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Capitolo 1 • Due occhi e una percezione: vantaggi e limiti
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Due oCChi e una perCezione: vant v antaggi aggi e limiti
EmilioC.Campos
LauraSapigni
Professore Ordinario di Malattie dell’Apparato Visivo Direttore, Scuola di Specializzazione in Oftalmologia Alma Mater Studiorum – Direttore Unità Operativa di Oftalmologia Universitaria, Policlinico Policlinico S. Orsola-Malpighi - Bologna
Unità Operativa di Oftalmologia Universitaria Policlinico S. Orsola-Malpighi – Bologna (Dir. Prof. Emilio C. Campos)
Sviluppo e consolidamento delle funzioni visive “Il fatto di vedere è per noi cosa così naturale che è necessario fare uno sforzo di immaginazione per renderci conto che vi possano essere connessi dei dei problemi ancora insoluti. Ma soffermiamoci un momento a pensare. I nostri occhi ricevono vaghe immagini delle cose, rovesciate e distorte, e il risultato è che noi vediamo il mondo che ci circonda pieno di oggetti solidi e ben distinti gli uni dagli altri. Riusciamo a creare un mondo di cose da stimoli elementari che colpiscono la retina e questo è poco meno che un miracolo”
Richard L. Gregory, Eye and Brain, 1966
gd, vd, vd, pc pc dipende dalla capacità e dalla possibilità di servirsi dell’esperienza e consiste nel prestare attenzione a ciò che si vede tentando di capirne il signicato. Vedere dipende dall’integrità anatomica e funzionale dell’occhio e delle strutture nervose ad esso collegate. Consiste nella ricezione, da parte dell’occhio, di luce, ombra, colore, forma e nella trasmissione di tali dati alla regione occipitale del sistema nervoso centrale (SNC). Percezione è il processo mediante il quale traiamo informazioni sul mondo nel quale viviamo. La percezione dei sensi è alla base della conoscenza. Se l’esperienza visiva non interviene, le funzioni visive e le proprietà neuronali non raggiungono un livello di formale funzionalità. “Funzione visiva” e “vista” non sono sinonimi. La vista è solo l’aspetto sensoriale di un fenomeno molto più complesso che è la funzione visiva, insieme delle strutture e delle funzioni che compongono il sistema occhio-cervello. Nella FunGuardare
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zione Visiva, infatti, come in molti altri processi mentali, diversi attributi altrimenti non correlati come il movimento, la sensibilità al contrasto e ai colori, la percezione della dimensione e della forma, il senso della profondità, vengono tutti concentrati in singole immagini e successivamente unicate attraverso l’attività coordinata di diverse aree visive cerebrali. La visione assume il ruolo determinante di integratore delle varie esperienze percettive in uno schema unitario, ove si struttura e rinforza l’organizzazione della realtà esterna; la percezione dei sensi è alla base della conoscenza. I processi che conducono alla percezione visiva prendono origine nella retina e si svolgono in diversi stadi. La luce, fenomeno sico, è quella porzione dello spettro elettromagnetico compresa tra 400 e 700 nanometri di lunghezza d’onda che penetra attraverso la cornea e proiettata sul fondo dell’occhio, viene trasformata attraverso reazioni biochimiche, in segnali elettrici dalla retina. Questi segnali vengono poi convogliati, sotto forma di potenziali d’azione tramite il ner vo ottico, verso centri cerebrali superiori, ove vengono elaborati ulteriormente no a livello percettivo grazie all’associazione e all’integrazione dei segnali visivi con informazioni sensoriali, motorie e della memoria. I fotorecettori retinici proiettano sulle cellule bipolari, che a loro volta stabiliscono contatti sinaptici con le cellule ganglionari retiniche, distinte in due popolazioni principali, il sistema Magnocellulare (cellule M) e il sistema Parvocellulare (cellule P). Gli assoni delle cellule ganglionari retiniche M e P trasmettono informazioni di natura diversa contribuendo così differentemente alla percezione visiva. La discrepanza più evidente tra i due sistemi cellulari riguarda la loro sensibilità verso i contrasti di colore. Le cellule P rispondono bene alle variazioni di colore (rosso-verde/ giallo-blu) indipendentemente dalla luminosità relativa dei colori, mentre le cellule M presentano una minima risposta alle variazioni di colore in circostanze di luminosità limitata. Le cellule M rispondono bene anche quando il contrasto di luminanza si riduce al 2%, mentre le cellule P rispondono con difcoltà se il contrasto è minore del 10%. Gli assoni delle cellule M danno il loro
