Caisson Disease Caisson Disease (CD) dengan nama lain penyakit dekompresi (DCS = Decompression Sickness),penyakit Sickness),penyakit penyelam (diver’s disease), Penyakit Dekompresi Dekompresi (PD), atau the bends merupakan namayang diberikan untuk kumpulan gejala yang terjadi pada seseorang yang terpapar oleh penurunan(biasanya setelah peningkatan tekanan yang besar terlebih dulu). Setelah Siebe (Inggris, 1873)menciptakan Standard Diving Dress utuk penyelaman dalam, timbul kesulitan baru, yaitu munculnyapenyakit aneh yang dikenalsebagai penyakit dekompresi. Dari gejala-gejala yang ringan be rupa nyeriotot, sendi, dan tulang, sampai gejala yang sangat berat, berupa kelumpuhan anggota gerak bahkankematian. Penyakit dekompresi pertama kali dipublikasikan oleh Triger (Perancis, 1845) yangmerupakan penyakit yang ditemukan pada pekerja-pekerja caison (ruang yang terbuka bagianbawahnya) yang membuat terowongan di bawah air. Penyakit dekompresi adalah suatu penyakityang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larutdalam darah atau jaringan akibat penurunan tekanan dengan cepat disekitarnya. Tubuh seharusnyaberadaptasi terhadap tekanan seiring dengan kenaikan ketinggian yang cepat. Hal ini merupakanmasalah dalam penyelaman dan gangguan akibat tekanan udara. 1, 2, 3, 4DCS diklasifikasikan menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, danditandai dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada limfonodus.Gejala yang paling umum dari CD adalah nyeri persendian yang awalnya ringan ri ngan kemudian memberatseiring waktu dan dirasakan terutama bila melakukan gerakan. CD tipe II merupakan masalah seriusdan dapat menyebabkan kematian. Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi, sirkulasi, dambiasanya gangguan nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat. Emboli gas pada arteri(Arterial Gas Embolism = AGE) adalah manifestasi DCS tipe II yang paling berbahaya yang terjadi bilaada kenaikan ketinggian. AGE terjadi bila gelembung udara terbentuk di arteri dan mengalir ke otak, jantung, atau paru-paru. Ini akan langsung mengancam nyawa dan dapat terjadi setelah naik dariperairan yang dangkal sekalipun. Bagaimanapun AGE juga dapat terjadi akibat iatrogenik. 3, 5
INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI Angka kejadian Caisson Disease (CD) di Amerika Serikat untuk tipe II (berat) yaitu 2.28 kasus per10,000 penyelaman. Sementara tipe I (ringan) tidak diketahui karena banyak penyelam yang tidakmencari pengobatan. Resiko lebih besar pada penyelam dengan penyakit asma atau pulmonaryblebs. Resiko DCS tipe II meningkat 2.5 kali pada pasien dengan patent foramen ovale. Kematianakibat DCS di angkatan udara dilaporkan sekitar 0.024 per satu juta jam terbang. Angka kejadianinsiden dekompresi pada penerbangan masyarakat sipil rata-rata sekitar 35 per tahun, dan kurangdari setengahnya saja yang bermakna. Di tingkat internasional tidak ada data tentang insidenbarotrauma di seluruh dunia. 5ETIOLOGI & FAKTOR RESIKOPenyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung gas, yang dapat menyebarke sel uruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam gangguan. Suatu gelembung gas yangterbentuk di punggung atau persendian dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends).Gelembung gas pada jaringan medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkanparaestesia, neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada systemsirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum. Beberapa macam gasbersifat lebih mudah l arut dalam lemak. Nitrogen misalnya, 5 kali lebih larut dalam lemak daripadadalam air. Rata-rata 40-50% cedera akibat DCS (Decompression Sickness) serius mengenai susunansaraf pusat. Mungkin wanita mempunyai resiko
