Artritis artrosis.pdf

MÓDULO Nº 5

TUTOR AVIER IER RUEDA GOTOR J AV ARIO AGUDO BILBAO M AR

PROFESORES

M AR ARIO AGUDO BILBAO ROSA EXPÓSITO MOLINERO AVIER IER RUEDA GOTOR J AV ASANUEVA FERNÁNDEZ BENIGNO C AS ARTÍNE ÍNEZ DE LAS CUEVAS GONZALO M AR

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MÓDULO 5

ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y DEL METABOLISMO ÓSEO

I N D I C E Página MÓDULO 5 ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y DEL METABOLISMOS ÓSEO ________________ _________________________ _________ 1 ARTROSIS ____________________________________________________ 4 TEMA 1 ARTRITIS Y ARTROSIS DIFERENCIAS DIFERENC IAS ENTRE ARTRITIS ARTRITI S Y ARTROSIS ____________________ __________________________________4 ______________4 ARTROSIS ________________ _________________________ _________________ ________________ ________________ ________________ _______________5 _______5 ARTRITIS _________________ _________________________ ________________ _________________ _________________ ________________ ______________ ______12

TEMA 2 ESPONDILOARTROPATIAS ESPONDILOARTROPATIAS ________________________________________________ 37 DEFINICIÓN DEFINI CIÓN _____________________ ___________________________________________ _________________________________________ ___________________ 37 EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMI OLOGÍA __________________________________________________________ _________________________________________ _________________ 37 ETIOPATOGENIA ETIOPATOGEN IA _____________________ ____________________________________________ ____________________________________ _____________ 38 CLASIFICACIÓN - ENTIDADES NOSOLÓGICAS _________________________________ 39 ANAMNESIS BÁSICA ________ _________________ _________________ ________________ ________________ _________________ _____________ ____43 ANTECEDENTES FAMILIARES FAMILIARES ________ ________________ ________________ ________________ ________________ ______________ ______44 EXPLORACIÓN FÍSICA _____________________________________________________ 44 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO Y DE IMAGEN __________________________________ 47 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL _______________________________________________ 49 FORMAS DE PRESENTACI PR ESENTACIÓN ÓN ______________________ ______________________________________________ _________________________ _49 RAZONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS _________________________________________________ 50 TRATAMIENTO TRATAMIE NTO ___________________________________ ____________ _______________________________________________ ________________________ 50 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO DE LA ESPONDILOARTRITIS SEGÚN FORMAS CLÍNICAS CLÍNICA S ____________________ __________________________________________ ____________________________________________ ______________________ 52 DERIVACIÓN DERIVAC IÓN A REUMATOLOGÍA DESDE PRIMARIA _____________________ ____________________________ _______53 BIBLIOGRAFÍA ________ ________________ _________________ _________________ ________________ _________________ _________________ __________ __54

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ÍA MÚSCULO ESQUELÉTICA

INDICE

Página

TEMA 3 INFECCIONES EN EL APARATO LOCOMOTOR: LOCOMOTOR: _______________________________ 56 ARTRITIS INFECCIOSAS. INFECCIOSAS. OSTEOMIELITIS. OSTEOMIELITIS. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS____56 BIBLIOGRAFÍA DE APOYO: _________________________________________________ 74

REUMATICA: ________________________________________________ 75 TEMA 4 POLIMIALGIA REUMATICA: INTRODUCCION INTRODUC CION _______________________________________ _______________ ___________________________________________ ___________________ 75 EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMI OLOGÍA __________________________________________________________ _________________________________________ _________________ 75 ETIOPATOGENIA ETIOPATOGEN IA _____________________ ____________________________________________ ____________________________________ _____________ 76 MANIFESTACIONES CLÍNICAS ______________________________________________ 77 PRUEBAS DE LABORATORIO _______________________________________________ 78 PRUEBAS DE IMAGEN _____________________________________________________ 79 DIAGNÓSTICO DE PMR ____________________________________________________ 79 TRATAMIENTO TRATAMIEN TO DE PMR ______________________ _____________________________________________ ______________________________ _______ 83 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA _____________________________________________ 84

FIBROMIALGIA ___________________________ 86 TEMA 5 DOLOR CRONICO GENERALIZADO. FIBROMIALGIA BIBLIOGRAFIA ________ ________________ _________________ _________________ ________________ _________________ _________________ __________ __94

OSTEOPOROSIS _________________________________________________________ 95 TEMA 6 OSTEOPOROSIS INTRODUCCION INTRODUC CION _______________________________________ _______________ ___________________________________________ ___________________ 95 FACTORES DE RIESGO DE FRACTURA _________________________ ______________________________________ _____________ 96 DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTI CO ____________________ ___________________________________________ _______________________________________ ________________ 98 TRATAMIENTO TRATAMIE NTO ___________________________________ ____________ _______________________________________________ ________________________ 99 DURACION DEL TRATAMIENTO ____________________________________________ 102 BIBLIOGRAFÍA ________ ________________ _________________ _________________ ________________ _________________ _________________ _________ _104

MÓDULO 5


TEMA 1.

ARTRITIS Y ARTROSIS PROFESOR M AR ARIO AGUDO BILBAO FEA REUMATOLOGÍA. UD. MUSCULOESQUELÉTICO. HUMV

DIFERENCIAS ENTRE ARTRITIS Y ARTROSIS La diferencia fundamental entre la artritis y la artrosis es que en la artritis el problema asienta en la membrana sinovial, la cual se ve alterada por diferentes factores, dando lugar a una proliferación de esta y a una hiperproducción de líquido sinovial. Dependiendo del tipo de artritis y de las distintas sustancias y células involucradas, se puede producir alteración del cartílago articular y del hueso subcondral, produciendo estrechamiento articular, erosiones y, en ocasiones, destrucción articular. En la artrosis el problema se sitúa en el cartílago articular, por un desequilibrio en la homeostasis de este. Se manifiesta por reblandecimiento, ulceración y pérdida de cartílago articular, con posterior esclerosis y afectación del hueso subcondral, con formación de osteofitos y quistes óseos subcondrales. En la artrosis es infrecuente la hiperproducción de líquido sinovial, es decir, la artritis, salvo en algunos casos donde se observan períodos inflamatorios.

