Sebenta Cardiologia

SUMÁRIO INTRODUÇÃO SUMÁRIO

1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 2. PATOLOGIA VALVULAR 2.1. Estenose Mitral 2.2. Insuficiência Mitral 2.3. Prolapso Mitral 2.4. Estenose Aórtica 2.5. Insuficiência Aórtica 3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA) 4. PATOLOGIA CORONÁRIA 4.1. Angina Estável 4.1.1. Angina Estável 4.1.2. Angina Instável 4.2. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM) 4.2.1. EAM com supra-dST 4.2.2. EAM sem supra-dST ANEXO I - Imagens ANEXO II – Estudo Individual ANEXO III – Abreviaturas

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1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ↓

Síndrome reconhecida pelos médicos com base em sinais e sintomas: Intolerância ao esforço Sobrecarga hídrica Resposta ao tratamento Evidência de disfunção cardíaca em repouso

ETIOLOGIA Causas subjacentes: Patologia valvular D. coronária D. hipertensiva Miocardiopatia D. congénita D. infiltrativa Causas precipitantes: Síndrome gripal Arritmia AINEs Consumo de H2O e sal escessivo Abandono da medicação EAM TEP Infecções sistémicas D. renais

CLÍNICA IC Esquerda (diminuição da circulação sistémica): Dispneia de esforço A primeira a aparecer. Com o esforço, as necessidades necessidades metabólicas do corpo aumentam e há necessidade de aumentar a frequência cardíaca e encurtar os batimentos cardíacos à custa da diástole. O coração tem assim menos tmepo para encher, acumulando sangue para trás (pulmões).

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Ortopneia (dispneia em decúbito) Segue a Lei de Frank-Starling. Quando o corpo está em decúbito, a quantidade de sangue que chega ao coração dos MI aumenta, tendo o coração que aumentar a contractilidade e a frequência. Dispneia paroxística nocturna (“asma cardíaca”) Episódios graves de falta de ar e tosse, que ocorrem geralmente de noite, devido a reabsorção de edemas (→ Edema pulmonar). Sibilos e fervores de estase Acumulação de líquido no tecido laxo à volta dos bronquíolos bronquíolos de pequenas dimensões. Diminuição da oxigenação Sonolência, Sonolência, tonturas, alterações da consciência, memória ou comportamento. Astenia e cansaço Nictúria Oligoanúria Extremidades frias, pálidas ou cianóticas Perturbações da digestão

IC Direita (Diminuição do débito para os pulmões): Quando surge causa normalmente melhoria das queixas respiratórias da IC esquerda porque diminui a congestão. Regurgitamento Regurgitamento jugular Às vezes é pulsátil. pulsátil. Faz-se a palpação do pulso e observa-se observa-se a jugular: jugular: Se é síncrone com o pulso – Onda V (origem tricúspide) Se não tem relação – Onda A (Hipercontractilidade (Hipercontractilidade da AD) Hepatomegália Hepatomegália dolorosa Quando fazemos compressão hepática podemos observar refluxo hepato-jugular. Esplenomegália Sinal de Hazar +. Ascite e hidrotórax hidrotórax Congestão venosa do tubo digestivo Edemas MI Sinal de Godet +.

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NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA) Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos. Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados. Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros. Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso. A – Não está a tomar medicação. B – Está a tomar medicação.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICOS ECG A IC não condiciona condiciona alterações específicas. específicas. Pode evidenciar: hipertrofia das cavidades, bloqueios, necrose, arritmias…

RX Tórax (PA e perfil esq) Ver: centragem, dose, deformações ósseas, sombra cardíaca, campos pulmonares e índice cárdio-torácico. cárdio-torácico. Cefalização da vascularização pulmonar, índice cárdio-torácico aumentado, aumentado, rectificação do arco médio, ligeiro alargamento da a. pulmonar, brônquio esquerdo ligeiramente elevado e duplo contorno auricular. Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler) Avaliar: dimensões das cavidades, espessura das paredes, contractilidade contractilidade e função ventricular, cinética das válvulas e área valvular. Cateterismo cardíaco Avaliar: função ventricular esq, válvulas e anatomia coronária, calcular áreas e gradientes, decidir tratamento (farmacológico, cardiologia de intervenção ou cirurgia).

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TERAPÊUTICA 1. Medidas de carácter geral Restrição hidro-salina, hidro-salina, Restrição de exercício físico violento, Evitar medicação cardio-tóxica, cardio-tóxica, Evitar álcool, Fazer vacinação anti-gripal, Corrigir causas precipitantes/subjacentes precipitantes/subjacentes.. Se d. valvular, fazer profilaxia da endocardite bacteriana. 2. Terapêutica farmacológica D – Diurético Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum. Espironolactona, 25mg, vo, 1id Diminui a pré-carga pelo efeito diurético e venodilatador. D – Digitálico Digoxina, 0,25mg, vo, 1id Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias taquidisritmias supraventriculares. Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico. V – Venodilatador Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id Diminui a pré-carga. V – Vasodilatador arterial Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação) Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório) Diminui a pré e pós-cargas. Com impacto na sobrevida do doente. W – Varfarina Varfarina, 2,5mg, vo, 1id Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5) Usado como anti-coagulante devido ao risco aumentado de tromboembolismo. Com impacto na sobrevida do doente. B – Beta-Bloqueante Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id Efeito inotrópico e cronotrópico – (prolonga a diástole). Só se inicia quando o doente está compensado e não há CI. Inicia-se com dose baixa (de acordo com a TA) e reavalia-se dentro de 2 a 3 semanas. Com impacto na sobrevida do doente. Nota: EM doente com CI aos B-Bloqueantes, os IECA’s devem-se associar aos ARA’s .

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3. Cardiologia de Intervenção Pacemaker biventricular Normalmente na ICC há bloqueio do ramo esq e dessincronização dos ventrículos. Com a sincronização ventricular, há melhoria de função e diminuição da mortalidade. CDI (cardioversor desfibrilhador implantado).

4. Cirurgia Assistência ventricular Transplante cardíaco

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2. PATOLOGIA VALVULAR SOPROS

Graus: I – Intensidade ligeira (é necessário silêncio) II – Intensidade moderada (ouve-se de forma consistente) III – Intenso IV – Intenso e com frémito V – Intenso e com frémito que se ouve com a ponta da campânula VI – Audível sem esteto.

NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA) Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos. Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados. Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros. Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso. A – Não está a tomar medicação. B – Está a tomar medicação.

