ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
DISUSUN OLEH :
Nama
: Erwin Lisdianto
NPM
: 115 011 020
Kelas
: A / semester II
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA JAYA PALU TAHUN AKADEMIK 2012
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG
1. DEFINISI Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan " Heart Failure atau Cardiac Failure ", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.(http//:www,askepgagaljantung,com) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG
1. DEFINISI Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan " Heart Failure atau Cardiac Failure ", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.(http//:www,askepgagaljantung,com) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih masih cukup tinggi, mekanisme mekanisme yang mendasar mendasar tentang gagal gagal jantung termasuk termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Halyang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
2. EPIDEMIOLOGI Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya mendasarinya tidak segera ditangani, ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung jantun g merupakan penyebab p enyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain : Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. c. Beban
volume
berlebihan-pembebanan
diastolic
(diastolic
overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali. d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. e. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. f. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. g. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. i.
Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j.
Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain: -
Gagal jantung kiri
-
Hipertensi paru
-
PPOM
4. PATOFISIOLOGI Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
5. Penyimpangan KDM ( Pohon Faktor )
6. KLASIFIKASI Menurut derajat sakitnya: 1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas 2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang 3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan 4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah. 7. Manifestasi klinis Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) Ortopnue yaitu sesak saat berbaring Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk Berdebar-debar Lekas lelah Batuk-batuk Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum
dan penambahan berat badan.
8. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah : -
Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
-
Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
-
Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
9. Pemeriksaan Fisik 1.
Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2.
Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3.
Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4.
Tekanan darah
5.
Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena
10. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang 1.
EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.
Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3.
Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4.
Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP ( B-type natriuretic peptide ) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5.
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6.
Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7.
Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
11. Therapy 1.
Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
2.
Penghambat ACE ( ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung
3.
Penyekat beta ( beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
4.
Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
5.
Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
6.
Digitalis:
memperlambat
frekuensi
ventrikel
dan
meningkatkan
kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun. 7.
Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).
8.
Sedati:
Pemberian
sedative
untuk
mengurangi
kegelisahan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien. 12. Penatalaksanaan Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran : 1. Untuk menurunkan kerja jantung 2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard 3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
bertujuan
a.
Tirah baring Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b.
Oksigen Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c.
Diet Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d.
Revaskularisasi koroner
e.
Transplantasi jantung
f.
Kardoimioplasti
13. Pencegahan Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan. Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres
14. Prognosis Gagal Jantung Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ mingguminggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4).Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS A. PENGKAJIAN I.
IDENTITAS KLIEN
Nama
:
Usia
:
Jenis kelamin
:
Alamat
:
Pekerjaan
:
Agama
:
II.
No. RM
:
Tgl masuk :
RIWAYAT KESEHATAN
1.
Riwayat Kesehatan Dahulu Pasien memiliki riwayat faktor-faktor penyebab seperti : hipertensi, penyakit
katub, penyakit jantung bawaan, infark miokard, gagal ginjal, bedah jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septik, kelainan pada otot jantung, aterosklerosis koroner, peradangan dan penyakit miokardium, degeneratif atau tidak.
2.
Riwayat Kesehatan Sekarang Pasien
mengatakan
adanya
batuk,nafas
pendek,
pusing,
konfusi,
kelelahan/keletihan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, urin berkurang, denyut jantung cepat, dispneu, kegelisahan dan kecemasan, adanya udem, hilangnya selera makan, nokturia, insomnia, nyeri dada saat aktivitas, penurunan berkemih, diare/konstipasi, mual muntah, pakaian / sepatu terasa sesak, nyeri pada
abdomen kanan atas, sakit pada otot, batuk dengan atau tanpa sputum, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, TD rendah, tekanan nadi sempit, takikardi, disritmia, Bunyi jantung D3&S4, Murmur sistolik&Diastolik, Sianotik.
3.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit jantung pada keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh darah meningkat.
Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak adanya krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya pernapasan. Takipnea, nafas dangkal, pernafasan labred; penggunana otot aksesori pernafasan, nasal flaring. Batuk kering/nyaring/nomproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa pembentukan sputum. sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema pumonal). Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi. Fungsi mental munglin menurun; letargi; kegelisahan. Warna kulit pucat.
Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4. Jika ada berarti pompa mulai mengalami kegagalan. Catat frekuensi dan irama jantung. Jika frekuensinya terlalu cepat menunjukkan ventrikel perlu waktu lebih banyak untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria, akhirnya di paru.
Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak, periksa kaki dan
tungkai bawah. Jika pasien berbaring terlentang, kaji sacrum dan
punggungnya.Kaji juga jaridan tangannya. Terjadi edema periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak). Hati diperiksa untuk menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR). Distesi Vena Jugular
Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak antara sudut Louis dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika jaraknya lebih dari 3 cm,tidak normal. Haluaran urin
Pasien bisa mengalami oliguria atau anuria. Catat keluar masuk cairan.Pasian ditimbang setiap hari, saat & menggunakan timbangan yang sama. Aktivitas dan istirahat
Gelisah, perubahan status mental, mis letargi. Tanda-tanda vital berubah pada aktivitas
Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis; atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS). Tekanan nadi mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. bunyi jantung S3 adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi perifer berkurang; perubahan kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat. Warna kulit pucat. Punggung kuku pucat dengan pengisian kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek hepetojugularis. Bunyi nafas krekels, ronki dan terdapat edema. Integritas ego
Berbagai manifestasi prilaku seperti, ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. Eliminasi
Urin berwarna gelap Makanan dan cairan
Penambahan berat badan cepat, distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting) Higiene
Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal Neurosensori
Letargi, kusut pikiran, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung
Nyeri dan kenyamanan
Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit, perilaku melindungi diri Keamanan
Kulit lecet, kehilangan kekuatan otot, perubahan dalam fungsi mental Interaksi sosial
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas social yang biasa dilakukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan Diagnostik EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola mungkin terlihat. Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler. Sonogram(ekokardiogram, ekokardiogram dopple)
Menunjukan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/ perubahan kontraktilitas
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi bilik, atau perubahan
dalam
pembuluh
darah
mencerminkan
peningkatan
takanan
pulmonal. Kontur abnormal, misal, bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan anuerisma ventrikel. 2
Pemeriksaan Laboratorium enzim hepar
meningkat dalam gagal/ kongesti hepar elektrolit
mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti HSD
Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis atau status inflamasi atau infeksius lain Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre- pencetus GJK
ANALISA DATA
Analisa data DS: Klien mengatakan mudah lelah,
Masalah keperawatan
Diagnosa keperawatan
Penurunan curah
penurunan curah jantung
jantung
berhubungan dengan
sering pusing, susah bernafas, nyeri
perubahan kontraktilitas
pada dada
miokard/perubahan inotropik, perubahan
DO:
frekuensi, irama, konduksi
Perubahan tekanan darah
listrik, perubahan struktural
(hipertensi /hipotensi Frekuensi jantung meningkat (takikardia),disritmia, perubahan gambar pola EKG Bunyi jantung ekstra (S3,S4) Penurunan haluran urine Nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam; diaforesis Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar,edema
DS: Klien mengatakan sering berkeringat susah bernafas dan sering kelelahan pusing, berdebar-debar dan nyeri dada.
DO: Klien terlihat pucat Perubahan tanda-tanda vital,
Intoleransi aktivitas
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama
disritmia, dispnea DS: Klien mengeluh sesak nafas ketika
Kelebihan volume
Kelebihan vlume cairan
cairan
berhubungan dengan
berbaring
menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya
DO:
produksi ADH dan retensi
Ortopnea, bunyi jantung S3
natrium
Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular+ peningkatan berat badan, udem, bunyi jantung abnormal, hipertensi, distres pernapasan
INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Penurunan
curah
miokard/perubahan
jantung inotropik,
berhubungan perubahan
dengan
frekuensi,
perubahan irama,
kontraktilitas
konduksi
listrik,
perubahan structural
tujuan: curah jantung mencukupi untuk kebutuhan individual Krtiteria evaluasi: a. menunjukan tanda-tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disaritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis. Parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat) b. melaporkan penurunana episode dispnea, angina c. ikut serta dlam aktivitas yang mengurangi bebab kerja jantung.
TINDAKAN
RASIONAL
Mandiri:
Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi,
Biasanya terjadi takikardi, untuk
irama jantung
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikler
Catat bumyi jantung
S1 dan S2 mungkin melemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukan inkompetensi/ stenosis katup.
Palpasi nadi perifer
Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis,dan politeal
Monitor tekanan darah Pada PJK dini, sedang dan kronis tekanan darah dapat meningkat sehubungn degan SVR.
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer Pantau keluaran urin, cacat penurunanya
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
dan kepekatnya.
jantung, vasokonstriksi, dan anemia Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Kaji perubahan pada sensori, contoh
Dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi
letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan
serebral sekunder terhadap penurunan curah
depresi.
jantung
Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan
Istrahat fisik harus dipertahankan selama selama
pemeriksaan fisik sesuai indikasi
GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
Berikan istirahatpsikologi dengan
kebutuhan oksigen miokard dan kerja berlebihan
lingkungan tenang, menjelaskan prosedur, membantu pasien menghindari stress,
Stress emosi menghaslakn vaokonstriksi, yang
mendengar/ berespon trhadap ekspresi
meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi
perasaan /taut
jantung
Berikn pispot disamping tempat tidur, hindari respon valsalva
Pispot akan mempermudah kerja ke kamar mandi. Maneuver valsalva menyebabkan ransang vagal diikuti dengan takikardi, sehingga kan mempengaruhi fungsi jantung.
Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorng latihan aktif/pasif
Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan
tingkatkan ambulasi sesuai toleransi
insiden pembentkan thrombus dan embolus
Kaji adanya ketegangan beti, penurunan denyut nadi kaki, pembengkakan,
Menurunnya curah jantung, stasis vena dan tirah
kemerahan atau pucat pada ekstremitas
baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis
Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada
Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya
frekuensi jantung atau irama atau tanda
rentang terapeutik dan toksik
toksisitas digitalis
Kolaborasi:
Berikan suplemen O2sesuai indikasi Berikan obat sesuai indikasi
Meningkatkan sediaan oksigen untukkebutuhan miokard untuk melawan hipoksia Untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaki kontraktilitas dan menurunkan
diuretic sprt furosemid, spirinolakton
kongesti Tipe dan dosis diuretic tergantung pada derajat gagal jantung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyk digunakan dalam
vasodilator sprt: nitrat, dan arteriodilator sprt; hidralazin
mengobati pasien denagncurah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.
Digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
digoksin
merurunkan volume sirkulasi dan tahanan vakuler sistemik, serta kerja ventrikel
Meningkatkan kekeuatn kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode
captopril
refraktori [ada hubunagn AV untuk meningkatkan curah jantung Untuk mengontrol ggal jantung dengan
morfin sulfat
menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vaokonstriksi,SVR,TD.
tranquilizer/sedative
Menghilangkan kecemasan dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas/ peneluaran katekolamin
antikoagulan Meningaktkan istirahat dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja moiokard Pemberian cairan intravena, pembatasan
Mencegah pembentukan thrombus dan embolus
jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam
Karena adanya peningkatan tekanan ventrkel
Monitor dan lakukan penggantian elektrolit
kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningktan volume cairan. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretk dapat mempengaruhi elektrolit yang
Montor gambaran EKG dan perubahan
mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
foto dada Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningktan kebutuhn O2 miokard, meskipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat memunjukan pembesaran jantung dan perubahn kongesti Monitor hasil laoratorium, contoh BUN,
pulmonal.
kreatinin, Peninghkatan BUN menunjukan gagal ginjal, pemerikasaan fungsi hati (AST,LDH) dan pemerikasaan kkoaulasi
AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati.
Persiapkan untuk pemasangan pacu
Perubahn koagulasi diukur untuk mengetahui
jantung jika diindikasikan
keefektifan antikoagula Mungkin perlu untuk memperbaki bradisritmia
Persiapkan untuk pembedahan jika
ta responsive terhadap intervensi obat yang dapat
didindikasikan
berlanjut menjadi gagl kongestif. Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat
membutuhkan aneurisektomi untuk memperbaiki kontrektilitas miokard
2. Intoleransi berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen/ kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama
tujuan: tingkat aktivitas optimum tercapai kembali kriteria hasil: a. berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, mmenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri b.
mencapai peningkatan toleransi aktiviras yang daapt diukur, dibuktikan dengan menrunnya kelemahan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas
INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri:
Cek tanada vital sebelum dan segera setelah
Hipotensi ortostatik dapat tejadi dengan
aktivitas, khususnya pada pasien yang
aktivitas karena efek obat, perpindahan
menggunakan vasodilator, diuretic, atau beta
cairan atau prngaruh fungsi jantung
bloker
Catat respon cardiopulmoner terhadap
Penurunan miokardium untuk meningktakan
aktivitas, catattakikardi, disaritmia, dispnea,
volume sekuncup selama aktivitas, dapat
berkeringat, pucat.
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kenutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan
Kelemahan adalah efek samping beberapa Kaji penyebab lain teradinya keletihan, seperti
obat (betabloker, traquilizer, dan sedative).
pengobatab, nyeri, obat.
Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan
Dapat menunjukan peningkatan Evaluasi peningkatan intuleransi aktivitas
dekompensasi jantung daripada klebihan aktivitas
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien Berikan bantuan aktivitas perawatan diri
tanpa mempengaruhi sters miokard/ kebutuhan oksigen yang berlebihan.
Peningkatan bertahap pada aktivita Kolaborasi:
menghindari kerja jantung yang berlebihan.