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

ARTROSIS

En la artrosis existe un desequilibrio entre el proceso anabólico y catabólico del condrocito, lo cual origina una destrucción acelerada de la matriz extracelular. Existen distintas células, citoquinas y factores genéticos implicados en la patogenia de la enfermedad. En el desarrollo de la artrosis están implicados el cartílago articular, la membrana sinovial y el hueso subcondral. Puede haber afectación de la membrana sinovial en fases avanzadas, dando una sinovitis, que en ocasiones es similar a la observada en la artritis reumatoide, aunque con menor infiltrado celular, aunque no es un proceso constante en la artrosis.

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PARA LA APARICIÓN Y PROGRESIÓN DE LA ARTROSIS ARTROSIS : F ACTORES DE RIESGO PARA 

No modificables Edad

o



o

Sexo femenino

o

Susceptibilidad Susceptibilidad genética

o

Diferencias geográficas: menos frecuente en la raza negra y esquimales.

Modificables: Obesidad

o

o

Actividad física: física: uso continuado continuado persistente y repetitivo de una articulación

o

Actividad laboral

o

Menopausia: Menopausia: existen receptores estrogénicos estrogénicos en los condrocitos

o

Densidad mineral ósea: a mayor mayor densidad mineral ósea, mayor riesgo de artrosis.

o

Factores nutricionales: nutricionales: Vitaminas Vitaminas C, E y D son beneficiosas en la artrosis.

o

Enfermedades sistémicas: Acromegalia, diabetes mellitus, hipotiroidismo hipotiroidismo o hiperparatiroidismo favorecen el desarrollo de artrosis.

o

Factores de riesgo locales: la alteración alteración de la la integridad integridad estructural de una articulación favorece la aparición de artrosis.

La artrosis es la artropatía más frecuente en los países desarrollados. Existen distintas clasificaciones de artrosis, aunque generalmente se divide en primaria y secundaria.

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas características de la artrosis son dolor articular mecánico, rigidez matinal menor a 15-30 minutos, limitación de la movilidad, crepitación y grados variables de inflamación o derrame. El dolor es el síntoma cardinal, aunque no siempre está presente. La exploración física muestra áreas de sensibilidad y dolor a la presión o al movimiento, crepitación, deformidad secundaria a la formación de osteofitos e hipertrofia sinovial. En etapas avanzadas se pueden ver subluxaciones. subluxaciones. Aunque puede afectar a muchas articulaciones, las localizaciones más frecuentes son las siguientes: 

Manos: En las manos pueden verse afectadas distintas articulaciones. articulaciones. Las más características son las interfalángicas, dando lugar a los nódulos de Heberden (distales) y Bouchard (proximales). A nivel de metacarpofalángicas suelen verse afectadas la 2ª y 3ª. Una localización muy frecuente es la trapeciometacarpiana, denominada rizartrosis, pudiendo darse de forma independiente o asociada a nódulos de Heberden.

Nódulos de Heberden (distales) y Bouchard (proximales)



Rodilla: Más frecuente frecuent e en mujeres de edad media avanzada, asociada a obesidad. Generalmente Generalmente se da en el contexto de una poliartrosis primaria.

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Gonartrosis. Genu varo

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Cadera: Muy frecuente. frecuente. Es una de las causas causas más frecuentes de incapacidad. incapacidad. Ocurre por igual en hombres y mujeres. Se cree que hasta en el 80% de los casos es secundaria a otras patologías. Frecuentemente es una localización única. El dolor de la artrosis de cadera se localiza en la región inguinal y, en ocasiones puede irradiar por la cara anterior del muslo hasta la rodilla.



1ª metatarsofalángic metatarsofalángica a (hallux (hallux rígidus): es la la localización localización más frecuente en el pie.



Columna: Muy frecuente. Afecta al disco intervertebral, al cuerpo vertebral y a las articulaciones interapofisarias. Las zonas más afectadas suelen ser las de mayor movilidad. En casos avanzados pueden aparecer síntomas neurológicos secundarios a la formación de osteofitos que estenosan los agujeros de conjunción o el propio canal medular.

Artrosis intersomática y facetaría lumbar

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Pruebas complementarias: La analítica rutinaria, así como los reactantes de fase aguda suelen ser normales. El líquido sinovial suele mostrar una viscosidad elevada y una celularidad escasa, generalmente menor a 2.000 células. La radiología suele ser normal en fases tempranas. Cuando progresa la enfermedad aparecen los hallazgos característicos: ‐

Pinzamiento del espacio articular

‐

Esclerosis subcondral

‐

Osteofitos

‐

Quistes subcondrales subcondrales

‐

Luxaciones

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos descritos y los radiológicos, junto con la normalidad analítica. Existen diversos criterios de clasificación de artrosis para distintas articulaciones afectas, aunque su utilidad está más extendida a los estudios epidemiológicos.

Tratamiento: El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y ajustarse a la articulación afectada, ya que no todas las articulaciones tienen la misma funcionalidad. Los objetivos del tratamiento son: 1. Controlar los síntomas 2. Mantener la funcionalidad funcionalidad de la articulación 3. Reducir al máximo la progresión progresión de la artrosis

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Por lo tanto, el tratamiento de la artrosis se dividirá, por una parte, en sintomático y, por otra, en modificador de estructura. 

Tratamiento no farmacológico: farmacológico: Es importante la correcta información ofrecida al paciente sobre su patología. Debe entender que no existe un tratamiento curativo, pero sí que existen medidas que pueden mejorar la calidad de vida. Debe conocer cuáles son los factores de riesgo que influyen en la presencia y en la progresión de la artrosis, sobre todo los que son modificables. Son importantes los consejos sobre la economía articular y reducción de la carga que soportan las articulaciones. articulaciones. El ejercicio aeróbico protege la articulación al mejorar la musculatura y el flujo sanguíneo en la articulación, la nutrición del cartílago y el rango de movilidad articular. Es importante el uso de calzado adecuado, tanto para mitigar el dolor, como para ayudar a corregir distintas deformidades.



