Cardiologia de Consultorio Solucoes

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de consultório

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SOLUÇÕES PRÁTICAS NA ROTINA DO CARDIOLOGISTA

EDITOR

Fernando Nobre

2ª EDIÇÃO

Ma nole

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Copyright O 2016 Editora Manole Ltda., por meio de contrato com o editor. E!ditor gestor: Walter Luiz Coutinho Editoras: Eliane Usui e Juliana Waku Proje1o gráfico original: Ntl.son Mielnik e Sytvia Mielnik Adaptação do projeto gráfico: Departamento Editorial da Editora Manole Edltoraçlo clttrónica: Ricardo Ozaki Barboi:a Dwtraçõcs: Slrio José Braz Cançado Gráficos: Slrio )~ Bnu Cançado e Dani.el Mala Capa: H~Uo de Almeida tndos lntcrnacionaà de Catulogação na Publicação {CIP) (Câmara Brasileira do Uvro, SP, Brasil) Cardiologia de consultório: soluções práticas na rotina do cardlologlsta I editor Fernando Nobre. - 2. ed. - Barucri, SP : Manolc, 2016. Vários (l()laboradores

BiblJografia. ISBN 978-8>-204-4575-4 1. Cardlologla 2. Clinica médica 3. Coração - Doenças l Nobre. Fernando. U. Titulo.

CDD-616.12 NLM-WB 100

IS-07826

lndiccs para catálogo sistemático: 1. Ca.rdlologla de consultório: Medicina 616.12 2. Coração: Dowças: Medicina 616.12 3. Medicina cardiowsrular 616.12 Todos os direitos resel"\'lldos. Nenhuma parte deste l.ívro podtr.1 ser rcproduuda, por qualquer processo, sem a penni$$:\o expressa dos editores. t proibida a reprodução por xerox. 1• edição - 2011 2• edição - 2016 Direitos adquiridos pela: Editora Manole Uda. Avenida Ceei, 672 - Tamboré 06460-120 - Baruerl - SP - BrasO Tel.: (11) 4196·6000 - Fax: {li) 4196-ó021

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A Medicina ~ uma ilrea do conhecimento em constante evolução. Os protocolos de segurança devem ser seguidos, por~m novas pesquisas e te.rtes cllnicos podem merecer an'1.lse$ e revisões. Ahcraçõcs cm tratamentos medicamentosos ou dccottentes de procedimentos tomam -se necessárias e adequadas. Os leitores são aconselhados a conférlr as lnformaçõe$ sobre produtos fornecidas pelo fubricante de cada medicamento a ser administrado, vcriJicando a dose recomendada, o modo e a duração da administração, bem como as contraindicações e os efeitos adversos.. responsabilidade do m'dico. com base na sua experiência e no oonhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento apllclvel a cada situação. Os autores e os ed.itom eximem-se da resporuabilldade por qualsq~r erros ou omissões ou por quai.sq~r consequ~clas decorrentes da aplicação das infonnaçõa presentes nesta obra. Durante o processo de edição deste livro, foram empregados todos os esforços para garantir a autorização das imagens aqui reproduzidas. Caso algum autor sinta·se prejudica· do, favor entrar em contato com a editora.

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Chega um momento em que o tempo de vída que nos resta é, certamente, muíto menor do que aquele que jâ vívemos. Essa é uma boa hora para reflexões sobre o tempo passado e o futuro. Ações que compuseram a nossa história criaram a expressão do que somos. Dedíco este livro a duas criaturas que são parte da consolidação de minha trajetória, minhas netas: Maria Helena Fonseca Nobre e Lui1,a Nobre da Rocha

Fernando Nobre

Sobre o editor

Fernando Nobre Doutor em Medicina pela Universidade de São Paulo. Coordenador da Unidade de Hipertensão do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Coordenador do Serviço de Cardiologia do Hospital São Francisco de Ribeirão Preto. Professor de pós-graduação do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Fellow of American College of Cardiology. Fellow of European Society of Cardiology. Ex-Presidente da Sociedade Bras.ileira de Hipertensão e do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Sobre os colaboradores

Adriana Ignácio de Pádua Médica cardiologista. Alexandre Baldini de Figueiredo Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRPNSP). Médico especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e em Medicina Nuclear. Mestre ern Clinica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Alfredo José Mansur Livre-docente em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor da Unidade Clinica de Ambulatório Geral do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). André Coelho Marques Médico pesquisador da Unidade Clínica de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FM USP). Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). André Schmidt Professor-associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). André Vannuchi Badran Especialista em cardiologia, hemodinâmica e cardiologia intervencionista pelo Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Andrei C. Sposito Professor da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Ciência Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp). Angelo Amato Vincenzo de Paola Professor Titular da Divisão de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina (Unifesp/EPM). Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho Residência Médica de Cardiologia Clinica no Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clinicas da Universiade de São Paulo (HCFMUSP). Especialização em Valvopatias e Endocardite

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Cardiologia de consultório

na Unidade Clinica de Valvopatia no lnCor-HCFMUSP, Residência Mécüca em Clinica Médica pelo Hospital das Clinicas da Universídade Federal de Pernambuco (HCUFPE). Coordenador do Núcleo de Apoio ao Ensino em Carcüologia (NAEC) do Hospital Israelita Albert Einstein e plantonista da Unidade Coronariana do Hospital Israelita Albert Einstein. Doutorando stricto sensu no Hospital Israelita Albert Einstein. Antonio Sel"giO de Santis Andrade Lopes Médico cardiologista. Antonio Osvaldo Pintya Médico assiste.nte da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Antônio Pazin Filho Professor-associado II e Chefe da Divisão de Emergências Clínicas do Departamento de Clínica Mécüca da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRPfUSP). Diretor do Departamento de Atenção à Saúde do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRPIUSP). Audes Magalhães Feitosa Administrador do MCor - Hospital Memorial São José. Coordenador da Cardiologia do Hospital Dom Helder Câmara - IMIP Hospitalar. Médico cardiologista do Pronto-socorro Cardiológico de Pernambuco (Procape) da Universidade de Pernambuco (UPE). Auristela Isabel de Oliveira Ramos Doutora em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Benedito Carlos Maciel Professor Titular da Divisão de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Bruno Caramelli Livre-docente da disciplina de Cardiologia do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor da Unidade Clínica de Medicina Interdisciplinar do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Presidente do Grupo de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Carlos Eduardo Barra Couri Endocrinologista. Doutor em Ciências Médicas pela Universidade de São Paulo (USP). Pesquisador da Equipe de Transplante de Células-tronco do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Carlos Eduardo Negrão Professor Titular do Departamento de Biodinâmíca do Movimento do Corpo Humano da Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (EEFE/USP) com vínculo subsidiário ao Departamento de Carcüopneurnologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor da Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exerc!clo do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Carlos Eli Piccinato Professor Titular da Divisão de Cardiologia Vascular e EndovascuJar do Depart.amento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP).

Colaboradores

Carlos Henrique Miranda Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia e Terapia Intensiva pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Professor Doutor da disciplina de Emergências Clinicas do Departamento de Cl!nica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Daniela Calderaro Médica assistente da Unidade de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clfnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Danielle Menosi Gualandro Doutora em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica assistente da Unidade Clinica de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Professora colaboradora da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Daniel Munhoz Médico cardiologista. Décio Mion Júnior Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Diretor da Escola de Educação Permanente do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Denise Hachul Médica cardiologista especialista em arritmologia clínica do Hospital Sfrio-Libanês. Coordenadora da unidade de sfncope do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clfnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Eduardo Barbosa Coelho Professor-associado da Divisão de Nefrologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Eduardo Ferriolli Livre-docente. Professor-associado da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Edwaldo Edner Joviliano Professor-associado da disciplina de Cirurgia Vascular e Endovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/ USP). Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV). Elerson Arfelli Médico assistente do Departamento de Clinica Médica da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade São Paulo (HCFMRP/USP). Coordenador do Laboratório de Eletrofisiologia Clínica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade São Paulo (HCFMRP/USP). Elias Knobel Especialista em Cardiologia e Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professor adjunto da disciplina de Clínica Médica do departamento de Medicina da Unifesp.

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Diretor Emérito e fundador do Centro de Terapia lotensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein. Ellen Gonçalves Guimarães Médica assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade São Paulo (HCFMRP/USP). Eletrofisiologista do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade São Paulo (HCFMRP/USP). Fabiana Marques Médica assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade São Paulo (HCFMRP/USP). Mestre em Cllnica Médica pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Fabíola Paula Galhardo Rizzatti Professora adjunta do Departamento de Medicina, área da Saúde do Adulto e do Idoso da Universidade Federal de São Carlos (UFSCar). Doutora em Clínica Médicas pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Especialista em Pneumologia pela Sociedade Brasile.ira de Pneumologia e Tisiologia. Área de atuação em Medicina do Sono pela Associação Médica Brasileira (AMB) e pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Pós-doutorando do departamento de Psicobiologia da Unifesp (disciplina de Medicina e Biologia do Sono). Vice-presidente da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia - Regional de Ribeirão Preto. Fernanda Marciano Consolim-Colombo Livre-docente de Cardiologia pelo Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Médica assistente de Cardiologia. Coordenadora do Programa de Pós-Graduação e.m Medicina da Un.iversidade Nove de Julho (Uninove). Fernando L. Nogueira Médico cardiologista. Fernando Nobre Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Coordenador da Unidade de Hipertensão do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Coordenador do Serviço de Cardiologia do Hospital São Francisco de Ribeirão Preto. Professor de pós-graduação do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Fellow of American College of Cardiology. Fellow of European Society of Cardiology. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Hipertensão e do Departamento de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Fernando Piza de Souza Cannavan Médico do Serviço de Eletrofisiologia da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp). Médico eletrofisiologista na Ritmocordis (Campinas - SP). Fernando Amaral Doutor em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Especialista em Cardiopatias Congênitas no Instituto de Cardiologia da Universidade de Londres. Responsável pelo Ambulatório de Cardiopatias Congênitas no Adulto do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP).

Colaboradores Flávio Tarasoutchl Diretor da Unidade de Valvopatias do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Livre-docente em Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Geraldo Luiz de Figueiredo Especialista em Cardiologia pelo Hospital das Clinicas Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP) e em Hemodinãmica e Cardiologia Intervencionista pelo lnCor-FM/USP. Doutor pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Geruza Alves da Silva Médica pneumologista. Livre-docente do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP/USP). Guilherme Sobreira Spina Professor colaborador da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Coordenador da Liga de Combate à Febre Reumática da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutor em Cardiologia. Médico assistente da Unidade Clínica de Valvopatatia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Gustavo Frezza Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Gustavo Gir Gomes Médico assistente da Unidade de Emergência do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Ibiracy de Barros Camargo Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Mestre em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Professor Titular de Psiquíatria da Faculdade de Medicina do Centro Universitário Barão de Mauá de Ribeirão Preto e da Faculdade de Medicina da Universidade de Ribe.irão Preto (UNAERP). Especialista em Ps.iquiatria pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Especialista em Psiquiatria pela Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP). Ibraim Masciarelli F. Pinto Médico cardiologista. Doutor pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico do Serviço de Imagem Não Invasiva do lnstituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Médico do Serviço de Imagem Cardíaca do Fleury Medicina e Saúde. Jorge Elias Jr. Professor-associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Jorge Luís Haddad Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Unive.rsidade de São Paulo (HCFMRP/USP).

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José Antônio Baddini Martinez Doutor em pneumología pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professor-associado da Divisão de Pneumologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). José Antônio Marin Neto Professor Doutor, Livre-Docente e Titular da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Diretor da Unidade de Cardiologia Intervencionista da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo {HCFMRP/USP). José Ernesto dos Santos Professor-associado do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP) e Coordenador do Curso Médico da Estácio UniSEB Ribeirão Preto. José Fabri Júnior Doutor em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor Adjunto da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) e da Faculdade de Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora {FCMS/JF). Juliane Agustini Orati Residente de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Julio Cesar Crescêncio Biologista do Laboratório de Fisiologia do Exercício do Centro de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HCFMRP/USP). Mestre e Doutor em Ciências Médicas pelo Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Júlio César Moriguti Professor-associado (Livre-docente) e Coordenador da Divisão de Clinica Médica Geral e Geriatria da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/ USP). Júlio Flávio M. Marchini Médico assistente da Divisão de Cirurgia Cardiovascular do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Unive.rsidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Lourenço Gallo Júnior Professor colaborador sênior da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Médico, PhD e Coordenador do Laboratório de Fisiologia do Exercício e da Reabilitação Cardiovascular do Centro de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Luciana Sacilotto Especialista em Arritmia pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac) e Assistente do Ambulatório de Arritmia do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM/USP). Luís Henrique Wolff Gowdak Médico-assistente da Unidade Clínica de Coronariopatia Crônica e do Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular do Instituto do Coração (InCor) Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC!FMUSP). Doutor em Cardiologia pela Faculdade de

Colaboradores

Medicina da USP. Coordenador Clínico do Núcleo de Estudos e Pesquisa em Angina Refratária do lnCor (HC/FMUSP). Fellow da Sociedade Europeia de Cardiologia. Luiz Antonio Machado César Professor-associado de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Marcel Koenigam Santos Médico assistente do Centro de Ciincías da Imagem e Física Médica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Marcelo Garcia Leal Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Coordenador do Serviço de Arritmia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Médico chefe do Serviço de Cardiologia da Santa Casa de Ribeirão Preto. Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo Professor Doutor MS3 da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (FCM/Unicamp). Médico eletrofisiologista no Ritmocordis (Campinas - SP). Marco Mota Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Universidade Estadual de Saúde de Alagoas (UNCISAL). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) e em Hipertensão Arterial pela Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH). Marcos Knobel Especialista em Clínica Médica, Cardiologia e UTI pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Coordenador da unidade coronariana do Hospital Albert Einstein. Marcus Vínicius Simões Livre-docente. Professor-associado da Divisão de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Maria Cristina Foss-Freitas Professora associada do Departamento de Clínica Médica, Divisões de Endocrínologia e Metabologia e Nutrição do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo {HCFMRP/USP). Maria Lída Ribeiro Cury Pavão Especialista em Eletrofisiologia Clínica Invasiva pela SOBRAC/SBC/AMB. Médica assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicína de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Maria Urbana Pinto Brandão Rondon Doutora em Biodinâmica do Movimento Humano pela Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (EEFE/USP). Professora Doutora MS3 da Escola de Educação Física e Esporte da Universidade de São Paulo (EEFE/USP). Pesquisadora colaboradora da Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Mariana R.izzo Médica do Serviço de Cardiologia Intervencionista do Hospital São Paulo.

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Marti.oo Marti.oelli Filho Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico responsável pela Unidade Clínica de Estimulação Cardíaca Artificial do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Membro do Conselho Deliberativo da Sociedade Brasileira de Arritmias Card1acas da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SOBRAC/SBC). Maurício Serra Ribeiro Professor Doutor da divisão de Cirurgia Vascular e Endovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo {FMRP/USP). Max Grinberg Diretor da Unidade Clínica de Valvopatias do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clíni· cas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Milton Cesar Foss Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/ USP). Minna Moreira Dias Romano Professora Doutora do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Coordenadora do Serviço de Ecocardiogratia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Pau· lo (HCFMRP/USP). Membro da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). da American Society of Echocardiography e da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. Moysés de Oliveira Lima Filho Médico cardiologista intervencionista dos Hospitais São Paulo e São Lucas de Ribeirão Preto e Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Univer· sidade de São Paulo (FMRP/USP). Nereida Kilza Costa Lima Professora-associada da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Pai ChingYu Doutora em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FM/USP). Médica pesquisadora da Unidade de Medicina Interdisciplinar em Cardiologia do instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFM/USP) Patrícia Alves de Oliveira Médica assistente da Unidade de Reabilitação Cardiovascular e Fisiologia do Exercício do instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Paulo César Lopes Médico assistente da Divisão de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/ USP). Paulo Henrique Manso Professor Doutor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Responsável pela Cardiologia Pediátrica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP).

Colaboradores

Pedro Vellosa Schwartzmann Médíco assistente da Divisão de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Médico responsável pelo Laboratório de Ergometria da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Médico da Unidade Funcional de Insuficiência Cardíaca da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Doutor em Clinica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Rafael Brolio Pavão Especialista em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista pela SBHCl/SBC/AMB. Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Renata Pavan Médica endocrinologista e doutora em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Ricardo Alkmim Teixeira Doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico assistente da Unidade Clinica de Estimulação Cardíaca Artificial do Instituto do Coração (lnCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Responsável pelo Serviço de Arritmias e Marca-passo da Universidade do Vale do Sapucal (Univás) e do Hospital Renascentista de Pouso Alegre (MG). Roberto Passetto Falcão Professor Titular do Departamento de Clinica Médica (Hematologia) da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Sylvia Baetz Piza de Souza Especialista em Clinica Médica do Hospital do Ipiranga e Cardiologia do Instituto do C-0ração (InCor). Médica cardiologista clinica do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Tarso Augusto Duenhas Accorsi Médico assistente da Seção de Valvopatias do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC/FMUSP). Thiago Florentino Lascala Doutor em Cllnica Médica pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Médico assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Tufilc José Magalhães Geleilete Doutor em Medicina (Nefrologia) pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (HCFMRP/USP). Valdair Francisco Muglia Professor assístente Doutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP). Vamberto Benedito Mansur Foschlni Médico cardiologista assistente da Divisão de Cardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP/USP).

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Victor Augusto Poncio Estagiário em Estimulação Cardíaca Artificial da lrmandade Santa Casa de Misericórdia de Araras (ISCMA). Estágio em Arritmias Cardíacas e Eletrofisiología Invasiva do Hospital das Clinicas da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas (HC/Unicamp). Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC).

ELABORAÇÃO DAS TABELAS TERAPÊUTICAS Alexandre de Matos Soeiro Médico Cardiologista Assistente e Supervisor da Unidade Clinica de Emergência do Instituto do Coração do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Múcio Tavares de Oliveira Júnior Diretor da Unidade Clinica de Emergência do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP). Professor Colaborador da FMUSP. Tatiana de Carvalho Andreucci Torres Leal Médica Assistente da Unidade Clínica de Emergência do Instituto do Coração do Hospital das Cllnicas da Faculdade de Medicina da Unive.rsidade de São Paulo (InCor-HCFMUSP).

Sumário

Apresentação - 2• edição

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Apresentação - l • edição

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SEÇÃO 1 - ANAMNESE, EXAME F1SICO E AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR

l

Capítulo 1 - Anamnese Minna Moreira Dias Romano, Benedito Carlos Maciel

2

Capítulo 2 - Exame físico do sistema cardiovascular Carlos Henrique Miranda, Thiago Florentino Lascala, Minna Moreira Dias Romano, André Schmidt, Benedito Carlos Maciel, Antônio Pazin Filho

10

Capítulo 3 - Eletrocardiografia Elerson Arfelli, Ellen Gonçalves Guimarães, Gustavo Gir Gomes, Marcelo Garcia Leal, Maria Llcia Ribeiro Cury Pavão

22

Capítulo 4 - Eletrocardiografia dinâmica: Holter e monitores de eventos Antonio Osvaldo Pintya, Elerson Arfelli, Marcelo Garcia Leal, Maria Llcia Ribeiro Cury Pavão

33

Capítulo 5 - Testes de esforço e cardiopulmonar de exercício Pedro Vellosa Schwartzmann, Lourenço Gallo Júnior

49

Capítulo 6 - Radiografia nas principais doenças do coração e dos grandes vasos Jorge Elias Jr., Marcel Koeningam Santos, Valdair Francisco Muglia

77

Capítulo 7 - Cintilografia de perfusão miocárdica Alexandre Baldini de Figueiredo, Marcus Vinicius Simões

92

Capítulo 8 - Avaliação anatômica e funcional da circulação da coronária baseada em cateter: coronariografta, ultrassonografia intracoronariana e reserva fracionada de fluxo 106 Moysés de Oliveira Lima Filho, Mariana Rizzo, Juliane Agustini Orati, Geraldo Luiz de Figueiredo

XX


Capítulo 9 - Estudo hemodioãmico invasivo 119 Rafael Brolio Pavão, André Vannuchi Badran, Jorge Luis Haddad, José Antônio Marin Neto Capitulo 10 - Ressonância magnética e tomografia computadorizada: indicações no consultório de cardiologia Ibraim Masciarelli F. Pinto

132

Capitulo 11 - Estudo eletrofisiológico Elerson Arfelli, Ellen Gonçalves Guimarães, Gustavo Gir Gomes, Maria Lfcia Ribeiro Cury Pavão

145

Capítulo 12 - Teste de inclinação ortostática: tilt-test Júlio César Crescêncio, Lourenço Gallo Júnior

159

Capítulo 13 - Monitorização ambulatoriaJ da pressão arterial Fernando Nobre, Décio Mion Júnior, Paulo César Lopes, Fernanda M. C. Colombo

171

Capítulo 14 - Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) Marco Mota, Audes Magalhães Fe.itosa

191

SEÇÃO 11 - IMPACTO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ALGUNS FATORES DE RISCO CARDIOVASCULARES 197 Capítulo 1 - Prevenção primária da aterosclerose cardiovascular Júlio Flávio M. Marchini, André Schmidt

198

Capítulo 2 - Obesidade e sobrepeso José Ernesto dos Santos

217

Capitulo 3 - Sedentarismo Patrícia Alves de Oliveira, Maria Urbana Pinto Brandão Rondon, Carlos Eduardo Negrão

226

Capítulo 4 - Tabagismo 235 Adriana Ignádo de Pádua, Fablola Paula Galhardo Rizzatti, José Antônio Baddíni Martinez Capítulo 5 -Síndrome metabólica Carlos Eduardo Barra Couri SEÇÃO Ili - SITUAÇÕES CLfNICAS MAIS FREQUENTES NO CONSULTÓRIO DO CARDIOLOGISTA

246

257

Capítulo 1 - Hipertensão arterial sistê.m ica primária Fernando Nobre, Tufik José Magalhães Geleilete, Paulo César Lopes, Eduardo Barbosa Coelho

258

Capítulo 2 - Dislipidemias Daniel Munhoz, Andrei C. Sposito

278

Capítulo 3 - Doença arterial coronariana estável luís Henrique Wolff Gowdak, Luiz Antonio Machado César

291

Sumãrio Capítulo 4 - Insuficiência cardíaca Marcus Vinicius Simões, Fabiana Marques, Pedro Vellosa Schwartzmann

314

Capítulo 5 - Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada Marcus Vinicius Simões, Fabiana Marques, Pedro Vellosa Schwartzmann

338

Capítulo 6 - Febre reumática Guilherme Sobreira Spina

349

Capitulo 7 - Endocardite infecciosa Alfredo José Mansur, Sylvia Baetz Piza de Souza, José Fabri Júnior

369

Capítulo 8 - Doenças da valva mitral AuristeJa Isabel de Oliveira Ramos, Tarso Augusto Duenhas Accorsi, Flávio Tarasoutchi

382

392 Capítulo 9 - Doenças da valva aórtica Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho, Antonio Sergio de Santis Andrade Lopes, Max Grinberg 402 Capítulo 10 - Doenças do pericárdio Thiago Florentino Lascala, Vamberto Benedito Mansur Foscbini, Minna Moreira Dias Romano Cap!tulo 11 - Tromboembollsmo pulmonar Elias Knobel, Marcos Knobel

412

Capítulo 12 - Fibrilação e flutter atriais Elerson Arfelli, Ellen Gonçalves Guimarães, Gustavo Gir Gomes, Maria Licia Ribeiro Cury Pavão, Marcelo Garcia Leal

426

Capítulo 13 - Arritmias supraventriculares Márcio Jansen de Oliveira Figueiredo, Fernando Pi1.a de Souza Cannavan, Victor Augusto Poncio

447

Capítulo 14- Arritmias ventriculares Fernando L. Nogueira, Angelo Amato Vincenzo de Paola

463

Capítulo 15 - Sincope Luciana Sacilotto, Denise Hacbul

475

Capítulo 16 - Marca-passos e outros dispositivos implantáveis Martino Martinelli Filho, Ricardo Alkmim Teixeira

488

Capítulo 17 - Prolapso da valva mitral Flávio Tarasoutchi, Tarso Augusto Duenhas Accorsi

507

Capítulo 18 - Avaliação perioperatória Danielle Menosi Gualandro, André Coelho Marques, Pai Ching Yu, Daniela Calderaro, Bruno Cararnelli

514

XXI

XXD


Capítulo 19 - Doenças congênitas do coração mais comuns na criança Paulo Henrique Manso

527

Capítulo 20 - Doenças congênitas do coração mais comuns no adulto Fernando Amaral

535

SEÇÃO IV - DOENÇAS NÃO CARDIOLóGICAS FREQUENTES NO CONSULTÓRIO E COM REPERCUSSÕES SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR 559 Capitulo l - Diabete melito Maria Cristina Foss-Freítas, Milton Cesar Foss

560

Capítulo 2 - Hipotireoidismo e hipertireoidismo Renata Pavan

578

Capítulo 3 - Síndrome da apneia obstrutiva do sono Geruza Alves da Silva

589

Capítulo 4 - Depressão e doenças cardiovasculares Ibiracy de Barros Camargo

600

Capitulo 5 - Anemias Roberto Passetto Falcão

626

Capítulo 6 - Doença renal crônica Paulo César Lopes, Eduardo Barbosa Coelho, Gustavo Frezza, Fernando Nobre

632

Capítulo 7 - Doença arterial periférica Carlos Eli Piccinato, Ed\valdo Edner Joviliano, Maurício Serra Ribeiro

651

Cap itulo 8 - Princlpios fundamentais de geriatria aplicados ao cardiopata idoso Nereida Kilza Costa Lima, Eduardo Ferriolli, Julio Cesar Moriguti

665

índice alfabético-remissivo

675

Apresentação - 2ª edição

Cardíologia de consultório chega, após quatro anos desde a sua primeira versão, à sua 2• edição. Como Editor, mantive o seu espírito de ser uma obra voltada aos interesses dos cardiologistas que fazem de suas atividades de consultório o seu principal trabalho. Como na edição anterior, custou-me um bom tempo de reflexões pessoais e de consultas e convites a experientes colegas dos mais diversos e importantes serviços do Brasil. Mantive a sua essência temática, mas atendi a sugestões de leitores para inclusão de novos temas. Assim, esta 2• edição foi enriquecida com os seguintes novos capítulos: Avaliação anatômica e funcional da circulação coronária baseada em cateter: coronariografia, uJtrassonografia intracoronariana e reserva fracionada de fluxo; Estudo hemodinãmico invasivo; Síndrome metabólica; Doenças congênitas do coração mais comuns na criança; Doenças congênitas do coração mais comuns no adulto; Doença renal crônica; Doença arterial periférica; e Prindpios fundamentais de geriatria aplicados ao cardiopata idoso. Desta 2• edição participam quase 90 colaboradores que se empenharam em produzir os capítulos impecáveis que compõem esta obra de conteúdo científico invejável. Agradeço a todos que dispuseram de seu precioso tempo para contribuir com esta nova edição de Cardiologia de consultório. O livro manteve seu esquema editorial, sendo constituído por quatro grandes seções: Anamnese, exame flsico e avaliação complementar; Impacto, diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares; Situações clinicas mais frequentes no consultório do cardiologista; e Doenças não cardiológicas frequentes no consultório e com repercussões sobre o sistema cardiovascular. Os capítulos em que a utilização de medicamentos é rotineira foram enriquecidos com a contribuição de tabelas contendo: apresentações; posologias; precauções e contraindicações. Essa atividade foi capitaneada pelo Professor Múcio Tavares de Oliveira Júnior e seus colaboradores, a quem agradeço em particular. Li e reli os capítulos, discutindo com os autores, sugerindo e recebendo sugestões, a bem do seu melhor formato, conteúdo e apresentação. Pela evolução dos conhecimentos e conceitos conclamo aos leitores para uma leitura sempre crítica. Como na edição anterior é meu desejo pessoal contribuir para uma boa prática da cardiologia em nosso pais. Fernando Nobre Editor

ª

Apresentação - 1 edição

Cardiologia de consult6rio é fruto de um desejo pessoal de produzir um livro que oferecesse aos cardiologistas brasileiros informações úteis e necessárias para suas atividades profissionais cotidianas. Custou-me um bom tempo de reflexões pessoais e consultas a experientes colegas. Depois, estabeleci uma série de temas que pudessem atender aos objetivos propostos e passei a convidar pessoas largamente envolvidas em áreas especificas do conhecimento para comigo encetar e concluir essa tarefa. Essa foi uma parte complexa já que para cada titulo, felizmente, havia um número expressivo de possíveis e competentes colaboradores. Cabe, pois, a um só tempo, um agradecimento prévio a todos que me ajudaram na concretização deste livro e um formal pedido de desculpas a tantos que poderiam colaborar com ele, mas não havia espaço para suas contribuições. Dele participam 75 colaboradores que se empenharam em produzir 42 capítulos impecáveis e com um conteúdo cientifico invejável A obra foi didaticamente planejada para ser composta por quatro grandes seções: Anamnese, exame fisico e avaliação complementar; Impacto, diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares; Situações clínicas mais frequentes no consultório do cardiologista e Doenças não cardiológicas frequentes no consultório e com repercussões sobre o sistema cardiovascular. Li e reli em algumas circunstâncias várias vezes certos capltulos, discutindo com os autores, sugerindo e recebendo sugestões, a bem do seu melhor formato, conteúdo e apresentação. Assevero que, após tantos outros livros e textos publicados, dediquei-me a esse trabalho com muito afinco buscando a excelência. Como critério para uma ainda mais atraente leitura e consulta, os capltulos, sempre que isso foi possível, terminam com uma parte identificada como "Consulta rápida", com o seu óbvio significado. O grande avanço que a medicina em geral e a cardiologia em particular experimentam é justificativa maior para acreditar na utilidade deste livro. Pela célere forma como os conhecimentos caminham é possível que alguns conceitos ao 0 10 mento de sua publicação, ou logo após a ela, teham sofrido mudanças. Pensei também nisso. Por essa razão foi solicitado cuidado a todos os autores, e destaque nos critérios editoriais, que os conceitos fundamentais e clássicos da cardiologia constitulssem a essência do seu conteúdo. ~possível que tenhamos na atualidade no Brasil algo em torno de 15.000 cardiologistas. As sociedades médicas, e outras instituições, têm colaborado muito na difusão de conceitos voltados a todos eles. Meu desejo pessoal de também contribuir nesse sentido foi o mote para este trabalho. Por destaque e importância quero encerrar essa apresentação como a iniciei.

XXVI


Cardiologia de consultório é fruto de um desejo pessoal de produzir um livro que oferecesse aos cardiologistas brasileiros informações úteis e necessárias para suas atividades profissionais cotidianas. Espero, sinceramente, que meus anseios sejam atendidos com sua publicação.

.Fernando Nobre Editor

Seção Anamn ese, exame tisico e avaliaç ão comple mentar

1 Anamnese

Minna Moreira Dias Romano Benedito Carlos Maciel

INTRODUÇÃO Em uma era de predomínio marcante de uma moderna e variada tecnologia diagnóstica, que oferece recursos para o aprimoramento e maior acurácia do diagnóstico de doenças cardiovasculares, o grande desafio consiste em manter também o treina.mento das habilidades clínicas fundamentais. Assim, a obtenção de uma aoarnnese de qualidade e a execução sistematizada e abrangente do exame fisico continuam a ser partes essenciais da abordagem clinica, elemento fundamental para que os exames suplementares, muitas vezes sofisticados e caros, sejam utilizados criteriosamente, em busca de uma relação entre custo e efetividade que garanta a melhor precisão diagnóstica com o menor custo para o sistema de saúde. A análise sistematizada disponível do valor da história clínica para o diagnóstico de doenças cardiovasculares demonstra inequivocamente que sua adequada utilização permite o estabelecimento do diagnóstico clínico, com grau adequado de precisão entre 74 e 90% dos casos, dependendo do tipo de sintoma principal apresentado pelos pacientes. 1•3

SINTOMAS FUNDAMENTAIS DE DOENÇAS CARDIOVASCULARES Dispneia Conceito~.s

~a sensação de

respiração anormalmente desconfortável ou dificuldade para respirar, geralmente desencadeada por exercício fisico.

Caracterização pelo pacienteu Quando o paciente descreve o sintoma como "falta de ar", "fôlego curto" ou "dificuldade para respirar", a caracterização dessa manifestação como dispneia não representa nenhuma dificuldade. Entretanto, algumas vezes o paciente pode queixar-se de "cansaço" ou "canseira~ situações em que 2

Anamnese

se torna necessário definir se o paciente apresenta sensação de cansaço em todo o corpo, representando provavelmente fadiga ou adinamia, ou se essa manifestação é mais localizada no tórax, caracterizando efetivamente dispneia. Eventualmente, esse sintoma pode ser descrito como "dificuldade para realizar uma respiração profunda': o que, muitas vezes, caracteriza a dispneia suspirosa, associada a causas psicogênicas. Geralmente, a dispneia se manifesta nos esforços, o que torna fundamental a caracterização precisa da intensidade de esforço que a desencadeia e de sua evolução no tempo, bem como o impacto sobre as atividades habituais do paciente. Em pacientes com hipertensão venocapilar pulmonar, a dispneia que se manifesta em poucos minutos após deitar-se caracteriza a ortopneia, a qual se expressa por uma necessidade de aumentar o número de travesseiros para dormir. Esta é uma manifestação pouco específica, uma vez que pode ocorrer cm outras situações nas quais a capacidade vital é reduzida, como na ascite volumosa. A dispneia paroxística noturna ocorre após o paciente ter conciliado o sono por 2 a 4 horas, manifestando-se, então, subitamente, acordando o paciente com uma sensação de dispneia intensa, geralmente associada à necessidade imperiosa de levantar-se do leito em busca de ar e à sensação de morte iminente. A melhora dessa manifestação é relativamente demorada (15 a 30 minutos) quando comparada à melhora da ortopneia, que é imediata com a elevação do corpo. Essa manifestação mostra elevado grau de especificidade para indicar um grave quadro de congestão pulmonar aguda.

Diagnóstico diferenciat4-6 A dispneia de origem cardíaca deve ser diferenciada da dispneia de causa pulmonar, que pode ocorrer na doença pulmonar obstrutiva crônica, na bronquite crônica, no enfisema pulmonar e na fibrose pulmonar intersticial. A dispneia crônica - que se manifesta na anemia, no hipertireoidismo, no hipotireoidismo, na obesidade e no descondicionamento flsico - geralmente não representa dificuldade no diagnóstico diferencial em face a outras manifestações associadas. Deve-se registrar a possibilidade de a dispneia representar manifestação secundária à isquemia miocá.rdica, quando, então, ela corresponde a um "equivalente anginoso", reproduzindo outras características da angina, como duração, relação com esforço e melhora com nitratos.

Valor diagnóstico3 A utilização sistematizada das informações obtidas na história clínica pode propiciar elementos fundamentais para a definição do diagnóstico de doenças do sistema cardiovascular. Aproximadamente 74% dos diagnósticos clínicos foram estabelecidos considerando apenas os dados da história de pacientes cuja queixa principal era dispneia.

Dor torácica

Conceito•.s.7.• ~uma

manifestação sintomática relativamente frequente e complexa, uma vez que pode ser decorrente de causas cardíacas e não cardíacas, múltiplos mecanjsmos fisiopatológicos, manifestando-se aguda ou cronicamente, com expressão clinjca nem sempre de fácil distinção entre as diferentes etiologias.

Caracterização pelo paciente e diagnóstico diferencial"·'º A caracterização precisa da dor torácica é fundamental para embasar o diagnóstico diferencial. Entre essas características, são essenciais: inicio e duração do sintoma, bem como sua qualidade, localização, irradiação, intensidade, fatores desencadeantes, impacto na capacidade de

3

4

Cardiologia de consult6rio •

Anamnese, exame tisico e avaliação complementar

trabalho, fatores de alívio, manifestações concomitantes e evolução do sintoma no tempo. As características da dor torácica nas diferentes etiologias cardíacas estão apresentadas esquematicamente na Tabela 1.1. TABELA 1. 1 Caracterização e diagnóstico diferenàal da dor toráàca baseados na história clínica • •

•

Síndrome isquêmica aguda

• Desconforto, dor opressiva. queimação em região retroestemal ou mais lateral no precórdio ou epigástrica

• An~na instável

• Duração: desde minutos ( 10-20) até poucas horas

• 1nfarto agudo do miocárdio

• Irradiação para ombro esquerdo, braço esquerdo, pescoço ou mandibula • Sintomas associados: diaforese, náuseas. vômitos e dispneia • Sinais dfnicos de obstrução arterial periférica • Dispneia pode ser o sintoma mais importante em paóentes idosos • Manifestações frequentemente atípicas em mulheres e cfiabéticos

Dissecção da aorta

• Dor intensa, de inkio súbito. lancinante, na região precordial • Duração: horas • Irradiação acompanhando o trajeto da dissecção, geralmente para o dorso •

nos pulsos periféricos, gradiente de pressão arterial entre membros, sopro de insuficiência aórtica

~metria

• Tratamento fibrinolítico não deve ser iniciado se a probabilidade de dissecção da aorta for elevada Pericardite aguda

• Dor precordial de caráter pleurltico. piorando com inspiração. ou retroestemal opressiva • Duração de horas ou dias • Piora com movimentação do tórax; pode melhorar com inclinação anterior do

tórax • Pode apresentar irradiação similar à isquemia miocárdíca • Atrito pericárdico pode estar presente • Eletrocardiograma com elevação de segmento ST distribuida em múltiplos territórios coronarianos. sem alterações recfprocas • Ecocardiografia tem grande senslbirldade para detecção de derrame pericárdico

Características de dor torácica que não são típicas de isquemia miocárdica • Caráter pleurítico (aguda ou "em facada~ manifestando-se com respiração ou tosse). • Desconforto localizado primária ou unicamente na porção média ou inferior do abdome. • Dor que pode ser localizada apenas com a ponta de um dedo, especialmente na projeção da região apical do ventrículo esquerdo. • Dor que pode ser reproduzida com o movimento ou com a palpação da parede torácica ou dos braços. • Dor constante que dura muitas horas. • Episódios de dor muito curtos que duram alguns segundos. • Dor que irradia para extremidades inferiores.

Anamnese

Causas cardíacas de dor torácica crônica Essas condições clínicas, embora representem causas de dor torácica com manifestação crônica, eventualmente podem ser observadas em atendimento nas unidades de emergência: • • • •

Angina estável. Prolapso valvar mitral. Estenose valvar aórtica. Cardiomiopatia hipertrófica.

Valor diagnóstico'º A acurácia dos preditores diagnósticos depende do contexto clinico. Em pacientes crônicos, estáveis, com dor torácica, o melhor preditor diagnóstico é a descrição das caracterlsticas da dor torácica pelo paciente (sensibilidade: 50-9196; especificidade: 78-94%). enquanto nos quadros agudos, o eletrocardiograma mostra maior valor diagnóstico.

Palpitação Conceitos·11 É caracterizada como uma sensação desconfortável, geralmente associada a alteração da

regularidade, aumento da intensidade dos batimentos cardlacos e/ou da frequência cardíaca.

Caraaerização pelo paciente.5·11• 15 A caracterização de palpitação pelo paciente pode surpreender por sua ampla variabilidade. Descrições como "golpes no coração", "batedeira", "coração disparado" ou "batidas fora do tempo" são comuns. Embora nem sempre seja possível estabelecer uma relação precisa entre a descrição do sintoma pelo paciente e a efetiva alteração de ritmo ou da frequência cardíaca determinante da sensação de palpitação, algumas formas de descrição podem sugerir o ntecanismo subjacente. A sensação de "golpes" no coração está associada geralmente a ectopias, com a impressão de que o coração para e volta a bater, típica da pausa pós-extrassistólica. O batimento pós-extrassistólico, mais vigoroso, é então percebido como um "golpe". O termo "disparo cardíaco" costuma ser usado para descrição de taquicardias (atriais, ventriculares ou mesmo sinusais). Outra descrição frequente em histórias clinicas é a de "veias que pulam no pescoço" ou de "golpes no pescoço", às vezes até de "pulsação no pescoço"; essa sensação pode refletir a ocorrência de dissociação atrioventricular, quando a contração atrial ocorre, estando a valva atrioventricular (mitral ou trlcúspide) fechada, produzindo ondas A em canhão. Tais ondas são percebidas como pulsação cervical, algumas vezes chamadas de "sinal do sapo", o que pode sugerir a presença de arritmias supraventriculares de reentrada, como a taquicardia nodal. Quando a sensação se apresenta como de pulsações ocasionais ou arrítmicas, ela pode representar a ocorrência de extrassistolias. As extrassístoles, ocasionalmente, podem ser ainda referidas como "falhas", ou mesmo como "dificuldade de puxar o ar" ou "fôlego curto", quando, então, esse sintoma acaba determinando uma investigação de dispneia.

Diagnóstico diferencia/S Embora a descrição da forma de manifestação da palpitação possa oferecer elementos para orientar o diagnóstico, seu significado clínico geralmente depende da identificação de alteração do ritmo e/ou da frequência cardíaca durante o exame ffslco e de sua confirmação com avaliação eletrocardiográfica.

5

6



Valor diagn6stico 13• 15 Na maioria das vezes, a queixa de palpitação não está relacionada a importantes alterações cardiovasculares, sendo o sintoma um indicador pouco preciso de distúrbios do ritmo. Surnmerton et al.1 2 mostraram que há algumas características da história clínica que podem ser preditoras da presença de arritmias, incluindo sexo masculino, regularidade dos sintomas e ocorrência de manifestações durante trabalho ou sono.

Edema

Conceito5·'6 Denomina-se edema a expansão do volume do componente cxtravascular do liquido cxtracelular. O conceito não inclui o acúmulo de líquido no interior das células, a não ser no caso do tecido nervoso.

Classificação 16 A classificação dos edemas está sumariada na Tabela 1.2.

TABELA 1.2 Classificação dos estados edematosos · No território da circulação sístêmlca/generaliuda

Insuficiência cardíaca, nefropatias, hepatopatias, nutriciooa.is, gastroenteropatias perdedoras de proteínas. gravidez normal e patol6gica. edema idiopático e síndrome do extravasamento vascular sistêmico No território da circulação sistêmica/localiuda

Estase venosa periférica, linfedema. inflamatório. urticária, angioedema e edema cerebral No território da circulação pulmonar/cardiogênica

Insuficiência ventricular esquerda, estenose mitral. obstrução valvar mitral por trombo ou mixoma. air uiouiorum, drenagem anômala total de veias pulmonares com obstáculo ao retomo venoso pulmonar No território da circulação pulmonar/não cardiogênica Slndrome da angl'.lstia respiratória aguda, edema pulmonar das grandes altitudes, neurogênico ou secundário a

acidente escorpiônico

Caracterização pelo paciente5 A descrição desse sintoma pelo paciente pode variar bastante, podendo ser relatado como "inchaço" em uma região bem localizada e definida, ou mesmo uma queixa inespecffica e mal definida de aumento de peso corporal ou dificuldade em calçar os sapatos.~ importante, na obtenção da história clínica, caracterizar a localização do edema, seu período de manifestação e piora ao longo do dia, sua relação com a posição e a presença de sintomas associados. A Tabela 1.3 estabelece uma correlação entre a manifestação do sintoma na história clinica e sua etiologia provável. O edema da insuficiência catdíaca pode. em sua evolução, alcançar as coxas, a genitália e a parede abdominal. Se o paciente estiver deitado, pode ocorrer na região sacra), inicialmente, e logo atingir também os membros superiores. O estado de edema generalizado, chamado anasarca, pode ocorrer na insuficiência cardíaca, em nefropatias (síndrome nefrótica) e hepatopatias. ~ importante lembrar que algumas drogas podem causar edema, como é o caso da nifedipina (edema de tornozelos) ou dos corticoesteroides, sendo importante uma história detalhada quanto ao uso de drogas.

Anamnese

TABELA 1.3 '

Manifestação sintomática de diversos tipos de edema

Descrição do sintoma

Prov.ivel etiologia

Edema de membro inferior uniateral, sem outros sinais inflamatóóos, pode esw associado a trauma recente ou fatores de risco para estase venosa

Trombose venosa profunda

Edema de membros, porém unilateral e associado a outros sinais

Celulite

inflamatórios, ocasionalmente M$0Õado a febre

Edema de membros inferiores, bilateral, que piora à tarde ou com a posição ortostática, crônico

Insuficiência cardlaca

Edema localizado em tornozelos. simétrico, sem sinais inflamatórios

Uso de nifedipina

Edema ao redor dos olhos e na face, principalmente ao acordar,

Slndrome nefr61ica

simétrico, crônico, de evolução lenta

Edema localizado, incluindo face. pescoço e braço de forma unilateral

Compressão de veia cava superior

Edema M$0Õado a prurido intenso, generafaado, de instalação súbita

Urticlria

Edema generalizado, de evolução lenta, associado a queixas de sonolência, fala empastada, constipação e ganho de peso

Hipotireoidismo

Síncope

Conceito 11•19 ~a perda súbita e temporária de consciência e do tõnus muscular, seguida de recuperação

total e espontãnea. Pode haver ou não sintomas premonitórios, como tontura, distúrbios visuais e perda do equiHbrio motor.

Caracterização pelo paciente5·19 A história clinica tem papel fundamental na elucidação diagnóstica da sincope.20 Uma boa história clinica é a base do raciocínio diagnóstico e deve incluir os pontos principais.

Descrição do evento • • • •

Houve realmente alteração do nível de consciência associada à queda? Que circunstâncias precederam o evento? Posição, atividade e fatores precipitantes. Como é o início do evento (náusea, vômito, dor abdominal, sudorese, sensação de frio, visão borrada)? • Alguém pode descrever o evento? • Como o evento termina (recuperação da consciência, sonolência, confusão mental, palpitação, lesões, dores musculares, incontinência de esffncteres)?

Antecedentes História familiar de morte súbita ou doença congênita arritmogênica (QT longo?), doença cardíaca estrutural, doença neurológica {acidente vascular encefálico, Parkinson, epilepsia), doenças metabólicas {diabete melito?), uso de medicações, frequência de episódios.

Diagnóstico diferenciafS·17•19 Várias situações podem ser confundidas com síncope. Em algumas, pode haver perda de consciência secundária a distúrbios metabólicos, epilepsia ou intoxicações; em outras, a perda de

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8



consciência pode ser apenas mimetizada, como ocorre na cataplexía. Em ambos os casos. o diagnóstico diferencial é estabelecido pela história clínica.

º

Valor diogn6stico2 O valor diagnóstico da história clínica foi avaliado em síncopes secundárias a taquicardias ventriculares, bloqueio atrioventricular (BAV) e síncopes oeurocardiogênicas. 20 No caso de síncopes arritmicas, foram de alto valor preditivo: sexo masculino, idade maior que 54 anos, dois ou menos episódios e tempo de duração dos episódios de cinco segundos ou menos. Sintomas como palpitações, visão borrada, náusea, sudorese ou fadiga após os episódios foram pouco indicativos de síncopes arrítmicas. Em mais de 75% dos pacientes com síncope neurocardiogênica há relato de "cabeça vazia': enquanto em cerca da metade dos casos há queixa de sintomas prodrômicos, como náusea e sudorese.

,

CONSULTA AAPIDA A história clínica cardiovascular deve ser detalhada, mas guiada, principalmente, por sintomas. ~ importante a completa caracterização dos sintomas, assim como sua relação com a atividade fisica, determinação de fatores desencadeantes ou de alivio. Entre os sintomas fundamentais cardiovasculares, especial atenção deve ser dada à investigação da precordialgia. A caracterização clínica da dor torácica deve ser minuciosa. conduzindo o diagnóstico a várias síndromes clínicas (como a síndrome coronariana aguda). guiando assim a solicitação e a interpretação de exames complementares. A dispneia também é sintoma frequente e pouco especifico e sua correta interpretação clínica tem papel prioritário no diagnóstico, assim como assume também papel prognóstico em algumas doenças, como na insuficiência cardíaca. A síncope é outra manifestação de doença cardiovascular bastante frequente e com amplo espectro diagnóstico. A anamnese cuidadosa deste sintoma é crucial tanto para confirmá-lo (várias situações podem simular síncope) quanto para alcançar o diagnóstico da doença. Porém, esta anan1nese pode ser desafiadora, uma vez que envolve características situacionais, fatores desencadeantes e informações que, muitas vezes, só podem ser fornecidas por uma segunda pessoa que tenha presenciado a perda de consciência. Outros sintomas comuns de doenças cardiovasculares, como palpitação, edema, tosse, cianose e fadiga, devem ser bem desvendados na história clinica. Um erro inicial na avaliação de tais sintomas se refletirá em excessos de exames complementares e maior tempo despendido, além de maior custo para alcançar o diagnóstico.

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Anamnese

7. 8. 9. 1O. 11 . 12. 13.

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9

2 Exame físico do sistema cardiovascular Carlos Henrique Miranda Thiago Florentino Lascala Minna Moreira Dias Romano André Schmidt Benedito Carlos Maciel Antônio Pazin Filho

INTRODUÇÃO O exame fisico cardiovascular é parte fundamental da avaliação clínica de pacientes com suspeita de doenças que acometem o sistema circulatório. Muitas vezes o exame tlsico é renegado pa.ra um segundo plano, visto o grande desenvolvimento dos exames complementares, principalmente de imagens, em cardiologia. Contudo, inúmeras obse.rvações comprovam que o exame fisico cardiovascular executado por profissional experiente é vantajoso e pode diminuir a solicitação de exames complementares desnecessários, auxiliando no diagnóstico, no tratamento e na determinação do prognóstico. Neste capítulo, serão discutidos aspectos se.miotécnicos básicos que são utilizados no consultório para avaliação de pacientes.

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INSPEÇAO DO PULSO VENOSO A relação de continuidade anatômica entre o átrio direito, a veia cava superior e a veia jugular interna, compondo um siste.ma tubular não valvado, permite que a pressão da cavidade atrial direita seja transmitida por esta coluna liquida e percebida na região cervical. As oscilações desta coluna de sangue constituem o pulso venoso. O pulso venoso pode ser perceptível em todas as veias jugulares, porém, as melhores condições anatômicas de transmissão tornam a percepção melhor na veia jugular interna direita. Do ponto de vista clinico, os descensos são mais facilmente perceptíveis que as ondas, por representarem maiores variações de pressão. O regime de pressões no interior do sistema venoso experimenta variações em função de uma série de fatores, incluindo o estado de volemia do paciente e alterações da capacitância venosa decorrentes das alterações postu.rais e da respiração. Assim, a inspeção do pulso venoso requer a observância de alguns aspectos técnicos: o paciente deve estar confortável, com a cabeça relaxada e voltada para o lado esquerdo, a iluminação deve estar adequada e a cama do paciente deve ser colocada em um ângulo de 45º.

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Exame físico do sistema cardiovascular

A altura em que se observa o pulso venoso no pescoço guarda correspondência direta com a pressão venosa central, e essa constatação serve como base para sua mensuração. O referencial mais aceito é a junção entre o corpo do esterno e o manúbrio - o ângulo de Louis. O método considera que o átrio direito fica locallzado cerca de 5 cm abaixo dessa junção; assim, a pressão venosa central pode ser obtida somando-se 5 cm à medida da distância vertical compreendida entre o ângulo de Louis e a linha horizontal que margeia o ponto superior onde o pulso venoso é percebido. Consideram-se valores normais níveis até 2 a 3 cm de água acima do ângulo de Louis. Em situações patológicas, em que o enchimento do ventrículo direito encontra-se prejudicado, pode-se observar uma situação paradoxal, na qual, durante a inspiração. nota-se ingurgitamento das veias cervicais, com aumento da amplitude do pulso e deslocamento em direção à manchôula. Esse padrão de resposta caracteriza o sinal de Kussmaul e pode ser observado em doenças restritivas do coração, mas também em outras condições clinicas como broncoespasmo grave e tromboembolismo pulmonar. O refluxo hepatojugular consiste no deslocamento do pulso venoso em direção à mandíbula durante compressão do andar superior do abdome, abaixo da última costela à direita. Tal achado reflete sinal de congestão sistêmica observado na insuficiência cardíaca. Entre as inúmeras situações clinicas, merece destaque a insuficiência tricúspide, geralmente presente em situações em que há elevação da pressão arterial pulmonar. Na vigência de insuficiência tricúspide, a pressão gerada pelo ventrículo direito durante a contração ventricular é transmitida para o átrio e para o sistema venoso proximal ao coração. Essa transmissão de pressão. durante a slstole ventricular, determina uma onda de grande amplitude. Distúrbios do ritmo cardíaco, principalmente os distúrbios com dissociação atrioventricular como o bloqueio atrioventricular total (BAVT), podem ser identificados pela análise do pulso venoso, que mostra variações importantes da sua ampHtude. No BAVT a dissociação entre as contrações atrial e ventricular faz com que episodicamente o átrio se contraia contra uma valva tricúspide fechada, resultando em maior transmissão de pressão para as veias proximais ao coração (que recebe a designação de onda A em canhão}.

PALPAÇÃO Pulsos arteriais O pulso, tal como é avaliado no exame fisico, decorre, principalmente, de alterações da pressão intravascular. Apesar disso, a magnitude do pulso não é diretamente correlacionada com esta pressão. A percepção da amplitude do pulso depende, além da magnitude de pressão intravascular, das dimensões da artéria sob avaliação e da pressão exercida pelos dedos do examinador. As cara.cterísticas básicas que devem ser investigadas na avaJjação dos pulsos arteriais são: • Frequência: a frequência cardíaca pode ser facilmente determinada pela palpação do pulso. Na presença de alterações do ritmo, a frequência será mais precisamente determinada aumentando-se o tempo de observação. Considera-se normal uma frequên cia em torno de 60 a 80 bpm. • Ritmo: deve-se avaliar se o ritmo é regular ou irregular. Quando irregular, é possível identificar algumas características que sugiram a presença de distúrbios específicos (como fibrilação atrial ou extrassistolia). • Simetria: percepção da amplitude dos pulsos palpáveis e.m comparação com o mesmo pulso contralateral.

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• Formato: embora uma grande varíedade de formatos seja descrita com estudos invasivos das ondas de pulso, clinicamente essas alterações são de difícil percepção e exigem muita prática. Devem ser pesquisadas em pulsos proxbnais. Dois formatos de pulso bastante distintos são o pulso parvus tardus, que consiste em uma amplitude reduzida e duração prolongada observado na estenose aórtica grave, e o pulso martelo d'água ou Corrigan, que se trata de uma amplitude aumentada e duração reduzida observado na insuficiência aórtica acentuada. • Amplitude: os pulsos arteriais podem ser classificados como de amplitude normal, aumentada ou reduzida. O observador deverá definir a gradação de amplitude segundo uma escala individual dependente da experiência acumulada.

/ctus cordis O ictus cordis traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo ca.rdiaco. O decúbito lateral esquerdo aproxima o coração da parede torácica, tomando-o mais pe.rcepúvel. As características que devem ser examinadas são: localização. extensão, duração, intensidade, forma e ritmo. No decúbito dorsal, ele pode ser percebido no quarto ou quinto espaço intercostal esquerdo, na linha hemiclavicular, ou medialmente a ela.

Perfusão periférica A avaliação da perfusão periférica, durante o exame flsico, é extremamente valiosa para determinação da presença de débito cardíaco adequado. Pode ser efetuada com base na análise de várias características: temperatura, coloração e enchimento das extremidades. O enchimento do leito vascular das extremidades é avaliado com a compressão da polpa de um ou mais dedos, o que ocasiona um esvaziamento da microvasculatura daquela região. Em indivíduos com perfusão periférica normal, esse enchimento é rápido, da ordem de 2 a 3 segundos. No choque cardiogênico, pode-se observar extremidades frias, cianóticas e com enchimento lento. Na fase inicial do choque séptico, elas podem ser quentes e coradas, ainda que apresentem também enchimento prejudicado.

AUSCULTA

Ruídos cardíacos básicos O primeiro (Bl) e o segundo (B2) ruídos cardíacos delimitam os intervalos a partir dos quais todos os eventos observados na ausculta cardlaca são descritos (Figura 2.1). O início da sístole ventricular é clinicamente identilicado pela primeira bulha, enquanto o segundo ruído marca o início da diástole. Em frequências cardíacas observadas habitualmente em condições basais de repouso, o intervalo sistólico é mais curto que o intervalo diastólico. Essa diferença toma-se menos perceptível à medida que a frequência cardíaca se eleva. O primeiro ruído n1ostra-se mais intenso na região apical e porção inferior da borda estemal esquerda, enquanto o segundo ruído é mais proeminente .nos focos da base. A proximidade temporal entre a ocorrência da primeira bulha e o início do pulso carotídeo é outro elemento clinico que pode auxiliar a distinção entre esses dois sons. Usualmente utiliza-se a onomatopeia TUM para designar a primeira bulha cardíaca (Bl ) e TA para designar a segunda bulha cardíaca (B2).


Carótidas

1. C.aracterização do ritmo cardlaco

• Regular • Irregular (arritmia respiratória, extrassistolia, anitrnia arrftmica)

2. Frequência cardfaca 3. Bulhas (1• e 2') • Intensidade • Desdobramentos 4. Ruídos adióonais • 3• e 4' bolhas

Foco aórtico

-----.1

~

•

,---

Foco pulmonar

Região infradavi<:ular

------'c---r---' Foco aórtico -..__ _ _ acessório

• Oid
•

Região axilar

• Ruldos de próteses 5. Sopros cardíacos • Fases do ócio cardíaco

' -- - - Foco mitral

• npo

• Localização

Foco tricúspide

• Duração • Intensidade

• Tonalidade • nmbre • lrracfiação 6.Atritos

Figura 2.1

Sistematização da ausculta cardlaca.

Variações da ausculta de primeira e segunda bulhas cardíacas

• Intensidade: é importante tentar caracterizar um ruído cardíaco conforme a intensidade apresentada como normal (normofonética), reduzida (hipofooética) ou aumentada {hiperfonética). Existe variação fisiológica da intensidade de bulhas nas diferentes regiões do precórdio. As caracter(sticas anatômicas do tórax e também os fatores fisiológicos podem facilitar ou prejudicar a ausculta. importante comparar a intensidade das bulhas entre focos com as mesmas caracteristicas acústicas. • Desdobramentos: o desdobramento amplo da primeira bulha (Bl) ocorre, basicamente, em função do retardo no aparecimento do componente tricúspide deste som. Situações clínicas em que tal fenômeno pode se manifestar incluem o bloqueio completo do ramo direito, a anomalia de Ebsteio, a estenose tricúspide e a estimulação elétrica do ventrículo esquerdo. Utiliza-se a onomatopeia TRUM para designar este tipo de desdobramento.

e

O desdobramento fisiológico da segunda bulha (B2) decorre da intensificação fisiológica do atraso do fechamento da valva pulmonar em relação à valva aórtica durante a inspiração, em decorrência do aumento do retorno venoso gerado pela pressão negativa intratorácica. O desdobramento anormal de 82 pode ocorrer na dependência de mecanismos diversos. Ele pode ser paradoxal, quando é observado somente durante a expiração (por mecanismos patológicos como estenose aórtica acentuada ou bloqueio de ramo esquerdo avançado, o fechamento da valva aórtica ocorre após a pulmonar e durante a inspiração ocorre o atraso do componente pulmonar, deixando de ser perceptlvel o desdobramento). O desdobramento de 82 também pode ser fixo, observado durante todo o ciclo respiratório (quando estão amplamente separados, sem a variação inspiratória do componente pulmonar). este padrão auscultatório é observado na comunicação interatrial (CIA) tipo ostium secundum. A onomatopeia TRA é utilizada para caracte.rizar este tipo de desdobramento.

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nar quando o sangue atravessa orificios restritivos. ou em estados de hiperfluxo transvalvar, ou, ainda, quando ele flui através de dilatações vasculares. As características fundamentais que devem ser exploradas na avaliação de sopros cardíacos são as seguintes: • Fase do ciclo cardíaco: os sopros são caracterizados como sistólicos (entre a primeira e a segunda bulha), diastólicos (entre a segunda e a primeira bulha) ou contínuos (ao ocorrerem nas duas fases do ciclo, incorporando, sem interrupção. o segundo ruído). • Duração: de acordo com esta característica, desde o momento de inicio até o seu término, um sopro sistólico pode ser caracterizado com proto, meso, tele ou holossistólico, no caso de a vibração ocorrer predominantemente no início, meio, final ou ao longo de toda a sístole, respectivamente. Do mesmo modo, os sopros diastólicos também podem ser assim caracterizados. • Intensidade: os sopros cardíacos são caracterizados de acordo com a intensidade em seis graus, a saber: o Grau I: representa um sopro tão pouco intenso que só pode ser ouvido com muito esforço e concentração. o Grau II: sopro de pequena intensidade, mas que pode ser identificado rapidamente por um observador experiente. o Grau lli: sopro bem marcante, mas não muito intenso.

TABELA 2.1

Comparação entre sopros sistólicos e diastólicos

Caracterlstica

Estenose aórtica

Insuficiência mitral

Fasedoôdo

Sístole

Slstole

Duração

Protornesossistólico ou mesossistólico

Holossistólico

Intensidade

Variável (geralmente 111/6)


Frequência

Aguda

Grave

Característica

Ejetivo, rvde, áspero

Regu~tivo.

Configuração

Em diamante ou crescendo-decrescendo

Em platô

Localização

Mais intenso no foco aórtico

Mais intenso no foco mitral

Irradiação

Para o pescoço e região infradaviaJlar

Para a axila e o dorso

Relação com respiração

Não

Não

Estenose mitral

Insuficiência aórtica

Fasedoôdo

Diástole

Diástole

Duração

Mesotelediastólico ou telecfiastólico

Protomesodiastólico

Intensidade



Frequência

Agudo

Grave

Caractenstica

Em rufiar

hpirativo

Configuração

Em crescendo

Em decrescendo

Localização


Mais intenso no foco aórtico acessório

Irradiação

Para a axila

Para o ápice

Não

Não

Rela~o com

respiração

suave

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16



Grau IV: sopro intenso; com base nessa gradação, o sopro é geralmente associado a percepção de frêmito durante a palpação. o Grau V: sopro muito íntenso. o Grau VI: sopro tão intenso que pode ser aud1vel mesmo quando o estetoscópio não está em contato direto com a parede do tórax. • Frequência (tonalidade): guarda relação direta com a velocidade do sangue no local onde este ruído é gerado. Esses sons poderão ser caracterizados clinicamente como sopros graves ou agudos. • Timbre ou característica: um conjunto variado de termos tem sido empregado na descrição dessa característica dos sopros, íncluindo rude, áspero, suave, musical, aspirativo e em ruflar. • Localização e irradiação: é fundamental identificar o local onde se manifestam com maior intensidade e também definir o seu padrão de irradiação. o

Sopros sistólicos Estes sopros são clinicamente descritos de acordo com sua duração ao longo da slstole, como holossistólicos, protossistólicos, mesossistólicos e telessistólicos. Sua presença pode ser identificada em situações nas quais são ditos inocentes, como são chamados os sopros não associados a dano estrutural card1aco, aud1veis em crianças e adultos jovens, bem como em condições clinicas mais graves.

Sopros mesossístólicos Este tipo de sopro ocorre em condições clinicas diversas, que incluem: obstruções ao fluxo em via de salda dos ventrículos (estenose aórtica ou pulmonar em região subvalvar, valvar ou supravalvar). hiperOuxo através das valvas semilunares (comunicação interatrial, anemia, exercício, febre, hipertireoidismo, gravidez e bloqueio atrioventricular total). dilatação da aorta ou do tronco pulmonar e anormalidades estruturais em valvas semilunares. Nos casos em que esses sopros traduzem obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo ocasionada por lesão valvar (estenose aórtica), a intensidade do sopro se correlaciona diretamente com a gravidade da lesão. Isso só deixa de ocorrer nos casos em que a lesão é muito grave ou quando se instala a disfunção ventricular. A maior parte dos sopros ditos inocentes, que ocorrem predominantemente em crianças e jovens adultos, é também tipicamente mesossistólicos ejetivos. Tais sopros podem se originar nos folhetos das valvas pulmonar e aórtica, no tronco pulmonar e em ramos da artéria pulmonar, podendo ter sua ausculta facilitada pela proximidade deste vaso com a parede torácica. t a associação com outros achados de exame fisico, por exemplo, a presença de frêmito, bem como dados de história clínica que servirão para distinguir os sopros inocentes de sopros estruturais.

Sopros holossistólicos Ocorrem nas insuficiências valvares mitral e tricúspide, na comunicação interventricular com oriflçio restritivo e em comunicação entre as grandes artérias, associados à resistência vascular pulmonar elevada (eliminando o fluxo diastólico através do defeito). Os sopros holossistólicos das insuficiências valvares apresentam, geralmente, timbre mais suave, enquanto aqueles relacionados à comunicação interventricular apresentam-se mais rudes. Uma característica diferençiaJ importante do sopro holossistólico da insuficiência tricúspide é o seu caracterlstico aumento inspiratório (sinal de Rivero-Carvallo). A cardiomiopatia hipertrófica pode apresentar sopro mesossistólico, em decorrência da obstrução subaórtica da via de saída do ventrículo esquerdo, e um sopro holossistólico, de insuficiência mitral, ambos ocasionados pelo movimento sistólico anterior do folheto anterior da valva mitral.


Sopros protomesossistólicos Estes sopros iniciam-se com a primeira bulha, estendem-se pela parte inicial da sístole, e tendem a decrescer e desaparecer até a metade dessa fase do ciclo. Podem ocorrer nas insuficiências mitral e tricúspide agudas graves e na comunicação interventricular associada à resistência vascular pulmonar elevada.

Sopros mesote/essistó/icos São os sopros que se iniciam na metade ou no final da sístole e se prolongam até o segundo ruído (identificado no prolapso valvar mitral).

Sopros diastó/icos Podem ser proto, meso ou teledjastólicos. Eles podem se originar de regurgitação através de valvas semilunares ou como resultado do fluxo anterógrado através de valvas atrioventriculares. Ao contrário dos sopros sistólicos, cuja interpretação pode variar desde um sopro inocente até uma condição clinica com prognóstico reservado, os diastólicos são sempre patológicos.

Sopros protodiastólicos A duração do gradiente pressórico entre o grande vaso e o ventrículo correspondente depen derá da complacência ventricular, determinada pela instalação aguda ou crônica da lesão. Esta condição hemodinãmica é a responsável pela caracterfstica decrescente deste sopro, com timbre dito aspirativo. São sopros que se iniciam com o segundo ruído e podem estender-se por toda a diástole. Ocorre.m na insuficiência aórtica e pulmonar. Em especial no contexto da insuficiência aórtica, a pressão arterial divergente pode ocasionar uma série de sinais periféricos, indicativos da gravidade da lesão valvar e muitas veus mais expressivos que o próprio sopro.

Sopros mesodiastó/icos ou te/ediastólicos Classicamente associados à estenose mitral, são sopros originados de um gradiente de pressão que se estabelece tardiamente na diástole. Isso explica porque não são ouvidos com a segunda bulha, sendo mais audíveis a partir do meio da diástole. A contração atrial, no final da diástole, exacerba o gradiente de pressão, ocasionando exacerbação destes sopros imediatamente antes da primeira bulha. Como a porção final deste sopro depende do efeito da contração atrial sobre o fluxo transvalvar, esse reforço pré-sistólico desaparece quando o ritmo é de fibrilação atrial. A utilização do decúbito lateral esquerdo, com a colocação da campânula sobre o ictus cordis, pode favorecer a sua percepção.

Sopros contínuos São os sopros que têm início na sístole e se estendem pelo segundo ruído, envolvendo parte da diástole ou até mesmo a sua totalidade. Ocorrem em condições nas quais existe comunicação entre segmentos da circulação com grande diferencial de pressão, que se mantém ao longo de todo o ciclo cardíaco (na persistência do canal arterial, nas flstuJas arteriovenosas, na ruptura do seio de Valsalva em cavidades cardíacas direitas e na janela aortopulmonar).

Atrito pericárdico Constitui-se por ruídos de duração re.lativamente prolongada que podem ocorrer tanto na sístole como na diástole, sendo descritos como sons rudes ou ásperos à ausculta e estão relacionados ao contato das camadas visceral e parietal do pericárdio envolvidas por um processo inflamatório.

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Localiza-se, mais frequentemente, junto à borda esternal esquerda, por volta do quarto espaço intercostal. Pode, no entanto, estar presente em todo o precórdio. O atrito pericárdico pode ser transitório, estando presente em um momento da ausculta e desaparecendo no momento seguinte. Sua duração também é variável, na dependência do processo inOamatório. Pode ser acentuado pela inspiração e pela inclinação do tórax para a frente., com o paciente sentado ou em pé. O decúbito lateral esquerdo pode diminuir a intensidade do atrito.

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL A medição da pressão arterial faz parte do exame clínico e deverá ser realizada em condições adequadas e com manguito apropriado para a circunferência do braço do paciente. A medida deverá ser realizada em posição sentada e confortável, em ambos os braços, considerando-se a medida mais elevada. As diferenças entre os braços não deverá ser maior que 20/10 mmHg. respectivamente para a pressão sistólica e diastólica; se este fato ocorrer deve-se descartar a presença de doenças arteriais periféricas. O ideal é que sejam feitas pelo menos três medidas dife.rentes separadas por pelo menos um minuto, devendo-se considerar a média das duas últimas medidas. Inicialmente deve-se estimar a pressão sistólica por meio da palpação da artéria radial, depois deve-se inOar o manguito rapidamente, ultrapassando 20 a 30 mmHg do valor da pressão sistólica medida pela referida palpação. O manguito deverá ser desinOado a uma velocidade de 2 mrnHg por segundo até o surgimento do primeiro som (fase 1de Korotkoff), que consistirá no valor da pressão arterial sistólica e, posteriormente, até o desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), que consistirá na pressão arterial diastólica. Considera-se valores acima de 140/90 mmHg, respectivamente para pressão arterial sistólica e diastólica como alterados para as medidas de consultório. Em algumas condições clinicas especificas, como pacientes idosos, diabéticos, com suspeita de disautonornia e em investigação de síncope, a pressão arterial deverá ser medida em posição supina e ortostática, considerando-se hipotensão ortostática uma redução da pressão sistólica maior que 20 mmHg ou uma redução maior que 10 n1mHg na pressão arterial diastólica (Tabela 2.2). A pressão arterial também deverá ser medida em todos os quatro membros na suspeita de doenças da aorta, principalmente se a suspeita for de dissecção aguda de aorta e coarctação de aorta. O índice tornozelo-braquial (ITB) deverá ser avaliado na consulta inicial e consiste no valor da pressão arterial sistólica medida no tornozelo divido pelo valor da pressão arterial sistólica medida na região braquial, e deverá ser realizado de ambos os lados. Um ITB !:> 0,9 é indícativo da presença de doença arterial periférica, representando um importante marcador de rísco cardiovascular.

-

' ' AVALIAÇAO ANTROPOMETRICA BASICA

Como a obesidade é um importante fator de risco cardiovascular, a sua identificação por meio de uma avaliação antropométrica básica deverá ser realizada em todo paciente em avaliação cardiovascular. As medidas do peso corporal em quilogramas e da estatura em metros deverão ser realii,adas para o cálculo do índice de massa corporal (IMC), que corresponde ao peso (kg) dividido pela estatura ao quadrado (metros). Considera-se normal um IMC entre 18,5 e 24,9 kglm 2 para adultos de a.mbos os sexos. 25,0 e 29,9 kg/m 2 é definido como sobrepeso, 30,0 e 34,99 kglm2 como obesidade grau 1, 35 e 39,9 kglm 2 como obesidade grau II e o IMC maior que 40 kglm2 como obesidade grau m.


TABELA 2. 2 Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial (Vl Diretrizes Brasileiras de Hipertensão) '

Preparo do paciente l . Explicar o procedimento ao paàente e deixá-lo em repouso por pelo menos 5 minutos em ambiente

calmo. Deve ser instruído a não conversar durante a medida. Pos.slveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou após o procedimento. 2. Certificar-se de que o paàente NÃO: • está com a bexiga cheia • praticou exerdàos físicos há pelo menos 60 minutos • ingeriu bebidas alcoóficas, café ou alimentos • fumou nos 30 minutos anteriores 3. Posicionamento do paóente: Deve emr na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou 4° espaço intercostal). livre ele roupas. apoiado, com a palma da mão voltada para dma e o cotovelo ligeiramente fletido.

Para a medida propriamente: 1. Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Ap6s a medida. selecionar o manguito de

tamanho adequado ao braço. 2. Colocar o manguito, sem deixar folgas. 2 a 3 an acima da fossa cubital. 3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. 4. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso radial. O seu reaparecimento corresponderá à pressão arterial sistólica. 5. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva. 6. Inflar rapidamente até ~r 20 a 30 mmHg o nlvel estimado da pressão sistólica, obtido pela palpação. 7. Procecler à deflação lentamente (velocidaele de 2 mmHg.ls). 8. Determinar a pressão smólica pela ausculta do primeiro som (fase 1ele Korotkoll), que é em geral fraco. seguido de batidas regulares, e , após. aumentar ligeiramente a velocidacle de clefla~. 9. Determinar a pressão diastólica no elesaparecimento dos sons (fase V de Korotlcoll). 10. Auscultar cerca ele 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depo4s proceder à deflação rápida e completa. 11. Se os

batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão díastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotlcoll) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero. 12. Sugere-se esperar em tomo de 1 minuto para nova medida, embora esse aspecto seja controvetw. 13. Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o paàente. 14. Anotar os valores exatos sem ºarredondamentos" e o braço em que a pressão arterial foí medida.

A medida da circunferência abdominal (CA) faz parte dessa avaliação. visto que valores elevados apontam a presença de obesidade visceral, sendo ela um critério essencial para o diagnóstico da síndrome metabólica e in1portante marcador de risco cardiovascular. Para sua medida, utiliza-se uma fita métrica inelástica que será posicionada após a expiração no diâmetro máximo da CA, que

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20

Cardiologia de consultório •

Anamnese, exame fisico e avaliação complementar

normalmente coincide com a cicatriz umbilical. Considera-se valores anormais um CA maior que 94 cm para homens e maior que 80 cm para mulheres.

CONSIDERAÇÕES FINAIS Por intermédio de técnicas semiológicas simples, como a inspeção, a palpação e a ausculta, pode-se obter informações relevantes para a abordagem do paciente, constituindo-se em um diferencial para o cardiologista na prática de consultório. 1. O exame físico cardiovascular é composto por habilidades cujo aprendizado exige treinamento intenso e sistematizado. 2. Compreende técnicas de inspeção, palpação, ausculta, medida indireta da pressão arterial sistêmica e avaliação antropométrica básica. 3. Essas técnicas são complementares e não devem ser negligenciadas na avaliação clinica do paciente com suspeita de doença cardiovascular. 4. Além do valor diagnóstico, a aplicação sistematizada das técnicas permite a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos subjacentes às doenças cardiovasculares, auxiliando na determinação da repercussão clínica de diferentes patologias cardíacas e servindo como um parâmetro objetivo para avaliação da resposta a diferentes terapêuticas.

CONSULTA RÁPIDA Sistematização da ausculta cardíaca 1. Caracterização do ritmo cardíaco

• Regular • Irregular (arritmia respiratófia. extrassistolia, arritmia arrf1rrica) 2. Frequência cardíaca 3. Bulhas ( I' e 2')

• Intensidade

Car61idas Foco aórtico - - - .

-i

e

Região infradavicular ------i.----7'-:._.--'

• Desdobramentos

Foco aórtico .__ _ _ acessólio

4.Ruldos~

• 3• e 4' bulhas • Clid:s. estalidos • Ruldos de próteses

-

5. Sopros cardtacos • Fases do ciclo cardíaco • 1ipo • localização

• Duração • Intensidade • Tonalidade • 1imbre

• Irradiação 6.Alritos

Foco - - pulmonar

- - Região aicilar

' - - - - Foco

mitral

Foco tricúspide


Comparação entre sopros sistólícos e diastólícos '

Característica

Estenose aórtica

lnsuflciênda mitral

Fasedoódo

Sfsto~

Slsto~

Duração

Protomesossistólico ou mesossistólico

Holossistólico

Intensidade



Frequênàa

Aguda

Grave

Característica

Ejetivo. rude, áspero

Regurgitativo. suave

Configuração

Em diamante ou aescendo-

Em platô

-decrescendo

Localização

Mais intenso no foco aórtico


lnadiação

Para o pescoço e região infradavio.Jlar

Para a axila e o dorso

Relação com respiração

Não

Não

Estenose mitral

Insuficiência aórtica

Fase do ócio

Diástole

Diástole

Duração

Mesotelediast61ico ou telediastólico

Protomesodiast61ico

Intensidade

Variável (geralmente 1V4)

Variável (geralmente 1V4)

Frequênàa

~

Grave

Característica

Em ruflat

Aspirativo

Configuração

Em crescendo

Em decrescendo

Localização


Mais intenso no foco aórtico acessório

lmidiação

Para a axila

Para o ápice

Rela.ção com respiração

Não

Não

• ••


2. 3. 4. 5. 6.

Pazin·Filho A, Scbmidt A, Maciel BC. Exame fisico do sistema cardiovascular. ln: Nobre F, Serrano Jr CV (eds.). Tratado de cardiologia Socesp. Baruerí: Manole; 2005. p.101-26. Braunwald E. Perloff JK. Physical examination of the heart and circulation. ln: Braunwald E. Zipes DP, Libby P (eds.). Heart disease - a tex:tbook of cardiovascular medicine. 6.ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p.45-81. Tarasoutchi F, Montera MW, Grinberg M, Barbosa MR, Piileiro DJ, Sanches CRM et al. Diretriz Brasileira de Valvopatia - SBC 2011. Arq Bras Cardiol. 2011;97(5 supl. 1):1-67. Shub C. Cardiac physical ex:amínation: clinicai ~pearls» and application. ACC Curr J Rev. 1999:9-13. Simão AF, Précoma DB, Andrade JP, Correa Filho H, Saraiva JFK, Oliveira GMM et al. 1 Diretriz Brasileira de Prevenção Cardiovascular. Arq Bras Cardiol. 2013;101(6 supl. 2): 1-63. Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 supLl):l-51.

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3 Eletroca rdi og rafi a

Elerson Arfelli Ellen Gonçalve.s Guimarães Gustavo Gir Gomes Marcelo Garcia Leal Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão

O PAPEL DO ELETROCARDIOGAAMA EOS ASPECTOS TÉCNICOS O tema da eletrocardiografia de repouso é recorrente na literatura médica, em razão de sua importância. Trata-se da ferramenta pa.ra diagnóstico mais usada na prática clínica cardiológica.' Obedecendo à hierarquia da anamnese e do exame fisico, o eletrocardiograma, ou ECG, sigla já bastante consolidada, vem logo em seguida. De sua descrição inicial, há pouco mais de 100 anos, por Einthoven, progredindo pelo estudo de sua aplicabilidade clinica, o ECG traz consigo atualmente uma gama de informações que o torna fundamental para a boa prática da cardiologia. O eletrocardiógrafo, aparelho que realiza o ECG, registra a diferença de potencial elétrico entre áreas especificas da superficie corpórea que variam durante o ciclo cardíaco, refletindo a diferença de potencial transmembrana das células miocárdicas durante a despolarização e a repolarização, dentro de cada ciclo.1.: As áreas específicas em que o ECG padrão detecta a diferença de potencial elétrico são determinadas por eletrodos colocados nos membros e no tórax. Estes eletrodos vão determinar as derivações. Ao todo, são 12 as derivações padrão, sendo seis determinadas pelos eletrodos dos membros, a saber: Dl (braço direito e braço esquerdo), D2 (perna esquerda e braço direito), D3 (perna esquerda e braço esquerdo), aVR (amplificada do braço direito). aVF (amplificada do pé esquerdo) e aVL (amplificada do braço esquerdo). Essas derivações configuram o plano frontal (Figura 3.1). As outras seis derivações são determinadas por eletrodos colocados sobre a parede torácica, a saber: Vl, V2, V3, V4, VS e V6. A disposição dos eletrodos é descrita na Tabela 3.1. Essas derivações determinam o plano horizontal.

22

Eletrocardiografia

aVF 02 -1200

-900

03 -600

aVR(+) -1500

aVL (+) -300

o

01 1800

01 (+)

- 1500 aVL

Ãngulos positivos

+300 aVR

+1200 03(+)

Figura 3.1

Ângulos negativos

+600 +900(+) aVF (+)

02(+)

Eixo elétrico das derivações eletroc:ardiográficas no plano frontal . .Adaptada de Goldwasser,

1997.3 TABELA 3.1 Disposição dos eletrodos para derivações precordiais

V1: 4° EIC paraestemal D

V2: 4° EIC paraestemal E

V3: entre V2 e V4

V4: Sº EIC linha hemidavicular

VS: 5° EIC linha axilar anterior

V6: 5° EJC linha axilar média

EIC: espaço intetcostal.

A resultante final de um mesmo fenômeno elétrico é transcrita para um papel milimetrado e observada a partir de vários ângulos, que são as 12 derivações de ECG padrão. Do arranjo de derivações do plano frontal e horizontal, podemos estabelecer correlações anatômicas, como: Dll, Dlll e aVF correspondem à face inferior do coração; Vl a V4 correspondem à face anterior do coração; Vl e V2, ao septo interventricular e Dl, aVL, V5 e V6, à face lateral} O eletrocardiógrafo registra o traçado em velocidade padrão de 25 nun/s. O papel milimetrado é dividido em quadrados medindo 5 mm, o que equivale a 0,2 s (200 ms) de duração. Cada quadrado é subdividido em cinco quadrados menores, cada qual com 1 mm, equivalendo a 0,04 s (40 ms) de duração. 2 A atividade elétrica detectada é medida em milivolts (mV). O aparelho é calibrado de forma padrão para que um sinal de amplitude de 1 mV seja registrado com dimensão de 10 mm (dois quadrados de altura). Disso resulta que cada quadrado menor expressa 0,1 mV. 2 Com base nos parâmetros gráficos do papel, depreende-se que a soma de cinco quadrados maiores (5 X 0,2 s) resulte em 1 segundo de duração. Em 1 minuto, portanto, teremos 300 quadrados maiores ou 1.500 quadrados menores. A contagem de frequência cardíaca, quando regular, pode ser estabelecida, por exemplo, contando-se o número de quadrados menores que separam duas ondas R consecutivas. Faz-se a divisão do valor encontrado (x) por 1.500: o resultado obtido é a frequência cardíaca (batimentos por minuto).

23

24


Anamnese, exame físico e avaliação complementar

EIXO CARDÍAC02"" A orientação média dos vetores de despolarização (atrial e ventricular) e repolarização (ventricular) pode ser calculada no plano frontal. Tem implicância clinica, especialmente o cálculo do eixo elétrico da despolarização ventricular (ÃQRS). Sabe-se que o limite de normalidade para o adulto é entre -300 e +90°. Vários são os modos de estabelecer o ÃQRS. Uma maneira prática é, primeiramente, definir o quadrante em que se encontra o eixo. Para tanto, utilizamos as derivações OI e aVF. Dl define se o eixo está para direita (Dl negativo) ou esquerda (Dl positivo); aVF define se o eixo está para baixo (aVF positivo) ou para cima (aVF negativo). Estabelecido o quadrante, pode-se localiuir mais precisamente o ÃQRS, a cada 300. Busca-se primeiro a derivação que estiver mais próxima de isodifásica ou isoelétrica {p.ex., 02). A projeção do vetor resultante é perpendicular a esta derivação (no caso em exemplo, aVL). Deve-se atentar para o predomínio de positividade ou negatividade. Se positivo, o vetor direciona-se para o polo positivo da derivação (no exemplo, -300). Se negativo, o vetor direciona-se para o polo negativo da derivação (no exemplo, +1500). Ao final. o ÃQRS estabelecido pela análise a cada 300 tem que estar dentro do quadrante estabelecido pela análise de Dl e a VF.

ELETROCARDIOGRAMA NORMAL O ritmo fisiológico do coração é o ritmo sinusal, caracterizado no ECG por ondas P positivas em 01, D2 e aVF. A faixa de normalidade da frequência cardíaca é entre 50 e 100 bpm.5 As ondas P normais têm amplitude de até 2,5 mm e duração de até 110 ms.5 A faixa de normalidade do intervalo PR (do início de P até o início do complexo QRS) é de 120 a 200 ms. Os complexos QRS são normais quando sua duração é inferior a 120 ms, a amplitude entre 5 e 20 mm, no plano frontal, e entre 10 e 30 mm, no plano horizontal. s O ÂQRS deve estar dentro dos limites de normalidade já mencionados. No plano horizontal, a ativação ventricular tem como padrão característico rS em V1 e qR em V6, de forma que a onda R aumenta progressivamente de Vl para V5 e S diminui progressivamente de Vl para V6. A zona de transição RS habitualmente está em V3 ou V4.5 A repolariuição ventricular, representada pelo segmento ST, as ondas Te U, tem os seguintes padrões de normalidade:M a. Segmento ST: segmento isoelétrico, no mesmo nível em relação ao segmento PR. b. Onda T: assimétrica, com fase ascendente mais lenta e fase descendente mais rápida. ê positiva na maior parte das derivações, geralmente acompanha a polaridade QRS e tem amplitude entre 10 e 30% do QRS. c. Onda U: ocorre logo após a onda T. quando visível, melhor observada em V3 e V4; é arredondada e de baixa amplitude. Tem a mesma polaridade de T e amplitude geralmente entre 5 e 25%, também de T. A análise da sístole elétrica ventricular, ou intervalo QT, é medida entre o início do complexo QRS e o final da onda T. A fórmula mais utilizada para o cllculo do QT corrigido para a interferência da frequência cardíaca é a de Bazett:

Eletrocardiografia

QTc (ms) = o·r

...JRR (intervalo RR precedente ao QT medido)

Os valores de QTc tê.m os seguintes limites de normalidade estabelecidos para homens, mulheres e crianças, respectivamente: 450, 470 e 4óO ms.5 Dentro do contexto de ECG normal, é ainda importante salientar a possibilidade de variações do padrão de normalidade, como a persistência do padrão juvenil e as alterações atribuídas ao aumento do tônus vagai que acontece geralmente em atletas (ex.: arritmia sinusal fâsica).4 Na Figura 3.2, um exemplo de ECG dentro dos limites da normalidade.

aVF

V6

Figura 3.2 Eletrocardiograma dentro dos limites da normalidade. Fonte: Arquivo HC-FMRPUSP.

ELETROCARDIOGRAMA ANORMAL Sobrecarga das câmaras esquerdas Sobrecarga atria/ esquerda (SAE) A caracterização eletrocardiográfica da hipertrofia ou da dilatação do átrio esquerdo é representada pelo aumento da duração da onda P, igual ou superior a 120 ms, em 02. Também representa SAE o componente negativo de P aumentado em Vl, com área igual ou superior a um quadrado pequeno (0,04 s de duração por 1 mm de amplitude), conhecido como sinal da Morris (Figuras 3.3 e 3.4).5

V1

Figura 3.3 Sinal de Morris.

Jl

Figura 3.4 Duração da onda P ;a,: 120 ms.

25

26



Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) Os critérios existentes para o diagnóstico de SVE, em geral, apresentam baixa sensibilidade e alta especificidade.7" São fatores que interferem especificamente nos critérios de voltagem: idade, sexo, etnia e biotipo. Três são os critérios mais utilizados em nosso meio:5 a. Romhilt-Estes: atribuem-se pontos aos quesitos voltagem, padrão ST-T, eixo QRS e duração QRS. A soma dos pontos deve ser ~ 5 para ca.racterizar SVE (Tabela 3.2). b. Cornell: o diagnóstico de SVE é dado quando a soma das amplitudes de R em aVL com S em V3 for > 28 mm para homens e > 20 mm para mulheres. e. Sokolow-Lyon: o diagnóstico de SVE é dado quando a soma das amplitudes de S em VI com R de V5 ou V6 for > 35 mm. Utiliza-se limite de 40 mm para jovens. TABELA 3.2 3 pontos

2 pontos 1 ponto

Critérios de Romhilt-Estes (5 pontos) para sobrecarga ventriOJlar esquerda

• Amplitude de QRS > 20 mm plano frontal ou > 30 mm plano horizontal • Repolarização ventricular com padrão de stroin na ausênàa de di~icos • Presença de lndice de Moois (ausêocia de estenose mitral) • Desvio do eixo elétrico AQRS para além de - 300 • Aumento do tempo de ativação ventricular > 40 ms • Aumento da duração do QRS em VS e V6 > 100 ms • Repolarização ventricular com padrão de stroin no uso de digitáricos

A Figura 3.5 exibe ECG em SVE.

Sobrecarga das câmaras direitas Sobrecarga atrial direita (SAD) A caracterização eletrocardiográfica da SAD é o aumento da amplitude da onda P expressa da seguinte forma: em derivações inferiores, > 2,5 mm; em Vl, porção inicial (positiva) > 1,5 mm.s E.xiste, em geral, fraca correlação entre as alterações eletrocardiográficas de SAD com achados clínicos e patológicos.' A Figura 3.6 é um exemplo de SAD.

Sobrecarga ventricular direita (SVD) O ECG é relativamente insenslvel para o diagnóstico de SVD em razão da magnitude da alteração necessária no ventrículo direito para expressar-se eletrocardiograficamente. Ademais, a expressão de SVD é bastante variável no ECG. Um critério, porém, é praticamente obrigatório, que é o desvio do ÂQRS para a direita.;1.s.9 São critérios diagnósticos de SVD: • Desvio do ÃQRS para ~ 1100. • Onda R, dominante em VI, deve ser ~ 7 mm. • Critérios suporte: padrão strain de ST-T nas precordiais direitas e ondas S profundas em V5 e V6. Na Figura 3.7 podemos observar um segmento SVD.

Eletrocardiografia

I V4

I Vl "\

r"

--

-

.• - '

I V2

.......

-'

i

' ~

'·-

I VS

" .

1

•

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I V3

-

p

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r

I V6

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I

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"'E

Figura 3.5 Exemplo de sobrecarga ventricular esquerda. ~

n

V1 •

"

...

-

•

-

-

"

...... ••

•

•

.

'

. ...... ._ ..

"

Figura 3.6 Critérios de sobrecarga atrial direita presentes.

Sobrecargas biatrial e biventricular-3-5

O diagnóstico de sobrecarga biatrial é dado pela associação de critérios de SAE e SAD. A caracterização de sobrecarga biventricular é dada pela presença de critérios de SVE e SVD. Ocorre associação de desvio do ÃQRS para a direita com critérios para SVE. Há ampla relação RJS na precordiais intermediárias.

Distúrbios de condução intraventricular

São alterações na propagação do impulso supraventricular em nível intraventricular, levando a alterações na morfologia e/ou duração do complexo QRS. Pode ser distúrbio fixo, em qualquer frequência cardlaca ou intermitente, dependente de bradicardia ou taquicardia. Pode resultar de lesão do sistema His-Purkinje ou no miocárdio ventricular, mas também pode ser funcional, no caso da chegada de um impulso supraventricular no período refratário relativo (aberrãncia de condução).'º

27

28


aVR

[


VI

1

V4 1

1

n

aVL

1

m

aVf

V2 1

V5 1

V3 1

V6

n

Figura 3.7 Eletrocardiograma caracterfstico de sobrecarga ventricular direita.

Para o diagnóstico

de um distúrbio de condução intraventricular (ou bloqueios intraventriculares) é importante conhecer os limites de normalidade da duração do QRS e seu eixo elétrico no plano frontal. 10 A Tabela 3.3 apresenta os critérios diagnósticos mais característicos dos distúrbios de condução.Salienta-se que muitas vezes existe associação entre eles.l-s

Alterações da repolarização ventricular (análises de segmento ST, ondas Te U) As alterações de repolarização ventricular podem ser primárias ou secundárias. São ditas primária.ç quando ocorrem alterações no segmento ST e onda T, na ausência de distúrbios na despolarização, podendo ser difusas ou localizadas. Algumas causas são: isquemia, miocardite, drogas, toxinas, alterações eletrolíticas e catecolaminérgicas.6 Por outro lado, as alterações secundárias de repolarização ventricular são alterações de ST e T resultantes diretamente de alterações na sequência e na duração da despolarização ventricular. São exemplos: bloqueios intraventriculares, pré-excitação ventricular, extrassístoles ventriculares e complexos ventriculares estimulados artificialmente.6 As alterações de repolarização primária e secundária podem ocorrer concomitantemente. Analisando as causas primárias de alterações do segmento ST, temos que as causas mais frequentes de elevação são: variante da normalidade (repolarização precoce), corrente de lesão subepicárdica e pericardite. Da mesma forma, as principais causas de depressão do segmento ST são: corrente de lesão subendocárdica, hipopotassemia e ação de variadas drogas cardíacas e não cardíacas.' Por sua vez. a análise isolada das alterações da onda T carece de acurácia, especialmente, quando são discretas. Porém, em casos com alterações importantes, como onda T invertida gigante, pode-se pensar em cardiomiopatia hipertrófica, infarto sem supradesnivelamento de ST e eventos neurológicos.' Por fim, a onda U, apesar das controvérsias a respeito de sua origem, está relacionada, quando aumentada, com hipopotassemia, drogas com efeito quinidínico e aumento do tônus simpático.6

TABELA 3.3 Critérios mais caracterlsticos para diagnósticos dos distúrbios de condução Tipo de bloqueio

Duração complexo QRS

Eixo QRS no plano frontal

Vl/Vl

VSN6

Derivações do plano frontal

BRD

:t 120 ms

Variável, tendendo para a direita

RSR' com R' geralmente maior que R. Ondas T

Ondas S empastadas; ondas T positivas

Ondas S empastadas em DI e aVL; ondas qR em a\/R com R empastada

OndasS

Ondas R em a\/R empastadas

A!raso final da

-

negativas llOa 120ms

condução (ramo direito) BRE

:t l20 ms

-

Entre - 30" e

+60"

BDAS

BDPI (geralmente, associado com BRD)

< 120ms

< 120ms

:t -45º

-

:t +90"

-

-

-

QS ou ondas r de crescimento lento (V I a V3). Ondas S alargadas. ST-T em oposição (positivo)

Ausência de q. Presença de R espessada. Deflexão intrinsecoide aumentada. ST-T em oposição (negativo)

DI e aVL semelhantes a VSN6

Progressão lenta da onda r de VI aV3

SdeV4 aV6

rS em D2, D3 e al/í- com S3 > S2; qR em aVL com tempo de deflexão intrinsecoide > 0,05 s

SdeV2 aV6

-

S em VSN6; tempo de deflexão intrinsecoide ;p; o.os s

qR em D2, D3 e a'Ví', com R3 > R2; rS em D 1 e aVL; tempo de deflexão intrinsecoide :t O.OS s em a'Ví'

BOAS: bloqueio divisíonal anterossuperiof- esquerdo; BDPI: bloqueio divisional posteroinferior esquerdo; BRD: bloqueio do ramo direito; BRE: bloqueio do ramo esquerdo.

--.. ..

m

"'o ....... a.-· o ...:::!: ...

IC

..... ....

30



V6

VI

Figura 3.8

Exemplo de bloqueio de ramo direito.

V1

Figura 3.9

V6

Exemplo de bloqueio de ramo esquerdo.

m n

aVF aVL

I

Figura 3.1 O Exemplo de bloqueio divisional anterossuperior esquerdo.

VI

n

lU

Figura 3.1 1 Exemplo de bloqueio divisional posteroinferior esquerdo.

Isquemia, lesão e necrose O vetor resultante de uma área isquêmica "foge" dessa área,5 resultando em dois padrões caracteristicos no traçado da onda T:5 a. Isquemia subepicárdica: onda T negativa, simétrica e pontiaguda. b. Isquem.ia subendocárdica: onda T positiva, simétrica e pontiaguda. A lesão miocárdica decorrente da obstrução miocárdica tem o vetor resultante apontando para a área em questão,' resultando em alterações no segmento ST:

Eletrocardiografia a. Lesão subepicárdica: elevação do ponto Je do segmento SI: de convexidade superior, nas derivações que exploram a região envolvida. b. Lesão subendocárdica: depressão do ponto Je do segmento ST, nas derivações que exploram a região envolvida.s A Tabela 3.4 demonstra os principais diagnósticos diferenciais de infarto agudo do miocárdio

(IAM) com supradesnivelarnento do segmento ST.6. 11 TABELA 3.'4

Diagnóstico diferencial de IAM com supradesnivelamento do segmento ST

Repolarização precoce

Pericardíte e/oo miocardíte IAM antigo com área discinética e supradesnivelamento persistente

Angina vasoespástica Quadros abdominais agudos

Hemorragia subaracnoide IAM: infarto agudo do miocárdio.

O vetor resultante da necrose miocárdica também "foge" da área comprometida.4 ~ caracterizado pela onda Q patológica. que, por sua vez, tem as seguintes características: duração > 0,04 s, amplitude > 0,03 se/ou redução de onda R. 5 Tanto para as áreas comprometidas por lesão subepicárdica quanto para as áreas com necrose, é possivel estabelecer a correlação topográfica, conforme previamente apresentado neste capitulo.

CONSIDEAAÇÕES FINAJS A eletrocardiologia é um campo amplo de estudo dentro da cardiologia. não passível de uma abordagem completa em poucas páginas. Foi por isso que apontamos os aspectos essenciais do entendimento do ECG como ferramenta fundamental de trabalho para o cardiologista. Expusemos os padrões normais do ECG de adulto e demonstramos algumas das alterações frequentemente encontradas na consulta cardiológica.

CONSULTA AAPIDA Quando da realização de ECG de repouso, o cardiologista deve atentar para a colocação correta dos eletrodos dos planos frontal e horizontal. Deve estar bastante familiarizado com o registro no papel millmetrado. Dessa forma, será possivel emitir um laudo descritivo do exame, contendo: ritmo e frequênc.ia cardíaca, análise das ondas P, QRS, Te U, além dos intervalos e dos segmentos de importância. Entre as alterações apresentadas, deve-se estar sempre atento para diagnosticar sobrecarga de câmaras cardíacas, distúrbios de condução intraventricular e alterações da repolarização ventricular, seja isquêmica ou não.

31

32



REFERtNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Kligfiel P, Gettes LS, Bailey íl, Childers R, Deal BJ, Hancock EW et al. AHAJ ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of thc clectrocardiogram: Part l: The electrocardiograrn and its technology. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1109-27. 2. Meek S, Morris F. ABC of clinicai electrocardiography. lntroduction. 1-Leads, rate. rhythm, and cardiac axis. BMJ. 2002;324:4 I5-18. 3. Gold"1asser GP. O eletrocardiograma orientado para o clinico geral. Rio de Janeiro: Revinter; 1997. 4. Sanches PCR, Moffa PJ. Eletrocardiograma: uma abordagem didática. São Paulo: Roca; 2010. 5. Pastore CA, Pinho C, Germiniani H, Samesima N, Mano R, et ai. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Análise e .Emissão de Laudos Eletrocardiográficos (2009). Arq Bras Cardiol. 2009;93(3supl.2):1 -19. 6. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS. AHAJACCP!HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT lnterval. Circulation. 2009;l l9:e241-SO. 7. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS et al. AHAJACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part V: Electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy. Circulation. 2009; I 19:e251-61. 8. June E, Thakur RK, Jihad MK ABC of clinica.! electrocardiography. Conditions aifecting the left side of the heart. BMJ. 2002;324:1264-7. 9. Harrigan RA, Jones K. ABC of clinica! electrocardJography. Conditions aifecting the rlght side of the heart. BMJ. 2002;324:1201-4. 10. Surawicz B, Childers R, Deal BJ, Gettes LS, Bailey )J, Gorgels A et ai. AHA/ ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part III: lntraventricular conduction dísturbances. circulation. 2009; l 19:e235-40. 11. June E, Brady WJ, Morris F. ABC of clinica! electrocardiography. Acute myocardial in.farction: Part li. BMJ. 2002:324:963-6. 1.

4 Eletroca rdiog rafia dinâmica: Holter e monitores de eventos Antonio Osvaldo Pintya Elerson Arfelli Marcelo Garcia Leal Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão

INTRODUÇÃO Com a introdução da eletrocardiografia dinâmica por Norman Holter na década de 1960, a gravação cont!nua dos batimentos cardíacos e de sua periodicidade permitiu o conhecimento detalhado das particularidades eletrocardiográficas das arritmias, do comportamento dinâmico da frequência cardíaca e da correlação com eventos clínicos e com as atividades habituais do paciente.' Assim, é primordial a interpretação dos dados gerados pela gravação, pois é o conhecimento médico que traduzirá os resultados puramente técnicos em urna conclusão que os corre.lacione com dados diagnósticos e que, finalmente, contribua para a conduta a ser escolhida para o paciente.

ASPECTOS TÉCNICOS Equipamentos e racional da análise

O equipamento básico é composto por gravador, cabo, eletrodos e um sistema de análise (módulo de transferência de gravação, placa de tratamento de sinais gravados e software de análise). Atualmente, três tipos básicos de gravadores de eletrocardiografica dinâmica estão disponíveis: • Holter 24 horas. • Monitor de eventos sintomáticos externo (Looper). • Monitor de eventos implantável. A gravação é realizada em cartões de memória e todo o processamento é digitalizado. Os sistemas de análises possuem softwares capacitados que permitem reprodução completa e contínua dos batimentos, com uma interpretação automática quantitativa inicial e uma interação completa com o analista. 33

34



O looper possui algumas peculiaridades na gravação, pois o paciente deve acionar um botão no aparelho ao apresentar o sintoma para que ocorra uma gravação de alguns minutos antes do acionamento e alguns minutos após (a chamada memória circular ou looping memory system}. Já o monitor de eventos implantável possui um controle remoto para acionar a gravação e também possui alguns critérios de programação para gravação automática, a serem escolhidos pelo médico programador.

Derivações Utilizam-se três derivações bipolares precordiais, obtidas por meio de 4 a 5 eletrodos posicionados no tórax. Vários esquemas de posicionamento podem ser utilizados, porém a derivação CMS deve ser priorizada, pois consegue fornecer muitas informações. Em geral, as derivações se assemelham a Vl ou aVF, V3 e dl (CMS).2 Alguns sistemas podem fornecer 12 derivações, em geral, com base em 7 eletrodos ou até 10 eletrodos convencionais. Podem ser úteis na diferenciação de aberrància na condução e bloqueios de ramo, no entanto são pouco utilizados na prática clínica. O looper possui, em geral, dois eletrodos que gravam o evento em uma derivação. Já o monitor implantável é posicionado no subcutâneo em região de maior amplitude de sinal de onda R, em geral na região paraesternal esquerda, 2 cm lateral ao esterno, no quarto espaço intercostal. Também os regi.stros possuem apenas uma derivação.

INDICAÇÕES DO HOLTER As indicações são divididas em quatro grupos principais:~5 • • • •

Esclarecimento de sintomas sugestivos de arritmia. Estratificação de risco de eventos cardiovasculares. Avaliação de intervenções terapêuticas. Diagnóstico de isquemia.

Esclarecimento de sintomas (diagnóstico de arritmias) A eletrocardiografia ambulatorial de 24 horas é o exame mais utilizado na avaliação de pacientes com sintomas sugestivos de arritmias. Os sintomas devem ser frequentes para que se consiga um correlação eletrocardiográfica (palpitações quase diárias e intervalo entre as síncopes de menos de sete dias}. Nos casos de síncope ou pré-síncope, estender o período de monitoração para três dias aumenta a incidência de detecção de eventos em 50%.6.7 O exame é recomendado para dois grandes grupos de sintomas:M • Síncope inexplicada, pré-síncope ou tonturas (desde que não ameaçador à vida, conforme critérios de gravidade de síncope, sendo que, nesses casos, procede-se à internação dopa· ciente). • Palpitações recorrentes inexplicadas. O registro eletrocardiográfico durante o sintoma cardiovascular (palpitação, desconforto ou dor precordial, mal-estar, tonturas, síncope, pré-síncope, palidez e dispneia) permite confirmar ou

Eletrocardiografia dinâmica: Holter e monitores de eventos

afastar a hipótese do sintoma ter relação com arritmia. Em estudo de correlação entre as queixas anotadas em diário e a avaliação eletrocardiográfica, notou-se que de 25 a 5096 dos pacientes apresentavam uma queixa, sendo que em 3596 dos casos não havia correlação eletrocardiográfica.1 As principais situações observadas durante a monitoração estão relacionadas na Tabela 4.1.9 TABELA 4 .1 Situações durante monitoração com Holter' Paciente

Holter

Interpretação

Com sintomas

Com arritmia

Hã relação de causa e efeito entre a arritmia e os sintomas Os sintomas estão relacionados a outras causas

Sem arritmia

Sem sintomas

Com arritmia e sem relação temporal

Não existe correlação díreta A arritmia é írrelevante para os sintomas lnferênàa de que a arritmia é indic.ativa de sintomas

Sem arritmia

Inconclusivo

Com arritmia

A arritmia é irrelevante e não justifica a queixa inicial lnferênàa de que a arritmia é indicativa da queixa

Assim, relatos de palpitações sem correlação eletrocardiográfica devem ser valorizados, pois

indicam a não relação da queixa com arritmias. Também é necessário relatar pausas prolongadas não relacionadas a fenômenos vagais e sem sintomas naquele momento, pois é possfvel inferir, nesses casos, uma relação com a indicação do exame (p. ex., queixa prévia de tonturas ou síncope).

Estratificação de risco de eventos cardiovasculares O Holter é utilizado para avaliação de risco de eventos cardiovasculares em populações específicas, mesmo assintomáticas, como paciente com coronariopatia pós-infarto agudo do miocárdio (IAM), cardiomiopatia hipertrófica e cardiomiopatia chagásica. Doença arterial coronariono Dois parâmetros analisados no Holter são relacionados a un1 pior prognóstico (aumento de mortalidade) em paciente pós-IAM: baixa variabilidade da frequência cardíaca (FC) e presença de arritmias ventriculares complexas. A associação entre arritmias ventriculares complexas e maior mortalidade em pacientes pós-IAM vem de estudos realizados nas décadas de 1970 e 1980, nos quais pacientes com ectopias ventriculares frequentes e complexas, taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) e sustentada ('f VS). e batimentos com período de acoplamento curto apresentavam aumento de mort.alidade de 2 a 5 vezes, sendo esse parâmetro um fator de risco independente, porém aditivo a uma fração de ejeção (FE) diminuída. tG.t• Os estudos clássicos (Kleiger, 1987) da variabilidade da FC foram realizados na era pré-trombolítica e demonstra.ram u.m aumento de mortalidade de até 5,3 ve7,es maior em pacientes com índice de SDNN < 50 ms (SDNN: desvio-padrão dos intervalos RR normais).1>•7 Já o estudo Atrarni (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial lnfarction). realizado na década de 1990, demonstrou que, em pacientes pós-IAM < 28 dias, 60% dos quais receberam trombolítico, a presença de variabilidade RR diminuída (SDNN < 70 ms) foi um preditor de mortalidade independente, porém aditivo à FE < 3596 e a arritmias ventriculares complexas18 (Figura 4. 1). O estudo Multicenter Unsustained Tachycardia Triai (MUSTI). em 1993, analisou pacientes com cardiomiopatia isquêmica ou sobreviventes de IAM há 40 dias, e no grupo com FEVE S 40%,

35

36



Início

Am

NN:s

18/07 11:02

19/0711:06

92399

1l

12 13 14 15

250 200 {bpm) 150

100

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Figura 4. 1 Paciente pós-IAM com variabilidade AA muito diminuída (SDNN 47 ms).

TVNS espontânea e TVS indutível ao EEF, houve uma redução da mortalidade arrítmica e total com o implante de um cardiodesfibrilador implantável (CDI). 19 Em 2005, Makikallio T et al. analisaram o papel do Holter em predizer morte súbita cardíaca (MSC) em pacientes pós-IAM tratados de acordo com as diretrizes atuais. O parâmetro de SDNN não foi capaz de predizer MSC, porém a presença de TVNS o foi.20

Cardiomiopatia hipertr6~ca A estratificação de risco de pacientes com cardiomiopatia hipertr6fica com o Holter demonstrou que TVNS está presente em 25% desses pacientes, sendo que esse fator prognóstico está relacionado à MSC e contribuí na indicação de CDI para profilaxia primáría. 21 O Holter deve ser realizado anualmente ou a cada 2 anos para avaliação da presença de TVNS (o critério utili1.ado nesses casos é de três ou mais batimentos ventriculares sucessivos e com FC
Cardiomiopatia chagósica A presença de TVNS no paciente com cardíomiopatia chagásíca é um fator de pior prognóstico e de maior mortalidade, sendo um dos itens do escore de Rassi, amplamente utilizado para esta estratificação.l.l Conforme a I Diretriz Latino Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica, é classe IC a realização de Holter para avaliação de arritmias e estratíficação de prognóstico desses pacientes. 24

Avaliação de intervenções terapêuticas O Holter é de grande valia na avaliação após tratamento de arritmias, seja ele medicamentoso, após ablação por radiofrequência, cirúrgico ou após implante de dispositivos, tendo em vista que a ocorrência de arritmias assintomáticas limita a utiJi7..ação de sintomas como método para essa avaliação. A análise dos efeitos das drogas antiarrftmicas não se baseia só na eficácia terapêutica, mas também na análise de efeitos pró-arrítrnicos. Na verdade, a análise da eficácia terapêutica é limitada pela variabilidade espontânea da arritmia, que pode variar em até 8396 em exames consecutivos.25 O critério que demonstra eficácia terapêutica é a supressão de 70 a 90% da frequência média das ectopias ventriculares e a eliminação total das formas repetitivas. 3


Apesar desse critério, o estudo Cardiac Arrhythmia Suppression Triai (Cast) demonstrou maior mortalidade em pacientes pós-IAM com arritmias assintomáticas com tratamento antiarrltmico (flecainida) considerado eficaz. 26 O estudo Canadian Amiodarone Myocardial lnfarction Triai (Camiat), comparando amiodarona e placebo, não encontrou diferença em mortalidade.27 Já a identificação de critérios que possam sugerir uma pró-arritmia é de grande importância na prevenção de eventos graves nesses pacientes. Os principais achados são: bradicardia sinusal importante, acentuação de grau de bloqueio atrioveatricular, distúrbios de condução intraventricular, aumento da ocorrência de arritmias, transformação de arritmia não sustentada em sustentada, aumento de intervalo QT e ocorrência de torsades de pointes.21 A monitoração ambulatorial também é muito utilizada na avaliação da terapêutica de fibrilação atrial: no controle de resposta ventricular durante atividades diárias e exercícios, na ocorrência de paroxismos ou após realização de ablação por radiofrequência. A análise do Holter e.m pacientes com dispositivos implantáveis (marca-passo, CDI ou ressincronizador) aumenta o diagnóstico de disfunções desses dispositivos,:19 ajuda na interpretação de eletrogramas e detecta arritmias não contempladas na programação.

Diagnóstico de isquemia silenciosa

O Holter é útil na avaliação de isquemia silenciosa, embora não seja o método de rotina. Dificilmente um Holter com evidência de isquemia terá um teste de esforço negativo, sendo ainda o exame mais amplamente utilizado para detecção de isquemia em pacientes assintomáticos.30

Indicações de monitor de eventos externo O objetivo principal é a gravação durante sintoma. Para esclarecimento de sintomas de palpitações, a melhor relação custo-beneficio é em duas semanas de uso, quando até 80% dos pacientes obtêm esclarecimento. No caso de s!ncopes, o número cai para 20%, porém já é bem superior ao Holter 24 horas (2%).' 1 As limitações são relacionadas à dificuldade de entendimento em utilizar o aparelho, tempo prolongado de uso e motivação do paciente.

Indicações de monitor de eventos implantável O monitor de eventos implantável está indicado nos seguintes casos: • S!ncope inexplicada recorrente, sem fatores de alto risco e alta probabilidade de recorrência durante a longevidade de bateria do dispositivo (aproximadamente 18 meses). • Pacientes de alto risco em que a avaliação convencional não demonstrou a causa da slncope e não ocasionou a intervenção terapêutica.~ Apesar de ser um dispositivo de alto custo, vários estudos demonstraram que seu uso é vantajoso, se utilizado para suspeitas arrltmicas ou casos de slncope inexplicada, tendo em vista que seu poder diagnóstico nesses casos é alto.' 2 O registro Picture avaliou 570 pacientes com slocope de causa ioexplicada com o monitor de eventos implantável. Houve recorrência de slncope em 38% dos pacientes e, destes, em 78% o monitor de eventos foi primordial para o diagnóstico (75% de causa cardíaca).n

37

38



ESTRUTURA DO RELATÓRIO DE HOLTER Nesta seção serão analisadas sob um ponto de vista prático as principais informações que o cardiologista deve observar ao receber um relatório de Holter. A página inicial do relatório mostra uma visão geral e quantitativa do exame (resumo estatístico). Observam-se a variação de FC (mínima, média e máxima). a quantidade de ectopias ventriculares e atriais, e a ocorrência de pausas (Figura 4.2). Em seguida, observa-se a distribuição dos eventos na tabela das 24 horas: em que período houve maior densidade de ectopias e de pausas (vigUia ou sono). e qual a FC média horária (predomínio de taquicardia ou bradicardia). Essas observações são também expostas na forma de gráficos de 24 horas. No relatório de variabilidade de frequência cardíaca (VFC}. o dado que deve ser observado objetivamente é o valor do SDNN (desvio padrão dos intervalos RR). que deve ser> 70 ms. No laudo descritivo, o médico analista deverá fornecer uma avaliação da VFC, tendo em vista que em patologias como FA, alta densidade de ectopias ou uso de dispositivos implantáveis, esses valores não são válidos (Figura 4.1). Ao emitir o laudo de$critivo, o médico analista deverá correlacionar os achados meramente quantitativos com sua distribuição nas 24 horas com as atividades diárias e queixas descritas no

Resumo estatlstico

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Frequência cardíaca

Duração (h)

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Artefatos (%)

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Arritmias ventriculares

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Opausas(:.: 2.0 s)

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Depressão do ST

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Arritmias supraventriculares

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A ma.is lenta

3 bat, 78 bpm às 06:02:44

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s bat.. 136 bpm às 16:08:46

A ma.is rápida S bat.. 136 bpm às 16:08:46 A ma.is lenta

5 bat, 112 bpm às 10:59:41

Fígura 4.2 Exemplo de resumo estatístico de Holter 24 horas.


diário de sintomas e ativídades pelo paciente. Além disso, as descrições das observações deverão estar exemplificadas com os traçados no relatório final (Figura 4.3).

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CORRELAÇOES CLINICAS (DUVIDAS FREQUENTES DO CARDIOLOGISTA) Pausas, bloqueios e diagnósticos diferenciais: o que valorizar? Os episódios de queda abrupta da FC são detectados automaticamente pelo sistema de análise, de acordo com a programação predefinida (em geral, programam-se pausas maiores que 2 a 2,5 s). Porém, cabe ao médico saber o que valorizar desses episódios, quais têm relevância clinica e quais mudariam alguma conduta. Primeiramente, deve-se confirmar o diagnóstico de pausa ou bloqueio atrioventricular (BAV). Na verdade, a maioria das "pausas" indicadas pelo software entre 2 e 2,5 s está relacionada a extrasslstoles atriais não conduzidas ou até pausa compensatória após extrassístoles. Assim, esses eventos não têm relevância clinica maior que a própria ectopia {Figura 4.4).

Ritmo sinusal. A frequência cardíaca variou entre 54 bpm (sono) e 135 bpm (atividade não relatada). FC

méd'aa: 81 bpm. Variabifidade AA normal

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Raras extrasslstoles atriais isoladas (18). pareadas ( 1). Total: 20 extrasslstoles atriais em 22:50 horas. maior incidência durante o sono

Ausência de alterações sugestivas de isquemia

Relato de "coração um pouco acelerado" ("atividades domésticas"): ritmo sinusal 89 bpm; ·acordei, falta de ar. batedeira·: ritmo sinusal 98 bpm

Figura 4.3 Exemplo de laudo descritivo de Holter 24 horas.

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Figura 4.4 Extrassfstole atrial não conduzida.

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Se houver uma pausa, deve-se avaliar se há relevância clinica ou não. As pausas que ocorrem durante o sono ou durante atividade de aumento de tônus vaga!, comum em jovens e em atletas, em geral de até 3 s, não têm significado clin ico {são apenas manifestações vagais). Esse racioclnio se enquadra também nos BAV de 2° grau Mobitz I (Figura 4.5). Já pausas diurnas, principalmente se sintomáticas, devem ser destacadas, e uma avaliação pormenorizada deverá ser realizada. A presença de BAV de 2° grau Mobitz ll, tipo 2: 1, ou de 3° grau deve ser destacada sempre, pois, na maioria das vezes, implica uma conduta clínica (Figura 4.6).

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Bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz 1durante o sono.

Ectopias ventriculares

Sempre que se depara com um Holter com ectopias ventriculares, deve-se avaliar o risco de eventos cardiovasculares de acordo com a doença do paciente. Na verdade, arritmias ventriculares estão presentes em 40 a 75% das pessoas saudáveis, sendo que 1 a 4% possuem arritmias frequentes e complexas (TVNS). Essa incidência aumenta com a idade, porém em pacientes com coração estruturalmente normal, não tem impacto prognóstico (Figura 4.7).'°5 Já em pacientes c-0m cardiopatia estrutural, a presença de ectopias ventriculares frequentes e/ou complexas está associada a pior prognóstico e aumento de mortalidade (Figura 4.8).19 .36

Extrassístoles supraventriculares

As extrassístoles supraventriculares, principalmente as atriais, são as arritmias mais frequentes visualizadas no Holter. São, em geral, benignas e assintomáticas (Figura 4.9). Em alguns casos. são o gatilho para desencadear uma taquicardia sustentada, como fibrilação atrial. Estudo de Conen et al. 37 demonstrou que 99% dos pacientes com idade> 50 anos apresentaram extrassístoles atriais (EA) ao Holter, sendo que aumento da idade, presença de doença cardiovas-


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Figura 4.6

Pausa sinusal durante a vigília acompanhada de "tonturas".

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Figura 4.7 Pacieflte sem cardiopatia estrutural, 20 anos. com 40% de ectopias ventriculares monomórflcas, assintomática (arritmia idiopátic.a de trato de saída de ventrlculo direito).

41

42



cular, altura e aumento de níveis de pró-BNP (peptídio natriurético cerebral) foram associados a aumento de frequência das EA, ao passo que atividade física moderada e HDL-colesterol alto foram associados à diminuição da frequência de EA.l7

Taquicardias supraventriculares paroxísticas As taquicarclias supraventriculares paroxJsticas (inicio e término súbitos) englobam diversos diagnósticos diferenciais, sendo os principais: taquicardia atrial, taquicardia por reentrada nodal e taquicardia por reentrada atrioventricular.

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Figura 4.8 Paciente com cardiomiopatia hipertrófica e 1VNS ao Holter (fator de risco para morte súbita cardíaca).

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Figura 4.9 Bigeminismo atrial e extrasslstole atrial com aberrância na condução ventricular.


Na análise do Holter, alguns eventos ou características da taquicardia, como a relação entre P e QRS, podem ajudar na diferenciação entre as diversas taquicardias supraventriculares. Nesses casos, as informações clínicas podem ajudar bastante (relação com esforço e características das palpitações). A Figura 4.10 mostra um evento de taquicardia supraventricular paroxística. Fibrilação e flutter atriais O acompanhamento dos pacientes portadores de fibrilação atrial permanente inclui a análise

do Holter, que fornecerá diversas informações úteis para a conduta terapêutica, como: análise do comportamento da frequência ventricular (alta, baixa ou adequada resposta ventricular); avaliação de aumento de intervalo RR (identificados pelo aparelho como "pausas"); correlação com sintomas de dispneia; comportamento do grau de BAV (Figura 4.11). Já os pacientes com FA paroxística se beneficiam do Holter para avaliação terapêutica, tendo em vista que muitos eventos são assintomáticos (Figura 4.12).:ia

Holter com dispositivos O eletrocardiograma dinâmico é utilizado com frequência para avaliação dos pacientes portadores de dispositivos implantáveis. Porém. com a evolução tecnológica das funções dos geradores, a interpretação dos achados deve ser sempre realizada à luz da programação do dispositivo e de suas funções, informações que devem ser sempre fornecidas pelo médico solicitante. Apesar de os dispositivos atuais possuírem monitoração do eletrocardiograma, várias falhas ou disfunções são transitórias e, por vezes, não detectadas em uma avaliação de rotina (Figura 4.13). Além disso, o Holter poderá detectar arritmias fora da faixa de identificação do dispositivo.29

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CONSIDEAAÇOES FINAIS O eletrocardiograma dinâmico, já bem consolidado na prática clínica diária do cardiologista há décadas, vem, nos últimos anos, aprimorando sua tecnologia diagnóstica com novos softwares para análise e novos dispositivos, como o monitor de eventos implantável. Com isso, o poder diagnóstico de casos antes inexplicados aumentou, evidentemente à custa de maior complexidade de interpretação de dados. Assim, o relatório médico fornecido pelo médico analista é repleto de informações diagnósticas e prognósticas no intuito de ajudar o médico solicitante a interpretá-las e a escolher a melhor conduta para o paciente.

CONSULTA RÁPIDA Principais indicações do Holter3-5 Indicações para eletrocirdiograma dinâmico 24 horas

Esdarecimento de sintomas sugestivos de arritmia

Palpitlções Sfncope

Estratifação de risco de eventos cardiovasrutares

Cardiomiopatia isquêmica e/ou p6s· IAM Cardiomiopatia chagásica Cardiomiopatia hipertr6fica

Avaliação de intervenções terapêuticas

Medicamentos Ablação Dispositivos implantáveis

Diagnóstico de isquemia

Isquemia silenóosa

45

46



Divisão de incidênçia de ectopias utilizada no Serviço de Holter HC-FMRP-USP. Frequência de ectopias Raras

< 100 ectopias/24 h

Ocasionais

Af.é 196 do total de batimentos

Frequentes

5-2596 do total de batimentos

> 2596 do total de batimentos Hospital das Ofnicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Muito 6-equentes

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5 Testes de esforço e cardiopulmonar de exercicio Pedro Vellosa Schwartzmann Lourenço Gallo Júnior

CONCEITOS IMPORTANTES O teste de esforço, por impor sobrecargas ao sistema cardiorrespiratório, é comumente utiHzado para a avaliação funcional da presença e da gravidade de doença arterial coronariana e de sintomas ao esforço, além da avaHação da resposta da frequência cardíaca (FC). da pressão arterial (PA) e da estimativa da capacidade funcional. Ele objetiva, em última instância, a elucidação de anormalidades do sistema cardiovascular e pulmonar que são ausentes ou de pequena magnitude em repouso. 1 Durante a realização de um exerc.icio dinâmico progressivo, a função primária do sistema cardiovascular é de fornecer o aporte sanguíneo (oxigênio - 0 2 -. nutrientes) adequado às necessidades metabólicas da musculatura esquelética em execução. removendo metabólitos e col.1o coração, o pulmão e a musculatura esquelética são componentes de um complexo sistema que, de forma simplista. capta o 0 1 do ambiente para utilização celular nas mitocôndrias (Figura 5.1). Há. desse modo, aumento da FC e do volume de sangue ejetado por sístole - variável designada oeste capitulo de volume sistólico (logo, há aumento do débito carcUaco), elevação da diferença arteriovenosa, da PA sistólica, aumento da extração periférica de 0 2 e redução da resistência vascular sistêmica. Esse acoplamento do transporte de oxigênio e da função circulatória é contemplado pela equação de Fick, que define o consumo de oxigênio (V01) como produto do débito cardíaco pela diferença arteriovenosa: V0 2= débito cardíaco X diferença arteriovenosa de 0

2

O consumo total de oxigênio aproxima-se do gasto energético basal, com ambos os parâmetros aumentados durante o esforço. Assim, 1 equivalente metabólico (ME.T) de gasto calórico em um homem saudável de 70 kg, em repouso, ao consumo de 3,5 ml/kg/minuto de 0 2• Na quantificação do esforço realizado, é comum a utilização de múltiplos de l ME.T - esse é um componente fundamental de qualquer teste realizado.

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Transporte de 0 1 e C01

o,

•

ATP

Vent.1ação

•

o, co,

Figura 5. 1 Transporte de gases executado po4' "engrenagens•, c;ompostas pelos sistemas pulmonar, cardiovasOJlar e musculoesquelético. Adaptada de: Wassennan et al.1

Em condições de estado de equilíbrio, o V01 e a produção de gás carbônico (VC01 ) medidos

por meio da boca equivalem à utilização de 0 2 e à produção de CO, nas células - desse modo. a respiração externa equivale à respiração interna (Figura 5.1).2 O aumento no consumo de oxigênio durante o esforço é facilitado predominantemente pelo aumento no débito cardlaco (produto da FC versus volume sistólico), que pode atingir valores até 6 vezes do valor e.m repouso. Há aumento também no fluxo sanguíneo para os pulmões, relacionado ao aumento do débito cardlaco e à vasodilatação dos vasos pulmonares. Paralelamente, ocorre maior extração de 0 1 sanguíneo na periferia, aumentando a diferença arteriovenosa de 0 2•2 Em indivíduos saudáveis, há também um aumento proporcional da ventilação-minuto (V E) com a carga de esío~<>. cm rnz.ão da dllataçã.o de passagens respiratórias (aumentando o volume do cspnço mono) e ao aumento do volumc·corrcnLc com a 11dcqundo vcntlk1çi10 alvcolnL Muilus doençns causam alte.rnção dcssn relação venUh1çfio-pe:rfusílo pulmonar - por exemplo, em doença.~ pulmonares, hã limitação ao esfo~ pelo aumento do volume do espaço morto; na lruuficiblcla cnrd1<1c:a pode hnvcr alternção dn rdnçiio ventllnção-perfusão, com aumentos desproporcionais da ventilnção parn compensar n perfusão pulmoon.r 1nadequndn peJo bnlxo débito cnrdlnco.

TESTE DE ESFORÇO O teste de esforço (1'E) deve ser individualizado para cada paciente, com o objetivo de anall· snr as vilriávei~ eletrocardlogrâficas, hemodlniunicas, metabólicas e clinicas - há possibilidade de detecçüo de arrítmi11$, presença de isquemia miocárdica. quantificação da capacidade funcional. nn:íllse do comportamento da FC e da PA. Ele ti.unb&n se mostro uma ferramenta útil para o dlng· nósUco de diversas doenças cardiovasculares, pan a cnracterlzação prognósticn e para a prescrição de atividade fisica.1 A seguir, serio abordadas as indicações mais impor1:m1cs, as contraindlcnçôes, n ml!todologia, os altérlos de interrupção. a orienração no paciente e a Interpretação do TE.

14



Ruídos cardíacos adicionais Além dos primeiro (Bl) e segundo ruídos (B2), alguns sons adicionais podem ser auscultados durante o ciclo cardíaco, tanto em condições fisiológicas como em decorrência de cardiopatias diversas.

Terceira e quarta bulhas cardíacas O terceiro ruído cardíaco (B3) é um som de baixa frequência que ocorre concomitantemente com a fase de enchimento rápido. Acredita-se que ele se origine da súbita limitação do movimento de expansão da parede ventricular. Pode ocorrer em situações fisiológicas, como em crianças e adultos jovens normais. Entretanto, pode também ser o único achado em um paciente assintomático que apresente disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Por se tratar de um ruído de baixa frequência, a terceira bulha será melhor audível com a campânula do estetoscópio posicionada adequadamente e submetida a uma pressão míni ma. Não existe diferença auscultatória entre um terceiro ruído de origem fisiológica e outro patológico, ficando a caracterização dependente de elementos de ordem clinica. A quarta bulha cardíaca (B4) apresenta características fisicas comparáveis à terceira bulha tanto do ponto de vista de frequência como de duração. Ela demonstra uma relação temporal evidente com a contração atrial. A quarta bulha cardíaca é detectada com frequência em situações clinicas em que os ventrículos apresentem redução da complacência. Na dependência da frequência cardíaca, a ausculta do terceiro e/ou quarto ruídos pode dar origem aos ritmos de galope.

Ruídos de ejeção (clicks protossist6/icos) São ruídos transitórios, de alta frequência e de curta duração, que ocorrem logo após o primeiro ruído, relacionando-se temporalmente à ejeção ventricular. Decorrem de vibrações que os folhetos de valvas semilunares estenóticas apresentam durante sua abertura na sístole.

Rufdos mesote/essist6/icos (clicks) São ruídos de alta frequência e de curta duração, que ocorrem na porção média ou final da sístole. Aparecem no prolapso de valva mitral, admitindo-se que sua gênese estaria relacionada à tensão súbita a que os folhetos são submetidos na sístole ventricular.

Estalidos de abertura de valvas atrioventriculares Enquanto em condições normais, a abertura das valvas atrioventriculares não está habitualmente associada à ocorrência de sons, quando estenóticas elas podem determinar o aparecimento de ruídos de alta frequência que surgem após a segunda bulha. A estenose mitral é a condição clinica em que mais comumente este tipo de som é identificado. Nessa condição clínica, o intervalo entre o estalido de abertura e o segundo ruído tende a ser tanto mais curto quanto maior a gravidade da estenose. A abertura de próteses metálicas também se acompanha de produção de ruídos, que geralmente são mais intensos com próteses do tipo Starr-Edwards.

Sopros cardíacos Os sopros cardíacos correspondem a um conjunto de vibrações de duração bem mais prolongada, que surgem quando o sangue, submetido a um gradiente de pressão entre dois pontos, modifica o seu padrão laminar de fluxo, tornando-se turbulento (Tabela 2.1). Os sopros podem se origi-

Testes de esforço e ca rdiopulmonar de exe rcido

Indicações

Há muitas aplicações da análise das variáveis do TE na prática clínica. As indicações principais estão resumidas na Tabela 5.1. TABELA 5.1

Principais indicações do teste de esforço

Diagnóstico de doença coronariana

Avaliação de capacidade funcional

Avaliação de arritmias

Caracterização progn6stica

Avaliação da resposta da pressão arterial

Estratificação na sala de emergência

Avalíação de isquemia miocárdíca A solicitação do TE com o objetivo de diagnosticar doença arterial coronariana (DAC) deve ser pautada em alguns pré-requisitos básicos. Em primeiro lugar, vale lembrar os princípios bayesianos na análise da probabilidade pré-teste de DAC, visto que o valor preditivo positivo do teste depende da prevalência da doença na população estudada. Para entender um pouco melhor o que isso representa, observar os exemplos na Tabela 5.2. TABELA 5.2

Probabilidade pré-teste para doença arterial coronariana

Prevalência da doença na população

Valor preditivo positivo do teste de esforço

5%

Apenas 21%

50%

Aumenta para 8396

Nesse sentido, o TE visando ao diagnóstico de DAC é indicado para a população com probabilidade pré-teste intermediária para DAC - determinada a partir de dados como idade, sexo e sintomas - cm pacientes sc.m anormalidades significativas no eletrocardiograma de repouso. Estão inclusos os pacientes com bloqueio de ramo direito ou com depressão do segmento ST inferior a l mm. Para analisar a probabilidade pré-teste de DAC do paciente, observar a Tabela 5.3.' TABELA 5.3

Probabilidade de doença arterial coronariana pré-teste

Idade (anos)

Sexo

Angina típica

Dor atlpica

Dor não anginosa

Assintomático

30-39

Homem Mulher

Intermediária Intermediária

1ntermediária Muito baixa

Baixa

Muito baixa Muito baixa

Homem Mulher

Alta Intermediária

1ntermediária

Baixa

lntennediária Muito baixa

Homem Mulher

Alta Intermediária

1ntermediária 1nterme
Intermediária Baixa

Muito baixa

Homem Mulher

Alta Alta

1ntermediária 1ntermediária

Intermediária Intermediária

Baixa Baixa

40-49 50-59 60-69

Muito baixa

Baixa Muito baixa

Baixa

Adaptada de: Gibbons et ai.•

Para o diagnóstico de DAC, as indicações, de acordo com as recomendações das m Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia,' estão expostas na Tabela 5.4, com as respectivas classes de recomendação.

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52


•


TABELA 5.4 Indicações de teste ergométri<;o na investigação de DAC Classe 1

• Probabilidade pré-teste intermediária para DAC • Estratificação pós-slndrome coronariana aguda de baixo risco após estabilização do quadro • Avaliação prognóstica em pacientes com DAC estável

Classe lla

• Suspeita de angina vasoespástica • Avaliação seriada de pacientes com DAC em programa de reabilitação • Avaliação de assintomáticos com mais de dois fatores de risco • Auxaio na conduta ap6s dOOJmentação de lesão intermediária em cinecoronariografia • Avaliação da terapêutica farmacológica

Classe li (não indicado)

• Presença de bloqueio de ramo esquerdo. pré-excitação. ritmo de marca-passo. depressão do segmento ST > 1 mm, hipertrofia ventricular esquerda e uso de digitálicos

• Estratifteação pós-slndrome coronariana aguda em pacientes não ~is

• Presença de lesão de tronco de coronária esquerda ou equivalente Adaptada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.l DAC: doença arterial coronariana.

Avaliação de indivfduos assintomáticos ou atletas De forma geral. não é recomendada a solicitação de TE para avaliação de rotina em pacientes assintomáticos, principalmente em razão da baixa prevalência de doença coronariana nesse grupo (maior probabilidade de achados falsos-positivos e solicitações indevidas de novos exames).~ No entanto, há algumas indicações nessa população com Classe I de recomendação: avaliação de individuas com história familiar de DAC precoce ou morte súbita; pacientes com alto risco pelo escore de Framingham e avaliação de pacientes que serão submetidos à cirurgia não cardíaca e que possuam risco de intermediário a alto, com h.istória familiar positiva para DAC.4.S Como Classe li de recomendação, vale citar homens acima de 40 anos e mulheres acima de 50 anos candidatos a programas de exercício ffsico e avaliação inicial de atletas de competição. Cabe ressaltar que, para atletas com a intenção de avaliação da capacídade funcional e da prescrição de treinamento. o teste cardiopulmonar é o exame recomendado (ver seção de teste cardiopulmonar).

Avaliação na hipertensão arterial sistémica Quando o objetívo é o diagnóstico de DAC em pacientes portadores de hipertensão arterial (classe Ide recomendação), é importante que as medicações que reduzem a resposta isquêmica e a FC sejam suspensas, entretanto, em hipertensos moderados a graves, tal suspensão pode inviabilizar a realização do TE pela elevação da PA, sendo recomendada a utilização de agentes que não interferem na análise do teste, como os inibidores da enzima conversora de angiotensina e os bloqueadores do receptor de angiotensina. Vale ressaltar que se houver alteração eletrocardiográfica presente em repouso, a investigação de DAC nesta população deve ocorrer preferencialmente por método de imagem, dada a maior probabilidade de resultado falso-positivo. Quando o objetivo for a análise do comportamento da PA frente ao esforço em indivíduos com suspeita de síndrome metabólica ou história familiar de hipertensão arterial, há controvérsias (a classe de recomendação é Ila) - urna resposta hiper-reativa durante o esforço ou durante a recuperação em normotensos pode identificar indivíduos com maior probabilidade de se tornarem hipertensos.

Testes de esforço e cardiopulmonar de exercido

Avaliação em situações especiais A avaliação objetiva da capacidade funcional é fundamental para o prognóstico de muitas doenças cardiovasculares. Ma.is ainda, em algumas situações, essa quantificação do esforço pode direcionar o tratamento, como indicação de intervenção em valvopatias, insuficiência cardíaca e miocardiopatias. Nesses casos especiais, o TE acompanhado da análise de gases (teste cardiopulmonar) apresenta vantagens em relação ao TE convencional pela possibilidade de medidas diretas das variáveis e avaliação prognóstica adicional. Na Tabela 5.5 há algumas indicações do TE convencional nessas situações especiais.6 TABELA 5.5 Indicações de teste de esforço em valvopatias. insuftàência cardíaca e miocardiopatias Classe 1

• Avalia~ da capacidade funcional e dos sintomas em paàentes com insuficiência aórtica • Investigação de DAC como causa da insuficiência cardíaca

• Avaliação da capacidade funcional em pacientes portadores de valvopatia leve a moderada para esclarecer sintomas • Avaliação da capacidade funcional antes da participação de atividade ftsica e para auxílio na indicação cirúrgica • Avaliação de DAC em valvopatias Classe 111 (não indicado) • Pacientes sintomáticos com estenose aórtica ou mitral graves • Miocardite ou pericardite aguda • Diagnóstico de insufkiência cardlaal • Miocardiopatia hipertrófica com obstrução da via de saída do ventriculo esquerdo • Indicação de transplante cardíaco baseado em valores estimados e não medidos Adaptada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergomébico.1 DAC: doença arterial cOtOOariana. Classe lla

Avaliação de arritmias e marca-passo A utilização do TE na investigação de alterações do ritmo cardíaco é importante para elucidação de sintomas, avaliação do risco de morte súbita e do comportamento da FC em situação de esforço dinâmico progressivo. Nesse contexto, a Tabela 5.6 mostra as principais indicações do TE na avaliação das arritmias - não é o objetivo deste capítulo a discussão pormenorizada dos distúrbios do ritmo.

Estratificação pós-síndrome coronariana aguda A avaliação de indivíduos pelo TE com baixa probabilidade de slndrome coronariana aguda em uma sala de emergência é segura e possui alto valor preditivo negativo - só deve ser realizado após excluído diagnóstico de infarto agudo do miocárdio. Para ser considerado de baixo risco, alguns critérios devem ser respeitados: estabilidade hemod.inâmica, marcadores séricos de necrose miocárdica normais, ausência de congestão pulmonar, novo sopro, dor precord.ial ou novas alterações eletrocardiográfica.s do segmento ST, ausência de indicação de cinecoronariografia, arritmja complexa e sinais de djsfunção ventricular. Recomenda-se a utilização de protocolos atenuados, com pequena intensidade de esforço. A princípio, alguns estudos sugerem que a utilização de medicações cronotrópicas negativas não reduz o significado do TE na urgência. 7

53

54


TABELA 5.6

Classe 1


Prinópais indicações de teste de esforço na avaliação de arritmias e marca-passo • Investigação de sintomas relacionados ao esforço flsico (slncope. pré-slncope, palpitação)

• Suspeita de arritmia ocorrida após esforço • Indivíduos com arritmias ventriculares conheódas oo suspeitadas durante o esforço • Avaliação da terapêutica com betabloqueadores e ~ indicação de cardiodesfibrilador implantável em casos de taquicardias ventriculares catecolaminérgicas • Avaliação da resposta cronotr6pica em portadores de BAVT congênito • Avaliação da resposta cronotrópica em portadores de doença do n6 sinusal • Investigação de DAC como causa da insuficiência cardiaca

Classe lla

• Avaliação da terapêutica antianí1mica médica ou ablação que tenha sido institulda em casos de arritmias induzidas pelo esforço • Avaliação de pacientes recuperados de parada cardiorrespirat6ria antes da liberação para vida normal e programação de atividades recreacionais e da vida diária • Avaliação funcional de portadores de marca-passo com biossensores

Adaptada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.l BAVT: bloqueio atrioventricular total: DAC: doença arterial coronanana.

Contraindicações e situações de alto risco principais contraindicações absolutas ao TE são: embolia pulmonar, limitação fisJca ou psicológica, intoxicação medicamentosa, distúrbios hidroeletroliticos ou metabólicos não corrigidos, enfermidade aguda e febre. Em algumas situações, é necessário avaliar a reaJ indicação do teste, visto o alto risco envolvido. As situações listadas na Tabela 5.7 são consideradas de alto risco e, para proceder ao TE, ele deve ser realiz.ado em ambiente hospitalar, com consentimento por escrito. As

TABELA 5.7

Situações de alto nsco para o teste ergométrko

Infarto agudo do miocárdio e an.gina insíável estabilllildos

Dor toráoca aguda na sala de emergênaa Lesão de tronco de coronâria esquerda mda

Arritmias ventriculares complexas

-

s• .zm

'

Síncopes pclf etiologia arritmogênica ou bloqueio atrioventricular de alto grau Presença de c:ardlOdesfibrilador implantável Insuficiência carôfaca compensada avançada

Lesões vaJvares estenóbcas moderadas a graves em assintomâticos Insuficiências valvares graves Hipertensão pulmonar

Aplicação do teste Para a realiução do TE são necessários alguns pr~requisitos, desde parâmetros relacionados ao método, até orientações ao paciente. lnidalmente, a aplicação do TE deve ser feita por médico


experiente, auxiliado por pessoal técnico também ambientado com o método, precedida de avaliação do paciente para identificação de possíveis contraindicações ao exame, escolha do protocolo e estimativa do risco do teste. Após essa abordagem inicial, o teste deve ser expUcado ao paciente e acompanhante - vale ressaltar que algumas orientações devem ser passadas pelo médico solicitante ou quando o paciente agendar o exame, como: não fumar 2 horas antes do exame, não chegar em jejum, evitar atividades tisicas extenuantes 12 horas antes do teste, além de vestimenta adequada e orientação quanto à necessidade de suspensão ou não de algumas medicações. A Tabela 5.8 mostra as medicações que devem ser suspensas e o tempo necessário de suspensão prévia ao teste, quando a intenção é diagnóstico de DAC. TABELA 5.8 Tempo para suspensão das medicações previamente ao teste de esforço quando a finalidade é o diagnóstico de doença arterial coronariana

Medicação

Dias de suspensão prévia ao teste

Amiodarona

60

Betabloqueadores

7

Bloqueadores de canais de cáldo

4

Digoxina

7

Antiarrítmicos

5

Nitrat.o Metildopa e donidina Adaptada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.l

Além dessas orientações ao paciente, os pr~requisitos de segurança também são fundamen tais - não basta somente a presença do médico apto ao atendimento de intcrcorrências, o local deve contar com desfibrilador e material para suporte avançado de vida. Na aplicação do teste, medidas da PA, registro eletrocardiográfico de boa qualidade, quantificação do esforço a cada estágio e no pico do esforço pela escala de Borg e análise das variáveis clínicas devem ser obtidos para a interpretação correta do exame. Durante o esforço, a decisão de cessar o exame deve ser do médico executante - a Tabela 5.9 contém os critérios para a interrupção do exercício. S+··S:-!-§ TABELA 5.9

Critérios para interrupção do teste de esforço

Elevação da pressao arterial diast611ca > 120 mmHg em normotensos e > 140 mmHg em hipertensos

Queda da pressão arterial > 1OmmHg com o esforço progressivo Elevação ela pressão arterial sistólica > 250 mmHg Angina limitante

Sinais e sintomas como tontura. palidez, cianose e ataxia da marcha

Pré-síncope ou dispneia importante Desejo do paciente em cessar o esforço lnfradesnivelamento do segmento ST > 2 mm (continuo)

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Testes de esforço e cardiopulmonar de exe rcido

TABELA 5. 1O Protocolos em esteira ergométrica - indicações e descrição Protocolo

Descrição

Indicação

Bruce

Mais utilizado, com aumentos progressivos de velocidade e indinação a cada estágio de 3 minutos, sendo o incremento da carga não linear

Diagnóstico e prognóstico de DAC e avafiação de capacidade funcional. Preferencialmente para indivíduos com algum grau de condióonamento. Evitar em pacientes limitados ou com baixa capacidade funcional estimada

Bruce modificado

Uma atenuação do protocolo de Bruce. Os dois primeiros estágios têm menor indinação e, a partir do terceiro estágio, segue o protocolo de Bruce

Ideal para padentes mais idosos, poriadores de comorbidades e com baixa capacidade funcional estimada

Ellestad

Aumentos progressivos e acentuados a partir do terceiro estágio

Indicado para indMduos jovens, com boa capacidade funcional estimada e com capacidade de correr

Balke

Inicia-se com aumento de velocidade nos primeiros estágios e. após o terceiro estágio, há aumento somente na indinação a cada minuto

lndivfduos com baixa capacidade funcional, podendo ser utilizado em portadores de cornorbidades, como insvficiência cardíaca

Naughton

Protocolo com aumentos de carga equivalentes a 1 MET por estágio

Indicado especialmente para indMduos com limitações importantes, como idosos e sedentários, além de indivfduos com comorbidades

Rampa

AA.imento constante tanto da velocidade quanto da indinação, sem apresentar incrementos abruptos

Indicado para doentes e atletas, mas é necessário um médico com experiência para calcular os parâmetros adequados da esteira

DAC: doença arterial coronariana; MIT: equivalente metabólico.

tas no TE, com complementação da análise de gases. O TE moderno contempla a avaliação das seguintes variáveis: • • • •

Variáveis clínicas. Variáveis eletrocardiográficas. Variáveis hemodinâmicas (PA e FC). Escores e critérios prognósticos.

Variáveis clínicos Na avaliação durante o esforço, é função do médico examinador a descrição minuciosa dos achados clínicos presentes durante o exame, principalmente na tentativa de responder às questões do médico solicitante, como a ocorrência de dor precordial, tonturas ou dispneia semelhante à queixa que motivou a solicitação do exame. Mais ainda, deve descrever a caracter(stica da dor {típica ou atípica), se foi ou não limitante, o critério da interrupção do esforço (p. ex.: angina lim.itante, exaustão, resposta pressórica biper~reativa, alteração eletrocardiográfica), a FC e o MBT no qual houve a dor ou a alteração eletrocardiográfica sugestiva de isquemia miocárdica. A ocorrência de outros sinais, como palidez, sudorese, cianose, novo sopro ou intensificação de sopro preexistente,

57

58



é infrequente, mas deve ser descrita, caso apareça. Além disso. a informação referente à escala de esforço percebido (Borg de 0-10) deve ser informada no laudo. Variáveis eletrocordiográflcos A análise das alterações eletrocardiográficas compreende a interpretação de alterações do segmento ST que ocorrem tanto durante o esforço quanto na recuperação. Como conceito, é importante notar que a linha de base de referência para a descrição de infradesnivelamentos ou supradesnivelamentos é considerada como a linha entre o intervalo PR e o inicio do complexo QRS. Na interpretação das alterações do segmento ST, em conformidade com as recomendações da atual diretriz brasileira da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre TE, considera-se como achado sugestivo de isquemia miocárdica a ocorrência de infradesnivelamento do segmento ST (tradução de isquemia miocárdica subendocárdica), como observado na Figura 5.2:

• Padrão descendente ou horizontal 2: l mm do ponto J em relação ao basal • Padrão ascendente lento > 1,5 mm em indivíduos de risco moderado ou alto de doença coronariana medido no ponto Y (80 ms do ponto J). • Padrão ascendente lento 2: 2 mm em indivíduos de risco baixo de DAC medido no ponto Y (80 ms do ponto J). A diferença observada deve-se principalmente ao fato de que o infradesnivelamento do segmento ST com padrão ascendente lento é comumente relacionado a testes falsos-positivos e deve ser correlacionado às outras variáveis obtidas durante o exame. Notar que a ocorrência do infradesnivelamento do segmento ST não é capaz de localizar a artéria lesada ou a região miocárdica isquêmica. De acordo com diretriz da American Heart Association (AHA). o padrão ascendente lento ou rápido do infradesnivelamento do segmento ST deve ser interpretado com muita cautela, principalmente em mulheres, visto que com frequência pode representar urna resposta equivocada, reduzindo, portanto, a sensibilidade do eletrocardiograma de esforço. Desse modo, esse padrão de infradesnivelamento do segmento ST não é útil para predizer a presença de isquemia miocárdica na população geral.8

Infra ST ascendente

Infra ST

lento: a seta indica o ponto Y (80 ms do ponto J)

horizontal: a seta indica o

Infra ST descendente: a seta indica o

pontoY

ponto j

Figura 5.2 Exemplos de infradesnivelamentos do segmento ST (Infra ST) e os respectivos pontos de referência para análise de alteração do segmento ST em relação ao traçado obtido em repouso. Dados do Laboratório de Ergometria- HC-FMRPUSP.


Já a ocorrência de supradesnivelamento do segmento ST em derivações que não apresentam onda Q patológica é capaz de identificar a provável artéria responsável pela alteração, além de ser uma tradução de isquemia miocárdica grave (transmural). associada à DAC grave - como lesões de tronco de coronária esquerda e doença multiarteriaJ. Quando o supradesnivelamento ocorre em derivações com a presença de onda Q patológica, o significado é incerto, mas pode estar relacionado à presença de viabilidade miocárdica, discinesia ou área com aneurisma. Outras alterações eletrocardiográficas têm menor valor. A pseudonormalização da onda T ou do segmento ST pode significar doença coronariana obstrutiva, especialmente quando isso ocorre concomitantemente à dor anginosa típica. Já a ocorrência de arritmias ventriculares compleKas, bloqueios de ramo. hipotensão e incompetência cronotrópica são achados anormais, mas de bilia especificidade para o diagnóstico de DAC. Considerando que as alterações eletrocardiográficas são componentes fundamentais, quando a finalidade é o diagnóstico de DAC. é importante frisar as situações nas quais a interpretação do eletrocardiograma de esforço fica prejudicada (Tabela 5.11). Diferentemente do bloqueio de ramo esquerdo, o bloqueio de ramo direito previamente existente não inviabiliza a interpretação de alterações do segmento ST e da onda T, exceto nas derivações anteriores (Vl, V2, V3), nas quais geralmente há depressão do segmento ST no basal. Vale ressaltar que bloqueios intraventriculares frequência-dependente, isto é, que aparecem a partir de determinada FC, geralmente precede.m o desenvolvimento de bloqueios permanentes em repouso. O bloqueio de ramo esquerdo que aparece durante o esforço pode estar ou não relacionado à presença de isquemia rniocárdica, mas ele está associado a maior risco de morte e eventos cardiovasculares maiores. No entanto, embora o aparecimento do bloqueio de ramo esquerdo durante o esforço ocorra comumente em pacientes com cardiomiopatias não isquêmicas, o aparecimento do bloqueio de ramo direito no esforço, embora raro, é associado à DAC, particularmente envolvendo a artéria descendente anterior! Variáveis hemodinômicas

Pressão arterial A avaliação do comportamento da PA durante o esforço e a recuperação é utilizada para estimar o desempenho ventricular esquerdo, o risco de desenvolvimento de hipertensão arterial no futuro e o prognóstico da doença. No entanto, apesar do interesse nessa interpretação, não há consenso sobre os valores normais da PA durante o incremento de carga no esforço. Habitualmente, o comportamento esperado da PA TABELA 5. 11 Condições que classificam o teste ergométrico como inconclusivo no diagnóstico de doença arterial coronariana

Bloqueio de ramo esquerdo preexistente Síndrome de Wolff-Pari
Presença de marca-passo Presença de infradesnivelamento do segmento ST :t: 1 mm em repouso Hipertrofia ventricular esquerda

Uso de digitálicos

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60



é um aumento da pressão sistólica e manutenção ou variação de até 10 mmHg na diastólica. Tendo isso em vista, três comportamentos anormais são possíveis: • Hiper-reativa: PA sistólica superior a 220 rnmHg e/ou elevação de 15 mmHg na PA diastólica durante o esforço, em relação aos níveis obtidos em repouso, revela um risco 4 a 5 vezes maior de presença de hipertensão arterial futura. Já considerando a recuperação, a elevação paradoxal da PA e a queda lenta com o repouso (representada pela relação da PA sistólica do terceiro minuto da recuperação sobre a PA sistólica do primeiro minuto da recuperação
Frequência cardíaca O comportamento da FC durante o esforço e a recuperação tem valor principalmente prognóstico, uma ve.z que o incremento da FC é linear com o aumento do consumo de oxigênio. A FC deve aumentar durante o esforço e reduzir com a recuperação, existindo valores bem estabelecidos para análise e a interpretação. A elevação exagerada (aumento superior a 18 batimentos no primeiro minuto do esforço em relação à FC de repouso) pode ocorrer em indivíduos sedentários ou em outros distúrbios. como anemia, ansiedade ou hipertireoidismo, e correlaciona-se a pior prognóstico. A redução da elevação da FC durante o esforço pode ocorrer em indivíduos submetidos a treinamento fisico, por conta do uso de medicações cronotrópicas negativas ou, ainda, secundariamente a distúrbios, como hipotireoidismo e disfunção do nó sinusal. Caso não haja nenhum desses distúrbios descritos, é considerada incompetência cronotrópica a incapacidade de atingir 85% da FC máxima predita (FC submáxima), um índice cronotrópico inferior a 80% e/ou a FC atingida ser inferior a dois desvios-padrões da FC máxima previ.sta. O cálculo do índice cronotrópico,. está ilustrado a seguir: (FC máxima atingida - FC repouso) (FC máxima predlta (220 - idade) - FC repouso)

X 100

•Anormal se " 80%

Os valores mencionados foram estabelecidos para os indivíduos que não utilizam medicações cronotrópicas negativas, principalmente betabloqueadores. Um estudo sugere considerar incompetência cronotrópica em pacientes em uso de betabloqueador se o índice cronotrópico for inferior a 62%.9 Na recuperação, a queda esperada da FC (FC máxima atingida - FC no primeiro ou segundo minuto da recuperação) deve ser de 12 batimentos no primeiro minuto (se utilizada recuperação ativa}. 22 batjmentos no segundo minuto da recuperação (com o paciente sentado) ou queda de 18 batimentos no primeiro nlinuto se a recuperação for passiva com o indivíduo em posição supina. Há correlação com pior prognóstico se a queda dos batimentos não for a esperada durante a recuperação.'·'º


Escores e critérios prognósticos A interpretação moderna do TE contempla não somente os aspectos diagnósticos, mas também critérios bem consolidados para estimar o prognóstico, o risco de mortalidade e os eventos cardiovasculares futuros. Considerando esse contexto, existem vários escores para estimar o prognóstico e o risco de eventos: o escore mais estudado e citado em vários trabalhos é o de Duke, que classifica os indivíduos em baixo risco (escore ~ 5 com mortalidade anual estimada em 0,5%), risco intermediário (escore entre 5 e - 11, com mortalidade anual estimada entre 0,5 e 5%) e risco alto (escore S - 11, com mortalidade anual superior a 5%). Para o cálculo do escore de Duke, utiJizar o cálcuJo a seguir: Minutos• (protocolo de Bruce) - S X infradesnivelamento ST - 4 X escore angina.. • Se utilizado outro protocolo, utilizar o valor de MET obtido. - Escore angina: O= sem dor; 1 = angina não limitante; 2 = angina limitante. Adaptado de KligOeld e Lauer.•

Além da utiljzação de escores, outros parâmetros obtidos no teste são utilizados como ferramentas de prognóstico e d.evem constar na conclusão para a interpretação (Tabela 5. 12). Um aspecto prognosticador é a ocorrência de ectopia ventricular na recuperação (mais do que 7 extrasslstoles ventriculares em 1 minuto, extrassistoles ventriculares pareadas, bigemirusmo, trigeminismo e taquicardia ventricular), sendo um forte preditor de mortalidade por todas as causas.10-11 No contexto de DAC, há classicamente critérios considerados como de mau prognóstico e doença multiarterial, listados na Tabela 5.13. TABELA 5.12 Elementos para condusão do teste de esforço -variáveis diagnósticas e prognósticas '

Observações durante o esforço

Observações durante a recuperação

Capacidade fun
Depressão do segmento ST

Elevasão do segmento ST

Recuperação lenta da frequência cardíaca

Depressão do segmento ST

Arritmia ventricular

Presença de angina

Resposta de pressão arterial inadequada Resposta cronotrópica deprimida

Arritmia ventricular

Escore de Duke Adaptada de; Curfman e Híllis.11

TABELA 5.13 Parâmetros associados a pior prognóstico e doença multiarterial coronariana obtidos durante teste de esforço progressivo Duração do tes1e limitado por sintomas < 6 MET Queda sustentada ;i: 1O mmHg na PA s&ólica ou inferior ao valor de repouso ou falência em aumentar a PA

sistólica :t: 120 mmHg (continuo)

61

62



TABELA 5. 13 Parâmetros associados a pior prognóstico e doença multiarterial coronariana obtidos durante teste de esforço progressivo (continuação)

Depressão ST ~ 2 mm, descendente, iniáada antes de S MET, envolvendo mais de S derivações e persistindo por mai.s de 5 minutos na recuperação Supradesnivelamento de ST no esforço (excluldo a VR)

Presença de angina com baixa carga de exercido Taquicardia ventricular sustentada(> 30 s) ou sintomática

Adaptada de Braunwald et al. 1 MET: equivalente metabólico; PA: pressão arterial.

TESTE CARDIOPULMONAR (ERGOESPIROMETRIA) O teste cardiopulmonar (TCP) de exercício, também conhecido como ergoespirometria, caracteriza-se pela análise de gases expirados de forma adicional ao TE clássico, contribuindo para a inclusão de novas variáveis na interpretação do exame, obtidas por mensuração e não por estimativa, como é feito no TE. O TCP mede as frações expiradas de 0 2 e C02, o volume de ar expirado e calcula o volume de 0 2 e o volume de C0 2, além da ventilação-minuto (VJ. Desse modo, o TCP é capaz de obter informações complementares fundamentais para a avaliação do sistema cardiovascular e pulmonar, tanto auxiliando no diagnóstico de doenças quanto identificando indivíduos de maior risco, além de ser ferramenta importante para a prescrição adequada de treinamento fisico em pacientes e atletas.1• ·1s Apesar de serem plausíveis as aplicações ao TCP das mesmas indicações já relatadas do TE, em virtude de seu alto custo e sua incapacidade de abranger um contexto populacional, as principais recomendações para a sua utilização encontram-se na Tabela 5.14. TABELA 5. 14

Potenciais indicações do teste cardiopulmooar

Oiagn6stico diferencial da etiologia da dispneia aos esforços Estratificação de risco e

~o em insuficiênàa cardíaca

Indicação de ~plante cardíaco

Prescrição otimizada de exerdcio tisico Avaliação de respos1as à terapêutica medicamentosa ou cin'.lrgica

Otimização da programação de marca-passo e ressincronizador Avaliação funcional ele cardiopatias congênitas Avaliação do impacto funciooal de lesões valvares regurgitantes Adaptada de Milani et al. ''

A seguir, serão descritas as particularidades adicionais do TCP em relação ao teste ergométrico. Critérios de interrupção de esforço, interpretação de variáveis clínicas, hemodinâmicas, eletrocardiográficas e avaliação prognóstica já apresentados na descrição do TE também devem ser aplicados na interpretação do TCP.


Definição das variáveis medidas pelo teste cardiopulmonar Existem variáveis e parâmetros que podem ser obtidos pelo TCP, com valores diagnósticos e prognósticos. Consumo de oxigênio (V02) pico ou máximo O V02pico é o maior valor de V02 obtido durante o TCP; se a curva do consumo de 0 2 exibir um platô de modo que o V02 não aumente apesar do incremento da carga, então esse maior valor de V02máx é designado - é o melhor e mais reprodutível parâmetro que caracteriza a reserva funcional cardiopulmonar; no entanto, raramente é obtido em pacientes com doença cardiovascular ou pulmonar. A medida do V02 é uma variável que reflete, em última instância, a real quantidade de 0 2 utilizada em processos metabólicos corporais por unidade de tempo, ela depende da eficiência das "engrenagens" (Figura 5.1), em manter o fluxo muscular, a oferta de oxigênio e o c/earance de C02 • Em indivíduos saudáveis, a maior limitação do V02máx é o débito cardíaco em vez de fatores periféricos; seu valor também é in fluenciado pelo conteúdo arterial de oxigênio, pe.la distribuição do débito cardíaco aos músculos em exercício, pela capacidade da musculatura de extrair oxigênio e pela massa muscular envolvida no exercfcio.1'-17 Normalmente, o V02máx diminui com a idade, cerca de 8 a 10% por década; em qualquer idade, o V02 máx é de 10 a 2096 maior em homens do que em mulheres, em parte por causa da maior massa muscular, do maior volume sistólico e da maior concentração de hemoglobina presentes nos homens. Na interpretação do exame, valores de V0 2máx abaixo de 8596 do predito são considerados reduzidos. Umiar de anaerobiose (LA) Também conhecido como limiar de lactato e limiar ventilatório, o LA é caracterizado pelo momento do esforço a partir do qual ocorre acúmulo sustentado de lactato no sangue. A manutenção do pH sanguíneo ocorre pelo tamponamento do excesso de ácido láctico pelo tampão bicarbonato, havendo maior produção de col, como ilustrado na seguinte equação:

O excesso de H• proveniente do acúmulo sustentado de ácido láctico é tamponado pelo bicarbonato, com produção de C02 e água. Nesse momento, há duas vias de produção de C02: a via do metabolismo celular e a via de produção de co2 pelo ta.mponamento sanguíneo, com consequente aumento da ventilação. Dai a origem da designação limiar de anaerobiose ventil.atório (LAV). De forma invasiva, a partir desse ponto, há aumento nos níveis séricos de lactato que podem ser dosados. Em indivíduos normais sedentários, o LA ocorre ao redor de 4S-6596 do V02 máximo predito, com grande variação dos níveis normais (de 40 a 80%). Sua importância reside no fato de que o LA é um parâmetro marcador do limite superior de exercício, com carga submáxima, que pode ser realizado quase inteiramente pela via aeróbica. O LA descrito em percentual do V02máx predito é útil na investigação da etiologia da dispneia, na prescrição de exercício e no monitoramento da resposta ao treinamento. A identificação do LAV no TCP pode se.r feita por meio do comportamento de diversas variáveis: o ponto do aumento desproporcional da vcol em relação ao vo2, alteração na inclinação da relação do V0 2 com o VC01' conhecido como método do V -slope, o ponto a partir do qual ocorre um aumento sistemático no equivalente ventilatório de 0 2 (VjV02) sem aumento do equivalente

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64



ventilatório de C0 2 (V J VC02) e o ponto a partir do qual ocorre aumento sistemático da pressão de 0 2 na expiração (P irr0 2). Alguns desses parãmetros para identificação do LAV podem ser visualizados na Figura 5.3.17

Coeficiente de trocas gasosas ou respiratório (CTG) ~definido como a relação entre a produção de C0 2 e o consumo de 0 2, representando a tro-

ca metabólica de gases nos tecidos corporais, sendo muito dependente do substrato utili7.ado predominantemente (carboidratos ou gordura) pelo metabolismo celular. Em repouso, cerca de 75% do 0 2 consumido é convertido em C01, com o CTG variando de 0,75 a 0,85, com predominlo do consumo de lipídios em relação ao de carboidratos. Com a progressão do esforço, acima do LAV, ocorre acúmulo sustentado de lactato produzido pela musculatura esquelética, que é tamponado pelo sistema tampão bicarbonato, com aumento da quantidade produzida e eliminada de co2. aumentando, pois. o nume.rador da equação do CTG em relação ao denominador. Em razão de o fato de o valor do CTG ser diretamente relacionado à produção de lactato pela musculatura esquelética, ele pode ser utilizado como forma de quantíficar o esforço realizado pelo paciente no TCP. Valores inferiores a 1 geralmente indicam esforço de baixa intensidade; valores superiores a 1 indicam esforço de média a alta intensidade, com metabolismo privilegiando o uso de carboidratos, sendo CTG 2: 1,1 indicativo de esforço máximo ou próximo deste. 17 Deve-seressaltar a necessidade de cautela na interpretação de TCP em que um determinado valor de VOJ>ico se associa com valor de CTG < 1, dado que este último é um indicador de esforço inadequado ou submáximo e o valor do VOJ>ico obtido estaria provavelmente subestimado.

Ponto de compensação respiratória (PCR) Com o aumento progressivo do esforço acima do LAV e com o acúmulo sustentado de lactato sanguíneo, mas ainda com pH mantido à custa do sistema tampão bicarbonato, a partir de uma

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Figura S.3 Variáveis utilizadas para identifkação do limiar de anaerobiose pelo TCP. A:. observa-se o equivalente ventilat6rio de 0 2 0JEN01 em cinza claro) e o P0 0 2 (cinza escuro) em relação ao tempo. Notar que o limiar de anaerobiose é identificado pelo nadir/infcio do incremento dessas duas variáveis (setas). B: método do "V-slope" (relação entre o VC07 e o VOJ. Observar que a seta indica o ponto de intersecção entre as duas retas correspondente ao limiar de anaerobiose. (Veja a figura colorida no encarte.)

Testes de esforço e cardiopulmonar de exercício

certa intensidade de carga, a produção de lactato excede a capacidade de tamponamento e manutenção do pH. Nesse ponto, o aumento da ventilação não é capaz de compensar adequadamente o aumento na concentração de H', havendo acidose metabólica com as seguintes alterações: queda do PSTCOl' aumento exponencial da ventilação (VE) e o nadir ou o inicio do aumento do equivalente ventilatório de C02 (Figura 5.4). A Tabela 5.15 mostra as variáveis do TCP utilizadas para a identificaç.ão dos limiares (de anaerobiose ventilatório e ponto de compensação respiratória, também chamados de primeiro e segundo limiares, respectivamente)." Métodos práticos para identificação de primeiro e segundo limiares

TABELA 5.15

Limiar de anaerobiose ventilat6rio

Ponto de compensação respiratória

Método V-slope

Inflexão da VE versus VC02

Nadirou inicio do aumento do V/101 sem aumento Nadir ou inicio do aumento do V/VC02 doV/JC02

Ponto de deflexão do PrrC0 2

Nadir ou inicio do aumento do Prr01 • enquanto o PrrC02 permanece constante ou aumentando Adaptada de Binder et ai. 11

v;vco

"slope" A inclinação (slope) da relação entre V 11 e o VC0 2 descreve a eficiência ventilatória durante o esforço, evidenciando a quantidade de ar ventilada necessária para eliminar l L de C02• 19 ~ uma variável de va.lor prognóstico documentado, sendo um dos critérios atuais na indicação de transplante cardíaco. Observar, na Figura 5.5, a diferença na inclinação da reta de um individuo saudável e de um paciente com insuficiência cardíaca (com significado prognóstico). 2

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Gráficos utilizados para identificação do ponto de compensação respiratória pelo teste cardiopu!monar. A:. observa-se os equivalentes ventilatórios de 0 2 {preto) e C01 (cinza). B: observa-se o comportamento do PrrC02 (cinza) em relação ao tempo. Notar que em todos os gráficos a seta indica o ponto de compensação respiratória. Dados do Laboratório de Fisiologia do Exerádo - HC-FMRPUSP. (Veja a figura colorida no encarte.)

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Figura 5.5 Gráfico da relação da Vf (BTPS) e VC02 (lJmin). Observar maior inclinação (slope) da reta no paciente com insuficiência cardiaca, refletindo uma ineficiência ventilatória - o V//C02 slope, neste caso, foi > 45 (risco muito alto). Dados do Laboratório de Frsiologia do Exercício - HC-FMRPUSP. (Veja a figura colorida no encarte.)

Pulso de oxígênio A relação entre o consumo de oxigênio e a FC é chamada de pulso de oxigênio (VO/ FC) e reflete o consumo de oxigênio ofertado aos tecidos pelo volume de sangue a cada batimento. Seu comportamento frente ao exerclcio dinâmico progressivo caracteriza-se por aumento, tanto pelo aumento do volume sistólico quanto da diferença arteriovenosa de oxigênio. Por meio da equação modificada de Fick, tem-se que o pulso de oxigênio é: Pulso de 0 1 (VO/FC) "" volume sistólico X diferença arteriovenosa

Durante o esforço máximo, considera-se relativamente constante a diferença arteriovenosa; assim, nesta circunstância, o pulso de oxigênio torna-se uma estima razoável do volume sistólico. Pacientes com insuficiência cardíaca, disfunção valvar grave ou cardiopatia isquêmica podem apresentar platô ou até queda do pulso de oxigênio, denotando disfunção ventricular sistólica durante o esforço. O pulso máximo de oxigênio é um preditor independente de mortalidade por todas as causas e complementa o valor do VO,pico. Valores abaixo de 12 mL/batimento são correlacionados a um pior prognóstico.lO Reserva ventilatória e relação V,JV1 (razão do espaço morto fisiológico pelo volume corrente) A reserva ventilatória pode ser definida pela relação (1 - VE picoNVM), sendo um parâmetro para avaliar o quão próxima a ventilação máxima no pico do esforço se aproxima da ventilação voluntária máxima em repouso do indivíduo (VVM). A VVM também pode ser obtida de forma indireta por meio da equação 40 X VEF1 (volume espirado forçado em 1 segundo obtido na espirometria). Há uma grande variação nos valores considerados normais, mas a reserva ventilatória é tipicamente 2: 0,20 (20%) em indivíduos saudáve.is não atletas. 31 O cálculo da reserva ventilatória é importante na avaliação do diagnóstico diferencial de dispneia. Em relação à resposta do VJVT' com o exercício, há um pequeno aumento do volun1e espaço morto (V.,), mas o efeito determinante do aumento do volume corrente (Vy) leva a uma queda da


relação VJVT' O valor normal dessa relação é de 0,3 a 0,4 em repouso e seu comportamento habitual é uma redução com o incremento do esforço em indivíduos saudáveis. É um parâmetro da relação ventilação-perfusão (V/Q). 21 A ineficiência ventilatória representada por valores elevados do V/YC02 deve-se a um aumento do V0 em pacientes com insuficiência cardíaca. O reduzido débito cardíaco leva a anormalidades da relação V/Q. "Oxygen uptake efflcient slope"

O slope da eficiência na captação de 0 2 (OUES) representa a taxa de incremento do V02 em resposta a um dado aumento da ventilação durante esforço progressivo, sendo um indicador da eficiência da extração de 0 2 pelo corpo. O OUES é influenciado principalmente pelo início da acidose láctica, peJa massa muscular envolvida, extração e utilização de 0 2 e espaço morto fisiológico pulmonar. Ele é determinado pela relação linear do V0 2 pelo logaritmo da ventilação (V e> durante o exercício. A transformação logarítmica é feita para linearizar a relação entre essas duas variáveis. Pode ser analisada independentemente do esforço realizado pelo paciente, isto é, o OUES é unta estimativa de capacidade funcional e um índice prognóstico em pacientes que realizaram um esforço submáximo (CTG < 1,1).=

Aplicações do teste cardiopulmonar na prática clínica

TCP na insunciência cardíaca (/C) sistólica A dispneia e a fadiga são sintomas cardinais de pacientes com IC, sendo atribuídos a fatores cardiacos e periféricos, com uma larga variabilidade na capacidade funcional . O TCP é capaz de auxiliar na caracteri1.ação dos sintomas, na quantificação objetiva da capacidade funcional e na avaliação do prognóstico, sendo também uma ferramenta valiosa na determinação dos componentes predominantes para a dispneia do paciente. ".t7JJJ4.25 Uma das suas maiores aplicações na prática clínica é a utilização na avaliação do prognóstico de pacientes com IC, inclusive sendo decisivo na indicação de transplante cardíaco (indicação Classe 1). Pacientes com IC são heterogêneos e, mesmo em pacientes com mesma classe funcional determinada pela New York Heart Association (NYHA), os prognósticos podem ser completamente distintos. TABEi.A 5.16 Classe 1

Indicações de transplante cardíaco

IC refratária na dependência de drogas inotrópicas por mais de 2 semanas e/ou na dependência de suporte circulatório e/
Arritmia ventricular refratária Classe funcional rv persistente Classe lia

TCP submáxirno com VifVCO.;;Jcpe > 35 Pacientes em uso de betabloqueadores com V02pico s 12 ml.J1
IC: insufiàência cardíaca; TCP: teste cardiopulmonar; V01: volllTte de oxigênio.

Assim, o TCP fornece um conjunto de variáveis capazes de identificar pacientes com pior prognóstico. A Figura 5.6 mostra um fluxograma de prognóstico utilizando os resultados de VOiPico e V 1NC02slope. 11

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V0 2pico

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-

J

CTG < 1. 15

...

CTG ~ 1, 15

.., Muito alto risco

1

... V/l/O,35slope ~

10- 18 ml.A<8fmin

...

Mo risco/

V/1/0.fk>Pe < 35

_J ..

Médio risco

Figura 5.6 Fluxograma para avaliação do prognóstico em pacientes com insuficiência cardíaca.

A Tabela 5.17 mostra o conjunto de variáveis que fornecem informações fundamentais para a estimativa do prognóstico nos pacientes portadores de IC e a Figura 5.5 mostra as alterações observadas no V JVC02slope. Outra variável relacionada a pior prognóstico, a ventilação periódica,u é ilustrada na Figura 5.7 - caracteriza-se pela variação de pelo menos 15% na amplitude da VE em 60% ou mais da duração do teste. TABELA 5.17 Variáveis associadas a pior prognóstico na insuficiênóa cardlaca sistólica2~27 Variável

Valores associados a pior prognóstico

V0 2pico

< 1O ml.fag/min

V/VCO-flope Pulso de oxigênio máximo

> 35

< 12 ml.A:>atimento

Tempo de recuperação (T,g)

