TUGAS SGD KEPERAWATAN ENDOKRIN II ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN INFEKSI DAN D AN KEGANASAN PADA KELENJAR PANKREAS : PANKREATITIS DAN CA PANKREAS
Fasilitator :
Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kep Oleh :
Kelompok 3 A1/2015 Adhe Kukuh S.L.P
131511133001 131511133001
Ika Zulkafika M.
131511133008 131511133008
Qurrata Ayuni R.
131511133013 131511133013
Malinda Kurnia P.
131511133017 131511133017
Nyuasthi Genta S.
131511133018 131511133018
Dwi Eri Retno W.
131511133024 131511133024
Fenny Eka J.
131511133036 131511133036
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA 2017
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat, ridho , dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Adapun makalah “Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Infeksi dan Keganasan pada Kelenjar Pankreas : Pankreatitis dan Ca Pankreas” ini disusun dalam rangka memenuhi tugas yang diberikan pembimbing kepada penulis. Dalam menyelesaikan makalah ini , penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada : 1. Ibu Erna Dwi Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku dosen dari mata kuliah Keperawatan Endokrin II yang telah meluangkan waktu dan tenaga untuk membimbing dan mengarahkan penulis. 2. Teman-teman, selaku pendorong motivasi dalam menyelesaikan makalah ini. Semoga segala bantuan yang diberikan kepada penulis mendapat balasan dari Allah SWT. Saran dan kritik sangat diterima karena penulis menyadari makalah ini jauh dari kata sempurna . Mohon maaf bila ada kesalahan kata dari penulis. Akhir kata semoga ilmu dalam makalah ini dapat bermanfaat dan diterapkan secara efektif . Terimakasih
Surabaya, 26 Agustus 2017
Penulis
ii
DAFTAR ISI
Halaman Depan ........................................... .................................................................. ............................................. ............................. .......
i
Kata Pengantar ............................................ ................................................................... ............................................. ............................. .......
ii
Daftar Isi ........................................... .................................................................. ............................................. ........................................ ..................
iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................... ................................................................ ..................................... ...............
1
1.1 Latar Belakang ........................................... ................................................................. ........................................ ..................
1
1.2 Rumusan Masalah ......................................... ............................................................... ..................................... ...............
2
1.3 Tujuan ............................................ ................................................................... ............................................. ............................. .......
3
BAB II PEMBAHASAN ........................................... ................................................................. ..................................... ...............
4
2. 1 Anatomi Fisiologi Pankreas .......................................... ................................................................ ......................
4
2.1.1. Anatomi Pankreas ........................................... .................................................................. .......................... ...
4
2.1.2. Fisiologi Pankreas .......................................... ................................................................. .......................... ...
6
2. 2 Pankreatitis .......................................... ................................................................ ............................................ .......................... ....
7
2.2.1. Definisi Pankreatitis ........................................... ................................................................. ......................
7
2.2.2. Klasifikasi Pankreatitis ........................................... ............................................................. ..................
7
2.2.3. Etiologi Pankreatitis ........................................... ................................................................. ......................
9
2.2.4. Patofisiologi Pankreatitis ........................................... .......................................................... ............... 11 2.2.5. WOC Pankreatitis ........................................... .................................................................. .......................... ...
14
2.2.6. Manifestasi Klinis Pankreatitis .......................................... ................................................. .......
15
2.2.7. Penatalaksanaan Pankreatitis ......................................... .................................................... ...........
16
2.2.8. Pemeriksaan Penunjang .......................................... ............................................................ .................. 18 2.2.9. Komplikasi Pankreatitis........................... Pankreatitis................................................. ................................. ...........
20
2.2.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Pankreatitis ............................................ .............................................................. .................. 20 2.2.10.1 Pengkajian .......................................... ................................................................ ...................... 20 2.2.10.2 Diagnosis............................................ .................................................................. ...................... 23 2.2.10.3 Intervensi............................................ .................................................................. ...................... 24 2.2.10.4 Evaluasi .......................................... ................................................................. .......................... ...
30
2. 3 Ca Pankreas Pankreas ......................................... ............................................................... ............................................ .......................... ....
31
2.3.1. Definisi Ca Pankreas ......................................... ............................................................... .......................... ....
31
2.3.2. Klasifikasi Ca Pankreas ............................................ .............................................................. .................. 32 2.3.3. Etiologi Ca Pankreas ......................................... ............................................................... .......................... ....
33 iii
2.3.4. Patofisiologi Ca Pankreas ............................................ ........................................................... ............... 34 2.3.5. WOC Ca Pankreas ............................................ ................................................................... .......................... ...
36
2.3.6. Manifestasi Klinis Ca Pankreas ........................................... .................................................. .......
37
2.3.7. Penatalaksanaan Ca Pankreas .......................................... ..................................................... ...........
38
2.3.8. Pemeriksaan Penunjang ............................................ .............................................................. .................. 40 2.3.9. Komplikasi Ca Pankreas ........................................... ............................................................. .................. 41 2.3.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Ca Pankreas ......................................... ............................................................... ..................................... ............... 42 2.3.10.1
Pengkajian ........................................... ............................................................. .................. 42
2.3.10.2
Diagnosis ............................................. ............................................................... .................. 43
2.3.10.3
Intervensi ............................................. ............................................................... .................. 43
2.3.10.4
Evaluasi ........................................... ................................................................. ...................... 52
BAB III STUDI KASUS ............................................ .................................................................. ..................................... ............... 54 3.1 Kasus Pankreatitis .......................................... ................................................................ ..................................... ............... 54 3.1.1 Pengkajian ........................................... ................................................................. ........................................ .................. 55 3.1.2 Analisa Data ........................................... ................................................................. ..................................... ............... 57 3.1.3 Diagnosa Keperawatan ............................................. ............................................................... .................. 58 3.1.4 Intervensi Keperawatan ............................................ .............................................................. .................. 58 3.1.5 Evaluasi ........................................... ................................................................. ............................................ ...................... 62 3.2 Kasus Ca Pankreas ........................................... ................................................................. ..................................... ............... 63 3.2.1 Pengkajian ........................................... ................................................................. ........................................ .................. 65 3.2.2 Analisa Data ........................................... ................................................................. ..................................... ............... 69 3.2.3 Diagnosa Keperawatan ............................................. ............................................................... .................. 71 3.2.4 Intervensi Keperawatan ............................................ .............................................................. .................. 71 3.2.5 Evaluasi ........................................... ................................................................. ............................................ ...................... 75 BAB IV PENUTUP ....................................................... ............................................................................. ................................. ...........
76
4.1 Kesimpulan ........................................... ................................................................. ............................................ .......................... ....
76
4.2 Saran ........................................... ................................................................. ............................................ ..................................... ............... 76 DAFTAR PUSTAKA ......................................... ............................................................... ............................................ ...................... 77
iv
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Pankreas merupakan organ tubuh manusia yang mempunyai fugsi endokrin dan eksokrin yang keduanya memiliki keterkaitan. Sebagai fungsi eksokrin diantaranya adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum. Dan sebagai fungsi endokrin pankreas ini menghasilkan insulin dan glukagon yang dihasilkan oleh pulau langerhans. Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Sudoyo Aru, dkk 2009). Perjalanan penyakit ini mulai dari ringan hingga berat. Pankreatitis ini terbagi menjadi 2 yaitu, akut dan kronis. Pankreatitis akut gastroenterologi
adalah
penyakit
yang merupakan proses inflamasi pada pankreas dan sering
mengancam nyawa.Diagnosis awal dan penilaian beratnya kasus pankreatitis akut sangat diperlukan sehingga penatalaksanaanya dapat cepat diberikan dan hal ini akan sangat berpengaruh terhadap prognosis. Kasus mengenai pankreatitis akut ini apabila disoroti di Amerika Serikat maka ada hampir 300.000 kasus yang tiap tahunnya ada 10 – 20% termasuk dalam pankreatitis akut berat yang menyebabkan men yebabkan sekitar 3.000 kasus kematian. Diketahui bahwa lebih dari 80% penderita pankreatitis akut berhubungan dengan konsumsi alkohol atau adanya batu empedu, yang mana untuk penderita pankreatitis sekitar 80 – 90 % diderita oleh laki – laki karena adanya gaya hidup yang kurang baik (konsumsi alkohol). Namun perempuan juga memiliki resiko untuk menderita pankreatitis akut ini, karena hampir 75% perempuan menderita batu empedu. Selain dua penyebab itu penyakit ini sering dikaitkan dengan kelainan lain seperti adanya trauma pankreas, obat – obat – obatan obatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemia, serta keadaan postoperatif. Pankreatitis kronik adalah sindrom kerusakan dan inflamasi pankreas akibat kerusakan pankreas berkepanjangan, atau akibat dari pankreatitis akut yang berulang. Angka kejadian dari pankreatitis kronik ini di Amerika Serikat sekitar 551
12 /100.000 orang, dan rasio antara laki – laki laki : perempuan adalah 7 : 1 serta usia rata – rata onset diantara 36 – 55 tahun. Sedangkan di Asia insiden pankreatitis kronik ini diperkirakan 14,4 / 100.000 orang dan 18,8 % disebabkan oleh alkohol serta rasio laki – laki – laki laki : perempuan adalah 1,9 : 1. Dari pankreatitis kronik ini dapat mengarah untuk terjadinya kanker pankreas. Tumor pankreas merupakan tumor yang berasal dari jaringan eksokrin dan endokrin pankreas. Secara histopatologi, tumor ini ada 2 macam yaitu jinak dan ganas. Sekitar 90 % tumor ini merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus pankreas atau sering disebut sebagai kanker pankreas (Padmomartono, 2009). Kanker pankreas merupakan salah satu tumor saluran cerna yang sering dijumpai, dan akhir – akhir – akhir akhir ini insidennya cenderung meningkat. Gejala klinis dari kanker pankreas ini tidak spesifik, sehingga dalam penegakkan diagnosa awal sangat sulit dan dapat diketahui saat stadium lanjut dan dari hal ini menjadikan prognosisnya buruk. Kasus ini menduduki peringkat ke-12 yang paling sering di dunia dengan 338.000 kasus baru didiagnosa pada tahun 2012. Dan pravalensi pasien yang dapat bertahan hidup selama lima tahun adalah 4,1/100.000. kanker ini bersifat bersif at fatal fata l dan penyebab kematian ketujuh dari kanker (WHO,2012). Kanker ini ja rang ditemukan di usia < 40 tahun dan banyak di usia 60 – 80 80 tahun. Untuk rasio laki – laki laki dan perempuan perbandingannya adalah 1,2 – 1,5 1,5 : 1. Insidensi kanker pankrea adalah 1-10 kasus/100.000 dan umumnya meningkat di negara berkembang (Ryan, 2014) Berdasarkan kejadian diatas, menjadi daya tarik penulis untuk menggali lebih dalam mengenai gambaran serta karakteristik dari kelainan pankreas seperti pankreatitis baik akut maupun kronik dan kanker pankreas serta peran seorang perawat sebagai tenaga kesehatan untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan kelainan pada pankreas. 1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 2. Apa saja etiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 3. Bagaimana patofisiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 2
4. Bagaimana WOC dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 5. Apa saja manifestasi klinis dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 6. Bagaimana penatalaksanaan dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis dan Ca Pankreas? 8. Apa saja komplikasi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas? 9. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis dan Ca Pankreas? 1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 2. Mengetahui etiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 3. Mengetahui patofisiologi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 4. Mengetahui WOC dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 5. Mengetahui manifestasi klinis dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 6. Mengetahui penatalaksanaan dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 7. Mengetahui pemeriksaan penunjang untuk pasien dengan Pankreatitis dan Ca Pankreas 8. Mengetahui komplikasi dari Pankreatitis dan Ca Pankreas 9. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan Pankreatitis dan Ca Pankreas
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 1 Anatomi Fisiologi Pankreas 2.1.1 Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas. Strukturnya lunak, kekuningan, seperti daging (Yunani: pan-seluruhnya; kreas daging), berlobulasi halus, yang terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum. Pankreas menyilang planum transpyloricum. Umumnya mempunyai panjang 15 sampai 20 cm dan berat dari 75 sampai 100 g. Pankreas dapat dibagi dalam caput, collum, corpus, dan cauda. (Snell, 2012). A. Menurut Snell (2012), Bagian pankreas dapat dibagi menj adi: 1. Caput Pancreatis Berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam bagian cekung duodenum. Sebagian dari caput meluas ke kiri di belakang vena mesenterica superior yang dinamakan Processus Uncinatus. 2. Collum Pancreatis Merupakan bagian pankreas yang mengecil menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di percabangkannya arteria mesenterica superior dari aorta. 3. Corpus Pancreatis Berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis tengah. Pada potongan melintang, corpus berbentuk hampir segitiga. 4. Cauda Pancreatis Berjalan ke depan di dalam ligamentum lienorenale dan berhubungan dengan hilum lienalis B. Menurut Snell (2012), Batas-batas pankreas yaitu : 1. Ke anterior : Dari kanan ke kiri, colon transversum dan perlekatan mesocolon transversum, bursa omentalis, dan gaster. 2. Ke posterior : Dari kanan ke kiri, ductus choledochus, vena porta dan vena lienalis, vena cava inferior, aorta, pangkal arteria mesenterica superior, musculus psoas sinister, glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilus lienalis. 4
C. Pendarahan pada pankreas meliputi : 1. Arteri Arteri lienalis, arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior mendarahi pancreas. Pankreas menerima banyak suplai darah dari berbagai sumber arteri besar. Trunkus seliakus dan arteria art eria mesenterika memeberi cabang ke pancreas dan ada banyak hubungan di dalam kelenjar antara arteri yang muncul dari dua susunan ini. Kaput pankreas superior di suplai oleh arteria pankreatikoduodenalis superior anterior dan posterior, yang berasal dari arteria gastroduodenalis. Di inferior kaput disuplai oleh arteri pankreatikoduodenalis inferior anterior dan posterior, yang berasal dari arteria mesentrika superior. Arteria splenika memberikan beberapa cabang arteri ke korpus dan kauda pankreas, yang mencakup arteria pankreatka dorsalis, arteri pankreatika inferior dan arteri pankreatika magna. Di samping itu banyak cabang kecil dari arteri splenika, hepatika dan gastroduodenalis memberikan aliran darah ke kelenjar (Sabiston, 2010) 2. Vena Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem porta. Aliran darah vena dari pankreas akhirnya mengalir ke vena porta , dan hubungan vena porta dan vena mesentrika superior ke pankreas sangat penting secara bedah. Vena pankreatikus umumnya mengikuti pola arteria dengan masing-masing vena terletak superfisialis terhadap arteri. Seperti susunan arteri, anomali pla vena pankreatika sering terlihat. Tetapi secara tetap drainase vena utama terdiri dari vena porta suprapankreatika, porta retropankreatika dan vena splenika serta vena mesentrika superior infra-pan-kreatika (Sabiston, 2010). D. Menurut Snell (2012), Aliran limfe pada pankreas meliputi : Kelenjar limfe terletak disepanjang arteri yang mendarahi kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodi lymphatici coeliacus dan mesenterici superiores. E. Menurut (Sabiston, 2010), Persarafan pada pankreas meliputi : Serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik (vagus) mensarafi area ini. Pankreas menerima persarafan simpatis melalui nervus splangnikus dan 5
persaafan kolinergik melalui serabut vagus. Nervus splangnikus berjalan dalam daerah para aorta dan terutama mengirimkan serabut simpatis ke pankreas sepanjang trunkus seliakus dan arteri splenik. Serabut vagus menyilang omentum minor gastrika dan mensarafi daerah duodenum serta kaput pankreas, setelah itu serabut tersebut berhubungan dengan semua daerah kelenjar. 2.1.2 Fisiologi Pankreas
Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin. a) Fungsi Endokrin 1. Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin. 2. Glukagon Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga. 3. Insulin, Efek insulin adalah menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). b) Fungsi Eksokrin 1. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva.
