BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguan terutama jantung maka akan mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system kardiovaskuler. Aritmia atau gangguan irama jantung
merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi selsel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik). Penyebab dasar suatu aritmia
sering
sulit
dikenali
beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian : 1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel 2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
tetapi
3.
Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan
4.
aritmia. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-
5. 6.
obatan anti arimia itu sendiri Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi
7.
predisposisi aritmia Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel
Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah: 1. 2.
Ketidakstabilan elektris atau aritmia Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung
B. Rumusan Masalah 1. Apa saja klasifikasi aritmia ? 2. Apa saja golongan obat yang digunakan sebagai obat aritmia ? 3. Bagaimana mekanisme kerja obat, indikasi, efek samping yang ditimbulkan pada obat aritmia ? C. Tujuan Sejalan dengan rumusan masalah di atas, makalah ini disusunan dengan tujuan untuk mengetahui dan mendeskripsikan : 1. Menjelaskan apa saja klasifikasi dari aritmia. 2. Menjelakan apa saja yang termasuk ke dalam golongan obat aritmia. 3. Menjelaskan mengenai mekanisme kerja, indikasi, efek samping yang ditimbulkan pada obat aritmia. D. Manfaat Makalah Makalah ini disusun dengan harapan memberikan kegunaan baik secara teoritis maupun secara praktis. Secara teotitis makalah ini berguna sebagai pemberitahuan mengenai jenis-jenis obat aritmia beserta golongannya. Secara praktis makalah ini diharapkan bermanfaat bagi : 1. penulis, sebagai wahana pengetahuan dan konsep keilmuan mengenanai aritmia. 2. pembaca sebagai media informasi mengenai aritmia.
E. Prosedur Makalah Makalah ini disusun dengan menggunakan pendekatan kualitatif. Metode yang digunakan adalah metode deskriptif. Melalui metode ini penulis akan menguraikan permasalahan secara jelas dan konprehensif. Data teoritis dalam makalah ini dikumpulkan dengan menggunakan teknik studi pustaka, artinya penulis mengambil data melalui kegiatan membaca berbagai literature yag relevan dengan tema makalah. Data tersebut diolah dengan teknik analisis isi melalui kegiatan mengeksposisikan data serta mengaplikasikan data tersebut dengan konteks makalah.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. DEFINISI Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Aritmia adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi akibat dari gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari penguatan automatisitas dibawah nodus Atrioventrikular sehhingga menyebabkan perrubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Buku ajar Kardiologi, FK UI, Hal. 275). Aritma atau gangguan irama jantung merupakan jenis komplikasi yang paling sering terjadi selama infark miokardium, yang timbul sebagai akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Aritmia atau istilah lainnya distripmia dapat juga didefinnisikan sebagai gambaran irama jantung yang tidak memenuhi kriteria irama sinus (sinus rhytm), yaitu irama jantung normal, yang impulsnya berasal dari nodus SA, dan disalurkan melalui sistem hantaran yang utuh dan normal.
B. ETIOLOGI Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik).
Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali, tetapi tidak beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian : 1. 2. 3. 4.
Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel Iskemia : infark miokardium dan angina menjadi pencetus Stimulasi simpati : menguatnya tonus otot karena penyebab apapun Obat-obatan : efek pemberian obat-obatan digitalis atau bahkan obat-obat
anti artimia sendiri 5. Gangguan elektrolit : ketidakseimbangan kaliumn kalsium dan magnesium 6. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja 6. 7. 8. 9.
dan irama jantung. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).
Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah : 1. Ketidakstabilan elektris atau aritmia. 2. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung C. PATOFISIOLOGI Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di
anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami gangguan. Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.
D. KLASIFIKASI ARITMIA Aritmia terbagi menjadi dua : 1. Gangguan Pembentukan Impuls a. Aritmia Nodus Sinus 1) Sinus Bradikardi Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari 60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Tetapi bila bradikardi > 40/menit dan menyebabkan keluhan pada pasien maka sebaikkan di obati dengan pemberian sulfasatrofin yang dapat diiberikan pada intra vena. Sampai bradikardia dapat diatasi.
