1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Respirasi merupakan proses ganda, yaitu terjadinya pertukaran gas di dalam jaringan (penafasan dalam) dan yang terjadi di dalam paru-paru (pernafasan luar). Dengan bernafas setiap sel dalam tubuh menerima persediaan oksigennya dan pada saat yang sama melepaskan produk oksidasinya. Oksigen yang bersenyawa dengan karbon dan hidrogen dari jaringan, memungkinkan setiap sel sendiri-sendiri melangsungkan proses metabolismenya, yang berarti pekerjaan selesai dan hasil buangan dalam bentuk karbon dioksida dioksida dan air dihilangkan (Pearce, 2008). System respirasi pada manusia terdiri dari jaringan dan organ tubuh yang merupakan parameter kesehatan manusia. Jika salah satu system respirasi terganggu maka secara system lain yang bekerja dalam tubuh akan terganggu. Hal ini dapat menimbulkan terganggunya ter ganggunya proses homeostasis tubuh dan dalam jangka panjang dapat menimbulkan berbagai berbagai macam penyakit. Didalam makalah ini kami akan membahas tentang penyakit respiratory berupa Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apa Definisi dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 2. Apa Etiologi dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 3. Apa saja Manifestasi Klinik dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 4. Bagaimana Patofisiologi dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 5. Apasaja pemeriksaan penunjang dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 6. Bagaimana Penatalaksanaan medis dari Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma? 7. Bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien penderita Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma?
1
2
1.3 Tujuan 1. Mampu mengetahui definisi, etiologi, manifestasi klinik, patofisologi, dari Bronkhitis kronis, Emfisema paru, dan Asma. 2. Mampu mengetahui pemeriksaan penunjang, dan penatalaksaan medis, sehingga dapat mengintervensi dari Asuhan Keperawatan pada pasien Bronkhitis Kronis, Emfisema, dan Asma.
3
BAB II ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS KRONIS, EMPHISEMA, dan ASMA
2.1 BRONKHITIS KRONIS
2.1.1
Definisi Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang
berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronkioles mengganggu pernapasan yang efektif. Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama bronkitis kronik. Pasien dengan bronkitis kronik lebih rentan terhadap kekambuhan infeksi saluran pernapasan bawah. Kisaran infeksi virus, bakteri, dan mikroplasma yang luas dapat menyebabkan men yebabkan episode bronkitis akut. Eksaserbasi bronkitis kronis hamper pasti terjadi selama musim dingin. Menghirup udara yang dingin dapat menyebabkan bronkospasme bagi mereka yang rentan. 2.1.2
Etiologi Etiologi utama bronkitis kronis adalah merokok, faktor tambahan
iritasi bronkus akibat debu pabrik, polusi udara, dan keadaan iklim, penyakit ini merupakan penyakit umur pertengahan dan orang tua, lebih sering pada laki-laki. Hipersekresi mukus bronkus dan penyumbatan jalan napas merupakan kelainan dasar bronkitis kronis. Dalam keadaan lanjut dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas yang menetap dan disebut PPOM Infeksi virus merupakan penyebab pada 95 % kasus bronkitis akut. Virus utama yang paling sering dihubungkan dengan gangguan bronkitis akut
adalah Rinovirus,
Coronavirus,
Virus
Influenza
parainfluenza, Adenovius dan Respiratory syncytial virus.
3
A,
Virus
4
Infeksi bakteri bakteri menyebabkan 5 – 20 20 % kasus bronkitis akut. Bakteri yang paling sering menyebabkan bronkitis adalah Chlamydia psittaci, Chlamydia
pneumoniae,
mycoplasma pneumoniae, dan Bordetella
pertussis. Selain itu, bakteri pathogen saluran napas yang sering dijumpai adalah spesies Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan moraxella catarrahalis. (Ikawati, 2007 ). 2.1.3
Manifestasi Klinik 1. Batuk yang parah pada pagi hari dan pada kondisi lembap. 2. Sering mengalami infeksi saluran napas ( seperti pilek atau flu) yang dibarengi dengan batuk. 3. Gejala bronkitis akut lebih dari 2-3 minggu. 4. Demam tinggi. 5. Sesak napas jika saluran tersumbat. 6. Produksi dahak bertambah banyak warna kuning atau hijau.
2.1.4.
Patofisiologi Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lender dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lender yang dihasilkan. Sebagai akibat yang dihasilkan bronkiolus menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang
berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan fungsi makrofag , yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing, termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi ebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotic yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya, munkin terjadi perubahan paru yang irreversible, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.