6
2. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak dan gliserol. 3. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek. 4. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. 5. Sekresi enzim pankreas berlangsung akibat stimulasi pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus. Rangsangan yang menyebabkan pengeluaran CCK adalah adanya campuran partikel makanan dari lambung. 2. 2 Pankreatitis 2.2.1. Definisi Pankreatitis Pankreatitis
Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis adalah pankreatitis akut dan kronis. Pankreatitis adalah inflamasi infla masi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut sampai kronik - durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-beda. Pankreatitis merupakan reaksi peradangan pankreas yang ditandai dengan nyeri perut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin (Sudoyo Aru, dkk 2009) Pankreatitis mencakup sekelompok penyakit yang ditandai oleh inflamasi pankreas. Manifestasi klinisnya dapat berkisar mulai dari ringan, hingga inflamasi berat yang mengancam nyawa dan durasi penyakit berkisar dari serangan sesaat hingga hilangnya fungsi secara permanen. (Robbins, 2010) 2.2.2. Klasifikasi Pankreatitis Pankreatitis A
Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim- enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.Pada pankreas akut disertai dengan rasa sakit hebat pada perutbagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan amilase dan fungsi pankreas dapat kembali normal namun pankreatitis akut berat
7
akan mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pankreas, dan abses. (Brunner & Suddart, 2001:1339) Pankreatitis akut adalah sekelompok lesi reversibel yang ditandai oleh inflamasi pankreas yang keparahannya berkisar dari edema dan nekrosis lemak hingga nekrosis parenkim yang disertai perdarahan berat. (Robbins,2010) Morfologi pankreatitis akut berkisar dari inflamasi dan edema ringan hingga nekrosis dan perdarahan yang luas dan berat. Perubahan mendasar yaitu: 1. Kebocoran mikrovaskuler yang menyebabkan edema 2. Nekrosis lemak oleh enzim lipolitik 3. Reaksi inflamasi akut 4. Kerusakan proteolitik parenkim pankreas 5. Kerusakan pembuluh darah yang diikuti oleh perdarahan intertisium. B
Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.Pankreatitis inflamasi
kronik
pankreas
merupakan
sindrom
akibat
kerusakan
kerusakan
dan
pankreas
berkepanjangan.Karakteristik pankreatitis kronis adalah fibrosis yang ireversibel dan kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang progresif.Kebanyakan pasien menderita seperti rasa sakit
pada
abdomen
periodik.Kegagalan
pankreas
progresif
menyebabkan gangguan pencernaan dan diabetes melitus. (Brunner & Suddart,2001:1348). Pankreatitis kronik ditandai oleh peradangan pankreas yang disertai kerusakan parenkim eksokrin, fibrosis dan pada tahap lanjut, kerusakan pankreas endokrin.Perbedaan utama antara pankreatitis akut dan kronis adalah kerusakan ireversibel fungsi pankreas yang khas pada pankreatitis kronis.Sejauh ini, kausa tersering t ersering pankreatitis kronik adalah penyalahgunaan alkohol jangka panjang dan kebanyakan pasien adalah pria tengah baya.
8
2.2.3. Etiologi Pankreatitis
Beberapa faktor metabolik, vaskular atau mekanik dapat menyebabkan peradangan akut pankreas diantaranya sebagai berikut: (Sabiston,2012) 1. Alkohol Sebagian besar pasien pankreatitis akut mempunyai riwayat peminum alkohol berat atau penyalahgunaan alkohol yang bermakna akhir-akhir ini, penelitian berskala besar menunjukkan bahwa 55 sampai 65 persen pankreatitis akut menyertai alkoholisme, tetapi factor ini bervariasi tergantung pada lokasi dan sifat populasi yang berlaku. Telah dikatakan bahwa pada 10 sampai 15 persen pecandu alcohol ditemukan bukti adanya pankreatitis.Patofisiologi pankreatitis yang diinduksi oleh alkohol
tetap
belum
jelas.Sarles
memperhatikan
perkembangan
peningkatan sekresi pankreas yang mengikuti pemberian etanol menahun dan melihat perkembangan presipitan protein dalam duktus pankreatikus, yang bisa menyebabkan obstruksi duktulus. Mekanisme lain yang mungkin mencakup perkembangan peningkatan permeabilitas epitel duktulus setelah minum etanol, yang memungkinkan aliran keluar enzim pankreas ke dalam parenkim sekelilingnya, dan efek menyebabkan hipersekresi asini menetap dan kemudian menimbulkan cedera duktus. Setelah timbul pankreatitis akut, episode berulang pankreatitis yang menyertai alkohol lazim ditemukan, jika pemasukan alkohol tidak dihentikan secara total. 2. Batu Empedu Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu.Pembentukan batu bisa menyebabkan batu duktus koledokus tersangkut setinggi ampula, sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam pankreas
karena
saluran
bersama
tersumbat.Hubungan
antara
pankreatitis dan saluran bersama yang tersumbat, pertama kali diuraikan secara terperinci oleh Opie pada tahun 1901 dan mula-mula dianggap sebagai sebab utama pankreatitis. Pada pasien yang telah pulih dari pankreatitis akut yang menyertai kolesistitis, resiko episode pankreatitis berikutnya berkisar dari 36 sampai 63 persen, jika kolelitiasis dibiarkan 9
menetap. Tetapi setelah kolesistektomi, resiko serangan berulang terlihat menurun menjadi 2 sampai 8 persen, sehingga penyakit ini sangat melibatkan penyakit batu empedu sebagai faktor etiologi. 3. Hiperlipidemia Ada
hubungan
kuat
antara
hiperlipidemia
dengan
perkembanganpankreatitis dan pasien dengan bentuk kelainan terlazim (tipe IV) atau hipertrigliseridemia mempunyai insidens pankreatitis sekitar 15 persen.Mekanisme patofisiologinya belum jelas, tetapi telah diketahui bahwa lipase pankreas bisa mengubah trigliserida jaringan menjadi asam lemak bebas, yang kemudian bisa menyebabkan cedera duktulus atau parenkim. Walaupun pankreatitis yang menyertai hiperlipidemia biasanya ringan, namun pernah diamati episode parah, menahun atau bahkan mematikan. 4. Trauma Trauma
kecelakaan
merupakan
sebab
mekanik
yang
penting
bagipankreatitis dan akan dibahas dibagian lain. Trauma besar juga merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan pada lambung atau saluran empedu dalam persentase kecil kasus.Biasanya cedera tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkin akibat trauma tumpul atau tajam langsungatau trauma
pada
daerah
ampulla.Penyebab
pankreatitis
ini
jarang
berhubungan dengan ERCP dan bisa melibatkan trauma duktulus atau inokulasi duktus dengan materi terkontaminasi. 5. Obat-obatan Sejumlah obat telah terlibat dalam perkembangan pankreatitis akut, tetapi tak satupun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.Pemberian steroid (khususnya pada anak-anak dan dewasa muda) berulang kali ditemukan bersamaan dengan pankreatitis, tetapi sering kondisi yang menyebabkan
diberikannya
steroid
juga
mungkin
merupakan
faktornya.Preparat uretika, azatioprin, azulfidin dan estrogen semuanya telah dilaporkan mungkin merupakan faktor etiologi, walaupun mekanismenya tidak diketahui. Kombinasi penggunaan steroid dan
10
azatioprin setelah transplantasi ginjal dapat bertanggung jawab bagi tingginya insidens pankreatitis post tranplantasi ginjal. 6. Infeksi Infeksi
virus
telah
dapat
dihubungkan
dengan
pankreatitis
akut,khususnya gondongan dan infeksi.Peningkatan sepintas amilase serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa selama gondongan. Penyakit viruslain seperti mononukleosis dan sitomegalovirus telah dicurigai, tetapi tidak terbukti sebagai faktor eti ologi. 7. Vaskulitis dan Insufisiensi Vaskular Iskemia
merupakan
model
percobaan
yang
telah
ditetapkan
bagipankreatitis akut dan dianggap menyebabkan men yebabkan kelainan secara klinik dalam kasus penyakit aterosklerotik pada pembuluh darah pancreas maupun vaskulitis sistemik.Insufisiensi arteri karena curah jantung yang rendah atau sebagai akibat pintas kardiopulmonalis, juga dianggap menyebabkan pankreatitis akut pasca bedah pada 1 sampai 2 persen pasien yang menjalani tindakan ini. 8. Sebab lainnya Hiperkalsemia karena hiperparatiroidisme telah diduga sebagaipenyebab pankreatitis dan sengatan spesies kalajengking yang endemik, sering siikuti oleh pankreatitis akut.Etiologi tepat yang berhubungan dengan faktor ini tak dikenal.Faktor herediter bisa juga terlihat dalam perkembangan penyakit, karena beberapa kelompok kasus pankreatitis anak dan dewasa telah timbul. Akhirnya jumlah terbesar dari episode akut bahkan pankreatitis yang parah timbul secara idiopatik dan tidak berhubungan dengan dengan salah satu penyebab diatas 2.2.4. Patofisiologi Pankreatitis
Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteoloitik (tripsin, kemotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fospolipase Termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif, disimpan dalam bentuk in aktif dan
11
disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid didalam sel asinin. Selain itu terdapat inhibitor didalam jaringan pankreas. Cairan pankreas dan serum sehinggga dapat mengaktifasi protoase yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim didalam pankreas peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semu zimogen pankreas yang terlihat dalam yang terlihat dalam proses auto digesti (kemotripzinogen, proelastase, fosfolipase A). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal dimulai dari enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade auto digestif pancreas. Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal mungkin sesuatu yang melukai sel asinar dan mengganggu sekresi granula zymogen; contoh termasuk penggunaan alkohol, batu empedu, dan obat-obatan t ertentu. Kedua faktor ekstraselular (misalnya, saraf dan pembuluh darah respon) dan faktor intraseluler (misalnya, aktivasi enzim pencernaan intraseluler, meningkatnya sinyal kalsium, dan aktivasi heat shock protein) berperan dalam patofisiologi pankreatitis. Selain itu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika cedera sel duktal menyebabkan sekresi enzim tertunda atau tidak, seperti yang terlihat pada pasien dengan mutasi gen CFTR. Setelah pola cedera seluler telah dimulai, membran seluler menjadi kacau, dengan efek buruk sebagai berikut: 1. Lisosom dan zymogen granula kompartemen menyatu, memungkinkan aktivasi tripsinogen untuk tripsin. 2. Tripsin intraseluler yang memicu seluruh aktivasi kaskade z ymogen. 3. Vesikel
sekretori
interstitium,
di
diekstrusi mana
melintasi
fragmen
membran
molekul
basolateral
bertindak
ke
sebagai
chemoattractants untuk sel-sel inflamasi. Neutrofil diaktifkan maka memperburuk masalah dengan melepaskan superoksida (respiratory burst) atau enzim proteolitik (cathepsins B, D, dan G, 12
kolagenase, dan elastase). Akhirnya, makrofag melepaskan sitokin yang lebih lanjut memediasi lokal (dan, pada kasus berat, sistemik) respon inflamasi. Mediator awal ditetapkan sampai saat ini adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), (TNF-α), interleukin (IL) -6, dan IL-8. Mediator inflamasi ini menyebabkan permeabilitas pembuluh darah pankreas meningkat, menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis n ekrosis pankreas. Sebagai mediator diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik dapat timbul, seperti bakteremia karena usus flora yang translokasi, sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), efusi pleura, perdarahan gastrointestinal (GI), dan gagal ginjal. Sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) juga dapat berkembang, mengarah ke pengembangan shock sistemik. Akhirnya, mediator peradangan dapat menjadi begitu besar untuk tubuh yang mengakibatkan ketidakstabilan hemodinamik dan kematian. Pada
pankreatitis
akut,
edema
parenkim
dan
nekrosis
lemak
peripancreatic terjadi pertama kali; ini dikenal sebagai edema pankreatitis akut. Ketika nekrosis melibatkan parenkim, disertai dengan perdarahan dan disfungsi
kelenjar,
peradangan
berkembang
menjadi
hemoragik
atau
necrotizing pankreatitis. Pseudocysts dan abses pankreas dapat disebabkan oleh nekrosis pankreatitis karena enzim dapat berdinding oleh jaringan granulasi (pembentukan pseudokista) atau melalui pembibitan bakteri dari pankreas atau jaringan peripancreatic (pembentukan abses pankreas).