> 90 segundos

Ventilação periódica

Presença

OUES

< 1.47

Vr/"C02

> 34 no limiar de anaerobiose < 33 mmHg

~~~~~~~~~~~~~~~~~~

PnCO,

A importância do incremento da PA sistólica em pacientes portadores de IC sistólica vem sendo discutida em vários artigos recentes, inclusive com intenção de novos algoritmos de estratificação de risco. Em particular, alguns artigos promoveram a criação de uma nova variável, chamada de potência ventilatória, que é a divisão da PA sistólica máxjma durante o teste pelo V E/VC0 2slope. Esse índice mostrou maior impacto prognóstico do que o uso da potência circulatória e outros parâmetros ergoespirométricos. 27

Testes de esforço e cardiopulmonar de exercício

V1 BTPS 60

54

l .600 3.600

18

3.200 3.200

2.800 2.800

12

2.'400 2..'400

36

2.000 2..000

30 21

.•

1.600 1.600

•

18

·: \:\~119~"'.

o o

2

.

......l..

~........,-:,/_...,.,,,,..~

. 1

12

1

6 1

6

8

10

12

o 11

Tempo (minutos)

Figura S.7 Ventilação peri6dica. Observar no gráfico. obtido em um teste cardiopulmonar de paciente portador de insuficiência card!aca sistólica, a oscilação da ventilação (ànza) em função do tempo em minutos. durante o esforço. além do comportamento em platô das variáveis V02 (pontilhado) e VC02 (preto). Dados obtidos do Laboratório de Fisiologia do Exerddo- HC-FMRPUSP. (Veja a figura colorida no encarte.)

TCP no cardiopatia isquêmico O TCP pode ser útiJ também na avaliação de isquemia miocárdica induzida pelo exercício, especialmente nos pacientes com anormalidades no eletrocardiograma de repouso. O desequiliôrio entre oferta e consumo de 0 2 com o exercício promove isquemía miocárdica, seguida de redução da contratilidade e alteração regionaJ de mobilidade segmentar; a sequência desses eventos leva à redução do volume sistólico e ao débito cardlaco, o que, em última instância, ocasiona redução da oferta de 0 2 à periferia. Nesses pacientes, bá menor valor de V0 2 pico e pulso de oxigênio, comparativamente a pacientes do grupo controle.21-lO Desse modo, considerando as aJterações promovidas pela cascata isquêmica, as variáveis do TCP mais comumente utilizadas para avaliação complementar ao teste ergométrico convencionaJ com o objetivo de investjgação de DAC são: pulso de oxigênio e a relação entre o V02 e a carga do exercício. A Figura 5.8 ilustra o comportamento em platô do pulso de oxigênio de um paciente portador de cardiopatia isquêmíca.

Diagnóstico diferencio/ de dispneio pelo TCP O TCP é um teste funcionaJ ideaJ para auxiliar no difícil diagnóstico diferenciaJ de pacientes com dispneia aos esforços e à fadiga. O médico encontra-se diante de uma série de patologias que percorrem extremos entre disfunção circulatória e descondicionamento fisico. Observar um fluxograma sugerido para tentar elucidar a causa da dispneia {Figura 5.9).31 Além desse fluxograma, há resultados e comportamentos de aJgumas variáveis obtidas no TCP que também podem contribuir para a diferenciação da etiologia predomínante da dispneia (diferenciação entre causa cardiovascular e pulmonar);17-'2 observar Tabela 5.18.

69

70


Anamnese, exame ffsico e avaliação complementar

VO/fC 20 li 16 1'4

11 10

• 6

. 2

oo

2

6

,..

12

10

8

16

18

Tempo

A

VO/fC 20 18

16 14

11 10

8

' 4

2

o o B

l

6

8

10

12

1'4

16

18

Tempo

Figura 5.8 Gráf'icos ilustrando o comportamento do pulso de oxigênio. A:. comportamento normal dessa variável com o esforço. B: evidencia-se um comportamento deprimido. com platô e posterior queda do pulso de oxigênio com o progredir do esforço - paciente portador de cardiopatia isquêmica. Dados do Laboratório de Fisiologia do Exercício - HC-FMRPUSP.


V02pico

I

+

.+ Normal

&ixo

(> 85% V02máx predito)

( < 85% VO.piáx predito)

r Obesidade

-i

t

Doença leve

Limiar de anaerobiose

Ansiedade

i

:t Normal

&ixo

(:i: 4096 V01máx predito)

( < 4096 do VOfnáX predito)

l

T

Resesva ventilat6ria

Reserva vernilat6ria

_J Normal (:i: 3096)

Baixa (< 3096)

'

Distúrtio ventilatório

Pouco esforço

Normal (;,: 3096)

r

Dist<.bio órculat6rio

Baixa {< 3096)

+ lesões mistas

Doença .

COl'Ql\anana

Figura 5.9 Fluxograma de avaliação da etiologia da dispneia. Adaptada de Milani et ai. 31

TABELA 5. 18 Variáveis do teste cardiopulmonar úteis para diferenciar a etiologia da dispneia Cardiovascular

Pulmonar

V02pico

Reduzido

Reduzido

Limiar de anaeTobiose

Reduzido

Normal ou reduzido

FCpico

Geralmente reduzida

Pode estar reduzida

f:t.VO./f:t.ú.rga

Geralmente reduzido

Normal

Pulso 0 2pico

Geralmente reduzido

Pode estar reduzido

Reserva ventilatória

>20%

<1596

VEF, pós-esforço

lnaltel"ado em relação ao repouso

Pode estar reduzido em relação ao repouso

Pa02 ou Sat02

Normal

Geralmente reduzido

VrfVT

Pode estar elevado

Geralmente elevado

Pode estar elevado

Geralmente elevado

v;vco

2

Adaptada de 8alady et ai. 11

71

72



Indicações emergentes Há outras aplicações para o TCP em diversas doenças, sendo esse exame um alvo de recentes publicações. '1 Nos próximos anos, certamente, as indicações do TCP serão ainda mais amplas. A seguir, são citadas algumas dessas indicações emergentes, com impacto em decisões clinicas e prognóstico. u • Nas últimas décadas, muitos estudos foram publicados sobre a utilização do TCP em inclivíduos com cardiopatia congênita na fase adulta. Como resultado, a avaliação da capacidade funcional desses pacientes é reduzida, mesmo nos indivíduos reportados como assintomáticos, com uma excessiva resposta ventilatór ia, medida pelo V;vco2slope. O V02pico é um preditor de mortalidade e hospitalização e, em pacientes com cardiopatia não cianótica, o V/ VC0 2slope acima de 38 é associado a um risco dez vezes maior de mortalidade. Além do valor prognóstico, o TCP é utilizado para prescrição de atividade física e avaliação pré e pós-intervenção (farmacológica ou cirúrgica). • Avaliação de capacidade funcional (preditor de mortalidade e morbidade cirúrgica) em pacientes que serão submetidos à ressecção pulmonar. Valores de VOiPico > 15 mUkg/min são relacionados a um menor risco para pneumectomia ou lobectomia, quando comparados a valores < 10 mllkg/min. • Hipertensão pulmonar: o papel do TCP na avaliação dessa doença é crescente e há evidências de seu impacto promissor não s6 na identificação da presença da doença, mas em como avaliar a gravidade e a resposta a diferentes terapêuticas. O V02 pico é um índice de gravidade nesses pacientes e o TCP é capaz de separar pacientes com doenças pulmonares com ou sem hipertensão pulmonar, sendo possível relatar shunt direito-esquerdo durante o exercício. Mais ainda, pacientes com hipertensão arterial pulmonar apresentam, além de menor capacidade funcional (menor consumo de oxigênio pico). sinais de ineficiência ventilatória, especialmente altos valores de V.jVC0 2slope e redução da PETC0 2 durante o esforço. Essas variáveis estão particularmente associadas ao desequilíbrio ventilação-perfusão, urna consequência primária da hipertensão pulmonar.» • Em relação às valvopatias, possui potencial de auxiliar a decisão quanto à necessidade de intervenção, principalmente na determinação objetiva da capacidade funcional, caracterização de sintomas atípicos, diagnóstico diferencial de dispneia e marcadores prognósticos. • Avaliação da função marca-passo: em pacientes jovens e/ou fisicamente ativos, a otimização de parâmetros de resposta da FC é importante. Ajustes do atraso atrioventricular e da resposta da frequência ao esforço promoveram aumento do VO~ico, limiar de anaerobiose e pulso de oxigênio. Além disso, também vem sendo utilizado para prescrição de atividade física em pacientes portadores de cardiodesfibrilador implantável e otimização da terapêutica de ressincronização, tanto para avaliação de manutenção do sincronismo durante o esforço quanto para quantificação da resposta após instituída essa intervenção. • Avaliação de complicações cirúrgicas em pacientes submetidos à cirurgia bariátrica, com uma relação inversa entre capacidade funcional e número de complicações após a cirurgia. • Na miocardiopatia hipertrófica, pode estimar objetivamente a capacidade funcional e o prognóstico, fornecendo informações importantes sobre os mecanismos relacionados à intolerância aos esforços. A maioria desses pacientes apresenta baixa relação tJ.VO/ tJ.Carga e aumento do V,/VC02slope, o que pode auxiliar na identificação de pacientes de maior risco, com valor adicional à resposta em platô da PA. Mais ainda, pode auxiliar na diferenciação dessa doença com a hipertrofia ventricular esquerda observada em atletas, valores de VOiPico superiores a 50 mL/kg/min ou> 20% do predito podem identificar os indivíduos atletas.


I

CONSULTA RAPIDA Principais indicações do teste de esforço

Diagnóstico de doença coronariana

Avaliação de capacidade funcional

Avaliação de arritmias

Caracterização prognóstica

Avaliação da resposta da pressão arterial

Estratifk.ação na sala de emergência

Indicações de teste ergométrico na investigação de DAC Classe 1

• Probabilidade pré-teste intermediária para DAC • Estratificação p6s-slndrome coronariana aguda de baixo risco ap6s estabilização do quadro •

Classe lla

Avalia~

prognóstica em pacientes com DAC estável

• Suspeita de angina vasoespástica

• Avaliação seriada de pacientes com DAC em programa de reabilitação • Avaliação de assintomáticos com mais de dois fatores de risco • Aux11io na conduta ap6s dOC1.1rnenta~ de lesAo intermediária em cinecoronariografia •

Classe li (não indicado)

Avalia~ da terapêutica farmacológk.a

• Presença de bloqueio de ramo esquerdo, pré-exótação. ri1mo de marca-passo. depressão do segmento ST > 1 mm. hipertrofia ventricular esquerda e uso de digitálicos

• Estratificação p6s-sfndrome coronariana aguda em pacientes não estáveis • Presença de lesão de tronco de coronária esquerda ou equivalente Adaplada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.1

DAC: doença arterial coronariana.

Indicações de teste de esforço em valvopatias, insuficiência cardíaca e miocardiopatias

Classe 1

• Avaliação da capacidade funcional e dos sintomas em pacientes com insuficiência aórtica

• Investigação de DAC como causa da insuficiência cardíaca

Classe lla

• Avaliação da capacidade funcional em pacientes portadores de valvopatia leve a moderada para esclarecer sintomas • Avaliação da capacidade funcional antes da participa~ de atividade ftsica e para auxilio na indicação cin'.lrgica

Classe Ili (não indk.ado)

• Avaliação de DAC em valvopatiias

• Pacientes sintomáticos com estenose aórtica ou mitral graves • Miocardite ou peric.ardite aguda • Diagnós1ico de insuficiência cardlaca • Miocardiopatia hipertrófic.a com obstrução da via de salda do ventrículo esquerdo • Indicação de transplante cardíaco baseado em valores estimados e não medidos

Adaplada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre teste ergométrico.1

DAC: doença arterial coronariana.

73

74



Principais indicações de teste de esforço na avaliação de arritmias e marca-passo Classe 1

• Investigação de sintomas relacionados ao esforço f1sico (slncope, pré-slncope, palpitação) • Suspeita de arritmia ocorrida após esforço • lndMduos com arritmias ventriculares conhecidas ou suspeitadas durante o esforço • Avaliação da terapêutic.a com betlbloqueadores e posslvel indicação de cardiodesfibrilador implantável em casos de taquicardias ventricvlares catecolaminérgicas • Avaliação da resposta cronotrópka em portadores de BAVT congênito • Avaliação da resposta cronolf6pica em portadores de doença do n6 sínusal • Investigação de DAC como causa da insufidência cardíaca

Classe lla

• Avaliação da terapêutica antianitmica médica ou ablação que tenha sido institulda em casos de arritmias induzidas pelo esforço • Avaliação de pacientes recuperados de parada cardiorrespiratória antes da liberação para vida normal e programação de atividades recreacionais e da vida diária • Avaliação funcional de portadores de marca-passo com biossensores

Adaptada de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasileira de c.aróiologia sobre teste ergométrico.l BAVT: bloqueio a1rioventricular tocai: DAC: doença arterial coronariana.

Situações de alto risco para o teste ergométrico

Infarto agudo do miocárdio e angina instável estabilizados Dor torácica aguda na sala de emergência Lesão de tronco de coronária esquerda tratada Arritmias ventriculares complexas Sfncopes por etiologia arritmogênica ou bloqueio atrioventricular de alto grau Presença de cardiodesfibrilador implantável Insuficiência cardíaca compensada avançada

Lesões valvares estenótícas moderadas a graves em assintomáticos

Insuficiências vaJvares graves Hipertensão pulmonar

Critérios para interrupção do teste de esforço Elevação da pressão arterial diastólica > 120 mmHg em nonnotensos e > 140 mrnHg em hipertensos Queda da pressão arterial > 1OmmHg com o esfCM"ÇO progressivo

Elevação da pressão arterial sistólica > 250 mmHg Angina limitante Sinais e sintomas como tontura. palidez, cianose e ataxia da marcha Pré-síncope ou dispneia importante Desejo do paciente em cessar o esforço lnfradesnivelarnento do segmento ST > 2 mm (continuo)


Critérios para interrupção do teste de esforço (continuor;ão)

Supradesnivelamento do segmento ST > 2 mm em derivações sem onda Q Arritmia ventricular complexa Taquicardia supraventricular Bradíarritmias

Monitorização inadequada - eletrocardiograma com interferênàas Adaptado de: Ili Diretrizes da Sociedade Brasaeira de Caroiologia sobre teste etgométrico. 3

Potenciais indicações do teste cardiopulmonar Diagn6stico diferencial da etiologia da dispneia aos esforços Estratif1Cação de risco e

~o em insuficiência cardfaca

Indicação de transplante cardíaco Prescrição otimizada de exercido tisico Avaliação de respostas à terapêutica medicamentosa ou cirúrgica Otimização da programação de marca-passo e ressincronizador Avaliação funcional ele cardiopatias congênitas Avaliação do impacto funcional de lesões vaJvares regurgitantes Adaptada de Milani et al."

~

,

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6 Radiologia nas principais doenças do coração e dos grandes vasos Jorge Elias )r. Marcel Koenigam Santos Valdair Francisco Muglia

INTRODUÇÃO A importância das cardiopatias na saúde pública já foi extensamente abordada em outros capltulos deste livro. Do ponto de vista de diagnóstico, a radiografia simples de tórax é um importante método de apoio ao diagnóstico. por ser barata, disponível e de interpretação acessível ao médico com boa formação. A radiografia de tórax em incidência anteroposterior é um dos exames mais solicitados na avaliação inicial de rotina do paciente com suspeita de cardiopatia, por fornecer informações importantes acerca da função cardJaca e das suas repercussões na circulação pulmonar e sistêmica, por meio da avaliação do coração e dos vasos da base.• Como a radiografia simples é, essencialmente, um exame de triagem, não raro os achados radiológicos acabam por desencadear uma investigação clínica, que pode resultar na realização de exames de imagem de maior complexidade, como ressonância magnética (RM) e tomografia computadorizada multidetectores (TCMD1). que serão abordados em outro capítulo.

TÉCNICA Atualmente, vive-se na radiologia convencional uma fase de transição entre a técnica radiográfica convencional, na qual a obtenção de imagens é realizada por meio da sensibilização de filmes radiográficos e posterior revelação em câmara escura, e as modernas técnicas de radiologia digital que dispensam o uso de filmes ou permitem que se reproduza a mesma imagem de várias formas, por exemplo, imagem digital em computador, impressão em filmes sem uso de químicos ou impressão em papel. A técnica digital tem inúmeras vantagens, incluindo redução de custos, facilidade de acesso e armazenamento de imagens, evitando perda de informação, principalmente nos pacientes que fazem controle de longo prazo. Habitualmente, as radiografias de tórax são obtidas com a fonte emissora de radiação distando 1,8 m do paciente, o que minimiza a distorção do tamanho real dos objetos na imagem radiológica, garantindo que o tamanho das estruturas anatômicas identificadas na imagem tenha correia-

77

78



ção estreita com o tamanho reaJ. 3 Os pacientes são orientados a colocar as mãos na cintura, promovendo rotação das escápulas e menor sobreposição com os campos pulmonares. As imagens são sempre obtidas em inspiração profunda e em posição ortostática, salvo impedimento ocasionado pelas condições cllnjcas do paciente. 3A As incidências mais solicitadas na investigação de um paciente com suspeita de cardiopatia são posteroanterior (PA) e em perfil (P). A avaliação específica de câmaras isoladamente, e não apenas da área cardíaca global, pode ser realizada com a obtenção de incidências adicionais, obliqua anterior direita (OAD) e obliqua anterior esquerda (OAE), nas quais o paciente é posicionado com uma inclinação de 45° em relação ao filme, com a face anterior do hemitóra.x (referente à inclinação solicitada à direita na OAD e à esquerda na OAE). em contato com o suporte do filme (bucky).5 Após o advento da ecocardiografia, que permite a avaliação das câmaras cardíacas com grande acuidade e de maneira não invasiva, essas incidências passaram a ter menos utilidade na prática clinica e raramente são realizadas atualme.nte.

ANATOMIA RADIOLÓGICA A interpretação de uma radiografia obedece a preceitos clássicos, independentemente da região anatômica a ser examinada. Exa.mes em filmes exigem negatoscópio com boa iluminação e luz ambiente reduzida. Exames digitais requerem monitores com boa resolução e luminosidade. A interpretação deve ser sempre padronizada. Primeiro, é verificado se o exame pertence ao paciente em questão. A inspeção do filme inicia-se, sempre, de fora para dentro, ou seja, das partes moles do tórax, deixando a avaliação de coração e vasos da base por último. Esta sistematização visa a reduzir causas de erros comuns na interpretação de radiografias, como a não visualização de achados importantes ou a concentrar-se nos achados evidentes, perdendo os mais sutis. A grande diferença de densidade radiológica entre o ar nos pulmões, o coração e os vasos da base permite que essas estruturas sejam bem identificadas nas radiografias de tórax. Apesar de não termos detalhes da anatomia interna do coração, por conta da sobreposição de estruturas e órgãos cm apenas um plano, os contornos e as dimensões cardíacas são facilmente avaliados nessa técnica.> Didaticamente, o contorno do coração é dividido em arcos ou segmentos, que facilitam o entendimento de sua anatomia e a detecção de anormalidades.• São três arcos de cada lado: superior, médio e inferior. Na incidência em PA, à direita, o arco superior é formado pela veia cava superior, o arco médio pelo átrio direito e o arco inferior, nem sempre visível e, quando detectável, de pequenas dimensões, é formado pela porção intratorácica da veia cava inferior (Figura 6.1). Na mesma incidência, à esquerda, o arco superior é formado pela croça aórtica, o médio, pelo tronco da artéria pulmonar e auriculeta esquerda e o inferior pelo ventrículo esquerdo (Figura 6.1). Ressalta-se que o ventrículo direito forma o contorno inferior do coração, mas por estar em contato com a cúpula frênica e o fígado, estruturas com a mesma densidade radiológica que o coração, o contorno desta câmara não é vislvel nessa incidência. Na incidência P, o contorno anterior é formado pelo ventriculo direito, que se encontra junto ao esterno, no terço inferior do tórax {Figura 6.2). Inferiormente, o contorno cardíaco é dado pelos dois ventriculos, com predomínio do esquerdo. Posteroinferiormente, o contorno cardíaco é formado pelo ventrículo esquerdo e, mais superiormente, pelo átrio esquerdo. O contorno superior do coração é formado pelo trato de saída do ventrículo direito (VD) e pelo tronco da artéria pulmonar. Em relação aos vasos da base, na incidência em PA, a projeção da veia cava inferior forma o arco superior direito, a aorta ascendente não é identificada em indivíduos normais, apenas quando se encontra dilatada. A croça aórtica situa-se à esquerda da traqueia, sendo facilmente identificada (Figura 6.3). A artéria pulmonar nem sempre é identificável na incidência em PA, porém seus ramos, direito e esquerdo, são os principais componentes da imagem radiográfica do hilo pulmonar. A

Radiologia nas principais doenças do coração e dos grandes vasos

Figura 6.1 Contornos cardíacos. Arco superior direito (preto) corresponde à veia cava superior. arco médio direito (pontilhado) corresponde ao átrio direito. Não há representação à veia cava inferior. Arco superior esquerdo (preto) corresponde à croça aórtica; arco médio direito (preto) corresponde à auriculeta esquerda; arco inferior (branco) corresponde ao ventriculo esquerdo.

Figura 6.2 Contorno cardíaco em perfil. Em preto, ventnculo direito, anterior. Contorno cardíaco posteroinferior dado pelo Vt!fltríOJlo esquerdo em branco. Contorno posterior (pontilhado) dado pelo átrio esquerdo.

artéria pulmonar esquerda encontra-se abaixo do brônquio-fonte ipsilateral, enquanto a direita está anterior ao brônquio direito, conferindo o aspecto clássico à radiografia de tórax em PA (Figura 6.3), em que o bilo pulmonar esquerdo situa-se em posição mais cranial que o esquerdo ("mais alto"). Isso ocorre em cerca de 95% das pessoas, sendo que, em aproximadamente 596, os bilos pulmonares se encontram no mesmo plano horizontal. Quando o hilo pulmonar direito se encontra em um plano mais alto que o esquerdo, trata-se de uma alteração que deve ser investigada (retração apical do hilo por alterações pulmonares ou deslocamento cranial por alguma lesão expansiva ou anomalia congênita). Na incidência P. consegue-se facilmente distinguir a artéria pulmonar e a croça aórtica, principalmente nos pacientes de idade mais avançada, quando a deposição de cálcio pela aterosclerose torna essas estruturas mais densas (Figura 6.4). A porção intratorácica da veia cava inferior (VCI) é facilmente discernível na incidência em perfil (Figura 6.4).

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ALTERAÇOES RADIOGRAFICAS DO CORAÇAO NAS PRINCIPAIS CARDIOPATIAS Os achados de imagem, na radiologia convencional, em pacientes com cardiopatias, congênitas ou adquiridas, são variáveis, podendo ser escassos ou ausentes, ou, em outras situações, exuberantes. Os sinais radiológicos estão relacionados a alterações: na forma, no tamanho, na densidade e na posição do coração e seus constituintes e/ou dos vasos da base. Os achados mais frequentes pode.m ser decorrentes de aumento global do coração,..s de câmaras cardíacas isoladamente ou secundários às alterações nos vasos da base e circulação pulmonar.

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Figura 6.3 Hilos pulmonares, representados predominantemente pelas artérias pulmonares D e E (APD,

APE).

Figura 6.4 Radiografia em perfil. Observar a aorta densa pela deposição de cákio (Ao) e a artéria pulmonar esquerda logo abaixo (•). A seta indica a entrada da veia cava inferior no t6rax e seu trajeto até o átrio direito.

A avaliação das dimensões do wração, em uma radiografia, já envolveu métodos complexos, em que se considerava o coração uma elipse, calculava-se sua área e esta era confrontada com nomogramas que inclulam dados como peso, altura, idade e gênero do paciente para avaliar se o tamanho do coração era normal ou não. Atualmente, utiliza-se um método mais simples e de fácil reprodutibilidade que é o índice cardiotorácico (ICT).6 Esse lndice é definido pelo diâmetro máximo transverso do tórax dividido pelo diâmetro transverso máximo do coração (Figura 6.5). O valor normal para adultos e crianças acima de um ano é de até 0,5. As cardiopatias podem ser identificadas, também, pelo aumento isolado de câmara cardíaca, que não altera o índice cardiotorácico, mas promove alteração dos arcos cardíacos, permitindo sua detecção pela radiologia, por meio de sinais variados. Os sinais radiológicos de aumento isolado de


Figura 6.5 RadiograOa em PA mostrando como obter o índice cardiotorácico. Maior eixo transverso cardíaco Oinha superior) dividido pelo maior eixo transverso do tórax (linha inferior).

câmaras cardíacas já foram mais utilizados na prática médica, principalmente antes do advento da ecocardiografia. um exame rápido. inócuo e de maior acuidade na avaliação de alterações isoladas de câmaras cardíacas.'7 Porém, como são sinais de fácil detecção, seu conbecímento é ímportante na interpretação de uma radiografia de tórax. Os principais achados de aumento isolado de câmaras cardíacas estão resumidos na Tabela 6.1. TABELA 6.1

Achados radiológicos de aumento das câmaras cardlacas conforme a incidência

Câmara

Achado radiológico

AD

Arco inferior D muito lateralizado em incidência PA

AE

PA:

1. Duplo contorno

2. Auriculeta proeminente: 4° arco 3. Luxação do brônquio.fonte E: "sinal da bailarina· Perfil: desloc.amento posterior do esôfago VD

Crianças: ápice card(aco elevado e coração •quadrado" Adultos: VD junto ao esterno

VE

PA: ápice cardlaco mergulha no diafragma Perfil - VCI: sinal de Hoffman-Rig1er

AO: átrio d'ireíto; AE: átrio esquerdo: PA: posteroanterior. VO: veia cava inferior. VD: ventrículo direito; VE: ventriculo esquerdo.

O aumento isolado do átrio direito (AD) é raro e, em geral, não possui achado específico, alterando, frequentemente, o ICT.1 A dilatação isolada do átrio esquerdo (AE) talvez seja o aumento isolado de câmaras que mais produz sinais, sendo três na incidência PA e um na incidência P ou lateral. Na incidência PA, pode-se detectar o aumento do AE pela luxação cranial do brônquio.fonte esquerdo, conhecido por alguns como "sinal da bailarina': pela presença de um abaulamento entre o segundo e terceiro arcos à esquerda, conhecido como "quarto arcô, e pela presença de duas linhas no contorno cardíaco direito, no nível do arco médio (Figuras 6.6), sinal conhecido como

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"duplo contorno''. J.• Para detecção do aumento do AE. em P. é necessário que o paciente ingíra o meio de contraste à base de bário para que se identifique o esôfago deslocado posteriormente pelo AE. O aumento do ventrículo direto {VD) pode ser detectado por meio de dois sinais: um em PA e outro em P. No primeiro sinal, ocorre alteração da forma do coração na incidência em PA, em razão da rotação do eixo cardíaco promovida pela hipertrofia e/ou dilatação desta câmara.• Com esta rotação, o ápice cardíaco se "descola" da cúpula frênica conferindo aspecto "em bota" ao coração. Em indivíduos normais, o contorno cardíaco anterior, em P, é dado pelo VD, que "encosta" no esterno apenas no terço inferior do tóra.x5 (Figura 6.7). Quando ocorre aumento do VD, também em razão da rotação do eixo cardíaco, esta câmara fica em contato com o esterno em 11ma extensão maior que um terço do tórax. O aumento do ventrículo esquerdo produz dois sinais radiológicos característicos, um na incidência PA e outro em P.7-' No primeiro, o ápice cardíaco, deslocado posteriormente, repousa sobre a porção posterior da cúpula frênica, mais baixa, dando a impressão, em PA, que o mesmo se projeta abaixo da cúpula (Figura 6.8A). Em P, aplica-se a regra descrita por Hoffman-Rigler em 1965,7 como demonstrado na Figura 6.88. A partir do ponto em que a VCI "cruza" a cúpula frênica direita, mede-se 1,8 cm para cima e, neste ponto, em ângulo reto, 1,8 cm posteriormente. O ponto Jocali.zado deve projetar-se sobre o parênquima pulmonar ou sobre a coluna vertebral. Se ainda se projetar sobre a área cardlaca, corresponderá ao VE aumentado. ~ importante ressaltar que, nas doenças em que há aumento de várias (ou todas) câmaras, o sinal de aumento de uma câmara pode ser neutrali.zado pelo de outra câmara, por exemplo, aumento de ambos os ventrículos. Nesses casos, torna-se mais adequada a utilização do ICT para avaliação do coração (Figura 6.9).

Figura 6.6 A Radiografia em PA mostrando o aumento do átrio esquerdo deteaado por meio da formação do quarto arco (ponta de seta) e da luxação do brônquio-fonte (seta branca). Uma linha passando pelo maior eixo do brônquio-fonte deveria projetar-se na cúpula frênica até o seio costofrênico esquerdo. Nesse caso, a mesma linha projeta-se na parede lateral do tórax (tracejado) B. Radiografia em P mostrando deslocamento posterior do esôfago (seta) pelo átrio esquerdo aumentado (•).


Figura 6.7 A Radiografia em PA mostrando coração com aumento do ventrículo direito e aspecto quadrado. B. Incidência em P mostrando ventrfculo direito em contato com esterno em mais de um terço do tórax (setas).

8 Figura 6.8 A Radiografia em PA mostrando sinal de aumento do ventrículo esquerdo, com ápice cardJaco, aparentemente, estendendo-se abaixo do diafragma (seta). B. Aumento do átrio esquerdo na inádência P. Mede-se do ponto que a veia cava inferior cruza a cúpula frênica, 2 cm craniais e. em ângulo reto, 2 cm posterior. O ponto encontrado deverá projetar-se no parênquima pulmonar; se ainda estiver sobre a área cardíaca, representa ventríC1Jlo esquerdo aumentado.

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Figura 6.9


Radiografia em PA mostrando acentuado aumento do lndice cardiotorácico.

Outro parâmetro utilizado no diagnóstico radiológico das cardiopatias é a presença de densidades anômalas em projeção do coração ou dos vasos da base. 4" Essas estruturas têm sempre densidade de partes moles em indivíduos normais. A alteração mais comum é a deposição de cálcio nas paredes de vasos, secundária à aterosclerose, podendo ocorrer nas valvas cardíacas em doenças adquiridas (p. ex., febre reumática). no pericárdio, em processos inflamatórios desta serosa e, mais raramente, no miocárdio, como consequência de processos reparativos pós-inflamatórios ou pós-isquemia. Outra densidade atipica é a metálica, que pode ocorrer, por exemplo, após cirurgia ou procedimentos endovasculares com colação de próteses valvares, stents vasculares (Figura 6.10). ~ importante o reconhecimento da forma e projeção da prótese nas incidências PA e P para diagnóstico da valva substituída (Figuras 6.1 J e 6.12). O último sinal de anomalias cardíacas na radiologia convencional é a mudança na posição habitual da.s estruturas anatômicas.4•9 Arco aórtico, área card[aca (em sua maior parte) e bolha gástrica devem sempre estar do lado esquerdo do paciente, com o ápice cardíaco apontado para o seio costofrênico esquerdo. Quando essas três estruturas estão à direita, deve-se suspeitar de situs inversus totalis. O coração pode estar à direita (dextrocardia) em situações em que há perda de volume do pulmão direito, porém, nesse caso, o ápice cardíaco continuará apontando para o seio costofrênico esquerdo. Algumas vezes, apenas o arco aórtico está à direita•0 (Figura 6.13). Existem vários subtipos de arco aórtico à direita: naqueles em que não há segmento retroesofágico e os ramos aórticos se distribuem simetricamente (em espelho}, há cardiopatia congênita associada em cerca de 98% das vezes, na maioria, tetralogia de Fallot. 10.11

ALTERAÇÕES RADIOGRÁFICAS DOS VASOS DA BASE NAS PRINCIPAIS CARDIOPATIAS A radiografia simples de tórax também pode ser útil na avaliação das doenças que acometem, primária ou secundariamente, os vasos da base. Por ser de fácil identificação, tanto nas incidências em PA como em P, a aorta pode ser investigada desta maneira. Por exemplo, a radiografia de tórax está indicada na avaliação complementar dos pacientes com hipertensão arterial primária, principalmente naqueles com outros fatores de risco cardiovascular.'2 A avaliação complementar é orientada para detectar lesões clinicas ou subclínicas com o objetivo de melhor estratificação do


Figura 6.1 1 Radiografia em PA mostrando a projeção das valvas cardíacas. Em preto, tricúspide, mals inferior e pulmonar, mais lateral e superior. Em branco, mitral, mals lateral esquerda e vista quase frontal. nesta incidência e valva aórti<:a, projetida Figura 6.1O Radiografia em P mostrando stent superiormente na linha média, com anel valvar pro(seta) em projeção da aorta descendente, pós- jetldo perpendicularmente ao plano frontal (coronal). visto como uma linha. -correção de coarctaçáo.

Figura 6.12

Radiografia em PA (A) e P (B), mostrando as projeções das valvas aórtica (setas} e mitral.

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risco cardiovascular, indicada na suspeita de acometimento do coração. aorta e doenças associadas.13A importância da avaliação da aorta ficou bem determinada após o estudo de Framingban,14 no qual se observou que pacientes acima de 65 anos que apresentavam deposição de cálcio na croça aórtica, identificada na radiografia simples de tórax em PA, tinham u.m risco de desenvolver eventos vasculares na circulação coronariana e carotidea muito maior que aqueles que não apresentavam esse achado. A hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a doença aterosclerótica estão associadas à ectasia da aorta torácica e são os principais fatores de risco para o desenvolvimento do aneurisma e da dissecção da aorta. Com a idade mais avançada, a aorta torácica tende a se tornar mais alongada, tortuosa e com calibre aumentado,6·7 porém a HAS e a aterosclerose podem antecipar ou tornar estas alterações mais proeminentes. Na radiografia de tórax em PA, o botão ou nó aórtico, representado principalmente pela croça, pode ser facilmente medido em seu diâmetro transversal ou horizontal, tendo como referência medial a linha dos corpos vertebrais torácicos. Essa medida varia com o sexo e a idade, e em indivíduos saudáveis não deve ultrapassar 4 cm (Figura 6.14). O aneuris.ma da aorta torácica é normalmente definido como uma dilatação fusiforme ou sacular de calibre maior que 4 cm, na ascendente, e croça e maior que 3 cm, na descendente.13 Os aneurismas podem ser evidentes na radiografia de tórax em PA, porém a sensibilidade do método está diretamente relacionada ao local e ao grau da dilatação (Figura 6.15). A dilatação da raiz da aorta é mais difícil de ser identificada na radiografia, por causa da sobreposição com a sombra cardíaca. A dilatação da aorta ascendente aparece como abaulamento do primeiro arco da silhueta cardíaca à direita, sobre o hilo pulmonar direito. O arco aórtico dilatado apresenta-se como alargamento do mediastino, podendo deslocar a traqueia para a direita. Já a dilatação da aorta descendente pode ser vista tanto na grafia em PA como em P, porém muitas vezes torna-se diflcíl diferenciar urna aorta descendente tortuosa de uma aorta com aun1ento patológico de seu calibre. Na radiografia de tórax.is deve-se suspeitar sempre de um aneurisma da aorta quando houver a presença de uma massa ou um alargamento mediastinal adjacente à aorta, especialmente, se há borramento do contorno aórtico ou se identificam calcificações periféricas na massa, de aspecto vascular. O diagnóstíco do aneurisma pode ser firmado com a angiotomografia, angiorressonãncia ou angiografia por cateter.16

Figura 6. 13 Radiografia em PA. mostrando arco aórtico à direita (seta), importante marcador de malformações cardíacas.

Figura 6.14 Radiografia em PA mostrando croça aórtica dilatada e maneira como se mede o calibre deste vaso (linha).


Figura 6. 15 A. Radiografia de tórax em PA mostrando uma aorta ectasiada. 8 . A tomografia computadorizada de tórax pós-contraste do mesmo paciente evidenciou uma dilatação aneurismática da aorta ascendente, diflál de ser suspeitada na radiografia simples.

A TC é o exame de escolha na suspeita de dissecção de aorta, principalmente no ambiente da urgência médica. A radiografia de tórax tem valor limitado na investigação da dissecção, podendo ser normal em até 20% dos casos, e as alterações, quando presentes, são pouco especificas. is.17 O alargamento mediastinal tem sensibilidade de até 67% na detecção da dissecção da aorta ascendente, quando presente a suspeita clinica. O derrame pleural ocorre mais no hemitórax esquerdo e está mais relacionado à dissecção da aorta descendente. Outros achados incluem apagamento do arco aórtico, deslocamento da linha paravertebral e da traqueia e depressão do brônquio fonte esquerdo. Um achado radiográfico mais sugestivo é a separação da calcificação intimai do contorno aórtico externo, maior que l cm, visto em uma croça aórtica alargada (Figura 6. 16). Este achado, com menor frequência, pode estar presente no hematoma intramural, outra causa de síndrome aórtica aguda. A dilatação aguda da aorta torácica evidenciada em radiografias seriadas do tórax também deve levantar a suspeita para a dissecção. 1i.1s A coarctação da aorta é um estreitamento congênito da artéria normalmente encontrado após a origen1 da subdávia esquerda, adjacente ao dueto arterioso.17 Clinicamente, pode ser causa secundária de hipertensão arterial e é característica a diferença nos pulsos e na pressão entre os membros superiores e inferiores, porém outros sinais e sintomas podem estar presentes, dependendo da idade do paciente e do grau de estenose. Na radiografia simples de tórax, podem-se identificar alguns sinais característicos da doença: chanfradura do contorno da aorta descendente, em aspecto de "3"; apagamento do botão aórtico e identação do contorno inferior dos arcos costaís bilateralmente, do 3° ao 8°, em razão da dilatação das artérias intercostais como vias colateraisM(Figura 6.17). Nos casos em que a estenose é mais grave e já se encontra repercussão na função cardíaca, a radiografia pode mostrar cardiomegalia, especialmente com sinais de aumento do ventrículo esquerdo. Os demais exames de imagem, incluindo a ecocardiografia e a RM, são importantes para estabelecer o grau de estenose. as repercussões cardíacas e. assim, auxiliar a definjr a conduta, possivelmente cirúrgica. 17•18 Outras malformações cardiovasculares também envolvem a aorta de diferentes maneiras, como tetralogia de Fallot, transposição dos grandes vasos, duplicação do arco aórtico e anéis vasculares. A descrição pormenorizada dessas afecções foge ao escopo deste capítulo, no entanto, é conveniente salientar que a radiografia simples, realizada ao menos com suas duas incidências básicas (PA e P), faz parte da rotina de investigação destas alterações, especialmente por ser um método de imagem barato, disponlvel e com baixa radiação ionizante, o que permite a avaliação seriada da área cardlaca, avaliação do parênquima e vasculatura pulmonar e identificação de alterações associadas do arcabouço ósseo.

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Figura 6. 16 Paciente com dor torácica de início recente. A Radiografia simples de tórax evidencian· do proeminente dilatação da aorta torácica, sendo possfvel identificar calcificações intimais separadas do contorno aórtico externo, sinal de dissecção (seta). B. Na angiotomografia, fica evidente o aneurisma da aorta descendente e o flap intimai de dissecção (seta). C. A imagem de angiorressonância, reconstrução tridimensional com MIP. permite avaliar a localização e as dimensões do aneurisma e também identifica a dissecção (seta).

ALTEAAÇÕES DA CIRCULAÇÃO PULMONAR RELACIONADAS~ CARDIOPATIAS A radiografia de tórax auxilia na avaliação das alterações da circulação pulmonar presentes

nas cardiopatias congênitas com alteração do fluxo, como já brevemente discutido, mas também nas doenças que cursam com hipertensão pulmonar. A hipertensão pulmonar pode ser classificada em arterial (ou pré-capilar) e venosa (ou pós-capilar). 19 A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é frequentemente secundária a doenças pulmonares crônicas, como a doença pulmonar obstrutiva crônia (DPOC) e a fibrose pulmonar, as doenças da própria circulação pulmonar, como o tromboembolismo agudo e crônico e algumas vasculites. Quando idiopática, a HAP é chamada de hipertensão pulmonar primária (HPP). 19 A HAP pode, ainda, estar associada à hipertensão venosa, aparecendo na evolução e progressão desta. Já a hipertensão venosa pulmonar (HVP) está mais comumente associada à insuficiência ventricular esquerda, independente da causa desta (doença isquêmica do coração, HAS). podendo também estar presente em outras situações, como nas doenças da valva mitral (estenose e/ou insuficiência). lesões obstrutivas do átrio esquerdo (mixoma, trombo). fibrose mediastinal e na pericardite constritiva. 20


A Figura 6. 17 A Radiografia de tórax em PAde uma criança com assimetria de pulsos e elevação da pressão arterial. Nesta imagem, o arco aórtico está apagado e há indentação do contorno inferior dos arcos costais superiores (seta). B. A angiorressonância não somente identifica a anatomia da coarctação (seta), como exemplificada na reconstrução tridimensional com projeção de intensidade máxima. mas também. por meio da sequência de contraste de fase, permite estimar o gradiente de pressão, importante na indicação do tratamento cirúrgico.

A radiografia simples de tórax pode identificar com boa acuidade os sinais de HAP e HVP.11 Na HAP, identificamos aumento do calibre dos vasos pulmonares centrais, representados principalmente pelo tronco da artéria pulmonar, que quando aumentado abaula o segundo arco da silhueta cardíaca à esquerda (Figura 6. 18). Encontramos ainda redução de calibre dos vasos periféricos, marcadamente com amputação abrupta da trama vascular pulmonar. Se a HAP possui repercussão na função cardíaca, podemos identificar a cardiomegalia com sinais de aumento do ventrículo direito.11 Na HVP. a radiografia demonstra a característica redistribuição da trama vascular pulmonar, quando os vasos dos campos pulmonares superiores passam a ter calibre igual ou maior que dos campos inferiores, demonstrando a perda do equilíbrio .fisiológico na circulação pulmonar, entre a pressão hidrostática, sanguínea capilar e alveolar (Figura 6.19A). Deve-se ressaltar que, para a adequada avaliação da circulação pulmonar, especialmente na identificação da redistribuição da trama, a radiografia deve ser feita com o pacie.nte em posição ortostática. Com a evolução da HVP, a radiografia demonstra os achados adicionais aos sinais da estase ou congestão, representando inicialmente o edema intersticial com o borramento da trama vascular e as linhas septais, também conhecidas como linhas de Kerley, e posteriormente o edema alveolar, com consolidações pulmonares, principalmente peri-hilares ou nos lobos inferiores (Figura 6.19B). Na fase do edema alveolar, os derrames pleurais também podem estar presentes. A radiografia simples de tórax é suficiente como exame de imagem no acompanhamento da descompensação da insuficiência cardíaca que cursa com HVP, tendo boa correlação com a evolução clínica do quadro.21 Quando o paciente apresenta uma hipertensão mista, com componente venoso e arterial, a radiografia de tórax mostra a combinação dos achados, ou seja, a redistribuição da trama vascular associada aos sinais de edema intersticial (linhas septais) ou alveolar (consolidações). mais o abaulamento do cone da artéria pulmonar, possivelmente com sinal de dilatação do ventrículo direito.

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Figura 6. 18 Radiografia em PA de um paciente com comunicação interatrial, mostrando artérias centrais (pulmonares) acentuadamente dilatadas (setas), indicando hipertensão pulmonar arterial ou pré
Figura 6. 19 A. Paciente com insuficiência cardíaca congestiva (ICQ compensada e fase inicial da hipertensão venosa pulmonar. Radiografia em PA mostrando redistribuição da trama vascular pulmonar. com predomfnio apical (setas). achado também conhecido como "cefalização" da trama. 8. Mesmo paciente, agora com ICC descompensada e fase avançada da hipertensão venosa pulmonar, notando-se hilos congestos (setas), opacidades alveolares nas bases(•), borrando contornos vasculares (edema intersticial e alveolar).


Na investigação da hipertensão pulmonar, arterial ou venosa, a TC e a RM possuem papel complementar, auxiliando principalmente na elucidação etiológica e na avaliação da repercussão funcional cardíaca. A TC identifica os sinais de doença crônica do parênquima pulmonar, como o enfisema e as doenças intersticiais com fibrose, além de ser o exame de escolha no diagnóstico do tromboembolismo, por exemplo. Já a RM é o exame de escolha oa avaliação da função cardíaca direita, e ainda permite identificar, por exemplo, os sinais de doença tromboembólica crônica, fibrose medlastinal e pericardite constritiva, com ótima acurácia.22

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7 Cintilografia de perfusão miocárdica Alexandre Baldini de Figueiredo Marcus Vinicius Simões

INTRODUÇÃO As últimas décadas testemunharam profundas mudanças na forma como os cardiologistas entendem, diagnosticam e tratam os portadores de doença arterial coronariana (DAC). Alguns dos mais importantes estudos responsáveis pelo estabelecimento dos novos paradigmas utilizaram as imagens de perfusão miocârdica com traçadores radiomarcados como principal ferramenta na avaliação da presença, da extensão e da gravidade da coronariopatia, estratificando risco de eventos adversos futuros e guiando procedimentos terapêuticos. Os resultados destes estudos e a experiência clinica acumulada consolidaram o método como parte fundamental na determinação de parâmetros que auxiliam o cardiologista - no consultório, na enfermaria ou no pronto-socorro - a tomar decisões mais racionais e cientificamente embasadas. 1 Entretanto, para uma adequada interpretação das informações fornecidas pelas imagens funcionais da cardiologia nuclear, o clinico deve conhecer alguns detalhes técnicos do preparo do paciente para o exame, dos tipos de estresse (fisico ou medicamentoso), dos principais radiofármacos utilizados, dos princípios da análise das imagens e das principais aplicações do método.

PRINCÍPIOS BÁSICOS A cintilografia de perfusão miocárdica utili7.a substâncias radiomarcadas que, após administradas por via intravenosa (TV). são captadas por células musculares miocárdicas metabolica.mente ativas, distribuindo-se nas paredes do ventrículo esquerdo de forma proporcional ao fluxo sanguíneo regional. Dito de outra maneira, este exame explicita dois eventos fisiológicos que são a base para interpretação dos resultados (Figura 7.1). O primeiro é o fornecimento do radiotraçador às células miocârdicas (que depende, basicamente, da perfusão) e o outro é a extração ou a captação do material pelas células miocârdicas vivas e metabolicamente ativas. As imagens representam, portanto, mapas da perfusão de células miocárdicas viáveis. Toda a análise dos diversos padrões cintilogrâficos obedece a essas considerações.2.3

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Cintilografia de perfusão miocárdica

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Fjgura 7.1 lm<1gens ilustrativas de um exame dntilográfico normal. Observa-se distribuição relativamente homogênea do acúmulo do radiotraçador (sestamibi-Tc99m) nos diversos segmentos miocárdicos. Painel superior: cortes tomográficos do eixo curto; painel do meio: cortes tomográficos do longo eixo vertical; painel inferior: cortes tomográficos do longo eixo horizontal. Em cada painel a linha superior de cortes corresponde a imagens de estresse e a linha inferior equivale a imagens em repouso.

Principais radiotraçadores utilizados Os dois radiotraçadores mais utilizados nos estudos de perfusão miocárdica ainda são o cloreto de Tálio-201 e o sestamibi marcado com tecnécio-99m (sestamibi-Tc-99m). As características de cada um estão resumidamente descritas a seguir. Em doses medicamentosas, o cloreto de Tálio-201 pode ser bastante tóxico, mas não apresenta qualquer efeito deletério nas subdoses utilizadas nos estudos de perfusão. b produzido em dclotron e tem meia-vida de decaimento radioativo de 73 horas. Após administração endovenosa, o clearance sanguíneo é bastante rápido. Tem comportamento fisiológico semelliante ao do potássio e é transportado para dentro dos mlócitos via bomba de Na-K ATPase, sendo que, aproximadamente, 3% da dose administrada é captada pelo miocárdio. A extração e o acúmulo no miocárdio são proporcionais ao fluxo sanguineo regional e, como os demais traçadores de perfusão, não apresenta captação significativa em áreas de tecido puramente cicatricial (fibrose ou necrose). A distribuição do cloreto de Tálio-201 pelo miocárdio não é estática, mas muda com o decorrer do tempo, fenômeno conhecido como redistribuição. ~por conta deste fenômeno que defeitos de perfusão observados após imagens de estresse podem ~desaparecer" em imagens realizadas após algumas horas, refletindo menor clearance deste radiotraçador em áreas hlpoperfundidas quando comparadas a áreas normoperfundldas. O cloreto de Tálio-20 l foi o primeiro traçador a ser utilizado na realização de exames cllnicos, mas tem sido largamente substituído por fármacos marcados com 99m-Tc, sendo reservado, na maior parte dos serviços, para casos em que a avaliação de viabilidade mlocárdica é prioritária, por apresentar desempenho ligeiramente superior para este propósito.

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Em 1990, a Food and Dru.g Administration (FDA) aprovou o 1c-99m sestamibi para uso clínico. Desde então, alguns outros fármacos marcados com Tc-99m têm sido utilizados (tetrofosmin, teboroxúne, NOET). Diversas caracterlsticas do Tc-99m (faixa de energia, dosimetria, praticidade etc.) têm transformado estes radiotraçadores nos mais utilizados para estudos de perfusão miocárdica. O Tc-99m, substância radioativa que é "ligadà quimicamente aos fármacos. é produzido em gerador dentro do próprio serviço de medicina nuclear onde se realizam os exames. Tem meia-vida física de 6 horas, com menor dosimetria de radiação que o Tálio-201, permitindo administração de doses maiores. Este fato, associado à faixa de emissão de energia ao redor de 140 keV (mais adequada que a faixa de 69-83Kev do cloreto de Tálio). faz com que as imagens apresentem qualidade superior. O 99m-Tc sestamibi, após administração IV, entra nos miócitos por difusão passiva e se liga às mitocôndrias. Da mesma maneira que o cloreto de TáUo-201, a captação do 99m-Tc sestamibi se dá no tecido rniocárdico viável de forma proporcional ao fluxo sangulneo regional. Entretanto, ao contrário do Tilio, o 99m-Tc praticamente não sofre redistribuição, sendo desprezível o wash-out ao longo do tempo, mantendo assim as concentrações relativas dentro da parede miocárdica. Esta característica confere maior facilidade durante a realização dos exames, aumentando o intervalo de tempo após a administração do traçador durante o qual possam ser adquiridas as imagens que representam a distribuição miocárdica original do traçador no momento da injeção.

Gated - SPECT Estes dois termos designam peculiaridades técnicas na aquisição das imagens que merecem breves comentários. O acrônimo SPECT vem do inglês singfe photon emission computed tomography e indica a obtenção de imagens tomográficas a partir de emissão de fótons únicos. Tal aqui.sição é realizada pela obtenção de imagens cardíacas em várias projeções em uma órbita de 180° em tomo da região precordial (de obliqua anterior direita até oblíqua posterior esquerda). Esta técnica permite a avaliação e a quantificação tridimensional da perfusão miocárdica, além da separação da atividade na região alvo (pa.redes do ventrículo esquerdo) de estruturas superpostas, melhorando a qualidade das ímagens e o desempenho diagnóstico. A aquisição das imagens tomográficas pode, ainda, se.r sincronizada com o eletrocardiograma (ECG-Gated). Por meio de sinal fornecido por monitor convencional, o equipamento clivide o intervalo R-R em número pré-programado de segmentos (normalmente oito) e adquire diferentes imagens em cada projeção angular para cada fase do ciclo cardíaco. Desta forma, obtêm-se, além das informações referentes à perfusão miocárdica, dados que permitem avaliar a mobilidade segmentar das paredes do ventrículo esquerdo e estimar os volumes e o desempenho sistólico global desta câmara pelo cálculo de sua fração de ejeção.

Interpretação de imagens e laudos Antes de passar à interpretação de imagens, o clinico deve conhecer algumas definições de termos utilizados para caracterizar o status de perfusão e viabilidade miocárdicos, apresentadas a seguir: Isquemia miocárdico Suprimento insuficiente de oxigênio frente às necessidades metabólicas rniocárdicas decorrentes de fluxo sanguíneo inadequado, geralmente provocado por estenose coronariana. Na cinti-

Ci nti lografia de perfusão miocárdica

lografia de perfusão miocárdica, apresenta-se como área de fotopenia (hípoconcentração do radiotraçador) nas imagens adquiridas após o estresse, a qual se normaliza nas imagens de repouso (defeito reversível).

Necrose Tecido miocárdico necrótico, grande parte das vezes consequente a oclusões coronarianas, substituído por tecido cicatricial. Apresenta-se à cintilografia com áreas de redução da concentração do traçador, tanto nas imagens de estresse, quanto nas de repouso (defeito fixo). Quando a fibrose envolve toda a espessura do miocárdio, fala-se em fibrose transmural e, nessa situação, evidencia-se redução acentuada da concentração dos traçadores de perfusão nas áreas afetadas. Quando a fibrose compromete apenas a faixa de músculo adjacente ao endocárdio, coexistindo na mesma topografia, com contingente significativo de miocárdio vivo residual, fala-se em fibrose não transmural e os defeitos de perfusão são menos intensos, uma ve:1. que o miocárdio viável residual mantém capacidade de captar quantidade significativa do radiofármaco.

Miocárdio hibernante Miocárdio viável, cronicamente isquêmico (ou submetido a eventos isquêmicos de repetição) que acaba por apresentar redução acentuada da função contrátil regional, reversível após restauração do fluxo sanguíneo local.

Miocárdio atordoado (stunned) Miocárdio submetido à agressão isquêmica e que, apesar de viável, mantém disfunção contrátil regional mesmo após a normalização do fluxo sanguíneo local. A alteração da contração das paredes exibe melhora com o decorrer do tempo. Uma vez definidos os termos, veremos agora os padrões cintilográficos mais comumente observados nas imagens de perfusão: Cintilogr~a

normal

Distribuição homogênea do radiotraçador pelas paredes do ventrículo esquerdo.

Isquemia miocárdica Defeitos de perfusão presentes nas imagens após estresse e que se normalizam nas imagens em repouso (defeitos reversfveis) (Figura 7.2).

Cicatriz ou necrose Defeito de perfusão fixa nas imagens de estresse e repouso (Figura 7.3).

Combinação de defeitos Pacientes podem apresentar, no mesmo estudo, áreas de perfusão normal, áreas isquêmicas e regiões total ou parcialmente necróticas. Embora haja grande variação da anatomia com relação a alguns detalhes, a distribuição dos territórios de irrigação das artérias coronárias principais é relativamente constante. A artéria descendente anterior (ADA) é responsável pela irrigação da porção anterior do septo interventricular, da parede anterior, da parte da anterolateral (ramos diagonais) e da região apical (partes da região apical podem ser irrigadas por ramos das outras duas coronárias principais). A coronária direita (CD) irriga comumente a parede inferior, a porção inferior do septo interventricular e a circunflexa (Cx), a parede lateral - muito embora, dependendo do padrão de dominância, a importância relativa de cada uma (CD e Cx) en1 relação à extensão do músculo irrigado possa variar. Desta forma, pela distribuição dos defeitos de perfusão, é posslvel inferir quais as prováveis artérias responsáveis.

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Figura 7.2 Exemplo ilustrativo de paciente com defeito de perfusão reversível envolvendo grande extensão de miocárdio em parede septal. anterior e região apical - território de irrigação de artéria descendente anterior esquerda.

Figura 7.3 Exemplo ilustrativo de defeito perfusíonal foco grave (fibrose transmural) envolvendo grande exten~o de miocárdio em paredes septal, anterior e região apical, território de irrigação de artéria descendente anterior esquerda. Observa-se em cada painel três linhas de imagens que correspondem a: momento inicial após estresse: redistribuição três horas após: e momento após reinjeção do radiotraçador em repouso.


Para a sistematização da avaliação da topografia e da magnitude da isquemia miocárdica, permitindo a correlação com os territórios de irrigação, as diretrizes atuais têm adotado um modelo de segmentação da parede do ventrículo esquerdo em dezessete partes (Figura 7.4). Em anáHse visual semiquantitativa, cada um dos dezessete segmentos recebe uma "nota" de perfusão que varia de Oa 4, sendo que Ocorresponde à ausência de alterações de perfusão (normal) e 4 à ausência de captação do radiotraçador (defeito grave). O somatório dos escores de perfusão de todos os segmentos nas imagens de estresse (SSS - sur11med stress score}, de repouso (SRS - summed rest score) e a diferença entre as duas (SOS - summed diferential score) pode ser calculada, dando uma ideia quantitativa da intensidade dos defeitos de perfusão, facilitando a comparação entre exames. Quanto maior o SRS, maior a área de fibrose. Quanto maior o SDS, maior a área de isquemia. Outra forma de analisar estes mesmos escores vem sendo utilizada por alguns estudos para estimar o risco de eventos cardiovasculares. Este método considera que o pior escore possível (se todos os segmentos apresentassem defeitos muito graves) é de 17 X 4 = 68, o que representa 100% de miocárdio acometido. Desta forma, o escore obtido representa um percentual do esc-0re máximo que reflete magnitude do defeito de perfusão, combinando extensão e intensidade. A conclusão final do laudo de um estudo de perfusão miocárdica deve apresentar, de forma clara, se existe ou não isquemia miocárdica, se existem ou não áreas de fibrose (transmural ou não), a extensão e a intensidade dos defeitos de perfusão e as prováveis artérias responsáveis (DA, CD ou CX), alén1 dos dados relativos ao desempenho contrátil global e segmentar do ventrículo esquerdo obtidos pelas imagens sincronizadas com eletrocardiograma (Gated SPECT - ver comentários em tópico específico).

APLICAÇÕES CLÍNICAS O método apresenta ampla gama de apHcações clinicas, seja nos pacientes com suspeita de DAC, seja naqueles já sabidamente coronariopatas. As principais indicações da utilização da cintilografia de perfusão miocárdica estão resumidas a seguir: • Diagnóstico de DAC. • Avaliação prognóstica e estratificação de risco. • Avaliação de viabilidade miocárdica.

Eixo longo vertical

Eixo curto Apical

Médio

7

13

Médio

Basal 1

14~16 15

17 10

-

ACE

4

1 1 ACO

1

1

ACC

Figura 7.4 Esquema representando o modelo de segmentação das paredes do ventnculo esqueroo com a distribuição dos tenit6rios de irrigação coronariana. ACE: artéria coronária descendente anterior: ACD: artéria coronária direita; ACC: artéria coronária cincuntlexa.

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• Determinação da repercussão funcional de lesões anatômicas conhecidas. • Monitoração de eficácia terapêutica (clinica, percutãnea ou cirúrgica). • Avaliação de síndromes coronarianas agudas.

DIAGNÓSTICO DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA Já consolidada na literatura como ferramenta senslvel e especifica no diagnóstico não invasivo de coronariopatia, a cintilografia de perfusão miocárdica estabelece a presença de estenose coronariana significativa de forma indireta, por meio da determinação de sua repercussão funcional. Esta avaliação é baseada na comparação das imagens obtidas após a administração do traçador cm repouso e estresse. Em pacientes com doença coronariana estável, em repouso, até mesmo vasos com estenose críticas são capazes de manter fluxo sanguíneo residual e não costumam provocar alterações significativas na perfusão miocárdica. Assim, imagens adquiridas nesta situação revelam distribuição relativamente homogênea do radiotraçador pelas paredes do ventrículo esquerdo. O princípio do estresse cardiovascular é aplicar algum tipo de manobra que altere a função orgânica e explicite alteração funcional inaparente em condições de repouso. No caso específico do estudo de perfusão miocárdica, são vários os métodos passíveis de serem utilizados com a finalidade de evidenciar a repercussão funcional de lesão coronariana. O esforço flsico, por exemplo, assim como o estresse medicamentoso com dobutamina, aumentam o trabalho miocárdico e, por consequência, a demanda de oxigênio, que só é suprida à custa de aumento do fluxo sanguíneo coronariano. No caso do estimulo medicamentoso com dipiridamol ou adenosina. a vasodilatação no leito coronariano é induzida farmacologicamente, sem aumento concomitante do consumo miocárdico de oxigênio. Corno a reserva de fluxo em uma coronária com estenose significativa é limitada, a incapacidade de aumentar o aporte de oxigênio e nutrientes, para fazer frente ao aumento das necessidades, caracteriza isquemia miocárdica. Esta é denunciada nas imagens de perfusão após estresse, por hipoconcentração relativa do traçador nas áreas de miocárdio supridas por coronárias doentes. A análise final baseia-se, portanto, na comparação entre as imagens de repouso, que identificam viabilidade miocárdica por meio da captação do traçador, e as imagens pós-estresse, que identificam áreas supridas por coronárias com menor reserva vasodilatadora. Alguns cardiologistas, pouco afeitos à interpretação do método, podem frustrar-se ao esperar correlação linear entre os achados de testes funcionais, como a cintilografia de perfusão miocárdica, e os resultados da cinecoronariografia. Até mesmo a interpretação de estudos que avaliam a sensibilidade e a especificidade da cintilografia, e que utilizam a cioecoronariografia como "padrão ouro~ deve ser feita com cautela, pois deve levar em consideração a premissa básica que os dois estudos (cinecoronariografia e cintilografia) avaliam coisas diferentes. O primeiro explicita o aspecto anatômico das lesões coronarianas e o segundo, sua repercussão funcional. Porém, nem sempre o grau de estenose coronariana é proporcional à isquemia miocárdica. Deve-se ter em mente que as artérias (em particular, as coronárias) não são tubos rígidos que seguem diretamente as leis da flsica e diminuem proporcionalmente o fluxo sanguíneo de acordo com a intensidade da obstrução luminaL Fenômenos como vasoconstrição, inflamação e trombose fazem parte da fisiopatologia da doença aterosclerótica e podem fazer com que urna lesão tida como discreta, na cinecoronariografia, provoque intensa repercussão funcional no estudo de perfusão. Por outro lado, lesões supostamente críticas em estudo anatômico podem manter função endotelial e reserva vasodilatadora suficiente para minimizar ou até mesmo suprimir a isquemia miocárdica durante o estresse.


Em algumas circunstâncias, os defeitos de perfusão podem ser observados mesmo na ausência de coronariopatia significativa. Na cardiopatia bipertrófica, por exemplo, podem-se evidenciar alterações regionais da perfusão míocárdica, provavelmente relacionadas a alterações de microcirculação e reserva vasodiJatadora anormal, mesmo sem lesões obstrutivas significativas nos vasos subepicárdicos, o mesmo podendo acontecer nas miocardiopatias dilatadas. Outro exemplo é o da miocardiopatia chagásica, na qual é frequente o achado de defeitos de perfusão (reversíveis ou não), particularmente nas paredes posterolateral, inferior e na região apical e sem correlação obrigatória com a presença de coronariopatia. Como ferramenta de diagnóstico não invasivo de isquemia miocárdica, a cintilografia de perfusão tem sua melhor indicação nos pacientes com probabilidade clínica pré-teste intermediária, não sendo indicada para pacientes com baixa probabilidade pré-teste e com eletrocardiograma de esforço normal. Em pacientes com alta probabilidade e teste ergométrico sugestivo de isquemia miocárdica, a cintiJografia acrescenta pouco ao diagnóstico da doença, mas pode ser utilizada para estratificação de risco. O método tem sido utilizado com sucesso em grupos especiais de pacientes nos quais o teste ergométrico convencional apresenta acurácia diminuída, como em mulheres com baixa capacidade funcional, pacientes com alterações no eletrocardiograma de repouso com bloqueio avançado de ramo esquerdo, hipertrofia ventricular esquerda e alterações de repolarização provocadas pelo uso de digoxina. Diabéticos e idosos, alguns dos quais sequer conseguem realizar esforço tisico em esteira, também encontram na cintilografia uma ferramenta confiável e segura de avaliação não invasiva de isquem.ia miocárdica. Pelo exposto, torna-se claro que uma das etapas fundamentais do exame é a realização de estresse cardiovascular efetivo a fim de testar a reserva vasodiJatadora coronariana. Sempre que possivel, dá-se preferência ao teste ergométrico convencional, agregando-se aos achados da perfusão informações importantes, como sintomas durante o teste, tolerância ao esforço, alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia, arritmias etc. O teste utiliza mais comumente o esforço tisico em esteira ergométrica e, para que seja considerado eficaz, deve-se fazer com que o paciente atinja, durante o esforço, pelo menos 8596 da frequência cardíaca máxima (calculada pela fórmula: 220 - idade). Os pacientes devem ser orientados a interromper uso de medicações com ação anti·isquêmica, como betabloqueadores (72 horas antes do exame) bloqueadores de canal de cálcio (48 a 72 horas) e nitratos (12 a 24 horas). a não ser quando o objetivo do teste seja a avaliação da eficácia da terapêutica anti-isquêmica (ver adiante). O teste ergométrico é contraindicado em condições clínicas instáveis ou de.scompensadas, como fase aguda de infarto do miocárdio, angina instável, taqui ou bradiarritmias, insuficiência cardíaca descompensada, estenose aórtica crítica, dissecção aórtica, embolia pulmonar ou hipertensão arterial descontrolada. Em pacientes que, por algum motivo, não consigam realizar esforço tisico eficaz (pouco motivados, problemas osteoarticulares, doença arterial periférica, doença pulmonar, sequelas neurológicas etc.). em casos e.specíficos, como na presença de bloqueio avançado de ramo esquerdo no eletrocardiograma de repouso ou estimulação cardíaca artificial por marca-passo sem resposta de frequência, indica-se a realização de estimulo medicamentoso com dipiridamol ou adenosina, substâncias capazes de induzir aumento significativo (até 4 vezes) do fluxo coronariano por ação em microcirculação. A adenosina é normalmente produzida pelas células endoteliais e o dipiridamol age bloqueando o mecanismo de recaptação dela, o que aumenta os níveis de adenosina endógena. Ambos podem ser utilizados, porém com protocolos de infusão diferentes. São administrados lentamente (durante 4-6 minutos). sendo que três minutos após o término da infusão (no caso do dipiridamol) ou após o início da administração (no caso da adenosina), injeta-se o radiotraçador, aproveitando o pico de ação medicamentosa vasodilatadora. Os efeitos colaterais mais frequentes de ambos são: náusea, tontura, cefaleia e rubor facial. Mais raramente, podem induzir isquemia miocárdica ver-

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AVALIAÇÃO DO PROGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Sem dúvida nenhu.ma, uma das principais contribuições da cintilografia de perfusão miocárdica ao cardiologista cl!nico se refere à avaliação do prognóstico e à estratificação de risco de pacientes com suspeita ou diagnóstico estabelecido de DAC. Como referido anteriormente, alguns dos mais importantes estudos clínicos realizados em coronariopatias nos últimos anos têm baseado as decisões clinicas não no aspecto da anatom.ia coronariana, mas no risco de cada paciente.1-' Estratificar o risco significa identificar, dentro de um grupo de pacientes, aqueles com maior risco de apresentar eventos cardíacos adversos, como infarto agudo do miocárdio e morte. Pacientes de alto risco devem ser encaminhados rapidamente para avaliação anatômica com cinecoronariografia, já com vistas à realização de procedimento de revascularização (percutâneo ou cirúrgico). Por outro lado, pacientes de baixo risco podem geralmente ser mantidos com tratamento clinico conservador. A base da estratificação de risco pela cintilografi.a de perfusão miocárdica é a caracterização da magnitude (extensão e intensidade) da isquemia miocárdica e das consequências dela na função ventricular esquerda. A intensidade e a extensão da hipoperfusão, durante o estresse, a presença de defeitos múltiplos em áreas irrigadas por mais de uma artéria coronária, a queda dos valores de fração de ejeção durante o estresse, a dilatação transitória da cavidade ventricular esquerda e o aumento da captação pulmonar do traçador após o esforço (usualmente, o cloreto de Tálio-201) são sinais que identificam grupos de pacientes de alto risco que provavelmente terão benefício com estratégias terapêuticas mai.s agressivas de revascularização. A relação entre a magnitude da isquemia miocárdica e o risco de eventos cardíacos adversos não é linear, é exponencial. Pacientes com pequenas áreas de isquemia miocárdica discreta, demonstradas ao estudo de perfusão, apresentam, como um grupo, aumento pouco relevante do risco de infarto e morte. Por outro lado, quando a magnitude da isquemia passa a moderada ou intensa, observa-se aumento significativo do risco de eventos cardiovasculares adversos. Os dados publicados sobre a utilização da cintilografia miocárdica com ferramenta de estratificação de risco permitem algumas conclusões:

Cintilografia de perfusão miocárdica

a. Um estudo de perfusão miocárdica completamente normal confere prognóstico excelente, com taxas anuais de eventos cardíacos abaixo de 1% ao ano, mesmo em paciente com coronariopatia conhecida. b. Alterações discretas {pequenos defeitos, artefatos de atenuação etc.) também estão associadas a bom prognóstico. mesmo em pacientes com alta probabi.Hdade de DAC (Figura 7.5). c. Isquemia miocárdica de grande extensão e/ou intensidade é preditora independente de eventos cardiacos adversos. Quando associados a sintomas sugestivos de isquemia ou alterações eletrocardiográ.ficas em baixa carga de esforço, ou durante estimulo medicamentoso com vasodilatadores. o risco é ainda maior (Figura 7.6).

AVALIAÇÃO DE VIABILIDADE MIOCÁRDICA A disfunção contrátil global e segmentar do ventrículo esquerdo na cardiopatia isquêmica pode

ser decorrente de necrose miocárdica e substituição do músculo cardíaco vivo por tecido cicatricial, condição irreversível do ponto de vista de recuperação funcional. Em alguns casos, no entanto, áreas de miocárdio submetidas à isquemia crônica (hibernastes) ou a eventos de isquemia aguda (atordoados) apresentam alterações importantes no desempenho contrátil, mas mantê.m viabilidade celular, caracterizada por manutenção da integridade da membrana celular e da atividade metabólica. A importância da identificação destas áreas de miocárdio viável - mas hipocontrátil - reside na possibilidade da melhora do desempenho sistólico global e segmentar após procedimentos de revascularização, com melhora dos sintomas, da qualidade de vida e da sobrevida dos pacientes.

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Figura 7.5 Exemplo ilustrativo de paciente com defeito de perfusão reversível discreto envolvendo discreta extensão de miocárdio em parede inferior, achados ainda compatíveis com bom prognóstico.

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Figura 7.6 Exemplo ilustrativo de paciente exibindo defeitos perfusionais reverslveis graves, envolvendo grande extensão de miocárdio em múltiplos territórios arteriais associados à dilatação transitória da cavidade ventricular esquerda durante o estresse: sinais cintilográftcos de mau prognóstico.

O método considerado "padrão-ouro" para a determinação de viabilidade miocárdica utiliza como marcador a glicose marcada com flúor-18 (11FDG), que determina a presença de atividade metabólica em áreas com déficit de perfusão. Como se trata de método ainda pouco disponível em nosso meio, discutiremos resumidamente a seguir o uso de traçadores de perfusão conveocionalmente utilizados nos serviços de medicina nuclear com essa finalidade. A presença de miocárdio vivo é explicitada na cintilografia de perfusão rniocárdica pela captação dos traçadores. nas imagens de repouso, de redistribuição ou após administração de nitrato sublingual. No caso do Tálio-201, seu mecanismo de captação depende da integridade da bomba de Na-K ATPase e, no caso do sestamibi, depende da preservação da função mitocondriaJ, ambos ocorrendo apenas em células vivas, metabolicamente ativas. Existem vários protocolos de aquisição das imagens para avaliaçã.o de viabilidade miocárdica com Tálio (estresse-redistribuição-reinjeção ou repouso-redistribuição) e com 99mTc-sestamibi (repouso após nitrato), cuja descrição detalhada foge do escopo deste texto. O valor preditivo positivo da cintilografia de perfusão com Tálio-201, em relação à melhora da função contrátil pós-revascularização, varia, de acordo com estudos, entre 80 e 87% e o valor preditivo negativo de 82 a 100%. Resultados semelhantes em termos de sensibilidade e especificidade são obtidos com sestamibi. A avaliação de viabilidade miocárdica não obedece à lei do tudo ou nada. Áreas com redução moderada da concentração do traçador apresentam-se com frequência apenas parcialmente viáveis. Dito de outra maneira, a fibrose nestas áreas não atinge toda a espessura do miocárdio, limitando-se às partes mais próximas ao endocárdio (chamadas de fibrose não transmural). A recuperação da contratilidade após o procedimento de revascularização nestas áreas é variável. Acredita-se, no entanto, que mesmo que não exista melhora da função sistólica, a revascularização possa beneficiar


esses pacientes por diminuir a isquemia miocárdica e o risco de reínfarto, além de influenciar positivamente o processo de remodelamento do ventrículo esquerdo.

DETERMINAÇÃO DA REPERCUSSÃO FUNCIONAL DE LESÕES ANATÔMICAS CONHECIDAS Problema cada vez mais comum na prática clinica, pacientes assintomáticos ou oligossintomáticos chegam ao consultório com resultado de cinecoronariografia ou angiotomografia de coronárias demonstrando a presença de lesões anatômicas. Em pacientes estáveis, com doença coronariana conhecida, a cintilografia de perfusão miocárdica é capaz de determinar a repercussão funcional das lesões em termos de intensidade e extensão de isquemia miocárdica, que se correlacionam diretamente ao prognóstico, o que auxilia o clínico na indicação de procedimentos de revascularização ou manutenção de tratamento clinico conservador.

MOl>JITORAÇÃO DE EFICÁCIA TERAPtUTICA (CLÍNICA, PERCUTÂNEA OU CIRURGICA) A monitoração da eficácia terapêutica em reduzir a magnitude da isquemia miocárdica (e, consequentemente, a melhora do prognóstico) é outra aplicação da cintilografia miocárdica de perfusão. Estudos têm demonstrado a importância de documentar a redução da extensão e da intensidade da isquemia miocárdica no acompanhamento de pacientes com DAC, em tratamento clinico ou submetidos a procedimentos de revascularização. A reprodutibilidade do exame e a facilidade da realização de análises semiquantitativas de perfusão regional facilitam a comparação entre os exames pré e pós-tratamento. Após procedimentos de revascularização (percutãneos ou cirúrgicos). a cintilografia de perfusão miocárdica é nitidamente superior ao teste ergométrico convencional na detecção e na loca)jzação da isquemia miocárdica residual, devendo ser indicada em pacientes sintomáticos ou com alta probabilidade de reestenose não só para diagnóstico, mas para a estratificação de risco de eventos futuros e a determinação da necessidade de novos procedimentos intervencionistas. Deve ser lembrado, no entanto, que a cintilografia de perfusão realizada muito precocemente após angioplastia percutãnea (4 a 6 semanas) poderá continuar demonstrando isquemia miocárdica na região irrigada pela artéria tratada, sem necessariamente indicar reestenose.

AVALIAÇÃO DE S[NDROMES CORONARIANAS AGUDAS Diagnóstico diferencial de dor torácica na sala de emergência A triagem de dor torácica na sala de emergência permanece sendo um desafio para médicos emergencistas e cardiologistas, principalmente nos casos em que o eletrocardiograma de repouso inicial não é diagnosticado. Pela alta prevalência da DAC na população e seu potencial de risco, toda dor torácica deve ser considerada, a priori, possível sintoma de síndrome coronariana aguda, embora muitas vezes seja comprovada a origem não isquêmica da dor. A separação entre estes dois grupos de pacientes não é simples de ser realizada no pronto-socorro com os recursos habituais, ocasionando, por um lado, internações desnecessárias de pacientes com dor não anginosa e, por outro, a liberação de pacientes em vigência de isquemia miocárdica aguda.

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A criação de centros de dor torácica teve por objetivo padronizar e tomar mais eficiente a estratégia diagnóstica e terapêutica no atendimento de pacientes com dor no peito nos serviços de emergência. Quando disponível, a cintilografia de perfusão miocárdica, com administração de 99mTc-sestamibi no paciente em vigência de dor torácica e eletrocardiograma não diagnóstico, é capai de avaliar o fluxo sanguíneo regional nas paredes miocárdicas e identificar alterações provocadas por obstruções coronarianas agudas. Um estudo normal praticamente exclui o diagnóstico de síndrome coronariana aguda com elevado valor preclitivo negativo(> 98%), o que permite identificar pacientes de baixo risco e evita intervenções desnecessárias. Vale lembrar que, como o 99mTc-sestamibi não sofre redistribuição significativa (ou seja, não existe mudança nas concentrações relativas do traçador nas paredes miocárclicas com o decorrer do tempo). mesmo imagens adquiridas horas após a administração do racliofármaco durante a dor continuarão a representar a situação do fluxo coronariano no momento da injeção. Isto permite que, após a administração do radiofármaco, o doente seja tratado e encaminhado para a aquisição das imagens depois de estabilizado clinjcamente. Angina instável e infarto do miocárdio com e sem supradesnivelamento do segmento ST Pacientes internados com diagnóstico de angina instável classificados clinicamente como de risco baixo ou intermediário têm sido frequentemente avaliados por meio da cintilografia de perfusão. Pacientes sem isque.mia miocárdica ou com isquemia de pequena magrutude e função ventricular preservada podem ser manejados conservadoramente. Por outro lado, pacientes de risco clinico elevado, com dor recorrente, sinais de disfunção ventricular esquerda ou com elevação de enzimas cardíacas são, preferencialmente, encaminhados para a cinecoronariografia. Pacientes admitidos com infarto agudo do miocárdio (IAM). com supradesnivelamento do segmento ST, que apresentam evolução favorável (I
CONSULTA RÁPIDA Conceitos • Isquemja miocárdica: suprimento insuficiente de oxigênio diante das necessidades metabólicas miocárdicas decorrentes de fluxo sanguíneo inadequado, geralmente, provocado por estenose coronariana. Na cintilografia de perfusâo miocárdica, a isquemia se apresenta como área de fotopenia (hipoconcentração do radiotraçador) nas imagens adquiridas após o estresse que se normalizam nas de repouso (defeito reversível). • Necrose: tecido miocárdico necrótico, que em grande parte das vezes consequente de oclusões coronarianas, substituído por tecido cicatricial. Apresenta-se à cintilografia com áreas de redução da concentração do traçador, tanto nas imagens de estresse quanto de


repouso (defeito fixo). Quando a fibrose envolve toda a espessura do miocárdio, fala-se em fibrose transmural e, nessa situação, evidencia-se redução acentuada da concentração dos traçadores de perfusão nas áreas afetadas. Quando a fibrose compromete apenas a faixa de músculo adjacente ao endocárdio, coexistindo, na mesma topografia, com contingente significativo de miocárdio vivo residual, fala-se em fibrose não transmural e os defeitos de perfusão são menos intensos, uma vez que o miocárdio viável residual mantém a capacidade de captar quantidade significativa do radiofármaco. • Miocárdio hibernante: miocárdio viável, cronicamente isquêmico (ou submetido a eventos isquêmicos de repetição) que apresenta redução acentuada da função contrátil regional, reversível após restauração do Buxo sanguíneo local. • Miocárdio atordoado (stunned): miocárdio submetido à agressão isquêmica e que, apesar de viável, mantém disfunção contrátil regional mesmo após a normalização do Ouxo sangul· neo local. A alteração da contração das paredes exibe melhora com o decorre.r do tempo.

Padrões cintilográficos mais comumente observados

• Normal: distribuição homogênea do traçador pelas paredes do ventrículo esquerdo. • Isquemia miocárdica: defeitos de perfusão presentes nas imagens após estresse, que se normalizam nas imagens em repouso (defeitos reversíveis). • Cicatri.z ou necrose: defeito de perfusão fixa nas imagens de estresse e repouso. • Combinação de defeitos: pacientes podem apresentar, no mesmo estudo, áreas de perfusão normal, áreas isquêmicas e regiões total ou parcialmente necróticas.

Aplicações clínicas

O método apresenta ampla gama de aplicações clínicas, seja nos pacientes com suspeita de DAC, seja naqueles já sabidamente coronariopatas. As principais indicações da utilização da cintilografia de perfusão miocárdica estão resumidas a seguir:

• • • • • •

Diagnóstico de DAC. Avaliação prognóstica e estratificação de risco. Avaliação de viabilidade miocárdica. Determinação da repercussão funcional de lesões anatômicas conhecidas. Monitoração de eficácia terapêutica (clinica, percutãnea ou cirúrgica). Avaliação de síndromes coronarianas agudas.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4.

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Avaliação anatômica e funcional da circulação da coronária baseada em cateter: coronariografia, ultrassonografia intracoronariana e reserva fracionada de fluxo Moysés de Oliveira Lima Filho Mariana Rizzo )uliane Agustini Orati Geraldo Luiz de Figueiredo

INTRODUÇÃO A avaliação da circulação coronariana baseada em cateter pela coronariografia está indicada em diversas situações clinicas para análise de risco e definição de conduta. Em associação a este método tradicional, consagrado e amplamente utilizado na prática clínica, a ultrassonografia intracoronariana e a análise da reserva fracionada de fluxo coronariano são métodos baseados em cateter que emergiram nos últimos anos como complementares tanto na avaliação anatômica como funcional das lesões obstrutivas da circulação coronariana. O objetivo deste capitulo é resumidamente discutir tais métodos. suas indicações e aplicabilidade clínica.

CORONARIOGIWIA Indicações A coronariopatia aterosclerótica obstrutiva em suas várias formas de apresentação cllnica é a maior causa de mortalidade no mundo ocidental. Um número crescente de procedimentos intervencionistas tem sido realizado anualmente como forma de identificar e tratar esta enfermidade. Não obstante o fato de diversas modalidades de imagem definirem a presença e a extensão, assim como a repercussão funcional da doença coronariana, a coronariografia continua a ser o principal método diagnóstico, pois permite a identificação e a averiguação da extensão, da localização, da severidade e da morfologia da placa aterosclerótica.1.2 Além disso, permite definir a presença de trombos intracoronarianos, ectasias e aneurismas, espasmos, circulação colateral e anomalias congênitas da circulação coronariana. A quantidade e a qualidade das informações obtidas permitem afirmar que atualmente ainda é um método diagnóstico insuperável para definição de conduta em pacientes com síndromes coronarianas instáveis ou estáveis, método este consagrado por uso ininterrupto na prática clínica durante mais de 40 anos.•.? Embora esta assertiva esteja sub judice nos tempos atuais, principalmente à luz de alguns estudos que evidenciaram a não redução de morta-

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Avaliação anatômica e funcional da circulação da coronária baseada em cateter

lidade quando da opção por conduta intervencionista em pacientes estáveis. No entanto, caberessaltar dois aspectos de suma importância: primeiro, a limitada aplicabilidade dos resultados de estudos randomizados, com critérios de inclusão e de exclusão muito bem definidos na prática clinica corriqueira, na qual em sua maioria se compõe de pacientes não contemplados com os mesmos critérios. embora com a mesma síndrome; segundo, a qualidade de vida, tradu.zida por diminuição dos sintomas, a não sendo considerada desfecho primário na grande maioria dos estudos.'·5 Diante disso fica o questionamento: quais seriam as situações clinicas ambulatoriais, o escopo da presente publicação, ou seja, para o paciente de consultório, em que a coronariografia estaria indicada? A proposta primária da coronariografia é determinar se há ou não obstrução significativa da circulação coronariana que justifique os sintomas e/ou as alterações isquêmicas nas provas funcionais. No entanto, outras situações que não essas podem ser consideradas, sempre com o mesmo objetivo inicial, avaliação pré-operatória em pacientes a serem submetidos a cirurgia para correção de valvopatias ou de defeitos cardíacos congênitos. No âmbito da doença arterial coronariana, o conhecimento anatômico pela cineangiocoronariografia completa a avaliação funcional. Em uma parcela significativa de casos, a realização de coronariografia precede a avaliação funcional e estratifica o risco, sendo uma medida extremamente eficiente, não só em relação à definição diagnóstica, mas também sobre a conduta a ser realizada. No contexto ambulatorial, no âmbito da coronariopatia obstrutiva, as situações clinicas mais comuns são: a. Pacientes com sintomas de angina estável inédita até então ou assintomáticos com prova de avaliação funcional positiva para isquemia. b. Avaliação de reestenose após intervenção coronariana percutânea em pacientes sintomáticos ou com prova de avaliação funcional positiva para isquemia. c. Pacientes com insuficiência coronariana crônica com piora do limiar anginoso ou com piora dos padrões de isquemia aos testes funcionais. d. Indivíduos portadores de insuficiência coronariana crônica com piora da classe funcional de insuficiência cardíaca ou com piora da fração de ejeção. ~

importante salientar que a cinecoronariografia deve ser solicitada quando se considera a possibilidade de tratamento intervencionista, seja ele percutãneo ou cirúrgico. Diante disso, os pacientes de maior risco devem ser identificados, com base nos sintomas, função ventricular esquerda, fatores de risco e comorbidades. 1•1 No entanto, mesmo diante de outras evidências de isquemia, muitas vezes o diagnóstico de coronariopatia obstrutiva não se confirma. Nas Figuras 8.1 e 8.2 observam-se as coronárias direita e esquerda nas diversas projeções axiais. Este paciente, a despeito de apresentar dor precordial e alteração isquêmica funcional ao teste não invasivo, não apresentou alterações na macrocirculação coronariana pela cineangiocoronariografia que justificassem os sintomas e distúrbios funcionais.

Contraindicações A única contraindicação absoluta para a realização do exame é a não concordância do paciente ou de seus familiares com sua realização. Entre as contraindicações relativas que são de.nominadas preferencialmente como condições em que o risco do exame aumenta estão listadas:8• 10

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Figura 8. 1 Coronária direita em projeções obliquas anterior direita (A) e anterior esquerda (B).

figura 8.2 Coronária esquerda em projeções oblíqua anterior direita (A), posteroanterior cranial (B) e oblíqua anterior esquerda cranial (Q.


a. b. c. d. e. f. g. h.

Insuficiência renal. Quadros infecciosos. Edema pulmonar de qualquer etiologia. Insuficiência cardíaca classe funcional NYHA III ou rv. Diabete descompensado. Hipertensão arterial sistêmica descompensada. História de anafilaxia ou de reação anafilactoide prévia ao contraste iodado. Uso de anticoagulantes orais. i. Pacientes com discrasia sanguínea. j. Pacientes com hipertensão pulmonar grave ou outra doença pulmonar grave. k. lnsuficiência hepática.

Efeitos colaterais e complicações

t comum a ocorrência de alguns sintomas, como náuseas, vômitos e reações urticariformes durante e após o procedimento. Geralmente, esses efeitos colaterais estão associados à administração de contraste, não havendo uma explicação clara para a sua ocorrência, sendo muitas vezes manifestações de reações anafilactoides ou estando relacionadas à osmolaridade do contraste iodado. A ocorrência de reações anafilactoides graves com insuficiência respiratória e choque circuJatório é baixa (< 0,196 dos casos).1-10 Também podem ocorrer alterações do ritmo cardíaco, principalmente bradicardias transitórias no momento da injeção de contraste na círculação coronariana, tanto por dírninuição da frequência de despolarização em nó sinusal (em casos extremos, até mesmo na parada sinusal) como por diminuição da velocidade de condução, principalmente em nó atrioventricula.r. ~ necessário um cuidado extra à manipuJação do cateter durante a realização de cateterismo de câmaras direitas em pacientes com bloqueio de ramo esquerdo." 1º As taquiarritmias também podem ocorrer e geralmente estão relacionadas à manipuJação dos cateteres ou à injeção de contraste nas cavidades ventriculares, sendo cm sua m.aior parte autolírnitadas. A presença de arritmias sustentadas nas quais há a necessidade de um tratamento específico ocorre em menos de 0,5% dos casos...'º A hipotensão arterial normalmente ocorre tanto por vasodilatação arterial sistêmica como por depressão da contratilidade do miocárdio, sendo geralmente seguida de hipertensão rebote. O efeito deletério maior da hipotensão ocorre quando esta leva à restrição ao fluxo coronariano em pacientes com coronariopatia grave, ocorrendo, assim, o gatilho para a instalação da cascata lsquêmica, que, se não for rapidamente identificada e tratada, pode ocasionar complicação ainda maior..·10 A nefropatia induzida pelo contraste está diretamente relacionada à quantidade e ao tipo de contraste iodado administrado, ao estado de hidratação do paciente, à presença de diabete e de di.sfunção renal prévia e à idade do paciente (CapítuJo 6 da Seção IV). Embora os contrastes não iônicos possuam efeitos anticoagulantes comprovados, podem ocorrer fenômenos trombóticos durante a realização de cinecoronariografia em pacientes em síndromes coronarianas agudas. Hã controvérsia quanto ao real mecanismo desencadeante do fenômeno. No entanto, a antiagregação plaquetâria efetiva prévia ao procedimento pode ser eficaz na redução de complicações maiores. Se, por um lado, a utilização de contrastes não iônicos de baixa osmolaridade pode ser eficaz na redução da taxa de complicações, a limitação ao seu uso rotineiro é o custo. Dessa forma, seu uso requer uma seleção prévia dos pacientes considerados de maior risco para o desenvolvimento de complicações.

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A presença de complicações vasculares que requerem tratamento específico ocorre em torno de 0,4% dos casos, sendo as mais comuns: a ocorrência de hematomas, fistulas, pseudoaneurismas e oclusões arteriais. As complicações neurológicas podem ocorrer em função de vasoespasmos ou micro ou macroembolizações para o sistema vascular encefálico. As complicações ocorrem em tomo de 0,06% dos casos e muitas ve:zes são transitórias e sem sequelas. A taxa geral de complicações menores e maiores em procedimentos diagnósticos está em tomo de 1,7%, e os óbitos decorrentes dos procedimentos ocorreram em 0,08% dos casos e a ocorrência de infarto agudo do miocárdio em torno de 0,03%, segundo dados da Sociedade Americana de Angiografia e Intervenção Cardiovascular.

Preparo O que é importante para o cardiologista intervencionista conhecer antes do procedimento e, portanto, o cHnico que solicita o exame deve informar: a. Dados clínicos e de exames laboratoriais que levaram à indicação do procedimento. b. Detalhamento dos laudos dos cateterismos e das angioplastias realizados anteriormente, assim como os laudos cirúrgicos para eventuais pacientes com história de cirurgia cardlaca pregressa. c. Antecedentes alérgicos. d. História de realização prévia de exames radiológicos em que tenha sido utilizado contraste iodado e suas eventuais complicações. e. Insuficiência renal. f. Insuficiência arterial periférica (fundamental em relação à via de acesso a ser utilizada). g. História de acidente vascular encefálico prévio. Todo paciente deverá ser informado sobre o risco de eventua.is complicações inerentes ao procedimento que possam vir a ocorrer e consentir com sua realização após tal informação. A única contraindicação absoluta para a realização do exame é o não consentimento do paciente quando este se encontra en1 pleno uso de suas faculdades mentais.•·10

Orientações aos pacientes • • • •

Jejum por 4 horas antes do procedimento. Manutenção das medicações de que faz uso habitualmente. Diazepam 5 ou 10 mg, por via oraJ (VO), 1 hora antes do procedimento. Não há necessidade de antibioticoterapia profilática.

Procedimento - situações clínicas que requerem cuidados especiais

Pacientes que fazem uso de anticoagulantes orais e antiplaquetários O paciente deverá ser muito bem avaliado em relação à via de acesso. Se houver condições de utilização da via braquial por dissecção, esta será a de escolha e não haverá a necessidade de suspensão da medicação. No entanto, deverá ser colhida amostra sanguínea para a medida do tempo de protrombina na semana que preceder o exame, ou seja, entre a solicitação e a realização. Se o


índice de normatização internacional (INR) estiver acima de 3,5, o exame deverá ser adiado, de· vendo haver uma adequação da dose da medicação visando à redução daquele indicador para a realização do procedimento em condições de segurança ideais. Se não houver condições de utilização da via braquial, ou, se por um outro motivo, a escolha for a via femoral ou radial, deverá ser iniciado esquema de heparinização com heparina de baixo peso molecular ( l mg/kg, duas vezes ao dia) ou não fracionada, suspendendo o cumarínico quando o efeito heparfnico estiver pleno. Embora seja preconizada a suspensão do cumarínico entre 2 e 4 dias antes do exame, o que se observa na prática clínica é que, na maioria dos pacientes, o JNR demora até uma semana para apresentar níveis aceitáveis para a realização do procedimento (INR entre 1,5 e 1,8). Nos procedimentos realizados em condição de urgência com INR acima de 1,8, o efeito anticoagulante pode ser parcialmente revertido com a utilização de vitamina K ou de plasma fresco congelado (1OmUkg). Tais medidas visam principalmente à hemostasia durante a retirada do introdutor. 11 Para os pacientes que estão sob efeito de terapêutica antitrombínica, com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, não há necessidade de suspensão da droga, pois a utilização de heparina durante o procedimento é rotineira. No entanto, a dose deve ser ajustada, e a retirada do introdutor pode ocorrer mediante a administração de protamina intravenosa (IV) pela hemostasia. ~ importante registrar a possibilidade de eventuais efeitos colaterais associados à utilização de protamina, como hipertensão arterial ou reação anafilática, principalmente nos pacientes diabéticos que utilizam ou utilizaram insulina NPH. 12 Não há necessidade de suspensão da terapia antiplaquetária para a realização do procedimen· to. Nesse caso, a compressão para hemostasia após a retirada do introdutor deve ser mais prolongada, a fim de evitar hematomas ou outras complicações vasculares no local de punção.

Pacientes que fazem uso de metformino A acidose lática, embora rara, é uma complicação que pode ocorrer em pacientes que fazem uso de metformina. No entanto. em certas condições. o risco é aumentado. principalmente após a realização de exames radiológicos com contraste. Nestas situações, recomenda-se a suspensão da medicação por um perfodo de pelo menos 48 horas antes do procedimento, além de hidratação adequada e bom controle da função renal, pois, em pacientes com clearance de creatinina diminuído, os efeitos são ainda mais deletérios. Embora seus benefícios não estejam definitivamente confirmados, recomenda-se, nessas condições, a utilização de contraste não iônico e com baixa osmolaridade. 13

Esquema de dessensibilização poro reação onofiloctoide ao contraste radio/6gico Clinicamente, a reação anafilactoide ao contraste radiológico iodado pode apresentar-se em diferentes formas, variando desde manifestações discretas (como náuseas, vômitos e rush cutâneo) até quadros mais graves com choque anafi.lático que, se não for rapidamente identificado e tratado, pode levar ao óbito. Por se tratar de uma reação cuja liberação de histamina pela degranulação mastocitária ocorre diretamente, sem a mediação por IgE, não é possível prever quando esta pode ocorrer. E mesmo o fato de o paciente já ter sido submetido a exame com contraste iodado previamente sem nada apresentar não o isenta de ser acometido por tal reação em uma próxima vet. A identificação dos pacientes considerados de risco para o desenvolvimento de tal complicação é tarefa extremamente árdua. Diante disso, há controvérsia na literatura quanto à necessidade de dessensibilização para os pacientes que forem submetidos a exame contrastado radiológico.•• Quando o paciente apresentar história de alergia ou manifestações anafilactoides em exames contrastados previamente, é sugerido o seguinte esquema de dessensibilização, a ser iniciado 48 horas antes do início do procedimento:

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• Dexdorfeniramina 6 mg, VO, de 12 em 12 horas. • Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia, VO, diariamente em 1 ou 2 doses. • Ranitidina 150 mg, VO, de 12 em 12 horas. Quando houver urgência na realização do exame a ser administrado imediatamente antes do procedimento, outras opções são: • Dexclorfenirarnina 5 mg, rv. • Hidrocortisona 500 mg, rv. • Ranitidina 50 mg, IY.

Pacientes com insurciêncio renal crônico ou com risco de desenvolver nefropotio induzido por contraste A nefropatia induzida por contraste é situação clínica de risco cuja instalação ocorre até 72 horas após a realização do procedimento e está relacionada com um incremento significativo de morbidade e mortalidade. Os pacientes considerados de risco aumentado devem ser identificados para que o preparo antes do procedimento seja adequado. Para identificar o risco são utilizados dois parâmetros, presença de diabete e função renal prévia. Os pacientes diabéticos com creatinina sérica acima de 1,4 mg/dL ou clearance de creatinina estimado abaixo de 50 mUmin são considerados de maior risco, assim como os não diabéticos com nívei.s de creatinina acima de l,7 mg/dL ou com clearance de creatinina estimado abaixo de 30 mL/min. ts Basicamente, para tais indivíduos recomenda-se utilização de contraste não iônico com baixa osmolaridade para facilitar sua depuração renal e hidratação TV adequada antes do início do exame. Os pacientes em diálise devem fazer uma sessão nos dias anterior e posterior ao exame. Outras situações de risco são: pacientes em estado de hipovolemia; em utilização de drogas nefrotóxicas; portadores de mieloma múltiplo e nos procedimentos cujo volume de contraste utilizado > 3 mUkg. O esquema de hidratação TV que se utiliza consiste na administração de solução fisiológica a 100 mL por hora durante o período de 12 horas antes e após o procedimento, desde que não apresentem disfunção sistólica de ventrículo esquerdo. Para esses pacientes, tal hidratação deve ser monitorizada e não ultrapassar 50 mUhora para evitar congestão. Uma grande controvérsia nos últimos anos girou em torno da utilização de N-acetilcisteína como agente protetor renal em pacientes submetidos a exames radiológicos com contraste. Embora algumas publicações tenham demonstrado beneficio, os resultados não foram reproduzidos em estudos raodomizados. 16 lndusive um estudo realizado em nosso serviço não demonstrou qualquer beneficio na utilização deste med.icamento. 11

ULTRASSONOGIWIA INTRACORONARJANA Considerações técnicas A ultrassonografia intracoronariana (Usic) é uma modalidade de imagem médica que utiliza em sua aquisição os mesmos princípios ffsicos da ecocardiografia. Os transdutores piezoelétricos, que varia.m entre 30 e 42 MHz, são miniaturizados de forma que possam ser acoplados na porção distal de um cateter que possui características morfofuncionais semelhantes a de um cateter-balão de angioplastía. Mediante a utilização de um cateter-guia, convencional para angiografia, o cateter ultrassonográfico é levado até a circulação coronariana deslizando sobre um fio-guia com 0,014 polegadas


(0,36 mm) de diâmetro, pela mesma técnica utilizada na realização de angioplastia. A porção proximal deste cateter é conectada a um terminal de computação com software específico, para leitura e reconstrução das imagens em tempo real pela transmissão dos sinais adquiridos pelo transdutor. O procedimento é guiado pela imagem radiológica (fluoroscopia) e, para aquisição das imagens, o cateter é levado até a porção da circulação coronariana a ser avaliada, sendo então realizada uma varredura daquele segmento mediante um pullback com velocidade fixa de 0,5 a 1 mm/s, sempre de distal para proximal. Dessa forma, são obtidas imagens contínuas de área de secção transversal ao longo do segmento analisado, permitindo urna reconstrução longitudinal e avaliação não apenas do lúmen mas também da parede vascular. Esta técnica possibilita a quantificação e a caracterização morfológica da placa aterosclerótica, além de inferências histopatológicas. A quantificação do diâmetro e da área do vaso e da placa pela Usic possui acurácia maior do que a análise angiográfica quantitativa. Na vigência de algum grau de ateromatose ou de espessamento, a Usic permite distinção visual das três camadas arteriais: íntima, média e adventícia. No entanto, em segmentos arteriais normais, esta distinção torna-se mais restrita, pois as camadas íntima e média são microscópicas e diflceis de serem visibilizadas. 1• A Figura 8.3 exemplifica este conceito.

A

B

e Figura 8.3 Ultrassonografia intracoronariana. A: corte transversal de um segmento de artéria sem placas ateroscleróticas (esquerda) e imagem ampliada mostrando as camadas Intima, média e adventfcia (direita); B: corte transversal de um segmento de artéria com aterosderose; C: reconstrução longitudinal deste vaso aterosderótico. (Pode-se notar sem dificuldade as três camadas do vaso.)

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Durante o procedimento é altamente recomendável a anticoagulação plena com heparina (100 UI/kg), além da utilização de medicações antiplaquetárias como o ácido acetilsalicllico (AAS) e tienopiridinicos (clopidogrel). A alta hospitalar pode ser efetivada no mesmo dia, desde que não tenha sido realizado um procedimento terapêutico. variando este período entre 2 e 6 horas após a hemostasia, dependendo da via de acesso, se radial, braquial ou femoral.

Aplicabilidade clínica Em algumas situações clinicas específicas. a Usic está indicada, principalmente quando ocorre uma indefinição da caraterística e da quantíficação da placa aterosclerótica pela coronariografia, sendo dessa forma uma procedimento complementar.1' ·,. Estas situações estão listadas a seguir. a. Avaliação das lesões ostiais de tronco de coronária esquerda, pois a observação angiográfica pode estar díficultada pela opacificação da cúspide aórtica, ou então em troncos curtos. b. Avaliação das lesões ostiais da coronária direita. c. Avaliação de bifurcações ou trifurcações que podem ocultar lesões significativas. d. Avaliação do grau de acometimento de obstruções coronarianas consideradas moderadas à angiografia (50 a 70%), pois podem estar subestimadas ou superestimadas. e. Avaliação da reestenose intra-stent. Além dessas situações basicamente ambulatoriais, a Usic também pode ser utilizada em outros contextos clinicos nos quais a hospitalização é necessária, principalmente na análise da composição de lesões ateroscleróticas, permitindo caracterizar placas com indícios de instabilidade (capa fibrosa fina, núcleo lipídico, pouco cálcio e remodelamento positivo), assim como a identificação de trombos em muitos casos. 21.n A Usic é também uma ótima ferramenta para a otimização dos resultados de procedimentos percutâneos terapêuticos, pela avaliação adequada da extensão da lesão, componentes da placa aterosclerótica e calibre do vaso, o que possibilita melhor programação na abordagem e na definição mais precisa do diâmetro e do comprimento do stent. Da mesma forma, permite a verificação durante os procedimentos intervencionistas da aposição das hastes dos stents, diminuindo de maneira significativa a incidência de hipoexpansão da prótese, bem como de aposição incompleta à parede, além de caracterização de hematomas intra.murais e dissecções decorrentes das altas pressões instituídas à parede do vaso durante o implante do stent, otimizando portanto de maneira significativa o resultado do procedimento.lJ.:IA

RESERVA FRACIONADA DE FLUXO (FFR) Durante a coronariografia, a relevância clinica da estenose é decisiva na definição de conduta terapêutica. A escolha por terapêutica intervencionista, seja percutânea ou cirúrgica, deve ser baseada em evidência clinica e/ou laboratorial de isquemia miocárdica. Muitas vezes as características angiográficas são insuficientes para essa definição. Naquelas lesões nas quais o grau de obstrução está entre 40 e 70%, a avaliação do significado fisiopatológico da lesão estenótica torna-se funda mental. Para a avaliação funcional destas lesões, utiliza-se a quantificação da reserva fracionada de fluxo coronariano (ou FFR, da sigla em inglês). A FFR consiste na relação entre o fluxo de sangue no vaso coronariano após e antes da estenose durante hiperemia máxima.i.s Para tanto, são necessários apenas um fio-guia medidor de pressão, comparação simultânea dessa pressão com a pressão aórtica (pré-lesão), medida por meio do cateter com wn transdutor convencional de pressão, e indução de uma máxima hiperemia. O fio-guia medidor tem 0,014 polegadas de diâmetro (0,36


mm), idêntico a um fio-guia para angioplastia, com a diferença da presença de um sensor de pressão a 3 cm de sua extremidade distal Mede-se a pressão média distal à estenose e a pressão média da aorta durante hiperemia máxima, conseguida com infusão de adenosina intracoronariana ou sistêmica, com posterior cálculo da razão entre elas. Assume-se que as variações de fluxo são diretamente proporcionais às variações pressóricas, uma vez que a resistência e a pressão venosa (outros fatores determinantes do fluxo) do sistema avaliado são idênticas, independente do grau de estenose. A Figura 8.4 ilustra tal conceito.

FFR = Q5mu = (Pd - Pv)/R = Pd

QNmú (Pa - Pv)/R

Pa

Figura 8.4 Conceito de reserva de fluxo fracionado (FFR) do miocárdio. Qs,.: fluxo na artéria coronária com estenose; QN fluxo na artéria coronária na ausência de estenose; Pa: pressão na aorta; Pd: pressão distal à estenose; Pv: pressão venosa; R: resistência miocárdica.

-=

A FFR possui caracteristicas únicas que devem ser valorizadas: valor normal igual a 1 para

quaisquer lesões estenóticas e para todos os pacientes; é independente de parâmetros hemodinâmicos, como mudanças na pressão arterial, frequência cardlaca ou contratilidade; leva em conta a presença de circulação colateral; possui valor de corte para isque.mia bem definido (0,8); e é fácil de ser obtida. 26 A Figura 8.5 mostra a avaliação por FFR de um paciente com lesão moderada à angiografia. Sua aplicabilidade clínica foi avaliada no estudo Fame27, que comparou, em lesões consideradas moderadas, as intervenções coronarianas guiadas por angiografia versus as guiadas por FFR. O resultado final demonstrou uma redução significativa no número de stents implantados no grupo de pacientes submetidos à FFR, além de uma redução relativa de 28% na incidência de desfecho prin1ário composto por morte, infarto agudo do miocárdio e novos procedimentos de revascularização. Além disso, neste estudo, a intervenção coronariana percutânea (lCP) guiada por FFR mostrou-se superior àquela guiada por angiografia em pacientes com doença aterosclerótica coronariana multiarterial, no desfecho relativo a novos procedimentos de revascularização.v Atualmente, as indicações endossadas por diretrizes estão dispostas na Tabela 8.1.28 TABEi.A 8. 1 Recomendações e nfveis de evidência para realização de reserva fracionada de íluxo Medidas de pressão intracoronariana e reserva fracionada de

Recomendação

fluxo do miocárdio na cardiologia Intervencionista

Alternativa à realizaçAo de teste ~ invasivo detector de isquemia

Nível de

evidência lia

B

Avaliação de estenose coronariana de grau moderado (50-70% do percentual de estenose) à cinecoronariografia•

lia

B

Monitorização rotineira da intervenção coronariana percutânea com o implante de stents corooarianos

lib

B

miocárdica (caso seja inviável ou inconclusivo) para detellTlinar a necessidade de realizar intervenção c.oronariana percutânea

• Mensurada por meio de angiografia coronariana quantitlliva.

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B

Figura 8.5 A: corooariografia mostrando lesão obstrutiva moderada em segmento médio da artéria descendente anterior, B: a medida do FFR = 0,93, durante hiperemia com administração de adenosina intracoronariana evidenciando que a lesão não é significativa em termos funcionais. (Veja a flgura colorida no encarte.)

-

CONSIDERAÇOES FINAIS A cineangiocoronariografia é medida altamente vantajosa no diagnóstico e manejo dos pacientes de consultório com suspeita clinica de insuficiência coronariana aguda ou crônica, com baixo índice de complicações e com situações clínicas de alto risco facilmente identificadas e tratadas de uma forma preventiva. O estudo anatômico provido por este procedimento diagnóstico complementa o estudo funcional não invasivo em um grande número de situações, fornecendo informações preciosas para a conduta adequada nos pacientes com coronariopatia obstrutiva. Em lesões moderadas ou em situações cujo o grau de estenose e/ou a morfologia da placa não permitem uma avaliação angiográfica que defina a conduta, a avaliação complementar baseada em cateter como a ultrassonog.ra.fia intracoronariana e a medida de FFR são fundamentais para esta definição.


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9 Estudo hemodinâmico invasivo Rafael Brolio Pavão André Vannuchi Badran Jorge luis Haddad José Antônio Marin Neto

CONCEITOS FUNDAMENTAIS Ciclo cardíaco Para iniciar um capitulo sobre análises bemodinâmicas, é necessária uma breve explanação sobre as fases do ciclo cardíaco e suas correlações, com base em eletrocardiograma, fonocardiograma, curvas de pressão e volume (Figura 9.1). Nessa figura são relacionados apenas os fenômenos no lado esquerdo do coração e na aorta. Quanto às câmaras do lado direito do coração e a artéria pulmonar, a morfologia das curvas é semelhante, mas a escala é 5 a 6 vezes inferior (ver também Figura 9.7). O ciclo inicia-se com a sístole ventricular, imediatamente após o fechamento da valva atrioventricular. Nessa fase inicial da contração ventricular, ambas as valvas encontram-se fechadas (mitral e aórtica) e o ventrículo repleto de sangue. O encurtamento dos sarcômeros promove a contração ventricular, mas com um volume fixo, o que gera aumento de pressão intracavitária. Esta é chamada fase isovolumétrica da sístole ventricular. Assim que mais miofibrilas se contraem, a pressão intraventricular aumenta e ultrapassa em 1 a 2 mmHg a pressão aórtica. a valva aórtica se abre e dá início à fase de ejeção rápida. No inicio dessa segunda fase de contração, ainda há aumento das pressões de ventrículo e raiz da aorta (que são pratican1ente idênticas, com mínimo gradiente a favor do ventrículo, desde que não haja obstrução mecânica valvar ou perivalvar). Com o decorrer da ejeção e esvaziamento parcial do ventrículo, após atingir um pico, as pressões de ambas as câmaras diminuem, até que a pressão sistólica na raiz da aorta encontra-se l a 2 mmHg acima da ventricular e a valva aórtica se fecha (componente A2 - 2• bulha cardíaca). No início da diástole ventricular, quando as valvas ainda estão fechadas, o estiramento dos sarcômeros promove o relaxamento do músculo cardíaco que, com um volume fi.xo de sangue, gera uma queda na pressão ventricular (fase isovolumétrica). Na raiz da aorta, imediatamente após o fechamento da valva aórtica, a pressão, que vinha em queda, apresenta discreto aumento transitório e volta a cair lentamente. Esse pequeno aumento se deve ao rebote elástico da camada muscular 119

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Rrlaxamento boYolumkrico

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Figura 9 . 1 Diagrama ele Wiggers mostrando os eventos do ciclo cardíaco. 1

da aorta - efeito de tvindkessel - também responsável por manter a ejeção e o fluxo sanguíneo.2 Esta variação na curva de pressão aórtica correspondente ao fechamento da valva aórtica é chamada de incisura dicrótica.1.3-s O aumento do número de miofibrilas em relaxamento, somado ao aumento de volume e pressão atriais, faz com que a pressão de átrio esquerdo ultrapasse a do ventrículo esquerdo, forçando a abertura da valva mitral, dando início à fase de enchimento ventricular rápido (pico da onda "v': que corresponde ao enchimento atrial). O enchimento ventricular se dá graças ao gradiente de pressão entre átrio e ventrículo e à verdadeira "sucção" ventricular pelo seu relaxamento máximo. t.l.l A fase seguinte e final da diástole ventricular consiste na contração atrial (onda "a"), que determina a elevação diastólica final do ventrículo esquerdo (VE) (pressão telediastólica - PD1 de VE). Neste momento, as pressões de ventrículo esquerdo (PD1-VE). átrio esquerdo, veias pulmonares e capilar pulmonar estão igualadas (desde que não haja obstrução mecânica valvar, wr triatriatum ou estenose de veias pulmonares).1.JA Novamente as miofibrilas começam a entrar no estado de contração e quando a pressão em ventrículo esquerdo ultrapassa em 10 a 15 mmHg a pressão do átrio esquerdo, a valva mitral se fecha (primeira bulha).

Técnicas e versatilidades do procedimento Após o autoexperimento heurlstico de Werner Forssmann cm 1929, o catetcrismo cardiaco em humanos enveredou para iniciativas de estudo de cardiopatias congênitas, com medidas de débito cardiaco baseadas em diversas técnicas, como de pressões circulatórias, de cálculo de resistências vasculares e de sJiunts entre os circuitos sistêmico e pulmonar. Desde as primeiras tentativas de cateterização de câmaras direitas no início da década de 1940, e seu estabelecimento no final da

Estudo he modínâmico invasivo

década de 1950, muitos avanços ocorreram quanto aos acessos vasculares e materiais utilizados no procedimento, diminuindo assim seus tempo de realização e riscos. 5 Após essa primeira fase de estudos invasivos mais voltados para cardiopatias congênitas e valvares, o cateterismo cardíaco recebeu enorme impulso no sentido de se estudar a circulação coronariana, em especial por métodos aogiográficos de contrastação radiológica. Durante muitos anos, no Brasil, a via de acesso vascular de escolha para coronariografia. e mesmo para cateterismo cardíaco direito, foi a braquial, pela técnica pioneira de Sones, caracterizada por dissecção de artéria e veia braquiais, finalizada com ligadura da veia e arteriorrafia (Figura 9.2). Atualmente, essa abordagem é restrita a casos em que o acesso vascular por membros inferiores é impossibilitado por doenças vasculares graves e em pacientes com acesso radial impossibilitado e com risco de sangramento elevado. As técnicas mais utilizadas na atualidade consistem de punção, por método de Seldinger, de veia e artéria femorais ou veia braquial associada a artéria braquial ou radial/ulnar' (Figura 9.3). Após a punção, são introduzidas bainhas (introdutores) valvuladas, que evitam perdas desnecessárias de sangue e, através destas, os cateteres são posicionados em cãm.aras direitas e esquerdas, medindo pressões de aorta (Ao) e VE, bem como de capilar pulmonar (CP). artéria pulmonar (AP). ventrículo direito (VD) e átrio direito (AD). A avaliação inclui não apenas o valor quantitativo das pressões de cada cavidade, mas também a morfologia das curvas de pressão, comparação de câmaras arteriais e venosas (VE-VD, Ao-AP) e câmaras contiguas para avaliar estenoses (VE-Ao) para estenose aórtica; AP-VD para estenose pulmonar; e VE-CP para estenose mitral' (Figura 9.4). Além das medidas de pressão, também o débito cardíaco (DC) pode ser estimado no exame. Com essa medida é possível calcular resistências vasculares, shunts intracardíacos ou entre vasos sistêmicos e pulmonares, e áreas valvulares. O DC pode ser calculado basicamente por meio de duas técnicas: termodiluição (cateter de Swan-Ganz) ou por método de Fick indireto (Figura 9.5). Além de usadas para o cálculo do DC pelo método de Fick, gasomelrias seriadas ("corrida de gasometrias") também são essenciais para avaliação de shunts (Figura 9.4). Exemplo clássico é o salto oximétrico que ocorre na comunicação interatrial (CIA) significativa, demonstrado nas saturações de O2 entre as veias cavas e A.D baixo, em função do shunt da esquerda para a direita no qual há um aumento abrupto da saturação de o,. quando seria espe.rado saturação semelhante ou discretamente inferior - considerado significativo salto oximétrico quando ~ 7% em valor absoluto.5 Essa variação pode ocorrer em outros shunts, não apenas na CIA e na comunicação interventricular (CIV). como drenagem anômala de veias pulmonares e persistência do canal arterial (PCA).

Fígura 9 .2 Técnica de Sones. A: artéria e veia braquiais íntegras apresentadas respectivamente com fita e tio cirúrgicos; B: veia braquial já cateterizada (cateter mais claro) e artéria braquial sendo cateterizada (cateter mais esa.iro).

121

122



A

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B

E

e

F

Figura 9.3 Técnica de Seldinger. A:. punção até visualizar jato de sangue e retirada da agulha; B: introdução do fio-guia através do mandril; C: retirada do mandril e compressão do vaso; O: introdução da bainha através do fio-guia; E: retirada do fio-guia; F: bainha posicionada no vaso, pronta para o procedimento.'

4 VCSA

6AOA 7 ADM

75(65-87)

SAOB 9 VCI

A

..

B

Figura 9.4 A:. câmaras cardíacas e grandes vasos. B: saturação de oxigênio média nas câmaras cardíacas e grandes vasos de pacientes sem patologias cardíacas ou pulmonares. AE: átrio esquerdo; Ao: aorta; N': artéria pulmonar; VCI: veia cava inferior; VOANDB: átrio direito alto/médio/baixo; VE: ventrículo esquerdo; VP: veia pulmonar.


Figura 9.5 A:. cateter de Swan-Ganz: B: cateterismo direito e esquerdo por via femoral, com cateter pig toil por via arterial, inserido no ventrículo esquerdo, e cateter de Swan-Ganz por via venosa, com balão insuflado em arterfola pulmonar à direita.

Além de manometrias e coletas de amostras sanguíneas, cateteres angiográficos podem ser posicionados em vasos e cavidades para avaliação estrutural e morfológica (angiografia pulmonar, aortografia, opacüicação de colaterais sistêmíco-pulmonares, PGA, enxertoslshunts cirúrgicos, estenoses de grandes vasos e seus ramos), bem como para avaliar a função, "contratilidade" e morfologia de ambos os ventrículos. Além de procedimentos diagnósticos e terapêuticos coronarianos, as possibilidades de tratamento percutâneo evoluem rapidamente com procedimentos já estabelecidos há bastante tempo, como a atriosseptostomia de Rashkind, as dilatações valvares ou valvoplastias mitral, aórtica e pulmonar, realizadas com balão ou que exigem o desenvolvimento de dispositivos de oclusão seguros e de fácil implante para fechamento de GIA, GIV, PGA, artérias colaterais sistêmico-pulmonares e ffstulas arteriovenosas; as dilatações com implante de stents em coarctação de aorta, ramos pulmonares e enxertos cirúrgicos; e, mais recentemente, o implante por via percutânea de próteses valvulares aórtica e pulmonar.

Cálculos hemodinâmicos Havia se passado quase 70 anos desde que Adolph Fíck descrevera o princípio teórico para o cálculo do débito cardíaco em humanos (DC) quando foi utilizado na prática por André Cournand em 1945. Uma teoria de raciocínio simples e cálculos complexos que, simplificados em uma equação, possibilitou que a estimativa do DG se tomasse parte da rotina do laboratório de hemodinâmica invasiva. O cálculo de 6uxo sanguíneo se baseia na relação entre a quantidade conhecida de um indicador, incorporada ao fluido em circulação, em uma unidade de tempo, e a concentração do indicador antes e após a incorporação. No método de Fick o indicador é o consumo de oxigênio por minuto (quantidade de 0 2 incorporado no sangue com a respiração} e a diferença das concentrações seria idealmente entre o conteúdo de oxigênio nas amostras sanguíneas do átrio esquerdo (AE) e a mistura venosa sistêmica (veias cavas inferior e superior) para o fluxo (débito) sistêmico, e entre veia e artéria pulmonar para o fluxo (débito) puJmonar.J.S Habitualmente, a amostra em AE é substituída pela da aorta, e a da veia puJmonar pela de VE, quando não há shunts significativos. Normalmente os fluxos sistêmico e pulmonar se expressam indexados para a superfície corporal,

123

124



considerando o consumo de oxigênio/m2• Esse consumo é quase sempre apenas estimado, não medido diretamente. Assim as fórmulas são:

lndice de fluxo sistêmico (Um/m 2)

Consumo de 0 2 Cont. de 0 2 de VP (ml O/L) - Cont. de 0 2 da mistura venosa sistêmica (mUL)

Consumo de 0 2 lndice de fluxo pulmonar = - - - - - - - - - - - - - - - (Um/m2) Cont. de 0 2 de VP (ml O/L) - Cont. de 0 2 deAP(mUL) Assim, o primeiro passo é determinar o valor do indicador que, no método de Fick, consiste

no consumo de 0 2 (V0 2) do paciente estudado. Em condições ideais o V02 deveria ser calculado para cada paciente no laboratório de hemodinâmica, por meio de máscaras ou campânulas com a finalidade de medir diretamente a troca gasosa. Porém este processo requer tecnologia pouco disponível na rotina, além de bastante tempo, trabalho e cuidados especiais de toda a equipe de hemodinãmica, além de extrema colaboração do paciente, sendo raramente utilizado na atualidade.3 A maioria dos laboratórios utiliza valores preestabelecidos em nomogramas de V02 baseados em dados do paciente (gênero, idade, frequência cardíaca e altura corporal), com margem de erro aceitável em relação aqueles medidos diretamente. O cálculo do conteúdo sanguíneo de 0 2 de um vaso ou cavidade cardíaca correlaciona a concentração e capacidade de 0 2 da hemoglobina com a saturação de 0 2 no local de determinação, somado ao valor de oxigênio dissolvido no plasma.. Em geral, o valor de 0 2 dissolvido não é considerado em função do seu valor muito pequeno, entretanto. nos casos de recém-nascidos, lactentes e nos pacientes submetidos a ventilação mecânica com concentração de 0 2 a 10096, tal valor aumenta nitidamente e deve ser adicionado ao cálculo para evitar erros significativos. Embora um pouco mais demorado, demandando coleta de gasometrias e cálculos após o exame, o método de Fick é o de escolha nos casos em que a termodiluição apresenta limitações: shunts, insuficiência tricúspíde acentuada e pacientes com DC muito diminuído.' O cateter de termodiluição, adaptado do original idealizado por S\van e Ganz, consiste em um cateter bastaste maleável, com balão inflável, sensor de temperatura distal e orificios proximal e distal. O balão facilita a navegação do cateter na circulação venosa até artérias pulmonares e. quando levemente insuflado em arteríolas pulmonares, oblitera o fluxo sanguíneo e permite aferir-se a pressão de capilar pulmonar pelo orifício distal. O DC é mensurado mediante injeção de soro fisiológico resfriado a aproximadamente Ograu centígrado através da via proximal. Quando o cateter está posicionado com o orifício distal em ramo da AP, o orifício proximal está localizado no AD. Assim, o soro frio injetado pela via proximal diminui a temperatura do sangue ejetado pelo ventrículo direito e, consequentemente do sangue na artéria pulmonar, variação esta que depende do volume passando por este vaso e será medida pelo termômetro localizado no extremo distal do cateter. A base teórica é semelhante à do princípio de Fick, mas em vez de variação de concentração de urna substância, é a variação de temperatura do sangue circulante entre os orificios proximal e o termômetro distal em função do tempo, que desenha a curva do DC. Na ausência de shunts esquerda-direita e vice-versa, os débitos pulmonar e sistêmico são praticamente iguais e o débito pulmonar mensurado representa o débito cardíaco. Nas cardiopatias com insuficiência tricúspide importante, o método de termodiluição não deve ser utilizado, pois, na presença de regurgitação


significativa, o débito cardíaco não pode ser medido com acurácia. As diferentes morfologias da curva de termodiluição representam graficamente o débito cardíaco do paciente (Figura 9.6). As resistências pulmonares e sistêmicas são determinadas mediante a razão entre a pressão média da artéria pulmonar ou aórtica e o débito cardíaco pulmonar ou sistêmico.

Débito cardfaco normal

Débito cardíaco alto

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Débito cardíaco baixo

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Injeção inapropriada Figura 9.6 Curvas de débito cardiaco obtidas por cateter de termodiluição. 4 Complicações e dífrculdades As dificuldades e complicações devem ser pesadas no momento da indicação do exame, por

isso a necessidade do seu conhecimento não apenas por hemodinarnicistas, mas também cardiologistas clínicos. Na maioria dos casos as complicações são leves ou moderadas. não necessitando de intervenções cirúrgicas ou internação. As complicações graves restringem-se a menos de 1,5% dos casos, sendo a mortalidade menor que 0,1 %'" (Tabela 9.1). As reações vagais, geralmente desencadeadas por ansiedade ou dor, não representam complicações importantes, com resolução na própria sala de hemodinãmica, com manobras respiratórias, posturais e infusão de soro fisiológico e/ou atropina As reações alérgicas, com raras exceções, restringem-se a sinais e sintomas cutâneos, considerados leves. Mesmo levando-se em conta as reações mais graves, como anafilaaoides {não mediadas por IgE como as anafiláticas). sugere-se preparo com corticoides e anti-histaminicos via oral durante três dias antes e após o procedimento, quando há antecedentes de reações alérgicas intensas.7 Isso porque a reação anafilactoide ao contraste iodado resulta em degranulação dos mastócitos, com ampla liberação de bistaminas e outros vasodilatadores. As complicações relacionadas ao sítio de acesso vascular, como hemorragias e hematomas, trombose, pseudoaneuris.mas e fístulas arteriovenosas correspondem a cerca de 40% do total das complicações. As causas são multifatoriais, mas anticoagulação, acesso femoral (em comparação ao radial). acesso arterial (em comparação ao venoso) e pacientes com baixo peso ou insuficiência renal representam fatores de risco para complicações vasculares locais e à distãncia.7A Também considerada importante, a nefropatia induzida por contraste (NIC) atinge número considerável de pacientes (2 a 3%), mas apenas urna pequena parcela deles necessita de tratamento dialítico (0,05%).• A NJC é definida como aumento da creatinina basal de 0,5 mgld.L (valor abso-

125

126



luto) ou em 25 a 50%, com início em 24 a 48 horas após o procedimento com contraste iodado, na ausência de outras causas para piora da função renal. ~importante salientar que mesmo pequenos aumentos de creatinina impelem mau prognóstico a curto e longo prazo aos pacientes. Além do volume e tipo de contraste iodado utilizado, importantes fatores de risco são: diabete melito, insuficiência renal crônica, idade avançada. anemia e baixo peso corporal.'·'º Complicações arrítmicas, com necessidade de desfibrilação ou implante de marca-passo provisório podem ocorrer em 0,3% dos casos, principalmente naqueles com cardiopatia estrutural ou com disfunção ventricular.11 Complicações isquêmicas, sejam elas coronarianas ou neurológicas, também são raras. provenientes de debris aórticos ou trombos e embolias durante o procedimento.7·11 A mortalidade, na década de 1960, encontrava-se em torno de 1%. Na evolução de 30 anos, mesmo com a crescente gravidade dos pacientes estudados e maior complexidade dos procedimentos realizados, o desenvolvimento dos materiais e técnicas utilizados permitiram reduzir a mortaHdade para 0,1% em procedimentos diagnósticos nos anos 1990.'

TABELA 9. 1 Índice de complicações totais (sem distinção da gravidade) relacionadas com a realização de cateterismo cardiaco para diagnóstico• Complicações vasculares

1.696

Infarto agudo do miocárdio

0,0196

Complicações neurológicas

0.1 96

CU'Urgia de urgência

0,196

Anitmias necessitando de marca-pasoo ou desfibrilação

0.396

Reação vagai

2,196

Reações anafilactoides

296

Anafilaxia

0,196

Morte

0,1 296

INDICAÇÕES Os avanços de outros meios de diagnóstico como a angiotomografia, a ressonância magnética e, sobretudo, a ecocardiografia, por suas características não invasivas e acuidade dos dados obtidos, tem limitado a indicação do cateterismo diagnóstico atualmente. Entretanto, em determinadas situações nas quais houver discordância entre os dados clínicos e as informações fornecidas por esses métodos diagnósticos, o cateterismo cardíaco continua sendo o padrão-ouro na avaliação hemodinâmica. Mais que indicações formais e níveis de evidência para tal, serão brevemente citadas situações em que o cateterismo cardíaco pode ser decisivo na avaliação anatômica ou funcional. • Doenças vai vares: na avaliação de gravidade de estenoses valvares atrioventriculares (mitral e tricúspide) ou ventrículo-arteriais (aórtica e pulmonar), por meio da medição direta de gradientes e cálculos de áreas valvares; na determinação do grau de insuficiência, de forma qualitativa, mediante avaliação visual do jato, e quantitativa, mediante mensuração da fração de regurgitação. O cateterismo permite também diagnosticar consequências anatômicas e fisiológicas destas patologias, como dilatações de câmaras ou vasos e repercussão pressórica pulmonar nas patologias mitrais.13


• Cardiomiopatias: avaliação das pressões de enchimento, como um dos sinais de perda de complacência dos ventrículos; pressões de CP e AP; função ventricular global e segmentar por meio de ventriculogralias; caracterização de determinadas patologias como endomiocarcliofibrose, para avaliar causa isquêmica mediante coronariografia e, ainda, obtenção de a.mostras para anatomia patológica por biópsia endomiocárdica. 14 • Hipertensão pulmonar: quantificação da gravidade, obtida pelo cálculo das resistências vasculares pulmonares e a relação com os valores de resistência sistêmica; determinação da resposta aos testes com vasodilatadores, seja para avaliação prognóstica, de risco cirúrgico e de resultados da terapêutjca utilizada. A realização da arteriografia pulmonar para investigação etiológica pode ser fundamental em determinadas patologias como estenoses periféricas múltiplas e tromboembolismo pulmonar.15 • Doenças congê.nitas: os métodos de diagnóstico não invasivos têm reduzido as indicações do cateterismo cardíaco tanto na avaliação estrutural como funcional das malformações congênitas, constituindo, atualmente, o procedimento invasivo um recurso principalmente terapêutico. Entretanto, na avaliação da hipertensão pulmonar e no cálculo dos fluxos e resistências sistêmica e pulmonar, o cateterismo cardíaco contínua sendo o método mais preciso de quantificação. O estudo he.moclinâmico e angiográfico pré-intervenção é fundamental na seleção de balões ou próteses e no planejamento dos procedimentos de dilatações valvares ou vasculares e oclusão de defeitos septais, fístulas e anastomoses congênitas e adquiridas."-16

-

- (VISAO PAA' TICA PAAA O PRINCIPAIS DOENÇAS ESUAS ALTEAAÇOES CARDIOLOGISTA) Curvas de pressão normais 30

Ventrículo direito

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Artéria pulmonar

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50

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25

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-

-

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.....,_...........-.........

.. - ......... 15

Figura 9.8 Estudo hemodinâmico para avaliação de estenose mitral. Curvas concomitantes de ventriculo esquerdo (VE) e capilar pulmonar (CP). Na ausência de obstruções, a pressão do CP é igual à do átrio esquerdo e à pressão diastólica final do VE (P~VE). Nesta ftgura, há um nftido gradiente entre a média das CUIVclS de CP e P~VE, em tomo de 15 mmHg, dassificando a estenose mitral como acentuada. 12

AO

J20

------------------------------------------· 2.80 GP (mmfig) •280-140• 140

200 160

120

'"T""'\:---~"t---f~~.;-.:.~-...+-'!:...--..J-~_,-f.~~ 40

Figura 9.9 Curva de pressão comparativa entre ventrkulo esquerdo e aorta (VE-Ao), evidenciando estenose aórtica grave pelo gradiente pressórico de pico (GP) de 140 mmHg.

Estudo hemodínâmico invasivo

H ipertensão pulmonar

Antes do óxido nítrico

Após óxido nítrico

Figura 9. 1O Curva de pressão de aorta {Ao) e artéria pulmonar (AP) coocomitantes, em avaliação de reatividade pulmonar com óxido nítrico. Antes do teste (a.irvas à esquerda), as pressões sistólica e diastólica de AP são de 60 x 25 mmHg, gerando uma pressão média de AP (PMAP) de 40 mmHg. Ap6s o teste (curvas à direita), hoove queda das pressões em AP (sistólica e diast61ica de 42 x 15 mmHg), com uma PMAP de 24 mmHg, mostrando um teste positivo. De acordo com as diretrizes, há reatividade pulmonar quando, após infusão de vasodilatador (NO), há queda da PMAP :i!: 1OmmHg e que o valor absoluto da PMAP seja s 40 mmHg, com débito cardíaco mantido ou aumentado. 14

-

CONSIDEAAÇOES FINAIS A avaliação hemodinãmica por meio do cateterisn10 cardíaco evoluiu nas últimas décadas, com melhoras na técnica e nos materiais utilizados, o que torna o exame mais seguro e eficaz no estudo de pacientes cada vez mais complexos e patologias mais graves. A avaliação diagnóstica por meio do cateterismo direito e esquerdo auxilia o entendimento de doenças congênitas e adquiridas, funcionais e estruturais, contribuindo com dados prognósticos e determinando a opção terapêutica mais adequada. Toda essa evolução em procedimentos diagnósticos foi acompanhada, principalmente nas últimas décadas, pelo desenvolvimento de órteses e próteses (balões, stents, próteses valvares e dispositivos de oclusão) e, consequentemente, em inovações terapêuticas percutâneas, como as dilatações, plastias e substituições valvares (aórtica, pulmonar e mitral), oclusão de defeitos septais intracardíacos (CIA e CIV), oclusão de tlstulas e anastomoses congênitas ou adquiridas, e dilatações de vasos venosos e arteriais, tornando estas opções de tratamento menos invasivas, bem estabelecidas e eficazes.

129

130

Cardiolo gia de consult6rio

•


I

CONSULTA RAPIDA Cido cardíaco

Fechamento da valva mitral (P~VE)

Contração isovolumétrica Abertura da valva aórtica (PAD) Ejeção rápida (pico = PAS)

Fechamento da valva aórtica (incisura diaótica) Relaxamento isovolumétrico

Abertura da valva mitral Enchimento ventricular Té01icas

Técnica de Sones: dissecção braquiaVpouco utilizada Femoral (artéria e veia)

Radial (artéria)/oraquial (veia) ou braquial (artéria

+ veia)

Método de Fick (gasometrias/Hb/consumo de O.J

Cálculos hemcxfinâmicos

Tenmodiluição (cateter de Swan-Ganz)

Complicações

Vasrulares: 40% das complicações

Nefropatia induzida por contraste: atentar para fatores de risco/proteção Mortalidade < O, I% Indicações

Doenças valvares: gravidade e consequências de estenoses e insufiàências Cardiomiopatias: gravidade/etiologia/alteração estrutural

Hipertensão pulmonar - gravidade/prognóstico/resposta a testes com vasodaatldores

Doenças congênitas - avaliação estruturaVpré-operatória/avaliação de tratamento percvtãneo


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131

10 Ressonância magnética e tomografia computadorizada: indicações no consultório de cardiologia Jbraim Masciarelli F. Pinto

INTRODUÇÃO A qualidade da imagem obtida atualmente com o uso da ressonância nlagnética e com a tomografia computadorizada faz com que esses exames ga.nhem destaque crescente na prática da cardiologia. Por outro lado, há situações clínicas nas quais o emprego desses métodos mostra-se particularmente eficaz, e eles trazem beneficios aos pacientes por auxiliarem no esclarecimento diagnóstico ou no planejamento da conduta em diferentes cardiopatias. O objetivo deste capítulo é rever de forma prática quais as principais aplicações desses exames e destacar como elas podem auxiliar a medicina de consultório.

ASPECTOS BÁSICOS A revisão pormenorizada dos mecanismos de composição da imagem foge ao escopo deste trabalho, mas alguns tópicos têm importância prática e serão abordados aqui Tomografia computadorizada é u.m exame realizado a partir da interação do corpo humano com raios-X, que foram descobertos em 1895 e representam uma forma de radiação ionizante.1.: A exposição excessiva à radiação, especialmente pela repetição indiscriminada de exames, pode acarretar efeitos indesejáveis, de modo nJuito particular em crianças e indivíduos jovens, pois o uso exagerado dessa energia pode induzir mutações que poderão levar ao desenvolvimento de algumas doenças, entre as quais tumores malignos.•.: Como a tomografia vem assumindo papel de destaque em diferentes condições clinicas, vários esforços foranJ desenvolvidos no sentido de reduzir a dose de radiação à qual o paciente é exposto em cada exame, de tal modo que, nos equipamentos mais atuais e com os protocolos adequados, o risco de efeitos adversos foi drasticamente reduzido. De qualquer modo, é fundamental serem obedecidos os c.ritérios clínicos que envolvem a indicação do exame e que este seja utilizado no momento preciso, para garantir o exerdcio da boa prática médica.1.:

132

Ressonância magnética e tomografia computadorizada: indicações no consultório de cardiologia

Também deve-se lembrar que, para a avaliação das estruturas cardiovasculares, é necessário utilizar contraste iodado na grande maioria das ocasiões. Isso exige avaliação cuidadosa para identificar condições clinicas coexistentes que possam representar risco para o emprego desse material, com destaque especial para avaliação da função renal e pesquisa de antecedentes alérgicos. No caso dos pacientes com disfunção renal, pode-se considerar a realização do exame sem contraste ou até mesmo a realização de outro tipo de exame que não implique no uso desse material Pacientes em programas de diãlise, por outro lado, podem se submeter ao uso do contraste iodado, preferencialmente entre duas seções de tratamento. Em situações nas quais há antecedente de alergia ao contraste, recomenda-se que a indicação do exame seja considerada com extrema cautela; e, caso seja efetivamente necessário, inicie-se a dessensibilização antes da realização da tomografia. •.z As imagens de ressonância magnética são produzidas a partir da interação de ímãs potentes com o núcleo dos átomos de hidrogênio presentes no interior do corpo humano. A resposta dos prótons varia conforme a molécula à qual eles pertencem, possibilitando assim a reconstrução estática e dinâmica dos órgãos estudados, tal como o coração. Para avaliação da anatomia e da função contrátil do coração, não é necessário em prego de nenhum tipo de meio de contraste, pois as respostas do miocárdio e do sangue circulante ao campo magnético diferem a ponto de viabilizar a apreciação da anatomia e da função das diferentes câmaras cardíacas ao longo de todo o ciclo cardíaco. Um dos aspectos mais atraentes da ressonância é o fato de dispensar o uso de radiação ionizante; mas, por outro lado, o magnetismo pode representar risco para alguns pacientes, com destaque especial para os portadores de marca-passo definitivo ou eletrodo de marca-passo endocárdico e para aqueles que apresentam clipes metálicos cerebrais. habitualmente utilizados para tratar aneurismas intracranianos. Também devem ser excluídos deste exame os pacientes que apresentam próteses cocleares ou que tenham fragmentos metálicos nos olhos,,,. Em algumas situações, por outro lado, pode ser necessário o emprego de meios de contraste em ressonância, em especial para a realização de alguns tipos de angiografia não invasiva e para a identificação de zonas de necrose, fibrose e inflamação. Nesses casos, o mate.ria! utilizado apresenta natureza distinta dos contrastes utilizados em tomografia por não conterem iodo em sua formulação; pois sua composição inclui gadolínio, um metal paramagnético, de fácil utilização. Embora seguro, esse material deve ser evitado em portadores de insuficiência renal, particularmente quando o clearance de creatinina < 30 mUmin/1,73 m2 e naqueles em programas de diálise. Nessas condições. pode ocorrer o desenvolvimento de uma doença sistêmica conhecida como fibrose nefrogênica sistêmica, que compromete pele, sistema músculo esquelético, articulações, flgado. pulmão e coração. apresentando curso potencialmente fatal~.6 Esse aspecto exige uma triagem cuidadosa dos pacientes para evitar a utilização inadequada do material, que é muito seguro para outros tipos de pacientes.

INDICAÇÕES CLÍNICAS Cardiopatias congênitas

A ressonância e a tomografia podem contribuir de modo significativo para a avaliação de alguns tipos de cardiopatias congênitas. Na maior parte das vezes, esses exames são utilizados, com sucesso, para avaliação da anatomia vascular extracardíaca. A ressonância magnética é eficaz para avaliar a anatomia e a condi.ção do fluxo em portadores de coarctação da aorta, fornecendo todas as informações necessárias para determinar a gravidade e para auxiliar no planejamento do tratamento de tais casos (Figura 10.1).'

133

134



A tomografia computadorizada também permite a avaliação da anatomia de portadores de coarctação da aorta, mas é particularmente útil em duas situações: o exame mostra com extrema precisão as alterações da circulação arterial pulmonar, inclusive pormenores da circulação colateral, e é o procedimento de escolha para a análise de stent.s e endopróteses vasculares. Todas as técnicas de limitação da dose de radiação devem ser utilizadas nos pacientes mais jovens. Outras contribuições desses exames incluem a complementação da ecocardiografia Doppler sempre que os outros exames se mostrarem inconclusivos e no acompanhamento de alguns tipos de correção cirúrgica, em especial naquelas que envolvem anastomoses vasculares. Também tem destaque a avaliação pós-operatória da correção da anomalia de Fallot por meio da ressonância, pois o exame fornece imagens de excelência tanto para revelar a anatomia da aorta torácica e das artérias pulmonares como para a análise da função contrátil do ventrículo direito.

Cardiomiopatias e função ventricular A avaliação rotineira da função ventricular e das cardiomiopatias é habitualmente feita de forma adequada pela ecocardiografia Doppler. Contudo, em situações especiais, a tomografia e a ressonância podem contribuir para aprimorar o diagnóstico e auxiliar no planejamento do tratamento de modo eficaz. A principal contribuição da tomografia se dá no sentido de distinguir os casos de cardiomiopatia isquêmica e não isquêmica. O exame é uma das formas mais eficazes para a avaliação não invasiva das artérias coronárias e pode demonstrar a presença de doença coronariana obstrutiva em pacientes com sintomas potencialmente relacionados à disfunção ventricular esquerda, especialmente se ela se instalou de modo súbito. Na verdade, esta é uma das principais indicações da tomografia de artérias coronárias. A ressonância, por sua vez. faz avaliação pormenorizada da morfologia e da função ventricular e, com o auxilio das técnicas relacionadas ao uso do gadolinio, tem grande sucesso no esclarecimento da etiologia da disfunção ventricular, o que pode ter impacto no manejo desses pacientes.

Figura 1O. 1 Tanto a ressonância (A) como a tomografia (B) podem revelar a presença e estimar a gravidade de anomalias congênitas vasa.Jlares extracardracas. como a coarctação da aorta. Outra área de excelência para o uso destes exames é no acompanhamento pós-operatório de correção de anomalias que envolvam as câmaras direitas e as artérias pulmonares. Em C, vemos resultado tardio favorável de cirurgia de Jatene.


A associação de dados resultantes da avaliação morfológica e funcional com base nas imagens dinâmicas e no padrão de distribuição da fibrose miocárdica, quando presente, tornam possível diagnosticar diferentes condições, como sarcoidose, amiloidose, miocardite e cardiomiopatia hipertró6ca, entre outras, mesmo em condições nas quais essas cardiopatias não tivessem sido suspeitadas por outros métodos (Figura 10.2). Uma condição na qual a ressonância tem sido particularmente útil é na investigação de atletas com suspeita clínica de cardiomiopatia hipertrófica, o que muitas vezes representa um desafio cHnico, em especial se o aumento da espessura miocárdica não for muito expressivo e o paciente apresentar sintomas que podem ser explicados por esse tipo de anormalidade. A ressonância pode confirmar a presença de hipertrofia, demonstrar a existência de anormalidades da contração ventricular e revelar a presença de fibrose miocárdica, o que é wn aspecto que confirma o diagnóstico, assim como dá informações importantes sobre o prognóstico, uma vez que diferentes trabalhos têm demonstrado associação positiva entre a presença e o grau de fibrose e a ocorrência de eventos adversos (Figura 10.3).7" Outra condição na qual a ressonância pode contribuir é na avaliação da displasia arritmogênica do ventrículo direito. Em razão de sua capacidade de revelar a presença de alterações teciduais e de permitir o estudo da contratilidade ventricular, esse exame faculta a identificação de áreas de discinesia, acinesias ou mesmo de regiões de afilamento das paredes do ventrlculo direito. Além disso, o exame pode revelar a presença de zonas de realce tardio, um importante elemento de diagnóstico, pois confirma a presença do processo degenerativo comprometendo o miocárdio.•·'·1º Por fim, a realização de tomografia e ressonância tem-se mostrado fundamental na exploração diagnóstica e no planejamento do tratamento em casos de pacientes com tumores cardíacos.•

Pericardiopatias Tanto a tomografia como a ressonância magnética podem ser úteis na avaliação de pacientes com suspeita de anomalias do pericárdio. A ressonância magnética tem a propriedade de revelar a presença de espessamento ou processo inflamatório no pericárdio, ao mesmo tempo cm que permite a identificação da presença de quantidades pequenas de derrame pericárdico, assim como inferir a natureza do derrame. A tomografia computadorizada é superior para encontrar calcificações,

Figura 10.2 A ressonância pode auxiliar no diagnóstico etiológico de pacientes com sintomas de i11S1Jfióência cardíaca. Neste exemplo, são vistas imagens de paciente com queixa de dispneia e slncope, com hipertrofia septal ao ecocardiograma. A:. As imagens dinâmicas confirmaram a presença de hipertrofia focal no septo. B: Após a injeção do meio de contraste paramagnético. revelaram imagem de realce mesocárdico, estriado, muito encontrado em casos de sarcoidose cardíaca. C: A investigação adicional mostrou massas pulmonares compatíveis com esse diagnóstico.

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Figura 10.3 Paciente de 19 anos. jogador de futebol, com queixa de tonturas e dois episódios de síncope. A imagem dinâmica (A) confirmou a presença de hipertrofia localir.ada na porção inferior do septo interventricular (seta = 18 mm). e as imagens obtidas tardiamente após a injeção do meio de contraste paramagnético revelaram aumento da intensidade de sinal, caracterls1ico de realce tardio (B, setas). em padrão habitualmente visto em portadores de cardiomiopatia hipertrólka.

mas a ressonância tem desempenho superior para detectar anormalidades da função ventricular. Além disso, a ressonância também é o método mais adequado para de.finír se há ou não extensão do processo inflamatório para o míocárdio, utilizando a técnica do realce tardio com o meio de contraste paramagnético (Figura 10.4). 11• 1•

Doença arterial coronariana Estratificação de risco em assintomáticos A identificação de indiv(duos com risco elevado de apresentar doença arterial coronariana tem crescente importância na prática clinica, em especial pela relevância dessa doença como causa de morte em todo o mundo. Em decorrência disso, muitas técnicas foram desenvolvidas para encontrar precocemente indivíduos que, embora assintomáticos, tenham risco elevado de apresentar infarto agudo do miocárdio e morte súbita de causa cardíaca.• Entre os marcadores de risco descritos mais recentemente, tem particular valor e interesse a definição da quantidade de tecido adiposo intraperitoneal. A gordura nessa localização tem sido relacionada à presença de resistência à insulina, status inflamatório e à incidência mais elevada de doença arterial coronariana. 1s.1' Tanto a tomografia como a ressonância podem realizar essas medidas de modo simples, sem uso de contraste e com grande reprodutibilidade dos resultados. A tomografia tem sido empregada de forma mais habitual porque é mais simples, tem menor custo e está mais amplamente disponível do que a ressonância, mas ambas podem ter resultados semelhantes. Por outro lado, tem merecido de.staque especial a pesquisa da presença de cálcio no território arterial coronariano. Esse mineral encontra-se presente no inte.rior das placas de ateroma em quase todo o processo de evolução da aterosderose coronariana e pode ser facilmente identificado por métodos radiológicos. Assim, a tomografia computadorizada tem sido utilizada para buscar a exis-


Figura 10.'4 Diante de quadro de suspeitls de pericardite, a ressonância pode confirmar o diagnóstico revelando a presença de derrame nas séries dinâmicas sem contraste (A seta), e também possibilitando a identificação de processo inflamatório ativo por meio das imagens de realce tardio (B, setas).

tência de cálcio mes.mo antes de haver qualquer manifestação c11níca. Esse exame tem a vantagem de apresentar elevado poder preditivo negativo, o que possibilita o refinamento da estratificação de risco em pacientes assintomáticos. Existem diversas evidências demonstrando que a quantidade de cálcio presente nesse território está diretamente relacionada à incidência de eventos coronarianos adversos, que são muito reduzidos nos casos em que não há cálcio nas artérias coronárias. Deve ser observado, porém, que o cálcio não serve para diagnosticar a presença de obstruções coronarianas, mas deve ser empregado para identificar casos de maior risco para o desenvolvimento de doença arterial coronariana e para a incidência de eventos isquêmicos ta.rdios. Greenland et al. 17 jâ demonstraram que pacientes com nível de risco clínico intermediário com nível de calcificação de coronária maior do que 400 tem até seis vezes mais eventos do que pacientes com perfil semelhante, mas com escore de cálcio zero. ~ importante lembrar que, além da n1edida absoluta, a estratificação do escore de cálcio deve ser ajustada em relação ao sexo, à etnia e também à idade do paciente. 1" " Um aspecto importante, já bem documentado, é o fato de que a medida da calcificação de coronária tem valor apenas em casos totalmente assintomâticos, mas que podem existir casos de falso negativo diante da presença de qualquer tipo de sintomas, mesmo que atípicos, assim como diante de qualquer evidência de fenômenos compatíveis com isquemia. como alterações observadas no teste de esforço, ecocardiograma ou em outros tipos de exame. Nesses casos, pode haver benefício com a realização de angiotomografia. 11» 2• A angiografia não invasiva das artérias coronárias possibilita a visualização não invasiva das artérias coronárias, ao mesmo tempo que faculta o diagnóstico de obstruções naquele território arterial. Esse exame permite a identificação de toda a árvore arterial coronariana e, em especial após a introdução dos sistemas de 64 fileiras de detectores, ganhou espaço significativo na prática diária da cardiologia (Figura 10.5).11.25-21 A Tabela l 0.1 mostra a evolução desse exame no que se refere ao desempenho do diagnóstico. Como pode ser observado, o poder preditivo negativo é muito elevado, e tal dado é a base para a indicação clínica desse tipo de investigação do diagnóstico, isto é, a tomografia das artérias coro-

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Figura 10.5 Mgiotomografia das artérias coronárias revelando toda sua anatomia, em que é possivel

identificar até mesmo ramos secundãrios.

nárias contribui de forma mais impactante quando há grande interesse clínico em excluir a presença de doença coronariana obstrutiva. Um dos exemplos mais relevantes dessa condição é o caso dos pacientes com risco pré-teste intermediário que apresentem resultados conflitantes de testes não invasivos, por exemplo, se houver teste ergométrico diagnóstico ou sugestivo de isquemia miocárdica, ao mesmo tempo em que há cintilografia do miocárdio sem evidências de isquemia. Diante desse tipo de resultados, pode-se esta.r em presença de pacientes que apresentem lesão de tronco da coronária esquerda ou lesões significativas em todas as artérias coronárias, ou, alternativamente, que não apresentem lesões coronárias obstrutivas, nos quais as alterações do teste ergométrico poderiam ser explicadas por outras comorbidades, como hipertensão arterial e hipertrofia miocárdica, entre outros. Nesses pacientes, a tomografia pode ter contribuição fundamental; pois, se o resultado for normal, seu elevado poder preditivo negativo permite assegurar a ausência de doença coronariana. Caso contrário, pode-se prosseguir na investigação, inclusive com a solicitação de exames invasivos.29·" TABELA 10. I Resumo dos estudos avaliando diferentes sistemas de tomografia que relataram sensibilidade, especificidade. valor preditívo negativo (PPN) e valor preditivo positivo (PPP)

.

•

•·

'

.

•••

Budotf (Accuraccy)

2008 64

230

95%

83%

99%

Miller (Core

2008 64

291

85%

90%

83% 91%

Mowatt

2008 64 ou mais

2.500

41

97%

83%

99% 93%

Guo

2010 Dual

801

24

98%

87%

97%

Graaf

2010 320

64

1

94%

95%

98% 88%

64%

64)

As indicações clinicas da tomografia podem ser resumidas da seguinte maneira:

88%


• Conflito entre avaliações funcionaís não invasivas, conforme já discutido.ui • Identificação de doença coronariana como causa de disfunção miocárdica, em especial de início súbito, para diferençar entre cardiopatia isquêmica e não isquêmica. • Avaliação inicial de pacientes em risco pré-teste intermediário ou intermediário baixo, ou, ainda, se houver desenvolvimento de bloqueio de ramo esquerdo ou de disfunção ventricular global ou regionaJW (Figura 10.6). • Suspeita de origem anômala das artérias coronárias que possa provocar isquemia ou angina. • Avaliação da dor torácica na sala de emergência em pacientes em risco pré-teste intermediário ou intermediário/baixo:1"'36 A tomografia também pode ser utilizada para avaliação dos resultados tardios de pacientes submetidos à revascuJarização cirúrgica, pois pode revelar a condição do enxerto e do leito nativo, fornecendo todos os dados necessários para o manejo adequado do paciente.' A análise de stents permanece tema de debate.2.37•19 Embora alguns modelos representem limitações para a avaliação pela tomografia, a maioria dos tipos de endopróteses disponíveis atualmente pode ser avaliada de modo satisfatório pela tomografia computadorizada. Há limitações, ainda, nos casos de stents < 3 mm de diâmetro e de stents com arquitetura desfavorável, bem como nos casos em que há intensa tortuosidade e calcificação no local tratado com stents.

Figura 10.6 Paciente de 54 anos. hipertenso, com dor torácica relacionada a esforços e emoções. A angiotomografia mostrou redução significativa da luz na artéria descendente anterior, que pode ser vista na reconstrução tridimensional (A) e nas reconstruções longitudinais (B). que também revela que a placa de ateroma era essencialmente não caldficada.

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Avaliação de isquemia miocárdica Em decorrência da qualidade dos resultados da tomografia na avaliação da anatomia corona-

riana, alguns autores têm proposto que esse método também pudesse ser utilizado como forma de avaliar a perfusão coronariana utilizando estímulos farmacológicos.~ 1 Os resultados iniciais têm se mostrado satisfatórios com aplicação clinica potencial, mas o exame ainda se encontra em fase de amadurecimento, e sua aplicação mais ampla ainda depende de tópicos como a redução da dose de radiação e a diminuição do volume de contraste iodado necessário para o procedimento. A ressonância magnética, por outro lado, tem se mostrado extremamente eficaz para a avaliação da perfusão miocárdica.4.42-47 O exame é feito com a injeção dinâmica do meio de contraste paramagnético, em repouso e sob a realização de estresse farmacológico, habitualmente feita com dipiridamol ou adenosina. O grau de opacificação do miocárdio nas duas condições pode ser comparado e quantificado de modo objetivo, definjndo se há ou não defcitos de perfusão em uma ou em ambas as fases da investigação. Trabalhos multicêntricos mostraram que a ressonância apresenta resultados comparados aos conseguidos com os demais métodos e o exame é de fácil execução e elevada reprodutibilidade. A ressonância vem ganhando crescente utilização na prática clínica, pois apresenta resultados semelhantes ou até superiores aos das demais técnicas e não utiliui radiação ionizante, o que é um aspecto muito atraente, em especial para mulheres e pacientes mais jovens (Figura 10.7).

Avaliação da viabilidade miocárdica

Tomografia e ressonância magnética podem ser utilizadas para definir a presença de fibrose e necrose após infarto ou episódios repetidos de isquemia que possam ter levado à perda de músculo cardíaco. Quando há lesão definitiva no músculo do coração, as áreas comprometidas são impregnadas pelo meio de contraste paramagnético, que permanece nessas regiões por muito mais tempo do que acontece no miocárdio normal. Assim, se as imagens forem registradas cerca de 7 a 12 minutos após a injeção do material de contraste, as zonas de perda miocárdica mostrarão hlper-intensidade de sinal conhecida como realce tardio. A ressonância é considerada a técnica de escolha para essa

Paciente do sexo masculino, 48 anos, hipertenso e diabético, com dor torácica atlpica. A ressonância sob estresse com dipiridamol mostrou defeito de perfusão na parede anterior e na parede lateral. enquanto a cínecoronariografia revelou estenoses graves na artéria descendente anterior e na artéria circunflexa. Figura 1O.7


avaliação, e sua utilização em casos de cardiopatia isquêmica para determinar se há ou não viabilidade miocárdica tem impacto clínico relevante (Figura 10.8)........si A possibilidade de se definir em um único exame a função ventricular com precisão, a presença ou não de isquemia miocárdica e também se existe fibrose ou miocárdio viável, sem o uso de radiação ionizante, dá um lugar de destaque crescente na aplicação da ressonância magnética na investigação cardiovascular.

Figura 10.8 Nos casos em que há miocárdio normal (A), o contraste paramagnético é eliminado em menos de dez minutos. No entanto, quando há necrose, há retenção deste material por períodos mais prolongados. Assim. em caso de paciente com infarto anterior (B), o contraste permanece e faz com que o sinal seja mais elevado nas imagens adquiridas tardiamente (7 a 12 minutos). após a injeção do material, que neste exemplo destaca a parede septal (setas). A tomografia pode ser empregada para esse fim e tem mostrado resultados favoráveis em estudos iniciais, mas as questões relacionadas à dose de radiação e ao emprego de contraste iodado ainda limitam sua utilização mais ampla.so.si


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11 Estudo eletrofisiológico

Elerson Arfelli Ellen Gonçalves Guimarães Gustavo Gir Gomes Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão

INTRODUÇÃO Nos últimos 40 anos, houve uma evolução muito importante no campo da eletrofisiologia clínica, tendo o estudo eletrofisiológico (EEF) passado de uma técnica meramente diagnóstica, principalmente no quesito de entendimento dos mecanismos de arritmias, para uma intervenção terapêutica curativa (ablação por cateter). O desenvolvimento das técnicas de ablação e o refinamento do arsenal tecnológico permitiram que os procedimentos tenham alto índice de cura e baixo risco de complicações, sendo considerado na atualidade o tratamento de escolha para as principais arritmias encontradas na prática clínica.•.i Neste capítulo, serão abordados os aspectos técnicos gerais do EEF, seus riscos e complicações e suas principais indicações e utilizações nas bradiarritmias, taquiarritmias, palpitações e estratificação de síncope.

INDICAÇÕES As indicações de EEF diagnóstico são baseadas em contextos clínicos em que avaJiação não invasiva tenha sido inconclusiva ou mesmo em situações em que se deseja estratificação de risco e tratamento de pacientes. As principais indicações estão listadas nas Tabelas 11.1, 11.2 e 11.3.

ASPECTOS TÉCNICOS Pelo fato de se tratar de procedimento invasivo, embora seguro, ainda oferece algum risco de complicações que deve ser amplamente esclarecido ao paciente. O procedimento deve ser realizado em ambiente hospitalar especifico, em laboratório de eletrofisiolog,ia, por equipe treinada e especializada. 145

146


TABELA 1 1.1


Estudo eletrofisiológico diagnóstico •.z

Elucidação de sintomas de eti~ cardiaca provável, p. ex., palpitações e sfncopes Estratificação de paóentes com suspeita dínic.a que sugira alto risco de morte súbita (taquicardia e síncope: infarto agudo do miocárdio prévio, cardiomiopatia dilatada, disfunção ventricular ou cardiopatia estrurural) Avaliação de pacientes reruperados de morte súbita com dependênóa de diagnóstico, na presença ou não de cardiopatia estrutural significativa Avaliação de pacientes sintomáticos com bloqueios atrioventrirulares, principalmente na presença de bloqueios intraventriculares, no qual o local e a quantific.ação do distúrbio seja essencial para determinação do tratamento Estratificação de risco do indMduo as.sintomático com pré-excitação ventricular e profissão de risco

Recursos humanos

Exigência mínima: médico, enfermeiro e anestesista em sala preferencialmente. O médico eletrofisiologista deve ser cardiologista com treinamento em eletrofisiologia invasiva, sendo que no Brasil há certificado de habilitação em eletrofisiologia fornecido pela Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas (Sobrac) e pela Associação Médica Brasileira (AMB) mediante avaliação teórica e prática. Um segundo médico deve ser cardiologista com conhecimento em eletrofisiologia. Também deve haver um cirurgião cardíaco disponível em caso de complicações graves que requeiram intervenções cirúrgicas maiores.>

laboratório de eletrofisiologia O EEF pode ser realizado em laboratórios de hemodinãmica ou centros cirúrgicos (na presença de equipamento de fluoroscopia portátil). Na sala, deve haver poligrafo computadorizado, com monitorização eletrocardiogrãfica e intracavitária para a obtenção de traçados de eletrocardiograma (ECG) de superfície associados a registros int:racavitários das câmaras cardíacas. Além disso, um estimulador cardíaco, normalmente acoplado ao polígrafo, é útil no diagnóstico, estratificação e mapeamento intracavitário das arritmias. Atualmente, existem sistemas de mapeamento eletroanatômico, que permitem reconstrução tridimensional {3D) das câmaras cardíacas e, com isso, proporcionam maior precisão anatômica. Estes sistemas são capazes de traduzir atividades elétricas em cores, possibilitando a criação de mapas de voltagem e ativação, o que possibilita definir áreas de cicatrizes e istmos de condução de circuitos complexos de taquiarritmias. Tais sistemas têm sido utilizados rotineiramente em pacientes submetidos ao tratamento por cateter de fibrilação atrial, em casos complexos de taquiarritmias atrial e ventricular na presença de cardiopatia estrutural e pós-operatório tardio de cardiopatia congênita e troca valvar. Digno de nota, o sistema eletroanatômico permite uma maior precisão dos movimentos dos cateteres e menor tempo de exposição à radiação. Para a reali1.ação do EEF, são utilizados cateteres multipolares, com vários modelos e opção de curvas e flexibilidade de pontas. Nos cateteres de EEF terapêutico, acrescenta-se a necessidade de gerador de energia. As principais fontes de energia são: radiofrequência, criotermia, ultrassom e laser. A energia de radiofrequência é a principal entre elas, em função de sua eficácia e segurança.1

Estudo eletrofisiol6gico

Procedimento O paciente deve ser admitido com jejum de seis horas. Na sala, é submetido a sedação profunda controlada por anestesista, com monitorização dos parâmetros hemodinâmicos ventilat6rios. Por meio de p11nção venosa ou arterial são introduzidos de 2 a 4 introdutores. Por eles, os cateteres são avançados até o coração e posicionados em câmaras cardíacas para registros, estimulação e até mesmo aplicação de energia. Habitualmente, são posicionados no átrio direito, na área do folheto septal da valva tricúspide para registro do potencial de His, seio coronário e ventriculo direito. As características eletrofisiol6gicas são analisadas em condições basais obtendo-se intervalos básicos (Figura 11.1) ou sob estimulação elétrica simples e até mesmo após infusão de medicamentos isoprenalina e atropina. Por meio do estudo eletrofisiológico completo é possível avaliar a sequência de ativação atrial e ventricular, permitindo estudar a função do nó sinusal, condução atrioventricular (AV) e ventrfculo-atrial, além de obter períodos refratários atriai, AV e ventricular. Também é possível avaliar, por estimulação atrial e ventricular programadas, a presença e o mecanismo de taquiarritmias que por ventura sejam induzidas. Se for o propósito do procedimento, o circuito do foco arritmogênico é localizado e neste local são realizadas aplicações de energia (radiofrequência) controlando-se tempo, potência e te.mperatura. Terminad.a essa etapa, deve-se repetir o protocolo de indução para avaliar o sucesso das aplicações. A anticoagulação durante o procedimento com heparina é necessária na maioria das vezes. Ao término é feito compressão vascular até a obtenção da hemostasia, seguida de curativo compressivo, devendo o membro inferior permanecer imobilizado por 6 horas. 1

Laudo O laudo deve ser claro e de fácil compreensão pelo clínico, descrevendo a identificação completa do paciente e o objetivo do exame. Deve também conter a descrição das punções, posicionamento dos catetcres, mensuração dos intervalos básicos (AH e HV) de condução e duração de complexo QRS; avaliação da função do nó sinusal, da condução AV, His-Purkinje e ventrfculo-atrial; determinação do ponto de Wenckebach anterógrado do nó AV; descrição de mecanismos de taquiarritmías, se presentes. No procedimento terapêutico, a descrição deve conter região do foco arritmogênico, número de aplicações e o res11ltado das aplicações.

Riscos e complicações É de suma importância, ao indicar EEF, explicar claramente sobre beneficios e riscos do pro·

cedimento. Atualmente, a maioria dos serviços e hospitais utiliza o termo de consentimento infor· mado. Nesse documento deverá conter informações claras e detalhadas sobre o procedimento. As complicações relacionadas ao EEF são mínimas, aproximadamente 1% dos casos, entre as quais se destacam lesão vascular do tipo fistula arteriovenosa, trombose venosa, pseudoaneurisma e hema· toma. Nos procedimentos terapêuticos. dependendo da localização do foco arritmogênico, há risco de bloqueio atrioventricular (BAV) durante a aplicação de radiofrequência. O risco de BAV habi· tualmente é menor que 1%, no entanto, em situações especiais como pacientes portadores de síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) cuja localização da via acessória é muito próxima ao feixe de His (para-Hissiana). o risco chega a se.r de 10 a 15%. Nesse caso, a realização ou não da ablação depende da decisão conju_ota com o paciente, que deve ser baseada nos riscos e beneficios do procedimento. Em crianças com idade menor que 10 anos e baixo peso, a manipulação dos cateteres ou aplicação de radiofrequência pode levar a risco de lesão de valvas, artérias coronárias e

147

148



BAV. sendo que, neste grupo de pacientes, é recomendável encaminhar para serviço especializado em eletrofisiologia ped.iátrica. Outras complicações maiores, felizmente raras, que estão relacionadas principalmente com procedimentos complexos de ablação (FA e TV), incluem embolia, perfuração com tamponamento cardíaco, flstula átrio-esofágica e até mesmo óbito. 1•..6

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Figura 11.1 A: Visualização fluoroscópica dos cateteres em projeção oblíqua anterior esquerda (OAE). B: Eletrocardiograma de superlide e registro intracavitário do eletrograma do feixe de His-A.H-átrio-His, HV-His-ventrlculo. AD: átrio direito; His: feixe de His; SC: seio coronariano.


UTILIZAÇÃO DO EEF NA AVALIAÇÃO DE BRADlARRITMIAS Habitualmente, a avaliação dos pacientes portadores de bradiarritmias é feita com o uso de métodos não invasivos, como ECG, Holter e gravador de eventos (Looper recorder), por exemplo. No entanto, em situações cHnicas não esclarecedoras, o uso EEF é recomendável e pode ser útil na avaliação da função sinusal, dos BAV e distúrbios da condução intraventricular.

Disfunção do n6 sinusal ~ importante destacar que o EEP tem papel limitado na avaliação da

disfunção do nó sinusal (DNS). com pouca utilidade e baixa especificidade. Na maioria dos casos, o Holter e o ECG são suficientes para a decisão terapêutica. Contudo, o EEF é indicado nos pacientes sintomáticos nos quais há suspeita de doença do nó sinusal e os métodos não invasivos não evidenciaram a correlação DNS-sintoma. A avaliação da DNS caracteriza-se basicamente pela medição direta do automatismo sinusal e condução através da junção sinoatriaJ. Parâmetros eletrofisiológicos são utilizados para avaliar indiretamente a função sinusal, a somente citar: tempo de recuperação nó sinusal (TRNS - VN < l.500 ms) e o tempo corrigido (pela frequência cardíaca básica) de recuperação nó sinusal (TCRS - VN < 500 ms). A junção sinoatrial pode ser avaliada por meio do tempo de condução sinoatrial (TCSA).'"

Bloqueios atrioventriculares

Assim como na avaliação da função sinusa.I, o EEF pode ser útil em situações inconclusivas investigadas por meio de métodos não invasivos. Nesta avaliação, um cateter diagnóstico multipolar é posicionado na junção atrioventricular para obtenção do eletrograma do feixe de His. Essa manobra possibilita avaliar separadamente o nó AV do sistema His-Purkinje e, com isso, permite a localização precisa do distúrbio ou sitio de bloqueio AV, fato este importante para decisão terapêutica. As principais alterações eletrofisiológicas são expressas por prolongamentos (distúrbios) dos intervalos AH (átrio-His - medida indireta da condução nodal AV, cujo valor normal é de 60 a 110 ms) e HV (His-Purkinje até ativação ventricular com valor normal de 35 a 55 ms) ou pela ausência de condução (bloqueios) em parte dos intervalos. Intervalos HV muito prolongados identificam pacientes com alto risco de desenvolver bloqueio AV. Os achados eletrofislológicos permitem classificar o BAV em nodal (supra ou pré-His) ou no nlvel do sistema His-Purkinje podendo ser intra-His ou infra-His.1 Como exemplos, o registro do eletrograma do feixe de His evidenciando inscrições AH sem a inscrição do V (ventrículo) denota que o sítio de bloqueio AV é infra-His (Figura 11.2). e a dupla inscrição do feixe de His (H-H' intra-His) evidencia bloqueio no tronco do feixe de His. Geralmente, os pacientes com bloqueio no sistema His-Purkinje são mais sintomáticos pelos períodos de bradicardia e/ou assistolia, necessitando, com maior frequência, de implante de marca-passo.

Distúrbios da condução intraventricular

Alterações do si.stema de condução intraventricular podem estar relacionadas a cardiomiopatias avançadas. Portanto, trata-se de um grupo especial de pacientes, com risco para desenvolver sintomas potencialmente ameaçadores a vida. Neste grupo, o EEF é usualmente indicado para pa-

149

150



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Figura 11.2 Bloqueio atrioventric:ular 2: 1 infra-His, durante estimulação atrial programada a 120 bpm.

cientes sintomáticos (síncope ou pré-síncope) em que a origem provável possa ser decorrente de bradiarritmias ou taquiarritmias, e não se encontra nenhuma outra causa para os sintomas. t importa.nte ressaltar que apesar da alteração eletrocardiogrãfica basal sugerir bradiarritrnía como provável etiologia, a taquicardia ventricular, em muitos casos, pode ser a causa dos sintomas. Exemplo disso é o paciente portador de doença de Chagas e síncope, com ECG evidenciando bloqueio do ramo direito (BRD), bloqueio divisional anterossuperior esquerdo e BAV de 1° grau que é submetido a implante de marca-passo definitivo e ainda continua apresentando síncope (Figura 11.7}. De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) as principais indicações de EEF nas bradiarritmias estão listadas na Tabela 11.2.

UTILIZAÇÃO DO EEF NAS TAQUIARRITMIAS O EEF é utilizado amplamente nas taquiarritmias, pois possibilita o diagnóstico preciso da arritmia, com mecanismo e propriedades eletrofisiológicas do circuito e do foco arritmogênico, a.lém de identificar pacientes de alto risco e determinar a conduta terapêutica. Outro destaque é a possibilidade terapêutica, por meio da ablação por cateter, que é usado rotineiramente nos casos de taquicardias supraventriculares mal toleradas hemodinamicarnente e refratárias ao tratamento com drogas antiarrltmicas (DAA), ou para pacientes que preferem ablação ao tratamento medicamentoso.


TABELA 11.2 Recomendações para EEF em bradiarritmiasl Disfunção do n6 sinusal Oasse lla

Bloqueios atrioventriculares

Paóentes sintomáticos com suspeita de relação causal com disfunção do n6 sinusal, após investigação não invasiva inconclusiva

Oasse Ili

O EEF não está indicado em paóentes assintomâticos com suspeita de disfunção do n6 sinusal.

Oasse 1

Paóentes com BAV de 2° e 3° graus, com marca-passo implantado normofuncionante, nos quais persistam sintomas e suspeita-se de que outra arritmia seja a causa

Oasse lia

• BAV de 2º grau assintomático, para definir se é intra ou infra· -Hissiano • BAV de 2° grau tipo li com QRS estreito para confirmar se o bloqueio é intra ou infra-Hissiano • Portadores de BAV de 1° grau sintomáticos, com distCirbio na condução intraventricular, em que se suspeita de lesão no sistema His-Purlónje

Distúrbios de condução ventricular

Oasse llb

Paciente com BAV de 2° grau. com distúrbios na condução intraventricular, assintomático.

Oasse Ili

BAVT permanente, assintomático

Oasse lla

Pacientes sintomáticos, com BAV 1° grau e/ou bloqueio de ramo para avaliar intervalo HV e claudicação intra ou infra-Hissiana com MP atrial em nfveis fisiológicos

Oasse llb

Pacientes assintomáticos que necessitem de medicamentos com ação significativa no sistema His-Purkinje

Oasse Ili

EEF não está indicado em paóentes sem BAV, bloqueios fasciculares e/ou sintomas

EEF nas taquicardias supraventriculares Geralmente as taquicardias supraventrícuJares são classificadas em dois grupos distintos. Primeiro, as taquicardias que depende do nó AV como parte integrante para manutenção do circuito - taquicardia por reentrada nodal (TRN) AV (Figura 11.3) e taquicardia por reentrada atríoventricuJar (TAV) mediada por uma via acessória (síndrome de WPW e via acessória oculta) (Figuras 11.4 e 11.5) e, segundo, as taquicardias supraventriculares que não dependem do nó AV para sua manutenção - taquicardia atríal,flutter atrial e fibrilação atrial. Incertezas no diagnóstico ou no risco cardíaco de novos eventos acarretam insegurança tanto ao médico como ao paciente e, com isso, possibilitam ineficácia na conduta. O EEF é urna ferramenta útil no esclarecimento diagnóstico das taquicardías supraventriculares, na estratificação de risco cardlaco e, também, permite no mesmo procedimento o tratamento do foco arritmogênico com a ablação por radiofrequência. Desde a sua introdução na prática clínica no início dos anos 1990, a terapia de ablação por radiofrequência rapidamente emergiu e passou a ser usada rotineiramente no tratamento das taquiarritmias. Isso é em função, principalmente, da sua eficácia e segurança. Estudos observacionais indicam que a taxa de sucesso da ablação por radiofrequência no tratamento das taquicardías supraventricuJares mediada por via acessória ou reentrada nodal AV são de 95 e 98% respectivamente, e recorrência menor que 6% nos prin1eiros meses (Figura 11.6). Além disso, alguns autores puderam demonstrar que a terapia é vantajosa

151

152



em longo prazo e promove melhor qualidade de vida quando comparado com o tratamento antiarrltmico. 9•10

EEF nas taquicardias ventriculares

Para os pacientes com taquicardia de QRS largo, quando o ECG é inconclusivo, o EEF permite estabelecer o diagnóstico djferencial entre taquicardia ventricular e taquicardia supraventricular com condução aberrante. Nos pacientes com taquicardia ventricular e doença cardíaca estrutural o EEF é uma ferramenta útil principalmente na estratificação de risco e orientação terapêutica adequada. Com o advento do cardiodesfibrilador implantável {COI), a ablação por cateter em pacientes com taquicardia ventricular (TV) e cardiopatia estrutural significativa passou a ter papel limitado, devendo ser utilizada nos casos de pacientes altamente sintomáticos, com terapias de choque repetitivas e refratariedade ao tratamento medicamentoso. Nos pacientes com TV sustentada e coração estruturalmente normal a utilização do EEF é semelhante ao uso feito pelos pacientes com taquicardia paroxfstica supraventricular (TPSV) (Tabela 11.3).

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Figura 11.3 Diagnóstico eletrofisiológico de taquicarcfia por reentrada nodal AV (ativaCjões atrial e ventricular simultâneas e fusão dos eletrogramas do átrio e ventríaJ1o nos cateteres de seio coronário e feixe de His).

Estudo eletrofísiol6gico

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Figura 11.'I Diagnóstico eletrofisiológico de taquicardia por reentrada atrioventricular por via acessória de condução exdusivamente retrógrada de localização em região lateral do anel mitral (fusão dos eletrogramas ventricular e atrial no cateter de seio coronariano distal, sendo que o eletrograma atrial é o maís precoce. inclusive mais precoce que o eletrograma atrial do cateter do feixe de His).

-

' UTIUZAÇAO DO EEF PAAA ESCLARECIMENTO DE SINCOPE Diante do incremento dos métodos de avaliação não invasiva, a utilização do estudo eJetrofisiológico tem diminuído em importância para esclarecimento de síncopes, pois sua sensibilidade e especificidade geralmente não são boas. Sabe-se atualmente que, para pacientes com disfunção ventricular esquerda acentuada, a indicação de desfibrilador implantável já está bem definida na literatura, independente do mecanismo de síncope. No entanto, quando se suspeita de uma arritmia como causadora da s{ncope, o EEF tem seu papel para esclarecimento do mecanismo de arritmia. As causas de bradicardia já foram previamente di.scutidas neste capítulo. A suspeita de síncope por taquicardia pode ser levantada pelo quadro clinico de palpitações súbitas que precedem a perda de consciência. Também pode haver suspeita no caso de pacientes com histórico de infarto do miocárdio com função ventricular esquerda preservada, em que a indução de taquicardia ventricular monomórfica é altamente sugestiva de causadora de síncope. Na Figura 11.7, um paciente com cardiomiopatia chagásica e síncope foi submetido a estudo eletrofisiológico e demonstrado tanto distúrbio de condução infra-His como indução de taquicardia ventricular monomórfica após estimulação ventricular programada. A utilização do EEF para o esclarecimento de síncopes causadas por taquiarritmia tem o potencial adicional de permitir o tratamento por meio de ablação por cateter.

153

154



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Figura 11.5 Indução de ílbrilação atriaJ pré-excitada durante estratíílcação de risco de via acessória.

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Figura 11 .6 Ablação de via acessória póstero-septal. Após o artefato de aplicação. interrompe-se a condução pela via acessória e observa-se a modificação do eletrocardiograma de superflcie.


TABELA 11.3

Estudo eletrofisiológico terapêutico - indicações

TPSV mal toleradas, refratárias ao tratamento medicamentoso

Taquicardía por reentrada nodal Taquicardia atrioventricular (mediada por feixe anômalo) Taquicardías atríais focais (automáticas e reentrantes)

Autter atrial (principalmente istmo-dependente) Fibrilação atrial

Taquicardia e ectopias

Coração estruturalmente

Taquic.atdia de via de saída de ventriculo direito

ventriculares

normal

Taquic.atdia de via de saída de ventríailo esquerdo Taquic.atdia fascicular

Presença de cardiopatia

Taquic.atdia por reentrada ramo a ramo

estrutural

Taquic.atdia ventricular monomórl'ica pós-infarto Taquicardia ventrirular monomórl'ica da displasia anitmogênica de ventrfculo direito

TPSV: taquicardia paraxistica supraventricular.

As recomendações atuais para o uso do EEF para o esclarecimento de sincopes são:'º • Classe 1: pacientes isquêmicos nos quais a avaliação inicial sugere causa arrítmica de síncope, ao menos que já haja indicação de COI. • Classe Ila: em pacientes com bloqueio de ramo, o EEF pode ser considerado quando testes não invasivos falharam em esclarecer o diagnóstico. • Classe Ili: não é recomendado em pacientes com ECG normal, ausência de cardiopatia estrutural e sem palpitações. Salienta-se que a indução de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular polimórfica em pacientes com cardiopatias dilatada ou isquêmica não é considerado diagnóstico.

ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO PARA PALPITAÇÕES A queixa de palpitações é uma das mais frequentes causas de avaliação cardiológica de consultório. Trata-se da sensação desagradável dos batimentos cardíacos que podem ser lentos ou rápidos, regulares ou irregulares, geralmente, benignas. Na investigação das causas de palpitações, após história clínica detalhada, exame físico e ECG de repouso, o passo seguinte é, na maior parte das vezes, a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial. Podem ser utilizados o sistema Holter, o monitor de eventos externo (sistema Looper) e o monitor de eventos implantável. No caso de não esclarecimento das palpitações por meio da avaliação não invasiva, pode-se lançar mão do EEF, apesar de ser ferramenta de baixa sensibilidade neste contexto. O EEF assume maior importância quando as palpitações são sustentadas e mal toleradas. Isto porque se adiciona o seu potencial terapêutico. 11• 13 Segundo as diretrizes brasileiras,1 as recomendações de estudo eletrofisiológico para pacientes com palpitações não esclarecidas são: • Grau A (equivalente à classe I):

155

156


Basal


Intervalos

Estimulação VD

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HV96ms (VN:35-SS)

25-

Figura 11.7 Estudo eletrof1Sio16gko de paciente com cardiomiopatia chagásica e síncope: distúrbio de condução infra-His e indução de taquicardia ventricular monomórfica após estimulação ventricular programada.

Pacientes com palpitações taquicárdicas recorrentes, de inicio e término súbitos, não esclarecidas por avaliação não invasiva. o Pacientes com palpitações taquicárdicas, associadas à sincope, não esclarecidas por avaliação não invasiva. • Grau C (equivalente à classe Ill): pacientes com palpitações taquicárdicas documentadas em função de causas extracardíacas. o

-

CONSIDEAAÇOES FINAIS Assim, o EEF trata-se de um método invasivo que, por meio de introdução de cateteres, permite avaliar os mecanismos e a gravidade de muitas arritmias cardíacas (diagnóstico), além de propor estratégias para tratamento (estratificação de risco) e, com o seu aprimoramento a partir da década de 1990, também permite tratamento curativo (terapêutico) das arritmias por meio de ablação por cateter. •.2


I

CONSULTA RAPIDA Estudo eletrofisiol6gico (EEF) FINALIDftDES

[

Estudo eletrofisiológico

J

J

i

i

Sintomatologia

Anitrrias

t

i

l

Diagnóstico

Estiatificação de risco

Determinar causa

Terapêutica

t ...

1

INDICAÇÕES Doençadon6 sinusal

BAV

Taquicardia de QRS estreito

• Avalia n6 AV e • Pouca utiídade SHP • Permite • BaDca especifi- • Locafiza nlvel de díagn6s1ico cidade bloqueio e risco definitivo • Pacientes sín• Assintomáticos em • Avaf.a possibilíIOmáticos em que há dóvida do dade e risco de que há suspeita nfvel do bloqueio ablação de DNSe • Sintomáticos • Terapêutico métodos não com suspeita de invasM>s não bloqueio infraevidendaram -hissiano, no qual correlação não foi posslvel DNS-sintoma confirmação não invasiva

Taquicardia de QRS largo

Slncq>e

• Avaliar • Permite diagnóstico causas: def1nÍtÍllO entre -TVS TVS. TSV com con- - BAV dução aberrante -TPSV e taquicardia pré-DNS -excitada • Avalia sequência de ativação e mecanismo de indução • Auxilia esoolha terapêvtica • Terapêvtico

Palpitações

• Híistória dfnica sugestiva sem documentação (palpitação taquicátdíca. inlóo e término sóbito, manobras que interrompem crise) • Baixa sensibi!idade se mal

triado • Terapêulico


3.

Zimerman LI, Fenelo.n G. (eds.). Eletrofisiologia cardíaca na prática clinJca. São Paulo: Atheneu; 2010. Scanavacca MI, de Brito FS, Maia I, Gizzi, J, Fagundes M, Lorga A et al. Diretrizes para avaliação e tratamento de pacientes com arritmias cardlacas. Sociedade Brasileira de Arritmjas Cardlacas. Arq Bras Cardiol. 2002;79(supl V):l-SO Tracy CM, Akhtar M, DiMarco JP, Packer DL, Weitz HH, Creager MA et ai. Arnerican College of Cardiology/ American Heart Association 2006 update of the clinicai competence statement on invasive electrophysiology studies, catheter ablation, and cardioversion: a report of the American College of Cardiology/ Arnerican Heart AssocialionlAmerican College of Physic.ians Task Force on clinicai competence and training: developed in collaboration with the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006;114(15):1654-68.

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158


S. 6.

7. 8. 9. 1O. 11.

12. 13.


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12 Teste de inclinação ortostática: tilt-test Júlio César Crescêncio Lourenço Gallo Júnior

INTRODUÇÃO O teste de inclinação ortostática, também denominado mudança postural passiva (MPP), teste da mesa inc.linada, teste de inclinação ou tilt-test, é amplamente aceito como uma ferramenta fidedigna para diagnosticar vários tipos de síncope. tendo sido introduzido na prática clínica por Kenny et al., 1em 1986, para avaliar pacientes com síncope de origem desconhecida. O teste investiga a resposta do sistema cardiovascular, sob controle do sistema nervoso autonômico (SNA), ao estresse gravitacional, ou seja, à mudança passiva da posição horizontal supina para posição ortostática. Nessas circunstâncias, aproximadamente um litro de sangue migra da região torácica para membros inferiores e região esplâncnica. O SNA, em condições fisiológicas, normalmente garante uma resposta adequada para essa importante alteração hemodinâmica por meio do aumento da frequência cardíaca e das vasoconstrições periférica e esplâncnica. Esses ajustes permitem a manutenção adequada do fluxo sanguíneo para o segmento superior do corpo, particularmente o cérebro. No entanto, em alguns indivíduos a resposta do SNA ao estresse ortostático prolongado é inadequada, com o desencadeamento paradoxal de vasodilatação arteriolar e/ou de bradicardia (em alguns casos pausas cardíacas ou até mesmo assistolia); o resultado é hipoperfusão cerebral global e perda de consciência e do tônus postural. Essas respostas cardiovasculares anormais ao estresse ortostático são as características essenciais da síncope reflexa e, particularmente, da síncope neurocardiogênica ou vasovagal. 2 Entre os vários tipos, as síncopes mais frequentes são aquelas caracterizadas como neuromediadas ou reflexas (60%): síncope neurocardiogênica ou síncope vasovagal (40 a 45%), episódica, do seio carotídeo e síncopes atípicas. Dessas, principalmente a síncope neurocardiogênica (SNC), vários tipos de hipotensão ortostática, bem como a síndrome da taquicardia postural ortostática (STPO), são entidades patológicas, em que a posição postural, por ser predominantemente vertical no decorrer do dia, geralmente provoca ou intensifica os sintomas e sinais premonitórios ou pródromos, que permitem formular a hipótese do tipo de síndrome ou doença presente em determinado paciente (para maiores detalhes consultar o Capítulo 15 da Seção Ifl).:i.s

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Em razão desse efeito facilitador da postura vertical observado nas slndromes referidas, a MPP se constitui em um método provocativo, em geral não invasivo ou minimamente invasivo. Ela está embasada no fato de que a mudança da posição horizontal para a vertical causa significativo deslocamento do volume de sangue dos vasos intratorácicos (20 a 30%) para os membros inferiores e o território esplâncnico. Nessas condições, ocorre redução do fluxo sistémico (20%) e intensa ativação reflexa dos sistemas de controle neuro-hormonais sobre o sistema cardiovascular (taquicardia sinusal e vasoconstrição arteriolar sistêmica), para manter a pressão de perfusão média nos vasos arteriais ao redor dos valores existentes na posição horizontal.5 Entretanto, esse mesmo estresse ortostático, geralmente compensado pelos mecanismos fisiológicos nas pessoas saudáveis/ pode, em pacientes com queixa de slncope e até mesmo em pessoas aparentemente saudáveis.' provocar vários tipos de síncopes neuromediadas, principalmente a SNCa (40 a 45%) e a hipotensão postural (15%), entre outras slndro1nes de intolerância à posição ortostática.2Assim, atendo apenas à SNCa, pode-se dizer que ela ocorre na posição vertical em razão da queda súbita da pressão arterial (PA), causada por ativação reflexa, de nature.za oposta à esperada, ou seja, com vasodilatação arteriolar (redução do tônus simpático vascular esplâncnico e muscular), associada a graus variáveis de bradicardia ou mesmo assistolia (por aumento do tônus vagai nos nó sinusal e/ou atrioventricular). Quanto aos mecanismos de gatilho, que disparam as mudanças reflexas descritas e são os responsáveis pela síncope, existe grande discordância a respeito, como mostra estudo de revisão da literatura existente.8 Em contrapartida, a hipotensão ortostática pode ser de evolução crônica em razão da insuficiência autonômica primária ou secundária {diabete melito etc.), ou aguda, quando ocorre diminuição do volume intravascular efetivo (choque circulatório); bem como pode ocorrer em função do efeito colateral de vários tipos de medicações com efeitos vasodilatador e/ou diurético.

-

-

INDICAÇOES ECONTRAINDICAÇOES AO EXAME Existem particularidades na história e no exame físico do paciente com síncope quando há plena concordância quanto à indicação do tilt-test,3 mesmo quando a suspeita clinica inicial seja de SNCa ou de outra intolerância ortostática. Elas são as seguintes: a. Síncope recorrente na ausência de doença cardíaca orgânica (C = l; N = B, em que C é a classe e N, o oiveJ de evidência). b. Episódio sincopal único. de causa desconhecida, em pacientes que exerçam atividades laborais muito específicas as quais põem em risco a segurança de terceiros ou do próprio paciente (motoristas, pilotos de avião, operadores de máquinas perigosas) (C = l; N = B). c. Em pacientes com um ou mais episódios de slncope ou quedas, pela perda do controle postural, de causas desconhecidas, acompanhadas de lesões corporais (hematomas, fraturas em membros ou cranianas) (C = l; N = B). d. Quando a síncope ocorrer em pacientes com doença cardíaca orgânica, mas a doença for exduída como causa da síndrome (C =I; N =B). e. Se o resultado do teste apresentar subsidio de valor clínico por demonstrar suscetibilidade para provocar síncope refiexa (C"' I; N = C). f. Para discriminar se a síncope é decorrente de causa reflexa ou hipotensão postural (C = Ua; N=C). g. Para diferenciar slncope de convulsão epiléptica não esclarecida por história, exame ffsico e eletroencefalograma (C = Ilb; N = C). h. Para avaliar pacientes com quedas frequentes de causa desconhecida (C "" Ilb; N=C). i. Em pacientes psiquiátricos com episódios frequentes de síncope (C = Ilb; N = C).

Teste de inclinação ortostática: tilt-test

Por outro lado, o tilt-test não é recomendado para avaliação do beneficio ou não de eventual tratamento quando utilizado na SNCa (C = III; N = B). Também existe consenso de que, em presença de história clinica de slncope isolada, sem lesão corporal, principalmente em jovens, e na ausência de evidência clinica de doença cardíaca orgânica, não se deva indicar a realização do tilt-test. Esses casos têm como causa a SNCa, sendo que a síncope pode desaparecer após orientação ao paciente quanto ao baixo risco dos episódios e o aprendizado de como evitar fatores predisponentes e precipitantes, além de como abortar a síncope com manobras especificas. O tilt-test também pode ser indicado em crianças com síncope,' geralmente acima de 3 anos; pois, abaixo dessa idade, apesar de ser de natureza reflexa, na maioria dos casos é causada por fatores não relacionados à postura ortostática.<..S Entretanto, nesses pacientes, a sensibilidade e a especificidade do teste podem ser menores que as referidas no adolescente e no adulto.' Além da síncope, o tilt-test é indicado para diagnosticar a existência de hipotensão postural,1º que se inicia imediatamente após o paciente assumir a posição vertical; ou comprovar e quantificar o grau da hipotensão, quando anteriormente documentada pela mudança postural ativa (em teste de 3 minutos) na posição vertical, antecedido por 5 a 10 minutos de repouso na posição supina. Finalmente, o tilt-test também é indicado na STP0.11 Há outras poucas contraindicações, entre elas: estenose mitral e aórtica graves, obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo e doenças vasculares encefálicas e coronarianas graves. 12 Pode-se dizer, portanto, que a MPP é reconhecidamente segura para todas as faixas etárias, incluindo crianças e idosos. No entanto, a literatura descreve relatos raros e isolados de intercorrências, como a taquicardia ventricular e o infarto agudo do miocárdio, durante ou imediatamente após a realização do teste. tJ

METODOLOGIA A realização do teste requer metodologia não invasiva ou minimamente invasiva, como nos casos de sensibilização com drogas vasodilatadoras ou simpatomiméticas. O protocolo do exame deve ser claramente explicado ao paciente, o que minimiza o estresse emocional que, por si só, pode influenciar na sensibilidade e na especificidade do teste em pauta.

Ambiente laboratorial O exame pode ser realizado em ambiente hospitalar ou ambulatorial devidamente preparado para atender às possíveis intercorrências cardiológicas. O ambiente onde se realiza o exame é de fundamental importância para o sucesso da investigação. Ele deve ter temperatura e iluminação adequadas (com pouca luminosidade e temperatura agradável), ser silencioso e com trânsito restrito de pessoas, alé.m de contar com equ.ipe capacitada para realização do procedimento, que pode ser composta por médico, enfermeiro ou técnico especial iiado. A presença do médico cardiologista durante a execução do teste não é obrigatória, mas ele deve estar próximo ao local do exame para que possa tratar rapidamente as raras complicações que eventualmente possam ocorrer.

Condições do paciente Os pacientes deve.m ser previamente orientados quanto ao procedimento e a comparecerem ao local de exame em jejum de quatro horas. Fica a critério do médico que solicita o exame decidir

161

162



se o exame será realizado em vigência da medícação habitual do paciente ou se ela será suspensa. Nesse caso, deve-se respeitar o tempo de eliminação de cada droga em uso pelo paciente.

Variáveis fisiológicas - monitorização e registro O tilt-test requer a análise simultânea e em tempo real de díversas variáveis fisiológicas. O eletrocardiograma, com um mínimo de três derivações, deve ser obtido e analisado durante todo o exame. O mesmo deve ocorrer com a frequência cardíaca (FC) instantânea. O registro da pressão arterial deve ser contínuo, de batimento a batimento, preferencialmente realirado por método não invasivo, como a pletismografia (dedo indícador ou médío da mão). No entanto, também é obrigatório realizar, no membro superior oposto, medidas da pressão na artéria braquial pelo método auscultatório, com esfigmomanômetro, devidamente calíbrado, a cada l a 3 minutos e, principalmente, nos momentos do aparecimento dos pródromos sincopais usuais (tontura, escurecimento visual, taquicardía, náusea, calor, sudorese) ou outros sintomas. Também é desejável, porém não obrigatório, o registro da frequência respiratória (PR) do paciente, o que pode ser feito por meio de sensores posicionados no tórax ou abdômen. Isso porque, em casos muito raros, a síncope pode ser causada por redução do fluxo cerebral devido ao aumento da resistência arteriolar cerebral, sendo o mecanismo de gatilho a redução da pressão arterial de gás carbônico (pC02) arterial promovida pela hiperventilação pulmonar - passível de ser detectada pelo aumento da amplitude ou da frequência dos movimentos respiratórios.

Mesa ortostática Uma mesa adequada para a realiração da MPP deve ser basculante, calibrada e permitir uma variação de inclinação de 60 a 70". Deve ser de construção robusta e ao mesmo tempo confortável para acomodar o paciente, provendo apoio bipoda.! por meio de plataforma fixada na extremidade inferior da mesa. Faixas de contenção não elásticas, posicionadas na altura dos joelhos, do quadril e do tórax, têm a função de dar sustentação ao paciente no caso de haver síncope evitando que sofra uma queda. A mesa idealizada para o teste deve permitir uma mudança postural passiva rápida (5 a 10 segundos) e segura para o paciente. Pode ter acionamento elétrico (remoto) ou mecânico (manual); e, em ambos os casos, o sistema deve ter um mecanismo que permita uma volta rápida à posição supina ou que o paciente seja colocado na posição de Trendelemburg caso seja necessário. Um exemplo de mesa para reali2'.3ção da MPP e o instrumental utilirado estão ilustrados na Figura 12.1, que mostra o paciente na fase de estresse ortostático do exame.

RISCOS E INTERCOR~NCIAS O teste é bastante seguro, e a ocorrência de óbito durante sua reali1,ação nunca foi reportada.i As intercorrências médícas são, geralmente, raras e de pequena ou média gravidade, podendo ser evitadas ou controladas rapidamente desde que sejam prontamente reconhecidas e tratadas. ~ o caso de arritmias cardíacas (ritmo juncional, extrassistolia, assistolia e fibrilação atrial), convulsões e perda do controle es6nctérico; compHcações que geralmente desaparecem, espontânea e imediatamente, após o retorno da mesa à posição supina ou de Trendelemburg. No Laboratório de Avaliação Autonómica do Siste.ma Cardiovascular, Centro de Cardíologia, da Faculdade de Medícina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), em mais


Fígura 12. I Mesa ortostática durante a realização do !i/t-test com o paàente na fase de ortostatismo do exame. Fonte: Centro de Cardiologia da FMRP-USP.

de 1.300 testes realizados. documentou-se apenas dois pacientes com assistolia grave, por mais de 20 segundos (os quais requereram massagem cardíaca externa). Um deles, em seguida, apresentou fibrilação atrial por 15 minutos e retornou espontaneamente ao ritmo sinusal; o outro iniciou ritmo de escape junciona.1 logo retornando ao ritmo sinusal. Em ambos os casos, não houve na evolução tardia qualquer tipo de sequela cerebral ou cardiovascular (respostas que possibilitaram o diagnóstico de SNCa tipo cardioinibitória).

PROTOCOLOS DE EXAME O tilt-test deve ser realizado de preferência no período matutino (por ser maior a sensibilidade ao teste), em local silencioso, com iluminação reduzida, temperatura agradável e com uso de metodologia não invasiva ou minimamente invasiva para o paciente. como já me.ncionado. Estando o paciente posicionado sobre a mesa basculante e conectado aos instrumentos a serem usados no teste, inicia-se a fase da coleta de dados em repouso (basal), que pode ter duração mínima de 10 minutos (protocolo não invasivo) e máxima de 20 minutos (com clnuJa intravascuJar). Esta fase é especialmente importante, pois permite que as variáveis fisiológicas do paciente (FC, PA e FR) se estabilizem e também possibilita adequação da sensibilidade e da especificidade à MPP em pacientes com suspeita clínica da SNCa ou hipotensão ortostática.

Estresse ortostático Os estudos disponíveis na literatura mostram que a magnitude dos efeitos fisiológicos necessários pa.ra provocar síncope no tilt-test é somente obtida com ângulos de inclinação maiores ou iguais a 600. AnguJos de inclinação menores (30 a 45°) podem não proporcionar estresse ortostático suficiente, resultando, assim, e.m um menor percentual de respostas positivas ao teste em pacientes com SNCa.'

163

164



Ressalte-se. também, que, no caso de ser lenta a velocidade da mudança postural, ocorre significativa redução da sensibilidade ao teste. A duração máxima recomendada durante o tilt-test convencional (700 de inclinação) para provocar a síncope, com níveis adequados de sensibilidade e especificidade, é de 45 rninutos.1 Apesar de, a rigor, a sensibilidade do teste não ser calculada exatamente, pela ausência de padrão-ouro para o diagnóstico de síncope. seu valor inferido é ao redor de 65 a 70%, e a especificidade, esta sim calculada, é de 85 a 95%."''4.t> Por outro lado, testes ortostáticos com duração maior do que 45 minutos provocam aumento da sensibilidade, mas às custas da diminuição da especificidade ao teste; comportamento que também ocorre no tilt-test quando estão presentes outras condições durante a realização do teste convencional, como dor, estresse emocional, punção venosa ou arterial e infusão de altas doses de fármacos simpatomiméticos (ainda hoje usados como teste de provocação em alguns locais). Segundo a experiência do Laboratório de Avaliação Autonómica do Sistema Cardiovascular, Centro de Cardiologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-USP), e de outros que usam o teste postural passivo convencional, o tempo médio em que surge a síncope se situa entre 20 e 25 minutos, o que permite a realização de 5 a 6 exames por dia. Para os casos nos quais se queira apenas investigar ou documentar a hipotensão postural, são utilizados na manobra postural passiva menores tempos de duração na posição vertical (5 a 10 minutos).'º

Sensibilização medicamentosa

A literatura descreve a existência de vários testes provocativos que associam a mudança postural passiva à administração de drogas medicamentosas como a nitroglicerina (sublingual: spray 300 a 400 mcg) e o isoproterenol {intravenoso: velocidade de infusão 1 a 3 mcg/min para elevar a FC de 20 a 25% em relação ao valor basal)u (C = l; N = B), além de outras, como a clomipramina.16 Essas drogas são geralmente usadas após o estresse ortostático de curta duração {20 a 30 minutos), ou mesmo coincidentemcnte com o inicio da fase ortostática. Os valores de sensibilidade e especificidade desses protocolos são, em vários estudos, comparáveis ao tilt-test convencional.> Em contrapartida, existem relatos de que a sensibilidade seja adequada, mas a especificidade reduzida. is Entretanto, a principal motivação para o uso dessas drogas parece ser no sentido de encurtar a duração do exame e possibilitar a realização de um maior número de testes por período ou dia, uma vez que a sensibilidade e a especificidade são comparáveis ao teste convencional.> Das drogas usadas para sensibilização, a que causa mais reações colaterais é o isoproterenol (arritmias ventriculares, hipotensão). Ressalte-se que esta droga é de absoluta contraindicação (C =III; N = C) em pacientes com diagnóstico ou suspeita de doença isquêmica do miocárdio.>Entretanto, em casos raros em que é preciso confirmar ou afastar a hipótese de SNCa, mas a resposta ao tilt-test convencional foi negativa, vários autores recomendam o uso de teste alternativo, sensibilizado com nitroglicerina ou isoproterenol, ou outras drogas pouco usadas rotineiramente (para maiores detalhes sobre esta matéria consultar referências116que a discutem detalhadamente). Drogas provocativas associadas à mudança postural passiva não são usadas no Laboratório de Avaliação Autonómica do Sistema Cardiovascular, Centro de Cardiologia da FMRP-USP, por várias razões: o teste convencional tem a vantagem de ser de natureza não invasiva e fisiológica, de custo mais reduzido e, sobretudo, porque existem no laboratório facilidades (local, pessoal e disponibilização de tempo) para sempre possibilitar a realização do tilt-test convencional, obedecendo ao período de repouso na posição horizontal supina por 20 minutos, seguidos de 45 minutos na posição ve.rtical em 70° e 5 minutos de recuperação no retorno à posição horizontal


RESPOSTAS AO TILT-TEST A interpretação do signüicado clínico do resultado do tilt-test deve considerar inúmeros aspectos. como, por exemplo, se as respostas encontradas no teste se correlacionam ou não com o quadro clínico do paciente. Quando o teste é positivo para SNCa e os sintomas relatados (pródromos) imediatamente antes da hipotensão aguda (tontura, escurecimento visual, sudorese, náusea e palpitação), são semelhantes às crises espontâneas, confirma-se o diagnóstico desta síndrome. Um aspecto importante na condução do teste é que e.le deve ser prolongado até a ocorrência da síncope, e não ser interrompido precocemente no momento do aparecimento dos pródromos ou da pré-síncope. Somente em condições especiais e particulares o teste postural pode ser considerado positivo a partir da presença dos pród.romos típicos ou pré-síncope. O mesmo pode ser dito com referência ao tilt-test de curta duração (5 a 10 minutos ou excepcionalmente de maior duração), quando a suspeita é de hipotensão ortostática. Nesse caso, os pacientes com sintomas de tontura, sudorese, taquicardia e distúrbios visuais devem completar a duração do teste previsto mesmo que imediatamente após a manobra postural passiva ocorra queda da PA sistólica > 20 mmHg e da PA diastóllca > 10 mrnHg. Ressalte-se, entretanto, que, mesmo na SNCa, os prodrómos podem inexistir, particularmente quando se trata de síncope cardioinibitória, condição na qual a queda de pressão é muito rápida. O mesmo pode ocorrer para qualquer tipo de síncope ou hipotensão postural, em pessoas idosas ou com doenças (disautonomias) primárias (slndrome de Shy-Drãger, doença de Parkinson etc.) ou secundárias (diabete meHto) do sistema nervoso autonômico que apresentem algum tipo de lesão dos aferentes nervosos capaz de reduzir ou abortar a percepção dos sintomas no córtex cerebral. De extrema importância são os raros casos em que o paciente apresenta crise de aparente perda de consciência no teste postural, mas os valores de PA e FC não se redU7,em, ou até mesmo se elevam. Nessas circunstâncias, o diagnóstico a ser aventado é o de pseudossíncope, causada por distúrbios emocionais ou, mais raramente, convulsão epiléptica. Finalmente, merecem breve menção às respostas inesperadas ao tilt-test documentadas em pacientes encaminhados para realizar o exame para avaliação dos sintomas inicialmente atribuídos à hipotensão arterial. mas que apresentam hipertensão arterial paradoxal induzida pela postura vertical. Tal achado não deve ser desprezado, porque pode sinalizar para o diagnóstico de hipertensão arterial inicial ou limítrofe. O mesmo pode ocorrer em vários tipos de arritmias cardíacas (bradi ou taquicardia) provocadas pelas respostas normais da modulação autonômica, induzidas pela mudança postural (diminuição e aumento do tônus vagai e simpático, respectivamente). A resposta à manobra postural passiva pode ser classificada em vários subgrupos. Entretanto, as classificações14•16.1' têm sido diferentes, conforme as respostas encontradas nos vários grupos de pesqui.sa. Existe uma tendência recente de dar um menor valor às classificações pelo fato de que o tipo de resposta e sua magnitude podem se modificar em um mesmo paciente.>Entretanto, o Laboratório de Avaliação Anatômica do Sistema Cardiovascular, Centro de Cardiologia da FMRP-USP, adota uma classificação baseada na de VASIS 1' modüicada, que tem se mostrado útil no sentido de orientar o médico quanto ao tipo de intolerância postural; e, no caso de slncope neurocardiogênica, indicar se o componente reflexo predominante no paciente é vasodepressor, e:ardioinibitório ou misto. Essa classificação inclui subgrupos de acordo com as modificações pressóricas e de FC observadas durante o tilt-test, descritas na Tabela 12.1.

165

166



TABELA 12. I Classificação das respostas positivas ao tilt-test Resposta mista

Ocorre uma queda iniàal da PA sistóllca de magnitude ::i: 40 mmHg, seguida de redução da FC e sfncope; porém a frequência ventrirular não se reduz abaixo de 40 bpm; ou, quando fica abaixo de 40 bpm. sua duração é inferior a 1O segundos; geralmente não ocooe assistolia, ou quando presente. ela é menor do que 3 segundos (Figura 12.2)

Resposta c:ardioinibitória sem assistolia

A queda da FC atinge valores inferiores a 40 bpm por mais de 1Osegundos,

Resposta cardioinibit6ria com assistolía

Ocorre assistolia por mais de 3 segundos. A queda da PA coincide com a redução de FC. e a síncope é de instalação rápida

Resposta vasodeprewxa

Redução da PA sistólica > 30 mmHg associada ou não à variação da FC. A queda de FC. quando presente, não deve ser superior a 10% em relação ao maior valor atingido na posição vertical no momento da síncope (Ftgl.Jra 12.4)

Hipotensão postural

Ocorre logo após o paciente assumir a posição ortostática. queda ::i: 20 mmHg da PA sistólica e/ou queda ::i: 10 mmHg da PA diastólica (Figura 12.5)

Slndrome da taquicardia postural ortostática

Ocorre aumento de FC superior a 30 bpm, em relação aos valores médios basais, até o décimo minuto do teste ou documenta·se taquicardia sinusal ::i: a 120 bpm nos primeiros 1O minutos de exposição ao dedíbito ortostático, com sintomas de intolerância ortostática (tontura. palpitlção, dispneia, fraqueza muscular. sudorese)