Tratamiento farmacológico (ver módulo 6): o

Analgésicos: la mayoría mayoría de las guías terapéuticas terapéuticas recomiendan recomiendan el paracetamol a dosis de 2-4 g/d. Aproximadamente el 40% de los pacientes responden a este tratamiento. t ratamiento. Los opioides menores (tramadol y codeína) son fármacos eficaces y seguros. Se pueden utilizar solos o combinados con paracetamol.

o

AINE: Recomendados Recomendados en pacientes pacientes que no responden responden al tratamiento no farmacológico ni a los analgésicos (paracetamol y opioides débiles) y en aquellos que presenten datos de inflamación articular. En pacientes con riesgo de gastropatía debe administrarse profilaxis con inhibidores de la bomba de protones. Los inhibidores de la COX-2 han demostrado igual eficacia que los AINE clásicos, pero con con menos efectos secundarios secundarios gastrointestinale gastrointestinales. s.

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MÚSCULO ESQUELÉTICA

ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Las cremas o geles con AINE (o capsaicina) pueden ser una alternativa eficaz, sobre todo en rodilla. o

SYSADOA (fármacos modificadores de

síntomas de acción lenta):

También llamados condroprotectores. Forman parte de este grupo el ácido hialurónico, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato de glucosamina. Su efecto se inicia en 2-3 semanas y persiste 2-6 meses después de cesar su administración. Su eficacia es controvertida, aunque existen diversos estudios que demuestran su eficacia, sobre todo en artrosis de rodilla. o

Corticoides: Los corticoides corticoides por vía sistémica no están indicados. indicados. La infiltración de corticoides intraarticulares intraarticulares sí ha demostrado ser eficaz.



Tratamiento quirúrgico: Dentro del tratamiento quirúrgico se incluyen el lavado articular, las osteotomías correctoras y las prótesis articulares. El lavado articular se puede hacer mediante aguja o con artroscopia. Con ello se pretende eliminar adherencias intraarticulares y movilizar fragmentos de tejido cartilaginoso y citoquinas con capacidad para inducir y cronificar la inflamación sinovial. Ha demostrado mejorar los síntomas y la funcionalidad articular en la rodilla. Se realiza como paso previo a la cirugía protésica. Las osteotomías correctoras se realizan en pacientes menores de 65 años, en las fases sintomáticas iniciales de la artrosis de rodilla y cuando existen alteraciones de la alineación (genu varo o valgo) La artroplastia ofrece resultados satisfactorios para suprimir el dolor y mejorar la funcionalidad articular. Sus principales principales indicaciones son el dolor refractario y el trastorno funcional severo de la articulación. Se realiza generalmente en pacientes mayores de 65 años.

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ARTRITIS En este capítulo trataremos los procesos inflamatorios que cursan con artritis. Para abordar el amplio tema de la artritis, dividiremos los distintos tipos de artritis en tres grandes grupos para poder entenderlas y clasificarlas mejor. En primer lugar, las artritis propiamente inflamatorias o inmunitarias, dentro de las cuales incluiremos las conectivopatías (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, etc.) y las espondiloartropatías. Posteriormente, las artritis metabólicas, donde destacaremos la artritis por microcristales (gota, pseudogota, etc.). Finalmente, y no por ser las menos importantes, las artritis infecciosas (bacterianas, (bacterianas, virales, fúngicas f úngicas y por micobacterias). micobacterias).

ARTROPATIAS INFLAMATORIAS 1. CONECTIVOPATIAS a) ARTRITIS REUMATOIDE: La artritis reumatoide es una enfermedad crónica y sistémica de causa desconocida, donde la característica fundamental es una sinovitis inflamatoria persistente y simétrica de articulaciones articulaciones periféricas, con potencial efecto destructivo sobre el cartílago articular y, como consecuencia, erosiones óseas y deformidad articular en fases más avanzadas. Su evolución es muy variable. La prevalencia es cercana al 0.8%. Las mujeres se afectan con una frecuencia casi tres veces más alta que los varones. Aunque puede aparecer aparecer a cualquier edad, edad, su inicio es más frecuente entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. Las diferencias entre los dos sexos disminuyen en el grupo de población de edad avanzada. Los estudios familiares indican una predisposición genética. Existen factores de riesgo genético vinculados a la presencia del antígeno leucocítico humano (HLA).

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

En la patogenia de la enfermedad la lesión inicial se trata de un infiltrado inflamatorio en la membrana sinovial de células mononucleares, sobre todo, en áreas perivasculares. Los linfocitos T CD4+ presentes en el infiltrado se activan y producen citoquinas Th1 (IL-2,IL-17, IFN- γ) que favorecen la interacción entre LT y LB, y activan los macrófagos, fenómeno que precisa del contacto entre LTh1 y macrófagos. Los macrófagos activados producen citoquinas proinflamatorias (TNFα,

IL-1, IL-6, IL-15 y GM-CSF), que actúan sobre condrocitos, sinoviocitos y

osteoclastos, que producen diversas proteasas y otras moléculas efectoras que producen destrucción articular articular y del cartílago (ver figura 1) De especial relevancia son la IL-1 y el TNF- α, que influyen en la neovascularización neovascularización y en el reclutamiento celular del infiltrado inflamatorio sinovial.

Cél. Dendrítica

PATOGENI PA TOGENIA A ARTRITIS ARTRITI S REUM REUMA ATOIDE

IL-4

Th2 Antígenos

LT Th1

IFN-γ, TNFα

MACROFAGO

LB Cél. Plasmática

ACTIVACIÓN COMPLEMENTO FR

IL-1 IL-6 IL-8 IL-10 TNF-α Citocinas Proteasas

Condrocito

Sinoviocito

Citocinas Proteasas

Citocinas Proteasas

Osteoclasto Ácido Fosfatasas ácidas Hidrolasas ácidas

DESTRUCCIÓN DE HUESO Y CARTÍLAGO

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Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide pueden ser articulares y extraarticulares, siendo las primeras las características de la enfermedad y las más frecuentes. Pueden asociarse síntomas generales como astenia, anorexia, disminución de peso o febrícula, sobre todo al inicio de la enfermedad. El modelo más frecuente de presentación suele ser una mujer en edad fértil, con poliartritis simétrica, sobre todo de pequeñas articulaciones de las manos y con rigidez matutina de más de 30 minutos de duración. La forma de comienzo más frecuente suele ser insidiosa y de carácter aditivo. El curso de la enfermedad suele ser progresivo e incapacitante. 