5
Rhinovirus, Respiratory Syncital Virus (RSV), Virus Influenza, Virus Par Influenza, dan Coxsackie Virus, Asap Rokok, Polusi Udara
Peradangan Bronkus Edema, Spasme Bronkus, Peningkatan Sekret
Penurunan Fungsi Silia
Obstruksi Bronchioles
Mual dan Muntah
Akumulasi Sekret
Udara Tertangkap dalam Alveolus
Anorexia
Pengeluaran Energy meningkat
Penurunan BB
Kelemahan fisik
Bersihan Jalan Napas yang tidak efektif Suplai O2 kejaringan rendah
PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi
Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
Sesak napas
Batuk
Gangguan pada tidur
Intoleransi Aktifitas
Gangguan Ventilasi Gangguan Pertukaran Gas
Inflamasi Alveolus sesak nafas
Pola napas tidak efektif
6
2.1.5. Pemeriksaan penunjang. Riwayat kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga, pemajanan terhadap lingkugan, terhadap bahan-bahan yang mengiritasi, dan riwayat pekerjaan yang dikumpulkan, termasuk kebiasaan merokok (jumlah bungkus per hari). Selain itu pemeriksaan gas-gas darah arteri, rontgen dada, dan pemeriksaan fungsi paru dilakukan, jug pemeriksaan hematokrit, dan hemoglobin. Pemeriksaan fungsi paru menunjukan penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspansi kuat (FEV ; jumlah udara yang diekshalasi) dan peningkatan volume residual (RV ; udara yang tersisa dalam paru-paru setelah ekshalasi maksimal), dengan kapasitas paru total (TLC) noral atau sedikit meningkat. Hematokrit dan hemoglobin dapat sedikit meningkat. Analisa gas darah dapat menunjukan hipoksia dengan hiperkapnia. Rontgen dada mungkin menunjukan pembesaran jantung dengan diafragma normal atau mendatar. Konsolidasi dalam bidang paru mungkin juga terlihat 2.1.5
Penatalaksanaan medis Objecktif utama adalah untuk menjaga agar bronkiolus terbuka dan berfungsi, untuk memudahkan pembuangan sekresi bronchial, untuk mencegah infeksi, dan untuk mencegah kecacatan. Perubahan dalam pola sputum (sifat, warna, jumlah, ketebalan) dan dalam pola batuk adalah tanda yang penting untuk dicatat infeksi bakteri kambuhan diobti dengan terapi antibiotic berdasarkan hasil pemeriksaan kultur dan sensitivitas. Untuk
membantu
membuang
sekresi
bronchial,
diresepkan
bronkodilator untuk menghilangkan broncospasme dan mengurangi obstruksi jalan napas ; sehingga lebih banyak oksigen didistribusikan keseluruh bagian paru dan ventilai alveolar diperbaiki. Drainase postural dan perkusi dada setelah pengobatan biasanya sangat membantu, terutama jika bronkiektasis. Cairan (yang diberikan peroral atau parenteral jika bronkospasme berat) adalah bagian penting dari terapi, karena hidrasi yang
7
baik membantu untuk mengencerkan sekresi sehingga dapat dengan mudah dikeluarkan dengan membatukannya. Terapi kortikosteroid mungkin digunakan ketika pasien tidak menunjukan keberhasilan terhadap pengukuran yang lebih konservatif. Pasien harus menghentikan merokok karena menyebabkan bronkokonstriksi, melumpuhkan silia, yang penting dalam membuang partikel yang mengiritasi, dan menginaktivasi surfaktan, yang memainkan peran penting dalam memudahkan compliance dan recoil paru. 2.2
EMFISEMA PARU
Emfisema paru didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun. Pada kenyataannya, ketika pasien mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami kerusakan yang ireversibel. Dibarengi dengan bronkitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. Merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan tetati, pada sedikit pasien (dalam persentase persentas e yang kecil) terdapat ter dapat prediposisi familial terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antritipsin-α, antritipsin-α, yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara genetik sensitif terhadap faktor-faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, alergen) dan d an pada waktunya mengalami gejala-gejala obstruktif kronis. Sangat penting bahwa karier defek genetik ini harus diidentifikasikan untuk memungkinkan modifikasi faktor-faktor lingkungan untuk menghambat atau mencegah timbulnya gejala-gejala penyakit. Konseling genetik juga harus diberikan.