ESTUDO DAS VALVULOPATIAS < 40 A RX tórax, ECG, EcoCG (+ Cateterismo, se dúvidas). ≥

40 A RX tórax, ECG, EcoCG e Cateterismo, sempre .

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2.1. ESTENOSE MITRAL ETIOLOGIA Reumática Congénita Mixoma da AE

CLÍNICA Dispneia Ortopneia Dispneia paroxística nocturna Fenómenos trombóticos (!) Pré-cordialgias Fácies mitral Sinais de IC esq Congestão pulmonar

AUSCULTAÇÃO

1º Componente – Reforço do 1º Tom Só acontece se a válvula ainda estiver móvel, podendo estar ausente em válvulas muito fibrosadas ou calcificadas. Válvula fecha → Abre → Semicerra → Abre → Semicerra → Fecha

2º Componente – Ruído de Abertura Surge na fase de enchimento rápido (início da diástole) e está associado à abertura da válvula mitral (movimento de chicote). Só se ouve quando a válvula é móvel. 3º Componente – Rodado diastólico mitral Resulta da vibração do sangue a passar a alta velocidade no orifício estenosado. 4º Componente – Acentuação pré-sistólica do rodado Deve-se à sístole auricular, que aumenta a P, devido ao aumento do gradiente AV. Não existe se houver fibrilhação auricular, porque não há sístole auricular. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral Iguais à ICC. Terapêutica adequada das infecções respiratórias e sua profilaxia. B. Terapêutica farmacológica D – Diurético Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum. Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI. D – Digitálico Digoxina, 0,25mg, vo, 1id Quando há pelo menos um dos seguintes: - Cavidades alargadas - Perda de função - Disritmias supra-ventriculares Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético). V – Venodilatador Dinitrato de disossorbido (DNIS) , 20mg, vo, 2id Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI. V – Vasodilatador arterial CONTRA-INDICADOS!!! W – Varfarina Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar). Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5 ou 2,5-3,5 se prótese endo-vascular) Muito importante porque se trata de uma situação embolígena. Com impacto na sobrevida do doente. C. Cardiologia de Intervenção Só tem interesse quando a válvula é móvel. Score ecocardiográfico (entre 4 e 8), que avalia: - Espessura das válvulas - Calcificação valvular - Fibrose valvular - Envolvimento do aparelho sub-valvular. Bom candidato a valvuloplastia com balão. Contra-Indicações: Insuficiência Mitral Trombos na AE Fibrilhação auricular Se > 8 – Enviar para cirurgia. Se ≤ 8 –

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D. Cirurgia São candidatos cirúrgicos todos os doentes com estenose mitral significativa (ie, área valvular ≤ 1,5cm 2, determinada por ecodoppler ou por hemodinâmica), que se apresentem na classe funcional do NYHA IIB (se se perspectivar uma reparação valvular) ou IIIB (se se perspectivar uma substituição valvular). Excepções: - D. com embolias sistémicas de repetição (apesar de T anti-coagulante). - D. com áreas valvulares superiores ou sem sintomatologia grave. - Mulheres em idade fértil que pretendam engravidar e que tenha apresentado um episódio de descompensação cardíaca aquando da gravidez anterior.

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2.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL ETIOLOGIA Febre reumática Endocardite infecciosa Prolapso da vávula mitral Síndrome de Marfan Dilatação do VE Calcificações anulares Ruptura das cordas tendinosas Disfunção dos músculos papilares Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva

CLÍNICA Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…)

Choque de ponta hipercinético (desviado ou não) Sopro holossistólico de regurgitamento.

Normal

IM (função normal)

IM + Miocárdio disfuncionante

90%

70%

Hipercinese. FE hipernormal.

IM importante associada a FE normal. Miocárdio disfuncionante.

FE: 70%

70%

90%

Cirurgia

30% Disfunção importante.

INOPERÁVEL

70%

40-60%

Cirurgia

Nota: Estes doentes tornam-se muito rapidamente inoperáveis, porque os mecanismos de compensação (hipertrofia ventricular e aumento do esvaziamento ventricular) são tão eficazes que anulam a sintomatologia. O VE ejecta sangue não só para a a. Aorta como também para a AE (câmara de baixa pressão inferior à aorta). Com este desvio de volume sistólico, o coração tenta compensar aumentando a quantidade de sangue por hipertrofia do VE e aumentando o esvaziamento. Quando o valor da função de ejecção numa Insuficiência Mitral é normal (± 70%) é sinal de disfunção miocárdica.

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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO ECG Pode ser normal ou apresentar critérios de hipertrofia do VE, tais como: desvio esquerdo do eixo, QRS de maiores voltagem e duração, onda S em v1 e onda R em v5/v6 superiores ou iguais a 35mm.

RX Tórax (PA e perfil esq) Cavidades alargadas nas fases terminais. Rectificação do arco médio. Duplo contorno à direita. Sinais de degradação do VD e HTP, se IC dta já instalada. Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler) Avalia: dimensões das cavidades, espessura das paredes, contractilidade e função ventricular, cinética das válvulas e área valvular, presença de regurgitação através do eco-doppler. Cateterismo cardíaco Se ≥ 40 A ou dúvidas.

TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral Iguais à estenose mitral. B. Terapêutica farmacológica D – Diurético Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum. Diminui a pré-carga. Tratamento sintomático. D – Digitálico Digoxina, 0,25mg, vo, 1id Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supraventriculares. Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico. V – Venodilatador Dinitrato de disossorbido (DNIS) , 20mg, vo, 2id Diminui a pré-carga.

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V – Vasodilatador arterial Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação) Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório) Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas. Com impacto na sobrevida do doente. W – Varfarina Varfarina, 2,5mg, vo, 1id Apenas em casos muito avançados de IC ou disritmias supra-ventriculares. B – Beta-Bloqueante Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id Só quando IC manifesta. C. Cardiologia de Intervenção Sem indicação. D. Cirurgia São candidatos cirúrgicos todos os doentes assintomáticos ou sintomáticos com estenose mitral significativa (ie, grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por hemodinâmica), que se apresentem uma boa função ventricular (ie, uma hiperfunção) ou uma depressão ligeira de função ventricular (ie, uma função normal). Os restantes caoss serão avaliados individualmente.

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2.3. PROLAPSO MITRAL ETIOLOGIA Genética – situação constitucional.

CLÍNICA Verão ou posição ortostática – A válvula “enfola” – Há prolapso. Inverno ou gravidez – Não “enfola” – Não há prolapso. Surge em indivíduos jovens que manifestam cansaço, dispneia. arritmias, tonturas, sensação de desmaio e dor no peito. Pode associar-se a um sopro. Pode complicar-se com a rotura das cordas tendinosas.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)

TERAPÊUTICA Tranquilizar o doente. Vigilância anual ou bianual. Profilaxia da endocardite bacteriana (dentista e ginecologista).

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2.4. ESTENOSE AÓRTICA ETIOLOGIA Degenerativa (+++) Reumática Congénita

CLÍNICA Tríade

Pré-cordialgias Queixas de ICC Tonturas, lipotímias e síncopes.

Pulso parvus (pequena amplitude) e tardus (fraco) Onda de choque está diminuída e é tardia porque o ventrículo está a lutar contra uma resistência maior, que faz com que o pico de onda de choque seja mais tardio. Pressões arteriais convergentes P sistólica diminuída (por menos débito) e P diastólica aumentada (por aumento das resistências vasculares periféricas). Choque da ponta sustido Inicialmente normal e depois desviado para baixo e para a esquerda, a bombear contra uma resistência.

PROGNÓSTICO Mau prognóstico. Pré-cordialgias – 5A Tonturas – 3A ICC – 2A Quando assintomático, o prognóstico é bom.

Nota: O coração adapta-se através de uma hipertrofia concêntrica e pela perfusão miocárdica pela coronária predominantemente na sístole. O coração com uma tensão aumentada no VE, hipertrofiado, leva a um aumento do consumo de energia. Sendo irrigado por uma artéria com origem na aorta que tem uma tensão inferior, se esta não conseguir assegurar a sobrevivênvia dos miócitos, leva a necrose e por sua vez a isquémia sub-endocárdica.

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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO ECG Pode revelar isquémia ou fibrose ântero-septal.

