Aplicacion Clinica de Tecnicas Neuromusculares Chaitow

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Aplicación clínica de técnicas neuromusculares Volumen 1 – Parte superior del cuerpo

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Aplicación clínica de técnicas neuromusculares

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Aplicación clínica de técnicas neuromusculares Volumen 1. Parte superior del cuerpo Segunda edición Leon Chaitow

ND DO

Consultant Naturopath and Osteopath. Honorary Fellow, University of Westminster, London, UK

Judith DeLany

LMT

Lecturer in Neuromuscular Therapy, Director of NMT Center, St Petersburg, Florida, USA

Prólogo de

Diane Lee BSR FCAMT CGIMS Director, Diane Lee & Associates, Consultants in Physiotherapy, White Rock, BC, Canada

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Índice de capítulos

Lista de cuadros xiii Prólogo xv Prefacio a la segunda edición xvii Agradecimientos xix

1 Tejido conjuntivo y sistema fascial

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Red fascial 2 Fascia y propiocepción 2 Fascia: continuidad del colágeno 2 Otras consideraciones en relación con la fascia 2 Elasticidad 3 Características plásticas y elásticas 3 El tejido conjuntivo como una «esponja» 6 Características de la deformación 6 Hipermovilidad y tejido conjuntivo 8 Puntos gatillo, fascia y sistema nervioso 8 Importancia de la investigación de Langevin 9 Resumen de la función fascial y del tejido conjuntivo 14 Disfunción fascial 16 Restauración de un estado gelatinoso (gel) a un estado soluble (sol) 17 Un modelo diferente que vincula el traumatismo con el tejido conjuntivo 17 Secuencia terapéutica 19

2 Músculos Fuerzas dinámicas: «la continuidad estructural» 23 Señales 25 Información esencial sobre los músculos 25 Tipos de músculos 25 Producción de energía en los tejidos normales 27 Producción de energía en el individuo sin acondicionamiento físico 28 Músculos y aporte sanguíneo 28 Control motor y alcalosis respiratoria 31 Dos definiciones clave 32 El efecto de Bohr 32

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Estabilidad central, músculo transverso del abdomen, diafragma y alteraciones en el patrón respiratorio (APR) 32 Resumen 32 Principales tipos de contracción voluntaria 33 Terminología 33 Tono y contracción musculares 33 Zonas vulnerables 34 Tipos musculares 34 Actividad muscular cooperativa 35 Espasmo, tensión y atrofia musculares 37 Contracción (tensión con aumento de la actividad EMG, voluntaria) 38 Espasmo (tensión con aumento de la actividad EMG, involuntario) 38 Contractura (tensión de los músculos sin aumento en la actividad EMG, involuntaria) 38 Aumento de la sensibilidad al estiramiento 38 Influencia viscoelástica 39 Atrofia y dolor de espalda crónico 39 ¿Qué es la debilidad? 39 Patrones engañosos 40 Implicaciones articulares 40 ¿Cuándo no deberían tratarse el dolor y la disfunción? 41 Músculos con hiperactividad favorable 41 Somatización: la mente y los músculos 41 ¿Cómo distinguirla? 41

3 Estaciones de información y el cerebro

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Propiocepción 45 Fascia y propiocepción 46 Mecanismos reflejos 47 Reflejos locales 50 Influencias centrales 50 Disfunción neuromuscular consecutiva a una lesión 51 Mecanismos que alteran la propiocepción 52 Un ejemplo de disfunción propioceptiva 52 Evidencia científica sobre el recto posterior menor de la cabeza (RPmenC) 52 Influencias neurales 53

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Efecto de la información propioceptiva contradictoria 53 Sobrecarga neural, atrapamiento e interferencia 58 Manipulación de las estaciones de información 58 Rehabilitación terapéutica a través de los sistemas reflejos 60 Conclusión 60

4 Causas de disfunción musculoesquelética

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Adaptación: síndrome de adaptación general (SAG) y síndrome de adaptación local (SAL) 63 La postura, la función respiratoria y el fenómeno de adaptación 64 Un ejemplo de adaptación «lenta» 66 Adaptación al traumatismo 67 Adaptación a los hábitos de uso 67 Interpretación de los conceptos 67 Ejemplo 68 Influencias posturales y emocionales sobre la disfunción musculoesquelética 69 Interpretaciones posturales 69 Patrones de contracción 69 Contracciones emocionales 69 Funciones del «puño medio» 70 Funciones del «puño superior» 70 Aspectos relacionados con la conducta y la personalidad 71 Precauciones e interrogantes 72 El desequilibrio postural y el diafragma 73 Equilibrio 74 Influencias respiratorias 75 Efectos de la alcalosis respiratoria en un individuo sin acondicionamiento físico 75 Readaptación respiratoria y aspectos relacionados con la estabilidad central 75 Resumen de los efectos de la hiperventilación 76 Repercusiones neurales 77 Tetania 77 Cambios biomecánicos en respuesta a la respiración torácica superior 77 Factores emocionales adicionales y disfunción musculoesquelética 78 Afectación selectiva de la unidad motora 78 Conclusión 79

5 Tipos de disfunción Síndrome cruzado superior 82 Síndrome cruzado inferior 82 Síndrome por planos (estratificación) 83 Reacción en cadena que origina dolor facial y mandibular: un ejemplo 83 Patrones por los hábitos de uso 84 Cuadro general y fenómeno local 85 Respuestas «primarias y secundarias» de Janda 85 Reconocimiento de los patrones disfuncionales 86 Tono muscular excesivo 86

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Pruebas funcionales simples para evaluar el tono muscular excesivo 87 Secuencia de valoración funcional 88 Prueba de extensión de cadera (muslo) en posición de decúbito prono (PEC) 89 Prueba de flexión del tronco 90 Prueba de abducción de la cadera 90 Prueba del ritmo escapulohumeral 91 Prueba de flexión del cuello 92 Prueba de enderezamiento 92 Valoraciones del patrón respiratorio 92 Valoración en sedestación 92 Valoración en supino 93 Valoración en decúbito lateral 93 Valoración en prono 94 Cadenas de puntos gatillo 94

6 Puntos gatillo

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Isquemia y dolor muscular 101 Isquemia y evolución del punto gatillo 102 Conexión del punto gatillo 102 Microanálisis de los tejidos del punto gatillo 103 Isquemia y síndrome de fibromialgia (SFM) 103 Síndrome de fibromialgia y dolor miofascial 105 Facilitación: segmentaria y local 105 Puntos gatillo y disfunción orgánica 106 Cómo reconocer una zona raquídea facilitada 108 Facilitación local en los músculos 108 Disminución del umbral neural 109 Diversas perspectivas sobre los puntos gatillo 109 Análisis de los puntos gatillo según Awad 109 Técnicas del receptor del tono de Nimmo 109 Mejora en la oxigenación y disminución del dolor en el punto gatillo: un ejemplo 110 Ciclo de dolor-espasmo-dolor 110 Hipótesis del tejido cicatricial fibrótico 110 Hipótesis del huso muscular 110 Modelo radiculopático para el dolor muscular 111 Perspectiva actual de Simons: una hipótesis integrada 111 Puntos gatillo centrales y de inserción 112 Puntos gatillo primarios, clave y satélite 112 Puntos gatillo activos y latentes 113 Zonas diana esenciales y de desbordamiento 114 Puntos gatillo y restricción articular 115 Puntos gatillo relacionados con la restricción del hombro 114 Otras localizaciones de puntos gatillo 114 Pruebas y medición de puntos gatillo 114 Habilidades básicas necesarias 115 Electromiografía de aguja 116 Ecografía 116 Electromiografía de superficie 117 Uso del algómetro para la investigación y la capacitación clínica 117 Termografía y puntos gatillo 118 Manifestaciones clínicas de los puntos gatillo miofasciales 118

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Adquisición de destrezas para la palpación de los puntos gatillo 119 ¿Qué método es más eficaz? 121

7 El medio interno

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Influencias inflamatorias miofasciales locales 125 Evolución del dolor 126 Sensibilización 126 Mecanismos del dolor crónico 126 Glutamato: una perspectiva contraria de la causa del dolor tendinoso 127 Fase aguda (retardo) de la respuesta inflamatoria 128 Fase de regeneración (reparación) 128 Fase de remodelación 128 Diferencia entre los procesos degenerativos e inflamatorios 129 Nutrientes y plantas medicinales antiinflamatorios 129 ¿Qué hay acerca de los medicamentos antiinflamatorios? 130 Cicatrización controlada: fricción y proloterapia 130 Cuando la inflamación se generaliza 131 Influencias hormonales 131 Músculos, articulaciones y dolor 140 Efectos reflejos del dolor muscular 142 Origen del dolor 142 ¿Reflejo o local? 142 Dolor radicular 142 ¿Son normales los reflejos? ¿Cuál es el origen del dolor? 142 Diferenciación entre el dolor de los tejidos blandos y el articular 143 Dolor neuropático 144 Factores neurotóxicos y dolor neuropático 145 Efectos de los cambios en el pH mediante la respiración 149 Alcalosis y el efecto Bohr 150 Desacondicionamiento físico y desequilibrio respiratorio 150 La cafeína y sus diversas formas 150 ¿Cuándo no deberían tratarse el dolor y la disfunción? 152 Somatización 153 ¿Cómo se puede saber? 153 Tratamiento del dolor 154 Perspectiva de Gunn 154 Interrogantes 155 Control del dolor 155

8 Valoración, tratamiento y rehabilitación Múltiples influencias 162 Un ejemplo biomecánico 162 «Laxitud y tensión» como parte del modelo biomecánico 163 Lewit (1996) y la noción de «laxitud-tensión» 164 Tratamiento de los tejidos blandos y obstáculos 164 El dolor y el concepto de tensión-laxitud, y la controversia sobre el punto gatillo 164

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Patrones tridimensionales 165 Métodos para restablecer el «patrón tridimensional de simetría funcional» 166 Tratamiento neuromuscular de la disfunción de los tejidos blandos 166 Manipulación de los tejidos 166 Nutrición y dolor: una perspectiva bioquímica 167 Estrategias terapéuticas nutricionales 167 Nutrientes específicos y dolor miofascial 167 Alergia e intolerancia: influencias bioquímicas adicionales sobre el dolor 169 ¿Qué produce este aumento en la permeabilidad? 169 Tratamiento de la «mialgia alérgica» 169 Estrategias nutricionales antiinflamatorias (bioquímicas) 170 Factores psicosociales en el tratamiento del dolor: la dimensión cognitiva 170 Directrices para el tratamiento del dolor 171 Tratamiento grupal del dolor 171 El factor del litigio 171 Otros obstáculos al progreso en el tratamiento del dolor 171 Etapas de cambio en la modificación de la conducta 172 Educación para el bienestar 172 Formulación de metas y ritmo 172 Rehabilitación en la lumbalgia 173 Modelo biopsicosocial de la rehabilitación 173 Concordancia 173 Aspectos relacionados con el asesoramiento al paciente y la concordancia (cumplimiento) 174

9 Técnicas neuromusculares modernas

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Técnica neuromuscular: versión estadounidense 177 Factores biomecánicos 178 Factores bioquímicos 179 Factores psicosociales 180 Interacciones biomecánicas, bioquímicas y psicosociales 180 Técnicas neuromusculares contraindicadas en las primeras etapas de la lesión aguda 181 Técnicas neuromusculares en el dolor crónico 182 Palpación y tratamiento 182 Herramientas de tratamiento y valoración 189 Herramientas para clasificar el dolor 190 Herramientas terapéuticas 190 Técnica neuromuscular (TNM) europea (Lief) 191 Técnica del pulgar en la TNM 192 Técnica digital en la TNM de Lief 193 Uso de sustancias lubricantes 194 Variantes 194 Compresión isquémica variable 194 Un modelo para la valoración 195 Algunas investigaciones limitadas sobre la técnica neuromuscular 196 Técnica de inhibición neuromuscular integrada 197

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10 Modalidades y técnicas terapéuticas relacionadas 205 Hidroterapia y crioterapia 206 Cómo funciona el agua sobre el cuerpo 206 Compresa calentadora 206 Calor y frío alternantes: hidroterapia general (aplicación casera) 208 Baño neutral 209 Baños alternantes 209 Baños de asiento alternantes 210 Bolsa de hielo 210 Técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI) 210 Metodología de la TINI 1 210 Fundamentación de la TINI 211 Facilitación recíproca del antagonista de Ruddy (FRAR) 212 Técnicas de drenaje linfático 213 Método McKenzie® 213 Masaje 215 Frotación (petrissage) 215 Amasamiento 215 Inhibición 215 Frotación suave o acariciamiento (effleurage) 215 Vibración y fricción 216 Fricción transversa 216 Explicación de los efectos 216 Movilización y articulación 217 Notas acerca de los deslizamientos apofisarios naturales mantenidos (DANM) 217 Técnicas de energía muscular (TEM) y sus variantes 218 Explicación neurológica de los efectos de las TEM 218 Uso de la cooperación respiratoria 219 Variantes de la técnica de energía muscular 219 Técnicas de liberación miofascial (TLM) 221 Ejercicio 1: Liberación miofascial paravertebral longitudinal 223 Ejercicio 2: Liberación del subescapular con respecto a la fascia del serrato mayor 223 Liberación miofascial de tejido cicatricial 223 Movilización neural de la tensión mecánica o neural adversa 224 La tensión mecánica adversa (TMA) y las zonas de dolor no son necesariamente las mismas 224 Tipos de síntomas 224 Pruebas de tensión neural 225 Técnicas de liberación posicional (TLP) 225 Hipótesis propioceptiva 225 Hipótesis nociceptiva 226 Resolución de restricciones mediante las TLP 226 Hipótesis circulatoria 227 Variaciones de las TLP 227 Rehabilitación 231 Métodos de relajación 231 Métodos rítmicos (oscilatorios, vibratorios, armónicos) 231 ¿Qué está ocurriendo? 232 Ejercicio de aplicación para la columna vertebral 232 Ejercicio de Trager® 233 Espray y estiramiento en el tratamiento de los PG 233

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Técnicas adicionales de estiramiento 235 Estiramiento facilitado 235 Variaciones de la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) 236 Estiramiento aislado activo (EAA) 236 Estiramiento de yoga (y estiramiento estático) 236 Estiramiento balístico 236 Uso de modalidades terapéuticas múltiples 236

11 Región cervical

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La columna vertebral: un prodigio estructural 244 Estructura de las vértebras cervicales 246 Las unidades funcionales cervicales superior e inferior 248 Movimientos de la columna cervical 250 Ligamentos cervicales superiores (occipitocervicales) 251 Ligamentos cervicales inferiores 253 Valoración de la región cervical 254 Puntos de referencia 255 Características funcionales de la columna cervical 255 Características musculares y fasciales 256 Características neurológicas 256 Características circulatorias y síndrome del desfiladero torácico 257 Disfunción de la columna cervical 257 Valoraciones 257 La valoración se convierte en tratamiento 267 Valoración y tratamiento de la limitación occipitoatlantoidea (CO-C1) 268 Liberación funcional de la articulación atlantooccipital 269 Evaluación de la traslación de la columna cervical (C2-C7) 270 Opciones de tratamiento 271 Método alternativo de liberación posicional 271 Método de TCT para la limitación de la flexión cervical 271 Método de TCT para la limitación de la extensión cervical 272 Uso de las TEM en el procedimiento general de Stiles (1984) para la limitación cervical 272 Técnica isométrica cooperativa de Harakal (1975) (TEM) 272 Secuencia de tratamiento cervical 273 Planos y capas cervicales 274 Región cervical posterior 275 TNM para el trapecio superior en posición supina 277 Tratamiento del trapecio superior mediante TEM 278 Liberación posicional del trapecio superior 279 Liberación miofascial del trapecio superior 280 Variante de liberación miofascial 280 TNM: técnicas de deslizamiento sobre la lámina cervical (en supino) 281 Complejo mayor 282 Semiespinoso de la nuca 282 Esplenios 283 TNM para los tendones de los esplenios 284

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Digástrico y espinoso de la nuca 285 TNM para los músculos digástrico y espinoso de la nuca 286 Complejo menor 286 Transverso del cuello 287 Iliocostal cervical 287 Multífidos 287 Rotadores largos y cortos 287 Interespinosos 289 TNM para los interespinosos 289 Intertransversos 290 Angular de la escápula 290 TNM para el angular de la escápula 291 Tratamiento del angular de la escápula mediante TEM 291 Liberación posicional del angular de la escápula 292 Región suboccipital 292 Recto posterior menor de la cabeza 294 Recto posterior mayor de la cabeza 295 Oblicuo superior de la cabeza 296 Oblicuo inferior de la cabeza 296 TNM para el grupo suboccipital (en supino) 296 Músculo cutáneo del cuello 298 TNM para el músculo cutáneo del cuello 300 Estiramiento general de los músculos anteriores del cuello mediante TEM 300 Esternocleidomastoideo 301 TNM para el ECM 302 Tratamiento del acortamiento del ECM mediante TEM 304 Liberación posicional del ECM 305 Músculos suprahioideos 305 Músculos infrahioideos 305 Esternohioideo 305 Esternotiroideo 306 Tirohioideo 307 Omohioideo 307 TNM para los músculos infrahioideos 307 Técnica de tejidos blandos derivada de los métodos osteopáticos 309 Largo del cuello 309 Recto anterior mayor de la cabeza 309 TNM para el largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza 312 Estiramiento del recto anterior mayor de la cabeza mediante TEM 313 Recto anterior menor de la cabeza 313 Recto lateral de la cabeza 314 TNM para el recto lateral de la cabeza 314 Escalenos 314 TNM para los escalenos 316 Tratamiento del acortamiento de los escalenos mediante TEM 319 Liberación posicional de los escalenos 320 Lámina cervical: en prono 320 TNM para la lámina cervical posterior: posición de decúbito prono 320 TNM para las inserciones craneales posteriores 321

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12 Cráneo

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Estructura craneal 326 Occipital 328 Esfenoides 332 Etmoides 335 Vómer 336 Mandíbula 337 Frontal 340 Parietales 343 Temporales 344 Malares 347 Maxilar 349 Huesos palatinos 350 Técnicas de TNM para el cráneo 350 Músculos de la mímica 350 Músculos epicraneales que intervienen en la mímica 352 Occipitofrontal 352 Músculos temporoparietal y auricular 352 TNM para el epicráneo 354 Método de liberación posicional para el occipitofrontal 355 Músculos de las regiones periorbitaria y palpebral que intervienen en la mímica 355 TNM para la región palpebral 355 Músculos de la región nasal que intervienen en la mímica 356 TNM para la región nasal 356 Músculos de la región bucolabial que intervienen en la mímica 356 TNM para la región bucolabial 357 Músculos de la masticación 358 Dolor del cuello y disfunción temporomandibular (DTM) 359 Palpación externa y tratamiento de los músculos craneomandibulares 365 TNM para el temporal 366 TNM para el masetero 367 Tratamiento del masetero mediante masaje/estiramiento miofascial 368 Liberación posicional para el masetero 368 TNM para el pterigoideo externo 368 TNM para el pterigoideo interno 369 Estilohioideo 369 Palpación externa y tratamiento de las apófisis estiloides y mastoides 371 Palpación intrabucal y tratamiento de los músculos craneomandibulares 371 Aplicaciones intrabucales de las técnicas de TNM 372 Temporal 372 TNM intrabucal para el tendón del temporal 373 Masetero 373 TNM intrabucal para el masetero 375 Pterigoideo externo 375 TNM intrabucal para el PE 378 Pterigoideo interno 378 TNM intrabucal para el PI 379 Musculatura del paladar blando 380

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TNM para el paladar blando 382 Músculos de la lengua 382 TNM para los músculos de la lengua 383 Músculos suprahioideos: el suelo de la boca 384 TNM intraoral para el suelo de la boca 385 Tratamiento craneal y el lactante 387 Enlace craneocervical 388 Posición al dormir y deformidad craneal 389 ¿Qué otros factores consideran los clínicos expertos que producen distorsión craneal en los lactantes? 389 ¿Cuáles son los efectos a largo plazo de la plagiocefalia deformativa? 389 Diferentes métodos craneales 389 Enfermedades del oído y tratamiento craneal 390 Resumen 391

13 Hombro, brazo y mano

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Hombro 401 Estructura 401 Articulaciones clave que afectan al hombro 401 Estructuras de tejidos blandos como puntos de rotación y el hombro 404 Evaluación 407 Las repeticiones son importantes 408 Perspectiva de Janda 410 Observación 410 Palpación de tejidos blandos superficiales 411 Amplitud de movimiento de las estructuras del hombro 411 Pruebas activas y pasivas para el movimiento de la cintura escapular (en posición de bipedestación o sedente) 412 Pruebas de fuerza para los movimientos del hombro 413 Relaciones musculares 413 Efectos del tono excesivo sobre la columna vertebral y la escápula 415 Dolor del hombro y estructuras relacionadas 415 Opciones terapéuticas 416 Disfunciones específicas del hombro 417 Evaluaciones de músculos específicos 420 Infraespinoso 420 Angular de la escápula 420 Dorsal ancho 421 Pectorales mayor y menor 421 Supraespinoso 421 Subescapular 421 Trapecio superior 422 ¿Corresponde el dolor del paciente a un problema de tejidos blandos o articular? 422 Secuencia de Spencer 422 Tratamiento 430 Trapecio 430 Evaluación del acortamiento del trapecio superior 432 TNM para el trapecio superior 432 TNM para el trapecio medio 433 TNM para el trapecio inferior 433 TNM para las inserciones del trapecio 434

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TNM de Lief para la zona del trapecio superior 435 Tratamiento del trapecio superior mediante TEM 435 Liberación miofascial del trapecio superior 435 Angular de la escápula 436 Evaluación del acortamiento del angular de la escápula 436 TNM para el angular de la escápula 437 Tratamiento del angular de la escápula mediante TEM 438 Romboides menor y mayor 438 Evaluación de la debilidad en los romboides 439 Evaluación del acortamiento de los romboides 439 TNM para los romboides 440 TEM para los romboides 441 Deltoides 441 TNM para el deltoides 443 Supraespinoso 443 Evaluación de la disfunción del supraespinoso 444 Evaluación de la debilidad del supraespinoso 444 Tratamiento del supraespinoso mediante TNM 444 Tratamiento del supraespinoso mediante TEM 447 LMF para el supraespinoso 447 Infraespinoso 447 Evaluación del acortamiento y disfunción del infraespinoso 448 Evaluación de la debilidad del infraespinoso 448 TNM para el infraespinoso 448 Tratamiento del acortamiento del infraespinoso (y del redondo menor) mediante TEM 448 Tratamiento del acortamiento del infraespinoso mediante LMF 449 Tratamiento del infraespinoso mediante TLP (más adecuado en problemas agudos) 449 Tríceps y ancóneo 449 Evaluación de la debilidad del tríceps 452 TNM para el tríceps 452 Tratamiento del tríceps mediante TEM (para mejorar la flexión del hombro con el codo flexionado) 452 TNM para el ancóneo 453 Redondo menor 453 Evaluación de la debilidad del redondo menor 454 TNM para el redondo menor 454 TLP para el redondo menor (más adecuado en problemas agudos) 455 Redondo mayor 456 TNM para el redondo mayor 456 TLP para el redondo mayor (más adecuado en problemas agudos) 457 Dorsal ancho 458 Evaluación del acortamiento y la disfunción del dorsal ancho 459 TNM para el dorsal ancho 459 Tratamiento del dorsal ancho mediante TEM 460 TLP para el dorsal ancho (más adecuado en problemas agudos) 460 Subescapular 461 Evaluación de la disfunción y el acortamiento del subescapular 462

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Observación de la disfunción y el acortamiento del subescapular 463 Evaluación de la debilidad en el subescapular 463 TNM para el subescapular 463 TEM para el subescapular 463 TLP para el subescapular (más adecuado en problemas agudos) 463 Serrato mayor 464 Evaluación de la debilidad del serrato mayor 465 TNM para el serrato mayor 465 Facilitación del tono en el serrato mayor utilizando TEM pulsante 466 Pectoral mayor 467 Evaluación del acortamiento del pectoral mayor 470 Evaluación de la fuerza del pectoral mayor 470 TNM para el pectoral mayor 471 TEM para el pectoral mayor 472 TEM alternativo para el pectoral mayor 473 LMF para el pectoral mayor 474 Pectoral menor 474 TNM para el pectoral menor 476 Estiramiento miofascial directo (bilateral) del pectoral menor con acortamiento 476 Subclavio 477 LMF para el subclavio 479 Preesternal 479 Coracobraquial 479 Evaluación de la fuerza del coracobraquial 481 TNM para el coracobraquial 481 LMF para el coracobraquial 481 TLP para el coracobraquial 482 Bíceps braquial 482 Evaluación de la fuerza del bíceps braquial 483 Evaluación del acortamiento y tratamiento del bíceps braquial mediante TEM 483 TNM para el bíceps braquial 483 TEM en el dolor del tendón del bíceps braquial (porción larga) 484 TLP para el bíceps braquial 485 Codo 485 Introducción al tratamiento del codo 485 Estructura y función 486 Articulación humerocubital 486 Articulación humerorradial 486 Articulación radiocubital 486 Evaluación de la alineación ósea de los epicóndilos 486 Ligamentos del codo 486 Evaluación de la estabilidad ligamentosa 487 Evaluación 488 Reflejo bicipital 488 Reflejo del supinador largo 488 Reflejo tricipital 488 Amplitudes de movimiento del codo 488 Pruebas de la amplitud de movimiento y de fuerza 489 Pruebas de tensión del codo 489 Distensiones o esguinces 489 Indicaciones para el tratamiento (disfunciones y síndromes) 489

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Compresión del nervio mediano 489 Síndrome del túnel carpiano 489 Compresión del nervio cubital 490 Compresión del nervio radial 490 Tenosinovitis («codo de tenista» y/o «codo de golfista») 490 Evaluaciones en la tenosinovitis y la epicondilitis 491 Cirugía del codo y técnicas manuales 493 Tratamiento 493 Braquial anterior 493 TNM para el braquial anterior 493 Tríceps y ancóneo 494 TNM para el tríceps (posición supina alternativa) 494 TNM para el ancóneo 494 Supinador largo 494 Evaluación de la fuerza del supinador largo 495 TNM para el supinador largo 495 LMF para el supinador largo 495 Supinador corto 495 Evaluación de la fuerza del supinador corto 496 TNM para el supinador corto 496 TEM para el acortamiento del supinador corto 496 LMF para el supinador 496 Pronador redondo 497 Evaluación de la fuerza del pronador redondo 497 TNM para el pronador redondo 497 LMF para el pronador redondo 497 TLP para el pronador redondo 498 Pronador cuadrado 498 TNM para el pronador cuadrado 498 Antebrazo, muñeca y mano 498 Antebrazo 499 Muñeca y mano 500 Cápsula y ligamentos de la muñeca 501 Ligamentos de la mano 501 Principios clave (osteopáticos) para la atención a la disfunción del codo, el antebrazo y la muñeca 503 Pruebas activas y pasivas para el movimiento de la muñeca 505 Pruebas de reflejos y de fuerza 506 Ganglión 507 Síndrome del túnel carpiano 507 Falanges 508 Ligamentos carpometacarpianos (segundo, tercero, cuarto y quinto) 510 Ligamentos metacarpofalángicos 510 Amplitud de movimiento 510 Pulgar 510 Ligamentos del pulgar 511 Amplitud de movimiento de las articulaciones del pulgar 511 Examen del movimiento del pulgar 511 Disfunción y evaluación 511 Preparación para el tratamiento 512 Terminología 513 Compresión neural 513 Influencias distantes 513

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Tratamiento de la parte anterior del antebrazo 513 Palmar menor 513 Palmar mayor 515 Cubital anterior 515 Flexor común superficial de los dedos 515 Flexor común profundo de los dedos 516 Flexor largo propio del pulgar 517 TNM para la parte anterior del antebrazo 518 Evaluación y tratamiento del acortamiento de los flexores del antebrazo mediante TEM 519 TEM para el acortamiento de los extensores de la muñeca y la mano 521 TLP para la disfunción de la muñeca (incluido el síndrome del túnel carpiano) 521 LMF en zonas de fibrosis o hipertonía 522 Tratamiento de la parte posterior del antebrazo 522 Plano superficial 522 Primer radial externo 523 Segundo radial externo 523 Cubital posterior 524 Extensor común de los dedos de la mano 524 Extensor propio del meñique 525 TNM para la parte superficial y posterior del antebrazo 525 Plano profundo 527 Abductor largo del pulgar 527 Extensor corto del pulgar 528 Extensor largo del pulgar 528 Extensor propio del índice 528 TNM para la parte posterior y profunda del antebrazo 528 Tratamiento de los músculos intrínsecos de la mano 529 Músculos tenares y aductor del pulgar 531 Eminencia hipotenar 532 Músculos del metacarpo 532 TNM para las partes palmar y dorsal de la mano 533

14 Tórax

539

Estructura 540 Características estructurales de la columna dorsal 540 Características estructurales de las costillas 541 Características estructurales del esternón 541 Parte posterior del tórax 541 Identificación de los niveles vertebrales 542 Síndrome esternosinfisiario 542 Segmentos raquídeos 543 Método de palpación para la facilitación segmentaria de la parte alta de la columna dorsal 544 Grado de exactitud de los métodos de palpación habituales 544 Evaluación del reflejo hiperémico (hiperemia reactiva) 545 Biomecánica de la rotación de la columna dorsal 546 Prueba de acoplamiento 547 Observación de los patrones de restricción en la columna dorsal (prueba de observación de la curva en C) 547

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Evaluación de la onda respiratoria 547 Onda respiratoria: evaluación del movimiento vertebral durante la inspiración y la espiración 548 Pruebas de movimiento pasivo para la columna dorsal 548 Evaluación de la flexión y la extensión de T1-T4 548 Evaluación de la flexión y la extensión de T5-T12 548 Palpación de la columna dorsal durante la flexión lateral 549 Palpación de la columna dorsal durante la rotación 549 Pruebas segmentarias de la rotación en posición de decúbito prono 550 Parte anterior del tórax 550 Evaluación de la función respiratoria 553 Palpación para identificar la actividad de puntos gatillo 554 Clasificación alternativa de los músculos 554 Palpación de las costillas 554 Palpación específica de la primera costilla 554 Prueba y tratamiento de las costillas elevadas y deprimidas 554 Movimiento de las costillas 555 Pruebas para las restricciones del movimiento de las costillas 555 Análisis 557 Técnicas de tratamiento torácico 557 Músculos superficiales de la parte posterior del tórax 558 TNM: técnicas de deslizamiento dorsal posterior 559 TNM para los músculos del surco laminar dorsal 563 Espinoso dorsal 563 Semiespinoso dorsal 563 Multífidos 564 Rotadores largo y corto 564 TNM para los músculos del surco laminar dorsal (y lumbar) 566 Método de liberación posicional (TLP) para la musculatura paravertebral: técnica de la induración 567 Músculos de la respiración 567 Serrato menor posterior y superior 568 Serrato menor posterior e inferior 568 Supracostales largo y corto 570 Intercostales 570 TNM para los intercostales 571 Influencias de los músculos abdominales 572 Evaluación mediante TNM 572 TLP del diafragma 572 Liberación del diafragma mediante TEM 573 Parte interior del tórax 573 Diafragma 573 TNM para el diafragma 574 Triangular del esternón 574 Movilización con movimiento del tórax: método de DANS 575

Índice alfabético

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Índice de cuadros

1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 4.1 4.2 5.1 5.2 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 6.8 6.9 6.10 7.1 7.2 7.3

Definiciones 1 Términos biomecánicos relativos a la fascia 3 Leyes biomecánicas 3 Tejido conjuntivo 4-5 Cadenas fasciales de Myers 11-13 Tensegridad 14-16 Patrones posturales (fasciales) 18-19 Mecánica contráctil muscular y la teoría del filamento deslizante 26-27 Sistema linfático 29-31 Clasificación alternativa de los músculos 36-37 Pruebas de fuerza muscular 39 Pruebas musculares de dos articulaciones 39 Influencias neurotróficas 47 Estaciones de información 51-52 Contracción y tensión concomitantes 54-55 Bioquímica, la mente y los trastornos neurosomáticos 55-57 Mecanismos de centralización que incluyen excitación y potenciación a largo plazo (PLP) 58-59 Símbolos de presión parcial 76 Hiperventilación en su contexto 76 Ley de Hooke 85 Puntos gatillo 94 Investigación histórica sobre la mialgia referida crónica 98-100 Fibromialgia y dolor miofascial 105 Factores de activación del punto gatillo 113 Manifestaciones activas y latentes 114 Incidencia y localización del punto gatillo 116 Puntos gatillo e inhibición irradiada o referida 117 Factores de perpetuación del punto gatillo 119 ¿Qué son las bandas tensas? 119 Síntomas clínicos 120 Disfunción linfática y actividad del punto gatillo 120 Sistema endocrino 132 Tiroides hipoactiva 133-134 La leptina y otras influencias químicas en la inflamación general 134-140

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7.4

Conceptos clave en la relación entre el tejido adiposo y la inflamación 141 7.5 Mercurio: ¿existe una concentración «segura»? 146-147 7.6 Umami 148 7.7 Efectos del té, el café y otras bebidas sobre la salud 151-152 7.8 El poder del placebo 154 8.1 Ejercicio de palpación de la tensión-laxitud 165 9.1 Las raíces de las técnicas neuromusculares modernas 178 9.2 Confusión semántica 178 9.3 Resumen de la secuencia de rehabilitación 183 9.4 Efectos de la compresión aplicada 183 9.5 Dos reglas importantes de la hidroterapia 185 9.6 Los principios generales de las aplicaciones de calor y frío 185 9.7 Definiciones de compresión 186 9.8 Resumen de los protocolos de valoración de la TNM estadounidense 189 9.9 Técnicas de liberación posicional (TLP) 198 9.10 Técnicas de energía muscular 199-201 9.11 Notas sobre la sincinesia 201 9.12 Técnica de energía muscular pulsante de Ruddy 201 10.1 Acupuntura y puntos gatillo 207 10.2 Resumen de los métodos para tratar los tejidos blandos en el SMF y en el CFS 211 11.1 Imbibición de agua por el núcleo 247 11.2 Preguntas importantes 254 11.3 ¿Cómo de agudo es un problema? 254 11.4 Fibromialgia postraumática 256 11.5 Pruebas de disfunción circulatoria 258 11.6 Pruebas para la disfunción de la columna cervical 259 11.7 Latigazo 261-262 11.8 TNM de Lief para la región del trapecio superior 279 11.9 Resumen de los procedimientos estadounidenses para la valoración en la TNM 281 11.10 Movilización raquídea utilizando la movilización con movimiento (MCM) 288-289 11.11 Liberación de la base craneal 297

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Índice de cuadros

11.12 TNM de Lief para la región suboccipital 298 11.13 TLP (tensión-contratensión) para cualquier zona dolorosa situada en la musculatura cervical posterior 299 11.14 Equilibrio de la cabeza sobre la columna cervical 303 11.15 Reposo en posición de decúbito lateral 317 12.1 Terminología craneal y patrones de movimiento relacionados basados en los métodos osteopáticos tradicionales 236 12.2 El significado de la «liberación» 327 12.3 Agrupamientos de los huesos craneales 328 12.4 Estructura, función y disfunción de la articulación temporomandibular 359-365 12.5 Arteritis temporal 366 12.6 Notas sobre el oído 370 12.7 ¿Cómo se mantiene el equilibrio? 370 12.8 Músculos que producen movimientos de la mandíbula 371 12.9 Alerta de alergia al látex 372 12.10 Acúfenos: la disfunción temporomandibular y la conexión con los puntos gatillo 374 12.11 Deglución 386 12.12 Músculos oculares 392-393 13.1 Ligamentos del cinturón del hombro 405-7 13.2 Precaución: alcance de la actividad profesional 409 13.3 Pruebas reflejas (siempre se comparan los dos lados) 411 13.4 ¿Cuál es la amplitud de movimiento normal de los brazos? 411 13.5 Neutralizantes 413

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13.6 13.7 13.8 13.9 13.10 13.11 13.12 13.13 13.14 13.15 13.16 13.17 13.18 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9

Secuencia de evaluación de Spencer 423-425 Evaluación clavicular 425 Métodos de TEM acromioclaviculares y esternoclaviculares 426 Secuencia de evaluación de Spencer que incluye tratamiento mediante TEM y TLP 427-429 Liberación miofascial 466 Dolor del hombro y el brazo consecutivo a compresión neural 475 Técnicas de estiramiento espiral mediante FNP modificada 478 El preesternal y el dolor torácico 479 Definición de entesitis 493 Distonía focalizada de la mano (DFM): «lesión por esfuerzo repetitivo» 503-504 Posibilidades de compresión de nervios 507 Técnicas de movilización de Mulligan 520 Artritis 529 Identificación del nivel de la columna vertebral basándose en las apófisis espinosas 546 TNM de Lief de la zona dorsal superior 549 Músculos de la respiración 550 Mecánica respiratoria 551-552 Algunos efectos de la hiperventilación 553 Costillas superiores y dolor del hombro 556 Barra de presión 566 TNM de Lief en los músculos intercostales 569 McConnell y el diafragma 573

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Prólogo

La cefalea, el dolor en la articulación temporomandibular, el dolor en la zona del cuello y el hombro, o el codo de tenista son motivo frecuente de consulta a diversos tipos de terapeuta. El origen de la alteración, del dolor, o de ambos, suele encontrarse en el sistema neuromiofascial. El terapeuta inexperto abordará el problema basándose en los paradigmas aprendidos durante su formación en fisioterapia, osteopatía, masaje terapéutico, Rolfing, acupuntura o quiropraxia. En consecuencia, se preconizan muchos tratamientos tradicionales diferentes para el dolor miofascial, como: ● ● ● ● ● ●

Fisioterapia: agentes térmicos seguidos de ejercicios de estiramiento. Osteopatía: tensión/contratensión, liberación posicional, técnicas de energía funcional y muscular. Masaje terapéutico: presión profunda en puntos dolorosos, deslizamientos, técnicas de masaje linfático. Rolfing: técnicas de liberación/estiramiento fascial profundo. Acupuntura: aplicación de agujas secas en los puntos «Ah Shi». Quiropraxia: manipulación (técnicas de empuje a gran velocidad y baja amplitud) del segmento raquídeo que se correlaciona con la inervación segmentaria del músculo afectado.

Llegado a este punto, el lector tal vez piense «Un momento, yo hago más que eso (o todo eso, o algo de eso) cuando trato a mis pacientes con dolor miofascial». Eso es cierto, ya que con el tiempo la mayoría de los terapeutas adquieren experiencia, se exponen a otras disciplinas y por tanto amplían su «caja de herramientas». Este libro es una magnífica representación de todos los paradigmas de las múltiples disciplinas que abordan de algún modo cómo relajar/liberar un músculo o un punto gatillo. Sin embargo, abarca mucho más que eso, e incluso más que lo que deja entrever su título, Aplicación clínica de técnicas neuromusculares. Si bien esta obra se basa bastante en la experiencia clínica de ambos autores y de los más destacados representantes de la profesión, también aborda y tiene en cuenta las pruebas científicas actuales cuando se dispone de ellas. Es posible que se argumente que las técnicas y procedimientos recomendados en este libro no están basados en la evidencia; en respuesta, considero que vale la pena definir con exactitud qué es la

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medicina basada en la evidencia. De acuerdo con Sackett et al (2000): La medicina basada en la evidencia integra la evidencia más fiable proporcionada por la investigación, la experiencia clínica y los valores del paciente. La evidencia clínica externa puede brindar información, pero nunca podrá reemplazar a la experiencia clínica individual, que es la que determina si la evidencia externa es aplicable siquiera al paciente y, en tal caso, de qué manera debería integrarse en una decisión clínica. ¿Qué es la experiencia? Se ha definido la experiencia como la capacidad para hacer lo correcto en el momento correcto (Ericsson y Smith 1991). De hecho, considero que esta obra monumental está basada en la evidencia en tanto en que incluye la mejor evidencia disponible a partir de la investigación y la integra en la experiencia clínica multidisciplinaria que se ha acumulado durante los últimos 100 años. Como ya se ha comentado, esta obra va más allá de las técnicas neuromusculares. Comienza con una visión panorámica de la anatomía y la función del tejido conjuntivo, la fascia, los músculos y los sistemas nerviosos (periférico y central). Las ilustraciones anatómicas son claras, con leyendas apropiadas y pertinentes. Se esbozan muchas de las hipótesis actuales en torno a las causas de la disfunción musculoesquelética y los diversos tipos de presentación. Se describen extensamente las teorías actuales y la evidencia relativa a las causas, efectos y formas de presentación clínica de los puntos miofasciales. Si bien en última instancia el libro describe el tratamiento detallado de todos los músculos de la parte superior del cuerpo, previamente los autores describen dónde, cuándo y de qué modo las técnicas neuromusculares son incorporadas en el proceso de tratamiento. Esto garantiza que el lector no tenga la impresión de que basta con la liberación neuromuscular para tratar a un paciente. Una vez comenzado el tratamiento, se considera la importancia de las técnicas de tratamiento no manuales, como las modalidades térmicas, espray y estiramiento y el ejercicio, y luego se explica con gran detalle el empleo de las técnicas manuales. A continuación se aborda por partes la mitad superior del cuerpo; cada sección se inicia con un análisis de la anatomía regional y la biomecánica y una lista de los músculos en los cuales suelen encontrarse puntos gatillo. Cada técnica manual es descrita e ilustrada con detalle, de modo que el tera-

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Prólogo

peuta inexperto pueda entenderlas fácilmente; a menudo los profesionales más expertos también pueden beneficiarse de pequeños consejos y trucos prácticos. Leon Chaitow y Judith DeLany merecen ser felicitados por esta segunda edición de Aplicación clínica de técnicas neuro-

musculares, un libro útil para los profesionales, ya sean inexpertos o expertos, de cualquier disciplina orientada a pacientes con alteraciones del sistema neuromiofascial. Diane Lee

Bibliografía Ericsson KA, Smith J 1991 Towards a general theory of expertise: prospects and limits. Cambridge University Press, New York

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Sackett DL, Strauss SE, Richardson WS, et al 2000 How to practice & teach evidence-based medicine. Elsevier Science, New York

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Prefacio a la segunda edición inglesa

La aplicación clínica de la manipulación de tejidos blandos ha aumentado notablemente en los últimos años en todos los campos de la asistencia sanitaria mediante técnicas manuales. La aparición de un texto que integre la aplicación segura y exacta de algunas de las técnicas más eficaces en el tratamiento de tejidos blandos es tan oportuna como necesaria. Por tanto, la decisión de escribir este libro ha partido del hecho de que cada vez nos resultaba más evidente la necesidad de una obra que describiese, con cierto detalle, las aplicaciones clínicas de las técnicas neuromusculares en particular y la manipulación de los tejidos blandos en general, en cada una de las áreas del sistema musculoesquelético. Se dispone de múltiples obras que informan sobre las características de los diferentes sistemas de tratamiento manual (osteopatía, quiropraxia, fisioterapia, medicina manual, masaje terapéutico) y de las modalidades utilizadas en estos sistemas de asistencia sanitaria (técnicas de empuje a gran velocidad, técnicas de energía muscular, liberación miofascial y muchas otras). Asimismo se cuenta con excelentes libros en que se describen problemas de determinadas regiones anatómicas (p. ej., región pélvica, articulación temporomandibular o columna vertebral) junto con los procedimientos para evaluación y tratamiento, a menudo presentados desde una perspectiva concreta. Cada vez es más frecuente incorporar diversas perspectivas al abordar regiones específicas, ofreciendo al lector un abanico de puntos de vista. Luego están los volúmenes maravillosamente editados, como los producidos por Travell y Simons, que abarcan toda la gama de «dolor y disfunción miofascial» e incorporan un modelo asistencial en evolución basado en la investigación. Adoptamos la perspectiva del cuerpo humano según Travell y Simons, que representa un modelo de abordaje regional de gran valor en el cual basamos nuestros propios puntos de vista. A este modelo práctico e intelectualmente satisfactorio, añadimos descripciones anatómicas y fisiológicas detalladas, aunadas a soluciones de «tratamiento mediante técnicas manuales» aplicables en la práctica clínica para los problemas que afectan a cada región. En este primer volumen se aborda la parte superior del cuerpo; en el segundo volumen se analiza la parte inferior. Como autores, hemos tratado de poner en contexto la importancia relativa y el significado de trastornos locales, el dolor o la disfunción, que como es lógico centran la atención del paciente. Sin embargo, consideramos que es vi-

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tal que el terapeuta aprenda a considerar que los problemas locales forman parte de una perspectiva más amplia de compensación, adaptación o descompensación, o de los tres factores a la vez, y que es importante investigar las causas de fondo (p.ej., del dolor miofascial local) y, cuando sea posible, eliminarlas o por lo menos modificarlas. También adoptamos la postura de que es función del terapeuta tener en cuenta los posibles factores bioquímicos (influencias nutricionales y hormonales, alergia, etc.), biomecánicos (postura, tipos de respiración, hábitos de uso, etc.) y/o psicosociales (ansiedad, depresión, factores de estrés, etc.), en la medida en que esto sea posible. Si se juzga conveniente, se podrá entonces ofrecer consejo o tratamiento adecuado. Sin embargo, si el terapeuta no está capacitado o autorizado para ello, la opción más evidente es referir al paciente a otro profesional. De esta manera, el centro de la atención sanitaria va más allá del tratamiento de los trastornos locales y se desplaza hacia un enfoque integral, para beneficio del paciente. En este volumen, la persona que aplica las técnicas se denominará «terapeuta», término en que se incluye a todos los profesionales que aplican técnicas manuales. Los procedimientos descritos en esta obra corresponden en gran parte al campo de la biomecánica. Se hace hincapié en la primera descripción exhaustiva y detallada de la aplicación clínica de la TNM (tratamiento neuromuscular en Estados Unidos, técnica neuromuscular en Europa). Las descripciones de la TNM corresponden principalmente a la versión estadounidense actual, según la describió Judith DeLany, cuya amplia experiencia en TNM, tanto en la clínica como en el ámbito académico, la convierten en una experta en el tema. Las opciones terapéuticas adicionales, incluyendo las nutricionales e hidroterapéuticas, así como los métodos de tratamiento manual complementario, como energía muscular, liberación posicional y variantes de las técnicas de liberación miofascial, al igual que la versión europea del TNM, son en gran parte contribución de Leon Chaitow, al igual que, en gran medida, los capítulos iniciales en relación con la fisiología del dolor y la disfunción. Además de las secciones de aplicación práctica, una serie de capítulos ofrecen un amplio panorama sobre los conceptos actuales y las investigaciones en el campo de la disfunción, para los cuales se proporcionan soluciones y recomendacio-

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Prefacio a la segunda edición inglesa

nes en capítulos ulteriores. Los capítulos generales exponen la evidencia más reciente derivada de la investigación y la información pertinente para comprender fascia, músculos, factores neurológicos, tipos de disfunción, dolor e inflamación, puntos gatillo miofasciales, influencias emocionales y nutricionales, etc. Consideramos que la combinación de una perspectiva amplia junto con procedimientos detallados de TNM ofrece una base sobre la que cimentar las habilidades palpatorias y terapéuticas excepcionales que resultan necesarias para identificar soluciones eficaces y prácticas a los trastornos que cursan con dolor crónico. Algunos capítulos, como el sexto y el séptimo, se han modificado de forma sustancial con respecto a la primera edición. Para ello hemos integrado nuestros diversos puntos de vista, con el resultado de cambios de paradigmas que han modificado las plataformas terapéuticas. Consideramos que esta integración de nueva información e investigaciones, aunada a nuestra experiencia clínica combinada, ofrece una perspectiva más amplia. Los lectores pueden utilizar estos conceptos como ayuda para la aplicación segura de los métodos descritos, sobre todo si han tenido una capacitación previa en palpación y tratamiento de tejidos blandos. Por tanto, el texto de esta obra pretende ser un modelo para la aplicación clínica de TNM por quienes ya están cualificados (y, cuando sea apropiado, auto-

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rizados para ejercer) y también como una herramienta de aprendizaje para quienes se encuentran en fase de capacitación. Definitivamente no sustituirá a la capacitación práctica de los instructores con experiencia. Este volumen va acompañado de un segundo tomo sobre la parte inferior del cuerpo, cuyo formato y estilo son muy similares. Los capítulos fundamentales abordan postura, marcha, equilibrio, influencias del entorno inmediato al cuerpo, adaptaciones debidas a la práctica deportiva o a actividades repetitivas y otros materiales contextuales que influyen en los conceptos clínicos. Otro título disponible es Clinical Application of Neuromuscular Techniques – Practical Case Study Exercises, que ofrece respaldo al terapeuta para crear un modelo que permita aplicar los procedimientos en casos clínicos. El empleo de los casos se ofrece con el añadido de palabras clave en rojo que pueden encontrarse en los índices alfabéticos de los volúmenes uno y dos. Confiamos en que estas herramientas, junto con la capacitación y destreza del profesional, asegurarán que las técnicas neuromusculares sigan siendo una potente herramienta en el ámbito del tratamiento manual. Leon Chaitow Judith DeLany

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Agradecimientos

En la primera edición de esta obra, así como del segundo volumen sobre la parte inferior del cuerpo, un buen número de personas dedicaron muchas horas para garantizar la claridad y la exactitud del texto final. Su contribución no se ha perdido en la segunda edición: por el contrario, ha servido como un sólido fundamento sobre el cual asentar las contribuciones de material actualizado y añadido. Los autores, una vez más, desean expresar su sincero agradecimiento al equipo original que ayudó a formular este proyecto hace muchos años, y a los diversos autores e ilustradores cuyo trabajo fue referenciado, citado y tomado en préstamo. Asimismo, han proporcionado colaboraciones como apoyo e inspiración para esta nueva edición: William Elliott, Donald Kelley, Ken Crenshaw, Ron Porterfield, Nathan Shaw, MaryBeth Wagner, Andrew y Kaila DeLany y Adam Cunliffe. En esta segunda edición, un nuevo equipo de Elsevier ha ofrecido ideas perspicaces, apoyo paciente para cumplir con los plazos y diversos servicios profesionales a fin de lograr terminar el trabajo. Entre los que hicieron posible esta segunda edición, los autores desean reconocer y agradecer especialmente los esfuerzos de Claire Wilson, Gail Wright, Claire Bonnett y el equipo que participó en las ilustraciones y que hizo cobrar vida a las páginas del libro desde un punto de vista visual. Deseamos expresar nuestro profundo agradecimiento a Sarena Wolfaard por su tesón y por su capacidad para ajustar los plazos programados y las múltiples fases del proyecto a fin de cumplir el calendario de producción. Es digna sucesora de la excelente Mary Law, quien actuó como directora editorial de la primera edición. En cuanto a Mary, sus colaboraciones perdurarán por siempre y continuamente se echará de menos su presencia. Y, muy cariñosamente, ofrecemos nuestra más profunda gratitud a nuestras familias por su paciencia, apoyo e inspiración, de los cuales nos hemos nutrido en todo momento. Su dedicado apoyo impregna estas páginas de forma singular y discreta a un tiempo.

AGRADECIMIENTOS DE LA PRIMERA EDICIÓN Los libros se deben a los esfuerzos de muchas personas, aunque la mayoría del personal de apoyo es invisible para el lector. Humildemente expresamos nuestro agradecimiento a nuestros amigos y colaboradores, que participaron en este

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proyecto y enriquecieron nuestras vidas por el mero hecho de ser ellos mismos. De la larga lista de miembros de personal y médicos que dedicaron tiempo y esfuerzo a leer y comentar esta obra, expresamos nuestro especial agradecimiento a Jamie Alagna, Paula Bergs, Bruno Chikly, Renée Evers, Jose Fernandez, Gretchen Fiery, Barbara Ingram-Rice, Donald Kelley, Leslie Lynch, Aaron Mattes, Charna Rosenholtz, Cindy Scifres, Alex Spassoff, Bonnie Thompson y Paul Witt por revisar páginas del material, a menudo sin dilación. A aquellos cuyo trabajo ha inspirado partes de este libro, por ejemplo John Hannon, Tom Myers, David Simons, Janet Travell y otros, ofrecemos nuestro agradecimiento sincero por sus múltiples aportaciones a las técnicas de tratamiento miofascial. John y Lois Ermatinger ocuparon muchas horas como modelos para las fotografías de este libro, algunas de las cuales finalmente se convirtieron en dibujos, en tanto que Mary Beth Wagner dedicó su tiempo a coordinar cada sesión fotográfica. La actitud entusiasta y enorme paciencia de todos ellos convirtieron en agradables sesiones lo que podían haber sido tareas tediosas. Muchas personas ofrecieron apoyo personal para ayudarnos a contar con tiempo de calidad para escribir, entre ellas Lois Allison, Jan Carter, Linda Condon, Andrew DeLany, Valerie Fox, Patricia Guillote, Alissa Miller y Trish Solito. Agradecemos especialmente a Mary Beth Wagner y Andrea Conley su capacidad para afrontar las muchas tareas que sirvieron para mejorar y fortalecer este trabajo. Jane Shanks, Katrina Mather y Valerie Dearing proporcionaron una dedicación excepcional para encontrar claridad, organización y equilibrio dentro de la obra, lo cual sólo fue superado por su paciencia. El equipo de ilustración, así como los múltiples autores, artistas y editores que ofrecieron ilustraciones de otros libros han añadido impacto visual para ayudar a dar vida al material. A Mary Law le expresamos nuestro aprecio más profundo por su visión y compromiso con la medicina complementaria en todo el mundo. La capacidad de Mary para fomentar la organización en mitad del caos, encontrar soluciones a enormes retos y simplemente escuchar cuando era necesario le ha granjeado nuestro afecto. Y por último, a nuestras familias les ofrecemos nuestra gratitud más profunda por su inspiración, paciencia y comprensión. Su amor incondicional hizo posible este proyecto.

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Capítulo

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Tejido conjuntivo y sistema fascial

ÍNDICE DEL CAPÍTULO Red fascial 2 Fascia y propiocepción 2 Fascia: continuidad del colágeno 2 Otras consideraciones en relación con la fascia 2 Elasticidad 3 Características plásticas y elásticas 3 El tejido conjuntivo como una «esponja» 6 Características de la deformación 6 Hipermovilidad y tejido conjuntivo 8 Puntos gatillo, fascia y sistema nervioso 8 Importancia de la investigación de Langevin 9 Resumen de la función fascial y del tejido conjuntivo 14 Disfunción fascial 16 Restauración de un estado gelatinoso (gel) a un estado soluble (sol) 17 Un modelo diferente que vincula el traumatismo con el tejido conjuntivo 17 Secuencia terapéutica 19

El tejido conjuntivo constituye el componente individual de tejido más extenso del cuerpo. El material que conocemos como fascia es una de las múltiples formas del tejido conjuntivo. En este capítulo se analizarán algunas de las características y funciones fundamentales de la fascia concretamente y del tejido conjuntivo en general, con un enfoque específico en las formas en las que: ● ●

Estos tejidos influyen en el dolor y la disfunción miofascial. Sus características singulares determinan la forma en que responden a las intervenciones terapéuticas, así como a las tensiones adaptativas que les son impuestas.

Para comprender la disfunción miofascial es importante tener una idea clara de esta red individual que envuelve y abarca a todos los demás tejidos blandos y órganos del cuerpo, la red fascial. En las partes de los capítulos subsiguientes donde se abordan los aspectos terapéuticos, se recurrirá en un alto grado a conceptos reduccionistas conforme se identifiquen los puntos disfuncionales circunscritos, los puntos neurálgicos locales y los problemas de tensiones e inserciones de músculos individuales, y se describirá apropiadamente el tratamiento local y general que se deriva de estas regiones y estructuras identificadas.

Cuadro 1.1 Definiciones

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En el Diccionario Médico Stedman se define la fascia como:

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Una lámina de tejido fibroso que envuelve el cuerpo por debajo de la piel; también envuelve músculos y grupos musculares y separa sus diversas capas o grupos. y el tejido conjuntivo como: El tejido de soporte o armazón del cuerpo, formado por fibras y sustancia fundamental con más o menos numerosas células de diversas clases; se deriva del mesénquima y éste a su vez del mesodermo; las variedades de tejido conjuntivo son: areolar o laxo; adiposo; fibroso blanco, denso, regular o irregular; elástico; mucoso; y tejido linfoide; cartílago; y hueso; la sangre y la linfa pueden considerarse como tejidos conjuntivos, cuya sustancia fundamental es un líquido. Por tanto, la fascia es una forma de tejido conjuntivo.

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APLICACIÓN CLÍNICA DE TÉCNICAS NEUROMUSCULARES. PARTE SUPERIOR DEL CUERPO

Desde luego, lo cierto es que no existe ningún tejido aislado sino que todos funcionan –están unidos y entrelazados– con otras estructuras, hasta el punto de que un arco plantar aplanado puede influir directamente en la disfunción de la articulación temporomandibular (ATM) (Janda 1986). Por el contrario, la pérdida de la zona de soporte oclusal puede modificar la distribución del peso sobre los pies y alterar la postura general del cuerpo (Yoshino et al 2003a, b). Cuando se trabaja en una zona local, es necesario mantener constantemente presente el hecho de que estamos influyendo en todo el cuerpo. Notables investigaciones (v. cuadro 1.5 en concreto) están aumentando nuestros conocimientos con respecto a la importancia de los tejidos conjuntivos en relación con la función musculoesquelética y con el tratamiento del dolor (Chen e Ingber 1999, Langevin et al 2001, 2004, 2005, Schleip et al 2004). A medida que se expongan en este capítulo los fundamentos para comprender el tejido conjuntivo, se presentarán ésta y otras pruebas derivadas de las investigaciones que modifican los conceptos previos de esta matriz extraordinaria.

RED FASCIAL La fascia comprende una red integrada y totalmente conectada, desde las inserciones en las superficies internas del cráneo hasta la fascia que se encuentra en las plantas de los pies. Si se deforma o distorsiona alguna parte de esta red, se producirán fuerzas de adaptación compensadoras en otras partes de la red de tejido conjuntivo, al igual que en las estructuras que divide, envuelve, interconecta, soporta y con las cuales conecta. Se dispone de amplias pruebas indicativas de que es aplicable la ley de Wolff (Wolff 1870), en cuanto al modo en que la fascia se adapta a los tipos de tensión crónica y se deforma a sí misma (Cailliet 1996), algo que a menudo precede a la deformidad de las estructuras óseas y cartilaginosas en las alteraciones crónicas (cuadro 1.3). Puesto que la fascia, los ligamentos y los tendones se deforman para adaptarse a la tensión crónica (Dorman 1997, Lederman 1997), esto podría alterar la homeostasis del organismo (Keeffe 1999, Kochno 2001) y, sin duda, interferir con la función normal. Visualicemos una serie compleja, interrelacionada y simbióticamente funcional de tejidos que comprenden piel, músculos, ligamentos, tendones y huesos, así como las estructuras neurales, los conductos y vasos sanguíneos y linfáticos que bisectan y recubren estos tejidos, a todos los cuales la fascia les confiere forma, cohesión y capacidad funcional. Ahora imaginemos que apartamos todo lo que no sea tejido conjuntivo. Lo que queda demostraría la forma total del cuerpo, desde la forma del globo ocular hasta los huecos donde están ubicados los órganos.

FASCIA Y PROPIOCEPCIÓN

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La fascia se mueve como respuesta a actividades musculares complejas que ejercen su acción sobre el hueso, las articulaciones, los ligamentos, los tendones y la fascia. La fascia, según Bonica (1990), interviene de manera decisiva en la propiocepción, la cual es, desde luego, indispensable para la integridad postural (v. cap. 3). Investigaciones realizadas por Staubesand (utilizando estudios con microscopio electrónico) demuestran que «existen múltiples estructuras neurales sensoriales mielinizadas en la fascia, que se relacionan con la propiocepción tanto como con la recepción del dolor» (Staubesand 1996). Después de tener en cuenta los impulsos aferentes que provienen de las articulaciones y de los husos musculares, la mayor parte de la propiocepción restante procede de las capas fasciales (Earl 1965, Wilson 1966). Nuevas investigaciones realizadas por Langevin et al (2001, 2004, 2005), descritas más adelante en este capítulo, señalan que un alto grado de comunicación ocurre por medio de las estructuras celulares fasciales (integrinas).

FASCIA: CONTINUIDAD DEL COLÁGENO La fascia es una forma de tejido conjuntivo, formada por colágeno, el cual se encuentra en todo el organismo. La estructura humana depende de la fascia para que le proporcione forma, cohesión, separación y soporte y que permita el movimiento entre estructuras vecinas sin que se produzca irritación. Puesto que la fascia comprende una sola estructura, desde las plantas de los pies (fascia plantar) hasta el interior del cráneo (duramadre y meninges), las implicaciones de las repercusiones de las distorsiones sobre esa estructura en todo el organismo resultan evidentes. Se observa un ejemplo en las divisiones fasciales del cráneo, la tienda del cerebelo y la hoz cerebral, que suelen combarse cuando hay dificultades en el parto (un período demasiado prolongado o demasiado breve en el conducto del parto, parto con fórceps, etc.). En la terapia craneosacra se observa que afectan a la mecánica total del cuerpo, por su influencia en la fascia (y, por tanto, en la musculatura) de todo el organismo (Brookes 1984, Carreiro 2003, Von Piekartz y Bryden 2001). El Dr. Leon Page (1952) analiza la continuidad craneal de la fascia: La fascia cervical se extiende desde la base del cráneo hasta el mediastino, forma los compartimientos que envuelven el esófago, la tráquea y los vasos carotídeos y brinda soporte a la faringe, la laringe y la glándula tiroides. Hay una continuidad directa de la fascia desde el vértice del diafragma hasta la base del cráneo. Extendiéndose a través del pericardio fibroso hacia arriba pasando por la fascia cervical profunda, se continúa no sólo por la superficie externa de los huesos esfenoides, occipitales y temporales, sino que prosigue a través de los agujeros (foramina) de la base del cráneo alrededor de los vasos y nervios para unirse a la duramadre.

Las investigaciones han demostrado que: ● ●

El músculo y la fascia son anatómicamente inseparables. La fascia y otros tejidos conjuntivos forman una continuidad mecánica que se extiende por todo el organismo y que incluye incluso las partes más internas de cada célula –el citoesqueleto (Chen e Ingber 1999, Oschman 2000).


OTRAS CONSIDERACIONES EN RELACIÓN CON LA FASCIA La fascia es coloidal, como la mayor parte de los tejidos blandos del cuerpo (un coloide se define como el material que

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Cuadro 1.2 Términos biomecánicos relativos a la fascia Arrastre: Deformación persistente (distensión creciente) de un material viscoelástico bajo la acción de una carga constante (tracción, compresión, torsión). Histéresis: Proceso de pérdida de energía a consecuencia de la fricción cuando se aplica y se libera una carga en los tejidos. Carga: Grado de fuerza (tensión) que se aplica a una zona o un organismo como un todo. Distensión: Cambio en la forma como resultado de la tensión (fuerza externa). Tensión: Fuerza (carga) normalizada sobre la zona en la que actúa (todos los tejidos muestran respuestas de tensión-distensión). Tixotropismo: Cualidad de los coloides, según la cual, cuanto mayor sea la rapidez aplicada a una fuerza (carga), tanto más rígida será la respuesta del tejido y la tendencia a volverse menos viscoso cuando es agitado o sometido a fuerzas de cizallamiento y a recuperar su viscosidad original tras el reposo. Viscoelasticidad: Potencialidad para la deformación elástica cuando se aplica una carga y para recuperar el estado original no deformado cuando se elimina la carga. Viscoplasticidad: Deformación permanente que se produce por haber superado el potencial elástico o por el mantenimiento de fuerzas de presión por un período demasiado prolongado.

Cuadro 1.3 Leyes biomecánicas Los principios mecánicos que influyen neurológica y anatómicamente en el cuerpo están regidos por leyes básicas. ●

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La ley de Wolff señala que los sistemas biológicos (incluidos los tejidos blandos y duros) se deforman en relación con las líneas de fuerza que se les aplica. La ley de Hooke afirma que la deformación (como resultado de la distensión) impuesta a un cuerpo elástico es proporcional a la tensión (fuerza/carga) que se aplica al mismo. La tercera ley de Newton afirma que cuando dos cuerpos interaccionan, la fuerza ejercida por el primero sobre el segundo es de una magnitud igual y de sentido opuesto a la fuerza ejercida por el segundo sobre el primero. La ley de Ardnt-Schultz establece que los estímulos débiles estimulan la actividad fisiológica, los moderadamente intensos la favorecen, los intensos la retrasan y los muy intensos la detienen. La ley de Hilton establece que la inervación de una articulación también inerva a los músculos que la mueven y la piel que cubre las inserciones articulares de dichos músculos. La ley de Head señala que, cuando se aplica un estímulo doloroso a una parte del cuerpo con baja sensibilidad (como un órgano), que está en conexión central estrecha (la misma inervación segmentaria) con una zona de mayor sensibilidad (como sería una parte del soma), el dolor se percibirá más en el punto de mayor sensibilidad que donde se aplicó el estímulo.

consta de partículas sólidas suspendidas en líquido; por ejemplo, la pasta para paredes o, de hecho, gran parte del cuerpo humano. Scariati (1991) señala que los coloides no son rígidos, sino que adoptan la forma de su recipiente y responden a la pre-


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sión aun cuando no sean comprimibles. El grado de resistencia que ofrecen los coloides aumenta proporcionalmente a la velocidad de la fuerza que se les aplica. Se dispone de un ejemplo simple que nos da un sentido del comportamiento de los coloides cuando la harina y el agua se mezclan con un palo o una cuchara y el coloide resultante forma una pasta. Un palo o una cuchara moviéndose lentamente pasará suavemente a través de la pasta, en tanto que cualquier intento de moverlos rápidamente se encontrará con una resistencia semirrígida (conocida como «fricción»). Esto crea la necesidad fundamental de un contacto suave para poder evitar la fricción viscosa y la resistencia al tratar de producir un cambio, o una liberación, en las estructuras fasciales restringidas, las cuales tienen un comportamiento de índole coloidal.

ELASTICIDAD Los tejidos blandos y otras estructuras biológicas tienen un grado variable e innato de elasticidad, flexibilidad o resiliencia, que les permite resistir la deformación cuando se les aplica una fuerza o presión. Esto proporciona un potencial para la recuperación subsiguiente del tejido al cual se le ha aplicado una fuerza, de manera que recupera su forma y tamaño iniciales. Esta cualidad de elasticidad se deriva de la capacidad de estos tejidos (blandos u óseos) para almacenar parte de la energía mecánica que se les aplica y utilizarla en su movimiento para recuperar su estado original. Este proceso es conocido como histéresis (v. más adelante). Las características de estabilidad y movilidad de cada parte del cuerpo –ya sean órganos, vasos, nervios, músculos o huesos– son definidas por una matriz de fibrina combinada con otros elementos. Por ejemplo, el hueso incorpora fosfato de calcio para obtener rigidez, mientras el músculo contiene proteínas neurorreactivas que permiten cambios en su forma. Cada elemento del tejido conjuntivo contribuye a su fuerza, elasticidad y distensibilidad; la elastina permite la deformación controlada y reversible cuando ocurre un estiramiento, en tanto que la fibrina, dispuesta en las líneas del eje local de movimiento, limita el grado de esta deformación. Aunque fisiológicamente es necesario cierto grado de deformación, los traumatismos pueden ocasionar deformación más allá del límite elástico de los tejidos y producir por ello una lesión permanente o, tal vez, una distorsión semipermanente de la matriz de tejido conjuntivo si la lesión no es demasiado grave. A veces es posible el restablecimiento de la normalidad, pero sólo con la reintroducción de la energía suficiente que permita la inversión del proceso de deformación; por ejemplo, por medio de técnicas de tratamiento manual («manipulación de los tejidos blandos»). Una «fuerza» aplicada de forma apropiada (es decir, gradual) puede ayudar a resolver la deformación resultante del estrés mecánico. En tales procesos la energía es tanto absorbida como liberada. Esta característica de transferencia de energía, que se conoce como histéresis, será descrita más adelante (Becker 1997, Comeaux 2002).

CARACTERÍSTICAS PLÁSTICAS Y ELÁSTICAS Greenman (1989) describe de qué manera la fascia responde a cargas y fuerzas de estrés de una manera tanto plástica como elástica y cómo su respuesta depende, entre otros factores,

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Cuadro 1.4 Tejido conjuntivo El tejido conjuntivo está compuesto por células (incluidos fibroblastos y condrocitos) y por una matriz extracelular de colágeno y fibras elásticas rodeados por una sustancia fundamental que consiste principalmente en glucosaminoglucanos ácidos (AGAG) y agua (Gray’s Anatomy 2005, Lederman, 1997). Sus patrones de depósito se modifican de una ubicación a otra, lo que depende de su función y de las fuerzas que se aplican a la misma. El componente de colágeno consta de tres cadenas polipeptídicas enlazadas entre sí para formar triples hélices. Estos microfilamentos están dispuestos de forma paralela y se unen entre sí mediante enlaces cruzados de puentes de hidrógeno, los cuales «pegan» los elementos entre sí y confieren fuerza y estabilidad cuando se aplica tensión mecánica. El movimiento favorece la alineación de las fibras de colágeno a lo largo de las líneas de tensión estructural y mejora el equilibrio de los glucosaminoglucanos y agua, lubricando e hidratando, por consiguiente, el tejido conjuntivo (Lederman 1997). Si bien estos enlaces cruzados de unión proporcionan un apoyo estructural, las lesiones, la tensión crónica y la inmovilidad originan un enlace excesivo, lo que lleva a la formación de cicatrices y adherencias que limitan el movimiento de estos tejidos generalmente elásticos (Juhan 1998). Así, la pérdida del potencial de alargamiento de los tejidos no se debería al volumen de colágeno sino a la distribución

Procolágeno

Fibroblasto

Tropocolágeno

fortuita de su depósito y los enlaces cruzados anormales que impiden el movimiento normal. Después de la lesión tisular, es importante que se restablezca la actividad tan pronto como el proceso de cicatrización lo permita, a fin de evitar la maduración del tejido cicatricial y la formación de enlaces cruzados adhesivos (Lederman 1997). Lederman (1997) sostiene: La distribución del depósito de colágeno varía en diferentes tipos de tejido conjuntivo. Es un proceso de adaptación que guarda relación con la dirección de las fuerzas impuestas al tejido. En el tendón, las fibras de colágeno se organizan en una disposición paralela; esto proporciona al tendón rigidez y fuerza bajo cargas unidireccionales. En los ligamentos, la organización de las fibras es más laxa y los grupos de fibras se encuentran orientados en diferentes direcciones. Esto refleja las fuerzas multidireccionales a las que están sujetas los ligamentos, por ejemplo, durante los movimientos complejos de una articulación como la flexión combinada con rotación y cizallamiento [...] La elastina tiene una disposición similar a la del colágeno en la matriz extracelular y su depósito también depende de las tensiones mecánicas impuestas al tejido. La elastina proporciona una cualidad elástica que permite al tejido conjuntivo elongarse hasta el límite de la longitud de la fibra de colágeno, a la vez que absorbe la fuerza tensora. Si esta cualidad elástica se excede demasiado tiempo, se puede perder la capacidad para retraerse (como se observa en las estrías del embarazo). Cuando se aplica una fuerza, el tejido puede distenderse hasta el límite de la longitud de la fibra de colágeno y la flexibilidad depende de la cualidad elástica (y la cantidad) al igual que de la magnitud de los puentes cruzados que se han formado entre las fibras de colágeno. Además, si se aplica súbitamente una presión intensa, el tejido conjuntivo puede responder débilmente y desgarrarse con más facilidad (Kurz 1986). La sustancia fundamental gelatinosa y viscosa que rodea al colágeno y las fibras elásticas consta de proteoglucanos y hialuronano (antes denominado ácido hialurónico), que lubrica estas fibras y les permite deslizarse sobre otras (Barnes 1990, Cailliet 1996, Gray’s Anatomy 2005, Jackson et al 2001). ● ●

Microfibrilla de colágeno

Subfibrilla Fibrilla

Fibroblastos Fascículo

Tendón

Figura 1.1 El colágeno se produce localmente para la reparación del tejido conjuntivo lesionado. Reproducida de Lederman 1997.

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La sustancia fundamental constituye el medio ambiente inmediato para cada célula del organismo. El componente proteínico es hidrófilo (atrae agua hacia los tejidos), produciendo un efecto de cojín y manteniendo el espacio entre las fibras de colágeno (Jackson et al 2001). La sustancia fundamental proporciona el medio a través del cual se intercambian otros elementos como gases, nutrientes, hormonas, restos celulares, anticuerpos y leucocitos (Juhan 1998). Las condiciones de la sustancia fundamental pueden por ello afectar a la tasa de difusión y, por tanto, a la salud de las células que rodea.

La consistencia del tejido conjuntivo varía de un tejido a otro. En las zonas donde se encuentran menos fibras y más líquido abunda un medio ideal para las actividades metabólicas. Cuando se dispone de menos líquido y más fibras, se logra una red blanda y flexible que puede sostener en su lugar a las células de la piel, las células nerviosas o el tejido de los órganos. Cuando el líquido es escaso y hay muchas fibras, se forma un material correoso y acordonado para utilizarse en sacos musculares, tendones y ligamentos. Cuando se añaden condroblastos (células productoras de cartílago) y sus secreciones hialinas, se forma una sustancia más sólida, y cuando se añaden sales minerales para alcanzar una dureza parecida a la roca, se forman huesos (Juhan 1998). A menos que hayan ocurrido cambios fibróticos irreversibles u otras alteraciones, el estado del tejido conjuntivo puede modificarse de una sustancia gelatinosa a un estado más soluble (acuoso) por la introducción de energía a través de la actividad muscular Continúa


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Cuadro 1.4 (cont.)