8
2.2.1
Etiologi 1. Faktor Genetik Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, s erum, adanya hiper responsive r esponsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa – alfa – 1 1 anti tripsin. 2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti
elastase
supaya
tidak
terjadi
kerusakan
jaringan.Perubahan
keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan j alan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. 4. Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan men yebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang
9
padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. 6. Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. 7. Pengaruh usia 2.2.2
Manifestasi Klinis Dispnea adalah gejala utama emfisema dan mempunyai awitan yang membahayakan. Pasien biasanya mempunyai riwata merokok dan riwayat batuk kronis yang lama, mengi, serta peningkatan napas pendek dan cepat (takipnea). Gejala-gejala diperburuk oleh infeksi pernafasan. Pada inspeksi, pasien biasanya tampak mempunyai barrel chest akibat udara terperangkapnya, penipisan massa otot, dan pernapasan bibir dirapatkan. Pernapasan dada pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otot-otot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid) adalah umum terjadi. Pada tahap lanjut dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari, seperti makan dan mandi. Ketika dada diperiksa, ditemukan hiperesonan dan penurunan fremitus ditemukan pada seluruh bidang paru. Auskultasi menunjukkan tidak terdengarnya bunyi napas dengan krekles, ronki, dan perpanjangan ekspirasi. Kadar oksiden yang rendah (hipoksemia) dan kadar karbon dioksida yang tinggi (hiperkapnia) terjadi pada tahap lanjut penyakit. Pada waktunya, bahkan gerakan ringan sekali pun, seperti membungkuk untuk mengikatkan tali sepatu, mengakibatkan dispnea dan keletihan (dispnea eksersional). Paru yang mengalami emfisematosa tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkioles tidak dikosongkan secara efektif dan sekresi yang dihasilkannya.
10
Pasien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi ini. Setelah infeksi ini terjadi, pasien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi. Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum terjadi. Vena leher mungkin mengalami distensi
selama
ekspirasi.
Pemeriksaanfisik
menunjukkan
tidak
terdengarnya bunyi napas dengan ronki dan ekspirasi memanjang, hiperesonans saat perkusi, dan penurunan fremitus taktil. 2.2.3
Patofisiologi Pada emfisema, beberapa faktor penyebab obstruktif jalan nafas yaitu: inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan (suatu proses yang dipercepat oleh infeksi kambuhan), area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri (disebut hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaringan-jaringan kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasi emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai (edema dependen), distensi vena leher, atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut
11
dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang mengalami emfisema, memperberat masalah. Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik (ditandai oleh peningkatan tahanan jalan napas) ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru-paru.paru-paru dalam keadaan hiperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksasi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan
elastisitas
paru
karena
adanya
kecenderungan
yang
berkelanjutan pada dinding dada untuk untuk mengembang. Pada beberapa kasus, barrel chest terjadi akibat kifosis dimana tulang belakang bagian atas secara abnormal bentuknya menjadi membulat atau cembung. Beberapa pasien membungkuk kedepan untuk dapat bernapas, menggunakan otot-otot aksesori pernapasan. Retraksi fosa supraklavikula yang terjadi pada inspirasi mengakibatkan bahu melengkung ke depan. Pada penyakit lebih lanjut, otot-otot abdomen juga berkontraksi saat inspirasi. Terjadi penurunan progresif dalam kapasitas vital. Ekshalasi normal menjadi lebih sulit dan akhirnya tidak memungkinkan. Kapasitas vital total (VC) mungkin normal, tetapi rasio dari volume ekspirasi kuat dalam 1-detik dengan kapasitas vital (FEV:VC) rendah. Hal ini terjadi karena elastisitas alveoli
sangat
menurun.
Upaya
yang
dibutuhkan
pasien
untuk
menggerakkan udara dari alveoli yang mengalami kerusakan dan jalan napas yang menyempit meningkatkan upaya pernapasan. Kemampuan untuk mengadaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigenasi sangat terganggu.
12
Dinding alveoli rusak
eliminasi CO2 rusak
Peningkatan ruang rugi
peningkatan CO2 di darah
kurang pengetahuan
Kerusakan difusi O2
asidosis respiratorius
perubahan status kesehatan
Emfisema
Gejala meningkat
kurangnya info penyakit ansietas
Alveolar di bronkiolus Pembesaran dan rusak
Broncokontriksi
Serabut elastic paru rusak
batuk tidak efektif
Tidak mampu mengembangkan paru secara elastic Hipoksemia, dispnea
penumpukan
bersihan jalan nafas tidak efektif
pola nafas tidak efektif
Kerusakan pertukaran gas
keletihan intoleran aktivitas Defisit perawatan diri
2.2.4
Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan tuk mrngatasi obstruksi jalan napas untuk menghilangkan hipoksia. Pendekatan terapeutik mencangkup:
Tindakan pengobatan dimaksudkan tuntuk memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya bernapas.