massimo contributo visivo per le discriminazioni nelle quali è richiesto un basso potere risolutivo spaziale e un alto potere risolutivo temporale; specializzazioni di grande importanza per talune proprietà visive come le discriminazioni spaziali e temporali. Le cellule P, al contrario, sono fondamentali per la visione dei dettagli e dei colori ed hanno la massima importanza per le discriminazioni visive che necessitano alta frequenza spaziale e un basso potere risolutivo temporale (Marc Tessier- Lavigne,2003). Gli assoni delle cellule ganglionari della retina così organizzati, vanno a formare, bilateralmente, i nervi ottici. I nervi ottici proiettano poi al chiasma ottico, dove le bre di ciascun occhio, destinate ad incrociarsi, si separano e si ricompongono nei due tratti ottici insieme alle bre che restano ipsilaterali. I tratti ottici proiettano inne a tre stazioni principali sottocorticali. L’area pretettale del mesencefalo, che controlla principalmente deputato al controllo dei riessi pupillari, il Collicolo superiore che, integrando l’informazione visiva con afferenze uditive e somatosensoriali, regola i movimenti saccadici dell’occhio e inne il Corpo genicolato laterale che congura la principale stazione di ritrasmissione delle informazioni afferenti destinate alla corteccia visiva. Gli assoni dei neuroni del corpo genicolato laterale proiettano e stabiliscono successivamente connessioni con i neuroni dello strato IVC della corteccia visiva primaria (area 17 di Brodmann o V1). La corteccia visiva primaria è organizzata in diversi sistemi funzionali verticali che permettono l’elaborazione delle informazioni elementari. Tra questi ricordiamo le Colonne di dominanza oculare, sistema colonnare, a disposizione alternata, che analizza le afferenze provenienti da ciascuno dei due occhi. Questo sistema riveste grande importanza per le interazioni binoculari e per la percezione del senso di profondità. Le varie unità funzionali sono poi organizzate in Ipercolonne, modulo di elaborazione che permette l’analisi di tutte le informazioni (orientamento, interazioni binoculari, colore e movimento) provenienti da singole porzioni del campo visivo. Dalla corteccia visiva primaria, inne l’informazione visiva viene successivamente integrata con quelle di aree extra
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striate specializzate nell’analisi del movimento e della profondità di campo delle forme e dei colori. Perché sia possibile percepire contemporaneamente l’intera combinazione delle caratteristiche visive presenti ad ogni ogni istante nel campo visivo e avere un’opportuna integrazione delle immagini percettive a livello corticale, è fondamentale ci sia una perfetta integrità anatomica - funzionale con una totale coordinazione binoculare
S f Negli ultimi 35 anni diversi studi hanno dimostrato l’esistenza di un processo di emmetropizzazione dello stato refrattivo sia negli animali che nell’uomo. L’occhio umano dopo la nascita va incontro a una serie serie di modicazioni modicazioni che comcomportano una progressiva riduzione del potere diottrico della cornea (per un suo graduale appiattimento) e del cristallino e ad un progressi vo aumento della lunghezza assiale del bulbo. È stato ipotizzato che questo processo di emmetropizzazzione attraverso il quale si passa dallo stato refrattivo neonatale che è medialmente ipermetropico, a valori di refrazione sempre più vicini all’emmetropia, possa dipendere dipendere sia da da fattori geneticamente determinati sia dal grado di qualità della visione (Mutti et al, 2005) Molteplici fattori genetici sono coinvolti nel determinare la posizione del guscio sclerale e la conseguente posizione retinica, grazie al controllo della divisione dei broblasti sclerali, la quantità di collagene prodotto da questi, il numero e lo spessore delle lamelle sclerali così come molti altri componenti come i glicosaminoglicani e le cellule di adesione integrino-mediate. Non ci sono dati su come la lunghezza assiale si modichi solo in base a fattori geneticamente determinati in quanto la crescita del bulbo in senso antero-posteriore è a sua volta modulata dal defocus dell’immagine retinico che peraltro sembra essere uno degli input più importanti per la regolazione della crescita assiale (Siegwart JT Jr and Norton TT, 2011). Feedback visivo relativo al defocus dell’immagine a livello retinico potrebbe fornire il segnale necessario di controllo sia
