auricular y ventricular

Vista posterior

Una cara auricular de superficie lisa y una cara

ventricular de superficie más rugosa. 8

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Borde libre y base de anclaje Un borde libre

y una base de anclaje al anillo

fibroso, donde aparecen vasos sanguíneos y pueden aparecer infiltradas células musculares cardíacas. En las válvulas semilunares

-

Cara ventricular Cara vascular Bordes libres Base de anclaje al anillo fibroso

Fig 5 Válvula tricúspide :se observa 3 porciones de las valvas. Puede observarse la inserción de

las cuerdas tendínosas que parten de músculos

Cuerdas tendinosas

papilares de la pared del ventrículo.

Consisten en un tejido conectivo muy rico en fibras colágenas y elásticas revestidas de endocardio. Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde los músculos papilares a nivel del borde libre y el borde adherente principalmente.

Fig 6 Anclaje de las

Fibras elásticas

cuerdas

tendínosas

en una valva

Se ubican periféricamente y son menos abundantes que las colágenas .

Músculos papilares

En la válvula mitral Los músculos papilares generalmente se agrupan en dos uno anterolateral y otro posteromedial.

.

Fibras colágenas Ocupan la región central son más abundantes y presentan una disposición espiroidal favoreciendo enormemente el componente elástico durante la dinámica valvula

Fig 7 Anclaje de las cuerdas tendinosas en una valva (flecha amarilla)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Histología Están compuestas por tres capas “FE-V”: Fibrosa Forma el centro de cada valva y contiene extensiones fibrosas del tejido conjuntivo denso irregular de los anillos fibrosos. Esponjosa Formado por tejido conjuntivo laxo (en el lado auricular de las válvulas A-ventriculares , aórtica y pulmonar) .

Esta capa actúa como amortiguador porque reduce las vibraciones asociadas con el cierre

Fig 8 Ventrículo izquierdo abierto en sentido longitudinal

donde

se

aprecia claramente las valvas de la

mitral

ancladas

a

los

músculos

papilares por las cuerdas tendinosas. Válvulas cardiacas

de la válvula, también confiere elasticidad y plasticidad a la válvula. Ventricular Tiene revestimiento endotelial, contiene tejido conjuntivo denso con muchas capas de fibras elásticas.

Ubicada al lado de la superficie ventricular de cada valva Esta es continua con las cuerdas tendinosas.

Válvula mitral (1) Más superior y posterior ,a la izquierda.

Válvula tricúspide (2) Más anterior e inferior, a la derecha.

Válvula aórtica (3) Detrás de la mitral y tricúspide en una zona intermedia y por delante de la pulmonar

Válvula pulmonar (4) Más posterior y superior ,detrás de la mitral.

Fig 9 Capas de la válvula cardiaca Válvulas auriculo-ventriculares

-Tricúspide presenta 3 valvas -Mitral o bicúspide presenta dos valvas, separadas entre ellas por comisuras. Válvula mitral o bicúspide

Es una válvula que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo del corazón.

Función : es prevenir el flujo retrógrado desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda. La válvula mitral recibe su nombre por su semejanza a la mitra usada por los obispos y abades católicos.

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Válvula tricúspide

Válvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero-

Válvulas arteriales

lateral ) . Cada valva está compuesta por tres capas de tejido, una fibrosa central de fibras de colágeno, una capa esponjosa y una capa epitelial de implantación.

Válvulas semilunares aórticas:

Estas válvulas poseen tres valvas con

forma típica “en nido de golondrina”, con una base adherente adosada al arco respectivo del anillo fibroso y un borde

libre

que

presenta

un

engrosamiento en la región media, el nódulo, adelgazadas

y

dos y

zonas

translúcidas,

más las

lúnulas. No poseen cuerdas tendineas.

Válvula mitral

La valva anterior de la mitral es más grande por lo que se suele referir a ella como la gran valva. Válvula tricúspide

Impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha.

Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras: interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o posterior. Músculo papilar: tiene usualmente un único músculo papilar.

Válvula pulmonar

Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. 11

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Ubicación: por delante y ligeramente a la izquierda de la aorta, en un plano superior con respecto a la válvula aórtica y está soportada por un anillo muscular perteneciente al infundíbulo ventricular derecho.

Valvas: Está conformada por 3 valvas: anterior, posterior derecha y posterior izquierda. Se insertan de manera semilunar; una parte en la

Aurícula izquierda -Paredes: lisas. -Recibe 4 venas pulmonares. -El septum ínterauricular : tiene una depresión central o fosa oval (remanente del ostium secundum), cubierto por el septum secundum.

pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio ventricular derecho.

Anillo valvular: no tiene La inserción semilunar determina que no exista un anillo fibroso circular y que existan tres porciones triangulares de pared arterial pulmonar, denominados triángulos intervalvares, incorporados al tracto de salida del ventrículo derecho y tres semilunas de musculatura infundibular derecha, incorporadas a los senos de Valsalva.

Cuerdas tendineas: no tiene Musculos papilares: no tiene

Válvula pulmonar

Fig 10 Aurícula izquierda Ventrículo derecho -Grosor : 4 a 5 mm. -Crista supraventricular : separa la cámara de entrada y de salida. -Músculo papilar: único o predominante. -Banda moderadora: estructura muscular que conecta el septum interventricular con la pared libre del VD. -Porción trabeculada del septum. Ventrículo izquierdo -Grosor : de 9 a 11 mm. -Forma : esfera elipsoidal. -2/3 del septum de paredes lisas, restante trabécula carnosa no entrelazada. -Cámara de entrada y de salida del VI : es dinámica y la establece la valva anteromedial de la válvula mitral.

Aurícula derecha -Presencia de venas cavas superior e inferior y seno coronario. -Porción sinusal : región posterior y lisa. -Crista terminalis :borde anterior al posterior de la vena cava superior e inferior. -Músculos pectíneos.

Fig 11 Ventrículo derecho e izquierdo Aurícula derecha

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Sistema de conducción

Nodo sinusal o de Keith y Flack -Localización: se encuentra cercano a la unión de la vena cava superior y la porción sinusal de la AD. -Función : iniciar el impulso. -Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min.

Nódulo AV (Ashcff-Tawara) -Función: retardar la velocidad de conducción para dar tiempo a la contracción auricular. -Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por encima de la tricúspide y delante del seno coronario. -Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min. Haz de Hiss Es la ontinuación del nodo AV . -Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del septum membranoso. -A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha (RDHH) y rama izquierda (RIHH). Haces anómalos -Haz de Kent. -Haz de James. -Haz de Mahaim. Dan origen a los síndromes de preexitación (WolffParkinson-White y Lown-Ganon Levine).

Fig 12 Sistema de conducción Haces internodales

-Haz de JAmes (Anterior). -FAscículo derecho de BAchman -Haz de WEnckebach (mEdio). -Haz de ThOrel (pOsterior) Nemotecnia: La primera vocal del nombre del haz coincide con la primera vocal de la posición del mismo. Anterior

JAmes

MEdio

WEnckebach

POsterior

ThOrel

FAsiculo derecho

BAchman

Fig 13 Vías de conducción accesorias

Circulación menor Envía la sangre a través de las arterias pulmonares hacia la red vascular del pulmón, lo que se denomina circulación menor. En la circulación pulmonar o circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones , donde se carga de oxígeno y descarga el dióxido de carbono, regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través de la vena pulmonar.

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Fig 16 Sistema vascular hepático Fig 14 Circulación menor

Circulación mayor Envía la sangre a través de la arteria aorta a todos los órganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de circulación mayor.

b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye hacia la vena porta y de esta al hígado. c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de la porta como los sistemas independientes del riñón, órganos genitales y extremidades inferiores desembocan en un gran tronco venoso que se denomina vena cava inferior.

Fig 15 Circulación mayor Por medio del sistema venoso la sangre retorna al corazón derecho a través de dos grandes troncos venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior. Compartimientos vasculares a.Sistema hepático. Está constituido por la arteria hepática, que lleva una pequeña parte de la sangre al hígado, y por el sistema porta (vena porta, sinusoides y venas suprahepáticas), que conduce la mayor parte de la sangre a este órgano y la drena hacia la vena cava inferior.

Fig 17 Sistema de la vena cava inferior d) Sistema de la cava superior: Los vasos cerebrales, los del cuello y los de las extremidades superiores, también desembocan en la vena cava superior.

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Fig 18 Vena cava superior e) Sistema de la ácigos: las venas de las paredes torácicas y las venas intercostales, son aferentes a un gran conducto colector, que es la vena ácigos. La vena ácigos a nivel del abdomen, se conecta con el sistema de la cava inferior, después atraviesa el tórax a la derecha de la columna vertebral y, por último, desemboca en la vena cava superior. f) Sistema arterial. Las grandes arterias se subdividen sucesivamente en otras más pequeñas hasta llegar a constituir vasos microscópicos de estructura diferente denominados capilares.

Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%) y arteria del nodo AV (60%). Coronaria izquierda (1) -Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la coronaria izq de 2-20mm. -Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior (2). -Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias septales. -Otras ramas para el VD. -Arteria marginal obtusa. -10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).

De los capilares la sangre pasa a pequeñas venas que desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir los grandes troncos venosos que conducen la sangre de retorno al corazón.

Arterias coronarias Coronaria derecha (5)

-Nace del ostium coronario derecho. -Arteria del cono. -55% de los casos da la arteria del nodo sinusal. -3-4 ramas ventriculares derechas, la última arteria marginal derecha. -Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%. -Descendente posterior y ramas perforante que irrigan el tercio posterior del septum.

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Bibliografia 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed. Elsevier 2011. 2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013. 3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana; 2007. 4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid: Elsevier; 2005. 5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2006. 6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.

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FISIOLOGÍA,FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A SARCÓMERA Es la unidad Está

formada

de por

contracción filamentos

finos

muscular. (actina,

tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina) (Fig. 1)

Tropomiosina Impide la interacción entre actina y miosina en la fase de relajación. EL ROL DEL Ca++ en la contracción

Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina no bloquee la interacción entre la actina y miosina., y el músculo se contrae. A nivel de la porción globular de la miosina ctiva la ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generándose energía para que se unan la actina y miosina , produciéndose la contracción.

Fig.1 Sarcómera . Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y

Línea Z: se encuentra en el centro de cada banda I

gruesos .

como punto de unión entre los filamentos finos de

Bandas I (clara) :contiene sólo filamentos finos.

una sarcómera y otra. Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com LEY de Frank STARLING

A mayor

longitud de la fibra miocárdica (precarga) mayor contracción de la misma hasta alcanzar un punto máximo. La ley de Starling también sirve para corregir a los enamoradores “relajados”.

APLICACIÓN PRACTICA

- Diástole: DIASTOLE - Hidrólisis de ATP (aporte energético): Da lugar a la relajación muscular (disociación de actina y miosina)

Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG. S1: 1º ruido cardiaco S2: 2º ruido cardiaco.

PRECARGA

En la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica un mecanismo compensador de la disminución del gasto cardiaco es la dilatación ventricular , que produce un incremento de la fuerza de contracción de acuerdo a la ley de Starling.

CICLO CARDIACO (0.9”) - Sístole:

1º Contracción isovolumétrica (0.1”) 2º Eyección (0.2”) 1º Relajación isovolumétrica (0.1”) 2º Fase de llenado AV (0.5”)

Es la distensión de la cámara cardiaca. Equivale al volumen telediastólico del ventrículo. Mecanismos de la PRECARGA

Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocárdica. POSTCARGA

Es la tensión que se necesita en la pared del VI para expulsar un volumen sistólico de eyección adecuado. Mecanismos de la POSTCARGA

-Diámetro inicial del VI -Contractibilidad miocárdica -Resistencia periférica -Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la salida de sangre del VI).

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com LEY de LAPLACE

En el ventrículo: -A mayor radio mayor tensión -A mayor presión mayor tensión -A mayor grosor de la pared MENOR tensión Hipertrofia ventricular concéntrica En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se produce una hipertrofia ventricular concéntrica. Hipertrofia ventricular excéntrica

Según la ley de Laplace, , la tensión parietal

es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al grosor de la pared.

En los casos de sobrecarga de volumen se produce cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos es «excéntrica», esto es, acompañada de dilatación de la cavidad.

APLICACIÓN PRACTICA

HIPERTROFIA VENTRICULAR

La hipertrofia ventricular es un mecanismo regulador de la dilatación ventricular. Los corazones dilatados (mayor radio) y los corazones sometidos a mucha presión (HTA) soportan mayor tensión en la pared. Mecanismo compensador: el mecanismo compensador de la sobrecarga de presión es la hipertrofia, para disminuir el radio de la cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace).

Fig.3 Tipos de hipertrofia PRESIÓN intraventricular izquierda Está en relación directa con la presión aórtica y las resistencia arterial periférica. GASTO CARDIACO (GC) GC = Volumen sistólico x FC Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto. En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la arteria aorta 70mL de sangre. Si consideramos una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, en total serán bombeados 5,250 mL. de sangre/min.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Sistema RENINA ANGIOTENSINA - Renina

Se produce en las yuxtaglomerular renal.

células

del

aparato

SEMIOLOGÍA CARDIACA Examen PERIFÉRICO

-Angiotensina

La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmón y riñón.

PULSO ARTERIAL

La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales.

DEFINICIÓN Es la expansión de la pared arterial sincrónica con el latido cardiaco . Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyección sistólica. Ondas del PULSO ARTERIAL Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea (sistólica) y dícrota (diastólica). Fig.3 Sistema renina- angiotensina

Presión ARTERIAL

El riñón regula la PA a largo plazo Resistencia PERIFÉRICA

A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio físico ( pero en los atletas disminuye). Óxido nítrico

Se produce en el endotelio. Produce vasodilata ción.

Fig.3 Ondas del pulso arterial Características del PULSO ARTERIAL Nemotecnia : “FRADES” F recuencia R itmo A mplitud D epresibilidad E stado de la pared S imetría

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Pulsos anormales I. De acuerdo a la alteración de la amplitud Pulso saltón De amplitud disminuída

. Forma normal : parvus . Forma anormal : pequeño y céler -Pulso PARVUS Pequeño y de forma normal. Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve ,insuficiencia cardiaca .Fisiológicamente: con el ejercicio.

II. Pulsos de doble onda

. Parvus -tardus : estenosis aórtica . Dícroto: fiebre tifoidea . Bisferiens: doble lesión aórtica -DICROTO Se palpan las 2 ondas del pulso (percusión y dícrota) .En fiebre tifoidea.

Pulso parvus -Pequeño y CÉLER Pequeño y de forma anormal. Causa: insuficiencia mitral. En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por la disminución del volumen sistólico de eyección y de forma anormal por la dilatación del ventrículo izquierdo. De amplitud aumentada

-HIPERDINÁMICO Amplio y de forma normal. Causa: hipertiroidismo.

Pulso dícroto -Pervus TARDUS Pulso pequeño y de doble onda sistólica de ascenso lento.En estenosis aórtica. Pulso parvus-tardus -BISFERIENS De doble onda sistólica , ambas de igual duración. En doble lesión aórtica . Pulso bisferiens

-SALTÒN

III. Formas especiales de pulso arterial ANORMAL

Sinónimos: Corrigan o amplio y céler.

-DEFICITARIO

Amplio y de forma anormal.

El pulso arterial es asincrónico con el latico cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia arrítmica). Causa: fibrilación auricular.

Causa: insuficiencia aórtica. En la insuficiencia aórtica el pullso es amplio por el aumento del volumen de eyección sistólica pero se colapsa rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo izquierdo y además porque hay una vasodilatación refleja.

-Paradójico El pulso arterial desaparece en inspiración profunda, o la PA sistólica disminuye > 10mmHg en inspiración.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Causas : Nemotecnia ”TAPON”

El pulso paradójico es la acentuación de lo fisiológico. El pulso desaparece en inspiración porque la precarga del VI ya estaba previamente disminuída.

TA ponamiento cardiaco P ericarditis constrictiva O bstrucción de vena cava superior

PULSO VENOSO

N eumopatía obstructiva (EPOC)

DEFINICIÓN Es el extremo oscilante de la porción distendida de la vena yugular interna. Ondas del PULSO VENOSO

Fig.4 Pulso paradójico ¿Còmo se produce el pulso paradójico? Normalmente en inspiración el pulso arterial disminuye, debido a la disminución del volumen sistólico de eyección. En inspiración la presión intrattorácica disminuye, lo que genera en el corazón derecho el “efecto de succión” que produce un aumento de la precarga del VD, pero una disminución de la precarga del VI, debido a 2 mecanismos:

Tiene 5 ondas: -Onda a : ondas positiva , corresponde a la contracción auricular. -Onda c: onda positiva , coincide con el pulso carotídeo. -Onda x: ondas negativa , corresponde a la relajación auricular. -Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado auricular. -Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri mera fase de llenado rápido ventricular.

-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha. -Aumento de la capacitancia pulmonares.

de los vasos

Fig.6 Ondas del puso venoso Características del PULSO VENOSO

-Forma: ondulante como de marea. -No se palpa ( es una onda de volumen) -En inspiración : desciende (por el “efecto de succión”) En espiración: asciende -En DC : asciende -En posición sentado: desciende. Fig.5 Cambios delpuso en inspiración

-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso asciende.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Alteraciones de las ondas del PULSO VENOSO

-Onda y: más negativa en pericarditis. -Morfología en “W”: es característica de pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva

-Onda a:

. Grande en estenosis tricuspídea (como hay dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la AD se contrae con más fuerza.

PULSO VENOSO paradójico o signo de Kussmaul Normalmente el pulso desciende en inspiración debido al efecto de succión de sangre en las cámaras cardiacas derechas ocasionado por la disminución de la presión intratorácia.

Fig.7 Onda “a” grande . Onda a “cañón” en BAV-IIIº o taquicardia ventricular.

Signo de Kussmaul. El pulso venoso asciende en inspiración

Fig.8 Onda a cañón . Ausencia de onda a en fibrilación auricular (no hay contracción auricular). -Onda x:

Invertida o ausente en insuficiencia

tricuspídea

PRESIÒN VENOSO ¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA CENTRAL? En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se consideran 2 líneas imaginarias horizontales , la primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por el extremo distal de la porción distendida de la vena yugular interna. La altura entre aproximadamente.

ambas

líneas

es

la

PVC

¿Cuál es el valor de la PVC? Fig.9 Ondas x profunda Grande en insuficiencia tricuspídea (la sangre que regurgita del VD a la AD incrementa el llenado de la AD). -Onda v:

De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga derecha.

Fig.10 Ondas v grande

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ¿Cuál es la forma más simple de medir la PVC? La altura entre 2 líneas horizontales paralelas : una que pasa por el manubrio esternal y la otra por el extremo de la vena ingurgitada equivale a la PVC.

-Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI). AUSCULTACIÓN RUIDOS CARDIACOS 1º ruido: cierre de la válvulas AV mitral y

tricuspídea. Examen DEL PRECORDIO 2º ruido: cierre de la válvulas sigmoideas Ao y

pulmonar. 3º ruido: se produce por incremento de la

fase de llenado rápido, lo que ocasiona que la sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del ventrculo.

LATIDO NORMAL

4º ruido: se produce por incremento de la contracción auricular , que hace que la sangre ingrese con más fuerza y golpee la pared del ventrículo.

Es el choque de punta que se localiza en el 4º ò 5º espacio intercostal izquierdo por dentro de la línea media clavicular.

RUIDOS CARDIACOS que se auscultan mejor con la campana del estetoscopio.

Es amplio y brusco.

Tercer y cuarto ruidos.

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN

CHOQUE DE PUNTA desplazado Cuando está desplazado hacia abajo y hacia la izquierda indica dilatación del VI. LATIDOS ANORMALES IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta . Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3º ó 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo. . Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)

PRIMER RUIDO La válvula MITRAL TRICUSPÍDEA.

cierra antes que la

El 1º ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y segundo el tricuspídeo.

PALPACIÓN -Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando están aumentados en intensidad). -Frote pericárdico

Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com El 1ºruido AUMENTADO en intensidad -Estenosis mitral, PR corto, estados hipercontráctiles( anemia, fístulas AV, fiebre, entre otros) . En la estenosis mitral el primer ruido está incrementado en intensidad porque la válvula mitral se cierra con más fuerza para vencer el incremento de la presión en la aurícula izquierda.

El 1ºruido DISMINUÍDO en intensidad -Estenosis mitral severa, PR largo SEGUNDO RUIDO La válvula AÓRTICA se abre y se cierra antes. El 2º ruido tiene 2 componentes: primero el aórtico y segundo el pulmonar.

Desdoblamiento paradójico (o invertido) del 2do. ruido cardiaco

El 2ºruido AUMENTADO en intensidad -Hipertensión pulmonar (en el foco pulmonar) y HTA (en el foco aórtico)

El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.

DESDOBLAMIENTO ruido en inspiración

fisiológico del 2º

-En inspiración el componente aórtico se adelanta y el componente pulmonar se retrasa.

. DESDOBLAMIENTO fijo del 2º ruido en inspiración -En comunicación interauricular (CIA)

El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad -Estenosis aórtica SOPLOS SISTÓLICOS -HOLOSISTÓLICOS (De REGURGITACIÓN) . Insuficiencia mitral y tricuspídea Tono: agudo Timbre: aspirativo (en vapor de agua”)

DESDOBLAMIENTO aumentado del 2º ruido en inspiración -En bloqueo de rama derecha DESDOBLAMIENTO invertido del 2º ruido en inspiración Los componentes del 2do. ruido se separan en espiración y se acercan en inspiración. -Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia aórtica.

Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra” ,

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -HOLOSISTÓLICOS

Tono: agudo Timbre: aspirativo

. CIV Aumenta de intensidad en la mitad de la sístole y luego disminuye.

El soplo es protodiastólico cuando la insuficiencia aórtica o pulmonar es leve. El soplo es protomesodiastólico cuanso la insuficiencia aórtica es moderada a severa.

. PCA (en el 40% de casos) -MESOSISTÓLICOS (EYECTIVOS)

. Estenosis aórtica y pulmonar. Tono: agudo Timbre: eyectivo

Soplo PROTOdiastólico, de regurgitación .Va acompañado del soplo de Austin Flint que es un soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que el incremento de la precarga diastólica del VI dificulta el paso de la sangre de la AI al VI generándose una turbulencia.

Soplo MESOsistólico, eyectivos “en diamante” , DIASTÓLICOS -MESODIASTÓLICOS ( De LLENADO)

CONTINUOS

. Estenosis mitral y tricuspídea.

. Persistencia del conducto arterioso

Tono: grave Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico)

Soplo MESOdiastólico, de llenado rodamiento” ,(retumbo diiastólico)

(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er. Ruido)

“de

El soplo de EM va acompañado de un soplo presistólico que se debe al incremento de la contracción auricular. -PROTOMESODIASTÓLICOS (De REGURGITACIÓN) . Insuficiencia aórtica y pulmonar

Soplo contínuo OF: Acerca de la unión actina – miosina, señale cual es correcta: A) El calcio se une a la troponina C B) El calcio se une a la troponina I C) El calcio se une a la troponina T

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com D) La liberación del calcio desde el retículo sarcoplasmico se realiza por difusión simple

d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal. e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.

E) Las bandas I están conformadas por actina y miosina

Rpta. C

Rpta. A OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?: A) Esta generalmente disminuido en la ICC B) Es producida por la turbulencia durante el llenado ventricular rápido en diástole temprana C) Es producido por la turbulencia luego de la contracción auricular D) Es producido por el flujo a través del agujero oval del paciente

Bibliografía 1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac Anesthesia. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281. 2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–370 Review Systolic ventricular filling 3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc CarrerasCosta . European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376–386

E) Todas son correctas Rpta. B OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes: a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco elevado o bien resistencias periféricas disminuidas. b. El pulso bisferiens es típico de la insuficiencia aórtica severa. c. En general, un pulso magnus es característico de situaciones hipovolémicas. d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo de manera fisiológica en la edad pediátrica. e. El pulso paradójico taponamiento cardíaco.

es

exclusivo

del

Rpta. E OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a la exploración cardiovascular NO es correcta? a.Clicks de apertura protosístole. b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido. c. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiración – origen izquierdo.

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ELECTROFISIOLOGÍA Proteinas transportadoras ¡Ahora hablaremos de bombas ¡

Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo que permite que ésta regrese a su estado basal Bomba de sodio-potasio ¡Que tal bomba de los compadres: Na y K+

Bomba de Ca++ Las bomba de Ca++ es un proteína tranportadora (ATPasa) que está ubicada en la membrana del reticulo endoplasmatico

La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína tranportadora (ATPasa) de transporte activo primario que se encuentra en todas las celulas del cuerpo.

¿Cuál es su función? La bomba de Ca++ es una proteína transportadora que moviliza el Ca++ desde una concentración más baja intracelular hacia una concentración más alta extracelular. En el intracelular El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (proteína trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es fosforilada. La fosforilación de la proteína transportadora causa un movimiento parecido a bisagra del transportador, lo que permite que el Ca++ se libere al EC.

Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)

PLUS MEDIC A

¿Cuál es su función? La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo cual contibuye a que se genere una diferencia de potencial transmembrana. La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente empinado de Na y K+ a traves de la membrana celular, con la finalidad de: -Otorgar energía para el transporte activo secundario (transporte acoplado) -Para producir impulsos citoquímicos

.

Fig. 2 Transporte acoplado del Na+

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Cotransporte o simporte. Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra molécula o ion se mueve hacia la célula igual que el Na+ .

Contratransporte o antiporte. Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra molécula o ion se mueve hacia afuera de la célula igual que el Na+ . ¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar las bombas de Na-K+? Se produciría una acumulación excesiva de Na+ intracelular , que generaría un flujo de entrada osmótico de agua (edema celular) que daría lugar a daño celular. En el intracelular

3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a tres sitios de aminoácido. Esto activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la liberación del fosfato (P). ¡Salen 3 Na+ calentitos!

¿Cómo se logra sacar Na+ al EC? Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se forma en el transportador debido a la acción del ADP liberado. En el extracelular Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al transportador, lo que hace que se libere fosfato (P). ¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la bomba regresa a su estado inicial gracias a la acción del fosfato (P) liberado. ¡No te preocupes si se va el Na …2 K+ vendrán!

Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)

Potencial de membrana Los cationes (carga negativa) son atraídos hacia el interior de la célula debido a la carga negativa interna generada por los aniones internos. Cationes=abejas Aniones= Miel del panal ANIONES

-Proteínas -Fosfatos orgánicos -Otros aniones orgánicos Estos aniones no o pueden abandonar la célula y crean una carga negativa fija en el interior de la membrana. Esta carga negativa atrae iones inorgánicos que tienen carga positiva (cationes) , los cuales se acumulan dentro de la célula a una concentración más alta que la que se encuentra en el líquido extracelular. La cantidad de cationes que se acumula dentro de la célula no es grande debido de que se forma un gradiente de concentración, que favorece la difusión de los cationes hacia fuera de la célula

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Excitabilidad:

Fundamentos Propiedades de las células cardiacas Las propiedades de la célula cardiaca las podemos recordar con “ACE”.

puede responder a un estímulo eléctrico (también químico, térmico o mecánico ) con un cambio brusco en su potencial eléctrico, generado una respuesta eléctrica (potencial de acción) que se propaga y ocasiona la contracción de la fibra cardiaca. El miocito necesita un estímulo eléctrico para despolarizarse.