Manifestaciones Manifestaciones articulares:

Las articulaciones más frecuentemente afectadas inicialmente son las MCF, IFP, carpos y MTF. La afectación de las manos es constante en la AR y típica de la enfermedad. Se puede afectar cualquier articulación de la mano y muñeca, respetando típicamente las IFD. Si se afectan IFD habría que pensar en artrosis o artritis psoriásica. Otras articulaciones afectadas pueden ser codos, hombros, pies, tobillos, rodillas, caderas, temporomandibular, cricoaritenoidea cricoaritenoidea (disfonía), esternoclavicular, huesos del oído (hipoacusia).

Manos de paciente con AR (1). Articulaciones afectadas en la AR (2)

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Es rara la afectación axial, siendo lo más frecuente la columna cervical, sobre todo C1-C2, pudiendo aparecer hasta en el 30% de los casos subluxación atlo-axoidea, que en casos avanzados puede dar como consecuencia una tetraparesia progresiva. 

Manifestaciones Manifestaciones extraarticulares: extraarticulares:

Las manifestaciones extraarticulares son más frecuentes en pacientes seropositivos (FR y/o APCC +), con enfermedad erosiva. Pueden ser manifestaciones variadas afectando a distintos aparatos, y causan la suficiente morbilidad como para requerir tratamiento por sí mismas. Los nódulos reumatoides aparecen en 20-35% de los pacientes. Aparecen en áreas de presión (codos) y tendones (aquíleos). Pueden aparecer en pericardio, pleura y parénquima cardíaco y pulmonar.

Nódulos reumatoides en codo y en pulmón

La manifestación cardíaca más frecuente es pericarditis. A nivel pumonar lo más frecuente es el derrame pleural. La vasculitis puede aparecer en fases tardías de la enfermedad, sobre todo cuando esta es de curso más agresivo. Al menos un 25% 25% de los enfermos enfermos padecen síndrome síndrome de Sjögren secundario.

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Son menos frecuentes las manifestaciones renales, digestivas, musculares, siendo estas más habituales como consecuencia del consumo de distintos fármacos. La afectación ocular no es frecuente, siendo lo más característico la escleritis o epiescleritis.

Diagnóstico: El diagnóstico de la artritis reumatoide se basa en la sospecha clínica. Nos apoyaremos en distintas pruebas complementarias, complementarias, fundamental f undamentalmente, mente, pruebas de laboratorio y radiología simple. En las pruebas de laboratorio es habitual la presencia de anemia normocítica y normocrómica en el hemograma, típica de proceso inflamatorio crónico, así como trombocitosis en los brotes inflamatorios. El recuento leucocitario suele ser normal. Aunque no son específicos de la AR, los reactantes de fase aguda, VSG y PCR, son útiles tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la enfermedad. En las determinaciones inmunológicas son de interés el factor reumatoide (FR), los anticuerpos anti-péptidos citrulinados cíclicos (APCC). El FR no es específico de la AR. Se encuentra presente en el 75% de pacientes con AR. Puede encontrarse en el suero del 5% de personas sanas y su frecuencia aumenta con la edad. La positividad del FR no establece el diagnóstico de AR. Sin embargo, su presencia puede tener significación pronóstica, debido a que los pacientes con títulos altos suelen presentar una enfermedad más grave y progresiva, con manifestaciones articulares. La mayoría de pacientes con AR presentan positividad para los APCC. La sensibilidad y especificidad de los APCC es superior a la del FR. La determinación de APCC es útil en el diagnóstico de AR precoz y, también puede servir para identificar tempranamente tempranamente a los pacientes con AR que presentan riesgo de afección articular progresiva.

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Los anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser positivos en 10-25% de pacientes, sobre todo en aquellos con FR positivo o sd. Sjögren secundario. secundario. El análisis del líquido sinovial aporta escasos datos. En general tiene aspecto inflamatorio. Su análisis es fundamental para establecer el diagnóstico diferencial con otras formas de artritis, sobre todo microcristalinas y sépticas. La radiología simple suele aportar escasa información en fases iniciales. El primer hallazgo es el aumento de partes blandas. En fases más tardías se puede observar osteoporosis yuxtaarticular, yuxtaarticular, pinzamiento articular regular y erosiones marginales. Si la

enfermedad

evoluciona

se

producen

deformidades

articulares

como

consecuencia de las subluxaciones. La presencia de erosiones permite diferenciar la AR de otras artropatías inflamatorias, como por ejemplo el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Sjögren, donde no existen erosiones.

Radiología típica de una artritis reumatoide en fase avanzada, con pinzamientos articulares, subluxaciones, osteoporosis yuxtaarticular y erosiones

Actualmente está adquiriendo mayor protagonismo la ecografía, dado que nos permite valorar la presencia de derrame articular, proliferación sinovial, sinovitis subclínica o aumento de la vascularización sinovial en tiempo real. Además ayuda en el diagnóstico de lesiones de tendones, bursas, músculos, nervios, cartílago y quistes. Es una prueba de gran importancia en el diagnóstico de artritis precoz, así como en aquellos pacientes con artritis subclínica.

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Existen otras pruebas de imagen como la gammagrafía con tecnecio, que nos puede ayudar a realizar un estudio de extensión. La resonancia magnética es muy útil para valorar la cápsula articular, membrana sinovial, fibrocartílago, tendones y músculos. A nivel del hueso nos permite valorar la presencia de edema intramedular, así como la resorción ósea de forma precoz, llegando incluso a detectarse erosiones varios años antes que en la radiología simple. No obstante, debido a su elevado coste económico, no está extendido su uso en la práctica clínica diaria para este tipo de pacientes. El diagnóstico de la AR está basado en la aplicación de unos criterios. Recientemente se publicaron unos criterios actualizados (2011) que se muestran en la siguiente tabla:

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

Tratamiento: En la AR los objetivos del tratamiento son: 1) alivio del dolor, 2) disminución de la inflamación, 3) protección de las estructuras articulares, 4) mantenimiento de la función y 5) control de la afección diseminada. Aunque cada vez se conoce más de la patogenia de la enfermedad, aun sigue siendo desconocida, por lo que el tratamiento es empírico. empírico. Los diferentes diferentes tratamientos tratamientos utilizados utilizados están dirigidos a la supresión del proceso inflamatorio, con el objetivo de mitigar los síntomas, y la prevención de la lesión progresiva de las estructuras articulares. Además, se sabe que existe un mayor riesgo cardiovascular en estos pacientes, por lo que el tratamiento también va dirigido a minimizar este riesgo. El tratamiento de los pacientes con AR es multidisciplinar, intenta abordar los problemas tanto en la esfera funcional f uncional como en el plano psicosocial. El tratamiento médico de la AR se basa en cinco medidas generales. 1. Antiinflamatorios Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Para controlar los síntomas y signos del proceso inflamatorio local. Actúan con rapidez, aunque tienen un efecto muy escaso sobre la evolución de la enfermedad. Los inhibidores de la COX-2 son tan eficaces como los AINE clásicos, aunque presentan menor riesgo de lesión gastrointestinal. 2. Glucocorticoides Glucocorticoides orales: Además de utilizarse para el control de los síntomas y signos locales, los datos más recientes sugieren que a dosis bajas también pueden retrasar la aparición y el avance de las erosiones óseas. Los glucocorticoides intraarticulares se utilizan en formas limitadas de la enfermedad y también en aquellos casos en los que el tratamiento médico no ha sido eficaz.