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della direzione che della grandezza di crescita assiale. Input variabile a seconda dell’entità del defocus; se l’immagine è assente per opacità cor c or-neali, cataratta congenita (Noorden GK von and Lewis RA 1987), o blefaroptosi congenita (Hoyt et al, 1981) l’occhio si allunga più velocemente del normale determinando un’ametropia miopica così come stato dimostrato anche su animali esposti a varie forme di deprivazione visiva nelle fasi precoci dello sviluppo (Wiesel TN, 1977). Tra il 6° anno di vita e l’età adulta si osserva una modica tendenza del diottro oculare alla miopizzazzione (1.5-2D) che potrebbe spiegarsi con l’aumento della lunghezza assiale non compensato, in questa fase, da un corrispondente decremento del potere diottrico della cornea o della lente, i cui valori si stabilizzano e/o subiscono solo variazioni minime a partire rispettivamente dai 6 mesi di vita e il 6°-7° anno di vita. Come già detto, lo stato refrattivo neonatale è tendenzialmente ipermetropico, e solo occasionalmente si riscontra un piccolo astigmatismo contro regola. Nei primi mesi di vita, l’ipermetropia totale, per le modicazioni del potere diottrico corneale, tende a ridursi, ma non in maniera uniforme su tutti meridiani, determinando così la comparsa di astigmatismo, appunto corneale, che, nella fascia di età 0-3 anni, ha un’incidenza maggiore rispetto a quello che si riscontra nelle età successive. Nei primi mesi di vita i neonati presentano spesso un piccolo astigmatismo contro regola, successivamente può comparire un astigmatismo secondo regola di entità anche elevata. A 2-3 anni di età si verica solitamente una riduzione dell’astigmatismo medio sia corneale sia totale. Questo, da un punto di vista sensoriale, se non adeguatamente trattato, può determinare la comparsa di ambliopia astigmatica. Uno sfocamento permanente delle immagini e presente a tutte le distanze di osservazione impedisce il normale sviluppo delle capacità discriminative dell’apparato visivo. Dal momento che nell’astigmatismo, lo sfocamento è più accentuato e interessa, in modo più particolare il riconoscimento dei contorni lineari orientati sul meridiano corrispondente alla linea focale più lontana dalla retina si parlerà di ambliopia meridionale. La gravità dell’ambliopia astigma-
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tica è proporzionale all’entità dell’astigmatismo e può essere eliminata radicalmente solo se la correzione viene effettuata molto precocemente prescrivendo una correzione cilindrica totale da usare a permanenza, in particolare in caso di astigmatismo monolaterale. Negli adulti le possibilità di recupero di un’acutezza visiva normale sono praticamente nulle.
S d’cà s È data dalla capacità del soggetto di riconoscere il più piccolo simbolo ad una determinata distanza. Rispecchia l’attività della zona di ssazione e, se l’individuo è normale, tale zona corrisponde alla fovea centrale. Alla nascita, il visus è molto basso (1/50-1/100) e vi è uno stato di semi-indipendenza dei due occhi, poi si instaura rapidamente la collaborazione binoculare. Ai sette mesi di vita il visus è già molto alto e può raggiungere i 10/10 ( Figure 1-2-3). Il rapido aumento dell’acu-
tezza visiva nei primi mesi di vita viene spiegato con le modicazioni che avvengono dopo la nascita a livello della retina centrale in cui qui si verica sia un aumento della concentrazione dei coni foveali, sia un incremento in lunghezza del segmento esterno di tali fotorecettori con un aumento delle sinapsi. La maturazione della fo vea si completa intorno al 4° anno a nno di età (Garey L, 1988). Lo sviluppo della macula tuttavia non basta da solo a spiegare le modicazioni dell’acutezza visiva che si vericano nel primo anno di vita in quanto giocano un ruolo importante anche le modicazioni che si vericano a carico del corpo genicolato laterale (CGL) e della corteccia visiva, nonché dei loro collegamenti sinaptici. Il segno del coinvolgimento corticale nello sviluppo dell’acutezza visiva è rappresentato dalle interazioni interoculari che si hanno durante la terapia occlusiva; durante il periodo plastico di sviluppo che va dai primi mesi di vita al 6°-7° anno il sistema è suscettibile a modicazioni sia in senso migliorativo che peggiorativo.