porém não ocorre pausa superior a 3 segundos; a queda de PA antecede a redução de FC e a síncope (Figura 12.3)

FC: frequência cardfaai; PA: pressão arterial.

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Figura 12.2 Resposta mista ao tilt-tesc mostrando o comportamento das variáveis analisadas durante o exame. De cima para baixo, estão representadas a frequência cardlaca instantânea (cardiotacômetro), a pressão arterial instantânea (Finapres) e a angulação da mesa ortostática. As setas indicam o inicio da bradicardia e da hipotensão durante a síncope. Fonte: Centro de Cardiologia FMRP-USP.


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Figura 12.4 Resposta vasodepressora ao rilt-test mostrando o comportamento das variáveis analisadas durante o exame. De cima para baixo, estão representadas a frequência cardíaca instantânea (cardiotacômetro). a pressão arterial instantânea (Finapres) e a angulação da mesa ortostática. A seta aponta o inicio da hipotensão responsável pela slncope. Fonte: Centro de Cardiologia da FMRP-USP.

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Figura 12.S Hipotensão postural documentando queda imediata e importante da pressão arterial (PAS > 20 e PAD > 1O mmHg) durante o ti/t-cest, em que se observa o comportamento das variáveis analisadas durante o exame. De cima para baixo, estão representadas a frequência cardíaca instantânea (cardiotacômetro), a pressão arterial instantânea (Finapres) e a angulação da mesa ortostática. A seta aponta o início da hipotensão imediatamente após o paciente adotar a posição ortostática. Fonte: Centro de Cardiologia da FMRP-USP.

CONSULTA RÁPIDA Principais indicações para a realização do ti/t-test3 Recom

ões

Classe de recomendação Nlvel de evidência

Sfncope recorrente na ausência de cardiopatia

B

Slncope em pacientes operando equipamentos com risco de acidente

B

Slncope isolada ou recorrente com l~ corporais

B

Síncope em cardiopata, na qual se exdui esta como causa da síndrome

B

Teste indicado quando é váfido dinicamente para documentar em um paciente a suscetibilidade para provocar síncope reflexa

e

Teste pode ser usado para diferenciar síncope reflexa de síncope da hipotensão postural

lia

e

Teste pode ser usado para diferenciar síncope de epilepsia

llb

e

Teste pode ser usado para esclarecer quedas frequentes de causa desconhecida

llb

e

Teste pode ser usado em pacientes psiquiátricos com síncopes frequentes

llb

e (conrinuo)


Principais indicações para a realização do tilt-test3 (continuação) Recomendações

Classe de recomendação Nlvel de evidência

Teste não recomendado para avaliar eficáàa de tratamefltO

Ili

B

O tilr-test associado ao isoproterenol é contraindicado em pacientes com cardiopatia .isquemtCa .

111

e

.

Ttlt-test: protocolo e principais recomendac;ões3 Tópico

Recomendações

laboratório

• Ambiente silencioso, com pouca luminosidade e temperatura agradável • Periodo de repouso pré-ex.ame do paàente entre 1Oe 20 minutos (C = 1: N = q

Paciente

• jejum de 4 horas antes do exame • Explicações gerais ao paciente a respeito de todas as etapas do procedimento • Ponderar sobre a necessidade ou não de suspender drogas que alterem a resposta do sistema nervoso autônomico ao teste postural

Variáveis fisiológicas medidas

• Monitorização e medida contínua no eletrocará!Ograma e da frequência cardfaca instantânea • Monitorização, batimento a batimento, da pressão arterial no dedo da mão pelo método pletismográfico • Monitorização da frequência respiratória

Mesa ortostática

• A mesa do teste pode ser de acionameoto manual ou elétrico

• Apoio bipodai durante a fase de ortostatismo. com faixas não elásticas para sustentação do paciente e sua proteção no momento da perda do controle postural e da slncope • Deve permitir tanto movimentos de inclinação e retomo à posição supina rápidos quanto lentos com ~o e agilidade • Permitir a posição de Trendelemburg

-

•

Angulo de indinac;ão ortostática

• Angulação recomendada da mesa é de 6<1' a 7ff' (C = I; N= B)

Duração do tempo de indinação ortostática

• A duração da fase ortostática deve ser de 20 minutos com sensibilização farmacológica: e de 45 minutos apenas com estresse ortostático (C = 1: N = B)

Supervisão

• Pode ser conduzido por enfenneiro ou técnico especializado na realização do procedimento

• O médico pode a
169

170



Tilt-test: protocolo e principais recomendações3 (continuação) Tópico

Recomendações

Teste em crianças

• Usado geralmente em crianças com mais de 3 anos • Confonne o tamanho da oiança. pode ser necessário providenciar adaptações prévias na mesa onde o teste será realizado • O teste pode ter duração igual ou inferior a 45 minutos • Atentar para uso de equipamentos recomendados conforme as características antropométricas da criança (tamanho adequado do manguito de pressão. eletrodos etc.)

REFERtNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2.

3. 4. S.

6. 7. 8. 9. 1O. 11 . 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

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13 Monitorização ambulatorial da pressão arterial Fernando Nobre Oécio Mion Júnior Paulo César lopes Fernanda M. C. Colombo

Desde que R.iva-Rocci, em 1886, criou o esfigmomanômetro,1 as medidas de pressão arterial casuais têm sido utilizadas para a avaliação da pressão arterial, determinando diagnóstico, estabelecendo prognóstico e avaliando a eficácia do tratamento anti-hipertensivo instituído. Nas últimas quatro décadas, entretanto, muito tem sido questionado sobre o valor dessas medidas em todos esses contextos. Sabe-se, por exemplo, que significativa porcentagem de pacientes apresenta um valor de pressão arterial (PA) muito diverso quando examinados na clinica pelo médico, ou fora dela pela enfermeira ou pelos próprios pacientes.u Isso pode resultar em falsa, e con.sequentemente errônea, interpretação do comportamento da pressão arterial, levando, entre outras coisas, a diagnóstico incorreto e a condutas inapropriadas. Por isso. está sendo observada uma rápida mudança de paradigmas com relação ao melhor modo de se avaliar o comportamento da pressão arterial Considerando-se esses fatos, o método que mais se consolida é, sem dúvida, a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e.m razão, principalmente, do avanço no conhecimento das técnícas de avaliação da pressão arterial em 24 horas, da utilização de equipamentos de novas gerações com características mais apropriadas, fáceis de serem usados, com custos cada dia mais acessíveis, validados por protocolos internacionais rigorosos, totalmente automáticos e eletronicamente sofisticados, que conferem grande confiabilidade a seu desempenho.4.J A Figura 13. l exibe uma sequência de aparelhos destinados à monitorização ambulatorial da pressão arterial em 24 horas considerando-se três diferentes nlomentos e mostrando a natural evolução desses equipamentos no tempo. As evidências de que as medidas de pressão obtidas pela MAPA são mais bem correlacionadas com os riscos decorrentes da hipertensão arterial quando comparadas às medidas convencionais constituem outro fàtor decisivo para sua crescente utilização.6 Kain et al.7 demonstranl os beneffcios da MAPA e a possibilidade atraente de avaliar a pressão durante as atividades usuais do paciente ainda na década de 1960. Da mesma época, data a primeira publicação demonstrando as possibilidades de avaliação da pressão em 24 horas,ª sem a presença do observador. Os equipamentos utilizados eram semiautomáticos, desconfortáveis e extremamente ruidosos, características importantes para limitações do uso rotineiro (Figura 13.1). 171

172



Figura 13.1 Da esquerda para direita: aparelhos para monitorização da pressão arterial de 24 horas utilizados em 1966, 1988 e 2014.

Atualmente, os aparelhos utilizados para esse fim são leves, de pequenas dimensões, pouco ruidosos e validados por rígidos protocolos internacionais. Dessa forma, é possível obter o registro de medidas de pressão arterial durante períodos de 24 horas ou mais, avaliando-se vários parâmetros que refletem o comportamento bemodinâmico das flutuações da pressão arterial, tais como: médias de pressões arteriais sistólicas e diastólicas; cargas de pressão; variações da pressão entre os períodos de vigília e sono; variabilidade; e pressa de pulso, entre outros. Esses dados podem ser apresentados na forma de um resumo analítico (Tabela 13.l) ou de gráficos que expressem as variações das pressões obtidas (Figura 13.2). TABELA 13.1 Dados que a MAPA de 24 horas fornece e são passiveis de interpretação

Cargas de pressão em 24 h. vigília e sono Médias de pressão em 24 h, vigflia e sono Comportamento da pressão arterial entre os perlodos de vigília e sono Pressão de pulso Variabilidade da pressão arterial

Comportamento da frequência cardíaca

A produção de inúmeras diretrizes para o uso da MAPA, normatizando sua utilização e, consequentemente, fazendo seu uso racional e cientificamente correto, tem contribuído para a utilização cada vez mais consistente e ampliada. As indicações, baseadas nessas crescentes investigações, estão claramente definidas e explicitadas na Tabela 13.2 em conformidade com as IV Diretrizes Brasileiras para o uso da MAPA.9 As limitações para o uso do método, segundo esse mesmo documento, estão expressas na Tabela 13.3, cabendo ressaltar que algumas delas são, boje, menos expressivas do que no passado em decorrência da evolução tecnológica dos aparelhos e do aprimoramento sobre a prática em si. Assim, o uso da MAPA está, atualmente, muito ampliado em decorrência do conhecimento de que os dados obtidos por seu intermédio melhor expressam o comportamento da pressão arterial, do desenvolvimento de equipamentos mais confortáveis, seguros e confiáveis e, consequentemente, da redução significativa das limitações para seu uso rotineiro.

Monitorização ambulatorial da pressão arterial

Pressão arterial (Medidas Individuais)

. 300 :;.:~: : : :: : 280 ·:-···1"···--:-····:····~····.. ··"'!'"····;"····:····..:········:····: ···-:····~···· ~---·~····~········ · ·t··· . ~····..:····~····~···~· . . ' . . 260 "'i·····> ····t •· •• C•• • ·••• ·t : : ...................... : :....:......................................................................... : : : : : : : : : ...... : : .... •.................................. : : : :···:..... : .... 240 ........... :::.::::::•.;;.::. ,:: -· ··-··· .............. ···-...... ..........; ............... ··-·· ......... 220 "' ............................................... .. . . .. .. ................................ . . ···-. ...... ......................... . ' . . . . . ------ -·--------·- -- -·--------200 ··-• ;-----: :-· -: :---1.------------ ---:: : : -------·-- ------- ----

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E 160

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•

E 140

120 100 80 60 40

20

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1

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Pressão arterial (Medidas horárias) :

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08 09 10 11 12 13 14 IS 16 17 18 19 20 21 22 23 00 OI 02 03 04

os

06 07 08

Horas

Press.\o arterial slstóllca

Figura 13.2

Press.\o arterlal diast611ca

-

Frequfncla cardlaca

Gráfico com os registros de pressão arterial obtido durante 24 horas.

TABELA 13.2

Principais indicações para a monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas

• Suspeita de hipertensão do avental branco (grau de recomendação 1-

nÍl/el de

evidência B)

• Avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva (grau de recomendação lia - nível de evidência B}: o Quando a pressão arterial casual permanecer elevada apesar da otimização do tratamento anti-hipertensivo para diagn6stico de hipertensão arterial resistente (grau de recomendação lla - nível de evidência B) ou efeito cio avental branco (grau de recomendação lia - nfvel de evidência B) o

Quando a pressão arterial casuaJ estiver controlada e houver indícios da persis1ênàa (grau de recomendação llb - nlvel de evidência B} ou progressão (grau de recomendação 1- nível de evidênóa B) de lesão de órgãos-alvo

• Avaliação de normotensos com lesão de órgãos-alvo (grau de recomendação llb - nf\lel de evidência D) • Avaliação de sintomas, principalmente hipotensão (grau de recomendação 1- nfvel de evidêncía D)

173

174



TABELA 13.3 Algumas limitações para aplkaçáo da monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas • Braços que não permitam ajuste adequado do manguito

• Valores muito elevados de pressão asterial sistólica • Situações dínicas associadas a distúrbios de movimento (parlànsonismo, etc.)

• Pulsos muito irregulares (fibrilação e Putter atriais) • Hiato auscultat6rio quando empregado método auscultat6no

Esse crescente uso na prática clínica deverá ser muito ampliado em decorrência do fato de que os seguros de saúde cm todo o mundo, provavelmente estimulados por esses dados, incorporaram a MAPA no elenco de exames reconhecidos como úteis e aceitos para realização.

-

MAPA ESUA CONTRIBUIÇAO PARA AVALIAR OS COMPORTAMENTOS DA PRESSÃO ARTERIAL EESTABELECIMENTO DE DIAGNÓSTICOS O uso da MAPA para o diagnóstico da hipertensão arterial tem sido largamente ampliado e vem sendo referendado por diretrizes como o Vll Joint National Committee (JNC VI)10 nos Estados Unjdos, pelo documento endossado pela International Society of Hypertension (ISH) e Organização Mundial da Saúde (OMS).11 IV Diretrizes Brasileiras para o Tratamento da Hipertensão Arterial, u e também pelas Diretrizes das Sociedades Europeias de Cardiologia e Hipertensão.13 De modo geral, o objetivo principal está centrado na decisão entre tratar ou não um determinado paciente com base nos valores de pressão arterial obtidos. Embora tenha havido, nos últimos tempos, a forte decisão de não se levar em consideração apenas os níveis de pressão arterial para se instituir o tratamento anti-hipertensivo, é inquestionável que a obtenção de valores confiáveis e realmente representativos do comportamento da pressão arterial é indispensável. Quando se considera que a instituição ou não, do tratamento anti-hipertensivo se.rá baseada nos valores de pressão obtidos, isso poderá resultar em doís tipos de erros igualmente indesejáveis e potencialmente danosos aos pacientes, em caso de os valores de pressão arterial considerados não expressarem o real comportamento do individuo examinado. Se a medida da pressão casual ou de consultório superestimar o valor real, poderá ser instituído tratamento à pessoa que dele não necessita. De outra forma, em caso de uma medida subestimada, igualmente no consultório, o paciente poderá ser privado de tratamento que lhe seria benéfico. Uma determinação, em outubro de 2001, dos Centers for Medicare and Medcaid Services recomendou que a MAPA deveria ser paga para os pacientes com suspeita de hipertensão do avental branco (HAB). caracterizada por níveis de pressão <:: 140 X 90 mmHg em pelo menos três visitas médicas, mas com valores inferiores fora do consultório e sem lesões de órgãos-alvo.14 A importância do efeito do avental branco (EAB) no diagnóstico e no controle da hipertensão arterial no cuidado primário já é plenamente reconhecida. 15 Estudo afirma que não é mais tempo de utilizar apenas os valores de pressão obtidos pelo médico, em geral, para tomar a decisão de se instituir ou não o tratamento anti-hipertensivo.16 Esse fato representa um reconhecimento do papel da MAPA para essa circunstância específica, altamente prevalente e de grande impacto soe.ia! e econômico. Valores maiores de pressão arterial na presença do médico em relação àqueles obtidos fora do consultório caracterizam o efeito do avental branco. Se sua magnitude faz com que haja mudança


de diagnóstico, configurando hipertensão no consultório sem correspondência fora dele, firma-se o diagnóstico de hipertensão do avental branco. Mais recentemente, identificou-se uma população que apresenta comportamento oposto. São indivíduos com pressão normal no consultório e alterada na MAPA. Esse tipo de comportamento, de.tinido como normotensão do avental branco (NAB) ou hipertensão mascarada, ainda não tem mecanismo fisiopatológico totalmente conhecido, seodo o prognóstico desses pacientes muito parecido com o dos hipertensos sustentados. 17 A Figura 13.3 expressa muito bem as várias possibilidades decorrentes das diferenças de pressão arterial obtidas no consultório (considerando-se valores
Hipertensão

Hipertensão verdadeira

do

t8

avental branco

15%

...~

!

Normotensão do avental branco

Nonnotenslo verdadeira

~

135/85

•

Pressão pela MAPA

Figura 13.3 Tipos de comportamento da pressão arterial para o estabelecimento dos diagnósticos de normotensão e hipertensão arterial verdadeiras e de hipertensão do avental branco e normotensão do avental branco ou hipe.rtensão mascarada.

A Figura 13.4 mostra o risco decorrente da hipertensão do avental branco comparado ao dos indivíduos normotensos. 21 Três pontos são também fundamentais para serem avaliados em relação à hipertensão do avental branco. Primeiro, sua ocorrência parece não ser tão benigna quanto se admitiu em passado recente, havendo evidências que os indivíduos nessa situação se comportam de modo peculiar, com risco cardiovascular provavelmente intermediário entre os hipertensos e os normotensos. is.il,20 Segundo, esses pacientes necessitam de acompanhamento e, em casos especlficos, de tratamento medicamentoso, sendo as mudanças de hábitos de vida imperativas para todos. E. terceiro, os hipertensos do avental branco têm maior chance de se tomarem hipertensos estabelecidos.= Assim, é consenso que esses indivíduos necessitam de acompanhamento, havendo recomendação para realização anual de MAPA.u També.m de relevância clinica é o diagnóstico de hipertensão mascarada ou normotensão do avental branco, condição em que a pressão arterial é sistematicamente normal no consultório com valores médios elevados na MAPA de 24 horas. Essa condição clínica, que pode ser identificada com o advento da MAPA, tem prognóstico similar ao determinado pela hipertensão arterial verdadeira. Sustentada e comparada aos indivíduos com comportamento normal da pressão arterial, ela representa risco sistematicamente maior como pode-se observar na Figura 13.5. Algumas condições menos frequentes, porém igualmente relacionadas ao diagnóstico de hipertensão, poderão, ainda, ser indicações para a MAPA. Entre elas, pode-se apontar a hipertensão

175

176



Hipertensão do avental branco versus nonnotensão

Razão de chance (IC = 95%)

Estatistica para cada estudo

Estudo

Limite superior

chance

Limite inferior

Verdecchia. 1994

l, 17

0,253

5.402

0,201

0,841

Kario, 2001

0.76

0, 164

3.529

-0,35

0.726

0,372

2,686

o

2.322 1,842

-0, 112 0,91

Razão de

Fagard, 2005 Ohkubo. 2005

0.95

0,389

Hansen, 2006

0,96

0,5

Pierdomenico, 2008

0,97

0,381

0,964

0.654

Valor de p

-0, 123 0.902 -0.1 86 0,852

º·'

o.2

•

10

Risco relativo da hipertensão do avental comparado ao observado em pacientes normotensos

'

...

•

•

Razão de chance (IC = 95%)

Estatística para cada estudo

Estudo

Razão de

Limite superior

chance

Limite inferior

Bjor1dund. 2003

2,n

l , 149

6,676

2,27

0,023

Fagard, 2005

1, 165

0,526

5.172

0,859

Ohkubo, 2005

2,56

4,649

3,088

Hansen, 2006

1,66

1.41 1,056

0.39 0,002

2.61

2, 195

0,028

1. 1n

5.966 2,812

2,354

0.0 19

4.844

o

Píerdomenico,

2008

••

-0,064 0,949

2.468 1,421

n = 7.96 1; eventos = 696

Figura 13 .4

~

--2.65 2,088

l ,55

Valor de P

Q,1

0.2

o.a

1

•

•

10

n = 7.961: eventos = 696 Figura 13.5 Risco relativo dos pacientes com hipertensão mascarada comparado àquele dos indivíduos com comportamento normal da pressão arterial (normotensos)21

episódica ou paroxística e a hipertensão limítrofe. A hipertensão episódica tem sua mais clássica manifestação afeita ao quadro de feocromocitoma, podendo ou não ser identificada pela MAPA. Quanto à hipertensão limítrofe, essa é uma indicação que não raramente deve ser aplicada. Ovrens et al.lS definiram alguns padrões de comportamento da pressão arterial definindo diagnósticos peculiares com a aplicação da MAPA, que estão demonstrados na Figura 13.6. Resta, ainda, uma questão de ordem prática não absolutamente respondida: a despeito de todas as considerações sobre o método de avaliação da pressão arterial nas 24 horas, como, na prática clínica, aplicar com parcimônia a MAPA? Propõe-se uma sequência de avaliações como expresso na Figura 13.7 para sua aplicação com a finalidade de definir os diversos comportamentos da pressão arterial e, assim, responder a essa intrigante pergunta.


Hipertensão do avental branco

Normotensão 210

210

170

J

130

90 50

50

10

10 12:00

18.'()()

00:00

06.-00

12:00

12:00

Hipertensão sistólica e dlastóllca Descenso presente 210

170

170

/

90

50

50

10

10 18:00

00:00

06:00

12:00

12:00

Hipertensão llmltrofe 210

17

17

13

130

90

90

50

50

10

10 18:00

00:00

06:00

12:00

12:00

Hipertensão sistólica 210

170

170

130

130

90

90

50

50

10

10 18:00

00:00

06:00

18:00

00:00

06:00

12:00

18:00

00:00

06:00

12:00

Hipertensão dlastóllca

210

12:00

12:00

Hipertensão no sono

210

12-00

06:00

130

90

12:00

00:00

Hlperten.são sistólica e dlastóllca Descenso ausente

210

130

18:00

12:00

'2<00

18:00

00:00

Figura 13.6 lipos de comportamento e definição de diagnóstico pela MAPAl$

06:00

12:00

177

178



Sim ' Medidas casuais :. 110 x 90 mmHg

HAS

Lesão de órgãos-alvo Nlio

Medidas casuais < 11-0x90 mmHg

l

Tratamento

MAPA

Fatores de risco

Sim

Não

l Sim

•

NAB

Não

! Acompanhamento

Tratamento

NT

l

Normal HAB

Acompanhamento

Alt~ HAS

Tratamento

Figura 13. 7 Fluxograma aplicando a MAPA para avaliação dos diversos comportamentos da pressão arterial. HAS: hipertensão arterial sistêmica; HAB: hipertensão do avental branco; NAS: normotensão do avental branco; NT: normotensão.

Seria. portanto, correto dizer. após essas reflexões, que a MAPA é inquestionavelmente indicada na suspeita de hipertensão do avental branco, normotensão do avental branco ou hipertensão mascarada, além de definir padrões de comportamento da pressão arterial somente possível com sua aplicação.

MAPA E PROGNÓSTICO DO PACIENTE COM HIPERTENSÃO ARTERIAL Alguns parâmetros obtidos pela MAPA de 24 horas podem concorrer para a avaliação do prognóstico e serão analisados a seguír individualmente.

Médias de pressão arterial Está demonstrada a melhor correlação existente entre lesões em órgãos-alvo e valores de pressão arterial obtidos pela MAPA do que aquela decorrente das medidas casuais.2'.21 Perloff et al.2' consistentemente demonstraram, ainda na década de 1980, o valor prognóstico das médias de pressão de vigília obtidas pela MAPA. Okubo et al.'.IO estabeleceram correlação entre níveis de pressão arterial pela MAPA e mortalidade. Eles definiram os valores médios de pressão arterial sistólica em 128 (120 a 133) mmHg e em 74 (65 a 78) mmHg para a díastólica, a partir dos quais havia evidente. e crescente, aumento de mortalidade. A despeito de essa investigação ser particularizada a uma população idosa de japoneses e, portanto, com características peculiares, esse estudo muito bem delineado e com tempo de acompanhamento apropriado demonstrou o poder de correlação entre os níveis de pressão arterial obtidos pela MAPA e o prognóstico (Tabela 13.4). No Systolic Hypertension in Europe {Syst-Eur) Study," igualmente demonstrou-se, pela MAPA, em 808 pacientes avaliados em período de acompanhamento médio de 4,4 anos, que os valores de


TABELA 13.4 Desfechos card iovaswlares comparando-se medidas c:ast1ais da pressão arterial e médias de 24 horas, vigília e sono, obtidas pela MAPA

• r.

Desfechos, n (96)

• •• ••

345(6,1)

814 ( 14,3)

377 (6 .6)

435 (7,7)

328 (5,8)

Pressão arterial sistólica Convencional

1,11(1,051,17)*

1. 12 ( 1.081. 16)..

l, 16 (1,09- 1,22)"

1,09 ( 1,04-1.15)*

1,07 (1,01-1. 14) '

24 horas

l ,22 ( I, 131.30)..

1.24 ( l, 191,30)"

1.32 (1.23- 1,41 )"

1,20 ( l, 13-1 ,27)"

1,17 (1,09-1.26)"

Vigflia

1.16 (1.08· 1.24)"

1.20 ( 1. 15· 1.25)"

1,26 ( I, 19- 1.35)"

l, 16 (1,09-1.23)"

l, 16 ( 1,08· 1.25)"

Sono

1.16(1,11,23)"

1. 18 (l. 141,23)"

1.21 (l, 15- 1.28)"

l, 16 ( 1.1-1.22)"

1.12 (1.05-1. 18)•

Pressão arterial diastólica Convencional

1,05 ( 1-1.1 )"

1.07 (1.031. 11)..

1.12 (1.07- 1.17)"

1,04 (0,99-1,09)"

1,05 ( 1-1, 11)"

24 horas

1.18(1,11,25)"

l, 18 ( 1. 131,23)"

1.27 (' • 19- 1,34)"

I, 11 ( 1,05-1.18)*

1.13 {1.05-1,2)•

Vigflia

l, 12 ( 1,OS· 1,19)•

1. 13 (1.091, 17)"

1.21 ( 1. 14- 1.28)"

1.07 (1,01-1,13)'

1,1 (1,03- 1, 17)' '

Sono

l , 14 ( 1,081,21)"

1. 15( 1. I· l, 19)"

1.2 ( 1.13-1.26)"

l, I ( 1,05-1. 16)"

l, I ( 1,04- 1, l 6)' '

• p s 0.001: " p s 0,0001; li p s 0,05: #li p s O.OI; n = S.682.

pressão obtidos, particularmente a média de pressão sistólica durante o sono, foran1 significativos preditores de eventos totais, cardlacos e encefálicos. Assim. acumulam-se evidências de que as pressões obtidas pela MAPA oferecem uma consistente correlação com prognóstico e, se comparadas com as medidas casuais, de longe são mais fortes preditoras de risco total, cardíaco e encefálico.11

Relação vigília-sono A pressão arterial durante o sono somente pode ser acessada pela MAPA e oferece singular possibilidade de análise do comportamento entre os períodos de vigília e sono nas 24 horas. Hã evidências de que o comportamento da pressão nas 24 horas, levando-se em consideração os dois períodos em questão, representa importante aspecto em relação ao prognóstico. O'Brien et aJ.,» em 1988, em carta ao periódico Lancet, sugeriram que os pacientes cuja pressão arterial não apresentasse uma redução de pelo menos 10% entre os períodos de vigília e de sono tinham maior probabilidade de acidentes encefálicos. Várias investigações estabeleceram, posteriormente, a maior probabilidade de lesões em órgãos-alvo nas populações hipertensas que não apresentam, no mínimo, 10% de queda entre os períodos de vigília e sono. Assim, maior índice de

179

180



massa do ventrículo esquerdo,'4 presença de microalbuminúria35 e maior probabilidade de lesões encefálicas>' foram correlacionados com ausência de descenso entre os dois períodos em questão. As Diretrizes Brasileiras para o uso da MAPA' definem os tipos de comportamento das variações da pressão arterial entre os períodos de vigília e sono conforme mostrado na Tabela 13.5. FIGURA 13.S

Padrões de comportamento da pressão arterial vigília-sono obtidos pela MAPA de 24

horas Descenso da pressão arterial durante o sono(%) para pressão sistólica e diastólica

Presente

;, 1O

Ausente

sO

Atenuado

>O e < 10

Variabilidade A despeito da importância da variabilidade da pressão arterial como marcador de prognósti-

co, a avaliação desse parâmetro é mal feita pela MAPA. Assim, não se pode inferir, pelo desvio·padrão que estima a variabilidade da pressão arterial pela MAPA, o prognóstico dos indivíduos avaliados. Por sua vez. estudos utilizando medidas intra-arteriais'7 ou medidas não invasivas pela MAPA~ mostraram maiores frequência e gravidade de lesões em órgãos-alvo nos indivíduos que tiveram maior variabilídade da pressão arterial. No estudo PIUMA" para um mesmo nível de pressão sistólica de 24 horas, os hipertensos foram classificados em duas categorias: acima e abaixo da média do grupo. A massa do ventrículo esquerdo, avaliada pela ecocardiografia, não foi diferente nos grupos acima e abaixo da média de variabilidade. No mesmo estudo, os autores valeram-se do banco de dados obtido para avaliar o prognóstico de acordo com os diferentes níveis de variabilidade ultradiana da pressão arterial. Nessas condições, a taxa de eventos cardiovasculares maiores foi mais alta em indivíduos com desvio padrão, representando a variabilidade acima da média do grupo comparado aos que tiveram menor desvio padrão do que o total dos indivíduos estudados. Entretanto, essa diferença não se sustentou mediante uma análise muJtivariada ajustada para idade, diabete, eventos cardiovasculares prévios e medidas ambulatoriais da pressão arterial. Em conclusão, a variabilidade da pressão arterial, embora relacionada a prognóstico, particularmente com a utilização de métodos que permitam estimar a pressão arterial batimento a batimento, sofre influência de outros futores, constituindo um campo no qual novos estudos ainda precisam ser conduzidos para definir seu real papel. particularmente utilizando-se os dados obtidos pela MAPA.

Pressão de pulso A pressão de pulso tem sido considerada um importante marcador prognóstico, em especial para pacientes com mais de 55 anos.40 Cabe destacar, entretanto, que ela pode ser fortemente influenciada pela reação de alerta durante a visita médica, particularmente no que diz respeito à pressão arterial sistólica. Assim, a pressão de pulso estimada pelas medidas de consultório pode ser superestimada.


Verdecchia et a1. 41 avaliaram 2.010 pacientes pela MAPA e, de acordo com a distribuição da pressão de pulso em três tereis, encontraram taxas de risco para eventos cardiovasculares totais, respectivamente, de 1,19, 1,81 e4,92, ao passo que para eventos fatais as taxas foram, também respectivamente, de 0,11, 0,17 e 1,23. Por esse estudo e para esse grupo de pacientes, os autores estratificaram como de alto risco os indivíduos que, pela MAPA. apresentaram pressão de pulso maior do que 53 mmHg. Ainda há necessidade de um estudo prospectivo de apropriado delineamento que possa determinar, pela MAPA, o real significado prognóstico da pressão de pulso na população em geral.

MAPA EAVALIAÇÃO DA EFICÁCIA TERAPtUTICAANTl-HIPERTENSIVA Está bem estabelecida a necessidade de adequado controle da pressão arterial nas 24 horas. A avaliação e o acompanhamento, pela MAPA, dos pacientes hipertensos sob tratamento medicamentoso, parecem ser mais eficientes do que quando utilizadas as medidas de consultório. Provavelmente, muitos dos pacientes que, a despeito de apresentarem medidas normais de pressão arterial no consultório, tiveram uma complicação grave decorrente de hipertensão não exibiam pressão controlada durante as 24 horas. A possibilidade de administração de medicamentos anti-hipertensivos em intervalos de tempo adequados para um controle efetivo, e continuado, da pressão arterial só foi possiveJ graças ao advento da MAPA. Por esse método, pode-se estabelecer um coeficiente denominado trough:peak, pelo qual os intervalos de administração dos anti-hipertensivos podem ser seguramente definidos. Essa relação expressa o efeito anti-hipertensivo ainda presente imediatamente antes da administração da nova dose do medicamento testado (efeito trough) pelo máximo efeito observado (efeito peak), deduzidos os efeitos placebo em ambas as condições. A Food and Drug Administration (FDA), nos Estados Unidos, definiu a necessidade de um valor minimo de 50% para essa relação, para que a medicação anti-hipertensiva possa ser administrada em dose única diária. Por essa importante contribuição oferecida pela MAPA, é possível que estejamos, neste momento, utilizando de forma mais racional e apropriada as medicações para o tratamento da hipertensão arterial. O controle da pressão arterial é mais bem avaliado pela MAPA, particularmente nos hipertensos tratados, do que pelas medidas de consultório. Subsidia essa afirmativa uma série de estudos que demonstraram, por exemplo, que o efeito de avental branco, comumente presente em hipertensos sob tratamento, é minimizado, se não abolido, quando a pressão é avaliada pela MAPA. Duas questões, entretanto, precisam ser consideradas. Primeiro, o custo para o controle dos hipertensos tratados utilizando-se a MAPA não será muito mais elevado do que com a utilização das medidas de consultório? Segundo, há evidências de que os indivíduos hipertensos tratados e controlados com base nas informações da MAPA terão melhor prognóstico expresso por menores morbidade e mortalidade? Em relação à primeira questão, Staessen et al.42 demonstraram, em um elegante estudo publicado em 1997, em 419 pacientes hipertensos tratados (213 tendo como base para o controle os dados da MAPA, comparados com 206 que se valeram das medidas de consultório) não haver maior custo com o uso da MAPA durante o período de acompanhamento. Isso se deveu a três aspectos: os indivíduos com hipertensão do avental branco foram excluídos do grupo que recebeu tratamento medicamentoso; o número de medicamentos utilizados foi menor no grupo seguido pela MAPA; e o número de consultas médicas também foi menor quando comparada a MAPA com as medidas de consultório. Quando foram analisados os custos do acompanhamento em ambos os grupos, ainda que considerando o valor da aplicação da MAPA repetidas vezes, isso foi compensado pelas duas outras circunstâncias anteriormente citadas (Figura 13.8).

181

182



Total

Medk.1mentos

2.567 2.371

Médicos

422

2.102 2.011

Mapa

407

381

., p : 0,48

P < 0,001 PAC

MAPA

Figura 13.8 Custo-efetividade da aplicação da MAPA comparada ao uso das medidas de consultório para diagnóstico e acompanhamento do tratamento. 42

Em relação à segunda questão, Schrader et aL., demonstraram, por um estudo prospectivo e randomizado envolvendo 851 pacientes, que morbidade e mortalidade foram menores naqueles indivíduos que utilizaram os valores de pressão obtidos pela MAPA para orientar o tratamento anti-hipertensivo. Nesse estudo, foram alocados 1.298 pacientes, dos quais 851 concluíram o acompanhamento de cinco anos. Destes, 439 tiveram as medidas de consultório como referência para o acompanhamento e 412 as obtidas pela MAPA. No gTupo da MAPA, foram registrados, em cinco anos de acompanhamento, vinte eventos primários (morbidade e mortalidade totais e eventos cerebrovasculares), contra 35 no grupo de medidas de consultório (p = 0,037). Foram identificados 22% de hípertensos do avental branco, excluídos do tratamento anti-hipertensivo medicamentoso. Clement et al.44 demonstraram que os níveis de pressão sistólica pela MAPA, quando acima de 135 mmHg. correlacionaram-se fortemente com prognóstico de pacientes sob tratamento anti-hipertensivo, independentemente dos níveis de pressão arterial de consultório. Com relação ao papel da MAPA na orientação do tratamento anti-hipertensivo, ainda são necessários estudos que, de forma incontestável, confirmem e ampliem as informações iniciais de que seu uso como referência resultará em menores morbidade e mortalidade decorrentes da hipertensão arterial. A busca de indivíduos com hipertensão do avental branco, entretanto, é indicação parcimoniosa do método.

Interpretação dos dados obtidos com a MAPA S significativo o número de dados obtidos com a MAPA em 24 horas.•s Assim, serão discutidos, à luz dos conhecimentos disponíveis, o significado e o valor prático dessas variáveis, procurando, também, correlacioná-las de forma pragmática com a clínica. Com os diferentes equipamen-

Monito rização ambulatorial da pressão arterial

tos hoje utilizados. a apresentação desses dados tem características próprias; entretanto, de um modo geral, o conteúdo é o mesmo. Será apresentada uma proposta de análise dos dados com a finalidade de produção final de um relatório que, analisando os vários aspectos obtidos, possa oferecer ao clinico informações consistentes em relação ao comportamento da pressão arterial nas 24 horas. Para isso, serão qualificados alguns deles, comuns a qualquer equipamento, ou que podem ser obtidos após análise detalhada de um exame. Parâmetros que, por sua utilidade e importância prática são absolutamente necessários para análise de um exame e produção de um relatório: a. b. c. d.

Qualidade do procedimento. Pressões sistólicas e diastóHcas e cargas pressóricas sistólicas e diastóHcas. Variações da pressão arterial entre os períodos de vigília e sono. Correlações entre as atividades realizadas, medicamentos utilizados e sintomas relatados durante o exame e variações da pressão arterial e. Picos tensionais ou episódios de hipotensão. f. Outros aspectos. g. Conclusões. A MAPA, como um método de recente utilização prática, a despeito de terem se passado aproximadamente cinco décadas desde sua concepção, ainda carece de normatização para sua adequada e rigorosa interpretação. Muitas das conclusões com base nos dados obtidos são decorrências de trabalhos prospectivos de relativamente curta duração e com criticável contingente de indivíduos recrutados para estudo. necessário que conclusões ulteriores sejam incorporadas às que hoje dispomos na literatura pertinente. Estudos prospectivos em andamento. objetivando preencher essas lacunas e resolver essas dúvidas, certamente em um futuro próximo trarão novas luzes às dificuldades atuais. Igualmente constituem problemas os critérios de normalidade para a MAPA em 24 horas, embora muito tenha sido incorporado ao conhecimento dessa área específica. Apesar de algumas limitações a seu emprego, o método está incorporado à prática clínica diária e, mesmo com restrições, devemos dispor desses dados como realidade. Assim, se.rão discutidos, a seguir, os aspectos aqui enumerados.

e

Qualidade do procedimento De acordo com as conclusões emanadas das IV Diretrizes Brasileiras para Utilização da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial,9 o exame será considerado de boa qualidade técnica e, portanto, válido para análise e avaliação dos propósitos para os quais foi indicado, quando forem obtidas pelo menos 21 medidas válidas nas 24 horas, com pelo menos quatorze medidas no período de vigília e sete durante o período de sono. Considera-se prejudicado o exame que apresentar período igual ou superior a duas horas consecutivas sem registros válidos de pressão arterial. Exames que não apresentarem o número mínimo de medidas poderão, contudo, ser conside.rados apropriados desde que atendam a condições especiais para ~'Uas indicações.

Pressões sistólicas e diastólicas e cargas de pressão sistólicas e diastólicas As pressões arteriais sistólica e diastólica devem ser avaliadas inicialmente com o objetivo de

estabelecer-se os valores máximo e mínimo de variação nas 24 horas de ambas, além da obtenção das médias de pressões no mesmo período. Quando são identificados os valores m.inimo e máximo de pressão arterial, pode-se definir com clareza esse intervalo de variação. Assim, se em determinada

183

184



MAPA são obtidas pressões sistólicas entre 101 e 175 mmHg e pressões diastólicas entre 70 e 98 mmHg. estão definidos os valores limites de variação de ambas. Esse aspecto tem importância, pois conhecer esses limites pode dar, ainda que com restrições, uma visão do comportamento da pressão arterial. As médias de pressões obtidas nas 24 horas, por intermédio da MAPA, constituem o padrão de referência entre os parâmetros obtidos pelo método. Okubo et al. 30 demonstraram consistente correlação das médias de pressões de 24 horas com mortalidade. As cargas de pressão, a despeito de restrições que têm, particularmente para os valores próximos de 100%,46 representam, igualmente às médias de pressão de 24 horas, um parâmetro capaz de refletir o comportamento da pressão arterial avaliado pela MAPA. Elas são definidas, de acordo com os critérios de White et al.,47 como o porcentual de valores de pressão sistólica maior do que 140 mmHg durante a vigília, e 120 mmHg durante o sono (cargas de pressão sistólicas); ou porcentagem de valores maiores do que 90 e 80 mmHg, respectivamente, nos mesmos períodos, com relação à pressão diastólica. Cargas de pressão elevadas estão correlacionadas a comportamentos anormais de pressão arterial.

Variações do pressão arterial entre os períodos de vigília e sono O comportamento circadiano da pressão arterial tem características próprias nas 24 horas, mostrando uma elevação entre as 6 e as 12 horas, seguida de outra, porém menos intensa, no intervalo das 16 às 18 horas. Entre as 12 e 16 horas, observa-se ligeira queda seguida de maior redução no período das 18 às 24 horas. Entretanto, a partir dessa hora a diminuição da pressão arterial continua atingindo o nadir aproximadamente duas horas após o início do sono. Depois desse instante, ocorrerá aumento modesto, que se acentuará nos momentos que coincidem com o despertar, podendo, entretanto, ocorrer em alguns indivíduos abrupta e acentuada elevação da pressão nessas circunstâncias. Esse fato, se presente, poderá ter importância clinica. Como descrito, espera-se observar uma queda fisiológica relativa da pressão arterial durante o período de sono, se comparada à vigilia. Há situações, entretanto, em que pode haver ausência, atenuação ou até inversão desse descenso fisiológico esperado da pressão arterial. Indivíduos com essa característica são denominados non-dippers, sendo distinguidos daqueles com comportamento normal para essas condições, chamados dippe~ (Tabela 13.7). Verdecchia et aJ.•9 analisaram indivíduos que apresentaram quedas de pressão arterial sistólica/diastólica menores do que 10% entre os períodos de vigília e sono, tendo observado esse comportamento em 35% de seus pacientes estudados. Nesses indivíduos non-díppers, a massa do ventrículo esquerdo foi significativamente maior do que naqueles cuja pressão arterial caiu com valores maiores do que 10% ou iguais (dippers), especialmente nas mulheres. Outra vez, Verdecchia et al.so estudaram o assunto demonstrando que a ocorrência porcentual de eventos cardiovasculares fatais ou não foi, respectivamente, de 1,79% contra 4,99% para os díppers e non-dippers, em um estudo de sete anos e meio de acompanhamento de 1.187 pacientes com hipertensão primária. A prevalência de não queda de pressão arterial durante o sono foi analisada por vârios estudos, e os valores diversos obtidos podem ser creditados a diferentes critérios protocolares utilizados. Há, entretanto, sugestões de que o prognóstico dos indivíduos non-dippers é intermediário entre os normotensos e os hipertensos estabelecidos.

Correlações entre atividades realizados, medicamentos utilizados e sintomas relatados durante o exame e variações do pressão arterial Esse é um outro ponto de caráter prático a ser analisado e que deve fazer parte do relatório de um exame de MAPA de 24 horas.


Atividades realizadas, medicamentos utilizados e sintomas eventualmente relatados durante o período em que se realizou a MAPA têm um papel importante na análise dos dados obtidos com a monitorização ambulatorial da pressão arterial, principalmente quando esses aspectos são correlacionados com as variações ocorridas na pressão arterial, tanto sistólica como diastólica. -e. imperativo haver informações as mais precisas e detalhadas possíveis, por meio das anotações constantes do diário de atividades a ser preenchido pelo paciente, que instruirão o médico para estabelecer e interpretar essas correlações. Ao anaJisa.r as atividades realizadas, devem ser levadas em consideração pelo menos as seguintes situações temporais: período de trabalho e de repouso (inclusive e especialmente de sono), com horários os mais precisos possíveis em que o paciente adormeceu e despertou; refeições; eventuais exercícios físicos; outras atividades especiais, como relações sexuais; e emoções. De posse das informações, pode-se estabelecer adequada e judiciosa comparação das pressões com as atividades desenvolvidas. Uma das indicações da MAPA refere-se à avaliação da eficácia terapêutica das drogas anti-hipertensivas. Nesse sentido, é absolutamente necessário que o paciente tenha anotado criteriosamente os horários exatos em que fez uso de medicações. A ocorrência de sintomas pode também ser fundamental na interpretação dos dados obtidos com a MAPA, e o paciente deve ser igualmente alertado para que os anote (se houver) da forma mais clara possível, incluindo, obrigatoriamente: horário exato de ocorrência, atividade que desenvolvia no momento, tipo de sintoma e, se posslvel, quantificá-lo. Picos de pressão ou episódios de hipctensão Os picos de pressão são definidos nas llI Diretrizes Brasileiras para o uso da MAPA51 como urna elevação gradativa de pelo menos duas ou três medidas, muito acima das médias de pressão observadas, prévia e posteriormente., que atingem um valor máximo em um determinado per!odo de tempo. Episódios de hipotensão são condições em que a pressão está substancialmente menor do que as médias observadas nos regjstros da MAPA, sendo essa queda acompanhada de sintomas (Figura 13.9).

Figura 13.9 Hipotensão avaliada pela MAPA. Observe-se a necessidade de haver sintomas pareados a valores mais baixos da pressão arterial.

185

186



Reduções ou elevações muito expressivas, porém isoladas, da pressão arterial são, normalmente, desconsideradas para análise.sz

Outros aspectos Há, ainda, a possibiUdade de análise de outros dados que eventualmente podem ser obtidoo da MAPA. A variabilidade da pressão, apesar de constituir um aspecto prognóstico de grande importância, não é bem estimada pela MAPA nas condições em que usualmente é feita. A avaliação apropriada desse parâmetro para análise deve ser por meio dos dados obtidos pela monitorização contínua da pressão arterial, batimento a batimento. Outro aspecto que tem merecido estudos no Laboratório de MAPA, no Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, é a anállse das áreas sobre as curvas de pressões sistólica e diastólica. Os estudos iniciais~3 indicam sólidas correlações entre as médias de pressões sistólica e diastóllca de 24 horas com as áreas formadas sobre as curvas de pressão. A Figura 13.10 mostra as corre.lações entre os valores de áreas sobre as curvas e médias de pressão em aproximadamente 1.400 exames avaliados. Não foram identificadas, com as áreas sobre as curvas, as limitações relatadas na literatura médica a respeito das cargas de pressão, particularmente para os valores de cargas próximos de 100%. As correlações das áreas sobre as curvas com o índice de massa do ventrículo esquerdo foram tão consi.stentes quanto as obtidas com as médias de pressão arterial nesse mesmo estudo. Conclusões A análise dos dados obtidos pela MAPA nos permite avaliar vários aspectos do comportamento da pressão nas 24 horas. :S necessária uma observação critica de cada um deles, avaliando-os de acordo com os dados disponíveis no momento, lembrando sempre das possiveis limitações, quando existentes, para esse fim. Torna-se, entretanto, indispensável que, ao avaliar uma MAPA de 24 horas, não se omita na observação a análise dos seguintes aspectos: a. Qualidade do exame. b. Comportamento das pressões sistólicas e diastólicas e das cargas pressóricas.

Figura 13. IO Correlações entre as áreas sob as curvas sistólica e diastólíca e médias de pressão arterial obtidas pela MAPA


e. Variações da pressão arterial entre os períodos de vigília e sono. d. Correlações entre as atividades realizadas, medicamentos utilizados e sintomas relatados durante o exame. e. Picos tensionais e episódios de hipotensão. f. Outros dados de interesse. Segundo essas análises, pode-se produzir um relatório levando-se em conta os objetivos do clinico, quando da solicitação do exame, no qual os itens apresentados sejam avaliados (Figu.ra 13.1 l ).

SUGESTÕES PAAAA PRODUÇÃO DE RELATÓRIO

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exa-92n 1~9 MAPA - MONITOAIZAÇAO AMBULATOlllAI. OA PRESSÃO ARTERIAL

Qualidade do procedimento: foram obtidas 84 medidas durante o período do exame, com porcentagem de sucesso de 98%. Pressões sistólicas: as cargas sistólicas (%de medidas > 135 mmHg durante a vigfiia e 120 mmHg durante o sono) foram respectivamente de 52, 42 e 79% nos perlodos de 24 horas, vig!lia e sono (admite-se como anormais valores> 50%). A maior pressão arterial sistólica (PAS) obtida foi de 163 mmHg às 8h23min, sendo o menor valor registrado 107 mmHg às 13h lOmin. A média da PAS nas 24 horas foi de 131 mmHg (admite-se como anormais nas 24 h valores> 130 rnmHg). Pressões diastólicas: as cargas diastólicas (% de medidas > 85 mmHg durante a vigllia e 70 mmHg durante o sono) foram respectivamente de 49, 42 e 67% nos períodos de 24 horas, vigfiia e sono (admite-se como anormais valores> 50%). A maior pressão arterial diastólica (PAD) obtida foi de 101 mmHg às 8h08min, sendo o menor valor registrado de 56 mmHg às 19h53min. A média da PAD nas 24 horas foi de 80 m.mHg (admite-se como anormais oas 24 horas valores> 80 mmHg).

Variações da pressão arterial entre vigl.lia e sono: houve desunso da PAS, entre vigília e sono, de 6% enquanto para a PAD observou-se descenso de 12%. (Deve haver redução entre os dois perlodos analisados de pelo menos 10%. A au~ncia ou atenuação destes percentuais está relacionada a maior probabilidade de lesões em órgãos-alvo e/ou maior ocorrência de eventos cardiovasculares.) Correlações entre variações de pressão arterial, sintomas, atividades e uso de medicamentos: não foram relatados sintomas. As atividades relatadas não se correlacionam oom alterações significativas da pressão arterial. Houve relato de uso de medica· mentos no período do exame. Picos de pressio e/ou hipotensão: não foram observados picos de pressão. Não foram observadas hipotensões. Conclusões: as medicações referidas como utilizadas parecem não estar exercendo adequado controle de pressão arterial sistólica nas 24 horas.

Figura 13. I 1 Modelo de laudo empregado no Laboratório de MAPA do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto.

187

188


•


Na quase totalidade dos casos. na clíníca prática, os exames de MAPA são solicitados com apenas dois objetivos definidos: avaliação do comportamento da pressão arterial em 24 horas com finalidades de estabelecer o comportamento da pressão arterial nas 24 horas; e avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva em uso.

PERSPECTIVAS Do mesmo modo que as medidas casuais de pressão começaram a ser aplicadas no final do século XIX, quando não se dominavam as técnicas, não se conheciam os critérios de normalidade e, sobretudo, não eram claros os beneficios da medida da pressão arterial, assim também se comportou a MAPA no final do século XX e começo do século XXI. Se esforços, entretanto, não tivessem sido envidados para aprimorar o método de obtenção da medida esfigmomanométrica da pressão arterial, valores de referência não tivesse.m sido obtidos por amplos estudos epidemiológicos e, por conseguinte, sua aplicação não tivesse sido consolidada, não teríamos hoje nem mesmo os conceitos básicos e fundamentais sobre o risco da pressão elevada e dos beneficias de seu adequado controle. Assim devemos agir com relação à MAPA. Somente sua aplicação parcimoniosa, calcada em conclusões cientificamente aceitáveis à ampliação de seu uso, nos dará os subsldios necessários à utilização plena do método, explorando-lhe os máximos beneficios a favor da compreensão da hipertensão e dos cuidados necessários para o seu tratamento. A análise de outros parâmetros, que não somente aqueles hoje classicamente avaliados, como as áreas sob as curvas de pressão, as possibilidades de evoluções dos equipamentos e a utilização em populações especiais são alguns dos pontos que, em futuro próximo, deverão ser incorporados à prática diária.


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14 Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) Marco Mota Audes Magalhães Feitosa

A monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) é o registro da pressão arterial (PA) realizado fora do ambiente de consultório, por pessoa capacitada e com equipamento validado e calibrado, durante o período de vigilia. Deve-se utili1.ar um protocolo normatizado por uma diretriz e não deve ser confundida com a automedida da pressão arterial (AMPA), que é o registro não sistematizado da PA, realizado de acordo com a orientação do médico ou decisão do paciente. As indicações, vantagens e limitações estão listadas na Tabela 14.1.I" A reprodutibilidade da MRPA está diretamente relacionada ao número de medições realizadas. Deve-se utilizar para o cálculo da média de 12 a 30 medidas em um período de 5 a 7 dias. Recomenda-se a realização de três medidas pela manhã e três à noite durante cinco dias7 ou duas medidas em cada sessão durante sete dias,1 realizada pelo paciente ou outra pessoa treinada, durante a vigília, no domicilio ou no trabalho, com aparelhos validados. A MRPA permite a obtenção de grande número de medidas de pressão arterial de modo simples, eficaz e pouco dispendioso. Sua maior utilização pode superar muitas limitações da tradicional medida da PA no consultório, sendo mais barata e de mais fácil execução do que a monitorização ambulatorial da pressão arterial. A MRPA pode tornar-se um componente de rotina da medida da PA para a maioria dos pacientes com hipertensão conhecida ou suspeita, contribuindo para diagnóstico (Figura 14.1)8 e acompanhamento da hipertensão arterial. Evidências acumuladas afirmam que a MRPA pode ser melhor preditor de lesão de órgãos-alvo, reduzir o efeito do avental branco e determinar a presença de hipertensão mascarada.s..9 •10 Na MRPA são consideradas anormais as médias de pressão arterial acima de 135/85 mmHg.' valores propostos pelas Diretri7.es Europeia e Americana de Hipertensão. Contudo, na literatura internacional não existe consenso em relação a esses limites. 24 Sugere-se que, diante de valo.res entre 125/75 e 135/85 mmHg, deve-se utilizar a monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) para melhor definição de conduta, como mostrado no fluxograma da Figura 14.1.3.6 O esquema para a avaliação da PA em pacientes suspeitos de hipertensão pode ser usado em pacientes nos quais a decisão de iniciar o tratamento não está bem definida a partir da PA casual (um pouco acima ou abaixo do ponto de corte que define o controle adequado). A MRPA pode ser utilizada para auxiliar o diagnóstico, se necessário, em associação com a MAPA. 1.).11 191

192



TABELA 14. 1 Indicações, vantagens e limitações da monitorização residencial da pressão arterial

Indicações

Vantagens

Limitações

• Pacientes sob tratamento anti· -1\ipertensivo

• Número grande de medidas por vários dias e em diferentes momentos do dia, fora do consultório e sem reação de alarme à presença do profissional de sa(Jde

• Possibilidade de erros na obtenção das medidas da PA

• Identificação e acompanhamento da hipertensão do avental branco • Identificação e quantificação do efeito do avental branco

• Boa reprodutibilidade • Bom valor prognóstico

• Identificação da hipertensão mascarada

• Baixo rusto

• Avaliação da hipertensão de diflcil cootrole

• Boa aceitação pelos pacientes, inclusive entre idosos e muito

• Condições clinicas que requerem controle rigoroso da PA (diabete, doença renal, hipertensão na gravidez)

idosos • Valor educacional pelo envolvimento do paàente no manejo da HA • Possibilidade de registro dos dados, impresso ou em mídia eletrônica, e de teletransmissão dos valores de PA

• 1ndução de ansiedade no

paciente • Risco de autoajustes no tratamento • Pacientes com arritmias, obesos

e oiança.s • Pontos de corte de normalidade

e metas a serem aJca.nsa
• Exame não consta do rol de procedimentos do Sistema Único de Saúde (SUS) e do sistema de saúde suplementar

• Potencial melhora da adesão ao tratamento anti-hipertensivo • Potencial melhora nas taxas de controle da HA HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial.

Atualmente, há dados do valor preditivo de eventos cardiovasculares por MRPA obtidos em oito estudos populacionais prospectivos que avaliaram mais de 17 mil indivíduos.s,u.is Alguns deles mostrados na Tabela 14.2. Na maioria destes estudos, a MRPA demonstrou melhor correlação com eventos cardiovasculares que a PA de consultório. Estudo em indivíduos com insuficiência renal mostrou que a MRPA teve melhor valor preditivo de eventos cardiovasculares (CV) do que a medida obtida em consultório. 16 Entre pacientes idosos, aqueles que apresentam PA elevada na MlU>A e normal no consultório (hipertensão mascarada) têm o mesmo risco do hipertenso não controlado.s Na comparação com a MAPA, o valor preditivo de eventos cardiovasculares pela MRPA parece ser um pouco inferior. 17

Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)

PA casual elevada

I

Lesão em órgãos-alvo

Presente

Ausente $

MEV

125{15

MRPA

> 135/85

MEV + TM

> 135/85 $ 130/80

MAPA

> 130/80

Figura 14. 1 Fluxograma para o uso da MRPA e da MAPA na prática dínica. Adaptado de Pickering et al.J MEV: mudança de estilo de vida; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial: PA: pressão arterial: TM: tratamento medicamentoso.

TABELA 14.2 Estudos que avaliaram o valor prognóstico da MRPA para eventos cardiovasculares

Ohasama

1.789

6,6

1,021 1,015

1,005 1,008

SHEAP

4.932

3.2

1,015 l ,020

1,005 1,005

PAMEIA

2.051

10,9

1.046 1,055

1,038 1,045

Flanders

391

10.9

1.012 1,034

1,006 1,004

Didima

652

8.2

1,003

6,8

1 11 1.021 1.034

1.012 1.034

Finn-Home

2.081

·º

1.012 1.025

MRPA: monitoriz.ação re5idencial da ~ arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

193

194



I

CONSULTA RAPIDA Indicações, vantagens e limitações da monitorização residencial da pressão arterial

Indicações

Vantagens

Umitações

• Pacientes sob tratamento anti·hipertensivo

• Número grande de medidas por vários dias e em diferentes

• Possibilidade de erros na obtenção das medidas da PA

• Identificação e acompanhamento da hipertensão do avental branco • Identificação e quantificação do efeito do avental branco

momentos do dia, fora do consultório e sem reação de alarme à presença do profissional de sa6de

• Boa reprodutibilidade

• Identificação da hipertensão mascarada

• Bom valor prognóstico

• Avaliação da hipertensão de ditrcíl controle

• Boa aceitação pelos paóentes.

• Condições clínicas que requerem controle rigoroso da PA (diabete, doença renal. hipert~ na gravidez)

• Baixo custo inclusive entre idosos e muito

idosos • Valor educacional pelo envolvimento do paóente no manejo da HA • Possibilidade de registro dos dados, impresso ou em mldia eletrônica. e de teletransmissão dos valores de PA • Potencial melhora da adesão ao tratamento anti-hipertensivo

• Potencial melhora nas taxas de controle da HA HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial.

• Indução de ansiedade no paóente • Risco de autoajustes no

tratamento • Pacientes com arritmias, obesos ' e cmnças • Pontos de corte de normalidade e metas a serem alcançadas com o tratamento ainda não plenamente definidos

• Exame não consta do rol de procedimentos do Sistema Único de Saúde (SUS) e do sistema de saúde suplementar

Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)

PA casual elevada

Lesão em órgãos-alvo

Ausente

MEV

s 125/75

~-----'---

MRPA

Presente > 135/85

MEV + TM

> 135/85 s 130/80

MAPA

> 130/80

Fluxograma para o uso da MRPA e da MAPA na prática clínica. ~apt.ado de Pickering et al. 3 MEV: mudança de estilo de vida; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; TM: tratamento medicamentoso.


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Seção Impacto , diagnó stico e tratame nto de alguns fatores de risco cardiov ascular es

1 Prevenção primária da aterosclerose cardiovascular Júlio Flávio M. Marchini André Schmidt

INTRODUÇÃO Prevençã.o primária é o conjunto de intervenções propostas para indivíduos a fim de diminuir o risco de desenvolver determinada doença. Quanto mais fatores de risco o indivíduo apresentar que favoreçam o aparecimento dessa doença, maior o beneficio da prevenção primária. O estudo de Framingham, pequena cidade na região nordeste dos Estados Unidos, iniciado em 1948, acompanhou 5.209 pessoas saudáveis para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.• Até então, indivíduos que sofriam um infarto do miocárdio eram considerados simplesmente "az.arados". Foi com base nesse estudo e em outras coortes (que se seguiram nessa mesma cidade e em outras) que foi identificado um perfil de condições que se associavam ao desenvolvimento dessas doenças, e que o próprio estudo alcunhou como fatores de risco para doença cardiovascular e estão listadas na Tabela 1.1. TABELA 1.1

Fatores de risco para doença cardi011aSCUlar

Idade

Sexo masculino Tabagismo Colesterol totaJA.DL-colesterol

Hipertensão arterial sistêmica Fatores trombogênicos Dieta rica em gorduras/colesterol Diabete melito Sedentarismo

Obesidade

História familiar de doença cardiovascular precoce

198

Prevenção primária da aterosclerose cardiovascular

Desde então, diversos estudos têm demonstrado que a doença cardiovascular é passível de prevenção.

QUANDO REALIZAR A INVESTIGAÇÃO PARA A PRESENÇA DE FATORES DE RISCO? A pesquisa para dete.rminação da presença de fatores de risco para doença cardiovascular deve ser realizada cm adultos a partir dos 20 anos de idade. Todo individuo deve ser orientado por seu médico sobre os fatores de risco e sua relevância para o aparecimento posterior da doença cardiovascular (Tabela 1.2). TABELA 1.2 Importância da realização de avaliação do risco de doença cardiovascular e periodicidade dos exames Avaliação de risco em prevenção primária de doença cardiovascular População adulta deve conhecer os fatores de risco A avaliação de fatores de risco começa aos 20 anos. História familiar ele DAC eleve w atualizada rotineiramente. Deve-se perguntar sobre tabagismo, dieta. ingestão de bebidas alcoólicas e atividade flsica em toda consulta. Pressão arterial, IMC. circunferência abdominal e pulso (para verificar a presença de fibrilação atrial) devem ser medidos em toda consulta (no m(nimo a cada dois anos). Lipidograma e glicemia de jejum devem ser reavalíados conforme o risco de dislipidemia e diabete (a cada 5 ou 2 anos), se houver fatores de risco adicionais

População adulta deve conhecer seu próprio risco de ter doença cardiovascular A cada 5 anos (ou com maior frequência, se hower mudança ele fatores ele risco) deve-se calcular o risco de desenvolver DAC em 1Oanos (espeàalmente em indivíduos > 40 anos ele idade) DAC: doe19 aterosclerótica cardiovascular; IMC: índice ele r'nas$I GOf'J)Ol'al.

Para tanto, deve-se considerar a relação custo-benefício da intervenção para cada paciente. No Brasil, a doença cardiovascular determina considerável morbidade e mortalidade. Os dados nacionais mostram que a prevalência da doença cardiovascular é alta, sendo a primeira causa de morte especifica atualmente. 2 As intervenções variam desde medidas não medicamentosas até a prescrição de medicamentos. Apesar das poucas evidências na literatura sobre as recomendações não medicamentosas. estas, por possuírem baixo custo e amplos benefícios além da prevenção da doença cardiovascular, estão indicadas rnes.mo para pacientes com baixo risco. Já no outro extremo, em grupos de pacientes com múltiplos preditores de risco, deve ser considerada a prescrição de medicamentos.

IMPORTÂNCIA DA DOENÇA CORONARIANA No Brasil nas últimas décadas houve importante avanço no saneamento básico, melhor acesso à educação e ao atendimento básico de saúde. Em decorrência disso, houve aumento da expectativa de vida e correspondente aumento de indivíduos com mais de 50 anos na população urbana. 2 Este último fator está associado com hábitos de vida mais sedentários e dieta de pior qualidade. A tradução deste quadro é a diminuição da importância de doenças infectoparasitárias e aumento das doenças cardiovasculares e crônico-degenerativas. De acordo com dados do Datasus (2008). as doenças cardiovasculares são a principal causa de mortalidade, representando 29,4896 dos óbitos.' Na divisão por faixa etária, ultrapassam as

199

200

Cardiologia de consultório • Impacto. diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares

causas externas como principal causa de óbito a partir de 39 anos de idade. Entre as causas de mortalidade especificamente cardiovasculares, predominam doenças isquêmicas do coração (30,1% dos óbitos) e doenças cerebrovasculares (31,1% dos óbitos), sendo que ambas compartilham a aterosclerose como um dos principais mecanismos responsáveis. Também em países desenvolvidos, a doe nça aterosclerótica cardiovascular é a principal causa de morbidade e mortaJidade,• entretanto nos Estados Unidos, após o ápice da incidência dessa doença em 1968, a taxa de mortalidade ajustada por idade vem decrescendo.<.S Esta tendência ocorre por fatores como identificação e conhecimento dos fatores de risco pela população, inc.luindo tabagismo, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e o controle, melhora nos métodos de diagnóstico e tratamento clínico e intervencionista da doença arterial coronariana, com revascularização cirúrgica e percutânea, trombólise, uso de inibidores de enzima conversora de angiotensina, betabloqueadores e estatinas também contribuíram nesse sentido. Em estudo realizado entre 1980 e 2000 a redução da mortalidade cardiovascular foi atribuída à diminuição dos fatores de risco e às mudanças no tratamento clinico.5 Não foi analisado quantas pessoas receberam tratamento para controle de fatores de risco, não sendo, portanto, possível determinar o número necessário para tratar ou o custo dessa intervenção. Adicionalmente, um dado preocupante deste último levantamento foi que mesmo havendo redução da mortalidade cardiovascular houve aumento da prevalência de obesidade e diabete melito.

Classificação de risco A presença de pelo menos um dos fatores de risco é muito comum nos pacientes que desen-

volvem doença coronariana e são significativamente prevalentes na popuJação. A Tabela 1.3 apresenta a prevalência desses fatores de risco na população brasileira obtidos em diversos levantamentos. TABELA 1.3

Prevalência de fatores de risco na população brasileira

Fator de risco

Mulheres

Homens

Tabagismo2

12.896

Sobrepeso ou obesidade2

20.396 41,196

Diabete melito'

7,596

4096 7,696

Hipertensão arterial7

27.396

27,796

Para estimar o risco de um paciente, pode-se aplicar sistemas de pontuação como Framin gham Risk Score, Heartscore, Procam e outros. Apesar da demonstrada praticidade e disponibilidade em dispositivos celulares e tablets (por exemplo, https://itunes.apple.com/br/app/medcalc-medicaJ-calculator/ id299470331), os sistemas de pontuação não são regularmente utilizados na prática clínica. Um questionário aplicado a médicos generalistas, endocrinologistas e cardiologistas mostrou que 50% não utiHzam esses sistemas em seu dia a dia por acharem que demanda tempo prolongado (52%) ou que não acrescenta valor à avaHação clínica (21%). 8 Apenas 20% disseram que não conheciam algum desses meios. Também foi analisada oeste estudo a avaliação subjetiva realizada pelo médico. Mostrou-se que 45% dos cardiologistas subestimavam o risco previsto. Ainda que a maioria dos médicos conheça os sistemas de pontuação para estratificação de risco, não se transmitiu adequadamente sua importância e a utilidade clínica que pode ser extraída.


A estratificação de Framingham determina alguns diagnósticos clínicos que já classificam o paciente diretamente como alto risco para eventos coronarianos, ou seja, probabilidade maior que 2096 em 10 anos. 9 Esta lista inclui diabete meJito, aterosclerose periférica, doença aterosclerótica cardiovascular (DAC) manifesta atual ou prévia e doença encefálica. Para os pacientes que não possuem quaisquer dessas condições. o risco pode ser calculado no website: http://cvdrisk. nhlbi.nih.gov/calculator.asp.1º·11 Outros marcadores de risco vêm sendo identificados mas não incorporados aos escores de risco estabelecidos. A Tabela 1.4 lista fatores agravantes de risco cuja presença pode ser utilizada para reclassific.ar pacientes de moderado para alto risco. 9 O novo consenso sobre o tratamento de colesterol para redução de risco cardiovascular considera DAC estabelecida como história de síndrome coronariana aguda. infarto, angina estável ou instável, revascularização coronariana ou extracardlaca, acidente vascular encefálico (AVE) e ataque isquêmico transitório, doença arterial periférica.11 Para os pacientes que não possuem essas condições. o risco primário e.m dez anos pode ser estimado por outra ferramenta disponível em: http://my.americanheart.org/cvriskcalculator. TABELA 1.4

Elementos da história dínica e exames físico e laboratoriais que demonsiram risco au-

mentado Fatores agravantes de risco

História familiar de doença coronariana prematura (parente de primeiro grau, masailino < 55 anos ou feminino < 65 anos)

Slndrome metabólica Micro ou macroalbuminúria (> 30 mcg!min) Hipertrofia ventricular esquerda Insuficiência renal aônica (creatinina :2: 1,5 mg/dl ou cleorence de creatinina < 60 ml/min) Protelna C reativa de alta sensibiridade > 3 mg/l (na ausência de etiologia não aterosclerótica)

-

Exame complementar com evidência de doença aterosclerótica subdfniáa:

• escore de cálóo coronariano > 100 ou percentil > 75 para idade ou sexo • espessamento de carótida (IMT) máximo > 1 mm • lndice tornozelo braquial {ITB) < 0,9

Mudança de estilo de vida Independente da classificação de risco, as medidas não medicamentosas são universalmente recomendadas. Isto se deve ao benefício que extrapola desfechos cardiovasculares unicamente. Há um conjunto de medidas preconizadas de mudança de estilo de vida (Tabela 1.5) pa.ra redução do risco de doença coronariana. Em pacientes com baixo risco. uma revisão sistemática de estudos clínicos randomizados sobre aconselhamento de mudança de estilo de vida encontrou resultados pouco expressivos para redução de risco cardiovascular.'' Em uma segunda revisão verificou-se que as taxas de redução de risco de óbito com medidas não medicamentosas na população geral, conforme listadas na Tabela 1.6, são comparáveis à redução de risco com medidas medicamentosas para prevenção secundária.14 Existe um gradiente de benefício de redução do risco cardiovascular diretamente proporcional ao risco. No entanto, todos os pacientes se beneficiam de melhora no bem-estar flsico, mental e social.'5•1'

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TABELA 1.5 Principais componentes de mudança de estilo de vida Interrupção do tabagismo Alillidade fisica por 30 minutos, 5 vezes por semana > 4 MET

Consumo moderado de álcool, até duas doses por dia para homens e até uma dose por cfia para mulheres, para quem Já consome álcool IMC < 25 kg/m 2 ou perda de 1Oa 15% do peso se IMC > 30 kg/m2

Ingestão limitada de ácidos graxos saturados ( < 10% da kcaVdia) e trans-saturados ( < 1% da kcaVdia) e do consumo de sal lngestAo regular de peixes. frutas, vegetais e fibras IMC: ín
TABELA 1.6 Comparação da redução de risco com medidas de mudança de estilo de vida na população geral e medidas medicamentosas na prevenção secundária14 Mudanças de estilo de vida

Redução do risco de morte estimada na população geral

Cessar tabagismo

50%

Alillidade fisica

20-30%

Consumo moderado de álcool Conjunto de medidas dietéticas

15% 15-4096

Medicamentos

Redução do risco de morte na prevenção secundária (IC = 95%)

Ácido acetilsaficílico

18%(1 -3096)

Estatinas

21% {14-28%)

Betabloqueadores

23% (15-31%)

Inibidores de ECA

26% (16-35%)

~-'--~~~~~~~~~~~~~~~~-

Interrupção do tabagismo Não há dúvidas sobre a relação entre tabagismo e ocorrência de doença coronariana. Uma revisão envolvendo 20 milhões de pessoas/ano identificou um risco relativo de óbito de l,7.17 Tampouco há dúvidas sobre a diminuição de risco associada à interrupção do vício. O risco cai pela metade após um ano e aproxima-se ao risco de não fumantes após aproximadamente 15 anos. O sucesso na primeira tentativa de cessação do tabagismo por tempo prolongado é atingido por menos que 10% dos pacientes, sendo maior quando solicita ajuda ao seu médico, mas, ainda assim, a maioria dos abstêmios fazem várias tentativas antes de obter êxito.18 O principal obstáculo é a dependênc.ia causada pela nicotina, levando à sindrome de abstinência, que se caracteriza por irritabilidade, raiva, impaciência, dificuldade para concentração, insônia, aumento do apetite, ansiedade e depressão do humor. Estes sintomas podem levar semanas a meses para regredir. Outro obstáculo consiste no hábito de fumar geralmente estar incorporado na rotina diária dos indivíduos fumantes: convivência com outros tabagistas, situações estressantes, após refeições, associado a café ou bebidas alcoólicas, ao se concentrar e para lidar com a ansiedade." A primeira estratégia é a orientação médica. Uma metanálise com 43 estudos mostrou que o tempo dedicado a este aconselhamento é proporcional ao sucesso de abstinência.10 Um grupo de pacientes sem contato médico (p. ex., apenas com autoajuda) teve uma taxa de abstinência de

Prevenção pri mária da aterosclerose cardiovascular

10,9% enquanto observou-se 13,4% de abstinência (aumento de 30%) em grupo com 3 minutos de aconselhamento, 16% com 3 a 10 minutos de aconselhamento e 22,1% com mais de 10 minutos

por sessão. Dois tipos de aconselhamento resultam em taxas de abstinência maiores: a. Resolução de problemas e aprendizado de habilidades. b. Apoio social. Identifica-se um aumento de abstiJJência de até 50% com estas duas estratégias.20 O tabagista que está se preparando para parar de fumar deve identificar situações ou atividades em que tem maior probabilidade de fumar, como as descritas acima. Estratégias para enfrentar estas situações devem ser postas em prática. Hábitos como técnicas de relaxamento, massoterapia ou atividade física que traze.m redução de estresse e melhoram a qualidade de vida são exemplos. Deve-se diminuir a companhia com outros tabagistas, bem como tentar negociar que estes não fumem na presença do ex-fumante. Parte do sucesso envolve antecipar o máximo de situações que o paciente irá enfrentar na tentativa de prepará-lo melhor. Pacientes com rede de apoio familiar ou social têm maior sucesso tanto pela motivação quanto pela cooperação destes em não criar situações de recaída. Existem três medicamentos associados à manutenção da abstinência e considerados de primeira linha: bupropiona, nicotina e vareniclina. O uso de antagonistas opioides (naloxone e naltrexone) não demonstrou benefício. 21 A nicotina está disponível em duas apresentações: goma mastigável e adesivo cutâneo. Pode ser oferecida a todos os tabagistas que estão tentando parar de fumar, com exceção de gestantes e adolescentes. No caso de fumantes leves (menos de dez cigarros por dia), deve-se considerar primeiro uma tentativa sem apoio medicamentoso. No caso de opção pelo seu uso, deve-se conside.rar a redução da dose de nicotina (não é necessário alterar dose da bupropiona ou varenicHna). A escolha do agente envolve questões práticas, como adaptação ao uso de chiclete ou adesivo cutâneo, consumo diário, tolerância aos efeitos colaterais e custo da medicação. Deve-se atentar que a vareniclina foi associada a humor deprimido, agitação, mudanças de comportamento e ideação suicida. Por isso, uma anamnese sobre transtornos depressivos deve ser realizada antes de sua prescrição, assim como monitoração do humor do paciente durante seu uso. Para pacientes en1 episódio depressivo ou com história de depressão, o uso da bupropiona é o mais indicado.n A taxa de abstinência atinge 33,2% com vareniclina, 26,1% com chiclete de nicotina, 26,5% com adesivo cutâneo de nicotina e 24,2% com bupropiona. Um estudo brasileiro não randomizado encontrou benefício significativo com uso de associação de nortriptilina e nicotina." sugere-se referir-se a outras publicações para detalhamento da prescrição dessas medicações.10 É essencial que em toda consulta médica seja perguntado o estado atual do uso de tabaco e, em caso positivo, seja questionada a vontade de interromper o vício e sempre fornecer aconselhamento. Uma consideração adicional sobre interrupção do tabagismo é o ganho de peso associado. Isto é um fato real, atingindo em média de 2,3 a 4,5 kg, sendo maior em mulheres, tabagistas de alto consumo e indivíduos não brancos.14 Este ganho de peso não desfaz o beneficio liquido de parar de fumar, mas deve ser informado e trabalhado como uma barreira a ser vencida (vertambém Seção 2, Capítulo 4, "Tabagismo").

Atividade física A atividade física regular provoca múltiplas adaptações do corpo que incluem aumento de fibras musculares, aumento de capilares em músculos, aumento do número e tamanho de mitocôndrias por célula, maior consumo de ácidos graxos em detrimento de glícogênio muscular e

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maior mobilização de ácidos graxos. Ocorre um aumento do volume sistólico que no esforço resulta em aumento do débito cardíaco e no repouso leva à diminuição da frequência cardíaca. Os benefícios associados à atividade flsica são: melhora do controle glicêmico, prevenção de câncer e obesidade, diminuição da dificuldade em cessar o tabagismo, prevenção de demência, bem-estar psicológjco e diminuição de mortalidade.is Em um estudo observacional com duração de oito anos, com 13.334 indivíduos saudáveis em coortes, conforme seu condicionamento flsico, mostrou que o condicionamento se relaciona de maneira inversamente proporcional com a mortalidade por todas as causas. 26 Essa relação se manteve mesmo quando ajustada para idade, tabagismo, colesterol, pressão arteri.al sistólica, glicemia de jejum e história familiar de DAC. Os maiores obstáculos para promoção de atividade física são o estilo de vida ocidental e a urbanização. 27•18 Apesar de os benefícios da atividade física serem conhecidos pelos profissionais de saúde e por leigos. o assunto não é devidamente abordado na orientação médica, e questionar sobre sedentarismo e orientar atividade física não são parte da rotina da consulta médica. 29 São poucos os estudos randomizados com exercício na população geral para prevenção de doença cardiovascular.30 Durante quatro anos, 229 mulheres pós-menopausa foram randomizadas para grupo caminhada ou controle. No grupo caminhada, 80% das pacientes percorriam mais de oito quilômetros por semana. Esta coorte foi novamente entrevistada dez anos após o final do estudo.31 O grupo de intervenção continuou com maior atividade física que o grupo-controle, e 2% de seus integrantes relataram doenças cardiacas contra 12% do grupo-controle, resultando em risco relativo de 0,18 e IC 95% (0,04-0,80). A prescrição de atividade física para prevenção primária consiste em 30 a 60 minutos de exercício aeróbico, 4 a 6 vezes por semana. 32 A intensidade da atividade física é adequada quando se atinge sudorese, cansaço e falta de ar (suficiente para não conseguir conversar durante o esforço). Isto já constitui atividade flsica de moderada intensidade, não sendo necessário atingir a frequên cia cardíaca-alvo para a idade. A atividade física pode ser realizada em vários períodos curtos durante o dia com pelo menos 10 minutos em cada período. A atividade física aeróbica reduz o LDL-colesterol em 3 a 6 mg/dL em média e não tem efeito sobre triglicerídios ou HDL-colesterol." Também diminui a pressão arterial sistólica e diastólica em média de 2 a 5 mmHg e 1a4 mmHg. respectivamente. A atividade fisica anaeróbica reduz o LDL-colesterol e triglicerídios em 6 a 9 mgldL, nã.o tendo efeito sobre HDL-colesterol. A realização de atividade fisica é segura. Para pacientes assintomáticos com baixo risco cardiovascular não está indicada avaliação prévia por meio da eletrocardiografia de esforço.10 Esta avaliação é indicada apenas para pacientes assintomáticos com alto risco ou nos casos de risco intermediário para pacientes com profissão que exponha outras pessoas a risco de vida (p. ex., piloto de avião) (ver também Seção 2, Capitulo 3, "Sedentarismo")}º

Dieta saudável De modo geral, deve-se buscar uma dieta que promova a obtenção e a manutenção de um peso adequado (índice de massa corporal - IMC - entre 18,5 e 24,9 kg/m2). A quantidade e o tipo de ácido graxo estão relacionados com a alteração do lipidograma.» Todos os três tipos de ácidos graxos - saturados, monoinsaturados e poli-insaturados - aumentam o HDL-colesterol e diminuem triglicerídios quando consumidos em detrimento aos carboidratos. No entanto, enquanto os ácidos graxos saturados também aumentam o LDL-colesterol, os ácidos graxos monoinsaturados ou poli-insaturados o diminuem. Já os ácidos graxos transaturados, presentes em frituras, pipoca e algumas margarinas, combinam ambos os efeitos indesejáveis diminuindo HDL-colesterol e aumentando o LDL-colesterol e triglicerídios.36 Estratégias atualmente aplicadas para a redução da ingestão de colesterol visam a substituir as fontes de gorduras animais (carnes, ovos etc.), por alternativas vegetais (soja, principalmente).


Um estudo com 80.082 enfermeiras correlacionou maior consumo de ácidos graxos transaturados e, em menor extensão ácidos graxos saturados, a risco aumentado de doença coronariana. Por outro lado, maior consumo de ácidos graxos poli-insaturados e monoinsaturados mostrou ter menor risco.37 O consumo de peixes é inversamente proporcional à mortalidade coronariana.>a O consumo de duas refeições por semana contendo peixes reduziu em 30% o risco de doença coronariana,39•40 além de contribuir na redução da ingestão de colesterol, ao substituir a carne na refeição. O consumo de soja na dieta reduz o colesterol total em 5%, o LDL-colesterol em 4% e os trigliceridios em 7%, sem causar alteração no HDL-colesterol.41 Inexistem estudos que demonstrem relação direta do consumo de soja com redução de mortalidade ou de doença coronariana. Dependendo do tipo de carboidrato ingerido, ocorre uma resposta diferente em relação aos níveis glicêmicos e de insulina sérica. Isto é quantificado pelo índice glicêmico. Alimentos mais processados e refinados e com menor conteúdo de fibras, como batata assada e pão branco, têm alto índice glicêmico. A carga glicêmica é o produto do índice glicêmico e a quantidade de carboidratos. Alimentos com alta carga glicêmica se associam a aumento da trigliceridemia de jejum e LDL-colesterol.4 2 Há associação entre doença coronariana e carga glicêmica.43 A quantidade de fibras solúveis e insolúveis na dieta, em especial quando proveniente de cereais integrais, diminui o índice glicêmico dos alimentos e também foi associada à diminuição de doença coronariana.44 Além disso, as fibras promovem maior sensação de saciedade e reduzem a quantidade total de calorias. Finalmente, estudos observacionais de dieta de frutas e vegetais correlacionaram maior consumo à redução de doença arterial coronariana.45 A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertensíon) é constituída por vegetais, frutas, leite desnatado, grãos inteiros, frango, peixes e nozes e não tem doces, bebidas açucaradas e carne vermelha. Em comparação a dieta comum, a dieta DASH reduz a pressão arterial e o LDL-colesterol." A dieta do mediterrâneo inclui porções maiores de azeite do oliva, legumes, cereais não refinados, frutas e vegetais, porções médias a grandes de peixe, porções médias do leite e seus derivados e porções pequenas de carne. Em estudo com 7.447 pessoas de prevenção primária, houve redução de 30% de desfecho composto de infarto, acidente vascular encefálico e morte cardiovascular com uso da dieta do mediterrâneo em comparação à dieta padrão.46 Em resumo, não se deve diminuir os lipídios da dieta às custas do aumento de carboidratos. O ideal é uma dieta normocalórica, mantendo a proporção de ácidos graxos compondo no máximo 30% das calorias totais, sendo ácidos graxos saturados até no máximo 10% das calorias, e retirando ácidos graxos transaturados da dieta. 42 lsso permitirá uma adesão melhor que uma dieta com muita restrição de ácidos graxos. Deve-se, ainda, aumentar o consumo de fibras. frutas. vegetais. soja e priorizar carboidratos não processados ou refinados. TABELA 1.7 Recomendações gerais de uma dieta saudáveP4

Dieta rica em vegetais e frutas Alimentos integrais ricos em fibras Consumir peixes. pelo menos 2 vezes por semana Ingerir menos que 7% da energia total diária em gordura saturada, evitar gorduras llãns e limitar a quantidade de colesterol em menos de 300 mg/dia

Incluir óleos e alimentos ricos em ácido alfalinoleico ~inhaça. canola, soja, castanhas e nozes) Minimizar a ingestão de bebidas e alimentos ricos em açúcar Escolher e preparar alimentos com pouco ou nenhum sal Moderação na inges1ão de bebidas alcoólicas

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Consumo moderado de álcool Pessoas que consomem bebidas a1co6licas regularmente têm maior incidência de morte por acidentes, violência, suicídio, envenenamento, cirrose e alguns tipos de câncer, mas também menor taxa de 6bito por causas cardiovasculares. Em um estudo com meio milhão de pessoas acompanhadas por nove anos,n apesar de confirmar um aumento de 6bito por causas externas, câncer e cirrose, também mostrou que houve redução de mortalidade cardiovascular com o consumo moderado. Acima de 2 a 3 doses por dia, observa-se aumento de 6bitos relacionados ao consumo de álcool. Por exemplo, o consumo elevado de bebida alcoólica está associado à hipertensão. Vale a pena citar também a associação entre o consumo de mais de uma dose de álcool por dia para mulheres47 e mais de duas doses de álcool por dia para homens48 e o surgimento de fibrilação atriaL Portanto, para quem não consome bebidas a.lcoólicas, não recomendá-las de forma alguma. Já para quem consome álcool, deve-se recomendar um limite de 1 a 2 doses por dia para homens e uma dose por dia para mulheres.

Controle do peso O sobrepeso e a obesidade estão associados com significativo aumento do risco de disfunções metabólicas, como diabete, dislipidemia e hipertensão arterial. e de mortalidade. Sugere-se que todos os pacientes sejam pesados e tenham a circunferência abdominal medida em todas as consultas. A obesidade não é valorizada na consulta médica, sendo que a maioria dos pacientes obesos não tem esse diagnóstico documentado em seu atendimento, tampouco uma abordagem para a obesidade." O IMC associado a menor risco cardiovascular é<: 18,5 kg/m 2 e s 25 kg/m 2• Para pacientes com sobrepeso (IMC até 30 kglm2) e obesos grau I (IMC até 35 kg/m2), a medida da circunferência abdominal acrescenta informação sobre o risco do paciente. Quando maior que 102 cm em homens e 88 cm em mulheres, implica risco aumentado para hipertensão, diabete melito tipo 2, dislipidemia e doença coronariana. Para obesos grau 11ou111, o risco para essas condições já é elevado, e a circunferência abdominal não acrescenta informação. A maioria dos casos de obesidade é decorrente de sedentarismo e excesso de consumo de calorias, mas alguns casos podem ser de origem secundária, como síndrome de Cushing. Isso deve ser pesquisado na anamnese, no exame fisico e em exames laboratoriais, conforme suspeita clínica. A prescrição para controle da obesidade envolve objetivos reaHsticos e que possam ser atingidos pelo paciente. Pode-se estimular a perda de peso até atingir IMC de 25 kg/m1. mas em casos em que o IMC seja maior que 30 kg/m2 a perda de 1096 do peso é o passo inicial. Procura-se estabelecer um saldo energético negativo com maior gasto energético associado à diminuição de ingestão calórica. Terapias comportamentais estão baseadas, em primeiro lugar, no fato de que os hábitos e a rotina de vida são os principais responsáveis por padrões de excesso de consumo de calorias e de pouca atividade física e, em segundo lugar, que esses hábitos podem ser mudados. 50 Colocando objetivos ao alcance do paciente e estimulando o controle do impulso de alimentar-se em sua rotina, a automonitorização, a diminuição da velocidade das refeições, a educação nutricional, a frequência de atividade física e o suporte social são os elementos centrais dessas terapias. Para casos de obesidade em que há fa.lha em atingir perda de peso adequadamente apenas por meio de dieta e atividade física, recomenda-se o encaminhamento para nutrólogo ou endocrinologista para avaliação de introdução de terapia medicamentosa e/ou indicação de cirurgia bariátrica.


Abordagem múltipla Ao integrar todas as recomendações da mudança de estilo de vida, uma grande redução do risco de doença coronariana poderia ser esperada. No entanto, isso não é fato e especula-se que seja em decorrência do efeito de "subadiçãon, situação em que o efeito da combinação de duas ou mais intervenções é menor que a soma de seus efeitos isolados. Ocorre por haver menor atenção do paciente para cada intervenção, já que há múltiplos objetivos a seguir, e porque agen1 por mecanismos sobreponfveis para reduzir o risco de doença coronariana. O estudo Premier randomizou 810 voluntários para três grupos de prevenção primária.51 O desfecho analisado foi o escore de risco de Framingham. O primeiro grupo recebeu apenas aconselhamento sobre mudança de estilo de vida. O segundo constituiu o grupo de intervenções estabelecidas (EST) e recebeu orientação intensa sobre mudança de estilo de vida. O terceiro, além de tudo o que o grupo EST recebeu, foi orientado na dieta DASH. Em avaliações após 6 e 18 meses, houve redução de escore de risco de Framingham em relação ao grupo aconselhamento tanto do grupo EST (risco relativo de 0,86) como EST + DASH (risco relativo de 0,83). Um estudo observacional acompanhou 2.339 idosos em sete países europeus por dez anos e correlacionou múltiplos fatores protetores com óbito. 52 Os fatores foram consumo de dieta do mediterrâneo, ingestão moderada de álcool, atividade física e não fumar. Análise multivariável mostrou uma redução do risco de óbito de 23% atribuida à dieta do mediterrâneo, de 17% ao consumo moderado de álcool, de 45% à realização de atividade física e de 43% dos pacientes que não fumavam. Entre os idosos do estudo, havia 437 que apresentavam concomitantemente os quatro fatores protetores e tinha uma redução de risco de 63%.

Terapêutica medicamentosa Acredita-se que a prevenção primária seja um método para redução de custos ao reduzi.r as sequelas clínicas e o tratamento da doença sintomática ou descompensada. Isso não é verdadeiro em todos os casos, pois programas efetivos de prevenção primária, no saldo final, podem aumentar o custo líquido, já que são necessários mujtos paciente.s para evitar um evento cardiovascular ou óbito, especialmente em pessoas com risco muito baixo." No estudo Woscops, que recrutou uma população com mais de 45 anos de idade e dislipidemia, a taxa de mortalidade especifica foi de 640 por 100.000 habitantes por ano. 54 Foi necessário tratar 111 pacientes com pravastatina por cinco anos para evitar um óbito por qualquer causa. A Tabela 1.8 mostra alguns estudos de prevenção primária evidenciando a relação inversamente proporcional do número necessário para tratar (NNT) e o nível de risco da população, ou seja, quanto maior o risco, menor o NNT. TABELA 1.8 Número necessário para evitar uma morte em alguns estudos (com medicamentos) de prevenção primária de doença coronariana e população recrutada para o estudo '

Estudo

NNT

População

AfCAPSfTexC.APS.,..

333

Homens > 45 anos. mulheres > 55 anos e discretamente dislipidêmico

ASCOT - UAS'

58

Hipertenso + 3 outros fatores de risco, 40 a 75 anos

CARDS54

67

DM

JUPITERS9

400

Homens > 50 anos, mulheres > 60 anos. LOL < 130 mg/dl e PCRas > 2mg/l

+

1ootro fator de risco, 40 a 75 anos

DM: diabete melito; NNT: número necessário para tratar. PCRas: protelna C-reativa de alta sensibilidade. •Óbitos por causa cardiovascular.

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208


Intervenções medicamentosas como prevenção primária são realmente uma estratégia efetiva para diminuir mortalidade e devem ser utilizadas na população desde que se tenha em mente o custo, que será tanto mais elevado conforme a diminuição do risco dessa população. Kahn, em 2008, estimou uma redução de 2f3 e 1/3 nos infartos e AVE respectivamente, com a adoção de medidas de prevenção primária propostas por consensos atuais, porém com custo financeiro relativamente elevado.ss Ácido ocetilsolicflico O beneficio da prescrição de ácido acetiJsalidlico (AAS) depende do risco do paciente de eventos cardiovasculares e do risco de sangramento gastrointestinal. Uma metanálise reuniu seis trabalhos randomizados comparando AAS a placebo na prevenção primária de doença coronariana e acidente vascular encefálico (AVE) com um total de44.ll4 homens e 51.342 mulheres.'° Foram incluídos três trabalhos com pacientes de baixo risco, dois com pacientes portadores de um fator de risco e apenas um trabalho com pacientes de alto risco. Em mulheres, o AAS conferiu proteção contra AVE, mas não contra infarto agudo do miocárdio (IAM). enquanto em homens houve importante proteção contra IAM e aumento não significativo da incidência de AVE. Observou-se que, em um período de 6,4 anos, o uso de AAS por 1.000 homens evitou quatro eventos cardiovasculares e causou três sangramentos maiores, enquanto em 1.000 mulheres evitou três eventos cardiovasculares e provocou 2,5 sangramentos maiores. É importante notar que há preponderância de pacientes de baixo risco (70%) na interpretação desses resultados. Outra metanálise corrobora esses achados." A força-tarefa do serviço preventivo dos Estados Unidos (USPSTF) publicou uma estimativa do número de IAM evitados em homens e do número de AVE evitados em mulheres contra maleflcios provocados (sangramento gastrointestinal e AVE) pelo uso de AAS por 10 anos, divididos por idade e risco de doença coronariana em 10 anos.61 O risco de AVE em mulheres pode ser calculado no website \VWW.\vesternstroke.org/PersonalStrokeRiskl.xls. Os achados estão apresentados na Tabela 1.9. Essas recomendações pressupõe que o paciente não faça uso de anti-inflamatórios ou tenha outras condições que aumenten1 o risco de sangramento gastrointestinal. A dose recomendada é de 100 mg/d, sendo que doses maiores não aumentam o beneficio, além de aumentarem o risco de sangramento. Para prevenção de sangramento gastrointestinal, a associação com esomepra~ol (20 mg/dia) se mostrou superior que a troca do AAS por clopidogrel.6l,6}

TABELA 1.9 Níveis de risco de doença aterosclerótica cardiovascular (DAC) em homens e de acidente vascular encefálico (AVE') em mulheres em 1Oanos em que o número de eventos cardiovasculares prevenidos supera o número de eventos de sangramento grave Mulheres

Homens

Idade

Risco de AVE em 1Oanos (%)

4

55 a 59 anos

2:

3

2:

9

60 a 69 anos

2:

8

2:

12

70 a 79 anos

2:

li

Idade

Risco de DAC em 10 anos(%)

45 a 59 anos

2:

60a 69 anos

70a 79 anos

Estatinas As indicações do uso de inibidores da 3-hidroxi-3-metil-glutaril-CoA redutase, as estatinas, em prevenção primária tiveram grandes mudanças no último consenso americano.13 A nova interpretação é que os benefícios das estatinas são dissociados dos valores de LDL-colesterol e dependem apenas de pacientes com maior risco de doença aterosclerótica. Além disso, não são necessários alvos de LDL-colesterol a serem atingidos com o tratamento. Os alvos recomendados


como LDL < 100 mg/dL ou > 70 mg/dL não foram testados em ensaios clínicos. Os benefícios das estatinas são iguais mesmo para pacientes com níveis de LDL-colesterol mais baixos. A maioria dos estudos clínicos com estatinas não seguia a recomendação de prescrevê-las conforme o alvo de LDL-colesterol a ser atingido. ou seja, doses menores para pacientes que atingiam o LDL-colesterol-alvo e doses maiores para quem não atingia o LDL-colesterol-alvo. Os estudos utilizavam dose única, geralmente a máxima tolerada, da estatina estudada. Essa dissociação da prescrição da dose e das metas de LDL-colesterol a serem alcançadas também se apoia nos efeitos pleiotrópicos das estatinas, que são, por defi nição, os efeitos não relacionados à redução de LDL-colesterol. Incluem a ativação da óxido nítrico sintase. melhora da função endotelial, diminuição da inflamação vascular e regulação das metaloproteinases de matriz. 64 Metanálises do uso de estatinas em prevenção primária mostram redução de óbito por qualquer causa65.u e eventos maiores cardiovasculares.6W A redução de risco de doença aterosclerótica é semelhante para homens e mulheres. 63 Foram identificados três grupos de pacientes nos quais a redução de risco é maior que os efeitos adversos das estatinas (o quarto grupo descrito no consenso é composto por pacientes com doença aterosclerótica. ou seja. trata-se de prevenção secundária):11

1. Pacientes com LDL-colesterol > 190 mg/dL. 2. Diabéticos com idade entre 40 e 75 anos com LDL-colesterol entre 70 e 189 mg/dL. 3. LDL-colesterol entre 70 e 189 e risco estimado de doença aterosclerótica~ 7,5% (ver classificação de risco). Os pacientes dos grupos l e 2 têm indicação de receber estatina em dose elevada com exceção dos diabéticos com risco estimado de doença aterosclerótica menor que 7,5%. Os pacientes do g·rupo 3 podem receber estatina em dose moderada ou elevada. Considerar a dose moderada para pacientes com idade superior a 75 anos. O consenso ainda faz menção para avaliar estatinas para pacientes que tenha.m hiperlipidemia genética, história familiar de DAC precoce, proteína C-reativa ~ 2 mg/L, índice tornozelo braquial < 0,9, escore de cálcio~ 300 unidades Agatston ou ;?; percentil 75 para idade e gênero. A terapia com dose elevada pode ser feita com rosuvastatina 20 mg ou atorvastatina 40 mg por dia. A dose moderada pode ser feita com rosuvastatina 10 mg, atorvastatina 10 mg, sinvastatina 40 mg, pravastatina 40 mg e lovastatina 40 mg. O uso de estatinas tem melhor custo-efetividade com o aumento do risco de DAC. Nesse contexto, os níveis elevados de colesterol são compreendidos como um aumento adicional ao risco. Ao iniciar a terapia com estatina, devem ser solicitados lipidograma em jejum, TEP, HbA1c• CPK e outros exames conforme indicação clinica para causa secundária de dislipidemia. As causas secundárias mais comuns são dieta com excesso de lipídios saturados ou transaturados, uso de diuréticos, ciclosporina, corticoides ou amiodarona, doenças como obstrução biliar e síndrome nefrótica, além de hipotireoidismo, obesidade e gravidez. O uso de estatinas ou ezetimiba está contraindicado na gravidez e na amamentação. Pacientes com predisposição a efeitos adversos das estatinas incluem aqueles com múltiplas comorbidades, insuficiência renal ou hepática, história prévia de intolerância a estatina, elevação de três vezes o limite da normalidade de TEP, mais de 75 anos. Como rotina, dosagens séricas das enzimas musculares em cerca de 45 dias após o inicio de estatinas. Deve-se obter uma história prévia de sintomas musculares antes do início das estatinas para comparação com posslveis queixas após o início. Caso ocorram sintomas (dores musculares em repouso), interromper o uso de estatinas imediatamente e dosar CPK, creatinina e mioglobina urinária. Com sintomas leves

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a moderados, descontinuar a estatina e investigar outras comorbidades como hipotireoidismo, insuficiência renal e hepática, polimialgia reumática, miopatia por esteroides, deficiência de vitamina D e doenças musculares primárias. Caso os sintomas melhorem e não seja identificada outra causa para a dor, pode-se tentar a introdução de outra estatina em dose menor. Para monitoramento do uso de estatina, novo lipidograma deve ser solicitado, geralmente no terceiro mês. Espera-se uma redução de 50% do LDL-colesterol basal com dose elevada e de 30 a 50% com dose moderada. Caso não haja a resposta esperada, investigar causas secundárias e reforçar medidas não medicamentosas. O uso de fibratos não está bem estabelecido em prevenção primária. O estudo randomiiado WHO Clofibrate recrutou 10.627 pacientes e, apesar de mostrar redução relativa de 25% de IAM e 20% do primeiro evento coronariano, mostrou aumento de mortalidade geral.69 Outro estudo, o Helsinki Heart, randomizou 4 mil pessoas para receberem placcbo ou gcnfibrozila.''O Apesar de melhora em 34% de eventos coronarianos principais, não houve diferença de mortalidade entre os dois grupos.

Anti-hipertensivos Em 2010 foram pubUcadas as diretrizes para tratamento da hipertensão arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 71 São necessárias mais de uma medida da pressão arterial em ambientes dife.rentes já que a elevação transitória na consulta não está associada a risco aumentado de DAC.n O paciente é definido como hipertenso se tiver pressão arterial 140/90 mmHg. O objetivo da terapia anti-hipertensiva é atingir uma pressão arterial inferior a 140/90 mmHg. Caso o objetivo não seja alcançado em um mês, a dose da medicação inicial deve ser aumentada ou um segundo anti-hipertensivo deve ser associado, assim como um terceiro, caso seja necessário. O alvo de PA < 140/90 é mantido nos pacientes diabéticos e naqueles com insuficiência renal crônica, existindo preferência para uso de inibidor de enzima conversora de angiotensina e bloqueador de receptor de cálcio. Para os demais, o tratamento anti-hipertensivo deve incluir diuréticos tiazfdicos, bloqueadores de canal de cálcio, inibidor da enzima conversora de angiotensina ou bloqueador do receptor de angiotensina. Já nos pacientes com idade superior a 60 anos, a meta a ser alcançada com o tratamento, desde que não tenham diabete ou insuficiência renal crônica, deve ser < 150/90 mmHg.


.t importante salientar que os betabloqueadores foram relegados à quarta opção anti-hipertensiva, ou seja, não devem ser usados em monoterapia ou mesmo como segunda e terceira opção, salvo quando hã uma indicação formal em seu uso, porque outra opção para quarta medicação é o antagonista da aJdosterona. Trabalhos clínicos randomizados mostraram benefício de terapia anti-hipertensiva, independente do medicamento utilizado, na redução de DAC, AVE e mortalidade cardiovascular. Uma metanãlise reuniu 14 trabalhos, principalmente sobre diuréticos ou betabloqueadores, com 37 mil indivlduos. 75 Uma diminuição de 5 a 6 mmHg na pressão arterial diastólica determinou 42% menos AVE, 1496 menos DAC e 2196 de redução da mortalidade cardiovascular. A redução da pressão arterial promovida é mais importante do que o tipo de antí-hipertensivo per se utilizado na monoterapia.7 1.76 Não há estudos de associação de anti-hipertensivos em prevenção primária. Diuréticos podem ser usados como segunda opção, mas o estudo Accomplish demonstrou que a associação de benazepril e anlodipina foi superior à associação de benazepril e hidroclorotiazida tanto em desfecho composto quanto em óbito por causa cardiovascular." Hipoglicemiantes orais O diabete melito aumenta de forma signi1icativa o risco cardiovascular do paciente determinando, portanto, metas mais rígidas para os outros fatores de risco como pressão arterial e frações de colesterol.711 No entanto, pairam dúvidas sobre o controle glicêmico propriamente dito. Múltiplos estudos mostraram benefício do controle rígido da glicemia nas complicações microvasculares,79"° mas ainda não está definido seu papel na redução das complicações macrovasculares como a doença arterial coronariana. O estudo UKPDS mostrou redução de óbito por qualquer causa (p = 0,021) e AVE (p = 0,032). 82 No entanto, dois estudos mostram que não houve benefício em desfechos cardiovasculares•u> e uma metanálise com 34.912 pacientes não mostrou beneficio em mortalidade por qualquer causa e cardiovascular.84 O diagnóstico de diabete melito deve ser pesquisado na prevenção primária, pois apresenta consequência na prática clínica alterando as metas de controle dos outros fatores de risco. Entretanto, apesar de ser indicado o uso de hipoglicemiantes orais para o controle adequado da glicemia, evitando complicações microvasculares, a terapia hipoglicemiante, mesmo com controle rígido da glicemia, não está associada à diminuição de doença aterosclerótica cardiovascular.

CONSIDERAÇÕES FINAIS A abordagem multidisciplinar, de forma semelhante à reabilitação cardiovascular no tratamento secundário, pode favorecer de forma mais consistente a mudança do estilo de vida, contribuindo com uma importante redução do risco de DAC. As vantagens potenciais da abordagem multidisciplinar incluem contato frequente com a equipe de profissionais de saúde, o que permite a abordagem específica de fisioterapia, nutrição e psicologia, oportunidade do paciente compreender sua doença, reorientação das medidas não medicamentosas e estímulo continuado para manter esforços com relação a essas medidas e adesão às medicações. Além disso, cria oportunidades para interação entre os pacientes. Do mesmo modo que as intervenções não medicamentosas podem ser reunidas em um combinado multidisciplinar, múltiplas medicações podem ser reunidas em uma pilula combinada. A ideia consiste em uma pilula contendo anti-hipertensivos, estatinas e AAS. Podem-se reunir medicamentos já fora da patente, diminuindo o custo para o paciente e para a saúde pública. Além da diminuição do custo, a grande vantagem da pílula combinada ..polypill" é facilitar a adesão ao tratamento. Uma pilula composta de AAS 75 mg, lisinopril 10 mg, hidroclorotiazida 12,5 mg e sinvastatina 20 mg foi testada em estudo multicêntrico randontizado com 378 pacientes, incluin-

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do a participação de um centro brasileiro.15 Observou-se redução de pressão ar terial sistólica de 10 mmHg e de LDL-colesterol de 30,9 mg/dL. A adesão foi de 77% no gr upo medicamentoso comparado a 82% no grupo placebo. O núme.ro necessário para prevenir uma complicação grave foi de 90 pacientes de moderado risco e de 20 pacientes de alto risco em um ano. Uma revisão sistemática de sete estudos sobre a pílula combinada most ra adesão média de 84,4%, com redução média de pressão arterial sistólica de 5,9 mmHg e de LDL-colesterol de 13,6 mg/dL.16 Em suma, a prevenção primária se baseia preferencialmente nas medidas não medicamentosas e, quando indicadas, nas medicamentosas. Em vários casos foi exemplificado como a simples cobrança no momento da consulta, seja perguntado sobre o peso ou o tabagismo, modifica o comportamento de alguns pacientes. Dispender tempo em cada consulta para medidas não medicamentosas é uma estratégia a ser considerada. A prevenção primária é capaz de modificar o risco de surgimento de doença aterosclerótica cardiovascular, e as estratégias devem contemplar os recursos disponíveis para essa modalidade de tratamento, alocando-os de forma proporcional ao risco do indivíduo.

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Cardiologia de consultório • Impacto. diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares 75. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug triais in their epidemiological context. Lancet 1990;335(8693):827-38. 76. Staessen JA, Wang JG, Thijs L. Cardiovascular prevention and blood pressure reduction: a quantitative overview updated until l March 2003. J Hyperteos. 2003;21(6):1055-76. 77. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlõf B, Pitt B, Shi Vetai. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for hypertensioo in high-risk patients. N Eng.l J Med. 2008;359(23):2417-28. 78. Tight blood pressure control and risk of macrovascular aod microvascular complications in typc 2 diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 1998;317(7160):703-13. 79. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Relationship ofhyperglycemia to the long-term incidence and progression of diabetic retinopathy. Arch Tntern Med. 1994;154(19):2169-78. 80. Basb LD, Selvin E, Stetfes M, Coresh J, Astor BC. Poor glycemic cootrol in diabetes and the risk of incident chronic kidney disease even in the abseoce of alburninuria and retinopathy: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arcb Inte.rn Med. 2008;168(22):2440-7. 81 . Etfcct of intensive blood-glucosc control with metformin on complications in overweight patieots \Yith type 2 diabetes (Ul
2 Obesidade e sobrepeso

José Ernesto dos Santos

INTRODUÇÃO Nenhum outro problema médico como a obesidade deu origem a tão variadas formas de tratamentos dietéticos e, nas duas últimas décadas, a procura tão intensa por medicamentos eficazes e seguros. Tentativas de controlar o peso se justiíicam tanto pela associação do aumento da gordura corporal (obesidade) com o desenvolvimento de diabete melito, hipertensão, doença arterial coronariana (DAC). além do aumento no risco de certos tipos de cãnceres, complicações respiratórias, osteoartrite, como também pela prevalência crescente do problema no mundo. Essas afirmações são baseadas em importantes estudos, como o de Framingham. Nele, observou-se que aos 26 anos, o risco de morte aumenta 1% a cada 0,45 kg (l libra) de peso ganho. Aos 50 a 62 anos, esse mesmo ganho de peso aumenta o risco em 2%.1 O Build and Blood Pressure Study mostrou que esses efeitos adversos da obesidade podem ser retardados por até 10 anos com o controle do peso.1 Apesar dessas e de um número signííicativo de outras evidências (a pesquisa com os termos "obesidade" - "excesso de peso" - "saúde" no PubMED, em julho de 2014, mostra 145 mil publicações). a obesidade é considerada ainda por grande parte dos médicos um problema clinico menor. No mundo, estima-se que de 1980 para 2008, a prevalência de obesidade em homens aumentou de 4,8 para 9,8%, e que em mulheres o aumento foi de 7,9 para 13,8%. Mas, infelizmente, em 2013 tem-se 2.100.000 pessoas com sobrepeso e obesidade, o que representou aumento de 47% entre crianças e 28% entre os adultos.' O último estudo Vigitel~ estimou em nosso país, a prevalência de 54,7% de homens e 47,4% de mulheres com sobrepeso, e 24,3 e 22,1% a prevalência de obesidade entre homens e mulheres, respectivamente. Diante desse quadro, faz-se necessário ao médico, qualquer que seja sua especialidade, diagnosticar, propor tratamentos e, quando preciso, orientar o paciente a buscar tratamento especializado.

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Cardiologia de consultório • Impacto, diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares

DEFINIÇÕES O diagnóstico de obesidade é, na maioria das vezes, observacional, na inspeção do paciente. A sua quantificaç.ão em consultório pela avaliação do peso em relação à altura, pela medida da circunferência abdominal e de quadril, pela avaliação das pregas cutâneas e por medidas mais precisas como a impedância bioelétrica. Na Tabela 2.1 podem ser vistas as definições, as vantagens e as limitações de cada método. TABELA 2.1

Definições utilizadas em diagnóstico de obesidade

Método

Definição

Vantagens e limitações

Índice de massa corporal (IMQ

Peso (kg) dividido pelo quadrado da altura (m)

Correlaciona-se bem com métodos de medida de composição corporal. mas não cfistingue massa magra e massa gorda

Orcunferência abdominal

Medida em cm da circunferência para posição mediana entre a costela ftutuante e a aista ilíaca

Fornece uma medida adequada da deposição de gordura; não fornece dados sobre gordura intra-abdominal

Variação entre observadores; não mede

Pregas cutâneas

Medida em cm da quantidade de gordura na região tricipital, abdominal subescapular, abdominal

gordura intra-abdominal

Bioimpedância

Baseada no prindpio de que o teàdo muscular conduz corrente elétrica melhor que a gordura

Simples e prático

Contudo, reafir ma-se que, com os dados de peso. altura e circunferência abdominal, é posslvel de ser realizado o acompanhamento clínico do paciente e que exames mais caros e complexos, como avaliação de composição corporal, devem ser realizados em estudos mais complexos, não se justificando pclo custo sua utilização em rotina de consultório {Tabelas 2.2 e 2.3). TABELA 2.2 -OMS)

Pontos de corte para o índice de massa corporal - IMC (Organização Mundial da Saúde

Método

Definição - IMC (kg/m1)

Baixo do peso

< 18,5

Aceitável

18,5-24,9

Sobrepeso - grau 1

25-29,9

Obeso - grau li

30-39.9

Obeso - grau Ili

;t;

TABELA 2.3

Circunferênàa abdominal (cm): pontos de corte em relação à complicação metabólica Risco aumentado

Homem Mulher

40

Risco multo aumentado ;t;

102

Obesidade e sobrepeso

FISIOPATOGENIA EETIOPATOGENIA Não é objetivo deste capitulo discutir o volume imenso de pesquisas sobre fatores genéticos e ambientais que envolvem a regulação do peso, a ingestão de alimentos e o gasto energético. Contudo, é necessário saber que o peso corporal é influenciado por fatores fisiológicos e psicológicos que regulam tanto a ingestão de alimentos como o gasto energético. A ingestão de alimentos resulta da interação entre fome, apetite e saciedade, e sua regulação é extremamente complexa, pois envolve fatores genéticos e ambientais. A fome e a saciedade têm influências genéticas que atuam, principalmente, por esdmulos dos níveis glicêmicos. neurônios esplâncnicos, neurotransmissões, opiáceos, sistema gastrointestinal e, provavelmente, citocinas produzidas pelo tecido adiposo. Entre as citocinas, pode-se destacar a interleucina-6, o fator de necrose tumoral e a resistina. Já o apetite tem forte influência cultural e psicológica. O contato prévio com alimentos parece ser uma influência marcante. Pouco se conhece sobre os fatores envolvidos no gasto energético. As influências genéticas parecem existir. Um grande número de genes candidatos tem sido investigado para explicar a herança tanto na ingestão de alime.ntos como no gasto energético. Existem muitas teorias e observações que tentam associar os conhecimentos existentes e hipóteses para explicar a epidemia de obesidade a que se assiste no mundo. Algumas revisões recentes abordam o tema.M

-

' AVALIAÇAO CLINICA DO PACIENTE OBESO Na obtenção da observação clinica de um paciente obeso, é importante que se tenha informações detalhadas sobre cronologia do ganho de peso, padrão alimentar (incluindo finais de semana), padrão de atividade flsica (é importante lembrar que atividade fisica não é somente aquela desenvolvida em academias ou práticas esportivas, mas também em atividades diárias). antecedentes mórbidos, exames prévios realizados, bem como tratamentos anteriores e seus resultados. Na história de vida do paciente, são úteis as informações sobre peso ao nascimento, idade do desencadeamento do ganho de peso e tratamentos anteriores com seus respectivos resultados. Nessa parte da observação, alguns elementos são úteis para se formular hipóteses sobre a existência de fatores genéticos e ambientais no desencadeamento da obesidade. Entre os critérios para a indicação de cirurgia bariátrica, o insucesso de tratamentos ante.riores é uma informação importante. Sinais e sintomas, como cefaleia frequente, intolerância ao frio, pele seca, alterações visuais, hirsutismo, amenorreia e infertilidade, sugerem a investigação de causas secundárias, por exemplo, tumores cerebrajs, hipotireoidismo ou s!ndrome do ovário policístico. Na observação clinica, outro elemento útil sobre o entendimento da orientação terapêutica, para encaminhamento da possibilidade de adesão ao tratamento, é o conhecimento das expectativas do paciente quanto ao tratamento que lhe será proposto. Na orientação inicial que se segue ao fim da consulta médica, deve-se deixar claro que não existem tratamentos mágicos e que a redução de peso tem uma velocidade, muitas ou na maioria das vezes, menor que a esperada pelo paciente. A observação da história alimentar do paciente deve ser cuidadosa, pois oferece a possibilidade de formulação de estratégias para o tratamento dietético. Em geral, o obeso é tido como alguém que omite informações sobre sua alimentação. Em parte, isso pode ser verdade, contudo, alguns fatores contribuem para que esses pacientes tenham tal comportamento. Em primeiro lugar, a própria posição do médico-juiz, que no final da consulta tentará modificar a vida do paciente, com condutas que significarão privação e sofrimento. Em segundo, a própria dificuldade que todos têm de descrever, em médio e longo prazos, hábitos alimentares e estilos de vida. Por

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esses motivos. é fundamental ao médico ouvir, sem se manifestar. e tentar obter desse inventário elementos que sugiram estratégias alimentares e propostas que atuem diretamente nos fatores que possam influenciar tais hábitos. Quando se investiga cuidadosamente os hábitos alimentares, são clássicas as observações de pacientes que apresentam períodos de descontrole de ingestão em quantidade. Compulsões alimentares ou síndrome de comer de forma compulsiva podem indicar o uso de medicamentos específicos e, não raramente, a necessidade de atenção psicológica especializada. Entre as mulheres obesas, são frequente.s aquelas que apresentam o hábito de se alimentar com inúmeras refeições, as chamadas "beliscadoras"; entre os homens, mais frequentes são os que fazem duas refeições volumosas. Em geral, omitem o café matinal. Observa-se também pacientes que apresentam o hábito de se alimentar de modo copioso à noite e, não raramente, acordam para "atacar" a geladeira. Enfim, a variedade de hábitos alimentares e suas causas são infinitas e cada paciente deve ser individualiz.ado para propostas terapêuticas especUicas que visem, fundamentalmente, a reduzir a ingestão calórica. A investigação de outros hábitos. como tabagismo, etilismo e atividade física, constitui outro elemento na identificação do estilo de vida de um paciente obeso. Não se deve esquecer de que o álcool pode ser um componente que contribui de maneira significativa para a ingestão calórica. A obtenção da história familiar - de pais e irmãos - é um elemento importante para a formulação de componente genético na etiologia da obesidade, em estratégias e expectativa terapêuticas. O exame clínico do obeso oferece grande possibilidade de busca, tanto de possfveis fatores etiológicos como de identificar complicações que podem se associar à obesidade, e cujo tratamento deve ser associado à perda de peso. Entre os primeiros, pode-se citar a investigação da distribuição da gordura corporal e da existência de estrias violáceas que podem levar à suspeita de slndrome de Cushing. Deve-se também investigar a palpação da tireoide, a queixa e as confirmações de pele seca e alterações do ritmo de sono. Alterações da menstruação devem ser investigadas, pois elas se associam à obesidade (em especial as muito obesas) e às doenças de hipotálamo e ovário, que podem ser associadas ao ganho de peso. O diabete, a hipertensão e as hiperglicemias, em particular a hipertrigliceridemia, são sinais que se associam com muita frequência à obesidade e ao sobrepeso. A medida da pressão arterial deve ser feita com técnica apropriada, pois o uso de manguito inadequado, em relação ao utilizado normalmente em consultório, tende a superestimar a pressão arterial. Deve-se também ter em mente que reduções modestas do peso têm grande efeito sobre os níveis de pressão arterial e de glicemia. Reduções de 5 a 1096 do peso, mantidas por períodos prolongados, reduzem, em média, a pressão sistólica em 0,45 mmHg e a diastólica em 0,35 mmHg. A perda de peso, mesmo que modesta, melhora a função pulmonar, atenua a dificuldade respiratória, especialmente em obesos de grau III, além de reduzir a frequência de apneia do sono.' As Tabelas 2.4 a 2.6 mostram um resumo dessas considerações.

TRATAMENTO O tratamento do paciente com sobrepeso ou obeso é difícil, complexo e, geralmente, multidisciplinar. A avaliação do sucesso é medida pela capacidade do paciente em atingir e manter a perda de peso, além de conferir os benefícios no controle das doenças associadas, como hipertensão, diabete, hiperlipidemia etc. O sucesso do tratamento é sempre questionado, mas é importante lembrar que ele é o resultado da capacidade desenvolvida para manter vigilância adequada na ingestão de alimento e no nível de atividade física. A obesidade e o sobrepeso não têm cura, mas sim controle, que somente representará sucesso quando houver mudança do estilo de vida.


TABELA 2.4 Avaliação clínica do obeso: alguns pontos-chave da história dínica Idade do aparecimento: usar gráfKOS de crescimento, fotografias da famlrta etc. Quando a obesidade se manifesta antes dos S anos de idade. deve ser investigada a causa genética Duração da hist61'ia: obesidade de rurto prazo sugere causa endócrina

-

Hist61'ias de lesões no sistema ne1VOSO central, por exemplo, infecções, traumas, hemorragias, radioterapia, convulsões, sugerem obesidade hipotalâmica. Atenção às alterações de volume urinário Hist61'ia de pele seca, intolerância ao frio, constipação, fadiga em pequenos ~orços sugerem alteração tireoidiana Alterações de humor e obesidade central sugerem síndrome de Cushing Hiperfagia: pacientes que acordam à noite para se alimentar ou têm vontade de comer em pertodos curtos após a alimentação, especialmente crianças; esse quadro pode sugerir causa genética Déficit de desenvolvimento cognitivo, investigado na hist61'ia educacional, pode sugerir lesões neurológicas Déficits visuais agudos sugerem causas genéticas Desenvolvimento lal'dio ou precoce da puberdade em crianças e adolescentes: devem ser investigadas as causas endócrinas e genéticas Hist61'ia familiar. casamentos consanguíneos ou outros membros da famfiia afetados podem sugerir tanto etiologia genética como ambiental Investigar uso crônico de medicamentos que podem modificar o peso, como gficocorticoides, sulfonilureia, anticoncepcionais, antidepressivos e antipsicóticos Investigar posslveis eventos temporais e emocionais desencadeantes do ganho de peso Investigar o uso de "anorexfgenos" e efeitos colaterais que o paciente tenha apresentado com o uso desses medicamentos

TABELA 2.5 Avaliação clínica do obeso: alguns pontos-chave no exame físico a) Documentar o peso e a altura e compará-los com curvas de crescimento; calcular o índke de massa corporal e a circunferência abdominal b) Em adultos. calcular a relação entre cintura e quadril c) Em crianças. quando possrvel, obter dados do peso dos pais d) Estatura pequena ou velocidade de crescimento reduzida em crianças: investigar deficíência de hormônio de crescimento, hipotireoidismo. excesso de cortisol ou síndromes genéticas como Prader-Willi

e) Distribuição de gordura corporal; distribuição central e estrias purpúreas sugerem síndrome de Cushing; deposição seletiva de tecido adiposo é caracteristica de deficiência de leptina ou de receptor do hormônio

OInvestigar características dismórficas e óisplasia do esqueleto g) Cor do cabelo: em caucasianos. cabelos avennelhados, quando não há familiares com essa caracterlstica. sugerem mutações no gene da POMC

h) Em adolescentes, dar atenc;ão ao desenvolvimel'lto puberal e às características sexuais secundárias ~

Investigar a presença de Acani:osis níglicans

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TABELA 2.6 Avaliação dínica do obeso: alguns pontos-chave da avaliação laboratorial Glicemia de jejum e 2 h após administração oral de glicose Lipidograrna; colesterol total, trigliceridios, HDL<. e LDL-c séricos

Testes de função tireoidiana Cariótipo Idade óssea Hormônio de crescimento e testes funcionais

Avaliação dos hormônios sexuais

Cãlcio, fósforo sérico e paratormônio Leptina sérica

As bases do tratamento do obeso têm como sustentação três pilares: alimentação adequada, exercício e modificação de comportamento. Em relação à alimentação, muito se tem falado e escrito. As chamadas "dietas da moda" (2.220.000 entrada.s no Google em julho 2014) ou "dietas mágicas" têm sido propostas. A grande maioria tem composição deficiente em nutrientes e, se seguidas por tempo prolongado, pode levar a deficiências nutricionais específicas ou problemas causados pelo excesso de outros nutrientes. Independentemente do princípio, a ingestão energética deve ser reduzida para que a perda de peso ocorra. Em estudo publicado em 2005, os efeitos das mais populares dietas da moda foram estudados.' em especial. a dieta hiperlipídica (Atkins). Concluiu-se, em um estudo randomizado com quase duas centenas de participantes, que a perda de peso da dieta hiperlipídica é modesta (4,8 kg/ano) e a adesão ao tratamento dessas dietas monótonas é muito pequena. Ao propor modificações na alimentação de um paciente, deve-se ter em mente que ela deve ter base científica, ser nutricionalmente segura, adequada, prática e efetiva para a perda de peso em longo prazo. Na Tabela 2.7, é apresentada a densidade calórica dos grupos de alimentos. ~ fácil de observar que o grupo de alimentos com menor densidade calórica é formado por vegetais, legumes e frutas. A orientação alimentar de um obeso deve, primordialmente, visar à ingestão de alimentos com baixa densidade calórica, e a refeição deve progredir para alimentos mais calóricos, pois os alimentos com menor densidade calórica possuem maior dificuldade de mastigação e maior capacidade de saciedade quando comparados aos alimentos com maior densidade calórica. Essa proposta, conhecida como Time Calorie Displacement, foi feita e aplicada por anos pelo grupo de Weinsier et al.1 com resultados estimulantes. TABELA 2.7 Espectro de alimentos com baixa e elevada densidade calórica (média) kcal/100 g :

..

Vegetais

Frutas

Amiláceos

C.ames

Doces

Gorduras

34

52

1n

258

517

610

O outro pilar da perda de peso é o exercício. Ele é um potente estímulo para a lipólise, que resulta na liberação de ácidos graxos dos depósitos de gordura corporal. Calcula-se que o exercício praticado regularmente pode aumentar a perda de peso em 2%, sendo, portanto, um adjuvante da terapia dietética.' A adoção de atividade física deve ser orientada inicialmente por profissional e segue-se sempre, em especial, com obesos, após avaliação cardiológica.


A terapia para a modificação de comportamento é aplicada para mudar os hábitos alimentares e a atividade física. Existem inúmeras técnicas para atingir esse objetivo. Revisões sobre essas técnicas podem ser consultadas nas referências ao fim do capítulo.10 A terapia medicamentosa é um adjuvante para pacientes que não alcançam a perda de peso com os métodos de mudança do estilo de vida. Algumas dessas medicações foram aprovadas pelos órgãos competentes de países europeus, dos EUA e do Brasil. Esses medicamentos atuam reduzindo a ingestão de alimentos por mecanismos que incluem a estimulação da liberação de noradrenalina (dietilpropiona). bloqueio da receptação de serotonina (sibutramina) ou inibição da atividade da lípase gástrica e pancreática (orlistat). Nenhum dos medicamentos atualmente em uso possui a eficácia necessária para provocar perda de peso substancial, em especial no obeso de grau III. Em uma metanálise,11 obse.rvou-se que a sibutramioa, quando comparada com placebo, aumenta a perda de peso em 4,2 kg/ano (IC de 95%, de 3,6 a 4,8 kg) e o orlistat em 2,9 kg/ano (IC de 9596, de 2,5 a 3,2 kg). Outro aspecto que deve ser analisado ao se prescrever esses medicamentos a obesos são seus efeitos colaterais, especialmente sobre a pressão arterial. Outra metanálise12 observou, em 18 estudos placebo-controlados, que a sibutramina causa significativo aumento de pressão arterial, principalmente na pressão diastólica. Ao se consultar o Cochrane Database Syst Ver, observa-se, em 2004, que no relatório sobre os medicamentos utilizados no tratamento de obesidade e sobrepeso, os autores concluem que "os estudos em longo prazo avaliando a eficácia de medicamentos antiobesidade são Limitados ao orlistat e à sibutramina. Ambos os medicamentos parecem promover modestamente a perda de peso, entretanto, a interpretação é limitada a elevada complexidade de dados. Estudos com metodologia mais rigorosa, com end points mais definidos, como mortalidade e morbidade cardiovascular, são necessários para a avaliação de qualquer benefício potencial desses medicamentos".u O estudo Scout14 avaliou os efeitos da sibutramina em 10.774 pacientes obesos ou com sobrepeso, com idade maior que 55 anos. Todos apresentavam diabete melito tipo II, doença cardiovascular prévia ou ambos. Foram seguidos por 3,4 anos. A perda de peso média foi de 2,9 kg, e a sibutramina aumentou o risco de infarto do miocárdio não fatal e de acidente vascular encefálico, mas não aumentou o risco de morte por doença cardiovascular ou por qualquer causa. Ao se prescrever medicamentos a um paciente, deve-se aumentar os cuidados em relação à sua pressão arterial e aos sinais de isquemia miocárdica. Outro ponto a ser avaliado é que o paciente obeso, independentemente de ter doença prévia, é um doente de maior risco cardiovascular. Outro aspecto pouco investigado sobre esses medicamentos é o seu potencial efeito genotóxico e citotóxico.1$

INDICAÇÃO DE CIRURGIA BARIÁTRICA: O PAPEL DO CARDIOLOGISTA No tratamento de obesos de grau 111, diversos procedimentos cirúrgicos foram tentados nas últimas décadas visando a coibir a ingestão de alimentos (fixação da mandíbula) ou reduzir sua absorção {cirurgias intestinais). Nos últimos anos, outros tratamentos ganharam destaque, por exemplo, a gastroplastia reducional segundo diversas técnicas. Sua eficácia como determinante da perda de peso é confirmada por estudos controlados, conduzidos em países europeus e nos EUA, que permite grande perda de peso, que é máxima por volta de um ano após a cirurgia. Esse fato melhora de maneira acentuada a qualidade de vida. A perda de peso dessa magnitude, conseguida por tratamento não cirúrgico, confere beneficio simjlar, contudo, poucos pacientes alcançam o mesmo objetivo com o tratamento convencional. Em vista dessas observações, comissões de especialistas nas avaliações da relação custo-efetividade dos EUA e do Reino Unido têm endossado a indicação do tratamento cirúrgico, em especial, a gastroplastia, para esse grupo de obesos.

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Esse procedimento deve ser reservado a pacientes: • Com IMC maior que 40 kg/m 2 ou IMC maior que 35 kg/m1 com complicações de dIBcil controle cH nico. • Sem contraindicações psiquiátricas. • Que tenham falhado no tratamento não cirúrgico. • Que sejam acompanhados em longo prazo por equipes de multiprofissionais. • Que consentirem submeter-se a cirurgia depois de serem informados de suas complicações (vômitos, dumping, distúrbios de comportamento etc.). Na avaliação pré-cirúrgica, o cardiologista deve avaliar cuidadosamente o risco cardiovascular prévio a um procedimento cirúrgico de médio ou grande porte. Pela redução de peso, níveis de pressão arterial e outros fatores de risco, a cirurgia bariátrica reduz consideravelmente o risco cardiovascular.16 Outra atuação muito importante do cardiologista é na avaliação pré-cirurgia plástica dos pacientes após estabilização de peso. Nessa fase, embora o risco cardiovascular tenha, em geral, reduzido bastante, devem ser avaliados sinais de desnutrição proteico-energética, de vitaminas e minerais. A presença dessas deficiências aumenta o risco de infecção e outras complicações no pós- operatório. O acompanhamento nutricional dos pacientes pós-cirurgia bariátrica é fundamental para o sucesso do tratamento. 17 A execução desse procedimento cirúrgico deve ser restrita a centros especializados, com cirurgiões experientes e com equipes multidisciplinares de acompanhamento em longo prazo. Não se deve esquecer que a cirurgia somente impõe uma barreira anatômica para a ingestão e a absorção de alimentos e, no acompanhamento pós-operatório, os determinantes do excesso de ingestão de alimentos podem ainda estar presentes e se expressar com sinais e sintomas variados. ~nesse período que a equipe multiprofissional deverá atuar.

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3 Sedentarismo

Patricia Alves de Oliveira Maria Urbana Pinto Brandão Rondon Cartos Eduardo Negrão

INTRODUÇÃO Na vida contemporânea, novos e sofisticados recursos tecnológicos que facilitam as atividades diárias, tanto nas atividades domésticas e de trabalho como as de lazer, estão levando o indivíduo a, cada vez mais, reduzir as suas atividades físicas diárias. Até o momento as diretrizes apontavam somente os beneflcios da atividade física regular na diminuição da mortalidade cardiovascular e na prevenção de seus fatores de risco. Entretanto, recentemente, o sedentarismo começou a ser apontado como fator independente de risco de doença cardiovascular e não somente uma questão de ausência de atividade física regular. Sedentarismo, termo que vem do latim sedere (to sit, em inglês) representa o tempo de permanência diária que o indivíduo fica sentado, como no carro, no trabalho, no computador ou assistindo televisão, correspondendo a um gasto energético de 1 a 1,5 MET, ou mesmo atividades executadas enquanto o indivíduo encontra-se na posição sentada, mas com um consumo energético menor de 2,9 MET.1.l MET= unidade metabólica = equivalente de gasto energético 1 MET = 1,0 kcaVkg/h = 4,2 kj = 3,5 mLJkg/min de consumo de oxigênio>

O sedentarismo tem impacto direto na saúde pública, já que os efeitos deletérios dessa condição afetam tanto aduJtos jovens(> 18 anos) como idosos(> 60 anos), apesar de os idosos mostrarem-se ainda mais sedentários quanto maior a prevalência de doenças associadas e inabilidades funcionais.• E, de forma preocupante, estimativas recentes americanas, apontam que a população acima dos 65 anos deverá dobrar em 2030 e corresponderá a aproximadamente 22% da população mundial em 2050.s Essa estimativa de aumento na população idosa deverá contribuir com uma elevação de no mínimo 2596 no custo com a saúde.~ No Brasil, dados do Ministério da Saúde7 mostram que, apesar dos lndices ainda considerados elevados, parece haver diminuição na prevalência de sedentarismo em indivíduos adultos

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Sedentarismo

jovens, sendo que a taxa de indiv(duos que relatam realizar alguma atividade fisica nos momentos de lazer corresponde a 41% nos homens e 34% nas mulheres. Ainda, nesse levantamento do Ministério da Saúde, a frequência de adultos classificados na condição de inatividade flsica, ou seja, indivíduos que não praticaram qualquer atividade flsica no periodo de lazer nos últi roos três meses, que não realizam esforços físicos intensos no trabalho, que não se deslocam para o trabalho ou para a escola a pé ou de bicicleta, perfazendo um minimo de 10 minutos por trajeto por dia e que não participam da limpeza pesada de suas casas, variou entre 11,4% em Florianópolis e 18,5% em Recife.' E, considerando somente os homens, as maiores frequências de inatividade física foram observadas em Recife (21,5%), Maceió (18,4%) e Natal (18,1%) e, as menores frequências, em Florianópolis (9,5%), Manaus (10,9%) e Goiânia (11,4%). Entre mulheres, as maiores frequ~cias de inatividade física foram observadas em Natal (18,3%), em Teresina e Maceió (17,9%) e no Rio de Janeiro (17,2%); as menores frequências, em Palmas (9,9%), no Distrito Federal e em Porto VeJho (12,396) e em Boa Vista (12,696).7 Na prática, atribui-se o sedentarismo aos indivíduos que: a. Não praticam qualquer atividade física de lazer (últimos três meses). b. Não realizam esforços fisicos intensos no trabalho (não andam muito, não carregam peso e não fazem outras atividades equivalentes em termos de esforço fisico). c. Não se deslocam para o trabalho a pé ou de bicicleta. d. Não são responsáveis pela limpeza pesada de suas casas. Apesar de o sedentarismo ainda não ter sido quantificado. sabe-se que está intimamente relacionado às horas dispensadas na frente da televisão ou do computador e não somente ao fato de o indivíduo não praticar exercícios físicos ou de se manter ativo. Aproximadamente duas horas por dia de atividades de muito baixa intensidade (comportamento sedentário) podem reduzir os efeitos, por exemplo, de uma caminhada de 30 minutos ou de uma atividade com gasto energético de cerca de 2 MET/hora (too much sitting).1 Dessa forma, esse conceito nos leva à ideia de que u.m indivíduo pode ser classificado como funcionalmente sedentário, apesar de realizar uma atividade flsica diária de baixa intensidade. De fato, um estudo australiano mostrou que cada hora de TV assistida por dia está relacionada a um aumento de 11% no risco de mortalidade por causas diversas. Sendo que, mais que quatro horas por dia assistindo televisão é considerado um fator de risco independente para mortalidade cardiovascular, assim como outros fatores de risco cardiovascular clássicos como o tabagismo, a hipertensão arterial e a hipercolesterolemia.8 E. mais recentemente, estudos realizados na população idosa demonstraram que manter a posição sentada durante várias horas ao dia está associada ao aumento do risco de mortalidade por causas diversas,' além de mortalidade por câncer de cólon.'º Considerando esse contexto, em que nas últimas décadas o indivíduo passou a ficar longos períodos do dia na posição sentada e em atividades de muito baixa intensidade, estabeleceu-se o fenômeno couch potato, termo derivado das mudanças no perfil metabólico dos indivíduos sedentários, ou seja, aumento da circunferência abdominal, desenvolvimento de hipertensão arterial, modificações na glicemia de jejum e hemoglobina glicada, além do aumento dos triglicerfdios e redução do HDL-colesteroJ.&11•12 De fato, o comportamento sedentário tem sido proposto como uma das principais causas atuais da obesidade e consequentemente do desenvolvimento de diabete tipo 11.12 Alguns autores têm demonstrado que mulheres que permanecem períodos superiores a quatro horas por dia sentadas, aumentam o risco de obesidade em aproximadamente duas vezes e o risco de sobrepeso em aproximada mente três vezes. u

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Considerando o grande número de horas por dia despendido na posição sentada ou em atividades de muito baixa intensidade, alguns estudos têm tentado explicar o fato de que realizar as atividades fisicas recomendadas diariamente nem sempre revertem as consequências do comportamento sedentário, nesse caso, o tempo dispensado na frente da televisão.ª Com isso, o comportamento sedentário se tornou o novo foco de interesse científico, visto não ser mais considerado somente sinônimo de baixos níveis de atividade física. Assim, ao se realizar as atividades físicas diárias, tais como andar ou subir escada, tem-se um gasto energético ou metabólico proporcional a cada tipo de atividade. Porém, o dispêndio de energia varia de acordo com a atividade física realizada, a intensidade do esforço e as características do individuo executor do esforço. Na Tabela 3.1, observa-se a classificação de algumas atividades fisicas quanto ao nível de intensidade (baixa, moderada ou alta) e o equivalente metabólico (MET) despendido nessas atividades.'

TABELA 3.1

Oassificação do nível de a1ividade física por meio do equivalente metabólico (MET)

Baixa intensidade

Moderada intensidade

Alta Intensidade

<3 MET

3-6 MET

> 6MET

Andar lentamente (trabalho, casa. compras)

Caminhar aproximadamente 5 kmth

Correr > 8 kmth

Trabalhar sen1ado no computador

Lavar carro, janelas

Podar áivores, cortar lenha

Arrumar a casa, cozinhar

Varrer quintal

Ariar panelas

Jogar cartas

Jogar tênis de mesa (amador)

Andar de biàcleta > 16 kmth

Andar de barco

Basquete recrea1ivo ("bola ao cesto") Jogar 'VÔiei, basquete, tênis

Pescar

Jogar golfe

Futebol

Dançar

Natação. esqui

SYrfar

Praticar remo, cross

-

Adaptado de Ainsworth BE et al.1

Sendo assim, pode-se concluir que a prescrição de exercício fisico individualizada proporciona beneffcios mais eficazes, principalmente quando se tem como objetivo reverter posslveis efeitos do período de inatividade ou de atividades de baixo gasto energético. Na Tabela 3.2, pode-se verificar alguns dos principais benefícios da atividade física quando realizada de forma regular e em uma intensidade moderada.

Recomendações de exercício físico Tem sido demonstrado que a prática regular de exercicio físico, por causa de sua contribuição na prevenção e no controle de fatores de risco para desenvolvimento de doenças cardiovasculares, pulmonares e osteomusculares, está associada a uma redução de 13% no risco de mortalidade para cada incremento de 1 MET na capacidade física do indivíduo (Figura 3.1).14

Sedentarismo

TABELA 3.2 Principais benefícios da atividade lisica Efeitos benéficos da atividade tisica regular

Diminuição do LDL-colesterol Aumento do HDL-colesterol Diminuição dos triglicerídios Ai.Jxilia o controle dos níveis glicêmicos DiminuiçAo da pressão arterial Ai.Jxilia o controle ponderai DiminuiçAo do fibrinogênio e aumento da atividade fibrinolítica Diminuição do tônus simpático Aumento do tônus vagai Aumento da sensibilidade barorretlexa Diminuição da frequência cardíaca Aumento do consumo máximo de oxigênio 0J01máx) Aumento do limiar de isquemia

Ativação da neoangiogênese

n = IS,660

• p
• 0,8

0,29

0,33

0.2 _.__ _ ___...._ __ s 2 MET

Figura 3.1

2, 1-4

4. 1-6

6.1-8

8,1-10

10,1-1 2

12,1-14

:!:

14

Rísco de morte de acordo com a capacidade física em MET. "'1aptado de Kokkinos P et al. 1i

Entretanto, apesar de as diretrizes atuais nos proporem metas para a realização de atividades físicas, ainda não há diretrizes para determinar o tempo máximo que se deve ficar sentado, ou seja, realizando atividades com gastos menores que 2,9 MET. Tem sido sugerido que mais de quatro horas consecutivas na posição sentada pode ser considerado fator de risco cardiovascular, oncológico e mesmo de doenças neurodegenerativas. Portanto, realizar pequenas interrupções nos períodos em que o individuo encontra-se sentado poderia ser uma alternativa interessante pa.ra minimizar os efeitos deletérios desse comportamento sedentário.

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O perfodo que se permanece sentado nem sempre pode ser compensado somente pelas atividades flsicas das diretrizes. 15

Sabe-se que a relação entre atividade física e risco de mortalidade cardiovascular já parece bem definida na literatura. Contudo, a dependência dos componentes intensidade, duração e frequência que essas atividades devem ser realizadas ainda são objeto de estudo. Segundo o American College of Sports Medicine e a American Heart Association (ACSM/ AHA),16 são recomendadas atividades aeróbias de moderada intensidade (60 a 70% V02 máx), 5 veies por semana ou, alternativamente, a realização de três vezes por semana de atividades de alta intensidade (> 80% V02 máx), associadas às atividades da rotina diária, como caminhar no shopping, caminhadas ocasionais, fazer compras, limpar a casa, cuidar do jardim, lavar o carro etc.1 6 Assim, em linhas gerais, as diretrizes atuais recomendam atividades com um gasto energético de 3 a 6 MET, equivalente a uma caminhada de aproximadamente 30 minutos por dia, ou um gasto de 1.000 kcal/semana. Entretanto, já está bem e-stabelecido que para um adequado controle dos fatores de risco cardiovascular, como redução dos níveis pressóricos e controle da Hb glicada, as atividades físicas devem ter um gasto energético superior a 2.500 kcal/semana. Recomendações ACSM/AHA

Sx/semana (atividades de moderada intensidade)

3x/semana (atividades de alta intensidade)

Figura 3.2 Recomendações da American College of Sports Medicine (ACSM) e American Heart Association (AHA) para atividades ffsicas.

Tipo de exercício Levando-se em consideração os beneficios cardiovasculares estabelecidos em grandes estudos populacionais, multicêntricos, tem sido amplamente recomendada a prática de atividades físicas aeróbias, que recrutem grandes grupos musculares, por um período de tempo prolongado, por exemplo. caminhada, corrida e ciclismo. atividades consideradas preferenciais, já que permitem, com maior facilidade, estabelecer e manter o gasto energético por meio da carga de trabalho imposta, além de controlar a intensidade do exerc.ício pela frequência cardíaca. Para tornar um indivíduo mais ativo, deve-se iniciar a prescrição estabelecendo atividades de baixa intensidade e ritmo confortável, aumentando-se essa intensidade progressivamente, conforme a tolerância individual, até atingir a meta estabelecida pelas diretrizes (Figura 3.3).17 Recomenda-se, também, como parte complementar, um programa de exercício resistido dinâmico, de baixa a moderada intensidade (50% da contração voluntária máxima), realizados em séries de 10 a 15 repetições, com intervalos de descanso entre as séries. Nessas condições, os exercícios resistidos promovem melhora na resistência muscular, facilitando a realização das tarefas diárias, principalmente para indivíduos com idade mais elevada, le.mbrando-se sempre da realização de exercícios de aquecimento no início da atividade e alongamento no término das sessões.17

Sedentarismo

Passos em ritmo confortá11el

Passos em ritmo confortá11el (capacidade para conversar)

(capacidade para conversar)

5 vezes por semana

5 vezes por semana

10 minutos por sessão

1S minutos por sessão Pouca tolerância/sintomas

Progressão de 5 minutos a cada 2 semanas Exen:fcios resistidos 2 vezes por semana

~tar !Uf!~·oo·os

-m·

Passos em ritmo confortável (capacidade para con11ersar)

Grandes grupos mUSOJlares

5 vezes por semana

Cargas baixas/moderada (40·60%RM)

30 minutos por sessão

Pouca tole~sintomas Figura 3.3 Recomendações para iniciar um programa de exerdcios flsicos. RM: repetição máxima. Adaptado de Metkus TS et ai.n

Duração e frequência A duração recomendada da sessão de treinamento é de 30 a 60 minutos, devendo corresponder a dez minutos de aquecimento, com exercícios rítmicos, de grandes grupos musculares e de baixo impacto, para elevação gradual da frequência cardíaca, assim como aquecimento e preparo musculoarticular para a atividade principal que se segue, ou seja, atividade aeróbia (cicloergômetros ou caminhadas). encerrando-se a sessão por atividades de resistência muscular global (evitand.o-se trabalho de força) e desaquecimento. A frequência do treinamento deve ser de cinco vezes por semana, com um gasto energético preconizado de 2.000 a 2.500 kcalJsemana.

Intensidade de exercício A intensidade de uma atividade aeróbia é a relação entre a energia necessária para realizá-la e o gasto metabólico individual.~ nesse ponto em que se obtém o maior ganho cardiovascular, assim como consegue-se alcançar as adaptações benéficas do exerclcio nos principais fatores de risco.

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Esse limiar aeróbio relaciona-se diretamente com o duplo produto, ou seja. o produto da frequência cardíaca (FC) e da pressão arterial sistólica, podendo ser monitorado por meio do controle dessas variáveis cardiovasculares. Para a prescrição de intensidade de exercício baseado na frequência cardíaca, três métodos principais têm sido empregados para o cálculo da faixa ideal de FC durante o treinamento aeróbio. a. Porcentagem da FC máxima:

Método habitualmente utilizado em locais onde não há profissional especializado ou em situações em que não é realizada uma avaliação cardiovascular em esforço. A FC calculada pode estar sub ou superestimada, se for levada em consideração que a FC máxima predita nem sempre é a atingida quando se realiza um teste de esforço progressivo máximo. Alguns fatores contribuem para esse fato, tais como limitação fisiológica, periférica, uso de medicação especifica etc. Ao contrário, cm outros casos essa FC má.xima predita pode ser ultrapassada. Assim, esta fórmula deve ser empregada somente para a população adulta jovem, ativa e preferencialmente sem comorbidades. 70 a 85% FC máxima predita para a idade

b. FC de reserva (Fórmula de Karvonen): Método mais frequentemente utilizado para a prescrição de intensidade de exercício, baseado em um cálculo que utiliza uma porcentagem da frequência cardíaca de reserva, ou seja, calcula-se um valor intermediário entre a FC de repouso e a FC máxima medida do indivíduo. Para os indivíduos sedentários, em programa de prevenção primária, tem se preconizado utilizar a intensidade de 60 a 70% da FC de reserva. (FC máxíma - FC repouso) x % + FC repouso

c. Limiares ventilatórios: Método utilizado quando se te.m dados obtidos na avaliação cardiorrespiratória (crgoespirometria), realizada em um teste progressivo máximo. Esta avaliação permite a detecção direta e individual dos limiares ventilatórios do indivíduo. Para os indivíduos sedentários, em programa de prevenção primária, tem se utilizado a intensidade de FC obtida no momento do limiar anaeróbio (LA) até a FC no momento do ponto de compensação respiratória (PCR). lA ~ PCR

Alternativamente, em raros casos em que a estratificação do risco possibilita a utilização da tabela de cansaço subjetivo (Escala de Borg), utiliza-se este método da percepção subjetiva do esforço, limitando-se a intensidade de esforço do indivíduo entre 6 e 12 da Tabela 3.3. Por fim, ainda pode-se valer de um método fácil e automensurável, para se tentar manter uma vida mais ativa e controlar a intensidade de exercício, por meio do pedômetro ou contador de passos. O pedômetro é um dispositivo, geralmente portátil e eletrônico ou eletromecânico, que conta cada passo de uma pessoa, por meio da detecção do movimento do quadril. Como nota, muitas vezes este dispositivo é confundido com o acelerômetro, que detecta, também pelos movimentos do quadril, graus de agitação diária, com o intuito de tentar classificar os indivíduos quanto ao sedentarismo.

Sedentarismo TABELA 3.3

Escala de Borg

6

Sem nenhum esforço

7

Extremamente leve

8 9

Muito leve

10 11

Leve

12 13

Um pouco intenso

14 15 16

Intenso (pesado)

17

Muito intenso

18 19

Extremamente intenso

20

Esforço máximo

Os pedómetros estão se tornando populares como um método motivador do exercício. Muitas vezes usado preso ao cinto, ele grava o número de passos por dia do indivíduo e, então, calcula a distância em quilômetros ou milhas (distância= número de passos X comprimento do passo). Entretanto alguns pedõmetros podem detectar erroneamente outros movimentos, como se abaixar para amarrar os sapatos, ou solavancos da estrada incorridos durante a condução de um veiculo. Mas mesmo com essas limitações, os contadores de passo podem incentivar uma vida mais ativa com a mudança de simples hábitos de vida, como preferír a escada ao elevador. Um total de 10 mil passos por dia, equivalente a aproximadamente 5 milhas (8 km). é recomendado por alguns como o marco para um estilo de vida ativo, embora esse ponto seja debatido entre os especialistas.18 Contadores de passo são integrados em um número crescente de dispositivos portáteis eletrônícos, como tocadores de música e celulares. Pode-se, ainda, calcular o gasto energético aproximado, ou seja, 2.000 passos equivalem a aproximadamente 80 calorias, um gasto de aproximadamente 4 MET. Gasto energético: 2.000 passos = 4 METs - 80 calorias Vida ativa: > 10.000 passos/dia


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Cardiologia de consultório • Impacto. diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares 3.

4.

5. 6. 7.

8.

9. 10. 11 . 12. 13.

14'.

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4 Tabagismo

Adriana Ignácio de Pádua Fabíola Paula Galhardo Rizzatti José Antônio Baddini Martinez

INTRODUÇÃO O tabagismo é atualmente considerado dependência química à nicotina, recebendo, dentro da CID-1 O, o código F 17. O tabagismo é classificado como doença crônica, podendo o fumante necessitar de intervenções repetjdas até a cessação definitiva. Todos os indivíduos que procuram um profissional, ou serviço de saúde, devem ser abordados sobre o tabagismo, aconselhados sobre os maleficios do cigarro e os benefícios de parar de fumar. A pesquisa do status tabágico deve ser feita cm todas as consultas, pois os indivíduos podem mudar seu comportamento em relação à dependência em curtos períodos de tempo. Para que se obtenha sucesso na abordagem dos fumantes, é necessário entender que deixar de fumar é um processo, frequentemente lento, por envolver mudanças de comportamento, e que a média de tentativas é de mais de três vezes antes da obtenção da parada definitiva.

ABORDAGEM DO PACIENTE Avaliação clínica O fumante deve ser submetido à avaliação clínica, mesmo quando procura o médico apenas para cessação do tabagismo, tendo como objetivo identificar a possível existência de doenças assoc.iadas e eventuai.s contraindicações. ou fatores para interações medicamentosas durante o tratamento medicamentoso da dependência. Nesse momento, também deve-se avaliar o perfil do fu. mante, seu grau de dependência de nicotina e sua motivação para deixar de fumar. 1

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Avaliação da dependência A nicotina é uma droga que apresenta alto poder de modificar a biologia e a fisiologia do cérebro, sendo fortemente indutora de dependência. Seu consumo causa efeitos somáticos e psíquicos. Fatores individuais, sociais e ambientais estão envolvidos no desenvolvimento dessa dependência, passando por uma fase inicial de aversão ao seu consumo, até o seu completo aprenclizado. 2 A dependência do tabaco pode ser avaliada por vários métodos.'

Avaliação qualitativa Perguntas diretas ao paciente que permitem avaliar os sintomas de dependência e sua intensidade, como a história de consumo do tabaco, investigando a quantidade de cigarros consumida por dia, o número de anos de tabagismo, o grau de dependência, perguntar se o paciente realmente deseja parar de fumar e se já houve alguma tentativa prévia. Avaliação quantitativa A medida quantitativa mais utilizada é o teste de Fagerstrõm, que procura avaliar a magnitude do processo de tolerância-dependência estabelecida4 (Tabela 4.1). TABELA '4.1

Teste de Fagerstrõm para avaliar a dependência à nicotina

1. Quanto tempo após acordar você fuma o primeiro ágarrol (3) nos primeiros cinco minutos (2) de 6 a 30 minutos

( 1) de 3 1 a 60 minutos (O) mais de 60 minutos

2. Você adla di11cil não fumar em lugares proibidos? (1) sim

(O) não

3. Qual o cigarro do dia que lhe traz mais satisfação? ( 1) o primeiro da manhã (O) os outros 4. Quantos cigarros você fuma por dia? (O) menos de 10 (2) 21-30 (1) 11-20 (3)maisde 31 5. Você fuma mais frequentemente pela manhã? (l)sim

(O) não

6. Você fuma mesmo doente, quando precisa ficar acalmado a maior parte do tempo? (l)sim

(O) não

Graduação da de.pendência 0-2 = muito baixa 3-'I =baixa

S = média 6-7 = elevada

8- 1O = muito elevada

Métodos biológicos São utilizadas a medida da cotinina plasmática, salivar ou urinária e também a concentração do monóxido de carbono no ar exalado, avaliando o grau de intoxicação nas últimas horas. O último não oferece a acuidade da cotinina, que tem meia-vida mais prolongada, porém é um método mais prático e barato.M

Tabagismo

Avaliação do grau de mot ivação A motivação pode ser definida como a probabilidade de que uma pessoa inicie, continue e adote uma estratégia de mudança de comportamento específica. Não há como iniciar o tratamento se não houver motivação para a mudança. Prochaska et al. propuseram cinco estágios ou fases de comportamentos relacionados ao consumo de cigarros:' a. Pré-conten1plação: o individuo não tem intenção de parar nem mesmo apresenta uma crítica a respeito do ato de fumar. b. Contemplação: há consciência de que fumar é um problema, no entanto, o indivíduo ainda está ambivalente quanto a mudar de comportamento. c. Preparação: o paciente está preparando-se para parar de fumar e aceita escolher uma estratégia para a mudança de comportamento. d. Ação: o paciente para de fumar e concretiza a mudança de comportamento. e. Manutenção: ele adquire estratégias para manter seu novo comportamento e prevenir recaídas.

Síndrome de abstinência Habitualmente, quando o fumante deixa de fumar, podem surgiJ' sintomas desagradáveis, como irritabilidade, inquietação. ansiedade, insônia, agressividade, cefaleia, tontura, dificuldade em se concentrar, impaciência, sudorese fria e o desejo intenso e compulsivo por cigarros, também conhecido como fissura. Estes sintomas caracterizam a "síndrome de abstinência" e se iniciam algumas horas após parar de fumar, tendo sua intensidade aumentada nos primeiros quatro dias, com duração média de 4 a 8 semanas. A fissura, em geral, não dura mais que cinco minutos e tende a permanecer por mais tempo que os demais sintomas após o abandono. Porém, sua intensidade vai reduzindo-se gradativamente e aumentando o intervalo entre um episódio e outro.2

Intervenções motivacio nais Intervenções rnotivacionais ou comportamentais são orientações transmitidas pelo profissional de saúde ao paciente com o objetivo de modificar comportamentos. Para sua aplicação, toma-se importantíssima a construção de vínculo entre o profissional e o paciente, sendo valorizados aspectos como afetuosidade, autenticidade, respeito e empatia.• As intervenções motivacionais são muito importantes na condução do processo de abandono do tabaco e devem ser sempre oferecidas, associadas ou não à terapia medicamentosa. O médico deve perguntar a história do consumo de tabaco de todos os pacientes com o objetivo de avaliar o grau de motivação para parar de fumar e conhecer o grau de dependência. Deve, ainda, aconselhar sobre os maleflcios do cigarro e os benefícios da cessação do tabagismo, preparar o paciente para que ele esteja pronto para a ação e acompanhar os indivíduos que já iniciaram o processo de cessação do tabagismo.> Para os pacientes que já estejam preparados para a cessação, deve-se marcar uma data para a parada. A data ideal deve ser em até duas semanas, ou também em datas de significado pessoal, por exemplo, aniversários ou festas de final de ano. O paciente deve ser alertado sobre os sintomas de abstinência e sobre os episódios de fissura. Para combater a fissura, orientar a beber líquidos, chupar gelo, mascar algo (balas e chicletes, cristais de gengibre ou canela etc.). ou seja, usar substitutos da gratificação oral.

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Impacto. diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares

O paciente deve ser encorajado a mudar a rotina, a praticar atividades flsicas e de lazer que possam facilitar a passagem pelo período de maior intensidade de abstinência. Ter algo para ocupar as mãos, mudar os horários em que costumava fumar e evitar "gatilhos" (como ingestão de bebida alcoólica e café) são atos igualmente importantes. Fumantes em manutenção devem ser monitorados quanto aos progressos e às dificuJdades enfrentadas. Idealmente, os casos mais graves de dependência devem participar de grupos, acompanhados por profissionais especializados em terapia cognitivo-comportamental. Para evitar recaída, o paciente deve ser estimulado a identificar as situações rotineiras que o colocam em risco de fumar e a traçar estratégias para enfrentá-las. Se, por acaso. a recaída acontecer, ela deverá ser aceita pelo profissional sem críticas."

T ratamento medicamentoso Para o paciente que deseja parar de fumar, o tratamento medicamentoso deve ser considerado

quando a abordagem comportamental é insuficiente, em razão da presença de elevado grau de dependência da nicotina, desde que não existam contraindicações especificas.'º Em geral, o uso de medicamentos está indicado nas seguintes situações:' TABELA 4.2

Indicações para o tra1amento medicamentoso para a cessação do tabagismo

1. Fumantes de 1Ocigarros ou mais ao dia 2. Consumo menor. porém com sintomas de abstinência expressivos

3. Pacientes que fumam o primeiro ágarro até 30 minutos após acoroar 4. Fumantes com escore no teste de Fagerstrõm :e: ánco 5. Quando o paáente tem o desejo de utilizar medicações para aUXJ1io no tratamento, desde que não haja

contraindicação aos medicamentos aprovados

Habitualmente, o tratamento é realizado utilizando monoterapia, entretanto, o tratamento combinado pode ser necessário em algumas situações. Os medicamentos com evidências de eficácia são classificados em nicotínicos e não nicotínlcos. São considerados de primeira linha os medicamentos nicotinicos e, entre os não nicotínicos, a bupropiona e a vareniclina. As drogas de segunda linha incluem a nortriptilina e a clonidina.

Medicamentos de primeira linha Terapia de reposição de nicotina (TRN) .e. o mais antigo tratamento do tabagismo e normalmente é bem tolerado pelos pacientes. Seu uso em cardiopatas crônicos não eleva o risco de eventos agudos. Estudos sugerem que a TRN é bem tolerada nesses pacientes, não aumentando a gravidade da doença cardiovascular. 11·u Existem duas formas de apresentação da TRN: Liberação lenta (adesivos transdérmicos) e liberação rápida (goma, inalador, spray nasal e pastilhas). No Brasil, estão disponíveis atualmente adesivos transdérmicos, gomas de mascar e pastilhas. Não há diferenças de eficácia entre as formas de TRN na cessação do tabagismo.12 O dia marcado para cessar o tabagismo deve coincidir com o início da TRN. As recomendações de doses, duração, efeitos colaterais e contraindicações estão descritas na Tabela 4.3.

Tabagismo

TASE LA 4. 3

Medicamentos de primeira linha para tratamento da cessação tabãgica - Terapia de reposi·

ção nicotínica Medicação

Apresentação e posologia

Eíeitos adversos

Precauções

Mesivos transdénnicos

• 21. 14 ou 7 mg (24h)

Prurido, eritema,

• 15, 10 ou 5mg (16h)

insônia, bolhas. hipersalivac;ão. náuseas e vômitos

• Coronariopatia grave instável

• Iniciar com a maior dosagem por 4 semanas, reduzindo a dose a cada 4 semanas

• IAM < 2 semanas • .Allgina instável • Arritmia grave

• Colar o adesivo em urna área sem pelos ap6s o banho e retirar após 24h ou à noite ao deitar (se insônia)

• Cautela com diaMticos, hipertireoidismo e gestantes

• Fazer rodízio nos ~ de aplicação Gomas de ma.sair/ pastilhas

• 2ou4mg • Usar urna unidade a cada 1 ou 2 horas ou em episódios de fissura • Não ingerir bebidas ou

alimentos 15 minutos antes ou durante o uso da goma

Salivação, aftas, dispepsia, irritação na garganta. dor na articulação temporomandibular, náuseas e vômitos

• Mascar até sentir dormência ou sabor característico, em seguida repousar entre a gengiva e a bochecha • Não ultrapaSsar 24 gomas/dia ou 20 pastilhas/dia Bupropriona

Varenidina

•

150 mg nos 3 primeiros
• Epilepsia

• 0,5 e 1.0 mg

• Insuficiência renal grave

Náuseas e võmitos, sonhos anormais, • 0.5 mg/dia do 1° ao 3° dia tontura. constipação. • 0.5 mg l 2/12h do 4° ao 7" dia boca seca, fadiga, • 1.0 mg l 2/l 2h do ao até o distensão abdominal final do tratlmento

• Convulsão febril na infãnda

• • • •

Doenças do SNC Uso inibidor da MAO HAS não controlada Evitar uso concomitante com carbamazepina, cimetidina. barbitóricos. íenitoína, teolilina, hipoglicemiante oral e insulina

• Monitorar alterações de humor. sintoma psiquiátrico e ideação suicida

• Parar de fumar no ao dia HAS: hipertensão arterial sistbnica; IAM: infarto agudo do miocárdio; MAO: monoaminaoxXlase;PA: pressão arterial; SNC: sistema nelV050 central.

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240


Cloridrato de bupropiona A bupropiona é um antidepressivo atípico de ação lenta, cujo mecanismo de ação envolve a redução da recaptação neural da dopamina, da noradrenalina e, em menor escala, da serotonina. 0 Foi a primeira medicação recomendada para a cessação do tabagismo, estando bem estabelecida como droga de primeira linha no tratamento do tabagismo desde o fim da década de 1990. O tratamento com a bupropiona deve iniciar-se uma semana antes de o paciente parar de fumar. As principais recomendações para o seu uso estão na Tabela 4.3.'" T artarato de vareniclina

A vareniclina é um medicamento específico para a cessação do tabagismo. Ela é a primeira droga desenvolvida para atingir o mecanismo neurobiológico da dependência à nicotina, criado para produzir efeitos semelhantes à nicotina sobre os receptores colinérgicos nicotlnicos.15 ~um agonista parcial dos receptores nicotCnicos alfa-4-beta-2 e alivia os sintomas de abstinência, e também bloqueia estes receptores e reduz a satisfação e o reforço positivo quando o indivíduo fuma na vigência da medicação.16 A vareniclina é considerada uma droga eficaz e bem tolerada nas doses recomendadas. Em alguns ensaios clinicos, seu uso foi associado a maiores taxas de abstinência se comparada ao placebo, à bupropiona e à TRN.17 A droga tem custo elevado e existem relatos de casos com surgimento de alteração de humor, agitação, mudanças de comportamento, ide.ação e prática de suicídio, o que limita seu uso em pacientes com evidências de transtornos psiquiátricos. A droga deve ser iniciada sete dias antes da data escolhida para o inicio da c~ssação. A Tabela 4.3 mostra algumas recomendações sobre o uso da vareniclina no tratamento do tabagismo. Fármacos de segunda linha Correspondem à nortriptilina e à clonidina. Estão indicados na presença de contraindicações ao uso de drogas de primeira linha, ou depois de repetidos resultados negativos com essas. No Brasil, a nortriptilina é a mais utilizada. Nortriptilina !:. um antidepressivo tricíclico efetivo no tratamento da dependência nicotínica. As taxas de cessação são similares às obtidas com TRN e bupropiona.1ª Não foi aprovada pela Food and Drug Administration para o tratamento de cessação do tabagismo, porém, no Brasil, alguns centros a utilizam. A dose recomendada é de 25 mgldia em dose única, com aumento gradual até a dose de 75 a 100 mgldia. A interrupção do tabagismo deve ocorrer quando o nível terapêutico for atingido, o que pode levar até 28 dias. Deve ser utilizada três meses após a cessação. Os principais efeitos adversos são boca seca, tremores, visão turva e sedação. Não deve ser utilizada por pacientes com infarto agudo do miocárdio ou arritmias, por conta do potencial de indução de distúrbios de condução. Nutrires, pacientes com insuficiência hepática, epilepsia ou psicose também não devem utilizar a droga.

Terapia combinada Alguns pacientes podem se beneficiar da terapia combinada com associação de diferentes drogas. Essa modalidade de tratamento pode ser indicada nos pacientes que falharam com a monoterapia.19

Tabagismo

Habitualmente pode-se associar diversos tipos de reposição nicoúnica, por exemplo, adesivos e goma de mascar, ou ainda associar drogas com diferentes mecanismos de ação, como TRN + vareniclina ou TRN + bupropiona. Um estudo publicado recentemente avaliou a e6cácia da associação da vareniclina com a TRN versus o emprego da varenicllna isoladamente.20 Foram avaliados 435 pacientes, provenientes de sete centros de estudo na África do Sul, demonstrando que a combinação da vareniclina com a TRN foi estatisticamente significante mais eficaz na abstinência após 12, 24 semanas e 6 meses após o tratamento, em comparação com o grupo que utilizou a vareniclina isolada.mente.

SITUAÇÕES ESPECIAIS21 Doenças cardiovasculares crônicas O tabagismo é um importante fator de risco para doenças cardiovasculares, como insuficiência coronariana, arritmias e acidente vascular encefálico. 22 Em 2014 foi publicada uma metanálise avaliando os eventos cardiovasculares associados com a terapia medicamentosa utilizada para a cessação do tabagismo. Não foi encontrado nenhum aumento de risco de doença cardiovascular em pacientes que usaram a bupropiona ou a vareniclina; a TRN associou-se com uma elevação de eventos menores, como taquicardia e dor torácica. Quando foram avaliados eventos cardiovasculares maiores, por exemplo, morte, infarto agudo do miocárdio não fatal e acidente vascular encefálico não fatal, foram encontrados um efeito protetor da bupropiona e não foram relatados eventos relacionados com o uso da vareniclina e da TRN." Em relação às orientações de tratamento medicamentoso no paciente cardiopata sugerem-se algumas recomendações listadas a seguir. Terapio de reposição de nicotina Estudos mostram que, mesmo na doença aguda, os efeitos tóxicos da TRN seriam menores do que aqueles provocados pela continuidade do tabagismo, porém as principais diretrizes ainda recomendam seu uso apenas após duas semanas da ocorrência de um evento agudo. 11•11 Bupropiona A bupropiona é uma droga segura e bem tolerada em pacientes com doença cardiovascular, alguns estudos demonstram seu provável efeito cardioprotetor para eventos cardiovasculares maiores. Acredita-se que a ação antidepressiva da bupropiona reduza o estresse vascular, entretanto a utilização de altas doses desse medicamento aumenta a atividade simpaticomlmética, podendo levar à elevação da frequência cardíaca e da pressão arterial, devendo ser us~da com cautela em pacientes com hipertensão não controlada.24.li Vareniclino A relação de eventos cardiovasculares associado ao emprego da vareniclina é bem controversa na literatura.26.27 A vareniclina tem uma pobre ação sobre o receptor acetilnicotinico-alfa-7, que está associado com a formação da placa ateromatosa. Koga et ai. demonstraram que a sua utilização pode agravar a aterosclerose em um modelo animal, o que poderia justificar o aparecimento de eventos cardiovasculares descritos na literatura.ia

241

242


Nortriptilina Deve ser usada com cautela em pacientes com doença cardiovascular em razão do risco de arritmias cardlacas e aumento da contratilidade miocárdica.

Gestantes A cessação do tabagismo é a ação mais importante que a mulher pode fazer com o objetivo de melhorar o desfecho de sua gestação. Em razão dos comprovados maleficios do cigarro para o feto, idealmente, a paciente deve parar de fumar no momento em que se detectou a gestação, mas em qualquer momento da gravidez há benefício da cessação. Recomenda-se que todas as mulheres gestantes e nutrizes tenham acesso a uma abordagem cognitivo-comportamental para a cessação do uso do fumo. Nenhuma terapêutica medicamentosa é segura, porém, em casos especiais, quando a cognitivo-comportamental não tiver tido sucesso isoladamente, pode-se associar a terapia de reposição de nicotina, dando-se preferência às formas de liberação rápida, ou seja, gomas ou pastilhas.

Idosos A abordagem do tabagismo no idoso é semelhante à dos mais jovens. exceto pela maior possibilidade de comorbidades e maior risco de interações medicamentosas. Com relação ao tratamento medicamentoso, o uso de terapia de reposição de nicotina por meio de adesivos transdérmicos é seguro, não aumenta a incidência de efeitos adversos, mesmo em idosos com doença coronariana. A farmacodinâmica da nicotina não difere nos idosos saudáveis, porém a eliminação é prejudicada em pacientes com insuficiência renal Nesses pacientes, deve-se considerar o ajuste da dose. O mesmo é recomendado para a bupropiona, devendo-se ajustar a dose para 150 mg/dia. No caso da vareniclina, a insuficiência renal grave contraindica sua prescrição. Nortriptilina e clonidina têm efeitos indesejáveis mais frequentes em idosos.

Pacientes hospitalizados Durante as internações, os pacientes são forçados a se absterem do cigarro por conta da proibição do seu uso nos hospitais. Infelizmente, geralmente não recebem nenhuma orientação, independente da fase de motivação e.m que se encontram. O tratamento do tabagismo no hospital difere pouco do tratamento extra-hospitalar e os fu. mantes hospitalizados geralmente são mais suscetlveis às mensagens de sensibilização contia o tabaco. O período da hospitalização é um bom momento para a identificação e o início de tratamento do tabagismo. O suporte após a alta com encaminhamento para programas de cessação do tabaco é fundamental para o sucesso do tratamento, devendo ser individualiudo e com duração prolongada.

CIGARRO ELETRÔNICO Nos últimos tempos, têm-se aventado o emprego dos cigarros eletrônicos no auxilio da cessação do tabagismo, porém a sua utilização ainda não está regulamentada.

Tabagismo

Vale ressaltar que recentes estudos têm mostrado que existe a liberação de diversas substâncías durante a sua utilização, em especial ultrapartfculas de nicotina e compostos orgânicos voláteis que podem ser inalados ou liberados na ex.alação desse produtos.li A segurança da utilização dos cigarros eletrônicos não está bem clara. Existe um provável aumento de eventos cardiovasculares. tais como arritmias e hipertensão relacionados com o seu uso.2t

CONSULTA RÁPIDA A figura a seguir resume de forma simplificada a abordagem do paciente tabagista.

Abordagem do paciente tabagista

•

Avaliação do grau de motivação

•

'

'

Pré-contemplação

Preparação IV;,ão

Contemplação

•

t Orieot.aç.'ío

J Manute~

1

• Avaliação dínica • Terapia cogriitivo
1 •

Ac~har

• l:\oitar lapsos / recaldas

• Tratamento medicamentoso: 11 linha: TRN - Buprop4ona - Varenidina 2ª linha: Nortriptifina

Abordagem do paciente tabagista. TRN: terapia de reposição de nkotina.

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244

Cardiologia de consultório • Impacto. diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares 8. 9. 1O.

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Tabagismo

ANEXO TABELA TERAP~UTICA Cessação do tabagismo Buprof»ona comprimidos de 150 e 300 mg de liberação rápida ou de liberação prolongada Posologia dose inicial: 150 mg, 1x/dia, 150 mg, 2x/dia após o 4° dia, manter por 12 semanas e parar de fumar entre o 7° e o 14° dia Precauções reduzir dose ou frequência na insuficiência hepática leve e não usar comprimido de liberasão prolongada; insuficiência hepática moderada ou grave, comprimido de liberação imediata dose máxima de 75 mg/dia. Se OCr < 90 ml./min - considerar a redução da dose e/ou frequência de administração e não usar comprimido de liberação prolongada. Cuidado em pacientes com sintomas psiquiátricos; abuso de opioides, benzodiazepinicos e hipnóticos sedativos: aumento do risco de convulsões em pacientes com histórico, anorexia/bulimia. tumor no SNC, cirrose grave, em uso de estimulantes e antidiabéticos. Contraindicações suspensão abrupta aumenta o risco de aises: bulimia ou anorexia; uso concomitante de um IMAO, incluindo linezolida ou azul de metileno EV. ou dentro de 14 dias após a interrupção de IMAO Nicotina goma de mascar de 2 e 4 mg; adesivos de 7, 14 e 21 mg Posologia goma: < 25 cigarros/dia - goma de 2 mg: "' 25 cigarros/dia - goma de 4 mg. Mascar a goma quando sentir vontade de fumar (máximo: 24 gomas/dia) Adesivo: aplicar a cada 24 h; s 1Ocigarros/dia - adesivo de 14 mg, por 6 semanas, e depois de 7 mg, por 2 semanas: 2 1O cigarros/dia - adesivo de 21 mg, por 6 semanas, depois de 14 mg. por 2 semanas. e, em seguida, de 7 mg, por 2 semanas Precauções alergia à frta adesiva e aumento do risco de erupção cutânea (transdérmica); arritmias cardíacas graves: doença cardfaca coronariana; hipertensão: hipertireoidismo. feocromocitoma, ou diabete dependente de NPH; infarto do miocârdio: doenças da pele - aumento do risco de erupção cutãnea (transdérmica) se uso por mais de 6 meses Nortrlptilina Cápsulas de 1O, 25, 50 e 75 mg, solução oral de 2 mg/ml Posologia 25 mg/dia: pode ser aumentada até 75- 100 mg/dia Precauções podem ocorrer aumento de transaminases e icterícia colestática. Não é recomendado o uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex.. tríptofano), outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrína; transtorno bipolar: histórico de mania; esquizofrenia: glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular; doenças cardiovasculares; uso concomitante de álcool em excesso; hipertireoidismo ou uso concomitante de medicamentos da tireoide; órvrgia eletiva - descontinuar vários dias antes, se posslvel; retenção urinária Contraindicações uso concomitante com um inibidor da monoaminaoxidase, incluindo linezolída ou azul de mebleno EV ou no prazo de 14 dias após a descontinuação de um inibidor da monoaminaoxidase (intervalo de pelo menos 5 semanas entre a interTUpção do clorídrato de ftuoxetina e o inicio do inibidor da monoaminaoxidase); aumento do risco de slndrome serotoninérgica; uso concomitante de pimozida ou tioridazina; periodo de recuperação do IAM Varenidlna comprimidos de 0,5 e 1 mg Posología 0.5 mg, lx/dia nos dias 1 a 3; 0,5 mg, 2x/dia nos dias 4 a 7; após o 8° dia, 0,5-1 mg. 2x/dia. por 11 semanas; iniciar medicação 2 semanas antes da data marcada para abandono do tabagismo. Se cessação acontecer no final das 12 semanas, manter por mais 12 semanas Precauções CICr < 30 ml/min - iniciar com 0,5 mg/dia e aumentar até no máximo, 0,5 mg. 2x/dia; se hemoólálise, dose máxima de 0,5 mg/dia. Precauções: podem ocooer sintomas psiquiátricos (ideação suicida, tentativa de Sl.ióót0, depressão, alteração de comportamento); se náusea intolerável, wnsiderar redução da dose

0Cr: deoronce de =tina: IAM: infarto agudo do miocârdio: IMAO: inibidores de monoaminaoxidase: SNC: smema nervoso central.

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5 Síndrome metabólica

Carlos Eduardo Barra Couri

-

DEFINIÇAO Síndrome metabólica (SM) é um conjunto de doenças que tem como base fisiopatológica a obesidade abdominovisceral e a resistência à ação da insulina. Sua fisiopatologia se torna ainda mais complexa quando se considera o estado pró-inflamatório subjacente e o acúmulo ectópico de gordura, especialmente nos músculos e no figado. Tudo isso, em última análise, torna o portador da SM sob elevado risco cardiovascular global e diabete melito tipo 2. Apesar de a SM ser estudada há mais de um século, no final da década de 1980 houve a primeira definição feita pelo Dr. Gerald Reaven, que inicialmente a denominou síndrome X.' Desde então diversas sociedades médicas internacionais criaram várias definições com algumas diferenças. Algumas instituições, como a Organização Mundial da Saúde (OMS), indicam a realização de exames m.ais complexos e a confirmação laboratorial da resistência insullnica,2 ao passo que outras tornam os critérios mais práticos e fáceis de serem determinados.'·4 De maneira geral, todas as definições englobam de algum modo alterações no metabolismo da glicose, elevação da pressão arterial sistêmica e dislipidemia aterogênica, todos em paralelo com a obesidade abdominal. Para fins didáticos e por ser de confirmação mais simples, será utilizada neste capitulo a definição feita pela Federação Internacional de Diabete (IDF) 2005 (Tabela 5.1).4 Apesar de a definição de SM incluir critérios bem definidos., diversas outras doenças ou condições clinicas claramente possuem maior prevalência naqueles portadores de SM, como mostrado na Tabela 5.2. Muitas dessas condições possuem relação ainda pouco conhecida, como o caso da hipovitaminose 0. 5

FISIOPATOLOGIA Muito te.m-se estudado sobre os fatores causais da resistência insulínica nos últimos anos. A história familiar de síndrome metabólica é um importante preditor da doença e, apesar de sabermos que fatores genéticos podem colaborar para a gênese da resistência insulinica, parece que o maior

246

Sindrome metabólica

TABELA 5. 1 Definição de sindrome metabólíca segundo a Federação Internacional de Diabete - 2005 Orcunferênda abdominal aumentada (ver especificidade étnica abaixo) associada a pelo menos mais dois critérios a seguir.

• Trigliceridios :r: 150 mg/dl•

• HDL-colesterol < 40 mg/dl em homens ou < 50 mg/dl em mulheres • Pressão arterial :r: 130185• • Glicemia de íejum :r: 100 mgldl Europldeos Sul-asiáticos/chineses

Sul-americanos/africanos Japoneses

Homens (cm)

Mulheres (cm)

94 90 90

80 80 80 80

85

• Ou em tratamento para hipertensão e/ou dislipídemia TABELA 5.2

Outras condições clínicas associadas à sfndrome metabólica

• Estado de hipercoagulabilidade sanguínea

• Doença gordurosa não alco6lica do fígado • Slndrome de apneia obstrvtiva do sono

• Hiperuricemia • Acanchosis nif1icans

• Síndrome dos ovários polidstkos

• Disfunção erétil e hipogonadismo • Aumento da albuminória

• HiperatMdade do sistema nerwso simpático e maior retenção de sódio

• Disfunção endotelíal • Hiperferritinemia

• Hipovitaminose D

• Alteração da microbiota intestinal • Oncer de mama, cólon, próstata, pâncreas

determinante foi a mudança de hábitos de vida apresentados a partir do século XX. Como as demais doenças crônicas altamente prevalentes do século, vários genes colaboram para a gênese da SM.6 Algumas mutações, por exemplo, a do gene do PPAR-gama (receptores ativadores do proliferador de peroxissoma gama), parecem estar associadas a uma maior incidência de SM' mas, sem dúvida. a maior ingestão calórica e de gorduras e o sedentarismo são certamente os mais importantes agentes causais para a resistência insulínica.ª Pode-se citar também o envelhecimento e o tabagismo9 como fatores causais secundários da resistência insulínica. Muito se tem pesquisado sobre o papel da bipovitarnonise 0 5 e da alteração na microbiota intestinal'º como causadores de resistência insulínica, mas sem nenhuma conclusão até o momento. Uma ve-L. instalada a obesidade visceral e a resistência insullnica. diversas alterações metabólicas acontecem aumentando sobremaneira o risco cardiovascular global e o risco de diabete tipo 2 (Figura 5.1).

247

248

Cardiologia de consultório • Impacto, diagnóstico e tratamento de alguns fatores de risco cardiovasculares

Hiperinsullnemla compensatória Dlsfunç.\o de células beta Acumulo de amiloide

Aaimulo lntnpancreátlco de gordura t Gllcose

t Upólise

t TNF-alfa e 11-6

Ac\lmulo lntramlocelular de gOtdura

t Gliçogenóllse t AGL t Reslstlna

t t Glicose

DGHNA PAl-1 e Fibrinogtnlo

Aterosderose Hlpercoagulabllldade HAS

/ t PCR OisUpidemia aterogênial

t Glicogen61Jse e gliconeog~se

Figura 5.1 Esquema simplificado das alterações fisiopatológicas decorrentes da adiposidade visceral e resistência insutrnica. AGL: ácido graxo livre: TNF-alfa: fator de necrose tumoral alfa; PCR: protelna C-rea· tiva; HAS: hipertensão arterial sistêmica; PAl-1: inibidor do ativador do plasminogênio-1; DGHNA: doença gordurosa hepática não alcoólica.

Confirmação laboratorial da resistência insulínica Os critérios mais recentes e mais utilizados para o diagnóstico de síndrome metabólica envol· vem exames simples e fáceis de serem realizados. Isso facilita sobremaneira o diagnóstico, os estu· dos epidemiológicos, a comparação entre populações e a prevenção. Na prática clinica a solicitação de exames para confirmação laboratorial da resistência insul1nica é desnecessária. Por exemplo, um indivíduo com obesidade abdominal associada a hipertensão e díslipidemia aterogênica já é definido como portador de SM. Não é necessário exame complementar algum para confirmação diagnóstica. Além disso, existe uma boa correlação entre o núme· ro de doenças definidoras de SM e o grau de resistência insulinica (Figura 5.2).11 lem-se inúmeros desafios na determinação laboratorial da resistência insulinica, pois se sabe que os valores de refe.rência de insulina sérica variam em indivíduos com diferentes índices de massa corporal, em diferentes idades. Além disso alguns ensaios podem apresentar reação cruzada entre insulina e pró-insulina e alguns apresentam grande variabilidade inter e intraensaio. A ausência de padronização de pontos de corte é outro grande desafio dos laboratórios que dão suporte fora do ambiente de ensino. Tudo isso em conjunto nos mostra que as características clínicas são a base do diagnóstico da SM, sendo que a confirmação laboratorial da resistência insulfnica deve ser utilizada em poucos casos. A confirmação laboratorial da resistência insulínica acaba sendo utilizada em pesquisas e em casos nos quais há dúvida da existência ou não do fenômeno.


18 15

.

12

.

--

--

.

--

--

6

-o ~ ~ 3

o

1

l.. 2

..L

3

-s

Número de doenças definidoras de slndrome metabólica

Figura 5.2 Grau de resistênàa insullnica medido pelo índice HO MA-IR {modelo de homeostase na resistência insulínica) em função do número de doenças deflnidoras de síndrome metabólk:a As doenças deílnidoras estão 6stadas na Tabela 5. 1.

O método padrão-ouro para diagnóstico de resistência insul!oica é o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico.12 No entanto, trata-se de um método dispendioso, trabalhoso, além de necessitar de recursos materiais e técnicos muito especializados. Por isso acaba sendo restrito ao ambiente acadêmico. Na prática clinica utilizam-se métodos simples e com coletas feitas no estado de jejum, que apesar de não serem a forma mais adequada, são as mais simples e fáceis de serem replicadas e realiz.adas no dia a dia. A dosagem de insulinemia de jejum é um métod.o simples. Muitos pesquisadores então buscaram fórmulas que associassem essa dosagem com a da glicose no estado de jejum e corre.lacionar estes valores com o clamp. Daí surgiram índices como: • Modelo de homeostase na resistência ínsulínica (HOMA-IR)u HOMA-IR = [glicemia (mg/dL) X insulinemia (mcU/mL)J + 405 • fndice quantitativo de sensibilidade insulínica (QUICKI)14 QUICKI = l + [log (insulinemia0) + log (glicemia0) ] Existem ainda outros índices, como o de Matsuda,15 teste de tolerância insulínica16e teste de supressão insuHnica. 17 Atualmente, existem calculadoras disponíveis na internet que fazem os cálculos com base apenas na inserção das variáveis solicitadas. O mais utiliudo é o HOMA-IR. Estudo brasileiro mostrou que o HOMA-IR > 2,71 é indicativo de resistência ínsulínica. 18

Síndrome metabólica, pré-diabete e o risco de diabete tipo 2 Como se sabe, com o avançar do tempo de resistência insuJJnica, indivíduos predispostos evoluem com hiperínsulinemia compensatória até a falência funcional pancre.ática, culminando com o diagnóstico de diabete ou pré-diabete (Figura 5.3). Estima-se que cerca de 70% dos portadores de pré-diabete evolue.m para diabete tipo 2 propriamente dito. 19

249

250


Resistência lnsulínlca

----.----c1r-;;::-::::-::=----- - Sln
Pré-diabete

Diabete tipo 2

~ça mlcrovaKular

Doença maaovaSC\llar

Figura 5.3 Evolução temporal da resistência insulínic.a, produção de insulina e glicose série.a em paàentes com síndrome metabólica, pré-
A Associação Americana de Diabete (ADA) recomenda a investigação ativa de diabete em todos os pacientes com slndrome metabólica, independente da idade. Isto pode ser feito pela dosage.m de glicemia de jejum ou pelo teste oral de tolerância à glicose (TOTG). A ADA ainda indica como diagnóstico a dosagem de hemoglobina glicada pelo método de cromatografia líquida de alta performance (HPLC).1 No Brasil, porém, o método HPLC para dosagem de hemoglobina glicada não é tão disseminado por ser mais dispendioso. Além disso, ainda se discutem diferenças étnicas ligadas a variações deste exame. Por conta disso, a Sociedade Brasileira de Diabete não recomenda a hemoglobina glicada como um dos métodos diagnósticos de diabete e pré-diabete (Tabela 5.3).

TABELA 5.3

Critérios diagnósticos de diabete e pré-diabete, segundo a Associação Americana de

Diabete - 20 14•

Normal

< 100

< 140

Pré-diabete

100-125 (glicemia de jejum alterada)

140-199 (tolerância à glicose diminuída)

Diabete

:;,, 125

:;,, 199

< 5.8 5,8-6.5

:;,, 6,5

• Caso os resultados sejam normais, os exames devem ser repetidos em intervalos de três anos naqueles com

slndrome metabólica ou aroalmente naqueles pré-diabéticos. " A Sociedade Brasileira de Diabete não recomenda a dosagem de hemoglobina gficada como ferramenta diagnós1ica.

A resistência insullnica e a disfunção de células beta são as condições mais importantes para o desenvolvimento do diabete. Por isso, diagnosticar a SM adequadamente é uma ocasião adequa-

da para a prevenção do diabete tipo 2 e do pré-diabete. Além disso, ao diagnóstico de pré-diabete e diabete, a reserva funcional de células beta é apenas de 50 e 3096, respectivamente.10


Diversos estudos mostram que mudanças intensivas de estilo de vida são capazes de promover redução de risco de até 60% da progressão do pré-diabete para diabete tipo 2.t.19 Entre as abordagens medicamentosas, resultados expressivos foram atingidos com metformina, orlistate, pioglitazona, rosiglitazona e acarbose. Entretanto, a ADA apenas recomenda a metformina (aliada sempre à mudança de estilo de vida) como opção medicamentosa para a prevenção do diabete. Ela está indicada para indivíduos pré-diabéticos que tenham índice de massa corporal acima de 35 kg/m2 e com idade inferior a 60 anos. A ADA indica ainda o uso de metformina para mulheres com diabete gestacional prévio.• A metformina atua em diversos pontos de interesse na sfndrome metabólica, por exemplo: • • • • • • • •

Diminui a resistência insulínica. Melhora marcadores séricos de doença gordurosa hepática não alcoólica. Diminui a hipercoagulabilidade. Diminui a albuminúria. Melhora a dislipidemia aterogênica. Promove redução discreta de peso e adiposidade visceral. Aumenta fertilidade e diminui o hiperandrogenismo feminíno. 21 Aumenta os níveis séricos de GLP· l.ia

T ratamento Pelo acúmulo de doenças resultantes da adiposidade visceral e pela resistência insulínica, o indivíduo portador de SM apresenta um maior risco cardiovascular global (Figura 5.4) independente de ter desenvolvido diabete tipo 2 ou não. 11 Por conta deste risco cardiovascular elevado, é fundamental a discussão com o próprio paciente sobre os riscos de sua condição, sobre metas e importância do tratamento. A base do tratamento e também da prevenção da síndrome metabólica é a mudança do estilo de vida. Noções gerais de atividade flsica e educação alimentar são abordadas em outros capítulos desta edição.•

5.

RR = 14,37 (4.21-49,12]

.

RR = 7,34 (2,47-21,85]

.

RR = 3,04 (0,99-9,33)

.

RR = 2.1 (0,69-6,38)

.

RR = 2,68 (0,68-6,06]

. . 0,1

1

10

100

Razão de risco para doenças cardiovasculares

Figura 5.4 Razão de risco de doença cardiovascular em função do número de doenças definidoras da sfndrome metabólica. As doenças definidoras estão listadas na Tabela 5.1.

251

252


Quanto ao tratamento medicamentoso, não há nada específico para a SM. Nos anos 2000, houve uma tentativa promissora de modulação do sistema endocanabinoide com rimonabanto. Entretanto, os efeitos adversos suplantaram os efeitos benéficos e este tipo de tratamento foi retirado do mercado pelas agências reguladoras. Dessa forma, o tratamento medicamentoso deve ser indicado conforme cada tipo de doença. Os tratamentos específicos para diabete tipo 2, hipertensão. dislipidemia, obesidade etc. estão disponíveis em outros capítulos deste livro. O grau de intensidade do tratamento e rigidez com metas deverá levar em consideração algumas características, como: • • • •

ldade. Expectativa de vida. Grau de comprometimento do paciente com o tratamento. Comorbidades.

O uso de metformina é indicado apenas para alguns perfis de pacientes portadores de pré-diabete, conforme citado anteriormente.• O uso de pioglltazona (a única glitazona disponível no mercado brasileiro) é um tratamento atraente para SM e pré-diabete, com efeitos benéficos na redução da hemoglobina glicada, resistência insulinica, adiposidade visceral, dislipidemia aterogênica e preservação da massa de células beta residual. Entretanto, ainda faltam maiores evidências científicas para seu uso disseminado nessas condições.

ÁRtAS DE INCERTEZA E PERSPECTIVAS Apesar de a.inda haver divergência sobre o fato de a SM ser uma entidade clínica reconhecida ou não, dados epidemiológicos mostram que a conjunção dessas diversas doenças promove aumento exponencial do risco cardiovascular. Fato intrigante é que nem todo paciente portador de resistência insulínica evolui para cliabete ou pré-diabete. O mesmo acontece com as demais doenças associadas à SM. Esta heterogeneidade ainda é um desafio para sua adequada abordagem. O estudo genético, assim como o desenvolvimento de fórmulas mais complexas e completas para o cálculo do risco cardiovascular e de cliabete, poderão ser úteis para identificar subgrupos de pacientes com risco ainda mais alto e que poderão receber tratamento preventivo (inclusive medicamentoso) em fases mais precoces ou mesmo antes do surgimento destas doenças. Apesar de a adiposidade visceral ser a base do diagnóstico da SM, essa síndrome pode acometer indivíduos que tenham circunferência abdominal dentro dos valores normais para a etnia e sexo. Isso ocorre especialmente em inclivíduos amarelos e de origem indiana." Apesar de a doença gordurosa hepática não alcoólica estar associada a um maior risco cardiovascular e com maior risco de cirrose hepática, não existe até o momento consenso sobre o uso de tratamento medicamentoso. Resultados promissores existem, especialmente com a pioglitazona, inclusive com melhora nos parãmetros histológicos. 2• A metfonnina, assim como o orlistate, também possui efeitos benéficos. porém nenhum destes medicamentos possui indicação especifica para o tratamento de doença gordurosa hepática não alcoólica.25 Quanto ao sistema de incretinas, evidências recentes apontam que a enzima dipeptidil-peptidase-4 (DPP-4) é produzida pelo tecido adiposo visceral e tem seu nível sérico e expressão gênica aumentados antes mesmo do diagnóstico do diabete.26 Além disso, a inibição da OPP-4 se associa à melhora no acúmulo hepático de gordura17 e do estado pró-inflamatório,18 cliscreta redução da pressão arterial1' e melhora funcional de células beta.JO Já os agonístas do receptor GLP-1 promovem


redução estatística na adiposidade visceral.)' Por conta disso, a modulação do siste.ma de íncretinas pode ser, no futuro, uma perspectiva de tratamento da SM. Apesar de haver estudos recentes mostrando alterações quantitativas e qualitativas da flora intestinal 1º e hipovitamonise IY em portadores de SM, ainda não há evidências de que o tratamento dessas anormalidades tragam mudanças no curso da doença.

CONSULTA RÁPIDA Deflnição de slndrorne metabólica segundo a Federação Internacional de Diabete - 2005 Circunferência abdominal aumentada (ver especificidade étnica abaixo) associada a pelo menos mais dois critérios a seguir:

• Trigliceridios ;i, 150 mg/dl• • HDL-colesterol < 40 mg/dl em homens ou < 50 mg/dl em mulheres • Pressão arterial ;i,

130~$•

• Glicemia ele jejum ;i, 100 mg/dl

Europlcleos Sul-asiáticos/chineses

Homens (cm)

Mulheres (cm)

94

80 80 80 80

90 90

Sul-americanos/africanos Japoneses

85

• Ou em 1ratamentO para hipertensão e/ou dislipidemia

Critérios diagnósticos de diabete e pré-diabete. segundo a Associação Americana de Diabete - 2014•

Normal

< 100

< 140

< 5.8

Pré-diabete

100-125 (glicemia de jejum alterada)

140-199 (tolerância à glicose diminuída)

5,8..Q.S

Diabete

2:

.. 199

2:

125

6.5

• Caso os resultados sejam normais. os exames devem ser repetidos em intervalos de três anos naqueles com slndrome metabólica ou armlmente naqueles pré-diabéticos. .. A Sociedade Brasileira de Diabete náo recomenda a dosagem de hemog1obina glicada como ferramenta d~

Tratamento da síndrome metabólica • A mudança de estilo de vida é a base do tratamento e da prevenção. • Não existe tratamento medicamentoso específico para SM. • O paciente deve ser tratado de acordo com as diretrizes para doença específica, como hipertensão, dislipidemia, etc. • A intensidade do tratamento e das metas vai depender das características de cada paciente.

253

254


• O uso de metformina é indicado para portadores de pré-diabete que tenham índice de massa corporal acima de 35 kg/m 2 e com idade inferior a 60 anos. A metformina ainda é indicada para mulheres com diabete gestacionaJ prévio. A

'

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255

Seção Situaçõ es clinica s mais frequen tes no consult ório do cardiol ogista

1 Hipertensão arterial s1stem1ca pnmana •

A

•

•

;

•

Fernando Nobre Tufik José Magalhães Galeilete Paulo César Lopes Eduardo Barbosa Coelho

DIAGNÓSTICO A classificação da pressão arterial (PA) de acordo com o seu nfvel está definida na Tabela 1.1, segundo as V1 Diretrizes Brasileiras de Hipertensão - DBH Vl. 1 TABELA 1.1

Classificação da pressão arterial de acordo com o seu nlvel - DBH VI'

Oassificação

Pressão sist611ca (mmHg)

Pressão dlastóllca (mmHg)

Ótima Normal

< 120 < 130

< 80 < 85

Limltrofe•

130- 139

85-89

Hipertensão estágio 1

140- 159

90-99


160- 179

100-109


2

180

2

Hipertensão sistólica isolada

2

140

< 90

110

Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utiliuda para dassifica~o da pressão arterial. • Pressão normal-alta ou pré-hipertensão são termos que se equivalem na literatura.

A hipertensão arterial (HA) é, fundamentalmente, assintomática, sendo diagnosticada após serem observadas medidas de PA sistematicamente aumentadas. Valores sustentadamente iguais ou superiores a 140 X 90 mmHg, em pelo menos duas medidas por consulta em, no mfnimo, duas ocasiões distintas, configuram hipertensão. A medida da PA deve ser obrigatória em todo paciente que faz consulta médica, devendo ser realizada de modo adequado. O paciente deve estar sentado ou deitado, utilizando-se esfigmomanômetro de mercúrio ou aneroide con1 calibração adequada e manguito apropriado às dimensões do braço.

258

Hipertensão arterial sistêmica primãria

Devemos considerar, no diagnóstico da hipertensão. além dos valores de PA. outros fatores de riscos cardiovasculares, determinar a presença de lesão de órgãos-alvo, identificar comorbidades associadas e, se presentes, causas de HA. Essa abordagem deve ser feita por meio da anamnese e do exame físico, associados a uma avaliação laboratorial inicial mínima com a realização de hematócrito, glicose. potássio, ácido úrico, creatinina, colesterol total. triglicerfdios. HDL-colesterol, análise de urina e eletrocardiograma (ECG). O LDL-colesterol deve ser obtido utilizando-se a fórmula a seguir, desde que os triglicerídios não estejam acima de 400 mgldL.

[lDL-colesterol = colesterol total ( 1/5 dos trigticerfdios + LDL-colesterol)] O diagnóstico da HA primária depende da exclusão de qualquer doença que concorra para o aumento da PA como uma de suas manifestações clinicas. A hipertensão do avental branco (HAB) deve ser excluída. Essa condição clínica caracteriza-se por PA elevada, compaúvel com HA, medida no consultório e valores normais na monitorização ambulatorial da pressão arte.rial (MAPA) ou na monitorização residencial da pressão arterial (MRPA). Se há referência de PA normal em medidas fora do consultório deve-se, obrigatoriamente, suspeitar de HAB e, então, solicitar MAPA ou MRPA. A Tabela l.2 exibe a rotina a ser seguida para que o diagnóstico da HA seja obtido, segundo as DBH VI. 1 De conformidade também com as DBH Vl,1 o acompanhamento e as orientações ao paciente devem obedecer aos critérios estabelecidos na Tabela 1.3.

TRATAMENTO O objetivo principal do tratamento anti-hipertensivo é reduzir morbidade e mortalidade cardiovasculares associadas à HA. A eficácia dos medicamentos anti-hipertensivos atualmente disponíveis está bem determinada e é similar. O tratamento não medicamentoso também reduz a PA e, se associado ao uso de medicamentos, pode melhorar a eficácia deles. A Tabela l.3 mostra os critérios para inicio do tratame.nto de conformidade com as características dos pacientes.

T ratamento não medicamentoso Consiste na mudança no estilo de vida, objetivando reduzir a PA. Sua aplicação pode reduzir a necessidade de medicamentos anti-hipertensivos e aumentar sua eficácia. Controlar os fatores de risco associados e concorrer para a prevenção primária da HA e de doenças cardiovasculares associadas são também objetivos do tratamento não medicamentoso. Há um elenco de medidas cuja eficácia já está claramente estabelecida como benéficas, a saber:

Redução do peso2 Todos os pacientes com peso acima do ideal (IMC = peso/altura2 > 25 kg/m 2 ) devem ser encorajados a participar de um programa de atividades físicas aeróbicas e redução da ingestão de calorias, com o objetivo de perder peso. A redução do peso diminui, aproximadamente, o nível

259

260

Cardiologia de consultório • Situações clínicas mais frequentes no consultório do cardiologista

Visita l MedidadaPA anamnese, exame físico e avaliação laboratorial

Emergência/urgência hipertensiva

1

t Visita 2 PA ~ 140/90 com risco cardiovascular ~-,..,.. Sim alto, muito alto ou PA ~ 180/1 1O

l

Diagnóstico de hipertensão

Não PA = 140/179-90/109 HAS estágio 1 ou 2 e risco cardiovascular baixo ou médio 1

t Pressão de consultório

ou

Considerar MAPA

i

i

Visita 3

Visita 3 PA>

Visita 3 PA vigília

< 140/90

140/90

< 130/85

i

i

'

'

Normotensão MAPM'1RPA: na suspeita de HM

Hipertensão MAPM'1RPA: na suspeita de HAV

HAB

'

Visita 3 PA24h > 125/75

'


ou

Considerar MRPA

i V1Sita 3

< 130185

i HAB


Figura 1.1 Fluxograma para o diagnóstico da hipertensão arterial - DBH V.1 HAB: hipertensão do avental branco; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HAV: hipertensão arterial verdadeira; HM: hipertensão mascarada; PA: pressão arterial.

da PA sistólica (PAS) em torno de 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso perdido. Independente do valor do IMC, a obesidade androide ou central (circunferência abdominal> 102 cm em homens e> 88 cm em mulheres) é um fator preditivo de doença cardiovascular. Esses valores têm sido gradativamente sugeridos como tolerados para valores menores (p. ex .• 94 para os homens e 80 para as mulheres) podendo-se questionar se atingi-los é uma estratégia exequível.

Consumo moderado de bebidos olcoó/icos3 O consumo diário de etanol não deve ultrapassar 30 g para os homens e 15 g para as mulheres; valor que está contido em 60 mL de bebida destilada, 240 mL de vinho ou 720 mL de cerveja. ~ sabido que o consumo excessivo de bebidas alcoólicas, além de aumentar a PA, pode causar


TABELA 1.2 Orientações para acompanhamento dos pacientes de acordo com a pressão arterial - DBH VI Sistólica

Oiastólica

Acompanhamento

< 130

< 85

Reavaliar em 1 ano

85-89

Reavaliar em 6 meses

90-99

Confirmar em 2 meses

100-109

Confirmar em 1 mês

Estimular mudanças de estilo de vida

130-139 Insistir em mudanças do estilo de vida

140-159 Considerar MAPM'1RPA

160-179 Considerar MAPM'1RPA õl:

180

õl:

110

Intervenção medicamentosa imediata ou reavaliar em 1 semana

MAPA: monito~ ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial.

TABELA 1.3 Decisão terapêutica. de acordo com o risco cardiovascular. segundo as DBH VI' Categoria de risco

Considerar

Sem risco adicional

Tratamento l\30 medicamentoso isolado

Risco adicional baixo

Tratamento não medicamentoso isolado por até 6 meses. Se não atingir a meta. associar tratamento medicamentoso

Risco adicional médio, alto e muito alto

Tratamento não medicamentoso e medicamentoso

resistência à ação anti-hipertensiva de alguns medicamentos. Seguindo essas recomendações, será possível uma redução aproximada de 2 a 4 mmHg no nível da PAS.

Atividade físic~ Após avaliação clinica prévia, recomenda-se prática de atividade física aeróbica moderada pdo menos 30 minutos por dla, após orientação médica, na maioria dos dias da semana, se não houver limitação para tal. Dessa forma, pode-se obter uma redução aproximada de 4 a 9 mmHg na PAS. Um programa de atividade física deve iniciar-se com distâncias não superiores a 1.000 m, devendo ser acrescido, semanalmente, 200 a 500 m até que atinjam aproximadamente 6.000 m.

Restrição de sal' Sua redução deve ser estimulada em todo paciente hipertenso. Evitar alimentos com elevado teor de sal, preparar os alimentos com pouco sal e não adicioná-lo aos alimentos já prontos. A média de consumo de sal da população é em torno de 10 a 12 g/dia, no entanto, a recomendação ideal é de 5 g/dia (em torno de 100 mEq de sódio). A redução da ingestão de NaCI apresenta um efeito de redução aproximada de 2 a 8 mmHg no nlvel da PAS. Uma regra prática que costumamos utilizar para nossos pacientes é aconselhar um consumo não superior a 1 kg de sal ao mês, se a familia tiver, por exemplo, cinco componentes adultos.

261

262


Situações clínicas mais frequentes no consultório do cardiologista

Suspensão do tabagismo6 O tabagismo é importante fator de risco para doenças cardiovasculares e deve ser abolido. Estudos em larga escala têm confirmado que pacientes hipertensos tabagistas, ainda que tratados, apresentam maior incidência de doenças cardiovasculares que hipertensos não tabagistas em iguais condições.

Padrão alimentar ideal O estudo DASH1 (Dietary Approaches to Stop Hypertension) preconizou uma dieta com frutas. verduras, derivados de leite desnatado, quantidade reduzida de gordu ras satu radas ecolesterol, com objetivo de promover redução da PA.

Controle das dislipidemias Uma ve.z que a associação entre hipercolesterolemia, diabete e hipertensão está claramente demonstrada, pessoas hipertensas com dislipidemia devem receber orientação nutricional e tratamento medicamentoso, se necessário.

Suplementação de potássio. cálcio e magnésio Promovem modesta redução da PA. Entendemos que o uso rotineiro é dispendioso e não deve ser preconizado. Em resumo, podemos estabelecer os benefícios das intervenções com mudanças de estilo de vida sobre a PAS como está demonstrado na Tabela 1.4. TABELA 1.4 BeneflCios sobre a pressão arterial sistólica de algumas intervenções não medicamentosas.• segundo o JNCVll8

Modificação

RecomeiWação

Redução na PAS"

Controle de peso

Manter o peso corporal na faixa normal (IMC

5a10 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido

entre 18,5 e l 4,9 l
Consumir dieta rica em frutas, vegetais, alimentos 8a 14 mmHg com baixa densidade cal6rica, baixo teor de

gorduras saturadas e totais. Adotar dieta DASH Redução do consumo de sal

Reduzir a ingestão de s6dio para não mais que l g (5 g de sal/dia) = no máximo 3 colheres de café rasas de sal = 3 g + l g de sal dos próprios

la SmmHg

alimentos

Moderação no consumo de álcool

Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os

Exerdcio físico

Habituar-se à prática regular de atividade flska aeróbicas, como caminhadas por, pelo menos, 30 minutos por dia. 3 vezes/semana, para prevenção e diariamente para tratamento

la 4 mmHg

homens e 15 g/dia para mulheres 4 a 9 mmHg

• Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. " Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas. IMC: !nãice de massa corporal; PAS: pressão arterial sistólica.


Tratamento medicamentoso A decisão terapêutica deve basear-se nos valores da PA, na presença ou não de lesão em órgãos-alvo e de fatores de risco associados (Tabela 1.5). 1 Assim, há que se considerar que individuos com os mesmos valores de PA poderão merecer cuidados diferentes de conformidade com o que apresentam de fatores de risco e/ou condições clinicas associadas. Por isso, para a o tratamento, é absolutamente necessário que todas as condições presentes sejam avaliadas e conhecidas. Os anti-rupertensivos devem reduzir a PA e os eventos cardiovasculares fatais ou não. Qualquer medica.menta dos grupos de anti-hipertensivos (Tabela 1.5), com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser utilizado para o controle da PA em monoterapia inicial, especialmente para pacientes com HA em estágio Lque não responderam às medidas não medicamentosas. Para pacientes dos estágios 2 e 3, pode-se considerar o uso de associações fixas de medicamentos anti-hipertensivos como terapia inicial!

Diuréticos'·'º Sua ação anti-hipertensiva deve-se inicialmente à redução do volume plasmático seguida da redução da resistência vascular periférica. Deve-se dar preferência aos diuréticos tiazídicos, em baixas doses, ficando os de alça reservados para os pacientes com insuficiência cardíaca e/ou renal. Informações mais recentes sugerem que o uso da dortalídona, em doses que variam de 12,5 a 25 mg, com uma única tomada diária, pode apre.sentar maior eficácia sobretudo considerando a sua longa ação terapêutica. Os diuréticos poupadores de potássio são pouco eficazes como anti-hipertensivos, e seu uso deve ser restrito à associação com os tiazidicos ou de alça com o objetivo de evitar ou minimizar a rupocalemia. TABELA 1.5 Estratificação de risco para instituição do tratamento anti-hipertensivo, segundo as DBH Vl' Nonnotensão

Hipertensão

Ótimo PAS < 120 ou PAD < 80

Normal PAS 120129 ou PAD 80-84

Limftrofe PAS 130139 ou PAD 85-89

Estágio 1 PAS 140-159 PAD 90-99

Estágio 2 PAS 160- 179 PAD 100109

Estágio 3 PAS ;:,, 180 PAD ;:,, 110

Nenhum fator de risco

Risco basal

Risco basal

Risco basal

Baixo risco adicional

Moderado risco adicional

Mo risco adicional

1-2 fatores de risco

Baixo risco adiáonal



Moderado . nsco adicional

Moderado . nsco adicional

Risco adicional muito alto

;:,, 3 fatores

Moderado risco adicional

Moderado risco adiáonal

Alto risco adicional

Alto risco adicional







de risco. LOAou SM-OM

Condições dínicas associadas


DM: diabete melito; LOA: lesão de órgãos-alvo; PAD: pressão arterial óiastólica; PAS: pressão arterial sistóíica; SM: slndrome metabólica.

263

264


Os efeitos adversos mais frequentes são hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, intolerância à glicose e disfunção sexual. Esses efeitos indesejáveis parecem ser dose-dependentes, e, em função do uso de pequenas doses (6,25 mg a 25 mg/dia de diuréticos tiazfdicos), são minimizados. Outro aspecto a ser lembrado é que os efeitos colaterais parecem ser mais evidentes no inicio da terapêutica, não se mantendo com a sua continuidade. O baixo custo do tratamento, além de fortes evidências de reduções de morbidade e mortalidade com a administração são fatores para o uso de diuréticos.

Betabloqueadores (BB) São anti-hipertensivos preferenciais para pacientes jovens, hipertensivos lábeis e com sindrome bipercinética. Parecem ser menos efetivos em afrodescendentes. Constituem, também, primeira opção para os pacientes que apresentam hjpertensão associada à doença arterial coronariana, arritmia cardíaca e cefaleia de origem vascular, efeito esse restrito àqueles que ultrapassam a barreira hematoencefálica (p. ex., propranolol). Os BB agem reduzindo o débito cardlaco e a secreção de renina, readaptando os barorreceptores e diminuindo as catecolaminas nas sinapses nervosas. Estão formalmente contraindicados em casos de doença pulmonar obstrutiva crônica e nos bloqueios atrioventriculares de 2° e 3° graus. Devem ser usados com cautela nos pacientes com vasculopatia periférica. Atualmente, são utilizados em baixas doses iniciais no tratamento da insuficiência cardíaca. Não devem ser utilizados como monoterapia em pacientes idosos, nos quais os efeitos não foram considerados adequados. 12 Seus efeitos adversos são broncoespasmo, bradicardia, distúrbio da condução atrioventricular, mascaramento dos sintomas de hipoglicemia, especialmente em diabéticos dependentes de insulina, bipertrigliceridemia e redução de HDL-colesterol, além de disfunção sexual.

Antagonistas dos canais de cálcio (ACC) Determinam redução da resistência vascular periférica em consequência da diminujção da concentração de cálcio intracelular na musculatura lisa das artérias. São eficazes em reduzir morbidade e mortalidade cardiovasculares na HA de idosos, com coronariopatia associada e/ou vasculopatia periféríca.1J As reações adversas mais comuns são taquicardia reflexa, cefaleia, tonturas, rubor facial, edema maleolar, hipertrofia gengival e constipação intestinal. ACC de longa duração de ação devem ser preferidos, em relação aos de curta duração, que devem ser evitados.

Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IE.CA) Estão formalmente indicados na HA associada ao diabete melito e à insuficiência cardíaca. Estudos demonstraram que reduz.em a morbidade e mortalidade cardiovascular em pacientes com disfunção sistólica do ventrlculo esquerdo, sintomáticos ou não, atuando, principalmente, no processo de remodelação ventricular. São efica1,es também em preve.nir ou impedir a progressão da insuficiência renal, especialmente nos pacientes diabéticos.14·15 Agem inibindo a enzima conversora da angiotensina, bloqueando a transformação para angiotensina I para ll no sangue e nos tecidos. Os efeitos adversos são: tosse seca (reversível após interrupção), angioedema, erupção cutânea, alteração do paladar. Hipercalemia, particularmente em indjvfduos com insuficiência renal crônica.