RX Tórax (PA e perfil esq) Índice cárdio-torácico aumentado, rectificação do arco médio, suplo contorno à direita, botão aórtico com diâmetro normal e aorta ascendente alargada mas crossa normal. Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler) Cateterismo cardíaco

TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral Iguais à ICC. Proibição do exercício físico (Perigo: Risco de morte súbita!). B. Terapêutica farmacológica D – Diurético Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum. Diminui a pré-carga. Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a função. (Cuidado!) D – Digitálico Digoxina, 0,25mg, vo, 1id Quando há pelo menos um dos seguintes: - Cavidades alargadas - Perda de função - Disritmias supra-ventriculares Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético). V – Venodilatador Dinitrato de disossorbido (DNIS) , 20mg, vo, 2id Diminui a pré-carga. Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a f unção. (Cuidado!) V – Vasodilatador arterial CONTRA-INDICADOS!!! W – Varfarina Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar). Doentes com IC muito avançada ou com fibrilhação auricular ou flutter. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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C. Cardiologia de Intervenção Papel pouco importante. Utiliza-se em doentes com cirurgia CI ou como preparação para a cirurgia. A calcificação da válvula está associada a complicações (insuficiência aórtica).

D. Cirurgia São candidatos cirúrgicos: - D. sintomáticos que apresentem estenose aórtica significativa (ie, gradiente aórtico ≥ 50mm Hg e /ou área valvular ≤ 0,4 cm 2/m2 de superfície corporal no adulto ou ≤ 0,7 cm 2/m2 na criança). - D. assintomáticos apenas se faz vigilância, porque o risco cirúrgico é muito elevado. Cirurgia só se houver dilatação das cavidades, disfunção ventricular sem tradução clínica ou presença no ECG de alterações do segmento ST sugestivos de isquémia sub-endocárdica. Hipóteses cirúrgicas: - Implantação de prótese mecânica - Implantação de prótese biológica, em situações particulares - Operação de Koss

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2.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ETIOLOGIA Febre reumática Endocardite infecciosa Aortite sifilática Síndrome de Marfan Aneurisma dissecante da a. aorta Laceração traumática da a. aorta A. aorta bicúspide

CLÍNICA Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…) Pressões arteriais divergentes (quando doença avançada, os valores podem ser normais) Pulso saltão (de grande amplitude) Pulsatilidade no cavado supra-clavicular e supra-esternal Choque de ponta hipercinético sustido desviado para baixo e para a esquerda Pulso capilar (sinal específico! Após digitopressão na estremidade distal da unha com força média, a zona branca pulsa com uma onda rosada) AP – Pode ter estase pulmonar (ralas nas bases pulmonares) AC – Pode ter sopro diastólico com associação a sopro sistólico de ejecção. Nos idosos: “Dança arterial” (as artérias superficiais dançam como uma cobra)

Sinal de Musset (movimentos rítmicos da cabeça síncronos coma pulsação) Movimentos da úvula, síncronos com a pulsação Sinal de Surosief (com o doente deitado faz-se pressão na a. femural com a campânula do esteto, comprimindo-se sem colapsar; à AC ouve-se um sopro sistodiastólico. Numa pessoa normal o sopro é apenas sistólico.) Nota: Na insuficiência aórtica a vávula não é competente, voltando parte do sangue da diástole a cair no VE. O coração tenta compensar a sobrecarga do ventrículo (alargamento, esvaziamento e hipertrofia excêntrica) - Core bovis .

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO ECG Hipertrofia do VE.

RX Tórax (PA e perfil esq) Redistribuição vascular, cefalização vascular, edema intersticial, derrame cisural, engurgitamento hilar, aumento do índice cardio-torácico à custa da scavidades esquerdas, rectificação do arco médio, brônquio esquerdo horizontalizado, duplo contorno à direita.

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Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler) A. aorta com calibre aumentado. Alargamento severo da AE e ligeiro do VE. Válvula mitral espessada por calcificações com sinais de insuficiência. Ligeiro derrame pericárdico. Cateterismo cardíaco Se ≥ 40A ou dúvidas.

TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral Iguais à estenose mitral. B. Terapêutica farmacológica D – Diurético Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum. Diminui a pré-carga e congestão. D – Digitálico Digoxina, 0,25mg, vo, 1id Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supraventriculares. Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico. V – Venodilatador Dinitrato de disossorbido (DNIS) , 20mg, vo, 2id Diminui a pré-carga. V – Vasodilatador arterial Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação) Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório) Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas. Com impacto na sobrevida do doente. W – Varfarina Varfarina, 2,5mg, vo, 1id Apenas em casos muito avançados de IC ou arritmias. B – Beta-Bloqueante Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id Só quando IC manifesta.

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C. Cardiologia de Intervenção Sem indicação. D. Cirurgia São candidatos cirúrgicos todos os doentes com insuficiência aórtica significativa (ie, grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por hemodinâmica): Sintomáticos – Todos; Assintomáticos – São candidatos cirúrgicos: - Dilatação das cavidades (ie, diâmetro diastólico ≥ 75mm e diastólico ≥ 55mm) - Fracção de ejecção  70% e/ou fracção de encurtamento  30% (disfunção ventricular em repouso). - Disfunção ventricular em esforço.

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3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA) A HTA, sendo um sinal, e não um sintoma, passa muitas vezes despercebida, apesar da sua elevada frequência na sociedade e da elevada morbilidade a que está associada. Vários factores contribuem para que não haja um controlo rigoroso da HTA quer no doente, quer nas comunidades: 1. os doentes não vão ao médico – pela ausência de sintomas (cefaleias e astenia, p.e.) – e, por isso, não são detectados, 2. o médico não mede a PA, 3. o médico não valoriza a PA, 4. o médico valoriza a PA, mas não a medica convenientemente, 5. o médico medica bem, mas o doente auto-suspende a medicação, 6. outro médico altera a medicação, 7. outros…

ETIOLOGIA A. HTA PRIMÁRIA OU ESSENCIAL Sem nenhuma causa definível. Causas: Ambiente, sal, obesidade, ocupação, álcool,…?

Factores que modificam a evolução: idade, sexo, raça, tabaca, álcool, colesterol, DM, peso.

B. HTA SECUNDÁRIA HTA renal (vascular ou por doença parenquimatosa) HTA endócrina (S. Cushing, acromegália, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, contraceptivos orais…)

Coarctação da a. aorta

C. “HTA DA BATA BRANCA” O receio de ir ao médico é suficiente para desencadear HTA. Fazer MAPA (medição ambulatória da PA durante 24h).

FISIOPATOLOGIA HTA  Sobrecarga de P  “Estenose aórtica”  Hipertrofia e fibrose cardíaca diastólica  Acumulação de sangue a montante  IC esq.