2) Sinus Takikardi Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi 170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial
seperti
infeksi,
febris,
hipovolemia,
gangguan
gastrointestinal,anemia, penyakit paru obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung. 3) Seinus Aritmia Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi. 4) Henti sinus (sinus arrest) Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif kembali.
b. Aritmia Atrium 1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial) Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel 100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200/ menit. 2) Paroksimal Takikardi Atriuum Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan
karena adanya re-entry baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6. Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur. a) Gelombang P sering tdk terlihat b) Rate : 140 – 250x/mnt 3) Flutter atrium Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur a) Rate : 250 – 350x/mnt 4) Fibrilasi atrium Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi 300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama. c. Aritmia Ventrikel 1) Kontraksi prematur ventrikel Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut a) Frekuensi:60-100 x/menit b) Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel c) Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik d) Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium e) Irama ireguler bila terjadi denyut premature 2) Bigemini ventrikel
Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut jantung adalah premature. Karakter: a) frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya kuranga dari 90x/menit. b) Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS c) Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap. d) Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium e) Irama: ireguler 3) Takikardi ventrikel Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan kecepatan antara 150250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan dengan gelombang P. 4) Fibrilasi ventrikel Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut. Pengobatan harus dilakukan secepatnya,
yaitu dengan directed current countershock dengan dosis 400 watt second. 2. Gangguan Penghantaran Impuls a. Blok : 1) Blok SA Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricel 2) Blok AV Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkaskis 3) Blok intraventrikular/B.B.B Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6. b. Hantaran yang dipercepat : 1) Syndrome Wolf Parkinson White Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta. Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom
lown
ganong
levine
(LGL),
pada
gelombang
EKG
memperlihatkan adanya gelombang P normal, interval PR memendek (0,11) E. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan F. PENGOBATAN ARITMIA Tujuan pengobatan aritmia antara lain : 1. 2. 3. 4.
mengembalikan irama jantung ke rah normal mencegah rekurensi aritmia menghilangkan konsenkuensi hemodinamik akibat aritmia mengurangi resiko aritmia yang lebih berat seperti fibrilasi ventrikal.
G. KLASIFIKASI OBAT ARITMIA Secara teori obat aritmia diklasifikasikan berdasarkan mekanisme kerja pada tingkat molekuler, seluler dan jaringan. Misalnya adalah quinidine yaitu obat aritmia pertama yang ditemukan pada tahun 1914 oleh wenckebach, sejak itu obat aritmia berkembang. (lim, hadayanto 2009) system klasifikasi pertama dimodifikasi oleh Vaughan Williams tahun 1970, yang membedakan berbagai sifat obat aritmia. namun klasifikasi ini tidak dapat membantu menyeleksi obat berdasarkan kerja molecular. (Lim, Hadayanto 2009) Tabel klasifikasi obat aritmia menurut Vaughan Williams
Kelas
Tipe Obat
1a
elektrofisiologi Na chanel blocker Memblok
Quinidine,
yang
Disopyramide
1c
juga konduksi, K+ meningkatkan ERP
Chanel Na+ chanel blocker Memblock
Lidokain,
lebih efektif pada konduksi
Mexiletine
denyutan cepat menurunkan ERP + Na chanel blocker, Memblock
Flecainide,
tidak
II
Contoh
+
memblock 1b
Kerja
bergantung konduksi,
tidak Encainide
denyutan.
