Uvod
Bolesti u vezi sa radom su bolesti uzrokovane noksama koje se sreću i u opštoj životnoj sredini, pa se nastanak ovih bolesti ne može neposredno samo vezati za obavljanje poslova. Bolesti u vezi s radom predstavljaju „veoma širok spektar bolesti“. One su „na neki način su, i ne uvek uzročno, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada“, čime se ističe uloga i značaj rada, odnosno štetnih aktora rada, radnih opterećenja i proesionalnih štetnosti. !tiologija bolesti u vezi s radom „uvek je multikauzalna“, što ukazuje da bolesti u vezi s radom pripadaju grupi multi multiakt aktors orskih kih obo obolje ljenja nja,, gde pored pored aktor aktoraa rada, rada, ulogu ulogu igraju igraju mnogi mnogi činio" činio"ii vezani vezani za individualne karakteristike pojedin"a. # bolesti u vezi sa radom spadaju$ hronična nespe"iična oboljenja organa za disanje %bronhitis, emizem, astma&, oboljenja '() %hipertenzija* povišen krvni pritisak, ishemijska bolest sr"a i +(*bolest&, bihevioralni poremećaji %anksioznost, sindrom sagorevanja, tehnostres, mentalne bolesti&, oboljenja lokomotornog sistema %lumbalni sindrom, bolni sindrom vrata i gonjih ekstremiteta, osteoartroza&. osteoartroza&.
1
1. Pojam Pojam boles bolesti ti u vezi vezi sa sa radom radom
rema deini"iji 'omiteta eksperata )vetske zdravstvene organiza"ije %-/0.&, bolesti u vezi s radom predstavljaju 1veoma širok spektar bolesti koje su na neki način, ne uvek uzročno, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada, a etiologija tih bolesti uvek je multikauzalna1. 2jihov so"ijalnomedi"inski značaj proizilazi iz činjeni"a da se veoma često javljaju u radnoj i opštoj popula"iji, da su praćene ogromnim posledi"ama po zdravlje i radnu sposobnost pojedin"a i da poga3aju njegovu porodi"u, preduzeće i zajedini"u uopšte. 4z tog ,,veoma širokog spektra55 bolesti u vezi s radom, zbog so"ijalnomedi"inskog značaja, )vetska zdravstvena organiza"ija %)6O %)6O&& pri pri dei deini nisa sanj njuu po pose sebn bnoo isti ističe če bihe bihevi vior oral alne ne pore poreme meća ćaje je i psih psihos osom omat atsk skee bole bolest sti, i, hipertenzija , ishemičko oboljenje sr"a, hronična oboljenja disajnih organa, i lokomotorne poremećaje. 'ao aktori rizika od nastanka ovih bolesti izdvojeni su nepovoljni psihoso"ijalni aktori na radu, nedosta"i u ergonomskim rešenjima za oru3a, mentalno preopterećenje ili podopterećenje i niz štetnosti i uslova radne sredine. 4ndividualna osetljivost u vezi s porodičnim aktorima, individualne karakteristike zdravlja i navike tako3e igraju važnu ulogu u nastanku ovih oboljenja. 4ako su kon"ept i popis prioritetnih bolesti u vezi s radom u poslednjih desetak godina pretrpeli izvesne promene, u izvornoj deini"iji date su odredni"e čija primena u medi"ini rada i zdravstvenoj zaštiti uopšte dopušta prepoznavanje bolesti u vezi s radom i njihovih aktora rizika i tako omogućava planiranje i sprovo3enje mera preven"ije. 4z dein"ije se na prvi pogled izdvajaju izdvajaju tri veoma značajne činjeni"e. činjeni"e. rvo, bolesti bolesti u vezi s radom predstavlj predstavljaju aju 1veoma širok spekta spektarr bolest bolesti1, i1, što ilustr ilustruje uje i nav naveden edenii popis popis od bihevi biheviora oralni lnihh poreme poremećaj ćajaa do obo obolje ljenja nja lokomotomog sistema. 7rugo, bolesti u vezi s radom 1na neki način su, i ne uvek uzročno, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada1, čime se ističe uloga i značaj rada odnosno štetnih aktora rada, radnih opterećenja i proesionalnih štetnosti. 4ako priroda povezanosti s radom zahteva dalja razjašnjenja, ovim se impli"ira preventivna orijenta"ija kon"epta bolesti u vezi s radom. 2aime, stav moderne medi"ine rada jeste da se proesionalne bolesti, kojima su štetni aktor aktorii rada rada direkt direktni ni uzročn uzročni"i i"i,, u prin"i prin"ipu pu mogu mogu spreči sprečiti ti,, tj. da se primen primenom om komple kompleksa ksa preventivnih mera i mera unapre3enja zdravlja proesionalne bolesti u potpunosti mogu eliminisati. 8ko se ovaj stav, makar delimično, primeni na bolesti u vezi s radom, onda se medi"ini rada i zdravstvenoj službi pruža šansa da znatno, bar u onoj meri u kojoj aktori rada doprinose pojavi bolesti u vezi sa radom, smanji njihovu učestalost, uspori tok, olakša ih i na taj način u velikoj meri redukuje so"ijalne ekonomske posledi"e. 9reće, etiologija bolesti u vezi s radom radom 1uv 1uvek ek je mult multik ikau auzal zalna1 na1,, što što uk ukazu azuje je da bole bolest stii u vezi vezi s rado radom m prip pripad adaj ajuu grup grupii multiakt multiaktorski orskihh oboljenja oboljenja u čijoj etiopatogenezi etiopatogenezi,, pored aktora rada, ulogu igraju mnogi činio"i činio"i vezani za individualne karakteristike pojedin"a %životno doba, pol, rasa, genetski aktori, tip ličnosti i si.&, za njegove navike %pušenje, abuzus alkohola, ishrana, hobiji i si.& i za životnu i so"iokulturnu sredinu %stanovanje, religija i sl.&.
2
1. Pojam Pojam boles bolesti ti u vezi vezi sa sa radom radom
rema deini"iji 'omiteta eksperata )vetske zdravstvene organiza"ije %-/0.&, bolesti u vezi s radom predstavljaju 1veoma širok spektar bolesti koje su na neki način, ne uvek uzročno, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada, a etiologija tih bolesti uvek je multikauzalna1. 2jihov so"ijalnomedi"inski značaj proizilazi iz činjeni"a da se veoma često javljaju u radnoj i opštoj popula"iji, da su praćene ogromnim posledi"ama po zdravlje i radnu sposobnost pojedin"a i da poga3aju njegovu porodi"u, preduzeće i zajedini"u uopšte. 4z tog ,,veoma širokog spektra55 bolesti u vezi s radom, zbog so"ijalnomedi"inskog značaja, )vetska zdravstvena organiza"ija %)6O %)6O&& pri pri dei deini nisa sanj njuu po pose sebn bnoo isti ističe če bihe bihevi vior oral alne ne pore poreme meća ćaje je i psih psihos osom omat atsk skee bole bolest sti, i, hipertenzija , ishemičko oboljenje sr"a, hronična oboljenja disajnih organa, i lokomotorne poremećaje. 'ao aktori rizika od nastanka ovih bolesti izdvojeni su nepovoljni psihoso"ijalni aktori na radu, nedosta"i u ergonomskim rešenjima za oru3a, mentalno preopterećenje ili podopterećenje i niz štetnosti i uslova radne sredine. 4ndividualna osetljivost u vezi s porodičnim aktorima, individualne karakteristike zdravlja i navike tako3e igraju važnu ulogu u nastanku ovih oboljenja. 4ako su kon"ept i popis prioritetnih bolesti u vezi s radom u poslednjih desetak godina pretrpeli izvesne promene, u izvornoj deini"iji date su odredni"e čija primena u medi"ini rada i zdravstvenoj zaštiti uopšte dopušta prepoznavanje bolesti u vezi s radom i njihovih aktora rizika i tako omogućava planiranje i sprovo3enje mera preven"ije. 4z dein"ije se na prvi pogled izdvajaju izdvajaju tri veoma značajne činjeni"e. činjeni"e. rvo, bolesti bolesti u vezi s radom predstavlj predstavljaju aju 1veoma širok spekta spektarr bolest bolesti1, i1, što ilustr ilustruje uje i nav naveden edenii popis popis od bihevi biheviora oralni lnihh poreme poremećaj ćajaa do obo obolje ljenja nja lokomotomog sistema. 7rugo, bolesti u vezi s radom 1na neki način su, i ne uvek uzročno, povezane sa zanimanjem ili uslovima rada1, čime se ističe uloga i značaj rada odnosno štetnih aktora rada, radnih opterećenja i proesionalnih štetnosti. 4ako priroda povezanosti s radom zahteva dalja razjašnjenja, ovim se impli"ira preventivna orijenta"ija kon"epta bolesti u vezi s radom. 2aime, stav moderne medi"ine rada jeste da se proesionalne bolesti, kojima su štetni aktor aktorii rada rada direkt direktni ni uzročn uzročni"i i"i,, u prin"i prin"ipu pu mogu mogu spreči sprečiti ti,, tj. da se primen primenom om komple kompleksa ksa preventivnih mera i mera unapre3enja zdravlja proesionalne bolesti u potpunosti mogu eliminisati. 8ko se ovaj stav, makar delimično, primeni na bolesti u vezi s radom, onda se medi"ini rada i zdravstvenoj službi pruža šansa da znatno, bar u onoj meri u kojoj aktori rada doprinose pojavi bolesti u vezi sa radom, smanji njihovu učestalost, uspori tok, olakša ih i na taj način u velikoj meri redukuje so"ijalne ekonomske posledi"e. 9reće, etiologija bolesti u vezi s radom radom 1uv 1uvek ek je mult multik ikau auzal zalna1 na1,, što što uk ukazu azuje je da bole bolest stii u vezi vezi s rado radom m prip pripad adaj ajuu grup grupii multiakt multiaktorski orskihh oboljenja oboljenja u čijoj etiopatogenezi etiopatogenezi,, pored aktora rada, ulogu igraju mnogi činio"i činio"i vezani za individualne karakteristike pojedin"a %životno doba, pol, rasa, genetski aktori, tip ličnosti i si.&, za njegove navike %pušenje, abuzus alkohola, ishrana, hobiji i si.& i za životnu i so"iokulturnu sredinu %stanovanje, religija i sl.&.
2
2. Veze Veze fakt faktora ora rada rada i bole bolesti sti
6a medi"inu rada je, kao i za zdravstvenu službu uopšte, i sa stručnog i sa praktičnog aspekta, od velikog je značaja poznavanje prirode veze aktora rada i bolesti, tj. mehanizama kojima aktori rada doprinose učestalosti pojave neke multiaktorske bolesti u odre3enoj radnoj popula"iji jer će od toga zavisiti i spe"iične mere preven"ije. # slučaju proesionalnih bolesti aktori rada %najčešće su u pitanju štetnosti radne sredine& direktni su uzročni"i bolesti, tj. postoji uzročna povezanost štetnog aktora rada i poremećaja zdravlja. (ećina proesionalnih bolesti javlja se isključivo u radnoj popula"iji i najčešće pri ekspozi"iji odre3enoj proesionalnoj štetnosti i kauzalna veza se može dokazati. :e3utim, u slučaju bolesti u vezi s radom aktor rada može biti samo jedan od više uzročnih aktora. ;taviše, priroda povezanosti bolesti u vezi sa radom sa zanimanjem i uslovima rada nije uvek ni kauzalna. #z to, iz navedenog popisa bolesti vidi se da se sve te bolesti javljaju u opštoj popula"iji koja nije izložena delovanju aktora rada. 4z svega proizilazi da priroda veze aktora rada i multiaktorske bolesti može biti različita. rvo, aktor rada može biti jedan od više etioloških činila"a, tj. aktor rada može biti par"ijalni uzročnik bolesti, npr. prašina u hroničnoj opstruktiv opstruktivnoj noj bolesti bolesti pluća. 7rugo, aktor aktor rada može provo"irat provo"iratii pojavu multiaktors multiaktorske ke bolesti, bolesti, np npr. r. izi izičk čkoo op opte tere reće ćenj njee lum lumbaln balnog og dela dela kičm kičmen enog og stub stubaa može može prov provo" o"ir irat atii poja pojavu vu lumboishijalgije. 9reće, aktor rada može pogoršavati tok i težinu bolesti, npr. niska temperatura i visoka vlažnost vazduha na radnom mestu pogoršaće sliku hronične opstruktivne bolesti pluća. 2avedeni primeri ukazuju da je teško u svakom pojedinačnom slučaju utvrditi prirodu veze, a, s druge strane, da isti aktor rada može biti u različitim vezama, će igrati različitu ulogu u multiaktorskim bolestima. Ovakav kon"ept koji obavezuje medi"inu rada da posebno prati i proučava bolesti u vezi sa radom, impli"ira i dve veoma važne činjeni"e. rvo dozvoljava mogućnost da se iz bolesti u vezi s radom pri utvr3ivanju postojanja direktne kauzalne veze izdvoje nove proesionalne bolesti u medi"inskom i zakonskom smislu. 2a primer, takav slučaj se dogodio s hroničnim bronhitisom, re"idivantnom urtikarijom i sindromom karpalnog tunela, koji su uvršćeni u ravil ravilnik nik o priznav priznavanj anjuu proes proesion ionaln alnih ih bolest bolestii -< -<.. godine. godine. 7rugo, 7rugo, zahtev zahtevaa identi identii ika"i ka"iju ju i kvant kv anti iik ika"i a"iju ju svih svih štet štetni nihh ili ili poten poten"i "ija jaln lnoo štet štetni nihh akt aktor oraa rada rada i drug drugih ih akt aktor oraa rizi rizika ka multiaktorskih bolesti i istovremeno integralno proučavanje i praćenje bolesti u vezi s radom na nivou radne popula"ije primenom metoda savremene, prvenstveno analitičke epidemiologije. odršku takvom radu obezbe3uje kvalitetan inorma"ioni sistem.
3
3. Profesionalna etiološka frakcija
9ermin bolesti u vezi s radom već podrazumeva postojanje neke veze izme3u štetnih aktora rada i multiaktorske bolesti. 4 sa aspekta medi"ine rada i s aspekta zdravstvene službe kao "eline, važno je ne samo utvrditi prirodu %kvalitet& veze %par"ijalno kauzalna, provo"irajuća, agravirajuća& jednog aktora rada ili više njih s odre3enom bolešću u vezi s radom nego i kvantitativno pro"enti učešće aktora rada u pojavi neke bolesti u vezi s radom %u morbiditetu&, odnosno u pojavi neke posledi"e takve bolesti %npr. u mortalitetu&. 9a kvantitativna veličina, 1proesionalna etiološka rak"ija1, predstavlja meru ukupnog udela štetnih aktora rada u riziku od pojave neke bolesti u vezi sa radom. roesionalna etiološka rak"ija u odre3enoj eksponovanoj popula"iji izračunava se prema ormuli$ EF=
, gde je$
!=* etiološka rak"ija %najbolja pro"ena&> ??* pro"ena standardizovanog relativnog rizika, dok se za pre"iznost != uzima 0@ interval poverenja %+4&. 4zračunavanje proesionalne etiološke rak"ije imaju smisla samo onda kada su svi ostali etiološki aktori multiaktorske bolesti podjednako distribuirani u eksponovanoj i reerentnoj popula"iji. 6atim, izračunatu proesionalna etiološka rak"ija može se primeniti samo na to istraživanje jer ona zavisi od intenziteta ekspozi"ije aktorima rada u toj studiji i 1snage1 svih ostalih etioloških aktora u datoj spe"iičnoj grupi. (eličina etiološke rak"ije aktora u vezi s radom varira od situa"ije do situa"ije %zavisi i od mesta i vremena&, na nekim radnim mestima rad može znatno doprinositi pojavi i razvoju odre3enih bolesti, dok je na drugima veza iste bolesti s radom mala ili nikakva.
Štetnost (faktor rada)
fizičkohemijski mehanizam (direktno )
psihofiziološki mehanizam (posredovan stresom)
Zdravlje
4
Oštećenje zdravlja Šema 1.Pretpostavljeni mehanizmi delovanja štetnosti na zdravlje
9reba istaći da se epidemiološki, čak i uz striktno poštovanje svih prin"ipa metodologije, teško može ili uopšte ne može otkriti, povezanost učestale multiaktorske bolesti i aktora rada ako je proesionalna etiološka rak"ija u ukupnom etiološkom zbiru tog oboljenja manja od A@. Uloga faktora rada u etiopatogenezi olesti u vezi sa radom. 7ok je učešće aktora rada u etiopatogenezi proesionalnih bolesti dobro proučeno, njihov udeo u nastanku bolesti u vezi s radom još uvek nije dovoljno poznat. retpostavlja se da se interak"ija aktora rada i zdravlja radnika u bolestima u vezi s radom odvija na dva načina$ prvo, direktno, izikohemijskim mehanizmima kojima se izazivaju i proesionalne bolesti i, drugo, što je u odre3enim bolestima u vezi s radom mnogo češće, indirektno, preko mehanizama posredovanih hroničnim proesionalnim stresom % šema 1&. 2ajčešće unk"ionišu oba načina, pa njihovo zajedničko delovanje može imati aditivne ili sinergističke eekte na oštećenje zdravlja. Efekti profesionalnog stresa. redloženi model odnosa štetnosti i oštećenja zdravlja ukazuje da različite štetnosti mogu učestvovati u različitim obli"ima oštećenja i da dolazi do interak"ija štetnosti i do interak"ija različitih eekata. roesionalni stres objašnjava interak"iju eekata aktora rada i, u isto vreme, zauzima "entralno mesto u šire postavljenom kon"eptu odnosa zdravlja na radu i bolesti u vezi s radom. :ada se iziologija stresa vezuje za dva neuroendokrina sistema, za simpatiko*adrenomedularni i hipotalamo*hipoizo*adrenokortikalni, novija istraživanja u stres uključuju i psihoneuroimunološke komponente, što širi osnovu za objašnjenje eekata stresa. Cronični proesionalni stres, u najkraćem, u početku negativno utiče na osećanja, mišljenje i ponašanje, što se maniestuje porastom iritabilnosti, preteranim pušenjem i uzimanjem alkoholnih pića, lošom ishranom, poremećenim spavanjem i seksualnim ponašanjem %ova dva su posebno osetljiva na stres i anksioznost& i nesposobnošću za relaks"iju. #z to, izaziva i negativne emo"ije * anksioznost, depresivnost, napetost, nervozu i zabrinutost, kao i niz promena u iziološkim unk"ijama. Ove bihevioralne promene kombinovane sa promenama u endokrinim i imunološkim unk"ijama predstavljaju mehanizme kojima se psihički doživljen stres na radu prevodi u somatsku patologiju. !ekti radnih preopterećenja uglavnom su posredovani stresom i prvenstveno se ispoljavaju kao bihevioralni poremećaji iDili psihosomatske bolesti kardiovaskularnog %hipertenzija&, digestivnog %ulkusna bolest&, endokrinog %dijabetes& ili imunološkog sistema %poremećaji otpornosti na inektivne bolesti& %taela 1&. #tvr3eno je da su kardiovaskularna i mentalna oboljenja, dve glavne grupe oboljenja u vezi s radom, u znatnoj meri povezana s izičkim i psihoso"ijalnim štetnostima na radu i hroničnim proesionalnim stresom % taela !&. 2ajviši morbiditet na3en je me3u radni"ima s visokim radnim preopterećenjem i malom mogućnošću odlučivanja. :e3utim, sve osobe nisu podjednako osetljive na delovanje stresa, postoje osetljiviji i otporniji> posebno su osetljive osobe sa ličnošću tipa 8 , mladi, stari, migranti, invalidi i žene.
5
4pak, još uvek nije dovoljno poznato u kojoj meri psihoso"ijalni i organiza"ioni aktori rada i hronični proesionalni stres učestvuju u bolestima u vezi s radom .
"aela 1. #ogu$i efekti hroni%nog profesionalnog stresa
)omatski eekti Bolovi u le3ima Elavobolja i vrtoglavi"e 'onstipa"ije i dijareje alpita"ije 6nojenje 8lergijska oboljenja %astma, dermatitis& 7igestivna oboljenja %ulkusna bolest, kolitis& Eojaznost 4nektivna oboljenja %prehlade i inluen"a& 'ardiovaskularna oboljenja %hipertenzija, 4O), moždani udar& 'oštanomišićni poremećaji %lumbalni sindrom, "ervikobrahijalni sindrom& :aligna oboljenja :enstrualni i seksualni poremećaji :igrena Oboljenja respiratornog sistema %hronična opstruktivna bolest pluća& #rogenitalna oboljenja %"istitis&
sihički i so"ijalni eekti 8dik"ija i zavisnost 7epresija 4nsomnija 4ritabilnost =obije 2ervoza Eubitak samopoštovanja Opsesivnost oremećaji ishrane oremećaji kon"entra"ije osttraumatski stresni poremećaji )ui"idi 9remor 6amor 8patija 4mpulsivno ponašanje, interpersonalna agresija Foši me3uljudski odnosi ?azvodi braka i raspad porodi"e )o"ijalna izola"ija 9raumatizam 8psentizam i visoka luktua"ija "aela !. Faktori rizika i olesti u vezi s radom
=aktori rizika 2ove tehnologije )o"ijalna radna sredina =izička radna sredina )o"ijalna životna sredina =izička životna
'(B G
B GG
GG
GG
G
GG
':
9umori
?B
GG
GG
GG
G
G
G
6
sredina '(B * kardiovaskularne bolesti> B * psihičke bolesti> ':* koštanomišićni poremećaji, 9u * tumori> ?B * respiratorne bolesti> moguća veza> GG jaka veza.
4. Bolesti u vezi sa radom veće socioekonomsko zna!aja
)vetska zdravstvena organiza"ija -/0. godine izdvaja pet grupa bolesti u vezi s radom$ * bihevioralne odgovore i psihosomatske bolesti, u koje svrstava mentalne poremećaje i masovne psihogene bolesti, pušenje, abuzus alkohola, neuroendokrine poremećaje i poremećaje imuniteta> * hipertenziju> * ishemičku srčanu bolest> * hroničnu nespe"iičnu respiratornu bolest, pod kojom podrazumeva hronični bronhitis, emizem i astmu> * lokomotorne poremećaje, u koje svrstava lumbalni i "ervikobrahijalni sindrom. 'asnije, -/. godine posebno ističe tri grupe bolesti$ kardiovaskularne bolesti %u koje ubraja i moždani udar i nespe"iičnu respiratornu bolest i lokomotorne poremećaje %u koje su uključeni lokomotorni poremećaji gornjih ekstremiteta i osteoartroza&. 6avisno od tumačenja kon"epta, operativnog "ilja i prioriteta, pojedine zemlje su u svoje programe preven"ije bolesti u vezi s radom uključivale i druga multiaktorska oboljenja, a najčešće su to, pored već pomenutih, bila oboljenja kože, maligne bolesti i poremećaji reproduk"ije. ". Bi#evioralne reakcije i mentalne bolesti
Bihevioralne reak"ije prethode pojavi mentalnih i psihosomatskih oboljenja u vezi s radom i odlikuju se subjektivnim i objektivnim promenama u mentalnom stanju pojedin"a i lakim disunk"ijama izioloških sistema. 2ajčešće se radi o blagim anksioznim ili depresivnim reak"ijama, koje su nekada praćene i blagim rastom krvnog pritiska ili lako povišenim nivoom holesterola u krvi. One se na so"ijalnom nivou maniestuju smanjenim interesom za so"ijalne aktivnosti ili problemima u interpersonalnim kontaktima. ?eak"ije ne ostavljaju trajnu nesposobnost ili strukturna oštećenja. :noge od ovih disunk"ija spontano se poboljšaju, ali ako traju dovoljno dugo ili se češće ponavljaju bez odgovarajućih perioda oporavka, povećava se rizik od težih maniesta"ija eekata hroničnog stresa, mentalnih poremećaja %depresije&, kardiovaskularnih %hipertenzija&, digestivnih %peptički ulkus& i težih poremećaja ponašanja %preterano pušenje, preterana konzuma"ija hrane i abuzus alkohola i droga&. 2a primer, duži terenski rad %ili rad u migra"iji& predstavlja poseban oblik proesionalog stresa, za koji se vezuju somatski i mentalni poremećaji %duodenalni ulkus, reaktivna depresija, neurotičke reak"ije, poremećaji ličnosti, a u ekstremnim slučajevima i psihoze&. 7
# uslužnim delatnostima, zdravstvu ili školstvu i na radnim mestima gde postoje naglašene interpersonalne komunika"ije s visokim emo"ionalnim ulogom uočen je spe"iičan oblik stresa 1sindrom sagorevanja1 . 9o je tip prolongirane bihevioralne reak"ije na hronične emo"ionalne i interpersonalne stresore na radu i odlikuje se emo"ionalnom ispražnjenošću, depersonaliza"ijom i smanjenom samorealiza"ijom. 7ovodi do smanjenja kvaliteta rada u uslužnim delatnostima, rasta luktua"ije i apsentizma i u pozitivnoj je korela"iji s izičkim zamorom, insomnijom, abuzusom alkohola i droga i problemima u braku i porodi"i. 2ove tehnologije čija primena nameće svakodnevne izuzetno brze promene i stalni nedostatak vremena potiskuju lične potrebe radnika i dovode do 1tehnostresa1. )talni zahtevi za novim znanjima i brzinom, neprilago3eni biološkom biću čoveka, stavljaju radnika u stanje neizvesnosti i zbunjenosti, koje je praćeno strahom od zaostajanja, strahom od gubitka koraka, izraženim anksioznim reak"ijama i otežanom relaksa"ijom nakon rada. 2emogućnost 1opuštanja1 posle rada, koja je posebno izražena u slučaju čestih kratkotrajnih ponavljanih aktiv* nosti i poslova s prisilnim tempom rada, produžava i pogoršava eekte tehnostresa. !ekti su praćeni glavoboljama, stalnim opštim zamorom i malaksalošću. 7uže trajanje bihevioralnih re* ak"ija na tehnostres praćeno je češćom pojavom mentalnih bolesti, kardiovaskularnih oboljenja i koštanomišićnih poremećaja. :entalne bolesti u vezi s radom posredovane navedenim tipovima stresa češće se registruju u radnoj popula"iji nižeg so"ioekonomskog stanja i obrazovanja, iako individualne karakteristike mogu imati poseban značaj u njihovoj pojavi. 4munološki sistem predstavlja važan "iljani sistem za stresne reak"ije, ali pre"izni mehanizmi interak"ije neuroendokrinog i imunološkog sistema u hroničnom proesionalnom stresu još uvek nisu rasvetljeni. Bihevioralne reak"ije po pravilu prethode pojavi mentalnih i psihosomatskih oboljenja i odlikuju se subjektivnim i objektivnim promenama u mentalnom stanju pojedin"a i lakim disunk"ijama izioloških sistema. 2ajčešći poremećaji u mentalnoj seri koji se mogu dovesti u vezu sa radom jesu anksiozne ili depresivne reak"ije. Ove disunk"ije se obično spontano poboljšavaju, ali ako traju dovoljno dugo ili se često ponavljaju bez odgovarajućih perioda oporavka povećava se rizik od težih maniesta"ija hroničnog stresa u vidu pojave$ H 7epresije> H 2eurotične reak"ije> H oremećaji ličnosti> H oremećaja ponašanja %pušenje, alkohol,droga& > H Cipertenzija > H eptičkog ulkusa > H Blagog porasta holesterola u krvi . ".1. $indrom saorevanja
9o je tip prolongirane bihevioralne reak"ije na hronične emo"ionalne i interpersonalne stresore na radu. redstavlja spe"iični oblik stresa koji se javlja kod radnika u uslužnim delatnostima, zdravstvu ili školstvu, kao i na drugim radnim mestima gde postoje naglašene interpersonalne komunika"ije sa visokim emo"ionalnim ulogom. Odlikuje se$ !mo"ionalnom ispražnjenošću> 7epersonaliza"ijom> )manjenom samorealiza"ijom> )manjenjem kvaliteta rada > 8
ovećanjem luktua"ije i apsentizma> ojavom nesani"e > ovećanom konzuma"ijom alkohola ili droge> ojavom problema u porodi"i i braku .
".2. %e#nostres
2astaje u uslovima nove tehnologije čija primena nameće svakodnevne izuzetno brze promene i stalni nedostatak vremena čime se potiskuju lične potrebe radnika. )talni zahtevi za novim znanjima i brzinom, neprilago3eni biološkom biću čoveka, stavljaju radnika u stanje neizvesnosti i zbunjenosti, koje je praćeno strahom od zaostajanja, izraženim anksioznim reak"ijama i otežanom relakasa"ijom nakon rada. 2emogućnost opuštanja posle rada produžava i pogoršava eekte tehnostresa. !ekti su praćeni$ H Elavoboljom> H )talnim opštim zamorom> H :alaksalošću . 'od dužeg trajanja bihevioralnih reak"ija na tehnostres $ H Iešća pojava mentalnih bolesti > H '()*oboljenja > H 'oštano*mišićni poremećaji .
".3.
Pušenje duvana
ušenje duvana može istovremeno biti i bihevioralni poremećaj izazvan hroničnim proesionalnim stresom i aktor rizika mnogih multuaktorskih bolesti, pa i bolesti u vezi s radom. ušenje duvana predstavlja epidemiju dvadesetog stoleća. 4 u razvijenim i u nerazvijenim zemljama visok pro"enat odraslih muškara"a zavisan je od neke orme uzimanja duvana, posebno pušenja "igareta, a učestalost pušenja "igareta me3u ženama i mladima raste. 2avika pušenja najčešća je me3u zaposlenima koji trpe hronični proesionalni stres, a posebno je povezana s visokom tenzijom i anksioznošću. 4 prestanak pušenja zavisi od radnog stresa i visokog kvantitativnog radnog preopterećenja i, izgleda, ne polazi za rukom radni"ima koji pušenje koriste kao mehanizam za ublaženje tenzije. roesionalni hronični stres, navika pušenja "igareta i ingestija kae u pozitivnoj su korela"iji.
9
"aela &. "oksi%ni i kan'erogeni agensi u duvanskom dimu
Jedinjenie 'oličina po "igareti # obliku pare$ ugljenmonoksid A,/*- mg karbonilsulid A*K mg benzen M*0 µg ormaldehid -0 µg K*vinilpiridin K*M0 µg "ijanvodonik -M*-- µg hidrazin µg azotni oksidi %2OL& 0*A m µ 2*nitrozodiemetilamin A*-M ng 2* nitrozopirolidin K*K ng # obliku česti"a$ katran -M*K mg nikotin A,-*M mg enol <*A0 µg katehol 0/*A µg o*toludin K µg A*natilamin < ng M*aminobienil -M ng benz%a&antra"en M*A ng benzo%a&piren M*< ng kinolin -0*A µg 2N*nitrozonornikotin %22'& ,-0*-,< µg nitrozonornikotin ,A*-,M µg 2*nitrozodietanolamin MK ng kadmijum ,
Odnos )7DE7 A,0*-M, ,K*,-K /*- 0 AM*KM ,*,M K K,<*-A,/ A*-K *-A -,-*-0,< -,K*A -,K*K, ,<*-A,/ -/,< K K A*M A,0*A /*- ,0*0, -,*AA -,A <,A -K*K -,*K,<
oznato je da su stope ukupnog morbiditeta veće me3u pušačima nego nepušačima i mogu se dodatno povećati delovanjem aktora rada jer pušenje i štetnosti radne sredine mogu udruženo delovati na zdravlje. # studijama morbiditeta, apsentizma i traumatizma radne popula"ije na3ene su znatne razlike u stopama medu pušačima i nepušačima. Objašnjenja ubikvitarnosti pušenja leže u adiktivnoj materiji, nikotinu, koja se nalazi u lišću duvana. 7uvanski dim je aerosol u gasu dispergovanih kaplji"a i para različitih jedinjenja, koja nastaju pirolizom završnog dela "igarete. 7eo dima koji prolazi kroz "igaretu naziva se 10
1glavni dim1 %E7&, a deo koji odlazi u vazduh s vrha "igarete 1sporedni dim1 %)7& i me3u njima ima razlika i u sastavu i u značaju. )astav duvanskog dima zavisi od tipa duvana, načina njegovog gajenja i prerade i načina gorenja. # njemu je identiikovano više od M jedinjenja, a neka su i kvantiikovana (taela &). Ona se, prema biološkoj aktivnosti, klasiikuju na hemijske asiktante, iritanse, kan"erogene, inhibitore enzima, neurotoksine i armakološki aktivne materije. 4ako je glavni put apsorp"ije materija iz duvanskog dima kroz pluća, deo se, pušenjem lule i "igara, apsorbuje kroz bukalnu sluzokožu. Efekti pušenja. 7uvanski dim, tj. pušenje, može biti jedini uzročnik ili jedan od aktor rizika niza multiaktorskih bolesti ili delovati na zdravlje u interak"iji s drugim aktorima %npr. s radnog mesta&. osledi"e pušenja su brojne i od izuzetnog značaja za pojedin"a, njegovu porodi"u, preduzeće i društvo u "elini. ušenje se smatra pojedinačno najvažnijim preventabilnim uzrokom obolevanja, invaliditeta i smrtnosti, važnijim od drugih aktora radne sredine. 6a pušače se zna da češće i više piju alkohol, da se ne pridržavaju mera sigurnosti i da pokazuju rizični tip ponašanja. 2a nivou preduzeća me3u pušačima su povećani apsentizam i traumatizam, smanjena produktivnost rada i povećani troškovi proizvodnje. 2a nivou osiguranja povećani su troškovi lečenja i nege pušača %češća i duža hospitaliza"ija i veći ambulantni troškovi&. ušenje se smatra aktorom rizika opstruktivne bolesti pluća, malignih bolesti pluća i kardiovaskularnih bolesti. ovezuje se s pojavom koštanomišićnih oboljenja u vezi s radom, a uz to je dobar prediktor pada izičke radne sposobnosti. ?izik od hronične opstruktivne bolesti pluća za muške nepušače i lake pušače ispod K godina pro"enjuje se na -,-/@ i A,A/@> za muškar"e od 0 godina s pušenjem više od A "igareta na dan rizik je pro"enjen na A,K@, a za nepušače iste starosti na K,K-@. 'od pušača se eekti prašine i iritansa iz radne sredine pojačavaju iritantnim konstituentima duvanskog dima, koji ne samo što izazivaju hipersekre"iju i oštećuju izičke osobine i hemijsku strukturu sluzi nego oštećuju i mehanizme "ilijarnog klirensa. 4ako se brojne maligne bolesti, a posebno rak pluća, povezuju s proesionalnim štetnostima, njihova etiološka rak"ija u ukupnom malignom morbiditetu %pro"enjuje se na A*K@, a najverovatnjje na M*<@& manja je od učešća pušenja, koje je samo odgovorno za -DK ukupnog morbiditeta od malignih bolesti i za oko @ malignih oboljenja pluća. retpostavlja se da su za kardiovaskularne eekte pušenja najodgovorniji nikotin i ugljenmonoksid iz duvanskog dima. 2ikotin izaziva rast arterijskog pritiska i srčane rekven"ije, stimuliše strukture +2)*a i aktivira osloba3anje a"etilholina, izaziva mobiliza"iju slobodnih masnih kiselina, povećava agrega"iju trombo"ita i sl. )ve zajedno dovodi do povećanja srčanog rada, oštećenja metaboličke razmene kroz kapilarni zid s ishemičkim epizodama i ini"ija"ijom tromboze. (erovatno je da "ijanvodonik, azotni oksidi i neki neorganski elementi %arsen, kadmijum i olovo&, koji postoje u duvanskom dimu, doprinose pojavi kardiovaskularnih bolesti. 'ako je pušenje "igareta najvažniji uzrok hroničnog bronhitisa i može biti primarni uzrok emizema * ono indirektno agravira oboljenja sr"a. retpostavlja se da je pušenje odgovorno za A0@ slučajeva smrti zbog kardiovaskularnih bolesti. (eći broj slučajeva naprasne smrti pušača zbog oboljenja kardiovaskularnog sistema u korela"iji je brojem "igareta. 'ombina"ija pušenja i proesionalnih štetnosti može povećati neželjene kardiovaskularne eekte. 8noksija pri radu na višim nadmorskim područjima pojačava se pušenjem i delovanjem ugljenmonoksida iz "igareta. 2ormalne reak"ije organizma na toplotni stres menjaju se zbog delovanja nikotina na vazodilata"iju i vazokonstrik"iju i sl. 7o sada su proučeni i mnogi drugi eekti pušenja, to su alergijske reak"ije i senzibiliza"ija, eekti na deobu 11
ćelije, na kon"entra"iju, radnu aktivnost i eikasnost, na vi3enje, na autonomni nervni sistem, na sisteme detoksika"ije i na reproduk"iju. O eektima neželjenog %pasivnog& pušenje govori se sve vise. 'ako se pasivno pušenje sve vise shvata kao proesionalna štetna ekspozi"ija, razvijene su i metode biomonitoringa. 2ajviše se koristi odre3ivanje tio"ijanata, tioetra i kotinina u urinu> "ijanida, nikotina i njegovog metabolita kotinina u plazmi> +O i +O2b u krvi. 'on"entra"ije svih navedenih supstan"i povećavaju se u biološkim uzor"ima pri ekspozi"iji duvanskom dimu i pri aktivnom pušenju. :e3utim, u odre3enim proesionalnim uslovima neki su, posebno tioetri u urinu i ugljenmonoksid u krvi, nespe"iični. 6a najbolju metodu biomonitoringa pušenja smatra se odre3ivanje kotinina u plazmi ili u urinu, jer kotinin ima duži biološki poluživot od nikotina %oko A sati&. ".4.
&buzus i zavisnost od alko#ola i droa
Od svih psihoso"ijalnih problema nastalih na radnom mestu, ili unesenih na radno mesto, nijedan nije tako agresivan i štetan kao hemijska zavisnost od droga %u droge se mogu ubrojati i so"ijalno zloupotrebljene supstan"e, kao što su alkohol i duvan&. #čestalost upotrebe alkohola i zabranjenih droga povećava se na radnom mestu i ne može se odvojiti od društvene zajedni"e u kojoj radnik živi. ostoje kulturni, so"ijalni i psihološki razlozi upotrebe i abuzusa alkohola, a i odre3eni aktori u vezi s radom mogu povećati rizik od ove zloupotrebe i zdravstvenih problema u vezi s njom. ?adna sredina, loša organiza"ija rada i radnog mesta, nedostatak ili loša kontrola rada, nepravilan režim rada, loši me3uljudski odnosi i neadekvatna zaštita zdravlja na radu dovode do stresa koji predisponira radnika za zloupotrebu alkohola i droga. 8buzus, prema )6O, predstavlja ponavljano ili epizodično namerno uzimanje alkohola ili droga u obimu koji izaziva štetne posledi"e na so"ijalnom ili ekonomskom nivou, dok zavisnost od alkohola i droga podrazumeva stalnu potrebu za ponavljanjem doza kako bi se konzument osećao dobro ili kako bi se sprečilo loše osećanje. 9ermin 1problem u vezi s alkoholom i drogom1 primenjuje se na individualnom ili grupnom nivou, na bilo koje stanje u vezi s upotrebom alkohola i droga, pa i na abuzus i zavisnosti. roblemi se dele na probleme vezane za akutnu intoksika"iju alkoholom %pijanstvo& i za hroničnu intoksika"iju, abuzus i zavisnost. 4 jedni i drugi se dele na medi"inske, so"ijalne i zakonske (taela *). Eeneralno je prihvaćano da su zdravstveni i so"ijalni problemi alkoholičara veći na poslu nego u svakodnevnom životu, a problem alkoholizma na poslu postavlja se onda kada uzimanje alkohola dostigne tačku koja ometa izvo3enje radnih aktivnosti i ispunjenje drugih zahteva rada. #ti"aj abuzusa alkohola na radnu aktivnost zavisi od učestalost mesta i nivoa ingestije alkohola. ro"enjuje se da oko @ radnika u razvijenim industrijskim zemljama boluje od alkoholizma, koji smanjuje njihovu produktivnost za A0@. 8lkoholičari imaju signiikatno viši apsentizam i invalidnost zbog bolesti i povreda. 6ato je i utrošak sredstava zdravstvene zaštite po pojedin"u koji ima probleme u vezi s alkoholom veći za K*-- puta.
12
"aela *. Pregled prolema u vezi s alkoholom
roblemi medi"inski
ijanstvo amnestičke epizode, prekomerne doze lekova i droga, sui"idalno ponašanje, ak"identi, epilepsije, mamurluk itd.
so"ijalni
so"ijalna izola"ija, agresija i pasivnost, nasilje, apsentizam, seksualni problemi i sl.
zakonski
prekršaji u vožnji, kra3e, huliganstvo, vandalizam, kriminal, homi"idi itd.
8buzusDzavisnost "iroza jetre, maligne bolesti, hipertenzija, tuberkuloza, psihoze, delirijum tremens, dijabetes, miopatije, anemije itd. beskućništvo, problemi u braku i porodi"i, moralni problemi, seksualni problemi, apsentizam, problemi na poslu itd. kra3a, obmane i prevare, skitnja i sl.
O uti"aju aktora rada na pojavu alkoholizma i o zanimanjima s većom prevalen"ijom abuzusa i zavisnosti postoje različiti poda"i. 6na se da prevalen"ija u radnoj popula"iji ima oblik #*raspodele$ najviše stope su u najnižim i najvišim so"ijalnim grupama. rema )6O, kod radnika koji zbog prirode i strukture svoga posla imaju pristup alkoholu i drogama ili su u dužoj izola"iji od normalnog so"ijalnog kontakta zabeležena je veća učestalost abuzusa i zavisnosti od alkohola i droga. 2avode se pomor"i, proizvo3ači i prodav"i alkoholnih pića, radni"i u arma"iji, anesteziolzi, radni"i na kućnom lečenju i drugi. #zimanje lekova i alkohola utiče na obavljanje poslova koji zahtevaju pre"iznost, te su riziku %zbog aktivnosti radnika u javnom transportu, nuklearnim "entralama, petrohemiji, vojs"i, bolni"ama i svim zanimanjima gde se donose odluke& izloženi svi članovi zajedni"e. #ostalom, alkohol se vezuje za A@ nesreća u i industriji. 2a3ena je pozitivna veza izme3u bežanja u alkohol i hroničnog proesionalnog stresa, jer se abuzus koristi kao tehnika za savladavanje stresa. :e3utim, alkoholizam i psihosomatske bolesti 13
povezani su s nezaposlenošću. riroda i obim problema u vezi s alkoholom i drogom verovatno odražavaju probleme opšte popula"ije u istoj dobnoj grupi. Faktori rizika. :nogi biološki, lični, so"ijalni aktori, kao i aktori radne sredine, uključujući zaposlenje, mogu doprinositi problemima alkoholizma i uzimanja droga na radnom mestu. !mpirijski dokazi o povezanosti štetnih psihoso"ijalnih uslova rada i problema u vezi sa alkoholom i drogama sve su češći, mada se raspravlja o prirodi te veze. # odnosu na lični rizik radnika ukazuje se da karakteristike rada koji stimulišu ili inhibiraju problem uzimanja alkohola bolje objašnjavaju ponašanjem. 9akvi aktori su odvojenost od kuće i porodi"e, usamljenost kao i tradi"ija i usvojena praksa konzumiranja alkohola. 4 politika poslodav"a i rukovodila"a, tolerisanje ili zabrana alkohola i droga na radnom mestu takode utiče na obim ovih problema. ristupačnost je problem u poslovima gde je alkoholna pića moguće dobiti besplatno ili po izuzetno niskim "enama %komer"ijala, diplomatija, zdravstvo, parlament, me3unarodne organiza"ije&. :ože se zaključiti da abuzus i zavisnost od alkohola, koje prate brojni poremećaji na bihevioralnim, subjektivnim i psihičkim nivoima s poremećenom kontrolom unosa alkohola kao vodećim simptomom, dovode do oštećenje izičkog, mentalnog ili so"ijalnog unk"ionisanja. roblemi vezani za alkoholizam nisu samo problemi pojedin"a već i njegove porodi"e, radnog mesta i drugih delova društvene zajedni"e. 9o su problemi i medi"ine rada jer će, pored ostalog, ta služba učestvovati u planiranju i izvo3enju programa preven"ije abuzusa alkohola i droga. 9akvi programi moraju dobiti podršku u porodi"i i preduzeću i imati "iljeve razumljive i prihvatljive i pojedin"u, i porodi"i, i preduzeću, a to su$ * reduk"ija abuzusa alkohola i droga, * reduk"ija stopa apsentizma, *reduka"nja gubitaka u produktivnosti, *održavanje standarda zdravlja i sigurnosti i kvaliteta ljudskih odnosa, *motivisanje zaposlenih %s problemom abuzusa alkohola i droga& za traženje odgovarajuće pomoći i podrške. rogram unapre3enja zdravlja, kao deo borbe protiv tri velika zla * siromaštva, neznanja i bolesti * mora sadržavati i programe borbe protiv abuzusa i zavisnosti od droga i alkohola. '. (boljenja kardiovaskularno sistema
Od oboljenja kardiovaskularnog sistema %'()& u vezi sa radom najveći značaj imaju hipertenzija, ishemičko oboljenje sr"a i "erebrovaskularne bolesti. 'ao multikauzalne i hronične nezarazne bolesti sa brojnim i veoma ozbiljnim zdravstvenim i so"ijalnim posledi"ama, one spadaju me3u "entralne probleme zdravstvene zaštite radne popula"ije i zaštite zdravlja uopšte. Cipertenzija je značajna i kao samostalna bolest i kao aktor rizika druge dve bolesti. 'ako se za samo mali broj slučajeva mogu naći spe"iični uzro"i , za preven"iju je važna identiika"ija aktora rada koji doprinose pojavi oboljenja ili dovode do njegovog pogoršanja. Faktori rizika+ Od aktora izičke radne sredine značajnih za pojavu ovih oboljenja '() ističu se buka, visoka temperatura i hladnoća. retpostavlja se da buka na '() deluje kao stresor i da su njeni neauditivni eekti na kardiovaskularni sistem posredovani stresom. 7uži rad u toplim pogonima prati veća in"iden"ija hipertenzije i ishemičkog oboljenja sr"a, a posebno je povišen rizik od akutnih ataka ishemičkog oboljenja sr"a. )lično je i sa radom u hladnim 14
pogonima> ovaj rad povećava rizik od akutnih ataka angine petkoris i akutnog inarkta miokarda, a predstavlja i aktor rizika u razvoju oboljenja kardiovaskularnog sistema. O vezi hemijskih štetnosti %olovo , kadmijum, kobalt, arsen& i oboljenja kardiovaskularnog sistema ima dosta podataka, ali su zaključ"i protivrečni. Od drugih hemijskih štetnosti koje mogu biti aktori rizika oboljenja kardiovaskularnog sistema %kauzalni ili provo"irajući& , po značaju se izdvajaju ugljenmonoksid i neki organski rastvarači. 4 nivo radnih opterećenja, koja proizilaze iz ergonomskih, psihoso"ijalnih i organiza"ionih aktora rada, utiče na pojavu oboljenja kardiovaskularnog sistema. :alo izičko opterećenje, inaktivnost na radu , verovatno povećava in"iden"iju ishemičkog oboljenja sr"a. Cronični proesionalni stres povećava rizik od kardiovaskularnog oboljenja ili psihoiziološkim pro"esima iDili preko poremećaja ponašanja %prekomerno pušenje, ishrana, alkohol, ponašanje tipa 8&, što je potvr3eno ne samo epidemiološkim već i eksperimentalnim istraživanjima. )menski rad i iregularan režim rada tako3e povećavaju rizik od kardiovaskularnih oboljenja. :e3utim, kako u etiopatogenezi oboljenja '() ulogu imaju i drugi aktori, kao što su individualne karakteristike %starost, pol, genetsko nasle3e, tip 8 ličnosti&, navike %ishrana, pušenje, alkohol& i životna sredina, evalua"ija uloge aktora rada veoma je otežana. '.1. &rterijska #i)ertenzija
'rvni pritisak je mehanički pritisak krvi na unutrašnju površinu zida arterijskog krvnog suda. 2jegova vrednost zavisi od vrednosti minutnog volumena i periernog otpora, a izražava se u milimetrima živinog stuba ili kilopaskalima. 2ormalna vrednost krvnog pritiska je arbitrarno odre3ena u odnosu na vrednosti koje povećavaju rizik od nastanka kardiovaskularnih i "erebrovaskularnih komplika"ija. rema nalazu )vetske zdravstvene organiza"ije, najmanji je rizik od nastanka ovih komplika"ija pri vrednostima do -M mmCg za sistolni i mmCg za dijastolni krvni pritisak. rema preporu"i 2a"ionalnog komiteta za detek"iju, evalua"iju i lečenje visokog krvnog pritiska )87, normalna vrednost sistolnog pritiska iznosi -A mmCg i dijastolnog / mmCg. ri vrednostima nižim od DM mmCg smanjuje se "erebralna "irkula"ija i unk"ija organa s visokim metaboličkim zahtevima, što ima za posledi"u gubitak svesti i prestanak unk"ije sr"a i bubrega. Osnovna podela arterijske hipertenzije izvršena je na primarnu i sekundarnu. rimarnu ili esen"ijalnu arterijsku hipertenziju ili hipertenziju nepoznatog uzroka ima * 0@ obolelih. 6a nju je karakteristično stanje adrenergičke disunk"ije, kada se pojačava snaga srčane kontrak"ije, javlja tahikardija i ubrzava protok krvi. )ve ove promene označavaju se kao hiperkinetički krvotok. 2a nivou arteriola zbog vazokonstrik"ije povećava se perierni otpor. 2a nivou bubrega adrenergička disunk"ija ima za posledi"u povećanu diurezu, lučenje renina i stvaranje angiotenzina 44. )ekundarna arterijska hipertenzija javlja se kao prateća pojava drugih bolesti i čini 0*-@ svih hipertenzija. Ovoj grupi pripadaju$ * renalna hipertenzija a& renoparenhimska %ispod 0@& pri neritisu, pijeloneritisu, dijabetičnoj neropatiji, poli"ističnoj degenera"iji, amiloidozi, b& renovaskularna %A*K@& u stenozi bubrežne arterije ili bubrežnih arterija> * endokrina hipertenzija pri oboljenjima štitaste žlezde, nadbubrežnih žlezda, hipoize i parartireoidnih žlezda> 15
* kardiovaskularna hipertenzija pri koarkta"iji aorte, aortnoj insui"ijen"iji, 8( bloku 444 stepena, arteriovenskoj istuli, otvorenom duktusu Botalli> * neurogena hipertenzija> * jatrogena hipertenzija izazvana primenom nekih lekova %oralni kontra"eptivi, preparati štitaste žlezde, simpatikomimeti"i i antidepresivi&> * sistemska oboljenja$ sistemski lupus, periarteritis nodoza, sistemska progresivna skleroza, reumatoidni arteritis i dr. 'lasiika"ija arterijske hipertenzije prema težini bolesti podrazumeva sledeće oblike$ * granična hipertenzija -MD do -0DM> * deinitivna hipertenzija*vrednosti iznad -D0 mmCg a& blaga dijastolna 0 do -M, b& umerena dijastolna -*--M mmCg, "& teška dijastolna --0 mmCg i vile. :aligna hipertenzija je posebna etapa u razvoju bolesti. # ovu azu ulazi oko -@ obolelih od primarne i sekundarne hipertenzije. # patogenezi arterijske hipertenzije igra ulogu poremećaj mehanizama koji regulišu normalne vrednosti krvnog pritiska. rema supstratu i sistemu delovanja, podeljeni su na nervne i humoralne. 2eki od njih se uključuju u prvim sekundama nastanka promene u organizmu. 9o se odnosi na reak"iju barore"eptora, na hemore"eptorske mehanizme, relekse pretkomora, na plućne arterije i vene, kao i na reak"iju "entralnog nervnog sistema, motorne nerve i skeletne mišiće. 8ko poremećaj traje duže, uključuju se drugi mehanizmi, kao što je stres relaksa"ija krvnih sudova, mehanizmi pomeranja tečnosti i pojačano izlučivanje atrijalnog natriuretičkog peptida %82&. ri poremećajima koji duže traju, kao zaštitni mehanizam uključuje se reninangiotenzin*aldosteron*renalni sistem. ri proesionalnoj ekspozi"iji olovu, kadmijumu i bakru konstatovana je češća pojava i hipertenzivne bolesti. # eksperimentu na pa"ovima dokazano je da olovo menja intra"elularnu kon"entra"iju kadmijuma i povećava osetljivost re"eptora na kateholamine. ovećana je osetljivost na stimula"iju alaA adrenergičkih re"eptora, kardijalnih i vaskularnih beta adrenergičkih re"eptora i dopaminskih re"eptora. 9ako3e se povećava plazma*reninska aktivnost. 'on"entra"ija 82*a opada. # humanoj patologiji utvr3eno je da ekspozi"ija olovu dovodi do malog ali signiikantnog porasta i sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska. 7vostruko povećanje kon"entra"ije olova u krvi povećava sistolni krvni pritisak za -,0 do K mmCg kod muškara"a i -* A mmCg kod žena srednjeg životnog doba. 7ijastolni pritisak pritom raste za , mmCg. :ortalitet radnika s prethodnim trovanjem olovom u odnosu na ostali mortalitet bio je dva puta veći usled "erebralne hemoragije, a AM@ više smrtonosnih slučajeva bilo je zbog "erebrovaskularnih bolesti. 2astanak hipertenzije pri ekspozi"iji olovu objašnjava se povećanjem senzitivnosti glatke muskulature arteriola na vazoaktivne stimuluse, pored toga, olovo istiskuje +aQQ iz troponina +. 2ovija ispitivanja su pokazala da je plazma*reninska aktivnost pri umerenoj ekspozi"iji povišena, ali je snižena ili normalna u uslovima hronično visoke ekspozi"ije. 16
!kspozi"ija kadmijumu u eksperimentu na životinjama signiikantno povećava sistemski krvni pritisak. !ekat zavisi od stepena ekspozi"ije$ *visoka ekspozi"ija ranije dovodi do pojave hipertenzije. od uti"ajem kadmijuma u krvi raste plazma*reninska aktivnost i povećava se reapsorp"ija natrijuma, što izaziva reten"iju soli i vode. (isoka ekspozi"ija kadmijumu snižava nivo atrijalnog natriuretičkog peptida i aldosterona. # humanoj patologiji nema ubedijivih dokaza da je ekspozi"ija kadmijumu aktor rizika od nastanka hipertenzije. :e3utim, kod osoba umrlih od hipertenzije ili kardiovaskularnih bolesti na3ene su visoke kon"entra"ije kadmijuma u jetri i bubrezima. (rednosti tenzije i kon"entra"ije kadmijuma i betaA mikroglobulina u urinu u negativnoj su korela"iji. :ortalitet od "erebrovaskularnih bolesti osoba s proteinurijom izazvanom kadmijumom bio je dva puta veći u odnosu na neeksponovanu popula"iju. # eksperimentu na životinjama dokazano je da pertelno unošenje bakra ili inuzija bakar sulata signiikantno povećavaju sistemski krvni pritisak. 'od ljudi je utvr3eno da je kon"entra"ija bakra u tkivima u pozitivnoj korela"iji sa porastom krvnog pritiska i povećanjem morbiditeta od kardiovaskularnih bolesti. 'ako je melanin bitan aktor u nastanku ove hipertenzije, hipertenzija pri ekspozi"iji bakru česća je kod "rna"a. 2ajvažnije posledi"e dugogodišnje i loše kontrolisane hipertenzivne bolesti ispoljavaju se na sr"u, nervnom sistemu i bubrezima. 7ugogodišnja hipertenzija zbog povećanog post opterećenja dovodi do adaptivne hipertroije miokarda leve komore. 7ominantna je kon"entrična hipertroija miokarda, a kod mladih osoba češća je hipertroija septuma. )uština hipertroije jeste da se povećanjem mase postigne smanjenje naprezanja manje vrednog miokarda. Cipertroija prethodi pojavi srčane insui"ijen"ije u čijoj je osnovi poremećaj rane dijastolne relaksa"ija. # hipertroičnom miokardu smanjuje se broj koronarnih kapilara i povećava ee diuziona distan"a za kiseonik. osledi"a ovih promena je relativna hipoksija miokarda. ) povećanjem mase miokarda smanjuje se koronarna rezerva u miru %dvostruko povećanje mase miokanla smanjuje koronarnu rezervu na M@ normalne&. Ove promene predstavljaju podlogu za pojavu angine pektoris. Cipertroija je reverzibilna pod uti"ajem odgovarajuće terapije. !lektrokardiograski kriterijumi za hipertroiju leve komore koji pokazuju najvišu korela"iju s ehokardiograskim determinantama indeksa mase leve komore jesu$ * ) (KQa(F veći od A,/ m( %muškar"i& i veći od A m( %žene&> * )(K> * ? 4 Q )444 veći ili jednak A,0 m(> * ? a(F veći od -,- m(> * ?($?(0 veći od -. Osetljivi pokazatelj hipertroije leve komore jeste vrednost R?) veća od -<0 mm %-<,0 m(& sabrana u svih -A odvoda kod osoba starijih od K godina. !hokardiograski kriterijum za masivnu hipertroiju leve komore jeste indeks mase leve komore veći od A grDmA. ?adiograski kriterijumi su nepouzdani u pro"eni hipertroije leve komore. 2eurološke posledi"e hiperienzije ispoljavaju se na retini i "entralnom nervnom sistemu. 2a undusu se, u zavisnosti od trajanja i težine bolesti, registruju promene od okalnog 17
spazma do hemoragije, eksudata i edema papile očnog živ"a. romene na očnom dnu klasiikovane su u četiri stadijuma. romene na "entralnom nervnom sistemu čine tranzitorni ishemički napadi %948& bez neurološkog dei"ita i tranzitorni neurološki dei"it. Cipertenzivna en"ealopatija je urgentno stanje u internoj medi"ini i redovna je pojava pri malignoj hipertenziji, ali se pojavljuje i pri umereno teškoj hipertenziji. Ona je tipična za bolesnike na dijalizi, za uremičare, ali se javlja i u disek"iji aneurizme aorte i kao prodrom subarahnoidalne hemoragije. ojava renalne insui"ijen"ije u hipertenziji posledi"a je razvoja neroskleroze, a oko -@ smrtnih ishoda posledi"a je ove komplika"ije. e%enje. # terapiji arterijske hipertenzije primenjuju se nearmakološke mere %promena načina života, smanjenje telesne mase, izička aktivnost, prestanak pušenja i upotrebe alkohola& i sledeće grupe lekova $ * diureti"i, * adrenergički blokatori a& blokatori ala adrenergičkih re"eptora, b& blokatori beta adrenergičkih re"eptora> * kal"ijum antagonisti> * 8+! inhibitori> * nere"eptorski adrenergički inhibitori> * direktni vazodilatatori. ostoje i preporuke za učestalost lekarske kontrole arterijskog krvnog pritiska $ * do -KD/0 mmCg jedna kontrola na A godine> * -K*-KD/0*/ mmCg jedanput godišnje> * -M*-0D* mmCg jedanput u A mese"a> * -*-<D-*- mmCg jedanput mesečno> * -/*AD--*-- mmCg jedanput nedeljno> * iznad A-D-A mmCg zahteva stalno praćenje. 2ekada je indikovan ambulatorni monitoring krvnog pritiska radi utvr3ivanja 1hipertenzije belog mantila1, evalua"ije rezisten"ije na lekove i noćnih promena krvnog pritiska, epizodne hipertenzrje, kao i hipotenzije usled antihipertenzivne terapije ili autonomne disunk"ije. atološki nalaz predstavljaju vrednosti sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska koje su za preko -@ više od normalnih.
18
'.2. *s#emi!ko oboljenje srca
'oronarna ili ishemijska bolest sr"a, sa kliničkim obli"ima %angina pektoris, inarkt miokarda, srčana dekompenza"ija, srčane aritmije i nagla srčana smrt&, najčešća je bolest sr"a i vodeći uzrok smrti u našoj zemlji. Iešća je kod muškara"a nego kod žena, posebno posle M. godine života. 2ajčeš"i uzrok ishemijske bolesti sr"a je arteroskleroza koronarnih arterija, koja dovodi do postepenog suženja %stenoze& krvnih sudova i smanjenog snabdevanja srčanog mišića krvlju, kiseonikom i hranjivim materijama %ishemija&. 'oronarna bolest je jedan od najznačajnijih problema kardiovaskularne patologije, kako zbog visoke smrtnosti, tako i zbog nepredvidljivosti toka i ishoda bolesti. # nastanku i razvoju koronarne bolesti bitni su patoanatomski supstrat, %tromboza& i koronarni spazam. # osnovi poremećaja je nesrazmera izme3u koronarnog protoka i potrebe miokarda za kiseonikom. 2esrazmera je posledi"a povećane potražnje, smanjene ponude ili povećane potražnje i, istovremeno, smanjene ponude kiseonika. # najvećem broju slučajeva ovaj nesklad praćen je anginom pektoris, ali se u poslednje vreme sve veći značaj pridaje epizodama neme ishemije miokarda. 'oronarnu bolest, prema deini"iji )6O, čine$ primarni srčani zastoj, nestabilna angina pektoris %de novo angina u naporu, pogoršavajuća angina u naporu i spontana angina&, stabilna angina pektoris, inarkt miokarda, popuštanje sr"a i srčane aritmije. Osnovni simptom ishemičkog oboljenja sr"a je pojava bola u grudima po tipu stezanja, probadanja, žarenja ili pritiska. Bol je je lokalizovan iza grudne kosti, tipično se širi u levu ruku i levo rame, re3e u vrat, donju vili"u, diuzno po grudnom košu ili izme3u lopati"a. 9raje najčešće pet do A minuta. # nestabilnoj angini pektoris bol se ne provo"ira izičkim stresom, istih je karakteristika, ali traje duže od K minuta i ne popušta na nitrogli"erin. Jačina bola varira, od tek blagog pritiska u sredini grudnog koša %stabilna angina pektoris&, do vrlo jakog bola praćenog lupanjem sr"a, znojenjem, mučninom i osećajem bliske smrti %nestabilna angina pektoris ili inarkt miokarda&. 2apad bolova može da bude provo"iran izičkim naporom, emo"ionalnim stresom, naglim izlaganjem hladnoći, obilnim obrokom, preteranim pušenjem i konzumiranjem alkohola, seksualnim odnosom, ružnim snovima i naglim promenama vremenskih prilika. -ijagnoza ishemi%kog ooljenja sr'a+ ažljivo uzetim anamnestičkim poda"ima o prisutnim aktorima rizika za nastanak koronarne bolesti * povišen arterijski krvni pritisak, šećerna bolest, gojaznost, pušenje, povišen holesterol u krvi, stres, smanjena izička aktivnost, nasle3e, dolazimo do drago"enih podataka o uzro"ima nastanka koronarne bolesti. =izikalnim pregledom i snimanjem !'E*a u mirovanju dopunjujemo osnovnu dijagnostiku. 9reba znati da je !'E u mirovanju kod bolesnika sa stabilnom anginom pektoris kod najvećeg broja pa"ijenata normalan. 9ada se za postavljanje ispravne dijagnoze koriste dopunski pregledi me3u kojima važno mesto zauzima #6 sr"a sa kolor i pulsnim dopler merenjima. 9ako3e je potrebno da se urade i testovi opterećenja na bi"ikl ergometru ili pokretnoj tra"i, kako bi postupnim izičkim opterećenjem izazvali subjektivni ili objektivni zna"i ishemije srčanog mišića %elektrokardiograske i hemodinamske promene&. 8ko je ergometrijski nalaz pri submaksimalnom ili maksimalnom opterećenju negativan, smatra se da se ne radi o koronarnoj bolesti. 19
rimena ostalih dijagnostičkih postupaka %)!+9, :)+9 ili invazivna koronarograija, koja predstavlja direktan uvid u anatomiju koronarne mreže krvnih sudova& u prin"ipu je rezervisana za bolesnike kod kojih je postavljena dijagnoza angine pektoris, a treba ustanoviti lokaliza"iju i stepen suženja koronarnih arterija, pro"eniti očuvanost unk"ije leve komore i mogućnost nastanka akutnog inarkta miokarda i iznenadne srčane smrti. '.3. +erebrovaskularna bolest
+erebrovaskularne bolesti i njihova akutna maniesta"ija u vidu moždanog udara obzirom na učestalost, visok stepen mortaliteta i ozbiljne komplika"ije, predstavljaju ne samo medi"inski već i so"ioekonomski problem. Ovo je razlog što se savremena medi"ina veoma intezivno bavi pokušajima iznalaženja odgovarajuće terapije koja bi doprinela lečenju i izlečenju obolelih. :e3utim, kako je akutni moždani udar %8:#& bolest koja može biti prouzrokovana različitim uzro"ima i mehanizmima nastanka %ishemije, hemoragije, tromboze, embolije, lakune, vaskulitisi i sl.&, to je jasno da se ne može očekivati iznalaženje etiološki usmerene terapije koja bi bila uspešna u lečenju ovih tipova 8:#. Ovo je razlog što se danas u nedostatku prave terapije u lečenju "erebrovaskularnih bolesti deinišu novi kon"epti, tj. strategije lečenja koje podrazumevaju$ :ere primarne preven"ije koje imaju za "ilj sprečavanje pojave bolesti uopšte, po prin"ipu „bolje sprečiti nego lečitiNN> Fečenje akutnog moždanog udara koje se sprovodi po svim prin"ipima urgentne medi"ine> :ere sekundarane preven"ije, koje se primenjuju kod bolesnika koji su već imali 8:#, kako bi se sprečilo njegovo ponavljanje, što se inače doga3a u velikom pro"entu obolelih. Jasno je da su mere koje sprečavaju pojavu bolesti tj. primarna preven"ija, najuspešnije, što potvr3uju i naučni dokazi različitih nivoa, nesumnjivo pokazujući da značajan deo obolevanja i umiranja od "erebrovaskularnih bolesti može biti sprečen, te da je rizik od moždanog udara promenljiva kategorija. Ovo se pre svega odnosi na one moždane udare čiji je uzrok arteroskleroza, a oni čine od do 0@ moždanih udara uopšte.
,. (boljenja res)iratorno sistema
4ako se mnoga oboljenja sistema organa za disaje mogu dovesti u vezu sa aktorima rada, 'omitet eksperata )6O -/0. godine izdvojio je, prvenstveno zbog učestalosti i teških zdravstvenih i so"ijalnih posledi"a ,,hroničnu nespe"iičnu respiratornu bolestSS. od terminom se u originalnom tekstu podrazumeva SS...grupa poremećaja pri kojima se javlja hronično iskašljavanje iDili gušenje u miru iDili naporu. oremećaji uključuju bronhitis, emizem i astmu. )ve ove bolesti akutno ili hronično može pogoršati respiratorna inek"ija , a u nekima ulogu u etiopatogenezi imaju imunološki mehanizmi. 9o su bolesti multiple etiologije i predstavljaju klasičan primer poremećaja koji su ili uglavnom proesionalne etiologije ili su delimično u vezi sa radom, kao što su i u vezi sa so"ijalnim enomenima urbaniza"ije i industrijaliza"ijeSS. 7anas 20
se i na termin i na deini"uju mogu staviti primedbe jer je adekvatniji termin hronična opstruktivna bolest pluća %COB& , a stavljanjem astme i hroničnog bronhitisa izazvanog iritirajućom prašinom na listi proesionalnih bolesti deini"ija se znatno sužava$ ipak, COB kao bolest u vezi sa radom nije izgubila na značaju. Bitno je istaći da veći rizik od oboljenja ove grupe u vezi sa ekspozi"ijom odre3enim aktorima radne sredine %prašini i iritansima& postoji čak i kada su kon"entra"ije u radnoj sredini ispod :7'. 2a primer, ekspozi"ija hloru ili sumpordioksidu u niskim kon"entra"ijama izaziva porast insuijen"ije hroničnih oboljenja respiratornog sistema, a u visokim izaziva akutnu irita"iju disajnog trakta, koja se smatra proesionalnom bolešću. Faktori rizika. (ažni aktori rizika u etiopatogenezi oboljenja respiratornog sistema jesu aerozaga3enje, vreme i klima, pušenje, so"ioekonomski status, porodični i genetski aktori, atopijska predispozi"ija, bronhijalna reaktivnost, respiratorne bolesti u detinjstvu i aktori rada. 2eki od ovih aktora, kao klima, vreme i aktori radne sredine, odgovorni su za hronični tok bolesti ili pogoršanje već postojeće lake bolesti. 6bog brojnosti, nije lako pro"eniti ulogu pojedinačnih aktora, ali se zaključuje da je udeo aero*zaga3enja %životne i radne sredine& u etiologiji hroničnih oboljenja respiratornog sistema mali u odnosu na udeo pušenja. :e3utim, postoje grupe radnika za koje je etiološka rak"ija u vezi s radom značajna. ,.1. -roni!na o)struktivna bolest )luća
Cronična opstruktivna bolest pluća je veoma je rasprostranjena bolest. 'arakteriše je hronično smanjenje protoka vazduha kroz disajne puteve, najčešće nastalo kao posledi"a smanjenja lumena disajnih puteva zbog zadebljanja zidova i smanjenja prečnika disajnih puteva, zatim zatvaranje lumena disajnih puteva zbog povećane količine intraluminalnog mukusa, kontrak"ije glatkih mišića i promena svojstava plućnog suraktanta u malim disajnim putevima. 7oskoro, u grupu hroničnih opstruktivnih bolesti ubrajana su sledeća oboljenja$ hronični bronhitis, emizem pluća i astma. oslednjih godina sve više preovladava mišljenje, posebno u zapadnoj !vropi i 8meri"i %)87&, da iz ove grupe treba izuzeti astmu a uvrstiti bolest malih disajnih puteva. :e3utim, u zemljama gde dominira groningenska škola %7anska, Colandija& vlada mišljenje da sve ove bolesti imaju sličnu genetsku osnovu, pa ih treba uvrstiti u istu grupu. 2a ini"ijativu European respirator /o'ieti (E0/), prihvaćen je stav da hronična opstruktivna bolest pluća i astma čine dva odvojena klinička entiteta. Cronična opstruktivna bolest pluća može se javiti kao hronični bronhitis, emizem pluća i bolest malih disajnih puteva, ili kao kombina"ija ove tri bolesti. Cronična opstruktivna bolest pluća predstavlja oboljenje koje se odlikuje smanjenjem maksimalnog protoka i usporenim orsiranim pražnjenjem pluća, ali se promene odvijaju sporo tokom više mese"i. )manjenje protoka uglavnom je ireverzibilno, a nastaje zbog oboljenja disajnih puteva i emizema. roni%ni ronhitis je oboljenje koje odlikuje hronični ili povremeni porast bronhijalne sekre"ije dovoljan da prouzrokuje iskašljavanje najveći broj dana u toku K mese"a, najmanje A uzastopne godine, pod uslovom da to ne potiče od drugih plućnih i srčanih oboljenja. Ova hipersekre"ija može postojati i ako nema smanjenja vazdušnog protoka. 'lasiika"ija oblika hroničnog bronhitisa postavlja se na osnovu pojave ili izostanka inek"ije i opstruk"ije u disajnim putevima. rema ovim kriterijumima, postoje sledeći obli"i$ a& bron"hitis "hr. simpleL %običan, mukoidni&, koji je najčešći kod pušača %1pušački bronhitis1& i predstavlja početnu azu bolesti> 21
b& bron"hitis "hroni"a mu"opurulenta %inektivni, mukopurulentni&, koji se odlikuje povremenim kašljem i iskašljavanjem gnojavog žutozelenog sadržaja, pod uslovom da to nije izazvano nekim lokalizovanim gnojnim oboljenjem disajnih organa %bronhiektazjje, aps"es pluća i sl.&> "& bron"hitis "hroni"a obstru"tiva %opstruktivni hronični bronhitis&, koji predstavlja patološko stanje praćeno hroničnom opstruk"ijom disajnih puteva, hipersekre"ijom, kašljem, iskašljavanjem i gušenjem sa sviranjem u grudima> ove promene su u početku reverzibilne, s povremenim poboljšanjem, da bi kasnije nastali ireverzibilni poremećaji plućne unk"ije. Emfizem se s anatomskog aspekta deiniše kao destruktivno, trajno, prekomerno povećanje alveolarnih prostora distalno od terminalnih bronhiola s razaranjem alveolarnih zidova i kapilara i bez vidljive ibroze. 4zraz 1bolest malih disajnih puteva1 podrazumeva pojavu patoloških promena u periernim disajnim putevima %prečnik lumena manji od A mm&, to jest u terminalnim i respiratornim bronhiolama. Još uvek postoji dilema da li je bolest malih disajnih puteva poseban klinički entitet ili se, što je mnogo verovatnije, radi o ranoj ili pekliničkoj azi COB. )topa morbiditeta i mortaliteta od COB stalno raste, ali su poda"i različiti u zavisnosti od zemlje u kojoj se vrše ispitivanja. 2ajviša prevalen"ija hroničnih bolesti pluća, naročito hroničnog bronhitisa, registrovana je u !ngleskoj i )87 i kreće se od -0 do M0@ za osobe izme3u A. i 0. godine života, a dostiže čak @ u šestoj de"eniji života. )lično je i u drugim razvijenim zemljama. :e3utim, prevalen"ija COB visoka je i u industrijski nerazvijenim zemljama %2ova Evineja, :alezija, !gipat, 4ndija&. :orbiditet od COB mnogo je veći kod muškara"a nego kod žena i raste postepeno s godinama starosti. )topa smrtnosti od COB u !ngleskoj iznosi za muškar"e -<, a za žene A. # 2emačkoj je za muškar"e -<, a za žene --, u )87 za muškar"e K, a za žene A, u :a3arskoj M-,M za muškar"e, u Erčkoj A,K za muškar"e na - stanovnika. Etiologija nastajanja COB odnosno bronhoopstruk"ije kao zajedničke karakteristike još uvak nije dovoljno razjašnjena, i pored brojnih ispitivanja. =aktori rizika se mogu podeliti na one koji dolaze iz spoljne sredine i one koji su vezani za organizam (taela 2). )poljašnjih aktora, tj. aktora iz okoline ima mnogo i iz dana u dan ih je sve više. :e3u aktorima iz okoline prvo i najznačajnije mesto zauzima duvanski dim. 7im duvana izaziva povećanje mukoidne sekre"ije bronhijalne sluzokože i inhibi"jju "ilijarne aktivnosti ove sluzokože, pa nastaje reten"ija sekreta u bronhijalna, što pogoduje razvoju inek"ije, daljoj irita"iji sluzokože i pojačanoj sekre"iji. 7uvanski dim deluje i higroskopno na bronhijalnu sluzokožu menjajući pC, dovodi do inhibi"ije antibakterijskog i dejstva plućnih makroaga, a neki sastoj"i dima "igareta stimulišu re"eptore smeštene u i kozi sluzokože disajnih puteva i preko nervusa vagusa izazivaju kontrak"iju glatkih mišića bronhija, tj. bronhoopstruk"iju. 2ikotin, glavni sastojak duvana, dovodi do neuravnoteženosti aktivnosti proteaza u plućima, pri čemu raste aktivnost elastaze i razaranje elastičnih vlakana u alveolarnim zidovima. 'od pušača nastaje rano oštećenje periernih disajnih puteva, ali na uvek i COB. Iak i mnogi hronični kašljači nemaju bronhoopstruk"iju.
22
"aela 2. Faktori rizika spoljne sredine
)tepen rizika
=aktori iz okoline
=aktori vezani za organizam
otvr3en
ušenje "igareta. 2eke proesionalne nokse.
:anjak ala - * 89
(erovatan
8erozagadenje. Foš so"ioekonomski status. 8lkoholizam. asivno pušenje u detinjstvu. 4 druge proesionalne nokse
:ale težine pri ro3enju. 7ečije inek"ije. 8topije. Bronhijalna hiperreaktivnost. orodična anamneza.
:oguć
8denovirusi. :alo vitamina + u ishrani.
Eenetska predodre3enost. 'rvna grupa 8. 2esekretori 4g8.
6aga3enost životne sredine utiče na nastanak i razvoj ovog oboljenja, na šta ukazuje češća pojava hroničnog bronhitisa i emizema pluća kod stanovnika urbanih oblasti nego kod stanovnika seoskih područja. ?azmatrajući ulogu proesije u nastajanju hroničnog bronhitisa, Britanski savet za medi"inska istraživanja smatra da, na osnovu trenutno raspoloživih podataka, ekspozi"ija prašini je aktor značajan za učestalost bronhitisa radnika. 2ovija istraživanja su, me3utim, pokazala da je hronični bronhitis češći me3u radni"ima koji su izloženi zaga3enjima na radnom mestu. #loga inek"ije u nastanku i razvoju COB nije potpuno razjašnjena. ?anijih godina dominantna hipoteza bila je da je teška opstruk"ija u disajnim putevima posledi"a oštećenja alveola i disajnih puteva ponavljanim inek"ijama %virusi, bakterije, gljivi"e&. 'asnija ispitivanja, iako su otkrila vezu izme3u hipersekre"ije mukusa i veće učestalosti inek"ije, nisu potvrdila da inek"ija dovodi do bržeg pada =!(- kod osoba s blagim ili umerenim oštećenjem plućne unk"ije. :ada čak i energično lečenje respiratornih inek"ija ne usporava razvoj COB, sigurno je da inek"ija doprinosi akutnim pogoršanjima ove bolesti, nastanku respiratorne insui"ijen"ije. 23
4nek"ije bronhopulmonalnog sistema u detinjstvu mogu smanjiti sposobnost pluća odrasle osobe da se bori s respiratornim noksama. Jedan od sigurno identiikovanih aktora rizika u nastanku COB jeste nedostatak alainhibitora proteaza %ala- 4&, čime se objašnjava pojava nekih vrsta emizema pluća. Osnovni mehanizam nastanka emizema pluća jeste poremećen odnos proteolitičkih enzima %proteaza& i njihovih inhibitora %antiproteaza&. )matra se da enotip ala- 4 %engl. protease inhiitor) postoji u preko < biohemijskih varijanti. 2ajznačajnije varijante su :, ) i 6. 2enormalnosti se javljaju zbog izmene jedne aminokiseline u primarnom lan"u %glutamin u lizin u slučaju tipa 6 i glutamin u valin u tipu )&. 4z tipova :, ) i 6 dobija se šest enotipova. Comozigoti tipa 6 najčešći su kod emizema %panlobularrna orma&, pri čemu dominira enotip 66. rema mišljenu nekih autora, razvoj hronične opstruktivne pluća samo delimično zavisi od ala - antitrpsinskog dei"ita, koji predstavlja samo jedan od predisponirajućih aktora, dok su za razvoj samog oboljenja značajniji drugi činio"i$ duvanski dim, prašina, inek"ija, aerozaga3enje itd. Patofiziološke promene. # početnoj azi COB opstruk"ija u periernim disajnim putevima nejednako je raspore3ena. # ovoj azi javlja se početni poremećaj distribu"ije vazduha u plućima i laka hiperinla"ija plućnog parenhima. ) napredovanjem bolesti smanjuje se ekspiratorni protok vazduha, to jest smanjuju se vrednosti orsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi i vitalnog kapa"iteta, a povećavaju vrednosti rezidualnog volumena. #kupni otpor u disajnim putevima pri mirnom disanju raste. # odmakloj azi bolesti, zbog neravnomerne ventila"ije različitih alveolarnih predela kao posledi"e neravnomernog rasporeda bronhijalne opstruk"ije, javlja se poremećaj distribu"ije ventila"ije pluća, što dovodi do poremećaja odnosa ventila"ije %(& i peruzije %R&, koji normalno iznosi ,/. 'ao posledi"a izmene ovog odnosa, dolazi do poremećaja razmene gasova %pad vrednosti kiseonika i porast vrednosti ugljendioksida&, tj. do respiratorne insui"ijen"ije. otreba za korek"ijom (DR odnosa i njegovog dovo3enja na normalu izaziva hiperventila"iju, pri čemu nastaje povećanje par"ijalnog pritiska kiseonika i sniženje pritiska ugljendioksida. (remenom hiperventila"ija postaje nedovoljna za korek"iju i kompenza"iju, pa se par"ijalni pritisak kiseonika dalje snižava a pritisak ugljendioksida povećava, što dovodi do respiratorne a"idoze. Ovako nastala a"idoza metabolički se potpuno koriguje, pa je pC u krvi normalan. # terminalnoj azi bolesti nastaje respiratorna i metabolička dekompenza"ija s poremećajem gasne razmene. Ona je do te mere izražena da krv ne može da obezbedi tkivima adekvatnu količinu kiseonika za aerobnu razmenu, pa dolazi do promene pC vrednosti. #sled patoloških promena pri emizemu %proširenje enestra u zidovima alveola, reduk"ija kapilarne mreže i smanjenje elastičnog veziva pluća&, javljaju se poremećaji plućne unk"ije. ri poodmaklom "entro*a"inusnom emizemu pluća nastaje povećanje ukupnog otpora strujanju vazduha u disajnim putevima usled suženja lumena bronhiola kao posledi"e smanjene retraktilnosti, elastičnosti pluća. 6bog spajanja više respiratornih bronhiola u veće prostore, atmoserski vazduh dospeva na razdaljinu < mm od alveola %normalno ova razdaljina iznosi oko A mm pri mirnom disanju&. 6bog ovako izrazitog uvećanja razdaljine, koja se savla3uje diuzijom, par"ijalni pritisak kiseonika u alveolama niži je od normalnog, što dovodi do hipoksemije u arterijskoj krvi. ri izičkom naporu, plućna ventila"ija se povećava, pa udahnuti vazduh dopire bliže alveolama, usled čega se hipoksemija smanjuje ili čak iščezava. ri pana"inusnom emizemu pluća oštećene su alveole i delimično sakulusi, duktusi i respi* ratorne alveole, zbog čega je ventila"ija pluća veoma poremećena %razdaljina od rontalnog dela udahnutog vazduha do alveola uvećana je na - mm&. 4stovremeno nastaju oštećenja krvnih su* dova u zidovima alveola, pa se kao posledi"a javlja hipoksemija s hiperkapnijom. ri izičkom 24
naporu ovi poremećaji se povećavaju jer se nikakvom pojačanom plućnom ventila"ijom ne može dopremiti više vazduha dovoljno blizu krvnih kapilara. 'ada je broj plućnih kapilara smanjen %usled kidanja i destruk"ije alveolarnih zidova&, brzina protoka krvi se veoma povećava u toku izičkog napora, ali se transer gasova još više smanjuje. 6bog uvećanja otpora strujanju vazduha u disajnim putevima, ograničenja ekspiratornog vazdušnog protoka tokom normalnog disanja i povećanja elastičnog otpora, uključuju se inspiratorni kompenzatorni mehanizmi * povećanje plućnih volumena i povećanje inspiratornog protoka, što zahteva porast aktivnosti respiratornih mišića. Patomorfološke promene. atološke promene koje dovode do opstruk"ije u disajnim putevima i povećanja otpora strujanju vazduha mogu se javiti u velikim %"entralnim& disajnim putevima, malim %periernim& disajnim putevima %bronhije i bronhiole& i u a"inusima. # kasnijoj azi COB kao posledi"a bronhoopstruk"ije mogu se registrovati patološke promene u plućnoj "irkula"iji i u desnom sr"u. atološke promene u velikim %"entralnim& disajnim putevima obično se javljaju pri hroničnom bronhitisu u obliku povećanja broja traheobronhijalnih submukoznih žlezda i hiperplazije traheobronlujalnih površnih mukoznih %peharastih& ćelija. ri tome se remeti odnos izme3u mukoznih i seroznih žlezda u korist prvih, kao i odnos izme3u debljine sluzni"e i "elokupnog bronhijalnog zida %?eTdov indeL&. 'ao posledi"a ovih promena javlja se hipersekre"ija mukusa. ored navedenih promena, postoji inlama"ija zida disajnih puteva, čak i u početnoj azi bolesti, sa mononuklearnim ćelijama u mukozi, neutroilnim i eozinoilnim ćelijama u sluzi, kao i lezija "ilijarnih struktura. # odmakloj azi bolesti može doći do nestanka bronhijalnih žlezda, metaplazije pokrovnog epitela, ibroze i promena u hrskavi"i %peribronhitis&. atološke promene u malim %periernim& disajnim putevima prečnika ispod A mm %bolest malih ili periernih disajnih puteva ili hronični opstruktivni bronhiolitis& mogu nastati u vidu$ pojave i povećanja broja peharastih ćelija, povećanja količine mukusa u lumenu disajnih puteva, inlama"ije, povećanja mišićne mase u zidu disajnih puteva, ibroze, nestajanja +lara ćelija, oblitera"ije i suženja disajnih puteva. Ove promene može pratiti gubitak alveolarnih veza s bronhiolama, što dovodi do kolapsibilnosti disajnih puteva pri orsiranom disanju. atološke promene u a"inusima javljaju se pri emizemu pluća. ) patoan atomskog aspekta, razlikuju se sledeće orme emizema pluća$ pana"inusni %panlobularni&, "entroa"inusni %"entrolobularni&, paraseptalni %marginalni&, iregularni %para"ikatri"ijalni& i okusni. 'ao posledi"a opstruk"ije disajnih puteva najčešće se javljaju pana"inusni i "entroa"inusni emizem pluća. ri pana"inusnom emizemu pluća, zbog destruk"ije, dilata"ije i atroije "elog plućnog a"inusa %respiratorne bronhiole i alveloami duktusi&, dolazi do jednoličnog uvećanja prostora. romene su najintenzivnije u donjim i prednjim delovima pluća. ) napredovanjem pro"esa, plućni parenhim sve više iščezava uz atroiju i reduk"iju kapilarne mreže i stapanje disajnih prostora. Ovaj oblik emizema pluća najčešći je kod pušača "igareta srednjih godina, ali i mladih ljudi, kod kojih nivoi ala- antitripsina u serumu mogu biti normalni ili redukovani. ri ovom obliku emizema pluća svi delovi a"inusa su razoreni, tako da na kraju ostaje čipkasta mreža potpornog tkiva. ri "entroa"musnom emizemu pluća zahvaćeni su središnji i proksimalni delovi a"inusa %respiratorne bronhiole, alveolarni duktusi i alveole u "entru a"inusa&, koji su razoreni. Okolne alveole ostaju neoštećene. 6bog destruk"ije respiratornih bronhiola, nastaju prošireni prostori. ri ovom obliku emizema pluća u istom a"inusu i lobulusu, istovremeno, postoje normalni i 25
emizematozni prostori. ri težoj ormi emizema pluća zahvaćene su i distalne strukture, respiratorne bronhiole se postepeno spajaju, a kasnije nastaju emizemsk" bule, pa je razlikovanje ovog od pana"inusnog emizema otežano. 3lini%ka slika. 2ajčešći simptom COB jeste pojava gubitka daha, odnosno gušenje i kašalj, često praćeni sviranjem u grudima i stvaranjem sputuma. 7ispneja, kao jedan od najčešćih simptoma opstruk"ije, obično se razvija postepeno tokom više godina. :ože se javiti samo pri naporu i predstavljati prvi simptom bolesti %emizem pluća&, a nekad i u azi egza"erba"ije bolesti %hronični bronhitis&. 'ašalj je najčešće produktivan, hroničan, javlja se obično ujutru i to u zimskim mese"ima. ovećanje količine purulentnog sputuma ukazuje na egza"erba"iju bolesti. Objektivno se, inspek"ijom bolesnika, otkriva "entralna "ijanoza i poliglobulični a"ijes, bačvast, slabo pokretljiv grudni koš, bolesni"i dišu kroz stisnuta usta %1pućenje usana1& sa uvlačenjem interkostalnih prostora, supraklavikularnih jama i juguluma u inspirijumu, dok su jugularne vene nabrekle u ekspirijumu. Bolesni"i s emizemom obično su mršavi, bledorumeni, najčešće sede, koriste pomoćnu muskaluturu pri disanju, a pri svakom inspirijumu dolazi do uvlačenja donjih interkostalnih prostora. # završnoj azi bolesti javlja se "entralna "ijanoza i poliglobulični a"ijes, što ukazuje na tešku respiratornu insui"ijen"iji. 8uskultatorni nalaz zavisi od težine i vrste opstruk"ije. ri hroničnom bronhitisu intenzitet disajnog šuma srazmeran je stepenu bronhoopstruk"ije, dok je pri emizemu ovaj šum jedva čujan. 7isajni šum je najčešće oslabljen, a u ekspirijumu produžen. )koro potpuno nečujan šum %1mirne grudi1& može se naći kod bolesnika s teškom bronhoopstruk"ijom %egza"erba"ija hroničnog bronhitisa&. 6viždanje u plućima znak je bronhoopstruk"ije lokalizovane u većim disajnim putevima. ojava visokotonskog i niskotonskog zviždanja siguran je znak opstruk"ije disajnih puteva .aradoksalno smanjenje auskultatornog nalaza kod bolesnika s opstruktivnim bolestima %površno disanje bez ikakvih zvukova& uz smanjenje osetjjivosti respiratornih "entara %zna"i respiratorne insui"ijen"ije& zna"i su teške respiratorne bronhoopstruk"ije. 'od bolesnika s bronhoopstruk"ijom može se čuti i pu"ketanje. ?ano ekspiratorno pu"ketanje posledi"a je probijanja prepreke u disajnim putevima %sluzni čep& strujom vazduha na početku inspirijuma, kada dolazi do izjednačavanja pritisaka vazduha ispred i iza zida prepreke. ri teškom obliku COB mogu se naći oslabljeni srčani tonovi, kao i zna"i plućne hipertenzije i dekompenza"ije desnog sr"a %nabreklost vratnih vena, hepatomegalija, perierni edem&. 2a rendgenograiji grudnog koša vide se zna"i hiperinla"ije pluća %uvećana visina pluća, spušten i zaravnjen svod hemidijaragme na *8 snimku, uvećana širina retrosternalnog prostora i povećana dubina retrosternalnog prostora na proilnom snimku pluća&. ?eduk"ija sudovne šare u spoljnoj trećini ili spoljnoj polovini pluća na - *-,0 "m od lateralnog zida toraksa i pojava bula ukazuju na postojanje emizema pluća. 4spitivanja plućne unk"ije pri hroničnom bronhitisu iziskuju primenu čitavog niza testova i metoda, pri čemu se svaka aza u složenom disajnom pro"esu %ventila"ija, diuzija i peruzija plućnog krvotoka& ispituje posebno, a rezultati interpretiraju integralno. # ranoj azi bolesti %opstruktivne promene u malim disajnim putevima& mogu se naći povećane vrednosti "losing volumena, smanjene vrednosti rekventno zavisne komplijanse pluća i smanjene vrednosti =!=0 i =!=A0. Ove promene su obično reverzibilne. # odmakloj azi bolesti rezultati spirometrijskih testova izmenjeni su %snižen =!( - i @=!(-D(+, uz normalni (+&, uvećanje ukupni otpor u disajnim putevima %izmeren metodom telesne pletizmograije *?aU, 26
)?aU&, poremećena je distribu"ija vazduha, usled čega mogu nastati poremećaji razmene gasova s hipoksemijom i hiposatura"rjom, a kasnije s hiperkapnijom. ri emizemu pluća vitalni kapa"itet obično je normalan. ri izičkom opterećenju izrazito se smanjuje minutni volumen ventila"ije pluća i =!(- dok je (+ najčešće manje redukovan %mešoviti tip poremećaja ventila"ije pluća&. )a smanjenjem ovih parametara rastu ?(, 9E(, 9F+ i odnos @?(D9F+, dok su otpori strujanju vazduha u disajnim putevima neznatno uvećani. Jedan od najznačajnijih testova za postavljanje dijagnoze emizema pluća jeste smanjenje transer koei"ijenta i transer aktora. ored ovih testova, merenje statičke komplijanse pluća veoma je koristan test za postavljanje dijagnoze emizema pluća, ali se retko primenjuje u rutinskoj praksi. 6bog poremećaja ventila"ije pluća, postoji poremećaj distribu"ije ventila"iono*peruzionog odnosa, pri čemu se kao posledi"a javlja respiratorna insui"ijen"ija %hipoksemija i hiperkapnija&. ar"ijalni pritisak kiseonika pri emizemu pluća pogoršava se s izičkim opterećenjem mada je u mirovanju najčešće u grani"ama normalnog opsega ili postoji laka hipoksemija. ri opstruktivnom emizemu pluća dolazi do poremećaja mehanike disanja, zbog čega disajni rad može biti višestruko uvećan. 6a dijagnozu lake orme COB najbolji pokazatelj j" odnos @=!(-D(+, dok se u slučaju umerene i teške orme težina opstruk"ije najbolje pro"enjuje na osnovu vrednosti ostvarenog =!(- u odnosu na reerentne vrednosti. ,.1.1. &stma
8stma je hronično oboljenje disajnih "evi. Bolest se ispoljava napadima gušenja sa sviranjem u grudima, javlja se u bilo kom životnom dobu, najčešće do -. godine života i nešto češće kod muškara"a, u oko 0M@ slučajeva. 7ugog je toka. # oko 0*/@ slučajeva ima dobru prognozu. 7o sada je bilo više deini"ija astme. rvu, opšteprihvaćenu deini"iju astme dalo je američko udruženje 8meri"an 9hora"i" )o"ietT -A. godine, koje je astmu demisalo kao 1bolest koja se odlikuje prejakim odgovorom traheje i bronhija na različite stimulanse a maniestuje se generalizovanim suženjem disajnih puteva, promemjivim u intenzitetu, koje prolazi spontano ili kao rezultat terapije1. 8merički institut za sr"e, pluća i krv -A. godine označio je zapaljenjsku komponentu kao bitan aktor u patogenezi astme$ 18stma je hronični zapaljenjski poremećaj u disajnim putevima, u kome učestvuju mnoge ćelije, uključujući masto"ite. 'od osetljivih osoba inlama"ija uzrokuje simptome koji su obično povezani s rastprostranjenom, ali promenljivom opstruk"ijom disajnih "evi, koja često prolazi spontano ili kao rezultat terapije i uzročno je povezana s pojačanom reaktivnošću disajnih puteva na različite stimulanse1. Osnovne karakteristike bolesti su hiperreaktivnost traheobronhijalnog stabla i reverzibilnost bronhokonstrik"ije. Bronhokonstrik"ija se javlja usled delovanja brojnih spe"iičnih i nespe"iičnih iritansa, a inlama"ija uzrokovana mikroorganizmima, hemijskim i izičkim noksama igra značajnu ulogu u njenom nastanku. 9ačna prevalen"ija i in"iden"ija astme nije poznata zbog različitih dijagnostičkih kriterijuma i nepotpune dokumenta"ije. rema epidemiološkim studijama, prevalen"ija bolesti u opštoj popula"iji varira od A@ do -K@. # Jugoslaviji nisu ra3ene veće epidemiološke studije, ali se smatra da je prevalen"ija oko K@. 4n"iden"ija astme je najveća kod de"e do 0 godina.
27
Etiologija i patogeneza. 8stmatične napade mogu izazvati brojni činio"i različitog porekla. :e3u njima su najvažniji sledeći$ * medijatori$ histamin, leukotrien +M i 7M, prostaglandini 7A i =AV, adenozin> * armakološki agensi$ holinergi"i %metaholin&, antagonisti beta adrenergičkih re"eptora %propranolol&, agonisti ala adrenergičkih re"eptora %metoksanin& i dr> * alergeni$ polen, 7ermatophagoides pteronTs*sinus, proteini životinja %mleko, jaja i dr.&> * izičke nokse$ izički napor, hiperventila"ija, neizotonični aerosoli, hladan vazduh> * aeropolutanti$ sumporni oksidi, hlor, dim "igarete, ormaldehid, jaki mirisi> * druge hemijske materije$ benzoati, tatrazin, a"etilsali"ilna kiselina, metabisulat, izo"ijanati i dr. # osnovi patoizioloških zbivanja stoji$ a& hiperreaktivnost traheobronhijalnog stabla, b& reverzibilna bronhokonstrik"ija i "& hronična upala, koja se odigrava u svim strukturama bronhijalnog stabla, sve do respiratornih bronhiola. Ciperreaktivnost disajnih puteva može biti uro3ena ili stečena. #ro3jena je najčešće kod atopičara, re3e nastaje usled nedostatka kateholamina, povećane osetljivosti ala re"eptora disajnih "evi i, možda, smanjenog broja ili slabije unk"ije betaA adrenergičkih re"eptora glatkih mišića bronhija. )tečena hiperreaktivnost se javlja pri poremećaju ravnoteže izme3u ala i beta adrenergičkih re"eptora u korist prvih, pri pojačanom oslobadjanju medijatora usled inek"ije i poremećaja unk"ije neadrenergičkog neholinergičkog %282+& sistema. #zročni"i zapaljenja %amonijak, hlorovodonična kiselina, sumpordioksid, azotdioksid i drugi& deluju na ćelije bronhijalne sluzokože i stimulišu masto"ite, što dovodi do osloba3anja medijatora$ histamina, aktora hemotaksije eozinoila %!+=*8&, aktora hemotaksije neutroila %2+=&, prostaglandina 7A %E7A&, leukotriena %+M, 7M i !M&, aktora aktiva"ije trombo"ita %8=& i drugih. :e3u njima su leukotrieni +M, 7M i !M najsnažniji bronhokonstriktori, u istoj kon"entra"iji oko - puta jači od histamina. Oslobodjeni medijatori dovode do spazma bron* hijalne muskulature, povećanog lučenja sluznih žlezda sa stvaranjem sluznih čepova u lumenu bronha i do povećane propustljivosti postkapilarnih venula uz stvaranje edema bronhijalne sluzokože. ) druge strane, oslobo3eni medijatori mogu nadražiti intraepitelne završetke senzitivnih nerava i izazvati releksnu bronhokonstrik"iju preko eerentnih puteva vagusa. # pro"esu razvoja i održavanja inlama"ije značajnu ulogu igraju "itokini, interleukin*- %4F*-&, aktor nekroze tumora*ala %92=*ala&, hemotaksijski aktori %!pCE&, interleukin %4F*M&, adhezivni molekul (+8:*-, glavni bazni proteini %:B&, eozinoilni katjonski proteini %!+& i eozinoil*na peroksidaza %!O& iz eozinoilnih leuko"ita. # ovom pro"esu dolazi do prevage eozinoila pri migra"iji leuko"ita i tzv. eozinoilne inlam"ije disajnih puteva, koja je, inače, karakteristična za astmu. (remenom, sa sve češćom i dužom inlama"ijom, a posebno delovanjem interleukina*-, aktora transorma"ije rasta*- %9E=*-& iz eozinoilnih leuko"ita i masto"ita, kao i endotelina i aktora rasta insulina*- %4E=*-& iz epitelnih ćelija, aktiviraju se ibroblasti u sluzokoži disajnih puteva dovodeći do njihove ibroze i deorma"ije i do ireverzibilne bronhijalne opstruk"ije. Osnovni unk"ionalni poremećaj je smanjenje prečnika disajnih puteva zbog spazma glatkih mišića, edema sluzokože bronhija i prisustva sekreta. Ove promene dovode do smanjenja brzine strujanja vazduha kroz disajne "evi i porasta endobronhijalnog otpora u njima. 2euravnotežene su alveolarna ventila"ija i peruzija i često dolazi do poremećaja par"ijalnih pritisaka respiratornih gasova i a"idobaznog stanja u arterijskoj krvi, a to dovodi do hipoksemije, a u težim slučajevima i do hiperkapnije. # toku astmatičnog napada tipičan je nalaz smanjenje orsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi %=!(-&, orsiranog srednjeg ekspirijumskog protoka %=!=A0*<0&, orsiranog vitalnog kapa"iteta %=(+&, rezidualnog volumena %?(&, 28
unk"ionalnog rezervnog kapa"iteta %=?+& i, delimično, totalnog plućnog kapa"iteta %9F+&. )manjenje vrednosti ovih parametara iznosi A ili više pro"enata u odnosu na normalne. 9ežina napada pro"enjuje se prema ovom pro"entu. Patohistološki nalaz. luća su u astmatičnom napadu prenaduvana, postoji edem slu* zokože i manja ili veća deskvama"ija epitelnih ćelija, zadebljanje bazalne membrane i iniltra"ija eozinoila. +esto se nalazi proliera"ija mukoznih i peharastih ćehja s hiperkrinijom i diskrinijom, što uslovljava pojavu +urs"hmannovih spirala i kreolskih telaša"a. risustvo +har"ot*FeTdenovih kristala unutar bronha posledi"a je pojačane degenera"ije eozinoila. # submukozi i mukozi nalaze se mnogobrojne ćelije imunološke reak"ije, s prevagom eozinoilnih granulo"ita, masto"ita, zatim imunoglobulini, a bazalna membrana je zadebljala i prožeta ibroblastima. Elatka muskulatura je hipertroična, a endotel kapilara propustljiviji. Podela astme. l. 8lergijska astma može biti ekstrinzička * atopijska %uro3ena& i neatopijska %stečena&. 8lergijska atopijska astma javlja se u detinjstvu, genski je uslovijena i kod obolelih relativno rano nakon kontakta s alergenima dolazi do senzibiliza"ije anailaktičkog tipa i stvaranja reaginskih antitela iz grupe 4g! imunoglobulina. 'od oko A*K@ bolesnika umesto 4g! stvaraju se antitela 4gEM. ?e3e, kod nekih bolesnika postoje oba tipa imunološke reak"ije, 4 i 444, pa se takva astma naziva dvojnom astmom. 8lergijska neatopijska astma je stečeni oblik astme. Javlja se nakon senzibiliza"ije u bilo kom životnom dobu. ?adi se o mešanoj senzibiliza"iji %4 i 444 tip&, najčešće na različite inhala"ione alergene. A. 4ntrinzička %idiopatska, idiosinkrazička, kriptogena& astma odlikuje se postojanjem bronhijalne hiperreaktivnosti, bolesnik nema atopijsku konstitu"iju, kon"entra"ija 4g! je normalna, a kožni i inhala"ioni bronhoprovoka"ioni testovi su negativni. K. osebne varijante astme jesu$ inektivna astma, astma izazvana stresom, hladnoćom, izičkim naporom, lekovima %aspirinom, tartrazinom&, astma trudni"a i proesionalna astma. ored ove klasiika"ije, astma se danas klasiikuje i prema težini kliničkih simptoma i unk"ionalnog nalaza. 3lini%ka slika. 'linička slika je veoma raznolika. 8stmatični napadi variraju u intenzitetu bronhokonstrik"ije od blagih i kratkotrajnih do teških, koji traju satima i danima. 2apadi mogu biti svakodnevni ili veoma retki, -*A godišnje. Iešći su noću i pred zoru. 'lasični simptomi i zna"i napada su gušenje, sviranje %vizing& u grudima i kašalj. 2a početku napada kašalj je obično suv, a pri kraju može biti produktivan s iskašljavanjem veće količine lepljivog mukusa u kome se nalaze +urs"hmannove spirale, koje predstavljaju otiske malih bronhija. ri težem napadu, glad za kiseonikom postaje izraženija, pa bolesnik zauzima prinudni položaj naginjući se napred da bi angažovao pomoćnu respiratornu muskulaturu. +ijanotičan je, s nabreklim venama na vratu. erkutorno postoji sonornost, a auskultatorno visoko tonski zvižduk. Javlja se tahikardrija, dezorijenta"ija, aritmija, hipotenzija i prestanak rada sr"a. ri alergijskoj atopijskoj astmi s prvim tipom imunološke reak"ije %4g!& astmatični napad se javlja u prvih -0*A minuta nakon inhala"ije alergena. ri astmi s trećim tipom imunološke reak"ije %4gEM antitela& napad se javlja */ sati nakon inhala"ije i polako prolazi posle -A*AM sata. ri dvojnoj astmi napadi se nakon inhala"ije alergena javljaju odmah i */ sati kasnije. # svim drugim tipovima astme %osim inektivne& napadi gušenja nastaju odmah, 0*A minuta nakon delovanja provo"irajuće nokse. 9ežina napada i njihova učestalost odre3uju stepen težine astme i vrstu terapije. rema težini, astma, po :e3unarodnom konsenzusu iz -A. godine, ima tri stepena$ lak, srednjetežak i težak (taela 4).