Pencegahan dan pengobatan cepat infeksi
Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonari
Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernapasan
Dukungan psikologis
Penyuluhan pasien dan rehabilitasi yang bersinambungan
Bronkodilator , bronkodilator diresepkan untuk mendilatasi jalan napas karena
preparat ini melawan baik edema mukosa maupun spasme muskular dan
13
membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan napas maupun dalam memperbaiki pertukaran gas. Medikasi ini mencangkup agonis β-adrenergik β -adrenergik (metaproterenol, isoproterenol) dan metilxantin (teofin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial melalui mekanisme yang berbeda. Bronkodilator mungkin diresepkan peroral, subkutan, intravena, perektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser balon-genggam, nebuliser dorongan pompa, inhaler dosis terukur, atau IPPB. Bronkodilator mungkin menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, yang termasuk takikardia, disritmia jantung, dan perangsangan sistem saraf pusat. Metilxantin dapat juga menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah. Karena efek samping ini umum, dosis dapat disesuaikan dengan cermat sesuai dengan toleransi pasien respon klien. Terapi Aerosol. Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang
sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan medikasi dideposisikan dalam-dalam di dalam percabangan trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menghilangkan bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus. Membantu mengendalikan proses inflamasi dan memperbaiki fungsi venilasi. Alat nebuliser dengan balon genggam dan aerosol dosis terukur memberikan peredaan yang cepat bagi pasien. Nebulizer dengan tenaga listrik dan nebuliser dengan tenaga udara sangat membantu jika pasien mengalami kerusakan ventilasi yang lebih parah. Perbaikan saturasi oksigen dari darah arteri dan reduksi kandungan karbon dioksidanya membantu dalam menghilangkan hipoksia pasien dan memberikan perbedaan besar akibatkeletihan pernapasan yang konstan. Tindakan nebulizer dengan oksigen harus diberikan dengan waspada pada pasien yang mengalami kenaikan tekanan karbon dioksida secara kronis dan pasien yang
14
bernapas pada stimuli hipoksik. Terdapat trend disamping penggunaan IPPB, terutama di rumah. Pengobatan Pengobatan in f eksi pasien dengan emfisema rentan terhadap infeksi paru dan
harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah organisme yang paling ummum pada infeksi
tersebut.
Terapi
antimikroba
dengan tetrasiklin,
ampisilin,
amoksisilin. 2.2.5
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk kelainan, yaitu: a. Gambaran defisiensi arter Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal. b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat. 2.
Pemeriksaan fungsi paru, pada pada emfisema paru kapasitas kapasitas difusi menurun
karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang. 3.
Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat adekuat masih sering dapat dapat
dipertahankan oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Saturasi hemoglobin pasien hampir mencukupi. 4. Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat t erdapat defiasi aksis ke kanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1. a)
Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya
diafragma;
peningkatan
area
udara
retrosternal;
penurunan
tanda
vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
15
b)
Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk
menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator. c)
TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada
asma; penurunan emfisema. d)
Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
e)
Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.
f)
FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat
menurun pada bronkitis dan asma. g)
GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram:
dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis. h)
JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas),
peningkatan eosinofil (asma). i)
Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi
dan diagnosa emfisema primer. j)
Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi
patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi. k)
EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat);
disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema). l)
EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi
paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.
16
2.3.
ASMA
2.3.1
Definisi
Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan cirri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh factor biokimia,endokrin,infeksi, otonomik dan psikologi. Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia sekitar setengah dari kasus terjadi pada anak – anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Hamper 17 % dari semua rakyat Amerika salah satu contohnya mengalami asma dalam suatu kurun waktu tertentu dalam kehidupan mereka. Meski asma dapat berakibat fatal, lebih sering lagi asma sangat mengganggu, mempengaruhi kehadiran disekolah,tempat kerja,aktivitas fisik dan banyak aspek kehidupan lainnya. Jenis – Jenis – jenis jenis Asma a. Asma alergik Desebabkan oleh allergen atau allergen allergen yang dikenal (misalnya
serbuk
sari,binatang,
amarah,makanan
dan
jamur).
Kebanyakan allergen terdapat diudara dan musiman. Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai riwayat keluarga yang alergi dan riwayat medis masa lalu ekzema atau rhinitis alergik. b. Asma idiopatik atau non alergik tidak berhubungan dengan allergen spesifik. Faktor – faktor seperti common cold, infeksi traktus respiratorius,
latihan
,emosi
dan
polutan
linhkungan
dapat
mencetuskan serangan. Bebrapa agens farmakologi, seperti aspirin dan agens anti imflamasi nonsteroid lain,pewarnaan rambut,antagonis beta-adrenergik dan agens sulfit(pengawet makanan),juga mungkin jadi faktor. Serangan asma idiopatik atau non alergik menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan berkembang menjadi bronchitis kornis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. c. Asma gabungan
17
Adalah bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik maupun bentuk idiopatik atau nonalergik. 2.3.2
Etiologi Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun
suatu hal yang sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas bronchus. Bronchus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun nonimunologi. Karena sifat tersebut, maka serangan asma mudah terjadi akibat berbagai rangsang baik fisik, metabolisme, kimia, allergen, infeksi dan sebagainya. Factor penyebab yang dapat menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Faktor – faktor faktor tersebut adalah : a.
Allergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari
rerumputan
2.3.3
b.
Iritan seperti asap, bau – bau – bauan bauan dan polutan.
c.
Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus
d.
Perubahan cuaca yang ekstrem
e.
Aktivitas fisik yang berlebihan
f.
Lingkungan kerja
g.
Obat – Obat – obatan obatan
h.
Emosi
i.
Refluks gastro esophagus
Manifestasi Klinik Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada beberapa
keadaan, batuk mungkin merupakan satu-satunya gejala. Penyebabnya tidak dimengerti dengan jelas, etapi mungkin berhubungan dengan variasi sirkadian, yang mempengaruhi ambang reseptor jalan napas. Serangan asma biasanya bermula mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan pernapasan lambat, mengi, laborus. Ekspirasi selalu lebih susah dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong mendorong pasien untuk duduk
18
tegak dan menggunakan setiap otot-otot aksesori pernapasan. Jalan napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah dan dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas sedikit mukus mngandung masa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder terhadap hipoksia hebat dan gejala-gejala retensi karbon dioksida, termasuk berkeringat,takikardia dan pelebaran tekanan nadi. Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal, kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat yang disebut “status asmatikus. asmati kus. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup. Reaksi yang berhubungan. Kemungkinan reaksi alergik lainnya yang dapat menyertai asma termasuk eczema, ruam dan edema temporer. Serangan asmatik dapat terjadi secara periodic setelah pemajanan terhadap allergen spesifik, obat-obat tertentu, latihan fisik dan kegairahan emosional.
2.3.4
Patofisiologi Asma akibat alergi bergantung kepada respon IgE yang dikendalikan
oleh limfosit T dan B . asma diaktifkan oleh interaksi antara antigen dengan molekul IgE yang berkaitan dengan sel mast. Sebagian besar alergan yang menimbulkan asma bersifat airborne.alergen tersebut harus tersedia dalam jumlah banyak dlam oeriode waktu tertentu agar mampu menimbulkan gejala asma. Namun di lain kasus terdapat pasien yang sangat rsponsif, sihingga jumlah ecil allergen masuk ke dalam tubuh suah dapat mengakibatkan eksaserbasi penyakit yang jelas. Obat yang paling sering berhubungan dengan induksi induksi fase akut akut asma adalah aspirin, bahan pewarna tartazin, antagonis beta-adrenergik dan bahan sulfat. Sindrom khusus pada sistempernapasan yang sensitive terhadap aspirin terjadi pada orang dewasa, namun dapat pula dilihat pada masa kanak – kanak. Masalah ini biasanya berawal dari rhinitis vasomotor perennial lalu menjadi
19
rhinosinusitis hiperplastik dengan polip nasal dan akhirnya diikuti oleh munculnya asma progresif. Pasien yang sensitive terhadap aspirin dapat dikurangi gejalanya dengan pemberian obat seriap hari. Setelah menjalani bentuk terapi ini, toleransi silang akan terbentuk terhadap agen anti inflamasi nonsteroid . mekanisme terjadinya bronkospasme oleh aspirin ataupun obat lainnya belum diketahui, tetapi mungkin berkaitan dengan pembentukan
leukotrien yang diinduksi secara khusus oleh
aspirin. Antagonis beta-adrenergik merupakan hal yang biasanya menyebabkan obstruksi jalan napas pada pasien asma, demikian juga dengan pasien lain dengan peningkatan reaktivitas jalan napas. Oleh karena itu, antagonis beta-adrenergik harus dihindarkan pada pasien tersebut. Senyawa sulfat yang secara luas digunakan sebagai agen sanitasi dan pengawet dalam industry makanan dan farmasi juga dapat menimbulkan obstruksi jalan napas akut pada pasien yang sensitive. Senyawa sulfat tersebut adalah kalium metabisulfit, kalium dan natrium bisulfit, natrium sulfit dan sulfat klorida . pada umumnya tubuh akan terpapar setelah menelan makanan atau cairan yang mengandung senyawa tersebut seperti salad,buah segar,kentang , karang dan anggur. Faktor penyebab yang telah disebutkan di atas ditambah dengan sebab internal pasien akan mengakibatkan timbulnya reaksi antigen dan antibody. Reaksi tersebut mengakibatkan dikeluarkannya substansi pereda alergi yang sebetulnya merupakan mekanisme tubuh dalam menghadapi serangan, yaitu dikeluarkannya histamine, bradikinin dan anafilatoksin. Sekresi zat – zat zat tersebut menimbulkan tiga gejala seperti berkontraksinya otot polos, peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan sekresi mucus seperti seper ti terlihat t erlihat pada gambar berikut.