yang lebih besar karena memiliki lebih banyak lemakdalam tubuhnya. DCS juga terjadi di daerah ketinggian. Orang-orang yang menyelam di danau suatugunung atau menggabungkan menyelam kemudian melakukan penerbangan. Faktor lain adalahumur, cedera sebelumnya, konsumsi alkohol, aktifitas, patent foramen ovale, dan lain-lain 2, 5
PATOFISIOLOGI Bila seseorang menggunakan udara bertekanan tinggi sebagai media pernafasan untuk menyelam,maka semakin dalam dan semakin lama i a menyelam akan semakin banyak gas yang lar ut danditimbun dalam jaringan tubuh sesuai hukum Henry volume gas yang larut dalam suatu cairansebanding dengan tekanan gas di atas cairan itu. Karena oksigen (O2) dikonsumsi dalam jaringantubuh, maka yang tinggal adalah Nitrogen (N2) yang merupakan gas lembam (inert, tidak aktif).Seperti kita ketahui tekanan udara di permukaan laut adalah 1 Atmosfer Absolut (ATA) dan setiapkedalaman 10 meter maka tekanan akan betrambah 1 ATA. Jadi bila 1 liter N2 terlarut di dalamtubuh seseorang penyelam pada permukaan, maka pada kedalaman 20 meter (3 ATA) ia akanmenyerap 3 liter N2. N2 yang berlebihan ini oleh darah akan didistribusikan ke dalam jaringanjaringan sesuai dengan kecepatan aliran darah ke jaringan tersebut serta daya gabung jaringanterhadap N2. Jaringan lemak mempunyai daya gabung N2 yang tinggi dan melarutkan banyak N2daripada jaringan yang lainnya.Ketika penyelam naik ke pe rmukaan dan tekanan gas turun, terjadi kebalikan dari proses yangmemenuhi tubuh dengan N2. Tekanan parsial N2 yang rendah dalam paruparu selama naikmenyebabkan darah melepaskan N2 ke dalam paru-paru. Proses ini berlangsung beberapa jamkarena jaringan lambat melepaskan N2 dengan perlahan-lahan, dan tubuh memerlukan 24 jam ataulebih untuk menghilangkan semua N2 yang berlebihan. Jika dekompresi berlangsung terlalu cepat,maka N2 tidak dapat meninggalkan jaringan dengan cepat dan teratur seperti yang dilukiskan diatas. Tekanan yang tiba-tiba menurun tidak c ukup untuk mempertahankan kelarutan gas sehinggatimbul gelembung, seperti fenomena yang kita lihat bila tutup botol bir dibuka dengan tibatiba
CD NeurologikMenurut Rivera 25 % PD Tipe II menyangkut kelainan neurologik. Terlibatnya SSP lebih sering terjadisesudah penyelaman dalam dan singkat dibanding dengan penyelaman dangkal yang lebih lama,terutama pada penyelam rekreasi yang kurang terlatih dan tidak mengindahkan peraturan yangdigariskan pada penyelaman ulang aling(bounce diving).Tiap gejala atau devisit neurologik sesudah penyelaman harus dianggap sebagai manifestasi PD,kecuali dibuktikan lain dan penanganannya harus disesuaikan.Presentasi klasik emboli gas akibatbarotrauma paru-paru adalah hilangnya segera kesadaran yang dapat cepat menyebabkan kematianatau manifestasi stroke (hemiplegia, monoplegia) pada waktu tiba dipermukaan,sedangkanpresentase neurologik klasik dari PD akibat gelembung-gelembung dari gas larut adalah ascendingparaplegia (spinal bends).PD Vestibular : the staggers (terhuyung-huyung)PD vestibular ini atau l abyrinthine ini relatif sering ditemukan (13-72 % dari kasus PD tipe II) danlebih banyak pada penyelaman saturasi dari pada ulang-aling. Presentasi khas dari sindrom iniadalah onset mendadak vertigo, mual, muntah, nistagmus, dengan atau tanpa tinitus dan tuli padadekompresi. Lesi patologisnya adalah sobeknya membran didalam kanalis semisirkularisdankokhlea, dengan perdarahan dan pembentukan tulang baru bila terjadi kesembuhan. Sekali-kalidisertai fraktur tulang petrosus, jadi kekuatan yang ditimbulkan ole h dekompresi mestinya sangatbesar. 3, 5DIAGNOSISDiagnosis CD dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa mengenai riwayat menyelampenderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir) dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala -gejala CD.Pemeriksaan penunjang lain yang