Automatismo:

capacidad

de

despolarizarse

¡No sabes lo bruto y salvaje en que me convierto cuando me molesto, decía David Banner . Pero si lo compara mos con la chica de abajo es un bebé de pecho.

espontáneamente . En la disco sus pies se mueven solitos. Es un ejemplo de automatismo ( las alumnas del 6º año de medicina toda vía tienen tiempo para bailar ¿ o no?) Las células del sistema de conducción se despolarizan sin necesidad que haya un estímulo eléctrico.

Conductibilidad:

CÉLULA EN REPOSO , DESPOLARIZACIÓN Y

Una célula cardiaca transfiere

un impulso eléctrico a una célula vecina muy rápidamente, de modo que todas las áreas del corazón parecen despolarizarse al mismo tiempo (“efecto dominó”).

REPOLARIZACIÓN CÉLULA EN REPOSO

En reposo, la célula cardiaca está polarizada es decir, cargada de electricidad positiva en la superficie externa y de electricidad

negatia en el interior.

“Efecto dominó”

El interior es negativo (debido a una menor concentración de iones K ) y el exterior es positivo (debido a una alta concentración extracelular de iones Na').

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Célula en reposo (el interior es negativo y el exterior es positivo) La célula en reposo está polarizada debido a la permeabilidad selectiva de la membrana celular con respecto a los cationes Na+ y K+ y a la actividad de la bomba de Na+ K que saca 3 Na+ y hace ingresar a 2K+.

El estado de la célula en reposo corresponde a la diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se genera ninguna actividad eléctrica ni con tracción muscular.

DESPOLARIZACIÓN

Es el cambio de polaridad de la célula de un extremo a otro . El interior se hace positivo y el exterior negativo. Los miocitos requieren para despolarizarse estímulo previo , en cambio las células del sistema de conducción se despolarizan espontáneamente. Al producirse la despolarización se abren Los canales de entrada de sodio (o calcio) con lo cual el interior celular se hará positivo y el espacio extracelular negati vo y se generará una corriente eléctrica.

1

La fibra cardiaca es excitada en el puntoA (endocardio). En la parte excitada , las cargas eléctricas se invierten: positivas en el interior y negativas en la superficie.

Células despolarizándose

2

La despolarización se propaga a partir del punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B ( epicardio).

3

La excitación llega hasta el otro extremo de la fibra y ésta se despolariza totalmente .

Célula despolarizada En consecuencia, la despolarización se efectúa según una dirección precisa desde

el endocardio (A) hasta el epicardio (B).

El vector de despolarización se representa por una flecha cuya cabeza es positiva y la cola negativa. Morfologías básicas Para registrar el potencial y la corriente eléctrica entre los puntos A y B por los movimientos iónicos que están teniendo lugar y que generan una corriente eléctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de la parte media de la célula. Observaremos que en el electrodo a donde se dirige La cabeza del vector de despolarización se produce una deflexión positiva (cuya amplitud será proporcional al espesor de la fibra miocárdica). En cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexión negativa.

27

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Por su parte en el vector del medio se genera una onda bifásica , la primera onda es (+) por el paso de la cabeza (+) del vector seguida de una onda (-) debido a la cola (-) de dicho vector.

Registro de la actividad eléctrica durante la despolarización REPOLARIZACIÓN

Es la recuperación de la polaridad inicial de la célula de un extremo a otro . El interior se hace negativo y el exterior positivo. El vector de la repolarización tiene un sentido contrario al del vector de despolarización , se dirige de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la cola positiva.

Por su parte en el vector del medio se genera una onda T bifásica, la primera onda es (-) por el paso de la cabeza (-) del vector seguida de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho vector.

Registro de la actividad eléctrica durante la repolarización La repolarización es un fenómeno más lento que la despolarización, por eso las ondas T son de menor amplitud y de mayor duración que las ondas de despolarización. El registro mediante electrodos de los fenómenos sucesivos de despolarización y repolarización, con sus morfologías variables según la posición de los electrodos, constituye

la base de cardiografía.

Repolarización La onda T representa la repolarización de los ventrículos. Morfologías básicas El electrodo a donde se dirige la cabeza del vector de repolarización se produce una deflexión negativa de la onda T , en cambio en el electrodo que mira la cola del vector se genera una deflexión positiva .

la

electro-

La sucesión los fenómenos de despolarización y repolarización corresponde a lo que se denomina activación cardiaca (auricular y ventricular). El término activación se aplicará solamente al proceso de

despolarización.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com PARA RECORDAR

. Todo lo anterior permite determinar: -La posición de los ejes eléctricos -La activación cardíaca -Las morfologías de las derivaciones usuales.

Despolarización: produce un vector con electropositividad por delante y electronegatividad por detrás.

ELECTROFISIOLOGÍA EL electrodo hacia el que va el vector de despolarización registra electropositividad. El electrodo del que se aleja el vector de despolarización registra electronegatividad.

Repolarización: produce un vector con electronegatividad por delante electropositividad por detrás.

y

El electrodo hacia el que va el vector de repolarización registra una electronegatividad. El electrodo del que se aleja el vector de reoolarepoiarizaciórr registra una electropositividad.

DE

LA

CÉLULA La despolarización da lugar a la contracción de la fibra miocárdica y la relajación a la relajación dela misma. POTENCIAL de membrana Como la membrana celular separa dos medios acuosos con diferente concentración iónica (intracelular y extracelular), existe entre ambos lados una diferencia de potencial que se denomina potencial de membrana . Potencial de REPOSO Es el potencial de membrana cuando cardiaca está reposo.

la célula

Onda difásica: El electrodo hacia el que va primero la onda de despolarización y del cual se aleja después, está situado en el punto medio del proceso y registra, una morfología denominada difásica, primero positiva y después negativa. La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo Significa que la despoiarización se dirige hacía el electrodo o que la repolarización se aleja de él. La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo Significa que la despolarización se aleja del electrodo o que la repolarización se dirige hacia él.

Complejo difásica: Significa ,tanto para la despolarización como para la repolarización, que la DIRECCIÓN de los 2 procesos es peprpendicular al electrodo considerado.

Potencial de reposo. El interior de la célula es negativo con respecto al medio extracelular, debido a la bomba de Na/K ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda con una carga positiva menor en su interior). ¿Cuál es el ión que determina el potencial de reposo? Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC). ¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el mantenimiento del potencial de reposo? Son predominantemente EC, debido a que la membrana de la célula cardiaca es menos permeable para estos iones.

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EJ potencial de reposo: -En las células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc se encuentra entre: -80 y -90 m V . -En las células del nodo SA y AV -65 y -50 mV. ¿Cómo se mantienen los gradientes de concentración ? Los gradientes de concentración se mantienen por los siguientes mecanismos: -Mecanismo de transporte activo de salida de Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio).

para que la célula se active y responda. Por lo anterior se puede deducir que la célula cardiaca no necesita repolarizarse por completo hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60 mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse de nuevo. Potencial DE ACCIÓN Es la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula cardiaca durante la despolarización y repolarización . El potencial de acción cardiaco es la representación esquemática de los cambios que experimenta el potencial de membrana de una célula cardiaca durante la d e s p o l a r i z a c i ó n y repolarización.

-Mecanismo de transporte activo de salida de Ca' (intercambiador Na' - Ca:'). Potencial UMBRAL Es el potencial de membrana que se requiere para que se produzca la despolarización de la célula. Cuando un estimulo es capaz de disminuir el potencial de membrana hasta un nivel crítico (o potencial umbral) se produce la despolarización.

Potencial de acción Si sabemos que durante la despolarización la célula cardiaca genera corriente eléctrica, tenemos que preguntarnos entonces: ¿Cómo las células cardiacas generan una respuesta eléctrica?

Potencial umbral El potencial umbral -De las células auriculares y ventriculares es cercano: a -60 mV -El potencial umbral de las células del nodo SA y AV es -40 mV. Estímulos débiles para despolarizarse Si el potencial de reposo se acerca al nivel del potencial umbral la célula será capaz de responder a estímulos relativamente débiles. Estímulos intensos para despolarizarse

Las células cardiacas son capaces de producir corrientes iónicas al abrir o cerrar canales iónicos, que atraviesan su membrana celular y cambian el potencial de membrana. Cuando se produce : Entrada de Na' o Ca2 en la célula La célula se despolariza porque el potencial de membrana se hace más positivo . Salida de K o entrada de Cl Se facilita la repolarización porque el potencial de membrana se hace más negativo Fases del potencial de acción cardiaco El potencial de acción tienen 5 fases:

Si el potencial de reposo se aleja del potencial umbral se necesitaran estímulos más intensos

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-Fase 0 (Fase de despolarización rápida) Se abren los canales rápidos de Na (por lo que entra Na en la célula) o los canales lentos de Ca++ (entra Ca++ a la célula) y se produce la despolarización .

El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2') hacia el interior celular, despolariza la célula cardiaca. La despolarización de la célula origina su contracción. Los canales de entrada rápida de Na+ son bloqueados por antiarrítmicos de CLASE I (quinidina o lidocaína) Los canales de entrada lenta de Ca++ son bloqueados por antiarrítmicos de CLASE IV (verapamil o diltiazen)

-Fase 1 (Fase de repolarización rápida precoz) Se inicia con : Inactivación de los canales rápidos de entrada de Na+.

Fase 0 (Despolarización rápida) Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg Define la amplitud del potencial de acción cardiaco. El potencial de membrana llega a tener un valor de +20 ó +30 mV. ¿Cómo se produce la Fase 0? ¡Cuéntalo todo y exagera!

Apertura de los canales de salida de K+ -Transitorio e importante en las células auriculares y ventriculares. -Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares). El potencial de membrana se acerca a +10 m V. Confiere una morfología de pico al potencial de acción de algunas células cardiacas (solo es importante en células musculares auriculares, ventriculares y de Purkinje)

Debido a un estímulo se producen cambios de conformación en proteínas de membrana y se abren canales de entrada rápidos de Na Los canales de entrada de Na+ se abren en las células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje. Se abren canales de entrada lenta de Ca++ Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las células de los nodos SA y AV. Al producirse esta corriente de entrada de iones el potencial de membrana alcanza su potencial umbral, y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV (ó -60 en los nodos) y se inica la despolarización. Fase 1 (Repolarización precoz)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -Fase 2 :Fase de repolarización lenta o meseta Se abren los canales de Ca++ Entra Ca++ en la célula Se cierran los canales rápidos de K+

. Fase 3 Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial normal de membrana (potencial de reposo).

Fase 2 (Repolarización lenta o meseta) La lenta velocidad de repolarizacón hace que el potencial de membrana permanezca en torno a O m V. ¿Qué más me puedes decir de la Fase 2? ¡Cuéntalo todo y exagera!

Esta fase representa el equilibrio entre las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de salida de K . Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que tarda más que los canales de Na+ en inactivarse. Disminuye mucho la velocidad de la repolarización y es responsable por ello de la larga duración del potencial de acción cardiaco .

Sin embargo en el interior de la célula existe un exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que se cativa la bomba de Ña+/k+ que saca Na y hace ingresar K+.

- Fase 4 : Fase de reposo Es el intervalo diastólico comprendido entre el final de un potencial de acción y el siguiente. Fase 4 en los miocitos Es plano y depende los canales de salida de K+ de la bomba de Na+/K+. Fase 4 en las células del sistema de conducción Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+ (en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo Sinusal y AV) que se encuentran en estado de reposo.

Permite terminar la contracción e inicia! la relajación.

-Fase 3 Se cierran los canales lentos de entrada de Ca++ Se abren los canales lentos de salida de K+

Fase 4 (Potencial de reposo)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com En la fase 4 existe una entrada de k+ que va positivizando la célula hasta alcanzar el potencial umbral. RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS CELULARES Y EL EKG En el miocardio auricular: -Fase 0 del potencial de acción de todas las células auriculares se corresponde con la onda P. -Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la velocidad de conducción a través del nodo AV .

.

-Fase 3 representa la onda Ta debida a la repolarización auricular. En el miocardio ventricular: -Fase 0 se corresponde con el complejo QRS.

Potencial de acción en el miocardio ventricular

-Fase 2 corresponde al segmento ST

Período refractario

-Fase 3 a la ondaT.

Es aquél en el que un estímulo no puede generar un potencial de acción. El período refractario total va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase 3 Este período se divide a su vez en :

OF: La fase en la que se cierran los canales lentos de entrada de ca++ y se abren los canales lentos de entrada de k+ es: a.- Fase o b.- Fase 1 c.- Fase 2 d.- Fase 3 e.- Fase 4 Rpta. D

A. Período refractario absoluto: Desde el comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3. Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial de acción (los canales de Na+ están inactivos). B. Período refractario relativo: Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase 4. Aquí un estímulo supranormal puede generar un potencial de acción.

Este período se le llama período “vulnerable”

pues esos estímulos supranormales en esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una taquicardia ventricular polimórfica y FV. CÉLULA CARDIACA - Respuesta rápida: Miocito :Son las céluas que realizan el trabajo mecánico y requieren estímulo externo.

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Activación AURICULAR y VENTRICULAR Activación auricular La activación auricular comienza en el nodo sinoauricular (SA), que se encuentra en la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha. Células de respuesta rápida. Potencial umbral estable. Fase 4 plana.

La conducción se produce de una manera excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba hacia .abajo y de derecha a izquierda.

- Respuesta lenta: sistema de conducción (no requiere estímulo externo, el nódulo sinusal es el que primero se despolariza por eso es el marcapaso por excelencia)

Despolarización auricular en “mancha de aceite”

La activación auricular se inicia en la aurícula derecha (AD) luego se dirige al tabique interauricular y de ahí a la aurícula izquierda. La que primero termina de despolarizarse es la AD y después la AI. Células de respuesta lenta. Potencial umbral inestable. Fase 4 inclinada. SARCÓMERA Es la unidad de contracción muscular. Está formado por filamentos finos (actina, tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina) -Tropomiosina: Impide la interacción entre actina y miosina EL ROL DEL Ca++ en la contracción Se une a latroponina C y hace que la tropomiosina no bloquee la interacción entre la actina y miosina., y el músculo se contrae.

Despolarización auricular Vectores de activación auricular -Vector de activación de la AD: se representa por una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -Vector de activación de la AI: se representa por una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia atrás . -Vector resultante de activación auricular: es el vector que representa la activación de las 2 aurículas. Sus características son: -Se dirige hacia la izquierda, de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.

Onda P difásica La onda P es difásica (tiene una deflexión positiva y otra negativa) en las derivaciones que son perpendiculares al vector de activación auricular: AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano transversal). CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFÍAS La onda P tiene 2 componentes .La primera (su pendiente inicial) corresponde á la activación auricular derecha; su vértice, al final de la activación de la aurícula derecha, al comienzo de la activación de la aurícula izquierda y a la activación del tabique interauricular. La última parte de la onda P (su pendiente terminal) corresponde a la activación auricular izquierda .

Vector de despolarización auricular El vector auricular está muy cerca de II, que es la derivación para evaluar la activación auricular, representada por la onda P. Onda P negativa En el plano frontal sólo en AVR la deflexión de la onda P será negativa, porque esta derivación se encuentra detrás del vector auricular (la cola del vector es negativa) , en todas las demás es positiva.

Componentes de la onda P

Onda P más amplia La onda P es de mayor amplitud en la derivación que esté más cerca al vector auricular, la cual es DII.

Anormalidades de la onda P •Onda P ausente: parálisis del nodo sinusal o bloqueo del automatismo sinusal desde el momento de su nacimiento (bloqueo senoauricular). •Onda P aislada: trastorno de la conducción distal a las aurículas, en la mayoría de los casos entre éstas y los ventrículos (bloqueo auriculoventricular).

,

• Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que aumenta el voltaje sin alargar la duración de la onda P. Conducción en el nodo AV En el nodo AV se produce un retraso fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la contracción ventricular. Morfología de la onda P

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Activación ventricular La activación ventricular empieza en el tercio medio de la cara izquierda del tabique intraventricular en dirección de izquierda a derecha. Luego el impulso se dirige a por las dos ramas, fascículos izquierdos y fibras del sistema de Purkinje al resto del ventrículo. Como la masa muscular es mayor en ventrículo izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor que el del ventrículo derecho.

Vector 2 : de activación de pared libre

Se dirige a la izquierda, de atrás hacia adelante -La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en V5 porque es la derivación más cercana al vector 2. -La cola (-) de este vector origina las ondas S en V1 y V2 ,

El miocardio despolariza de endocardio a epicardio. Las últimas áreas en despolarizarse son las posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de ventrículo derecho y porción alta de tabique intraventricular. Cuando finaliza la despolarización se inicia la repolarización ventricular. Vectores de activación auricular Existen 3 vectores de activación auricular: septal , de pared libre y de base. Vector 1 : de activación septal

Se dirige a la derecha , de atrás hacia adelante (flecha anaranjada). -La cabeza (+) de este vector origina las ondas R en V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequeña porque pasa por la pared del ventrículo derecho que es muy delgada (3mm) . -La cola (-) de este vector origina una onda Q no patológica ev V6.

Vector 2:: de activación de pared libre En condiciones normales predomina el ventrí culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el vector de la despolarización ventricular (vector QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrás y a la izquierda y generalmente hacia abajo . Vector 3 : de activación de la base. Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha verde) -La cola (-) de este vector origina las ondas S en V3, V4, V5 y V6.

Vector 1: de activación septal Vector 3: de activación de la base.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el siguiente vector: a.- Vector de pared libre b.- Vector de base c.- Vector de activación septal d.- Vector de activación lateral e.- Vector de activación de la cara inferior Rpta. C PREGUNTAS 1. De las siguientes propiedades electrofisiológicas de las células cardíacas, señale la INCORECTA: a. El potencial de membrana en reposo es negativo. b. Durante la fase 0 del potencial de acción entra sodio a través de canales rápidos. c. La fase 2 es una fase de meseta. d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para restablecer el potencial de reposo. e. Durante el período refractario absoluto ningún estímulo puede generar un potencial de acción. Rpta. D 2. Señale el enunciado CORRECTO de entre los siguientes: a. La fase 4 en las células marcapaso es estable. b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0 es el calcio. c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en condiciones normales porque la pendiente de la fase 4 es la menor. d. La pendiente de la fase 0 de una célula marcapaso es mayor que en una célula del sistema de conducción. e. El período refractario relativo engloba la fase 1 del potencial de acción. Rpta. B

a. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg durante la espiración. b. El descenso de la tensión arterial sistólica y diastólica durante la inspiración. c. El descenso de la tensión arterial sistólica en más de10 mmHg durante la inspiración. d. El aumento de la tensión arterial sistólica en más de 10 mmHg con la maniobra de valsalva. e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las extremidades superiores que en las inferiores. Rpta. C Bibliografìa 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and

Measurements of Diastolic Function Circulation. 2002;105:1387–1393 2.Review Systolic ventricular filling Francisco TorrentGuaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa European Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376–386 3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Opinion in Critical Care 2002, 8:369–370

Current

3. En la fase de contracción isovolumétrica: a. Se produce la eyección de al menos el 50% del VTD. b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como las sigmoideas se encuentran cerradas. c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la circulación sistémica. d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del pulso venoso yugular. e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación del segundo ruido. Rpta. B 3. El pulso paradójico se define como:

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado PLUS MEDIC A

Definición El término «infarto agudo de miocardio» debe usarse cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. Cualquiera de los criterios clínico, electrocardiográfico, ecográfico o angiográfico cumple el diagnóstico de infarto de miocardio espontáneo. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525 -38.

Epidemiología Europa

Suecia : la incidencia

de IMASTE es de 66/100.000/año. En forma similar en Bélgica y República Checa.

Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo . REgistro Nacional de Infarto Miocardio Agudo (RENIMA). Revista Peruana de Cardiología Mayo Agosto 2008.

Anatomía El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha. Arteria coronaria izquierda : está conformada por: 1) El tronco 2) La arteria descendente anterior: da dos tipos de ramas principales: -Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)

Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum interventricular y la pared anterolateral del ventrículo izquierdo (VI) respectivamente.

Estados Unidos Cerca de un millón y medio de pacientes padecen anualmente un IAM, WHO Fact sheet N.° 310, updated June 2011

PERÚ El 2006 se realizó el estudio RENIMA (Registro Nacional de IMA), en 41 centros hospitalarios públicos y privados. De acuerdo a este estudio el perfil del paciente con IMA , en nuestro país, es el siguiente:

Art. Coronaria izquierda

-Sexo: varón -Edad promedio: 66.3 años -FR: HTA (60.7%) Diabetes mellitus tipo 2 Tabaquismo -Con antecedente coronario 34.8% . AE: 14.5% . AI: 9.4%

*LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com También da la rama obtusa marginal que irriga la pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si es dominante la descendente posterior. La arteria circunfleja (Cx) (5) Arteria coronaria derecha (5)

Nace del seno coronario derecho, origina la rama aguda marginal derecha. Da origen a la arteria descendente posterior (85%), arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%). La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y según la dominancia el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.

Engrosamiento de la íntima Placa estable

La íntima engrosada es invadida por LDL formando una estría grasa y está recubierta por un cápsula fibrosa gruesa que contiene colágeno tipo I (placa ateromatosa estable).

Placa estable Placa inestable

Fisiopatología Disfunción endotelial Factores de riesgo como hipercolesterolemia, hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes e incluso infecciones, provocan una disfunción endotelial, que produce engrosamiento de la íntima.

Está formada por grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular. El núcleo de grasa es grande y la cápsula fibrosa es delgada. Los mecanismos asociados a rotura de una placa inestable son : inflamación, trombosis y vasoconstricción.

INFLAMACIÓN La infiltración por macrófagos es la causa principal de desestabilización de la placa. Los macrófagos activados en el ateroma secretan metaloproteinasas,que degradan la matriz intersticial y elaboran citocinas que inhiben la formación de colágeno estabilizador de la placa.

TROMBOSIS El fibrinógeno se entrecruza con las plaquetas y se activa el sistema de coagulación con producción de trombina . La trombina lleva a la formación de un trombo, el cual puede producir cambios rápidos en la severidad de la estenosis y provocar la oclusión subtotal o total del vaso. Disfunción endotelial

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 1ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune response in atherosclerosis: a double-edge sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 50819. 2ºLibby, P., et al., Inflammation in atherosclerosis: transition from theory to practice. Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20.

Equivalente de angina:

Disnea inexplicable o síncope.

Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensión arterial. .

Dolor anginoso

Placa inestable (CML: célula muscular lisa)

Diagnóstico CUADRO CLÍNICO

Dolor torácico (anginoso) Forma típica: Inicio: insidioso Localización: retroesternal Irradiación: cuello , mandíbula, brazo izquierdo Intensidad: moderada a severa Duración : > 20 min Factor que incrementan el dolor: no se relaciona con los cambios de posición ni con la inspiración profunda. Forma atípica:

Inicio: insidioso Localización: epigastrio

OF: Señale la respuesta correcta en relación al DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA MIOCÁRDICA : a. La angina de pecho es un dolor de localización retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al cuello y a la región maxilar b. La angina inestable se presenta durante el ejercicio y calma con el reposo c. La angina de pecho se diferencia del infarto al miocardio por presentar síntomas neurovegetativo como diaforesis ,palidez y taquicardia d. La angina de pecho estable suele durar más de 30 minutos e. Todas son correctas Rpta. A Diagnóstico: Historia de dolor torácico de 20 min de duración o más que no responde a la nitroglicerina. Claves : -Historia de cardiopatía isquémica y la irradiación del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo izquierdo. -El dolor puede no ser agudo. -Algunos pacientes presentan síntomas menos típicos, como náuseas/vómitos, disnea, fatiga, palpitaciones o síncope.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Prehospital treatment of STEMI patients. A scientific statement of the Working Group Acute Cardiac Care of the European Society of Cardiology. Acute Card Care. 2011;13:56-67 MIR: En la valoración de dolor torácico agudo en el servicio de urgencias, con ECG inicial normal o inespecífico, con frecuencia los médicos practicamos maniobras terapéuticas para establecer o excluir el diagnóstico de isquemia miocárdica. Respecto de estas maniobras, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: a) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica patología gastro-esofágica en varones. b) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica patología gastro-esofágica en mujeres. c) La ausencia de mejoría del dolor torácico con nitroglicerina excluye la isquemia miocárdica en hombres y mujeres. d) La decisión diagnóstica no debe estar determinada por la respuesta a una maniobra terapéutica. e) La reproducción del dolor con la presión sobre el tórax indica patología osteomuscular y excluye el diagnóstico de angina. Rpta. D

ELECTROCARDIOGRAMA

El vector de repolarización no cambia de sentido al pasar por la zona de isquemia subendocárdica pero genera un aumento de la amplitud de la onda T. Isquemia subepicárdica Ondas T negativas simétricas El vector de repolarización cambia de sentido , de endocárdio a epicardio. Considerando que la cabeza

es (-), la onda T se torna negativa y simétrica.

Isquemia subepicárdica

Isquemia subendocárdica

Lesión subendocárdica

Ondas T acuminadas altas y simétricas

ST infradesnivelado

Isquemia subendocárdica

Lesión subendocárdica

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Lesión subepicárdica

IMA con EKG inicial normal

ST supradesnivelado

En el 50% de pacientes con IAM el EKG al inicio es normal. Si la

Morfología del ST: convexo

sospecha clínica es alta se debe solicitar un EKG cada 10 minutos hasta que ceda el dolor o por 3 veces. Hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden preceder a la elevación del segmento ST ¿Cuándo es más probable que el IMA curse sin elevación del ST? -Arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de un injerto venoso o enfermedad del tronco principal. Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute myocardial infarction due to left circumflex artery occlusion and significance of ST-segment elevation. Am J Cardiol. 2010;106:1081 Localización del IMA

Lesión subepicárdica Necrosis transmural

Ondas Q patológicas Una onda Q es patológica cuando es mayor del 25% del QRS SECUENCIA DE ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS Ondas T altas Inicialmente se producen

ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación del segmento ST. Elevación del ST

La elevación del ST nos sirve para localizar la zona que está sufriendo isquemia. Ondas T negativas

Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa (inversión profunda y simétrica de la onda T). Ondas Q

Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivaciones en las que se produjo elevación del segmento ST.

Cara inferior: DII-III y AVF Cara septal: V1 Cara anterior: V2-3-4 Cara lateral: V5-6 Cara lateral alto: DI y AVL Diagnóstico de IMA en presencia de BCRIHH La elevación ST concordante (es decir, en derivaciones con desviaciones QRS positivas) es uno de los mejores indicadores de infarto de miocardio en curso con una arteria ocluida. Está indicada una terapia de reperfusión de forma precoz para mejorar el pronóstico sombrío. Los pacientes con infarto de miocardio y bloqueo de rama derecha también tienen un pronóstico pobre. Presentaciones del electrocardiograma atípicas en pacientes con isquemia miocárdica en curso

-Bloqueo de rama izquierda

-Ritmo ventricular estimulado -Pacientes sin elevación diagnóstica del segmento ST pero con síntomas isquémicos persistentes -Infarto de miocardio posterior aislado -Elevación del segmento ST en la derivación aVR

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR, Armstrong PW, Granger CB. Diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block. Am J Cardiol. 2011;108:782-8

IMA de cara inferior

ENZIMAS CARDIACAS

es la más precoz. Altamente sensible, pero poco específica. Mioglobina

Mioglobina Inicio: 1-2h Pico máximo: 4-8h Duración: 12-24h

Si a partir de las 8h mioglobina es normal prácticamente se descarta el diagnóstico de IMA.