Figura 1. Capacità visiva al 1° - 2° mese
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Figura 2. Capacità visiva al 3°- 4° mese
Figura 3. Capacità visiva al 5° - 6° mese
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Con il graduale aumento della sensibilità del sistema visivo del bambino alle alte frequenze spaziali (numero di volte con cui una certa struttura viene replicata in un certo spazio) e di conseguenza alle informazioni dei dettagli, di cui è particolarmente sensibile il sistema parvocellulare, aumenta la suscettibilità del sistema visivo stesso ai difetti di refrazione e alle altre cause di deprivazione visiva. Se c’è interferenza con la formazione di un’immagine nitida sulla retina (ametropie, opacità dei mezzi diottrici, ptosi) o, per fenomeni inibitori, viene soppressa l’informazione proveniente da un occhio (strabismo) durante il periodo plastico di sviluppo del sistema visivo, l’acutezza visiva risulta patologica. L’instaurarsi di un’ambliopia è tanto più rapida tanto più precocemente ha agito la causa che l’ha determinata; allo stesso modo, più precoce è il trattamento antiambliopico, più rapido sarà il recupero visivo. Se la causa viene rimossa durante il periodo plastico, l’acutezza visiva può migliorare. L’ambliopia da deprivazione sensoriale unilaterale, è più grave rispetto alla forma bilaterale in quanto si complica con la comparsa di uno strabismo secondario dell’occhio ambliope ed è fondamentale agire entro 1-2 mesi per rimuovere la causa ambliogenica; entro i primi sei mesi se le cause sono bilaterali.
es ss d css sc: c c ccc s Le diverse funzioni del sistema nervoso dipendono dalla specicità delle connessioni che si stabiliscono fra i diversi tipi di cellule nervose. Segnali molecolari cellulari intrinseci, geneticamente determinati e indipendenti dall’attività nervosa o dall’esperienza, giocano un ruolo fondamentale nella formazione di connessioni precise e altamente speciche. Questi segnali molecolari controllano l’identità neuronale, guidano gli assoni provenienti da regioni periferiche verso regioni bersaglio ancora poco differenziate e danno l’av vio al processo di formazione delle connessioni sinaptiche. Una volta formati, questi circuiti visivi cortica-
li, sono invece estremamente suscettibili alle informazioni provenienti del mondo esterno. Hubel e Wiesel, grazie a studi condotti su scimmie, riuscirono a dimostrare che la modicazione dell’ingresso sensoriale porta ad un completo adeguamento dei neuroni presinaptici ai bersagli postsinaptici specici con cambiamenti permanenti dell’organizzazione corticale, e come l’inuenza dell’ambiente sia in generale più profonda nelle prime fasi dello sviluppo postnatale piuttosto che con l’età adulta. Questi risultati su animali portarono alla conclusione e alla consapevolezza dell’esistenza di un periodo critico di plasticità corticale visiva per la maturazione delle connessioni corticali (Hubel DH and Wiesel TN, 1970). Il periodo di plasticità corticale che fu precedentemente ipotizzato intorno al 1930 osservando pazienti con cataratta congenita bilaterale nei quali la rimozione dell’opacità tra i 10-20 anni di vita non permetteva di acquisire la capacità di percepire le forme degli oggetti nemmeno a distanza di anni dall’intervento chirurgico. Dal punto di vista anatomico si è visto che la fo vea non è l’unica regione regione della via visiva ad andare incontro a completa maturazione nel periodo post natale, si è infatti visto come nei primi sei mesi di vita il corpo genicolato laterale (CGL) duplichi il suo volume con una particolare crescita delle cellule parvocellulari, mentre l’area 17 di Brodman quadruplichi le sue dimensioni intorno al quarto mese di vita. La suddivisione in lamine del CGL è già presente alla nascita quindi indipendente dallo stimolo visivo. Durante i primi sei mesi di vita si assiste ad un rapido incremento dei neuroni delle lamine parvocellulari. La loro crescita prosegue poi a ritmi più lenti sino alla ne del 1° anno di vita. I neuroni delle lamine magnocellulari continuano ad aumentare di volume sino al 2° anno di età. Questo periodo, caratterizzato da un più rapido sviluppo delle funzioni visive, corrisponde ad un’epoca di maggiore suscettibilità in cui si possono creare danni permanenti al sistema visivo. Esperienze visive anomale come la deprivazione della visione della luce o delle forme in un occhio, nel periodo della prima infanzia, dovuta a difetti refrattivi, cataratta, strabismo o per la chiusura temporanea sperimentale di un occhio (deprivazione mono-
