BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Gullain Barre Sindrome adalah gangguan yang jarang mengenai tubuh, dimana sistem kekebalan tubuh menyerang bagian saraf. Penyakit ini biasanya terjadi satu atau dua minggu setelah infeksi virus ringan seperti sakit tenggorokan, bronkitis, atau flu, atau setelah vaksinasi atau prosedur bedah. Tercatat kejadian ini hanya mempengaruhi 1 atau 2 orang per 100.000. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, namun umumnya dicetuskan oleh infeksi saluran pernafasan atau pencernaan. Semua kelompok usia dapat terkena penyakit ini, namun paling sering terjadi pada dewasa muda dan usia lanjut. Pada tipe yang paling berat, sindroma Guillain-Barre menjadi suatu kondisi kedaruratan medis yang membutuhkan perawatan segera. Insidensi syndrome Guillain-Barre bervariasi antara 0,6 sampai 1,9 kasus per100.000 orang pertahun. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I samapai dekade III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Guillain-Barre Sindrome (GBS) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. GBS ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa varian dari Guillan-Barre Sindrome dapat diklasifikasikan, yaitu
Acute
inflammatory
demyelinating
polyradiculoneuropathy
(AIDP),
Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, Acute motor axonal neuropathy (AMAN), Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN), Fisher’s syndrome, Acute pandysautonomia.
1
Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim dan merupakan penyakit autoimun yang menyebabkan demielinisasi pada akar saraf tepi. Sampai saat ini penyebab pasti penyakit ini masih dalam perdebatan. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda-tanda radang. Sindrom ini dapat pula didahului oleh vaksinasi, infeksi bakteri, gangguan endokrin, tindakan operasi, anestesi dan sebagainya. Namun teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya. Berangkat dari penjelasan menarik di atas penulis bermaksud membahas lebih lanjut penyakit GBS (Gullain Bare Syndrome) dalam makalah ini untuk menemukan asuhan keperawatan yang tepat dilakukan oleh perawat di arena kerja, dengan mengangkat judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gullain Bare Syndrome”.
B. Rumusan Masalah Apa konsep teori dan konsep asuhan keperawatan pada pasien Gullain Bare Syndrome ?
C. Tujuan Penulisan Untuk mengetahui konsep teori dan konsep asuhan keperawatan pada pasien Gullain Bare Syndrome.
D. Manfaat Penulisan 1. Bagi Masyarakat Umum Masyarakat dapat menambah pengetahuan tentang penyakit Gullain Bare Syndrome, yang pada kejadian tertentu dapat pula menyebabkan kematian. 2. Bagi Mahasiswa Mahasiswa khususnya terangkul dalam dunia keperawatan dapat menggunakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien GBS dengan landasan teori yang memadai.
2
BAB II PEMBAHASAN A. KONSEP TEORI 1. Definisi Guillain Barre Syndrome ialah sindrom yang mempunyai banyak sinonim antara lain polyneuritis akut pasca infeksi, polyneuritis akut toksik polyneuritis febril, poliradikulopati, dan acute ascending paralysis yang sering
3
ditemukan pada bagian penyakit saraf yang dicirikan dengan kelumpuhan otot ekstremitas yang akutt dan progresif, dan biasanya muncul sesudah infeksi. (Harsono, 1996). Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah terjadinya suatu masalah pada system saraf yang menyebabkan kelemahan otot, kehilangan reflex, dan kebas pada lengan, tungkai, wajah, dan bagian tubuh lain. Kasus ini terjadi
secara
akut
dan
berhubungan
dengan
(http://xa.yimg.com /Guillaine+Barre+Sindrome.pdf) Guillain-Barre Syndrome adalah penyakit
proses
autoimun.
autoimun
yang
menimbulkan peradangan dan kerusakan myelin (material lemak, terdiri dari lemak dan protein yang membentuk selubung pelindung di sekitar beberapa jenis serat saraf perifer. Kerusakan saraf ini dianggap sebagai hasil dari reaksi kekebalan yang abnormal terhadap mielin sistem saraf perifer. Kelemahan dan mati rasa di kaki biasanya merupakan gejala pertama. Sensasi ini dapat dengan cepat menyebar, akhirnya melumpuhkan seluruh tubuh. (http://fk.uwks.ac.id/archieve/jurnal//SINDROGUILLAINBARRE.pdf) Jadi, GBS merupakan proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri.