São absolutamente contraindicados em mulheres grávidas ou potencialmente férteis; em pacientes com estenose renal bilateral ou com lesão unilateral e rim único e naqueles pacientes com hipercalemia.

Antagonistas dos receptores ATJ da angiotensina li (ARA li) Agem por meio do bloqueio específico dos receptores ATI da angiotensina II. Exercem efeitos cardioprotetores e nefroprotetores em diabéticos tipo Il com nefropatia estabelecida.16.•7 Em razão de sua ação anti-hipertensiva, que bloqueia as ações da angiotensina II, mas sem aumentar os níveis de bradicinina, explica-se a menor ocorrência de tosse. Igualmente ao que se recomenda aos IECA, não deve.m ser utilizados em mulheres grávidas ou potencialmente férteis.

Inibidores adrenérgicos de ação central São menos utilizadas por conta de efeitos adversos em geral intoleráveis. Apresentam baixa eficácia para reduzir a PA quando são usados como monoterapia. A alfa-metildopa mantém-se como agente de escolha para tratamento de hipertensão na gravidez, por sua comprovada segurança nessa condição específica.

Alfa-1-bloqueadores São drogas que causam vasodilatação pelo bloqueio seletivo dos receptores alfa-1-adrenérgicos. Apresentam baixa eficácia como monoterapia para reduzir a PA. Não são recomendados como drogas de primeira escolha. Não há contraindicação para seu uso, porém eles devem ser utilizados com cautela em idosos, em razão da possível resposta hipotensora ortostática após a primeira dose. Propiciam discreta melhora do metabolismo lipídico e dos sintomas em pacientes com hipertrofia benigna da próstata. No estudo ALLHAT,11 o grupo tratado com alfa-1-bloqueadores foi precocemente interrompido pela ocorrência significativamente maior de insuficiência cardíaca.

Vasodilatadores de ação direta Agem oa musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento com consequente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. São inadequados como drogas de primeira escolha, e.mbora sejam potentes hipotensores. Seus efeitos adversos são a retenção hídrica e a taquicardia reflexa. Se utilizados, devem ser associados sempre a betabloqueadores e diuréticos.

Inibidores diretos da renina O único representante dessa classe de medicamentos é o alisquireno, que promove inibição direta da renina com consequente redução da formação do hormônio angiotensina li, que tem expressiva ação vascular com elevação da PA. Entretanto, estudos clinicos não demonstraram segurança nem papel relevante no tratamento da HA sistêmica, sendo o seu emprego clínico extremamente restrito. O fluxograma para o tratamento da hipertensão arterial, recentemente proposto pelas Sociedades Brasileiras de Cardiologia, Nefrologia e Hipertensão, nas DBH VI - 2010, estabelece o que está expresso na Figura 1.2.

265

266


Hipertensão arterial estágios 2 e 3

Hipertensão arterial estágio 1

'

Risco OI baixo e moderado

Risco OI alto e muito alto

'

Monoterapia Todas as classes de anti-hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores diretos

Combinações anti-hipertensivos de dasses diferentes e em baíxas doses

Resposta inadequada ou eventos adversos não toleráveis

+

l Aumentar

a dose da monoterapia

Trocara monoterapia

1

Acrescentar

Aumentar

o segundo

a dose da combinação

medicamento

Trocar a combinação

Acrescentar

o terceiro medicamento

Resposta inadequada Acrescentar outros anti-hipertensivos Figura l .2 Auxograma para o tratamento da hipertensão arterial.' OI: cardiovascular.

1


CONSULTA RÁPIDA Diagnóstico

Visita 1 Medida da PA anamnese, exame f!sico e avaliação laboratorial

'

,___ .,. Emergência/Urgência hipertensiva

1

'

Visita 2 PA ~ 140/90 com risco cardiovascular alto, muito alto ou PA~ 180/110

-~

'


Não PA = 140/179-90/109 HAS estágio 1ou 2 e risco cardiovascular baixo ou médio

Pressão de consultório

i Visita 3

< 140/90

i

Nonnotensão MAPM1RPA; na suspeita de

HM

'f Visita 3 PA> 140fi0

'

Hipertensão MAPM1RPA; na suspeita de HAV

ou

Sim

i

Considerar MAPA

l

i

l

ou

Considerar MRPA

'

Visita 3

Visita 3 PA vigília < 130/85

Visita 3 PA24h > 125(75

< 130/85

l

i

l

HAB


HAB


Fluxograma para o diagnóstico da hipertensão arterial - DBH V. 1 HAB: hipertensão do avental branco; HAV: hipertensão arterial verdadeira; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HM: hipertensão mascarada; PA; pressão arterial.

267

268


Tratamento

Hipertensão arterial estágio l

Risco OI baixo e moderado

Hipertensão arterial

estágios 2 e 3

Risco OI alto e muito alto

'

Monoterapia

Combinações anti-hipertensivos de dasses diferentes e em baixas doses

Todasas~ de

anti-hipertensivos, com exceção dos vasodilatadores diretos

Resposta inadequada ou eventos adversos não toleráveis

t

•

Acrescentar o segundo monoterapia medicamento monoterapia

Aumentar Acrescentar Trocara o terceiro a dose da combinação combinação medicamento

Aumentar a dose da

Trocara

Resposta inadequada

+ Acrescentar outros anti-hipertensivos Fluxograma para o tratamento da hipertensão arterial. 1 OI: cardiovascular.


4.

S. 6. 7.

8. 9.

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1Supl.1):1·51. Ross R, Janssen I, Oa\vson J, Kungl AM, Kuk JL, Wong SL et ai. Exercise-induced reduction in obesity and insulin resistance in women: a randomized controlled trial. Obes Res. 2004:12(5):789-98. Appel LJ, Brands MW, Daniels SR, Karanja N, Elmer PJ, Sacks FM. Dietary approaches to prevent and treat hypcrtension: a scientHicstatemcnt from thc Aroerican Heart Association. Hypcrtension. 2006;47:296-308. Pescatello LS, Franklin BA, Fagard R, Farquhar WB, Kelley GA, Ray CA. American College ofSports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med Sei Sports Exerc. 2004;36(3):533-53. Jones DW. Oietary sodium and blood pressure. Hypertension. 2004;43:932. Reaven G, Tsao PS. Insulin resistance and compensatory hyper insulinemia: the key player between cigarrette smoking and cardiovascular disease? J Am Coll Cardiol. 2003;41:1044-7. Sacks FM, Svetkey LP, Vollrner WM, Appcl LJ, Bray GA, Harsha D et al. Etfects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approacbes to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Rcsearch Group. N Engl J Med. 2001;344:3-10. lhe seventh report ofthe joint national committee on prevention, detectioo, evaluation, and treatment ofhigh blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72. Maneia GL, De Backer G, DominiC?.ak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G et ai. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial


10.

11. 12.

13.

14.

15. 16. 17. 18.

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SITES RECOMENDADOS PARA CONSULTA • • • • • • • •

Sociedade Brasileira de Hipertensão: ,vww.sbh.org.br Organização Mundial de Saúde: \VWW.who.org Sociedade Americana de Hipertensão: www.ash-us.org Sociedade Europeia de Hipertensão: WW\v.eshonline.org Sociedade Interamericana de Hipertensão: www.iash.org Sociedade Interamericana de Cardiologia: www.siac.org.ar Fundação Interamericana de Cardiologia: www.iahf.org Sociedade Brasileira de Cardiologia: W\VW.cardiol.br

ANEXO TABELA TERAPÊUTICA

Hipertensão arterial sistêmica primária

Clortalidona (diurético) comprimidos de 12.5; 25 e 50 mg Posologia

12,5-50 mg, VO, lx/dia

Precauções insuficiência hepática, insuficiência renal; não fazer uso concomitante com lítio; DM; desequilibrio hidreletrolítico: idosos; história de alergia ou asma brónquica; hiperuricemia ou gota; hipotensão: pode agravar a toxicidade de digitálicos; lúpus eritematoso sistêmico (continuo)

269

270


TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Contraindicação anúria, creatinina sérica > 2,5 mg/dl '

Hldroclorotiazlda (diurético) comprimidos de 25 e 50 mg Posologia

12,5-50 mg/dia

Precauções na cirrose hepática grave, pode ocorrer hipopotassemia, e na doença hepática grave, coma hepático: uso com precaução. risco de toxicidade ou azotemia: glaucoma de ângulo fechado e miopia tran.sitória aguda podem ocorrer dentro de horas a semanas após inicio do uso da droga e podem levar à perda permanente da visão; uso concomitante com corticostercides ou com hormônio adrenocorticotr6f1Co pode levar a hipopotassemia; uso concomitante com lítio: DM - hiperglicemia pode ocorrer: desequillbrios hidreletrolíticos podem ocorrer; hiperuricemia ou gota aguda podem ser precipitados; hiponatremia pode ocorrer em dima quente em pacientes com edema; doenças da paratireoide. alterações patológicas nas glândulas paratireoides. com hipercalcemia e hipofosfatemia, podem ocorrer com uso prolongado Contraindicação insuficiência renal com OCr < 15-25 mUmin lndapamida (diurético) drágeas de 2,5 mg; comprimidos de liberação prolongada de 1,5 mg Posologia drágeas: 1,25 mg/dia e aumentar se necessário até 5 mg. 1x/dia (dose habitual 2.5 mg/dia) Comprimidos de liberação prolongada: 1,5 mg, 1x/dia Precauções uso cor1Comitante com glicosfdeos cardíacos aumenta o risco de complicações da hipopotassemia induzida pelo medicamento; uso concomitante com lítio; pode alterar a tolerância à glicose em pacientes com DM: desequilíbrio de fluidos e eletrólitos pode ocorrer; hiperuricemia ou gota podem ser precipitadas; aumento do risco de hipopotassemia com doses maiores. na cirrose grave e com o uso concomitante com corticosteroides ou hormônio adrenocorticotróftco; há relatos de hiponatremia grave com hipopotaSSemia. em partiaJlar em mulheres idosas - pode ser necessário ajuste da dose; terapia prolongada - alterações patológicas na glândula paratireoide com hipercalcemia e hipofosfatemia podem ocorrer; h'.lpus eritematoso sistêmico - pode ocorrer exacertação ou ativação da doença. Uso com precaução na insuficiência hepática (alterações no equillbrio de ftuidos e eletrólitos pode levar a coma hepático); função renal: podem ocorrer vasculite artãnea ( < 596), angite necroti7.ante e vasculite; em doença renal grave pode ocorrer precipitação ou agravamento da azotemia Ateno4ol (88) comprimido de 25, 50 e 100 mg Posologia 25-50 mg. lx/dia; pode-se aumentar após 7-14 dias. até dose máxima de 100 mg/dia Precauções retirada abrupta, na doença arterial coronariana. pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares: anestesia e cirurgia de grande porte prejudicam a capacidade do coração para responder a estímulos adrenérgicos reflexos; pode ocorrer insuficiência cardíaca. mesmo em pacientes sem história de insuficiência cardíaca - pode ser necessária suspensão: insuficiência cardíaca coogestiva potencial de maior depressão da contratilídade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca; DM - possibílidade de sintomas mascarados de hipogficemia, como taquicardia: sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex.. taquicardia); doença vascular periférica pode ser agravada; interrupção da terapêutica concomitante com c.lonidina - pode aumentar o risco de hipertensão-rebote, atenolol deve ser interrompido vários dias antes de a c.lonidina ser retirada. Se CICr de 15-35 ml/min - dose máxima diária de 50 mg. se OCr < IS mUmin - 25 mg; hemodiálise - 25-50 mg. VO, após cada sessão de diálise; ãtálise peritoneal suplementação de dose não é necessária Contraindicações bradicardia; insuficiência cardíaca; choque cardiogênico; bloqueio cardíaco de 2° e 3° graus '

Blsoprolof (88) comprimidos revestidos de 1,25; 2,5; 5 e 10 mg Posologia 5-1 O mg. 1x/dia (continuo)


TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Precauções retirada abrupta na doença arterial coronariana pode agravar a angina, c.ausar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; anestesia e cirurgia de grande porte; prejudica a capacidade do coração de responder a estlmulos adrenérgicos reflexos, mas a terapia betabloqueadora O"Õnica não deve ser rotineiramente retirada; doença broncoespástica - não administrar betabloqueadores. ajvste da dose recomendada; pode ocorrer insuficiência cardlaca, mesmo em pacientes sem histórico - suspensão talvez seja necessária: insuficiência cardíaca congestiva: potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da il'\SUficiência cardíaca; DM: possibilidade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia: sintomas de hipertireoidismo pode.m ser mascarados (p. ex.. taquicardia) - retirada abrupta pode precipitar problemas da tireoide; doença vascular periférica pode ser agravada: evitar uso em feoaomocitorna sem tratamento Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; insuficiênàa cardíaca; choque cardiogênico: bradicardia sinusal grave Carvedllot (BB) comprimidos de 3, 125: 6,25: 12,S e 25 mg Posología dose inicial de 6,25 mg. 2x/dia; pode ser aumentada até 25 mg. 2x/dia Precauções retirada abrupta na doença arterial corooariana pode agravar a angina. causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; pacientes com reações anafiláticas graves podem ser mais reativos à reexposição durante a terapia ou não responder às doses usuais de epinefrina; terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estímulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cirurgia de grande porte. mas não deve ser interrompida rotineiramente: paciente com doença broncoespástica ativa não deve receber betabloqueadores e ajuste da dose é recomendado: pode ocorrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história dessa condição. e suspensão do medicamento pode ser necesWia; em pacientes com insuficiência cardlaca coogestiva há potencial de maior depressão da contrabliclade miocárdica e piora da insuficiênáa cardíaca.: em pacientes com DM, há possibilidade de mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia: em hipertireoidismo, os sintomas podem ser mascaraclos (p. ex., taquicardia) e a retirada abrupta pode precipitar a doença; doença vascular periférica pode ser agravada: em casos de feocromocitoma sem tratamento, evitar o uso: na cirurgia de catarata, hã risco de síndrome de íris flácida intraoperat6ria. por isso modificação da téaiica cirúrgica pode ser necessária. Pode ocorrer aumento das transaminases; pode ocorrer aumento de aeatinina (3%), função renal anormal, albuminória. glicosúria e il'\SUficiência renal. Na hemodiálise, ajuste de dose não é necessário Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz li ou 3° grau; bradicardia grave; broncoespasmo ativo: d1oque cardiogênico: insuficiência cardfaca descompensacla; anitmia sinusal: insuficiênáa hepática grave Meto~rolol

succlnato (BB) comP.rimidos de li~o controlada de 25, 50 e 100 mg

Posologia 25-100 mg, 1x/dia; dose máxima: 400 mg/dia Precauções doença broncoespástica; insuficiência cardíaca congestiva; DM; paciente hemodinamicarnente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência periférica, o enchimento miocárdico. a contratilidade miodrdica. ou a propagação do impulso elétrico no miocárdio: hipertensão: hipotensão relacionada com a dose Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° grau; bradicardia grave: asma brônquica ou condição broncoespAstica; choque cardiogênico: insuficiênáa cardíaca descompensada; arritmia sinusal; pacierites com suspeita de IAM com frequência cardíaca < 45 bpm, intervalo PR > 0,24 s ou PA sistólica < IOOmmHg Metoprolol t.art.arato (88) comprimidos revestidos de 100 mg; comprimidos de 100 e 200 mg Posologia

100-200 mg, 2x/dia

Precauções idem metoprolol succinato (contínuo)

271

272


TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Neblvolol (BB) compnm1Clos Cle S mg Posologia dose inióal de 5 mg. 1x/dia; dose máxima de 40 mg. 1x/dia Precauções retirada abrupta em tireotoxicose ou anestesia/cirurgia: uso não recomendado em caso de broncoespasmo: uso concomitante com agentes betabloqueadores ou com bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) pode afetar significativamente a frequência cardlaca ou o ritmo; uso concomitante com donidina; descontinuação do hidrodoreto de nebivolol vá.rios dias antes de uma redução gradual da donidina; uso conoomitante com inibidores da CYP2D6; aumento da exposição ao nebivolol - redução da dose pode ser necessária; insuficiência cardíaca congestiva compensada; DM; doença vascular periférica; pode ocorrer aumento de AST, ALTe bilirrubina; disfunção hepática moderada - iniciar com dose de 2,5 mg/dia Contraindicações bradicardia grave; insuficiência cardíaca descompensada; choque cardiogênico; bloqueio atrioventricutar de 2º e 3° grau: anitmia sinusal (sem funcionamento do marca-passo artifici.al); insuficiência hepática grave (01ild-Pugh > classe B) · Propranotol (88) comprimidos de 10. 40 e 80 mg Posologia dose inicial de 40 mg. 3x/dia. aumentando a cada 3-7 dias; dose usual de 120-240 mg/dia em 3 doses/dia (máximo: 640 mg/dia) Precauções anestesia/cirurgia - depre~o do miocárdio; evi1llr retirada abrupta; doença broncoespástica: insuficiência cardíaca congestiva; DM; hipertireoidismoAireotoxicose; doença vascular periférica; suspensão abrupta da terapêutica concomitante de clonidina pode gerar slndrome de abstinência de donidina e aumentar o risco de hipertensão-rebote; aumento do risco de bradicardia grave, incluindo pau53 sim.isa!, bloqueio cardfaco e parada cardíaca no uso concomitante com bloqueadores dos canais de cáláo não hidnopiridina (p. ex., verapamil, diltiazem). digoxina ou donidina - monitorização recomendada; pode ser necessária redução da dose ou descontinuação. Podem ocorrer aumento da fosfatase alcalina, aumento de transaminases; na insuficiênàa hepática há risco de toxicidade e pode ser necessário ajuste de dose: iniciar com dose baixa e monitorizar. Na insuficiência renal há risco de toxicidade e pode ser necessário ajuste de dose Contraindicasões bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; bradicardia grave; asma brônquica ou condição broncoespástica relacionada - resultou em morte de paóente asmático; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal .. Anlodlplno (ACC) comprimidos de Se 10 mg =========================~

"'-=~ ~~----~-..-ir=;;;~~~- ~..o~.-~-.u-.

Posologia .S-10 mg. VO. lx/dia Precauções pode ocorrer estenose aórtica grave; doença arterial coronariana obstrutiva grave - aumento do risco de agravamento da angina ou IAt1 após o inicio ou aumento da dose. Em pessoas idosas, frágeis ou pequenas ou na adição de outra terapia anti-hipertensíva, dose inicial de 2,5 mg, 1x/dia Diltiuem (ACC) cápsulas de liberação gradual de 180 e 240 mg; cápsulas de 90 e 120 mg; comprimidos de 30 e 60 mg Posología Liberação prolongada: 180-240 mg. 1x/dia até 480 mg/dia (dose habitual: 240-360 mg/dia); liberação imediata: 60-120 mg, 3x/dia. até 360 mg/dia

(continuo)


TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Precauções uso concomitante com outros medicamentos conhecidos por diminuir a resistência periférica, o volume intravascular, a contratilidade miocárdica ou condução (EV): uso concomitante com betabloqueadores ou digitálicos: efeito aditivo sobre a frequência can:Jlaca (VO): foram relatadas reações dermatológicas que conduzem a eritema multiforme e/ou dermatite esfoliativa: hipotensão; arritmias supraventriculares com comprometimento hemodinâmico (E\/); função ventricular prejudicada; agravamento da insuficiência cardlaca congestiva foi relatado Na insuficiência hepática redução da dose pode ser ~ria por causa do extenso metabolismo hepático; aumento do risco de toxicidade Na insuficiência renal pode haver aumento do risco de toxicidade; uso com precaução Ajuste de dose: no uso concomitante com sinvastatina: dose diária máxima de sinvastatina de 1Omg e diltiazem, 240 mg Contralndk:ações IAM c.om congestão pulmonar; administração EV de betabloqueadores dentro de poucas horas após diltiazem EV; fibrilação ou ~utw atrial associado a um desvio trato acessório (síndrome de Wolff·Pari
Posologia dose inkial de 25 mg. 3x/dia, máximo de 50 mg. 3x/dia Precauções anestesia ou cirurgia de grande porte; pacientes negros; uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabete ou insuficiência renal não é recomendado: tratamento concomitante de dessensibilização a veneno de himenópteros: uso concomitante com agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona; insuficiência cardlaca: DM: uso concomitante com suplementos de potássio. substitutos do sal contendo potássio e diuréticos poupadores de potássio; pacientes com déflCit de volume e/ou sal. Pode ocorrer aumento de transaminases, colestase, hepatite, hiponatremia (sintomática), icterfcia e necrose hepática (rara); não hã infonnações sobre a nec~ade de ajuste de dose Na insuficiência renal - dose inicial deve ser reduzida e titulação precisa ser em doses menores e em intervalos de 1-2 semanas: OCr de 10..50 mlJmin - administrar 7596 da dose para cada 12- 18 h: OCr < 1Oml/min - administrar 5096 da dose a cada 24 h; hemodiálise - administrar depois da hemodiálise; diálise peritoneal, CICr de 10-50 mlJmin - dose adicional não é necessária Contralndicações histórico de angioedema relacionado a tratamento prévio com um inibidor da enzima conversora da angiotensina Enalapril (IECA)

Posologia

comprimidos de 5, 10 e 20 mg

10-40 mydia, em 2 doses

Precauções agranulocitose e neutropenia foram relatadas, espeàalmente com insufKiência renal e na presença de doença do colágeno; anestesia ou cirurgia de grande porte: aférese (LDL) com a absorção de sulfato de c1extrano - reações anafiláticas relatadas; pacientes negros têm risco relativamente maior de angioedema do que os pacientes não negros; hemodiálise concomitante com membranas de alto fluxo; tratamento concomitante para dessensibilização. veneno de himenópteros: uso concomitante com agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona; insuficiência cardíaca; hiperpotassemia; perda de volume (p. ex., diurese vigorosa, diálise): risco aumentado de hipotensão excessiva Slndrome hepática, incluindo icterícia e progredindo para hepatite f\Aminante e morte. tem sido associada com inibidores da ECA: interromper a terapia se ocorrer icteticia ou enzimas hepáticas acentuadamente elevadas Podem ocorrer aumento de creatinm sética (0,2-20%), agravamento da função renal (em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou hipcMllemia): insuficiência renal com OCr < 30 ml/min ou se hiponatremia (sódio sérico < 130 mEq/l.) - partir da dose de 2,5 mg. 1x/dia (mál 1,6 mg/ dl - dose inicial de 2.5 mg/dia, e titular para 2.5 mg. 2x/dia. e, en1ão. S mg. 2x/dia (máximo: 40 mydia) (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA

Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação)

Contralndicações angioedema hereditário ou idiopático: história de angioedema relacionado a tratamento prévio com um inibidor da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante com alisquireno em pacientes diabéticos '

Fosinopril (IECA) comprimidos de 10 e 20 mg

Posologia iniciar com 1Omg, 1x/dia (máximo: 80 mg/dia) Precauções angioedema induzido por inibidor da enzima conversora da angjotensina: anafilaxia durante aférese lipídica com sulfato de dextrano; estenose a61'tica; doenças autoimunes; doença vascular do colágeno. e$pecialmente na presença de insuficiência renal (risco de neutropenia. agranulocitose); podem ocorrer oligúria e/ou azotemia progressiva na insuficiência card'iaca congestiva grave; tosse; hipotensão excessiva assoóada à depleção de volume (diuréticos, diálise, doença gastrointestinal): doença febril: angioedema em cabeça e pescoço; hemodiálise com membrana de alto fluxo: hiperpotassemia (suplementos de potássio, diuréticos poupadores, doença renal, diabete) imunossuprimida; alergias a veneno de insetos. himenópteros e imunoterapia podem exacerbar a resposta alérgica; angioedema intestinal; neutropenia; estenose da artéria renal (rim único ou doença bilateral); cirurgia/anestesia (hipotensão excessiva corrigível com fluidos) Podem ocorrer insuficiência renal aguda. azotemia, oligúria e proteinúria Contralndícações angioedema; paóentes diabéticos em uso de alisquireno; história de angioedema induzida por inib~ da enzima conversora da angiotensina: uso concomitante de bloqueadores dos receptores da angiotensina ou outros inibidores da enzima conversora da angiotensina em pacientes diabéticos com insuficiência renal moderada a grave < 60 ml/min/I ,73 rri1, hiperpot1$emia (> S mmolA.) ou insuficiência cardíaca congestiva com hipotensão Perindopril (IECA) comprimidos de 2, -4 e 8 mg Posología dose inióal de 4 mg/dia; dose usual de 4-8 mg/dia, VO, 1-2x/dia; dose máxima de 16 mg/dia

--

Precauções paáentes negros têm risco aumentado de angioedema; doença cerebrovascular, insuficiência cardiaca congestiva grave; diabete e uso concomitante de suplementos de potássio e diuréticos poupadores de potássio; alergia a veneno de insetos himenópteros - imunoterapia; doença isquêmíc.a do coração: estenose da artéria renal, unilateral ou bilateral; cirurgia/anestesia - hipotensão excessiva tem sido relatada; volume e/oo depleção de sal Pode ocorrer aumento de AI.T (2%); slndrome hepática, iniciando com icterlcia e progredindo para necrose hepática fulminante e morte, tem sido relatada com inibidores da enzima conversora da angiotensina; descontinuar o tratamento se houver icterlcia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas Se OCr < 60 ml/min, evitar uso concomitante com alisquireno; OCr > 30 ml/min - dose inióal de 2 mg/dia, ajustadas até o máximo de 8 mg/dia; CICr < 30 ml/min - uso não recomendado Contralndicações angioedema hereditário ou icfK>pático; uso concomitante com alisquireno (usar somente em pacientes diabéticos): história de angioedema induzido por inibidores da enzima conversora da angiotensina Ramipril (IECA) cápsulas de 10 mg; comprimidos de 2,S e S mg Posologia Iniciar com 2,5 mg. 1x/dia, (máximo: 20 mg/dia}; dose usual de 5-1 O mg/dia

(conrinuo)


TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Precauções cirurgia de grande porte; hipotensão, alta dose de diuréticos ou aumento das doses de diuréticos; insuficiência cardíaca, hiponatremia, diálise, azotemia progressiva ou injúria renal aguda monitorização recomendada, podem ser necessários ajustes de dose ou interrupção: monitorização recomendada em doentes com isquemia c:ardlaca ou doença cerebrovascular, em que uma queda da PA pode resultar em IAM ou AVe; aumento do risco de hiperpotassemia com o uso concomitante de suplementos de potássio. S1JbstiMos do sal contendo potássio e diuréticos poupadores de potássio; pode OCOITer angioedema da face. extremidades, lábios, llngua. glote, laringe e intestinos; aumento do risco de angioedema em pacientes negros em comparação com pacientes não negros; uso concomitante com ovtros agentes que afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona não é recomendado e pode aumentar o risco de hipotensão, hiperpotassemia e alterações na íunção renal. Risco de insuficiência hepática iniciando com icterfcia, progredindo para necrose hepática fulminante e morte: icterfcia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas - descontinuar o tratamento Podem ocorrer aumento de ureia ( 1-396), aumento da creatinina sérica ( 1-2%), disfunção renal ( 196): elevações passageiras de creatinina e/oo BUN podem oc01Ter mais frequentemente; CICr s 40 mU min - 25% da dose normal indicada; insuficiência renal em pacientes hipertensos - iniciar com 1.25 mg/ dia (máximo: 5 mg/dia): insuficiência renal em pacientes com insuficiência cardíaca - iniciar com 1,25 mg/dia, aumentar a 1,25 mg, 2x/dia (máximo: 2,5 mg, 2x/dia) Ajuste de dose: depleção de volume (p. ex., uso de diuréticos passado e atual) ou estenose da artéria renal utilizar dose inicial de 1.25 mg, 1x/dia Contraindicações angioedema; pacientes diabéticos em uso de alisquireno: história de angioedema induzida por inibidores da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante de bloqueadores dos receptores da angiotensina ou outros inibidores da enzima conversora da angiotensina em pacientes diabéticos com insuficiência renal moderada a grave < 60 ml miri/I ,73 rríl, hiperpotassemia (> 5 mmolA) ou insuficiência cardíaca congestiva com hipotensão CandeArtan;a (BRA) comP.rimldos de 8, 16 e 32 mg

Posologia 8-32 mg/dia, em 1-2 tomadas (efeito anti-hipertensivo máximo observado em 4-6 semanas) Precauções podem ocorrer hiperpotassemia e também hipotensão; aumento do risco em pacientes com depleção de sal ou de volume; recomenda-se monitoramento - interrupção ou ~tinuação da terapia podem ser necessárias Contraindicação uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabete lrbesarta.n;a (BRA) comprimidos 150 e 300 mg

Posologia

150-300 mg. lx/dia (alvo: 300 mg/dia)

Precauções uso concomitante com outros agentes que afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona - aumento do risco de hipotensão. hiperpotassemia e alterações na função renal; insuficiência cardiaca congestiva grave - oligúria. uotemia progressiva, injúria renal aguda e morte foram relatados com drogas que agem da mesma fonna; hipotensão sintomática pode ocorrer; estenose da artéria renal bilateral ou unílateral - aumentos de creatinina sérica e ureia foram relatados; pacientes com depleção de sal (p. ex., diurese vigorosa ou hemodiálise) - risco aumentado de hipotensão Contraindicação uso concomitante com alisquireno em pacientes com diabete Losartan;a (BRA) comprimidos revestidos de 12,S; 50 e 100 mg

Posologia dose iniàal de 50 mg. 1x/dia: pode ser admínistrado 1 ou 2x/dia. com dose diária de 25- 100 mg (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primãria (continuação) Precauções angioedema, incluindo edema de laringe e glote, causando obstrução das vias aéreas ou inchaço de face. lábios, faringe ou língua, foi raramente relatado; alguns dos pacientes tiveram angioedema previamente com outras drogas, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante com outras drogas que causam bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (p. ex., inibidores da enzima conversora da angiotensina, alisquireoo); aumento do risco de hipotensão, síncope e disfunção renal (incluindo injúria renal aguda}; insuficiência cardlaca congestiva grave. ofigúria, azotemia progressiva, injúria renal aguda e morte foram relatadas com inibidores da enzima conversora da angiotensina; hiperpotassemia tem sido relatada; aumento do risco de desequillbrio hidreletrolftico em doentes com insvficiênc:ia renal (com ou sem diabete}; hipotensão sintomática pode ocorrer em paàentes com depleção de volume. incluindo aqueles em tratamento com diuréticos; redução da dose pode ser necessária; estenose da artéria renal bilateral ou unilateral; aumento da creatinina sérica e da ureia foi relatado Contralndlcação uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabete •

•

Posologia 20-40 mg. 1x/dia Precauções insuficiênc:ia cardíaca coogestiva grave. oligúria. azotemia progressiva. injúria renal aguda e morte podem ocorrer durante o tratamento com inibidores da enzima conversora da angiotensina ou com antagonistas dos receptores da angiotensina; estenose da artéria renal. unilateral ou bilateral - aumento dos níveis de creatinina sérica ou de ureia foram relatados; depleção de sal e/ou depleção de volume (p. ex., terapia de altas doses de diurético concomitante - risco aumentado de hipotensão sintomática - podem ser necessários ajuste da dose e tratamento médico); enteropatia, caracterizada por diarreia aguda. crônica, com perda de peso substancial. pode ocorrer - talvez leve meses ou anos para se desenvolver Contralndicação uso concomitinte com alisquireno em pacientes diabéticos Telmisartana (SRA) compfimidos de '4-0 e 80 mg Posologia 40-80 mg/dia Precauções paóentes com histórico de angioedema com outras drogas; pacientes com depleção de volume, incluíndo aqueles em tratamento com diuréticos; estenose da arténa renal bilateral ou unilateral, alterações na função renal, induindo oligúria, azotemia progressiva, injúria renal aguda Contralndicação uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabete · Valsartana (SRA) compfimlclos revestidos de '40, 80, 160 e 320 mg Posologia 80-160 mg, 1>

TABELA TERAPÊUTICA Hipertensão arterial sistêmica primária (continuação) Oonidina (alf;a. f-bl0queador)' compMrrildoS de o.·1( O;I S'e o.i mg, Posologia O, l-0,8 mg/dia, em 2 tomadas (máximo: 2,4 mg/dia) Precauções intem.ipçâo abrupta pode resultar em sintomas de abstinência (p. ex.. agitação, dor de cabe91, tremor, aumento rápido da PA): aumento do risco com doses mais elevadas ou uso de betabloqueador concomitante; redução gradual da dose é recomendada quando a terapia é interrompida; anormalidades de condução e/ou uso concomitante de outras drogas simpaticciític:as: casos de bradicardia grave pós-comercialização foram relatados; clesfibnlação ou cardioversão: aumento do risco de fonnação de arco por causa da corrente elétrica alterada Podem ocorrer alterações nos testes de função hepática (anormalidades leves e ~iras, < 1%) e hepatite. Função renal: pode ocorrer polaciúria; insuficiência renal - dose inicial menor, que deve ser ajustada de acordo com a resposta individual quanto ao grau de insuficiência renal; hemodiálise - não é necessário administrar dose adicional após a ses.são Hidralõ&zina (vasodilatador de ;a?o direta)

drágeas de 25 e 50 mg

Posologia dose inióal 25 mg. 3x/dia; aumentar até 300 mg/dia. em 3-4 tomadas Precauções anticorpos antinucleares positivos; na doença valvar mitral, a pressão da artéria pulmonar pode ser aumentada: estimulação do miocárdio. incluindo angina, alteração eletrocardiográfica de isquemia miocárdK:a e IAM podem ocorrer; neurite periférica pode ocorrer: hipotensão postural; AVE e insuficiência cardiaca podem piorar com o uso; sintomas do lúpus eritematoso sistêmico. induindo glomen.rlonefrite. têm sido relatados - risco aumemado com doses mais elevadas Na insuficiência renal aumentar o intervalo de dose para cada 8- 16 h; diálise - suplementação da dose não é necessária (hemodiálise ou cfiálise peritoneal) Contraindicações doença arterial coronariana; doença cardíaca valllular reumática mitral ACC: antagonista dos canais de cálcio: ALT: alanina aminotransferase: AST: aspartato aminoo'ansferase: BB: ~oqueador. BAA: bloqueador dos receptores ATI da angiotensina li: CIO: cleoronce de creatinina: DM: diabete melito; ECA: enzima conversora da angiotensina: IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina.

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2 Dislipidemias

Daniel Munhoz Andrei C. Sposito

INTRODUÇÃO Lipoproteínas são complexos de macromoléculas, essenciais para o transporte e para o metabolismo dos lipídios, que são moléculas hidrofóbicas - como trigliceridios, colesterol e vitaminas lipossolúveis - em um meio hidrofilico, como o plasma sanguineo. A estrutura das lipoproteínas consiste em um cerne apoiar de triacilglicerol e colesterol esterificado envolvido por uma camada mais externa de fosfolipídios, colesterol livre e uma fração proteica. As apolipoproteínas possuem um importante papel na estrutura e na função das lipoprotelnas, além de caracte.rizarem seus diferentes grupos. Os principais grupos de lipoproteínas de relevância clinica são: quilomícrons, lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), lipoprotefnas de densidade intermediária (IDL), lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteinas de alta densidade (HDL). As desordens no metabolismo das lipoprotefnas são chamadas de dislipidemias e aparecem no exame laboratorial como alterações das concentrações plasmáticas de colesterol e triglicerfdios. A influência das dislipidemias na progressão da doença aterosclerótica está bem estabelecida e é um dos fatores responsáveis pelo aumento do risco cardiovascular. Com o desenvolvimento da terapia hipolipemiante, o manejo adequado das dislipidemias pode ser alcançado, gerando grandes benefícios na prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica. O objetivo deste capítulo é apresentar uma abordagem prática para o diagnóstico e para o tratamento das dislipidenúas.

DIAGNÓSTICO As dislipidemias leves não apresentam manifestações clinicas evidentes, como xantomas tendlneos e tuberosos, xantelasmas e arco córneo, que aparecem em pacientes com hipercolesterolemias primárias e mais graves, portanto, o método ideal para rastrear e diagnosticar as dislipidemias é o exame laboratorial com avaliação do perfil lipídico. O rastreamento deve ser feito

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Dislipidemias

na primeira oportunidade de coleta sanguínea ainda na infância, especialmente em pacientes com sinais clínicos de hiperlipidemia ou com história familiar de doença aterosclerótica ou de dislipidemia grave. Após essa fase, nova avaliação laboratorial deve ser repetida com a idade de 20, 30 e 40 anos e, depois, a cada cinco anos, se o paciente permanecer com o perfil lipídico adequado.

Exame labo rato rial - Perfil lipídico O perfil lipídico solicitado no exame laboratorial do plasma sanguíneo é composto pelos triglicerídios (TG), colesterol total (CT) e frações de colesterol ligado às lipoproteínas: VLDL-colesterol (VLDL-c), LDL-colesterol (LDL-c), IDL-colesterol (IDL-c) e HDL-coleste.rol (HDL-c). Deve ser realizado após jejum de 12 horas e com o paciente em condições metabólicas estáveis. Diferentemente dos outros componentes do perfil lipídico o LDL-c, em geral, não é dosado diretamente no plasma, mas é calculado pela equação de FriedewaJd (LDL-c = CT - (HDL-c + TG/5)), na qual TG/5 representa o valor de VLDL-c. Essa equação é adequada para a maioria dos pacientes e reduz o custo do exame, portanto, foi considerada padrão pela V Diretriz Brasileira de Dislipidemjas e Prevenção da Aterosclerose.1 No entanto, não pode ser utilizada em pacientes portadores de hipertrigliceridewa (TG 2: 400 mg/dL), diabete melito, hepatopatias crônicas ou síndrome nefrótica pois, nesses indivíduos, o VLDL-c não representa 1/5 dos TG e, além disso, há um aumento significativo de outras part!culas aterogênicas, como IDL e VLDL, tornando o valor do LDL-c um parâmetro insuficiente para avaliar o risco cardiovascular. Nesse caso, o LDL-c pode ser substituido pelo parâmetro não HDL-c, calculado subtraindo-se do CT a fração HDL-c.

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CLASSIFICAÇAO DAS DISLIPIDEMIAS O primeiro passo na avaliação de uma dislipidcmia é identificar quais classes de lipoproteínas estão alteradas. Com base nisso, Frederickson classificou as dislípidemias de acordo com o fenótipo das alterações apresentadas pelo indivíduo. Diferentes causas, primárias ou secundárias, ou uma associação entre elas, podem dar origem a um mesmo fenótipo, da mesma forma que uma mesma alteração genética em indivíduos diferentes pode não resultar em fenótipos idênticos. Por esse motivo, as causas secundárias devem sempre ser excluídas, como será visto mais adiante. Além de uma história famjliar detalhada. algumas vezes. é necessária a avaliação de outros membros da familia para a investigação diagnóstica.

CAUSAS PRIMÁRIAS As dislipidemias primárias se referem àquelas causadas por alterações em determinados genes responsáveis pelo metabolismo dos lip!dios. Desse modo, as manifestações da doença geralmente estão presentes desde o nascimento. A principal desordem associada ao aumento isolado de TG (tipo Ide Frederickson) é a síndrome da quilomicronemia familiar (SQF), na qual os TG chegam a mais de 1.000 mg/dL. Em muitos casos, a doença se manifesta na intancia por meio de episódios recorrentes de pancreatite e aparecimento de xantomas papulares na pele, especialmente nas superflcies extensoras. t causada pela deficiência da lipoprotelna lipase (LPL) ou de seu cofator, a apo C-II, presentes no endotélio capilar e responsáveis pela hidrólise dos TG nos quilomícrons e nas VLDL. O resultado é

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um acúmulo de VLDL e, principalmente, de quilomícrons na circulação sanguínea. Já a hlpertrigliceridemia familiar (HF) tipo IV é caracterizada por um aumento moderado de TG (150-500 mg/dL} e de CT, com LDL-c normal e HDL-c diminuído. A causa genética de base ainda não é conhecida, mas diversos fatores secundários, como uso de álcool, obesidade e resistência a insulina, podem contribuir para a piora do perfil lipídico ou até mesmo desencadear o aparecimento da sindrome e, portanto, devem ser investigados. Contudo, tanto a SQF como a HF parecem não estar associadas ao aumento de risco para doença aterosclerótica. A principal estratégia terapêutica para essas desordens é dieta com restrição de gordura. Entre as desordens caracterizadas pelo aumento do LDL-c isoladamente (tipo lla}, a principal representante é a IHF, uma doença de herança autossõmica dominante causada por mutações no gene do receptor de LDL, tornando-o defeituoso. As partículas de LDL se acumulam no sangue por conta da diminuição de sua captação pelas células hepáticas. Os indivíduos afetados geralmente possuem história familiar de doença aterosclerótica precoce e/ou hipercolesterolemia. O exame físico pode revelar xantomas, sobretudo nos tendões dos joelhos, dos cotovelos e no tendão do calcãneo. A forma homozigótica é a mais grave, porém mais rara {1:1.000.000). O nível de LDL-c geralmente est.á acima de 500 mg/dL, podendo chegar a mais de 1.000 mgldL. aumentando o risco cardiovascular de tal forma que as síndromes coronarianas podem apresentar-se ainda na infância. Esses indivíduos geralmente não respondem à terapia hlpolipemiante e, muitas vezes, necessitam de LDL-aférese, um processo pelo qual as moléculas de LDL são removidas da circulação por um filtro. No entanto, esse é um tratamento de alto custo e ainda não disponível no Brasil. Em sua forma heterozigótica, a doença afeta aproximadamente 1 a cada 500 pessoas. O nível de LDL-c está acima de 200 mg/dL e os indivíduos acometidos geralmente manifestam doença coronariana na idade adulta. Outras desordens com fenótipo semelhante ao da HF são: o defeito familiar da apo B-100, causado por defeitos no domínio apo B-100 do receptor de LDL, levando a diminuição de sua afinidade pelo ligante, e a hipercolesterolemia poligênica (HP). causada por múltiplas mutações em genes responsáveis por várias fases do metabolismo lipídico. Essas doenças possuem características clinicas muito semelhantes às da HF heterozigótica, como xantomas e doença aterosclerótica manifestada na idade adulta. A HP pode ser distinguida pela história familiar, pois a doença afeta um número significativamente menor de parentes que a HF. O diagnóstico definitivo dessas desordens é feito por meio de sequenciamento genético para identificar a mutação. Essa diferenciação não é necessária para o seguimento clinico, uma vez que o tratamento é o mesmo, mas pode ser útil para o aconselhamento genético. A dislipide.mia primária mais comum é a hlperlipidemia combinada familiar (HCF). A HCF está entre as dislipidemias do tipo Ilb, com aumento de VLDL e LDL plasmáticas. Afeta cerca de 2% da população e está associada ao grande aumento do risco para doenças cardiovasculares. Sua etiologia ainda não está bem definida, mas provavelmente vários genes estão envolvidos. Não há aparecimento de xantomas. O perfil lipídico característico dessa desordem é uma elevação moderada de TG, VLDL· c, LDL· c e uma redução de HDL-c. No entanto, esse perfil pode modificar-se ao longo da vida e ser influenciado por fatores como dieta, obesidade e diabete. O tratamento deve incluír dieta, mudanças no estilo de vida e terapia medicamentosa, se necessário. A disbetalipoproteinemia familiar é uma dislipidemia do tipo Ill causada por mutações no gene da apo E, uma apolipoproteína presente nos quilomfcrons e na VLDL, responsável por sua captação hepática. Algumas mutações dão origem a moléculas de baixa afinidade pelo receptor, sendo a mais comum a apo E2. Em homozigose, a apo E2 gera um acúmulo de remanescentes de quilomícrons e VLDL no plasma. Como reflexo, há um aumento moderado do CT e TG, enquanto o LDL-c e o HDL-c permanecem normais ou baixos. Os xantomas palmares são característicos, mas também podem estar presentes em outras regiões, como joelhos e cotovelos. Os indivíduos

Dislipidemias

acometidos apresentam risco cardiovascular aumentado e, muitas vezes, doença vascular periférica proeminente. Existem algumas desordens genéticas raras que determinam baixos níveis de HDL-c. Entre elas está a deficiência de apo A-1, causada por mutações no gene da apo A-1, uma apolipoproteína presente na molécula de HDL. levando à produção de uma proteína defeituosa ou até mesmo impedindo sua transcrição. Outros exemplos são a deficiência de LCAT e a doença de Tangier, também causadas pela deficiência de protelnas estruturais de HDL: LCAT e ABCAl, respectivamente. A deficiência dessas protefnas leva a um aumento do catabolismo do HDL. A hipoalfalipoproteinemia primária também é uma causa de diminuição isolada de HDL-c e seu diagnóstico é considerado quando não há outras causas primárias ou secundárias presentes.

CAUSAS SECUNDÁRIAS Embora muitos pacientes com hiperlipidemia tenham uma causa primária ou genética, fatores secundários frequentemente contribuem para o aparecimento do quadro. Dessa forma, eles devem ser identificados antes do início do tratamento medicamentoso. Para isso. uma glicemia de jejum deve ser obtida na avaliação inicial, já que a resistência à insulina está relacionada com o aumento na concentração de TG, redução de HDL-c e maior formação de LDL pequenas e mais densas (mais aterogênicas). Síndrome nefrótica e insuficiência renal devem ser excluidas por meio da dosagem de proteínas na urina e de ureia e creatinina plasmáticas, pois levam a um aumento de TG, VLDL e LDL-c por produção hepática aumentada. O teste de função hepática deve ser obtido para excluir hepatite e colestase, já que o figado é local de produção e metabolismo das lipoproteinas e a bile é um importante veículo de excreção de colesterol. Hipotireoidismo deve ser exclu!do porque pode causar uma redução da expressão dos receptores de LDL, promovendo assim o aumento do colesterol e TG plasmáticos. O uso de corticoides, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos e a ingestão alcoólica podem intensificar algumas hiperlipidemias, especialmente hipertrigliceridemia, e por isso devem ser investigados. Sedentarismo, obesidade e tabagismo estão associados com baixos nlveis de HDL-c e aumento de TG.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO O risco cardiovascular de um indivíduo resulta da interação dos fatores de risco que ele apresenta, e depende da gravidade e do tempo de apresentação desses fatores. A estratificação de risco é que determina as metas do perfil lipldico de cada individuo para o adequado manejo terapêutico das dislipidemias e para a prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica. Para a determinação de risco existem diversos fluxogramas, mas o recomendado pela V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerosel é o escore de risco de Framingham (ERF), que calcula o risco de apresentação de um evento cardiovascular nos próximos dez anos em indivíduos que ainda não manifestaram a doença e, assim, classifica-os em baixo risco (menos que 1096 em dez anos), alto risco (maior que 2096 em dez anos) e risco intermediário (entre 10 e 2096 em dez anos). Os indivíduos que já apresentam alguma manifestação clínica da doença ou diabete melito são automaticamente classificados como de alto risco (Tabela 2.1). A V Diretriz mantém ainda a utilização de fatores agravantes que elevam a classificação de risco do indivíduo para uma categoria superior (Tabela 2.2). No entanto, sabe-se que muitos dos indiv!duos que sofrem um evento coronariano agudo eram classificados, antes do evento, como de baixo risco e mais da metade deles não apresentava sintomas prévios da doença. Dessa forma, a utilização de métodos complementares para a iden-

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tifi.cação da doença em sua forma subclínica está sendo cada vez mais estudada e, apesar de ainda não ser recomendada para uso de rotina, pode ser útil em alguns casos selecionados e em pacientes classificados como de risco intermediário. Alguns exemplos são o escore de cálcio coronariano, um método não invasivo que utiliza tomografia computadorizada para quantificação do cálcio nas artérias coronárias; a avaliação da função endotelial e da espessura mediointimal de carótidas por meio da ultrassonografia; e a dosagem plasmática da proteina C-reativa (PCR), um marcador inflamatório. TABELA 2.1

Doença arterial aterosder6tica manifesta e equivalentes

Doença arterial coronariana manifesta atual ou préllia (angina estável. isquemia silenciosa. sfndrome coronariana ag\Jda ou cardiomiopatia isquêmica) Doença arterial encefalovascular (acidente vascular encefálico isquêmico ou ataque isquêmico transitório) Doença aneurismática ou esten6tica de aorta abdominal e seus ramos Doença arterial periférica Doença arterial carotfdea (estenose maior ou igual a 50%) Diabete melito tipo 1 ou tipo 2 TABELA 2.2

Fatores agravantes de risto

História familiar de doença coronariana prematura (parente de primeiro grau masculino < 55 anos ou feminino < 65 anos) Slndrome metabólica Microalbumin(Jria (30-300 mcg/min) Hipertrofia ventricular esquerda Insuficiência renal o&ica (creatinina 1,5 mg/dl) ou deorance de creatinina calculado < 60 mlJmin) Protelna C-reativa de alta sensibilidade > 3 mg/L (na ausência de etiologia não ateroscler6tk:a) Exame complementar com evidência de doença aterosder6tk:a subd!nica Cálcio coronariano > 100 ou > percentil 75 para idade ou sexo 8pessamento de carótidas (IMl) máximo > 1 mm Índice tomozeloA>raquiaJ-ITB < O. 9

TRATAMENTO Metas terapêut icas Todos os pacientes com risco cardiovascular aumentado devem ser orientados a realizar mudanças no estilo de vida, que incluem prática de atividade física, controle da alimentação, perda de peso, cessação do tabagismo, entre outras. Nos pacientes de baixo risco e de risco intermediário, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado se, após 6 e 3 meses de tratamento não medicamentoso, respectivamente, as metas não forem atingidas (Tabela 2.3). Nos pacientes de alto risco, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado simultaneamente ao não medicamentoso.

Dislipidemias

TABELA 2.3 Metas terapêtiticas de acordo com a V Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose

Baixo risco Risco intermediário Alto risco

Risco estimado em 1O

Meta terapêutica (mg/dl)

anos

LDL-c

<10% IOa 20% > 20%ou

Metas individualizadas

< 100 < 70

TG < 150 < ISO

Não HDL-c

< 130 < 100

Aterosclerose manifesta/

diabéticos Não HDL-c = CT - HDL<. Deve ser utilizado sempre que os trigticerídios (TG) forem superiores a 150 mg/dL

Terapia não medicamentosa Dieta A restrição de alimentos ricos em colesterol(< 200 mg/dia) e gordura saturada(< 7% das calorias totais) e sua substituição por ácidos graxos insaturados, como o ómega 3 e o ómega 6, encontrados nos óleos vegetais e peixes, auxilia na redução de CT, LDL-c e TG. O consumo de fibras (20 a 30 g/dia), principalmente as solúveis, deve ser incentivado. O impacto da dieta na dislipidemia é influenciado por uma série de fatores. Primeiro, naturalmente. pela variação imposta à dieta original: em um indivíduo que ingere alimentos em excesso, o impacto será substancialmente maior que em um indivíduo que com uma dieta mais próxima do ideal. Segundo, o tipo de dislipidemia: a dieta pode gerar um impacto substancial nas hipertrigliceridemias. em especial nos indivíduos com deficiência da LPL. nos quais a restrição de ácidos graxos e açúcares reduz substancialmente os níveis plasmáticos de triglicerídeos. Por outro lado, nos indivíduos com hipercolesterolemia a dieta terá u.m impacto mais restrito, podendo variar de 10 a 20% de redução do LDL-c, de ac-0rdo com a dieta inicial antes da orientação. Exerc(cio físico A atividade física aeróbica de intensidade leve a moderada, realizada pelo menos três vezes na semana, por no mini mo 30 minutos, proporciona uma série de benefícios e tem impacto direto no aumento da sobrevida. No entanto, seu papel na dislipidemia é o de aumentar o HDL-C e reduzir os TG. Embora aumente a renovação das LDL no plasma, sua concentração não é modificada pela atividade física.

Terapia medicamentosa

Estatinas As estatinas são os hipolipemiantes mais c-0nhecidos e estudados até o momento. Esses medicamentos agem reduzindo a síntese hepática de colesterol por meio da inibição competitiva da enzima HGM-CoA, que cataliza uma das etapas da produção endógena de colesterol. A redução do colesterol hepático leva a uma maior expressão de receptores de LDL no fígado para aumentar a captação de LDL no sangue. Seu principal efeito é a redução de LDL-c plasmático de uma maneira dose-dependente. Elas reduzem os TG de forma menos intensa, mas também dependente da dose, provavelmente pela diminuição da produção hepática de VLDL. Há um efeito modesto no aumento do HDL-c.

283

284


As estatinas devem ser administradas preferencialmente à noite, em dose única diária titulada de acordo com a dose recomendada para a meta terapêutica do paciente (Tabela 2.4). Geralmente, são bem toleradas e seus efeitos colaterais roais graves, como a miopatia e a hepatotoxicidade, são relativamente raros. No entanto, os niveis de TGP e CPK devem ser avaliados antes e alguns meses após o início do tratamento e a cada aumento de dose. A miopatia é caracterizada por dor muscular intensa e elevação de CPK entre 3 e 10 vezes o limite da normalidade e seu risco aumenta quando há associação de outros medicamentos, como os fibratos e a niacina. A elevação das enzimas hepáticas acima de três vezes o limite da normalidade indica hepatoto:idcidade. Nesses casos, a suspensão do medicamento deve ser avaliada com cujdado. TABELA 2.'4

Doses e efeitos das estatinas disponíveis comercialmente

Medicamento

Dose recomenda.da

Redução de LDL-c

Redução máxima de TG

Redução máxima de HDL-c

Sinvastatina

20-SOmg

27-4296

1896

1296

Pravastatina

20-40mg

20-3396

2496

1296

Auvastatina

20-SOmg

15-3796

1096

896

Pitavastatina

1-4 mg

31-4 196

1796

696

Atorvastatina

10-80 mg

37-5596

2996

696

Rosuvastatina

10-40 mg

43-5596

2396

1396

Muitos estudos mostraram o efeito das estatinas na redução de LDL-c, com grande impacto na diminuição da mortalidade e da frequência de eventos cardiovasculares em pacientes com e sem doença aterosclerótica manifesta.

Ezetimiba A ezetimiba é um medicamento de uma nova classe de drogas hipolipemiantes, que inibe seletivamente uma proteína envolvida diretamente na absorção intestinal de colesterol denominada Niemann-Pick Cl-Like l (NPClLl). A redução de LDL-c pode chegar a 20% e a de TG, a 5%. Sua ação é potencializada pelas estatinas e a terapia combinada reduz em média 22% a mais do LDL-c em relação à terapia com estatina isolada. 2 A ezetimiba acaba de ter seu beneficio clinico confumado, reduzindo a recorrência de eventos coronarianos quando associada à terapia com estatina em pacientes com infarto agudo do miocárdio recente. A dose de ezetimiba recomendada é 10 mg/dia.

Fibratos Os fibratos são os medicamentos de escolha no tratamento da hipertrigliceridemia. Agem estimulando a depuração dos TG, das VLDL e dos quilomícrons, por meio do aumento da expressão do gene da LPL e da redução da expressão do gene da apo C-III. Aumentam a sintese de HDL por conta de uma maior produção de apo A-I e apo A-II e diminuem a produção hepática de VLDL. Em média, os fibratos podem reduzir o TG em 35%, o LDL-c de 10 a 31% e elevar o HDL-c em até 22%. Os fibratos mais comumente usados são bezafibrato (400 a 600 mgldia), ciprofibrato (100 mgldia), etofibrato (500 mg/dia), fenofibrato (250 mg/dia) e genfibrozila (600 a 1.200 mg/dia). Entre os efeitos colaterais dos fibratos, como exantema, anemia, cefaleia e impotência sexual, destacam-se, pela gravidade, a miopatia e a hepatotoxicidade. O risco de rabdomiólise é maior quando o uso de fibrato, especialmente a genfibrozila, está associado ao de estatina, portanto, a

Dislipidemias

combinação dessas classes de medicamentos deve ser feita com cautela. Os fibratos são contraindicados na doença hepática e renal grave.

Niacina A niacina (ou ácido nicotínico) é uma vitamina solúvel, que atua em várias etapas do metabolismo dos lipídios. Reduz a lipólise dos TG no tecido adiposo, diminuindo sua liberação na corrente sanguínea, reduz a produção hepática de TG e VLDL e aumenta a captação periférica de TG pela LPL. Atualmente, é a droga mais eficaz para aumentar o HDL-C (15 a 35%), mas também diminui os TG (20 a 50%) e LDL-C (5 a 25%). Estudos mecanisticos demonstraram que a terapia combinada de estatina com niacina diminui a progressão de aterosclerose cm pacientes com HDL-C baixo.1·' No entanto, dois ensaios cUnicos recentes não conseguiram comprovar o benefício dessa associação na redução de eventos cHnicos, como morte por causa cardiovascular e infarto não fatal.•·$ Também foi evidenc.iado maior risco de efeitos colaterais atribuídos a niacina, particularmente, aumento de infecção.6.7 Esses achados limitam o uso da niacina a pacientes com hipercolesterolemia familiar que não estiverem na meta, mesmo em uso da combinação de estatina com ezetimiba. A niacina deve ser tomada em dose única diária, inicialmente doses de 500 mg com incrementos graduais ao longo de algumas semanas até a dose recomendada de 2 g. A forma de liberação intermediária é mais indicada por ser mais bem tolerada. O efeito colateral mais frequente da niacina é o flushíng, ou seja, calor e rubor facial causados pela liberação de prostaglandinas durante a metabolização do medicamento. Esse efeito é amenizado quando o medicamento é tomado à noite ou pelo uso de um anti-inflamatório não esteroidal de 30 a 60 minutos antes. Pode ocorrer também hiperuricemia, hepatotoxicidade e hiperglicemia, no entanto, hiperuricemia e diabete não são contraindicações para o uso da niacina. Casos de rabdomiólise são raros, mas podem ocorrer quando há uso associado de estatinas.

Resinas de troca As resinas de troca se ligam aos sais biliares no intestino, impedindo sua reabsorção, depletando, assim, o colesterol hepático. Elas reduzem o LDL-c em aproximadamente 2596. Constituem uma droga bastante segura, pois não é absorvida na luz intestinal. Suas principais indicações são a terapia em crianças, gestantes ou indivíduos intolerantes a outros medicamentos, mas podem ser usadas em terapia combinada com estatina. Os principais efeitos adversos são dispepsia, gases, constipação intestinal e interferência na absorção de vitaminas lipossolúveis. ~contraindicada em casos de hipertrigliceridemia grave, pois pode eventualmente elevar o nível de TG. A única resina atualmente disponível no Brasil é a colestiramina, disponível em envelopes de 4 mg. O tratamento deve ser iniciado com um envelope por dia, com aumentos graduais ao longo das se.manas até a dose preconizada de 8 a 16 mg/dia.

PERSPECTIVAS A inibição da proteína transferidora de éster de colesterol (CETP) foi bastante estudada recentemente, demonstrando capacidade de aumentar o HDL-c em cerca de 40%.8 Porém, o torcetrapib demonstrou aumentar o risco cardiovascular, em parte por produzir um significativo aumento da pressão arterial. 9 O dalcetrapib teve seu estudo interrompido por não apresentar beneficio detectável.1º Anacetrapib e evacetrapib ainda estão sob estudo. Uma terapia promissora é a inibição da proteína PSCK9 por meio de anticorpos monoclonais. Essa proteína degrada o receptor de LDL do hepatócito, levando a um aumento do LDL-c. A inibição desse processo pode levar a uma redução de até 70% do LDL-c.11

285

286



CONSULTA RÁPIDA O diagnóstico das dislipidemias deve ser buscado ativamente pela sua natureza assintomática e pela grave associação com doenças cardiovasculares. A prevenção primária de eventos corona rianos deve ser feita por meio de estratificação de risco pelo ERF. associada ao uso dos fato res agravantes de risco, e busca das metas adequadas, que devem ser alcançadas por meio das mudanças de estilo de vida e terapia medicamentosa. Os indivíduos classificados como de alto risco devem inic.iar imediatamente o tratamento medicamentoso associado às mudanças de estilo de vida. Pacientes com doença aterosclerótica manifesta prévia ou equivalente, como diabete melito, devem ter como meta terapêutica um LDL < 70 mg/dL. As metas terapêuticas devem ser alcançadas e mantidas indefinidamente. Metas terapêuticas de acordo com a V Diretriz Brasileira sobre Disfipidemias e Prevenção da Aterosderose Risco estimado em 1O

Meta terapêutica (mg/dl)

anos

LDL-<:

Baixo risco

<1096

Metas individualizadas

Risco intermediário

10 a 2096

< 100

< 150

< 130

Nto risco

> 20%ou

<70

< 150

< 100

TG

NãoHDL-<:

Aterosclerose manifesta/

diabéticos Não HDL-c .. CT - HDL-c. Deve ser utilil.ado sempre que os triglicerldios (TG) forem superiores a 150 mg/dl.

Doses e efeitos das estatinas disponlveis comercialmente '

Medicamento

Dose recomendada

Redução de LDL-c

Redução máxima de TG

Redução máxima de HDL-c

Sinvastatina

20-80mg

27-42%

18%

12%

Pravastatina

20-40mg

20-33%

24%

12%

Rwastatina

20-80mg

15-37%

10%

8%

Pitavastatina

1-4 mg

31 -41 %

17%

6%

Atorvastatina

10-80 mg

37-55%

2996

6%

Rosuvastatina

10-40mg

43-SS%

23%

13%


2.

3.

Xavier HT, lzar MC, Faria Neto JR, Assad MH, Rocha VZ, Sposito AC et ai. Sociedade Brasileira de Cardiologia. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arq Bras Cardiol. 2013. Ballantyne CM, Houri J, Notarbartolo A, Melani L. Lipka LJ, Suresh Retal. Ezetimibe Study Group. Effect of ezetimibe coadministered with atorvastatin in 628 patients with primary hypercholesterolemia: a prospective, randomized, double-blind trial. Circulation. 2003;20:107-19. Bro\vn BG, Zhao XQ, CbaJt A, Fisber LO, Cbeung MC, Morse JS et ai. Simvastatin and niacín, anlioxidant vitamins. or tbe combination for tbe prevention of coronary disease. N Eng! J Med. 2001;345:1583-92.

Dislipidemias

AIM-HIGH Investigators; Boden WE. Probstfield JL, Anderson T, Chaitman BR, DesvignesNickens P et ai. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med. 2011;365:2255. 5. HPS2-THRIVE Collaborative Group; Landray MJ, Haynes R, Hopewell JC, Parish S, Aung T et ai. Effects of extended-release n ia.cin with laropiprant in high-r isk patients. N Engl J Med. 2014;371:203. 6. Anderson TJ, Boden WE, Desvigne-Nickens P, Pleg fL, Kashyap ML, McBride R et ai. Safety profile of extended-releasc niacin in the AIM-HIGH triai. N Engl J Med. 2014;371:288. 7. Lloyd-Jones DM. Niacín and HDLcholesterol - time to face facts. N Eng! J Med. 2014;371(3):271 -3. 8. Bloomfield D, Carlson GL, Sapre A, Tribble D, McKenney JM, Littlejohn TW 3"' et ai. Efficacy and safety of the cholesteryl ester transfer protein inhibitor anacetrapib as monotherapy and coadministered with atorvastatin in dyslipidemic patients. Am Heart J. 2009;157(2):352-60. 9. Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, et ai. Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl J Med. 2007;357:2109. 10. Schwartz GG, Olsson AG, Abt M, Ballantyne CM, Barter PJ, Brumm J et ai. Effects of dalcetrapib in patients with a recent acute coronary syndrome. N Eng! J Med. 2012;367:2089. 11. McKenney JM, Koren MJ, Kereiakes DJ, Hanotin C, Ferrand AC, Stein EA. Safety and effi.cacy of a monoclonal antibody to proprotein convertase subtillsin/kexin type 9 serine protease, SAR236553/ REGN727, in patients \Vith primary hypercholesterolemia receiving ongoing stable atorvastatin therapy. J Am Coll Cardiol. 2012;59:2344. 4.

ANEXO TABELA TERAPEUTICA

Dislipidemais

Atofv.Utatlna comprimidos revestidos de 1O, 20, '40 e 80 mg Indicação/posologia hipercolesterolemia: 10-80 mg. lx/dia Precauções idade > 65 anos há risco aumentado de miopatia e rabdomi61ise; o uso excessivo de álcool aumenta o risco de disfunção hepática; esclerose lateral amiotTÓfica preexistente: hipotireoidismo descompensado risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; sepse; evitar uso concomitante com outros medkamentos (àdosporina. tipranavir e ritonavir ou telaprevir); uso concomitante com daritromicina, itraconazol, darunavir e ritonavir. íosamprenavir, íosamprenavir e ritonavir, saquinavir e ritonavir - não exceder a dose de 20 mg/dia; uso concomitante com boceprevir ou nelfinavir - não exceder dose de 40 mg/ dia; uso concomitante de opinavir e ritonavir com cuidado - usar a menor dose necessária Contraindicações uso concomitante com cidosporina, genfibrozila, telaprevir, tipranavir/ritonavir: colestase: encefalopatia hepática, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases Bezaftbrato comprimidos revestidos de 200 mg; comprimidos de de$integração lenta de 400 mg

Indicação/posologia dislipidemia: 400 mg. 1x/dia Precauções idade > 65 anos há risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; uso excessivo de álcool; aumento do risco de disfunção hepática; hipotireoi
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TABELA TERAPÊUTICA Dislipidemais (continuação) Ciprofibrato comprimidos de 100 mg

Indicação/posologia hipertrigliceridemia. hiperfipidemias mista: 100 mg. 1x/dia Precauções idade > 65 anos há risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; uso excessivo de álcool aumento do risco de disfunção hepática; hipotireoidismo descontrolado - risco aumentado de miopatia e rabdomi61ise; miopatia necrotizante imunomediada, uma miopatia autoimune, foi relatada - interromper o tratamento imediatamente se for diagnosticada ou houver suspeita; uso concomitante com anticoagulante oral deve ser feito com dose reduzida e ajustada: na insuficiência renal moderada, reduzir a dose para 1 comprimido em dias alternados Contraindicação associação com outros fibratos; doença hepática ativa, incluindo cirrose biliar e anomialidade persistente e inexplicável da função hepática; insufiàência renal grave '

Colestiramlna p6 oral 852,9 my/g

Indicação/posologia hiperlipidemia: 1 envelope (equivalente a 4 g de resina olestiramina-anidra) em 60-90 ml de líquido pela manhã e à noite: após 1-2 semanas, aumentar para 8 g de resina colestiramina em 120180 ml de líquido pela manhã e à noite (máximo: 24 g/día de resina colestiramina) Precauções contém fenilalanina; utilizat com precaução em doentes com fenilcetonúria: com o uso aõnico, pode ocorrer urna posslllel redução do folato celular - considerar suplementação com ácido fólico Contraindicação obstrução biliar completa •

Indicação/posologia hipercolesterolemia: 1O mg, 1x/dia, isolado ou em associação a estatina ou fibrcrto Precauções pode ocorrer miopatia, induindo rabdomi61ise - aumento do risco com o uso concomitante de estatinas ou fibratos, interromper o uso se houver suspeita ou diagnóstico; cuidado com o uso de outros fibratos além do fenofibrato; pode ocorrer aumento de transaminases (com inibidores da HMG·CoA redutase; a: 33 LSN) Contralndlcaçóes irnuficiência hepática grave a moderada fenofibrato

cápsulas de 200 mg; cápsulas com microgrãnulos de 250 mg

Indicação/posologia hipertrig!iceridemia: 250 mg/dia; micronizado, 200 mg/dia Precauções paàentes com reações fotoalérgicas ou fototóxicas durante o tratamento com fibratos ou cetoprofeno não deverão utilizar esse medicamento; paàentes com problemas na vesícula, pancreatite aguda ou crônica, com exceção de pancreatite aguda causada por hiperoigliceridemia grave; na doença hepática a redução da dose é recomendada; se aumento dos nllleis de creatinina > 50% do LSN o tratamento deve ser interrompido Contraindicação doença hepática ativa. induindo cirrose biliar e anormalidade persistente e inexplicável da função hepática; OCr < 20 mUmin e hemodiálise fluvastatlna

cápwlas de 20 e 40 mg; comprimidos revestidos de liberação prolongada de 80 mg

Indicação/posologia hipercolesterolemia: 20-40 mg/dia, à noite (máximo: 80 mg/dia. divididos em 2 doses) Precauções idade > 65 anos há risco aumen1ado de miopatia e rabdomiólise; esclerose lateral amiotr61ica; evitar uso concomitante com ciclosporina, genfibrozila, telaprevir. tipranavir/ritonavir. hipotireoidismo descontrolado; há risco aumentado de miopatia e rabdomi61ise; níveis acentuadamente elevados de CPK Na insuficiência renal, pode ocorrer aumento do risco de rabdomiólise ou miopatia; na insuficiência renal grave, a dose máxima é de 40 mg/día Contraindicação doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases

(ccnunuo)

Dislipidemias

TABELA TERAPÊUTICA Dislipidemais (continuação) Genflbroz:lb. Comprimidos revestidos de 600 e 900 mg Indicação/posologia hiperlipidemia. hipertrigliceridemia: 600 mg. 2x/dia, antes do café da manhã e do jantlr Precauções risco aumentado de mortalidade em doenças relacionadas com o coração não coronárias e em câncer; pode ocorrer miosite; uso concomitante de colchicina; aumento do risco de miopatia com uso em longo prazo, especialmente em idosos ou pacientes com disfunção renal; se uso concomitante com estatinas há risco aumentado de rabdomi61ise, elevação de CPK e miogfobinúria, incluindo casos fatais; insuficiência renal aguda Contraindicações uso concomitante com repagtinida (aumento do risco de hipoglicemia grave); doença da vesícula biliar, doença hepática ativa. incluindo cirrose biliar primária, insuficiência renal grave Nlaclna (ou ácido nicotlnico) Comprimidos revestidos de liberação prolongada de 250, 500, 750 e 1.000 mg Indicação/posologia hiperlipidemia: SOO mg/dia, aumentando a cada 4 semanas: dose habirual de 1.0002.000 mg, 1x/Õia Precauções uso concomitante com anticoagulantes: cl'iabete; predisposição para go1a: angina instável Contraindicações úlcera péptica ativa: hemorragia; insuficiência hepática, doença hepática ativa e elevação inexplícada de transaminases: histórico de doença hepática e consumo de álcool - usar com precaução: uso concomitante com estatina, não exceder 2.000 mg e 40 m!Vdia de lovastatina ou sinvastatina, respectivamente Pitavastatlna comprimidos revestidos de 2 e '4 mg Indicação/posologia hipercolesterolemia: 2 a 4 mg Precauções idade avançada(> 65 anos): abuso de álcool: esclerose lateral arniotrófa preexistente; uso concomitante a genfibrozita; condições predisponentes a insuficiência renal secundária: hipotireoidismo; CICr de 15-29, dose máxima 2 mg/dia: hemodiálise dose máxima 2 mg/dia) Contralndicaçáo uso concomitante com ciclosporina. doern;a hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases PraVilStatina

comprimidos de

Indicação/posologia hipercolesterolemia: 1O a 80 mg/dia Precauções idade > 65 anos há risco aumentado de miopatia e rabdomi61ise: esclerose lateral amiotrólica preexistente: níveis aumentados de glicose e de Hb glicada podem ocorrer. hipotireoidismo descompensado - risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; miopatia necrotizante imunomediada foi relatada; níveis acentuadamente elevados de CPK foram relatados: evitar uso concomitante com genfibrozila. Na insuficiência renal há risco aumentado de miopatia ou rabdomiólise: deve ser ajustada a dose se uso concomitante com daritromicina (máximo de 40 mg/dia): se U$O concomitante com cidosporina, dose máxima de 20 mg/dia Contraindicação doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases Rosuvast.atin;a Comprimidos revestidos de 5, 10. 20 e 40 mg Indicação/posologia hipercolesterolemia, disflpidemia: 5-40 mg, 1x/dia

(continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Dislipidemais (continuação) Precauções comprometimento cognítivo (confusão. perda de memoria ou amnésia, esquecimento) pode ocorrer, reversfvel com a interrupção do tratamento; esclerose lateral amiotr6fica preexistente; pode ocorrer aumento dos nfveis de glicose e de Hb glicada: hipotireoidismo descompensado - risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; miopatia necrotizante imunomediada foi relatada; pode ocorrer aumento de CPK descontinuação pode ser justificada Insuficiência renal hã risco aumentado de miopatia ou rabdomióíise; proteilúria persistente inexpíiclvel ou hematúria. mals comuns com dose de 40 mg - considerar a redução da dose; CICr < 30 ml/rrin, mo exceder 1O mg./dia; Contraindicações uso concomitante com cidosporina, genfibrozila, telaprevir, tipranavir/ritonavir. colestase; enc:efalopatia hepática. doença hepática ativa ou elevações penistentes e sem explicação das transaminases

SinvastatlM comprimidos revestido de 10, 20, 40 e 80 mg Indicação/posologia hipercolesterolemia: 1O a 40 mg.ldia, à noite Precauções uso concomitante com niacina ou doses elevadas (80 mg) hã risco aumentado de miopatia. Na insuficiência renal hã risco aumentado de miopatia ou rabdomi61ise; na insufü:iência renal a dose inicial deve ser de 5 rng/dia

Contraindicação uso concomitante de genlibrozila, cídosporina, danazol, fortes inibidores de CYP3A4 (p. ex., boceprevir. daritromidna, eritromicina, inibidores da protease, itraconazol. cetoconazol, nefazodona, posaconazol. telaprevir, telitromicina, voriconazol) ou produtos que contenham cobidstat, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases séricas. usar com precaução se histórico de doença hepática ou abuso de álcool; casos fatais foram relatados; interromper o tratamento se ocorrer lesão hepática grave OCr: dearaoce de creatinina; LSN: limite superior de normalidade.

3 Doença arterial coronariana estável Lu1s Henrique Wolff Gowdak Luiz Antonio Machado César

DEFINIÇÃO A doença arterial coronariana (DAC) estável, cuja principal manifestação cünica é a angina de peito, caracteriza-se pela ocorrência de episódios reversíveis de desequilibrio entre a oferta de sangue e a demanda metabólica miocárdica, habitualmente induzível por exercício fisico, emoção, ou outros tipos de estresse. Eventualmente, tais episódios podem ocorrer de maneira espontânea. As várias apresentações clinicas da angina estável estão relacionadas a djversos mecanismos fisiopatológicos que incluem: a. b. c. d.

Obstrução por placas ateroscleróticas das artérias coronárias epicárdicas. Vasoespasmo focal ou difuso de artérias coronárias. Doença microvascular. Disfunção ventricular esquerda secundária a infarto do miocárdio prévio e/ou miocárdio hibernante (isquemia crônica).

Vários dos processos acima podem coexistir em um mesmo paciente, contribuindo para a diversidade de manifestações clínicas associadas ao diagnóstico de DAC.1 Embora a doença aterosclerótica coronariana seja a principal causa implicada na isquemia miocárdica, outras condições, encontradas com alguma frequência na prática clínica, podem precipitar ou agravar as manifestações da angina estável e merecem especial atenção do clinico na avaliação do paciente com sintomas anginosos e/ou equivalentes (vide Tabela 3.1).

291

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TABELA 3.1 Principais condições d ínicas associadas ao aparecimento e/ou agravamento da angina estável '

Aumento de demanda metabólica Quacl ros sistêmk.os determinando aumento de consumo pelo miocárdio

Hipertireoidismo Sepse

Aumento da massa ventricular

Hipertrofia ventricular esquerda secundária à estenose aórtica

Hipertrofia ventricular esquerda secundária à hipertensão arterial Cardiomiopatia hipertrófica Hipertensão pulmonar Hipertensão arterial grave Alterações hemodinâmicas transitórias levando a aumento do consumo

Taquiarritmias Uso de estimulantes aclrenérgicos (cocaína)

Diminuição da oferta de 0 2 Diminuição do conteúdo arterial de 0 2

Anemia Hipoxemia Intoxicação por CO

Obstrução luminal fixa da coronária

Aterosclerose coronariana Origem anômala das artérias coronárias Fibrose coronariana pós-radioterapia

Compressão extrfnseca da luz coronária Arterites coronarianas Embolia coronariana Obstrução dinâmica da luz coronária

Espasmo coronariano Trajeto intramiocárdico da artéria coronária ("ponte•

miocárdica) Alterações de viscosidade sangulnea

Trombocitose e trombolilias Anemia falciforme (oises de falcização)

Poliglobufla Alteração microvasc:ular de coronária

Sfndrome X

Alterações hemodinãmicas transitórias levando à diminuição da oferta

Hipotensão arterial Bracflill'TÍtmias

DIAGNÓSTICO H istória e exame físico

O diagnóstico de angina estável baseia-se essencialmente na anamnese cuidadosa e detalhada sobre a história de desconforto torácico relatada pelo paciente.1 Em grande número de pacien-

Doença arterial coronariana estável

tes, o diagnóstico de angina estável pode ser estabelecido com segurança apenas em dados de história clinica, embora exames complementares sejam necessários para estratificação de risco de eventos, definição da melhor estratégia terapêutica (invasiva vs. não invasiva) e exclusão de diagnósticos alternativos. As principais características clínicas do desconforto torácico relacionado à isquemia miocárdica podem ser agrupadas em quatro categorias: localização, tipo, duração e relação com fatores agravantes ou de melhora. Tipicamente, os episódios de angina locaJizam-se no tórax, próximo ao esterno, embora possam ser referidos em qualquer localização entre o epigástrio e a arcada dentária inferior ou mandíbula, entre as escápulas ou nos membros superiores. A dor ou desconforto pode ser irradiada para a face uJnar do membro superior esquerdo, região cervical, mandíbula ou arcada dentária. Os pacientes habitualmente relatam um desconforto em opressão, constritivo, em aperto ou peso sobre o esterno e, algumas veus, em queimação. Dispneia pode acompanhar os episódios de desconforto, além de outros sintomas menos especificos como fadiga, náusea ou apreensão. Devemos chamar a atenção que, em muitos pacientes, dispneia pode ser o único sintoma relatado, levando ao diagnóstico diferencial com a dispneia de causa puJmonar. A duração do desconforto é breve, não mais do que dez minutos na maioria dos casos, de início gradual e progressivo. Um aspecto importante na avaliação de qualquer desconforto torácico é a sua relação com esforço físico ou estresse emocional. Os sintomas anginosos são desencadeados ou agravados por aumento no nível de esforço físico, como caminhar ladeira acima, e rapidamente desaparecem com o repouso. Alguns pacientes referem episódios anginosos após refeições copiosas, em dias frios ou mesmo são despertados durante a noite por dor. O uso de nitratos por via sublingual rapidamente alivia o desconforto anginoso. A descrição precisa do desconforto torácico permite sua classificação em angina típica, angina atípica ou dor não anginosa, descritas na Tabela 3.2. Esta simples classificação tem importante implicação na sequência de investigação do diagnóstico.> TABELA 3.2 Classificação dínica tradicional da dor torácica Angina tfpica (definitiva)

Preenche todos os critérios a seguir: • Desconforto retroestemal de qualidade e duração caraaerlsticos

• Desencadeada por esforço tisico ou estresse emocional • Aliviada com o repouso ou por nitratos Angina atípica (provável)

Preenche dois dos critérios acima

Dor torácica não anginosa

Preenche apenas um ou nenhum dos critérios acima

A classificação funcional proposta pela Sociedade Cardiovascular Canadense• (Tabela 3.3) é largamente usada para tentar quantificar a intensidade da atividade física desencadeadora dos sintomas anginosos. Lembremo-nos de que esta classificação é indicativa da máxima limitação funcional vivenciada pelo paciente em determinado momento, ainda que em outros dias os pacientes possam se sentir perfeitamente bem. O exame físico do paciente com suspeita de angina estável é importante para avaliar apresença de anemia, hipertensão arterial, doença valvar, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, ou arritmias. AJém disso, determinação do índice de massa corpórea (IMC), pesquisa de doença aterosclerótica extracardíaca (periférica e carotídea). identificação de comorbidades como tireoidopatias, nefropatias e diabete complementam a avaliação geral do paciente. O clínico deve ficar especialmente atento à presença de sinais de disfunção ventricular esquerda que, como já dito, identifica u.m subgrupo de maior risco de complicações.5

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TABELA 3.3 Classificação funcional de angina proposta pela Sociedade Cardiovascular Canadense Oasse funcional

Limitação funcional

Classe 1

Atividades simples como caminhar ou subir escadas não causam angina. Angina pode ocorrer com atividades mais extenuantes, rápidas ou prolongadas durante o trabalho ou lazer

Classe li

Leve limitação para atividades simples. Angina desencadeada ao caminhar ou subir escadas rapidamente, após refeições, no frio ou sob estresse emocional: ao caminhar mais que duas quadras no plano ou subir mais de um lance de escadas

Classe Ili

Acentuada limitação para atividades simples. Angina desencadeada ao caminhar menos do que duas quadras no plano ou subir um lance de escadas em velocidade normal

Classe IV

Incapacidade de realizar qualquer atividade flsica sem precipitar episódio de angina Angina pode estar presente mesmo em repouso

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Exames complementares Exames laboratoriais A utilização de exames laboratoriais em pacientes com angina estável baseia-se oa necessidade de identificação de causas secundárias de isque.mia, rastreamento e controle de fatores de risco (p.ex.. hiperglicemia e hipercolesterolemia), avaliação de comorbidades (p.ex.. função renal) e determinação do prognóstico.6 A Tabela 3.4 lista os principais exames laboratoriais utilizados na avaliação inicial de pacientes com diagnóstico suspeito ou confirmado de angina estável para otimização do tratamento clínico.

TABELA 3.4 Exames laboratoriais utilizados na avaliação de pacientes com suspeita ou diagn6stico confirmado de angina estável Hemograma completo

Creatinina e estimativa da taxa de filtração glomerular Glicemia de jejum e Hbl\ 1e complementado com teste de tolerância à glicose se a avaliação inicial for inconclusiva para o diagnóstico de diabete tipo li Perfil lipldico incluindo LDL e HDL-<:olesterol

Avaliação da função tireoidiana (se hower suspeita clínica de tireoidopatia) Avaliação da função hepática precocemente após o início de terapia com estatinas Creatinofosfoquinase em pacientes em uso de estatinas com queixa de sintomas sugestivos de miopatia Dosagem de BNP pode ser considerada em pacientes com suspeita de disfunção ventricular

Eletrocardiograma convencional O eletrocardiograma (ECG) de repouso deve ser realizado en1 todos os pacientes com angina estável. Não é incomum, todavia, o achado de ECG normal mesmo em paciente.s com angina limitante. Ainda que um ECG normal não permita afastar o diagnóstico de DAC, a prese.nça de zonas eletricamente inativas e alterações da repolarização ventricular podem indicar DAC. Eletrocardiograma (ECG) é exame obrigatório na avaliação da dor torácica, apesar de se encontrar


anormalidades em apenas 50% dos casos, sendo mais comuns as alterações da repolarização ventricular.

Eletrocardiograma de esforço Pela sua simplicidade e disponibilidade em vários centros, o teste ergométrico em esteira ou bicicleta ergométricas continua a ser uma importante opção na avaliação funcional de pacientes com probabilidade intermediária de DAC e boa capacidade de exerclcio. Além de avaliar alterações do segmento ST induzidas pelo esforço flsico, outros parâmetros funcionais como resposta cronotrópica, resposta pressórica, sintomas e trabalho realizado complementam a análise do teste. Os valores de sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DAC por meio do teste ergométrico variam enormemente na literatura, situando-se entre 45 a 50% e 85 a 90%, respectivamente.' Para obtenção de informações diagnósticas mais precisas quanto à presença de DAC obstrutiva, o teste ergométrico deve ser limitado por sinais ou sintomas e realiuido sem a influência de agentes anti-isquêmicos (teste diagnóstico). Alternativamente, o teste pode ser realizado em pacientes na vigência de tratamento para avaliação de controle dos sintomas e da isquemia esforço induzida (teste terapêutico). As limitações do teste ergométrico devem ser conhecidas para que sua indicação e interpretação sejam adequadas. Assim, em pacientes com bloqueio do ramo esquerdo, ritmo de marca-passo ou sindrome de Wolff-Parkínson-White, as alterações eletrocardiográficas basais dificultam a análise do segmento ST. Resultados falso-positivos ocorrem mais frequentemente em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda, distúrbios eletrolíticos, distúrbios de condução intraventricular. fibrilação atrial e em uso de digitálicos.1 O teste também pode ser considerado inconclusivo se, por exemplo, ao menos 85% da frequência cardíaca máxima prevista não for alcançada na ausência de sinais ou sintomas de isquemia, na presença de limitações ortopédicas ou outras condições não cardíacas, ou quando as alterações do ECG não permitem concluir pela presença de isquemia miocárdica. Nestas situações, outros testes provocativos devem ser considerados.

Ecocardiogra(ia A ecocardiografia transtorácica fornece valiosas informações quanto à função e estrutura cardíacas. Embora a função global do ventrículo esquerdo (VE) possa estar normal em grande número de pacientes com angina estável, anormalidades da contratilidade segmentar podem ser encontradas, aumentando a probabilidade do diagnóstico de DAC como causa do desconforto torácico. Mais ainda, diagnósticos diferenciais de dor torácica incluindo doença valvar (estenose aórtica) ou cardiomiopatia hipertrófica são facilmente descartados pela ecocardiografia.9

Monitorização eletrocardiogrófico dinâmica - Holter de 24 horas A monitorização eletrocardiográfica dinâmica (Holter de 24 horas) deverá ser realizada naqueles pacientes com angina estável e arritmias, e naqueles em que há suspeita de angina vasoespástica para análise de alterações dinâmicas do segmento ST.1°

Radiografia de tórax A radiografia de tórax é realizada rotineiramente em pacientes com dor torácica; no entanto, em pacientes com angina estável, oferece poucas ínformações adicionais. Pode ser útil naqueles pacientes com suspeita de disfunção ventricular, naqueles em que se considera o diagnóstico diferencial com pneumopatias ou para descartar outras causas de dor torácica.

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Exames especiais

Testes provocativos de isquemia por métodos de imagem Ecocardiografia de estresse A ecocardiografia de estresse (veja Seção l, Capítulo 5) é realizada durante exercício (esteira ou bicicleta ergométrica) ou durante a infusão de agentes medicamentosos (dobutarnina e/ou vasodilatadores). Até muito recentemente, a suspeita de DAC baseava-se no aparecimento de alterações ioduziveis da motilidade regional como marcador de isquemia (desequilíbrio entre oferta e consumo) durante a fase de estresse, comparativamente ao repouso. Atualmente, nova técruca baseada na infusão de microbolhas durante a infusão de vasodilatadores (ecocardiografia de contraste miocárdico) permite a avaliação da perfusão miocárdica além daquela fornecida pela análise do espessamento parietal. Valores de sensibilidade e especificidade no diagnóstico de DAC variam de 72 a 85% e 82 a 95%, respectivamente, dependendo do protocolo utilizado (exercício, dobutamina ou vasodilatadores).11 Cintilografia de perfusão miocárdica A cintilografia de perfusão miocárdica (veja Seção l, Capítulo 7} permite a geração de imagens da captação relativa do radiotraçador, a qual reflete a distribuição regional do fluxo sanguíneo miocárdico. Os mais usados radiotraçadores são aqueles baseados o.o tecnécio-99m (99mTc). A exemplo da ecocardiografia com estresse, a cintilografia de perfusão miocárdica pode ser realizada associada ao teste ergométrico (preferencialmente, se possível) ou sob estresse medicamentoso (naqueles com incapacidade física ou outras limitações). Por esta técnica, a bipoperfusão miocárdica é caracterizada por uma redução na captação do radiotraçador durante a fase de estresse, em comparação com a captação obtida em repouso. Os valores de sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DAC variam em função do protocolo utilizado, sendo de 73 a 92% e 63 a 87%, respectivamente, no teste com exercício físico, e de 90 a 91% e 75 a 84%, respectivamente, no teste sob estresse medicamentoso.11 Ressonância magnética de estresse A ressonância magnética de estresse (veja Seção l, Capítulo 10) durante infusão de dobutamina pode ser utilizada para a detecção de anormalidades regionais de contratilidade induzíveis por isquemia, especialmente naqueles pacientes em que a janela acústica para a ecocardiografia de estresse é inadequada. Para o diagnóstico de DAC, a ressonância de estresse com dobutamina fornece valores de sensibilidade e especificidade de 79 a 88% e 81 a 91%, respectivamente. A utilização da ressonância magnética cardíaca para avaliação de pacientes com suspeita de DAC teve grande impulso com o desenvolvimento de protocolos para estudo da perfusão miocárdica em tempo real pela injeção de contraste paramagnético baseado em gadollnio (técnica de cinerressonãncia de primeira passagem) durante infusão de agente vasodilatador (dipiridamol ou adenosina). Os valores de sensibilidade e especificidade com esta técnica variam de 67 a 94% e 61 a 85%, respectiva mente."

Exames para avaliação da anato mia coronariana

Escore de cálcio A tomografia computadorizada de múltiplos detectores permite a detecção de calcificação coronariana se.m a utilização de meio de contraste. O escore de Agatston é geralmente usado na quantificação das lesões calcificadas,•• com exceção dos pacientes com disfunção renal, os quais


podem apresentar calcificação da camada média. Depósitos de cálcio nas artérias coronárias correlacionam-se com a carga ateroscleróstica, mas não necessariamente com o grau de estenose luminal. O escore de cálcio pode ser usado em indivíduos com probabilidade intermediária de risco de eventos pelo escore de Framingham, permitindo a sua reclassificação diante dos resultados obtidos. 1s

Angiotomografio de coronários Após injeção de meio de contraste, a tomografia computadorizada permite a visualização do lúmen arterial coronariano. Para que se aumente sua acurácia, os pacientes devem ser capazes de manter adequado padrão respiratório, sem obesidade mórbida, com escore de cálcio favorável (< 400) e em ritmo sinusal com frequência cardíaca< 65 bpm. Em pacientes com suspeita de DAC, diversos estudos multicêntricos definiram valores de sensibilidade e especificidade variando de 95 a 9996 e 64 a 8396, respectivamente. O valor preditivo negativo desta técnica aproxima-se de 10096, dependendo da série estudada.15 Assim, a utilização do teste deve ser reservada àqueles pacientes com probabilidade intermediária para exclusão do diagnóstico de DAC, ou naqueles pacientes com testes provocativos de isquemia discordantes da suspeição c!Jnica (p.ex., teste positivo em paciente de baixo risco com dor não anginosa)." Não se recomenda o uso rotineiro da angiotomografia de coronárias na avalia.ção de pacientes assintomáticos.

Angiografia coronoriono O uso da coronariografia invasiva (veja Seção I, Capítulo 8) apenas para estabelecer ou excluir

o diagnóstico de DAC é raramente necessário em pacientes estáveis com sintomas e com testes não invasivos sugestivos da presença de DAC. Para alguns subgrupos de pacientes, no entanto, como aqueles com disfunção de VE e angina típica, ou certas profissões, como pilotos de avião, devido à regulamentação do exerclcio profissional, ela pode ser indicada com finalidade diagnóstica. Fornece valiosas informações prognósticas relacionada.s à localização, extensão e gravidade das lesões obstrutivas. Por outro lado, mais comumente, a coronariografia invasiva é utilizada após a estratificação de risco não invasiva, para definição de estratégias de revasculariiação miocárdica a serem adotadas. Em pacientes de alto risco de eventos, a coronariografia pode ser usada precocemente, mesmo sem a realização de testes não invasivos. Finalmente, não deve ser usada em pacientes que se recusam a serem submetidos a procedimentos invasivos e/ou de revascularização miocárdica, que não sejam candidatos à intervenção coronariana percutãnea ou à cirurgia de revascularização, ou naqueles em que se antecipa que estratégias de revasculariiação não devam melhorar a capacidade funcional ou a qualidade de vida dos afetados. A taxa de complicações incluindo morte, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou acidente vascular encefálico (AVE) é de 0,1 a 0,296.18

Além da coronariografia, novos métodos de avaliação funcional de lesões ateroscleróticas moderadas têm se desenvolvido recentemente, como o ultrassom intracoronário (em inglês, intravascular ultrasound, IVUS) e a determinação da reserva fracionai de fluxo (em inglês,fractional flow reserve, FFR). t 9

Estratificação do risco de eventos cardíacos Após a confirmação do diagnóstico, a estratificação de risco é etapa importante para fundamentar a estratégia terapêutica. Para pacientes com diagnóstíco firmado de insuficiência coronariana, com apresentação clinica e exames caracterizados como de baixo rísco, indica-se tratamento medicamentoso, seguido de reavaliação por estratificação funcional. Tais pacientes têm excelente prognóstico e

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podem ser seguidos clinicamente sem a necessidade de cinecoronariografia ou tratamento invasivo. Na avaliação do paciente considera-se a classificação funcional de angina, alterações ao ECG convencional, a resposta ao tratamento clinico, a função ventricular esquerda e as provas funcionais de isquemia {extensão e intensidade). Pacientes que apresentem algumas das seguintes características são considerados de alto risco e devem ser encaminhados para diagnóstico invasivo e intervenção (revascularização): • • • •

Angina refratária ao tratamento medicamentoso. Presença de isquem.ia em múltiplas derivações do ECG convencional Função ventricular esquerda deprimida. Alteração cm prova funcional de isquemia, como o teste ergométrico e o estudo radioisotópico de cintilografia miocárdica (tálio, MIBI): alteração do segmento ST com carga baixa, queda da pressão arterial durante o exercício, falha ao executar exercício de até seis minutos, extensas áreas de isquemia à cintilografia miocárdica, sendo este último considerado o método com melhor correlação prognóstica.

TRATAMENTO Os objetivos do tratamento de pacientes com diagnóstico de angina estável são redução dos sintomas e melhora no prognóstico de longo prazo. Tais objetivos podem ser obtidos por meio de modificações do estilo de vida, controle dos fatores de risco, terapia medicamentosa e educação dos pacientes. Recomendações para mudança no estilo de vida (cessação de tabagismo, atividade física regular e vacinação anual contra a gripe) e controle rigoroso dos fatores de risco (hipertensão arterial, diabete, dislipidemia, obesidade) foram recentemente revistos em outros documentos.20·21 Além disso, condições clínicas associadas agravantes da isquemia miocárdica (hipertircoidismo, anemia, etc.) devem ser identificadas e tratadas adequadamente.

Tratamento medicamentoso

Medicações poro redução de eventos Antiagregantes plaquetários O ácido acetilsalicilico (AAS) é efetivo nos pacientes com quadros coronarianos agudos como a angina instável e o IAM." O beneficio do seu uso se estende para os pacientes com DAC estável reduzindo eventos primários (lAM e morte súbita) e secundários (eventos vasculares, AVE e mortalidade geral). Está indicado, portanto, na angina estável, na dose de 75 a 325 mg diários. O uso de clopidogrel ou ticlopidina é considerado segunda opção no caso de contraindicação ao uso do AAS.

Inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas) Estudos em pacientes portadores de dislipidemia e estudos de prevenção secundária nlostraram importante benefício com uso das estatinas, quanto à mortalidade cardiovascular, AVE e eventos cardiovasculares maiores. u Todos os pacientes portadores de DAC documentada devem receber estatinas objetivando-se níveis de LDL-colesterol < 70 mg%. Por segurança, o paciente deve ter sua função hepática (TGO e TGP) e enzima muscular (CPK) monitoradas, e é contraindicado seu uso naqueles com lesão hepática ativa.


Betabloqueadores Diminuem o consumo de 0 2 pelo miocárdio por reduzirem a frequência cardíaca, a contratilidade e a pressão arterial; pelo maior tempo de diástole, aumentam a perfusão miocárdica. Todas as apresentações melhoram a tolerância ao exercício. Por estas características, são consideradas agentes anti-isquêmicos de primeira linha. O valor desses fármacos no controle da angina e na redução de recorrência de infarto e morte nos sobreviventes de IAM já está bem estabelecido;24 há dúvidas, no entanto, se reduzem a incidência de infarto ou mortes na DAC estável. Reduzem a mortalidade nos portadores de disfunção de VE.15 Os efeitos colaterais comuns a esta classe de medicamentos incluem depressão e fadigabili dade, bradicardia, bloqueio atrioventricular, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural e disfunção erétil. A interrupção abrupta do uso de betabloqueadores deve ser evitada, pois há efeito "rebote", marcado por retomo abrupto da atividade adrenérgica. A disfunção ventricular esquerda é a situação com maior benefício da utilização desses fármacos, principalmente aqueles que também levam ao bloqueio alfa-adrenérgico periférico, como o carvedilol. A frequência cardíaca de repouso a ser atingida com uso de betabloqueadores situa-se entre 55e60 bpm. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) Seus efeitos na redução de eventos cardiovasculares em portadores de DAC, sobretudo nos diabéticos, transformaram os IECA em medicamentos fundamentais no arsenal terapêutico dos pacientes portadores de DAC. 26 Com base nos resultados do estudo HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) e do subestudo MicroHOPE, passou-se a indicar o uso dessas drogas, com a classe I de recomendação, em pacientes com DAC documentada que também tenham diabete melito ou disfunção ventricular esquerda, e com a classe 11 nos demais pacientes com diagnóstico de DAC.

Medicações para alívio de sintomas Nitratos Os nitratos são os mais antigos medicamentos antianginosos. Promovem vasodilatação mediada pelo óxido nítrico (NO) em arteríolas e veias e redução de pré-carga. Durante as crises agudas de angina, ou antecedendo situações em que se antecipa a ocorrência de angina, dá-se preferência à via sublingual (isossorbida 5 mg ou propatilnitrato 10 mg). Para a prevenção em longo prazo da.s crises anginosas, a preparação oral de isossorbida (20 ou 40 mg) ou de liberação prolongada (50 mg) é frequentemente usada. No entanto, o uso crônico e regular dos nitratos pode levar à diminuição da sua eficácia terapêutica devido ao fenômeno de tolerância. Isso pode ser minimizado pelas tomadas "assimétricas" do medicamento, promovendo um periodo de 8 a 10 horas sob baixos níveis de nitratos circulantes.27 Não há evidência de que os nitratos determinem redução de eventos cardiovasculares ou morte. Hipotensão e cefaleia são os eventos adversos mais comuns com o uso de nitratos. Hipotensão grave pode ser precipitada pelo uso concomitante de nitratos e inibidores da fosfodiesterase-5 (p.ex., sildenafila). Apesar de largamente utilizados. descreveu-se piora da disfunção endotelial como potencial complicação do uso crônico dos nitratos de ação prolongada por ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de aumento da produção de endotelina, aumento da produção de superóxido e aumento da atividade da fosfodiesterase.11 Assim, a prática comum do uso rotineiro de nitratos de ação prolongada como agentes de primeira linha deve ser evitada diante de outras opções atual.mente disponíveis.

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Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) Constituem um grupo heterogêneo de medicamentos. Os efeitos dos BCC são dependentes de vasodilatação e de redução da resistência arterial periférica. Entre os BCC não diidropiridinicos, tanto o verapamil como o diltiazem tê.m indicação no tratamento da angina, com eficácia comparada à dos betabloqueadores. 29 Efeitos adversos incluem bradicardia, bloqueio atrioventricular e descompensação de insuficiência cardiaca. Entre os BCC diidropiridínicos, nifedipino e anlodipino são particularmente úteis no controle da angina em indivíduos hipertensos; seus efeitos adversos mais comuns incluem cefaleia, edema maleolar, fadiga, rubor facial e taquicardia reflexa. Os BCC podem ser utilizados como terapia inicial para redução de sintomas quando betabloqueadores estão contraindicados, em combinação com esses quando a terapia inicial não é satisfatória, ou substituindo os betabloqueadores na presença de efeitos colaterais intoleráveis. Têm indicação preferencial no tratamento da angina variante de Prinzmetal, sendo altamente efetivos no controle dos sintomas e episódios isquêmicos. A associação dos bloqueadores de canais de cálcio diidropiridínicos e betabloqueadores se justifica pela atenuação da taquicardia reflexa, pela prevenção de vasoconstrição e pelo aumento da tolerância ao exercício. Entre os medicamentos mais utilizados, anlodipino é o que apresenta o melhor perfil farmacocinético (dose de 2,5 a 10 mg/dia). Nifedipino, principalmente a apresentação de longa duração, também pode ser utilizado com segurança. Os efeitos colaterais mais comuns são cefaleia, edema de membros inferiores, rubor facial, além da hipotensão arterial e obstipação intestinal.

Trimetazidina A trimetazidina é o único agente anti-isquêmico metabólico disponível no Brasil. Age inibindo a betaoxidação de ácidos graxos ao bloquear a 3-cetoacilcoenzima A tiolase de cadeia longa nas células miocárdicas isquêmicas, permite maior oxidação de glicose. Consequentemente, ocorre otimização da produção celular de energia, prevenindo a depleção de ATP, fundamental para a homeostase celular.10 A administração desse agente não modifica a frequência cardíaca e a pressão arterial durante o repouso ou esforço físico, podendo ser utilizado como monoterapia ou em associação com outros medicamentos. Vários estudos mostraram que sua associação com bloqueadores beta-adrenérgicos ou antagonistas dos canais de cálcio reduziu a angina e a isquemia induzida pelo esforço fisico. Os resultados desta associação foran1 superiores à monoterapia. Tem eficácia anti-anginosa comparável à dos betabloqueadores, reduzindo as crises de angina e o consumo de nitrato sublingual. além de aumentar a capacidade funcional. a tolerância ao exercício e a função ventricular esquerda, com evidente melhora na qualidade de vida dos pacientes.31 Estudo recente, retrospectivo e observacional mostrou que o uso de trimetazidina associado à terapia otimizada em pacientes com insuficiência cardíaca promoveu redução do risco de mortalidade cardiovascular e global.» A redução de hospitalizações por causas cardiovasculares em pacientes com disfunção do VE e em uso de trimetazidina foi demonstrada em recente metanállse.33 Finalmente, um estudo sul-coreano mostrou redução de eventos cardiovasculares (incluindo morte) em pacientes após evento coronariano agudo sob uso de trimetazidina comparativamente ao tratamento convencionai.>• Embora retrospectivos e observacionais, esses estudos sinalizam a possibilidade de redução de eventos cardiovasculares com o uso de trimetazidina associado à terapia medicamentosa otimizada.JS O uso de trimetazidina como medicação adjuvante à terapia padrão durante procedimentos de revascularização miocárdica (percutãnea ou cirúrgica) levou à menor liberação de marcadores de necrose míocárdica, redução do estresse oxidativo e melhora da função ventricular esque.rda.)6,.)7 Tem excelente perfil de tolerabilidade, devendo ser evitada em indivíduos com doença de Parkinson.


lvabradína A ivabradina é o primeiro representante dos inibidores da corrente I, das células do nó sinoatrial. Ao bloquear esta corrente, atenua a fase 4 do potencial de ação (despolarização diastólica), levando à redução da frequência cardlaca sem efeitos sobre a condução atrioventricular ou a contratilidade miocárdica. A menor frequência cardíaca determina maior tempo de diástole e melhor perfusão coronariana, particularmente vantajosas nos pacientes com angina estável. Há dados experimentais sugerindo que o beneficio sobre a perfusão miocárdica é apenas parcialmente dependente da redução da frequência cardfaca. 38 Teve seu uso aprovado para pacientes com angina estáve.I intolerantes ou parcialmente controlados com betabloqueadores em ritmo sinusal e frequência > 60 bpm. Em pacientes com angina estável, disfunção moderada do VE e frequência cardíaca > 70 bpm, a associação de ivabradina à terapia otimizada promoveu redução no desfecho primário de morte cardiovascular, hospitalização por IAM e insuficiência cardíaca, e redução do risco de hospitalização por IAM.J9 Alopurinol Este inibidor da xantina-oxidase, utilizado como agente anti-hiperuricêmico, também tem propriedades antianginosas. Embora com limitada evidência clinica, um pequeno estudo com 65 pacientes com angina estável, alopurinol na dose de 600 mg/dla determinou aumento no tempo para depressão do segmento ST e da angina esforço induzida.~º

Tratamento dos fatores desencadeantes e modificações no estilo de vida Fatores desencadeadores ou agravantes da isquemia miocárdica, como hipertensão arterial, arritmias, anemia, tireotoxicose e outros estados hiperdinãmicos (febre, hipovolemia, choque), devem ser identificados e imediatamente tratados. Com relação à modificação dos fatores de risco, está bem estabelecido que é benéfica na redução de mortalidade e morbidade. O controle da pressão arterial e diabete melito, a diminuição dos níveis de LDL-colesterol, o uso rotineiro de estatinas independentemente do perfil lipídico e a interrupção do tabagismo demonstraram aumentar a sobrevida e diminuir eventos coronarianos.

Procedimentos de revascularização miocárdíca Os objetivos do tratamento intervencionista {revascularização miocárdica) baseiam-se, a exemplo do tratamento medicamentoso, na necessidade de alivio de sintomas ou aumento de sobrevida livre de eventos em pacientes com anatomia coronariana revelando padrão obstrutivo significativo (lesão de TCE 2: 50% ou lesão de vasos epicárdicos principais 2: 70%). Diversos fatores como idade, função ventricular esquerda, extensão das lesões obstrutivas, sintomas decorrentes da isquemia miocárdica e a presença de comorbidades influenciam a escolha de uma estratégia particular de manejo, quer seja terapia med icamentosa otimiz.ada isolada ou associada à terapia de revasculariz.ação. Diante de todas as possibilidades de apresentação clínica, atualmente recomenda-se que a decisão sobre a necessidade de intervenção e, havendo, qual o tipo a ser oferecido seja discutido entre especialistas (cardiologista clinico, cardiologista intervencionista e cirurgião cardiovascular - o Heart Team) e com o entendimento pelo paciente dos riscos e benefícios de tal decisão. Em casos de maior complexidade anatômica, com envolvimento de maior número de ramos coronarianos com lesões obstrutivas, o tratamento cirúrgico emerge como opção terapêutica

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preferencial, especialmente em populações de mais alto risco, como os diabéticos. Em pacientes com menor complexidade, o tratamento percutâneo oferece benefícios com menor risco de complicações. No entanto, os recentes avanços na cardiologia intervencionista ampliaram o alcance das intervenções coronárias percutâneas no tratamento da angina estável. A Tabela 3.5 sumariia as principais indicações para intervenção para alivio sintomático ou aumento de sobrevida.• 1•42 TABELA 3.5

Prinópais indicações para procedimentos de revascularização miocárdica (percutâneo ou

cirúrgico) Alivio de sintomas M menos uma estenose significativa passivei de revascularização e sintomas debilitantes a despeito de terapia

médica otimizada M menos uma estenose significativa passivei de revasculari.zação e sintomas debilitantes naqueles pacientes em que terapia medicamentosa otimizada não pode ser plenamente implementada por contraindicações ou baixa tolerabilidade

Aumento de sobrevida

Estenose ;;,: 50% no TCE Padrão obstrutivo triarterial Oesôes 2: 70%) com ou sem envolvimento proximal do RJVA Padrão obstrutivo biarterial (lesões 2: 70%) com estenose proximal 2: 70% do RIVA Padrão obstrutivo biarterial (lesões ;;,: 70%) assoàado à isquemia miocárdica extensa e/ou disfunção ventricular esquerda Padrão obstrutivo uniarterial Qesão 2: 70%) proximal do RIVA associado à isquemia documentada Estenose 2: 70% em uma artéria coronária maior em pacientes sobreviventes de morte súbita devido à taquicardia ventricular presumivelmente induzida por isquemia

CONSULTA RÁPIDA A história cHnica é o passo mais importante na avaliação de um paciente com dor torácica e, associada à presença dos fatores de risco para doença aterosclerótica, permite ao clinico estimar a probabilidade do diagnóstico de doença arterial coronariana. Após o diagnóstico, a estratificação de risco é fundamental por sua implicação terapêutica. Na avaliação do paciente considera-se o tipo de angina, as alterações ao ECG convencional, a refratariedade à medicação, a função ventricular esquerda e as provas funcionais de isquemia. Seu tratamento tem os seguintes objetivos: a. b. c. d. e.

Aliviar os sintomas. Reduzir eventos cardiovasculares. Tratar condições que promovam ou agravem a angina. Modificar os fatores de risco. Mudar o estilo de vida.

Com relaçào ao tratamento medicamentoso. há medicações que reduzem eventos (antiagregantes plaquetários, alfabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina e estati-


nas) e medicações para alívio dos sintomas (nitratos, alfabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, trimetazidina, ivabradina e alopurinol). Co m relação ao tratamento por métodos invasivos, tem importância a presença de: isquemia em provas funcionais, disfunção ventricular esquerda, lesão de tronco de artéria coronária esquerda, sintomas não controlados com o tratamento medicamentoso e acentuada limitação das atividades habituais, idade biológica do paciente e experiência do cardiologistas intervencionistas e cirurgiões cardiovasculares.


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4.

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Ácldo acetilsalicllico comprimidos ele 81, 100, 325 e SOO mg Indicação/posologia antiagregação plaquetária: 81-325 mg. lx/dia Precauções distúrbios hemorrágicos, uso de álcool {> 3 doses/dia), sintomas gastrointes1inais, úlcera péptica

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Contraindicações sangrameoto patológico ativo

Alopurinol comprimidos de 100 e 300 mg Indicação/posologia angina: 600 mg, lx/dia Precauções doença hepâtica: função renal diminuída Contraindicação uso concomitante com didanosina (conânuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) Atorvastadna comprimidos revestidos de 10, 20, 40 e 80 mg Indicação/posologia redução do LDL-colesterol: 10-80 mg, lx/dia Precauções se idade > 65 anos hã risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; uso excessivo de álcool causa aumento do risco de disfunção hepática; esclerose lateral amiotr6fica preexistente; hipotireoidismo descompensado - risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; sepse; evítar uso concomitante com outros medicamentos (cidosporina, tipranavir e ritonavir ou telaprevir); uso concomitante com daritromicina. itraconazol. darunavir e ritonavir, fosamprenavir, fosamprenavir e ritonavir, saquinavir e ritonavir - não exceder a dose de 20 mg/dia; uso concomitante com boceprevir ou nelfinavir - não exceder dose de 40 mg/dia; uso concomitante de opinavir e ritonavir com cuidado - usar a menor dose necessária Contraindicações uso concomitante com cidosporina, genfibrozila, telaprevir, tipranavir/ritonavir, colestise; encefalopatia hepática, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases Clopidoarel comprimidos de 75 mg

Indicação/posologia antiagregação plaquetária: 75 mg, lx/dia Precauções evitar o uso concomitante com omeprazol e inibidores de CYP2C 19; uso concomitante a etravirina não é recomendado; descontinuar o uso 5 dias antes de cirurgia; biópsia pulmonar transbrônquica tem risco de hemorragia aumentado Contraindicações sangrameoto patológico ativo; cirurgia programada para 5 a 7 dias Indicação/posologia angina: 40 a 80 mg. a cada 8 ou a cadal2 h Precauções IAM; uso de álcool; anemia grave; hemorragia cerebral em traumatismo cranioencefálico; hipermotilidade gástrica {sustentando fomias de liberação); idosos: hipertireoidismo: c:ardiomiopatia hipertrófica: volume de depleção; aumento da pressão intraocutar Contralndícaçáo uso concomitante com sildenafda (risco de hipotensão grave) Ezetimiba comprimidos revestidos de 10 mg

Indicação/posologia redução do LDL-colesterol: 1O mg. 1x/dia. isolado ou em associação a estatina ou fibrato Precauções pode ocorrer miopatia, induindo rabdomiólise: aumento do risco com o uso concomitante de estatinas ou fibratos. interromper o uso se houver suspeita ou diagnóstico: cuidado com o uso de outros fibratos além do fenolibrato: pode ocorrer aumento de transaminases (com inibidores da HMG·CoA redu1aSe; z: 33 LSN) Contralndícações insuficiência hepática grave a moderada Fluvastatina cápsulas de 20 e 40 mg, comprimidos revestidos de liberação prolongada de 80 mg Indicação/posologia redução do LDL-colesterol: 20-40 mg/dia, à noite (máximo: 80 mg/dia. divididos em 2 doses) Precauções se idade > 65 anos hã risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; esclerose lateral amiotrófica: evitar uso concomitante com ciclosporina. genfibro211a. telaprevir. tipranavir/ritonavir, hipotireoidismo descontrolado há risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; nlveis acentuadamente elevados de CPK. Na insuficiência renal, pode ocorrer aumento do risco de rabdomiólise ou miopatia; na insuficiência renal grave, dose má>óma de 40 mg/dia Contralndicação doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das tramaminases

(ccnunuo)


TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) lvabradlna comprimidos revestidos de S e 7,S mg lndicaçáo/posologia angina: 5-7,5 mg, 2x/dia Precauções arritmia cardlaca; bloqueio atrioventricular de 2° grau; uso coocomitante com bloqueadores dos canais de cálcio; insuficiência cardíaca crônica; AVE Contraindicações frequênoa cardíaca em repouso < 60 bpm: choque cardiogênico: IAM: hipotensão acentuada; síndrome do n6 sinusal; bloqueio sinoatrial; insuflCiência cardíaca aguda: angina instável; bloqueio atrioventricular de 3° grau; uso concomitante com potentes inibidores do citocromo P450 3A4, insuficiência hepática grave Mononitrato de ísossorilida comprimidos de 20 e '40 mg; cápsulas retardadas de 50 mg lndicaçáo/posologia angina: comprimidos de liberação imediata: 10-40 mg. 2-Jx/dia; cápsulas de liberaçAo prolongada: 50 mg, 1x/dia Precauções IAM: uso de álcool; bloqueadores dos canais de cálcio; hemorragia cerebral; insuflCiência cardíaca congestiva; glaucoma; hipertireoidismo: cardiomiopatia hipertrótica: hipotensão; metaemoglobinemia; traumatismo craníano recente; anemia grave: depleção do 110lume Contraindicações uso concomitante de sildenalila e tadalafila Pltavastatina comprimidos revestidos de 2 e '4 mg

lndicaçáo/posologia reduçáo do LDL-colesterol: 2-4 mg Precauções idade avan)ada (> 65 anos): abuso de álcool: esclerose lateral amiotrófica preexistente: uso concomitante a genfibrozila; condições predisponentes a insuficiência renal secundária; hipotireoidismo; OCr de 15-29. dose máxima de 2 mg/dia; hemodiálise, dose máxima de 2 mg/dia Contraindicação uso concomitante com cidosporina, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases

• Indicação/posologia redução do LDL-colesterol: 1Oa 80 mg/dia Precauções se idade > 65 anos há risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; esclerose lateral amiotrófica preexistente: nlveis aumentados de gficose e de Hb glicada podem ocorrer, hipotireoidismo descompensado - risco aumentado de miopatia e rabdomiólise; miopatia necrotizante imunomediada foi relatada: nlveis acentuadamente elevados de CPK foram relatados; evitar uso concomitante com genfibrozila. Na insuficiência renal há risco aumentado de miopatia ou rabdomiólise. Deve ser ajuSlada a dose se uso concomitante com claritromicina (máximo de 40 mg/dia); se uso concomitante com cidosporina, dose máxima de 20 mg/dia Contraindicações doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases lndicaçáo/posologia redução do LDL-
(continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (conunuação) Contraindicações uso concomitante com cidosporina, genfibrozila, telaprevir. tipranavir/ritonavir: colestase; encefalopatia hepática, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases Slnvastatlna comprimidos revestidos de 10, 20, 40 e 80 mg Indicação/posologia redução do LDL-colesterol: 1Oa 40 rng/dia, à noite Precauções uso concomitante com niacina ou em doses elevadas (80 mg) causa risco aumentado de miopatia. Na il"$Jficiência renal há risco aumentado de miopatia ou rabdomiólise; para esse caso, a dose inicial deve ser de 5 rng/dia Contraindicações uso concomitante de genfibrozila. cidosporina, clanazol, fortes inibidores de CYP3A4 (p. ex .. boceprevir, daritromicina. eritromicina, inibidores da protease. itraconazol, cetoconazol. nefazodona, posaconazol, telaprevir, telitromicina, voriconazol) ou produtos que contenham cobicistat, doença hepática ativa ou elevações persistentes e sem explicação das transaminases séricas, t&r com precaução se história de doença hepática ou abuso de álcool; casos fatais foram relatados: interromper o tratamento se ocorrer lesão hepática grave Trimetazldlna comprimidos de 3S mg Indicação/posologia angina: 35 mg. 2x/dia Precauções não há '

Anlodlpino (ACC) comprimidos de S e 1O mg Indicação/posologia angina vasoespástica, angina estável: 5-1 Omg, VO, 1x/dia Precauções pode ocorrer estenose aórtica grave; doença arterial coronariana obstrutiva grave - aumento do risco de agravamento da angina ou W1 após o início ou aumento da dose. Em pessoas idosas, frágeis ou pequenas ou na adição de outra terapia anti-hipertensiva, dose inicial de 2.5 mg. lx/dia Diltiazem (ACC) cápsulas de liberação gradual de 180 e 240 mg; cápsulas de 90 e 120 mg; comprimidos de 30 e 60 mg Indicação/posologia angina vasoespástica, arigina estável: liberação prolongada: 180-240 mg, 1x/cf'ia até 480 mg/dia (dose habitual: 240-360 mg/dia); fiberação imediata: 60-120 mg, 3x/dia, até 360 mg/dia Precauções uso concomitante com outros fármacos conhecidos por diminuir resistência periférica, volume intravascular, contratilidade mioclrdica ou condução (EV); uso concomitante com betabloqueadores ou digitálicos; efeito aditivo sobre a frequência cardíaca (VO); foram relatadas reações dermatológicas que conduzem a eritema multiforme e/ou dermatite esfoliativa; hipotensão; arritmias supraventriculares com comprometimento hemodinfunico (EV); função ventricular prejudicada; agravamento da insuficiência c:ardiaca congestiva foi relatado. Na insuficiência hepática, a redução da dose pode ser neces>ária. por causa do extenso metabolismo hepático; aumento do risco de toxicidade. Na insuficiência renal pode haver aumento do risco de toxicidade; uso com precaução. Ajuste de dose: no uso concomitante com s:invastatina, dose diária máxima de sínvastatina de 1Omg e diltiazem. 240 mg Contraindicações W1 com congestão pulmonar; administração EV de betabloqueadores dentro de poucas horas após diltiazem EV; fibrilação ou fiutter atriaJ ~ado a um des-Jio do trato acessório (slndrome de Wolff-Parlcinson-VVhite ou PR curto); choque c:ardiogêníco (EV); bloqueio c:ardfaco de 2° ou 3° graus; hipotensão sintomática (PA sistólica < 90 mmHg); arritmia sínusal sem marca-passo; taquicardia ventricular; podem levar a deterioração hemodinãmíca e fibrilação Nifedlplno (ACC) cápsulas de 10 mg; comprlmldos de 20, 30 e 60 mg; comprimidos revestidos de IOe 20 mg Indicação/posologia angina vasoespástica, angina estável: comprimidos de liberação imediata 10 mg. 3x/dia (usual: 10-20 mg, 3x/dia); liberação prolongada 30-60 mg, 1x/dia (máximo: 120-180 rng/cfia) (CDntinoo)


TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) Precauções evitar o uso em casos de slndrome coronariana aguda e infarto do miocárdio; estenose aórtica avançada; uso concomitante com indutores potentes do CYP3A (p. ex., rifabutina, fenobarbital, fenitolna, carbamazepina); uso concomitante com flecainida; anestesia com fentanila em altas doses - descontinuar nífedipina pelo menos 36 h antes Contralndicações choque cardiogênico; uso concomitante com indutores fortes de P450 (p. ex.. rifampicina) Verapamil (ACC)

comprimido de 80, 120 e 160 mg

Indicação/posologia angina vasoespástica, angina estivei: dose inicial: 80 mg. a cada 8 h: dose máxima: 480 mg/dia Precauções disfunção ventricular; cardiomiopatia hipertrófica (principalmente se gradiente elevado, insuficiênáa cardíaca ou bradicardia sinusal): pode ocorrer bloqueio atrioventricular - avaliar necessidade de redução da dose ou interrupção; pode ocorrer também agravamento da miastenia grave - avaliar necessidade de redução da dose; defeitos de transmissão neuromuscular (p. ex., distrofia muscular de Duchenne) - pode restihar em depressão respiratória Contraindicação Putter ou fibrilação atriaJ na presença de feixes de condução acessórios (p. ex., síndromes de Wolff-Parkinson-'Nhite, Lown-Ganong-Le'Vine); choque cardiogêflico; hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg): dísfl.l'lção ventricular esquerda grave (fra91<> de ejeção < 30%): bloqueio abioventricular de 2° ou 3° graus; amtmia sinusal 1•

• •

Indicação/posologia angina, redução de eventos: 25-50 mg. 1x/dia: pode-se aumentar ap6s 7-14 dias, até dose máxima de 100 mg/dia Precauções retirada abrupta, na doença arterial coronariana, pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriaJlares; anestesia e cirurgia de grande porte prejudicam a capacidade do coração para responder a estlmulos adrenérgicos reflexos; pode ocOITer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história de insuficiência cardíaca - pode ser necessária suspensão; insuficiência cardíaca congestiva potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardfaca; DM - possibÍÍldade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia: sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex., taquicardia); doença vasa.rlar periférica pode ser agravada; interrupção da terapêutica concomitante com clonidina - pode aumentar o risco de hipertensão-rebote, atenolol deve ser interrompido vários dias antes de a donidina ser retirada. Se ao de 15-35 ml/min - dose máxima diária de 50 mg, se ao < 15 ml/min - 25 mg: hemodiálise - 25-50 mg. vo. após cada sessão de diálise: diálise peritoneal suplementação de dose não é necessária --

Contralndicaçôes bradicardia; insuficiência cardíaca: choque cardiogênico; bloqueio cardfaco de 2" e 3° graus Blsoprolol (BB)

comprimidos revestidos de 1,25; 2.5; S e 10 mg

Indicação/posologia angina, redução de eventos: 5-10 mg. lx/dia Precauções retirada abrupta na doença arterial coronariana pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritrnias ventriculares: anestesia e drufiia de grande porte; prejudica a capacidade do coração de responder a esdmulos adrenérgicos reftexos, mas a terapia betabloqueadora crônica não deve ser rotineiramente retirada; doença broncoespástica - ~administrar betabloqueadores. ajuste da dose é recomendado; pode ocorrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem histórico - suspensão talvez seja necessária; insuficiêocia cardíaca congestiva; potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca; DM; possibifidade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia; sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex. taquicard'ia)- retirada abrupta pode precipitar problemas da tireoide: doença vascular periférica pode ser agravada; evitar uso em feocromocitoma sem tratamento (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (c.ontinuoção) Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; insuficiência cardlaca; choque cardiogêoico; bradicardia sinusal grave Carvedilol (88) comprimidos de 3, 125; 6,25: 12,5 e 25 mg Indicação/posologia angina. redução de eventos: dose inicial de 6.25 mg. 2x/día; pode ser aumentada até 25 mg, 2x/dia Precauções retirada abrupta na doença arterial coronariana pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares: pacientes com reações analiláticas graves podem ser mais reativos à r~ição durante a terapia ou não respoocler às doses usuais de epinefrina; terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estímulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cirurgia de grande porte. mas não deve ser interrompida rotineiramente: paciente com doença broncoespâstica ativa não deve receber betabloqueadores e ajuste da dose é recomendado; pode ocOtTer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história dessa condição. e suspensAo do medicamento pode ser necessária; em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva há potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardfaca; em pacientes com DM. há possibilidade de mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia; em hipertireoidismo, os sintomas podem ser mascarados (p. ex.. taquicardia) e a retirada abrupta pode precipitar a doença; doença vascular periférica pode ser agravada: em casos de feocromocitoma sem tratamento. evitar o uso: na àrvrgia de catarata. há risco de síndrome de íris flácida intraoperatória. por isso modificação da técnica cirúrgica pode ser necessária. Pode ocorrer aumento das transaminases; pode ocorrer aumento de creatinina (3%). função renal anormal. albuminCrria, glicosúria e insuficiência renal. Na hemodiálise, ajuste de dose não é necessário Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz li ou 3° grau; bradicardia grave: broru:oespasmo ativo: choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada: arritmia sinusal: insuficiência hepática grave Metoprolol sucdnato (BB) comprimidos de liberação controlada de 25, 50 e 100 mg Indicação/posologia angina, redução de eventos: 25-100 mg. lx/dia; dose máxima: 400 mg/dia Precauções doença broncoespástica; insuficiência cardíaca congestiva; DM: paciente hemodinamicamente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência perif~rica. o enchimento miocárdico, a contratiridade miocárdica ou a propagação do impulso elétrico no miocárdio; hipertensão; hipotensão relaàonada com a dose Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° grau; bradicardia grave: asma brônquica ou condição broncoespástica: choque cardiogênico: insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal: pacientes com suspeita de IAM com frequência cardíaca < 45 bpm, intervalo PR > 0,24 sou PA sistólica < IOOmmHg Metoprolol tartarato (8B) compnmidos revestidos de 100 mg; comprimidos de 100 e 200 mg Indicação/posologia angina. redução de eventos: 100-200 mg. 2x/dia Precauções idem metoprolol succinato Propranolol (88) comprimidos de 10, 40 e 80 mg Indicação/posologia angina, redução de eventos: dose inicial de 40 mg. 3x/dia, aumentando a cada 3-7 dias; dose usual de 120-240 mg/dia em 3 doses (máximo: 640 mg/dia) (continuo)


TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) Precauções anestesia/cirurgia - depressão do miocárdio: evitar retirada abrupta; doença broncoespástka; insuficiência cardíaca c:ongestiva; OM: hipettireoidismo/ôreotoxic:ose; doença vascular periférica; suspensão abrupta da terapêutica concomitante de donidina pode gerar síndrome de abstinência de donidina e aumentar o risco de hipertensão-rebote; aumento do risco de bradicardia grave. incluindo pausa sinusal, bloqueio cardlaco e parada cardíaca no uso concomitante com bloqueadores dos canais de cálcio que não hidropiridina (p. ex .. verapamil. diltiazem), digoxina ou clonidina - monitorização recomendada; pode ser necessária redução da dose ou descontinuação. Podem ocorrer aumento da íosfatase alcalina, aumento de transaminases; na insuficiência hepâtica há risco de toxicidade e pode ser necessário ajuste de dose: iniciar com dose baixa e monitorizar. Na insufkiência renal há risco de toxicidade e pode ser necessário ajuste de dose Contralndicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; bradicardia grave: asma br6nquica ou condição broncoespástica relacionada - resultou em morte de paciente asmático; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal Captopril (IECA) .cõmPfimid0sde:12,S; 25

e50 mg

lndícação/posología remodelamento arterial e ventricular, redução de eventos: dose inicial de 25 mg, 3x/ dia; máximo de 50 mg, 3x/dia Precauções anestesia ou cirurgia de grande porte: pacientes negros; uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabetes ou insuficiência renal não é recomendado: tratamento concomitante de dessensibilii.ação a veneno de himenópteros; uso concomitante com agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona; insufic:iênc:ia cardíaca: OM; uso concomitante com suplementos de po1ássio. substitutos do sal contendo potássio e diuréticos poupadores de potássio; pacientes com défiót de volume e/ou sal. Pode ocorrer aumento de transarninases. colestase, hepatite, hiponatremia (sintomática). icterlc:ia e necrose hepática (rara): não hã informações sobre a necessidade de ajuste de dose. Na insufkiência renal - dose inicial deve ser reduzida e titulação precisa ser em doses menores e em intervalos de 1-2 semanas; OCr de 10-50 mlJmin - administrar 75% da dose para cada 12- 18 h; OCr < 10 ml/min - administrar 50% da dose a cada 24 h; hemodiâlise - administrar depois da hemodiálise; diálise peritoneal. OCr de 10-50 mlJmin - dose adicional não é necessária Contralndicações histórico de angioedema relacionado a tratamento prévio com um inibidor da enzima conversora da angiotensina

Enalapril (IECA) Indicação/posologia remodelamento arterial e ventricular, redução de eventos: 10-40 mg/dia, em 2 doses Precauções agranulocitose e neutropenia foram relatadas, especialmente com insufkiência renal e na presença de doença cio colágeno; anestesia ou cirurgia de grande porte; aférese (LDL) com a absorção de sulfato de dextrano - reações anafilâticas relatadas: pacientes negros têm risco relativamente maior de angioedema cio que os pacientes não negros: hemodiálise concomitante com membranas de alto fluxo: tratamento concomitante para dessensibilização. veneno de hirnenópteros: uso concomitante com agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona; insufkiência cardíaca: hiperpotas.semia: perda de volume (p. ex., diurese vigorosa, diálise); risco aumentado de hipotensão excessiva, slndrome hepática, incluindo icterlcia progredindo para hepatite fulminante e morte - tem sido assoóada com IECA, interromper a terapia se ocorrer icterlcia ou enzimas hepáticas acentuadamente elevadas. Podem ocorrer aumento de creatinina sé.rica (0.2-20%), agravamento da função renal (em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou hipovolemia): insuficiência renal com OCr < 30 mlJmin ou se hiponatremia (sódio sérico < 130 mEq;l) - partir da dose de 2,5 mg, lx/dia (máximo: 40 mg/dia); creatinina séric:a > 1,6 mg/dl - dose inicial de 2,5 mg/dia, e titular para 2,5 mg. 2x/dia, e. então, 5 mg. 2x/dia (mâximo: 40 mg/dia) Contralndicações angioedema hereditário ou idiopático: hist6ric:o de angioedema relacionado a tratamento prévio com um inibidor da enzima (ccnlinvo)

311

312



TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) fosinopril (IECA) comprimidos de 10 e 20 mg lndicaçáo/posologia remodelamento arterial e ventriallar, redução de eventos: iniciar com 1O mg. Ili/dia (máximo: 80 mg/dia) Precauções angioedema induzido por inibidor da enzima conversora da angiotensina; anafilaxia durante aférese lipídica com sulfato de dextrana; estenose aórtica; doenças autoimunes; doença vascular do col~eno, especialmente na presença de insuficiência renal (risco de neutropenia, agranulocitose); podem ocorrer oligúria e/ou azotemia progressiva na insuficiência cardlaca congestiva grave; tosse; hipotensão excessiva associada à depleção de volume (diuréticos. diálise, doença gastrointestinal); doença febril; angioedema em cabeça e pescoço; hemodiálise com membrana de alto fluxo: hiperpotassemia (suplementos de potássio, diuréticos poupadores, doença renal, diabetes) imunossuprimida: alergias a veneno de insetos, himenópteros e imunoterapia podem exacerbar a resposta alérgica; angioedema intestinal; neutropenia; estenose da artéria renal (rim único ou doença bilateral); cirurgia/anestesia (hipotensão excessiva corrigível com fluidos). Podem ocotrer insuficiência renal aguda, azotemia, oligúria e proteinúria Perindopril (IECA) comprimidos de 2. '4 e 8 mg lndicaçáo/posologla remodelamento arterial e ventricular, redução de eventos: dose inicial de 4 mg/dia; dose usual de 4 a 8 mgldia, VO, 1-2x/dia: dose máxima de 16 mg/dia Precauções pacientes negros têm risco aumentado de angioedema; doença cerebrovaswlar. insuficiência cardlaca congestiva grave; diabetes e uso concomitante de suplementos de potássio e diuréticos poupadores de potássio; alergia a veneno de insetos himenópteros - imunoterapia; doença isquêmica do coração; estenose da artéria renal, unilateral ou bilateral; cirurgia/anestesia - hipotensão excessiva tem sido relatada; volume e/ou depieção de sal. Pode ocorrer aumento de ALT (2%): síndrome hepática iniciando com icterlcia e progredindo para necrose hepática fulminante e morte tem sido relatada com IECA; descontinuar o tratamento se houver icterícia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas. Se OCr < 60 mLJmin, evitar uso concomitante com alisquireno; CICr > 30 ml/min - dose inicial de 2 mgldia, ajustada até o máximo de 8 mg/dia: OCr < 30 ml/min - uso não recomendado Contralndlcações angioedema hereditário ou idiopático: uso concomitante com alisquireno (usar somente em pacientes diabéticos}; história de angioedema induzido por inibidores da enzima conversora da angiotensina Ramipril (IEé:À) éáp$~1as de 1O níg: ~ompnm'idos de· 2,S e S mg ·: lndicaçáo/posologia remodelamento arterial e ventricular, redução de eventos: iniciar com 2,5 mg, 1li/dia (máximo: 20 mg/dia); dose usual de 5-1 O mg/dia Precauções cirurgia de grande porte: hipotensão, alta dose de diuréticos ou aumento das doses de diuréticos; insuficiência cardíaca, hiponatremia, diálise, azotemia progressiva ou injúria renal aguda monitorização recomendada, podem ser necessários ajustes de dose ou interT\Jpção: monitorização recomendada em doentes com isquemia cardíaca ou doença cerebrovascular, em que uma queda da PA pode resultar em IAM ou AVE: aumento do risco de hiperpotassemia com o uso concomitante de suplementos de potássio. substitutos do sal contendo potássio e diuréticos poupadores de potássio: pode ocorrer angioedema da face, extremidades, lábios, língua, glote, laringe e intestinos; aumento do risco de angioedema em pacientes negros em comparação com pacientes não negros; uso concomitante com outros agentes que afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona não é recomendado e pode aumentar o risco de hipotensão, hiperpotassemia e alterações na função renal. Risco de insuficiência hepática iniciando com icterícia, progredindo para necrose hepática fulminante e morte; icterícia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas - descontinuar o tratamento. Podem ocorrer aumento de ureia ( 1-3%), aumento da creatinina sérica ( 1-2%), disfunção renal ( 1%); elevações passageiras de creatinina e/ou BUN podem ocorrer mais frequentemente; OCr s 40 ml/min - 25% da dose nonmal indicada; insuficiência renal em pacientes hipertensos - iniciar com 1,25 mg/dia (málôrno: 5 mg/dia); insuficiência renal em pacientes com insuficiência cardlaca - iniciar com 1,25 mg/dia, aumentar a 1,25 mg. 2x/dia (máximo: 2,5 mg. 2x/dia) (CMtinuo)


TABELA TERAPÊUTICA Doença arterial coronariana estável (continuação) Ajuste de dose: depleçâo de volume (p. ex., uso de diuréticos passado e atual) ou estenose da artéria renal utilizar dose inicial de 1,25 mg, 1x/dia Contraindicações angioedema; pacientes diabéticos em uso de alisquireno: história de angioedema induzida por inibidores da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante de bloqueadores dos receptores da angiotensina ou outros inibidores da enzima conversora da angiotensina em pacientes diabéticos com insuficiênc:ia renal moderada a grave < 60 mUmin/l ,73 m2, hiperpotassemia (> 5 mmolA..) ou insuficiência cardíaca congestiva com hipotensão AVE: acidente vascular encefálico; 88: betabloqueador; CPK; creatinofosfoquinase; CICr. dearance de creatinina; DM: diabete melito; EV: administrado por via endovenosa; Hb: hemoglobina: IAM: infarto agudo do miocârdio: IECA: inibidor da ero:ima conversora da angiotensina: LSN: limite superior de normalidade; PA: pressão arterial; VO: via oral.

313

4 Insuficiência cardíaca

Marcus Vinicius Simões Fabiana Marques Pedro Vellosa Schwartzmann

DIAGNÓSTICO A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clinica que surge em decorrência de alterações estruturais ou funcionais do coração, cursando com incapacidade de manutenção da perfusão tissular adequada para suprir as demandas metabólicas do organismo, ou que o faça à custa de aumento das pressões de enchimento das suas cãmaras. Outro componente central dessa síndrome é a ativação reflexa precoce de mecanismos neuro-hormonais com hiperatividade adrenérgica, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do hormônio antidiurético. A ativação desses sistemas contribui não apenas para a gênese dos sintomas mediante aumento da volemia e redução da perfusão tíssular por vasoconstrição, mas também provoca remodelamento cardíaco com hipertrofia e fibrose miocárdicas. Dessa forma, fecha-se um clrculo vicioso de agravamento progressivo da disfu nção cardíaca e acentuação da s!ndrome clinica de IC. Os sintomas cardinais da síndrome clínica de IC são dispneia, edema e fadiga aos esforços. A dispneia surge inicialmente desencadeada pelos esforços físicos. Nas fases mais avançadas, pode ocorrer em repouso, caracteristicamente acompanhada de ortopneia. A dispneia e a fadiga aos esforços causam graus variados de limitação a atividades físicas cotidia.nas. Um aspecto bastante relevante na abordagem clinica do paciente com IC é a sua classificação de acordo com o grau de incapacidade fisica causada pela doença. A determinação dessa classe funcional permite a avaliação da evolução da doença e do prognóstico, bem como monitoração ao longo do tempo do efeito de medidas terapêuticas, devendo ser obtida na abordagem inicial e repetida a cada consulta de acompanhamento. A classificação funcional mais amplamente conhecida é a da New York Heart Association (NYHA). que, no entanto, apresenta algumas limitações. O emprego de parãmetros vagos e subjetivos na caracterização da capacidade física a torna um instrumento de baixa reprodutibilidade na prática clinica. comum que classes intermediárias sejam artificialmente criadas (p. ex., classe II/III). representando a imprecisão dos parâmetros utilizados. Para tornar mais objetiva e aumentar a reprodutibilidade da classificação funcional da NYHA, Goldman et al.1 propuseram uma abordagem apoiada em uma escala de atividades físicas específicas. A Tabela 4.1 apresenta de forma comparativa as duas abordagens para determinação da classe funcional.

e

314

Insuficiência cardíaca

TABELA 4.1 Oassific:ação funcional dos pacientes com insuficiência cardíaca Oasse

Classificação funcional New York Heart Associatlon (NYHA)

Escala de atividade especffica'

Pacientes com doença cardlaca, mas sem limitação para atividade tisica Atividade trsica usual não causa fadiga, dispneia, palpitação desproporcionais (desmedidas) ou angina

Pacientes podem executar até o final qualquer atividade que requeiras 7 MET

• Atividades tisicas com gasto metabólico de aproximadamente 7 MET:1 o

Movimentar ou empurrar objetivos pesados com aproximadamente 34 kg

o

Trabalhar com alvenana, mistllrar concreto

o

Serrar madeira manualmente

" Carregar objetos pesados: 12 kg escada acima ou 40 kg no plano

• Prática esportiva a

li

-

Pacientes com doença cardlaca resultando em limitação leve da atividade flsica Atividade fisica usual resulta em fadiga, palpitações, dispneia ou angina

Corrida leve (trotar. fazer mng), jogar basquete, futebol casual, tênis em geral

a Caminhada forçada subindo o morro com carga aproximada de 4 kg

Pacientes podem completar qualquer atividade requerendo s 5 MET. mas não podem completar atividades que requeiram 7 MET • Atividade llsica com gasto aproximado de 5 MET: a Relação sexual o

jardinagem em geral: limpar e revolver a terra. cavoucar com pá, cortar grama e podar arbustos/ folhas (manual)

o

lavoura, alimentar o gado, remover cereais

a

Escovar assoalhos

" Caminhar/correr/brincar com crianças 1>

Ili

Pacientes com doença card1aca resultando em acentuada fimitação das atividades flsicas. sendo ainda confottáveis ao repouso Atividade tisica menor que a usual causa fadiga. palpitações, dispneia ou angina

Limpeza em geral, pesada ou vigorosa (com esfregão)

Pacientes podem executar até o fim qualquer atividade que requeiras 2 MET, mas não conseguem completar tarefas que requeiram 5 MET • Tornar banho

• Vestir-se. despir-se • Arrumar a cama • Limpar janelas • Lavanderia: dobrar ou pendurar roupa • Retirar pratos da mesa, lavar pratos • Passar roupa • Dirigir carro ou trator (contin1.JO)

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316



TABELA 4.1 Oassificação funcional dos pacientes com insufkiênóa cardíaca (continuação) Oasse

Classificação fooclonal New York Heart Association (NYHA)

Escala de atividade específica 1

Paciente com doença c:ardfaca Pacientes não podem ou não são capazes de exeartar resultando em inabilidade para executar atividades tisicas requerendo ~ 2 METS listadas no item qualquer atividade flsica sem desconforto anterior. Sintomas podem ocorrer em repouso. Sintomas de IC ou de angina podem estar presentes mesmo em repouso. Se qualquer atividade é exeaJtada, o desconforto aumenta. Adaptada de: 1. Goldman, et al.1; 2. Ainsworth, et ai.i

A IC pode, ainda, ser classificada de acordo com o seu estágio evolutivo ou a gravidade do acometimento estrutural/funcional do coração (Figura 4.1). Essa classificação é mais recente e

mostra que ela, na grande maioria das vezes, desenvolve-se ou agrava-se pela presença de fatores de risco não controlados que agem durante longo tempo antes do início da doença, como hipertensão arterial, diabete melito, etilismo e agentes cardiotóxicos. Esse aspecto salienta a importância da prevenção da IC, mediante controle desses fatores de risco. Além disso, as recomendações terapêuticas podem ser graduadas conforme o estágio evolutivo em que se encontra um dado paciente. A IC também pode ser classificada de acordo com o comportamento da função sistólica ventricular esquerda. mensurada pela fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). geralmente medida pelo ecocardiograma em IC com FEVE .reduzida (< 50%} e IC com FEVE preservada (FEVE ~ 50%) (ver Capítulo 5 da Seção III}. Estima-se que metade dos pacientes apresenta PEVE normal, sendo mais comumente observado em mulheres, idosos, diabéticos e portadores de hipertensão arterial sistêmica (HAS).

Estági<>A Alto risco

Doença

Estágio e IC

estrutural

sintomática

Estágio B

- 8tâgio0

'

IC rehtãria

, 1;::==-=='.4-

~~ Tral!fllaite lncllópicos, DAV

.

Res.siraooização catdiaca

----

Assoóar espirooolactona. cipi1a. HDlZ+DNIS Restrição de s6d°IO, USO de diJréticos IEC.A/BAAe~ para todos ospacientes

IECA ou BM para todos os pacientes, betabloqueadore para algu"6 pacientes Tra1ar llpeftensão, dabete, disipidema com IECA ou BM para alglJlS pacientes Redução de fatores de risco, nulanças do ~ de vKla Figura 4. 1 Estágios da IC de acordo com a American Heart Association e as medidas necesWias para o manejo em cada estágio. IC: insuficiência cardíaca; BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina. .Adaptada a partir de jessup.•


O exame físico pode confirmar a presença de congestão sistêmica (edema de membros inferiores, turgência venosa jugular, refluxo hepatojugular, hepatomegalia congestiva, derrame pleural, ascite) e de congestão pulmonar (estertores de finas bolhas nas bases pulmonares), bem como sinais de redução da perfusão tissular (extremidades frias com cianose e redução da velocidade de enchimento capilar). A detecção de redução da pressão sistólica denota doença grave, significando mau prognóstico. Outros achados no exame físico - como alterações no ictus cordis, sopros valvares orgânicos, terceira e quarta bulha - podem indicar a presença de cardiopatia subjacente e auxiliar no diagnóstico. O peso corpóreo é um parâmetro fundamental que deve ser registrado na avaliação inicial e durante todo o acompanhamento do paciente. O aumento significativo do peso (1 a 2 kg) em curto período de tempo é indicativo de retenção hidrossalina e precede o aparecimento ou a acentuação de outros sintomas da IC descompensada. A monitoração domiciliar do peso e o ajuste da dose de diurético são medidas efetivas de controle do paciente com IC grave que podem reduili o número de internações hospitalares.

Confirmação do diagnóstico Deve-se enfatizar que a IC é uma síndrome de diagnóstico eminentemente cllnico e, apesar dos avanços tecnológico e cientifico dos últimos anos, a análise de sintomas e sinais ainda é a principal forma de diagnóstico. Contudo, dispneia, fadiga e edema podem ser difíceis de interpretar, particularmente em idosos, obesos, mulheres e portadores de pneumopatia. Portanto, a suspeita cllnica inicial deve ser seguida de testes mais objetivos para detectar a disfunção cardíaca. A Tabela 4.2 resume os critérios para diagnóstico da IC. TABELA ~.2

Prinápais alterações dínicas e laboratoriais para o diagnóstico da insufiáência cardíaca

Sintomas

Dispneia em repouso ou esforço. fadiga. cansaço. edema ascendente de membros inferiores

Sinais

Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, derrame pleural,

aumento da pressão venosa jugular, edema periférico. hepatomegalia Evidências objetivas de alteração es1rutural ou funcional cardíaca

Cardiomegalia (raó1016gica ou por inspeção/palpação do prec6rdio).

terceira bulha, sopro cardíaco, anormalidade ao ecocardiograma. aumento da concentração do peptklio natriurético

Observar a importância da soma dos aitérios para a conc:Mão do diagnóstico.

Nos casos em que o diagnóstico diferencial da dispneia é difícil (particularmente em obesos mórbidos, idosos, portadores de pneumopatia crônica), a confirmação do diagnóstico pode ser feita mediante a detecção de níveis séricos elevados de peptídio natriurético (BNP), principalmente em pacientes sem uso prévio de diurético (Figura 4.3). O peptídio natriurético ou seu precursor (NT-pro-BNP) é um marcador bioquímico produzido pe.los cardiomiócitos e cujos níveis séricos elevam-se precocemente pela distensão das paredes do coração nas sobrecargas de volume ou pressão. Além de serem utilizados para diagnóstico, os peptídios natriuréticos podem ser usados para estratificação do prognóstico. Nos casos em que persistir dúvida quanto ao diagnóstico, ou a dosagem do BNP não estiver disponível, a constatação de rápida perda ponderai (2 a 3 kg) após utilização de diuréticos e vasodilatadores pode ser útil para confi rmar o diagnóstico de IC.

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Peptlclios natriuréticos

t BNP < 100 Pi'rnl NT-proBNP < '4-00 pg/ml

-i

IC crónica improvável

BNP 100-400 Pi'rnl NT-proBNP < '4-00·2.000 Pi'rnl

Diagnóstico incerto de IC

BNP > 100 pglml NT-proBNP > 2.000 Pi'rnl

r

IC aónica provável

Figura 4.3 Valores dos peptrdios natriuréticos e interpretação para auxilio no diagnóstico. BNP: peptrdio natriurético cerebral: IC: insuficiência cardíaca

Diagnóstico etiológico e de comorbidades Na abordagem inicial do paciente, além da classe funcional, do estágio evolutivo e da condição fisiopatológica (FEVE preservada ou reduzida), é também fundamental a definição da etiologja da IC e das comorbidades presentes. Essas informações são essenciais para o planejamento da terapêutica, uma vez que o tratamento da doença de base e o controle dos fatores de risco (diabete, hipertensão arterial, etilismo, tabagismo e dislipidemia) são importantes para o sucesso do tratamento. A maior parte dos casos tem como etiologia: cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial sistêmica, etilismo, doença de Chagas e valvopatia reumãtica ou degenerativa. A investigação da cardiopatia isquêmica nesses casos deve ser realizada inicialmente por minuciosa anamnese e exame físico, culminando em exa.mes complementares de acordo com a Tabela 4.3. importante reconhecer a presença de isquemia miocárdica, uma vez que a revascularização de regiões isquêmicas pode melhorar a função ventricular e o prognóstico.

a

Investigação de cardiopatia isquêmica na insuficiência cardíaca sistólica

TABELA 4.3

Classe 1

Gnecoronariografia em pacientes com angina típica

Classe lla

Gnecoronariografia em pacientes sem angina, com fatores de risco para DAC Avaliação não invasiva de isquemia (ecoestresse, cintilografia ou RM) Avaliação não invasiva de viabilidade miocárdica (ecoestresse, dntilografia ou RM)

- -•

Classe llb

Angio-TC de coronárias em paciente sem angina típica, com fatores de risco para DAC

Adaptada da Ili Diretriz Brasileira de IC Crônica, 2009. Ângio-TC: angiotomografia coronariana; DAC: doença arterial coronariana: RM: ~magnética.

Além disso, são importantes fatores precipitantes de descompensação ou agravantes da IC que devem ser pesquisados rotineiramente: infecção, interrupção da medicação, ingestão excessiva de sódio, anemia, embolia arterial pulmonar, disfunção tireoidiana, arritmias cardíacas (bradi ou taquiarritmias), ingestão de álcool, drogas anti-inflamatórias não esteroides e agentes inotrópicos negativos (bloqueadores dos canais de cálcio e propafenona). A avaliação complementar do diagnóstico laboratorial de rotina pode contribuir para identificar distúrbios metabólicos ou condições subjacentes que devem receber atenção terapêutica. Os exames complementares devem incluir função renal, eletrólitos, função hepática, dosagem de


hormônio estimulante da tireoide (TSH), glicemia, uricemia e sorologia para doença de Chagas (na presença de epidemiologia positiva). O eletrocardiograma (ECG) de repouso deve ser solicitado em todos os casos e pode trazer informação útil sobre etiologia (presença de zonas eletroinativas na cardiopatia isquêmica), presença de arritmias (fibrilação e flutter atriais) e de complexo QRS alargado(> 150 ms impHca mau prognóstico). A radiografia simples do tórax deve ser obtida rotineiramente, podendo informar sobre o grau de cardiomegalia, a presença e a intensidade da congestão pulmonar e o derrame pleural. Informa ainda sobre comorbidades associadas, como doenças da aorta e do parênquima pulmonar. A ecocardiografia é um exame de imagem extremamente útil e deve ser obtido em todos os casos por fornecer informações importantes de valor prognóstico que orientarão a terapia, como o grau de remodelamento cardíaco, a presença de hipertrofia, o valor da fração de ejeção e o estado do aparelho valvar e pericárdio. Exames de medicina nuclear também podem ser úteis para avaliar sequencialmente a fração de ejeção dos ventrículos direito e esquerdo, mediante emprego da ventriculografia nuclear, e a avaliação da presença de viabilidade miocárdica e isquemia pelo emprego da cintiJografta de perfusão miocárdica. A ressonância magnética cardíaca (RM) fornece informações anatômicas e funcionais, assim como avaliação de isquemia e viabilidade. Sua alta resolução espacial permite avaliação precisa dos volumes ventriculares, da função sistólica ventricular, da massa e da espessura do miocárdio, sendo considerada padrão-ouro na avaliação desses parâmetros. t excelente opção quando o ecocardiograma não ofereceu diagnóstico preciso da cardiopatia. Além das informações anatômicas e funcionais, a Ri\1 permite diferenciação entre cardiomiopatia isquêmica e não isquêmica. Fibrose miocárdica pode ser identificada por gadolinio com a técnica de realce tardio. Na cardiomiopatia isquêmica, o realce tardio encontra-se no subendocárdio ou tem apresentação transmural, enquanto na cardiomiopatia não isquêmica, localiza-se no mesocá.rdio e no epicárdio. O realce tardio também está presente em outras cardiorniopatias que cursam com IC, como miocardUe, sarcoidose, cardiomiopatias infiltrativas e na cardiomiopatia hipertrófica. Os agentes de contraste contendo gadolínio são excretados inalterados quase que exclusivamente pelos rins. A RM com gadolfnio está, por isso, contraindicada em portadores de insuficiência renal avançada com c/earance de creatinina < 30 mL/kg/min. Nessa situação pode-se desenvolver fibrose nefrogênica sistêmica, caracterizada por espessamento e endurecimento irreversfvel da pele que recobre as extremidades, além do tronco, e de fibrose de outras estruturas profundas, como músculo, fáscia, pulmão e coração.

Avaliação do prognóstico Os indivíduos portadores de lC constituem uma população bastante heterogênea, sendo que pacientes em mesma classe funcional podem apresentar prognósticos distintos. Nesse sentido, a utilização de marcadores prognósticos visa à identificação de pacientes com pior prognóstico, para melhor adequação terapêutica e orientação familiar. A Tabela 4.4 exemplifica marcadores prognósticos importantes no manejo da IC ambulatorialmente.

TRATAMENTO Vária.s opções terapêuticas medicamentosas ou não, incluindo dispositivos implantáveis, podem ser usadas no tratame.nto.i.s A terapia deve ser individualizada conforme a progressão da doença e a gravidade das manifestações (Figuras 4.1 e 4.4). Vale salientar que as medidas de controle dos fatores de risco e das condições agravantes da IC devem ser iniciadas em todos os casos: controle do peso com dieta apropriada e atividade física regular, controle da hipertensão arterial

319

320


TABELA4.4

História e exame dínico

M erações estruturais, funcionais e laboratoriais


Marcadores de prognóstico na insufiàência cardíaca Idade> 65

anos Caquexia

Múltiplas internações

Má adesão ao tratamento

Síncope Comort>idades, como diabete, e/ou parada cardiorrespiratória depressão e revertida apneia do sono

CF 111-IV (NYHA)

Congestão, presença de 83

Doença pulmonar associada

Taqukardia, hipotensão, má petfusão

Cardiomegalia acentuada

Fração de ejeção < 3096

Baó
Aumento deV//C02 s1ope no teste caró10pulmonar

Diminuição da distância de caminhada em 6 minutos

Fibrilação atrial Hiponatremia Níveis elevados (Na" plasmático de BNP, e presença de bloqueio de ramo < 130 mEq,1.) citocinas e noradrenalina esquerdo

Insuficiência renal (creatinina > 2.5 rng%)

Insuficiência mitral e tricúspide

Adaptada da Ili Diretriz IC, SBC 2009. BNP: peptfdio natriurético: CF: classe funcional.

sistêmica (HAS), tratamento da dislipidemia (OLP) e do diabete melito, cessação do tabagismo e da ingestão alcoólica. Para os pacientes com IC em estágio A. apenas as medidas de controle dos fatores de risco estão recomendadas. Para aqueles no estágio B (presença de alteração estrutural cardíaca assintomátíca), deve-se adicionalmente considerar o uso de drogas que possam bloquear o processo de remodelamento ventricular e impedir ou postergar a progressão da doença estrutural para disfunção ventricular sintomática. Dessa forma, são recomendados os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (lECA), ou os bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) em substituição a eles, e os betabloqucadores em pacientes após infarto agudo do miocárdio. Para os pacientes com IC sistólica sintomática (estágios C e D), um panorama geral do emprego sequencial das diversas opções de terapia encontra-se delineado na Figura 4.2. A pedra angular do tratamento é o emprego precoce até doses-alvo (mostradas eficazes em grandes estudos), ou doses máximas toleradas para cada paciente dos agentes bloqueadores neuro-hormonais que aliviam sintomas e aumentam a sobrevida.: JECA (ou BRA nos intolerantes) e betabloqueadores.

Terapia medicamentosa

IECA Mediante efeito vasodilatador arteriolar e venoso, reduzem a pré e a pós-carga ventricular esquerda, o que contribui para facilitação da ejeção ventricular, aumento do débito cardíaco e redução dos sintomas. Além do controle de sintomas, os JECA associam-se a significativo impacto favorável sobre a mortalidade na JC crônica por disfu nção sistólica.6 Cuidados são necessários nos pacientes com tendência à hipotensão arterial, devendo ser iniciados com dose baixa e progredir até a dose máxima tolerada (Tabela 4.5). Na IC grave, é comum o achado de valores de pressão arterial sistólica em torno de 90 a 100 mmHg. Esses valores não contraindicam o início ou a progressão da terapia, desde que não haja sintomas de hipotensão ou de baixo débito. Pacientes com esses valores de pressão arterial não necessariamente apresentarão hipotensão sintomática, uma vez que o uso de vasodilatadores com ação arteriolar acompanha-se de aumento do débito cardíaco por redução da impedância ejetiva do ventrículo esquerdo, o que contrabalanceia


Diuréticos pasa melhora dos sinais/sintomas de congestão

+

Detectar comorbidades e fatores precipitantes Não cardiovasculares • Anemia • Doenças pulmonares • Disfunção renal

IECA (ou ~se não tolerado)

l Adioooe beta.bloqueado<

+ Paciente permanece em

• Diltuf19,o tireoideana • Diabete Cardiovasculares • Isquemia - doença arterial coronariana • Hipertensão arterial sistêmica • Disfunção valvar

classe funóonal lllJM

_ .,. Não

t Sim

+ Adicione espironolactona

• Disfunção diastólica • Fibrilação artrial • Arritmia ventricular • Bradicardia

Paciente pemianece em classe lix\cional 111/M _.,.,. Não

':" --

l

Fração de ejeção de ventriculo esquerdo < 35%? '""""'_ _ .,

Não

t Sim

•

Ritmo sinusal e frequência cardtaca > 70 bpm1

t

t Não

Sim

Adicione ivabradina

•

Paàente permanece em classe funcional 111/M

•

Não

Sim

t

QRS :i: 120 ms Sim

t Considere ressincronizador

Não

•

Considere COI

f + Paciente permanece em classe funcional lllAVI l

t

Sim

Não

t

t

Considere digol
Sem necessidade de tratamento adicional Continue com o tratamento instituldo

Figura 4.4 Fluxograma para tratamento da insufióênàa cardíaca crônica sintomática por disfunção sistólica. COI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; AAA: antagonista do receptor da angiotensina

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a ação hipotensora e permite manutenção da pressão arterial. São efeitos colaterais que devem ser monitorados laboratorialmente (dosagens no intervalo de 15 a 20 dias após a introdução ou o aumento de dose) a hiperpotassemia e a piora da função renal. Recomenda-se não iniciar a administração de JECA (BRA) se o potássio sérico > 5,5 mEq/L. Se tajs nlveis de potássio ocorrerem ao longo do tratamento, deve-se reduiir a dose de TECA ou BRA; interrompe-se a droga diante de potássio sérico> 6 mEq/L. Valores iniciais de creatinina elevados, mas abaixo de 2,5 mg%, ainda são compativeis com início do tratamento com os IECA mediante monitoração cuidadosa da creatininemia e postássio sérico. Nos pacientes com creatinina basal acima de 2,5 mg%, o inicio do tratamento com IECA não é recomendado pelo risco de agudização grave da insuficiência renal. Durante o tratamento, aumentos de creatinina de até 50% dos valores basais, desde que abaixo de 3 mg%, ainda são aceitáveis. Nos casos com aumento mais acentuado de creatinina, acontecendo rapidamente ou acompanhados de piora clinica, a redução da dose do TECA ou BRA em 50% ou suspensão devem ser consideradas. Os JECA também podem associar-se à tosse seca persistente (em até 20% dos pacientes). Nesses casos, o bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona pode ser feito com o uso do bloqueador do receptor da angiotensina II. TABELA 4.5 Agentes inibidores da enzima conversora da angiotensina mais comumente utilizados, doses iniciais e alvo recomendadas Fregu~da

Nome do medicamento

Dose Inicial

Captopril

6,25 mg

SOrng

3 vezes

Enalapril

2,Smg

20mg

2 vezes

Lisinopril

2,5-5 mg

40mg

1 vez

Perindopril

2mg

16mg

1 vez

Ramipril

1,25-2.S mg

IOmg

1 vez

•

ao dia

Bloqueadores dos receptores da angiotensina li (BRA li) Podem ser usados em substituição aos JECA, por produzirem efeitos hemodínâmicos e de bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) semelhantes. Em pacientes selecionados - nos quais persistem sintomáticos apesar do uso adequado de diuréticos, IECA e betabloqueadores -, o BRA II pode ser acrescentado na tentativa de controle dos sintomas e aumento da sobrevida.1 Cuidados especiais de monitoração da função renal e níveis de potássio devem ser tomados. Contraindica-se o uso combinado de antagonista da aldosterona (espironolactona) nessa forma de associação de lECA + BRA II + betabloqueador. As doses usuais do BRA II majs comumente utilizadas estão descritas na Tabela 4.6. Os efeitos colaterais de retenção de potássio e disfunção renal vistos com lECA podem ocorrer também com os BRA II, devendo-se seguir as mesmas recomendações de monitoração e restrições do uso. TABELA 4.6 Bloqueadores dos receptores da angiotensina li (BRA) mais comumente utilizados com as respectivas doses iniciais e alvo Dose Inicial

Dose-alvo

Frequência ao dia

Candesartana

4a8rng

32rng

1 vez

Losartana

25mg

SOe IOOmg

1 vez

Valsartana

40mg

160 rng

2 vezes


Bloqueadores beta-adrenérgicos São recomendados a todos os pacientes com IC sintomática com disfunção sistólica (FEVE < 40%), na ausência de contraindicações. Também estão indicados aos pacientes assintomáticos (CF 1) com disfunção sistólica após infarto agudo do miocárdio. Os agentes betabloqueadores produzem antagonismo à hiperatividade simpática atuante na síndrome de IC e associam-se em longo prazo à melhora da função ventricular e dos sintomas, com aumento da sobrevida.1 Os betabloqueadores com eficácia clinica comprovada estão listados na Tabela 4.7. Eles também podem ser iniciados em monoterapia, com adição posterior das outras drogas preconizadas, ou em associação com TECA/BRA U. São contraindicações relativas para o início: frequência cardíaca (FC) < 60 bpm, intervalo PR > 0,24. hipotensão sintomática, sinais de hipoperfusão periférica, bloqueio atrioventricular (AV) avançado, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) grave ou história pregressa de asma. No inicio do tratamento, pode predominar a ação inotrópica negativa antes que os efeitos benéficos de melhora da função ventricular apareçam, resultando em agravamento de sintomas e da congestão em pacientes com lC grave. Dessa forma, a terapia deve ser iniciada com doses baixas e incrementos progressivos (normalmente, dobra-se a dose) a cada duas semanas. Caso ocorra piora da classe funcional e aumento dos sinais de congestão (edema e dispneia) com um aumento programado da dose, pode-se incrementar a dose de diuréticos ou dos vasodiJatadores para compensação do quadro e garantir o uso da droga. Caso ocorra hipotensão sintomática (ou PAS < 85 mmHg), deve-se cogitar a redução da dose dos diuréticos ou dos vasodiJatadores (IECA/BRA li), se em doses altas, dando-se prioridade para o emprego do betabloqueador. A dosage.m deve ser titulada até que a dose máxima recomendada para cada agente medicamentoso (Tabela 4.7), ou a dose máxima tolerada pelo paciente seja atingida. As situações de intolerância que determinam risco são: bradicardia grave, hipotensão arterial grave, alargamento do intervalo PR> 0,28 s, broncoespasmo ou agudização de DPOC. Nesses casos, deve-se reduzir para a dose usada anteriormente ou suspender o uso da droga. TABELA 4.7 Betabloqueadores utilizados para tratamento da insuficiência cardíaca sistólica, doses iniciais e alvo •• ••

Dose Inicial

Bisoprolol

1,25 mg 1,25 mg 12.5 mg

Nebivolol

Sucànato de metoprolol Carvedilol

3,125 mg

2,5-5-7,5-10 mg 2,5-5-7,5-1omg 25-75-100-125150 mg 6,25-12,5-25-50 mg

IOmg

1vez

IOmg

1 vez

200mg

1 vez

25 mg < 85 kg 50 mg > 85 kg

2 vezes

Entre os quatro agentes betabloqueadores recomendados, além das diferenças das meias-vidas e dos intervalos de tomada, existem ainda particularidades clinicamente relevantes. O carvedilol possui atividade aJfabloqueadora direta, causando vasodilatação arteriolar periférica, o que lhe confere melhor tolerância na fase de titulação de dose em pacientes com disfunção ventricular esquerda grave, uma vez que a vasodilatação periférica favorece a ejeção ventricular e age compensando o efeito inotrópico negativo. Além disso, por essa ação vasodilatadora, o carvedilol pode ser usado com sucesso em pacientes com insuficiência arterial periférica por doença aterosclerótica. O bisoprolol é um agente mais cardiosseletivo, quando comparado ao carvedilol e ao metoprolol, e pode ser usado com relativo sucesso nos pacientes com antecedentes de asma brõnquica ou DPOC, ou que apresentaram sibilância e broncoespasmo com uso de carvedilol ou metoprolol, sendo o agente de escolha nessa situação. O oebivolol é um agente com

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elevada cardiosseletividade e menor efeito de bradicardia, seu benefício foi comprovado apenas para pacientes idosos(;?: 70 anos) em um único estudo multicêntrico (SEN!ORS).

Díuréticos A ação dos diuréticos causa o aumento da natriurese e da excreção de água, o que permite redução da volemia e melhora dos sintomas congestivos.9 Contudo, apesar de reduzirem as pressões de enchimento, os diuréticos aumentam a ativação reflexa neuro-hormonal, alimentando o "círculo vicioso da JC". Dessa forma, são frequentemente utilizados em associação com TECA/BRA e betabloqueador. Seu uso é restrito aos pacientes com IC sintomática para controle da congestão (edema e dispneia), não havendo documentação do impacto favorável na sobrevida. Duas classes de diuréticos são mais comumente usadas nos pacientes com IC: os tiazídicos (hidroclorotiazida e clortalidona) e os diuréticos de alça (furosemida e bumetamida). Os tiazldicos têm ação natriurética modesta, com seu uso restrito a pacientes com IC menos grave (CF TI) e sinais congestivos mais discretos, além de perderem sua efetividade nos paciente com redução da função renal, quando utilizados isoladamente. Os diuréticos de alça produzem efeito mais potente sobre a excreção de água e sódio, mantendo sua eficácia mesmo na situação de queda da função renal leve a moderada (muito frequente nos pacientes com IC). A dose deve ser ajustada para produzir diurese suficiente para controle da congestão (Tabela 4.8). Nesse processo de ajuste, a monitoração do peso do paciente é ferramenta bastante útil. Vale sempre a regra de utilizar a menor dose necessária para obter o efeito clinico desejado. Naqueles pacientes que atingem um estado euvolêmico (isto é, se.m sinais congestão [CF I]) após a introdução com sucesso de IECA/BRA e do betabloqueador. a redução ou a suspensão do diurético deve ser considerada. Nos casos refratários ao tratamento com diuréticos de alça (resistência ao diurético), a associação com diurético tiazídic-0, promovendo o bloqueio sequencial do néfron, pode produzir aumento do efeito diurético. Os efeitos adversos mais frequentes associados ao uso continuo de diuréticos são distúrbios eletrollticos (hipomagnesemia e hipocalcemia) e metabólicos (hiperuricemia, hiperglicemia e hiperlipidemia). TABELA 4.8 Diuréticos usados no tratamento da insuficiência cardíaca. doses iniciais e alvo Dose ínicial (mg)

Dose máxima (mg)

• Furosemida

20

240

• Bumetanida

0,5-2

10

• Hidrodorotiazida

25

100

• Metolazona

2.5

10

• 1ndapamida

2.5

5

• Espironolactona

25

50

• Amilorida

2.5

20

• Triantereno

25

100

Diuréticos da alça

Tiazldicos

Diuréticos poupadores de potássio

Antagonístas da aldosterona Aumento dos nlveís de aldoste.rona, como parte da síndrome de ativação neuro-hormonal, produz aumento da fibrose miocárdica e agrava a disfunção muscular, fazendo progredir a IC, além de causar retenção de sódio e água. O uso de espironolactona (bloqueador do receptor de


aldosterona renal) é recomendado em pacientes com IC avançada com classe funcional lll-IV e disfunção sistólica, nos quais se documentou melhora da função cardíaca e aumento da sobrevida.10 Estudo recente com eplerenona (outro antagonista mineralocorticoide) mostrou impacto em mortalidade também em IC sistólica CF II. Deve-se iniciar o tratamento com doses de 25 mg ao dia, podendo aumentar a dose até 50 mg/dia nos pacientes muito sintomáticos ou com sinais de congestão persistentes. Os efeitos adversos mais frequentes são hiperpotassemia, disfunção renal e ginecomastia. A espironolactona está contraindicada se os valores basais de creatinina excederem 2,5 mg% ou os de potássio sérico estiverem acima de 5 mEq/L, e nos pacientes já em uso de IECA combinados com BRA TI, ou outro diurético poupador de potássio (amilorida). Os nlveis séricos de potássio devem ser monitorados de forma muito próxima durante o tratamento (verificam-se os valores 1 e 4 semanas após o início ou o aumento de dose). Recomenda-se reduzir a dose à metade se o potássio sérico estiver acima de 5,5 mEqfL e interromper o uso se acima de 6,0 mEq/L. Caso a creatinina se eleve acima de 2,5 mg% durante o tratamento, reduzir a dose pela metade; nos casos de aumento acima de 3,5 mg, deve-se suspender a droga. A ginecomastia é frequente e, muitas vezes, acentuada e dolorosa, o que pode motivar a interrupção do tratamento. Recomenda-se a introdução da espironolactona após otimização das doses de IECA/BRA II. A eplerenona não está disponfvel no Brasil.

Digoxina Os glicosídios cardíacos produzem efeito inotrópico positivo e redução da taxa de condução atrioventricular. A digoxina pode ser adicionada à terapia-padrão (IECA!BRA II, betabloqueador, diuréticos) para controle de sintomas e redução do número de internações em pacientes com IC sistólica crônica em ritmo sinusal, com efeito neutro na sobrevida.11 As contraindicações para início ou interrupção de seu uso crônico são: BAV grau II ou III sem suporte de marca-passo definitivo, doença do nó sinusal, síndrome de pré-excitação ventricular e evidência pregressa de intolerância ao digitálico. A dose inicial e de manutenção é de 0,25 mg/dia, sem dose de ataque. em adultos com função renal normal. Mulheres, idosos e pacientes com disfunção renal ou massa magra diminuída devem receber doses reduzidas de 0,125 mg/dia. Alguns medicamentos podem elevar o n[vel sérico da digoxina e predispor à intoxicação, tais como: amiodarona, diltiazem, verapamil, quinidina e alguns antibióticos.

Combinação de hidra/azina e nitrato Naqueles pacientes com IC sistólica sintomáticos e com intolerância ao uso de IECA/BRA TI, a combinação de hídralatina (HDLZ - vasodilatador arteriolar) e nitratos (vasodilatador venoso em doses usuais) pode oferecer os efeitos hemodinâmicos da mesma natureza que os IECAfBRA li, com melhora dos sintomas e aumento da sobrevida, ainda que os efeitos dessa combinação na sobrevida, demonstrados nos estudos cllnicos, sejam inferiores aos alcançados com o uso de TECA. A combinação hidralatina +nitrato também está indicada aos pacientes com persistência de sintomas, apesar do tratamento otimizado com IECA/BRA II, betabloqueadores e espironolactona, para melhora dos sintomas e prognóstico.12 Essa combinação de drogas é realizada com frequência na "Clinica de TC" no Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. com bon.s resultados e melhora clínica. As doses iniciais são 25 mg de hidralazina e 20 mg de dinitrato de isossorbida, em três doses ao dia. A cada 2 a 4 semanas a dose pode ser titulada, caso não haja hipotensão sintomática, até atingir a dose-alvo de 75 mg de hidralazina e 40 mg de dinitrato de isossorbida, em três doses diárias. O efeito colateral mais frequente é a hipotensão, geralmente aliviado com o tempo. Para reduz.ir a intensidade desse efeito colateral, deve-se cogitar a redução da dose de outros agentes hipotensores eventualmente em uso (que não IECA/ BRA II, betabloqueador/espironolactona). Mais raramente, pode ocorrer a síndrome semelhante ao lúpus (l11pus-like: artralgia, exantema cutâneo, febre, pericardite/pleurite), o que indica a suspensão.

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lvabradina .tum droga pertencente a uma nova classe terapêutica que inibe especificamente o canal If do nó sinusal, modulando suas correntes iônicas e reduzindo a frequência card.iaca no repouso e durante o esforço. Pode também interagir com a corrente Ih da retina, que é muito semelhante à corrente Ifcardíaca, produzindo fenômenos visuais luminosos transitórios chamados de fosfenos. Ta.is fenômenos foram reportados em 14,5% dos pacientes e descritos como aumento transitório da luminosidade em área limitada do campo visual que, em geral, desaparecem durante o tratamento, sendo raramente causa de descontinuidade da medicação. A dose inicial de ivabradina é 5 mg, duas vezes ao dia, podendo ser aumentada conforme resposta da FC até 7,5 mg, duas vezes ao dia. ou reduzida para 2,5 mg, também em duas tomadas diárias, se houver bradicardia importante. O ensaio clínico SHIFT demonstrou redução significativa da incidência do desfecho composto de hospitalizações por IC e morte de causa cardiovascular com o uso de ivabradina, sendo também observada redução significativa na taxa de mortalidade por IC. Atualmente, a ivabradina é recomendada (classe de recomendação IIA) para pacientes com PEVE < 35% com sintomas persistentes de IC (CF II a IV), apesar do tratamento otimizado, do ritmo sinusal e da FC > 70 bpm. Por atuar apenas no nó sinusal, não está indicada em pacientes com fibrilação atrial.

Terapia não medicamentosa Restrição hfdríca e salina A restrição de sódio sempre foi fortemente recomendada. Recentemente, essa orientação vem apresentando pontos de controvérsia. Alguns estudos têm indicado que dietas com teor muito reduzido de sódio (consumo diãrio < 2 g) podem associar-se a maior ativação neuro-hormonal e maior mortalidade, bem como menor ingestão de proteínas e desnutrição. Por outro lado, a restrição dietética inferior a 3 g de sódio por dia associou-se a benefícios apenas nos portadores de IC avançada, mas não foram observados efeitos benéficos nos pacientes com IC leve. Apesar de as evidências atuais não apontarem para um nível definitivo de restrição de sódio na dieta, deve-se salientar que seu consumo médio é tipicamente elevado na população geral e também entre os portadores de IC, de modo que a recomendação geral deve se.r para níveis não superiores a 5 g de sódio ao dia. A restrição hídrica com ingestão mãxíma de l a 1,5 L/dia está indicada nos pacientes com classe funcional avançada (CF III e IV) e com sinais congestivos refratários. Vacinação Portadores de IC devem receber anualmente vacinação para influenza. A vacinação para pneumococo polivalente deve ser rea.lizada e.m dose única, com possibilidade de reforço se a idade for superior a 65 anos ou na presença de IC avançada. Neste caso, deve ser respeitado um intervalo mínimo de cinco anos entre as doses. Reabilitação cardiovascular A reabilitação cardiovascular, conduzida em sessões de treinamento monitoradas por profissional experiente e incluindo exerdcios aeróbios e resistidos. pode aumentar a capacidade aeróbica e recuperar a massa muscular, produzindo melhora dos sintomas e aumento da capacidade de esforço. Pode ser indicada em pacientes com IC dos classes funcionais II e III, clinicamente estáveis. De maneira geral, é acompanhada de significativo impacto positivo na qualidade de vida e na autoestima, ainda que não te.nha sido documentado aumento da sobrevida. Os pacientes que mais se beneficiam do programa de reabilitação são aqueles que, apesar da terapia medicamentosa otimizada, persistem com sintomas de fadiga e dispneia na ausência de outros sinais de hipervolemia ao exame físico (pacientes "secos"). Esse quadro de "dispneia residual" ou "dispneia seca" pode ser decorre.nte da exacerbação de reflexos originados na muscula-


tura periférica, que provocam hiperventilação desproporcional aos esforços desenvolvidos e decorrem da presença de hipoperfusão e atrofia da musculatura esquelética, secundárias à IC, que podem ser mitigados pelo treinamento flsico.

Abordagem multidisciplinar da IC

Também conhecida como "Clinica de IC", é um programa de manejo da doença que inclui várias medidas: atividades educativas voltadas para o paciente em relação à doença e a seus cujdados, esclarecimento e envolvimento dos familiares e cuidadores no tratamento, suporte psicológico e nutricional, reabilitação física, programa de orientação e monitoração do peso domiciliar com dose variável de diuréticos, contato frequente (presencial ou telefônico) com enfermeira especializada em IC para detecção precoce de acentuação de sintomas que caracteriz.em adescompensação e possam ser tratados ambulatorialmente, reduzindo as taxas de reinternação. Outros pontos-chave desses programas são a orientação e a preparação da alta dos pacientes internados, medidas que reduze.m de forma significativa a taxa de reinternação precoce. As clínicas têm mostrado em estudos multicêntricos efeito positivo em prolongar a sobrevida e promover a redução de reinternações nos pacientes com doença avançada e risco elevado, principalmente naqueles com internações recentes ou curso clinico instávet.n

Terapia de ressincronização cardíaca

A terapia de ressincronização cardíaca (TRC), mediante implante de marca-passo multissítio, baseia-se no conceito de que o remodelamento ventricular esquerdo avançado está associado a importante retardo da progressão da onda de contração da parede lateral do ventrículo esquerdo em relação à parede septal, que é a mais precocemente ativada. Esse dessincronismo intra ventricular esquerdo causa agravamento da disfunção sistólica (redução da FEVE) e diastólica do ventrículo esquerdo, além de acentuação da insuficiência mitral funcional. O restabelecimento do sincrorusmo contrátil pela TRC é uma opção não medicamentosa efetiva para a melhora dos sintomas e o aumento da sobrevida em pacientes com IC avançada. Tradicionalmente, sua indicação restringe-se a pacientes em ritmo sinusal que persistam gravemente sintomáticos (CF III-IV). apesar do tratamento clínico otimizado, e que apresentam FEVE < 35% e QRS alargado superior a 150 ms ou QRS > 120 ms na presença de evidências de dessincronismo contrátil do VE.12 Mais recentemente, os ensaios clínicos MADIT, CRT-D e RAFT demonstraram o impacto positivo da TRC em pacientes com IC clinícamente menos avançada, podendo ser considerada para pacientes com indicação de cardiodesfibrilador implantável que se encontrem em classe funcional Il, com FEVE < 35%, QRS > 150 ms, sob terapêutica clínica otimizada. Vale reforçar que a indicação da TRC somente deve ser considerada após análise crítica e cautelosa e a constatação de que o tratamento medicamentoso está plenamente otimizado há pelo menos três meses, incluindo IECA/BRA II e betabloqueadores nas doses preconizadas ou nas doses máximas toleradas. Destaca-se a importância da seleção adequada de pacientes, uma vez que 30% deles não apresentam resposta favorável à TRC.

Transplante cardíaco

O transplante cardíaco (TxC) é um tratamento alternativo que pode restabelecer a sobrevida em níveis aceitáveis em longo prazo e deve ser considerado em portadores de IC exibindo mau prognóstico, com CP III ou IV persistente, com sintomas incapacitantes (estágio D) e se.m alter-

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nativa de tratamento clínico ou cirúrgico. Um dos grandes desafios encontra-se na seleção de candidatos que mais se beneficiem do procedimento em termos de sobrevida e qualidade de vida, uma vez que o número de doadores é muito escasso. Dados da Associação Brasileira de Transplante de Órgãos (ABTO) revelam um número de 150 a 200 TxC realizados no Brasil nos últimos anos. A avaliação objetiva da capacidade funcional, com mensuração direta do consumo máximo ou pico de oxigênio (V02 máx). pelo teste ergoespirométrico, deve ser realizada em todos os possíveis candidatos. Medidas de V02 pico superior a 14 mL/ kg/min apresentam sobrevida em um ano próxima a 94%, enquanto a pior sobrevida é observada em individuas com VOJ>ico inferior a 10 mL/kg/min, portanto, esse grupo deve ser aceito para transplante, a menos que contraindicado. Deve-se enfatizar que o achado de FE gravemente reduzida não representa isoladamente indicação de transplante. A Tabela 4.9 sumariza as indicações de TxC segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). TABELA 4.9

Classe 1

Indicações de transplante cardíaco

Doença isquêmica com angina refratária sem possibilidade de revascularização Anitmia ventricular refratária Oasse funcional IV persistente IC refratária na dependência de drogas inotrópicas por mais de duas semanas e/ou na dependência de suporte drculat6rio e/ou ventilat6rio V02pico < 1O ml.A
Classe li

VOJlico < 12 ml..Jkg/min em paàentes que utilizam betabloqueador V02pico < 14 ml.A 35 em pacientes com teste submáximo na ergoespirometria

Classe Ili

Disfunção sistólica CF Ili ou W sem otimização terapêutica

Abordagem na insuficiência cardíaca refratária Pacientes que se apresentam acentuadamente sintomáticos (classe funcional III ou IV), mesmo após o estabelecimento de terapêutica adequada com doses otimizadas, podem ser considerados portadores de IC refratária. Ainda que esse quadro clínico possa dever-se à própria gravidade da cardiopatia, na abordagem desses doentes é altamente recomendado que se busquem ativamente e se removam os fatores agravantes ou contribuintes para a refratariedade. A Tabela 4.10 Lista os principais aspectos clínicos e laboratoriais que devem ser explorados nessa situação. TABELA 4 .1O Causas de insuficiência cardíaca refratária ao tratamento Baixa adesão à terapêutica medicamentosa

Ingestão de sal superior à recomendada (2 a 3 g/dia)

Hipervolemia persistente causada por resistênàa ao diurético de alça (necessidade de otimização da dose e/ ou associação de diuréticos tiazldicos) Uso de medicações que interferem na boa evolução da IC: AINH (causam disfunção renal e hipeNOlemia), drogas inotr6picas negativas como propafenona e bloqueadores de canal de cálcio (exceção para anlodipina) Presença de comorbidades, como anemia, hiper ou hipotíreoidismo e insuficiênàa renal

Fibrilação atrial sem controle adequado da frequência cardíaca AINH: anti-1nflamatórios não hormonais; IC: insufiàência cardíaca.


CONSULTA RÁPIDA T ratamento Diuréticos para melhora dos sinais/sintomas de ~

+

Dcte<:lar comotbidadcs e fatores precipitantes Não G!d'JCMSaJlares • Anemia • Doenças pulmonares • Dis.funsão renal • Disfunção tireoideana • Diabete c.an!icl'lasculares • lsqoemia - doença arterial coronariana • Hipertens3o arterial sistêm<:a

IECA (ou MA se não tolerado)

't

Micione belabloqueador

Paciente permanec;e em classe foocional 111/M

_ .,. Não

t Sim

• ~valvar

t

• Disfunção diastólic:a • Fbilação artriaJ • Arritmia vcntrioJar

Adicione e$pironolaclona

• Bradicardia

• ..-

Paóente permanece em classe fuocionaJ 111/M Sim

... Fração de ejesão de ven1rlrulo esquerdo < 35%1

_

...

Não

t Sim

'

Ritmo simisal e frequência cardlaca > 70 bpml

t sm

'

t Adicione ivabradna

... Paciente pe
..... Não

~-

'

Sim

t

ORS :t 12oms

'

Sin

Não

Considere ressincronizador

Coosidcre COI

• •

' ' ' '

Paciente permanece em das.se fU'loonal 111/M

Sim

'

Considere cfigoxina e/oo hidralazina + nitrato Se em fase final comidere ~nàa cirrulat6ria l!/ou tramplante

Não

Sem necessidade de tralamento adicional ContnJe com o tratamento r1S1ituldo

COI: catóodesR.>riad implantável: IECA: inibidor da enzima ConvetSOra da ~na: AAA: antapi~ do ~tor da ~na

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330


Recomendações práticas para o manejo do paciente com insuficiência cardíaca grave Pacientes com pressão sistólica acima de 85 mmHg sem sintomas de hipotensão podem ter as doses de IECAIBAA 11,ibetabloqueador iniciadas e/oo otimizadas Pacientes com hipotensão sintomática devem ser avaliados quanto à presença de depleção de volume. Caso presente. a dose de diurético deverá ser reduzida enquanto a dose das drogas que apresentam impacto na sobrevida (IECA/BAA 11/BB) devem ser mantidas Proceder otimização das medicações (IECAIBAA 11/betabloqueador) até dose máxima tolerada ou preconizada antes de considerar indicação de tratamento adicionais, como ressincronização cardíaca e transplante A presença de disfunção sistólica grave do ventrlculo esquerdo com valores de fração de ejeção muito reduzida isoladamente não indica a realização de transplante cardíaco, devendo estar necessariamente assoàada à IC refratária


Goldman L, Hashimoto B, Cook EF, Loscalzo A. Comparative reproducibiJity and validity of systems for assessíng cardiovascular functjonal class: advantages of a nev,. spedfic activity scale. Circulation. 1981;64:1227. 2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2008;10:933-89. 3. Ainsworth BE, Haskell WL, Whitt MC, Irwin ML, Swartz AM, Strath SJ et ai. Compendium of physical activities: an update of activity codes and MET intensities. Med Sei Sports Exerc. 2000;32(9 Suppl):S498-504. 4. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Eng! J Med. 2003;348:2007-18. 5. McMurray J, Cohen Solai A, Dietz R, Eichhorn E, Erhardt L, Hobbs FD et ai. Practical recommendation for the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor blockers in hearl failure: putting guidelines into practice. Eur J Heart Fail. 2005;17:710-21. 6. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G. Tristani F et ai. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Eng! J Med. 1991;325:303-10. 7. McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, Granger CB. Held P, Michelson EL et ai. Effects of candesartan in patients \Yith chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function taking angiotcnsín-convcrting-enzyme inhibitors: the CHARM-Added triai. Lancet. 2003;362:767-71. 8. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart faHure: Metoprolol CRJXL Randomised Intervention TriaJ in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancei. 1999;353:2001-7. 9. Farls R, Flather M, Purcell H, Henein M, Poole-Wilson P, Coais A. Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta-analysis of randomized controlled triais. J Cardiol 2002;82: 149-58. 10. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A et ai. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomiu:d aldactone evaluation study investigators. N Eng! J Med. 1999;341:709-17. 11 . Hood Jr. WB, Dans AL, Guyatt GH, Jaeschke R, McMurray JJ. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in si nus rhythm: a systematic revie\Y and meta-analysis. J Card Pai!. 2004;10:155-64. 12. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostíno R Jr, Ferdínand K el ai. Combination of isosorbide dínitrate and hydralazine in blacks with heart failure. N Eng! J Med. 2004;351:2049-57. 13. Clark RA, Inglis SC, McAlister FA, Cleland JG, Ste,vart S. Telemonitoring or structure telephone support programmes for patients with chronic heart failure: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007;334:942.


ANEXO TABELA TERAP~UTICA

Insuficiência cardíaca sistólica

Dlgoxlna comprimidos de 0,25 mg lndicação/po50logia IC. redt40 de hospitalizações. controle de FC: O, 125 mg, 1x/dia ou em dias alternados, 0,25 mg. 1x/dia Precauções risco de bloqueio cardíaco avançado ou completo em bloqueio atrioventricular incompleto; doença cardfaca beribéri sem tratamento; diminuição do peso corporal; cardioversão elétrica; desequilibrio hidroeletrolftico; estados hipenmetabólicos ou hiperdinâmicos; hipotireoidismo; IAM; isquemia; miocardite; função sistólica ventricular esquerda preseNada (p. ex., cardiomíopatia restritiva ou hipertrófrca. pericardite constritiva, doença cardíaca amiloide. cor pulmonole agudo); pode diminuir o débito card'iaco; pode não haver beneflào com a terapia; aumento do risco de toxicidade; evitar o uso em casos de doença do nó sinusal e síndrome de Wolff-Parlcinson-White; lesão hepática; cirrose hepática Contraindicação fibrilação ventricular Dlnitrato de isossort>ida comprimidos de '40 mg lndicação/po50logia IC, redução de eventos, remodelamento reverso: 20-80 mg, a e.ada 8-12 h. Sempre associado a hidralazina Precauções IAM; uso de álcool; anemia grave; hemorragia cerebral em traumatismo cranioencefálico; hipermotilidade gástrica {sustentando íonnas de liberação); idosos; hipertireoidismo; cardiomiopatia hipertrófica; volume de depleção; aumento da pressão intraocular Contraindicação uso concomitante com sildenalila (risco de hipotensão grave) úpironolactona comprimidos de 25, 50 e 100 mg Indicação/posologia IC, redução de eventos, remodelamento reverso: 25 mg, lx/dia Precauções idosos; uso concomitante com lltio ou diuréticos poupadores de potássio não é recomendado; hiponatremia dílucional pode ocorrer, especialmente em pacientes recebendo terapia diurética concomitante ou em pacientes com edema durante o tempo quente; fluido e desequilíbrio hidroeletrolitico podem ocorrer; ginecomastia pode ocorrer; insuficiência cardíaca grave; aumento do risco de hiperpotassemia potencialmente íataJ ou grave; acidose metabólica hiperdorêmica, reversível, tem sido relatada em doentes com cirrose hepática descompensada, mesmo na presença de função renal normal; ingestão de potássio aumentada com suplementação, dieta rica em potássio ou substitutos do sal - evitar por conta do potencial para a hiperpotassemia: sonolência ou tontvra podem ocorrer; vômito; uso excessivo ou concomitante de fluidos parenterais - aumento do risco de desequilíbrio de ftuidos e eletrólitos Contraindicações doença de Addison. hipe~mia ou outras condições associadas com hiperpotassemia; anúria; uso de eplerenona concomitante; hiperpotassemia Hidralazina drágeas de 25 e 50 mg lndicação/po50logia hipertensão arterial: dose inicial 25 mg, 3x/dia. dose-alvo de 75 rng. 3x/dia; sempre associada a mononitrato ou dinitrato de lsossorbida Precauções anticorpos antinucleares positivos; na doença valvar mitral, a pressão da artéria pulmonar pode ser aumentada; estimulação do miocárdio, incluindo angina, alteração eletrocardiográfica de isquemia miocárdica e IAM podem ocorrer. neurite periférica pode ocorrer; hipotensão postural; AVE e insuficiência cardiaca podem piorar com o uso; sintomas do lúpus eritematoso sistêmico, incluindo glomerulonefrite. têm sido relatados - risco aumentado com doses mais elevadas Na insuficiência renal aumentar o intervalo de dose para cada 8- 16 h; diálise - suplementação da dose não é necessária (hemodiálise ou diálise peritoneal) Contraindicações doença arterial coronariaria; doença cardíaca valvular reumática mitral (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Insuficiência cardíaca sistólica (continuação) lvabr-adina

comprimidos revestidos de 5 e 7,5 mg

Indicação/posologia IC, red~ de FC, redu~ de eventos: S-7,5 mg. 2x/dia Precauções arritmia cardlaca: bloqueio atrioventricular de 2° grau; uso coocomítante com bloqueadores dos canais de clkio; insuficiência cardíaca crônica; AVE Contraindicações frequência cardíaca em repouso < 60 bpm: choque cardiogênico: IAM: hi.potensão acentuada; síndrome do n6 sinusal; bloqueio sinoatriial; insuftáência cardíaca aguda; angina i~vel; bloqueio atríoventricular de 3° grau; uso concomitante com potentes inibidores do citocromo P450 3A4, insuficiência hepática grave Mononitrato de isossorbida comprimidos de 20 e <10 mg Indicação/posologia IC, red~ de eventos. remodelamento reverso: 10-40 mg, 2-3x/dia; sempre associado a hidralazina Precauções IAM; uso de ãkool; bloqueadores dos canais de cãkio; ~ cerebral; insuficiência cardíaca congestiva; glaucoma; hipertireoidismo: cardiomiopatia hipertróíJC.a; hipotensão; meta-hemoglobinemia; traumatismo craniano recente; anemia grave; depleção do volume Contraindicações uso coocomitante de sildenalila e tadalafila

.

• •

•• • •

•

•

1,25: 2,5; 5 e

Indicação/posologia IC. red~ de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 1,25-2,S mg. 1x/dia, dobrar a dose a cada 7 dias até dose-alvo de 1Omg Precauções anestesia e cirurgia de grande porte; prejudica a capacidade do coraçAo de responder a estímulos adrenérgicos reflexos, mas a terapia betabloqueadora crônica não deve ser rotineiramente retirada: doença broncoespástica; pode ocorrer insuficiência cardíaca congestiva; potencial de maior depressão da contratilidade miocárclica e piora da insuficiência cardlaca; DM; possibilidade de sintomas mascarados de hipogficemia, como taquicardia; sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex. taquicardia): doença vascular periférica pode ser agravada: evitar uso em feocromocitoma sem tratamento Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; insuficiência cardíaca aguda; choque cardiogênico: bradicardia sinusal grave Indicação/posologia IC. red~ de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 3.123-6.25 mg, 2x/dia. dobrar a dose a cada 7 dias até dose-alvo de 25 mg. 2x/cfia (< 80 kg) ou 50 mg. 2x/dia (> 80 kg) Precauções pacientes com reações analiláticas graves podem ser mais reativos à reexposição durante a terapia ou não responder às doses usuais de epinefrina; terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estímulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cirurgia de grande porte. mas não deve ser interrompida rotineiramente; pode ocorrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem; em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva há potencial de maior depressão da contratilidade e piora da insuficiência cardíaca; em paóentes com DM. há possibilidade de mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia: em hipertireoidismo. os sintomas podem ser mascarados (p. ex.. taquic.arOia) e a retirada abrupta pode precipitar a doença; doença vascular periférica pode ser agravada; em casos de feocromocitoma sem tratamento, evitar o uso; na cirurgia de catarata. há risco de slndrome de !ris flácida intraoperat6ria, por isso modificação da técnica cinírgica pode ser necessária. Pode ocorrer aumento das transaminases; pode ocorrer aumento de creatinina (3%). função renal anormal. albuminúria, glicosúria e insuficiência renal. Na hemodiálise. ajuste de dose não é necessário Contraindicações bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz li ou 3° grau; bradic.arOta grave: broncoespasmo ativo: choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal: insuficiência hepática grave (confinuo)


TABELA TERAPÊUTICA Insuficiência cardlaca sistóflca (continuação) Metoprolol succlnato (88) comprimidos de liberação controlada de 25, 50 e 100 mg Indicação/posologia IC. redução de eventos, remodelamento reverso: 12,5-25 mg. 1x/dia, dobrar a dose a cada 7 dias até dose-alvo de 200 mg. 1x/dia Precauções doença broocoespásti<;a; insvficiência cardíaca congestiva; DM: paciente hemodinamicamente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência periférica, o enchimento miocárdico, a contratilidade miocárdica ou a propagação do impulso elétrico no miocárdio; hipertensão; hipotensão relaàonada com a dose Contralndlcações bloqueio atrioventriC\Jlar de 2° ou 3° grau: bradicardia grave: asma brônQuica ou condição broncoespástica; choque caróiogênico: insuficiência card!aca descompensada; arritmia sinusal; pacientes com suspeita de IAM com frequênáa cardíaca < 45 bpm. intervalo PR > 0,24 sou PA sistólica < 100 mmHg '

Nebivolol (88) comprimidos de 5 mg Indicação/posologia IC, redução de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 2,5 mg. lx/dia. dobrar a dose a cada 7 dias até dose-alvo de 1Omg Precauções retirada abrupta em tireotoxicose ou anestesia/àrurgia; uso concomitante com <1gentes betabloqueadores ou com bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil e diltiazem) pode afetar significativamente a frequência cardfaca ou o ritmo; uso concomitante com donidina; descontinuação de nebivolol vários dias antes de uma redução gradual da clonidina; uso concomitante com inibidores da CYP2D6; aumento da exposição ao nebivolol - redução da dose pode ser necessária: insuficiência cardíaca congestiva aguda; DM: doença vascular periférica; pode ocorrer aumento de AST. ALTe bilirrubina; disfunção hepática moderada - iniciar com dose de 2.5 mgi'dia Contralndicações bradicardia grave; insuficiência card!aca aguda; choque cardiogênico; bloqueio atrioventricular de 2° e 3° grau: arritmia sinusal (sem funcionamento do marca-passo artifióal}; insuficiência hepática grave (Child-Pugh > dasse B) Candesartana (BRA) comprimidos de 8, 16 e 32 mg Indicação/posologia IC, redução de eve:mos, remodelamento reverso: dose inicial de 4-8 mg. lx/dia. dose· -alvo de 32 mg. 1x/dia Precauções podem ocorrer hlperpotassemia e hipotensão; aumento do risco em pacientes com depleção de sal ou de volume; recomenda-se monitoramento; interrupção ou descontinuação da terapia podem ser necessárias Contraindicação uso concomitante de alisquireno em pacientes com DM Losattana (8RA) comprimidos revestidos de 12,5, 50 e 100 mg Indicação/posologia IC, redução de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 25 mg. lx/dia, dose-alvo 50 a 100 mg Precauções angioederna, incluindo edema de laringe e glote, causando obstrução das vias aéreas ou inchaço da face, lábios, faringe ou llngua, foi raramente relatado; alguns dos pacientes tiveram angioedema previamente com outras drogas, corno os IECA; uso concomitante a outras drogas que causam bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (p. ex.. inibidores da enzima conversora da angiotensina. alisquireno): aumento do risco de hipotensão, slncope e disfunção renal Qnduindo injúria renal aguda); insuficiência cardíaca congestiva grave, oligúria, azotemia progressiva, injúria renal aguda e morte foram relatadas com inibidores da enzima conversora da angiotensina: hiperpotassemia tem sido relatada: aumento do risco de desequillbrio hidroeletrolítico em doentes com insuficiência renal (com ou sem diabetes); hipotensão sintomâtica pode ocorrer em pacientes com depleção de volume, incluindo aqueles em tratamento com diuréticos; redução da dose pode ser necessária; estenose da artéria renal bilateral ou unilateral; aumento da aeatinina sérica e da ureia foi relatado Contralndicação uso concomitante de alisquireno em pacientes com diabete (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Insuficiência cardíaca sistólica (continuação) •

Indicação/posologia IC, red~ de eventos, remodefameolO reverso: dose inicial de 40 mg. dose-alvo de 160 mg. 2x/dia Precauções na insuficiência cardíaca, há risco aumentado de hipotensão sintomática, alteração de função renal e hiperpotassemia; pacientes com estenose da artéria renal podem apresentar alterações na função renal incluindo injúria renal aguda - monitorização recomendada Contraindicação uso concomitante com alisquireno em pacientes com diabete Bumetanlda (dlurétko de alça) comprimidos de 1 mg Indicação/posologia congestão: 1 a 10 mg/dia, divididos em 1 a 3 doses Precauções uso concomitante com probenecida. indometacina e drogas com potencial ototóxico ou nefrotóxico não recomendado; evitar uso concomitante com aminoglicosldeos; podem ocorrer hipopotassemia e ototoxicidade - aumento do risco com doses altas e insuficiência renal: trombocitopenia tem sido relatada Contraindicações depleção de eletrólitos grave; anúria; encefalopatia hepática Furosemida (diurético de alça) comprimidos de '40 mg Indicação/posologia congestão: 20.240 mg/dia. dMdído de 1 a 3 doses Precauções diurese profunda: podem ocorrer discrasias sanguíneas; aumento da glicose; evitar uso concomitante com aminoglicosldeos: uso coocomitante com âcido etacrinko não é recomendado: idosos: depleção de eletrólitos preexistente deve ser corrigida antes do tratamento; desequilíbrio hidroeletrolítico pode ocorrer; hiperuricemia assintomâtica ou go1a podem ocorrer; hipopotassemia tem sido relatada: na hipoproteinemia, a eficácia pode ser reduzida e há aumento do risco de ototoxicidade: aumento do risco de nefrocalcinose/nefrolitfase em prematuros e aianças com idade < 4 anos sem prematuridade recebendo terapia crônica; ototoxiàdade tem sido relatada, especialmente com injeção râpida (taxa de infusão não deve exceder 4 mg/min em adultos); insuf!Ciência renal grave em doses superiores às recomendadas, hipoproteinemia ou drogas ototóxicas concomitantes (p. ex., aminoglkosfdeos, âcido etacrinko); nefropatia com radiocontraste de alto risco: lúpus eritematoso sistêmico; retenção urinária grave Contraindicações anúria; coma hepâtico Clortalidona (diurético dazidico)

comprimidos de 12,S; 25 e 50 mg

Indicação/posologia congestão: 25-50 mg. lx/dia Precauções insuf!Ciência hepática, insuficiência renal; não fazer uso concomitante com lítio; DM; desequillbrio hidroeletrolftico: idosos: história de alergia ou asma brônquica; hiperuricemia ou gota; hipotensão; pode agravar a toxicidade de digitálicos; lúpus eritematoso sistêmko Contraindicação anúria, creatinina sérica ou > 2,5 mg/dl Hldroclorotlazlda (diurético tlazidlco)

comprimidos de 25 e 50 mg

Indicação/posologia congestão: 25-SO mg, lx/dia Precauções na cirrose hepática grave, pode ocorrer hipopotassemia, na doença hepática grave, coma hepático: uso com precaução. risco de toxicidade ou azotemia: glaucoma de ângulo fechado e miopia transitória aguda podem ocorrer dentro de horas a semanas após inkio do uso da droga e podem levar à perda permanente da visão; uso concomitante com corticosteroides ou com hormônio adrenocorticotrófico pode levar a hipopotassemia; uso concomitante com lftio; DM - hiperglicem.ia pode ocorrer: desequillbrios hicfroeletrolíticos podem ocorrer; hiperuricemia ou gcta aguda podem ser preópitados; hiponatremia pode ocorrer em dima quente em pacientes com edema; doenças da paratireoide. alterações patológicas nas glândulas paratireoides, com hipercalcemia e hipofosfatemia podem ocorrer com uso prolongado

(continuo)


TABELA TERAPÊUTICA Insuficiência cardíaca sistólica (continuação) Contraindicação insuficiência renal com OCr < 15-25 ml/min · lndapamida (diurético tiazldico)

drágeas de 2,5 mg: comprimidos de llberaç.ão prolongada de 1,5 mg

Indicação/posologia congestão: drágeas: 2,5 mg, 1>
Captopril (IECA)

comprimidos de 12,S: 25 e 50 mg

lndicaçáo/posologia IC. redução de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 6,25 mg. 3x/dia. dose-alvo de 50 mg. 3>
Indicação/posologia IC, redução de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 2,5-5 mg, 2x/dia, dose-alvo de 1Q.20 mg. 2x/dia Precauções agranulocitose e neutropenia foram relatadas. especialmente com insuficiência renal e na presença de doença do colágeno; anestesia ou cirurgia de grande porte; aférese (LDL) com a absorçáo de r.lJlfato de dextrano - reações anafiláticas relatadas; pacientes negros têm risco relativamente maior de angioederna do que os pacientes não negros; hemodiálise concomitante com membranas de alto fluxo; tratamento concomitante para dessensibilização ao veneno de himen6pteros; uso concomitante com agentes que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona; insu1icíência cardíaca; hiperpotassemia; perda de volume (p. ex., diurese vigorosa, diálise): risco aumentado de hipotensão excessiva. Síndrome hepática, induindo icterfcia. progredindo para hepatite fulminante e morte tem sido associada com IECA. interromper a terapia se ocorrer icterfcia ou enzimas hepátic.as acentuadamente elevadas. Podem ocorrer aumento de creatinina sérica (0,2-2096), agravamento da função renal (em pacientes com estenose de artéria renal bilateral ou hipovolemia); insuficiência renal com CICr < 30 ml/min ou se hiponatremia (sódio sérico < 130 mEq/L) - partir da dose de 2,5 mg, lx/dia (máximo: 40 mg/dia): creatinina série.a > 1,6 mg/dl - dose inicial de 2,5 mg/dia, e titular para 2,5 mg. 2x/dia, e, então, 5 rng. 2x/dia (máximo: 40 mg/dia) (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Insuficiência cardíaca sistólica (continuação) Contraindicações angioedema hereditário ou idiopático; hist&ic:o de angioedema relaciooado a tratamento prévio com um inibidor da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante com alisquireno em paciertes diabéticos Uslnopril (IECA) comprimidos de 5, 10 e 20 mg Indicação/posologia IC, redu<;ão de eventos, remodelamento reverso: dose inicial de 2,5-5 rng, 1x/dia, dose-alvo de 40 rng. 1x/dia Precauções depressão da medula óssea e agranulocitose; estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrólica; pacientes negros têm risco aumentado de angioedema; aumento do risco de hipotensão excessiva em doença cerebrovascular; tratamento concomitante a dessensibilização de veneno de himenópteros: insufióência catdiaca coogestiva grave: uso concomitante a diuréticos poupadores de potássio: evitar o uso em pacientes com insuficiência cardíaca; hiperpotassemia: aumento do risco de disfunção renal e/oo hipotensão persistente em paciente que soh'eu IAM; perda de volume e/ou depleção de sal (p. ex.. diurese intensa, diálise renal) grave Contraindicações histórico de angioedema hereditário oo idiopático; uso concomitante com alisquireno em paciertes diabéticos •• •

Indicação/posologia IC. redu<;ão de eventos. remodelamento reverso: dose inicial de 2 mg. 1x/dia; dose-alvo de 8 mg. 1 ou 2x/dia Precauções pacientes negros têm risco aumentado de angioeclerna: doença cerebrovascular: insu~ciência cardiaca congestiva grave; DM e uso concomitante de suplementos de potássio e diuréticos poupadores de potássio; alergia a ve11eno de ir'lsetos himen6pteros - imunoterapia; doença isquêmica do ~ão; estenose da artéria renal, unilateral ou bilateral; órurgia/anestesia - hipotensão excessiva tem sido relmda; volume e/ ou depleção de sal. Pode ocorrer aumento de AlT (296): slndrome hepática iniciando com icterfcia e progredindo para necrose hepática fulminante e morte tem sido relatada com IECA; descontinuar o tratamento se houver ictetfcia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas. Se CICr < 60 ml/min, evitar uso concomitante com alisquireno: OCr > 30 ml/min - dose inicial de 2 mg/dia, ajustada até o máximo de 8 mg/dia; OCr < 30 ml/min - uso não recomendado Contraindicações angioedema hereditário ou idíopático; uso concomitante com alisquireno (usar somente em pacientes diabéticos): história de angioedema induzido por inibidores da enzima conversora da angioteosina Ramlpril (IECA) cápsulas de 10 mg; comprimidos de 2,S e S mg Indicação/posologia IC. redu<;ão de eventos. remodelamento reverso: dose inicial de 1,25-2.5 mg. lx/dia, dose-alvo de 1Omg. 1x/dia Precauções órurgia de grande porte: hipotensão. alta dose de diuréticos ou aumento das doses de diuréticos; insuficiência cardlaca, hiponatremia, diálise, azotemia progressiva ou injúria renal aguda monitorização recomendada, podem ser necessários ajustes de dose ou interrupção: monitorização recomendada em doentes com isquemia cardíaca ou doença cerebrovascular, em que uma queda da PA pode resultar em IAM ou AVC; aumento do risco de hiperpotassemia com o uso concomitante de suplementos de potássio, S\Jbs1itutos do sal contendo potássio e diuréticos poupadores de potássio; pode ocorrer angioedema da face, extremidades. lábios. língua, glote, laringe e intestinos: aumento do risco de angioedema em pacientes negros em comparação com pacientes não negros; uso concomitante a outros agentes que afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona não é recomendado e pode aumentar o risco de hipotensão, hiperpotassemia e alterações na função renal. Risco de insuficiência hepátka iniciando com iaerlcía. progredindo para necrose hepática fulminante e morte: ictetfcia ou elevações acentuadas das enzimas hepáticas - descontinuar o tratamento. (continuo)


TABELA TERAP~UTICA Insuficiência cardíaca sistólica (continuação) Podem ocorrer aumento de ureia ( 1-3%). aumento da creatinina sérica ( 1-2%), d'JSfunção renal ( 1%): elevações passageiras de creatinina e/ou BUN podem ocorrer mais frequentemente: OCr s 40 ml.fiTiin 25% da dose normal indicada; insuficiência renal em pacientes hiperte~ - inióar com 1,25 mg/dia (máximo: 5 mg/dia); insuficiênóa renal em pacientes com insuficiência cardlaca - iniciar com 1,25 mg/dia, aumentar a 1.25 mg. 2x/dia (máximo: 2,5 mg, 2x/dia). ~uste de dose: depleção de volume (p. ex., uso de diuréticos passado e atual) ou estenose da artéria renal utilizar dose inicial ele 1,25 mg. 1x/dia Contralndicaçóes angioedema; paóentes diabéticos em uso de alisquireno: história ele angioedema induzido por inibidores da enzima conversora da angiotensina; uso concomitante de bloqueadores dos receptores da angiotensina ou outros inibidores da enzima conversora da angiotensina em pacientes diabéticos com insuficiência renal moderada a grave < 60 ml min/1,73 m2, hiperpotassemia (> 5 mmolJl) ou insuficiência cardlaca congestiva com hipotensão BB: betabloqueador. BUN: balanço de nitrog&io ureico sangufneo: BRA: bloqueador dos receptores ATI da angiotensina li: DM: diabete mel~o: FC: frequência cardíaca: IAM: infarto agudo do miocárdio; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina.

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5 Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada Marcus Vinicius Simões Fabiana Marques Pedro Vellosa Schwartzmann

INTRODUÇÃO O termo insuficiência cardíaca (IC) é tradicionalmente associado à disfunção sistóUca e à redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Entretanto, um grupo cada vez mais frequente de indivíduos com síndrome clínica de insuficiência cardlaca apresenta função sistólica normal. A IC, nesse contexto, é denominada insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP). Grande parte dos pacientes são idosos, com predominância do gênero feminino, obesos, hipertensos de longa evolução, diabéticos, portadores de fibrilação atria1e doe.nça aterosclerótica coronariana. 1 Notadamente, pacientes com ICFEP apresentam maior prevalência de comorbidades não cardiacas em comparação com aqueles portadores de IC com fração de ejeção reduzida (ICFER). 2 Inicialmente pensou-se que a ICFEP poderia representar uma fase transitória no desenvolvimento da IC com fração de ejeção reduzida (ICFER). No entanto, evidências sugerem que a ICFEP é na verdade uma entidade clínica distinta. Os padrões de remodelamento das câmaras cardíacas assim como as alterações intersticiais e celulares apresentam-se diferentes nas duas formas de IC. A resposta clínica pobre dos pacientes com ICFEP à terapêutica classicamente utilizada no tratamento da ICFER reforça este conceito.1 Em contraste com a IC sistólica, sobre a qual ocorreram grandes avanços no conhecimento fisiopatológico e no tratamento nas últimas décadas, a ICFEP ainda apresenta incertezas em relação aos mecanis.mos fisiopatológicos envolvidos e à melhor estratégia terapêutica a ser empregada. Estudos epidemiológicos têm mostrado que a ICFEP é responsável por 30 a 55% das internações por IC descompensada. A prevalência de ICFEP em relação à ICFER vem aumentando rapidamente, podendo tornar-se o fenótipo de IC mais prevalente nas próximas décadas.' Asobrevida de pacientes com ICFER vem apresentando melhora, o que ainda não é observado na ICFEP. Desse modo pode-se dizer que a ICFEP é um importante e crescente problema de saúde pública. Portadores de ICFEP apresentam menor taxa de mortalidade cardiovascular quando comparados aos portadores de ICFER. Isso pode ser em parte expllcado pelas diferenças fisiopa338