13
2.2.5. WOC Pankreatitis
Alkoholisme
Trauma Fisik
Batu
Obat-
Virus/Bakteri
Mengubah mekanisme pankreas dalam sekresi faktor yang terlibat dalam mempertahankan homeostasis seluler tidak Pankreatitis Aktifasi enzim prematur pada pankreas
Pembakaran
Enzim pencernaan banyak dilepas
Distensi kapsul Kerusakan pada
Komplikasi pulmoner
N eri Aku kutt
↓ O2 yang masuk paru
Mengeluarkan senyawa Peningkatan permeabilitas ka iler Perpindahan cairan intravaskuler ke interstitial Penurunan cairan
Iritasi refluk pada pankreas Mual, Muntah Ketidakseimbanga n nutrisi kurang dari kebutuhan
Penurunan perfusi pada Pelepasan faktor depresan miokardial
Sesak
Ketidak efektifan pola nafas
Penurunan curah jantung Gangguan eliminasi urin
Kekurangan volume cairan
14
2.2.6. Manifestasi Klinis Pankreatitis Pankreatitis A. Pankreatitis Pankreatitis Akut
1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada ujung saraf. 2. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati. Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. 3. Umumnya rasa sakit bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dis ertai dengan muntah. 4. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. B. Pankreatitis Pankreatitis Kronis
1. Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung disertai muntah. 2. Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat badan yang bermakna yang biasanya disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. berikutnya.
15
3. Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pancreas masih terisi 10%. 4. Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan steatore. 5. Berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi. 2.2.7. Penatalaksanaan
Serangan akut pankreatitis terjadi dalam dua fase yang tumpang tindih. Fase awal yang berlangsung selama 1 sampai 2 minggu merupakan suatu peradangan akut dan
proses
autodigestif
yang
terjadi
di
dalam
dan
sekitar
pankreas,
penatalaksanaan pasien pankreatitis sebagai berikut: (Townsend,2010) 1. Farmakologi
a. Pengobatan Awal Penanganan awal pankreatitis harus difokuskan pada diagnosis, estimasi keparahannya, mengenali gejala-gejala utamanya (nyeri, mual, muntah, dan hipovolemia).Pasien yang diprediksi mengalami pankreatitis berat harus dirawat di ruang perawatan intensif karena manajemen cairan dan pernapasan. b. Penanganan Nyeri Nyeri pankreatitis terasa hebat dan sulit dikontrol.Sebagian besar pasien memerlukan obat-obatan narkotik.Miperidin atau analognya lebih dipilih dibandingkan dengan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter Oddi sehingga memperburuk pankreatitis biliaris. c. Manajemen cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit.Ginjal juga tetap t etap dapat melakukan perfusi dan ini i ni dapat mencegah terjadinya terj adinya gagal ginjal akut.Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume.Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal 16
memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah.Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5ug/kg/menit).Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspadaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya denganskala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996). d. Obat - Obatan 1) Antikolinergis bisa diberikan untuk mengurangi stimulasi vagal, menurunkan motilitas GI, dan menghambat sekresi enzim pankreatik 2) Meperidine
(Demerol)
bisa
diberikan
untuk
meringankan
nyeri
abdominal (obat ini menyebabkan spasme di ampula vateri yang lebih ringan daripada yang disebabkan oleh opiate, misalnya morfin) 3) Diazepam bisa diberikan untuk mengatasi resah dan agitasi 4) Antibiotik diberikan untuk menangani infeksi bakteri. 5) Antagonis histamin misalnya cimetidine atau ranitidine, diberikan untuk mengurangi produksi asam hidroklorik.(william&Wilkins, 2011) 17
e. Peran Antibiotik Profilaktik Lebih dari berpuluh-puluh tahun yang lalu, tiga penelitian terpisah telah menunjukkan
bahwa
antibiotik
profilaktik
memberi
manfaat
bagi
penanganan pankreatitis berat.Dari hasil observasi pasien-pasien pankreatitis berat, antibiotik yang dapat memberi manfaat yaitu imipenem tunggal, imipenem dengan cilastatin, dan cefuroxim f. Penatalaksanaan Nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untukmengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresilambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikanmorfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi(Sabiston, 1994). 2. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Non Farmakologi
a. Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukanuntuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994). 2.2.8. Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis Pankreatitis
1. Scan-CT : menentukan luasnya pankreas, tampak pankreas yang lebih melebar daripada normalnya 2. Ultrasound abdomen (USG): dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
18
5. Pemeriksaan
seri
GI
atas
:
sering
menunjukkan
bukti
pembesaran
pankreas/inflamasi. 6. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 7. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah s etelah serangan. 8. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 9. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 10. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 11. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 12. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 13. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 14. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 15. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 16. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 17. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 18. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholongio Pancreatography) Merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis pankreatitis 19
kronis. Pemeriksaan ini akan merinci anatomi pankreas dan saluran pankreas serta empedu. 2.2.9. Komplikasi Pankreatitis
Perubahan patologi dalam pankreatitis akut berkisar dari edema intertisial sel radang ringan yang mengelilingi jaringan parenkim dan duktulus utuh, sampai nekrosis unsur asinus, perdarahan fokal dan edema masif sampai nekrosis koagulasi yang luas pada seluruh daerah kelenjar dengan nekrosis jaringan peripankreas
dan
pembuluh
darah
yang
menyebabkan
perdarahan
retroperitoneum masif. Morbiditas dan mortalitas terlazim disebabkan oleh sepsis. Struktur yang berdekatan mencakup lambung duodenum dan saluran empedu bisa ikut mengalami nekrosis dan edema regional yang menyebabkan obstruksi atau perdarahan local. Riwayat alamiah pankreatitis kronik merupakan nyeri menetap yang disertai dengan anda dan gejala progresif insufisiensi eksokrin dan endokrin. Pasien memperlihatkan malnutrisi progresif dan debilitasi umum serta sering memperlihatkan ketergantungan parah pada analgesik. Komplikasi dari splangnikus mencakup penyakit saluran empedu (dengan pembentukan batu atau stenosis duktus komunis). Komplikasi yang timbul diantaranya: 1. Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di sekeliling pankreas akibat nekrosis pankreas. 2. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pualau langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin. 2.2.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Pankreatitis 2.2.10.1 Pengkajian
1.
Anamnesa Biodata ( Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan, alamat, suku bangsa, tanggal masuk, tanggal didata, nomor masuk RS).
2.
Keluhan utama Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah nyeri perut, muntah, muntah, dan ikterus.
3.
Riwayat Penyakit Sekarang.
20
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba – tiba tiba yang terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokasi pada daerah torasika psterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah biasanya menetap dan tidak bersiat kram. 4.
Riwayat Penyakit Terdahulu. Kaji
apakah
pernah
mendapat
intervensi
pembedahan
seperti
colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagal ginjal, vaskular disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia. Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan. 5.
Riwayat Penyakit Keluarga Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris.
6.
Pengkajian Psikososial Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang menyebabkan pankreatitis akut. Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol.
7.
Pola aktivitas Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea, juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi BAB (Huddak & Gallo, 1996). Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi.
8.
Kaji respons emosional pasien dan pemahaman tentang kondisi dan program pengobatan.
9.
Pemeriksaan Fisik a) Kepala : Bentuk bulat, rambut bersih, hitam , pendek, beruban. b) Mata : konjungtiva anemis, kesimetrisan kiri dan kanan, sklera ikterik, palpebra cekung, pupil sama besar, sama bulat dan beraksi terhadap cahaya. c) Telinga
21
Tidak ada masalah dengan pendengaran klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan d) Leher Tidak ada kelainan seperti pembesaran kelenjer tiroid e) Hidung Bersih tidak terlihat adanya sekret f) Mulut dan tenggorokan Kebersihan kurang, dan terlihat bibir klien sianosis, dan mukosa mulut kering g) Tanda-Tanda Vital Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).Demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen. h) Sistem Gastrointestinal Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen. i) Sistem Kardiovaskular Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu . j) Sistem Sirkulasi Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular di 22
seminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan . k) Sistem Respirasi Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi
pulmonal
yang
berhubungan
dengan
pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut . l) Sistem Metabolisme Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. metabolik
dapat
diakibatkan
oleh
hipoperfusi
dan
Asidosis aktivasi
hipermetabolik anaerob m) Sistem Urinari Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal. n) Sistem Neurologi Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok. o) Sistem Integumen Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencermin kan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas. 2.2.10.2 Diagnosis
1. Nyeri Akut berhubungan dengan dengan agen cedera biologis 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif 3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kurang asupan makanan 23
4. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi 5. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multipel (penurunan CO)
2.2.10.3 Intervensi
No.
1.
Diagnosa
NOC
Keperawatan
Nyeri berhubungan
Akut Setelah dengan
NIC
dilakukan Pain Management
tindakan keperawatan
1. Mencari
tahu
agen cedera biologis
2x24 jam diharapkan
pengetahuan
Domain
nyeri dapat berkurang
keluarga pasien dan
Kenyamanan
dengan kriteria hasil :
kepercayaan terhadap
Kelas 1. Kenyamanan
Pain Control
nyeri
Fisik Kode 00132
12.
1. Mencatat kontrol
pasien/
2. Mengevaluasi
nyeri (160511)
pengalaman nyeri di
2. Menggunakan
masa lampau termasuk
pengobatan non-
individu atau riwayat
analgesic
keluarga
(160504)
kronis,akut atau yang
3. Merekomendasi kan penggunaan analgesic
dapat
dari
menyebabkan
cacat 3. Kolaborasi
(160505)
nyeri
dengan
pasien, keluarga, dan tenaga
Pain Level
1. Melaporkan rasa nyeri (210201) 2. Ekspresi
wajah
terhadap
nyeri
(210206) 3. Respiratory Rate
professional
medis lainnya
untuk menentukan dan mengimplementasikan penatalaksanaan farmakologi
non
terhadap
pereda nyeri
(210210) 24
4. Kehilangan nafsu
makan
(210215)
2.
Kekurangan
volume
cairan
Setelah
dilakukan Fluid/
tubuh tindakan keperawatan Management
berhubungan
selama
kehilangan
kekurangan
kehilangan
Electrolyte
cairan cairan
3x24
jam 1
volume
tubuh
Monitor
tanda-tanda
vital
dapat 2
membrane
aktif
teratasi
Domain 2. Nutrisi
kriteria hasil
untuk indikasi adanya
Kelas 5. Hidrasi
Fluid Balance
perubahan
Kode 00027
dengan
Perhatikan
1. Tekanan
buccal, sclera, dan kulit
darah
keseimbangan
normal (90-120 / 60-80)
dan elektrolit 3
(060101)
Monitor
adanya
kehilangan
2. Tekanan normal 100x/
cairan
nadi
(seperti:
pendarahan,
(60-
muntah,
diare,
menit)
(060122) 3. Intake
cairan
takipnea) 4
dan
Monitor level
serum
elektrolit
output seimbang 5
Monitor adanya tanda
(060107)
dan
4. Membrane mukosa lembab (060177)
(060116)
memperburuk
kondisi
Monitor
specimen
laboratorium memonitor
6. Serum elektrolit dalam
yang
dehidrasi 6
5. Turgor kulit baik
gejala
tubuh
cairan
untuk perubahan
atau
elektrolit
(
seimbang
hematocrit,
(060118)
protein,
level seperti: BUN,
sodium
25
dan
level potassium) 7
Monitor
berat
badan
setiap hari 8
Monitor
intake
dan
output cairan 9
Kaji
riwayat
atau
orang
pasien terdekat
sehubungan
lamanya
dari muntah 10 Berikan cairan sesuai indikasi 11 Dukung
pemberian
cairan secara oral 12 Menjamin
ketepatan
aliran intravena yang berisi elektrolit. 3.
Ketidakseimbangan
Setelah
nutrisi
tindakan keperawatan 1
Tentukan status nutrisi
selama
klien dan kemampuan
kurang
kebutuhan
dari tubuh
dilakukan Nutrition Management Management
3x24
berhubungan
dengan
kebutuhan
kurang
asupan
dapat
jam tubuh
terpenuhi
makanan.
dengan kriteria hasil:
Domain 2. Nutrisi
Nutritional Status
Kelas 1. Makan Kode 00002
klien
terhadap
kebutuhan nutrisi 2
identifikasi
alergi
makanan
1. Intake
intoleransi
nutrient
atau makanan
pada klien
adekuat
3
(100401)
menentukan nilai kalori dan
2. Intake
tipe
kebutuhan
nutrient bagi klien
makanan
4
dukung
lingkungan
adekuat (2000
yang
optimal
-2250
kkal/
mengonsumsi makanan
hari) (100402)
(bersih, ventilasi yang
26
dalam
3. Intake cairan adekuat
baik, dan bebas dari
(
bau yang tajam)
2400 - 2600 5
monitor
ml
intake nutrisi
/
hari)
(100408) 4. Berat
6
badan
kalori
monitor
dan
berat
badan
klien agar berat badan
dalam rentang
klien
dalam
normal ( BMI
yang normal
= 16,5 – 24) 7
monitor perilaku klien
(100405)
berhubungan makan,
rentang
dengan
kehilangan
berat badan 8 bantu
klien
untuk
mendiskusikan pilihan makanan 9 bantu
klien
untuk
memodifikasi perilaku untuk
mengurangi
kehilangan berat badan 10 Bantu
klien
memperbaiki klien
untuk perilaku
dalam
makan
yang berlebihan d 11 Sediakan
dukungan
(seperti terapi relaksasi, kesempatan
untuk
mengatakan
yag
dirasakan)
sesuai
dengan penggabungan pola makan yang baru, perubahan
gambar
tubuh, dan perubahan
27
gaya hidup. 12 Batasi
penggunaan
waktu di kamar mandi ketika
sedang
tidak
dalam proses observasi. 13 Mendampingi klien ke kamar mandi selama ditunjuk waktu untuk observasi
berikut
makanannya. 14 kolaborasikan dengan ahli
gizi
mengenai
kebutuhan kalori dan tipe kalori bagi klien. 4.