berefek
atau
Β-adrenoceptor
meningkatkan ERP Menurunkan
antagonist
otomatisasi
SA
Propanolol Setalol
node dan aktifitas III
IV
simpatis Obat yang Tidak ada terhadap Bretylium Amiodarone memperpanjang konduksi Sotalol durasi potensial memperlambat aksi Ca2+ antagonist
repolariisasi Memperlambat kecepatan konduksi
Verapamil Diltiazem
pada nodus AV
H. MEKANISME KERJA OBAT ARITMIA 1. Obat Aritmia Kelas I Obat kelas I dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan besarnya afinitas terhadap sodium channel apakah dalam keadaan terbuka, inaktivasi, dan kecepatan disosiasi dari sodium channel. Obat ini mengikat sodium channel ketika channel masih terbuka dan dalam keadaan tidak aktif, dan lepas dari channel ketika dalam keadaan resting. Sodium channel blocker
dapat menekan konduksi jantung lebih kuat pada pasien takikardia dari pada orang dengan denyut jantung normal. a. Kelas IA : yang termasuk kelas ini adalah disopiramide, prokainamide, dan quinidine. obat kelas IA memblock fast sodium channel dan juga potassium channel. sehingga golongan ini memperlambat fase I depolarisasi dan fase III repolarisasi pada jaringan ventrikal. sehingga menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjang durasi potensial aksi dan periode refraktori ventrikal. kelas IA menekan otomatis abnormal dan baisanya tidak berpengaruh terhadap otomatis SA node dan denyut jantung secara signifikan. semua kelas IA mempunyai aktifitas antimuskarinik dan mengambat parasimpatis padaa SA dan AV node. efek muskarinik terbesar adalah disopiramide, prokainamide berefek paling kecil sedangkan quinidine berefek sedang. b. Kelas I B : yang termasuk golongan ini adalah lidokain, mexiletin dan tocainide. golongan ini terutama di gunakan untuk aritmia ventrikal. golongan obat kelas IB memblock sodium channel dengan afinitas lebih tinggi dari keadaan teraktifasi dan pemulihan yang cepat. c. Kelas IC : kelas ini termasuk flecainide, encainide dan propafenon. golongan ini bekerja menghambat sodium channel, dengan afinitas lebih besar terhadap keadaan kanal terbuka dan pemulihan yang sangat lambat. 2. Obat Aritmia Kelas II Aritmia kelas II adalah antagonist adrenergic-β (β-blocker), diantaranya esmolol, metoprolol, nadolol, atenolol, acebutolol, pindolol, sotalol, timolol,bisoprolol. obat ini di gunakan untuk mencegah dan mengobati aritmia supraventrikuler dan mengurangi depolarisasi ventrikuler ektopik dan kematian mendadak pada pasien dengan infark miokard. βblocker memiliki efek antiaritmia karena dapat menghambat aktifasi simpatis dari otomatisasi dari konduksi jantung. obat ini dapat memperlambat denyut jantung, kecepatan konduksi nodus AV dan meningkatkan periode repraktori nodus AV. 3. Obat Aritmia Kelas III
Yang termasuk kelaas ini adalah amiodaron, bretilium,dopetilin, ibutilid dan satolol. obat golongan ini memperpanjang durasi potensial aksi dan repraktoriventrikal. obat kelas III umumnya menghambat potosium rectifier current yang menimbulkan repolarisasi fase tiga potensial aksi. kecuali amiodaron golongan ini tidak memperlambat kecepatan konduksi ventrikal atau meningkatkan durasi QRS cara signifikan. 4. Obat Aritmia Kelas IV Diltiazem dan verapamil adalah calcium channel blocker
yang
memiliki efek terhadap jaringan jantung secara signifikan yaitu mengurangi kecepatan konduksi nodus AV dan meningkatkan periode repraktori nodus AV. efek terhadap nodus SA dan denyut jantung kecil. 5. Obat-obat Anti Aritmia Lain a. Digoxin Digoxin memperpendek periode repraktor pada sel-sel miokardium atrium dan ventrikal sambil memperpanjang periode reprakter efektif dan mengurangi kecepatan konduksi dalam serat purkinje. digoxin di gunakan untuk mengatur kecepatan respond ventrikel pada fibrilasi dan flutter atrium. pada konsentrasi toksik digoxin menyebabkan detak ventrikal ektopik yang menyebabkan takikardia ventrikal dan fibrilasi. b. Adenosin Adenosine adalah nukelosida yang terjadi secara alami, tapi dalam dosis tinggi, obat tersebut menurunkan konduksi, memperpanjang periode repaktor dan menurunkan otomatisme dalam nodus AV. adenosi intravena merupakan obat pilihan untuk menghilangkan takikardia supraventrikal akut. obat ini mempunyai toksisitas rendah, tetapi menyebabkan flushing neyri dada dan hipotensi. I. EFEK SAMPING DAN INTERAKSI OBAT 1. Kelas IA a. Quinidine
Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam beberapa hari pengobatan. Diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan berpotensi menimbulkan torsades de points. Torsade de poinst dapat menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan darah. Dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus, pening dan ppenglihatan kabur. b. Procainamde Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus eritematosus pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam menyerupai kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible. c. Disopiramide Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek samping antimuskarinik lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung. 2. Kelas IB a. Lidokain Efek samping terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan konvulasi pada dosis berlebih. Terutama untuk pasien hipotensi dengan aliran yang berkurang ke hati sehingga mengurangi eliminasi. b. mexiletin dan tocainide Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah yang bersifat reversible. yang lebih toksik adalah efek anastesi local terhadap SSP termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran, parestesia disorientasi dan pada dosis ang tinggi menimbulkan psikosis, depresi pernafasan dan konvulasi. Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel darah sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat oabt ini 3. Kelas IC a. Flecainide Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk aritmia yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.