CK-MB Inicio: 4-5h Pico máximo: 8-12h Duración: 2-4d

Criterios diagnósticos: CPK-MB

-

TROPONINA T e I Inicio: 2-4h Pico máximo: 8-12h Duración: 10-14d ¿Una troponina normal diagnóstico de IMA?

Basal >2 veces VNS Control: un aumento o

disminución de 25% descarta

el

Un troponina normal descartaría el diagnóstico en pacientes con EKG normal y que tienen una probabilidad clínica baja o intermedia de isquemia miocárdica en evolución y una duración prolongada de los síntomas previos.

> 3% del CPK total

es más específica , pero aún así puede estar elevada en IRC, hipotiroidismo o shock. Para el diagnóstico de IMA se requiere solicitar varios Troponina

controles de troponina y ver un aumento progresivo.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com EN 07: Los cambios electrocardiográficos del INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO de cara inferior se observa preferentemente en las derivaciones: a.- DIII – AVR – V4-6 b.- DI – AVL – V5-6 c.- DI – AVF – V1-2 d.- DII – AVL – V5-6 e.- DII – DIII – AVF Rpta. C EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso de 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q y segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál es el diagnóstico y que fármaco usaría? A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina. B.- Infarto agudo de miocardio / heparina. C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no esteroideos. D.- Trombosis pulmonar / trombolítico. E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico. Rpta. E En el Test de esfuerzo

La alteración más típica es el descenso del ST, o la evocación de angina típica. En la angina variante de Prinzmetal (vasoespás- tica) por vasoespasmo ocurre una elevación del ST transitorio.

Angiografía coronaria ¿Qué puede ser tan parecido al IMA? ¡Parecidos pero no iguales!

La miocardiopatía inducida por estrés (Takotsubo) puede confundirse con IAMCEST, desde el punto de visat clínico y puede progresar a un shock cardiogénico. Sin embargo los cambios electrocardiográficos y la movilización de enzimas cardiacas suelen ser discretos y no se correlacionan con la gravedad de la disfunción ventricular. Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008;118:275462.

Complicaciones Insuficiencia cardiaca aguda

El IMA es la causa más frecuente de IC aguda. Para determinar el grado de severidad se utiliza la clasificación de Killip. Coronariografía.

Es un método diagnóstico invasivo en el que se visualiza la circulación coronaria por inyección de un medio de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha. Se considera significativa una lesión coronaria cuando la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la coronaria izquierda en que basta con una estenosis igual o mayor del 50%.

• La clasificación de Killip en el momento de la admisión del paciente sigue siendo un importante factor pronóstico del IMA. Una mayor clase de Killip se asocia con mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6 meses y al año (estudios GISSI, CAM).

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Según el estudo GUSTO-1, cinco factores proporcionan más del 90 % de la información pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a saber, edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización anterior del infarto. Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E Clinical trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence of earlier death for men than women after acute myocardial infarction Am J Cardiol. 2000 Jan 15;85(2):147-53

Indice cardíaco deprimido (≤ 2,2 l/min/m ) Congestión pulmonar: una elevación de la presión capilar pulmonar (> 18 mmHg). Hipoperfusión

:

2

CLASIFICACIÓN de FORRESTER Clase Funcional

Presión capilar pulmonar (PCPW: 12-15 mmHg) Indice cardíaco (IC: 2.6-4.2l/min/m2) I. Normal : PCPW:12-15 IC :2.6-4.2 II. Sólo congestión : PCPW >15 IC : normal III. Sólo hipoperfusión : PCPW: normal IC <2.2 IV. Congestión e hipoperfusión Grupo I

IC normal, PCP normal Corresponde a la fase inicial, suele responder a medidas generales y no requiere tratamiento específico. Grupo II

En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos con anterioridad (sustituyendo la localización del infarto por depresión del ST) proporcionan más del 70 % de la información pronóstica para la mortalidad a los 30 días y 6 meses . Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. Prevalence of Conventional Risk Factors in Patients With Coronary Heart Disease JAMA. 2003; 290(7):898-904

IC normal, PCP elevada Etapa de aumento importante y progresivo de las resistencias periféricas. Responde a vasodilatadores. Grupo III

IC bajo, PCP baja. La clasificación de Killip, presenta como inconvenientes su menor accesibilidad y el ser técnicamente más exigente, y como ventajas su mayor precisión y estabilidad en el tiempo. Clasificación de Forrester

Corresponde a hipovolemia. Puede tratarse de pacientes anémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restricciones hídricas o uso de diuréticos. Requieren reemplazo de volumen Grupo IV

La clasificación Forrester describe 4 grupos de acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:. -Hipoperfusión periférica :pulso filiforme, sudación fría, cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria . -Congestión pulmonar : estertores, radiografía de tórax anormal.

IC bajo y PCP alta Shock cardiogénico.Se recomienda dobutamina y dopamina. Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en el grupo II, del 22,4% en el grupo III y del 55,5% en el grupo I.

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Tratamiento Sistemas médicos de urgencia Es necesario disponer de un servicio de urgencias bien entrenado y un protocolo escrito, actualizado y compartido, sobre manejo del IAMCEST. El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo como una forma de transporte sino también el lugar donde se produce el diagnóstico inicial, la selección y el tratamiento.

tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total y mb. 4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado no debe retardar el inicio de la reperfusión. 5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un ECG bidimensional o imágenes de perfusión miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), para decidir la conducta. 6. En caso de paro cardíaco, este debe tratarse de acuerdo con las guías diseñadas para tal efecto. Nemotecnia: “La MONA H”

M =orfina Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R. Implementation of guidelines improves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation. 2006;113:2398-40 Si no te preparas bien para el ENAM, en el SERUMS seguro encontrarás este tipo de ambulancia

O =oxigeno N =nitroglicerina A =aspirina H =heparina

Nitratos: Nitroglicerina Se indica para pacientes con dolor torácico activo ,congestión pulmonar o hipertensión arterial.

Vía : oral o intravenosa en infartos graves o complicados.

Dosis : 0,2 µg/kg por minuto y se titula lentamente hasta lograr el efecto deseado.

Recomendaciones de cuidados de urgencia y estratificación de riesgo La estratificación, útil para detectar pacientes de alto riesgo que se benefician con terapias más efectivas, consta de: 1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12 derivaciones en los 10 primeros minutos del ingreso a urgencias. 2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo continuo de ECG para detección temprana de arritmias fatales. 3. Toma de muestra para marcadores cardiacos y exámenes paraclínicos iniciales (cuadro hemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de

Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el paciente desarrolla hipotensión (menor de 90 mm Hg) o si la frecuencia cardíaca aumenta en más de 20 latidos sobre la frecuencia de base.

Contraindicación

:hipotensión (presión arterial

sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia grave (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia grave.

Los nitratos son útiles en la fase aguda y estable Los nitratos siguen siendo fármacos muy útiles para el control de los síntomas anginosos.

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A ntitrombóticos: Ácido acetilsalicílico (AAS) Objetivo primario Lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega la zona infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento del riego sanguíneo. Objetivo secundario Es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda (prevenir TEP). Si se cumplen estos 2 objetivos el tratamiento dismi- nuirá el peligro de muerte por IMASTE.

Ácido acetilsalicílico Es el antiplaquetario de elección en IMASTE. se debe usar aspirina de forma indefinida en todos los pacientes con IAMSTE.

Baigent C, Blackwell L, Collins R. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials. Lancet. 2009;373:1849-6 Doble antiagregación plaquetaria: aspirina más un inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) Esta combinación está inidicada en pacientes con IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria (hasta 12 meses), fibrinolisis (hasta 12 meses) y en pacientes que no hayan recibido tratamiento de reperfusión (durante, por los menos, 1 mes y hasta 12 meses). Grines CL, Bonow RO, Casey DE. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents. Circulation. 2007;115:813-8 Clopidogrel

-La adición de Clopidogrel disminuye el riesgo de complicaciones agudas (muerte, nuevo infarto o accidente vascular cerebral) .

La administración de Clopidogrel en

pacientes que han recibido fibrinolíticos o PCI (intervención coronaria percutánea) evita la nueva oclusión de una arteria que pudo ser canalizada satisfactoriamente .

Dosis : Dosis de carga : de 300 mg Seguida de 75 mg al día Estudio CLARITY-TIMI 28 El clopidogrel añadido a la aspirina redujo el riesgo de episodios cardiovasculares en pacientes ≤ 75 años de edad que habían sido tratados con fibrinólisis. Estudio COMMIT El clopidogrel redujo la mortalidad global en estos pacientes Chen ZM, Jiang LX. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2005;366:1607-21 Inhibidores del receptor glucoproteína IIb/IIIa

de

Son útiles para evitar las complicaciones trombóticas en pacientes con STEMI (IMASTE) a quienes se practicará intervención coronaria percutánea (PCI).

Abciximab Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 _g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h

Heparina no fraccionada (HNF) Los datos publicados sugieren que cuando se agrega HNF a un régimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que no sea específico de fibrina como la estreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas por 1 000 pacientes tratados). Dosis : intravenosa directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h).

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com El tiempo de tromboplastina parcial activado, en lo que dura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos veces la cifra testigo.

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

b) Diuréticos. c) Atenolol. d) Captopril. e) Digoxina. Rpta. D Inhibidores de la ECA

Pueden ser usados en vez de UFH como anticoagulantes en sujetos con STEMI.

Ventajas:

mayor biodisponibilidad, que permite la administración subcutánea; anticoagulación fiable sin monitoreo o vigilancia, y una mayor actividad antiXa. La enoxaparina disminuye significativamente los puntos finales compuestos de muerte/ reinfarto no letal , y las razones de muerte / reinfarto no letal/ revascularización urgente en comparación con UFH en personas con STEMI que reci ben fibrinolíticos. Desventaja: hemorragia, pero el beneficio supera el riesgo. Betabloqueadores

Beneficios: Etapa aguda: mejora la relación de aporte/ demanda de oxígeno por el miocardio, disminuye el dolor, disminuye el tamaño del infarto y aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. Los más usados son el metoprolol y el atenolol, en dosis de 50 a 100 mg al día -Contraindicaciones: frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto, presión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, falla cardíaca moderada a grave, signos de hipoperfusión periférica, intervalo PR mayor de 240 segundos, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, antecedentes de asma bronquial, enfermedad arterial periférica grave y diabetes mellitus insulinodependiente. OF: Después de un infarto agudo de miocardio, ¿cuál de los siguientes fármacos es útil para evitar la dilatación de ventrículo izquierdo?: a) Äcido acetilsalicílico.

Disminuyen la mortalidad después de STEMI y la presentación de nuevos eventos. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano anterior, infarto previo o depresión global de la función del LV). Produce una disminución del remodelado ventricular después del infarto con disminución posterior del riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva . Bloqueadores angiotensina

del

receptor

de

Indicación: -Intolerancia a inhibidores de la ACE . -Signos clínicos, radiológicos de insuficiencia cardiaca. Medicamentos antiarrítmicos

La lidocaína puede reducir la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto, pero también aumenta significativamente el riesgo de asistolia. Su uso es profiláctico; por tanto, no está recomendado.

Oxígeno Se debe administrar oxígeno por cánula nasal a todos, pero principalmente a aquellos pacientes con saturación arterial de oxígeno menor de 90% o con congestión pulmonar. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Tratamiento fibrinolítico (trombólisis)

Indicación:

IAM con STE o con BCRI El beneficio con el tratamiento fibrinolítico es indiscutible, si se da en las primeras 12 horas a partir del inicio de los síntomas. Cuando se combina con aspirina, el beneficio adicional es enorme; se previenen, aproximadamente, 50 muertes por cada 1.000 pacientes. La mayor disminución de la mortalidad se obtiene en pacientes tratados en las dos primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria. Tipos de trombolíticos: Estreptoquinasa (SK)

Es efectiva, pero es antigénica, dar lugar a reacciones alérgicas. Tratamiento inicial

1,5 millones de unidades en 100 ml de DAD 5% o SSN en 30 a 60 minutos, intravenosa.

MIR: Paciente de 73 años de edad, sin antecedentes personales de interés, acude a un servicio de urgencias por sufrir dolor torácico intenso con irradiación a cuello de 4 horas de duración. En el electrocardiograma se objetiva elevación del segmento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna contraindicación médica para la anticoagulación. ¿Cuál sería la estrategia óptima para tratar a este enfermo?: a) Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno intracoronario únicamente. b) Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno intravenoso más aspirina. c) Tratamiento trombólitico con activador tisular del plasminógeno intravenoso más heparina. d) Tratamiento trombolítico con activador tisular del plasminógeno intravenoso heparina y aspirina. e) Heparina de bajo peso molecular en dosis terapéuticas y aspirina. Rpta. D Angioplastia + Stent

Más eficaz que la fibrinolisis.

Su problema es que precisa de una infraestructura adecuada y pocos centros cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del día.

Alteplase ( rPA) Tenecteplase (TNK)

Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil administración ya que se pauta en un único bolo . Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria responsable del infarto. Por el contrario con la SK no se aconseja el uso concomitante de heparina. Los efectos secundarios más frecuentes son las hemorragias, siendo el más temido la hemorragia intracraneal EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe administrarse en las primeras: A. 4 horas B. 6 horas C. 3 horas D. 8 horas E. 12 horas Rpta. B

Indicaciones de ACTP primaria : -En las contraindicaciones de la fibrinólisis -En los infartos de alto riesgo (localización anterior, Killip III, shock cardiogénico, infarto previo) . -En la presentación tardía (inicio de los síntomas más de tres horas . -Para prevenir el reinfarto o angor posinfarto luego de la fibrinolisis. La hiperplasia del músculo liso de la arteria coronaria contribuye a la reestenosis luego de ACTP SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de dolor torácico. El ECG muestra elevación del ST en 2 mm en varias derivaciones.¿Cuál es la combinación indicada? a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea, aspirina y betabloqueante. b. Heparina, aspirina e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa. c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de vasopresor.

Rpta. A -Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of thrombolysis followed by broad use of percutaneous coronary intervention with primary percutaneous coronary intervention for ST-segment-elevation acute myocardial infarction: data from the French registry on acute ST-elevation myocardial infarction (FASTMI). Circulation. 2008;118:268-76. Arritmias supraventriculares

Fibrilación auricular Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA Está usualmente asociada a daño ventricular izquierdo serio. C clínico: los episodios pueden durar de minutos a horas y, generalmente, es recurrente. Se autolimitan , generalmente no requieren tratamiento.

Si la frecuencia es muy rápida, puede desencadenar falla cardíaca y requerir tratamiento urgente. Los ß-bloqueadores y la digoxina son útiles para disminuir la frecuencia ventricular, pero la amiodarona es más efectiva para revertir el ritmo a sinusal.

También se puede usar la cardioversión eléctrica, pero hay que dar anticoagulantes al paciente antes de emplearla. Infarto de ventrículo derecho Su diagnóstico es importante debido a que se puede presentar con shock cardiogénico. Se debe sospechar por la tríada de hipotensión, campos pulmonares limpios y presión venosa yugular aumentada. La elevación del segmento ST en V4R confirma el ECG. Cuando hay shock o hipotensión, es esencial mantener la precarga ventricular derecha. Debe evitarse el uso de vasodilatadores como opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la ECA. Los líquidos intravenosos son efectivos en muchos casos., El infarto de ventrículo derecho se complica frecuentemente con fibrilación auricular, la cual debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo auriculoventricular, debe colocarse un marcapasos secuencial.

La dobutamina y la dopamina están indicadas en caso de hipotensión persistente. Preguntas IMA: cuadro clínico OF: Uno de los siguientes datos clínicos NO es característico del infarto de ventrículo derecho. Señálelo: a) Asociación con infarto inferior. b) Hipotensión arterial. c) Ingurgitación yugular. d) Edema agudo de pulmón. e) Hepatomegalia. Rpta. D IMA: factores de riesgo ENAM 2012-A (54): Señale el factor de riesgo predisponente para IMA según el Estudio Framingham: a. Obesidad b. Sexo masculino c. Historia familiar de IMA d. HTA sistémica e. Dislipidemia Rpta. D IMA: diagnóstico ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50 años presenta desde hace 30 minutos dolor precordial, en reposo, acompañado de náuseas ,vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Esofagitis b. Angina de Prinzmetal c. Angina estable d. Infarto agudo de miocardio e. Angina estable Rpta. D ENAM 2005-A (85): El diagnóstico electrocardiográfico del infarto agudo de miocardio se establece por: A. Depresión inicial del segmento ST B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión de onda Ty onda Q C. Inversión de la onda T D. Ondas T simétricas y en punta E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas Rpta. B ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de edad, con antecedente de diabetes e hipertensión arterial. Seis horas antes presenta dolor precor -

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com dial opresivo más o menos intenso, sin irradiación. Al examen: pulso 90 por minuto, PA: 160/100 mmHg, ruidos cardíacos regulares, ECG normal. Lo indicado es: 1. Darle de alta 2. Nuevo ECG 3. Radiografía de tórax 4. Enzimas cardíacas A. 2, y 4 B. 1 Y 3 C. 2 y 3 D.1 y4 E. 1 Y 2 . Rpta. A ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta en forma brusca dolor torácico intenso, disnea y sudoración profusa. Al examen PA: 130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de baja intensidad y arritmia completa .EKG: FARVA, supradesnivel del segmento ST y ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable? a. Infarto agudo de miocardio lateral alto b. Infarto agudo de miocardio anterior extenso c. Infarto de miocardio derecho d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior e. Cardiopatía hipertensiva Rpta : A IMA: tratamiento EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con antecedente de cardiopatía isquémica, que presenta bruscamente dolor precordial y pérdida de conocimiento. Al examen: PA 601D mmHg. Se diagnostica shock cardiogénico. El medicamento de elección para su tratamiento es: A. Amiodarona B. Lidocaína C. Nitratos D. Morfina E. Dobutamina Rpta. E ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad, con antecedente de dolor retroesternal moderado al esfuerzo e irradiado a la región axilar izquierda. Al examen clínico: PA elevada, taquicardia, ECG: desnivel ST. La indicación inmediata en caso de dolor es: A. Estreptoquinasa B. Internamiento en UCI

C. Heparina endovenosa D. Tratamiento quirúrgico E. Nitroglicerina sublingual Rpta. E MIR: El tratamiento con sulfato magnésico en el infarto agudo de miocardio se indica en situación de: a) Insuficiencia renal. b) Hiperpotasemia. c) Hipercalcemia. d) Taquicardia ventricular con QT alargado. e) Bloqueo A-V. Rpta. D ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio, la estreptoquinasa debe administrarse en las primeras: A. 4 horas B. 6 horas C. 3 horas D. 8 horas E. 12 horas Rpta B IMA: complicaciones ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más frecuente de muerte por oclusión coronaria aguda?: A. EPOC y derrame pleural bilateral B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas pulmonares C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca D. Rotura e insuficiencia cardíaca E. Infección generalizada y sepsis Rpta. C SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual, conducida a Emergencia por desvanecimiento. Al examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50 mmHg, pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P. Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin otras alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la terapia de urgencia a indicar luego del fracaso de maniobras vagales? a.Fibrilación auricular / lanatósido C. b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica. c.Taquicardia paroxística supraventricular / adenosina EV. d.Taquicardia sinusal / propranolol. e.Taquicardia ventricular / lidocaína. Rpta. B

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INSUFICIENCIA CARDIACA PLUS MEDIC A Definiciones

El ritmo en aumento de la insuficiencia cardiaca está en concordancia con los índices de diabetes, hipertensión, dietas más elaboradas, y un estilo de vida más sedentario

Insuficiencia cardiaca crónica Es un síndrome que se origina como consecuencia de algún desorden funcional o estructural del corazón originando una incapacidad para mantener el gasto cardiaco necesario para cubrir los requerimientos metabólicos del organismo. Además hay un desequilibrio entre mecanismos neurohormonales y hemodinámicos compensadores y reguladores.

Este muchacho sedentario tiene mayor riesgo para IC. No le está haciendo una prueba de esfuerzo a su perrito sino dizque que lo está paseando ( ¡asi no juega Perú!)

Insuficiencia cardiaca crónica avanzada Persistencia de síntomas de clase funcional IIIIV a pesar del tratamiento con diuréticos, con digital e inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), en un paciente con deterioro severo de la función ventricular. Insuficiencia cardiaca descompensada Alteración hemodinámica caracterizada por con gestión y/o hipoperfusión periférica de aparición aguda o provocada por agravamiento súbito o progresivo de insuficiencia cardíaca preexistente. Insuficiencia cardiaca sistólica Fracción de eyección (FE) menor de 40%. Insuficiencia cardiaca diastólica Función ventricular sistólica conservada levemente deteriorada, FE mayor de 40%.

o

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Epidemiología La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las mayores causas de morbimortalidad en los países occidentales. El envejecimiento poblacional y las mayores tasas de supervivencia en procesos como el infarto de mio cardio han hecho que se convierta en una terrible y creciente epidemia en dichos países. El 0,4-2,0 de las poblaciones generarales europeas y del 1,5-2% de las poblaciones norteamerica y australianas, padecen IC.

La mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca evaluados en la incontrastable ciudad de Huancayo (3250 msnm) presentan insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (90%), o sea diastólica. El 9,6% de los pacientes con fracción de eyección conservada tuvo cor pulmonale y el 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla diastólica simultánea.

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Fisiopatología Sistema receptor y efector del miocito El sistema receptor está formado por los receptores B-1, la proteína G y sus subunidades α y β-γ y la adenilciclasa. Cuando la catecolamina alcanza la membrana plasmática del miocito (sarcolema) y se une a su receptor B-1, la subunidad α se disocia de las subunidades β-γ (que permanecen unidas una a la otra). La disociacion de las subunidades α desde las subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α libera GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP (trifosfato de guanosina).

Receptores alfa 1 Son activados a través de una proteína G diferente y el efector es la enzima fosforilasa, la cual a través del segundo mensajero diacilglicerol, activa una familia de proteinkinasa C.

Como resultado de lo anterior se produce la activación de la adenil ciclasa y la formación de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) a partir del ATP.

Sistemas receptor y efector del miocito

Sistema receptor del miocito (tomado de Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed) El AMPc es un segundo mensajero El incremento en los niveles de AMPc, como consecuencia de la activación de adenilciclasa, produce la activación de la proteinquinasa A (PKA). La PKA se encarga de la fosforilación del retículo sarcosplámico para la activación de la actina y miosina. La razón de receptores beta 1/beta2 es de 80/30. Hay tres tipos de receptores adrenérgicos en los miocitos humanos: -Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el inotropismo y crecimiento celular.

Fenómeno de infraregulación En los ventrículos con fallo cardiaco se produce una disminución de la sensibIlidad y densidad de los receptores B1 , acortándose la relación entre B1/B2. Esto se conoce como infraregulación o down regulation y se debe a la sobrestimulación adrenérgica de los miocitos. El 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2 por una regulación menos selectiva para los beta 1. Altos niveles de expresión de receptores beta 2 en el corazón humano producen cardiomiopatía y depresión de la función sistólica . El receptor beta 3 puede estar presente en el corazón humano como contrarregulador al inhibir la proteína G. Estimulación crónica beta adrenérgica Induce la expresión de citokinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa, interleukina 1 e interleukina 6, las cuales pueden dañar la contracción cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y jugar así un rol significativo en el desarrollo de miocardiopatía dilatada.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Altos niveles de expresión de receptores alfa 1 producen hipertrofia concéntrica

Si los mecanismos compensadores se agotan o se sobrepasan la IC se hace sintomática.

Mecanismos reguladores de la disminución del GC HEMODINÁMICOS -Hipertrofia del VI El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatación (síntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes inespecífcos) NEUROHORMONAL -Inhibición simpática central A través del estímulo de los baroreceptores. Hipertrofia concéntrica y excéntrica Hay 2 mecanismos: -Disfunción sistólica (70%) Incapacidad del Vi para expulsar un volumen de eyección sistólica adecuado. -Disfunción diastólica (15%) Aumento de la resistencia para el llenado de uno o ambos ventrículos. -Disfunción mixta (15%)

-Inhibición simpática periférica A través de la secreción del péptido natriurético auricular (PNA) y el péptico natriurético cerebral (PNB). El corazón se encarga de producir estas hormonas. Mientras que se mantenga un equilibrio entre los mecanismos compensadores y reguladores la IC será asintomática.

DISFUNCIÓN SISTÓLICA

PREGUNTA DIFÍCIL ¿Cómo está la precarga y la postcarga en disfunción sistólica? -AUMENTADAS

Ante la disminución del gasto cardiaco, aparecen mecanismos compensadores que tratan de normalizarlo e impiden que aparezcan los síntomas.

Mecanismos compensadores de la disminución del GC HEMODINÁMICOS -Dilatación del VI El aumento de la longitud de la fibra miocárdica mejora la fuerza de con tracción hasta un punto crítico (Ley de Starling). NEUROHORMONAL -Aumento de la actividad simpática La actividad simpática se incrementa para normalizar el GC

La disfunción cardiomegalia, periférica.

sistólica S3 y

se reconoce por mayor congestión

Etiología • Enfermedad coronaria • Hipertensión arterial (HTA) • Valvulopatías cardiacas • Miocardiopatía dilatada idiopática • Cardiopatías congénitas en el adulto • Enfermedad pericárdica

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Las causas más frecuentes de IC en nuestros medio son : HTA y cardiopatía isquémica, seguidos de cardiopatía valvular.

Clasificación INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO O GASTO BAJO En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio. Esto suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o enfermedades valvulares.

La cardiopatía isquémica produce disfunción sistólica. La HTA produce con más frecuencia disfunción sistólica. Factores precipitantes de insuficiencia cardiaca: • Tratamiento irregular de la IC. • Aumento del trabajo cardiaco: - Isquemia miocárdica o infarto - Arritmias - Sepsis - Embolismo pulmonar - Estrés físico, emocional o ambiental - Infección cardiaca - Anemia • Progresión de la cardiopatía de base • Medicamentos o tóxicos (AINEs, corticoides, antidepresivos) EN 05: La causa más frecuente de INSUFICIENCIA CARDIACA es: A. Pericarditis B. Enfermedad isquémica coronaria C. Miocardiopatia D. Glomerulomefritis aguda E. Endocarditis bacteriana Rpta B EN 04-A (16): La causa más frecuente de INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es: A.- Cardiopatía congénita. B.- Hipertensión arterial. C.- Miocardiopatia. D.- Pericarditis. E.- Hipertensión pulmonar. Rpta B

Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez son responsables por sí mismos de insuficiencia cardíaca, pero su desarrollo en presencia de una cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la insuficiencia cardíaca. Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas, Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar elevado. ANEMIA La anemia crónica se asocia a un gasto cardíaco alto cuando la hemoglobina desciende hasta 8 g/dl o más. La resistencia vascular sistémica reducida, por disminución del tono arterial y la viscosidad sanguínea, desempeña una función importante en la fisiopatología de este estado de alto gasto. La anemia, aunque sea intensa, rara vez causa insuficiencia cardíaca o angina de pecho en los pacientes con corazón normal.

