UNIVERSIDAD PERUANA UNIÓN FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
MORFOFISIOLOGIA MORFOFISIOLOGIA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR INFORMES
ALUMNA:
Ana Silvia Apaza Huanca DOCENTE:
Dr. Jorge Peña
2016
ESTUDIO DEL EFECTO DEL RADIO DEL VASO SANGUÍNEO SOBRE LA ACTIVIDAD DE BOMBEO PRACTICA N° 12-A 1. Objetivo
Predecir cómo afectará un cambio en el radio del vaso sanguíneo al flujo de sangre. Explicar las formas en que el sistema cardiovascular podría compensar los cambios en la resistencia periférica.
2. Introducción La actividad de bombeo del corazón puede ser descrita en términos de las fases del ciclo cardíaco. Las cámaras cardíacas se llenan durante la diástole (relajación del corazón) y bombean la sangre durante la sístole (contracción del co razón). Como te puedes imaginar, el tiempo que está relajado el corazón es un factor que determina la cantidad de sangre que contiene al final del intervalo de llenado. Hasta cierto punto, el incremento del tiempo de llenado ventricular se traduce en el correspondiente aumento del volumen ventricular. El volumen de los ventrículos al final de la diástole, justo antes de la contracción cardíaca, se denomina volumen diastólico final, o EDV.
Debido a que tanto la viscosidad de la sangre como la longitud de los vasos se mantienen a groso modo constantes, la influencia de esos factores se considera constante en el individuo sano. Sin embargo, el diámetro de los vasos puede cambiar con mucha frecuencia. Cuando cambia el diámetro de un vaso sanguíneo el área de paso cambia de manera cuadrática, es decir, por ejemplo, si el diámetro de un vaso se duplica, la sección de paso resulta aumentada cuatro veces y la sangre puede fluir mucho más fácilmente por el agrandado lumen. Como las grandes arterias cercanas al corazón no cambian en mucho su diámetro, ellas contribuyen poco a los cambios de la resistencia periférica, pero las arteriolas que tienen diámetros pequeños, y que pueden constreñir o aumentar su lumen de forma sustancial en repuesta a controles nerviosos o químicos, son las mayores determinantes de la resistencia periférica
3. Conclusión
Un aumento del radio del vaso aumentar el caudal o fluido sanguíneo generando un fluido necesario para la nutrición de los órganos y el correcto funcionamiento del corazón generando más retorno venoso , aumentando la precarga y generando un volumen sistólico óptimo.
4. Bibliografía 1. 2. 3.
Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México. Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid Tresguerres, J.A.F. (1993). "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid.
ESTUDIO DEL EFECTO DEL VOLUMEN SISTÓLICO SOBRE LA ACTIVIDAD DE BOMBEO PRACTICA N° 12-B 1. Objetivo
Entender el efecto que tiene sobre el volumen sistólico una variación en el retorno venoso. Explorar como contribuye la FC y el volumen sistólico al GC y al flujo sanguíneo.
2. .Introducción En un individuo normal, el 60% de la sangre contenida en el corazón es expulsada durante la sístole ventricular, dejando atrás el 40% de sangre restante. La sangre expulsada por el corazón –el volumen sistólico – es la diferencia entre el volumen diastólico final (EDV), el volumen de los ventrículos al final de la diástole, justo antes de la contracción cardíaca, y el volumen sistólico final (ESV), el volumen que queda en el ventrículo después de la contracción. Es decir, volumen sistólico 5 EDV 2 ESV. Sobre el volumen sistólico influyen muchos factores, incluyéndose entre los más importantes de ellos la precarga, la contractilidad y la poscarga. Vamos a definir estos factores y cómo se relacionan con el volumen sistólico. La contractilidad del corazón se refiere a la fuerza de la contracción del músculo cardíaco (por lo general los ventrículos) y su capacidad para generar fuerza. Una serie de mecanismos extrínsecos, incluyendo el sistema nervioso simpático y las hormonas, controlan la fuerza de la contracción cardíaca, pero no son el motivo de esta actividad. El objetivo de esta actividad será los controles intrínsecos de la c ontractilidad (aquellos que se encuentran completamente dentro del corazón). Cuando aumenta el volumen diastólico final, las fibras del músculo cardíaco ventricular se estiran y se alargan . La poscarga es la presión en contra generada por la sangre de la aorta y del tronco pulmonar. La poscarga es el umbral que hay que superar para que las válvulas semilunares aórtica y pulmonar se abran. Esta presión se conoce como poscarga debido a que la carga está situada después del inici o de la contracción de los ventrículos. gasto cardíaco es igual a la frecuencia cardíaca (FC) multiplicada por el volumen sistólico. El flujo total de sangre es proporcional al gasto cardíaco (la cantidad de sangre que es capaz de bombear el corazón por minuto).