b. propafenon Dapat menimbulkan aritmia baru atau memperburuk keadaan aritmia. Sama seperti flecainide, sebagian besar proaritmia pada minggu pertama pengobatan. Hal ini menunjukan bahwa obat ini meningkatkan resiko
sepanjang
pengobatan.
Gangguan
hematologic
seperti
agranulositosis. Anemia dan trombositpena.agranulosis dapat terjadi pada dua bulan pertama dan hilang bila obat dihentikan. 4. Kelas II
a. β-blocker Obat antagonis adenergik-β harus digunakan secara hati-hati jika dikombinasikan dengan obat yang juga memperlambat kecepatan konduksi nodus AV karena efek sinergik, misalnya dengan golongan calcium chanel blocker. Umumnya obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan konduksi AV dan asma bronkiale. 5. kelas III a. amiodaron Efek samping amiodaron pada pemakaian jangka panjang karena dosis pemeliharaan dan dosis kumulatif, yang berarti bahwa efek samping terjadi karena akumulasi obat dalam jaringan. Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penggunaan amiodaron baik pada jantung maupun efek sistemik. Penggunaan intravena dapat menimbulkan hipotensi, AV block dan bradikardia. Dapat menimbulkan induksi aritmia sebesar 2%, namun jarang berhubungan dengan tersade de pointes. Selain itu amiodaron menyebabkan perubahan warna kulit (biru keabuan), gangguan tiroid, fibrosis paru, dan pneumonitis. Gangguan tiroid berhubungan dengan kandungan yodium, termasuk hipertiroid dan hipotiroid. Amiodaron juga dapat menimbulkan deposit kornea, mata kabur, fotosensitivitas, dan gangguan saluran cerna.
Fibrosis paru adalah masalah yang sangat serius, dan dapat timbul secara perlahan dalam minggu pengobatan atau bertahun-tahun setelah dimulai pengobatan. Lebih sering terjadi pada pasien yang mendapat dosis 400 mg atau pada pasien yang diberikan 200 mg per hari. Karena itu monitoring perlu diperhatikan ketika obat dihentikan. b. Sotalol Efek samping lebih kecil dibandingkan dengan amiodaron, tetapi mempunyai insiden proaritmia ventrikel lebih tinggi. Pada penderita takikardia ventrikel, penggunaan obat ini dapat mencetuskan torsades de pointes sebanyak 4%, resiko turun menjadi 1% tanpa pasien tanpa riwayat aritmia ventrikel. Selain dikontraindikasikan untuk pasien asma, sotalol juga tidak boleh diberikan pada long QT syndrome, syok kardiogenik, dan gagal jantung. 6. Kelas IV
a. Diltiazem dan verapamil Konstipasi adalah efek samping yang umum pada pemakaian diltiazem, inhibisi fungsi nodus sinoatrial oleh diltiazem dan verapamil dapat menyebabkan bradikardia dan malah sinoatrial arrest, terutama terutama pada pasien pada gangguan fungsi sinoatrial. Efek ini diperburuk dengan pengguan bersamaan beta blocker. Pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, pengobatan dengan verapamil atau diltiazem yang dikombinasikan dengan beta blocker dapat meningkatkan efek inotropic negative dan berakibat asistol. J. EFEK SAMPING DAN TOKSISITAS 1. Kelas IA a. Quinidine 1) Efek Samping Efek samping utama adalah diare, yang biasanya terjadi dalam beberapa hari pengobatan. diare yang terjadi menyebabkan hipokalemia dan berpotensi menimbulkan torsades de points. torsade de poinst dapat menyebabkan sinkope dan berkurangnya curah jantung dan tekanan