Fuerza/carga

Enlaces cruzados intermoleculares

Elongación

Región inicial

Intervalo preelástico Intervalo de inercia

Región elástica

Región plástica

Intervalo elástico/ Al principio, el desplazamiento intervalo fisiológico molecular origina microdesgarros y rotura completa

Enlaces cruzados intramoleculares

Figura 1.2 Las triples hélices de colágeno se unen entre sí mediante uniones de enlaces cruzados intermoleculares e intramoleculares. Reproducida de Lederman (1997). (movimiento activo o pasivo proporcionado por la actividad o el estiramiento), la manipulación de los tejidos blandos (como la producida con un masaje) o el calor (como en la hidroterapia). Esta característica, denominada tixotropismo, es una «propiedad de determinados geles de volverse menos viscosos cuando son agitados o sometidos a fuerzas de cizallamiento y de recuperar su viscosidad original con el reposo» (Diccionario Médico Stedman 2004). Sin propiedades tixotrópicas, el movimiento tarde o temprano cesaría a consecuencia de la solidificación de la sinovial y el tejido conjuntivo. Oschman señala (1997):


Si la tensión, el desuso y la falta de movimiento hacen que el gel se deshidrate, se contraiga y se endurezca (un concepto que es respaldado

del tipo, la duración y la magnitud de la carga. Cuando se aplican gradualmente fuerzas de estrés (adversas o terapéuticas) a la fascia (o a otro material biológico), se produce al principio una reacción elástica en la cual se reduce el grado de inercia. Si persiste la fuerza, esto va seguido de lo que en términos coloquiales se conoce como arrastre: un grado variable de resistencia (dependiendo del estado de los tejidos). Este cambio gradual en la forma se debe a la propiedad viscoelástica del tejido conjuntivo. El arrastre es, entonces, un término que describe con exactitud la deformación lenta, tardía y a la vez continua que ocurre como respuesta a una carga mantenida aplicada con lentitud, siempre y cuando ésta sea tan suave que no provoque la resistencia de la «fricción» coloidal. Durante el arrastre, los tejidos se alargan o se distorsionan («deflexionan») hasta que se alcanza un punto de equilibrio. Un ejemplo de arrastre que suele utilizarse es el que ocurre en los discos intervertebrales conforme se comprimen gradualmente durante los períodos de bipedestación.


Figura 1.3 Representación esquemática de la curva de tensióndistensión. Reproducida de Lederman (1997). por las pruebas científicas y por las experiencias de muchos somatoterapeutas), la aplicación de presión parece desencadenar un rápido restablecimiento de la solubilidad y rehidratación. La eliminación de la presión permite al sistema volverse a gelificar con rapidez, pero en el proceso el tejido se transforma, tanto en su contenido de agua como en su capacidad para conducir energía y movimiento. La sustancia fundamental se vuelve más porosa, un mejor medio para la difusión de nutrientes, oxígeno, productos residuales del metabolismo y las enzimas y los bloques estructurales que intervienen en el proceso de «regeneración metabólica» [...]

La rigidez de cualquier tejido se relaciona con sus propiedades viscoelásticas y, por tanto, con las características coloidales tixotrópicas del colágeno/la fascia. El tixotropismo se refiere a la cualidad de los coloides según la cual cuanto más rápidamente se aplique la fuerza (carga), tanto más rígida será la respuesta del tejido; de ahí la probabilidad de que se produzca una fractura cuando una fuerza rápida alcanza la resistencia de un hueso. Si la fuerza es aplicada gradualmente, se absorbe la «energía» y se almacena en los tejidos. La utilidad de este fenómeno en la función de los tendones resulta evidente y sus implicaciones terapéuticas son trascendentes (Binkley 1989). Histéresis es el término que se utiliza para describir el proceso de pérdida de energía a consecuencia de la fricción y del daño estructural diminuto que ocurre cuando los tejidos son cargados y descargados. Se producirá calor durante dicho proceso, lo cual puede ilustrarse por la forma en que los discos intervertebrales absorben la fuerza transmitida a través de ellos conforme una persona salta y cae. Durante el trata-

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miento (tensión y relajación de los tejidos, p. ej., o aplicación de fuerza y liberación de la misma), la histéresis generada reduce la rigidez y mejora la forma en que el tejido responde a las demandas subsiguientes. Las propiedades de histéresis y el arrastre constituyen gran parte de los fundamentos de las técnicas de liberación miofascial, así como de aspectos del tratamiento neuromuscular que es necesario tener en cuenta durante las aplicaciones de las técnicas. Tienen gran importancia los siguientes hechos: ● ●

La fuerza aplicada con rapidez a las estructuras colagenosas desencadena una tirantez defensiva. La carga aplicada con lentitud es aceptada por las estructuras colagenosas y permite que se inicien los procesos de alargamiento o distorsión.

Cuando a los tejidos (p. ej., el cartílago) que tienen un comportamiento viscoelástico, se les aplica una carga por un determinado período, primero se deforman elásticamente. Después, ocurre un cambio de volumen real a medida que el agua sale del tejido y éste pierde las características de una solución y adopta más las de un gel. Por último, cuando cesa la fuerza aplicada, debe haber una recuperación del estado original, no deformado. Sin embargo, si se sobrepasa el potencial elástico, o persisten las fuerzas de presión, sobreviene una respuesta viscoplástica y la deformación puede volverse permanente. Una vez que cesa la fuerza aplicada, el tiempo que tardan los tejidos en normalizarse, mediante la retracción elástica, está determinado por su absorción de agua. Esto guarda una relación directa con la presión osmótica y depende de si se ha superado el potencial viscoelástico de los tejidos, lo que puede resultar en una respuesta viscoplástica (deformación permanente).

EL TEJIDO CONJUNTIVO COMO UNA «ESPONJA» Schleip et al (2004) demostraron que cuando ocurre una contracción isométrica –como en el caso de un esfuerzo persistente o como ocurre con los métodos terapéuticos como la técnica de energía muscular (TEM), la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) u otras técnicas similares (p. ej., «sostener-relajar»)–, la fascia pierde agua y al mismo tiempo algo de su estabilidad, por lo que se facilita su elongación. Se comporta como una esponja y, si la contracción es prolongada y de intensidad suficiente y no sucede ningún movimiento después de la contracción, la fascia reabsorbe agua volviéndose más rígida al hacerlo. Las investigaciones sobre este fenómeno se encuentran en sus primeras etapas, pero por el momento los investigadores Schleip et al (2004) han podido comunicar lo siguiente: Mediante la medición cuidadosa del peso húmedo de tiras fasciales, en diferentes etapas experimentales, más el peso seco final (después del secado ulterior de las tiras en un horno), observamos el siguiente proceso: durante el período de estiramiento isométrico, hay extrusión de agua, la cual luego es restituida en el siguiente período de reposo. Resulta interesante que si el estiramiento es de intensidad suficiente y el siguiente período de reposo suficientemente prolongado, la sustancia fundamental se empapa de una mayor cantidad de agua que antes. El contenido de agua se incrementa entonces hasta un volumen mayor que el previo al estiramiento. La fascia parece adaptarse en formas muy complejas y


Figura 1.4 Microfotografía electrónica de una célula típica de músculo liso dentro de la fascia crural. Por encima de ella se encuentra la porción terminal de una neurona sensorial de tipo IV (no mielinizada). (Fotografía reproducida con el amable permiso de Springer Verlag, publicada por primera vez en Staubesand 1996.) Reproducida con autorización de Journal of Bodywork and Movement Therapies 2003; 7(2):104-116. dinámicas a los estímulos mecánicos, al grado en que la matriz reacciona en respuestas de contracción y relajación de todo el tejido que son similares a las del músculo liso. Es probable que gran parte de lo que hacemos con nuestras manos en la Integración Estructural y la respuesta de los tejidos que experimentamos puedan no estar relacionadas con los cambios celulares o en la disposición del colágeno, sino con los efectos de compresión y rellenado similares a los de una esponja en la sustancia fundamental semilíquida, con su disposición intrincada en forma de cepillo de glucosaminoglucanos y proteoglucanos fijadores de agua. Schleip et al (2004) han presentado pruebas derivadas de la misma investigación alemana que muestran que la fascia dorsolumbar tiene la capacidad de contraerse, lo que sugiere que la «fascia puede desempeñar un papel activo en la dinámica y la regulación articulares». Schleip también señaló que esta investigación «esclarece nuevos conceptos para comprender la inestabilidad lumbar, el síndrome compartimental y las técnicas de liberación miofascial».

CARACTERÍSTICAS DE LA DEFORMACIÓN Cantu y Grodin (1992) describen como rasgo «singular» del tejido conjuntivo sus «características de deformación». Esto alude a la característica de deformación viscosa combinada (permanente, plástica), así como al estado de deformación elástica (temporal) antes mencionado. El hecho de que los tejidos conjuntivos respondan primero a la fuerza mecánica aplicada con una modificación de su longitud, después de lo cual una parte del cambio se pierde y otra parte permanece,

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tiene implicaciones en la aplicación de técnicas de estiramiento a tales tejidos. También nos ayuda a comprender cómo y por qué los tejidos blandos responden como lo hacen a las agresiones repetitivas, posturales y otras diversas, que ejercen cargas sobre ellos, a menudo por períodos prolongados. Conviene resaltar que si bien los cambios viscoplásticos se describen como «permanentes», éste es un término relativo. Tales cambios no son necesariamente permanentes del todo, ya que el colágeno (el material burdo de la fascia y el tejido conjuntivo) tiene una semivida limitada (300-500 días) y, así como el hueso se adapta a las fuerzas que se le imponen, lo mismo ocurre con la fascia. Si las fuerzas negativas (p. ej., postura incorrecta, uso, etc.) son modificadas para mejorarlas y/o si se aplican «fuerzas» positivas (terapéuticas) por medio de la manipulación apropiada y/o el ejercicio, los cambios aparentemente «permanentes» pueden modificarse de forma favorable. Los cambios en el tejido conjuntivo disfuncional por lo general pueden mejorarse, si no con rapidez, sin duda de forma gradual (Brown 2000, Carter y Soper 2000, Neuberger 1953). Sin embargo, algunos cambios en el tejido conjuntivo son más permanentes. Schleip et al (2004) han observado muchos ejemplos de retracciones de tejido originadas por células de tejido conjuntivo llamadas miofibroblastos (cuadro 1.5): Esto ocurre naturalmente en la cicatrización de las heridas, pero también en varias retracciones fasciales crónicas. En la mano, se presenta como una fibromatosis palmar, también conocida como contractura de Dupuytren, o como un engrosamiento similar a la almohadilla de los nudillos. En el pie, el mismo proceso se denomina fibromatosis plantar, en tanto que la retracción de los miofibroblastos en el pie equinovaro se focaliza en el lado interno. En el hombro congelado, la retracción ocurre en la cápsula del hombro [...] considerando la existencia de retracciones fasciales patológicas, es probable que existan menores grados de retracciones fasciales, los cuales pueden influir en el comportamiento biomecánico.

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A

B

Las características importantes de la respuesta del tejido a la carga incluyen: ● ● ● ● © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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El grado de carga. La magnitud del área de superficie en la cual se aplica la fuerza. La proporción, la uniformidad y la velocidad con la cual se aplica. El tiempo durante el cual se mantiene la carga. La configuración de las fibras de colágeno (es decir, ¿tienen una orientación paralela o diferente a la dirección de la fuerza, ofreciendo mayores o menores grados de resistencia?). La permeabilidad de los tejidos (al agua). El grado relativo de hidratación o deshidratación del individuo o de los tejidos afectados. El estado y la edad del individuo, ya que las cualidades elásticas y plásticas disminuyen con la edad. Otro factor (aparte de las características de la carga de estrés) que influye en la forma en que la fascia responde a la aplicación de una fuerza, y en lo que el individuo percibe con relación al proceso, es el número de fibras colágenas y elásticas que contiene una determinada región.


C

Figura 1.5 A-C: Ejemplos de hipermovilidad. Reproducida con autorización de Kerr y Grahame (2003).

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Anomalía genética

Alteración bioquímica

Fragilidad

Defecto biomecánico

Laxitud tisular

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Fracaso mecánico

Figura 1.6 Fisiopatología de los trastornos hereditarios del tejido conjuntivo. Reproducida con autorización de Kerr y Grahame (2003).

En este caso es prudente corregir la causa fundamental de la inestabilidad antes de liberar la tensión de los puntos gatillo miofasciales. De hecho, la corrección de la inestabilidad subyacente a menudo origina una resolución espontánea de los puntos gatillo miofasciales. No obstante, es importante identificar y eliminar o modificar el mayor número de influencias etiológicas y perpetuantes que pueda identificarse, sin crear más tensión o la necesidad de una adaptación excesiva. También es importante considerar que, en ocasiones, los síntomas manifestados pueden representar una respuesta fisiológica conveniente (Thompson 2001).

HIPERMOVILIDAD Y TEJIDO CONJUNTIVO ● ●

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La laxitud ligamentosa y el aumento de la movilidad general del tejido conjuntivo crean una base de inestabilidad. Por lo común, la hipermovilidad es adquirida genéticamente. Kerr y Grahame (2003) describen la secuencia que conduce a esto de la forma siguiente: «Anomalías genéticas que afectan a las proteínas fibrosas originan variaciones bioquímicas y luego a su vez alteraciones en la fuerza tensora, lo que ocasiona una mayor movilidad pero a costa de una mayor fragilidad, con el riesgo final del fracaso mecánico del tejido». Una serie de trastornos se derivan de la fisiopatología del tejido conjuntivo, entre ellos, el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, la osteogénesis imperfecta y el síndrome de hipermovilidad articular. El factor común de estos diferentes síndromes, todos ellos debidos a variaciones en la laxitud del tejido conjuntivo, es una tendencia a la hipermovilidad, las artralgias, la tendencia a las luxaciones (y posibles fracturas), la osteoporosis, la piel delgada (y estrías), las varices, los prolapsos (rectal, uterino, de válvula mitral), las hernias y los divertículos. Se ha demostrado que la hipermovilidad es un factor de riesgo importante en la evolución del dolor de espalda (Muller et al 2003). Los individuos con hipermovilidad a menudo presentan síndromes de dolor crónico y una mayor tendencia a la ansiedad y a los ataques de pánico (Bulbena et al 1993, Martin-Santos et al 1998). La hipermovilidad es más común en personas de origen africano, asiático y árabe, en quienes las tasas pueden sobrepasar un 30% (en comparación con caucásicos, ±6%) y también se identifica más a menudo en personas jóvenes que en ancianos y en mujeres más que en hombres (Hakim y Grahame 2003). Cuando las articulaciones son vulnerables a causa de la hipermovilidad, los estiramientos pasivos y las posiciones en los límites del rango de movilidad, al parecer, pueden desencadenar síntomas musculoesqueléticos (Russek 2000). El cuidado de dichos pacientes obliga a que éstos modifiquen su ergonomía y su mecánica corporal (evitando el sobreuso y las posiciones extremas) para evitar el estiramiento de sus articulaciones más allá del límite del rango de movilidad durante las actividades cotidianas (Russek 2000). La evolución de los puntos gatillo en los músculos relacionados es un resultado común de la laxitud relativa de las


articulaciones (Kerr y Grahame 2003). Los autores de este libro postulan que estas entidades de energía eficiente (aunque dolorosas) ofrecen un medio eficaz para lograr la estabilidad a corto plazo en zonas inestables (Chaitow 2000, Chaitow y DeLany 2002, DeLany 2000). Las implicaciones de esta posibilidad son claras. Si los puntos gatillo miofasciales (PGM) están realizando determinadas funciones, como en la estabilización de las articulaciones hipermóviles, la desactivación de los puntos gatillo potencialmente estabilizadores puede disminuir el dolor pero a costa de la estabilidad (Simons 2002, Thompson 2001). Simons (2002) concluye:

●

Una alternativa más segura es fomentar el ejercicio para lograr la mejoría de la aptitud física y que también el propio paciente emplee hielo, hidroterapia y ejercicios suaves de estiramiento y tonificación (Goldman 1991). Asimismo podría ser de utilidad desactivar en forma selectiva los puntos gatillo miofasciales más dolorosos antes de iniciar las técnicas de movilización; el movimiento activo y, por tanto, la tonificación pueden entonces ser parte de la sesión inmediata de tratamiento cuando se reducen en grado suficiente los puntos gatillo miofasciales.

PUNTOS GATILLO, FASCIA Y SISTEMA NERVIOSO Los cambios que ocurren en el tejido conjuntivo y que originan alteraciones como engrosamiento, acortamiento, calcificación y erosión, pueden ser un resultado doloroso de la tensión o la tracción súbitas o persistentes. Cathie (1974) señala que muchos puntos gatillo corresponden a los puntos donde los nervios penetran los recubrimientos fasciales. De ahí que la tensión o la tracción persistente sobre la fascia pueda originar la compresión fascial de las estructuras neurales en grado variable y, en consecuencia, una amplia gama de síntomas y disfunciones. Los receptores neurales fasciales informan al sistema nervioso central (SNC) como parte de cualquier proceso de adaptación y los corpúsculos de Pacini son muy importantes (éstos informan al SNC sobre la tasa de aceleración del movimiento que ocurre en la zona), por lo que respecta a su participación en las respuestas reflejas. Otros impulsos neurales que contribuyen a la actividad y a las respuestas a la tensión biomecánica implican a las estructuras fasciales, como los tendones y los ligamentos, que contienen mecanorreceptores muy especializados y sensibles y estaciones de información cinestésica (v. estaciones de información, cap. 3). Además: ●

Las investigaciones en Alemania han demostrado que la fascia es penetrada «regularmente» (a través de «perfora-

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Figura 1.7 Ubicación de los puntos y los meridianos de acupuntura en secciones anatómicas macroscópicas sucesivas transversales de un brazo humano. Reproducida de Langevin HM, Yandow JA. Relationship of acupuncture points and meridians to connective tissue planes. Anatomical Record 2002; 269(6):257-265. Copyright 2002, Wiley-Liss, Inc. Reproducida con permiso de Wiley-Liss, Inc., de John Wiley & Sons, Inc.

Yin

Meridianos Yang

H = corazón LI = intestino grueso P = pericardio SJ = triple calentador L = pulmón SI = intestino delgado


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●

punto de acupuntura intersección de meridiano

ciones») por una tríada de estructuras venosas, arteriales y neurales (Heine 1995, Staubesand 1996). Éstas parecen corresponder a las perforaciones fasciales anteriormente identificadas por Heine, que se han correlacionado (con una correlación del 82%) con conocidos puntos de acupuntura (Heine 1995). Además, Bauer y Heine (1998) demostraron que la tríada de estructuras neurovasculares perforantes era «estrangulada» invariablemente por una cantidad excesiva de fibras de colágeno alrededor de estos orificios en la mayoría de los puntos de acupuntura de la región dolorosa. Cuando estas zonas estranguladas se abrieron un poco quirúrgicamente, la mayoría de los pacientes experimentaron mejoría significativa (es decir, menos dolor). Muchas de estas estructuras neurales fasciales son sensoriales y pueden intervenir en los síndromes dolorosos. Staubesand afirma lo siguiente: Los receptores que encontramos en la fascia sural en los seres humanos intervienen en varios tipos de sensaciones de dolor


miofascial [...] Otro aspecto más específico es la inervación y la conexión directa de la fascia con el sistema nervioso autónomo. Ahora parece que el tono fascial podría estar influenciado y regulado por el estado del sistema nervioso autónomo [...] La intervención en el sistema fascial podría tener un efecto sobre el sistema nervioso autónomo, en general, y sobre los órganos a los que afecta directamente (Schleip 1998).

IMPORTANCIA DE LA INVESTIGACIÓN DE LANGEVIN Investigaciones en curso en la Universidad de Vermont han generado una notable y nueva información sobre la función de la fascia y el tejido conjuntivo (Langevin et al 2001, 2004, 2005). Al evaluar la importancia de la información derivada de la investigación (descrita más adelante), es importante recordar que se ha propuesto que casi un 80% de las localizaciones de los puntos gatillo habituales se encuentran precisamente donde están situados los puntos de acupuntura tradicionales en los mapas de meridianos (Wall y Melzack 1990). De hecho, muchos expertos consideran que los puntos gatillo y los pun-

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tos de acupuntura representan el mismo fenómeno (Kawakita et al 2002, Melzack et al 1977, Plummer 1980). Sin embargo, otros asumen un punto de vista diferente. Por ejemplo, Birch (2003) y Hong (2000) han revisado el estudio original de Wall y Melzack (1990) y ambos han observado que éste contiene errores, sobre todo cuando los puntos de acupuntura, que, según los investigadores, se correlacionan con los puntos gatillo, se valoran como anatómicamente «estáticos», como en los mapas de los meridianos miofasciales. Sin embargo, tanto Birch como Hong están de acuerdo en que los llamados puntos de acupuntura «Ah shi» bien pueden representar el mismo fenómeno que los puntos gatillo. Los puntos Ah shi no aparecen en los mapas de meridianos de acupuntura clásicos, pero se refieren a puntos «espontáneamente dolorosos a la palpación» que, cuando son presionados, crean una respuesta en el paciente de «Ah, sí» («Ah shi»). En medicina china los puntos Ah shi se tratan como «puntos de acupuntura honoríficos» con agujas o acupresión de la misma manera que en los puntos de acupuntura regulares, cuando están hipersensibles/dolorosos. Esto aparentemente hace de ellos, en todos los sentidos excepto en el nombre, verdaderos puntos gatillo. Por tanto, para tratar de comprender de manera más integral los puntos gatillo, es muy importante prestar atención a las investigaciones actuales sobre los puntos de acupuntura y el tejido conjuntivo en general, como se refleja en la siguiente investigación. Langevin y Yandow (2002) han presentado pruebas que vinculan la red de los puntos y meridianos de acupuntura con una red formada por tejido conjuntivo intersticial. Empleando un método de disección y cartografía singular para ubicar los planos del tejido conjuntivo (fasciales), los puntos de acupuntura y los meridianos de acupuntura del brazo, advierten que: «En general, más del 80% de los puntos de acupuntura y un 50% de las intersecciones de meridianos del brazo parecieron coincidir con los planos del tejido conjuntivo intermuscular o intramuscular».

La investigación de Langevin y Yandow demuestra también pruebas microscópicas de que cuando se inserta una aguja de acupuntura y se gira (como típicamente se realiza en el tratamiento de acupuntura), se forma una «espiral» de tejido conjuntivo alrededor de la aguja, creando de esta manera un acoplamiento mecánico estrecho entre el tejido y la aguja. La tensión aplicada al tejido conjuntivo a consecuencia de movimientos adicionales de la aguja proporciona un estímulo mecánico a nivel celular. Los investigadores advierten que los cambios en la matriz extracelular «[...] pueden, a su vez, influir en las diversas poblaciones de células que comparten esta matriz de tejido conjuntivo (p. ej., fibroblastos, células aferentes sensoriales, inmunitarias y vasculares)». Los elementos clave de la investigación de Langevin pueden resumirse de la manera siguiente: ●

●

Los puntos de acupuntura y muchos de los efectos de la acupuntura parecen relacionarse con el hecho de que la mayor parte de estos «puntos» circunscritos se encuentran directamente sobre zonas donde hay una hendidura fascial; donde las capas fasciales divergen para separarse, rodean y brindan soporte a diferentes haces musculares (Langevin et al 2001). El tejido conjuntivo es un sistema de comunicación de un potencial hasta el momento desconocido. Las pequeñísimas proyecciones que salen de cada célula se denominan «integrinas». Ingber demostró (Ingber 1993b, Ingber y Folkman 1989; v. cuadro 1.6) que las integrinas son un sistema de señalización celular que modifica su función dependiendo de la normalidad relativa de la forma de las células. La integridad estructural (forma) de las células depende del estado global de normalidad de la fascia como un todo (deformada, distendida, etc.). Según recogen Langevin et al (2004): El tejido conjuntivo «laxo» forma una red que se extiende por todo el cuerpo e incluye los tejidos conjuntivos subcutáneo e intersticial. La existencia de una red celular de fibroblastos dentro del tejido conjuntivo laxo puede tener una considerable importancia ya que puede brindar soporte a sistemas de señalización celu-

Figura 1.8 Formación de una «espiral» de tejido conjuntivo cuando es insertada en el tejido una aguja de acupuntura y se rota de forma progresiva. Reproducida de Langevin HM, Yandow JA. Relationship of acupuncture points and meridians to connective tissue planes. Anatomical Record 2002; 269(6): 257-265. Copyright 2002, Wiley-Liss, Inc. Reproducida con permiso de Wiley-Liss, Inc., una sucursal de John Wiley & Sons, Inc.


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lar distribuidos por todo el cuerpo hasta el momento desconocidos [...] Nuestras observaciones indican que los fibroblastos del tejido blando forman una red celular extensamente interconectada, lo que señala que pueden tener funciones integradoras importantes, e insospechadas hasta el momento, a nivel de todo el cuerpo. ●

Tal vez la investigación más fascinante en esta serie notable de descubrimientos es que las células modifican su forma y comportamiento después del estiramiento (y la compresión/deformación). La observación de estos investigadores es que «las respuestas dinámicas, dependientes del citoesqueleto de los fibroblastos, a los cambios en la longitud de los tejidos que se demostraron en este estudio tienen importantes implicaciones para comprender el movimien-

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to y la postura normales, así como las modalidades de tratamiento que utilizan la estimulación mecánica del tejido conjuntivo, entre ellas la fisioterapia, el masaje y la acupuntura» (Langevin et al 2005). Como se verá, los cambios en la forma de las células también alteran su capacidad para funcionar normalmente, incluso en lo que respecta a cómo procesan los nutrientes. Ingber llevó a cabo investigaciones (Ingber 1993a,b, 2003, Ingber y Folkman 1989), gran parte de las mismas para la NASA, sobre las causas por las que los astronautas pierden densidad ósea después de algunos meses de encontrarse en el espacio. Demostró que las células se deforman cuando se elimina o reduce la gravedad. El comportamiento de las células se mo-

Cuadro 1.5 Cadenas fasciales de Myers (Myers 1997, 2001) Tom Myers, un distinguido maestro de la integración estructural, ha descrito una serie de cadenas miofasciales de utilidad clínica. Las conexiones entre diferentes estructuras («continuidades funcionales largas») que estos conceptos permiten serán comentadas cuando se describan los procedimientos de tratamiento en esta obra. Son de especial importancia para enfocar la atención, por ejemplo, en los patrones disfuncionales en la extremidad inferior que tienen un impacto directo (a través de estas cadenas) en las estructuras de la parte superior del cuerpo.

Las cinco cadenas fasciales principales La línea dorsal superficial (fig. 1.9) implica una cadena que comienza con: ● ● ● ● ●

La fascia plantar, que vincula la superficie plantar de los dedos del pie con el calcáneo. Los gastrocnemios, que unen el calcáneo con los cóndilos femorales. Los isquiotibiales, que vinculan los cóndilos femorales con las tuberosidades isquiáticas. El ligamento subcutáneo, que enlaza las tuberosidades isquiáticas con el sacro. La fascia lumbosacra, los músculos espinales y el ligamento nucal, que vinculan el sacro con el occipital.

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La fascia del cuero cabelludo, que vincula el occipital con el reborde de la ceja.

La línea frontal superficial (fig. 1.10) incluye una cadena que comienza con: ●

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El compartimiento anterior y el periostio de la tibia, que vincula la superficie dorsal de los dedos del pie con el tubérculo anterior de la tibia. El recto crural, que une el tubérculo anterior de la tibia con la espina ilíaca anteroinferior y el tubérculo pubiano. El recto del abdomen y la fascia pectoral y esternal, que vinculan el tubérculo pubiano y la espina ilíaca anteroinferior con el manubrio esternal. Esternocleidomastoideo, que une el manubrio esternal con la apófisis mastoides del hueso temporal. La línea lateral implica una cadena que comienza con:

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Los músculos peroneos, que vinculan las bases del primero y el quinto metatarsianos con la cabeza del peroné.


Figura 1.9 Línea fascial dorsal y superficial de Myers. Reproducida con autorización de Journal of Bodywork and Movement Therapies 1997; 1(2):95.

Línea dorsal superficial (LDS)


Continúa

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Cuadro 1.5 (cont.) ● ●

El ligamento sacrotuberoso vincula la tuberosidad isquiática con el sacro. La fascia sacra y los músculos espinales unen el sacro con el reborde occipital.

La línea frontal profunda abarca varias cadenas alternativas que implican a las estructuras anteriores a la columna (p. ej., internamente): ●

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Línea frontal superficial (LFS)

Figura 1.10 Línea fascial frontal y superficial de Myers. Reproducida con autorización de Journal of Bodywork and Movement Therapies 1997; 1(2):97.

Myers incluye en esta descripción de la cadena estructuras de las extremidades inferiores que conectan el tarso del pie con la parte inferior de la columna lumbar, lo que completa el enlace. Las cadenas más pequeñas adicionales que incluyen a los brazos son descritas como sigue.

Líneas de la parte posterior del brazo ●

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La cintilla iliotibial, el tensor de la fascia lata y el glúteo mayor, que unen la cabeza del peroné con la cresta ilíaca. Los oblicuos mayores, los oblicuos menores y (más profundamente) el cuadrado lumbar, que vinculan la cresta ilíaca con las costillas inferiores. Los intercostales externos y los intercostales internos, que unen las costillas inferiores con las costillas remanentes. El esplenio del cuello, el iliocostal del cuello, el esternocleidomastoideo y los escalenos (más profundos), que vinculan a las costillas con la apófisis mastoides del hueso temporal. La línea espiral implica una cadena que comienza con:

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El esplenio de la cabeza, que se dispone envolvente desde un lado a otro, vinculando el reborde occipital (es decir, a la derecha) con las apófisis espinosas de la columna cervical inferior y dorsal superior a la izquierda. Continuando en esta dirección, los romboides (a la izquierda) se vinculan a través del borde interno de la escápula con el serrato anterior y las costillas (todavía a la izquierda), envolviendo el tronco a través de las aponeurosis de los oblicuos mayores y los abdominales a la izquierda, para conectar con los oblicuos menores a la derecha y luego con un punto de anclaje fuerte en la espina ilíaca anterosuperior (EIAS) (lado derecho). Desde la EIAS, el tensor de la fascia lata y la cintilla iliotibial enlazan con el cóndilo tibial externo. El tibial anterior vincula el cóndilo tibial externo con el primer metatarsiano y la primera cuña. Desde este punto terminal aparente de la cadena (primer metatarsiano y cuña), surge el peroneo largo para enlazar con la cabeza del peroné. El bíceps crural conecta la cabeza del peroné con la tuberosidad isquiática.

El ligamento longitudinal anterior, el diafragma, el pericardio, el mediastino, la pleura parietal, la fascia prevertebral y la fascia del escaleno, que conectan la columna lumbar (cuerpos y apófisis transversas de las vértebras) con las apófisis transversas cervicales y, a través del recto anterior mayor de la cabeza, con la porción basilar del occipital. Otros enlaces en esta cadena podrían implicar una conexión entre la parte posterior del manubrio y el hueso hioides a través de los músculos infrahiodeos. La fascia pretraqueal entre el hioides y el cráneo/mandíbula, que afecta a los músculos suprahioideos. Los músculos de la mandíbula que vinculan el maxilar inferior con la cara y el cráneo.

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La amplia extensión del trapecio vincula el borde occipital y las apófisis espinosas cervicales con la espina del omóplato y la clavícula. El deltoides, junto con el tabique intermuscular lateral, conecta al omóplato y la clavícula con el epicóndilo externo. El epicóndilo externo se une a la mano y a los dedos por el tendón del extensor común de los dedos. Otro trayecto en el dorso del brazo puede surgir del romboides, que enlaza las apófisis transversas de la columna dorsal con el borde interno de la escápula. El omóplato, a su vez, es vinculado con el olécranon cubital por el infraespinoso y el tríceps. El olécranon cubital conecta con el meñique a través del periostio del cúbito. Una característica de «estabilización» en la parte posterior del brazo se produce gracias al dorsal ancho y a la fascia dorsolumbar, que conecta el brazo con las apófisis espinosas, la fascia sacra contralateral y el glúteo mayor, que a su vez se inserta en la diáfisis femoral. El vasto externo conecta la diáfisis femoral con el tubérculo anterior de la tibia y (a través de éste) con el periostio tibial.

Líneas de la parte anterior del brazo ●

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El dorsal ancho, el redondo mayor y el pectoral mayor se insertan en el húmero cerca del tabique intermuscular externo, conectándolo con la parte posterior del tronco. El tabique intramuscular medial conecta el húmero con el epicóndilo medial, el cual se une con la parte palmar de la mano y los dedos por medio del tendón del flexor común. Una línea adicional en la parte anterior del brazo incluye el pectoral menor, el ligamento costocoracoideo, el haz neurovascular braquial y la fascia clavipectoral, que se insertan en la apófisis coracoides. En la apófisis coracoides también se inserta el bíceps braquial (y el coracobraquial) vinculando éste con el radio y el pulgar a través del compartimiento flexor del antebrazo. Continúa


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Cuadro 1.5 (cont.) ●

Una línea de «estabilización» en la parte anterior del brazo incluye el pectoral mayor que se inserta en las costillas, lo mismo que los oblicuos mayores, que luego siguen su trayecto hacia el tubérculo del pubis, donde se conectan con el aductor mediano, el recto interno, la pata de ganso (pes anserinus) y el periostio tibial del lado opuesto.

En las descripciones que se hacen en los siguientes capítulos sobre los patrones disfuncionales locales de las regiones cervical, dorsal, del hombro y del brazo, será útil tener presente las conexiones musculares y fasciales directas que resalta Myers, de manera que nunca se pase por alto la posibilidad de influencias distales.

Confirmación de la continuidad fascial en la disección (fig. 1.11)


Barker y Briggs (1999) demostraron que la fascia lumbodorsal se extiende desde la pelvis hasta la región cervical y la base del cráneo, en un trayecto continuo: «Las láminas superficiales y profundas de la capa posterior se extienden hacia la parte superior más que lo que antes se consideraba». Hay una continuidad fibrosa en toda la columna lumbar, dorsal y cervical y con los tendones de los músculos esplenios en la parte superior. Asimismo, cada vez hay más interés en los posibles efectos que las células contráctiles de músculo liso (CML) puedan tener en las múltiples localizaciones fasciales y de tejido conjuntivo en las cuales se ha identificado ahora su presencia, entre ellas, cartílago, ligamentos, discos intervertebrales y la fascia lumbodorsal (Ahluwalia et al 2001, Hastreiter et al 2001, Meiss 1993, Murray y Spector 1999). Por ejemplo, Yahia et al (1993) han observado que «los estudios histológicos indican que la capa posterior de la fascia (lumbodorsal) puede contraerse como si estuviese infiltrada por tejido muscular». Schleip et al (2006) informan que «consideraciones morfológicas, así como observaciones histológicas en nuestro laboratorio, indican que el perimisio se caracteriza por una gran densidad de miofibroblastos, una clase de fibroblastos con cinética contráctil semejante a la del músculo liso». El análisis de 39 muestras de tejido de la fascia dorsolumbar de 11 donadores humanos (de 19-76 años de edad) realizado por Schleip et al (2004) demostró la presencia generalizada de miofibroblastos en todas las muestras, con una densidad promedio de 79 células/mm2 en las secciones longitudinales. Schleip et al (2006) señalan: «Estas observaciones confirman que los tejidos fasciales pueden contraerse en forma activa y que su contractilidad al parecer es producida por miofibroblastos. Previamente en esta revista científica se ha abordado la cuestión de si estas contracciones fasciales activas podrían o no ser lo suficientemente fuertes para ejercer algún impacto importante sobre la dinámica musculoesquelética, de la siguiente manera: tomando en cuenta la máxima fuerza medida de las contracciones fasciales in vitro y extrapolándola a un tamaño promedio de la capa superficial de la fascia dorsolumbar en el ser humano, la fuerza de contracción resultante podría ascender a 38 N, la cual es una fuerza tan potente

difica hasta un grado en el que, independientemente de lo satisfactorio que sea el estado nutricional global, o el ejercicio que se efectúe (bicicleta estática en el espacio), las células individuales no pueden procesar normalmente los nutrientes y surgen problemas como la descalcificación. La importancia que otorgamos a esta información debería estar vinculada con la noción de que, a medida que envejecemos, las fuerzas de adaptación producen cambios en las estructuras del organismo, con la presencia de acortamiento, compresión y distorsión. Con esto vemos en términos reales,


A

B

Figura 1.11 A y B: La continuidad de las líneas miofasciales verticales y espirales implica una conexión mecánica desde la cabeza hasta los pies. Reproducida con autorización de Myers (2001). que influye en el comportamiento biomecánico, por ejemplo, contribuyendo al síndrome compartimental paravertebral o en la prevención de la inestabilidad segmentaria de la columna vertebral».

en nuestros propios cuerpos y en los de nuestros pacientes, el ambiente en el cual las células modifican su forma. A medida que lo hacen, cambian su potencial para la expresión genética normal, así como sus capacidades para comunicarse y procesar con eficiencia los nutrientes. La inversión o la ralentización de estos procesos desfavorables es el potencial de las técnicas corporales y cinéticas apropiadas. Todavía no se ha establecido con precisión en qué grado la función celular puede modificarse con las técnicas de tejidos blandos, como las que se utilizan en el tratamiento neuromuscu-

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lar. Sin embargo, la normalización de las características estructurales y funcionales del tejido conjuntivo por medio del tratamiento de los puntos gatillo miofasciales, y del acortamiento y la fibrosis musculares crónicos, así como de los factores de perpetuación como los hábitos de uso, tiene implicaciones claras. Ciertamente, se necesitan investigaciones bien diseñadas para valorar los cambios celulares que siguen a la aplicación de las técnicas manuales que ofrecen alivio del dolor y mejoran la función.

RESUMEN DE LA FUNCIÓN FASCIAL Y DEL TEJIDO CONJUNTIVO La fascia interviene en múltiples actividades bioquímicas complejas. ●

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El tejido conjuntivo contiene un sistema de señalización sutil en todo el organismo con potenciales hasta el momento desconocidos. Los planos de desdoblamiento fascial al parecer son zonas de sensibilidad singular y de gran importancia en el enfoque terapéutico manual (y en la acupuntura).

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El tejido conjuntivo proporciona una matriz de soporte para estructuras de mayor grado de organización y se adhiere ampliamente a los músculos revistiéndolos. Las fibras de los músculos individuales están envueltas por el endomisio, el cual se conecta al perimisio más fuerte que rodea los fascículos. Las fibras del perimisio se adhieren al aún más resistente epimisio, que rodea al músculo como un todo y se adhiere a los tejidos fasciales cercanos. Puesto que contiene células mesenquimatosas de tipo embrionario, el tejido conjuntivo proporciona un tejido generalizado capaz de dar lugar, en ciertas circunstancias, a elementos más especializados. Proporciona (mediante sus planos fasciales) trayectos para nervios, vasos sanguíneos y linfáticos y otras estructuras. Muchas de las estructuras neurales contenidas en la fascia son de carácter sensorial. La fascia aporta mecanismos restrictivos mediante la diferenciación de bandas de retención, poleas fibrosas y ligamentos de freno, a la vez que ayuda a la producción armoniosa y el control del movimiento.

Cuadro 1.6 Tensegridad La tensegridad, un término acuñado por el arquitecto e ingeniero Buckminster Fuller, representa un sistema caracterizado por una serie discontinua de elementos compresivos (puntales) que se mantienen unidos, verticales y/o movidos por una red tensional continua (Myers 1999, 2001, Oschman 1997, 2000). Fuller, uno de los pensadores más originales del siglo XX, ideó un sistema geométrico basado en figuras tetraédricas (de cuatro lados) que se encuentran en la naturaleza, la cual maximiza la fuerza y a la vez ocupa un espacio mínimo (estabilidad máxima con un mínimo de materiales) (Juhan 1998). A partir de estos conceptos, diseñó el domo geodésico, incluido en el pabellón de EE.UU. en la Expo‘67 de Montreal. Las estructuras de la tensegridad en realidad se vuelven más fuertes cuando son sometidas a una tensión ya que la carga aplicada es distribuida no sólo donde se está aplicando directamente la carga, sino también en toda la estructura (Barnes 1990). Emplean los elementos tanto compresivos como tensionales. Al aplicar los principios de la tensegridad al cuerpo humano, fácilmente se pueden ver los huesos y los discos intervertebrales como las unidades compresivas discontinuas y los tejidos miofasciales (músculos, tendones, ligamentos, fascia y, en cierto grado, los discos) como los elementos tensionales. Cuando se aplica la carga (como al levantar peso), tanto los tejidos óseos como los miofasciales distribuyen la tensión que se genera. Ingber (1999) está de acuerdo con este concepto y además añade: En realidad, nuestros cuerpos están compuestos de 206 huesos resistentes a la compresión que se mantienen erguidos contra la fuerza de la gravedad y estabilizados a través de la interconexión con una serie de músculos, tendones y ligamentos tensores [...] Las células pueden percibir las fuerzas mecánicas, incluidas las debidas a la gravedad, mediante los cambios en el equilibrio de las fuerzas que son transmitidos a través de receptores de adhesión transmembrana que vinculan al citoesqueleto con la matriz extracelular y las demás células (p. ej., integrinas, caderinas y selectinas). Al parecer, el mecanismo por el cual estas señales mecánicas son objeto de transducción y convertidas en una respuesta bioquímica se basa, en parte, en la observación de que las células vivientes utilizan una forma de arquitectura dependiente de la tensión, conocida como tensegridad, para organizar y estabilizar sus citoesqueletos.

A

B

Figura 1.12 A y B: Estructuras basadas en la tensegridad. Reproducida con autorización de Journal of Bodywork and Movement Therapies 1997; 1(5):300-302.

Oschman (2000) señala que los huesos encajan en la categoría de los puntales tanto como en la tensora, aduciendo que «los huesos contienen fibras compresivas y tensoras y, por tanto, son sistemas de tensegridad en sí mismos». La tensegridad permite la transmisión de Continúa


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Cuadro 1.6 (cont.) la energía mecánica lejos del punto de impacto y que se absorba a través de la estructura. «Cuanto más flexible y equilibrada sea la red (mayor la integridad tensional), con mayor facilidad absorbe los choques y los convierte en información más que en lesión.» Con relación al trabajo de Ingber, Oschman (2000) señala que la red de tensegridad viviente no es sólo un sistema mecánico, sino también una continuidad vibratoria. Cuando una parte de una estructura de tensegridad es estirada, la vibración producida viaja a través de toda la estructura. Las restricciones en una parte tienen consecuencias tanto estructurales como energéticas para todo el organismo. La integridad estructural, la integridad vibratoria y la integridad energética o de información van de la mano. No se puede influir en el sistema estructural sin influir en el sistema energético/informativo y viceversa. Las investigaciones de Ingberg muestran cómo estos sistemas también se entrelazan con guías bioquímicas. Con respecto a la tensegridad, Juhan (1998) sostiene:


Además de esta presión hidrostática (que es ejercida por todo compartimiento fascial, no sólo por la envoltura externa), el armazón de tejido conjuntivo –en conjunto con los músculos activos– proporciona otra clase de fuerza tensora que es decisiva para la estructura vertical del esqueleto. No estamos hechos de cúmulos de bloques de construcción que reposan con seguridad uno sobre otro, sino más bien de puntales y vientos de alambres, cuya estabilidad se basa no en superficies planas apiñadas, sino en los ángulos apropiados de los puntales y las tensiones equilibradas en los alambres [...] No hay una sola superficie horizontal en ninguna parte del esqueleto que brinde una base estable a cualquier estructura que se apile sobre la misma. Nuestro diseño no fue concebido como una mampostería. El peso aplicado a cualquier hueso haría que se deslizara fuera de sus articulaciones si no fuese por los equilibrios tensionales que lo mantienen en su lugar y controlan su movimiento. De la misma manera que los ejes de una estructura de tensegridad simple, nuestros huesos funcionan como

Figura 1.13 Estructuras basadas en la tensegridad.

separadores más que como elementos de compresión; en realidad, el sistema conectivo de cables soporta más peso que los ejes óseos. Oschman (1997) coincide, añadiendo otro elemento: Robbie (1977) llega a la notable conclusión de que los tejidos blandos que rodean la columna vertebral, cuando están sujetos a una tensión apropiada, pueden de hecho levantar cada vértebra con respecto a la que se encuentra debajo. Este autor consideró a la columna vertebral como un poste de tensegridad. Los distintos ligamentos forman «cabestrillos» que pueden sostener el peso del cuerpo sin aplicar fuerzas compresivas en las vértebras y los discos intervertebrales. En otras palabras, la columna vertebral no es, como suele representarse, una simple acumulación de bloques, cada uno amortiguado por un disco intervertebral. Estos puntos de vista también son expuestos por Myers (2001) en su interesante libro, Cadenas anatómicas: meridianos miofasciales para los terapeutas manuales y del movimiento (v. también cuadro 1.4). Más adelante, Oschman continúa: Las células y los núcleos son sistemas de tensegridad (Coffey 1985, Ingber y Folkman 1989, Ingber y Jamieson 1985). Investigaciones excelentes han documentado de qué manera el sistema de gravedad se conecta, a través de una familia de moléculas conocidas como integrinas, a los citoesqueletos de las células de todo el organismo. Las integrinas «pegan» cada célula del organismo a las células vecinas y a la matriz del tejido conjuntivo circundante. Un estudio importante realizado por Wang et al (1993) documenta que las moléculas de integrina transmiten tensión de la matriz extracelular, por la superficie celular, hasta el citoesqueleto, el cual se comporta como una matriz de tensegridad. Ingber (1993a, b) ha demostrado de qué manera la forma y la función celular son reguladas por un sistema interactivo de tensión y compresión dentro del citoesqueleto. Levin (1997) nos informa de que una vez se originan formas esféricas que implican estructuras de tensegridad (como en las células del cuerpo), se evoluciona a un armazón de múltiples superficies que tiene 20 caras triangulares. Éste es el icosaedro de tensegridad de construcción jerárquica (icosa significa «veinte» en griego) que se apila para formar un número infinito de tejidos. Levin (1997) explica, además, los aspectos arquitectónicos de la tensegridad en relación con el cuerpo humano. Describe la investigación de White y Panjabi (1978), quienes han demostrado que cualquier parte del cuerpo que está libre para moverse en cualquier dirección tiene 12 grados de libertad: la capacidad para rotar alrededor de tres ejes, en cada dirección (seis grados de libertad) y la capacidad para trasladarse en tres planos en cualquier dirección (otros seis grados de libertad). Y luego plantea, ¿cómo se estabiliza esta estructura?

Figura 1.14 Estructura de una rueda que permite la distribución de la carga compresiva hacia el aro a través de la red de tensión. Continúa


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Cuadro 1.6 (cont.)

Bone Hueso

Muscle Fibra muscular fibre

Hueso Bone

Tendón A

Tendón B

Para ajustar en un espacio un cuerpo que tiene 12 grados de libertad parece lógico que se necesiten 12 resguardos. Fuller (1975) demuestra esto [...] Este principio se demuestra en una rueda de bicicleta de rayos de alambre. Un mínimo de 12 rayos de tensión fija con rigidez el eje en el espacio (más de 12 sería un mecanismo inseguro). Levin señala que los rayos con carga de tensión transmiten cargas compresivas desde el marco hasta la base en tanto que el eje se mantiene

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En las partes donde el tejido conjuntivo es de textura laxa permite el movimiento entre las estructuras adyacentes y, debido a la formación de los sacos bursales, reduce los efectos de la presión y la fricción. La fascia profunda envuelve y conserva los contornos característicos de las extremidades y favorece la circulación en las venas y en los vasos linfáticos. La fascia superficial, que forma el panículo adiposo, permite el almacenamiento de grasa y también proporciona una cubierta superficial que ayuda a conservar el calor del cuerpo. Gracias a su actividad fibroblástica, el tejido conjuntivo ayuda a la reparación de lesiones mediante el depósito de fibras colagenosas (tejido cicatricial). La capa envolvente de fascia profunda, así como los tabiques intermusculares y las membranas interóseas, constituyen vastas zonas de superficie utilizadas para la inserción muscular. Las redes de tejido conjuntivo laxo contienen el «líquido tisular» y constituyen un medio esencial a través del cual los elementos celulares de otros tejidos son llevados a la relación funcional con la sangre y la linfa. Esto ocurre en parte por la difusión y en parte por medio del transporte hidrocinético fomentado por las alteraciones en los gradientes de presión; por ejemplo, entre el tórax y la cavidad abdominal durante la inspiración y la espiración. El tejido conjuntivo tiene una función nutricia y alberga casi una cuarta parte de los fluidos corporales. La fascia es un terreno importante para los procesos inflamatorios (Cathie 1974) (v. cap. 7). Los fluidos y los procesos infecciosos a menudo viajan por medio de los planos fasciales (Cathie 1974). Factores químicos (nutricionales) influyen directamente sobre el comportamiento fascial. Pauling (1976) demostró que «muchos de los resultados de la privación de ácido ascórbico (vitamina C) entrañan una deficiencia en el teji-


Fibra muscular

Figura 1.15 A: La deshidratación de la sustancia fundamental puede ocasionar retorcimiento de las fibras de colágeno. B: La presión persistente puede originar la solidificación temporal de la sustancia fundamental, permitiendo que las fibras de colágeno retorcidas se alarguen y disminuyan así la tensión muscular. Reproducida con autorización de Journal of Bodywork and Movement Therapies 1997; 1(5):309.

suspendido en su red de tensegridad de rayos: «La carga se distribuye de manera uniforme alrededor del aro, y el cuadro de la bicicleta y su carga quedan suspendidos de los ejes como una hamaca entre árboles». Otros ejemplos de tensegridad de uso común incluyen una tienda y una grúa. En el cuerpo se observa este principio arquitectónico en muchos tejidos, más específicamente en la forma en que el sacro queda suspendido entre los huesos ilíacos.

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do conjuntivo que es ampliamente responsable de la fuerza de huesos, dientes y piel del organismo y que consta de la proteína fibrosa colágeno». Los histiocitos del tejido conjuntivo forman parte de un importante mecanismo de defensa contra la invasión bacteriana por su actividad fagocítica. También intervienen como depuradores para retirar los restos celulares y el material extraño. El tejido conjuntivo representa un «neutralizador» importante o detoxificador tanto para las toxinas endógenas (las producidas en condiciones fisiológicas) como para las exógenas. La barrera mecánica que presenta la fascia tiene funciones de defensa sustanciales en casos de infección y toxemia. La fascia, entonces, no sólo es una estructura de fondo con escasa función aparte de su papel evidente de soporte, sino que es un tejido viviente ubicuo y cohesivo que interviene profundamente en casi todos los procesos fundamentales de la estructura, la función y el metabolismo del cuerpo. En términos terapéuticos, tiene escasa lógica tratar de considerar al músculo como una estructura separada de la fascia ya que están íntimamente relacionados. Si se retira el tejido conjuntivo, cualquier músculo remanente sería como una estructura gelatinosa sin forma o capacidad funcional.

DISFUNCIÓN FASCIAL Mark Barnes (1997) sostiene que: Las restricciones fasciales pueden crear patrones de tensión anormales que pueden comprimir o tirar de las estructuras óseas y desviarlas de su alineación apropiada, lo que ocasiona compresión de las articulaciones y origina dolor, disfunción o ambos. Las estructuras neurales y vasculares también pueden ser comprimidas por estas restricciones, produciendo trastornos neurológicos o isquémicos. El acortamiento del fascículo miofascial

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puede limitar su longitud funcional, disminuyendo su fuerza, su potencial contráctil y su capacidad de desaceleración. La facilitación de un cambio positivo en este sistema [mediante la intervención terapéutica] sería un suceso de importancia clínica. Cantu y Grodin (1992) han señalado que «la respuesta del tejido conjuntivo normal [fascia] a la inmovilización proporciona la base para comprender los trastornos causados por un traumatismo». Se ha demostrado la siguiente secuencia disfuncional (Akeson y Amiel 1977, Amiel y Akeson 1983, Evans 1960). ● ●

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Cuanto más prolongada sea la inmovilización, tanto mayor será la cantidad de infiltración. Si la inmovilización persiste durante aproximadamente más de 12 semanas, se observa una pérdida de colágeno; sin embargo, en los primeros días de cualquier restricción del movimiento, se produce un grado significativo de pérdida de sustancia fundamental, sobre todo glucosaminoglucanos y agua. Se ha demostrado que la pérdida de la fuerza muscular (47%) resulta de la inmovilización en un período de tres semanas (Hortobágyi et al 2000). Puesto que uno de los principales propósitos de la sustancia fundamental es la lubricación de los tejidos que separa (fibras de colágeno), su pérdida conduce inevitablemente a que se reduzca la distancia entre estas fibras. La pérdida de la distancia entre las fibras impide la capacidad del colágeno para deslizarse con suavidad, fomentándose la aparición de adherencias. Esto permite el enlace cruzado entre las fibras de colágeno y el tejido conjuntivo recién formado, lo cual reduce el grado de extensibilidad fascial a medida que las fibras adyacentes se acercan entre sí y de adhieren más y más. A causa de la inmovilidad, estas nuevas conexiones de fibras no tendrán una carga de tensión que las guíe para orientar correctamente su dirección y se dispondrán de manera fortuita. Se observan respuestas similares en los tejidos conjuntivos ligamentosos, al igual que en los periarticulares. La movilización de los tejidos restringidos puede neutralizar los efectos de la inmovilización siempre y cuando ésta no se haya mantenido durante un período excesivo. Si, a consecuencia de la lesión, se originan procesos inflamatorios así como la inmovilización, se presenta una evolución más grave, ya que el exudado inflamatorio desencadena el proceso de contractura y da por resultado el acortamiento del tejido conjuntivo. Esto significa que, después de una lesión, pueden presentarse simultáneamente dos procesos diferentes: puede haber un proceso de formación de tejido cicatricial en los tejidos traumatizados y también de fibrosis en los tejidos circundantes (a consecuencia de la presencia de exudado inflamatorio). Cantu y Grodin (1992) proporcionan un ejemplo: «Un hombro puede estar congelado a consecuencia de la adherencia de una cicatriz microscópica en los pliegues de la cápsula inferior [...] Un hombro congelado también puede estar originado por una capsulitis, en la que toda la cápsula se retrae». Por consiguiente, la capsulitis podría ser el resultado de la fibrosis que afecta a todo el tejido de la cápsula, más que de la formación de una cicatriz circunscrita en la zona de la lesión.


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El connotado autor Rene Cailliet (2004) señala que las propiedades viscoelásticas del colágeno están influidas por la temperatura, «lo cual, cuando se añade a la ecuación de la fuerza y la velocidad de la tensión, puede ocasionar lesión irrecuperable». La inmovilización prolongada origina diversas alteraciones en los tejidos, entre ellas, la incapacidad de las fibras de colágeno para distenderse fisiológicamente y la pérdida de la fuerza del colágeno, en un período de cuatro semanas.

RESTAURACIÓN DE UN ESTADO GELATINOSO (GEL) A UN ESTADO SOLUBLE (SOL) Mark Barnes (1997) insiste en que los métodos terapéuticos que tratan de abordar esta clase de cambio en el tejido conjuntivo fascial (resumido antes en relación con el traumatismo o la inmovilización) sería «elongar y flexibilizar el tejido conjuntivo, creando una profundidad y amplitud tridimensional permanente». Para lograr esto, afirma: Es muy importante el cambio en la sustancia fundamental de un estado gelatinoso a un estado soluble. Esto ocurre con una realineación de la fase estática de cristales expuestos a los campos electromagnéticos. Puede ocurrir como un fenómeno piezoeléctrico (transformación de una fuerza mecánica en energía eléctrica) que cambia la carga eléctrica del colágeno y los proteoglucanos dentro de la matriz extracelular. Al ofrecer esta opinión, Barnes basa sus comentarios en las pruebas derivadas de las investigaciones relativas al comportamiento del tejido conjuntivo que adopta las propiedades de la fascia en un campo de estudio que incluye fenómenos de cristal líquido y piezoeléctrico (Athenstaedt 1974, Pischinger 1991). Las técnicas de tratamiento manual aplicadas en forma apropiada a menudo pueden lograr tales cambios, según señala Barnes, consistan dichas técnicas en estiramiento, presión directa, liberación miofascial u otros métodos. Como se afirmó previamente, gran parte de esos cambios posiblemente impliquen la conducta «espongiforme» de los tejidos conjuntivos conforme experimentan extrusión y absorción de agua. Todos estos elementos forman parte de las intervenciones terapéuticas neuromusculares.

UN MODELO DIFERENTE QUE VINCULA EL TRAUMATISMO CON EL TEJIDO CONJUNTIVO La descripción del traumatismo y el tejido conjuntivo se ha enfocado hasta ahora en los cambios físicos que se presentan y las adaptaciones y compensaciones que suelen ser susceptibles a las intervenciones terapéuticas sobre los tejidos blandos. Oschman (2006) ofrece una perspectiva diferente, que puede considerarse basada en las observaciones anteriores sobre la investigación de Langevin, ya que ambas conciben el tejido conjuntivo (entre otras cosas) como una red de comunicación. Oschman resume esta hipótesis de la manera siguiente: Se postula que la matriz de tejido conjuntivo y sus extensiones que llegan a cada célula y núcleo en el cuerpo es el sistema físico de la persona como un todo que percibe y absorbe el impacto físi-

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Cuadro 1.7 Patrones posturales (fasciales) (Zink y Lawson 1979) Zink y Lawson describieron tipos de patrones posturales determinados por la compensación y la descompensación de las fascias. ●

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La compensación fascial se considera como una adaptación útil, favorable y, sobre todo, funcional (es decir, sin síntomas manifiestos) por parte del sistema musculoesquelético, por ejemplo, en respuesta a alteraciones como una pierna corta o al uso excesivo. La descompensación alude al mismo fenómeno pero sólo en relación con una situación en la que se observa que los cambios adaptativos son disfuncionales, produciendo síntomas y manifestando una falta de adaptación homeostática.

Al examinar las «preferencias» de los tejidos en diferentes zonas es posible clasificar los patrones en formas de utilidad clínica: ● ●

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Ideal (carga adaptativa mínima transferida a otras regiones). Patrones compensados que alternan en dirección de una zona a otra (p. ej., atlantooccipital, cervicodorsal, dorsolumbar, lumbosacra) y que suelen ser de carácter adaptativo. Patrones descompensados que no alternan y que suelen ser el resultado de un traumatismo.

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patrón compensador común o PCC) de la región occipitoatlantoidea hacia abajo. Zink y Lawson observaron que un 20% de las personas cuyo patrón compensador no alternaba tenían antecedentes de salud deficiente. El tratamiento de la PCC o de los patrones fasciales descompensados tiene como objetivo, en la medida de lo posible, crear un grado simétrico de movimiento giratorio en las localizaciones clave de cruzamiento. Los métodos de tratamiento utilizados para lograr este intervalo a partir de la energía muscular directa se aproximan a las técnicas de liberación posicional indirectas.

Valoración de la preferencia de los tejidos Zona occipitoatlantoidea (fig. 1.16) ● Se coloca al paciente en posición supina. ● El terapeuta se sienta en la cabecera del paciente y sostiene la región cervical superior. ● Se flexiona por completo el cuello. ● Se gira el occipital sobre el atlas para valorar la preferencia del tejido conforme la cabeza se gira lentamente a la izquierda y luego a la derecha.

Valoración funcional de los patrones posturales fasciales Zink y Lawson (1979) han descrito métodos para examinar la preferencia de los tejidos. ●

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A

Hay cuatro localizaciones de cruzamiento en las que pueden encontrarse tensiones fasciales: occipitoatlantoidea (OA), cervicodorsal (CD), dorsolumbar (DL) y lumbosacra (LS). Se examinan estas localizaciones para determinar sus preferencias en la rotación y en la inclinación lateral. La investigación de Zink y Lawson demostró que la mayoría de las personas muestran patrones alternantes de preferencia rotatoria y casi un 80% de las personas muestran un patrón común de «lectura» de izquierda-derecha-izquierda-derecha (denominado el

B

Figura 1.16 Posiciones alternativas de las manos para valorar la preferencia en la dirección de los tejidos en la región cervical superior.

Figura 1.17 A y B: Posiciones de las manos para valorar la preferencia en la dirección de los tejidos en la región cervicodorsal superior. Continúa


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Cuadro 1.7 (cont.) Zona cervicodorsal (fig. 1.17) ● El paciente se sienta en una posición relajada con el terapeuta por detrás, que coloca las manos sobre las superficies mediales del trapecio superior, de manera que sus dedos se apoyen sobre las clavículas. ● Se valora con las manos la zona que se está palpando para determinar su preferencia de «tirantez/laxitud» a medida que se hace una rotación leve hacia la izquierda y luego a la derecha a nivel de la unión cervicodorsal.

Zona dorsolumbar ●

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El paciente se coloca en posición supina, el terapeuta se coloca a nivel de la cintura orientado en sentido cefálico y coloca sus manos sobre las estructuras dorsales inferiores, con los dedos a lo largo de las costillas inferiores en la parte lateral. Tratando la estructura que se va a palpar como si fuese un cilindro, se examina con las manos la preferencia que tiene la parte baja del dorso para girar alrededor de su eje central, en un sentido y en el otro.

Zona lumbosacra ●

El paciente se coloca en posición supina, el terapeuta se coloca por debajo del nivel de la cintura orientado en sentido cefálico con las

co y emocional de cualquier experiencia traumática. La matriz también representa el material físico que está sujeto a la influencia de prácticamente todas las modalidades de tratamiento manuales, energéticas y de movimiento. Se plantea que la matriz viviente [de tejido conjuntivo] es el sustrato físico en el que se almacenan y resuelven las memorias traumáticas.


Oschman continúa: La matriz viviente es un sistema penetrante, que comprende tanto los nervios como los tejidos conjuntivos y los citoesqueletos de toda célula neural y no neural del organismo. Basándonos en las propiedades biofísicas conocidas de este sistema, podemos visualizar esto como un procesador de gran velocidad de información de estado sólido con capacidades que exceden con mucho a las mentes más brillantes y a los ordenadores más ágiles. Por tanto, puede describirse la intuición como una propiedad emergente de toda matriz molecular de líquido cristalino semiconductor muy sofisticada que es capaz de almacenar, procesar y comunicar una vasta cantidad de información subliminal que nunca llega al sistema nervioso y a la conciencia de manera directa. Un ordenador, con sus programas de software y capacidades de memoria y de almacenamiento de información, palidece hasta la insignificancia en comparación con el sistema de estado sólido ancestral y evolutivo que se expresa dentro de cada célula y en todo el organismo. Puesto que los conductos primarios de este sistema de información son los meridianos de acupuntura, no es sorprendente que existan métodos de psicología energética que comprenden percusión en puntos clave del sistema de meridianos. Tal percusión introduce campos eléctricos en el sistema de meridianos en virtud del efecto piezoeléctrico o de presión y electricidad (p. ej., Lapinski 1977, MacGinitie 1995). Así, estas corrientes se transducirán en señales que se propagarán a través del sistema de meridianos y de la matriz viviente a una determinada distancia, ya


manos sobre las estructuras pélvicas anteriores, utilizando la zona de contacto como un «volante» para valorar la preferencia de los tejidos conforme se gira la pelvis alrededor de su eje central y se busca información con respecto a sus preferencias de «tirantez/laxitud». NOTA: Al mantener los tejidos en sus posiciones «laxa» o relajada, conservar los tejidos en sus posiciones «tensa» o fija e iniciar una contracción isométrica o simplemente mantener los tejidos en su barrera, esperando a que se relajen, se pueden fomentar cambios. Este último enfoque consistiría en inducir la liberación miofascial en respuesta a una carga leve y sostenida. Preguntas subsiguientes al ejercicio de valoración: 1. ¿Hubo un patrón «alternante» en las preferencias tisulares? 2. ¿O hubo una tendencia de la preferencia tisular a ser la misma en todas o en casi todas las cuatro zonas evaluadas? 3. Si esto último se cumplió, ¿se trataba de un individuo cuya salud está más afectada que la del promedio –en congruencia con la sugerencia de Zink y Lawson? 4. Por medio de cualquiera de los métodos recomendados en la «nota» anterior, ¿se puede producir un grado de preferencia del tejido más equilibrado?

que los meridianos son vías de baja resistencia para el flujo de electricidad (p. ej., Reichmanis et al 1975).

SECUENCIA TERAPÉUTICA Cantu y Grodin (1992) llegaron a la conclusión de que los métodos terapéuticos que establecen una secuencia en sus procedimientos de tratamiento para incluir a los tejidos superficiales (que participan en respuestas autonómicas) así como a los tejidos más profundos (que influyen en los componentes mecánicos del sistema musculoesquelético) y que también abordan el factor de la movilidad (movimiento) cumplen con las necesidades del organismo cuando se están tratando problemas de disfunción. Las técnicas neuromusculares, como las presentadas en esta obra, adoptan este enfoque exhaustivo y logran al menos algunos de sus efectos favorables en virtud de su influencia sobre la fascia. En los capítulos sucesivos se abordará de qué manera las influencias del sistema nervioso, los procesos inflamatorios y los patrones de utilización afectan (y son afectadas por) la red fascial. En el segundo volumen de esta obra se describirán los principios de la tensegridad, el tixotropismo y el equilibrio postural que forman una parte intrincada de los fundamentos de la integridad estructural de todo el cuerpo. Según resultará claro en el siguiente capítulo, Ingber (2003) ahora tiende a utilizar el término «estructura continua» como un avance al modelo de tensegridad, según el cual todo el cuerpo y sus innumerables estructuras están entrelazadas de manera interdependiente. Los autores de esta obra consideran que la comprensión de estas diferentes formas de apreciar las estructuras del cuerpo constituye un fundamento para el empleo de las técnicas corporales terapéuticas.

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Capítulo

2

Músculos


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Fuerzas dinámicas: «la continuidad estructural» 23 Señales 25 Información esencial sobre los músculos 25 Tipos de músculos 25 Producción de energía en los tejidos normales 27 Producción de energía en el individuo sin acondicionamiento físico 28 Músculos y aporte sanguíneo 28 Control motor y alcalosis respiratoria 31 Dos definiciones clave 32 El efecto de Bohr 32 Estabilidad central, músculo transverso del abdomen, diafragma y alteraciones en el patrón respiratorio (APR) 32 Resumen 32 Principales tipos de contracción voluntaria 33 Terminología 33 Tono y contracción musculares 33 Zonas vulnerables 34 Tipos musculares 34 Actividad muscular cooperativa 35 Espasmo, tensión y atrofia musculares 37 Contracción (tensión con aumento de la actividad EMG, voluntaria) 38 Espasmo (tensión con aumento de la actividad EMG, involuntario) 38 Contractura (tensión de los músculos sin aumento en la actividad EMG, involuntaria) 38 Aumento de la sensibilidad al estiramiento 38 Influencia viscoelástica 39 Atrofia y dolor de espalda crónico 39 ¿Qué es la debilidad? 39 Patrones engañosos 40 Implicaciones articulares 40 ¿Cuándo no deberían tratarse el dolor y la disfunción? 41 Músculos con hiperactividad favorable 41 Somatización: la mente y los músculos 41 ¿Cómo distinguirla? 41


En este capítulo se dirigirá la atención a las estructuras principales que mueven y estabilizan el cuerpo, es decir, los músculos. Es necesario comprender los aspectos de la estructura, el funcionamiento y la disfunción de los músculos que son útiles para seleccionar y aplicar las intervenciones terapéuticas que son lo más adecuadas y eficaces posibles. A menos que se mencione lo contrario, las descripciones generales de los músculos en este capítulo aluden a los músculos de tipo esquelético. El esqueleto proporciona al cuerpo un armazón apropiadamente semirrígido que tiene facilidad para el movimiento en sus uniones y articulaciones. Sin embargo, es el sistema muscular, dada la cohesión que le confiere la fascia (v. cap. 1), el que brinda soporte e impulsa este armazón, proporcionándonos la capacidad para expresarnos a través del movimiento, en actividades que van desde cortar madera hasta la neurocirugía, ascender montañas o dar un masaje. Casi todo, desde la expresión facial hasta el latido del corazón, depende de la función muscular. El movimiento sincronizado y coordinado depende de la integración estructural, en la cual la forma de las partes corporales y cómo se interrelacionan en el espacio, desde las más pequeñas hasta las más extensas, determinan la eficiencia de la función. En este contexto complejo debería ser observada la función (y la disfunción) muscular.

FUERZAS DINÁMICAS: LA «CONTINUIDAD ESTRUCTURAL» Puede ser útil calificar la descripción anterior, en la cual se recomienda una división entre el esqueleto semirrígido y los tejidos blandos elásticos adheridos a él, que lo impulsan y lo mueven. De hecho, es más conveniente describir los sistemas integrados del cuerpo como representativos de una serie de estructuras de tensegridad interrelacionadas. Fue Fuller (1975) quien utilizó el término «tensegridad» para describir estructuras cuya estabilidad, o integridad tensional, exigía un equilibrio dinámico entre los elementos de compresión discontinua (como los huesos), conectados (y movidos) por cables de tensión continua (como los tejidos blandos del cuerpo, p. ej., ligamentos, tendones, músculo y

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Trapecio superior Espina de la escápula Infraespinoso Localización de la rotación vertebral

Redondo menor Transición dorsolumbar

Piramidal de la pelvis Iliopsoas

TFL/CIT

Bíceps crural

Gemelos y sóleo

Figura 2.2 Localizaciones típicas de un aumento en la tensión muscular/tendinosa e hipersensibilidad debida a mala alineación. El dibujo también indica la lateralización típica; si la estructura está afectada en ambos lados, la indicada aquí suele estar afectada con más gravedad. TFL/CIT, tensor de la fascia lata tensora/cintilla iliotibial. Dibujada de nuevo con autorización de Schamberger (2002).

Figura 2.1 Las milagrosas posibilidades del equilibrio humano. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (1995).

fascia). En este concepto estaba implicado el equilibrio creado entre la tensión y la compresión, que afectaba a todos los tejidos, desde un nivel intracelular y extracelular hasta las estructuras macroscópicas esqueléticas y musculares del cuerpo físico (Ingber 1993, 2003). Ingber (2003), de hecho, ha ido más allá del modelo de la tensegridad en sus descripciones y en tiempos más recientes ha descrito lo que denomina una «continuidad estructural», en la cual todo, desde el nivel macroscópico (esqueleto, músculos, órganos) hasta el microscópico (estructuras intracelulares y extracelulares), se interrelaciona de manera interdependiente. Ingber resume esto cuando afirma: «La deformación mecánica de los tejidos completos [el resultado de la interacción entre fuerzas de tensión, cizallamiento y compresión] produce reordenamientos estructurales coordinados en muchas escalas de tamaños diferentes». Utiliza la palabra mecanotransducción para resumir los efectos de cizallamiento y otras fuerzas ejercidas sobre las células, que cambian su forma y función, incluida la expresión génica. Estos procesos ocurren en tejidos que han sido, o están


siendo, objeto de uso excesivo, insuficiente o abuso. Esto implica que el mal uso funcional (p. ej., mala postura) conduce a modificaciones estructurales y que, una vez se han producido estos reordenamientos estructurales, puede resultar imposible la función normal (o por lo menos la óptima). Los elementos interrelacionados de estructura, función y disfunción son el territorio del terapeuta manual, ya que evaluamos en nuestros pacientes estos procesos de «reordenamiento estructural coordinado» que son capaces de afectar a todos los tejidos, incluidos los neurales, los fasciales y los musculares. Se advierten los resultados finales de tal «reordenamiento» cuando se encuentra un músculo acortado con fibrosis o puntos gatillo. Estos cambios sintomáticos (disminución del rango de movilidad, tensos, tirantes o indurados que pueden albergar puntos gatillo) son la manifestación del reordenamiento de la continuidad estructural. Un ejemplo de una estructura «reordenada» lo proporciona Schamberger (2002) al describir un ejemplo de lo que él denomina un «síndrome de mala alineación» (fig. 2.2). En este ejemplo se observan desalineaciones rotacionales y otras que producen un incremento en las tensiones musculares y las adaptaciones correspondientes. Por suerte, también es posible el «reordenamiento estructural coordinado» en una dirección favorable, cuando se instauran medidas terapéuticas apropiadas para ayudar a restablecer la «continuidad estructural», ofreciendo la oportunidad para que mejore la función o se normalice. Es en este contexto

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2 Músculos

Neofibrillas

Banda I

Actina

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Puesto que en otra parte del texto se aborda adecuadamente la anatomía y la fisiología de los músculos, la información incluida en este capítulo se presentará en gran parte en forma de resumen. Algunos temas específicos (p. ej., tipos de músculo) son objeto de una descripción más detallada en virtud de la importancia que tienen con relación al tratamiento neuromuscular.

Banda A

INFORMACIÓN ESENCIAL SOBRE LOS MÚSCULOS (Fritz 1998, Jacob y Falls 1997, Lederman 1997, Liebenson 1996, MacIntosh et al 2006 y Schafer 1987)

Miosina

●

Mitocondria Tríada Disco en Z

● Túbulo en T

● Lámina basal Sarcolema

●

● ● Túbulo en T

Figura 2.3 Detalles de la organización intrincada del músculo esquelético. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

en el que se debería considerar nuestro estudio de la fascia (v. cap. 1) y los músculos (este capítulo) y las disfunciones que se describen, así como los tratamientos propuestos en toda esta obra.

●

●


SEÑALES Los músculos sanos, bien coordinados, reciben y responden a una multitud de señales del sistema nervioso, lo que brinda la oportunidad para que se produzca el movimiento coordinado. Cuando, por uso excesivo, mal uso, abuso, desuso, enfermedades o traumatismos, se altera la delicada interacción entre los sistemas nervioso, circulatorio y musculoesquelético, el movimiento resulta difícil, restringido, comúnmente doloroso y, en ocasiones, imposible. Los patrones disfuncionales que afectan al sistema musculoesquelético (v. cap. 5) y que surgen a causa de estas circunstancias originan adaptaciones compensatorias y la necesidad de intervenciones terapéuticas, de rehabilitación y/o educativas. En este capítulo se resaltarán algunas de las cualidades singulares del sistema muscular. Basándonos en estos conceptos será posible iniciar la exploración de los múltiples patrones disfuncionales que pueden interferir en la calidad de vida y crear modificaciones dolorosas del marco estructural, que conducen a cambios degenerativos.


Los músculos esqueléticos se derivan embriológicamente del mesénquima y poseen una capacidad específica para contraerse cuando reciben estímulos nerviosos. Las fibras del músculo esquelético comprenden una sola célula con centenares de núcleos. Las fibras están dispuestas en haces (fascículos) que contienen aproximadamente 100 fibras, con tejido conjuntivo que llena los espacios entre las fibras (el endomisio) y que rodea a los fascículos (el perimisio). Los músculos completos están rodeados por tejido conjuntivo más denso (fascia, v. cap. 1) donde se denomina el epimisio. El epimisio se continúa con el tejido conjuntivo de las estructuras circundantes. Las fibras musculares individuales, que son haces de 1.000 a 2.000 miofibrillas, pueden tener una longitud variable desde unos milímetros hasta casi 12 cm. Cuando un músculo parece medir más que esta longitud, tiene fibras dispuestas en series, separadas en compartimientos por inscripciones. El músculo sartorio, por ejemplo, tiene tres de estas inscripciones (cuatro compartimientos) y cada uno de ellos tienen su propia inervación (MacIntosh et al 2006). Las fibras musculares individuales varían en diámetro desde 10 hasta 60 μm y la mayoría de las fibras de adultos miden alrededor de 50 μm. Las neofibrillas individuales están compuestas por una serie de sarcómeras, las unidades contráctiles básicas de un músculo esquelético, conectadas extremo con extremo. Los filamentos de actina y de miosina se superponen dentro de la sarcómera y se deslizan entre sí para producir el acortamiento del músculo (v. cuadro 2.1).