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada

tológicas entre as duas condições e pela maior taxa de comorbidades não cardíacas levando à morte na ICFEP.• No passado, a ICFEP era conhecida como IC diastólica. Acreditava-se que a disfunção diastólica consistia em fator único e essencial na sua gênese. Com os avanços no conhecimento da fisiopatologia, tal nomenclatura foi abandonada. Estudos de base populacional mostraram que a disfunção diastólica também está frequentemente presente em portadores de IC sistólica e em indivíduos idosos sem diagnóstico clinico de IC. Por outro lado, evidências recentes mostram que outros mecanismos, além da disfunção diastólica, encontram-se envolvidos na gênese dos sintomas da ICFEP. Vários estudos têm de.monstrado que a função sistólica nesses indivíduos não é completamente normal como inicialmente acreditava-se. 1 Apesar de índices globais da função sistólica, como a fração de ejeção, apresentarem valores normais, as medidas da função sistólica regional encontram-se alteradas na ecocardiografia com doppler tecidual. Entre os achados encontram-se as anormalidades no espessamento e no encurtamento do miocárdio, principalmente no eixo longitudinal e mais recentemente descritas as anormalidades na deformação radial e torção (twist e untwist) do coração.5 Nas últimas décadas, uma quantidade razoável de evidências revelaram que a ICFEP é bastante heterogênea e complexa em relação à fisiopatologia com mecanismos cardíacos e não cardíacos. A disfunção diastólica do VE é pedra angular e se caracteriza por alterações no relaxamento e na complacência do ventrículo esquerdo. A disfunção é resultado da interação entre vários fatores presentes em nlvel molecular, bioquímico e tissular, podendo-se destacar entre estes as alterações na expressão das proteínas do citoesqueleto e na matriz extracelular, na proporção de colagênio 1 a III. o aumento da rigidez intrínseca dos cardiomiócitos, as anormalidades do metabolismo miocitário,• hipertrofia do VE com remodelamento concêntrico e até mesmo presença de isquemia. O enrijecimento ventricular e vascular característicos da ICFEP estão associados ao envelhecimento e à presença de fatores de risco cardiovasculares, como hipertensão e diabete. A labilidade da pressão arterial, comumente encontrada, resulta do enrijecimento ventricular e arterial. Nessa situação, pequenas alterações da pressão arterial são amplificadas frente a qualquer alteração na pré-carga ou pós-carga. Elevação aguda da pós-carga na presença de enrijecimento ventrículo-arterial provoca aumento intenso da pressão arterial, que pode por sua vez prejudicar ainda mais o relaxamento diastólico, levando a um aume.nto grave das pressões de enchimento. Outros mecanismos além da disfunção diastólica foram recentemente identificados, como desacoplamento ventrículo-vascular, deficiência de resposta cronotrópica durante o exercício, alteração endotelial com vasodilatação sistêmica atenuada e distensibilidade aórtica reduzida. A disfunção endotelial não se limita à circulação sistêmica, podendo também ocorrer na circulação pulmonar. Hipertensão pulmonar é frequentemente encontrada em idosos com ICPEP e ocorre principalmente em função do aumento das pressões de enchimento do VE, mas também como resultado do aumento da resistência vascular pulmonar. Hipertensão pulmonar está associada a aumento da mortalidade e pode representar um novo alvo terapêutico nesta doença.'

DIAGNÓSTICO Dispneia e intolerância aos esforços são sintomas altamente sugestivos de IC, mas muito inespecíficos e frequentes em idosos com comorbidades. Desse modo, o diagnóstico de ICFEP deve obedecer rigorosamente aos critérios diagnósticos estabelecidos nas diretrizes.~ O diagnóstico é realizado com base em três condições: 1. Diagnóstico clinico de IC baseado na presença de sinais e sintomas sugestivos (preferencialmente com confirmação pelo emprego dos critérios de Framingham).

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340



2. FEVE ~ 50% na ausência de dilatação do VE {volume diastólico < 97 mLJml). 3. Evidências de aumento das pressões de enchimento do VE obtidas pela ecocardiografia ou cateterismo cardlaco, ou presença de marcadores substitutos de disfunção ventricular diastólica, como hipertrofia ventricular esquerda, aumento do átrio esquerdo, fibrilação atriaJ e níveis elevados de peptídeo natriurético no plasma. A Figura 5.1 ilustra os três passos para o diagnóstico de ICFEP. Entre os parâmetros ecocardiográficos Doppler de avaliação da disfunção diastólica destaca-se a determinação da relação E/ E' pelo eco tecidual. Valores superiore.s a 15 sugerem pressões de enchimento do VE elevadas. Outros parâmetros na ecocardiografia sugestivos de disfunção diastólica são o aumento do volume do átrio esquerdo e do indice de massa do VE, as alterações no Doppler de fluxo mitral e os padrões de velocidade do fluxo venoso pulmonar. Medidas invasivas de pressões de enchimento do VE são o padrão de referência para o diagnóstico de ICFEP e devem ser consideradas em casos de dúvida diagnóstica. s Apesar dos critérios estabelecidos, ainda existem limitações no diagnóstico. ~ reconhecido que portadores de ICFEP em fase mais precoce da doença podem apre.sentar nítida intolerância aos esforços e ausência de sinais aparentes de sobrecarga de volume. Em geral, estes indivíduos apresentam pressões de enchimento normais no repouso, mas com elevação detectável durante esforço. Deste modo, é indicada a realização de estudo hemodinãmico com medida invasiva das pressões de enchimento durante o esforço, em pacientes com suspeita clinica forte, mas que não ate.ndam aos critérios estabelecidos para o diagnóstico.4 O cateterismo cardíaco é também útil para a avaliação da hipertensão pulmonar, comumente encontrada em pacientes com ICFEP. Pode estar relacionada tanto com hipertensão pós-capilar pulmonar venosa como com um componente pré-capilar da hipertensão arterial pulmonar.

1. Sinais e sintomas de insuficiência cardíac.a Sinals típicos: dispneia, ortopneia, dispneia paroXÍS1ica noturna. íntoleranàa aos esforços, fadiga, inchaço Sinais típicos: estase jugular. refluxo hepatojugvlar. edema.

estertores pulmonares

2. Fração de ejeção preservada Atualmente considerada fração de ejeção do ventrlwlo esquerdo :.: SO% Ausancia de dilatação do ventnculo esquerdo 3. Disfunção díast61ica do ventrfculo esquerdo Estrutural: hipertrofia do ventrlrulo esquerdo. dila~ do átrio esquerdo Doppler: aumento da relação E/E'. influxo mtral anormal, duração da reversão da onda A da veia pulmonar prolongada Biomarcadores: at.mento NT-ProBNP. BNP Ritmo: fibrilação atrial Hemodinãmica invasiva: aumento da pressão diastólica final do ventrfwlo esquerdo, tau prolongado. aumeoto da rigidez do ventrioJlo esquerdo

Figura 5. 1 Fluxograma do diagnóstico de ICFEP. Observe os três passos para o diagnóstico correto. Maptado de Komajda et ai.'


Vale ressaltar que os níveis dos peptldeos natriuréticos apresentam valores mais baixos em comparação aos valores encontrados na ICFER, uma vez que refletem mais diretamente o estiramento das paredes do ventrículo esquerdo do que propriamente as pressões de enchimento.5 Além disso, os níveis circulantes são fortemente influenciados por fatores habitualmente observados em pacientes ICFEP, como disfunção renal, idade, doença pulmonar obstrutiva crônica e obesidade. Nenhum estudo estabeleceu até o momento de maneira irrefutável um limiar de BNP ou NT-proBNP para o diagnóstico de ICFEP. Em pacientes com as comorbidades mencionadas, uma vez que é tipicamente uma doença de idosos, nos quais a prevalência de comorbidades não cardiovasculares que resultam em intolerância ao esforço e retenção hídrica é extremamente elevada, é fundamental a aplicação rígida dos critérios diagnósticos.1 A Figura 5.2 sugere um fluxograma para o diagnóstico diferencial da ICFEP que pode auxiliar o clínico. Indivíduos com ICFER que evoluem com recuperação da fração de ejeção não devem ser classificados como ICFEP, uma vC'.t que se apresentam como um grupo distinto no qual, apesar da recuperação da FEVE, lesões estruturais mais sutis do ventrículo esquerdo ainda persistem. A evolução e o manejo medicamentoso ideal destes pacientes ainda foram pouco avaliados. Não existem ensaios clínicos avaliando a eficácia e duração apropriada do tratamento após a recuperação, no entanto, recomenda-se a manutenção de betabloqueadores e de inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona uma vez que a suspensão destas medicações está associada a recorrência da disfunção sistólica.6

TRATAMENTO Em oposição à IC secundária à disfunção sistólica, a ICFEP não apresenta no momento um tratamento respaldado por evidências científicas significativas capaz de reduzir a mortalidade.1 A maior parte dos estudos que testaram novas terapêuticas esbarrou na dificuldade de diagnosti· caruma doença com fisiopatologia ainda não completamente elucidada e apresentaram resultados considerados negativos na sobrevida. Mais ainda, os estudos caracterizaram-se pela inclusão de

[

Avaliar pneumopalia, obesidade, anemia, sedentansmo

Esse paóente realmente tem dfnica de 10

Exdúdas outras causas de ICI

1---1~

constritiva Se não houver, considere novamente sua hipótese de diagnóstico

Há dilatação de átrio esquerdo ou hipertrofia

ventriOJJar esque
L [

+

Aval'iação pela ecocartfiogralia. ventricUografia. cateterismo ou dosagem de BNP

Há disfunção diast61ica1

Pr011avelmente ICFEP preservada

Descartar isquemia míocárdica, valvopatia, pericardite

]

Figura 5.2 Fluxograma para diagnóstico diferencial em pacientes com suspeita de JCFEP. Adaptado de Mottram et al.7 IC: insuficiência cardíaca.

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subpopulações muito heterogêneas. dificultando o encontro de uma terapêutica abrangente e impactante. Talvez um dos maiores desafios no tratamento dessa doença seja sua associação com diversas comorbidades. No estudo de Ather et ai., que incluiu mais de 9 mil pacientes com IC. foi documentada uma maior prevalência de doença pulmonar obstrutiva crônica, diabete, hipertensão arterial, doenças psiquiátricas, anemia, obesidade, úlcera péptica e câncer no grupo de pacientes com ICFEP. 3 Além disso, sua fisiopatologia complexa e ainda não totalmente elucidada representa uma barreira considerável para o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Como outro obstáculo para o manejo clínico, as diretrizes nacionais e internacionais não apresentam evidências convincentes para orientação adequada do tratamento da ICFEP. Enquanto novos estudos são ansiosamente aguardados para o advento de novas terapêuticas com impacto convincente na sua história, os cardiologistas devem prevenir e reduzir sua progressão, com esforços focados no controle dos fatores desencadeantes dessa doença e que exercem importantes efeitos no relaxamento ventricular, como hipertensão arterial, diabete, obesidade, taquicardia, arritmias, sobrecarga volêmica e isquemia miocárdica.• Na prática, a abordagem, além do controle dessas comorbidades, é geralmente direcionada para controle dos sintomas congestivos por meio do emprego de doses eficazes de diuréticos, controle da hipertensão arterial e da frequência cardíaca.s t importante ressaltar que as comorbidades, além de muito prevalentes nesses pacientes, estão relacionadas à disfunção ventrículo-vascular e ao prognóstico. 2

Bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona Três grandes estudos foram realizados utili1.ando agentes bloqueadores do sistema reni na·angiotensina (inibidores da ECA e bloqueadores do receptor de angiotensina - BRA): PEP-CHF (perindopril X placebo). CHARM-preserved (candesartana X placebo) e !-PRESERVE (irbesartana X placebo). A Figura 5.3 compara os efeitos neutros dessas drogas na mortalidade cm pacientes com ICFEP com os efeitos contrastantes em pacientes portadores de IC sistólica. Nesse conte.xto, um outro estudo randomizado publicado em 2010 utilizou enalapril versus placebo por 12 meses em pacientes idosos portadores de ICFEP. O resultado foi semelhante aos grandes estudos randomizados mencionados, com ausência de benefício do enalapril na capacidade funcional e distensibilidade aórtica medida por ultrassonografia. Esses achados, aliados aos observados nos grandes estudos utilizando IECA. demonstram uma resposta negativa, contrastante em relação aos pacientes portadores de lC sistólica, evidenciando o incompleto entendimento da fisiopatologia da ICFEP.'

Bloqueadores da aldosterona A espironolactona, como droga antagonista da aldosterona, foi testada no estudo aleatorizado ALDO-DHF, com 422 pacientes portadores de lCFEP acompanhados ao longo de um ano. Houve melhora discreta da função diastólica avaliada por parâmetros do Doppler tecidual da ecocardiografia, além de redução na massa do ventrículo esquerdo e do NT-ProBNP. No entanto, não houve melhora da capacidade funcional, dos sintomas ou da qualidade de vida. Para avaliar o papel do antagonismo da a Idos terona de forma mais robusta, foi recentemente publicado um amplo estudo randornizado chamado TOPCAT (Treatment of Preserved Cardiac Function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist), que avaliou o efeito da espironolactona versus placebo em uma população predominantemente idosa de 3.445 pacientes portadores de


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Figura 5.3 Desfechos contrastantes de estudos utilizando drogas similares para o tratamento da ICFEP e IC sistólica. Note que para inibidores da ECA ou SRA o desfedio é neutro para os pacientes com ICFEP (esquerda). enquanto há significativa diferença favorável ao tratamento nos pacientes com IC sistólica (direita). Adaptado de Bortaug et a1.s

ICFEP. A conclusão foi a ausência de beneficio do tratamento no desfecho primário, que era composto de morte cardiovascular, morte súbita abortada ou hospitalização por IC descompensada.' Contudo, na análise isolada de hospitalizações por IC, houve uma redução de 17% no grupo tratado com espironolactona, sugerindo um papel do bloqueio da aldosterona na morbidade dos pacientes portadores de ICFEP.1

Bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina e betabloqueadores Em tese, a redução da frequência cardíaca poderia resultar em aumento do período de enchimento diastólico, o que poderia reduzir a pressão de enchimento em um ventrículo com disfunção diastólica. No entanto, a redução da frequência cardíaca na ausência de frequência cardíaca elevada prolonga apenas a diástase (terceira fase da diástole), com provável menor ímpacto na melhora da função diastólica.10 Além disso, urna das características de apresentação da ICFEP é o déficit cronotrópico durante o esforço, o que pode determinar um menor impacto da terapêutica cronotrópica negativa. 11 Desse modo, o papel dos betabloqueadores nessa doença não é definido. O nebivolol foi testado no estudo SENIORS e ELANDD: enquanto não é possível tirar conclusões do estudo SENIORS, que não separou adequadamente os pacientes portadores de fração de ejeção reduzida dos pacientes com a fração de ejeção preservada, o estudo ELANDD falhou em demonstrar melhora de sintomas ou de capacidade funcional.1 Contraditoriamente, um estudo de 2007 avaliou que a prescrição de betabloqueadores para pacientes portadores de ICFEP foi associada à redução de mortalidade no acompanhamento de 25 meses.' 2 Já em uma análise recém-publicada de uma grande coorte derivada do registro OPTIMIZE-HF sobre o papel dos betabloqueadores no trata· mento da ICFEP, mais uma vez seu papel foi questionado, já que não houve redução da mortali· dade ou de nova hospitalização por ICFEP nos pacientes que utilizaram betabloqueadores."

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Já em relação ao uso de verapamiJ, há um pequeno estudo que sugere melhora nos sintomas e capacidade funcional nos pacientes com ICFEP,14 mas não é suficiente para sugerir recomendação de uso. Nesse mesmo cenário encontra-se a digoxina; no DIG triai, um subgrupo de 988 pacientes com FE > 45% foram aleatorizados para placebo ou digoxina e não foi observada diferen ça na mortalidade total, secundária à rc ou mortalidade cardiovascular.

Sildenafila Um pequeno estudo aleatorizado de Guazzi et ai. demonstrou melhora da função diastólica, da hipertrofia e da pressão de artéria pulmonar após 12 meses de tratamento com sildenafila em pacientes portadores de ICFEP com hipertensão pulmonar." Tal resultado motivou a realização de um estudo maior, o RELAX-HF, que incluiu 216 pacientes idosos portadores de ICFEP. Após 2 anos de acompanhamento, não foi observado impacto na capacidade funcional, teste de caminhada, qualidade de vida, função diastólica ou remodelamento ventricular. Uma das explicações para a ausência de beneficio observada neste último estudo reside no fato de que os pacientes incluldos não apresentavam hipertensão pulmonar. Além disso, os níveis de NT-ProBNP basais estavam muito elevados, sugerindo que os pacientes apresentavam uma doença mais avançada e menos propensa a responder à terapêutica.•

Reabilitação cardiovascular A utilização do exerclcio físico na IC crônica promove melhora dos sintomas e da qualidade de vida, por meio de efeitos benéficos na função endotelial, hemodinãmica, marcadores inflamatórios, ativação neuro-hormonal, bem como estrutura e função da musculatura esquelética.' Há 7 estudos (5 randomizados e 1 multicêntrico) de treinamento físico em pacientes com ICFEP. Um deles, o Ex-DHF, randomizou 64 pacientes com ICFEP para treinamento supervisionado aeróbico e resistido adicionalmente ao tratamento padrão versus tratamento padrão isolado. Houve aumento do VOJ>ico após três meses no grupo treinado, bem como remodelamento atriai reverso e melhora da função diastólica. Na análise conjunta de todos esses estudos, o treinamento físico foi seguro e mostrou-se uma intervenção factível para a melhora dos sintomas e para ganho em capacidade funcional e endurance. Ganhos em fatores periféricos e não cardíacos, particularmente na musculatura esquelética, são os maiores contribuintes para a melhora da capacidade funcional relacionada ao treinamento em pacientes idosos com ICFEP.'6

PERSPECTIVAS Uma metanálise dos efeitos do tratamento sumariza o exposto até o momento. Dados de 53.878 pacientes provenientes de 30 estudos foram analisados e a deficiência de terapêuticas impactantes na mortalidade desses pacientes ficou evidente, confirmando os aspectos já discutidos. A terapia medicamentosa, capitaneada pelos vasodilatadores e betabloqueadores, demonstrou melhora na tolerância aos esforços mensurada pelo tempo de esforço em teste na esteira, mas não houve qualquer benefício cm mortalidade ou função diastólica.'7 A partir desses achados desanimadores, o enfoque dos estudos em andamento concentra-se em novas estratégias para o tratamento, como estatinas, ivabradioa, ranolazina, inibidores da neprilisina, estimulador solúvel da guaoilato ciclase e microRNA.


CONCLUSOES A prevalência da ICFEP é crescente e os pacientes apresentam significativa redução da qualidade de vida e alto risco de eventos adversos. Mais ainda, o diagnóstico correto é um desafio, a prevalência elevada de comorbidades assoei.adas dificulta o manejo e, até o momento, nenhuma terapêutica mostrou-se comprovadamente eficaz na redução da mortalidade. As recomendações das diretrizes são escassas e com níveis de evidência não satisfatórios. Contudo, em termos práticos, o cardiologista deve procurar seguir as melhores evidências disponíveis para o adequado diagnóstico e tratamento desse crescente número de pacientes e continuar alerta para possíveis novos rumos no tratamento desta doença.

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RECOMENDAÇOES DAS DIRETRIZES BRASILEIRA EAMERICANA DE IC Diante de um cenário tão carente de evidências para o tratamento, talvez. seja necessário que o cardiologista siga as recomendações gerais das diretriz.es de IC, sendo a maioria das recomendações baseadas em opiniões de especialistas. TABELA 5.1

Recomendações das Diretrizes Brasileira e Americana de IC para o tratamento da ICFEP

Controle da pressão arterial sistólica e díast61ica (nlvel de evidência B)>tu Diuréticos devem ser usados para alivio de sintomas congestivos (nível de evidência CfW3 Controle da frequência cardlaca em paàentes com fibrilação atrial (nlvel de evidência q u Oasse lia

Revascularização coronariana em pacientes com doença arterial coronariana com angina ou demonstração de isquemia miocárdica provavelmente contribuindo para os sintomas na ICFEP, apesar do tratamento clfnico otimizado (nível de evidência Cf.23 Manep da fibrilação atriai de acordo com as diretrizes (nível de evidência Cf"

Restauração e manutenção do ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atriaJ para melhora dos sintomas (nlvel de evidência Cf3 Uso de betabloqueadores, inibidores de ECA e bloqueadores do receptor de angiotensína em pacientes hipertensos para controle de p
Oasse llb

Uso de bloqueadores do receptor de angiotensina podem ser considerados para redução de hospitalização em pacientes com ICFEP (nível de evidência B)22 Uso de bloqueadores de canais de cálcio no controle da ICFEP. independentemente da presença de hipertensão arterial ou isquemia (nível de evidência 8)21 Oasse Ili

Uso rotineiro de suplementos Miciooais não é recomendado para pacientes com ICFEP (nfvel de evidêflcia CF Uso de digitálicos para minimizar sintomas de ICFEP (nível de evidência Cf3

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CONSULTA RÁPIDA Critérios para o diagn6stico da ICFEP 1. Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca Sinais tlpicos: dispneia. ortopneia, dispneia paroxlstica notuma. intolerãncia aos esforços. fadiga, inchaço Sinais típicos: estase jug\Aar, refluxo hepatojugufar. edema, estertores pulmonares

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2. Fração de ejeção preservada Atualmente considerada fração de ejeção do vemriculo esquerdo :i: SOCJ6 Ausência de dilatação do ventriallo esquerdo

'

3. Disfunção dlast6Uca do venoiculo esquerdo Esvutural: hipertrofia do ventrlcUo esquerdo, dilataç3o do átrio esquerdo Doppler: aumento da relação E/E', influxo mitral anormal. duração da reversão da onda A da veia pulmonar prolongada

Biomarcadores: aumento NT-ProBNP, SNP Rltmo: fibrilação atrial Hemodinâmica invasiva; aumento da pressão
Fluxograma diagnóstico de ICFEP. Observe os três passos para o diagnóstico con-eto. Adaptado de Komajda et al.t Recomendações das Diretrizes Brasileira e Americana de IC para o tratamento da ICFEP '

Classe 1 Controle da pres>áo arterial sistólica e diastólica (nfvel de evidência BF

Diuréticos devem ser usados para alívio de sintomas congestivos (nível de evidência Qll.2l Controle da frequência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial (nível de evidência qu Oasse lla Revascularização coronariana em pacientes com doença arterial coronariana com angina ou demonstração de isquemia miocárdica provavelmente contribuindo para os sintomas na ICFEP. apesar do tratamento dfnico otimizado (nfvel de evidência CF Manejo da fibrilação atrial de acordo com as diretrizes (nfvet de evidência Cf1

Restauração e manutenção do ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial para melhora dos sintomas (nfvel de evidência qu Uso de betabloqueadores. inibidores de ECA e bloqueadores do receptor de angiotensina em pacientes hipertensos para controle de pressão arterial em paóentes com ICFEP (nlvel de evidência Cf'-ll Casse llb

Uso de bloqueadores do receptor de angiotensina podem ser considerados para redução de hospitalização em pacientes com ICFEP (nfvel de evidência 8)22 Uso de bloqueadores de canais de cálcio no controle da ICFEP, independentemente da presença de hipertensão arterial ou isquemia (nfvel de evidência B)u Uso rotineiro de suplementos nutricionais não é recomendado para pacientes com ICFEP (nfvel de evidêncía CJl Uso de digitálicos para minimizar sintomas de ICFEP (nlvel de evidência qu



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lnsufiàência cardíaca com função do ventrículo esquerdo preservada

Esplronolactona comprimidos de 25, SO e 100 mg Posologia Redução de internação: 25 mg, 1x/dia Precauções idosos; uso concomitante com l!tio ou diuréticos poupadores de potássio não é recomendado; hiponatremia dilucional pode ocorrer, especialme11te em pacientes recebendo terapia diurética concomitlnte ou em pacientes com edema durante o tempo quente; fluido e desequilibrio hidroeletrolítico podem ocorrer: ginecomastia pode ocorrer; insuficiência cardíaca grave; aumento do risco de hiperpotassemia potencialmente fatal ou grave; addose metabólica hiperdorêmica. reversível, tem sido relatada em doentes com drrose hepática descompensada, mesmo na presença de função l'enal normal; ingestão de potássio aumentada com suplementlção, dieta rica em potássio ou substitutos do sal - evitar por contl do potencial para a hiperpotassemia; sonolência ou tontura podem ocorrer: vômito; uso excessivo ou concomitante de fluidos parenterais - aumento do risco de desequilfbrio de ftuidos e eletrólitos Contralndicaçóes doença de llddison, hiperpoiassemia ou outras condições associadas com hiperpotassemia; anúria; uso de eplerenona concomitante: hiperpotassemia Bumetanida (diurético de alça) comprimidos de 1 mg Posologia Congestão: 1 a 1Omg. 1 a 3>
6 Febre reumática

Guilherme Sobreira Spina

INTRODUÇÃO A prevalência de febre reumática (FR) e cardiopatia reumática crônica em uma determinada comunidade é reflexo do nfvel de cuidados preventivos primários.• Em muitos países desenvolvidos, a cardiopatia reumática crônica tornou-se rara, enquanto em países subdesenvolvidos e em desenvolvimento, como o Brasil, a doença permanece como a maior causa de doença cardlaca entre crianças e adultos jovens. Ao analisar o impacto da febre reumática, encontram-se dois tipos de dados: o impacto da febre reumática aguda e o impacto das sequelas valvares reumáticas. Infelizmente, nenhum desses dados tem o poder de reve.lar o real impacto da febre reumática. Os dados sobre cirurgias cardíacas relacionadas à valvopatia reumática demonstram como a doença esteve ativa nas últimas décadas; do surto reumático inicial até as sequelas valvares graves que determinam insuficiência cardíaca podem se passar de l a 3 décadas. Um paciente que necessita cirurgia cardíaca hoje reflete um surto agudo de febre reumática de 20 ou 30 anos atrás que, muito provavelmente, não foi diagnosticado corretamente ou, como é a maioria dos casos, foi assintomático. " EPIDEMIOLOGIA EIMPORTANCIA Os números relativos às internações por FR aguda revelam que apenas cerca de 2 a 3% dos pacientes com esta patologia necessitam de internação. A maioria pode ser mantida em tratamento domiciliar com acompanhamento ambulatorial cuidadoso e frequente. Portanto, números de internações decorrentes de FR representam apenas 396 do total de pacientes com FR aguda, e existe uma multidão de pacientes com PR aguda, assintomática ou não diagnosticada, que só procurará assistência médica depois de 1 ou 2 décadas, quando iniciarem os sintomas de insuficiência cardíaca decorrentes de suas valvopatias. Além disso, apenas cerca de 3% dos indivíduos são predispostos a desenvolver PR após episódio de amigdalite estreptocócica. De acordo com os últimos dados disponíveis, dos 188 milhões

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de habitantes no Brasil, à época (segundo o IBGE). aproximadamente S.640.000 têm risco de desenvolver FR após amigdalite esteptocócica. Se cerca de 2.500 pacientes são internados ao ano com diagnóstico de FR.2 e estes perfazem 296 da população de pacientes com FR aguda, estima-se que 125 mil pacientes no Brasil tenham FR aguda todos os anos. Em geraJ, 3096 dos pacientes com FR aguda apresentam acometimento cardíaco (37.500/ano, aproximadamente). Se 30% destes desenvolvem sequelas valvares graves, um total de pelo menos 11.200/ano desenvolvem sequela grave decorrente de PR e, em 10 a 30 anos, necessitarão de cirurgia cardfaca. Portanto, no futuro, as sequelas reumáticas ainda serão frequentes, dificilmente desaparecendo da prátjca médica neste século. Estatísticas internacionais indicam que o Brasil ainda é um dos países com maior incidência de PR. Os dados que embasam essas estatísticas são resultado de pequenos levantamentos estatísticos, em geral cm estados do Sul e Sudeste e, portanto, a real incidência deve ser ainda maior. Tal valor é extremamente elevado, considerando que essa, das doenças cardiológicas, é, com certeza, a mais facilmente prevenível.1

Estreptococo A correlação entre FR aguda e amigdalites estreptocócicas foi postulada há muito tempo. O estreptococo do grupo A, ou Streptococcus pyogenes, contém na camada mais externa as proteínas M. Te R e o ácido Hpotecoico, que é responsável pela adesão da bactéria à fibronectioa do epitélio da orofaringe, iniciando assim a colonização ba.cteriana. As camadas média e interna são formadas por açúcares e mantêm a rigidez e a forma da bactéria. A proteína M é a proteína mais imunogênica do estreptococo e tem propriedades antifagocitárias, sendo semelhante a proteínas do tecido humano, como miosina cardíaca, tropomiosina, queratina, vimentina e laminina.3

Resposta imune na doença reumática A existência de processo autoimune na FR foi postulada após a observação de que as lesões no coração estavam associadas a anticorpos que reconheciam tecido cardíaco. Kaplan confirmou experimentalmente que os antissoros obtidos reconheciam tanto o tecido cardíaco quanto o estreptococo.~..s

O mecanismo atualmente postulado para o desenvolvimento da FR envolve o mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e do estreptococo. Anticorpos do hospedeiro dirigidos contra antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do hospedeiro, inciando o processo de autoimunjdade. Assim como acontece o reconhecimento cruzado humoral, também acontece a reação cruzada celular, com linfócitos T ativados com epítopos estreptocócicos passando a reconhecer epítopos próprios, causando uma agressão celular a tecidos próprios. Essa resposta celuJar parece ser especialmente importante em pacientes que desenvolvem cardite grave. O papel dos anticorpos na FR parece ser mais importante durante a fase inicial da doença, causando, entre outros, artrite por depósito de imunocomplexos nas articulações. Assim, as manifestações de artrite e coreia de Sydenham da FR estariam mais envolvidas com a resposta humoral, enquanto a cardite grave estaria mais ligada à resposta celular. Na cardite reumática, não está claro o papel da resposta humoral, sendo possível que cause alguma forma de lesão na fase aguda da doença. Estudos histológicos de pacientes com doença reu mática cardlaca (DRC) most1aram células plasmáticas cercadas por linfócitos T CD4+, pró-

Febre reumãtica

ximos a fibroblastos. sugerindo interação entre a célula plasmática (linfócito B) e o linfócito T.6 Os nódulos de Aschoff, considerados patognomônicos da doença, são compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos e monócitos, que exercem a função de células apresentadoras de ant!geno para as células T.1 Desta forma, além da reação cru1,ada inicial, há uma apresentação continuada de antígenos no sítio da lesão contribuindo par a uma amplificação da resposta imune e ativação de maior número de clones autor reativos de linfócitos T. A presença de linfócitos T CD4+ foi demonstrada em grande quantidade em pacientes com DRC, o que sugere um papel direto dessas células na patologia da doença.s A ativação de linfócitos CD4+ leva a um processo de autoagressão. Além dos mecanismos descritos, a produção de citocinas influencia de forma decisiva a resposta imune nos pacientes com PR. A análise do perfil de citocinas no tecido cardíaco de pacientes com doença reumática cardíaca grave mostrou predomínio de células mononucleares secretoras de TNF-alfa e IFN-gama (padrão Thl). Postula-se que a produção de citocinas também direcionaria a resposta imune para resposta mais humoral (resposta Th2), que causaria quadro clinico com coreia e artrite; ou para celular (resposta Thl), causando quadros de cardite grave e sequela valvar. Essa diferença de resposta é vista também na clinica, pois apenas 596 dos pacientes com cardite grave cursaram com coreia, enquanto entre pacientes com cardite leve, 6596 tiveram coreia de Sydenbam (6 a 10). Baseado no conjunto desses dados, a Figura 6.1 ilustra o processo infeccioso pelo S. pyogenes que leva ao desenvolvimento de doença reumática nos indivíduos suscetíveis.

DIAGNÓSTICO A febre reumática é doença autoimune sistêmica e inclui manifestações neurológicas, cardiovasculares. osteoarticulares e cutâneas. Tais manifestações foram agrupadas por Jones (Tabe-

Antígenos estreptoc6cicos

'

97%

Caracteristicas imunogenéticas do hospedeiro

Normal

3%

[

'

PeoJliar

Resposta imunológica

Resposta imunológica

noonal

anormal

T Cura da S\Jpuração

Figura 6.1

Infecção estreptocóàca e febre reumática.

Complicação não sopurativa (íebte reumática)

351

352


la 6.1) em critérios maiores e menores para o diagnóstico da doença reumática em sua fase aguda, sendo que o diagnóstico seria feito se estivessem presentes dois critérios maiores ou um critério maior e dois critérios menores de FR. Entretanto, mesmo essa classificação pressupõe exceções, como é o caso da coreia de Sydenham, que isoladamente faz o diagnóstico de FR. Na prática, raramente os critérios de Jones são aplicáveis, principalmente por serem critérios para diagnóstico de FR aguda, e a maioria dos pacientes hoje procura atenção médica na fase crônica da doença. TABELA 6.1

Critérios de Jones para o diagnóstico de febre reumática.

Critérios maiores

Critérios menof'es

Cardite

Artralgia

Artrite

Febre

Coreia

Aumento do intervalo PR

Eritema marginawm

Alterações laboratoriais - aumento de provas de atividade inftamat6ria

Nódulos subcutâneos

História de surto de febre reumática prévio

Evidência de estreptococcia anterior (aumento nos títulos de antiestreptolisina O. escarlatina recente)

Até hoje não há um exame laboratorial ou por imagem que permita fazer com segurança o diagnóstico de FR, ainda hoje, é baseado no quadro cHnico, no exame flsico detalhado e nos exames laboratoriais inespecíficos que, quando casados com a clinica, permitem o diagnóstico da FR na maior parte dos casos, demonstrando a importância de uma boa história clínica e do exame físico cuidadoso. O diagnóstico da FR é mais fácil na fase aguda, quando os muitos sinais clínicos e laboratoriais permitem estabelecer o diagnóstico do quadro na maioria dos pacientes. Nesta fase, é importante restringir o uso indiscriminado e precoce de anti-infiamatórios não humorais. Diagnósticos retrospectivos de PR podem ser extremamente difíceis, especialmente se o quadro clinico foi de artrite pura, com pouca ou nenhuma sequela cardíaca. Em paciente sem qualquer história de FR, mas com sequelas cardíacas características de FR, como estenose mitral ou lesão mitroaórtica, pode-se fazer o diagnóstico presumido de FR com razoável segurança, podendo-se, inclusive, indicar profilaxia secundária em paciente com sequelas cardíacas muito características de FR. A coreia é exceção na PR, podendo ser facilmente diagnosticada, tanto na fase aguda quanto retrospectivamente, por seu quadro clínico extremamente característico e também por ser doença estigmatizante, que raramente passa desapercebida e sempre leva o paciente a procurar atenção médica. é importante notar que, em qualquer população, apenas 3 a 4% dos pacientes com amigdalite estreptocócica podem desenvolver um surto agudo de FR. Desta forma, para desenvolvê-la, o indivíduo tem que, além de ter uma amigdalite não tratada, possuir um substrato genético favorável ao desenvolvimento da PR. Para seu diagnóstico, não basta demonstrar que o paciente apresentou amigdalite estreptocócica; é necessário comprovar as reações não supurativas subsequentes que caracterizam a FR.

Antiestreptolisina O (ASLO)

Um erro comum no diagnóstico da FR é a supervalorização dos níveis de ASLO. Altos níveis desse anticorpo são um marcador de contato com estreptococos beta-hemolíticos, mas não são

Febre reumãtica

altamente sugestivos de FR. Em um paciente com elevados títulos de ASLO. há 97% de chance de que este paciente não tenha FR, não podendo desenvolvê-la por não possuir substrato imunogenético favorável. De acordo com os critérios de Jones, a comprovação de que houve infecção estreptocócica é importante somente após ser diagnosticado um quadro clínico bastante sugestivo de FR. A procura de algum quadro clínico de FR após a obtenção de um título elevado de ASLO no sangue é equivocada, já que infecções estreptocócias são bastante comuns, especialmente na faixa etária de ocorrência da PR (altos títulos de ASLO são frequentemente encontrados em escolares sem qualquer significado clínico). Por fim, o ASLO não é exame de atividade inflamatória, como são o VHS ou a proteína e-reativa e, assim, não serve como marcador de atividade da FR, devendo ser solicitado apenas uma vez e não sendo adequado como parâmetro de acompanhamento de pacientes com FR.

Observação importante sobre os critérios de Jones Os critérios de Jones foram criados para o diagnóstico da FR aguda. Ocorre que, atualmente, 90% dos pacientes com FR não têm uma fase aguda sintomática e são diagnosticados tardiamente por sequelas valvares características. Os critérios de Jones, portanto, não são adequados para fazer diagnóstico de 90% dos pacientes com FR. Isso é ainda mais importante por não existirem atualmente critérios para o diagnóstico de FR na fase crônica da doença (embora já tenham sido propostos, não há consenso sobre critérios ecocardiográficos definitivos para o diagnóstico da doença). Apesar da pouca utilidade clínica dos critérios de Jones, não há perspectiva de que sejam modificados, pois são critérios da American Heart Association e, nos Estados Unidos da América, a incidência de FR é baixa, sendo a doença desconhecida pela maioria dos médicos americanos. ~muito difícil modificar critérios cinquentenários, principalmente se não há experiência clinica pessoal, portanto, é pouco provável que os critérios de Joncs sejam modificados a curto prazo. Assim, é imperativo que sejam desenvolvidos critérios internacionais para o diagnóstico da FR baseados na experiência de países com alta incidência da doença.

RESPOSTA IMUNE EQUADRO CLÍNICO Clinicamente, a resposta humoral (1h2) é a que mais determina sinais e sintomas clínicos. Os sintomas mais frequentes da doença reumática (DR). artrite e coreia de Sydenham são manifestações predominantemente humorais. Geralmente, essas manifestações permitem o diagnóstico mais precoce da DR, o que faz com que o prognóstico do paciente a longo prazo seja bom pois, pela natureza da resposta humoral, tais pacientes frequentemente têm lesões cardíacas leves, que não tendem a progredir se for feita profilaxia secundária adequada. Já a resposta celular se traduz em quadro clinico de mais dificil diagnóstico, já que a maioria dos pacientes não tem manifestações clínicas da cardite aguda e os nódulos subcutâneos, outra manifestação de resposta celular, são raros. Muitos pacientes que têm resposta predominantemente celular (Th 1) têm quadros clínicos frustros e, assin1, não têm sua patologia diagnosticada, o que leva a uma maior probabilidade de novos surtos de DR, pois o paciente não estará em uso de profilaxia secundária. Assim, além do paciente ter pior prognóstico em termos de sequela valvar, tanto pela natureza da resposta celular quanto pelo fato de ter um diagnóstico majs difícil, permanece mais tempo sem profilaxia secundária. Por esse motivo, não é incomum encontramos pacientes adultos jovens com lesões cardíacas reumáticas graves e sem história clínica compatível de DR.

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Dessa forma, há dois tipos básicos de manifestações da DR: uma predominantemente humoral, com manifestações como artrite e coreia; e uma predominantemente celular, de diagnóstico mais diflcil, que cursa com cardite e, mais raramente, nódulos subcutâneos. Cabe ressaltar que, frequentemente, observam-se os dois tipos de resposta no mesmo paciente, havendo concomitantemente manifestações humorais, como artrite, e celulares, como cardüe. A observação de pacientes que tiveram manifestação de coreia de Sydenham revelou que a maioria deles apresenta lesões valvares mais leves do que pacientes com DR e com outras manifestações. Tal observação é favorável à teoria de haver pacientes nos quais a manifestação humoral é predominante e a sequela cardíaca menor. Uma explicação alternativa para esse fato é que, na maioria dos pacientes com coreia, o diagnóstico de DR é precoce pela severidade das manifestações clinicas, e isso leva a um risco menor de novos surtos de DR. Além disso, como a coreia é uma manifestação extremamente desagradável e estigmatizante, pacientes que a desenvolveram geralmente têm melhor aderência à profilaxia secundária por temerem recorrência da doença. Deve-se ressaltar que um paciente com uma resposta predominantemente humoral em um surto inicial pode, em um surto posterior, desenvolver uma resposta principalmente celular. Há relatos de pacientes que desenvolveram coreia pura em surto inicial e em novo surto desenvolveram cardite grave, ou seja, tiveram um switch de resposta. Tal fato poderia ser explicado por: a. Exposição a uma variante de proteína M, que inicialmente determina resposta humoral ma.is acentuada e, em surto seguinte, resposta predominantemente celular por causa de exposição a antígenos de resposta celular presentes em cepas estreptocócicas diferentes nos dois surtos. b. Decorrência da resposta imune que inicialmente pode reconhecer epítopos do estreptococo, chamados dominantes e que, em um novo surto pela mesma cepa de estreptococo, reconheceria um grande número de epltopos por um mecanismo conhecido como espalhamento de epítopos (epitope spreading), 11 que direcionaria a resposta para o tipo Thl (celular). Assim, independentemente da manifestação clinica do surto, é importantfssimo o paciente ter boa aderência à profilaxia secundária. Um paciente que tem cardite leve pode, em novo surto de DR, desenvolver lesões cardíacas graves.

QUADRO CLINICO Cardite ~a mais grave das manifestações da

FR por deixar sequelas (cardiopatia reumática crônica). No Brasil, cada vez mais pacientes têm quadros de cardite assintomáticos ou oligossintomáticos, tornando cada vez mais difícil o diagnóstico da cardite aguda. O fato de a cardite ser uma manifestação predominantemente celular faz com que possa não haver outros sintoma.s, como artrite ou coreia, que são manifestações predominantemente humorais, o que dificulta o reconhecimento da doença. Outras manifestações celulares, como nódulos subcutâneos, podem acompanhar a cardite, e por isso são classicamente marcadores de cardite grave. O uso precoce de anti-inflamatórios não hormonais também pode dificultar o reconhecimento da cardite reumática, impedindo seu reconhecimento e tratamento adequado. A cardite reumática pode ser classificada clinicamente em três tipos básicos.

Febre reumãtica

Forma aguda clássica h a forma mais rara de acomentimento cardíaco da febre reumática, afetando aproximadamente 1 a 3% dos pacientes com diagnóstico de FR com acometimento cardíaco. Os pacientes, tipicamente 2 a 4 semanas após uma amigdalite estreptocócica, apresentam quadro de insuJiciência cardíaca de rápida evolução. Geralmente são pacientes jovens, sem sintomas prévios de dispneia a esforços, que desenvolvem quadro agudo de insuficiência cardíaca que os motiva a procurar assistência médica. Os sinais e sintomas clássicos estão presentes em tais pacientes: taquicardia, aparecimento de sopros novos de regurgitação como insuficiência mitral, insuficiência aórtica ou o sopro de Carrey-Coombs, acompanhado de aumento da área cardíaca à radiografia de tórax. O eletrocardiograma pode revelar bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o exame ecocardiográfico mostra frequentemente dilatação de câmaras cardíacas, com função miocárdica no limite inferior, derrame pericárdico e espessamento pericárdico (em exames de qualidade técnica excelente, pode ser possível visualizar as verrucosidades reumáticas em borda livre das valvas). As provas de atividade inflamatória, como alfa-1-glicoproteína ácida, fração alfa-2 da eletroforese de proteí.nas, proteína C-reativa e velocidade de hemossedimentação encontram-se bastante elevadas. Esses pacientes necessitam, em geral, de internação, tratamento intensivo da insuficiência cardíaca e corticoterapia em altas doses, inicialmente com 1a2 mg/kg de prednisona. Em casos graves refratários, pode até ser necessário pulsoterapia com 1 mg/kg de metilprednisolona. Um subtipo dessa forma clássica é a cardite reumática fatal na qual a disfunção miocárdica secundária à inflamação, em conjunto com a disfunção valvar, pode ser tão intensa que leva a choque cardiogênico refratário e óbito. Esses pacientes provavelmente apresentam a forma mais conhecida da resposta imune, com mobilização de grande número de clones autorreativos, ativados rapidamente após a exposição ao antígeno estreptocócico. Há participação importante de inflamação miocárdica, gerando miocardite e sintomas de insuficiência cardíaca. A inflamação em tecido miocárdico é tão grave como no tecido valvar; sendo que, quando resolvida a atividade inflamatória, persiste atividade inflamatória de baixo grau no tecido valvar. A persistência da inflamação de baixo grau no tecido valvar é provavelmente decorrente da carência de linfócitos produtores de interleucina-4 (lL-4) 40. A IL-4 tem propriedades anti-inflamatórias, de modo que é possível que a presença de maior quantidade de clones produtores dessa citocina no miocárdio faça com que esta inflamação seja autolimitada, enquanto o processo inflamatório em tecido valvar se torna crônico e leva tardiamente às sequelas valvares.

Forma assintomática crônica do adulto Esta é a forma mais frequente de apresentação clínica do acometimento cardlaco da FR. São pacientes, em geral, com mais de 20 anos que procu,ram assistência médica por sintomas de insuficiência cardíaca decorrentes de sequelas valvares reumáticas. O paciente apresenta quadro insidioso de dispneia a esforços relacionado não a processo inflamatório, mas a consequências hemodinâmicas das sequelas reumáticas. Nessa fase, geralmente, já não apresentam sinais clínicos ou laboratoriais de atividade inflamatória (provas de atividade inflamatória em geral são normais). Não há benefício do uso de corticóides ou imunossupressores para esses pacientes. pois não há atividade inflamatória detectável A descompensação cardíaca acontece em razão de consequências hen1odinâmicas das sequelas cardíacas, e não da atividade inflamatória. A apresentação pode ser bastante tardia, sendo frequente o díagnóstico de pacientes com mais de 60 anos com sequelas reumáticas que nunca tiveram o diagnóstico prévio de FR. O diagnóstico é realizado retrospectivamente, ao serem notadas lesões características de FR ou pelas caracte.rísticas anatomopatológicas da valva, pois tais pacientes geralmente são submetidos à cirurgia para correção da valvopatia.

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t interessante notar que esses pacientes não têm, em geral, história clínica de FR. O surto agudo foi provavelmente assintomático ou oligossintomático, não motivando o paciente a procurar assistência médica à época dos sintomas. Assim, a cardite subclínica é extremamente frequente, podendo ocorrer em mais de 80% dos pacientes adultos com sequelas reumáticas que não apresentam história de surto agudo clássico. Gerber et al.u destacam a importância da cardite subclinica e postulam que deveria ser feita uma triagem populacional por meio da realização de ecocardiografias em grande número de crianças a procura de lesões características de FR e inicio de profilaxia secundária. Do ponto de vista imunológico, algumas hipóteses podem ser postuladas para o comportamento imunológico desses pacientes: provavelmente trata-se de pacientes que, durante o surto agudo, apresentaram inflamação de baixo grau, com pequeno número de clones autorreativos, ocasionando inflamação miocárdica e valvular de pequena monta que levaram a uma resolução espontânea da inflamação miocárdica e persistência de atividade inflamatória de baixo grau no tecido valvar. Como a inflamação é de muito baixo grau nesses pacientes, a progressão da doença valvar é bastante lenta e insidiosa, podendo levar décadas até atingir o horizonte clínico. Como tais pacientes não têm diagnóstico precoce de FR, e por isso não usam profilaxia secundária, há exposição continuada aos antígenos estreptocócicos, o que provavelmente também contribui para a cronificação do processo. Mesmo décadas após o surto reumático, é possível obter clones de linfócitos autorreativos de pacientes desse subgrupo quando são submetidos à cirurgia cardíaca; o que demonstra a inflamação persistente e sustentada, de baixo grau, presente neles. Formo de rápida evolução da criança ~uma variante da forma assintomática crônica do adulto. Nesta forma de manifestação clinica de FR, a criança é levada a procurar assistência médica por sintomas de insuficiência cardíaca decorrentes de sequelas valvares reumáticas com grave repercussão hemodinâmica. Entretanto, ao contrário da forma aguda clássica, esses pacientes não demonstram, à apresentação, evidência de atividade inflamatória: os exames de atividade inflamatória são normais e a história de insuficiência cardíaca é mais arrastada. Assim como a forma crônica do adulto, a descompensação cardíaca ocorre em razão de consequências hemodinâmicas das sequelas cardíacas, e não de atividade inflamatória. Por esse motivo, tais pacientes também não se beneficiam de terapêutica anti-inflamatória, sendo tratados para a insuficiência cardlaca e frequentemente necessitando de correção cirúrgica da sequela valvar reumática. Como o próprio nome declara, esta forma é observada em crianças e adolescentes que, em geral, têm história clinica de vários surtos de FR sintomáticos. Por baixa adesão à profilaxia secundária ou falha no diagnóstico de FR no surto inicial, esses pacientes ficam expostos a antlgenos estreptocócicos constantemente, te.ndo repetidos surtos de FR.. Os repetidos surtos reumáticos levam a graves sequelas vai vares, com comprometimento hemodinâmico grave e necessidade de correção cirúrgica precoce durante a infància e a adolescência. Pode-se postular que esta forma é o resultado tardio de duas situações: repetidos episódios da forma aguda clássica da FR ou evolução rápida das sequelas valvares após um surto único da forma clássica. Imunologicamente, um grande número de clones de linfócitos autorreativos estaria presente no tecido valvar, levando à rápida evolução das sequelas valvares e fazendo com que estas atinjam sérias consequências hemodinãmicas nesses pacientes jovens. Foram isolados clones linfocitários autorreativos de apenas um paciente com esta forma de acometimento cardíaco reumático, o que demonstra a abundância de processo autorreativo, que leva à rápida progressão da sequela valvar.10

Febre reumãtica

Exame físico

O exame físico na cardite grave, em geral, revela taquicardja, sendo característicos os sopros mitrajs. Um aumento do volume de sangue proveniente do átrio esquerdo pode também gerar um sopro diastólico, especialmente quando os folhetos mitrais estão espessados, como acontece na DR. Na fase ativa da doença, é observado hipofonese de Bl, associada a sopro sistólico regurgitativo e sopro diastólico em rufiar sem reforço pré-sistólico (sopro de Carey-Coombs). A valvulite aguda leva a uma insuficiência mitral aguda, que determina aumento do volume em átrio esquerdo e aumento do fluxo sanguíneo na diástole atrial, fazendo vibrar a valva espessada pelo processo inflamatório agudo. Pelos motivos descritos, esse sopro é indicativo de valvulite reumática ativa. Diferencia-se esse sopro da dupla disfunção mitral estabelecida por não haver hiperfonese de Bl, estalido de abertura de mitral ou reforço pré-sistólico no sopro diastólico, além do quadro clínico, que é bastante diferente nas duas patologias. O sopro mais comum na cardite reumática é o sistóHco regurgitativo mitral. O eletrocardiograma pode revelar sobrecarga de câmaras esquerdas e, por vezes, arritmias atriais. Um sinal importante no exame é a presença de bloqueio atrioventricular de primeiro grau que, inclusive, é c.ritério menor de Jones para o diagnóstico. A radiografia de tórax, em geral, apresenta grande aumento da área cardlaca e congestão pulmonar. A ecocardiografia, especialmente a transesofágica, além do espessamento valvar e das insuficiências valvares, pode mostrar as pequenas verrucosidades reumáticas na borda das valvas características de atividade reumática. Outro exame de imagem que pode ser útil nesta fase é a cintilografia cardíaca com Gálio-67, que tem boa especificidade para a miocardite reumática.

Teropêutica As medidas gerais são muito importantes, como restrição hidrossalina e repouso absoluto, por 4 a 6 semanas no caso da cardite leve e moderada, e até o controle da insuficiência cardiaca no caso da cardite grave, com retorno gradual às atividades após esse período. Embora alguns grupos tenham utilizado anti-inflamatórios não hormonais no tratan1ento da cardite, entendemos que, como é a mais grave manifestação da DR, a cardite deve ser tratada necessariamente com antí-inflamatórios hormonais. Atualmente, como a maioria (mais de 8096) dos casos de cardite reumática aguda é assintomática, sua identificação, mesmo que subclinica, demonstra haver grande inflamação miocárdica, que deve ser tratada vigorosamente por sua gravidade. Desta forma, anti-inflamatórios não hormonais não devem ser usados para o tratamento da cardite. O anti-inflamatório de escolha é a predrusona, na dose de 1 mg/kg para os casos leves e 2 mg/kg em casos graves, com o máximo de 60 mg/dia, dose única diária, pela manhã. Em pacientes com insuficiência cardiaca de dificil controle está indicada a puJsoterapia com metilprednisolona, na dose de l g por três dias consecutivos (diluído em soro e administrado lentamente). podendo ser repetida até quatro vezes. Em crianças, a dose é de 10 a 40 mg/kg de metilpredinisolona e, após a pulsoterapia, os pacientes devem continuar com corticoterapia oral. Os corticoides devem ser mantidos por 3 a 4 semanas em dose máxima, quando então deve ser feita a retirada gradual, em média de 20% por semana, não sendo necessârio, em nossa experiência, associação de ácido acetilsalicllico na retirada do corticóide. A duração da corticoterapia pode ser guiada por parâmetros clínicos, como a taquicardia (o mais sensivel marcador clinico de atividade reumática) ou o grau de insuficiência cardíaca. Parâmetros laboratoriais, como mucoproteínas, alfa-I-glicoprotelna ácida e fração alfa-2 da eletroforese de proteínas, também devem ser usados para acompanhamento da te.rapêutica.

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Formas extracardíacas As formas extracardlacas representam, em sua maioria, acometimentos por resposta imune tipo TH2, ou seja, humoral. A única manifestação extracardfaca que representa resposta imune do tipo THJ são os nódulos subcutâneos. Não é surpreendente, pois, a observação clínica clássica que o achado de nódulos subcutâneos na FR seja um sinal de cardite grave.

Manifestações osteoarticulares Classicamente, a artrite da FR é descrita como uma poliartrite migratória assimétrica de grandes articulações, com excelente resposta ao ácido acetilsalicílico. Entretanto, esse quadro clássico é visto cada vez menos, principalmente pelo uso mais disseminado e precoce de anti-inflamatórios a.ntes mesmo que o diagnóstico de FR esteja estabelecido. A diminuição da frequência do quadro clássico fez com que, nos critérios revisados de Jones, conste como critério maior artrite e não mais poliatrite migratória. Idealmente, diante de uma criança ou adulto com artrite que pudesse ter suspeita de FR, deve-se ministrar apenas analgésicos, como o paracetamol, e não anti-inflamatórios, a fi m de que se possa melhor caracterizar a evolução da artrite. Atualmente, na maioria dos casos, observa-se um quadro de poliartrite aditiva assimétrica de grandes articulações, na qual caracteristicamente há pouca dor articular e intensa inflamação. A artrite da FR surge geralmente de 2 a 4 semanas após a estreptococcia, e tem essa mesma duração. Ocasionalmente, a artrite pode surgir mais precocemente, até uma semana após a infecção estreptocócica, o que levou muitos pesquisadores a denominar esta entidade clínica de artrite reativa pós-estreptocócica. Posteriormente, viu-se que muitos pacientes com tal quadro evoluíam para ca.rdite, demonstrando que se tratava apenas de uma variante da DR. O quadro típico é de uma artrite de grandes articulações, não necessariamente assimétrica ou migratória, no qual chama a atenção a desproporção entre dor e inflamação, com o paciente geralmente relatando intensa dor em articulação com sinais fiogísticos frustros. A evolução é mais rápida em crianças e, cm adultos especialmente acima de 25 anos, a artrite pode ser mais crônica, com duração que pode chegar a 8 ou 10 semanas, e de resposta mais difícil a anti-inflamatórios não hormonais. Artrite do adulto A artrite em pacientes com mais de 20 anos de idade tem características bastante peculiares, com o paciente apresentando intensa dor articular, que frequentemente impede a deambulação, e sinais flogísticos frustros. Esses pacientes têm comumente resposta insatisfatória a anti-inflamatórios não hormonais e necessitam de terapêutica por tempo prolongado, pois a artrite pode persistir por 2 ou 3 meses, tempo bem mais prolongado do que a artrite dita clássica vista em crianças e adolescentes. Talvez esse quadro clinico exacerbado esteja Ligado à reação imune, que se modificaria com a idade do indivíduo. Por suas características atípicas, esse diagnóstico só pode ser firmado em pacientes com diagnóstico prévio confirmado de FR.

Terapêutica A terapêutica recomendada em crianças e adolescentes com quadro de artrite por febre reumática permanece sendo o ácido acetilsalicílico, na dose de 80 a 100 mg/kg/dia, ou seja, em dose anti-inflamatória. A brilhante resposta que se observa após sua administração é uma característica diagnóstica da artrite da PR. A terapêutica deve ser mantida durante 3 a 4 semanas, com

Febre reumãtica

retirada gradual posterior. Já em adultos com a forma da artrite da FR caracterizada por artralgia intensa e poucos sinais flogísticos, deve-se prescrever inicialmente anti-inflamatórios não hormonais em dose plena, como o naproxeno 500 mg, 2 ou 3 vezes ao dia. Na ausência de resposta, o que pode ocorrer em pacientes adultos com artrite da FR, está indicada a corticoterapia, com prednisona 1 mg/kg/dia, associada com analgesia, a qual pode ter que incluir até opiáceos por via oral. É importante salientar que o uso precoce de anti-inflamatórios deve ser evitado ao máximo quando tratar-se de um paciente com artrite de etiologia não definida. De preferência, nos primeiros dias do quadro articular, o paciente deve ser mantido com analgésicos. como o paracetamol, que têm pouco poder anti-inflamatório. Durante esse período, deve-se documentar o padrão da artrite (migratório, aditivo) e verificar a ocorrência de remissão espontânea do quadro. Muitas artrites reativas virais têm duração inferior a uma semana; artrites que entram cm remissão em período inferior a sete dias sem uso de anti-inflamatórios são provavelmente reativas, e talvez não necessitem deles nem de outras investigações, apenas de acompanhamento clinico.

Manífestações neurológicas A manifestação neurológica típica da FR é a coreia de Sydenham, que consiste na tríade de movimentos involuntários. labilidade emocional e hipotonia. Manifestação tipicamente humoral, a coreia, em geral, tem inicio tardio, ocorrendo de 1 a 6 meses após a infecção estreptocócica, motivo pelo qual pacientes com coreia raramente têm história característica de estreptococcia. Em geral, afeta crianças predominantemente do sexo feminino e, em adultos, afeta quase exclusivamente mulheres. As manifestações iniciais são relacionadas à irritabilidade, e posteriormente notam-se os movimentos involuntários e a dificuldade de escrever e de apreender objetos causada pela hipotooia que acompanha a doença. No meio clinico, a forma mais comum de coreia é a hemicoreia, na qual os sintomas são restritos a um hemicorpo. Os movimentos coreicos são exacerbados com estresse emocional e desaparecem durante o sono. Uma manobra valiosa para diferenciar a coreia de outros quadros consiste em solicitar em voz firme que o paciente pare de movimentar o membro afetado por ela. Se se tratar de paciente com coreia, seu nivel de ansiedade vai aumentar com a solicitação e, como os movimentos são involuntários, observa-se uma exacerbação desses. Ao contrário, se se tratar de outros quadros, especialmente conversivos, é provável que, com a solicitação, os movimentos diminuam ou mesmo cessem. Clinicamente, outro aspecto importante é a presença de movimentos involuntários e fasciculação de Ungua, na coreia classicamente relatada como língua em saco de vermes. Embora seja dito que a coreia é autolimitada e não deixa sequelas, observações recentes parecem indicar o contrário. Mulheres que tiveram coreia na infância podem ter recorrência sem novo surto de DR durante a gestação (coreia gravidarum) ou, mais raramente, durante o uso de anticoncepcionais orais. Tal fato sugere que talvez haja sequela manifesta por uma sensibilização aos estrógenos em núcleos da base. Outras possíveis sequelas neurológicas se relacionam à observação de pacientes com doença reumática apresentarem maior frequência de diagnóstico de transtorno obsessivo-compulsivo. Tal hipótese ainda se encontra em investigação e pode ser evidência de sequelas tardias da coreia de Sydenham. Há outras manifestações neurológicas que ocorrem após estreptococcias, conhecidas coletivamente como Pandas (pediatric autoimmune neuropsychíatric disorders assocíated wíth Streptococcal), ou seja, transtorno obsessivo-compulsivo, e tiques relacionados à estreptococcia. Ainda

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360


não se sabe se o Pandas seria uma entidade isolada ou apenas uma manifestação atípica da coreia da febre reumática.

Terapêutica A coreia em geral é autolimitada, mas seus sintomas são extremamente incapacitantes e estigmatizantes, e requerem terapêutica sintomática imediata. Em casos leves e moderados, inicia-se a terapêutica com o ácido valproico ou a reserpina. A reserpina tem sido particularn1ente útil em casos leves, mas tem o inconveniente de necessitar de formulação (não há apresentação comercialmente disponível) e de ocasionar hipotensão postural. O haloperidol, embora muito eficiente no controle da sintomatologia, deve ser reservado aos casos mais graves pelo risco de sequelas tardias causadas por esse fármaco, como a discinesia tardia. Em geral, nos casos graves, inicia-se o haloperidol na dose de 1 mg ao dia, apenas pela manhã, pois os sintomas remitem à noite. Essa dose pode ser aumentada gradualmente para até 3 mg ao dia, pela manhã; dose que controla a coreia na grande maioria dos casos. O paciente deve permanecer com o fármaco na dose em que se obtiver controle clínico por, pelo menos, 2 a 3 meses, quando então procede-se à retirada gradual, com atenção à volta dos sintomas clínicos. Durante o tratamento, é de grande importância monitorar sintomas parkinsonianos. que podem surgir com o uso do fármaco e podem progredir até impregnação por neurolépticos.

M anífestações cutâneas

As manifestações cutâneas da PR são bastante raras em nosso meio, embora sejam bastante características da d.oença. Os nódulos subcutâneos são formações com diâmetro médio de l cm que surgem em superflcies extensoras, sobre tensões e no couro cabeludo, sendo manifestações celulares, e são marcadores de cardite grave. O eritema tnarginatum é manifestação raríssima, de fundo humoral e caracterizado por máculas róseas, confluentes com bordas eritcmatosas e centro claro, em regressão. São confluentes, não prurig.inosas e sem descamação, motivos pelos quais raramente são percebidos pelo paciente. Em geral. ocorre em tronco e raiz de membros (chamada classicamente de região de traje de banho).

PROFILAXIA PRIMÁRIA Para impedir que novos casos continuem surgindo, o mais importante é realizar adequadamente a profilaxia primária da FR. impedindo que os indivíduos suscetíveis contraiam a doença. Infecções (faringites e amigdalites) por estreptococos beta-hemolíticos do grupo A não diagnosticadas e não tratadas adequadamente, em indivíduos sensíveis, podem levar a um surto de FR. Assim, é necessário um esquema eficaz não só de tratamento, mas de prevenção de infecções pelos estreptococos. Autores argumentam que a profilaxia primária, com realização de testes como o teste rápido de orofaringe para a detecção de estreptococos, é cara e pouco efetiva. Por esse motivo, postulam que deveria ser feita uma triagem populacional com vistas à detecção de pacientes com cardite reumática subclinica e apenas realizar a profilaxia secundária nesses pacientes. O screening de pacientes com cardite subcHnica por ecocardiografias em grande número de crianças, sugerido por alguns, não parece ser a conduta a mais adequada. Além do alto custo e da dificuldade logf.stica de realizar um grande número de ecocardiografias, a abordagem sugerida de não se

Febre reumãtica

realizar a profilaxia primária deixa de prevenir as formas graves da FR, como a cardite reumática grave, que pode até ser fatal. Fatores socioeconômicos estão relacionados a essas infecções e, portanto, a casos de FR. A FR, classicamente, é considerada uma doença derivada de más condições de vida da população, aglomerações e de um sistema de saúde que não consegue dar à população assistência adequada. Assim, o adequado tratamento das infecções estreptocócicas passa pela melhoria das condições de vida da população, especialmente aquela de mais baixa renda que, por viver em condições favoráveis à disseminação dos estreptococos (precárias condições de higiene, aglomerações e maior promiscuidade) e sem acesso ao sistema de saúde, é a mais suscetível à FR. Um dos fatores que levaram ao decHnio da FR na Europa e na América do Norte foi a melhoria das condições de vida da população combinada a um adequado sistema de tratamento de infecções estreptocócicas, com identificação e tratamento precoce dos portadores de amigdalites estreptocócicas. Se todos os casos de amigdalites estreptocócicas pudessem ser adequadamente tratados, poderia esperar-se praticamente a erradicação da doença. A profilaxia primária pressupõe a erradicação precoce da infecção de orofaringe por estreptococos beta-hemollticos do grupo A, assim prevenindo o aparecimento da FR. É baseada no diagnóstico precoce dos portadores de infecções estreptocócicas de orofaringe e seu tratamento com antibióticos bactericidas. O diagnóstico rápido é essencial, devendo a infecção ser tratada nos primeiros dias do quadro, pois a persistência do microrganismo por mais de uma semana acarretará, nos indivlduos suscetíveis, a sequência de reações imunológicas que provocará surto de FR. O quadro clinico da amigdalite estreptocócica inclui dor de garganta, por vezes intensa, impedindo a deglutição, febre alta (acima de 38°C), adenopatia cervical e submandibular e petéquias em palato e úvula. Geralmente, não há secreção nasal ou tosse, sendo o diagnóstico diferencial feito com outras infecções das vias aéreas superiores, como as causadas por vírus. Podem ser realizados exames laboratoriais para o diagnóstico da estreptococcia, como cultura de orofaringe, que tem baixa positividade em geral, e os testes rápidos. Esses testes, muitas vezes, são de difícil obtenção e retardariam o tratamento adequado da estreptococcia, motivo pelo qual, em saúde pública, o procedimento mais adequado é tratar com antibióticos todas as infecções de garganta com a minima possibilidade de serem bacterianas. Esse regime mais agressivo de uso de antibióticos é adequado a situações de alta prevalência de estreptococos no ambiente ou em surtos epidêmicos de amigdalite aguda. 11 O antibiótico de eleição para a profilaxia primária da FR é a benzilpenicilina benzatina em dose única de 600.000 UI para crianças de até 25 kg e 1.200.000 UI para pacientes acima desse peso, em injeção intramuscular profunda, dose única. As grandes vantagens desse regime são seu baixo custo, grande eficácia e a não necessidade de repetir o tratamento. Considerando o tratamento por via oral, a droga de escolha ainda é a fenoximetilpenicilina (penicilina V). na dose de 500.000 UI, de 12 em 12 horas, para crianças, e em intervalo mais frequente (a cada 8 horas ou a cada 6 horas) para adultos.u As penicilinas ocupam lugar de destaque no combate às estreptococcias também pela ausência de resistência delas às drogas em questão. Deve-se lembrar que o tratamento antibiótico precisa ser mantido por pelo menos dez dias para prevenir a ocorrência de FR. Novos tratamentos para a amigdalite, por exemplo, com macrolídeosl 4 ou cefalosporinas,1s·16 podem ser efetivos na erradicação do estreptococo mas, por serem medicamentos de alto custo, têm seu emprego limitado na amigdalite estreptocócica, principalmente quando se tem um tratamento tão efetivo e de baixo custo disponível. Para pacientes alérgicos à penicilina, pode-se usar eritromicina, 10 a 12 mg/kg, a cada 8 horas; ou 500 mg, a cada 6 horas, também durante dez dias. As sulfas são inadequadas para o tratamento das amigdalites estreptocócicas, pois não são bactericidas e, assim, não previnem a FR.1

361

362



O diagnóstico de amigdalite estreptocócica, mesmo que esta cause um aumento nos títulos de antiestreptolisina O, não faz o diagnóstico de FR. Para seu diagnóstico, é necessário um quadro clinico típico compatlve1 que, em geral, se instala após a amigdalite e não durante ela. Estudos clássicos em populações confinadas em quartéis verificaram que, após um surto de amigdalites estreptocócicas, apenas 3% dos infectados desenvolveu quadro clínico compatível com FR. Assim, não basta a estreptococcia, o paciente tem que ser suscetível à FR. Títulos elevados de ASLO, portanto, apenas demonstram estreptococcia anterior, não fazem diagnóstico de PR.

PROFILAXIA SECUNDÁRIA Para pacientes que já têm o diagnóstico de FR, é indicada a profilaxia secundária (Tabela 6.2) para prevenção de novos surtos. O diagnóstico correto da doença é fundamental, e a melhor ferramenta para fazê-lo é a história clinica detalhada do paciente e um exame físico minucioso. Tal cuidado é fundamental para se evitar que, por exemplo, pacientes sem PR recebam profilaxia apenas por serem portadores de altos títulos de ASLO e pacientes com vaJvopatia grave não recebam a adequada profilaxia que possa melhorar o prognóstico em longo prazo. TABELA 6.2

Prevenção da febre reumá1ica

Agente

Dose

Vra

Duração

Penicilina G benzatina

600.000 IU para pacientes < 27 kg 1.200.000 para pacientes 2: 27 kg

IM

Dose única

Amoxicilina

Crian~:

vo

10 dias

Crian~:

40 mgli
VO

10 dias


1.200.000 UI a cada 1S ou 21 dias

IM

Ver Tabela 6.3

Penicifina V

250 mg. 2 vezes ao dia

vo

Ver Tabela 6.3

vo

Ver tabela 6.3

vo

Ver Tabela 6.3

Profilaxia primária

50 mglkg. 8/8 h, por 1Odias Adultos: SOO mg, 8/ll h, por 1Odias

Para pacientes alérgicos a penicilina: Eritromicina Profilaxia secundária

Para pacientes alérgicos a penicilina: Sulfadiazina

0,5 g. 1 vez ao dia para pacientes < 27 kg 1 g, 1 vez ao dia para pacientes > 27 kg

Para pacientes alérgicos a penicilina e sulfadiazina: Eritromicina


IM: intramuscular; VO: via oral.

Febre reumãtica

TABELA 6.3

Duração da profilaxia antibi6tica em pacientes com febre reumática

Categoria

Duração

Febre reumática sem c:ardite

Gnco anos ou até os 18 anos de idade, o que durar mais

Febre reumática com carcfite sem sequela valvar ou com sequela valvar mínima

Pelo menos dez anos ap6s o óltirno surto ou até os 25 anos de idade, o que durar mais

Febre reumática com cardite e sequela valvar grave

Pelo menos até os 40 anos de idade. Algumas vezes pela vida inteira (exposição ocupacional)

A droga de escolha é a benzilpenicilina benzatina, nas mesmas doses de 600.000 UI para crianças com até 25 kg e 1.200.000 UI para pacientes acima desse peso. A frequência das doses de penicilina é motivo de controvérsia que vem ganhando mais definição graças a muitos estudos comparando diversos regimes de profilaxia. Segundo a American Heart Association,11 o uso de aplicações mensais seria adequado, reservando-se as aplicações a cada três semanas para localidades com alta incidência de FR ou de amigdaHtes estreptocócica.s. Entretanto, vários trabalhos mostram que, ao menos fora dos Estados Unidos e da Europa, o regime de uma aplicação de penicilina a cada quatro semanas é inadequado.17•18 Assim, no Brasil, a profilaxia secundária deve ser realizada com aplicações de benzilpenicilina benzatina com intervalo máximo de três semanas. Considerando-se que o maior risco de recorrência da FR ocorre nos dois primeiros anos após o surto reumático, a penicilina deve ser administrada a cada 15 dias nos dois primeiros anos após o surto reumático e, após este período, com intervalos de 21 dias. 19 No Brasil, pela alta prevalência de FR e de infecções estreptocócicas, não devemos usar aplicações mensais de penicilina benzatina por não proporcionarem proteção adequada aos portadores de DR. Para pacientes com alergia à penicilina, está indicada a sulfadiazina, na dose de 1 g ao dia, sendo necessário o controle de possíveis quadros leucopênicos. Os critérios de suspensão às profilaxias são os seguintes: 3 pacientes sem acometimento cardíaco, apenas com manifestação articular ou coreia pura, suspender aos 18 anos ou cinco anos após o surto reumático; pacientes com cardite durante o surto agudo que não apresentam sequelas tardias, suspender aos 25 anos ou dez anos após o último surto reumático; pacientes nos quais é retirada a profilaxia e os sintomas retornam deverão ter profilaxia mantida por mais cinco anos. Pacientes com acometimento cardíaco, mesmo discreto, deverão ter profilaxia prolongada, de preferência por toda a vida, e quando isso não for possível, até a quarta década. 3 Pacientes que têm contato ocupacional frequente com os estreptococos, como os que trabalham em escolas e creches, necessitam de cuidado especial e devem fazer uso da profilaxia secundária enquanto trabalharem em tais atividades, independentemente da idade. Nesse sentido, a formação de centros para o acompanhamento da profilaxia secundária da FR deve ser incentivada, por permitir o acompanhamento adequado de portadores de FR e a pesquisa ativa nos casos de absenteísmo, pois a falta de adesão entre adolescentes e familias migrantes leva à grande incidência de recidivas.

363

364



CONSULTA RÁPIDA Antlgenos estreptoc6cicos

97%

Caracterlsticas imunogenéticas do hospedeiro

3%

[

Normal

l

Peculiar

Resposta imunológica anormal

l Cura da supuração

Complicação não sopurativa (febre reumática)

Infecção estreptoc6cica e febre reumática. Critérios de )ones para o diagnóstico de febre reumática '

Critérios maiores

Critérios menonls

Cardite

Artralgia

Artrite

Febre

Coreia

Aumento do intervalo PR

Eritema mo1gmotum

Alterações labofatoriais - aumento de provas de atividade inftamatória

Nódulos subcutâneos

História de surto prévio de febre reumática

Evidência de estreptococcia anterior (aumento nos títulos de antiestreptolisina O, escarlatina recente)

Prevenção da febre reumática

..

••


600.000 IU para pacientes < 27 kg 1.200.000 para pacientes~ 27 kg

IM

Dose única

Amoxicilina

Crianças: 50 mgl'i
vo

10 dias

vo

10 dias

Para pacientes alérgicos a peniolina Eritromicina

Crianças: 40 mgt1
contmua

Febre reumãtica

Prevenção da febre reumática (continuação)

Agente

Dose

Via

Duração

Peniólina G benutina

1.200.000 UI a cada 15 ou 21 dias

IM

Ver Tabela 6.3

Peniólina V


VO

Ver Tabela 6.3

vo

Ver tabela 6.3

vo

Ver Tabela 6.3

Profilaxia secundária

Para pacientes alérgicos a penicilina:

Sulfadiazina

0,5 g. 1 vez ao dia para paóentes < 27 kg 1 g. 1vez ao dia para paàentes > 27 kg

Para pacientes alérgicos a penicilina e sulfadiazina: Eritromicina

250 mg, 2 vezes ao dia

IM: intramUSOJfar; VO: via oral.

Duração da profilaxia antibiótica em pacientes com febre reumática Dura~

Febf"e reumática sem cardite

Cinco anos ou até os 18 anos de idade, o que durar

mais Febre reumática com cardite sem sequela valvar ou com sequela valvar m(nima

Pelo menos dez anos após o último surto ou até os 25 anos de idade, o que durar mais

Febf"e reumática com cardite e sequela valvar grave

Pelo menos até os 40 anos de idade. Algumas vezes pela vida inteira (exposição ocupacional)


2. 3. 4. S.

6. 7. 8.

9.

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ANEXO TABELA TERAPÊUTICA Ácido acetllsalicíllco

Febre reumática

comprimidos de 100 e SOO mg

Indicação/posologia artrite reumática: dose inicial: 80-100 mg/kg/dia: dose máxima: 4 g/dia

Precauções distúrbios hemorrágícos. uso de ákool > 3 doses/dia), sintomas gastrointestinais, úlcera péptica Contralndicaçáo e pólipos nasais

crianças ou adolescentes com varicela ou gripe (risco de slndrome de Reye), asma, rinite (ronlinuo)

Febre reumãtica

TABELA TERAPÊUTICA Febre reumática (continuação)

• Indicação/posologia coreia reumática (casos leves a moderados): dose iniàal: 10-15 rng.i1
Metilprednisolona suspensão injetável de 40 mg/ml Indicação/posologia cardite reumática; dose inicial: adulto 1 g/dia por 3 dias; aianças 10-40 ~por 3 dias; dose máxima: 1 g/dia Precauções insuficiência secundária do córtex suprarrenal; hipotireoidismo; cirrose: herpes simples oftálmico: os corticosteroides podem agravar condições preexistentes de instabilidade emoàonal ou tendências psic6ticas; transtonnos pslquicos podem ocorrer após a terapia com corticosteroides; colhe ulcerativa inespeófica; abscesso ou outra infecção piogênica; diverticulite; anastonnoses intestinais recentes: úlce.ra péptica ativa ou latente; insuficiência renal; hipertensão; osteoporose e miastenia grave; altas doses de corticosteroides. bem como doses habituais, podem causar elevação da PA retenção de sal e água. além de aumento da excreção de potãssio: tuberculose Contraindicação infecções fúngkas sistêmicas Naproxeno comprimidos de 250 e 500 mg Indicação/posologia artrite reumática: dose: SOO mg. 2 a Jx/dia: dose máxima: 1.500 mg/dia Precauções doença cardiovascular conhecida ou fatores de risco; eventos tromb6ticos cardiovasC\Jlares; aumento do risco de toxicidade ou lesão renal e de eventos adversos gastrointestinais graves em idosos: eventos adversos gastrointestinais: aumento do risco de insuficiência cardfaca, disfunção hepática, insuficiência renal: uso concomitante de inibidores da enzima conversora da angiotensina, broncoespasmo em pacientes asmáticos com rinite, com ou sem pólipos nasais, após administração de ácido acetilsalicílico ou de AIN H; asma preexistente: distúrbios de coagulação; longa duração de terapia - aumento do risco de hemorragia gastrointestinal: hipertensão Contraindicação Asma. urticária. ou reação alérgica após administração de ácido acetílsalicflico ou AINH: tratamento da dor perioperatória em cirurgia de revascularizaçào do miocárdio (conrinr;o)

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TABELA TERAPÊUTICA Febre reumática (continuação) Prednlsona comprimidos de S, 20 e 50 mg Indicação/posologia cardite reumática: dose: 1-2 ~; dose máxima: 60 mgf
---

Contraindicação doença gastrointestinal ativa; depressão (atual ou história); t.erapia de eletrochoque; colite ulcerativa AINH : anti-inflamatórios não hormonais; OM: diabete melito: PA: pressão arterial: SNC: sistema nervoso central

7 Endocardite infecciosa

Alfredo josé Mansur Sylvia Baetz Piza de Souza José Fabri Júnior

DEFINIÇÃO Endocardite infecciosa (EI) é a doença causada pela infecção do endotélio de estruturas cardiovasculares, principalmente valvas cardíacas. A doença caracteriza-se por bacteriemia persistente, podendo acarretar alterações morfológicas e funcionais, as quais se expressam por diferentes sinais e sintomas.~ fatal quando não tratada com antimicrobianos.•

EPIDEMIOLOGIA Estudo revelou que, no condado de Olmsted, no estado norte-americano de Minnesota, a incidência da EI variou de 5 a 7,9 casos por 100 mil pessoas-ano entre 1970 e 2006, 2 e 32,4 por milhão de habitantes em sete regiões administrativas da França em 2008.J Em estudo de três regiões francesas, que envolveu 11 milhões de pessoas em um ano, foram revelados 323 {em 1991), 331 {em 1999) e 339 {em 2008) casos de EI.• No condado de Olmsted verificou-se aumento na incidência de casos em mulheres (p = 0,006). aumento esse que não foi observado nos homens (p = 0,79). Estudos na França verificaram a emergência do contingente de endocardite infecciosa associada a tratamentos médicos e a maior importância do Staphylococcus aureus como agentes etiológico.1·' Dados do Datasus de 2008 a 2013 no Estado de São Paulo revelaram 2.211 internações com o diagnóstico de EI e 370 óbitos (16,7%) nesse período (Tabela 7.1). Verifica-se que a incidência permanece estável, tanto em experiências de outros paises como em dados brasileiros.

369

370



TABELA 7. l Frequênçia de internações e óbitos por endocardite infecciosa no Estado de São Paulo entre 2008 e 2013• '

Ario

2008

388 70 Óbitos Morta/idade(%) 18 Internações

-

2009

2010

2011

2012

2013

Total

388 61 16

351 53

384 61 16

375 67 18

325 58 18

2211

IS

370 17

• Fonte: Ministério da Saóde,{)atasus./Sistema de Informação Hospitalar - SIH; 8aboração: Secre1aJia Municipal de Saúde de São Paulo/CEINfo/Gerência de Informação Assistendal.

ETIOLOGIA Microrganismos que são frequentemente causadores de EI foram caracterizados como "típicos" de endocardite, por exemplo, os Streptococcus identificados como do grupo viridans, Streptococcus bovis, microrganismos agrupados no acrônimo Hacek (Haemophilus parainjluenzae, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus, Haetnophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae e K. denitrificans), Staphylococcus aureus ou Enterococcus sp. 3 Os agentes etiológicos bacterianos mai.s frequentes são Streptococcus, Staphylococcus e Enterococcus. s Em casuística do Instituto do Coração, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, do período de 1978 a 2007, os agentes etiológicos identificados no total de 847 episódios de EI foram, em 78,7% dos casos, os estreptococos (45% dos casos). Staphylococcus aureus e Enterococcus. Os outros agentes etiológicos foram Staphylococcus coagulase negativo, grupo Hacek, bactérias Gram-negativas, bactérias Gram-positivas e fungos. Em 10,2% dos casos, o agente etiológico não foi identificado, pois as culturas de sangue foram negativas. Houve uso prévio de antibióticos em 267 casos (3 L,5%). A etiologia Streptococcus bovis (maioria por Streptococcus gallolytlcus) é relacionada à idade avançada e associa-se, com frequência, à neoplasia do trato gastrointestinal.1 Portanto, portadores de endocardite por Streptococcus bovis devem ser submetidos à colonoscopia para pesquisa de tumores de cólon. Recentemente, estudo de 221 episódios de endocardite de origem comunitária no Instituto do Coração identificou 51 pacientes com hemoculturas negativas; neste grupo, a pesquisa sorológica identificou como etiologia a Bartonella spp em LO pacientes e a Coxie/la burnetíí em 4 pacientes, portanto 27,5% dos pacientes com hemoculturas negativas tiveram desse modo o agente etiológico identificado e puderam receber o tratamento apropriado. Nas infecções por Bartonella, um antecedente epidemiológico relevante foi em 6 de 10 casos a presença de gato no domicllio.6

FISIOPATOLOGIA A EI acomete desde adultos jovens com lesão valvar prévia documentada, principalmente, de origem reumática,• até pacientes de idade mais avançada, portadores de próteses valvares cardíacas ou outros dispositivos terapêuticos, como marca-passos e des6briladores cardioimplantáveis, usuários ilícitos de drogas intravenosas ou mesmo pacientes sem doença valvar conhecida.1

Endocardite infecciosa

A El tem prevalência semelhante em pacientes imunodeprimidos ou imunocompetentes. O sucesso do tratamento da doença é mais baseado na ação bactericida dos antibióticos no local da infecção do que nas defesas do hospedeiro.• Admite-se que a aderência bacteriana ao tecido lesado das valvas cardíacas seja o primeiro evento da doença, o qual ocorre alguns minutos na vigência da bacteriemia, que por sua vez pode ser repetida. A partir deste evento, as bactérias expandem a lesão tissuJar por multiplicação local e depósito de elementos do sangue.1 As lesões endoteliais predisponentes à aderência bacteriana podem ser de origem mecânica ou inflamatória. Escoriações do endotélio permitem o contato do sangue com o tecido subendotelial, desencadeando a cascata de coagulação no local. O trombo formado contém grandes quantidades de fibrina, fibronecti na, proteinas plasmáticas e plaquetas. Os microrganismos causadores da EI ligam-se avidamente a esses componentes e os coloniza durante episódios de bacteriemia. Os produtos inflamatórios produzidos no local estimulam a deposição de fibrina e plaquetas, formando a vegetação.1 Algumas bactérias causadoras de EI, como o Staphylococcus aureus, têm, em suas membranas, proteínas ligantes de fibronectina - as adesinas. A fibronectina faz parte do conjunto transmembrana de integrinas da familia beta-1, expressas como resposta à inflamação endotelial. As integrinas ligam fatores extracelulares ao citoesqueleto do endotélio. A familia beta-1 liga a fibronectina à superfície endotelial, criando uma superfície adesiva aos estafilococos circuJantes.1 A EI é mais comumente causada por bactérias Gram-positivas, pois sua forma de aderência às valvas lesadas é diferente das bactérias Gram-negativas, e também por terem menor susceptíbilidade à morte induzida por fatores séricos do complemento. Algumas bactérias gram-negativas possuem maior resistência ao complemento e associam-se à El, como bactérias do gr upo Hacek e a Pseudomonas aeruginosa, em usuários de drogas intravenosas.• Após a colonização, mecanismos de sobrevivência contra as defesas do endotélio se desenvolvem. Durante a maturação da vegetação, as bactérias nela imersas tornam-se protegidas de elementos de defesa circulantes. Staphylococcus e Streptococcus podem desencadear o fator tecidual plaquetário, o qual leva as bactérias à morte. Porém, bactérias recuperadas de lesões valvares de pacientes com EI são resistentes ao fator teciduaJ plaquetário, enquanto bactérias recuperadas de pacientes com outros tipos de infecção foram suscetíveis aos fatores microbicidas plaquetários.1 Algumas bactérias podem esconder-se nas células endotellais. O Staphylococcus aureus pode ser internalizado ao endotélio via fibronectina. A invasão endotelial pode também se dar por bactérias raras, como Coxiella burnetii, Chlamydia spp, Legionella spp e Bartonella spp. O mecanismo da infecção por esses agentes é desconhecido.• A invasão tecidual e a formação de abcessos são os principais mecanismos utilizados pelas bactérias na EI. O Staphylococcus aureus produz toxinas que degradam o tecido hospedeiro em nutrientes para o crescimento bacteriano. Outros agentes etiológicos provavelmente têm mecanismos similares de invasão e lesão tecidual, porém menos agressivos. 1 Episódios de bacteriernia ocorrem durante a escovação dentária e outros procedimentos do cotidiano. Fato que explica porque a maior parte dos casos de EI é causada por estreptococos originados da cavidade oral e oâo por procedimentos cirúrgicos. Hábitos saudáveis de higiene bucal são recomendados em vez de profilaxia com antibióticos antes de intervenção odontológica ou cirúrgica, pois estes últimos seriam efetivos apenas em poucos casos.1•5

FATORES PREDISPONENTES, CLÍNICOS EANATÔMICOS Em relação ao estado cardfaco anterior à EI, casuística de 847 casos desta doença no Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clinicas (FMUSP) (1978-2007) revelou, em 592 pacien-

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tes (7096), a presença de valvopatia ou prótese valvar. Em 134 pacientes (15,9%), não havia cardiopatia prévia conhecida e 82 casos (9,7%) ocorreram em portadores de cardiopatia congênita. Os demais pacientes da casulstica eram portadores de marca-passo, cardiomiopatia hipertrófica e outras condições.

QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da doença é variável e polimórfico. tanto no que diz respeito aos sintomas quanto no tempo de evolução dos sintomas até o diagnóstico. Os sintomas decorrem de quatro mecanismos principais: a. Síndrome infecciosa: febre, astenia, emagrecimento e outros sintomas gerais. b. Repercussão funcional da lesão cardíaca: sopro cardíaco ou alteração do sopro cardíaco preexistente. O aparecimento de novo sopro diastólico aórtico é particularmente significativo. A modificação do sopro sistólico é mais dificil de ser valorizada do ponto de vista de seu diagnóstico. c. Embolias: podem levar à oclusão arterial sistêmica, seja cerebral seja extracerebral. Embolia com base em endocardite na valva tricúspide pode levar a embolias pulmonares repetidas antes do diagnóstico de endocardite ser feito e ser o tratamento eficaz de administrado. As embolias podem ser a manifestação inicial da doença. Em 56 (42,196) pacientes, a embolia ocorreu antes da internação e em 18 (13,596), no dia da internação; iniciado o tratamento a frequência foi decrescente. 7 Entre as manifestações entendidas como decorrentes de embolia há os aneurismas micóticos arteriais. d. Estímulo antigênico prolongado: é atualmente mais raro em rv,ão do tratamento ser, em geral, iniciado precocemente. Fazem parte dessa manifestação a glomerulonefrite, os nódulos de Osler, as manchas de Roth e a presença de fator reumatoide no soro.8 Os sinai.s periféricos são cada vez mais raros, principalmente, em casos agudos de E!, a qual pode evoluir rápido demais para o desenvolvimento de fenômenos vasculares imunológicos, mais característicos de casos subagudos. Cursos agudos da doença são comuns em pacientes usuários de drogas intravenosas e, geralmente, é resultado de infecção das valvas direitas do coração por Staphylococcus aureus. Manchas de Roth e glomerulonefrite são comuns. Embolias cerebral, pulmonar ou esplênlca ocorrem em 3096 dos casos. Apresentações atípicas são comuns em imunodeprimldos e idosos, pois podem não apresentar febre.9 Aproximadamente 90% dos pacientes se apresentam com febre e sintomas sistêmicos, como anorexia e emagrecimento. Sopros cardíacos são encontrados em 8596 dos pacientes. Associado à febre, tem-se o aumento da proteína C-reativa ou velocidade de he.mossedimentação, leucocitose, anemia e hematúria microscópica, os quais não são incluldos nos critérios diagnósticos por serem dados pouco específicos.' A EI é classificada nos seguintes grupos: infecção de valva nativa, infecção de prótese valva.r, infecção em usuários de drogas intravenosas. EJ de origem nosocomial e em pacientes que realizam hemodiálise.' As lesões em valvas nativas são relacionadas a doenças cardíacas congênitas e doenças reumáticas. Os pacientes com prolapso da valva mitral compõem uma população cuja predisposição à EI é controversa, pois apenas aque.les com regurgitação valvar têm maior risco de adquirir a doença. 1


As lesões valvares degeneratívas são causa primária de regurgitação mitral ou estenose aórtica em idosos, as quais estão presentes em 50% dos pacientes portadores de El com mais de 60 anos de idade.1 Entre l e 5% dos pacientes com EI sofrem infecção da prótese valvar. Frequentemente, a infecção precoce se dá por Staphylococcus epidern1idis ou Staphyloc-0ccus aureus. A epitelização da superfície da prótese em 2 a 6 meses reduz a incidência de endocardite. A infecç.ão tardia ocorre por outros microrganismos (p.ex., Streptococcus e Gram-negativos do grupo Hacek).1 Endocardite ocorrendo dentro de um ano do implante da prótese é considerada precoce e, depois desse tempo. é considerada tardia, categorização que diz respeito ao perfil etiológico.' Usuários de drogas intravenosas são pacientes com idade média entre 30 e 40 anos de idade e a infecção é frequentemente causada por patógenos oriundos da pele. A infecção da valva tricúspide ocorre em mais de 50% dos casos, seguida da infecção da valva aórtica (25%) e da valva mitral (20%). Entre 60 e 80% desses pacientes não possuíam lesões valvares prévias. Há alguns casos em que valvas dos lados esquerdo e direito do coração são acometidas simultaneamente. Pseudomonas aeruginosa e fungos provocam formas agressivas de El.1 Pacientes soropositivos para o vírus da imunodeficiência humana e usuários de drogas intravenosas possue.m risco e mortalidade inversamente proporcionais à contagem de CD4 - não afetados com CD4 maior que 500 células/L e risco quadruplicado com CD4 menor que 200 cé1u1as/L. Esses pacientes podem ser infectados por microrganismos atípicos, como Bartone/la, Salmonella e Listeria.1 A EI de origem nosocomial apresenta incidência crescente e mortalidade em torno de 50% dos casos. Os agentes etiológicos predominantes são Staphylococcus e Enterococcus, relacionados ao uso de cateteres e aos procedimentos cirúrgicos.1•3 A hemodiálise também é um importante fator de risco para essa doença, que é 2 a 3 vezes mais frequente em pacientes submetidos à hemodiálise quando comparada a pacientes em diálise peritoneal. Staphylococcus aureus é agente de mais de 50% dos casos.1

DIAGNÓSTICO O diagnóstico da EI é baseado em três aspectos fundamentais: a. O quadro clínico. b. A identificação do agente etiológico. c. A demonstração da participação cardíaca.'º A identificação do agente etiológico pode ser feita com a coleta de duas hemoculturas.11 Os critérios conhecidos como da Duke University foram publicados em 1994 e, posteriormente, modificados.11 Esses critérios foram delineados, primariamente, como ferramentas de estudos epidemiológicos e de comparação de casuísticas.• Atualmente, recomenda-se que sejam utilizados na avaliação individual dos paciente~ (Tabelas 7.2 e 7.3). Entretanto, o diagnóstico pode ser feito independentemente dos critérios.1, Conceitos importantes foram salientados nos critérios djagnósticos modificados:13 a. Microrganismo "típico" de EI, que auxilia na interpretação dos resultados das hemoculturas, no contexto do quadro cl(nico. b. Demonstração da participação endocárdica com o auxilio da ecocardiografia. c. Hierarquização das manifestações clínicas entre maiores e menores.

373

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TABELA 7.2 Critérios de Duke modificados como orientação diagnóstica de endocardite infecciosa 1. Endocardite infecciosa definida

• Critérios patológicos a

Microrganismos demonstrados por o.iltura ou exame histológico da vegetaç3o. êmbolo ou abscesso intracardlaco

o lesão patológica. vegetação ou abscesso intracard'iaco confirmado por exame histológico que demonstre endocardite ativa • Critérios dínicos

a 2 critérios maiores " 1 critério maior e 3 critérios menores o 5 critérios menores

2. Possivel endocardite infecciosa

• 1 critério maior e 1 critério menor • 3 critérios menores

..-. .

• Diagnóstico alternativo firmado • Resolução da síndrome de endocardite infecciosa com antibioticoterapia por 4 dias

• Falta de evidênàa patológka de endocardite infecciosa no ato cirúrgico • Necropsia com uso de antibióticos por 4 dias • Não reúne critérios para possfvel endocardite infecciosa Adaptada de Baddour LM et al.1>e l-labib G et ai.'

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial envolve infecções sistêmlcas com manifestações agudas de febre, taquicardia e astenia; nas formas prolongadas, emagrecimento e hepatoesplenomegalia. Doenças reumatológicas, autoimunes e malignidades também podem ser parte do diagnóstico diferencial.• Estudo publicado em 2008 mostrou o perfil das causas da.s doenças que causam febre de origem indeterminada: a amostra foi composta por 154 pacientes com idade média de 42 anos. Entre os pacientes, 53 (34,4%) foram diagnosticados com doenças infecciosas; 47 (30,5%), doença inflamatória não infecciosa; 22 (14,3%). doenças malignas; e 8 (S,2%). outras doenças. A EI foi diagnosticada em 1 paciente {0,6496). Em 24 pacientes (15,696). a causa da febre não foi identificada.14

COMPLICAÇÕES Em casuística de 300 episódios de EI, dos 287 pacientes, 76 faleceram. Foram observadas 386 complicações, nas quais ocorreram em 223 episódios de EI: cardíacas (n = 100), neurológicas (n = 72). sépticas (n = 46), associadas ao tratamento (n = 41). renais (n = 27). embolias arteriais sistêmicas (n = 16), embolias sépticas pulmonares (n = 26), complicações cirúrgicas (n = 11), insuficiências agudas de prótese valvar (o = 6). infartos ou abscessos esplênicos (n = 3), arritmias cardíacas (n = 3) e outras complicações (n = 19). As complicações cardlacas foram as mais comuns, porém a fatalidade foi maior nos casos com complicações neurológicas e sépticas.15


TABELA 7.3 Definições dos critérios para diagnóstico (critérios de Duke modificados) como orientação para diagnóstico de endocardite infecciosa '

1. Critérios ma.iores

• Hemocultura positiva Microrganismos tlpicos de endocardite infecciosa em duas amostras de hemorultura: Srrcprococcus do grupo viridans, Srrcprococcus txMs, microrganismos do grupo Hacek, Stophylococcus oureus ou Enterocoecus sp ~nfecções adquiridas na comunidade na ausência de foco primário identificado) Microrganismos relacionados à endocardite infecciosa isolados em hemoculturas persistentemente positivas: pelo menos duas amostras de hemocultura colhidas com intervalo de pelo menos 12 horas ou ao menos 3 de 4 amostras de hemocultura positivas (primeira e última amostras colhidas com pelo menos 1 hora de intervalo) M'lostra de hemocultura positiva para Coxiello bumelil ou título de anticorpo antifase 1 lgG > 1:800

• Demonstração de pat1icipac;ão endocárdica o Ecocardiogralia positiva para endocardite infecóosa (ecocardiografia transesofágica para pacientes com próteses valvares classificados como "com possível endocardite infecciosa" pelos critérios dfnicos, ou

abscesso perivalvar por endocardite infecciosa. Ecocardiografia transtorácica para os demais pacientes) Massa intracardíaca móvel na valva card'iaca ou em estruturas de suporte, na direção de jatos regurgitantes, ou em material implantado na ausência de explicação anatômica alternativa; abscesso; nova deiscência de prótese valvar; nova regufiitação valvar (a piora ou a mudança de sopro preexistente não são suficientes) •

Predispos~:

condições cardíacas predisponentes ou uso de drogas injetáveis

• Febre com temperatura de 38°C ou superior • Manifestações ou sinais vasculares: êmbolos arteriais, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival e manchas de Janeway • Fenômenos imunológicos: glomerulonemte, nódulos de Osler, manchas de R.oth e fator reumatoide positivo • Evidência microbiológica: hemocultura positiva que não satisfaz os critérios maiores ou evidência soro16gica de infecção ativa por organismo relacionado à endocardite infecóosa Adaptada de Baddour LM et al. 11 e Habib G et ai!

Em estudo com 629 pacientes portadores de endocardite em câmaras cardíacas esquerdas, foram verificadas 146 embolias em 133 (21,1%) dos 629 pacientes, cerebral em 63 (42,996), extracerebral em 57 (42,996) e cerebral e extracerebraJ em 13 (9,796).7

TRATAMENTO Clínico Os antibióticos bactericidas são a base do tratamento da EI e têm o objetivo de erradicar os microrganismos da vegetação. Altas concentrações séricas dos antimicrobianos são desejáveis para a boa penetração nas vegetações.u A terapia em longo prazo é necessária para destruir as bactérias presentes.'·ª

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Cirúrgico As indicações cirúrgicas devem ser guiadas pela resposta ao tratamento clínico. As condições que têm maior beneficio com o tratamento cirúrgico são a insuficiência cardíaca grave por disfunção valvar refratária ao tratamento clínico e a falha do tratamento etiológico. A cirurgia de emergência é necessária em disfunção bemodinâmica grave, como no choque cardiogênico por disfunção valvar, edema agudo de pulmão irreversível com tratamento clinico e insuficiência cardíaca refratária ao tratamento clínico.16 O tratamento cirúrgico da EI se baseia na troca valvar ou na exérese da vegetação associada à plástica valvar.'

PROFILAXIA A partir de 2007, houve mudança significativa no conceito de profilaxia em relação às recomendações que vinham sendo seguidas desde a década de 1950.s O novo conceito de profilaxia para EI enfatiza o provável papel dos episódios espontâneos de bacteriemia que ocorrem no cotidiano como causa da doença. O grande número de doses de antibiótico profilático necessário para evitar um único caso de EI também contribuiu para a mudança de orientação, além da falta de evidência cientifica em identificar os procedimentos que devem receber profilaxia.17 A orientação para profilaxia com antibióticos foi fundamentada em situações de evolução desfavorável durante o curso da El.s A profilaxia é feita com uma dose de antibiótico antes do procedimento. Caso a dose não tenha sido administrada, deve ser recebida pelo paciente até duas horas após o procedimento. A profilaxia para tratamento dentário deve ser direcionada para os Streptococcus do grupo viridans (Tabela 7.4).

TABELA 7.4

Profilaxia antibiótica da endocardite infecciosa

A profilaxia pode ser considerada razoável para intervenções odontológicas que induem rnanipula~o gengival. periapical ou com perfuração da mucosa oral em portadores de: • Prótese valvar cardlaca ou material protético

• Endocardite infecciosa prévia • Cardiopatia congênita cianótica ou tratada com prótese (< 6 meses)

• Valvopatia de receptores de transplante cardfaco Profilaxia antibiótlca de adultos Via oral

Amoxicilina 2 g

Via parenteral

.Ampicilina 2 g por llÍa intramuscular ou intravenosa Cefazolina 1g ou ceftriaxona 1 g por via intramuscular ou intravenosa

Alergia a penidllnà

_

Oral

Cefale>âna 2 g Clindamióna 600 mg Azitromicina ou claritromicina SOO mg

Parenteral

Cefazolina ou ceftriaxona 1 g por via intramusrular ou intravenosa Clindamióna 600 mg intrarnuscular ou intravenosa

Adaptada de Wilson W, et al. s


Não existem dados publicados que demonstrem a relação entre a profilaxia para procedimentos do trato respiratório e EI. O uso de antibióticos no regime citado anteriormente foi entendido como razoável para pacientes com condições cardlacas prévias que possam evoluir com complicações da endocardite infecciosa, nos casos de incisão ou biópsia da mucosa do tratorespiratório, como amigdalectomia e adenoidectomia. A profilaxia para broncoscopia não é recomendada, exceto se o procedimento envolver a incisão da mucosa. 5 O serviço de saúde inglês reconheceu o maior risco de EI em valvopatia, adquirida com estenose ou regurgitação valvar, prótese valvar, algumas cardiopatias congênitas, cardiomiopatia hipertrófica e EI prévia. Também não recomendou profilaxia antibiótica frente às seguintes intervenções: procedimentos dentários, procedimentos sobre o trato gastrointestinal, trato geniturinário (procedimentos urológicos, ginecológicos, obstétricos e partos) e trato respiratório (ou\ridos, nariz, garganta e broncoscopia)." Revisão publicada no banco de dados Cochrane, em 2008, salientou que não há evidência sobre a eficiência da profilaxia antibiótica com penicilina na prevenção da EI em pessoas sob risco da doença e que serão submetidas a tratamento dentário. Os riscos potenciais e o custo da administração dos antibióticos na profilaxia, em relação ao seu potencial benefício, não são bem conhecidos.1 9 O uso da amoxicilina profilática tem grande impacto na bacteriemia resultante de uma única extração dentária. Entretanto, a escovação dentária cotidiana é muito mais frequente que as intervenções odontológicas e, por isso, pode oferecer maior risco a portadores de doenças cardíacas sob maior risco de endocardite. 20 Estudo feito na Inglaterra revelou que a prevalência de EI não teve aumento quando avaliada a curva de tendência da prevalência no decorrer dos anos, antes e depois que se deixou de administrar antibióticos profilaticamente antes de intervenções (março de 2008).21 Estudo comparativo de população de mesma área demográfica na França em 1991, 1999 e 2008, não verificou elevação da incidência da EI estreptocócica entre os anos de 1999 e 2008, a despeito da descontinuação da profilaxia antibiótica para a maioria dos pacientes desde 2002. Por outro lado, verificou-se o aumento da proporção de endocardite por Staphylococcus aureus (16% em 1991, 21% em 1999 e 2696 em 2008; p = 0,011) e estafilococos coagulasc negativos (496 em 1991, 6% em 1999, 1096 em 2008; p = 0,007) em doentes sem cardiopatia prévia diagnosticada.• Em estudo norte-americano realizado no condado de Olmsted, não se verificou aumento de prevalência de EI depois da publicação das novas orientações de profilaxia de EI pela American Heart Association em 2007. Entre 1999 e 2002 a incidência por 100 mil pessoas-ano foi 3,19 (intervalo de confiança de 1,2 a 5,17); de 2003 a 2006, 2,48 (intervalo de confiança de 0,85 a 4,10); e de 2007 a 2010. 0,77 (intervalo de confiança de Oa l,64).:u As mudanças recentes nas diretrizes internacionais de profilaxia não preconizam o abandono da prevenção da El. O conceito de profilaxia foi modificado, e a profilaxia antibiótica deixou de ser recomendada apenas antes de intervenção odontológica ou inte.rvenção previamente associada com bacteriemia, para ser enfatizada a profilaxia constante, particularmente na importância da manutenção da saúde odontoestomatológica. Pode-se, então, entender que as recomendações foram feitas no sentido de ampliar os cuidados com a prevenção. As mesmas recomendações de profilaxia também foram estendidas a pacientes sob maior risco de contraírem a doença que fazem intervenções não médicas. como tatuagens e piercings.18

PROGNÓSTICO A evolução clinica da doença varia de acordo com a presença ou a ausência de lesão cardíaca prévia, microrganismo causador da infecção e modo de apresentação agudo ou subagudo. 9 A mortalidade intra-hospitalar de pacientes com EI variou de 9,6 a 2696. 9

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Os fatores de maior risco na fase aguda da doença foram a infecção em prótese valvar, a ocorrência de complicações e, de modo menos importante, a taxa de leucócitos mais elevada. 23 Os fatores de maior risco em longo prazo depois da alta hospitalar foram endocardite em prótese valvar, recorrência da endocardite e idade superior a 65 anos. 2•

,

CONSULTA RAPIDA • Agentes etiológicos: microrganismos frequentemente causadores de EI: Streptococcus do grupo viridatlS, Streptococcus bovis, grupo Hacek (Haen1ophilus parainfluenzae. Haemophi/us aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus, Haemophilus influenzae. Actinobacil/us actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, fQngella kingae e K. denitrificans). Staphylococcus aureus ou Enterococcus sp. • Diagnóstico: o Quadro clínico. o Identificação do agente etiológico em pelo menos duas hemoculturas. o Demonstração da participação cardíaca (com o auxilio da ecocardiografia). • Tratamento: o Clinico: te.m por fundamento o tratamento etiológico, com o emprego de antibióticos bactericidas, por via parenteral por tempo prolongado. o Cirúrgico: quando complicações passíveis de se beneficiarem de tratamento cirúrgico surgirem na evolução clinica do paciente, principalmente a insuficiência cardíaca rebelde ao tratamento ou a falha do tratamento etiológico. • Profilaxia: recomendações na literatura são discutidas a respeito da profilaxia por meio da administração de antibióticos antes de intervenção odontológica com manipulação gengival, da região periapical ou perfuração da mucosa oral. Uma delas é a administração de antibióticos nessas circunstâncias para portadores de prótese valvar cardíaca, EI prévia, portadores de cardiopatia congênita cianóticas não corrigidas, de ca.rdíopatias congênitas corrigidas com prótese nos primeiros seis meses da correção ou com lesões residuais, e receptores de transplante cardíaco que desenvolveram valvopatia.

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22.

23. 24.

Fabri J Jr, lssa VS, Pomerantzeff PM, Grinberg M, Barretto AC, Mansur AJ. Time-related distribution, risk factors and prognostic influence of embolism in patients with left-sided infective endocarditis. Int J Cardiol. 2006;110:334-9. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, Wilson W, Steckelberg J, Karchmer AW et ai. Dlagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998;98:2936-48. Habib G, Hoen B, Tornos P, lhuny F, Prendergast B, Vilacosta 1 et aJ. Guidelines on the prcventioo, diagnosis, and treatmeot of infective endocarditis (new version 2009): the Task Force on the Prcvcntion, Diagnosis, and Trcatment of Infcctive Endocarditis of thc European Society of Cardiology (F,SC). Eur Heart }. 2009;30:2369-413. Voo Reyn CF, Arbeit RD. Case definitions for infective endocarditis. Am J Med. 1994;96:220-2. Nishim11ra RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3..i et ai. 2014 AHA/ACC G11idelioe for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report ofthe American College of Cardiology/Ame.rican Heart Associalion Task Force on Practice Guidclines. Circulation. 2014. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettlcs R, Powler VG Jr, Ryan T et al Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis ofinfective endocarditis. Clin lnfect Ois. 2000;30(4):633-8. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Bolger AF, Lcvison ME et al. lnfcctive cndocardilis: diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2005;111:3167-84. Kuc11kardall Y, Oncul O, Cavuslu S, Danaci M, Calangu S, Erdem H et ai. lhe spectr11m of diseases causing fever of unknown origin in Turkey: a multicenter study. Int] lnfect Ois. 2008;12:71-9. Mansur AJ, Grinberg M, da Luz PL, Bellotti G. lhe compllcations of infective endocarditis. A reappraisal in the 1980s. Arch Intern Med. 1992;152:2428-32. Mansur AJ. Indicações de tratamento cirúrgico da endocardite infecciosa. Socesp, 1996:663-70. Ouva! X, LeportC. Prophylaxis ofinfective endocarditis: current tendencies, continuing contro· versies. Lancet lnfect Ois. 2008;8:225-32. National Tnstítute for Health and Clinicai Excellence. Profilaxis against infective endocarditis. 2008. NICE clinicai guideline n. 64. Propbylaxis against infcclive endocarditis. Disponível cm: http:/www.nice.org.uk/CG64. Acesso em: 21.04.2011. Oliver R, Roberts GJ, Hooper L. Penicillins for the prophylaxis ofbacterial endocarditis in dentistry. Cochrane Database Syst Rev. 2004:CD003813. Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC, Fox PC, Paster BJ, Bahrani-Mougeot FK. Bacteremia associatcd with toothbrushing and dental extraction. Circulation. 2008;117:3118-25. lbornhill MH, Dayer MJ, Porde JM, Corey GR, Chu VH, Couper DJ, Lockhart PB. Tmpact ofthe NICE guidelinc recommending ccssation of antibiotic prophylaxis for prcvention of infectivc endocardiUs: before and after study. BMJ. 2011;342:d2392. Desimone DC, Tleyjeh IM, Correa de Sa DO, Anavekar NS. Lahr BD, Sobail MR, et ai. lncidence of infectíve endocarditis caused by viridans group streptococci before and after publication of the 2007 American Heart Association's endocarditis prevention guidelines. Circulation. 2012;126:60-4. Mansur AJ, Grínberg M, Cardoso RH, da L11i PL, Bellotti G, Pileggi F. Deterrninants of prognosis in 300 episodes of infective endocarditis. Thorac Cardiovasc Surg. 1996;44:2-10. Mansur AJ, Dai Bó CM, Fllkushima JT, lssa VS, Grinbcrg M, Pomerantzeff PM. Rclapses, recurrences, valve replacements, and mortality during the long-term follow-up after infective endocarditis. Am Heart J. 2001;141:78-86.

379

380


ANEXO TABELA l Tratamento antimicrobiano para os principais agentes infecciosos de endocardite infecciosa em adultos '

Microrganismo

Estreptococos do grupo Viridans e Streptococcus bovis senslveis a penicilina (CIM s 0.1 mg/l.)

Valva nativa

Valva protétlca

Antibiótico

Semanas

Antibiótico

Semanas

1) Pen G aistaJina 2-3 milhões, 6x/24h ou ceftriaxone 2 g/24h ± gentamicina 1 mg/lcg 3x/24h ou 2) Pen G aistaJina 2-3 milhões 6x/24h ou ceftriaxone 2 g/24h

4

Pen G aistalina 2-3 milhões 6x/24h

6

ou

4 2

ceftriaxone 2 g/24h

--

6

gentamicina 1 mg/lcg 3x/24h

2

Pen G aistalina 3-4 milhões 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg 3x/24h

6

Pen G aistalina 4-5 milhões 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg. 3x/24h

6

Pen G aistalina 3-4 milhões, 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg, 3x/24h

6

2 2

+

Estreptococos do grupo Viridans e Streptococcus bovis com sensibilidade intennediária a penicilina (CIM > 0.1 a 0,5 mg/L)

gentamicina 1 mg/lcg. 3x/24h

2

Pen G cristalina 3-4 milhões 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg, 3x/24h

4-6

Estreptococos do grupo Pen G cristalina 4-5 Viridans e Streptococcus milhões, 6x/24h bovis CIM :.: 0,5 mg/L ou + gentamicina 1 mg/lcg, Abiotrophia spp. 3x/24h ou vancomicina 15 mg,t1
HACEK

2

4-6 4-6

2-4

6

4-6

Pen G cristalina 3-4 milhões 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg 3x/24h ou ampicilina 2 g, 6x/24h + ceftriaxone 2 g 12/ l2h ou vancomicina 15 mg,t1
4-6

Ceftriaxone 2 g/24h

4

4-6

6

ou

4-6 4-6

ampicilina 2 g. 6x/24h + gentamicina 1 mg/lcg, 3x/24h

4-6

ou

4-6

6 6

vancomicina 1S mgtl
6

Ceftriaxone 2 g/24h

6

6

(continuo)


TABELA 1 Tratamento antimicrobiano para os principais agentes infecdosos de endocardite infecciosa em adultos (continuação) '

Microrganismo Estafilococos sensfveis à

oxacilina

Estafilococos resistentes à oxaolina

Valva nativa

Valva protétlc:a

Antibl6tlco

Semanas

Antibl6tico

Oxac:ílina 2 g. 6x/24h • gentamidna 1 mg11cg, 3x/24h

4-6

Oxacilina 2g. 6x/24h + rifampicina 300 mg. 3x/24h + gentamicina 1 mgil
Vancomidna 15 m~g. 2x/24h ± gentamidna 1 mg11cg, 3x/24h

3-5 dias lílloaJS

4-6

3-5 dias iniciais

Semanas

Vancomióna 15 mg!1
-6 6

2

6 6

2-4

Adaptado de ESC Guidelines, 2009; Mylonakis & Calderwood. 2001 . Pen: penicilina; CIM: concentração mlnima inibitória.

TABELA 2 Sugestão para tratamento antimicrobiano empírico em endocardite com culturas negativas em adultos '

Situação

Antibioticoterapia

Valva nativa ou prótese valvar implantada há mais de 12 meses

Pen G cristalina 3-4 milhões. 6x/24h oxacilina 2 g. 6x/24h + gentamicina 1 mgil
Prótese valvar implantada há menos de 12 meses

Vancomicina 15 mgil
Pen: penicilina.

Duração/semanas

+

4-6 4-6 2 6 6 2-4

381

8 Doenças da valva mitral

Auristela Isabel de Oliveira Ramos Tarso Augusto Ouenhas Accorsi Flavio Tarasoutchi

INSUFICIÊNCIA MITRAL Etiologia A insuficiência mitral (IM) pode ser decorrente de alterações em qualquer um dos componentes da valva mitral, dos folhetos, do anel ou do aparato subvalvar. Alterações decorrentes de febre reumática que levam a espessamento e retração dos folhetos e/ou das cordas tendíneas ainda constituem a causa mais comum de IM. A degeneração mixomatosa e o prolapso da valva mitral. assim como a dilatação do anel valvar, secundária às cardiomiopatias dilatadas e às alterações isquêmicas, também são causas frequentes de regurgitação valvar.'

Fisiopatologia A IM crônica é uma sobrecarga de volume imposta ao ventrículo e ao átrio esquerdos. Em razão dos mecanismos adaptativos, hipertrofia excêntrica e dilatação das cavidades, o coração consegue manter o débito cardíaco e o paciente permanece assintomático por muito tempo. Na fase compensada, o volume diastólico final é aumentado e o volume sistólico final permanece normal ou até mesmo reduzido, por conta do escape ventricular esquerdo pela valva insuficiente. Por essa razão, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (VE) encontra-se elevada nessa fase, pois, à medida que o volume sistólico final do VE eleva-se, a fração de ejeção começa a cair.1 O diâmetro e a função do VE são utiJi1,ados para definir em qual dos estágios o paciente com IM se encontra: compensado, intermediário ou descompensado. O estágio compensado é definido como aquele em que o paciente é assintomático e tem diâmetro diastólico final do VE inferior a 60 mm, diâmetro sistólico final inferior a 40 mm e fração de ejeção superior a 60%. Na fase descompensada, as medidas dos diâmetros diastólico e sistólico do VE ultrapassam 70 mm e 45 n1m, respectivamente, e a fração de ejeção fica abaixo de 55%. A fase intermediária é a fase entre os dois estágios descritos.).'

382

Doenças da va lva mitral

A etiologia da lM tem impacto na evolução dos pacientes. Por exemplo, pacientes com o mesmo grau de regurgitação e função ventricular esquerda semelhante têm prognóstico diferente quando se leva em consideração a etiologia da doença. Os pacientes com IM, secundária à degeneração mixomatosa, têm sobrevida pós-operatória, em seis anos, significativamente superior àqueles com lM reumática que, por sua vez, é superior àqueles de etiologia isquêmica ou dilatada (8.S, 64 e 46%, respectivamente). 6 O grau de IM também é relevante na evolução do paciente. A sobrevida livre de eventos do paciente com IM discreta é significativamente maior que a dos pacientes com IM moderada ou grave. Os pacientes com TM secundária afiai/ leaflet parecem ter um prognóstico pior, embora estudos mais recentes demonstrem que mesmo em pacientes com fiai/, se forem assintomáticos e tiverem função ventricular esquerda preservada, o prognóstico é bom.7 TABELA 8.1 mitral

Estágios c;ompensado, intermediário e descompensado nos padentes com insuficiência

.

Assintomático DDFVE < 60mm DSFVE < 40 mm FE > 60%

' .

.

Entre as caracterlstkas que DDFVE > 70mm definem os estágios compensado e DSFVE > 45mm descompensado FE > 55%

DOM : diametro diastóko final do ventrlculo esquerdo; DSM: diâmetro sistólico final do ventrlaJlo esquerdo: FE: fração de eje9§o.

T rata.m ento clínico/profilaxia A manutenção clinica do paciente assintomático com IM crõni<:a de origem reumática consta da profilaxia para FR até pelo n1enos 40 anos de idade. Todos os pacientes devem ser orientados a manter uma boa higiene oral para prevenir cáries e infecções periodontais e, consequentemente, reduzir a bacteremia resultante das tarefas cotidianas, como mastigação e escovação dentária. A profilaxia para endocardite infecciosa nas intervenções que possam cursar com bacteremia é controversa. Recentemente, foi proposto que os pacientes con1 doença valvar nativa não necessitam de antibiótico-prolilaxia antes de procedimentos odontológicos, geniturinários ou do trato dige.stivo.• Porém, muitos autores continuam indicando profilaxia para esse grupo de pacientes. Até o momento não existem estudos que demonstrem que os vasodilatadores desempenham algum papel benéfico, diminuindo o grau de regurgitação ou prevenindo a disfunção do VE e, consequentemente, adiando com segurança o tratamento cirúrgico dos pacientes assintomáticos e com função ventricular esquerda normal. Dessa forma, não há indicação de prescrição de vasodilatadores nesse grupo de pacientes.'"11 Da mesma maneira, não há indicação de diuréticos ou digitálicos. Se houver algum sinal de congestão pulmonar ou periférica, o tratamento com vasodilatador e diurético deve ser iniciado e a correção cirúrgica indicada. Níveis anormais de norepinefrina têm sido observados nas fases precoces da disfunção do VE nos pacientes com IM. Assim, tem sido pesquisado o potencial benéfico dos betabloqueadores nesse grupo de pacientes.

Tratamento cirúrgico A indicação cirúrgica nos pacientes com IM grave e crônica baseia-se na avaliação dos seguintes dados: sintomas, anatomia valvar, gravidade da IM, função ventricular esquerda, história

383

384



de fibrilação atrial (FA) e sinais de hipertensão arterial pulmonar (HAP)'·Li (observar Tabela 8.2). Logo, diante do paciente com lM, os passos da investigação para decisão do tratamento cirúrgico devem respeitar os dados descritos a seguir. TABELA 8.2 Dados para indicação cirúrgica nos pacientes com insuficiência mitral

Sintomas

Anatomia valvar Gravidade

Função ventrirular esquerda História de fibrilação atrial Sinais de hipertensão arterial pulmonar

Avaliação dos sintomas O primeiro passo é certificar-se de que o paciente é realmente assintomático, diante da realização das tarefas do cotidiano de uma vida normal e ativa para a idade. A história deve ser baseada em perguntas sobre as atividades diárias e o grau de dificuldade encontrado pelo paciente para a realização delas. Deve-se sempre lembrar que algumas vezes os pacientes limitam suas atividades físicas e se dizem assintomáticos. Os pacientes com IM que são submetidos à correção cirúrgica em classe funcional (CF) III ou IV têm uma sobrevida pós-operatória inferior àqueles operados e.m CF I e Il. Por essa razão, se o paciente, em qualquer momento da evolução, apresentar sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, o tratamento cirúrgico deve ser indicado mesmo que ele retorne à CF 1 ou Il após o uso de medicação ou que a função VE esteja preservada. Em outras palavras, uma vez que o paciente tenha apresentado sinais de descompensação cardíaca, a correção cirúrgica é a melhor opção terapêutica. Se houver alguma dúvida sobre a CF do paciente, o teste de esforço (TE) está indicado e pode trazer informações objetivas, as quais não foram obtidas pela história clinica.º A utilização do teste cardiopulmonar com a finalidade de avaliar a capacidade funcional dos pacientes que se dizem assintomáticos ainda necessita de maiores esclarecimentos.º·" Contudo, um estudo que envolveu 134 pacientes com IM, dos quais 57% tinham grave regurgitação valvar, submetidos a teste cardiopulmonar concluiu que os pacientes que tiveram baixa capacidade funcional eram os mesmos que tinham maiores refluxos e pior desempenho ventricular. Esses pacientes, identificados como tendo fraca capacidade funcional, foram os que apresentaram maior incidência de eventos clínicos (morte, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial) e indicação cirúrgica mais precoce.14 Avaliação do mecanismo, da gravidade e da repercussão hemodinâmica da IM O Doppler-ecocardiograma deve ser realizado de maneira evolutiva e sistemática em todos os pacientes com IM crônica e é útil tanto na avaliação do diagnóstico e da etiologia, como do prognóstico.' 5• 1~ O ecocardiograma transtorácico (ETT) pode prover as informações necessárias sobre o mecanismo da regurgitação, detalhando o aspecto dos folhetos, do anel e do aparelho subvalvar, assim como sobre o grau de regurgitação, tanto de maneira qualitativa como quantitativa, além de fornecer dados sobre os diâmetros das cavidades cardíacas e sobre a função ventricular esquerda. O paciente com lM grave deve ser avaliado clinicamente, com radiografia de tórax e eletrocardiograma a cada 6 a 12 meses, ou assim que perceba qualquer mudança na sua sintomatologia. O ecocardiograma deve ser repetido a cada seis meses se os diâmetros estiverem progredindo ou próximos dos recomendados para indicação cirúrgica.9 O ecocardiograma transesofágico (ETE) não está indicado para avaliação de rotina do paciente com IM crônica. No entanto, uma avaliação pré-operatória do mecanismo da IM e das

Ooen~as

da valva mitral

alterações do aparelho subvalvar, além de uma avaliação intraoperatória nos pacíentes submetídos à plastia mitral, deve ser considerada. A chance de realização de plastia mitral é maior nos pacientes com lM secundária a prolapso da valva mitral, principalmente re.lacionado ao folheto posterior, do que em pacientes com IM de etiologia reumática.1 7 Vários índices de contratilidade ventricular obtidos de forma invasiva e não invasiva têm sido relacionados ao prognóstico dos pacientes. porém a fração de ejeção do VE permanece o melhor, o mais simples de ser obtido e o mais utilizado marcador de sobrevida. Quando a FE cai abaixo de 6096, mesmo em pacientes assintomáticos a sobrevida após a troca valvar ou o reparo valvar é inferior à dos pacientes operados com FE acima desse nível. Além da FE, os diâmetros das cavidades cardíacas e a presença de fibrilação atrial e hipertensão arterial pulmonar também têm valor prognóstico. Vários estudos já demonstraram que quanto menor o VSFVE no pré-operatório, maior será a FE após a correção da regurgitação mitral.11·1' O diâmetro sistólico final superior a 40 mm e a presença de FA persistente ou recorrente comprometem a sobrevida pós-operatória mesmo em pacientes com FE preservada. Além disso, a persistência da FA impõe a necessidade do uso permanente do anticoagulante oral. O diâmetro do átrio esquerdo maior que 50 mm e a duração da FA superior a três meses são marcadores de persistência da FA no pós-operatório. O cálculo do orifício regurgitante efetivo (ERO) foi avaliado por Sarano et al.19 em 465 pacientes com IM grave isolada, na maioria secundária ao prolapso de valva mitral. Os resultados obtidos demonstraram que o ERO foi um marcador independente de sobrevida e eventos cardíacos, ou seja, pacientes com ERO superior a 40 mm 2 tiveram uma maior incidência de complicações cardiológicas e maior mortalidade por qualquer causa do que aqueles que apresentavam ERO inferior a 40 mm 2• Em resumo, recomenda-se que os pacientes com IM grave, verdadeiramente assintomáticos, e com função do VE preservada (FE > 6096, DSFVE < 40 mm, pressão de artéria pulmonar < 50 mmHg em repouso) sejam mantidos clinicamente e supervisionados rotineiramente. A indicação cirúrgica (observar Tabela 8.3) deve ser feita assim que a FE se aproxime de 60%, o DSFVE se aproxime de 40 mm ou quando houver relato de FA persistente ou recorrente, sinais de hipertensão arterial pulmonar ou aparecimento de sintomas de insuficiência cardfaca.'·11•12 A plastia mitral é a melhor opção quando a anatomia valvar for favorável. TABELA 8.3

Critérios para indicação cirurgica na insuficiência mitral

Fração de ejeção que se aproxime de 60% Diãmetro sistólico final do VE que se aproxime de 40 mm Fibrilação atrial persistente ou recorrente Hipertensão arterial pulmonar Sintomas de insuficiência cardíaca

ESTENOSE MITRAL Etiologia O acometimento reumático da valva mitral resulta em processo inflamatório das cúspides, com neovascularização. edema dos bordos. aumento da celularidade local, deposição de fibrina e plaquetas. Como resultado, nota-se fusão dos bordos das cúspides e retração dos folhetos em graus variados. Esse mesmo processo inflamatório também pode ocasionar fusão e retração das cordoalhas tendineas. A fusão dos bordos das cúspides, resultando em abertura de pequeno ori-

385

386


fício central na diástole, designa o achado patológico de "casa de botão" ou "boca de peixe". A depender do maior grau de fusão das cúspides ou retração dos folhetos, têm-se também os diversos graus de estenose e/ou regurgitação mitral. Dos pacientes com doença cardlaca reumática, 25% apresentam estenose mitral (EM) pura e 4096 apresentam dupla lesão mitraJ.10

Fisiopatologia A área valvar mitral do adulto normal tem 4 a 6 cm 2• Reduções em torno de 50% da área são suficientes para desencadear alterações hemodinâmicas e, consequentemente, os sintomas iniciais. Quando a área valvar mitral se reduz a 2 cm2 , é necessário um pequeno gradiente de pressão acima do normal para que o sangue flua para o ventrículo esquerdo. Quando essa redução chega a 1 cm 2, é necessária uma pressão em átrio esquerdo de aproximadamente 20 mmHg para a manutenção do débito cardíaco de repouso. A pressão atrial esquerda é função do quadrado do fluxo transvalvar. Assim, aumentos de fluxo transvalvar correspondem a incrementos relativamente consideráveis de pressão atrial. Por sua vez, esses aumentos transmitem-se retrogradamente à vascuJatura pulmonar. Por esse motivo, condições hiperdinâmicas, como infecções, gravidez, fibrilação atrial, hlpertireoidismo e estresse físico, cursam com aumento da pressão atrial e podem desencadear dispneia por congestão puJmonar. A dispneia também pode ser justificada pela diminuição do débito cardíaco, por conta da redução do tempo de enchimento diastólico, secundário à taquicardia. Os pacientes com EM apresentam diferentes graus de dilatação e fibrose do AE. a depender da gravidade da obstrução, duração da estenose, inflamaçã.o e complacência. Nos pacientes em ritmo sinusal, a contração atrial é responsável por 30% do gradiente tra nsmitraJ. Quando ocorre fibrilação atrial, complicação comum da EM, há redução em torno de 20% do débito cardíaco. A fibrilação atrial decorre do aumento do tamanho atrial, da fibrose da parede e da desorgani7.ação dos feixes musculares, implicando alterações na atividade elétrica atrial regular. Pa.cientes com EM e ritmo sinusal possuem maior propensão à formação de trombos no átrio esquerdo. Frequentemente, a embolia artcria.l e o desconforto decorrente da fibrilação atrial paroxística são os primeiros sintomas da EM. A transmissão retrógrada da pressão atrial esquerda leva agudamente à constrição reativa das arteríolas pulmonares e cronicamente ao remodelamento da vasculatura puJmonar, gerando enfim hipertensão pulmonar. Quando a pressão sistólica da artéria pulmona.r supera 60 mmHg, ocorre disfunção, hipertrofia e dilatação do ventrículo direito, acompanhados de insuficiência tricúspide. Nesse momento, sobrevêm os sjnais e sintomas relacionados à insuficiência do ventrículo direito. Pode haver discreta melhora da dispneia inicial pelos seguintes motivos: a. Redução do débito do ventrlcuio direito e, consequentemente, do sangue represado na vasculatura pulmonar e atrial esquerda. b. Efeito protetor da resistência pré-capilar puJmonar, impedindo maior recebimento de sangue na circulação pulmonar.211

Tratamento clínico/ profilaxia A manutenção clínica do paciente assintomático com EM de origem reumática é semelhante à descrita para insuficiência mitral (ou seja, profilaxia para febre reumática até pelo menos 40 anos de idade e boa higiene oral). Também na EM não há comprovação de medicação que possa adiar a indicação de intervenção na vaJva mitraJ, nos pacientes assintomáticos. 21 -n se houver algum sinal de congestão pulmonar ou periférica, o tratamento com diurético e betabloqueador deve ser iniciado e a intervenção

Ooen~as

da valva mitral

cirúrgica ou percutãnea indicada. Os anticoagulantes orais devem ser utilizados para prevenir os fenômenos embólicos nos pacientes com EM e antecedentes de e.mbolia, fibrilaç.ão atrial persistente ou paroxfstica, átrio esquerdo superior a 50 mm, presença de contraste espontâneo graus III/IV ou trombo na cavidade atrial. 21·"

T rata.m ente intervencionista A intervenção cirúrgica ou percutânea baseia-se na avaliação dos seguintes dados: sintomas

de IC, anatomia valvar, diâmetro atrial esquerdo, escore de Wilkins, gravidade da estenose, história de fibrilação atrial e sinais de hipertensão arterial pulmonar1 1 23 (ver Tabela 8.4). A avaliação dos pacientes com EM deve ser semelhante à descrita para insuficiência mitral. TABELA 8.4

Dados para indicação ánírgica ou intervenção percutãnea nos pacientes com estenose

mitral Sintomas de insufidênóa cardiaca

Anatomia valvar Diâmetro do átrio esquerdo Escore de Wilkins

Gravidade da estenose História de fibrilação atrial Hipertensão arterial pulmonar

Avaliação dos sintomas Nos pacientes com estenose mitral, a avaliação clínica deve levar em consideração os sintomas, os antecedentes de tromboembolismo, a gravidade da lesão valvar, a presença de hipertensão arterial pulmonar e de fibrilação atrial. O eletrocardiograma e a radiografia de tórax são de extrema importância na avaliação da repercussão hemodinâmica da EM nos pacientes assintomáticos. A presença de desvio do eixo do SAQRS para a direita tem intima correlação com a hipertensão arterial pulmonar e a hipertrofia ventricular direita. Alterações na ampHtude e duração da onda P também sugerem dilatação atrial esquerda (ver Figura 8.1). Na radiografia podem ser apreciados sinais de hipertensão arterial e venocapilar pulmonar, bem como sinais de congestão pulmonar e dilatação de átrio esquerdo e ventrículo direito (ver Figura 8.2). O paciente com EM grave deve ser avaliado clinicamente, com radiografia de tórax e eletrocardiograma a cada 6 a 12 meses, ou assim que o paciente perceba qualquer mudança na sua sintomatologia. Avaliação da gravidade da EM, da repercussão hemodin8mica e do escore de Wilkins O Doppler-ecocardíograma deve ser realizado de maneira evolutiva e sistemática em todos os pacientes e repetido a cada seis meses se os parâmetros estiverem progredindo ou estiverem próximo dos recomendados para indicação cirúrgica.9•16 Na EM, os parâmetros de maior importância fornecidos pela ecocardiografia são gradiente transvalvar, área estenótica, tamanho de átrio esquerdo, pressão da artéria pulmonar e anatomia valvar (escore de Wilkins),H baseado em calcificação, espessura valvar, aparelho subvalvar e mobilidade. O somatório pode atingir de 4 a 16 pontos. Nos pacientes com EM, o ETE tem indicação quando o ETT se mostrar inconclusivo, incompleto ou quando houver suspeita da presença de trombo atrial. Intervenção percut8nea A valvotomia mitral percutânea (VMP) é o tratamento de escolha para alivio dos sintomas de insuficiência cardíaca congcstiva secundária à estenose mitral.21 ·1A

387

388


1

...

D

.....

m

.....

VI

V<

li

Figura 8.1

Estenose mitral em eletrocardiograma.

Figura 8.2

Estenose mitral em radiografia.

Pacientes assintomáticos, portadores de EM moderada ou grave (ou seja, área valvar < 1,5 cm2 , anatomia valvar favorável [escore de Wilkins s 8]). devem ser encaminhados a VMP se apresentarem um ou mais dos seguintes parâmetros: pressão arterial pulmonar superior a 50 mmHg no repouso ou a 60 mmHg durante o exercício, fibrilação atrial, contraste espontâneo grau 111 ou IV no átrio esquerdo, antecedentes de fenômeno embólico, planos de engravidar ou necessidade de se submeter a cirurgia não cardíaca.11.ll A intervenção cirúrgica sobre a valva mitral nos pacientes assintomáticos raramente é indicada e está limitada a casos de contraindicação ao procedimento percutâneo ou a pacientes com alto risco de complicação. Se for indicada a intervenção valvar e o paciente apresentar risco elevado para tromboembolismo (fibrilação atrial paroxfstica ou permanente, fenômeno embólico prévio, contraste espontâneo ao ecocardiograma graus III e IV, diâmetro atrial esquerdo> 50 mm) recomenda-se a realização do ecocardiograma transesofágico antes de ser encaminhado ao procedimento percu-

Ooe n~as

da valva mitral

tãneo. Se for visualizado trombo em átrio esquerdo. a intervenção cirúrgica será a primeíra opção. Se não houver trombo, o paciente deve ficar em esquema de anticoagulação oral com relação normatizada internacional (RNI) entre 2,0 e 3,0, por um perlodo mínimo de 30 dias e então poderá ser encaminhado para o procedimento percutãneo. As contraindicações mais comuns para a realização de VMP são IM moderada a grave. presença de trombo em AE ou apêndice atrial, alto risco embólico, falta de condições de anticoagulação oral nos pacientes de alto risco trombótico. deformidades torácicas, lesões cirúrgicas em outras valvas, insuficiência tricúspide grave e falta de experiência da equipe de hemodinãmica com a técnica percutãnea.

T ratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico está indicado nos pacientes com estenose mitral de moderada a grave, sintomáticos e com contraindicação a VMP. A comissurotomia mitral cirúrgica é um excelente tratamento com morbidade e mortalidade baixas e excelente prognóstico e.m longo prazo. Caso não seja possível realizá-la. a troca valvar mitral está indicada. Em resumo. a vigilância é o preço da manutenção da função ventricular esquerda normal, do ritmo cardíaco sinusal, da pressão arterial pulmonar nos pacientes assintomáticos com insuficiência ou estenose da valva mitral. As recomendações vigentes proporcionam uma adequada margem de segurança para os pacientes assintomáticos. que são acompanhados rigorosamente e encaminhados para o tratamento cirúrgico ou percutãneo assim que apareçam os sintomas ou os sinais de desadaptação do coração. Nos casos em que a vigilância é impossível, a cirurgia ou a valvotomia percutãnea eletiva podem ser indicadas para evitar as posslveis complicações decorrentes da evolução natural da doença.

CONSULTA RÁPIDA Estágios compensado, intermediário e descompensado nos pacientes com insuficiência mitral os

Compensado

Intermediário

As.sintomático DDfVE < 60 mm

Entre as c:aract:erfsticas que DDFYE > 70mm definem os estágios compensado e DSfVE > 45mm descompensado FE> 55%

DSfVE < 40 mm FE > 60%

Descompensado

DOM: diametro diastólico final do ventrlculo esquerdo: DSFVE: diâmetro sistólico finai do ventrículo esquerdo: FE: fração de ejeção.

Dados para indicação cirúrgica nos pacientes com insuficiência mitral Sintomas

Anatomia valvar Gravidade Função ventrirular esquerda História de fibrilação atrial Sinais de hipertensão arterial pulmonar

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Critérios para indicação cirúrgica na insuficiência mitral Fração de ejeção que se aproxime de 6096 Diâmetro sistólico final do VE que se aproxime de 40 mm Fibnlação atrial persistente ou recorrente Hipertensão arterial pulmonar Sintomas de insuficiência cardíaca

Dados para indicação árúrgica ou intervenção perrut.ânea nos pacientes com estenose mitral Sintomas de insuficiência cardíaca Anatomia valvar Diâmetro do átrio esquerdo Escore de Wilkins

Gravidade da estenose

História de fibrilação atrial Hipertensão arterial pulmonar


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Ooen~as

da valva mitral

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9 Doenças da valva aórtica

Antonio Carlos Bacelar Nunes Filho Antonio Sergio de Santis Andrade lopes Max Grinberg

ESTENOSE AÓRTICA Introdução A estenose aórtica (EAo) é a doença cardíaca valvar mais frequente no mundo industrializado e tem prevalência significativamente elevada com a idade. Assim, o constante aumento da expectativa de vida do brasileiro gera preocupação para o cardiologista de consultório. A substituição valvar é o tratamento de eleição. Idade avançada não costuma constituir restrição cirúrgica, mas está associada a certas dificuldades, principalmente quando há comorbídades.

Epidemiologia e etiologia A prevalência da EAo é crescente, particularmente pela etiopatogenia degenerativa, relacionada ao envelhecimento populacional. O aumento da média etária da população é um fenômeno mundial, presente também no Brasil. O Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) estima que, no ano de 2050, os brasileiros com idade superior a 75 anos representarão 10% do total populacional.' Um estudo ecocardiográfico de prevalência da EAo concluiu que cerca de 3% da população acima de 75 anos apresenta EAo grave de etiologia degenerativa. 2 A soma desses pacientes àqueles portadores da doença das demais faixas etárias e etiologias torna-a uma questão de saúde pública, o que aumenta o interesse em seu estudo. A EAo, caracterizada por obstrução ao fluxo de salda do ventrículo esquerdo, tem como causa mais comum o processo aterosclerótico, que imobiliza os folhetos valvares aórticos por calcificação e progride da base para as bordas, diminuindo a área valvar efetiva. No idoso costuma estar associada a fatores de risco para aterosclerose, como tabagismo, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemla. Outra etiologia comum, mais frequente nos jovens, é a malformação congênita valvar, na maioria dos casos, a válvula aórtica bivalvularizada (bicúspide). Nela, fibrose e calcificação progressivas produzem distorção valvar que lembra o processo degenerativo. ~ 392

Doenças da valva aórtica

importante salientar a alta prevalência de doenças da aorta ascendente (aneurisma e dissecção) em associação com valva aórtica bicúspide. A EAo reumática resulta de aderências e fusão das comissuras e folhetos, levando à retração e ao enrijecimento. No caso da EAo reumática, nota-se, na maioria dos casos, lesão mitral associada.

Fisiopatologia A obstrução ao OuJCO de salda do ventrlculo esquerdo (VE), geralmente, desenvolve-se em um curso longo e progressivo. O débito cardíaco ventricular esquerdo é mantido pela presença de hipertrofia ventricular esquerda, que sustenta um elevado gradiente de pressão pela válvula aórtica sem redução no débito cardíaco, na dilatação ou no desenvolvimento de sintomas. A hipertrofia ventricular esquerda, apesar de inicialmente benéfica, apresenta efeitos deleté.rios. Ela aumenta o risco de dano irreversível ao miocárdio, diminui a reserva de fluxo coronariano, causa disfunção diastólica e está associada ao aumento de mortalidade.' Na EAo, a contração atrial tem papel fundamental no enchimento ventricular esquerdo. Ela aumenta a pressão final diastólica do VE sem causar elevação concomitante da pressão atrial esquerda, mantendo a pressão diastólica final do ventrículo elevada o suficiente para a contração, sem causar congestão pulmonar. Embora o débito cardíaco em repouso esteja nos limites normais na maioria dos pacientes com EAo, ele geralmente não consegue se elevar no exercício. Na progressão da doença, o processo de hipertrofia esquerda pode tornar-se inadequado, e a espessura da parede pode não aumentar proporcionalmente à pressão, o que ocasiona aumento da tensão sistólica da parede e redução da fração de ejeção do VE. Com a evolução da doença, o débito cardíaco, o volume sistólico e, portanto, o gradiente de pressão ventrículo-aórtico declinam, enquanto as pressões atrial, capilar pulmonar, arterial pulmonar, sistólica e diastólica do ventrículo direito (VD) se elevam, o que resulta na descompensação clinica.

História natural e manifestações clínicas A história natural da EAo caracteriza-se por um longo período de latência clinica com baixa morbidade e mortalidade, durante o qual o paciente é assintomático. A incidência de morte súbita nesta rase é próxima de 1%, sendo inferior às taxas de mortalidade relacionadas ao tratamento cirúrgico. As manifestações clinicas, que geralmente surgem após a quinta ou a sexta décadas de vida são: angina de peito, síncope, dispneia e insuficiência cardíaca. Após o início dos sintomas, a taxa de mortalidade é de aproximadamente 25% ao ano. Portanto, o surgimento dos sintomas identifica um ponto crítico na história natural, sendo o principal deflagrador do tratamento intervencionista. Angina de peito ocorre em 60% dos pacientes com estenose aórtica crítica e, em metade desses casos. há associação com coronariopatia obstrutiva (25% nos pacientes com 50 anos e 75% nos de 80 anos). Bm pacientes sem doença coronariana concomitante, a angina resuJta da combinação entre o aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio hipertrofiado e a redução da oferta de oxigênio secundária à tensão excessiva dos vasos coronarianos. A síncope geralmente é consequência da perfusão cerebral reduzida, que ocorre durante o exercício quando a pressão arterial cai pela vasodilatação sistêmica na presença de um débito cardíaco fixo. J! também atribufda ao funcionamento inadequado dos barorreceptores na estenose avançada e à resposta vasodepressora acentuada frente a uma pressão sistólica ventricularesquerda elevada. A síncope de repouso pode ser decorrente de arritmias ventriculares, fibrilação at.rial ou bloqueios atrioventricula.res secundários à calcificação no sistema de condução.

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A dispneia progressiva é decorrente das alterações da complacência do VE secundário à hipertrofia concêntrica e consequente disfunção diastólica. Como o débito cardlaco mantém-se adequado por muitos anos, fadiga, caquexia, cianose periférica e outras manifestações de baixo débito, em geral, não são proeminentes, podendo surgir tardiamente na evolução. Outros sintomas mais encontrados na fase avançada são a fibrilação atrial, a hipertensão pulmonar e a hipertensão venosa sistêmica. Embora a estenose aórtica seja responsabilizada por morte súbita, ela geralmente ocorre em pacientes sintomáticos. Curvas de sobrevida mostram que o intervalo do inicio dos sintomas até a morte é de aproximadamente dois anos em pacientes com insuficiência card!aca, três anos em pacientes com sincope e cinco anos em pacientes com angina.• Um estudo realizado no Instituto do Coração (lnCor) com 133 pacientes assintomáticos com estenose aórtica grave, acompanhados por mais de quatro anos, revelou que os eventos ocorreram em 57% dos pacientes. A dispneia foi o sintoma mais frequente (29%). seguida por angina (14%). síncope (4%) e morte súbita (5%). A di minuição progressiva da função ventricular esquerda, mesmo dentro do intervalo da normalidade, foi o único fator de risco independente na predição de eventos.s

Diagnóstico O diagnóstico é baseado nos achados de exame físico e na confirmação pelo ecocardiograma ou pelo estudo hemodinâmico. O pulso arterial característicamente tem ascensão lenta, é de pequena amplitude e sustentado (pulso parvus et tardus). Nos estágios avançados, há redução das pressões sistólica e de pulso. O frêm ito sistólico pode ser palpado especialmente com o paciente sentado, durante a expiração. geralmente encontrado no segundo espaço intercostal e, frequentemente, transmitido até as carótidas. A primeira bulha é normal, e a quarta bulha é proeminente, provavelmente pela contração atrial vigorosa. A segunda bulha pode apresentar componente único, porque o A2 torna-se inaudível pela imobilidade da valva ou porque a sístole ventricular esquerda prolongada faz com que o A2 coincida com o P2. O formato característico do sopro da estenose aórtica é ejetivo (crescendo-decrescendo). Na estenose aórtica discreta, o sopro tem pico protossistólico e quando se instala a estenose aórtica grave, o pico é tardio. Em geral, quanto mais grave a estenose, maior a duração do sopro e mais tardio é seu pico na sístole. Em valvas muito calcüicadas, a vibração dos folhetos enrijecidos durante a sístole pode produzir um sopro de alta frequência (piante), que mantém o caráter ejetivo e se irradia para o foco mitral. ~denominado fenômeno de Gallavardin e pode ser confundido com insuficiência mitra.!. A principal alteração eletrocardiográfica é a sobrecarga ventricular esquerda, que é encontrada em 85% dos casos de estenose aórtica grave. A extensão da calcificação da valva aórtica no sistema de condução pode causar várias formas e graus de bloqueio atrio e intraventricular em 5% dos pacientes. Normalmente, na radiografia de tórax, o ventrículo é pequeno na.s fases iniciais com padrão hipertrófico (coração em bota). Observa-se aumento das câmaras esquerdas quando há disfunção ventricular associada ou insuficiência aórtica. A dilatação pós-estenótica da aorta ascendente é comum (principalmente nos casos de valva aórtica dita bicúspide). como também é o achado de calcincação aórtica. A ecocardiografia com Doppler determina a resposta ventricular à sobrecarga de pressão. São de fundamental importãncia a função ventricular esquerda e as dimensões do VE, a área valvar e o gradiente de pressão estimado. A determinação da gravidade da estenose aórtica baseia-

e


-se principalmente na área valvar, no gradiente médio e na velocidade de pico aórtico (Tabela 9.1). Considera-se EAo grave aquela com área valvar menor que l cm1 , gradiente médio transvalvar;?; 40 mmHg e/ou velocidade de jato transvalvar aórtico no pico da sístole> 4 rn/s. O ecocardiograma apresenta excelente correlação com os achados obtidos pelo estudo hemodinâmico, tendo-se tornado recurso de imagem importante na avaliação e no acompanhamento de pacientes com EAo. Quanto maior a velocidade do fluxo na via de saída do VE e, por conseguinte, o gradiente tra.nsvalvar, maior a possibilidade do desenvolvimento de sintomas ao longo do tempo.6 TABELA 9.1

Gravidade da estenose aórtica baseada no ecocardiograma transtorácico

Estenose aórtica

Discreta

Moderada

Significativa

kea valvar

> 1,5 cm1

1-1,5 an1

< 1 cm1

Gradiente aórtico médio Veloódade do jato aórtico

< 20 mmHg

20-40 mmHg

> 40mmHg

< 3 m/s

3-4 m/s

> 4 m/s

Em alguns casos, são necessários o cateterismo cardíaco com manometria de câmaras esquerdas para complementação do diagnóstico e a angiografia coronariana na avaliação inicial. Isso é válido para os casos em que há discrepância entre achados cllnicos e ecocardiográficos. Mais recentemente, a ressonância magnética cardíaca tem sido utilizada para a avaliação da função ventricular e quantificação de fibrose miocárdica. O grau de fibrose é fator preditor independente de mortalidade e apresenta boa correlação com a recuperação da função ventricular após tratamento cirúrgico.'

Profilaxia para febre reumática e endocardite infecciosa A manutenção clinica do paciente assintomático com EAo crônica de origem reumática consta da profilaxia para febre reumática até pelo menos 40 anos de idade'·' ou mesmo por toda

a vida, se houver evidência de contato com possíveis portadores do S. pyogenes, como professores, militares ou profissionais de saúde, ou ainda demonstração de atividade reumática subclínica ao interromper a penicilina benzatina. Todos os pacientes devem ser orientados a manter uma boa higiene bucal para prevenir cáries e infecções periodontais. A profilaxia para endocardite infecciosa, nos pacientes que se submetem a intervenções que possam cursar com bactere.mia, é controversa. Foi proposto que os indivíduos com valvopatia não necessitam de antibioticoterapia antes de procedimentos odontológicos, geniturinários ou do trato digestivo."' No entanto, a má saúde bucal determina a manutenção da realização de profilaxia de rotina.

Tratamento Nenhuma medicação mostrou-se eficaz em retardar a progressão da EAo e a consequente necessidade de intervenção. De modo geral, pacientes assintomáticos devem permanecer em acompanhamento clinico, enquanto sintomáticos devem ser encaminhados ao tratamento cirúrgico.ª"' Um aspecto fundamental dos cuidados é a orientação educacional feita no sentido de procurar assistência médica imediatamente após o surgjmento dos sintomas. A frequência das visitas

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seriadas ao médico depende da gravidade da estenose valvar e em parte da presença de comorbidades. Não há um cronograma de avaliação seriada, porém a maioria dos clinicas faz história e exame flsico anuais nos pacientes com EAo leve. Pacientes com estenose moderada ou grave devem ser examinados mais frequentemente, o que deve ser individualizado. Aqueles com obstrução crítica devem ser aconselhados a evitar atividade física vigorosa. Pacientes com hipertensão arterial sistêmica, fibrilação atrial ou disfunção ventricular esquerda necessitam de terapia espec[fica com vasodilatadores, diuréticos, inotrópicos e, eventualmente, drogas com ação cronotrópica negativa. Ambas as drogas devem ser utilizadas com muita cautela pelos seus efeitos deletérios na estenose aórtica. Os betabloqueadores podem deprimir a função miocárdica e induzir falência ventricular esquerda, devendo ser evitados. Os diuréticos têm o potencial de causar hipovolemia e, consequentemente, diminuição da pressão diastólica final do VE, reduzir o débito cardfaco e causar hipotensão ortostática. Vasodilatadores potentes, como os antagonistas do cálcio diidropiridínicos, podem induzir hipotensão nos pacientes com estenose aórtica. Os gllcosídios digitálicos são indicados se houver aumento do volume ventricula.r ou redução da fração de ejeção. Os inibidores de enzima de conversão podem ser utilizados com cautela nos pacientes sintomáticos com hipertensão arterial. Todas as medicações devem ser iniciadas com parcimônia (pequenas doses) e titulação lenta. O emprego de estatinas objetivando redução da progressão de doença não é recomendado, uma vez que estudos prospectivos não comprovaram tal beneficio. Na maioria dos adultos, a substituição da válvula aórtica é o único tratamento eficaz para a estenose aórtica sintomática. Ela resulta na melhora clínica e hemodinâmica dos pacientes, mesmo nos casos com disfunção ventricular. Em pacientes assintomáticos, o risco de morte súbita é pequeno, menor que o risco de intervenção cirúrgica. Por esse motivo, não se deve recomendar cirurgia em assintomáticos, independentemente do gradiente transvalvar. Constituem exceções: disfunção ventricular esquerda, cirurgia de revascularização do miocárdio e cirurgia de outra lesão valvar...' Os idosos portadores de EAo grave apresentam algumas peculiaridades que tornam mais complexas a relação médico-paciente na tomada de decisão terapêutica, como maior incidência de coronariopatia, múltiplas comorbidades que influenciam na qualidade de vida e pioram os resultados cirúrgicos e maior dimensão clínica do risco para operação não cardíaca.'º Aproximadamente, 30% dos pacientes idosos portadores de EAo grave sintomáticos (ou seja, com indicação cirúrgica) deixam de ser operados por conta do risco cirúrgico elevado. Recentemente, tem-se desenvolvido técnicas menos invasivas para tratamento da EAo grave sintomática. A mais utilizada e difundida mundialmente é o implante percutâneo de prótese aórtica, que pode ser realizado através da artéria femoral, via transaórtica, ou pela região apical do VE. No ano de 2010, o estudo Partner, primeiro estudo randomizado que comparou a eficácia e a segurança da nova técnica ao tratamento convencional em pacientes considerados não candidatos ao tratamento cirúrgico, concluiu que o implante percutãneo de prótese reduziu a mortalidade absoluta em 20% e melhorou, de forma substancial, a qualidade de vida dos pacientes.11

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Etiologia A insuficiência aórtica (IAo) caracteriza-se pelo fluxo retrógrado de sangue durante a diástole para o VE. As causas incluem doenças primárias das valvas semilunares, comprometimento da parede da aorta ascendente, influenciando a coaptação das valvas, e, mais raramente, comprometimento de ambas.


A causa mais comum de insuficiência aórtica é a febre reumática, responsável por até 85% dos casos de regurgitação pura. Outras causas de acometimento primário valvar incluem: a. Estenose aórtica aterosclerótica do idoso, na qual em 75% dos casos algum grau de regurgitação aórtica está presente. b. Endocardite infecciosa com destruição e perfuração dos folhetos. c. Valva aórtica bivalvularizada (bicúspide). d. Deterioração estrutural de bioprótese aórtica. Causas menos comuns são a espondilite anquilosante, o lúpus eritematoso sistêmico, a artrite reumatoide, a síndrome de Reiter, a doença de Crohn e a presença de defeitos septais ventriculares. A insuficiência aórtica pode ocorrer secundária à dilatação da aorta ascendente. Nesse grupo, encontram-se dilatação aórtica degenerativa, necrose cística da média (isolada ou associada com a síndrome de Marfan), dissecção de aorta, aortite sifilítica, espondiHte anquHosante, artrite psoriásica, síndrome de Behçet, arterite de células gigantes e hipertensão arterial sistêmica.

Fisiopatologia Há sobrecarga progressiva de volume e pressão do VE com elevação das tensões diastólica e sistólica, por aumento da ímpedãncia da aorta. Isso a diferencia da sobrecarga de volume observada na insuficiência mitral crônica, na qual se ejeta um volume de sangue em câmara de baixa pressão, como o átrio esquerdo. Essa peculiaridade corresponde ao aumento da pós-carga na !Ao, traduzindo o aspecto de sobrecarga de volume e pressão. O aumento de pré e pós-carga ativa mecanismos neuro-humorais, que levam a modi.ficações na estruturação proteica do miocárdio pela adição em paralelo de novos sarcõmeros. Como consequência, desenvolve-se a hipertrofia excêntrica, capaz de manter a proporcionalidade dos três componentes, muscular, vascular e inte.rsticial do VE na evolução da insuficiência.' 2 Em pacientes com !Ao crônica grave, a sobrecarga sobre o ventr!culo leva à redução da reserva coronariana, que pode ser responsável por isquemia miocárdica, a qual, por sua vez, pode desempenhar um papel importante na deterioração da função ve.ntricu.lar esquerda.

Manifestações clínicas Nos pacientes com regurgitação aórtica crônica, o VE dilata-se gradativamente, enquanto o paciente permanece assintomático ou oligossintomático. A fase assintomática pode prolongar-se por anos ou décadas, sem excesso de morbidade e mortalidade pela valvopatia.13 As queixas principais são fadiga, dispneia de esforço, ortopneia e dispneia paroxistica noturna. A angina de peito é frequente e.m estágio mais avançado da doença, e a presença de sincope é rara. Pacientes com regurgitação grave frequentemente queixam-se de uma desconfortável percepção do batimento cardíaco, sobretudo se deitados, e de dor torácica decorrente do impacto do coração contra a parede torácica. Nos casos de regurgitação aórtica aguda, pela ausência de mecanismos compensatórios, os pacientes frequentemente desenvolvem manifestações clinicas súbitas de colapso cardiovascular, com sintomas de baixo débito e congestão pulmonar.

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Diagnóstico e manuseio clínico O diagnóstico de !Ao é favorecido pela riqueza de achados característicos ao exame físico. Em pacientes com regurgitação aórtica crônica grave pode ser visualizado o sinal de Musset, que é o batimento da cabeça simultâneo ao batimento cardíaco. Os pulsos têm a característica de "martelo d' água" (pulso de Corrigan) com ascensão abrupta, descenso rápido e curta duração. O pulso arterial pode ser proeminente e melhor apreciado pela palpação da artéria radial com o braço do paciente elevado. Uma variedade de achados auscultatórios confirma a presença de pressão de pulso ampla. O duplo sopro de Duroziez refere-se a sons sistólicos e diastólicos audíveis na artéria femoral. O sinal de Müller consiste em pulsações si.stólicas da úvula, e o sinal de Quincke refere-se às pulsações capilares presentes no leito ungueaJ. Na insuficiência aórtica crônica, ocorre significativo aumento na pressão de pulso (isto é, grande diferença entre a pressão sistólica e a diastólica). Na medida da pressão arterial, os sons de Korotkoff persistem até zero, embora a pressão intra-arterial raramente caia para menos de 30 mmHg. A modificação de intensidade desses sons corresponde à pressão diastólica (amortecimento de som de Korotkoff na fase IV). A evolução da pressão de pulso acompanha a história natural da insuficiência aórtica: nas fases iniciais de insuficiência aórtica discreta, a pressão de pulso é reduzida, assim como na insuficiência aórtica aguda, pela baixa complacência ventricular. Na evolução, a pressão de pulso aumenta e, nas fases finais, volta a se reduzir, pela diminuição da complacência ventricular secundária à disfunção ventricular associada à vasoconstrição periférica. Esse achado não deve ser interpretado como diminuição do grau de lesão valvar. mas sim como seu agravamento. O ictus cordis é difuso, hiperdinâmico e deslocado lateral e inferiormente; pode haver retração sistólica na região paraesternal. O sopro diastólico de caráter decrescente e aspirativo é o principal achado auscultatório da JAo. ~um som de alta frequência que começa imediatamente após a segunda bulha (protodiástole). O sopro é mais audível com o paciente sentado e com o corpo inclinado para a frente e no terceiro espaço intercostal esquerdo (foco aórtico acessório). Em casos de IAo por dilatação da aorta (sífilis, síndrome de Marfan), é mais audível à direita do esterno no foco aórtico. Por ser de alta frequência, a maioria de suas frequências é inaudível pelo ouvido humano. Há pouca correlação entre a intensidade dos sopros e a gravidade da regurgitação aórtica. Contudo, pode-se correlacionar a gravidade da valvopatia com a duração do sopro: quanto maior sua duração na diástole (mais holodiastólico). maior o grau de insuficiência aórtica. Pacientes com insuficiência aórtica discreta ou moderada tendem a ter sopros que são apenas protomesodiastólicos. Por estar anatomicamente localizada ao lado da valva mitral, um jato de regurgitação aórtica pode provocar vibrações diastólicas nos folhetos da valva mitraJ. Essas vibrações podem ser auscultadas como sopro diastólico em rufiar, denominado sopro de Austin-Flint. Pode ser diferenciado da estenose mitral pela ausência de Bl hiperfonética ou estalido de abertura de mitral. Pacientes com IAo aguda apresentam taquicardia, vasoconstrição periférica, cianose e, eventualmente, congestão pulmonar. Os sinais periféricos não são tão frequentes e expressivos como na valvopatia crônica, e a ausculta do sopro é dificultada pelo aumento da pressão diastólica final do VE, tornando-o de curta duração e baixa intensidade. Os achados eletrocardiográficos da IAo crônica são o desvio do eixo para a esquerda e um padrão de sobrecarga de câmaras esquerdas. As alterações encontradas na radiografia de tórax refletem o tempo e a gravidade da doença e não é posslvel determinar o estado da função ventricular esquerda, pois a cardiomegalia é um fator adaptativo. Na forma aguda, a área cardíaca é normal ou discretamente aumentada. Na forma crônica, o VE cresce inferior e lateralmente. A


dilatação aneurismática da aorta ascendente pode sugerír que a doença da raíz aórtica seja responsável pela IAo. A ecocardiografia é útil para identificar a IAo, buscar sua causa, avaliar sua repercussão hemodinãmica e a presença de lesões associadas. Estudos bidimensionais são úteis na medida das dimensões sistólica e diastólica, dos volumes, da fração de ejeção e da massa. Se a avaliação ecocardiográfica não é de boa qualidade para avaliar a função ventricular, a ventriculografia radioisotópica (Gated) pode ser utilizada. A ressonância magnética é método excelente na avaliação da regurgitação aórtica, ideal na avaliação do orifício regurgitante, da massa e dos volumes ventriculares e, principalmente, da aorta, quando a etiologia da IAo é a doença da aorta. ~ útil também para quantificação da fibrose miocárdica na IAo, sendo considerado um bom indicador progn6stico.7 A cineangiocoronariografia com aortografia só deve ser realizada para avaliação pré-operatória ou quando a avaliação não invasiva é inconclusiva ou discordante com os achados cHnicos. Atualmente, o método de eleição para avaliação de doenças da aorta é a angiotomografia computadorizada da aorta. A utilízação de biomarcadores, sobretudo o peptídio natriurético do tipo B, apresentou a mesma capacidade na predição de sintomas e necessidade de troca valvar, quando comparado aos diâmetros ventriculares avaliados pelo ecocardiograma, em um acompanhamento de oito anos. 14

T ratamento O tratamento da regurgitação aórtica deve levar em consideração sua história natural. No caso da regurgitação aguda, a mortalidade precoce por insuficiência cardíaca é frequente, apesar de cuidados médicos intensivos. Neles, a intervenção cirúrgica está indicada de imediato e, enquanto o paciente está sendo preparado para a cirurgia, drogas inotrópicas e vasodilatadoras devem ser utilizadas. Estão contraindicados os betabloqueadores, pois aumentam o jato regurgitante. Em pacientes hemodinamicamente estáveis, com regurgitação aguda secundária à endocardite infecciosa, a operação pode ser postergada por 5 a 7 dias. enquanto se faz a antibioticoterapia, diminuindo dessa forma a recidiva de endocardite no pós-operatório. Entretanto, a troca valvar deve ser realizada rapidamente se houver qualquer sinal de instabilidade hemodinâmica. A insuficiência aórtica crônica tem prognóstico melhor que a forma aguda. Os pacientes têm uma longa fase assintomática, durante a qual deve ser realizada apenas a profilaxia para endocardite infecciosa e para recorrências de febre reumática. No entanto, como é o caso da estenose aórtica, após o inicio dos sintomas, o declínio na sobrevida é progressivo. Insuficiência cardíaca congestiva, com episódios de ede.ma agudo pulmonar e morte súbita, pode ocorrer em pacientes sintomáticos. Sem tratamento cirúrgico, a morte geralmente ocorre dentro de quatro anos após o desenvolvimento de ang.ina e de dois anos após o inicio de insuficiência cardíaca. No acompanhamento clínico de pacientes com insuficiência aórtica, deve-se esperar até o início da fase sintomática para indicar o tratamento cirúrgico. Ao longo dos anos, diversos índices baseados em medidas ecocardiográficas (diâmetros diastólico > 75 mm e sistólico > 55 mm) têm sido propostos, mas a experiência tem desvalorizado tais índices para acompanhar a evolução natural dos pacientes, pois sozinhos não são suficientes para indicar cirurgia em paciente assintomátic-0. Prefere-se aguardar o sintoma, que, embora subjetivo e imensurável, é o melhor marcador da história natural que define o momento da intervenção cirúrgica. Um estudo de 75 pacientes com !Ao crônica grave (90% de etiologia reumática), em ausência de vasodilatador, concluiu que, ao final de de-t anos, 50% permaneciam assintomáticos e, entre os demais que foram operados à medida que desenvolveram sintomas, nenhum óbito ocorreu em

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decorrência da disfunção ventricular esquerda.13 Desse modo, a cirurgia não deve ser proposta em pacientes assintomáticos com função ventricular esquerda normal e estável, mas deve ser sempre recomendada aos sintomáticos. Ela está indicada em pacientes assintomáticos com lAo grave com função ventricular esquerda reduzida em decorrência da valvopatia e nos pacientes assintomáticos com IAo grave submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia de outra valvopatia. A indicação de cirurgia em paciente com IAo grave secundária à doença da raiz da aorta é similar à dos pacientes com doença valvar primária. Entretanto, na dilatação progressiva da aorta ascendente ou diâmetro> 50 mm, com algum grau de regurgitação, pode-se cogitar indicação de cirurgia para correção da IAo e doença da aorta. A terapia com agentes vasodilatadores arteriais tem sido motivo recente de controvérsia, com estudos mostrando que e.les não seriam úteis em adiar o momento cirúrgico de pacientes coro IAo. Como a utilização de vasodilatadores em pacientes assintomáticos com lAo pode mascarar o surgimento de sintomas, deve-se preferir reservar essas medicações para pacientes sintomáticos, que estejam aguardando tratamento cirúrgico.

CONSULTA RÁPIDA

Estenose aórtica A tríade clássica da EAo g.rave é angina do peito. síncope e dispneia. A incidência de morte súbita nos pacientes com EAo assintomática é baixa (1%/ano). No entanto, após o surgimento de sintoma, a mortalidade é de aproximadamente 25%/ano. Nenhuma medicação é capaz de retardar a progressão da EAo. Em paciente sintomático, o único tratamento eficaz é a substituição valvar. A troca valvar em paciente assintomático é justificada na presença de disfunção ventricular esquerda secundária à EAo, cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia de outra válvula.

Insuficiência aórtica As causas mais comuns de IAo são: cardiopatia reumática, doenças da aorta ascendente e endocardite infecciosa. As manifestações clínicas mais comuns são fadiga e dispneia. Deve-se evitar a utilização de vasodilatadores em paciente assintomático para não mascarar os sintomas e retardar a cirurgia. Não utilizar diâmetros ventriculares na indicação de substituição valvar em paciente assintomático. Em paciente sintomático, o único tratamento eficaz é a substituição valvar. A troca valvar em paciente assintomático é justificada na presença de disfunção ventricular secundária à lAo, cirurgia de revascularização do miocárdio ou cirurgia de outra válvula.


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10 Doenças do pericárdio

Thiago Florentino Lascala Vamberto Benedito Mansur Foschini Minna Moreira Dias Romano

INTRODUÇÃO O pericárdio é uma estrutura laminar que envolve o coração de forma sacular. É composto de duas camadas: a serosa (ou pericárdio visceral), que está em contato direto com a superfície cardíaca, e a fibrosa (pericárdio parietal). Entre elas, existem de 15 a 35 mL de fluido seroso sob pressão levemente negativa. 1 Essa estrutura assume funções mecânicas e fisiológicas, como limitar dilatações cavitárias agudas, manter o acoplamento fisiológico entre os ventrículos e constituir uma barreira protetora a infecções. O objetivo deste capítulo é expor conceitos diagnósticos e terapêuticos das doenças pericárdicas de forma rápida e útil ao cardiologista em sua prática de consultório. Buscou-se revisar a etiologia, a incidência e a patogênese das síndromes pericárdicas, bem como os passos da abordagem diagnóstica e a importância dos exames complementares.

CLASSIFICAÇÃO EETIOLOGIA ~ possível classificar as doenças do pericárdio em congênitas ou adquiridas. A maioria das

doenças pericárdicas (principalmente com repercussão clínica) consiste em formas adquiridas. Entre elas, inclui-se uma série de condições que acometem o pericárdio de forma direta ou indireta, as quais, por sua vez, podem ser classificadas quanto à etiologia ou à patogenia. Também podem ter curso agudo, crônico ou recorrente. 1

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Doenças do pericárdio

SINDROMES PERICÁRDICAS Pericardite aguda Pode ser seca (sem derrame pericárdico), fibrinosa ou efusiva (com derrame pericárdico), independentemente de sua etiologia. Uma causa infecciosa comumente identificada de pericardite aguda é a vi.ral, que também contribui com a maioria dos casos classificados como idiopáticos. Uma causa especifica só é descoberta em 14 a 22% dos casos (Tabela 10.1).

1. Idiopáticas

li. Infecciosas ou parasitárias: bacterianas e virais (Coxsockie, Influenza, HIV); micóticas Ili. Vasculites ou doenças de tecido conjuntivo: artrite reumatoide, lúpus eritematoso, febre reumática, esclerodermia, polimíosite. Behçet e dermatomiosite N. Imunológicas ou por reações de hipersensibilidade

V. Distúrbios do metabolismo: insuficiência renal, mixedema, dialítica e gota VI. Doenças de estruturas contiguas: pneumonias, infarto agudo do miodrdio (IAM) e disrecção de aorta VII. Trauma: trauma direto, pós-cateterismo cardlaco, ablações e radiação VIII. Neoplasias: carónomas. sarcomas. liníomas e leucemias: ou primários, como mesoteliomas, sarcomas. fibromas e lipomas

Quadro clínico A pericardite aguda caracteriza-se por início insidioso ou abrupto (a depender da etiologia), com pródromos de febre, mal-estar e mialgia. Evolui posteriormente para dor torácica (sintoma mais comum) em região precordial ou no hemitórax esquerdo, que pode irradiar para a região do trapézio. A dor pode ter característica pleur!tica ou simular isquemia, e varia com determinadas posições (piora em decúbito dorsal). O atrito pericárdico pode estar presente e ser transitório, de característica mono, bi ou trifásica.'

Exames complementares A perlcardite é frequentemente acompanhada por algum grau de miocardite, que se evidencia por disfunção miocárdica regional ou global e pela elevação de marcadores de lesão miocárdica (CK-MB e/ou troponinas). O eletrocardiograma (ECG) pode ser normal ou até apresentar alterações especificas (como infradesnivelamento do segmento PR e supradesnivelamento do segmento ST com concavidade superior em derivações inferiores e anteriores, de forma difusa). O diagnóstico diferencial com alterações isquêmicas agudas também pode ser difícil, e os sinais que sugerem a pericardite são a ausência de onda Q, a característica difusa do supradesnivelamento de ST e a sua concavidade superior. A radiografia de tórax pode evidenciar aumento de área cardíaca quando o derrame pericárdico está presente. A ecocardiografia normal não exclui o diagnóstico de pericardite aguda. O método é importante para excluir complicações da inflamação, como derrame pericárdico e evolução para tamponamento.

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Trotamento A internação hospitalar é necessária para a maioria dos pacientes, tendo por intuito investigar a causa, evitar esforço físico, observar sinais de tamponamento e iniciar o tratamento com anti-inOamatórios não hormonais (AINH). O ibuprofeno é preferido por sua ampla variabilidade posológica. A depender da gravidade e da resposta cUnica, doses de 300 a 800 mg a cada 6 ou 8 horas podem ser iniciadas e devem ser mantidas por dias ou até semanas, idealmente até o desaparecimento do derrame. Deve-se prover proteção medicamentosa da mucosa gástrica para todos os pacientes. A colchicina (0,5 mg, duas vezes ao dia) em monoterapia ou associada ao AINH parece ser também eficaz no tratamento inicial e na prevenção de recorrências. Os corticosteroides devem ser reservados aos casos de doenças do tecido conjuntivo e às pericardites autoimunes ou urêmicas. Sempre que o diagnóstico é comprovado ou altamente provável, deve-se iniciar tratamento da doença de base. Pacientes recuperados de pericardite aguda devem ser cuidadosamente observados diante da possibilidade de recorrências ou de constrição. A pericardiocentese reserva-se ao tamponamento clinico, aos casos de alta chance de perlcardite purulenta ou neoplásica e aos derrames volumosos ou sintomáticos, a despeito do tratamento clinico por mais de uma semana.

Pericardite crônica Define-se como a inflamação do pericárdio com duração de mais de três meses. ê fundamental a diferenciação entre derrames inflamatórios crônicos e não inflamatórios (que ocorrem, por exemplo, na insuficiência cardíaca). 2 Quadro clfnico Os sintomas são geralmente brandos (dor torácica, palpitações e cansaço) e relacionados ao grau de compressão cardíaca ou inOamação pericárdica residual. A detecção de causas potencialmente curáveis (tuberculose, mixedema e doenças autoimunes) permite a instituição de terapia específica com boa taxa de sucesso. A pericardiocentese tem papel diagnóstico e terapêutico. Para casos específicos, pode-se considerar a realização da fenestração pleuropericárdica. Para derrames inflamatórios volumosos, persistentes, a instilação de medicamento intrapericárdico e mesmo a pericardiectomia podem ser consideradas.

Pericardite recorrente Inclui a forma intermitente de pericardite, na qual existe grande variação de intervalos de tempo livres de sintomas, e a forma incessante, em que a descontinuação do tratamento com AINH sempre leva a recaída. Quadro clfnico Revela-se com dor precordial, geralmente de característica pleurftica. Podem ocorrer febre, atrito pericárdico, dispneia, velocidade de hemossedimentação aumentada e alterações em eletrocardiogramas. Derrames volumosos, tamponamento cardíaco e pericardíte constritiva são raros.

Trotamento O tratamento sintomático instituldo é semelhante àquele da pe.ricardite aguda, com orientação de restrição a exercícios físicos. A colchicina pode ser eficaz quando os AINH e os corticos-


teroides tiverem falhado na prevenção de recaídas. Eles devem ser reservados a pacientes com crises frequentes. Caso não haja resposta adequada, imunossupressores (como azatioprina e ciclosporina) podem ser adicionados. A pericardiectomia está indicada somente para recorrências muito frequentes e sintomáticas, resistentes ao tratamento medicamentoso. Recorrências pós-pericardiectomias também foram demonstradas, sendo possivelmente decorrentes de ressecções incompletas do pericárdio. 2•..s

Derrame pericárdico Várias condições irritativas ao pe.ricárdio podem alterar o equllibrio entre a produção e a reabsorção do liquido pericárdico, causando efusões liquidas. Todas as causas de pericardite também podem ser causas de derrame pericárdico, que pode aparecer como um transudato (bidropericárdio), exsudato, piopericárdio ou hemopericárdio. A ecocardiografia permite diagnóstico, quantificação e acompanhamento do derrame pericárdico, além de oferecer subsídios para análise de comprometimento da fisiologia cardlaca, mostrando alterações na dinâmica de fluxos valvares de acordo com o ciclo respiratório. Derrames volumosos são comumente associados a neoplasias, tuberculose, pericardite urêmica, mixedema e parasitoses. Derrames de instalação lenta podem não gerar sintomas, ao passo que o rápido acúmulo de um pequeno volume pode ocasionar tamponan1ento. Em outros casos, os sintomas são inespecUicos, secundários à compressão de estruturas mediastinais. Grandes volumes de derrame podem causar abafamento de bulhas à ausculta cardíaca, porém esse sinal não apresenta boa sensibilidade. Derrames de grande volume podem causar alternância elétrica ao ECG. A presença de baixa voltagem de QRS em derivações precordiais (< 10 mm de amplitude) é um sinal que auxilia no diagnóstico (apesar de ine.specifico). São necessários acúmulos maiores que 250 mL para alterar a silhueta cardíaca na radiografia de tórax, dando à imagem cardíaca a forma de moringa. A observação de campos pulmonares limpos também pode auxiliar no diagnóstico diferencial da cardiomegalia. Pacientes com derrame pericárdico e sinais inflamatórios (dois ou mais dos seguintes: dor torácica característica, atrito pericárdico, febre maior que 37°C e ECG com alterações difusas do segmento ST) são compatíveis com pericardite aguda. Pacientes com derrame pericárdico de grande volume sem sinais inflamatórios ou tamponamento são compaúveis com pericardite crônica. O fato de ocorrer tamponamento cardlaco na ausência de sinais inflamatórios sugere etiologia neoplásica maligna. A avaliação laboratorial inicial na investigação de um paciente com derrame pericárdico deve incluir: hemograma completo, eletrólitos, função renal, função tireoidiana e investigação de colagenoses. O diagnóstico etiológico pode depender de pericardiocentese e biópsia pericárdica. Durante o procedimento, devem ser realizadas culturas, citologia, verificação da proteína e -reativa (PCR) e investigação de tuberculose. Em cerca de 6096 dos pacientes com derrame pericárdico, a etiologia permanece desconhecida. 2·•

Tamponamento cardíaco

:B caracterizado por extrema dificuldade de enchimento ventricular, secundário ao aumento da pressão intrapericárdica, ocasionado pelo derrame pericárdico'-7 (Figura 10.l). Pode ser agudo (secundário à ruptura de coração ou aorta, trauma, complicações de cateterismo cardíaco ou eletrodo de marca-passo) ou subagudo (decorrente de neoplasia, uremia ou pericardite idiopática).

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Aumento da pressão intrapericárdica

Diminuição da complacência diastólíca das c.ãmaras cardlaca.s

Restrição ao enchimento diastólico Figura l 0.1

Diminuição do llolume das c.ãmaras cardíacas

Equal~

de pressões

Fisiopatologia do tamponamento cardíaco.

Quadro clínico Dor torácica, dispneia, estase jugular, hipofonese de bulhas e hjpotensão arterial caracterizam o tamponamento agudo. O quadro subagudo costuma cursar menos dramaticamente, com dispneia menos pronunciada, fadiga, desconforto torácico e edema periférico associado à estase jugular, além de hipotensão arterial e pulsos finos. Existem relatos de pacientes hipertensos que podem apresentar hipertensão arterial na vigência de um quadro de tamponamento cardíaco por hiperatividade simpática. O diagnóstico de tamponamento cardíaco é feito por achados clínicos em associação a exames de imagem. A maioria dos pacientes exibe taquicardia sinusal, estase jugular e pulso paradoxal. Achados ecocardiográficos, como colapso diastólico de câmaras direitas, mudanças patológicas de fluxos valvares de acordo com o ciclo respiratório e dilatação da veia cava inferior sem variação respiratória significativa, representam alterações compatíveis com tamponamento cardíaco. O ECG sugestivo de tamponamento cardíaco evidencia taquicardia sinusal, baixa voltagem e alternância elétrica de complexos QRS.

Tratamento A infusão volêmica pode estabilizar temporariamente um paciente com quadro de tamponamento cardíaco (se este estiver hipovolêmico), enquanto a punção com drenagem pericárdica estiver sendo preparada. A pericardiocentese de alivio com implante de um cateter para drenagem pericárdica é uma medida urgente e necessária na maioria dos pacientes com tamponamento cardíaco, podendo ser complementada com uma drenagem pericárdica aberta de acordo com a causa e a evolução do derrame pericárdico.

Pericardite constritiva A pericardite constritiva não constitui uma condição clinica frequente. Em algumas casuísticas, ela responde por 1,3% de todas as doenças pericárdicas e por 6,996 daquelas que se apresentavam com tamponamento clinico.• Até 1960, as estatísticas americanas apontavam a tuberculose como a principal causa de pericardite constritiva. Porém, essa incidência caiu, cedendo seu lugar aos casos de origem indeterminada, definidos como provenientes de uma pericardite idiopática. As pericardites secundárias à radioterapia também podem levar à constrição.


Tamponamento cardíaco

Hipotensão Pulso paradoxal

Dispneia Ortopneia Fraqueza Taquicardia Atmento da PVC Ápce Ne> palpâwl Pd2E "' Pd2D

t Varii195es ~ dos fluxos

Knod pericárdJCO

Pericardite constritiva Figura 1O.2 Semelhanças e diferenças entre as síndromes de tamponameoto cardíaco e pericardíte constritiva. PVC: pressão venosa central. Modificada de Romano MMD. 1

A pericardite aguda que precede a constrição pode ser clinicamente aparente ou mesmo silenciosa. A cicatrização pode lesar o pericárdio e torná-lo constritivo. A constrição crônica caracteriza-se por fibrose pericárdica não específica e atrofia miocárdica.

Fisiopatologia A constrição acentua as relações ventriculares de pressão versus volume. Há aumento da

pressão diastólica ventricular e, consequentemente, da pressão atrial. O comprometimento da diástole ocorre sobretudo cm sua fase tardia. Isso provoca o formato de "raiz quadrada" nas curvas hcmodinãmicas de pressão intra ventriculares, além de haver sobreposição das curvas dos ventrículos direito e esque.rdo em decorrência da equalização de pressões díastólicas ventriculares.

Quadro clínico Geralmente, há história de pericardite prévia ou de agressão pericárdica secundária por drogas ou radiação torácica. Os sinais e sintomas são de congestão venosa, súbita ou insidiosa, com dispneia, fadiga, ortopneia, edema maleolar e ascite. A congestão hepática pode levar à icterícia. Ao exame físico, frequentemente há taquicardia e a pressão arterial é normal. Se houver efusão pericárdica, pode haver pulso paradoxal (50% dos casos). O sinal de KussmauJ (aumento da pressão venosa jugular na inspiração) é comum. Há B3 bem audível, que pode ser palpável, sendo esse sinal o "knock pericárdico".

Diagnóstico O principal diagnóstico funcional é de insuficiência cardiaca congestiva e a diferenciação clínica para cardiomiopatias restritivas pode ser muito difícil.

Exames complementares Pode haver anemia, alteração de enzimas hepáticas, ascite por exsudato ou transudato e hipoalbun1inemia. A radiografia de tórax mostra sinais de congestão pulmonar, associando-se à área cardiaca normal em aproximadamente um terço dos casos; às ve-.tes, pode mostrar sinais de

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calcificação pericárdica. O eletrocardiograma apresenta valor de diagnóstico limitado, podendo documentar-se alterações inespecificas de repolarização, bloqueios interatriais ou sinais de sobrecargas atriais. A ecocardiografia Doppler é um exame altamente sensível para detectar as variações de fluxo transvalvar durante a respiração, porém sua especificidade é desconhecida. O eco nem sempre é capaz de detectar o espessamento pericárdico, e outros métodos, como ressonância magnética (RM) ou tomog.rana computadorizada (TC), devem ser indicados.• No cateterismo, evidencia-se a restrição ao enchimento ventricular esquerdo, com aumento das pressões diastólicas dos ventrlculos esquerdo e direito e tendência à equalização delas. Na curva de fluxo atrial, há aumento da profundidade da onda X (relaxamento atrial) e Y (relaxamento ventricular); a onda Y ocorre na diástole precoce e torna-se profunda e rápida, com posterior platô na curva de pressão, dando o formato de raiz quadrada - V. A biópsia endomiocárdica pode definir o diagnóstico diferencial com a cardiomiopatia restritiva e, em alguns casos, ela se faz necessária. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética mostram, com grande acurácia, o espessamento pericárdico, a fibrose ou atrofia miocárdica.

Tratamento Sempre deve ser iniciado com o tratamento específico da doença de base. Embora o uso de diuréticos possa gerar melhora na congestão venosa sistêmica e pulmonar, podem causar redução do débito cardíaco. O tratamento definitivo é cirúrgico, com a ressecção pericárdica, idealmente realizada antes que ocorra calcificação pericárdica ou atrofia miocárdica. A remoção do pericárdio deve ser tão extensa quanto possível. Com o tratamento cirúrgico, cerca de 9096 dos casos obtêm alivio sintomático. A taxa de mortalidade geral da pericardiectomia gira em torno de 5 a 1696, sendo a taxa de sobrevida dos pacientes de 74 a 87%.1

Ausência congênita do pericárdio Encontrada em 1/ 10.000 autópsias, pode ser lateral esquerda (7096), direita (17%) ou total (muito rara). Cerca de 30% dos pacientes apresentam concomitantemente outras anormalidades congênitas. A maioria dos pacientes com ausência total não apresenta sintomas. Porém, a ausência parcial acompanha-se de desarranjo espacial e aumento anormal da mobilidade, que pode levar à herniação e mesmo ao estrangulamento do apêndice atrial, do átrio ou do ventrículo esquerdos. Também existe aumento do risco de dissecção aórtica. Os pacientes podem manifestar dor torácica, dispneia, síncope ou mesmo morte súbita. A radiografia de tórax pode alertar o diagnóstico, que se confirma com a ecocardiograiia, com a RM ou com a TC de tórax. O tratamento consíste na excisão cirúrgica do apêndice atrial esquerdo e pericardioplastia.1

Cistos pericârdicos Cistos pericárdicos congênitos são incomuns. Podem ter diâmetros que variam de 1 a 5 cm e podem ser uni ou multiloculados. Cistos inflamatórios compõem-se por derrames encapsulados ou não (pseudocistos), podem ser loculados e são causados por pericardite reumática, infecções bacterianas (particularmente tuberculose), traumas, doença hidática e cirurgias cardlacas. A maioria dos pacientes não apresenta sintomas. Os cistos são, na maior parte das vezes, detectados acidentalmente na radiografia de tórax como uma lesão radiodensa, homogênea e ovalada junto ao ângulo cardiofrênico direito. Entretanto, os pacientes podem se apresentar com dor torácica,


dispneia, tosse ou palpitações, decorrentes da compressão do coração. A ecocardiografia é útil, mas outros exames de imagem como a TC e a RM são frequentemente necessários. 2 O tratamento dos cistos congênitos e inflamatórios é a aspiração percutãnea e a esclerose com etanol. Também se pode valer da videotoracotomia ou da ressecção cirúrgica. A excisão cirúrgica dos cistos hidáticos não é recomendada.2

CONSULTA RÁPIDA Doenças pericárdicas não representam causa frequente de procura ao consultório do cardiologista, porém devem ser lembradas e adequadamente tratadas. Grande parte das doenças pericárdicas inflamatórias (de etiologia infecciosa ou não) cursa com dor torácica, dispneia e alterações nos exames complementares (eletrocardiograma e biomarcadores de lesão miocárdica), dificultando em algumas situações a diferenciação entre pericardite e doença isquêmica. Pacientes com derrame pericárdico que leva a tamponamento cardíaco (com sintomas de dispneia intensa, estase jugular, abafamento de bulhas e pulso paradoxal) devem ter rápida internação e tratamento, que envolve a punção pericárdica de alívio imediato. A ecocardiografia é um exame não invasivo, de relativo baixo custo, com boa acurácia para diagnóstico de derrame pericárdico e que permite estimar a sua repercussão hemodinâmica, devendo ser realizado rotineiramente em pacientes com suspeita de doença pericárdica. Em cerca de 60% dos pacientes com derrame pericárdico, a etiologia permanece desconhecida. mesmo após toda a investigação diagnóstica. TABELA 10.2 Diagnóstico diferenóal da dor torácica na pericardite aguda e na síndrome coronariana

aguda' Pericardite aguda

Síndrome coronarlana aguda

Inicio

Súbito

Gradual, aesceme

Localização

Subestemal ou precordial esquerdo

Qualquer ponto dentro elas zonas de irradiação

Irradiação

Região trapezoidal ou a mesma da dor isquêmica

Ombros, braços. pescoço. mandíbula e dorso, exceto na região trapezoidal

Qualidade

•Em pontadaº. agucla, monótona, opressiva ºEm peso· ou queimação

Relação com inspiração Piora Duração

Sem influência

Persistente

Geralmente intermitente. durando menos de 30 minutos

Relação com posição

Piora com movimentação

Sem influência

Postura

Piora no decúbito dorsal, melhor sentado ou indinado para a frente

Sem influência

Nitroglicerina

Sem influência

Proporciona alivio

A

'

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1.

Romano MMD. Doenças do pericárdio. ln: Maciel BC, Marin-Neto JA (eds.). Manual de condutas clinicas cardiológicas. São Paulo: Segmento Farma; 2005.

409

410


2.

3.

4.

S.

6. 7. 8.


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ANEXO TABELA TERAPÊUTICA Azatloprina


comprimidos de 50 mg

Posologia pericardite recorrente: dose: 1 mgft
-

Precauções podem ocorrer toxicidades hematológicas; não é recomendado uso concomitante com medicamentos antirreumáticos modificadores da doença; malignidades podem ocorrer. induindo câncer de pele, leucemia mieloide em pacientes com artrite reumatoide, células reticulares pós-transplante ou linfomas e linfoma de células T hepatoesplênicas em pacientes com doença inflamatória intestinal, especialmente nos adolescentes e adultos; pacientes negros; caucasianos; imunossup~o Contraindicação mulheres grávidas com artrite reumatoide; artrite reumatoide com tratamento prévio com agentes de alquilasão (p. ex., ciclofosfamida, clorambucil, melfalano, ou ootros) - aumento do risco de malignidade Clclosporina cápsulas de 25, 50 e 100 mg

Posologia Pericardite recorrente: dose inicial: 25 mg/dia; dose máxima: 100 mg/dia Precauções porfiria; monitorizar nlveis séricos para evilllt toxicidade ou risco de rejeição; monitorizar PA, hiperuricemia e potássio sérico; realizar dosagens de TG antes e durante o tratamento; aumento do risco de câncer de pele em pacientes sob terapia (ultravioleta, radioterapia. outros imunossupressores) para psoóase grave; infecção pelo vírus papiloma; convulsões; slndrome de trombocitopenia e anemia hemolítica microangiopática; uso de vacinas Contraindicação terapêutica concomitante com metotrexato. agentes imunossupressores. alcatrão de carvão ou radioterapia em pacientes com psoriase: artrite reumatoide ou psorlase, doentes com uma função renal anormal, hipertensão não controlada ou malignidade Colchiclna compfimidos de 0,5 e 1 mg Indicação/posologia pericardite aguda e recorrente: dose inicial: 0,5 mg/dia; dose máxima: 0,5 mg, l 2/12h Precauções toxicidade neuromuscular e rabdomiólise - aumento do risco em pacientes com disfunçjo renal e idosos (conônuo)


TABELA TERAP~UTICA Doenças do pericárdio (continuação) Contraindicação uso concomitante com fortes inibidores do CYP3A4 (incluindo todos os da protease, exceto fosamprenavir) em pacientes com insuficiência hepática ou renal - risco de toxicidade fatal lbuprofeno comprimidos de 200, '400 e 600 mg

Indicação/posologia pericardite aguda: dose inicial: 300 mg. 6/6h ou 8/8h; dose máxima: 800 mg, 6/6h ou 8/8h Precauções doença cardiovascular conhecida ou fatores de risco; asma; alterações na visão de cores; uso aônico - risco aumMtado de efeitos adversos graves (p. ex.. lesão gastrointestinal e renal, anemia): uso concomitante com corticosteroides; idosos; insuficiência cardfaca; hipertensão; retenção de líquidos; tabagismo; uso de álcool Contraindicação tratamento da dor perioperatória na cirurgia de revascularização do miocárdio lndicação/posologla pericardíte autoiml.Wle, urêmica e recorrente: dose: 1-2 mg.i1õma: 60 mg/dia Precauções recomenda-se redução gradativa da dose; hipotireoidismo e cirrose: herpes simples oftálmico; condições de instabiridade emocional ou tendências psicóticas; colite ukerativa inespecífica; hipertensão; osteoporose e miastenia grave; uso prolongado; altas doses; pacientes não deverão ser vacinados contra varíola durante terapia com corticosteroides e outras imunizações também deverão ser evitadas: tuberculose Contraindicação risco de exacerbação em infecção fúngica sistêmica, a não ser que seja necessário para controlar uma reação de drogas IAM: ilfarto agudo do miocárdio; PA: pressão arterial; TG: triglicetídio.

411

11 Trom boem bolismo pulmonar Elias Knobel Marcos Knobel

INTRODUÇÃO A embolia pulmonar (EP) é uma doença que pode apresentar manifestações clinicas variadas, desde casos assintomáticos até fatais. Quando não diagnosticada e tratada de forma precoce e adequada, poderá evoluir, em alguns casos, com piora progressiva da hipoxemia, culminando em hipotensão arterial e até choque do tipo obstrutivo. ~ decorrente da trombose venosa profunda, sobretudo dos membros inferiores. Vários fatores clínicos e cirúrgicos predispõem a tal condição, principalmente quando a sua profilaxia, seja medicamentosa ou não, for inadequada.'

FISIOPATOLOGtA Etiologia O médico patologista Rudolf Lud,vig Karl Virchow (1821-1902), cientista polonês radicado na Universidade de Berlim, foi o primeiro a descrever, há mais de um século, os mecanismos envolvidos no tromboembolismo: • Estase venosa. • Estados de hipercoagulabilidade. • Lesão endotelial.

Fatores de risco Os fatores de risco para EP podem ser divididos em hereditários e adquiridos:

412

Tromboembolismo pulmonar

Hereditários • Mutação do fator V de Leiden. • Mutação do gene da protrombina. • Deficiência de antitrombina Ill , protelna C ou protelna S.

Adquiridos • • • • • • • • • • • • • •

Idade > 40 anos. Fumo. Obesidade (IMC > 30). Malignidade. Síndrome do anticorpo antifosfolipíd.io. Hiper-homocisteinemia. Trauma, cirurgia e imobilização. História familiar ou pregressa de trombose venosa. Cateteres e eletrodos de marca-passo. Infecção aguda. Insuficiência cardlaca descompensada. Gestação e pós-parto. Uso de contraceptivos orais e de terapia de reposição hormonal Viagens aéreas ou terrestres prolongadas(> 4 horas).

Fisiopatogenia Entre os fatores que determinam as repercussões hemodinâmicas da embolia pulmonar, destacam-se:2 • • • •

Porcentagem da área arterial pulmonar ocluída. Reserva contrátil do ventrículo direito. Intensidade da ação dos mediadores humorais plaquetários (vaso e broncoconstritores). Comorbidade cardiovascular prévia.

O processo fisiopatogênico da EP é apresentado na Figura 11.1.

Diagnóstico

Quadro clínico O diagnóstico clínico de EP ocorre em menos da metade dos casos porque o quadro clínico é inespeclfico e muito variável.MOs sinais e sintomas mais frequentes são:

Sintomas • • • •

Dispneia (7396). Dor torácica ventilatório-dependente (66%). Tosse (37%). Hemoptise (1396).

413

414


Embolia pulmonar

e

Fatores neuro-humorais

Obstrução anatômica

1 t Tensão na parede do VD

i

1

1

t Pós-carga VD t PAP

t Dilatação/disfunção do VD

I

_J

f De:MoSIV

1 DébitoVD

L

1Oferta 0 2 do VD

o- e

1 Pré-carga \/E

+ 1 Débito\IE

' Perfusão coronariana

i

r_j

-----~

Hipotensão arterial

' Periusão sistêmic::a _ _ _

__,t

Figura 11.1 Fisiopatogenia da disfunção do ventrículo direito na EP. PAP: pressão da artéria pulmonar; VD: ventrículo direito: VE: ventriculo esquerdo: SIV: septo interventricular: D: direito: E: esque rdo.

Sinais • • • • •

Taquipneia (70%). Taquicardia (30%). Quarta bulha (24%). Hiperfonese do componente pulmonar (23%). Temperatura~ 37,SºC (14%).

Os diagnósticos diferenciais da EP incluem infarto agudo do miocárdio, pneumonia, pericardite, asma, pneumotórax. condrite, fratura de costela, hipertensão pulmonar primária, dor musculoesquelética e ansiedade.

Exames complementares Além da anarnnese e do exame físico, a avaHação de pacientes com dispneia ou dor torácica, possivelmente decorrente da EP, deve incluir outros exames laboratoriais para confirmação diagnóstica.5

Eletrocardiograma Os achados eletrocardiográficos da EP são inespeclficos e incluem: alterações do segmento ST e onda T, arritmias atriais, bloqueio de ramo direito, baixa voltagem periférica e padrão de pseudoinfarto (ondas Q em 011, DIU e aVF). O padrão clássico de cor pulmonale agudo (ondas S1Q3T3, ondas P pulmonale ou bloqueio de ramo direito) é um achado mais raro.


Radiografia de tórax É um exame inespecifico para o diagnóstico de EP. Os achados mais comuns são atelectasia laminar, derrame pleural, infiltrado pulmonar e elevação do hemidiafragma. Apesar de serem difíceis de se encontrar, as alterações clássicas, como sinal de Hampton (infiltrado pulmonar em cunha com base pleural que representa hemorragia intraparenquimatosa) ou sinal de Westermark (área de oligoemia com artéria pulmonar proeminente), são sugestivas de embolia pulmonar (Figura 11.2). Gasometria arterial Exame inespecífico, mas que auxilia no prognóstico e na estratificação do risco. O padrão típico é a bipoxemia associada à bipocapnia. A bipercapnia habitualmente é observada nos casos de EP maciça. Dfmero-0 O dímero-D é um subproduto da degradação da fibrina e eleva-se quando há formação de trombos no organismo. Quase todos os pacientes (9796) com embolia pulmonar apresentam níveis > 500 ng/mL. Valores abaixo deste tomam esse diagnóstico improvável. Ele se eleva em diversas condições; portanto, sua elevação nem sempre indica a presença de embolia pulmonar.

Troponina e pep1ídio natriurético cerebral (BNP) São dois exames laboratoriais comumeote solicitados em casos de infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca, que fornecem informações sobre o tamanho da área infartada e o grau de congestão pulmonar. Elevações de troponina 1 ou Te do BNP são inespeclficas e relacionam-se a pior prognóstico (maior frequência de disfunção ventricular direita, hipotensão e letalidade hospitalar).

Figura 11.2 Abaulamento do tronco da artéria pulmonar, hipertransparência e ausência de sombras vasrulares no campo pulmonar esquerdo em paàente com diagnóstico de embolia pulmonar.

415

416


Tomografia computadorizada de tórax Constitui um dos exames mais importantes e específicos no diagnóstico de EP. Uma das principais vantagens da tomografia helicoidal do tórax com contraste na EP é a visualização de trombos no sistema arterial pulmonar. 3 Apesar de ser um exame rápido e que auxilia no diagnóstico diferencial, tem que ser indicado com muita cautela em pacientes idosos e com alguma alteração da função renal, em razão da nefrotoxicidade do contraste iodado. Uma vantagem do método é que alguns protocolos incluem o estudo dos vasos dos membros inferiores, auxiliando no diagnóstico de trombose venosa profunda (Figura 11.3). Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão Exame de grande importância na EP, principalmente nos pacientes que não podem receber contraste endovenoso. Dependendo do seu resultado, pode-se excluir ou confirmar a EP:

• Normal: virtualmente exclui-se o diagnóstico de EP. • Moderada ou baixa probabilidade em um paciente com forte suspeita clinica: deve-se utilizar outros exames subsidiários para o diagnóstico definitivo. • Alta probabilidade em um paciente com elevada suspeita clínica: EP é confirmada em quase 9096 dos casos. A Figura 11.4 demonstra com clareza os aspectos cintUográficos de um paciente com EP bilateral e a sua evolução pós-tratamento fibrinoUtico. Ultrassonografia venosa de membros inferiores Pacientes com EP apresentam ultrassom positivo para trombose venosa profunda (TVP) em 30 a 5096 dos casos. O achado mais sens!vel para o diagnóstico de TVP é a diminuição ou a não compressibilidade da veia acometida pelo trombo. Angiografia pulmonar A angiografia pulmonar confirma ou exclui o diagnóstico de EP com acurácia praticamente plena. _e um procedimento seguro, porém deve-se ter cautela em pacientes com hipertensão pulmonar moderada a importante, dado o risco de piorar a hipoxemia e o risco de arritmias. Também apresenta o inconveniente de utilizar contraste iodado para o seu uso. S reservada para quando o diagnóstico de EP não pode ser afastado ou confirmado com exames menos invasivos.

Figura 11.3 Tomografia helic;oidal do pulmão e dos membros inferiores: trombos em ambas as artérias pulmonares (A) e em veia femoral esquerda (B).


1•dia Figura 11.4

4•dia

12° dia

Cíntllografia pulmonar na embolia pulmonar bilateral antes e após ftbrin61íse.

Ecocardiografia Doppler Pode sugerir ou enfatizar a suspeita do diagnóstico de embolia pulmonar na vigência de sinais de sobrecarga e disfunção do ventrículo direito em associação ao aumento de pressão da artéria pulmonar. ~ um exame de extre.ma importância para se avaliar as alterações hemodinãmicas da EP, assim como a resposta ao tratamento instituído. Constitui um método de fácil realização e não invasivo, auxiliando no diagnóstico diferencial de outras causas cardíacas de dispneia (disfunção ventricular esquerda, valvopatias, derrame pericárdico etc.). Os achados ecocardiográficos mais frequentes são:

• • • • •

Ventrículo direito dilatado e hipocinético. Dilatação das artérias pulmonares. Regurgitação trícúspide. Desvio do septo interventricular da direita para a esquerda (efeito Bemheim inverso). Veia cava inferior geralmente dilatada e sem colapso durante a inspiração.

A ecocardiografia Doppler transesofágica pode auxiliar no diagnóstico diferencial e detectar a fonte emboUgena, caso o trombo seja proveniente da câmara cardíaca direita (Figura ll.S).

Figura 11.5 Ecocardiografia Doppler transesofágica, evidenciando trombo séssil junto à veia cava superior (setas). AD: átrio direito: AE: átrio esquerdo.

417

418


TRATAMENTO O tratamento da EP baseia-se no uso simultâneo da anticoagulação, seja por via endovenosa, seja por via subcutânea, por meio da heparina (quer a não fracionada, quer a de baixo peso molecular) ou anticoagulante oral (varfarina). Pacientes com instabilidade clínica ou hemodinâmica podem necessitar de terapia fibrinolítica (estreptoquinase ou rt-PA) ou até, em casos extremos, de trombectomia percutânea ou cirúrgica.6 Heparina não fracionada (HNF) A HNF é uma mistura heterogênea de cadeias de polissacarídios com pesos moleculares variando entre 3.000 e 30.000 dáltons. A dose de heparina deve ser ajustada para manter um TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativada) entre 1,5 e 2,5 vezes o valor-controle médio. Valores < 1,5 vez aumentam o risco de sua recorrência, ao passo que valores muito altos estão associados a uma maior incidência de sangramento.7 A dose deve ser ajustada com o auxílio de fluxogramas com base no peso do paciente e na dosagem do TIPA, conforme descrito na Tabela 11.l. TABELA 11.1 TTPa

Esquema de ajuste da dose de heparina não fraóonada (HNF) baseada na dosagem do

TTPa < 35 s ( < 1,2 x cootrole)

80 Uftcg em bolus, aumenta-se infusão em 'I UJl
TTPa 35-45 s ( 1,2-1.5 x controle)

'IO Uftcg em bolus, aumenta-se infusão em 2 UJl
TTPa '1 6-70 s (1.5-2,3 x controle)

Não alterar Diminuir infusão em 2 UJl
TTPa 71-90 s (2,3-3,0 x controle) TTPa > 90 s ( < 3,0 x controle) TTPa: tempo de tromboplastina pardal ativada.

Heparina de baixo peso molecular (HBPM) As HBPM são fragmentos da HNF produzidos por processos enzimáticos controlados ou por despolimeriz.ação química, com peso molecular entre 4.000 e 6.000 dáltons. Elas apresentam algumas vantagens sobre a HNF: • O efeito anticoagulante (atividade anti-Xa) da HBPM é correlacionado com o peso do paciente, permitindo um efeito previsível após administração de dose fixa; • A monitoração laboratorial do TTPa é desnecessária; • Maior duração do efeito, permitindo uma ou duas administrações diárias; • Raro risco de trombocitopenia. A HBPM disponível no Brasil mais indicada para o tratamento da embolia pulmonar é a enoxaparina, administrada na dose de l mgfkg a cada 12 horas via subcutânea.


Anticoagulantes orais O anticoagulante oral mais utilizado é a varfarina, a qual inibe a slntese hepática dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X).~ administrada em uma dose diária em torno de S mg, mantendo-se o RNI entre 2 e 3 por pelo menos dois dias consecutivos antes de suspender a heparina. Alimentos ricos em vitamina K reduzem o seu efeito anticoagulante, devendo-se orientar os pacientes de tais cuidados. Da mesma forma, a varfarina apresenta interação com inúmeras drogas prescritas na pratica diária, devendo sempre orientar os pacientes quanto às reações adversas. Nos pacientes com EP cujo fator etiológico é identificado e reversível, a duração do tratamento será de seis meses. Nos casos idiopáticos ou em portadores de neoplasias, o tratamento será postergado por anos ou indefinido.• Alguns autores recomendam a mensuração seriada do dlmero-D para a manutenção ou não da anticoagulação em portadores de eventos tromboembólicos de causa não identificada. A elevação de seus níveis após a suspensão da varfarina é forte recomendação para o seu uso continuado. Nos casos em que houver contraindicação absoluta para anticoagulação, recorrência de EP (apesar da adequada anticoagulação oral) ou em pacientes de alto risco para EP, mesmo na vigência de anticoagulação, o uso do filtro de veia cava (filtro de Greenfield) é de extrema importância. Ele é posicionado na veia cava inferior, abaixo das renais, por via percutânea, dificultando que tromboêmbolos migrem para os pulmões (Figura 11.6).

Figura 11.6 Filtro de Greenfield na veia cava inferior.

Inibidores diretos da trombina A dabigatrana é um inibidor direto da trombina, administrada por via oral, recentemente empregada na prática clínica. Apresenta eficácia similar à da varfarina, tanto para a profilaxia como para o tratamento da trombose venosa profunda.9

419

420


Novos antícoagulantes orais Os novos anticoagulantes orais inibe.m diretamente o fator Xa (rivaroxabana, apixabana, dabigatrana) ou a trombina (dabigatrana).' Quando comparados à varfarina, apresentam rápido início de ação, curta duração, sem necessidade de controle laboratorial, equivalência quanto a eficácia e menor risco de sangramento maior, especialmente do sistema nervoso central. Essas drogas devem ser utilizadas com cautela com clearance creatinina < 30mL/min e evitadas se o clearance for< 15 mL/min.10 Atualmente, como alternativa à anticoagulação com varfarina, utiliza-se a rivaroxabana na dose de 15 mg duas vezes ao dia por três semanas, seguida de 20 mg diárias até a suspensão. Esse esquema terapêutico é classificado como classe I com nível de evidência B.ll

Fíbrinolíticos Nos casos de instabiHdade hemodinâmica, a terapia fibrinoUtica deverá ser administrada o mais breve possível. Na vigência de instabilidade clínica (sinais de disfunção do ventrículo direito, hipoxemia refratária, hiperatividade adrenérgica, ritmo de galope do ventrículo direito) ou nos pacientes que não apresentam melhora com a heparina, o tratamento com fibrinolítico também está indicado.7·12 Pode ser utilizado com até 30 dias de história clínica do início dos sintomas, porém, em alguns casos, já se obteve resultado bem-sucedido com a sua administração após esse período. O objetivo da sua administração é reverter a hipertensão pulmonar rapidamente instalada, baixando a pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) para níveis inferiores a 40 mmHg, melhorando assim a hemodinâmica cardiopulmonar. Atualmente, os dois fibrinolít icos usados para o tratamento da EP são estreptoquinase (SK) e fator ativador do plasminogênio tecidual (r-TPA). A duração do tratamento com a SK varia de 24 horas até 5 dias consecutivos, dependendo da queda da PSAP medida a intervalos de 24 horas, enquanto o r-TPA é utilizado apenas nas primeiras duas horas de infusão (Tabela 11.2). TABELA 11.2 Doses dos fibrinolfticos utilizados no tratamento da EP Fibrinolítico

Dose de ataque

Dose de manutenção

Estreptoquinase

250.000 UI x 30 min

100.000 Ul/h x 24 a 120 horas

Fator ativador do plasminogênio teàdual (t-PA)

1Omg

90 rng

X

2 horas

Se o fibrinolítico utilizado for a SK, a heparina será administrada apenas quando o fibrino gênio sérico atingir níveis acima de 100 mg/dL e os tempos de coagulação estiverem próximos do normal. As contraindicações para a utiJização de fibrinoliticos na embolia pulmonar são as mesmas descritas para o tratamento do infarto do miocárdio. Nos casos de complicações hemorrágicas graves após fibrinoliticos, pode-se utilizar as seguintes medidas:u • Crioprecipitado: rico em fibrinogênio e fator VIH. • Plasma fresco congelado: rico em fatores V, vrn, alfa-2-antiplasmina, fibrinogênio e outros fatores. • Plaquetas e concentrado de eritrócitos: na eventualidade de plaquetopenia ou uso conco-


nútante de antiagregantes plaquetários e choque hemorrágico, requerendo transfusão de concentrado de eritrócitos. • Acido épsilon-aminocaproico (Ipisilonº): antifibrinolítico, utilizado quando não ocorre resposta às medidas anteriores.

Embolectomia A embolectomia percutânea ou cirúrgica está indicada para os pacientes com EP e instabilidade hemodinãmica ou clinica na vigência de contraindicação para a terapia fibrinolítica ou nos casos de tratamento malsucedido.n 15 Esses dispositivos apresentam mecanismos de alta rotação para a fragmentação e aspiração dos trombos.

.' .

~

.

•

. .. .

Figura 11.7 Dispositivo de alta rotação para fragmentação e aspiração de trombos na artéria pulmonar.

CONSULTA RÁPIDA • O dúnero-D abaí.xo da faixa de corte praticamente exclui o diagnóstico de EP. • Na suspeita clínica de EP, deve-se instituir o tratamento com HNF ou HBPM, até que ocorra a confirmação diagnóstica. • O anticoagulante oral é administrado após a introdução da heparina e mantido por intervalo de tempo que dependerá da identificação ou não dos fatores clínicos ou cirúrgicos que motivaram a sua aplicação. • A terapia fibrinolítica é reservada para os casos com instabilidade hemodinâmica ou clínica (Figura 11.8). • A estratificação de risco deve ser feita precocemente, pois não se deve aguardar a instabilidade hemodinâmica para que seja realizada. • Se o paciente estiver hemodinamicamente estável, realiza-se: o avaliação clínica; o ecocardiografia Doppler; t1 tomografia computadorizada de tórax; o dosagem de troponina; o dosagem do BNP. • Com esses itens, pode-se utilizar a estratificação de risco precoce proposta por Goldhaber,11 que auxilia na decisão terapêutica (Figura 11.9).

421

422


Tromboembolismo pulmonar agudo

+

Estratificação de risco

'

Avaliação clinica Extensão anatômica do &nbolo trombótioo Troponina, pró-BNP, BNP FunçãodoVD