Exploración física Signos: -Puso arterial : amplio -Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo” sobre las arterias femorales . -Pulso de Quincke: existen pulsaciones capilares subungueales.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -Soplo mesosistólico de tono medio a lo largo del borde esternal izquierdo. La anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar; en tales pacientes, de modo habitual se palpa un impulso ventricular derecho. -Soplo holosistólico : por insuficiencia tricúspide y mitral secundaria a dilatación ventricular. FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉMICAS Las fístulas arteriovenosas sistémicas pueden ser congénitas o adquiridas: las segundas son en general postraumáticas o iatrogénicas..

HIPERTIROIDISMO Además de potenciar la activación simpática, las concentraciones circulantes aumentadas de hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el sistema cardiovascular, como aumento de la frecuencia y la contractilidad cardíacas y reducción de la resistencia vascular sistémica. Exploración física Signos: -Taquicardia en reposo

Exploración física

-Hipertensión arterial sistólica

Signos: -Presión diferencial: alta -Pulsos vivos en las carótidas y las arterias periféricas y taquicardia leve. –Las extremidades suelen aparecer templadas y rosa- das. –El signo de Branham, que consiste en disminución de la frecuencia cardíaca después de la compresión manual de la fístula, existe en la mayoría de los ca-sos. -Soplo continuo “en maquinaria”, con frémito sobre la lesión. -Soplo mesosistólico precordial : secundario al aumen- to del gasto cardíaco.

–Una punta cardíaca hipercinética y un primer ruido cardíaco fuerte.

EKG

Hipertrofia ventricular izquierda.

–Soplo mesosistólico a lo largo del borde esternal izquierdo, secundario al aumento del flujo. En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero inusual atribuido al roce de las superficies pleural y pericárdica a causa del corazón hiperdinámico. La insuficiencia cardíaca de alto gasto del hipertiroidismo se acompaña y agrava a menudo por una fibrilación auricular . Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan fibrilación auricular. Además, la debilidad de los músculos respiratorios puede contribuir a la disnea de esfuerzo. En el hipertiroidismo apático, que se presenta después de los 60 años de edad , los síntomas de hipertiroidismo son subclínicos.

El paciente acude por insuficiencia cardíaca inexplicada y el agravamiento de la angina o la fibrilación auricular de comienzo reciente.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la crónica suele tener su origen en valvulopatía reumática. ¿Cómo se puede diferenciar la insuficiencia cardiaca aguda de la crónica? Como se puede ver en la tabla adjunta la congestión sea periférica o pulmonar es menos frecuente en la insuficiencia cardiaca aguda, mientras que el cuadro clínico en sí es más severo en la aguda y en la crónica descompensada.

Siendo la retención de Na y agua el resultado del aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor reabsorción tubular de Na. - Insuficiencia cardíaca anterograda: La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial. La retención de Na y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA La mayoría de los síntomas van a depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos.

Izquierda

En la insuficiencia cardiaca izquierda habrá congestión pulmonar con la consiguiente disnea.

Derecha En la insuficiencia cardiaca derecha la congestión venosa es sistémica, con el resultado de edema. OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos exploratorios no esperaría encontrar en un paciente con insuficiencia cardíaca aguda secundaria a la rotura de un músculo papilar en el contexto de un Infarto agudo de miocardio de localización inferior: a.Disnea rápida, intensa y progresiva. b.Crepitantes a la auscultación hasta los vértices pulmonares c.Hipotensión y mala perfusión periférica. d.Edema en las partes declives. e.Taquicardia, sudoración y agitación. Rpta. D INSUFICIENCIA RETROGRADA

CARDÍACA

ANTEROGRADA

Y

- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de él.

La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la izquierda (finalmente las dos terminan imbrincándose. CLASIFICACION FUNCIONAL De la New York Heart Association es útil para evaluar la respuesta al tratamiento : Clase I: Sin limitaciones. La actividad física no habi –tual es la que da síntomas. Clase II: Ligera limitación. La actividad física ordinaria causa síntomas. Clase III: Marcada limitación. Una actividad física menor a la ordinaria ocasiona síntomatología. Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com de actividad . Síntomas presentes incluso en el reposo .

1. Con un síndrome de disminución a la tolerancia al ejercicio, originando disnea y/o fatiga. Estas manifestaciones son fundamentalmente de la insuficiencia cardiaca izquierda : disnea de esfuerzo; ortopnea; disnea paroxística nocturna; y, disnea en reposo.

2. Con un síndrome de retención de fluidos, presentándose con edema periférico. Estas manifestaciones clínicas son de insuficiencia cardiaca derecha : la cual origina ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia; y, eventualmente, ascitis.

CLASIFICACIÓN PARA PROGRESIÓN DE IC

PREVENIR

LA

3. Con signos o síntomas de enfermedad cardiaca como cardiomegalia, galope ventricular (tercer ruido), soplos orgánicos o con manifestaciones clínicas de otra enfermedad no cardiaca SÍNTOMAS

Estadío A: Sin insuficiencia cardiaca. Con factores de riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes mellitus. Estadío B: Con insuficiencia cardiaca asintomática ,con cardiopatía .Se correlaciona con NYHA I. Estadío C: Con insuficiencia cardiaca sintomática .Se correlaciona con NYHA II. III y IV. Estadío D: Terminal. Se correlaciona con NYHA IV refractaria a tratamiento.

IC IZQUIERDA

Disnea es un síntoma cardinal de la insuficiencia del ventrículo izquierdo, que puede manifestarse con aumento progresivo de gravedad: -

Disnea de esfuerzo

-

Ortopnea

-

Disnea paroxística nocturna

-

Disnea en reposo

-

Edema agudo de pulmón

Otros síntomas Palpitaciones, fatiga, anorexia, náuseas, pérdida de peso, distensión abdominal, fatiga, debilidad, oliguria, nicturia, y síntomas cerebrales de gravedad diferentes que van desde ansiedad hasta pérdida de memoria y confusión.

Cuadro clínico

ORTOPNEA Este síntoma precoz de la insuficiencia cardiaca se puede definir como la disnea que se desarrolla en la posición decúbito y se alivia con la elevación de la cabeza con almohadas.

En general el paciente con IC se presenta en tres diferentes formas:

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Al igual que en el caso de disnea de esfuerzo, el cambio en el número de almohadas necesarios es importante.

En la posición de decúbito, disminuye la acumulación de sangre en las extremidades inferiores y abdomen. La sangre se desplaza extratorácicamente. El aumento de volumen extra a nivel de ventrículo izquierdo dificulta el bombeo, y como resultado, la presión pulmonar venosa y capilar aumenta, causando edema intersticial pulmonar, reduciendo la distensibilidad pulmonar, aumentando la resistencia de vía aérea, y la disnea.

SM: ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas se encuentran en la INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA? a. Ingurgitación yugular. b. Ascitis. c. Edema de miembros inferiores. d. Ortopnea. e. Anorexia. Rpta. D DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA Ocurre en general por la noche y se define como el repentino despertar de la paciente, después de un par de horas de sueño, con una sensación de ansiedad severa, dificultad para respirar, y asfixia. RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca en mayores de 40 años es: a..Tercer ruido b.. Cuarto ruido c. Ascitis d. Edema e. Crepitantes basales

¿Porqué la disnea paroxística es nocturna y no diurna? Porque en la noche está inhibido el sistema simpático que es el mecanismo que aumenta la fuerza de contracción del corazón para que los pulmones no se congestionen en la posición de decúbito. OF: ¿Cuál de las siguientes causas de ICC mantiene el gasto cardíaco reducido? a. Beri-beri. b. Fístula arteriovenosa. c. Hipertiroidismo. d. Sepsis. e. Miocardiopatía restrictiva. Rpta. E OF: Uno de estos signos físicos NO es esperable en un caso típico de insuﬁciencia cardiaca congestiva: a.Reﬂujo hepatoyugular presente. b.Edema bilateral en miembros inferiores. c.Acropaquias. d.Estertores crepitantes en la auscultación pulmonar. e.Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar. Rpta. C SÍNTOMAS IC DERECHA -Dolor en hipocondrio derecho Náuseas y vómitos -Diarrea

-

SÍGNOS IC IZQUIERDA

PERIFÉRICOS Pulso arterial:

-Parvus (pequeño y de forma normal) -Pulso alternante se produce debido a una mayor resistencia a la eyección del VI.

Rpta. A Se suele asociar con un galope S3, significa enfermedad avanzada de miocardio.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com EDEMA A pesar de ser una manifestación cardinal, no se correlaciona bien con el nivel de la presión venosa sistémica. El edema cardiaco se debe a una disminución del gasto cardiaco , que da lugar a una disminución del volumen plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona una disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) , y por consiguiente una disminución de la fracción de filtración.

Pulso alternante Presión arterial: Hipotensión arterial (IC severa) CENTRALES Disfunción sistólica: -Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia abajo. -3er. ruido (galope ventricular) -Acentuación del sonido del corazón P2 :es un signo cardinal de aumento de la presión arterial pulmonar. Desaparece o mejora después del tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Se estimula mecanismos neurohormonales (vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema simpático) que incrementan la resistencia vascular renal y sistémica que producen reabsorción secundaria de agua y de sodio.

Regurgitación mitral y tricuspídea funcionales están a menudo presentes en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada debido a la dilatación ventricular. Disfunción diastólica: -Choque de punta -4to. Ruido (galope auricular)

no

desplazado

SÍGNOS IC DERECHA REFLUJO HEPATOYUGULAR

Edema cardiaco: fisiopatología

La distensión de la vena yugular inducida por la aplicación de presión manual sobre el hígado.

Pregunta para los muchachos ¿En esta actriz donde está el edema?

Se encuentra en pacientes con elevación de las presiones de llenado del lado izquierdo con elevada presión capilar pulmonar.

IGY a 45º

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Pregunta para los chicas ¿En este cuerazo donde está el edema?

Comentario: Las causas más importantes de los dos tipos de IC son: a)Sistólica: cardiopatía isquémica y miocardiopatía dilatada. b)Diastólica: cardiopatía isquémica y HTA. CRITERIOS DE FRAMINGHAM para diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca

HEPATOMEGALIA La hepatomegalia es importante en pacientes con insuficiencia cardíaca derecha, pero puede ocurrir rápidamente en la insuficiencia cardíaca aguda. HIDROTÓRAX (DERRAME PLEURAL) Suele ser bilateral, aunque cuando es unilateral, por lo general está limitada a la parte derecha del tórax. ASCITIS Este hallazgo se produce en pacientes con aumento de presión en las venas hepáticas y las venas que drenan en el peritoneo. OF: Es característico del edema cardíaco a. Ser duro y frío b. Simétrico y ascendente c. Obedece la ley de la gravedad d. Disminuye con la dieta baja en sal y diuréticos e. Todos los enunciados son verdaderos Rpta. E OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diag nóstico, señale el enunciado que considere INCORRECTO: a. La insuficiencia cardíaca, cuando es debida a disfunción sistólica presenta, como norma general , disnea más intensa y peor pronóstico que cuando es producida por disfunción diastólica. b. La prueba diagnóstica de elección en un paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca es el ecocar diograma transtorácico. c. Las causas más frecuentes de ICC con función sistólica conservada son la cardiopatía isquémica y la HTA. d. La disnea es el síntoma aislado más frecuente de la insuficiencia cardíaca. e. El aumento de la presión venosa yugular, la hepatomegalia y los edemas son algunos de los datos exploratorios de la insuficiencia cardíaca de predo minio derecho. Rpta. A

el

El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos dos criterios mayores de Framingham o de un criterio mayor y dos criterios menores. Criterios mayores • Disnea paroxística nocturna • Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia • Edema pulmonar agudo • Galope con tercer ruido • Reflujo hepatoyugular Criterios menores • Edema bilateral de miembros inferiores • Tos nocturna • Disnea de esfuerzo • Hepatomegalia • Derrame pleural • Disminución de la capacidad vital a un tercio de la máxima registrada • Taquicardia (frecuencia cardiaca >120 lat/minuto)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA Se manifiesta por distensión venosa yugular. Normalmente, existe disminución de la presión venosa yugular en la inspiración, sin embargo, aumenta en pacientes con insuficiencia cardíaca, un hallazgo conocido como el signo de Kussmaul (también se encuentra en la pericarditis constrictiva). Esto refleja un aumento de la presión de la aurícula derecha y la insuficiencia cardíaca por lo tanto del lado derecho.

Aumento de la PCPW Síntoma más sensible: Ortopnea Signo más sensible:

IGY (+) EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA CARDIACA congestiva del adulto, ¿cuál es el criterio mayor para el diagnóstico?: A. Edema de miembros inferiores B. Disnea paroxística nocturna C. Tos nocturna D. Hepatomegalia E. Disnea a medianos esfuerzos Rpta B

Pruebas complementarias Los estudios de laboratorio deben incluir un recuento sanguíneo completo, electrolitos y estudios de la función renal y hepática. Signo de Kussmaul EDEMA PULMONAR El edema agudo pulmonar se define como el aumento repentino de la presión capilar pulmonar (por lo general más de 25 mm Hg) como resultado de la insuficiencia ventricular izquierda aguda y fulminante Se trata de una emergencia médica y tiene una presentación clínica muy dramática. El paciente luce muy mal, mal perfundido, inquieto, sudoroso, taquipneico, taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de los músculos respiratorios accesorios, y con esputo espumoso que en ocasiones es teñida de sangre. CAQUEXIA CARDIACA Generalmente relacionada con el ventrículo derecho, a causa de la congestión hepática e intestinal y, a veces debido a la toxicidad digitálica. Los pacientes con insuficiencia cardíaca también puede mostrar aumento en el metabolismo total secundaria a aumento de consumo de oxígeno del miocardio, el exceso de trabajo de la respiración, fiebre de bajo grado, y los niveles elevados circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).

Péptido

natriurético

cerebral

(BNP)

El péptido natriurético cerebral o BNP (brain na natriuretic peptide) es una neurohormona de 32 aminoácidos sintetizada y secretada principal mente en los cardiomiocitos ventriculares en res respuesta a la expansión del volumen ventricular y la sobrecarga de presión. El BNP es un excelente marcador bioquímico capaz de diferenciar a los pacientes con insuficiencia cardíaca de otras causas de disnea aguda. Es un test sensible y específico, con un valor predictivo negativo del 98% Recientemente la disponibilidad de métodos de análisis rápido (15 minutos), mediante técnicas de radioinmunoanálisis , lo hace factible para su uso en Enurgencia. También es un marcador de pronóstico. Radiografía de tórax Se debe evaluar el tamaño y la forma de la silueta cardíaca imagen . Indice cardiotorácico: diámetro del corazón / diámetro torácico =0.5

62


Líneas de Kerley B

PCPW : 26-30 mmHg

Cardiomegalia

Edema alveolar (infiltrado “algodonoso”). Signos radiológicos de congestión pulmonar (PCPW normal: 12-15mmHg) PCPW : 16-20 mmHg Redistribución de reforzamiento hiliar

la

trama

vascular

y

PCPW : >30 mmHg Derrame pleural . Oximetría de pulso PCPW : 21-25 mmHg Edema intersticial (infiltrado intersticial).

Es de alta precisión para evaluar la presencia de hipoxemia y, por tanto, la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Procedimientos de diagnóstico En pacientes seleccionados incluyen cateterismo cardíaco, la angiografía coronaria, biopsia endomiocárdica de ventrículo derecho, y la prueba de esfuerzo. Predictores de mortalidad -Péptido natriurético cerebral (PNB) -Sodio sérico < 130 mEq/l

Líneas de Kerley A (hiliofugales)

-QRS > 220 mS

Líneas de Kerley B (basales horizontales)

-Consumo de O2 < 12 ml/Kg/min

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com • Administración de beta-bloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en los pacientes con una historia reciente o remota de IMA.

Tratamiento Dieta hiposódica Na < = 2g Sustituto de la sal: sales de potasio En todo caso, hay que insistir en que eviten los alimentos salados y que no echen más sal a la comida . Pacientes en estadio A con alto riesgo para desarrollar IC • Deberá ser manejado según las guías actuales establecidas para la hipertensión arterial, las dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedad tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica. • Deben ser aconsejados para evitar conductas que aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo de alcohol y tabaco. • Control de la frecuencia ventricular o restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con taquicardia supraventricular y con alto riesgo de IC. • Evaluación no invasiva de la disfunción del ventrículo izquierdo en los pacientes con historia familiar de cardiomiopatía • Se puede administrar los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina a los pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales como los que presentan historia de enfermedad vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o hipertensión arterial como factores de riesgo cardiovascular. Pacientes en estadio B • Se debe aplicar todas las consideraciones que fueron presentadas en el paciente en estadio A. • Administración de beta-bloqueadores en todo paciente sin una historia de IMA y que tiene disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo sin síntomas de IC.

• Puede administrarse los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en los pacientes con una disminución de la fracción de eyección y sin síntomas de IC. •Administración de un bloqueador de los receptores de angiotensina post IMA sin IC e intolerantes a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. •Revascularización cardiaca, puede ser recomendada en los pacientes sin síntomas de IC según las guías actuales de angina estable crónica. •Reemplazo valvular o reparación, puede ser recomendada men los pacientes que presentan estenosis o regurgitación significativa y sin síntomas según las guías actuales. Pacientes con estadio C •Las medidas definidas en los pacientes con estadio A y B. •Restricción de sal y diuréticos, son indicados en los pacientes con síntomas de IC y disminución de la fracción de eyección con evidencia de retención de fluidos. •Administración de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, son recomendados a menos que tenga contraindicaciones. •Administración de beta-bloqueadores (uno de los tres que han probado reducción de la mortalidad: bisoprolol, carvedilol y metoprolol) son recomendados en todo paciente estable a menos que tenga contraindicaciones. •Administración de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II en caso de existir intolerancia a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • Se debe evitar en lo posible o retirar las medicaciones que afectan en forma adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs, bloqueadores de los canales de calcio de primera generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, verapamilo). • Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es recomendable como prevención secundaria para

prolongar la sobrevida en pacientes con síntomas de IC que tengan historia de paro cardiaco, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular que inestabiliza la hemodinámica del paciente. 64

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com • Un desfibrilador cardioversor implantable es recomendable como prevención primaria para reducir la mortalidad total al reducir la muerte súbita en los pacientes con enfermedad cardiaca isquémica y dentro de los 40 días post IMA y que tienen una fracción de eyección ≤ 30% con clase funcional NYHA II o III con tratamiento médico óptimo y con un esperado buen estado funcional por más de un año. Pacientes con estadio D • Las medidas definidas en los pacientes con estadio A, B y C. • Infusión continúa de inotrópicos como medida paliativa. • Coordinar la transferencia a un centro hospitalario para la evaluación de trasplante cardiaco.

Administración aguda de compuestos de primera generación no selectivos ¿Cuál es el riesgo de indicar propanolol? El propanolol causa una disminución del estado de contracción y un aumento concomitante de la resistencia vascular sistémica lo que produce una profunda disminución en el rendimiento cardíaco. Betabloqueadores de segunda generación Selectivos para receptores beta 1 (metoprolol, bisoprolol) pueden ser administrados a bajas dosis a sujetos con leve a moderado fallo cardíaco y moderada a severa disfunción ventricular. Adicionalmente hay un menor reflejo vasoconstrictor con los agentes beta 1 selectivos porque no bloquean los receptores beta 2 periféricos por lo que pueden producir vasodilatación. El efecto final es que el rendimiento cardíaco y la perfusión de órganos son reducidas en menor medida que con los agentes de primera generación. Betabloqueadores de tercera generación Como carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la ventaja de que producen reducción de la poscarga y tiene efecto vasodilatador. La prominente acción vasodilatadora del carvedilol administrado por vía oral, provoca síntomas ortostáticos al iniciar la terapia, la mayoría de los cuales son autolimitados o pueden ser manejados con pequeñas dosis de diuréticos. Efectos a largo plazo de tratamiento con beta bloqueantes: Una prueba controlada con placebo durante tres meses ha demostrado una mejoría de la función sistólica comparado con los efectos cronotrópicos negativos a corto plazo.

USO DE BETABLOQUEADORES INSUFICIENCIA CARDIACA

EN

LA

Efectos de inicio de la terapia. La administración de algunos agentes beta bloqueadores está sujeto a algunos grados de fallo cardíaco con disfunción sistólica.

Además los efectos favorables de los Betabloqueantes incluyen propiedades anti arrítmicas y antiis quémicas.

65

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Estos efectos fueron observados con compuestos de segunda y tercera generación.

La reducción de la mortalidad con terapia combinada (Betabloqueantes más I-ECA) es del 46 % el cual es el mayor progreso en el tratamiento del fallo cardíaco crónico. Estos resultados distintos estudios:

fueron

comprobados

en

· US Carvedilol Program: 1084 pacientes IC II IV randomizados a placebo o carvedilol por 15 meses. Se encontró una disminución del 65% de la mortalidad por todas las causas.

2. En el curso de los dos a tres primeros días monitorizar minuciosamente la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el peso corporal, el ECG y los signos clínicos de descompensación. En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un deterioro hemodinámico durante los primeros días (o semanas) de tratamiento En el caso de deterioro clínico: - Intentar un cambio en el régimen terapéutico concomitante. - Si de este modo no se obtiene una respuesta satisfactoria, reevaluar la situación. Abstenerse de suspender bruscamente cualquier tratamiento con un beta bloqueante. Una intolerancia transitoria al fármaco no implica una intolerancia definitiva; puede emprenderse intentos adicionales.

· CIBIS II Trial: 2647 pacientes, IC III IV placebo vs. Bisoprolol por tres años. Disminuyó 34% la mortalidad por todas las causas.

En el caso de deterioro hemodinámico grave iniciar una infusión con dobutamina.

· MERIT-HF Trial: 3991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol por tres años. La mortalidad disminuyó 34%. La asociación italiana de cardiólogos del hospital (ANMCO) ha editado una recomendación practica sobre el uso de los Betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca: 1. Iniciar estables.

el

tratamiento

La incapacidad del paciente para tolerar más de 25 mg. de metoprolol o más de 12,5 mg. de carvedilol puede considerarse intolerancia al fármaco.

en

pacientes

Las dosis iniciales deben ser bajas: -Metoprolol 5 mg. de dos veces al día -Carvedilol 3,125 a 6,25 mg. dos veces al día -Bisoprolol. 1,25 mg. Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y graduales. El régimen farmacológico final debe poder alcanzarse en el curso de cuatro a siete semanas.

Dado que los efectos beneficiosos sobre la función ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de alcanzar o aproximarse a una dosis de 50 mg. de metoprolol tres veces al día, 50 mg. de carvedilol dos veces al día o 10 mg. de bisoprolol al día. Dado que los efectos beneficiosos de los Betabloqueantes se añaden a los inhibidores de la enzima de conversión de la Ang. se requiere mantener ambos regímenes farmacológicos a dosis cuya eficacia ha sido confirmada en ensayos extensos. EN 08-A (8): Varón de 70 años con diagnóstico de INSUFICIENCIA CARDIACA en tratamiento con digitálicos, diuréticos e IECA. Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?: A.- Retención de nitrógeno no proteico. B.- Hepatitis toxica. C.- Gastritis medicamentosa. D.- Intoxicación digitálica.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com E.- Hipokalemia. Rpta. D EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes fármacos disminuye la mortalidad en la INSUFICIENCIA CARDIACA con disfunción sistólica? A.- Digoxina. B.- Isosorbide. C.- Carvedilol. D.- Furosemida. E.- Dobutamina. Rpta. E

OF: Han demostrado reducir la morbimor -talidad en insuficiencia cardiaca (ICC): a)Enalapril b)Enalapril, carvedilol c)Enalapril, carvedilol, furosemide d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitálicos e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos Rpta. B

TRATAMIENTO SEGÚN ESTADÍOS Y CLASE FUNCIONAL

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Preguntas Tercer ruido ENAM 2003-A (13) : En un paciente con insuficiencia cardiaca el galope S3 está relacionado con: A. La contracción auricular B. La presistole C. El volumen diastólico final D. La diatole tardia E. El llenado ventricular rápido Rpta. E

Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw

Factores de riesgo CV ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo cardiovascular, excepto: A. Diabetes mellitus controlada B. Tabaquismo C. Sedentarismo D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal E. Hiperlipidemia Rpta. D

5.Lainscak M, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U, Dickstein K, Ekman I, McDonagh T, McMurray JJ, Ryder M, Stewart S, Stromberg A, Jaarsma T. Self-care management of heart failure: practical recommendations from the Patient Care Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail 2011;13:115–26.

Hill ; 2013. 2.Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007; 93: 1137–46. 3.Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev. 2006;11: 95–107. 4.McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart failure. N Engl J Med. 2010;362: 228–38

Diagnóstico ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70 años con diagnóstico de hipertensión arterial, acude por disnea . En el examen físico se encuentra crepitantes en las bases de ambos hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Fibrosis pulmonar b. Insuficiencia cardiaca descompensada c. Neumonía aguda d. Cáncer pulmonar e. Micosis pulmonar Tratamiento ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad, con diagnóstico de insuficiencia cardíaca en tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA. Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?: A. Retención de nitrógeno no proteico B. Hepatitis tóxica C. Gastritis medicamentosa D. Intoxicación digitálica E. Hipokalemia Bibliografia 1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:

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ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A ESTENOSIS MITRAL Definición Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral.

Epidemiología La EM predomina en el sexo femenino (75%) , y es más prevalente y de evolución más agresiva en áreas de mayor pobreza.

Hagamos un enfoque de la etiología

¡ NO lo hagan…!

-En nuestro medio en una

persona

joven o de mediana edad con EM se

debe plantear una etiología reumática (a pesar que un 50% no tendrá antecedente de fiebre reumática). La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis postinflamatoria debida principalmente a Fiebre reumática que provoca rigidez del tejido valvular, fusión de comisuras y retracción de las cuerdas tendinosas. -Si se detecta en adultos mayores debe plantearse como causa la esclerosis En los ancianos la calcificación del anillo mitral provoca estenosis mitral. -Si detecta en niños podría corresponder a etiología congénita

Etiología La etiología reumática es más frecuente. –Enfermedad reumática (compromiso de velos, cuerdas y comisuras) –Congénita (músculo papilar único) –Endocarditis infecciosa (vegetación) –Neoplasias (masas, obstrucción de venas pulmonares) –Calcificación anular mitral (degenerativa con rigidez del anillo) –Lupus Eritematoso Sistémico (compromiso de velos, cuerdas y comisuras) –Carcinoide (compromiso de velos) –Methysergide (compromiso de velos y cuerdas) –Artritis reumatoídea (compromiso de velos, cuerdas y comisuras).

Y la afectación congénita de los músculos papilares provocan estenosis mitral congénita (válvula en paracaídas) El paciente que ha tenido fiebre reumática con lesión valvular puede permanecer asintomático durante años, incluso 20-30 años.

-Si el diagnóstico se hace en un paciente con soplo reciente y fiebre podría tratarse de endocarditis bacteriana.

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Histopatología El daño reumático en el aparato valvular mitral produce engrosamiento de los velos y fusión de sus comisuras y cuerdas tendíneas en forma conjunta o aislada. Esto lleva a reducción del orificio valvular, calcificación, rigidez del aparato subvalvular y obliteración de orificios secundarios en estas estructuras todo lo cual provoca obstrucción al flujo de salida de la AI.