TIPOS DE MÚSCULOS Las fibras musculares pueden agruparse a grandes rasgos en las que son: ●

●

Longitudinales (o franjas o paralelas o fusiformes), las cuales tienen fascículos alargados, mayoritariamente orientados en el eje longitudinal del cuerpo o sus partes. Estos fascículos favorecen la acción rápida y suelen intervenir en el arco de movilidad (p. ej., el sartorio, o el bíceps braquial). Penniformes, que tienen fascículos que transcurren formando un ángulo con el tendón central del músculo (su eje longitudinal). Estos fascículos favorecen el movimiento intenso y se dividen en formas unipenniformes (flexor largo propio del pulgar), bipenniformes, que tienen un aspecto en forma

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Cuadro 2.1 Mecánica contráctil muscular y la teoría del filamento deslizante que el ATP se une a las cabezas de miosina (que forman los enlaces cruzados entre los dos filamentos), los hidroliza en parte para producir una cabeza de miosina energizada (preenderezada). Este filamento grueso precargado tiene una gran afinidad por el componente de actina más delgado. Cuando un músculo se encuentra en reposo, la fijación de los dos filamentos debe bloquearse o, de lo contrario, se producirá una contracción continua, como la que se observa en la rigidez cadavérica. El filamento de tropomiosina se superpone a los sitios de unión de la miosina sobre la molécula de actina, evitando con ello el acoplamiento de los dos filamentos. A medida que un potencial de acción se difunde por la fibra muscular, señalando la contracción, se desplaza por los túbulos transversos, que yacen cercanos a las cisternas terminales (sacos laterales), el sitio de almacenamiento del Ca2+. Conforme avanza el potencial de acción, se produce una despolarización de la membrana, una apertura de los canales del calcio y la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico. La liberación de Ca2+ cataliza a la troponina para que modifique su forma, desplazando con ello a un lado a la tropomiosina. El proceso expone los sitios de unión en la molécula de actina y permite que la miosina se adhiera a los filamentos de actina. Esto

El músculo estriado (esquelético) consta de fascículos, cuyo número depende del tamaño del músculo. Cada fascículo está constituido por haces de (aproximadamente) 100 fibras y cada fibra contiene hasta cerca de 2.000 miofibrillas (McIntosh et al 2006, Simons et al1999). Cada miofibrilla consta de una serie de sarcómeras dispuestas consecutivamente; éstas contienen dos tipos principales de filamentos de proteínas, actina y miosina, así como un filamento estabilizador (titina) y otras proteínas, como troponina, tropomiosina y nebulina. En la mayoría de los libros de anatomía, el lector fácilmente puede identificar las ilustraciones y las descripciones referentes a las bandas y sombreados distintivos, como la línea en Z, la zona H y la región M, que son creadas por los componentes de la miofibrilla. La teoría del filamento deslizante, propuesta inicialmente por el biofísico Jean Hanson y el fisiólogo Hugh Esmor Huxley en 1954, ofrece una explicación de cómo se acortan los músculos durante la contracción. Aunque los científicos no han logrado explicar completamente la biomecánica del movimiento, la teoría del filamento deslizante persiste en la actualidad como la base fundamental. Lo siguiente ilustra la base de esta teoría. La figura 2.4 ilustra la relación entre la actina, la miosina y otros componentes de la célula muscular durante la contracción. A medida Troponina Actina

Banda en Z

Tropomiosina

En reposo, el ATP se une a los grupos de la cabeza de miosina y es hidrolizado parcialmente para producir un sitio de unión de gran afinidad para la actina sobre el grupo de la cabeza de miosina. Sin embargo, el grupo de la cabeza no puede fijarse en virtud del bloqueo de los sitios de unión a la actina por la tropomiosina. Nota: Las reacciones que se muestran se esquematizan únicamente en un solo enlace cruzado, pero el mismo proceso ocurre en todos o en casi todos los enlaces cruzados.

Filamento delgado Grupo de la cabeza de la miosina

ADP ~ Pi

Filamento grueso (miosina)

Una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de miosina, haciendo que se libere de la molécula de actina. La hidrólisis parcial de este ATP (ATP ~ Pi) «reenderezará» la cabeza de miosina y producirá un sitio de unión de gran afinidad para la actina. Si aún están elevadas las concentraciones de Ca2+, el enlace cruzado rápidamente se reformará, ocasionando un mayor deslizamiento de los filamentos de actina y miosina entre sí. Si ya no se eleva el Ca2+, el músculo se relaja.

Ca2+

Ca2+

El Ca2+ liberado del retículo sarcoplásmico en respuesta al potencial de acción se une a la troponina, haciendo que la tropomiosina se desplace y exponga el sitio de unión a la miosina en la molécula de actina. Se forma el enlace cruzado.

ADP ~ Pi

Se liberan ADP y Pi, se flexiona la cabeza de la miosina y se deslizan los filamentos de miosina y actina entre sí.

ADP ~ Pi

ATP ADP ~ Pi

ATPasa

Figura 2.4 La contracción de los miofilamentos se debe a la interacción de la actina y la miosina. Dibujada de nuevo después de Hansen y Koeppen (2002). Continúa


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2 Músculos

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Cuadro 2.1 (cont.) ocurre simultáneamente para muchos filamentos, no sólo en el descrito aquí. Las cabezas de miosina (y posiblemente los tallos) se Fascículos flexionan, ocasionando que múltiples filamentos de miosina y actina se deslicen entre sí y dando como resultado la contracción muscular. Una vez que esto ocurre, la miosina pierde su energía y se Fibras mantiene unida a la actina hasta que es reenergizada con ATP. En otras palabras, el ATP desbloquea la cabeza de miosina y la prepara para el siguiente ciclo. Sin embargo, ante la falta del adecuado ATP y la presencia de Ca2+ puede ocurrir que los filamentos se mantengan en una posición acortada por un período indefinido. Después que se termina la contracción, si se dispone del adecuado ATP, la miosina puede desprenderse y el Ca2+ puede transportarse activamente de nuevo hacia las cisternas terminales del retículo Nervio sarcoplásmico, permitiendo con ello que la tropomiosina se deslice de nuevo hacia el lugar y cubra los sitios reactivos a la actina. Se produce la relajación de la fibra muscular. Miofibrillas Para mejores resultados (producción de fuerza máxima y acortamiento funcional), los filamentos habrán de comenzar en una longitud de reposo normal, ni aproximados en exceso ni distendidos. Miofilamentos Esto permitirá que se utilice el número máximo de cabezas de miosina. Se necesita el adecuado ATP para la energía de la miosina y debe disponerse de Ca2+ como un catalizador para la troponina. Una bomba funcional de calcio permitirá la eliminación de la molécula. También es necesario el ATP para este paso ya que el calcio exige transporte activo, el cual necesita energía. Cuando la isquemia reduce la disponibilidad de elementos utilizados por la mitocondria local para producir ATP, sobreviene una crisis de energía local. Filamentos gruesos Cuando se tiene esto en cuenta junto con la descripción anterior, fácilmente se comprende cómo podría formarse un acortamiento persistente de la fibra muscular (contractura). Debido a la falta de disponibilidad de ATP para impulsar la bomba de calcio, la presencia continua de Ca2+ en la cercanía inmediata de los filamentos se añadiría a la continuidad del acortamiento muscular. También es fácilmente evidente que éstas serían inducidas químicamente por factores locales más que impulsadas por las neuronas. En el capítulo 6 se analizará lo que ocurre cuando se alteran algunos de estos pasos en su proceso normal (por traumatismo, sobreuso, tensión, etc.) y cómo estos filamentos producen algunos de Filamentos delgados los elementos más viciados e inexorables de producción de dolor: los puntos gatillo miofasciales. Figura 2.5 Desde el músculo íntegro hasta los elementos de actina

y miosina de la sarcómera. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).


● ●

●

de pluma (recto anterior del muslo, peroneo largo) y multipenniformes (deltoides), dependiendo de la configuración de sus fibras en relación con sus inserciones tendinosas. Circulares, como en el caso de los esfínteres. Triangulares o convergentes, en las que un origen ancho termina en una inserción estrecha, como en el caso del pectoral mayor. Espirales o torcidas, como el dorsal ancho o el angular de la escápula.

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA EN LOS TEJIDOS NORMALES ●

Los músculos son los generadores de fuerza del cuerpo. Para lograr esta función, necesitan una fuente de energía, que se deriva de su capacidad para producir energía mecá-


●

●

●

nica a partir de energía ligada a sustancias químicas (trifosfato de adenosina, ATP). Este proceso de producción de energía depende de un aporte adecuado de oxígeno, algo que será normal en tejidos de adaptación aerobia, pero no en los tejidos del individuo sin acondicionamiento físico (v. más adelante). Parte de la energía que se produce de esta manera es almacenada en tejidos contráctiles para su uso subsiguiente cuando se lleva a cabo la actividad. La fuerza que los músculos esqueléticos generan es utilizada para producir o evitar el movimiento, para originar el movimiento o para asegurar la estabilidad. Las contracciones musculares pueden describirse en relación con lo que se ha denominado una fuerza continua, que varía desde un pequeño grado de fuerza, que puede mantenerse por un período prolongado, hasta una contracción de fuerza máxima, que puede persistir por períodos muy breves.

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Banda

Banda con intersecciones tendinosas

Tricipital

Triangular

Digástrico

Fusiforme

Cuadrilateral

Cruzado

Espiral

Unipenniforme

Bipenniforme

Radial

Multipenniforme

Figura 2.6 Tipos de disposición de las fibras musculares. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

●

Cuando una contracción implica más del 70% de la fuerza disponible, se reduce el flujo sanguíneo y disminuye la disponibilidad de oxígeno.

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA EN EL INDIVIDUO SIN ACONDICIONAMIENTO FÍSICO ●

●

● ●

Cuando se activan las vías de energía anaeróbica (ATP) en los tejidos de los individuos sin acondicionamiento físico, el resultado es la acumulación de productos metabólicos parcialmente oxidados, como el ácido láctico y el ácido pirúvico (Fried 1987, Nixon y Andrews 1996). Según Nixon y Andrews (1996), los efectos de este fenómeno conducen a «dolor muscular a bajos niveles de esfuerzo; falta de descanso y aumento en la actividad simpática; aumento en la sensibilidad neuronal; constricción de los conductos que contienen músculo liso [p. ej., vasculares, respiratorios y gastrointestinales], situaciones que acompañan al síntoma básico de incapacidad para realizar y mantener niveles normales de esfuerzo». La actividad aeróbica, si es del todo posible, es la solución a tales problemas. Según se describió con anterioridad en este capítulo, otro factor que puede desencadenar una glucólisis anaeróbica


es una alteración en el patrón respiratorio, en el que se exhalan concentraciones excesivas de CO2 (como en la hiperventilación).

MÚSCULOS Y APORTE SANGUÍNEO En Gray’s Anatomy (2005, p. 118) se explica lo intrincado del aporte sanguíneo al músculo esquelético de la manera siguiente: En la mayoría de músculos la principal arteria de irrigación entra en la superficie profunda, a menudo en asociación muy cercana con la vena y el nervio principales, con los que forma un hilio neurovascular. Los vasos transcurren y se ramifican dentro del marco de tejido conjuntivo del músculo. Las arterias más pequeñas y las arteriolas se ramifican en los tabiques perimisiales y emiten capilares que transcurren en el endomisio. Si bien los vasos más pequeños se encuentran principalmente paralelos a las fibras musculares, también se ramifican y anastomosan alrededor de las fibras, formando una red alargada. En Gray’s Anatomy también se menciona que el lecho capilar del músculo de predominio rojo (postural de tipo I, v. más adelante) es mucho más denso que el de músculo blanco (fásico de tipo II).

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Las investigaciones han demostrado que hay dos circulaciones distintivas en el músculo esquelético (Grant y Payling Wright 1968). La circulación nutricia se deriva de ramas arteriolares de arterias que entran por medio del hilio neurovascular. Éstas penetran en el endomisio, donde toda la sangre pasa a través del lecho capilar antes de acumularse en vénulas y venas para salir de nuevo a través del hilio. Como alternativa, parte de la sangre pasa a las arteriolas del epimisio y del perimisio, en el cual se encuentran escasos capilares. Las anastomosis arteriovenosas [un acoplamiento de vasos sanguíneos] son abundantes en esta parte y la mayor parte de la sangre regresa a las venas sin pasar a través de los capilares; por consiguiente, este circuito constituye una vía no nutricia [colateral] a través de la cual la sangre pasa cuando se ve impedido el flujo sanguíneo en el lecho capilar endomisial, por ejemplo, durante la contracción. De esta forma, la sangre se mantendría en movimiento pero no nutriría a los tejidos a los que estuviese destinada, si por algún motivo se bloqueara el acceso al lecho capilar. Esto incluye los casos de isquemia en los tejidos a consecuencia de un uso excesivo o un acortamiento prolongado debido al posicionamiento postural y prendas de vestir apretadas, como un cinturón elástico en los pantalones que ejerce presión sobre los tejidos de la zona lumbar.

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Esto cobra gran relevancia en las técnicas de presión profunda, ideadas para crear una «compresión isquémica»; por ejemplo, al tratar puntos gatillo miofasciales. Cuando se aplica una compresión isquémica, la sangre destinada a los tejidos que es obstruida por esta presión (la localización del punto gatillo) se difundirá a otras partes hasta que se libere la presión, momento en el que se producirá una «congestión» de los tejidos previamente isquémicos. Una combinación de isquemia y congestión repetida varias veces puede funcionar como una «bomba de irrigación» para aumentar de forma significativa el flujo sanguíneo en zonas de isquemia localizada. Según se explica más adelante, cuando una situación de aumento de la alcalinidad (alcalosis respiratoria) desencadena la constricción de los músculos lisos alrededor de los vasos sanguíneos, disminuye el aporte sanguíneo. Además, la liberación de oxígeno a los tejidos también se verá reducida en tal situación a consecuencia del efecto de Bohr (Pryor y Prasad 2002). Algunas zonas del cuerpo tienen anastomosis relativamente ineficientes y se denominan hipovascularizadas. Son muy propensas a la lesión y a la disfunción. Entre los ejemplos está el tendón del supraespinoso, que corresponde a la «localización más común de tendinitis, calcificación y desgarro espontáneo del manguito rotador» (Cailliet 1991, Tulos y Bennett 1984). Otras zonas hipovascularizadas son la inserción del tendón del infraespinoso y la superficie intraescapular del tendón del bíceps (Brewer 1979).

Cuadro 2.2 Sistema linfático El entrar en contacto con la linfa es conectar con la dimensión fluida del organismo (Chikly 1996). El sistema linfático sirve de sistema de recolección y filtración para los líquidos intersticiales del organismo, a la vez que retira los residuos celulares del mismo. Puede procesar los materiales de desecho del metabolismo celular y constituir una fuerte línea de defensa contra invasores extraños y, a la vez, recapturar los elementos proteicos y el contenido del agua para su reciclado por el cuerpo. A través de la «memoria inmunitaria», las células linfocíticas, que residen en la linfa y en la sangre y son parte del sistema inmunitario general, reconocen a invasores (antígenos) y rápidamente actúan neutralizándolos. Este sistema de defensa durante la invasión y luego la limpieza del campo de batalla hace que el sistema linfático sea indispensable para la salud del organismo.


Organización del sistema linfático El sistema linfático comprende una red extensa de capilares linfáticos, una serie de vasos colectores y ganglios linfáticos. Está relacionado con el sistema linfoide (ganglios linfáticos, bazo, timo, amígdalas, apéndice, tejido linfoide asociado a la mucosa como las placas de Peyer y la médula ósea), que son los que intervienen principalmente en la respuesta inmunitaria (Braem 1994, Chikly 1996, 2001). El sistema linfático es: ● ● ●

Un componente de defensa esencial del sistema inmunitario. Un transportador de residuos (sobre todo pesados y grandes) por parte del sistema circulatorio. Un transportador de nutrientes liposolubles (y de la grasa misma) desde el sistema digestivo hasta el torrente circulatorio. Chikly (2001) advierte:

El sistema linfático es por tanto una segunda vía de regreso al corazón, paralela al sistema sanguíneo. El líquido intersticial es un

líquido muy importante. Es el verdadero «medio interno» (Claude Bernard, 1913-1878) en el cual están embebidas las células, del cual reciben sus sustancias nutricias y rechazan los productos secundarios nocivos. La linfa es un líquido que se origina en los espacios del tejido conjuntivo del cuerpo. Una vez que entra en los primeros capilares linfáticos […] este líquido se denomina linfa. La recolección comienza en los espacios intersticiales a medida que una parte de la sangre circulante es captada por el sistema linfático. Este líquido consta principalmente de partículas de desecho de gran tamaño, residuos y otros materiales a partir de los cuales podría necesitarse recuperar la proteína o metabolizarse. Las partículas extrañas y las bacterias patógenas son depuradas por los ganglios linfáticos, los cuales están interpuestos en todo el trayecto de los vasos. Los ganglios también producen linfocitos, lo cual hace que su ubicación en los diversos puntos de toda la vía de transporte sea conveniente en caso de que se encuentre material infeccioso. Los ganglios linfáticos (Chikly 2001): ● ● ● ●

Filtran y purifican. Capturan y destruyen toxinas. Reabsorben casi un 40% de los líquidos linfáticos, de forma que concentran la linfa a la vez que reciclan el agua eliminada. Producen linfocitos maduros –leucocitos que destruyen bacterias, células infectadas con virus, materia extraña y materiales de desecho.

La producción de linfocitos aumenta (en los ganglios) cuando se incrementa el flujo linfático (p. ej., con las técnicas de drenaje linfático). Una red de capilares linfáticos que consta de vasos levemente más grandes que los capilares sanguíneos drena los fluidos de casi todos los tejidos y órganos con vascularización sanguínea. El sistema circulatorio sanguíneo es un sistema cerrado, en tanto que el sistema linfático es un sistema en extremo abierto, que comienza ciego en los espacios Continúa


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Cuadro 2.2 (cont.) intersticiales. En el momento en que el fluido entra en un capilar linfático, una válvula unidireccional evita que regrese hacia los espacios intersticiales. El fluido, ahora denominado «linfa», continúa su trayecto por estos vasos «recolectores» que desembocan en colectores de linfa. Los colectores tienen válvulas cada 6-20 mm que se encuentran directamente entre dos a tres capas de músculos espirales, y la unidad se denomina linfangión (fig. 2.7). La alternancia de válvulas y músculos confiere un aspecto «moniliforme» característico a estos vasos, como perlas en un cordón. Los linfangiones se contraen de una manera peristáltica, lo que ayuda a desplazar los líquidos mediante presión a través del sistema valvular. Cuando son estimulados, los músculos pueden incrementar sustancialmente (hasta 20 o 30 veces) la capacidad de todo el sistema linfático (Chikly 2001). El más grande de los vasos linfáticos es el conducto torácico, que comienza en la cisterna del quilo, una estructura en forma de saco grande dentro de la cavidad abdominal, situada aproximadamente a nivel de la segunda vértebra lumbar. El conducto torácico, que contiene fluido linfático tanto de las extremidades inferiores como de todas las vísceras abdominales, excepto de parte del hígado, sigue un trayecto posterior al estómago y los intestinos. La linfa de la extremidad superior izquierda, el hemitórax izquierdo y el lado izquierdo del cráneo y el cuello puede unirse justo antes de que se

vacíe en la vena subclavia izquierda o puede vaciarse cerca, en la vena yugular interna, la unión braquiocefálica o directamente en la vena subclavia. El conducto linfático derecho drena la extremidad superior derecha, el lado derecho de la cabeza y el cuello y el lado derecho del tórax y desemboca de una forma similar al del lado izquierdo. La estimulación del linfangión (y, por tanto, el movimiento linfático) ocurre como consecuencia de la automotricidad del linfangión (potenciales eléctricos del sistema nervioso autónomo [SNA]) (Kurz 1986). A medida que se contraen los músculos espirales de los vasos, impulsan la linfa a través de la válvula unidireccional, lo cual evita que se regrese. Además, el estiramiento de las fibras musculares del siguiente linfangión (por el mayor volumen de fluido del segmento) lleva a una contracción muscular refleja (estimulada internamente), produciendo de esta forma ondas peristálticas a lo largo del vaso linfático. Asimismo, hay receptores al estiramiento externos que pueden ser activados mediante métodos manuales de drenaje linfático y que crean un peristaltismo similar. El movimiento de la linfa también aumenta con la respiración, ya que las alteraciones en la presión intratorácica producen una aspiración en el conducto torácico y en la cisterna del quilo, y de esta manera incrementan el movimiento de la linfa en el conducto y la presionan hacia el arco venoso (Kurz 1986, 1987). Las contracciones del músculo

Pulpa blanca

Bazo

Ganglio linfático

Vasos linfáticos aferentes

Torrente circulatorio

Retorno a través de los vasos linfáticos eferentes

Drenaje linfático

Médula ósea Tejido extravascular que incluye tejido conjuntivo, epitelios no encapsulados, tejido linfoide del sistema urinario, etc.

Figura 2.7 Vía de la linfa (se muestra un linfangión en el recuadro). Continúa


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Cuadro 2.2 (cont.) esquelético, el movimiento de las extremidades, el peristaltismo de los músculos lisos, la celeridad del movimiento sanguíneo en las venas en las cuales desembocan los conductos y la pulsación de las arterias cercanas son factores que contribuyen al movimiento de la linfa (Wittlinger y Wittlinger 1982). La exposición al frío, las prendas apretadas, la falta de ejercicio y el exceso de consumo de proteínas puede dificultar el flujo linfático (Kurz 1986, Wittlinger y Wittlinger 1982). La contracción de los músculos contiguos comprime vasos linfáticos, moviendo la linfa en las direcciones determinadas por sus válvulas; un volumen extremadamente pequeño de linfa fluye en una extremidad inmovilizada, en tanto que aumenta el flujo mediante los movimientos activos o pasivos. Este hecho se ha utilizado clínicamente para disminuir la diseminación de toxinas desde los tejidos infectados mediante la inmovilización de las regiones pertinentes. A la inversa, el masaje ayuda al flujo de la linfa desde las regiones edematosas. (Anatomía de Gray 1995) Al recuperar hasta un 20% del líquido intersticial, el sistema linfático alivia al sistema venoso (y, por tanto, al corazón) de la función de transportar las grandes moléculas de proteínas y residuos de nuevo a la circulación general. Asimismo, los linfocitos retiran las partículas materiales por medio de la fagocitosis, es decir, el proceso de ingestión y digestión por las células de sustancias sólidas (otras células, bacterias, fragmentos de tejido necrótico, partículas extrañas). Cuando el fluido regresa a las venas, es ultrafiltrado, condensado y altamente concentrado. En efecto, si el sistema linfático no recuperase el 2 al 20% del líquido rico en proteínas que escapa del intersticio (una gran parte del cual el sistema venoso no puede recuperar), el organismo probablemente presentaría edemas importantes y autointoxicación y fallecería al cabo de 24 a 48 h. (Chikly 2001, Guyton 1986)


A la inversa, cuando se aplican técnicas de drenaje linfático, debe tenerse cuidado en evitar los incrementos excesivos en el volumen del flujo linfático en las personas con trastornos cardíacos, ya que el sistema venoso debe dar cabida a la carga una vez que el líquido ha desembocado en las venas subclavias. El incremento significativo de la carga podría imponer un estrés excesivo al corazón. La circulación linfática es separada en dos capas. La circulación superficial, que constituye alrededor de un 70% de todo el flujo linfático (Chikly 2001), está situada justo bajo la unión dermoepidérmica. La circulación muscular profunda y visceral, por debajo de la fascia, es activada mediante la contracción muscular; sin embargo, la circulación superficial no es estimulada directamente por el ejercicio. Asimismo, los capilares linfáticos (lácteos) en el yeyuno y el íleon del sistema digestivo absorben la grasa y los nutrimentos liposolubles que finalmente llegan al hígado a través de la circulación sanguínea (Braem 1994).

El drenaje linfático de los músculos se realiza a través de los capilares linfáticos que yacen en las vainas epimisiales y perimisiales. Convergen en vasos linfáticos de mayor tamaño que transcurren cerca de las venas a medida que abandonan el músculo.

CONTROL MOTOR Y ALCALOSIS RESPIRATORIA El control motor es un componente decisivo en la prevención de lesiones. La pérdida del control motor implica una ineficacia para controlar las articulaciones, a menudo a causa de la incoordinación en la coactivación de músculos agonistas y antagonistas. De acuerdo con Panjabi (1992), tres subsistemas funcionan al unísono para mantener la estabilidad articular y raquídea:


Las técnicas de drenaje linfático, manuales o mecánicas, son formas eficaces de incrementar la eliminación de la linfa desde el tejido estancado o edematoso. Las técnicas manuales recurren a una presión extremadamente leve, que incrementa en grado significativo el movimiento de la linfa mediante el estiramiento transversal y longitudinal de los filamentos de anclaje que abren los capilares linfáticos, permitiendo así que el líquido intersticial entre en el sistema linfático. Sin embargo, las fuerzas de cizallamiento (como las creadas por las técnicas de frotación con presión profunda) pueden originar la inhibición temporal del flujo de linfa al inducir a espasmo de los músculos linfáticos (Kurz 1986). A menos que los vasos estén lesionados, el movimiento linfático puede entonces reactivarse mediante el empleo de técnicas manuales que estimulan a los linfangiones. Si bien cada caso debe considerarse en forma individual, múltiples situaciones, que van desde el edema postoperatorio hasta la retención de líquido premenstrual, pueden beneficiarse del drenaje linfático. Sin embargo, hay estados en los cuales el drenaje linfático estaría contraindicado o serían convenientes algunas precauciones. Algunos de los más importantes de estos trastornos son: ● ● ● ● ● ● ● ●

Infecciones agudas e inflamación aguda (generalizada y local). Trombosis. Problemas circulatorios. Trastornos cardíacos. Hemorragia. Neoplasias malignas. Trastornos tiroideos. Flebitis aguda.

Los trastornos que podrían beneficiarse de un drenaje linfático pero en los cuales son convenientes las precauciones incluyen: ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Determinados edemas, según su causa, como la insuficiencia cardíaca. Estenosis carotídea. Asma bronquial. Quemaduras, cicatrices, contusiones, nevus. Cirugía abdominal, radioterapia o hemorragia o dolor de origen indeterminado. Esplenectomía. Problemas renales importantes o insuficiencia. Menstruación (drenaje previo a la menstruación). Infecciones ginecológicas, fibroma o quistes. Algunos embarazos (sobre todo durante los primeros tres meses). Infecciones crónicas o inflamación. Hipotensión arterial.

1. El subsistema nervioso central (control). 2. El subsistema muscular (activo). 3. El subsistema osteoligamentoso (pasivo). Todo lo que interfiera en cualquier aspecto de estos subsistemas de control motor normal puede contribuir a la disfunción y al dolor. Esto incluye un estado en el cual el torrente circulatorio incrementa su alcalinidad a consecuencia de un aumento en la ventilación (p. ej., hiperventilación, el extremo de la respiración forzada, v. más adelante), lo que interfiere en los primeros dos de estos tres elementos: el sistema nervioso central (SNC) y la función muscular. Las personas con hiperventilación o que tienen patrones respiratorios torácicos superiores («alteraciones del patrón respiratorio» o APR) automáticamente exhalan más dióxido

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de carbono (CO2) de lo que es apropiado para sus necesidades metabólicas reales. El CO2 exhalado se deriva del ácido carbónico en el torrente sanguíneo y una reducción excesiva de éste origina una situación que se conoce como alcalosis respiratoria, en la que el pH de la sangre se vuelve más alcalino que su valor normal de + 7,4 (Lum 1987, Pryor y Prasad 2002). El aumento en la alcalinidad conlleva una serie de consecuencias importantes, una de las cuales es la contracción de las células del músculo liso (CML). Esto reduce el diámetro de todas las estructuras rodeadas por músculo liso, como son los vasos sanguíneos y las paredes intestinales. La reducción en el diámetro de los vasos sanguíneos limita el aporte sanguíneo a los tejidos y al cerebro, ocasionando con ello diversos síntomas (v. más adelante), uno de los cuales es un incremento de la fatigabilidad. Se postula que la contracción de las CML también puede influir en el tono fascial (Schleip et al 2004). (v. en el cap. 1 información relacionada con las CML y su ubicación y comportamiento en los tejidos conjuntivos).

de la Hb por el O2 también origina cambios en el calcio sérico y en las concentraciones eritrocíticas de fosfato, que se reducen. Asimismo, hay una pérdida del Mg2+ intracelular como parte del mecanismo de compensación renal para corregir la alcalosis. La función de los axones motores y sensoriales se verá significativamente afectada por las menores concentraciones de iones de calcio y estas estructuras neurales sensitivas tenderán hacia la hiperirritabilidad, afectando de manera negativa al control motor (Seyal et al 1998). Lum (1994) explica: «La pérdida de los iones de CO2 de las neuronas estimula la actividad neuronal, ocasionando un aumento en las descargas sensoriales y motrices, tensión y espasmo muscular, aceleración de los reflejos raquídeos, intensificación de la percepción (dolor, fotofobia, hiperacusia) y otras alteraciones sensoriales». Los músculos afectados de esta forma se vuelven inevitablemente propensos a la fatiga, a las alteraciones en la función, a los calambres y a la formación de puntos gatillo (George et al 1964, Levitzky 1995, Macefield y Burke 1991).

DOS DEFINICIONES CLAVE ●

●

Hipocapnia: deficiencia de CO2 en la sangre, posiblemente como resultado de la hiperventilación, que conduce a alcalosis respiratoria. Hipoxia: reducción del aporte de O2 a los tejidos, por debajo de las concentraciones fisiológicas a pesar de la perfusión adecuada de los tejidos por el riego sanguíneo.

Lum (1987) refiere que las investigaciones indican que no menos del 10% de los pacientes que acuden a los consultorios de medicina interna general en EE. UU. presentan tales alteraciones en el patrón respiratorio como diagnóstico principal. Newton (2001) coincide con esta valoración. Los autores de esta obra sostienen que existe una gran población de pacientes con APR que no cumplen con los criterios para el diagnóstico de hiperventilación, pero cuyos patrones respiratorios pueden contribuir en alto grado a su cuadro sintomático y cuyo control motor probablemente está afectado negativamente como consecuencia de ello (Chaitow 2004). ● ●

●

● ●

Las APR predominan en las mujeres, fluctuando en una proporción de entre 2:1 y 7:1 (Lum 1994). Las mujeres tienen un riesgo más elevado, posiblemente a causa de que la progesterona acelera la respiración (Damas-Mora et al 1980). Se conoce que la progesterona produce hiperventilación e hipercapnia en la fase lútea de un ciclo menstrual normal (Brown 1998, Rajes et al 2000, Stahl et al 1985). Durante la fase consecutiva a la ovulación, las concentraciones de O2 descienden a + 25% (Lum 1994). El estrés adicional, pues, «incrementa la ventilación cuando las concentraciones de CO2 son ya bajas» (Lum 1994).

ESTABILIDAD CENTRAL, MÚSCULO TRANSVERSO DEL ABDOMEN, DIAFRAGMA Y ALTERACIONES EN EL PATRÓN RESPIRATORIO (APR) Está bien documentado que el tono del diafragma y del transverso del abdomen es decisivo para mantener la estabilidad central (Panjabi 1992). McGill et al (1995) han observado una reducción en el soporte raquídeo cuando se genera una carga en la zona lumbar, en combinación con una demanda por un aumento en la respiración (imagínese «palear nieve»). «La modulación de la actividad muscular necesaria para facilitar la respiración puede alterar el margen de seguridad de los tejidos que dependen de la actividad muscular constante para el soporte». Hodges y Gandevia (2000) encontraron que después de aproximadamente 60 s de hiperventilación, las funciones postural (tónica) y fásica del diafragma y del transverso del abdomen están reducidas o son nulas.

RESUMEN ● ● ●

●

●

EL EFECTO DE BOHR (Fried 1987, Pryor y Prasad 2002) El efecto de Bohr señala que una elevación de la alcalinidad (a consecuencia de una disminución en el CO2) incrementa la afinidad de la hemoglobina (Hb) por el oxígeno (O2). Esto significa que cuando aumenta la alcalinidad de los tejidos y de la circulación sanguínea, la molécula de Hb se une de manera más firme al oxígeno que transporta, liberándolo con menos eficiencia, lo cual conduce a hipoxia. El aumento de la afinidad


●

●

Las APR alteran el pH sanguíneo y crean por ello una alcalosis respiratoria. Esto induce a una estimulación simpática acentuada que afecta a la función neuronal (incluido el control motor). Habrá una mayor sensación de aprensión y ansiedad. En consecuencia, el equilibrio de la persona puede verse alterado (Winters y Crago 2000). El agotamiento de los iones de Ca y Mg intensifica la sensibilización neural, favoreciendo el espasmo y reduciendo los umbrales de dolor. A medida que aumenta el pH, las células del músculo liso se contraen, lo cual origina una vasoconstricción que reduce el aporte sanguíneo al cerebro y a los tejidos (sobre todo a los músculos) y altera posiblemente el tono fascial. La reducción de la liberación de oxígeno a las células, los tejidos y el cerebro (efecto de Bohr) conduce a isquemia, fatiga y dolor y la generación de puntos gatillo miofasciales. Si el individuo no tiene un correcto acondicionamiento físico, no realiza actividades aeróbicas; esta secuencia desencadenará la liberación de residuos de ácido cuando los tejidos

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●

traten de producir ATP en un medio relativamente anaerobio (según se describe previamente en este capítulo). Las tensiones por sobreuso biomecánico surgen conjuntamente con las alteraciones en la estabilidad central y el empeoramiento postural.

Lo que ilustra esta situación (hiperventilación) es que cuando en un paciente resultan evidentes el dolor y la disfunción que implican un desequilibrio neuromuscular, cualquier intervención terapéutica que no contemple los patrones respiratorios tiene menos probabilidades de ser eficaz que si éstos son objeto de una evaluación clínica y rehabilitación apropiadas, si es necesario (v. cap. 4).

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Tendón

Músculo Epimisio Perimisio Fascículos musculares

Fibra muscular

Endomisio Célula satélite

PRINCIPALES TIPOS DE CONTRACCIÓN VOLUNTARIA

● ●

●

Isométricas (no producen ningún movimiento). Isotónicas concéntricas (el acortamiento del músculo produce la aproximación de sus inserciones y las estructuras en las cuales se inserta el músculo). Isotónicas excéntricas (el músculo se alarga durante su contracción y, por tanto, las inserciones se separan durante la contracción del músculo).

TERMINOLOGÍA ●

●

Los términos origen e inserción son un poco inexactos y el de inserción es más apropiado. Las inserciones pueden clasificarse, además, como proximales y distales (en las extremidades) o según su localización, como las inserciones esternales, claviculares, costales o humerales del pectoral mayor. En muchos casos, las inserciones musculares pueden invertir por adaptación sus funciones, dependiendo de qué acción esté implicada y, por tanto, qué inserción esté fija. Como ejemplo, el psoas puede flexionar la cadera cuando su inserción lumbar es «el origen» (punto fijo) o puede flexionar la columna cuando la inserción femoral se convierte en el «origen», es decir, el punto hacia el cual ocurre el movimiento.


TONO Y CONTRACCIÓN MUSCULARES Los músculos presentan excitabilidad –la capacidad para responder a los estímulos– y, por medio de un estímulo, pueden contraerse activamente, extenderse (alargarse) o retraerse elásticamente a partir de una posición distendida, y también pueden relajarse cuando cesa el estímulo. Lederman (1997) señala que el tono muscular de un músculo en reposo guarda relación con los elementos biomecánicos: una mezcla de la tensión fascial y del tejido conjuntivo con la presión del fluido intramuscular, sin ningún estímulo neurológico (por tanto, no medible mediante EMG) . Si un músculo ha sufrido alteraciones morfológicas, a consecuencia de un acortamiento crónico, por ejemplo, o por un síndrome compartimental, entonces el tono muscular, incluso en reposo, estará alterado y se podrá palpar.


Filamento delgado Filamento grueso

Sarcolema

Puente cruzado

Sarcoplasma

Secciones transversales que muestran las relaciones de los miofilamentos dentro de la miofibrilla en los niveles indicados

Miofibrilla

Sarcómera

Las contracciones musculares pueden ser:

Membrana basal

Núcleos

Miofilamentos

Figura 2.8 Organización del músculo esquelético. Adaptada de Hansen y Koeppen (2002). Dicho autor distingue esto del tono motor, que es medible por EMG y que se presenta en un músculo en reposo sólo bajo circunstancias anormales –por ejemplo, cuando está implicado un estrés psicológico o una actividad protectora. El tono muscular es fásico o tónico, dependiendo de las características de la actividad que se exige al músculo: para mover algo (fásica) o para estabilizarlo (tónica) . En los músculos normales, las dos actividades de desvanecen cuando no existen las demandas gravitacionales y de actividad. La contracción se produce en respuesta a un impulso nervioso motor que ejerce su acción sobre las fibras musculares. Una fibra de nervio motor siempre activará más de una fibra muscular y el grupo de fibras que inerva se denomina unidad motora. Cuanto mayor sea el grado de control fino que se le requiere a un músculo que produzca, tanto menor será el número de fibras musculares que una fibra nerviosa inervará en ese músculo. Esto puede variar desde 10 fibras musculares inervadas por una sola neurona motriz en los músculos oculares extrínsecos hasta una neurona motriz que inerva varios centenares de fibras en los músculos principales de la extremidad (Gray’s Anatomy 2005, p. 121). En virtud de que una sola motoneurona tiene una influencia difusa en todo un músculo (es decir, la influencia neural

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no necesariamente corresponde a las divisiones fasciculares), es suficiente con que sólo algunas sean activas para influir en todo el músculo. La unidad contráctil funcional de una fibra muscular es su sarcómera, que contiene los filamentos de actina y de miosina. Estos neofilamentos (actina y miosina) interaccionan para acortar la fibra muscular. En Gray’ s Anatomy (2005) se describe el proceso de la manera siguiente: A una resolución mayor, se aprecia que las sarcómeras constan de dos tipos de filamentos, gruesos y delgados, organizados en disposiciones regulares. Los filamentos gruesos, que tienen unos 15 nm de diámetro, constan principalmente de miosina. Los filamentos delgados, que tienen un diámetro de 8 nm, constan principalmente de actina. Las disposiciones de los filamentos gruesos y delgados forman una estructura parcialmente solapada […] La banda A consta de filamentos gruesos, junto con enlaces de filamentos delgados que se interdigitan con los filamentos gruesos y, por tanto, se superponen a los mismos, en cada extremo […] La banda está compuesta por las porciones adyacentes de dos sarcómeras vecinas en las cuales los filamentos delgados no están solapados con filamentos gruesos. Es disecada por el disco Z, en el cual se anclan los filamentos delgados de las sarcómeras adyacentes. Además de los filamentos gruesos y delgados, hay un tercer tipo de filamento compuesto por la proteína elástica titina […] El aspecto de banda de las neofibrillas individuales, por consiguiente, es atribuible a las alteraciones regulares de las disposiciones de los filamentos gruesos y delgados.

ZONAS VULNERABLES ●

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●

●

Para poder transferir la fuerza a su zona de inserción, las unidades contráctiles emergen con las fibras de colágeno del tendón que insertan el músculo en el hueso. En la zona de transición, entre el músculo y el tendón, estas estructuras prácticamente se «pliegan» juntas, aumentando la fuerza y a la vez reduciendo la cualidad elástica. Este aumento en la capacidad para controlar las fuerzas de cizallamiento se logra a expensas de la capacidad del tejido para controlar las fuerzas de tensión. La posibilidad de lesión aumenta en aquellas zonas donde el tejido muscular elástico experimenta una transición a un tendón menos elástico y finalmente al hueso no elástico: las zonas de inserción del cuerpo.

TIPOS MUSCULARES Las fibras musculares existen en diversos tipos de unidades motrices: básicamente de tipo I tónicas rojas lentas y de tipo II fásicas blancas rápidas (v. más adelante). Las de tipo I son resistentes a la fatiga en tanto que las de tipo II se fatigan con más facilidad. Todos los músculos tienen una mezcla de tipos de fibras (tanto I como II), aunque en la mayoría predominan uno u otro, dependiendo de las tareas primarias del músculo (estabilizador postural o movilizador fásico). Las que se contraen con lentitud (fibras de contracción lenta) se clasifican como de tipo I (Engel 1986, Woo 1987). Éstas tienen muy bajas reservas de glucógeno proveedor de energía,


pero contienen concentraciones elevadas de mioglobulina y mitocondrias. Estas fibras se fatigan con lentitud e intervienen sobre todo en tareas posturales y de estabilización. El efecto del sobreuso, mal uso, abuso o desuso sobre los músculos posturales (v. caps. 4 y 5) es que, con el tiempo, experimentan acortamiento. Esta tendencia al acortamiento es una distinción clínicamente importante entre la respuesta al «estrés» de las fibras musculares de tipo I y las de tipo II (v. más adelante). Se distinguen de modo notable varias formas de fibras fásicas (de tipo II): ●

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●

Las de tipo IIa (fibras de contracción rápida), que se contraen con más celeridad que las de tipo I, son moderadamente resistentes a la fatiga y contienen concentraciones relativamente altas de mitocondrias y mioglobulina. Las de tipo IIb (fibras glucolíticas de contracción rápida), que son menos resistentes a la fatiga y dependen más de fuentes de energía glucolítica, con bajas concentraciones de mitocondrias y mioglobulina. Las de tipo IIm (fibras superrápidas), que dependen de una estructura de miosina singular, lo que, aunado al alto contenido de glucógeno, las distingue de las otras fibras de tipo II (Rowlerson 1981). Éstas se encuentran principalmente en los músculos mandibulares.

Según se mencionó con anterioridad, las fibras musculares de tipo I implicadas en el estrés mantenido se acortan, en tanto que las fibras tipo II, ante un estrés similar, se debilitarán sin acortarse en toda su longitud (sin embargo, pueden presentar zonas circunscritas de contractura de la sarcómera, p. ej., donde los puntos gatillo evolucionan, sin acortamiento global del músculo). El acortamiento y la tensión de un músculo postural no necesariamente implican fuerza. Tales músculos pueden mostrar fuerza o debilidad en las pruebas. Sin embargo, un músculo fásico débil no se acortará globalmente y siempre se mostrará débil en una prueba. El tipo de fibra no es totalmente invariable y se dispone de pruebas indicativas del potencial de adaptabilidad de los músculos, de manera que las fibras musculares afectadas pueden transformarse de lentas a rápidas y viceversa (Lin 1994). Un ejemplo de este potencial, que tiene una gran importancia clínica, tiene que ver con los músculos escalenos. Lewit (1985) confirma que pueden clasificarse como músculos posturales o como fásicos. Los escalenos, que en gran parte son fásicos (de tipo II) y están dedicados al movimiento, pueden tener funciones posturales, como en el caso de las posiciones con la cabeza hacia delante, o cuando sufren contracción crónica para mantener un estado de elevación prácticamente permanente de la parte superior del tórax, como en el asma. Si estas demandas posturales se prolongan, puede desarrollarse un mayor número de fibras posturales (de tipo I) para actuar en esta situación. Si persiste el sobreuso (como en la respiración torácica superior en la que las costillas superiores son elevadas con regularidad durante la inspiración), estos músculos ahora posturales se acortarán, como lo haría cualquier músculo de tipo I cuando está sometido a una tensión crónica (Janda 1982, Liebenson 2006). En un estudio sobre los músculos escalenos, en que se valoró la vinculación entre éstos y los patrones respiratorios inadecuados, en este caso principalmente asma, se comunicaron las siguientes observaciones:

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Trapecio superior

Esternocleidomastoideo

Angular de la escápula Deltoides

Pectoral mayor Sacroespinoso

Dorsal ancho

Cuadrado lumbar

Oblicuo mayor

Cuadrado lumbar

Flexores

Iliopsoas

Tensor de la fascia lata tensora

Piramidal de la pelvis Aductor mediano Aductor mayor

Bíceps crural

Recto femoral Semimembranoso

Semitendinoso

Gemelo

Sóleo

Tibial posterior

A

B


Figura 2.9 Principales músculos posturales. A: Anteriores. B: Posteriores. Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

La frecuencia de la patología de los músculos escalenos fue valorada en 46 pacientes hospitalizados en forma consecutiva con diagnósticos de asma bronquial y tos irritativa. Tres pruebas descritas por Travell y Simons fueron utilizadas en la valoración de los pacientes, lo que incluyó la palpación de los puntos gatillo en los escalenos y el empleo de la prueba de Adson. Los patrones respiratorios también fueron evaluados en todos los pacientes para valorar la presencia de patrones de respiración paradójica. Se identificaron alteraciones de los músculos escalenos [disfunción] en 20 de los 38 pacientes con asma bronquial (52%) y en cinco de los ocho sujetos con síndrome de tos irritativa (62%). Se utilizó la técnica de relajación postisométrica [energía muscular] en los pacientes con disfunción de los escalenos. También se enseñaron técnicas de autoestiramiento domiciliario. A un paciente con un patrón de respiración paradójica se le enseñó un patrón de respiración alternativo. Los autores son de la opinión de que los enfermos con asma bronquial y síndrome de tos irritativa deberían ser examinados y valorados por el personal del Departamento de Medicina de Rehabilitación para identificar alteraciones en los músculos escalenos. También son de la opinión de que el examen, el tratamiento y las técnicas de estiramiento administradas por los propios pacientes deberían formar parte de un tratamiento sistemático de los pacientes con asma bronquial (Pleidelova et al 2002). Entre los músculos posturales más importantes que se vuelven hipertónicos en respuesta a la disfunción destacan: ●

Trapecio (superior), esternocleidomastoideo, angular del omóplato y los segmentos proximales del pectoral mayor en la parte superior del tronco y los flexores de los brazos.


● ●

Cuadrado lumbar, multífidos, oblicuos abdominales e iliopsoas en la parte inferior del tronco. Tensor de la fascia lata, recto femoral, bíceps crural, aductores (mediano, menor y mayor), piramidal de la pelvis y semimembranoso y semitendinoso en la pelvis y en la región de la extremidad inferior.

Los músculos fásicos, que se debilitan en respuesta a la disfunción (es decir, son inhibidos), incluyen a los músculos paravertebrales (no a los multífidos), escalenos y flexores profundos del cuello, deltoides, las porciones abdominales (o inferiores) del pectoral mayor, las porciones media y baja del trapecio, los romboides, el serrato anterior, el recto del abdomen, los glúteos, los músculos peroneos, los vastos y los extensores de los brazos. Algunos grupos musculares, como los escalenos, son equívocos. Aunque suelen enunciarse como músculos fásicos, así es como comienzan en la vida pero pueden terminar siendo posturales si se les imponen las suficientes demandas funcionales (v. antes).

ACTIVIDAD MUSCULAR COOPERATIVA Escasos músculos, en el mejor de los casos, funcionan de manera aislada y la mayoría de los movimientos implican el esfuerzo combinado de dos o más de los que uno actúa como el «principal movilizador» o agonista. Casi todo músculo esquelético tiene un antagonista que lleva a cabo la acción opuesta, con uno de los ejemplos más evi-

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Cuadro 2.3 Clasificación alternativa de los músculos En general se acepta que los músculos responden al sobreuso, maluso o desuso mediante acortamiento o debilitamiento (y posiblemente alargamiento). Según ha explicado Kolar (en Liebenson 2006, p. 533): «Hay pruebas clínicas y experimentales de que algunos músculos son proclives a la inhibición (hipotonía, debilidad, inactividad), en tanto que otros grupos musculares probablemente son hiperactivos y tienen tendencia a acortarse». Fue Janda (1969, 1983a) quien primero demostró que estos cambios obedecían a determinadas reglas y los denominó fásicos (los que tienden a la inhibición) y posturales (los que tienden al acortamiento). Se ha utilizado una amplia gama de diferentes descriptores para designar estos dos grupos musculares, entre los que se incluyen estabilizador, movilizador; global, local; superficial, profundo, etc. (Norris 1995a, b), añadiendo un sentido de potencial desacuerdo y confusión en la comprensión de lo que en esencia es relativamente simple: algunos músculos siguen una vía hacia la disfunción, en tanto que otros siguen una vía diferente, cualesquiera que sean los nombres que se les asigne. En aras de la sencillez, los autores de esta obra han continuado designando estos diferentes tipos de músculos como posturales y fásicos. Liebenson (2006, p 411) describe la clasificación de Janda de los músculos tensos y rígidos, y distingue además la función muscular en diversas categorías con tratamientos específicos, que están relacionadas con tejido neuromuscular o conjuntivo. Estas clasificaciones son las siguientes: ●

●

Neuromuscular: 1. Espasmo reflejo: como una respuesta a la nocicepción, éste a menudo hace las veces de mecanismo inmovilizador. El tratamiento estaría orientado a eliminar la causa del dolor, como por ejemplo, un apéndice inflamado. 2. Interneurona: esta parte delicada del arco reflejo puede resultar afectada cuando se envía información aferente desde las articulaciones raquídeas o periféricas. El tratamiento tendría por objeto normalizar las articulaciones afectadas. 3. Punto gatillo: se considera que éste guarda relación con una congestión circunscrita en el músculo derivada de las fibras musculares cortas. En esta obra se ofrecen diversos tratamientos para normalizar el tejido miofascial. 4. Límbico: éste se relaciona con la tensión psicológica. Puede tratarse con terapia de asesoramiento, control de la tensión y diversos métodos de relajación que incluyen yoga y meditación. Tejido conjuntivo: 1. Tensión muscular por sobreuso: ésta se deriva de desequilibrios musculares, sobreuso, patrones de movimiento defectuosos y

otras tensiones que originan adaptaciones posturales. El tratamiento tendría por objeto normalizar los tejidos y alargar las fibras. Muchas de estas categorías se combinan; por ejemplo, los músculos tensos con sobreuso tienden a crear una presión en las articulaciones que desencadenan respuestas interneuronales. La tensión psicológica podría ocasionar estiramiento muscular y formación de puntos gatillo. Si bien el cuerpo dispone de una serie de opciones de respuesta a las que puede recurrir para hacer frente a la carga a la cual se está adaptando (biomecánica, bioquímica y psicosocial), el terapeuta también cuenta con una amplia gama de posibilidades de intervención. En los capítulos 9 y 10 se lleva a cabo una descripción completa de algunas de estas posibilidades. En resumen, cualesquiera que sean las causas, hay dos respuestas principales de los músculos cuando están sujetos a una tensión crónica: 1. Son inhibidos y muestran evidencia de hipotonía y debilidad (fásicos), o bien 2. Presentan hipertonía y posiblemente espasmo y rigidez (posturales). Estos cambios, al parecer, intervienen principalmente en los elementos contráctiles de los músculos. Sin embargo, en algunos casos, el tejido conjuntivo también puede resultar afectado y producir contracturas (Janda 1991). Hay, desde luego, no sólo un aspecto funcional sino también estructural que explica estas diferencias que han sido identificadas por los fisiólogos. Según explica Kolar (Liebenson 2006, p. 533): Se observan diferencias en la estructura nerviosa para el control de estos [diferentes] músculos, pues es el tipo de neuronas el que determina el tipo de fibra muscular. Por tanto, es mejor hablar de unidades motoras tónicas y fásicas. Las motoneuronas tónicas, es decir, las células motrices alfa pequeñas, inervan fibras de músculo rojo, en tanto que las motoneuronas fásicas [células alfa grandes] inervan fibras de músculo blanco. En el ser humano, los dos tipos de unidades motoras se presentan en todo músculo, en diferentes proporciones. Ejemplos de patrones de desequilibrio que surgen a medida que algunos músculos se debilitan y se alargan y sus sinergistas se sobrecargan, en tanto que sus antagonistas se acortan, pueden resumirse de la manera siguiente:

Estabilizador alargado o hipoactivo

Sinergista hiperactivo

Antagonista acortado

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

TFL, QL, piramidal de la pelvis Iliocostal lumbar e isquiotibiales Recto del abdomen Angular de la escápula/trapecio superior Esternocleidomastoideo Pectoral mayor/menor Escalenos, pectoral mayor/menor

Aductores del muslo Iliopsoas Recto crural Iliocostal lumbar Pectoral mayor Suboccipital Romboides

Glúteo mediano Glúteo mayor Transverso del abdomen Trapecio inferior Flexores profundos del cuello Serrato anterior Diafragma

Observación La observación a menudo proporciona datos de un desequilibrio que implica patrones cruzados de debilidad/alargamiento y acortamiento. Se puede utilizar una serie de pruebas para valorar el desequilibrio

muscular: inspección de la postura, pruebas de longitud muscular, patrones de movimiento y tiempos de resistencia al mantenimiento interno. La postura es de utilidad en virtud de que permite una evaluación rápida. Continúa


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Cuadro 2.3 (cont.) Inhibición/debilidad/alargamiento del músculo

Signo observable

Transverso del abdomen

Protrusión del ombligo

Serrato anterior

Escápula alada

Trapecio inferior

Elevación del cinturón del hombro (hombros «góticos»)

Flexores profundos del cuello

«Proyección» del mentón

Glúteo mediano

Pelvis no nivelada al pararse sobre una pierna

Glúteo mayor

Hundimiento de la nalga

Pruebas de resistencia en el arco intrínseco Se pueden realizar pruebas de «resistencia isométrica en el arco intrínseco» para los músculos que tienen una tendencia a alargarse, a fin de valorar su capacidad para mantener la alineación articular en una zona neutral. Por lo general, un músculo alargado demostrará la pérdida de la resistencia cuando se le pone a prueba en una posición acortada. Ésta puede ser evaluada por el terapeuta de forma pasiva precolocando el músculo en una posición acortada y valorando el período que el paciente puede mantener el músculo en esta posición. Se utilizan diversos métodos, como realizar 10 repeticiones de mantener la posición durante 10 s cada vez. Como alternativa, se puede pedir que se mantenga una sola vez la posición durante 30 s. Si el paciente no puede mantener la posición en forma activa desde el momento de la preposición pasiva, éste es un signo de un acortamiento inadecuado del músculo antagonista. Norris (1999) describe un ejemplo de pruebas del mantenimiento del arco intrínseco.


●

Iliopsoas: el paciente adopta la posición sedente: el terapeuta levanta una pierna hacia una mayor flexión de la cadera de

dentes en los flexores del codo (bíceps braquial) y los extensores (tríceps braquial). Los movilizadores principales, por lo general, tienen músculos sinérgicos que los ayudan y que se contraen casi al mismo tiempo. Un ejemplo de estas funciones sería la abducción de la cadera, en la cual el glúteo medio es el principal movilizador, en tanto que el tensor de la fascia lata y el glúteo menor actúan de manera sinérgica y los aductores de la cadera funcionan como antagonistas, siendo recíprocamente inhibidos por la acción de los agonistas para que ocurra el movimiento. La inhibición recíproca (IR) es el fenómeno fisiológico en el cual hay una inhibición automática de un músculo cuando su antagonista se contrae, siendo también conocida como ley II de Sherrington. El movimiento sólo puede producirse normalmente cuando hay una coordinación de todos los elementos musculares interactivos. Con los múltiples movimientos complejos habituales, por ejemplo, como levantarse desde una posición sedente, interviene un gran número de actividades reflejas involuntarias, en gran parte inconscientes. En muchos casos se presentan patrones de disfunción, que incluyen sustitución de músculos y cambios en la secuencia de activación, desarrollando y, a menudo, añadiendo consecuencias adversas. La modificación de tales patrones tiene que implicar un reaprendizaje o un proceso de reorganización de los patrones (v. caps. 4 y 5). La acción más importante de un antagonista ocurre al ini-


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manera que el pie esté bien elevado del suelo y se le pide al paciente que mantenga esta posición. Glúteo máximo: el paciente se coloca en posición de decúbito prono. El terapeuta levanta una pierna hacia la extensión de cadera (rodilla flexionada a 90°) y se le pide al paciente que mantenga esta posición. Fibras posteriores del glúteo medio: el paciente se acuesta de lado con la pierna de abajo estirada y la pierna de arriba flexionada a nivel de la cadera y la rodilla de manera que la superficie interna de la rodilla y el pie descansen sobre el suelo o la superficie. El terapeuta coloca la pierna flexionada en una posición de rotación externa máxima no forzada de cadera, de manera que la planta del pie quede en contacto con la superficie del suelo y le pide al paciente que mantenga esta posición. Norris señala:

Se indica la resistencia óptima cuando la posición del arco de movilidad intrínseco completo puede mantenerse de 10 a 20 s. Hay un alargamiento muscular si la extremidad cae de inmediato desde la posición del arco intrínseco.

cio de un movimiento, donde su función es facilitar a un inicio suave y controlado del movimiento por el agonista y sus sinergistas, aquellos músculos que comparten y facilitan el movimiento. Cuando los músculos agonistas y antagonistas se contraen simultáneamente actúan como un fijador estabilizador que prácticamente no produce ningún movimiento. En ocasiones, un músculo tiene la capacidad de accionar una parte como antagonista de las otras partes del mismo músculo, un fenómeno observado en el deltoides, donde las fibras anteriores son antagonistas de sus fibras posteriores durante la rotación interna y externa del húmero. Resulta interesante que estas mismas fibras se convierten en sinergistas en el movimiento de abducción del húmero. De ahí el papel que juegan varias fibras, aun dentro del mismo músculo, en los cambios que dependen del efecto deseado. Las formas en las cuales los músculos esqueléticos producen o impiden el movimiento en el cuerpo, o en una parte del mismo, pueden clasificarse como: ●

Posturales, donde se induce la estabilidad. Si esto se relaciona con permanecer inmóvil, conviene notar que el mantenimiento del centro de gravedad del cuerpo sobre su base de apoyo exige el constante ajuste fino de múltiples músculos, con cambios ínfimos continuos de un lado a otro y de adelante a atrás.

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Balísticas, en las que el impulso de una acción va más allá de la activación producida por la actividad muscular (p. ej., el acto de arrojar un objeto). Movimiento de tensión, en el que el control fino exige la actividad muscular constante (tocar un instrumento musical, como el violín, o dar un masaje).

CONTRACTURA (TENSIÓN DE MÚSCULOS SIN AUMENTO DE LA ACTIVIDAD EMG, INVOLUNTARIA) ● ● ●

ESPASMO, TENSIÓN Y ATROFIA MUSCULARES (Liebenson 1996, Walsh 1992) Suele decirse que los músculos están cortos, tirantes, tensos o contracturados; sin embargo, estos términos a menudo se utilizan de manera muy vaga. Los músculos experimentan alteraciones neuromusculares, viscoelásticas o del tejido conjuntivo o combinaciones de éstas. Un músculo tenso podría tener una mayor tensión neuromuscular o una modificación del tejido conjuntivo (p. ej., fibrosis) que da como resultado que se palpe como tenso. Conviene diferenciar entre tres términos comúnmente utilizados: contracción, espasmo y contractura. Con respecto a los músculos esqueléticos, cada uno de éstos produce un acortamiento o un incremento de la tensión muscular. Sin embargo, son singulares de muchas formas.

CONTRACCIÓN (TENSIÓN CON AUMENTO DE LA ACTIVIDAD EMG, VOLUNTARIA) ● ● ● ●

Tensión muscular, por lo general con acortamiento, que denota la función normal de un músculo. La actividad electromiográfica (EMG) está aumentada en estos casos. La contracción es voluntaria, no obligatoria, es decir, se puede relajar voluntariamente una contracción si se desea. Si bien la contracción por lo general produce movimiento de las articulaciones sobre las cuales actúa el músculo, también se puede contraer éste para producir estabilidad en una articulación móvil, como resultado de la ansiedad o para fines posturales.

ESPASMO (TENSIÓN CON AUMENTO DE LA ACTIVIDAD EMG, INVOLUNTARIO) ●

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El espasmo muscular es un fenómeno neuromuscular que se relaciona con enfermedad de la motoneurona superior o con una reacción aguda al dolor o a la lesión de los tejidos. La actividad EMG está aumentada en estos casos. El espasmo es involuntario, es decir, no se puede relajar voluntariamente. Algunos ejemplos son la lesión de la médula espinal, el espasmo reflejo (como en el caso de una apendicitis) o el espasmo antiálgico lumbar agudo con pérdida de la respuesta de relajación en flexión (Triano y Schultz 1987). Se ha demostrado que la estimulación nociva (dolor) prolongada activa el reflejo de retirada en flexión (Dahl et al 1992). Utilizando datos electromiográficos, Simons (1994) demostró que los puntos gatillo miofasciales pueden «originar espasmo reflejo e inhibición refleja en otros músculos y pueden causar incoordinación motriz en el músculo que alberga el punto gatillo».


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El aumento de la tensión muscular puede presentarse sin una elevación constante en la actividad EMG. La contractura es involuntaria, es decir, no se puede relajar voluntariamente. Un ejemplo son los puntos gatillo, en los cuales las fibras musculares no logran relajarse en forma apropiada. Está demostrado que las fibras musculares que albergan puntos gatillo tienen diferentes niveles de actividad EMG dentro de la misma unidad muscular funcional. Se ha demostrado hiperexcitabilidad, según se refleja en los trazados electromiográficos, en el nido del punto gatillo, que está situado en una banda tensa (que no muestra ninguna actividad EMG) y tiene un patrón característico de dolor referido reproducible (Hubbard y Berfkoff 1993, Simons et al 1999). Cuando se aplica presión a un punto gatillo activo, se observa que la actividad EMG aumenta en los músculos a los cuales se están irradiando las sensaciones («zona diana») (Simons 1994). Una contractura difiere de una contracción en que es involuntaria y que la activación de las miofibrillas se prolonga sin que haya actividad del potencial de acción (MacIntosh et al 2006, Simons et al 1999). Estos tipos de contracturas «fisiológicas» se diferencian de las contracturas «patológicas» asociadas al acortamiento permanente de los músculos producido por el crecimiento excesivo de tejido fibroso, como la que se observa en la distrofia muscular de Duchenne (MacIntosh et al 2006).

AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD AL ESTIRAMIENTO ● ●

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Un aumento en la sensibilidad al estiramiento puede conducir a un aumento en la tensión muscular. Esto puede ocurrir en condiciones de isquemia local, que también se ha encontrado en el nido de los puntos gatillo, como parte de la «crisis de energía» que, según se postula, los produce (Mense 1993, Mense et al 2001, Simons 2004) (v. cap. 6). Muchas terminaciones nerviosas libres en las fibras aferentes del grupo III (más pequeñas mielinizadas) y IV (no mielinizadas) son sensibles a la presión o al estiramiento (MacIntosh et al 2006) y, probablemente, se verían afectadas por el grado de isquemia dentro del músculo. Estas mismas fibras aferentes también se sensibilizan en respuesta a la acumulación de metabolitos (MacIntosh et al 2006) cuando ocurren contracciones suaves pero mantenidas, por ejemplo, en la sedestación relajada prolongada (Johansson 1991). Mense (1993) y Mense et al (2001) señalan que diversos fenómenos disfuncionales se derivan de la producción de isquemia local que puede resultar de la congestión venosa, la contractura local y la activación tónica de los músculos mediante las vías motoras descendentes. La sensibilización (que en todo, excepto en el nombre, es el mismo fenómeno que la facilitación, según se describe de manera más detallada en el cap. 6) implica un cambio en las características de estímulo y respuesta de las neuronas (Mense et al 2001), lo que produce una disminución en el

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umbral así como un incremento en la actividad espontánea de las fibras aferentes primarias de tipos III y IV. Schiable y Grubb (1993) han implicado a descargas reflejas de las articulaciones (disfuncionales) en la producción de tal tensión neuromuscular. Liebenson (2006) advierte que la «inflamación o la afección articular patológica inician una respuesta neuromuscular compleja en el asta dorsal de la médula espinal, lo que produce la facilitación de los flexores y la inhibición de los extensores». De acuerdo con Janda (1991) y con Liebenson (2006), la tensión neuromuscular también puede aumentarse por las influencias centrales debidas a la disfunción límbica.

INFLUENCIA VISCOELÁSTICA ●

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La rigidez muscular es un fenómeno viscoelástico que tiene que ver con la mecánica y la viscosidad de los fluidos (el estado soluble o gelatinoso) de los tejidos (Liebenson 2006, Walsh 1992), que se explica de manera más detallada en el capítulo 1. La fibrosis ocurre gradualmente en un músculo o en una fascia y suele relacionarse con la formación de adherencias

Cuadro 2.4 Pruebas de fuerza muscular Para las pruebas eficientes de fuerza muscular es necesario asegurarse de que: ● ● ● ●


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El paciente comienza a hacer fuerza con lentitud después de llegar a la barrera de resistencia que ofrece el terapeuta. El paciente utiliza un esfuerzo controlado máximo para moverse en la dirección prescrita. El terapeuta se asegura de que el punto del origen del músculo se estabilice eficientemente. Se tiene cuidado en evitar el uso por parte del paciente de «trucos» en los cuales recluta los sinergistas. La fuerza muscular mayoritariamente suele graduarse de la forma siguiente: – El grado 5 es normal, demostrando un arco de movilidad completo (100%) contra el efecto de la gravedad, con resistencia firme ofrecida por el terapeuta. – El grado 4 es la eficiencia del 75% para lograr el arco de movilidad contra el efecto de la gravedad con resistencia leve. – El grado 3 es la eficiencia del 50% para alcanzar el arco de movilidad contra el efecto de la gravedad sin resistencia. – El grado 2 es la eficiencia del 25% para lograr el arco de movilidad eliminando el efecto de la gravedad. – El grado 1 muestra una contractilidad leve sin movimiento de la articulación. – El grado 0 no muestra indicios de contractilidad.

Cuadro 2.5 Pruebas musculares de dos articulaciones Como regla para examinar un músculo que abarca dos articulaciones es esencial una correcta fijación. Esto es aplicable a todos los músculos en los niños y en los adultos cuya cooperación es deficiente y cuyos movimientos son descoordinados y débiles. Cuanto más fija se mantenga la extremidad, tanto menos se activarán los estabilizadores y tanto mejor y más exactos serán los resultados de la prueba de función muscular (Janda 1983b).


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postraumáticas (v. notas sobre el cambio fibrótico en el cap. 1, p. 16). Los fibroblastos proliferan en el tejido lesionado durante la fase inflamatoria (Lehto et al 1986). Si la fase inflamatoria se prolonga, entonces se formará una cicatriz de tejido conjuntivo ya que no se resorbe la fibrosis.

ATROFIA Y DOLOR DE ESPALDA CRÓNICO ●

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En los pacientes con dolor de espalda crónico se ha observado la atrofia generalizada y en mayor grado en el lado sintomático (Stokes et al 1992). Las fibras de tipo I (posturales o aeróbicas) se hipertrofian en el lado sintomático, y las fibras de tipo II (fásicas o anaeróbicas) se atrofian en ambos lados en los pacientes con dolor de espalda crónico (Fitzmaurice et al 1992).

¿QUÉ ES LA DEBILIDAD? La debilidad muscular verdadera es un resultado de la enfermedad de la motoneurona inferior (p. ej., compresión de la raíz nerviosa o atrapamiento miofascial) o de atrofia por desuso. En los pacientes con dolor de espalda crónico se ha demostrado una atrofia generalizada. Esta atrofia es selectiva en las fibras musculares de tipo II (fásicas) en ambos lados. La debilidad muscular es otro término que se utiliza de manera vaga. Un músculo simplemente puede inhibirse, lo que significa que no ha sufrido atrofia por desuso pero es débil a consecuencia de un fenómeno reflejo. Los músculos inhibidos son capaces del fortalecimiento espontáneo cuando se identifica el reflejo inhibitorio y se remedia (lo que suele lograrse mediante la manipulación de los tejidos blandos o las articulaciones). Un ejemplo típico es la inhibición refleja por un músculo antagonista a causa de la ley de inhibición recíproca de Sherrington, la cual postula que un músculo se inhibe cuando se contrae su antagonista. ●

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La inhibición refleja del vasto interno oblicuo (VIO) después de una inflamación o lesión de la rodilla se ha demostrado de forma repetida (DeAndrade et al 1965, Spencer et al 1984). Hides et al (1994) observaron la emaciación unilateral segmentaria de los transversoespinosos en los pacientes con dolor de espalda agudo. Esto ocurrió en un lapso de tiempo corto y, por consiguiente, no se consideró que era atrofia por desuso. En 1994, Hallgren et al observaron que algunos individuos con dolor crónico en el cuello mostraban degeneración adiposa y atrofia de los músculos rectos posteriores mayor y menor de la cabeza visible en las imágenes de RM. La atrofia de estos músculos suboccipitales pequeños oblitera su importante actuación propioceptiva, lo cual puede desestabilizar el equilibrio postural (McPartland et al 1997) (v. más detalles sobre estos músculos en el cap. 3).

Se han enunciado diversas situaciones patológicas que pueden afectar a la flexibilidad o a la fuerza de los músculos. El resultado es el desequilibrio muscular que implica una mayor tensión o rigidez en los músculos posturales, lo que coincide con inhibición o debilidad de los músculos fásicos.

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PATRONES ENGAÑOSOS Las alteraciones en los patrones de movimiento muscular fueron reconocidas clínicamente por primera vez por Janda (1982), cuando observó que los métodos clásicos de pruebas musculares no distinguían entre el reclutamiento normal de los músculos y los patrones «engañosos» de sustitución durante una acción. Los movimientos engañosos, como son denominados (v. más adelante), no economizan energía e imponen una tensión inusual a las articulaciones. Afectan a músculos que funcionan en formas no coordinadas y están relacionados con alteraciones en el control motor y con una resistencia deficiente. En una prueba tradicional de extensión de la cadera desde la posición de decúbito prono es difícil identificar la hiperactividad de los paravertebrales lumbares o de los músculos isquiotibiales como sustitutos de un glúteo mayor inhibido. Las pruebas ideadas por Janda son mucho más sensibles y nos permiten identificar desequilibrios musculares, patrones de movimiento defectuosos (engañosos) y tensión excesiva de la articulación, al observar o palpar la sustitución anormal durante los procedimientos de pruebas musculares. Por ejemplo, en una posición de decúbito prono, la extensión de la cadera deberá iniciarla el glúteo mayor. Si los isquiotibiales llevan a cabo la función del movimiento principal y se inhibe el glúteo mayor, esto se advierte fácilmente palpando la actividad de cada uno de ellos conforme se inicia el movimiento. Se pueden palpar y observar desequilibrios similares en la región del hombro donde los músculos superiores que fijan la articulación predominan sobre los inferiores al inhibirlos, lo que origina una tensión considerable del cuello y del hombro. Estos patrones tienen repercusiones importantes, como resultará claro cuando se describan en el capítulo 5 los síndromes cruzados y los métodos de valoración funcional establecidos por Janda (Janda 1978). Según lo explican Sterling et al (2001): El dolor musculoesquelético puede producir muchos cambios en la actividad motriz. Algunos de estos cambios son explicables por los mecanismos periféricos y los músculos en sí y por mecanismos que ocurren en el sistema nervioso central. Sin duda, el dolor tiene un potente efecto sobre la actividad y el control motores. La disfunción que se produce en el sistema neuromuscular cuando hay dolor es en extremo compleja. Además de los cambios más ostensibles, como el aumento en la actividad muscular en algunos grupos musculares, y la inhibición de otros, parecen ocurrir patrones de activación neuromuscular anómalos sutiles […] La pérdida de la activación y la inhibición selectiva de determinados músculos que realizan funciones sinérgicas clave, lo que lleva a alteraciones en los patrones de activación neuromuscular, y la pérdida subsiguiente del control y la estabilidad articulares, son iniciadas con el dolor agudo y la lesión tisular. Sin embargo, estos fenómenos persisten hasta volverse crónicos y podrían ser una de las causas de la persistencia de los síntomas.

Ejemplos ●

El dolor puede desencadenar la inhibición o la activación tardía de músculos o grupos musculares específicos que intervienen en funciones sinérgicas clave. Al parecer, esto


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ocurre con más frecuencia en los músculos locales profundos que realizan una función sinérgica para controlar la estabilidad articular (Cholewicki et al 1997). Se ha utilizado el EMG para detectar la fatiga selectiva de la porción lumbar de los transversoespinosos, en su oposición a otros paravertebrales (Roy et al 1989). La ecografía fue utilizada por Hides et al (1994) con el objetivo de identificar una atrofia notable de los multífidos lumbares del mismo lado donde ocurrían los síntomas de los pacientes. Estos cambios permanecieron aun después de que los pacientes habían dejado de notar dolor (Hides et al 1996). Se observó un retardo en la contracción del transverso del abdomen en sujetos con lumbalgia cuando realizaron movimientos de las extremidades (Hodges y Richardson 1999). Esto contrasta con los sujetos que no tenían lumbalgia y que mostraron que la contracción del transverso del abdomen antecede a la contracción de los músculos que intervienen en el movimiento de las extremidades (Hodges y Richardson 1996). Se ha demostrado que los músculos flexores superiores y profundos del cuello (de tipo II, fásicos) pierden su capacidad de resistencia en sujetos con dolor del cuello y cefalea (Watson y Trott 1993). Al examinar la actividad en estos músculos flexores profundos, se ha observado que los pacientes con dolor del cuello tienden a sustituir con los músculos flexores superficiales (esternocleidomastoideo y escalenos) para conseguir la posición deseada del cuello (Jull 2000). Se ha demostrado que los músculos suboccipitales posteriores, que controlan la posición de la cabeza, se atrofian en pacientes con dolor cervical crónico (McPartland et al 1997). Se puede perder la función sinérgica de estos músculos de manera que otros, como el trapecio superior y el angular del omóplato, sustituyen a los músculos suboccipitales durante los movimientos funcionales. Esto se confirma en estudios que han demostrado una mayor actividad de estos músculos en personas con dolor cervical (Bansevicius y Sjaastad 1996).

Estos ejemplos esclarecen, en parte, la capacidad adaptativa del sistema musculoesquelético cuando afronta problemas de dolor, sobreuso y desuso. Hay pruebas evidentes de que algunos músculos responden inhibiéndose o perdiendo la resistencia, o de las dos maneras, en tanto que otros se acortan.