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culare), modicano lo sviluppo delle proprietà funzionali e l’architettura dei neuroni del CGL e corticali con conseguenze sulle prestazioni visive e indebolimento delle capacità visive di quell’occhio (ambliopia). Le cellule dello strato IVC della corteccia visiva rispondono esclusivamente a segnali provenienti da un solo occhio, queste a loro volta inviano segnali a cellule bersaglio comuni disposte al di sopra e al di sotto dello strato IVC della corteccia visiva. La maggior parte delle cellule degli strati sovra e sottostanti lo strato IVC pertanto risponde ad uno stimolo appropriato presentato indifferentemente all’uno o all’altro occhio. Questa convergenza d’informazioni costituisce il substrato delle interazioni binoculari e la formazione di connessioni appropriate dipende anche dall’equilibrio dei segnali provenienti dai due occhi. La diversità degli stimoli che raggiungono le due fovee promuove lo stabilirsi di connessioni esclusivamente monoculari sui neuroni corticali, determinando così un’interazione binoculare anomala e un conseguente blocco nella trasmissione degli impulsi visivi dall’occhio deviato, ametrope o con deprivazione visiva alla corteccia occipitale. La privazione monoculare provoca una diminuzione dell’attività delle bre afferenti a livello corticale interferendo con lo sviluppo normale delle colonne di dominanza oculare (Hubel DH et al., 1977) Una proporzione elevata di bre provenienti dall’occhio privato della visione andrà incontro a retrazione, mentre le bre provenienti dall’occhio normale formeranno ulteriori contatti a livello delle aree che dovevano essere occupate dalle afferenze dell’occhio controlaterale. L’occhio normale guadagnerà così una rappresentazione corticale maggiore rispetto al controlaterale. In scimmie, con ambliopia indotta sperimentalmente, è stata inoltre dimostrata la comparsa di dissociazione tra sistema parvocellulare e magno cellulare con atroa e assottigliamento a ssottigliamento cellulare, in particolare a carico delle cellule del sistema parvocellulare sia a carico della corteccia visiva che a livello del corpo genicolato laterale (Noorden von and Crawford ML,1992; Noorden von et al., 1983). Per ciò che riguarda la sensibilità al contrasto e la sensibilità luminosa, funzional-
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mente l’occhio ambliope manifesta una performance migliore in condizioni mesopiche e scotopiche che in condizioni fotopiche. L’ambliopia, L’ambliopia, specie quella strabica, è poi caratterizzata da una marcata imprecisione spaziale con errori di localizzazione. La suscettibilità del sistema visivo è massima nei primi 3 anni di vita, poi decresce gradualmente sino a scomparire entro gli 8 anni e le conseguenze indotte da questo squilibrio dipendono dall’epoca in cui si verica la privazione visiva. Alla ne del periodo periodo critico le connessioni connessioni diventano stabili e molto meno suscettibili ai fattori che tendono a modicarle. Le ricerche sulla formazione delle colonne di dominanza oculare hanno fornito un nesso importante fra lo sviluppo del sistema nervoso e lo sviluppo delle forme complesse di comportamento. La visione binoculare, necessaria per la percezione delle forme e della profondità, si sviluppa dopo la nascita in particolare nello stesso periodo in cui avviene la maturazione delle colonne di dominanza oculare. È stato infatti dimostrato come la stereopsi sia assente quando vengono effettuate a scopo sperimentale manipolazioni che bloccano la formazione delle afferenze binoculari appropriate ai neuroni corticali. Questo periodo della vita post natale è probabilmente un periodo critico per lo sviluppo della stereopsi perché l’esperienza sensoriale è di fondamentale importanza per la crescita delle strutture nervose implicate in questo particolare tipo di comportamento.
accd acc d cc ccc c Alla nascita il meccanismo accomodativo è impreciso perché l’occhio del bambino è assai poco sensibile allo sfocamento che è lo stimolo fondamentale per le risposte accomodative (Banks M, 1980). Nei mesi successivi, con lo sviluppo dell’acutezza visiva, anche l’accomodazione di viene più accurata e già a partire dai due mesi di vita uno stimolo accomodativo è in grado di determinare, come risposta, una convergenza. La maturazione della triade accomodazione, convergenza, miosi richiede dunque lo sviluppo dell’acutezza visiva, del riesso di ssazione e dei
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movimenti di vergenza; questo spiega l’insorgenza dell’esotropia accomodativa refrattiva tra i 6 mesi e i 2 anni. La presenza di anomalie dell’accomodazione presenti negli occhi ambliopi sono state descritte da vari autori. Campos EC e Inzillo G 1986, dimostrarono inoltre la persistenza del difetto nei pazienti ex ambliopi non alternanti. Solo nei pazienti alternanti con isoacuità visiva si ha normalizzazione dell’accomodazione. VerosimilmenVerosimilmente dunque nell’ambliopia strabica sono alterate varie funzioni visive di cui l’acuità visiva è solo un’espressione e solo la presenza di un’alternanza di ssazione associata a eguale acuità visiva permette di poter denire guarita l’ambliopia stessa. La pupilla del neonato è iporeagente alla luce e tende a normalizzarsi nel periodo di insorgenza della stereopsi, a 3-4 mesi di vita.
rss d ss È il mantenimento stabile sulla fovea dell’immagine dell’oggetto osservato. Va incontro a maturazione entro il secondo anno di vita. Il suo sviluppo è strettamente correlato a quello dell’acutezza visiva. Se il visus bilaterale è inferiore a 2/10 dal quarto al quinto mese di vita il riesso di ssazione non si sviluppa e si instaura la Sindrome del nistagmo infantile (INS). Il periodo critico in cui il riesso di ssazione è suscettibile ai decit visivi, va dai primi mesi di vita al 2° anno. Dopo i due anni di età la sindrome del nistagmo infantile non può più instaurarsi anche se l’acutezza visiva si riduce a <2/10, in quanto il riesso di ssazione è già stabilizzato (Campos EC, 2002) L’orientamento rapido della fovea verso un bersaglio che si trova nel campo visivo e sul quale si rivolge l’interesse dell’osservatore avviene grazie al movimento saccadico. La capacità di compiere dei movimenti saccadici è già presente alla nascita, questi però risultano movimenti spesso imprecisi. Diventano più ni a partire dal secondo mese di vita, grazie al progressivo miglioramento della qualità della visione. Le saccadi sono mo vimenti estremamente veloci (600-700 °/sec):
questa proprietà comporta una sospensione della visione durante la loro esecuzione al ne di evitare il disturbo causato dal movimento dell’immagine sulla retina. Infatti se si tiene conto che il sistema visivo non è in grado di rielaborare un’immagine in rapidissima variazione si comprende come uno slittamento dell’immagine retinica superiore a qualche grado al secondo degraderebbe o addirittura impedirebbe la visione nitida. La soppressione saccadica solitamente inizia 4 millisecondi prima del movimento, aumenta progressivamente nella prima parte no ad annullare la percezione visiva, per poi terminare verso la ne del saccade. Il meccanismo di soppressione saccadica, rimane attivo anche nei pazienti in cui non si istaura il riesso di ssazione e sviluppano nistagmo. Questi pazienti pur in presenza di oscillazioni coniugate ritmiche e involontarie degli occhi, pendolari o a scosse, non presentano oscillopsia a differenza di quel che succede in un paziente in cui compare un nistagmo acquisito.