2. Anatomi Fisiologi
4
a.
Organisasi Struktural Sistem Saraf 1) Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi tulang kranium dan kanal vertebral. 2) Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf
cranial dan saraf spinal yang
menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen. a) Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP b) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua i.
sub divisi : Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik
ii.
volunter pada otot rangka. Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur i) Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal ii)
pada medulla spinalis Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla spinalis..
b. Sel-Sel Pada Sistem Saraf Neuron adalah unit fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan perpanjangan sitoplasma. 1) Badan sel atau perikarion, suatu neuron mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron. Bagian ini tersusun dari komponen berikut :
5
2) Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak. 3) Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh. 4) Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih panjang dari dendrite. Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke badan sel neuron yang menjadi asal akson. 5) Sel Schwann Sel ini mirip lembaran yang tumbuh disekitar sebagian akson(serat) untuk membentuk selubung myelin. 6) Selubung myelin Selubung myelin juga disebut neurilema atau selubung Schwann. Selubung myelin merupakan sruktur berbentuk spiral berisi myelin berlemak yang membantu mempercepat perjalanan dan mencegah impuls pudar atau bocor. Selubung myelin sebagai isolator listrik, mencegah arus pendek antara akson, dan mempasilitasi konduksi. Nodus ranvier adalah satu-satunya titik dimana akson tidak tertutup myelin dan
ion-ion dapat
berpindah
diantaranya
dan cairan
ekstraseluler. Depolarisasi membrane aksonal pada nodus ranvier memperkuat potensial aksi yang dihantarkan sepanjang akson dan ini adalah dasar konduksi saltatori (meloncat). Klasifikasi Neuron 1) Fungsi. Neuron diklasifikasi secara fungsional berdasarkan arah transmisi impulsnya. a) Neuron sensorik (aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor pada kulit, organ indera atau suatu organ internal ke SSP. b) Neuron motorik menyampaikan impuls dari SSP ke efektor. c) Interneuron (neuron yang berhubungan) ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lain. 2) Struktur. Neuron
diklasifikasi
secara
structural
berdasarkan
jumlah
prosesusnya.
6
a) Neuron unipolar memiliki satu akson dan dua denderit atau lebih. Sebagian besar neuron motorik, yang ditemukan dalam otak dan medulla spinalis, masuk dalam golongan ini. b) Neuron bipolar memiliki satu akson dan satu dendrite. Neuron ini ditemukan pada organ indera, seperti amta, telinga dan hidung. c) Neuron unipolar kelihatannya memiliki sebuah prosesus tunggal, tetapi neuron ini sebenarnya bipolar.
3. Etiologi Dahulu, sindrom ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Tetapi akhirakhir ini terungkap ternyata virus bukan sebagai penyebab. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan immunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated process. Dua pertiga penderita berhubungan dengan penyakit infeksi atau kejadian akut. Penyebab terjadinya inflamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini belum diketahui. Ada yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit autoimun. Pada sebagian besar kasus, GBS didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh virus, yaitu Epstein-Barr virus, coxsackievirus, influenzavirus, echovirus, cytomegalovirus, hepatitisvirus, dan HIV. Selain virus, penyakit ini juga didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh bakteri seperti Campylobacter Jejuni pada enteritis, Mycoplasma pneumoniae, Spirochaeta , Salmonella, Legionella dan , Mycobacterium Tuberculosa. Vaksinasi seperti BCG, tetanus, varicella, dan hepatitis B ; penyakit
sistemik seperti kanker, lymphoma, penyakit
kolagen dan
sarcoidosis ; kehamilan terutama pada trimester ketiga ; pembedahan dan anestesi epidural. Infeksi virus ini biasanya terjadi 2 – 4 minggu sebelum timbul GBS .