Ketidakefektifan pola Setelah nafas
berhubungan
sindrom hipoventilasi Domain 4. Aktivitas/ Istirahat Kelas
4.
Respon
Kardiovaskuler /Pulmonal Kode 00032
dilakukan Terapi oksigen
tindakan keperawatan 1. Pertahankan kepatenan selama
2x24
jam
jalan nafas.
ketidakefektifan pola 2. Monitor nafas
klien
teratasi
dapat dengan
oksigen
tersebut
Status pernafasan :
mengganggu
normal (041501) 2. Irama pernafasan normal
(041502) 3. Klien
tidak upaya
pasien untuk bernafas.
pernafasan klien 3. Monitor
klien
untuk
memastikan bahwa alat
kriteria hasil:
1. Frekuensi
peralatan
kecemasan
pasien yang berkaitan dengan
kebutuhan
mendapatkan
terapi
oksigen. tidak Monitor pernafasan
menggunakan
1. Monitor
kecepatan,
otot bantu nafas
irama, kedalaman dan
(041510)
kesulitan bernafas.
28
4. Tidak ada suara 2. Catat pergerakan dada, nafas
tambahan
catat ketidaksimetrisan,
pada
klien
penggunaan otot bantu
(041522)
nafas, dan retraksi pada
5. Tidak
ada
pernafasan cuping
otot
supraclavikulas
dan intercosta.
hidung 3. Monitor
(041528)
suara
nafas
tambahan. 4. Monitor pola nafas. 5. Monitor keluhan sesak nafas pasien termasuk kegiatan
yang
meningkatkan
atau
memperburuk
sesak
nafas tersebut. 4.
Gangguan urine
eliminasi Setelah
berhubungan
tindakan keperawatan
penyebab
2x24 jam gangguan
dengan multipel
dilakukan Monitor cairan
(penurunan eliminasi urin dapat
CO)
teratasi
dengan
Domain 3. Eliminasi kriteria hasil : dan pertukaran Kelas
1.
1. Tentukan jumlah dan jenis
intake/asupan
cairan serta kebiasaan eliminasi. 2. Monitor asupan dan pengeluaran.
Eliminasi urine
Fungsi 1. Pola
eliminasi
3. Monitor nilai kadar
urinarius
klien
tidak
serum dan elektrolit
Kode 00016
terganggu
urine.
(050301)
4. Monitor
2. Jumlah urine klien dalam
rentang
normal (050303) 3. Warna urine klien norma (050304) 4. Klien
tidak
warna,
kuantitas, dan berat jenis urine. 5. berikan cairan dengan tepat. Kontrol infeksi
1. Dorong klien untuk 29
merasakan E. I n
saat
nyeri kencing
(050309)
r
2. Berikan
terapi
antibiotik yang sesuai.
t e
beristirahat.
3. Anjurkan Keparahan infeksi
1. Tidak ada nanah dalam
urine
klien (070306) 2. Klien
tidak
pasien
untuk
meminum
antibiotik seperti yang diresepkan. 4. Anjurkan pasien dan
keluarga
mengenai
mengalami
tanda
dan
gejala
peningkatan sel
infeksi
dan
kapan
darah
harus melaporkan nya
(070326)
putih
kepada
penyedia
perawatan kesehatan.
2.2.10.4 Evaluasi
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 2x24 jam nyeri nyeri klien dapat teratasi 2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam cairan klien terpenuhi. 3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam nutrisi klien dapat terpenuhi. 4. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam ketidakefektifan pola napas klien teratasi 5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam klien tidak mengalami gangguan eliminasi urin
30
2. 3 Ca Pankreatitis 2.3.1. Definisi Ca Pankreas
Kanker ini paling sering menyerang orang kulit hitam. Terutama pria berusia 35-70 tahun. Tumor pankreas hampir selalu merupakan adeno karsinoma dan paling sering muncul di kepala pankreas. Tumor badan dan ekor pankreas dan tumor sel kepulauan jarang muncul. Jurnal Nursing (2011). Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid). Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah s udah cukup DNA. Contohnya mutasi titik yang menyebabkan pengaktifan di proto-onkogen K-ras di kondon 12 ditemukan > 90 % kanker pancreas. Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan Adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001). Pada pankreatitis kronik, jalur timbulnya kanker pankreas mungkin melalui proses peradangan kronik, termasuk pembentukan stroma. Mediator-mediator peradangan kronik di duktus dan stroma fibrotik di sekitarnya kemungkinan besar membantu proses transformasi menjadi ganas, meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui. Transformasi maligna sel-sel ductus pancreaticus manusia sering menyebabkan deregulasi ekspresi berbagai faktor pertumbuhan dan reseptor, termasuk faktor perangsang pertumbuhan ( mis, TGF-α) TGF- α) dan reseptor tempatnya terikat ( mis, faktor pertumbuhan epidermis [EGF] dan reseptor yang mirip EGF). Masih belum diketahui bagaimana perubahan perubahan ini berkaitan dengan patogenesis tumor.
31
2.3.2. Klasifikasi Ca Pankreas
Tumor prankeas dimklasifikasikan menjadi 4 yaitu : 1. Insulinoma Tumor pankreas yang berasal dari sel beta yang mengeluarkan insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons terhadap peningkatan glukosa darah untuk mengembalikan glukosa darah kembali normal. 2. Glukagonoma Merupakan tumor yang menghasilkan hormon glukagon, yang akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan ruam kulit yang khas. Tumor jenis ini termasuk kedalam tumor yang alngka karena berasal dari sel – sel sel alfa pangkreas yang menyebabkan 1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. 3. Somastatinoma Merupakan tumor dari sel – sel sel delta pankreas endokrin yang menghasilkan somatostatin. 4. Gastrinoma Merupakan tumor pankreas yang menghasilkan hormon gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim – enzim – enzimnya, enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptiku. Selain itu, berdasarkan tempat terjadinya kanker, dapat dibedakan menjadi: 1. Karsinoma pada kaput pankreas Karsinoma ini menyebabkan obstruksi duktus koledokus tempat saluran yang berjalan melalui kaput pankreas untuk bersaru dengan duktus pankreatikus dan berjalan pada ampula fater ke dalam duodenum.Obstruksi aliran getah empedu akan menimbulkan gejala ikterus yaitu feses yang berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap. 2. Karsinoma pulau langerhans pankreas Pankreas terdiri dari pulau-pulau langerhans yaitu kumpulan kecil sel-sel yang mengeksresikan produknya langsung ke dalam darah dan dengan demikian merupakan bagian dari sistem endokrin. Paling tidak ada 2 tipe karsinoma sel pulau langerhans yang telah diketahui yaitu tumor yang
32
mengsekresikan insulin dan karsinoma yang tidak meningkatkan sekresi insulin. 3. Karsinoma ulserogenik Sebagian karsinoma pulau langerhans berhubungan dengan hipersekresi asam lambung yang menimbulkan ulkus pada lambung, duodenum,dan bahkan jejuneum. Hipersekresi tersebut bisa terjadi begitu hebat sehingga sekalipun rekseksi parsial lambung sudah dilakukan tapi masih tersisa cukup banyak asam yang menimbulkan ulserasi lebih lanjut. Apabila terjadi kecendrungan untuk terjadinya ulkus lambung atau duodenum kemungkinan adanya tumor ulserugenik. Pembagian stadium kanker pankreas : 1. Stadium I Tumor hanya berada di dalam pankreas, tingkat kelangsungan hidup dalam 5 tahun sekitar 30%. 2. Stadium II Tumor menginvasi pada jaringan terdekat, seperti dinding usus 12 jari, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 10%. 3. Stadium III Telah ada penyebaran pada kelenjar getah bening, dengan rata – rata rata tingkat kelangsungan hidup 8 – 8 – 12 12 bulan 4. Stadium IV Telah ada metastasis pada hati dan bagian lain, dengan rata – rata tingkat kelangsungan hidup 3 – 3 – 6 6 bulan. 2.3.3. Etiologi Ca Pankreas
Etiologi ini didasarkan pada adanya epidemologi menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen dan faktor endogen pada pasien. 1. Faktor eksogen Faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi terjadinya kanker pankreas antara lain :
- Kebiasaan merokok - Diet tinggi lemak 33
- Alkohol - Kopi - Zat karsinogen industri 2. Faktor endogen
- Usia - Penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes melitus) 3. Faktor genetik Sekitar 10% pasien kanker pankreas mempunyai predisposisi genetik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi genetik. 2.3.4. Patofisiologi Ca Pankreas
Karsinoma pada organ pankreas lebih sering terjadi di bagian caput (70%), corpus (20%), dan cauda (10%) pankreas. Hampir semua karsinoma pankreas (99%) berasal dari sel duktus dan hanya sedikit (1%) ( 1%) yang berasal dari sel asinus. Beberapa dapat mengeluarkan musin, dan banyak di antaranya mempunyai stroma jaringan ikat yang padat. Neoplasia intraepitel pankreas dan tumor musinosa papilar intraduktus diperkirakan merupakan lesi prekursor adenokarsinoma ductus pancreaticus. Hasil analisis molekular, misalnya untuk mutasi di proto-onkogen K-ras mengisyaratkan bahwa pada sedikitnya 95% kasus, tumor berasal dari sel monoklonal (Stephen, 2011). Secara makroskopis, kanker pankreas bermanifestasi sebagai tumor infiltratif induratif yang menyumbat ductus pancreaticus sehingga sering menyebabkan
peradangan
kelenjar
distal.
Karsinoma
caput
pancreatis
cenderung menyumbat ductus biliaris communis pada awal perjalanan penyakitnya, yang menimbulkan ikterus dan jika tumornya berukuran besar, dapat menyebabkan pelebaran lengkung C duodenum pada pemeriksaan foto sinar-X kontras atau pencitraan lainnya. Tumor di corpus dan cauda baru bermanifestasi pada stadium lanjut, sehingga cenderung berukuran sangat s angat besar ketika ditemukan. Kanker pankreas sering menyebabkan fibrosis berat di daerah sekitar (reaksi desmoplastik). Tumor ini mengenai tulang punggung yang berdekatan, meluas menembus ruang retroperitoneum, dan kadang-kadang mengadakan invasi ke limpa dan 22 adrenal yang berdekatan. Tumor ini dalam 34
meluas ke colon tranversum atau lambung. Limfonodi peripankreas, gastrik, mesentrik, omentum, hepatik porta sering ikut terlibat, dan jaringan hati sering dengan tiba-tiba ditumbuhi nodul tumor, menyebabkan pembesaran hati sampai dua atau tiga kali ukuran normal. Metastasis hepatik yang masif seperti ini adalah khas untuk karsinoma corpus dan cauda dari pankreas, di sepanjang tepi pankreas. Metastasis jauh dapat terjadi, terutama ke paru-paru dan tulang. Secara mikroskopis, 90% kanker pankreas adalah adenokarsinoma dan sisanya adalah karsinoma adenosquamosa, anaplastik, atau sel asinus. Kanker pankreas cenderung menyebar ke jaringan sekitar yang menginvasi organ-organ tetangga di sepanjang fasia perineural yang akan menimbulkan nyeri hebat. Pada stadium lanjut, kanker caput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan kandung empedu. Kanker pankreas pada bagian cauda pankreas dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di caput pankreas sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di corpus dan cauda, lebih sering mengalami metastasis ke hati dan ke limpa.
35
2.3.5. WOC Ca Pankreas Faktor Eksogen (Lingkungan)
Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kafein dan zat karsinogen
Faktor Endogen (Pasien)
Faktor Genetik
Kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kafein dan zat karsinogen
Tumor infiltratif induratif
Karsinoma caput pancreatis
Menyumbat ductus pancreaticus
Menyumbat ductus biriaris comunis
Peradangan kelenjar distal
Tumor berukuran besar
Pelebaran lengkung C Duodenum
Kanker Pankreas
Kaput Pankreas
Pada Pulau Langerhans
Karsinoma Ulserogenik
36
2.3.6. Manifestasi Ca Pankreas
Menurut Japaries (2008), manifestasi klinis kanker pankreas terutama ditentukan lokasi tumbuhnya kanker, metastase ke organ sekitar, serta komplikasi yang ditimbulkan. Secara umum, karsinoma kaput pankreas relatif lebih sering menimbulkan gejala lebih awal, sedangkan karsinoma korpus kauda sangat jarang menimbulkan gejala pada stadium awal. 1. Nyeri abdomen Merupakan keluhan tersering pada kanker pankreas. Sekitar 60% lebih pasien datang dengan keluhan pertama sakit perut. Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya lebih dalam, areanya tidak begitu tegas, dan tersering di abdomen bagian atas yang dapat menyebar ke punggung bagian tengah atau atas. 2. Ikterus Terutama ditemukan pada kanker kaput pankreas dengan kekhasan ikterus kanker pankreas berupa ikterus progresif bertahap memberat, namun sebagian pasien dapat mengalami ikterus yang fluktuatif, ketika tumor dengan peradangan diberikan terapi obat anti radang atau terapi hormonal dapat mengalami pengurangan sementara. Tumor-tumor yang berasal dari leher, corpus atau clauda pankreatikus biasanya tidak menyebabkan ikterus (Townsend, 2010). 3. Hepatomegali Sekitar 50% pasien dapat mengalami hepatomegali, karena kolestasis dan terkadang karena hipertensi portal atau metastasis kanker. 4. Pembesaran kandung empedu Ketika kanker pankreas menimbulkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, dapat diraba pembesaran pembesa ran kandung empedu. 5. Anoreksia disertai dengan penurunan berat badan Merupakan gejala tersering yang ditemukan pada kanker pankreas (65- 90%) dengan kekhasan berupa progresi yang cepat. 18 6. Gejala saluran pencernaan Ketika kanker mencegah pengeluaran enzim di pankreas ke usus, maka penderita akan kesulitan mencerna makanan, khususnya makanan yang mengandung lemak tinggi. ti nggi. 7. Mual dan muntah 8. Steatore Steatore dapat disebabkan oleh sekresi yang inadekuat dari enzim lipase pankreas ataupun garam empedu. e mpedu.