'

Baixo risco

Morisco

]

T romboemboismo ou

embolectomia + anticoagulação

Figura 11.8 Indicação terapêutica nos casos de EP com instabilidade hemodinâmica ou dínica. BNP: peptldio na:triurético cerebral; VD: ventriculo direito.

Embolia pulmonar

L Instabilidade hemodinâmica

Instabilidade dfnica

PAS < 90mmHg

PAS > 90mmHg

i

Trombófise

r

' i

Estabiíldade dlnica PAS> 90mmHg

] 1

SK

Dlsfunção/d1~ VD

rt-PA

Ecocardiografia E!evasão da troponina Bevação do BNP

'

Sat < 90% FC> 120bpm FR > 24/min PSAP > 40 mmHg

HNF HBPM

Fibrinolltico

Figura 11 .9 Estratificação de risco precoce proposta por Golclhaber.'1 BNP: peptldio nalriurétic:o cerebral; FC: frequênàa cardíaca; FR: frequência respiratória; HBPM: heparina de baixo peso molecular: HNF: heparina não fracionada; PAS: pressão arterial sistófica; PSAP: pressão sistólica da artéria pulmonar; rt-PA: fator ativador do plasminogênio tec:idual; SK; estreptoquinase.



S.

6. 7.

8.

9.

10. 11 .

12. 13. 14.

Baruzz.i ACA, Knobel E, Bastos JP, et ai. Tromboembolismo pulmonar. ln: Knobel E. Condutas no paciente grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu; 2006. p. 299-322. Baruzzi ACA, Knobel E, Cirenza C, Andrei AM. Repercussões hemodinãmicas da terapia trombolitica no tromboembolismo pulmonar agudo. Arq Bras Cardiol. 1995;64:515-20. Goldhaber SZ, Eliott CG. Acute pulmonary embolism: Epidemiology, pathophysiology and diagnosis. Circulation. 2003;108:2776-9. Musset D. Parent F, Meyer G. Maitre S, Girard P. Leroyer C, et ai. Diagnostic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective mult-center outcome study. Lancet. 2002; 360:1914-20. Roy PM, Colombet 1, Durieux P, Chatellier G, Sors H, Meyer G. Systematic review and meta-analysis ofstrategies for tbe diagnosis ofsuspected pulmonary cmbolism. BMJ. 2005;331(7511):259. Lee AY, Hirsh J. Diagnosis and treatment of venous thromboembolism. Annu Rev Med. 2002;53: 15-33. Konstanlinides S, Geibel A, Heusel G, Heinrich F, Kasper W, Management Strategies and Prognosis of Pulmonary Embolism-3 Triai lnvestigators. Heparin plus alteplase compared with heparin alone in patients with submassive pulmonary embolism. N Engl ] Med. 2002;347(15):1143-50. Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, Rosenberg Y, Eby CS, Deitcher SR, et ai. Long-term, low-intensity warfarin therapy for lhe prevenlion of recurrent venous thromboembolism. N Engl ] Med. 2003;348(15):1425-34. Schulman S, Kearon C, Goldbabcr SZ; RE-COVER Study Group. Dabigatran versus warfarin in the treatment of acute venous thromboembolism. N Engl J Med. 2009;361(24):2342-52. Wan S, Quinlan DJ, Agnelli G, Eikelboom JW. Thrombolysis compared with heparin for the inilial treatment of pulmonary embolism. Circulalion. 2004;110:744-9. Kucher N, Goldhaber SZ. Management of massive pulmonary embolism. Circulation. 2005;112: e28-e32. Goldhaber SZ. Advaoced treatment strategies for acute pulmonary embolism, including thrombolysis and embolectomy. J Thromb Haemost. 2009;7(Suppl 1):322-7. Sanchez O, Planquette B, Meyer G. Update on acute pulmonary embolism. Eur Respir Rev. 2009;18(113):137-47. Huisman MV. Etfectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinicai probability. d-dimer testing, and computed tomography. JAMA. 2006;295:172-9.

ANEXO TABELA TERAPÊUTICA Tromboembolismo pulmonar Apix.abana comprimidos de 2.5 e 5 mg Posología

1Omg, 12/l 2.h por 7 dias, seguida de S mg, l 2/12h

Precauções anestesia epiduraVespinhal - efeitos anticoagulantes podem persistir durante 24 h após a última dose; cateter pós-operatório - aumento do risco de hematoma epiduraJ ou espinhal; não retirar antes de 24 h após a última administração: próteses cardlacas valwlares; punção lombar: administração com atraso de 48 h Contralndlcação sangramento patol6gico ativo e válvula metálica Da.blgatrana comprimidos de 75, 11 Oe 150 mg Posologia

150 mg, l2/12.h (contínuo)

423

424



TABELA TERAPÊUTICA Tromboembolismo pulmonar (continuação)

Precausões usar com extremo cuidado em idosos: aumento do risco trombótico após sua suspensão; se for necessária punção epiduraJ ou raquianestesia, pode ocorrer hematoma epiduraJ ou espinal; aumento do risco de sangramento em proceclímentos cirúrgicos ou invasivos: doença cardiac.a valvular, induindo a presença de válvula cardíaca; uso não recomendado em pacientes com prótese biológica Contralndicação sangramento ativo; válvula cardiac.a prostética ou rnecãnica 1 mg,i
Posologia

Precauções anestesia/analgesia ou punção espinhal e procedimentos epidural ou espinhal: endocardite bacteriana: distúrbios hemorrágicos. congênitos ou adquiridos: cirurgia espinhal ou oftalmológica recente: idosos; AVE hemorrágico; história de trombocitopenia induzida pela heparina; pacientes de baixo peso ( < 57 kg para homens e < 45 kg para mulheres); diátese hemorrágica, hipertensão arterial não controlada ou história recente de ukeração gastrointestinal, retinopatia diabética. insuficiência renal ou hernomigia; hemorragia grave; inteivenção coronariana percutânea; mulheres grávidas com válvulas cardíacas protétic.as: doença ukerosa gastrointestinal ativa e angioplastia Contralndicação administração IM - hemorragia ativa de grande porte; sangramento ativo significativo: trombocitopenia associada com um teste positivo para anticorpos antiplaquetários

Heparina nio fracionada

ampolas de S.000 Ul/mL e S.000 Ul/0,25 mL

Posologia dose inicial: EV - bolvs de 80 UI~, seguido por infusão conúnua de 18 Ulftcima: ajuste conforme TIPa-ahto S.000 UI, EV, ou 333 Uli1
se.

se.

se-

Precauções idade > 60 anos. principalmente mulheres; endocardite bacteriana subaguda; distúrbios hemorrágicos: ulceração gastrointestinal: resistência à heparina é frequentemente relatada com febre. trombose, tromboflebite, infecções. IAM. câncer e após cirurgia: hipertensão grave: evitar uso IM; menstruação; cirurgia; drenagem do estômago ou intestino delgado Contralndicação sangramento ativo descontrolado: trombocitopenia grave •

Posologia

15 mg. l 2/l 2h por 21 dias, seguida de 20 mg/dia

Precauções anestesia no neuroeixo ou punção lombar: não é recomendado o uso concomitante com qualquer inibidor da protease do HIV: uso concomitante com outros anticoagulantes ou drogas que prejudicam a hemostasia (ou seja. ácido acetilsalidlico, P2Y( 12) inibidores plaquetários, fibrinolfticos. outros agentes antitrombóticos. AlNH); uso concomitante com fortes indutores do CYP3A4 (p. ex.. c.arl>amazepina. fenitolna. rifampióna, erva-de-são-joão) e fortes inibidores do CYP3A4 (p. ex., cetoconazol, itraconazol, daritromicina. lopinavir/ritonavir, ritonavir, indinavir/ritonavir e conivaptan); maior incidência de eventos trombóticos e hemorragia em idosos; válvula cardíaca (prótese); instabilidade hemodinãmica (embolia pulmonar aguda) - não é recomendado usar como alternativa a heparina não fracionada; cirurgia ou outros procedimentos - interrupção do tratamento 24 h antes do procedimento se for exigida a descontinuação da anticoagulação: trombólise ou tratamento de embolectomia pulmonar (embolia pulmonar aguda) - uso não recomendado como alternativa à heparina não fracionada Contralndicação sangramento ativo. válvula me1álica Varlarina comprimidos de 1: 2: 2,S; S; 7,5 e 1O mg Posologia dose inicial: S mg/dia. Ajuste conforme o TP

(CMtinuo)


TABELA TERAPÊUTICA Tromboembolismo pulmonar (continuação)

Precauções risco aumentado de hemorragia em anemia, doença cerebrovascular. terapia prolongada, idosos, história de hemorragia do trato gastrointestinal. hipertensão, insufiàências hepática e renal, diabete, diarreia, policítemia, desnutrição, vasculíte Contralndicação anestesia: aneurisma cerebral: endocardite bacteriana; discrasias sanguíneas; hemorragia do SNC: pré-edâmpsia: edâmpsia: ameaça de aborto; hipertensão maligna AINH: anti-inflamatório não hormonal; AVE: acidente vascular encefálico: CICr: c/eoronce de creatinina; IAM: infarto agudo do miocárdio; SC: subaitãneo: TP: tempo de protrombina; TTPa: tempo de trombopla.stina paróal ativada.

425

12 Fibrilação e flutter atrial

Elerson Arfelli Ellen Gonçalve.s Guimarães Gustavo Gir Gomes Maria Lícia Ribeiro Cury Pavão Marcelo Garcia Leal

INTRODUÇÃO A fibrilação atrial (FA), arritmia mais frequente na atuaJidade, doença própria mas não exclusiva da idade avançada, está cada vez mais presente na prática clínica do cardiologista, tendo em vista o aumento da sobrevida e da longevidade da população. A prevalência da FA é de 0,5% até a idade de 50 anos, chegando a até 15% em pacientes acima de 80 anos.1•2 Esses dados motivaram a Sociedade Europeia de Cardiologia a recomendar, como classe I, a realização de screening com medição de pulso e eletrocardiograma na população a partir de 65 anos para aumentar o diagnóstico precoce de FA (Figura 12.1). A presença de PA é explicada por vários mecanísmos, entre eles: desarranjo estrutural, histológico e elétrico do tecido atrial, predispondo à condução intra-atrial lenta e o bloqueio unidirecional do impulso elétrico, facilitador de mecanismos de reentrada e gerador de FA. A associação de doenças, como hjpertensão arterial, valvopatias ou coronariopatia, aumenta a instabilidade atrial, que leva a gatilhos como ectopias atriais e remodelamento atrial funcional e estrutural gerando a FA. Entre as diversas patologias associadas à FA, deve-se sempre excluir causas reversíveis, como alcoolismo e tireotoxicose e, caso não se encontre uma etiologia clara, classifica-se a FA como isolada (idiopáticas, familiares). Na Tabela 12.l, está enumerada a maioria das patologias associadas à FA e o provável mecanismo desencadeante. 3•4 A importância da FA envolve alguns aspectos: maior risco de morte comparado aos indivíduos de mesma faixa etária, podendo, isoladamente, duplicar o risco de óbito de pacientes acometidos; aumento de morbidade com possibilidade de surgimento de insuficiência cardíaca (taquicardiomiopatia) ou descompensação de IC preexistente; sintomas desabilitantes relacionados muitas vezes à resposta ventricular alta ou baixa; e fenômenos tromboembólicos vários, inclusive acidente vascular encefálico (AVE). que é de maior extensão e maior risco de óbito quando secundário à FA. Os sintomas são variados, desde assintomáticos a sintomas associados a complicações, como o AVE. Entretanto, a maioria dos sintomas surge em decorrência da frequência cardíaca elevada, irregularidade da resposta ventricular e ausência de contração atrial, o que leva a palpitações, 426

Fibrilação e flutter atrial

IJ

aVL

--- -.L----- -_

_.,..._+-'".__-t-_ V3

l

V

--

Fígura 12. 1 Eletrocardiograma de doze derivações: fibrilação atrial.

TABELA 12.1 Doenças e mecanismos desencadeantes de fibrilação atrial Idiopática

Hiperatividade vap ou adrenérgica. ectopias em veias pulmonares, fonna familiar (distúrbio cromossômico)

Estenose mitral

Distensão de tecido atriai, fibrose atrial

Insuficiência mitral

Distensão de tecido aoial. lesão de jato


Distensão atrial, ectopias atriais, fibrose atrial

Distúrbio elétrico primário atrial

Ectopias atriais

Tireotoxicose

~ adrenérgica, ação direta da tiroxina

Disfunção sinusal

Fibrose atrial, tempo de condução atrial

Cardiopatias congênitls

Ectopias atriais. distúrbio de condução atrial, fibrose atrial

Pós-operatório de cirurgia cardíaca

Períc:ardite quimica, isquemia atrial, estado hiperadrenérgico. complicações pulmonares, lesão por canulação e manuseio


Fibrose atrial. distensão atriaJ

Cardiomiopatia

----

Ditalação atrial, fibrose atrial, distúrbio de condução atrial, taquicardia atrial, extrassfstoles atriais

Envelhecimento (apoptose celular)

Fibrose atrial. distúrbio de condução atrial

Miocardites

Ectopias, distúrbios de condução atrial

Consumo de ákool

Hipersensibilidade adrenérgica

427

428


diminuição da tolerância a esforço e da qualidade de vida. O simples controle de frequência cardíaca, tanto em crises agudas como em pacientes crônicos, se mostrou efetivo em minimizar sintomas e melhorar o desempenho físico dos pacientes. Já os pacientes assintomáticos - FA sil.enciosa (20 a 3096). com FA paroxfstica, persistente ou permanente, se mostraram, em sua maioria, com função ventricular normal e ECG com poucas alterações morfológicas. Contudo, nessa população, a grande preocupação é o subdiagnóstico, que pode levar à embolia encefálica como primeira manifestação, além de remodelamento atrial que leva à cronicidade da doença, sendo que a consideração sobre anticoagulação e controle de frequência ventricular deve ser a mesma em comparação aos sintomáticos (o risco de compUcações decorrente da FA, principalmente eventos tromboembólicos, é o mesmo, independente da forma de apresentação, desde FA silenciosa à permanente). 1

Classificação3 A FA pode ser classificada quanto à forma de apresentação e à duração: 1. Primeira detecção: apresenta FA pela primeira vez, independendo do tempo de duração da arritmia e presença ou gravidade dos sintomas associados. 2. FA paroxística: autolimitada, usualmente nas primeiras 48 horas. Embora o paroxismo possa continuar até sete dias, o ponto de 48 horas é clinicamente importante, pois, passado esse período, o risco de reversão espontânea é baixo e a anticoagulação deve ser considerada. 3. FA persistente: presente quando um episódio de FA dura mais do que sete dias ou requer término por cardioversão, seja por drogas ou cardioversão elétrica. 4. FA persistente de longa duração: duração maior do que um ano em pacientes para os quais se decidiu adoção de estratégia de controle de ritmo. 5. FA permanente: a presença da arritmia é aceita pelo paciente e pelo médico, portanto não se busca controle de ritmo.

CAUSAS Há várias condições que podem estar associadas e serem causas. Quando as condições são bem estabelecidas, o tratamento das causas de base pode ser a única medida necessária para restauração do ritmo sinusal e resolução do quadro. Entretanto, em sua maioria, as condições associadas predispõem e perpetuam a FA, e seu controle tem contribuição no tratamento. A seguir, as principais causas e condições associadas à FA ('fabela 12.2).•·M A FA pode estar associada a outras arritmias, como flutter atrial e taquicardia atrial. Pacientes com FA que fazem uso de medicamentos antiarrítmicos para prevenir recorrências podem ter FA organizada em flutter atrial típico, assim como o flutter pode degenerar em FA (Figura 12.2). O flutter atrial é caracterizado por uma taquiarritmia atrial macrorreentrante, que geralmente acomete o átrio djreito, com frequência atrial organizada > 24-0 bpm. Pode ser dividido em típico e atípico. O flutter atriai típico ou istmo-dependente normaJmente se manifesta com ondas F negativas em DTI, DTII e aVF e positiva em VL, por ter reentrada circuJar no sentido anti-horário, ma.s também pode ser em sentido horário, com ondas F positivas em DII, DITI e aVF e negativa em Vl, todos sem linha isoelétrica. O jlutter atípico abrange todas as taquiarritmias atriais que entram no conceito de flutter, mas com eletrocardiograma (ECG) não caracterfstico da descrição anterior.•


TABELA 12.2 Causas e condições assoóadas à fibrilação atrial Cardiacas

Extracardlacas


Envelhecimento

Insuficiência cardíac:a

Disfunção tireoidiana (mduindo tireotoxicose)

Valvopatias

Obesidade

Cardiomiopatias

Diabete melito

Defeito do septo atrial e outras cardiopatias

Doença pulmonar obstrutiva crônica

congên~

Coronariopatias

Apneia do sono

Miocardites

Doença renal crônica

Pericardite

Álcool

Uso de marca-passo Wl

- - - - - Prática - de esportes

Pós-operatório de cirurp cardfaca

Drogas

Sindrome de Wolff-Parkinson-Vvhite

Neoplasias (tratamento)

Tumores intracardíacos

Dispepsias

Doenças cardlacas infiltrativas

Hemorragia subaracnoidea. aàdente vasoJlar encefálico isq~mico ou hemorrágico

ti

Ili

AVR AVL

AVF-

.,

-

-- --

- -

~

.

- --

-- -

-

--

À

-

--

--

-

VI

V2 V3

-

-

V4

VS

'

Figura 12.2

-

'

-

y

-

1

-

-

-

.

V6

-

l

1

-

-

-

'

Eletrocardiograma de doze derivações: flutter atrial.

-

-

-

-

-

....

429

430

Cardiologia de consultório • Situações clínicas mals frequentes no consult6rio do cardiologista

Como se tem evidenciado que manifestações clinica.s e principalmente complicações tromboembólicas são semelhantes à FA, atualmente temos a tendência de estender as recomendações de FA para pacientes com fl11t tu atrial.

AVALIAÇÃO INICIAL EMANEJO AGUDO Na avaliação inicial de pnciente com FA conhecida ou suspeita, uma história clinica completa deve ser incluída, sendo que algumas questões não podem deixar de serem levantadas, como fatores precipitantes (exercício, emoção, ingestão de álcool), frequência e duração dos episódios, comorbidades associadas, hlstória familiar e intensidade dos sintomas. Para avaliação da última variável, n atual diretriz europeia (2010) sugere um escore (EHRA score) semelhante ao canadense para quantificar sintomas (Tabela 12.3).' TABELA 12.3 Escore European Heart Rhythm Association (EHRA) de sintomas relacionados à fibrilação atnal (FA)l Oasslflc:ação de slntom:ss relacionados à Obrilaçio auial (Escore EHRA)

C asse EHRA

Explicação

EHRAI

Sem sintomas

EHRA li

Sintomas leves: atividade diária habitual não afetlda

EHRA Ili

S-mtomas graves; atividade diária habitual afetlda

EHRAN

Sintomas desabilitantes: atividade diária t"ia.bitiJal desconbnuada

EHRA: Wq>ean Heart Rhyttwn Association.

O manejo dos casos agudos se concentra em avaliar sinais de instabilidade hemodinãmica relacionada à FA, requere.ndo reversão imediata para ritmo sinusal ou alivio dos sintomas, se houver estabilidade hemodinâmica. Pacientes com FA com duração menor do que 48 horas, em sua maioria, podem ser cardiovertidos (química ou eletricamente), preferencialmente com uso de anticoagulação. Se a FA se prolongar por mais de 48 horas ou houver dúvida quanto a ela, e decidindo-se pela cardioversão, a presença de trombo intracard!aco deve ser previamente afastada por meio de ecocardiografia transesofágica ou manutenção de anticoagulação plena crês semanas antes da cardioversão, e programá-la para um segundo momento do tratamento.J.~

AVALIAÇÃO EACOMPANHAMENTO CLfNICO Uma avaliação clinica envolve determinação da gravidade dos sintomas (EHRA score, CCS-SAF score), do risco de eventos embólicos, busca por condições que predisponham FA (Tabela 12.2), incluindo as reve rslveis, e por complicações determinadas pelas arritmias (eventos embóHcos prévios, sintomas de insuficiência cardlaca, piora de qualidade de vida e desempenho fisico). O ECG de doze derivações deve ser avaliado quanto a sinais de doença cardíaca estrutural (p.ex., infarto agudo ou pré,

nariopatia. Pacientes com sinais persistentes de disfunção ventricular ou isquemia miocárdica são candidatos à coronariografia.3 O manejo e o acompanhamento dos pacientes com FA estão baseados na redução de sintomas e prevenção de complicações graves associadas à FA, metas que devem ser perseguidas em paralelo após a primeira detecção de FA. A prevenção de complicações remete à terapia antitrombótica, controle de frequência ventricular e terapia adequada de comorbidades. Essa abordagem também funciona como alívio de sintomas, mas o último também pode requerer controle do ritmo por uso de drogas antiarrltmicas, cardioversão elétrica ou ablação por cateter.

Terapia antitromb6tica O primeiro conceito importante com relação à terapia antitrombótica é o de que todos os estudos de estratificação e de tratamento foram realizados em pacientes com FA não valvar. O conceito de FA valvar, conforme a diretriz europeia de FA, 3 é reservado para os casos de valvopatia reumática (principalmente estenose mitral) e próteses valvares. Nos casos de FA valvar, o paciente é considerado de alto risco e deve receber anticoagulação oral (ACO) exclusivamente com antagonistas da vitamina K. Vários estudos tentam mostrar os fatores de risco, tanto clínicos como ecocardiográficos, relacionados ao aumento do risco de AVE em FA não valvar, sendo que dois estudos recentes conclufram que fatores previamente conhecidos (AVE/AIT/tromboembolismo, idade, hipertensão, diabete e doença cardíaca estrutural) são importantes fatores de risco. s.6 Acreditava-se que a presença de moderada a acentuada disfunção sistólica do ventrlculo esquerdo em ecocardiografia transtorácica bidimensional era o único fator de risco ecocardiográfico independente para AVE. Contudo, já se constatou que a presença de trombo em átrio esquerdo, placas aórticas complexas, contraste espontâneo e baixas velocidades em apêndice atrial esquerdo (S 20 cm/s) são preditores independentes de AVE e tromboembolismo. 3 Na tentativa de estratificação de risco, foram criados escores, sendo um dos mais simples o CHADS2 (Tabela 12.4) por ser uma forma rápida e de fácil memorização de avaliação inicial. Pacientes com escore maior ou igual a 2 são de alto risco e requerem AC0.7 Entretanto, algumas análises publicadas mostram que mesmo pacientes sob risco moderado (CHADS2 escore= 1) também são beneficiados significativamente com uso de anticoagulante oral, com baixas taxas de sangramentos maiores. Para tanto, foi validado um novo escore para pacientes que se situam nessa faixa de risco moderada. expresso como CHA2DS2 -VASc (Tabela 12.5). Pacientes com escore maior ou igual a 2 são de alto risco e se beneficiam de ACO.' Pacientes com escore CHA1 DS2-VASc = 1 também devem receber preferencialmente ACO. Caso o escore 1 seja apenas por se."
431

432


TABELA 12.'4

Escore CHADS2 e taxa de AVE isquêmicci

Crttérios - CHADS1

Pontuação


Hipertensão arterial Idade~

75 anos

Diabete melito

AVE/NT prévio

2

Escore máximo

6

Escore de CHADS2

Taxa ajustada de AVEl (% anos - 95 CI)

o

1,9 (1,2-3)

1

2,8(2-3,8)

2

4 (3,1 -5,1)

3

5.9 (4,6-7,3)

4

8,5(6,3-11,1)

s

12,S (8,2- 17,S)

6

18,2 ( 10.5-27,4)

AIT: ataque isquêmico transitório; AVE: acidente vas<:ular encefáico; AVEi: acidente vasGVlar encefálico isquêmico.

comparável ao uso de ACO. Portanto, a dupla antiagregação não é uma opção para pacientes para os quais o uso de ACO é inadequado somente em razão do risc-0 maior de sangramento.10 Cada vez mais também se tem a preocupação com sangramentos associados. As últimas diretrizes (ESC Guidelines 2010 e AHA 20 14)3~ 1 sugerem que se tenha uma avaliação de risco antes do início da anticoagulação, que deve ser repetida nos retornos para gu.iar as orientações, as necessidades de reavaliações mais frequentes e, se possível, manter o INR mais próximo do limite inferior (INR = 2). Para isso, foram criados escores de risco de sangramento (HAS-BLED, RIETE, ATRIA, HEMORR2HAGES). Desses, o mais utilizado é o HAS-BLED (hipertensão; função hepática e renal anormal - cada uma pontuada separadamente; AVE stroke; sangramento - bleeding; TNR lábil; idosos com mais de 65 anos - elderly; drogas ou álcool - pontuados separadamente) em um total de nove pontos (Tabela 12.6), sendo que escore ~ 3 indica maior risco de sangramento, requerendo maiores cuidados com pacientes.12 A hipertensão é definida como PAS > 160 mmHg. A função renal alterada é de.tinida como paciente dialitico, transplante renal ou creatinina sérica ~ 200 mcmol!L. A função hepática alterada é definida como bepatopatia crônica ou evidência bioquhnica de desarranjo hepático significativo (bilirrubina > 2 vezes acima do normal em associação com TGO/TGP/fosfatase alcalina > 3 vezes acima do normal). Sangramento se refere à história prévia de sangramento ou predisposição para sangrar, como diátese hemorrágica, anemia etc. INR lábil se refere a instável/alto TNR ou pouco tempo em nível terapêutico(< 60%). Drogas/álcool se refere a uso concomitante de drogas, como agentes antiplaquetários, AINE, abuso de álcool etc.

Novos anticoagulantes Embora se mostre muito efetiva na prevenção de acidentes tromboembólicos, a varfarina apresenta algumas dificuldades em seu uso, em razão das diversas interações medicamentosas e


TABELA 12.S Escore CH~DS 2 -VASc e taxa de AVE isquêmico8 ICQOisfunção ventricular Hipertensão arterial Idade <1: 75 anos

2

Diabete melito

1

AVE/l>JT Jlf'évioftromboembolismo

2

Doença vascutarldade entre 65 e 74 anos Sexo feminino

1

Escore máximo

9

Critérios C~DS 2-VASc

Taxa ajustada de AVEi (%/ano)

o

o

2

1.3% 2,2%

3

3,2%

4

4%

s

6,7%

6

9,8%

7

9,6%

8

6.7%

9

15,2%

AlT: ataque isquêmico transitório; AVE: acidente vasailar encefáico; AVEi: acidente vascular encefálico isquêmko: ICC: insuficiência cardfaca congestiva. •infarto do miocárdio p!'évio, doença arterial periférica, placa aórtica.

TABELA 12.6 Escore de risco de sangramento HAS-BLED" Letra

Característica clínica

Pontos

H


1

A

Função renal ou hepática alterada (1 ponto cada)

1ou2

s

AVEi

1

B

Sangramento

1

L

INR lábil

1

E

Idade > 65 anos

1

D

Drogas ou álcool ( 1 ponto cada)

1 ou 2

Escore máximo

9

433

434


incompatibilidade com certos alimentos, da necessidade de controle frequente com lNR e das constantes modificações individualizadas de doses. Assim, houve a necessidade de serem criadas alternativas que facilitassem o manejo da ACO nos pacientes com FA. Diante isso, foram desenvolvidos os novos anticoagulantes orais. As novas drogas anticoagulantes se dividem em inibidores diretos da trombina (dabigratana) e inibidores diretos do fator Xa (rivaroxabana, apixabana e edoxabana). Estudos randomizados de não inferioridade envolvendo 14 mil a 21 mil pacientes compararam essas drogas à varfarina. Todos demonstraram ser não inferiores à varfarina na proteção contra eventos tromboembólicos em pacientes com FA não valvar (Tabela 12.7). O RELY testou dabigratana versus varfarina em um estudo com aproximadamente 18 mil pacientes randomizados em três grupos: dose de 110 mg de dabigratana de 12 cm 12 horas, dose de LSO mg de dabigratana de 12 em 12 horas, e varfarina. Os dois primeiros grupos eram cegos, já o grupo da varfarina não. Na dose de 110 mg duas vezes ao dia, a prevenção de fenômenos embólicos foi comparável ao antagonista de vitamina K, com diminuição de sangramentos maiores; e na dose de 150 mg duas vezes ao dia, foi superior a antagonista de vitamina K em efeitos benéficos, com taxas de sangramentos similares (houve aumento de sangramentos gastrointestinais, porém redução de sangramentos intracranianos).u O estudo ROCKET-AF foi um estudo duplo-cego que randomizou aproximadamente 14 mil entre rivaroxabana (20 ou 15 mg se clearance creatinina entre 30 e 49 mL/min) ou varfarina. A rivaroxabana foi não inferior à varfarina para prevenção de eventos tromboembólicos, sem diferença em sangramentos maiores (porém houve uma diminuição de sangramentos intracranianos e fatais, com aumento de sangramentos gastrointestinais).14 O ARISTOTLE randomizou 18.201 pacientes entre apixabana (5 mg de 12 en1 12 horas ou 2,5 mg de 12 em 12 horas se presentes dois dos critérios: idade > 80 anos, c.reatinina > 1,5 ou peso < 60 kg) ou varfarina. Apesar de ser um estudo desenhado para testar primariamente a não inferioridade da droga, havia a possibilidade de secundariamente testar primariamente sua superioridade em desfechos primários (tromboembolismo sistêmico, AVEi e AVEh) e também para mortalidade total e sangramentos maiores. A conclusão dos autores foi que a apixabana foi superior à varfarina nos desfechos primários, diminuiu mortalidade total (não diminuiu mortalidade cardiovascular) e diminuiu sangramentos.15 No final de 2013, o ENGAGE-AF foi publicado comparando duas doses de edoxabana (30 ou 60 mg) com varfarina. O estudo randomisado, duplo-cego, envolveu aproximadamente 21 mil pacientes e também buscou a não inferioridade com relação à varfarina para desfecho primário de eventos tromboembólicos e AVE. A dose de 60 mg foi não inferior à varfarina para o desfecho primário e diminuiu as taxas de sangramentos maiores e intracranianos. A dose de 30 mg não foi tão eficaz quanto a varfarina para prevenção de eventos tromboembólicos.16 No BrasiJ, dabigatrana, rivaroxabana e apixabana já estão disponíveis para a prática clínica. Na Tabela 12.7, estão as principais considerações práticas dos novos anticoagulantes orais disponiveis.17 Na diretriz americana (2014), a indicação de anticoagulação com os novos anticoagulantes vem como classe TB. Portanto, a escolha do novo anticoagulante deverá ser embasada no perfil do paciente e no julgamento clínico.11

Controle de frequência versus controle do ritmo Como, após vários estudos, apesar de todas as controvérsias e subanálises, concluiu-se que não há diferença estatística entre controle de ritmo e de frequência ventricular relacionadas a mortalidade, hospitalização, função ventricular, insuficiência cardíaca ou mesmo qualidade de


TABELA 12.7

Informações práti<;as dos novos anticoagulantes (NOAcy Dabigatrana

Rivaroxabana

Apixabana

Inibidor direto da trombina

Inibidor direto cio fator Xa

Inibidor direto cio fator Xa

Meia-vida (h)

12-17

5-13

9-14

Pico de ação (h)

2

2-4

1-4

Excreção

80% renal

27% renal, 73% hepática 35% renal, 65% fecal

Dose

150mg. 12xl2h

20 mg, lx/dia

5 mg. 12 xl2h

Dose em insuficiência renal

110 mg. 12 xl2h (deor aeat 30-49 mU min)

15 mg. lx/dia (cfeor aeat 1S-49 mU min)

2.5 rng. 12 xi 2h Se aeat ~ 1,5 com idade ~ 80 anos ou peso ,;

Caracteristicas Mecanismo de ação

60kg

Absorção com alimentação

Sem diferença

Aumenta39% (tomar na refeição)

Sem díferença

Tolerabilidade gastrointestinal

Dispepsia (5· 10%)

Não

Não

Absorção com inibidores de bomba de prótons

Diminui 12· 30%

Sem díferença

Sem díferença

Drogas contraindicadas para uso concomitante

Dronedarona. cetoconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol, rifampicina, caJtamazepina, fenitolna, fenobarbital, erva-de-são-joão

Cetoconazol. itraconazol, Cetoconazol, itraconazol, voriconazol, posaconazol, voriconazol, posaconazol. rifam pieina, inibidores de protease carbamazepina. fenitolna. fenobarbitll, erva-de-são-joão

Drogas com diminuição da dose cio NOAC

Verapamil (diminuir para 11 Omg a cada 12 h)

vida, a decisão em longo pra~o sobre a abordagem de controle de ritmo e frequência deve ser individualizada, e as estratégias, não excludentes. Muitas vezes, a abordagem inicial falha e se deve mudar de estratégia. Os objetivos principais são alivio de sintomas e manejo ótimo de doenças cardiovasculares concomitantes que atuam como causa-consequência de FA. Entretanto, algumas recomendações auxiliam na decisão quanto a situações que favorecem um ou outro tipo de abordagem. i..11 O controle de frequência pode ser melhor inicialmente em pacientes idosos, em pouco sintomáticos e, mesmo em pacientes para os quais se optou por controle do ritmo, é interessante manter o uso de droga para controle de frequência para garantir regulação adequada de frequência ventricular durante recorrências de FA. J.~ O controle de ritmo é recomendado em pacientes sintomáticos, mesmo com controle adequado de frequência, em pacientes com insuficiência cardlaca relacionada à FA, em pacientes jovens sintomáticos e em pacientes com FA secundária em que o gatilho ou substrato foi corrigido (p.ex., isquemia, hipertireoidismo).~.•

435

436


Na estratégia de controle de frequência ventricular, sua intensídade é algo discutível, com recomendações prévias de controle estrito mantendo FC de repouso entre 60 e 80 bpm e entre 90 e 115 bpm aos esforços moderados. Após o estudo RACE II, a tendência atual é tentar manter controle de frequência mais brando ao início (FC de repouso< 110 bpm} e, se o paciente ainda assim for sintomático, tentar c:ontrole mais estrito, fa~endo o controle por meio de teste de esforço e Holter 24 horas.18 A escolha das drogas para controle de frequência depende do estilo de vida, doença de base e tolerabilidade dos pacientes (Figura 12.3).' Um método não medicamentoso de controle de frequência ventricular é o implante de marca-passo com ablação de nó atrioventricular (AV) por meio de técnicas de interrupção da condução pelo nó AV ou feixe de His por, na maioria das vezes, energia de radiofrequência.~ uma solução razoável em pacientes nos quais o controle de frequência medicamentoso ou controle de ritmo com drogas ou ablação em átrio esquerdo falharam.> A ablação do nó AV promove melhora da qualidade de vida, com mortalidade similar a taxas de mortalidade na população em geral. A seleção de implante de dispositivo adequado (VVI, DDD, ressincronizador, cardiodesfibrilador implantável} depende da classificação (paroxfstic:a, persistente, permanente}, da presença e da gravidade das doenças cardiovasculares associadas, função ventricular e intensidade de sintomas de insuficiência cardíaca. t sensato que pacientes com disfunção ventricular importante possam requerer estimulação biventricular.19 A estratégia de controle do ritmo é motivada, principalmente, para alivio de sintomas relacionados à FA. conquanto pacientes assintomáticos ou que se tornam assintomáticos com controle adequado de frequência cardíaca nã.o deveriam. em termos gerais, receber drogas antiarrítmicas.M

Fibnlaçâo atrial

_J i

l

Sedentúio

Doença associada

Nenhuma ou hipertensão


! Beta.bloqueador Dihiazem Verapamíl Digital

Digital Betabloqueador

[

_l DPOC

]

Digital

Diltiazem Verapamíl Digital Betabloqueador

Figura 12.3 Controle de frequência. DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. • Doses pequenas de bloqueadores beta-1 seletivos podem ser usados se o controle de frequência cardfaca não é adequado com antagonistas de canal de cálào e digoxina. Amiodarona é também usada para c:ontrole de frequência em paàentes que não respondem a digital. betabloqueador ou antagonista de canal de cálào. Adaptado de ESC.3


Quesitos importantes em relação ao uso de drogas antiarrítmicas para manutenção do ritmo sinusal (Figura 12.4): • O tratamento é motivado pela tentativa de reduzir sintomas relacionados. • A eficácia de drogas em manter ritmo sinusal é modesta. • O sucesso clinico de drogas antiarrítmicas envolve mais redução do que eliminação de recorrência de FA. • Se uma das drogas antiarrftmicas falha, uma resposta clinica aceitável pode ser obtida por outro agente. • ~ frequente pró-arritmia ou efeitos colaterais extracardíacos. • A escolha do agente antiarrftmico deve ser guiada mais pela segurança do que pela eficácia. Estratégias de ablação foram, ao longo de tempo, desenvolvidas com a intenção de curar FA em algumas populações de pacientes, embora estudos tenham mostrado que recorrências tardias não são incomuns. A ablação por cateter deve ser reservada a pacientes que permanecem sintomáticos a despeito de terapia médica ótima, incluindo controle de frequência e ritmo, e deve-se levar em conta:M

Car
Cardiopatia de base sí~tiva

+

Prevenção de remodelamento com iECAJSRNestatina Betabloqueador quando apropriado (?)

Tratamento de concfição de base e (1) prevenção/ reversão de remodelamento - iECAJSRNestatina. Betabloqueador quando apropriado

'

DAC

Dronedarona Propafenona

Sotalol Flecainida

J

1

'

SemHVE

i HVE

IC

l

Sotalol

l

Dronedarona

Amiodarona

Amiodarona

Figura 12.4 Escolha de droga antiarrítmica de acordo com a doença de base. iECA: inibidor de enzima conversora de angiotensina; SRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IC: inS1.Jfkiência cardíaca; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; instável: descompensação cardfaca nas quatro semanas anteriores: (?): evidência para agentes adjuvantes ainda são controversas. Dronedarona não está disponível em nosso meio. Adaptado ESC Guidelines.3

437

438


1. 2. 3. 4.

Estágio da doença atrial (p.ex., tipo de FA. tamanho de átrio esquerdo, história de FA). Presença ou gravidade de doenças cardiovasculares subjacentes. AJternativas de tratamentos potenciais (drogas antiarrítmicas, controle de frequência). Preferência do paciente.

Na diretriz brasileira de 2009, bá recomendação classe l para pacientes jovens com coração estruturalmente normal com falha terapêutica em uso de duas drogas antiarrítmicas, com ausência de resposta ou efeitos colaterais intoleráveis, que estariam correlacionados à arritmia. Nas últimas diretrizes, a necessidade de refratariedade se dá somente a um antiarrítmico, com recomendação classe I para FA paroxística e IIA para persistente.11 As técnicas atuais de ablação mais usadas visam ao isolamento das veias pulmonares, que se mostraram gatilhos para desenvolvimento de FA, e podem ser realizadas isoladamente ou em conjugação com estratégias para eliminar substrato mantenedor da arritmia.)" Há heterogeneidade de resultados descritos na literatura, talvez por experiência de cada serviço, sendo que, como média nos últimos anos em ascendência de sucesso, há taxa de 50% no controle de FA na ausência de drogas antiarrítmicas e 73% quando associado a tratamento cHnico. No Brasil. em um levantamento feito de 1998 a 2006, foi visto sucesso médio de 57% sem uso de drogas e 82% com tratamento clinico associado.:IQ As complicações relacionadas ao procedimento são um tópico não desprezível, sendo que as maiores são definidas como as que resultam em dano permanente ou morte, requerem intervenção para tratamento ou prolongam a internação. As mais graves são estenose de veias pulmonares, tamponamento cardíaco, fístuJa atrioesofágica, AVE e morte. A incidência em grandes centros varia entre 2 e 5% com mortalidade em torno de 0,5%. As complicações menores são pseudoaneurisma de artéria femoraJ, fístuJa arteriovenosa, hemotórax e lesão do nervo frênico, totalizando lndice de complicações entre 9 e 16%.20 Ainda existem terapias consideradas adjuvantes com objetivo de prevenir ou retardar remodelamento miocárdico associado a condições como hipertensão, insuficiência cardlaca ou inflamação, detendo o desenvolvimento de nova FA (prevenção primária) ou, uma vez estabelecida, o índice de recorrência ou progressão para PA permanente (prevenção secundária). Tratamentos com inibidores de enzimas de conversão de angiotensina (iECA). bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA). antagonistas de aldosterona, estatinas e ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 são referidos como adjuvantes.1" As recomendações atuais dessas terapias para prevenção primária envolvem: uso de iECA ou BRA em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica, hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda (classe lia); uso de estatinas em pacientes com cirurgia de revascularização miocárdica isoJada ou associada à intervenção valvar (classe lla) e também naqueles com insuficiência cardlaca (classe llb).• Já para prevenção secundária, há menos evidências, mas pode ser considerado (classe llb) pré-tratamento com iECA e BRA e.m pacientes com FA recorrente que serão submetidos à cardioversão elétrica e estão recebendo terapia com drogas antiarrítmicas ou para prevenção de paroxismos em pacientes sem lesões estruturais significativas se já estão indicados por outra razão (p.ex., hipertensão).•

FA em situações especiais3•..•11 Gravidez A FA é rara em gestantes, entretanto a frequência ventricular aJta pode levar a consequências graves para a mãe, principalmente as portadoras de cardiopatia, e para o concepto. O manejo se dá por controle de frequência cardíaca com betabloqueadores, digoxina ou antagonista de canal


de cálcio, lembrando que todos eles têm capacidade de atravessar a barreira placentária e causar efeitos indesejáveis ao feto. Em pacientes instáveis, pode ser feita a cardioversão elétrica. Quanto à anticoagulação, a indicação se dá pelo risco de evento tromboembólico. A anticoagulação pode ser feita com cumarlnicos ou heparina, sendo que cumarlnico deve ser feito somente entre a 13• semana de gestação até um mês antes da data prevista para o parto.

Atletas Pode ocorrer FA paroxfstica, persistente ou permanente. A pesquisa de fatores secundários e condições subjacentes faz-se necessária. Na forma permanente, a avaliação da resposta ventricular em teste de esforço similar à atividade pretendida também deve ser feita, de modo que pacientes assintomáticos, sem cardiopatia estrutural e com resposta ventricular comparável a sinusal podem ser Uberados para atividades competitivas; e aqueles com as mesmas caracteri.sticas a não ser pela presença de cardiopatia estrutural devem ser restritos somente ao indicado pela cardiopatia. A necessidade de anticoagulantes orais contraindicam atividades competitivas que tenham contato direto. O controle do ritmo por meio de ablação por cateter te.m sido cada vez mais utilizado nesta população, pois o uso de drogas antiarr{tmicas por vezes promove alterações no desempenho físico, bradiarritmias severas e são considerados dopping. Pacientes nos quais a ablação foi bem-sucedida podem retornar às atividades competitivas após avaUação com teste de esforço.

Cordiomiopotio hipertr6fico A incidência de FA é alta (entre 10 e 25%), sendo a grande responsável pela deterioração hemodinâmica da doença, além de taxa elevada de fenômenos tromboembólicos. Isso leva à indicação de anticoagulação em todos os casos, salvo contraindicações. Em PA de inicio recente, a cardioversão elétrica ou medicamentosa também é recomendada. A principal droga para controle de ritmo é amiodarona associada ou não a betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio, mas a associação de disopiramida às drogas que agem em nó AV antes citadas também pode ser recomendada. A ablação de FA em pacientes refratários a drogas ou ablação de nó AV com implante de marca-passo em pacientes nos quais ablação não pode ser feita ou foi falha são opções terapêuticas também úteis.

Hipertireoidismo A FA ocorre em 10 a 25% dos pacientes com hipertireoidismo, predominando em idosos e homens. O tratamento primário envolve obtenção de eutireoidismo, mas o emprego de betabloqueadores (até altas doses) e bloqueadores de canais de cálcio em pacientes é necessário para estabilização dos pacientes. A cardioversão elétrica é usualmente ineficaz. Anticoagulação é indicada para todos os pacientes com distúrbio não controlado.

Doença pulmonar Arritmias supraventriculares são comuns em doenças pulmonares crônicas e exacerbações, sendo que a FA piora o prognóstico de pacientes com DPOC descompensado. Tratamento da doença de base e mecanismo de descompensação são fundamentais assim como controle de hipopotassemia, acidose e distúrbios hidroeletrolíticos. O controle de resposta ventricular deve ser feito, geral mente, com antagonistas de canal de cálcio associado a digital, se necessário, já que betabloqueadores, sotalol e propafenona podem induzir broncoespasmo. Cardioversão elétrica deve ser aplicada em pacientes instáveis devido à frequência, mas muitas vezes é ineficaz.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) A FA paroxística é uma arritmia comum em pacientes com SWPW, ocorrendo em até 30 a 4096 dos pacientes. Há risco de fibrilação ventricular (FV) e morte súbita em razão das passagens

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440


de impulsos atriais pela via anômala, caracterizando alto risco aqueles com via anômala de período refratário curto (< 270 ms) e múltiplas vias. Tratamento ablativo de via anômala reduz sensivelmente o risco de FA. Na crise aguda, cardioversão elétrica é indicado em pacientes instáveis e uso de propafenona, procainamida e amiodarona intravenosas pode ser alternativa para pacientes estáveis. Administração de digitálicos, betabloqueadores, adenosina, verapamil e diltiazem é contraindicada por risco de passagem de impulsos atriais somente pela via, gerando FV. Síndrome coronoriono agudo A FA ocorre entre 2 e 2l% dos pacientes com SCA. que provoca aumento de mortalidade intra-hospitalar e a longo prazo, além do aumento do risco de AVE isquêmico durante hospitalização e acompanhamento. Trombólise, uso de iECA, BRA ou betabloqueadores têm diminuído o risco de FA. Cardioversão elétrica deve ser considerada em pacientes hemodinamicamente instáveis ou com isquemia intratável. Betabloqueadores e antagonistas de cálcio não diidropiridínicos intravenosos podem ser indicados para controle de frequência cardíaca. Digoxina ou amiodarona IV são alte.rnativas apropriadas para pacientes com disfunção ventricular grave e IC.

CONSULTA RÁPIDA Manejo de crise aguda FAcomdu~o <

Com repen:ussão hemodinãmica

CVE

FA com duração > 48h

48h

'

Controle da FC

Sem repercussão hemodinãmica

'

Heparina + anticoagulante oral

Controle da FC com medicações IV

1

t Heparina

Obsetvar reversão espontânea

t Cardioversão

qulmica ou elétrica

Reversão sem

svcesso

,.

Controle da FC: VO

Anticoagulação: INR • 2-3

Controle da FC

i ...

Controle do ritmo

i Anticoagulante

oral s/n

'

ECO TE

t Anticoagulante

por3sem + cardioversão + anticoagulante .._

por'! sem ou +

Com

Sem

trombo

trombo

_J

•

Cardioversão + anticoagulante por

4 semanas ou +


Controle de ritmo x controle de FC e anticoagulação

..............

~

·········•

Tratamento de 1• linha Alça (Tratamento-resposta) Tratamento alternativo Terapia antitrombótic.a apropriada

t Avaliação dlnica

'

Paroxística

:

' l

'

Persistente

..................... ...... ...

...•

Permanente

.• .•••

~

Persistente de longa duração

•• ~·-··=

•

Controle de ritmo

'

...................

Pemianece sintomática

•

.. • ••• •.. • -· • · •.. • -• · ••-· · · -• ·" Falha de controle do ritmo

.....................

tControle' de FC ).

• · .... •......· .. · ---.. · •

1

441

442


1

'

Sim

Não

Idade > 75 anos

Não

> 2 outros fatores de risco•

'

Não

ACO

Sim

1 outro fator de risco•

ACO

Sim

Não

Nada

•Outros fatores de risco: idade 65-74 anos. sexo feminino e doença vascular.

Resumo

Fib~atrial

---,____ Documentação em ECG '2 derivações

J

Avafiar risco de tromboembolismo

Controle de risco 11M1JS controle de FC

Tipo de FA Sintomas

'

Considerar referência

Tratamento de doença de base Terapia adjuvante

Apresentação Escore EHRA Doenças associadas Avafiação inicial

Anticoagulante oral

Controle de FC Controle de ritmo

Drogas antiarrftmicas Ablação

,.. iE.O\ISRMstatina!Áódo graxo poli-insal/outros



2.

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443

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ANEXO TABELA TERAP~UTlCA Controle de frequência cardíaca em FA Amlodaron:a comprimido de 200 mg Posologia dose inicial: 200 mg. 8/8 h por 2-3 semanas. Manutenção: 200-400 mg/dia; dose máxima: 200 mg. 8/8h Precauções toxicidade pulmonar: início ou agravamento de arritmia: IAM (principalmente EV): disfunção ventricular esquerda; uso concomitante com medicamentos que provoquem o prolongamento do intervalo QT; hipopotassemia; hipomagnesemia; neurite óptica; neuropatia periférica; fotossensibilidade tem sido relatada e pode estar relacionada com a dose cumulativa e a du~o do tratamento (VO): cirurgia: aumento da sensibilidade a depressor do miocárdio e aos efeitos da condução dos anestésicos inalatórios halogenados: ingestão de iodo na dieta pode aumentar a incidência de hipertireoidismo induzido por amiodarona; anomialidades da tireoide; aumento do risco de tireotoxicose e/ou avanço ou exacerbação de arTitmia, incluindo fatalidades Contraindicação episódios de bradicardia que causam síncope; choque cardiogênico: bloqueio atrioventricuiar de 2° ou 3° graus; bl'adicardia sinusai grave; disfunção do nódulo sinusal grave; hipersensibilidade ao iodo AtenoJol comprimidos de 2S e SO mg

Posologia dose inicial: 25 mg/dia; dose máxima: 200 mg/dia, em duas tomadas Precauções retirada abrupta, na doesiça arterial coronariana, pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares: anestesia e cirurgia de grande porte prejudicam a capacidade do COOlção para responder a estímulos adrenérgicos reflexos; pode ocorrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história de insuficiência cardíaca - pode ser necessária suspensão: insuficiência cardíaca congestiva potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca; DM - possibilidade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia; sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex., taquicardia): doença vascular periférica pode ser agravada; interrupção da terapêutica concomitante com donidina - pode aumentar o risco de hipertensão-rebote. atenolol deve ser interrompido vários dias antes de a donidina ser retirada Contraindicação bradicardia; insuficiência cardíaca; choque cardiogênico; bloqueio cardíaco de 2° e 3° graus Cuvedilol comprimidos de 3.125; 6,25; 12,5 e 25 mg

Posologia dose inicial: 3, 125 mg, 12/12 h: dose máxima: 50 mg, 12/12 h Precauções retirada abrupta na doença arterial coronariana pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares: pacientes com reações anafiláticas graves podem ser mais reativos à reexposição durante a terapia ou não responder às doses usuais de epinefrina: terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estímulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cirurgia de grande porte. mas não deve ser interrompida rotineiramente; paciente com doença broncoespástica ativa não deve receber betabloqueadores e ajuste da dose é recomendado: pode oconrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história dessa condição, e suspensão do medicamento pode ser necessária; em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva há potencial de maior depressão da contratilidade mioc.árdica e piora da insuficiência cardíaca; em pacientes com DM, há possibilidade de mascarar sintomas de hipoglicemia. como taquicardia; em hipertireoidismo, os sintomas podem ser mascarados (p. ex., taquicardia) e a retirada abrupta pode precipitar a doença: doença vascular periférica pode ser agravada; em casos de feocromocitoma sem tratamento, evitar o uso; na cirurgia de catarata, há risco de síndrome de íris flácida intraoperatória, por isso modificação da técnica cirúrgica pode ser necessária (continua)


TABELA TERAPÊUTICA Controle de frequência cardíaca em FA (continuação) Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz li ou 3° grau; bradicardia grave; broncoespasmo ativo: choque cardiogêoico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal -

Digoxina comprimido de 0,25 mg Posologia dose iniàal: 0, 125 a 0,25 mg/dia: dose máxima: 0,25 mg/dia Precauções risco de bloqueio cardíaco avançado ou completo em bloqueio atrioventricular incompleto: doença cardíaca beribéri sem tratamento: diminuição do peso corporal: cardioversão elétrica; desequillbrio hidreletrolítico: estldos hipermetabólicos ou hiperdinãmicos: hipotireoidismo: IAM: isquemia: miocardite: função sistólica ventricular esquerda preseNada (p. ex.. cardiomiopatia restritiva ou hipertrólka, pericarcfrte constritiva, doença cardíaca amiloide, cor (Xllmonole agudo): pode diminuir o clébito c:arõiaco: pode não haver beneficio com a terapia: aumento do risco de toxicidade: evitar o uso em casos de doença do nó sinusal e síndrome de Wo!IT-Parkinson-White Contraindicação fibrilação ventricular, bloqueios atrioventriculares avançidos Oiltiazem comprimidos de 30, 60, 90 e 120 mg Posologia dose inicial: 30 mg, 8/Sh; dose máxima: 360 mg/dia Precauções uso concomitante com outros medicamentos conhecidos por diminuir resistência periférica, volume intravascular, contratilidade miocárdica ou condução (EV); uso concomitante com betabloqueadores ou digitálicos: efeito aditivo sobre a frequência cardíaca (VO): foram relatadas reações dermatológicas que conduzem a eritema multiforme e/ou dennat~e esfoliativa; hipotensão; arritmias supraventriculares com comprometimento hemodinâmico (EV): função ventricular prejudicada; agravamento da insuficiência cardíaca congestiva foi relatado Contraindicação IAM com congestão pulmonar: administração EV de betabloqueadores dentro de poucas horas ap6s diltiazem EV: fibrilação ou ~utter atrial associado a um desvio trato acessório (síndrome de Wo!IT-Parkinson-White ou PR curto): risco de flutuações da taxa de coração potencialmente fatais (EV): choque cardiogênico (EV): bloqueio cardíaco de 2° ou 3° graus: hipotensão sintomática (PA sistólica < 90 mmHg); arritmia sinusal sem marca-passo: taquicardia ventricular; podem levar a deterioração hemodinâmica e fibrilação Metoprolol (succlnato) comprimidos de 25, 50 e 100 mg Posologia dose inicial: 25 mg. 12/12 h; dose máxima: 100 mg. 12/12 h Precauções doença broncoespástica; insuficiência cardíaca congestiva; DM; paciente hemodinamicamente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência periférica, o enchimento mioc:árdico, a contratilidade miocárdica ou a propagação do impulso elébico no miocárdio; hipertensão: hipotensão relacionada com a dose Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° grau; bradicardia grave: asma brõnquica ou cond~o broncoespástica: choque cardiogênico: insúiciência cardíaca descompensada; arritmia sinusal; pacientes com suspeita de IAM com frequência cardíaca < 45 bpm, intervalo PR > 0,24 s ou PA sistólica < 100 mmHg Propafenona comprimido de 300 mg Posologia dose inicial: 150 mg, 12/12 h; dose máxima: 300 mg/dia de 8/8 h Precauções evitar uso concomitante com inibidor do CYP2D6 e inibidor de CYP3A4; evitar uso concomitante com as classes IA e Ili de antianitrnicos (incluindo quinidina e amiodarona); evitar uso concomitante com medicamentos que prolongam o intervalo QT; doe1191 arterial coronariana ou isquemia mioc:árdica grave preexistente: def1Ciência de CYP2D6; lúpus eritematoso: miastenia grave (CMlinuo)

445

446


TABELA TERAPÊUTICA Controle de frequência cardíaca em FA (continuação) Contraindicação bradicardia; distúrbios broncoespásticos ou doença pulmonar obstrutiva grave: síndrome de Brugada; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca; desequillbrio hidreletrolítico acentuado: hipotensão acentuada; distúrbios sinoatrial, atrioventricular e intraventricular de geração de impulso ou de condução, na ausência de um marca-passo artifiàal Propranolol

comprimidos de 1O, 20 e '40 nig

Posologia dose inióal: 1O mg, 818 h; dose máxima: 80 mg, 818 h Precauções anestesia/cirurgia - depressão do miocárdio; evitar retirada abrupta; doença broncoespástica: insuficiência cardíaca congestiva: DM: hipertireoidismoAi.reotoxicose; doença vascular periférica; suspensão abrupta da terapêutica concomitante de clonidina pode gerar sfndrome de abstinência de donidina e aumentar o risco de hipertensão-rebote; aumento do risco de bradicardia grave, induindo pausa sinusal, bloqueio cardlaco e parada cardíaca no uso concomitante com bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridina (p. ex., verapamil, diltiazem), digoxina ou donidina - monitorização recomendada: pode ser necessária redução da dose ou descontinuação Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2º ou 3° graus; bradicardia grave: asma brônquica ou condição broncoespástica relacionada - resultou em morte de paciente asmático; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal Sotalol


Posologia dose inicial: 120 mg, 12/12 h; dose máxima: 320 mg, 12/12 h Precauções arritmias venmrulares; retirada abrupta; doenças broncoespásticas; não recomendado uso concomitante com medicamentos que prolongam o intervalo QT; DM: desequillbrio hidreletrolítico; insuficiência cardíaca; hipertireoidismoAireotoxicose; hipotensão; infarto do miocárdio recente Contralndícação intervalo QT > 450 ms; asma brõnquica ou condições broncoespásticas relacionadas; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; hipopolassemia ( < 4 mEq/l); síndromes do QT longo congênitas ou adquiridas; bloqueio atriovenmcular de 2° ou 3° graus sem um marca-passo em funcionamento: arritmia sinusal sem marca-passo em funcionamento; bradicardia sinusal ( < 50 bpm) Verapamil

comprimidos de 80, 120 e 160 mg

Posologia dose inióal: 80 mg, 818 h; dose máxima: 480 mgldia Precauções disfunção ventricular; cardiomiopatia hipertrófica (principalmente se gradiente elevado, insuficiência cardtaca ou bradicardia sinusal); pode ocorrer bloqueio atrioventricular - avaliar necessidade de redução da dose ou interrupção; pode ocorrer também agravamento da miastenia grave - avaliar necessidade de redução da dose; defeitos de transmissão neuromuscular (p. ex., distrofia muscular de Duchenne)- pode resultar em depressão respiratória Contraindicação purter ou fibnlação atrial na presença de feixes de condução acessórios (p. ex., síndromes de Wolff-Parlónson-White, Lown-Ganong-Levine): choque cardiogêiico; hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg); diSÍLl'\ção ventricular esquerda grave (fração de ejeção < 30%); bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; arritmia sinusal DM: diabete melito; PA:

~ arterial.

13 Arritmias supraventriculares Márcio )ansen de Oliveira Figueiredo Fernando Piza de Souza Cannavan Victor Augusto Pondo

INTRODUÇÃO As arritmias supraventriculares são um grupo de distúrbios do ritmo relativamente comuns, muitas vezes de carãter recorrente e raramente relacionadas a risco aumentado de morte. Sua incidência é de cerca de 35 para cada 100.000 habitantes por ano e a prevalência é de 2,5 para cada l mil habitantes.• Pacientes com arritmias merecem cuidados imediatos, porém nem sempre se faz necessário o diagnóstico exato para o inicio do tratamento.1 O mecanismo de arritmia mais comum é a reentrada (60% dos casos envolvem um circuito de reentrada nodal e 30%, em circuito de reentrada atrioventricular por via acessória).>sendo raras as taquicardias supraventriculares por outros mecanismos, como automatismo anormal e atividade deflagrada (Tabela 13. l). Visto que os pacientes normalmente encontram-se assintomáticos no momento da avaliação no consultório, é importante que o clínico tente caracterizar, por meio da anamnese, os sintomas durante a "crise" de arritmia. Sintomas comuns incluem palpitações, ansiedade, tonturas, entre outros (Tabela 13.2). TABELA 13.I Principais taquicardias supraventriculares, mecanismos, frequência e relação com cardiopatia estrutural Arritmia sup;aventricular

Mecanismo

Frequência

Cardiopatia

Taquk:ardia por reentrada nodal (TRN)

R

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Não

Taquicardia por reentrada atrioventricular (TAV)

R

Comum

Não

Flutter atrial

R

Comum

Variável

Taquk:ardia atrial (TA)

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Variável

Taquk:ardia juncional n~ reciprocante

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Variável

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447

448


A caracterização dos sintomas de crise é o primeiro passo para o diagnóstico, devendo-se procurar definir como se iniciam as crises, fatores desencadeantes, fatores de melhora, bem como outros sintomas ou sinais sugestivos de cardiopatia estrutural. A presença de palpitações definidas como falhas do batimento ou pausas, com duração de poucos segundos, sugere a presença de extrassístoles (Tabela 13.3). O eletrocardiograma (ECG) basal é fundamental para o diagnóstico, devendo-se procurar pela presença de ritmo anormal, pré-excitação ventricular, taquicardia sinusal, aumento do intervalo QT, bloqueios de ramo, alterações segmentares ou outros achados sugestivos de cardiopatia estrutural. Sempre que possível deve ser obtido, ou recuperado, o ECG registrado durante a crise, tornando o diagnóstico mais claro e a terapia mais adequada. Sintomas sugestivos de extrassístoles, em pacientes sem evidência de cardiopatia, devem ser correlacionados com eventuais fatores predisponentes, como o uso de cafeina em excesso, tabagismo, uso de drogas ilícitas, consumo de álcool ou bipertireoidismo. Os pacientes com história sugestiva de taquicardia supraventricular, mas sem um ECG realizado durante o episódio de arritmia, podem não ter sua investigação complementada antes de serem encaminhados para a realização de um estudo eletrofisiológico invasivo ou ablação por cateter, sendo possível orientá-los a realizar manobras vagais quando houver crise. A prescrição de um betabloqueador de maneira empírica pode ser realizada e convém indicar o uso de antiarrítmicos de classe I ou llI.4 O registro eletrocardiográfico de crise é, muitas vezes, imprescindível para o diagnóstico correto da arritmia, devendo o paciente ser orientado a tentar marcá-lo quando houver percepção dos sintomas. O uso de exames subsidiários para a investigação do tipo de arritmia e a estratificação do risco de morte súbita depende das características dos sintomas. A ecocardiografia pode ser usada para pesquisar a presença de cardiopatia estrutural e exames, como o registro eletrocardiográfico dinâmico (Holter). gravador de eventos (loop recorder ou looper) e teste ergométrico, muitas vezes, permitem a obtenção do ECG durante a presença dos sintomas. A presença de síncope ou a suspeita de síndrome de WoUf-Parkinson-White devem ser cuidadosamente conduzidas, sendo sugerido o encaminhamento para a avaliação de um eletrofisiologista. Nesses casos, algumas orientações preliminares, no entanto, são essenciais ao paciente, como: • Evitar situações que normalmente deflagram sintomas. • Interromper a prática de exercícios fisicos até a avaliação detalhada do quadro clinico por um especialista. • Não se expor a atividades profissionais ou de lazer nas quais a perda de consciência pode TABELA 13.2 Sintomas comumente referidos durante as crises de taquiarritmias e relação com sua

frequência Palpitações

Comum

Fadiga

Comum

Desconforto torácico

Comum

Sensação de cabeça 'aérea•

Comum

Dispneia

Pouco comum

Tontura

Pouco c.omum

Pré-síncope

Rara

Slncope

Rara

Arritmias supraventric ulares

levar a um grave acidente pessoal ou social (atividades em altura ou que envolvam mergulho, pilotar aeroplanos, dirigir veículos de passageiros, manipular máquinas industriais com risco de acidente, frequentar piscina ou locais que envolvam risco de afogamento). Quando o diagnóstico definitivo pode ser feito por meio de um registro de ECG de crise, deve-se basear o tratamento .no mecanismo subjacente. O co.nhecime.nto do padrão eletrocardiográfico das diferentes formas de taquiarritmia auxilia na avaliação de risco do paciente e na instituição da terapêutica mais adequada. A taquicardia supraventricular mais frequente é a taquicardia por reentrada nodal (TRN). com achados eletrocardiográficos muito sugestivos, como a presença de uma onda P pequena deformando o QRS em Vl (padrão rSr') ou pseudo-S nas derivações inferiores, com intervalo RP muito inferior ao PR (normalmente menos que 80 ms).

TABELA 13.3 Achados d fnicos e eletrocardiográficos para o diagnóstico diferencial de taquicardia supraventricular Tlpo de taquiarrltmia

Idade típica Causa de início dos subjacente sintomas

Qualquer Taquicardia supraventricular idade

Coração normal

Achados do ECG de

Sintomas mais frequentes

Maior que

Putter ou

60anos

taquicardia atrial

Doença cardíaca (isquêmica, valvopatia,

hipertensiva)

crise

repouso

Pré-excitação ventricular na TAV

Início e término súbitos. palpitações

regulares

Fibrilação.

s cio ECG de

Sinais de sobrecarga de câmaras

cardíacas. alteração ela repolarização ventricular

Palpitações de infcio súbito. às vezes persistentes; os sintomas podem ser leves: palpitações

irregulares

Ritmo regular, FC de ISO a 250 bpm Complexos QRS estreitos ou alargados (íAV antidrõmica) OndasPap6soQRS podem ser vislveis Ritmo regular ou irregular (fibrilação), comFCde lOOa 220 bpm, tipicamente 150 bpm no puner Complexos QRS tipicamente estreitos e atividade atrial variável Ritmo regular, FC máxima estimada em 220 - idade Onclas P de morfologia sinusal precedendo QRS

Taquicardia sinusal

10 a 30 anos Coração normal

ECG normal

Palpitações de início e término . progress1VOS

Taquicardia ventricular

Maior que 50 anos

Cardiopatia isquêmica, doença de

OnclasQ patológicas, bloqueios de

Chagas

ramo

Palpitações de Ritmo regular, FC infcio e término variável súbitos, slncope. Complexos QRS morte súbita alargados. podendo-se visualizar batimentos de fusão e captura Dissociação atrioventriaJlar

ECG: eletrocardiograma: FC: frequência c.ard'iaca: TAV: taquicardia atriolientricular.

449

450



Palprtações sem ECG de aise

ECG basal svgestivo de pré-e<ótação ventriailar

Sugestiva de taquicardia supraventricular

1

Sim

l

1

Investigar outras causas

Não

Sim

!

1

'

Não

'

Ericaminhar para

eletroíisiologista

1

'

Investigar

Orientar manobras vagais para abortar

outras causas

crise Betabloqueador para prevenção de aise Orientar registro de ECG

Figura t 3. t Fluxograma sugerido para pacientes com palpitações sem registro eletrocardiográfko de aise. ECG: eletrocardiograma.

TABELA 13.4 Escolha do método de monitorização ambulatorial do ECG considerando as caracterls-

ticas dos sintomasS Tipo de registradoc

Oiãrio (fugaz ou prolongado, incapacitante ou não)

Holter

Semanais ou mensais

Fugazes Prolongados Não incapaótantes

Incapacitantes

Looper Looper ECG pós-evento ECG no pronto-socorro Looper

Pouco frequentes

Fugazes Prolongados

Reavaliar a conveniência do esclarecimento Looper implantável Pronto-socorro


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Figura 13.3 Eletrocardiograma sugestivo de pré-excitação ventricular durante ritmo sinusal. Em destaque, a presença de intervalo PR curto e início leoto do QRS (onda delta).

A taquicardia por reentrada atrioveotricular (TAV) ocorre nos pacientes portadores de via acessória. Quando se apresenta como uma taquicardia de QRS estreito (TAV ortoclrõmica), pode ou não haver a presença de pré-excitação ventricular ao ECG basal. Essa observação é importante ao se avaliar o risco de morte súbita e a necessidade de encaminhamento para avaliação com um eletrofisiologista. A pré-excitação ventricular caracteriza-se por intervalo PR curto e evidência de onda Delta, geralmente acompanhados de um QRS alargado e repolarização ventricular anormal (Figura 13.3). A morte súbita, embora tenha incidência apenas um pouco maior nos pacientes de TAV em relação à população geral, pode ser a primeira manifestação da síndrome de Wolff-Parkinson-White. O risco de complicações da slndrome de Wolff-Parkinson-White, como a presença de síncope e a própria morte súbita, está associado às propriedades eletrofisiológicas da via acessória, como a velocidade de condução e o período refratário, determinando taquicardias muito rápidas e possível degeneração para a fibrilação ventricular. Esse tipo de manifestação acomete indivlduos jovens e assintomáticos quando há condução rápida pela via acessória durante um episódio de fibrilação atrial. A TAV é a taquiarritmia mais frequente em portadores da síndrome de Wolff-Parkinson-White, caracterizando-se por um intervalo RP menor que o intervalo PR, sendo um intervalo RP de cerca de 70 m.s altamente sugestivo desse tipo de taquicardia. Quando o braço anterógrado do circuito de reentrada é o nó atrioventricular, é chamada de TAV ortodrõmica (Figura 13.5).


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Figura 13.4 Betrocardiograma de fibrilação atrial com condução atrioventricular rápida por via acessória. Observa-se intervalo AA variável e complexos QRS similares, com padrão de onda delta e repolarização anormal.

Quando seu braço anterógrado é a via acessória, é chamada de TAV antidrômica, cabendo o diagnóstico diferencial entre outras taquicardias de QRS alargado. A taquicardia atrial caracteriza-se pela presença de uma ou mais ondas P para cada complexo QRS (condução AV 1:1, 2:1 ou mais), e o intervalo PR, normalmente, é menor que o intervalo RP.

TRATAMENTO DAS TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES O tratamento de pacientes com taquicardias supraventriculares resume-se a tratamento ablativo (ablação por cateter) ou tratamento medicamentoso com drogas antiarritmicas, que pode ser iniciado mesmo sem o total conhecimento da fisiopatologia da arritmia, devendo-se, em alguns casos espectficos, considerar o encaminhamento a um especialista (Tabela 13.5).2 TABELA 13.5 Condições em que se deve preferenàalmente encaminhar o paciente para um especia-

lista para tratamento espedflco • Taquicardia de complexos QRS largos • Taquicardias supraventriculares o

Em paóentes com sfncope ou sintomas graves

o

Em paóentes com intolerância ou refratariedade ao tratamento medicamentoso

o

Em paóentes que não desejam o tratamento medicamentoso crônico

• Slndromes de pré-excita<;ão ventricular (com ou sem taquicardia supraventricular)

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Figura 13 .5 Eletrocardiograma de taquicardia por reentrada atrioventrkular ortodrômic.a. Observa-se taquicardia regular de QRS estreito, com intervalo RP menor que o intervalo PR. mas superior ao intervalo RP observado na taquicardia por reentrada nodal (Figura 13. 2).

Taquicardia por reentrada nodal Para a prevenção da taquicardia por reentrada nod al, a ablação de cateter é o método de escolha, podendo ser indicada mesmo para aqueles pacientes com crises infrequentes e bem toleradas.' O tratamento medicamentoso de escolha envolve o uso de drogas com atividade bloqueadora da condução pelo nó atrioventricular, como betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou d igoxina. Nos pacientes sem cardiopatia estrutural, com insucesso no tratamento medicamentoso inicial, pode-se optar pelo uso de propafenona ou sotalol. O uso de amiodarona deve ser reservado para os pacientes com cardiopatia estrutural, sendo raramente necessário seu uso quando há insucesso com as drogas de primeira escolha.


A reversão domiciliar de taquicardia, quando não há sucesso no uso de manobras vagais, pode ser usada pela abordagem da "pílula de bolso" (isto é, pill-in-the-pocket), por meio do uso de dose única de propranolol 80 mg ou diltiazem 120 mg, evitando-se a necessidade de reversão em pronto-socorro.• A taxa de sucesso da terapia medicamentosa em prevenir recorrências é de 30 a 5096, enquanto a taxa de sucesso da ablação por cateter é de 96,196, com complicações em aproximadamente 1% dos casos e recorrência variando de 3 a 796. Dessa forma, sua indicação deve ser individualizada, levando em conta a tolerância, a frequência e a duração das crises, a presença de fatores específicos como desejo de engravidar, prática de atividade esportiva, tipo de profissão etc.

Taquicardia por reentrada atrioventricular e síndrome de Wolff-Parkinson-White A presença de via acessória, ou seja, de uma conexão anormal entre miocárdio atrial e ventricular, está relacionada à taquicardia por reentrada atrioventricular e à síndrome de Wolff-Parkinson-White. A via acessória que apresenta condução exclusivamente de maneira retrógrada (dos ventrículos aos átrios) denomina-se via acessória oculta, não causando alteração no ECG (intervalo PR curto e onda delta) durante o ritmo sinusal. A síndrome de Wolff-Parkinson-White é caracterizada pela presença de pré-excitação ventricular e sintomas. Como já mencionado, a fibrilação atrial é uma arritmia potencialmente fatal nesses indivíduos. relacionada à incidência de morte súbita entre 0,15 e 0,3996.4 . 1

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Figura 13.6 Traçado obtido durante ablação de via acessória em portador da sfndrome de Wolff-Parl
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Na presença de sintomas, a ablação por cateter é o tratamento de escolha, sendo o uso de medicamentos reservado para indivíduos que aguardam a realização do tratamento ablativo ou para aqueles submetidos a estudo eletrofisiológico invasivo, no qual se demonstrou que a via acessória é de baixo risco e de localização próxima ao sistema de condução (denominada para-hisiana). A taxa de sucesso da ablação por cateter da via acessória é por volta de 95%, com recorrência em cerca de 5% dos pacientes e com risco baixo de complicações (a mortalidade relacionada ao procedimento é de 0,08%).• O uso de medicamentos antiarrftmicos para a prevenção de recorrências de taquicardias depende da presença de pré-excitação no ECG basal. Quando ele é normal (isto é, sem pré-excitação), o tratamento é similar àquele utilizado para a prevenção de recorrências da TRN e baseado preferencialmente no uso de drogas que deprimam a condução pelo nó AV: betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio ou digoxina. Para o tratamento medicamentoso da síndrome de Wolff-Parkinson-White devem ser utilizadas drogas que alteram a condução pela via acessória. A propafenona é a droga de escolha, com eficácia em cerca de 69% dos casos. A amiodarona e o sotalol são opções no caso de falha do tratamento inicial e de cardiopatia estrutural, na qual se deve utilizar apenas a amiodarona.• Deve-se lembrar que o uso de amiodarona está associado à toxicidade orgânica conhecida, não havendo evidência de superioridade dessa droga em relação à propafenona.7 Os pacientes com ECG sugestivo de pré-excitação, mas assintomáticos, constituem motivo de controvérsia em relação à necessidade de tratamento medicamentoso ou mesmo ablativo. A estratificação de risco em indivíduos assintomáticos foi testada, sendo observada a redução de episódios sintomáticos após a ablação por cateter em indivíduos considerados de alto risco ao estudo eletrofisiológico, de acordo com características da via acessória, principalmente a capacidade de condução durante episódios de fibrilação atrial. Assim recomenda-se ablação para os pacientes que, alertados sobre a reduzida, mas estatisticamente possível, chance de morte súbita, desejem se submeter ao procedimento, para pacientes com vias acessórias de alta capacidade de condução atrioventricular demonstrados no estudo ou para aqueles com taquicardias indutíveis (Figura 13.7). Além disso, indica-se o procedimento para aqueles com ocupações de alto risco, como pilotos de aeronaves, bombeiros, trabalhadores em alturas etc.'

Extrassísto les supraventriculares A presença de sintomas fugazes e recorrentes, referidos como sensação de falha do batimento cardíaco, pausas ou palpitação com duração de poucos segundos, ou ainda sensação de um galope do coração, sugere a existência de extrass(stoles. A diferenciação entre extrassístoles ventriculares e supraventriculares só pode ser feita, obviamente, pelo ECG, sendo importante que, juntamente com a suspeita clinica, se faça o diagnóstico eletrocardiográfico, seja com o ECG no consultório ou por meio do Holter. A importância clínica de extrassístoles supraventriculares recorrentes pode ser resumida em duas situações distintas: • presença de sintomas recorrentes e debilitantes, que podem afetar a qualidade de vida do paciente; • presença de extrassistoles supraventriculares que deflagram outras arritmias, especialmente a fibrilação atrial. No caso de extrassístoles supraventriculares muito sintomáticas, o tratamento tem como objetivo a melhora do sintoma e não necessariamente a supressão da arritmia, utilizando-sebe-


ECG basal

f>ré.excitação

' persistente

Pré-excitação intermitente

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Teste ergométrico

Acompanhamento de cardiologista com atenção a surgimento de sintomas

1 Perda persistente ou incerta da pré-excitação

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Caroioestimulação transesofágica ou estudo eletroíi:siológico invasivo

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Considerar ablação baseado na

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Discutir riscos e benelkios da ablação (das.se 118)

Figura 13.7 Manejo do paciente assintomático com pré-excitação ventrio.Jlar. Extraido de Committee Members. 11 ECG: eletrocardiograma: FA: fibrilação atrial; RR: intervalo RR; TSV: taquicardia supraventricular; VA: via acessória.

tabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. A presença de extrassistoles supraventriculares que deflagram episódios de fibrilação atrial é um achado relevante, sobretudo em pacientes sintomáticos, podendo orientar à terapêutica mais adequada. A ablação por cateter dos focos deflagradores da fibrilação atrial, especialmente aqueles relacionados a veias pulmonares, é uma importante ferramenta no tratamento desses casos e deve ser considerada naqueles em que o tratamento clínico não obtiver resultados satisfatórios!º

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Cardiologia de consultório • Situações clínicas mais frequentes no consultório do cardiologista r

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Figura 13.8 Exemplo de extrassístole atrial (seta) desencadeando fibrilação atrial. Observe o traçado de contexto na parte inferior. SA: supraventricular com aberrância.

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Figura 13.9 Exemplo de fibrilação atrial iniciada por extrasslstole atrial (seta). Observe o gráfico de 24 horas, com iníào da arritmia por volta das 22 horas.

CONSULTA RÁPIDA A avaliação de sintomas possivelmente relacionados às taquicardias supraventriculares é parte importante da avaliação clínica desse tipo de paciente, sendo imperativa a tentativa de se avaliar o risco de morte súbita e a existência de cardiopatia subjacente. O uso da ablação por cateter como forma preferencial de tratamento definitivo das taquicardias supraventriculares está bem estabelecido na literatura, constituindo uma terapia de baixo


risco de complicações e de alta taxa de sucesso. O tratamento medicamentoso deve ser individualizado e direcionado para os indivíduos com baixo risco de complicações, sintomas bem tolerados e de ocorrência pouco frequente, e que não tenham risco ocupacional.


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ANEXO TABELA TERAPÊUTICA Principais medicações para o manejo das arritmias supraventriailares • •

•

Indicação Controle de ritmo em FA tratamento de TRN. TAVe WPVI/

Posologia dose inicial: 200 mg. 8/8 h por 2-3 semanas. Manutenção: 200-400 mg/dia; dose máxima: 200 mg, 8/8 h (continuo)

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460


TABELA TERAP~UTICA


Principais medicações para o manejo das arritmias supraventriculares (cootinuoçõo)

Precauções toxicidade pulmonar, início ou agravamento de arritmia; IAM (principalmente EV): disfunção ventricular esquerda; uso concomitante com medicamentos que provoquem o prolongamento do intervalo QT; hipopotasSemia; hipomagnesemia; neurite óptica; neuropatia periférica; fotossensibilidade tem sido relatada e pode estar relacionada com a dose cumulativa e a duração do tratamento (VO); cirurgia: aumento da sensibilidade a depressor do miocárdio e aos efeitos da conduçAo dos anestésicos inaJatórios halogenados; ingestão de iodo na dieta pode aumentar a incidência de hipertireoidismo induzido por amiodarona; anormalidades da tireoide; aumento do risco de tireotoxicose e/ou avanço ou exacerbação de arritmia. incluindo fatalidades Contraindicação episódios de bradicardia que causam slncope; choque cardiogênico; bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; bradicardia sinusal grave; disfunção do nódulo sinusal grave; hipersensibilidade ao iodo · Atenolol comprimidos de 25 e 50 mg

Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN, TAVe ESSV Posologia dose inióal: 25 mg/dia; dose máxima: 200 mg/día, em duas tomadas Precauções retirada abrupta, na doença arterial coronariana. pode agravar a angina. causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; anestesia e cirurgia de grande porte prejudicam a capacidade do coração para responder a estJmulos adrenérgicos reflexos; pode ocorrer insuficiência cardíaca. mesmo em pacientes sem história de insvficiência cardíaca - pode ser necessária suspensão; ir.sufiàência cardíaca congestivapotencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca; DM - possibilidade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia; sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex., taquicardia); doença vascular periférica pode ser agravada; interrupção da terapâutica concomitante com donidina - pode aumentar o risco de hipertensão-rebote, atenolol deve ser interrompido vários dias antes de a donidina ser retirada Contraindicação bradicardia: insuficiêoda cardíaca: choque cardiogênico: bloqueio cardíaco de 2° e 3° graus · Carvedilol comprimidos de 3, 125: 6.25: 12.S e 25 mg Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN, TAVe ESSV Posologia dose inióal: 3, 125 mg, 12/12 h: dose máxima: 50 mg, l 2/l 2h Precauções retirada abrupta na doe09i arterial coronariana pode agravar a angina. causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; pacientes com reações anafiláticas graves podem ser mais reativos à reexposição durante a terapia ou não responder às doses usuais de epinefrina; terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estimulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cirurgia de grande porte, mas ~deve ser interrompida rotineiramente; paciente com doença broncoespá.stica ativa não deve receber betabloqueadores e ajuste da dose é recomendado: pode ocorrer insuf1Ciência cardíaca, mesmo em pacientes sem história dessa con

TABELA TERAP~UTICA

Principais medicações para o manejo das arritmias supraventriculares (cootinuoçõo)

Posologia dose inicial: 0, 125 a 0,25 mg/áia; dose máxima: 0,25 mg/dia

-

-

-

Precauções risco de bloqueio cardíaco avançado ou completo em bloqueio atrioventri<:ular incompleto; doença cardlaca beribéri sem tratamento: diminuição do peso corporal: cardioversão elétrica: desequillbrio hidreletrolítico: estados hipermetabólicos ou hiperdinãmicos: hipotireoidismo: IAM; isquemia: miocardite: função sistólica ventricular esquerda presetVada (p. ex., cardiomiopatia restritiva ou hipertrólk:a, pericardite constritiva, doença cardlaca amiloide, cor pulmonole agudo): pode diminuir o débito card(aco: pode não haver beneficio com a terapia; aumento do risco de toxicidade: evitar o uso em casos de doença do nó sinusal e síndrome de Wolff-Parl
Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN. TAVe ESSV Posologia dose inióal: 30 mg, 8/8 h: dose máxima: 360 mg/dia Precauções uso concomitante com outros medicamentos conhecidos por diminuir resistência periférica, volume intravascular. contratilidade miocárdica ou condução (EV): uso concomitante com betabloqueadores ou digitálicos; efeito aditivo sobre a frequência card'iaca (VO); foram relatadas reações dermatológicas que conduzem a eritema multiforme e/ou denmatite esfoliativa: hipotensão: arritmias supraventriculares com comprometimento hemodinãmico (EV): função ventricular prejudicada; agravamento da insuficiência cardlaca congestiva foi relatado Contraindicação IAM com congestão pulmonar; administração EY de betabloqueadores dentro de poucas horas ap6s diltiazem EV; fibrilação ou ftvtter atrial associado a um desvio do trato acessório (sfnclrome de Wolff--Parl
controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN, TAV e ESSV

Posologia dose inióal: 25 mg, 12/12 h; dose máxima: 100 mg. 12/12 h Precauções doença broncoespástica: insuficiência cardíaca congestiva; DM: paciente hemodínamicamente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência periférica, o enchimento miocárdico, a contratilidade miocárdica ou a propagação do impulso elétrico no miocárdio: hipertensão; hipotensão relacionada com a dose Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2º ou 3° grau; bradicardia grave; asma brônquica ou condição broncoespástica; choque cardiogênico: insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal: pacientes com suspeita de IAM com frequência cardíaca < 45 bpm. intervalo PR > 0,24 s ou PA sistólica < 100 mmHg Propafenona comprimido de 300 mg Indicação controle de ritmo em FA, tratamento de TRN, TAV e WPW Posologia dose inióal: 150 mg. 12112 h: dose máxima: 900 mg/dia em 3 tornadas Precauções evitar uso concomitante com inibidor do CYP2D6 e inibidor de CYP3A4: evitar uso concomitante com as classes IA e Ili de antianftmicos (incluindo quir«Jina e amiodarona); evitar uso concomitante com medicamentos que prolongam o intelValo QT; doença arterial coronariana ou isquemia miocárdica grave preexistente: deficiência de CYP2D6; hípus eritematoso: mast:enia grave (conlinvo)

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TABELA TERAPÊUTICA Principais medicações para o manejo das arritmias supraventriculares (cootinuaçõo) Contralndicação bradicardia: distúrbios broncoespásticos ou doença pulmonar obstrutiva grave: síndrome de Brugada; choque cardiogênico: insuficiência cardíaca: desequillbrio hidreletrolítico acentuado; hipotensão acentuada: distúrbios sinoatrial. atrioventricular e intraventricular de geração de impulso ou de condução, na ausência de um marca-passo artifióal •

•

Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN, TAVe ESSV Posologia dose inicial: 1Omg, 8/8 h; dose máxima: 80 mg. 8/8 h Precauções anestesia/ciru~ - depressão do miocárdio: evitar retirada abrupta: doença broncoespástica; insuficiência cardíaca congestiva: OM; hipeltireoidismoftireotoxicose: doença vascular periférica: suspensão abrupta da terapêutica concomitante de dooidina pode gerar sfndrome de abstinência de donidina e aumentar o risco de hipertensão-rebote; aumento do risco de bradicardia grave. índuindo pausa sinusal. bloqueio cardfaco e parada cardíaca no uso concomitante com bloqueadores dos canais de cálcio não hídropiridina (p. ex.. verapamil, diltiazem), digoxina ou donidina - monitorização recomendada; pode ser necessária redução da dose ou descorrtinuação Contralndic:ação bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus: bradicardia grave; asma brôoquica ou condição broncoespástica relacionada - resultou em morte de paciente asmático; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal

. . ~

Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de WPW Posologia dose inicial: 120 mg. 12/12 h; dose máxima: 320 mg, 12/12 h Precauções arritmias ventriculares; retirada abrupta; doenças broncoespástiicas; não recomendado uso concomitante com medicamentos que prolongam o intervalo QT: DM; desequillbrio hídroeletrolltico; insuficiência cardíaca; hipertireoidismoftireotoxicose; hipotensão; infarto do miocárdio recente Contralndicação intervalo QT > 450 ms; asma brônquica ou condições broncoespásticas relacionadas; choque cardiogênico: insuficiência cardíaca descompensada; hipopotassemia ( < 4 mEq/\.): síndromes do QT longo congênitas ou adquiridas; bloqueio atrioventriOJlar de 2° ou 3° graus sem um marca· passo em funcionamento; arritmia sinusal sem marca-passo em funcionamento: bradicardia sinusal ( < 50 bpm) Verapamil comprimidos de 80, 120 e 160 mg Indicação controle de frequência cardíaca em FA. tratamento de TRN, TAVe ESSV Posologia dose inicial: 80 mg, 8/8 h: dose máxima: 480 mg/dia Precauções disfunção ventricular: cardiomiopatia hipertrófica (principalmente se gradiente elevado, insuficiência cardíaca ou bradicardia sinusal); pode ocorrer bloqueio atrioventricular - avaliar neceMade de redução da dose ou intem.Jpção; pode ocorrer também agravamento da miastenia grave - avaliar neces.sidade de redução da dose; defeitos de transmissão neuromuscular (p. ex.. distrofia muscular de Duchenne)- pode resultar em depressão respiratória Contralndicação ~utte< ou fibrilação atrial na presença de feixes de condução acessôóos (p. ex.. síndromes de Wolff-Parkinson-White, Lown-Ganong-Levine): choque cardiogênico: hipotensão (PA sistólica < 90 mmHg): disfunção ventricular esquerda grave (fração de ejeção < 30%); bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus: arritmia sinusal DM: diabete melito: ESSV: extrasslstole supraventric.ulares; FA: fibnlação atrial;IAM: infarto agudo do miocárdio; LSN: limite superior da normalidade: PA: pressão arterial: TAV: taquicard'ia atrioventricular: TRN: taquicardia por reentrada nodal; WPW: síndrome de Wo111'-Parl
14 Arritmias ventriculares

Fernando L Nogueira Angelo Amato Vincenzo de Paola

TAQUICARDIA$ VENTRICULARES As taquicardias ventriculares são r itmos originados abaixo do nó atrioventr icular que apresentam frequência cardíaca superior a 100 batimentos por minuto. Caracterizam-se por apresentar complexo QRS alargado, mas. raramente, podem apresentá-lo estreito. quando são origjnadas no sistem a de His-Purkinje ou próximo dele. A propedêutica para o diagnóstico baseia-se no eletrocardiograma de doze derivações e diversos fluxogramas de avaliação são descritos na literatura1.l (Figuras 14.l a 14.4).

Ausênàa de complexo RS em todas as precordiais

l l


Não

Intervalo RS > 100 ms em qualquer precordial

~

Não

Dissociação atrioventricular

t


]1----...,~~'


----1~:


Não

Critérios morfológicos lV presentes em VI e V6

1

Taquicardia supraventricular Figura 14.1 Fluxograma de Brugada para avaliação de taquicardia de complexo QRS alargado. 1 Intervalo RS - medido do início da onda R até o nadir da onda S; lV - taquicardia ventricular.

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-

w. Motfolog~ 8RE compodwi com TV

V1 • Motfologlo Bl!E

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qRs

Figura 14.2 Gitérios morfológicos para diferenciação de taquicardia supraventricular com aberrânda e taquic.ardia ventricular.' Taquicardia de complexo QRS alargado com morfologia de ramo esquerdo e padrão de rS em VI compatível com taquicardia ventricular: duração da onda r = 30 ms; duração do complexo rS = 60 ms; incisura na onda S.

D

m

RS= 110ms

v•

Figura 14.3 Taquic.ardia ventricular com frequência de 125 bpm. Presença de dissociação atrioventricular com batimento de fusão(-) e onda P dissociada de complexo QRS (* ). Imagem ampliada: presença de complexos RS nas precordiais com medida de RS > 100 ms.


]

Onda R inicial em aVR

t t t t

J

._L


J


l


J

Não

lncisura na fase negativa inicial do complexo QRS

r


Não

Onda r ou q inicial com duração > 40 ms

L

.,r

r

Não

v'iM" 1

l

Taquicardia supraventricular

.,L

l

Figura 14.4 Fluxograma de Vereckei para avaliação de taquicardia de complexo QRS alargado baseado exdusivamente na derivação de aVR2: Vi - voltagem inicial (40 ms iniciais do QRS); vt - voltagem terminal (40 ms finais do QRS). Relação v'iM s 1: ativação inicial lenta do ventrículo compatível com ritmo ventricular. Relação v'iM ~ 1: ativação inicial rápida do ventrlculo compatfvel com ritmo supraventricular.

TRATAMENTO AGUDO As taquicardias ventriculares sustentadas têm apresentação clinica variável dependendo da frequência cardíaca e da presença de disfunção ventricular esquerda. A decisão do tratamento inicial deve ser realizada mediante gravidade da apresentação clinica. Sempre que esta for de instabilidade hemodinâmíca definida por dispneia, dor no peito, alteração de nível de consciência ou hipotensão arterial, deve-se realizar cardioversão elétrica. Se não houver sinais de instabilidade na apresentação clinica, pode-se tentar a reversão química com antiarrltmico. Entretanto, deve-se proceder a cardioversão elétrica caso não haja sucesso ou se houver sinais de deterioração clínica' (Figura 14.6). O tratamento das condições clínicas deflagradoras, tais como cardiopatia isquêmica aguda, insuficiência cardíaca descompensada e distúrbios hidroeletroliticos, deve ser prontamente realizado. A avaliação subsequente deve ser feita para definição da etiologia e estratificação de risco com ecocardiograma, cateterismo cardíaco. ergometria e sorologia para Chagas de acordo com a epidemiologia.

TRATAMENTO CRÔNICO EM PACIENTES COM CARDIOPATIA ESTRUTURAL A taquicardia ventricular frequentemente está associada à doença cardíaca estrutural secundária, à cardiopatia isquêmica e a outras miocardiopatias. O uso de antiarrftmicos foi durante muito tempo a principal estratégia para evitar recorrência de eventos arrltmicos em longo prazo. A amiodarona é a droga antiarrítmica que pode ser usada e.m pacientes com cardiopatia estrutural.'

465

466


Figura 14.5 Taquicardia ventricular com frequência de 165 bpm. Presença de aVR positivo. Ausênàa de RS nas precordiais (onda R de VI - V4 e complexo QS em VS e V6).

Reversão

""

[

Estável -+

Amiodarona IV"

Amiodarona IV (bolo)•

Não reversão

T aquicatdia ventricular

Instável

Cardioversão elétrica si ncrooiz.ada - l 00 J

Cardioversão elétrica sincronizada - 100 J

Figura 14.6 Fluxograma modificado do manejo agudo da taquicardia ventricular.3 • lnfusão de l 50 mg em 1O min. " Infusão continua de 1 mg/min. por 6 horas.


O uso de antiarr!tmicos da classe l - bloqueadores dos canais de sódio está proscrito como tratamento antiarrítmico em pacientes com cardiopatia isquêmica ou disfunção ventricular, pois está associado ao aumento da mortalidade. 5 O uso atual de antiarrltmico restringe-se aos pacientes que não tenham indicação ou que não desejam implantar cardiodesfibriJador (CDI), além de ser utilizado para evitar choques do dispositivo. Os ensaios clínicos randomizados, AVIO, CASH e CIOS, comprovaram o beneficio dos COis na prevenção secundária de morte súbita em comparação com uso de antiarrítmicos. 6 A Tabela 14.1 resume a.sindicações de implante de cardiodesfibrilador para prevenção secundária de morte súbita de acordo com a diretriz brasileira.7 TABELA 14.1 Indicações de CDI de acordo com as Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (DCEI)

Recomendações para implante de COI na prevenção secundária de morte SIJbita em padentes com cardiopatia estrutural

1. Parada cardlaca em ritmo de FV/TV com FE s 35%• 2. iV espontânea com comprometimento hemocfinãmico ou síncope com FE s 35%•

1. Parada cardlaca em ritmo de FV/TV com FE :z: 35%• 2. iV espontânea com FE ~ 35% refratária a outras terapêuticas•

3. Slncope de origem indeterminada com indução de iV hemodinamicamente instável'" Classe Ili

1• iV incessante •eausa não reversível e expectativa de vida > 1 ano. lY: taquicardia ventricular: FV: fibnlac;ão ventriallar: FE: fração de ejeção.7

O tratamento com ablação por radiofrequência usualmente é adjuvante em pacientes com CDI que receberam múltiplos choques. A ablação também é indicada para controle de sintomas em pacientes com taquicardia ventricular monomórfica sustentada e recorrente, com estabilidade hemodinãmica, que tenham fração de ejeção > 40%. A

-

TRATAMENTO CRONICO EM PACIENTES COM CORAÇAO NORMAL A ausência de cardiopatia estrutural é sugerida por dados de exames complementares normais, como eletrocardiograma, ecocardiografia, ressonância magnética e cineangiocoronariografia. As taquicardias ventriculares idiopáticas (coração normal), salvo raras exceções, não estão associadas ao aumento do risco de morte súbita e correspondem a cerca de 10% das arritmias ventriculares sustentadas. São divididas em taquicardia ventricular de via de saída e taquicardia ventricular fascicular.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR DE VIA DE SAÍDA (SENSÍVEL ÀADENOSINA) A taquicardia ventricular pode ser originada na via de saída do ventrículo direito ou na via de salda do ventrículo esquerdo, o que é menos frequente. A apresentação clinica é variável, podendo ocorrer como extrassistoles ventriculares, taquicardia ventricular não sustentada e taqujcardia ventricular sustentada por vezes repetitiva e incessante, com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. Esse tipo de taquicardia é causada por atividade deflagrada, mecanismo de pós-despolarização tardia dependentes da ativação de AMPc (monofosfato de adenosina cfclico) via catecolaminas. A interrupção da taquicardia ocorre com medidas que bloqueiam essa ativação (Tabela 14.2). O tratamento de longo prazo inclui o uso de antagonistas de cálcio tipo diidropiridínicos ou betabloqueadores com eficácia que varia de 25 a 5096. Alternativamente, podem ser usados antiarrítmicos das classes 1 e Ili. TABELA 14.2 Manejo medicamentoso da taquicardia ventricular de via de saída (sensível à adenosina) Tratamento

Mecanismo

Bloqueadores de canais de cálcio

Bloqueio dos receptores diídropiridínk:os

Betabloqueadores

Bloqueio dos receptares beta-adrenélfj
~enosina

Ativação dos receptores da adenosina tipo A1

Manobra vagai

Ativação de receptores muscarlnicos tipo M2

A ablação por radiofrequência é tratamento curativo em cerca de 90% dos casos e recomendado em pacientes com sintomas limitantes, sintomas não limitantes que estejam refratários a medicações ou que não desejam tratamento medicamentoso por tempo indeterminado (Figuras 14.7 e 14.8).

TAQUICARDIA VENTRICULAR FASCICULAR OU IDIOPÁTICA (SENSÍVEL A VERAPAMIL) A taquicardia ventricular tem origem na região do septo inferior do ventrículo esquerdo. O mecanismo da arritmia é circuito de reentrada que envolve o fascículo inferoposterior, sendo essa a forma mais comum. Menos frequentemente, o circuito pode estar confinado ao fasdculo anterossuperior. Pacientes com sintomas leves podem realizar tratamento com verapamH em longo prazo; contudo, pacientes com sintomas mais limitantes, muitas vezes, são refratários ao tratamento, necessitando de ablação por radiofrequência. A ablação é tratamento eficaz e curativo em aproximadamente 90% dos casos (Figura 14.9).

EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES A presença de batimentos ectópicos originados no ventrículo pode acontecer em pacientes com ou sem cardiopatia estrutural. Na ausência de sintomas, usualmente não existe indicação terapêutica.


B

e

~ ~

~ ~

~

Mapeamento

por necessidade

Fígura 14.7 Paciente de 26 anos com taquicardia ventricular não sustentada e extrassístole ventricular. Identificação de origem de arritmia em via de saída de ventrículo direito com auxílio de mapa de ativação (Sistema CARTO 30). Imagem em projeção oblíqua anterior esquerda. A Mapa de ativação da extrassístole ventricular - ativação centrífuga. 8. Morfologia da extrasslstole ventricular - bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. C. Mapeamento por precocidade com cateter ablador na região circulada em A (Veja a figura colorida no encarte.)

Fígura 14.8 Paciente de 38 anos com taquicardia ventricular com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. Coração normal. Diagnóstico eletrocardíográlico de taquicardia ventricular. presença de incisura na fase negativa inicial do QRS em aVR e relação viM < 1 (0,35).

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Em pacientes sintomáticos, que tenham cardiopatia estrutural, a droga de escolha é a amiodarona; já naqueles pacientes que não apresentam cardiopatia estrutural, pode-se utilizar antiarrítmicos da classe m (am.iodarona ou sotalol) ou da classe I-C. Da mesma forma que as taquicardias ventriculares, o foco arritmogênico das ex:trassfstoles ventriculares pode ser identificado durante o estudo eletrofisiológico. A ablação por radiofrequência é alternativa como tratamento curativo e controle de sintomas (Figura 14.10).

Valva mitral

'~

Septo _____..x;,.

Figura l 4.9 Taquicardia ventricular com frequência cardíaca de 200 bpm. Morfologia de bloqueio de ramo direito e eixo superior esquerdo compatível com taquicardia ventricular fascicular com origem no fascículo inferoposterior. Diagnóstico eletrocardiográfico de taquicardia ventricular. padrão morfol6gico do bloqueio do ramo direito apresenta Rpuro em VI com duplo componente e rS em V6 (relação < 1). Abaixo, representação esquemática de local de ablação e radioscopia durante o procedimento. VE: ventrículo esquerdo.


A

:38

:39

"° "' >42

"3 ,...

a

11m

11:11

Valva~

pulmonar Via de saída-_,,,,

VT

vo

Figura 14.1 O Monitorização eletrocardiográlica com taquicardia ventricular monomórfica ~ sustentada com padrão repetitivo típico da via de saída de ventrículo direito antes da ablação. Abaixo, representação esquemática do local de ablação e imagem radioscópica do procedimento. VT: válvula tricúspide; VD: ventriculo direito.


4.

5.

6.

7.

Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia '"ith a wide complex QRS complex. Circulation. 1991;83:1649-59. Vereckei A, Ouray G, Szé.nási, Alternose GT, Miller JM. Ncw algorithm using only lcad aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5:89-98. Neumar RW, Otto CW, Link MS, Kronick SL, Shustcr M, Callaway CW ct al. Adult advanccd cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergeocy cardiovascular care. Circulation. 2010;122: 729s-767s. CASCA DE Invastigators. Randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest (The Cascade Study). Am J Cardiol. 1993;72(3):280-7. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH et ai. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, fiecainide or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial N Engl J Med. 1991;324(12):781-8. Connolly SJ, Hallstrom AP, Cappato R, Schron EB. Kuck KH, Zipes DP et ai. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials. AVIO, CASH and CIOS studies. Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillator Study. Cardiac Arrest Study Hamburg. Canadian lmplantable Defibrillator Study. Eur Heart J. 2000;21(24):2071-8. Martineli M F°, Zimerman LI, torga AM, Barcelos JTM, Lorga A F", Fagundes AA et ai. Diretri· zes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis (DCEI). Arq Bras Cardiol. 2007;89(6):e2LO-e237.

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ANEXO TABELA TERAP~UTlCA Arritmias ventriculares Amlodaron:a comprimido de 200 mg: ampola de 150 mg lndicação/po50logia arritmia ventricular: dose inicial: 200 mg. 8/8 h por 2-3 semanas; manutenção: 200-400 mg/dia. No manejo agudo: 150 mg em 1Ominutos, seguido de 900 mg em 24 horas ( 1 mg/min em 6 horas e 0,5 mg/min em 18 horas): dose máxima: 200 mg, 8/Bh quando VO. 2.2g/dia quando EV Precauções toxicidade pulmonar; inicio ou agravamento de arritmia; IAM (principarnente EV); disfunção ventriaAar esquerda; uso concorritante com medicamentos que provoquem o prolongameoto do intervalo QT; hipo~ia; hipomagnesemia; neorite óptica; neuropatia periférica; fotossensibiidade tem sido relatada e pode estar re'aóonada com a dose cumulativa e a duração do tratamento (\/O); cin.1rgia; aunento da sensbilidade a depressor do miocárdio e aos efeitos da condução dos anestésicos inalatórios halogenados; ingestão de iodo na dieta pode aumentar a incídênàa de hipet1ireoidismo indlJZido por amiodarona; anormalidades da 1ireoide; auiiento do risco de óreo«>xicose e/oo avanço ou exacerllação de anitmia. indlindo fatalidades Contraindicação episódios de bradicardia que causam síncope; choque cardiogênico; bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus; bradicardia sinusal grave; disfunção do nódulo sinusal grave; hipe~ensibilídade ao iodo Aten°'°I comprimidos de 2S e 50 mg Indicação/posologia arritmia ventricular. dose inicial: 25 mg/dia; dose máxima: 200 mg/dia, em duas tomadas Precauções retirada abnJpta, na doença arterial coronariana. pode agravar a angina, causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; anestesia e cin.1rgia de grande porte prejudicam a capacidade do cora~ para responder a estímulos adrenérgicos reflexos; pode ocorrer insuficiência cardíaca. mesmo em pacientes sem história de insuficiência cardíaca - pode ser necessária suspensão; insuficiência cardíaca congestiva potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca; DM - possibilidade de sintomas mascarados de hipoglicemia, como taquicardia: sintomas de hipertireoidismo podem ser mascarados (p. ex., taquicardia): doença vasa.ilar periférica pode ser agravada; interrupção da terapêutica concomitante com donidina - pode aumentar o risco de hipertensão-rebote, atenolol deve ser interrompido vários dias antes de a donidina ser reórada Contraindicação bradicardia; insuficiência cardíaca; choque cardiogênico; bloqueio cardíaco de 2° e 3° graus Carvedilol comprimidos de 3, 125; 6,25; 12,S e 2S mg lndicação/po50logia anitmia ventricular: dose inicial: 3, 125 mg. 12/12 h; dose máxima: 50 mg. 12/12 h Precauções retirada abrupta na doença arterial coronariana pode agravar a angina. causar infarto do miocárdio ou arritmias ventriculares; pacientes com reações anafiláticas graves podem ser maís reativos à reexposição durante a terapia ou não responder às doses usuais de epinefrina; terapia betabloqueadora crônica pode prejudicar estímulos adrenérgicos reflexos durante anestesia e cin.1rgia de grande porte. mas não deve ser interrompida roóneiramente; paciente com doença broncoespástica ativa não deve receber betabloqueadores e ajuste da dose é recomendado; pode ocorrer insuficiência cardíaca, mesmo em pacientes sem história dessa condição. e suspensão do medicamento pode ser necessária; em pacientes com insuficiência cardíaca congestíva há potencial de maior depressão da contratilidade miocárdica e piora da insuficiência cardíaca: em pacientes com DM. há possibilidade de mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia; em hipertireoidísmo, os sintomas podem ser mascarados (p. ex .• taquicardia) e a retirada abr\Jpta pode precipitar a doença; doença vascular periférica pode ser agravada; em casos de feocromocitoma sem tratamento. evitar o uso; na cin.1rgia de catarata, há risco de síndrome de fris flácida intraoperat6ria, por isso modificação da técnica cirúrgica pode ser necesWia (continua)


TABELA TERAP~UTICA Arritmias ventriculares (continuação) Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz li ou 3° grau; bradicardia grave: broncoespasmo ativo; choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; anitmia sinusal Indicação/posologia arri1mia ventricular, lV de via de salda: close inióal: 30 mg. 818 h: close máxima: 360 mg/dia Precauções uso concomitante com outros medicamentos conhecidos por diminuir a resistência periférica, volume intravascular, contratilidade miocárdica ou condução (EV); uso concomitante com betabloqueadores ou digitálicos; efeito aditivo sobre a frequência cardlaca (VO); íoram relatadas reações dermatológicas que conduzem a eritema multiíorme e/ou dennatite esíoliativa: hipotensão: arritmias supraventriculares com comprometimento hemodinâmico (EV): função ventricular prejudicada; agravamento da insuficiência cardiaca congestiva íoi relataclo Contraindicação IAM com coogestão pulmonar. administração EV de betabloqueadores dentro de poucas horas ap6s diltiazem EV; fibrilação ou Putter atrial associaclo a um desvio cio trato acessório (síndrome de Wolff-Parlônson-White ou PR curto); risco de flutuações da taxa de coração potencialmente fatais (EV): choque cardiogênico (EV); bloqueio cardiaco de 2° ou 3° graus: hipotensão sintomática (PA sistólica < 90 mmHg): arri1mia sinusal sem marca-passo; t.aquicardia ventricular; podem levar a deterioração hemodinâmica e fibrilação Metoprolol (succinato) comprimidos de 25, 50 e 100 mg Indicação/posologia ani1mia ventricular: close inicial de 25 mg, 12/12 h; close máxima: 100 mg. 12/12 h Precauções doença broncoespás1ica: insuficiência cardíaai congestiva; DM: paciente hemodinamicamente comprometido ou uso concomitante com drogas que diminuem a resistência periférica, o enchimento miocárdko. a contratilidade miocárdica ou a propagação do impulso elétrico no miocárdio; hipertensão: hipotensão relacionada com a dose Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° grau; bradicardia grave: asma brônquica ou condição broncoespãstka; choque cardiogênico; insuficiência cardlaca descompensada; arritmia sinusaJ: pacientes com suspeita de IAM com frequência cardíaca < 45 bpm. intervalo PR > 0,24 sou PA sistólica < 100 mmHg Propranolol comprimidos de 1O, 20 e 10 mg

Indicação/posologia anitmia ventricular: close iniàal: 10 mg, 818 h: dose máxima: 80 mg. 818 h Precauções anestesia/cirurgia - depressão cio miocárdio; evitar retirada abrupta: doença broncoespãstica: insuficiência cardfaca congestiva: DM; hipertireoidismoftireotoxicose: doença vascular periférica: suspensão abrupta da terapêutica concomitante de clonidina pode gerar síndrome de abstinência de donidina e aumentar o risco de hipertensão-rebote; aumento do risco de bradicardia grave. induindo pausa sinusal. bloqueio cardíaco e parada cardíaca no uso concomitante com bloqueaclores dos canais de cálcio não hidropiridina (p. ex.. verapamil, diltiazem), digoxina ou donidina - monitorização recomendada; pode ser necessária redução da close ou descontinuação Contraindicação bloqueio atrioventricular de 2° ou 3° graus: bradicardia grave; asma brônquica ou condição broncoespástica relacionada - resultou em morte de paciente asmático: choque cardiogênico: insuficiência cardíaca descompensada; arritmia sinusal Sotalol comprimidos de 120 e 160 mg Indicação/posologia anitmia ventricular: close iniàal: 120 mg, 12/12 h: close máxima: 320 mg. 12/12 h Precauções arritmias ventriculares: retirada abrupta: doenças broncoespásticas: não recomendado uso concomitante com medicamentos que prolongam o intervalo QT: DM: desequílfbrio hidreletrolítico: insuficiência cardíaca: hipertireoidismo..tireotoxicose; hipotensão; infarto do miocárdio recente (continuo)

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TABELA TERAPÊUTICA Arritmias ventriculares (continuação) Contraindicação intervalo QT > 450 ms; asma brônquica ou condições broncoespásticas relacionadas: choque cardiogênico; insuficiência cardíaca descompensada; hipopotassemia ( < 4 mEqtl); síndromes do QT longo congênitas ou adquiridas: bloqueio atrioventrkular de 2º ou 3° graus sem um marca-passo em funcionamento; arritmia sinusal sem marca-passo em funcionamento; bradicardia sinusal ( < 50 bpm) Verapamil comprimidos de 80, 120 e 160 mg e ampolas S mg/2 ml Indicação/posologia arritmia ventricular, lV de via de salda, lV fascicular. dose inicial: 80 mg. 8/8 h. No manejo agvdo: 5-1 Omg em 2 minutos. seguido de 5-1 Omg se necessário. Dose máxima; 480 mg/día quando VO; 30 mg quando EV

Precausões dimlnção ventricular; cardiomiopatia hipertrófica (principalmente se gradiente elevado, insuficiência cardíaca ou bradicardia sinusal): pode ocorrer bloqueio atrioventricular - avaliar necessidade de redução ela dose ou interrupc;áo; pode ocorrer também agravamento da miastenia grave - avaliar necessiclade de redução da dose: defeitos de transmissão neuromuscular (p. ex•• distrofia muscular de Duchenne)- pode resultar em depressão respiratória Contraindicação Putter ou fibrilação atrial na presença de feixes de condução acessórios (p. ex., sfndromes de Wolff-Pari
15 Síncope

Luciana Sacilotto Denise Hachul

INTRODUÇÃO Síncope é a perda transitória da consciência e do tônus muscular, de recuperação imediata e espontânea (ou seja, sem intervenção terapêutica).' Qualquer que seja a causa, o mecanismo para a sua ocorrência é a bipoperfusão cerebral transitória.2 A perfusão cerebral está diretamente relacionada à pressão arterial. Portanto, qualquer fator que a comprometa pode acarretar redução da perfusão cerebral, como acontece nas bradi e taquiarritrnias, nas miocardiopatias e nas síncopes reflexas.l.• A slncope pode ser causada por entidades clínicas diversas (Tabela 15.l). Em algumas situações, é multifatorial, como frequentemente acontece no idoso, no qual há uma somatória de condições desfavoráveis que incluem comorbidades, uso de múltiplos medicamentos e as alterações fisiológicas cardiovasculares características da idade.5

AVALIAÇÃO INICIAL O paciente que apresenta perda transitória da consciência deverá ser submetido a uma rigorosa anamnese, um exame físico detalhado e um eletrocardiograma (Figura 15.1). O diagnóstico diferencial de slncope com outras causas de perda da consciência, principalmente a epilepsia (Tabelas 15.2 e 15.3), é o primeiro passo. O segundo passo é a estratificação de risco de morte súbita baseada na história clinica, no exame físico e na seleção de exames complementares.

ANAMNESE Na identificação da síncope, dados como idade, gênero, etnia, procedência, profissão e antecedentes familiares são importantes para a avaliação. A faixa etária auxilia no reconhecimento

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TABELA 15. l


Causas de síncope e características

Slncope neuromediada

Vasovagal

• Desencadeada por estresse emocional (dor. medo. íobia a sangue) • Desencadeada por estresse ortostático Situacional

• Tosse, espirro, deglutição. defecação. dor visceral. micção • Após exercício flsico

• Outros (rir, levantar peso) Slncope por hlpersenslbilidade do seio carotk!eo

Formas atípicas (sem fator desencadeante e/ou sintomas não usuais) Sfnco~

por hipotensão ortostátlca

Disfunção autonômica primária • Disfunção autonõmica pura, atrofia de m61tiplos sistemas, doença de Parkinson com disfunção autonõmica Disfunção autonômica secundária • Diabete, amiloidose, uremia, lesão medular Hipotensão ortostática induzida por drogas • Ákool, vasodilatadores. diurancos. antidepressivos, renotiazinas Depteção volumétrica • Hemorragia, diarreia. vômitos etc. Arritmias cardíacas • Disfunção do n6 sinusal, doença do sistema de condução atrioventricular • Disfunção de marca-passo • Taquicardia supraventricular, tlquícardia ventricular (idiopática ou secundária à doença cardlaca estrvtural ou por canalopatias), arritmias induzidas por drogas Doença cardíaca estrutural

• Doença valvar cardlaca. infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia hipertr6fica, mixoma atrial, doenças do pericárdioAarnponamento. anomalias congênitas das coronárias, disfunção de prótese valvar • Outros: embolia pulmonar. dissecção aguda da aorta. hipertensão pulmonar Adaptada de European Heart JournaJ.'

da causa da síncope.7 A mais frequente em jovens é neurocardiogênica seguida de psiquiátricas e, mais raramente, arritmias primárias. Em adultos de meia-idade, a slncope neurocardiogênica é a mais frequente. Em idosos. slncope de origem cardiaca, hipotensão postural, hipersensibilidade do seio carotídeo e episódios de embolia cerebral são mais prevalentes. No Brasil, é de extrema importância investigar a doença de Chagas em pacientes com antecedente epidemiológico positivo, já que esses indivlduos estão mais propensos a bradi e taquiarritmias. A atividade do paciente também deve ser valorizada, principalmente no caso de profissões de risco, como atletas de elite, pilotos de avião, motoristas, entre outras. Os antecedentes familiares são de suma importância para conduzir a investigação, pois grande parte das doenças que causam morte súbita precoce tem história pregressa de síncope e é

Síncope

[

J

Perda transitória da consciência

+

L

História, exame tisico, PA supina e ortostática, ECG padrão

_]

I Ataque não sincopal

Síncope

'

Diagnóstico certo

Diagnóstico suspeito

Slncope inexplicada

1

1

Provável

Neuromediada

cardíaca

Avaliação cardíaca

l Tratamento

n

.

ortostá1ica

Gravidade Recorrência

Episódio raro . ou unKo

i

t

t

Avaliação autonómica

Avaliação autonômica

Sem avaliação adicional

i

+

i

..

+

+

'

Tratamento

Tratamento

r

Confirmar com testes específicos ou consultar especialista

t Reavaliação

Reavaliação

Figura 15. I Abordagem da perda de consciência baseada na avaliação inicial. Adaptada de European Heart Joumal. 6

geneticamente dete.r minada - síndrome do QT longo congênito, cardiorniopatia hipertrófica, taquicardias catecolaminérgicas, entre outras.

História clínica O episódio de síncope deve ser bem explorado, considerando todo o contexto da sua ocorrência: local, temperatura, fatores precipitantes, posição e atividade do paciente no momento da síncope, sintomas prodrômicos (com atenção para sintomas autonômicos: sudorese, náusea, vômitos etc.), descrição de fenômenos acompanhantes (palidez, pele fria, perda de tônus), além dos sintomas pós-sincopais e da ocorrência de trauma físico (Tabela 15.4). Na maioria das vezes, a recuperação é de fato instantânea, porém, quando ocorre roais lentamente, pode ser difícil distinguir a síncope de quadros epilépticos.

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TABELA 15.2 Diferenças dínicas entre os tipos de síncope e convulsão Parâmetros

Neuromediada

Arrítmica

Epilepsia

Perfil dínico

Mulheres > homens Idade < 55 anos Dois ou mais episódios Posição ortostátic.a. calor e emoção Sem MS familiar precoce

Homem > mulheres Idade > 55 anos Poucos episódios Durante estresse, posição supina

Idade < 45 anos Sem fator desencadeante

Sintomas premonitórios

Longa duração(> 5 s)

Duração rápida (< 6 s) Palpitação menos comum

Aura repentina (déjà \IU, olfatória, gustatória ou visual)

Cianose (não palidez) Espumar a boca

Palpitação Visão borrada Náusea

Calor Sudorese

Escureàmento visual

-

Durante a perda de consciência (pelo observador)

Palidez Sudorese Pupilas dilatadas Frequência card'aaca reduzida Pressão arterial reduzida Incontinência Movimentos clônicos fugazes

Cianose (não palidez) Incontinência Movimentos dônicos fugazes

Sintomas residuais

Sintomas residuais comuns Fadiga residual prolongada Orientação

Sintomas residuais Sintomas residuais comuns incomuns (com exceção de Recuperação prolongada dano cerebral) Fadiga Cefaleia Orientação Desorientação Dor muscular

Duração > 5 mín Mordida de língua Desvio horizontal cio olhar Aumento de frequência cardíaca e pressão lncontinêOOa é mais frequente Movimento tônico-dônico

Adaptada de Calkins H.•

TABELA 15.3 Condições erroneamente diagnosticadas como síncope Distúrbios com perda da consciência parcial ou completa sem hipoperfusão cerebral global

• Epilepsia • Distúrbio metabólico {hipogticemia, hip6xia. hiperventilação com hipocapnia) • 1ntoxicação

• Acidente isquêmico transitório vertebrobasilar Distúrbios sem perda da consciência

• Catap1exia • Quedas

• Pseudossíncope psicogênica

• Drop attacks • Acidente isquêmico transitório de origem carotídea Adaptacla de European Heart joumal.'

Síncope

TABELA 15.4 consciência

Características dlnkas sugestivas de causas específicas de perda real ou aparente da

Slncope neuromediada

• Ausência de doença cardiológica • História longa de sfncope • Após súbita. inesperada e desagradável visão. som. cheiro ou dor

• Longo perlodo em posição supina ou lugares fechados e quentes • Náuseas e vômitos associados com a sfncope

• Durante refeição ou no estado absortivo após a refeição • Com a rotação da cabeça, pressão sobre o seio carotídeo (tumor, barbear. gola apertada) • Após exerdào Slncope por hipotensão ortostátk:a

• Após se levantar • Relação temporal com o início de medicação que leva a hipotensão ou alterações na dosagem

• Longo perfodo em posição supina, especialmente em lugares fed'lados e quentes • Presença de neuropatia autonômica ou parlcinsonismo • Após exerddo

• Presença de doença cardíaca estn.itural

• Durante exerdcio ou posição supina • PrecedkJa por palpitação • História famiriar de morte súbita

• Com exeróc.io do braço • Diferenças na pressão arterial ou no pulso nos dois braços Adaptada de European Heart joumal.'

Um estudo que avaliou o valor dos achados clínicos como preditores da causa de síncope.' envolvendo 341 pacientes, revelou que os fatores mais sugestivos de causa cardíaca foram síncope na posição supina ou durante esforço, e síncope convulsiva. Palpitação antes da perda de consciência foi o único preditor significativo de slncope cardíaca em pacientes sem doença cardíaca definida ou suspeita. A presença de doença cardíaca suspeita, conhecida previamente ou diagnosticada no momento da consulta requer uma avaliação ainda mais cautelosa. O mesmo estudo demonstrou que a presença de doença cardíaca foi um fator preditor independente para sincope cardíaca, com sensibilidade de 95% e especificidade de 45%. Por outro lado, a ausência de doença cardíaca à avaliação inicial permitiu excluir tal causa em 97% dos pacientes. O valor da história cUnica na diferenciação de síncope por taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular e slncope neurocarcliogênica foi avaliado por meio de um estudo prospectivo que envolveu 80 pacientes.10 o qual demonstrou que a história clinica daqueles com taquicardia ventricular e bloqueio atrioventricular era semelhante. De um total de 32 variáveis estudadas, apenas quatro foram capazes de identificar a taquicardia ventricular como causa da síncope: tempo de pródromo e recuperação mais longos, além de sudorese antecedendo e fadiga sucedendo a slnco-

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pe. Por outro lado, a história dos pacientes com síncope neurocardiogênica também inclui palpitação, barramento visual, náusea, calor, sudorese e fadiga após síncope. Vários outros estudos buscaram identificar as caracte.rlsticas mais significativas da slncope cardíaca, com o objetivo de definir o rumo da investigação e a necessidade ou não de internação hospitalar do paciente (Tabela 15.S).

Exame físico O exame ffsico deve ser minucioso, incluindo dados gerais (mucosas, sinais de desidratação). medida da pressão arterial supina e após 3 minutos em posição ortostática, além da busca rigorosa por sinais de doença card[aca (sinais de insuficiência cardíaca, sopros cardíacos) e neurológica.

Eletrocardiograma O eletrocardiograma (ECG) deve fazer parte da avaliação inicial no consultório. Algumas arritmias observadas ao ECG são consideradas diagnósticas da causa de síncope (Tabela 15.6); TABELA 15.5 Estratificação de risco na avaliação inicial em estudos populacionais prospectivos. com coorte de validação Desfechos

Resultados (coortes de validação)

S. Francisco Syncope Rule

1. ECG anormal 2. IC 3. Dispneia 4. Hemat6crito < 30% 5. PAS > 90 mmHg

Sem risco= O ponto Com risco ;i,: 1 ponto

Eventos graves em 7 dias

SeJisibifidade = 98%

Martin et ai.

1. ECG anormal 2. História ele arritmia ventricular 3. História ele IC 4. Idade > 45 anos

Oa 4 pontos ( 1 ponto cada)

Anitmia grave ou morte anítmica

oponto = 0%

1. ECG anormal 2. História ele doença

O a 4 pontos

OESILscore

em 1 ano

(1

ponto cada)

1. Palpitação antes da Soma dos pontos síncope (+ 4 pontos) 2. ECG anormal ou doença cardíaca ( + 3 pontos) 3. Síncope durante esforço (+ 3 pontos) 4. Síncope supina ( + 2 pontos) 5. Pródromo autonômico• (- 1 ponto) 6. Fatores precipitantes..

1ponto=5% 2 pontos = 16% ;i,: 3 pontos = 27%

Mortalidade em 1 ano

O ponto= 0% 1 ponto = 0,696 2 pontos = 14% 3 pontos = 29% 4 pontos = 53%

Mortalidade em dois anos

< 3 pontos

2% ;i,: 3 pontos= 21%

f>robabilidade de síncope cardíaca

< 3 pontos = 2% 3 pontos = 13% 4 pontos = 33% > 4 pontos = n%

cardiovascular 3. Ausência de pr6dromos 4. Idade > 45 anos

EGSYS score

Especificidade = 56%

~

• Sintomas autonõmicos: nãusea e vômitos: " fatores precipitantes: locais quentes e lotados. tempo em posição ortostática prolongado, dor e emoção. ECG: eletroardiograma: IC: insuflCiência card!aca: PAS: p~ arterial sistólica. Adaptada de European Heart joumaJ.•

Síncope

entretanto, de forma isolada, o exame é capaz de definir a causa da síncope em pequena porcentagem dos casos.9 Qualquer alteração, mesmo que não diagnóstica, exige investigação complementar. Por outro lado, o ECG normal praticamente afasta a possibilidade de sincope arrítmica, com raras exceções.4 Se o paciente, após toda essa avaliação inicial, permanece com diagnóstico de síncope inexplicada, deve-se considerar a frequência e a gravidade dos sintomas para indicar os demais exames complementares. TABELA 15.6 Arritmias consideradas diagnósticas da causa da slncope pelo eletrocardiograma Bradicardia sinusal < 40 bpm, bloqueios sinoatriais repetitivos ou pausas sinusais > 3 segundos

Bloqueio atrioventricular de 2° grau Mobitz li ou de 3° grau Bloqueios de ramos direito e esquerdo alternantes Taquicardia supraventricular ou ventricular parox1stica rápida

Disfunção do marca-passo com pausas caróiacas Adaptada de European Heart joumaJ.•

Outros exames complementares Exames laboratoriais Verificação de anemia, distúrbios da tireoide, sorologia para Chagas e distúrbios eletrolíticos (como causa de arritmias) podem auxiliar na investigação. A avaliação complementar dos distúrbios autonômicos poderia incluir a medida de norepinefrina na posição supina e em posição ortostática e a dosagem de sódio na urina de 24 horas (para verificar ingestão de sódio).11

Ecocardiograma O ecocardiograma raramente é capaz de definir a causa da síncope se não há indícios de anormalidade cardíaca à avaliação inicial.6 Apesar disso, trata-se de um exame quase sempre recomendado a pacientes com suspeita de síncope cardíaca, pois fornece informações relativas ao tipo da doença cardíaca de base, à presença ou não de acometimento valvar ou gradientes de pressão e à avaliação do grau de comprometimento da função ventricular, permitindo assim subsídios para melhor estratificação do risco do paciente.

Massagem do seio carotldeo A hipersensibilidade do seio carotfdeo é uma causa frequente de síncope, sobretudo em idosos,12 sendo que a massagem nessa área é a manobra diagnóstica. Deve ser realizada sob monitorização eletrocardiográfica e de pressão arterial contínua, tanto na posição supina como na posição ortostática, para melhor avaliação do componente vasodepressor3•14 e, por isso, convencionou-se realizá-la durante teste de inclinação (tilt tab/e test) em indivíduos com 50 anos ou mais. A resposta é positiva, do tipo cardioinibitória, quando ocorre assistolia superior a 3 segundos durante a massagem, com reprodução dos sintomas clínicos; positiva do tipo vasodepressor quando essa manobra provoca queda de 50 mmHg sem sintomas ou 30 mmHg na PA com reprodução de sintomas; e mista quando ambos os componentes estão presentes. As principais complicações da massagem, apesar de raras, são neurológicas, com incidência de até 0,45%.15 Por essa razão, deve-se evitá-la em pacientes com sopro carotídeo ou com antecedente de acidente isquêrnico transitório ou acidente vascular encefálico nos últimos três meses.

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Teste de inclinação O teste de inclinação (tilt table test) é um método diagnóstico com boa especificidade (90%)16.17 e reprodutibilidade (80%),18 porém com sensibilidade incerta, já que não há exame padrão de referência para síncope neuromediada. Sua positividade na slncope de origem inexplicada é de aproximadamente 60%.1'..io O exame não deve ser realizado para avaliar resposta ao tratamento da sincope vasovagal. As principais indicações do teste de inclinação são:

a. Reforço diagnóstico em pacientes de baixo risco cardiovascular, com síncope sugestiva, porém não definitiva de etiologia vasovagal. b. Diagnóstico diferencial de quedas inexplicadas em idosos, quando a história clinica é prejudicada pela redução da cognição.21 c. Síncope em cardiopata, desde que excluída etiologia cardíaca. d. Presença de cardiopatia estrutural depois de excluída causa cardíaca. e. Diagnóstico diferencial com pseudossincope psicogênica. f. Diagnóstico diferencial de síncope convulsiva e epilepsia. g. Episódio de síncope isolado em situações de alto risco (ocorrência ou risco de lesão fisica ou com implicação ocupacional).6.11 As respostas reflexas positivas ao teste de inclinação podem ser classificadas em: mista (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg e da frequência cardíaca), vasodepressora (queda da pressão arterial sistólica > 30 mmHg com alterações não significativas da frequência cardíaca) e cardioinibitória (presença de assistolia maior que 3 segundos ou bloqueios atrioventriculares, além da queda da pressão arterial). Outros tipos de resposta ao teste de inclinação incluem hipotensão postural (queda da pressão arterial sistólica> 20 mmHg ou para um valor< 90 mmHg ou ainda queda da diastólica > 10 mmHg), resposta disautonômica (queda gradual e progressiva da pressão arterial) e síndrome postural ortostática taquicardizante (incremento de mais de 30 bpm na frequência cardiaca em maiores de 20 anos ou > 40 bpm em jovens entre 12 e 19 anos, logo após a inclinação, mantida du.rante a exposição, na ausência de hipotensão ortostática). 22 Vale ressaltar que a resposta ao teste de inclinação é considerada diagnóstica quando há reprodução dos sintomas, tanto para síncope neurocardiogênica como para hipersensibilidade do seio carotfdeo. Holter O Holter é um exame raramente útil para estabelecer correlação entre eventos eletrocardiográficos e sincope, sendo capaz de fornecer o diagnóstico etiológico em tomo de 5% dos casos. 6 Isso acontece porque a maioria dos pacientes tem um intervalo livre de síncope que varia de semanas ou meses a anos, de modo que a correlação dos sintomas com alterações do eletrocardiograma raramente é obtida em 24 horas.ll Monitor externo de eventos Por permitir maior tempo de monitorização (semanas), o monitor externo de eventos tem maior chance de flagrar um evento clínico. Em estudos que envolveram pacientes com altas taxas de recorrência de síncope, o monitor externo de eventos foi capaz de registrar síncope ou pré-síncope em 2596 dos casos durante u.m período de monitorização de até um mês.21 Monitor de eventos implantável Trata-se de um dispositivo implantado cirurgicamente no subcutâneo sob anestesia local, ainda muito pouco utilizado no Brasil. Sua bateria tem uma vida de 18 a 24 meses e sua memória circular é capaz de armazenar até 42 minutos contínuos de ECG.' Pode ser acionado pelo pacien-

Síncope

te ou. como nos aparelhos mais modernos. apresentar detecção automática de acordo com uma programação predeterminada para episódios de alta e baixa frequência cardiaca e de pausas. Inicialmente, esses dispositivos eram implantados apenas após extensa investigação não invasiva e invasiva.u·15 Entretanto, com as demonstrações de maior capacidade de diagnóstico quando comparado à avaliação convencional, incluindo teste de incHnação, monitor de eventos e estudo eletrofisiológico (52% versus 20%),16 a tendência provavelmente será de implante mais precoce desses dispositivos. No recente estudo Picture,17 um grande número de testes diagnósticos foi realizado em pacientes com slncope, sem fornecer dados conclusivos. Em contrapartida, o monitor de eventos implantável contribuiu para estabelecer o mecanismo da slncope na maioria desses pacientes. Os resultados do estudo suportam a recomendação da atual diretriz europeia para sua precoce indicação na investigação de slncope inexplicada. Teste de esforço Esse exame é recomendado para os pacientes que apresentam síncope durante ou imediatamente após o esforço, que constituem cerca de 5% dos casos de síncope inexplicada.6 Em cardiopatas, é recomendado para diagnóstico dife.rencial de isquemia ou arritmia induzida pelo esforço; em não cardiopatas. a síncope durante o esforço é quase sempre provocada por vasodepressão reflexa profunda e, caso o sintoma ocorra logo após o término do exercício, a causa é quase sempre vasovagal. 28 Estudo eletrofisiológico Deve ser realizado quando a avaliação inicial sugere que a causa da síncope pode ser atribuida a um evento arrftmico (pacientes com doença cardíaca estrutural, eletrocardiograma alterado, síncope sem sintomas premonitórios ou precedida de palpitação). Um exame normal não afasta a causa arrltmica, 6 por outro lado, pode esclarecer o diagnóstico nos casos de prolongamento do intervalo HV e quando há indução de taquicardia ventricular monomórfica ou, ainda, na indução de taquicardias supraventriculares que provoquem hipotensão.

PROGNÓSTICO O estudo de Framingham,1 que acompanhou quase 8 mil indivíduos de uma população durante 17 anos, observou que aqueles que tiveram slncope apresentaram risco maior de morte por qualquer etiologia (razão de chances de 1.3), sendo o maior rísco relacionado à síncope cardiaca (razão de chances de 2,1). Por outro lado, os indivíduos com síncope vasovagal tiveram sobrevída semelhante à do grupo-controle, sem síncope. Outros estudos também demonstraram que pacientes com slncope cardíaca apresentam mortalidade muito maior (18 a 33%), quando comparados àqueles com síncope não cardíaca (O a 12%) ou síncope inexplicada (6%).•3 .i9 Essa mortalidade aumentada relaciona-se essencialmente à gravidade da cardiopatia de base, conforme demonstrado por Kapoor et ai.'° Um estudo de estratificação de risco" identificou quatro variáveis cJ(nicas preditoras da ocorrência de arritmia cardíaca ou morte após um ano da apresentação da síncope: idade maior ou igual a 45 anos, história de insuficiência card(aca, história de arritmias ventriculares e um eletrocardiograma anormal (anormalidades distintas das alterações inespecíficas do segmento ST). Pacientes com um fator apresentaram risco de 4 a 7% de evento, comparados com 58 a 80% em pacientes com tr~s ou quatro fatores de risco.

483

484


TRATAMENTO Sendo a síncope a manifestação clJnica de um grande número de doenças subjacentes, o tratamento deve ser direcionado à doença de base. Desse modo, em algumas situações, a terapia visa à melhora da qualidade de vida e à diminuição das recorrências e, em outras, deve ser agressiva para prevenir a morte cardíaca32.33 (Tabela 15.7). TABELA 15.7 Tratamento da síncope baseado na sua etiologia Síndromes

neuromediadas em geral

Educação sobre a benignidade; evitar eventos precipitantes. reconhecimento dos sintomas premonit&ios, manobras para abortar o episódio (por exemplo, assumir ~ supina, realizar manobras de contrapressão)

Síncope vasovagal

Evitar depleçáo volêmica, longos perfodos em ortostase, ambientes fechados e quentes e punções venosas Aumentar ingestão de hidrossalina (na ausência de HAS) Exerclcio moderado. filt-training Drog;is (recorrência frequente ou trauma associado): midodrina e fludrocortisona Marca-passo cardíaco nas formas cardioinibit6rias espontâneas, com duração > 3 s em maiores de 40 anos. refratários ao tratamento dínice>-medicamentoso>'

Síndrome do seio caroúdeo

Marca-passo card'aaco nas formas cardioinibit6rias ou mistas Para as formas vasodepressoras: tratamento semelhante ao da slncope vasovagal

Síncope situacional

Evitar ou aliviar o evento deflagrador. tosse, defecação, micção. estresse emocional e dor intensa

Quando não é possível evitar evento deflagrador: manter volemia adequada e evitar ortostase longa Hipotensão ortostática

Evitar diuréticos, vasodilatadores e álcool Evitar mudança brusca de postura, periodo prolongado em posição supina, ambientes quentes, exe releio extenuante, refeições copiosas Aumento da ingestão de hidrossalina Elevar cabeceira da carna durante o sono Em casos refratários: tratamento medkamentoso (fludroconisona e midodrina)

Disfunção do n6 sinusal Marca-passo cardíaco (preferencialmente atrial ou dupla câmara)

Doença do sistema

Marca-passo atrioventricular

de condução atrioventricular

Taquicardias supraventriculares

ou ventriculares paroxísticas

Doenças cardlacas ou cardiopulmonares estruturais

Isquemia miocárdica aguda ou infarto Embolia pulmonar Tamponamento peri<árdico Estenose a6rtic.a Cardiomiopatia hipertr6fica

Ablação por cateter Drog;is antiarrftmicas Cardíodesfibrilador implantável Tratamento medicamentoso ou revasculari:zação .Anticoagulação, tromb61ise, quando indicado Pu~ão pericárdica e drenagem Orurgia valvar Tratamento medicamentoso ou cir\l'iJca

Adaptada de European Heart joomal. 2009.• HAS: hipertensão arterial sistêmica.

Síncope

Internação hospítalar A internação pode ser indicada quando a avaliação inicial não for capaz de definir o diagnóstico em situações em que se pressupõe alto risco para o paciente. Tais situações podem ser observadas nos casos de doença cardíaca significativa suspeita ou conhecida, alterações eletrocardlográficas sugestivas de síncope arrítmica, ocorrência de síncope durante o esforço ou associada a injúria severa e história familiar de morte súbita. 6

PERSPECTIVAS As Unidades de Avaliação de Síncope, cujo objetivo é estabelecer a investigação baseada em diretrizes que envolve.m profissionais especializados, têm se mostrado extremamente vantajosas, tanto em termos de efetividade diagnóstica como na contenção de gastos. 11 Os resultados de atendimentos por Unidades de Slncope, tanto na emergência como em pacientes ambulatoriais, são superiores ao do atendime.oto padrão, estabelecendo diagnóstico definitivo em um número expressivo de casos com baixos custos. A experiência de um estudo multicêntrico realizado na Itália, que envolveu 465 pacientes em unidades de emergência de hospitais gerais, demonstrou que a aplicação da avaliação sistemática orientada por especialistas de Unidades de Síncope proporcionou o esclarecimento etiológico em 98% dos pacientes, com uma média de apenas 2,5 exames subsidiários por paciente.»

,

CONSULTA RAPIDA Apesar de representar um problema clínico comum, a sincope ainda é abordada com estratégias diagnósticas e terapêuticas não padronizadas. Isso resulta no uso inapropriado de exames complementares, internações hospitalares desnecessárias e, consequentemente, um elevado número de casos com diagnósticos não estabelecidos. Muitos são os métodos diagnósticos subsidiários disponíveis para a investigação de síncope, mas somente seu uso racional proporciona o resultado esperado. O objetivo deste capítulo é sugerir a padronização do atendimento da síncope, baseada em diretrizes, proporcionando um maior número de diagnósticos com mais precocidade, pelo uso racional dos métodos subsidiários de investigação, reduzindo o número de internações indevídas e possibilitando o tratamento adequado.


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Síncope

26.

27.

28.

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31 .

32.

33.

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ANEXO TABELA TERAPÊUTICA Síncope - hipotensão postural Fludrocol'"tisona comprimido de O, I mg Posologia dose inicial: 0,05 mg. 2x/dia; dose máxima: 0,3 mg/dia Precauções redução da dose deve ser gradual, quando posslvel; cirrose; DM; anormalidades eletrolíticas; hipertensão; hipotireoi
Midodrlna comprimidos de 2,5 mg. 5 mg e 10 mg Posologia dose inicial: 2.5 mg, 2x/dia; dose máxima: 1O mg. Jx/dia

Precauções uso de efedrina, fenilefrina, pseudoefedrina. alfabloqueadores. antidepressivos, antipsicóti<:os, ergotamínicos. betabloqueadores. digoxina. anti-inftamatórios. Reduzir uso de bebidas alcoólicas. Não diri~r ou operar máquinas ap6s o uso. Insuficiência renal e hepática: HAS; doenças da tireoide Contraindicação IC, IRA, feocromocitoma, tireotoxicose, amamentação: gravidez DM: diabete melito; HAS: hipertensão arterial sist~ IC: insuficiência cardfaca: IRA: insufi
487

16 Marca-passos e outros dispositivos implantáveis Ricardo Alkmim Teixeira Martino Martinelli Filho

INTRODUÇÃO A estimulação cardíaca artificial pode ser aplicada de diversas maneiras, de acordo com o tipo de distúrbio elétrico cardíaco presente. Conforme pode ser observado na Tabela 16.l, os dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis (DCEI) incluem basicamente quatro tipos de sistemas: a. Marca-passos convencionais (MP), indicados para o tratamento de bradiarritmias, como doença do nó sinusal (DNS) e bloqueios atrioventriculares (BAV). b. Cardioversores-desfibriladores implantáveis (COI), que embora também sejam capaus de tratar bradicardias (função de MP), são indicados para prevenção de morte súbita cardíaca (MSC) em decorrência de arritmias ventriculares potencialmente fatais, como taquicardia ventricular sustentada (TVS) e/ou fibrilação ventricular (FV). c. Ressincronizadores cardíacos (RC), cujo funcionamento básico também previne bradicardias, mas que foram desenvolvidos para minimizar ou até mesmo anular a presença de "dissincronia" intraventricular esquerda e interventricular (VE e VD) em pacientes com insuficiência cardíaca refratária, especialmente aqueles com bloqueio de ramo esquerdo (BRE). d. Cardioversores-desfibriladores-ressincronizadores implantáveis (CDI-R), sistemas que acumulam as funções de COI e RC. 1 A avaliação eletrônica detalhada do DCEI deve ser realizada pelo especialista em estimulação cardíaca artificial, em ambiente apropriado, com monitorização eletrocardiográfica contínua, equipamentos específicos e recursos para tratamento de emergências cardiovasculares. No entanto, o reconhecimento do sistema implantado e a identificação de complicações cirúrgicas e eletrônicas deve começar no consultório do cardiologista. Recomenda-se, dessa forma, uma rotina de abordagem que inclui a avaliação clínica com a identificação de sinais e sintomas relacionados ao DCEI seguido de exames, coroo eletrocardio488

Marca-passos e outros dispositivos implantãveis

TABELA l 6.1

O assifkação e descrição dos dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis

Oassificação dos OCEI

Capacidade principal

Função principal

Marca-passo (MP)

Estimulação/sensibilidade no átrio e/ou ventl1culo

Terapêutica de bradiarritmia

Cardioversor-implantável (COI)

Cardioversão/desfibrilação por

Terapêutica de TVS/FV

choque ou estimulação rápida

Ressincronizador cardlaco (RC)

Estimulasão multissítio (atriobiventricvlar)

Ressincronização ventricular (terapêutica da IQ

Cardioversores-desfibriladores·ressincronizadores implantáveis

Cardioversão/desfibrilação por choque ou estimulação rápida + estimulação multissftio (atriobiventricvlar)

Terapêutica de TVS/FV + ressincronização ventricular (terapêutica da 1q

(CDl-RQ

FV: fibrilação ventricular; IC: inS>Jficiência cardlaca: TVS: taquicardia ventricular sustentada. Adaptada de Martinelli et ai.'

grama (ECG) de repouso, teste ergométrico, Holter de 24 horas, radiografia de tórax e ecocardiografia. Outros exames podem também ser úteis em situações específicas.

, AVALIAÇAO CLINICA A avaliação cUnica, dirigida aos DCEI, deve atender essencialmente a três aspectos: identificação de complicações cirúrgicas precoces e tardias, avaliação da adaptação do paciente ao sistema implantado e identificação de melhora cUnica. A abordagem deve começar pela inspeção e pela palpação do tórax, especialmente da região onde está localizada a loja do gerador de pulsos. Da mesma forma, o abdome deve ser examinado em pacientes cujo gerador está localizado nessa região, como frequentemente ocorre em crianças muito pequenas ou pacientes submetidos a implantes epicárdicos. A presença de sinais inflamatórios, principalmente dor e tumefação, deve ser interpretada com muita atenção, uma vez que a infecção do sistema é uma das complicações mais temidas por conta do risco de endocardite infecciosa. A simples mudança na coloração da pele pode ser sinal de sofrimento cutâneo, com risco de extrusão do gerador (Figura 16.1). Durante o período pós-operatório precoce, hematoma na loja do gerador de pulsos, hemotórax e pneumotórax, deiscência de sutura, deslocamento dos eletrodos, perfuração venosa ou cardíaca e tamponamento cardíaco estão entre as complicações mais frequentes (Figura 16.2). No pós-operatório tardio, o exame da loja do gerador pode identificar infecção da ferida operatória e/ou da loja do gerador de pulsos, isquemia da pele e até necrose e extrusão do gerador. Deslocamento dos eletrodos são infrequentes após a cicatrização e fibrose do sítio cirúrgico, mas lesões dos cabos-eletrodos podem ocorrer. Além de sinais e sintomas locais, a ocorrência de tontura, síncope. palpitação e cansaço pode estar relacionada a disfunções do sistema por lesão de seus componentes ou decorrente da programação inadequada (Figura 16.3). Em relação aos portadores de CDI, o relato de "choques" deve ser avaliado pelo especialista em DCEI para recuperação das informações armazenadas na memória do gerador e ajuste de programação, quando indicado. Especificamente em relação aos portadores de RC e CDI-R. é importante a evolução clínica detalhada, para determinar o efeito do dispositivo sobre o estado funcional do paciente.

489

490


Figura 16. I Marca-passo implantado em plano suba.rt!neo bastante delgado. Observa-se a existência de mudança da tonalidade da pele, sugerindo o começo de sofrimento secundário à isquemia. A reoperação para transferir o gerador ao plano submuscular deverá prevenir sintomas (dor) e, sobretudo, a extrusão e contaminação cio sistema.

A Figura 16.2 A:. Radiografia de tórax em PA demonstrando perfura~o da parede do átrio direito pelo eletrodo atrial, confinnada pela tomografia computadorizada de tórax (B).

Eletrocardiograma Entre as ferramentas mais in1portantes na avaliação de portadores de DCEI, certamente o ECG é o de maior valor, uma vez que é amplamente disponível e fornece informações muito úteis quanto ao funcionamento básico do sistema, seja ele MP, CDJ, RC ou CDI-R. A interpretação do ECG de portadores de DCEI deve obedecer uma sequência de análise a fim de que se possa observar detalhadamente todas as informações contidas no traçado. Informações relacionadas ao sistema, sua programação e também o diagnóstico do ritmo cardiaco de base podem facilitar bastante esta tarefa; contudo, tais informações nem sempre estão disponíveis, especialmente durante atendimentos de urgência e emergência. Por esse motivo, recomenda-se que o paciente mantenha se.mpre a posse de um Documento de Identificação de Portador de DCEI, no qual tais informações devem estar registradas.

Marca-passos e outros dis positivos im plantãveis

Fígura 16.3 Detalhe de radiografia de tórax em PA. demonstrando fratura de eletrodo na davfcula direita.

A estimulação cardíaca artificial para tratamento de bradiarritmias (marca-passo - MP) ocorre por meio da emissão de energia elétrica (espícula) em uma frequência programável. Todas as câmaras cardíacas podem ser estimuladas, e a escolha da modalidade e do local de estimulação depende de alguns fatores, principalmente do tipo de doença que acometeu o sistema excito-condutor cardíaco. Como os geradores de pulsos atuais permitem várias formas de estimular o coração (modos de estimulação), criou-se uma codificação internacionalmente aceita e que transmite as informações básicas da operação que qualquer MP. Por meio deste código de 5 letras identifica-se a câmara cardíaca estimulada ( 1• letra), a câmara cardíaca sentida (2• letra) e a reação do sistema quando sente uma despolarização intrlnseca (31 letra) (Tabelas 16.2 e 16.3).' Assim, a 11 letra poderá ser A (átrio), V (ventrículo) ou D (átrio e ventrículo); da mesma forma a 2' letra poderá ser A, V ou D. A 3ª letra poderá ser I (quando o MP se inibe frente a uma despolarização espontânea), T (quando a ocorrência de uma despolarização espontânea provoca a emissão de uma espfcula - trigger ou deflagração) ou D (quando o MP tanto pode se inibir como deflagrar). A 41 letra se refere ao acionamento de sensor de variação de frequência (R: lígado; O: desligado). O sensor de variação de frequência, por diversos mecanismos, faz com que o MP perceba que o paciente necessita de resposta cronotrópica (p.ex., durante esforço físico); com isso, a frequência cardíaca é elevada pelo MP, dentro dos limites previamente programados, sendo que na ausência do estímulo ao sensor (p.ex., repouso), esse recurso torna-se progressivamente inativo, resultando na redução da frequência cardiaca até os níveis basais. A 5 letra identifica a presença de estimulação multissítio. Embora seja possível realizar a estimulação multissftio atrial (A), essa modalidade terapêutica não tem sido aplicada em decorrência dos benefícios questionáveis. Dessa forma, quando presente, a 5' letra deverá se referir à presença de estimulação multissftio ventricular (V), que nada mais é que a RC. Quando não há RC, essa letra será O (nenhuma). Quando o sensor de variação de frequência encontra-se desativado e não existe estimulação multissltio (letra O em ambas as posições), é comum suprimir a 4ª e a s• letras na identificação do modo de estimulação. Dessa forma, por exemplo, em vez de identificar a estimulação unicameral inibitória ventricular sem variação de frequência como VVIOO, é comum referir-se apenas como VVI. Caso o sensor esteja ativado, refere-se apenas como VVIR. 1

491

492


TABELA 16.2 letras '


Exemplos de modos de estimulação dassificados de acordo com o código de cinco

V

V

1

O

O

Estimula

Sente apenas

Sensor de

apenas o

o ventrirulo

N> sentir o ventriculo. o MP se inibe

Estimulação de apenas um sitio ventricular

ventriculo

variação de frequência inativado

D

D

D

R

Estimula átrio e ventriculo

Sente átrio e ventriculo

Atrio e ventrirulo se inibem Sensor de ao sentir despolarização frequênàa espontânea: o ventrículo acionado é estimulado a partir do evento atrial espontâneo

Estimulação em apenas um sitio ventricular

D

D

1

O

V

Estimula átrio e ventrículo

Sente átrio e ventrlrulo

Atrio e ventrirulo se inibem ao sentir despolarização espontânea: o ventrículo é estimulado na frequência básica programada

Sensor de frequênàa inativado

Estimulação ventricular em dois sítios diferentes (habitualmente um no VD eum noVE-Rq

•

•

O

VD: ventr1culo direito; VE: ventrlculo esquerdo.

TABELA 16.3 '

Código

Modos de estimulação cardíaca artificial

Descrição

NASPE/BPEG '

voo

Estimulação unicameral ventricular, assíncrono, frequência fixa

WlRV

Estimulação inibitória multissítio ventrirular (Rq, com variação de frequência (sensor)

AOO

Estimulaç!o unicameral atriaJ. asslncrono, frequência foca

AAT

Estimulação atrial deflagrada pela sensibilidade ela despolarização espontânea (onda P)

DOO

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagraela a partir ela sensibilidade de despolarização atrial

DDI

Estimulaç!o inibitória atrioventricular, sem estimulação ventricular sincronizada pela onda P

ODOR

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir ela sensibilidade de despolarização atrial e variação de frequência (sensor)

DDDOV

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir ela sensibilidade de despolarização atrial, sem variação de frequência (sensor) e estimulação multissitio ventricular (Rq

DDDRV

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir ela sensibilidade de despolarização atrial, com variação de frequência (sensor) e estimulação multissítio ventricular (Rq

Adap!ado de Bernstein et al.1


Observar atentamente o ritmo de base, buscando identificar a presença de esplculas, deve ser sempre o primeiro passo para a correta interpretação do ECG do portador de DCEI. A partir daí, busca-se estabelecer possíveis associações entre os sinais elétricos intrínsecos (ondas P e QRS) e os sinais provocados pela estimulação artificial (Figura 16.4). A ausêntia de ritmo próprio ventricular entre as espículas geralmente ocorre quando o paciente é dependente do MP ou quando a frequência da estimulação é superior à espontânea. Identificada a estimulação, deve-se estabelecer quantas espiculas ocorrem em cada intervalo R-R e qual o resultado delas, ou seja, se as despolarizações atrial ou ventricular se iniciam a partir daquele artefato. Dessa forma, com a observação cuidadosa do ECG, o cardiologista pode fazer o diagnóstico de funcionamento "normal" do sistema (Figura 16.5).3 Por outro lado, a identificação das principais disfunções ou das pseudodisfunções (variações usuais que podem ser interpretadas equivocadaroente como disfunções), pode indicar a necessidade de reprogramação eletrônica ou até de correção cirúrgica, dependendo do tipo de disfunção. Por fim, a presença de arritmias relacionadas ao DCEI também pode ser facilmente identificada pelo traçado de ECG, definindo a melhor abordagem para cada caso.

Presença de espícula de marca-passo

Sim

Não ~

i

l

Despolarização

r

r

1

•

Não

Sim

t

1 t

Perda de captura

~

l Alrial 1

~

Segue IAV

espontãneo

estimulado

AAJ AOO

DDD DVI

comQRS

+ DOO DVI 001

Inibição anormal (oversensing)

'

'

r !

OndaP dissociada

voo V\11

'

sentido

i

Segue IAV

Segue IAV

comQRS

comQRS estimulado

espontâneo

'

AAJ

DOO

'

QRS

OndaP sentida

Ventncular

Segue IAV comQRS

i

•

lníbição normal

I voo

DOO

1

'

úxxlução

Pausa> frequência básica

t Extrassfstole

AVnormal

l

AAJ AOO

DDD DVI

Segue intervalo da freq~nóa básica

+

V\11

DOO DVI 001

Figura 16.4 Fluxograma de interpretação dos modos de estimulação c:ardíata artifldal antibradic:ardia. 1

493

494


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Figura 16.5 Marca-passo atrioventricular, com captura atrial (onda P) e ventrirular (QRS) normais, com ascensão progressiva da frequência cardíaca (modo ODORou DOOR).

PROPRIEDADES ELETRÔNICAS BÁSICAS Os recursos dos DCEI atuais são inúmeros e de complexidade variável. Apesar disso, algumas características básicas e universais devem ser do conhecimento do cardiologista não especialista:• • Espícula: representação gráfica que corresponde ao estimulo elétrico produzido pelo DCEI. • Captura: despolarização tecidual artificial (provocada pela emissão de espícula). • Frequência básica de estimulação: é a frequência mínima em que o MP estimula o coração (átrio e/ou ventrículo) sem a interferência de batimentos espontâneos. Os intervalos entre as espiculas podem ser fixos ou variáveis. Em MP unicamerais, essas oscilações da frequên cia de estimulação geralmente se devem ao acionamento do sensor de variação de frequência. Esse recurso, quando ativado, busca incrementar a frequência cardíaca (FC) de forma semelhante às adaptações fisiológicas (por exemplo, atividade ffsica, taquipoeia e variação da temperatura corporal). Nos sistemas dupla-câmara, a oscilação da FC deve ser interpretada com mais cautela. Nos casos e.m que há bradicardia sinusal, por exemplo, o incremento da FC será determinado também pelo sensor. Já nos casos com função sinusal normal e bloqueio atrioventricular, a própria frequência atrial determinará a modulação da FC. já que a onda P será responsável pela estimulação ventricular (função trlgger - modo VAT). • Intervalo atrioventricular (IAV): intervalo entre uma atividade atrial espontânea (sentida) ou estimulada e o estímulo ventricular. Com o incremento da FC, o IAV. semelhante ao que ocorre ao intervalo PR espontâneo, pode ser programado para se encurtar (IAV dinâmico) e tornar o acoplamento AV mais fisiológico. • Safety-pace: encurtamento abrupto do IAV que tem a finalidade de prevenir a inibição da estimulação ventricular causada por interferências após a emissão da espícula atrial (100 a 110 ms - intervalo de cros.s-talk). • Limite máximo de frequência: é a frequência máxima de estimulação. Nos geradores de câmara única, a frequência máxima é atingida com a ativação do sensor de variação de frequência; nos geradores de dupla-câmara, a frequência máxima é alcançada em resposta à sensibilidade atrial (frequência das ondas P) ou também por ativação do sensor. • Sensibilidade: permite ao DCEI reconhecer eventos elétricos espontâneos (ondas P e QRS). Ao identificar um batimento espontâneo, o DCEI inibe-se e reinicia a contagem do intervalo básico. A inibição da estimulação a partir do reconhecimento do ritmo próprio pode

Marca-passos e outros dis positivos im plantãveis

ser caracterizada ao ECG de superflcie, identificando-se a ausência de espícula na ocorrência espontânea da onda P (inibição atrial) e/ou do QRS (inibição ventricular). • Operação magnética: quando se coloca um ímã sobre a região onde está localhado o gerador do MP. ele altera seu modo de estimulação para modo asslncrono ("desliga" o circuito de sensibilidade). Como resultado desse procedimento, habitualmente, a frequência (chamada frequência magnética) e a energia de estimulação se alteram para valores fixos e não programáveis. No caso de MP dupla-câmara, geralmente o intervalo atrioventricular (IAV) também se encurta com o objetivo de garantir a despolarização ventricular artificial. Essa alteração pode persistir durante todo o período em que o ímã permanece sobre o gerador ou, em alguns casos, apenas por alguns batimentos. A operação magnética ainda é um dos parãmetros utilizados para avaliação de integridade da bateria, podendo também ser útil para tornar o marca-passo insensível a interferências eletromagnéticas (como no caso do uso de bisturi elétrico pa.ra aqueles sistemas que ficam continuamente assíncronos) e também para interromper taquiarritmias mediadas pelo MP. Quando posicionado sobre geradores de CDI, habitualmente o efeito magnético desabilita temporariamente o disparo de terapias de choque, por esse motivo, tal procedimento deve ser evitado, exceto quando indicado para interromper choques recorre.ntes (tempestade elétrica, TV incessante). • Histerese: Eventualmente, algumas bradiarritmias sintomáticas tratadas com o implante de MP permanente podem manifestar-se de forma intermitente (p. ex., BAVT intermitente, FA com períodos de baixa resposta ventricular). Nesses casos, é desejável que o MP busque sempre preservar o ritmo próprio do paciente em vez de estimular artificialmente o coração o tempo todo, principalmente em razão dos possíveis efeitos deletérios da estimulação ar· tificial sobre a função ventricular. Esse princípio, além de propiciar menos desgaste da bateria, privilegia a propagação do estímulo elétrico pelo sistema excitocondutor próprio do paciente, com potencial beneficio fisiológico. Nesse sentido, o recurso denominado histerese visa prolongar o intervalo básico sempre que houver despolarização intrínseca, dando a oportunidade de o ritmo espontâneo assumir as despolarizações subsequentes, inibindo o MP. Dessa forma, o intervalo de histerese é responsável pela variação súbita da frequência de estimulação do MP, mas não representa disfunção do sistema. Atualmente, diversos outros recursos programáveis estão disponíveis para buscar constantemente a preservação do ritmo espontâneo do paciente. A discussão detalhada de cada um desses recursos foge do escopo deste capítulo, uma vez que requer a participação do especialista.

PRINCIPAl,S DISFUNÇÕES DE DISPOSITIVOS CARDÍACOS ELETRÔNICOS IMPLANTAVEIS Disfunções de sensibilidade: • Sensibilidade excessiva ou oversensing: exagerada sensibilidade que resulta na identificação equivocada de um sinal elétrico que não corresponde à despolarização da câmara relacionada (p. ex., interferência eletromagnética, miopotenciais, onda T etc.). • Sensibilidade diminuída ou undersensing: incapacidade de reconhecimento da despolarização espontânea. Pode ocorrer por programação inadequada ou por modificações da captação do sinal intrínseco (o sistema não "enxerga" a onda P ou o QRS). • Perda de captura: consiste na incapacidade de uma espícula provocar despolarização tecidual do átrio ou do ventrículo. Essa perda da captura da câmara estimulada pode ocorrer por aumento do limiar de estimulação (mínimo valor de energia necessário para provocar captura), disfunção do eletrodo (fratura, desposicionamento ou perfuração miocárdica),

495

496


disfunção do gerador (bateria esgotada ou bloqueio de saída) e erro de programação (energia inadequada). • Ausência de espfcula: a única condição que normalmente justifica a ausência da emissão de urna espícula pelo DCEI é a inibição correta ocasionada por uma despolarização intrínseca (onda P ou QRS). No entanto, falhas de sensibilidade, esgotamento de bateria ou sensibilidade cruzada (cross-talk) podem resultar em inibição anormal do sistema.

TAQUIARRITMIAS RELACIONADAS AO DISPOSITIVOS CARDÍACOS ELETRÔNICOS IMPLANTÁVEIS • Taquicardia mediada pelo MP: arritmja restrita aos sistemas atrioventricularcs, caracterizada pela deflagração ventricular a partir de onda P retrógrada. Trata-se, portanto, de urna arritmia por movimento circular em que o siste.ma de DCEI faz o papel de componente anterógrado do circuito, cuja porção retrógrada é anatômica (via normal ou anômala). • Taquicardia conduzida pelo MP: taquiarritrnia que envolve sistemas de estimulação atrioventricular, caracterizada pela presença de arritmia supraventricular que, sentida pelo canal atrial, deflagra capturas ventriculares em frequências elevadas, mantendo as características da arritmia espontânea. • Taquicardia induzida pelo MP: alterações da sensibilidade ou interferências eletromagnéticas que provocam arritmias.

, PRlNC!J'AIS TIPOS DE PSE~DODISFUNÇOES DE DISPOSITIVOS CARDIACOS ELETRONICOS IMPLANTAVEIS • Batimentos de fusão: corresponde à ativação artificial do tecido cardíaco de forma simultânea à despolarização espontânea, provocando complexos lu'bridos. No caso de eventos ventriculares, urna espfcula é acompanhada de QRS, cujas características morfológicas são intermediárias entre as do QRS capturado e as do batimento espontâneo. Esse mesmo fenômeno pode envolver eventos atriais, sendo denominado de fusão atrial. • Batimentos da pseudofusão: ativação espontânea do tecido cardíaco, simultânea à emissão da esp!cula, que não tem efeito sobre o QRS ou a onda P (pseudofusão ventricular e atrial, respectivamente). • Comportamento de frequência máxima: sistemas unicamerais estarão sujeitos a variação da frequência de estimulação, dentro de limites programados, quando o sensor de variação de frequência estiver ativado (FC mínima e FC máxima). Já os sistemas bicamerais, embora operem também dentro desses limites, podem encontrar conflitos quando a taquicardia sinusal própria do paciente supera a FC máxima programada. Nesse caso, o incremento da frequência ventricular acompanhará a frequência das ondas P somente até aquele limHe. Para isso, o sistema lançará mão de um mecanismo que se inicia simulando um fenômeno de Wenckebach até atingir a proporção 2: 1 (2 ondas P para 1 QRS). • Mudança automática de modo de estimulação (automatic mode switching - AMS): quando ocorre a detecção de ondas atriais espontâneas em alta frequência, acima do limite programado, o AMS reverte o modo de estimulação atrioventricular (DDD) para ventricular (VVI), ignorando os batimentos atria.is e evitando a ocorrência de disparos do canal ventricular em alta frequência (prevenção de taquicardia conduzida pelo marca-passo). Logo que a taquiarritrnia atrial se interrompe, o sistema é capaz de detectar a interrupção voltar ao modo DDD, preservando a sequência fisiológica de estimulação.


• Teste automático de limiar de estimulação: sistemas de última geração são capazes de testar, periodicamente e de forma automática, o limiar de captura, especialmente da cavidade ventricular, a fim de ajustar a energia de estimulação e proporcionar a máxima economia de bateria. Durante o teste, pode-se flagrar a emissão de espículas de segurança para o caso de perda de captura (semelhante ao safety-pace).

-

AVALIAÇAO ESPECIALIZADA Todos os portadores de DCEI devem retornar regularmente ao especialista para avaliação e.letrônica. O intervalo entre as avaliações depende do tipo de DCEI, da cardiopatia de base, da ocorrência de sinais e sintomas ou deve ser estabelecido pe.la identificação de disfunções. Habitualmente, o acompanhamento de portadores de MP pode ser realizado a cada quatro a seis meses, desde que a longevidade da bateria ofereça margem para tais interva.los. Para o acompanhamento de CDI e RC, recomenda-se intervalos mais curtos {3 a 4 meses), tanto pela maior gravidade da doença cardíaca que esses pacientes habitualmente apresentam, como pela maior necessidade de ajustes eletrônicos. t fundamental que o clinico e o especialista em DCEI troquem informações constantemente para que o paciente receba, de forma harmônica, a me.lhor combinação terapêutica. O cardiologista clínico, que normalmente concentra os cuidados gerais do tratamento dos cardiopatas, deve alertar o paciente e seus familiares quanto à necessidade de manter o controle e.letrônico atualizado. o que pode prevenir complicações graves, clinicas ou eletrônicas.

INDICAÇÕES TABELA 16.4

Principais critérios para indicação de marca-passo

Doença do nó sinusal Oasse 1

1. Espontânea, irreverslvel ou induzida por medicamentos necessários e insubstituíveis, com slncopes. pré-síncopes ou tonturas, ou IC relacionadas à bradicardia {NE = q 2. Intolerância aos esforços, daramente relaàonada à incompetência cronotrópica (NE = q Oasse lla

1. Espontânea, irreverslvel ou induzida por medicamentos necessários e insubstituíveis, com sfncopes, pré-síncopes ou tonturas relaàonadas com a bradicardia, mas não documentadas {NE = q

2. Síncope de etiologia indefinida. na presen~ de DNS documentada ao EEF (NE =

q

Classe llb

1. Bradianitrnia sinusal que desencadeia ou agrava IC. angina do peito ou taquianitrnias (NE =

2. Pacientes oligossintomáticos com FC crônica < 4-0 min, durante vigJ1ia (NE =

q

q

Classe Ili

1. Assintomãtica ou com sintomas comprovadamente não relacionados à bradicardia (NE =

q

2. Presença de bradicardia sintomática por uso de medicamentos não essenciais ou substituíveis (NE =

q

(cMlinuo)

497

498


TABELA 16.4


Principais critérios para indicação de marca-passo (continuação)

Bloqueio atrioventJicular de 2" grau

Casse 1 1. Permanente/intermitente, irr~el. causado por drogas necessárias e insubstituíveis, b<úxo ftuxo cerebral ou IC consequentes à bradicardia (NE = q 2. Tipo li, QRS largo/ínfra-His, assintomático. pennanente/íntermitente,irreve~I (NE =- q 3. Com ffutter atrial/FA. resposta ventricular baixa, com baixo fluxo cerebral ou IC consequentes à bradicardia

(NE = Q Classe lla 1. Avançado. as.sintomático, permanente/intermitente, irreverslveVpersistente após 15 dias de cirurgia cardíaca ou IAM (NE = C) 2. Tipo li, QRS estreito, assintomático, permanente/intermitente e irreversível (NE = q 3. Com ffutter atrial/FA. assintomático. frequência ventricular < 40 bpm (vigília), irreversível ou medicamento necessário e insubstituível (NE = q

Classe llb 1. Avançado. as.sintomático, permanente/Intermitente, irreversível, não relacionada a drurgia cardíaca ou IAM

(NE = Q 2. Tipo 2: 1. assintomático, permanente/intermitente, irreve~I. associado a arritmias que necessitam de medicamentos insubstitulveis depres.wres da condução AV (NE = q Classe Ili Tipo 1. assintomático, com normalização da condução AV com exerdcio ou atropina IV (NE =

q

Bloqueio atrioventricular de 3° grau

Classe 1 1. Permanente/intermitente, irreversível, hipolluxo cerebral ou IC devido a bradicardia (NE = 2. Assintomático. consequente a IAM, persistente > 15 dias (NE = q

q

3. Assintomático. com QRS largo ap6s cirurgia cardíaca. persistente > 15 dias, (NE = C) 4. Assintomático, irreversível, QRS largo/íntra/infra-His, ou escape infra-His (NE = q 5. Assintomático, irreversível. QRS estreito. com indicação de antiiarrltmicos depressores do ritmo de escape (NE = Q 6. Adquirido, irreverslvel, assintomático, FC < 40 bpm na vigília, pausas > 3 s, sem resposta adequada ao exercício (NE = q 7. Irreversível, assintomático, com assistolia > 3 s na vigília (NE = q 8. Irreversível, assintomático, com cardiomegalia progressiva (NE = q 9. Congênito. assintomático, escape QRS largo, cardiomegalia progressiva ou FC inadequada para a idade (NE = Q 10. Adquirido, assintomático. de etiologia chagásica ou degenerativa (NE = q 11 . Irreversível, permanenteAntermitente, devido à ablação AV (NE = C) Classe lla 1. Cirurgia cardíaca. assintomático, persistente > 15 dias, QRS estreito ou ritmo de escape nodal e boa

-

resposta cronotrópica (NE = q 2. Consequente à d rurgia carõiaca sem perspediva de reversão < 15 dias (NE = q 3. Congênito assintomático, QRS estreito, má resposta cronotrópica, sem cardiomegalia. com arritmia ventricular~ ou QT longo (NE = q (continuo)


TABELA l 6.4

Principais critérios para indicação de marca-passo (continuação)

Classe llb

1. Congênito, QRS estreito, boa resposta cronotrópica, sem cardiomegalia, com anitrnia ventricular expressiva ou QT longo (NE = q Classe Ili

1. Congênito, assintomático, QRS estreito. com frequêllcia apropriada para a idade e aceleração adequada ao exerdcio, sem cardiomegalia, arritmia ventricular e QT longo (NE = q 2. Transitório por ação medicamentosa, processo inflamatório agudo, cirurgia cardíaca. ablação ou outra causa reverslvel (NE = q

Fonte: Diretrizes Brasileiras ele Dispositivos Cardíacos Ele1rõnicos Implantáveis (DCEI). Arq Bras Carád. 2007;89(6):e210-e237. AV: atri0\lel1trirular; DNS: doença do nó sinusal: EEf: estudo eletroíisiológico; FA; fibrilação atrial: FC: ~uênóa carrjíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; IC: insuficiência cardíaca; IV: intravenosa; NEC: nfvet ele evidência.

TABELA 16.S Critérios para indicação de cardioversor-desfibrilador implantáve.I Oasse 1

1. Sobrevivente de PCR (TVJfV) de causa irreversível (NE = A) 2. Doença cardJaca estrutural e lVS espontânea (NE = B) 3. S/ncope inexplicada com TV/FV induzida ao EEF (NE = B) 4. FEVE s 3596 com IAM prévio há pelo menos 40 dias e CF NYHA li ou Ili (NE = A) 5. CMP não isquêmica com FEVE s 3596 e CF NYHA 11 ou 111 (NE "' B) 6. FEVE s 3096 com IAM prévio há pelo menos 40 dias e CF NYHA 1(NE = A) 7. TVNS com IAM prévio e FEVE s 4096 e TV/FV indutlvel ao EEF (NE = B) Oasse lia

1. S/ncope inexplicada. disfunção de VE. CMP não isquêmica (NE = q 2. lVS e função de VE preservada (NE = q 3. CMP hipertrófica com um ou mais fatores de risco para MSC (NE "' q 4. DAVD com um ou mais fatores de risco para MSC (NE = q 5. S/ndrome do QT longo com slncopes e/ou TV em vigência de betabloqueador (NE = B) 6. Ponte para transplante cardlaco. não hospitalizado (NE = q 7. S/ndrome de Brugada com sincope (NE = q 8. Slndrome de Brugada com TV documentada. sem PCR (NE = q 9. TV polimórfica cateoolaminérgica com síncope e/ou lVS doaimentada, em vigência de betabloqueador (NE=Q 10. Sarcoidose, miocardite de células gigante ou doença de Chagas (NE = q '

Classe llb

1. CMP não isquêmica com s FEVE 35% e CF NYHA 1(NE =

q

2. Slndrome do QT longo e fatores de risco para MSC (NE = B) 3. Slncope e doença cardíaca estrutural avançada sem diagnóstico ap6-; investigação (NE = 4. CMP familia! associada à MSC (NE = q 5. CMP não compactada (NE = q

q (continuo)

499

500


TABELA 16.5 Critérios recentes para indicação de cardioversor-desfibrilador implantável (continuação) Oasse Ili

1. Expectativa de vida com sr.aws funcional aceitável < 1 ano (N E = q 2. TY/FV incessante (NE = Q 3. Distúri>io psiquiátrico que pode ser agravado pela presença do CD! (NE = q 4. CF IV c.om IC refratária, não candidato a transplante cardíaco ou TRC-D (NE = 5. Slncope inexpficada sem indução de TY/FV (EEF). sem cardiopatia (NE = q 6. TY/FV que pode ser controlada com ablação por cateter (NE = q 7. TY/FV por causas reversiveis. na ausência de cardiopatia estrunJral (NE = B)

q

Fonte: Diretrizes Amencan College oí Cardiology. American H~ Associaooo, Heart Rhythm Society. )ACC. 2013:61 (3). COI: carólO\lel'SOr- 1em terapia dfnica otimizada (NE =A) 2. Ritmo sinusal. BRE. QRS 120-150 ms. FEVE s 3596. em CF NYHA > 1em terapia clínica otimizada

(NE = B) 3. Upgrade em portadores de MP e que necessi1am de alto percentual de estimulação ventricular. FEVE s 3596, em CF NYHA Ili-IV em terapia clínica otimizada (NE = B) Oasse lla

1. Ritmo sinusal, bloqueio de ramo não esquerdo, QRS ::o 150 ms, FEVE s 3596, em CF NYHA > 1em terapia clínica otimizada (NE = 8) 2. Ritmo de FA. QRS ::o 120 ms, FEVE s 3596, em CF NYHA Ili-IV em terapia dínica otimizada e com estimulação biventricular próximo a 10096 do tempo (NE = 8) 3. Paóentes com disfunção de VE e canótdatos a ablação ela junção AV para controle da FC (NE = 8) 4. Implante de novo em paá entes com disfunção de VE. indicação de MP e que necessitam de alto percentual de estimulação ventricular (N E = B) Classe llb 1. Ritmo sínusal. bloqueio de ramo não esquerdo. QRS 120-150 ms, FEVE s 3596, em CF NYHA > 1em

terapia cUnica otimizac:la (NE = 8) Classe Ili L QRS < 120 ms (NE = B) Fonte: 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J. 20 l3;34:2281 -329. BRE: bloqueio ele ramo esquerdo; CF: dasse funcional; FC: frequência cardlaca; FEVE: fração de eje?o do ventl1culo esquerdo; NE: nlllel de evidência; NYHA: New Yorl< Heart Association.


CONSULTA RÁPIDA Oassificação e desaição dos dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis

Classificação dos DCEI

Capacidade principal

Função principal

Marca-passo (MP)

Estimulação/sensib41idade no átrio e/oo ventrlculo

Terapêutica de bradiarritmia

Cardioversor-implantável (COI)

Cardioversão/desfibrilação por choque ou estimulação rapida

Terapêutica de TVS/FV

Ressincronizador cardiaco (R.Q

Estimulação muhissltio (atriobiventriaJlar)

Ressincronização ventricular (terapêutica da 1q

Cardioversores-
Cardioversão/desfibrilação por choque ou estimulação rápida + estimulação muhissftio (atriobiventriaJlar)

Terapêutica de TVS/FV + ressincronização ventricular (terapêutica da 1q

-

fV: fibrilação ventricular; IC: insuficiência cardíaca; 1\IS: taqucardia ventricular sustentada. Adaplada de Martinelli et al.1

Exemplos de modos de estimulação classificados de acordo com o código de cinco letras. V

V

1

O

O

Estimula

Sente apenas o ventrlculo

/'
Sensor de variação de frequência inativado

Estimulação de apenas um sitio ventricular

D

D

R

O

Estimula átrio e ventrlculo

Sente átrio e ventrlculo

Nno e ventriculo se inibem

Sensor de frequência acionado

Estimulação em apenas um sitio ventricular

D

D

1

O

V

Estimula átrio

Sente átrio e ventriculo

Nno e ventrlrulo se inibem

Sensor de frequência inativado

Estimulação ventricular em dois sítios diferentes (habitualmente um no VD eum noVE-Rq

apenas o

MP se inibe

ventriculo ,D

'

e ventrfculo

ao sentir despolarização espon~ea: o ventriaJto é estimulaclo a partir cio evento atrial espon~

ao sentir despolarização espontânea: o ventrlculo é estimulado na frequência básica programada

VD: ventrlculo direito; VE: ventrlculo esquerdo.

Modos de estimulação cardíaca artifióal

Código NASPE/BPEG

Descrição

VOO

Estimulação unicameral ventricular, assíncrono, frequência fixa

WlRV

Estimulação inibitória muhissítio ventricular (RQ. com variação de frequência (sensor)

AOO

Estimulação unicameral atrial, assíncrono. frequência fixa (continuo)

501

502


Modos de estimulação cardíaca artifiàal (continuação) Código NASPE/BPEG

Descrição

AAT

Estimulação atrial deflagrada pela sensibilidade da despolarizas.lo espontânea (onda P)

DDD

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir da sensibilidade de despolarização arriai

DDI

Estimulação inibitória atrioventricular, sem estimulação ventricular sincronizada pela onda P

DDDR

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir da sensibilidade de despolarização arriai e variação de frequência (sensor)

DDDOV

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir da sensibilidade de despolarização atrial, sem variação de frequêncía (sensor) e estimulação multissítio ventricular (RQ

DDDRV

Estimulação inibitória atrioventricular, com a estimulação ventricular deflagrada a partir da sensibilidade de despolarização arriai, com variação de frequênàa (sensor) e estimulação multissltio ventricular (RQ

Adaptado de Bernstein et al. 2

Prinàpais critérios para indicação de marca-passo

Doensa do n6 slnusal Classe 1 1. Espontânea, irreversível ou induzida por medicamentos necessários e insubstituíveis, com síncopes, pré-síncopes ou tonturas, ou IC relacionadas à bradicardia (NE = q 2. Intolerância aos esforços, claramente relacionada à incompetênàa cronotrópica (NE = q Oasse lia

1. Espontânea, irreversível ou induzida por medicamentos necessários e insubstituíveis, com s!ncopes, pré-síncopes ou tonturas relacionadas com a bradicardia, mas não documentadas {NE = q

2. Slncope de etiologia indefinida, na presença de DNS documentada ao EEF (NE =

q

Classe llb 1. Bradianitmia sinusal que desencadeia ou agrava IC, angina do peito ou taquianitmias (NE = C)

2. Pacientes oligossintomáticos com FC crônica < 40 min, durante vigflia {NE =

q

Oasse Ili

1. Assintomática ou com sintomas comprovadamente não relacionados à bradicardia (NE =

q

2. Presença de bradicardia sintomática por uso de medicamentos não essenciais ou substituíveis (NE =

q

Bloqueio atrioventricular de 2" grau Oasse 1

1. Permanente/Intermitente, irreversível, causado por drogas necessárias e insubstituíveis, baixo ftuxo cerebral ou IC consequentes à bradicardia (NE = q 2. Tipo li, QRS largo/lnfra-His, assintomático, pemianente/intermitente,irreversível (NE = q 3. Com ffucter atrial/FA. resposta ventricular baixa, com baixo fluxo cerebral ou IC consequentes à bradicardia (NE=Q

(continuo)


Principais critérios para indicação de marca-passo (continuação) Casse lla

1. Avançado, assintomático. permanente/1ntermitente, irreverslvel/persistente após 15 dias de árurgia cardlaca ou IAM (NE = C) 2. Tipo li. QRS estreito, assintomático, permanente/1ntermitente e irreverslvel (NE = C) 3. Com ~utter atrial/FA. assintomático, frequência ventricular < 40 bpm (vigi1ia). irreversível ou medicamento necessário e insubstitulvel (NE = C) Classe llb

1. Avançado, assintomático, permanentet1ntermitente. irreversível, não relacionada a árurgia cardíaca ou IAM (NE = C) 2. Tipo 2: 1, assintomático, permanente/intermitente, irrever'Wel. associado a arritmias que necessitam de medicamentos insubstituíveis dep~ da condução AV (NE = C) Classe Ili

Tipo I, assintomático, com normalização da condução AV com exercício ou atropina IV (NE = C)

Bloqueio atrloventricular de 3° grau Classe 1

1. Permanente/1ntermitente, irreversível, hipolluxo cerebral ou IC devido a bradicardia (NE = q 2. Assintomático, consequente a IAM, persistente > 15 dias (NE = q 3. Assintomático, com QRS largo após árurgia cardíaca, persistente > 15 dias, (NE = C) 4. Assintomático, irreversível. QRS largo/intralinfra-His, ou escape infra-His (NE = C) 5. Assintomático, irreversível, QRS estreito, com indicação de antiarrítmicos depressores do ritmo de escape (NE = C) 6. Adquirido, irrever'Wel, assintomático, FC < 40 bpm na vigflia, pausas > 3 s. sem resposta adequada ao exercício (NE -= C) 7. Irreversível. assintomático, com assistolia > 3 s na vigllia (NE = C) 8. Irreversível, assintomático, com cardiomegalia progressiva (NE -= C) 9. Congênito, assintomático, escape QRS largo. cardiomegalia progressiva ou FC inadequada para a idade (NE-= C) 10. Adquirido, assintomático, de etiologia chagásica ou degenerativa (NE = C) 11. lrreverslvel, permanente/Intermitente, devido à ablação AV (NE = C) Casse lla

1. Cirurgia cardlaca, assintomático, persistente > 15 dias, QRS estreito ou ritmo de escape nodal e boa resposta cronotrópica (NE = C) 2. Conseque
1. Congênito, QRS estreito. boa resposta cronotrópica, sem cardiomegalia, com arritmia ventricular expressiva ou QT longo (NE -= C) Oasse Ili

1. Congênito, assintomático, QRS estreito, com frequêtlda apropriada para a idade e aceleração adequada ao exercício, sem cardiomegalia, arritmia ventricular e QT longo (NE = q 2. T ransltório por ação medicamentosa, processo inflamatório agudo. cirurgia cardíaca, ablação ou outra causa rever'Wel (NE = C) Fonte: Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos lf1'4llantáveis (DCEI). kq Bras Caráiol. 2007:89(6): e2 ICJ..e237. AV: atrioventricular: DNS: doença do n6 sinusal; EEF: estudo detrolisiol6gico: FA: fibri~ abial: FC: frequência card'iaca: IAM: infarto agudo do mio<:árdio: IC: nsuficiência cardíaca: IV: inuavenosa: NE C: nível de evidência.

503

504



Critérios para indicação de cardioversor-desfibrilador implantável Casse 1

1. Sobrevivente de PCR (TV~ de causa irreverslvel (NE = A) 2. Doença cardfa<:a estruwral e TVS espontânea (NE = B) 3. Slncope inexplicada com TV/FV induzida ao EEF (NE = B) 4. FEVE s 3596 com IAM prévio há pelo menos 40 dias e CF NYHA li ou Ili (NE = A) 5. CMP não isquêmica com FM s 3596 e CF NYHA li ou Ili (NE "" B) 6. FEVE s 3096 com IAM prévio há pelo menos 40 dias e CF NYHA 1(NE = A) 7. TVNS com IAM prévio e FM s 4096 e TV/FV inclutível ao EEF (NE "" B) [êi~ ·iíà:: . . . . . . . ..

-~-T-

1. Slncope ine>
1. CMP não isquêmica com s FM 3596 e CF NYHA 1(NE "" C) 2. Slndrome do QT longo e fatores de risco para MSC (NE "" B) 3. Slncope e doença cardíaca estrutural avançada sem diagnóstico após investigação (NE "' C) 4. CMP familiai associada à MSC (NE = C) 5. CMP não compactada (NE "' C)

Classe Ili 1. Expectativa de vida com status funcional aceitável < 1 ano (NE "" C) 2. TV/FV incessante (NE = C)

3. Distúrbio psiquiátrico que pode ser agravado pela presença do COI (NE = C) 4. CF IV com IC refratária, não candidato a transplante cardíaco ou TRC-D (NE = C) 5. Slncope ine>

Presença de esplcula de marca-~so

1

i

Sim

Não

'

J

Despolarização

•

Inibição

•

Perda de captura

r

Segue IAV comQRS espontâneo

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t Segue IAV comQRS estimulado

DOO DVl

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comQRS

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•

Pausa> frequência báslca

Extras~ole

! Segue intervalo da frequência básica

t Wl

DOO DVl 001

Fluxograma de interpretação dos modos de estimulação cardíaca artificial antibradicardia.3


2.

3.

4.

MartineUI F.0 M, Zimerrnan LT, torga AM, Vasconcelos JTM, Rassl A Jr. Guidellnes for implantable electronic cardiac
505

506


Endereços eletrônícos recomendados • • • • • •

Sociedade Brasileira de Cardiologia: www.cardiol.br Sociedade Brasileira de Cirurgia Cardiovascular: www.sbccv.org.br Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas: www.sobrac.org Departamento de Estimulação Cardiaca Artilicial: \VW\v.deca.org.br Heart Rhythm Society: www.hrsonline.org Sociedade Europeia de Cardiologia: WW\v.escardio.org

17 Prolapso da valva mitral

Flávio Tarasoutchi Tarso Augusto Ouenhas Accorsi

INTRODUÇÃO O prolapso da valva mitral (PVM), também chamado de síndrome sistólica do clique/sopro, síndrome da valva frouxa e síndrome do folheto mitral em crista, é uma doença relativamente comum, altamente variável. resultante de diversos mecanismos patogênicos de uma ou mais porções do aparato da valva mitral: folhetos valvares, cordoaJha tendinea, músculos papilares e anel valvar. ~achado frequente em pacientes com doenças hereditárias de tecido conjuntivo, incluindo a síndrome de Marfan, a osteogênese imperfeita e a síndrome de Ehlers-Danlos. No estudo de Framingham, foi encontrada uma prevalência de 2,4% na população geral utilizando os critérios diagnósticos pela ecocardiogralia.' Os sintomas são inespec[ficos, e o diagnóstico é geralmente suspeitado no exame físico e confirmado pela ecocardiografia. Essa condição afeta uma ampla faixa etária e ambos os sexos, porém é mais comum entre os 20 e os 50 anos e no sexo feminino. Quando é diagnosticado em pacientes mais velhos (> 50 anos), com frequência homens, a insuficiência mitral (lM) é mais grave, frequentemente necessitando de tratamento .' . c1rurg1co. O PVM é classificado como primário, secundário ou funcional, com base em defeitos anatômicos ou fisiológicos responsáveis pela movimentação anormal do folheto (Tabela 17.1). Na maioria dos pacientes com PVM, a causa é desconhecida, mas em alguns parece ser um distúrbio do colágeno geneticamente determinado. Um estudo recente mostrou que anormalidades nas fibras elásticas, encontradas nos folhetos da valva mitral, estão relacionadas com variações genéticas na fibrilina, um dos componentes das microfibrilas, assim como elastina e colágeno tipo I e II.1

Diversas anormalidades, como aumento da sensibilidade para estímulos adrenérgicos, aumento das catecolaminas, aumento anormal dos receptores beta, aumento do fator natriurético atrial, falta de regulação da renina-aldosterona, baixo volume intravascular e deficiência de magnésio,> têm sido associadas aos sintomas de dor torácica, dispneia, fadiga, tonturas, pré-síncope e ansiedade nos pacientes com PVM.'.s 507

508


TABELA l 7.1

Oassificação do prolapso da valva mitral

Slndrome do prolapso da valva mitral

Idade entre 20 e 50 anos Predominante no sexo feminino Clique ou dique-sopro no exame tisico Folhetos finos com deslocamento sistólico na ecocardiografia Associado com baixa pressão sistólica, hipotensão ortostática e palpitações Evolução benigna Degeneração mixomatosa da valva mitral Indivíduos mais velhos, entre 40 e 70 anos

Predominante no sexo masculino Folhetos valvares redundantes e espessados Insuficiência mitral no exame físico e ecocardiogralia Nta probabilidade de progressão da doença e necessidade de tratamento cirúrgico da valva mitral Prolapso secundário da valva mitral Síndrome de Marfan Cardiomiopatia hipertrófica Síndrome de Ehlers-Danlos Outras doenças do tecido conjuntivo

O PVM pode estar coligado a deformidades esqueléticas torácicas parecidas com aquelas da síndrome de Marfan, porém em menor gravidade, incluindo palato em ogiva, alterações do tórax e coluna torácica, como a síndrome do dorso reto. Ele também pode ocorrer em consequência da febre reumática aguda, na cardiopatia isquêmica e nas miocardiopatias, bem como em 20% dos pacientes com comunicação interatrial do óstio secundum. O PVM pode levar ao estresse excessivo dos músculos papiJares que, por sua vez, leva a disfunção e isquemia deles e do miocárdio ventricular subjacente; a ruptura das cordas tendíncas, a dilatação e calcificação progressivas do anel mitral também contribuem para a insuficiência valvar, que então impõe mais estresse ao aparelho valvar enfermo, criando, portanto, um círculo vicioso. Embora o prognóstico habitualmente seja benigno, pode estar associado a uma série de complicações, incluindo infarto agudo do miocárdio (IAM), endocardite infecciosa (EI), arritmias e até mesmo morte súbita. Há um amplo espectro de gravidade nos pacientes, variando de apenas um clique sistólico, sopro e prolapso leve do folheto posterior da valva mitral a insuficiência mitral grave, decorrente da ruptura das cordas tendlneas e do prolapso maciço de ambos os folhetos. Em muitos pacientes, o distúrbio avança ao longo de anos ou décadas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A maioria dos pacientes é assintomática e permanece assim por toda a vida. Quando sintomáticos, os pacientes apresentam uma variedade de queixas não específicas. Dor torácica atípica ou não anginosa é o sintoma mais comum. :e frequentemente subesternal, prolongada, pouco re.lacionada com esforço e raramente assemelha-se a angina de peito típica. Outras manifestações incluem palpitações, dispneia, tonturas ou síncope, doença do pânico ou transtornos de ansiedade, dormência ou parestesias, anormalidades esqueléticas, eletrocardiograma (ECG) de repouso e esforço alterados, assim como sintomas de disfunção autonõmica. Quando apresenta insuficiên-

Prolapso da valva mitral

eia mitral grave, os sintomas de insuficiência cardíaca podem estar presentes. Os pacientes com PVM podem também apresentar arritmias cardíacas sintomáticas. No exame físico, o peso corporal é frequentemente baixo, com hábito astênico. A pressão arterial costuma estar normal ou baixa; hipotensão ortostática pode estar presente. Como já mencionado, pode ser observada nesses pacientes uma prevalência aumentada da síndrome do dorso reto, escoliose e peito escavado. Na ausculta cardíaca, o achado mais importante é o clique meso ou telessistólico (não ejetor), que ocorre 0,14 segundo ou mais após 81. Acredita-se que seja gerado pela tensão súbita das cordas tendíneas frouxas, alongadas pelo prolapso do folheto mitral quando atinge sua máxima excursão. Os cliques sistólicos podem ser múltiplos e podem ser seguidos de um sopro telessistólico, agudo, crescente ou decrescente, que às vezes é um "guincho" ou "grasnido", e é bem mais audível no ápice. O clique e o sopro ocorrem precocemente na posição ortostática, durante a resistência da manobra de Valsalva e em qualquer intervenção que diminua o volume do ventrículo esquerdo, exagerando a propensão dos folhetos mitrais. Por outro Lado, o agachamento e o exercício isométrico, que aumentam o volume do VE, díminuem o prolapso mitral, e o complexo clique-sopro é retardado e pode até desaparecer.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS O ECG costuma ser normal, mas pode mostrar ondas T bifásicas ou invertidas nas derivações Dll, DIII e aVF, e às vezes extrassístoles supraventriculares ou ventriculares. A ecocardiografia é eficaz na identificação da posição anormal e do prolapso dos folhetos da valva mitral, que é definido ecocardiograficamente como deslocamento sistólico de um ou ambos os folhetos da valva mitral pelo menos 2 mm para dentro do átrio esquerdo, superior ao plano do anel mitral, no eixo longo da incidência paraesternaJ.&.7 Achados de degeneração mixomatosa mais grave incluem área do folheto aumentada, folheto redundante, cordoalha alongada e dílatação do anel valvar. Esses achados também são úteis para identificar pacientes com risco significativo de desenvolver IM grave ou EI. A ecocardiografia transesofágica traz detalhes adicionais a respeito da integridade do aparato valvar mitral, como ruptura de cordoalba tendínea. Na insuficiência mitral secundária ao PVM, esse exame estima, ainda, o tamanho do VE e sua função. Os achados ecocardiográficos do PVM podem ser encontrados em pacientes sem clique ou sopro. A ecocardiografia Doppler é recomendada a cada dois a três anos para pacientes com insuficiência mitral leve e anualmente para aqueles com insuficiência mitral significativa. O Holter está indicado nos pacientes com palpitações associadas a síncope ou pré-síncope. As taquiarritmias supraventriculares são as mais comuns e ocorrem em até 3096 dos pacientes com PVM. No enta.nto, a incidência das arritmias ve.ntriculares é similar à da população geral. A cintilografia de estresse é mais especifica para diferenciar dor torácica em pacientes com PVM e ECG alterado com doença arterial coronariana. A ressonância magnética e a tomografia cardíaca são técnicas de imagem avançadas que, no caso da ressonância, são úteis na avaliação da função ventricular, presença e grau de severidade do refluxo.

ESTRATIFICAÇÃO OE RISCO Estima-se que o risco de complicações sérias no PVM gire em torno de 196 por ano nos pacientes diagnosticados clinica e ecocardiograficamente; não é um risco cumulativo, mas alguns pacientes têm mais de urna complicação. No entanto, os pacientes com PVM podem ser divididos

509

510


em grupos variados com ampla faixa de risco, com o grupo de alto risco apresentando uma mortalidade de 3,4% por ano.' Os fatores de risco mais importantes para mortalidade são IM moderada a grave e fração de ejeção do VE menor que 50%.9 A gravidade da IM também se correlaciona com a necessidade de abordagem cirúrgica valvar e com a incidência de EI, acidente vascular encefálico embólico e óbito (Tabela 17.2). TABELA 17.2 Incidência de complicações em pacientes assintomáticos com prolapso valvar mitral Critérios

Risco de eventos combinados em 1O anos

Sem aitério maior e ~

1

critério menor

2%

Sem aitério maior e 2:

1

critério menor

15%

1 ou 2 critérios maiores

78%

• Critérios maiores: lM moderada a grave e fração de ejeção do VE < 50%. • Critérios menores: IM leve, aumento do átrio esquerdo, folheto valvar espessado, fibrilação atrial e idade superior a 50 anos. • Eventos combinados: insuficiência cardíaca atribufda à IM, cirurgia valvar mitral, endocardite e óbito relacionado ao PVM.

TRATAMENTO Após confirmação diagnóstica do PVM, a decisão terapêutica deverá ser individualizada em razão da forma clinica, do tipo e da intensidade dos sintomas, da presença e do grau de disfunção valvar e de sua repercussão sobre a qualidade de vida do paciente, além da existência de complicações associadas. Pacientes assintomáticos, ou aqueles cuja principal queixa é a ansiedade, sem arritmias demonstradas no ECG de rotina ou evidência de IM, têm um prognóstico excelente, e sua curva atuarial de sobrevida sobrepõe-se à da população geral.7 Cabe ao médico esclarecer a seus pacientes o curso benigno da doença e orientar atividades físicas que tenham seu benefício comprovado no PVM. A ansiedade apresentada por alguns pacientes deve ser tratada. Eles devem ser acompanhados e consultados a cada três a cinco anos. inclusive com ecocardiografia. Pacientes oligossintomáticos, cujas principais queixas são de natureza psiquiátrica (ansiedade, transtorno do pânico) ou disautonômica (dispneia, fadiga, tonturas}, ou que exibem algum tipo de arritmia não complexa, demonstram boa resposta à administração de betabloqueadores e apresentam excelente prognóstico. A amiodarona e outros agentes antiarrítmicos devem ser indicados para os pacientes com arritmias ventriculares complexas. A ablação por radiofrequência pode ser necessária em casos de vias anômalas atrioventriculares com arritmias refratárias ao tratamento medicamentoso. A profilaxia para EI pode ser utilizada em pacientes sem IM, porém com risco aumentado (ou seja, sexo masculino, idade superior a 45 anos e com presença de espessamento e redundância valvar, visualizados na anatomia patológica como degeneração mixomatosa).7 Para pacientes com episódios isquêmicos cerebrais transitórios embólicos relacionados ao PVM, recomenda-se o uso em longo prazo do ácido acetilsaUcfJico (75 a 325 mg/dia), desde que não haja fibrilação atrial ou trombos em átrio esquerdo/apêndice atrial esquerdo ou forame oval patente à ecocardiografia transesofágica.'0 Em presença de um desses fatores recomenda-se o uso de anticoagulante.


A suplementação de magnésio pode melhorar os sintomas da síndrome do PVM clássica.3 O grupo de pacientes com PVM com presença de nitido sopro de IM, acompanhado de ecocardiografia demonstrando prolapso e refluxo, tem maior potencial para complicações. A progressão da insuficiência mitral pode causar insuficiência cardíaca, necessitando de tratamento medicamentoso e até cirúrgico. Os pacientes podem ter seu curso subitamente piorado pelo aparecimento de ruphira de corda tendinea ou El. A profilaxia antibiótica para EI deve ser utiUzada sempre que submetidos a procedimentos que produzam bacteremia, como tratamento odontológico. À medida que a insuficiência valvar torna-se hemodinamicamente significativa, surgem alterações secundárias no VE, fonte potencial para arritmias ventriculares. Essa situação é responsável por grande parte das mortes súbitas atribuídas ao PVM. Os pacientes com IM leve sem sinais de disfunção do VE devem evitar a prática de esportes competitivos, mas não existe restrição para a atividade física habitual. Não há indicação do uso de drogas cardiovasculares. ~ orientada avaliação anual desses pacientes. A indicação cirúrgica deve ser considerada nos casos com IM crônica grave, cuja decisão segue os mesmos parâmetros cUnicos e de exames complementares que norteiam as outras etiologias de 1M, incluindo manifestações de insuficiência cardíaca ou evidências de disfunção ventricular esquerda progressiva, mesmo sem sintomas.1.i• O aparecimento de fibrilação atrial ou hipertensão pulmonar em repouso ou induzida pelo esforço pode pesar na decisão cirúrgica.7•1º A necessidade de tratamento cirúrgico ocorre em fases avançadas da doença, quando já existe intensa degeneração da estrutura valvar, ou excepcionalmente precoces, quando há complicações como ruptura de corda tendínea ou EI refratária à antibioticoterapia. Pode ser feita opção pela plastia com reconstrução da anatomia valvar ou pela substituição por prótese mecânica ou biológica. Sempre que possível, deve-se optar pela tentativa de preservação da estrutura valvar, uma vez que ela oferece menor mortalidade cirúrgica, com melhor conservação da função ventricular. Além disso, essa conduta previne complicações precoces e tardias associadas a próteses valvares, diminui a necessidade de anticoagulante oral, reduz a taxa de tromboembolismo e melhora a sobrevida em longo prazo. A Tabela 17.3 apresenta as principais indicações para cirurgia va.lvar mitral cm casos de PVM e IM grave. A possibilidade de transmissão familiar pode ser investigada nos pacientes com PVM e alto risco de complicações, justificando o rastreamento nos parentes de primeiro grau pelos exames clínico e ecocardiográfico. TABELA 17.3 Recomendações para cirurgia da valva mitral na insuficiência mitral grave não isquêmica1º· 11 Indica~

classe 1

IM crônica sintomática com fração de ejeção > 0,3 Indicação classe lia

• Pacientes assintomáticos, com fração de ejeção > 0,6 e fibrilação atrial com lnióo recente e hipertensão pulmonar (pressão sistólica da artéria pulmonar > 50 mmHg em repouso ou > 60 mmHg ao exerdào) nos quais há grande probabilidade de preservação valvar (plástica valvar) • Pacientes assintomáticos, com fração de ejeção > 0,6 com diâmetro sistólico < 40 mm, nos quais há grande probabilidade de preservação valvar (plástica valvar) • Pacientes assintomáticos. com fração de ejeção entre 0.3 e 0,6 ou diâmetro sistólico final > 40 mm

511

512


CONSULTA RÁPIDA A síndrome do PVM caracteriza-se pela protrusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro do âtrio esquerdo durante a sístole ventricular. A alteração mixomatosa das valvas seria a causa mais comum, mas em muitos casos o exame histológico é normal. A sintomatologia é muito variável, predominando o aparecimento de arritmias e dor precordial atípica. O dado mais importante para o reconhecimento do PVM é a presença de um clique mesossistólico na área mitral, podendo ser acompanhado ou não de um sopro mesotelessistólico. O diagnóstico é feito pela ecocardiografia, que mostra a protrusão das cúspides, que formam uma concavidade superior. Diante de um caso de PVM, o clínico necessita caracterizá-lo como primário ou secundário, com IM ou não, além de verificar se há ruptura de cordoalha tendfnea. Esses fatores são importantes para decidir sobre a profilaxia da El, assim como a conduta a ser tomada - tratamento clínico ou cirúrgico. Na maioria dos casos, o prog.nóstico é benigno, necessitando apenas de acompanhamento periódico. aassificação do prolapso da valva mitral Síndrome do prolapso da valva mitral Idade entre 20 e 50 anos Predominante no sexo feminino Clique ou dique-sopro no exame fisico Folhetos finos oom deslocamento sistólico na ecocardiografia Associado com baixa pressão sistólica. hipotensão ortostática e palpitações Evolução benigna

..

•

•

lndivlduos mais velhos. entre 40 e 70 anos Predominante no sexo masculino Folhetos valvares redundantes e espessados Insuficiência mitral no exame físico e ecocardiografia Alta probabilidade de progressão da doença e necessidade de tratamento àrúrgico da valva mitral Prolapso secundário da valva mitral

Síndrome de Marfan Cardiomiopatia hipertr6fica Síndrome de Ehlers~Danlos Outras doenças do tecido conjuntivo


2. 3.

Freed LA, Levy D, Levine RA. Larson MG. Evans JC, Fuller DL et ai. Prevalence and clinicai outcome of mitral-valve prolapse. N Engl JMed. 1999;341(1):1-7. Chou HT. Shi YR, Hsu Y. Association between fibrillin-1 gene exon 15 aod 27 polymorphisros and risk of mitral valve prolapse. J Heart Valve Ois. 2003;12(4):475-81. Lichodziejewska B, Klo~ J, Rezler J, Grudzka K, Dluzniewska M, Budaj A, Ceremuzynski L. Clinicai symptoms of mitral valve prolapse are rclated to hypomagnesemia and attenuated by magnesium supplementation. Am JCardiol. 1997; 79(6):768-72.


Scordo KA. Mitral valve prolapse syndrome: interventions for symptom control. Dimens Crit Care Nurs. 1998; 17(4):177-86. S. Fontana ME, Sparks EA, Boudoulas H, Wooley CF. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome. Curr Probl Cardiol. 1991;16(5):309-75. 6. Freed LA, Benjamin EJ, Levy D. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature of echocardiographic features in the Framingham Heart Study. J Am Coll Cardiol. 2002; 40(7): 1298-304. 7. Hayek E, Gring CN, Griffin BP. Mitral valve prolapse. Lancet. 2005;365:507. 8. Salem DN, O'Gara PT, Madias C, Pauker SG. Valvular and structural heart disease: American College ofChest Pbysicians Evidence-Based Clinicai Practice Guidelines. 8. ed. Cbest. 2008;133{6 Suppl.):593S-629S. 9. Avierinos JF. Gersh BJ, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Sbub C, Nisbimura RA, Tajik AJ. Enriquez-Sarano M. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in tbe community. Circulation. 2002;106(1l):1355-61. 10. Nishlmura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP, Guyton RA et ai. 2014 AHA/ACC Guideline for the management ofpatients with valvular heart disease. A report ofthe American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidclincs. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):e57-el85. 11 . Sampaio RO, Grimberg M. Doença valvar. Barueri: Manole; 2006. p. 349-53. 4.

513

18 Avaliação perioperatória

Danielle Menosi Gualandro André Coelho Marques Pai Ching Yu Daniela Calderaro Bruno Caramelli

São recebidas no consultório. com frequência cada vez maior, pessoas em busca de uma avaliação pré-operatória. Alguns nem estão doentes, buscam a avaliação por causa de uma intervenção cirúrgica plástica. Outros estão com uma pequena cirurgia programada, uma operação de catarata ou um procedimento endoscópico e, finalmente, há aqueles para os quais o procedimento em perspectiva é grande ou possuem doenças graves que podem prejudicar os resultados ou mesmo complicar a cirurgia. A data da intervenção muitas vezes já está definida; mas, mesmo assim, a necessidade da cirurgia, a qualidade do hospital e até mesmo a capacidade técnica do cirurgião são assuntos frequentes e recorrentes nessas consultas. Afinal, as estatísticas mundiais indicam que, por ano. 240 milhões de pessoas são operadas, sendo 3 milhões no Brasil.1.z Um contingente muito grande, que já é maior do que o número de nascimentos. A partir desses dados e tomando em consideração a expectativa média do brasileiro, o mesmo indivíduo será operado, em média, 2,53 vezes ao longo de sua vida. Apesar do avanço das técnicas cirúrgicas e do aprimoramento do ambiente perioperatório com o treinamento de pessoal e melhor controle clínico, ainda ocorrem complicações em taxas significativas, o que representa um grave problema para o sistema de saúde e um pesadelo para os pacientes e seus familiares. Infecções, hemorragias, tromboses venosas e arteriais, infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico ainda acontecem, e seu pronto diagnóstico e tratamento são fundamentais para evitar desfechos ainda mais desfavoráveis.2 Diversos estudos avaliaram a taxa de complicações relacionadas aos procedimentos cirúrgicos, encontrando uma grande variação entre os resultados. No âmbito populacional, o grau de desenvolvimento do país guarda uma relação inversa com a taxa de complicações. Na base dessa observação, especula-se que estejam incluídos o número necessário de leitos de terapia intensiva, o treinamento adequado e a experiência dos cirurgiões, o contraste entre hospitais universitários de treinamento e hospitais comunitários, além do custo inerente à sofisticada tecnologia, a medicamentos e à infraestrutura. Entre todas as complicações que podem ocorrer no período perioperatório, as cardiovasculares são as mais temidas, em função do alto índice de mortalidade a elas associado. 1 Estima-se que sejam realizadas anualmente cerca de 40 milhões de cirurgias na Europa, com uma taxa de 514

Avaliação perioperat6ria

infarto agudo do miocárdio (lAM) pós-operatório de cerca de 196 e de mortalidade por causas cardiovasculares de 0,3%. Este panorama deve se agravar com o envelhecimento da população mundial e com o aprimoramento das técnicas cirúrgicas, o que tem levado às salas operatórias pacientes cada vez mais idosos, mais graves e com outras doenças. Por outro lado, um grande esforço tem sido realizado no sentido de identificar e controlar condições pré-operatórias (controle clínico de comorbidades e capacidade física entre outros) que estejam relacionadas à ocorrência de complicações. Muitos métodos de avaliação de risco de complicações foram elaborados, incluindo o desenvolvimento de algoritmos para sua estimativa e fluxogramas de conduta e tratamento.•·' O diagnóstico de complicações cardiovasculares no período perioperatório pode ser importante para redução do tempo e do custo da internação hospitalar tanto em curto como em longo prazo. 2•1º Todo esse avanço, entretanto, não foi suficiente para reduzir a taxa de complicações de maneira significativa entre os diversos tipos de intervenção e em hospitais com diferentes caracterlsticas.1 O objetivo deste texto é apresentar conceitos e definições já estabelecidos para o tema e oferecer ao cardiologista as ferramentas e estratégias mais atualizadas para reduzir a ocorrência de complicações. A avaliação perioperatória tem por objetivo aprimorar a assistência médica ao paciente e evitar a ocorrência de complicações nos períodos antes, durante e após o procedimento cirúrgico.• Primeiro item da avaliação perioperatória, a avaliação pré-operatória permite identificar as situações clinicas determinantes na estimativa do risco de complicações associadas ao procedimento cirúrgico. Muitas vezes, os riscos relacionados ao procedimento superam seus possiveis benefícios. o que contraindicaria sua realização. Existem diversos esquemas para o cálculo do risco de complicações. Esses esquemas, denominados algoritmos, são compostos por regras e orientações, e têm se tornado ferramentas importantes no processo de decisão e de preparo do paciente para uma intervenção cirúrgica. De posse dessa avaliação, a equipe médica e o próprio paciente podem ponderar de maneira mais rigorosa e precisa sobre a indicação (risco de complicação vs. risco de não operar), oportunidade (quando operar) e sobre como reduzir a chance de ocorrerem complicações.• Os primeiros métodos ou algoritmos de avaliação pré-operatória foram elaborados por médicos anestesiologistas.11 À medida que passaram a ser operados pacientes mais graves e com maior índice de comorbidades, em especial as cardiovasculares, tornou-se imprescindível a elaboração de algoritmos que incluíssem as variáveis cardíacas e permitissem elaborar recomendações especificas. Atualmente estão à disposição do clfnico diversos algoritmos.•""'·12 Dependendo da especialidade do médico que realízará a avaliação, um ou outro esquema pode ser escolhido. f importante salientar que a literatura não foi capaz de demonstrar superioridade de nenhum dos algoritmos existentes. A escolha deve ser, portanto, individual prevalecendo a experiência do avaliador e sua familiaridade com os lndices e as variávei.s utilizadas no algoritmo (Figura 18.l e Tabelas 18.1 e 18.2). Além disso, é possível estimar o risco de complicações cardiovasculares dependendo da natureza do procedimento cirúrgico (Tabela 18.3).7 Por outro lado, a avaliação pré-operatória não pretende ser apenas um avalista para a intervenção cirúrgica. e preciso estabelecer o perfil de risco cardíaco do paciente frente ao procedimento cirúrgico proposto e recomendar medidas e estratégias específicas para redu.ção de risco de compUcações no período perioperatório. o momento para realizar uma revisão das informações sobre o paciente e suas doenças, a gravidade e o grau de estabilidade do sistema cardiovascular e estabelecer a melhor estratégia terapêutica considerando o risco global do paciente. também a oportunidade para dizer à equipe cirúrgica que a intervenção deve ser adiada para que o tratamento de condições pré-existentes sejam melhor controladas. As informações devem ser coletadas através de anamnese, exame físico e exames laboratoriais atualizados. Além disso, quando posslvel, devem ser complementadas por dados obtidos dos

e

e

515

516


médicos do paciente. O texto contendo o parecer do avaliador deve ser bem legível, claro e o mais amplo possível. Eventuais discrepâncias entre o resultado da avaliação pelo algoritmo e a opinião do avaliador devem ser mencionadas para que a equipe assistencial possa ter a opinião subjetiva do avaliador. Os dados completos do avaliador devem estar presente com telefone, endereço eletrônico e outras formas de contato. O parecer deve, quando possível, ser lido e apresentado ao paciente ou a seus familiares, e eventuais dúvidas devem ser esclarecidas.

fndlce de risco cardíaco modificado de Oetsky IAM < 6 m (10 pootos) ou IAM > 6 m (S pontos) .Angina dasse Ili (10 pontos) ou angina classe IV (20

pootos) EAP na 61tima semana (10 pontos) ou EAP alguma vez na vida (5 pootos)

Suspeita de EAo aftica (20 pontos) Ritmo não sinusal ou RS com ES.SV no ECG (5 pootos) ou > 5 ESV no ECG (5 pontos) p01 < 60, pC01 > 50, K < 3. U > 50, C > 2,3 ou

restrito ao leito (5 pootos) Idade > 70 anos (5 pontos) Gl'l.ll'gia de emergência (10 pontos)

Total de pootos: dasse 1(0-15 pootos). classe li (20-30 pootos) ou classe Ili(> 30 pontos)

Para padentes dasse 1:

Avaliar variáveis de baixo risco: Variáveis de baixo risco

Idade > 70 anos História de angina

DM Ondas Q no ECG História de infano Meração isquêmica

Total de

variáveis Oa 1 -+ BAIXO RISCO(< 3%) -+ SO 2 ou mais -+ RISCO INTERMEDIÁRIO (3 a 15%) Cil\Jrgia não vascular .. Grurgia vascular ~

SO

~ ~

Negativa

~

Teste não invasivo

doST

HAS com HVE se\lera História de ICC Para pacientes classes li e Ili: alto risco(> 15%)

Determinar a natureza do risco lsquêrmca Determinar elegibilidade para RM , baseada nas indicações da AHA

ICC, atritmia, doença valvar Otimizar o tratamento e reavaliar o risco

Fatores não modificáveis Considerar cancelar/adiar operação

Figura 18.1 Fluxograma de avaliação perioperatória proposto pelo American College of Physicians (ACP). 6 AH.A: American Heart Association; C: creatinina; DM: diabete melito; EAo: estenose aórtica: EAP: edema agudo dos pulmões; ECG: eletrocardiograma; ESSV: extrasslstoles supraventriailares; ESV: extrassístoles ventriculares; RS: ritmo sinusal; HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia do ventrfrulo esquerdo; IAM: infarto agudo do miocárdio; ICC: insuficiência cardíaca congestiva; RM: revasailarização miocárdica; Só: sala de operação.


TABELA 18.1 FatOI"

Índice cardíaco revisado de Lees

de risco

Pontos

1. Grurgia de alto risco 2. Doença arterial coronariana (DAC)

3. História de doença cerebrovas<:ular 4. História de insuficiência cardlaca conges1iva 5. Insulinoterapia para diabete 6. Creatinina sérica pré-operatória > 2,0 mg/dL Pontos

Risco cardiovascular(%)

o

0,4

1

0.9

2

6.6

:i:

li

3

EXAMES COMPLEMENTARES Apesar da existência de algu ns padrões do ponto de vista conceitua!, o processo de avaliação perioperatória é individual. Assim, não existe uma agenda de exames complementares para todos os pacientes, uma vez que as únicas condutas obrigatórias sempre são a realização de anamnese e exame físico. Uma premissa importante sempre que for considerada a solicitação de exame complementar no período perioperatório é analisar se o resultado obtido poderá modificar a conduta. O eletrocardiograma geralmente é solicitado para indivíduos com idade superior a 40 anos, com sinais ou sintomas de doença cardiovascular, com diagnóstico de diabete melito ou com obesidade, mesmo na ausência de sintomas."u A ecocardiografia deve ser considerada quando existir suspeita el(nica de estenose aórtica importante, em casos de pacientes com insuficiência cardlaca congestiva sem avaliação prévia da função ventricular, quando existir dúvida sobre a natureza etiológica de dispneia aos esforços, pa.ra pacientes com obesidade grau 3 (IMC > 40 kg/m2) e no pré-operatório de transplante hepático para avaUação de hipertensão pulmonar, uma condição que por si só representa risco independente de má evolução.4

- -

,

AVALIAÇAO NAO INVASIVA DE ISQUEMIA MIOCARDICA Os algoritmos de avaliação de risco perioperatório podem indicar, em alguns casos, a necessidade de realização de pesquisa de isquemia miocárdica. Por outro lado, se o paciente possui um teste não invasivo recente (nos últimos dois anos) e permanece com os mesmos sintomas e sem limitação funcional, ou foi submetido a procedimento de revascularização completa recentemente, em geral não está indicada a repetição do teste. As provas funcionais associadas aos exames de imagem são preferíveis para estratificaçã.o de isquemia no perioperatório, mas o teste ergométrico convencional pode ser utilizado na ausência desses métodos." O estresse utilizado pode ser fisico ou medicamentoso, respeitando as contraindicações inerentes a cada método.is

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518