3. Conclusiones
El volumen sistólico dependerá de la capacidad de bombeo de corazón , que dependerán del volumen diastólico final y v olumen telesistolico . Una alteración del volumen sistolico con el volumen telediastolico condicionaran a que el bombeo del corazón se vea disminuido o aumentando.
4. Bibliografía 4. 5. 6.
Ganong, W.F. (1994). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual moderno. México. Guyton, A.C.& Hall, J.E. (1996). "Tratado de Fisiología médica". 9ª Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid Tresguerres, J.A.F. (1993). "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid.
COMPENSACIÓN EN SITUACIONES CARDIOVASCULARES PATOLÓGICAS PRACTICA N° 14 1. Objetivo
Entender cómo afecta la estenosis aórtica al flujo de sangre a través del corazón.
2. Introducción El sistema cardiovascular esta compuesto por una bomba (corazón ) y por los vasos sanguíneos que distribuyen el oxigeno y los nutrientes que contiene la sangre a cada célula del organismo. Si un vaso sanguíneo se ve alterado, tu sistema cardiovascular puede compensarlo hasta cierto punto. La estenosis valvular aórtica es una afección donde hay una obstrucción parcial de la válvula aórtica semilunar, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo y la poscarga del ventrículo izquierdo. Por tanto, la presión que se debe alcanzar para abrir la válvula aórtica aumenta. El corazón podría compensar un cambio en la poscarga aumentando la contractilidad, la fuerza de la contracción. El aumento de la contractilidad incrementará el gasto cardíaco al aumentar el volumen sistólico. Para aumentar la contractilidad, el miocardio se hace más grueso. De forma similar, los atletas mejoran sus corazones a través del acondicionamiento cardiovascular. Es decir, el grosor del miocardio aumenta en corazones enfermos con estenosis de la válvula aórtica y en los corazones de los atletas (aunque el volumen de la cámara aumenta en los corazones de los atletas y disminuye en los corazones enfermos). Las válvulas son importantes en el corazón, porque aseguran que la sangre fluya en una dirección a través de él. En esta actividad las válvulas garantizarán que la sangre se mueva en una sola dirección. Debido a que el tubo de la derecha representa la aorta (que está realmente en el lado izquierdo del corazón), disminuyendo el radio de este tubo simulamos la estenosis, o estrechamiento de la válvula aórtica. Las placas en las arterias, conocidas como aterosclerosis, pueden, del mismo modo, causar un aumento en la resistencia. Un aumento en la resistencia periférica tiene como resultado una disminución del flujo. La ateroesclerosis es un tipo de arteriosclerosis en el que las arterias han perdido su elasticidad. La aterosclerosis es una de las afecciones que conduce a la enfermedad cardíaca.
3. Conclusiones
El corazón tiene un sistema de compensación ante situaciones patológicas, puede compensarlo hasta cierto punto como en la estenosis valvular aórtica que es una afección donde hay una obstrucción parcial de la válvula aórtica semilunar, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo y l a poscarga del ventrículo izquierdo.
El corazón podría compensar un cambio en la poscarga aumentando la contractilidad, la fuerza de la contracción y el aumento de la contractilidad incrementarán el gasto cardíaco al aumentar el volumen sistólico, haciendo que el miocardio se haga más grueso por un aumento de la contractibilidad.
4. Bibliografía Tresguerres, J.A.F. (1993). "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid.