BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS Son aquellas que para crecer en la superficie de un medio de cultivo necesitan una atmósfera sin oxígeno, ya que este elemento es tóxico para ellas. CARACTERÍSTICAS GENERALES No crecen en presencia de O2 y mueren por O2 o por sus radicales tóxicos Carecen del sistema del citocromo oxidasa, superoxido dismutasa y catalasa para metabolizar el O2. Requieren un potencial redox bajo Están diseminadas ampliamente en la naturaleza. Flora normal de mucosas, piel, boca, vías aéreas superiores y tracto genitourinario femenino e intestino. AEROTOLERANTES: AEROTOLERANTES: Bacterias anaerobias que toleran concentraciones bajas de oxigeno: 2 a 8 % MORFOLOGÍA. Poseen aspecto mas pleomorfico que otras bacterias. Para la obtención de energía emplean como donantes y aceptores de electrones sustancias orgánicas. En medios líquidos se observa la producción de un crecimiento turbio, granular o flocular. En caldo thioglicolato crecen en la parte inferior del tubo En medios sólidos se observa el tamaño, forma color y consistencia de las colonias. REQUERIMIENTOS DE CRECIMIENTO. Para medios sólidos los requerimientos pueden cubrirse agregando extracto de levadura, sangre Suero o liquido acético para medios líquidos Vitamina k, hemina y un carbohidrato fermentable para el medio basal. CLASIFICACIÓN Cocos anaerobios Gram positivos Gram negativos Bacilos anaerobios Gram negativos Gram positivos ▪ Esporulados ▪ No esporulados COCOS GRAMPOSITIVOS Peptococcus: Peptostreptococcus: P. Niger P. asaccharolyticus COCOS GRAMNEGATIVOS Veillonella: V. parvula Bacterias anaerobias estrictas Clasificacion de las bacterias anaerobias NO ESPORULADAS
BACILOS GRAMNEGATIVOS Porphyromonas: P. gingivalis Prevotella: P. melaninogenica Bacteroides: B. fragilis Fusobacterium: F. nucleatum BACILOS GRAMPOSITIVOS Bifidobacterium: B. dentium Propionibacterium: P. Acnes Actinomyces: A. israelli Eubacterium: E. lentus Arachnia: A. propionica CULTIVOS Se utilizan 3 tipos primarios de cultivo que proporciona una atmosfera anaerobia durante la incubacion, inoculacion primaria subcultivo y pasos de examen Jarra anaerobia Caja con guantes anaerobia Tubo giratorio AISLAMIENTO E IDENTIFICACION Tinción de Gram. Cromatografía de fase liquida y gaseosa, fermentación de azucares y diversas reacciones bioquimicas Inmunoflorescencia. SINERGISMO. ▪ Cuando dos o más elementos se unen sinérgicamente crean un resultado que aprovecha y maximiza las cualidades de cada uno de los elementos. ▪ Las bacterias anaerobias endógenas son oportunistas y causan enfermedad cuando se combinan factores que producen un medio que promueve su crecimiento ▪ Las bacterias aerobias consumen el oxigeno y condicionan un ambiente anaerobio PATOGENIA Aun no se ha comprendido la Patogenia de infecciones por anaerobios Se produce mas a menudo en situaciones que causan una disminución del potencial de oxido reducción en tejidos mal oxigenados . Por lo general son infecciones endógenas Factores de virulencia Cápsula lipopolisacarida; puede relacionarse con la enfermedad tromboembolia. También enzimas colagenasa, heparinasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasa, lecitinasa, fosfatasa, neuraminidasa y elastasa. Betalactamasas MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las infecciones se desarrollan lentamente y pueden cronificarse Producen un material infectado, con olor pútrido, debido a productos finales de su metabolismo Puede haber gas en tejidos PATOLOGIA
Localización Infección Cabeza y cuello: Sinusitis, Otitis, Angina de Ludwig Absceso periodontal Sistema nervioso central: Tétanos Botulismo Absceso cerebral Pulmón: Neumonía por aspiración, absceso pulmonar Abdomen: Peritonitis, Abscesos intraabdominal Aparato genital femenino: Abscesos, enfermedad inflamatoria pélvica ▪ Piel y tejidos blandos: Celulitis Necrosis. OTRAS PATOLOGÍAS ▪ Fascitis necrotizante ▪ Pie diabético ▪ Gangrena de Fournier ▪ Gingivitis necrotizante por Prevotella ▪ Angina de Vincent ▪ Angina de Ludwing ▪ Mionecrosis, TRATAMIENTO. Clindamicina Penicilina Metronidazol. Cloranfenicol. Tigaciclina Carbapenems Son resistentes a los aminoglucosidos. COCOS GRAMNEGATIVOS. VEILLONELLA PÁRVULA. Cocos pequeños anaerobios gram negativos Flora normal de boca, nasofaringe Se han observado en intestino. Son patógenos endógenenos oportunistas. COCOS GRAMPOSITIVOS PEPTOCOCCUS Y PEPTOSTREPTOCOCCUS P. magnus P. asaccharolyticus P. prevotii P. anaerobius CARACTERÍSTICAS GENERALES: Pueden estar agrupados en pares o cadenas. Poducen acido lactico, como producto metabolico final. Flora normal de boca, tracto urogenital y gastrointestinal. Involucrados en infecciones pleuropulmonares, abscesos cerebrales e infecciones obstetricas y ginecologicas. ESPECIES DE BACTEROIDES Bacteroides caccae Bacteroides distasonis Bacteroides eggerthii
Bacteroides fragilis Bacteroides merdae Bacteroides ovatus Bacteroides stercoris Bacteroides thetaiotaomicron Bacteroides uniformis Bacteriodes vulgatus GÉNERO BACTEROIDES Son bacilos Gram negativos anaerobios Son habitantes normales del intestino Forman butirato, acetato y propanato que proporcionan cerca del 70% de energía a los enterocitos Ayudan en la recirculación y en la biotransformación de los ácidos biliares Cambiando el pH y las sales biliares, compite con microorganismos patógenos como Shigella y Salmonella Son anaerobios obligados Son un poco más pequeños q E. coli, al rededor de 1.5 – 4.5µ. Su terminación es redondeada No forman esporas. Son capsuladas. La membrana posee esfingolipidos, menaquinonas, peptidoglicano y acido mesodiaminopimelico Algunos B. fragilis poseen suporxido dismutasa y otras 29 enzimas inducidas por oxígeno, lo que resulta mas tolerante al O2 PATOGENIA B. fragilis es el mas común de las infecciones por anaerobios patógenos en el hombre (80%) Se asocia con la formación de abscesos, las infecciones suelen ser poli microbianas Los mas comunes son los abscesos intraabdominales y los intrapélvicos Bacteriemia anaeróbica (24% mortalidad) FACTORES DE VIRULENCIA Cápsula (abscesos – depósitos de fibrina) Betalactamasa extracelular (resistencia a la pinicilina y sus derivados) Factores no identificados que degradan el complemento Neurominidasa y hialuronidasa (fibrinólisis) Heparinasa (trombosis) Zinc metaloproteasa (enterotoxina) PATOLOGÍAS Abscesos intrabdominales Peritonitis Apendicitis Absceso subfrénico Enfermedad pélvica inflamatoria y endometritis TRATAMIENTO Metronidazol (99%) Clindamicina(70-84%)
Tigeciclina Carbapenems Inhibidores de beta-lactamasa No se usan cefalosporinas de 4ta generación, cuando se empezó a usar la tetraciclina era muy efectiva pero ahora son casi universalmente resistentes RESISTENCIA Mediada por plásmidos de E. coli que le transfieren la beta-lactamasa, también se ha descrito resistencia por cromosomas ESPECIES DE FUSOBACTERIUM F. canifelinum F. equinum F. gonidiaformans F. mortiferum F. naviforme F. necrogenes F. necrophorum F. nucleatum F. perfoetens F. periodonticum F. russii F. simiae F. ulcerans F. varium CARACTERÍSTICAS GENERALES Son bacilos Gram negativos anaerobios No esporulados Es ampliamente estudiado como patógeno humano y animal La excepcional habilidad que posee para adherirse a placas de tejidos blandos, la han hecho altamente invasiva y patógena Principalmente se le da atención a las enfermedades periodontales, pero se conoce que infecta otras partes del cuerpo Son anaerobios obligados Tienen forma de aguja o fusiforme redondeada en las puntas Varía en tamaño, forma y motilidad Se han identificado motiles y no-motiles Estas bacterias producen energía con la fermentación de ciertos carbohidratos y AA Esta fermentación produce butirato y cetoácidos como mayores productos de su metabolismo La pared celular en sus extremos es paralela cuando es redondeada Producen colonias alfa y beta hemolíticas. FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias y adhesinas (coagregacion bacteriana) Cápsula (abscesos) Su poder patógeno está asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacáridos, a la producción de factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboración de metabólicos que se comportan como compuestos tóxicos tisulares
PATOLOGÍAS Periodontitis Formación de placa dental Gingivitis Abscesos hepáticos Complicaciones pleuro-pulmonares y abdominales Abscesos en el cuello ESPECIES DE PREVOTELLA P. albensis P. baroniae P. bergensis P. bivia P. brevis P. salivae P. buccae P. buccalis P. corporis P. dentalis P. denticola P. disiens P. enoeca P. veroralis P. intermedia P. loescheii P. marshii P. melaninogenica P. dentalis P. denticola P. disiens P. enoeca P. veroralis P. intermedia P. loescheii P. marshii P. melaninogenica P. multiformis P. multisaccharivorax P. nigrescens P. oralis P. oris P. oulorum P. pallens P. ruminicola CARACTERÍSTICAS GENERALES Son bacilos Gram negativos anaerobios No mótiles Crecen de una manera anaerobia singular Colonizadores de la boca humana
Estas bacterias colonizan atando o uniendo a otras bacterias además de las células epiteliales, creando una infección más grande en áreas previamente infectadas Son anaerobios obligados Son alargados y de forma irregular con extremosredondeados No forman esporas. Son capsuladas. Son patógenos oportunistas. Es uno de los principales problemas de los odontólogos, debido a las infecciones periodontales que causa. Posee genes que le confieren resistencia a ciertos antibióticos. PATOGENIA Prevotella es uno de los más comunes en las infecciones periodontales Se asocia con la formación de abscesos gingiviales y en otras partes de la cabeza y cuello Las diferentes especies de prevotella pueden causar infecciones como bacteriemia, infecciones de heridas, infecciones por mordeduras, rara vez del tracto genito-urinario, siendo las más comunes las PERIODONTITIS FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias y adhesinas (coagregación bacteriana) Cápsula (abscesos) Se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona. Betalactamasa extracelular (resistencia a la penicilina y sus derivados) PATOLOGÍAS Periodontitis Gingivitis Complicaciones pulmonares Abscesos de cabeza y cuello ESPECIES PORPHYROMONAS P. asaccharolytica P. cangingivalis P. canoris P. cansulci P. catoniae P. circumdentaria P. crevioricanis P. endodontalis P. gingivalis P. gingivicanis P. gulae P. levii P. macacae P. salivosa CARACTERÍSTICAS GENERALES
Son bacilos Gram negativos anaerobios No esporulados Pleomorficos Inmóviles Carecen de metabolismo fermentativo Utilizan substratos nitrogenados como fuente de energía No se desarrollan en presencia de bilis FACTORES DE VIRULENCIA Fimbrias (gen fim A) y adhesinas (conagregación bacteriana) Cápsula (antifagocítica) Vesículas superficiales (adquisición de nutrientes) Hemaglutininas Residuos proteicos, glúcidos y lipopilisacaridos Gingipainas (destruyen el colágeno del ligamento y hueso alveolar) Heparinasa, hialuronidasa, fosfolipasa A PATOLOGÍAS Periodontitis Gingivitis Periodontitis crónica del adulto Caída de dientes GENERO Actinomyces Causan actinomicosis: Actinomicosis cervicofacial, Actinomicosis pélvica Actinomyces israelii --- más frecuente Pleomorficos Multiplicación lenta Flora normal de la boca Sensibles a Penicilina G y Trimetropin sulfa GENERO Lactobacillus Son flora normal de la vagina, boca y T.G.I Producen acido láctico Mantienen el Ph bajo de las vías genitales Rara vez causa enfermedad GENERO Propionibacterium Flora normal de piel Infectan dispositivos de plástico Causan el acne Producen acido propionico Pleomorficos ESPECIE : Propiobacterium acnes Propiobacterium acnes Bacteria difteroide Aerotolerante Proliferación por aumento del sebo Hiperqueratosis favorece la anaerobiosis
GENERO Eubacterium, Bifidobacterium y Arachnia Son pleomorficos Flora de orofaringe e intestino Infecciones mixtas GENERO Clostridium Bacilos gram positivos Formadores de esporas Producen exotoxinas Ampliamente distribuido en la naturaleza Se encuentran en suelo o intestino de animales y hombres ESPECIES: C. tetani C. botulinum C. difficile Clostridium histotóxicos (C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax, C. perfringes) CLOSTRIDIUM TETANI Produce el tetanos --- infeccion de tejidos muertos Anaerobio estricto Bacilo Gram positivo largo y delgado Miden de 5 a 8 um Formador de esporas--- espora Terminal Motiles – flagelos peritricos Crece a 37 ºC ASH --- Caldo de carne cocida EPIDEMIOLOGÍA Infección de heridas por contacto con tierra u objetos punzo-penetrantes Se encuentra en el suelo , heces de caballo y de vaca Las formas vegetativas son muy susceptibles al oxígeno, pero las esporas le permiten sobrevivir en la naturaleza por largo tiempo. El tétanos es todavía frecuente en países subdesarrollados, debido a las fallas en los programas de vacunación ESTRUCTURA ANTIGENICA Flagelos peritricos Pilis Antígenos Flagelares (H) Antigeno somático (O) Antigeno de Esporas Exotoxina : Toxina tetanoespasmina PATOGENIA No es invasivo Entrada: herida incisiva, quemadura o por corte del cordón umbilical Infección localizada Adherencia: pilis y flagelos peritricos
Multiplicación – Potencial REDOX favorable Factor de virulencia: Toxina tetanoespasmina TOXINA TETANOESPAMINA Proteína intracelular Termolábil 2 cadena polipeptidica (ligera y pesada) Liberación por autolisis celular Neurotoxica PATOLOGIAS: Agente causal del “TETANO”
Periodo de incubación 4-10 Díaz Contracciones tónicas convulsivas de músculos voluntarios Espasmos musculares Trismos Risa sardónica Opistotonos Parálisis respiratoria PATOLOGIAS: TETANO NEONATAL Infección del muñón umbilical Tétano generalizado Frecuente en los indígenas por uso de heces de vaca como cicatrizante Madres no inmunizadas Servicios de maternidad limitados y la inmunización es inadecuada. Estiércol de vaca como cicatrizante DIAGNOSTICO: Muestra: de la herida Cultivo ASH --- Caldo de carne cocida Tinción de gram TRATAMIENTO Debridamiento de la herida. Metronidazol y/o penicilina Antitoxina Toxoide Tratamiento de soporte: relajantes musculares, sedantes, soporte ventilatorio, disminución de estímulos que desencadenen espasmos. PREVENCION Desbridamiento quirúrgico Toxoide tetánico: 3 dosis, más refuerzos cada 10 años. CLOSTRIDIUM BOTULINUM CARACTERISTICAS GENERALES Bacilo anaerobio gram positivo
Fermentadores de carbohidratos y aminoácidos. Grupo muy heterogéneo de cepas que se han dividido en 8 tipos serológicamente diferentes: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G sobre la base del tipo de exotoxina producida (A, B, C 1, C 2, D, E, F y G) . Exotoxina más potente conocida MORFOLOGÍA Bastón recto o ligeramente curvo Extremos redondeados Tamaño: 3,4 a 8,6µ × 0,5 a 1,3µ Móvil con flagelos peritricos. Esporas ovales termorresistentes, subterminales y tienden a distender el bacilo CARACTERISTICAS GENERALES Formadores de esporas ovales, termoresistentes y subterminales Ecología: se ha aislado en muchas fuentes, entre ellas el sedimento de lagos y ríos, suelos vírgenes y cultivados, el tracto intestinal de ciertos peces, el bazo y el hígado de una variedad de animales. Transmisión: * Intoxicación causada por la ingesta de toxina botulínica preformada en alimentos contaminados EPIDEMIOLOGÍA 92% de los casos de botulismo transmitido por alimentos ocurrieron por alimentos preservados en el hogar DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Toxina botulínica difiere de una exotoxina clásica en que no es liberada durante la vida del microorganismo Es producida intracelularmente y aparece en el medio sólo después de la muerte y autólisis de la célula Toxina se forma dentro de la célula bacteriana como una toxina progenitora de toxicidad relativamente baja En la liberación de esta molécula madre, enzimas proteolíticas activan la toxina SITIO DE ACCIÓN DE LA TOXINA Toxina es absorbida del intestino delgado Aparece en los linfáticos que drenan el intestino Torrente sanguíneo Período de incubación (inversamente relacionado con la dosis) La toxina botulínica ingresa en el SNP, actúa a nivel de la unión mioneural produciendo parálisis total de las fibras nerviosas colinérgicas en el punto de liberación de acetilcolina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debilidad Vértigo Diplopía
Disfagia Disfonía Pupilas dilatadas Lengua seca y sarrosa Debilidad de grupos musculares: Músculos del cuello Extremidades proximales Músculos respiratorios Parálisis respiratoria súbita Obstrucción de las vías aéreas Muerte CULTIVO Ambiente anaerobio en medios de rutina. Agar- sangre: ß-hemolíticos excepto tipo G. Especies divididas en 4 grupos de cultivos. DETECCIÓN DE LABORATORIO DE LA TOXINA Demostración de la toxina en el alimento, en el suero o el contenido gástrico del paciente Muestra de heces Toxicidad en ratones Prueba de neutralización ELISA (poca sensibilidad) TRATAMIENTO Administración de antitoxina De origen equino: riesgo de efectos colaterales potenciales de anafilaxia inmediata y enfermedad de suero Clorhidrato de guanidina: aumenta la liberación de Acetilcolina No se aconseja uso de antibióticos PREVENCIÓN Personas que elaboran conservas caseras: emplear envases esterilizados y ollas a presión. Antes de ingerir alimento envasado en forma casera: hervir durante 1min o calentarse a 80ºC durante 5 min Descartar latas defectuosas o que presentan abombamientos Toxoide para quienes trabajan en laboratorios en situaciones de alto riesgo INACTIVACIÓN DE LA TOXINA Ebullición durantes 1 minuto o calentamiento a 75- 85ºC por 5-10 min. Exposición directa a la luz solar en 5 días (si se encuentra protegida por aire dura más) pH alcalino CLOSTRIDIUM HISTOTÓXICOS Producen Mionecrosis Producen variedad de toxinas Las toxinas alfa son diferentes para cada Especie
No son invasivos Patógenos oportunistas ESPECIES: C. septicum, C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. falax C. perfringes – mas importante CLOSTRIDIUM HISTOTÓXICOS C. SEPTICUM Produce el 5 – 20 % de mionecrosis Relacionado con C. chauvoei Movil Mide de 3 a 5 um Beta hemólisis – ASH Distribuidos en la naturalesa y T.G.I del hombre y animales ESTRUCTURA ANTIGENICA Toxina alfa : letal , necrotizante, hemolitica y leucocitica. Dexosiribonucleasa Hialuronidasa Hemolisina labil al O2 C. NOVYI Produce el 42% de mionecrosis Tres tipos: A,B y C – por los antigenos Poseen esporas subterminales Moviles Agar yema de huevo C. HISTOLYTICUM Produce del 3-5 % de mionecrosis Se encuentra en suelo y T.G.I de humanos Proteolitica Toxina alfa Toxina beta: es una colagenasa para la destrucción de fibras de colágeno C. SORDELLII Produce un 4 % de mionecrosis Ureasa positivo Relacionada con C. bifermentans Suelo y flora intestinal del hombre Enzimas proteoliticas Lecitinasa Mionecrosis con gran edema C. FALLAX Se ha relacionado con pocos casos de mionecrosis Se desconoce su hábitat Pierde su virulencia rápidamente después de ser aislado CLOSTRIDIUM PERFRINGES MORFOLOGÍA
Bastón corto y regordete Fuerte tinción gram positiva Microorganismos de aspecto fusiforme 2 a 4 µm de longitud y 1 a 1,5 µm de ancho. No produce esporas en cultivos Aerotolerante IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO Rápido crecimiento en tejidos y cultivos Medios con carne en trozos y glucosa: crecimiento abundante con formación de gas Opalescencia en suero humano: “Reacción de Nagler” (toxinaα)
Produce característico: • Doble hemólisis en agar sangre • Precipitación en medios con suero o yema de huevo • Fermentación tormentosa en medios con leche