dapat dilakukan untuk menentukan diagnosis CD adalah : (2, 5, 9)1. Pemeriksaan Laboratoriumi) Darah rutin-Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa minggu setelah cederabisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48% atau lebih.ii) Analisis gas darah-Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli.iii) Creatinine Phosphokinase (CPK)Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh mikroemboli.2. Pemeriksaan radiologi (mis: Radiografi, USG Doppler,)3. Elektrokardiogram (EKG) 2, 7, 8, 9, 10VII. DIAGNOSIS BANDING1. Pneumothoraks2. Pneumonia3. Pneumomediastinum4. Stroke Hemoragik5. Penyebab kardiogenik seperti cardiac arrest 5 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan untuk Caisson Disease ringan dapat diobati dengan menghirup O2 100% padatekanan permukaan, pengobatan terpenting adalah rekompressi. Bila penderita perlu diangkut keruang rekompresi yang terdekat atas nasehat dokter hiperbarik, maka bila ada RUBT (Ruang UdaraBertekanan Tinggi) portable bertekanan 2 ATA penderita dimasukkan ke dalam unit ini dan diangkutke RUBT defenitif. Bila perlengkapan ini tidak tersedia maka penderita diberi O2 100% pada tekanan1 ATA dengan masker tertutup rapat, diselingi tiap 30 menit bernafas selama 5 menit dengan udarabiasa untuk menghindari intoksikasi O2. Ini akan mempercepat pelepasan N2 yang berlebihan daridalam tubuh sehingga seringkali mengurangi gejala-gejala untuk sementara waktu. Bila nampakgejala serius maka di pasang infus larutan garam isotonik atau Ringer dan pada kasus ringanpenderita diberi banyak air minum sampai urin berwarna putih dan jumlahnya banyak bila perludipasang keteter dan pleurosentesis. Untuk mencegah dekubitus, bagian yang lumpuh digerakkanpasif secara teratur. Bila nampak gejala neurologik maka dosis tinggi kortikosteroid diberikan untukmenanggulangi edema, namun keberhasilannya dipertanyakan. Begitu pula ada keraguan mengenaipemberian aspirin per oral sebagai anti agregasi platelet, karena efek anti koagulasi obat ini dapatmeningkatkan perdarahan di telinga bagian dalam yang sudah rusak oleh gelembung (barotraumaaural).Penderita secepat mungkin diangkut ke fasilitas RUBT. Pada pengangkutan, baik melalui daratmaupun udara, ketinggian yang dilintasi j angan melebih 300 meter.Tiba di RUBT maka rekompresi dengan O2 100% dengan tekanan paling sedikit 18 meter (2,8 ATA)adalah pilihan utama pada banyak kasus PD. Bila sesudah 10 menit penderita belum sembuhsempurna maka terapi diperpanjang sampai 100 menit dengan diselingi ti ap 20 menit bernafasselama 5 menit dengan udara biasa. Setelah ini dilakukan dekompresi dari 18 meter ke 9 meterselama 30 menit dan mengobservasi penderita kemungkinan terjadinya deteriorasi. Selanjutnyapenderita dinaikkan ke permukaan selama 30 menit. Seluruh waktu pengobatan dapat berlangsungselama kurang dari 5 jam. Rekompresi mengurangi diameter gelembung sesuai hukum Boyle dan iniakan menghilangkan rasa sakit dan mengurangi kerusakan jaringan. Selanjutnya gelembung larutkembali dalam plasma sesuai hukum Henry. O2 yang digunakan dalam terapi mempercepat sampai10 kali