Cara Mikroorganisme Menghindari Sistem Imun Sitem Imun merupakan sitem pertahanan tubuh dalam melindungi tubuh dari pathogen yang nantinya dapat menyebabkan suatu penyakit. Mikroorganisme yang dimaksud
disini
adalah
bakteri.
Bakteri
merupakan
salah
satu
macam
mikroorganisme yang dapat menyebabkan suatu penyakit dalam tubuh. Saat bakteri masuk kedalam tubuh manusia, system pertahanan tubuh langsung mengenali dan bergerak cepat untuk mencegah serta membunuh pathogen tersebut dengan tiga garis pertahanan tubuh. Namun, tidak jarang bakteri tersebut dapat menghindari system pertahan tubuh pertama, kedua, maupun ketiga. Cara Bakteri Ekstraseluler Menghindari Sistem Imun Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Bakteri ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adhesi yang tidak baik antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus pneumoniae atau Haemophylus influenzae. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit. Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit. Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non-fagosit sehingga memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit . Sel normal dalam tubuh mempunyai protein regulator yang melindungi dari kerusakan oleh komplemen, seperti CR1, MCP dan DAF, yang menyebabkan pemecahan C3 konvertase. Beberapa bakteri tidak mempunyai regulator tersebut, sehingga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen melalui stabilisasi C3b3b konvertase pada permukaan sel bakteri. Dengan adanya kapsul bakteri akan menyebabkan aktivasi dan stabilisasi komplemen yang buruk.
Beberapa bakteri juga dapat mempercepat pemecahan komplemen melalui aksi produk mikrobial yang mengikat atau menghambat kerja regulator aktivasi komplemen. Bahkan beberapa spesies dapat menghindari lisis dengan cara mengalihkan lokasi aktivasi komplemen melalui sekresi protein umpan (decoy protein) atau posisi permukaan bakteri yang jauh dari membran sel. Beberapa organisme Gram positif mempunyai lapisan peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada membran sel bakteri . Bakteri enterik Gram negatif pada usus mempengaruhi aktivitas makrofag termasuk menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi fagosom-lisosom dan mempengaruhi sitoskleton aktin. Strategi berupa variasi antigenik juga dimiliki oleh beberapa bakteri, seperti variasi lipoprotein permukaan, variasi enzim yang terlibat dalam sintesis struktur permukaan dan variasi antigenik pili.Keadaan sistem imun yang dapat menyebabkan bakteri ekstraseluler sulit dihancurkan adalah gangguan pada mekanisme fagositik karena defisiensi sel fagositik (neutropenia) atau kualitas respons imun yang kurang (penyakit granulomatosa kronik). Selain itu cara bakteri ekstraseluler menghindari system imun yaitu : a. Mekanisme Antifagositik Bakteri dengan kapsul yang banyak mengandung polisakarida tahan terhadap fagositosis sehingga menjadi lebih virulen dibanding strain homolog yang tidak berkapsul. b. Menghambat Komplemen atau Menginaktivasi produksi Komplemen Kapsul pada beberapa bakteri gram +ve dan –ve mengandung residu sialic acid (asam sialik) yang mampu menghambat aktivasi komplemen dari jalur alternative. c. Variasi genetik dari antigen permukaan Perubahan pada struktur LPS dan struktur permukaan lainnya menyebabkan sistem imun humoral tidak dapat mengenali mikroba sehingga lolos.
Cara Bakteri Intraseluler Menghindari Sistem Imun Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan. Bakteri intraseluler memiliki kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu 1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3) menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya. Selain itu ada juga mekanisme yang dilakukan oleh bakteri untuk menghindari system imun. Adapun factor-faktor yang menyebabkan bakteri dapat lolos atau menghindari
system imun khususnya pada bakteri Escherchia Coli yaitu Bakteri ekstraseluler gram-negatif khususnya Escherichia Coli, memiliki beberapa cara untuk menghindari sistem imun, diantaranya :
Escherichia coli memiliki lipid-bilayer, membuatnya sulit di fagositosis. Escherichia coli dapat menyekresikan hemolisin (enzim yang bersifat toksik), yang berfungsi untuk menghancurkan sel makrofag.