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3. Fármacos antirreumáticos antirreumáticos modificadores modificadores del curso de la enfermedad enfermedad (FAME): (FAME): Estos fármacos modifican los niveles altos de reactantes de fase aguda y, por lo tanto, posiblemente el proceso inflamatorio de la AR y la capacidad destructora del proceso. Frecuentemente se utilizan combinaciones combinaciones de distintos FAME para el control de la enfermedad. Asimismo, los FAME tienen gran importancia como tratamientos combinados con distintas terapias biológicas, consiguiendo mayor eficacia. Dentro de este grupo se encuentran el metotrexato, los antipalúdicos, antipalúdicos, leflunomida y sulfasalacina. sulfasalacina. 4. Fármacos bloqueadores bloqueadores de citoquinas/terapias citoquinas/terapias biológicas: biológicas: Estos fármacos ejercen importantes efectos sobre los signos y síntomas de la AR, además de disminuir o frenar el avance de la enfermedad. Bloquean procesos patogénicos más específicos de la propia enfermedad, por lo que se consiguen mejores efectos y minimizan los efectos secundarios. Son los fármacos más estudiados en la actualidad, sobre los que existen más líneas de investigación investigación y desarrollo. Hoy en día están comercializados comercializados fármacos dirigidos contra TNF-α, receptor de IL-1, IL-6, CD-20, CTLA4. 5. Fármacos inmunosupresores: inmunosupresores: En algunos pacientes consiguen el alivio del proceso. Dentro de este grupo se encuentran la azatioprina, ciclosporina y ciclofosfamida. ciclofosfamida. La cirugía tiene como objetivo el tratamiento de aquellos pacientes con deformidades articulares importantes para disminuir la discapacidad funcional. La cirugía reconstructora de la mano puede conseguir una mejoría estética y un cierto beneficio funcional. La artroplastia de cadera, rodilla y hombro está indicada cuando existe gran destrucción o deformidad articular. La sinovectomía puede resultar útil en algunos pacientes con monoartritis persistente, sobre todo en la rodilla.

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

b) LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES): El LES es una enfermedad autoinmunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por la adhesión de distintos autoanticuerpos autoantic uerpos y complejos inmunes. Hasta el 90 % de los casos corresponden a mujeres en edad reproductiva. Su patogenia es compleja y de etiología multigénica. Está causado por la interacción entre ciertos genes de predisposición y factores f actores ambientales, originando respuestas autoinmunitarias anormales. Se produce una hiperreactividad de los linfocitos T y B y, como consecuencia, una mayor expresión de determinadas moléculas que, como consecuencia final, dan lugar a una producción sostenida de autoanticuerpos patógenos y a la producción de complejos inmunes que se unen a ciertos tejidos, provocando: 1) secuestro y destrucción de las células revestidas de inmunoglobulinas, 2) fijación y segregación de las proteínas que forman el complemento, y 3) liberación de quimiocinas, péptidos vasoactivos y enzimas destructoras en los tejidos. Manifestaciones clínicas: Al establecer el diagnóstico del LES es importante valorar su gravedad y reversibilidad. reversibilidad. El LES puede ser desde muy leve hasta muy grave y fulminante. Cursa de forma intermitente, con exacerbaciones que alternan con períodos de remisión relativa. La mayor parte del tiempo presentan síntomas generalizados como astenia, mialgias y artralgias. Manifestaciones Manifestaciones musculoesqueléticas: musculoesqueléticas: La mayoría de los pacientes presentan poliartritis intermitente, leve o incapacitante, incapacitant e, casi siempre en manos, muñecas y rodillas. Sólo el 10% de los pacientes manifiesta deformidades articulares (manos y pies). Es excepcional observar erosiones en las radiografías. Su presencia obliga a descartar otros diagnósticos, diagnósticos, como la artritis reumatoide.

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Si el dolor persiste en una sola articulación, como la rodilla, hombro o cadera, se debe considerar la posibilidad de una osteonecrosis isquémica. La prevalencia de esta complicación es mayor en al LES debido al uso crónico de esteroides sistémicos. Los glucocorticoides pueden provocar, además, debilidad muscular secundaria a una miopatía esteroidea. Manifestaciones Manifestaciones cutáneas: En el LES se pueden dar distintas manifestaciones cutáneas, pudiendo clasificarse en lupus discoide, eritema generalizado, lupus eritematoso cutáneo subagudo y otros. El eritema más común en el LES es el exantema fotosensible ligeramente elevado, en ocasiones escamoso, en cara (eritema en alas de mariposa), que suele aumentar de intensidad con las exacerbaciones de la enfermedad.

Eritema malar “en alas de mariposa”

Manifestaciones Manifestaciones sistémicas: a)

Renales:

La nefritis suele ser la lesión más grave del LES, constituyendo, junto a las infecciones, la mayor causa de mortalidad en los diez primeros años de evolución. El tratamiento precoz enérgico es muy importante para evitar el daño renal.