29
rognoza astme je najčešće povoljna. 'od oko A0@ obolele de"e dolazi do potpune remisije simptoma u adoles"entnom dobu, a kod A@ odraslih dolazi spontano do kraćih ili dužih remisija. 'od oko M@ odraslih kod kojih je astma počela u odraslom dobu astmatični napadi se starenjem postaju redi i blaži. :e3utim, oko -@ bolesnika umire u produženom astmatičnom napadu. rimena savremene terapije ovu brojku je smanjla za nekoliko puta. 7ijagnoza astme se potvr3uje na osnovu reak"ije bolesnika na primenjen bronhodilatatorni lek, kada dolazi do smirivanja napada i povećanja =!(- za više od -0@ u odnosu na baznu vrednost. )ve više se koriste loumetri ili merači maksimalnog protoka po Wrightu, posebno pri sumnji na noćnu astmu. a"ijent dobije merač protoka i dužan je da tokom A*M nedelje svakodnevno nekoliko puta nakon udaha orsirano duva, a u slučaju napada znatno češće. 7obijena vrednost predstavlja maksimalni %vršni& ekspiratorni protok u litrima u minutu %!=?& i, uz dobru saradnje pa"ijenta, može biti koristan parametar i u dijagnostikovanju astme, i u praćenju uspešnosti terapije. 6načajan dijagnostički test je i dokazivanje nespe"iične bronhijalne hiperreaktivnosti sa metaholinom ili histaminom. #zročni alergen se detektuje kožnim testovima i merenjem spe"iičnih 4g! antitela. 9abela . 'lasiika"ija astme po težini )tepen težine
'linička terapije
slika
pre lućna unk"ija
Faka astma )imptomi do -*A puta != ili =!(- veći nedeljno. od /@ norme. 2oćna astma reda od A != varira manje puta mesečno. od A@. Bez simptoma izmedju != normalan posle napada. primene bronhodilatatora. )rednje )imptomi češće od -*A != ili =!(- */@ od teška puta nedeljno. norme sa astma 2oćni simptomi češće varija"ijama A*K@ u od dva puta mesećno. napadu. )imptomi utiču na izičku aktivnost i spavanje. 9eška astma
Iesta pogoršanja != i =!(- manji bolesti, od @ stalni simptomi. predvidjene norme s #čestali noćni napadi. varija"ijama većim od Ograničena izička K@ aktivnost.
e%enje. Fečenje se sprovodi prema me3unarodnom konsenzusu koji predvi3a postepen pristup u skladu sa težinom napada. rvi stepen se primenjuje pri blagoj astmi i on preporučuje inhala"iju bronhodilatatora %betaA agonista& radi otklanjanja simptoma gušenja. reventivno, pre izičkog napora ili izlaganja poznatom alergenu može se uzeti ovaj lek ili natrijumhromoglikat. 7rugi 30
stepen lečenja se preporučuje pri srednjeteškoj astmi i sastoji se u tome što se, pored bronhodilatatora %betaA agonista&, daju i antiinlamatorni lekovi, obično putem inhala"ije. Od antiinlamatornih lekova koriste se kortikosteroidi, dinatrijumhromoglikat i nedohromilsodijum. 9reći stepen lečenja %teška astma& podrazumeva povećanje doza postojećih lekova %kortikosteroidi /*- mg dnevno& i uvo3enje dodatnih bronhodilatatora, kao što su teoilinski preparati, oralni beta A agonisti ili dugodelujući betaA agonisti. Ietvrti stepen lečenja primenjuje se tako3e pri teškoj astmi i sastoji se u povećanju doza. 8ntibioti"i se daju samo u slučaju dokazane bakterijske inek"ije. Ostale mera lečenja obuhvataju pravilnu hidrata"iju %K* K,0 litara tečnosti dnevno u napadu&, spe"iičnu hiposenzibiliza"iju pri alergiji na kućnu prašinu i terapgu kiseonikom tamo gde je to indikovano. ?adi preven"ije napada, potrebno je da bolesnik izegava agense i situa"ije koji mogu provo"irati napad, npr. alergene na koje zna da je alergičan %pri alergijskoj astmi&, izički napor pri astmi uzrokovanoj izičkim naporom, respiratorne irtanse pri astmi u kojoj je osnovni poremećaj bronhijalna hiperreaktivnost i slično.
,.1.1.1.Profesionalna astma
roesionalna astma je bolest prouzrokovana ili izazvana agensima radne sredine koji dovode do astmatičnih znakova ili simptoma, bilo zato što su kon"entra"ije agensa visoke ili zato što je reak"ija radnika na njih pojačana. roesionalna astma obuhvata ekstrinzičku %alergijsku& i intrinzičku %idiopatsku& astmu. revalen"ija proesionalne astme jako varira, u zavisnosti od vrste industrije i materije s kojom radni"i rade, i kreće se od K,- do A@, a -0,M@ svih astmatičara povezuje svoju bolest s radnim mestom. Etiologija. Brojne materije s radnog mesta mogu prouzrokovati astmatične napade. )matra se da se njihov broj kreće od A do A0, mogu biti velike molekulske mase %preko - daltona& i male %ispod - daltona&. Cemijske materije velike molekulske mase najčešće su proteini životinjskog porekla %meso, mleko, jaja, krzno, serum, produkti kože, urin miševa i pa"ova, proteini insekata, riba, školjki, rakova i pti"a&, proteini biljnog porekla %brašno, soja, kaa, čaj, biber, duvan, pamuk, lan, ruje, polen i dr.& i enzimi %tripsin i himotripsin, pepsin, ekstrakti pankreasa, papain, bromelin, pektinaza, amilaze i proteaze i lavistaza&. :aterije male molekulske mase mnogo su brojnije i dele se u osam grupa$ * metali %platina, nikl i njegova jedinjenja, hrom i njegova jedinjenja, kobalt, vanadijum, volram, karbid, aluminijumluorid i aluminijumsulat, "ink i drugi&> * materijali za sastavljanje i lemljenje %etanolamin, koloonijum&> * lekovi %peni"ilin, "ealosporini, enilgli"in, metildopa, spiromi"in, salbutamol, tetra"iklin, piperazindihidrohlorid, sulazol i sulonamidi, "imetidin, psiljjum, sulohloramidi i enlouran&> * diizo"ijanati %toluendiizo"ijanat * 974, dienilmetandiizo"ijanat, heksametilendiizo"ijanat i natalendiizo"ijanat&> * anhidridi %talni, trimetilni i dr.&> * boje %antrahinon, karmin, paraenildiamin i dr&> * prašina drveta %"rveni kedar, mahagoni, kaliornjjska sekvoja, libanski kedar, hrast, topola i drugi&> * raznovrsne hemikalije %ormaldehid, etilendiamin, etilenoksid, organoosorni insekti"idi, taninska kiselina, hloramin i druge&. 31
6ivotinjskim proteinima najčešće su izloženi laboratorijski radni"i, veterinari, armeri, ribari, šumari i mesari. !kspozi"ija proteinima biljnog porekla najčešće kod mlinara, pekara, kuvara. !nzimi se koriste u deterdžentima, u arma"eutskoj industriji i industriji gume, pa je kod radnika tih grana i najveća izloženost. :aterijama male molekulske mase najčešće su izloženi radni"i u hemijskoj industriji, metalurgiji i industriji nameštaja. Patogeneza. atogeneza proesionalne astme ista je kao patogeneza astme uopšte$ inlama"ija, hiperiritabilnost i reverzibilna opstruk"ija donjih disajnih puteva. :aterije velike molekulske mase češće se ponašaju kao alergeni i dovode do alergijske astme. :aterije male molekulske mase obično ne dovode do alergijske senzibiliza"ije, mogu se vezati za proteinski nosač i dovesti do senzibiliza"ije i produk"ije spe"iičnih 4g! i 4gE antitela. )tvaranje antitela 4g! može se izazvati kako na haptenski deo antigena, tako i proteinski %nosač&. :aterije male molekulske mase u većim kon"entra"ijama deluju kao iritansi i uzrokuju bronhospazam. Brooks je -/-. godine za ove eekte predložio termin 1sindrom poremećene reaktivnosti disajnih puteva1 (engl. rea'tive air5as dsfun'tion sndrome 6 07-/). rema etiološkom aktoru, proesionalna astma se klasiikuje kao$ zapaljenjska, alergijska, mešovita i armakološka. 8stmatična reak"ija nakon inhala"ije uzročne nokse može biti rana, kasna i dvojaka %rana i kasna&. ?ana reak"ija se javlja pri senzibiliza"iji na antigene velike molekulske mase i pri inhala"iji respiratornih iritansa nekoliko minuta nakon inhala"ije i traje K* minuta. Opstruk"ija je izazvana oslobadadnjem medijatora$ histamina, leukotriena, prostaglandina, 8=* a i drugih. 'asna %pozna& astmatična reak"ija javlja se M* sati nakon ekspozi"ije, dostiže maksimum posle 0*/ sati i traje najduže jedan dan. 'asna astmatična reak"ija karakteristična je za armakološki oblik astme. # slučaju dvojake reak"ije, javlja se prvo rana reak"ija i nakon M* sati pozna. Ova vrsta reak"ije najčešća je kod alergijske astme, čak i do 0@, ali je moguća i kod zapaljenjske. )talno prisustvo inlama"ije i ponavljano osloba3anje medijatora nakon više godina dovodi do hipertroije glatkih mišića, hiperplazije epitela, proliera"ije ibroblasta i pojave kolagenskih vlakana ispod epitelne bazalne membrane. ?ezultat ovih promena jeste pojava ireverzibilne opstruk"ije disajnih "evi. ri alergijskoj astmi dolazi do senzibiliza"ije organizma radnika na alergene radnog, do produk"ije spe"iičnih imunoglobulina 4g! i 4gE kao reak"ije na neki od spomenutih alergena. 'ao posledi"a čestog kontakta s jednim istim alergenom, mogu nastati brojne alergijske reak"ije i alergijska inlama"ija disajnih puteva, tj. bronhijalna astma. :nogi medijatori i "itokini se pri tome osloba3aju i aktiviraju pridošle ćelije inlama"ije. :ešovita astma se najčešće javlja pri ekspozi"iji materijama male molekulske mase tipa haptena, kao što su$ anhidridi, izo"ijanati, prašina drveta, neki lekovi i slično. Odlikuje se udruženim delovanjem alergijskih i zapaljenjskih %"ito*toksičnih& eekata pomenutih materija. ri ekspozi"iji respiratornim iritansima %hlor, sumporni i azotni oksidi, amonijak i dr.& opstruk"ija je izazvana zapaljenjem i nadražajem vagusa i lokalnih aksonskih releksa. :ehanizam delovanja je inlama"ija disajnih puteva s destruk"ijom i deskvama"ijom epitelnog sloja sluzokože. 'ao posledi"a svih ovih promena povećava se aktivnost regula"ionog nervnog sistema %vagusa i lokalnih aksonskih releksa&, a zatim se menja i aktivnost strukturnih ćelija disajnih puteva$ ćelija mišićnih vlakana, sluznih ćelija i endotelnih ćelija krvnih sudova. =armakološka astma javlja se pri ekspozi"iji pamuku, juti, konoplji, lanu, pšeničnom brašnu i drugim materijama. Ove materije deluju dvojako. ) jedne strane, kao histaminoliberatori, aktiviraju masto"ite anailaktičkim putem, a s druge, aktiviraju sistem komplementa. 7alji pro"esi se odigravaju kao i kod alergijske bronhijalne astme. :e3utim, za 32
razliku od alergijske inlama"ije, koju izaziva i minimalna količina alergena na koji je organizam senzibilisan, ovde inlama"ija zavisi od kumulativne doze inhaliranih materija, pa se napadi javljaju tek iznad odredjenog praga. 3lini%ka slika. )imptomi i zna"i proesionalne astme isti su kao i oni kod neproesionalne. )pe"iičnost u kliničkoj sli"i proesionalne astme jeste vremenska i prostorna povezanost simptoma i znakova astme s ekspozi"ijom na radnom mestu. Opstruk"ija protoku vazduha varira u intenzitetu i često je kompletno reverzibilna. o prestanku ekspozi"ije, simptomi najčešće deinitivno nestaju. 4ntenzitet, učestalost i vreme pojave astmatičnih napada zavise od tipa astme i kon"entra"ije nokse na radnom mestu. 6apaljenjska astma nastaje usled delovanja respiratornih iritansa %hlor, sumporni oksidi, amonijak, azotni oksidi, ormaldehid, ozon i drugi&. 8stmatični napadi se javljaju u toku inhala"ije pomenutih gasova %rana reak"ija& i simptomi mogu prestati ubrzo po napuštanju radne sredine ili nekoliko sati kasnije. ri mešovitoj astmi astmatični napadi mogu biti ranog i kasnog tipa, javljaju se obično nakon više godina ekspozi"ije. #z simptome astmatičnog napada, mogu se posle M*-A sati javiti mijalgija i ebrilnost, što se objašnjava uti"ajem stvorenih 4gE antitela. 7ijagnoza proesionalne astme potvr3uje se veriika"ijom astmatičnih napada na radnom mestu, spe"iičnim i nespe"iičnim bronhoprovoka"ionim testovima %B9&, monitoringom =!(i !=?, kožnim testovima i serološkim imunološkim testovima. 7ijagnoza je otežana ako je bolesnik u remisiji ili ako duže vreme nije bio izložen materijama s radnog mesta. 'ada se radi o alergjjakoj astmi, duži prekid ekspozi"ije uti"aće na rezultate svih testova, pa je potrebno obolelog radnika vratiti na radno mesto, gde će biti eksponovan <*-0 dana, i tek potom ispitivati. 8ko lekar preduzeća u kome radnik radi veriikuje astmatični napad, to je veoma korisno za dijagnozu> me3utim, jedan broj pa"ijenata, zbog alergije na kućnu prašinu, dobija astmatične napade i na radnom mestu i van njega jer je kućna prašina ubikvitaran alergen. (eriika"ija astmati%nih napada kod pa"ijenata s hroničnim opstruktivnim bronhitisom i ireverzibilnom opstruk"ijom disajnih "evi otežana je jer te osobe obično imaju manji ih veći stepen vizinga i van astmatičnih napada. :e3utim, veriika"ija napada na radnom mestu ih M*/ sati po završetku rada, uz spirometrijsku potvrdu bronhijalne opstruk"ije, od nepro"enjivog je dijagnostičkog značaja, posebno ako je to u više navrata potvr3eno. ozitivan rezultat nespe"iičnog bronhoprovoka"ionog testa %2B9& s metaholinom, a"etilholinom, karbaholom, leukotrienima, hladnim vazduhom, izičkim naporom itd. potvrdjuje hiperrektivnost disajnih puteva i ukazuje na astmu, ali nema apsolutnu vrednost jer se sreće i u drugim respiratornim bolestima, pa i bolestima koje nemaju veze s respiratornim sistemom. o* zitivan rezultat spe"iičnog bronhoprovoka"ionog testa %)B9& s inkriminisanom materijom nesumnjivo predstavlja najznačajniji podatak u dijagnosti"i proesionalne astme. 2espe"iični i spe"iični B9 nisu bezbedni, oni se moraju raditi u pulmološkoj laboratoriji uz prethodnu pripremu antišok lekova, kiseonika i pribora za reanima"iju. )pe"iični B9 se mora raditi u hospitalnim uslovima zbog moguće kasne reak"ije> obično se bolesnik opservira AM sata. Ovi testovi su pozitivni ako je nakon inhala"ije došlo do pada =!(- za A@, =(+ za -@, =!=0 za M@, =!=A0*<0 za A0@, ako je otpor u disajnim "evima povećan za 0@ a spe"iična konduktansa za M@. Od izvesnog značaja može biti povećanje vrednosti =!(- %preko K@& u testu s bronhodilatatorom %salbutamol i dr.& ako je uradjen na radnom mestu ili nekoliko sati po napuštanju radnog mesta, posebno ako je =!(- u drugim prilikama normalan. 'ontinuirano registrovanje !=? i =!(- pomoću ručnih loumetara, pre radne smene, u toku radne smene, u 33