Fisiopatología Al intentar vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular por un área estrecha esto provoca crecimiento de la aurícula izquierda , provocando que la cavidad auricular se dilate.

 Como compensación al incremento de la PCPW se produce hipertensión arterial

pulmonar para mantener el flujo de derecha a izquierda.

TIPOS: PASIVA: por gradiente de presiones ACTIVA: Por vasoconstricción ORGÄNICA: con disfunción endotelial irreversible. HTP orgánica: en forma crónica se produce una hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los capilares pulmonares de las variaciones bruscas de la presión en la AI. Cuando se desarrolla HTP severa con disfuncional endotelial ya no es posible realizar el reemplazo valvular.

Repercusión hemodinámica retrógrada La estenosis mitral severa ocasiona hipertensión venocapilar pulmonar , edema intersticial y alveolar. El incremento de la PCPW (presión capilar pulmonar en cuña) indica hipertensión venocapilar pulmonar (VN: 12-15 mmHg)



Luego repercute sobre el corazón derecho dilatándolo y aumentado las presiones en el ventrículo derecho y posteriormente en la aurícula derecha, ocasionando dilatación del anillo tricuspídeo que da lugar a una

insuficiencia tricuspídea funcional . La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es la dilatación del ventrículo derecho (Funcional).

La Presión capilar pulmonar en cuña conocida como presión de enclavamiento es la presión que se registra en el extremo de una de las ramas de la arteria pulmonar.

. 

Es la valvulopatía que produce con más frecuencia fibrilación auricular crónica. Gradiente de presión será mayor cuanto 1. Menor sea el área mitral, 2. Mayor sea el gasto cardíaco y 3. Mayor sea la frecuencia cardíaca.

Cuadro clínico SÍNTOMAS Aparecen cuando la apertura de la válvula mitral es <2.5cm (normal: 4-6 cm)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ¿La dilatación de la AI también produce fibrilación auricular?

La bella profesora nos dice la nemotecnia. “D., E ,F, G , H , I!”

- SI, a pesar que en esta aurícula no se encuentra el nódulo sinusal , pero ambos tienen el mismo origen embriológico.

G ( Es muda)

D isnea Disnea progresiva, disnea paroxística nocturna y ortopnea) Disfonía (por compresión del N: laríngeo recurrente cuando hay una gran dilatación de la AI)

E mbolismo sistémico La dilatación de la AI predispone a la formación de trombos, los que al desprenderse se convierten en émbolos que se dirigen con más frecuencia a las arterias cerebrales)

F

ibrilación auricular (FA) (45%) Arritmia arrítmica, con pulso deficitario, la frecuencia del pulso no coincide con la frecuencia cardiaca y es menor.

H emoptisis (15%) a) Rotura de venas bronquiales dilatadas debido a aumento brusco de la presión de la AI. b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un edema pulmonar agudo (expectoración espumosa y rosada) Generalmente es leve. Cuando la estenosis es de larga data remite espontáneamente debido a que las venas se encuentran fibrosadas.

I nsuficiencia cardiaca derecha. (Náuseas, vómitos , diarrea - por edema de la mucosa digestiva- y congestión periférica) La disnea se produce por edema alveolar e intersticial pulmonar, que se debe al incremento de la PCPW, y altera la difusión de O2.

La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que produce con más frecuencia FA. La fibrilación auricular se presenta cuando la repercusión hemodinámica alcanza al corazón derecho y hay dilatación de la AD donde se encuentra el nódulo sinusal.

En la etapa avanzada la enfermedad produce fibrosis de pared alveolar intersticio pulmonar

La FA crónica o paroxística es la causa más frecuente de aparición de síntomas en pacientes previamente asintomáticos.

de se la e

SIGNOS FASCIES Se caracteriza por eritrocianosis malar en un fondo de palidez , clásicamente denominada “chapa mitrálica”.

71


Fascies mitral PERIFÉRICOS Pulso arterial: Parvus (pequeño y de forma normal) Pulso venoso: Si la EM está complicada com HTP secundaria con ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda “a” grande. CENTRALES Palpación: Impulso ventricular derecho (IVD)

La válvula mitral se cierra con más fuerza para vencer el aumento de la presión de la AI Se parece a la hormiguita de la foto

-Ruidos agregados diastólicos: Chasquido de apertura A medida en que la EM se agrava y aumenta la presión en la AI, la apertura de la válvula mitral se va haciendo más precoz, acercándose el chasquido al componente aórtico del segundo ruido (A2-Ch). Cuando la calcificación de los velos es muy severa y la válvula poco móvil, el chasquido puede desaparecer y atenuarse el primer ruido. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE EM

El impulso ventricular derecho se palpa en el borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio intercostal. Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del ventrículo derecho (HVD).

- Chasquido de apertura unido al 2º ruido -1º ruido disminuido en intensidad -Ausencia de hemoptisis

Auscultación: -Primer ruido (S1) incrementado La válvula mitral se cierra con más fuerza para vencer el incremento de presión en la aurícula izquierda. Primer ruido aumentado Se debe a que cuando la presión diastólica

intraventricular izquierda supera la presión intraauricular izquierda, los velos mitrales se han movilizado más de lo normal, y el cierre de éstos se produce a una presión intraventricular más alta, lo que genera vibraciones más intensas y tardías que el cierre tricuspídeo (Normal = M1T1. Estenosis moderada o severa = T1M1). En estadíos avanzados el 1er. ruído está disminuido debido a que la válvula mitral ya no es elástica ( está calcificada o esclerosada)

-Soplos: Duración: MESODIASTÓLICO (de llenado) Tono: grave El tono es grave porque la sangre pasa de una cámara de menor presión (AI) a una cámara de mayor presión (VI) y genera un bajo número de vibraciones. Timbre: rodamiento (como si estuviera rodando un cilindro)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com TARDIOS Al rodamiento diastólico también se le conoce como RETUMBO DIASTÓLICO (ENAM 09)

Soplo de estenosis mitral (mesodiastólico) y soplo presistólico. Chasquido de apertura (al inicio del soplo) .1º ruido aumentado en intensidad. Soplo presistólico El soplo de EM va acompañado de un soplo presistólico que se produce por el aumento de la contracción de la AI ¡Que tal dupla! mismo Jimmi Santi y Melcocha Cuando la EM produce fibrilación auricular ya no se presenta el soplo presistólico porque no hay contracción auricular.

Soplo de Graham Steel La HTP, además del refuerzo de P2, puede asociarse a insuficiencia valvular pulmonar, que se manifiesta como un soplo protodiastólico que cambia con los movimientos respiratorios .

-Signos de insuficiencia cardiaca derecha -Ingurgitación yugular a 30º -Hepatomegalia congestiva -Ascitis -Edema de declive -Ansiedad -Disfonia (Signo de Ortner, por compresión del laríngeo recurrente por dilatación de la AI) -Estertores audibles a distancia -Edema agudo pulmonar EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad preedad, presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación: primer ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco pulmonar, chasquido de apertura durante espiración, retumbo diastólico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Estenosis aórtica B. Insuficiencia mitral C. Estenosis mitral D. Insuficiencia aórtica E. Doble lesión mitral Rpta. C OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis, disfonía, edema. Al examen IY +, ascitis, hepatomegalia, Impulso de ventrículo derecho ++, 1er RC aumentado, 2 RC aumentado y soplo diastólico 2/6 foco mitral de tonalidad grave y además soplo 2/6 holosistólico en foco tricuspídeo. EKG : Eje 120º desviado a la derecha Cual es su diagnóstico probable: a) Pericarditis constrictiva b) Cardiomiopatia dilatada c) Estenosis mitral d) Tromboembolia pulmonar e) Insuficiencia mitral Rpta. C EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de decúbito, pulso con arritmia completa, frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico de tonalidad grave en area mitral PA 115/80 mmHg, crepitantes en ambas bases pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más probable?

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com A) Insuficiencia aortica B) Coartación de aorta C) Estenosis mitral D) Insuficiencia mitral E) Estenosis aortica Rpta. C

Exámenes auxiliares ELECTROCARDIOGRAMA ¿Qué vamos a buscar? Siguiendo la secuencia hemodinámica retrógrada :

de

repercusión

Primero: hipertrofia de AI Segundo: hipertrofia del VD Tercero: hipertrofia de la AD HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA Onda P -Duración: > 0.12 “ -De amplitud normal -Morfología mitral (bimodal , “en lomo de camello) -En V1 más negativa +- -

Hipertrofia ventricular derecha. Onda R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está desviado a la derecha . HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA Onda P -Duración: normal -De amplitud > 2.5 mm -Morfología pulmonar (“picuda”) -En V1 más positiva ++ -

Hipertrofia auricular izquierda HIPERTROFIA del VENTRÍCULO DERECHO Eje del QRS desviado hacia la derecha (> + 100º)

Hipertrofia auricular derecha

En V1 R / S > 1 R > 7 mm En V6 R / S < 1

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Luego de evaluar el EKG observaremos la radiografía de tórax. ¿Qué buscaremos El borde izquierdo del mediastino se divide en 3 arcos. Arco superior: cayado de la aorta. Arco medio : en su porción superior corresponde a la arteria pulmonar y en su porción inferior a la auricula izquiuerda. Arco inferior : ventrículo izquierdo. En el borde izquierdo buscaremos dilatación de la AI y luego dilatación de la arteria pulmonar. Encontraremos el arco medio del borde izquierdo del mediastino dilatado , en su parte superior a expensas de la arteria pulmonar y en su parte inferior debido a la dilatación de la aurícula izquierda.

Se forma la imagen de un “ 3 “

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo b) Aumento del diámetro del ventrículo izquierdo al final de la diástole c) Aumento del diámetro de la aurícula izquierda d) Bloqueo completo de rama izquierda del haz de hiss en el electrocardiograma e) Todas las anteriores Rpta. C Cateterismo Cardíaco y Angiografía -Indicación: estudio no invasivo no concluyente o no concordante con la clínica.. TRATAMIENTO Médico: -B Bloqueadores (Atenolol) -Diuréticos (Furosemida) -Anticoagulación : EM con FA En >75 a ó <75 con factores de riesgo Cardiovascular.

Tratamiento Quirurgico: Valvuloplastia Abierta El éxito de esta terapia se define por: -Área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la presión de AI a < o = a 18 mmHg en ausencia de complicaciones (la más común de ellas es la insuficiencia mitral significativa en 2% a 10% de los casos). La comparación de la comisurotomía abierta con la técnica percutánea ha mostrado resultados similares a corto plazo.

Dilatación del arco medio medio ECOCARDIOGRAMA Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de EM, además nos indica el grado de severidad, la repercusión sobre las cámaras cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado de hipertensión pulmonar. Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere haber presentado un episodio de fiebre reumática durante su niñez. presenta disnea con los esfuerzos asociada con hemoptisis en algunas ocasiones; al examen se ausculta un chasquido de apertura. en el estudio ecocardiográfico o electrocardiográfico, se esperaría encontrar:

Tratamiento Quirurgico: Reemplazo Valvular Indicaciones: -EM moderada a severa (área VM < a 1,5 cm2). -CF de NYHA III o IV -Válvula no apropiada para valvuloplastia con balón ni comisurotomía abierta. Valvuloplastia Percutanea con Balon Indicaciones: a)Intolerancia al ejercicio u otros síntomas, o HTP en asintomáticos. b)Area VM < a 1,5 cm.2 c)Insuficiencia mitral leve o ausente. d)Anatomía mitral apropiada por ecocardiografía. e) Ausencia de trombo auricular.

75


En un seguimiento a siete años de 561 pacientes se describe una reducción progresiva del área mitral, que fue > 0,3 cm2 en 27% de los pacientes.

INSUFICIENCIA MITRAL Definición Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular.

Epidemiología Es más frecuente en varones

Etiología y clasificación Se clasifica en 2 grupos: -No isquémica -Isquémica

Por movimiento restrictivo de las valvas (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento y rigidez de las valvas) Endocarditis Destrucción del tejido valvular Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica / No isquémica) Distorsión del ángulo entre le músculo papilar y el anillo mitral , dilatación anular. Crecimiento de la AI El reflujo de la sangre a la AI produce dilatación y aumento de la presión de la misma. Dilatación del VI El aumento de la precarga de la AI produce un mayor paso de sangre al VI ocasionando un aumento de la precarga de este ventrículo el cual se dilata. Repercusión hemodinámica retrógrada  Como compensación al incremento de la PCPW se produce hipertensión arterial pulmonar para mantener el flujo de derecha a izquierda.  Luego repercute sobre el corazón derecho dilatándolo y aumentado las presiones en el ventrículo derecho y posteriormente en la aurícula derecha.

Pueden ser de causa orgánica o funcional INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Etiología más frecuente: -En nuestro Perú: reumática -En los países desarrolados: degenerativa (63%)

Fisiopatología Enfermedad Mixomatosa Por movimiento excesivo de las valvas (ruptura ó elongación cordal, prolapso de las valvas. Enfermedad Reumática

Complicación del IAM .  A.I poco distensible,  Poco aumento de volumen  Importante aumento de la presión  Mayor congestión pulmonar.  Volumen de eyección efectivo está disminuido, INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA  A.I muy dilatada  Gran aumento de volumen  Presiones poco elevadas

Cuadro clínico SÍNTOMAS Disnea.

76

MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxística nocturna por edema de la pared alveolar y del intersticio pulmonar. debido al aumento de la PCPW. Fatiga, adelgazamiento (por disminución del GC) Palpitaciones (por dilatación del VI) Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio derecho y diarrea..

SIGNOS PERIFÉRICOS Pulso arterial: Pequeño y céler. Presión venosa Ingurgitación yugular a 30º (cuando la IM repercute em el corazón derecho).

Soplo de insuficiencia mitral

Exámenes auxiliares ELECTROCARDIOGRAMA Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico de estenosis mitral debemos pedir un electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?

-HAI -HVI -HVD -HAD

CENTRALES Palpación: Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia abajo ( por dilatación del ventrículo izquierdo). Impulso ventricular derecho (por hipertrofia ventricular derecho). Auscultación: -Ruidos cardiacos 1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado y 3º R presente (galope ventricular) -Soplo: Duración: HOLOSISTÓLICO (de regurgitación) Tono: agudo (como vos de soprano) El tono es agudo porque la sangre pasa de una cámara de mayor presión (VI) a una cámara de menor presión (AI) y genera un gran número de vibraciones. Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de agua” (como cuando el agua hierve en las clásicas teteras)

HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S profundas en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p bifásica más negativa en V1 ( + - -). Sobrecarga sistólica del VI : ondas T negativas y asimétricas (es una sobrecarga de presión) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Cardiomegalia por dilatación del arco inferior del borde izquierdo del mediastino que corresponde la VI.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ECOCARDIOGRAMA Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de IM, además nos indica el grado de severidad, la repercusión sobre las cámaras cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado de hipertensión pulmonar. Ecocardiograma transesofágico  Permite: 1) Establecer la presencia de la IM. 2) Valorar los mecanismos implicados en la  generación  de  la  IM. 3)  Cuantificar  la  severidad  4)  Analizar  los  predictores  de  éxito  de  una  posible reparación valvular pre‐cirugía . 5) Valorar el resultado quirúrgico de la reparación. Criterios de severidad: Área Jet > = 6 Fracción regurgitante > 50%

• Pacientes con FE conservada, con hipertensión pulmonar: >50 mmHg en reposo persistente. • Previamente a la intervención quirúrgica se realizará coronariografía a todos los pacientes varones de edad >50 años y a las mujeres de edad >60 años y a pacientes de edad inferior en caso de clínica anginosa o existencia de severos factores de riesgo para arteriosclerosis. • Se realizará tomografía computada o resonancia magnética en aquellos pacientes que no cumplan los requisitos del apartado anterior. Preguntas Insuficiencia mitral ;diagnóstico OF: Paciente de 30 años con disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de decúbito, además palpitaciones en reposo. En el examen del precordio se encuentra un soplo sistólico de intensidad III /VI en el foco mitral . PA 100/70 mmHg,¿ Cuál es el diagnóstico más probable? A) Insuficiencia pulmonar B) Aneurisma de aorta C) Estenosis mitral D) Insuficiencia mitral E) Estenosis aortica Rpta. D Estenosis mitral : diagnóstico

Tratamiento Médico: Inh ECA Diuréticos ,digitalicos y B-bloqueadores (carvedilol, bisoprolol) INDICACIONES DE CIRUGÍA a) En todos los pacientes sintomáticos portadores de insuficiencia mitral severa .Siempre que sea posible se preferirá la reparación valvular. b) En los pacientes asintomáticos portadores de insuficiencia mitral severa se recomendará la cirugía en los siguientes casos: • Pacientes con FE≤60% y/o diámetro telesistólico > 45 mm. En pacientes con áreas de superficie corporal reducidas debe considerarse valores menores de diámetro telesistólico. • Pacientes con fibrilación auricular de inicio reciente.

ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de edad, presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen: PA 1oono mmHg. Auscultación: primer ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco pulmonar, chasquido de apertura durante espiración, retumbo diastólico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: A. Estenosis aórtica B. Insuficiencia mitral C. Estenosis mitral D. Insuficiencia aórtica E. Doble lesión mitral Rpta. C ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años acude por disnea progresiva e intolerancia al decúbito. En el examen físico se encuentra un pulso arterial pequeño y en el precordio un retumbo diastólico. ¿Cuál es la lesión valvular? a.Insuficiencia mitral b. Estenosis aórtica c. Insuficiencia aórtica

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com d. Estenosis mitral e. Insuficiencia tricuspídea Bibliografía 1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013. 2.Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, et al. Survival implication of left ventricular end-systolic diameter in mitral regurgitation due to flail leaflets a long-term follow-up multicenter study. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1961-8. 3.Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2005;352:875-83. 4.Ghoreishi M, Evans CF, deFilippi CR, et al. Pulmonary hypertension adversely affects short- and long-term survival after mitral valve operation for mitral regurgitation: implications for timing of surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;142:1439-52. 5.Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al. Independent prognostic value of functional mitral regurgitation in patients with heart failure. A quantitative analysis of 1256 patients with ischaemic and nonischaemic dilated cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.

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ESTENOSIS AÓRTICA PLUS MEDIC A Definición La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica. Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoría, existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyo memecanismo fisiopatológico es en todo similar al de las estenosis valvulares. Una situación fisiopatológicamente diferente la constituyen las llamadas miocardiopatías hipertróficas obstructivas.

Etiología Tiene como principales etiologías : -Enfermedad reumática -Degenerativa (por ateroesclerosis) –Congénita La válvula aórtica bicúspide se presenta en el 2% de la población. Se asocia con dilatación valvular e incrementa el riesgo de di -sección y rotura . Esta malformación congé -nita produce deformación y estenosis aór- tica en el 50 % de casos. La EAo reumática casi siempre se acompaña de lesión mitral. Cuando se diagnostica una EAo sin lesión mitral asociada es muy probable que la

etiología sea no reumática.

Otras causas: LES ,hipercolesterolemia severa.

Fisiopatología

Epidemiología La prevalencia de estenosis aórtica (EAo) es creciente, particularmente la de etiología degenerativa, en los países desarrollados. en gran parte relacionada al envejecimiento poblacional y a etiología reumática en los países pobres.

La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica severidad. El área normal de apertura efectiva del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2. Es suficiente que la presión ventricular exceda a la presión de la aorta en apenas 1 a 3 mmHg para que la sangre sea expulsada del VI en forma normal. eridad. La estenosis aórtica produce una disminución del gasto cardiaco, para compensar esto se produce una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. ¿Cómo se determina la severidad de la estenosis aórtica? Determinando:

-El área valvular aórtica -La gradiente transaórtica ( entre el VI y la anteria aórtica) 80

MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com LEVE: área valvular: > 1.5 cm2 MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2 SEVERA: área valvular: < 1 cm2

PRODUCE HIPERTROFIA VENTRICULAR En la evolución de la EAo, ésta reducción progresiva del área valvular determina hipertrofia ventricular izquierda (HVI), inicialmente con manutención de la función sistólica. La HVI permite que el paciente permanezca asintomático por un período variable de tiempo.

PRODUCE DISFUNCIÓN VENTRICULAR Cuando el área de apertura del orificio aórtico dismi nuye aproximadamente en un 50% aparece un gradiente tensional ventrículo-aórtico durante el período expulsivo.

Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio entre los compartimientos muscular, intersticial y vascular, Hay progresiva disfunción ventricular, inicialmente diastólica; en la fase final se observa disfunción ventricular sistólica.

Cuadro clínico MECANISMOS COMPENSADORES de la EAo Tienen por finalidad mantener el GC normal en la EAo. -Incremento de la contractibilidad del VI (lo que determina el incremento de la presión sistólica) -HVI de tipo concéntrico (aumenta la presión diastólica al disminuir la distensibilidad del VI) -Incremento de la contractibilidad auricular (para contrarrestar el incremento de la presión diastólica del VI). -Prolongación del período de expulsión del VI -Vasodilatación periférica (facilita la salida de sangre del VI)

En la historia natural de la EAo, la aparición de síntomas : Disnea, angina y síncope inducida por el esfuerzo) Son un marcador de gravedad ( área valvular < 1cm), con implicaciones drásticas en la curva de sobrevida de estos pacientes . Es muy común que los pacientes limiten sus actividades con la aparición de los síntomas .

Cualquiera que sea la causa de la EAo, la vía final es el proceso de calcificación, y reducción progresiva del orificio valvular.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com La bella profesora nos dice la nemotecnia.

“D A S”

Con el esfuerzo se produce vasodilatación periférica que sumada a la gran disminución del gasto cardiaco produce una disminución de la PA , lo que da lugar a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. ¿Sincope de esfuerzo? o resaca del biberón

Algunos pacientes con estenosis aórtica severa pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

-D isnea: se debe al incremento de la presión capilar pulmonar en cuña (PCPW), que ocasiona congestión alveolar e intersticial pulmonar.

-A ngina: se acompaña generalmente de disnea, lo que no sucede en el paciente coronario. Es una manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En un porcentaje de estos pacientes ( 20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.

SIGNOS PERIFÉRICOS Pulso arterial: Parvus tardus (se debe a la disminución de la presión diferencial y a la prolongación del período expulsivo del VI) –Parvus -tardus: pulso pequeño y de doble onda sistólica de ascenso lento.

Presión arterial:

-Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del conocimiento debido a cambios del ortostatismo.

Si la EAo es severa puede haber hipotensión arterial. La presión diferencial (sistólica – diastólica) < 30 mmHg es un signo de gravedad de la EAo.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com CENTRALES Palpación: Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI) El impulso ventricular izquierdo se palpa en el ápex. Puede estar desplazado por fuera de la línea media clavicular. Se conoce con el nombre de latido dia- gonal. Indica hipertrofia del ventrículo izquierda (HVI).

PREGUNTA NO TAN DIFÍCIL ¿CuáL es la lesión valvular que produce mayor HVI? EAo

Auscultación: -Primer ruido (S1)

Puede estar disminuido cuando la calcificación de la aorta se extiende hacia la mitral. -Segundo ruido (S2)

Puede ser normal o disminuido. presentar un desdoblamiento paradójico debido al alargamiento del período de eyección del VI). Puede

Desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido:

Desdoblamiento paradójico o invertido del segundo ruido -Ruidos agregados diastólicos:

-Cuarto ruido (S4) El aumento de la contracción de la AI hace que la sangre pase con fuerza al VI produciendo una vibración en la pared del mismo , que es lo que se conoce como el 4to. ruido. El S4 indica EAO de grado moderado a severo. -Chasquido de eyección Se presenta en etiología reumática o congénita. Se encuentra inmediatamente después del 1er. ruido. Se origina debido a la brusca desaceleración de las cúspides valvulares que no se pueden abrir completamente. -Soplos: Duración: MESOSISTÓLICO (“en rombo”)

En la espiración: El componente aórtico (A2) está retrasado y ocurre después del componente pulmonar (P2 ) Durante la inspiración: Desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el retraso normal de P2 y A2 que se cierra un poco antes.

Tono: agudo

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Timbre: eyectivo

-HVD -HAD

Irradiación: al cuello ¿Algunas vez has regado el jardín de tu casa? Cuando quieres que el agua salga con más fuerza, obstruyes la parcialmente la salida, produciéndose un sonido eyectivo. Este sonido es parecido al timbre del soplo de EAo.

HIPERTROFIA del VENTRÍCULO IZQUIERDO Eje del QRS desviado hacia la izquierda (< -30º) En derivaciones de miembros: R DI + S D III > 25 mm En derivaciones precordiales: Indice de Sokolow: R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm Indice de Sokolow modificado: R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm

CRITERIOS DE SEVERIDAD DE EAo - 4to. ruido - Disnea -Angina de pecho - Hipotensión arterial

EN 06-B (85): Varón de 60 años, con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen: pulso parvus et tardus, frémito carotideo y soplo sistólico de eyección en región paraestemal izquierda. El diagnóstico más probable es: A.- Estenosis aórtica. B.- Insuficiencia pulmonar. C.- Estenosis mitral. D.- Insuficiencia aórtica. E.- Estenosis tricuspídea. Rpta. A

Exámenes auxiliares ELECTROCARDIOGRAMA Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico de estenosis aórtica debemos pedir un electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar? -HVI -HAI

OF: Paciente varón de 60 años de edad, con hipertrofia ventricular izquierda, al examen físico: pulso tardus, frémito carotídeo, soplo sistólico de eyección en región paraesternal izquierda. El diagnóstico más probable es: A.- Estenosis mitral. B.- Insuficiencia pulmonar. C.- Estenosis aórtica. D.- Pericarditis. E.- Hipertensión pulmonar. Rpta. C HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA Onda P Duración: > 0.12 “

-

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -De amplitud normal -Morfología mitral (bimodal , “en lomo de camello) -En V1 más negativa + - -

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La HVI se observa como incremento del arco inferior del borde inferior izquierdo.

Hipertrofia ventricular izquierda HIPERTROFIA del VENTRÍCULO DERECHO Eje del QRS desviado hacia la derecha (> + 100º) En V1 R / S > 1 R > 7 mm En V6 R / S < 1 HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA Onda P -Duración: normal -De amplitud > 2.5 mm -Morfología pulmonar (“picuda”) -En V1 más positiva ++ -

ECOCARDIOGRAMA El ECO permite la confirmación diagnóstica y la estratificación de gravedad de la EAo, que puede ser leve, moderada o grave. De acuerdo con la American Heart Association , la EAo grave puede ser definida como aquella con: - Área valvar menor de 1,0 cm - Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o igual a 40 mmHg - Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el pico de la sístole mayor que 4 m/s. OF: Paciente de 24 años que es llevada a Emergencia por haber presentado un episodio de palidez, visión borrosa ,sudoración y pérdida de conocimiento de segundos de duración luego de subir escaleras. En el examen físico: soplo sistólico rudo que disminuye con la maniobra de Valsalva. EKG: HVI.¿Cuál de la siguientes pruebas se recomienda para el diagnóstico? a) Ergometría b) Ecocardiograma c) Holter d) Doppler carotídeo e) Coronarioangiografía Rpta. B Con el transcurrir del tiempo ocurre un desequilibrio entre los compartimientos muscular, intersticial y vascular, resultando en isquemia y daño miocárdico.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com

Tratamiento Profilaxis y control El tratamiento de los pacientes con estenosis aórtica, independiente de su grado de severidad, debe incluir prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo. En los pacientes con una estenosis significativa ( gradiente medio > 40 mmHg.) asintomátitica, debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo isométrico y establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses. ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico? El tratamiento definitivo de la EAo grave, cuando es indicado, es quirúrgico, siendo que el tratamiento estándar, hasta el presente momento, es el reemplazo de la valva aórtica por una prótesis, que puede ser biológica o metálica. En los pacientes con estenosis aórtica significativa sintomática, está indicada la cirugía de reemplazo valvular. En algunos pacientes poco sintomáticos puede plantearse la cirugía cuando el gradiente transvalvular es muy importante ( gradiente medio > 64 mmHg ) . Las principales indicaciones para el tratamiento quirúrgico son :. - Estenosis aórtica grave (área valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie corporal) con síntomas. - Disfunción del ventrículo izquierdo . - Con una raíz aórtica post-estenótica expansiva, pese a la ausencia de síntomas. En la mayor parte de los casos, es aconsejable posponer la cirugía en los pacientes con estenosis aórtica calcificada pronunciada que se encuentran asintomáticos y con una función normal del ventrículo izquierdo, puesto que pueden seguir bien durante muchos años. El riesgo de la mortalidad quirúrgica es mayor que el de la muerte súbita en pacientes asintomáticos.