4. Patofisiologi Kelemahan dan paralisis yang terjadi pada GBS disebabkan karena hilangnya myelin, material yang membungkus saraf. Hilangnya myelin ini disebut demyelinisasi. Demyelinisasi menyebabkan penghantaran impuls oleh saraf tersebut menjadi lambat atau berhenti sama sekali. GBS menyebabkan inflamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa
7
saraf. Oleh karena itu GBS disebut juga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (AIDP). Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri, dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin, bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di invasi oleh antigen tersebut. Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu; namun pada GBS, sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer, atau bahkan akson itu sendiri. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf, namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf, sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun, seperti 8
halnya limfosit dan makrofag, untuk menyerang myelin. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf, berbentuk panjang dan tipis; berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin, yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Selubung myelin bersifat insulator dan melindungi sel-sel saraf. Selubung ini akan meningkatkan baik kecepatan maupun jarak sinyal saraf yang ditransmisikan. Sebagai contoh, sinyal dari otak ke otot dapat ditransmisikan pada kecepatan lebih dari 50 km/jam. Myelin tidak membungkus akson secara utuh, namun terdapat suatu jarak diantaranya, yang dikenal sebagai Nodus Ranvier; dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini, sehingga semakin banyak terdapat nodus ini, transmisi sinyal akan semakin lambat. Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya, dengan bantuan sel-sel leukosit, sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat, terblok, atau terganggu; sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan. Untungnya, fase ini bersifat sementara, sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. Seluruh saraf pada tubuh manusia, dengan pengecualian pada otak dan medulla spinalis, merupakan bagian dari sistem saraf perifer, yakni terdiri dari
9
saraf kranialis dan saraf spinal. Saraf-saraf perifer mentransmisikan sinyal dari otak dan medulla spinalis, menuju dan dari otot, organ, serta kulit. Tergantung fungsinya, saraf dapat diklasifikasikan sebagai saraf perifer motorik, sensorik, dan otonom (involunter). Pada GBS, terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer, dan timbullah gangguan sensorik, kelemahan yang bersifat progresif, ataupun paralisis akut. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur , transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat, sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Ini adalah tipe demyelinasi; dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. Akson merupakan bagian dari sel saraf 1, yang terentang menuju sel saraf 2. Selubung myelin berbentuk bungkus, yang melapisi sekitar akson dalam beberapa lapis. Pada tipe aksonal, akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder; hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Apabila akson ini putus, sinyal saraf akan diblok, dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut, sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare, dan memiliki prognosis yang kurang baik, karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin, yang sembuh lebih cepat. Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi, namun, saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat.
5. Manifestasi Klinis Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: a. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: 1) Terjadinya kelemahan yang progresif
10
Guillain - Barré Syndrome bisa menjadi gangguan yang menghancurkan karena onset mendadak dan tak terduga . Selain itu, pemulihan belum tentu cepat. Seperti disebutkan di atas , pasien biasanya mencapai titik terbesar kelemahan atau kelumpuhan hari atau minggu setelah gejala pertama terjadi . Gejala kemudian stabil pada tingkat ini untuk jangka waktu hari, minggu , atau kadang-kadang , bulan . Periode pemulihan mungkin sesedikit beberapa minggu atau selama beberapa tahun . Sekitar 30 persen dari mereka dengan Guillain- Barré masih memiliki kelemahan sisa setelah 3 tahun . Sekitar 3 persen mungkin menderita kambuh kelemahan otot dan sensasi kesemutan bertahun-tahun setelah serangan awal. 2) Hiporefleksi b.
Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: 1) Ciri-ciri klinis: a) Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. b) Relatif simetris c) Gejala gangguan sensibilitas ringan d) Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral.