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ARTRITIS Y ARTROSIS

TEMA 1.

b)

Sistema nervioso central (SNC):

La manifestación más frecuente del LES a nivel del SNC es la disfunción cognoscitiva, aunque también se puede dar cefalea, convulsiones, incluso una psicosis. Manifestaciones más graves serían la vasculopatía cerebral o la mielopatía. c)

Vasculopatía obstructiva:

En los pacientes con LES aumenta la prevalencia de accidentes vasculares, como los accidentes isquémicos transitorios, la apoplejía o el infarto agudo de miocardio. Estos eventos son más frecuentes en pacientes con LES y anticuerpos antifosfolípido. En el LES está acelerado el proceso de arterioesclerosis. d)

Pulmonares:

La manifestación pulmonar más frecuente es la pleuritis, con o sin derrame pleural. Otro dato de actividad suelen ser los infiltrados pulmonares. Las manifestaciones más graves son la neumonitis intersticial que evoluciona a fibrosis y la hemorragia intraalveolar. intraalveolar. e)

Cardíacas:

La manifestación cardíaca más frecuente es la pericarditis. Los problemas cardíacos más graves son la miocarditis y la endocarditis fibrinosa de LibmanSacks, que puede provocar insuficiencia insuficiencia valvular o fenómenos embólicos. f)

Hematológicas:

La manifestación hematológica más frecuente es la anemia normocítica normocrómica. También son frecuentes la leucopenia, predominando la linfopenia, y la trombopenia. La manifestación más grave es la anemia hemolítica y la trombopenia severa, que requieren tratamiento más intensivo.

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g)

Digestivas:

Las manifestaciones digestivas digestivas más frecuentes f recuentes suelen ser las naúseas y el dolor abdominal difuso. Es frecuente encontrar una elevación de GOT y GPT durante los períodos de actividad del LES. La manifestación más grave es la vasculitis intestinal, que requiere tratamiento enérgico precoz para evitar complicaciones graves. h)

Oculares:

El LES se acompaña frecuentemente de síndrome de Sjögren secundario y conjuntivitis inespecífica. Las manifestaciones más graves son la vasculitis retiniana y la neuritis óptica, que pueden llegar a ocasionar ceguera. Las complicaciones del tratamiento con glucocorticocides son las cataratas y el glaucoma.

Pruebas complementarias: a) Laboratorio: Es necesaria la realización de un hemograma para valorar la presencia de anemia, leucopenia y trombopenia. Asimismo, el examen de orina nos permite detectar la presencia de proteinuria o hematuria. Los reactantes de fase aguda, VSG y PCR, nos ayudan tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la enfermedad. enfermedad. b) Inmunología: Los anticuerpos más importantes en el diagnóstico del LES son los ANA, que son positivos en más 99% de los pacientes con LES. Los anticuerpos anti-dsDNA son específicos del LES y su elevación se puede asociar a una exacerbación de la enfermedad, fundamentalmente de nefritis. Los anticuerpos anti-Sm también son específicos de LES. Los anticuerpos

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antifosfolípido no son específicos de LES, pero identifican a aquellos pacientes con mayor riesgo de trombosis venosa o arterial, trombocitopenia o abortos. La determinación del complemento (C3 y C4) es importante para el seguimiento de la enfermedad, ya que en los períodos de actividad se produce consumo de este. Existen otros anticuerpos en relación con el LES, que no son motivo de estudio en este curso. c) Otras pruebas: La realización de otras pruebas complementarias dependerá del tipo de signos o síntomas que presente el paciente. En pacientes con artritis es necesaria la realización de radiografías, fundamentalmente para descartar la presencia de erosiones, dado que su existencia obligaría a dudar del diagnóstico de LES, siendo más probable el de artritis reumatoide. Diagnóstico: El diagnóstico de LES se basa en el cuadro clínico y en la presencia de anticuerpos. Para establecer el diagnóstico se utilizan unos criterios clínicos, donde se tienen que dar cuatro de los once criterios:

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Tratamiento: El tratamiento del LES depende de varios factores: 1) si las manifestaciones de la enfermedad ponen en peligro la vida o pueden causar daño orgánico, lo que justifica un tratamiento enérgico; 2) si las manifestaciones manifestaciones son potencialmente potencialmente reversibles, y 3) el mejor método para prevenir las complicaciones del LES y su tratamiento. En resumen, en los síntomas leves el tratamiento será sintomático. Los medicamentos más utilizados son los analgésicos, AINE y antipalúdicos. En pacientes con artritis son útiles los AINE, glucocorticoides a dosis bajas, antipalúdicos, incluso otros FAME (metotrexato o leflunomida) utilizados en AR cuando los antipalúdicos son insuficientes (ver módulo 6). En las manifestaciones graves del LES los fármacos utilizados son los glucocorticoides a dosis altas, fármacos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina o micofenolato mofetilo, dependiendo dependiendo de la manifestación predominante. Actualmente, se utilizan distintos tratamientos biológicos biológicos en pacientes refractarios a otros tratamientos, como rituximab (anti-CD20) o belimumab (anti-BLyS) En pacientes con presencia de anticuerpos antifosfolípido son tratados con antiagregantes plaquetarios, para prevenir eventos trombóticos o complicaciones del embarazo. Si existen antecedentes de trombosis o abortos de repetición el tratamiento se basa en anticoagulantes, de forma prolongada, e incluso indefinidos.

2. OTRAS ARTROPATIAS INFLAMATORIAS: a) SÍNDROME DE SJÖGREN (SS): El SS se caracteriza por una infiltración de linfocitos en las glándulas exocrinas que produce xerostomía y xeroftalmia, siendo estos sus síntomas más característicos.

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Además, en el SS se puede producir una artritis indistinguible de la AR, aunque no es erosiva, pudiendo presentarse hasta en el 60% de los pacientes.

b) ESCLEROSIS SISTÉMICA (ES): La ES es una enfermedad crónica multisistémica de causa desconocida que se caracteriza por un engrosamiento cutáneo debido a la acumulación de tejido conjuntivo y por la afección de distintos órganos como el sistema gastrointestinal, los pulmones, el corazón y los riñones. Asimismo, se puede producir artritis no erosiva, que es muy similar a la observada en las primeras fases de la AR y presenta edema con infiltración por linfocitos y células plasmáticas.

c) ENFERMEDAD DE BEHÇET: Se trata de un trastorno multiorgánico que se caracteriza por la aparición de úlceras orales y genitales, así como afectación ocular. No es rara la aparición de artritis, no erosiva, que afecta fundamentalmente a rodillas y tobillos.

d) SARCOIDOSIS: Es una enfermedad enfermedad multisistémica crónica que se se caracteriza por la acumulación acumulación de LT y fagocitos mononucleares en los órganos afectados, granulomas epitelioides epitelioides no caseificantes y alteración de la estructura normal del tejido. Los órganos más frecuentemente afectados son los pulmones, la piel, los ojos y los ganglios linfáticos. La afectación articular es frecuente, en forma de artralgias o artritis. Esta última suele afectar a grandes articulaciones y no suele ser deformante.