Bibliografía 1.Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis. Am J Cardiol. 1999; 84:1044-8. 2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N Engl J Med. 2000; 343:611-7. 3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation. 2010;121:151-6. Preguntas Esclerosis de la válvula cardiaca ENAM 2003-A (57) : ¿Cuál es la modificación más característica del funcionamiento cardíaco que se produce con el envejecimiento?: A. Depósito de material amiloide

87

MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com B. Esclerosis de la válvula aórtica C. Alteración de la función sistólica D. Aumento de la postcarga E. Alteración de la función diastólica Rpta. B ENAM 2006-B (85): Varón de 60 años de edad, con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen: pulso "parvus et tardus", frémito carotídeo y soplo sistólico de eyección en región paraesternal izquierda. El diagnóstico más probable es: A. Estenosis aórtica B. Insuficiencia pulmonar C. Estenosis mitral D. Insuficiencia aórtica E. Estenosis tricuspídea Rpta. A

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INSUFICIENCIA AÓRTICA PLUS MEDIC A Definición La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, funcional y clínica asociada a la incompetencia de la válvula aórtica para cerrarse completamente durante la diástole ventricular , lo que origina que la sangre regurgite desde la arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo.

Epidemiología -Sexo: afecta de preferencia a hombres.

Etiología

A menudo la fusión de las comisuras se asocia a retracción de las valvas, provocando limitación en su apertura sistólica y por lo tanto estenosis agregada, cuya magnitud podrá ser variable Endocarditis infecciosa La endocarditis comúnmente se injerta en válvulas previamente dañadas como suele observarse en la aorta bicúspide congénita o en la válvula aórtica con secuelas reumáticas especialmente con estenosis predominante. La infección aguda o subaguda de la válvula aórtica puede producir insuficiencia al destruir o perforar las valvas afectadas .

-Secuela de fiebre reumática -Endocarditis Infecciosa -Disección aórtica -Dilatación anular ( aneurismas, Hipertensión arterial ) -Rotura traumática Fiebre reumática La fiebre reumática es en nuestro medio la etiología más frecuente que genera estas secuelas valvulares. La infiltración fibrosa de las valvas con el tiempo produce retracción y falta de coaptación central de las mismas con la consecuente pérdida de la integridad anatómica y funcional del piso sigmoideo aórtico, lo que genera la insuficiencia valvular. La IAo reumática casi siempre se acompaña de lesión mitral. Cuando se diagnostica una IAo sin lesión mitral asociada es muy probable que la etiología sea no reumática.

Endocarditis de la válvula aórtica Congénita La aorta bivalva congénita es causa frecuente de insuficiencia aórtica crónica progresiva, debido principalmente al prolapso diastólico de la valva anterior, la cual es grande y redundante; en cambio, rara vez se produce ruptura de la misma; la hipertensión arterial favorece el prolapso de la aorta bicúspide.

Otras

causas

menos

comunes

son:

-Ruptura de una válvula fenestrada -Prolapso valvular por degeneración mixomatosa, asociada o no al síndrome de Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis medioquística de la aorta. Comunicación intraventricular y el túnel aortoventricular

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PARA RECORDAR:

Cuando la insuficiencia aórtica existe:

Asociada a valvulopatía mitral: sospechar etiología reumática

Asociada a estenosis aórtica: sospechar etiología

Aumento del volumen diastólico del VI Esta regurgitación de la sangre produce el aumento del volumen diastólico del VI al sumarse al volumen de sangre que procede de la aurícula izquierda(AI). Aumento del volumen sistólico del VI El aumento del volumen diastólico del VI (precarga) da lugar a un incremento del volumen latido total, con un incremento de la precarga y postcarga del VI, lo que da lugar a hipertrofia ventricular con dilatación. La fracción de eyección (FE) es normal o elevada,

reumática. Raramente por artritis reumatoide.

Tensión (Estrés) parietal sistólico aumentado Se produce en la insuficiencia aórtica por el mayor volumen telediastólico. Inicialmente : La dilatación ventricular de acuerdo a la ley de

Aislada en niños o jóvenes: etiología congénita y si tiene chasquido protosistólico aórtico, buscar aorta bicúspide

Laplace aumenta la tensión sistólica de la pared, el cual favorece el desarrollo de la

Aislada en adultos mayores de 40 años: investigar prolapso, enfermedades de la colágena, disección o sífilis terciaria

Fisiopatología Reflujo de la sangre al VI El fenómeno esencial de la insuficiencia aórtica es el reflujo de la sangre hacia el ventrículo izquierdo (VI) de un porcentaje del volumen eyectado. La regurgitación aórtica produce una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo de magnitud y velocidad variable con la consecuente dilatación y aumento en la presión telediastólica.

hipertrofia a través de la replicación de sarcómeros, elongación de las fibras y suficiente engrosamiento parietal. El aumento del estrés parietal sistólico se produce antes que la fracción de eyección disminuya y la falla contráctil del ventrículo izquierdo sea irreversible, debido a que la sobrecarga del volumen persistente hace que la creciente dilatación de la cavidad supere el grosor parietal compensador y comienza a disminuir la relación grosor/radio La

hipertrofia (adecuada) como mecanismo compensador normaliza el estrés sistólico de la pared ventricular, Se conserva la relación entre grosor/radio (a mayor radio por la dilatación, mayor hipertrofia). Una hipertrofia severa como la que se ve en la estenosis aórtica (la hipertrofia supera el radio de la cavidad) por aumento en la relación grosor/radio

Reflujo de la sangre al VI

La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un volumen latido y fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo normales, junto con presión telediastólica elevada y grandes volúmenes telediastólicos.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Fracción de Eyección (FE): es el porcentaje del volumen diastólico final que es expulsado en la eyección sistólica Cuando la fracción de eyección disminuye se favorece el aumento del volumen telesistólico. La fracción de eyección disminuida es un índice muy sensible de disfunción ventricular izquierda. El

ejercicio

favorece

que disminuya la regurgitación aórtica a través de reducir las resistencias vasculares periféricas y al tener menor llenado diastólico por la taquicardia Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla contráctil, a pesar de la disminución en la regurgitación, la fracción de eyección puede disminuir debido a que se mantienen aumentados el retorno venoso y el volumen diastólico con el ejercicio; este mecanismo explica la disnea y la fatiga de esfuerzo, síntomas que se manifiestan tardíamente en la enfermedad Los resultados inmediatos y tardíos postopera- torios : -Son excelentes cuando el volumen sistólico es normal (< 30 ml/m2), -Son malos cuando el volumen está muy elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados variables con los valores intermedios.

Cierre precoz de la válvula mitral en diasole Es un signo de gravedad extrema que ocurre cuando cuando las cifras de presión telediastólica supera a las del atrio izquierdo . Da cierta protección contra mayores incrementos tensionales a las venas pulmonares pero reduce el tiempo de llenado diastólico.

La presión sistólica del ventrículo izquierdo y de la aorta casi no varían al igual que la amplitud del pulso arterial Tiende a minimizar los signos periféricos de la insuficiencia aórtica y hace que el escape diastólico se acorte, disminuya su intensidad y eventualmente deje de escucharse, dificultando el diagnóstico

El tamaño del corazón casi no cambia al no dar tiempo a producir hipertrofia ni dilatación No es infrecuente encontrar una silueta cardiaca normal en la radiografía del tórax a excepción de ensanchamiento mediastinal en los casos de disección aórtica.

Clasificación (Según la severidad) Criterios de severidad: -Tamaño del orificio regurgitante mayor de 0.5 cm2

Insuficiencia aórtica aguda

En esta condición los cambios fisiopatológicos son más graves por la incapacidad del ventrículo izquierdo para dar cabida simultaneamente al volumen regurgitante aórtico y al flujo auricular normal. La presión telediastólica y la presión venocapilar pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor cuantía.

-Porcentaje del volumen sistólico que retorna desde la arteria aorta al VI (fracción regurgitante) mayor del 50%.

El volumen latido total del ventrículo izquierdo no aumenta paulatinamente A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, la hipertensión telediastólica hace que el flujo transmitral disminuya agravando la hipertensión venocapilar pulmonar,

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Indicadores clínicos de la magnitud de la insuficiencia aórtica

Soplo diastólico

Leve

Poco intenso, corto, protodias tólico

Más largo proto o Mode mesodias rada tólico decrecien te

Seve ra

Largo, holodias tólico temprano ;puede tener soplo sistólicoaórtico

P.A. dias tóli ca (mm Hg)

> 60

40 – 60

< 40

Pulso carotí deo

Ventrí culo izquier do

Perio do ex pulsi vo %

El escape aórtico (regurgitación aórtica) es el único signo de la insuficiencia aórtica en los primeros años. Síntomas por aumento del volumen diastólico y del volumen de eyección sistólica del VI

Palpitaciones y latidos torácicos Síntomas por insuficiencia cardiaca izquierda

Nor mal

Incisu ra poco marca da. Onda dícro ta disminuida

Usual men te normal

Mode ra dame nte creci do

Am plio borramiento de incisu ra y Muy onda dilata dícro do ta. Pulso celer funcio nal o bisfierens

Nor mal

Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxística nocturma. Insuficiencia coronaria

Angina La asociación de angina en pacientes con insuficiencia aórtica pura y libre es de mal pronóstico. Alarga do 110 -120

Sígnos Examen cardiovascular periférico -Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante, que asciende y desciende con rapidez. Es un pulso de amplitud aumentada debido a que hay un incremento del volumen diastólico del VI (por las razones anteriormente expuestas) pero que se colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la arteria aorta hacia el VI.

> 12

Cuadro clínico Síntomas Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los pacientes permanecen asintomáticos durante mucho tiempo en periodos que van de 10 a 30 años.

SINÓNIMOS: Pulso saltón o Colapsante o Amplio y céler o de Corrigan o En martillo de agua.

Pulso saltón -Aumento de la presión diferencial o de pulso: a partir de una insuficiencia aórtica de grado moderado se produce un aumento de la presión de pulso o diferencial .

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La presión de pulso (o diferencial) se encuentra aumentada cuando es mayor al 50% de la presión sistólica. Por ejemplo, un paciente con 190 mmHg de sistólica y 60 mmHg. de diastólica tiene aumentada su presión diferencial ya que sería de 130 mmHg. y esta cifra es superior al 50% de 180 mmHg .

La presión de pulso aumenta por 2 mecanismos: Presión sistólica aumentada Se produce por: -Aumento del volumen sistólico de eyección. -La presión diastólica disminuída facilita la expulsión por menor resistencia a su salida. Presión diastólica disminuída Se produce por: -Disminución del volumen sanguíneo intraarterial por el volumen que regresa al VI. -Vasodilatación arteriolar periférica refleja.

Simula un disparo de pistola y es producido por la dilatación brusca de la arteria debido a la llegada de la onda del pulso saltón.

-Doble soplo de Durozies: Con la compresión progresiva de la arteria femoral con el estetoscopio se logra auscultar un soplo sistólico y diastólico que representa flujo centrífugo y el reflujo de la regurgitación. -Signo de Hill : es el aumento de la presión sistólica en el miembro inferior mayor en 20 mmHg en relación a la presión sistólica del miembro superior. Cuando una persona está en posición de decúbito la presión arterial de los miembros inferiores es mayor en 10-15mmHg a la presión de los miembros superiores.

-Signo de Quincke o pulso capilar: también conocido como el “signo del semáforo” se produce un enrojecimiento y empalidecimiento del lecho ungueal sincrónico con el pulso saltón .

-Signo del pistoletazo de Traube : es un ruido sistólico seco que se ausculta en las arterias de gran calibre (femoral o braquial).

Signo de Quincke ( se provoca con la compresión suave del borde libre de cualquier uña)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -Danza carotídea: consiste en un pulso arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de ascenso y descenso rápido.

Características: -Duración: es proto (en IAo leve) o protomesodiastólico (en IAo moderada-severa) , decreciente. -Tono: agudo -Timbre: suave y aspirativo -Localización: se escucha mejor en el foco accesorio aórtico con irradiación al cuello

Danza carotídea -Signo de Muller: consiste en bamboleo rítmico de la úvula sincrónico con el pulso saltón.

Soplo diastólico de insuficiencia aórtica

Signo de Muller -Signo de Musset: es cuando existe sacudimiento de la cabeza rítmico con el pulso saltón. Signos centrales Choque de punta Se encuentra desplazado hacia abajo y a la izquierda por fuera de la línea clavicular izquierda , por dilatación del ventrículo izquierdo y es amplio e hiperdinámico (choque en cúpula de Bard). Tercer ruido cardiaco (galope ventricular) Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce por incremento de la primera fase de llenado rápido del VI. 2do. ruido El 2do. ruido puede estar normal o disminuido. Soplo diastólico El soplo diastólico característico, o también llamado escape aórtico, es por sí mismo el que establece el diagnóstico de insuficiencia aórtica.

Soplo de Austin-Flint Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con frecuencia se ausculta un retumbo funcional en el ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista lesión orgánica de la válvula mitral . El incremento del volumen diastólico del VI dificulta el pasaje de la sangre de la AI hacia el VI lo que genera turbulencia y un soplo funcional de estenosis mitral (soplo de Austin Flint) También puede escucharse un soplo sistólico por estenosis aórtica funcional.

Exámenes auxiliares Radiografía de tórax En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos agudos graves, la silueta cardiaca puede ser normal.

Cardiomegalia importante a expensas del ventrículo izquierdo es lo usual en la insuficiencia crónica .

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com La coexistencia con dilatación en la aurícula izquierda sugiere lesión mitral orgánica o falla contráctil ventricular izquierda importante; en este último caso habrían diversas manifestaciones de hipertensión venocapilar en los campos pulmonares.

-De amplitud normal -Morfología mitral (bimodal , “en lomo de camello) -En V1 más negativa + - -

Calcificación de la válvula aórtica -Es rara en la insuficiencia pura; en cambio, es frecuente en la estenosis asociada. La aorta puede estar ligeramente desenrollada y puede ser muy pronunciada en caso de estenosis aórtica asociada, disección de la raíz de aorta o dilatación primaria del arco aórtico. ELECTROCARDIOGRAMA HIPERTROFIA del VENTRÍCULO IZQUIERDO Eje del QRS desviado hacia la izquierda (< -30º) En derivaciones de miembros:

R DI + S D III > 25 mm En derivaciones precordiales:

Indice de Sokolow:

R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm

Indice de Sokolow modificado:

R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm

HIPERTROFIA del VENTRÍCULO DERECHO Eje del QRS desviado hacia la derecha (> + 100º) En V1 R / S > 1 R > 7 mm En V6 R / S < 1 HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA Onda P -Duración: normal -De amplitud > 2.5 mm -Morfología pulmonar (“picuda”) -En V1 más positiva ++ -

HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA Hipertrofia auricular derecha Onda P -Duración: > 0.12 “

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ECOCARDIOGRAMA Nos permite valorar el grado de dilatación y contractilidad del ventrículo izquierdo, así como analizar el chorro de regurgitación mediante el Doppler con codificación del flujo en color Cateterismo cardiaco No suele ser necesario a no ser que se plantee la intervención quirúrgica y se desee estar seguro de

que no existe afectación coronaria concomitante.

Tratamiento MÉDICO

QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico se encuentra indicado en: -Pacientes sintomáticos por angor o disnea . -Pacientes asintomáticos con disfunción ventricular izquierda evidenciada por: .Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm .Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60 ml/m2 .Fracción de acortamiento igual o mayor de 25% o fracción de eyección menor de 55%. También deben ser sometidos a cirugía los pacientes con función sistólica preservada pero con dilatación progresiva del ventrículo izquierdo o reducción progresiva de la fracción de eyección.

Diuréticos y vasodilatadores

Están indicados para tratar los síntomas iniciales de disnea e intolerancia al esfuerzo. Vasodilatadores: (inhibidores de la ACE, antagonistas de los canales del calcio del grupo de dihidropiridinas o hidralazina). El uso de vasodilatadores para prolongar la fase de compensación de la IAo crónica grave antes del inicio de los síntomas o del desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda es más controversial. Los consensos de expertos recomiendan controlar la presión arterial sistólica (ideal <140 mmHg) en pacientes con AR crónica y los vasodilatadores son una opción excelente como antihipertensivos. Nitroglicerina y los nitratos de acción prolongada

Están indicados en caso de el alivio del dolor anginoso aunque no son tan efectivos como en pacientes con cardiopatía isquémica,

Preguntas Etiología ENAM 2004-B (3): La patología que NO produce insuficiencia cardiaca congestiva es: A. Beri beri B. Tirotoxicosis C. Artritis reumatoidea D. Anemia crónica E. Vasculopatías pulmonares Rpta. E Bibliografía 1.Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al. Chronic aortic insufficiency: factors associated with progression to aortic valve replacement. Ann Intern Med. 1989;110:587-92. 2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function. Circulation. 2002;106:2687-93.

Betabloqueadores

Contribuyen a retrasar el aumento de volumen de la raíz aórtica en pacientes jóvenes con síndrome de Marfan y la dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PLUS MEDIC A Definición

Epidemiología En nuestro Perú Encuesta y medida de presión arterial a población adulta de ambos sexos, mayores de 18 años en 26 ciudades, 10 en la costa, 4 en la selva y 12 en la sierra.(2004).

La hipertensión arterial (HTA) constituye una elevación crónica de la presión arterial (PA) cuyos límites de normalidad pueden definirse como nivel de presión arterial por encima del cual aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales. El riesgo se duplica cuando las cifras de presión arterial diastólica (PAD) se elevan por encima de 90 mmHg en comparación con la población con cifras inferiores a 90 mmHg. OTRAS DEFINICIONES HTA refractaria: Cifras de PA no controladas tras tratamiento con tres fármacos en dosis y asociación adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurético. HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se acompaña de retinopatia grado III o IV y que se asocia a afectación de otros órganos diana. Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA por encima de 210 mmHg para el valor sistólico y de 120 mmHg para el diastólico. Habitualmente no se observan manifestaciones clínicas relevantes.. Emergencia hipertensiva: Elevación de la PA con daño en órgano blanco.

Prevalencia: en la población general fue 23,7% Sexo: Varones 13,4% y mujeres 10,3%). Procedencia: En la costa, la prevalencia fue 27,3%; en la sierra 18,8% y 22,1% en las altitudes menores y mayores de 3000 msnm, respectivamente; en la selva, 22,7%. Edad: A partir de la cuarta década de la vida, la posibilidad de desarrollar hipertensión fue mayor en la costa que en las otras regiones. hipertensos diastólicos fueron predominantes en la sierra, sobre los 3 000 msnm; Los

55% de la población no sabía que era hipertenso. De quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaba compensado; la mayoría (82,2%) recibía tratamiento con los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) I.

EN ESPAÑA Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida y el 50% o más en la ancianidad. Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es más frecuente en los varones, invirtiéndose posteriormente en favor de las mujeres. Según los niveles de PA: En función de las cifras de PAD (JNC-V) la distribución porcentual para la población general es la siguiente: HTA ligera 70% HTA moderada 20% HTA severa 10%

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com En USA Según datos el estudio de Framingham, la incidencia aumenta con la edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad de 30 - 39 y 70 - 79 años, respectivamente.

Clasificación

Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo al JNC-VII CATEGORÍA:

Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro criterios básicos

PAS

PAD

< 120

<80

NORMOTENSIÓN

Según la elevación de la PA sistólica o diastólica

Normal Normal alta

HTA diastólica: Elevación de la PA diastólica con sistólica dentro de cifras normales.

120 - 139

80-89

HIPERTENSIÓN

HTA sistólica-diastólica: Elevación de la PA sistólica y diastólica.

Estadío I

140 - 159

90-99

Estadío II

> = 160

> = 100

HTA sistólica aislada (HSA): PA sistólica elevada con cifras diastólicas normales.

HTA sistólica aislada

< 90

Según la repercusión visceral

Según los niveles de PA Clasificación de la hipertensión arterial según los criterios de la OMS en tres niveles: CATEGORÍA (mmHg)

PA

LEVE

90 - 104

MODERADA

105 - 114

SEVERA

> 140

DIASTÓLICA

>115

OF: Paciente varón de 60 años a quien se le mide la presión arterial en 2 oportunidades (en días diferentes) encontrándose en 150/100 mmHg ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. La PA es normal B. La PA es normal alta C. HTA estadío I D. HTA estadío II Rpta. D

Se focaliza de manera más selectiva sobre cuatro elementos principales: corazón y sistema arterial, cerebro, riñón, y fondo de ojo CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR LA REPERCUSIÓN VISCERAL ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos:  Hipertrofia ventricular izquierda  Retinopatía grado II  Proteinuria y/o aumento de cretainina plasmática ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa:    

Insuficiencia cardíaca o coronaria Encefalopatía. ACVA Hemorragia retiniana. Papiledema Insuficiencia renal manifiesta

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ¿Cuándo sospechar en HTA secundaria? -Edad: < 30 años -PA muy alta -HTA refractaria a tratamiento Etiología: Renal (4%) Extrarrenal (1%)

Renal A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL Arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina. En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía avanzada al momento del diagnóstico de la HTA. B.ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA Glomerulonefritis primaria o secundaria, pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis. Es la más frecuente.

La hipertensión arterial sería tal vez ‘la campana de alarma y el inicio de una verdadera cascada, siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial. Desde el punto de vista etiológico Primaria: 95% Secundaria: 5%

EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más frecuente de HIPERTENSIÓN ARTERIAL secundaria? A.- Endocrina B.- Neurogénica C.- Renal D.- Coartación de la aorta E.- Esencial Rpta. C

Extrarrenal C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO Adenoma, hiperplasia adrenal. Los pacientes presentan debilidad a nivel de miembros inferiores e hipokalemia. D. SÍNDROME DE CUSHING Adenoma pituitario, tumores productores de ACTH. Obesidad centrípeta, giba, estrías de color rojo vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia y alcalosis metabólica. Despìtaje: cortisol libre en orina de 24 horas.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com E. FEOCROMOCITOMA HTA paroxística por liberación súbita de noradrenalina.Despitaje: catabolitos de la adrenalina. F. COARTACIÓN DE AORTA Ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico eyectado irradiado a espalda. G. ACROMEGALIA Adenoma pituitario productor de hormona del crecimiento, inductor de aumento de insulina circulante.

Fisiopatología Factores fisiopatológicos que intervienen en la génesis de la hipertensión esencial:

H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis. I. DISFUNCIÓN TIROIDEA Hipo e hipertiroidismo

-Aumento de la actividad adrenérgica o Gasto cardiaco. Se debe al incremento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) relacionado al estrés.

J. TOXEMIA DEL EMBARAZO

-Aumento de la secreción o la inapropiada actividad de la renina.

Eclampsia y preeclampsia.

Con resultante incremento en la producción de angiotensina II y aldosterona (SRAA).

K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS POLIGLOBULIAS

-Aumento de la resistencia vascular sistémica.

L. FÁRMACOS

A nivel de las arteriolas.

Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO, anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica, ciclosporina, cocaína. M. Otras situaciones Porfiria aguda, hipertensión intracraneal neuropatías periféricas, determinadas enfermedades autoinmunes, esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.) N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio)

-Aumento del volumen plasmático Además…… -La deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos. -La alteración en la expresión del sistema kinina kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio. -La sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio. MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 1. MECANISMOS GENÉTICOS Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas tienen una base genética poligénica.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com La respuesta hipertensiva constituye una respuesta fenotípica a la interacción entre el factor o factores ambientales y el genotipo. El polimorfismo fisiopatológico y genético de la hipertensión esencial la alejan de la monoterapia. Un gran aporte futuro de la genética se enfocará en la farmacogenética, es decir en la posibilidad de seleccionar futuras drogas hipotensoras en base al conocimiento de genotipos predictivos de eficacia terapéutica.

Factores hormonales: • • • • • • •

Sistema renina angiotensina aldosterona (.SRAA) Serotonina Óxido nítrico Prostaglandinas (PG) Catecolaminas Sistema colinérgico Histamina

FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS 2. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS SAL. Es necesaria una cierta condición de «sal sensibilidad» para el desarrollo de HTA. ALCOHOL. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así como una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento d la homeostasis arterial. Existe dos tipos de activación del SRAA:

a.Sistémico

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Responsable de las respuestas homeostáticas aguda

Factores que influyen sobre el gasto cardíaco:

b.Tisular (SRAAt)

• Estimulación simpática • Estimulación vagal • Retorno venoso • Fuerza contráctil del miocardio Factores que influyen sobre las resistencias periféricas: • Metabolitos locales • Acido láctico • CO2

Localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo. La ANG-II actúa básicamente por cuatro mecanismos: a. Efecto presor directo muy potente. b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS). c. Síntesis de aldosterona y retención de Na. d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC). El efecto del SNA sobre la regulación del tono vasomotor es un fenómeno fuera de toda duda y sus efectos dependen únicamente de los mediadores humorales predominantes. Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será justamente el contrario. Sistema renina-angiotensina

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Los mecanismos de acción se pueden resumir en:

d. Arteriopatía periférica Fondo de ojo.

1.Estímulo del SRAA. -Aumento de la FC. -Aumento de las RP.

Estado de la circulación arterial en las extremidades inferiores. Calcular la PA media

2.La influencia directa del SNC como regulador tensional está sometida a cuestión. Existen datos que indican que diversos neurotransmisores y algunas endorfinas, podrían ejercer un efecto reductor. 3.Péptido natriurético atrial. Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor

Diagnóstico

PAS + (2 x PAD) PAM =

________________ 3

La PA media se correlaciona fielmente con la PA media por vía intraarterial directa. FACTORES DE RIESGO HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO MODIFICABLES

ASOCIADOS

CON

LA

MODIFICABLES

Ante la sospecha de HTA secundaria procederemos con arreglo a la siguiente pauta:

Edad

Hiperlipidemia

Confirmación de la etiología

Sexo

Diabetes

Con las pruebas complementarias a nuestro alcance.