Saraf
otak
lain
dapat
terkena
khususnya
yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. e) Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor. f) Tidak ada demam saat onset gejala neurologis 2) Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: a) Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial b) Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3 c) Varian: i. Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala ii. Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 3) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
11
a) Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal
5. Pemeriksaan Diagnostik a. Spinal tap (tusuk lumbalis)/(lumbar puncture) Prosedur ini melibatkan menarik sejumlah kecil cairan dari kanal tulang belakang di daerah (lumbar. Cairan cerebrospinal kemudian diuji untuk jenis tertentu perubahan yang biasanya terjadi pada orang yang memiliki sindrom Guillain-Barre.
Yang paling khas adalah adanya
disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal; setelah beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi. Jika memiliki
GBS, tes ini dapatmenunjukkan
peningkatan jumlah protein dalam cairan tulang belakangtanpa tanda infeksi lain. b. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG) Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian proksimal saraf), blok hantar saraf motorik, serta berkurangnya KHS. Pada 90% kasus GBS yang telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal. EMG menunjukkan berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan SNAP kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien GBS, akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10% penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan denervasi EMG.
12
c. Pemeriksaan darah Pada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah selama fase awal dan fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang ditemui. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu gejala. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat, dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat demyelinasi saraf pada kultur jaringan. Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10% kasus, menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung; umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV ataupun EBV. d. Elektrokardiografi (EKG) Menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta sinus takikardia. Gelombang T akan mendatar atau
inverted pada lead lateral.
Peningkatan voltase QRS kadang dijumpai, namun tidak sering. e. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital paru) Menunjukkan adanya insufisiensi respiratorik yang sedang berjalan (impending). f.
Pemeriksaan patologi anatomi Umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten; yakni adanya infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Pada fase lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik intramuskuler, meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root, saraf spinal proksimal, dan saraf kranial. Infiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel mononuclear lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa, jantung, dan organ lainnya.
6. Penatalaksanaan
13
Guillain Barre Syndrome dapat dikatakan tidak ada drug of choice. Yang
diperlukan
adalah
kewaspadaan
terhadap
kemungkinan
memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernapasan. Apa bila terjadi keadaan demikian, maka penderita segera di rawat di ruang intensif a. Pengobatan imunosupresan: 1) Imunoglobulin IV Pengobatan menguntungkan
dengan
gamma
dibandingkan
globulin
intervena
plasmaparesis
karena
lebih efek
samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. 2) Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: a) 6 merkaptopurin (6-MP) b) Azathioprine c) cyclophosphamid Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala. b. Plasmaferesis untuk
beberapa penderita dapat memberi manfaat
yang besar,terutama untuk kasus yang akut. Di negara-negera barat, plasmaferesis mulai sering dilakukan namun demikian belum diperoleh kesimpulan yang pasti. Dengan cara ini plasma sejumlah 200-250ml/kgbb dalam 4-6x pemberian selang waktu sehari diganti dengan cairan yang berisi kombinasi garam dan 5% albumin. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan factor autoantibodi yang beredar. c. Perawatan umum dan fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama di tujukan pada perawatan sulit, kandung kemih. Saluran pencernaan, mulut,faring dan trakea.infeksi paru dan saluaran kencing harus segera di obati. Respirasi
di
awasi
secara
ketat,
terhadap
perubahan
kapasitas dan gas darah yang menunjukan permulaan kegagalan 14
pernapasan. Setiap ada tanda kegagalan pernapasan maka penderita harus segera di bantu dengan pernapasan buatan. Jika pernapasan buatan di perlukan untuk waktu yang lama maka trakeotomi harus di kerjakan fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti pada kaki lumpuh mencegah deep voin trombosis spientmungkin di perlukan untuk mempertahankan posisi anggota gerak yang lumpuh, dan kekakuan sendi di cegah dengan gerakan pasif. Segera setelah penyembuhan mulai fase rekonfaselen maka fisioterapi aktif di mulai untuk melati dan meningkatkan kekuatan otot. d. Roboransia saraf dapat diberikan terutama secara parenteral. apabila terjadi kesulitan menguyah atau menelan,sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan menelanmaka perlu dipasang pipa hidunglambung (nasogastric tube) untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan. e. Manfaat kortikosteroid
untuk
sindrom
guillain-barre
masih
kontroversial.namun demikian,apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini harus diiringi dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi.