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3. BIBLIOGRAFÍA DE APOYO 1. Tratado de Reumatología Kelley 7ª ed; Harris Ed, Ed, Budd R. 2. Primer on the Rheumatic Rheumatic Diseases 13th ed; John John H. Klippel Klippel 3. Harrison-Reumatología Harrison-Reumatología 16ª ed; Anthony S. Fauci

ARTROPATIAS MICROCRISTALINAS:

1. GOTA También denominada artropatía por microcristales de urato monosódico (UMS). Afecta más a menudo a varones de mediana edad, a ancianos y a mujeres postmenopáusicas. Se asocia a hiperuricemia y puede manifestarse en forma de enfermedad articular, depósitos de cristales en tejido conectivo y enfermedad renal. La forma más frecuente es la enfermedad articular, en forma de artritis. La artritis es de inicio agudo, generalmente de inicio monoarticular, aunque también se observan formas poliarticulares en varones hipertensos que abusan de alcohol y en mujeres postmenopáusicas.

La

mayoría

de

las

mujeres

con

artritis

gotosa

son

postmenopáusicas o ancianas, tienen hipertensión arterial causante de una insuficiencia renal leve y suelen estar tomando diuréticos. La articulación más comúnmente afectada es la primera metatarsofalángica, aunque también se suelen afectar afectar los tobillos y rodillas. En ancianos ancianos se suelen ver afectados afectados los dedos de las manos. Es característico el inicio agudo o hiperagudo, con gran componente inflamatorio, de aparición nocturna, pudiendo en ocasiones confundir con una celulitis. Según la intensidad del brote, puede aparecer febrícula o fiebre, obligando a descartar un origen infeccioso.

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Existen factores desencadenantes de las crisis, como las transgresiones transgresiones dietéticas, los traumatismos, las infecciones, las intervenciones quirúrgicas, el exceso de alcohol, el abandono de fármacos hipouricemiantes y algunas enfermedades graves como el infarto agudo de miocardio. Los episodios de artritis suelen remitir espontáneamente en 3-10 días, generalmente sin presentar síntomas residuales entre los distintos episodios. Diagnóstico: Aunque las manifestaciones manifestaciones clínicas sugieran una artropatía por UMS, el diagnóstico debe confirmarse por punción-aspiración del líquido sinovial articular o de los tofos. El líquido sinovial es hipercelular, de aspecto inflamatorio, donde han de confirmarse cristales de UMS intracelulares en el microscopio óptico de luz polarizada. En los períodos intercríticos suele existir hiperuricemia. Sin embargo, la determinación determinación de la uricemia durante el ataque agudo es de escasa validez diagnóstica, ya que en el momento de la crisis, las concentraciones de urato suelen disminuir, pudiendo encontrar cifras de uricemia normales. Durante los ataques de gota que afectan a grandes articulaciones o poliarticulares puede detectarse elevación de los reactantes de fase aguda y leucocitosis, incluso con aumento de neutrófilos, pudiendo simular un proceso infeccioso. La uricosuria de 24 horas es útil para determinar el riesgo de cálculos y para decidir el tipo de tratamiento hipouricemiante. La excreción de más de 800 mg/24h de ácido úrico con dieta normal sugiere que la causa de la gota es una hiperproducción de purinas. En la radiología simple pueden verse erosiones características “en sacabocados” por crecimiento de tofos intraóseos en pacientes con gota de larga evolución. Al comienzo de la enfermedad, y generalmente durante años, las articulaciones de los pacientes con gota no suelen mostrar ninguna anomalía radiológica.

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Tofo intraóseo en cabeza de primer metatarsiano

El diagnóstico diferencial de urgencia debe ser realizado con la artritis séptica, dado que son cuadros clínicos de inicio muy similares, pudiendo ambos ambos cursar con febrícula o fiebre, leucocitosis y elevación de reactantes de f ase aguda. Por ello es fundamental la artrocentesis, donde la inspección macroscópica macroscópica del líquido sinovial en ocasiones es muy similar, obligándonos a realizar una tinción gram urgente y un cultivo de dicho líquido. La visualización de microcristales de UMS intracelular no descarta la artritis séptica, ya que en ocasiones pueden coexistir las dos patologías en la misma articulación. Existen otros procesos articulares, como el reumatismo palindrómico, la artritis psoriásica y la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado, que pueden tener manifestaciones muy parecidas. Tratamiento: El tratamiento de la gota se basa en el control de síntomas y signos de los ataques agudos, así como en la profilaxis de dichos ataques. I.

TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO : 

Medidas generales: a. Reposo articular

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b. Aplicación de hielo local en la articulación afecta durante las primeras 48-72 horas. 

Medidas farmacológicas: farmacológicas: a. AINE: Son los fármacos más empleados durante el ataque agudo. Podemos utilizar cualquier AINE, aunque clásicamente se han utilizado los de vida media corta, como indometacina 50 mg/8h, naproxeno 500 mg/12h o diclofenaco 50 mg/8h. b. Analgésicos: Analgésicos : empleados cuando el dolor es intenso c. Glucocorticoides: Glucocorticoides:

especialmente especialmente

indicados

cuando

hay

contraindicación para el uso de AINE. Pueden utilizarse formulaciones vía oral, vía intramuscular o vía intraarticular. La dosis empleada de prednisona en ataques agudos suele ser 30 mg/día aproximadamente. aproximadamente. d. ACTH: Utilizada en pacientes en los que hay contraindicación para el uso de AINE o glucocorticoides a dosis altas. Se debe prestar especial atención en pacientes con insuficiencia cardíaca, dado que el efecto mineralcorticoide de la ACTH puede resultar perjudicial en estos pacientes. e. Colchicina: se recomienda prescribir en dosis de 1 mg/6-8 horas en pauta descendente en 72 horas. No obstante, esta es una dosis con difícil tolerabilidad digestiva, por lo que, generalmente se suele comenzar con una dosis de 1 mg/12-24 horas, sin aumentar dicha dosis. II.

PROFILAXIS DE LOS ATAQUES : a. Colchicina: 0,5-1 mg/24 horas es útil para disminuir el número y la intensidad de los ataques.