IMPLICACIONES ARTICULARES Cuando se altera un patrón de movimiento, se altera la secuencia de activación o el orden de activación de los diferentes músculos que intervienen en un movimiento específico. El principal músculo movilizador puede ser lento para activarse mientras los sinergistas o estabilizadores lo sustituyen y se vuelven hiperactivos. Cuando ocurre esto, se encontrarán nuevas tensiones en la articulación. En ocasiones, la secuencia temporal es normal y, a la vez, el intervalo global puede verse limitado a consecuencia de la rigidez de la articulación o el acortamiento del músculo antagonista. El dolor bien puede ser una característica de tales patrones disfuncionales.

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¿CUÁNDO NO DEBERÍAN TRATARSE EL DOLOR Y LA DISFUNCIÓN? La inmovilización (espasmo) puede presentarse como un fenómeno defensivo, protector e involuntario en relación con el traumatismo (fractura) o con determinadas alteraciones (osteoporosis, tumores óseos secundarios, influencias neurógenas, etc.). El espasmo de tipo inmovilizante suele ser diferente de las formas más comunes de contracción e hipertonicidad en virtud de que a menudo cede cuando se ponen en reposo los tejidos que está protegiendo, o inmovilizando. Cuando la inmovilización permanece por un período prolongado, pueden surgir problemas secundarios en las articulaciones relacionadas (p. ej., contracturas) y en el hueso (p. ej., osteoporosis). Travell y Simons (1983) advirtieron que «el dolor por la inmovilización muscular suele ser parte de un proceso complejo. Los pacientes hemipléjicos y los que tienen lesiones cerebrales pueden identificar el dolor producido por el espasmo muscular». También advierten «un grado de espasmo de los maseteros que puede presentarse para aliviar la tensión en los puntos neurálgicos en su músculo paralelo, el temporal». Travell y Simons (1983) advirtieron un fenómeno similar en la zona lumbar:


En los pacientes con lumbalgia y con hipersensibilidad a la palpación de los músculos paravertebrales, la capa superficial tendía a mostrar una actividad EMG infranormal hasta que se volvió doloroso el movimiento de prueba. En ese momento, estos músculos mostraron un aumento en la actividad de la unidad motora o «inmovilización» […] Esta observación concuerda con el concepto de que los músculos normales «adoptan» (espasmo protector) un esfuerzo para eliminar la carga y proteger a un músculo paralelo que es la localización de una actividad significativa de punto gatillo. El reconocimiento de este grado de espasmo en los tejidos blandos es cuestión de entrenamiento e intuición. Los intentos por liberar, o aliviar, lo que parece ser un espasmo protector dependerán de la comprensión de las causas de su existencia. Si la inmovilización es el resultado de un intento de cooperación para eliminar la carga en una estructura dolorosa pero sin alteraciones patológicas, en una rodilla u hombro lesionados, por ejemplo, entonces desde luego el tratamiento apropiado consistirá en aliviar la causa de la necesidad original de protección y soporte. Por otra parte, si el espasmo o la inmovilización realmente están protegiendo la estructura que rodea (o que soporta) contra el movimiento y una mayor lesión (posiblemente) importante, como en el caso de una osteoporosis avanzada, por ejemplo, entonces sin duda no deberá tratarse.

MÚSCULOS CON HIPERACTIVIDAD FAVORABLE Van Wingerden et al (1997) comunicaron que el soporte intrínseco y extrínseco para la articulación sacroilíaca (ASI) se deriva, en parte, de las condiciones de los isquiotibiales (bíceps crural). Intrínsecamente, la influencia es a través de la relación anatómica y fisiológica estrecha entre el bíceps crural y el ligamento sacrotuberoso (a menudo se insertan a través de un enlace tendinoso fuerte). Los autores afirman: «La fuer-


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za derivada del músculo bíceps crural puede originar una mayor tensión del ligamento sacrotuberoso de diversas maneras. Puesto que el aumento en la tensión del ligamento sacrotuberoso disminuye el arco de movilidad de la articulación sacroilíaca, el bíceps crural puede intervenir en la estabilización de la ASI» (Van Wingerden et al 1997; v. también Vleeming 1989). Van Wingerden et al (1997) también observaron que en los pacientes con lumbalgia, la flexión hacia delante suele ser dolorosa a medida que aumenta la carga ejercida sobre la columna vertebral. Esto ocurre independientemente de que la flexión se presente en la columna o por las articulaciones de la cadera (movimiento pélvico). Si los músculos isquiotibiales están tensos y cortos, efectivamente impiden el movimiento pélvico. «En este sentido, un aumento en la tensión de los músculos isquiotibiales bien podría ser parte de un mecanismo reflejo artrocinemático defensivo del cuerpo para disminuir la carga raquídea.» Si tal situación se prolonga, los músculos isquiotibiales (el bíceps crural) se acortarán (v. la descripción de los efectos de la fuerza sobre los músculos posturales, p. 25), influyendo posiblemente en la disfunción de los segmentos sacroilíaco y lumbar de la columna vertebral. Por tanto, al decidir si es conveniente tratar un músculo isquiotibial tenso se tendrá en cuenta por qué está tenso y se considerará que, en algunas circunstancias, está ofreciendo un soporte favorable a la ASI o está reduciendo la tensión lumbar (Simons 2002, Thompson 2001). Es posible conseguir respuestas de respaldo similares en diversas circunstancias, por ejemplo, en la articulación del hombro cuando se han debilitado los músculos estabilizadores inferiores de la escápula, desplazando así la carga hacia otros músculos (v. en el cap. 5 la descripción del síndrome cruzado superior).

SOMATIZACIÓN: LA MENTE Y LOS MÚSCULOS Es muy posible que los síntomas musculoesqueléticos representen un intento inconsciente por parte del paciente para sepultar su tensión emocional. Como lo expresa de manera muy convincente Phillip Latey (1996), el dolor y la disfunción pueden tener como su causa primaria la tensión psicológica. El paciente puede estar somatizando el estrés y manifestándolo con problemas aparentemente somáticos (v. cap. 4).

CÓMO DISTINGUIRLA Karel Lewit (1992) señala que «en casos dudosos, los componentes físicos y psicológicos se distinguirán durante el tratamiento, cuando la comparación repetida de signos físicos (cambiantes) y su valoración por parte del propio paciente proporcionarán criterios objetivos». En lo principal, señala, si el paciente puede dar una descripción y ubicación más o menos precisas de su dolor, deberíamos resistirnos a considerarlo como «meramente psicológico». En la depresión encubierta, señala Lewit, los síntomas referidos bien pueden ser de dolor vertebral, sobre todo cuando afecta a la región cervical, con tensión muscular concomitante y la postura «encorvada». A la vez que hay que estar atento a las respuestas anormales durante el curso del tratamiento con respecto a que puede haber algo más que las causas bio-

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mecánicas del problema, los antecedentes proporcionarán datos clave. Si la depresión encubierta se trata de la forma apropiada, el dolor vertebral cederá con rapidez, afirma el autor. En particular, Lewit advierte que «el síntoma más importante es el trastorno del sueño. Es característico que el paciente se pueda comenzar a dormir normalmente pero se despierta a las pocas horas y no puede volverse a dormir». El dolor y la disfunción pueden estar encubriendo tensiones psicológicas importantes y tener esto en cuenta, lo mismo que cómo y cuándo remitir al paciente a otro profesional sanitario, será parte de la base de destrezas del terapeuta responsable. Los músculos no pueden separarse, ni en realidad ni mentalmente, de la fascia que los envuelve y que les brinda soporte. Cuando parezca que lo hemos hecho así en esta obra, fue para resaltar y reforzar las características específicas de cada

uno de los dos. Por lo que respecta a las aplicaciones clínicas, estas estructuras habrán de considerarse como unidades integradas. A medida que se modifica y se corrige la disfunción muscular es casi imposible concebir que las estructuras fasciales no se están también remodelando. En el capítulo 1 se detallan algunas de las sorprendentes y variadas funciones de la fascia. En este capítulo hemos analizado algunas de las características importantes de los músculos en sí, su estructura, su función y, al menos, algunas de las influencias que los vuelven disfuncionales, de formas singulares, lo que depende en parte de su tipo de fibra. En el siguiente capítulo, a medida que analizamos las innumerables estaciones de información inmersas en los tejidos blandos en general y en los músculos en particular, resultará claro que los músculos representan un órgano de sensación al igual que unos agentes de movimiento y estabilidad.

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Capítulo

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Estaciones de información y el cerebro

ÍNDICE DEL CAPÍTULO Propiocepción 45 Fascia y propiocepción 46 Mecanismos reflejos 47 Reflejos locales 50 Influencias centrales 50 Disfunción neuromuscular consecutiva a una lesión 51 Mecanismos que alteran la propiocepción 52 Un ejemplo de disfunción propioceptiva 52 Evidencia científica sobre el recto posterior menor de la cabeza (RPmenC) 52 Influencias neurales 53 Efecto de la información propioceptiva contradictoria 53 Sobrecarga neural, atrapamiento e interferencia 58 Manipulación de las estaciones de información 58 Rehabilitación terapéutica a través de los sistemas reflejos 60 Conclusión 60

Irwin Korr (1970), el principal investigador en el campo de la osteopatía en lo referente a la fisiología del sistema musculoesquelético, lo ha descrito como «la principal maquinaria de la vida». El sistema musculoesquelético (no nuestro sistema inmunitario digestivo o inmunitario) es el máximo consumidor de energía en el cuerpo. Nos permite llevar a cabo tareas, jugar, tocar instrumentos musicales, tener relaciones sexuales, hacer tratamiento, pintar y, de muy variadas formas, participar en la vida. Korr señala que las partes del cuerpo actúan en conjunto «para transmitir y modificar la fuerza y el movimiento a través de los cuales el ser humano actúa en su vida». Esta integración coordinada ocurre bajo el control del sistema nervioso central (SNC) que responde a una enorme cantidad de estímulos sensoriales tanto del medio interno como del externo. Nuestro viaje a través de las estructuras que constituyen estas vías de comunicación incluye un panorama de las formas en las cuales la información, más notablemente la derivada de los tejidos blandos, llega a los centros superiores. Las estaciones de información neural representan «la primera línea de contacto entre el ambiente y el sistema humano» (Boucher 1996).


PROPIOCEPCIÓN


La información que se provee a los sistemas de control central del cuerpo referente al medio externo fluye desde los exterorreceptores (incluyendo principalmente los datos relativos a las cosas que vemos, escuchamos y olemos). Una amplia variedad de estaciones de información interna también transmite datos acerca de muchos fenómenos, desde el tono de los músculos hasta la posición y el movimiento de cada parte del cuerpo. El volumen de información que entra en el SNC para procesarse casi es imposible de comprender y no es de sorprender que, en ocasiones, los mecanismos que proporcionan la información, o la manera en que se transmite o se recibe, o la forma en que es procesada y en que se responde, se vuelvan disfuncionales. La propiocepción puede describirse como el proceso de proporcionar información al SNC con respecto a la posición y

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el movimiento del cuerpo en relación con otras partes vecinas a éste. En contraste con los seis sentidos humanos de la exterocepción que nos brindan información sobre el mundo externo (vista, olfato, gusto, audición, tacto y equilibrio), la propiocepción nos proporciona información únicamente sobre el estado del cuerpo interno. La información se deriva de las estaciones de información neural (receptores aferentes) en los músculos, la piel, otros tejidos blandos y articulaciones, independientes de la vista, y se combina con estímulos provenientes del aparato vestibular. El término «propiocepción» fue utilizado inicialmente por Sherrington en 1907 para describir el sentido de la posición, la postura y el movimiento. Janda (1996) afirma que en la actualidad se utiliza («no de manera muy correcta») en un sentido más amplio, «para describir la función de todo el sistema aferente». Schafer (1987) describe la propiocepción como la «conciencia cinestésica» referente a «postura, posición, movimiento, peso, presión, tensión, cambios en el equilibrio, resistencia de objetos externos y patrones de respuesta estereotipada asociados». Además de los datos inconscientes que se transmiten desde los propioceptores, Schafer enuncia los receptores sensoriales como: ●

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Mecanorreceptores, que detectan la deformación de los tejidos adyacentes. Éstos son excitados por presiones mecánicas o distorsiones de manera que responden al tacto o al movimiento muscular. Los mecanorreceptores pueden sensibilizarse después de lo que se denomina una «barrera nociceptiva» de manera que comienzan a comportarse como si fuesen receptores para el dolor. Esto haría que las estructuras centrales percibiesen como dolor lo que normalmente se habría informado como movimiento o tacto (Schaible y Grubb 1993, Willis 1993). Quimiorreceptores, que transmiten información obvia como sabores (gustos) y olores (olfato), al igual que sobre los cambios bioquímicos locales como son las concentraciones de CO2 y O2. Las papilas gustativas y el epitelio olfativo, ricos en células receptoras, permiten distinguir entre una amplia gama de estímulos químicos. La información obtenida es transmitida al sistema límbico, una porción del cerebro que puede responder a emociones y pensamientos (Butler y Moseley 2003). Termorreceptores, que detectan modificaciones en la temperatura, como cuando se aplica algo caliente o frío a la piel, así como los cambios en el clima inmediato. Éstos también son utilizados en la palpación de las variaciones de la temperatura de los tejidos y están más concentrados en las manos y en los antebrazos (y en la lengua). Receptores electromagnéticos, que responden a la luz que entra en la retina. Nociceptores, que registran el dolor. La palabra nocicepción de hecho significa «recepción del peligro». Estos receptores pueden sensibilizarse cuando son estimulados de forma crónica, lo que conduce a una disminución en su umbral (véanse las notas sobre facilitación, cap. 6, p. 105). Hay quienes consideran que éste es un proceso asociado a la evolución del punto gatillo (Korr, 1976). Receptor polimodal (RPM), un tipo de nociceptor que responde a estímulos mecánicos (p. ej., acupuntura), térmicos (moxibustión) y químicos. Sus terminaciones sensoriales


son terminaciones nerviosas libres y se encuentran en diversos tejidos de todo el cuerpo. Las investigaciones señalan que estos receptores al dolor pueden desempeñar un papel importante en la evolución de los puntos gatillo y también se pueden utilizar para modificar el dolor (Kawakita et al 2002). En el capítulo 6 se describe con más detalle el RPM. Butler y Moseley (2003) tratan de aclarar el concepto de los nociceptores (sensores de dolor) cuando sostienen que: En realidad no tenemos «receptores de dolor» o «vías del dolor» o «centros de dolor». Sin embargo, hay algunas neuronas que responden a todo tipo de estímulos si éstos son suficientes para resultar peligrosos para los tejidos. La activación de estas neuronas especiales emite una señal de alarma prioritaria a la médula espinal, la cual puede transmitirla al cerebro. El que un mensaje transmitido por un nociceptor sea realmente percibido como dolor depende de muchos factores, de los cuales el más importante tal vez sea la interpretación que el cerebro confiere al mensaje. Esto se describe con más detalle en el capítulo 7, donde se analiza el fenómeno del dolor. Lewit ha demostrado que las alteraciones en la función pueden ocasionar un aumento en la percepción del dolor y que esto es un problema mucho más común que el dolor que resulta de la compresión directa de las estructuras neurales, como el que produce dolor radicular cuando se comprime el nervio ciático. Lewit (1985) indica que raras veces es necesario explicar el dolor por la irritación mecánica real de las estructuras nerviosas, como en el modelo de compresión radicular. Sería una noción singular del sistema nervioso (un sistema que gestiona información) que estaría reaccionando, como regla general, no a la estimulación de sus receptores sino a la lesión mecánica de sus propias estructuras. Lewit ofrece como ejemplos del carácter reflejo de gran parte de la percepción del dolor: el dolor referido de las estructuras más profundas (órganos o ligamentos), el cual produce dolor irradiado, alteraciones en la sensibilidad de la piel (hiperalgesia) y, en ocasiones, espasmo muscular. Estas irradiaciones reflejas son descritas más adelante en este capítulo en el contexto de los reflejos somatosomáticos y viscerosomáticos. Aun el verdadero dolor radicular (p. ej., como resultado del prolapso de disco) por lo general entraña la estimulación de nociceptores que se encuentran en cantidad abundante en las capas durales y en la duramadre más que la compresión directa que ocasionaría paresia y anestesia (pérdida de la potencia motora y entumecimiento) pero ningún dolor. El dolor se deriva de la irritación de los receptores de dolor y donde esto es resultado de cambios funcionales (como los grados inadecuados de tensión muscular mantenida), Lewit señala que el término descriptivo más apropiado sería «alteración funcional del sistema motor».

FASCIA Y PROPIOCEPCIÓN Bonica (1990) sostiene que la fascia interviene de manera crítica en la propiocepción y que, después de tener en cuenta la información de los husos articulares y musculares, la mayor parte de la propiocepción restante ocurre en las vainas fasciales (Earl 1965, Wilson 1966). Staubesand (1996) confirma este

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Cuadro 3.1 Influencias neurotróficas Irvin Korr (Korr 1967, 1986) estuvo medio siglo investigando sobre las bases científicas de la metodología y la teoría osteopática. Algunas de sus investigaciones más importantes tienen que ver con el papel de las estructuras neurales en la liberación de sustancias tróficas. Los diversos patrones de estrés que se abordan en el siguiente capítulo pueden afectar drásticamente a esta transportación axoplásmica. Korr señala: Se considera que estas proteínas «tróficas» ejercen influencias a largo plazo sobre las características de desarrollo, morfológicas, metabólicas y funcionales de los tejidos, e incluso sobre su viabilidad. Las alteraciones biomecánicas en el sistema musculoesquelético pueden ocasionar trastornos tróficos al menos en dos formas: a) por deformación mecánica (compresión, estiramiento, angulación, torsión) de los nervios, lo que impide el transporte axonal, y b) por la hiperactividad persistente de las neuronas en segmentos facilitados de la médula espinal [v. la descripción de este fenómeno en el cap. 6], lo cual ralentiza el transporte axonal y que, en virtud de los cambios metabólicos, puede afectar a la síntesis de proteínas por las neuronas. Al parecer, el tratamiento manipulativo aliviaría tales alteraciones en la función neurotrófica.


El proceso de síntesis de macromoléculas para el transporte ocurre en las células nerviosas, son envueltas por el aparato de Golgi y transportadas a lo largo del axón neural hasta las neuronas diana (Ochs y Ranish 1969). La celeridad del transporte a lo largo de los axones a veces aumenta notablemente hasta la velocidad de medio metro por día (aunque es mucho más lenta que los 120 m/s de la transmisión neural efectiva) (Ochs 1975). Una vez que las macromoléculas alcanzan su destino, donde influyen en el desarrollo y el mantenimiento de los tejidos que se van a inervar, comienza el transporte de regreso de los materiales para el reprocesamiento. Cuando hay una interferencia en el flujo axonal (a causa de compresión, etc.), los tejidos que no reciben el material trófico se degeneran y se produce una acumulación del axoplasma, formándose una inflamación (Schwartz 1980). Korr (1981) demostró que cuando un músculo es denervado por lesión y se atrofia, es la interrupción de las sustancias tróficas lo que produce esto más que la pérdida de los impulsos neurales (v. las notas sobre la denervación del recto posterior menor de la cabeza después de un latigazo cervical, p. 294). Las investigaciones han demostrado que cuando se altera quirúrgicamente la inervación de un músculo postural (predominantemente de fibra roja), de manera que recibe material neurotrófico originalmente destinado a un músculo fásico (fibra blanca), hay una transformación en la cual el músculo postural puede convertirse en un músculo fásico (y viceversa) basándose en el material trófico que recibe. Esto indica que la expresión genética puede ser mediada por factores neurales. El axoplasma señala al músculo cuál será su función (Guth 1968).

concepto y ha demostrado que existen estructuras neurales sensoriales mielinizadas en la fascia, relacionadas tanto con la propiocepción como con la recepción de dolor. Los diversos órganos corporales de información neural constituyen una fuente constante de realimentación de la información al sistema nervioso y a los centros superiores, por lo que respecta al estado actual de tono, tensión, movimiento, etc., de los tejidos que los albergan (Travell y Simons 1983, 1992, Wall y Melzack 1991). Es importante tener presente que la transmisión de información entre el centro y la periferia en este mecanismo dinámico opera en ambas direcciones a lo


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largo de vías eferentes (a partir del SNC y del cerebro) y aferentes (hacia el SNC y el cerebro). Toda alteración en la función normal en la periferia (como una fuente de información propioceptiva) conduce a mecanismos de adaptación que se inician en el SNC y viceversa (Freeman 1967). Asimismo, es preciso comprender que no son sólo los impulsos neurales los que son transmitidos por las vías nerviosas, en ambas direcciones, sino también una amplia gama de importantes sustancias tróficas. Este proceso de transmisión bidireccional de sustancias tróficas por las vías neurales, al parecer, tiene por lo menos la misma importancia que la transmisión de impulsos a los cuales solemos asociar la función nerviosa.

MECANISMOS REFLEJOS Como señala Schafer (1987), «el cuerpo humano cuenta con una serie extraordinariamente compleja de circuitos neurales». Entre éstos se encuentran receptores, arcos reflejos y mecanismos que comunican desde el exterior al sistema muscular. Un receptor (propioceptor, mecanorreceptor, etc.) reside en la superficie celular o dentro del citoplasma y consta de moléculas proteicas estructurales. Se une a un factor específico, como un neurotransmisor, por el cual es estimulado de la siguiente manera: ● ● ●

Un impulso aferente es transmitido, a través del SNC, a una parte del cerebro que podemos llamar un centro integrador. Este centro integrador evalúa el mensaje y, con las influencias de centros superiores, emite una respuesta eferente. Ésta viaja a una unidad efectora, tal vez una placa motora y ocurre una respuesta.

Además, los arcos reflejos básicos, que controlan gran parte de las respuestas de «reacción inmediata» del cuerpo, pueden resumirse de esta forma (Sato 1992): ● ● ●

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Un receptor sensorial (o propioceptor, mecanorreceptor, etc.) es estimulado. Un impulso aferente viaja a través de una neurona sensorial hasta la médula espinal. La neurona sensorial hace sinapsis con una interneurona, la cual, a su vez, se une en sinapsis con la motoneurona para emitir una respuesta eferente, sin ninguna intervención del cerebro. Ésta es transmitida a una unidad efectora, tal vez una placa motora, y se presenta una respuesta (v. cuadro 3.2).

Los mecanismos reflejos se extienden más allá del sistema musculoesquelético. Se pueden subclasificar los mecanismos reflejos que operan como parte de la función del sistema nervioso involuntario como sigue: ●

Reflejos somatosomáticos, que pueden implicar estímulos derivados de receptores sensoriales en la piel, el tejido subcutáneo, la fascia, el músculo estriado, los tendones, los ligamentos y las articulaciones, produciendo respuestas reflejas en estructuras somáticas segmentariamente relacionadas; por ejemplo, desde una de estas localizaciones corporales a otros lugares del cuerpo relacionados segmentariamente. Tales reflejos suelen ser activados mediante las técnicas de tratamiento manual (durante la aplica-

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Glándula lagrimal

Ramas comunicantes en la sustancia gris

Ojo

Ganglio cervical superior a

tida intern

ró exo de la ca

Nervio y pl

plexo de

Glándula parótida

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Glándula submandibular Glándula sublingual

Ramas cardíacas

Ner vio y

Primer ganglio dorsal

Laringe Tráquea Bronquios Pulmones

D1 Corazón

Ner vio es plácn

Inervación de los músculos erectores del pelo, el músculo liso vascular y las glándulas sudoríparas de la piel

ico t orá cic o

Estómago ma yo r

Hígado Vesícula biliar Vías biliares Páncreas

Ganglio celíaco

Ramas comunicantes en la sustancia gris

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Ramas comunicantes en la sustancia blanca Primer ganglio lumbar

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Ganglio aórtico renal

Riñones

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Ganglio mesentérico superior

Colon descendente Colon sigmoide Recto

Ganglio mesentérico inferior

Primer ganglio sacro

Ner vio s Fibras preganglionares

Vejiga urinaria Próstata

esplácn icos sacro s

Fibras posganglionares Plexo hipogástrico inferior

Genitales externos

Figura 3.1 A y B: Nivel medular de inervación de los órganos a través del (A) sistema nervioso simpático y del (B) sistema nervioso parasimpático. Adaptada de Netter (2006).

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ción de compresión, vibración, masaje, manipulación, aplicación de calor o frío, etc.) Reflejos somatoviscerales, que implican una estimulación somática circunscrita (desde localizaciones cutáneas, subcutáneas o musculoesqueléticas) que produce una respuesta refleja en una estructura visceral segmentariamente relacionada (órgano o glándula internos) (Simons et al 1999). Estos reflejos también suelen ser activados por técnicas de tratamiento manual (durante la aplicación de compresión, vibración, masaje, manipulación, aplicación de calor o frío, etc.).


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Reflejos viscerosomáticos, en los cuales un estímulo visceral circunscrito (órgano o glándula internos) produce una respuesta refleja en una estructura somática segmentariamente relacionada (cutánea, subcutánea o musculoesquelética) (fig. 3.1). Se ha señalado que tales reflejos, que alimentan las estructuras superficiales del cuerpo, pueden originar puntos gatillo y/o disfunción en los tejidos somáticos (De Sterno 1977, Giamberardino 2005, Simons et al 1999). Balduc (1983) refiere que estos reflejos son dependientes de la intensidad, lo que significa que el grado de respuesta refleja se

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Rama del ne r

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Glándula lagrimal III)

Ganglio ciliar

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Ganglio ótico

Glándula submandibular

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Glándula sublingual

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Ganglio submandibular

D1

Laringe Tráquea Bronquios Pulmones Plexo pulmonar

Corazón

Estómago Ganglio celíaco

Hígado Vesícula biliar Vías biliares Páncreas Ganglio mesentérico superior

Riñones Intestinos

Plexo hipogástrico inferior


Vejiga urinaria Próstata Fibras preganglionares Fibras posganglionares

Genitales externos

Nervios esplácnicos pélvicos


Figura 3.1 (cont.)

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relaciona directamente con la intensidad del estímulo visceral. Son algunos ejemplos evidentes de esto el dolor del hombro derecho en la colecistitis y la isquemia cardíaca que produce la distribución típica del dolor anginoso en el brazo izquierdo y el dolor torácico. Giamberardino (2005) advierte que el dolor visceral puede afectar a los tejidos somáticos en la zona de irradiación durante meses o incluso años y mucho después que se haya resuelto el problema visceral. Reflejo viscerocutáneo, en el cual los estímulos de la disfunción del órgano producen efectos superficiales que afectan


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a la piel (entre ellos, dolor, hipersensibilidad, aumento de la sensibilidad al calor, al tacto o a la punción, etc.). Reflejo viscerovisceral, en el cual un estímulo en un órgano o en una glándula internos produce una respuesta refleja en otro órgano o glándula internos segmentariamente relacionados. Giamberardino (2005) confiere especial importancia a la hiperalgesia viscerovisceral, un incremento de los síntomas de dolor debidos a la interacción sensorial entre dos órganos internos diferentes que comparten por lo menos parte del circuito aferente. Los pacientes con cardiopatía coronaria

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más litiasis vesicular, por ejemplo, pueden experimentar ataques más frecuentes de angina de pecho y cólico biliar que los pacientes con un solo trastorno, basándose en las vías aferentes parcialmente solapadas (D5) del corazón y la vesícula biliar. Las mujeres con dismenorrea y síndrome de intestino irritable (S2) tienden a quejarse de dolor menstrual, dolor intestinal e hiperalgesia abdominal y pélvica referida más intensas que las mujeres que sólo tienen uno de estos trastornos. La autora señala que el tratamiento de un trastorno visceral puede mejorar los síntomas de otro. Sin embargo, cabe señalar que tales alteraciones, que se superponen una a otra, a menudo producen síntomas complejos y son difíciles de diagnosticar; una causa clara para cada síntoma nunca puede demostrarse. Para complicar la situación, la emisión prolongada de estímulos aferentes viscerales hacia el SNC puede producir una sensibilización a largo plazo que origine hiperalgesia, cambios tróficos y dolor somático que es engañoso y que puede demorar el tratamiento apropiado, a menos que las vísceras se consideren en su totalidad. Se debate si tales reflejos tienen un potencial bidireccional. Algunas investigaciones señalan que un problema visceral puede manifestarse en un dermatoma específico a través de un reflejo viscerocutáneo (Giamberardino 2005) y que la estimulación de la piel podría tener un efecto específico sobre las zonas viscerales relacionadas mediante un reflejo cutáneo visceral. Schafer (1987) hace la importantísima observación de que «la diferencia entre los reflejos somatoviscerales y viscerosomáticos parece ser solamente cuantitativa y es explicable por la menor densidad de los nociceptores en las vísceras». Esto se comprende mejor por medio de la ley de Head, que establece que cuando se aplica un estímulo doloroso a una parte del cuerpo con baja sensibilidad (p. ej., un órgano) que está en estrecha conexión central (la misma inervación segmentaria) con una zona de mayor sensibilidad (como con una parte del soma), el dolor se percibirá en el punto de mayor sensibilidad más que donde se aplicó el estímulo.

cambios en la química sanguínea, a los cuales es sensible el sistema nervioso simpático (SNS) (v. notas sobre las influencias del dióxido de carbono en la sensibilidad neural, cap. 4, p. 77). Cualesquiera que sean las influencias bioquímicas locales que puedan estar operando, el control superpuesto final en la respuesta a cualquier estímulo nervioso se deriva del cerebro en sí mismo. ●

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Schafer (1987) resume los procesos: Independientemente de que una persona esté despierta o dormida, el cerebro es constantemente bombardeado por estímulos provenientes de todos los receptores cutáneos e internos. Esta gran cantidad de mensajes aferentes es analizada, evaluada y traducida en relación con un marco de referencia compuesto por instintos, experiencias y condicionamiento psíquico. De alguna manera aún no descubierta, se llega a una decisión apropiada que es transmitida a todos los músculos pertinentes que son necesarios para lograr la respuesta deseada. Por medio de una facilitación sináptica variable y restricciones en los circuitos apropiados, es posible una variedad casi ilimitada de integración neural y transmisión de señales.

REFLEJOS LOCALES Existe una serie de mecanismos en los cuales los reflejos son estimulados por impulsos sensoriales derivados de un músculo y producen que la respuesta sea transmitida al mismo músculo. Algunos ejemplos son los reflejos de estiramiento, los reflejos miotáticos y los reflejos tendinosos profundos. El reflejo de estiramiento es un mecanismo protector en el cual se desencadena una contracción cuando se elongan rápidamente los receptores anuloespirales en un huso muscular. Al mismo tiempo, hay mensajes inhibitorios transmitidos a las motoneuronas de los músculos antagonistas que inducen a la inhibición recíproca, con impulsos de facilitación simultánea a los sinergistas. Si intervienen suficientes fibras, se superará el umbral de los órganos tendinosos de Golgi, lo que ocasionará que el músculo «ceda». Éste es un proceso reflejo que se conoce como inhibición autógena (Ng 1980).

INFLUENCIAS CENTRALES La información sensorial que recibe el SNC puede ser modulada y modificada tanto por la influencia mental como por los


Los mensajes aferentes son recibidos en el SNC desde receptores somáticos, vestibulares (oídos) y visuales, todos ellos informando con nuevos datos y proporcionando retroalimentación para la información solicitada. Si toda o parte de esta información es excesiva, nociva o inadecuadamente prolongada, puede producirse una sensibilización (v. notas sobre facilitación, cap. 6, p. 108) en algunos aspectos de los mecanismos de control central, lo que origina señales aferentes disfuncionales e inapropiadas (Mense et al 2001, Russell 2001). El sistema límbico del cerebro también puede volverse disfuncional y procesar de manera inadecuada los datos que recibe, lo que origina problemas complejos, como la fibromialgia (Goldstein 1996) (v. cuadro 3.4). Todo el sistema motor suprasegmentario, incluidos la corteza, los ganglios basales, el cerebelo, etc., responde a las informaciones aferentes con instrucciones motrices eferentes dirigidas a distintas partes del cuerpo, y la actividad esquelética recibe sus estímulos de las motoneuronas alfa y gamma, al igual que los segmentos motores de los pares craneales. Como se menciona en el capítulo 2, cualquier alteración en el pH (p. ej., la alcalosis respiratoria consecuencia de la hiperventilación), modifica la función neural, lo que puede incluir hiperreflexia, reducción de los umbrales (como para el dolor) y facilitación de la sensibilización (Chaitow et al 2002).

La suma de la información propioceptiva produce respuestas específicas. ●

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La actividad motriz es refinada y se producen correcciones reflejas en los patrones de movimiento casi de forma instantánea. Existe una percepción consciente con respecto a la posición del cuerpo y cada parte en el espacio. Esta percepción del cuerpo en el cerebro se relaciona con la presencia allí de un «cuerpo virtual» un homúnculo («hombre pequeño»), un «mapa sensorial» del cerebro, que percibe la ubicación espacial de las partes y que responde a los mensajes de estrés (peligro) que pueden interpretarse como dolor (Butler y Moseley 2003).

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Cuantas más neuronas representan una parte específica del cuerpo en el cerebro, tanta más atención recibe el mensaje, representándose en alto grado las manos, la cara, la lengua y los genitales, en comparación, por ejemplo, con el resto de la cabeza o el tórax. Esto se describe con más detalle en el capítulo 7, sobre todo en relación con el dolor fantasma. Con el tiempo, los procesos aprendidos pueden modificarse en respuesta a alteraciones en la información propioceptiva y pueden aprenderse y almacenarse nuevos patrones de movimiento. Es este último aspecto, la posibilidad de aprender nuevos patrones de uso, lo que vuelve tan importante la influencia propioceptiva en rehabilitación.

DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR CONSECUTIVA A UNA LESIÓN (Ryan 1994) ●

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Figura 3.2 El homúnculo representa la cantidad de corteza cerebral designada para procesar los «receptores del tacto». Reproducida con autorización de BrainConnection.

La inestabilidad funcional puede ser resultado de alteraciones propioceptivas después de un traumatismo, por ejemplo, el tobillo «cede» (inestabilidad funcional) al caminar cuando no existe una causa estructural evidente (Lederman 1997). Se ha demostrado la pérdida propioceptiva después de lesiones en la columna, la rodilla, el tobillo y la articulación temporomandibular (después de traumatismos, operaciones, etc.) (Spencer 1984).


Cuadro 3.2 Estaciones de información Algunas estructuras importantes que intervienen en esta carretera de información interna, que en determinadas circunstancias puede intervenir en la producción o el mantenimiento del dolor (LaMotte 1992), se enuncian más adelante. Órganos terminales de Ruffini. Dentro de la cápsula articular, alrededor de las articulaciones, se encuentran estos órganos de manera que cada uno interviene describiendo lo que está ocurriendo en un ángulo de aproximadamente 15° con un grado de solapamiento entre el mismo y el órgano terminal adyacente. Estos órganos no se fatigan fácilmente y son reclutados progresivamente a medida que se mueve la articulación, de forma que el movimiento sea suave y no a sacudidas. La principal función de los órganos terminales de Ruffini es mantener una posición estable. Asimismo, en cierto grado se ocupan de informar acerca de la dirección del movimiento. Órganos terminales de Golgi. Éstos también se adaptan lentamente y siguen descargando estímulos durante un período prolongado. Se encuentran en los ligamentos relacionados con la articulación. A diferencia de los órganos terminales de Ruffini, que responden a la contracción muscular que altera la tensión en la cápsula articular, los órganos terminales de Golgi pueden transmitir la información de manera independiente del estado de contracción muscular. Esto ayuda al cuerpo a saber exactamente dónde se encuentra la articulación en un determinado momento, sea cual sea la actividad muscular. Los receptores articulares de adaptación lenta (antes mencionados) tienen una potente influencia de modulación sobre las respuestas reflejas (p. ej., en la articulación sacroilíaca) y parecen tener la capacidad para producir influencias prolongadas, manteniendo la disfunción o ayudando a su resolución (si se puede normalizar la presión/tensión en ellos). La manipulación directa de la articulación (Lefebvre et al 1993) puede tener justamente tal efecto como, según ha demostrado Lewit, también la normalización de la función articular por medios menos directos. Lewit (1985) hace hincapié al afirmar:

Las técnicas básicas [tejidos blandos] [...] son muy suaves y también muy eficaces para la movilización, utilizando la facilitación y la inhibición muscular, es decir, las fuerzas intrínsecas del paciente. Es muy lamentable que en la mente de la mayoría de las personas, tanto médicos como la población general, la manipulación sea el equivalente a las técnicas de manipulación directa, técnicas que más bien deberían ser la excepción. Corpúsculo de Pacini. Éste se encuentra en el tejido conjuntivo periarticular y se adapta con rapidez. Desencadena descargas y luego deja de informar en un espacio de tiempo muy breve. Estos mensajes suceden de forma sucesiva, durante el movimiento y, por tanto, el SNC puede percibir la tasa de aceleración del movimiento que ocurre en la zona. A veces se denomina receptor de aceleración. Los receptores de la piel responden al tacto, la presión y el dolor e intervienen en las respuestas primitivas como los reflejos de retirada y de prensión. Los receptores cervicales, sobre todo los referentes a la musculatura suboccipital (v. las notas sobre el recto posterior menor de la cabeza, p. 294-295), interaccionan con los receptores laberínticos (oídos) para mantener el equilibrio y una posición apropiada de la cabeza en el espacio. Existen otros órganos terminales, pero los descritos antes proporcionan información sobre la situación actual, la posición, la dirección y la velocidad de movimiento de cualquier músculo o articulación del cuerpo como un todo. Huso muscular. Este receptor es sensible y complejo (MacIntosh et al 2006). ● ● ●

Detecta, evalúa, informa y ajusta la longitud del músculo en el cual se encuentra, estableciendo su tono. Actuando con el órgano tendinoso de Golgi, proporciona gran parte de la información referente al tono y al movimiento muscular. Los husos yacen paralelos a las fibras musculares y están adheridos al músculo esquelético o a la porción tendinosa del músculo. Continúa


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Dentro del huso se encuentran fibras que pueden ser uno de estos dos tipos: uno es descrito como fibra de «bolsa nuclear» y el otro como fibra de cadena. En distintos músculos es diferente la proporción de estas fibras internas del huso. En el centro del huso se encuentra un receptor llamado receptor anuloespiral (o terminación primaria) y a cada lado del mismo se encuentra un «receptor disperso en flor» (terminación secundaria). La terminación primaria descarga con rapidez y esto ocurre en respuesta incluso a pequeños cambios en la longitud muscular. La terminación secundaria compensa esto, en virtud de que emite mensajes solamente cuando han ocurrido cambios más importantes en la longitud muscular. El huso es un «comparador de longitud» (también denominado «receptor de estiramiento») y puede descargar durante largos períodos cada vez.

Estos cambios contribuyen a la artropatía degenerativa progresiva y a la atrofia muscular (Fitzmaurice 1992). El sistema motor habrá perdido su información de retroalimentación para el refinamiento del movimiento, lo que conduce a tensiones mecánicas anormales de músculos y articulaciones. Tales efectos del déficit propioceptivo pueden no resultar evidentes durante muchos meses después de un traumatismo.

MECANISMOS QUE ALTERAN LA PROPIOCEPCIÓN (Lederman 1997) ●

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Los fenómenos isquémicos o inflamatorios en las localizaciones de los receptores pueden producir una disminución en la sensibilidad propioceptiva a consecuencia de la acumulación de productos secundarios del metabolismo que estimulan las fibras de tipo III o IV, principalmente aferentes nociceptivas (esto también ocurre en la fatiga muscular). El traumatismo físico puede afectar de forma directa a los axones del receptor (receptores articulares, husos musculares y sus inervaciones). 1. En el traumatismo directo del músculo, la lesión del huso puede generar denervación (p. ej., después de una lesión de latigazo cervical) (Hallgren et al 1993). 2. Los cambios estructurales en los tejidos de origen desencadenan atrofia y pérdida de la sensibilidad para detectar el movimiento, así como una frecuencia de activación alterada (p. ej., durante el estiramiento). La pérdida de la fuerza muscular (y posiblemente la eliminación de desechos metabólicos) puede sobrevenir cuando un patrón aferente reducido conduce a una inhibición refleja central de las motoneuronas que inervan al músculo afectado. Las influencias psicomotoras (p. ej., sensación de inseguridad) pueden alterar los patrones de reclutamiento muscular a nivel local y pueden originar desuso y debilidad muscular. La combinación de inhibición muscular, restricción articular y actividad de puntos gatillo es, de acuerdo con Liebenson (1996), «el componente periférico clave de las alteraciones funcionales del sistema motor».


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Dentro del huso se encuentran fibras finas intrafusales que alteran la sensibilidad del huso. Éstas pueden alterarse sin que ocurra un verdadero cambio en la longitud del músculo en sí, a través de una inervación por fibras gamma eferentes independientes de las fibras intrafusales. Esto tiene implicaciones en diversos problemas agudos y crónicos. Las actividades del huso parecen proveer información en cuanto a longitud, velocidad de contracción y cambios en la velocidad (Gray’s Anatomy 2005). ¿Cómo es de largo el músculo, con qué rapidez cambia la longitud y qué está ocurriendo con esta velocidad de cambio de longitud?

Receptores tendinosos de Golgi. Estas estructuras indican cuánto está trabajando el músculo (sea contrayéndose o estirándose) ya que reflejan la tensión del músculo, más que su longitud. Si el órgano tendinoso detecta una sobrecarga excesiva puede producir la suspensión de la función del músculo para evitar la lesión. Esto produce relajación.

UN EJEMPLO DE DISFUNCIÓN PROPIOCEPTIVA A fin de apreciar algunas de las influencias profundas que ofrece la función propioceptiva y el efecto devastador que la alteración de esta función puede producir en lo referente a la estabilidad postural y el dolor, se resume a continuación un ejemplo concreto que implica al recto posterior menor de la cabeza.

EVIDENCIA CIENTÍFICA SOBRE EL RECTO POSTERIOR MENOR DE LA CABEZA (RPmenC) ●

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Durante la extensión de la cabeza, el arco posterior del atlas mantiene una posición media entre el occipital y el axis. En la traslación de la cabeza hacia delante, este espacio prácticamente desaparece (Penning 1989). Hack et al (1995) observaron que un puente fascial entre el RPmenC y la duramadre tiene una orientación perpendicular, resistiéndose al movimiento de la duramadre hacia la médula espinal con la traslación de la cabeza. La inserción del ligamento nucal en la duramadre entre el atlas y el axis realiza una función complementaria con el RPmenC (Mitchell et al 1998). A través del ligamento nucal, otros músculos posteriores pueden estar actuando de manera indirecta con el RPmenC para coordinar la posición dural con el movimiento de la cabeza. Los estudios electromiográficos señalan que el RPmenC no se activa durante la extensión, sino más bien cuando la cabeza se traslada hacia delante (Greenman 1997, comunicación personal). La elevada densidad de husos musculares que se encuentran en el RPmenC indica que la utilidad de estos músculos radica no en su función motriz sino en su función como «vigilantes propioceptivos» de la columna cervical y la cabeza. No son nuevas las observaciones que vinculan los músculos suboccipitales y cervicales con el equilibrio (Longet 1845). En 1955, la importancia de los propioceptores en esta región fue reconocida y se acuñó el término «vértigo cervical» (Ryan y Cope 1955). En la actualidad, se reconoce la propiocepción cervical como un componente esencial para mantener el equilibrio.

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Hueso occipital Duramadre Músculo recto posterior menor de la cabeza Tejidos conjuntivos

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Primera vértebra cervical Primera raíz nerviosa cervical

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Figura 3.3 Vista lateral del complejo articular cervical superior. Dibujada de nuevo con autorización del Journal of Manipulative and Physiological Therapeutics 1999; 22(8):534-539.

Esto se cumple particularmente en los ancianos, en los que hay un cambio en el énfasis desde los reflejos vestibulares hasta los reflejos cervicales para mantener el equilibrio (Wyke 1985).

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Propiocepción y dolor

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Las señales propioceptivas de estos músculos suboccipitales también hacen las veces de una «puerta» que bloquea la transmisión del nociceptor (fibra para el dolor) hacia la médula espinal y los centros superiores del SNC (Wall 1989). De acuerdo con la teoría de la puerta de entrada del dolor, las fibras de gran diámetro (A-beta) de los propioceptores y los mecanorreceptores entran en la médula espinal y hacen sinapsis con interneuronas del asta dorsal de la médula espinal. Las interneuronas inhiben la transmisión del nociceptor, específicamente de los nociceptores que hacen sinapsis en la lámina V del asta dorsal. La tensión postural crónica (postura desgarbada o «proyección del mentón hacia delante») o un traumatismo pueden originar hipertonía de los músculos suboccipitales. Hallgren et al (1994) observaron que algunos individuos con dolor crónico en el cuello mostraban degeneración y atrofia grasa del RPmenC y del recto posterior mayor de la cabeza (RPmayC), visualizadas mediante RM. La atrofia del RPmenC reduce su emisión propioceptiva y esto puede desestabilizar el equilibrio postural (McPartland 1997). Los sujetos con dolor cervical crónico (y atrofia del RPmenC observada mediante RM) mostraron una reducción en el equilibrio en posición bípeda erecta en comparación con sujetos de referencia. La reducción de los estímulos propioceptivos facilita la transmisión de impulsos de una amplia gama dinámica de nociceptores, lo cual puede convertirse en un síndrome de dolor crónico. Cuando el dolor muscular aumenta de intensidad, se produce la irradiación de la sensación dolorosa a zonas distantes, por ejemplo, a otros músculos, fascia, tendones, articulaciones y ligamentos (Mense y Skeppar 1991). La estimulación nociva de los músculos rectos posteriores de la cabeza origina una actividad electromiográfica refleja


en músculos distales, como los músculos trapecio y masetero (Hu et al 1993). Hu et al (1995) demostraron que la irritación de la red vascular de la duramadre en la columna cervical superior desencadena actividad electromiográfica refleja de los músculos del cuello y de la mandíbula. La lesión o la disfunción del RPmenC puede irritar el nervio de C1, lo cual, si es crónico, puede conducir a la facilitación de las fibras simpáticas asociadas a C1, ocasionando un síndrome de dolor crónico. Como alternativa, la irritación crónica de C1 puede producir irradiación del dolor al cuello y a la cara, a través de las conexiones de C1 con C2 y el V par craneal. Conclusión: la disfunción (atrofia) del RPmenC desencadena un incremento en la percepción del dolor y una disminución en los impulsos propioceptivos, afectando de manera refleja, por ejemplo, a otros músculos del cuello y de la mandíbula (Hack et al 1995).

Valoración y tratamiento del RPmenC

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McPartland (1997) realizó palpación en individuos con atrofia del RPmenC y observó que tenían el doble de zonas de disfunción somática cervical que los sujetos de referencia. Se identificaron disfunciones somáticas por la hipersensibilidad de los músculos paravertebrales, la asimetría de las articulaciones, la restricción en el arco de movilidad y las alteraciones en la consistencia de los tejidos. Janda (1978) efectuó una valoración de la disfunción propioceptiva poniendo a prueba el equilibrio en bipedestación con los ojos cerrados. Bohannon et al (1984) señalan que entre los 20 y los 49 años de edad un tiempo de equilibrio conservado de entre 25 y 29 s, aproximadamente, es normal. Entre los 49 y los 59 años, 21 s es normal, en tanto que entre los 60 y los 69 es aceptable un poco más de 10 s. Después de los 70 años, 4 s es normal. Las cifras menores que éstas se consideran indicativas de grados de disfunción propioceptiva. Los pacientes con disfunción propioceptiva son tratados mediante «reentrenamiento sensoriomotor» (reentrenamiento del equilibrio con los ojos cerrados) (v. el vol. 2, cap. 2, para más información sobre el reentrenamiento del equilibrio). En el capítulo 2 de este libro se describe la alcalosis respiratoria como resultado de pautas de hiperventilación comunes. Conviene destacar que un rasgo frecuente de la alcalosis respiratoria es la alteración en la capacidad del individuo para mantener el equilibrio, lo que sugiere que en cualquier intento de reestablecer el equilibrio normal, el reentrenamiento de la respiración debería formar parte del protocolo (Balaban y Theyer 2001).

INFLUENCIAS NEURALES EFECTO DE LA INFORMACIÓN PROPIOCEPTIVA CONTRADICTORIA Korr (1976) nos recuerda: La médula espinal es el teclado en el cual el cerebro ejecuta cuándo desea actividad o un cambio en la actividad. Sin embargo, cada «tecla» de la consola suena, no como un «tono» individual, como la contracción de un grupo específico de fibras musculares, sino como

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Cuadro 3.3. Contracción y tensión concomitantes Las investigaciones de Laurence Jones DO (1995) para desarrollar su método de tratamiento de tensión y contratensión (v. cap. 9) lo llevó a investigar los mecanismos que podrían ocurrir en condiciones de distensión aguda. Este concepto está basado en las respuestas fisiológicas previsibles de los músculos en determinadas situaciones. Jones describe de qué manera en un estado equilibrado las funciones propioceptivas de los diversos músculos que brindan soporte a una articulación alimentarán un flujo de información derivado de los receptores neurales en los músculos y sus tendones. Por ejemplo, los órganos tendinosos de Golgi estarán informando sobre el tono, en tanto que los diversos receptores en los husos estarán activando una corriente constante de información (con lentitud o rapidez, lo que depende de las demandas impuestas a los tejidos) con relación a su longitud de reposo y cualquier cambio que podría ocurrir en dicha longitud (Korr 1947, 1974, Mathews 1981). Jones (1964) observó inicialmente el fenómeno de la liberación espontánea cuando «accidentalmente» puso sobre una camilla de tratamiento en una posición cómoda (liberada) a un paciente que tenía un dolor considerable y cierto grado de distorsión compensadora. Pese a que no se aplicó ningún otro tratamiento, después de unos 20 min de descansar en una posición de relativa comodidad, el paciente pudo ponerse de pie y le había desaparecido el dolor. La posición de liberación de dolor con la que Jones había ayudado al paciente consistía en exagerar el grado de distorsión en el cual su cuerpo se había mantenido. Había llevado al paciente a una dirección de liberación (más que hacia la tensión o de «fijación») ya que cualquier intento por corregir o enderezar el cuerpo se habría encontrado con resistencia y dolor. En cambio, mover el cuerpo hacia la distorsión fue aceptable y cómodo, y pareció permitir la operación de los procesos fisiológicos implicados en la resolución del espasmo. Los fenómenos que ocurren en el momento de la distensión constituyen la clave para comprender los mecanismos de la liberación posicional inducida por factores neurológicos. Por ejemplo, considérese una situación demasiado común de alguien que se inclina hacia delante. En ese momento, los flexores del tronco no alcanzarían toda su longitud de reposo y sus husos musculares estarían activándose lentamente, indicando escasa o ninguna actividad y sin que ocurra ningún cambio en su longitud. Al mismo tiempo, el grupo de la masa común estaría distendido o distendiéndose y emitiendo con rapidez. Cualquier estiramiento que afecte a un músculo (y, por tanto, a sus husos) aumentará la rapidez de la información, lo cual inducirá de manera refleja una contracción adicional (reflejo miotático de estiramiento) y un incremento en el tono en ese músculo. Esto produce al instante una inhibición recíproca de los antagonistas funcionales (flexores), reduciendo aún más el grado ya de por sí limitado de información derivada de sus husos musculares. Este vínculo de retroalimentación con el SNC es la respuesta aferente primaria del huso muscular, modulada por una función adicional del huso muscular, el sistema gamma eferente, que es controlado por centros superiores (cerebro). En términos simples, el sistema gamma eferente influye en el sistema aferente primario, por ejemplo, cuando un músculo se encuentra en un estado de reposo. Si está relajado y corto y los receptores primarios emiten información, el sistema gamma eferente podría ajustar finamente e incrementar («activar») la sensibilidad de las aferentes primarias para garantizar un flujo constante de información (Mathews 1981).

A

CARGA B

CARGA

C A

B

C Braquial anterior Tríceps

Figura 3.4 A: Flexor (braquial anterior) y extensor (tríceps braquial) del brazo en la relación normal cómoda indicada por la frecuencia de activación en la escala para cada músculo. B: Cuando se aplica una fuerza súbita, los flexores se estiran y los extensores protegen la articulación acortándose con rapidez. C: Los receptores de estiramiento en los flexores siguen activándose como si continuase el estiramiento. La activación de flexores y extensores continúa a tasas inadecuadamente elevadas, produciendo el efecto observado en una articulación elongada cuando existe restricción dentro del arco de movimiento fisiológico articular. Reproducida con autorización de Chaitow (2007).

Crisis Ahora imaginemos una situación de urgencia en la cual se imponen demandas inmediatas para la estabilización en las dos series de músculos (los flexores cortos, relativamente «tranquilos» y los extensores distendidos, con una activación relativamente intensa)

aun cuando se encuentren en estados muy diferentes de preparación para la acción. Los flexores estarían «descargados», relajados y brindarían una retroalimentación mínima a los centros de control, en tanto que los Continúa


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Cuadro 3.3 (cont.) extensores de la columna estarían estirados, realizando una emisión rápida de información derivada de los husos, parte de la cual asegura que los músculos flexores relajados se mantengan aún más relajados a consecuencia de la actividad inhibitoria. El SNC en ese momento contaría con información mínima con respecto a la situación de los flexores relajados y, en el momento en que la crisis demandase la estabilización, esos flexores acortados y relajados se verían obligados a estirarse rápidamente hasta una longitud que los equilibraría con los extensores ya estirados, los cuales se contraerían con rapidez para estabilizar la zona. A medida que esto ocurre, los receptores anuloespirales de los músculos cortos (flexores) responderían a la demanda de estiramiento súbito contrayéndose aún más, conforme se detonara el reflejo miotático. Las estaciones de información neural de estos músculos acortados estarían emitiendo impulsos como si los músculos estuviesen estirados, aun cuando el músculo se mantuviese muy corto con relación a su longitud de reposo normal. Al mismo tiempo, los músculos extensores, que han estado estirados y que en la situación de alarma se vieron obligados a acortarse rápidamente, se mantendrían más elongados que su longitud de reposo normal como si estuviesen tratando de estabilizar la situación. Korr ha descrito lo que ocurre en los músculos abdominales (flexores) en tal situación. Afirma que, en virtud de su estado relajado sin alcanzar su longitud de reposo, se produce un silenciamiento de los husos. Sin embargo, dada la demanda súbita de información por los centros superiores, aumenta la ganancia gamma, de manera que, a medida que se contrae el músculo con rapidez para estabilizar la situación y las demandas de información son recibidas desde el SNC, el músculo informa de nuevo que está siendo estirado cuando en realidad está permaneciendo más corto de su longitud de reposo normal. Esto ocasiona una co-contracción de los dos grupos musculares (agonistas y antagonistas). De hecho, los músculos habrían adoptado una posición

limitada como resultado de una información propioceptiva inadecuada (Korr 1976). Las dos series de músculos opuestos quedan fijados en sus posiciones de desequilibrio en relación con su función normal. Uno estaría más corto y el otro más largo que su longitud de reposo normal. En ese momento, cualquier intento por extender la zona/ articulación(es) sería objeto de una fuerte resistencia por el grupo de flexores con acortamiento tónico. En este ejemplo el individuo quedaría bloqueado en una distorsión de inclinación hacia delante. Las articulaciones participantes no se llevarían más allá de su arco de movilidad fisiológico normal y, no obstante, el arco de movilidad normal no estaría disponible a consecuencia del estado de acortamiento del grupo de flexores (en este ejemplo en concreto). Sin embargo, el ir más hacia la flexión no produciría ningún problema ni dolor. Walther (1988) resume la situación de la manera siguiente: Cuando los propioceptores emiten información conflictiva puede haber contracción simultánea de los antagonistas [...] sin que sobrevenga una inhibición de los músculos antagonistas de la articulación ni otra tensión [...] se produce un patrón reflejo que hace que el músculo u otro tejido mantengan esta tensión constante. Su disfunción a la tensión a menudo se relaciona con la señalización inadecuada desde los propioceptores musculares que se han sometido a distensión por el cambio rápido que no permite la apropiada adaptación. Es improbable que esta situación se resuelva espontáneamente y corresponde a la posición de «tensión» del método de tensión: contratensión de Jones. Podemos reconocerlo en una situación aguda en el tortícolis, así como en el «lumbago» agudo. También es reconocible como una manifestación de muchos tipos de disfunción somática crónica en los cuales las articulaciones se mantienen limitadas a causa de los desequilibrios musculares de este tipo. Éste es un momento de intensa confusión neurológica y propioceptiva. Es el momento de la «tensión».


Cuadro 3.4 Bioquímica, la mente y los trastornos neurosomáticos Goldstein (1996) ha descrito muchos trastornos crónicos de salud, incluidos los síndromes de fatiga crónica y fibromialgia (SFC, SFM), como trastornos neurosomáticos, citando a Yunus (1994) quien afirma que son «[...] el grupo de enfermedades más comunes por las cuales los pacientes consultan a los médicos». Los trastornos neurosomáticos son enfermedades que Goldstein señala como causados por una «interacción compleja de factores genéticos, del desarrollo y ambientales», que a menudo implican la posibilidad de un abuso físico, sexual o psicológico temprano (Fry 1993). Los síntomas surgen como resultado de «alteraciones en el procesamiento de información» por la red neural (incluido el cerebro). Se dan ejemplos de tacto leve que resulta doloroso, olores moderados que producen náuseas, caminar una breve distancia y agotarse, subir escaleras como si se ascendiese por una montaña, lectura de algo ligero que produce alteraciones cognitivas, todos los cuales son ejemplos reales para muchas personas con SFC/SFM. Goldstein critica los enfoques psicológicos para el tratamiento de estos trastornos, con excepción de la psicoterapia cognitiva-conductual, la cual, según su opinión «[...] puede ser apropiada, ya que el hacer frente a las vicisitudes de estas enfermedades, que se exacerban y se calman de manera imprevisible, es un problema importante para la mayor parte de las personas afectadas». Señala que en la mayoría de las revistas médicas científicas que tratan la medicina psicosomática raras veces se analiza la neurobiología y «se aplica el concepto de la somatización a prácticamente todos los temas que tratan» (Hudson 1992, Yunus 1994). Él considera que las cuatro influencias básicas sobre las enfermedades neurosomáticas son las siguientes:

1. La susceptibilidad genética, que puede ser intensa o débil. Si sólo existe una tendencia débil, se necesitan otros factores que influyan en el rasgo. 2. Si un niño se siente inseguro entre el nacimiento y la pubertad, puede sobrevenir un estado de hipervigilancia y se alterará la interpretación de los impulsos sensoriales. 3. La susceptibilidad genéticamente predeterminada a las infecciones víricas que afectan a las neuronas y al tejido glial. «Las infecciones víricas persistentes del SNC podrían modificar la producción de transmisores así como los mecanismos celulares». 4. El aumento de la susceptibilidad a los factores ambientales estresantes a consecuencia de la reducción de la plasticidad neural (como resultado de todas o algunas de las causas enunciadas en los puntos 1 a 3 de este cuadro). Esto podría incluir la deficiencia en las secreciones de glutamato o de óxido nítrico (NO), lo que produce la codificación de nueva memoria. La capacidad de «plasticidad neural» fácilmente puede superarse en tales individuos, lo cual, señala Goldstein, es la causa por la que los pacientes neurosomáticos a menudo presentan sus problemas después de un grado de mayor exposición a factores ambientales estresantes como infecciones agudas, atención mantenida, ejercicio, inmunización, despertar de una anestesia, traumatismo, etc. Goldstein (1996) describe al sistema límbico y su pérdida de la regulación de la manera siguiente: 1. El sistema límbico actúa como un regulador (procesamiento integrativo) en el cerebro con efectos sobre fatiga, dolor, sueño, Continúa


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Cuadro 3.4 (cont.)

2. 3.

4. 5. 6. 7.

8.

memoria, atención, peso, apetito, libido, respiración, temperatura, presión arterial, estado de ánimo, función inmunitaria y endocrina. La pérdida de la regulación de la función límbica influye en todas o en algunas de estas funciones y sistemas. La regulación del control autonómico de la respiración deriva del sistema límbico y sus alteraciones principales (tendencias a la hiperventilación, irregularidad en el volumen corriente, etc.) en la función respiratoria se observan en personas con el SFC, junto con respuestas anormales al ejercicio (lo que incluye la incapacidad para obtener los niveles esperados de incremento de cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento, somatostatina, aumento de la temperatura central, etc.) (Gerra 1993, Goldstein y Daly 1993, Griep 1993, Munschauer 1991). La disfunción del sistema límbico puede deberse a influencias centrales o periféricas («estrés»). Se ha demostrado que la puerta sensorial (la ponderación que se otorga a los impulsos sensoriales) es inhibida con menos eficacia en las mujeres que en los hombres (Swerdlow 1993). Muchos desequilibrios bioquímicos intervienen en la disfunción límbica y no se intentará en este resumen detallarlos todos. El nervio trigémino, señala Goldstein, modula la regulación límbica. «El nervio trigémino puede producir la expansión de las zonas de campo receptivas de neuronas de amplio intervalo dinámico y neuronas específicas nociceptivas en determinadas circunstancias, tal vez implicando una mayor secreción de la sustancia P, de manera que se activará un mayor número de neuronas por la estimulación de una zona receptiva, ocasionando que los estímulos inocuos sean percibidos como dolorosos» (Dubner 1992). Goldstein informa que el óxido nitroso, que es un vasodilatador primario en el cerebro, tiene intensas influencias sobre la secreción del glutamato y los neurotransmisores que influyen en la memoria a corto plazo (Sandman 1993), la ansiedad (Jones 1994), la liberación de dopamina (Hanbauer 1992) (de manera que afecta a la fatiga), los procesos de inhibición del dolor descendentes, la inducción del sueño e incluso en los problemas menstruales. «Las mujeres con SFC/SFM por lo general tienen exacerbaciones premenstruales de sus síntomas. La mayor parte de estos síntomas de trastorno disfórico de fase lútea tardía [síndrome premenstrual] son similares a los del SFC y es probable que este trastorno tenga una causa límbica similar al SFC/SFM» (Iadecola 1993).

La alostasis es una aportación importante del modelo de Goldstein. El autor refiere lo siguiente: ●

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Aproximadamente un 40% de los pacientes con SFC/SFM valorados han padecido abuso físico, psicológico o sexual durante la infancia. Al examinar los desequilibrios en la electricidad del cerebro, utilizando las técnicas cartográficas de la actividad eléctrica cerebral (BEAM, por sus siglas en inglés), Goldstein ha podido demostrar alteraciones en la región temporal izquierda, una característica de las personas que han sido objeto de abuso físico, psicológico o sexual durante la infancia (en comparación con individuos de referencia que no sufrieron abuso) (Teicher 1993). El estrés extremo en la infancia, refiere, aumenta las concentraciones de cortisol que pueden afectar a la función y estructura del hipocampo (McEwan 1994, Sapolsky 1990). Al parecer, las primeras experiencias y los estímulos ambientales que interaccionan con los sistemas biológicos subdesarrollados conducen a alteraciones en las respuestas homeostáticas: «Por ejemplo, las respuestas excesivas o insuficientes del eje HPA (hipotálamopituitario-suprarrenal) para defender un estado homeostático en una situación de estrés podrían ocasionar trastornos conductuales y neuroinmunoendocrinos en la edad adulta, sobre todo si los

Predisposición genética Tensión psicosocial intensa temprana (abuso, etc.)

Homeostasis

Alostasis

Factores ambientales estresores múltiples adicionales

Alostasis = homeostasis modificada (genéticamente o por las primeras experiencias) que produce respuestas exageradas o insuficientes, por ejemplo: • Elevación de las hormonas del estrés • Trastornos de la conducta y neuroinmunoendocrinos • Regulación fisiológica de estados anormales (desequilibrio) • Elevación de glucocorticoides • Diversas localizaciones cerebrales clave producen cambios neurohumorales que pueden influir casi en cualquier parte del cuerpo o en sus funciones

Figura 3.5 Representación esquemática de la alostasis. Reproducida con autorización de Chaitow (2003a).

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estímulos que no deberían ser estresantes fuesen evaluados [...] inadecuadamente por la corteza prefrontal [...]» (Meaney 1994). Sapolsky (1990) ha analizado este campo de la «alostasis» (regulación del medio interno a través de un cambio dinámico en una serie de variables hormonales y físicas que no se encuentran en estado de equilibrio dinámico) e identifica como un rasgo primario un sentido de falta de control. Sapolsky también identifica un sentido de falta de previsibilidad y otros factores estresores diversos que influyen en el eje HPA y que están menos equilibrados en individuos con SFC/SFM; todos estos estresores implican «una notable falta de control, de previsibilidad o de expresiones de frustración». En los estudios sobre este esquema se observa que los pacientes con SFC/SFM atribuyen predominantemente sus síntomas a factores externos (virus) en tanto que los sujetos de referencia (depresivos) por lo general experimentan una atribución a problemas internos (Powell 1990). La carga alostática, en contraste con los mecanismos homeostáticos que estabilizan las desviaciones en las variables normales, es el «precio que el cuerpo paga por contener los efectos de los estímulos que surgen y la expectativa de consecuencias negativas» (Schulkin 1994). Las expectativas negativas crónicas y la excitación subsiguiente parecen aumentar la carga alostática. Esto se caracteriza por ansiedad y previsión de adversidad, lo que lleva a una elevación en las concentraciones de las hormonas relacionadas con el estrés (Sterling y Eyer 1981). Goldstein trata de explicar las interacciones bioquímicas y neurales inmensamente complejas que intervienen en esta circunstancia, abarcando zonas del cerebro como la amígdala, la corteza prefrontal, el tronco cerebral inferior y otras zonas, al igual que infinidad de secreciones que incluyen hormonas (como los glucocorticoides), neurotransmisores, sustancia P, dopamina y NO. Continúa


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Por último, señala, la función de la corteza prefrontal puede alterarse por múltiples agentes detonantes en el individuo predispuesto (posiblemente implicando las características genéticas o un traumatismo temprano), entre los que se incluyen: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Infecciones víricas que alteran la función neuronal. Inmunizaciones que agotan las aminas biógenas (Gardier 1994). Exposición a organofosfatos o hidrocarburos. Lesión craneal. Parto. Campos electromagnéticos. Privación del sueño. Anestesia general. «Estrés», por ejemplo, físico, como correr en maratones, o mental o emocional.

Lo que Goldstein describe es una alteración en la respuesta neurohumoral en individuos cuyos sistemas de defensa y reparación


toda una «melodía» de actividad, incluso como una «sinfonía» de movimiento. En otras palabras, en la médula está integrado un gran repertorio de patrones de actividad y cada uno de ellos implica una coordinación compleja, armoniosa y delicadamente equilibrada de las contracciones y relajaciones de nuestros músculos. El cerebro «piensa» en términos de movimientos completos, no de músculos individuales. Realiza un llamamiento selectivo, para los patrones preprogramados en la médula y en el tronco encefálico, modificándolos de innumerables formas y combinándolas en una variedad infinita de patrones todavía más complejos. Cada actividad también está sujeta a mayor modulación, refinamiento y ajuste por la retroalimentación aferente que continuamente fluye desde los músculos, los tendones y las articulaciones participantes. Esto significa que el conjunto de información retroalimentada al SNC y al cerebro refleja, en un determinado momento, el estado estable de las articulaciones y la dirección así como la rapidez de la alteración en la posición de éstas, junto con los datos de la longitud de las fibras musculares, el grado de carga que se está generando y la tensión que esto implica. Es una totalidad de información la que se recibe, más que los fragmentos individuales de estaciones de información específicas. En caso de que cualquier parte de esta cantidad de información sea contradictoria y realmente contradiga a otra información que se está recibiendo, ¿qué ocurre? Si llega información contradictoria a la médula de diversas fuentes en forma simultánea, el SNC no puede reconocer un patrón distinguible (v. más adelante la descripción de Korr y el cuadro 3.3). En tal caso, no aparecerá ninguna respuesta adecuada, es probable que se interrumpa la actividad y podría resultar en un espasmo de cocontracción protectora («congelamiento», inmovilización).

Sensibilización ●

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Cuando el dolor persiste después del tiempo en que una lesión debiera haber cicatrizado, puede haber ocurrido un proceso de sensibilización central. Asimismo, si el dolor, en vez de disminuir en la zona afectada con el tiempo, se extiende gradualmente, la sensibilización es una causa probable.


están predispuestos a este fenómeno, sea por tendencias hereditarias o por agresiones en las primeras fases del desarrollo (físico o psicológico), a las cuales se han añadido múltiples factores estresores adicionales. Su solución es una modificación bioquímica (farmacológica) de los desequilibrios que identifica como características fundamentales de esta situación. Otros enfoques podrían tratar de modificar la conducta o de alterar otros aspectos de los trastornos complejos, utilizando posiblemente métodos nutricionales. Goldstein nos ha ofrecido sus conceptos y sus propias soluciones. No todos necesariamente aceptan estas soluciones, pero es digno de apreciarse que ofrezca el esclarecimiento de los mecanismos tan complicados que están implicados. También merece la pena reflexionar sobre los posibles efectos, sobre los mecanismos predispuestos, de las lesiones de tipo latigazo cervical, como se ha tratado en este capítulo.

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La sensibilización también es el mecanismo probable cuando aumenta la intensidad del dolor sin una causa evidente. El proceso de sensibilización incluye el asta dorsal de la médula espinal o el cerebro, o ambos, los cuales cada vez se irritan con más facilidad con la disminución de su umbral. Un proceso conocido como excitación y otro conocido como potenciación prolongada (v. cuadro 3.5) pueden ocasionar un grado de sensibilización y dolor crónico, alodinia, en el que incluso un estímulo leve provoca un dolor extremo (Kandel et al 2000, Van Griensven 2005). Comúnmente, cuando ocurre una sensibilización central, los movimientos se vuelven limitados a causa de que comienza el dolor y un grado de ansiedad y «comportamiento de dolor» en el cual se reducen las actividades para evitar una intensificación del mismo. Las situaciones que podrían tener estas características pueden denominarse fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, trastorno de dolor somático, síndrome de dolor miofascial, dolor neuropático inespecífico, etc., lo cual depende de quién estableció el diagnóstico o propuso la denominación. Algunos aspectos de los mecanismos descritos en el cuadro 3.4, al igual que en el cuadro 3.5, pueden estar implicados en la sensibilización central, con las alteraciones bioquímicas como una característica posiblemente en relación con el estrés en las primeras etapas de la infancia (bioquímico y/o psicológico). Los síndromes de dolor crónico complejo parecen tener múltiples causas posibles y aún no se han esclarecido los procesos implicados, pese a la gran cantidad de investigaciones que ofrecen algunas aclaraciones de lo que puede estar ocurriendo en los estados de dolor aparentemente interminables. Dommerholt (2004a, b) ha analizado uno de tales síndromes: el síndrome de dolor regional crónico (SDRC), previamente conocido como distrofia simpática refleja. Este autor advierte que «es probable que el SDRC sea una enfermedad del SNC, pero al mismo tiempo hay múltiples indicios que señalan a los procesos inflamatorios periféricos, al anormal acoplamiento simpático-aferente y a las alteraciones en los receptores adrenérgicos. Es plausible que existan múltiples procesos simultáneos que contribuyan al desarrollo del SDRC» (Dommerholt 2004a, b).

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Dommerholt (2004b) reconoce que al intentar tratar estos trastornos, si bien la fisioterapia (manual) es de utilidad, no hay evidencia científica que valide su eficacia. Sin duda, no hay una prescripción general con respecto a lo que resultará de más ayuda en cualquiera de los trastornos de dolor generalizado antes mencionados. Sin embargo, Dommerholt sugiere que (y los autores de este libro coinciden): «el tratamiento [del SDRC] debería incluir por lo menos ejercicios generales en el arco de movilidad, inactivación de los puntos gatillo miofasciales, intervenciones de desensibilización, fisioterapia acuática, entrenamiento postural y reentrenamiento del movimiento».

En capítulos ulteriores se analizarán todas estas opciones, junto con la nutrición, el control del estrés y el bienestar emocional, todo lo cual puede tener influencia sobre estos trastornos.

SOBRECARGA NEURAL, ATRAPAMIENTO E INTERFERENCIA Korr (1976) analiza diversos acontecimientos lesivos que pueden dar lugar a un aumento en la excitabilidad neural, lo que incluye la detonación de una gran cantidad de impulsos supernumerarios desde la médula y hacia la médula que pueden producir «interferencia», en la cual los axones pueden sobrecargarse y pasar directamente los impulsos de uno a otro. Las alteraciones en la contracción muscular, la motilidad vascular, los impulsos dolorosos, los mecanismos reflejos y las alteraciones en la actividad simpática pueden obedecer a tal comportamiento, debido a lo que podrían ser cambios tisulares relativamente leves (p. ej., en los agujeros intervertebrales) que implican posiblemente compresión neural o atrapamiento efectivo. Además, Korr señala que los impulsos que son normalmente transmitidos desde la periferia pueden perturbarse cuando cualquier tejido está alterado, sea hueso, articulación, ligamento o músculo. Estos factores, en combinación con cualquiera de las alteraciones mecánicas tisulares, constituyen el fondo de gran parte de la disfunción somática. Korr resume estos conceptos de la manera siguiente: Éstas son las agresiones somáticas, las fuentes de retroalimentación incoherente y no significativa, que hacen que la médula espinal detenga las operaciones normales y congele la situación existente en los tejidos agresores y lesionados. Son estos fenómenos los que son detectables en la superficie corporal y se reflejan en trastornos de la tensión muscular, la consistencia tisular, la

función visceral y circulatoria e incluso la función secretora; los elementos que forman una parte importante del diagnóstico osteopático. Goldstein (1996) plantea una situación más compleja en la cual el cerebro en sí (o por lo menos parte del mismo) se vuelve hiperreactivo y comienza a malinterpretar la información que le llega (v. cuadro 3.4).

MANIPULACIÓN DE LAS ESTACIONES DE INFORMACIÓN Se dispone de diversas maneras de «manipular» las estaciones de información neural para producir modificaciones fisiológicas en los tejidos blandos. ●

Técnicas de energía muscular (TEM). Las contracciones isométricas que se utilizan en las TEM afectan a los órganos tendinosos de Golgi, aunque el grado de inhibición subsiguiente del tono muscular es muy debatible. Hay quienes asumen la postura de que éste es un efecto mínimo (Lederman, 1997), en tanto que otros señalan una influencia intensa aunque temporal que permite un estiramiento más fácil de las estructuras previamente acortadas (Lewit 1985). En el capítulo 9 se describe una nueva evidencia científica que ayuda a explicar lo que ocurre después que se ha utilizado una contracción isométrica en la TEM y otras técnicas de manipulación de los tejidos blan-

FORTALECIMIENTO

A

B

C

D

A

A

B

C

D

A

DEBILITAMIENTO

A = órganos tendinosos de Golgi

B = vientre muscular

C = huso muscular

Figura 3.6 Manipulación propioceptiva de los músculos según se describe en el texto. Reproducida con autorización de Chaitow (2003b).