37
9. Feses yang berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap Fases yang berwarna pekat karena cairan empedu yang tersumbat atau tidak dapat di ekresikan melalui ampula vateri ke duodenum. 10. Gatal yang hebat Gatal yang hebat karena tingkat asam empedu yang tinggi terakumulasi pada kulit. 11. Asites Asites timbul apabila terjadi karsinomatosis peritoneal atau oklusi vena porta (Townsend, 2010). 12. Diabetes Melitus Sekitar 70% pasien dengan kanker pankreas mengalami gangguan toleransi glukosa atau deabetes melitus (McPhee, 2010) 2.3.7. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Ca Pankreas 1. Terapi Farmakologis (Williams, 2011)
a
Antikolinergis (terutama propantheline [Pro-banthine]) diberikan untuk meringankan spasma dan motilitas traktus GI dan mengurangi nyeri dan sekresi.
b
Antasid
(oral
atau
dengan
pipa
nasogastrik)
digunakan
untuk
mengurangi sekresi enzim pankreatik dan menekan aktivitas peptik, sehingga mengurangi kerusakan mukosa gastrik yang dipicu oleh tekanan. c
Insulin diberikan untuk menyediakan suplai insulin eksogenosa yang cukup setelah reseksi pankreatik.
d
Opioid dapat diberikan untuk meringankan nyeri, namun hanya jika analgesik tidak berhasil karena morfin, meperidine, dan kodein dapat menyebabkan spasma traktus bilier dan meningkatkan tekanan saluran empedu umum.
e
Antibiotik diberikan untuk mencegah komplikasi postoperatif.
f
Enzim pankreatik diberikan untuk membantu pencernaan protein, karbohidrat, dan lemah apabila cairan pankreatik tidak mencukupi akibat adanya pembedahan dan obstruksi. Pancreatin Rute dan dosis:
- Dewasa = Per oral : 1 atau 2 capsule atau tablet saat makan - Anak-anak = Per oral : 1 atau 2 capsule atau tablet saat makan, peningkatan jumlah atau frekuensi dan jika dibutuhkan serta jika tidak ditemukan efek samping (Abrams, 1998). 38
Pankrealipase Rute dan dosis : -
Per oral 1 sampai 3 capsule atau tablet sebelum makan atau bersamaan dengan makan (Abrams, 1998). 1998).
g
Vitamin K digunakan untuk mengoreksi defisiensi protrombin.
2. Tindakan Pembedahan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun sering tidak mungkin dilakukan karena pertumbuhan yang sudah meluas ketika tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan terdapatnya metastase khususnya di hepar, paru – paru, paru, dan tulang. Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan valiatif. Penanganan bedah paliatif kanker pankreas (Townsend, 2010) meliputi : a
Sebagian besar paliasi bedah digunakan untuk pasien-pasien yang menjalani laparotomi untuk penyakit yang dapat diantisipasi dan didapatkan tidak direseksi saat pembedahan. Pada situasi tersebut, dekompresi
tractus
biliaris
dapat
dicapai
dengan
membuat
kolesistojejunostomi atau koledokojejunostomi. b
Obstruksi duodenal dapat ditangani dengan membuat gastrojejunostomi side-to-side yang loop jejunal antekoliknya dianastomosis ke dinding posterior antrum lambung. Obstruksi duodenal, bahkan pada kanker pankreas lanjut, terjadi pada kurang dari 25% pasien, masih menjadi kontroversi apakah gastrojejunostomi profilaktik harus dilakukan sebelum terjadinya obstruksi outlet lambung.
c
Paliasi nyeri dapat dicapai intraoperatif dengan menyuntikkan alkohol ke dalam pleksus seliak, dan beberapa ahli bedah secara rutin melakukan blok pleksus seliak sel iak operatif pada waktu paliasi bedah. Tindakan tersebut dilengkapi dengan menyuntikkan 15-20 ml etanol 50% ke dalam pleksus seliak kedua sisi aorta, dan pada satu uji coba prospektif acak, pengobatan ini dilaporkan mengurangi nyeri pascaoperasi dan kebutuhan akan analgetik pascaoperasi pada pasien-pasien dengan kanker pankreas yang tidak dapat direseksi (oprasi pengangkatan organ)
d
Kemoterapi
39
Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap kemoterapi. Selama ini operasi menjadi metode terapi tunggal, tapi angka
kesembuhan
pasca
operasi
kurang
memuaskan.
Untuk
meningkatkan kesembuhan pasca operasi dan meningkatkan kualitas hidup serta masa survival pasien karsinoma pankreas stadium lanjut, para ahli aktif mencari obat yang efektif, dahulu sering memakai 5-FU, atau dikombinasi dengan DDP, tapi efektifitasnya sedang. e
Radioterapi Karsinoma pankreas adalah tumor yang kurang peka terhadap radioterapi, juga karena pembatasan oleh lokasi anatomisnya maka selama ini radioterapi sangat jarang digunakan dalam terapi karsinoma pankreas. Radioterapi konformal 3 dimensi dan radioterapi modulasi intensitas terencana retrograd memiliki keunggulan seperti cepat meredakan gejala, ratio survival jangka pendek tinggi, efek samping ringan, dll, sehingga menjadi metode pilihan pertama dalam radioterapi karsinoma pankreas. Terapi radiasi biasanya tidak menambah waktu bertahan hidup jangka panjang, namun dapat memperpanjang waktu bertahan hidup dari 6-11 bulan apabila digunakan sebagai adjuvan kemoterapi fluorouracil. Terapi radiasi juga dapat meringankan nyeri yang berkaitan dengan tumor yang tidak dapat direseksi (Williams, 2011).
2.3.8. Pemeriksaan Penunjang Ca Pankreas
1. Laboratorium Pada pasien kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amylase, dan glukosa. Anemia dan hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi (direk), alkali fosfatase, waktu protrombin memanjang, bilirubinuria positif. Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan komplikasi kanker pankreas, antara lain : kelainan transaminase transaminas e akibat metastasis hati yang luas, tinja berwarna hitam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat malabsorbsi lemak, dan sebagainya (McIntyre dan Winter, 2015). 40
2. Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi (USG) USG abdomen merupakan pilihan metode survei dan diagnosis kanker pankreas. Pemeriksaan Pemeriksa an ini bertujuan untuk melihat struktur pancreas pancr eas dengan internal saluran empedu atau tanpa obstruksi dan lokasi obstruksi. Selain itu, USG dapat mengetahui besar, letak, karakteristik tumor, diameter saluran empedu, duktus pankreatikus, dan letak obstruktif. Dengan USG Doppler dapat ditentukan ada tidaknya kelainan dan invasi tumor pada pembuluh darah (Padmortono, 2009). 3. Computed Tomography (CT) Tomography (CT) CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus. Pemeriksaan yang paling baik untuk mendiagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT dengan kontras dan teknik irisan tipis (3-5mm) (Padmortono, 2009). 4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) (MRI) Digunakan untuk evaluasi kanker pankreas.Walaupun kemampuan evaluasi kanker pankreas dengan dual phase multidetector CT. MRI dengan kontras angiografi atau venografidapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pancreas (Padmortono, 2009). 5. Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreaticography Cholangio-Pancreaticography (ERCP) (ERCP) ERCP
dapat
mengetahui
atau
menyingkirkan
adanya
kelainan
gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas,dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi (Padmortono,2009). 2.3.9. Komplikasi Ca Pankreas
Komplikasi yang dapat terjadi adalah : 1.
Masalah dengan metabolisme glukosa Tumor dapat mempengaruhi kemampuan pankreas untuk memproduksi insulin sehingga dapat mendorong permasalahan di metabolisme glukosa, termasuk diabetes.
2.
Jaundice Terkadang diikuti dengan rasa gatal yang hebat. Menguningnya kulit dan bagian putih mata dapat terjadi jika tumor pankreas menyumbat saluran 41
empedu, yaitu semacam pipa tipis yang membawa empedu dari liver ke usus dua belas jari. Warna kuning berasal dari kelebihan bilirubin. Asam empdu dapat menyebabkan rasa gatal jika kelebihan bilirubin tersebut menghadap di kulit 3. Nyeri Tumor pankreas yang besar akan menekan lingkungan disekitar saraf, menimbulkan rasa sakit di punggung atau perut yang terkadang bisa menjadi hebat 4.
Metastasis Karena kanker pankreas jarang terdeteksi pada stadium awal, kanker ini seringkali menyebar ke organ – organ – organ organ tersebut atau ke dekat ujung limpa
2.3.10. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Ca Pankreas 2.3.10.1 Pengkajian
1. Anamnesa Biodata ( Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan, alamat, suku bangsa, tanggal masuk, tanggal didata, nomor masuk RS 2. Keluhan Utama Nyeri hebat pada abdomen khususnya khususnya pada daerah epigastrium. 3. Riwayat Kesehatan Dahulu Kaji apakah pasien pernah merokok, minum alkohol, mederita DM. 4. Riwayat Kesehatan Keluarga Kaji apakah keluarga pernah menderita kanker pankreas. 5. Pemeriksaan Fisik a) B1 (Breathing) Pada pemeriksaan didapatkan bahwa klien mengalami sesak napas. b) B2 (Blood) Klien mengalami penurunan tekanan darah (hipotensi) atau anemia. c) B3 (Brain) Pada pemeriksaan tidak didapatkan kelainan. d) B4 (Bladder) Pada klien dehidrasi dapat mengalami oliguria. urine didapati berwarna kuning jernih. BUN meningkat pada klien gagal ginjal akut. 42
e) B5 (Bowel) Klien mengalami mual dan muntah, nyeri abdomen hebat dan nyeri tekan pada abdomen disertai nyeri punggung, distensi abdomen, nyeri khas pada daerah mid-epigastrium dan didapati feses berbuih dan berbau. f) B6 (Bone) Klien mengalami memar dan edema pada ekstremitas. 6. Pemeriksaan Diagnostik a) USG Merupakan pemeriksaan umum pada kanker pankreas, biasanya untuk penilaian awal kanker pankreas. b) CT-Scan Pemeriksaan lanjut pada pankreas jika pada USG dicurigai ada kelainan pada pankreas. c) Magnetic Resonance Imaging (MRI) Digunakan untuk menemukan benjolan pada pankreas, penyebaran serta keaktifan tumor. d) Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) Dapat langsung mengamati perubahan bentuk yang terjadi pada papila duodenum 2.3.10.2 Diagnosis
1. Nyeri akut berhubungan dengan dengan agen cedera biologis 2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif 3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan berhubungan kurang asupan makanan makanan 4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi 5. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit kronis 6. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan gangguan metabolisme 2.3.10.3 Intervensi No
1.
Diagnosa Keperawatan Keperawatan
Nyeri Akut berhubungan dengan biologis
agen
NOC
Setelah
cedera tindakan
NIC
dilakukan Pain Management keperawatan
2x24 jam diharapkan
4. Mencari
tahu
pengetahuan
43
Domain
12.
Kenyamanan
nyeri dapat berkurang
pasien/
dengan kriteria hasil :
pasien
Kelas 1. Kenyamanan Pain Control Fisik
dan
kepercayaan
4. Mencatat
Kode 00132
keluarga
kontrol
nyeri (160511)
terhadap nyeri 5. Mengevaluasi
5. Menggunakan
pengalaman nyeri
pengobatan
non-
di masa lampau
analgesic (160504)
termasuk individu
6. Merekomendasika n
penggunaan
analgesic (160505)
atau
riwayat
keluarga
dari
nyeri kronis,akut atau yang dapat
Pain Level
5. Melaporkan
rasa
nyeri (210201)
menyebabkan cacat
6. Ekspresi
wajah
6. Kolaborasi
terhadap
nyeri
dengan
(210206)
pasien,
keluarga,
7. Respiratory
Rate
(210210)
dan
tenaga
medis
professional
8. Kehilangan
nafsu
makan (210215)
lainnya
untuk
menentukan
dan
mengimplementas ikan penatalaksanaan non
farmakologi
terhadap
pereda
nyeri 2.
Kekurangan
volume
cairan
Setelah
tubuh tindakan
dilakukan Fluid/
Electrolyte
keperawatan Management
berhubungan kehilangan
selama
3x24
kehilangan cairan aktif
kekurangan
Domain 2. Nutrisi
cairan
tubuh
jam 1 volume dapat 2
Monitor
tanda-
tanda vital Perhatikan
44
Kelas 5. Hidrasi
teratasi dengan kriteria
membrane buccal,
Kode 00027
hasil
sclera, dan kulit
Fluid Balance
untuk
1.
2.
Tekanan
4.
5.
6.
adanya perubahan
normal (90-120 /
keseimbangan
60-80) (060101)
cairan
Tekanan
elektrolit
normal
3.
darah
indikasi
nadi (60-100x/ 3
Monitor
dan
adanya
menit) (060122)
kehilangan cairan
Intake dan output
(seperti:
seimbang (060107)
pendarahan,
Membrane mukosa
muntah,
lembab (060177)
takipnea)
Turgor kulit baik 4
Monitor
(060116)
serum elektrolit
Serum
elektrolit 5
dalam
tubuh
Monitor
diare,
level
adanya
tanda dan gejala
seimbang (060118)
yang memperburuk kondisi dehidrasi 6
Monitor specimen laboratorium untuk memonitor perubahan atau
cairan level
elektrolit (seperti: hematocrit, BUN, protein, dan
sodium level
potassium) 7
Monitor
berat
badan setiap hari
45
8
Monitor intake dan output cairan
9
Kaji
riwayat
pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya
dari
muntah 10 Berikan
cairan
sesuai indikasi 11 Dukung pemberian cairan secara oral 12 Menjamin ketepatan
aliran
intravena
yang
berisi elektrolit. 3.