vreme eventualnog napada gušenja i M*/ sati nakon radne smene može biti korisno. ?ezultati kožnih proba s materijama sa radnog mesta imaju veći značaj u slučaju alergijske proesionalne astme nego u slučaju drugih vrsta astme, slično kao i merenje spe"iičnih 4g! i 4gE u serumu. 'riterijumi za postavljanje dijagnoze sindroma poremećene reaktivnosti disajnih puteva jesu$ prethodno odsustvo respiratornih tegoba> pojava simptoma prvi put nakon ekspozi"ije spe"iičnim materijama> ekspozi"ija visokim kon"entra"ijama iritantnih gasova, dimova ili para> pojava simptoma najkasnije za AM sata posle ekspozi"ije i njihovo održavanje bar tri mese"a> simptomi liče na astmu s kašljem, vizingom i, dominantno, dispnejom> plućna unk"ija pokazuje opstruk"iju protoku vazduha, provoka"ioni test s metaholinom je pozitivan, a drugih plućnih bolesti nema. e%enje. Osnovni stav pri tretmanu proesionalne astme jeste prekid ekspozi"ije. # najvećem broju slučajeva astmatični napadi prestaju ubrzo nakon prekida ekspozi"ije i više se ne pojavljuju, osim kod atopičara. Fečenje proesionalne astme identično je lečenju neproesionalne astme. +ilj je da se održi stanje bez simptoma, kao i da se umanje sporedni eekti terapije. otrebno je napomenuti da na kasnu astmatičnu reak"iju bronhodilatatori slabije utiču. 4dentiikovanje atopičara i osoba s hiperreaktivnošću disajnih "evi može pomoći da se in"iden"ija proesionalne astme u nekim rizičnim industrijama smanji. . (boljenje lokomotorno sistema
# koštanomišićne poremećaje u vezi s radom ubrajaju se lumbalni sindrom, bolni sindromi vrata i gornjih ekstremiteta i osteoartroze. Oboljenja ove grupe imaju više zajedničkih karakteristika uključujući i grupu aktora rizika. rvo, radi se o hroničnim ili suphroničnim kliničkim maniesta"ijama i, drugo, kao i u drugim multiaktorskim bolestima, u razvoju učestvuju mnogi činio"i. 6bog toga je korisno i za epidemiološke i za preventivne svrhe ove poremećaje tretirati kao grupu, iako je dijagnoza svakog spe"iičnog poremećaja važna. retpostavlja se da je još uvek učestalost koštanomišićnih poremećaja u vezi s radom pot"enjena. oremećaji se često javljaju u zanimanjima koja zahtevaju dizanje tereta, posebno kada je ono udruženo s dužim sedenjem ili ekspozi"ijom opštim vibra"ijama. 4n"iden"ija koštanomišićnih poremećaja raste, ali se ne zna da li je to posledi"a većeg interesovanja za ovaj problem, bolje dijagnostike ili povećanja broja i intenziteta aktora rizika na radu. Bolesti mišićnokoštanog sistema i vezivnog tkiva predstavljaju ozbiljan so"ijalnomedi"inski i ekonomski problem budući da su široko zastupljene u popula"iji odraslih. Ova grupa bolesti zauzima visoko mesto u morbiditetu i apsentizmu radnoaktivnog stanovništva. rema dnevnoj eviden"iji rada lekara medi"ine rada, ta oboljenja čine oko --@ ukupnog broja slučajeva obolelih u tekućoj godini. # pogledu privremene nesposobnosti za rad, lumbalni sindrom predstavlja ozbiljan problem u velikom broju zemalja. rema pro"enama 2a"ionalnog saveta za zaštitu, u )jedinjenim 8meričkim 7ržavama za indirektne i direktne troškove nastale lečenjem obolelih od lumbalnog sindroma u -/M. godini utrošeno je - milijardi dolara, a u --. godini 0 mihjardi dolara. Bolesti mišićnokoštanog sistema i vezivnog tkiva veoma često su uzrok nesposobnosti za rad, bilo da se radi o trajnoj nesposobnosti za obavljanje svih, bilo samo pojedinih poslova. #zro"i nastanka oboljenja mišićnokoštanog sistema i vezivnog tkiva brojni su$ traumatski, metabolički, endokrini, inektivni, vezani za involutivne pro"ese tokom starenja i za stil života, a 34
kod nekih oboljenja ove grupe vezani su za način rada, položaj tela pri radu i angažovanje pojedinih mišićnozglobnih struktura. :noge epidemiološke studije ukazuju na povezanost jednog broja oboljenja ove grupe sa aktorima radne sredine. :e3utim, zbog brojnih etioloških aktora van radne sredine i teškoća oko dokazivanja povezanosti aktora radne sredine i eekta %bolesti&, uz istovremeno eliminisanje ostalih aktora, mali se broj ovih bolesti nalazi na listi proesionalnih bolesti, a i one koje se nalaze, kod nas se retko priznaju za proesionalne. 7o proesionalnih oštećenja lokomotornog sistema može doći pri delovanju izičkih, hemijskih i bioloških aktora radne sredine. 2ajčešći uzro"i nastanka oboljenja ove grupe bolesti jesu izički aktori. .1. /umbalni sindrom
Fumbalni sindrom %lumbosakralni bol> engl. lo56a'k pain8 sindrom lumbosakralnog bola& klasiikuje se prema mogućim etiološkim aktorima$ mehaničkim, inektivnim, inlamatomim, metaboličkim, neoplastičkim i viseoralnim. # slučajevima kada nije moguće utvrditi uzrok %oni čine A*/0@ svih slučajeva&, govori se o 1nespe"iičnom1 ili 1idiopatskom1 sindromu. !pidemiološka istraživanja ukazuju da */@ popula"ije tokom radnog veka oboli od neke orme ovog sindroma i da su degenerativne promene kičme povezane s povišenim rizikom od lumbosakralnog bola. Bol može postojati bez nalaza moroloških promena i, obrnuto, ne mora biti dobar indikator kliničkog entiteta bolesti. Faktori rizika. # aktore rizika lumbosakralnog bola ubrajaju se aktori rada i aktori pojedin"a. :e3u aktore rizika u vezi s radom ubrajaju se težak izički rad, statičko i dinamičko radno opterećenje i radna sredina. 9ežak izički rad %opšti aktor& u vezi je s degenerativnim promenama lumbalnog dela kičme. 7ugotrajno sedenje u ispravljenom položaju bez oslon"a, koje povećava intradiskalni pritisak i utiče na ishranu diskusa, dovodi do statičkog radnog opterećenje mada su poda"i o njegovoj vezi s lumbosakralnim bolom protivurečni. 7inamičko radno opterećenje pri dizanju, nošenju, vučenju ili guranju tereta prati veća učestalost lumbosakralnog bola. Od aktora radne sredine posebno se ističu vibra"ije. ri vožnji motornih vozila na3ena je i veća učestalost lumbosakralnog bola, te se pretpostavlja da opšte vibra"ije pri sedenju imaju negativan eekat na kičmeni stub. 4 psihološki i psihoso"ijalni aktori u vezi s radom, kao što su monotoni rad ili nezadovoljstvo radom, povezuju se s pojavom lumbosakralnog bola. ostoje dileme da li ti enomeni prethode bolu ili su njegova posledi"a, tj. da li ovi aktori imaju ulogu u etiologiji ili utiču na per"ep"iju simptoma i promene ponašanja. # individualne aktore rizika ubrajaju se konstitu"ionalni %starost, relativna snaga mišića, izička sposobnost&, zdravstveni %ranije tegobe& i navike %pušenje&. #čestalost pojave lumbosakralnog bola povećava se s godinama do pedesete ili šezdesete, a nakon toga opada. O uti"ajima visine i težine tela na pojavu lumbosakralnog bola poda"i su protivurečni, govori se da su viši i teži radni"i izloženi većem riziku. 4 pušenje je u vezi sa pojavom poremećaja, a eksperimentalno je dokazano da pušenje remeti ishranu intervertebralnog diskusa.
35
.2. Bolni sindromi vrata i ornji# ekstremiteta
# koštanomišićna oboljenja vrata i gornjih ekstremiteta u vezi s radom %engl. repetitive strain injuries * ?)4, 'ummulative trauma disorders * +97, repetitive motion disorders * ?:7, proesionalni "ervikobrahijalni sindrom& ubrajaju se poremećaji za koje je dokazana ili za koje se pretpostavlja neka veza s radom. Oštećenja su uglavnom izazvana čestim ponavljanim naprezanjem i povezana s prisilnim i neugodnim položajem pri radu, ponavljanim radnim zada"ima i aktivnostima i neadekvatnom organiza"ijom rada. ostoje razlike u primeni termina pa se u #)8 uglavnom misli na oštećenja ručja i ruku, a u ;vedskoj uglavnom na poremećaje vrata i ramena. Faktori rizika. # aktore rizika mehanički, organiza"ioni, psihoso"ijalni, individualni aktori navedeni za lumbalni sindrom. Oštećenja vrata i ramena nekada su izazvana intenzivnim mehaničkim opterećenjima kičme. Javljaju se kod radnika koji glavu drže nagnutu unapred ili unazad tokom dužeg perioda vremena * kao što je rad na tra"i ili drugi tipovi rada koji zahtevaju dobru vizuelnu kontrolu i pre"iznost. ri radu rukama u nivou ili iznad nivoa ramena česta je inlama"ija tetiva ramenog zgloba. # organiza"ione aktore spadaju veliki i stalan pritisak usled nedostatka vremena, nedovoljan uti"aj pri odlučivanju o radu i stalne kratkotrajne ponavljane aktivnosti. sihoso"ijalni aktori, monoton rad i pomanjkanje satisak"ije na radu, posredstvom hroničnog stresa, pomažu razvoj ovih poremećaja. Iesta ponavljana opterećenja u vezi s radom u pozitivnoj su korela"iji s tendinitisima, peritendinitisima i sinovitisima. :onoton rad, koji zahteva visok nivo pažnje, pre"iznost i iksiran položaj praćen je većim rizikom od bolova u mišićima. oložaji u kojima je glava savijena unazad ili pogled iksiran unapred dovode do veće učestalosti zamora i akutnog bola, koji lako mogu preći u hronično oboljenje. #ehanizam nastanka. (iše hipoteza, koje se delimično preklapaju, pokušava da objasni nastanak ovih poremećaja. rema prvoj, sindromi koštano mišićnih poremećaja vrata i gornjih ekstremiteta mogu nastati usled energetske krize u mišićnim vlaknima. :onotoni rad, ponavljani pokreti pri radu tokom dužeg vremena, bez odmora ili s kratkim odmorima, dovode do 1burnouta1 u mišićima sa smanenjem izdržljivosti i, u hroničnim slučajevima, mikroskopski vidljivim oštećenjima vlakana. Oštećenje se dodatno pogoršava poremećajem "irkula"ije. 2a ovaj način prvenstveno se oštećuju "rvena vlakna i regula"ija normalne aktiva"ije vlakana. :išićne jedini"e normalno se aktiviraju po prin"ipu veličine, što znači da se male jedini"e aktiviraju malim naporom i da su iste jedini"e stalno aktivne za vreme istih radnih zadataka. Iak i onda kada su zahtevi relativno mali, te aktivne jedini"e rade blizu svog maksimalnog kapa"iteta. od takvim uslovima rizik od oštećenja je visok i objašnjava povezanost 1lakog1 rada na tra"i s većim rizikom od sindroma. rema drugoj, komplementarnoj hipotezi, uzrok nije aktiva"ija mišića sama po sebi nego nedostatak oporavka izme3u kontrak"ija, a taj nedostatak oštećuje i mišiće i tetive. 2ormalno se u takvim slučajevima mišić adaptira na stres koji izaziva oštećenje. 8li ako se oštećenje radom javlja svakodnevno, kapa"itet mišića može biti nedovoljan za oporavak onom brzinom kojom se oštećenje razvija, i tako dolazi do nastanka sindroma. Cipoteza o interak"iji iziološkog opterećenja i psihoso"ijalnih aktora rizika na radu polazi od postavke da negativni psihoso"ijalni aktori pojačavaju eekte ekspozi"ije mehaničkim aktorima radne sredine i povećavaju rizik od sindroma ponavljanog oštećenja. 4dentiika"ija aktora rizika ovih oboljenja u vezi s radom i razjašnjenje njihovih veza obezbe3uje osnovu za planiranje mera preven"ije i smanjenje so"iomedi"inskih posledi"a.
36
0. videncija o bolestima u vezi sa radom
!viden"ija o bolestima u vezi sa radom vodi se na Obras"u 0 % slika 1& u koji se unose poda"i, i to$ -& poslovno ime ili irma radnje poslodav"a, adresa sedišta poslodav"a i 4B poslodav"a> A& ime i prezime obolelog> K& naziv radnog mesta na kome je oboleli radio kada je utvr3eno oboljenje u vezi sa radom> M& dijagnoza i me3unarodna šira oboljenja u vezi sa radom> 0& naziv zdravstvene ustanove koja je izvršila pregled obolelog> & stepen telesnog oštećenja> <& preostala radna sposobnost obolelog za dalji rad.
/lika 1. 9zgled oras'a 2. Eviden'ije o olestima u vezi sa radom
0.1. videncija o )rijavama bolesti u vezi sa radom
!viden"ija o prijavama bolesti u vezi sa radom vodi se na Obras"u -K %slika !& u koji se unose poda"i, i to$ -& poslovno ime ili irma radnje poslodav"a, adresa sedišta poslodav"a i 4B poslodav"a> A& bolest u vezi sa radom koja je prijavljena nadležnoj inspek"iji rada %redni broj iz Obras"a 0&> K& datum podnošenja prijave> M& način podnošenja prijave %usmeno * pismeno&> 0& sedište mesno nadležnog organa kome je prijava podneta> & ime i prezime li"a u nadležnom organu koje je prijavu primilo> <& napomena.
37
/lika !. 9zgled oras'a 1&. Eviden'ija o prijavama olesti u vezi sa radom
38