Disfunção

CLÍNICA Assintomática (+++) Quadro de IC (casos muito avançados) ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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Consequências a médio-longo prazo de uma HTA não controlada: - menor sobrevida - IRC (hemodiálise) - EAM - lesões da Aorta - cegueira - tromboses - AVC Pesquisa de lesões de órgão-alvo: - hipertrofia VE - insuficiência renal - claudicação intermitente (vasculopatia) - alterações do fundo ocular (sinal de cruzamento) - AIT, AVC

ESTUDO DO DOENTE HC e exame físico ECG EcoCG Balanço analítico (BQ, hemograma, hematócrito, K+, sumária de urina II e provas renais) RX tórax

Avaliação da PA – Algumas considerações 1. Para se medir a PA, é importante que o tamanho da braçadeira se adeqúe ao volume do braço (ter em atenção as crianças). 2. Num idoso, é importante fazer a medição da PA com este sentado e em decúbito, uma vez que os mecanismos barorreceptores vão perdendo alguma funcionalidade com a idade. Nestes casos, deve tratar-se a PA mais baixa. 3. A diferença entre o braço esq. e o dto. nunca é superior a 20mmHg, em situações normais. A diferença entre a PA tibial* e a PA braquial, também nunca excede os 20mmHg, em situações normais. Numa coarctação da Aorta, a diferença entre a PA tibial e a braquial já excede os 20mmHg. *Medição da PA tibial: com o indivíduo deitado, coloca-se estetoscópio atrás do maléolo interno e fazse a medição de forma semelhante àquela da PA braquial.

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4. A PA varia ao longo do tempo, podendo o seu aumento estar relacionado com situações de stress, nomeadamente as idas ao médico e a realização de exames complementares de diagnóstico. Sendo assim, face a uma PA de 140-150mmHg, é de considerar uma melhor avaliação, pedindo ao utente que meça a sua própria PA, em dias sucessivos e em diferentes alturas, anotando os resultados, que deverá levar para uma consulta seguinte, no sentido de aferir se existe verdadeiramente HTA. Já no caso de uma PA de 180-190mmHg, não restam dúvidas de que se está perante um doente com HTA. Pode igualmente pedir- se um “mapa” com a medição da PA em ambulatório, no sentido de verificar as alturas do dia com picos de HTA, para melhor adaptar a terapêutica, de acordo com o perfil tensional do doente. A partir de uma PA 140/90mmHg, a mortalidade aumenta. 5. Existem dois grupos de doentes com HTA: a. aqueles que apresentam alterações sazonais da sua PA, verificando-se uma diminuição no Verão; b. aqueles que mantêm a sua PA constante ao longo do ano.

Tendo em conta algumas destas considerações, não esquecer: A PA É SUJEITA A ALTERAÇÕES DE ORIGEM MULTIFACTORIAL, PELO QUE O DIAGNÓSTICO DE HTA NEM SEMPRE É FÁCIL. A TERAPÊUTICA DA PA DEVE SER INDIVIDUALIZADA. A ABORDAGEM DO DOENTE DEVE SER PROGRESSIVA E NÃO INTEMPESTIVA.

EXAME FÍSICO Tendo em conta as diferentes etiologias da HTA, é importante estar-se atento a sinais e sintomas que, muitas vezes, remetem para o diagnóstico da causa subjacente; p.e.: 1. Síndrome de Cushing: “face em lua cheia”, “buffalo neck”, acne, estrias violáceas, aumento da pilosidade, aumento de peso; 2. Hiperaldosteronismo: associado a cãimbras por hipercaliémia; 3. Coarctação da Aorta: epistáxis, MI curtos, circulação colateral na região torácica, pulsos paradoxais; 4. Acromegalia: queixo, nariz e sobrancelhas proeminentes, mãos e pés grandes. Há que suspeitar de HTA secundária quando: 1. sinais sugestivos; 2. indivíduo jovem (20-30 anos); 3. HTA refractária: não responde a dois grupos de fármacos distintos, administrados em doses terapêuticas.

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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO Face a um doente com HTA, é importante avaliar vários parâmetros, não só para diagnóstico da causa, mas também para avaliar eventuais factores de risco para desenvolver outras patologias, nomeadamente de âmbito cardiovascular. Assim, devem pedir-se os seguintes exames: - Hemograma - BQ, sumária de urina tipo II - Rx tórax - ECG: se onda a > onda e, existe disfunção diastólica por hipertrofia VE. - Ecocardiograma: pedida se suspeita de lesões cardíacas – p.e.: alteração do relaxamento e aumento da tensão muscular cardíaca  aumento da contracção auricular  aumento da PA diastólica.

TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral 1. Diminuir consumo de sal (mas não abolir!). 2. Diminuir consumo de álcool. 3. Baixar o peso (em casos de excesso de peso e obesidade). 4. Praticar exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração (34x/semana). Ter em atenção determinados fármacos que podem descompensar uma HTA controlada: anti-inflamatórios, sildenafil (Viagra®), outros.

B. Terapêutica farmacológica Os doentes devem ser informados de que a medicação é para ser administrada ad eternum e que não deverão diminuir a dose farmacológica prescrita. A terapêutica medicamentosa deve ser individualizada a cada doente, tendo em conta as suas características; sendo assim, a medicação poderá ser instituída de forma escalonada ou agressiva, de acordo com a situação.

Classe farmacológica

Fármaco

Dose

id

Notas

20 mg IECA ou ARA

Enalapril (“~tan”)

1 Depende do fármaco

Têm longa duração de acção

1 A tosse é um efeito secundário.

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24

Nifedipina CR30

1 comp.

1

Diltiazem

60 mg

3

Verapamil

80 mg

3

β-Bloqueantes

Atenolol

50 mg

1

Diuréticos

Tiazídico ± Poupador de Potássio

Antagonistas dos canais de cálcio (ACC)

1

Muito hipotensor e vasodilatador. Não interfere com a contractilidade ou Frc. Moderadamente hipotensor, vasodilatador, depressor miocárdio e da condução. Muito hipotensor, vasodilatador, depressor miocárdio e da condução. A dose poderá ser duplicada, dependendo da superfície corporal Deve ser administrado em jejum. O Furosemide está contra-indicado por se associar a hipocaliémia.

Todos estes fármacos são administrados oralmente.

Casos particulares: Caso Jovem

Idoso

Raça Negra

Doente coronário

Fármacos IECA β-bloqueante IECA ACC ACC Diuréticos

β-bloqueante

Notas Também interfere com SRAA, diminuindo o stress Previne: doença coronária, hipertrofia VE, IC. Tem poucos efeitos secundários. Em alternativa podem ser usados ARA. Importantes porque reduzem excesso de volume? São importantes nestes doentes, pois têm geralmente excesso de volume Tem impacto prognóstico. Se for insuficiente, associar IECA (também preventivo) ou antagonistas dos canais de cálcio (apenas tratam sintomas). Nestes doentes, os diuréticos estão contra-indicados, por risco de morte súbita.

IECA Doente IC

Bloq. β-

Têm impacto prognóstico

adrenérgico Doente Asma

IECA

Doente diabético

IECA ou ARA

Grávida ou mulher a amamentar

α-metil-dopa

250mg - 3id vo

Os β-bloqueantes estão contra-indicados, pois podem

provocar crises asmáticas. São protectores renais. Os antagonistas dos canais de cálcio, diuréticos e β -

bloqueantes estão contra-indicados, por serem hiperglicemiantes. Tem acção central, podendo provocar alguma sonolência na grávida/mãe. É inócuo para o feto/bebé.

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25

4. DOENÇA CORONÁRIA (DC) 4.1. ANGINA 4.1.1. Estável (a.e.) 4.1.2. Instável (a.i.)

4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM) 4.2.1. EAM com supra-dST 4.2.2. EAM com supra-dST

Angina estável: placa fibrosada, dura.