Antecedentes familiares

Tabaquismo

REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA

Infarto previo

Obesidad

Se realizará una valoración inicial de la afectación de los siguientes órganos:

Sedentarismo

Alcohol Dieta

a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda (HVI). Insuficiencia coronaria (recordar que la cardiopatía coronaria es la principal causa de morbimortalidad en el paciente hipertenso). b. Riñón: IRC La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a HTA esencial oscila entre el 4 y 10%. c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas con la HTA. - Ataque isquémico transitorio (TIA). - Infarto cerebral.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO DEL PACIENTE HIPERTENSO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER NIVEL 1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE Debemos incluir los siguientes parámetros: Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar información sobre una anemia de origen renal, o sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera), o la existencia de trastornos de la viscosidad (riesgo de trombosis).

- Demencia multiinfarto (demecia vascular).

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Electrolitos: la disminución del potasio, puede orientar hacia HTA secundaria (hiper/hipopotasemia) que deben ser investigadas.

Sospecha de HVI RaVL + SV3 22 mm (varón) RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)

Creatinina: indica el estado de la función renal, si bien no detecta alteraciones en fase precoz. Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son importantes para valorar otros factores de riesgo asociados. 2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA Permite valorar la existencia leucocituria o proteinuria.

de

hematuria,

3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos y signos indirectos de cardiopatía isquémica que van a condicionar el pronóstico y, por tanto, la actitud terapéutica. Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios . Todos aproximadamente presentan las mismas limitaciones. Los criterios de Sokolow-Lyon son de cálculo fácil y por tanto los más utilizados. Los criterios de Cornell que incorporan la diferencia según el .sexo presentan, en opinión de algunos autores, una mayor sensibilidad sin pérdida de especificidad. Los criterios de Romhilt-Estes, aunque probablemente más sensibles, son más complejos y por tanto rutinariamente menos utilizados. Criterios de hipertrofia ventricular izquierda CRITERIOS DE SOKOLOW R(V5 ó V6)+S(V1 ó V2)>35mm CRITERIOS DE CORNELL Sugestivo de HVI RaVL + SV3 > 35 mm (varón) RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX No debe realizarse de rutina, y sólo en aquellos casos que se encuentre indicada como sospecha de cardiomegalia o congestión pulmonar por insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico, bronconeumopatía asociada, etc. 5. FONDO DE OJO Debe realizares sistemáticamente porque permite evaluar el estado de las arterias periféricas, para inferir indirectamente la actividad y evolución de la HTA. La clasificación de Keith-Wagener es la de uso común. Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva Grado I

Grado II

Relación A/V :1/2

1. MICROALBUMINURIA

Ausencia de espasmo Relación A/V :1/3

COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS

Hilos de Cu y de plata Relación A/V :1/4

La cardiopatía hipertensiva representa la más prevalente, precoz y grave, de todas cuantas complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.

Espasmo focal

La afectación cardíaca de la HTA se localiza fundamentalmente a cuatro niveles:

Exudados y hemorragias

1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

Grado IV Finas cuerdas fibrosas

2. Insuficiencia cardíaca (IC).

Ausencia de flujo distal

3. Isquemia miocárdica.

Exudados y hemorragias

4. Arritmias.

Edema de papila

COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS

EN 03-A (55): En la clasificación de la retinopatía hipertensiva, el grado IV se caracteriza PRINCI PALMENTE por: A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 B.- Presencia de hemorragias C.- Presencia de exudados D.- Presencia de edema de papila E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz

Rpta. D

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO NIVEL

Se define como la excreción urinaria de proteínas entre 150 300 ~L~/24 h o inferior a 20 pg/min.

Espasmo focal

Grado III

Retinopatía hipertensiva grado IV caracterizada por edema de papila, exudados algodonosos y hemorrágicos.

CEREBRO Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA representa la primera causa de complicación cerebrovascular, de forma que el 50% de los pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un 20% de los hipertensos severos desarrollan un ACVA.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden observar anomalías que no suelen estar habitualmente presentes en la población normotensa, como infartos lacunares múltiples,

arteriosclerosis generalizada o parcelar, degeneración vacular hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. Es obvio que estas anomalías puedan facilitar la ruptura de los vasos secundariamente al aumento de las fuerzas hemodinámicas del torrente sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del hipertenso pueden producirse tanto a nivel intraparenquimatoso como en el espacio subaracnoideo. Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más común de ACVA, en razón de las anomalías arteriales antes citadas es frecuente encontrar también una alta prevalencia de infartos isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en pacientes hipertensos. La encefalopatía hipertensiva secundaria a una situación de hiperpefusión cerebral induce edema y papiledema, siendo característico un estado de confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que en caso de progresión provocaría convulsiones y coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone una actuación médica inmediata.

nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente al grado de severidad hipertensiva. A medida que la HTA evoluciona se va instaurando lentamente una insuficiencia renal progresiva, evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas, el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis periódicas. La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el 1% de la población hipertensa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta más comúnmente a la raza negra que a la blanca. Dos son sus causas etiológicas principales; la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los casos) predominante en varones de edad media o avanzada, localizándose la lesión habitualmente en el ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas de HTA vasculorrenal. Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele ser bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los 2/3 distales de la arteria.

RIÑÓN El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de forma que puede ser la víctima de la enfermedad o por el contrario ser causa de la misma. Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las causas inductoras más prevalentes de HTA secundaria, responsables del 2-5% de todas las causas de HTA. La causa hemodinámica inmediata es un aumento del volumen circulante. No obstante, la complicación renal más importante que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la

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Tratamiento DIURÉTICOS La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los siguientes conceptos: -Disminución de la morbimortalidad Hasta el momento actual, son, junto con los betabloqueantes únicos grupos farmacológicos que han demostrado en estudios de seguimiento a largo plazo reducciones significativas de la morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular y sobre todo cerebrovascular). La reducción de la morbimortalidad es mas significativa sobre el accidente cerebrovascular y la insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopatía isquémica. -Su efecto protector sobre las complicaciones de la HTA está ligado fundamentalmente a la reducción de las cifras tensionales El pobre efecto reductor de la incidencia de cardiopatía isquémica puede estar mediatizado por las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las cuales facilitaban a menudo la presencia efectos secundarios indeseables (posible acción proarrítmica por hipopotasemia). En general, sus efectos antihipertensivos presentan una curva plana dosis/respuesta, de modo que aumentando la dosis, no aumentan la eficacia y si los efectos secundarios.

CLASIFICACIÓN Existen básicamente tres familias de diuréticos que difieren por sus mecanismos de acción:  TIACIDAS  DIURÉTICOS DE ASA  DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Lugar de acción de los diuréticos:

Tiazidas: en la fase temprana de los TCD (inhibe la reabsorción de Na+ y Cl). Diuréticos de asa: en el AHG ascendente (inhibe el cotransportador Na+-K+-2CL) Dosificación y duración de la acción de los diuréticos: Tipo Dosis(mg/día) Duración de acción (h) TIACIDAS Clorotiacida 125-500 Hidroclorotiacida 12,5-50 Clortalidona 12,5-50 DIURÉTICOS DE ASA Furosemida 20-480 Bumetanida 0,5-5

6-12 12-24 24-48 8-12 8-12

AHORRADORES DE POTASIO Espironolactona 25-100 8-24 Triamtereno 50-150 12-24 Amilorida 5-10 12-24 OTROS Torasemida 2,5-10 24

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com TIACIDAS Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de Na en la porción inicial del túbulo distal en el segmento de dilución cortical. Todas las tiacidas tienen un mecanismo semejante y una potencia similar. Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto antihipertensivo está ligado a una reducción de volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que acaba restableciéndose el volumen plasmático previo

Efectos secundarios: La espironolactona puede producir hiperpotasemia, impotencia y ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres. El triamtereno y la amilorida rara vez inducen hiperpotasemia. INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS Las indicaciones genéricas de los diuréticos son: 1. HTA volumen-dependiente.

Efectos secundarios.. Pueden producir:

2. HTA del anciano.

1.Hipopotasemia. Suele ser asintomática aunque a veces se acompaña de debilidad muscular y calambres así como un aumento de la actividad ectópica ventricular.

3. HTA sal sensible.

2.Hipercolesterolemia. Inducen aumento del colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterogénico parece ser escaso. 3.Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente llamativa en pacientes con hiperparatiroidismo. 4.Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar una brote agudo. 5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y más frecuente en ancianos. 6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la pérdida de K. 7.Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de insulina en sangre. AHORRADORES DE POTASIO Su capacidad natriurética es baja y por ello su efecto antihipertensivo es limitado. Mecanismo de acción: La espironolactona produce un bloqueo competitivo de la aldosterona en el túbulo contorneado distal. El triamtereno y la amilorida inhiben la secreción tubular de K.

4. Asociados a otros antihipertensivos betabloqueantes y calcioantagonistas).

(IECA,

5. Se ha demostrado como algunos diuréticos (cloralidona y espironolactona) reducen la HVI. 6. HTA asociada a obesidad. 7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca. Entre las indicaciones específicas tenemos: 1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para limitar la depleción de K asociada a las tiacidas (también amilorida y triamtereno) 2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal . EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que esporádicamente presenta desde hace 1 año controles de PA 150/80: mmHg, con posteriores controles normales sin evidencia de daño en órganos blanco, quien no recibe tratamiento farmacológico hasta la actualidad ¿Cuál es la conducta o terapia mas adecuada?: A.- Antagonistas de calcio. B.- Diuréticos. C.- IECA. D.- B Bloqueadores. E.- Control cada 6 meses. Rpta. B OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos muestra un manejo INADECUADO?

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA , que está recibiendo Losartan. B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo Diltiazem. C.- Hipertenso con disfunción ventricular izquierda, que esta recibiendo Enalapril. D.- Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo Propranol. E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa , que está recibiendo Hidroclorotiazida. Rpta. E

CLASIFICACIÓN Los fármacos que componen este grupo son muy heterogéneos y su aplicación en la HTA va a depender de tres características: Selectividad para receptores simpaticomimética intrínseca alfabloqueante asociada

beta-1. (ASI).

Actividad Actividad

MECANISMO DE ACCIÓN Disminuiyen de forma sustancial las tasas de morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular en pacientes hipertensos.

Efectos de los B-bloqueadores: -Cronotrópico . -Dromotrópico -Inotrópico negativos. -Antiarrítmico -Anti-isquémico BETABLOQUEANTES Los betabloqueantes adrenérgicos constituyen, junto a los diuréticos, los fármacos recomendados por el como agentes de primera fila en el tratamiento de la HTA.

Otros mecanismos de acción: -Inhiben la secreción de renina -Estimulan la producción de cininas -Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES NO SELECTIVOS 1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI) Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol

Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina. Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular los insulindependientes.

2. Con ASI Pindolol, carteolol, alprenolol

Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en agentes con elevada ASI.

penbutolol,

oxprenolol, 4. A nivel renal

SELECTIVOS

Reducción del flujo renal y filtración glomerular.

1. Sin ASI

5. Otros

Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol

Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de Raynaud.

2. Con ASI Acebutolol, celiprolol CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE Labetalol, bucindolol, carvedilol EFECTOS SECUNDARIOS 1. A nivel cardíaco Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática. Empeoran el bloqueo AV preexistente. Reducción de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes con ASI. Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre contraindicados, algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso progresivo. Su eficacia estaría relacionada con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, hiperactivos en la IC. 2. A nivel pulmonar Broncospasmo mas notorio en los no selectivos. 3. A nivel metabólico

INDICACIONES En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA estarán indicados en los siguientes casos: -HTA con estado hipercinético asociado: alto gasto cardiaco y taquicardia. -HTA en el contexto de cardiopatía isquémica. -HTA asociada a migraña. - HTA asociada a glaucoma. Tipo Dosis (mg/día) D. de la acción (h) Atenolol 25-100 24 Bisoprolol 5-20 24 Metoprolol 5-200 12-24 Nadolol. 20-240 24 Oxprenolol 30-240 8-12 Propranolol 40-240 8-12 Timolol 20-40 8-12 Labetalol 200-1200 8-12 Carvedilol 50-50 12-24 Puede asociarse a otros antihipertensivos (diuréticos, IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiacem y/o verapamilo).

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA En la actualidad constituyen uno de los soportes básicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA, tanto en monoterapia como en terapia combinada.

Simultáneamente ejercen un efecto beneficioso sobre la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un potente factor trófico del miocardio. Efecto antiproteinurico

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibenla formación de la angiotensina II, uno de los vasoconstrictores más activos en el desarrollo y mantenimiento de la HTA. Además inhiben la degradación de las bradicinas, estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor relajante derivado del endotelio (óxido nítrico).

Al mejorar el filtrado renal y por tanto la función renal, actuando localmente sobre la ANG-II (reducen las tasas de excreción de albúmina ). INDICACIONES CLÍNICAS Las principales indicaciones clínicas en la HTA se deducen fácilmente de sus acciones farmacológicas: -HTA esencial en cualquiera de sus formas. -HTA con complicaciones hipercolesterolemia).

metabólicas

(diabetes,

-HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica. -HTA con HVI. -HTA con disfunción renal. -HTA disfunción ventricular

Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 .Efectos de los IECA: protegen los vasos sanguíneos de manera indirecta al controlar la PA y de manera directa al inhibir la aterogénesis. EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Están mediados por la inhibición del paso de ANG-I .a ANG-II a dos niveles distintos: 1. SRAA sistémico, antihipertensivo agudo.

responsable

del

efecto

2. SRAA tisular, responsable del efecto antihipertensivo a largo plazo, y de la acción antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso como de la masa miocitaria.

Tipo: Dosis (mg/día) D. de acción (h) Captopril 12,5-150 6-12 Enalapril 5-40 12-24 Benazepril 10-20 10-20 Lisinopril 5-40 12-24 Quinapril 5-80 12-24 Ramipril 2,5-5 12-24 Trandolapril 2,5-5 12-24 Fosinopril 5-40 12-24 EFECTOS SECUNDARIOS En general estos fármacos son muy bien tolerados. A las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al mínimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento. Los efectos secundarios más importantes, comunes en la mayoría de los casos a todos, son:

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la degradación de las cininas. 2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis. 3. Edema angioneurótico. Es una contraindicación absoluta. 4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser utilizados con precaución. OF: Señale el enunciado que considere INCORRECTO con respecto a los fármacos inhibidores del enzima de conversión de angiotensina (IECAS): a.Su efecto secundario más frecuente es la tos seca. b.Son los fármacos de elección en la disfunción VI sistólica asintomática. c.Mejoran la evolución de los pacientes hipertensos con nefropatía diabética y microalbuminuria. d.También deben administrarse, salvo contraindicación, a los pacientes tras un IAM. e.Son de elección para el tratamiento de la hipertensión renovascular. Rpta. E ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (ARA-II) Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II (AREA-II), cuyo primer representante clínicamente probado es el losartán, se muestran como agentes antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios. Su acción se centra en el bloqueo del receptor específico AT1, con lo que la acción directa de la angiotensina II queda anulada. Están específicamente indicados en aquellos hipertensos con buena respuesta a los IECA pero con efectos secundarios insostenibles (tos crónica, edema angioneurótico, etc).

Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012. Los ARA II inhiben los receptores de la ATII, impidiendo la formación de la misma que es un potente vasoconstrictor y además estimula la secreción de aldosterona lo que promueve retención de agua y de Na+. ANTAGONISTAS DEL CALCIO Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en todos los procesos cardiovasculares (excitación, conducción, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajación, etc.). La característica común a todos ellos, es el bloqueo que ejercen al paso del Ca++ en los canales transmembrana voltaje-dependientes del tipo L, mostrándose inactivos para otros canales transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico al citosol.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Otros mecanismos El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan también sobre el seno y el nodo auriculoventricular enlenteciendo la conducción y produciendo bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto antiarrítmico y antiproliferativo. Dosis y duración de la acción de los calcinoantagonistas Tipo

Dosis

DIHIDROPIRIDINAS de primera generación Nifedipino 30-120

Duración

8

de segunda generación

Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 Mecanismos de acción de los antihipertensivos Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la cardiopatía hipertensiva. CLASIFICACIÓN Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de acción y sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas: 1. DIHIDROPIRIDINAS -De primera generación y acción corta: tipo nifedipino. -De segunda generación y acción sostenida: amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. MECANISMO DE ACCIÓN Reducen la entrada de calcio al interior de la célula muscular lisa vascular a través de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto efecto depresor de la acción cardíaca.

Amlodipino Felodipino Nitrendipino Lacidipino Nicardipino Isradipino Diltiacem Verapamilo

2,5-10 5-40 10-40 4 20-40 25 90-360 80-480

24 24 24 24 12-16 12-16 8 8

EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Reducen la presión arterial por relajación de la musculatura lisa vascular a nivel coronario, periférico y pulmonar. No tienen acción sobre el lecho venoso. Como consecuencia de la vasodilatación, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante con las fórmulas de liberación lenta y con las dihidropiridinas de acción prolongada. Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el gasto cardíaco. Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces en pacientes de edad avanzada que en jóvenes. Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido en Na a

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com diferencia de otros antihipertensivos que actúan mejor con dietas hiposódicas. Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA. Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una acción deletérea sobre la función renal. EFECTOS SECUNDARIOS Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento. 1. DIHIDROPIRIDINAS Edema maleolar. Más frecuentes con CAA de acción corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberación lenta y las de acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la supresión del fármaco. Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. Con los preparados de segunda generación es menos frecuente que con los de acción corta. Hipotensión ortostática (rara) 2. FENILALQUILAMINAS (verapamilo) VERAPAMILO Cefalea, rush y náuseas Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca previa. INDICACIONES CLÍNICAS 1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespástico

2. Existencia de actividad ectópica ventricular como manifestación de la cardiopatía hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas) 3. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12 horas) 4. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular 5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de la función renal. EFECTOS SECUNDARIOS -Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución de la motilidad intestinal. -Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conducción A-V y alteraciones del nodo sinusal. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES PATOLOGÍAS       

DIABETES MELLITUS OBESIDAD CARDIOPATÍA CORONARIA INSUFICIENCIA CARDIACA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

En la actualidad la HTA se entiende como una patología que se encuentra incluida en el contexto de una serie de alteraciones que constituyen el conocido "síndrome plurimetabólico", por lo que es muy frecuente que se asocie a otros desórdenes de carácter fundamentalmente metabólico. Por ello conviene que resumamos las decisiones terapéuticas más importantes cuando encontremos HTA combinada con otra(s) patología(s) como las que a continuación se citan.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com DIABETES MELLITUS La HTA se asocia con mayor frecuencia a la diabetes mellitus en particular a la no insulinodependiente probablemente en el contexto del síndrome plurimetabólico que se caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad troncular, dislipemia e HTA. EPIDEMIOLOGÍA Por datos procedentes del estudio de Framingham los diabéticos tienen el doble de riesgo de accidente cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces más de sufrir enfermedad vascular periférica e insuficiencia cardiaca.

metabolismo lipídico por lo que no serían fármacos de primera elección en estos casos. Los IECA y calcioantagonistas presentan un efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados en los casos de dislipemia. Los alfa-1-adrenérgicos son los que presentan un efecto más beneficioso ya que tienden a aumentar el colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de primera elección si no existen otras contraindicaciones a los mismos (hipotensión ortostática). OBESIDAD

TRATAMIENTO El primer paso estriba en la reducción de peso en los afectados de DMNID con lo que se consigue controlar una gran mayoría de pacientes. En el caso de iniciar tratamiento farmacológico los IECA o los ARA II son los fármacos de elección. EPIDEMIOLOGÍA DISLIPEMIAS En el contexto del síndrome metabólico la prevalencia de dislipemias en la población hipertensa es muy elevada, e incluso independientemente de éste, la prevalencia es también más elevada en la población con HTA que en los normotensos.

La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las cifras de PA guardan una correlación directa con el aumento de peso. Así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para desarrollar HTA. TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:

En primera instancia debe iniciarse tratamiento no farmacológico con reducción de peso cuando proceda y dieta baja en grasas.

. Dieta . Modificación en el estilo de vida . Ejercicio.

A la hora del tratamiento farmacológico, conviene sopesar seriamente los efectos secundarios de los diferentes fármacos.

Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse al tratamiento farmacológico.

Los diuréticos y los betabloqueantes en general presentan una acción desfavorable para el

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es volumen dependiente los fármacos de elección son los diuréticos sin que esto suponga contraindicación alguna para el resto de grupos.

CARDIOPATÍA CORONARIA La isquemia coronaria es una de las principales complicaciones de la HTA y muchas veces ésta se pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto de miocardio). EPIDEMIOLOGÍA Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos presentan cardiopatía isquémica sintomática y el 40% fallece por un IAM. En pacientes asintomáticos hipertensos también se ha podido demostrar una elevada prevalencia de cardiopatía isquémica por medio del ECG basal y de Holter así como por el ECG de esfuerzo sólo o con isótopos (talio-201) de mayor especificidad y sensibilidad. Además la isquemia miocárdica es más frecuente en presencia de hipertrofia ventricular izquierda.

INSUFICIENCIA CARDÍACA Los IECA han demostrado una gran eficacia en la reducción de la mortalidad por insuficiencia cardíaca por lo que son fármacos de primera elección. Dependiendo de la evolución y en los casos que cursen con sobrecarga de volumen, los diuréticos también son extremadamente útiles. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL La reducción de la morbimortalidad por ACVA secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno de los primeros y más relevantes hallazgos de los grandes estudios epidemiológicos. Se debe ser muy cuidadoso en la reducción de las cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de alterar el flujo cerebral si se producen descensos tensionales demasiados bruscos. Dentro del arsenal terapéutico tal vez los IECA los calcioantagonistas dihidropiridínicos y el labetalol serían los fármacos de elección.

TRATAMIENTO

HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA

En los pacientes con angina estable el tratamiento de elección será un calcioantagonista o un betabloqueante.

Se asocia con HTA en la población anciana.

En el periodo crónico de la isquemia coronaria posinfarto de miocardio los betabloqueantes han demostrado reducir la recurrencia de IAM y la mortalidad por esta causa. Los IECA han demostrado un efecto beneficioso sobre la función ventricular después de un IAM reduciendo la incidencia de insuficiencia cardíaca y la mortalidad global y por causas cardiovasculares por ello están indicados en estos casos a dosis más bajas que las habitualmente utilizadas como terapia antihipertensiva.

El fármaco de elección sería del grupo de los alfa-1adrenérgicos que tienen un efecto beneficioso sobre la hiperplasia prostática. Debe tenerse muy en cuenta sin embargo la hipotensión ortostática a la que es muy sensible la población anciana.

Hiperplasia prostática benigna

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20 cigarrillos diarios, con criterios clínicos de bronquitis crónica y antecedentes de hiperplasia prostática benigna, gota e hipercolesterolemia, consulta por cifras medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes, el tratamiento de elección para su hipertensión arterial?: a.Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina. b.Calcioantagonista. c.Betabloqueante. d.Alfabloqueante. e.Diurético. Rpta: D ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Los betabloqueantes deben evitarse siendo preferible utilizar diuréticos e IECA. Es probable que estos últimos asociados a captadores de radicales libres ejerzan un efecto sinérgico doblemente beneficioso. OF: ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en una mujer de 60 años, asmática, con crisis de gota, TA 158 mmHg/90 mmHg y estenosis de arteria renal sobre riñón único?: a) Diurético. b) Betabloqueante. c) Calcioantagonista. d) Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. e) Antagonista del receptor de la angiotensina Rpta. C HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA 1. Efecto de bata blanca. Elevación transitoria de la PA sólo cuando se determina en la consulta. 2. HTA de bata blanca. Elevación mantenida de la PA en la consulta con cifras normales durante la monitorización ambulatoria de presión arterial (MAPA).

DIAGNÓSTICO El diagnóstico definitivo se realizará por medio de la MAPA. Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata blanca se puede proceder de la siguiente forma: 1. No comunicar precipitadamente al paciente el diagnóstico de HTA. 2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser posible por la enfermera. 3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un control domiciliario de la PA. 4. Proceder a la MAPA para la confirmación del diagnóstico. PRONÓSTICO No se puede descartar en el momento actual que la HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga evolución. No existe afectación de órganos diana. Si existiese afectación de órganos diana y las cifras por MAPA son normales hay que investigar otras causas. TRATAMIENTO 1. Suspender si existe el tratamiento farmacológico con el consiguiente ahorro sanitario y disminución de efectos secundarios. 2. Insistir en la adopción higienicodietéticas saludables.

de

medidas

3. Seguir la evolución de la PA cada 3-6 meses y de los órganos diana de manera más espaciada. 4. Tratar otros factores de riesgo cardiovascular si existen sin considerar la HTA de bata blanca como tal.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO MAYOR CONCEPTOS La HTA es el principal factor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular en la población mayor de 65 años. Los criterios para establecer los límites de normalidad en este grupo poblacional difieren de unas clasificaciones a otras .

Igualmente en el rango de 60-70 años tiene una prevalencia del 50%, para subir al 65-70% en el rango de 70-80 años. En cuanto al sexo existe un predominio ligero del sexo femenino. RIESGO CARDIOVASCULAR El 50% de la mortalidad global en el anciano depende de complicaciones cardiovasculares y su riesgo es: -Insuficiencia cardíaca (R>6,9). -Cardiopatía isquémica (R>3,8). -Hipertrofia ventricular izquierda. -Accidentes cerebrovasculares en particular hemorrágicos (R>2,5). -Enfermedad vascular periférica. -Fallo renal.

Clasificación de la hipertensión arterial en el adulto mayor Presión Sistólica

Diferentes estudios han demostrado la reducción de la mortalidad global y cardiovascular al reducir las cifras de presión arterial por medio de tratamiento antihipertensivo. Presión sistólica

Diastólica

1. OMS

> 160 mmHg

> 95 mmHg

Es un marcador lineal de gran potencia para la mortalidad global y cardiovascular

2. JNC-V

> 140 mmHg

> 90 mmHg

Presión diastólica

3. Consenso Español para el control de la HTA > 140 mmHg

Es sólo para la mortalidad cardiovascular.

> 90 mmHg

Dada la evolución de la presión sistólica y diastólica con la edad en la población anciana existe un predominio de la HTA sistólica aislada (HSA), que hoy se conoce como el factor de riesgo más potente de morbimortalidad cardiovascular. Existe un aumento de la incidencia de HTA secundaria. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia difiere .según los criterios de normalidad y el rango de edad que se seleccione. Utilizando la clasificación de la OMS es el 50% mientras que siguiendo al JNC-V asciende al 70-75%.

PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS 1. Hipotensión postural. Puede afectar al 25%, por lo que la determinación de la PA debe hacerse tanto en decúbito como en ortostatismo. 2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas frecuente y aumenta por tanto el riesgo cardiovascular por esta vía.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 3. Seudohipertensión. Como consecuencia de la rigidez de la pared arterial .

HIPERTENSIÓN ARTERIAL INFANCIA Y ADOLESCENCIA

4. Vacío auscultatorio: debe elevarse la presión del manguito 30-40 mmHg por encima de la desaparición del pulso para no clasificar incorrectamente a un importante grupo de pacientes.

CONCEPTO

TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Diuréticos. Han demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden ser más importantes en los ancianos y conviene realizar controles analíticos periódicos. Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no suelen ser fármacos de primera elección. Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su perfil farmacológico tienen una indicación clave en estos pacientes y probablemente sean los preferentes.