Cuadro 3.5 Mecanismos de centralización que incluyen excitación y potenciación a largo plazo (PLP) Van Griensven (2005, p. 64) explica los procesos que ocurren en el asta dorsal y que pueden originar una sensibilización central y dolor extremo. La excitación es un fenómeno que se ha observado en condiciones de laboratorio. Cuando una fibra C es estimulada de manera repetida a una frecuencia relativamente elevada, continúa despolarizándose aun cuando haya cesado la estimulación. La activación espontánea puede tardar mucho tiempo en desvanecerse y puede mantenerse mediante la estimulación sucesiva. En otras palabras, aunque se requiere una estimulación intensa de gran frecuencia para que una fibra llegue a un estado de excitación, se necesita mucho menos para mantenerla [...] Es

interesante observar que la excitación sobreviene independientemente de que una persona esté o no consciente. Una persona que se somete a una intervención quirúrgica puede presentar una sensibilización prolongada de las astas dorsales que inervan la localización quirúrgica con nervios sensoriales, aun cuando se encuentren bajo anestesia general. Se considera que la potenciación a largo plazo es resultado de la excitación y de otras formas de estimulación nociceptiva persistente. El bombardeo de la neurona secundaria con glutamato abre más canales iónicos en su membrana que cuando la estimulación es de duración más breve y de intensidad más baja. El resultado es una afluencia de calcio cada vez mayor hacia la célula secundaria, lo cual la vuelve más excitable. Continúa


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Cuadro 3.5 (cont.) A

A

B

o

Presináptico

Cerebro

Glutamato Mg2+

AMPA

Asta dorsal

NMDA

Cerebro Asta dorsal

=

Na+ Postsináptico

Tejido

Tejido

B Presináptico

C

Aumento en la liberación de glutamato

o

Glutamato

Cerebro

Mg2+ AMPA Más receptores abiertos

Na+

NMDA Na+

Ca2+

Asta dorsal

Liberación del mensajero retrógrado

Postsináptico

Figura 3.7 El papel de los canales de NMDA. A: La estimulación nociceptiva conduce a la liberación de glutamato, que abre los canales de AMPA. Los canales de NMDA se mantienen bloqueados por el magnesio (Mg2+). B: La estimulación persistente produce la salida de Mg2+, creando una afluencia de calcio (Ca2+). Mientras los canales se mantengan desbloqueados, una pequeña cantidad de glutamato tiene un mayor efecto que cuando sólo se abren los canales de AMPA. El aumento en las concentraciones de calcio intracelular detona procesos en el interior de la célula postsináptica y origina una mayor respuesta. También desencadena la liberación de mensajeros retrógrados que facilitan la liberación de glutamato en la membrana presináptica. Reproducida con autorización de van Griensven (2005).

Tejido

Figura 3.8 Procesamiento dependiente del estado. A: Estado de control. Los estímulos mecánicos afectan a las aferentes de bajo umbral y los estímulos nocivos afectan a las aferentes de alto umbral. Las señales son transmitidas sin cambio. B: Estado sensibilizado. Los estímulos son amplificados. Los impulsos de aferentes de umbral elevado generan hiperalgesia. Los impulsos de aferentes de umbral bajo se perciben como intensos (hiperestesia) o incluso dolorosos (alodinia). C: Estado de supresión. Todo impulso está reducido en intensidad. Reproducida con autorización de van Griensven (2005).

NMDA, N-metil d-aspartato; AMPA, ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico.


Nota: Puede ser útil consultar el apartado de facilitación del capítulo 6 para comparar las similitudes y diferencias entre este fenómeno y la facilitación central.

●

dos como «sostén-relajación» y «contracción-relajacióncontracción de antagonista». Técnicas de liberación posicional (TLP). Los husos musculares están sujetos a la influencia de métodos que los sitúan en un estado «relajado» que, teóricamente, les da la oportunidad de «reajustarse» y reducir el estado hipertónico. La «tensión-contratensión» de Jones (1995) y otros métodos de liberación posicional utilizan el retorno lento y controlado de los tejidos dolorosos a la posición de tensión como un medio de ofrecer a los husos la posibilidad de reajustar-


●

●

se y, de esta manera, normalizar la función. Esto es particularmente eficaz cuando han mantenido rígida, de forma inadecuada, una zona en inmovilización protectora. Pueden lograrse influencias directas, por ejemplo, por medio de presión aplicada a los husos o los órganos tendinosos de Golgi (a veces denominada «compresión isquémica» o «presión inhibitoria» equivalente a los métodos de acupresión) (Stiles, 1984). Es posible la manipulación propioceptiva (cinesiología aplicada) (Walther 1988). Por ejemplo, la corrección cinesiológica

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del tono muscular utiliza dos receptores clave en los músculos para alcanzar sus efectos. Se puede facilitar la relajación de un músculo contracturado mediante la aplicación de presión directa (utilizando alrededor de 0,5 kg de presión) lejos del vientre muscular, en la zona de los órganos tendinosos de Golgi y/o mediante la aplicación de la misma cantidad de presión hacia el vientre del músculo, en la zona de las células del huso muscular (fig. 3.6). Se logra el efecto precisamente opuesto (es decir, tonificación temporal o fortalecimiento de los músculos) mediante la aplicación de presión alejándose del vientre muscular, en la región del huso muscular, o hacia el vientre del músculo en la región del órgano tendinoso. Los mecanorreceptores en la piel son muy reactivos al estiramiento o a la presión y, por tanto, fácilmente influidos por métodos que los estimulan (p. ej., masaje), aplican presión en ellos (TNM, reflexología, acupresión, shiatsu, etc.), los estiran o los «liberan» (como en la técnica funcional osteopática) (v. cap. 9). Los mecanorreceptores en las articulaciones, los tendones y los ligamentos están sujetos en grado variable a la influencia del movimiento activo o pasivo, lo que incluye la articulación, la movilización, el ajuste y el ejercicio (Lederman 1997). La estimulación sensoriomotora, utilizando diversas herramientas (v. más adelante), puede activar las vías aferentes como un medio para reprogramar la información propioceptiva (Chaitow y DeLany 2002, Liebenson 2006).

ciente en el proceso de adquisición de habilidades. A medida que prosigue este proceso, Janda señala que, «el cerebro trata de minimizar las vías y simplificar los circuitos reguladores», acelerando este medio relativamente lento de rehabilitación. Sin embargo advierte: «Si tal programa motor se ha vuelto fijo una vez, es difícil, si no imposible, modificarlo. Esto requiere otros enfoques». 2. El método más rápido para el aprendizaje motor implica ejercicios de equilibrio que tratan de ayudar al sistema propioceptivo y las vías relacionadas en cuanto a la postura y el equilibrio. Janda (1996) nos informa que «desde el punto de vista de la aferencia, los receptores en la planta del pie, los músculos del cuello y la zona sacroilíaca tienen la principal influencia propioceptiva» (Abrahams 1977, Freeman et al 1965, Hinoki y Ushio 1975). Los medios auxiliares para estimular los propioceptores en estas zonas incluyen los platos de equilibrio, los balancines, el calzado para el equilibrio, los minitrampolines y muchos otros métodos, que incluyen ejercicios de equilibrio, como el Tai Chi (v. vol. 2, cap. 2). Los principios de este enfoque se basan en las investigaciones de Bobath y Bobath (1964), quienes desarrollaron programas de educación motriz para niños con parálisis cerebral. Un programa de reeducación de la función sensoriomotora, al parecer, puede duplicar la rapidez de la contracción muscular, mejorando en grado significativo la función general y postural (Bullock-Saxton et al 1993).

CONCLUSIÓN REHABILITACIÓN TERAPÉUTICA A TRAVÉS DE LOS SISTEMAS REFLEJOS Vladimir Janda ha investigado y desarrollado formas en las cuales puede lograrse mejor la reeducación de los patrones de uso disfuncionales, utilizando nuestros conocimientos de las estaciones de información neural: un enfoque «sensoriomotor» (Janda 1996). Existen, según afirma, dos etapas en el proceso de aprendizaje de nuevas destrezas motoras o el reaprendizaje de las antiguas. 1. La primera se caracteriza por el aprendizaje de nuevas formas de llevar a cabo funciones específicas. En ésta interviene la corteza cerebral mediante la participación cons-

El conocimiento de las funciones de las estaciones neurales de información nos ayuda a comprender las formas en que progresan las respuestas de adaptación disfuncional, a medida que surgen a partir de patrones de sobreuso, mal uso, abuso y desuso. Se considera que los cambios compensadores que surgen con el tiempo o como resultado de la adaptación a un suceso traumático individual tienen una evolución lógica. Se abordarán estos patrones en el siguiente capítulo. En él se adoptarán puntos de vista globales y segmentarios sobre las compensaciones y las adaptaciones a las tensiones normales (gravedad) y anormales (patrones de uso o traumatismo) de la vida y cómo éstas repercuten en nuestros cuerpos tan resilientes.

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Capítulo

4

Causas de disfunción musculoesquelética


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Adaptación: síndrome de adaptación general (SAG) y síndrome de adaptación local (SAL) 63 La postura, la función respiratoria y el fenómeno de adaptación 64 Un ejemplo de adaptación «lenta» 66 Adaptación al traumatismo 67 Adaptación a los hábitos de uso 67 Interpretación de los conceptos 67 Ejemplo 68 Influencias posturales y emocionales sobre la disfunción musculoesquelética 69 Interpretaciones posturales 69 Patrones de contracción 69 Contracciones emocionales 69 Funciones del «puño medio» 70 Funciones del «puño superior» 70 Aspectos relacionados con la conducta y la personalidad 71 Precauciones e interrogantes 72 El desequilibrio postural y el diafragma 73 Equilibrio 74 Influencias respiratorias 75 Efectos de la alcalosis respiratoria en un individuo sin acondicionamiento físico 75 Readaptación respiratoria y aspectos relacionados con la estabilidad central 75 Resumen de los efectos de la hiperventilación 76 Repercusiones neurales 77 Tetania 77 Cambios biomecánicos en respuesta a la respiración torácica superior 77 Factores emocionales adicionales y disfunción musculoesquelética 78 Afectación selectiva de la unidad motora 78 Conclusión 79


La lucha con la gravedad es una batalla de por vida, que a menudo se complica por la enorme cantidad de tensiones adaptativas a las cuales sometemos a nuestros cuerpos durante toda la vida. La adaptación y la compensación son los procesos mediante los cuales nuestras funciones gradualmente se comprometen según respondemos a una serie interminable de demandas, desde el reposicionamiento postural en nuestras actividades de trabajo y ocio hasta los patrones habituales (p. ej., cómo optamos por sentarnos, caminar, ponernos de pie o respirar). Hay cambios locales de los tejidos así como compensaciones de todo el cuerpo a las agresiones a corto y a largo plazo que se imponen al cuerpo. Un análisis resumido de los mecanismos de adaptación implícitos, junto con la valoración profunda de las características fundamentales en la evolución de la disfunción musculoesquelética, facilitará la comprensión de la forma en que se adapta el cuerpo, cómo se le puede ayudar y cuándo podría ser apropiado no modificar la adaptación.

ADAPTACIÓN: SÍNDROME DE ADAPTACIÓN GENERAL (SAG) Y SÍNDROME DE ADAPTACIÓN LOCAL (SAL) Cuando se analiza la función y la disfunción musculoesqueléticas se toma conciencia de un sistema que puede resultar afectado como consecuencia de demandas adaptativas que sobrepasan su capacidad para absorber la carga, a la vez que se trata de mantener algo aproximado a la función normal. Los límites elásticos en ocasiones pueden sobrepasarse, ocasionando modificaciones estructurales y funcionales. La evaluación de estos patrones disfuncionales –interpretando lo que se observa, se palpa y se demuestra– permite la detección de las causas y sirve de guía para las acciones terapéuticas. Las demandas que conducen a la disfunción pueden ser sucesos violentos, forzados aislados o pueden ser la influencia acumulada de múltiples sucesos menores (microtraumatismos). Cada uno de estos sucesos es una forma de estrés y produce su propia demanda de carga en la zona local así como en todo el cuerpo. Para comprender mejor estos procesos conviene referirse al principal investigador de este fenómeno, Hans Selye.

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ADAPTACIÓN AL ESTRÉS Diferentes actividades imponen al cuerpo diferentes tipos de estrés. Es la forma en que nos adaptamos a las tensiones lo que determina de qué manera nos afectan. Estos dos ejemplos muestran las dos vías adoptadas durante la fase de adaptación: la vía de adaptación prevista lleva a la recuperación sin lesión ni daño; la adaptación imprevista conduce a una crisis y al desarrollo de problemas específicos.

Ejemplo de estrés 1 Aprender a jugar al tenis

Ejemplo de estrés 2 Trabajo de escritorio

Fase de alarma

Dolor muscular

Cefalea Dolor en hombros Tensión ocular

Cambios

Fortalecimiento de los músculos del brazo dominante Aumento de la fuerza cardíaca

Cambios posturales, hombros hundidos, proyección de la cabeza hacia delante Posibles cambios en la vista ya que los músculos oculares se adaptan a períodos prolongados de enfocar la vista en la pantalla

Fase de adaptación

Rutina apropiada de práctica

Rutina de práctica excesiva

Movimiento regular y conciencia postural

Falta de conciencia de los cambios

Recuperación o crisis

Mejora de la fuerza y la coordinación Ninguna lesión ni daño tisular

Lesión o tensión, por ejemplo, codo de tenista

Ninguna lesión a largo plazo

Lesión por tensión repetitiva

Figura 4.1 Ejemplos de respuestas apropiadas e inapropiadas al estrés. Dibujada de nuevo basándose en Peters (2005). Selye (1956) denomina al estrés el «elemento inespecífico» en la patogenia de las enfermedades. Describe el síndrome de adaptación general (SAG) como una entidad que consta de tres etapas diferenciadas: ● ●

●

La reacción de alarma cuando ocurren respuestas de defensa inicial («pelear o huir»). La fase de resistencia (adaptación) (que puede persistir por muchos años, mientras los mecanismos homeostáticos – autorreguladores– puedan mantener la función). La fase de agotamiento (cuando fracasa la adaptación) en la que surge la enfermedad declarada.

El SAG afecta al organismo como un todo, en tanto que el síndrome de adaptación local (SAL) pasa por las mismas etapas pero afecta a zonas circunscritas del cuerpo. Por ejemplo, si se imagina la respuesta de los tejidos al cavar en el jardín, cortar madera o jugar al tenis después de un período de inactividad relativa, sobrevendría una «respuesta adaptativa aguda» con la rigidez y el dolorimiento acompañantes, seguida de la resolución de los efectos del estrés después de algunos días. Si se imagina la misma actividad repetida una y otra vez, en la cual sobrevendrían respuestas de adaptación («adiestramiento»), ésta conduciría a respuestas crónicas de los tejidos que implican hipertrofia, posible acortamiento, fortalecimiento, etc. Cualquier persona que se ejercite con regularidad corriendo o levantando pesas reconocerá esta secuencia. El cuerpo, o parte del mismo, responde al estrés repetitivo (correr, levantar peso, etc.) adaptándose a las necesidades que se le imponen. Se vuelve más fuerte o entrenado, a menos que las demandas adaptativas sean excesivas, en cuyo caso finalmente se lesiona o se vuelve disfuncional (v. fig. 4.1). Se ha acuñado el acrónimo AEDI (adaptación específica a las de-


mandas impuestas) para ilustrar este proceso de cambios que ocurre cuando se aplica una carga específica, o se exigen demandas concretas de las diversas regiones corporales (Norris 2000a, b). Selye demostró que el estrés da como resultado un patrón de adaptación, individual para cada organismo. También demostró que cuando un individuo experimenta en forma aguda alarma, tensión o excitación, se activan mecanismos homeostáticos (autonormalizadores). Sin embargo, si el estado de alarma se prolonga o si las demandas de adaptación son excesivas, ocurren cambios crónicos a largo plazo y éstos son casi siempre a expensas de la integridad funcional óptima. Cuando se valora o se palpa un paciente o una región disfuncional, a menudo pueden verse cambios neuromusculoesqueléticos que representan un registro de los intentos del cuerpo para adaptarse y ajustarse a las múltiples y variadas tensiones que se le han impuesto con el tiempo. Los resultados de las agresiones posturales y traumáticas repetidas durante toda una vida, en combinación con los efectos somáticos de origen emocional y psicológico, a menudo presentarán un patrón confuso de tejido tenso, acortado, aglutinado, fatigado y, finalmente, fibroso (Chaitow 1989).

LA POSTURA, LA FUNCIÓN RESPIRATORIA Y EL FENÓMENO DE ADAPTACIÓN Algunas de las múltiples formas de respuesta de los tejidos blandos al estrés que afecta al cuerpo son las siguientes (Barlow 1959, Basmajian 1974, Dvorak y Dvorak 1984, Janda 1982, 1983, Korr 1978, Lewit 1985, Simons et al 1999, Travell y Simons 1992):

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Inmovilización

Retracción de los tejidos capsulares

Adaptación a la falta de uso

●

●

Factores ocupacionales y genéticos

Traumatismo o microtraumatismo repetido

Inflamación

●

Dolor

Degeneración

Elevada compresión del cartílago articular

Figura 4.2 Cambios bioquímicos asociados con la actividad física reducida. Dibujada de nuevo con autorización de Liebenson (2006).

●

●

●


1. Factores congénitos e innatos, como una pierna corta o larga, una hemipelvis pequeña, influencias fasciales (p. ej., distorsiones craneales que influyen en las membranas de tensión recíproca a consecuencia de dificultades en el nacimiento, como parto con fórceps) o tendencia a la hipermovilidad (v. cap. 1). 2. Factores de sobreuso, mal uso y abuso, como lesiones o patrones inadecuados o repetitivos de uso que están implícitos en actividades laborales, deportivas o cotidianas. 3. Inmovilización, desuso (que puede ocasionar la pérdida de la fuerza de los músculos a una velocidad del 10% por semana) (Liebenson 2006) (v. cap. 7). 4. Patrones de tensión postural (v. más adelante). 5. Patrones de respiración inapropiados (v. más adelante). 6. Estados emocionales negativos crónicos como depresión, ansiedad, etc. (v. más adelante). 7. Influencias reflejas (puntos gatillo, regiones raquídeas facilitadas) (v. cap. 6). Como resultado de estas influencias, que nos afectan a todos en cierto grado, pueden presentarse cambios adaptativos agudos y dolorosos, produciendo de esta manera los patrones disfuncionales y los fenómenos a los cuales se enfocan las técnicas de tratamiento neuromuscular. Cuando el sistema musculoesquelético está «estresado» por estos u otros medios, ocurre una secuencia de fenómenos de la manera siguiente: ● ●

●

«Algo» (v. la lista anterior) ocurre que conduce a un incremento en el tono muscular. Si este incremento en el tono muscular es sólo a corto plazo, puede ocurrir una retención de los desechos metabólicos, sobre todo en la persona sin acondicionamiento físico y que no tiene un entrenamiento aeróbico (Nixon y Andrews 1996). El aumento del tono simultáneamente lleva a un cierto grado de hipoxia, deficiencia circunscrita de oxígeno (con relación a las necesidades del tejido) y la aparición de isquemia.


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● ● ●

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La isquemia en sí misma no se ha considerado como un factor que produzca dolor. Sin embargo, un músculo isquémico que se contrae con rapidez produce dolor (Lewis 1942, Liebenson 1996, Mense et al 2001). No obstante, en la actualidad se ha planteado (Ost et al 2006) que la hipoxia y la isquemia locales producen dolor por la congestión venosa o por una perfusión arterial aplazada. Por ejemplo, se ha conjeturado que la disfunción microvascular venosa y la congestión constituyen factores que contribuyen al dolor en las mujeres con dolor pélvico crónico (Foong et al 2002). Además, la hipoxia puede aumentar la tasa de fatiga muscular y el malestar. A nivel celular, las alteraciones en el aporte de oxígeno pueden modificar la regulación de la respiración celular, propiciando el inicio de alteraciones en el control del Ca2+ que acompañan a dicha fatiga (Hepple 2002). El aumento de tono también podría desencadenar un cierto grado de edema. Un medio isquémico produce una crisis de energía local, la cual se relaciona con la formación de puntos gatillo (Simons et al 1999). Todos estos factores (retención de residuos/isquemia/edema/formación de puntos gatillo) pueden contribuir al malestar o al dolor. El malestar o el dolor refuerzan la hipertonía. Puede sobrevenir inflamación o, por lo menos, irritación crónica. Las estaciones de información neurológica en estos tejidos hipertónicos sometidos a estrés bombardearán al SNC con información referente a su situación, lo que con el tiempo conducirá a un grado de sensibilización de las estructuras neurales y a la evolución de la facilitación y su hiperreactividad acompañante. Los macrófagos son activados, ya que hay un aumento en la vascularidad y en la actividad fibroblástica (v. cap. 6). La producción de tejido conjuntivo aumenta con enlaces cruzados, lo que ocasiona un acortamiento de la fascia. La tensión muscular crónica (una combinación de carga/ «tensión y distensión» implícita, y el número de repeticiones o el grado de influencia persistente) origina la aparición gradual de histéresis, en la cual las fibras de colágeno y los proteoglucanos pueden reordenarse para producir una alteración en el patrón estructural (v. cap. 1). Esto hace que los tejidos se fatiguen con mucha mayor facilidad y los vuelve propensos a una clara lesión si son distendidos. Puesto que toda la fascia y otros tejidos conjuntivos se encuentran en continuidad en todo el cuerpo, cualquier distorsión o contracción que se desarrolle en una región puede crear deformaciones fasciales en otras zonas, originando influencias negativas sobre estructuras que son sostenidas por la fascia o están adheridas a la misma, como nervios, músculos, estructuras linfáticas y vasos sanguíneos (Myers 2001). La hipertonía en un músculo normal, por lo general, producirá inhibición de su(s) antagonista(s) y un comportamiento anómalo en su(s) sinergista(s). Existen reacciones en cadena en las cuales algunos músculos (posturales, de tipo I) se acortan en tanto que otros (fásicos, de tipo II) se debilitan. Debido al aumento mantenido en la tensión muscular, se produce isquemia en las estructuras tendinosas, al igual

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que en zonas concretas de los músculos, lo que origina inflamación de los tendones y las inserciones y la aparición de dolor perióstico. Se presentan adaptaciones compensatorias y esto origina patrones de uso habituales «integrados», ya que el SNC aprende a compensar las modificaciones en la fuerza, la longitud y el comportamiento funcional de los músculos. Sobreviene una biomecánica anormal, que implica una incoordinación del movimiento (en la que los grupos musculares antagonistas son hipertónicos o débiles (p. ej., los músculos paravertebrales se tensan mientras el recto del abdomen se inhibe y se debilita). La secuencia de descarga normal de los músculos que participan en movimientos específicos se altera, lo que ocasiona una sustitución muscular y una tensión adicional (Janda 1982, 1983). La biomecánica articular está directamente condicionada por las influencias acumuladas de los cambios en los tejidos blandos y que pueden por sí mismos volverse causas significativas de dolor referido y local, reforzando los patrones disfuncionales de los tejidos blandos (DeFranca 2006, Schaible y Grubb 1993). El desacondicionamiento de los tejidos blandos se vuelve progresivo como resultado de la combinación de fenómenos simultáneos que intervienen en el dolor de los mismos, «espasmo» (respuesta hipertónica de defensa), rigidez articular, debilidad de antagonistas, hiperactividad de músculos sinergistas, etc. Ocurre una evolución progresiva de zonas concretas de hiperreactividad de estructuras neurales (zonas facilitadas) en regiones paravertebrales o en los músculos (puntos gatillo miofasciales) (v. cap. 6). En la región de estos puntos gatillo (v. descripción de los puntos gatillo miofasciales, p. 97) sucede un gran aumento en la actividad neurológica (respecto a la cual hay evidencia electromiográfica) que puede influir de manera adversa en tejidos distantes (Hubbard 1993, Simons 1993, Simons et al 1999). La pérdida de energía, a consecuencia de una hipertonía innecesaria mantenida y una musculatura excesivamente activa, origina fatiga generalizada lo mismo que una «crisis de energía» local en los tejidos implicados (v. la descripción del punto gatillo, p. 97). Sobrevienen cambios funcionales más difusos, por ejemplo, los que afectan a la función respiratoria y la postura corporal, con repercusiones en la economía de todo el organismo. La hipertonía muscular desencadenada es parte de la respuesta de alarma de huida o pelea. Cuando haya una retroalimentación neurológica constante de los impulsos al SNC/cerebro desde las estaciones de información neural que indica una mayor excitación, se producirá un aumento en los grados de excitación psicológica y una disminución en la capacidad del individuo o de los tejidos hipertónicos locales para relajarse eficazmente. Esto producirá en consecuencia el reforzamiento de la hipertonía. Surgirán patrones de uso de carácter insostenible desde el punto de vista biológico, que probablemente conllevarán problemas musculoesqueléticos crónicos y dolor.

En esta etapa, el restablecimiento de la función normal exige medidas terapéuticas que se orienten, tanto a los cambios múl-


tiples que han ocurrido, como a la necesidad de una reeducación del individuo con respecto a la forma de utilizar su cuerpo para respirar y para actuar de maneras más sostenibles. Los cambios adaptativos crónicos que sobrevienen en tal situación conducen a una mayor probabilidad de exacerbaciones agudas futuras a medida que las estructuras biomecánicas crónicamente menos adaptables y menos resilientes tratan de hacer frente a los factores de tensión adicional que se producen por las demandas normales que plantea la vida moderna. Por ejemplo, Bakker et al (2003) han aportado que los tejidos musculoesqueléticos se debilitan no sólo por el sobreuso o el desuso, sino que también la forma intrínseca de las vértebras y los discos intervertebrales, lo mismo que la de los ligamentos, se adapta y se ajusta al tipo de carga que se les impone. Desde luego, éste es un ejemplo de una adaptación específica a una demanda impuesta (Conroy y Earle 2000) y es respaldado por la ley de Wolff (v. cap. 1). El grado de adaptación musculoesquelética fisiológica –que produce cambios tanto en la función como en la estructura– en gran parte está determinado por la magnitud de la carga, lo mismo que por el uso, o el mal uso, a los que es sometida la columna vertebral. Wallden (2000) describió tales secuencias de adaptación en términos un poco diferentes, identificando la tasa de lesión de los tejidos (microtraumatismo) y la tasa de reparación de los tejidos como características clave en la tasa de avance hacia el agotamiento de la adaptación: Durante toda la vida de un organismo, o de un tejido, la tasa de reparación declina lentamente, en tanto que aumenta la tasa de microtraumatismo acumulado en el organismo y los tejidos. El punto en el cual la tasa de traumatismo sobrepasa a la tasa de reparación es el punto en el que fallan el organismo y el tejido. Si los mecanismos de reparación son óptimos, el organismo o el tejido deberían alcanzar su potencial genético. Si se alteran o se sobrecargan los mecanismos de reparación, no se logrará el potencial y fracasará la adaptación. Esta observación resalta la necesidad de enfocarse a la reducción del microtraumatismo y también de intensificar los potenciales de reparación (nutrición, etc.).

UN EJEMPLO DE ADAPTACIÓN «LENTA» Considérense los efectos acumulados de un desequilibrio en la longitud de las piernas. Utilizando los datos sobre la desigualdad en la longitud de las piernas, obtenidos mediante métodos radiográficos precisos y fiables, Knutson (2005) observó que la prevalencia de la desigualdad anatómica en la longitud de las piernas era de un 90%. Las pruebas señalaron que, en la mayoría de las personas, la desigualdad anatómica en la longitud de las piernas no parece tener importancia clínica hasta que la magnitud llega a cerca de 20 mm. Janda (1988) ha descrito la secuencia de los cambios adaptativos, que resultan de la presentación de un grado significativo de cortedad de la pierna, que culminan en dolor de espalda, cabeza, cuello y rostro. Esto se resume en el capítulo 5 (p. 83). Con el tiempo, las modificaciones adaptativas pueden evolucionar desde la producción de cambios en los tejidos blandos hasta la evidencia de disfunción (p. ej., lumbalgia) y la evolución de los cambios patológicos reales. Por ejemplo,

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Gofton y Trueman (1971) observaron una relación importante entre la longitud de la pierna y la osteoartritis (OA) unilateral en el lado de la pierna anatómicamente larga. Observaron que todos los sujetos con este tipo de OA «habían llevado vidas activas sanas antes del inicio del dolor en la cadera» y pocos sujetos se habían percatado de alguna diferencia en la longitud de las piernas. Asimismo, señalaron que esta forma de OA tiene su inicio alrededor de los 53 años de edad, pero reconocieron que muchas personas con precisamente esta asimetría anatómica no presentaban una cadera artrítica, lo que sugiere que también son importantes otros factores además de la discrepancia en la longitud de las piernas. Esto subraya la importancia del contexto en el cual estas adaptaciones mecánicas son procesadas por los tejidos sujetos a estrés, de manera que algunas articulaciones se vuelven artríticas y otras no. Es útil preguntarse qué otras variables hicieron que algunas personas con una discrepancia importante en la longitud de las piernas evitaran los cambios artríticos y otras los sufrieran: ¿variables nutricionales?, ¿genéticas?, ¿de género?, ¿de peso?, ¿ocupacionales?

ADAPTACIÓN AL TRAUMATISMO La adaptación lenta al sobreuso, mal uso y factores como una pierna anatómicamente corta pueden contrastarse con las adaptaciones que ocurren en respuesta a una lesión. Lederman (1997) señala que, después de una lesión estructural realmente provocada por un traumatismo, la reparación tisular puede conducir a patrones de uso compensadores, con reducción en la fuerza muscular y posible atrofia, que a menudo se observan en pacientes con raquialgia. Si no se corrigen, tales patrones alterados de uso inevitablemente desencadenan patrones motores habituales y, finalmente, modificaciones estructurales. Las posibles secuelas de adaptación al traumatismo pueden incluir: ●

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Modificación en la función propioceptiva a consecuencia de alteraciones en el funcionamiento de los mecanorreceptores. Inhibición de las aferentes articulares que influyen en la función muscular local, implicando posiblemente la acumulación de productos del metabolismo, si se ha producido lesión articular. Alteraciones en los patrones motores como resultado de las respuestas del centro superior a las lesiones, lo que implica posiblemente un sentido de inseguridad y el desarrollo de patrones de comportamiento protectores, que ocasionan modificaciones estructurales reales, como la atrofia muscular. Respuestas reflejas no dolorosas asociadas al dolor y también a la lesión (Hurley 1991).

ADAPTACIÓN A LOS HÁBITOS DE USO Los hábitos de uso, así como el entorno cercano que entra en contacto íntimo con el cuerpo, pueden tener efectos intensos sobre el tono, la flexibilidad y el comportamiento de los tejidos. Los períodos prolongados de posicionamiento incorrecto o en tensión que a menudo implican las actividades profesio-


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nales o de ocio pueden producir acortamiento y/o debilitamiento, fibrosis, induración de los tejidos o, de alguna otra manera, una disfunción de los mismos. Las tensiones a que se someten estos tejidos ya afectados que no habrían resultado nocivas en los tejidos normales pueden ocasionar una lesión. Todo lo que entra en contacto con el cuerpo, o a lo cual el cuerpo debe adaptarse, es importante en el cuadro global de la salud. Desde el calzado que utilizamos hasta los asientos donde nos sentamos y las posiciones incorrectas que asumimos en el entorno laboral, las actividades diarias tal vez tengan la repercusión más trascendente. En el volumen 2 de esta obra se describen con detalle las innumerables influencias estáticas y dinámicas.

INTERPRETACIÓN DE LOS CONCEPTOS El control motor es un componente clave en la prevención de las lesiones y la pérdida del control motor implica una falta de control de las articulaciones, lo que comúnmente se debe a la incoordinación de la coactivación de los músculos agonistas/antagonistas (McGill 1998). De acuerdo con Panjabi (1992), tres subsistemas operan en forma conjunta para mantener la estabilidad de la columna vertebral. ●

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El subsistema nervioso central (control). Este subsistema se puede volver disfuncional a consecuencia de cualquier factor que interfiera en la función nerviosa y puede entrenarse con ejercicios enfocados a mejorar la propiocepción (Norris 2000b). El subsistema osteoligamentoso (pasivo). La eficiencia de este subsistema puede reducirse por lesiones (o por hipermovilidad). El subsistema muscular (activo). Este subsistema puede alterarse por el desacondicionamiento físico y por la inhibición (p. ej., por antagonistas hiperactivos o por la presencia de puntos gatillo) y puede entrenarse mediante ejercicios de fuerza.

Todo lo que interfiera con cualquier aspecto de estas características del control motor normal puede contribuir a la disfunción y el dolor. En la descripción siguiente se dirigirá la atención hacia los diversos elementos centrales de la evolución de la disfunción musculoesquelética, incluida la tensión musculoesquelética que obedece a causas posturales, emocionales y respiratorias. Estos tres factores se interrelacionan y refuerzan cualquiera de las disfunciones resultantes. Como quedará claro en estas descripciones, hay una constante emergencia y una mezcla de influencias fundamentales sobre la salud y la enfermedad. Al tratar de interpretar los problemas de un paciente, a menudo es de utilidad clínica agrupar los factores etiológicos. Un modelo que a los autores les resulta útil divide las influencias negativas en: ● ● ●

Biomecánicas (congénitas, sobreuso, mal uso, traumatismo, desuso, etc.). Bioquímicas (toxicidad, desequilibrio endocrino, deficiencia nutricional, isquemia, inflamación e hidratación). Psicosociales (ansiedad, depresión, estados emocionales no resueltos, somatización, etc.).

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Obviamente, algunos de estos factores son congénitos, en tanto que otros son adquiridos. Algunos son fácilmente modificados y otros son en extremo difíciles de modificar. Parte de la función del médico y del terapeuta es ayudar a identificar lo que más fácilmente se puede modificar mediante tratamiento o modificaciones de la conducta –por ejemplo, músculos inhibidos o demasiado tensos– y los motivos de estos cambios, así como ayudar a mejorar la función de manera que pueda controlarse mejor la carga de estrés (rehabilitación postural y respiratoria, ejercicios de equilibrio, etc.). Esta visión es útil porque permite focalizarse en los factores que son susceptibles de cambiar por ejemplo a través de: ● ● ●

Métodos manuales, rehabilitación, reeducación y ejercicio, todos los cuales influyen en los factores biomecánicos. Tácticas nutricionales o farmacéuticas, que modifican las influencias bioquímicas. Métodos psicológicos, que tratan las influencias psicosociales.

En realidad, el solapamiento entre estas categorías etiológicas es tan importante que en muchos casos las intervenciones pueden seleccionarse en forma aleatoria ya que, si son eficaces, todas modificarán (en algún grado) las demandas de adaptación, o mejorarán las funciones autorreguladoras en grado suficiente para que se advierta el beneficio.

EJEMPLO Considérese a alguien que habitualmente realiza una respiración torácica superior, cuya tensión impondrá demandas adaptativas a los músculos accesorios de la respiración, generando en consecuencia rigidez, dolor, actividad de puntos

gatillo (sobre todo en los escalenos) y afectación articular. Este individuo probablemente mostrará signos de ansiedad (v. más adelante) como resultado directo del desequilibrio del CO2 causado por este tipo de respiración, o podría posiblemente respirar de esta manera en virtud de una ansiedad que lo predispone (Chaitow et al 2002, Timmons 1994). ●

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Las intervenciones que reducen la ansiedad ayudarán a calmar todos los síntomas concomitantes y podrían implicar modificaciones bioquímicas (fitofármacos, medicamentos), métodos para hacer frente al estrés (lo que incluye la rehabilitación respiratoria) o psicoterapia. Las intervenciones que mejoran la función respiratoria, probablemente reduciendo la tensión de los tejidos blandos (incluida la desactivación de los puntos gatillo) y/o las restricciones articulares, al igual que la reeducación respiratoria, ayudarán en grado significativo a disminuir los síntomas asociados con la disfunción musculoesquelética.

El enfoque más apropiado será el que más íntimamente aborde las causas más que los efectos y que haga posible cambios a largo plazo que reduzcan la probabilidad de recidiva. En este ejemplo, los factores bioquímicos, biomecánicos y mentales están intrincadamente mezclados entre sí. En otros ejemplos, las influencias etiológicas pueden no estar tan claramente definidas; sin embargo, casi siempre tendrán una repercusión mutua. El tema de la influencia respiratoria sobre la disfunción musculoesquelética es analizado con más detalle más adelante en este capítulo. Antes de esto, un resumen de las influencias posturales y emocionales nos preparará para una comprensión más integral de uno de los procesos corporales más importantes: la respiración.

S I S T E M A

Influencias bioquímicas que incluyen toxicidad adquirida o autogenerada, deficiencias de nutrientes, factores infecciosos, endocrinos, alérgicos y otros factores Las influencias que interactúan de carácter bioquímico, biomecánico y psicosocial no producen cambios únicos. Por ejemplo: • Un estado emocional negativo (p. ej., depresión) produce cambios bioquímicos específicos, altera la función inmunitaria y origina alteraciones del tono muscular. • La hiperventilación modifica el pH sanguíneo, altera la información neural (al principio hiper y luego hipo), crea sensaciones de ansiedad/aprensión y tiene una repercusión directa sobre los componentes estructurales de las regiones dorsal y cervical: músculos y articulaciones. • Las alteraciones químicas afectan al estado de ánimo; las alteraciones en el estado de ánimo modifican la química sanguínea; las alteraciones en la estructura (p. ej., en la postura) modifican la función y, por tanto, tienen su impacto en la química (p. ej., en la función hepática) y potencialmente en el estado de ánimo. Dentro de estas categorías (bioquímicas, biomecánicas y psicosociales) se encuentran las influencias más importantes sobre la salud.

I N M U N I T A R I O

Influencias psicosociales que incluyen depresión, rasgos de ansiedad, capacidades deficientes para hacer frente al estrés, tristeza, temor, consecuencias del abuso infantil, etc.

Influencias biomecánicas que incluyen características estructurales (congénitas, p. ej., pierna corta o características de hipermovilidad, características provocadas por posturas o traumatismos) o cambios inducidos funcionalmente (sobreuso, mal uso, p. ej., estrés de la hiperventilación sobre los mecanismos y estructuras respiratorios)

Figura 4.3 Influencias bioquímicas, biomecánicas y psicosociales sobre la salud. Reproducida con autorización de Chaitow (2003).


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INFLUENCIAS POSTURALES Y EMOCIONALES SOBRE LA DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA Una caricatura perspicaz de Charlie Brown lo ilustra de pie profundamente encorvado, mientras le comenta a Lucy filosóficamente que sólo en esa posición es posible disfrutar al máximo de la depresión. Mantenerse erguido, comenta, elimina toda sensación de estar deprimido. Una vez más, al igual que en el ejemplo de la disfunción respiratoria antes mencionado, podemos ver de qué manera las emociones y la biomecánica están íntimamente relacionados. Todo lo que alivie el estado de depresión ciertamente originará un cambio en el lenguaje corporal y, si Charlie está en lo cierto, el ponerse de pie erguido tendrá una repercusión (en cierto grado por lo menos) en su estado mental. El osteópata británico, pero residente en Australia, Philip Latey (1996) utiliza una metáfora útil para describir los patrones observables y palpables de distorsión que coinciden con problemas clínicos específicos. Utiliza la analogía de los «puños apretados» en virtud de que, según dice, el soltar un puño apretado se correlaciona con una relajación fisiológica, en tanto que el puño apretado indica fijación, rigidez, músculos sobrecontraídos, agitación emocional, aislamiento de toda comunicación, etc. Latey señala: El «puño inferior» está centrado completamente en la función pélvica. Cuando describa el «puño superior» incluiré la cabeza, el cuello, los hombros y los brazos con la parte superior del tórax, la garganta y la mandíbula. El «puño medio» se enfocará principalmente a la parte inferior del tórax y la parte superior del abdomen. Consideramos que la manera de describir el fondo emocional a las respuestas físicas por parte de Latey es un vehículo significativo con el cual acompañar interpretaciones más me-

canicistas de lo que puede estar ocurriendo en un determinado patrón disfuncional. Más adelante se hace una descripción breve de este estudio en lo relacionado con el principal tema de este libro.

INTERPRETACIONES POSTURALES Latey describe al paciente que entra en la consulta como mostrando una imagen con la postura, que es la impresión que el paciente subconscientemente desea dar. Si se le pide al paciente que se relaje en la medida de lo posible, la siguiente imagen advertida es la de una postura hundida, en la cual la gravedad actúa sobre el cuerpo conforme éste responde de acuerdo con sus singulares atributos, tensiones y debilidades. Aquí es común observar la puesta en acción de grupos musculares hiperactivos; manos, pies, mandíbula y músculos faciales pueden retorcerse y apretarse o crisparse en un espasmo. Por último, cuando el paciente se tumba y se relaja observamos la imagen más profunda, la postura residual. En ella se apreciarán las tensiones que el paciente no puede liberar. Éstas son palpables y, dice Latey, dejando a un lado el sudor, la piel y la circulación, representan la «capa de la cebolla» más profunda disponible para el examen.

PATRONES DE CONTRACCIÓN Lo que se observa varía de una persona a otra de acuerdo con su estado mental y bienestar. Se puede ver un patrón registrado o psicofísico de las respuestas, acciones, transacciones e interacciones del paciente con su entorno. Los patrones de contracción que son observados y palpados a menudo tienen una relación directa con el inconsciente del paciente y constituyen un camino fiable para el descubrimiento y el tratamiento. Uno de los conceptos de Latey implica un mecanismo que desencadena contracción muscular como un medio de disimular una estimulación sensorial que resulta de un estado emocional. Por consiguiente, Latey describe: ●

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Una sensación que podría originarse en la boca del estómago puede estar oculta, encubierta por la contracción de los músculos insertados en las costillas inferiores, la parte superior del abdomen y la unión entre el tórax y la parte inferior de la columna vertebral. Sensaciones genitales y anales que podrían atenuarse por la contracción de la musculatura de la cadera, la pierna y la zona inferior de la espalda. Sensaciones en la garganta que podrían ocultarse con la contracción de la cintura escapular, el cuello, los brazos y las manos.

CONTRACCIONES EMOCIONALES

Figura 4.4 Caricatura que muestra el concepto del «puño medio» de Latey. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 1996; 1(1):50.


Una expresión restringida de la emoción por sí sola origina una supresión de la actividad y, tarde o temprano, la contracción crónica de los músculos que serán utilizados y donde serán expresadas estas emociones (como ira, temor, enojo, disfrute, frustración, pena o alguna otra). Latey señala que todas las regiones del cuerpo que producen sensaciones originadas por la excitación emocional pueden tener un aporte sanguíneo reducido a consecuencia de la contracción muscular.

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También los esfínteres y las vísceras huecas pueden mantenerse contraídas hasta el entumecimiento. El autor da algunos ejemplos de los músculos que rodean los genitales y el ano así como la boca, la nariz, la garganta, los pulmones, el estómago y el intestino. Al considerar el «puño medio», Latey concentra su atención en la función respiratoria y del diafragma y en los múltiples impulsos emocionales que afectan a esta región. Descarta como un concepto erróneo popular la idea de que la respiración es producida por la contracción del diafragma y los músculos que elevan la parrilla costal y que la espiración es simplemente una relajación de estos músculos. Afirma que «el fluir tranquilo de una respiración cómoda debe producirse por la interacción dinámica de [...] dos series de músculos». La fase de espiración activa de la respiración es provocada, señala el autor, por los siguientes músculos: 1. El triangular del esternón que se encuentra en el interior de la parte frontal del tórax y se inserta en la parte posterior del esternón, que luego se dispersa por el interior de la parrilla costal y continúa después hacia las costillas inferiores donde se separan sus fibras. Esto forma una «V» invertida por debajo del tórax. Este músculo, dice Latey, tiene capacidades intrínsecas directas para generar todo tipo de sensaciones singularmente potentes, de manera que incluso el contacto leve a veces origina contracciones reflejas de todo el cuerpo o del abdomen o el tórax. Pueden presentarse sensaciones de náuseas y asfixia y todos los tipos de ansiedad, temor, ira, risa, tristeza, llanto y otras emociones. El autor descarta la idea de que la sensibilidad del músculo esté relacionada con el «plexo solar», señalando que su cercanía a la arteria mamaria interna probablemente es más significativa ya que, cuando el músculo se contrae, puede ejercer una presión directa sobre la arteria. Considera que la respiración fisiológica tiene, como su fenómeno central, una relajación y una contracción rítmicas de este músculo. A menudo se observa rigidez en el paciente con problemas del «puño medio» en el que «el control» atenúa las emociones relacionadas con el mismo. 2. El otro músculo principal de la espiración es el serrato menor posteroinferior, que transcurre desde la parte inferior de la columna dorsal y superior de la lumbar y sigue un trayecto en abanico hacia arriba y hacia fuera sobre las costillas inferiores, en las cuales se inserta desde detrás para tirar de ellas hacia abajo y hacia dentro durante la espiración. Estos dos músculos tienen una distribución de espejo entre sí y trabajan conjuntamente. Latey señala que es común encontrar una sobrecontractura estática del serrato menor posteroinferior, con los músculos subyacentes de la espalda en un estado de acortamiento fibroso y degeneración, lo que refleja la «la fijación del triangular del esternón y la magnitud del bloqueo emocional».

FUNCIONES DEL «PUÑO MEDIO» Latey informa que la risa, el llanto y el vómito son tres funciones de «válvula de seguridad» emocional de la acción del «puño medio», que utiliza el cuerpo para tratar de resolver un desequilibrio interno. Cualquier problema almacenado internamente que no pueda contenerse surge de forma explosiva mediante esta vía. En la risa y en el llanto, hay un ritmo


definido de contracción/relajación del triangular del esternón, en tanto que, en el vómito, se mantiene en contracción total durante cada onda de eliminación. Entre las ondas de vómito la respiración se mantiene en la fase inspiratoria, con jadeo torácico superior. En esta fase el triangular del esternón está relajado. Latey señala que a menudo es sólo la fatiga muscular la que rompe los ciclos de risa/llanto/vómito. Los problemas clínicos asociados a la disfunción del «puño medio» están relacionados con las distorsiones de vasos sanguíneos, órganos internos, afección del sistema nervioso autónomo (SNA) y alteraciones en el equilibrio neuroendocrino. Puede haber diarrea, estreñimiento y colitis, pero los resultados más directos están relacionados con problemas pulmonares y gástricos. En consecuencia, el asma bronquial es un ejemplo evidente de la fijación del «puño medio». Hay una postura típica relacionada con la cintura escapular elevada y expandida como si cualquier relajación pudiese desencadenar una crisis. Los cambios compensadores, por lo general, incluyen una gran tensión en los músculos profundos del cuello y del hombro (v. la descripción de Janda sobre el síndrome cruzado superior en el cap. 5) (Janda, 1983). Al tratar tal problema, Latey comienza estimulando la función del «puño medio» en sí, y luego continúa hacia los músculos del cuello y el hombro y los estimula para que se relajen y se suelten. Después regresa al «puño medio». Pueden verse expresiones drásticas de alarma, intranquilidad y pánico. El paciente, al describir lo que siente, podría referir sensaciones de estar sofocado, ahogado, asfixiado, sumergido o aplastado.

FUNCIONES DEL «PUÑO SUPERIOR» El «puño superior» implica a los músculos que van desde el tórax hasta la parte posterior de la cabeza, donde se unen el cráneo y la columna vertebral, y se extiende hacia los lados para incluir los músculos de la cintura escapular. Por consiguiente, estos músculos establecen las posiciones relativas de la cabeza, el cuello, la mandíbula, los hombros y la parte superior del tórax y, en gran medida, el resto del cuerpo sigue esta directriz (fue F.M. Alexander [1932] quien demostró que la relación cabeza-cuello es el principal mecanismo de control postural). Esta región, dice Latey, es el «el centro, por excelencia, de las ansiedades, tensiones y otras expresiones amorfas de intranquilidad». En estados crónicos de alteraciones en la función del «puño superior», señala, la principal impresión física es de una expresión restringida, sobrecontrolada, sofocada. La sensación de los músculos es que están controlando una «explosión de afecto». Las experiencias que no se dejan expresar libremente en la cara son expresadas en los músculos del cráneo y la base del cráneo. Esto, considera el autor, es de capital importancia en problemas de cefalea, sobre todo en la migraña. Latey afirma: «Nunca he visto a una persona que padezca migraña que no haya perdido las gamas completas de expresión facial, al menos temporalmente».

Efecto de los patrones del «puño superior» Las consecuencias mecánicas de las fijaciones del «puño superior» son múltiples y variadas y fluctúan desde la rigidez del cuello hasta los factores de compresión que originan degeneración de los discos y desgaste de las facetas articulares. Son co-

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munes las dificultades para la deglución y el habla, al igual que las disfunciones del hombro, que incluyen la neuritis braquial, el síndrome de Reynaud y los problemas del túnel carpiano. Latey señala: La importancia médica de la contractura del «puño superior» es principalmente de carácter circulatorio. Al igual que la contracción del «puño inferior» contribuye a la estasis circulatoria en las piernas, la pelvis, el periné y la parte baja del abdomen, así también la contractura del «puño superior» tiene un efecto aún más profundo. La irrigación de la cabeza, la cara, los sentidos especiales, la mucosa de la nariz, la boca, las vías respiratorias altas, el corazón en sí y los principales vasos sanguíneos está controlada por el sistema nervioso simpático y sus principales «cajas de unión» (ganglios) se encuentran justo delante de las vértebras en la base del cuello. Por consiguiente, las cefaleas, el dolor ocular, los problemas del oído, la nariz y la garganta, al igual que muchos problemas cardiovasculares, pueden contener elementos mecánicos fuertes relacionados con las contracciones musculares del «puño superior». Latey nos recuerda que no es raro que los problemas cardiovasculares se manifiesten al mismo tiempo que el dolor muscular crónico del hombro (como la necrosis avascular de los tendones del manguito rotador) y que los músculos largos del cuello a menudo están afectados centralmente en tales estados. Este autor examina nariz, boca, labios, lengua, dientes, maxilares y garganta del paciente para buscar datos de cambios funcionales relativos a la disfunción del «puño superior», con alteraciones psicosomáticas relativamente simples subyacentes a éste. El estornudo, la succión, la mordida, la masticación, el lagrimeo, la deglución, el engullir, el escupir, el babeo, los eructos, el vómito, la emisión de ruidos, etc., son todas funciones significativas que podrían alterarse en forma aguda o crónica. Todos estos patrones de uso pueden abordarse a través de la función respiratoria.


Cuando todos los componentes del «puño superior» están relajados, el acto de la espiración produce un movimiento rítmico notorio. El cuello se alarga, la mandíbula se eleva levemente (meciendo toda la cabeza), el rostro sobresale, la parte superior del tórax cae. Cuando el paciente tiene dificultades, puedo tratar de estimular estos movimientos mediante el trabajo manual sobre los músculos y dirigirlos suavemente para ayudar a la espiración relajada. De nuevo, al pedirle al paciente que se relaje y que no se resista a sus sensaciones, fomento la resolución. A menudo surgen muy rápidamente elementos específicos, sobre todo los mencionados para el «puño del medio», la necesidad de vomitar, llorar, gritar, etc. Nota: En el volumen 2 de este libro, en el cual se aborda la parte inferior del cuerpo, se presenta con más detalle la perspectiva de Latey con relación a la función del «puño inferior».

ASPECTOS RELACIONADOS CON LA CONDUCTA Y LA PERSONALIDAD En este apartado se abordarán los estados cotidianos («ansiedad», «tensión» y «estrés») que contribuyen al malestar musculoesquelético, y que se originan en lo que pueden denominarse estados emocionales exagerados. Los autores deliberadamente han evitado describir las potenciales influencias biomecánicas de las auténticas enfermedades psicológicas, ya que están más


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allá del alcance de esta obra. Sin embargo, es importante considerar las influencias emocionales, sobre todo las que tienen mayor repercusión. ¿Cuál es el trasfondo de los sentimientos que Latey evoca en su modelo de «puño apretado» de la contracción física y la congestión: ¿estar estresado, presionado, tenso, ansioso? Sin duda, probablemente hay tantos trasfondos diferentes como personas afectadas. Sin embargo, algunos elementos comunes parecen probables; y la mayoría se han popularizado a través de los medios de comunicación, como los «sucesos vitales» y la «personalidad de tipo A».

Sucesos vitales Holmes y Rahe (1967) estudiaron a unas 5.000 personas que recientemente habían enfermado, indagando con relación a los «sucesos» que habían ocurrido en los 12 meses previos. Utilizando cuestionarios que mencionaban sucesos importantes, por ejemplo «deceso de un cónyuge» (100 puntos o «unidades de crisis de vida»), «divorcio» (60 puntos), y también menores, por ejemplo, «mudarse de casa» (15 puntos) y «asumir un préstamo menor» (10 puntos), mediante lo cual mostraron un efecto acumulado. Si la «puntuación» que resultaba de 50 o más preguntas ascendía a un total de 250 o más, se indicaba un riesgo del 80% de enfermedad grave al cabo de dos años. Diferentes puntuaciones llevaron consigo porcentajes variables de riesgo, aunque se reconocía que las personas tenían grados diferentes de susceptibilidad al estrés, lo que significa que para algunas personas una calificación mucho más baja de 250 podría indicar un riesgo significativo. Lo atractivo del modelo elaborado por Holmes y Rahe era que ilustraba el efecto acumulado de una serie de acontecimientos estresantes leves que tenían el mismo potencial de ocasionar daño (si no se producía una adaptación adecuada a las mismas) que los sucesos importantes. Éste es un concepto que Selye (1956) había identificado en su modelo del síndrome de adaptación general. También permitía una imagen burda y fácil de la vulnerabilidad. Sin embargo, debe considerarse una serie de reservas en relación con la precisión del modelo de «sucesos vitales»: 1. La correlación no demuestra una causa. En otras palabras, el que muchas personas hubiesen enfermado dentro de un determinado período después de un suceso de estrés mayor o de una serie de sucesos estresantes menores, no probó que las tensiones fuesen la causa de la enfermedad, sólo que había una relación probable. 2. La forma en que se creó la escala no permitió variaciones individuales en la forma en que las personas responden a las tensiones que les afectan. 3. No obstante, el cuestionario y la escala ofrecen una forma relativamente sencilla de calificar el grado de estrés que las personas están padeciendo, señalando su riesgo actual para enfermar.

Personalidad de tipo A Dentro del modelo de conducta y personalidad, en lo que se refiere a la forma en la que se controla el estrés, la personalidad de tipo A es un rasgo importante.

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Reacción de alarma

Umbral en el cual se desencadenaría la reacción de alarma

Suceso estresante importante

Sucesos estresantes menores que por separado no pueden desencadenar una reacción de alarma

Una combinación de sucesos estresantes leves, cada uno incapaz por separado de desencadenar una reacción de alarma en el síndrome de adaptación general, puede producir, cuando se combinan o se mantienen, una demanda adaptativa suficiente para iniciar esta alarma. En la fibromialgia, al parecer, es común que se active simultáneamente una combinación de factores estresantes bioquímicos, biomecánicos y psicosociales mayores y menores.

Figura 4.5 Representación esquemática de múltiples factores estresantes menores, los cuales producen efectos similares a los de un único suceso estresante mayor. Reproducida con autorización de Chaitow (2003).

La personalidad de tipo A se ha definido como propia de personas con un «complejo de acción-emoción» con «tendencia a luchar agresivamente por lograr cada vez más en cada vez menos tiempo» (Booth-Kewley y Friedman 1987). Éste es el individuo «adicto al trabajo», que trabaja febrilmente para cumplir con los plazos, a menudo –como demostró Norman Cousins (1979)– con tendencia a las enfermedades cardíacas (Booth-Kewley y Friedman 1987). Es improbable que tenga la capacidad para relajarse con facilidad y si realiza ejercicio también es posible que lo haga con gran intensidad. Una caricatura de un paciente que habla con su médico resume la naturaleza del individuo con una verdadera personalidad tipo A: «Estoy aprendiendo a relajarme, doctor, pero quiero relajarme mejor y más rápido... De hecho, quiero llegar al máximo de relajación tan rápidamente como sea posible». El fisioterapeuta que trata de relajar los músculos de un paciente tipo A está luchando una batalla contra corriente, a menos que logre una conciencia interna del problema, acompañada de una modificación en la conducta.

miento mental son compromiso, control y desafío. Si un individuo tiene un importante compromiso consigo mismo y cree que tiene el control de las opciones vitales (locus de control interno) y si percibe el cambio como un reto más que como una amenaza, entonces es más probable que haga frente al estrés con éxito. La persona sin características de aguante tiende a tener una imagen de sí misma y un compromiso deficientes; se siente vulnerable ante las vicisitudes de la vida, como si estuviese a merced del destino, y se siente amenazado más que desafiado. El individuo resistente reconoce que si bien no podemos controlar siempre los sucesos de nuestro mundo externo, tenemos la capacidad para controlar de qué manera vemos estos sucesos y la respuesta emocional que elegimos tener ante ellos. Algunas de las principales características de esta resistencia son: ● ● ● ●

Un sentido de control interno. Orientación hacia la acción (no pasiva). Altos grados de autoestima. Tener un plan de vida con prioridades establecidas.

El aspecto importante del conocimiento de la resistencia es que puede adquirirse. Es posible, mediante un proceso de concienciación y adopción de nuevas formas de ver las cosas y de hacer frente a los sucesos vitales, que un individuo vulnerable pueda comenzar a ponerse «a prueba de estrés» y pueda volverse «resistente» (Wooten 1996). La relevancia de estos conceptos simples es tan importante en el contexto de la disfunción musculoesquelética como en su relación con los problemas de salud general.

PRECAUCIONES E INTERROGANTES Hay un debate (justificadamente) intenso en torno a la cuestión de la «liberación emocional» inducida de forma intencionada en el contexto clínico, para la cual el terapeuta está relativamente no capacitado en psicoterapia. ●

●

Si la respuesta más apropiada que un individuo puede tener ante las agitaciones de su vida es el «encerramiento» de las emociones resultantes en su sistema musculoesquelético, ¿es recomendable desbloquear las emociones que encierran las tensiones y las contracturas, sobre todo cuando el terapeuta no está capacitado y el paciente no tiene las habilidades para hacer frente a estas emociones? Si no se dispone de ninguna capacidad actual para procesar mentalmente el dolor que estas regiones somáticas están manteniendo, ¿no sería mejor dejarlas como están hasta que la asesoría o la psicoterapia o la autocrítica le brinden al individuo la capacidad de reflexionar, controlar, manejar y finalmente superar los problemas y los recuerdos? ¿Cuáles son las ventajas de activar una liberación de emociones, manifestada por llanto, risa, vómito o lo que sea – según la describen Latey y otros– si ni el individuo ni el terapeuta pueden entonces llevar el proceso a una posición más saludable?

Resistencia

●

Sin embargo, existen individuos tipo A saludables, así como hay personas que se adaptan adecuadamente y, de hecho, parecen sufrir escasos efectos nocivos físicos o mentales, aun cuando resisten una sobrecarga intensa de «sucesos vitales». Esto parece deberse a que tienen los atributos de lo que se ha denominado «aguante» o resistencia (Kobassa 1983, Maddi y Kobassa 1984). Los «factores de resistencia» clave que aumentan la resiliencia de una persona ante las tensiones e impiden el agota-

En la experiencia de uno de los autores (LC) hay en realidad pacientes cuyos síntomas musculoesqueléticos y de otra índole están patentemente vinculados con sucesos vitales devastadores (tortura, abuso, testigos de genocidio, condición de refugiado, etc.) hasta el grado en que se necesita una pre-


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caución extrema para abordar los síntomas evidentes por los motivos antes señalados. ¿Qué debería surgir de una «liberación»? ¿Cómo la manejaría la persona? Ciertamente, existen muchos ejemplos en los tiempos modernos de personas cuyos síntomas representan el resultado final de situaciones sociales y experiencias de vida pasmosas. La curación puede exigir un cambio de vida (a menudo imposible de vislumbrar) o muchos años de trabajo con rehabilitación psicológica, y no intervenciones que se dirigen a los síntomas manifestados, que pueden ser simplemente la punta de enormes icebergs. La perspectiva contradictoria de estos interrogantes indica que no debería haber una liberación «espontánea» del «bagaje emocional» a menos que la persona pueda intelectual y emocionalmente manejar lo que surja durante el proceso. De hecho, éste es un debate sin una resolución evidente. Los autores consideran que merece la pena la exposición en este contexto pero no pueden ofrecer respuestas definitivas. Estos interrogantes tienen por objeto inducir a la reflexión. Se recomienda que cada paciente y cada terapeuta/médico reflexione sobre estas cuestiones antes de eliminar (no importa con cuánta delicadeza y temporalidad) las armas defensivas que la vida puede haber obligado a los individuos vulnerables (casi todos nosotros en un momento u otro) a erigir y mantener. Puede ser que, en determinadas circunstancias, las «tensiones físicas» del individuo sean lo único que le está impidiendo desmoronarse emocionalmente. Es importante distinguir entre la capacidad para provocar una liberación emocional y la destreza para procesar de forma adecuada la inestabilidad emocional resultante. En muchos tipos de capacitación se enseñan las habilidades para provocar la liberación emocional, pero en escasos se ofrece formación de algún tipo sobre los pasos apropiados para la resolución. Los terapeutas que ponen en práctica las técnicas de «liberación emocional» son responsables de adquirir también la capacitación, las destrezas y la autorización apropiada para garantizar una atención segura al estado emocional del paciente, independientemente de si los cursos de liberación emocional brindaron tales habilidades como parte de la capacitación. Como mínimo deberíamos aprender todos las habilidades que nos permitan la asistencia segura a las «liberaciones emocionales» que pueden ocurrir sin esfuerzos deliberados para inducirlas. Y deberíamos contar con un proceso de derivación para dirigir a la persona a otros profesionales que le brinden ayuda. Como un método de primeros auxilios, en el caso de que ocurriese un suceso durante o después del tratamiento, deberá hacerse hincapié en iniciar la calma, y la mejor manera de lograr esto es a través de una respiración lenta, dirigiendo la atención a la espiración. Se le permitirá al paciente hablar si lo desea pero, a menos que cuente con la formación adecuada, el terapeuta deberá evitar cualquier intento de aconsejar o tratar de «resolver» los problemas del paciente. Se procurará ayudar al paciente a que pase de la crisis a un estado de calma antes de ofrecer la derivación al profesional apropiado.

EL DESEQUILIBRIO POSTURAL Y EL DIAFRAGMA (Goldthwaite 1945) Goldthwaite, en su clásica descripción acerca de la postura en 1930, vincula una amplia gama de problemas de salud con la


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ausencia de una postura equilibrada. Sin duda, parte de las hipótesis que planteó siguen siendo conjeturas pero es evidente el importante impacto que el estrés postural puede tener en los tejidos relacionados, comenzando con la debilidad diafragmática. Los principales factores que determinan el mantenimiento de las vísceras abdominales en su posición son el diafragma y los músculos abdominales, los cuales se encuentran relajados y dejan de brindar apoyo en la postura deficiente. Las alteraciones en la circulación como resultado de un diafragma bajo y la ptosis pueden originar la congestión pasiva crónica en uno o en todos los órganos del abdomen y la pelvis, por cuanto puede verse impedido el drenaje venoso local y general por el fallo de la bomba diafragmática para realizar su función plena en el cuerpo caído. Asimismo, el arrastre que ejercen estos órganos congestionados sobre su inervación, al igual que la presión ejercida sobre los ganglios y plexos simpáticos, probablemente originan muchas irregularidades en su función, que varían desde la parálisis parcial hasta la sobreestimulación. Todos estos órganos reciben fibras de los sistemas vago y simpático, cualquiera de los cuales puede alterarse. Es probable que uno o todos estos factores estén activos en diversos momentos en los individuos de tipo anatómico regordete o delgado y son la causa de muchas alteraciones digestivas funcionales. Estas alteraciones, si persisten por un período suficiente, pueden originar enfermedades a una edad más avanzada. La mecánica corporal defectuosa en las primeras etapas de la vida, pues, se convierte en un factor decisivo para la producción del ciclo vicioso de las enfermedades crónicas y plantea un punto principal de ataque en su prevención [...] En esta posición más alta, a medida que se envejece, existe la tendencia del abdomen a relajarse y a aflojarse más y más, permitiendo un estado ptósico de los órganos abdominales y pélvicos a menos que se enseñe a los músculos de soporte abdominales bajos a contraerse de la forma apropiada. A medida que el abdomen se relaja, hay una gran tendencia hacia la caída del tórax, con un estrechamiento de los ángulos costales, proyección de los hombros hacia delante, omóplatos prominentes, una posición de la cabeza hacia delante y probablemente pronación de los pies. Cuando la máquina humana está en desequilibrio, las funciones no pueden ser perfectas; los músculos y los ligamentos se hallan en un estado anormal de tensión y distensión. Un cuerpo con una postura adecuada significa una máquina que funciona perfectamente con el menor grado de esfuerzo muscular y, por tanto, con mejor estado de salud y fuerza para las tareas cotidianas. Adviértase la similitud de la descripción de Goldthwaite y la imagen que Janda ilustra en su síndrome cruzado superior e inferior y en sus descripciones de «la postura y el dolor facial» (v. cap. 5, p. 83). Asimismo, nótense las descripciones de la mecánica corporal deficiente e imagínese al mismo individuo de pie de una manera equilibrada mientras respira de una forma lenta, profunda y relajada. La idea de que una función postural o respiratoria normal (o cualquier otra función) pueda surgir de una estructura anatómicamente alterada, desequilibrada y comprimida, en el mejor de los casos es improbable. Goldthwaite, en su descripción anterior, se refiere a la «ineficacia de la bomba diafragmática» para poder realizar su trabajo en un «cuerpo caído». Esto resalta uno de los elementos clave necesarios para normalizar la postura y los trastornos en el patrón respiratorio. Es necesario no sólo fomentar (y

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enseñar si es posible) mejores patrones respiratorios y posturales, sino también enfocar la atención en las estructuras caídas y comprimidas que, con el tiempo, resultarán afectadas y que, a menos que se traten de la forma apropiada (aflojándolas, estirándolas, movilizándolas, etc.), casi no podrán mejorar su función. Un indicador clave de una postura satisfactoria es el equilibrio óptimo.

EQUILIBRIO El mantener el balance y el equilibrio del cuerpo es un papel principal de los músculos funcionalmente coordinados, que actúan en patrones de tareas específicas, lo que depende principalmente del control motor normal (Winters y Crago 2000). Sin duda, el equilibrio depende en gran parte de los impulsos propioceptivos adecuados, según se describe en el volumen 2, capítulo 2. Sin un flujo constante de información propioceptiva (derivada de los ojos, el oído interno, los músculos y las articulaciones de todo el cuerpo) que llega a los centros superiores, el equilibrio resultará comprometido.

Balaban y Theyer (2001) han analizado las bases neurológicas de los vínculos entre el control del equilibrio y la ansiedad, basándose en los circuitos neurales que son compartidos por vías que son mediadoras del control autonómico, de las interacciones vestibuloautonómicas y de la ansiedad: El centro de estos circuitos es una red de núcleo parabraquial, que consta del núcleo parabraquial propiamente dicho [...] un núcleo de convergencia del procesamiento de la información vestibular y del procesamiento de la información somática y visceral sensorial, en vías que parecen intervenir para evitar el condicionamiento, la ansiedad y el temor condicionado. En sus términos más sencillos, el equilibrio depende del control motor óptimo y éste depende de una dirección neurológica coordinada. Las sensaciones de ansiedad –como las que pueden ser desencadenadas por trastornos en el patrón respiratorio– o los desequilibrios como los anteriormente descritos (v. también más adelante las notas sobre el descondicionamiento) dan como resultado un control motor deficiente, una función corporal desequilibrada y la probabilidad de patrones de uso mal coordinados. Las adaptaciones resultantes conducen a

Hiperventilación (por lo general debido al hábito)

ANSIEDAD Tensión y problemas cotidianos Sucesos traumáticos Temores inconscientes

El cuerpo entra en alerta (la respuesta de «pelea o huida») Ataques de pánico

Los síntomas son atemorizantes Efectos psicológicos: cansancio, alteraciones sensoriales, mareos Efectos físicos: agotamiento, sensación de hormigueo, calambres, debilidad, etc.

Los nociceptores son más sensibles: aumenta la percepción del dolor

Las bajas concentraciones de calcio hacen que nervios y músculos funcionen de forma deficiente

Pulso rápido, sudoración, hormigueo en el estómago, músculos tensos, «temblores»

Tensión en la parte superior del cuerpo; la respiración se vuelve más rápida

Dolor de hombros, de cabeza y cervical Se pierde más dióxido de carbono por hiperventilación

Aumento en la tasa de deglución y meteorismo

Se pierde calcio por la orina

El pH sanguíneo se vuelve más alcalino a medida que se moviliza el ácido carbónico

Los músculos lisos se constriñen, reduciendo el aporte sanguíneo arterial al cerebro y a los tejidos y originando fatiga y «neblina cerebral»

Figura 4.6 Influencias negativas que sobre la salud tiene un patrón respiratorio disfuncional como la hiperventilación. Reproducida con autorización de Peters et al (2002).


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un acortamiento de los músculos posturales, una inhibición de los músculos fásicos y la evolución de puntos gatillo. Estos conceptos ofrecen un ejemplo del punto de confluencia de la mente y el cuerpo, en el que factores bioquímicos, biomecánicos y mentales interaccionan de una manera continua. Aquí podemos ver cómo las emociones (p. ej., la ansiedad) influyen en la función (respiración), y al mismo tiempo, percatarnos de que lo opuesto también es cierto, que un patrón habitual de respiración puede desencadenar ansiedad. No importa la dirección que siga este ciclo de causa y efecto, el resultado final es una serie de patrones neurológicos y funcionales alterados que operan en un sistema bioquímicamente afectado, en el que el pH está desequilibrado y las reservas de calcio y magnesio están seriamente alteradas. De este entorno surge la probabilidad (certeza virtual) de alteraciones en el equilibrio, aumento en la excitación simpática, sensibilización neuronal, desasosiego muscular, actividad de puntos gatillo, fatiga y dolor (Chaitow et al 2002). Estas complicaciones de las influencias respiratorias hacen merecer la pena la investigación siguiente, más profunda.

va a una acumulación de productos metabólicos parcialmente oxidados (Fried 1987). Los productos de este proceso, que es más extremo en los individuos sin acondicionamiento físico, incluyen la acumulación de ácidos, como los ácidos láctico y pirúvico (Fried 1987). A medida que se acumula el lactato en las células musculares y en el torrente circulatorio, disminuye el pH y esto desencadena una retención homeostática de bicarbonato (parte de la función renal) en un intento de equilibrar la creciente acidez. Esto, a su vez, estimula la frecuencia respiratoria, ocasionando de nuevo el descenso de las concentraciones de CO2 y dando como resultado los síntomas de dificultad para respirar (disnea) y fatiga. Y el ciclo fluctuante continúa repitiéndose (Lum 1981). De acuerdo con Nixon y Andrews (1996) algunos de los resultados de estos fenómenos en un individuo sin acondicionamiento físico son: ● ● ●


INFLUENCIAS RESPIRATORIAS Se puede observar que la disfunción respiratoria es, al menos, un factor asociado en la mayoría de las personas con fatiga crónica y ansiedad y en casi todos los individuos sujetos a ataques de pánico y conducta fóbica, muchos de los cuales también manifiestan múltiples síntomas musculoesqueléticos. En los barrios céntricos de las ciudades modernas en particular y a principios del siglo xxi en general, existe una vasta expresión de desequilibrio respiratorio, como se observa en una respiración paradójica, respiración torácica superior e hiperventilación crónica (Aust y Fischer 1997, Cholewicki y McGill 1996, Hodges et al 2001). A medida que se acentúa la tendencia a la respiración torácica superior, ocurren desequilibrios bioquímicos cuando se exhalan cantidades excesivas de dióxido de carbono (CO2), lo cual conduce a una alcalosis relativa, que automáticamente produce una sensación de aprensión y ansiedad. Este estado de alcalosis respiratoria a menudo origina ataques de pánico y conducta fóbica, cuya recuperación sólo es posible cuando la respiración se normaliza (King 1988, Lum 1981). Puesto que el CO2 es uno de los principales reguladores del tono vascular cerebral, cualquier reducción debida a patrones de hiperventilación origina vasoconstricción y deficiencia en el aporte cerebral de oxígeno. Así, cualquier cantidad de oxígeno que se encuentre en el torrente circulatorio tiene la tendencia a unirse más íntimamente a la hemoglobina, su molécula transportadora, lo que conlleva una menor oxigenación de los tejidos. Todo esto se acompaña de una reducción en el umbral de activación de los nervios periféricos.

EFECTOS DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA EN UN INDIVIDUO SIN ACONDICIONAMIENTO FÍSICO El oxígeno es un componente necesario para la producción de ATP (energía) en los tejidos normales. Sin embargo, cuando ocurre la alcalosis respiratoria, comienza la activación de las vías de energía anaeróbica (glucólisis anaeróbica –la producción de energía con ausencia relativa de oxígeno–), lo que lle-


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Pérdida de la masa muscular (debida en parte a una deficiente síntesis de proteína). Disminución de la capacidad para utilizar con eficiencia los sustratos energéticos. Disminución de la transmisión neuromuscular. Disminución de la eficiencia en el reclutamiento de las fibras musculares, con evidentes indicios de alteraciones en el control motor normal (Wittink y Michel 2002).

Nixon y Andrews (1996) resumieron de la manera siguiente los síntomas emergentes que resultan de la hiperventilación en un individuo sin acondicionamiento físico: ● ● ● ●

Dolor muscular a bajos grados de esfuerzo. Inquietud y aumento de la actividad simpática. Aumento de la sensibilidad neuronal. Constricción de los tubos del músculo liso (p. ej., vasculares, respiratorios y gastrointestinales) que puede acompañar al síntoma básico de imposibilidad para realizar y mantener niveles normales de esfuerzo.