Angina instável: placa mole, com alto conteúdo lipídico, que expõe rasgadura

trombo

substâncias trombogénicas à corrente sanguínea; habitualmente associada a complicações

Angina instável

Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra-dST

Enfarte Agudo do Miocárdio com supra-dST

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26

4.1. ANGINA CLÍNICA Características típicas: 1. Dor pré-cordial; 2. Dor relacionada com esforço físico, que alivia com repouso ou nitratos sublinguais; 3. Duração < 30 min.

Nº de características típicas associadas Três Duas Uma a)

Classificação Angor típico Angor atípico a Dor não anginosa

a)

pode ser dada alta, com indicação para realizar prova de esforço.

Face a sintomatologia, mais ou menos característica, é importante estabelecer a probabilidade de DC e excluir a hipótese de se tratar de uma angina instável (ver adiante). A probabilidade de DC está relacionada com: - características do doente: idade, hábitos diários, DM, t abagismo, …; - resultados de ECD realizados anteriormente; - características da clínica. Quando aumenta a probabilidade de doença coronária, o clínico deverá solicitar uma consulta especializada de Cardiologia.

4.1.1. Angina Estável (a.e.) As características da dor mantêm-se estáveis e constantes por mais de 2 meses – tempo necessário para a estabilização da placa aterosclerótica, criando endotélio. A constância da dor está relacionada com o Limiar Anginoso Físico , que é relativamente fixo, ainda que possa diminuir um pouco no Inverno (por aumento da vasoconstrição). Tem bom prognóstico.

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4.1.2. Angina Instável (a.i.) Está associada a um risco aumentado de EAM., pelo que estes doentes devem ser tratados em UCI. Tem, por isso, pior prognóstico.

CARACTERÍSTICAS/TIPOS DE AI 1. Angor de novo – aparecem nos últimos 2 meses (após este período



a.e.!).

2. Angor progressivo – ocorre progressão dos sintomas: a. encurtamento do limiar anginoso, para esforços cada vez menos intensos (p.e.); b. aumento da frequência; c. aumento do consumo de nitratos sublinguais. 3. Angor pós-enfarte – no primeiro mês após a ocorrência de EAM. 4. Angor em repouso – muito frequentemente associado a emoções; é a a.i. de pior prognóstico, associada a maior probabilidade de evoluir para EM ou morte súbita.

5. Angor de Prinzmetal – a única angina com supra-desnivelamento ST (supra-dST); a. simula um EAM, sendo o diagnóstico feito pela administração de nitrato sublingual que reverte a dor no caso de angina. b. resulta geralmente de isquemia transmural, geralmente vasospasmo, numa zona aterosclerótica; c. se o espasmo persistir por mais de 30min., uma angina de Prizmetal pode evoluir para EAM.

EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO ECG As alterações no ECG em repouso só ocorrem quando uma lesão atinge cerca de 95% do lúmen arterial coronário; por isso, é pedida a Prova de Esforço (PE) em tapete rolante para diagnóstico mais precoce. Ainda assim, um ECG anterior à PE é importante, no sentido de comparar ou inviabilizar a sua realização.

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PROVA DE ESFORÇO (PE) Resultados PE b) + ECG Inconclusiva

Negativa Baixa probabilidade de doença coronária ou Doença coronária com bom prognóstico

Positiva

Não foi atingido o esforço c) físico máximo (tonturas, claudicação intermitente, etc.) Bloqueio de ramo esq. que impede correcta inter reta ão do ECG

Isquemia subendocárdica (+++) – infra-dST Isquemia transmural (---) – supra-dST Nota: a TA deve aumentar cerca de 20mmHg com o esforço; na PE, a hipotensão é um sinal de isquemia, por diminuição da contracção do VE (hiberna)

PE + Cintigrafia de d) Perfusão do Miocárdio com Tálio ou Tecnésio

Fixação homogénea Boa perfusão = sem

Fixação heterogénea Não captação do traçador radioactivo: má perfusão = miocárdio isquémico

lesão

Nova injecção de contraste, algumas horas mais tarde

Fixa ão homo énea

Fixa ão hetero énea

Isquemia

Enfarte

a)

Em alternativa ao exercício físico para a PE, pode optar-se pela indução de stress farmacológico, com Dipiridamol (ou Aenosina) – é um vasodilatador, pelo que tem acção taquicardizante. b)

Esforço Físico Máximo = (220 – Idade doente) % Rsultados: ≥ 85% : frequência máxima prevista; PE máxima.

< 85% : PE submáxima. c)

É um exame muito dispendioso (≈450 euros)

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São contra-indicações para a PE: 1. bloqueio de ramo esquerdo; 2. síndrome pré-excitação; 3. elevação do segmento ST; 4. doente com amputação dos membros inferiores; 5. problemas osteo-articulares; 6. vasculopatia periférica; 7. fase aguda de enfarte do miocárdio; 8. angina instável; 9. miocardiopatia hipertrófica; 10. estenose aórtica; 11. HTA sistólica > 180mmHg.

ECOGRAFIA DE STRESS Faz-se com doente em repouso e após a administração de Dobutamina (agente inotrópico que aumenta a função cardíaca, aumentando a contractilidade miocárdica e o consumo de O 2) Se numa zona houver diminuição da contractilidade após a administração de Dobutamina, é um sinal de isquemia.

CATETERISMO Realiza-se face a clínica e PE suspeita. Avalia: Função VE Anatomia coronária Classificação: Doença de 1 vaso: atinge 1 território vasculares Doença de 2 vasos: atinge 2 territórios vasculares Doença de 3 vasos: atinge 3 territórios vasculares

Imagem retirada de: medinfo.ufl.edu/~ekg/Infarct%20&%20Ischemia.html

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TERAPÊUTICA A. Medidas de carácter geral Controlo dos factores de risco modificáveis: Prática de exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração – promove circulação colateral e confere protecção miocárdica Diminuir a colesterolemia Hábitos alimentares saudáveis

B. Terapêutica farmacológica Angina Estável

Classe farmacológica

Fármaco Aspirina

Anti-agregante Clopidogrel plaquetar*

Dose id 150 mg 1 75 mg

1

ACC

IECA* Estatina*

Copidogrel ou Ticlopidina são alternativas em caso

de intolerância gástrica. Quando foi aplicado um stent, deve ser dada dose dupla de anti-agregante durante 1 mês para os stents metálicos e pelo menos um ano para os stents farmacológicos. Diminuem a contractilidade (inotrópico nagativo). Diminuem frequência cardíaca (cronotrópico negativo). Acção hipotensora. Acção vasodilatadora. Diminui pré-carga Muito hipotensor e vasodilatador. Não interfere com a contractilidade ou Frc. O comp. é eliminado nas fezes. Moderadamente hipotensor, vasodilatador, depressor miocárdio e da condução. Muito hipotensor, vasodilatador, depressor miocárdio e da condução.

Ticlopidina

250 mg 1

Atenolol

50 mg

Metoprolol

100 mg 1

Dinitrato de isossorbido

20 mg

Nifedipina CR30

1 comp. 1

Diltiazem

60 mg

3

Verapamil

80 mg

3

Perindopril

4 mg

1 Diminui eventos cardiovasculares e a mortalidade.

1

β-bloqueante*

Nitrato

Notas

Simvastatina

20 mg

2

1

Pravastatina

Pode duplicar-se a dose, se for necessário, ou administrar-se Ezeterol simultaneamente (1 comp./jantar – inibidor selectivo da absorção de colesterol).