TABELA 18.2 Fluxograma de avaliação perioperatória da li Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia• ETAPA 1: excluir condições cardíacas agudas Se angina instável, infarto agudo do miocárdio, choque catdiogênico, edema agudo dos pulmões, bradiarritmia ou taquiarritmia grave, o paciente tem risco espontâneo muito elevado, e a operação não catdfaca deve, sempre que posslvel, ser cancelada e reconsiderada somente após estabilização cardíaca ETAPA li: estratiftear o risco conforme fluxograma de preferência: Lee, ACP, EMAPO A. Avaliação pelo fluxograma de Lee

Operação intraperitoneal, intratorácica ou vascular wprainguinal Doença arterial coronariana (ondas Q, sintomas de isquemia, teste+. uso de nitrato) Insuficiência cardíaca congestiva (dfnica, RX de tórax com congestão) Doença cerebrovascular Diabete com insulinoterapia Creatinina pré-operatória > 2 mg.ldl

Oasses de risco: 1(nenhuma variável, risco 0,4%) li (uma variável, risco 0,9%) Ili (duas variáveis, risco 7%) IV (2 3 variáveis. risco 11%)

8. Avaliação pelo fluxograma do American College of Physicians (ACP) IAM < 6 m {10 pontos) Suspeita de EAo crítica IAM > 6 m (5 pontos) (20 pontos) Angina classe Ili ( 1Opontos) Ritmo não sinusal ou RS com Angina classe IV (20 pontos) ESSV no ECG (5 pontos) W na última semana ( 1Opontos) > 5 ESV no ECG (5 pontos) W alguma vez na vida (5 pontos) p01 < 60, pC02 > 50, K < 3, u > 50, e > 3 ou restrito ao leito (5 pontos) Idade > 70 anos (5 pontos) Qrurgia de emergência ( 1Opontos)

Oasses de risco:

Idade > 70 anos História de angina

Oasses de risco:

DM

História de infarto Altera)ões isquêmicas do ST HAS com HVE importante

Ondas Q no ECG

Baixo risco Lee: das.se 1e li/ACP: baixo risco/ EMAPO: até 5 pontos Operação diretamente

Risco lntennediário Lee: das.se Ili e IV{+ ICC ou angina, no máximo CF 11)/ACP: risco intenmediário/EMAPO: 6 a 10 pontos Teste funcional de isquemia, se for muclar conduta, nas seguintes situações: cirurgia vascular

Se ;,; 20 pontos: alto risco, superior a 15% Se Oa 15 pontos, avaliar número de variáveis de Eagle e Vanzetto para discriminar os riscos baixo e intermediário

Se no rnãxirno 1 variável: baixo risco: < 3% Se ;,; 2 variãveis: risco intermediário: entre 3 e 15%

Alto risco Lee: das.se Ili e IV (+ ICC ou angina, CF Ili ou rv)/ACP: alto risco/EMAPO: 2 11 pontos Sempre que posslvel, adiar operação até estabilizar a condição cardlaca. Se a natureza do risco for isquêmica: cateterismo

(lla, n. f!N. B)

Orurgia de médio risco (llb, n. f!N. q ACP: American College o( Physicians; AHA: American Heart Association; C: creatinina; CF: c1=e funcional: DM: diabete melito; EAo: estenose aórtica; EAP: edema agudo dos pulmões; ECG: eletrocardiograma; EMAPO: Estudo Multicêntrico de Avaliação Perioperatória da Socesp; ESSV: extrassfstoles s~ntricuiares; ESV: extrasslstoles ventriculares; HAS: hipertensão arterial sistêmica: HVE: hipenrolia do ventl1culo esquerdo: IAM: infarto agudo do miocárcfJO: ICC: insuficiência cardlaca congestiva; n. ev.: nível de evidência; RM: revasculariza)ão miocárdka; RS: ritmo sinusal.


TABELA 18.3

Risco intrínseco de complicações cardiovasculare s associado ao tipo da QPeração

ALTO (Risco cardíaco ;,, 5%)

Grurgias vasculares (a6rtic.a, grandes vasos, vascular periférica) Grurgias de urgência ou emergência INTERMEDIÁRIO (Rlsco cardíaco;,, 1% e < 5%) Endarterectomia de carótida e correção endovascular de aneurisma de aorta abdominal Grurgia de cabeça e pescoço Grurgias intraperitoneais e intratorácicas Grurgias ortopédicas

Grurgias prostáticas BAIXO (Risco cardíaco < 1%) Procedimentos endoscópicos Procedimentos superliciais Grurgia de catarata

Grurgia de mama Cirurgia ambulatorial Fonte: Adaptado de Aeisher et ai.7

O paciente só será considerado de alto risco cardiovascular se o resultado da prova funcional for indicativo de mau prognóstico, ou seja. se a isquemia observada envolver mais de uma pequena área ou se for identificada região de fibrose sem isquemia.

-

AVALIAÇAO INVASIVA - CINEANGIOCORONARIOGRAFIA No contexto períoperatório, devem ser obedecidas as mesmas prerrogativas e recomendações dirigidas para pacientes cardiopatas em geral. A cinecoronariografia com perspectivas de realização de uma angioplastia coronariana (denominada no ambiente assistencial de cateterismo armado) no períoperatório é uma exceção, sendo prioritariamente realizada depois da cirurgia em função de complicação grave secundária à isquemia miocárdica. A perspectiva de realização de uma angioplastia, em sequência à cinecoronariografia, bem mais frequente no contexto perioperatórío. confere a este exame características e cuidados especiais. Tal atenção incluí escolha do local onde o procedimento será realizado (com equipe experiente e treinada), reserva de material e tempo disponível, uma vez que a angioplastia exige o uso da sala especial por mais tempo e requer a utili.zação de próteses especificas, os stents. Tão importante quanto essas. é a decisão sobre qual stent utilizar, o farmacológico (recoberto) ou o convencional (não farmacológico). No ambiente perioperatório, essa decisão envolve uma questão adicional: a perspectiva de uma nova intervenção cirúrgica no curto prazo.16·" Ainda que a utilização de stents farmacológicos seja vantajosa em diversas situações. deve ser sucedida pela utilização de dupla antiagregação plaquetária por um período prolongado, de seis meses a um ano, para evitar a ocorrência de trombose arterial dentro da prótese arterial. A dupla antiagregação, por sua vez, está associada a maior risco de sangramento no perlodo pós-operatório.2º·11 Por essa razão, existem recomendações para que se utilizem stents não farmacológicos ou até mesmo a realização de angioplastia sem stent. Esses e outros aspectos relacionados à indicação de angioplastia no ambiente perioperatório são discutidos em detalhe na II Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia.4•9•21

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Por outro lado, no pré-operatório, a cinecoronariografia e a angioplastia estão indicadas apenas na presença de testes não invasivos ou de preditores clínicos de alto risco, na síndrome coronariana aguda de alto risco ou no caso de teste não invasivo positivo com isquemia comprovada e com disfunção de ventrículo esquerdo. Essas recomendações são as mesmas utilizadas para pacientes fora do contexto perioperatório.4

MONITORIZAÇÃO EA REDUÇÃO DA OCORRÊNCIA DE COMPLICAÇÕES Os pacientes cuja avaliação pré-operatória diagnosticou alto risco ou risco intermediário de complicações devem ser monitorizados quanto à ocorrência de eventos isquêmicos miocárdicos. Quando possível, tais pacientes devem permanecer internados em unidades com monitorização contínua do eletrocardiograma e coleta diária de marcadores de necrose miocárdica (troponina) até o terceiro dia de pós-operatório. J.J.:z.s Para pacientes com insuficiência renal deve ser utilizada, preferencialmente, a troponina 1. A monitorização e os cuidados cardiológicos incluem controle adequado da pressão arterial através da manutenção dos anti-hipertensivos no pré-operatório, inclusive no dia da cirurgia e da reintrodução desses medicamentos no pós-operatório o mais brevemente possível.• Para pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, por outro lado, deve ser recomendada a manutenção das medicações durante todo o perioperatório, além de evitar sobrecarga de volume. Pacientes portadores de marca-passo definitivo ou cardiodesfibriladores implantáveis devem ser submetidos a avaliação e ajuste da programação imediatamente antes da operação; e, ao término do procedimento, sua programação normal deve ser restabelecida.•

PROTEÇÃO Ft.RMACOLÓGICA EA REDUÇÃO DA OCORRÊNCIA DE COMPLICAÇOES Recomendações relacionadas ao uso de betabloqueadores4•26· 31 • Para pacientes portadores de doença isquêmica do coração. • O betabloqueador não deve ser suspenso em pacientes que já o utiliram. • Pode ser utilizado qualquer tipo de betabloqueador, que deve ser iniciado o quanto antes, e sua dose deve ser titulada para uma frequência cardíaca alvo de sessenta batimentos por minuto. • Deve haver uma vigilância contínua e rigorosa da pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca (FC) durante todo o período perioperatório. O betabloqueador deve ser descontinuado quando houver PA < 100 mmHg ou FC< 50 e só reintroduzido quando normalizadas. • A dose do betabloqueador não deve ser aumentada logo antes da operação.

Recomendações relacionadas ao uso de estatinas32· 34 • Para todos os pacientes que serão submetidos a cirurgias vasculares, independentemente dos níveis de colesterol. • Para pacientes sabidamente coronariopatas. • A estatina não deve ser suspensa para pacientes que já a utilizam.


Recomendações relacionadas ao uso de clonidina35 • Para pacientes coronariopatas que serão submetidos à intervenção cirúrgica vascular e que apresentam contraindicações para betabloqueadores.

Proteção do miocárdio por revascularização miocárdica (RM)36-38 • As indicações de RM, percutãoea ou cirúrgica, obedecem às mesmas indicações fora do contexto perioperatório. • ~ preciso respeitar o tempo entre as duas operações, principalmente no caso da angioplastia coronariana, pesando o risco de trombose do stent (pela suspensão da dupla antiagregação) e o risco de sangramento na operação não cardíaca. • Se a operação não cardíaca for eletiva, deve-se realizar a RM primeiro. • Se for de emergência, a operação não cardíaca deve ser realizada primeiro, mantendo as recomendações para pacientes de alto risco (monitorização, betabloqueadores e estatinas). • Se a operação não cardfaca for urgente. deve-se decidir em conjunto com a equipe cirúrgica a possibilidade de postergar o procedimento sem prejuízo para o tratamento da doença de base do paciente. TABELA 18.4 Intervalo entre a revascularização miocárdica e a operação não cardíaca1 Procedimento

Tempo mínimo

Tempo ideal

RM cirúrgica

variável

trinta dias

ATC com balão sete dias ATC com stent convencional duas semanas ATC com Stent farmacológico trinta dias ATC: angioplastia da coronária; RM: revascularização miocárdica.

catorze dias SelS semanas

um ano

Cuidados para pacientes com doença cardíaca valvar4 Para pacientes com indicação prévia de correção de valvopatia, que têm indicação de intervenção cirúrgica não cardlaca de natureza eletiva, a intervenção cardíaca deve vir antes. • De maneira geral, as estenoses suportam menos a sobrecarga cardiovascular de uma intervenção não cardíaca do que as insuficiências valvares. • A sobrecarga de volume, em especial aumento abrupto de pré-carga para o ventrículo esquerdo, deve ser evitada. • Nas insuficiências mitral e aórtica devem ser mantidos vasodilatadores durante todo perioperatório e deve.m ser evitados betabloqueadores. • Se o paciente apresentar estenose aórtica importante (área valvar < l cm 2) assintomâtica e estâ programando se submeter a um procedimento não cardíaco de porte intermediário ou alto, a operação cardíaca deve vir primeiro. Por outro lado, nos casos de cirurgia de emergência, a cirurgia não cardíaca deverá ser feita antes, apesar do altíssimo risco de complicações. Nessa situação específica, recomenda-se evitar sobrecarga volêmica, hipotensão e introdução precoce de drogas vasopressoras em caso de choque.

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Cuidados com pacientes em uso de antiagregantes e anticoagulantes"·9•22•39 • O ácido acetilsalicllico (AAS) na dose de 100 mg por dia não deve ser interrompido antes da intervenção, exceto nas cirurgias neurológicas e na prostatectomia por via transuretraJ. Nestas duas últimas situações, o AAS deve ser suspenso sete dias antes da intervenção. Para pacientes que tomam doses superiores a 100 mg, deve-se reduzir a dose para 100 mg.40 • O clopidogrel e o ticagrelor devem ser suspensos cinco dias antes de intervenções cirúrgicas, enquanto o prasugrel deve ser suspenso sete dias antes. • Cirurgia de catarata e procedimentos dentários simples, incluindo extração dentária, podem ser realizados com pacientes anticoagulados com varfarina desde que o INR esteja em torno de 2. • Para pacientes com alto risco de tromboembolismo em uso de anticoagulação oral, o medicamento deve ser suspenso quatro dias antes da operação e o INR deve ser monitorizado: quando for menor do que 2, deve ser iniciada a heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou heparina não fracionada (HNF) em dose plena. A HBPM, por sua vez, deve ser suspensa 24 horas antes do procedimento, e a HNF venosa cinco horas antes. Depois da operação, a heparina deve ser reintroduzida 24 horas após assim que possível e só ser suspensa após a reintrodução da varfarina e tão logo o INR atingir 2. • Para pacientes de baixo risco de tromboembolismo em uso de anticoagulação oral, não é necessária a introdução da heparina em doses plenas; deve-se apenas suspender a varfarina quatro dias antes, realizar o procedimento quando INR < 1,5 e reintroduzir a varfarina após o procedimento. • Para pacientes de risco intermediário de tromboembolismo em uso de anticoagulante oral, pode-se fai.er ou não a ponte com heparina plena a critério do médico assistente dependendo do caso específico de cada paciente. A ponte, substituindo um medicamento de meia-vida maior e por via oral por outro de efeito mais fugaz, como a heparina, penrute reduzir bastante o período em que o paciente permanecerá fora dos níveis ideais de anticoagulação.

CONSULTA RÁPIDA Fluxograma de avaliação perioperatória da li Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia• ETAPA 1: excluir condições cardíacas agudas

Se angina instável. infarto agudo do mioc:átdio. choque cardiogênico. edema agudo dos pulmões, bradiarritmia ou taquiarritmia grave, o paciente tem risc:o espontâneo muito elevado, e a operação não cardíaca deve. sempre que possível, ser cancelada e reconsiderada somente a.pós estabilização cardíaca. ETAPA ti: estratificar o risco conforme fluxograma de preferência: Lee, ACP, EMAPO

A. Avaliação pelo fluxograma de Lee Ope~o

intraperitoneal, intratorácica ou vascular S\lprainguinal Doença arterial coronariana (ondas Q. sintomas de isquemia, teste+,

u.so de nitrato) Insuficiência cardíaca conges1iva (dfnica. RX de tórax com congestão) Doença cerebrovasc:ular Diabete com insulinoterapia Creatinina pré-operatória > 2 mg/d L

Oasses de risco: 1(nenhuma variável. risco 0,4%) ti (uma variável. risco 0,996) Ili (duas variáveis, risco 7%) IV(> 3 variáveis, risco 1196)

(COll!ÍllUO)


Fluxograma de avaliação perioperatória da li Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade Brasileira de Cardiologia• (continuação)

B. Avaliação pelo fluxograma do American College of Physicians (ACP) IAM < 6 m (10 pontos) Suspeita de E=Ao critica IAM > 6 m (5 pontos) (20 pontos) Angina dasse Ili ( 1Opontos) Ritmo não sinusal ou RS com Angina dasse IV (20 pontos) ESSV no ECG (5 pontos) EAP na última semana ( 1O pontos) > 5 ESV no ECG (5 pontos) EAP alguma vez na vida (5 pontos) p02 < 60, pC02 > 50, K < 3, u > 50, e > 3 ou restrito ao leito (5 pontos) Idade > 70 anos (5 pontos) Grur&ia de emergência (10 pontos)

Oosses de risco: Se ~ 20 pontos: alto risco, superior a 15% Se Oa 15 pontos, avaliar número

Idade > 70 anos História de angina DM Ondas Q no ECG

História de infarto Alterações isquêmicas do ST HAS com HVE importante

Classes de risco: Se no máximo 1 variável: baixo risco: < 3% Se > 2 variáveis: risco intennediário: entre 3 e 15%

Risco intermediário Lee: dasse Ili e IV ( + ICC oo angina, no máximo CF 11)/ACP: risco intermediário!CMAPO: 6 a 10 pontos Teste funcional de isquemia, se for mudar conduta, nas seguintes situações: cirurgia vascular (lla, n. ev. B) Grurgia de médio risco (llb, n. ev. q

Alto risco Lee: classe Ili e IV (+ ICC ou angina, CF 111 oo IV)/ACP: alto risco/EMAPO: > 11 pontos Sempre que posslvel, adiar operação até estabilizar a condição cardfaca. Se a natureza do risco for isquêmica: cateterismo.

devariáveisdeEagleeVanzetto para discriminar os riscos baixo e intermediário

ETAPA Ili: conduta Baixo risco

Lee: classe 1e li/ACP: baixo risco/ EMAPO: até S pontos Operação diretamente

ACP: American College o( Physicians: AHA: American Heart Association; C: creatinina: CF: classe funcional: DM: diabete melito: E.Ao: estenose aórtica; EAP: edema ag.ido dos pulmões: ECG: eletrocardiograma; EMAPO: Estudo Multicêntrico de Avaliação Perioperatória da Socesp; ESSY: extrassfstoles supraventriaJJares; ESV: extrasslstoles ventriculares: HAS: hipertensão arterial sistémica: HVE: hipertrolia do ventriculo esquerdo: IAM: infarto agudo do miocárdio: ICC: insuficiência cardíaca congestiva; n. ev.: nlvel de evidência: RM: revascularização miocárdica: RS: ritmo sinusal.


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19 Doenças congênitas do coração mais • comuns na cnança Paulo Henrique Manso

INTRODUÇÃO Com a melhora das técnicas de diagnóstico e tratamento de crianças com cardiopatias congênitas, é cada vez maior o número de pacientes (operados ou não) que frequentam o consultório do cardiologista. Além disso, a maior parte desses pacientes vai necessitar de acompanhamento médico por toda a vida. Assim, é imprescíndível que o médico responsável pelo acompanhamento ambulatorial desses pacientes esteja atento e atualizado no manuseio dessas cardiopatias em seus vários aspectos: indicação ou não de tratamento invasivo; tipo de tratamento e idade mais adequada para sua realização; complicações frequentes da evolução natural e do tratamento instituído, entre outros. Também é de grande importância que o médico extrapole seu papel técnico, pois terá que lidar con1 a ansiedade dos familiares e com as preocupações em relação ao desenvolvimento físico e psicológico de seus pacientes. Seria impossível pormenorizar todas as cardiopatias passíveis de atendimento. Serão descritas as cardiopatias congênitas mais frequentemente atendidas ambulatorialmente, destacando-se os aspectos mais relevantes em seu manuseio.

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) D iagnóstico Talvez a primeira pergunta feita pelos pais seja o motivo pelo qual o pediatra não auscultou o sopro na maternidade. O quadro clínico depende fundamentalmente de dois fatores: o tamanho da CIV e a resistência vascular pulmonar. Logo após o nascimento, a resistência vascular pulmonar ainda é alta e não há uma diferença grande entre as pressões dos ventrículos, de maneira que pouco sangue passará através da ClV nesse período. Apenas ao final do primeiro mês de vida há queda definitiva da resistência vascular pulmonar e o fluxo através da CIV aumenta, do ventrículo esquerdo ao direito, iniciando o quadro clinico. 527

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Caso a Cl V seja de tamanho pequeno, então pode aparecer apenas sopro. Em casos de CIV maiores, além do sopro, a criança poderá apresentar taquipneia, sudorese às mamadas e baixo ganho pôndero-estatural.1 O sopro cardíaco varia com relação ao tamanho da CIV e da resistência vascular pulmonar, mas basicamente é um sopro holosistólico, grau 3 ou 4 de 6, mais audível no terceiro e quarto espaços intercostais esquerdos. De uma maneira bem simplista, quanto mais intenso o sopro, menor deve ser o orificio da CIV e vice-versa. No entanto, essa observação só tem validade se a resistência vascular pulmonar estiver normal. A radiografia de tórax é um bom método para avaliar a magnitude do fluxo pulmonar, podendo ser normal em casos de CTV pequena. A radiografia da CIV moderada ou grande apresenta aumento da trama vascular pulmonar, abaulamento do tronco da artéria pulmonar e cardiomegalia global. O eletrocardiograma também pode ser normal em casos de CIV pequena; nas crv maiores, apresenta sinais de sobrecarga ventricular esquerda, direita ou sobrecarga biventricular. A ecocardiografia transtorácica estabelece presença, localização e repercussão fisiológica da lesão, sendo imprescindível na investigação de paciente com crv.

Acompanhamento A indicação de tratamento reside basicamente na resposta à questão se a CIV tem repercussão clinica ou laboratorial. Desta forma, pacientes com taquipneia, sudorese e baixo ganho ponderai têm indicação, assim como pacientes oligossintomáticos mas com cardiomegalia e fluxo pulmonar aumentado detectados à investigação (radiografia, ecocardiografia). t importante ressaltar que não há um valor numérico do tamanho da CIV que defina se ela é pequena, moderada ou grande. Tampouco estudos tentando relacionar tamanho da CIV com outras estruturas (raiz da aorta, átrio esquerdo) foram conclusivos ao relacionar tais medidas com a repercussão da patologia. Pacientes com CTV pequena assintomáticos não são candidatos a tratamento de qualquer tipo. Há uma exceção: CIV localizada em posição subaórtica pode levar à insuficiê.ncia aórtica. Dessa forma, pacie.ntes com esse diagnóstico devem ter retornos mais frequentes no intuito de avaliar a saúde da valva aórtica. Aparecimento de insuficiência aórtica, mesmo que mínima, deve alertar o médico para a necessidade de correção cirúrgica. Pacientes com CIV com repercussão podem ter alivio dos sintomas de insuficiência cardíaca com uso de inibidores da enzima conversora e diuréticos. A digoxina também é usada. ~ importante ressaltar que essas medicações são usadas empíricamente. Não há, até o momento, estudos que provem o beneficio dessas medicações em pacientes com CIV. Seu uso é extrapolado de estudos feitos para adultos com outros tipos de insuficiência cardíaca. A cirurgia é o tratamento de escolha sempre que houver repercussão. Se o quadro clinico for grave, a correção pode ser realizada em qualquer idade. A realização de bandagem de artéria pulmonar tem sido indicada em caso de CIV muscular múltipla (septo interventricular tipo queijo suíço) ou em crianças com crv acompanhada de outras comorbidades (prematuridade extrema e outras malformações cardíacas). Eletivamente, a correção é indicada ao redor dos 6 meses de vida, já que a partir dessa idade podem iniciar-se sinais de doença vascular pulmonar. t extrema.mente importante que o cardiologista esteja atento a esse dado, pois não é infrequente que algum colega incauto opte por esperar o sopro fechar e encaminhe o paciente para tratamento apenas quando algum grau de doença vascular pulmonar pode já estar estabelecido. Há realmente uma tendência a que CIV pequena se feche espontaneamente, e que as de tamanho moderado possam ficar pequenas, mas é importante avaliar caso a caso antes de definir uma conduta expectante.

Doenças congênitas do coração mais comuns na criança

Nos últimos anos, alguns trabalhos têm descrito o fechamento percutâne-0 de CIV, embora com resultados ainda conflitantes, pois tem-se visto uma incidência de bloqueio atrioventricular total em torno de 5%, contra 0,5% do procedimento cirúrgico. O paciente com crv pequena, sem repercussão, deve ser estimulado a uma vida absolutamente normal sob todos os aspectos. A família deve ser informada de que, apesar de ser uma alteração insignificante, pode fazer muito barulho. Muito cuidado deve ser tomado para que não haja um estigma do tipo "este menino não pode correr, pois ele tem sopro". As últimas diretrizes sequer indicam profilaxia para endocardite bacteriana nesses casos. 2 O paciente em pós-operatório tardio de correção de CIV é considerado curado e liberado para atividades sem restrições. Entretanto, alguns estudos mostram alguma morbidade a longo prazo, como diminuição da capacidade cardiopulmonar ao exercfcio.1 A profilaxia para endocardite bacteriana está indicada apenas nos primeiros seis meses após a cirurgia.

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) Serão abordados principalmente os pacientes com CIA do tipo ostium secundum, por ser o tipo mais frequente. Antes, é importante diferenciar entre a CIA ostium secundum e o forame oval patente (FOP). A CIA tipo ostium secundum é um defeito da região da fossa oval, localizada no septum primum, podendo medir de poucos millmetros a 2 ou 3 centlmetros. O FOP é um espaço entre a lâmina do septum pritnum e do septum secundum, presente na vida fetal. que tende a se fechar após o nascimento. O FOP é frequentemente visto no período neonatal e pode estar presente em até 20% da população adulta.•

Diagnóstico O diagnóstico de CIA pode ser realizado em qualquer faixa etária, eventualmente passando despercebido por anos, pois o paciente pode ser assintomático mesmo portando defeitos grandes. O sopro sistólico suave em foco pulmonar pode ser subestimado pelo pediatra ou confundido com sopro inocente na infância. O quadro clínico de cansaço e taquipneia vai depender da relação entre o tamanho da CIA e da resistência vascular pulmonar. Baixo ganho ponderai e pneumonias de repetição também podem estar presentes na história clinica. Além do sopro descrito, evidencia-se desdobramento fixo de segunda bulha no foco pulmonar, que pode ser o principal achado da ausculta. O eletrocardiograma pode mostrar desvio do eixo para direita no plano frontal. Pode-se perceber discreto atraso de condução, principalmente em VI, com padrão de rSr'. A radiografia típica de tórax evidencia dilatação de tronco e ramos pulmonares com hiperfluxo discreto e aumento de cavidades direitas. A ecocardiografia transtorácica estabelece o tamanho da comunicação, sua localização no septo interatrial e suas consequências fisiológicas. Em pacientes obesos ou com cirurgias prévias, em crianças mais velhas ou em caso de comunicações tipo seio venoso, a ecocardiografia transtorácica pode ser pouco sensível. Nesses casos, a investigação pode ser complementada com ecocardiografia transesofágica ou ressonância magnética, que apresenta boa sensibilidade ao diagnóstico. O cateterismo raramente é utilizado para fins diagnósticos em crianças.

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Acompanhamento Há uma tendência a fechamento espontâneo da CIA tipo ostium primum. A chance de fechamento espontâneo é inversamente proporcional ao tamanho da CIA, sendo de 6096 se for menor do que S mm e praticamente nula se a CIA for maior de lO mm,• considerando-se um período de cinco anos. Como a maioria das crianças é assintomática, o tratamento medicamentoso raramente é utilizado, mas diuréticos e inibidores da enzima conversora podem ser usados em casos com grande repercussão clínica. O fechamento da CIA está indicado quando se comprova repercussão hemodinâmica, com aumento de cavidades direitas, independentemente do quadro clinico. Para suspeita de embolia paradoxal, na ausência de outras causas, também há indicação de fechamento. Comunicações pequenas sem repercussão devem ser acompanhadas clinicamente com conduta expectante (o mesmo é válido para FOP). A maioria dos médicos indica o fechamento da CIA a partir dos 3 anos de idade, mas já há indicação de fechamento tão logo se comprove repercussão hemodinãmica. Comunicações tipo seio venoso, ostium primum ou tipo seio coronário devem receber tratamento cirúrgico. As comunicações tipo ostium secundum podem ser fechadas através de cirurgia ou através de colocação percutãnea de prótese. A correção cirúrgica pode ser feita através de várias vias de acesso, requer circulação extracorporal e tem mortalidade próxima a zero, com baixa morbidade. O fechamento percutãneo geralmente pode ser feito em crianças maiores do que 3 anos de idade, com CIA de tamanho máximo de 40 mm. Vários centros adotam o fechamento percutãneo como primeira opção, mas não há estudos prospectivos mostrando vantagem de uma técnica sobre a outra. Desta forma, o médico deve informar à familia sobre ambas as técnicas, levando em conta a experiência do serviço em que se encontra e as necessidades dos pacientes. Após o fechamento, o risco de complicações tardias é muito baixo, e a sobrevida aproxima-se da população normal, não havendo qualquer contraindicação a uma vida normal. A presença de CIA ou sua correção cirúrgica não requerem profilaxia para endocardite bacteriana, ao contrário do fechamento percutãneo com prótese.

ESTENOSE VALVAR AÓRTICA A estenose valvar aórtica pode se manifestar a partir da vida fetal, com insuficiência cardíaca intraútero e eventual necessidade de intervenção (valvoplastia por cateter-baJão) nesse mesmo perlodo. Outros pacientes podem manifestar os sintomas logo no período neonatal, quando alguma intervenção também deverá ser planejada. Esse grupo de pacientes com apresentação e necessidade de intervenção precoce não será abordado neste capítulo, pois raramente os pacientes chegarão à avaliação inicial no consultórío. Será abordada a estenose aórtica na criança, geralmente, quadro menos grave.

Diagnóstico Frequentemente, o sopro da estenose aórtica é audível logo após o nascimento. Assim, o paciente provavelmente já deverá ter feito os exames diagnósticos antes da alta hospitalar. Em alguns casos com valva aórtica bicúspide e estenose leve, o sopro pode não ser detectado no período neonatal.


A maioria das crianças é assintomática, em contraste com aquelas que têm apresentação no período neonata1 e com sintomas graves ao nascimento, com crescimento e desenvolvimento normais. O sintoma mais comum, quando presente, é o cansaço, embora tal sintoma seja bastante inespecífico. Dor torácica e sincope, apesar de raras, são mais especificas de gravidade. O exame físico é característico, com sopro sistólico, geralmente acompanhado de frêmito, em borda esternal direita superior irradiado para o pescoço. Um clique de ejeção pode ser auscultado logo após a primeira bulha em borda esternal esquerda baixa. A radiografia de tórax é inespecífica, podendo mostrar discreta convexidade em silhueta esquerda. O aumento da área cardíaca pode significar disfunção sistólica ou insuficiência aórtica concomitante. O eletrocardiograma pode mostrar graus variáveis de sobrecarga ventricular esquerda, e não há relação direta entre essa sobrecarga e a intensidade da estenose. Inversão de onda T nas precordiais esquerdas pode ser um sinal de estenose severa. A ecocardiografia descreve a morfologia da valva aórtica, o número de folhetos e a presença de outras lesões associadas. Principalmente, ela avalia o grau da estenose aórtica através do Doppler. Neste ponto, é importante esclarecer algo que sempre gera dúvida e debate entre cardiologistas e hemodínamicistas: o gradiente sistólico obtido através da ecocardiografia é instantâneo, mas a medida do cateterismo é feita pico a pico. Desta forma, a medida da ecocardiografia tende a superestimar a medida feita no cateterismo. Assim, deve-se considerar principalmente o gradiente de pressão médio entre o ventrículo esquerdo e a aorta, classificando a estenose aórtica em leve (gradiente sistólico < 40 mmHg ou médio < 25 mmHg); moderada (gradiente sistólico entre 40 e 70 mmHg ou médio entre 25 e 40 mmHg); ou significativa (gradiente sistólico > 70 mmHg e médio > 40 mmHg). 5

Acompanhamento Deve-se lembrar à família do paciente que a valva aórtica não é uma valva normal. Assim, reforça-se a ideia de que a criança vai precisar de acompanhamento por toda a vida, pois há a possibilidade de degeneração valvar com o passar do tempo, piorando estenose preexistente ou evoluindo com dupla lesão. Há uma tendência de que a estenose aórtica se acentue com o passar do tempo, portanto o paciente deve ser submetido a controles periódicos de ecocardiografia (pelo menos uma vez a cada dois anos). Pacientes com estenose valvar leve estão liberados para atividades físicas; aqueles com estenose valvar moderada, assintomáticos, podem praticar atividades recreativas e devem ser desencorajados a praticar esportes competitivos. Portadores de estenose grave não devem praticar atividade física pelo risco de síncope e morte súbita. A interve.nção está indicada em casos de estenose grave. A conduta é expectante em caso de estenose leve ou moderada (a menos que o paciente apresente síncope). 1:. importante lembrar que o tratamento não será curativo na maioria das vezes. O médico deve ter muita cautela ao indicá-lo, pois lesão residual quase sempre é esperada. Basicamente, o tratamento pode ser percutâneo ou cirúrgico. Não há, até o momento, estudos aleatórios que comprovem claramente a vantagem de uma técnica sobre a outra. Deve-se levar em consideração a experiência do serviço para a indicação do tipo de tratamento. A valvoplastia percutânea por baJão é um método bastante utilizado atualmente, sendo método de primeira escolha em muitos serviços. Entretanto, ve.m sofrendo algumas criticas pelo fato de apresentar maior propensão à insuficiência aórtica residual com necessidade precoce de reíntervenção valvar.

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O tratamento cirúrgíco apresenta várias modalidades, dependendo da morfologia da valva, da presença de lesões associadas, da idade do paciente e da experiência do cirurgião. O tratamento natural é a valvotomia cirúrgica sempre que a lesão for, predominantemente, por fusão da rafe comissural. Caso a valvotomia não seja possível, há quatro possibilidades de troca valvar aórtica: por prótese mecânica, biológica, homoenxerto ou autoenxerto {cirurgia de Ross). Todas as técnicas apresentam limitações. No caso de próteses mecânicas, deve-se levar em conta a necessidade de anticoagulação permanente da criança, que pode levar a sangramento ou trombose. Além disso. com o crescimento do paciente, rapidamente a prótese se torna estenótica. Além do problema de estenose com o crescimento do paciente, as próteses biológicas apresentam tendCncia à calcificação precoce. Os homoenxertos, valvas humanas crioprese.rvadas, têm menor potencial de calcificação e não necessitam de anticoagulação. Entretanto, também não acompanham o crescimento do paciente. A cirurgia de Ross consiste na colocação de autoenxerto pulmonar em posição aórtica. Na posição pulmonar, é colocado um homoenxerto. Tem como vantagens o crescimento do autoenxerto e a dispensa de anticoagulação, mas coloca em risco a valva pulmonar. Atualmente, a profilaxia para endocardite bacteriana é formalmente indicada em pacientes com próteses ou até seis meses após cirurgia. As diretrizes atuais não preconizam essa profilaxia apenas pela presença de valva bicúspide ou estenótica, apesar de haver um risco maior de endocardite em pacientes com tal tipo de lesão. Uma conduta individualizada deve ser tomada pelo médico cuidador.

ESTENOSEVALVAR PULMONAR Tal qual feito na estenose aórtica, serão abordadas crianças maiores com estenose valvar pulmonar. Recém-nascidos com estenose valvar pulmonar crítica e necessidade de tratamento no período neonatal não são o objetivo deste capítulo.

Diagn6stico Feito frequentemente no berçário pela presença de sopro cardíaco. A criança maior que procura atendimento em consultório geralmente é assintomática, e o paciente tem crescimento e desenvolvimento normais - a menos que tenha uma slndrome como rubéola congênita ou Noonan associadas à estenose pulmonar. Dispneia e fadiga podem ocorrer em casos graves, principalmente após esforço físico. O exame físico evidencia sopro sistólico no segundo espaço intercostal esquerdo, com irradiação para a base do pescoço, frequentemente acompanhado de frêmito. A palpação pode evidenciar impulsões sistólicas do ventrículo direito em borda esternal direita alta. O eletrocardiograma é normal em casos de estenose leve e, conforme o grau de obstrução aumente, mais sinais de sobrecarga de câmaras direitas podem ser evidenciados (desvio do eixo para direita, onda R dominante em Vl, onda S profunda em V6). A radiografia de tórax mostra trama vascular normal e área cardíaca normal. O achado mais proeminente é o abaulamento do arco médio decorrente da dilatação pós-estenótica do tronco pulmonar.


A ecocardiografia transtorácica proporciona informações quanto à morfologia da valva e sua repercussão, avaliando o gradiente através da valva e as características do ventrículo direito, além de diagnosticar malformações associadas. As informações essenciais são o diâmetro do anel valvar pulmonar, para a eventual necessidade de tratamento percutãneo por balão, e análise do grau de estenose, avaliado através do Doppler. A estimativa do gradiente pressórico máximo instantâneo através da valva pulmonar é método útil clinicamente, apesar das considerações sobre a superestimaçâo desse gradiente quando comparada aos valores encontrados na sala de hemodinãmica. A gravidade da obstrução é classificada como: sem repercussão, abaixo de 16 mmHg; leve, entre J7 e 39 mmHg; moderada, entre 40 e 60 mmHg; e significativa, acima de 60 mmHg.

Acompanhamento Há indicação de cateterismo para valvoplastia percutânea quando a estenose pulmonar for significativa ou quando houver sintomas, como dispneia aos esforços, na estenose moderada. Após a dilatação por balão, é frequente o aparecimento de insuficiência pulmonar residual. O resultado é considerado satisfatório quando o gradiente residual for < 40 mmHg. A taxa livre de reintervenção é acima de 80%. O tratamento cirúrgico é indicado apenas em casos nos quais a valvoplastia não tenha conseguido êxito, em casos com lesões associadas que tenham que sofrer intervenção cirúrgica, casos de estenose subvalvar ou supravalvar pulmonar, ou casos com hipoplasia importante do anel pulmonar, nos quais ampliação transanular deva ser realizada. Não há recomendação de profilaxia para endocardite bacteriana em casos de estenose valvar pulmonar.

COARCTAÇÃO DA AORTA Quadros de coarctação grave no período neonatal vão cursar com insuficiência cardíaca precoce e necessidade de tratamento imediato. Será discutida, principalmente, a coarctação da aorta de crianças maiores que procuram o consultório médico.

Diagnóstico Após a infância, os pacientes com coarctação de aorta são frequentemente assintomáticos ao diagnóstico. A suspeita clínica reside no diagnóstico de hipertensão arterial e diminuição de pulsos em membros inferiores. As queixas, quando presentes, são inespec(ficas, como palpitações, dispneia, epistaxe, dores musculares nas pernas. No exame físico, a palpação de pulsos em membros superiores e inferiores e a medida da pressão arterial são fundamentais. Grande parte dos diagnósticos é feita ocasionalmente por essa associação cijnica. Outro motivo de diagnóstico é a presença de sopro sistólico em região interescapular não audlvel no precórdio. A coarctação pode estar associada a valva aórtica bicúspide ou comunicação interventricular, apresentando então sopro dessas cardiopatias associadas. O eletrocardiograma frequentemente é normal mas, a partir dos 6 meses de vida, podem aparecer sinais de sobrecarga ventricular esquerda. A radiografia de tórax, principalmente após o sexto ano de vida, pode apresentar corrosão das bordas inferiores das costelas devido às dilata-

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ções e tortuosidades dos vasos intercostais envolvidos na circulação colateral. Outro sinal radiológico é o do 3 invertido, determinado pelas porções pré, intra e pós-coarctação. A ecocardiografia transtorácica permite a visualização da aorta ascendente, do arco transverso, do istmo e do início da aorta descendente. Se o arco aórtico for tortuoso ou se houver presença concomitante de canal arterial patente, artefatos podem ocorrer, e se deve tentar outro método de imagem. ~ mais fácil fazer o diagnóstico clinico do que o ecocardiográfico. A ressonância nuclear magnética e a angiotomografia têm feito o cateterismo ser cada vez menos utilizado para diagnóstico.

A companham ento Há indicação de tratamento quando o gradiente médio obtido pela ecocardiografia for acima de 20 mmHg. Entretanto, há que se interpretar com cuidado essa informação, pois casos muito graves podem gerar um gradiente com valor baixo. Na dúvida, o paciente deve ser submetido a estudo hemodinâmico, com proposta de tratamento percutâneo se o gradiente pico a pico for maior que 20 mmHg. Deve-se dar preferência à dilatação com balão e colocação de stent, pois o acompanhamento a longo prazo de pacientes que foram submetidos apenas à dilatação por balão tem mostrado taxas não desprezíveis de formação de aneurisma ou recoarctação. 6 O tratamento cirúrgico (anastomose término-terminal ampliada ou flap de subclávia) também pode ser indicado. Não há dados definitivos apontando a predominância de cirurgia sobre cateterismo e vice-versa. Os pacientes podem continuar com hipertensão arterial sistêmica mesmo após um procedimento satisfatório. Acredita-se que, quanto mais tardiamente forem feitos o diagnóst ico e o tratamento, maior é a chance de hipertensão arterial persistente após a correção. O acompanhamento desses pacientes deve ser feito por toda a vida, pois, além de hipertensão, podem apresentar formação de aneurismas e recoarctação. Cada vez mais acredita-se que a coarctação não é uma alteração isolada, mas uma doença da aorta como um todo.

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20 Doenças congênitas do coração mais comuns no adulto Fernando Amaral

INTRODUÇÃO A constatação de que para cada mil habitantes deve haver 3,2 pacientes adultos portadores de cardiopatia congênita• deixa clara a importância desses pacientes nos consultórios cardiológicos. Esse número crescente, formando uma população de indivíduos com características peculiares, é fruto do grande avanço verificado nas últimas décadas em relação ao diagnóstico e ao tratamento dessas cardiopatias na criança e endossa o fato da cardiopatia congênita no adulto ser considerada uma subespecialidade na área cardiovascular há mais de 20 anos. 2 O aumento progressivo no número desses pacientes.' chegando a mais de um milhão de indivíduos nos EUA e mais de dois milhões no continente europeu, tem gerado muita preocupação entre os órgãos assistenciais, haja vista que a maioria deles não pode ser considerada curada.• As lesões residuais após intervenção são frequentes, assim como as complicações, à medida que os pacientes envelhecem, justificando a necessidade de acompanhamento clínico cuidadoso em centros especiaHzados.s Apesar de um grande número de pacientes pediátricos serem portadores de lesões simples, tratadas ou não, podendo inclusive ser acompanhados fora do centro especializado, existe um número grande de pacientes com cardiopatias de moderada e grave complexidade, principalmente operados, que necessitam de avaliação especializada e que serão automaticamente transferidos para um ambulatório de adultos, aumentando a demanda de maneira não linear. As Figuras 20.l e 20.2, baseadas na experiência no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (HC-FMRP), ilustram bem essa informação. A primeira instituição a disponibilizar esse tipo de atendimento, em 1959, está localizada em Toronto, Canadá, dando continuidade assistencial ao tradicional serviço de cardiologia pediátrica local. Outros centros surgiram subsequentemente na Inglaterra (1975) e nos EUA (1976), respondendo às necessidades desses países e refletindo inovadora capacidade de iniciativa institucional.' Estudos recentes têm mostrado que, apesar do aparecimento gradativo ao longo dos últimos anos de vários serviços dedicados a esse tipo de paciente, sobretudo nos EUA e na Europa, o número de centros ainda é insuficiente para um atendimento adequado. Além disso, cerca de 80% desses pacientes não está sendo acompanhado em centros especializados'" Essa informa-

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Figura 20. I Número de pacientes com cardiopatia congênita não operada atendidos no ambulatório pediátrico em 2008 a serem transferidos anualmente para o ambulatório de adultos.

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Figura 20.2 Número de pacientes com cardiopatia congênita operada atendidos no ambulatório pediátri· co em 2008 a serem transferidos anualmente para o ambulatório de adultos.

ção, de grande importância epidemiológica, está certamente relacionada à transição inadequada dos pacientes da idade pediátrica para a adulta. Investigações detalhadas quanto a esse aspecto mostraram que muitos pacientes se consideravam curados, outros não sabiam que o acompanha· mento era necessário e outros relatavam não terem sido orientados no momento da alta da uni· dade pediátrica.' Além desses aspectos, o desconhecimento por parte da comunidade médica e também pela população leiga da e~istência de centros especializados no tratamento desse tipo de paciente contribui para um acompanhamento inadequado. Na área clinica, o atendimento sistematizado ao adulto com cardiopatia congênita estava, até há poucos anos, restrito a centros das regiões Sul e Sudeste, onde a assistência à criança com

Doenças congênitas do coração mais comuns no adulto

cardiopatia congênita é oferecida há algumas décadas. No entanto, em razão da demanda crescente, outros centros gradativamente têm surgido, oferecendo assistência especializada a esse grupo de pacientes.10 Estudos populacionais procurando delinear um perfil da população brasileira de adultos com cardiopatia congênita são raros, 11· 13 apesar de existirem publicações relacionadas à assuntos especificos.14- 16 O objetivo desse capítulo é descrever a experiência com as principais cardiopatias congênitas encontradas no indivíduo adulto, tendo por base a casuística do Ambulatório de Cardiopatia Congênita no Adulto do HC-FMRP. Como pode ser observado nas Figuras 20.3 e 20.4, esta é a casuística registrada até outubro de 2013 em um centro terciário envolvido c-0m o tratamento de cardiopatias congênitas há mais de 40 anos, no entanto, os casos pediátricos mais complexos começaram a ser abordados há aproximadamente 20 anos. Se.ndo assim, o perfil desse ambulatório pode ser diferente daqueles de instituições mais antigas, nos quais a presença de cardiopatias complexas, principalmente operadas. costuma ser significante. Dividiremos essa apresentação em pacientes não tratados invasivamente, aqui rotulados de não operados, e tratados invasivamente por meio de cirurgia ou intervenção percutãnea, rotulados de operados. Para cada entidade clinica, subdividiremos a apresentação focando em três aspectos: diagnóstico, terapêutica e acompanhamento clinico.

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PACIENTES NAO OPERADOS Comunicação interventricular (CIV) A grande maioria desses pacientes são aqueles diagnosticados em idade pediátrica e porta-

dores de uma lesão discreta, sem necessidade de intervenção. No quadro clínico são usualmente

EBSTEIN OSAV TGAC

BAVT

y

PCA

11

CIV 112 (29%)

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CoAo 16 MITRAL 16

EP25 (6%)

EA032 (8%)

CIA 103 (27%)

Figura 20.3 Diagnóstico em 38 1 pacientes não operados. BAVT: bloqueio atrioventricularto1al congênito; CIA: comunicação interatrial; CIV: comunicação interventricular; Coh>: coarctação da aorta; DSAV: defeito do septo atrioventricular; EAO: estenose aórtica; EP: estenose pulmonar; PCA: persistência do canal arterial; TGAC: transposição congenitamente corrigida; X e Y: outras cardiopatias. Ambulatório de Cardiopatias Congênitas no Adulto - Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Observação: % entre parênteses apenas das cardiopatias mais frequentes.

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S38


PEACUTÂNEA EP CoAo CIA 54

OUTAOS42 CIA 151 (33%)

EAOS TGA 11 PCA 12

Fontan 12 DSAVp12

CoAo54 (12%) CIVS3 (12%)

Figura 20.4 Diagnóstico em 462 pacientes operados. FaJlot: tetralogia de FaJlot; Fontan: cirurgia de Fontan: perc\Jtânea: pacientes tratados por intervenção percutânea: TGA: transposição dos grandes vasos: restante como Figura 20.3. Ambulatório de Cardiopatias Congênitas no Adulto - Hospital das Oíniças da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Observação: 96 entre parênteses apenas das cardiopatias mais frequentes. assintomáticos, no entanto, ocasionalmente são encontrados pacientes com lesão de repercussão importante com queixas de cansaço e dispneia. Os casos complicados pela presença de hipertensão pulmonar importante são aqueles oriundos do atendimento pediátrico já com essa lesão, sendo raro o inicio dessa complicação na vida adulta. No exame fisico do paciente com CIV pequena. sem repercussão, identifica-se sopro sistólico rude mais audível no mesocárdio e B2 normal. Os casos com repercussão importante podem apresentar também desvio do ictus cordis para a esquerda e B2 única e hiperfonética quando houver presença de hipertensão pulmonar. O eletrocardiograma é normal na crv pequena, apresenta sinais de sobrecarga ventricular esquerda nas lesões importantes e sobrecarga ventricular direita quando existe hipertensão pulmonar. Aradiografia simples do tórax costuma ser normal na ClV pequena. Dilatação das câmaras esquerdas e hipertluxo pulmonar de grau variável são dependentes da gravidade. Pacientes com hipertensão pulmonar importante exibem cardiomegalia, tronco pulmonar e ramos pulmonares principais dilatados, além de dilatação do átrio direito. _e frequente a diminuição da área cardíaca na hipertensão pulmonar grave. A ecocardiograiia pode determinar o tamanho e a localização do defeito coro segurança, assim como a dilatação das câmaras esquerdas, insuficiência aórtica associada e poss!veis sinais de hipertensão pulmonar. A ressonância magnética é raramente empregada, podendo ser útil na localização do defeito, particularmente aqueles de localização apical, assim como para determinar o tamanho das cavidades e a relação de Buxo Qp/Qs. O cateterismo cardíaco não tem indicação nos casos com CIV pequena. Habitualmente é realizado no adulto quando for necessária determinação da resistência vascular pulmonar ou houver dúvida diagnóstica. Pacientes acima de 40 anos necessitam de coronariografia ante-s da abordagem cirúrgica. Em relação à terapêutica, os pacientes adultos portadores de CJV pequena, sem repercussão clinica, têm uma remota possibilidade de oclusão espontânea, ao contrário da criança. No entanto, sua perspectiva de vida é bastante favorável'' e não há necessidade de oclusão do defeito, exceto quando ocorrer endocardite ou significante lesão obstrutiva na via de saída ventricular direita ou esquerda. Tratamento medicamentoso anticongestivo clássico costuma ser empregado temporariamente nos casos com lesão importante antes da intervenção para oclusão do defeito. Pacientes com hipertensão pulmonar e resistência vascular pulmonar baixa ou com boa resposta


vascular no estudo hemodinâmico devem ser operados rapidamente.18 Os casos com síndrome de Eisenmenger secundária podem se beneficiar da terapêutica vasodilatadora pulmonar específica segura com bosentana ou sildenafila.19 Na grande maioria dos casos com indicação de oclusão do defeito, o procedimento habitualmente empregado é a cirurgia, realizada com bastante segurança. No entanto, estudos recentes têm mostrado que a oclusão percutânea pode ser uma opção viável em casos selecionados. 20 Em relação ao acompanhamento clínico, os pacientes não operados com CIV pequena e sem complicações podem ser acompanhados pelo cardiologista geral com visita ao centro de referência a cada dois anos. Aqueles com lesões importantes, que por algum motivo não foram operados. devem ser acompanhados criteriosamente em razão do risco de complicações como insuficiência cardíaca, arritmias, endocardite e hipertensão pulmonar. Terapêutica clínica anticongestiva pode ser necessária dependendo da gravidade do quadro. Pacientes com síndrome de Eisenmenger secundária à CIV devem ser acompanhados de perto devido ao risco de compHcações. Por ser mais frequente em adultos do que em crianças, a profilaxia contra endocardite deve ser sempre bem enfatizada nas visitas ambulatoriais. Pacientes com CIV pequena habitualmente toleram bem a gestação. Os casos com algum grau de repercussão devem ser acompanhados em ambulatório obstétrico de alto risco por conta da pequena possibilidade de insuficiência cardíaca e arritmias. Pacientes com hipertensão pulmonar devem ser enfaticamente orientadas para não engravidar. O risco de cardiopatia congênita no concepto de mães portadoras de CIV é menor que 3%. Pacientes com CIV pequena, sem nenhuma complicação, estão liberados para atividades físicas, inclusive esporte competitivo. Indivíduos com repercussão hemodinãmica devem se restringir a atividades recreativas. Recomendação para esportes: pacientes com CIV grande devem evitar exercício isotônico intenso como futebol, basquete, natação e corrida.

Comunicação interatrial (CIA) Abordaremos aqui a CTA tipo ostium secundum, muito mais frequente que os tipos ostium prímum, habitualmente encontrada nas anomalias do septo atrioventricular, e o tipo seio venoso, frequentemente com conexão anômala parcial associadas às veias pulmonares. Ao contrário da CIV, é geralmente diagnosticada na infância, o diagnóstico tardio da CIA é fato bem conhecido, certamente relacionado às alterações semiológicas mais sutis encontradas nesse tipo de lesão. O quadro clinico está diretamente associado ao tamanho do defeito e à relação entre a resistência vascular pulmonar e sistêmica. A maioria dos pacientes é assintomática durante as primeiras décadas de vida, sendo comum a suspeita diagnóstica em exame clínico de rotina. A dispneia de esforço costuma ocorrer tardiamente e a queixa de palpitações pode estar relacionada às arritmias, mais frequentes nos indivíduos mais velhos. O desenvolvimento de hipertensão pulmonar é infrequente antes dos 40 anos de idade. Em pacientes com grandes defeitos não corrigidos. o risco de morte aos 50 anos é de 75% e aos 60 anos de 90%, geralmente por insuficiência cardíaca e/ou arritmia. No exame físico da maioria dos pacientes com CIA moderada ou grande podemos notar impulsão paraesternal esquerda, sopro sistólico suave no foco pulmonar (pode estar ausente). desdobramento fixo de B2 (às vezes ausente), sopro diastólico tricúspide (nem sempre facilmente audível) e hiperfonese do componente pulmonar da B2 em casos de hipertensão pulmonar significante. No eletrocardiograma, são frequentes os achados de bloqueio incompleto do ramo direito, desvio do eixo elétrico do coração para a direita e sobrecarga do ventrículo direito, além da possibilidade de fibrilação ou flutter atriais. particularmente em idosos e naqueles com importante repercussão hemodinâmica do defeito. A radiografia simples do tórax pode ser normal na CIA pequena. Cardiomegalia, dilatação do átrio direito, proeminência dos ramos principais das artérias pulmonares (sobretudo à direita) e fluxo puhnonar aumentado estão presentes nas formas

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mais graves. Na ecocardiogratia, a visualização do defeito e a determinação da grandeza do shunt são habitualmente possíveis pela abordagem transtorácica nos cortes subcostal e quatro câmaras paraesternal com Doppler colorido. O rastreamento de todo o septo interatrial é recomendado, assim como a determinação da conexão venoatrial. Um achado importante é a dilatação do ventrículo direito, às vezes o único dado encontrado em pacientes com janela torácica desfavorável. A ecocardiografia transesofágica pode ser necessária nos casos de difícil visualização do septo e para o planejamento da oclusão percutânea. A ressonância magnética não costuma ser empregada rotineiramente, no entanto, pode ser útil para a caracterização de conexões venoatriais complexas. O cateterismo cardíaco não é usado habitualmente para confirmação diagnóstica, podendo ser útil para verificação da pressão nas artérias pulmonares, cálculo da resistência e avaliação da reatividade pulmonar, se necessário. Coronariografia pode ser indicada quando há suspeita clínica de coronariopatia ou na avaliação pré-operatória em pacientes com mais de 40 anos. Quanto à terapêutica, a conduta será sempre influenciada pela repercussão hemodinâmica causada pelo defeito, pelos sintomas e pela idade do paciente. A princípio, toda ClA com repercussão importante (relação Qp/Qs > 1,5 e ventrículo direito dilatado) deve ser oclufda, na ausência de hipertensão pulmonar importante e independente dos sintomas.11 O beneficio será sempre maior do que aquele oferecido pelo tratamento clínico, a não ser nos pacientes com arritmia pré-operatória que pode não reverter após a oclusão do defeito. Esses casos podem ser simultaneamente tratados por cirurgia para eliminação da arritmia (cirurgia de Maze). Nos casos com hipertensão puJn1onar é importante que ocorra reatividade da pressão arterial pulmonar durante o estudo hemodinâmi.co para indicação cirúrgica com segurança. Apesar de ainda sob discussão, pacientes com acidente vascular encefálico criptogênico associado à CIA ou FOP com shunt direita-esquerda demonstrado pela ecocardiografia contrastada podem se beneficiar com a oclusão do defeito. Apesar das evidências acumuladas, sempre questionamos a indicação de oclusão da CIA em pacientes com mais de 70 anos de idade, sendo também importante a análise individual. Como contraindicações ao fechamento, devem ser mencionados aqueles casos com CIA < 6 mm sem dilatação do ventrículo direito e os casos com resistência vascular pulmonar acima de 8 unidades Wood. A oclusão deve ser o mais precoce possível, pois os casos operados tardiamente têm maior tendência a aparecimento ou manutenção de arritmias. Tratamento medicamentoso pode ser necessário nos casos com insuficiência cardíaca ou naqueles com hipertensão pulmonar importante. Apesar dos resultados tardios ainda serem desconhecidos, tudo indica que a oclusão percutdnea seja a opção ideal para pacientes com CIA ostium secundum, conduta já adotada pela maioria dos serviços. 22 Defeitos de até 40 mm de diâmetro podem ser oclufdos com segurança e com bons resultados em curto e médio prazos. Baixa morbidade, reduzido tempo de internação e melhora da classe funcional são o cenário habitualmente encontrado. Análise ecocardiográfica detalhada é necessária antes do procedimento para assegurar a possibilidade de implantação da prótese no septo interatrial e prevenir lesão às estruturas vizinhas como seio coronariano, veia pulmonar direita e valva atrioventricular. Apesar de vários modelos estarem disponíveis, a prótese de Amplatzer é a que tem sido mais comumente empregada e o fator limitante é a indisponibilidade do uso generalizado desses dispositivos no sistema público de saúde. As complicações associadas com o procedimento percutâneo, como embolização, posicionamento inadequado e fratura do device, arritmias, bloqueio atrioventricular, derrame pericárdio, tamponamento cardíaco e morte súbita são infrequentes. A experiência com a oclusão cirúrgica da CIA data de aproximadamente seis décadas e essa alternativa terapêutica pode ser considerada um procedimento eficaz e de risco muito baixo(< 1%).23 Os resultados precoces e tardios são excelentes com melhora clínica evidente na grande maioria dos pacientes. Pacientes com jlutter ou fibrilação atriais preexistentes podem persistir com a arritmia, a menos que a abordagem dessa arritmia tenha sido realizada concomitantemente. A reintervenção raramente é necessária. Pequenos defeitos podem persistir sem necessidade


de serem abordados. No entanto, um segundo defeito, não diagnosticado, pode, raramente, se manifestar tardiamente. Em relação ao acompanhamento clínico, os pacientes não operados deve.m ser acompanhados com frequência ambulatorial dependente da classe funcional. Pacientes com CIA pequena e sem complicações podem ser acompanhados pelo cardiologista geral, sendo. no entanto, recomendada visita ao centro de referência a cada três anos. Pacientes com CIA grande, que optaram por não intervir, independentemente da presença de sintomas, devem ser acompanhados mais de perto, pois complicações podem ocorrer, sobretudo arritmias. Aqueles com hipertensão puJmonar importante também requerem maior vigilância clínica. A endocardjte é extremamente rara e sua profilaxia não é mais recomendada. 24 ~frequente no nosso meio o diagnóstico de CIA em pacientes com uma ou mais gestações bem sucedidas. Apesar da maioria dessas mulheres tolerarem bem a gestação, é recomendável que uma CIA importante seja ocluída antes do parto, se possível percutaneamente. A trombose pélvica com possível embolia paradoxal durante a gravidez e após o parto é uma complicação rara, porém temível. A gravidez é contraindicada na presença de hipertensão puJmonar importante em razão das altas taxas de mortalidade materna (50%} e fetal (6096}. A prática de exercícios está liberada para os pacientes em classe funcional 1 ou Il da NYHA. Avaliação por ergoespirometria é recomendada antes da liberação para esportes competitivos. Recomendação para esportes: na ClA pequena não deve haver restrições, a não ser mergulho, por conta do risco de embolia. Indivíduos com CIA grande devem evitar exercício isotônico intenso como futebol, basquete, natação e corrida.

Estenose aórtica Abordaremos aqui a estenose aórtica valvar por ser a forma mais frequente. No entanto, é importante lembrar que pacientes portadores de lesão subvalvar e supravalvar, cada uma delas com sua complexidade característica e quase sempre apresentando lesão residual após intervenção, costu mam ser encaminhados. Em relação ao quadro clínico da estenose valvar, deve inicialmente ser lembrada a comum ocorrência de uma valva bicúspide como substrato anatomopatológico da lesão. Essa anomalia frequentemente ocorre de maneira isolada, tem característica familiar e está associada à anormalldade intrínseca da raiz da aorta. 25 Na grande maioria dos pacientes a lesão tem caráter progressivo, ocorrendo fibrose e calcificação valvar lentamente ao longo dos anos. A perspectiva de vida dos pacientes com estenose aórtica valvar está diretamente relacionada à gravidade da lesão. Nas formas leves, com gradiente pequeno, a sobrevida é muito próxima àquela dos indivíduos normais. Nas formas mais graves a sobrevida de 15 anos chega a 80%, podendo haver complicação decorrente de endocardite, arritmias, dissecção ou rotu ra da aorta e morte súbita. Pacientes com estenose leve são assintomáticos e o diagnóstico é feito com base no achado de um sopro cardíaco. Os portadores de uma lesão moderada ou grave também são frequentemente assintomáticos. Dispneia de esforço, tontura e síncope estão geralmente relacionadas a uma obstrução importante. A morte súbita é um evento gravíssimo que costuma ocorrer nas formas mais graves, geralmente decorrentes de uma arritmia ventricular. A grande maioria dos pacientes com lesão grave falece cerca de dois a três anos após o diagnóstico. No exame físico nota-se sopro sistólico mais intenso no foco aórtico, irradiado para o pescoço e de intensidade diretamente re.lacionada à gravidade (frêmito geralmente indica uma lesão grave). O clique não tem relação com a gravidade e costuma ser audível mais facilmente nos focos da ponta, indicando uma estrutura valvar ainda móve.I. No entanto, são frequentes adultos com estenose aórtica valvar sem clique por causa da fibrose e calcificação do aparelho valvar. A B4 e o desdobramento paradoxal da B2 podem ser audíveis nas formas graves, apesar de a B2 ser frequentemente englobada pelo sopro, dificultando sua análise.

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O eletrocardiograma é normal nas formas leves. Nas formas mais graves costuma aparecer hipertrofia das câmaras esquerdas e a repolarização ventricular esquerda alterada pode sugerir comprometimento da função ventricular esquerda. Na radiografia simples do tórax a área cardlaca geralmente é normal, mesmo nas formas graves. A cardiomegalia tende a aparecer quando há falência ventricular esquerda. Dilatação da aorta ascendente costuma ser vista na maioria dos casos; a ecocardiografia costuma estabelecer o diagnóstico na maioria dos casos. Além de mostrar as características da valva, displásica ou não, a medida do gradiente transvalvar costuma ser facilmente obtida e tem boa correlação com o gradiente obtido por meio do cateterismo cardíaco. Os aspectos morfológicos e funcionais do ventrlculo esquerdo podem ser bem documentados e têm importância na conduta. A dilatação da aorta ascendente também pode ser monitorada. t um método confiável para o acompanhamento de pacientes com lesões sem indicação de intervenção e também no acompanhamento após intervenção quando a diminuição da hipertrofia ventricular esquerda e a redução do gradjente valvar devem ser verificadas. O cateterismo cardíaco costuma ser indicado quando a investigação não invasiva é inconclusiva. Lesões graves são caracterizadas por gradiente sistólico > 70 mmHg acompanhado de redução da área valvar. A coronariografia é usualmente realizada nos indivíduos acima de 40 anos. Quanto à terapêutica, a possibilidade de tratamento medicamentoso é remota, pois a intervenção nesses pacientes costuma ocorrer antes da descompensação cardíaca. O alívio da obstrução está indicado quando o gradiente de pico ventrículo esquerdo-aorta estiver acima de 70 a 80 mmHg ou a área valvar for menor que 0,5 cm2/m2, independente da presença ou não de sintomas. A grande maioria dos pacientes tratados na idade pediátrica, particularmente nos primeiros anos de vida, necessitará de nova intervenção na idade adulta. A intervenção percutânea (valvoplastia aórtica) é o procedimento de escolha, principalmente nos adultos jovens com lesão grave sem calcificação valvar. O procedimento é seguro e eficaz na grande maioria dos pacientes, que habitualmente ficam com estenose ou insuficiência valvar residual de grau variável. Pacientes com valva aórtica displásica costumam ter resultados piores. O implante valvar percutâneo é outra possibilidade ainda pouco realizada no país, mas com grande potencial, principalmente em situações especiais. 26 Quando a opção é a cirurgia, a comissurotomia é habitualmente realizada na primeira intervenção, haja vista a conhecida necessidade de reoperações nesses pacientes. As próteses biológicas ou metálica.s, cada uma delas com seus respectivos incovenientes de degeneração precoce e necessidade de anticoagulação permanente, são bastante conhecidas e aplicadas universalmente.27 Outra opção é o autotransplante da valva pulmonar na posição aórtica (cirurgia de Ross),28 passivei de ser realizado em grande número de pacientes e que apresenta resultados satisfatórios a longo prazo. Em relação ao acompanhamento clínico, todos esses pacientes devem ser acompanhados ambulatorialmente para sempre. Os casos com formas leves de obstrução, assim como aqueles com valva aórtica bicúspide isolada, devem ser avaliados anualmente em razão da possibilidade de agravamento da lesão.:n Os pacientes com formas graves que optaram pela não intervenção devem ser acompanhados com menor intervalo entre as consultas por conta da possibilidade de complicações como arritmias e insuficiência cardíaca. Profilaxia contra endocardite é mandatória. Pacientes com estenose leve costumam tolerar bem a gestação. Aquelas com lesões graves são consideradas de alto risco, havendo aumento da mortalidade materna e fetal. Cuidado especial deve ser tomado nas pacientes com dilatação da aorta ascendente em razão da possibilidade de rotura no final da gravidez e no momento do parto. ~possível a dilatação percutânea na gestante com estenose aórtica grave antes do parto. Quanto à prática de exerc.ícios, pacientes com formas de estenose leve sem sinais de hipertrofia ventricular esquerda não devem ser restringidos, estando inclusive liberados para atividade competitiva. Pacientes com gradiente> 50 mmHg, mesmo assintomáticos, só devem participar de atividades recreativas. Recomendação para esportes: se o gradiente valvar< 20 mmHg não deve haver restrição, a não ser para exercícios isotônicos e iso-


métricos de alta intensidade como boxe, ciclismo, remo e triado. Pacientes com gradiente entre 20 e 50 mmHg devem praticar caminhadas leves, golfe ou boliche. Aqueles com gradiente > 50 mmHg não devem competir e qualquer atividade deve ser recreativa.

Estenose pulmonar Abordaremos a lesão valvar por ser muito mais comum. No entanto, deve ser lembrada a possível ocorrência de pacientes portadores de lesão subvalvar isolada, assim como daqueles com lesão supravaJvar que pode ser por comprometimento difuso (raro) ou de segmentos isolados, às vezes associados à cardiopatias complexas. A grande maioria dos pacientes ambulatoriais com lesão valvar é composta por portadores de estenose leve que não necessitaram de intervenção ou aqueles tratados durante a idade pediátrica que necessitam de acompanhamento por conta da lesão residual habitualmente presente. Em relação ao quadro clinico, é importante salientar que esses pacientes têm uma perspectiva de vida muito favorável, mesmo aqueles que já passaram por uma intervenção para alivio da obstrução. Em indivíduos com estenose leve ou moderada não tratadas, a progressão da doença, quando ocorre, costuma ser lenta. Por outro lado. os casos com lesão grave devem ser tratados no momento do diagnóstico, pois podem desenvolver complicações, como insuficiência cardíaca e arritmias. Pacientes com estenose leve ou moderada costumam ser assintomáticos. Mesmo aqueles com lesão grave frequentemente não apresentam sintomas e o diagnóstico habitualmente é feito com base no exame físico. Sintomas. quando presentes, são dispneia de esforço, cansaço, palpitações e síncope. A ocorrência de uma forma clinicamente grave, com insuficiência cardíaca direita, é extremamente rara nos dias de hoje. No exame flsico, o ventrículo direito costuma estar palpável na borda esternal esquerda, nas formas graves com hipertrofia ventricular direita importante. Sopro sistólico no foco pulmonar tem intensidade diretamente proporcional à gravidade da obstrução. Lesões sem frêmito não costumam ser graves. A presença de um clique pulmonar, que comumente desaparece na inspiração, indica a presença de uma lesão valvar. Ao contrário da estenose aórtica valvar, este ruido não costuma desaparecer com a idade e é comum não ser identificado nas formas graves. A B2 costuma estar desdobrada com amplitude do desdobramento diretamente relacionada com a gravidade e apresentando hipofonese do componente pulmonar. Cianose pode aparecer nas formas graves com forâmen oval patente ou CIA. O eletrocardiograma é normal nas formas leves; nas lesões graves. o eixo elétríco do coração costuma desviar para a direita e aparecem os sinais de sobrecarga das câmaras direitas. ~habitualmente empregado como parâmetro útil e de fácil obtenção na avaliação do resultado após intervenção. Na radiografia simples do tórax, o achado mais caracterlstico é a dilatação do tronco e do ramo esquerdo da artéria pulmonar. A área cardíaca costuma ser normal, podendo estar dilatada nas formas muito graves com falência ventricular direita. O fluxo pulmonar é normal, exceto quando há descompensação ou shut1t direito-esquerda associado. A ecocardiografia é eficaz para o diagnóstico na grande maioria dos casos de lesão valvar e subvalvar. Dificuldades podem ser encontradas na avaliação da estenose supravalvar pulmonar, sobretudo das lesões mais periféricas. Apesar do gradiente sistólico entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar ter boa correlação com a hemodinâmica, a morfologia da valva pulmonar em adultos não costuma ser tão bem evidenciada quanto em crianças. A integridade do septo interatrial e as características morfológicas do ventrículo direito devem ser demonstradas rotineiramente. A ressonância magnética pode ajudar na localiz.ação da lesão, sobretudo nos casos de lesão supravalvar, assim como na avaliação da função ventricular direita. O cateterismo cardíaco na forma valvar é raramente empregado com finalidade diagnóstica. No entanto, pode ser necessário para melhor caracterização de lesões subvalvares e nos casos de obstruções

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supravalvares ou periféricas. Indivíduos com mais de 40 anos costumam ser submetidos à coronariografia. Do ponto de vista hemodinâmico, lesões com gradiente VD-TP > 70 mmHg são conside.radas graves. Quanto à terapêutica, a possibilidade de intervençâo clínica medicamentosa é remota, a não ser de maneira temporária nas formas muito graves com insuficiência cardíaca direita. A opção de escolha é invasiva e tem como objetivo aliviar a obstrução importante. Pacientes com lesão discreta nâo têm indicação terapêutica. As formas moderadas devem ser acompanhadas rigorosamente em virtude da possibilidade de piora clinica. As lesões graves devem ser tratadas imediatamente após o diagnóstico, mesmo em pacientes assintomáticos. para prevenir a insuficiência cardfaca direita e as arritmias. A intervenção percutãnea (valvoplastia pulmonar) é a opção de escolha na forma valvar grave, havendo grande experiência registrada na literatura.JO O procedimento é seguro e efica.z na grande maioria dos pacientes, mas não pode ser considerado curativo. A maioria dos pacientes fica com uma lesão residual, geralmente insuficiência pulmonar, que deve ser acompanhada para sempre, por conta da possibilidade de piora progressiva e eventual comprometimento da função ventricular direita. Outros pacientes ficam com uma estenose residual e, eventualmente, podem necessitar de nova intervenção. Quando as valvas são displásicas ou calcificadas, os resultados não costumam ser tão bons. 31 Não é possível tratar a lesão pela intervenção percutânea, sendo necessária a abordagem cirúrgica. Na estenose supravalvar, quando as lesões são proximais, é passivei a dilatação percutânea com emprego simultâneo de stents. As lesões mais periféricas têm acesso limitado e a cirurgia pode ser necessária. A cirurgia é raramente necessária na forma valvar em razão da habitual eficácia do alívio percutãneo. Quando necessário, a valvotomia aberta costuma ser a melhor opção. As formas subvalvares são tratadas por meio da ressecção muscular. Esses procedimentos são considerados de baixo risco apesar de não curativos. Em relação ao acompanhamento clínico, todos esses pacientes devem ser acompanhados para sempre, apesar de uma perspectiva evolutiva bem favorável. Pacientes com formas leves não tratados podem ter vida normal, sem restrição, apesar de ser possível a progressão da lesão, geralmente de maneira lenta. Pacientes com lesão grave que optaram por acompanhamento clinico sem intervenção devem ser acompanhados de perto em razão da possibilidade de complicações. A profilaxia contra endocardite nos casos com lesão leve é controversa. Nas formas mais graves costuma ser instituída, apesar da grande raridade dessa complicação. A gestação é geralmente bem tolerada pelas pacientes com lesões leve e moderada, mesmo aquelas já submetidas à terapêutica invasiva. Nas formas graves, o risco de insuficiência cardíaca e arritmias aumenta, sendo aconselhável alivio da obstrução antes da concepção. t possível o tratamento percutâneo durante a gravidez nos casos sintomáticos. Quanto à prática de exercícios, pacJentes com formas leves de obstrução estão liberados para qualquer tipo de exercício, inclusive competitivos. Aqueles com estenose moderada ou grave devem ter atividades restritas, sendo aconselhável alívio da obstrução antes de iniciar atividade flsica. Recomendação para esportes: se o gradiente valvar < 30 mmHg não deve haver restrição. Pacientes com gradiente > 30 mmHg devem praticar exercícios que sejam isométricos de baixa intensidade e isotônicos de baixa a moderada intensidade, como golfe, vôlei e tênis (duplas).

Coarctação da aorta (CoAo) Pacientes ambulatoriais não tratados são aqueles com lesão não significante ou com dlagnóstico na idade adulta que costu.ma ocorrer sobretudo em indivíduos jovens com hipertensão


arterial. Mais raramente pode-se encontrar pacientes com CoAo severa diagnosticada na idade pediátrica e que optaram por não intervir. Em relação ao quadro clinico, sabe-se que 50% dos casos que sobreviveram os dois primeiros anos de vida morrem antes de 32 anos de idade e que a expectativa média de vida é de 35 anos. Os pacientes que atingem a idade adulta sem tratamento geralmente têm uma forma localizada e não muito grave de obstrução. No entanto, casos com obstrução importante podem evoluir razoavelmente adaptados e serem diagnosticados tardiamente, geralmente em uma investigação de hipertensão arterial ou sopro cardfaco. Se deixados sem tratamento, esses pacientes irão falecer em decorrência de insuficiência cardíaca (30%). dissecção ou rotura da aorta (21%). endocardite (18%). hemorragia intracraniana (12%) ou coronariopatia prematura. Quando presentes. os sintomas são aqueles secundários à hipertensão, como cefaleia, tonturas, cansaço e epistaxe. No exame ffsico, a combinação de hipertensão e pulsos amplos nos membros superiores com pulsos femorais diminuídos ou ausentes são os achados clássicos. Além disso, aorta visível e palpável na fúrcula esternal e impulsão na borda estemal esquerda secundária à hipertrofia do ventrículo esquerdo costumam estar presentes. Sopro sistólico na borda esternal esquerda e foco aórtico geralmente associado à estenose aórtica costumam estar presentes. Sopro no dorso, podendo ser contlnuo, secundário à circulação colateral também pode ser notado. A 82 costuma estar hiperfonética por causa da hipertensão. O clique aórtico pode estar presente quando houver associação com valva aórtica bicúspide. No eletrocardiograma, sobrecarga ventricular esquerda com ou sem alteração da repolarização ventricular é a regra. Na radiografia simples do tórax, a área cardíaca costuma ser normal, podendo ser notados dilatação da aorta ascendente, "sinal do 3" na aorta descendente e corrosão intercostal. A ecocardiografia pode ajudar muito no diagnóstico, mas dificuldades existem, como na visualização do ístimo aórtico. A hipertrofia ventricular esquerda e as lesões associadas costumam ser facilmente documentadas. A ressonância magnética é o método não invasivo ideal para diagnóstico, podendo mostrar claramente o local e extensão da obstrução, as regiões pré e pós-estenótica e a circulação colateral, quando presente. O fluxo através da coarctação, assim como o gradiente, podem ser determinados. n O cateterismo cardíaco, em muitos centros, ainda é o método diagnóstico definitivo, podendo definir o gradiente e delinear a anatomia da aorta e dos vasos supra-aórticos, aJém de avaliar as lesões associadas e as artérias coronárias. Gradiente através da coarctação > 20 mmHg sem circulação colateral caracteriza uma lesão importante. Quando existe circulação colateral muito desenvolvida, o gradiente pode ser pequeno, mesmo na obstrução grave. Em relação à terapêutica, pacientes com gradiente na CoAo > 20 mmHg devem ser tratados para alívio da obstrução e controle da hipertensão arterial. independente dos sintomas. Possibilidade de tratamento medicamentoso anti-hipertensivo existe na fase pré-intervenção. A intervenção percutãnea, aortoplastia com colocação de stents, preferencialmente recobertos, está indicada nos casos de obstrução localizada. Existe experiência considerável na literatura com esse método que costuma ser eficaz na grande maioria dos pacientes.» Complicações como aneurisma na região dilatada e rotura da aorta são infrequentes e lesão residual discreta costuma estar presente na maioria dos pacientes. Na cirurgia, após a ressecção adequada da CoAo, a anastomose termino-terminal, quando possível, ou a interposição de um tubo de material sintético são as opções mais comumente empregadas em um procedimento considerado de baixo risco cardiovascular.J.4·J6 Em relação ao acompanhamento clínico, é importante salientar que todos esses pacientes devem ser acompanhados para sempre, no entanto, a expectativa de vida é boa nos casos com lesão discreta. Os pacientes com gradiente muito pequeno e sem indicação cirúrgica, assim como aqueles que optaram por acompanhamento sem intervenção (infrequentes), devem ser acompanhados a cada 12 e 6 meses, respectivamente, pois o quadro fisiopatológico e clínico pode mudar. Profilaxia contra endocardite deve ser instituída de rotina. Mulheres com CoAo de pequeno

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gradiente costumam não ter complicações durante a gestação. Os casos graves devem, idealmente, ser tratados antes da concepção. ~possível a intervenção percutãnea em gestantes com CoAo grave ainda não tratada. As pacientes com lesões importantes devem ser observadas cuidadosamente em ambiente multidisciplinar por conta do risco obstétrico e fetal aumentado. A dissecção da aorta é uma complicação temível no final da gestação, e cuidados devem ser adotados durante o período expulsivo. Pacientes com gradientes baixos, sem hipertensão arterial em repouso e durante esforço podem ter atividade física normal. Aqueles com hipertensão, particularmente durante esforço, deve.m evitar exercícios intensos, sobretudo os isométricos. Recomendação para esportes: pacientes com gradiente< 20 mmHg não devem ter restrições desde que a pressão arterial seja normal em repouso e durante esforço. Quando o gradiente > 20 mmHg devem ser evitados exercícios isométricos intensos como levantamento de peso, esqui e provas atléticas de arremesso, mesmo com pressão arterial normal.

PACIENTES OPERADOS Esse é um grupo de pacientes com características muito peculiares. A experiência de uma ou mais intervenções tende a ser marcante e potencialmente influente no perfil psicossocial desses indivíduos. Sendo assim, é importante que novas abordagens invasivas sejam discutidas com cuidado. Os pacientes portadores de cardiopatias mais simples, usualmente com lesões residuais discretas, costumam ter boa qualldade de vida. No entanto, aqueles com lesões complexas, frequentemente submetidos a mais de uma intervenção na idade pediátrica, costumam apresentar sequelas e lesões residuais que limitam, às vezes sobremaneira, suas atividades. Além disso, à medida que problemas físicos e psicológicos tendem a aparecer junto ao processo de envelhecimento, maiores cuidados são necessários pois eles podem interferir na evolução da cardiopatia. Um grupo de pacientes que tem mostrado crescimento expressivo nas diversas experiências é aquele formado por indivíduos submetidos à intervenção cirúrgica na idade adulta, definida como maiores de 16 ou 18 anos de idade, dependendo do critério adotado.12•13 Apesar de reoperações serem frequentes nesses indivíduos, muitos são operados pela primeira vez nessa fase em razão do diagnóstico tardio ou mudança no quadro clínico.

Comunicação interatrial Pacientes com CIA oclufda por meio de uma intervenção constituem o grupo de pacientes tratados mais encontrados nos ambulatórios especializados por conta de dois fatores primordiais: o tratamento cirúrgico desse defeito foi iniciado há mais de seis décadas e os resultados costumam ser excelentes. O perfil desses pacientes vem mudando com o passar dos anos, com diminuição dos casos tratados por meio da cirurgia e aumento daqueles submetidos à oclusão percutânea. Os casos tratados percutaneamente costumam ser assintomáticos no acompanhamento a curto e longo prazos e sem sopro no exame flsico. Recomendamos que todos esses pacientes usem clopidogrel por três meses e ácido acetilsalicílico por seis meses após o procedimento. Acompanhamento rotineiro anual é necessário em todos os casos, independente da gravidade da lesão, para que os resultados tardios sejam conhecidos. particularmente a incidência de arritmias nos casos tratados tardiamente. Os resultados do tratamento cirúrgico são melhores do que do tratamento clfnico.'7 Apesar de vários grupos não recomendare.m acompanhamento ambulatorial aos pacientes operados antes dos 20 anos, temos por hábito seguir esses casos com avaliação a e.ada dois anos. Mesmo considerando os resultados frequentemente excelentes quando a cirurgia é realizada a partir


dessa idade, parece haver consenso de que o acompanhamento anual é necessário por conta da maior possibilidade de disfunção ventricular, arritmias, doença do nó sinusal (CIA seio venoso) e morte súbita (rara). Todos os pacientes com arritmias atriais devem ser anticoagulados. Ocasionalmente é detectada progressão da hipertensão pulmonar, justificando o acompanhamento rotineiro. Profilaxia contra endocardite não é necessária. Gestação e prática de exercícios costumam ocorrer sem problemas devendo-se ter cuidados com as pacientes com arritmias supraventriculares. Em pacientes submetidos à oclusão percutânea, maiores cuidados são recomendados até que os resultados tardios sejam conhecidos.

Coarctação da aorta Todos esses pacientes devem ser acompanhados para sempre, pois não podem ser considerados curados. Os pacientes submetidos a alívio percutâneo devem ser acompanhados a cada seis meses para verificação da melhora da hipertensão arterial e reavaliação da medicação anti-hipertensiva.» Os resultados em longo prazo do implante de stents não é conhecido, por isso. controle rigoroso é recomendado para que essa história seja conhecida. Os pacientes submetidos a um alivio cirúrgico também devem ser acompanhados para verificação da eficácia do tratamento. Manutenção da hipertensão arterial ocorre em aproximadamente 25% dos casos. Além disso. aneurisma da aorta ascendente, aneurisma cerebral e coronariopatia precoce podem se manifestar durante o acompanhamento. Avaliação clinica com eletrocardiograma e ecocardiografia é necessária anualmente. Aproximadamente 25% dos pacientes podem apresentar piora da estenose aórtica valvar ao longo do acompanhamento e necessitar de intervenção.19 Os casos com suspeita de recoarctação ou aqueles que ficaram com lesão residual importante devem ser investigados preferencialmente por ressonância magnética.4() A abordagem cirúrgica desses casos costuma ser difícil e a conduta habitualmente indicada é o alívio pcrcutâneo. Todo paciente tratado deve ser avaliado idealmente por ressonância magnética a cada dois ou três anos, independente do estado clinico. Formações aneurismáticas podem ser encontradas em pacientes assintomáticos. Todos os pacientes devem ser orientados quanto à necessidade de profilaxia contra endocardite bacteriana. Mulheres com pequeno gradiente costumam tolerar bem a gestação. Os casos com recoarctação grave devem ser tratados antes da concepção. As pacientes com lesões residuais importantes devem ser observadas cuidadosamente em ambiente multidisciplinar por conta do risco obstétrico e fetal aumentado. A dissecção da aorta é uma complicação temível no final da gestação e cuidados devem ser adotados durante o periodo expulsivo. Quanto à prática de atividades físicas, pacientes com gradientes baixos, sem hipertensão arterial em repouso e durante esforço podem ter atividade normal. Aqueles com hipertensão, particularmente durante esforço, devem evitar exercicíos intensos, sobretudo os isométricos. Recomendação para esportes: quando o gradiente residual > 20 mmHg, evitar exercícios isométricos intensos como levantamento de peso, esqui e provas atléticas de arremeso, mesmo com pressão arterial normal. Pacientes operados com gradiente< 20 mmHg não devem ter restrições desde que a pressão arterial seja normal em repouso e durante esforço.

Comunicação interventricular Os pacientes operados devem ser avaliados ambulatorialmente pelo menos uma vez ao ano, dependendo do quadro clínico. Na ausência de lesões residuais e de hipertensão pulmonar aso-

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brevida é excelente, porém um pouco menor que a da população normal. Nesses casos, o sopro sistólico desaparece, mas é comum o desdobramento fixo da B2, secundário ao bloqueio do ramo direito evidenciado pelo eletrocardiograma e causado pela incisão cirúrgica. Bloqueio atrioventricular total causado por lesão do tecido de condução durante a cirurgia é raro (196). Ocasionalmente encontramos pacientes com CTV residual durante o acompanhamento após a cirurgia. As lesões pequenas sem repercussão não necessitam ser abordadas. Pacientes com insuficiência aórtica, insuficiência tricúspide ou obstrução na via de saída direita ou esquerda devem ser acompanhados por causa da possibilidade de agravamento dessas lesões e eventual necessidade de reintervenção.41 Persistência da hipertensão pulmonar, assim como arritmias. podem, eventualmente, ser detectadas e necessitar de terapêutica específica.º A profilaxia contra endocardite deve ser sempre bem enfatizada nas visitas ambulatoriais nos casos operados que apresentam CIV residual, apesar de ainda haver alguma controvérsia sobre o real benefício dessa conduta.43 A gestação é habitualmente bem tolerada na CIV residual pequena. Os casos com algum grau de repercussão devem ser acompanhados em ambulatório obstétrico de alto risco em razão da possibilidade (pequena) de insuficiência cardíaca e arritmias. Pacientes com hipertensão pulmonar devem ser enfaticamente orientadas a não engravidar. Em relação à prática de exerdcios. pacientes com CIV residual pequena. sem nenhuma complicação, assim como aqueles sem lesão residual, estão liberados para atividades físicas. inclusive esporte competitivo. indivíduos com repercussão hemodinâmica do defeito devem se restringir a atividades recreativas. Recomendação para esportes: indivíduos com CIV grande devem evitar exercício isotônico intenso como futebol. basquete, natação e corrida.

T etralogia de Fallot

Todos esses pacientes devem ser acompanhados para sempre em razão da impossibilidade de cura. Alguns indivíduos alcançam a idade adulta somente com a realização de uma cirurgia paliativa, geralmente a anastomose de Blalock-Taussig. Esses casos devem ser detalhadamente investigados com vistas à cirurgia corretiva incluindo estudo da função ventricular e avaliação das pressões pulmonares. A sobrevida geral dos pacientes submetidos à cirurgia corretiva é muito boa,44 podendo chegar a 85% em 36 anos, desde que a CIV tenha sido bem ocluída e não exista estenose ou insuficiência pulmonar importante. A idade tardia à época da correção está associada com maior morbidade e mortalidade. Manifestação sintomática tardia pode estar presente na forma de dispneia, palpitações, síncope e morte súbita, relacionadas às lesões residuais presentes. Na avaliação ambulatorial desses pacientes é comum a presença de sopro sistólico e diastólico decorrente da insuficiência pulmonar habitualmente presente. Alguns casos tê.m somente sopro sistólico secundário a uma estenose pulmonar residual e pacientes sem sopro são raros. No eletrocardiograma, é frequente o bloqueio completo do ramo direito.~ importante verificar o ritmo e a possível presença de arritmias, lembrando que intervalo QRS > 180 ms está associado a maior risco de morte súbita por arritmia.• 5 Flutter ou fibrilação atriais, podem estar presentes no adulto operado. A radiografia de tórax pode ser normal, geralmente nas formas bem corrigidas e com lesão residual sem gravidade. ~frequente a dilatação do tronco pulmonar decorrente da insuficiência pulmonar que geralmente melhora após a cirurgia. O controle pela ecocardiografia deve ser feito anualmente para documentar a evolução da estenose ou insuficiência pulmonar, função ventricular direita e esquerda, grau de regurgitação tricúspide, presença de shunts residuais e avaliação do diâmetro da raiz da aorta. O Holter deve ser indicado rotineiramente, particularmente nos pacientes com maior risco de arritmias. A ressonância magnética é o método ideal para avaliação não invasiva após a cirurgia. Além de demonstrar a anatomia da via de saída do ventrículo direito e a possível


presença de Cl V residual, fornece medidas confiáveis dos volumes e função ventriculares, elementos importantes para a determinação da conduta nos frequentes casos com insuficiência pulmonar progressiva." O critério usualmente adotado para au.xflio na indicação de troca da valva pulmonar é baseado nos diâmetros sistólico final (> 80 mL) e diastólico final (> 160 mL) do ventrículo direito, além da presença de insuficiência pulmonar importante e fibrose ventricular direita.47·~

Reintervenção Lesões residuais são frequentes e podem necessitar de intervenção em aproximadamente 10% dos casos com 20 anos de acompanhamento. Como a sobrevida desses pacientes está aumentando, é provável a necessidade de maior número de reintervenções. O tratamento percutãneo pode ser realizado para oclusão de CIA ou CIV residual e alívio de estenose de ramos pulmonares proximais com dilatação e implante de stents. Pacientes com insuficiência pulmonar progressiva podem necessitar de colocação de uma prótese pulmonar, sobretudo os casos sintomáticos, sendo importante intervir antes que a função ventricular direita esteja comprometida. Essa reintervenção deve diminuir a insuficiência pulmonar, melhorar a repolarização no eletrocardiograma e melhorar o padrão radiológico. O implante percutâneo da valva pulmonar (ainda não disponível rotineiramente no Brasil) tem sido usado com frequência e parece ser uma opção válida, ainda sem resultados a longo prazo.•' O tratamento de arritmias por meio da ablação percutânea pode ser necessário, assim como a cirurgia de maze nos casos de flutter atrial. O implante do desfibrilador automático pode ser indicado nos casos com documentada taquicardia ventricular sustentada sem melhora após terapêutica invasiva. Todos os pacientes operados devem ser orientados quanto à necessidade de profilaxia contra endocardite bacteriana. Nas pacientes operadas com lesões residuais discretas o risco durante a gestação é muito baixo, no entanto, quando a estenose ou insuficiência pulmonar forem significantes, particularmente com disfunção ventricular direita, há risco de insuficiência cardiaca e arritmias. Acompanhamento rigoroso durante toda a gestação é recomendado. Quanto aos exercícios, pacientes operados com lesões residuais discretas e boa função ventricular não devem ter restrições, estando liberados inclusive para esportes competitivos. Pacientes com lesões moderadas devem ter restrição parcial das atividades. Aqueles com lesões graves devem se ater à atividades físicas recreativas. Reabilitação física é possível de ser realizada antes do retorno às atividades nos casos operados. Recomendação para esportes: depende da lesão residual, da presença ou não de arritmias e da função ventricular. Pacientes operados com estenose pulmonar residual leve podem praticar exercícios isométricos e isotônicos de baixa a moderada intensidade, como judô, vôlei e tênis (duplas). Casos excepcionalmente bem sucedidos não devem ter limitação. Se a estenose pulmonar for de grau moderado, recomenda-se exercícios isométricos e isotônicos de baixa a moderada intensidade como golfe e boliche. Pacientes com CIV pequena ou insuficiência pulmonar residual leve não devem ter restrições.

Estenose pulmonar Quase todos esses pacientes foram tratados invasivamente por meio de uma valvoplastia pulmonar percutãnea, sendo infrequentes os casos tratados cirurgicamente. Todos devem ser acompanhados para sempre, apesar de uma perspectiva evolutiva bem favorável. No exame físico, costumam ter sopro sistólico e/ou diastólico, dependendo do tipo da lesão residual. Ausência de sopro após intervenção é rara. O eletrocardiograma costuma normalizar nos casos tratados com sucesso e na radiografia do tórax é comum a manutenção do tronco pulmonar dilatado. Quando a insuficiência pulmonar é importante, aparece a cardiomegalia. Todos esses pacientes devem ser acompanhados anualmente com ecocardiografia de rotina para determinação da gravidade da

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lesão residual. Aqueles com estenose residual importante (gradiente sistólico> 70 mmHg) devem ser reabordados, preferencialmente por cateterismo intervencionista. Quando houver insuficiência pulmonar grave e dilatação importante do ventrículo direito pode ser necessâria a troca da valva pulmonar. A profiJaxia contra endocardite nos casos com lesão residual leve é controversa. Nas formas mais graves costuma ser instituída apesar da grande raridade dessa complicação. A gestação é geralmente bem tolerada pelas pacientes com lesões residuais leve e moderada. Nas formas graves, o risco de insuficiência cardíaca e arritmias aumenta, sendo aconselhâvel alrvio da obstrução antes da concepção. Em relação à prâtica de exercícios, pacientes com obstrução discreta após intervenção estão liberados para qualquer tipo de exerdcio, inclusive competitivos. Aqueles com estenose moderada ou grave devem ter atividade.s restritas, sendo aconselhâvel alivio da obstrução antes de iniciar atividade física. Pacientes com insuficiência pulmonar leve após a intervenção não devem ter restrição das atividades, no entanto, quando a lesão é importante e hâ dilatação ventricular direita, a atividade deve ser recreativa. Recomendação para esportes: se o gradiente valvar < 30 mmHg não deve haver restrição. Pacientes com gradiente > 30 mmHg devem praticar exercícios isométricos de baixa intensidade e isotônicos de baixa a moderada intensidade, como golfe, vôlei e tênis (duplas).

Cardiopatias complexas Como pode ser observado na Figura 20.4, estas cardiopatias ainda são infrequentes na experiência ambuJatorial. No entanto, graças aos melhores resultados alcançados com as técnicas modernas de intervenção e com os cuidados, muitos desses pacientes jâ fazem parte da casuística de ambulatórios especializados, sobretudo naqueles com maior experiência na reali1,ação de intervenção em cardiopatias complexas. Abordaremos aqui somente duas situações, escolhidas por terem um potencial de aparecimento ambulatorial maior: pacientes submetidos, quase sempre na idade pediâtrica, à cirurgia por conta da presença de uma transposição clâssica dos grandes vasos e aqueles submetidos à cirurgia de Fontan.

Transposição dos grandes vasos (TGA) A TGA é uma cardiopatia complexa que serve como bom exemplo da grande evolução do tratamento neonatal. A experiência ambulatorial com pacientes adultos portadores de TGA depende fundamentalmente da experiência e do tempo de atuação do serviço no tratamento cirúrgico de cardiopatias congênitas. Nas instituições mais antigas certamente haverâ um número considerâvel de pacientes em acompanhamento rotineiro tratados pelas técnicas de Mustard/ Senning com idade atual abaixo de 40 anos. Por outro lado, nos serviços mais novos o nú,mero desses casos serâ certamente pequeno em virtude da adoção da correção anatômica como técnica ideal. Nesses serviços, assim como em todos que adotaram esse procedimento, esses pacientes estão começando a constituir uma interessante população que merece atenção especial. Outro grupo de pacientes é aquele constituído por crianças submetidas à cirurgia pela técnica de Rastelli descrita em 1969. Raramente encontramos adultos não operados, geralmente portadores de TGA associada a uma forma fisiologicamente balanceada com CIV e estenose puJmonar. Abordaremos a seguir a avaliação dos pacientes em acompanhamento após terem sido submetidos a esses três tipos de intervenção cirúrgica. Correção no plano atrial (Senning ou Mustard) A maioria dos pacientes é assintomâtica ou com limitação aos grandes esforços, no entanto, dispneia e cansaço importante podem estar presentes nos casos mais complicados com obstrução


do ba.tfle intra-atrial e insuficiência das valvas atrioventriculares. No exame físico. a B2 é única e hiperfonética na grande maioria dos casos. Sopro sistólico pode estar presente, de intensidade variável e de locaJização dependente da lesão associada (mesocárdio ou foco pulmonar). A radiografia simples do tórax é normaJ na maioria dos pacientes. Aqueles com complicações levando à dilatação ventricular como insuficiência valvar e disfunção ventricular direita devem apresentar cardiomegalia. No eletrocardiograma, a sobrecarga ventricular direita com eixo elétrico do coração desviado para a direita é a regra. Como o risco de arritmias é alto nesses pacientes, atenção deve ser dirigida para esse aspecto. A perda do ritmo sinusaJ é frequente, sendo geralmente juncional, bradicárdico e sem causar sintomas. Disfunção do nó sinoatrial pode aparecer na evolução mais tardia. A resposta cronotrópica normal ao exercício é incomum nesses pacientes. Mais raramente podem apresentar taquiarritmias, entre elas a taquicardia supraventricular. Morte súbita pode ocorrer em até 15% dos pacientes. A ecocardiografia pode ajudar na avaliação estimando a função ventricular direita, avaliando a regurgitação tricúspide e suspeitando de obstrução no bajfle. A técnica transesofágica pode ser necessária. A ressonância magnética é o método ideal para avaliação desses pacientes, podendo mostrar a conexão das cavas com o ba.tfle sistêmico e a discordância do ventrículo arterial, aJém de aferir adequadamente a função ventricular direita. O Holter é muito usado em virtude da alta incidência de arritmias. principalmente em pacientes assintomáticos. Tratamento: a opção medicamentosa pode ser necessária nos pacientes com insuficiência cardíaca ou coro arritmias. A intervenção percutânea pode ser empregada no tratamento da taquicardia supraventricular pela técnica da ablação por radiofrequência e para alívio das obstruções importantes no bajfle. Os resultados não costumam ser bons50 e é comum a reintervenção cirúrgica. Outra opção nesses casos é a conversão para uma correção anatômica, mais factível em crianças, porém mais dificil em adultos em razão da necessidade de retreinamento do ventrículo esquerdo. 51 A bandagem pulmonar tem sido sugerida como uma alternativa para os casos com insuficiência tricúspide importante: o aumento da pressão ventricular esquerda modifica a geometria septal e da valva tricúspide resultando em melhora da regurgitação valvar apesar de resultados tardios incertos. Pacientes com falência do ventrículo direito podem ser candidatos a um transplante cardíaco. Cirurgia de Rastelli A presença ou não de sintomas como dispneia e cansaço aos esforços está diretamente relacionada à gravidade da estenose residual no tubo conectando o ventrículo direito com a artéria pulmonar. Frequentemente esses pacientes são assintomátlcos mesmo com obstrução importante. No exame físico, o sopro sistólico pode estar presente no mesocárdio e foco pulmonar de intensidade diretamente relacionada ao grau de obstrução; B2 única e hiperfonética apesar do ruido estar frequentemente englobado pelo sopro. A radiografia simples do tórax pode estar normal nos casos com lesão residual discreta ou aumentada por conta da presença de lesões importantes como CIV residual e insuficiência pulmonar. No eletrocardiograma é comum o bloqueio do ramo direito. assim como sinais de sobrecarga ventricular direita dependendo do grau de obstrução do tubo. A ecocardiograna é útil na estimativa do grau de estenose do tubo. A ressonância magnética é um método bastante útil para avaliação da conexão entre o ventrículo direito e artéria pulmonar. As imagens do tubo estenosado podem ser obtidas com segurança determinando o local da obstrução e estimando o gradiente de pressão sistólica. O cateterismo cardíaco é usualmente empregado quando existem dúvidas quanto à gravidade da obstrução do tubo, o que é infrequente, e para melhor visualização dos ramos pulmonares periféricos. Tratamento: opção medicamentosa é infrequente a não ser nos casos com arritmias ou insuficiência cardíaca (infrequentes). A dilatação da obstrução do tubo com implante de stents pode retardar a intervenção cirúrgica. A troca do tubo ventriculoarterial é esperada em todos os pa-

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cientes, às vezes sendo necessárias várias intervenções ao longo da vida. Essa complicação tem levado à procura de uma melhor técnica na abordagem do paciente com TGA e estenose pu!Jnonar durante os primeiros meses de vida. Pacientes com CIV ou estenose infundibular residual costumam ser abordados cirurgicamente. Correção no plano arterial (cirurgia de jatene) A maioria desses pacientes está assintomática, no entanto, aqueles com lesões residuais importantes como CIV e estenose da neopulmonar podem manifestar cansaço e dispneia de esforço. No exame físico, sopro sistólico no foco pulmonar costuma estar presente em razão da relativa frequência de estenose da neopu!Jnonar, com intensidade variável em função da gravidade. Sopro diastólíco aórtico pode ocorrer. A B2 costuma ter intensidade normal. A radiografia simples do tórax pode ser normal nos casos com lesão residual discreta. Cardiomegalia geralmente está relacionada com insuficiência aórtica ou pulmonar. No eletrocardiograma a sobrecarga ventricular direita pode ser notada nos casos com estenose importante da neopu!Jnonar. Sinais de isquemia são raros. A ecocardiografia pode ser útil na avaliação do grau de estenose da neopulmonar, insuficiência aórtica e função ventricular esquerda. A ressonância magnética, apesar da limitada experiência, pode ser útil no diagnóstico da estenose da neopulmonar inclusive estimando sua gravidade. O cateterismo cardíaco é geralmente empregado quando existe dúvida em relação ao grau de estenose da neopulmonar e quando existe suspeita de estenose coronaria.na. Tratamento: raramente é necessário tratamento medicamentoso. A intervenção percutânea para dilatação da estenose da neopulmonar tem sido tentada, inclusive com implante de stents, mas os resultados são favoráveis em menos de 5096 dos pacientes.51 O alívio cirúrgico da obstrução residual usualmente apresenta melhores resultados. Lesões coronarianas residuais podem ser tratadas percutaneamente ou por meio de cirurgia." Insuficiência aórtica grave pode necessitar intervenção cirúrgica. Existem relatos de plastia ou troca valvar assim como troca do enxerto homólogo usando-se a neopulmonar. S4 Todos os pacientes submetidos à correção no plano atrial ou pela cirurgia de Rastelli devem ser orientados quanto à necessidade de profilaxia contra endocardite bacteriana. Os casos tratados pela técnica de Jatene devem ser protegidos se houver lesão residual. Em relação à gestação, orientação especifica deve ser oferecida às mães potenciais. Tratamento das lesões residuais importantes deve ser realizado antes da concepção. As gestantes com lesões residuais discretas e boa função ventricular devem tolerar bem a gestação, no entanto, alguns casos operados pelas técnicas de Senning ou Mustard podem apresentar piora funcional. Em relação à prática de exercícios, esforço isométrico deve ser evitado nos casos operados no plano atrial. Quando a disfunção ventricular direita é importante, as atividades devem ser recreativas. Pacientes operados pelas técnicas de Rastelli e Jatene não devem ser restringidos se as lesões residuais forem discretas com boa função ventricular. Esportes recomendados: atividade aeróbica, como natação, caminhada e ciclismo.

Cirurgia de Fonton Pacientes portadores de cardiopatias complexas nas quais um dos ventrículos é hipoplásico ou ausente constituem um grupo de entidades onde o manejo clínico é frequentemente dificil, a possibilidade de cura não existe e os resultados das intervenções cirúrgicas são marcados por frequentes con1plicações e prognóstico tardio reservado. Na prática diária, dois defeitos são mais frequentemente encontrados e podem exemplificar bem essa situação: a atresia da valva tricúspide e o ventriculo único, assim classicamente denominados. A maioria desses pacientes costuma ser precocemente sintomáticos, necessitando atenção nos primeiros meses de vida quando habitualmente algum procedimento cirúrgico paliativo é realizado com o objetivo de aumentar o fluxo pulmonar nos casos com obstrução importante (shunt sistêmico pulmonar) ou diminu1-lo


quando ele for excessivo (bandagem da artéria pulmonar). Alguns pacientes podem ter um padrão circulatório balanceado com estenose pulmonar discreta sem causar hlpóxia significante, porém suficiente para impedir o hiperfluxo. Há quatro décadas, Fontan e Baudet55 propuseram uma alternativa cirúrgica com o objetivo de separar as duas circulações que diminuía a cianose e impunha ao sistema cardiovascuJar uma hipertensão venosa sistêmica com hipotensão arterial pulmonar.5' Essa técnica ficou classicamente conhecida como cirurgia de Fontan e passou a ser amplamente utilizada no manejo desses pacientes. Ao longo dos anos, modificações foram gradativamente introduzidas na execução desse procedimento com o propósito de oferecer alternativas cirúrgicas mais fisiológicas e sujeitas a um menor número de complicações. Apesar de ser conside.rada uma intervenção paliativa e de resultados tardios, ainda não completamente conhecidos, a cirurgia de Fontan tem propiciado uma sobrevida importante para esses pacientes, pe.rmitindo uma melhora sintomática e melhor qualidade de vida. Mesmo com a ocorrência importante de complicações e óbitos no acompanhamento a curto e médio prazos, um número considerável de pacientes alcança a idade adulta necessitando acompanhamento especializado. A tendência de aumento no número desses pacientes nos ambulatórios é bem reconhecida, à medida que a experiência aumenta e que as técnicas cirúrgicas permitem melhor sobrevida. Pacientes submetidos a uma cirurgia de Fontan na idade adulta são infrequentes, apesar de experiências já relatadas mostrarem baixa mortalidade precoce e tardia.s1 Mesmo reconhecendo a tendência a uma piora clinica tardia, essa técnica preserva melhor a função ventricular e diminui a ocorrência de arritmias do que nos pacientes tratados somente com shunt aortopulmonar ou cavopulmonar isoladamente. A manifestação sintomática desses pacientes depende fundamentalmente do resultado fisiológico obtido com o procedimento cirúrgico, variando desde pacientes assintomáticos até aqueles com limitação importante. No exame flsico, ausência de cianose ou cianose discreta é a regra nos casos bem sucedidos. Pacientes com fenestração atrial costumam ter cianose discreta. Pulso venoso jugular aumentado e ausência de impulsão precordial são frequentes. A 82 costuma ser única e biperfonética em razão da anteriorização da aorta. Sopros podem estar ausentes ou serem de baixa intensidade. A presença de um sopro importante deve alertar para a possível presença de regurgitação valvar atrioventricular ou obstrução ao fluxo sistêmico. Sopro diastólico é infrequente e pode estar relacionado à insuficiência aórtica ou pulmonar. Na radiografia simples do tórax a área cardíaca costuma estar normal ou discretamente aumentada nos casos bem-sucedidos. A presença de cardiomegaHa sugere regurgitação valvar atrioventricular ou disfunção miocárdica. O eletrocardiograma, além de mostrar as alterações relacionadas à cardiopatia de base, como sobrecarga de câmaras esquerdas, é importante para avaliação da condução sinoatrial e atrioventricular. A oximetria transcutãnea é realizada rotineiramente nas visitas ambulatoriais. O Holter é frequentemente utilizado em virtude da ocorrência comum de arritmias. A ergoespirometria tem se mostrado um método útil para a identificação dos pacientes com maior risco cardiovascular e que necessitam acompanhamento mais rigoroso. A avaliação hematológica é rotineiramente empregada para dosagem de proteínas, contagem hematológica e avaliação da função hepática. A ecocardiografia é usada rotineiramente para verificação da presença de alterações na circulação de Fontan, assim como trombose e disfunção ventricular. Avaliação transesofágica pode ser necessária. A ressonância magnética, ainda não empregada como rotina, pode fornecer informações quanto à presença de obstruções no circuito e função ventricular. O cateterismo cardíaco é habitualmente empregado nos casos complicados após a cirurgia, particularmente quando se suspeita de obstrução na circulação de Fontan. ~importante salientar que os pacientes submetidos à cirurgia de Fontan devem ser encorajados a praticar atividades físicas de caráter recreativo e podem apresentar algumas complicações específicas durante seu acompanhamento: arritmias, disfunção hepática, enteropatia perdedora de proteínas, trombose, formação de colaterais venosas sistêmicas, estenose subaórtica, fistulas

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arteriovenosas pulmonares, bronquite plástica, insuficiência venosa crônica e regurgitação da valva atrioventricular. O benefício proporcionado a esses pacientes pela cirurgia de Fontan e suas variantes técnicas pode ser considerado marcante, possibilitando a sobrevida de indivíduos portadores de cardiopatias complexas e melhorando sua qualidade de vida. No entanto, essa opção terapêutica ainda está longe de ser considerada o tratamento ideal, haja vista a importante morbidade e mortalidade no acompanhamento clinico após a intervenção. À medida que os pacientes com anastomose atriopulmonar envelhecem e as complicações começam a aparecer, conversão cirúrgica para uma anastomose cavopulmonar total pode ser necessária com ou sem cirurgia para arritmia associada. 54 Outra opção em casos mais complicados é o transplante cardíaco. O tratamento do paciente portador de um coração univentricula.r continua sendo um desafio para o clínico e para o cirurgião.

CONSULTA RÁPIDA • Considerada como uma sube.specialidade na área cardiovascular há mais de 20 anos, as cardiopatias congênitas no adulto apresentam uma tendência de aumento progressivo no número de pacientes por conta do envelhecimento natural dos indivlduos e da maior sobrevida graças às opções terapêuticas disponiveis. • Em muitos países, sobretudo nos grandes centros, o número de adultos com cardiopatia congênita é maior do que o número de crianças e a grande maioria deles não está sendo acompanhada em centros especializados. Estima-se que para cada mil habitantes existam 3,2 pacientes adultos com cardiopatia congênita. • Pacientes em acompanhamento nos ambulatórios cardiológicos pediátricos, assim como seus familiares, devem ser rotineiramente orientados para a necessidade de acompanhamento em centros especializados durante a idade adulta em razão da infrequente ocorrência de cura. • O perfil de pacientes atendidos ambulatorialmente depende da experiência regional n.o tratamento invasivo desses pacientes. Instituições mais antigas com maior experiência no tratamento de cardiopatias complexas na criança deverão ter maior número de adultos também com essas características. • Os diagnósticos mais frequentemente encontrados entre os pacientes não operado são: comunicação interventricular, comunicação interatrial. estenose aórtica, estenose pulmonar e coarctação da aorta. • Os diagnósticos mais frequentemente encontrados entre os pacientes submetidos a um tratamento invasivo por meio de cirurgia ou intervenção percutânea são: comunicação interatrial, coarctação da aorta, comunicação interventricular, tetralogia de Fallot e estenose pulmonar. • A anamnese cuidadosa, o exame físico criterioso e o emprego de métodos clássicos do arsenal cardiológico como eletrocardiograma, radiografia do tórax e ecocardiografia costumam ser usados rotineiramente no processo diagnóstico. A ressonância magnética e o estudo hemodinâmico são elementos cruciais habitualmente empregados na abordagem diagnóstica de cardiopatias mais complexas. • Pacientes portadores de cardiopatias complexas operadas, sobretudo transposição dos grandes vasos e aqueles submetidos à cirurgia de Fontan, terão uma representatividade progressiva no atendimento ambulatorial por conta da melhora dos resultados com o tratamento invasivo.


• A ocorrência de lesões residuais pós-operatórias é significante nesse grupo de pacientes. Recursos medicamentosos estão disponíveis e devem ser bem empregados quando necessários nos casos com arritmias, insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar importante. • Orientação adequada quanto à profilaxia contra endocardite, atividades flsicas e gravidez deve ser instimfda com base no tipo de defeito cardiovascular. A

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Hipertensão pulmonar

Bosentana comprimidos de 62,S e 125 mg Posologia dose: peso a: 40 kg: iniciar com 62,5 mg. 2x/dia, por 4 semanas: aumentar depois para a dose de manutenção de 125 mg, 2x/dia Precauções uso concomitante com atazana.vir sem ritonavir ou com inibidor de CYP2C9 (p. ex., fluconazol, amiodarona) + inibidor forte ou moderado da CYP3A (p. ex., cetoconazol, itraconazol, amprenavir, eritromicina, ftuconazol, di11iazem) não recomendado; podem ocorrer retenção de fluidos e edema periférico: pode afetar a espermatogênese e reduzir a contagem de espermatozoides; insuficiência cardlaca, insuficiência hepática Contraindicação administração concomitante com cidosporina e glibendamida; amamentação e graW!ez Slldenafila comprimidos de 20, 25, 50 e 100 mg Posologia dose inióal: 20 mg, 3x/dia Precauções deformações anatômicas do pênis; insuficiência carõiaca ou doença da artéria coronária - risco de causar angina instável; doença cardiovascular preexistente; não recomendado uso concomitante com outros inibidores da fosfodiesterase-S ou inibidores de CYP3A fortes; ajuste de dose recomendado para pacientes idosos; deficiência auditiva; hipertensão; infarto do miocárdio. AVE ou arritmia com risco de morte nos últimos 6 meses; hipertensão pulmonar secundária à anemia falciforme; doença pulmonar veno-oclusiva; retinite pigmentosa; insufiàência hepática e renal Contraindicação uso regular ou intermitente simultâneo de nitratos orgânicos em qualquer fonna; uso concomitante com inibidores da protease do HIV ou elvitegravir/cobicistatAenofc:Mr/entricitabina (quando para a hipertensão arterial pulmonar); amamentação

Seção Doença s não cardiol ógicas frequen tes no consult ório e com repercu ssões sobre o sistema cardiov ascular

1 Diabete melito

Maria Cristina Foss-Freitas Milton Cesar Foss

CONCEITO, DIAGNÓSTICO ECLASSIFICAÇÃO Diabete melito (DM) é uma síndrome clinica heterogênea, que se caracteriza por anormalidades endócrino-metabólicas que alteram a homeostase metabólica no homem. As anormalidades endócrinas têm como elemento fundamental uma deficiência insuUnica absoluta ou relativa, que se manifesta por uma deficiente função secretora de insulina pelo pâncreas e/ou por uma alteração periférica na relação insulina-receptor e eventos pós-receptor.'.2 As anormalidades metabólicas envolvem importantes transtornos no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas do organismo humano, tendo se caracterizado, até historicamente, pelas alterações do metabolismo de glicose, como a bem conhecida hiperglicemia e suas consequências. Se, por um lado, a descoberta da insulina e do seu uso terapêutico possibilitaram uma diminuição significativa nas complicações agudas do DM, particularmente, a cetoacidose, por outro, a sua evolução crônica tem se apresentado com uma prevalência crescente de complicações macro e microvasculares. Essas complicações degenerativas da síndrome diabética - notadamente, a lesão aterosclerótica e o risco cardiovascular, as complicações microvasculares de retina e rins e a neuropatia - vêm colocando-se como um sério problema de saúde pública, pois pioram a qualidade de vida do diabético e são incapacitantes e expressiva causa de mortalidade. A base etiopatogênica desta síndrome envolve fatores genéticos e ambientais. 1•5 Poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento são sinais e sintomas típicos da síndrome diabética, que delineiam o quadro clinico mais característico e induzem à suspeita diagnóstica. Entretanto, frequentemente a hipótese diagnóstica de DM surge não por estes sintomas e sinais principais da síndrome, mas por manifestações inespecíficas, como cansaço fácil, sensação de desânimo, sonolência, dores difusas, alterações visuais ou sensações parestésicas, principalmente de extremidades. Outras vezes, são sintomas ou sinais de complicações do diabete que levam o paciente ao médico, como infecções cutâneas e genitais recidivantes, impotê.ncia, alterações visuais, renais ou neurológicas. Os antecedentes pessoais, como abortos, gestação com criança macrossômica (> 4,3 kg) ou natimortos, e familiares podem, algumas vezes, justificar a investigação da diabete. 560

Diabete melito

A partir da suspeita clinica, a investigação laboratorial de DM tem como elemento mais simples e eficiente a determinação da glicemia de jejum, em condições adequadamente padronizadas, tendo como nível crítico desta determinação em soro ou plasma para diagnóstico de DM o valor de 126 mg/dL (OMS, ADA, SBD).'-i.14 Desse modo, na maioria dos casos, o diagnóstico definitivo de DM em indivíduos adultos não gestantes é estabelecido nas seguintes circunstâncias: 1. Presença de sintomas e sinais clinicos clássicos de DM e aumento significativo de glicemia casual (acima de 200 mg/dL). Entende-se como glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições. 2. Presença ou não dos sintomas e dos sinais clinicos mais típicos, mas níveis glicêmicos de jejum aumentados em mais de uma determinação (acima de 126 mg/dL). 3. Glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL, mas níveis de glicemia acima de 200 mgldL no tempo de 2 horas do teste de tolerância à glicose (OGTT - 75 g). 4. Glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dL e de 2 horas após 75 g de glicose abaixo de 140 mgldL são consideradas normais. A utilização para diagnóstico de DM das glicemias de jejum e em resposta a uma dose oral de glicose tem limitações bem conhecidas e deve ser feita em condições adequadamente padronizadas. Dieta pobre em carboidratos(< 150 g/dia), inatividade física, uso de certos medicamentos (diuréticos tiaz!dicos, corticoides, anticoncepcionais etc.), per!odos curtos de jejum (< 10 h) ou muito prolongados(> 16 h) podem por si determinar alterações nos nlveis glicêmicos basais ou durante os testes de estímulo com glicose. Durante um teste de tolerância à glicose. alguns pacientes não apresentam uma curva glicêmica definitivamente alterada, como indicado anteriormente para o diagnóstico de DM, nem demonstram a esse estímulo uma resposta completamente normal que corresponde à glicemia de 2 horas pós-glicose menor que 140 mg/dL. Nestes casos, caracteriza-se uma situação de tolerância à glicose diminuída que se diagnostica então da seguinte forma: glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL e glicemia de 2 horas entre 140 e 200 mg/dL. Quando a glicemia de jejum está entre 100 e 126 mg/dL, caracteriza-se um estado de anormalidade glicêmica, denominado glicemia de jejum alterada. Recenteme.nte foi proposta a utilização da hemoglobina glicada (HbAlc) como critério para diagnóstico do DM, uma vez que além de representar a exposição crônica à hiperglicemia, por se manter estável após a coleta, apresenta maior reprodutibilidade. Segundo a última revisão dos níveis de corte, realizada pela Associação Americana de Diabetes (ADA), deve-se considerar diabético o paciente que apresentar HbAlc > 6,5% repetida em um segundo momento ou se associado a glicemia > 200 mg/dL. Adicionalmente, indivíduos com HbAlc entre 5,7 e 6,4% devem ser considerados de alto risco para desenvolver DM e, portanto, receber acompanhamento médico com modificação de estilo de vida como medida de prevenção primária. No entanto, para que possa ser amplamante utilizada para o diagnóstico de DM são necessário mais estudos para caracterizar as diferenças étnicas e etárias da HbAlc, uma vez que já existem evidências de que algumas etnias, como os afrodescendentes e asiáticos, apresentam níveis mais elevados de HbAlc para a mesma faixa de glicemia plasmática em relação aos caucasianos. Em criança, na grande maioria das vezes, o diagnóstico de DM é feito baseado em quadro clínico exuberante e níveis significativamente elevados de glicemia. Entretanto, em casos esporádicos de manifestações discretas, faz-se necessário realizar testes de tolerância à glicose, nos quais a dose de glicose recomendada é de 1,75 g/kg de peso corporal ideal até um máximo de 75 g e os critérios de interpretação da normalidade, da intolerância à glicose e de DM são iguais aos de adultos não gestantes.

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Doenças não cardiológicas frequentes no consultório

Estabelecido o diagnóstico, a preocupação que surge é a de classificar os pacientes pelos critérios mais abrangentes possíveis, procurando, assim, reunir elementos clínicos, etiopatogênicos, fisiopatológicos e evolutivos da síndrome diabética. A classificação atual (OMS, ADA, SBD) 6·" 14 inclui as seguintes classes clinicas de DM: a. Tipo 1 (5-10% do total): pacientes diabéticos deste grupo têm uma acentuada deficiência insullnica, com uma marcante tendência à cetoacidose, dada, na maioria dos casos, por lesão autoimune da célula beta pancreática. Geralmente, o inicio da doença ocorre na infância ou juventude, mas não se eltcJuj a possibilidade de seu aparecimento em idades mais avançadas, quando se caracteriza uma forma lentamente progressiva, referida como Lada (latent autoimmune diabetes in adults). Frequentemente, anticorpos contra célula beta ou insulina são detectados no diagnóstico deste tipo de diabete (anti GAD65 e IA2). Nos paciente.s em que não se evidencia autoimunidade é referida a forma idiopática. O diagnóstico é feito habitualmente baseado no início abrupto de quadro clínico exuberante e níveis significativamente aumentados de glicemia. b. Tipo 2 (90-95% do total): o início do DM neste grupo geralmente é insidioso, apresentando-se com poucos ou sem os sintomas e sinais clínicos típicos das anormalidades metabólicas. Não há tendência à cetoacidose. De regra, incide na idade adulta com aumento progressivo em relação à maturidade e ao envelhecimento. A etiopatogênese do DM deste grupo envolve múltiplos fatores, destacando-se uma base genética, provavelmente mais forte que no grupo anterior, evidenciada pelo frequente padrão familiar de ocorrência. Fatores ambientais, como ingestão excessiva de calorias, com ganho de peso e obesidade estão frequentemente presentes nestes diabéticos (60-90%). A resistência à insulina e os defeitos de secreção podem ser evidenciados na fase hiperglicêmica, geralmente com predominância de um deles. O diagnóstico de diabete neste grupo, geralmente, requer uma i.nvestigação laboratorial, com a evidenciação do aumento confirmado da glicemia de jejum ou alterações na resposta a testes de tolerância à glicose (GTT). c. Outros tipos específicos de DM, geralmente, associados a certas condições ou síndromes, como: doença pancreática primária, endocrinopatias, uso de drogas diabetogênicas, anormalidade de receptores à insulina e síndromes genéticas raras. Neste variado grupo de diabéticos, a doença pode surgir por lesão direta do pâncreas, como na pancreatite crônica, ou pela remoção cirúrgica por neoplasias; aumento de hormônios antagonistas à insulina, como na acromegaHa, síndrome ou doença de Cushing, feocromocitoma, glucagonoma, somatostatinoma ou hiperaldosteronismo primário; uso de certos hormônios, como corticoides e anovulatórios, inúmeras drogas como os diuréticos tiazídicos e outros agentes químicos; bem como pode estar associado a defeitos genéticos de função da célula beta ou de ação insullnica e uma variedade de síndromes genéticas. O diagnóstico deste tipo de DM geralmente se faz pela sintomatologia presente com confirmação laboratorial, associada às condições consideradas anteriormente como precipitantes ou . causais. d. DM gestacional: caracteriza-se pela presença de tolerância diminuída à glicose, de magnitude variável, com diagnóstico durante a gestação. Esta doença está relacionada tanto à resistência insulinica, associada ao aumento de hormônios próprios da gravidez (estróg~ no, progesterona, prolactina etc.), quanto à diminuição de função das células beta. Ocorre em 1-4% do total das gestações e é associado a aumento de morbidade e mortalidade perinatal.

Diabete melito

TRATAMENTO Apesar de toda a discussão atual, considera-se paciente diabético em bom controle metabólico quando apresenta HbAlc em torno de 796, glicemia de jejum e pré-prandial < 100 mg/dL e glicemia pós-prandial < 160 mg/dt,9 podendo-se adotar critérios menos rigorosos como HbAlc entre 7,5 e 8,5% em idosos, como glicemia de jejum e pré-prandial < 130 mg/dL e glicemia pós-prandial < 180 mg/dL.1° A orientação nutricional e a eliminação do sedentarismo com u.m programa de atividade física são as bases terapêuticas do tratamento do DM.

Educação nutricional A adoção de plano aHmentar saudável é um aspecto fundamental no tratamento do DM, sendo terapia de primeira escolha a orientação nutricional associada à mudança do estilo de vida. A composição do plano alimentar para o paciente diabético vem sofrendo modificações importantes ao longo do tempo. A conduta nutricional para a prescrição desse plano deverá ser individualizada em cada fase da vida, tendo como base diagnóstico nutricional, idade, hábitos alimentares e socioculturais e disponibilidade de alimentos, não diferindo de parâmetros estabelecidos para população em geral, como exemplificado na Tabela 1.1.11 A prioridade é integrar a orientação nutricional ao estilo de vida do paciente. Com as diversas opções de esquemas terapêuticos atualmente disponíveis, torna-se possível desenvolver algo que se adapte à rotina diária do indivíduo, respeitando as escolhas alimentares, a prática de atividade física e as demais situações que envolvem seu dia a dia. Nas orientações aos pacientes diabéticos tipo 2, existe uma tendência de recomendar a adoção do modelo Dietary Approaches do Stop Hypertension (DASH). que associado a um estilo de vida mais saudável pode promover aumento da sensibilidade à insulina.12 Nesse modelo, estimula-se o consumo de alimentos naturais com consequente redução de industrializados, o que se traduz em menor consumo lipídico, principalmente de ácidos graxos saturados e na forma trans, assim como reduz o teor de sódio da dieta, além de maior consumo de alime.ntos de origem vegetal, o que inclui hortaliças, frutas, cereais pouco refinados e leguminosos, incrementando, desta forma, o consumo de fibras, vitaminas, minerais e substâncias antioxidantes. f importante salientar que, independente da terapia medican1entosa, a alimentação deve ser fracionada em intervalos regulares, de forma a reduzir o volume de alimentos em cada refeição e não haver grandes intervalos entre elas, o que irá desfavorecer grandes oscilações da glicemia. A intervenção nutricional direcionada às pessoas com DM tipo 1 (DM-1) aponta a importância de integrar insulina, dieta e atividade física, reforçando o ajuste da terapia insuHnica ao plano alimentar individualizado como elemento fundamental para o adequado controle metabólico. Em especial, para crianças e adolescentes com DM tipo 1, a nutrição deverá também promover crescimento e o desenvolvimento adequados, não diferindo da população geral.u

Programa de atividade física A indicação da atividade física como parte do esquema terapêutico do paciente diabético tipo 1 ou 2 deve ser i ndividuali.zada, uma vez que diversos aspectos devem ser considerados, como o tipo de diabete, a idade, os objetivos do programa de atividade física e a presença de complicações crônicas e comorbidades. Os principais benefícios da atividade física no tratamento dopaciente diabético são: auxiliar na manutenção do peso, aumentar a sensibilidade à insulina, reduzir os níveis pressóricos, aumentar os níveis de HDL-colesterol, contribuir para o desenvolvimento

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TABELA 1. 1 Composição da alimentação recomendada para pessoas com diabete melito Nutrientes

Ingestão recomendada

Valor energético total (VET)

De acordo com as necessidades individuais

Carboidr
45-60% Afé 10% Náo recomendada a adisáo nos alimentos Mlnimo 20 g/dia ou 14 g/1.000 kcal

Gordura total

Aproximadamente 30% do VET

Ácido graxo saturado Ácido graxo trans Ácido. graxo poli-insaturado Ácido graxo monoinsaturado

< 7%doVET s 2g Afê 10% do VET

Completar de forma individualizada

Colesterol

< 200mg/dia

Protefna

15-20% VET

Modificada das Diretrizes SBD, 20 14.14

e a manutenção do tecido muscular e ósseo, reduzir a depressão e determinar bem-estar." Vários estudos têm apontado que o exercfcio aeróbico ou anaeróbico (resistido) são benéficos no controle metabólico dos pacientes diabéticos,15 porém, é sempre necessário realizar uma avaliação cl1nica cuidadosa associada a exames subsidiários para minimizar as consequências adversas da atividade física praticada sem orientação. Como exemplo, a exacerbação ou o desencadeamento de eventos macro ou microvasculares decorrentes da elevação da pressão arterial du rante os exercfcios de resistência ou lesões em membros inferiores, especialmente em neuropatas durante atividades físicas de impacto. Dessa maneira, muitas vezes é necessária a presença de um educador físico na equipe multidisciplinar para a elaboração de um programa de atividade física individuaHzado e supervisionado.

Drogas antidiabéticas orais Com a grande variedade de opções medicamentosas para o controle da hiperglicemia no DM. é cada vez mais difícil para o médico definir qual a melhor conduta terapêutica e. ainda. quais as alternativas quando o esquema inicial não permitir que as metas sejam atingidas. A maioria dos esquemas terapêuticos preconiza o início do tratamento medicamentoso com drogas sensibilizadoras da ação insulfnica, como a metiformina, pri ncipalmente, se o paciente for obeso. Nos pacientes que apresentam perda de peso associada à llipergJicemia ou aos níveis de glicemia plasmática elevados (acima de 150 mg/dL). é indicado o início de drogas que aumentam a secreção de insulina, como sulfonilureias ou glinidas. Os inibidores da DPP-4 ou análogos do GLP-1 podem ser utilizados desde fases precoces quando a quantidade de células beta for capaz de responder ao GLP-1 ou até em fases avançadas do DM. em função de seu beneficio na redução dos níveis de glucagon. Para pacientes com glicemia de jejum normal ou próxima do normal, mas com HbAlc acima do desejado, podem ser utilizadas drogas com efeitos maiores na glicemia pós-prandial como a acarbose. Recente.mente, foi introduzido no mercado farmacêutico brasileiro nova medicação para o tratame.nto do DM que, ao inibir a proteína SGLT2 no túbulo contornado proximal, impede a reabsorção de glicose renal. Apesar de representar baixo risco de hipoglicemia, há um aumento na incidência de infecções genitais e do trato urinário.

Diabete melito

Com a evolução do DM e a progressiva redução na capacidade secretória de ínsulina pelas células beta, a monoterapia pode falhar na manutenção do bom controle, havendo a necessidade de combinar medicamentos, idealmente com mecanismos de ação diferentes. Dessa maneira, é fundamental que o médico conheça o perfil terapêutico dos fármacos mais comumente utilizados, bem como seus respectivos potenciais de redução da A lC, para a adequada escolha terapêutica.

Insulinoterapia As preparações de insulina são classificadas como de ação curta, longa ou intermediária, quando injetadas subcutaneamente. O perfil farmacocinético dessas preparações é o que determina o seu papel na prática clínica, tendo como objetivo substituir um determinado componente da secreção fisiológica da insulina, o basal ou o rápido (pós-alimentar). lnsulinas rápidas ou de ação curta devem ser empregadas para diminuir a elevação da glicemia pós-prandiaL As insulinas de ação longa pretendem substituir a insulinemia basal e visam, principalmente, controlar as hiperglicemias noturna e de jejum. A insulinoterapia é o tratamento de escolha para o paciente com DM-1. Em fases iniciais, quando ainda há reserva pancreática para a produção de insulina, os esquemas de uma única administração desse hormônio ao dia podem funcionar, mas acreditamos que tal procedimento acelera a exaustão das ilhotas e que, desde o início, pelo menos duas administrações de insulina ao dia são recomendáveis. A terapia intensiva de insulina é recomendada para todos os pacientes com DM-1, porém, é necessário que o indivíduo tenha boa capacidade de entendimento da proposta do tratamento, independentemente do nível de escolaridade, que ele e sua famUia estejam dispostos a seguir o tratamento e que sejam acompanhados por um médico ou, preferencialmente, uma equipe de saúde com suficiente entusiasmo. Com relação às necessidades diárias de insulina, elas devem ser individualizadas e ajustadas baseando-se na monitorização glicêmica. No início do quadro, a necessidade diária de insulina está em torno de 0,8 U/kg. Após a estabilização inicial, em razão de uma produção residual de insulina pela célula beta pancreática, essa necessidade pode reduzir-se a 0,4-0,6 U/kg/dia. Ao final do primeiro ano de DM, em geral, a necessidade é de 1 U/kg/dia e, na puberdade, há um novo aumento da necessidade por conta da ação de hormônios sexuais (contrarreguladores e antagonistas da ação da insulina), podendo levar a dose diária a 1,5 U/kg. Passada a puberdade, novo declínio tende a ocorrer.•• No tratamento do DM-2, deve-se utilizar o tratamento insulinico tão logo seja constatado um desequillbrio metabólico com HbAlc acima de 7% a despeito de terapia com múltiplos antidiabéticos orais, caracteriz.ando a insulinoterapia oportuna do DM-2. O esquema de insulinização mais preconizado nessa fase é o basal, com a aplicação de uma única dose de insulina NPH (0,2 U/kg/dia) ou análogo de ação lenta ao deitar e a manutenção das medicações orais.17 Quando se opta pela insulinização plena com o esquema basal-bolus, é recomendada a suspensão das drogas secretagogas e a manutenção das drogas sensibilizadoras. O cálculo da dose de insulina total, geralmente, é de 0,S a 1 U/ kg/dia, sendo 40 a 50% da dose de insulina basal e o restante (SO a 60%) de insulina de ação rápida (insulina bolus). No entanto, pacientes com DM-2, mesmo que recém-diagnostícados, podem necessitar de insulinoterapia temporária quando os níveis glicêmicos estão muito elevados, geraJmente acima de 250 mg/dL, associado a sintomas importantes de descompensação metabólica. As insulínas são aplicadas no tecido subcutâneo, com o auxilio de seringas, canetas ou por meio de bombas de infusão continua de insulina subcutânea (CSII). A CSII é feita com um pequeno aparelho capaz de injetar a insulina, de forma programável, para liberar um anáJogo de

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insulina segundo as necessidades basais ou sob a forma de bolus. O CSll representa o padrão-ouro do tratamento intensivo de insulina porque mimetiza, com maior fidelidade, a secreção fisiológica. Embora o CSII seja mais flexível e consistente no que diz respeito à administração de insulina, seus resultados com relação ao controle glicêmico são comparáveis aos esquemas de tratamento intensivo.13•1'

Automonitorização glicêmica

t

uma ferramenta cada vez mais importante no acompanhamento dos pacientes diabéticos, particularmente, aqueles em uso de insulinoterapia. Idealmente, deve-se realizar a medida de 6 a 8 vezes por dia, tanto no período pré quanto no pós-prandial, e, ocasionalmente, na madrugada. Alternativamente, esta frequência de testes pode ser feita por períodos de alguns dias, intercalando períodos com menor número de medidas (2 a 3 vezes ao dia, não excluindo o pós-prandial)!•

-

COMPLICAÇOES AGUDAS Hipoglicemia A hipoglicemia é a complicação aguda mais frequente no tratamento do DM. Sua ocorrência é de extrema importância tanto pelos efeitos clínicos agudos e sua potencial gravidade, quanto pelas possíveis sequelas neurológicas decorrentes de casos graves e repetidos. A bipoglicemia é a principal barreira para obtenção de um bom controle e nfveis permanentemente baixos de hemoglobina glicada. Atualmente, as metas de controle metabólico no tratamento do DM aproximam-se muito do limiar de hipoglicemia, tornando esse ajuste extremamente dificil. 20 O nível de glicemia, para caracterizar hipogliccmia, varia na literatura, mas, em geral, é utilizado o valor de 50 mg/dL como um número consensual, já que glicemias abaixo desse valor já estão associadas a sintomas de hipoglicemia e prejuízo da função cerebral.11 Classicamente, a hipoglicemia é identificada pela triade de Whipple, descrita em 1938, que consiste em sinais e sintomas de hlpoglicemia, glicemia abaixo de 40 mg/dL e melhora da sintomatologia após a administração de glicose.22 Os sintomas podem ser decorrentes da resposta autonômica por aumento de catecolaminas, que inclui palidez, sudorese, tremores, taquicardia; ou da neurogllcopenia, que se manifesta por fome, tontura, confusão mental, convulsões e coma. Alterações de humor e da personalidade podem ocorrer, constituindo um sinal de alerta para um episódio de hipoglicemia.Todo paciente diabético com sintomas de hipoglicemia deve ter a medida da glicemia realizada para confirmação. Diante de um paciente hipoglicêmico, a conduta depende da gravidade do quadro clinico. Hipoglicemias leves, caracterizadas por fome, tremor, nervosismo, ansiedade, sudorese, palidez, taquicardia, déficit de atenção e comprometimento cognitivo leve (ou assintomáticas) devem ser tratadas com 15 g de carboidrato, preferencialmente, glicose, ou uma colher de sopa de açúcar ou mel, ou 150 mL de suco de laranja ou 150 mL de refrigerante comum. Nos casos moderados a graves com cefaleia, agressividade, visão turva, confusão, tontura, dificuldade para falar ou midrlase, deve-se oferecer imediatamente 30 g de carboidrato (açúcar ou glicose) por via oral. Se o paciente estiver inconsciente ou apresentando convulsões, o tratamento extra-hospitalar de escolha é o glucagon, na dose de 0,5 mg por via subcutânea (em menores de 5 anos) e l mg (em maiores de 5 anos), podendo ser repetido em dez minutos se não houver resposta. O tratamento

Diabete melito

hospitalar consiste em flush venoso de glicose 0,3-0,5 mg/kg, seguido por glicose intravenosa de manutenção. Todo evento de hipoglicemia deve ser seguido por monitoração frequente e um lanche ou refeição com alimentos ricos em carboidratos, visto que o efeito da glicose é rápido.2l Apesar da necessidade do tratamento imediato e eficaz, é importante evitar hiperglicemia de rebote. Alime,ntos ricos em gordura, como doces e chocolate, devem ser evitados como tratamento, pois tê.m um início de ação mais lento e provocam efeito biperglicêmico prolongado.

Cetoacidose d iabética A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda biperglicêmica típica do DM-1 e se desenvolve em casos de deficiência insuJínica grave ou absoluta, comumente associada a situações estressantes, como tratamento inadequado ou processos infecciosos, que levam ao aumento dos hormômios contrarreguJadores. O aumento da atividade cetogênica é um componente fisiopatológico marcante desta situação clinica. 2• O diagnóstico de cetoacidose é definido por glicemia > 300 mg/dL, pH < 7,3 e bicarbonato< 15 mEq/L, cetonemia e/ou cetonúria. Os sintomas iniciais são poliúria, polidipsia e polifagia. O quadro pode evoluir com náuseas, vômitos e dor abdominal. Consequentemente, desenvolvem-se desidratação, alteração do nível de consciência e coma. O agravamento da acidose leva à respiração característica de KussmauJ. O primeiro objetivo diante de um paciente em cetoacidose é restabelecer as condições básicas de vida. Depois do suporte básico à vida, a hidratação e a correção da acidose devem ser feitas lentamente para minimizar o risco de complicações. O tratamento da CAD fundamenta-se na correção dos distúrbios endócrino-metabólicos, hidroeletrolíticos e acido básicos do paciente. 25

- CRONICAS " COMPLICAÇOES Os pacientes diabéticos, na sua evolução em longo prazo com a doença, podem apresentar complicações vasculares (macro ou microvascuJares) e neurológicas, que representam um problema de saúde pública, pois constituem uma importante causa de mortalidade e morbidade, são frequentemente incapacitantes e pioram a qualidade de vida destes pacientes. O desenvolvimento destas alterações patológicas parece estar diretamente relacionado com a duração do DM e o grau de controle metabólico. Vários estudos prospectivos de longa duração, com grande número de pacientes (DCCT. UKPDS).2"27 apontam nesta direção. especialmente, considerando as complicações microvasculares e neurológicas. As evidências que implicam um papel causal à hiperglicemia crônica no desenvolvimento das complicações macrovasculares são menos conclusivas, mas dados sugerem que a hiperglicemia crônica associada a outros fatores de risco, como hipertensão e dislipidemia, está relacionada ao aumento de 2 a 4 vezes na frequência de eventos isquêmicos coronarianos e mortalidade entre pacientes diabéticos do tipo 2. Vários mecanismos patológicos têm sido implicados na patogênese destas complicações: aumento da glicação não enzimática de proteínas intracelulares, com formação de produtos finais de glicação avançados (AGE). aumento do fluxo pela via dos polióis (aldose redutase). aumento de diacilglicerol (DAG), com ativação da enzima proteína quinase C (PKC) e fluxo aumentado pela via das hexosan1inas, provavelmente tendo como elemento básico um estado de estresse oxidativo celular, com maior produção de espécies reativas de oxigênio que ativam estes mecanismos fisiopatológicos. 28

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Macroangiopatias A lesão macrovascuJar do DM é a doença aterosclerótica que também está presente na população geral, mas, no paciente com DM é mais precoce, intensa e grave, sendo a principal causa de mortalidade para este grupo populacional.29 A prevenç.ão primária da doença macrovascular implica na prevenção de um conjunto de fatores de risco cardiovascular, muito frequentemente observados na população brasileira, como hipertensão, obesidade, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, incluindo o DM.14 A prevenção secundária significa o tratamento adequado e o controle rigoroso. tanto da hiperglicemia como das alterações lipídicas e de pressão arterial. Dessa forma, a intervenção não medicamentosa com mudança no estilo de vida (aumento de atividade física. reeducação nutricional com busca do peso ideal, eliminação do tabagismo, condições estressantcs etc.) é sempre benéfica. Intervenção medicamentosa tem sido preconizada para atingir metas ideais de controle (hipertensão, dislipidemia, coagulação sanguínea, além do DM).

Hipertensão arterial Meta ideal para o diabéticos 130/80 mmHg (ADA, IDF, SBD, SBH), 3º·" tratamento não medicamentoso (abolir tabagismo, perder peso, realizar atividade física, controlar a ingestão de sal e de bebidas alcoólicas) e tratamento medicamentoso quando necessário com todos os medicamentos anti-hipertensivos, em monoterapia ou em combinação: inibidores da enzima conversora da angiotensina (JECA), bloqueadores do receptor ATl de angiotensina 11 (BRAII), antagonistas de renina plasmática, diuréticos. bloqueadores de canais de cálcio, betabloqueadores e alfabloqueadores adrenérgicos e vasodilatadores.

Dislipidemia32 A meta ideal para o diabético inclui colesterol total< 200 mg/dL, triglicerídios < 150 mg/dL, LDL-C < 100 mg/dL e HDL-C > 40 (homem) e > 50 mg/dL (mulheres) (ADA. SBD. SBC). tratamento não medicamentoso (idem ao da hipertensão arterial sistêmica) e tratamento medicamentoso: estatinas, fibratos, ácido nicotínico e ezetimibe.

Coagulação sanguínea 14 Tratamento medicamentoso (ADA, SBD): ácido acetilsalicllico, clopidogrel e ticlopidina. Estudos (UKPDS e STOP-NIDDM) demonstraram que o tratamento do DM com metformina e acarbose pode trazer beneficio na prevenção de doenças cardiovasculares.

Neuropatia Neuropatia diabética é o distúrbio neurológico demonstrável clinicamente ou por métodos laboratoriais em pacientes diabéticos, excluindo-se outras causas de neuropatia." ·3s A prevalência da neuropatia diabética atinge níveis elevados com a evolução temporal do DM, chegando geralmente a frequências de 50% de lesão neuropática em diferentes grupos de pacientes. O acometimento patológico na neuropatia diabética geralmente é amplo no organismo, apresentando-se de duas formas principais: poli neuropatia sensitiva/motora simétrica e neuropatia autonómica (nos sistemas cardiovascular, respiratório, digestivo, geniturinário). Menos frequenten1ente, a lesão neuropática é mais localizada, apresentando-se nas formas de mononeuropatia focal (tibiais, medianos. pares cranianos Ili, IV, VI e VII), neuropatia multifocal radicular (geralmente intercostal, toracoabdominal e lombar). neuropatia multifocal multiplexos (localização variada) e plexopatia ou amiotrofia. 36'ss O diagnóstico das formas mais frequentes de neuropatia diabética baseia-se na caracterização do quadro clinico com os sintomas e os sinais clínicos mais típicos e

Diabete melito

na realização de testes neurológicos. Os testes neurológicos básicos envolvem a avaliação de sensibilidade, a pesquisa de reflexos tendinosos, as medidas de pressão arterial (deitado e em pé) e a frequência cardfaca. O tratamento da neuropatia diabética envolve três principais componentes, descritos a segui r. 14

Controle metabólico O bom controle metabólico do DM é. sem dúvida, o principal fator preventivo da neuropatia, tanto prevenindo o aparecimento de lesão quanto em suas intensidade e extensão. Alguns estudos (p. ex., o DCCT) também sugerem que o bom controle metabólico pode, ainda, melhorar a neuropatia já estabelecida. Além do controle metabólico, a indicação de outras medidas terapêuticas, como o uso de inibidores da aldose redutase ou inibidores da enzima conversora de angiotensina, não tem efeitos benéficos bem confirmados.

Tratamento dos sintomas (parestesias) e sinais da neuropatia sensitivo-motora, especialmente da dor neuropática As principais opções são: • Drogas antidepressivas tricíclicas: amitriptilina (25-150 mg). imipramina (25-150 mg). nortriptilina (10-150 mg) por via oral/dia. • Drogas anticonvulsivantes: carbamazepina (200-800 mg). gabapentina (900- 1800 mg) por via oral/dia; capsaicina (0,075%) creme - uso tópico; mexiletina (300-400 mg. por via oral/ dia); flufenazina (1-6 mg. por via oral/dia); clooidina (0,1-0,3 mg/dia); duloxetina (60-120 mgldia) e acupuntura.

Tratamento dos sintomas e sinais de neuropatia autonômica: disautonomia cardiovascular hipotensão postural • Disautonomia cardiovascular - hipotensão postural: evitar mudanças posturais bruscas, usar meias ou calças compressivas, elevar a cabeceira do leito (30 cm) e, quando necessário, usar ftudrocortisona 0,1-0,4 mg/dia, por via oral. • Disautonomia gastrointestinal - gastroesofágica: metoclopramida, cisaprida e domperidona; e intestinal (diarreia/constipação): antibiótico de amplo espectro e loperamida/aumento da fibra alimentar. • Disautonomia geniturinária - bexiga neurogênica: treinamento para esva.ziame.oto vesical programado (esvaziamento vesical completo com manobras de compressão abdominal e autossondagem); antibioticoterapia nas infecções urinárias e na prevenção, cloridrato de betanecol em caso de volume residual pós-miccional significativo(> 100 mL); impotência sexual: atualmente a primeira escolha inclui as drogas do grupo dos inibidores da fosfodiesterase (sildeoafila, vardenafila e tadalafila). São também utilizadas drogas de uso intracavernoso ou intrauretral (papaverina, fentolamina e prostaglandinas), prótese peniana e dispositivos a vácuo.

Nefropatia A nefropatia diabética é a complicação microvascular do DM, sendo apresentada, atualmente, como a principal causa de insuficiência renal crônica em pacientes que necessitam entrar em programas de diálise e transplante renal. As evidências atuais indicam risco de lesão renal similar para diabéticos do tipo 1 ou 2. A nefropatia diabética está diretamente relacionada ao aumen-

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to da mortalidade, principalmente por doença cardiovascular. A microalbuminúria é o estágio inicial da lesão renal no paciente diabético (nefropatia incipiente}. evoluindo, em fases mais avançadas, para proteinúria (macroalbuminúria) ou nefropatia clinica, com redução progressiva da filtração glomerular. Anormalidades patológicas estão presentes nos glomérulos de pacientes diabéticos: expansão mesangial, espessamento de membrana basal glomeruJar e glomerulosclerose. Estas lesões têm processos patogênicos distintos, envolvendo hiperfiltração, AGE (advanced glycation end-products; em português, produtos finais da glicação}. citocinas e aumento de atividade de renina. Fatores de risco para lesão inicial e progressão da nefropatia incluem: suscetibilidade genética, descontrole glicêmico e de pressão arterial, idade, etnia, obesidade e tabagismo. A avaliação da função renal é feita com determinação de albuminúria (N::; 30 mg/dL; microproteinúria > 30 a 299 mg/24 h; macroalbuminúria > 300 mg/24 h) ou proteinúria (> 500 mg/24 h), estimativa da taxa de filtração glomeruJar e posterior determinação da concentração sérica de creatinina. O tratamento da nefropatia envolve, além do controle glicêmico e de pressão arterial intensivo, o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina li (lECA). bloqueadores do receptor da angiotensina II (BRAll), antagonista de renina plasmática, intervenção dietética com restrição de proteínas, controle de dislipidemia e anemia. 14.19

Retinopatia - doença oftalmológica A retinopatia é a principal cau.sa de cegueira adquirida. O risco de perda visual e cegueira é significativamente reduzido com a detecção precoce, quando alterações irreversíveis retinianas ainda não estão presentes, e o rápido acesso ao tratamento. O risco de retinopatia aumenta com o mau controle glicêmico e de pressão arterial, assim como se agrava em estados anêmicos, hiperlipidêmicos e durante gravidez. A retinopatia diabética tem duas fases evolutivas: não proliferativa e proliferativa. Na primeira, ocorrem alterações vasculares (microaneurismas, hemorragias, extravazamentos) que prejudicam a nutrição e a oxigenação da retina. Na fase proliferativa, a neovascularização em resposta à hipoxia agrava a situação, levando a maiores hemorragias, fibrose e descolamento de retina. O exame de fundo de olho deve ser feito de forma rotineira com periodicidade anual, podendo ser menor, dependendo do grau de retinopatia ou durante período gestacional. A fotocoagulação de lesões com laser é benéfica para a preservação da visão, seja aplicada de forma generalizada (panfotocoagulação) na fase prolíferativa sem maculopatia ou de forma focal no edema macular. A vitrectomia pode ser realizada em situações mais graves.••·•0

Alterações dermatológicas, musculoesqueléticas e infecções As alterações cutâneas mais frequentes do DM são as ulcerações cutâneas e a dificuldade de cicatrização, acompanhadas ou não de processos infecciosos bacterianos ou fúngicos. As alterações musculoesqueléticas podem ocorrer em membros superiores: mãos e ombros (síndrome do túnel do carpo, contraturas e bursites), membros inferiores (artropatia neuropática, osteoartrite) e desmineralização óssea/fraturas. Os pacientes diabéticos também apresentam suscetibilidade a infecções, localizadas ou sistêmicas, com alterações nos mecanismos de defesa imunológica, a agentes agressores/infecciosos. O pé diabético,'• com lesões em pés e membros inferiores decorrentes de úlceras, infecções e gangrenas, representa a mais mutilante complicação crônica desta doença, com forte impacto social e econômico. As afecções de me.mbros inferiores no paciente diabético envolvem a neuro-

Diabete melito

patia e as lesões vasculares (macro e microvasculares). Isso determina uma situação de vulnerabilidade a traumas, ulcerações e infecções que podem progredir para gangrenas e necessidade de amputação. O rastreamento de risco, com testes neurológicos e biomecânicos, e a avaliação de doença arterial são fatores importantes na prevenção de lesões ulceradas, que geralmente têm dificuldade de cicatrização.

CONSULTA RÁPIDA Diagnóstico 1. Presença de sintomas e sinais clínicos clássicos de DM e aumento signiJicativo de glicemia casual acima de 200 mg/dL. Entende-se como glicemia casual aquela realizada a qualquer hora do dia, independentemente do horário das refeições. 2. Presença ou não dos sintomas e sinais clínicos mais típicos, mas níveis glicêmicos de jejum aumentados em mais de uma determinação {acima de 126 mg/dL). 3. Glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dL, mas níveis de glicemia acima de 200 mg/dL no tempo de 2 horas do teste oral de tolerância à glicose (TOTG - 75 g). 4. Glicemia de jejum abaixo de 100 mg/dL e de 2 horas após 75 g de glicose abaixo de 140 mg/dL são conside.radas normais.

Recomendação de tratamento dietético Composição da alimentação recomendada para pessoas com diabete melito '

Nutrientes

Ingestão recomendada

Valor energético total {VET)

De acordo com as necessidades individuais

Carboidratos (CHO) totais

45-60%

Sacarose

Ar.é 1096 Não recomendada a adição nos alimentos Mínimo 20 g/dia ou 14 g/1.000 kcal

Frutose Fibra alimentar Gordura total

kido graxo saturado ' Acido graxo trans Ácido graxo poli-insaturado h:ido graxo monoinsaturado

Colesterol Proteína

Aproximadamente 3096 do VET < 796doVET

2g Ar.é 1096 do VET Completar de fonna individualizada :S

< 200 rng/dia 15-2096 VET

Tratamento medicamentoso Ver item "Drogas antidiabéticas orais" neste capítulo.

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Principais com plicações • • • •

Hipoglicemia. Cetoacidose. Macroangiopatias. Microangiopatias.

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Diabete melito

Metformlna comprimidos de SOO, 750. 850 e 1.000 mg Posologia dose inicial: SOO a 850 mgldia; dose máxima: 2.000 a 2.550 mg/dia Precauções ocorrência de acidose láctica; ingestão exc~iva de Akool (aguda ou crônica); idosos. especialmente aqueles com idade :.: 80 anos; estados de hipoxia, incluindo choque cardiovasrular, insuficiência cardlaca congestiva aguda, IAM e outras condições caracterizadas por hipoxemia; desidratação; sepse e cirurgia Contraindicação uso intravascular de contraste iodado em estudos radiológicos com posslvel alteração aguda da função renal, resultando em aumento do risco de acidose láctica; aódose metabólica aguda ou crônica. incluindo cetoaódose diabética Acarbose


Posologia dose inicial: 25 mg, 3x/dia; dose máxima: 50 mg, 3x/dia, se peso < 60 kg, ou 100 mg, 3x/dia, se peso> 60kg Precauções uso concomitante com adsorventes intestinais (p. ex., carvão); uso concomitante com produtos à base de enzimas que degradam cartoídratos (p. ex., amila.se) Contraindicação cetoaddose diabética; cirrose; enteropatia inflamatória; enteropatias crônicas associadas a distúrbios de diges'láo ou absorção; úlcera colônica; obstrução intestinal Dapaglifloz.lna comprimidos de S e 1O mg Posologia dose inicial: 1O mg/dia Precauções pacientes com insuficiência renal (CICr < 60 mlJmin) Contraindicação cetoaddose diabética; DM tipo 1 Empagliflozina comprimido de 10 mg Posologia dose inicial recomendada; 1Omg. 1x/dia; dose máxima diária: 25 mg Precauções não deve ser iniciada terapêutica com empagliflozina em doentes com TFGe < 60 mLJ min/l ,73 m2 ou ao < 60 mLJmin. Em doentes com tolerância à empagliflozina nos quais os valores da TFGe se situem persistentemente abaixo de 60 mLJmin/l ,73m2 ou com OCr < 60 ml/min, a dose de empagliflozina deve ser ajustada para ou mantida em 1O mg, 1x/dia. A empagliflozina deve ser suspensa quando a TFGe se encontre persistentemente aba.Oco de 45 ml./min/1.73 m2 ou a OCr se encontre persistentemente < 45 mLJmin. A experiência terapêutica em doemes com compromisso hepátx:o grave é limitada, pelo que a utilização de empagliflozina nesta população não é recomendada. Em doentes com idade :.: 75 anos. deve ser tido em consideração o aumento do risco de depleção de volume. Em doentes com idade :.: 85 anos, não é recomendado iniciar terapêutica com empagf iflozina, por causa da experiência terapêutica limrtada nesta população Contraindicações hipersensibilidade à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes Posologia dose recomendada: 1 comprimido de 100 mg ou 1 comprimido de 300 mg. 1x/dia Precauções em pacientes com idade :.: 75 anos, a dose inicial é de 100 mg. 1x/dia. Deve-se levar em consideração a função renal e o risco de depleção de volume Em pacientes com uma TFGe de 45 a < 60 ml./min/l ,73 m2 (CrO < 60 mLJmin), a dose é limitada para 100 mg. lx/dia. Não deve ser iniciado em paciemes com uma TFGe < 45 ml./min/1.73 m1 (CrO < 45 mlJmin). Deve ser descontinuado quando a TFGe for constantemente < 45 ml/min/1,73 m2 (CrO < 45 ml/min)

--

(conlinuo)

Diabete melito

TABELA TERAPÊUTICA

Diabete melíto (continuação)

Contraindic;asões este medicamento é contraindicado para pessoas com hiper>ensibilidade (alergia) à canagfiftozina ou aos excipientes da fórmula Glibenclamida comprimido de S mg Posologia dose iniàal de 2,5-5 mg, podendo ser aumentada até 15-20 mgldia, em porções dillididas; a Iª dose diária deve ser administrada imediatamente antes da 1• refeição StJbstanc.ial, e as outras, antes das demais refeições Precauções neuropatia autonômica pode mascarar os sintomas de hipoglicemia: deficiência de glicose-6fosfato-desidrogenase pode levar à anemia hemolrtica; reações de hipersensibilidade grave (p. ex.. anafila.>áa. angioedema e síndrome de Stevens-Johnson) foram relatadas; periodos de estresse (infecção, febre, trauma, cirurgia); na hipoglicemia, os sinais de alerta podem ser diferentes ou menos pronunciados nos idosos. em pacientes com neuropatia autonômica, com insufióência adrenal ou hipolisária, nos debilitados e desnutridos, na prática de exerddo intenso e prolongado. no uso concomitante com álcool. na insuficiência hepática, na inS\JflCiênàa renal, em pacientes que usam drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas ou outros agentes simpatolíticos Contraindicação uso concomitante com bosentana; DM tipo 1; cetoaàdose diabética com ou sem coma Gllcluida comprimido de 80 mg Posologia pacientes com idade inferior a 65 anos - dose inicial: a dose inicial recomendada é de 1 comprimido por dia. Tratamento de manutenção: a dosagem varia de 1 a 3 comprimidos/dia. podendo chegar a 4 comprimidos/dia em casos excepcionais. Pessoas acima de 65 anos de idade - iniciar o tratamento com meio comprimido ingerido lx/dia Precauções em geral, não se recomenda associar este medicamento a fenilbutazona, danazol ou álcool. Em razão da presença de lactose, este medicamente é contraindicado no caso de galactosemia congênita, síndrome de mal absorção de glicose e galactose ou deficiência de lactase Contraindic;asóes hipersensibilidade à gliclazida ou outras StJlfooilureias ou StJlfonamidas, ou a um dos excipientes utilizados; diabete inStJlino-dependente, principalmente diabetes juvenil. cetose grave, acidose, pré-coma diabético; insuficiência renal ou hepática grave; associação à forma oral do mic:onazol; arnamentação/grallidez Glipizlda comprimido de S mg Posologia dose: 5 mgldia, até dose máxima habitual de 15 mg. em 3 tomadas diárias Precauções neuropatia autonômica pode mascarar os sintomas de hipoglic:emia; deficiência de glicose-6fosfato-desidrogenase pode levar à anemia hemolrtica; reações de hipersensibilidade grave (p. ex.. anatila.>áa, angioedema e síndrome de Stevens-Johnson) foram relatadas; periodos de estresse (infecção. febre, trauma, cirurgia); na hipoglicemia, os sinais de alerta podem ser diferentes ou menos pronunciados nos idosos, em pacientes com neuropatia autonômica, com insuficiência adrenal ou hipolisária, nos debilitados e desnutriidos, durante a prática de exerdcios intensos e prolongados, no uso concomitante com álcool, na inS\Jfiàênàa hepática. na insuficiência renal e no uso de drogas bloqueadoras beta-adrenérgicas ou outros agentes simpatolíticos Contraindicação cetoacidose diabética com ou sem coma; DM tipo 1 Pioglita.zona comprimidos de 1S, 30 e 45 mg Posologia dose de 15-30 rng. VO, 1x/dia (máximo: 45 mgldia) (conlinuo)

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TABELA TERAPÊUTICA



Precauções retenção de llquidos; insufiàênóa cardíaca congestiva; uso não recomendado em insuficiência cardíaca sintomática e em histórico de câncer de bexiga ou doença ativa; uso não indicado em cetoac.idose diabética ou DM tipo 1; mulheres na pré-menopausa anovulatórias; uso prolongado(> 12 meses) e/ou altas doses cumulativas em pacientes do sexo feminino Contralndicação IC dasse funcional Ili e IV Nateglínlda comprimido de 120 mg Posologia dose: pacientes próximos à meta terapêutica podem iniciar com 60 mg. 3x/dia, 1-30 min antes das refeições (usual: 120 mg. 3x/dia) Precauções in.sufiàência adrenal ou pituitária - aumento do risco de hipoglicemia; idosos, desnutridos - aumento do risco de hipoglicemia; estresse por infecção. febre, trauma ou órurgia; potencial perda de controle glicêmico; insulinoterapia temporária pode ser necessária

-

Contraindicação diabete tipo 1; cetoac.idose diabética Repaglinlda comprimidos de 0,5; 1 e 2 mg Posologia dose: iniàar com 0,5 mg antes de cada refeição. podendo-se aumentar até 4 mgldose (máximo: 16 rnefdia) Precauções in.sufiàência adrenal ou pituitária - aumento do risco de hipoglicemia; uso concomitante com insulina NPH; pacientes debilitados, idosos ou desnutridos - aumento do risco de hipoglicemia; estresse causado por infecções, febre, trauma ou cirurgia- potencial descontrole glicêmico Contraindicação uso concomitante com genfibrozila; cetoaódose diabética, com ou sem coma; diabete tipo 1 Vlldagliptina comprimidos de 50 e 100 mg

Posologia dose: 50-100 mg/dia, com dose de 100 mg. orientlr 2 tomadas diárias quando em monoterapia ou combinação com metformina. tiazolidinedionas ou insulina: e, em combinação com sulfonilureias, a dose recomendada é de 50 mg. 1x/dia, pela manhã Precauções in.sufiàência cardíaca; cetoaódose diabética; ALT ou AST > 3x LSN pré-tratamento; pancreatite aguda; lesões de pele bolhosa e esfoliativa foram relatadas Contralndicaçáo hipersensibilidade aos componentes da fórmula; insuficiência hepática Saxagtlptina comprimidos de 2,5 e 5 mg Posologia dose: 2.S-5 mg, 1x/dia Precauções pancreatite aguda (induindo hemorrágica fatal ou pancreatite necrotizante) - interromper a terapia se desenvolver sinais ou sintomas Sítagliptinil comprimidos de 25, SO e 100 mg Posologia dose usual de 100 mg. lx/dia Precauções pancreatite aguda (induindo hemorrágica fatal ou necrotizante)- interromper a terapia se desenvolver sinais ou sintomas Contraindicação reação de hipersensibíliclade grave (p. ex.. angioedema, anafilaxia)

-

· Unagtiptina comprimidos de S mg Posologia

1 comprimido ao dia

Precauções in.sufKiência renal - nenhum ajuste de dose da linagliptina é necessário em pacientes com qualquer grau de insufióência renal ou hepática (confinuo)

Diabete melito

TABELA TERAPÊUTICA

Contraindic;asões '


hipe~ensibilidade

à 6nagliptina ou aos excipientes da fórmula

Uraglutida sol. inf. 6 mgfml Posologia dose iniàal de 0,6 mg, SC, 1x/cf'ia, por 1 semana, seguida de aumento para 1,2 mg, 1x/dia, podendo ser elevada para 1,8 mg, 1x/cf'ia, se controle glicêmico não for atingido Precauções hiperplasia de células-e da tireoide tem sido relatada; rumores de células-<: da tireoide - risco aumentado em animais e descoohecido em humanos; reações analiláticas e angioedema foram relatados; uso concomítante de secretagogos de inS\llina (p. ex.. sulfonilureias) - aumento do risco de hipogticemia: pode exigir redução da dose de inS\llina: pancreatite fatal e não fatal, hemorrágica ou necrosante, foram relatadas Contraindicação carcinoma medular da tireoide: slndrome de neoplasia end6aina múltipla tipo 2 Uxlse~tlde

dose com 0,2 ml injetável correspondente a 10 ou 20 mcg

Posologia dose inicial: a dosagem é iniciada com 1O mcg. 1x/dia durante 14 dias; dose de manutenção: no dia 1S é iniciada uma dose fixa de manutenção de 20 mcg, 1x/dia Precau~ões

não é necessário um ajuste de dose em função da idade e em doentes com compromisso renal ligeiro (depuração da creatinina: 50-80 mUmin). A experiêrlda te~utica em doentes com compromisso renal moderado (depuração da creatinina: 30-50 mlJmin) é limitada, por isso a lixisenatide deve ser utilizada com precaução nesta população. Não existe experiência terapêutica em doentes com compromisso renal grave (depuração da creatinina < 30 mUmin) ou com doença renal tenninal, pelo que não se recomenda a utilização nestas populações. A segurança e eficácia do lixisenatido em crianças e adolescentes < 18 anos de idade não foram ainda estabelecidas. Não existem dados di5pon1veis Contralndic;asões

hipe~ensibilidade à

substância ativa ou a qualquer um dos excipientes

ALT: alanina aminotransferase; AST: asp311ato aminotransferase: OCr: clearance de creatinina; DM: diabete melito; IAM: infarto agudo do miocárdio;IC: insuficiência cardíaca; ITU: infecção do trato urinário; r.t/>S: infecção de vias aéreas superiores; LNS: lim~e superior de normalidade; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada.

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2 Hipotireoidismo e hipertireoidismo Renata Pavan

INTRODUÇÃO Os hormônios tireoidianos atuam praticamente em todos os tecidos e afetam de maneira relevante o coração e o sistema cardiovascular. Tanto o hipotireoidismo como a tireotoxicose alteram a contratilJdade cardíaca, o consumo de oxigênio pelo m iocárdio, o débito cardíaco, a pressão arterial e a resistência vascular sistêmica.1 Dessa forma, os sinais e os sintomas cardiovasculares resultantes de alterações nas concentrações séricas dos hormônios tireoidianos são bastante frequentes em cardiologia cHnica.

HIPOTIREOIDISMO Definição Denomina-se hipotireoídismo a síndrome clinica resultante da deficiência de ação dos hormônios tireoidianos nos diversos tecidos. 2.>

C lassificação e etiologia O hipotireoidismo pode ser classificado e.m primário, quando o acometimento é na própria glândula tireoidiana, sendo esta a forma mais prevalente da doença; secundário, quando há alteração na função hipofisária; ou terciário, quando a disfunção é hipotalãmica. O termo hipotireoidismo central se refere a essas duas últimas categorias.'"s As principais causas de hipotireoidismo estão apresentadas na Tabela 2.1.

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Hipotireoidismo e hipertireoidismo

TABELA 2.1 Etiologias de hipotireoidismo Hipotireoidismo primário • Autoimune: tireoidite de Hashimoto, história natural da doença de Graves • latrogênico/destrutivo: tratamento com

131

1, àrurgia. radioterapia

• Deficiência de iodo

• Bloqueadores da síntese ou liberação dos hormônios tireoicfianos, tais como: lítio. iodo, drogas iodadas (amiodarona). sulfonamidas. drogas antitireoidianas • Citoànas: interferon alfa ou beta. interteucina 2

• Infiltração da tireoide: amiloidose, hemocromatose. sarcoidose • Defeitos congênitos na slntese de hormônios tireoidianos

• Agenesia de tireoide • Tireoide ect6pica Hipotireoidismo secundário • Tumores hipolisârios • Hipofisectomia • Destruição hipofisária por radiação

• Infiltração da hipófise: amiloidose, sarcoiclose Hipotireoidismo terciário • Tumores hipotalâmicos • Traumatismo cranioencefálico

• Cirurgia ou radiação em hipotálamo

Diagnóstico clínico As manifestações clinicas da deficiência de hormônios tireoidianos são resultantes da redução na atividade metabólica e do depósito intersticial de glícosaminoglicanos e ácido hialurõníco.5 Os hormônios tireoidianos atuam em praticamente todos os tecidos. Desta forma, a apresentação cJfnica do hipotireoidismo é bastante variada. Na Tabela 2.2 estão relacionados os principais sinais e sintomas que podem ser observados nas diversas áreas de atuação médica. Em uma fase mais precoce do desenvolvimento da doença, os sinais e os sintomas podem ser bastante inespecíficos. A história clínica evidencia caracterlstícas como sono excessivo, cansaço, diminuição de memória, mialgia, cãimbras, intolerância ao frio, irregularidade menstrual, queda de cabelo, pele seca, unhas quebradiças. Com a evolução, podem aparecer: edema periférico, constipação intestinal, dispneia, ganho de peso e sintomas psiquiátricos como: depressão, demência e, mais raramente, psicose. 2·i Em estágios mais avançados da doença primária da tireoide, pode ocorrer galactorreia, como consequência de um aumento de prolactina. A ausência de hormônios tireoidianos promove aumento nos níveis de hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que por sua vez estimula a secreção de hormônio estimulador da tireoide (TSH) e de prolactina pela hipófise.'

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TABELA 2.2


Sinais e sintomas de hipotireoidismo

Sistema nervoso e musaJloesquelético

Fraqueza muscular, mialgia, letargia, dimbras, artralgia, sonolênáa, parestesias. vertigens, ataxia, miotonia, redução da memória, hiporreflexia

Psiquiátricos

Depressão. psicose, demência, dtfialldade de concentração. lentific.ação do raciodnio

Otorrino

Rouquidão, vertigem, zumbidos

Pele e anexos

Pele seca. áspera, pálida e fria, queda de cabelo, unhas quebradiças

Cardiovasculares

Bradicardia. insuficiência cardíaca dispneia. edema pulmonar, hipertensão diast61ica, derrame pericárdico. doensa arterial coronariana

Gastrointestinais

Inapetência, constipação

Nefrológicos

Edema facial e em membros

Ginecológicos

Irregularidade menst11Jal, anovulação. infertilidade, aborto, redução da r.bido, galaàorreia

Endócrino-metabólicos

Bócio. intolerância ao frio, ganho de peso. parada do aescimento em crianças

Emergências

Coma, neo paralítico. crises convulsivas

D iagnóstico laboratorial Diante da suspeita clinica de hipotíreoidismo, a confirmação diagnóstica deve ser realizada com a dosagem de TSH e T4 livre séricos. O hipotireoidismo caracteri1.a-se por redução nos níveis sé ricos de T, livre. Quando a função hipotálamo-hipofisária está intacta, ou seja, quando o hipotjreoidismo é de etiologia tireoidiana, observa-se aumento do TSH sérico. Nos casos em que a doença é de origem central, o TSH permanece inapropriadamente normal ou baixo, a despeito da redução do T, livre. Nesses casos, deve-se realizar a investigação de hipopituitarismo. Outros exames complementares úteis no diagnóstico de hipotíreoidismo são: • Anticorpos antiperoxidase (antiTPO): sua presença confirma o diagnóstico etiológico de tíreoidite de Hashimoto.6 • Hemograma: anemia.u • Lipidograma: dislipidemia, com aumento de LDL-colesteroL'

T ratamento e acompanhamento O tratamento do hipotireoidismo consiste na reposição de T, com levotiroxina sódica. Indivíduos idosos, portadores de cardiopatia isquêmica ou com risco aumentado de desenvolver arritmias cardíacas devem iniciar a reposição com doses que variam entre 12,5 e 25 mcg/dia. Individuas adultos, com menos de 60 anos de idade e sem outras comorbidades podem iniciar o tratamento com doses entre l,6 e l,8 mcglkg/dia. 9 O T4 livre e o TSH séricos devem ser monitorados a cada 6 a 8 semanas, após qualquer alteração na dose de levotiroxina, uma vez que este é o tempo de tratamento necessário para a estabilização dos níveis de TSH. Os incrementas na dose podem ser na ordem de 12,5 a 25 mcg nos idosos e cardiopatas, e de 25 a 50 mcg em adultos. 2 O tratamento objetiva manter concentrações séricas normais de T, livre e TSH. Nos casos de Wpotireoidismo central, a meta é a normalização do T4 livre sérico.


A levotiroxina deve ser administrada em jejum, lembrando que pacientes idosos, ou com síndrome de má absorção, bem como aqueles em uso de sulfato ferroso, cálcio, colestiraminas ou hidróxido de alumfnio podem ter alterações na absorção da droga. Ainda, algumas substâncias podem acelerar o metabolismo da levotiroxina, como ocorre com os anticonvulsivantes, a sertralina e a rifampici na. Após a titulação da dose de levotiroxina, o acompanhamento desses pacientes pode ser realizado a cada 6 a 12 meses, com reavaliação clinica e novas dosagens de T, livre e TSH séricos.1 •9

Hipotireoidismo subclínico A definição de hipotireoidismo subclfnico é puramente laboratorial e consiste na elevação do TSH sérico, sem, contudo, ocorrer redução das concentrações séricas de T, livre.u Os pacientes são, frequentemente, assintomáticos e podem ou não evoluir com disfunção tireoidiana declarada. Recomenda-se o tratamento sistemático de indivfduos com T, livre normal e TSH > 10 mcU1/ mL.ll·15 Exceção feita às gestantes, não há estudos suficientes, randomizados e controlados com placebo, que comprovem qualquer beneficio no tratamento de pacientes que apresentam T, livre normal e TSH entre 4,5 e 10 mcU1/mL. Nesses, a necessidade de tratamento deve ser avaliada individualmente. Podem ser tratados indivíduos com fatores de risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo declarado, tais como a presença de anticorpos antitireoidianos ou alterações ultrassonográficas sugestivas de doença autoirnune da tireoide. Ainda, pacientes com sintomas de hlpotireoidismo e/ou depressão podem ser submetidos a um teste terapêutico e, havendo melhora do quadro clínico, a reposição com levotiroxina sódica pode ser mantida no longo prazo.15 Vários estudos prospectivos e outras tantas metanálises realizados na tentativa de correlacionar o hlpotireoidismo subclínico com insuficiência cardíaca, ou com doença cardiovascular e mortalidade, tiveram resultados muito conflitantes. Entretanto, foi demonstrada a redução de eventos cardiovasculares fatais e não fatais em indivfduos portadores de hipotireoidismo subclínico com menos de 65 anos de idade, quando esses eram tratados com Jevotiroxina sódica. Dessa forma, pacientes com TSH entre 4,5 e 10 mcUI/mL, menos de 65 anos de idade e doença cardiovascular preexistente ou risco aumentado de doença cardiovascular, deven1 ser tratados.16 A titulação da dose e o acompanhamento desses pacientes devem ser realizados conforme já descrito anteriormente neste capítulo, entretanto, a dose inicial de levotiroxina sódica deve ficar entre 1,1 e 1,2 mcg/kg.

HIPERTIREOIDISMO Definição Denomina-se hipertireoidismo a hiperatividade da glândula tireoide. A síndrome clínica resultante da exposição dos tecidos a altas concentrações de hormônios tireoidianos é denominada tireotoxicose. Apesar de usados como sinônimos, hipertireoidismo e tireotoxicose não têm o mesmo significado. Contudo, na maioria das vezes, a tireotoxicose é provocada por um hipert i reoidismo. 11·"

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Cardiolo gia de consult6rio •


Etiologia A doença de Graves ou bócio difuso tóxico é a causa mais comum de tireotoxicose no mundo. Anticorpos especlficos são produzidos contra o receptor de TSH, que permanece ativado e estimulando a síntese de hormônios tireoidianos pela tireoide.J.•s.19 As causas de tireotoxicose encontram-se enumeradas na Tabela 2.3. TABELA 2.3

Causas de tireotoxicose

Bócio difuso tóxico ou doença de Graves Hashitoxicose Adenoma tóxico ou doença de Plummer Bócio multinodutar tóxico Tireoidites: subaguda. De Quervain. actlnica. por amiodarona Reposição excessiva com levotiroxina Factlcia Causas raras: metástases de carcinoma folio.Jtar da tireoide. adenoma hipofisário secretor de TSH. resistência hipofisária aos hormônios tireoiãianos, neoplasias trofoblásticas, strumo ovorii

D iagnóstico clínico Os principais sinais e sintomas do excesso de hormônios tireoidjanos nos tecidos encontram-se relacionados na Tabela 2.4. TABELA 2.1

Sinais e sintomas de tireotoxicose

Sistema nervoso e muscutoesquetético

Fraqueza muscular, fadiga. hiper-reflexia. tremores. insônia

Psiquiátricos

Ansiedade , nervosismo, irritabilidade

Oftalmológicos (apenas na doença

Exoftalmia, retração palpebral, assinergia oa1lopalpebral Qid log)

-

de Graves) Pele e anexos

Pele quente, úmida e sedosa, queda de cabelo. mixedema pré-tibial

Cardiovasculares

Taquicardia, palpitações. taquiarritmias atriais, pressão arterial divergente, sopros vasculares

Gastrointestinais

Hiperfagia. hiperdefecação

Ginecológicos

Irregularidade menstrual

Endóaino-nnetab61icos

Bócio. intolerância ao calor, perda de peso, sudorese excessiva

-

A apresentação clínica da tireotoxicose já pode indicar sua provável etiologia. A presença de bócio difuso. com alterações oculares e mixedema pré-tibial, sugere fortemente o diagnóstico de doença de Graves. Nódulo único ou bócios multinodulares, na ausência de oftalpatia, sugerem doença de Plummer e bócio multinodular tóxico, respectivamente. A.inda, dor cervical anterior e uso de amiodarona ou tratamento recente com iodo radioativo sugerem tireotoxicose por liberação aguda de hormônios tireoidiaoos, possivelmente secundária a uma tireoidite.17·'ª


Diagnóstico laboratorial Diante da suspeita clinica de hipertireoidismo, a confirmação diagnóstica deve ser realizada com a dosagem de TSH, T, livre e T, livre séricos. O diagnóstico é firmado pela presença de concentrações séricas aumentadas dos hormônios tireodianos (T3 livre e T, livre). Excetuando-se os raros casos de tumores produtores de TSH e de resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos, o excesso de hormônios tireoidianos promove o bloqueio da síntese e liberação de TSH, e este se encontra supresso.20 A captação e o mapeamento da tireoide com iodo radioativo (ll1I) auxiliam na identificaç.ão da fonte de hormônios tireoidianos. Dessa forma, os bócios difusos e os nodulares ou multinodulares apresentam captação de 131 1 elevada e o mapeamento demonstra o sítio de hiperfunção dentro da glândula. Nos casos com captação baixa, os diagnósticos prováveis são de tireoidite ou fonte extratireoidiana de hormônios!'

T ratamento e acompanhamento A escolha do tratamento da tireotoxicose varia de acordo com as diversas etiologias. As opções terapêuticas disponíveis são as drogas antitireoidianas (DAT), o 131 1 e a ressecção cirúrgica da tireoide. Na doença de Graves, não há uma terapia de escolha, uma vez que nenhuma das opções terapêuticas atua sobre a autoimunidade que causa a doença. Entretanto, a possibilidade de remissão espontânea, que ocorre em 40 a 50% dos pacientes, torna o uso de DAT atraente. O 131 ! pode ser indicado como primeira escolha ou tratamento definitivo quando não houver remissão espontânea com o uso de DAT. ~considerado um tratamento definitivo, seguro e de fácil administração, embora a evolução para hipotireoidismo permanente ocorra na maioria dos pacientes. O uso de 1311 está absolutamente contraindicado em gestantes e durante a amamentação. A cirurgia está indicada nos casos de doença de Graves, nos quais o uso de DAT ou de 1311 for contraindicado.21 Para tratamento da tireotoxicose por bócios uni ou multinodulares, especialmente os mais volumosos, mergulhantes ou com sinais compressivos, está indicada a cirurgia. O tratamento com 1111 é conveniente em pacientes com bócios menores ou com maior risco círúrgico.1 7•21 As DAT disponíveis hoje no mercado são o metima.zol (MMI) e a propiltiouracila (PTU). Doses iniciais de 30 a 40 mg/dia de MMI ou 300 a 400 mg/dia de PTU costumam ser eficientes na compensação clinica e laboratorial dos pacientes com tireotoxicose, o que ocorre em cerca de 4 a 8 semanas de tratamento. O PTU deve ser administrado em 2 ou 3 doses diárias, enquanto o MM! tem a vantagem de poder ser administrado em dose única, aumentando assim a adesão ao tratamento. Em casos de hipertireoidismo grave, a dose de MMI pode variar de 40 a 60 mg/dia. Controles com dosagens séricas de T3 e T, livres e TSH devem ser realizados a cada 30 ou 40 dias, e a dose da DAT reduzida progressivamente até alcançar a menor dose capaz de manter o eutireoidismo. Uma vez alcançado o eutireoidismo, a avaliação cl[nica e laboratorial pode ser realizada a cada 2 a 3 meses. Na doença de Graves, é recomendada a manutenção do tratamento por 12 a 24 meses.11u.i3 cabe lembrar que, apesar da normalização das concentrações séricas de T3 e T, livres, o TSH pode permanecer suspenso por muitos meses, na dependência da duração e da intensidade da supressão h ipofisária. Efeitos colaterais das DAT incluem dispepsia, rash cutâneo e artralgias, e não implicam suspensão da droga. Complicações como hepatite tóxica e agranulocitose são mais graves, e o paciente deve ser orientado a procurar auxilio médico e suspender o uso da droga caso obse.rve febre, úlceras orais ou faringite.18

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As tireotoxicoses sem hiperfunção tireoidiana, ou seja, aquelas causadas por liberação aguda ou por fonte extratireoidiana de hormônios tireoidianos, não possuem tratamento especifico. Deve-se suspender o uso de amiodarona, quando houver suspeita de tireoidite por uso desta droga, ajustar doses excessivas de levotiroxina nos tratamentos de hipotireoidismo, prescrever anti-inflamatórios nas tireoidites subagudas e aguardar o metabolismo dos hormônios tireoidianos liberados.3·" O uso de betabloqueadores pode ser muito útil na remissão dos sinais e dos sintomas de tireotoxicose até que a fonte de excesso de hormônios tireoidianos seja controlada. Propranolol na dose de 20 a 80 mg/dia dividida em 3 ou 4 doses diárias, ou atenolol em 50 a 100 mg/dia, costumam controlar palpitações, taquicardia, sudorese e tremores. 20

-

DISFUNÇAO TIREOIDIANA INDUZIDA PELAAMIODARONA A amiodarona é uma droga rica em iodo, amplamente utilizada em cardiologia clinica para o tratamento de arritmias cardíacas. O uso crônico da amiodarona está associado a uma série de efeitos colaterais que incluem alte.rações na funç.ão tireoidiana e no metabolismo dos hormônios tireoidianos, podendo induzir tanto hipotireoidismo como tireotoxicose. Diversos mecanismos, incluindo distúrbios na autorregulação tireoidiana, em resposta ao excesso de iodo, fatores imunológicos e a citotoxicidade provocada pela droga, estão envolvidos na gênese da disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona. Cerca de 50% dos indivíduos em uso crônico de amiodarona desenvolvem alguma anormalidade na função tireoidiana, o que ressalta a necessidade da monitoração das concentrações sérícas dos hormônios tireoidianos e do TSH nesses pacientes. 24 O hipotireoidismo induzido pela amiodarona é mais comum entre os indivíduos que apresentam anticorpos antitireoidianos, ou seja, nos portadores de Tireoidite de Hashimoto. Apresença de TSH elevado antes ou durante o tratamento com amiodarona não contraindica o uso da droga e o hipotireoidismo deve ser tratado conforme já discutido anteriormente neste capítulo.•.24.15 A tireotoxicose induzida pela amiodarona tem fisiopatologia mais complexa e pode ser classificada em dois tipos. A do tipo 1 é mais comum em áreas carentes de iodo e em indivíduos com doença tireoidiana preexistente ou bócio. O iodo contido na amiodarona oferece substrato para a síntese aumentada de hormônios tireoidianos. A tireotoxicose induzida pela amiodarona do tipo 2 ocorre em tecido tireoidiano normal, como resultado de um efeito tóxico direto da amiodarona, causando uma tireoidite subaguda destrutiva com liberação dos hormônios tireoidianos pré-formados para a circulação. A diferenciação entre os tipos 1 e 2 oferece a base racional para o tratamento, entretanto, formas mistas de tireotoxicose induzida pela amiodarona são bastante comuns. Desta forma, o tratamento consiste em bloqueio da síntese de hormônios tireoidianos associado ao uso de anti-inflamatórios. Sempre que posslvel, a administração da arniodarona deve ser suspensa, entretanto, isso não garante a remissão do quadro, uma vez que a droga possui uma meia-vida longa no organismo}.24.2S

QUANDO AVALIARA FUNÇÃO TIREOIDIANA? Existem controvérsias na literatura quanto à necessidade de um rastreamento em indivíduos assintomáticos ou oligossintomáticos. Alguns autores recomendam a busca ativa, com dosagem do TSH sérico, naqueles pacientes com maior risco de desenvolver disfunção tireoidiana. Os fatores de risco descritos são: sexo feminino, idade acima de 60 anos, presença de bócio, antecedentes pessoais e/ou familiares de tireoidopatia, portadores de doenças autoimunes, indivíduos em uso de Htio ou amiodarona e gestantes. 26


I

CONSULTA RAPIDA Hipotireoidismo

TSH e T, rrvre séricos 1 TSH normal T, livre normal

i Eutireoicfismo

'

1

TSH alto T. livre baixo

TSH baixo ou normal T, livre baiKO

'

+

L TSH alto T1 livre normal

'

Hipotireoidismo primário

Hipotireoidismo central

Hipotireoidismo subdínico

t

i

!

Reposição com le\/Otiroxina sódica

Investigar hipopituitarismo

Risco OI e/ou doença OI

preel
Gestante ou muller pretendendo engravidar

TSH > 1O mdJVmL

OI: cardiovascular.

J

585

586



Tireotoxicose TSH, T>livre e T• livre séric:os

TSH normal T, e T4 livres normais

TSH baixo T1e r. livres normais

TSH alto ou normal T• livre alto

1

l Eutireoídismo

Hipotireoíd~mo

Resistência periférica

S\Jbdfnico

ou tumor produtor de TSl-I

i Captação e mapeamento com 1>11

Fontes deextratireoidianas hormônios ,..___ _.

-i

1 1

Ajuste da dose de levotiroxina

Hipocaptante

'f lireoidites

Mti-inflamatório Betabloqueadores Suspensão da amiodarona

'

Hipercaptante

r

Adenoma ou b6óo multinodular tóxico

T

Bócio difuso tóxico (doença de Graves)

t DAT 1111

Ressecção árúrgica

DAT: drogas antitireoidianas.

REFE~NCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. 2. 3. 4. S. 6. 7.

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SITES RECOMENDADOS PARA CONSULTA • • • •

Projeto Diretrizes (AMB e CFM): www.projetodiretrízes.org.br Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia: \VWW.endocrino.org.br Sociedade A.mericana de Endocrinologia: \VW'\\'.endo-society.org Sociedade Latino-americana de Tireoide: W\YW.lats.org

587

588



ANEXO TABELA TERAP~UTICA Levotiroxlna sódica


comprimidos de 25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 137, 150, 175 e 200 mcg

Indicação/posologia hipotireoidismo: dose: cerca de 1,7 mcgi1 SOO mcg: iniciar a terapêutica com dose inferior em doença cardiovascular subjacente; DM lnsulino-dependente: anemia perniciosa: idosos; trtulação cuidadosa da dose é necessária para evitar consequências em caso de índice terapêutico estreito: procedimentos cirúrgicos em pacientes com doença arterial coronariana preexistente Contraindicação bócio difuso tóxico ou doença da tireoide nodular (com hormônio estimulante da tireoide suprimido); tireotoxicose subclínica ou evidente; insuficiência adrenal não corrigida Proplltiouracll comprimido de 100 mg Indicação/posologia hipertireoidismo: dose inicial de 300-400 mg/dia. VO, em 3 doses diárias; alguns pacientes podem precisar de 600-900 mg/dia; dose usual de manutenção de 100-150 mydia Precauções anormalidades hematológicas; na prese1191 de febre, deve-se suspender uso e procurar assistência médica (risco maior de agranulocitose nos primeiros 3 meses de uso). Uso na gestação: apesar da classificação D. propiltiouracila é considerada terapia de 1• rinha, especialmente durante o 1° trimestre: por conta do risco aumentado de toxicidade hepática, pode ser considerado uso de tiamazol (metimazol) durante o 2° e o 3° trimestres (se houver troca de terapia, monitorizar função tireoidiana após 2 semanas e. depois, a cada 2-4 semanas); tentar menor dose de manutenção passivei Metimazol comprimidos de 5 e 10 mg Indicação/posologia hipertireoidismo: dividir dose diãria total em 3 tomadas, com cerca de 8 h de intervalo entre as doses; leve - 15 mg/dia; moderado - 30-40 mg/dia; grave - 60 mg/dia Precauções monitorizar hemograma: monitorizar TP antes de cirurgia DM: diabete me!Jto; TP: tempo de protrombina.

3 S1ndrome da apneia obstrutiva do sono Geruza Alves da Silva

-

INTRODUÇAO A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é um distúrbio comum, cuja etiologia ainda é desconhecida. Requer tratamento em longo prazo, e pode estar associada a considerável predisposição a doenças cardiovasculares e aumento da mortalidade geral.1•3

CONCEITOS Apneias obstrutivas do sono (AOS) se caracterizam por esforços inspiratórios ineficazes, decorrentes de oclusão dinâmica da faringe durante o sono, que resulta em pausas no Buxo das vias aéreas com duração de 10 segundos ou mais. Despertares curtos e dessaturações da oxihemoglobina de pelo menos 3 pontos acompanham os eventos.• A apneia obstrutiva é a situação mais grave de um espectro de distúrbios obstrutivas das vias aéreas no sono, que interrompem a sua continuidade e predispõem à hipertensão arterial sistêmica, favorecem a resistência insulinica e aumentam o risco cardiovascular.1 •5•9 A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) inclui a existência de sintomas diurnos produzidos por cinco ou mais eventos obstrutivos do tipo apneia e hipopneia por hora de sono (lAH 2: S/h), diagnosticados por polissonografia noturna, ou índice de apneia + hipopneia 2: 15 eventos por hora.10

SINAIS ESINTOMAS Diversos sinais e sintomas, que são comumente relatados pelos pacientes ou observados por familiares (Tabelas 3.1 e 3.2), devem servir de alerta para o passivei diagnóstico de apneias obstrutivas, quando associados a queixas relativas ao sono noturno. O diagnóstico de SAOS deve ser sempre investigado, também, em condições cardiovasculares que envolvam insuficiência cardlaca refratária, hipertensão arterial resistente, angina noturna e arritmias notur nas. 589

590



TABELA 3. 1 Sintomas comuns que são relatados pelos pacientes com apneias do sono • Hipersonolênda diurna • Cansaço e indisposição

• Falta de atenção, redução da memória e depressão • Diminuição dos reflexos • Sensação de perda da capaódade de organização • Nictória • Cefaleia matinal

• Despertar com a boca seca e dor na garganta

TABELA 3.2 Diversos sinais anormais que são comuns no sono do apneico

• Engasgos • Ronco

• Gemidos expiratórios (catatrenia) • 1nquietação no leito

• Perlodos curtos de hiperpneia ruidosa

• PaU'Sas respiratórias

• Relaxamento da mandlbula

ASPECTOS DA FISIOPATOLOGIA A oclusão faringiana própria das apneias obstrutivas é resultado de um desequiUbrio de forças entre as pressões positivas de estruturas perifarlngeas e intrafaríngcas, a pressão negativa inspiratória do interior das vias aéreas e a complacência das paredes musculares da faringe. 11 A complacência faríngea é expressa pela mudança de dimensões da secção transve.rsa deste órgão por unidade de pressão e, caracteristicamente, encontra-se aumentada nos portadores de SAOS, contribuindo para o colapso das paredes musculares no estado de sono.12 ·" A relação adequada entre estruturas moles perifar(ngeas e as estruturas ósseas de contenção da faringe, bem como a integridade neuromuscular da faringe, determina a estabilidade necessária para a manutenção da permeabilidade deste tubo muscular durante o sono.14' 16 O balanço entre carga mecânica faringeana e o controle dinâmico neuromuscular que existe nos indivíduos normais costuma, então, estar alterado na SAOS por diversos fatores, que envolvem desde a forma da orofaringe, condições e volume das partes moles circunjacentes, configuração craniofacial e baixo posicionamento do osso hioide, atividade neuromuscular, instabilidade do controle respiratório, efeito fisiológico do sono sobre as vias aéreas, até outros mecanismos ainda não completamente eJucidados.11•21

FATORES PREDISPONENTES Os mais potentes fatores capazes de precipitar a SAOS são a obesidade (particularmente a adiposidade central). o sexo masculino e a idade avançada.22 A prevalência de SAOS chega de 30 a 40% nos indivíduos com sobrepesa23 e alcança mais de 90%, 24 naqueles com índice de massa corporal acima de 40 kg/m2 • A obesidade aumenta a colapsabilidade farfngea, tanto pelo efeito mecânico dos tecidos moles do pescoço sobre a faringe e da redução do volume pulmonar pre-

Sindrome da apneia obstrutiva do sono

sente nestes pacientes,25 como por deterioração do controle neuromuscular vinculado a ação de adipocinas.16.27 Neste grupo de indivíduos, as diferenças na distribuição e na atividade metabólica do tecido adiposo podem modificar os componentes mecânico e neural da colapsabilidade faringea, favorecendo a ocorrência de apneias obstrutivas.16 A prevalência de obesidade entre os portadores de SAOS também é alta. Diversos mecanismos, ligados à privação de sono e à descontinuidade do metabolismo, parecem agravar o estado de obesidade dos pacientes com SAOS por meio de resistência a leptina e aumento dos níveis de grelina, o que promove o aumento do apetite e da ingestão calórica, e por meio da resistência à insulina, levando ao diabete.11.u Com o aumento progressivo da obesidade, a apneia obstrutiva do sono pode contribuir para a instalação de hipoventilação alveolar, mesmo diurna nesses pacientes, desenvolvimento de hipertensão vascular pulmonar, cor pulmonale e insuficiência respiratória aguda.29 A distribuição central da gordura responde, também, pela maior predominância do sexo masculino no desenvolvimento de SAOS, enquanto a distribuição mais difusa da adiposidade e a ausência do hormônio testosterona possivelmente protegem as mulheres contra as apneias obstrutivas.'°"' Já o envelhecimento contribui para o aumento da prevalência da SAOS, possivelmente, a partir do aumento progressivo da complacência das vias aéreas superiores, com consequente aumento da predisposição ao colapso. 31

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS ENVOLVIDOS EM UM EPISÓDIO DEAPNEIA OBSTRUTIVA Apneias obstrutivas produzem repercussões agudas e em longo prazo. Cada evento de apneia obstrutiva do sono representa, pelo menos, dez segundos de asfixia mecânica que, em termos de angústia, podem ser comparados à primeira respiração do ser humano ao nascer, exceto pela desvantagem de se repetir incontavelmente durante a vida. Classicamente, os eventos de apneia obstrutiva acarretam alterações fisiopatológicas transitórias, porém repetidas durante o sono, por muitos anos. Algumas dessas alterações são registradas rotineiramente na polissonografia hospitalar, visando ao diagnóstico da SAOS. enquanto outras são conhecidas com base em estudos que analisaram registros polissonográficos associados a dados hemodinâmicos obtidos por métodos especificos."·37 Associado a cada evento de apneia obstrutiva, ocorrem alterações do tipo apresentadas na Tabela 3.3. TABELA 3.3

Eventos fisiopatológicos envolvidos em um episódio de apneia obstrutiva

• Dessaturação progressiva da oxiemoglobina • Bradicardia inicial • Restauração subsequente da frequência cardlaca

• Aumento do retomo venoso ao ventríaJlo direito • Diminui'jâo do volume sist6fico

• Aumento da pós·carga do ventrículo esquerdo • Diminuição da pré-
• Aumento da pres~ transmurcil do ventrículo esquerdo

591

592



Toda uma sequência de interações nas atividades simpática e parassimpática e de quimiorreceptores e barorreceptores em resposta às condições de dessaturação de oxigênio, ausência de insuflação pulmonar e grandes pressões negativas intratorácicas, respondem por um comportamento caótico da frequência cardíaca, mediado pelo desarranjo hemodinâmico temporário que ocorre em um evento de apneia obstrutiva.:lHl A participação de tantos mecanismos dá margem a comportamentos distintos da resposta cronotrópica, a qual gera uma certa diversidade intra e interindividual no comportamento da frequência cardíaca.

EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS AO FINAL DE UM EPISÓDIO DE APNEIA OBSTRUTIVA O término de um evento de apneia obstrutiva é proporcionado pela reabertura das vias aéreas superiores (faringe) em resposta ao esforço muscular respiratório. Estímulos centrais ativados pe.la ação da hipoxia, bipercapnia e acidose sobre os quimiorreceptores, bem como a atividade reflexa dos músculos à pressão negativa intraluminal das vias aéreas, associam-se a outra gama de alterações transitórias, conforme a Tabela 3.4. TABELA 3.-4

Eventos fisiopatológic.os ao final de um episódio de apneia obstrutiva

• Despertar sóbito ou ativação subcortical • Hiperventilação com reoxigenação (em grande parte dos apneícos. mas não em todos os apneicos graves) • Elevação súbita da pressão arterial sistêmica • Elevação da frequência cardíaca com consequente aumento da demanda de oxigênio pelo môsculo cardíaco

Uma vez que a SAOS é um distúrbio que se estabelece em longo prazo, a repetição dos eventos obstrutivos inúmeras vezes durante a noite, por vários anos, resulta em agravamento das alterações inerentes à predisposição ao colapso das vias aéreas, que tendem a agravar e perpetuar as apneias, bem como as repercussões fisiopatológicas da síndrome.

EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS CRÔNICOS A SAOS subverte o equUibrio que existe entre o sono e o sistema cardiovascular. Uma vez que a maior parte do tempo total de sono fisiológico é ocupada pela fase não REM, o sistema cardiovascular fica a maior parte do tempo de sono sob ação do sistema nervoso parassimpático, o que assegura redução da pressão arterial, da frequência cardJaca e do débito cardíaco, em relação ao estado de vigilia. Tal situação se acentua paulatinamente na medida em que o sono progride do estágio inicial 1 até o sono profundo (de ondas lentas).º Na fase REM, a atividade simpática salienta-se, em detrimento da parassimpática, o que confere grande suscetibilidade à pressão arterial e à frequência cardíaca, e aumento do tõous simpático muscular em graus similares aos da vigília relaxada. Foi devidamente documentadoº·" que, nos portadores de apneías obstrutivas do sono, a atividade nervosa simpática muscular passa a predominar em todos os estágios do sono, relacionada aos eventos de apneia, acentuando-se ainda mais durante o sono REM. Daí resultam alterações cardiovasculares associadas ao sono, que repercutem neste sistema com elevação da frequência cardíaca basal, do débito cardíaco e da pressão a.rterial, diminuição da variabilidade da frequência cardíaca e aumento da variabilidade da pressão arterial durante o


sono e estendendo-se para a vigília diurna, o que se explica pela demora na dissipação da excita· ção simpática. Evidências de estudos mais recentes apontam a dessaturação intermitente que acompanha as apneias obstrutivas como o mais provável fator causal da hiperatividade simpática que existe na SAOS, atuando por meio de hiperexcitação dos quimiorreceptores. 1.t.«.
Alterações da coagulação Os pacientes com SAOS grave exibem também, com frequência, alterações da coagulação que estão classicamente vinculadas à predisposição para distúrbios cardiovasculares: • Aumento da agregabilidade plaquetária no período noturno tem sido identificado nos portadores de SAOS, associado a níveis noturnos elevados de catecolaminas.47•48 • Elevação dos níveis noturnos de fibrinogênio."' • Aumento do hematócrito e da viscosidade sanguínea são comumente associados a dessaturação noturna que acompanha grande parte dos pacientes com apneias obstrutivas.50 Desde a descrição inicial da SAOS, Guilleminault et ai. sugeriram uma relação entre a sín· drome e aumento do risco cardiovascular. 51 Nesse sentido, diversos estudos do tipo coorte foram conduzidos por 10 a 20 anos, visando a observar o impacto das apneias obstrutivas do sono sobre o sistema cardiovascular, entre outros desfechos. Na coorte de Wisconsin8 acompanhou-se por 18 anos 1.522 indivlduos adultos, de ambos os sexos que, ao ingressar no estudo, tinham idade de 30 a 60 anos. Todos realizaram polissonografia para diagnóstico de SAOS e avaliação clinica geral. Ocorreram 80 óbitos no período de acompanhamento, sendo 25 {31%) por doença cardiovascular ou acidente vascular cerebral (AVC). O risco relativo ajustado de mortalidade cardiovascular entre os portadores de SAOS não tratada foi 5,2. Nas últimas décadas, vêm acumulando-se evidências de associação da SAOS também com arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio, morte súbita, AVC e síndrome metabólica. 9•51-~

EPIDEMIOLOGIA A prevalência da SAOS varia de 0,8 a 24%56"'° na população geral, sendo comparável a outras doenças crônicas, como doença arterial periférica,61 epilepsia62 e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 63 A frequência de SAOS entre os homens é duas vezes maior que entre as mulheres. A menopausa aumenta a chance de desenvolver a síndrome, 64 e o efeito da reposição hormonal é controverso. Muitas das diferenças de prevalência entre grupos étnicos, faixas etárias, sexo e peso corporal sofrem influência de diferenças metodológicas quanto à obtenção do diagnóstico de SAOS (polissooografia laboratorial ou domiciliar, monitorização cardiorrespiratória ou oximetria noturna). A tecnologia empregada para a quantificação do fluxo nasal também é muito variável nos diversos estudos e em alguns métodos que, provavelmente, subestimam o número de apneias durante o sono. Além disso, a defi nição de SAOS empregada também difere entre os estudos.

593

594


I


'

SAOS ESINDROME METABOLICA Na década de 1990, os primeiros estudos sobre a associação entre os distúrbios respiratórios do sono e os distúrbios do metabolismo demonstraram que o aumento das citocinas, de interleucina 6 (TL-6). de interleucina 1-beta (IL-1-beta) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa) em pacientes com SAOS estão associados ao aumento da sonolência e à fadiga. A leptina, um hormônio produzido pelo tecido adiposo, o qual regula a saciedade e o gasto energético, propicia a susceptibilidade ao ganho de peso nos pacientes com SAOS. Seus níveis se correlacionam ao índice de massa corporal e aos níveis de insulina; sua secreção é moduJada pelo estresse e pelas citocinas. A SAOS impõe resistência à ação da leptina, sendo que a gravidade da SAOS já foi relacionada ao alto nível de leptina, mesmo na ausência de obesidade; tal fato se deve ao aumento de citocinas e da gordura visceral.65 A prevalência de SAOS em homens com diabete meHto tipo II é elevada em relação à da população geral. Por outro lado, vários estudos tê.m mostrado o efeito benéfico do tratamento da SAOS com pressão positiva contínua nas vias aéreas, no controle da glicemia, em pacientes diabéticos,M tornando imperativa a busca rotineira de um desses distúrbios na presença do outro. 67

DIAGNÓSTICO Pollssonografia noturna hospitalar é o exame padrão para o diagnóstico de apneias obstrutivas do sono. Embora a alternativa da poligrafta respiratória ambulatorial venha se tornando mais popular na medida em que a classe médica adquire familiaridade com as potencialidades do método, em um cenário ideal os dois recursos devem ser disponibilizados conjuntamente para o diagnóstico. Pacientes com alta probabilidade pré-exame de SAOS moderada ou grave podem se beneficiar do diagnóstico por meio do exame simplificado, mais econômico e realizado no conforto domiciliar. Por outro lado pacientes que exibem comorbidades como obesidade grau IV, hipoventilação grave, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabete, doença cerebrovascular, insuficiência cardíaca e insuficiência renal devem realizar a polissonografia hospitalar.

TRATAMENTO Uso de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) por meio de máscara é a primeira escolha para tratamento da SAOS de grau moderado ou grave. ~necessário eleger a via nasal ou oronasal de passagem do ar, com base em dados clínicos, para então escolher a máscara que melhor atenda à necessidade de conduzir o ar com eficácia e conforto para o interior das vias aéreas. Essa conduta contribui significativamente para favorecer a adesão do paciente ao tratamento. Pacientes com distúrbio leve ou que não se adaptam ao tratamento com pressão positiva podem ser tratados c;om dispositivo reposicionador da mandíbula, visando a aumentar a abertura de passagem do ar pela faringe e prevenir o colapso durante o sono. Nos casos associados, a hipoventilação prolongada e independente dos eventos de apneia obstrutiva pode ser necessária a utilizaç.ão de pressão positiva em dois níveis (BiPAP) com o propósito de melhorar a eficácia quanto a eliminação de gás carbônico e a adesão ao tratamento.


I

CONSULTA RAPIDA A $AOS é um distúrbio frequente, crônico e debilitante, de etiologia ainda desconhecida, mas potencialmente tratável, e que acomete ambos os sexos em uma proporção de 2 homens para 1 mulher, principalmente na faixa etária acima dos 40 anos. Guarda relação com adiposidade central, situação em que a SAOS é mais frequente, chegando a acometer até 90% dos indivíduos com essa condição. Decorre de oclusão dinâmica e repetitiva da faringe durante o sono, que leva a episódios repetidos de dessaturação de oxigênio seguida de reoxigenação, fragmentação do sono e baixas quantidades de sono de ondas lentas (estágio 3) e da fase REM do sono. Sintomas comuns nos pacientes com apneia do sono • Hipersonolência diurna

• Cansaço e indisposição • Falta de atenção, redução da memória e depressão • Diminuição dos reflexos • Sensação de perda da capaódade de organização • N ictl'J ria

• Cefaleia matinal • Despertar com a boca seca e dor na garganta

Diversos sinais comuns no sono do apneico • Engasgos • Ronco • Gemidos expirat6rios (catatrenia) • 1nquietaç.ão no leito

• Peóodos curtos de hiperpneia ruidosa • Pausas respiratórias • Relaxamento da mandibula Hipersonolência diurna, ronco noturno e distúrbios cognitivos e de memória encabeçam a lista de sintomas comuns, que mais levam os pacientes con1 SAOS ao consultório médico. Há evidências clínicas e epidemiológicas consistentes de que a SAOS tem efeitos deletérios sobre o sistema cardiovascular e sobre o metabolismo. o que contribui para alterações do tipo: hipertensão arterial sistêmica, hipertensão vascular pulmonar, doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca sistólica e diastólica, morte súbita, fibrilação atrial e AVC. Tais distúrbios estão possivelmente vinculados ao papel da $AOS na ativação simpática, no aumento da pós-carga do ventrículo esquerdo, no aumento do estresse oxidativo, na hipercoagulabilidade, na inflamação e na disfunção endotelial. Além do mais, a SAOS promove resistência a insulina, propiciando o desenvolvimento de diabete melito do tipo II e promove resistência a leptina, contribuindo para o agravamento da obesidade. O diagnóstico da SAOS é feito preferencialmente por polissonografia hospitalar, enquanto o uso de pressão positiva continua nas vias aéreas (CPAP) tem se mostrado eficaz no controle do distúrbio, na maioria dos casos. Nos pacientes com hipoveotilação prolongada e independente dos eventos de apneia obstrutiva, pode ser necessária a utilização de pressão positiva em dois níveis (BiPAP), visando a melhorar a eficácia quanto à eliminação de gás carbô-

595

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nico e à aderência ao tratamento. O uso de aparelho reposicionador da mandíbula durante o sono constitui uma alternativa terapêutica para os pacientes que não se adaptam ao tratamento com pressão positiva ou para aqueles com distúrbio de grau leve. A

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599

4 Depressão e doenças cardiovasculares Jbiracy de Barros Camargo

TRANSTORNOS DEPRESSIVOS NA PRÁTICA CLÍNICA A Organização Mundial da Saúde inclui a depressão entre as principais causas de incapacitação.Trata-se de um transtorno heterogêneo e recorrente, com vários subtipos: transtorno depressivo grave, distimia, transtorno adaptativo, transtorno afetivo orgânjc-0, depressão atípica, depressão pós-parto, depressão psicótica, transtorno bipolar do humor, transtorno depressivo não especificado, transtorno ciclotlmico e transtorno do humor causado por uma doença médica geral.' A maioria das definições de depressão é baseada na coexistência sindrômica de vários sintomas (Tabela 4.1) durante determinado período (2 a 4 semanas). sendo considerada grave ou leve segundo o número de sintomas observados. As depressões leves de longa duração são chamadas "distlmicas". A depressão atípica é caracterizada por reatividade do humor e dois ou mais dos seguintes sintomas: hipersonia, apetite aumentado ou ganho de peso e paralisia de "chumbo" (sentimento de peso nos braç-0s ou nas pernas), sensibilidade duradoura à rejeição interpessoal, o que resulta em significativo comprometimento social ou ocupacional. A depressão pode ser descrita e apresentada aos médicos como uma síndrome somática (as dores e o cansaço são frequentemente a síndrome principal). A avaliação da depressão é dificil em razão da fronteira imprecisa e, às vezes, arbitrária entre as formas clínicas, subclfnicas e não patológicas e às depressões secundárias. 2•5 Tristeza é a resposta normal às perdas sofridas na vida, mas não é tão duradoura como a depressão. A cuJtura dos antidepressivos tem transformado em doenças certas dificuldades que fazem parte da vida. O entristecimento por circunstâncias do cotidiano, como a perda de um emprego, uma notícia ruim ou um relacionamento amoroso que termina, ou quando há condições estressantes (como a pobreza) ou relações sociais que envolvam abusos, como as de poder, é natural. ~diferente da depressão, que surge sem razão especifica, sem que nada terrível tenha acontecido, pois as suas características são biológicas.