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b. Glucorticoides: Glucorticoides: a dosis bajas (p.ej. (p.ej. prednisona prednisona 5 mg/d), como alternativa alternativa a la colchicina. El tratamiento profiláctico se recomienda realizarlo durante 3-6 meses desde el último ataque. c. Tratamiento hipouricemiante: hipouricemiante: i. Medidas generales: generales: Control del sobrepeso, sobrepeso, de la ingesta enólica enólica y evitar fármacos que induzcan hiperuricemia. La dieta de restricción de purinas es de escasa utilidad. ii. Fármacos hipouricemiantes: hipouricemiantes: Siempre Siempre han de comenzarse comenzarse tras la completa resolución del ataque agudo. Existen distintos tipos de fármacos hipouricemiantes: hipouricemiantes: 1. Inhibidores de la síntesis de purinas: a. Alopurinol b. Febuxostat 2. Uricosúricos: a. Benzobromarona b. Probenecid y sulfinpirazona sulfinpirazona 3. Uricasa: a. Rasburicasa 4. Otros: a. Fenofibrato b. Losartán c. Inhibidores de la la IL-1

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La causa más frecuente de hiperuricemia es la hiperproducción de ácido úrico. El tratamiento más utilizado es el alopurinol 100-600 mg/d, ajustando su dosis según la función renal y hepática del paciente.

2.

ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO

CALCICO DIHIDRATADO (PCDH) Es una enfermedad metabólica producida por depósito de estos cristales de PCDH en el cartílago, áreas de metaplasia condroide de la membrana sinovial, tendones y bursas, como consecuencia del aumento de concentración de pirofosfato en el medio articular. Es más frecuente en el sexo femenino y es más frecuente f recuente en mayores de 65 años. Existen diversas formas clínicas: a) Pseudogota (10-30%): similar a una gota, aunque con crisis menos dolorosas, afectando sobre todo a la rodilla. b) Pseudoartrosis (10-20%): (10-20%): simula una artrosis, artrosis, afectando fundamentalmente fundamentalmente a rodillas y 2-3ª metacarpofalángicas. metacarpofalángicas. c) Destructiva (2%): (2%): simula una artropatía destructiva similar similar a la neuropática d) Artritis pseudoreumatoide pseudoreumatoide (2-6%): semejante semejante a una una artritis reumatoide reumatoide e) Pseudoanquilosante: en familias con alto grado de consanguinidad, con anquilosis de rodillas, caderas o sacroilíacas. Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la sospecha clínica. La forma más frecuente es la pseudogota. Son ataques de artritis aguda, generalmente monoarticulares u oligoarticulares, siendo la rodilla la más frecuentemente afectada. Los episodios pueden ser desencadenados desencadenados por traumatismos, intervenciones quirúrgicas, infecciones etc… Pueden acompañarse de febrícula y, a veces fiebre. Al igual que la gota suelen

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cursar con elevación de reactantes de fase aguda y leucocitosis, siendo necesario descartar un proceso infeccioso. El diagnóstico definitivo se realiza con el cuadro clínico compatible, la presencia de condrocalcinosis en rodillas, cartílago triangular del carpo o sínfisis del pubis y la visualización directa de cristales de PCDH intracelulares.

Condrocalcinosis en ligamento triangular del carpo y en meniscos

Existen formas familiares, asociadas a enfermedades endocrino-metabólicas y a condrodisplasias y la esporádica. Tratamiento: No existe tratamiento específico. El tratamiento es sintomático en los casos esporádicos. Se basa en AINE, glucocorticoides orales, intramusculares o intraarticulares, colchicina, de igual manera que en los ataques agudos de gota. No existe tratamiento profiláctico. En algunos pacientes con episodios recidivantes, el uso de antipalúdicos disminuye el número de episodios, así como la intensidad de estos. En pacientes con artropatía destructiva, en ocasiones es necesaria la cirugía de recambio articular, mediante artroplastia

3.

ARTROPATIA POR CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO

También denominada enfermedad por depósito de hidroxiapatita. Se produce el depósito de estos cristales en tendones (periartritis y tendinitis calcificada), bursas e intraarticular (artropatía degenerativa). degenerativa).

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La patogénesis de los ataques agudos de periartritis-tendinitis es similar a la de la gota o pseudogota.

Manifestaciones clínicas: a) PERIARTRITIS CALCIFICADA : La localización más frecuente es el hombro, lo que conocemos más comúnmente como tendinopatía calcificada del manguito rotador del hombro. Otras localizaciones frecuentes son: trocánter femoral, inserción cuadricipital, patelar, articulaciones interfalángicas y discos intervertebrales. El tratamiento se basa en el reposo articular y el uso de AINE. Algunos casos se acompañan de dolor intenso y gran limitación funcional, por lo que suelen requerir tratamiento con infiltraciones con glucocorticoides. glucocorticoides.

Periartritis escapulohumeral calcificada

b) ARTROPATÍA POR DEPÓSITO INTRAARTICULAR: La más característica es la artropatía destructiva de grandes articulaciones, siendo la más conocida el “hombro de Milwaukee”, que afecta a pacientes mayores, generalmente en el lado dominante. Suele acompañarse de derrames articulares hemáticos.

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Hombro de Milwaukee La artrosis, sobre todo de rodillas, es la entidad que se asocia más frecuentemente a los depósitos intraarticulares intraarticulares de apatita. Diagnóstico: Se basa en el cuadro compatible, con evidencia de calcificación periarticular o de la artropatía destructiva de hombro o rodilla en mujeres de edad avanzada, junto con la evidencia de los cristales. Su visualización requiere el uso de microscopía electrónica, por lo que su diagnóstico no se suele realizar en la práctica clínica diaria. Tratamiento: El tratamiento de los episodios agudos de realiza con AINE o glucocorticoides intraarticulares. La recurrencia de los episodios agudos puede responder al tratamiento con colchicina.

4.

BIBLIOGRAFÍA DE APOYO 1. Tratado de Reumatología Reumatología Kelley 7ª ed; ed; Harris Harris Ed, Budd R. 2. Primer on the Rheumatic Diseases 13th ed; John John H. H. Klippel Klippel 3. Harrison-Reumatología Harrison-Reumatología 16ª ed; Anthony S. Fauci

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Artritis artrosis.pdf

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