Todos estes fármacos são de administração oral. *Fármacos com impacto na sobrevida: Anti-agregantes, β-bloqueantes, IECA, Estatina. Estes 4 fármacos devem ser sempre contemplados na terapêutica. Os restantes, estão relacionados com o controlo dos sintomas.

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Angina Instável

Classe farmacológica a c al p

Fármaco

Dose id

Aspirina (vo)

100 mg 1

Anti-agregante plaquetar* Clopidogrel (vo) a d s er

75 mg

1

Notas

O mesmo que para a.e..

o d a

Ticlopidina (vo) zi il b at

Anticoagulante s E

β- Bloqueante

* s o ci

Nitrato m é u q sI -i t n A

ACC

IECA* Estatina*

250 mg 1

Enoxaparina (sc) 1mg/kg 1 Atenolol (vo)

50 mg

1

Metoprolol (vo)

100 mg 1

Dinitrato de 2 mg/h isossorbido (iv) Nifedipina CR30 1 comp. 1 (vo)

Se acamado, 2 id. Não é necessário o controlo laboratorial. Em casos de situações refractárias, fazer administração endovenosa.


Diltiazem (vo)

60 mg

3


Verapamil (vo)

80 mg

3


Perindopril (vo)

4 mg

1

Se intolerância dar ARA’s.

20 mg

1

Simvastatina (vo) Pravastatina (vo)

Dar terapêutica farmacológica: - durante o estudo do doente - depois da revascularização - antes de intervenção - em doentes não revascularizados (7-10%). Se o doente estabilizar (24h sem dor), a administração farmacológica passa a ser por via oral, com excepção da Enoxaparina que continuando ev passa a 1id. Nesta altura, opta-se pelo cateterismo ou por uma atitude conservadora (Prova de esforço).

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C. Cardiologia de intervenção e cirurgia Indicações para cardiologia de intervenção: 1. doença de 2 vasos, com má função do VE, quando a DAP não é atingida; 2. doença de 2 vasos, com boa função do VE; 3. doença de 1 vaso, com boa ou má função. Indicações para cirurgia (contempla todas as outras situações): 1. doença do Tronco Comum; 2. doença de 3 vasos, com boa ou má função do VE; 3. doença de 2 vasos, com má função do VE, sendo um dos vasos atingidos a Descendente Anterior Proximal (DAP).

Estas indicações são grosseiras, na medida em que as escolhas terapêuticas devem ser individualizadas a cada doente. Para além da importância da terapêutica médica nos doentes não revascularizáveis, ela deve ser igualmente aplicada antes e após estas intervenções.

Nota: A partir do momento em que uma angina instável ou um EAM são revascularizados, tornam-se numa angina estável, devendo ser tratada como tal.

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4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM) CLÍNICA Dor pré-cordial, intensa, com duração superior a 30min., que se faz acompanhar de sintomas gerais (isto é: náuseas, vómitos, sudação, sensação de morte iminente), que não alivia com nitratos sublinguais, mas alivia com opiáceos. Nota: a ausência de dor na DC é mais frequente nos diabéticos, decorrente da neuropatia. Exemplo: camionista TIR que, após refeição copiosa, sente dor pré-cordial e dispneia, piorando com o exercício.

4.2.1. EAM com supra-dST “Tempo é miocárdio!”

Quer isto dizer, que quanto mais tempo se deixa passar após um EAM, maior é o défice funcional cardíaco e maior é a mortalidade. Sendo assim, a intervenção médica deve ser o mais precoce e agressiva possível. Estes doentes beneficiam de uma diminuição da mortalidade se a reperfusão se fizer nas primeiras 12h (janela terapêutica). A excepção vai para os doentes que têm circulação colateral já desenvolvida, cuja dor 12-13h depois está associada a isquemia, podendo ainda fazer-se a reperfusão. A actuação do clínico face a um doente com EAM será diferente, de acordo com o local de admissão e o tempo decorrido desde o início do episódio agudo. Assim, seguem-se três fases do tratamento: I. Actuação extra-hospitalar (Centro de Saúde) II. Actuação intra-hospitalar III. Prevenção secundária (após alta)

I. ACTUAÇÃO EXTRA-HOSPITALAR (CENTRO DE SAÚDE) A. Medidas de Carácter Geral 1. História Clínica Deve ser breve e ter em conta as características da dor (localização, intensidade, irradiação). É muito importante anotar o momento de início dos sintomas. 2. Exame físico sumário (PA, auscultação) 3. ECG 4. Repouso Diminui o consumo de O 2 e, como tal, desacelera o processo de necrose. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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5. Nitrato sublingual Faz o diagnóstico diferencial com angina de Prinzmetal. Promove vasodilatação, permitindo uma maior irrigação por artérias colaterais. Diminui pré-carga. 6. Aspirina Diminui a mortalidade em 25%. “A aspirina é o trombolítico dos pobres”, tendo acção semelhante à da

Estreptoquinase. 7. Canulação de uma veia É feita preventivamente. Se ocorrer fibrilhação ventricular e/ou choque, desenvolvese vasospasmo que dificulta grandemente a canulação. 8. Opiáceo Actuação opiácea: - Sintomática: diminui a dor; - Profilática: ao diminuir a dor, evita o aumento do estímulo simpático (que aumenta a frequência cardíaca e, por conseguinte, o consumo de O 2 e aceleração da necrose). As alternativas são:

Morfina – 1 ampola = 10mg Inibe a dor – estimuladora do SN Simpático – contrariando também esta acção pelo seu efeito vagomimético; evita, assim, o aumento de frequência e contracção cardíaca, bem como o aumento das resistências periféricas, da PA e do consumo de O 2. Deste modo, tem efeito bradicardizante e hipotensor. Petidina – 1 ampola = 100mg Está indicada nos enfartes inferiores: acometem a a. coronária dta., responsável pela vascularização dos nódulos sinusal e aurículo-ventricular, originando bloqueios AV e bradicardia. Nestes casos, a morfina está contrariada, pois potencia esses efeitos. Na ausência de ECG e/ou persistirem dúvidas quanto à localização do enfarte, deve optar-se por este opiáceo, por ser mais seguro. 9. Ligar monitor/desfibrilhador 10. Oxigénio ? Não se deve dar a todos os doentes. Num doente em normóxia, a administração de O 2, ao produzir hiperóxia, aumenta as resistências vasculares, aumentando, por isso, o trabalho cardíaco e as necessidades energéticas. Assim, a sua administração só está indicada em doentes que possam estar em hipoxia, isto é: - dispneia - história de enfarte