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA 12 diferentes toxinas de naturaleza proteica y antigénica Exotoxinas 4 antígenos letales mayores: -α -β -ε -ι Antígenos menores no letales. DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD Mionecrosis por clostridios: toxina α (lecitinasa C): lecitina
fosforilcolina diglicérido Actúa sobre los complejos lipoproteicos que contiene lecitina en la membrana celular y probablemente sobre las mitocondrias Lisis de eritrocitos Destrucción de tejidos Edemas EPIDEMIOLOGÍA Requieren tensión de oxígeno y potencial de óxidorreducción. Principalmente en guerras Vida civil: Accidentes con automóviles y motocicletas, heridas de bala, fracturas compuestas, accidentes industriales, complicaciones quirúrgicas, abortos sépticos, inyecciones de medicamentos como epinefrina, reducción del flujo sanguíneo por edema, frío o shock PATOGENIA Condiciones adecuadas para el crecimiento de microorganismos anaerobios C. perfringens: ingresa en tejidos potencial de oxidoreducción pH Activa enzimas proteolíticas endógenas
Autólisis Moinecrosis. INFECCIONES CLÍNICAS SEGÚN EL NIVEL DE SEVERIDAD: Contaminación simple de heridas: uno o más clostridios histotóxicos sin un proceso patológico obvio. Celulitis anaerobia: Clostridios infectan tejido necrótico ya muerto con resultado de isquemia o traumatismo directo. Mionecrosis por clostridios: infecciones anaerobias características del músculo en las cuales los microorganismos son invasivos y la infección se asocia con: Profunda toxemia Extenso edema local Cantidades variables de gas Masiva lesión hística Muerte (casos no tratados) MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS: Lesión. Período de incubación: 12 a 48 horas. Síntoma inicial: dolor en área afectada, que aumenta a medida que la infección se disemina, edema local y exudado teñido de sangre. Infecciones uterinas: útero grávido Septicemia por clostridios: fuente endógena o secundaria a cirugía de las vías biliareso gastrointestinal. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Frotis directo y tinción de Gram de capas profundas de la herida CULTIVOS Agar-sangre: Colonias circulares y lisas de 2 a 4 mm de diámetro TRATAMIENTO Infecciones simples: remoción del tejido necrótico Celulitis anaerobia: remoción del tejido necrótico y antibióticos Mionecrosis por clostridios: remoción quirúrgica de todo el tejido infectado y necrótico (amputación). Tratamiento antibiótico (penicilina) y antitoxina (suero polivalente) PREVENCIÓN Cuidado temprano y adecuado de las heridas Remoción del tejido necrótico Mantenimiento de drenaje Evitar vendajes compresivos Antibióticos profilácticos después de heridas INTOXICACIÓN ALIMENTARIA Forma leve Causado por cepas del tipo A Período de incubación: 8 a 24 horas Alimentos contaminados: carnes, pollos y pescados.
Dolor abdominal agudo Diarrea 12 a 24 horas: recuperación completa Diagnóstico específico: muestra de heces. ENTERITIS NECRÓTICA Causado por cepas del tipo C, toxina β
Período de incubación: < 24 horas. Síntomas iniciales: severo dolor abdominal, diarrea. Casos graves: Colapso circulatorio periférico Obstrucción intestinal - Peritonitis Tratamiento: antitoxina para C. prefingens tipo C CLOSTRIDIUM DIFfICILE CARACTERÍSTICAS GENERALES Anaerobio sarcolítico y debilmente proteolítico Medio selectivo: agar, cefoxitina, cicloserina, fructosa y yema de huevo para aislamiento de las heces. Lactantes propensos a adquirirla. Síntomas: desde diarrea simple hasta diarrea intensa con necrosis de la mucosa y acumulación de células inflamatorias y fibrina que forma pseudomembranas Produce 2 toxinas proteicas mayores: -Toxina A (enterotoxina) -Toxina B (citotoxina) COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA • Antibióticos asociados:
- Penicilinas - Clindamicina - Cefalosporinas • Diagnóstico:
- Sigmoidoscopia o biopsia - Detección de la citotoxina en las heces (96%) • Tratamiento: vancomicina oral.