Pada permukaan Escherichia coli terdapat banyak pili yang bertanggungjawab atas perlekatan dengan sel host. Pada ujung pili tersebut, terdapat antigen minor berupa protein yang disebut pilin (protein minor) yang menentukan ke sel pejamu mana mikroba akan melekat (tropisme bakteri). Pada Escherichia coli, protein minor secara antigenis berbeda-beda dan berkaitan dengan infeksi tertentu, misalnya protein tipe I mengikat manosa dan menyebabkan infeksi saluran kemih bagian bawah, protein tipe P mengikat galaktosa sehingga menyebabkan pielonefritis, protein tipe S mengikat asam sialat yang menyebabkan meningitis. Karena adanya makrofag, pilin tersebut akan beradaptasi dengan cara
melakukan alterasi antigen sehingga antigennya tidak dikenali lagi oleh sistem imun. Escherichia coli dalam kondisi yang memadai dapat beradaptasi dengan cara memperbesar ukurannya dan memperpanjang flagelanya sehingga memudahkannya
untuk menghindari sistem imun humoral pada tubuh. Escherichia coli memiliki antigen K yang mencegah aktivasi komplemen melalui jalur alternative dan lisis sel. Beberapa bakteri gram-negatif memiliki antigen O polisakarida yang sangat panjang untuk mengikat antibody host dan mengaktifkan komplemen pada
ajarak yang cukup jauh dari bakteri sehingga bakteri tersebut tidak mengalami lisis. Escherichia coli enteropatik mengeluarkan suatu protein yang masuk ke dalam membrane plasma sel sasaran dan digunakan oleh bakteri sebagai tempat perlekatan tambahan. Setelah berada dalam sitoplasma, Escherichia coli menghambat sintesis protein organisme (host), membelah diri dengan pesat, dan dalam 6 jam melisiskan sel host.
Mekanisme Escherichia coli menyebabkan Infeksi Saluran Kemih
Escherichia coli merupakan bakteri gram negative yang menduduki jumlah terbanyak dalam usus manusia. Bakteri ini merupakan suatu flora normal dalam usus. Namun, bakteri ini dapat menyebabkan suatu pathogen bagi tubuh. Hal ini disebabkan apabila bakteri Escherichia coli yang terdapat di usus itu berpindah ke organ yang lain yaitu misalnya ke anus atau ureter. Banyak faktor yang mempengaruhi perpindahan bekteri tersebut. Faktor Penyebab :
Saat pembersihan anus dan vagina, E. Coli dapat masuk ke dalam uretra
kemudian dapat menginfeksi kandung kemih Berhubungan seksual dapat menyebabkan bakteri masuk menuju uretra Penggunaan kateterisasi yang mengandung spermisida yang berfungsi sebagai pembunuh sperma yang dapat membunuh flora normal dan membuat bakteri E.
coli dapat bertahan di vagina Umur yang lebih tua, studi epidimiologi menunjukkan bakteriuria pada 1-4% gadis pelajar, 5-10% perempuan usia subur, 10% pada perempuan usia diatas 60
tahun Obstruksi aliran urine, misalnya terdapat batu ginjal, penyakit prostat Pemasangan kateter berulang dapat menginduksi infeksi E.coli
Berdasarkan beberapa factor diatas, itulah yang menyebabkan berpindahnya bakteri tersebut ke organ lain sehingga terjadi infeksi saluran kemih. Ada dua jalur utama terjadinya infeksi saluran kemih yaitu asending dan hematogen. Secara asending, masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih antara lain karena factor anatomi dimana wanita memiliki ureter yang lebih pendek daripada laki-laki sehingga terjadinya infeksi saluran kemih lebih tinggi . Perempuan 10 kali lebih sering mengidap infeksi
saluran kemih daripada laki-laki, karena jarak antara kandung kemih dan kulit yang dipenuhi oleh bakteri (yaitu panjang uretra) adalah 5 cm pada perempuan dan 20 cm pada laki-laki serta vagina yang dekat dengan anus, factor tekanan, kontaminasi fekal, dll. Jadi jalur ini dimana bakteri Escherichia coli tersebut naik ke ginjal dari kantung kemih. Organisme dapat
sampai ke ginjal melalui aliran darah atau kelenjar getah bening, tetapi dianggap jarang terjadi. Adapun proses penyebaran bakteri tersebut adalah :
Hematogen
saluran kemih yang masuk melalui darah dari suplai jantung ke ginjal Endogen : kontak langsung dari tempat terdekat saluran kemih yang terinfeksi
: penyebaran mikroorganisme pathogen yaitu kuman penyebab infeksi
Eksogen Limfogen helium ginjal
: pemakaian alat, contohnya kateter : kuman masuk melalui kelenjar getah bening yang disalurkan melalui