20
Pencetus serangan (Alergen,emosi/stress,obat-obata (Alergen,emosi/stress,obat-obatan n dan infeksi)
Reaksi antigen dan antibodi
Dikeluarkannya Dikeluarkannya substansi vasoaktif (histamin,bradikinin (histamin,bradikinin dan anafilatoksin) Kontraksi otot polos
Bronchospasme
P ermeabilitas kapiler
Kontraksi otot polos Edema mukosa Hipersekresi
Obstruksi saluran napas Bersihan jalan napas tidak efektif
Sekresi mukus meningkat meningkat
Produksi mukus bertambah
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh risi risiko ko aktu aktual al
Hipoventiasi Distribusi ventilasi tak merata dengan sirkulasi darah dan paru - paru Kerusakan pertukaran gas
Hipoksemia Hiperkapnia
2.3.5
Pemeriksaan Penunjang Evaluasi Diagnostik Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosis asma. Riwayat
kesehatan yang lengkap, termasuk keluarga, lingkungan dan riwayat pekerjaan dapat mengungkapkan factor – factor factor atau substansi yang mencetuskan serangan asma. Tes kulit positif yang menyebabkan reaksi lepuh dan hebat mengidentifikasi alergn spesifik.
21
Riwayat positif keluarga sering kali berkaitan dengan asma alergik. Factor- factor lingkungan, termasuk perubahan musim, jumlah serbuk sari yang tinggi dan jamur juga berkaitan dengan asma. Perubahan iklim, khususnya dingin dan polusi udara terutama sekali berkaitan dengan asma nonalergik. Berbagai bahan kimia dan senyawaan yang berkaitan dengan pekerjaan telah menunjukan hubungan terjadinya asma, termasuk garam logam, debu kayu dan debu sayuran, obat- obatan dan sekresi. Selama episode akut, rontgen dada dapat menunjukan hiperflasi dan pendataran diafragma. Pemeriksaan sputum dan darah dapat menunjukan eosinofilia ( kenaikan kadar eosinofil). Terjadi peningkatan kadar serum immunoglobulin E (IgE) pada asma alergik. Sputum dapat jernih atau berbusa atau kental dan putih dan berserabut. Gas darah arteri menunjukkan hipoksik selaama serangan akut. Awalnya, terdapat hipokapnea dan respirasi alkalosis dan tekanan parsial karbon dioksida yang rendah. Dengan memburuknya kondisi dan pasien menjadi lebih letih, karbondioksida
dapat
meningkat.
karbon
dioksida
yang
normal
dapat
menunjukkan gagal napas yang mengancam. Karena PCO2 20 kali lebih dapat berdifusi dibanding dengan oksigen adalah sangat jarang bagi PCO2 untuk normal normal atau meningkat pada individu yang bernapas dengan sangat cepat. Fungsi pulmonary biasanya normal antar serangan. Selama serangan akut, terdapat suatu peningkatan kapasisitas paru total dan volume resudal fungsional sekunder terhadap terjebaknya udara. FEV adalah kapasitas vital kuat (FVC) sangat menentukan. 2.3.6
Penatalaksanaan medis Prinsip – Prinsip – prinsip prinsip penatalaksanaan asma bronchial : a.
Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan
adalah : 1). Waktu terjadinya serangan 2). Obat – Obat – obatan obatan yang telah diberikan ( jenis dan dosis) b.
Pemberian obat bronkodilator
22
c.
Penilaian terhadap perbaikan serangan
d.
Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
e.
Setelah serangan mereda : 1). Cari faktor penyebab 2). Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya.
23
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS KRONIS, EMPHISEMA, EMPHISEMA, dan ASMA 3.1
Asuhan Keperawatan Keperawatan pasien Bronkhitis Kronis
Asuhan Keperawatan pasien Bronkhitis Kronis
3.1.1
Pengkajian.
Data dasar pengkajian pada pasien dengan bronchitis kronis : 1. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan, kelelahan, malaise, Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari, Ketidakmampuan untuk tidur, Dispnoe pada saat istirahat. Tanda : Keletihan, Gelisah, insomnia, Kelemahan umum/kehilangan massa otot. 2. Sirkulasi Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Tanda
:
Peningkatan
tekanan
darah,
peningkatan
frekuensi
jantung/takikardia berat, Distensi vena leher, Edema dependent, Bunyi jantung redup, Warna kulit/membran mukosa normal/cyanosis, Pucat, dapat menunjukkan anemi. 3. Integritas Ego Gejala : Peningkatan faktor resiko, Perubahan pola hidup Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang. 4. Makanan/cairan Gejala : Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia, ketidakmampuan untuk makan, penurunan berat badan, peningkatan peningkatan berat badan. Tanda : Turgor kulit buruk, edema dependen, berkeringat, penurunan berat badan, palpitasi abdomen.