darah. dosis tinggi dapat menimbulkan cinchonism berupa tinnitus, pening dan ppenglihatan kabur. 2) toksisitas Dapat berupa diare, mual dan muntah. pada konsentrasi toksik dapat mengakibatkan pusing kepala dan tinnitus. reaksi idiossinkratik atau imunologi, termasuk trombosit penia, hepatitis, dan edema angioneretik. b. Procainamde 1) Efek Samping Obat ini dapat menyebabkan sindroma menyerupai lupus eritematosus pada pemakaian jangka panjang, dengan artalgia dan ruam menyerupai kupu-kupu di wajah dan bersifat reversible. 2) Toksisitas Efek kardiotoksis procainamide mencakup pemanjangan berlebihan, potensio aksi serta induksi aritmia torsades devointes dan sinkof dan terjadi perlambatan hambatan berlebihan. efek samping pada terapi procainamide jangka panjang adalah sinrom mirip lupus, eritema tosus dan biasanya berupa atralgia dan atritis. c. Disopiramide 1) Efek Samping Dapat menyebabkan rabun, retensi urine dan efek saming antimuskarinik lain terutama pada pasien orang tua dengan gagal jantung. 2) Toksisitas Konsentrasi toksik disopiramide dapat memacu semua gangguan elektro fisiologi yang di uraikan dibawah quinidine. akibat efek inotropik negatifnya obat ini dapat memicu gagal jantung atau pada pasien dengan riwayat penekanan fungsi ventrikal kiri. 2. Kelas IB a. Lidokain 1) Efek Samping Terhadap SSP seperti tremor, parestesia dan konvulasi pada dosis berlebih. terutama untuk pasien hipotensi dengan aliran yang berkurang ke hati sehingga mengurangi eliminasi. 2) Toksisitas
Dalam dosis besar khususnya pada pasien yang mengidap gagal jantung, lidokain dapat menyebabkan hipotensi. efek sampingna dapat b. Mexiletin dan tocainide
Pada dosis tinggi mexiletin dapat menyebabkan nausea dan muntah yang bersifat reversible. Yang lebih toksik adalah efek anastesi local terhadap ssp termasuk rasa ngantuk, tremor, gangguan pendengaran, parestesia disorientasi dan pada dosis sangat tinggi menimbulkan psikosis, depresi pernafasan dan konvulasi. Tocainide dapat menyebabkan arg anulositosis dan defisiensi sel darah sehingga perlu dimonitoring pada pasien yang mendapat obat ini. 3. Kelas IC a. Flecainide Efek samping meliputi pening, mata kabur dan nausea. obat ini mempunyai resiko proaritmia sehingga penggunaanya hanya untuk aritmia yang mengancam jiwa terutama penyakit pada organ jantung.
BAB III KESIMPULAN A. KESIMPULAN Penyakit aritmia adalah penyakit gangguan irama jantung yang terjadi ketika implus listrik di jantung yang berperan dalam mengatur detak jantung tidak berperan dengan baik yang di sebabkan kaena banyak hal. Penyakit ini seringkali tidak bergejala, namun pada beberapa orang muncul gejala seperti detek jantung cepat (takikardia) atau melambat (badikardia), nyeri dada, mudah lelah dan lain-lain. Pencegahan yang dapat di lakkan diantaranya mengatur pola makan sehat, rajin berolah raga, tidak merokok, menghindari obat stimulan yang dapat memicu detak jantung dan lainya. Dampak yang di
timbulkan dari penyakit ini adalah stroke dan gagal jantung. Dan obat yang di gunakan dalam kasus aritmia adalah : Kelas 1a
1b 1c
II
III
IV
Tipe Obat
Kerja elektrofisiologi + Na chanel blocker Memblok yang juga konduksi, memblock K+ meningkatkan ERP Chanel Na+ chanel blocker Memblock lebih efektif pada konduksi denyutan cepat menurunkan ERP Na+ chanel blocker, Memblock tidak bergantung konduksi, tidak denyutan. berefek atau meningkatkan ERP Β-adrenoceptor Menurunkan antagonist otomatisasi SA node dan aktifitas simpatis Obat yang Tidak ada terhadap memperpanjang konduksi durasi potensial memperlambat aksi repolariisasi Ca2+ antagonist Memperlambat kecepatan konduksi pada nodus AV
Contoh Quinidine, Disopyramide Lidokain, Mexiletine Flecainide, Encainide Propanolol Setalol Bretylium Amiodarone Sotalol Verapamil Diltiazem