7. Komplikasi Komplikasi GBS yang paling berat adalah kematian,
akibat
kelemahan atau paralisis pada otot-otot pernafasan. Tiga puluh persen% penderita ini membutuhkan mesin bantu pernafasan untuk bertahan hidup, sementara 5% penderita akan meninggal, meskipun dirawat di ruang perawatan intensif. Sejumlah 80% penderita sembuh sempurna atau hanya menderita gejala sisa ringan, berupa kelemahan ataupun sensasi abnormal, seperti halnya kesemutan atau baal. Lima sampai sepuluh persen mengalami masalah sensasi dan koordinasi yang lebih serius dan permanen, sehingga menyebabkan disabilitas berat. Dengan penatalaksanaan respirasi yang lebih modern, komplikasi yang lebih
15
sering terjadi lebih diakibatkan oleh paralisis jangka panjang, antara lain sebagai berikut: a. Gagal nafas, dengan ventilasi mekanik b. Aspirasi c. Paralisis otot persisten d. Hipo ataupun hipertensi e. Tromboemboli, pneumonia, ulkus f.
Aritmia jantung
g. Retensi urin h. Masalah psikiatrik, seperti depresi dan ansietas i.
Nefropati, pada penderita anak
j.
Ileus
B. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Identitas b. Pola-pola pengkajian 1) Pola Persepsi Kesehatan dan Pemeliharaan Kesehatan a) Keadaan sebelum sakit Tanyakan mengenai vaksinasi yang di dapatkan pasien, lingkungan, kebiasaan sebelumnya,
merokok, dan
pernah
upaya
yang
melakukan dilakukan
check
up
klinis
mempertahankann
hygiene. b) Riwayat Penyakit Saat Ini Keluhan utama: Kelemahan otot, nyeri, kesulitan bernapas, serta kelumpuhan otot. c) Riwayat Penyakit Yang pernah dialami Tanyakan pada pasien apakah sering mengalami flu atau penyakit lain berhubung dengan saluran napas, cerna, atau penyakit lain seperti HIV, hepatitis dll. d) Riwayat Kesehatan Keluarga Tanyakan apakah ada keluarga pasien mengidap penyakit serupa. 2) Pola Nutrisi dan Metabolik Gejala : Kesulitan dalam menguyah dan menelan. Tanda : Gangguan pada reflex menelan. 3) Pola Eliminasi Gejala : Adanya perubahan pola eliminasi
16
Tanda : Kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal (anus) atau berkemih dan reflex sfingter. 4) Pola Aktivitas dan Latihan Gejala : Adanya kelemahan dan paralisis secara simetris yang biasanya dimulai dari ekstremitas bagian bawah dan selanjutnya berkembang dengan cepat ke arah atas. Kesulitan dalam bernapas, napas pendek menyebabkan sulit beraktivitas. Perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi) menganggu latihan. Tanda : Kelemahan otot, paralisis flaksid (simetris), cara berjalan tidak mantap. Pernapasan perut, menggunakan otot bantu napas, tampak sianosis/pucat. Takikardi/bradikardi, distrimia. 5) Pola Persepsi Kognitif Gejala : Kebas, kesemutan yang dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan selanjutnya terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi nyeri, sensasi suhu, dan perubahan dalam ketajaman penglihatan. Tanda : Hilangnya/menurunnya reflex tendon dalam, hilangnya tonus otot, adanya masalah dengan keseimbangan. Lalu, adanya kelemahan pada otot-otot wajah, terjadi ptosis kelopak mata. Kehilangan kemampuan untuk berbicara. 6) Pola Peran dan Hubungan Dengan Sesama Tanda : Kehilangan kemampuan untuk berbicara dan berkomunikasi. 7) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi terhadap Stress Gejala : Perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang dihadapi. Tanda : Tampak takut dan bingung.
