Informe de laboratorio de química - ESPOL Neutralización ácido-base
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Descripción: Informe previo de rocas observadas en el museo de mineralogia de la Facultad de Ingenieria de MINAS de la Universidad Nacional de Ingenieria
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FACULTAD DE CIENCIAS BIOLOGICAS ESCUELA DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA
CURSO: FISIOLOGÍA COMPARADA
TEMA: REGULACIÓN NERVIOSA Y QUIMICA DE LA RESPIRACIÓN EN LOS MAMÍFEROS
REGULACIÓN NERVIOSA Y QUÍMICA DE LA RESPIRACIÓN EN LOS MAMIFEROS I.
INTRODUCCIÓN I
I.
INTRODUCCIÓN El volumen de aire que entra y sale por los pulmones en cada ciclo respiratorio así como la frecuencia con que se repiten los movimientos respiratorios, se ajustan perfectamente a las necesidades metabólicos del organismo. A medida que estos requerimientos aumentan, la contracción más poderosa de los músculos inspiratorios, la participación activa de los músculos expiratorios y de los inspiratorios accesorios ponen en movimiento mayores volúmenes de aire, necesarios para satisfacer las nuevas demandas que el organismo requiere. Todos los eventos así desarrollados, dependen del gobierno de centros nerviosos ubicados en los segmentos craneales (centro neumotáxico, apnéustico, espiratorio e inspiratorio) y medulares del neuroeje. Este centro de regulación mantiene el equilibrio entre los gases disueltos en la sangre y al resto del aire del aparato respiratorio. La actividad de los centros nerviosos respiratorios es modificada por estímulos humorales y nerviosos: A)
Humorales : a)
Presión parcial del CO2 en la sangre arterial que irriga
preferentemente el bulbo raquídeo (P a CO2). b)
Presión parcial del O2 a nivel preferentemente de los
corpúsculos aórticos y carotideos (P aO2). c)
PH sanguíneo a nivel del bulbo raquídeo así como de
los corpúsculos aórticos y carotídeos. B)
Nerviosos: a)
Reflejos vagales (Hering-Breuer).
b)
Impulsos aferentes cutáneos y musculares a los centros
respiratorios.
II.
MATERIALES DE LABORATORIO 1. Mezclas gaseosas: a) CO2 al 15% en aire. b) O2 puro. c) O2 al 5% en N 2. 2. KCN en solución al 1%. 3. Ácido láctico en solución al 5%. 4. Heparina. 5. Manómetro de agua. 6. Estimulador eléctrico. 7. Neumógrafo. 8. Kimógrafo. 9. Bomba de respiración artificial. 10. Animal de experimentación: cabrito.
III.
PROCEDIMIENTO Se prepara al animal de la siguiente manera: 1. Anestesiar con Halatal a la dosis de 1ml/2.5 Kg de peso del animal. 2. Canulación traqueal. 3. Realizar una safenectomía y luego aplicar 500 UI de heparina. 4. Identificar y aislar ambas arterias carótidas y nervios vagos. 5. Colocar una cánula en la cavidad pleural conectada a un barómetro de agua (tubo en U), para registro de la presión intrapleural. 6. Coloque el neumógrafo sobre la caja toráxica. 7. Identifique y aísle el nervio crural.
IV.
RESULTADOS
RESPIRACION ESTIMULOS FREC/min Aumento del CO2
BASAL Respiración del CO2 al 15% en aire
12
amplitud en mm 5
PRESION INTRATORACICA EN cm de H2O -3 a -4
17
7
-3 a -5
DISMINUCION BASAL DEL CO2 Hiperventilación artificial; F=50/min por 2 minutos
12
5
-3 a -4
5
2
-2 a -3
Aumento del O2
12
5
-3 a -4
12
5
-3 a -4
12
5
-3 a -4
17
6
-4 a -5
12
5
-3 a -4
18
8
-4 a -6
DISMINUCION DE O2 Aumento del espacio muerto
BASAL Respiración con O2 puro por 2 min con captador de CO2 BASAL Respiración con O2 AL 5% en nitrógeno BASAL Conectar a la cánula traqueal un tubo de goma de 1.5 m
Efecto del PH sanguíneo
BASAL inyectar 4 ml de acido láctico al 5% vía arteria carótida lentamente
12 16
5 7
-3 a -4 -5 a -6
Estímulos dolorosos (cutáneas y musculares)
BASAL Estimular el cabo central del nervio crural; D=0.5msg;F=10240;V=5-10 BASAL Estimulación eléctrica cabo central del nervio vago; D=0.5msg;F=60240;V=4-8
12
5
-3 a -4
15
6
-5 a -6
12
5
-3 a -4
-
-
-
12
5
-3 a -4
20
5
-4 a -5
12
5
-3 a -4
-
-
-
Reflejo de Hering-Breuer
Efecto del parasimpático
efecto de KCN
BASAL estimulación cabo periférico nervio vago; D=0.5msg;F=60240;V=4-8 BASAL inyectar 4 ml de KCN al 1% vía endovenosa
V.
OBSERVACIONES
ESTIMULOS
AUMENTO DEL CO2
DISMINUCION DEL CO2
AUMENTO DEL O2
OBSERVACIONES
El CO2 produjo un incremento en la frecuencia respiratoria y amplitud.
A nivel sanguíneo disminuye la PCO2 por la hiperventilación generando un desbalance acido-base. Alcalosis paro respiratorio.(APNEA.) El incremento de O2 puro no modificó la frecuencia.
AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
A nivel alveolar la PO2 disminuye (HIPOXIA), produciendo un incremento de PCO2 (HIPERCAPNEA) generando esto una disminución del pH debido al aumento de la concentración plasmática de dióxido de carbono. SINERGISMO(aumento de la frecuencia)
Efecto del PH sanguíneo
En un principio se genera acidosis metabólica por la inyección de ac. Láctico, y una manera de eliminar las valencias acidas es aumentando la ventilación, para que el CO2 disminuya en la sangre y se normalice el PH sanguíneo.
Estímulos dolorosos (cutáneas y musculares)
Ante estímulos dolorosos intensos, disminuyó la frecuencia cardiaca.
Efecto del parasimpático
Efecto de KCN
BRONCOCONSTRICCIÓN (por acción de acetilcolina)-estrechamiento de las vías aéreas lo cual disminuye o bloquea el flujo de aire y es uno de los mecanismo que regula la ventilación pulmonar. EL KCN es un veneno que bloquea la cadena respiratoria, produciendo HIPOXIA HISTOTÓXICA.