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang
dari tindakan
kebutuhan berhubungan
Setelah
tubuh
keperawatan Management 3x24
jam 1
Tentukan
status
kebutuhan tubuh dapat
nutrisi klien dan
kurang asupan makanan.
terpenuhi
kemampuan klien
Domain 2. Nutrisi
kriteria hasil:
terhadap
Kelas 1. Makan
Nutritional Status
kebutuhan nutrisi
Kode 00002
dengan
selama
dilakukan Nutrition
dengan
1. Intake
nutrient 2
adekuat (100401) 2. Intake adekuat 2250
makanan
makanan
intoleransi
(2000
makanan
kkal/
-
hari)
(100402) 3. Intake
identifikasi
atau
pada
klien 3
cairan
alergi
menentukan
nilai
kalori
tipe
dan
adekuat ( 2400 -
kebutuhan nutrient
2600
bagi klien
ml / hari)
46
(100408)
4
4. Berat badan dalam
dukung lingkungan
yang
rentang normal (
optimal
dalam
BMI = 16,5 – 24)
mengonsumsi
(100405)
makanan
(bersih,
ventilasi
yang
baik,
dan
bebas
dari
bau
yang
tajam) 5
monitor kalori dan intake nutrisi
6
monitor
berat
badan klien agar berat badan klien dalam
rentang
yang normal 7
monitor
perilaku
klien berhubungan dengan
makan,
kehilangan
berat
badan 8 bantu klien untuk mendiskusikan pilihan makanan 9 bantu klien untuk memodifikasi perilaku
untuk
mengurangi kehilangan
berat
badan 10 Bantu klien untuk memperbaiki
47
perilaku
klien
dalam makan yang berlebihan d 11 Sediakan dukungan (seperti terapi
relaksasi,
kesempatan untuk mengatakan dirasakan)
yag sesuai
dengan penggabungan pola makan yang baru,
perubahan
gambar tubuh, dan perubahan
gaya
hidup. 12 Batasi penggunaan waktu
di
kamar
mandi
ketika
sedang
tidak
dalam
proses
observasi. 13 Mendampingi klien
ke
mandi ditunjuk untuk
kamar selama waktu
observasi
berikut makanannya. 14 kolaborasikan dengan ahli gizi mengenai
48
kebutuhan
kalori
dan
kalori
tipe
bagi klien. 4.
Ketidakefektifan pola
Setelah
napas berhubungan
tindakan
dengan sindrom
selama
2x24
jam,
faktor resiko yang
hipoventilasi
ketidakefektifan
pola
menyebabkan
nafas
dilakukan Monitor pernafasan keperawatan
klien
kembali
Domain:
normal. Dengan kriteria
4.aktifitas/istirahat
hasil:
Kelas 4. Respon
Status pernafasan
gangguan respirasi 2. Monitor kecepatan
kardiovaskuler/pulmonal , Kode 00032
1. Kaji secara ketat
dan 1. Frekuensi pernafasan
klien (041502)
kedalaman
nafas klien
normal (041501) 2. Irama
irama
pernafasan normal
3. Monitor
pola
nafas klien 4. Monitor
sekresi
pernafasan klien 5. Auskultasi nafas
suara
dan
catat
area dimana ada suara
nafas
tambahan 6. Ajarkan
kepada
keluarga
klien
mengenai
posisi
pencegahan gangguan respirasi 7. Monitor hasil foto toraks
yang
dikolaborasikan dengan
ahli
49
radiologi Manajemen
jalan
nafas
1. Lakukan fisioterapi
dada
kolaborasi dengan ahli fisioterapi 2. Buang
sekret
dengan memotivasi klien dengan batuk atau menyedot lendir 3. Ajarakan klien
kepada
bagaimana
agar
bisa
melakukan batuk efektif 4. Posisikan
klien
untuk meringankan sesak nafas Monitor TTV
1. Monitor nadi dan status pernapasan klien 2. Monitor
suara
paru klien 3. Identifikasi kemungkinan penyebab perubahan TTV 5.
Resiko
infeksi Setelah
dilakukan Kontrol Infeksi 1. Hindari 50
berhubungan
dengan
penyakit kronis
tindakan
keperawatan
2x24 jam klien tidak
pengunjung,
terkena infeksi. Dengan
atau pasien yang
Domain
kriteria hasil:
menderita infeksi
11.Keamanan/Perlindun
Keparahan infeksi
gan
1. Klien
2. Kaji
tidak
staf
klien
aau
penilaian kondisi
Kelas 1. Infeksi
mengalami demam
pasien
harus
Kode 00004
(070307)
sering
dilakukan
2. Klien
tidak
tanda-tanda
menggigil (070312)
infeksi yang tidak
resiko
:
3. Kaji suhu klien
1. Klien
4. Berikan
mengetahui yang
berhubungan resiko
infeksi (192403/IV)
integritas Setelah berhubungan
dengan
gangguan
tanda-
tanda infeksi akan terjadi
dilakukan Pengecekan Pengecekan kulit kuli t
tindakan
keperawatan
jam
1. Periksa kulit dan
kerusakan
selaput lendir
integritas kulit kembali
terkait dengan
normal. Dengan kriteria
adanya
Domain
hasil :
kemerahan,
11.Keamanan/Perlindun
Integritas jaringan :
kehangatan
gan
kulit&membran
ekstrim,
metabolisme
3x24
pengetahuan tentang
dengan
kulit
jelas
proses infeksi
perilaku
Kerusakan
untuk mendeteksi
mengalami
Kontrol
6.
pertemuan dengan
Kelas 2. Cedera fisik, mukosa
edema,atau
Kode 00046
drainase
1. Tekstur kulit klien kembali
normal
(110108) 2. Tidak terdapat lesi
2. Amati warna,bengkak,pu lsasi dan ulserasi
51
pada
kulit
klien
(110115) 3. Perfusi kembali (110111)
pada ekstermitas 3. Monitor warna
jaringan normal
suhu kulit,sumber tekanan dan adanya infeksi 4. Anjurkan pasien memakai pakaian yang longgar 5. Lakukan langkahlangkah untuk mencegah kerusakan lebih lanjut 6. Ajarkan anggota keluarga mengenal tandatanda kerusakan kulit dengan tepat Manajemen tekanan
1. Berikan pakaian yang tidak ketat pada klien 2. Monitor area kulit adanya kemerahan 3. Monitor mobilitas dan aktivitas klien
2.3.10.4 Evaluasi
1.
Setelah dilakukan dilakukan tindakan tindakan keperawatan 2x24 jam nyeri nyeri
klien dapat
teratasi 2.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam cairan klien terpenuhi.
3.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam nutrisi klien dapat terpenuhi. 52
4.
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama
2x24
jam,
ketidakefektifan pola nafas klien kembali normal 5.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam klien tidak terkena infeksi
6.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam kerusakan integritas kulit kembali normal
53
BAB III STUDI KASUS 3.1 Kasus Pankreatitis
Seorang wanita 47 tahun, datang ke unit gawat darurat RS PKT Bontang tanggal 9 Desember 2013 dengan keluhan utama nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk, kembung , mual dan muntah (+). Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama (24 November 2013) ditambah tidak bisa BAB dan buang angin. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum pasien tampak kesakitan, (tekanan darah 160/100, suhu badan 36 o C, conj an -/-, sianosis-/-, abdomen : nyeri tekan epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac distensi abdomen (+). Tanggal 10 Desember 2013, pemeriksaan laboratorium SGOT : 39,4 U/L, SGPT 22 U/L, GDP 253 mg/dl , trigliserida 875 mg/dl , kolesterol total 855 mg/dl,amilase 155,6 . Tanggal 11 desember 2012, dilakukan pemeriksaan CT scan abdomen potongan axial tanpa dan dengan kontras IV dengan hasil hepar : ukuran dan ekostruktur normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal tidak prominen, tak tampak nodul.Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. VF : lumen isodens, dinding tidak tebal, tak tampak batu atau massa, lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa. Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal , SPC tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm) dan ekostruktur slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi, kalsifikasi (-), tak tampak gambaran massa dikesankan pankreatitis akut on kronik, tak tampak kelainan di hepar, VF, lien dan kedua ren.Tanggal 3 Desembar 2013 dilakukan pemeriksaan USG dengan hasil hepar :ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus sinistra lancip, kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal tidak prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit meningkat, duktus pankreatikus sedikit melebar. Lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa atau nodul, ren dextra et sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas korteks dan medula tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau batu.VU terisi 54
cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu dikesankan pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, hepar, kedua ren dan VU. Direncanakan akan dilkaukan operasi namun kondisi pasien kurang baik ,karena pasien merasa kesemutan dan hipertensi akhirnya operasi tidak dilkaukan dan pasien rawat jalan . Diagnosa medis pankreat itis akut. 3.1.1
Pengkajian
1. Identitas Nama
: Ny. A
Umur
: 47 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Tanggal masuk
: 9 Desember 2013
Diagnosa Medis
: Pankreatitis Akut
2. Riwayat Kesehatan Klien a. Keluhan Utama Nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk, kembung , mual dan muntah (+) b. Riwayat Penyakit Sekarang Keadaan umum pasien tampak kesakitan,conj an -/-, sianosis-/-, abdomen : nyeri tekan epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac distensi abdomen (+). c. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama (24 Februari 2012) ditambah tidak bisa BAB dan buang angin. d. Riwayat Penyakit Keluarga Dalam kasus tidak disebutkan. 3. Pemeriksaan Fisik a. TTV Tekanan Darah
: 160/100 mmHg
Suhu
: 36o C
b. Pemeriksaan B1 – B1 – B6 B6
B1 (Breath) : -
B2 (Blood) : TD : 160/100 mmHg, Suhu : 32 o C
B3 (Brain) : Compos mentis 55
B4 (Bladder) : -
B5 (Bowel) : Nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk, kembung , mual dan muntah (+), distensi abdomen B6 (Bone) : -
4. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan
Jumlah
Kadar Normal
SGOT
39,4 U/L
< 21 U/L
SGPT
22 U/L
< 23 U/L
GDP
253 mg/dl
< 110 mg/dl
Trigliserida
875 mg/dl
120 – 120 – 190 190 mg/dl
Kolesterol total
855 mg/dl
150 - 200 mg/dl
Amilase
155,6 U/L
30-130 U/L
5. Pemeriksaan Diagnostik a. CT Scan Ukuran dan ekostruktur normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal tidak prominen, tak tampak nodul.Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. VF : lumen isodens, dinding tidak tebal, tak tampak batu atau massa, lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa. Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal , SPC tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm) dan ekostruktur slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi, kalsifikasi (-), tak tampak gambaran massa dikesankan pankreatitis akut on kronik, tak tampak kelainan di hepar, VF, lien dan kedua ren. b. USG Hepar : ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus sinistra lancip, kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal tidak prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit meningkat, duktus pankreatikus sedikit melebar. Lien : ukuran 56
dan ekostruktur normal, tak tampak massa atau nodul, ren dextra et sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas korteks dan medula tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau batu.VU terisi cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu dikesankan pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, hepar, kedua ren dan VU. 3.1.2
Analisa Data
Data DO : Klien
tampak
Etiologi
Masalah Keperawatan
Pankreatitis
Nyeri akut
↓
kesakitan, nyeri tekan
Terjadi proses
epigastrium
peradangan,
(+),
peristaltik (+), hepar
pembengkakan dan
3-5
dipenuhi oleh sel-sel
bac
distensi
abdomen (+). DS : Klien
radang limfosit ↓
mengeluhkan
Merangsang serabut
jika perutnya terasa
saraf resptor nyeri
nyeri perut sejak pagi
mengeluarkan enzim
seperti ditusuk-tusuk
bradikinin dan serotonin ↓ Nyeri Akut
DO : Klien tampak muntah (+) DS : Klien
Infeksi pada kandung
Ketidakseimbangan
empedu
nutrisi : kurang dari
↓
kebutuhan tubuh
Proses inflamasi mengeluhkan
perutkembung , mual
↓ Merangsang serabut saraf reseptor nyeri untuk megeluarkan enzim bradikinin dan serotonin
57
↓ Nyeri akut ↓ Menimbulkan penurunan gerak peristaltik usus ↓ Perut terasa mual, muntah dan nafsu makan menurun ↓ Ketidakadekuatan intake nutrisi ↓ Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3.1.3
Diagnosa Keperawatan Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (infeksi). (Domain 12. Kenyamanan; Kelas 1. Kenyamanan Fisik; Kode 00132) 2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang asupan makanan. (Domain 2. Nutrisi; Kelas 1. Makan; Kode 00002) 3.1.4
Intervensi Intervensi Keperawatan Diagnosa
NOC
NIC
Keperawatan
Nyeri
akut Setelah
berhubungan dengan
dilakukan
tindakan keperawatan
Manajemen Manajemen Nyeri
Kaji nyeri secara
agen cedera biologis selama 3 x 24 jam,
komprehensif
(infeksi).
yang
(Domain Kenyamanan;
maka nyeri klien dapat 12. berkurang, Kelas kriteria hasil :
dengan
meliputi
lokasi, karakteristik,
58
1. Kenyamanan Fisik;
Kode 00132)
Klien
onset/
dapat
melaporkan nyeri
frekuensi, kualitas,
yang terkontrol
intensitas
Klien
dapat
faktor pencetus
menganali
kapan
dan
Gali bersama klien
terjadinya nyeri
faktor yang dapat
Klien
menurunkan
dapat
Menggunakan
atau
memperberat nyeri
mengontrol gejala
durasi,
Berikan informasi
tindakan
mengenai
nyeri,
pengurangan nyeri
seperti penyebab,
dengan analgesik
lama
nyeri
dan
pencegahannya
Ajarkan
prinsip
prinsip manajemen nyeri Pemberian Analgesik
Tentukan
lokasi,
karakteristik, kualitas
dan
keparahan
nyeri
sebelum pengobatan
Cek perintah dan dosis
obat
serta
cek riwayat alergi klien
Berikan kebutuhan kenyamanan
dan
aktivitas lain yang dapat
membantu 59
relaksasi
utnuk
memfasilitasi penurunan nyeri
Kolaborasikan dengan dalam
dokter pemberian
analgesik
Ajarkan
tentang
penggunaan analgesik, strategi untuk menurunkan efek samping dan keterlibatan dalam keputusan pengurangan nyeri. Ketidakseimbangan
Setelah
dilakukan
nutrisi : kurang dari tindakan keperawatan kebutuhan
tubuh
berhubungan dengan kurang
Tentukan
status
selama 2 x 24 jam,
gizi
untuk
maka
memenuhi
asupan nutrisi
makanan.