2. Diagnosa a. b. c. d. e. f.
Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan Perubahan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf autonomic Gangguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d paralisis
orofaringeal. g. Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter h. Hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah i. Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit.
3. Intervensi
17
a.
Dx1 : Ketidakefektifan pola nafas b.d paralisis otot pernapasan Noc : Pola napas efektif Nic : 1) Pantau frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan pernapasan Perhatikan gerakan dada, penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot. 2) Catat peningkatan kerja napas dan obervasi warna kulit dan membrane mukosa. 3) Pantau poa pernapasan bradipnea, apnea. 4) Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan pasien pada posisi bersandar. 5) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distress pernapasan. 6) Berikan terapi suplemetasi oksigen (sesuai indikasi). 7) Berikan obat/bantu tindakan pembersihan pernapasan melalui
perksusi dada, drainase postural, vibrasi. b. Dx. 2 : Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d disfungsi system saraf autonom. Noc : Perfusi jaringan efektif Nic : 1) Ukur tekanan darah. Observasi adanya hipotensi postural. Berikan latihan ketika sedang melakukan perubahan posisi pasien. 2) Pantau frekuensi jantung dan iramanya. Dokumentasikan adanya distrimia. 3) Pantau suhu tubuh. Berikan suhu lingkungan yang nyaman. 4) Tinggikan sedikit kaki tempat tidur. Berikan latihan pasif pada lutut/kaki. 5) Kolaborasi dengan pemberian cairan IV sesuai indikasi. 6) Pemberian heparin sesuai indikasi. 7) Pantau pemeriksaan laboratorium seperti Hb. c. Dx 3 : Ganguan persepsi sensori penglihatan b.d paralisis okuler Noc : Mempertahankan fungsi sensori penglihatan Nic : 1) Kaji lingkungan terhadap kemungkinan bahaya terhadap keamanan 2) Pantau dan dokumentasikan perubahan status neurologis pasien 3) Pantau tingkat kesadaran pasien
18
4) Tingkatkan penglihatan pasien yang masih tersisa, jika diperlukan jangan memindahkan barang-barang di dlam kamar pasien tanpa menberitakn pasien 5) Ajarkan pasien untuk secara visual memantau posisi bangian tubuh, jika tedapat kerusakan propriosepsi d. Dx. 4 : Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuscular Noc : Peningkatan keoptimalan mobilitas Nic
:
1)
Kaji
kekuatan
motorik/kemampuan
fungsional
dengan
menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur sesuai kebutuhan secara individual. 2) Sokong ekstremitas dan persendian dengan bantal, trochanter roll, papan kaki. 3)
Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif/pasif untuk mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan ketahanan otot
4)
Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan dan bergantung pada toleransi secara individual.
5) Konfirmasikan dengan rujuk ke bagian terapi fisik. e. Dx 5 : Nyeri akut b.d kerusakan saraf sensorik Noc : Nyeri teratasi Nic : 1) Evaluasi derajat nyeri/rasa tidak nyaman dengan menggunakan skala 0-10. 2) Observasi adanya tanda-tanda nonverbal dari nyeri tersebut. 3) Berikan masase atau sentuhan sesuai toleransi pasien secara individual. 4) Ajarkan tehnik relaksasi, atau distraksi. 5) Beri obat analgetik sesuai kebutuhan. f.
Dx 6 : Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d paralisis orofaringeal. Noc : Keseimbangan pemenuhan nutrisi Nic : 1) Kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, pada keadaan yang teratur. 2) Catat masukan kalori setiap hari. 3) Catat makanan yang disukaii oleh pasien termasuk pilihan diet yang dikehendaki.