Fs ss L’immagine di un oggetto che si forma nei due occhi viene percepita come unica poiché in ogni occhio a livello retinico esiste un punto che ha lo stesso valore spaziale di un altro punto situato nella retina controlaterale. Questi elementi retinici vengono deniti “punti retinici corrispondenti” e stanno alla base del meccanismo della fusione sensoriale, processo cerebrale che consente l’unicazione delle due immagini di un oggetto che si formano a livello dei punti retinici corrispondenti. Quando due immagini cadono su punti retinici disparati al di fuori dell’area di Panum, interverrà la fusione motoria, movimenti fusionali, (disgiuntivi o vergenze), che permettono di riportare le immagini su punti retinici corrispondenti. La fusione motoria è un’entità sensorio-motoria e si ha grazie ad una perfetta collaborazione dei muscoli che permette agli occhi di rimanere sempre allineati tra loro (Noorden GK von and Campos EC, 2001- Campos EC 2002). Nei primi 3-4 mesi di vita la ridotta acuità visiva, la bassa sensibilità al contrasto e l’assenza
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di stereopsi, limitano notevolmente i movimenti di vergenza sia accomodativa che fusionale. L’alL’allineamento binoculare si presenta quindi molto instabile in quanto la fusione motoria risulta ostacolata non solo dall’immaturità dei neuroni corticali ma anche dall’incompleto sviluppo della fovea. La convergenza, che è già presente nella prima settimana di vita, è a sua volta, imprecisa e instabile e solo al 6° mese si fa più accurata. Il meccanismo delle vergenze fusionali è variamente suscettibile ad eventuali noxae patogene sino a circa 9 anni di età. Nello strabismo congenito i movimenti fusionali non esistono e non possono essere creati da alcun tipo di trattamento terapeutico. Se uno strabismo insorge tra il 1°-2° anno di vita bastano poche settimane perché i normali movimenti fusionali siano irreversibilmente perduti; tra il 2° e il 5° anno occorrono alcuni mesi, mentre tra i 5 e gli 8 anni la deviazione può persistere anche per un anno senza che le vergenze fusionali siano perdute. Nell’età adulta inne, il meccanismo delle vergenze fusionali è ben consolidato e non suscettibili ad alterazioni. La fusione sensoriale è sensibile invece, ad alterazioni sino al 6°-7° anno di vita; nei primi 2-3 anni bastano poche settimane di interrotta binocularità per abolire denitivamente la fusione sensoriale, mentre a 5-6 anni la fusione sensoriale è ben stabilizzata per cui anche se interrotta per più di un anno può essere recuperata.
vs Bc vs Bc n n (vBn) (vBn) Ss È caratterizzata dall’uso simultaneo di entrambi gli occhi con ssazione bifoveale. Le condizioni necessarie afnché si sviluppi sono un corretto sviluppo neuromuscolare, la presenza di vie ottiche normali, e la formazione di immagini retiniche caratterizzate da nitidezza e dimensioni simili in entrambi gli occhi. Individui con una VBN hanno un campo visivo più ampio, la possibilità di avere una fusione sensoriale e presentano come epifenomeno la Stereopsi, il senso di profondità (Julesz B. 1963) In condizioni normali la stereopsi è presente già al quarto mese di vita, si stabilizza entro i sei-sette mesi per raggiunge-
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re i livelli di stereopsi tipici dell’adulto intorno ai 3-5 anni di età. Dal momento che questa è una funzione che richiede un’elaborazione corticale, è intuibile come il suo sviluppo sia legato a modicazioni che avvengono a livello corticale e, in particolare, a carico delle colonne di dominanza oculare. Queste vanno incontro a un processo di segregazione che si completa intorno ai 6 mesi di vita. Questo fenomeno fenomeno rende possibile possibile la conserconser vazione della specicità di origine dell’informazione visiva che è alla base della stereopsi così come della rivalità retinica. Una volta instaurata si può interrompere, anche in età adulta, se la fusione sensoriale e motoria vengono meno. Contemporaneamente allo svilupparsi e stabilizzarsi della stereopsi statica, nel bambino si andrà a sviluppare la cosi detta acuità visiva dinamica e il relativo senso stereoscopico dinamico. Se il senso stereoscopico in condizioni statiche, dipende per lo più dalla distanza interpupillare, i fattori che lo inuenzano in condizioni dinamiche sono molteplici. L’acuità L’acuità visiva dinamica è la capacità di discriminare i dettagli di oggetti in movimento. Al ne di avere una corretta stereopsi dinamica occorre un buon livello di coordinazione binoculare che permetta di mantenere, con una certa continuità, la ssazione sull’oggetto che si sta muovendo. La stereopsi dinamica è un fenomeno articolato che coinvolge aspetti percettivi complessi come il rapporto gurasfondo, la memoria visiva, la percezione periferica, la visualizzazione, nonché molti aspetti di organizzazione visiva. La stereopsi dinamica, come per l’acuità visiva statica è, entro certi limiti, allenabile e migliorabile quantitativamente e qualitativamente.