24
5. Hygiene Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan Tanda : Kebersihan buruk, bau badan. 6. Pernafasan
23
Gejala : Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari selama minimun 3 bulan berturut – turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun, episode batuk hilang timbul. Tanda : Pernafasan biasa cepat, penggunaan otot bantu pernafasan, bentuk barel chest, gerakan diafragma minimal, bunyi nafas ronchi, perkusi hyperresonan pada area paru, warna pucat dengan cyanosis bibir dan dasar kuku, abu – abu – abu abu keseluruhan. 3.1.2. Diagnosa keperawatan 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan produksi sekret. 2. Kerusakan pertukaran gas b.d obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus. 3. Pola nafas tidak efektif b.d broncokontriksi, mukus. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d dispnoe, anoreksia, mual muntah. 5. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d menetapnya sekret, proses penyakit kronis.
3.1.3. Intervensi
Diagnosa I : Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan produksi sekret.
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas paten.
Intervensi :
25
1. Auskultasi bunyi nafas. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat dimanifestasikan dengan adanya bunyi bunyi nafas. 2. Kaji/pantau frekuensi pernafasan. Rasional : Tachipnoe biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan selama/adanya proses infeksi akut. 3. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir Rasional : Memberikan cara untuk mengatasi dan mengontrol dispoe dan menurunkan jebakan udara. 4. Observasi karakteristik batuk Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya pada lansia, penyakit akut atau kelemahan Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari Rasional
:
Hidrasi
membantu
menurunkan
kekentalan
sekret
mempermudah pengeluaran.
Diagnosa 2 : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.
Tujuan: Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan. Rasional : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan kronisnya proses penyakit. 2. Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja nafas. 3. Auskultasi bunyi nafas.
26
Rasional : Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau area 4. Konsolidasi. Awasi tanda vital dan irama jantung Rasional : Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 5. Awasi GDA Rasional : PaCO2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga hipoksia terjadi derajat lebih besar/kecil. 6. Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia.
Diagnosa 3 : Pola nafas tidak efektif b.d broncokontriksi, mukus.
Tujuan : perbaikan dalam pola nafas.
Intervensi :
1.
Ajarkan
pasien
pernafasan
diafragmatik
dan
pernafasan
bibir
Rasional : Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernafas lebih efisien dan efektif. 2.
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dan periode istirahat Rasional : memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres berlebihan.
3.
Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernafasan jika diharuskan Rasional : menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernafasan.
Diagnosa 4 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d dispnoe, anoreksia, mual
muntah.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan. Intervensi
:
a. Kaji kebiasaan diet. Rasional : Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea, produksi sputum. b. Auskultasi bunyi usus usus
27
Rasional : Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster. c. Berikan perawatan oral Rasional : Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan muntah. d. Timbang berat badan sesuai indikasi. Rasional : Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana
nutrisi.
e. Konsul ahli gizi Rasional : Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu memberikan nutrisi maksimal. Diagnosa 5 : Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan menetapnya sekret, proses penyakit kronis. Tujuan
:
mengidentifikasi
intervensi
untuk
mencegah
resiko
tinggi
Intervensi : a. Awasi suhu. Rasional : Demam dapat terjadi karena infeksi atau dehidrasi. b. Observasi warna, bau sputum. Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi. c. Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan sputum. Rasional : mencegah penyebaran patogen. d. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat. Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tekanan darah terhadap infeksi. e. Berikan anti mikroba sesuai indikasi Rasional : Dapat diberikan untuk organisme khusus yang teridentifikasi dengan kultur.
3.2
Asuhan Keperawatan Keperawatan Emfisema
28
3.2.1
Pengkajian
Klien mengeluh sesak napas
Klien mengeluh berat saat bernapas
Klien mengeluh adanya rasa penuh di tenggorokan
Klien selalu mengeluh kelelahan dan lemas
3.2.2
Diagnosa Keperawatan Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli yang reversible. reversible. 3.2.3 Intervensi:
Ajari pasien tentang teknik penghematan energi.
Bantu
pasien
untuk
mengidentifikasi
tugas-tugas
yang
bisa
diselesaikan.
Kolaborasi •
: Berikan
oksigen
sesuai
indikasi
• Berikan penekan SSP (anti ansietas sedatif atau narkotik) dengan hati-hati sesuai indikasi Rasional
Pasien dapat bernapas dengan lancer.
Membantu ekspansi paru yang optimal.
Evaluasi tingkat kemapuan pasien dan mempermudah perawat dalam merencanakan kriteria latihan lanjutan.
Meningkatkan keadekuatan jalan napas.
Menjaga komunikasi dengan pasien dan mampu bekerjasama dalam memprioritaskan tugas.
Mempercepat proses pemulihan dengan kerja sam yang baik dengan dokter.
29
2. Diagnosa keperawatan : Pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli.
Intervensi:
Latih pasien napas perlahan-lahan, bernapas lebih efektif.
Jelaskan pada pasien bahwa dia dapat mengatasi hiperventilasi melalui kontrol pernapasan secara sadar.