En la práctica, esto significa que los pacientes que no tienen un buen entrenamiento aeróbico son los individuos que con mayor probabilidad tendrán alterado el control motor y que serán más vulnerables a la disfunción muscular y articular, sobre todo de la columna vertebral (Panjabi 1992).

READAPTACIÓN RESPIRATORIA Y ASPECTOS RELACIONADOS CON LA ESTABILIDAD CENTRAL Está bien documentada la importancia del tono del diafragma y del transverso del abdomen como características clave que brindan estabilidad central (Panjabi 1992). Hay evidencia de que un aumento en la presión intraabdominal (PIA), aun con la participación limitada de los músculos abdominales o espinales, aumenta la estabilidad de la columna vertebral (Hodges et al 2001, 2005). Datos recientes confirman que la actividad de diafragma ocurre en asociación con tareas que dificultan la estabilidad de la columna vertebral (Hodges y Gandevia 2000a, b, Hodges et al 1997). Sin embargo, ante una dificultad que impone demandas posturales y estabilizadoras al diafragma al mismo tiempo que están ocurriendo las demandas respiratorias, el elemento que sufre es el de la estabilidad. Utilizando una mezcla de gas de CO2 al 10% para aumentar la respiración, McGill et al (1995) demostraron que el so-

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porte ofrecido a la columna vertebral por los músculos del tronco puede disminuir cuando se aplica una carga en la zona lumbar combinada con una demanda respiratoria (retirar nieve con una pala se da como un ejemplo fácilmente comprensible en la vida real más que en condiciones de investigación). «La modulación de la actividad muscular necesaria para facilitar la respiración puede alterar el margen de seguridad de los tejidos que dependen de una actividad muscular constante para su soporte.» McGill et al ofrecen el ejemplo drástico de un individuo que retira nieve con una pala y que hace enormes fuerzas de torsión y de cizallamiento en la columna vertebral, a la vez que respira con rapidez. Surgen otros ejemplos tanto en el contexto laboral como en el ámbito del ocio, pero cualquiera que sea la situación específica, el estrés raquídeo, en combinación con la respiración rápida presenta una elección a los mecanismos corporales de control y, sin duda, en este contexto la supervivencia (es decir, la respiración) tiene prioridad respecto a la estabilidad. Para ampliar el mensaje de McGill, Hodges et al (2001), observaron que después de unos 60 s de hiperventilación, se reducen o desaparecen las funciones posturales (tónicas) y fásicas del diafragma y del transverso del abdomen. «Los datos actuales sugieren que un aumento en el impulso respiratorio central puede atenuar las órdenes posturales que llegan a las motoneuronas. Esta atenuación puede afectar a los músculos inspiratorios y espiratorios clave y es probable que sea coordinada en una localización premotoneuronal.» Hodges et al también plantean la siguiente hipótesis: Aunque es necesaria la investigación de la mecánica raquídea para confirmar la magnitud en la cual el control raquídeo es alterado por incrementos en las demandas respiratorias, se hipotetiza que tal compromiso puede conducir a un potencial incrementado para la lesión en las estructuras raquídeas y una disminución en el control postural. Durante el ejercicio vigoroso, cuando las tensiones físicas ejercidas sobre la columna son mayores, es probable que aumente la vulnerabilidad fisiológica de la columna a la lesión. Sin duda, es necesario otro sostén de la columna vertebral cuando ocurre este tipo de reducción en los músculos estabilizadores primarios; sin embargo, el que la estabilidad adicional esté realmente disponible dependerá del grado general de entrenamiento y tono muscular. Estudios realizados por O’Sullivan et al (2002) también han indicado que las personas con dolor sacroilíaco tienen alteraciones en el reclutamiento del diafragma y del suelo pélvico. Hodges et al (2001) también investigaron la función respiratoria y postural del diafragma durante el movimiento repetitivo de las extremidades superiores y demostraron una vinculación virtual entre el movimiento de las extremidades y la frecuencia respiratoria. «Los resultados indican que la actividad de las motoneuronas frénicas humanas está organizada de tal manera que contribuye tanto a la postura como a la respiración durante una tarea que impone demandas repetitivas de la postura del tronco.» Peper (2004) ha registrado el efecto sobre la frecuencia respiratoria (así como en la actividad electromiográfica de los escalenos y los extensores del antebrazo) de un individuo sentado con las manos sobre el regazo, moviendo las manos hacia el teclado y luego comenzando a teclear. La frecuencia respiratoria pasa de un ritmo lento a rápido a medida que la activi-


Cuadro 4.1 Símbolos de presión parcial La presión parcial anteriormente se expresaba con símbolos mediante una p seguida de un símbolo químico en letras mayúsculas (p. ej., pCO2, pO2). En la actualidad, en fisiología respiratoria, la P va seguida de subíndices y denota la ubicación y/o la especie química (p. ej., PCO2, PO2, PaCO2). PCO2 = presión parcial del dióxido de carbono PO2 = presión parcial de oxígeno PaCO2 = presión arterial de dióxido de carbono (en la que a = arterial)

Cuadro 4.2 Hiperventilación en su contexto La definición más sencilla de hiperventilación es que representa un patrón de respiración (excesiva) que sobrepasa las necesidades metabólicas. Es normal hiperventilar («resoplar y jadear») con el esfuerzo físico, por ejemplo al correr, o cuando existe una alta concentración de ácido en la circulación sanguínea (acidosis), posiblemente como resultado de nefropatías o hepatopatías. En estos ejemplos, el patrón de respiración rápida produce una reducción en la acidez mediante la exhalación de CO2 y, por tanto, ayuda a restablecer el equilibrio ácido-alcalino normal (pH 7,4). Cuando ocurre un patrón de hiperventilación, sin una acidosis concomitante, surgen problemas, ya que esto origina alcalosis y todos los síntomas que se derivan de ese estado (v. los detalles en el texto principal). Hay muchos individuos cuyos gases sanguíneos no los ubicarían en la categoría de haber llegado a una verdadera hiperventilación, pero que sin duda avanzan hacia ese estado. Son estas personas las que a menudo manifiestan muchos de los primeros signos de malestar crónico, que van desde la fatiga hasta los dolores musculares crónicos y la pérdida de la concentración. Estas personas pueden beneficiarse de una combinación de control del estrés, normalización musculoesquelética y métodos de reeducación respiratoria.

dad electromiográfica aumenta durante las etapas mencionadas y se revierte conforme la persona deja de teclear con las manos todavía sobre el teclado, y luego regresa al estado de tranquilidad inicial cuando las manos regresan al regazo. Resultan evidentes las implicaciones, referentes a la frecuencia respiratoria y a todo lo que esto significa en relación con la salud de un individuo que realiza un movimiento regular de los brazos o las piernas en las actividades laborales o de ocio. Dejando a un lado todas las otras consideraciones esbozadas en este capítulo, puede verse que la influencia de la hiperventilación torácica superior (no diafragmática) puede alterar la estabilidad de la columna vertebral.

RESUMEN DE LOS EFECTOS DE LA HIPERVENTILACIÓN ●

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La reducción en la PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) produce alcalosis respiratoria mediante la reducción del ácido carbónico en sangre arterial, lo que origina una disminución anormal en la presión de dióxido de carbono en la sangre arterial (hipocapnia) e importantes repercusiones sistémicas (figs. 4.6 y 4.7). La primera respuesta a la hiperventilación, y la más directa, es la constricción de los vasos cerebrales que reduce la disponibilidad de oxígeno en casi un 50%.

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Respiración en exceso de las necesidades metabólicas

*Tetania, espasmo muscular, parestesias Aumento de la irritabilidad neuronal Reducción del flujo sanguíneo cerebral, de las extremidades y cardíaco

Reducción de la PCO2 = alcalosis respiratoria

*Dominancia simpática: pupilas dilatadas, sequedad de boca, sudoración de las palmas, disfunción intestinal y digestiva, meteorismo abdominal, taquicardia

*Aumento de la actividad neuronal que acelera los reflejos medulares así como (al principio) aumento en la percepción del dolor + fotofobia + hiperacusia

*Todos estos síntomas aumentan durante la fase progestágena del ciclo menstrual

Aumento de la histamina circulante que hace la reacción alérgica más violenta y posiblemente más probable

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1. Acortamiento de los músculos respiratorios accesorios con hiperactividad de los fijadores superiores 2. Nódulos dolorosos en la nuca, la parte anterior del tórax y la cintura escapular 3. Cefaleas temporales 4. Piernas doloridas 5. Todo el cuerpo expresa tensión: no puede relajarse en ninguna posición

• Mareos, lipotimia, «neblina cerebral» • Frialdad en las extremidades • Dolor torácico • Ansiedad, aprensión (sensación de pánico leve) • Depresión de la actividad cortical • Inestabilidad vasomotora, obnubilación y vista nublada • La pérdida de la inhibición cortical produce labilidad emocional

Figura 4.7 Influencias negativas sobre la salud de un patrón respiratorio disfuncional como la hiperventilación. ●

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De todos los tejidos corporales, la corteza cerebral es la más vulnerable a la hipoxia, que deprime la actividad cortical y ocasiona mareos, inestabilidad vasomotora, obnubilación («cerebro nebuloso») y alteraciones visuales. La pérdida de la inhibición cortical origina labilidad emocional.


REPERCUSIONES NEURALES La pérdida de iones de CO2 de las neuronas durante la hiperventilación moderada estimula la actividad neuronal y, a la vez, produce tensión y espasmo musculares, acelerando los reflejos medulares y causando un aumento en la percepción (dolor, fotofobia, hiperacusia), todo lo cual reviste gran importancia en trastornos que cursan con dolor crónico. Cuando la hipocapnia es más grave o prolongada, deprime la actividad neural hasta que la célula nerviosa se vuelve inerte. Lo que parece ocurrir en la hiperventilación avanzada o extrema es un cambio en el metabolismo neuronal; la glucólisis anaeróbica produce ácido láctico en las células nerviosas a la vez que disminuye el pH. La actividad neuronal entonces disminuye, de forma que en la hipocapnia extrema (niveles reducidos de CO2) las neuronas se vuelven inertes. Por consiguiente, en los extremos de esta situación clínica, la hiperactividad inicial da lugar a agotamiento, estupor y estado de coma (Lum 1981).

TETANIA De acuerdo con el Diccionario Médico Stedman (2004), la tetania se caracteriza por contracciones musculares, calambres y contracciones espasmódicas de las manos y los pies y, cuando es grave, puede incluir laringoespasmo y convulsiones. Estos hallazgos reflejan la irritabilidad de los sistemas nerviosos central y periférico, lo cual puede deberse a las bajas concentraciones séricas de calcio ionizado o, raras veces, de magne-


sio. Un grado reducido de CO2 que produce una alcalinidad excesiva también puede producir este efecto. En la tetania que es secundaria a alcalosis (alcalinidad excesiva), los músculos que mantienen el modo de «ataque-defensa» (hombros encorvados, proyección de la cabeza, dientes apretados, aspecto ceñudo) son probablemente los más afectados y éstos son también localizaciones habituales de puntos gatillo miofasciales activos (Timmons 1994). ●

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Se desarrollan contracciones musculares dolorosas («nódulos») fácilmente palpables en la nuca, la parte anterior del tórax y la cintura escapular. Son comunes las cefaleas temporales centradas en nódulos dolorosos en la región parietal. La dominancia simpática es evidente en virtud de la dilatación pupilar, la sequedad de la boca, la sudoración de las palmas, la disfunción digestiva e intestinal, el meteorismo abdominal y la taquicardia. Son habituales las alergias y las intolerancias alimentarias a consecuencia de un aumento en la histamina circulante.

CAMBIOS BIOMECÁNICOS EN RESPUESTA A LA RESPIRACIÓN TORÁCICA SUPERIOR En tanto que Goldthwaite (1945), Janda (1982) y otros señalan que el colapso de la postura normal conduce inevitablemente a cambios que impiden la función respiratoria normal, Garland (1994) presenta la imagen opuesta, señalando que es el cambio funcional de la respiración inadecuada (p. ej., la hiperventilación o los patrones de respiración torácica superior) lo que finalmente modifica la estructura. Fue Garland quien acuñó la frase memorable «donde la psicología sobrepasa a la fisiología» para describir los cambios que ocurren. Garland describe los cambios somáticos que se siguen a un patrón de hiperventilación y respiración torácica superior:

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Sobreviene un grado de estasis visceral y de debilidad del suelo pélvico al igual que un desequilibrio entre los músculos abdominales cada vez más débiles y un aumento en la tensión de los músculos paravertebrales. Se presentará restricción fascial del tendón central del diafragma a través de la fascia pericárdica, en sentido ascendente hasta la base del cráneo. Las costillas superiores estarán elevadas y habrá una tensión sensible en los cartílagos costales. La columna dorsal estará alterada en virtud de la falta de movimiento normal de la articulación con las costillas y pueden estar afectados los impulsos simpáticos eferentes de esta zona. Se podrá observar y palpar la hipertonía de los músculos accesorios, que afecta notablemente a los escalenos, el trapecio superior y el angular de la escápula. Se desarrollará fibrosis en estos músculos así como puntos gatillo miofasciales (v. p. 65-66). La columna cervical se tornará progresivamente más rígida, con una lordosis fija como característica común en la parte inferior de la columna cervical. Es probable que disminuya la movilidad del segundo segmento cervical y que ocurra una alteración de los impulsos vagales eferentes de esta región.

Aunque no enunciados en la lista de disfunciones de Garland, los otros cambios que Janda ha enumerado en su síndrome cruzado superior (v. p. 82) son consecuencias probables, incluyendo los efectos potencialmente devastadores sobre la función del hombro que tiene la posición alterada de las escápulas y las fosas glenoideas a medida que evoluciona este patrón. Asimismo, son dignos de atención en relación con la función y la disfunción respiratoria los probables efectos sobre dos músculos importantes, no incluidos en la descripción de las disfunciones de Garland, que resultan de los patrones respiratorios inadecuados, el cuadrado lumbar y el iliopsoas, cuyas fibras se fusionan con el diafragma. Puesto que estos dos músculos son de tipo postural, con su propensión al acortamiento cuando son sometidos a estrés, el impacto de tal acortamiento, unilateral o bilateral, puede tener implicaciones importantes en la función respiratoria, independientemente de que el acontecimiento primario de tal disfunción radique en la tensión diafragmática o muscular. Entre los posibles factores de estrés que ocasionarán un acortamiento de los músculos posturales está el desuso. Cuando la respiración torácica superior ha reemplazado a la respiración diafragmática como norma, sobreviene una disminución en la excursión diafragmática y una reducción consecutiva de la actividad de las partes del cuadrado lumbar y del psoas que están integradas con él. El resultado probable de este tipo de desuso sería el acortamiento (de cualquiera de éstos). Garland concluye su lista de cambios somáticos asociados con la hiperventilación: «Tanto física como fisiológicamente, [todo] esto se opone a un patrón biológicamente sustentable y la función anormal (uso) en un ciclo vicioso altera la estructura normal, lo que impide la recuperación de la función normal». Garland también señala que la asesoría (para la ansiedad o la depresión asociadas, tal vez) y la reeducación de la respiración tienen muchas más probabilidades de iniciarse con éxito si se tratan apropiadamente los componentes biomecánicos, según se describió.


El médico osteopático pionero Carl McConnell (1962) nos recuerda las implicaciones más generales de la disfunción respiratoria. Recuérdese que el estado funcional del diafragma probablemente es el mecanismo más potente de todo el cuerpo. No sólo involucra mecánicamente a los tejidos desde la faringe hasta el periné, varias veces por minuto, sino que desde el punto de vista fisiológico es indispensable para la actividad de cada célula del organismo. Un conocimiento operativo de los pilares, el tendón y las extensas ramificaciones de los tejidos diafragmáticos, ilustra gráficamente la importancia de la continuidad estructural y la unidad funcional. Son inestimables los beneficios de que el trabajo de los tejidos blandos se centre en este poderoso mecanismo y esto es muy práctico desde el punto de vista clínico.

FACTORES EMOCIONALES ADICIONALES Y DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELÉTICA ●

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El empleo de técnicas electromiográficas ha demostrado una correlación estadística entre la hostilidad inconsciente y la tensión del brazo así como la tensión de los músculos del muslo y las alteraciones sexuales (Shagass y Malmo 1954). Wolff (1948) demostró que la mayoría de los pacientes con cefalea mostraban una «contracción notable en los músculos del cuello [...] de manera más común a consecuencia de contracciones mantenidas relacionadas con la tensión emocional, la insatisfacción, la aprensión y la ansiedad». Barlow (1959) resume la conexión emoción/músculo de la forma siguiente: Los músculos no son sólo el vehículo del lenguaje y de los gestos expresivos, sino que tienen al menos una pequeña influencia en otra serie de aspectos emocionales; por ejemplo, regulación de la respiración, control de la excreción, funcionamiento sexual y, por encima de todo, una influencia en el esquema corporal a través de la propiocepción. Nuestras actitudes emocionales, por ejemplo, el temor y la agresión, se reflejan de inmediato en los músculos, pero también otros estados de ánimo como depresión, excitación y evasión tienen sus patrones musculares y posturas característicos.

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En un análisis exhaustivo realizado por Linton (2000) sobre más de 900 estudios sobre el dolor de espalda y cuello se concluyó que los factores psicológicos juegan un papel importante, no sólo en el dolor crónico sino también en la etiología del dolor agudo, sobre todo en el proceso de transición a la cronicidad. «El estrés, la tensión o la ansiedad así como el estado de ánimo y las emociones, la función cognitiva y el comportamiento ante el dolor, resultan todos significativos en el análisis de 913 artículos potencialmente relevantes.»

No debemos ignorar la influencia de las emociones sobre la disfunción musculoesquelética para riesgo nuestro (y de nuestros pacientes).

AFECTACIÓN SELECTIVA DE LA UNIDAD MOTORA (Waersted et al 1992, 1993) El efecto de las influencias psicógenas sobre los músculos puede ser más complejo que una afección simplista de «todo»

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el músculo o regional. Los investigadores del National Institute of Occupational Health en Oslo, Noruega, han demostrado que un pequeño número de unidades motoras, en músculos concretos, pueden desplegar una actividad casi constante o repetida cuando están sujetas a influencia psicógena. En su estudio se evaluó a individuos normales que llevaron a cabo tareas con registro del tiempo de reacción, creando una ansiedad por «presión de tiempo». Utilizando el músculo trapecio como el centro de atención, los investigadores pudieron demostrar niveles de actividad de baja amplitud (usando EMG de superficie) aun cuando no se estuviese empleando el músculo. Explicaron este fenómeno de esta manera: Pese al bajo nivel de actividad total de músculo, un pequeño grupo de unidades motoras de bajo umbral puede estar sujeto a considerable carga por períodos prolongados. Tal patrón de reclutamiento coincidiría con el «principio del tamaño» propuesto inicialmente por Henneman (1957), quien indica que las unidades motoras son incorporadas de acuerdo con su tamaño. Las unidades motoras con fibras de tipo I [posturales] son las que predominan entre las unidades pequeñas, de bajo umbral. Si se encuentran factores desencadenantes de tensión con frecuencia [p. ej., ansiedad] y el sujeto, por consiguiente, de manera repetida recluta las mismas unidades motoras, puede sobrevenir la sobrecarga que se hipotetiza. Esto puede originar una crisis metabólica y la aparición de fibras de tipo I con diámetros anormalmente grandes, o fibras «rojas rasgadas», que son interpretadas como

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un signo de sobrecarga mitocondrial (Edwards 1988, Larsson et al 1990). Los investigadores informan que se han hecho observaciones similares en un estudio preliminar (Waersted et al 1992). Las implicaciones de esta información son trascendentes ya que sugieren que el estrés emocional puede afectar de manera selectiva las fibras musculares posturales, las cuales se acortan con el tiempo cuando están sujetas a estrés (Janda 1983). La posible «crisis metabólica» señalada por esta investigación tiene paralelismos importantes con la evolución de los puntos gatillo miofasciales como señalan Wolfe y Simons (1992), un tema que se describirá con más detalle en capítulos siguientes.

CONCLUSIÓN En este capítulo hemos observado evidencia de la influencia negativa que sobre los componentes biomecánicos del cuerpo, los músculos, las articulaciones, etc., tienen el sobreuso, el mal uso, el abuso y el desuso, sean de carácter mecánico (postura) o psicológico (depresión, ansiedad, etc.). También hemos visto la interacción de los factores biomecánicos y bioquímicos en tales procesos, siendo la disfunción respiratoria un ejemplo clave de esto. En el siguiente capítulo analizaremos algunos de los patrones que suelen surgir a medida que evoluciona la disfunción.


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Capítulo

5

Tipos de disfunción


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Síndrome cruzado superior 82 Síndrome cruzado inferior 82 Síndrome por planos (estratificación) 83 Reacción en cadena que origina dolor facial y mandibular: un ejemplo 83 Patrones por los hábitos de uso 84 Cuadro general y fenómeno local 85 Respuestas «primarias y secundarias» de Janda 85 Reconocimiento de los patrones disfuncionales 86 Tono muscular excesivo 86 Pruebas funcionales simples para evaluar el tono muscular excesivo 87 Secuencia de valoración funcional 88 Prueba de extensión de cadera (muslo) en posición de decúbito prono (PEC) 89 Prueba de flexión del tronco 90 Prueba de abducción de la cadera 90 Prueba del ritmo escapulohumeral 91 Prueba de flexión del cuello 92 Prueba de enderezamiento 92 Valoraciones del patrón respiratorio 92 Valoración en sedestación 92 Valoración en supino 93 Valoración en decúbito lateral 93 Valoración en prono 94 Cadenas de puntos gatillo 94


Hemos visto algunas de las interconexiones de las estructuras corporales en el modelo de la red fascial de Myers. Como una consecuencia de la imposición de tensiones mantenidas o agudas, ocurre la adaptación en el sistema musculoesquelético y se producen reacciones de disfunción en cadena. Éstas pueden ser indicadores de gran utilidad con respecto a la forma en que ha ocurrido la adaptación y, a menudo, pueden ser «interpretadas» por el terapeuta para tratar de establecer un plan terapéutico de acción. Cuando observamos, palpamos y evaluamos, en las múltiples y diferentes formas que se esbozan en este capítulo (y en el resto del libro), estamos actuando en el tiempo presente. Sin embargo, lo que se está poniendo en evidencia mediante tal trabajo detectivesco tiene que ver con la culminación combinada de adaptaciones mecánicas, químicas y emocionales pasadas (tensiones, distensiones, micro y macrotraumatismos, efectos tóxicos, deficiencias, temores, ansiedades, somatizaciones y más), todas ellas superpuestas a las características idiosincrásicas únicas e innatas de la persona. Lo que se está examinando, tocando, probando, presionando, estirando y evaluando se halla en el estado en el que está a causa de todo lo que le ha ocurrido y nuestra tarea es interpretar los datos que podemos recabar, para formar una imagen y relatar una historia. La evidencia que surge en relación con la elasticidad relativa de la piel y la fascia, el grado y las características del acortamiento, la fuerza, la resistencia y las secuencias de activación musculares, los cambios en el rango de movilidad articular, la presencia de otros puntos dolorosos periósticos, la interferencia mecánica con los nervios y los puntos gatillo miofasciales o el estado de la postura del individuo, la respiración y el equilibrio: todos ofrecen pistas con respecto al nivel actual de adaptación y compensación. Estos (y muchos otros) cambios palpables y evaluables nos señalan los procesos que han ocurrido y que están ocurriendo a medida que el cuerpo se adapta al envejecimiento, al efecto de la gravedad y al estrés cotidiano. Así como un arqueólogo de manera paciente y meticulosa reúne fragmentos y astillas y aprende a interpretar estos fragmentos de pruebas del pasado para construir una imagen de lo que fue, de lo que ha sido, de la misma forma debemos integrar en una representación coherente por qué los síntomas

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se encuentran como se encuentran hoy y qué debe hacerse para ayudar al individuo a que mejore o a que se recupere. Esto implica recabar datos y luego interpretarlos en el contexto de los procesos de los cuales en la actualidad el individuo forma parte. El cómo de tensos, laxos, débiles, aglutinados, flácidos, simétricos, equilibrados, sensibles o dolorosos estén los tejidos puede señalar una historia convincente, pero tenemos que añadir las palabras, las explicaciones. La interpretación de los datos surge de las sensaciones que percibimos con nuestras manos y a las cuales añadimos los descriptores que añaden color y trama a la historia. Las opciones terapéuticas que emergen de los síntomas, la historia clínica y los datos que ofrecen las pruebas, la palpación y la valoración son una parte crucial del encuentro terapéutico. Basándonos en los datos acumulados necesitamos identificar a qué se está adaptando el individuo, el trasfondo de los síntomas que presenta. El enfoque inapropiado hacia los síntomas en vez de tratar de comprender el cuadro contextual más amplio y luego utilizar esto para formular estrategias que favorezcan la autorregulación, probablemente retardará la recuperación. La intervención exige elecciones terapéuticas que reduzcan las demandas adaptativas y/o intensifiquen la capacidad de adaptación, de manera que permitan que la autorregulación opere de forma más eficiente y, a la vez, prevengan simultáneamente las exacerbaciones y las recidivas. Cuando sobreviene una reacción en cadena, en la cual algunos músculos se acortan (posturales, tipo I) y otros se debilitan (fásicos, tipo II), surgen patrones previsibles que entrañan desequilibrios. El investigador checo Vladimir Janda MD (1982, 1983) describe dos de éstos, los síndromes cruzados superior e inferior, de la forma siguiente.

SÍNDROME CRUZADO SUPERIOR (fig. 5.1) El síndrome cruzado superior, también conocido como síndrome hombro-cuello o síndrome cruzado proximal (Liebenson 2006), implica el siguiente desequilibrio básico:

INHIBIDOS Flexores profundos del cuello

TENSOS Y/O CORTOS Trapecio y angular de la escápula

Pectorales mayor y menor Trapecio superior Angular de la escápula Esternocleidomastoideo En tanto que Trapecio inferior y medio Serrato anterior y romboides

其其 Todos los cuales se tensan 其 y se acortan 其其 Todos se debilitan 其

A medida que ocurren, estos cambios alteran las posiciones relativas de la cabeza, el cuello y los hombros de la siguiente forma: 1. El occipital y C1 y C2 se hiperextenderán y la cabeza se trasladará anteriormente. Habrá debilidad de los flexores profundos del cuello y un incremento de tono en la musculatura suboccipital. 2. Los músculos cervicales inferiores hasta D4, como resultado, experimentarán tensión postural. 3. La rotación y la abducción de las escápulas se presentan a medida que el aumento en el tono de los fijadores superiores del hombro (p. ej., trapecio superior y angular de la escápula) hace que experimenten tensión y se acorten, inhibiendo los fijadores inferiores, como el serrato anterior y el trapecio inferior. 4. Como resultado, la escápula pierde su estabilidad y se desarrolla una alteración en la dirección del eje de la fosa glenoidea, lo que ocasiona inestabilidad humeral que implica una mayor actividad del angular de la escápula, el trapecio superior y el supraespinoso para mantener la eficiencia funcional. Estos cambios originan tensión en el segmento cervical, la formación de puntos gatillo en las estructuras sometidas a estrés y dolor referido en tórax, hombros y brazos. Puede experimentarse dolor semejante al de la angina de pecho, además de una disminución en la eficiencia respiratoria. La solución, según Janda, es poder identificar las estructuras acortadas y liberarlas (estiramiento y relajación), para después reeducarlas hacia una función más apropiada. Este patrón clave de disfunción subyacente se observará relacionado con muchos trastornos dolorosos de cuello, hombro y brazo, todos los cuales se considerarán en los siguientes capítulos. Cualquiera que sea el tratamiento local que se aplique, la consideración y reformulación de los patrones, como el síndrome cruzado superior, debe formar la base para una rehabilitación a largo plazo.

SÍNDROME CRUZADO INFERIOR (fig. 5.2) El síndrome cruzado inferior, también conocido como el síndrome cadera-pelvis o síndrome cruzado distal (Liebenson 2006), entraña el siguiente desequilibrio básico:

TENSOS Y/O CORTOS Pectorales

INHIBIDOS Romboides y serrato anterior

Figura 5.1 Síndrome cruzado superior (después de Janda). Reproducida con autorización de Chaitow (1996).


Iliopsoas, recto femoral TFL (tensor de la fascia lata), aductores cortos Grupo de los paravertebrales del tronco En tanto que Músculos abdominales y glúteos

Todos los cuales se tensan y se acortan

Todos se debilitan

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5 Tipos de disfunción

El resultado de esta reacción en cadena es inclinar la pelvis hacia delante en el plano frontal mientras se flexionan las articulaciones de la cadera y se exagera la lordosis lumbar. L5-S1 habrán aumentado la probabilidad de estrés en los tejidos blandos y en las articulaciones que se acompaña de dolor e irritación. Una característica de estrés adicional suele aparecer en el plano sagital en el cual: El cuadrado lumbar En tanto que El glúteo mayor y el medio


TENSOS Y/O CORTOS Músculos paravertebrales

INHIBIDOS Glúteo mayor

●

其 se debilitan

●

INHIBIDOS Abdominales

TENSOS Y/O CORTOS Iliopsoas

Figura 5.2 Síndrome cruzado inferior (después de Janda). Reproducida con autorización de Chaitow (1996).


síndrome cruzado superior antes descrito. Una vez más, podemos ver de qué modo la parte superior y la inferior del cuerpo interaccionan entre sí, no sólo de manera funcional sino también disfuncional. La solución de estos patrones comunes radica en identificar las estructuras acortadas y debilitadas y tratar de normalizar su estado disfuncional. Esto podría implicar:

其 se acorta

Cuando este «corsé lateral» se vuelve inestable, la pelvis se mantiene en una mayor elevación que se acentúa al caminar. La inestabilidad produce tensión en L5-S1 en el plano sagital, lo cual origina lumbalgia. Las fuerzas combinadas descritas causan inestabilidad en la unión dorsolumbar, un punto de transición inestable en el mejor de los casos. Los músculos piramidales de la pelvis también suelen estar afectados. En un 10-20% de los individuos, el piramidal del lado derecho es penetrado por la porción peronea del nervio ciático o, raras veces, por todo el nervio (la incidencia de este hecho aumenta considerablemente en los individuos de origen asiático) (Kuchera y Goodridge 1997). Por consiguiente, el síndrome del piramidal puede producir presión ciática directa y dolor (pero no por debajo de la rodilla) (Heinking et al 1997). La afección arterial del acortamiento del piramidal puede ocasionar isquemia de la extremidad inferior y, mediante una fijación relativa del sacro, disfunción sacroilíaca y dolor en la cadera. La disfunción dural es también posible cuando la mecánica sacra se distorsiona de este modo a medida que las deformaciones producen tensión y torsión sobre el tubo dural. Una consecuencia casi inevitable de un patrón de síndrome cruzado inferior es que las tensiones se trasladarán hacia la parte superior, detonando de esta manera o agravando el

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Desactivar puntos gatillo dentro de ellas o que podrían estar influyendo en ellas. Normalización de los músculos cortos y débiles con el objetivo de restaurar el equilibrio. Esto puede implicar métodos sólo para los tejidos blandos o combinarse con ajuste/ movilización de partes óseas.

Tales métodos deberían realizarse conjuntamente con la reeducación de la postura y el uso del cuerpo, a fin de que los resultados no sólo sean a corto plazo.

SÍNDROME POR PLANOS (ESTRATIFICACIÓN) (fig. 5.3) El síndrome por planos (estratificación) es una combinación de síndromes cruzados superior e inferior. De acuerdo con Janda et al (2006), éste tiene un pronóstico desfavorable para la rehabilitación «en virtud de los patrones fijados de desequilibrio muscular a nivel del sistema nervioso central».

REACCIÓN EN CADENA QUE ORIGINA DOLOR FACIAL Y MANDIBULAR: UN EJEMPLO Por si se considerase que tales desequilibrios sólo revisten un interés académico, Janda proporciona un ejemplo práctico de los efectos negativos de las reacciones en cadena (1986). Su premisa es que los problemas de la articulación temporomandibular (ATM) y el dolor facial pueden analizarse en relación con la postura global de la persona. Janda ha planteado la hipótesis de que el patrón muscular asociado a problemas de la ATM puede considerarse como una hiperreactividad y tensión locales en los músculos temporales y maseteros, en tanto que, debido a esta hipertonicidad, se produce una inhibición recíproca en los músculos suprahioideo, digástrico y milohioideo. El pterigoideo externo, en concreto, a menudo desarrolla un espasmo. Este desequilibrio entre los «aductores de la mandíbula» (elevadores de la mandíbula) y «abridores de la mandíbula» (depresores mandibulares) altera la posición ideal del cóndilo y conduce a una redistribución consecutiva de la tensión sobre la articulación a la vez que contribuye a los cambios degenerativos. Janda describe un patrón típico de disfunción muscular de un individuo con problemas de la ATM que afecta al trapecio superior, angular de la escápula, escalenos, esternocleidomastoideo, suprahioideo, pterigoideo externo e interno, masetero y temporal, todos los cuales muestran una tendencia a la tensión y a desarrollar espasmos. Advierte que si bien los escalenos son imprevisibles, a menudo cuando son objeto de una sobrecarga, se atrofiarán y debilitarán, y también pueden desarrollar espasmo, hipersensibilidad y puntos gatillo.

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Hipotrofia muscular

Hipertrofia muscular

Paravertebrales cervicales Trapecio superior Angular de la escápula

Estabilizadores inferiores de la escápula

PATRONES POR LOS HÁBITOS DE USO Paravertebrales dorsolumbares

Paravertebrales lumbosacros

Glúteo mayor

Isquiotibiales

Figura 5.3 Síndrome por planos (estratificación). Reproducida con autorización de Jull y Janda (1987).

Por tanto, el patrón postural relacionado con la disfunción de la ATM podría incluir: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hiperextensión de las articulaciones de la rodilla. Aumento de la inclinación anterior de la pelvis. Flexión acentuada de las articulaciones de la cadera. Hiperlordosis de la columna lumbar. Incurvamiento de los hombros y escápulas aladas (rotadas y en abducción). Hiperlordosis cervical. Posición de la cabeza hacia delante. Hiperactividad compensadora del trapecio superior y del angular de la escápula. Posición de la cabeza hacia delante que origina apertura de la boca y retracción de la mandíbula.

Esta serie de cambios provoca una mayor actividad de los músculos aductores de la mandíbula (elevador de la mandíbula) y de los que la protruyen, creando un ciclo vicioso de


actividad disfuncional. Se produce estrés en la articulación intervertebral de la columna cervical. El mensaje implícito en este ejemplo es que primero es necesario identificar esos patrones antes que pueda evaluarse el papel que podrían estar jugando en el dolor y las limitaciones de la persona y, ciertamente, antes de que éstas puedan tratarse de forma satisfactoria y apropiada. En los capítulos siguientes se esbozarán diversos protocolos que pueden ayudar en esta forma de valoración funcional.

Las influencias en nuestras vidas cotidianas que se relacionan directamente con nuestros hábitos de uso en nuestro entorno de trabajo, hogares y actividades recreativas afectan considerablemente a nuestro sistema musculoesquelético. La interacción entre nuestros cuerpos y los objetos a los que nos encontramos más cercanos (prendas de vestir, calzado, sillas, objetos que transportamos y con los cuales interaccionamos) puede tener profundas influencias en nuestra salud, modificando la forma en que funcionamos, para bien o para mal. A medida que nos desenvolvemos en nuestras vidas cotidianas, nos posicionamos a nosotros mismos para trabajar, practicar algún deporte o incluso dormir. Estas situaciones a menudo implican tensiones repetitivas o prolongadas que pueden originar acortamiento, debilitamiento, fibrosis u otros tipos de disfunción tisular. Debe tenerse en cuenta también que estas demandas a menudo se imponen a tejidos que ya están afectados por traumatismos o hábitos de uso previos. Por ejemplo, considérese la persona que ha comenzado recientemente un trabajo que exige invertir mucho tiempo al teléfono y que, a la vez, tiene que utilizar sus manos para el ordenador. El trabajo se desarrolla en un entorno abierto donde el empleo de un teléfono con altavoz afecta a la privacidad, de forma que tiende a sostener el teléfono con su hombro mientras utiliza el teclado con sus manos. La elevación del hombro acorta el angular de la escápula y el trapecio superior, en tanto que la flexión lateral del cuello afecta al grupo de músculos escalenos. Aun con la adición de una almohadilla para el hombro donde pudiese apoyar el teléfono, la costumbre diaria y frecuente de mantener el teléfono insertado de esta manera originará cambios en los tejidos que se están utilizando. Sin embargo, el problema puede tener más repercusiones. A medida que los tejidos experimentan una tensión crónica y la cabeza cambia de posición a causa de la flexión lateral (con la obligatoria rotación) de las vértebras cervicales, resulta afectado el centro de gravedad. Para remediar esto, el cuerpo debe adaptarse a la posición de la cabeza establecida mediante un contrapeso, tarea que se logra fácilmente tensando el cuadrado lumbar contralateral (o los paravertebrales u otros músculos cualesquiera). A medida que ocurre esta adaptación, surge una cascada de cambios adicionales, que incluyen tensión de aductores, isquiotibiales o gemelos, o incluso la pronación del pie (pérdida de la integridad de la bóveda plantar). Esto, a su vez, puede afectar a la marcha y a la capacidad para hacer frente a las reacciones de fuerza en el suelo conforme se transmiten de regreso a través del cuerpo con cada paso que se da. Los remedios para los problemas que se derivan de este tipo de trasfondo de sobreuso, maluso y abuso del cuerpo son

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evidentes y podrían implicar evitar por completo, o por lo menos modificar, el patrón de uso (p. ej., adquirir unos auriculares para teléfono) o realizar actividades que ayuden a contrarrestar los efectos relativos de la conducta en cuestión (estiramiento, tonificación, ejercicio, etc.). El tratamiento de los patrones de desequilibrio que resultan de un traumatismo, o de patrones de uso habitualmente estresantes, debe dirigirse a las causas del dolor residual, así como tratar de mejorar estos patrones de uso voluntario, enfocando la rehabilitación hacia la función propioceptiva normal. En el volumen 2 de este libro se describen algunas de las influencias importantes del entorno inmediato y los hábitos de uso, y se plantean perspectivas que fomentarán en los terapeutas un uso más eficaz de sus propios cuerpos sin generar estrés, así como la capacidad de aconsejar y guiar a sus pacientes para que se recuperen respecto de las influencias cotidianas de sus entornos cercanos. Los procesos de rehabilitación activa y dinámica que reeducan al individuo y favorecen su organización neurológica pueden facilitarse de forma útil mediante métodos manuales pasivos, que incluyen metodología de masaje básico y técnicas de tejidos blandos como se esboza en estos libros.

CUADRO GENERAL Y FENÓMENO LOCAL A medida que ocurren los cambios adaptativos en el sistema musculoesquelético y conforme la descompensación avanza hacia un grado de función inevitablemente más comprometido, las modificaciones estructurales se tornan evidentes. Los cambios posturales en todo el cuerpo, regionales y locales, como los descritos por Janda (síndromes cruzados) y resumidos en el caso del dolor facial antes mencionado, son un resultado común. Al mismo tiempo, con los cambios compensatorios globales que se manifiestan por distorsión estructural, se observan las influencias locales en los tejidos blandos y las estaciones de información neural situadas en ellos, de forma más notable en los propioceptores y los nociceptores. Estas modificaciones adaptativas comprenden el fenómeno de facilitación y la evolución de estructuras reflejamente activas en el sistema miofascial (detallados en el cap. 6).


RESPUESTAS «PRIMARIAS Y SECUNDARIAS» DE JANDA Que necesitamos considerar el cuerpo como un todo ha llegado a ser un axioma; sin embargo, el enfoque local todavía parece ser la aproximación clínica dominante. Janda (1988) nos brinda varios ejemplos adicionales de por qué éste es un punto de vista muy parcial. Describe los sucesos que se presentan por la presencia de una pierna corta, que bien podrían incluir: ● ● ● ● ●

Alteración de la posición pélvica. Escoliosis. Probable disfunción articular, sobre todo en la transición cervicocraneal. Actividad compensadora de los pequeños músculos cervicooccipitales. Posición modificada de la cabeza.


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Compensación ulterior de la musculatura del cuello. Aumento del tono muscular. Espasmo muscular. Una secuencia de fenómenos que incluirían luego respuestas de compensación y adaptación en muchos músculos, seguidos de la evolución de diversos síndromes posibles que afectan a la cabeza y el cuello, la ATM, el hombro y el brazo u otros.

El argumento de Janda es que, después de que ha ocurrido toda la adaptación, el tratamiento de las restricciones cervicales más evidentes donde la persona es consciente del dolor y la restricción, ofrecería un beneficio limitado. El autor señala la existencia de reflejos oculopélvicos y pelvioculares, los cuales indican que cualquier cambio en la orientación pélvica modifica la posición de los ojos y viceversa, y el hecho de que la posición de los ojos modifica el tono muscular, sobre todo de los músculos suboccipitales (se mira hacia arriba y se tensan los extensores, se mira hacia abajo y los flexores se preparan para la actividad, etc.). Por tanto, las implicaciones de la posición modificada de los ojos a consecuencia de una posición pélvica alterada se convierten en otro factor más que hay que considerar al descubrir las reacciones en cadena de elementos en interacción (Komendantov 1945). «Estos ejemplos», señala Janda, «sirven para hacer hincapié en que no debería uno limitarse a considerar la sintomatología clínica local […] sino [que deberíamos] siempre mantener una perspectiva general». Grieve (1986) reitera este punto de vista. Explica de qué manera un paciente que presenta dolor, pérdida del movimiento funcional o patrones alterados de fuerza, potencia o resistencia, probablemente o habrá sufrido un traumatismo mayor, que ha sobrecargado los límites fisiológicos de los tejidos relativamente sanos, o estará manifestando una «descompensación gradual que demuestra el agotamiento lento del potencial de adaptación de los tejidos, con o sin traumatismo». A medida que ocurre este proceso de descompensación, la adaptación postural progresiva, influenciada por factores de tiempo y posiblemente por el traumatismo, conduce al agotamiento del potencial adaptativo del cuerpo y origina disfunción y, tarde o temprano, síntomas. Cholewicki y Silfies (2005) nos recuerdan la ley de Hooke, que señala que dentro de los límites elásticos de cualquier sustancia, el cociente de estrés aplicado a la tensión producida guarda relación con la constante de fuerza. La ley de Hooke describe la relación de la tensión y la extensión en los límites elásticos de un objeto. Cuando aplicamos tensión a un objeto, se elongará en relación con la constante de fuerza, es decir, la cualidad de rigidez de su resorte. Sin embargo, si se somete a una tensión muy importante, su extensión no será proporcional a la tensión aplicada. La tensión máxima para que él mismo obedezca a la ley de Hooke se denomina el límite elástico. Más allá de éste, se romperá o no logrará recuperar su longitud inicial por completo. Esto es aplicable al

Cuadro 5.1 Ley de Hooke La tensión aplicada para elongar o comprimir un cuerpo es proporcional a la distensión o el cambio en la longitud que se produce, siempre y cuando no se sobrepase el límite de elasticidad del cuerpo.

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tejido conjuntivo, tanto en caso de traumatismo como en el tratamiento. En términos sencillos, esto significa que el tejido capaz de deformarse absorberá o se adaptará a las fuerzas aplicadas al mismo dentro de sus límites elásticos, después de lo cual se romperá o no logrará compensar (lo que conducirá a una descompensación). Grieve nos recuerda correctamente que si bien la atención a los tejidos específicos implicados en la génesis de los síntomas a menudo produce resultados excelentes a corto plazo, «si el tratamiento no se enfoca al restablecimiento de la función de los tejidos asintomáticos que intervienen en la adaptación postural original y en la descompensación subsiguiente, habrá recidiva de los síntomas».

RECONOCIMIENTO DE LOS PATRONES DISFUNCIONALES Vasilyeva y Lewit (1996) han catalogado los cambios observables en los músculos, elevando el arte de la inspección a un mayor nivel. Estos autores afirman: Dado que los desequilibrios musculares se manifiestan en músculos individuales y por tanto (principalmente) en determinadas regiones, pero van seguidos de reacciones compensadoras en otras zonas que restablecen el equilibrio, es muy importante determinar qué músculo(s) y qué región son los afectados primariamente y dónde está ocurriendo la compensación. Entre los criterios principales analizados para evaluar los patrones de desequilibrio, por ejemplo, en una articulación de una extremidad, figuran los siguientes: ● ● ● ●

¿Puede llevarse a cabo el movimiento en la dirección deseada? ¿Es el movimiento suave y de velocidad constante? ¿Sigue el movimiento la vía más corta? ¿Incluye el movimiento todo el rango de movilidad?

Para determinar qué músculos están probablemente implicados cuando se observan respuestas anormales, se consideran los siguientes factores: ● ● ●

Disfunción de los agonistas y sinergistas cuando la dirección del movimiento es anormal. Los músculos neutralizadores están implicados cuando falta la precisión del movimiento. Si el movimiento no es suave, están implicados los antagonistas.

¿Qué ocurre si las principales causas de las alteraciones en los patrones motores son músculos acortados? El músculo acortado también es hiperactivo por regla. Su umbral de irritación se reduce y por tanto se contrae más pronto de lo normal, es decir, se altera el orden en el que los músculos se contraen en el patrón normal. Por tanto, si el agonista está acortado, la relación con sinergistas, neutralizadores, fijadores y antagonistas está en desequilibrio y el patrón local, es decir, la dirección, suavidad, celeridad y rango de movilidad, se altera de una manera característica (Vasilyeva y Lewit 1996). ¿Qué ocurre si los principales causantes de las alteraciones en los patrones motores son músculos débiles?


El umbral de irritación en el músculo debilitado se eleva, y por tanto, por regla general, el músculo se contrae más tarde de lo normal o, en algunos casos, ni siquiera se contrae. De ahí que se altere el orden en el cual se contraen los músculos, al igual que la coordinación. Sin embargo, el rasgo más característico es la sustitución, que altera todo el patrón. Este cambio es evidente sobre todo cuando el músculo débil es el agonista. Sin embargo, si los neutralizadores o los fijadores o ambos están débiles, persiste el patrón básico pero hay un movimiento accesorio; si los antagonistas están débiles, aumenta el rango de movilidad (Vasilyeva y Lewit 1996). Un ejemplo de los resultados de Vasilyeva y Lewit, en relación específicamente con un acortamiento del trapecio superior, incluye las siguientes observaciones. En el caso de un acortamiento del trapecio superior, las inserciones se desviarán de la manera siguiente, ocasionando los cambios enunciados: ●

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El occipital experimentará tracción caudoventral y levemente lateral, haciendo que la cabeza se desvíe hacia delante y a un lado, con rotación al lado opuesto, lo que producirá una lordosis craneocervical. Habrá tracción sobre las apófisis espinosas añadida a la flexión lateral y a la rotación al lado opuesto. En compensación, sobrevendrá escoliosis ipsilateral en la transición cervicodorsal con un aumento de la cifosis. Ocurrirá una fijación relativa de la columna cervical y dorsal superior con un aumento en la movilidad de las uniones craneocervicales y cervicodorsales. El acromion experimentará tracción craneomedial, lo que hará que la clavícula y el acromion se desvíen en sentido craneomedial, produciendo compresión de la clavícula en la articulación esternal, con compensación que implica flexión lateral en la cintura escapular hacia el lado opuesto, con rotación ipsilateral.

Los patrones motores durante la abducción del hombro, que se alterarán con el acortamiento del trapecio superior, incluyen lo siguiente: ● ● ●

Habrá un efecto de cizallamiento entre la clavícula y la escápula en la articulación acromioclavicular. La cabeza y la columna cervical se moverán en extensión, flexión ipsilateral y rotación contralateral. La cintura escapular se desplazará en dirección superior en ese lado.

La observación también puede alertar al terapeuta con respecto a la presencia de un síndrome cruzado (la pelvis inclinada anteriormente, abdomen protruido, aumento de la cifosis dorsal, proyección de la cabeza hacia delante, hombros incurvados, etc.). Pero ¿qué músculos, específicamente, de entre los múltiples afectados, están mostrando acotamiento o debilidad relativos, o ambos problemas? Es necesario realizar pruebas y esto puede implicar pruebas funcionales (v. más adelante) así como la valoración de la longitud y de la fuerza. Más adelante se describirá con detalle una serie de estas pruebas al abordarse regiones y articulaciones específicas.

TONO MUSCULAR EXCESIVO El tono muscular (tensión residual del músculo) es la contracción parcial continua y pasiva de los músculos. Ayuda a man-

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tener la postura y, a menudo, se presenta incluso durante la fase del sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Depende fisiológicamente de dos factores: las propiedades viscoelásticas del tejido conjuntivo inherente al músculo y/o del grado de activación del aparato contráctil del músculo (Janda et al 2006 y Simons y Mense 1998). Janda et al (2006) describen la importancia y, a la vez, las dificultades del diagnóstico diferencial puesto que cada trastorno exige un diferente tipo de tratamiento: En las primeras [propiedades viscoelásticas] hablamos de la tensión muscular, la rigidez, la pérdida de la flexibilidad o la extensibilidad (longitud) y en las segundas [propiedades contráctiles], de un verdadero aumento de la actividad contráctil muscular como en el tortícolis espasmódico o en el trismo […] Clínicamente, el tono del músculo en reposo presenta una combinación de las dos situaciones (propiedades contráctiles y viscoelásticas) […] Sin embargo, la medición objetiva del tono muscular plantea un dilema. Las pruebas de viscoelasticidad implican mediciones de la velocidad de movimiento, viscosidad, tixotropía y frecuencia resonante cuando se aplica gradualmente la carga. Las pruebas de actividad contráctil son mucho más sencillas por cuanto se puede utilizar el EMG; sin embargo, esto no está exento de dificultades inherentes, como en los puntos gatillo donde sólo las pequeñas localizaciones en el músculo muestran un aumento de la actividad eléctrica. Por tanto, puede verse que el grado de rigidez muscular en los sujetos relajados incluye el tono viscoelástico y los factores contráctiles musculares. Sea cual sea el origen, no es conveniente el tono muscular excesivo ya que interfiere con el funcionamiento fisiológico a la vez que resulta un desperdicio de energía. Sin embargo, es importante distinguirlo –mediante la palpación de los planos tisulares (piel, fascia, grasa, fibras musculares, etc.) y la inspección de la postura, los patrones de movimiento y el análisis de la marcha– lo más subjetiva y objetivamente que sea posible para determinar cuál es la causa del aumento del tono.


PRUEBAS FUNCIONALES SIMPLES PARA EVALUAR EL TONO MUSCULAR EXCESIVO Simons y Mense (1998) definen el tono muscular en reposo como la «rigidez elástica y/o viscoelástica en ausencia de actividad contráctil (actividad de la unidad motora y/o contractura)». Lakie et al (1980) concluyeron que no existía ninguna reducción en el tono a consecuencia de la anestesia quirúrgica y, por tanto, que el tono elástico del músculo normal en reposo puede estar causado por sus propiedades viscoelásticas cuando no hay una actividad muscular contráctil. En la práctica, el tono muscular es medible como rigidez, que es la resistencia al movimiento pasivo. Los estudios realizados en 1998 (Simons y Mense) y en 2001 (Mense y Simons) llevaron a los autores a recomendar los siguientes métodos sencillos para evaluar el «tono» muscular: ●

La distensibilidad (compresibilidad) de un músculo se evalúa clínicamente presionándolo con un dedo o apretándolo entre los dedos para determinar con qué facilidad se deforma o cómo de «elástico» es. Cuanto menos se deforme y cuanto más tienda a recuperar su forma original, tanto más rígido (elástico) es.


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La limitación del rango de movilidad de un músculo se estima clínicamente extendiendo con lentitud el músculo hasta que alcanza una barrera de tensión creciente, la cual podría estar producida por aumento en la tensión viscoelástica, espasticidad, contractura fisiológica o fibrosis. Cuando esta prueba nos muestra un aumento en el rango de movilidad (hipermovilidad) indica una disminución del tono muscular o laxitud de los tejidos conjuntivos ligamentosos y capsulares. Una «prueba de agitación» para valorar la hipotonía y la hipertonía se realiza «sujetando las puntas de los dedos de los brazos extendidos y agitándolas rítmicamente hacia arriba y hacia abajo para determinar cómo de laxa o de rígida es la musculatura de cada extremidad». Con los movimientos progresivamente más rápidos, el examinador puede estimar la frecuencia resonante de cada extremidad. Se advierten diferencias proximales-distales y bilaterales. La prueba del péndulo de Wartenberg: esta prueba simple pero de gran utilidad se lleva a cabo con el paciente relajado sentado en el borde de la camilla con las piernas suspendidas libremente en el borde. El examinador levanta en extensión las dos piernas hasta la posición horizontal (rodillas rectas) y luego las suelta, observando su movimiento conforme oscilan libremente. Una pierna normal oscila en arcos suavemente decrecientes. Sin embargo, la actividad refleja hiperactiva reduce el número y la suavidad de las oscilaciones de una extremidad afectada, en tanto que la hipotonía muscular disminuye gradualmente la amplitud de los arcos.

Hannon (2006) ha revalorado esta prueba simple que fue ideada inicialmente a principios de la década de los años cincuenta por Wartenberg (1951). Hannon señala que esta prueba puede utilizarse para evaluar la tensión excesiva e innecesaria en el cuádriceps y ofrece datos de lo que él denomina «esfuerzo muscular «“parasitario” subyacente», que representa la presencia de incapacidad del individuo para relajar los músculos afectados. Hannon advierte que la tensión rotuliana es frecuente en el individuo asintomático y, de hecho, «es raro encontrar adultos que puedan relajar por completo la rótula a voluntad». ● ● ● ●

El paciente se coloca en una posición sedente con las piernas suspendidas verticalmente. La pierna que se va a examinar se extiende pasivamente hasta los 45° y luego se suelta. Se observa y se anota el movimiento pendular de la pierna. En un estado relajado ocurrirán aproximadamente 10 ciclos de oscilaciones elípticas pendulares. «La observación típica es el número de ciclos que se generan antes de que la pierna llegue al reposo.»

Esta prueba se ha aplicado al estudio sobre reactividad del músculo senil, parálisis cerebral, fibromialgia, lesión de la médula espinal y trastornos vertebrales (Fowler et al 2001, Le Cavorzin et al 2001, Wachter et al 1996). Hannon advierte que incluso la posición de la tuberosidad tibial en reposo puede revelar un esfuerzo muscular excesivo por cuanto la tensión en los rotadores de la cadera gira el fémur interna o externamente. Esto desvía la tuberosidad tibial de la vertical en el plano frontal. La trayectoria del pie duran-

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Figura 5.4 A: Prueba del péndulo de Wartenberg. En sedestación, se extiende la pierna del paciente a 45°. Se suelta la pierna y se observa y anota la oscilación pendular. B: Posición de la tuberosidad tibial en reposo. La observación de la posición de la tuberosidad tibial en reposo permite identificar la tensión muscular sutil. Una tuberosidad tibial desviada en el plano frontal señala tensión de los rotadores de la cadera. Una desviación sagital señala una tensión en los flexores o extensores de la rodilla. C: Esfuerzo externo y movimientos pasivos de la rodilla. La rodilla es movida pasivamente para ayudar al paciente a sentir el esfuerzo externo. Al principio, se utiliza sólo el más leve de los movimientos. Se observa la presentación de temblor y rigidez. D: Trayectoria elíptica del pie por contraposición a la lineal. En la imagen, la tuberosidad tibial parece como un eje oscilante suspendido de un gancho. Si el gancho también rota, como lo hace el fémur, el libre movimiento de la tuberosidad tibial reflejará los movimientos de oscilación y rotación. La relajación de los rotadores pélvicos, los isquiotibiales y los cuádriceps permiten que la oscilación del pie siga un trayecto elíptico. La tensión de los rotadores de cadera restringe el desplazamiento a una trayectoria lineal. La tensión de los otros músculos reduce la magnitud de la oscilación. Reproducida con autorización de Hannon (2006).

te la oscilación de la rodilla oscilante, la posición de la tuberosidad tibial y el esfuerzo extrínseco ofrecen información adicional. Janda ha desarrollado una serie de evaluaciones (pruebas funcionales) que pueden utilizarse para demostrar cambios que indican desequilibrio, a través de los indicios de hiper o hipoactividad. Algunos de éstos se describen más adelante.

SECUENCIA DE VALORACIÓN FUNCIONAL Janda (1996) y Janda et al (2006) han postulado que los patrones de movimiento alterado pueden ponerse a prueba como parte de un examen de valoración de la disfunción locomotora. En general, se afirma que la observación por sí sola es lo único que se necesita para determinar el patrón de movimiento alterado. Sin embargo, también se puede utilizar la palpación suave cuando la observación es difícil a causa de una iluminación deficiente, un problema visual o cuando la persona no está suficientemente desvestida. Si bien algunas de estas pruebas se relacionan directamente con la zona lumbar y las extremidades, resulta clara su pertinencia para las regiones superiores del cuerpo, basándose


en la interconexión de la mecánica corporal, como se ha descrito con anterioridad. Un aspecto clave de las valoraciones funcionales de Janda tiene que ver con la secuencia propuesta de activación muscular cuando se llevan a cabo acciones concretas (p. ej., extensión de cadera, abducción de cadera). Jull y Janda (1987) observaron que el orden de activación de los músculos clave para la extensión de la cadera/el muslo debería ser el siguiente: primero los isquiotibiales ipsilaterales, seguidos del glúteo mayor ipsilateral y luego los paravertebrales lumbosacros contralaterales, los paravertebrales lumbosacros ipsilaterales, los paravertebrales dorsolumbares contralaterales y, por último, los paravertebrales dorsolumbares ipsilaterales. Janda (1982) describió los isquiotibiales y el glúteo mayor como movilizadores principales en la extensión de la cadera en decúbito prono, en la que los paravertebrales estabilizan la columna y la pelvis. Basándose en estudios con EMG, Vogt y Banzer (1997) están en desacuerdo y sugieren que el orden de activación para la extensión de cadera en decúbito prono debía ser: paravertebrales ipsilaterales, seguidos de los isquiotibiales ipsilaterales, los paravertebrales contralaterales, el tensor de la fascia lata y, por último, el glúteo mayor.

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Figura 5.5 Prueba de extensión de la cadera según se describe en el texto. Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

Se ha puesto en tela de juicio la utilidad y la precisión de algunas de estas pruebas en virtud de investigaciones que demuestran inconsistencia en algunos de los patrones de activación propuestos (v. más adelante descripción), cuando se ponen a prueba grupos de individuos asintomáticos. También se han expresado dudas con respecto a la precisión de los métodos de palpación cuando la diferencia en la activación entre los músculos específicos puede ser de tan sólo 30 ms (Lehman et al 2004). La respuesta a por lo menos algunas de las objeciones implica una debilidad en la investigación en la cual los individuos asintomáticos son los sujetos utilizados en los estudios. Este factor por sí solo garantiza que la población estudiada no coincida con los pacientes que se atenderán clínicamente, quienes por definición probablemente no estén exentos de síntomas. Lehman et al advierten que «en este estudio actual el único hallazgo consistente entre los sujetos fue que 13 de 14 individuos activaban el glúteo mayor al final [en la extensión del muslo en prono]». En la observación de Janda, este hallazgo ocurriría muy probablemente cuando estuviese inhibido el glúteo mayor, tal vez a consecuencia de la actividad y el tono excesivos en el grupo de los paravertebrales. Puesto que éste es un cuadro clínico muy común en individuos sintomáticos, es razonable presuponer que muchas personas asintomáticas tienen desequilibrios similares antes que comiencen a presentar síntomas. Esto lo reconocen los investigadores, quienes señalan: No pudimos identificar lo que es verdaderamente un patrón anormal de activación muscular. Si bien los participantes incluidos en este estudio no tenían síntomas actuales, es posible que todavía tuviesen patrones disfuncionales de activación motora, los cuales no han producido síntomas. En estudios futuros debería analizarse la relación entre los patrones de activación y el inicio de la disfunción futura. Asimismo, habrá de señalarse que la prueba de extensión de cadera (muslo) en decúbito prono (PEC) también se utiliza para valorar la cinemática del movimiento de los pacientes. En este estudio sólo se investigó la cro-


nología del inicio muscular y no se valoró la cinemática del movimiento. La PEC todavía puede ser válida para valorar la disfunción del movimiento; sin embargo, no se ha realizado ningún trabajo para evaluar esta posibilidad. En esta prueba (descrita más adelante) se recomienda observar tanto el patrón de movimiento como la secuencia cronológica.

PRUEBA DE EXTENSIÓN DE CADERA (MUSLO) EN POSICIÓN DE DECÚBITO PRONO (PEC) (fig. 5.5) Propósito: valorar si hay una verdadera o falsa extensión de cadera y también verificar los patrones de activación muscular coordinada durante la extensión de cadera. Janda no recomendó que se llevase a cabo de forma simultánea a las observaciones el método de palpación descrito más adelante y señaló que interfiere en la función normal. En su lugar, recomienda primero observar, según se describe, y sugiere que si se lleva a cabo la palpación durante la prueba, ésta habrá de realizarse después de evaluar inicialmente los patrones de movimiento mediante observación aislada.

Observación con palpación ●

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La persona está tumbada en decúbito prono y el clínico se coloca a un lado a nivel de la cintura con la mano cefálica extendida y abierta sobre la musculatura lumbar inferior y valorando bilateralmente la actividad de los paravertebrales. La mano caudal se coloca de manera que el talón de la misma descanse sobre la masa muscular glútea con las yemas de los dedos sobre los isquiotibiales. Se le pide a la persona que eleve el muslo en extensión a medida que el clínico valora la secuencia de activación muscular. Se señala que la secuencia de activación normal es: a) glúteo mayor, b) isquiotibiales, seguidos por c) paravertebrales contralaterales, y luego d) ipsilaterales. (Nota: Como se

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describió antes, no todos los investigadores y clínicos están de acuerdo con esta secuencia. Algunos consideran que los isquiotibiales se activarán inicialmente o que debe haber una contracción simultánea de los isquiotibiales y el glúteo mayor.) Si los isquiotibiales o los paravertebrales, o ambos, asumen la función del glúteo como movilizador principal, se acortarán (v. en el cap. 2 las notas sobre la respuesta muscular postural y fásica a la tensión y al sobreuso). Janda señala: «El patrón más deficiente ocurre cuando los paravertebrales ipsilaterales, o incluso los músculos de la cintura escapular, inician el movimiento y la activación del glúteo mayor es débil y sustancialmente retardada […] la elevación de la pierna se logra por la anteversión pélvica y la hiperlordosis de la columna lumbar, que sin duda estresa esta región».

Aspecto cinestésico de la prueba ●

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Cuando se realiza el movimiento de extensión de la cadera debe haber una sensación de que la extremidad inferior gira como una bisagra en la articulación de la cadera. Si, en cambio, la bisagra parece ocurrir en la columna lumbar, esto indica que los extensores de la columna lumbar han adoptado gran parte de la función del glúteo mayor y que estos extensores (y probablemente los músculos isquiotibiales) se habrán acortado.

Morris et al (2006) observan que la prueba es positiva (es decir, el patrón es disfuncional) si: 1. Se produce una flexión significativa de la rodilla en la pierna ipsilateral, lo que señala una hiperactivación de los isquiotibiales. 2. Hay una demora o ausencia de contracción del glúteo mayor ipsilateral. Esto se considera un dato muy importante. 3. Se observa la extensión falsa de la cadera. Esto se verifica cuando el punto de rotación (bisagra) de la extensión del muslo durante los primeros 10° ocurre total o parcialmente en la región sacroilíaca, en vez de suceder completamente en la articulación de la cadera. 4. Ocurre una inclinación del tronco a un lado, lo que indica una rotación debida a una deficiente estabilidad funcional lumbopélvica. 5. La contracción inicial ocurre en la musculatura periescapular, lo que notablemente sugiere una inestabilidad funcional crónica de la zona lumbar. Esto se observa con más frecuencia en el lado contralateral. Este hallazgo indica que el reclutamiento de la musculatura de la zona superior del tronco ha ocurrido durante el patrón de movimiento de extensión de la cadera para agilizar el proceso.

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con la camilla sin levantar los pies ni arquear la zona lumbar. Una función anormal se pone de manifiesto cuando los pies (o un pie) se levantan del plano o la región lumbar se arquea, antes de que las escápulas se hayan elevado de la camilla. Esto indica hiperactividad del psoas y debilidad de los músculos abdominales.

Nota: Es útil que el clínico deslice su mano bajo la región lumbar del paciente antes de realizar la prueba para sentir directamente el levantamiento de la columna lumbar ya que este movimiento puede no ser visible fácilmente en algunos pacientes.

PRUEBA DE ABDUCCIÓN DE LA CADERA (fig. 5.7) Propósito: Evaluar la estabilidad dinámica o la inestabilidad de la región lumbopélvica durante la abducción de la cadera. ●

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La persona se coloca en decúbito lateral, idealmente con la cabeza sobre una almohada, con la pierna superior estirada y la otra flexionada a nivel de la cadera y la rodilla, para mantener el equilibrio. La pierna superior (extendida) debe descansar sobre la extremidad de la parte inferior cuya cadera estará flexionada a 45° mientras la rodilla estará flexionada a 60°. Es importante que la pierna superior del paciente se mantenga alineada con el tronco. El clínico, que observa, sin palpar, se coloca de pie enfrente de la persona y dirigido hacia la cabecera de la camilla. Se le pide a la persona que eleve lentamente la pierna en abducción. La normalidad se refleja en una abducción pura de la cadera hasta los 45°. Nota: El miembro inferior deberá hacer un movimiento de abducción hasta los 20° sin rotación interna o externa y sin ninguna flexión de cadera. No debe haber una «inclinación de la cadera» (elevación cefálica) en la pelvis ipsilateral. Puede observarse una leve contracción inicial de los músculos paravertebrales lumbares o del cuadrado lumbar. Se considera que esto representa una contracción isométrica estabilizadora normal. Lo anormal está representado por: 1. Flexión de la cadera durante la abducción, que indica acortamiento del TFL, y/o 2. Rotación externa del muslo durante la abducción, que indica acortamiento del piramidal, y/o

PRUEBA DE FLEXIÓN DEL TRONCO (fig. 5.6) ●

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La persona se coloca en supino con los brazos extendidos y tratando de alcanzar las rodillas, las cuales están flexionadas con los pies planos sobre la mesa. Se le pide a la persona que mantenga la columna lumbar sobre la camilla y que levante lentamente la cabeza, luego los hombros y luego las escápulas de la camilla. La función normal se pone de manifiesto en la capacidad para elevar el tronco hasta que las escápulas ya no tocan


Figura 5.6 Prueba de flexión del tronco. Si los pies se levantan de la superficie o se arquea el dorso, indica un acortamiento del psoas. Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

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Figura 5.7 Prueba de abducción de la cadera, la cual, si es normal, ocurre sin «inclinación de la cadera» (A), flexión de la cadera (B) ni rotación externa (C). Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

C B A

3. «Inclinación de la cadera», que indica acortamiento del cuadrado lumbar (y probable debilidad del glúteo medio), y/o 4. Rotación pélvica posterior, que indica acortamiento de los aductores de cadera antagonistas.

Variante 1 ●

●

●

Antes de llevar a cabo la prueba el examinador (colocado de pie por detrás del paciente en decúbito lateral), coloca con suavidad las puntas de los dedos de la mano cefálica en el borde externo del cuadrado lumbar mientras sitúa la mano caudal de manera que el talón de la misma quede sobre el glúteo mediano y los dedos sobre el TFL. Si el cuadrado lumbar está hiperactivo (y, por definición, acortado, v. p. 34), se activará antes que el glúteo y posiblemente antes que el TFL. Esto indicaría que el cuadrado lumbar (y posiblemente el TFL) se habría acortado y que el glúteo mediano estaría inhibido y débil.

A

Variante 2 ●


●

Al observar la abducción de la cadera, debería haber una sensación de «giro de una bisagra» a nivel de la cadera y no a nivel de la cintura. Si hay una sensación definida de que el giro de la bisagra ocurre en la zona lumbar/cintura, la implicación es la misma que en la variación 1 (que el cuadrado lumbar está hiperactivo y acortado en tanto que el glúteo medio está inhibido y débil). B

PRUEBA DEL RITMO ESCAPULOHUMERAL (fig. 5.8) Esta prueba tiene implicaciones directas para la disfunción del cuello y del hombro. ● ●

●

La persona está sentada y el examinador se coloca de pie detrás de ella para observar. Se le pide a la persona que deje suspendido el brazo que se va a examinar y que flexione el codo a 90° con el pulgar señalando hacia arriba. Se le pide a la persona que haga un movimiento lento de abducción del brazo hacia la horizontal.


Figura 5.8 Prueba del ritmo escapulohumeral. A: Normal. B: Desequilibrio debido a la elevación del hombro en los primeros 60° de abducción. Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

●

●

Una abducción normal incluirá la elevación del hombro y/o báscula axilar o movimiento superior de la escápula sólo después de los 60° de abducción. La ejecución anormal de esta prueba sucede cuando se realiza elevación del hombro, rotación, movimiento superior o báscula axilar y abducción de la escápula en los primeros

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60° de la abducción del hombro, lo que indica que el angular de la escápula y el trapecio superior, o los dos, están hiperactivos y acortados, mientras los fascículos inferiores y medios del trapecio y el serrato mayor están inhibidos y, por tanto, débiles.

Además de estas imágenes «instantáneas» del desequilibrio funcional que ofrecen datos sólidos sobre los músculos que individualmente podrían estar acortados y/o débiles, se dispone de diversas pruebas para músculos individuales. Algunas de éstas se detallarán en los apartados apropiados de la sección sobre aplicaciones terapéuticas.

Variante 1 ●

●

●

La persona lleva a cabo la abducción del brazo según se describió previamente y el examinador observa desde atrás. Debe verse un movimiento de «giro de bisagra» a nivel de la articulación del hombro si el trapecio superior y el angular de la escápula son normales. Si el movimiento de «giro de bisagra» parece estar ocurriendo en la base del cuello, esto indica una actividad excesiva en los fijadores superiores del hombro y el acortamiento del trapecio superior y/o del angular de la escápula.

VALORACIONES DEL PATRÓN RESPIRATORIO El control motor es un componente clave en la prevención de la lesión en la columna (y en todas las articulaciones) y la pérdida del control motor implica la ineficacia para controlar las articulaciones, comúnmente a causa de una coordinación deficiente de la coactivación de músculos agonistas-antagonistas. Tres subsistemas funcionan de manera conjunta para mantener la estabilidad de la columna (Panjabi 1992): ● ●

Variante 2 ●

● ●

La persona se sienta o se coloca de pie y el examinador se coloca detrás con la punta de un dedo descansando sobre la porción media del trapecio superior del lado que se va a examinar. Se le pide a la persona que extienda el brazo (un movimiento que no debería incluir al trapecio superior). Si hay una activación distinguible del trapecio superior durante este movimiento del brazo, está hiperactivo y, consecuentemente, acortado.

●

Subsistema nervioso central (control). Subsistema osteoligamentoso (pasivo). Subsistema muscular (activo).

Hay evidencia de que los efectos de los trastornos en el patrón respiratorio, como la hiperventilación, producen diversas influencias negativas e interferencias, que pueden modificar cada uno de estos tres subsistemas (Chaitow 2004, Hamaoui et al 2002). Las siguientes pruebas permiten valorar los patrones respiratorios del paciente. Se recomienda que el examinador observe varios ciclos respiratorios en cada prueba.

PRUEBA DE FLEXIÓN DEL CUELLO (fig. 5.9) ● ●

●

●

La persona se coloca en supino sin ninguna almohada. Se le pide que levante la cabeza y que toque el tórax con el mentón mientras eleva la cabeza a no más de 2 cm de la camilla. Un resultado normal se produce cuando el paciente puede mantener el mentón próximo al cuello mientras flexiona la cabeza y el cuello. Lo anormal está representado por la proyección del mentón hacia delante durante este movimiento, lo que indica acortamiento del esternocleidomastoideo y debilidad de los flexores profundos del cuello.

A

PRUEBA DE ENDEREZAMIENTO ●

●

●

Se le pide a la persona que haga un enderezamiento o que descienda su cuerpo desde una posición enderezada, o ambas cosas, mientras el examinador observa el movimiento de las escápulas. Un resultado normal se producirá cuando las escápulas se hacen una báscula espinal (se mueven hacia la columna) sin abducción ni báscula axilar y sin elevarse conforme se desciende el tronco. Si las escápulas se mueven en abducción y báscula axilar, se elevan o giran, esto indica que los estabilizadores inferiores de las escápulas están débiles (serrato mayor trapecio superior y medio).


B

Figura 5.9 Prueba de flexión del cuello. A: Flexión normal. B: Flexión anormal («proyección del mentón»), que señala acortamiento del ECM. Reproducida con autorización de Chaitow (1996).

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VALORACIÓN EN SEDESTACIÓN (Janda 1982)

VALORACIÓN EN SUPINO

1. El paciente coloca una mano sobre la parte superior del abdomen y otra en la parte superior del tórax. El examinador observa las manos a medida que el paciente inspira y espira normalmente varias veces. Si la mano superior (sobre el tórax) se desplaza en dirección superior más que anterior y se mueve significativamente más que la mano colocada sobre el abdomen, esto señala un patrón respiratorio disfuncional con «torácica superior» (v. fig. 14.10). 2. El examinador se coloca detrás del paciente y aplica las dos manos suavemente sobre la zona del trapecio superior, con las puntas de los dedos descansando sobre la superficie superior de las clavículas. A medida que el paciente inspira, el examinador observa si las manos se desplazan significativamente hacia la parte superior. De ser así, los escalenos están hiperactivos, lo cual indica tensión y, por tanto, posible acortamiento. 3. El examinador se coloca de pie o se acuclilla de frente al paciente que está sentado en el borde de la camilla de tratamiento y coloca las manos sobre las costillas inferiores del mismo, una a cada lado con los dedos envolviéndolas hasta la superficie posterior, y advierte si hay un desplazamiento lateral de las manos con la inspiración para valorar la simetría del movimiento. 4. Colocado de pie a un lado, el examinador observa los contornos de la columna conforme el paciente realiza una flexión completa. Si hay zonas «planas» ostensibles en la columna (que indican la incapacidad para la flexión completa), sobre todo en la región dorsal, esto puede indicar restricciones de las costillas de esos niveles.