v d f f f s I vizi di refrazione non corretti precocemente possono determinare un alterato sviluppo dell’acutezza visiva causando una privazione sensoriale durante il periodo plastico del sistema visivo. Soprattutto l’ipermetropia elevata e l’astigmatismo sono ambliopigici, in quanto in queste condizioni l’occhio non riceve mai imma-
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gini nitide. Al contrario, nella miopia, la possibilità di ricevere immagini nitide nella visione per vicino, consente spesso lo sviluppo di buona acuità visiva. Se il vizio di refrazione è bilaterale, la privazione sensoriale dovuta allo sfocamento dell’immagine sarà uguale in entrambi gli occhi (ambliopia ametropica). Se invece un occhio presenta un vizio di refrazione maggiore del controlaterale, l’ambliopia si instaurerà solo nell’occhio più ametrope (ambliopia anisometropica), in questo caso oltre al fenomeno della privazione visiva dovuta allo sfocamento dell’immagine si instaureranno anche fenomeni competitivi tra i due occhi a li vello corticale. Mentre nell’anisometropia ipermetropica l’occhio non riceve mai un’immagine nitida, nell’anisometropia miopica, l’occhio più miope può essere usato per la visione da vicino, mentre quello meno miope può essere usato per la distanza. L’ambliopia anisometropica spesso non consente il mantenimento della binocularità, in particolare in quella ipermetropica una differenza di refrazione tra i due occhi di 2-2.5D basta a interrompere la binocularità con conseguente causa di strabismo sensoriale. La correzione ottica di un vizio anisometropico comporta un’aniseiconia refrattiva dovuta alle
differenti dimensioni che le due immagini retiniche corrette presentano nei due occhi. Se le dimensioni delle due immagini retiniche differiscono del 5% o più, si verica un ostacolo alla fusione con conseguente interazione binoculare anomala e con conseguente soppressione dell’immagine proveniente da un occhio e deprivazione visiva alla corteccia occipitale. La fusione sensoriale non si verica e si ha il fenomeno della ri valità retinica che disturba la binocularità con conseguente ambliopia. Gli errori refrattivi giocano inoltre un ruolo fondamentale nell’eziologia dello strabismo, a causa della stretta correlazione tra accomodazione e convergenza come descritto da Donders. Un’ipermetropia non corretta può causare un impulso alla convergenza eccessivo e determinare l’insorgenza di un’esotropia; viceversa la miopia può associarsi più facilmente a un’exotropia per il non uso della convergenza accomodativa o addirittura una de-accomodazione con relativa midriasi. La correzione ottica precoce di un vizio di refrazione, inuenzando l’accomodazione, ha pertanto effetti signicativi sull’equilibrio muscolare degli occhi. Generalmente i meccanismi fusionali sono sufcienti a controllare le eteroforie refrattive; qualora però l’ampiezza fusiva sia decitaria o esistano ostacoli alla fusione sensoriale, si sviluppa strabismo.