Implementasikan program rehabilitasi jantung/
Penguatan dan perbaikan fungs jantung
aktivitas
dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3. Kelebihn vlume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium
Tujuan: Penurunan kelebihan volume cairan Kriteria evaluasi: a.
Mendemostrasikan vlume cairan stabil dengan keseimbangan maskan dan pengekuaran, bunyi nafas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema
b. Menyatakan pemahaman tentang/ pembatasan cairan individual
INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri:
Keluaran urin mungkin sedikit pekat karena
Monitor keluaran urin, cacat jumlah, warna,
penurunan perfusi ginjal, posisi terlentang
saat hari dimana diuresis terjadi
membantu diuresisi
Hitung keseimbangan pemaukan dan
terapi diuretic dapat menyebabkan kehlangan
pengeluaran selama 24 jam
caira tiba-tiba meskipun edem masih ada Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan
dan menurunkan produksi ADH sehingga
posisi semi fowler selama fase akut
meningkatkan diuresis
Buat jadwal pemasukan cairan, digabung
Melibatkan pasien dalam program terapi dapat
dengan keinginan minum bila mungkin.
meningkatkan perasaan mengontrol dan kerja
Berikan perawatan mulut
sama dalam pembatasan
Timbang berat badan tiap hari
Cacat perubahan ada/hilangnya edem sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukan kurang lebih 2L cairan. Sebaliknya diuretic dapat mengakibatkan kehilangan cairan dan kehilangan berat badan
Retensi cairan berlebihan dapat Kaji distensi leher dan pembuluh perifer.
dimanifstasikan oleh pembendungan vena dan
Lihat area tubuh dependen untuk edema
pembentukan edema. Edema perifer mulai dari
dengan /tanpa pitting; catat adanya edema
kai /mata kaki dan meningkat sebagai
tubuh umum
kegagalan paling buruk.
Pembentukan edema, sikulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dn imobilisasi Uabah posisi sesering mugkin. Tinggikan
lama merupakan kumpulan stressor yang
kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit,
mempengarhi integritas kulit
pertahankan tetap kering dan brikan bantalan sesuai indikasi
Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejal edema paru dapat menunjkan gagal jantung kiri akut. Gejala
Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan atau
gagal jangtung kanan dapat timbul lambat
bunyi tambahan, cacat adanya penigkatan
tetapi lebih sulit membaik
dispnea, ortopnea, dipnea noktunal, paroksismal, batuk persisten
Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukan kelebiahan volume caiaran dan dapat menunjukan terjadinya/ penigkatan kongesti
Pantau tekanan darah dan CVP
paru, gagal jantung.
Kongesti visceral dapat mengganggu fungsi gaster /intestinal
Kaji bising usus. Cata keluhan
Penurunan motilitas gaster dapat berefek
anoreksia,mual, distensi, abdomen,
merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan
konstipasi
sedikit dan sering meningkatkan digesti/
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi
mencegah ketidaknyaman abdomen.
kecil dan sering
Caiarn dpat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkab meningkatnya lingkar abdomen Ekspresi persaan dapat menurunkan stress
Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi
yang mengeluarkan energi yang banyak ssehingga timbul kelemahan Perluasaan gagal jantung menimbulakan
Dorong untuk menyatakan perasaaan
kongesti vena, menyebabka distensi abdomen,
sehubungan dengan pembatasan
pembesara hati, dan nyeri. Tnda deficit kalium dan natrium yang dapat
Palpasi hepatomegali. Cacat keluhan nyeri
terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan
abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan
dan terapi diuretik
Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot. Meningkat kalaju aliran urine dan dapat menghambat reabsopsi natrium/klorida pada tubulus ginjal Kolaborasi:
Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
Pemberian obat sesuai indikasi
kalium berlebohan
Diuretic
Mengganti kehilangan kalium sebagai efek
Tiazid dengan agen pelawan kalium
samping terapi diuretic, yang dapat mempengaruhi fungsi jantung
Tambahan kalium
Menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan Perlu memberikan diet yang dapat diterima
Mempertahankan caran/ pembatasan natrium
pasien yangmemenuhi kebutuhan kalori dalam
sesuai indikasi
pembatasan natrium
Konsul denagn ahli diet
Menunjukan perubahn indikatif peningkatan/perbaikan kongesti paru Meskipun tidak sering digunakan, pergantian cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat
Pantau foto trak
penurunan volume sirkulasi, khususnya pada edema paru refraktori pada terapi lain.
Kaji dengan torniket rotasi, dialysis, atau ultra fitrasi sesuai indikasi