1. Se observa el patrón respiratorio. ¿Se mueve el abdomen hacia delante con la inspiración o se mueve inadecuadamente la parte superior del tórax mientras se retrae el abdomen? Si ocurre esto último, es necesario reeducar la respiración ya que ésta es un tipo de respiración paradójica. 2. ¿Hay una excursión lateral normal observable de las costillas inferiores? 3. Debe efectuarse una evaluación del acortamiento de todos los músculos respiratorios disponibles en la posición supina, incluidos los siguientes que o intervienen en la respiración o que –si están acortados– podrían interferir en la función respiratoria normal: pectoral mayor, dorsal ancho, esternomastoideo, psoas (ya que éste se fusiona con el diafragma). 4. El examinador se coloca a nivel de la cintura, dirigido hacia la cabeza del paciente y coloca las manos completamente extendidas a cada lado de la parte baja de la parrilla costal, con los dedos envolviendo las diáfisis de las costillas hacia la parte posterior. Después se examinan los tejidos para determinar su preferencia rotacional, facilitando los tejidos superficiales y las costillas de forma rotacional, a la derecha y luego a la izquierda. En condiciones ideales, se advertirá un grado de rotación simétrica.

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VALORACIÓN EN DECÚBITO LATERAL Se examina el acortamiento del cuadrado lumbar mediante palpación directa (v. vol. 2) o mediante el empleo de la valoración funcional ya descrita en este capítulo. El cuadrado

Figura 5.10 Apertura torácica inferior y diafragma. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Orificio esofágico Borde costal Ligamento arqueado lateral

Ligamento arqueado medio Ligamento arqueado medial


Pilar izquierdo Pilar derecho


Cuadrado lumbar Psoas mayor

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lumbar está conectado con el diafragma (a través de una cubierta fascial que se convierte en el ligamento arqueado externo) (Palastanga et al 2002) al igual que con la duodécima costilla (mediante una inserción directa). El cuadrado lumbar puede intervenir en la disfunción respiratoria, sobre todo cuando está reducida la excursión de las costillas inferiores.

VALORACIÓN EN PRONO 1. Se observa la llamada «onda respiratoria»: debe ser una onda continua desde la base de la columna hasta el cuello con la inspiración profunda (Lewit 1999). Si el movimiento comienza por encima del sacro (muy común) o si las distintas regiones de la columna vertebral se mueven como un «bloque» en vez de secuencialmente como una onda, esto puede considerarse como la representación actual de un patrón disfuncional, ya que afecta al movimiento de la columna dorsal. Las zonas que se mueven en bloque suelen ser aquellas zonas que observamos que no se flexionan por completo en la valoración del paciente en sedestación. 2. El examinador ahora puede palpar y evaluar la actividad de puntos gatillo en los músculos disponibles en la posición de decúbito prono que están relacionados con la respiración o que –si están acortados– podrían interferir en la función respiratoria normal. Las observaciones de estas evaluaciones nos orientan con respecto a lo que es necesario en términos terapéuticos o de rehabilitación como parte de la reeducación de la respiración (Chaitow 2002).

CADENAS DE PUNTOS GATILLO (Mense 1993, Patterson 1976, Simons et al 1999, Travell y Simons 1992) A medida que surgen patrones posturales compensadores, como los síndromes cruzados de Janda, que implican reordenamientos distintivos y (por lo general) fácilmente identificables de fascia, músculo y articulaciones, es inevitable que también se produzcan cambios locales y determinados en estos tejidos distendidos. Tales cambios incluyen zonas que, en virtud de las tensiones específicas que se les imponen, se irritan y sensibilizan. Si se aplican las condiciones locales concretas (v. cap. 6), estos puntos irritables tarde o temprano se vuelven hiperreactivos, incluso con actividad reflexogénica y maduran para transformarse en fuentes importantes de dolor y disfunción. Esta forma de adaptación disfuncional puede ocurrir de manera segmentaria (afectando a menudo a varios segmentos adyacentes de la columna) o en los tejidos blandos de

Cuadro 5.2 Puntos gatillo (Hong 1994) Al desactivar puntos gatillo clave, Hong observó que se volvían inactivos puntos gatillo en zonas distantes, los cuales en las pruebas anteriores se habían encontrado activos. Puntos gatillo desactivados

Puntos gatillo asociados inactivados


Temporal, masetero, digástrico

Trapecio superior

Temporal, masetero, esplenio, semiespinoso, angular de la escápula, romboides menor

Escalenos

Deltoides, primer y segundo radiales, extensor común de los dedos de la mano

Esplenio de la cabeza

Temporal, semiespinoso

Supraespinoso

Deltoides, primer y segundo radiales

Infraespinoso

Bíceps braquial

Pectoral menor

Primero y segundo radiales, cubital anterior, primeros interóseos dorsales

Dorsal ancho

Tríceps, cubital anterior

Serrato menor, posterior y superior

Tríceps, dorsal ancho, extensor común de los dedos, cubital posterior, cubital anterior

Músculos paravertebrales profundos (L5-S1)

Glúteos mayor, medio y menor; piramidal de la pelvis, isquiotibiales, tibial, peroneo largo, sóleo, gemelos

Cuadrado lumbar

Glúteos mayor, medio y menor

Piramidal de la pelvis

Isquiotibiales

Isquiotibiales

Peroneo largo, gemelos, sóleo

cualquier parte del cuerpo (como puntos gatillo miofasciales). La activación y la perpetuación de los puntos gatillo miofasciales se convierte ahora en un punto focalizado de aun más cambios adaptativos. La experiencia clínica ha mostrado que con el tiempo se desarrollan «cadenas» de puntos gatillo, que a menudo contribuyen a los patrones previsibles de dolor y disfunción. Hong (1994), por ejemplo, ha mostrado en su investigación que la desactivación de puntos gatillo concretos (por medio de infiltración) efectivamente inactiva puntos gatillo que se encuentran a distancia (v. cuadro 5.2). En el siguiente capítulo se analizará con cierto detalle el fenómeno del punto gatillo.

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Capítulo

6

Puntos gatillo


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Isquemia y dolor muscular 101 Isquemia y evolución del punto gatillo 102 Conexión del punto gatillo 102 Microanálisis de los tejidos del punto gatillo 103 Isquemia y síndrome de fibromialgia (SFM) 103 Síndrome de fibromialgia y dolor miofascial 105 Facilitación: segmentaria y local 105 Puntos gatillo y disfunción orgánica 106 Cómo reconocer una zona raquídea facilitada 108 Facilitación local en los músculos 108 Disminución del umbral neural 109 Diversas perspectivas sobre los puntos gatillo 109 Análisis de los puntos gatillo según Awad 109 Técnicas del receptor del tono de Nimmo 109 Mejora en la oxigenación y disminución del dolor en el punto gatillo: un ejemplo 110 Ciclo de dolor-espasmo-dolor 110 Hipótesis del tejido cicatricial fibrótico 110 Hipótesis del huso muscular 110 Modelo radiculopático para el dolor muscular 111 Perspectiva actual de Simons: una hipótesis integrada 111 Puntos gatillo centrales y de inserción 112 Puntos gatillo primarios, clave y satélite 112 Puntos gatillo activos y latentes 113 Zonas diana esenciales y de desbordamiento 114 Puntos gatillo y restricción articular 115 Puntos gatillo relacionados con la restricción del hombro 114 Otras localizaciones de puntos gatillo 114 Pruebas y medición de puntos gatillo 115 Habilidades básicas necesarias 115 Electromiografía de aguja 116 Ecografía 116 Electromiografía de superficie 117 Uso del algómetro para la investigación y la capacitación clínica 117 Termografía y puntos gatillo 118 Manifestaciones clínicas de los puntos gatillo miofasciales 118 Adquisición de destrezas para la palpación de los puntos gatillo 119 ¿Qué método es más eficaz? 121


El tratamiento neuromuscular y la técnica neuromuscular (los dos desafortunadamente abreviados como TNM) tienen entre sus objetivos clave eliminar las fuentes de dolor y disfunción. La investigación moderna sobre el dolor ha demostrado que una característica de todo dolor crónico es la presencia (a menudo como una parte importante de la etiología) de zonas localizadas de disfunción de tejidos blandos que favorecen el dolor y el malestar en estructuras distantes (Melzack y Wall 1988). Éstas son las localizaciones conocidas como puntos gatillo, centro de un enorme esfuerzo de investigación y de tratamiento clínico. Este capítulo tiene como objetivo principal la tarea de resumir los conocimientos y conceptos actuales sobre este tema. Se ha llevado a cabo una gran cantidad de investigaciones sobre el fenómeno del punto gatillo –gran parte de la cual se describe en este capítulo– en todo el mundo desde la primera edición de la obra de Travell y Simons (1983a): Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual, vol. 1: Upper half of the body (Dolor y disfunción miofascial: el manual del punto gatillo, vol. 1: Mitad superior del cuerpo) publicada por Williams and Wilkins. Este libro y su volumen complementario para las extremidades inferiores, publicado en 1992, rápidamente se convirtieron en el recurso destacado en relación con los puntos gatillo miofasciales y su tratamiento. El volumen 1 fue actualizado en una segunda edición en 1999 (Simons et al) para incluir revisiones considerables en contenido y en forma. En la segunda edición del volumen 1 del Manual del punto gatillo, Simons et al (1999) han realizado una investigación más reciente para modificar no sólo los conceptos en torno a la base teórica de la formación del punto gatillo, sino también los protocolos de tratamiento más útiles. Los cambios en la aplicación de la técnica, incluyendo el énfasis en el masaje y los métodos de liberación mediante presión en el punto gatillo, acompañan a la discusión sobre las técnicas de infiltración, de manera que los métodos manuales apropiados están ahora definidos más claramente. La nueva terminología recomendada ayuda a esclarecer diferencias y relaciones entre los puntos gatillo centrales (PGC) y de inserción (PGI), los puntos gatillo claves y satélites, los puntos gatillo activos y latentes y las contracturas, que a menudo producen entesitis. Muchas de estas definiciones se han incorporado en esta obra para fomentar el desarrollo de un lenguaje común entre los clínicos en relación con estos mecanismos.

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En su segunda edición, Simons et al (1999) presentan una explicación sobre la manera en que consideran se forman los puntos gatillo miofasciales y por qué se forman donde lo hacen. Combinando la información de las fuentes electrofísica e histopatológica, su hipótesis integrada del punto gatillo parece estar sólidamente basada en los conocimientos actuales sobre fisiología y función. Asimismo, los autores han: ● ●

Validado sus teorías utilizando la evidencia científica. Citado investigaciones antiguas (algunas datadas de hace más de 100 años) que se refieren a estos mismos mecanismos (v. en el cuadro 6.1 un breve resumen histórico).

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Analizado y, en algunos casos, refutado investigaciones previas en el campo de los puntos gatillo miofasciales, algunas de las cuales, según afirman, estaban mal diseñadas. Recomendado orientaciones y diseño para futuras investigaciones.

Simons et al (1999) presentan evidencia que señala lo que ellos denominan puntos gatillo «centrales» (los que se forman en el vientre muscular), los cuales se desarrollan casi directamente en la zona central de las fibras musculares, donde la placa terminal lo inerva en la unión neuromuscular (fig. 6.1). Los autores postulan lo siguiente:

Cuadro 6.1 Investigación histórica sobre la mialgia referida crónica (Baldry 1993, Cohen y Gibbons 1998, Simons 1988, 2004, Strauss 1991, Van Why 1994) ●

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F. Valleix, 1841. Traite des Neuralgies ou Affections Douloureuses des Nerfs. París. Se observó que cuando determinados puntos dolorosos eran palpados producían un dolor agudísimo en otras regiones (neuralgia). También informó que la alimentación era un factor precipitante en la aparición de los síntomas de dolor de la espalda y la región cervical. Johan Mezger, a mediados del siglo XIX (Haberling W 1932 Johan Georg Mezger of Amsterdam. Fundador del masaje científico moderno. Medical Life). Médico holandés que desarrolló las técnicas de masaje para tratar los «nódulos» y las bandas tensas cordiformes relacionadas con este trastorno. T. Inman, 1858. Remarks on mialgia and muscular pain. British Medical Journal 407-408:866-868. Pudo señalar claramente que el dolor irradiado en estos trastornos (mialgia) era independiente de los trayectos de los nervios. Uno Helleday, 1876. Norddiskt Medicinkst Arkiv 6 y 8 (8). Médico sueco que describió los nódulos como parte de la «miositis crónica». H. Strauss, 1898. Klinische Wochenschrift 35:89-91. Médico alemán que distinguió entre los nódulos y «bandas» palpables. I. Adler, 1900. Muscular Rheumatism. Medical Record 57:529-535. Identificó fenómenos clínicos característicos de los PGM como reumatismo muscular. A. Cornelius, 1903. Narben und Nerven. Deutsche Militararztlische Zeitschrift 32:657-673. Médico alemán que demostró las características de influencia en el dolor que tenían los puntos gatillo y los nódulos, insistiendo en que la vía de irradiación no estaba determinada por el trayecto de los nervios. También demostró que las influencias externas, incluidas las climáticas, las emocionales o el ejercicio físico, podían exacerbar las estructuras neurales ya hiperreactivas relacionadas con estos trastornos. Cornelius describió asimismo estos fenómenos de dolor señalando que eran debidos a mecanismos reflejos. A. Muller, 1912. Untersuchungsbefund am rheumatische erkranten muskel. Zeitschrift Klinische Medizin 74:34-73. Médico alemán que observó que para identificar nódulos y bandas se necesitaban habilidades de palpación refinadas, auxiliadas, según señaló, con la lubricación de la piel. Sir William Gowers, 1904. Lumbago: its lessons and analogues. British Medical Journal 1:117-121. Recomendó que se utilizara la palabra fibrositis, creyendo erróneamente que la inflamación era una característica clave del «reumatismo muscular». Conferencia, National Hospital of Nervous Diseases, Londres. Ralph Stockman, 1904. Causes, pathology and treatment of chronic rheumatism. Edimburgo, Medical Journal 15:107-116, 223-225.

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Ofreció soporte a la recomendación de Gowers al comunicar haber encontrado evidencia de inflamación en el tejido conjuntivo en tales casos (nunca fundamentado) e indicó que las sensaciones de dolor que emanaban de los nódulos podían deberse a la presión en los nervios (ahora descartado). Sir William Osler, 1909. Principles and practice of medicine. Appleton, Nueva York. Consideró que los aspectos dolorosos del reumatismo muscular (mialgia) implicaban «neuralgia de los nervios sensoriales de los músculos». W. Telling, 1911. Nodular fibromyositis – an everyday affliction and its identity with so-called muscular rheumatism. Lancet 1:154-158. Denominó el trastorno «fibromiositis nodular». L. Llewellyn, A. Jones, 1915. Fibrositis. Rebman, Nueva York. Ampliaron el empleo de la palabra «fibrositis» para incluir otros trastornos que incluían la gota. A. Schmidt, 1918. Muskelrheumatismus (Myalgie). Marcus y Webers Verlag, Bonn. Obra sobre reumatismo muscular, mialgia. F. Albee, 1927. Myofascitis – a pathological explanation of any apparently dissimilar conditions. American Journal of Surgery 3:523-533. Llamó al trastorno «miofascitis». F. Gudzent, 1935. Testunt und heilbehandlung von rheumatismus und gicht mid specifischen allergen. Deutsche Medizinsche Wochenschrift 61:901. Médico alemán que observó que el «reumatismo muscular» en ocasiones puede ser de origen alérgico y que la eliminación de determinados alimentos de la dieta producía una mejoría clínica. M. Lange, 1931. Die Muskelharten (Myogelosen). J F Lehmann’s Verlag, Munich. Primer manual sobre el punto gatillo. C. Hunter, 1933. Myalgia of the abdominal wall. Canadian Medical Association Journal 28:157-161. Describió el dolor irradiado (mialgia) como resultado de puntos gatillo situados en la musculatura abdominal. J. Edeiken, C. Wolferth, 1936. Persistent pain in the shoulder region following myocardial infarction. American Journal of Medical Science 191:201-210. Demostró que la presión aplicada a los puntos dolorosos en los músculos de la región de la escápula podría reducir el dolor del hombro que ya se había experimentado. Esta investigación influyó en Janet Travell (v. más adelante). Sir Thomas Lewis, 1938. Suggestions relating to the study of somatic pain. British Medical Journal 1:321-325. Un investigador importante del fenómeno del dolor en general, trazó varios patrones de irradiación del dolor y recomendó que Kellgren (v. más adelante), que lo ayudaba en estos estudios, continuara con la investigación. Continúa


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J. Kellgren, 1938. Observations on referred pain arising from muscle. Clinical Science 3:175-190. Identificó (en pacientes con «fibrositis» y «mialgia») muchas de las características de nuestros conocimientos actuales sobre el fenómeno del punto gatillo, incluidos los patrones uniformes de dolor referido –a músculos distantes y a otras estructuras (dientes, hueso, etc.) desde los puntos dolorosos («puntos») en músculo, ligamento, tendón, articulaciones y tejido perióstico– los cuales podrían ser anulados mediante el empleo de infiltraciones de novocaína. A. Reichart, 1938. Reflexschmerzen auf grund von myoglosen. Deutsche Medizinische Wochenschrift 64:823-824. Médico checo que identificó y trazó los patrones de distribución del dolor reflejo desde puntos dolorosos (nódulos) en músculos específicos. M Gutstein, 1938. Diagnosis and treatment of muscular rheumatism. British Journal of Physical Medicine 1:302-321. Médico polaco refugiado que trabajó en Gran Bretaña y que identificó que en el tratamiento del reumatismo muscular, la presión manual aplicada a los puntos dolorosos (más tarde llamados «gatillo») producía síntomas locales y referidos y que estos patrones referidos eran uniformes en todas las personas, si el punto original se encontraba en la misma localización. Los desactivaba por medio de infiltración. Sus otros escritos publicados entre 1938 y 1951 identificaron el trastorno con 11 nombres diferentes, entre ellos, reumatismo común, mialgia idiopática, mialgia reumática, mialgia, ciática muscular, fibrositis, enfermedad muscular y reumatismo no articular (v. más adelante Gutstein-Good y Good). A. Steindler, 1940. The interpretation of sciatic radiation and the syndrome of low back pain. Journal of Bone and Joint Surgery 22:28-34. Cirujano ortopédico estadounidense que demostró que las infiltraciones de novocaína en los puntos dolorosos situados en la zona lumbar y en las regiones glúteas podían aliviar el dolor ciático. Denominó a estos puntos «puntos gatillo». Janet Travell (v. más adelante) fue influida por su trabajo y popularizó el término «puntos gatillo». M. Gutstein-Good, 1940 (la misma persona que M. Gutstein antes mencionada). Idiopathic myalgia simulating visceral and other diseases. Lancet 2:326-328. Llamó al trastorno «mialgia idiopática». M. Good, 1941 (la misma persona que M Gutstein y M GutsteinGood antes mencionados). Rheumatic myalgias. The Practitioner 146:167-174. Denominó al trastorno «mialgia reumática». James Cyriax, 1948. Fibrositis. British Medical Journal 2:251-255. Consideraba que el dolor muscular crónico se derivaba de la compresión del nervio a consecuencia de una degeneración discal. «Su presión sobre la duramadre ha engañado durante décadas a los médicos y ha dado origen a un diagnóstico erróneo interminable; pues estas zonas de “fibrositis”, “puntos gatillo” o “puntos miálgicos” han sido consideradas como la lesión primaria, no como el resultado de la presión sobre la duramadre» (Cyriax J 1962. Textbook of orthopaedic medicine, vol. 1, 4.a ed. Cassell, Londres). P. Ellman, D. Shaw. 1950. The chronic “rheumatic” and his pains. Psychosomatic aspects of chronic non-articular rheumatism. Annals of Rheumatic Disease 9:341-357. Indicó que en virtud de que había pocas manifestaciones físicas que respaldasen el dolor señalado por los pacientes con dolor muscular crónico, su trastorno era básicamente psicosomático (reumatismo psicógeno): «Al paciente le duelen sus extremidades porque le duelen en la mente». Theron Randolph, 1951. Allergic myalgia. Journal of Michigan State Medical Society 50:487. Este renombrado ecologista clínico estadounidense describió el trastorno como una mialgia alérgica y demostró que el dolor muscular generalizado e intenso (sobre todo en la región cervical)

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podía reproducirse «a voluntad en circunstancias experimentales» después de la ingestión de prueba de alimentos alergénicos o la inhalación de extracto de polvo doméstico o hidrocarburos específicos, y el alivio de los síntomas a menudo se lograba evitando los alérgenos. Randolph refiere que a varios de sus pacientes que lograron alivio con estos medios se les había diagnosticado previamente «reumatismo psicosomático». James Mennell, 1952. The science and art of joint manipulation, vol. 1. Churchill, Londres. Médico británico que describió las «zonas sensibles» con dolor referido. El tratamiento recomendado era una elección entre la manipulación, el calor, la presión y la fricción profunda. También hizo hincapié en la importancia de la alimentación, la ingesta de líquido, el reposo, el posible empleo del frío y de infiltraciones de procaína y recomendó la percusión rítmica con la mano ahuecada, el rodamiento cutáneo, el masaje y el estiramiento para la normalización de los «depósitos fibrosíticos». Janet Travell (y S. Rinzler), 1952. The myofascial genesis of pain. Postgraduate Medicine 11:425-434. Basándose en investigaciones previas y siguiendo sus propios estudios detallados sobre los tejidos afectados, acuñó el término «miofascial», añadiéndolo al término de Steindler para producir los «puntos gatillo miofasciales» y, por último, el «síndrome de dolor miofascial». Entre 1942 y 1993, Janet Travell fue autora de 4 libros y más de 15 estudios sobre los puntos gatillo; sin embargo, fue su estudio el que introdujo los patrones de referimiento o irradiación para 32 músculos. Sólo un documento previo a su libro de 1983 tenía una mención menor de la respuesta de contracción local. I. Neufeld, 1952. Pathogenetic concepts of “fibrositis” – fibropathic syndromes. Archives of Physical Medicine 33:363-369. Señaló que el dolor de los «síndromes de fibrositis-fibropáticos» se debía a que el cerebro malinterpretaba las sensaciones. F. Speer, 1954. The allergic-tension-fatigue syndrome. Pediatric Clinics of North America 1:1029-1037. Denominó al trastorno el «síndrome de alergia-tensión-fatiga» y añadió al dolor, la fatiga y los síntomas generales, previamente reconocidos (v. antes Randolph), la observación de que el edema era una característica, que afectaba sobre todo a los ojos. R. Gutstein, 1955. Review of myodysneuria (fibrositis). American Practitioner 6:570-577. Denominó al trastorno «miodisneuria». R. Nimmo, 1957. Receptors, effectors and tonus: a new approach. Journal of the National Chiropractic Association 27(11):21. Después de muchos años de investigación, que se desarrolló cronológicamente paralela a la de Travell, describió su concepto de «técnica del tono del receptor», que implicaba prácticamente los mismos mecanismos que los finalmente descritos por Travell y Simons (1983a), pero con un énfasis más manual. «He observado que un grado adecuado de presión, aplicado en forma secuencial, hace que el sistema nervioso libere el músculo hipertónico.» M. Kelly, 1962. Local injections for rheumatism. Medical Journal of Australia 1:45-50. Médico australiano que profundizó en los conceptos de Kellgren desde principios de la década de 1940, diagnosticando y tratando el dolor (reumatismo) por medio de la identificación de los puntos dolorosos y desactivando éstos utilizando infiltraciones. M. Yunus et al,1981. Primary fibromyalgia (fibrositis) clinical study of 50 patients with matched controls. Seminars in Arthritis and Rheumatism 11:151-171. Fue el primero en difundir la palabra «fibromialgia». Janet Travell, David Simons. 1983. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual vol. 1, Williams and Wilkins, Baltimore. La obra definitiva (con vol. 2, 1992) sobre el tema del síndrome de dolor miofascial (SDM). Continúa


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K. Lewit, D. Simons,1984. Myofascial pain: relief by post-isometric relaxation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 65:452-456. El neurólogo checo Karel Lewit describió su tratamiento manual simple de los puntos gatillo miofasciales y, más tarde, resaltó la importancia de la disfunción articular en los puntos gatillo miofasciales con recomendaciones relativas a la movilización articular. Después desarrolló conceptos valiosos sobre las cadenas de puntos gatillo miofasciales. David Simons, 1986. Fibrositis/fibromyalgia: a form of miofascial trigger points? American Journal of Medicine 81(Suplemento 3A):93-98. Médico estadounidense que colaboró con Travell en un estudio articular del síndrome de dolor miofascial y que también realizó sus propios estudios con respecto a la conexión entre el síndrome de dolor miofascial y el síndrome de fibromialgia, encontrando un alto grado de solapamiento. M. Margoles, 1989. The concept of primary fibromyalgia. Pain 36:391-392. Señala que la mayoría de los pacientes con fibromialgia demuestran múltiples puntos gatillo miofasciales activos.

Fibras de nervios nociceptivos

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R. Bennett, 1990. Myofascial pain syndromes and the fibromyalgia syndrome. En: Fricton R, Awad E (eds.) Advances in pain research and therapy. Raven Press, Nueva York. Demostró que muchos «puntos dolorosos» en la fibromialgia son en realidad puntos gatillo latentes. Considera que el SDM (síndrome de dolor miofascial) y el SFM son síndromes distintos pero que están muy «íntimamente relacionados». Afirma que muchas personas con SDM evolucionan y desarrollan fibromialgia. C-Z. Hong, 1994. Electrophysical characteristics of localized twitch responses in responsive taut bands of rabbit skeletal muscle. Journal of Musculoskeletal Pain 2(2):17-43. Este fisiatra fue de los primeros en realizar estudios centrados en identificar las bandas tensas de los puntos gatillo miofasciales. D. Simons, J. Travell, L. Simons, 1999. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual, vol. 1: upper half of body, 2.a ed. Williams & Wilkins, Baltimore. Esta segunda edición, con énfasis en las investigaciones significativas realizadas en los 15 años transcurridos desde la primera edición, modificó la base fundamental de las teorías sobre el punto gatillo y su tratamiento.

Fibras nerviosas autonómicas

Figura 6.1 Hipótesis integrada de la disfunción de la placa terminal asociada con la formación del punto gatillo. RS, retículo sarcoplásmico. Adaptada de Simons et al (1999).

Sustancias sensibilizantes Terminación del nervio motor

Crisis de energía

Exceso de liberación de acetilcolina

Fibra muscular

Disminución del aporte de energía

Incremento en la demanda de energía

Despolarización SR Liberación de calcio Contractura de la sarcómera

Compresión de vasos

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Se produce una actividad disfuncional en la placa terminal (comúnmente a causa de una tensión), que hace que la acetilcolina (ACh) se libere en exceso en la sinapsis, lo que a menudo está asociado a un exceso de calcio. La presencia de altas concentraciones de calcio, al parecer, mantiene abiertas las compuertas cargadas de calcio y la ACh sigue liberándose, lo que origina una isquemia local. La isquemia consecutiva implica un déficit de oxígeno y nutrientes que, a su vez, lleva a una crisis de energía local y a una producción inadecuada de trifosfato de adenosina (ATP) en la zona inmediata. Sin ATP disponible, el tejido local no puede retirar (por transporte activo) los iones de calcio que «mantienen las compuertas abiertas», permitiendo de esta forma la liberación continua de ACh. La retirada del calcio superfluo exige más energía que mantener una contractura, por lo que persiste la contractura. La contractura de la fibra muscular resultante (involuntaria, sin potenciales motores) difiere distintivamente de una contracción (voluntaria, con potenciales motores) y del espasmo (involuntario, con potenciales motores).


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La contractura al parecer es mantenida químicamente en el punto de inervación, no por potenciales de acción provenientes de la médula espinal. A medida que la placa terminal continúa produciendo el flujo de ACh, los filamentos de actina y miosina se deslizan hasta una posición completamente acortada (un estado debilitado) en la zona inmediata alrededor de la placa motora terminal (en el centro de la fibra). Según se acortan las sarcómeras centrales, comienzan a concentrarse y se forma un «nudo» de contractura. Este nudo es el «nódulo», que es una característica palpable de un punto gatillo (fig. 6.2). Conforme ocurre este proceso, se estiran las sarcómeras remanentes de esa fibra (las que no están concentradas), creando de esta forma la banda tensa generalmente palpable que también es una característica común del punto gatillo). Los PGI pueden desarrollarse en las zonas de inserción de estos tejidos acortados (periósticos, miotendinosos) donde la tensión muscular provoca inflamación, fibrosis y, tarde o temprano, depósito de calcio.

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6 Puntos gatillo

Complejo del punto gatillo Banda tensa

Nódulo

A

PGI

PGC

B

PGI

Fibras normales

Nudo de contracción

Figura 6.2 A y B: La tensión producida por el punto gatillo central (PGC) puede ocasionar una respuesta inflamatoria localizada (punto gatillo de inserción, PGI). Adaptada de Simons et al (1999). Este modelo es analizado con mayor profundidad más adelante en este capítulo, ya que representa la comprensión más ampliamente sustentada en relación con la etiología de los puntos gatillo miofasciales. Existen otros modelos que tratan de explicar el fenómeno del punto gatillo, incluido el concepto de la facilitación (v. más adelante) y las nociones y métodos planteados por Raymond Nimmo DC (1981) (descritos más adelante). Antes de analizarlos, será útil investigar un elemento clave de la aparición del punto gatillo miofascial y la disfunción: la isquemia.


ISQUEMIA Y DOLOR MUSCULAR La isquemia puede describirse simplemente como un estado en el cual la irrigación actual es inadecuada para las necesidades fisiológicas actuales de los tejidos. Las causas de isquemia pueden ser patológicas, como en el caso de una arteria estenótica o de un trombo, o anatómicas, como en zonas específicas hipovasculadas del cuerpo, por ejemplo, la región del tendón supraespinoso «entre la anastomosis de los vasos que irrigan la tuberosidad del húmero y los vasos de dirección longitudinal que llegan desde el vientre muscular» (Tullos y Bennett 1984), o como resultado de una secuencia de fenómenos como la que ocurre en el desarrollo del punto gatillo antes descrito. La compresión de los vasos sanguíneos o el bloqueo del flujo sanguíneo por cualquier medio pueden originar isquemia y excitación de los nociceptores. La aparición de la isquemia en los músculos puede ser inmediata, como la que se produce por un traumatismo, o pue-


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de ser lenta e insidiosa, como la relacionada con la adaptación postural. Los receptores del dolor son estimulados (y se sensibilizan) por la contracción muscular intensa y prolongada cuando se liberan sustancias biológicas, conocidas como sustancias vasoneuroactivas (SVN), las cuales actúan en los vasos y los nervios locales. Algunas de ellas son catecolaminas, serotonina, histamina, bradicinina y prostaglandinas. Entre sus efectos, estas sustancias producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, lo que a menudo causa edema local. A medida que aumenta el edema local, se comprimen los vasos arteriales y venosos, lo que origina un ciclo vicioso que reduce más el aporte sanguíneo y sensibiliza a los nociceptores. La investigación también demuestra que cuando los receptores del dolor están sometidos a estrés (mecánico o químico) y son expuestos simultáneamente a concentraciones elevadas de adrenalina, aumenta su frecuencia de descarga, es decir, es enviado al cerebro un mayor volumen de mensajes de dolor (Kieschke et al 1988). Cuando el aporte sanguíneo a un músculo es inhibido por completo, no suele percibirse dolor hasta que se solicita al músculo la contracción, en cuyo momento es probable que se perciba el dolor al cabo de 60 s (Mense et al 2001). Éste es el fenómeno que ocurre en la claudicación intermitente. Los mecanismos precisos son objeto de debate, pero se considera que intervienen uno o más de una serie de procesos, que incluyen la acumulación del ion potasio, la falta de oxidación de los productos metabólicos y la liberación de sustancias algógenas. Los conceptos previos sobre la acumulación de lactato ahora han sido descartados como un factor principal en el dolor del músculo isquémico por cuanto se considera que es un activador ineficaz de los nociceptores musculares, aunque puede haber una acción combinada con otras sustancias (Mense et al 2001). Asimismo, la acumulación de lactato (o ácido láctico) tras el ejercicio riguroso no parece ser la causa del malestar muscular retardado (12-24 h) ya que las concentraciones disminuyen rápidamente 1 h después que cesa el ejercicio (Khalsa 2004). Los receptores del dolor son sensibilizados cuando están sujetos a condiciones isquémicas (se considera) debidas a la liberación de sustancias algógenas como la bradicinina, un mediador químico de la inflamación. Esto se ha confirmado mediante el empleo de fármacos que inhiben la liberación de bradicinina, permitiendo que un músculo isquémico activo se mantenga relativamente indoloro por períodos de actividad más prolongados (Digiesi et al 1975). Cuando cesa la isquemia, se activa la recepción del dolor por algún tiempo y es posible, de hecho probable, que contribuya a la sensibilización (facilitación) de tales estructuras, un fenómeno que se observa en la evolución de los puntos gatillo miofasciales (descritos más adelante). Aunque los músculos isquémicos pueden permanecer indoloros hasta que se contraen, los puntos gatillo musculares pueden producir dolor irradiado o referido aun cuando no se esté utilizando activamente el músculo. El término «zona de dolor esencial» describe un patrón de irradiación o dolor referido que se encuentra casi en cada persona cuando está activo un punto gatillo específico. Algunos puntos gatillo también pueden producir una «zona de dolor por desbordamiento» más allá de la zona esencial, o en vez de la misma, donde el dolor irradiado o referido suele ser menos intenso (Simons et al 1999). Se examinarán estas zonas diana e idealmente se palparán para identificar cambios en «densidad», temperatura, hidrosis y otras características de los tejidos re-

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lacionadas con la formación de puntos gatillo satélite (según se describe más adelante en este capítulo). La actividad del punto gatillo también puede por sí misma inducir isquemia relativa en los tejidos «diana» (Baldry 1993, Simons et al 1999). Los mecanismos mediante los cuales ocurre esto siguen siendo hipotéticos pero pueden implicar un incremento neurológicamente mediado en el tono en la zona de irradiación o referimiento del punto gatillo (tejidos diana). De acuerdo con Simons et al (1999), estas zonas diana suelen estar periféricas al punto gatillo, a veces centrales al punto gatillo y, más excepcionalmente (27%), el punto gatillo está situado dentro de la zona diana de irradiación o referimiento. Esto tiene importancia más que informativa por cuanto se traduce en una aplicación clínica significativa: si el terapeuta está tratando únicamente la zona de dolor y la causa del mismo es uno o varios puntos gatillo miofasciales, está en el «punto equivocado» ¡casi en un 75% de los casos! Cualquier tratamiento manual apropiado, movimiento o programa de ejercicio que fomente la función circulatoria normal probablemente modula estos efectos negativos y reduce la actividad del punto gatillo. Sin embargo, es importante resaltar que, cuando los tejidos que contienen puntos gatillo (sobre todo activos) son ejercitados antes de su desactivación, se suele provocar o exacerbar el dolor irradiado o referido. Por consiguiente, un protocolo general sugiere que la palpación manual, el examen para identificar y tratar los puntos gatillo, habría de preceder al inicio del tratamiento con ejercicio. Después de tratar los puntos gatillo y elongar las bandas tensas que albergan, se puede implementar un programa de acondicionamiento para tratar de prevenir su reactivación. Puede recuperarse un grado de función normal cuando mejora el entorno circulatorio de los tejidos blandos y los elementos que producen estrés, sea de origen biomecánico, bioquímico o psicosocial, son reducidos o eliminados. El aumento del flujo linfático, que es intensificado por las maniobras de deslizamiento leve y otras formas de arrastrar la superficie cutánea, como el que se produce con las técnicas de drenaje linfático manual (Chikly 2001, Wittlinger y Wittlinger 1982), ayudará a drenar los materiales de desecho que se acumulan en los tejidos isquémicos y modificando la química celular local y reduciendo la neuroexcitación. Muchas técnicas de masaje drenan los residuos linfáticos; sin embargo, algunas han sido diseñadas para inducir de manera dinámica el movimiento y el drenaje de la linfa (Chikly 1996, 2001, Wittlinger y Wittlinger 1982). El empleo de estas técnicas especializadas, sobre todo en un protocolo sistemático enfocado a abrir las vías primarias de flujo linfático en un orden concreto, puede mejorar considerablemente las condiciones de los líquidos intersticiales que rodean las células. Tal movimiento puede también incrementar el flujo de nutrientes a la zona, mejorando así el estado fisiológico de las células.

ISQUEMIA Y EVOLUCIÓN DEL PUNTO GATILLO La hipoxia (apoxia) afecta a los tejidos que se ven privados de una cantidad adecuada de oxígeno. Esto puede ocurrir de diversas formas, como en los tejidos isquémicos donde se altera la circulación, posiblemente a consecuencia de un estado hipertónico persistente que resulta de un uso o una tensión excesivos. La anatomía de una zona específica también puede


predisponerla para la isquemia potencial, según se describió antes en relación con el tendón del supraespinoso. Algunas localizaciones adicionales de hipervascularización relativa son la inserción del tendón del infraespinoso y la superficie intercapsular del tendón del bíceps. El efecto mecánico de la compresión prolongada, como el que se observa en la postura de sueño en decúbito lateral, puede conducir a una isquemia relativa bajo el acromional (Brewer 1979). Éstas son precisamente las zonas más afectadas por la tendinitis, la calcificación y la rotura espontáneas del manguito rotador (Cailliet 1991), al igual que por la actividad de puntos gatillo. Asimismo, una serie de músculos del hombro y del cuello, que incluyen el angular de la escápula, los escalenos anterior y medio, el tríceps braquial y el trapecio, tienen como zona diana el área del supraespinoso y pueden producir no sólo dolor sino también efectos autonómicos y motores, que incluyen espasmo, vasoconstricción, debilidad y pérdida de la coordinación y la tolerancia al trabajo en los tejidos diana (Simons et al 1999). En virtud de la debilidad y la pérdida de la coordinación, la persona puede adaptarse utilizando inadecuadamente estos y otros músculos con el daño resultante en los tejidos (v. los patrones de disfunción en el cap. 5).

CONEXIÓN DEL PUNTO GATILLO Mense (1993) describe la evolución hipotética de un punto gatillo, claramente similar al modelo de Simons et al (1999): Una lesión muscular desencadena la ruptura del retículo sarcoplásmico y libera calcio del almacenamiento intracelular. El aumento en la concentración de calcio ocasiona deslizamiento de los filamentos de miosina y actina; el resultado es una contractura local (activación del miofilamento sin actividad eléctrica) que conlleva un alto consumo de oxígeno y produce hipoxia. Un factor adicional puede ser la liberación traumática de sustancias vasoneuroactivas (p. ej., bradicinina), que producen edema local, el cual, a su vez, comprime las vénulas e intensifica la isquemia y la hipoxia. En virtud del descenso en las concentraciones de ATP inducido por la hipoxia, se altera la función de la bomba de calcio en la célula muscular y se mantiene elevada la concentración sarcoplásmica de calcio. Esto perpetúa la contractura. Se ha confirmado la presencia de una deficiencia de oxígeno en el centro del punto gatillo, de acuerdo con Mense: Las determinaciones de la pO2 en los tejidos mediante microsondas demuestran que la presión de oxígeno es extremadamente baja. En consecuencia, el dolor y la hipersensibilidad a la palpación de un punto gatillo podría deberse a la liberación inducida por la isquemia de bradicinina y otras sustancias vasoneuroactivas que activan y/o sensibilizan los nociceptores (Bruckle et al 1990). La «lesión» original podía haber sido el resultado de uno de los múltiples factores etiológicos y de perpetuación (sobreuso, maluso, abuso, desuso) descritos en la revisión sobre el estrés y el sistema musculoesquelético en el capítulo 4. Podría ser el resultado de un traumatismo severo, como un golpe, una elongación súbita (como en el caso de una lesión en latigazo) o una laceración, ocurridos recientemente o incluso años antes. También podría ser la consecuencia del estrés emocional mantenido, con su influencia sobre las estructuras somáticas, o de los efectos del desequilibrio hormonal, las deficiencias nutricionales específicas, las reacciones alérgicas (o

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6 Puntos gatillo

de hipersensibilidad) o el incremento de las concentraciones de material tóxico en los tejidos (v. cap. 4). Simons describe la evolución del punto gatillo de la forma siguiente:

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Electrodos de EMG

Aguja de microdiálisis en PG1

Potencial de contracción en el EMG

Visualícese un huso como una hebra de hilo en un suéter tejido […] Ocurre una crisis metabólica que aumenta la temperatura local en el punto gatillo, acorta una parte diminuta del músculo (sarcómera) –como un nudo en un suéter– y reduce el aporte de oxígeno y nutrientes hacia el punto gatillo. Durante este episodio de alteración se produce una afluencia de calcio y el huso muscular no tiene suficiente energía para bombear el calcio fuera de la célula a la que pertenece. Por consiguiente, se mantiene un ciclo vicioso; el huso muscular no parece aflojarse y el músculo afectado no puede relajarse (Wolfe et al 1992).

A

MICROANÁLISIS DE LOS TEJIDOS DEL PUNTO GATILLO Shah et al (2003, 2005) han desarrollado una técnica microanalítica que permite el muestreo persistente de cantidades extremadamente pequeñas de sustancias directamente de los tejidos blandos. Se seleccionaron tres sujetos de cada uno de tres grupos (un total de nueve sujetos): ● ●


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Normales (sin dolor cervical, sin puntos gatillo miofasciales). Latentes (sin dolor cervical, con puntos gatillo miofasciales). Activos (dolor cervical, con puntos gatillo miofasciales activos).

Se utilizó un algómetro de presión para registrar el umbral de dolor, después de lo cual se insertó una aguja de microdiálisis en un punto estandarizado del músculo trapecio superior de cada una de las seis personas en quienes se habían identificado los puntos gatillo (tres activos, tres latentes). Utilizando imágenes ecográficas se movió la aguja hueca, en trayectos muy pequeños, hacia el centro de un punto gatillo (su banda tensa) hasta que tocase la banda. En cada pequeño trayecto de penetración de la aguja en los tejidos, se obtuvieron muestras de los líquidos tisulares. Se insertó la aguja y se obtuvieron muestras en la misma región del trapecio superior, de las tres personas sin puntos gatillo, para comparar las características de los fluidos extraídos. De esa manera se pudieron obtener múltiples muestras de los tres grupos y compararse. Las muestras retiradas y examinadas mostraron que las concentraciones de protones (H+), bradicinina, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, sustancia P, factor de necrosis tumoral, serotonina y noradrenalina fueron significativamente más altas en el grupo activo que en cualquiera de los otros dos grupos (p < 0,01). Asimismo, el pH fue significativamente inferior en el grupo activo que en los otros dos grupos (p < 0,03). Para resumir los datos más importantes: ●

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Bomba de microdiálisis

Las personas con puntos gatillo activos tuvieron un umbral de dolor mucho más bajo que los otros individuos estudiados. Los tejidos en torno a los puntos gatillo activos tuvieron concentraciones mucho mayores de sustancias como bradicinina, noradrenalina y sustancia P que los que tenían puntos gatillo latentes o que los que no tenían puntos gatillo. El grado de acidez (pH) de los tejidos en la región de los puntos gatillo activos fue mucho mayor (es decir, el pH fue más bajo) que los otros examinados.


Catéter de s

alida Aguja

Placa de Terasaki B

Tejido muscular

Figura 6.3 A y B: Una técnica microanalítica in vivo para medir el medio bioquímico local del músculo esquelético humano. PG1, punto gatillo 1. Reproducida con autorización de Shah et al (2005).

En una comunicación personal (2004), el investigador principal señaló que los valores de pH se normalizaban casi instantáneamente cuando se liberaba la banda tensa, es decir, cuando la aguja de biopsia la tocaba, al igual que las concentraciones de oxígeno. Al comentar esta investigación (Simons 2006) apuntó: «Notablemente, y de manera inesperada, la distinción clínica entre los puntos gatillo miofasciales activos y latentes se distinguió drásticamente por la concentración de estos estimulantes de la nocicepción» (v. también más adelante en este capítulo las notas sobre la electromiografía de aguja).

ISQUEMIA Y SÍNDROME DE FIBROMIALGIA (SFM) Se ha señalado que el origen del dolor observado en la fibromialgia puede también derivarse en gran medida de la isquemia muscular (Henriksson 1999). El fundamento de esta observación puede resumirse como sigue: ●

La fisiopatología del dolor muscular crónico y la hipersensibilidad a la palpación en el SFM no se comprende com-

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A

B

C

D

Figura 6.4 Evaluación del músculo intersegmentario (MIS) mediante Doppler durante la contracción estática en (A) un sujeto de referencia sano y (B) un paciente con FM, que muestra una perfusión típica de vaso pequeño o nula. En (C), después de la administración de un medio de contraste ecográfico, se ve claramente la vascularización del tejido muscular en el sujeto de referencia. De manera diferente en (D) el MIS de un paciente con FM no muestra ningún flujo detectable durante la contracción. Sin embargo, adviértase una vascularización muscular normal en el músculo deltoideo no contraído en el ángulo superior del lado derecho. Reproducida con autorización de Elvin et al (2006).

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pletamente, pero parece implicar interacciones complejas entre mecanismos del sistema nervioso periférico y central, con evidencia de un procesamiento anormal de los impulsos somatosensoriales (Kosek y Hansson 1997). Las alteraciones morfológicas han indicado desde hace mucho tiempo que la isquemia es una característica de estos músculos (Bennett 1989). Muchos pacientes con SFM refieren una sensación de que el músculo «se percibe hinchado» durante el ejercicio. La disfunción circulatoria evidente en los músculos de los pacientes con SFM en relación con el ejercicio (p. ej., disminución del riego sanguíneo muscular) parece estar acentuada por el relativo desacondicionamiento físico de las personas con SFM (McCain et al 1988).


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En un estudio de este fenómeno (Elvin et al 2006) se observó que la ecografía intensificada con un medio de contraste era de utilidad para examinar la vascularización del músculo en tiempo real durante y después del ejercicio estandarizado de baja intensidad en pacientes con fibromialgia e individuos sanos de referencia (fig. 6.4). Los pacientes con fibromialgia tuvieron un menor incremento de la vascularización muscular durante y después del ejercicio dinámico y durante el ejercicio estático, pero no después del mismo, en comparación con los sujetos de referencia. Los resultados respaldan la observación de que la isquemia muscular contribuye al dolor en la fibromialgia, posiblemente mediante el mantenimiento de la sensibilidad/ desinhibición central.

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Cuadro 6.2 Fibromialgia y dolor miofascial Entre las investigaciones sobre la conexión entre la actividad del punto gatillo miofascial y la fibromialgia destacan: 1. Yunus (1993) señala que «la fibromialgia y el síndrome de dolor miofascial (SDM) [dolor derivado del punto gatillo] comparten varias características en común [y] es posible que el SDM represente una forma incompleta, regional o temprana del síndrome de fibromialgia ya que muchos pacientes con fibromialgia presentan antecedentes claros de dolor localizado antes de presentar el dolor generalizado». 2. Granges y Littlejohn (1993) en Australia han investigado el solapamiento entre los puntos gatillo y los puntos dolorosos en la fibromialgia y llegaron a varias conclusiones, entre ellas: «Los puntos dolorosos en el SFM representan una disminución difusa del umbral del dolor a la presión en tanto que los puntos gatillo son la expresión de una anormalidad musculoesquelética local.» «Es probable que los puntos gatillo en estados de dolor crónico difuso como el SFM […] contribuyan sólo en una forma limitada y localizada a disminuir el umbral de dolor a la presión en estos pacientes.» «Considerados en forma individual los puntos son un dato clínico importante en algunos pacientes con SFM y casi un 70% de los pacientes con SFM examinados tienen por lo menos un punto gatillo activo. » «De los pacientes con SFM con puntos gatillo activos, alrededor del 60% comunicaron que la presión sobre el punto gatillo “reproducía un dolor localizado y familiar [SFM]”».

SÍNDROME DE FIBROMIALGIA Y DOLOR MIOFASCIAL Dada la conexión clara entre la isquemia y el dolor miofascial, así como el bien documentado vínculo propuesto entre la isquemia y la fibromialgia, sería de utilidad consultar el cuadro 6.2, en el que se analizan algunas de las relaciones señaladas entre los síndromes de fibromialgia y dolor miofascial.


FACILITACIÓN: SEGMENTARIA Y LOCAL (Korr 1976, Patterson 1976) La sensibilización neural puede ocurrir por medio de un proceso conocido como facilitación. Hay dos formas de facilitación: segmentaria (raquídea) y local. Para poder darle sentido a la disfunción de los tejidos blandos, tendríamos que comprender el fenómeno de facilitación. La facilitación ocurre cuando una serie de neuronas (neuronas premotoras, motoneuronas o, en las regiones raquídeas, neuronas simpáticas preganglionares) se encuentran en un estado de excitación parcial o subumbral. En este estado, es necesario un menor grado de estimulación aferente para detonar la descarga de impulsos. La facilitación puede deberse al incremento mantenido de los impulsos aferentes, los patrones anómalos de impulsos aferentes o los cambios en las neuronas afectadas o en su entorno químico. Una vez establecida la facilitación (sensibilización), puede mantenerse sin la implicación de la actividad del sistema nervioso central (SNC). Es el ejemplo de las neuronas que se mantienen en un estado hiperirritable a consecuencia de un estado bioquímico alterado en su entorno local y que parece el más cercano a la situa-


3. Los investigadores de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregon estudiaron los antecedentes de los pacientes con SFM y observaron que más del 80% comunicaron que antes del inicio de sus síntomas generalizados padecían problemas de dolor regional (que casi siempre implicaban puntos gatillo). Se citó el traumatismo físico como la principal causa de su dolor regional previo al SFM. Sólo el 18% tenían SFM, el cual comenzaba sin dolor regional previo (Burckhardt 1995). 4. Las investigaciones en la UCLA han demostrado que la infiltración de los puntos gatillo activos con el fármaco analgésico xilocaína produce notables efectos favorables en los pacientes con SFM por lo que respecta al alivio del dolor y la reducción de la rigidez, pero que esto no resulta significativamente evidente durante al menos una semana después de las infiltraciones. Los pacientes con SFM expresaban más malestar local después de las infiltraciones que los pacientes que sólo tenían dolor miofascial pero mejoraban después que éste se calmase. Esto refuerza la opinión de muchos clínicos sobre que los puntos gatillo miofasciales contribuyen en alto grado al dolor que se experimenta en el SFM (Hong 1996). 5. Travell y Simons (1992) son claramente de esta opinión, señalando que «la mayoría de estos pacientes [con fibromialgia] probablemente tienen síndromes de dolor miofascial específicos que responderían al tratamiento miofascial».

ción que ocurre en el comportamiento del punto gatillo. A un nivel segmentario raquídeo, la causa de la facilitación puede ser el resultado de la disfunción orgánica como se explica más adelante (Ward 1997). Durante mucho tiempo en medicina osteopática al igual que en la quiropraxia se ha planteado la hipótesis de que la disfunción orgánica producirá sensibilización y, tarde o temprano, facilitación de las estructuras paraespinales al nivel de inervación de ese órgano. El término reflejo viscerosomático está bien establecido para describir las consecuencias de esta situación. Si, por ejemplo, existe alguna forma de cardiopatía, habrá una «retroalimentación» de los impulsos hacia la médula espinal por los mismos nervios que inervan el corazón y los músculos que se encuentran a lo largo de la columna vertebral a nivel dorsal superior (T2, T3, T4 por lo general), los cuales son inervados por los mismos segmentos neurales y se volverán hipertónicos. Si continúa el problema cardíaco, dicha zona llegará a estar facilitada, de manera que los nervios de esa área, incluidos los que inervan el corazón, llegarán a sensibilizarse y a estar hiperirritables. Los trazados electromiográficos de los músculos adyacentes a la columna vertebral en este nivel dorsal superior demostrarían que esta región es más activa que los tejidos que se encuentran por arriba y por debajo de la misma. Los músculos adyacentes a la columna vertebral, en el nivel facilitado, estarían hipertónicos y casi ciertamente dolorosos a la presión. La piel de la superficie de esta zona segmentaria facilitada modificará su tono y función (con mayores grados de hidrosis, comúnmente) y mostrará una reducción en el umbral para los estímulos eléctricos. La investigación sobre la capacidad de los métodos osteopáticos de diagnóstico para identificar con exactitud tal dis-

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función se ha realizado y evaluado (Kelso et al1980). Entre 1969 y 1972, más de 6.000 pacientes del Hospital Osteopático de Chicago participaron en una investigación clínica. Los médicos osteopáticos que los trataron realizaron observaciones visuales y palpatorias que fueron registradas y analizadas en relación con los problemas de salud de los pacientes. Los resultados mostraron un vínculo claro entre la región vertebral, diagnosticada por el médico examinador como afectada, y los correspondientes órganos alterados del paciente. La conclusión fue: «Los hallazgos somáticos en más de 6.000 casos de pacientes hospitalarios respaldan la teoría osteopática de las relaciones viscerosomáticas (órganos internos y el cuerpo)». En un estudio diferente, médicos del Hospital Osteopático Riverside en Trenton, Michigan, investigaron la existencia de un reflejo viscerosomático que podía ser fácilmente detectado y que se correlacionó con la presencia de arteriopatía coronaria ateroesclerótica. Ochenta y ocho pacientes consecutivos, cada uno de ellos con sospecha de arteriopatía coronaria, fueron sometidos a cateterismo cardíaco. A la semana del mismo, a cada paciente se le realizó una evaluación musculoesquelética osteopática estándar (dolor, rango de movilidad, consistencia de tejidos blandos, etc.) por un examinador que desconocía los resultados de la prueba del cateterismo cardíaco. Los resultados demostraron una correlación entre la ateroesclerosis coronaria y las alteraciones en el rango de movilidad y la consistencia de los tejidos blandos a nivel de D4, D5 y C3. Una vez que se ha producido la facilitación de las estructuras neurales de una zona, todas las estructuras diana asociadas (tejido conjuntivo, músculo, hueso, vasos sanguíneos, piel, glándulas sudoríparas y órganos internos) pueden verse afectadas de manera adversa. Todo estrés adicional de cualquier tipo que repercuta en el individuo, emocional, físico, químico, climático o mecánico (de hecho, absolutamente cualquier hecho que imponga demandas de adaptación a la persona como un todo y no sólo a esta parte concreta de su cuerpo) desencadenará un incremento notable de la actividad neural en los segmentos facilitados y no en el resto de las estructuras raquídeas «no facilitadas», normales. Diferentes tipos de problemas se relacionan con los segmentos facilitados a niveles específicos; por ejemplo, D9/10 (vesícula biliar), D12/L1 (riñón) y L5 (urogenital). Korr (1976) ha denominado a dicha zona «lente neurológica» ya que concentra la actividad neural en la zona facilitada, de manera que crea más actividad y también un incremento local en el tono muscular a nivel de la columna vertebral. Se produce una facilitación segmentaria similar (raquídea) en respuesta a cualquier problema orgánico, que afecta sólo a la parte de la columna vertebral de la cual emergen los nervios que inervan este órgano. Otras causas de facilitación segmentaria (raquídea) pueden incluir el estrés impuesto a una parte de la columna vertebral por lesiones, hiperactividad, patrones repetitivos de uso, postura deficiente o desequilibrio estructural (p. ej., pierna corta). Korr (1978) indica que cuando a los sujetos en los que se habían identificado segmentos facilitados se les expuso a estímulos físicos, ambientales y psicológicos similares a los de la vida cotidiana, las respuestas simpáticas en estos segmentos fueron excesivas y prolongadas. Los segmentos alterados se comportaron como si estuviesen continuamente en un estado de «alarma fisiológica» o al límite del mismo.


Por lo que respecta al tratamiento, todo método que reduzca los impulsos sensoriales o que interrumpa la actividad autoperpetuante de este segmento facilitado resulta de utilidad. La intervención terapéutica puede incluir masaje, manipulación de los tejidos blandos para relajar los músculos, tratamiento de manipulación estructural para movilizar la región, reducción de la estasis circulatoria y el edema, trabajo corporal estructural para reducir el estrés postural y técnicas de relajación como biorretroalimentación, hipnoterapia o psicoterapia para reducir el número de señales desde los centros superiores del SNC. Al evaluar y tratar la disfunción somática, siempre se tendrá presente el fenómeno de la facilitación segmentaria, ya que las causas y el tratamiento de estos segmentos facilitados pueden encontrarse fuera del alcance del ejercicio de muchos terapeutas y puede pasarse por alto fácilmente. En muchos casos, el tratamiento manipulativo apropiado ayuda a «desestresar» las zonas facilitadas. Sin embargo, cuando una disfunción somática reaparece insistentemente después de haberle dado el tratamiento apropiado, la posibilidad de que exista una enfermedad o disfunción orgánica es una consideración válida y que deberá ser descartada o confirmada por un médico.

PUNTOS GATILLO Y DISFUNCIÓN ORGÁNICA Estados diferentes a la obvia disfunción musculoesquelética en ocasiones pueden producir puntos gatillo como manifestación primaria. Algunos ejemplos son los siguientes.

Prostatitis crónica La prostatitis crónica, que implica dificultades urinarias no bacterianas, acompañadas por dolor pélvico crónico (que afecta al periné, los testículos y el pene), puede tratarse eficazmente, como se ha demostrado en un estudio realizado en la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, utilizando la desactivación del punto gatillo junto con terapia de relajación (Anderson et al 2005). Los investigadores señalan que el 95% de los casos crónicos de prostatitis no están relacionados con infecciones bacterianas y que los puntos gatillo miofasciales, asociados con tensión muscular anormal en músculos clave, suelen ser causa de los síntomas. El estudio realizado durante un mes incluyó a 138 hombres y los resultados fueron una mejoría notable en 72% de los casos, con un 69% que mostró una reducción significativa del dolor y un 80% una mejoría en los síntomas urinarios. En el estudio se advirtió que: Los puntos gatillo en la parte anterior del músculo elevador del ano a menudo irradian el dolor a la punta del pene. La fascia endopélvica elevadora lateral a la próstata representa la localización más frecuente de puntos gatillo en hombres con dolor pélvico […] Se identificaron puntos gatillo miofasciales y se mantuvo la presión durante unos 60 s hasta liberarlos (descrita como técnica de liberación del punto gatillo miofascial [TLPGM]). Las técnicas específicas de fisioterapia utilizadas junto con la TLPGM fueron contracción voluntaria y liberar/sostenerrelajar/contraer-relajar/inhibición recíproca y movilización profunda de los tejidos, lo que incluye despegamiento, golpeteo, rodamiento cutáneo y acariciamiento.

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La explicación del éxito de este enfoque sigue siendo hipotética, de acuerdo con Anderson et al, quienes han esbozado posibles mecanismos de la manera siguiente:

dad muscular en el suelo pélvico (hipertonía) de los músculos coccígeo, iliococcígeo, pubococcígeo y obturador interno. El protocolo de tratamiento fue el siguiente:

Las vías en la inflamación neurógena, sobre todo entre los sistemas nervioso central y periférico y endocrino con efectos sobre los mecanismos inmunomoduladores, muy probablemente proporcionan una explicación fisiopatológica del síndrome de dolor pélvico crónico (SDPC). Parece plausible que la sensibilización central probablemente represente la base para la hiperalgesia y la alodinia en muchos de estos hombres (McCracken y Turk 2002). Todavía no se han dilucidado estas vías bioquímicas ni se comprende el papel de las citocinas proinflamatorias y de otra índole. Nuestra modalidad de tratamiento se basa en la explicación psicofisiológica de los puntos gatillo del músculo doloroso que al principio son activados por infección, traumatismo o emociones. Nuestro protocolo incluye la liberación de los puntos gatillo miofasciales, lo que tiende a recrear los síntomas del paciente, y la modificación de la conducta para relajar profundamente los músculos pélvicos y modificar el hábito de concentrar la tensión en el suelo pélvico en situaciones de estrés […] Nuestra premisa es que, además de liberar los puntos gatillo miofasciales dolorosos, el paciente debe proporcionar al SNC nueva información o concienciación para calmar progresivamente el suelo pélvico.

Diez masajes intravaginales utilizando la técnica de Thiele fueron aplicados por una de nuestras tres enfermeras especializadas en salud femenina. La técnica consistió en realizar un masaje desde el origen hasta la inserción siguiendo la dirección de las fibras musculares con un grado de presión tolerable por la paciente. El movimiento fue realizado 10-15 veces durante cada sesión en cada uno de los siguientes músculos en orden sucesivo: coccígeo, iliococcígeo, pubococcígeo y obturador interno. A discreción de la terapeuta, se aplicaron 10-15 s de compresión isquémica en los puntos gatillo. Un tratamiento típico duraba menos de 5 min. Cada masaje fue programado a intervalos mínimos de dos días para permitir que cediese cualquier inflamación o malestar por la sesión previa. Las pacientes recibieron 2 masajes por semana durante un período de 5 semanas.

Cistitis intersticial Utilizando métodos similares de desactivación del punto gatillo, Weiss (2001) ha comunicado el alivio satisfactorio de los síntomas en pacientes con cistitis intersticial (es decir, «inexplicada») mediante liberación miofascial. Holzberg et al (2001) demostraron la eficacia del masaje transvaginal de Theile sobre la musculatura hipertónica del suelo pélvico en el 90% de las pacientes con cistitis intersticial. Al describir la técnica, Holzberg et al comentan: Las personas se sometieron a un total de seis sesiones de masaje intravaginal utilizando la «técnica de despegamiento» de Theile. Esta técnica comprende un masaje vaginal profundo mediante un movimiento «de uno a otro lado» sobre los músculos elevador del ano, obturador interno y piramidal así como una técnica de liberación miofascial, además de que si se identificaba un punto gatillo, se ejercía presión mantenida durante 8-12 s y luego se liberaba.


Por lo que respecta a los mecanismos implicados, informan: «Como resultado de la cercanía anatómica estrecha de la vejiga con su soporte muscular, al parecer el masaje vaginal interno puede conducir a una mejora subjetiva en los síntomas de la cistitis intersticial».

Cistitis intersticial y disfunción por hipertonía del suelo pélvico En un estudio similar, realizado por Holzberg et al (2000), se demostró que el masaje de Thiele era muy útil para mejorar los síntomas de irritación vesical en pacientes con cistitis intersticial y disfunción del suelo pélvico por hipertonía. Además, disminuía el excesivo tono muscular del suelo pélvico. Los síntomas de las pacientes incluían típicamente polaquiuria, sensación de urgencia para orinar y dolor, que fluctuaba desde leve hasta invalidante. Inicialmente las mujeres fueron sometidas a un examen vaginal para documentar la sensibili-


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Cistitis intersticial, dispareunia y disfunción sacroilíaca En un estudio realizado en Filadelfia (Lukban et al 2001) se observó una vinculación entre la clase de síntomas tratados en los ejemplos previos, al igual que entre la dispareunia (coito doloroso) y la disfunción sacroilíaca. Diez y seis pacientes con cistitis intersticial fueron valoradas para identificar: a) un aumento del tono pélvico y la presencia de puntos gatillo, y b) disfunción sacroilíaca. El estudio indica que en los 16 casos se identificó una disfunción de la articulación sacroilíaca. El tratamiento consistió en liberación miofascial directa, movilización articular, técnicas de energía muscular, fortalecimiento, estiramiento, reeducación neuromuscular e instrucción en un extenso programa de ejercicios domiciliarios. El resultado fue un 94% de mejoría en los problemas relacionados con la micción y nueve de las 16 pacientes pudieron restablecer el coito sin dolor. La mayor mejoría observada es la relacionada con los síntomas de polaquiuria y dolor suprapúbico. Hubo una menor mejoría en la sensación de urgencia urinaria y en la nicturia.

Síndrome de intestino irritable En un estudio osteopático francés (Riot et al 2005) se investigó un nuevo enfoque para el tratamiento del síndrome de intestino irritable (SII) en el cual se aplicó una combinación de masaje del músculo coccígeo además de fisioterapia para los trastornos articulares pélvicos que a menudo se presentan simultáneamente. Ciento un pacientes (76 mujeres, 25 hombres, media de edad de 54 años) con un diagnóstico de síndrome del elevador del ano (SEA) fueron estudiados en forma prospectiva durante un año después del tratamiento. Se aplicó masaje a los pacientes en posición de decúbito lateral izquierdo. El tratamiento físico de las articulaciones pélvicas fue aplicado al final de cada sesión de masaje. Los resultados demostraron que, de los 101 pacientes, 47 (46,5%) padecían de SEA y SII. De media se necesitaron menos de dos sesiones de tratamiento para aliviar los síntomas. A los 6 meses, el 69% de los pacientes se mantuvieron libres de síntomas de SEA, mientras que un 10% todavía tenían síntomas pero habían mejorado. A los 12 meses, un 62% aún estaban asintomáticos y un 10% mejoraron. Se observó una tendencia similar a la mejoría en el grupo de pacientes con SII (un 53% sin SII al principio, un 78% a los

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6 meses, un 72% a los 12 meses). Todos los pacientes sin SII se encontraban libres de SEA a los 6 meses. La conclusión fue que los síntomas del SII pueden ser curados o aliviados en un 72% de los casos a los 12 meses con una a dos sesiones y que puesto que la mayoría de los pacientes con SII se beneficiaron de tal tratamiento, es lógico sospechar una etiología recíproca y realizar la detección sistemática del SEA en todos estos pacientes. Lo que podemos aprender de estos ejemplos seleccionados es que los puntos gatillo activos no sólo influyen de forma evidente interfiriendo en la función muscular y articular y en la producción de dolor, sino que, de hecho, también interfieren en la función visceral (vejiga e intestinos en estos ejemplos). Asimismo resulta claro, a partir de las investigaciones antes mencionadas, que las principales corrientes científicas médicas están enfocando su atención en estos fenómenos y están utilizando métodos manuales aplicados con destreza, como se describe en este texto, para el tratamiento satisfactorio de estos trastornos.

CÓMO RECONOCER UNA ZONA RAQUÍDEA FACILITADA Una serie de signos observables y palpables indican una zona de facilitación segmentaria (raquídea): ●

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Beal (1983) indica que tal zona, por lo general, implica dos o más segmentos a menos que haya sido provocada por algún traumatismo, en cuyo caso son posibles casos de segmentos individuales. En la palpación, los tejidos paravertebrales son percibidos como rígidos o en forma de tabla. Con la persona en supino y las manos preparadas para palpar bajo la zona paravertebral que se va a examinar (el examinador de pie en la cabecera de la camilla, por ejemplo, y alcanzando la región dorsal superior por debajo de los hombros), cualquier intento de «rebote» de estos tejidos hacia el techo originará una distintiva falta de elasticidad, a diferencia de los tejidos más normales por arriba o por debajo de la zona facilitada (Beal 1983).

Grieve (1986), Gunn y Milbrandt (1978) y Korr (1948) han ayudado a definir los signos palpables y visuales que acompañan a la disfunción facilitada: ●

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Cuando la piel es expuesta al aire frío, se observa un aspecto de carne de gallina en las zonas facilitadas, como resultado de una respuesta pilomotriz facilitada. Es notoria una sensación palpable de «arrastre» a medida que se realiza un contacto leve a lo largo de estas zonas, en virtud del aumento en la producción de sudor como resultado de la facilitación de los reflejos sudomotores. Probablemente haya una hiperestesia cutánea en el dermatoma relacionado, a medida que aumenta la sensibilidad (facilitada). Es notorio un aspecto de «piel de naranja» en los tejidos subcutáneos cuando se realiza un rodamiento de la piel sobre el segmento afectado, en virtud del edema y la alteración trófica subcutáneos. Suele haber un espasmo localizado de los músculos en una zona facilitada, el cual es palpable segmentariamente y también en la periferia en el miotoma relacionado. Es probable que esto se acompañe de una intensificación del reflejo miotático a consecuencia del proceso de facilitación.


FACILITACIÓN LOCAL EN LOS MÚSCULOS Baldry (1993) explica: Las bandas miofasciales palpables son eléctricamente inertes en reposo. Sin embargo, cuando tal banda es «pulsada» con un dedo […] puede registrarse una descarga transitoria de la actividad eléctrica con la misma configuración que los potenciales de acción de una unidad motora (Dexter y Simons 1981). Indudablemente, esta hiperactividad eléctrica de las fibras nerviosas motoras y sensoriales en los puntos gatillo miofasciales es la causa de la llamada respuesta de contracción local, una contracción transitoria de las fibras musculares que puede verse o palparse […] También la hiperirritabilidad neural es la que produce los puntos gatillo tanto miofasciales como no miofasciales que son muy sensibles al tacto […] El grado de presión que se necesita para producir esto es una medida del grado de irritabilidad presente. Ocurre un proceso similar de facilitación cuando zonas musculares particularmente vulnerables (p. ej., las inserciones) son objeto de sobreuso, abuso, maluso o desuso en cualquiera de las múltiples formas descritas en el capítulo 4. Pueden presentarse zonas localizadas de hipertonicidad, a veces acompañadas de edema, en ocasiones con una sensación como de cordón pero siempre con hipersensibilidad a la presión. Muchas de estas zonas dolorosas, sensibilizadas, localizadas, facilitadas, contienen puntos gatillo miofasciales, los cuales, en parte, pueden derivar de este proceso de facilitación. Los puntos gatillo miofasciales no sólo son dolorosos por sí mismos cuando son palpados sino que también transmiten y activan el dolor y otras sensaciones a cierta distancia en los tejidos «diana». Los destacados investigadores del dolor Melzack y Wall (1988) han señalado que hay escasos problemas de dolor crónico, o ninguno de ellos, que no tengan actividad de punto gatillo como una parte importante del cuadro clínico, tal vez no en todas las ocasiones como una causa principal, pero casi siempre como una característica persistente. De un modo similar a las zonas facilitadas a lo largo de la columna vertebral, estos puntos gatillo se volverán más activos cuando el estrés, de cualquier tipo, exija medidas de adaptación a todo el cuerpo como una totalidad, no sólo en el área en la cual se encuentran. En este capítulo se describen diversos factores que juegan un papel importante en la activación y la perpetuación de los puntos gatillo. Cuando un punto gatillo es estimulado mecánicamente (por compresión, punción, estiramiento u otros medios) producirá o intensificará un patrón de irradiación o referimiento (por lo general de dolor) a una zona diana. Un punto gatillo activo produce un patrón que la persona reconoce como parte de su cuadro sintomático actual. Cuando es estimulado un punto gatillo latente, produce un patrón irradiado o referido que puede no reconocer la persona o uno que ya había experimentado pero que no se había presentado por algún tiempo (previamente activo, revertido a latente) (Simons et al 1999). Todas las mismas características que denotan un punto gatillo activo (según se detalla en este capítulo) pueden presentarse en el punto gatillo latente, con la excepción del reconocimiento por la persona del patrón de dolor activo. Los mismos signos descritos para la facilitación segmentaria, como el incremento de la hidrosis, una sensación de «arrastre» de la piel, pérdida de elasticidad, etc., pueden observarse y palparse también en estas zonas localizadas.

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REDUCCIÓN DEL UMBRAL NEURAL Hay otra forma de contemplar los procesos de facilitación. Una de las observaciones más importantes de Selye (1974) suele pasarse por alto cuando se está considerando la repercusión concomitante de múltiples factores estresantes sobre el sistema. Shealy (1984) lo resume de la manera siguiente: Selye ha hecho hincapié en el hecho de que cualquier estrés sistémico desencadena una reacción básicamente generalizada, con liberación de adrenalina y glucocorticoides, sumada a cualquier daño específico que tal factor estresante pueda ocasionar. Durante la etapa de resistencia (adaptación), un determinado estresor puede no llegar a desencadenar una reacción de alarma; sin embargo, Selye insiste en que la adaptación a un agente se adquiere a expensas de la resistencia a otros agentes. Es decir, a medida que uno se adapta a un determinado estresor, otros pueden requerir umbrales más bajos para desencadenar la reacción de alarma. La observación de Selye resulta de considerable importancia en el sentido de que la exposición concomitante a varios factores estresantes desencadena una reacción de alarma a niveles de estrés que de forma individual tienen un umbral más bajo. Es decir, un tercio de la dosis de histamina, un tercio de la dosis de frío, un tercio de la dosis de formaldehído, desencadenarán una reacción de alarma similar a una dosis completa de cualquiera de estos agentes. (Destacados en negrita por el autor.)


Por consiguiente, en resumen, a medida que continúa la adaptación a las tensiones y los factores estresantes cotidianos, descienden los umbrales y se necesita una menor carga para producir respuestas (dolor, etc.) de estructuras facilitadas, sean paravertebrales o miofasciales. El concepto de que la tensión emocional podría ser uno de los factores fue apoyado por la investigación realizada por McNulty et al (1994), que señala un mecanismo por el cual los factores emocionales influyen en el dolor muscular. Catorce sujetos fueron evaluados mediante electromiografía de aguja en un punto gatillo miofascial del trapecio y, simultáneamente, en fibras musculares adyacentes del trapecio no dolorosas durante una situación de control (contar hacia delante), una situación estresante (aritmética mental) y valores iniciales de reposo. Los autores advirtieron: Basándose en datos recientes que implican la inervación autonómica en la función muscular, postulamos que el punto gatillo sería más reactivo que el músculo adyacente a la tensión psicológica. Los resultados demostraron un aumento en la actividad electromiográfica del punto gatillo durante el estrés, en tanto que el músculo adyacente se mantuvo eléctricamente silente […] Esto puede tener importantes implicaciones en la fisiopatología del dolor relacionado con los puntos gatillo.

grandes cantidades de «material amorfo» entre los fascículos musculares. Se demostró que éste constaba de mucopolisacáridos ácidos (con propiedades de alta fijación de agua) por lo general mínimamente presentes en el tejido extracelular muscular. El examen con microscopio electrónico demostró agrupamiento de plaquetas y células cebadas que descargaban gránulos que contenían mucopolisacáridos; también se demostró un incremento en el tejido conjuntivo en cinco casos. Las sustancias que retienen agua y son expansivas distienden el tejido circundante, alteran el flujo de oxígeno, aumentan la acidez y sensibilizan los nociceptores, convirtiendo la zona en un punto gatillo productor de dolor. Baldry (1993) alude a los interrogantes planteados por Awad (1990): «¿Ocurre la acumulación de mucopolisacáridos en […] estos nódulos a consecuencia de una mayor producción de esta sustancia normal, o de una disminución en la degradación, o de un cambio en su calidad?». Así, Awad identifica el edema como una parte de la etiología del punto gatillo, basándose en su análisis del contenido del tejido. La reducción no traumática de los niveles de fluido y de acidez, tal vez mediante el drenaje linfático o las técnicas tradicionales de masaje, así como una mejor oxigenación, deberían reducir, por tanto, la sensibilización nociceptiva, algo que las técnicas de tratamiento neuromuscular tienen como un objetivo primario.