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- história de dispneia prévia - hTA (instabilidade hemodinâmica) - doente pulmonar ou com deformação torácica - ralas ou fervores de estase à auscultação 11. Lidocaína ? É um anti-arrítmico. Quando indicada, a sua administração é feita em duas fases: 1. Bólus – dose 1mg/Kg 2. Perfusão – dose 2mg/Kg/min Previne a fibrilhação ventricular e arritmias malignas. No entanto, está descrito que a sua administração apesar de diminuir a incidência de arritmias, está associada a maior mortalidade; tal acontece, pela sua acção depressora no miocárdio. Está indicada em situações de risco acrescido de complicação maligna (fibrilhação ventricular): 1. fibrilhação ventricular (FV) – aplicar electro-choque 360J; 2. taquicardia ventricular mantida – pode originar FV; se doente instável fazer cardioversão com 50J com doente inconsciente ou pós sedação (se cardioversor não disponível, dar murro no peito); 3. taquicardia ventricular não mantida – sem necessidade de electro-choque; 4. extra-sístole ventricular polimorfa frequente – está associada a instabilidade eléctrica; 5. disritmia supra-ventricular – habitualmente não é tão grave quanto as anteriores; raramente origina FV, a menos que exista uma via anómala; implica frequências altas (p.e., 170/min) com aumento do consumo de O 2. 12. Amiodarona (Cordarone®) ? – 1-3ampolas/100cc soro glicosado Se doente com taquicardia – baixa a frequência cardíaca. Se, após a sua administração, a frequência cardíaca se mantiver alta, repetir com mais 2 a 3 ampolas. Deve ser administrada em perfusão rápida e é adicionada a soro glicosado para evitar a precipitação do fármaco com iões; esta associação origina espuma à superfície da mistura. Ter em atenção: doentes diabéticos: administrar, também, insulina; administração elevada de soro: pode provocar sobrecarga hídrica e risco de descompensação/insuficiência cardíaca. O Cordodopa®, sendo inotrópico, está geralmente contra-indicado. 13. Captopril sublingual ? Se crise hipertensiva; melhora sobrevida. A Nifedipina sublingual (ACC) está contra-indicada nas fases agudas do EAM.

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14. Algaliação ? Se: - doente em choque; - doente em IC (EAP, ralas de estase, etc.)

B. Medidas de Carácter Específico São sempre precedidas das medidas de carácter geral.

Grupo Ralas hTA* Mortalidade

Actuação

A

-

-

1%

Apenas as medidas de carácter geral  ambulância

B

+

-

10%

1. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas (20mg/ampola) Impede o desenvolvimento de EAM no transporte. 1. ECG na série pré-cordial direita - DD entre enfarte ventricular direito (ligeiro supra-dST) e desidratação.

C

D

-

+

+

+

20%

60%

2. Administrar volume (soro polielectrolítico, hematocel, ou outro) em bólus de 100-200cc  aguarda-se 5-10min  mede-se PA: - se aumentou e está com boa evolução  envio do doente em perfusão; - se PA não estabilizou  repetir bólus e avaliação sempre que preciso – parar, se total administrado = 0.5L. 3. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas (tratamento=B: após administração de volumee normalização da PA, a estase mantém-se e, portanto, o doente passa a pertencer ao grupo B) Relacionado com IC – significa enfarte de grandes dimensões. 1. Aminas dopaminérgicas – são agentes inotrópicos Dopamina – até 6μg/Kg/min: - se doente responde: óptimo!  2. - se doente não responde com dose máxima: Dobutamina – 5-30μg/min - se doente responde: óptimo!  2. - se doente não responde: já não tem músculo cardíaco; mortalidade>90%  enviar mesmo assim. 2. As mesmas medidas tomadas no grupo C.

* < 90mmHg

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Ao enviar-se o doente para hospital, é necessário enviar também as seguintes informações: 1. História da sintomatologia – muito importante: início da dor – e a clínica que o doente apresentava quando deu entrada nos cuidados médicos; 2. Medidas já tomadas; 3. Auscultação de sopro à periferia: se presente, é sinal de insuficiência mitral aguda isquémica (por músculo papilar em rotura) ou de comunicação inter-ventricular pós-enfarte.

II. ACTUAÇÃO INTRA-HOSPITALAR A actuação intra-hospitalar de um EAM inclui 5 fases: A. Admissão do doente B. Reperfusão C. Terapêutica adjuvante D. Fase de estabilização E. Estratificação de risco pós-enfarte

A. ADMISSÃO 1. Avaliar o doente à entrada (interrogatório e exame físico) e comprar dados. 2. Tomar as medidas de carácter geral específicas ainda não tomadas.

B. REPERFUSÃO Métodos de Reperfusão: - Trombólise - Angioplastia - Cirurgia (---) A decisão na escolha do método de reperfusão está relacionada com o tempo passado desde o início dos sintomas: < 3h – Trombólise 3-12h – Angioplastia Primária (enviar para centro especializado depois das 3h) Trombólise: Ateplase®, Rateplase® (rtPA) ou Tenekteplase® (tnPA)

- Associada a mais efeitos trombóticos secundários. - Só abre 60-70% vasos. - Probabilidade TIMI 3* = 20-30%. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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Angioplastia primária Tem que ser realizada por técnico experiente: ≥40 intervenções/ano . Exige equipamento muito caro. Menor mortalidade Menor risco de hemorragia cerebral Menor taxa de enfarte

que trombólise

Abre > 95% vasos Probabilidade TIMI 3* = 60-70%

* Classificação TIMI (Trombolisis In acute Miocardial Infarction) É uma avaliação feita por angiografia com introdução de contraste. Tem em conta o fluxo de sangue num vaso após a sua reperfusão. Isto é, após reperfusão, o fluxo torna-se lento ou mesmo ausente, por mecanismos ainda não completamente esclarecidos: obstrução microcirculação? edema tecidual? aderência de plaquetaas à microcirculação? Classificação: 0 – ausência completa de fluxo. 1 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, mas não preenche completamente o vaso. 2 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão e preenche completamente o vaso, mas a velocidade mais lenta. 3 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, preenchendo completamente o vaso e a velocidade normal. Melhor prognóstico: TIMI 3 Pior prognóstico: TIMI 0, 1 e 2 (têm igual prognóstico)

Após a intervenção, é importante pesquisar os Sinais de Reperfusão: 1. Ausência de dor – atenção: nas primeiras 12h, não administrar doses elevadas opiáceos para se poder avaliar a dor; essas doses devem ser individualizadas (pe; um doente com uso regular de ansiolíticos e/ou anti-depressivos pode ser menos sensível aos opiáceos) 2. Segmento ST no ECG decai do supra-desnivelamento 3. Arritmias de reperfusão – por libertação de radicais livres com a reperfusão Se um doente fez trombólise e não apresenta sinais de reperfusão  enviar para centro especializado em angoplastia, independentemente do tempo passado, por haver grande risco de morte.

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C. TERAPÊUTICA ADJUVANTE O doente fica internado em UCI, em repouso e com uma dieta com alimentos pastosos e ricos em fibras. A medicação é feita de acordo com método de reperfusão utilizado:

Angioplastia 1. Inibidores das Glicoproteínas 2b,3a (durante 24h) Repro® ou Abciximab® 2. Anti-agregação dupla Aspirina – 100mg – vo – 1id Clopidogrel – 75mg – vo – 1id Ticlopidina – 250mg – vo – 2id Se stent metálico, durante 1 mês. Se stent farmacológico, durante pelo menos 1 ano.