Manajemen Manajemen Nutrisi
kebutuhan klien
terpenuhi,
dapat dengan
klien
kebutuhan gizi
Identifikasi alergi
(Domain 2. Nutrisi; kriteria hasil :
makanan
Kelas
dimiliki klien
1.
Makan;
Kode 00002)
Klien menunjukkan
yang
Kolaborasikan
intake nutrisi yang
dengan ahli gizi
adekuat
untuk menentukan
Klien
dapat
jumlah kalori dan
mempertahankan
jumlah
asupan
yang
secara
makanan oral
dan
asupan nutrisinya
nutrisi harus
dikonsumsi
Monitor 60
Klien
kecenderungan
menunjukkan
terjadinya
intake cairan yang
penurunan
dan
adekuat
kenaikan
berat
Klien
badan
dapat
mempertahankan
Bantuan
rasio berat badan
peningkatan berat
yang normal
badan Manajemen
Berat
Badan
Timbang
berat
badan klien pada jam
yang
sama
setiap hari
Diskusikan dengan klien
untuk
strategi mengoptimalkan berat badan
Monitor
adanya
mual dan muntah
Monitor
asupan
kalori setiap hari
Kolaborasikan dengan ahli gizi mengenai kebutuhan
kalori
dan
kalori
tipe
bagi klien
61
3.1.5
Evaluasi Keperawatan Keperawatan
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jamnyeri akut berhubungan dengan dengan agen cedera biologis (infeksi) pada klien teratasi. 2. Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama
2
x
24
jam
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurang asupan makanan pada klien teratasi
62
3.2 Kasus Ca Pankreas
Seorang klien laki-laki, usia 65 tahun, suku Bali datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Rumah Sakit Umum Umum Daerah Sanjiwani Sanjiwani Gianyar pada tanggal 29 Mei 2014 dengan keluhan utama panas kurang lebih sejak 1 minggu sebelum masuk RS dirasakan hilang timbul. Panas dirasakan seperti badan terkena air hangat sehingga klien sempat
merasa tidak nyaman. Kemudian klien
mengatakan
kedokter dan diberikan obat penurun panas sehingga keluhannya
berkurang. Saat keluhan panasnya muncul kembali klien hanya bisa istirahat dan meminum obat yang didapat dari dokter untuk mengurangi keluhannya. Namun, satu hari sebelum masuk RS keluhan tidak menghilang dengan istirahat dan minum obat. Keesokan harinya klien tetap mengeluh badan panas sehingga dibawa ke RS Sanjiwani. Selain panas, klien juga mengatakan mencret dengan feses konsistensi cair sejak 2 minggu lalu, volume kurang lebih setengah gelas setiap BAB, dan sebanyak 3 hingga hingga 5 kali kali setiap harinya yang yang menyebabkan klien merasa lemas seperti tidak bertenaga hingga hanya mengurangi keluhan. Awalnya
bisa tidur
dan
minum air untuk
klien mengatakan memang sering mengalami
keluhan mencret tanpa sebab sebelumnya, tetapi tidak seberat seperti sekarang. Klien sudah sempat kedokter namun keluhan dirasakan tidak membaik dan sejak kemarin sore keluhan memberat disertai keluhan mual dengan nyeri pada uluhati, nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk hingga klien merasa gelisah karena sangat mengganggu. Klien
juga mengatakan muntah kurang lebih sebanyak
4 kali,
muntah berisi makanan yang dimakan. Selain itu klien juga mengatakan sempat mengukur tekanan darah dan dikatakan tekanan darahnya tinggi 150/100 mmHg. Buang air kecil dikatakan berwarna seperti teh. Klien memiliki riwayat penyakit asma, sakit maag lama, riwayat pernah kuning 1 tahun yang yang lalu, dan memiliki riwayat ada batu saluran kencing, riwayat kencing
merah, riwayat hipertensi
tidak terkontrol. terkontrol. Keluarga klien ada yang memiliki riwayat batu saluran kencing, seperti anak dan adik klien. Klien Klien sehari-hari bekerja di proyek pembangunan, namun 1 bulan terakhir tidak bekerja karena alasan kondisi yang lemas dan mulai muncul keluhan keluhan sakit. Klien memiliki riwayat merokok dan alkohol sejak muda. Klien memilki kebiasaan minum kopi kopi 1 kali tiap hari. Makan dan minum dikatakan menurun dalam beberapa hari sebelumnya. 63
Selanjutnya
dilakukan pemeriksaan fisik terhadap klien. Pada vital sign
didapatkan tekanan darah 200/100 mmHg, nadi 110 kali/ menit, nafas 22 kali/ menit, dan suhu aksila 39,8°C. Pada pemeriksaan mata tampak ikterus dan dan reflek pupil postif
isokor, pada leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid,
bentuk dada simetris dan pada kulit tampak t ampak ikterus, sedangkan iktus kordis tidak bisa dilihat. Saat dipalpasi, gerak dada simetris, fremitus vokal normal kanankiri, tidak ada nodul atau benjolan pada kulit, dan iktus kordis dapat diraba di midclavicula ICS 5 kiri. Batas jantung kiri pada mid clavicula line ICS 5 sinistra, batas kanan bawah pada parasternal line ICS 4 dextra, dan batas atas jantung pada sterna line ICS 2 sinistra-dextra. Sedangkan pada auskultasi, didapatkan suara jantung dalam batas normal yaitu SIS2 tunggal regular tanpa murmur. Suara nafas juga didapatkan normal dengan suara vesikukler dikedua lapang paru tanpa disertai suara nafas tambahan. Pada pemeriksaan abdomen tidak terlihat adanya distensi, bising usus meningkat, tidak terlihat vena kolateral, nyeri tekan dan teraba massa pada epigastrium, dan hepar teraba. Pada perkusi didapatkan bunyi pekak pada epigastrium kurang lebih 3cm kebawah menuju umbilikus. Pada ekstremitas teraba hangat dan tidak ada edema. Pemeriksaan penunjang penunjang laboratorium yang digunakan adalah darah lengkap (DL) ditemukan WBC 7.51 10 3/mL, RBC 4.25 10 6/mL, Hb 12.8 g/dL, MCV 87.2 fl, MCH 30.0 pg, PLT 61 10 3/mL (Low). Pada pemeriksaan urinalisa ditemukan urine berwarna merah keruh, berat jenis 1.030, ph 5.7, Protein 1+, bilirubin 3+, urobilinogen 1+, keton 1+,
nitrit -, darah 3+, leukosit 1+. Sedimen eritrosit
banyak, lekosit 10-11, epitel 2-3. Torak granuler, lekosit, eritrosit negative. Kristal ca oxalate 2-3. Pada pemeriksaan gula darah sewaktu 133 (high), ureum 31, creatinin 1.1,
SGOT 177 177 (high), SGPT 241 (high), bilirubin total 27,75
(high), bilirubin direct 14,83 (high), bilirubin indirect 12,29 (high), kolesterol total 200, kolesterol HDL 20 (low), kolesterol LDL 140, Trigliserida 205 (high). Pemeriksaan elektrolit didapatkan Natrium 138, 138, Kalium Kalium 3,1 (low), Chlorida Chlorida 97. 97. Pada pemeriksaan pemeriksaan
HbsAg (-). Pada USG liver ditemukan ditemukan kesan kesan cholestatic cholestatic
intrahepatic. Pada CT-scan abdomen ditemukan kesan cholestatic intra dan ekstra hepatic bile duct ec massa caput pancreas, cholelithiasis, dan multiple vesicolithiasis. 64
Diagnosis hepatitis
awal
klien
saat
di
UGD yaitu
observasi observasi
febris
ec
akut, hipertensi, dan diare akut dengan diberikan terapi infus RL 30
tetes per menit, Ciprofloxacin 2 x 1 flash, Sanmol 2 x 1 flash, Ranitidin 2 x 1 ampul, Neurodex 2 x 1tab, 1tab, Antasida 3 x C1, Captopril 2 x 25 mg . Kemudian setelah dibawa keruangan keesokan harinya klien dengan diagnosis ikterus hepatitis akut, hipertensi, dan diare kronis, dimana klien keluhan yang yang
ec
masih merasakan
sama tetapi tekanan darah sudah sudah menurun menurun menjadi 180/100 dan
diberikan obat tambahan hepatin hepatin 3 x 1. Tiga hari kemudian klien klien setelah USG hepar klien didiagnosis ikterus ec hepatitis kolestatik, hipertensi, dan diare kronis dengan keadaan sudah membaik walaupun keluhan yang sama masih dirasakan dengan BAB konsistensi cair, tetapi kencing
sudah tidak berwarna merah,
tambahan obat yang diberikan adalah new diatab 2 x 2 tab, ciprofloxacin diganti menjadi cefotaxime 3 x 1 gr, dan tambahan levofloxacin 1 x 1 flash. Setelah Sembilan hari
kemudian
klien
CT scan dan didiagnosis sebagai hepatitis
kolestatik ec massa kaput pankreas, kholelithiasis, dan vesikolithiasis, dimana klien kembali mengeluhkan mengeluhkan kencing kemerahan, namun mencret sudah tidak ada dan diberikan pengobatan infus RL : aminofluid 1 : 1
20 tetes per menit.
Keesekon harinya keadaan umum klien sudah membaik dan keluarga meminta untuk rawat jalan. Simpulan
berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
fisik
dan
hasil
pemeriksaan laboratorium, l aboratorium, USG hepar dan CT scan abdomen klien didiagnosis sebagai massa kaput pankreas, kholelithiasis, vesikolithiasis dan hipertensi stage III. Sebelum pulang klien di rencanakan
untuk konsul
ke bedah dan biopsi
untuk menegakan diagnosis pasti dari karsinoma pankreas 3.2.1
Pengkajian
1.
Identitas Nama
: Tn. A
Umur
: 65 tahun
Jenis kelamin
: Laki laki
Pekerjaan Suku Tanggal masuk
: Buruh bangunan : Bali : 29 Mei 2014 65
Diagnosa Medis : Ca Caput Pankreas 2.
Riwayat Kesehatan Klien a. Keluhan Utama Panas kurang lebih sejak 1 minggu sebelum masuk RS dirasakan hilang timbul. Klien mengatakan mencret dengan feses konsistensi cair sejak 2 minggu lalu, nyeri pada uluhati, nyeri dirasakan seperti tertusuktusuk b. Riwayat Penyakit Sekarang Panas dirasakan seperti
badan terkena air hangat sehingga klien
merasa tidak nyaman. Kemudian klien mengatakan sempat kedokter dan diberikan obat penurun panas sehingga keluhannya berkurang. Namun, satu sat u hari sebelum masuk RS keluhan tidak menghilang dengan istirahat dan minum obat. Klien mengatakan mencret dengan feses konsistensi cair sejak 2 minggu lalu, volume kurang lebih setengah gelas setiap BAB, BAB, dan
sebanyak 3 hingga hingga 5 kali setiap harinya yang
menyebabkan klien merasa lemas seperti tidak bertenaga hingga hanya bisa tidur
dan
minum air untuk mengurangi keluhan.Klien juga
mengatakan muntah kurang lebih sebanyak
4 kali, muntah berisi
makanan yang dimakan. Selain itu klien juga mengatakan sempat mengukur tekanan darah dan dikatakan tekanan darahnya tinggi 150/100 mmHg. Buang air kecil dikatakan berwarna seperti teh. c. Riwayat Penyakit Dahulu Klien memiliki riwayat riwayat penyakit asma, sakit maag lama, riwayat pernah kuning 1 tahun yang lalu, dan memiliki riwayat ada batu saluran kencing, riwayat kencing Klien memiliki memiliki
merah, riwayat hipertensi tidak terkontrol.
riwayat merokok, merokok, minum alkohol sejak muda muda dan
memilki kebiasaan minum kopi 1 kali tiap hari. d. Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga klien ada yang memiliki riwayat batu saluran kencing, seperti anak dan adik klien. 3.
Pemeriksaan Fisik a. TTV Tekanan Darah
: 200/100 mmHg 66
Nadi
: 110 kali/ menit
RR
: 22 kali/ menit
Suhu
: 39,8°C
b. Pemeriksaan Head to Toe
Kepala : Mata tampak ikterus dan reflek pupil postif isokor
Leher : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar tiroid
Thorak : Bentuk dada simetris, iktus kordis tidak bisa dilihat. dilihat. Saat dipalpasi, gerak gerak dada dada simetris, fremitus vokal vokal normal kanan-kiri, tidak ada nodul atau benjolan pada kulit, dan iktus kordis dapat diraba di midclavicula ICS 5 kiri. Batas jantung kiri pada mid clavicula line ICS ICS 5 sinistra, batas kanan bawah pada parasternal line ICS 4 dextra, dan batas atas jantung pada sterna line ICS 2 sinistra-dextra. Sedangkan
pada auskultasi, didapatkan suara
jantung dalam batas normal yaitu SIS2 tunggal regular tanpa murmur. Suara nafas juga didapatkan normal dengan suara vesikukler dikedua lapang paru tanpa disertai suara nafas tambahan.