19
4) Izinkan untuk makan sesuai waktu yang diinginkan yang menyenangkan bagi pasien 5) Beri diet tinggi kalori. 6) Pasang/pertahankan selang NGT. g. Dx 7 : Konstipasi b.d kehilangan sensasi dan reflex sfingter Noc : Konstipasi tidak ada. Nic : 1) Auskultasi bising usus, catat adaya perubahan bising usus. 2) Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000 ml/hari (jika pasien dapat menelan). 3) Berikan privasi dan posisi fowler dengan jadwal waktu secara teratur. 4) Beri obat pelembek feses. 5) Tingkatkan diet makanan yang berserat. h. Dx 8 : hambatan interaksi social b.d paralisis otot wajah Noc : menunjukkan keterampilan interaksi social Nic : 1) Kaji pola dasar interaksi antara pasien dengan orang lain 2) Bantu pasien meningkatkan kesadaran tentang kekuatan dan keterbatasan dalam berkomuniikasi dengan orang lain 3) Minta dan harapkan kominikasi verbal 4) Gunakan teknik bermain peran untuk meningkatkan keterampilan i.
dan teknik berkomunikasi. Dx 9 : Ansietas b.d kurang pajanan informasi mengenai penyakit. Noc : Ansietas berkurang. Nic : 1) Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien. 2) Sediakan informasi factual menyangkut diagnosis, perawatan dan prognosis. 3) Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan kemampuan yang menetap, kehilangan fungsi. 4) Sediakan penguatan yang positif ketika pasien mampu untuk meneruskan aktivitas sehari-hari dan lainnya meskipun ansietas.
4. Discharge Planning a. Peningkatan asupan nutrisi yang memadai. 20
b. c. d. e.
Istirahat yang cukup. Penjagaan terhadap hygiene , sanitasi lingkungan. Lakukan check-up ketika timbul gejala yang sama. Teratur konsumsi obat pemulihan.
BAB III PENUTUP A. Kesimpulan GBS merupakan proses yang diperantarai oleh imunitas, suatu kelainan yang jarang terjadi; dimana sistem imunitas tubuh menyerang sarafnya sendiri. Terjadi kelemahan otot, kehilangan reflex, dan kebas pada lengan, tungkai, wajah, dan bagian tubuh lain. Kasus ini terjadi secara akut dan berhubungan dengan proses autoimun. Fokus utama asuhan keperawatan pada penyakit ini adalah
mempertahankan
pernapasan,
mencegah
komplikasi,
memberi
dukungan emosional, mengedalikan nyeri, dan memberikan iformasi prognosis penyakit.
B. Saran Nutrisi, hygiene, dan istirahat yang cukup dapat membantu meningkatkan system imun dari tubuh penderita yang mengalami masalah pada bagian system imun.
21
Daftar Pustaka Wibowo, Samekto & Gofir abdul. 2001. Farmakoterapi Dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika; Jakarta. Comer, Sheree. RN. MS. 2005 Critical Care Nursing Care Plans. Delmar Learning Thomson Asian Edition; Harsono. 1996. Buku Ajar Neurologis Klinis. Gadjah Mada University Press; Jakarta Widagdo, Wahyu S.kp. M.Kep. Sp.Kom, dkk. 2008. Askep Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan. Penerbit Buku Keperawatan dan Kepribadian; Jakarta. http://xa.yimg.com/kq/groups/23350775/2046214617/name/Guillaine+Barre+Sindro me.pdf http://staff.unila.ac.id/gnugroho/files/2012/11/ANATOMI-FISIOLOGI-SISTEMSARAF.pdf Doenges, Marilynn dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta. http://fk.uwks.ac.id/archieve/jurnal/Vol%20Edisi%20Khusus%20Desember %202010/SINDROM%20GUILLAIN%20BARRE.pdf
22