600

Depressão e doenças cardiovasculares

TABELA 4. 1 Sintomas psicológicos e orgânicos em depressão não psicótica Sintomas psicol6gicos

• Sensação de "estar para baixo", ou sem iniciativa ou estlmulo habituais • Perda do prazer de viver e de fazer atividades habitualmente prazerosas • Sensação de impotência sobre o futuro - "qual o objetivo?" • Sensação de impotência - sentir-se à mercê cios eventos em geral • Sensação de culpa. responsabilizando-se por toda a sorte de eventos (mesmo meras coinádências sem maior importância) • Falta de autoestima e autoconfiança

• Pensamentos de autoflagelação, mesmo suiódio - cogitação de meios para pôr fim à llÍda • Sensação de irritação. ou mesmo de raiva, por causa de diferenças entre si e os outros ou da llÍda em geral Sintomas orgânicos•

• Perda de apetite. geralmente com emagreómento considerável • Perda de energia e disposição - fazendo com que fique na cama durante o dia

• • • • • •

Sono prejudicado - geralmente com despertar precoce (na madrugada) lentidão cios pensamentos e cios rnollÍmentos (retardo psicomotor) Agitação. inquietude, incapacidade de ficar parado Perda da libido e função sexual (p. ex.. impotência nos homens) Constipação, cefaleias, amenorreia ou outras formas de dor ou desconforto Sensação de estar fisicamente doente (e com aspecto de doente) • A depressão pode atingir propo<ções psicóticas, com ideias delirantes de pobreza. niilismo ("não tem sangue' ou "não tem estômago". dai uma recusa absoluta em comer) ou ailpa ("pecados imperdoáveis').

Não existe uma linha divisória bem definida entre tristeza e depressão. Pode-se dizer que, se uma tristeza dura mais de dois meses, algo pode estar errado. ~preciso cujdado para não transformar um sinal de triste-La em doença. 6 Uma distinção importante deve ser feita entre sintomas de ansiedade e depressão, poisambos os termos são bastante utilizados na prática médica e entre pessoas leigas.' A ansiedade, como sintoma, é frequentemente incluída nas descrições da síndrome depressiva e o humor depressivo é ocasionalmente mencionado dentro da estrutura da síndrome de ansiedade.a.to Uma possível representação clinica da depressão e da ansiedade pode ser vista na Tabela 4.2. Os fatores de risco para a depressão são os apresentados na Tabela 4.3.11 A depressão secundária surge em resposta a um estresse identüicável. como perdas, doença física importante, ou uso de medicamentosU.13 (Tabela 4.4).

Diagnóstico O diagnóstico do quadro clínico é feito com base na história, na anamnese, no exame físico, no estado mental do paciente e em exames complementares, a fim de descartar um quadro de depressão secundária.1• · 16 A Tabela 4.5 traz os aspectos a serem avaliados em paciente com sinais de depressão.

601

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TABELA 4.2


Representações dínicas da depressão e da ansiedade

Aspecto

Depressão

Ansiedade

Humor

Tristeza, melancolia, desinteresse, desilusões e alucinações ligadas ao

Apreensão, preocupação. irritabilidade

humor

Cognição

Pensamentos de a.dpa, inutilidade. hipocondria, suiddio, pessimismo

Ideias de desastres e doenças, hipocondria, embaraço social

Somatização

Anorexia, constipação, disfvnção sexual, despertar prematuro, falta de energia

Taquicardia, diarreia, excitação. transpiração. náuseas. tremor, insônia

Comportamento

Agitação, retardamento, tentativas de suicídio, lamentação, fala lenta

Mãos apertadas, hipelVigilância, coceira

TABELA 4.3

Fatores de risco para depressão

• História pregressa de depressão

• Abuso de álcool e drogas

• História familiar

• Comorbidade. presença de doença grave

• Eventos de vida causadores de estresse

• Pessoa solteira

• Falta de apoio social

• Idade mais avançada

• História de ansiedade

• Condíção socioeconômica mais baixa

• Perlodo pós-parto

• Sexo feminino

TABELA 4.4 Classificação. mecanismo de ação. dose terapêutica dos efeitos adversos mais frequentes dos antidepressivos• Oasse

Antidepressivo

Dose terapêutica (mg)

Eventos adversos mals frequentes

!MAO

Tranilópromina

30-60

Hipotensão ortostática, cefaleia. disfunção sexual, miodonias

RI MA (inibidores reverslveis da MAO-A)

Modobemida

300..600

Boca seca, dores de cabeça. desconforto gástrico. náuseas. sedação, sonolência, tontura

ADT (inibidores não seletivos de recaptação

Arnitriptilina Oomipramina lmipramina

150-300 150-300 150-300 75-225 50-1 50

Boca seca, vista turva, retenção urinária, taquicardia, constipação, ganho de peso, disfunções sexuais. hipotensão postural. sedação, aumento de depressão ocular (cuidado no glaucoma de ângulo

de 5-HTINE)..

Maprotilina Nortriptilina

estreito) ADTetraddico (inibidores não seletivos de recaptação

de 5-HTINE)..

Maprotilina

75-225

Boca seca, vista turva. retenção urinária. taquicardia, constipação, ganho de peso. disfunções seXIJais. hipotensão postural, sedação, aumento de depressão ocular

(cuidado no glaucoma de ângulo estreito) (continvo)


TABELA 4.4 Classificação, mecanismo de ação, dose terapêutica dos efeitos adversos mais frequentes dos antidepressivos• (continuação) Casse

Antidepressivo



ISRS

Gtalopram Escitalopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Sertralina

20-60 10-30 20-80 100-300 20-60 50-200

Ansiedade. inquietação, náusea, vômito. diarreia, alteração do apetite, cefaleia, tremores, alteração de sono. sudorese, disfunções sexuais, nervosismo. efeitos extrapiramidais, perda ou ganho de peso, reações dermatológicas, constipação intestinal ou diarreia

75-375 50-100

Hipertensão, T sudorese. tremores. constipação intestinal ou diarreia, boca seca, náusea, vômito. alteração do apetite e do paladar, cefaleia, tontura, sonolência. alterações visuais, desordens sexuais, fraqueL'I, taquicardia, rigidez mLISO.Jlar, bruxismo

Inibidores seletivos de Venlafaxina recaptação de 5-HTJNE Desvenlafaxina Duloxetina

60-90

Inibidor de recaptura de 5-HT e antagonista alfa-2

Trazodona

150-300

Hipotensão ortostática, tonturas, cefaleia. náuseas, boca seca, priapismo

Estimulante da recaptura de 5-HT

Tianeptina

25-50

Dor abdominal, boca seca, anorexia, náuseas. vômitos. constipação. insônia, sonolência, pesadelos, astenia, vertigens. cefaleia, lipotimia, tremores

Inibidor seletivo de recaptura de norepinefiina

Roboxetina

8- 12

Taquicardia, impotência, hesitação ou retenção urinária, insônia, sudorese excessiva, constipação intestinal, boca seca

Inibidor seletivo de recaptura de dopamina

Bupropiona

150-450

Agitação, ansiedade. rash cutâneo. diminuição do apetite, boca seca e constipação intestinal

Agonista de alfa-2 adrenorreceptores

Miansenna Mirtazapina

60-120 30-60

Sedação excessiva, ganho de peso (principalmente com o uso de doses balxas). boca seca. edema, constipação intestinal, dispneia

~nista de

Agomelatina

25-50

Cafaleia. n!usea. fadiga

receptores melatoninérgicos MT 1 e MT2 e antagonista de 5HTic

• A escolha do antidep~ deve ser individualizada, levando-se em conta droga antidepressiva presai1a anteriormente. caracteristicas das manifestações depressivas. efeitos colaterais e a latência de resposta. .. As doses dos antidepressivos tridclicos são extrema.mente variáveis, tendo em ..;sc;a a sensibilidade individual do paciente. AO: antidepressivos; IMAO: inibidores da monoaminaoxidase; RIMA: inibidores revef'Síveis da monoaminaoxidase; ADT: inibidores não seletivos de recaptação de 5-HTJNE; ISRS: inibidores seletivos da recaptação de serotonina; 5·HTJNE (receptores): 5-hidroxitriptamina/norepnefrina; MT: receptores de melatonina.

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TABELA 4.5


Aspectos importantes da anamnese do paciente deprimido

• Idade de inkio do primeiro episódio • Características dínicas de cada episódio • Intensidade

• Riscos para o paciente (risco de morte. perder o emprego. separação, potencial suicida)

• Comorbidade com abuso ou dependência de svbstâncias psicoativas e de outros transtornos psiquiátricos • Antecedentes pessoais e familiares sugestivos de bipolaridade

• Antecedentes pessoais de doenças médico-sistêmicas

• Duração de cada episódio • Padrão de recorrências

• Natureza dos sintomas

Algumas questões podem ajudar a detectar a depressão em ambientes de clinica geral," tais como: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Você tem algum problema para dormir durante a noite? Você esteve sentindo como se tivesse perdido o interesse por suas atívidades cotidianas? Você esteve se sentindo triste ou infeliz ultimamente? Você esteve se sentindo assustado ou com medo de alguma coisa? Você esteve sentindo que não vale a pena viver ultimamente? Você esteve preocupado em beber demais ultimamente? Quanto tempo e dinheiro você esteve gastando com álcool recentemente? Você diria que não está satisfeito com sua vida sexual no momento?

Nos transtornos depressivos graves, o exame do estado mental costuma apresentar-se conforme a Tabela 4.6.18•1t TABELA 4.6

Exame do estado mental na depressão grave

Julgamento

Pode estar prejudicado, partia.ilarmente, no que diz respeito à visão do paciente de que sua situação está sem salda Usualmente normal, mas em um paciente severamente deprimido a orientação temporal pode estar anormal

Funcionamento intelectual

Pode estar prejudicado, partia.ilarmente, a atenção e a concentração

Memória

Pode parecer prejudicada, porque as pessoas deprimidas apresentam problemas de concentração

Afeto

Frequentemente. há história de crise de choro. Pacientes depcimidos podem apresentar movimentos mais lentos e uma expressão de indiferença. Isto é usualmente denominado de retardo psicomotor. Se for grave, ê denominado

catatonia Conteúdo do pensamento Desesperança. A ideaçáo suicida pode estar ou não presente. Pensamento delirante pode ocorrer

Equivalentes orgânicos

Alterados

do afeto A depressão leve manifesta-se principalmente por meio da perda de inte.resse habitual pelos assu.ntos corriqueiros da vida. A espontaneidade desaparece. O exame do estado mental costuma apresentar-se conforme a Tabela 4.7.


TABELA 4.7 Exame do estado mental na depressão leve julgamento, orientação. funcionamento intelectual e memória

Raramente prejudicados

Conteúdo do pensamento

Pode induir ideias de autodepreciação ou culpa (comum nas depressões severas)

Equivalentes Qfiânicos do afeto

Perda de peso é incomum; ganho de peso é mais comum. Libido diminulda

Retardo psicomotor

Não há

O exame físico deve ser realizado da forma mais completa possível, seguindo a rotina da prática médica, para investigar quadros orgânicos que estejam desencadeando ou agravando o quadro atual do paciente ou que sejam comórbidas a esse quadro e necessitem de tratamento. Não há achados patognomônicos ao exame fisico. Ainda não se dispõe.m de métodos laboratoriais que sejam conclusivos para o diagnóstico da depressão ou exames de neuroimagem ou ultrassonografia que permitam a confirmação do diagnóstico. Prescrição ou encaminhamento? Na maioria das vezes, a medicação antidepressiva é a primeira linha do tratamento, especialmente se os sintomas forem intensos, incapacita.ntes, crônicos ou recorrentes, se os pacientes tiverem uma história familiar de depressão ou uma história de resposta precedente ao tratamento antidepressivo. Porém, os antidepressivos não podem ser transformados em "aspirinas do espírito", nem prescritos por médicos apressados e sem diagnóstico especifico. A maioria dos pacientes com transtornos psiquiátricos é atendida por médicos de atendimento primário, sendo o encaminhamento ao especialista feito sem o devido esclarecimento do diagnóstico ou quando o paciente não responde ao tratamento.20 Os indivíduos deprimidos necessitam de encaminhamento por diversos motivos, como se vê na Tabela 4.8. TABELA 4.8

Fatores de encaminhamento de paciente deprimido ao psiquiatra

• Presença de sintomas psic:óticos

• Presença de transtorno bipolar

• Intensa diminuição do nível de funôonamento

• Depressões graves

• Quando não é fáol seguir orientações gerais

• ldeação suicida

• Depressão recorrente • Depressão crônica • Depressão refratária

• Para avaliação diagnóstica

• Por solicitação da família ou do pacieflte

• Forte possibilidade de suicídio

• Necessidade de tratamento eletrocorMJlsivo

• Necessidade de psicoterapia

O sintoma mais grave da depressão é um evento raro que ocorre uma única vez- o suicídio-, considerado o mais grave dos dilemas éticos da medicina.11 O suicídio é considerado um fenômeno multideterminado que resulta de uma interação complexa entre fatores sociais, interpessoais e psicológicos, e que dificilmente se apresenta na ausência de uma doença psiquiátrica. Para a maioria dos médicos, o suicldio é um tema carregado de aspectos emocionais e, frequentemente, desperta sensação de fracasso do cuidado médico. 22 As reações do médico afetam sua capacidade de avaliar objetivamente os riscos de suicídio envolvidos. Como é evento raro, o perigo é facilmente desconsiderado. Não existe sinal patognomônico. A depressão é o antecedente mais comum, mas precisa ser grave para resultar em suicídio. A

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presença de sentimentos de desesperança pode ser um indicador mais sensível do risco de tentativa de suicídio. inexiste "teste de suicídio" que possa avaliar subgrupos com taxas mais elevadas desse evento, comparativamente à população e.m geral, ou indicadores específicos para tentativas de su.icldio. Controlar a possibilidade de suicídio requer tratamento cuidadoso e individual, assim como o possível envolvimento da família. Nessa condição, o quadro deve, preferencialmente, ser acompanhado por psiquiatra.21.i6 Os fatores relacionados nas Tabelas 4.9, 4.10 e 4.11 são importantes para a avaliação do risco de suicldio. TABEL.A 4.9 Fatores de riscos médicos • Doenças psiquiátricas • Uso de ákool (especialmente) e outra droga • Doenças clínicas, especialmente, doenças terminais, dor crônica, comorbidades médicas graves • Psicose (especialmente com alucinações de comando na voz de uma figura importante na vida do paciente)

TABELA 4.10 Fatores de risco da história • Tentativas anteriores • História famifiar de suicídio

• Comportamento impulsivo

• Datas comemorativas importantes

TABEL.A 4 .1 1 Fatores de risco epidemiológicos • Sexo masculino • Idade acima de 40 anos • Solteiro ou divorciado recentemente • Inexperiente e desempregado • k.esso a meios letais

• Criminosos enfrentando prisão, especialmente por crimes violentos ou sexuais perpetrados contra o cônjuge ou os filhos

-

Tratamento medicamentoso O paciente deve ser orientado sobre os passos, o tipo e a natureza do tratamento a que é submetido, bem como sobre os medicamentos. suas ações e efeitos adversos. Deve saber ainda sobre o tempo previsto para a ação terapêutica e a previsão de tempo de uso. 2' A abordagem medicamentosa é essencial na maioria dos casos de transtornos depressivos, porém a simples prescrição de um antidepressivo, sem uma avaliação adequada do doente e plano de tratamento, deve ser encarada como negligente. A remissão dos sintomas deve ser o objetivo central do tratamento. Seu alcance completo e sustentado precisa ser compreendido não somente em relação ao desaparecimento dos sintomas, mas também quanto ao retorno ao nlvel funcional anterior do individuo. A escolha do tratamento antidepressivo na prática médica deve levar em conta os fatores apresentados na Tabela 4.12. Além da escolha acertada do medicamento antidepressivo e da prescrição na dose e no tempo adequados,23 a aceitação do tratamento psicofarmacológico em portadores de depressão é


TABELA 4. 12 Fatores que devem ser considerados na escolha do tratamento antidepressivo na prática médica A Avaliação dínica

• Padrão e duração de sintomas • Resposta, efeitos colaterais e tolerabilidade a tratamentos anteriores

• Condições dlnicas atuais que possam interferir na escolha do antidepressivo, tendo em vista seus efeitos colate~

• Outras medicações utilizadas que possam interferir farmacologicamente com o antidepressivo • Comorbidade psiquiátrica • Fatores psicossociais estressantes

• Risco de suiddio • História pessoal • História familiar

• Escutar o paciente sobre o que acha da medicação 8. Diagnóstico e wbtipos depressivos

e. Curso narural da doença

• Fase do tra1amento e evolução D. Opções terapêuticas disponíveis: farmacoterapia, psicoterapia etc. E. Estabelecimento de boa relação médico-paciente F. Comunicação dara com o paciente e seus familiares G. Sensibirtdade e tolerância a efeitos secundários dos tratamentos antidepressivos

influenciada por uma série de crenças negativas a respeito desse assunto, entre as quais se podem citar: estigma, tratamento sintomático e não curativo, surgimento de efeitos adversos indesejáveis, temor de dependência. ~habitual dividir o tratamento da depressão em três fases: inicial (ou aguda). de continuação e de manutenção. A identificação de cada uma depende da evolução sintomática, que se define em termos de resposta, re.missão, recaída e recorrência. A fase inicial dura entre 4 e 12 semanas, começando com o diagnóstico do episódio depressivo e sendo concluída quando se alcança a remissão do quadro. Nesse ponto, inicia-se a fase de continuação, que tem por objetivo a prevenção de recaídas e a recuperação do funcionamento psicossocial. A etapa seguinte é a de manutenção, cujo objetivo é a prevenção de recorrências, podendo levar um ano ou mais.29 Muitos pacientes que respondem ao tratamento antidepressivo continuam com sintomas residuais. Não hã uma definição universalmente aceita de remissão. Atualmente, dispõe-se de antidepressivos pertencentes a diversas classes medicamentosas (Tabela 4.13), com mecanismos de ação distintos, porém com eficácia semelhante. Os inibidores da monoaminaoxidase agem impedindo o desmembramento dos hormônios neurotransmissores norepinefrina e serotonina, o que, por sua vez, tem o efeito de aumentar a quantidade dessas substância.s nas sinapses do cérebro. Os antidepressivos tricíclicos atuam no cérebro, assegurando a permanência do neurotransmissor norepinefrina (NE) e, em menor extensão, da serotonina (SE), na sinapse entre as fibras nervosas, aumentando a quantidade das moléculas neurotransmissoras na sinapse, o que assegura maior disponibilidade para atuar na extremidade da célula nervosa contigua assim que o fluxo dos impulsos nervosos volte ao normal. Os inibidores da recaptação de serotonina bloqueiam apenas a captação de serotonina, o que aumenta a sua concentração na sinapse do nervo. Postula-se que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN) exercem efeito terapêutico antinociceptivo por meio

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TABELA 4. 13 Classificação dos antidepressivos Oasse

Subsdncias

Inibidores de monoaminaoxidase

Não seletivos e irre11ersfveis: tranildpromina Seletivos e reverslveis: modobemida (!MAO.A)

Inibidores não seletivos de recaptura de monoaminas

Tricídicos - aminas terciárias: Amitriptilina, domipramina, imipramina Tricídicos - aminas secundárias: nortriptilina Tetracíclicos: maprotilina

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina

Fluoxetina. paroxetina, sertralina, citalopram. flwoxamina, escitalopram

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina

Venlafaxina, milnaàprana. duloxetina

Drogas serotoninérgicas

Nefazodona, tianeptina, trazodona

Drogas noradrenérgicas

Maprotilina, reboxetina

Drogas dopaminérgicas

Amineptina, bupropiona

Antagonistas de alfa-2-adrenorreceptores Mirtazapina, mianserina

da modulação noradrenérgica e serotoninérgica descendente, encarregada do controle de ingresso dos estímulos noceptivos no SNC descendente. A eficácia de qualquer droga escolhida para o tratamento dos transtornos depressivos só poderá ser questionada após seu uso por três semanas, pelo menos, em dose terapêutica máxima tolerada pelo paciente. Caso a resposta não seja favorável, a droga deve ser reajustada, aguardando-se por mais três semanas. Se ainda assim a resposta não for favorável, deve-se mudar para outro antidepressivo, de classe medicamentosa com mecanismo de ação diferente. Sintomas de ansiedade são frequentes em quadros de depressão. Para muitos autores, ambos os sintomas são faces de uma mesma moeda. Alguns pacientes podem ter a necessidade de fazer uso de ansioHticos temporariamente, principalmente quando a classe escolhida do antidepressi· vo não oferecer ta is efeitos.

PSIQUIATRIA ECARDIOLOGIA A depressão está associada a uma maior mortalidade após o infarto do miocárdio, '.IO pratic~mente triplicando o risco de morte e a exposição crônica à ansiedade e aos outros sentimentos a ela conjugados, como o medo. Eleva em 30 a 40% a chance de um indivíduo saudável sofrer um infarto.>• Os efeitos negativos da doença sobre o coração permanecem, mesmo após cinco anos do infarto. 32 Assim, como os pacientes com doença cardíaca correm maior risco de desenvolvere.m depressão, os pacientes depressivos têm maior risco de contrair doença cardlaca. 33 A partir da perspectiva molecular e fisiológica, te.m-se aprendido muito a respeito dos mecanis.mos específicos que podem ser responsáveis por interações entre os sistemas neuroqulmicos, neuro-hormonais, cardiovasculares e imunológicos. Nem sempre uma doença do coração envolve um agente emocional. No entanto, quando fatores emocionais estão na raiz do problema, um ataque cardíaco é mais provável. Assim, os psiquiatras e os psicólogos clínicos podem exercer um papel crítico no tratamento de um núme-


ro de doenças clínicas variadas,,. tratando de pacientes necessitados ou oferecendo orientações pertinentes aos cardiologistas, clínicos gerais e médicos de familia.>4

Aspectos psicológicos Considera-se o coração o órgão central das emoções: bate rápido na raiva e no medo, dá a impressão de pesado quando a pessoa e.stá triste; é como se todos os sentimentos passassem por ele, deixando suas marcas, boas ou ruins. Poetas e compositores têm nessa concepção milenar matéria-prima para suas obras. Empiricamente, médicos e cientistas intuíam, há décadas, que os sentimentos tinham algum papel na manifestação das enfermidades cardíacas. Afetos muito intensos, incluindo raiva, ansiedade, entusiasmo e excitação sexual, produzem mudanças na função cardíaca, particularmente, o aumento no ritmo cardíaco. Metaforicamente, fala-se de pessoas com "coração partido" ou "sem coração", de "coração aberto" ou de "grande coração". Embora em grande parte ultrapassada nas suas formulações originais, a teoria psicanalítica serve para estimular o interesse científico e a pesquisa sobre as relações entre o comportamento e os processos patológicos. Hoje, ao mesmo tempo em que crescem as evidências da atuação dos sentimentos sobre o coração, aumentam as investigações para elucidar de que maneira eles interferem no mecanismo cardíaco.'5

Consequências emocionais da doença cardíaca O início de uma doença cardíaca sintomática tem o potencial de provocar sintomas de ansiedade no paciente. Angina, hipertensão, arritmias e insuficiência cardíaca aguda produ1,em ansiedade, pois há o medo de sofrer ataque cardíaco. da incapacidade e de morte súbita. Os sintomas cardíacos forçam o paciente a ouvir seus corações, já que em circunstâncias normais, as pessoas não têm consciência dos batimentos cardíacos. Nessas situações, os pacientes podem sentir medo de morrer ou podem lutar contra sentimentos de passividade, impotência ou culpa. A experiência da ansiedade é frequentemente amplliicada somaticamente por condições autonômicas e fisiológicas agudas, que resultam simultaneamente da doença cardíaca aguda (suor frio, náusea, tontura leve, falta de ar, aperto no peito etc.). A negação do desagradável é um mecanismo psicológico universal que pode ser extremamente significativo, evitando que os indivíduos reconheçam os sintomas cardíacos agudos e busquem pronto atendimento médico. O lapso de tempo entre o início dos sintomas de um infarto do miocárdio e a hospitalização é um poderoso indicador de morbidade e mortalidade; portanto, a negação no início dos sintomas tem impacto adverso na doença arterial coronariana. Ao contrário, a negação durante a hospitalização pode ter um valor adaptativo, talvez. até mesmo, reduzindo a mortalidade e a morbidade. .h preciso mais ou menos uma semana de experiência clinica para ver pacientes usarem, com êxito, a negação, a fim de se protegerem de verdades dolorosas que, aparentemente, são tão óbvias que a negação seria impossível.

Doença arterial coronariana (DAC) Um número crescente de pesquisas científicas aponta para os fatores psicológicos que afetam as doenças cHnicas, incluindo as coronarianas. Vários fatores de risco são identificados na Utera• O rerrno "doença cHnica• sera empregado para deslgnar doenças "orgânl.cas• ou "fisicas" que são objeto de csrudo e tratamento na clinica médica.

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tura: colesterol sanguíneo elevado. pressão sanguínea sistólica elevada. fumo e padrão de personalidade Tipo A." A ansiedade é o sentimento mais comum nos pacientes coronarianos, estando a depressão em segundo lugar. A ansiedade é produzida pela maior ameaça ao indivíduo com doença coronariana: a morte.>' A segunda maior ameaça com que se defronta o paciente coronariano é a ameaça à sua autoestima. Poder-se dizer, de fato, que um infarto do miocárdio produz um infarto do ego.» Além de comurnente recorrente nos casos de doença arterial coronariana, a depressão tem u.m impacto negativo em suas consequências e no infarto do miocárdio.

Depressão e cardiologia Até um quinto dos pacientes com doença cardiovascular, incluindo infarto do miocárdio, sofrem concomitantemente de depressão maior.:JO A relação entre essas doenças é altamente complexa, estando a depressão envolvida no desenvolvimento inicial da doença cardíaca, bem como no peso resultante dessa doença crônica. A doença cardíaca pode imitar transtornos psiquiátricos. Os cardiologistas devem esperar um índice mais elevado de depressão nos pacientes com doenças cardíacas, em comparação com pacientes sem essa condição. A prevalência da depressão varia pelos diferentes estágios da doença cardiovascular e nos diferentes ambientes (hospitalar, ambulatorial).39"º O diagnóstico da depressão maior em pacientes com doença cardíaca é mais difícil por causa da substancial coincidência de sintomas nas duas doenças. A insuficiência cardlaca congestiva frequentemente inclui sintomas que podem ser confundidos com depressão maior, particularmente, nos idosos. embora os pacientes comumente apresentem depressão e doença cardíaca.

Efeitos da depressão na doença cardíaca Pacientes com depressão têm maior probabilidade de desenvolverem isquemia cardlaca.•1 Os que apresentam depressão 12 meses após um cateterismo coronariano têm maior probabilidade de sofrerem infarto agudo do miocárdio (IAM). angioplastia, cirurgia de revascularização coronariana ou óbito.º Pacientes que desenvolvem sintomas depressivos após um IAM podem ter, pelo menos, seis vezes mais chance de morrerem ao longo de um período de 18 meses.•3 A depressão na doença arterial coronariana está associada a maior morbidade e mortalidade, as quais não podem ser explicadas por outras variáveis, incluindo doença cardía.ca .41 ·~ Há dois mecanismos que podem explicar a relação entre depressão e doença cardiovascular: o psicossocial ou o comportamental {Tabela 4.14), e o fisiopatológico {Tabela 4.15). TABELA 4 .14 Possiveis explicações para a influência da depressão na doença cardíaca (mecanismo psicossocial ou comportamental} • A depressão pode afetar os comportamentos de saúde relacionados ao desenvolvimento da doença

cardíaca e o prognóstico da doença cardlaca estabeleóda • A depressão pode estar êlS'Sociada a uma dieta inadequada, ao tabagismo, ao consumo elevado de álcool ou à pouca atividade flsica, condições que aumentam o risco de doença cardlaca41•. . • A depressão está assoàada à pouca adesão à reabifrtação cardíaca em pacientes que sofreram IAM" e à medicação em paóentes mais idosos com doença arterial coronariana50

• Subdosagem de medicação e dieta alimentar inadequada estão associadas a risco maior de descompensação e re-hospitalização entre pacientes com doença card!aca coronariana


TAS ELA 4. 15

Possíveis explicações f1Siopatológjcas da depressão na doença cardíaca

• Aumento da agregação plaquetária • Redução da variabilidade da frequência carõiaca (FQ • Alterações na regulação do sistema nervoso autonômo e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA)S1

O risco aumentado de comorbidade na doença cardíaca pode ser confe.rido pela depressão por meio de outros mecanis.mos, incluindo a exacerbação de aspectos da doença cardfaca pré-existente. Pacientes com doença arterial coronariana (DAC) ou insuficiência cardfaca que sofreram IAM exibem variabilidade diminuída no batimento cardíaco, que é um dos vários indicadores de morte súbita. 30

Efeitos da doença cardíaca na depressão A doença cardlaca crônica provoca depressão devido ao dano narcisista, lesão causada por perda (ou ameaça de perda) do objeto ou culpa, bem como por diminuição de funções e restrição nas atividades ocupacionais, recreacionais e sexuais. .e frequente que o paciente, ainda antes de deixar a UTI Coronariana, comece a refletir sobre tudo o que seu ataque cardíaco lhe fez: seu emprego está em perigo, sua vida sexual prejudicada e muitos prazeres da vida confiscados. Após deixarem o hospital, muitos pacientes apresentam a chamada "depressão da volta à casa" ou mesmo o que, no passado, era chamado de ªneurose cardíaca". Outros se sentem destroçados pela sensação de fraqueza ffsica ao retornarem ao lar. Embora a ansiedade seja aceita como componente normal da reação de um paciente à doença coronariana aguda, a excitação simpática aumentada é frequentemente desconfortável e potencialmente perigosa, sendo recomendado o uso de benzodiazeplnico.52 Os cardiologistas devem estar atentos à possibilidade de aparecimento de um quadro depressivo em doentes com IC, particularmente, nos mais predispostos: os do sexo feminino, os que abusam de álcool, aqueles vivendo sozinhos, os que recorrem menos aos serviços de saúde e aqueles com situações cardíacas mais graves.5J Diagnosticar depressão clínica em pacientes que apresentam comorbidade somática pode tornar-se dif1cil por vários motivos: a. Fazem parte dos critérios de diagnóstico de depressão maior (depressão grave), a presença de um entre dois sintomas psíquicos: humor deprimido e perda de interesse e prazer nas atividades; e de cinco entre um conjunto de sintomas, como astenia, cansaço fácil, alterações do sono, do apetite, do peso e na esfera sexual, sintomas que em pacientes com IC podem ser atribuídos à doença cardíaca. b. Os pacientes consideram frequentemente que muitos desses sintomas fazem parte da doença somática, não se queixando deles. c. Os pacientes podem não ter noção de estarem deprimidos. d. Os médicos não dispõem de formação ou tempo para colher informação sobre duração e impacto do quadro depressivo, episódios anteriores, tratamentos realizados e história familiar que llies permitam fazer uma avaliação mais precisa.5' Por outro lado, existem vários tipos de depressão, como já foi descrito no início deste capitulo. O tratamento da depressão nesses pacientes deverá incluir uma avaliação dos aspectos psicológicos e sociais, reforço da relação médico-paciente e da rede de apoio fam.iliar e social, bem como a prescrição de antidepressivos. Os inibidores da recaptação da serotonina são os fármacos

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de eleição devido à sua eficácia e segurança. Em alguns casos poderá ser necessário o acompanhamento psiquiátrico e/ou psicoterápico."

Tratamento medicamentoso pós-infarto agudo do miocárdio: selecionando antidepressivos seguros Prescrever para pacientes psiquiátricos com doença cardíaca requer cautela extra: é recomendada uma abordagem que organize os efeitos de drogas psiquiátricas dentro de uma estrutura sistemática, considerando o efeito de qualquer droga na hipertensão, nas arritmias, nos lipídios e nas enzimas hepáticas e no risco de trombogênese. Tais cuidados podem ajudar a evitar interações medicamentosas ao selecionar psicotrópicos para pacientes com história de IAM. A polifarmácia é um desafio: na psiquiatria, as orientações e os fluxogramas para medicação nos encorajam a iniciar a monoterapia antes de tentarmos regimes mais complexos.56' 58 Adicionar até mesmo um único psicotrópico a um complexo regime diário de medicação que o paciente já vem usando em sua prescrição diária pode resultar em reação adversa. Infelizmente, porém. não existe nenhuma orientação para o controle médico de pacientes psiquiátricos com história de lAM e, além disso, a pesquisa é muito limitada. As interações dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina com drogas frequentemente prescritas na prática clinica encontram-se na Tabela 4.17. A prescrição de drogas psicotrópicas para pacientes pós-IAM deve abordar o impacto do agente sobre: hipertensão, arritmias, lipídios e enzimas hepáticas, e trombose. O psiquiatra, o cardiologista, o cHnico geral e o médico de familia devem estar todos atentos aos diferentes agentes que o paciente pós-IAM esteja tomando, fazendo sempre o monitoramento da adesão ao tratamento e das interações medicamentosas. 5' TABELA 4 .16 Uso de antidepressivos em cardiologia Oasse

Cuidados

ADT

Afetam a pressão arterial. o ritmo e a condução cardíaca

IMAO

Afetam a pressão arterial: evitar no caso de insuficiência cardlaca congestiva e insuficiência coronariana pelo risco de agr
interações medicamentosas ISRS

Pouca ação sobre o sistema cardiovascular. Cuidado com interações

medicamentosas Inibidores ela recaptação de noradrenalina e serotonina

Venlafaxina - elevação na PA dose-dependente e dos níveis séricos x de colesterol

Drogas serotooinérgicas

Trazodona - cuidado com interações medicamentosas Nefazodona - pouco risco lianeptina - sem efeitos descritos

Drogas noradrenérgicas

Reboxetina - pode haver aumento da frequência cardíaca

Drogas dopaminérgicas

Amineptina, bupropiona - pouco risco

Antagonistas de alfa·2-adreoorreceptores

Mirtazapina - sem interações significativas, pouco risco

ADT: antidepressivos triddicos: IMAO: antidepressivos inibidores da monoaminaoxidase: ISRS: antidepressivos inibidores da recaptação da serotooina: PA: pressão arterial.


TABELA 4.17 Interações dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina com drogas frequentemente utilizadas na prática dfnica '

Inibidor seletivo da recaptação da serotonlna Arlti-histamfnicos Amiodarona

Digoxina Varfarina nazfdicos

Prolongamento do QT• Prolongamento do QTlntoxicação digitálicaRisco de sangramentos Hipooatremia-

• Nefazodone; - trazodooa; - . fluoxelina

Selecionando um antidepressivo: a medicação psiquiátrica típica pós-infarto agudo do miocárdio

Muitos antidepressivos de geração mais nova são seguros e eficientes para pacientes com doença cardíaca. A venlafaxina aumenta minimamente a frequência cardíaca e a pressão sanguínea. A fluoxetina, a paroxetina e a bupropiona tendem a apresentar algum grau de interação com certas drogas metabolizadas pela CYP2D6, incluindo os betabloqueadores. A mirtazapina pode aumentar o apetite e causar ganho de peso, o que, por sua vez, pode exacerbar a hipertensão e alterar os níveis de lipídios. Mesmo assim, as interações medicamentosas e os efeitos em certos órgãos são mínimos e não devem impedir o uso de nenhum desses antidepressivos quando a droga for a melhor escolha para controlar o transtorno depressivo de um paciente. Em estudo controlado, duplo-cego e randomizado, a sert ralina não afetou significativamente a fração de ejeção ventricular esquerda, complexos ventriculares prematuros, intervalo QTc ou outras medições cardlacas em pacientes portadores de IAM recente ou angina instável. comórbidos com depressão maior.60-63 A sertralina não exacerba a hipertensão nem aumenta a frequência cardíaca, o que poderia disparar arritmias; não causa ganho de peso nem afeta os níveis de lipídio, sendo um fraco inibidor de enzimas hepáticas. Como outros inibidores seletivos de recaptação da serotonina, pode tornar as plaquetas menos aderentes e reduzir o risco de trombogênese.

Abordagens psicossociais

Intervenções psicológicas com pacientes cardíacos são feitas por médicos não psiquiatras, em geral, seu próprio c:ardiologista,<><.65 devido a seu conhecimento prévio do paciente, e visam aliviar a ansiedade ou a depressão, enfrentar os sentimentos depreciativos, abordar a negação ou falta de adesão e/ou modificar os fatores de risco que, em geral, acompanham as doenças. O bom médic:o trata não apenas a doença, mas a pessoa que tem a doença.66 Sua mais importante arma terapêutica é a sua própria personalidade e ele deve usá-la consciente.mente, sabiamente, com pleno conhecimento de suas próprias fraquezas e insuficiênc:ias. A negação do desagradável é um mecanismo psicológico universal que pode ser extremamente útil. O equilíbrio entre apoio e confrontação dependerá da fase da doença e da presença ou não de mecanismos de defesa mal adaptados. Para os pacientes agudos ou que ficaram adoec:idos há pouc:o tempo, a primeira tarefa terapêutica pode ser a de fortalec:er as defesas desses indivlduos, se estiverem demasiadamente ansiosos ou deprimidos; para aqueles pacientes em que a negação excessiva interfere na reabilitação ou na redução dos fatores de risco, pode ser desejável uma confrontação de defesas.

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A intervenção terapêutica efetiva nos casos de pacientes cardlacos com depressão ou ansiedade exige uma compreensão de suas origens. Para alguns, a terapia está voltada para melhorar a autoestima abalada e o pessimismo após um infarto do miocárdio. Para outros, a angústia não resolvida acerca de perdas anteriores, algumas vezes, envolvendo a culpa por sobreviver, deve ser examinada detalhadamente. O dano narcisista causado pelo infarto do miocárdio pode resultar em depressão, especialmente, irritabilidade e hostilidade, em indivíduos com traços de personalidade narcisista preexistentes. A ansiedade pode ser o resultado de múltiplos medos específicos e diferentes. Se o médico fizer inferências sem ao menos perguntar a razão da ansiedade, seus pacientes provavelmente irão se sentir mal compreendidos. Por outro lado, tranquilizá-los sem investigar os seus medos pode minar o relacionamento e o paciente pode pensar que o médico não está interessado no que ele está realmente sentindo. Medos irreais frequentemente podem ser reduzidos por meio de intervenções cognitivas diretas - por exemplo, informar o paciente que sexo pode ser praticado com segurança após um ataque cardíaco. A psicoterapia por especialista6' é indicada se os medos persistirem apesar dos esforços para instruir e tranquilizar o paciente. O psiquiatra e/ou psicólogo poderá lançar mão de diversos tipos de psicote.rapia, como a cognitiva,61 que enfatiza o pensamento consciente do individuo, ou como a terapia interpessoal, que estuda o contexto social em que o paciente está inse.rido, procurando fazer com que ele analise suas relações pessoais. A autoajuda e a terapia comportamental servem como reflexão. Deve-se tomar o cuidado de distinguir entre psicoterapia e psicanálise, que é uma forma altamente especializada de tratamento psiquiátrico. A psicanálise não é a primeira opção para tratar depressão. Em alguns casos de depressão leve, o aconselhamento é o único tratamento psiquiátrico exigido; em casos mais graves, contudo, a farmacoterapia usualmente é necessária, pois os pacientes podem falhar na resposta ao aconselhamento. Em geral, entretanto, quanto mais leve o grau de depressão, maior o peso relativo desempenhado pelo aconselhamento no programa de manejo do paciente.69

CONSULTA RÁPIDA Diagnóstico

1. Presença de, pelo menos, um dos seguintes sintomas ao longo de um período m!nimo de duas semanas: sentimento de tristeza; perda de interesse pelas aUvidades cotidianas; sentimento de tensão ou grande nervosismo ou preocupação. 2. Outros sentimentos que devem ser considerados: perturbação no sono; cansaço; perda do apetite; má concentração; pensamentos suicidas; taquicardia, tremores, tontura; dores generalizadas por todo o corpo. 3. Perguntar de maneira clara e objetiva sobre ideação suicida. 4. Caso o paciente apresente ideias suicidas, encaminhar ao psiquiatra. 5. A ideação suicida é a principal indicação de hospitalização em psiquiatria. 6. Considerar a desesperança como grave fator de risco para o ato suicida.

Manejo de pacientes cardiopatas com depressão com6rbida • Discuta os efeitos da depressão sobre a doença cardíaca e vice-versa. • Reconheça as queixas somáticas que ajudam a diferenciar a depressão menor da depressão maior nos pacientes com doença cardiaca.


• Examine os motivos para tratar a depressão nesses pacientes, apesar dos achados contrários em alguns estudos. Questões importantes para a tomada de decisão na prescrição para pacientes pós-infarto do miocárdio

Esse agente pode causar ou piorar a hipertensão?

Esse agente pode aumentar o risco de arritmia? Esse agente pode afetar adversamente os lipídios? Pode afetar os níveis séricos da mecl~ devido à inibição das enzimas hepáticas ou lesão no fígado?

Esse agente pode aumentar o risco de trombose ou sangramento?

Tratamento medicamentoso

r

Os sintomas persistem na mesma intensidade 3 semanas depois de iniciado o tratamento?

i

melhorou significativamente e sugere que continuará melhorando?

+

do antidepressivo semanas e aguardar mais

•

3 semanas

.

Os sintomas persistem

O quadro Não melhorou muito pouco - -• e sugere que não melhorará mais do que o estado atual?

Sim

na mesma intensidade?

Sim

Não

O quadro

i

______., Sim

Aumentar a dose

Substituir o • antidepressivo e repetir o esquema

Não

O quadro melhorou significativamente e

sugere que continuará melhorando? Sim

Sim Manter o mesmo esquema de tratamento


2. 3. 4.

Sartorius N, Harding TW. lhe WHO collaborative study on strategies for extending mental healthcare: lhe genesis ofthe study. Arch Gen Psychiat. 1983;140:1470-3. Dei Porto JA. Depressão. Rev Bras Med. 1999;56:4- l l. Acioli A. Clinica de depressão. Revista Geográfica Universal, Documento Roche. 1986;140,71- 6. Nelson EB, McElroy SL. Atypical depression: syntoms and treatments. Curr Psychiatry. 2003;2(4): 13-9.

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Cardiologia de consult6rio • 8. 9.

10. 11. 12. 13. 14. IS. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

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34.


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617

618

Cardiologia de consult6rio • 59. 60. 61. 62. 63. 64. 65. 66. 67. 68. 69.


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ANEXO TABELA TERAP~UTJCA Depressão Tranllclpromlna Posologia

30-60 mgfdia

Moclobemida Posologia

300-600 mg/dia

Amltriptilina comprimidos revestidos de 25 e 75 mg Posologia

150-300 mg. à noite

Precauções transtorno bipolar - aumento do risco de precipitação de um episódio misto/maniaco. piora do comportamento, ideação suicida ou depressão; esquizofrenia - pode exacerbar a psicose ou ativar sintomas latentes; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular; hipertireoidismo ou uso concomitante de medicamentos da tireoide - aumento do risco de arritmias cardíacas; descontinuar vários dias antes de cirurgia eletiva, se posslvel Contraindicações uso concomitante com inibidor da monoaminaoxidase; uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex .• triptOfano). outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina; uso concomitante com cisaprida pode causar aumento do inteivalo QT; IAM Clomlpramina drageas de 25 mg. comprimidos de liberação lenta de 75 mg Posología


(continuo)


TABELA TERAPÊUTICA

Depressão (contínuação)

Preca~ões

não é recomendado o uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex.. triptofano), outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina: aumento do risco de precipitação de um episódio misto/maníaco em pacientes com transtorno bipolar. piora do comportamento: ideação suicida ou depressão; risco de ativação de mania/ hipomania em pacientes com histórico de mania; pode exacerbar a psicose ou ativar sintomas latentes em pacientes esquizofrênicos; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular - midríase foi relatada; no hipertireoidismo ou com uso concomitante de medicamentos da tireoide, aumenta o risco de arritmias cardíacas; descontinuar o uso vários dias antes de cirurgia eletiva. se posslvel; na retenção urinária, podem ocorrer efeitos anticolinérgicos; em casos de tumor da medula supran-enal (p. ex .. feocromocitoma, neuroblastoma), pode causar crises hipertensivas: pode aumentar o risco de hipotensão, taquicarcfia ou alterações no ECG em doenças cardiovasculares; uso concomitante com eletroconvulsoterapia pode aumentar os riscos do procedimento: sintomas de descontinuação graves foram relatados com retirada abrupta - retirada gradual é necessária; ganho de peso significativo, por vezes com excesso de 2596 do total do corpo. tem sido relatado

Contralndicações uso concomitante com um inibidor da monoaminaoxidase, incluindo linezolida ou azul de metileno. EV. ou no prazo de 14 dias após a descontinuação (aguardar pelo menos 5 semanas após a suspensão antes de iniciar a administração de inibidores da monoaminaoxidase): aumento do risco de síndrome serotoninérgi~ perlodo de recuperação do IAM lmlpramlna drágeas de 25 e 75 mg Posologia


Precauções uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex.. triptofano). outros inibidores seletivos da recaptura da serotonína ou inibidores da receptação de serotonina e epinefrina, é não recomendado; aumento do risco de precipitação de episódio misto/man!aco em transtorno bipolar. piora de comportamento, ideação suicida ou depressão; risco de ativação de mantathipomania em pacientes com histórico de mania; pode exacerbar a psicose ou ativar sintomas latentes em esquizofrênicos; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pmsáo intraocular; relatos de midríase; hipertireoidismo ou uso concomitante com medicamentos da tireoide associado ao aumento do risco de arritmias cardlacas; descontinuar vários dias antes de cirurgia eletiva, se passivei; podem ocorrer efeitos anticolinérgicos com retenção urinária; crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com tumor da medula adrenal (p. ex., feocromocitoma, neuroblastoma); aumento do risco de hipotensão, taquicardia ou alterações no ECG em pacientes com doenças cardiovasculares; uso concomitante com a eletroconvulsoterapia pode aumentar os riscos do procedimento; sintomas de descontinuação graves foram relatados com retirada abrupta - retirada gradual e necessária; ganho de peso significativo e, por vezes, excesso de 2596 do peso do corpo foi relatado: aumento do risco de desenvolvimento de anomarias cardíacas em idosos; exposição excessiva à luz solar pode desencadear fotossensibllização; neutropenia pode ocorrer Contraindicações uso concomitante com inibidores da monoaminaoxidase ou em até 14 dias após a descontinuação de um inibidor da monoaminaoxidase; período agudo pós-IAM; administração parenteral administração concomitante com inibidor da monoaminaoxidase, induindo linezolida e azul de metileno EV, ou em até 14 dias após a descontinuação de um inibidor da monoaminaoxidase aumenta o risco de slndrome serotoninérgica •

Posologia 75-225 mg

Nortriptilina clpsulas de 1O, 25, 50 e 75 mg; sol. oral ~ 2 mg.lml Posologia 50-150 mg, à noite

(continuo)

619

620


TABELA TERAPÊUTICA


Depressão (continuação)

Precauções podem ocorrer aumento de transaminases e icterfcia colestátka. Não é recomendado o uso concomitante com prec\Jrsores da serotonina (p. ex., triptofano), outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina; transtorno bipolar. histórico de mania; esquizofrenia; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular; doenças cardiovasculares: uso concomitante de álcool em excesso; hipertireoidismo ou uso concomitante de medicamentos da tireoide; cirurgia eletiva - descontinuar vários dias antes, se po~I; retenção urinária Contraindicações uso concomitante com um inibidor da monoarninaoxidase, incluindo linezolida ou azul de metileno EV, ou no jlf'aZO de 14 dias ap6s a descontinuação de um inibidor da monoarninaoxidase Qntervalo de pelo menos S semanas entre a interrupção do cloridrato de ftuoxetina e o inicio do inibidor da monoaminaoxidase); aumento do risco de slndrome serotoninérgica; uso concomitante de pimozida ou tioridazina; período de recuperação do IAM

Otalopram comprimidos de 20 mg Posología 20·60 mg Precauções não é recomendado o uso concomitante com prea.irsores da serotonina (p. ex.. triptofano), outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina: o risco de eventos hemorrágicos pode ser aumentado com o uso concomitante de AINH. ácido acetilsalk.iliw, varfarina e outros anticoagulantes; transtorno bipolar. piora do comportamento; ideação suicida ou depressão; risco de ativação de manialhipornan.ia. Sintomas de descontinuação graves foram relatados com a retirada abrupta, por isso recomencla-se retirada gradual; não é indicado o uso concomitante com outros medicamentos que prolongam o intervalo QT; IAM recente; insuficiência cardíaca descompensada; bradiarritmias; predisposição a hipopotassemia ou hipomagnesemia; slndrome do QT longo congênita; risco de prolongamento do intervalo QT Contraindicações uso concomitante com pimozida e outros medicamentos serotoninérgicos, inibidores da monoaminaoxidase (incluindo linezolida ou azul de metileno. EV) e medicamentos que podem diminuir o metabolismo da serotonina; hâ relatos de slndrome serotoninérgica, incluindo casos com risco de morte

Esdtalopram comprimidos revestidos de 10, 15 e 20 mg Posologia

10-30 mgfdia

Precauções não é recomendado uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex., triptofano), outros inibidores seletivos da recaptUra da serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina; eventos hemorrágicos, incluindo hemorragias potencialmente fatais. foram relatados com inibidores seletivos da recaptura da serotonina e inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina; risco pode ser aumentado com o uso concomitante de AINH, ácido acetilsalio1ico, varfarina e outros anticoagulantes; aumento do risco de precipitação de um episócflO misto/maníaco em pacientes com transtorno bipolar. piora do comportamento; icleação suicida ou depressão; risco de ativação de mania/ hipomania em pacientes com histórico de mania; sintomas de descontinuação graves foram relatados com a retirada abrupta - recomenda-se retirada gradual Contraindicações uso concomitante com pimoiida; uso concomitante com outros fArrnacos serotoninérgicos, inibidores da monoaminaoxidase, incluindo linezolida ou azul de metileno EV. e outros medicamentos que possam diminuir o metabolismo da serotonina: tem sido relatada síndrome serotoninérgica. incluindo casos com risco de morte Fluoxetina

Posología

comprimidos de 1O e 20 mg

20-80 mgfdia (continua)


TABELA TERAPÊUTICA Depressão (continuação)

Precauções considerar ajuste de dose em pacientes com ídade > 60 anos; não é recomendado uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex., triptofano), outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da receptação de serotooina e noradrenarina; risco de eventos hemorrágicos podem ser aumentados com o uso concomitante de AINH, ãcido acetilsalio1ico, varfarina e outros anticoagulantes: no transtorno bipolar há aumento do risc;o de precipitação de um episódio misto/maníaco; piora do comportamento; ideação suicida ou depressão; risc;o de ativação de maniaftlipomania em pacientes com histórico de mania; sintomas de descontinuação graves foram relatados com a retirada abrupta - recomenda· -se retirada gradual; glaucoma de ângulo fedia.do ou aumento da pressão intraoailar; midrfase foi relatada; aumento do risco de hipoglicemia em diabéticos: aumento do risco de hipooatremia ocorreu geralmente como resultado da slndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético; aumento do risco com aumento do volume de depleção, idade avançada ou uso concomitante com diuréticos; não se recomenda o uso concomitante com álcool. fliuste de dose se uso concomitante com olanzapina; dose inicial de 2, 5 a 5 mg de olanzapina + 20 mg de fluoxetina e escalar dose com cautela Contraindicações uso concomitante com um inibidor da monoaminaoxidase. incluindo linezolida ou azul de metileno EV, ou no prazo de 14 dias ap6s a descontinuação de um inibidor de monoaminaoxidase; deve deconrer pelo menos 5 semanas ap6s a suspensão do doridrato de fluoxetína antes do inkio de um inibidor da monoaminaoxidase; aumento do risco de síndrome da serotonina: uso concomitante de pimozida ou tioridazina; risco de prolongamento do intervalo QT Fluvoxamlna Posologia

100-300 mg

comprimidos revestidos de 1O e 30 mg; comprimidos revestldos de 20 mg: comprimidos de liberação contr0lada de 12.5 e 25 mg

Paroxeâna

Posologia 20-60 mg Precauções não recomendado o uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex.. triptofano). outros inibidores seletivos da recaptura de serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinernna: uso concomitante de AINH. ácido acetilsalidlico, varfarina e outros anticoagulantes: transtorno bipolar; depressão; maniathipomania; recomenda-se retirada gradual; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular: diabetes: aumento do volume de depleção. idade avançada ou uso concomitante com diuréticos; não recomendado uso concomitante de ákool Contraindicações uso concomitante com um inibidor da monoaminaoxidase. incluindo linezolida ou azul de metileno EV, ou no prazo de 14 dias ap6s a descontinuação de um inibidor da monoaminaoxidase; aumento do risco de síndrome serotoninérgica: uso concomitante de pimozida ou tíoridazina; risco de prolongamento do intervalo QT Sertralina

comprimidos revestidos de 50 e 100 m~ comprimidos revestidos de 25 e 75 mg

Posologia 50-200 mg (continuo)

621

622


TABELA TERAPÊUTICA


Depressão (continuação)

Precauções idade > 60 anos - considerar ajuste de dose; não recomendado uso concomitante com precursores da serotonina (p. ex., triptofano). outros inibidores seletivos da recaptura da serotonina ou inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina: eventos hemorrágicos. incluindo hemorragias potencialmente fatais, foram relatados com inibidores seletivos da recaptura da serotonina e inibidores da receptação de serotonina e norepinefrina; risco pode ser aumentado com o uso concomitante de AINH. ácido acetilsalidlico, variarina e outros anticoagulantes: transtomo bipolar - aumento do risco de precipitação de um episódio misto/maníaco; piora do comportamento de ideação suicida ou depressão: risco de ativação de mania/hipomania em pacientes com histórico de mania; sintomas graves de descontinuação foram relatados com a retirada abrupta - recomenda-se retirada gradual; glaucoma de ângulo fechado ou aumento da pressão intraocular - midrlase foi relatada; diabetes - aumento do risco de hipoglicemia; aumento do risco de hiponatremia ocorreu geralmente como resultado da slndrome de secreção inapropriada de hormôoío antidiurético - com o aumento de depleção de volume, idade avançada ou uso concomitante a diuréticos: não recomendado o uso concomitante ao álcool Contraindicações uso concomitante a um inibidor da monoaminaoxidase. induindo linezolida e azul de metileno EV, ou no periodo de 14 dias após a descontinu~ de um inibidor da monoaminaoxidase; uso concomitante de pimozida ou tioridazina - risco de prolongamento do intervalo QT Venlafuina cl.psulas duras de liberação prolongada de 37,5; 75 e 150 mg

Posologia 75-375 mg em 2 ou 3 doses: liberação prolongada em 1 dose Precauções podem ocorrer hemorragias - risco aumentado com uso concomitante a AINH. varfarina, ácido acetilsalid1ico ou outras drogas que alteram a coagul~; risco aumentado de midrlase na presença de glaucoma; podem ocorrer aumento da PA ou agravamento da preexistente, além de slndrome serotoninérgica com o uso concomitante a outras drogas serotoninérgicas (triptanos, antidepressivos tridclicos. fentanila, lftio. tramado!. buspirona, erva-de-são-joão). inibidores da monoaminaoxidase e substancias que alteram o metabolismo da serotonina - avaliar necessidade de interrupção do tratamento; insuficiência hepática leve a moderada - reduzir a dose em ~ 5096: insufiáência renal leve a moderada - reduzir a dose habitual em 25-50%; hemodiálise - diminuir a dose habitual em 50%: pode ocorrer albuminúria Contraindicações aumento do risco de sfndrome serotoninérgiica com uso concomitante a inibidor da monoaminaoxidase (linezolida. azul de metileno, EV). em 7 dias após descontinuação da venlafaxina, ou uso deta nos 14 dias após descontinuação de inibidor da rnonoaminaoxidase Desvenlafaxina

Posologia 50- 100 mg Duloxetina cápsulas de 30 e 60 mg

Posologia 60-90 m.g Precauções uso concomitante com precursores da serotonina, ácido acetilsalia1ico, anti-inOamatórios. varfarina, anticoagulantes. inibidores potentes do CYP IA2 (fluvoxamina. cimetidina), antimicrobianos do grupo das quinolonas (ciproftoxadna. enoxadna). tioridazina; uso concomitante com a ingestão de álcool; piora dos transtornos psiquiátricos: hipotensão ortostática e slncope, especialmente na 1ª semana de tratamento; doenças cardiovasculares; sintomas de descontinuação graves foram relatados com retirada abrupta retirada gradual é necessária; uso concomitante com terapia diurética em idosos; hiponatremia e slndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético; condições que tornam o esvaziamento gástrico mais lento podem afetar a estabilidade do revestimento entérico; retenção urinária. doenca hepá1ica aõnica - uso contraindicado. Função renal: CICr ~ 30 ml/min - ajuste de dose não é necessário: CJCr < 30 mLJmin - uso contraindicado (continuo)


TABELA TERAPÊUTICA Depressão (continuação) Contralndlc:ações uso concomhante com um inibidor da monoaminaoxi00se, incluindo linezolida ou azul de metileno EV, ou no prazo de 14 dias após a descontinuação de um inibidor da monoaminaoxidase; durante perfodo de recuperação do IAM; glaucoma do ãngulo fechado Trazodona

Posologia

150-300 mg

Tianeptina

Posologia 25-50 mg Reboxetina Posologia 8-12 mg Bupropiona Posologia

150-450 mg

Buproplona comprimidos de 150 e 300 mg de liberação rápida ou de liberação prolongada 1ndicaçáo cessação do tabagismo Posologia dose inicial: 150 mg, 1x/dia: 150 mg, 2x/dia após o 4° dia, manter por 12 semanas e parar de fumar entre o 7° e 14° dia Precauções reduzir a dose ou a frequência na insuficiência hepática leve e não usar comprimido de liberação prolongada: insuficiência hepática moderada ou grave, comprimido de liberação imediata com dose máxima de 75 mg/dia. Se OCr < 90 ml/min - considerar a redução da dose e/ou frequência de administração e não usar comprimido de liberação prolongada. Cuidado em pacientes com sintomas psiquiátricos; abuso de opioides, benzodiazepfnicos e hipnóticos sedativos; aumento do risco de con11Ulsões em paàentes com história, anorexialbufimia, tumor no SNC, cirrose grave. em uso de estimulantes e antidiabéticos Contraindicação suspensão abrupta aumenta o risco de oises; bulimia ou anorexia; uso concomhante de um inibidor da monoaminaoxidase, induindo linezolida ou azul de metileno EV, ou dentro de 14 dias após sua interrupção '

Mirtu.aplna comprimidos orodisperslveis de 15, 30 e 45 mg; comprimidos revestldos de 30 e 45 mg Posologia 30-60 mg, à noite Precauções uso concomitante com outros medicamentos serotoninérgicos (p. ex., triptanos, antidepressivos triddicos, fentanila, lítio, tramado!, buspirona, triptofano. erva-de-são-joão), inibidores da monoaminaoxidase (incluindo azul de metileno EV e linezolicla) e outras drogas que prejudicam o metabolismo da serotonina - monitorizarão recomendada; ideação suicida, piora de comportamento ou depressão durante o inlào da terapia ou após alterações da dose - monitorização recomendada; reduzir a dose gradualmente: transtorno bipolar; doença cardiovascular ou cerebrovascular ou condições que predispõem os doentes a hipotensão: hipotensão ortostática; con11Ulsões. Função hepática: pode ocorrer aumento de ALT (~ 33 LSN: 2%); aumentar a dose conforme necessário e tolerado. Função renal: disfunção renal com deorance diminuldo - aumentar a dose conforme necessáno e tolerado Contraindicações uso concomhante com um inibidor da monoaminaoxidase. incluindo linezolida ou azul de metileno EV ou no prazo de 14 dias após a descontinuação de um inibidor de monoaminaoxidase: aguardar pelo menos 5 semanas após a suspensão do cloridrato de fluoxetina antes do inicio de um inibidor de monoaminaoxidase: aumento do risco de síndrome serotoninérgica (continuo)

623

624



TABELA TERAPÊUTICA Depressão (continuação) Posologia 60-120 mg Agomelatina

Posologia 25-50 mg

Classificação, mecanismo de ação, dose terapêutica dos efeitos adversos mais frequentes dos antidepressivos• '

Classe

Antidepressivo



IMAO

Tranilcipromina

30-60

Hipotensão ortostática, cefaleia, disfunção sexual, mioclonias

RI MA (inibidores reverslveis da MAO-A)

Moclobemida

300-600

Boca seca. dores de cabeça. desconforo

,

gástrico, náuseas, sedação, sonolência, tontura

ADT (inibidores não Amitriptilina seletivos de r~ Oomipramina de 5-HT/NE).. lmipramina Maprotilina Nortriptilina

150-300 150-300 150-300 75-225 50-150

ADTetraddico (inibidores não seletivos de recaptação de 5-HT/NE)"

Maprotifina

75-225

ISRS

Gtalopram EscitaJopram Fluoxetina Fluvoxamina Paroxetina Senralina

Boca seca, vista turva, retenção urinária, taquicardia. constipação, ganho de peso, disfunções sexuais, hipotensão postural,

sedação. aumento de depressão ocular (cuidado no glaucoma de ângulo estreito) Boca seca, vista turva, retenção urinária, taquicardia, constipação, ganho de peso,

disfunções sexuais, hipotensão postural, sedação. aumento de depressão ocular (cuidado no glaucoma de ângulo estreito) 20·60 10-30 20·80 100-300 20-60 50-200

Ansiedade, inquietação, náusea, vômito, diarreia, alteração do apetite, cefaleia, tremores. alteração de sono, sudorese, disfunções sexuais, nervosismo, efeitos extrapiramidais, perda ou ganho de peso, reações dermatológicas, constipação intestinal ou diarreia

Vefllafaxina Inibidores seletivos de recaptação de 5-HT/NE DesvenlafcOOna Duloxetina

75-375 50-100 60-90

Hipertensão, t sudorese, tremores. constipação intestinal ou diarreia, boca seca. náusea, vômito. alteração do apetite e do paladar, cefaleia, tontura, sonolência, alterações visuais, desordens sexuais, fraqueza, taquicardia, rigidez mUSOJlar, bruxismo

Inibidor de recaptura de 5-HT e antagonista alfa-2

150-300

Hipotensão ortostática, tonturas, cefaleia, náuseas, boca seca, priapismo

Trazodona

(cootinuo)


Oassificação, mecanismo de ação, dose terapêutica dos efeitos adversos mais frequentes dos antidepressivos• (conünuoçõo) Oasse

Antidepressivo


Eventos adversos maJs frequentes

Estimulante da recaptura de 5-HT

Tianeptina

25-50

Dor abdominal, boca seca anorexia, náuseas, vômitos, constipação, insônia, sonolência, pesadelos, astenia, vertigens, cefaleia, lipotimia, tremores

Inibidor seletivo de recaptura de norepinefrina

Roboxetina

8-12

Taquicardia, impotência. hesitação ou retenção urinária, insõnia, sudorese excessiva, constipação intestinal, boca

seca Inibidor seletivo de recaptura de dopamina

Bupropiona

150-450

Agitação, ansiedade, rash cutâneo, diminuição do apetite, boca seca e constipação intestinal

Agonista de alfa-2 adrenorreceptores

Mianserina Mirtazapina

60-120 30-60

Sedação excessiva, ganho de peso (pnndpalmeote com o uso de doses baixas), boca seca, edema, constipação intestinal, dispneia

25-50

c.ataleia, náusea, fadiga

Agonista de receptores Agomelatina melatoninérgicos MT, e MT2 e antagonista de 5HT:ic;

•A escolha do antidep~ deve ser individuafizada, levando-se em conta droga antidepressiva presarta anteriormente, caracteristicas das manifestações depressivas, efeitos colaterais e a latência de resposta. " k doses dos antidepressivos triddicos são extremamente variáveis. tendo em vista a sensibilidade individual do paciente. AD: antidepressivos: IMAO: inibidores da monoaminaoiódase: RJMA: inibidores reversfveis da monoamnaoxidase: ADT: inibidores não seletivos de recap1aÇão de 5-HTJNE: ISRS: inibidores seletivos da recapta)ão de serotonina:

5-HT/NE (receptores): 5-hidroxitriptamina/norepinefrina: MT: receptores de melatonina.

625

5 Anemias

Roberto Passetto Falcão

DIAGNÓSTICO A anemia é definida funcionalmente como a diminuição da massa de glóbulos vermelhos circulantes (GVC). a qual se torna insuficiente para fornecer oxigênio aos tecidos. Do ponto de vista laboratorial, a anemia pode ser medida pela concentração de hemoglobina (g/dl ) ou pelo hematócrito, que representa a percentagem de GVC no volume de sangue, sendo, portanto, expresso cm percentagem ou pelo número de glóbulos vermelhos presente cm hemácias por microlitro (106/µL) ou hemácias por litro (1011/L). O número de hemácias é o menos usado na definição da anemia. Estes valores variam com a idade e com o sexo (Tabela 5.1) e foram definidos para altitude ao nível do mar, sendo mais elevados em pessoas que vivem em grandes altitudes. Valores para negros são aproximadamente 0,5 a 0,6 g/dL menores que em brancos. Os valores para idosos são os mesmos dos indivfduos adultos mais jovens. TABELA 5. 1 Valores normais de hemoglobina (Hb) Idade

Valores mínimos normais de Hb (g/dl)

Nascimento

14

1 mês

12

2 meses

10,5

3 a6meses

10,5

6 meses a 1 ano

li

la4anos

li

4 anos até puberdade

11 .S

Mulher adulta

12

Homem adulto

14

626

Anemias

Repercussões clínicas Pacientes com anemia procuram atenção médica por conta de sintomas cardiovasculares ou

pulmonares, alterações da coloração da pele ou das mucosas, sintomas neuromusculares, achados oftalmoJógicos ou alterações gastrointestinais, dJminuição da capacidade de trabalho ou de realizar exercícios, falta de ar e palpitação. A palidez pode ser percebida pelo próprio paciente, porém frequentemente é reconhecida por um indivíduo que não convive com ele diariamente (Tabela 5.2). TABELA 5.2 Sintomas e sinais de anemia Sistema comprometido Sintomas e sinais

Pele e mucosas

Palidez mais bem observada nas mucosas da boca. conjuntiva!, lábios e leito ungueal. A palma das mãos toma-se pá.lida. mas as linhas palmares mantêm a coloração até que a hemoglobina fique abaixo de 7 g/dl lcterfcia é observada nas anemias hemolfticas e. eventualmente, na anemia perniciosa Afinamento, perda do brilho e agrisaJhamento dos cabelos, este último especialmente na anemia pe.miciosa. podendo preceder a anemia Unhas perdem o brilho. tomam-se frágeis e quebradiças, principalmente na anemia ferropriva, tomando-se côncavas • Ulceras de pernas nas anemias falcifonnes e, ocasionalmente. em outras anemias hemolíticas Glossite na anemia perniciosa Fissuras nos ângulos dos lábios Petéquias e equimoses são observadas na anemia aplástica e nas leucemias e são consequentes da plaquetopenia

Cardiovascular e

pulmonar

Sintomas podem aparecer em repouso ou após exercidos e dependem da intensidade da anemia e se ela é aguda ou crônica Os pacientes referem dispneia, taquicardia, hipotensão postural. Podem ser observados sopros cardíacos (geralmente, sist61ico e no foco pulmonar) e queda da pressão diastólica

Neuromuscular

Cefaleia. zumbido nos ouvidos. tonturas, sonolência, desânimo, fraqueza muscular Parestesias e outro!i sintomas de neuropatia periférica ocorrem na anemia perniciosa Claudicação intermitente também é frequente

Oftalmológico

Aproximadamente 20% dos pacientes têm alterações na retina. como hemorragias, exsudatos e tortuosidade venosa As hemorragias ocorrem mesmo na ausência de plaquetopenia Papíledema relacionado apenas à anemia pode ocorrer e regride com a correção dela

Gastrointestinal

Glossite e atrofia de papilas da língua são comuns na anemia perniciosa e menos frequentes na anemia ferropriva Disfagia pode ocorrer na anemia fenropriva Lesões dolorosas. ukeradas ou necróticas aparecem na anemia aplástica e na leucemia aguda e são decorrentes da neutropenia Diarreia pode ocorrer na anemia perniciosa em decorrência da atrofia de papílas no intestino

627

628



Classificação pela etiopatogenia As anemias podem decorrer de três causas básicas: perdas sanguíneas agudas, menor produção de eritrócitos ou diminuição da sobrevida das hemácias (Tabela 5.3). TABELA 5.3

Classificação etiopatogênica das anemias

Perdas sanguíneas

o

Outras causas

• Agudas

Insuficiência renal crônica

• Crônicas (resulta em deficiência de ferro) Produção Inadequada de erltr6dtos

Doenças inflamatórias crônicas (mduindo

• Deficiência de nutrierites essenciais a

Ferro

o Ácido fólico, vitamina B 12 a

Proteínas

• Deficiência de eritroblastos o Aplasias globais mieloides

Associadas a agentes químicos ou ffsicos

- Anemia aplástica adquirida

Aplasias e hipoplasias hereditárias

a Eritroblastopenia isolada (aplasia pura de série vermelha) Associada ao timoma Associada a agentes químicos - Imune o Substituição da medula óssea (infiltração)

o

doenças granulomatosas e colagenoses)

- Neoplasias (em especial, em fase avançada ou metastática) Infecções (especialmente crônicas, como tuberculose. blastomicose e çalaz.ar)

- Cirrose hepática Destruição excessiva de erítr6cltos (sobrevida diminuída) • Hemólise por defeitos extracorpuscufares a Anticorpos (mecanismos imunológicos) a Infecções

a Sequestração e destruição esplênica

o Drogas, agentes quimicos e 1iskos • Hemólise por defeitos intracorpuscufares o Hereditários

Defeitos das enzimas cio metabolismo eritrodtário

Leucemia. linfomas

Anonnalidades quantitativas da slntese de

Mieloma múltiplo

globinas

Mielofibrose

Anonnalidades qualitativas da slntese de globinas (talassemias)

- Carcinomas, sarcomas Anormalidades end6crinas Hípotireoidismo - Insuficiência adrenal (Addison) Hipopituitarismo

Anonnalidades da membrana eritrocitária a Adquiridos

Hemoglobinúria paroxística noturna Intoxicação por chumbo

A hemorragia aguda é facilmente identificada e, por ser uma emergência, precisa ser imediatamente tratada. Na fase inicial, o hematócrito não reflete o volume de sangue perdido, pois ocorre perda simultânea de plasma e hemácias. Na segunda fase, ocorre a diluição das hemácias decorrente do desencadeamento de mecanismos de retenção de água e eletrólitos e a hemoglobina diminui progressivamente, estabilizando-se em 2 a 3 dias. A reticulocitose ocorre em 3 a 5 dias. As anemias decorrentes da produção inadequada de eritrócitos possuem inúmeras causas e apresentam em comum um número normal ou reduzido de reticulócitos. Nas anemias carenciais ferroprivas ocorre microcitose, enquanto na carência de vitamina Bl2 ou de folato a anemia é macrocítica, podendo ocorrer glossite, diarreia e alterações neurológicas (Tabela 5.3). As anemias associadas à produção inadequada de eritroblastos causadas pela substituição da medula óssea

Anemias

(infiltração) ou de aplasias globais mieloides são normocíticas e ocorrem manifestações hemor· rágicas ocasionadas pela plaquetopenia e, frequentemente, infecções, facilitadas pela leucopenia. Ademais, na infiltração da medula óssea, pode ocorre.r adenomegalia, esplenomegalia e/ou hepatomegalia, consequentes da infiltração desses órgãos por células anormais. Além dessas causas, a deficiência de eritroblastos pode ocorrer pela eritroblastopenia pura, por anormalidades endócrinas, pela insuficiência renal crônica, por doenças inflamatórias crônicas, pelas neoplasias e por infecções crônicas. Nas anemias por maior destruição de hemácias, a vida média dos eritrócitos é diminufda. A medula óssea torna-se hiperplástica com aumento dos eritroblastos acompanhado de reticulocitose no sangue periférico. Em razão do catabolismo da hemoglobina, observa-se aumento de bilirrubina indireta, icterícia, hepatomegalia e esplenomegalia. A hcmólise pode ocorrer por defeitos extracorpuscularcs (a presença de anticorpos, infecções, hipercsplenismo e drogas, agentes químicos ou fisicos) e intracorpusculares, que podem ser hereditários (anormalidades da membrana eritrocitária, enzimopatias, hemoglobinopatias e defeitos da síntese das cadeias de globina) ou adquiridos, como ocorre na hemoglobinúria paroxística noturna.

Diagnóstico laboratorial difere ncial das anemias Inicialmente, deve ser estabelecido se a anemia está ou não associada a outras anormalidades hematológicas, como leucocitose, leucopenia ou plaquetopenia (Figura 5.1). Se isso ocorrer, é fundamental o exame da medula óssea por punção aspirativa ou biópsia para estabelecer se o diagnóstico é de anemia aplástica, leucemia, mielodisplasia, mielofibrose, anemia megaloblástica ou infiltração neoplásica. Caso a anemia não seja associada a outras anormalidades hematológicas, a contagem de reticulócitos deve ser realizada. Se houver reticulocitose, devem ser realizados outros exames para a comprovação da hemólise, como a dosagem de bilirrubinas, desidrogenase láctica, haptoglobina e hemossiderinúria. Se estiverem presentes, deve-se estabelecer a causa da hemólise, caso contrário, deve-se avaliar as causas hemorrágicas que podem ser as determinantes da reticulocitose. Em contrapartida, se não houver rcticulocitose, deve-se avaliar os índices hematimétricos. Havendo macrocitose (VCM > 100 fL), deve ser pesquisada a carência de vitamina Bl2 e folato. Se o VCM variar entre 80 e 100 fL, procurar identificar as causas de anemia normoc[tíca, como insuficiência renal crônica, aplasia pura de série vermelha e anormalidades endócrinas. Quando o VCM for menor que 80 fL, a causa mais comum é a carência de ferro ou a ta.lassemia, embora esta última possa ser acompanhada de reticulocitose.

TRATAMENTO O tratamento das anemias é muito variável e depende de sua etiologia. O objetivo inicial sempre é a eliminação da causa e, em seguida, sua correção. Assim, por exemplo, nas anemias carenciais, deve ser feita a reposição de ferro, ácido fólico ou vitamina Bl2, dependendo da carência especifica. Na anemia aplástica, o tratamento é feito com transplante de medula óssea ou imunossupressão. Na substituição da medula óssea, o tratamento também é feito com o transplante ou com quimioterápicos. As anemias associadas a anormalidades endócrinas melhoram com o tratamento da doença básica. Nas hemolíticas causadas por defeitos extracorpusculares, o tratamento será feito de acordo com a causa. As anemias hemoHticas hereditárias podem ser tratadas com transfusões. esplenectomia ou transplante de medula óssea. Uma das regras básicas da medicina transfusional é não transfundir antes de saber o diagnóstico etiológico da anemia.

629

630



A anemia está associada a outras

anormaidades hematológicas?

Sim

Não

•

1

Existe retiaJlocitosel

t

Exame da MO para:

Leucemia Anemia aplástica Mielodisplasia Mielofibrose Anemia megaloblã1ica Infiltração neoplásica

'

Sim

Não

t

t

Existem sinais de hemólísel > bilirrubina. > desidrogenase láctica < haptoglobina. hemossiderina na urina

Quais são os !nelices

t Sim

l Avaliar causa da hemólise

1

hematimétrkos?

1 1

't

Não

+ VCM

VCM =

> 100

80- 100

T

Avaliar causas

Avaftar

hemomgicas

anemia

megaloblástica 812. folato

Figura 5.1

' ..

Avaliar anemia

normocftica

+ VCM < 80

+ Avaliar anemia miaodtica

Avaliação laboratorial da anemia. MO: medula óssea; VCM: volume corpuscular médio.

O níveJ crítico, abaixo do qual deve ser indicada a transfusão de hemácias, é discutível. Existem evidências de que, em níveis de hemoglobina variando de 9 a 15 g/dL, o fornecimento de oxigênio aos tecidos permanece constante, não havendo indicação de transfusão nestas condições. Entretanto, a eficiência dos mecanismos compensatórios pode ser modificada por doenças, alterações metabólicas e distúrbios no transporte de oxigênio. Os pacientes idosos e os pacientes com doenças cardiovasculares são os menos tolerantes à redução dos níveis de hemoglobina. Portanto, a decisão de transfundir deverá levar em consideração a idade do paciente, a presença ou não de doença cardiovascular, se há ou não sangramento ativo e a medida de sinais vitais. Em contrapartida, existem protocolos relativamente bem estabelecidos para o tratamento da anemia de pacientes crônicos, como acontece nas talassemias e nas hemoglobinopatias, particularmente na anemia falciforme.

CONSULTA RÁPIDA A anemia é definida funcionalmente como a diminuição da massa de glóbulos vermelhos circulantes (GVC), a qual se torna insuficiente para fornecer oxigênio aos tecidos.

Anemias

ANEXO TABELA TERAP~UTICA Anemias

Sulfato ferTOso comprimidos de '40 e 300 mg lndicação/po50logia anemia íerropriva: dose inicial: 120-180 mg/dia de íerro elementar divididos em 2-3 tomadas Precauções pacientes com insuficiência hepá1íca e/ou renal, alcoolismo:

inftama~ do

trato intestinal

Contraindicação anemia não causada por deficiência de íerro: hemocromatose; hemossiderose Vitamina B 12 sol. lnj. 5.000 mcg/2 ml e 15.000 mc8f2 ml lndicação/po50logia deficiência de vitamina B12: dose: IM - 8-1 O doses de 1.000 mcg/dia, seguidas de 1 dose semanal, por 1 mês e, então, 1 ampola/mês; a anemia em geral é corrigida em 2 meses. enquanto o quadro neurológico regride parcial ou completamente em 6 meses. Dose máxima: 100 mg. 2x/dia Precauções hemodiálise - a cor vermelho-escura da hidroxicobalamina pode gerar erro na máquina de hemodiálise, íazendo-a parar; hipenensão arterial: evitar a exposição direta ao sol (íotossensibilidade) Contraindicação não disponível Ácido fólico

comprimido de 5 mg

lndicação/po50logla deficiência de ácido íólico: dose inicial: 5 mg/dia durante 4 meses: após, a mesma dose a cada 7 dias: dose máxima: 15 mg/dia Precauções alcoolismo, deficiência de outras vitaminas, gestantes em uso de anticonvulsivantes Contraindicação deficiência de vitamina B12, anemia aplásica, anemias normocíticas. hipersensibilidade

631

6 Doença renal crônica

Paulo César Lopes Eduardo Barbosa Coelho Gustavo Frezza Fernando Nobre

INTRODUÇÃO Fatores de risco bem conhecidos como hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabete melito (DM), obesidade, dislipidemia e tabagismo, entre outros, causam alterações vasculares que se expressam clinicamente como doenças cardíacas e renais. A presença de doença renal crônica (DRC). por sua vez, aumenta drasticamente a incidência de eventos e mortes de origem cardiovascular, tomando mais provável este paciente morrer de causa cardiovascular do que evoluir para o estágio 5 da DRC e requerer tratamento dialitico. Por essa razão, é comum que na prática clínica o cardiologista se depare com pacientes portadores de DRC, tornando essencial sua correta abordagem.

DOENÇA RENAL CRÔNICA E DOENÇA CARDIOVASCULAR A presença de DRC é fator independente de aumento da morbídade e mortalidade cardiovasculares, e essa relação foi bem definida em inúmeros estudos populacionais e revisada em metanálises,1totalizando1,4 milhão de indivíduos. Comparados com a população geral os portadores de DRC. além de apresentarem doença cardiovascular (DCV) de forma mais frequente, geralmente sofrem com a forma mais grave da doença e também menos reconhecida e tratada. O National Cardiovascular Data Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry mostrou que pacientes portadores de DRC, particularmente com doença avançada, que sofreram infarto agudo do miocárdio (IAM) recebiam menos indicação de revasculariiação miocárdica e de prescrição de medicações com efetividade comprovada por evidências, como betabloqueadores, ácido acetilsalicilico e clopidogrel do que pacientes com IAM sem DRC.2 Além da doença coronariana, a associação de DRC com ritmo de filtração glomerular estimado (eRFG) < 60 mUmin dobra o risco de insuficiência cardíaca (IC) e é similarmente elevado para acidente vascular encefálico (AVE), doença arterial periférica, fibrilação atrial e morte súbita, quando comparados com indivíduos sem DRC.

632


A HAS e o DM são doenças tradicionalmente relacionadas com aumento do risco cardiovascular. No entanto, a piora da função renal e a presença de albuminúria implicam, por si só, maior risco de DCV, faundo-nos acreditar que mecanismos "renais-específicos" são responsáveis pelo grande aumento de DCV nos pacientes portadores de DRC (Figura 6.1). ffipertrofia ventricular esquerda (HVE), principalmente concêntrica, está presente em mais de 50% dos pacientes com DRC estágios 4 e 5. Além da HAS, a anemia e o enrijecimento dos vasos têm papel fundamental no desenvolvimento da HVE, que leva à redução da reserva coronariana. Esta também é agravada pela densidade de capilares cardíacos e resposta vasodilatadora corona.riana reduzidas, demonstradas experimentalmente. ffistologicamente, a HVE na DRC se caracteriza pela presença de fibrose miocárdica, que pode piorar a contratilidade muscular e predispor à morte súbita. A DRC reduz a atividade da renalase (enzima que inativa as catecolaminas) e estimula o SRRA, que provoca au.mento de radicais super6xidos, interleucina 6 e outras citocinas, bem como redução da bioavaliabilidade do óxido nítrico. A presença de inllamação. associada ao meio urêmico e à hipertensão arterial, causa dano endotelial, o que agrava a doença vascular e leva a aumento da resistência vascular periférica (RVP), elevando ainda mais a PA. O aumento da dimetil-arginina assimétrica (DMA) reduz o débito cardíaco e a geração de óxido nltrico, aumentando a RVP e a PA. De fato, o aumento da DMA e da atividade simpática estão associados à HVE nos pacientes com DRC, favorecendo fortemente a hipótese de relação causal entre eles. A presença de aterosclerose e doença valvar cardíaca, frequente na DRC, poderia ser explicada pela maior aterogenicidade das frações do colesterol, redução dos inibidores de calcificação (fetuína e proteína Gla da matriz), hiperfosfatemia, aumento do produto cálcio-fósforo, paratormônio e leptina. Esta complexa interação entre rins e coração tem sido denominada de síndrome cardiorrenal e é subdividida em cinco tipos. O tipo 4 se refere às alterações crônicas causadas pela DRC no coração e inclui a HVE, redução da função cardíaca e aumento do risco de eventos cardiovasculares adversos (Figura 6.1).

Definição e classifi cação da doença renal crônica Define-se DRC quando existe alteração na função, na excreção de albumina urinária ou na estrutura renal, presentes por mais de três meses (Tabela 6.1). TABELA 6.1

Critérios para doença renal crônica (qualquer dos sintomas a seguir presentes por mais de

três meses'f Marcadores de dano renal (um ou mais)

Albuminória (EAA :i:: 30 mg/dia; AAC :i:: 30 mg/g) Alterações no sedimento urinário Alterações eletroliticas devido a desordem tubular Anormalidades histológicas Anormalidades estruturais detectadas por imagem História de transplante renal

Diminuição da RFG

RFG < 60 ml/min/1.73 m 2

ERA: excreção reoal de albumina: AAC: relação albumina/creatina urinária: RFG: ritmo de filtração g1omerular.

A classificação da DRC deve ser feita considerando-se a causa de base (pois facilita a predição de desfechos e estratégias específicas) e a severidade da doença, estimada pelo ritmo de filtração glomerular (RFG) e pela albuminúria (Figura 6.2), que também se relaciona com desfechos desfavoráveis e morte.

633

634



Injúria renal aguda Doenças renais primárias

Hipertensão Obesidade

Diabete melito Oislipidemia ----~ Tabagismo Inflamação crônica fatores de risco genéticos

DRC inicial eRFG > 60 ml/min/1,73 m1 Perda de proteína

urinária

Lesão interstióal/ glomerular

Aterosderose

Doença arterial coronariana Doença valvar HVE Perfusão coronariana diminulda Arritmias

DRCleve e moderada

eRFG 30-60 ml..A'nin/I ,73 m2

1 Fibrose/esclerose

Desequilíbrio hormonal Malnutrição e anemia Distúrbio de Ca • e PO .J severo Calcificação de tecidos moles Sobrecarga de

•

DRCsevera eRFG < 30 mlJmin/1,73 ml

ou necessidade deTRS

Na•/HO l Resistência EPO .,

r....i·-.......,_ crônica

Toxinas urêmicas ,,,_,....,..v Hormônio paratireoide 1 Hiperatividade 5Snpáticat

Relacionadas a TRS: Membranas artificiais Fluidos conlaminados

Estimulação de mon6citos

t

Figura 6. 1 Interações fisiopato16gicas entre o rim e o coração na doença renal crônica. Modificado de Roncol por Gonsevoort.4 DRC: doença renal crônica; EPO: eritropoietina; eRFG: ritmo de filtração glomerular estimada; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TRS: terapia de substituição renal.


EI

RFG ~ 90 ml.ftnin

E2

RFG 60-89 mUmin

E3a

RFG 45-59 mUmin

E3b

RFG 30-44 ml.ftnin

E4

RFG 15-29 ml.ftnin

ES

RFG < 15 ml.ftnin

RAC I

RAC2

RAC3

< 30mg/g

30-300mg/g

> 300 mg/g

Figura 6.2 Prognóstico da doença renal crônica pela categoria do RFG e albominúria. Preto: risco baixo; branco: risco médio; cinza claro: risco alto: cinza escuro: risco muito alto. Os riscos relativos para S desfechos derivam de uma metanálise com coortes da população geral e são: mortalidade por todas as causas, cardiovascular, injúria renal tratada por diálise ou transplante. injúria renal aguda e progressão da doença renal. RAC: relação albomina/creatinina urinária; E: ~; RFG: ritmo de filtração glomerular. Figura modificada de Levey et al. 6

O Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) 20135 elegeu a fórmula derivada do Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) para ser utilizada na estimativa do RFG (eRFG), por ter maior acurácia e precisão em relação à formula da Modification ofDiet in Renal Disease (MDRD) para pacientes com RFG > 60 mUmin sendo, portanto, mais indicada para fins de prática médica geral e de saúde pública. As fórmulas da CKD-EPI 2009 estão expressas na Tabela 6.2, mas calculadores podem ser acessados pela internet ou em aplicativos para srnartphones. Para pacientes em situações clínicas em que haja redução da produção endógena de creatinina (idosos com sarcopenia, sindromes consuptivas, IC avançada, amputação de membros ou desnutrição grave), pode-se lançar mão da dosagem de cistatina C e o uso da equação CKD-EPI cistC (KDIGO 2012). Para medida da albuminúria, a relação albumina/creatinina urinária (RAC) deveria ser preferida à relação proteina/creatinina urinária (RPC) ou à medida da proteinúria ou albuminúria de 24 horas, em razão da maior facilidade de coleta em relação às últimas e maior acurácia para prever risco cardiovascular e renal em relação à primeira. TABEi.A 6. 2

Equação CKD-EPI 2009 para estimar o ritmo de filtração glomerul.ar7

Raça

Sexo

Creatinina sérica

Equação (> 18 anos)

(Crs)

Negra

Feminino

s 0.7 mg%

RFG = 166 X (Scrft'.l.7)-o.»• X (0.993)-

Negra

Feminino

RFG

Negra

Masculino

> 0,7mg% s 0,9mg%

Negra

Masculino

< 0,9mg%

Branca ou outra

Feminino

s 0,7mg%

Branca ou outra

Feminino

Branca ou outra

Masculino

> 0,7mg% s0,9mg%

Branca ou outra

Masculino

> 0,9mg%

= 166 X (Scrft'.l.7)• .2<19 X (0,993)RFG = 163 x (Scrft'.),9)4111 x (0,993)""'" RFG = 163 X (Scrft'.l.9)''..209 X (O. 993)RFG = 144 X (Scrft'.l.7).o.l19 X (0.993) 1

RFG = 144 X (Scrft:J.7)".2<19 X (0.993) -

= 141 X (Scrft:J.9).0.111 X (0,993) RFG = 141 X (Scrft'.l,9)''..209 X (0.993) RFG

-

635

636



Maneío dos fatores de risco e das complicações da doença renal crônica A prevalência de algumas complicações relacionadas à DRC aumenta com a redução progressiva do RFG e estão sumarizadas na Tabela 6.3." TABELA 6.3 Prevalência de complicações da doença renal crônica por estágio da doença, dados derivados de coortes de paàentes com DRC5

Complicações

Categoria de RFG (ml/min/1,73 m2)

> 90

60-89

45-59

30-44

< 30

Anemia

496

4,796

12.396

22.796

51 ,596


18,396

4196

71 ,896

78,396

82, 196

Deficiência 25-hidroxivitamina D

14, l 96

9, 196

Acidose

11.296

8,496

9,496

18, 196

31 ,.596

Hiperfosfatemía

7,296

7,496

9,296

9.396

2396

Hipoalbuminemia

196

1,396

2.896

996

7.596

Hiperparatireoidismo

5,596

9,496

2396

4496

72,596

10,796

27,296

RFG: ritmo de filtração glomef"Ular.

O objetivo de reduzir eventos cardiovasculares e retardar a progressão da DRC pode ser alcançado com a correta abordagem destas complicações clinicas, metabólicas e hematológicas, juntamente com o manejo dos principais fatores de risco tradicionais conhecidos, e são descritos a seguir.

Hipertensão arterial Tratamento não medicamentoso: as evidências para nortear o tratamento não medicamentoso nesta população não são robustas e foram, na maioria das vezes, derivadas de estudos com pacientes sem DRC. As recomendações e sugestões foram extraídas do Clinicai Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kídney Disease (KDIGO 2012) 1º e são resumidas a seguir. A decisão de optar pela recomendação de nível 1 foi tomada em razão da possibilidade e da importância de implementação dessas medidas para a população geral em todo o mundo a um baixo custo. O grau de evidência variou de acordo com o dano potencial da recomendação.

1. Recomendação para manter o peso saudável (índice de massa corporal - IMC 20-25) ( ID). 2. Recomendação de reduzir ingestão de sal para 5 g/dia (2 g/dia de sódio) (IC). 3. Recomendação de aderir a um programa de exercfcios físicos compatível com a saúde cardiovascular e tolerância objetivando, ao menos, 30 minutos, 5 vezes por semana ( lD). 4. Sugestão de limitação da ingestão diária de álcool a não mais do que 2 doses-padrão para homens e l dose-padrão para mulheres (2D). Tratamento medicamentoso: com exceção dos inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA), que deveriam ser preferidos no caso de hipertensão e DRC com albuminúria > 30 mg/dia, não há forte evidência para privilegiar outra droga específica no tratamento da HAS no paciente portador de DRC Nesse contexto, a redução adequada da PA se torna mais importante do que a classe anti-hipertensiva escolhida. 11 Apesar disso. resultados do estudo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) e subestudos em pacientes com DRC do estudo Hypertension Optimal Treatment (HOT) demonstraram cardioproteção por provável redução da progressão da aterosclerose com uso de inibidores do SRAA, sendo racional


a utiliução deles a quase todos os pacientes hipertensos com DRC. na maioria das vezes associados a drogas sinérgicas (diuréticos ou antagonistas dos canais de cálcio - ACC). Na Tabela 6.4 estão listadas as principais classes de anti-hipertensivos e suas considerações de uso na DRC. TABELA 6.4 Agentes

Prinópais drogas anti-hipertensivas e considerações de uso na doença renal crônica Considerações na DRC

Drogas de escolha na presença de albuminúría e/ou proteinória Não associar rotineiramente IECA com BAA Retirar se hower aumento agudo da creatinina > 30% Iniciar dose mais baixa em pacientes com eRFG < 45 mUmin/l ,73 m1 Medir eRFG e potássio uma semana após inicio da medicação Potencialmente danosos na sepse. desidratação ou uso de AlN H Não suspender quando RFG < 30 mlfinin/1 ,73 m1 se ainda nefroprotet.or Evitar na presença de estenose bilateral das artérias renais IECA exibe aumento da meia-vida na DRC SD. diferentemente do BAA IECA é parcialmente dialisável, diferentemente do BAA Espironolactona Uso principal na IC e hipertensão resistente Risco de hipercalemia, principalmente quando assoàada a IECA e BAA rwi
Metas de pressão arterial: o estudo MDRD12 avaliou o beneficio do tratamento intensivo (< 92 mmHgde pressão arterial média - PAM) em relação ao tratamento-padrão(< 107 mmHg de PAM) em pacientes portadores de DRC e não encontrou diferenças entre os grupos. Somente quando analisaram o subgrupo de pacientes do estudo com proteinúria > 1 gldia ou reavaliaram os pacientes no acompanhamento tardio foi que observaram diferenças significativas na progressão da doença renal. No African Ame.rican Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK), pacientes afro-ame.ricanos com DRC foram randomiudos para tratamento intensivo de PA (< 92 mmHg de PAM) ou padrão (102 a 107 mmHg de PAM) e nova.mente não demonstrou beneficio do tratamento intensivo na progressão da doença renal. Foi somente após o término da intervenção e já na fase de acompanhamento, com meta de PA de 130 X 80 m.mHg para todos os pacientes, que uma nova análise no subgrupo de pacientes com RCP > 220 mg/g observou retardo na progressão da doença renal no grupo que havia sido submetido ao tratamento intensivo. 1> Como esses estudos não foram desenhados para avaliar o efeito do controle intensivo da PA em pacientes proteinúricos versus não proteinúricos e tive.ram que se valer de análises post hoc de subgrupos, o nível de evidência das recomendações sobre metas mais intensivas não é elevado. O

637

638



KDIGO 2012 sugere o tratamento com alvo de PA < 130 X 80 mmHg na DRC com albuminúria > 300 mgldia (n1vel de evidência 2C) e entre 30 e 300 mgldia (2E). E alvo< 140 X 90 mmHg para pacientes com DRC sem albuminúria, diabéticos ou não. Outras sociedades sugeriram metas de PA < 140 X 90 mmHg. independente da presença de albuminúria (Tabela 6.5). TABELA 6.5

Comparação de meta de pressão arterial e droga inicial para adultos com doença renal crônica

Diretriz

População

Meta de PA (mmHg)

Opções de tratamento inicial

JNC8 2014

DRC

< 140x90

IECAou BRA

ESHA:SC 20 13

DRC sem proteinúria DRC com proteinúria

< 140 x 90 < 130x90

IECAou BRA

KOIG0201 2


s 140x90

JECA ou BRA

DRC

< 140 x 90

CHEP 2013

s 130x80 IECAou BRA

BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina: CHEP: Canadian Hypertension Education Program; DRC: doença renal crônica; ESC: European Society Hypertension: IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; JNC: Joint National Committee: PA: pressão arterial.

Dislipidemio Diferentemente da população geral, os níveis de LDL-colesterol (LDL-c) não são a ferramenta mais adequada para medir o risco cardiovascular em pacientes portadores de DRC. Estudos observacionais de pacientes submetidos à diálise crônica com níveis mais baixos de LDL-c demonstram risco muito alto para mortalidade cardiovascular e por causas diversas, 1""1' provavelmente em decorrência de vieses como a presença de inflamação ou desnutrição. Em pacientes não dialíticos, a magnitude da expressão do risco do LDL-c elevado diminui em eRFG mais baixos, embora apresentem os mais elevados riscos absolutos de eventos coronarianos. Em razão do que foi exposto, o KDIGO 2013 de dislipldemia na DRC"propôs que a decisão para se utilizar medicação redutora de colesterol levasse em conta dois aspectos principais: o risco absoluto para eventos coronarianos e a evidência de beneficio do tratamento. Baseado nisso, o KDIGO recomendou que todos os pacientes portadores de DRC não dialitica com mais de 50 anos deveriam receber medicação redutora de colesterol. A mesma recomendação se aplica aos pacientes com menos de 50 anos que apresentem conhecida doença coronariana (infarto ou revascularização anterior), AVE prévio, diabete ou estimativa de risco de morte ou de evento coronariano maior que 10% em 10 anos, calculados por um dos diversos escores de risco disponíveis (p.ex., Framingham). Por outro lado, pacientes portadores de DRC em programa de diálise não deveriam iniciar medicações redutoras de colesterol, já que os estudos com essa população não mostraram redução de mortalidade cardiovascular.1 21 Entretanto, pacientes que já utilizavam drogas redutoras de colesterol no momento de inicio da diálise deveriam manter-se no tratamento. As estatinas são as drogas preferidas em pacientes não dialíticos c:om DRC, e a s.invastatina associada ao ezetimiba foi testada em um dos ensaios clinicos,21 podendo ser uma alternativa de tratamento. As principais drogas redutoras de colesterol com as respectivas doses foram sugeridas conforme os estudos clínicos realizados e são resumidas na Tabela 6.6. Mesmo para estágios 1 e 2 da DRC, em que a dose da medicação é baseada nos estudos com a população geral, não há necessidade, no entender dos membros colaboradores do KDIGO, de se perseguir metas para o LDL-c, já que ensaios espec[ficos para avaliar essa questão ainda não foram realizados. A forte evidência de beneficio do uso de drogas redutoras de colesterol provém da análise do estudo SHARP, da análise post hoc de subgrupos de pacientes com DRC em estudos com a população geral e da análise de um grande corpo de evidência do uso de vastatina na população geral.

'°


TABELA 6.6 Doses diárias de estatinas recomendadas para adultos com doença renal crônica Estatina

eRFG estágio 1 e 2

eRFG estágio 3 a SD

Sinvastatina

dose para população geral

40 mg

Sinvastatina/ezetimiba


20/IO mg

Atcxvastatina


20 mg

Rosuvastatina


IO mg

Pravastatina


40 mg

Fluvastatina


80 mg

Todo paciente com diagnóstico recente de DRC (dialítico ou não) deve ter o perfil Lipídico avaliado, com o objetivo de identificar níveis muito elevados de colesterol (LDL > 190 mg/dL) e triglicerídios (> 1000 mg/dL) que poderiam nos guiar para causas secundárias de dislipidemia (Tabela 6.7) e permitir, em poucos e específicos casos, utilizar o LDL-c ou o colesterol total no cálculo do risco estimado em 10 anos, conforme discutido anteriormente e demonstrado na Tabela 6.7. TABELA 6.7 Causas secundárias de dis6pidemias 18 Condições médicas

Medicações

Slndrome nefrótica

Anticonvulsivantes

Hipotirecidismo

Terapia antirretrolliral

Diabete melito

Diuréticos

Consumo excessivo de ákool

Betabloqueadores

Doença hepática

Androgênios

Contraceptivos orais

Corticosteroides Ciclosporina

Sirolimo

Por não haver uma meta preestabelecida de LDL-c, uma vez instituída medicação redutora de colesterol, não é necessário. na maioria dos casos, a monitorização dos níveis lipídicos, devendo o tratamento ser mantido indefinidamente (Tabela 6.8). Abordagem dietética Embora os estudos não sejam capazes de definir inequivocamente nem o beneficio nem o nível de restrição proteica ideal para pacientes com DRC,n-26 admite-se como boa prática médica a prescrição de 0,8 g/kg/dia de proteínas a pacientes com DRC estágios 4 e 5 (RFG < 30 mlJmin), diabéticos ou não. Há também alguma evidência de que dieta com mais de 1,3 g/kg/dia de proteina poderia acelerar a perda da função renal em portadores de DRC17 e, por isso, deveria ser evitada. Controle da glicemia Os estudos demonstrando que o controle intensivo da glicemia reduz complicações microvasculares do diabete foram quase todos baseados na prevenção do aparecimento ou redução da progressão da albuminúria. Os três mais recentes estudos (ADVANCE,13 ACCORD19 e VADT30) que avaliaram o controle intensivo da glicemia, embora tenham mostrado beneficios na albuminú-

639

640



Exemplos de situações em que a dosagem dos níveis de colesterol podem ou não mudar a conduta médica18 TABELA 6.8

'

Caracteristicas do paciente

Em uso de A dosagem do colesterol mudaria a conduta?

estatina? Homem, 55 anos, com eRFG de 35 ml/min/I ,73 rn2

Sim

Não. Paciente já usa estatina

Homem, 55 anos, com eRFG de 35 ml/min/1,73 rn2

Não

Não. Est!tina já está indicada

Homem. 55 anos, com eRFG de 75 ml/min/1,73 rn2e ACR de 1.100 mg/g

Não

Não. Est!tina já está indicada

Homem, 45 anos, com eRFG de 35 ml/min/I ,73 rn2, fumante, com diabete melito e hipertensão

Não

Não. Estatina já está indicada (risco cardiovascular em 10 anos para morte ou infarto do miocárdio> 10%. independente do colesteroQ

Homem, 45 anos, com eRFG de 35 ml/min/1 ,73 rn2, não fumante, sem diabete melito e sem hipertensão

Sim


Homem, 45 anos, com eRFG de 35 ml/min/l ,73 rn2. não fumante, sem diabete melito e sem hipertensão

Sim


Homem, 45 anos, com eRFG de 35 ml/min/1 ,73 rn2. não fumante. sem diabete melito e sem hipertensão

Não

Sim. O risco cardiovascular em 1Oanos para morte ou infarto do miocárdio varia de 5· 20% baseado no nível de colesterol e poderia mudar a decisão de prescrição de estatina

Homem, 35 anos, com eRFG de 35 Não ml/min/1,73 rn2, não fumante, sem diabete melito e sem hipertensão eRFG: ritmo de filtração glomerular estimada.

Não. O risco cardiovascular em 1Oanos para morte ou infarto do miocárdio é < 10% independente do nível de colesterol

ria (Tabela 6.9), não demonstraran1 redução na progressão da função renal ou eventos macrovasculares, quando comparado com tratamento-padrão. Entretanto, o acompanhamento dos estudos DCCT e EDIT em diabélícos do tipo l e do estudo UKPDS em diabéticos do tipo 2 foi capaz de demonstrar benefício renal no grupo com tratamento intensivo.11" 2 O KDIGO 2012 para DRC recomenda HbA1c de 796 ( lA), evitando níveis inferiores em pacientes com risco de hipoglicemia (lB). Para aqueles com baixa expectativa de vida ou outras co morbidades, sugere-se que se permita níveis maiores de HbA 1c (2C).

Anemia Atualmente, a definição de anemia utilizada na DRC é a mesma da Organi1,ação Mundial da Saúde (OMS) para a população em geral e considera valores de hemoglobina menor que 13 g/dL para homens e 12 gldL para mulberes.ll A presença de anemia não tratada pode levar a aumento da mortalidade cardiovascular, piora da IC, além de diversos sintomas relacionados à queda da hemoglobina e redução da qualidade de vida.,. A realização de um hemograma completo com esfregaço sanguíneo para avaliar a possibilidade de anemia secundária a doenças hematológicas, como hemoglobinopatias, leucemias e mieloma múltiplo, é recomendável em pacientes com DRC e anemia. O número de reticulócitos au-


TABELA 6.9

Controle intensivo veJSUs padrão da glicemia e desfechos de albuminúria5

Estudo

HbAIC

Albuminúria

ADVANCE

6,596 \IS 7,396

J. 996 novas RAC 30-300 mg/g J. 3096 progressão RAC > 300 mg/g

ACCORD

6,396 \IS 7,696

J. 2196 novas RAC 30-300 mw'g J. 3296 progressão RAC > 300 mg/g

VADT

6,996 \IS 8,496

J. 3296 novas RAC 30-300 mg/g J. 3796 progressão RAC > 300 mg/g

AAC: relação albuTiina/creatinina.

mentado sugere anemia hemolítica ou sangramento. Finalmente, é indicada avaliação do perfil de ferro, vitamina Bl2 e ácido fólico para descartar componente carenciaL» Em relação ao tratamento, os pacientes com DRC podem se beneficiar da reposição de ferro se apresentarem valores de saturação de tra.nsferrina menor que 3096 e ferritina menor que 500 mcg/L." Essa reposição pode se.r feita se houver necessidade de elevação dos níveis de hemoglobi· na ou redução da dose de eritropoetina (EPO). A via oral é a de escolha nos pacientes em tratamen· to conservador. Nesse caso, opta-se pela reposição com sulfato ferroso por 1 a 3 meses. Em seguida, é necessário repetir a avaliação de hemoglobina e perfil de ferro para definir a necessidade de manter reposição ou trocar a via de administração." O uso de EPO tem como vantagens a melhora dos sintomas relacionados à anemia e a dimi· nuição da necessidade de transfusões. No entanto, há risco de elevação da PA, AVE e perda da f!stula arteriovenosa por trombose.31.l~ Presença de história prévia de AVE ou câncer são contraio· dicações relativas ao uso de EPO." O objetivo geral do trata.mento é manter a hemoglobina entre 9 e 11,5 g/dL nos adultos e 11 a 12 g/dL em pacientes pediátricos.33 No tratamento conservador, deve· -se iniciar o uso quando hemoglobina for menor que 10 gld.L e todas as outras causas de anemia tenham sido corrigidas, em particular a deficiência de ferro (no mínimo, com ferritina > 100 mcg/L). A dose inicial é de 20 a 50 U/kgldose, três vezes na semana por via subcutânea; espera-se um aumento de hemoglobina de 1 a 2 pontos em um mês. A resposta inadequada à eritropoetina exige investigação adicional (Tabela 6.10).

Doença mineral 6ssea O alto risco de doença cardiovascular em pacientes com DRC tem estreita relação com a doença mineral óssea (DMO), em particular com o risco aumentado de calcificação vascular.37 Essas calei· ficações podem ocorrer na camada íntima dos vasos e estão ruais associadas aos fatores de risco tradicionais de doença coronariana. Já a calcificação que acomete a camada média dos vasos ocorre em pacientes mais jovens e se correlaciona com fatores de risco não tradicionais de doença cardiovascular, como tempo de DRC, hiperfosfatemia, hipercalcemia, uso excessivo de vitamina D e quelantes de fósforo à base de cálcio. Enquanto as calcificações da camada Intima estão Ugadas a fenômenos obstrutivos associados à instabilidade de placa e agregação plaquetária, as calcificações da camada méd.ia favorecem o enrijecimento dos vasos, o que aumenta a pressão de pulso e reduz a perfusão coronariana. Ambas têm efeito negativo no prognóstico desses pacientes.>' Para tratamento da DMO, atenção especial deve ser dada à ingestão dietética de fósforo. Ape· sar de os nfveis de fósforo serem normais nas fases iniciais (estágios 3a e 3b), isso ocorre pela elevação de PTH e FGF-23 e pela redução dos níveis de calcitriol, o que torna a redução da ingestão de fósforo necessária já nessa fase. Estudos têm demonstrado que essa restrição é capaz de diminuir a alteração dos níveis séricos desses hormônios. No entanto, uma privação dietética muito rigorosa pode levar à desnutrição desses pacientes. Recomenda-se, portanto, que alimentos industria lívidos

641

642



TABELA 6.1 O Investigação da anemia na doença

renal crônica em pacientes utilizando eritropoetina

Avaliação

Achado e ação

1• Checar aderência

Se hower dúvida, fazer a medicação na sala de diálise

2. Ferro, CTFL e ferritina

Se ferropenia, repor ferro endovenoso

3. Vitamina B12 e ácido f61íco 4. Conmgern de reticulócitos

Se baixos. reposição

5. Paratormônio

Se elevado. tratar hiperpatatireoidismo

6. PCR

Se elevada, buscar causa e reverter

7. Verificar eficácia da diálise

Se subdíalisado, aumentar dose de diálise

8. Chec.ar uso de IECA ou BRA

Se prescritos, considerar reduzir dose ou suspender

Se alta, procurar perda sangu!nea ou hemólise

BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CTLf: capaódade total de ligação do ferro; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PCR: protelna C-reativa.

de baixo valor nutricional e com fósforo altamente absorvível (aditivos ricos em fósforo, refrigerantes à base de cola, comidas processadas etc.) devam ser evitados. Alimentos como carnes e ovos, com alto valor biológico, podem ser consumidos com menor restrição.• Estudos com quelantes de fósforo em pacientes com niveis normais desse !on na tentativa de reduzir complicações relacionadas à doença óssea não se mostraram efetivos. Os quelantes à base de cálcio provocaram inclusive maior calcificação extraóssea nos pacientes estudados do que placebo.39 Nas fases mais avançadas da DRC, que costumam cursar com hiperfosfatemia, a dieta, isoladamente, não é capaz de normalizar os níveis de fósforo na maioria das vezes. Nesse caso, está indicado o uso de quelantes de fósforo." Não existe um quelante ideal. Os quelantes que contêm alumínio, em geral, são contraindicados pelo risco de neurotoxicidade e pela deposição óssea desse metal. Os quelantes à base de cálcio, como o carbonato de cálcio e o acetato de cálcio, são de fácil obtenção e mais baratos que o sevelâmer (sem cálcio na sua composição). No entanto, pacientes que tenham níveis séricos de cálcio elevados, calcificações extraósseas documentadas ou nlveis baixos de PTH podem se beneficiar de quelantes que não contenham cálcio em sua formulação.40 A reposição de vitamina D inativada (calcidiol) pode ser realizada após a avaliação do seu nível sérico. Apenas pacientes com níveis baixos de calcidiol devem repor essa vitamina. Esse tratamento pode reduzir os níveis de PTH, aumentar os níveis de cálcio e reduzir os sintomas relacionados à deficiência de vitamina D.37 No entanto, sua reposição pode aumentar o risco de se desenvolver doença óssea adinãmica, calcificações vasculares e litiase renal. São contraindicações ao uso de calcidiol: impossibilidade de avaliação do seu nível sérico, hipercalcemia e hiperfosfatemia. Os pacientes com doença rena! avançada, particularmente aqueles em diálise, muitas vezes necessitam de vitamina D na sua forma ativa (calcitriol) para redução dos níveis de PTH. Na maioria dos serviços, a avaliação dos níveis séricos de calcitriol não é utilizada para guiar o tratamento, mas os níveis de cálcio e fósforo precisam ser mantidos dentro dos valores normais. Outra possibilidade para pacientes em diálise que não conseguem usar o calcitriol ou não respondem a ele é o uso de calcimimético (cinacalcet). Esta medicação inibe a produção de PTH por ação direta na paratireoide, provocando redução dos níveis de cálcio. Além disso, possui a vantagem de não elevar os níveis de fósforo."

Acidose metabólica Alguns estudos menores demonstraram redução na taxa de progressão da DRC com suplementação de bicarbonato de sódio oral, com o objetivo de corrigir os níveis de bicarbonato sérico ao normal. Embora pern1aneçam controvérsias, o KDIGO 2013 para manejo da DRC sugere que níveis de bicarbonato < 22 mEq/L poderiam ser corrigidos.


Medicações na doença renal crônica O manejo correto de drogas de excreção renal é importantes para evitar toxicidade. Algumas drogas mais frequentemente prescritas na DRC são descritas na Tabela 6.11, com as respectivas recomendações, geralmente derivadas de dados de farmacocinética. TABEIA 6.11

Drogas frequentemente utilizadas na doença renal crônica e algumas considerações de uso

Agentes

Notas

Antl-hipertensivos/medlcações cardíacas

Anti-hipertensivos

Ver Tabela 6.3

Digoxina

Reduzir dose baseada em concentrações plasmáticas

Analgésicos

NNH

Evitar quando RFG < 30 ml/min Evitar uso prolongado quando RFG < 60 mUmin Evitar em pacientes usando lítio. IECA ou BRA

Opioides

Reduzir dose quando RFG < 60 ml/min Usar com cautela quando RFG < 15 mUmin

Antimicrobianos Penicilinas

Risco de cristalúria quando RFG < 15 ml/min e altas doses

Aminogficosldeos

Reduzir dose ou aumentar intervalo quando RFG < 60 ml/min Evitar uso concomitante de agentes otot6xicos (p.ex., furosemida)

Macrolídeo5

Reduzir dose em 50% quando RFG < 30 ml/min

Quinolonas

Reduzir dose em 50% quando RFG < 15 ml/min

Tetracidinas

Reduzir dose quando RFG < 45 ml/min. Pode exacerbar uremia

Antifúngico

Evitar anfoterióna se possfvel quando RFG < 60 ml/min Reduzir dose de manutenção do ftuconazol se RFG < 45 ml/min

Hipoglicemiantes

Sulfonilureias

Evitar agentes de excreção renal Reduzir dose dos agentes de excreção hepática

Insulina

Pode necemar de redução de dose quando RFG < 30 ml/min

Metformina

Evitar quando RFG < 30 ml/min Provavelmente segura quando RFG ;i: 45 mUmin

Anticoagulantes HBPM

Reduzir dose em 50% quando RFG < 30 ml/min Considerar antifator Xa ou mudar para hcparina convencional

Varfarina

Reduzir dose quando RFG < 30 mL/min e monitorizar INR

Outros

Utio

Nefrot6xico. pode causar lesão tubular com uso prolongado Monitorizar RFG, eletrólitos e lítio no mínimo semestralmente Evitar associação com AJNH Manter hidratação durante doenças intercorrentes

AJNH: anti-inflamat6rio não honnonal: BAA: bloqueadores dos receptOres de ani;otensina: HBPM: heparina de baD
643

644



I

CONSULTA RAPIDA Injúria renal aguda Doenças renais primárias

Hipertensão

Obesidade DRC inicial eRFG > 60 mVmin/1.73 m2 Perda de protelna urinária

Diabete melíto Dislipidemia ----~

Tabagismo lntlamaçáo aõnica Fatores de risco genéticos

Aterosderose

Doença arterial coronariana Doença valvar HVE Perlusão coronariana diminuída Arritmias

Lesão interstióal/

glomerutar

DRCleve e moderada eRFG 30-60

ml.fi'nin/1,73 ml

Fi>rose/esderose

Desequillbrio hormonal Maln~ e anemia Distúrbio de Ca• e PO•"' severo Calcificação de tecidos moles

Sobre<:arga de

DRCsevera eRFG < 30 mVmitv'l,73 m2 ou necessidade deTRS

Na+~o

Resistê . EPO

• Inflamação crõnica . ~-· TOXll\ilS U11:1111QS Honnônio paratireoide 1 Hiperatividade 5Snpática

.f

Estimulação de Relaôonadas a TRS: Membranas artificiais

Fluidos conwninados

mon6citos

t

Interações ftsiopatológicas entre o rim e o coração na doença renal crônica. Modificado de Ronco~ por Gon· sevoort.4 DRC: doença renal crônica; EPO: eritropoietina; eRFG: ritmo de filtração glomerular estimada; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TRS: terapia de substituição renal.


EI

RFG :;,: 90 ml/min

E2

RFG 60-89 ml/min

E3a

RFG 45-59 ml/min

E3b

RFG 30-44 ml/min

E4

RFG 15-29 ml/min

E5

RFG < 15 ml/min

RACI

RAC2

RAC3

< 30mg/g

30-300mg/g

> 300 mg/g

Prognóstico da doença renal crônica pela categoria do RFG e albuminúria. Preto: risco baixo; branco: risco médio; cinza claro: risco alto; cinza escuro: risco muito alto. Os riscos relativos para S desfechos derivam de uma metanálise com coortes da população geral e são: mortalidade por todas as causas, cardiovascular, injúria renal tratada por diálise ou transplante, injúria renal aguda e progressão da doença renal. RAC: relação albumina/creatinina urinária; E: estágio; RFG: ritmo de filtração glomerular. Ftgura modificada de Levey et al.'

Prevalência de complicações da doença renal crônica por estágio da doença, dados derivados de coortes de pacientes com DRcs

Anemia

4%

4,7%


18,3%

41%

De1iciência 25-hidro>âvitamina D

14.1%

9,1%

Acidose

8,4%

Hiperíosfatemia

11.2% 7,2%

7,4%

9.4% 9,2%

Hipoalbuminemia

1%

1,3%

2,8%

Hiperparatireoidismo

5,5%

9,4%

23%

12.3% 71,8%

22,7%

SI ,5%

78,3%

82,1%

10,7%

27,2%

18, 1%

31.5%

9.3%

23%

99ó 44%

7,5% 72,5%

-

RFG: ritmo de filtrasão glomefular.

Principais drogas anti-hipertensivas e considerações de uso na doença renal crônica Agentes

Considerações na ORC

IECA,iSRA

Drogas de escolha na presença de albuminúria e/ou proteinúria Não associar rotineiramente IECA com SRA Retirar se houver aumento agvdo da creatinina > 30% Iniciar dose mais baixa em pacientes com eRFG < 45 mUmin/1,73 nr Medir eRFG e potássio uma semana após início da medicação Potencialmente danosos na sepse, desidratação ou uso de AINH Não suspender quando RFG < 30 ml/min/I .73 m2 se ainda nefroprotetor Evitar na presença de estenose bilateral das artérias renais IECA exibe aumento da meia-vida na DRC SD. diferentemente do SRA IECA é parcialmente dialisável, diferentemente do SRA (continuo)

645

646



Principais drogas anti-hipertensivas e considerações de uso na doença renal crônica (continuação) Agentes

Considerações na DRC

Espironolactona

Uso principal na IC e hipertensão resistente Risco de hipercalemia, principalmente quando associada a IECA e BRA

Tiatídicos

------

Sinergismo com IECA e BRA. entre outros

Trocar por diurético de alça quando RFG < 30 ml/min se edema/hipertensão Betabloqueadores

Atenolol e bisoprolol exibem aumento da meia-vida. pode causar bradiarritmia Propranolol. carvedilol e metoprolol não exibem aumento da meia-vida Uso principal na IC, em taquiarritmias e na insuficiência coronariana

ACC

Diidropiridlnicos aumenti a albuminúria. mas seu significado dfnico é incerto Não exibem aumento de meia-vida, com exceção da nimodipina e nicardipina Sinergismo com IECA e BRA. entre outros

Alfa-agonistas

Uso principal na hipertensão refratária Efeitos colaterais podem rtmitir o uso. principalmente em idosos

AINH:

anti-inflamatório não honnonal; SRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina: eRFC ritmo de filtração

glomerular estimada; IC: insufK:iênóa cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina.

Comparação de meta de pressão arterial e droga inicial para adultos com doença renal CTÔnica Diretriz

População

Meta de PA (mmHg)

Opções de tratamento inicial

JNC8 2014

DRC

<140 x90

IECAou BAA

ESH/ESC 2013


< 140 x90 < 130 x90

JECA ou BAA

KDIGO 2012


" 140 x90 :S 1)0 X 8Q

IECAou BAA

CHEP 2013

DRC

<140x90

IECAou BAA

'

SRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina: CHEP: Cana.cfian Hypertension Education Program; DRC: doença renal crônica; ESC: European Society Hypertensio; IECA: irubidores da enzima conve~ra de angiotensina; JNC: Joint National Committce; PA: pressão arterial.

Doses diárias de estatinas recomendadas para adultos com doença renal crônica Esutina

eRFG estágio 1 e 2

eRFG estágio 3 a 50

Sinvas!atina


40mg

Sinvastatina/ezetimiba


20/10 mg

AtONaStatina


20mg

Rosvvastatina


10 mg

Pravastatina


40mg

Flwastatina


80mg


Drogas frequentemente utilizadas na doença renal crônica e algumas considerações de uso Agentes

Notas

Anti-hlpertensivos/medicações cardíacas

Anti-hipertemivos

Ver Tabela 6.3

Oigoxina

Reduzir dose baseada em concentrações plasmáticas

Analgésicos AINH

Evitar quando RFG < 30 ml./min Evitar uso prolongado quando RFG < 60 ml/min Evitar em pacientes usando lftio. IECA ou SRA

Opioides

Reduzir dose quando RFG < 60 mlJmin Usar com cautela quando RFG < 15 ml./min

Antimicrobianos

Peniólinas

Risco de cristalúria quando RFG < 15 mlJmin e altas doses

Aminoglicosfdeos

Reduzir dose ou aumentar intervalo quando RFG < 60 ml/min Evitar uso de concomitante agentes ototóxicos (p.ex.. furosemida)

Macrolfdeos

Reduzir dose em 50% quando RFG < 30 mlJmin

Quinolonas

Reduzir dose em 50% quando RFG < 15 ml./min

Tetracidinas

Reduzir dose quando RFG < 45 ml./min. Pode exacelbar uremia

Antifúngico

Evitar anfotericina se posslvel quando RFG < 60 mIJmin Reduzir dose de manutenção do fluconazol se RFG < 45 ml./min

Hipoglicemiantes

Sulfonilureias

Evitar agentes de excreção renal Reduzir dose dos agentes de excresão hepática

Insulina

Pode necessitar de redução de dose quando RFG < 30 ml/min

Metformlna

Evitar quando RFG < 30 ml./min Provavelmente segura quando RFG ;r: 45 mlJmin

Anticoagulantes

HBPM

Reduzir dose em 50% quando RFG < 30 mlJmin Considerar antifator Xa ou mudar para heparina convencional

Varfarina

Reduzir dose quando RFG < 30 mlJmin e monitorizar INR

Outros

Lítio

Nefrotóxico, pode causar lesão tubular com uso prolongado Monitorizar RFG, eletrólitos e lítio no mlnimo semestralmente Evitar associação com AINH Manter hidratação durante doenças intercorrentes

AINH: antí.tnflamatório não hormonal; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HBPM: heparina de baixo peso molecular, IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; RFC: ritmo de filtração glomerular. Modificado de KDIGQ.$

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7 Doença arterial periférica

Carlos Eli Piccinato Edwaldo Edner )oviliano Maurício Serra Ribeiro

INTRODUÇÃO Estima-se a prevalência da doença arterial periférica (DAP) ou doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) em 10 a 25% de indivíduos acima de 55 anos de idade na população geral, quando se usa como critério indicador o indice tornozelo-braço.• Quando se associa o tabagismo e o diabetes como fatores de risco este valor sobe para 29%.2 A aterosclerose obliterante (AEO) corresponde à principal causa da DAOP. Outras doenças arteriais obstrutivas são: tromboangeíte obliterante (doença de Buerger), arterite primária da aorta (doença de Takayasu), sequelas de oclusão arterial aguda e outras arterites primárias e secundárias. Consideram-se atualmente vários fatores de risco cardiovascular no desenvolvimento da AEO. Dentre eles se destacam os tradicionais, ou convencionais, que desempenham papel causal diretamente na aterogênese; os fatores predisponentes que se associam aos fatores causais, mas que têm efeitos independentes e os fatores condicionais, que aumentam o risco na presença de fatores causais.) Os fatores de risco tradicionais ou convencionais são: hipertensão arterial, diabete melito, dislipidernia (colesterol total e lipoproteína de baixa densidade-LDL elevados, triglicerldios elevados) e tabagismo. Entre os fatores predisponentes, consideram-se os não modificáveis: idade avançada, gênero (homem e na mulher pós-menopausa). história familiar e genética, raça (negros) e etnicidade. Entre os modificáveis, incluem-se a obesidade e o sobrepeso, resistência à insulina (mesmo aqueles não diabéticos). vida sedentária, fatores socioeconômicos e comportamentais (isolamento social, depressão, personalidade tipo A) e estresse no trabalho ou familiar. Recentemente, reconheceram-se outros fatores de risco (condicionais): homocisteinemia aumentada, anticorpos anticardiolipina elevados, proteína e-reativa, fibrinogê.nio e função plaquetária alterada.' A influência do controle dos fatores de risco sobre o prognóstico a longo prazo dos pacientes claudicantes e dos pacientes tratados cirurgicamente ou por via endovascular parece igualmente bem demonstrada e assinala bem a extrema importância da ação do clínico no tratamento destes pacientes.

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FISIOPATOLOGIA As placas de ateroma, consideradas lesões fundamentais da doença AEO, ocorrem m.ais frequentemente na superficie posterior das artérias dos membros. Com a evolução, a placa pode envolver circunferencialmente a artéria em certas áreas. A AEO inicia-se, frequentemente, nas origens ou nas bifurcações das artérias. Outros locais incluem a artéria femoral comum, a artéria femoral superficial distal (canal de Hunter) e o tronco tibioperoneiro. Além do acúmulo de placas, podem surgir trombos que agravam a oclusão arterial. Eventualmente a placa suboclusiva pode tornar-se instável e romper-se, causando hemorragia intraplaca ou trombose, ocluindo completamente a artéria.• Com a progressão da AEO, ocorrem oclusões segmentares das artérias que suprem as extremidades. Os tecidos distais à oclusão sofrem isquemia, embora sua atividade dependa da localização, da extensão do processo oclusivo e do desenvolvimento de rede colateral. O sintoma mais comum é a claudicação intermjtente da pantu.rrilha, frequente.mente relacionada à oclusão da artéria femoral superficial. O fluxo sanguíneo aos tecidos distais à oclusão geralmente é mantido à custa da rede colateral. Na maioria dos casos o processo é gradual; a rede colateral desenvolve-se adequadamente e permUe a viabilidade dos tecidos mais distais. Se a oclusão ocorrer de forma abrupta, os sintomas surgem agudamente. As vias colaterais, que com frequência se desenvolvem, incluem os ramos lombares da aorta ou o sistema da illaca interna em relação à oclusão da ilíaca comum, os vasos circunflexos femorais em relação à oclusão da femoral comum e o sistema da femoral profunda em relação à oclusão da artéria femoral superficial. Os ramos geniculares ao redor do joelho formam rica rede colateral quando a doença oclusiva envolve mais extensamente as artérias femoral superficial e poplítea. O desenvolvimento desta rede de colaterais pode ser tão importante que permite ao paciente caminhar longas distâncias. As manifestações mais graves da doença arterial oclusiva dos membros são: dor em repouso, gangrena e úlcera isquêmica. Elas surgem quando a rede colateral é inadequada para prover oxjgênio suficiente aos tecidos distais. Nessas condições, há comprometimento de várias artérias ou do tronco arterial principal da rede colateral. Em diabéticos, a rede colateral é mais desenvolvida do que nos não diabéticos. Ocasionalmente, a embolização distal ou trombose in situ do leito vascular compromete agudamente a viabilidade dos tecidos. Frequentemente pequenos traumas externos são capazes de inicjar uma lesão isquêmica mais séria: nesses locais desenvolvem-se gangrenas ou úlceras isquêmicas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Os sintomas da DAOP dos membros são, em geral, insidiosos e graduais em sua evolução e podem levar à consulta médica só em estágio avançado. Algumas evidências sugerem também que sintomas moderados podem permanecer estáveis por mwtos anos. Às vezes, a oclusão súbita ocorre na doença aterosclerótica preexistente, caracterizando o problema isquêmico agudo.

Claudicação intermitent e O sintoma típico da DAOP dos membros inferiores é a claudicação intermitente. Seu inicio é geralmente gradual e, com frequência, não é percebido por muitos idosos que podem atribuir seus sintomas à artrite ou à idade. A claudicação intermitente geralmente é descrita como a se.nsação dolorosa associada à marcha. Esse desconforto ocorre num grupo muscular distal à oclusão arterial. A localização mais comum é na panturrilha, provocada pela obstrução da artéria femoral superficial. A localização da obstrução comumente corresponde à projeção do tendão adutor (canal de Hunter) na porção dis-

Doença arterial periférica

tal da coxa. A claudicação íntermitente pode ocorrer também na coxa. no quadril e nas nádegas, se a oclusão envolver o segmento aortoillaco ou as artérias ilíacas internas. Raramente a claudicação intermitente pode ser sentida isoladamente no pé. Esta situação pode ocorre.r em pacientes com doença oclusiva de pequenos vasos, como na tromboangeíte obliterante. Se a AEO ocorrer em vários níveis (aortoillaco, fêmoro-popllteo e distais), o grupo muscular mais afetado é o distal, seguido pelo mais proximal, se o paciente continuar a caminhada. A sensação de dor na claudicação é progressiva quando o paciente caminha, mas diminui rapidamente no repouso. Em geral, a claudicação é unilateral em seu início, mas pode ser bilateral nos pacientes que têm oclusão da aorta abdominal distal. Geralmente uma perna é afetada primeiro, seguida pela manifestação de sintoma similar no lado oposto. O médico deve caracterizar bem a distância útil inicial (distância entre o repouso até o início da dor) e atual. Em geral, os pacientes conseguem precisar o número de quadras que conseguem caminhar em sua marcha habitual. Os pacientes costumam relatar que o aumento da velocidade da marcha, subir ladeiras ou carregar peso aumentam seu desconforto e diminuem a distância útil Também é importante caracterizar o tempo de evolução da claudicação. Se a distância útil diminuir em pouco tempo (alguns meses), pode-se inferir que a doença arterial oclusiva está se agravando. Este fato será importante na decisão sobre o tratamento a ser instituído nesta circunstância. A verdadeira claudicação deve ser diferenciada da pseudoclaudicação (neurogênica) provocada por estenose de canal lombar ou doença discaL 5 Essa diferenciação em geral pode ser feita com base na história e no exame físico. Uma vez que a maioria dos pacientes com pseudoclaudicação tem AEO concomitante, os pulsos dos membros inferiores podem ser diminuídos ou ausentes. A história é importante para determinar qual doença é atualmente responsável pelos sintomas. Por outro lado, nos pacientes com claudicação intermitente três aspectos são característicos: consegue-se reproduzir a claudicação de forma consistente, em situações adequadas; o paciente recupera-se da dor em 2 a 3 minutos após a marcha e consegue caminhar a mesma distância após sua recuperação. Claudicação intermitente pode ser empregada também como manifestação de oclusão arterial do membro superior, apesar do termo não ser apropriado, pela origem etimológica. Situações de esforço dos membros superiores, como em trabalhadores braçais, ou mesmo movimentos finos, executados por pianistas e pintores, por exemplo, podem desencadear sintomas de dor ou desconforto em grupos musculares do braço, antebraço e mão.

Dor em repouso

Quando a distância útil da marcha se torna pequena ou nula, instala-se a dor em repouso ou de decúbito que, em geral, obriga o paciente a manter o membro pendente para alívio, mas essa atitude provoca edema do membro e pode precipitar o inicio de um distúrbio trófico (úlcera ou gangrena). A dor frequentemente é contínua, de grande intensidade, e caracteriza o agravamento da isquemia. Cede somente com analgésicos potentes. A dor em repouso indica que as condições da extremidade estão se deteriorando e que, invariavelmente, encaminha-se para necrose ou ulceração. ,

Ulcera isquêmica e gangrena

Se o paciente suportar sua dor em repouso, eventualmente pode surgir necrose isquêmica entre dois dedos do pé, caracterizando a úlcera interdigital. Em alguns pootos de pressão, como a extremidade do hálwc, do calcanhar ou em pontos de pequenos traumas, como nas unhas, podem surgir gangrena seca ou ulceração. Quando ocorrem essas alterações tróficas, o indivíduo pratica-

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mente não consegue caminhar. .Est.es distúrbios tróficos apresentam vários componentes etiológicos ou agravantes: isquemia, infecção, neuropatia diabética e traumatismos. A dor em repouso e as alterações tróficas constituem ameaça tissular imediata, necessitando de revascularização o mais rapidamente possível.

Neuropatia isquêmica Se a isquemia for grave e de longa duração, o paciente pode desenvolver dor ao longo da distribuição de um nervo sensorial periférico. Esta dor, refe.rida como neuropatia monomélica isquêmica, pode ocorrer na ausência de ulceração ou gangrena e é frequentemente descrita como sensação de formigamento, dormência ou queimação.'-' A neuropatia isquêmica ocorre após trombose arterial aguda e subsequente revascularização, em particular se a isquemia tiver sido de duração prolongada. ~ difícil de ser tratada e pode pe.rsistir indefinidamente cm alguns indivíduos.

Atrofia por desuso Pacientes com quadros graves de isquemia e que, portanto, são sedentários, podem apresentar considerável perda de massa muscular nos membros inferiores. Ocasionalmente suas queixas de dor no membro são desproporcionais ao achado do exame tisico. Esses pacientes manifestam dor à simples palpação da panturrilha ou músculos da coxa e a osteoporose pode ser demonstrada numa radiografia simples da perna. Essa condição pode dificultar a reabilitação após a reconstrução arterial dos membros inferiores. Fisioterapia supervisionada é necessária para reabilitar o paciente no pós-operatório.

Impotência A impotência sexual é motivo de consulta relativamente frequente em pacientes portadores de lesões oclusivas aortoiliacas. Alguns pacientes, às vezes, omitem esta queixa por pudor, mas reclamam da claudicação intermitente dos membros inferiores. Trata-se de impotência de ereção por dificuldade de perfusão. Claudicação intermitente dos membros inferiores, impotência sexual e ausência de pulsos femorais caracterizam a sindrome de Leriche.

Outras manifestações sensoriais Muitos indivíduos com in.suficiência arterial descrevem sensação de pés frios. Pacientes diabéticos podem ter neuropatia periférica e se queixarem de queimação ou dor moderada nos pés e nos dedos. Alguns indivíduos podem apresentar sensação de formigan1ento e diminuição da mobilidade dos dedos. Estes sintomas podem ocorrer mesmo na presença de circulação adequada. Pacientes diabéticos com sensibilidade alterada podem desenvolver úlcera traumática sobre a cabeça plantar dos metatarsos, que é chamada úlcera neurotrófica. Pode ocorrer sepse se sobrevier infecção secundária. A infecção pode progredir rapidamente nos tecidos e a extensão da infecção agrava as condições gerais do paciente.

Doença arteria l periférica

Outros sintomas nos territórios arteriais vizinhos As lesões oclusivas dos ramos arteriais viscerais da aorta abdominal devem ser pesquisadas

na anamnese. Emagrecimento associado a dores abdominais pós-prandiais deve evocar a possibilidade de lesão de artérias digestivas principais, particularmente se a claudicação intermitente dos membros inferiores, pela qual o doente consulta, estiver associada às manifestações abdominais. Hipertensão arterial que se instala ou se agrava rapidamente, resiste ao tratamento anti-hipertensivo, ou é acompanhada de insuficiência renal, tem grande chance de estar associada a lesões de artérias renais em doente que se queixa de claudicação intermitente de membros inferiores.

Outros sintomas arteriais A anamnese deve ser completada focalizando antecedentes encefálico-vasculares, acidentes isquêmicos transitórios e definitivos, dirigindo a atenção às lesões associadas das artérias destinadas à irrigação encefálica (carótidas extracranianas e vertebrais) e, sobretudo manifestações de origem cardíaca: angina pectoris, dispneia de esforço e distúrbios do ritmo. E, ainda, se o tratamento cirúrgico das lesões ateroscleróticas estiver indicado, os antecedentes pulmonares e as cirurgias anteriores podem influir muito sobre a decisão terapêutica.

Fraqueza muscular e rigidez articular Em situações de isquemia grave, a fraqueza muscular inevitavelmente ocorre por causa da diminuição da ambulação e da atrofia associada. Rigidez articular e contratura em flexão coxofemoral e do joelho podem ocorrer como resultado da oclusão arterial crônica, pois muitos pacientes mantêm a coxa e o joelho fletidos num esforço para alivio da dor. Estas contraturas poden1 ser dificeis de tratar, mesmo após a revascularização ou a amputação. Fisioterapia deve ser recomendada para manter a mobilidade articular e muscular em doentes com insuficiência arterial grave.

EXAME FISICO A combinação de anamnese bem feita e do exame físico cuidadoso conduzem o clínico experiente a um diagnóstico acurado da localização anatômica e da gravidade da doença arterial oclusiva. Entretanto, em pacientes com doença arterial oclusiva moderada, os achados físicos podem ser mínimos. E importante comparar urna extremidade com a outra, pois um membro é mais gravemente afetado que o outro. A inspeção simultânea de ambos os membros permitirá ao clínico avaliar a cor e as condições da pele. Achados do exame físico como gangrena, ulceração, edema e atrofia indicam a gravidade da isquemia. A pele é seca e descamante. A distribuição pilosa é um fraco indicador da isquemia uma vez que seu crescimento normalmente pode diminuir com o avançar da idade. Quando se examinam comparativamente ambas as pernas e os pés, a diferença de temperatura pode tornar-se evidente, pois o membro com isquemia importante torna-se mais frio. A palpação dos pulsos das extremidades é imprescindível: femoral, popliteo, tibial posterior e pedioso para os membros inferiores e subclávio, axilar, braquial, radial e ulnar para os membros superiores, devem ser pesquisados e comparados em amplitude com os contralaterais. O exame inicial da pressão arterial de ambos os membros superiores e a palpação de ambos os pulsos radiais

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servem como linha de base para a comparação com os pulsos dos membros inferiores. Os pulsos devem ser graduados em normal, diminuído ou ausente. Alguns indivíduos podem ter seu pulso pedioso não palpável, com perfusão essencialmente normal da extremidade. Frequentemente isto resulta de anomalia anatômica arterial abaixo do joelho.8 Pacientes com AEO significantiva podem demonstrar às manobras posturais: palidez à elevação, enchimento venoso retardado e rubor pendente. Ocasionalmente pacientes podem ter pulso pedioso palpável em repouso. Uma caminhada, seguida de novo exame físico, pode evidenciar o desaparecimento do pulso e mostrar queda na medida da pressão segmentar após o exercício. À ausculta, pode caracterizar-se a presença de sopro sistólico que, apesar de não ter grande especificidade, traduz a turbulência hemodinâmica que deve atrair a atenção do médico. As grandes artérias devem ser auscultadas: carótidas, subdávias, aorta abdominal e seus ramos e artérias femorais. O exame neurológico (exame sensorial) também é muito útil. Os diabéticos demonstrarão sensibilidade vibratória alterada e dor, mesmo se não tiverem insuficiência arterial grave. Indivíduos com neuropatia isquêmica frequentemente têm sensibilidade alterada e, às vezes, a hiperestesia está presente. ,

lndice isquêmico ou índice tornozelo/ braço (ITB) ~o

teste mais simples para avaliar a circulação da extremidade inferior. Consiste no registro de pressão de artérias distais (pediosa ou tibial posterior) com auxílio de um aparelho ultrassônico Doppler. Insufla-se o manguito de pressão convencional no terço distal da panturrilha até o desaparecimento do fluxo arterial caracterizado pelo Doppler e, em seguida, desinsufla-se o manguito; o ressurgimento do som determina a pressão distal. Registra-se a pressão de ambas as artérias braquiais. Se houver discrepãncia entre elas, usa-se a de maior valor. A razão entre a pressão maleolar (pediosa ou tibial posterior) e a pressão braquial caracteriza o ITB daquela extremidade (Figura 7.1). Há boa correlação entre os valores do indice isquêmico com os sintomas funcionais. No indivíduo normal, cm repouso, o índice varia de 0,9 a 1,3. Pacientes com claudicação têm, em geral, um índice entre 0,4 e 0,9. Pacientes com dor de repouso apresentam indice abaixo de 0,4 e os com úlcera isquêmica ou necrose, abaixo de 0,25. Esse indice é interessante para caracterizar pacientes claudicantes com pulsos distais palpáveis. Nota-se a queda do indice registrado em repouso e naquele medido após exercicio físico (caminhada). Se não houver variação da pressão após o exercício, deve haver outra causa que justifique a manifestação de dor no membro. Além disso, o ITB deve ser medido em toda visita pós-operatória de paciente que foi submetido à reconstrução arterial, comparando-se os resultados. A queda do indice pode representar deterioração funcional do enxerto, sugerindo risco de oclusão. Em pacientes com artérias distais calcificadas, não compressfveis, principalmente diabéticos, a pressão do tornozelo pode ser superestimada.

Avaliação laboratorial Apesar da anarnnese e do exame físico caracterizarem doença arterial oclusiva, com frequência são necessários exames subsidiários, seja para concluir o diagnóstico, seja para planejar a terapêutica clinica ou intervencionista dos pacientes. A ultrassonografia eco-Doppler é o exame mais empregado, por ser um método não invasivo. O eco-Doppler continuo permite fornecer informações cada vez mais precisas sobre a geometria das lesões, a estrutura física da parede arterial, as relações anatômicas, o conteúdo arterial e, sobretudo, sobre o regime circulatório ao nível da lesão e a distância, no território irrigado. Embora com


ITB (0) ITB (E)

> P (tornozelo) > P (braquial) > P (tornozelo)

> P (braquial)

PA (sistólica) Braço direito

PA (sistólica) Tornozelo (O) ,.......,,

Figura 7.1

Interpretação ITB > 1,3 nlio compreenslvel 0,91a1,3 normal OA 1 a 0,9 discreta a moderada Oa OA isquemia grave

PA (sistólica) Braço esquerdo

PA (sistólica) Tornozelo (E)

Registro do índice tornozelo/braço (ITB). PA: pressão arterial.

algumas limitações, a ultrassonografia é o exame de escolha no diagnóstico das lesões oclusivas da aorta e das artérias dos membros inferiores e também como instrumento de avaliação pós-operatória. Ela é insubstituível na detecção de lesões arteriais associadas de outros territórios (carótida.~. membros, superiores etc.). A outra vantagem decisiva do método é seu custo, inferior ao de outros métodos, o que o torna ideal para a triagem de massa e de acompanhamento. Apesar destas vantagens, o método é pouco prático e inviável em relação aos membros, pelo tempo gasto na realização do exame e pelas dificuldades de se visualizar as artérias distais. Além disso, o método é examinador-dependente e sujeito a erros de avaliação. A arteriografia ainda é método padrão de referência na investigação de doentes destinados ao tratamento cirúrgico ou endovascular. A angiorressonância e a angiotomografia vêm ganhando espaço por serem menos invasivas que a arteriografia. A arteriografia dos membros inferiores deve ser completa, fornecendo informações sobre a terminação da aorta torácica até a bifurcação da aorta abdominal; as duas artérias renais (inclusive com radiografias para se verificar o parênquima renal); origem das artérias digestivas (radiografias de perfil da aorta); os eixos iliofemorais (inclusive em oblíquas); os eixos das pernas e ainda as artérias dos pés (arcada plantar). As artérias distais das pernas podem ser investigadas usando-se arteriografia por punção da artéria femoral com radiografias tardias para melhor visualizá-las. Em geral, a arteriografia é bem tolerada e pode ser feita em regime ambulatorial, a não ser em doentes com insuficiência renal ou diabéticos graves, nos quais a hidratação, o reequilíbrio hidroeletrolltico e a estimulação da diurese requeiram hospitalização. Apesar desses aspectos relativamente favoráveis, deve-se lembrar que a arteriografia é um método invasivo e apresenta riscos de complicações ligadas ao local da punção, às manobras intra-arteriais com o manuseio do cateter e às reações ao uso do contraste.

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A ressonância nuclear magnética (RNM) tem merecido atenção no estudo da circuJação periférica. Com a RNM, a velocidade de fluxo pode ser estimada e não há necessidade de administração de contraste iodado. As imagens podem ser obtidas nos planos transverso, sagital e coronal. Além disso, a técnica não demonstrou efeitos adversos, exceto relatos de fibrose renal tardia em modelos animais. Há trabalhos que demonstram boa resolução de imagens da RNM em confronto coro a arteriografia convencional, no estudo da circuJação dos membros. A RNM tem sido muito empregada no sistema carotideo, lembrando-se que ela superestima o grau de estenose.9 •10. A tomografia computadorizada ainda tem papel pouco relevante nas doenças arteriais oclusivas mais distais, mas é importante no diagnóstico e na caracterização dos aneurismas. Na presença de úlcera isquêmica ou gangrena digital, a radiografia simples do pé pode ajudar a detectar osteomielite subjacente ou infecção de partes moles. Pacientes diabéticos e com insuEciência renal crônica comumente apresentam calcificações difusas das artérias das extremidades. Os diabéticos que apresentam úlceras neurotróficas podem exibir osteomielite com pouca evidência externa de infecção crônica. Assim, a radiografia simples pode determinar se o tratamento conservador, ou mais agressivo, está indicado, incluindo a possibilidade de amputação primária do dedo ou do pé.

Avaliação pré-terapêutica A avaliação pré-terapêutica melhora muito os resuJtados em curto e longo prazo, principalmente nos pacientes operados. O objetivo dessa avaliação é analisar as condições gerais (problemas metabólicos maiores) e pesquisar outras localizações da doença aterosclerótica. Assim, a uJtrassonografia dúplex das artérias que se destinam ao cérebro é imprescindível. Problemas circuJatórios nessas artérias (carótidas e vertebrais) devem ser tratados prioritariamente ou simuJtaneamente quando das revascuJarizações das extremidades. A doença cardíaca, em particuJar a coronariana, constitui a principal causa de morte peri e pós-operatória. A avaliação cardiológica deverá basear-se não só na história clínica do paciente, mas deve-se recorrer ao eletrocardiograma, à ecocardiografia e, eventualmente, à cinWografia miocárdica e à cinecoronariografia, se necessário. As funções renais e respiratórias devem ser avaliadas. Os doentes com alterações tróficas (gangrenas e úlceras) são expostos a maior risco de superinfecção, principalmente se diabéticos. CuJturas das secreções e antibiograma devem ser feitos para isolamento dos germes e seleção dos antibióticos adequados.

TRATAMENTO Tratamento clínico O tratamento clínico aplica-se em todos os portadores de lesões ateromatosas dos membros e da aorta. Sem ele, o tratamento cirúrgico ou endovascuJar torna-se medida paliativa. O controle dos fatores de risco constitui seguramente a parte mais importante do tratamento médico. A interrupção do hábito de fumar é mandatória e as dislipidemias devem ser tratadas apropriadamente e controladas periodicamente (ver Seção 3, CapítuJo 2 - Dislipidemias). Os pacientes diabéticos devem ser acompanhados pelo médico e, quando possivel, por equipe muJtidi.sciplinar na prevenção e no tratamento do pé diabético. 11 Quanto à hipertensão arterial, seu controle é essencial, apesar de não se disporem ainda de dados para avaliar se o tratamento alterará a progressão da doença ou o risco de claudicação. Deve-


-se lembrar, entretanto, a possibilidade de desestabilização de lesões arteriais críticas por um tratamento anti-hipertensivo muito vigoroso, em particular pelo uso de betabloqueadores. Agentes antiplaquetários são efetivos em reduzir o risco de eventos isquêmicos fatais e não fatais em pacientes com doença arterial periférica. A aspirina oral (100 a 200 mg/dia) deve ser considerada para todos os pacientes. Eventualmente pode ser empregada o clopidogrel ou a ticlopidina.12·u

Métodos endovasculares As técnicas endovasculares apresentaram desenvolvimento importante nos últimos anos, apesar de terem sido descritas na década de 1960. Atualmente, a indicação deste método se tornou mais precisa e ampliou o arsenal terapêutico da doença aterosclerótica. Entre os métodos endovasculares., a dilatação endoluminal (angioplastia transluminal percutânea) tem mantido-se útil A simplicidade de sua técnica explica sua difusão e seguem-se os passos: cateteriza-se a artéria estenosada; com ajuda de um guia, passa-se de forma coaxial um cateter provido de balão não complacente e insufla-se este balão a uma pressão que permita a modelagem plástica da placa de ateroma e a restituição de uma luz de diâmetro satisfatório. Esta técnica provoca necessariamente lesões traumáticas como a fratura longitudinal da placa e, às vezes, pequenos descolamentos e dissecções que deverão cicatrizar para fornecer um resultado adequado. A cicatrização resulta em reação de maior ou menor grau, conhecida como hiperplasía miointimal, e é provavelme.nte a origem de toda a doença reestenosante, felizmente, ainda acessível à redilatação. Estes são os limites do método de dilatação que levou ao desenvolvimento de outros métodos endovasculares, atualmente em uso: endopróteses ou stents, aterectomia mecânica ou a laser, ou guia rotativo (rotablator). A angioplastia transluminal percutãnea é indicada em lesões ateromatosas bem regulares, curtas, tronculares e não totalmente oclusivas das artérias ilíacas comuns externas, femoral, poplitea e aorta. Segmentos curtos ocluídos também podem ser abordados pelo método empregando-se os stents. Também pode ser usada em lesões cstenosantes curtas, tronculares, das artérias renais e digestivas em doentes que não serão submetidos à laparotomia para tratamento de suas lesões aortoilíacas.

Métodos cirúrgicos Endarterectomia É a primeira técnica historicamente proposta para tratar a doença aterosclerótica crônica. Após

a abertura da artéria, faz-se a ressecção das placas de ateroma e dos trombos antigos num ponto de clivagem entre as camadas externa e interna da média, deixando uma nova superficie endoluminal feita da camada externa da média. ~ o método de escolha nas lesões estenóticas carotídeas extra. cran1anas.

Derivações arteriais (bypass) São os procedimentos cirúrgicos mais adotados no tratamento das lesões oclusivas dos membros. A simplicidade de sua realização, a excelente qualidade de resultados a longo prazo e os progressos obtidos na redução de sua morbidade e mortalidade (inferior a 3%), têm feito das revascularizações protéticas diretas o método de escolha para as lesões aortoilfacas oclusivas atero-

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matosas (síndrome de Leriche). Nas oclusões arteriais infrainguinais (fêmoro-poplítea ou fêmoro·distais) são preferidos os enxertos venosos (autoenxertos) de safenas magnas. Derivações extra-anatômicos Essas técnicas agrupam procedimentos de exceção, usando um trajeto do enxerto a ser implantado situado à distância do trajeto natural do eixo revascularizado. São empregadas em situações de salvamento de membro e em pacientes apresentando contraindicação absoluta a todos os outros métodos endovasculares ou cirúrgicos convencionais. Simpotectomio lombar ou cervicotorácico Essa técnica foi muito empregada no passado, no tratame.nto das doenças arteriais oclusivas dos membros. Atualmente ela tem sido útil no tratamento de algumas arterites (doença de Buerger). causalgia e isquemia digital. Amputação O tratamento da AEO de extremidades inevitavelmente requer a amputação em alguns pacientes. Felizmente, o número é pequeno, comparado com o número de pacientes com AEO sintomática. Os objetivos da cirurgia de amputação sã.o: remover a gangrena, os tecidos necróticos ou infectados; aliviar a dor; obter a cicatrização primária da porção mais distal possível e conseguir a reabilitação máxima após a amputação. Esses objetivos podem ser obtidos por cuidadosa avaliação pré-operatória e boa preparação dos pacientes para a cirurgia.

INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS Todos os pacientes portadores de AEO de extremidades devem ser orientados sobre o contro· le dos fatores de risco e de outras medidas já assinaladas previamente. O paciente claudicante, cuja distância útil não modifique sua qualidade de vida, deve ser tratado clinicamente mediante o controle dos fatores de risco da AEO e exercício fisico regular (cinesioterapia). Esta última conduta, por ser de baixo risco e de grande probabilidade de melhora, deve ser considerada para todos os pacientes. O cilostazol oral (50 a 100 mg, duas ve-.r..es ao dia) pode ser empregado, bem como a pentoxifilina (400 mg, em duas doses diárias). O acompanhamento ambulatorial com os registros da distância útil e do ITB são imprescindíveis. A queda da distância útil e do ITB indicam conduta mais agressiva (endovascular ou cirúrgica, dependente das lesões e segmentos atingidos, e condições gerais do paciente). O paciente queixando-se de claudicação, cuja distância útil seja limitante às atividades profissionais ou mesmo de lazer, justifica as inte.rvenções endovasculares ou cirúrgicas de revascularização. Recomenda-se a arteriografia nos pacientes claudicantes quando a conduta intervencionista estiver prevista pela gravidade clinica do caso. t•

Doença arteria l periférica

.Em pacientes com isquemia crítica (dor em repouso. gangrena ou úlcera isquêmica}, ou seja, em situações em que há ameaça à vitalidade dos membros, a cirurgia aberta ou o procedimento endovascular de revascularização são mandatórios15•16 (Figura 7.2).

Manuseio da Doença Arterial Obstrutiva Periféric.a (DAOP) Avaliar fatores de riscos

Isquemia critic.a (dor em repouso. gangrena. úlcera)

Avaliar a daudic.açào

cardÍOW$CUlares

' 1

'

1. Ces.sar o tabagismo 2. Controle: • diabetes

• dislipiclemia • hipertensão 3. Antiplaquetário

Tratar a claudicação: • atividade flsica • cilostasol

r

'

Melhorado sintoma

, Piora do si'ltoma -

(manter)

Localizar a lesão: • eco-Doppler

• arte~fia • angiorressonânáa

l

Revascularização: • angioplastia • endarterectomia • defivações (bypass)

Figura 7.2 Manuseio da doença arterial obstrutiva periféri<:a (DAOP).

CONSULTA RÁPIDA DOENÇA ARTERIAL OBSTRUTIVA PERIFÉRICA Fatores de risco da doe

aterosde tica

• Tradicionais: hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemia e tabagismo • Predisponentes

a não modificáveis: idade avançada, gênero (homem e na mulher pós-menopausa), história famiriar e genética. raça (negros) e etnicidade a

modificáveis: obesidade/sobrepeso. resistência à insulina, vida sedentária. fatores socioeconómicos e comportamentais e estresse

• Condicionais: hiper-homocistenemia. anticOC'pOS anticardiolipi.na elevados. proteína e-reativa. fibrinogênio e fun~o plaquetátia alterada Quadro clinico

• Anamnese

• DAOP de membros: sintomas insidiosos e graduais (evolução crônica) ou oclusão súbita em doença aterosclerótica preexistente 0squemia aguda)

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• Doença crônica a

claudicação intermitente leve, moderada ou grave Qimitante)

a

dor em repouso

a

úlcera isquêmica e gangrena

• Neuropatia isquêmica • Atrofia por desuso, fraqueza muscular e rigidez artirular • Impotência sexual • Avaliar sintomas em outros territórios arteriais o coronariano o 0

cerebrovasaJlar artérias viscerais (renais e digestivas)

Exame clínico

• Exame flsico a

exame minucioso, avaliação do membro contralateral palpação de pulsos

o

manobras posturais

a

ausculta abdominal e em trajetos arteriais

0

exame neurol6gico

0

índice tornozelo/braço (ITB)

o

Avaliação laboratorial

• Exames séricos • Culturas de secreções e tecidos de lesões infectadas • Exames de imagem o

eco-Doppler

" radiografia simples de membros o arteriografia " angiorressonância •

•

• Tratamento dfnico " controle dos fatores de risco

o intenrupção do tabagismo a

agentes antiplaquetários

a

álostazol. pentoxifilina

" equipes multidisáplinares nos ruidados com pé diabético a

exerdcio flsico regular (ánesioterapia)


• Tratamento invasivo " métodos de revasculariz.ação " endovasculares

" angioplastia transluminal peraJ1ânea o cirurgia aberta o

endarterectomia

o derivações arteriais (bypass) o

simpatectomia

" amputação


5. 6. 7. 8. 9. 1O.

11. 12. 13. 14. 15.

16.

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ANEXO TABELA TERAP~UTICA Claudicação intemiitente Cllostazol


Posologia dose inicial: 50 mg. 2x/dia; dose máxima: 100 mg. 2x/dia Precauções uso em pacientes com insuiiciência renal, idosos. grávidas, lactantes Contraindicação IC, distúrbios hemostáticos, úkera péptica hemorrágica. hemorragia intracraniana Pentoxifilina comprimido de '400 mg Posologia dose inicial: 100 mg. 2 ou 3x/dia Precauções angina, hipotensão e arritmias; sangramento e/ou TP prolongado foram relatados com e sem o uso conc;omitante de anticoagulantes ou inibidores da agregação plaquetária: cirurgia recente; doença cerebrovasoJlar ou doença arterial coronariana: angina, hipotensão e arritmias foram relatadas; úlcera péptica; aumento do risco de sangramento Contraindicação hemorragia cerebral e retiniana recentes IC: insuficiência cardíaca; TP: tempo de protrombina.

8 Princípios fundamentais de geriatria aplicados ao cardiopata idoso Nereida Kilza Costa Lima Eduardo Feriolli )ulio Cesar Moriguti

INTRODUÇÃO Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS). até o ano de 2025, o Brasil será o sexto pa.ís no mundo com mais idosos, os quais representarão 4096 dos idosos da América Latina. Sabemos que a população idosa tem maior prevalência de doenças crônicas. com grande número de doenças cardiovasculares. Estudo realizado com população de 25 a 99 anos mostrou 1196 de doenças cardiovasculares no geral, sendo esta porcentagem crescente com o aumento da idade, chegando a 26,996 dos indivíduos com 75 anos ou mais.1 Os idosos são os que mais utilizam medicamentos, necessitam de mais internações, têm o tempo de internação mais prolongado e com maiores custos. ~ fundamental, portanto, que os profissionais da saúde ampliem seus conhecimentos sobre as particularidades do indivíduo que envelhece. Há enorme variação no fenótipo do idoso, resultante dos aspectos fisiológicos, funcionais, psicológicos e sociais. Devemos conhecer estes aspectos para diferenciar exatamente o que faz. parte do processo do envelhecimento normal do que é consequência da interação do processo do envelhecimento com as doenças crônicas. O objetivo final é proporcionar a melhor qualidade de vida ao paciente idoso. Atualmente, está bem estabelecido que há diminuição da reserva funcional com o envelhecimento, sem necessariamente causar doença, mas facilitando o seu surgimento. Com o envelhecimento normal, há diminuição da força contrátil e da capacidade de relaxamento do miocárdio em relação ao jovem, mas sem insuficiência card!aca e com a manutenção das atividades habituais do dia a dia. Estas alterações são secundárias a vários fatores, entre eles: diminuição de microfilamentos, redução da atividade da miosina ATPase e da cálcio ATPase. No entanto, caso o idoso seja submetido à situação de estresse, como uma sepse, por exemplo, não ocorrerá o aumento da demanda necessário para este momento, instalando-se os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca.

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Consulta clínica Algumas particularidades precisam ser conhecidas para que o atendimento ao paciente idoso seja o mais adequado possível. Há a necessidade de tempo maior para a consulta, o que é justificado, em parte, pela diminuição da agilidade do idoso em adentrar o consultório, despir-se e se posicionar para o exame físico. A comunicação deve ser feita em voz mais alta e pausada, sempre olhando para o idoso para, inclusive, permitir a leitura labial como auxilio para a compreensão. A caracterização de uma queixa principal às vezes é diflcil e, frequentemente, também é necessário mudar a sequência da anamnese e iniciar a consulta pela investigação dos diversos aparelhos. além de conduzir a entrevista com o objetivo de centralizar nos tópicos mais importantes. Há de se conhecer também as particularidades do exame físico, por exemplo, o fato de apresença de estertores bolhosos no exame dos pulmões não necessariamente refletir doença em alguns idosos especlficos. A documentação deste sina~ no prontuário, pode evitar tratamento desnecessário em atendimentos subsequentes, com possíveis consequências iatrogênicas. Algumas alterações estruturais, como, por exemplo, a diminuição da massa livre de gordura com proporcional aumento da massa gordurosa pode resultar cm dificuldades do manejo de algumas drogas que têm afinidade pelo tecido gorduroso, como os benzodiazeplnicos e vitaminas lipossolúveis, que podem resultar em problemas médicos como, por exemplo, sedação excessiva e por tempo prolongado no caso dos benzodiazepínicos, ou hipertensão intracraniana no uso indiscriminado da vitamina A. O raciocínio diagnóstico também merece particularização. O que é ensinado é que se busque agrupar todos os sinais e sintomas para se fazer o diagnóstico de uma única doença. Na Geriatria também se faz este raciocinio, porém, frequentemente, alguns sinais e sintomas serão explicados por mais de uma doença. Como se não bastasse este fato, ta.mbém não é infrequente que um sintoma possa ser explicado por mais de uma situação, ou seja, exatamente o oposto do racioclnio ensinado na graduação.

Uso de medicamentos O paciente idoso cardiopata utilizará múltiplos medicamentos e é importante que se conheçam as poss.íveis interações. Além disso, há diferenças na farmacocinética (absorção, distribuição, metabolismo e excreção) e na farmacodinâmica (efeitos fisiológicos da droga) no idoso. Em relação à absorção, ela pode estar prejudicada quando o medicamento depender de meio ácido, como o sulfato ferroso e o zinco. Pode ocorrer alteração na absorção de medicamentos quando há edema na parede gástrica, em caso de insuficiência cardíaca descompensada, ou se há cirurgia com redução gástrica prévia. A distribuição. devido à mudança na composição corporal e à diminuição de proteínas transportadoras, é modificada nos idosos, havendo maior taxa de algumas drogas livres. O uso de anticoagulantes dicumarínicos, por exemplo, que se ligam à albumina, deve ser m.ais cuidadoso, com dose de início de 5 mg/dia, pois o risco de sangramento é elevado se são utilizados esquemas mais intensivos. A mudança da composição corporal, com redução da massa muscular e água, pode propiciar a intoxicação com baixas doses de digoxina, pois a droga terá distribuição em menor área. Por outro lado, o aumento do tecido adiposo acumula drogas lipossolúveis, como o cliazepam, elevando sobremaneira a meia-vida dessas substâncias. A metabolização pode sofrer interferência da sobrecarga do citocromo P450, sendo este sítio o mais importante ao se avaliar as interações medicamentosas.

Princípios fundamentais de geriatria aplicados ao cardiopata idoso

A excreção renal diminuída no idoso deve ser sempre lembrada. O simples cálculo estimado do clearance de creatinina pela fórmula de Cockroft-Galt, apesar de não ideal, já auxilia na correção da dose de medicamento a ser en1pregada. Os Critérios de Beers1 podem auxiliar na escolha de medicamentos de menor risco para os idosos. Neste documento estão citados os principais medicamentos a serem evitados na prescrição, como, por exemplo, o uso de digoxina (em dose superior a 0,125 mg) e anticolinérgicos como a amitriptilina, juntamente às justificativas para que as drogas sejam evitadas. No caso de insuficiência cardJ.aca, há a recomendação para que se evite anti-inflamatórios não hormonais, pioglitazona e cilostazol, medicamentos que podem aumentar a retenção de líquidos. Outras dificuldades no uso de medicamentos podem ocorrer nesta população: baixa acuidade visual, déficits de memória, perda funcional com redução da autonomia, entre outros. Algumas sugestões:

1. Reveja todas as medicações em todas as consultas. 2. Suspenda as medicações dispensáveis. 3. Diminua as doses sempre que possível (não significa dar subdoses). 4. Ao iniciar uma nova medicação: start low and go slow. 5. Questione sobre uso de suplementos nutricionais, laxativos, vitaminas e fitoterápicos, pois eles não são isentos de risco e são desconsiderados como drogas pelos pacientes, com consequente negligência da informação do uso.

Prevenção de doenças Apesar de conhecermos que a prevenção de doenças deveria ser iniciada em etapas prévias da vida, há de se admitir que muito ainda pode ser feito nessa faixa de idade. Para esse capítulo, em termos de prevenção primária, abordaremos algo bastante peculiar e muitas vezes negligenciado quando o idoso é atend.ido por um profissional médico que não seja um gcriatra: as imunizações. Ainda que pouco frequente, 6096 dos casos de tétano nos Estados Unidos acontecem em pessoas com mais de 60 anos que não foram vacinadas ou estavam com a vacinação vencida. A vacinação contra tétano deve ser realizada a cada 10 anos. Ê bem documentada a eficácia e o custo-efetividade após a vacinação em pessoas com mais de 50 anos.' Mais de 9096 das mortes relacionadas à influenza ocorrem em idosos. A vacinação anti-influenza reduz a incidência da própria influenza, mas também de doenças influenza like, hospitalização para pneumonias e mortalidade.• A vacina deve ser aplicada anualmente, pois é modificada todo ano e leva à imunização dos três vírus que mais circularam no ano anterior no mundo, o que faz com que não haja proteção total Ela não protege contra resfriados comuns e também não causa gripe. A doença pneumocócica é uma causa significante de morbidade e mortalidade no idoso. A vacinação antipneumocócica reduz a gravidade das pneumonias pneumocócicas, especialmente a bacteremia. Na maioria das vezes, a orientação é que seja utilizada em dose única. Em algumas situações, como, por exemplo, lesão glomerular com perda proteica grave, é necessário revacinar após 5 anos. 5 Outra vacina também indicada para o idoso é a para herpes-zóster, em dose única. :e recomendada por diminuir o risco de acometimento tanto do zóster como da neuralgia pós-herpética.6 Em algumas áreas do Brasil, também deve ser indicada a vacina contra a febre amarela.

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Rastreamento de doenças

Para a decisão de realizar rastreamento de doenças no idoso cardiopata é importante avaliar a fuse da doença, pois somente se justifica a procura se o tratamento destas for poss(vel e se puder melhorar a qualidade de vida e, eventualmente, também o tempo de vida. No caso de cardiopatia moderada a grave, o rastreamento de doenças neoplásicas pode ser inútil, uma vez que esta condição ou as morbidades associadas podem inviabilizar o tratamento.' Três questões deveriam ser respondidas para subsidiar essa decisão: 1. A expectativa de vida do paciente é suficientemente longa para ter os beneffcios resultantes do rastreamento? 2. Quais são os possfveis riscos advindos do rastreamento? Um exame falso-positivo pode acarretar maior risco em comparação com o benefldo, considerando os procedimentos que serão adotados. 3. O paciente quer fazer o rastreamento e qual é o impacto sobre a sua qualidade de vida? Um único exame ultrassonográfico de abdome para homens com idade entre 65 e 75 anos é recomendado para a investigação de aneurisma de aorta abdominal. Esta orientação tem se mostrado eficaz para diminuir mortes relacionadas ao aneurisma de aorta. O tratamento cirúrgico deve ser considerado para os pacientes assintomãticos com aneurisma duas vezes maior que o tamanho normal da aorta ou que aumentam de tamanho com o acompanhamento.• No rastreamento do câncer, é importante relatar a atual recomendação contra o rastreamento de neoplasia de próstata com antígeno prostático especifico (PSA), devido à não redução de mortalidade e lesões decorrentes do tratamento. Considerando-se o idoso cardiopata, o rastreamento desta doença tem ainda mais razões para ser contraindicado.9 O rastreamento de câncer de cólon deve ser realizado dos 50 aos 75 anos, observando-se a expectativa de vida do idoso com cardiopatia grave10• Da mesma forma, a neoplasia de mama deve ser rastreada com mamografia bianual dos 50 aos 74 anos. 11

Exercício físico e reabilitação

Doenças crônicas, isoladas ou em associação, são responsáveis pela maioria das situações de incapacidades dos idosos. A prescrição de exerc(clos aeróbios busca incrementar a reserva funcional, especialmente do sistema cardiocirculatório, otimizando o seu desempenho mecânico a uma melhor distribuição e captação de oxigênio. Os exercícios aeróbios foram, durante muito tempo, os mais estudados, o que resultou no predomínio da ideia de que apenas estes poderiam ser benéficos ao idoso. Vários estudos, porém, têm revelado importantes benefícios dos exercícios resistidos combinados aos aeróbios para reabilitação e profilaxia de incapacidade fisica em pessoas idosas, inclusive portadoras de cardiopatias. u Os exercícios resistidos devem ser supervisionados e são adaptados para utilização de grupos musculares específicos, com carga baixa a moderada e poucas repetições.13 ~importante ressaltar que os idosos beneficiam-se da reabilitação cardiovascular tanto quanto não idosos e têm maior adesão aos programas do que os mais jovens. 14


"5 SÍNDROMES GERIÁTRICAS Embora heterogêneas, as síndromes geriátricas compartilham diversas características. Elas são altamente prevalentes entre idosos e, especialmente, entre idosos frágeis; têm impacto significativo na qualidade de vida e comprometem, de forma substancial, a funcionalidade dos indivíduos; costumam ser multifatoriais, envolvendo, no seu desenvolvimento, o acometimento de diversos órgãos e sistemas.15 Tentando-se identificar fatores de risco comuns às slndromes geriátricas, por meio de recente revisão da literatura, foram investigadas as características de cinco síndromes geriátricas: incontinênda, quedas, delirium, úlceras por pressão e perda de funcionalidade. 15 Verificou-se que em todas elas estavam presentes os seguintes fatores: idade avançada, déficit cognitivo, perda de mobilidade e incapacidade funcional. Isso faz lembrar as caracterí.sticas do quadro de fragilidade, marcado na definição mais aceita por prejuízo na mobilidade, no equilíbrio, na força muscular, na cognição, na nutrição, na resistência e na atividade ffsica. 16 Classicamente, as síndromes geriátricas também são chamadas de "gigantes da geriatria': ou mnemonicamente "os 5 I's~ que são: incontinência urinária; instabilidade e quedas; imobilidade; iatrogenia e incapacidade cognitiva. Há então a necessidade de serem abordados, sucintamente, estes "gigantes da geriatria~

Incontinência urinária Incontinência urinária é definida como a perda ínvoluntária de urína em quantidade suficiente para que se torne problema social ou de saúde/higiene.11 No processo de envelhecimento, alterações das estruturas do trato urinário podem interferir na micção, como o aumento do volume da próstata em homens e a diminuição da pressão de fechamento uretra! feminino. Muitos pacientes têm perda urinária por causas reversíveis. De forma simples, que pode ser memorizada, são oito as causas: de/iriurn, depressão, déficit de estrogênio vaginal, débito urinário alto (4 D's). infecção, imobilidade, iatrogenia e impactação fecal (4 Is). Dentre as causas irreversíveis, a mais comum no idoso é a hiperatividade detrusora, secundária à menor inibição central da micção. Mesmo as causas irreversíveis devem ser identificadas, pois podem melhorar com intervenções adequadas, ou, ao menos, permitir que a qualidade de vida melhore com adaptações dos cuidados. t necessário questionar se o paciente perde urina, pois raramente esta é uma referênda espontânea do idoso. São informações adicionais importantes: há quanto tempo? Qual é o volume da perda? Em que situação ocorre? Quantas vezes ao dia o indivíduo costuma urinar? O uso de absorventes é necessário? Quais os comprometimentos sobre a saúde ou social? t necessário conhecer a lista completa dos medicamentos, doenças crônicas e alterações clínicas agudas, história obstétrica e cirúrgica. Outros dados importantes: hábito intestinal, ingestão hídrica, abordagens terapêuticas prévias. Os exames incluem: glicemia, creatinina e urina tipo 1. Ultrassonografia de rins e vias urinárias e o estudo urodinãmico são indicados em alguns casos. O tratamento inicia-se na busca da resolução das causas transitórias. As opções terapêuticas variam de acordo com o tipo e com as doenças associadas, incluindo fisioterapia (cones vaginais, biofeedback). medicações (doxazosina e ox:ibutinina), e cirurgias (ressecção de próstata, sling, etc.).

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lnstabílidade e quedas Aproximadamente 30% dos idosos da comunidade apresentam pelo menos um episódio de queda ao ano, sendo que quem caiu uma vez tem 50% risco de cair novamente. Os riscos aumentam para os moradores de Instituições de Longa Permanência ou internados em unidades hospitalares. Caracteristicamente, as quedas têm etiologia multifatorial; entre elas pode-se citar: piso molhado, degrau, tapetes escorregadios, calçadas mal alinhadas, falta de luminosidade, diminuição da acuidade visual, alteração da propriocepção, perda auditiva, alteração da marcha, acidente vascular encefálico ou insuficiência coronariana. Pelo fato de ter várias etiologías concomitante, é necessária abordagem ampla, com investigação clinica, ambiental e laboratorial quando indicada e traçar plano de prevenção de novos eventos. Entre os fatores de risco já estabelecidos estão: história prévia de queda, polifarmácia, alterações osteoarticulares de grandes articulações como quadril e joelho, uso de psicotrópicos e medo de cair. Tinetti propõe uma questão simples para essa avaliação: "quantas vezes o senhor caiu no último ano?': 1• Todos que responderem a essa pergunta com pelo menos uma queda devem ser avaliados de forma geral e, caso não se diagnostique doença alguma que necessite de conduta clínica especliica, mantidos em vigilância. Porém, se a resposta for mais de uma queda, além do exame clínico habitual o indivíduo deve ser avaliado quanto à acuidade visual, equilíbrio, hipotensão postural, alterações cognitivas e fatores ambientais.

Imobilidade Alterações de mobilidade podem ter seu inicio abrupto, como após acidente vascular encefálico, ou lento, como na progressão de doenças crônicas ou perda do condicionamento tlsico. Em ambas as condições há um desfecho comum: perda de funcionalidade com perda da capacidade de realizar as atividades de vida diária e, nos casos mais graves, incapacidade de realizar inclusive as atividades básicas como alimentar-se, usar o banheiro, transferir-se, tomar banho e trocar-se. Na população idosa, o desenvolvimento de imobilidade é frequente, sendo consequência de internações por doenças agudas, complicações de doenças crônicas ou desuso decorrente de problemas tlsicos, psicológicos ou ambientais. Alguns fatores de risco que podemos citar incluem: comprometimento cognitivo (demência e de/irium); doenças psiquiátricas (depressão, ansiedade); doenças neurológicas (acidente vascular encefálico, doença de Parkinson, neuropatias); doenças metabólicas (obesidade, hipotireoidismo); doenças osteomusculares (osteoartrose, artrites, fraturas, miopatias); doenças cardiopul.monares (doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência coronariana); e drogas que possam causar hipotensão, como diuréticos e sedativos e interações medicamentosas. Uma das principais consequências da imobilidade é o aparecimento de úlceras por pressão. Os locais de protuberâncias ósseas, como as regiões sacral, trocantérica e calcànea, são especialmente vulneráveis, pois a compressão dos vasos é mais fácil e a camada de tecido, mais fina. Uma complicação frequente é a formação de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar. Outras complicações incluem: impactação fecal, aumento do estímulo ao catabolismo, hipoalbuminemia e perda de peso, depressão, ansiedade e disfunção cognitiva.

latrogenia Define-se iatrogenia como a ocorrência ou condição não intencional, justificada ou não, decorrente da intervenção da equipe multidisciplinar de saúde, que resulta em prejuízo para a saúde


do paciente. Também é considerada iatrogenla a omissão de conduta ou de intervenção amplamente reconhecida.19.20 Não só entre os indivíduos hospitalizados, mas também entre os pacientes ambulatoriais com diversas comorbidades, polifarmácia, aderência irregular ao tratamento e, frequentemente, acompanhamento médico por vários especialistas, a ocorrência de iatrogenia é bastante comum. Nesse contexto a atuação do geriatra se destaca, visando o melhor manejo dos casos, levando em conta desde aspectos técnicos inerentes às características biológicas do idoso até características sociais e culturais que podem interferir no tratamento.

Incapacidade cognitiva

O delirium caracteriza-se como quadro confusiooal agudo com comprometimento flutuante da atenção e da função cognitiva. São vulneráveis aqueles com idade avançada (> 80 anos), grande número de comorbidades, comprometimento funcional, insuficiência renal, auditiva ou visual, e comprometimento cognitivo prévio. Os principais fatores etiológicos incluem infecções, alterações metabólicas, uso de medicações, iatrogenias, insuficiência de algum órgão, desidratação, uso de sondas, entre outros. A característica mais importante dessa doença é sua possível reversibilidade. Sabe-se que a reversibilidade pode não ser completa, dependendo da condição cognitiva prévia do indivíduo, das doenças associadas e do tempo de duração do delirium. Tem correlação com aumento da morbidade e da mortalidade, e é uma das principais manifestações iniciais de doença aguda em idosos. 21 A demência é a perda das funções cognitivas, com comprometimento de pelo menos duas áreas da cognição - perda de memória, afasia, agnosia, apraxia, perda de função executiva. Associado a isso, é necessário que haja interferência na vida do indivíduo, como problemas sociais ou ocupacionais. Deve ainda ser afastado deliriurn e outras doenças mentais ou orgãnlcas que possam explicar o quadro clinico. Dependendo da etiologia, essa doença pode ser reversível

CUIDADOS PALIATIVOS O cardiologista acompanhará muitos pacientes idosos em situação avançada de doença, sendo importante conhecer os parâmetros de inclusão nos cuidados paliativos. Entende-se aqui cuidados paliativos como "uma abordagem que incrementa a qualidade de vida dos pacientes e seus familiares, enfrentando o problema associado à doença grave, através da prevenção e alivio do sofrimento, o que significa uma identificação precoce e avaliação impecável para tratamento da dor e dos problemas flsico, psicossocial e espiritual" (OMS, 2002). Os cuidados paliativos podem ser implementados pelo próprio médico cardiologista, como também pode contar com o auxilio de geriatras e médicos paliativistas, incluindo a equipe multiprofi.ssional, fundamental para o cuidado integrado do indivíduo. O cuidado paliativo nas doenças crônicas não oncológicas vem crescendo em importância devido ao grande número de pacientes em fase avançada de doença submetidos a procedimentos supérfluos, apenas prolongando a vida com sofrimento (distanásia). Os princípios bâsicos dos cuidados paliativos incluem: reafirmação da vida, considerando a morte um processo natural; não postergar, nem acelerar a morte; aliviar os sintomas desagradáveis; integrar aspectos psicológicos e espirituais: ajudar o paciente a ter uma vida o mais ativa possível até a morte; oferecer suporte aos familiares; melhorar a qualidade de vida e até interferir positivamente no curso da doença com abordagem holística.

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Na Tabela 8.1, pode-se verificar os principais critérios de gravidade de doençaJZ baseados no National Hospice Organization Guideline for Prognosis in Chronic Disease. TABELA 8.1 Critérios de gravidade de doença no i
Critérios para cuidados paliativos na insuílciênda cardíaca NYHAIV FE < 20%

Refratário a tratamento otimizado. induindo vasodilat.aclores Outros fatores indicando prognóstico ruim

Internações frequentes(> 1 epísódio em 6 meses) Perda de peso > 10%

Albumina < 2,5 g/dl Arritmia sintomática resistente à terapia História de parada cardíaca

Slncope a esclarecer Emborta cardiogênica

Se não houver possibilidade ou indicação de transplante cardíaco, estes critérios estão associados com alta mortalidade nos próximos 12 meses, comparável à de uma doença oncológica metastática. O sofrimento do paciente, constantemente dispneico, edemaciado e deprimido nesta fase, também é comparável ao de um indivíduo com câncer. Portanto, justifica-se elaborar um plano de cuidados. ~importante saber se o paciente está preparado ou não para saber seu prognóstico. Na maioria dos casos os pacientes querem saber ou mesmo já intuem que o quadro é grave. Neste caso é possível planejar melhor o final de vida e inclusive, em alguns casos, fazer escolhas quanto à intubação orotraqueal e ressuscitação. Na nossa cultura este é um assunto muito delicado e nem sempre possível de abordar. Algumas vezes o paciente não quer falar sobre ou ouvir más notícias. Ele pode indicar alguém da família que seja seu representante para tomar decisões. Não existe uma única forma de saber o que é melhor, mas conhecer bem o paciente, ter um ótimo relacionamento, é o que mals auxilia o médico neste momento. A família deve ser sempre informada do prognóstico. a não ser que o paciente recuse terminantemente esta conversa com familiares, pois ela deve estar preparada em caso de morte súbita, que ocorre em 5096 dos casos. Em certos casos os familiares não querem que o paciente saiba, mas a vontade do paciente é soberana, caso esta vontade esteja bem clara para a equipe. Procura-se sempre estar em harmonia com a familia, explicando o beneficio que pode haver em evitar o chamado cerco do silêncio: o paciente sabe que tem uma condição grave, sofre com isso, mas quer poupar a familia. Os familiares faze.m o mesmo, não havendo possibilidade de conversas, de consolo e de despedidas. O controle dos seguintes sintomas vai garantir melhor qualidade de vida: Dispneia: presente na maioria dos pacientes com IC terminal. Estando com todos os diuréticos e vasodilatadores potencializados, sem melhora, podem beneficiar-se de morfina en1 doses baixas: iniciar com 2,5 mg de morfina por via subcutânea a cada 4 horas ou oral (5 rng a cada 4 horas). Se houver insuficiê.ncia renal concomitante, é necessário aumentar o intervalo entre as doses. Benzodiazepfnicos em baixas dosagens também podem melhorar os sintomas. Oxigenoterapia só está justificada se houver saturação de 0 2 reduzida. Medidas não medicamentosas auxiliares: musicoterapia, relaxamento, ventiladores, janelas abertas, pois o fluxo de ar estimula mecanorrecepto-


res na face que diminuem a sensação de dispneia. O uso de ventilação não invasiva com pressão positiva (CPAP), muitas vezes intermitente, segundo a vontade do paciente, pode auxiliar na redução do desconforto e evitar a intubação orotraqueal. Fadiga: nesta fase final da doença, é importante pensar na redução de alguns medicamentos para melhorar a hipotensão, quando acentuada, ou usar inotrópicos como dobutamjna. JJ Pode estar associada à depressão. Tratamento não merucarnentoso: técrucas para conservar energia, para priorizar alguns movimentos. Depressão: geralmente inicia-se o tratamento com os inibidores seletivos de recaptação de serotonina. A psicoterapia de apoio pode ser de grande beneficio. Dor: pouco valorizada, é descrita na maior parte dos pacientes com IC terminal. ~ necessário determinar a origem da dor. Em caso de angina, os medicamentos específicos deverão ser utilizados, mas podem ser associados analgésicos comuns, como dipirona e paracetamol, progredindo-se para opioides quando não houver controle.

CONSULTA RÁPIDA Especialmente em relação ao idoso cardiopata, é fundamental conhecer as particularidades do exame físico, da fisiologia do envelhecimento, do uso de merucamentos, além das grandes síndromes geriátricas, para atendimento especializado, mas com visão hoUstica. Desta forma, poderá ser instituída a abordagem diagnóstica e terapêutica mais adequada. com maior segurança e com menor risco de efeitos adversos. Como muitos pacientes idosos encontrar-se-ão em fase avançada de doença cardiovascular, os princípios dos cuidados paliativos e conhecimentos básicos de conforto também devem ser do conhecimento do cardiologista. Critérios de gravidade de doença no idoso21 Critérios para cuidados paliativos na insuficiência cardíaca

NYHAN FE < 20%

Refratário a tratamento otimizado, induindo vasodilaradores Outros fatores indicando prognóstico ruim

Internações frequentes {> 1 episódio em 6 meses) Perda de peso > 1096 Albumil'lêl < 2,5 g/dl Arritmia sintomática resistente à terapia

História de parada cardíaca

Slncope a esclarecer Embolia cardiogênica

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...

Indice remissivo

A

Achados radiológicos 81 aumento das cãmaras cardíacas 81 Acido acetilsalicllico 208 Acidose metabólica 642 Alopurinol 301 Alterações da circulação pulmonar relacionadas às cardiopatias 88 Alterações da repolarização ventricular 28 primárias 28 secundárias 28 Alterações radiográficas do coração nas princi.pais cardiopatias 79 Alterações radiográficas dos vasos da base nas principais cardiopatias 84 Anarnnese 2, 475 consulta rápida 8 edema 6 palpitação 5 síncope 7 Anatomia radiológica 78 aneurisma da aorta torácica 86 angiorressonãncia 86 angiotomogra.fia 86 arco inferior 78 arco médio 78 arco superior 78 coarctação da aorta 87 dissecção de aorta 87

duplo contorno 82 bilo pulmonar 78 índice cardiotorácico 80 linhas de Kerley 89 nó aórtico 86 quarto arco 81 segmento retroesofágico 84 sinal da bailuina 81 situs inver.sus totaUs 84 tetralogia de Fallot 84 veia cava inferior 78 Anemia 626 classificação pela etiopatogenia 628 diagnóstico 626 diagnóstico laboratorial diferencial 629 repercussões clinicas 627 sintomas e sinais 629 tabela terapêutica 631 tratamento 629 Angina instável e infarto do miocárdio com e sem supradesnivelamento do segmento ST 104 Angiografia coronariana 297 Angiotomografia de coronárias 297 Anticoagulantes orais 419 Antropométrica básica 18 avaliação 18 cálculo do lndice de massa corporal 18 medida da circunferência abdominal 19 Arritmias supraventriculares 447

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extrasslstoles supraventriculares 456 taquicardia por reentrada atrioventricular e síndrome de Wolff-Parkinson-Wbite 455 taquicardia por reentrada nodal 454 tratamento 453 tratamento agudo 465 tratamento crônico 465, 467 Arritmias ventriculares 463 tabela terapêutica 472 Artéria pulmonar 78 Artrite do adulto 358 Atividade fisica 203 Atrito pericárdico 17 AuscuJta 12 cardíaca 20 ruídos cardíacos básicos 12 sistematização 20 variações da ausculta de primeira e segunda bulhas cardíacas 13 Ausência congênita do pericárdio 408 Avaliação perioperatória 516, 518 clonidina35 521 estatinas 520 exames complementares SI 7 invasiva - cineangiocoronaríografia 519 monitorização e a redução da ocorrência de complicações 520 não invasiva de isquemia miocárdica 517 proteção do miocárdio por revascularização miocárdica 521 proteção farmacológica 520 redução da ocorrência de complicações 520 Avaliação pré-operatória 514 B

Betabloqueadores 299, 448, 450, 452, 455 Bloqueadores beta-adrenérgicos 323 Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) 300 Bloqueadores dos receptores da angiotensína II (BRA II) 322 Bloqueios atrioventriculares 149 Bradiarritrnias 149 Bupropiona 241

c Cálculo do índice de massa corporal 18 Cardiopatias complexas 550 cirurgia de Fontan 552 cirurgia de Rastelli 551 correção no plano arterial (cirurgia de Jatene) 552

correção no plano atrial (Senning ou Mustard) 550 transposição dos grandes vasos (TGA) 550 Cardiopatias congênitas 527 Card.ioversor-desfibrilador implantável 488, 499 Cardioversores-desfibriladores-resslncronizadores implantáveis 488 Cardite 354 Cetoacidose diabética 567 Cigarro eletrônico 242 Cíntilografia de perfusão miocárdica 92 aplicaçõesclinicas 97 avaliação prognóstica 100 doença arterial coronária 98 estratilicação de risco 100 Gated 94 interpretação 94 lesões anatômicas l 03 radiotraçadores utilizados 93 s!ndromes coronarianas agudas 103 SPECT 94 viabilidade miocárdica 101 Circunferência abdominal 218 Cirurgia baríátrica 223 Cirurgia de Rastelli 551 Cistos pericárdicos 408 Clonidina35 521 Coarctação da aorta 533 Combinação de hidralazina e nitrato 325 Comissurotomia mitral 382 Complicações agudas de diabete melito 566 cetoacidose diabética 566 hipoglicemia 566 Complicações crônicas de diabete melito 566 alterações dermatológicas, músculo-esqueléticas e infecções 566 macroangiopatias 566 nefropatia 566 neuropatia 566 retlnopatia 566 Comunicaçã.o interatriaJ 539, 546 acompanhamento 530 diagnóstico 529 Comunicação interventricuJar (CfV) 527, 537 diagnóstico 527 Controle de frequência cardíaca em FA 444 Controle do peso 206 Coração normal 467 Coronaríografia 106 anticoagulantes orais e antiplaquetários 11 O contraindicações 107

fndice remissivo dessensibilização para reação anafilactoide ao contraste radíológico 111 efeitos colaterais e complicações l09 indícações 106 insuficiência renal crônica ou com risco de desenvolver nefropatia induzida por contraste 112 metforn:Una 111 orientações aos pacientes 11 O preparo 110 procedimento - situações clinicas que requerem cuidados especiais 11 O Correção no plano arterial (cirurgia de Jatene) 552 Correção no plano atrial (Senning ou Mustard) 550 Critérios de Jones 353 Critérios de Romhilt-Estes 26 D

Depressão 600 abordagens psicossociais 613 antidepressivos seguros 612 aspectos psicológicos 609 cardiologia 61 O consequências emocionais da doença cardíaca 609 diagnóstico 601 doença arterial coronariana (DAC) 609 doença cardJaca 610 efeitos da doença cardíaca 611 medicação psiquiátrica típica pós-infarto agudo do miocárdio 613 psiquiatria 608 tratamento medicamentoso 606 tratamento medicamentoso pós-infarto agudo do miocárdio 612 Derrame pericárdico 405 Dessaturação de oxígênio 589 Diabete melito 560 alterações dermatológicas, musculoesqueléticas e infecções 570 automonitorização glicêmica 566 cetoacidose diabética 567 classificação 560 complicações agudas 566 complicações crônicas 567 conceito 560 diagnóstico 560 dislipidemia 568 drogas antidiabéticas orais 564

educação nutricional 563 hipertensão arterial 568 hipoglic~a 566 insulinoterapia 565 macroangiopatias 568 nefropatia 569 neuropatia 568 programa de atividade fisica 563 retinopatia - doença oftalmológica 570 tratamento 563 Dieta DASH 205, 262 Dieta saudável 204 recomendações gerais 205 Digoxina 325,448, 450,452, 455 Diminuição dos reflexos 590, 595 Disautonomia 569 cardiovascular 569 gastrointestinal 569 Disfunção do nó sinusal 149 Disfunção tireoidiana 584 amiodarona 584 Dislipidemia 278-281, 568 exame laboratorial 279 eutimíba 284 fibratos 284 niacina 285 perspectivas 285 resinas de troca 285 tabela terapêutica 287 Dispneia 2 caracterização pelo paciente 2 conceito 2 diagnóstico diferencial 3 valor diagnóstico 3 Dispositivos cardíacos eletrônicos implantáveis 488, 489, 501 avaliação clínica 489 avaliação especializada 497 eletrocardiograma 490 indicações 497 principais disfunções 495 principais tipos de pseudodisfunções 496 propriedades eletrônicas básicas 494 taquiarritmias 496 Distúrbios de condução 29 Distúrbios de condução intraventricular 149, 27 alterações da repolarização ventricular 28 lesão subendocárdica 31 lesão subepicárdica 31 Distúrbios obstrutivos 589 Diuréticos 324

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Doença arterial coronariana 136 probabilidade de pré-teste 51 Doença arterial coronariana estável 291 angiografia coronariana 297 angiotomografia de coronárias 297 betabloqueadores 299 cintilografia de perfusão miocárdica 296 definição 291 diagnóstico 292 ecocardiografia 295 ecocardiografia de estresse 296 eletrocardiograma convencional 294 eletrocardiograma de esforço 295 escore de cálcio 296 estratificação do risco de eventos cardíacos 297 exames complementares 294 exames laboratoriais 294 exames para avaliação da anatomia coronariana 296 h.istória e exame flsico 292 inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 299 inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas) 298 medicações para alívio de sintomas 299 monitorização eletrocardiográfica dinâmica Holter de 24 horas 295 procedimentos de revascularização miocárdica 301 radiografia de tórax 295 ressonância magnética de estresse 296 testes provocativos de isquemia por métodos de imagem 296 tratamento medicamentoso 298 Doença arterial periférica 651 atrofia por desuso 654 avaliação laboratorial 656 avaliação pré-terapêutica 658 claudicação intermitente 652 dor em repouso 653 exame flsico 655 fisiopatologia 652 fraqueza muscular e rigidez articular 655 impotência 654 indicações terapêuticas 660 índice isquêmico ou indice tornozelo/braço (ITB) 656 manifestações clinicas 652 manifestações sensoriais 654

métodos cirúrgicos 659 métodos endovasculares 659 neuropatia isquêmica 654 sintomas arteriais 655 sintomas nos territórios arteriais vizinhos 655 tratamento clinico 658 úlcera isquêmica e gangrena 653 Doença aterosclerótica 86 Doença cardiovascular 198 fatores de risco 198 Doença coronariana 199 classificação de risco 200 Doença renal crônica 632 abordagem dietética 639 acidose metabólica 642 anemia 640 controle da glicemia 639 definição e classíficação 633 dislipidemia 638 doença cardiovascular 632 doença mineral óssea 641 hipertensão arterial 636 manejo dos fatores de risco e das complicações 636 medicações 643 Doenças cardiovasculares 589 Doenças congênitas do coração m.a.is comuns na criança 527 acompanhamento 528 coarctação da aorta 533 comunicação interatrial (CIA) 529 comunicação interventricular (CIV) 527 estenose valvar aórtica 530 estenose valvar pulmonar 532 Doenças congênitas do coração ma.is comuns no adulto 535 cardiopatias complexas 550 coarctação da aorta 544, 547 comunicação interatrial 539, 546 comunicação interventricular 537, 547 estenose aórtica 541 estenose pulmonar 543, 549 pacientes não operados 537 pacientes operados 546 tetralogia de Pallot 548 transposição dos grandes vasos (TGA) 550 Doenças do pericárdio 402 pericardite aguda 403 Dor torácica características de dor torácica que não são típicas de isquemia miocárdica 4

fndice remissivo

caracterização e diagnóstico diferencial 4 caracterização pelo paciente e diagnóstico diferencial 3 conceito 3 valor diagnóstico 5 Dor torácica crônica 5 causas cardJacas 5 Drogas anticonvulsivantes 569 Drogas antidepressivas tricíclicas 569 E ECGanormal distúrbios de condução intraventricular 27 sobrecarga atrial direita (SAD) 26 sobrecarga atrial esquerda (SAE) 25 sobrecargas biatrial e biventricular 27 sobrecarga ventricular direita (SVD) 26 sobrecarga ventricular esquerda (SVE) 26 ECGnormal intervalo QT 24 repolarização ventricular 24 sístole elétrica 24 Ecocardíografia 295 de estresse 296 Ecocardiografia Doppler 134 cardiomiopatias e função ventricular 134 Edema 6 caracterização pelo paciente 6 classificação 6 conceito 6 manifestação sintomática 7 Eixo cardíaco 24 Eletrocardiografia de repouso 22 Eletrocardiografia dinâmica 33 aspectos técnicos 33 correlações clínicas 39 derivações 34 equipamentos e racional da análise 33 laudo médico 39 pausas, bloqueios e diagnósticos diferenciais 39 Eletrocardiógrafo 22 Eletrocardiograma 22 derivações 22 plano frontal 22 plano horizontal 22 Eletrocardiograma anormal 25 sobrecarga das câmaras esquerdas 25 Eletrocardiograma convencional 294 Eletrocardiograma de esforço 295 Eletrocardiograma dinâmico 45

Eletrocardiograma normal 24 Embolia pulmonar 412 Endarterectomia 659 Endocardite infecciosa 369 complicações 374 definição 369 diagnóstico 373 epidemiologia 369 etiologia 370 fisiopatologia 370 fatores predisponentes 371 quadro clínico 372 profilaxia 376 prognóstico 377 tratamento clinico 375 tratamento cirúrgico 376 Ergoespirometria 62 Escore de cálcio 296 Esforços inspiratórios 589 Estados edernatosos 6 classificação 6 Estalidos de abertura de valvas atrioventricuJares 14 Estatinas 208, 520 Estenose aórtica 392, 400 diagnóstico 394 epidemiologia e etiologia 392 fisiopatologia 393 história natural e manifestações clinicas 393 profilaxia para febre reumática e endocardite infecciosa 395 tratamento 395 Estenose mitral 385 avaliação da gravidade 387 avaliação dos sintomas 387 etiologia 385 fisiopatologia 386 intervenção percutãnea 387 repercussão hemoclinàmica 387 tratamento cirúrgico 389 tratamento clínico/profilaxia 386 tratamento intervencionista 387 Estenose valvar aórtica 530 acompanhamento 531 diagnóstico 530 Estenose valvar pulmonar 532 acompanhamento 533, 534 diagnóstico 532, 533 Estimulação cardiaca artificial 488 Estratificação de Framingham 201 Estratificação de risco 281, 509

679

680


Estreptococo 350 Estudo Atrami 35 Estudo eletrofisiológico 145 aspectos técnicos 145 avaliação de bradiarritmias 149 bloqueios atríoventriculares 149 disfunção do nó sinusal 149 distúrbios da condução intraventricular 149 indicações 145 laboratório de eletrofisiologia 146 laudo 147 palpitações 155 procedimento 147 recursos humanos 146 riscos e complicações 147 síncope 153 taquiarritmias 150 taqulcardias supraventriculares 151 taquicardias ventriculares 152 Estudo hemodinâmico invasivo 119 cálculos hemodinâmicos 123 ciclo cardíaco 119 complicações e dificuldades 125 conceitos fundamentais 119 indicações 126 técnicas e versatilidades do procedimento 120 Estudo Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT) 35 Eventos fisiopatológ.icos 591, 592 alterações da coagulação 593 atividade simpática 591, 592 episódio de apneia obstrutiva 591, 592 Exame fisico cardiovascular 10 Exames para avaliação da anatomia coronariana 296

Extrassfstoles supraventriculares 456 Extrassístoles ventriculares 468 Ezetimiba 284 F

Febre reumática 349 antiestreptolisina O (ASLO) 352 artrite do adulto 358 cardite 354 diagnóstíco 351 epidemiologia e importância 349 estreptococo 350 exame físico 357 forma aguda clássica 355 forma assintomática crônica do adulto 355 forma de rápida evolução da criança 356

formas extracardíacas 358 manifestações neurológicas 359 manifestações osteoarticulares 358 profilaxia primária 360 profilaxia secundária 362 quadro clinico 353, 354 resposta imune 350, 353 tabela terapêutica 366 terapêutica 357 Fibratos 284 Fibrilação e jlutter atrial 426 atletas 439 avaliação e acompanhamento clínico 430 avaliação inicial e manejo agudo 430 cardiom.iopatia hipertrófica 439 causas 428 classificação 428 controle de frequência 434 controle do ritmo 434 doença pulmonar 439 gravidei 438 hlpertireoidismo 439 novos anticoagulantes 432 slndrome coronariana aguda 440 slndrome de Wolff-Parkinson-Whlte (SWPW) 439

situações especiais 438 terapia antitrombótica 431 FibrinoUticos 420 Fórmula Bazett 24 Função tireoidiana 584 G Geriatria 665 cuidados paliativos 671 exerdcio fisico e reabilitação 668 iatrogenia 670 imobilidade 670 incapacidade cognitiva 671 incontinência urinária 669 instabilidade e quedas 670 prevenção de doenças 667 rastreamento de doenças 668 síndromes 669 uso de medicamentos 666 Gravadores de eletrocardiografica dinâmica 33 Holter 24 horas 33 monitor de eventos implantável 33 monitor de eventos sintomáticos externo (Looper) 33

fndice remissivo cardiomiopatia bipertrófica 36 com dispositivos 43 diagnóstico de isquemia silenciosa 37 doença arterial coronariana 35 ectopias ventriculares 40 esclarecimento de sintomas (diagnóstico de arritmias) 34 estratificação de risco de eventos cardiovasculares 35 extrassístoles supraventriculares 40 fibrilação e tlutter atrlais 43 indicações 34 principais indicações 45 relatório 38 situações 35 taquicardias supraventriculares paroxísticas 42

H

Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 418 Heparina não fracionada (HNF) 418 Hipertensão arterial 258 Hipertensão arterial pulmonar 88 Hipertensão arterial resistente 589 Hípertensão arterial sistêrnica 86 Hipertensão arterial sistêmica primária 258 alfa-1-bloqueadores 265 antagonistas dos canais de cálcio 264 antagonistas dos receptores ATI da angiotensina II (ARA II) 265 atividade física 261 betabloqueadores 264 consumo moderado de bebidas alcoólicas 260 controle das dislipidemias 262 diuréticos 263 inibidores adrenérgicos de ação central 265 inibidores da enzima conversora da angiotensina 264 inibidores diretos da renina 265 padrão alimentar ideal 262 redução do peso 259 restrição de sal 261 suplementação de potássio, cálcio e magnésio 262 suspensão do tabagismo 262 vasodilatadores de ação direta 265 Hipertensão do avental branco 174 Hipertensão pulmonar primária 88 Hipertensão venosa pulmonar 88 Hipertireoidismo 581 definição 581 diagnóstico clln.ico 582 diagnóstico laboratorial 583 disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona 584 etiologia 582 tratamento e acompanhamento 583 Hipoglicemia 566 Hipopneia 589 Hipotireoidismo 579 definição 578 dia.gnóstico clinico 579 diagnóstico laboratorial 580 hipotireoidismo subcllnico 581 tratamento e acompanhamento 580 Hoffman-Rigler 82 Holter 34 avaliação de intervenções terapêuticas 36 cardiomiopatia chagásica 36

1

Ictus cordis 12 Idoso 666 consulta clinica 666 Incidência de ectopias 46 1ndice de massa corporal 218 Índice tornozelo-braquial (ITB) 18 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) 299, 320 inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas) 298 Inibidores diretos da trombina 419 Inspeção do pulso venoso 1O refluxo bepatojugular 11 lnsuficiência aórtica 396, 400 diagnóstico e manuseio clínico 398 etiologia 396 fisiopatologia 397 manifestações clinicas 397 tratamento 399 Insuficiência cardíaca 489, 501 abordagem multidisciplinar 327 avaliação do prognóstico 319 confirmação do diagnóstico 317 reabilitação cardiovascular 326 restrição hídrica e salina 326 tabela terapêutica 33 1 terapia de ressincronização cardíaca 327 transplante cardíaco 327 vacinação 326 Insuficiência cardíaca com fra.ção de ejeção preservada 338 betabloqueadores 343 bloqueadores da aldosterona 342

681

682


bloqueadores dos canais de cãlcio 343 bloqueio do sistema renina-anglotensina-aldosterona 342 diagnóstico 339 digoxina 343 perspectivas 344 tabela terapêutica 348 tratamento 341 InsuJiciência cardla.ca grave 330 Insuficiência cardíaca refratária 589 Insuficiência mitral 382 avaliação dos sintomas 384 etiologia 382 fisiopatologia 382 plastia mitral 382 profilaxia 382 tratamento cirúrgico 383 tratamento clinico/profilaxia 383 Interrupção do tabagismo 202 Isquemia, lesão e necrose 30 Isquemia miocárdica 104 Isquemia subendocárdica 30 Isquemia subepicárdica 30 Ivabradina 301, 326 L

Lesão miocárdica 30 lesão subepicárdica 31 Llpoprote.lnas 278

siva 181 indicações 173 interpretação dos dados 182 médias de pressão arterial 178 perspectivas 188 picos de pressão ou episódios de hipotensão 185

pressão de pulso 180 pressões sistólicas e diastóllcas e cargas de pressão sistólicas e diastólicas 183 produção de relatório 187 prognóstico do paciente com hipertensão arterial 178 qualidade do procedimento 183 relação vigllia-sono 179 variabilidade 180 variações da pressão arterial entre os períodos de vigília e sono 184 Mudança de estilo de vida 201 N

Necrose 104 miocárdica 31 Niacina 285 Nictúria 590, 595 Nitratos 299 Norman Holter 33 Nortriptilina 240, 242 Novos anticoagulantes 432 orais 420

M

Macroangiopatias 568 Manejo das arritmias supraventriculares 459 tabela te.rapêutica 459 Marca-passo 497 convencionais 488 Medida da circunferência abdominal 19 Medida da pressão arterial 18 fase l de Korotkoff 18 fase V de Korotkoff 18 índice tornozelo-braquial (ITB) 18 procedimentos recomendados 19 Métodos diagnósticos 509 Miocárdio atordoado 105 Miocárdio hibernante 105 Monitor de eventos externo 37 indicações 37 Monitor de eventos implantável 37 Monitori1.ação ambulatorial da pressão arterial (MAPA) 171

avaliação da eficácia terapêutica anti-hiperten-

o Obesidade 218 diagnóstico 218 Obesidade e sobrepeso 217 avaliação clinica 219 cirurgia bariátrica 223 definições 218 fisiopatogenia e etiopatogenia 219 tratamento 220 Obeso 221 avaliação laboratorial 222 exame fisico 221 história clJnica 22 l p

Padrões cintilográficos 105 cicatriz ou necrose l 05 combinação de defeitos 105 normal 105 Palpação 11

fndice remissivo

ictus cordis 12 perfusão perifêrica 12 pulsos arteriais 11 Palpitação 5, 155 caracterização pelo paciente 5 conceito 5 diagnóstico diferencial 5 valor diagnóstico 6 Pausas respiratórias 590, 595 Perfusão periférica 12 Pericardite aguda 403 Pericardite constritiva 406 Pericardite recorrente 404 Prevenção primária da aterosclerose cardiovascular 198 abordagem múltipla 207 ácido acetilsalicilico 208 anti-hipertensivos 210 estatinas 208 hlpoglicemiantes orais 211 terapêutica medicamentosa 207 Principais doenças e suas alterações 127 curvas de pressão normais 127 estenoses valvares l 28 hipertensão pulmonar 129 Probabilidade pré-teste para doença arterial coronariana 51 Prolapso da valva mitral 507 classificação 508 estratificação de risco 509 manifestações clCnicas 508 métodos diagnósticos 509 tratamento 510 Prolapso da valva mitral 507 Proteção do miocárdio por revascularização miocárdlca 521 Psiquiatria e cardiologia 608 abordagens ps!cossociais 609 aspectos psicológicos 608 consequências emocionais 608 doença arterial coronariana (DAC) 609 doença cardíaca 608 infarto do miocárdio 609 tratamento medicamentoso 609 Pulsos arteriais 11 características básicas 11 R

Radiografia de tórax 77, 295 alterações da circulação pulmonar relacionadas às cardiopatias 88

Radiográfica convencional 77 técnica 77 Reabilitaçã.o cardiovascular 344 Refluxo hepatojugular 11 Relatório de Holter 38 Reserva fracionada de fluxo 114 Resistência insuUnica 248, 589 Ressincronizadores cardíacos 488 Ressonância e a tomografia 133 avaliação da viabilidade m.iocárdica 140 avaliação de isquemia miocárdica 140 pericardiopatias 135 Restrição hídrica e salina 326 Retinopatia - doença oftalmológica 570 Revascularização m.iocárdica 301 Risco cardiovascular 589 Ruídos cardíacos adicionais 14 estalidos de abertura de valvas atrloventriculares 14 terceira e quarta bulhas cardíacas 14 Ruídos cardíacos básicos 12 Ruídos de ejeção (c/iclcs protossistólicos) 14 Ruídos mesotelessistólicos (dicks) 14

s SAOS 589 Sildeoafila 344 Síncope 8, l 53 anamnese 475 antecedentes 7 avaliação inicial 475 caracterização pelo paciente 7 conceito 7 descrição do evento 7 diagnóstico diferencial 7 ecocardiograma 481 eletrocardiograma 480 estudo eletrofisíológico 483 exame fisico 480 exames complementares 481 exames laboratoriais 481 história clínica 477 Holter 482 internação hospitalar 485 massagem do seio carotídeo 481 monitor de eventos implantável 482 monitor externo de eventos 482 perspectivas 485 prognóstico 483 tabela terapêutica 487 teste de esforço 483

683

684


teste de inclinação 482 tratamento 484 valor diagnóstico 8 Síndrome da apneia obstrutiva do sono 589 alterações da coagulação 593 aspectos da fisiopatologia 590 conceítos 589 diagnóstico 594 efeitos 6.siopatológicos crônicos 592 epidemiologia 593 eventos fisiopatológicos 591, 592 fatores predisponentes 590 sinais e sintomas 589 síndrome metabólica 594 tratamento 594 Síndrome de Wolff-Parkinson-White 448, 450, 452, 455 Sindrome metabólica 246 fadiga 594 Federação lntemacional de Diabete 247 fisiopatologia 246 pré-diabete 249 risco de diabete tipo 2 249 tratamento 251 Sindromes pericárdicas 403 ausência congênita do pericárdio 404 cistos pericárdicos 408 derrame pericárdico 404 pericardite aguda 403 pericardite constritiva 404 pericardite crônica 404 pericardite recorrente 404 Sintomas fundamentais de doenças cardiovasculares 2 dispneia 2 dor torácica 3 Sistema cardiorrespiratório 49 Sobrecarga atrial direita (SAD) 26 Sobrecarga atrial esquerda (SAE) 25 Sobrecarga das câmaras direitas 26 Sobrecarga das câmaras esquerdas 25 Sobrecargas biatrial e biventricular 27 Sobrecarga ventricular direita (SVD) 26 Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) 26 Cornell 26 critérios 26 Romhilt-Estes 26 Sokolow-Lyon 26 Sopros cardíacos 14 duração 15 fase do ciclo cardíaco 15

frequência (tonalidade) 16 intensidade 15 localização e irradiação 16 timbre ou característica 16 Sopros contínuos 17 Sopros diastólicos 17 Sopros holossistólicos 16 Sopros mesodiastólicos ou telediastólicos 17 Sopros mesossistólicos 16 Sopros mesotelessistólicos 17 Sopros protodiastólicos 17 Sopros protomesossistólicos 17 Sopros sistólicos 16 e diastólicos 15, 21 comparação 15, 21

T Tabagtsmo 235 abordagem do paciente 235 abstinência 237 avaliação clinica 235 avaliação da dependência 236 avaliação do grau de motivação 237 avaliação qualitativa 236 avaliação quantitativa 236 bupropiona 241 cigarro eletrônico 242 cloridrato de bupropiona 240 doenças cardiovasculares crônicas 241 fánnacosdesegundalinha 240 gestantes 242 idosos 242 intervenções motivacionais 237 medicamentos de primeira linha 238 métodos biológicos 236 monóxido de carbono 236 nicotina 235 nortríptilina 240, 242 pacientes hospitalizados 242 slndrome de abstinência 237 tabela terapêutica 245 tartarato de vareniclina 240 terapia combinada 240 terapia de reposição de nicotina 241 terapia de reposição de nicotina (1'RN) 238 tratamento medicamentoso 238 vareniclina 24 l Tamponamento cardíaco 405 Taquicardia por reentrada atrioventricular e slndrome de WollI-Parkinson-White 455 Taquicardia por reentrada nodal 454

fndi ce remissivo Taquicardias supraventriculares 151 Taquicardias ventriculares %3 de via de salda (seosivel à adenosina) 468 fascicular ou idiopática (senslvel a verapamil) %8 Terceira e quarta bulhas cardíacas 14 Teste cardiopulmonar 62 coeficiente de trocas gasosas ou respiratório 64 consumo de oltigênio (V02) pico ou máximo 63 diagnóstico diferencial de dispneia 69 indicações emergentes 72 limiar de anaerobiose 63 oxygen uptake efficient sfope 67 ponto de compensação respiratória 64 potenciais indicações 62 pulso de oxigênio 66 TCP na insuficiência cardíaca sistólica 67 VE/VC02 "slope• 65 Teste de esforço 49 aplicação do teste 54 avaliação de arritmias e marca-passo 53 avaliação de indivíduos assintomáticos ou atletas 52 avaliação de isquemia miocárdica SI avaliação em situações especiais 53 avaliação na hipertensão arterial sistêmica 52 contraindicações e situações de alto risco 54 critérios para interrupção 55 escores e critérios prognósticos 61 estratificação pós-sindrome coronariana aguda 53 indicações 51 variáveis clínicas 57 variáveis cletrocardiográficas 58 variáveis hemodinãmlcas 59 Teste de inclinação ortostática 159 ambiente laboratorial 161

condições do paciente 161 estresse ortostátlco 163 íodicações e contraindicações 160 mesa ortostática 162 metodologia 161 protocolos de exame 163 respostas ao tilt-test 165 riscos e intercorrências 162 variáveis fisiológicas - monitoriz.açào e registro 162 Teste ergométrico 49 Testes provocativos de isquemia por métodos de imagem 296 Tomografia computadorizada 132 cardiopatias congênitas 133 'Jtansplante cardíaco 67, 327 íodicações 67 'Jtimetazidina 300 'Jtomboembolismo pulmonar 412 dlagnóstico 413 embolectomia 421 fatores de risco 412 fisiopatogenia 413 tabela terapêutica 423 tratamento 418

u Ultrassonografia intracoronariana 112 aplicabilidade clinica 114 considerações técnicas 112 Unidades de avaliação de síncope 485 V

Valva mitral 382, 507, 508, 512 Valvotomia mitral percutâoea 382 Vareniclina 241 Vasos da base 84

685

Encarte colorido

-

FIGURAS DA SEÇAO 1

llCO,

Po02 e VJl/02 em relaçao ao tempo

l.S

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Figura 5.3 Variáveis utilizadas para identif1
E-1

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64 64

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'40 30

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10

o

11

Tetr4>0

B

Figura 5.4 Gráficos utilizados para identificação do ponto de compensação respiratória pelo teste cardiopulmonar. A observa-se os equivalentes ventilatórios de 0 2 (vermelho) e C02 (azul). 8: observa-se o comportamento do PETC02 (azul) em relação ao tempo. Notar que em todos os gráficos a seta indica o ponto de compensação respiratória. Dados do Laboratório de Fisiologia do Exerdcio - HC-FMRPUSP.

VE(BTPS) 50 4S

Insuficiência cardlaca

/

~

Individuo saudável

VC01 (Umin)

Figura 5.5 Gráfico da relação da Ve (BTPS) e VC02 {L/min). Observar maior inclinação (slope) da reta no paciente com insuficiência cardlaca, refletindo uma ineficiência ventJlatória - o V/VC01 slope, neste caso. foi > 45 (risco muito alto). Dados do Laboratório de Fisiologia do Exerclcio - HC-FMRPUSP.

Encarte colorido

vo, vco,

VEBT!'S

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1.000 1.000

54

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13

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18 12

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o o

2

4

6

8

Tempo (minutos)

'º

o 12

11

Figura 5.7 Ventilação periódica. Observar no gráfico, obtido em um teste cardiopulmonar de paciente portador de insuficiência cardíaca sistólica, a oscilação da ventilação (verde) em função do tempo em minutos, durante o esforço, além do comportamento em platô das variáveis (vermelho) e (azuQ. Dados obtidos do Laboratório de Rsiologia do Exercício - HC-FMRPUSP.

vol

vcol

B

Figura 8.5 A: coronariografia mostrando lesão obstrutiva moderada em segmento médio da artéria descendente anterior. B: a medida do FFR = 0.93, durante hiperemia com administração de aderiOOria intracororiariaria evidenàando que a lesão não é signíficativa em termos funcionais.

E-3

E·4


FIGURAS DA SEÇÃO Ili

B

e

~ ~

--v-lf"~

~

Mapeamento

por necessidade

Fígura 14.7 Paciente de 26 anos com taquicardia ventricular não sustentada e extrass!stole ventricular. Identificação de origem de arritmia em via de saída de ventrlcu!o direito com auxílio de mapa de ativação (Sistema CARTO 3D). Imagem em projeção oblfqua anterior esquerda. A Mapa de ativação da extrassfstole ventricular - ativação centrifuga. B. Monologia da extrasslstole ventricular - bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior. C. Mapeamento por precocidade com cateter ablador na região circulada em A

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