Kolaborasi:
Pemberian
obat-obatan
sesuai
indikasi
dokter
(ex.
bronkodilator)
Resional :
Ventilasi alveoli normal.
Tidak terjadi gangguan perubuhan fungsi pernapasan.
Untuk melatih ketahanan jalan napas. Serta memungkinkan untuk melatih batuk efektif.
Mampu mengurangi ansietas pasien dalam menghadapi hiperventilasi..
3.3
Asuhan Keperawatan Keperawatan Pasien Asma
3.3.1
Diagnosa Keperawatan Keperawatan Yang Mungkin Timbul
Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi
sekret,
sekresi
tertahan,
energi/kelemahan 3.3.2
Pengkajian
Pengumpulan data a. Riwayat penyakit sekarang.
tebal,
sekresi
kental
:
penurunan
30
Klien dengan serangan asma datang mencari pertolongan dengan keluhan, terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejalagejala lain yaitu : Wheezing, Penggunaan otot bantu pernapasan, Kelelahan, gangguan kesadaran, Sianosis serta perubahan tekanan darah. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. b. Riwayat penyakit dahulu. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas, sakit tenggorokan, amandel, sinusitis, polip hidung. Riwayat serangan asma frekuensi, waktu, alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asma (Tjen Daniel, 1991)
c. Riwayat kesehatan keluarga. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tentang riwayat penyakit asma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan, (Hood Alsagaf, 1993) d. Riwayat psikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga, lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial te rjadi serangan asma. yatim piatu, ketidakharmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula, (Antony Croket, 1997 dan Tjen Daniel, 1991). 1. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien, mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan. Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien. Ada tiga fase dalam tahap perencanaan yaitu
31
menentukan
prioritas,
menentukan
tujuan
dan
merencanakan
tindakan
keperawatan (menurut Susan Martin Tucker, 1993). Perencanaan dari diagnosisdiagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: Diagnosa keperawatan I
Ketidakefektifan bersihan jalan nafas, ketidakefektifan pola pernafasan dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan bronkospasme dan peningkatan sekresi pulmoner. Hasil yang diharapkan: -
Pasien mempunyai pernafasan yang sesuai usia.
-
Pasien menyebutkan bahwa ia dapat bernafas dengan lebih baik.
-
Pasien mampu membuang sekresi.
-
Mengi minimal dan intoleransi aktivitas minimal.
Rencana tindakan :
-
Pantau TTV, termasuk pengkajian pernafasan tiap 2 jam. -
Berikan oksigen sesuai pesanan dan untuk distress pernafasan dan
sianosis; pemantauan oksigen transkutan. -
Hindari penggunaan kadar O2 terlalu tinggi karena dapat menekan
pernafasan secara bermakna. -
Berikan bronkodilator melalui nebulizer sesuai pesanan dan kaji
status pernafasan sebelum dan sesudah pemberian. -
Berikan infus bronkodilator secara intravena sesuai pesanan. -
Jamin bahwa pasien menerima maksimum untuk usia dan berat
badan melalui parenteral dan oral. -
Izinkan pasien memilih posisi yang paling nyaman.
32
-
Periksa kadar teofilin dan berikan dosis bolus dari bronkodilator
secara intravena sesuai pesanan untuk mempertahankan kadar obat terapeutik. -
Patau gas darah. -
Pantau terhadap tanda dan gejala gagal pernafasan dan siapkan
untuk intubasi darurat bila ada hal berikut terjadi: pernafasan cepat dan dangkal, penurunan bunyi nafas, pengisian kapiler lambat, takikardia, penurunan kesadaran. 3.3.3
Intervensi
a. Ajarkan pasien untuk mengkoordinasi pernapasan diafraghmatik dengan
aktivitas (misalnya berjalan membungkuk). b. Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.
2. Rasional a. Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari
keletihan berlebihan atau dispnea selama aktivitas. b. Sejalan dengan teratasinya kondisi, pasien akan mampu melakukan
lebih banyak namun perlu didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan c. Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam keperawatan
dirinya.
33
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. Sekresi yang menumpuk dalam bronkioles mengganggu pernapasan yang efektif. Merokok atau pemajanan terhadap polusi adalah penyebab utama bronkitis kronik. Emfisema paru didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Dibarengi dengan bronkitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan penyebab utama kecacatan. Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan cirri bronkospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh factor biokimia,endokrin,infeksi, otonomik dan dan psikologi.
4.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini penulis berharap pembaca mampu lebih memahami tentang penyakit saluran pernafasan khususnya tentang bronkitis kronis, emfisema dan asma.
32
34
DAFTAR PUSTAKA
Bare G Brenda, Sineltzer C Suzanne. Tahun. Keperawatan Tahun. Keperawatan medical bedah. bedah. EGC: Jakarta