Trombólise 1. Anti-agregação: um dos supracitados 2. Anti-coagulação: Enoxaparina (heparina bpm) – 1mg/Kg – sc – 2id Evita a formação de um trombo fibrinóide na zona de fissura exposta Vantagens: - dosagem fácil - não precisa de controlo hematológico

D. FASE DE ESTABILIZAÇÃO Esta fase ainda diz respeito à fase aguda – dias seguintes (cerca de 3) – enquanto não se verifica a normalização dos níveis enzimáticos, marcadores do EAM. A terapêutica implementada nesta fase tem implicação na sobrevida e os fármacos têm um efeito aditivo: 1. β- Bloqueantes (se IC) Antenolol – 50 mg – 1id Carvedilol – 6,25mg – 1 id

2. IECA (adaptar à PA do doente) Captopril – 25mg – 3id

3. Estatina Simvastatina /Pravastatina – 20mg – 1id 4. Aspirina – 100mg – 1id

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Cristina da Gama Pereira / Joana Sarabando Bento

Textos de Cardiologia

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Fármacos contra-indicados nesta fase: - ACC - Nitratos – estão a cair em desuso, pois não têm impacto na sobrevida; eventualmente, ponderar em caso de IC. Nota: Deve manter-se a Terapêutica Adjuvante (B).

Passados os 2 a 3 dias desta fase de estabilização, o doente é transferido para uma Unidade de Cuidados Intermédios: - começa a deambular na enfermaria; - a medicação endovenosa passa a medicação oral; - a enoxaparina passa a 1id (em vez de 2id).

E. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PÓS-ENFARTE Ainda que estabilizados, estes doentes podem desenvolver Complicações Mecânicas do EAM : 1. IM aguda; 2. Comunicação inter-ventricular (iv) pós-enfarte; 3. Rotura de parede livre – é muito frequente e exige cirurgia de emergência, por originar tamponamento cardíaco (engorgitamento das jugulare, face cianosada) e dissociação electro-mecânica; 4. Aneurisma ventricular – a parede ficou flácida e o aneurisma tem parede muscular ventricular; o colo do aneurisma é igual ao seu diâmetro; necessita cirurgia se associado a IC; 5. Pseudoaneurisma – a parede é de saco pericárdico e não ventricular; o colo é mais estreito do que o próprio aneurisma; exige cirurgia correctiva

A estratificação deste risco é feita através de ECD:

Ecocardiograma Estuda essencialmente a função cardíaca. Avalia: 1. fracção de ejecção – é o principal factor de prognóstico; 2. pseudoaneurisma; 3. IM isquémica; 4.Comunicação iv pós-enfarte; 5. Trombos intra ventriculares.

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Prova de Esforço Modificada Avalia grau de isquemia. A PE Modificada, sendo realizada numa fase aguda, tem um protocolo mais suave que a clássica, aumentando a carga de 3 em 3 minutos, sem acentuar a inclinação e a velocidade. Atenção a contra-indicações (ver 4.1, pág.33) Resultados PE Modificada Inconclusiva

Negativa

Positiva Tem isquemia residual.

Não tem isquemia residual

Risco de episódios isquémicos futuros (EAM, IC, morte súbita).

ALTA 1mês

Cateterismo

PE clássica

Negativa

Positiva

Vigilância anual

Cateterismo

Avalia: função ventricular esquerda anatomia coronária

Inconclusiva

Cirurgia? Cardiologia de Intervenção? Terapêutica médica?

Cintigrafia de Perfusão do Miocárdio (com dipiridamol) ou

Eografia de Stress (com dobutamina)

Negativo

Negativo

ALTA

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Holter Avalia o perfil rítmico Faz o registo, em ambulatório, do ECG em 24h. Actualmente é menos utilizado. Está indicado em situações de suspeita de perfil disrítmico desfavorável: - fez muitas arritmias na UCI; - o doente queixa-se de palpitações; - síncopes.

III. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (APÓS ALTA) Se houver isquemia residual, deve fazer-se revascularização. Os doentes com história de EAM deverão fazer terapêutica de manutenção: 1. Aspirina 2. β-Bloqueante 3. IECA 4. Estatina 5. ACC: Diltiazem e Amlodipina – demonstraram diminuir a mortalidade nos doentes com história de EAM e disfunção ventricular esquerda. 6. Varfarina – se trombo intra-ventricular ou se ocorreu fibrilhação ventricular. 7. CDI – previne morte súbita. O doente deverá ser informado sobre a importância da prática dos hábitos de vida saudável já citados, abandonando o tabaco, com alimentação equilibrada e controlo dos factores de risco (HTA, dislipidemia, etc).

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4.2.2. EAM sem supra-dST O mecanismo fisiopatológico é exactamente o mesmo que o EAM com supra-dST, diferindo na tradução electrocardigráfica. A actuação é a mesma que a anterior, mas não há urgência na reperfusão por o vaso não se encontrar completamente ocluído. Já no hospital, segue também para a UCI, aguardando-se a estabilização do doente para o seu estudo. Estabilização do doente: Aspirina – 100mg – 1id Inibidores da Glicoproteína 2b,3a – 24-48h em perfusão Enoxaparina – 1mg/Kg – 2id (se acamado) ou 1id (se deambula) Tal como no EAM com supra-dST, deve associar-se: Estatina IECA β-bloqueante Nitratos (se IC)

O estudo do doente não reúne consenso, sendo feito de acordo com duas correntes: Filosofia agressiva  todos estes doentes devem fazer cateterismo; Filosofia conservadora  só deverão fazer cateterismo os doentes previamente triados, apresentando isquemia.

Os EAM sem supra-dST têm, geralmente, uma boa evolução intra-hospitalar, no entanto a mortalidade aumenta mais com o decorrer do tempo:

EAM com supra-dST e d a di

EAM sem supra-dST l at r o M

Tempo

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Anexo I Coração e Sistema Cardiovascular

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Imagens retiradas de: www.mhhe.com/.../content/cardio/visuals.mhtml

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Anexo II Estudo Individual

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Nota: Matéria da aula teórica leccionada pelo Prof. Doutor Lino Gonçalves. ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

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Anexo III Abreviaturas

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A: anos a.: artéria AC: auscultação cardíaca ACC: antagonistas dos canais de cálcio AD: aurícula direita AE: aurícula esquerda a.e.: angina estável a.i.: angina instável AIT: acidente isquémico tansitório AP: auscultação pulmonar ARA: antagonista dos receptores de angiotensina AV: aurículo-ventricular AVC: acidente vascular cerebral BQ: bioquímica CI: contra-indicação comp.: coprimido CDI: cardioversor desfibrilhador implantado DAP: artéria descendente anterior proximal D.: doença DC: doença coronária DD: diagnóstico diferencial DM: Diabetes Mellitus dto.: direito EAM: enfarte agudo do miocárdio ECD: exames complementares de diagnóstico ECG: electrocardiograma EcoCG: ecocardiograma esq.: esquerdo ev: endovenoso Frc: frequência cardíaca

HC: história clínica H20: água HTA: hipertensão arterial hTA: hipotensão arterial HTP: hipertensão pulmonar IC: insuficiência cardíaca id: administração/administrações diária(s) ie: isto é IECA: inibidor da enzima de conversão da agiotensina infra-dST: infra-desnivelamento do segmento ST IRC: insuficiência renal crónica iv: inter-ventricular K+: potássio MI: membros inferiores O2: oxigénio P: pressão PA: pressão arterial PE: prova de esforço p.e.: por exemplo sc: subcutâneo supra-dST: supra-desnivelamento do segmento ST T: terapêutica TEP: tromboembolismo pulmonar TIMI: Trombolisis In acute Miocardial Infarction UCI: Unidade de Cuidados Intensivos VE: ventrículo esquerdo vo: via oral 3-4x/semana: 3 a 4 vezes por semana +++: mais frequentemente ---: raramente

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Sebenta Cardiologia

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