EN

LA

Las cifras tensionales en los niños y adolescentes son más bajas que en la población adulta. Por ello la consideración de HTA dependerá de la edad. Se considera que existe HTA cuando las cifras tensionales se encuentran por encima del percentil 95 de la distribución por edad, sexo y tamaño corporal. EPIDEMIOLOGÍA En la actualidad a partir de los estudios descriptivos realizados, se estima una prevalencia del 1,5-3%. Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y adolescencia, conviene descartar una HTA secundaria por su elevada incidencia en estas edades Etiología de la hipertensión arterial secundaria por grupos de edad

Recién nacidos Trombosis y estenosis arteria renal. Malformación congénita renal. Coartación de la aorta. Algoritmo para el comienzo del tratamiento farmacológico antihipertensivo en el anciano Edad

TAS

TAD

(años)

(mmHg)

(mmHg)

Displasia broncopulmonar <6 años

Riesgo CV

<80 <180 <104 No Comenzar tratamiento no farmacológico <80 <180 <104 Sí Valorar tratamiento farmacológico <80 >180 >104 Sí/No Tratamiento farmacológico

Nefropatía parenquimatosa Coartación de aorta Estenosis de la arteria renal

6-12 años

Estenosis de la arteria renal Nefropatía parenquimatosa Hipertensión esencial

12-18 años

Hipertensión esencial Nefropatía parenquimatosa

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com DIAGNÓSTICO

¡HTA refractaria! ¿que le indicaría el Dr. TV?

Será muy importante tener en cuenta el peso y la talla, ya que el significado de las cifras tensionales será diferente según exista o no sobrepeso y/o desarrollo ponderal. TRATAMIENTO El objetivo fundamental será reducir las cifras tensionales por debajo del percentil 90. Medidas farmacológicas El tratamiento farmacológico estará indicado en los siguientes casos: a. HTA diastólica no controlada con medidas generales.

Valores de referencia para el diagnóstico de hipertensión arterial refractaria PA basal (mmHg)

PA en tratamiento con 3 fármacos

b. Síntomas y signos derivados de la HTA.

> 180/115

> 160/100

c. Afectación de órganos diana.

< 180/115

> 140/90

Los fármacos a utilizar serán:

PAS > 200 (ancianos)

> 170

Diuréticos. Debe comenzarse con ellos ya que ofrecen buen resultado y alta eficiencia. El efecto secundario más importante en esta edad es la depleción de volumen.

PAS = 160-200 (ancianos)

>160

Betabloqueantes. Pueden asociarse a los diuréticos si no se obtiene respuesta. Contraindicados en asmáticos. IECA y calcioantagonistas. Son muy útiles en la HTA de origen renal. Aunque faltan estudios en la HTA esencial presentan un futuro muy prometedor. HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA La HTA refractaria suele definirse como la imposibilidad de reducir las cifras tensionales por debajo de unos niveles adecuados a pesar de seguirse un tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos simultáneo a dosis teóricamente terapéuticas, debiendo ser uno de ellos un diurético.

De entre las causas más habituales la no adherencia al tratamiento suele ser la más habitual, de ahí la importancia de investigar este detalle en orden a su solución. La HTA de «bata blanca» y una posología son otras de las causas más habituales. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA 1.No adherencia al tratamiento 2.Hipertensión de «bata blanca» 3.Defectos en inadecuada)

la

posología

terapéutica

(dosis

4.Interacciones medicamentosas (coadministración con otros fármacos que suben la PA: antidepresivos, descongestionantes nasales, estrógenos, AINE, etc.) 5.HTA secundaria no tratada . 6.Otros factores (alcohol, obesidad, senescencia, pseudohipertensión, etc.)

estrés,

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 7. Hiperinsulinismo (43% de los casos)

Recomendación 6:

VIII reporte JNC Recomendaciones

Si se excluye a los negros, en la población general, incluyendo a los diabéticos.

Recomendación 1: En la población general de 60 o más años Inicie el tratamiento farmacológico para reducir la presión arterial con una presión arterial sistólica (PAS) de 150 mm Hg o mayor, o con una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mm Hg o mayor.

Trate hasta una meta de PAS menor de 150 mm Hg y una meta de PAD menor de 90 mm Hg (recomendación fuerte - grado A).

Recomendación 2: En la población general menor de 60 años Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátelo hasta una meta de menos de 90 mm Hg (para edades entre 30 y 59 años es una recomendación fuerte – grado A; para edades entre 18 y 29 años es una opinión de expertos – grado E).

Recomendación 3: En la población general menor de 60 años Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mm Hg, y trátelo hasta una meta de menos de 140 mm Hg (opinión de expertos – grado E).

Recomendación 4: En la población general con 18 años o más y con enfermedad renal crónica Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátela hasta una meta de menos de 140 mm Hg y menos de 90 mm Hg (opinión de expertos – grado E).

El tratamiento inicial debe incluir un diurético tipo tiazida, un bloqueador de los canales de calcio (BCC), un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina (ARA) (recomendación moderada grado B).

Recomendación 7: En la población general de pacientes negros, incluyendo a aquellos que tienen diabetes. El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida o un bloqueador de los canales de calcio (recomendación moderada - grado B para la población negra, y recomendación débil grado C para los pacientes negros con diabetes)

Recomendación 8: En la población de 18 años o más con enfermedad renal crónica e hipertensión El tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado) debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes con enfermedad renal crónica e hipertensión, independientemente del grupo étnico o de la presencia de diabetes (recomendación moderada – grado B).

Recomendación 9: El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y mantener la presión arterial meta. Si esta no se alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis de la droga inicial o agregue una segunda droga de las clases mencionadas en la recomendación 6. El médico debe continuar ajustando el tratamiento hasta que se alcanza la presión arterial meta. Si esta no se alcanza aún, agregue y titule una tercera droga de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en el mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com clases si la presión arterial meta no se puede alcanzar usando las drogas recomendadas debido a una contraindicación o la necesidad de usar más de 3 drogas. Puede estar indicada la referencia a un especialista en hipertensión si la presión meta no puede alcanzarse usando la estrategia anterior o para el manejo de los pacientes complicados (opinión de expertos – grado E) Preguntas Emergencia hipertensiva EN 06-B (68): En una EMERGENCIA HIPERTENSIVA la presión arterial debe ser controlada en los siguientes en minutos. ¿Cuál de los medicamentos esta contraindicados en gestantes a término?: A.- Nitroprusiato de sodio. B.- Labelalol. C.- Nifedipino. D.- Metildopa. E.- Sulfato de magnesio. Rpta. C Retinopatía hipertensiva OF: En la clasificación de la retinopatía hipertensiva, el grado IV se caracteriza PRINCIPALMENTE por: A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 B.- Presencia de hemorragias C.- Presencia de exudados D.- Presencia de edema de papila E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz Rpta. D HTA: tratamiento

C.Hipertenso con disfunción ventricular izquierda que está recibiendo enalapril D.Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo propranolol E.Hipertenso con insuficiencia renal severa, que está recibiendo hidroclorotiazida Rpta. E ENAM 08-A (8) : Varón de 65 años de edad, que desde hace aproximadamente un año presenta esporádicamente controles de PA: 150/80 mmHg, con posteriores controles normales, sin evidencia de daño en órganos blanco, y no recibe tratamiento farmacológico hasta la actualidad. ¿Cuál es la conducta o terapia más adecuada?: A. Antagonistas de calcio B. Diuréticos C. lECA D. Beta-bloqueadores E. Control cada 6 meses Rpta. B ENAM-2012-B (80): Paciente mujer hipertensa que acude a control, se le encuentra una PA: 140/ 85 mmHg , hoy no tomó el antihipertensivo .Refiere tener muchas preocupaciones en el trabajo. ¿Cuál es la mejor recomendación? a. Aumentar la dosis del antihipertensivo b.Continuar con el mismo antihipertensivo y cambiar el estilo de vida c. Asociar otro antihipertensivo d. Cambiar de antihipertensivo e. Asociar dos antihipertensivos Rpta. B

ENAM 2012 (30): Adulto mayor con PA : 170/70 mmHg . ¿Cuál es el tratamiento? a. IECA b. ARA II c. Diurético tiazídico más calcio-antagonista d. Calcio-antagonista e. Betabloqueador Rpta. C ENAM 2003-A (85) : ¿Cuál de los siguientes tratamientos es INADECUADO?: A.Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA que está recibiendo losartán B.Hipertenso coronario, que está recibiendo diltiazen

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ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A Fisiopatología A. Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas Casi siempre que escuchamos sobre arritmia cardiaca suponemos que se trata sólo de una alteración del ritmo cardiaco, sin embargo este término también implica cualquier cambio de ubicación del inicio de la actividad eléctrica del corazón o de la secuencia de la misma. El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través del nodo AV, haz de Hiss y fibras de Purkinge.

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en: 1. Trastornos en la conducción de los impulsos. 2. Trastornos del automatismo. 3. Combinación de ambos. Un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (bloqueos de rama y preexcitaciones) son considerados como arritmia cardiaca.

B. Trastornos de la conducción

Nódulo sinusal Nódulo AV

La alteración de la conducción condiciona la aparición la aparición del bloqueo auriculoventricular. ¿Cómo se identifica el bloqueo auriculoventricular? Si en nuestra lectura preliminar electrocardiográfica encontramos prolongación del intervalo PR ( > 0.20”). ¿Cómo se clasifican ventriculares?

los

bloqueos

auriculo

Se clasifican en cuanto al grado de severidad . -Bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo). Sistema de conducción Onda P: activación auricular Intervalo PR: impulso eléctrico desde el nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge. QRS: activación ventricular Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular

Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR (> 0.20”)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com -Bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) .

Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es suprahisiario los QRS son de duración normal.

Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de wenckebach, que consiste en el alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que desaparece un QRS, debido a que una P no conduce. Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”) También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren.

Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno de Wenckebach)

Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo sinusal y la aurícula. Bloqueos intra e interauriculares : a nivel del tejido auricular en el nódulo auriculoventricular, en el haz de His , o en las ramas del haz de His

Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alargamiento progresivo del intervalo PR se bloquea una onda P, por lo que desaparece un QRS..

Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo de reentrada.

Puede ser intermitente : 2: 1 una onda P conduce y una onda P no conduce 3: 1 una onda P conduce y dos ondas P no conducen.

C. Reentrada

-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo). Ninguna onda P conduce , hay una disocia- ción entre las aurículas y ventrículos. CLAVE para el diagnóstico: todos los PR son de diferente duración, porque no existe el intervalo PR.

El impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal (1) se propaga en “mancha de aceite” activando las aurículas y luego difunde hacia el nodo auriculoventricular (2) , tronco común del haz de His (3), ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje (4) (distribuida en el seno del miocardio ventricular) activando a los ventrículos.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Activación auricular en “mancha de aceite” Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso En algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo Sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal Al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada. Si estas condiciones se dan, se establecerá un movimiento circular del impulso o ritmo recíproco. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.

¿Qué es reentrada? El concepto de reentrada implica que un impulso NO SE EXTINGUE después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas. Reentrada es como el vuelo de un avión que nunca acaba, aunque el avión de la foto no se ajusta precisamente al ejemplo. A ver muchachos digan ¡Whiskie!

Bloqueo unidireccional de un impulso (1) con propagación de éste a través de una ruta alterna (2)

Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com (3) conducción anterógrada; (4) conducción retrógrada ¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco se mantenga? Es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el período refractario de las fibras que lo componen; de no ser así el impulso encontrará tejido refractario por delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.

Taquicardia paroxística supraventricular asociadas al síndrome de Wolff-ParkinsonWhite Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En estos casos existe una vía anómala de conexión auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía normal.

Extrasístole auricular: latido precoz con QRS normal Muchas arritmias obedecen a un fenómeno de reentrada. MACROENTRADA De acuerdo al tamaño de los circuitos -Taquicardias paroxísticas supraventriculaculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White MICROENTRADA -Taquicardias paroxísticas supraventriculares por reentrada en el nódulo auriculo ventricular o en el nódulo sinusal - Taquicardias ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada ventricular.

Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 latidos / minuto) Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente, pero al mismo tiempo posee períodos refractarios relativamente largos.

Extrasístole auricular Cuando se produce una extrasístole auricular durante el período refractario efectivo de la vía anómala, éste se conducirá exclusi- vamente a través de la vía normal hacia los ventrículos. Llegado el impulso al ventrículo, puede depolarizar el haz paraespecífico en sentido retrógrado hacia las aurículas, estableciéndose entonces un movimiento circular con un componente anterógrado ( estructuras normales) y otro retrógrado (haz paraespecífico).

D. Trastornos del automatismo. Las células del sistema de conducción que es encuentran en el nódulo sinusal , en la unión auriculoventricular y en el sistema His Purkinje presentan depolarización diastólica. El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico del corazón porque es el que se despolariza más rápidamente. En condiciones patológicas cualquier fibra miocárdica puede actuar como marcapaso. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocár- dica (Ej. Isquemia miocárdica). Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos tipos:

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com 1. Automatismo exagerado -Taquicardias sinusales

ventricular polimorfas asociadas a síndrome de QT largo) Post-potenciales tardíos: o una vez que éste se ha completado (Ej. Arritmia por intoxicación digitálica) Los post-potenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas.

Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / minuto) -Taquicardias auriculares -La hipokalemia y la estimulación simpática.

Post-potenciales

Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias Automatismo exagerado. A: control B: aumento del automatismo

La presencia de una arritmia sostenida puede presentar algunas de las siguientes alteraciones:

2. Postpotenciales

− Bradicardia extrema, con disminución del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.

-Taquicardias ventriculares polimorfas

Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 latidos / minuto, ritmo regular o discretamente irregular. QRS de morfología de extrasístoles ventriculares. Hablamos de post-potenciales cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se producirá un nuevo potencial de acción. Post-potenciales precoces: las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior( Ej.Taquicardia

− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico, limita el llenado ventricular y el gasto cardíaco. − Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la función ventricular (taquimiocardiopatía) − Pérdida de la activación secuencial aurículoventricular, con aparición o agravación de una insuficiencia cardiaca.

Cuadro clínico Síntomas Palpitaciones, mareos y síncope, angina insuficiencia cardiaca de instalación brusca.

o

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Palpitaciones -Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) Palpitaciones rápidas regulares, de comienzo y término brusco, relativamente bien toleradas. -Taquicardia sinusal Palpitaciones de comienzo y término gradual en relación a estados emocionales o ejercicio . Síncope Puede indicar una arritmia grave. -Bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia de muy alta frecuencia, de origen supraventricular o ventricular. Factores precipitantes Hipertiroidismo (en pacientes con fibrilación auricular) -Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias paroxísticas) Sígnos El examen físico del paciente con arritmias tiene tres objetivos principales: − Distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente dicha. − Evaluar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia. − Diagnosticar una posible cardiopatía de base o signos de factores precipitantes.

Tipos de arritmia Taquicardia paroxística supraventricular -FC: 150-250 latidos

-Ritmo regular -La onda T se superpone a la omda P

Mecanismos más frecuentes: • Reentrada intranodal • Macro-reentrada con participación de un haz paraespecífico

Reentrada intranodal En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras: 1. Fibras alfa Fibras de conducción lenta con períodos refractarios cortos. 2. Fibras beta Fibras de conducción rápida y períodos refractarios largos. Se establecerá una taquicardia por reentrada intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca por una sola vía, bloqueándose en la otra y reentrando en aquella previamente bloqueada por vía retrógrada. En la variedad común de taquicardia paroxística supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa constituyen el componente anterógrado del circuito y las fibras beta el componente retrógrado .

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com ¿Porqué la onda P no es visible en la TPSV? La activación auricular y ventricular, suelen ser simultáneas por lo que la onda P no suele ser visible. Generalmente se inducen por extrasístoles auriculares que se bloquean en la vía rápida.

(generalmente con bloqueo 2:1) pero también en ausencia de cardiopatía agregada. Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y otras obedecen a un fenómeno de reentrada.

Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren habitualmente en personas sin cardiopatía agregada.

El punto de origen puede ser auricular izquierdo o derecho. Algunas cursan en crisis paroxísticas otras se establecen como una arritmia crónica.

Son más frecuentes en mujeres y el síntoma asociado más frecuente es la sensación de palpitación rápida asociado a angustia.

En estos últimos casos, como consecuencia de la arritmia, suelen observarse signos progresivos de disfunción ventricular e ICC.

. En algunas casos pueden ocasionar hipotensión, angina o insuficiencia cardiaca, dependiendo de la duración, frecuencia cardiaca, edad y estado cardiovascular basal.

Macroentrada En las TPSV con participación de un haz para específico, que suele constituir el componente retrógrado del circuito, mientras que el anterógrado está dado por la vía normal. EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años, llega a Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas. El diagnóstico probable es: A.- Fibrilación auricular. B.- Taquicardia ventricular. C.- Flúter auricular. D.- Taquicardia supraventicular paroxística. E.- Taquicardia sinusal Rpta. D

Taquicardia auricular Son arritmias poco frecuentes. Se presentan, habitualmente en cardiópatas, así como también en pacientes con daño pulmonar crónico (taquicardias auriculares multifocales), en intoxicación digitálica

Taquicardia auricular multifocal

Arritmias de la unión AV Se deben a manifestaciones de automatismo nodal (normal o patológico). En casos de depresión del automatismo sinusal, fibras automáticas ubicadas en la unión AV toman el “comando eléctrico del corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, el que sustituye al ritmo sinusal deficitario. Dependiendo de la presencia de conducción retrógrada, se observarán ondas P de polaridad invertida antes, durante o después del complejo QRS o disociación AV, esto último, en caso de bloqueo retrógrado de la conducción.

Fibrilación auricular No hay conducción auricular. - Ausencia de onda P -Intervalos RR irregulares -Ondas f

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia clínica o electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FA paroxística o permanente. Fibrilación auricular Cuadro clínico

Nemotecnia : PAR, PER

Palpitaciones Pulso deficitario Etiología La HTA es la enfermedad sistémica que con más frecuencia produce FA. La cardiopatía isquémica es la cardiopatía primaria que con más frecuencia produce FA. La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que produce con más frecuencia FA.

Taquicardia ventricular - FC: 100-220 latidos/ minuto -Ritmo regular o discretamente irregular -QRS ancho - Onda P no se ve con FC alta

Clasificación Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011)

Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente. PARoxística: duración < = 7 días. PERsistente: duración > 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica. PERsistente de larga duración: duración > 1 año

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SINDROME DE PREEXCITACIÓN Los impulsos auriculares depolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las vías normales de conexión auriculo-ventricular. Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los responsables de esta activación ventricular precoz.

La importancia de los síndromes de preexcitación radica en la alta incidencia de arritmias supraventriculares que pueden desencadenar.

Tipos de preexcitación Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Los haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces de Kent) son los responsables . Vías accesorias (haces paraespecíficos): Fascículo de Kent

Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias

El síndrome de WPW es el más frecuente de los síndromes de preexcitación.

Sindrome de Wolff-Parkinson-White: - PR corto -Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio de

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com la R) -QRS prolongado -Intervalo PJ normal Cambios de la onda T.

-

La presencia de un haz paraespecífico auriculoventricular con posibilidades de conducción anterógrada determinará la existencia de dos vías conectadas en paralelo comunicando aurículas con ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) .

Sindrome de Lown -Ganong- Levine: - PR corto -Sin onda delta

Tratamiento ANTIARRITMICOS

El grado de contribución de cada una de ellas a la activación ventricular determinará el grado de preexcitación ventricular. La incidencia del síndrome de Wolff - Parkinson White está entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos presuntamente sanos. Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de los casos no se encuentra cardiopatía asociada. Sin embargo, es bien conocida la asociación con la anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son los responsables.

Ia: Quinidina, disopiramida y procainamida Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida. Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine II : B-bloaqueadores III: Amiodarona, sotalol y betrilium IV: Verapamilo y diltiazem La simpática conductora nos da la nemotecnia. REGLA NEMOTÉCNICA

“Clase

I a:

con A de Laura

¿Quien me dijo procaz…….? “Quien (quinidina) me

Dijo (disopiramida) PROcaz”(procainamida)

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Son bloqueantes: Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4

REGLA NEMOTÉCNICA

“Clase

I b:

con “B” de Burro

“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO”

“El Burro

Toca

(naimida)

FE liz (fenitoina) LIDO (caina)

con el Doctor

Na bloqueantes b bloqueantes K bloqueantes Ca bloqueantes

Taquicardia paroxística supraventricular • Tratamiento de episodios agudos. 1. Maniobras vagales. Su efectividad como método de interrupción de TPSV es variable. El método más utilizado es el masaje carotídeo el que debe ser siempre unilateral. Debe tomarse la precaución de auscultar previamente el cuello y abstenerse de efectuar la maniobra en caso de detectarse soplos carotídeos por el riesgo de provocar un accidente vascular cerebral.

I c: Con c de “cutra” PRO PAL (fenona) bolsillo”

FLASH BACK

II:

Un vez en una guardia una interna me llamó porque un paciente tenía una FC de 180 latidos / min. Mientras terminaba de atender a otro paciente y traían el electrocardiógrafo le dije que le hiciera masaje carotídeo.

Con “2 B” de b-bloqueadores

III: “A

la

3ra.

serás

SÓlo

(sotalol)

MADONA (amiodarona) ”

MIA

Luego de algunos minutos acudí a ver al paciente ,ya la FC se había normalizado. El masaje de la interna había sido efectivo. Desde ese día sus compañeros la conocían como la interna que daba buenos masajes.

2. Terapia farmacológica De elección: Adenosina

IV:

En bolo (6-12 mg)

“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Es un nucleósido endógeno de vida media muy corta con una potente y fugaz acción depresora sobre la conducción y refractariedad del nódulo AV. Su uso está contraindicado en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, trastornos de la conducción AV y asma bronquial. Verapamil (5-10 mg) IV Enlentece la conducción y aumenta la refractariedad del nódulo AV. No debe utilizarse en lactantes o en pacientes con disfunción ventricular por su acción inótropa negativa.

1. Ablación por radiofrecuencia. Permite la curación definitiva de la mayoría de los pacientes con síndrome de WPW.

2. Antiarrítmicos Los digitálicos y el Verapamil acortan los períodos refractarios de los haces paraespecíficos Están contraindicados en WPW y FA.

Prevención de recurrencias a.Ablación por radiofrecuencia Permite una “curación” definitiva de la mayoría de los pacientes con TPSV, sean por reentrada nodal o con participación de haces paraespecíficos. En las primeras el mayor riesgo del procedimiento es el bloqueo AV avanzado que en grupos de experiencia con la técnica es muy infrecuente.

b. Terapia farmacológica. Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que por alguna razón la ablación no es realizable. Las drogas más utilizadas son los: B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrítmicos de la clase I, Verapamil y los digitálicos. En pacientes con crisis muy ocasionales, oligosintomáticas y que no alteran la calidad de vida la terapia profiláctica con fármacos antiarrrítmicos no es aconsejable recomendándose sólo tratar la crisis cuando sobreviene.

Síndrome (WPW)

de

Wolff-Parkinson-White

Sólo a los pacientes con preexcitación sintomática se debe indicar tratamiento y evaluación electrofisiológica

Si arritmia suele ser de alta frecuencia y habitualmente mal tolerada por lo que requieren cardioversión eléctrica de urgencia.

Taquicardia auricular Dependiendo de la situación clínica pueden utilizarse fármacos destinados a controlar la respuesta ventricular : -Por aumento del grado de bloqueo AV (digital, Verapamil, B.Bloqueadores, etc) - Interrumpir la arritmia (Amiodarona, antiarrítmicos de la clase I). Las taquicardias auriculares ectópicas no suelen responder a la cardioversión eléctrica, pero si, en casos seleccionados tratarse con ablación por radiofrecuencia. En intoxicación digitálica, además de la suspensión del fármaco puede ser necesario agregar suplementos de potasio o en raros casos utilizarse fenitoína intravenosa

Taquicardia ventricular Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardíaca orgánica tienen una evolución benigna. Si la TV es asintomática en forma sostenida no sostenida no necesitan tratamiento, ya que su pronóstico no varía.

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Una excepción son los pacientes con síndrome congénito de QT prolongado. Con frecuencia se presenta VT polimorfa recidivante y una gran mortalidad por muerte súbita cuando no reciben tratamiento. Las personas con TV sostenida requieren tratamiento porque la arritmia produce síntomas. Estas taquicardias responden a los betabloqueadores, al verapamilo, a los fármacos de las clases IA, IC o III o a la amiodarona. Si los pacientes con VT y cardiopatía orgánica presentan inestabilidad hemodinámica o signos de isquemia, insuficiencia cardíaca congestiva o hipoperfusión del sistema nervioso central está indicada la CARDIOVERSIÓN. Si el paciente con cardiopatía orgánica tolera bien la VT, se puede intentar el tratamiento farmacológico. La procainamida es el fármaco más eficaz para el tratamiento a corto plazo. Preguntas Taquicardia ventricular EN 08-B (64) : Varón de 25 años que presenta bruscamente taquicardia de 140 latidos/min. En el EKG se encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de aspecto irregular.¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado? A.- Cardioversión B.- Isosorbide C.- Digoxina D.- Nitroglicerina E.- Verapamilo Rpta. A OF: Un paciente con cardiopatía hipertensiva é isquémica a emergencia por angina moderada. El examen muestra un paciente pálido y diaforético. Su FC es de 150 latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El electrocardiograma muestra complejos QRS de 0.14” e intervalos R-R iguales. Las ondas P se observan en forma inconstante, sin guardar relación con los complejos QRS. El manejo de primera línea en este paciente debe ser: A.- Infusión de amiodarona. B.- Cardioversión eléctrica.

C.- Verapamil IV. D.- Maniobras vágales. E.- Monitoreo y observación. Rpta. B Fibrilación auricular

ENAM 2012-A (21): arrítmico y deficitario ¿a corresponde? a. Taquicardia supraventricular b. Fibrilación auricular c. Taquicardia ventricular d. Fibrilación ventricular e. Bloqueo AV Rpta. B

Paciente con pulso qué enfermedad

EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea , tos, edema de miembros inferiores , IGY +.crepitantes en el 1/3 inferior de AHT, pulso irregular de 162 / min y en el EKG: arritmia completa. La mejor terapia EV inicial es un diurético de asa y: A. Lanatósido C B. Lidocaina C. Verapamilo D. Sulfato de atropina E. Isoprenalina Rpta. A RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en el electrocardiograma determina el diagnóstico de fibrilación auricular? a. Complejo QRS ancho b. Ondas P bifásicas c. Ausencia de ondas P d. Supradesnivel del ST e. Ondas T aplanadas Rpta. C ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 años de edad, con disnea, tos, edema de miembros inferiores, ingurgitación yugular, crepitantes en el tercio inferior de ambos pulmones, pulso irregular de 160 por minuto y en el ECG arritmia completa. La mejor terapia EV iniciales un diurético de asa y: A. Lanatósido C B. Lidocaína C. Verapamil D. Sulfato de atropina E. Isoprenalina Rpta. A

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MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com Antiarrìtmicos OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se asocia con mayor frecuencia al uso de quinina? A.- Metahemoglobinemia. B.- Elevación de QT. C.- Convulsiones. D.- Hiperglicemia. E.- Cefalea y tinnitus. Rpta. B Taquicardia (TPSV)

paroxística

supraventricular

ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18 años de edad, llega a Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas. El diagnóstico más probable es: A. Fibrilación auricular B. Taquicardia ventricular C. Flutter auricular D. Taquicardia supraventricular paroxística E. Taquicardia sinusal Rpta. D

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Cardiología Manual Rm 2014

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