pelarutan gelembung dan membantu oksigenasi jaringan yang rusak dan iskemik.Dalam kasus darurat yang jauh dari fasilitas RUBT dapat dilakukan rekompresi di dalam ai r untukmengobati PD langsung di tempat. Walaupun dapat dan telah dilakukan, mengenakan kembali alatselam dan menurunkan penyelam di dalam air untuk rekompresi, namun cara ini tidak dapatdibenarkan. Kesukaran yang dihadapi adalah penderita tidak dapat menolong dirinya sendiri, tidakdapat dilakukan intervensi medik bila ia memburuk dan terbatasnya suplai gas. Oleh karenanyausaha untuk mengatasi PD seringkali tidak berhasil dan malahan beberapa penderita lebihmemburuk keadaannya. Cara rekompresi di bawah air dikembangkan di Australia oleh Edmunds.Penderita selalu didampingioleh seorang pengawas medis, dilangkapi pakaian pelindung. Full facemask dan helm dengan suplai O2 murni yang cukup banyak untuk penderita dan suplai udara untukpengawas yang disalurkan dari permukaan, sehingga memungkinkan rekompresi pada kedalamanmaksimum 9 meter selama 30-60 menit. Kecepatan naik adalah 1 meter tiap 12 menit, dan bilagejalanya kambuh, tetaplah berada di kedalaman tersebut selama 30 menit sebelum meneruskannaik ke permukaan, penderita diberi O2 selama 1 jam, kemudian bernafas denganudara selama 1 jam, demikian seterusnya hingga 12 jam.Obat-obatan yang dapat diberikan selam rekompresi adalah infus cairan (Dextran, plasma) bila adadehidrasi atau syok, steroid (deksametason) bila ada edema otak, obat anti pembekuan darah (heparin), digitalis bila terjadi gagal jantung, anti oksidan (vitamin E, vitamin C, betakaroten) untukmengantisipasi pembekuan oksidan (radikal bebas) yang merusak sel tubuh pada terapi
oksigenhiperbarik.Banyak perhatian sekarang ditunjukkan pada efek sekunder dari gelembung terhadap darah, karenapada beberapa kasus rekompresi berulang-ulang tidak berhasil baik. Beberapa percobaan kliniksedang berjalan atau direncanakan untuk mengetes kemanjuran dari :1) OksigenHelium untuk mempercepat resolusi gelembung udara / mengurangi volume gele mbung.2) Lignocaine untuk menstabilkan membran neuro, mengurangi ikatan leukosit neutrofil pada sel-selendotel dan mengurangi produksi toksin oksidatif dengan menginvasi leukosit neutrofil.3) Perfluorocarbon emulsion blood substitut untuk mengurangi viskositas darah. 3, 5KOMPLIKASIKasus PD yang parah dapat mengakibatkan kematian. Gelembung gas yang besar dalammenghambat aliran darah yang membawa oksigen ke otak, sistem saraf pusat dan organ vital yanglainnya. 2, 7Walaupun perubahan tekanan atmosfer tidak langsung menunjukkan perubahan pada gejala klinis,namun perubahan tekanan udara yang mendadak dapat menyebabkan cedera t ulang permanenyang dinamakan dysbaric osteonecrosis (DON) yakni kematian sel-sel tulang akibat tekanan yangkuat. DON bisa terjadi pada paparan pertama dari dekompresi yang mendadak. DON didiagnosa darilesi yang terdeteksi di foto polos tulang. Namun, foto polos ini dapat memberi gambaran normalpaling kurang setelah 3 bulan terjadi kerusakan yang permanen; ini mungkin memakan waktuselama 4 tahun setelah terjadinya kerusakan baru bisa dilihat gambaran pada foto polos. 2, 9PROGNOSISPrognosis baik dengan terapi oksigen, pasien dalam kondisi sehat tanpa penyakit penyerta lain.Prognosis pada penyakit Caisson tergantung pada paparan penderita oleh perubahan tekananatmosfer terutama perubahan yang terjadi mendadak serta manifestasi klinis yang ditunjukkan. TipeI biasanya memberikan prognosis yang bai k, sedangkan tipa II biasanya memberikan prognosis yang jelek tanpa pengobatan yang cepat dan tepat. 4,