Abdomen : Pada pemeriksaan abdomen tidak terlihat adanya distensi, bising usus meningkat, tidak terlihat vena kolateral, nyeri tekan dan teraba massa pada epigastrium, dan hepar teraba. Pada perkusi didapatkan bunyi pekak pada epigastrium
kurang lebih
3cm kebawah menuju umbilikus.
4.
Kulit : Kulit tampak ikterus
Ekstremitas : Pada ekstremitas teraba hangat dan tidak ada edema.
Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan
Jumlah
Kadar Normal
WBC
7.51x10 3/mL
5 – 5 – 10 10 x 10 3mL
RBC
4.25 x 106/mL
4,5 – 4,5 – 5,5 5,5 x 10 6/mL
Hb
12.8 g/dL
13 – 13 – 16 16 g/dL
MCV
87.2 fl
80 – 80 – 96 96 fl
MCH
30.0 pg
27 - 31 pg
PLT
61 x 103mL
150 – 150 – 390 390 x 10 3mL 67
Gula Darah Sewaktu
133 g/dL
80 – 80 – 144 144 g/dL
Ureum
31 mg/dL
8-25 mg/dL
Creatinin
1.1mg/dL
0,6 – 0,6 – 1,2 1,2 mg/dL
SGOT
177 U/L
< 25 U/L
SGPT
241 U/L
< 30 U/L
Bilirubin Total
27,75
Bilirubin Direct
14,83
Bilirubin Indirect
12,29
Kolesterol Total
200mg/dL
150 – 150 – 200 200 mg/dL
Kolesterol HDL
20mg/dL
35 – 35 – 55 55 mg/dL
Kolesterol LDL
140mg/dL
< 100 mg/dL
Trigliserida
205mg/dL
120 – 120 – 190 190 mg/dL
b. Pemeriksaan Urine Urine berwarna merah keruh, berat jenis 1.030, ph 5.7, Protein 1+, bilirubin 3+, urobilinogen 1+, keton 1+, nitrit -, darah 3+, leukosit 1+. Sedimen eritrosit banyak, lekosit 10-11, epitel 2-3. Torak granuler, lekosit, eritrosit negative. Kristal ca oxalate 2-3. 5.
Pemeriksaan Diagnostik a. CT Scan Pada CT-scan abdomen ditemukan kesan cholestatic intra dan ekstra hepatic bile duct ec massa caput pancreas, cholelithiasis, dan multiple vesicolithiasis.Setelah Sembilan hari kemudian klien
CT scan dan
didiagnosis sebagai hepatitis kolestatik ec massa kaput pankreas, kholelithiasis, dan vesikolithiasis, dimana klien kembali mengeluhkan kencing kemerahan, namun mencret sudah tidak ada ada b. USG c. Hepar : .Pada USG hepar ditemukan kesan cholestatic i ntrahepatic.Tiga hari kemudian kemudian klien setelah USG hepar klien didiagnosis didiagnosis ikterus ec hepatitis kolestatik, hipertensi, dan diare kronis dengan keadaan sudah membaik walaupun keluhan yang sama masih dirasakan dengan BAB konsistensi cair, tetapi kencing sudah tidak berwarna merah 68
3.2.2
Analisa Data
Data
Etiologi
DO :
Kantong empedu
Hipertermi
terinfeksi oleh virus
Suhu tubuh 39,8 oC WBC 7.51x10 3/mL Nadi 110 kali/ menit DS : Panas
Masalah Keperawatan
↓ Terjadi proses peradangan, pembengkakan dan
kurang
sejak
1
sebelum
lebih
minggu masuk RS
dirasakan
hilang
timbul
dipenuhi oleh sel-sel radang limfosit ↓ Merangsang serabut saraf resptor nyeri mengeluarkan enzim bradikinin dan serotonin ↓ Hipertermi
DO :
Ca Pankreas
TD 200/100 mmHg Pemeriksaan tekan
dan
massa epigastrium,
Obstruksi duktus
teraba
koleduktus
dan
hepar teraba
↓ Obstruksi aliran getah empedu
DS : Klien
↓
nyeri
pada
Nyeri akut
mengatakan
↓ 69
mual
dengan
nyeri
Merangsang serabut
pada
uluhati,
nyeri
saraf resptor nyeri
dirasakan
seperti
mengeluarkan enzim
tertusuk-tusuk hingga bradikinin dan serotonin klien merasa gelisah karena
sangat
↓
mengganggu
Nyeri Akut
DO :
Ca Pankreas
Urine berwarna merah keruh,
berat
jenis
1.030
↓
Kekurangan
Volume
Cairan
Gastrin dalam serum tinggi
DS :
↓
Klien
mengatakan
mencret dengan feses konsistensi cair sejak 2 minggu lalu, volume kurang lebih setengah
Hipersekresi as. lambung ↓ Gangguan fungsi
gelas setiap BAB, dan sebanyak 3 hingga 5 kali
setiap
.Klien mengatakan
harinya. juga
Merangsang mual muntah
muntah
kurang lebih sebanyak 4 kali, muntah berisi makanan
↓
yang
↓ Ketidakadekuatan intake cairan
dimakan ↓ Kekurangan volume
70
cairan
3.2.3
Diagnosa Keperawatan Keperawatan
1. Hipertermi
berhubungan
dengan
penyakit
(Domain
11.
Keamanan
/Perlindungan; Kelas 6. Termoregulasi. Kode 00007) 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (infeksi). (Domain 12. Kenyamanan; Kelas 1. Kenyamanan Fisik; Kode 00132) 3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif (Domain 2. Nutrisi; Kelas 5. Hidrasi; Kode 00027)
3.2.4
Intervensi Keperawatan Diagnosa
NOC
NIC
Keperawatan
Hipertermia
Setelah
berhubungan dengan
tindakan keperawatan
penyakit.
selama 2 x 24 jam,
paling tidak setiap
maka
2 jam, atau sesuai
(Domain
11.
Keamanan /Perlindungan; Kelas 6.
Termoregulasi;
dilakukan Pengaturan Pengaturan Suhu
klien
tidak
mengalami hipertermi, dengan kriteria hasil :
Kode 00007)
klien bagaiamana
dalam
mencegah
Klien
rentang
dapat
terjadinya panas
Informasikan
mengidentifikasi
kepada klien dan
faktor resiko, tanda
keluarga
dan
munculnya panas
Tidak perubahan
Instruksikan pada
Suhu tubuh klien
gejala
hipertermia
suhu
kebutuhan
normal (36-37⁰C) (36-37⁰C)
Monitor
ada warna
Kolaborasikan dengan
dokter
mengenai
(kemerahan) kulit
pemberian
pada klien
antipiretik
Tidak ada dihidrasi
indikasi
Perawatan Demam
71
pada klien
Berikan atau tutupi klien
dengan
selimut
atau
pakaian ringan.
Fasilitasi istirahat dan
terapkan
pembatasan aktivitas
Pantau
dan
pastikan
tanda
infeksi
yang
muncul Nyeri
akut Setelah
berhubungan dengan
dilakukan
tindakan keperawatan
Manajemen Manajemen Nyeri
Kaji nyeri secara
agen cedera biologis selama 3 x 24 jam,
komprehensif
(infeksi).
maka nyeri klien dapat
yang
berkurang,
lokasi,
(Domain Kenyamanan;
12. Kelas
1. Kenyamanan Fisik;
dengan
kriteria hasil :
Kode 00132)
Klien
karakteristik, dapat
durasi,
frekuensi, kualitas,
terjadinya nyeri
intensitas
Klien
faktor pencetus
dapat
analgesik
yang
dan
Gali bersama klien faktor yang dapat
direkomendasikan
menurunkan
Klien
memperberat nyeri
dapat
mengetahui faktor
onset/
mengetahui kapan
menggunakan
meliputi
atau
Berikan informasi
penyebab nyeri
mengenai
Klien
seperti penyebab,
dapat
nyeri,
menggunakan
lama
tindakan
pencegahannya
pencegahan
dan
nyeri
Ajarkan
dan
prinsip 72
pengurangan nyerI
prinsip
Klien
manajemen nyeri
dapat
mengontrol gejala
Ajarkan
prinsip
prinsip manajemen nyeri Pemberian Analgesik
Tentukan
lokasi,
karakteristik, kualitas
dan
keparahan
nyeri
sebelum pengobatan
Cek perintah dan dosis
obat
serta
cek riwayat alergi klien
Berikan kebutuhan kenyamanan
dan
aktivitas lain yang dapat
membantu
relaksasi
utnuk
memfasilitasi penurunan nyeri
Kolaborasikan dengan dalam
dokter pemberian
analgesik
Ajarkan
tentang
penggunaan analgesik, strategi untuk menurunkan 73
efek samping dan keterlibatan dalam keputusan pengurangan nyeri. Kekurangan cairan dengan
volume
Setelah
dilakukan
berhubungan tindakan keperawatan kehilangan
Manajemen Cairan
selama 2 x 24 jam,
cairan aktif (Domain maka
intake
cairan
Monitor
tanda-
tanda vital
Perhatikan
2. Nutrisi; Kelas 5. klien dapat terpenuhi,
membrane buccal,
Hidrasi; Kode 00027)
sclera,
dengan kriteria hasil :
untuk
normal (90-120
adanya perubahan
/ 60-80)
keseimbangan
Tekanan
nadi
cairan
normal
(60-
elektrolit
Intake
dan
output
cairan
indikasi
Monitor kehilangan
seimbang
pendarahan,
Membrane
muntah,
mukosa lembab
takipnea)
Turgor
kulit
Serum
dan
adanya cairan
(seperti:
diare,
Monitor
level
serum elektrolit
baik
kulit
Tekanan darah
100x/ menit)
dan
Monitor
adanya
elektrolit dalam
tanda dan gejala
tubuh seimbang
yang memperburuk kondisi dehidrasi
Monitor specimen laboratorium untuk memonitor 74
perubahan
cairan
atau level elektrolit (seperti: hematocrit, BUN, protein,
sodium
dan
level
potassium)
Monitor intake dan output cairan
Kaji riwayat pasien atau orang terdekat sehubungan lamanya
dari
muntah
Berikan
cairan
sesuai indikasi
Menjamin ketepatan
aliran
intravena
yang
berisi elektrolit.
3.2.5
Evaluasi Keperawatan Keperawatan
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam hipertermia berhubungan dengan penyakit pada klien teratasi. 2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis pada klien teratasi. 3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam intake cairan pada klien teratasi
75
BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan
Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas dan suatu organ yang memiliki fungsi eksokrin serta fungsi endokrin. Kelainan pada pankreas ini ada pankreatitis dan kanker pankreas. Pankreatitis adalah suatu inflamasi pankreas. Dua bentuk utama dari pankreatitis adalah pankreatitis akut dan kronis. Tanda dan gelaja umum pada gangguan gangguan pankreas adalah nyeri pada epigastrium dan menjalar hingga ke punggung, mual, muntah, dan anoreksia. Sedangkan kanker kanker pankreas merupakan tumor ganas yang yang berasal dari sel-sel yang melapisi saluran pankreas serta kanker GI mematikkan yang berkembang cepat.. Faktor yang paling mempengaruhi yaitu lingkungan diantaranya kebiasaan mengonsumsi alkohol, rokok, kopi dll. Adapun masalah keperawatan yang dapat ditemukan terutama pada pankreatitis diantaranya nyeri akut, ketidakseimbangan nutrisi, kekurangan volume cairan, ketidakefektifan pola napas serta gangguan eliminasi urin. Sedangkan pada kanker pankreas
tidak
begitu
jauh
beda
dengan
pankreatitis
yaitu
nyeri
akut,
ketidakseimbangan nutrisi, kekurangan volume cairan, resiko infeksi, kerusakan integritas kulit, intoleransi aktivitas dan ketidakefektifan pola napas. Dengan adanya masalah keperawatan ini maka disusunlah rencana asuhan keperawatan untuk mengatasi permasalahan keperawatan yang ada. 4.2 Saran
Sebagai perawat sudah seharusnya kita mengetahui tentang adanya kelainan pada pankreas yang diantaranya pankreatitis dan kanker pankreas .Dengan kita mengetahui konsep teori serta konsep keperawatannya diharapkan kita dapat membuat intervensi yang tepat.
76
DAFTAR PUSTAKA
Bulechek, Gloria M, et al. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth Edition. Edition. Missouri : Elsevier Inc Brunner &Suddar (2002). Keperawatan (2002). Keperawatan Medikal Bedah .Jakarta: EGC Herdman, T.H. and Kamitsuru, S. (Eds). 2014 . NANDA International Nursing Diagnoses : Definition & Classification, 2015-2017. 2015-2017. Oxford : Wiley Blackwell. Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Nelson Fausto. 2010. Robbins & Cotran Dasar Patologis Penyakit, Edisi 7 . Jakarta : EGC McPhee, Stephen J. & William F. Ganong. 2011. Patofisiologi Penyakit: Pengantar menuju Kedokteran Klinis, Edisi 5. 5 . Jakarta: EGC Moorhead, Sue, et al. 2013. Nursing Outcomes Classification Classi fication (NOC) : Measurement of Health Outcomes Fifth Edition. Edition. Missouri : Elsevier Inc. Snell, Richard. 2012. Anatomi 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Sistem. Jakarta : EGC Soetikno, Ristaniah D. 2011. Severe Acute Pancreas. Pancreas. Bandung: Fakultas kedokteran Universitas Padjajaran Townsend, Courtney M., et al. 2010. Buku Saku Ilmu Bedah Bedah Sabiston. Jakarta : EGC.
77