TÉCNICAS DEL RECEPTOR DEL TONO DE NIMMO (Schneider et al 2001) Raymond Nimmo DC (1904-1986) logró una comprensión de los síndromes de dolor musculoesquelético que fue paralela a la de Janet Travell (1901-1977), cuyo trabajo admiraba (Cohen y Gibbons 1998). Nimmo llegó a una comprensión diferente (de la de Travell) con respecto a la forma en que los puntos gatillo (los cuales denominaba «puntos generativos nocivos») evolucionan y la manera de tratarlos. Sostuvo un modelo en el cual el aumento del tono muscular era la principal característica que iniciaba los puntos gatillo a través del efecto que tenía sobre los receptores neurales. Consideró el punto gatillo como un arco reflejo anormal. ●

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DIVERSAS PERSPECTIVAS SOBRE LOS PUNTOS GATILLO ANÁLISIS DE LOS PUNTOS GATILLO SEGÚN AWAD En 1973, Awad analizó los fascículos musculares disecados (de aproximadamente 1 cm de ancho y 2 cm de longitud) de «nódulos» musculares. Bajo un microscopio de luz, en ocho de los 10 especímenes (de diferentes personas), se observaron


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Grados excesivos de tono muscular podrían deberse a las influencias repetitivas o prolongadas de factores estresores («agresiones»), como frío, traumatismo, tensión postural, etc., que ejercen su acción sobre el tono y originan la proyección de impulsos a través de la raíz posterior hasta la sustancia gris de la médula espinal. Aquí las neuronas internunciales de alto grado excitatorio producen una descarga motora prolongada, aumentando el tono muscular. Si había una «disfunción» en este sistema de retroalimentación (como resultado, sugería Nimmo, de lesiones como «accidentes, exposición a corrientes de aire frío o de trabajos que requieren períodos prolongados de tensión postural»), podría sobrevenir una hipermiotonía, que desencadena todavía más impulsos aferentes a la médula y la amplificación de impulsos eferentes adicionales a los músculos. Este estado de aumento anormal del tono podría convertirse en parte de un ciclo autoperpetuador, que implica una actividad simpática involuntaria, con «desbordamiento» reflejo que origina vasoconstricción, retención de residuos metabólicos y dolor.

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El método de tratamiento de Nimmo se basaba en la liberación del estado hipertónico de los músculos («Observé que un grado apropiado de presión aplicado de forma secuencial hace que el sistema nervioso libere un músculo hipertónico») (Nimmo 1981). Denominó a este método la técnica del «tono del receptor» (Nimmo 1957) y ha tenido una influencia importante en la terapia neuromuscular moderna (DeLany 1999). En una revisión en el año 1993 sobre las técnicas de ajuste quiropráctico actuales, se observó que poco más del 40% de los quiroprácticos utilizan el método de Nimmo con regularidad en la actualidad (NBCE 1993). Una serie de artículos originalmente publicados entre 1958 y 1976 en el propio boletín de Nimmo, The receptor, o en Digest of chiropractic economics, fue publicada de nuevo como una colección por Schneider et al (2001). En su texto, los comentarios están incluidos como notas al pie de página en los artículos originales para tratar de actualizar algunos materiales y exponer conceptos más actuales.

MEJORA EN LA OXIGENACIÓN Y DISMINUCIÓN DEL DOLOR EN EL PUNTO GATILLO: UN EJEMPLO La fisioterapeuta neozelandesa Dinah Bradley (1999), experta en rehabilitación respiratoria, identifica puntos gatillo clave en sus pacientes, en los intercostales y en el trapecio superior, por regla general, al inicio de su curso de rehabilitación respiratoria. La terapeuta pide a los pacientes que asignen un valor, de entre 10, al punto gatillo mientras ejerce presión digital, antes de iniciar su programa de ejercicio y tratamiento (durante el cual no se da ningún tratamiento directo a los puntos gatillo) y de forma periódica durante el curso, así como en el momento del alta. Bradley señala: Utilizo las pruebas del punto gatillo como una medida objetiva. Parte de la recuperación [del paciente] es una reducción del dolor musculoesquelético en estos músculos sobreutilizados. Empleo una escala numérica para cuantificar esto. Los mismos pacientes perciben la reducción de la tensión y el dolor, un indicador subjetivo de utilidad para ellos y un motivador excelente. Este empleo de los puntos gatillo, en el cual no se desactivan directamente sino que se utilizan como indicadores de una mejor función respiratoria, resalta varios aspectos clave: 1. A medida que mejora la función respiratoria y la oxigenación, los puntos gatillo se vuelven menos reactivos y dolorosos. 2. La mejoría de la función respiratoria también representa una disminución de la tensión global, lo que refuerza los conceptos relacionados con la facilitación: a medida que disminuye el estrés de cualquier tipo, los puntos gatillo reaccionan con menos violencia. 3. Las tácticas de desactivación directa no son la única forma de abordar los puntos gatillo. 4. Puede verse que los puntos gatillo actúan como señales de «alarma», cuantificando virtualmente los niveles actuales de demanda adaptativa impuesta al individuo.

CICLO DE DOLOR-ESPASMO-DOLOR Se han abandonado los conceptos antiguos de dolor-espasmo-dolor en virtud de la contundente evidencia de que el do-


lor muscular no está íntimamente relacionado con el espasmo muscular (Johnson 1989). Este concepto ha sido muy fomentado por los intereses comerciales farmacéuticos sobre los fármacos antiespasmódicos. Mense et al (2001) señalan: «Los estudios fisiológicos muestran que el dolor muscular tiende a inhibir, no a facilitar, la actividad contráctil refleja del mismo músculo». Aun cuando pueda percibirse tenso, un músculo doloroso comúnmente no muestra ninguna actividad electromiográfica. Asimismo, no todos los espasmos musculares (identificados mediante electromiografía) son dolorosos.

HIPÓTESIS DEL TEJIDO CICATRICIAL FIBRÓTICO Aunque puede haber algunos casos en los que se encuentra tejido cicatricial en las bandas tensas de puntos gatillo, no suele encontrarse tejido cicatricial en biopsias de nódulos dolorosos, según Mense et al (2001, p. 261). Estos investigadores señalan que si el punto gatillo existe por un período de tiempo prolongado, tarde o temprano puede aparecer un cambio fibrótico crónico; sin embargo, esto no es previsible y la resolución rápida de la banda palpable con un tratamiento específico del punto gatillo constituye un argumento en contra de esta explicación.

HIPÓTESIS DEL HUSO MUSCULAR Algunos autores se oponen a los conceptos más ampliamente aceptados sobre la formación del punto gatillo, los que constituyen una hipótesis integrada, como los presentan Simons et al (1999) (descritos más adelante con más detalle). Hubbard y Berkoff (1993) y Hubbard (1996) señalan un huso muscular disfuncional como el origen de la actividad electromiográfica del punto gatillo. Descartan la posibilidad de potenciales originados en las placas terminales motoras ya que consideran que la actividad no está lo suficientemente localizada para haber sido generada por la placa terminal y no tiene la morfología del trazado ni la ubicación que sería de esperar en ese caso. Simons et al (1999) y Mense et al (2001) contradicen estas tres aseveraciones, ofreciendo un análisis exhaustivo de la ubicación de puntos activos y su distribución en la zona de la placa terminal, las características de la actividad en espiga, la falta de concentración del huso muscular en la zona de la placa terminal donde se encuentran los puntos gatillo y la información actual sobre la morfología del trazado. Asimismo, Simons et al (1999, p. 80) aducen los siguientes cuatro razonamientos que cuestionan la validez de una hipótesis del huso muscular: 1. Si fuesen correctas las conclusiones de que estos potenciales se originan en husos musculares disfuncionales, entonces el estudio electromiográfico, histológico y farmacológico exhaustivo de Wiederholt (1970) llegó a una conclusión errónea y desde entonces los electromiógrafos han estado equivocados. Puede ser difícil convencer a la comunidad electromiográfica de que lo que han identificado como potenciales de placa terminal son en realidad potenciales de huso muscular. 2. La presencia de potenciales de acción que se originan en una placa terminal que también fue la localización de un punto gatillo activo ha sido ilustrada (en el texto citado).

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Éstas son placas terminales motoras de fibras extrafusales. El tipo de aguja utilizado sería mecánicamente incapaz de penetrar la cápsula de un huso muscular para llegar a una placa terminal motora intrafusal. Los husos musculares por lo general se encuentran en tejido conjuntivo laxo. 3. La demostración de que las espigas de una localización de un punto gatillo activo puede propagarse por lo menos 2,6 cm a lo largo de la banda tensa se contrapone a un origen en la fibra intrafusal del huso muscular. Esta distancia es el doble de la longitud total de un huso humano y cuatro veces la distancia de la media fibra medida en este experimento. 4. Además, la eficacia clínica de la inyección de la toxina botulínica tipo A para el tratamiento de los puntos gatillo miofasciales respalda la hipótesis de la placa terminal.

músculos paravertebrales acortados a fin de reducir la compresión de la raíz nerviosa, así como en los puntos gatillo más localizados en el lugar del dolor percibido. Quintner y Cohen (1994) aducen que el razonamiento inherente a la enseñanza tradicional sobre el punto gatillo es circular y excluye la posibilidad de un origen no muscular del trastorno. Señalan que las características del dolor de puntos gatillo no son distinguibles de las del dolor neural y que una causa neurológica primaria es una explicación mucho más probable para las sensaciones locales y referidas del dolor miofascial. Hasta el momento, ningún estudio neurofisiológico ha confirmado o negado estas afirmaciones. Las pruebas sistemáticas de conducción nerviosa no han identificado ninguna alteración, pero es posible que carezcan de la sensibilidad para hacerlo.

Más adelante en este capítulo se ofrece un breve análisis adicional sobre la electromiografía de aguja en los puntos gatillo. Aunque la discusión sobre los métodos de penetración de la aguja, el ruido anormal en la placa terminal y otra información relacionada va más allá del alcance de esta obra, los autores reconocen su importancia y remiten a los lectores a los estudios antes mencionados que realizaron Simons et al (1999) y Mense et al (2001).

Mense et al (2001) comentan los conceptos presentados por Gunn (1980) y, más recientemente, un análisis similar realizado por Chu (1995). «Se dispone de una gran cantidad de pruebas clínicas indicativas de que la compresión de los nervios motores puede, en ocasiones, activar y perpetuar la disfunción primaria del punto gatillo en la placa terminal motora. A la inversa, los puntos gatillo suelen activarse por una sobrecarga aguda del músculo no relacionada con un proceso neuropático compresivo. La neuropatía puede ser, pero no siempre, un factor activador importante.»

MODELO RADICULOPÁTICO PARA EL DOLOR MUSCULAR

PERSPECTIVA ACTUAL DE SIMONS: UNA HIPÓTESIS INTEGRADA

Algunos autores señalan una causa neurológica como elemento primario y los puntos gatillo como fenómenos secundarios (Gunn 1997, Quintner y Cohen 1994). Huguenin (2004) explica:

Simons et al (1999) combinan dos teorías ampliamente aceptadas (Teoría de la crisis de energía e hipótesis de la placa terminal motora) en una hipótesis integrada sobre la formación del punto gatillo. Esta aproximación sugiere un modelo polimodal e implica que no hay una sola causa de la formación del punto gatillo, sino más bien una cascada de pasos que pueden suceder y diversas influencias que ayudan a determinar la activación y la perpetuación. La teoría de la crisis de energía (Bengtsson et al 1986, Hong 2000, Simons et al1999) postula que el traumatismo, el uso repetitivo o el aumento de los impulsos neurales (v. antes en este capítulo la descripción de la facilitación) incrementa la liberación de calcio en la zona inmediata que rodea al punto motor, lo que da por resultado un acortamiento prolongado de las sarcómeras centrales y la formación de una banda tensa de tejido miofascial. Esto también origina un compromiso de la circulación (reducción de oxígeno y nutrientes) en la zona local con la subsiguiente imposibilidad para producir el ATP adecuado para iniciar la relajación de los tejidos. A medida que se acumulan residuos metabólicos, se produce la sensibilización de los nociceptores así como la estimulación directa de los nervios sensoriales a causa de la presión ejercida por los tejidos tensos. Si bien esta teoría es plausible, no hay estudios definitivos que demuestren que sea la causa de la formación de los puntos gatillo. La hipótesis de la placa terminal motora señala el hecho de que el nervio motor hace sinapsis con una célula muscular en la placa terminal motora (región de la fibra media en la mayoría de los músculos). Los estudios con electromiografía de aguja (Hubbard y Berkhoff 1993) revelaron que las fibras que contienen puntos gatillo producen una actividad eléctrica característica (ruido de placa terminal [RPT]) cuando se miden

Gunn (1997) sugirió un modelo radiculopático para el dolor muscular y afirma que «el dolor miofascial describe el dolor neuropático que se presenta predominantemente en el sistema musculoesquelético» (p. 121). El modelo radiculopático se basa en todas las estructuras denervadas que muestran hipersensibilidad. Basándose en observaciones clínicas, Gunn (1997) señala que los nervios neuropáticos se encuentran con más frecuencia en las ramas de nervios segmentarios y, por tanto, representan una radiculopatía. Si la lesión neural o la compresión y la denervación parcial son la localización de origen de esta alteración, considera que esto ayuda a explicar la falta de alteraciones observada en el músculo y los cambios sensoriales, motores y autonómicos observados en los síndromes de dolor miofascial. Gunn (1997) señala que el dolor miofascial muy a menudo tiene que ver con la degeneración del disco intervertebral que conlleva compresión de la raíz nerviosa o angulación a causa de una disminución en el espacio intervertebral y el espasmo muscular paravertebral resultante. Esto se describe como una forma de neuropatía. Esta neuropatía posteriormente sensibiliza las estructuras en la distribución de la raíz nerviosa, produce espasmo muscular distal y contribuye a otros cambios degenerativos en tendones y ligamentos dentro de su distribución que después son perpetuados por el acortamiento persistente del músculo. Por tanto, esta teoría no sólo se utiliza para explicar la formación del punto gatillo, sino también trastornos como la tendinopatía y la entesopatía. Basándose en sus teorías, Gunn (1997) propone que el alivio prolongado del dolor requiere el tratamiento de punción en los


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apropiadamente en la zona de la placa terminal motora (Simons 2001, Simons et al 2002). Se considera que el RPT (anteriormente referido como actividad eléctrica espontánea o AEE) (Simons 2004) representa un aumento en la tasa de liberación de acetilcolina (ACh) de la terminación nerviosa y que hace que los potenciales de acción se propaguen una breve distancia a lo largo de la membrana de la célula muscular. Esto puede ocasionar la activación de algunos elementos contráctiles y dar como resultado cierto grado de acortamiento muscular (Simons 1996).

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PUNTOS GATILLO CENTRALES Y DE INSERCIÓN La hipótesis de la placa terminal motora fácilmente puede coexistir con la teoría de la crisis de energía y, en conjunto, comprenden la hipótesis integrada según la presentan Simons et al (1999). Basándose en este concepto, consideran la importante necesidad de distinguir los puntos gatillo «centrales» de los de «inserción», tanto en sus características como en sus necesidades de tratamiento. Los siguientes conceptos resaltan aspectos decisivos que cabe considerar al aplicar tratamiento a los puntos gatillo. Gran parte de esta información se describe con detalle en Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual, vol. 1, 2.a ed. ● ●

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Los puntos gatillo centrales (PGC) suelen encontrarse directamente en el centro del vientre de una fibra. Los puntos motores tienen una ubicación uniforme (con algunas excepciones) en el centro del vientre de las fibras musculares. Al clínico que conoce la disposición de las fibras (fusiforme, penniforme, bipenniforme, multipenniforme, etc.) así como los lugares de inserción de cada tejido que examina, le resultará fácil localizar los puntos gatillo ya que sus localizaciones son moderadamente previsibles (v. fig. 2.6, p. 28). Los puntos gatillo de inserción (PGI) se desarrollan donde las fibras se transforman gradualmente en tendinosas o en las inserciones periósticas. La tensión de bandas tensas en los tejidos periósticos, conjuntivos o tendinosos puede originar entesopatía o entesitis, procesos patológicos en los que las concentraciones recurrentes de tensión muscular provocan inflamación con una fuerte tendencia hacia la evolución de la fibrosis y el depósito de calcio. Tanto los PGC como los PGI pueden tener el mismo resultado final: el dolor referido. Sin embargo, los procesos locales, de acuerdo con Simons et al, son muy diferentes y habrán de abordarse de manera distinta. Los PGC deberían ser tratados considerando sus sarcómeras centrales contraídas y la isquemia local. Hasta que se examinen detalladamente y se advierta la reacción de los tejidos, los PGI habrán de tratarse teniendo presente su tendencia a la inflamación. Por ejemplo, las aplicaciones de hielo serían más apropiadas que el calor en zonas donde se sospecha entesitis. Puesto que el extremo de la banda tensa probablemente cree una entesopatía, el estiramiento del músculo antes de liberar su PGC podría inflamar más las inserciones. Por tanto, se recomienda que se aborden los PGI liberando primero el PGC relacionado.


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Los estiramientos, sobre todo los que implican los rangos de movilidad activos, luego alargarán más las fibras pero deberán aplicarse suavemente hasta que se observe la reacción, a fin de evitar una mayor lesión tisular. Cuando se aplica un estiramiento pasivo, se tendrá cuidado en evaluar la inflamación tendinosa o perióstica, evitando el incremento de tensión en las inserciones del tejido conjuntivo ya afectadas. Las técnicas de frotamiento pueden aplicarse útilmente del centro de las fibras hacia las inserciones, a menos que haya alguna contraindicación (como en las extremidades donde existen válvulas venosas). Al elongar el tejido hacia la inserción, se alargarán las sarcómeras que están acortadas en el centro de la fibra y se liberará la tensión de las que están sobredistendidas cerca de los lugares de inserción. Los PGC a menudo responden bien al calor, ya que el calor puede fomentar que el estado gelatinoso de la fascia se convierta en un estado más soluble (Kurz 1986). El calor atrae sangre fresca a la zona y con ella su oxigenación y nutrientes. Es necesaria la aplicación posterior de frío (v. más adelante, cap. 10) o masaje para evitar la estasis y la congestión consecutiva a la aplicación de calor. Las aplicaciones breves de frío (20-30 s), una vez que cesan, producen una vasodilatación importante en los tejidos (Boyle y Saine 1988). Las aplicaciones de frío probablemente penetran más en el tejido más profundo que el calor (Charkoudian 2003), aunque las aplicaciones continuas y prolongadas del hielo pueden disminuir la sensibilidad del tejido conjuntivo de manera que se elongue con menor facilidad (Lowe 1995). El oxígeno, el ATP y los nutrientes que ofrece la sangre que llega a los tejidos podría reducir las deficiencias del medio local y favorecer la normalización de los tejidos disfuncionales. Cuando se utilizan técnicas de compresión, el medio químico local puede modificarse en virtud de la hipoperfusión de los nódulos seguida de la reperfusión de los tejidos cuando se libera la compresión. Los efectos de las aplicaciones térmicas u otras que producen modificaciones neurológicas (irritantes cutáneos, moxibustión, punción seca o húmeda, etc.) pueden desencadenar la liberación de la contractura con más rapidez.

PUNTOS GATILLO PRIMARIOS, CLAVE Y SATÉLITE Un punto gatillo primario es un PGC que fue activado directamente por una sobrecarga aguda o crónica, o por el sobreuso repetitivo del músculo en el cual se encuentra. No fue activado por la actividad de otro punto gatillo en otro músculo. El tratamiento apropiado y satisfactorio de un punto gatillo primario alivia su patrón de irradiación o referimiento asociado. Los puntos gatillo clave y los puntos gatillo satélite están relacionados. La experiencia clínica y la evidencia científica señalan que el punto gatillo clave es el que interviene en la aparición y la actividad de uno o más puntos gatillo satélite. Un punto gatillo satélite puede estar ubicado dentro de la zona diana del punto gatillo clave. Sin embargo, también

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puede estar alojado en un músculo sinergista, en un antagonista o en un músculo vinculado neurogénicamente con el punto gatillo clave. Cuando se desactiva un punto gatillo clave, esto también desactiva sus puntos gatillo satélite y alivia el patrón de dolor o referimiento asociado al punto gatillo satélite. Si no se desactivan estos puntos gatillo clave, y solamente se tratan los satélites, por lo general hay recidiva del patrón sintomático. La identificación de un punto gatillo como uno «clave» se confirma cuando la desactivación del mismo también desactiva el punto gatillo satélite. El hecho de distinguir un punto clave de uno satélite raras veces se logra sólo con el examen. En realidad, a menos que el terapeuta siempre tenga presente la existencia de esta relación, puede dificultarse la reducción satisfactoria de los patrones de irradiación o referimiento del punto gatillo. Los puntos gatillo clave son puntos gatillo primarios, pero no todos los primarios se convierten en puntos gatillo clave. Los puntos gatillo satélite no son puntos gatillo primarios ya que se forman aunados a un punto gatillo clave y no como resultado de la activación directa por sobrecarga o sobreuso. Hong y Simons (1992) han informado acerca de más de 100 localizaciones que afectaban a 75 pacientes en quienes los puntos gatillo distantes fueron inactivados por medio de la infiltración en puntos gatillo clave. A continuación se enuncian los detalles de los puntos gatillo clave y satélite, según se ha observado en este estudio:

PUNTOS GATILLO ACTIVOS Y LATENTES Un punto gatillo, por definición, es un nódulo palpable doloroso dentro de una banda tensa, que cuando es estimulado produce la irradiación o referimiento de una sensación (por lo general dolor) a su zona diana asociada. También puede impedir el arco completo de movilidad del músculo en el cual está alojado, producir una respuesta de contracción cuando es estimulado de forma apropiada y generar fenómenos motores y/o autonómicos y/o hipersensibilidad referidos en su zona diana. Esto es aplicable independientemente de que el punto gatillo se presente en el centro de las fibras o en un lugar de inserción, y se produce tanto si es un punto gatillo primario, como clave o satélite. Sin embargo, su estado de estar «activado», es decir, el formar parte de la experiencia de dolor (u otra sensación) constante de la persona es determinado por su estado activo o latente. Los términos activo y latente se aplican al reconocimiento por la persona, o la familiaridad, del patrón de irradiación o referimiento. Un punto gatillo activo y uno latente son iguales casi en todos los sentidos, excepto porque la persona reconoce el patrón como parte de su molestia (síntomas clínicos). Cuando se estimula un punto gatillo, si la persona reconoce el patrón de irradiación o referimiento, entonces se clasifica como activo. Si, en cambio, la persona no está familiarizada con la sensación, se clasifica como latente. Un punto gatillo latente, por lo demás, tiene todas las mismas capacidades que un punto gatillo activo, lo que incluye la posibilidad de afectar a los tejidos en su zona diana de manera persistente, aun cuando clínicamente sea latente. Puede compararse con un interruptor eléctrico para una lámpara luminosa. Está colocada, lista para iluminar, pero hasta que se «activa» el interruptor la persona no se percata de su existencia. Cuando se activa un punto gatillo latente, la persona puede sorprenderse como si se encendiera súbitamente la luz en una habitación oscura. Al igual que el interruptor de la luz, un punto gatillo latente está ya plenamente desarrollado y sólo necesita una circunstancia que lo active (es decir, estrés adicional) para hacer que su patrón de irradiación o referimiento asociado se convierta en una de las molestias comunes de la persona.

Punto gatillo clave

Puntos gatillo satélite


Temporal, masetero, digástrico

Trapecio superior

Temporal, masetero, esplenio, semiespinoso, angular de la escápula, romboides mayor

Escalenos

Deltoides, primero y segundo radiales, extensor común de los dedos, cubital posterior


Temporal, semiespinoso

Supraespinoso

Deltoides, primero y segundo radiales

Cuadro 6.3 Factores de activación del punto gatillo

Infraespinoso

Bíceps braquial

Los factores de activación primarios incluyen:

Pectoral menor

Palmar menor, cubital anterior, primer interóseo dorsal

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Dorsal ancho

Tríceps, cubital anterior

Serrato menor posterosuperior

Tríceps, dorsal ancho, extensor común de los dedos, cubital posterior, cubital anterior

Paravertebrales profundos (L5-S1)

Glúteos mayor, medio y menor, piramidal, isquiotibiales, tibial, peroneo largo, gemelos, sóleo

Cuadrado lumbar

Glúteo mayor, medio y menor, piramidal

Piramidal

Isquiotibiales

Isquiotibiales

Peroneo largo, gemelos, sóleo


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Contracción muscular persistente, distensión o sobreuso (causa emocional o física). Traumatismo (reacción inflamatoria local). Condiciones ambientales adversas (frío, calor, humedad, corrientes de aire, etc.). Inmovilidad prolongada. Enfermedad febril. Desequilibrio bioquímico general (p. ej., hormonal, nutricional).

Los factores de activación secundarios incluyen (Baldry 1993): ●

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Los músculos sinergistas y antagonistas compensadores con respecto a los que contienen puntos gatillo primarios pueden desarrollar puntos gatillo. Los puntos gatillo satélite evolucionan en la zona de irradiación o referimiento (a partir de puntos gatillo primarios o de referimiento por trastornos viscerales, p. ej., infarto de miocardio).

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Cuadro 6.4 Manifestaciones activas y latentes ●

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Los puntos gatillo activos, cuando se les aplica presión, irradian en un patrón que es reconocible por la persona, sea dolor, sensación de hormigueo, entumecimiento, ardor, prurito u otra sensación. Los puntos gatillo latentes, cuando se les aplica presión, irradian en un patrón que no es conocido o tal vez uno que la persona solía tener en el pasado pero que no ha experimentado recientemente. Los puntos gatillo latentes pueden convertirse en puntos gatillo activos en cualquier momento y, tal vez, convertirse en una «cefalea cotidiana común» o añadirse al patrón de dolor que se está experimentando o expandirlo. La activación puede presentarse cuando se sobreutiliza el tejido, cuando es distendido por sobrecarga, experimenta frío intenso, estiramiento (sobre todo en forma brusca), acortamiento, traumatismo (como en un accidente en un vehículo motorizado o una caída o un golpe) o cuando otros factores de perpetuación (como la nutrición deficiente o la respiración superficial) proporcionan condiciones poco óptimas de salud tisular. Los puntos gatillo activos pueden convertirse en puntos gatillo latentes y sus patrones de irradiación o referimiento ceder por períodos breves o prolongados de tiempo. Luego pueden reactivarse y reaparecer sus patrones de irradiación sin ninguna razón evidente, un estado que puede confundir al clínico al igual que al paciente.

Investigaciones recientes (Shah et al 2003, 2005) han revelado que concentraciones de sustancias químicas, como la sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), la bradicinina, la noradrenalina y otras, se encuentran en la localización de puntos gatillo en comparación con el tejido normal. Asimismo, el aumento en las concentraciones de estas sustancias, al igual que un pH más bajo (es decir, un entorno más ácido), fue observado en los puntos gatillo activos en comparación con los puntos gatillo latentes. Con respecto a las observaciones de esta investigación, Simons (2006) comenta lo siguiente: Notablemente, y de manera inesperada, la distinción clínica entre los puntos gatillo miofasciales activos y latentes se distinguió drásticamente por la concentración de estas sustancias estimulantes de la nocicepción. Está resultando evidente que los puntos gatillo miofasciales activos se relacionan específicamente con las características de dolor referido y local de los puntos gatillo miofasciales, en tanto que los efectos motores suelen relacionarse con los puntos gatillo miofasciales latentes. En la actualidad, resulta claro que los clínicos deben distinguir entre estas dos clases de puntos gatillo miofasciales al examinar a los pacientes con disfunciones musculoesqueléticas.

ZONAS DIANA ESENCIALES Y DE DESBORDAMIENTO Los puntos gatillo se relacionan con una zona diana común de irradiación o referimiento. Un patrón esencial de irradiación o referimiento (por lo general, trazado más oscuro en la mayoría de las ilustraciones de las zonas diana) es el que se presenta en casi cada paciente con un punto gatillo activo. Una zona de desbordamiento comprende otras regiones hacia las cuales el punto gatillo también puede irradiar en algunos pacientes, pero no en todos, dependiendo de la hiperirritabilidad del punto gatillo. Es importante comprender que la región de des-


bordamiento puede ser tan intensa como el patrón esencial. El color más oscuro en la gráfica (patrón esencial) no tiene que ver con la intensidad, sino sólo con el carácter común del citado patrón. Una persona puede experimentar alguna o todas las zonas diana, con grados de intensidad variables de una persona a otra e incluso de un día a otro en el mismo individuo.

PUNTOS GATILLO Y RESTRICCIÓN ARTICULAR (Kuchera y McPartland 1997) Puesto que los puntos gatillo pueden influir en los músculos sinergistas y antagonistas asociados y se interrelacionan con la pérdida del rango de movilidad del tejido que los contiene, todos los músculos relacionados con una articulación que padece una restricción del movimiento habrán de ser examinados para determinar si están afectados por un punto gatillo. Aunque esto puede ocurrir en cualquier articulación, se da el siguiente ejemplo para la región del hombro, como menciona Kuchera.

PUNTOS GATILLO RELACIONADOS CON LA RESTRICCIÓN DEL HOMBRO (Kuchera y McPartland 1997)

Movimiento restringido

Músculo que contiene el punto gatillo

Flexión

Tríceps

Abducción

Subescapular Infraespinoso Supraespinoso Redondo mayor Angular de la escápula

Rotación interna

Redondo mayor Infraespinoso

Rotación externa

Subescapular Pectoral menor

OTRAS LOCALIZACIONES DE PUNTOS GATILLO Los puntos gatillo pueden formarse en múltiples tejidos del cuerpo; sin embargo, sólo los que se desarrollan en las estructuras miofasciales se denominan «puntos gatillo miofasciales». Los puntos gatillo no miofasciales también se presentan en piel, fascia, ligamentos, articulaciones, cápsulas y periostio (Mense et al 2001). Los puntos gatillo a menudo se presentan en tejido cicatricial (Mense et al 2001, Simons et al 1999) y pueden perpetuar el patrón de dolor original, aun después de que se haya eliminado la causa original del dolor. Además, el tejido cicatricial podría bloquear el drenaje linfático normal (Chikly 1996, 2001), lo que produce una acumulación de productos residuales en el tejido circundante y puede favorecer la formación o la recidiva del punto gatillo. La disfunción somática puede estar causada por irradiación o referimiento visceral (Chaitow y DeLany 2003) con evidencia de mediación a nivel de la médula espinal (O’Connell 2003). Las irradiaciones o referimientos somatoviscerales

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Ojo izquierdo

Molares superiores

Lado de la lengua Punta de la lengua

Faringe y laringe

Corazón

Corazón

Pleura Hígado Vesícula biliar y duodeno

Estómago y páncreas Pleura

Corazón Mesenterio e intestino Ovario y trompa de Falopio derechos

Corazón

Pericardio diafragmático

Porción central del diafragma derecho

Pulmón y pleura del lado izquierdo (C3-D12)

Cáncer de esófago y aneurisma aórtico

Páncreas

Vesícula biliar Corazón

Corazón

Bazo

Apéndice

Molares inferiores derechos

Porción central del diafragma izquierdo

Faringe y laringe

Hemidiafragma derecho (porción central)

Ojo derecho

Molares superiores

Molares inferiores izquierdos

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Gastroyeyunal (úlcera) Bazo

Pelvis renal y uréter

Recto y región del trígono vesical

Fondo vesical

Riñón derecho y pelvis renal Cuello uterino

Trígono vesical

A

B

Figura 6.5 Dolor irradiado o referido desde las vísceras. A: Vista anterior. B: Vista posterior. Adaptadas de Rothstein et al (1991).


pueden ser asintomáticos, ya que los órganos no siempre producen dolor; sin embargo, las irradiaciones viscerosomáticas recidivantes (lumbalgias) pueden ser un llanto doloroso del órgano que pide ayuda (cálculo renal, infección o enfermedad) (v. cap. 4 y fig. 6.5). Aunque las irradiaciones o referimientos viscerosomáticos, como el dolor del brazo que a menudo se experimenta con un infarto del miocardio, suelen percibirse para la mayoría de los órganos (Mense et al 2001), a menudo representan causas de raíz que ponen en riesgo la vida del paciente. Por tanto, es indispensable el diagnóstico específico del dolor visceral y no deberá postergarse la derivación al clínico apropiado para su valoración inmediata.

PRUEBAS Y MEDICIÓN DE PUNTOS GATILLO A medida que el punto gatillo continúa atrayendo un alto grado de interés en investigación, cada vez resulta más importante establecer criterios estandarizados sobre las habilidades necesarias para identificar y tratar la disfunción miofascial. Hasta el momento, no se dispone de un método fiable definitivo para caracterizar los puntos gatillo y no se cuenta con ningún análisis de laboratorio que ayude al diagnóstico de un punto gatillo (Simons 2004). La palpación y la exploración física, en combinación con una historia clínica minuciosa, sigue siendo la norma diagnóstica.


HABILIDADES BÁSICAS NECESARIAS Al diseñar y llevar a cabo estudios clínicos referentes a la disfunción de los tejidos blandos, es importante que los examinadores sean experimentados y estén bien capacitados en las habilidades de palpación y en los procedimientos necesarios para evaluar con precisión los tejidos. Los que son inexpertos (p. ej., graduados recientes o estudiantes), o los clínicos experimentados con entrenamiento insuficiente en las técnicas específicas que se necesitan, bien pueden no contar con las habilidades necesarias para aplicar estrategias técnicas sensibles. Éste es el caso sobre todo de los que aplican técnicas manuales, ya que las habilidades de palpación requieren tiempo y práctica para perfeccionarse. Los clínicos experimentados que están entrenados para palpar e identificar características específicas que forman parte de los criterios de investigación (v. más adelante) ofrecerán los resultados más útiles y válidos (Simons et al 1999). Los clínicos deben tener la capacidad de identificar: ● ● ●

Estructuras óseas. Músculos individuales (cuando sea posible). Engrosamientos, bandas y nódulos palpables dentro de los tejidos miofasciales.

Además, el conocimiento de la disposición de las fibras y de las posiciones de acortamiento y elongación para cada segmento

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de cada músculo permitirá aplicar las técnicas de tal forma que se obtengan resultados precisos y fiables. El conocimiento de las zonas de referencia de los puntos gatillo (o las gráficas accesibles que los muestren) a menudo ofrecerán más fiabilidad. Simons et al (1999) analizan los criterios diagnósticos para identificar un punto gatillo: ● ● ●

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Banda tensa palpable. Dolor puntual intenso de un nódulo en la banda tensa. Patrón de irradiación o referimiento reconocible (por lo general dolor) mediante la presión sobre un nódulo doloroso (activo con irradiación conocida o latente con irradiación no conocida). Límite doloroso para estirar hasta el máximo del rango de movilidad. Observaciones adicionales:

● ● ●

Respuestas de contracción local (RCL) identificadas de forma visual, táctil o mediante la punción con aguja. Sensaciones alteradas en la zona de irradiación o referimiento. Verificación electromiográfica de la actividad eléctrica espontánea (AEE) que se encuentra en lugares activos del punto gatillo.

La identificación de la respuesta de contracción local es la más difícil; sin embargo, cuando se presenta, respalda una sólida confirmación de que se ha localizado un punto gatillo, sobre todo cuando se desencadena mediante la punción con aguja. Además, puede observarse el dolor que acompaña a la contracción y la debilidad en el músculo. Dados los criterios antes mencionados y el hecho de que oficialmente no se haya establecido ningún análisis de laboratorio específico o una técnica de imagen para identificar los puntos gatillo (Simons et al 1999), la adquisición de habilidades de palpación es aún más importante. Asimismo, se pueden utilizar varios procedimientos de valoración como evidencia de confirmación de la presencia de un punto gatillo cuando se suman a los criterios mínimos antes mencionados.

ELECTROMIOGRAFÍA DE AGUJA Si bien este método de prueba no resulta práctico en la mayoría de las situaciones, su valor evidente en la investigación clínica es elevado. Aunque un análisis detallado sobre este tema está más allá del alcance de esta obra, se remite al lector a Simons et al (1999), quienes han descrito ampliamente la actividad eléctrica espontánea, la metodología de la penetración de la aguja, el ruido anormal de la placa terminal y otra información relacionada que sólo se ha descrito brevemente aquí. La obra antes mencionada ofrece evidencia sobre la importancia de varios factores cuando se utiliza el EMG de aguja para el diagnóstico de los puntos gatillo. Éstos incluyen: ● ● ● ● ●

El tipo y el tamaño de la aguja que se utiliza para penetrar el punto gatillo. La velocidad y la forma en que se inserta la aguja. La rapidez de barrido utilizada para el registro. El registro de los potenciales en espiga de gran amplitud y los componentes de baja amplitud semejantes al ruido. El sistema conceptual del operador respecto a lo que «el ruido de la placa terminal normal» representa.


Simons et al (1999) señalan: La cuestión de si los potenciales de la placa terminal ahora reconocidos por los electromiógrafos como ruido de la placa terminal se originan en placas terminales normales o anormales es crítica y cuestiona las nociones convencionales […] Desde la publicación de este documento por Wiederholt en 1970, los electromiógrafos han aceptado su conclusión aparentemente errónea de que los potenciales similares a lo que en la actualidad identificamos como AEE [actividad eléctrica espontánea] representan potenciales normales de la placa terminal en miniatura. Los electromiógrafos suelen identificar los potenciales de baja amplitud como ruido de «concha». Wiederholt estaba en lo cierto al concluir que los potenciales de baja amplitud se originan en las placas terminales e ilustró un registro de algunos potenciales monofásicos discretos que tenían la configuración de los potenciales normales de la placa terminal en miniatura según los describen los fisiólogos. Sin embargo, los potenciales continuos de la placa terminal semejantes al ruido que también ilustró y que observamos en los lugares activos tienen una configuración del todo diferente y un origen anormal. El avanzar la aguja penetrante con gran lentitud y con una rotación suave es un factor decisivo para llegar a los lugares activos sin provocar un potencial inducido por la inserción que podría distorsionar el ruido originado por la placa terminal disfuncional. Simons et al (1999) advierten: A medida que la aguja avanza a través de la región del punto gatillo en este trasfondo electrónicamente inerte, el examinador en ocasiones escucha una avalancha de ruido distante que aumenta hasta las dimensiones completas de la AEE conforme la aguja continúa avanzando […] En ocasiones, la AEE puede aumentar o disminuir simplemente aplicando presión lateral suave al conector de la aguja del EMG. La distancia de la aguja desde el origen definido de la actividad eléctrica puede ser así de crítica.

ECOGRAFÍA Las imágenes visuales de la respuesta de contracción local (RCL) proporcionan datos objetivos de que se ha provocado una RCL. Si bien puede ser clínicamente práctico utilizar la ecografía, el examinador de todas maneras necesitaría provo-

Cuadro 6.5 Incidencia y localización del punto gatillo 1. Doscientos reclutas asintomáticos de 17-35 años de la Fuerza Aérea mostraron puntos gatillo (54% de 100 mujeres y 45% de 100 hombres examinados) (Sola et al 1951). 2. Los puntos gatillo pueden presentarse en cualquier tejido miofascial, pero los puntos gatillo identificados con más frecuencia se encuentran en el trapecio superior y en el cuadrado lumbar (Travell y Simons 1983b). («Un punto gatillo latente en el extensor del tercer dedo puede ser más común», Simons et al 1999.) 3. La incidencia de los síndromes miofasciales primarios se observó en un 85% de los 283 pacientes consecutivos con dolor crónico y en el 55% de los 164 pacientes con dolor crónico de la cabeza y el cuello (Fishbain et al 1986, Fricton et al 1985). 4. Las localizaciones más comunes de puntos gatillo son: ● Vientre muscular, cerca del punto motor. ● Cerca de las inserciones. ● Bordes libres del músculo.

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6 Puntos gatillo

car la RCL. Esto implicaría la punción o la adquisición de habilidades de palpación mediante sujeción y compresión apropiadas. La palpación mediante sujeción es una técnica difícil de dominar y no es aplicable a muchos de los músculos. Sin embargo, cuando es posible realizarla, este método proporciona datos evidentes no invasivos que indican que se ha encontrado un punto gatillo.

ELECTROMIOGRAFÍA DE SUPERFICIE La EMG de superficie ofrece la prometedora posibilidad de estudiar los efectos que los puntos gatillo tienen sobre la inhibición y el espasmo irradiados o referidos a otros músculos. Con estudios bien diseñados, ésta puede proporcionar evidencia de que los puntos gatillo aumentan la reactividad y la fatigabilidad y demoran la recuperación del músculo.

USO DEL ALGÓMETRO PARA LA INVESTIGACIÓN Y LA CAPACITACIÓN CLÍNICA Cuando se aplica presión digital a un punto doloroso a fin de verificar su estado (¿duele?, ¿irradia?, etc.), es importante contar con algún medio para saber que la presión que se está aplicando es uniforme. Se utiliza el término «umbral de pre-

Cuadro 6.6 Puntos gatillo e inhibición irradiada o referida Diversos estudios han demostrado que los puntos gatillo en un músculo están relacionados con la inhibición de otro músculo funcionalmente relacionado (Simons 1993b). En particular, Simons demostró que el músculo deltoides puede inhibirse cuando existen puntos gatillo en el infraespinoso. Headley (1993) ha demostrado que la inhibición del trapecio inferior guarda relación con los puntos gatillo en el trapecio superior.

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B

sión» para describir la mínima cantidad de presión que se necesita para producir la expresión del dolor y/o los síntomas irradiados o referidos. Desde luego, es útil saber si el dolor y/o los síntomas irradiados o referidos se producen con 1, 2, 3 o no importa cuántos kilogramos de presión, y si este grado de presión se modifica antes y después del tratamiento o en una visita clínica subsiguiente. Para el diagnóstico de fibromialgia, los criterios diagnósticos se basan en que 11 de 18 lugares valorados por pruebas específicas resulten positivos (con dolor intenso) al aplicar 4 kg de presión (American College of Rheumatologists 1990) (fig. 6.6). Si se necesitan más de 4 kg de presión para producir dolor, el punto no se contabiliza para el diagnóstico. Sin un dispositivo de medición, como un algómetro, no habría medio para estandarizar la aplicación de la presión. Un algómetro también es una herramienta de utilidad para entrenar a un clínico para aplicar un grado estandarizado de presión cuando aplica tratamiento y «saber» la fuerza con la que ejerce la presión. El empleo de un algómetro manual no es en realidad práctico en el trabajo clínico cotidiano, pero se convierte en una herramienta de importancia si se está realizando una investigación, como una medición objetiva de un cambio en el grado de presión necesario para producir síntomas. La investigación realizada por Hong et al con respecto a «qué método de tratamiento es más satisfactorio para tratar los puntos gatillo», que se explica más adelante en este capítulo, recurrió a mediciones con algómetro antes y después del tratamiento y no podría haberse llevado a cabo de forma satisfactoria sin tal instrumento. Un algómetro electrónico que se adapte sobre el pulgar permite obtener las presiones aplicadas como retroalimentación del paciente y para registrar la presión que se está aplicando cuando los grados de dolor alcanzan el nivel de tolerancia. Una salida del algómetro se conecta con un ordenador, dando cifras precisas de la magnitud de la presión que se está Figura 6.6 A y B: Nueve pares de puntos utilizados para la evaluación de la fibromialgia. Reproducida con autorización de Chaitow (1996b).


A

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da, que «si bien se encuentran “puntos calientes” termográficos en la mayoría, las localizaciones no se corresponden necesariamente a la ubicación de los puntos gatillo ». Su estudio señala que si bien los puntos calientes comúnmente representan localizaciones de puntos gatillo, pueden existir algunos puntos gatillo en regiones de temperatura «normal» y pueden existir puntos calientes por otros motivos que la presencia de puntos gatillo. El examen térmico de la zona de irradiación o referimiento (zona diana) puede mostrar elevación de la temperatura cutánea pero puede volverse hipotérmica cuando se comprime el punto gatillo asociado (Simons et al 1999, p. 30). Simons (1987) atribuye esta anomalía a los diferentes efectos que los puntos gatillo tienen sobre el sistema nervioso autónomo (SNA). Simons (1993a) explica: Dependiendo del grado y la manera en que el punto gatillo está modulando el control simpático de la circulación cutánea, la zona de irradiación o referimiento puede inicialmente estar más caliente, isotérmica o más fría que la piel no afectada. La presión dolorosa en el punto gatillo redujo de forma constante y significativa la temperatura en la región del dolor irradiado o referido y más allá de la misma. Figura 6.7 Algómetro digital (sensor de capacitancia) adherido al pulgar. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 9(4):248-255.

Barrell (1996) demostró que el diagnóstico manual-térmico sólo es preciso con respecto a lo que la mano percibe como «calor» en un 70% de las veces. Al parecer, cuando se evalúa manualmente la presencia de calor, cualquier zona que sea muy diferente de los tejidos circundantes en cuanto a la temperatura es considerada «caliente» por el cerebro. Por consiguiente, la evaluación manual del calor es una forma fiable de valorar la «diferencia» entre los tejidos pero no su estado térmico real.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES (Kuchera y McPartland 1997)

Figura 6.8 Liberación por presión manual. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 9(4):248-255.

Simons et al (1999) han detallado los criterios recomendados para identificar un punto gatillo latente o activo. Observan que todos los puntos gatillo tienen cuatro características fundamentales y una serie de posibles observaciones de confirmación, que pueden o no estar presentes. «Desde luego, no hay ningún examen diagnóstico que por sí solo represente un criterio satisfactorio para la identificación clínica sistemática de un punto gatillo […] El criterio mínimo aceptable es la combinación de hipersensibilidad puntual en una banda palpable y el reconocimiento subjetivo del dolor.» Las cuatro características esenciales de los puntos gatillo activos y latentes son: ● ●

aplicando durante la valoración o el tratamiento (Fryer y Hodgson 2005) (figs. 6.7 y 6.8).

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TERMOGRAFÍA Y PUNTOS GATILLO Se están utilizando diversas formas de termografía para identificar la actividad de puntos gatillo, entre ellas infrarroja, eléctrica y de cristal líquido (Baldry 1993). Swerdlow y Dieter (1992) hallaron, después de examinar a 365 pacientes con puntos gatillo demostrables en la parte superior de la espal-


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Banda tensa palpable. Pequeño engrosamiento nodular o fusiforme en el centro de la fibra que es muy doloroso cuando se presiona (también llamado «nido» o «lugar activo»). El reconocimiento de la molestia del dolor actual por la persona (punto gatillo activo) o de uno desconocido (punto gatillo latente) cuando es estimulado mecánicamente el punto gatillo. Limitación dolorosa del estiramiento en el rango de movilidad.

Otras características comunes de los puntos gatillo activos incluyen:

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Tejido local encharcado Aumenta la humedad cutánea sobre el punto miofascial

Cuadro 6.7 Factores de perpetuación del punto gatillo Travell y Simons (1983a y 1992) confirman que los siguientes estresores ayudan a mantener y favorecen la actividad del punto gatillo: ● ● ● ● ●

La piel se adhiere más firmemente a la fascia subyacente

Deficiencias nutricionales (sobre todo vitaminas C y complejo B y hierro). Desequilibrios hormonales (sobre todo tiroideos). Infecciones. Alergias (trigo y lácteos, en particular). Baja oxigenación de los tejidos (agravada por la tensión, el estrés, la inactividad y la respiración deficiente).

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La temperatura difiere de los tejidos contiguos La piel muestra una menor elasticidad

Dirección de la palpación desencadenante Banda tensa

Banda tensa que contiene un punto gatillo

Cuadro 6.8 ¿Qué son las bandas tensas? Fibras musculares relajadas

Las bandas tensas parecen representar zonas en las cuales: ● ●

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Fibras musculares en zonas localizadas parecen experimentar una contractura fisiológica. El retículo sarcoplásmico puede haberse «lesionado», liberando iones de calcio y activando los mecanismos contráctiles actinamiosina en las sarcómeras de las fibras musculares contiguas. Hay una evolución de la isquemia y acumulación de metabolitos, lo que conduce a una respuesta refleja de vasoconstricción persistente. El agotamiento del ATP evita que el calcio regrese a su depósito, de manera que se mantiene el acortamiento de la sarcómera. Hay otros factores aún no identificados que mantienen las concentraciones de calcio.

RCL observada (visualmente o mediante ecografía) o percibida cuando se pellizca la banda tensa o se punciona el nódulo con una aguja (las dos técnicas son difíciles de realizar y exigen un alto grado de habilidad). La compresión del nódulo doloroso produce dolor o una sensación alterada en la zona diana. Evidencia electromiográfica de AEE en los lugares activos dolorosos a la contracción. Debilidad muscular.

Los autores de esta obra y otros han observado otros signos palpables, los cuales comprenden: ● ●


● ● ●

Alteración en la temperatura cutánea (aumentada o reducida). Alteración en la humedad cutánea (por lo general aumentada). Alteración en la consistencia cutánea (calidad semejante a una lija, aspereza). Un signo del «salto» (o exclamación) puede acompañar a la palpación a consecuencia de una sensibilidad extrema. Pueden ser evidentes los cambios tróficos locales o la «carne de gallina» superpuestos al punto gatillo o en la zona diana.

Contracción local de la banda tensa

Figura 6.9 Alteración en la fisiología de los tejidos en la región del punto gatillo miofascial. dan las aplicaciones clínicas de la TNM, se ofrecen consejos con relación al examen específico de músculos individuales. ●

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ADQUISICIÓN DE LAS HABILIDADES PARA LA PALPACIÓN DE LOS PUNTOS GATILLO Las siguientes recomendaciones ayudarán a adquirir o mejorar las habilidades de palpación que se necesitan para localizar y desactivar los puntos gatillo. Aunque estos aspectos son generales, en la segunda mitad de esta obra en la que se abor-


●

Los PGC suelen ser palpables con una palpación plana (contra las estructuras subyacentes) o mediante la compresión en pinza (se sostiene el tejido con más precisión entre el pulgar y los dedos formando una pinza en «C» o de forma más amplia, con los dedos extendidos como una pinza de ropa) (v. las posiciones de la mano en el cap. 9, fig. 9.4). Se pueden aplicar compresiones en cualquier lugar en el que el tejido pueda levantarse sin comprimir haces neurovasculares. Un engrosamiento general en la porción central del vientre muscular, por lo general, se reblandecerá o disminuirá de tamaño cuando se aplica una presión general amplia mediante el uso de compresión amplia en pinza (pulpejos de los dedos). Es posible una compresión más específica de las fibras individuales mediante el empleo de la compresión en pinza más precisa utilizando las puntas de los dedos o mediante la palpación plana contra estructuras subyacentes; los dos métodos evalúan bandas específicas de tejido. La presencia de estructuras subyacentes, como trayectos neurovasculares que podrían ser atrapados o comprimidos y superficies agudas como los canales foraminales determinarán si es apropiada la compresión en pinza o la palpación plana. A veces se puede utilizar cualquiera de las dos (v. figs. 9.3 y 9.4) Las técnicas de compresión entre los dedos y el pulgar tienen la ventaja de que ofrecen información simultánea de dos o más dedos del examinador, en tanto que la palpación plana sobre los tejidos subyacentes ofrece una base más sólida y estable sobre la cual evaluar el tejido. Asimismo, el tejido puede rodarse entre los dedos y el pulgar para verificar su calidad, densidad, fluidez y otras características que pueden ofrecer información distintiva al tacto.

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Cuadro 6.9 Síntomas clínicos diferentes al dolor que se presentan como consecuencia de la actividad del punto gatillo (por lo general en la misma región en la que aparece el dolor) (Kuchera y McPartland 1997) ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Diarrea, dismenorrea. Disminución de la motilidad gástrica. Vasoconstricción y cefalea. Dermatografía. Alteraciones propioceptivas, mareos. Secreción excesiva en el seno maxilar. Sudación localizada. Arritmias cardíacas (sobre todo en puntos gatillo en el pectoral mayor). Piel de gallina. Ptosis, lagrimeo excesivo. Enrojecimiento de la conjuntiva.

Cuadro 6.10 Disfunción linfática y actividad del punto gatillo Travell y Simons (1983a) han identificado puntos gatillo que impiden la función linfática: ● ●

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Los escalenos (el anterior, sobre todo) puede comprimir estructuras que pasan a través del estrecho torácico. Esto es agravado por la restricción de la primera costilla (y clavicular) (que puede estar causada por puntos gatillo presentes en los escalenos anterior y medio). Se ha demostrado que los puntos gatillo en el escaleno suprimen de forma refleja las contracciones peristálticas del conducto linfático en la extremidad afectada. Los puntos gatillo en los pliegues axilares posteriores (subescapular, redondo mayor, dorsal ancho) influyen en el drenaje linfático afectando a las extremidades superiores y a las mamas (Travell y Simons 1992). Asimismo, los puntos gatillo en el pliegue axilar anterior (pectoral menor) pueden estar implicados en la disfunción linfática que afecta a las mamas (Zink 1981).

Los tendones deben tenerse en cuenta cuando se buscan puntos gatillo centrales, considerándose la longitud real de la fibra. Por ejemplo, el tendón de la cabeza del bíceps braquial no se incluye cuando se evalúan los puntos gatillo centrales en este músculo. Sólo se considera la longitud del vientre muscular, lo que sitúa a la zona previsible de ubicación del punto gatillo central a una distancia mucho más distal en el brazo de lo que estaría si se incluyesen los tendones. Los músculos con inscripciones tendinosas (bandas tendinosas que atraviesan los músculos y los dividen en secciones, como ocurre en el recto del abdomen) tendrán una zona de placa terminal dentro de cada sección. La disposición de las fibras de todos los tejidos subyacentes y superpuestos habrá de considerarse al aproximar las capas de músculos con la evaluación manual de manera que se incluyan todas ellas.

Se pueden utilizar habilidades adicionales de palpación para descubrir la presencia de puntos gatillo, tejido facilitado y restricciones miofasciales (figs. 6.10 y 6.11). Estas habilidades exigen práctica para que la precisión sea fiable; sin embargo, una vez adquiridas, son clínicamente valiosas. Incluyen (Chaitow 1996a):


Figura 6.10 Valoración de la piel y de la movilidad fascial en ambos lados a medida que los tejidos locales son llevados hacia el extremo de su movilidad elástica.

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Escáner externo (diagnóstico térmico manual), que ofrece datos sobre variaciones en la circulación local, probablemente resultantes de variaciones en el tono, así como de factores como inflamación e isquemia. La actividad de puntos gatillo posiblemente esté en zonas de máxima «diferencia». Movimiento cutáneo sobre la fascia: la resistencia al deslizamiento fácil de la piel sobre la fascia indica una localización general de actividad refleja, es decir, un posible punto gatillo (Lewit 1992) y puede indicar congestión linfática que puede contribuir a la etiología. Pérdida local de la elasticidad cutánea: puede acotar la ubicación de la localización de puntos gatillo como también los deslizamientos extremadamente leves con un solo dedo, cuyo propósito es localizar una sensación de «arrastre» (evidencia de mayor hidrosis en la piel y bajo la misma), que ofrece una precisión puntiforme de la ubicación. Presión digital (en ángulo más bien perpendicular) en los tejidos sospechosos para confirmar puntos gatillo activos o latentes (Kuchera y McPartland 1997).

Las posibilidades de desactivación de los puntos gatillo, que se examinarán en secciones subsiguientes de este libro, incluyen (Chaitow 1996b, Kuchera y McPartland 1997): ●

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Técnicas inhibitorias de tejidos blandos (previamente denominadas compresión isquémica, ahora referidas como liberación de la presión en el punto gatillo) que incluyen tratamiento neuromuscular/masaje. Técnicas de crioterapia (espray frío, hielo). Acupuntura, infiltración, etc. (punción seca o húmeda). Métodos de liberación posicional.

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evaluaron los beneficios inmediatos de tratar un punto gatillo activo en el músculo trapecio superior comparando cuatro métodos comunes así como un tratamiento placebo (Hong et al 1993). Los métodos consistieron en: 1. Espray frío y estiramiento (enfoque de Travell y Simons). 2. Calor superficial aplicado mediante una compresa de Hidrocollator (20-30 min). 3. Calor profundo aplicado mediante ultrasonido (1,2-1,5 W/cm2 durante 5 min). 4. Ultrasonido simulado (0,0 W/cm2). 5. Masaje de tejidos blandos con presión inhibitoria profunda (10-15 min de masaje de tejido conjuntivo modificado y shiatsu/compresión isquémica).

A

Se seleccionó a 84 pacientes con puntos gatillo activos en el trapecio superior y presentes durante no menos de 3 meses y que no habían recibido ningún tratamiento previo para éstos durante al menos 1 mes antes del estudio (y que no tuviesen ninguna radiculopatía o mielopatía cervical, discopatía o enfermedad degenerativa). Se incluyeron 24 sujetos normales. ●

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B

Figura 6.11 A y B: La elasticidad cutánea se evalúa mediante el estiramiento hasta la barrera elástica y comparándolo con el intervalo de la piel circundante.

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Técnicas de energía muscular (estiramiento) (que incluyen formas pasivas y activas de contracción isométrica). Métodos de liberación miofascial. Secuencias de combinación como la técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI, cap. 9). Corrección de la disfunción somática asociada que posiblemente implica ajustes mediante impulso de gran velocidad (IGV) y/o métodos de movilización osteopática o quiropráctica. Educación y corrección sobre los factores contribuyentes y de perpetuación (postura, alimentación, estrés, hábitos, etcétera). Estrategias de autoayuda (estiramiento, métodos de hidroterapia, etc.).

¿QUÉ MÉTODO ES MÁS EFICAZ? Los investigadores del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación de la Universidad de California, en Irvine,


El umbral de dolor de la zona del punto gatillo se midió utilizando un algómetro de presión tres veces antes del tratamiento y en los primeros 2 min después del mismo. Se registró el promedio en cada ocasión. Se midió también un grupo de referencia dos veces (a intervalos de 30 min), los cuales no recibieron ningún tratamiento hasta después de la segunda medición. Los resultados demostraron que todos los métodos (pero no el ultrasonido placebo) produjeron un incremento significativo en el umbral del dolor después del tratamiento, y se demostró el máximo cambio en quienes recibieron un tratamiento de presión profunda (lo que equivale a los métodos defendidos por la terapia neuromuscular). El método de espray frío y estiramiento fue el más deficiente para lograr un incremento en el umbral de dolor. Los investigadores señalan que: Tal vez el masaje con presión profunda, si se realiza de forma apropiada, ofrece mejor estiramiento de las bandas tensas de fibras musculares que el estiramiento manual por cuanto aplica una mayor presión a una zona relativamente pequeña en comparación con el estiramiento global de todo el músculo. La presión profunda también ofrece una compresión isquémica que [ha resultado ser eficaz] para el tratamiento del dolor miofascial (Simons 1989).

Hou et al (2002) realizaron más investigaciones con respecto a la aplicación de la compresión isquémica (liberación por presión del punto gatillo) en combinación con otras diversas modalidades. Concluyeron que: El tratamiento de compresión isquémica proporciona modalidades terapéuticas alternativas utilizando baja presión (umbral de dolor) y duración prolongada (90 s) o alta presión (el promedio entre el umbral de dolor y la tolerancia al dolor) y duración breve (30 s) para el alivio inmediato del dolor y la supresión de la sensibilidad del punto gatillo miofascial. Los resultados señalan que las combinaciones terapéuticas como las compresas calientes más el rango de movilidad activo y el estiramiento con espray, al igual que la estimulación nerviosa transcutánea (TENS), y las compresas calientes más el rango de movilidad activo y las corrientes

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interferenciales, así como la técnica de liberación miofascial, son más eficaces para aliviar el dolor del punto gatillo miofascial y aumentar el rango de movilidad cervical. Cuando las técnicas de palpación precisa y de liberación se combinan con la elongación de los tejidos (estiramiento), la combinación puede liberar poderosamente las contracturas y

enseñar a las personas nuevas habilidades para mantener la liberación. Escasos beneficios a largo plazo se derivan de la liberación mecánica aislada. Los estiramientos domiciliarios, los cambios en los hábitos de uso y la atención a otros factores de perpetuación modificarán las condiciones que han ayudado a la formación de los puntos gatillo y ayudarán a evitar su recidiva.

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Capítulo

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El medio interno


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Influencias inflamatorias miofasciales locales 125 Evolución del dolor 126 Sensibilización 126 Mecanismos del dolor crónico 126 Glutamato: una perspectiva contraria de la causa del dolor tendinoso 127 Fase aguda (retardo) de la respuesta inflamatoria 128 Fase de regeneración (reparación) 128 Fase de remodelación 128 Diferencia entre los procesos degenerativos e inflamatorios 129 Nutrientes y plantas medicinales antiinflamatorios 129 ¿Qué hay acerca de los medicamentos antiinflamatorios? 130 Cicatrización controlada: fricción y proloterapia 130 Cuando la inflamación se generaliza 131 Influencias hormonales 131 Músculos, articulaciones y dolor 140 Efectos reflejos del dolor muscular 142 Origen del dolor 142 ¿Reflejo o local? 142 Dolor radicular 142 ¿Son normales los reflejos? ¿Cuál es el origen del dolor? 142 Diferenciación entre el dolor de los tejidos blandos y el articular 143 Dolor neuropático 144 Factores neurotóxicos y dolor neuropático 145 Efectos de los cambios en el pH mediante la respiración 149 Alcalosis y el efecto Bohr 150 Desacondicionamiento físico y desequilibrio respiratorio 150 La cafeína y sus diversas formas 150 ¿Cuándo no deberían tratarse el dolor y la disfunción? 152 Somatización 153 ¿Cómo se puede saber? 153 Tratamiento del dolor 154 Perspectiva de Gunn 154 Interrogantes 155 Control del dolor 155


En este capítulo se abordarán los procesos autorreguladores corporales y los sistemas que intervienen en el metabolismo, la reparación y la cicatrización, con un enfoque específico sobre el papel que éstos desempeñan en la patogenia del dolor. El alcance de esta obra no permite el análisis detallado de las enfermedades que afectan a los sistemas endocrino o digestivo, ni de las múltiples alteraciones viscerales que el paciente puede padecer. Sin embargo, es importante que el terapeuta tenga presente las formas en que estos sistemas y procesos, al igual que las sustancias neurotóxicas, afectan al estado de bienestar del paciente. Aunque las influencias que ejercen en el bienestar general del paciente pueden no ser tan evidentes como las de la postura o el rango de movilidad, su repercusión en el cuerpo y en la salud pueden ser tan importantes como el entorno externo (cercano) (v. vol. 2, cap. 4). En un cuerpo normal con factores estresantes normales, los sistemas están ideados para mantener el control de los niveles de hidratación, el grado de metabolismo, la proliferación de tejidos para la reparación, etc. Casi siempre esto pasa inadvertido para la persona; sin embargo, en ocasiones «ocurre algo» que hace que lo «normal» se convierta en anormal. Los procesos térmicos, circulatorios, hormonales o de otro tipo se alteran y proliferan los síntomas extraños y sus consecuencias. Como terapeutas nos vemos ante la evidente paradoja de reconocer la importancia, por ejemplo, de la inflamación en la cicatrización y del dolor como una señal de alarma, y a la vez nos enfrentamos con pacientes que exigen que se eliminen estos procesos indeseables (para ellos). El abordar esta situación exige una capacidad para explicar e instruir al paciente en cuanto al «significado» de los síntomas y tener los conocimientos y la capacidad para modular éstos, sin suprimir los papeles importantes que a menudo desempeñan. Para comprender mejor este concepto, comencemos considerando la inflamación y su intervención en la cicatrización.

INFLUENCIAS INFLAMATORIAS MIOFASCIALES LOCALES En respuesta al traumatismo y a otros abusos, los procesos de reparación defensiva comienzan dentro de las estructuras miofasciales con un enfoque primario en la reorganización y en la reparación de los tejidos lesionados. El logro coordinado de es-

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tos procesos, influidos por una gran cantidad de mediadores bioquímicos, ocurre en el proceso denominado de forma general «inflamación» aunque, como resultará claro en este capítulo, no todos los procesos con esta denominación genérica entrañan inflamación real. Más adelante en este capítulo se describe la inflamación que no está confinada a los tejidos miofasciales. Estas adaptaciones homeostáticas normalmente ocurren de una manera ordenada, si bien las etapas que intervienen pueden variar de forma considerable en términos temporales, dependiendo del estado del individuo y de las circunstancias adicionales (p. ej., higiene). Existen tres etapas de la inflamación (Toumi y Best 2003), comúnmente referidas como la respuesta aguda (retardo), la fase de regeneración y, por último, si todo marcha bien, la fase de remodelación (Liebenson 2006). Para el proceso de cicatrización es necesaria la reparación y la neoformación de capilares, la proliferación de fibroblastos, el depósito de colágeno y la formación de tejido cicatricial. Siempre merece la pena recordar que estos tipos de procesos inflamatorios suelen ser beneficiosos y tienen un gran potencial curativo.

EVOLUCIÓN DEL DOLOR Para que el individuo llegue a ser consciente del dolor, es necesario que se activen los nociceptores periféricos (neuronas aferentes que responden a los estímulos nocivos) (Davis 2001). Posteriormente, éstos estimulan a las neuronas en la médula espinal (Carr y Goudas 1999). A nivel de la médula espinal, las señales de dolor pueden ser transmitidas al cerebro y también ser modificadas. Zonas específicas del cerebro, como el tálamo y el tronco encefálico, reciben la información nociceptiva y pueden iniciar la inhibición descendente. Después de la lesión articular o muscular, la médula espinal procesa la información dolorosa e influye en las respuestas inflamatorias (Dickenson et al 1997). Las sustancias químicas que son liberadas en respuesta a la lesión incluyen potasio (de las células lesionadas), serotonina (de plaquetas), bradicinina (del plasma), histamina (de las células cebadas), prostaglandinas (PGE2, de las células lesionadas), leucotrienos (de las células lesionadas) y sustancia P (SP, de fibras aferentes primarias) (Purves et al 1996). La inflamación aumenta la sensibilidad de los receptores neurales, tanto en la periferia como en el sistema nervioso central (SNC), modificando las propiedades de membrana de los nociceptores, permitiendo una frecuencia de descarga más elevada y contribuyendo a la hiperalgesia al activar las sinapsis que están habitualmente inactivas (Djouhri y Lawson 1999, Li y Zhou 1998). El dolor inflamatorio y la sensibilización de los nociceptores periféricos pueden ser muy rápidos y pueden afectar a células no neuronales como las células cebadas, los neutrófilos, los fibroblastos y los macrófagos (Mendell et al 1999, Mense et al 2001).

SENSIBILIZACIÓN El dolor crónico puede deberse a lesión tisular, lesión del sistema nervioso, o a ambos (Woolf et al 1998). En la patogenia del dolor crónico, los mecanismos conocidos como de tipo excitación y de potenciación a largo plazo (PLP) desempeñan papeles importantes en la neuroplasticidad para producir hiperalgesia y alodinia. La excitación es un incremento progresivo de la magnitud de la respuesta evocada de la fibra C. Esto también puede producir algunas manifestaciones de


sensibilización central, que incluyen la expansión de los campos receptivos y la intensificación de las respuestas a la estimulación de la fibra C (Li et al 1999). El procesamiento anormal permite la transmisión de señales a lo largo de las vías del SNC, independientes del grado de nocicepción que se está produciendo en la periferia. El término sensibilización central alude a un incremento en la excitabilidad neuronal de la médula espinal y a una disminución en el umbral. En términos simples, el dolor percibido puede ser mayor que lo que la lesión parecería justificar, en virtud de la mayor sensibilidad del sistema nervioso en sí mismo, o de la parte del cerebro que registra los mensajes de dolor: prácticamente como si se subiera inadecuadamente el «volumen».

MECANISMOS DEL DOLOR CRÓNICO El dolor crónico se caracteriza por una sensibilidad anormal que puede deberse a la generación de dolor en respuesta al descenso del umbral de las fibras A mecanorreceptoras que normalmente generan sensaciones inocuas (Woolf y Doubel 1994). Una disminución en los impulsos no nociceptivos puede desencadenar dolor por un mecanismo de desaferentación, a veces descrito como «quemadura, aspereza o cauterización» o como una «sensación de hormigueo y entumecimiento» (Tasker y Dostrovsky 1989). Pueden ocurrir cambios en el procesamiento sensorial medular sin modificaciones en el flujo sanguíneo (Andrews et al 1999) o inflamación real (Alfredson et al 1999) (v. los detalles en la descripción del dolor tendinoso más adelante). Los procesos nociceptivos son mediados por aferentes mecanosensibles de bajo umbral que se proyectan hacia las neuronas sensibilizadas del asta dorsal y se alteran cualitativamente en pacientes con dolor miofascial crónico (Bendtsen et al 1996). Los pacientes que padecen el síndrome de latigazo cervical crónico (Johansen et al 1999) y los enfermos de fibromialgia (Sorensen et al 1998) tienen una hiperexcitabilidad central generalizada del sistema nervioso, representativa de la sensibilización central. Hay amplia evidencia que indica una disminución de los sistemas opioides endógenos (es decir, de la modulación autogenerada del dolor) con el dolor crónico (Bruehl et al 1999). El resultado funcional es la hiperalgesia y el dolor espontáneo asociados con la lesión tisular. El dolor también puede ser de origen bioquímico, incluso en estructuras aparentemente normales. Los mediadores químicos que intervienen en el procesamiento nociceptivo incluyen neuropéptidos, como la dinorfina, la sustancia P y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, al igual que aminoácidos excitatorios, como el NMDA (Nmetil-D-ácido aspártico que se asemeja al glutamato) (Dubner y Ruda 1992, Khan et al 2000). Los pacientes que padecen el síndrome de latigazo cervical crónico, por ejemplo, pueden tener una hiperexcitabilidad central generalizada por una pérdida de los impulsos inhibitorios tónicos (desinhibición) o un aumento en los impulsos excitatorios (en parte químicamente inducido) que contribuye a la hiperexcitabilidad del asta dorsal. Esto puede conducir a disfunción del sistema motor. El objetivo del tratamiento no debería ser únicamente aliviar el dolor sino también permitir la propiocepción adecuada (Parkhurst y Burnett 1994). Se ha identificado un vínculo fascinante entre las emociones, la modulación del dolor químico endógeno y los niveles de dolor crónico experimentado. Por ejemplo, los individuos con deficiencia crónica en la actividad de los opiáceos endóge-

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nos al parecer tienen menos capacidad para inhibir las emociones y la excitación fisiológica, lo que origina un estilo de afrontamiento de la ira intenso y demasiado expresivo. Esto sugiere que los niveles crónicamente bajos de la actividad de los opiáceos pueden ser un factor común subyacente de la forma en que se expresa la ira (p. ej., violentamente) y el aumento de la sensibilidad al dolor (Bruehl et al 2002, Gregg y Siegel 2001).

Un ejemplo del codo Una perspectiva médica estándar de la secuencia adaptativa, y la correcta terminología relacionada con los tejidos articulares dolorosos e inflamados conforme evolucionan desde una disfunción aguda a una crónica, están encapsuladas en la descripción de las lesiones del codo por Hume et al (2006). Estos investigadores nos recuerdan que las lesiones epicondíleas en los deportes que implican movimientos del brazo por encima de la cabeza o repetitivos (p. ej., el béisbol), son frecuentes y a menudo graves. ●


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La lesión aguda del codo que produce inflamación debe denominarse epicondilitis, suele ser el resultado de fuerzas en valgo con distracción medial y compresión lateral. La etapa más crónica de epicondilosis sobreviene durante un período más prolongado de tiempo en virtud de las fuerzas repetitivas que originan cambios estructurales en cualquiera de los tendones epicondíleos. Lo que el paciente siente, epicondilalgia, alude al dolor del codo en el epicóndilo medial o lateral relacionado con la tendinopatía de los orígenes del flexor común o el extensor común de los dedos en estos puntos.

El dolor en tales circunstancias suele presentarse con la prensión, la extensión de la muñeca contra resistencia y determinados movimientos, como los del tenis y el golf, y de ahí los términos comunes de «codo de tenista» (epicondilitis lateral) y «codo de golfista» (epicondilitis medial). Se pueden utilizar como tratamiento médico estándar los corticoesteroides y el vendaje del codo; sin embargo, como aclaran Hume et al, «las pruebas clínicas prospectivas o la evidencia experimental con respecto a su eficacia son muy limitadas». Por tanto, Hume et al afirman que «las modalidades más eficaces de tratamiento muy probablemente son el reposo (la ausencia de actividad dolorosa) en combinación con crioterapia en la etapa aguda», seguido de medicamentos antiinflamatorios, calor (ultrasonido) e infiltraciones de cortisona, así como ejercicios de rehabilitación. Si bien los autores de esta obra están de acuerdo con que este enfoque permitiría la transición natural de la fase aguda de la recuperación a las de regeneración y de remodelación, se recomienda que las infiltraciones de cortisona sean consideradas únicamente cuando todas las demás medidas hayan fracasado y sólo si se ha realizado cuidadosamente el tratamiento de los puntos gatillo, la movilidad articular y los hábitos de uso. En este análisis al parecer no se consideró el drenaje linfático, lo que los autores de esta obra consideran desafortunado, ya que su aplicación en la etapa aguda sería muy apropiada como un mediador inflamatorio. Más adelante en este capítulo se describen los riesgos del empleo de medicamentos antiinflamatorios y sus alternativas. Como se verá en el capítulo 13, diversos métodos neuromusculares, que incluyen la atención a las actividades de los puntos gatillo miofasciales activos y la liberación manual del aumento en la tensión muscular, constituyen opciones alternativas y complementarias.


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GLUTAMATO: UNA PERSPECTIVA CONTRARIA DE LA CAUSA DEL DOLOR TENDINOSO Pero ¿y si «la epicondilitis», según la descripción antes citada de Hume et al (2006), es inexacta y el problema doloroso no entraña siquiera un proceso inflamatorio? Resulta sorprendente que, al parecer, las causas reales del dolor tendinoso crónico permanezcan desconocidas y, aun cuando las biopsias de tendón no suelen demostrar una actividad inflamatoria, se utilizan de todas formas habitualmente medicamentos antiinflamatorios. Wilson y Best (2005) advierten que: Las descripciones histológicas de las tendinopatías han demostrado alteraciones en la disposición del colágeno junto con un aumento en la sustancia fundamental de proteoglucano y neovascularización. No está claro si estos cambios degenerativos crónicos van precedidos siempre de una respuesta inflamatoria aguda; por tanto, la designación del dolor tendinoso como «tendonitis» puede ser errónea. Los términos «tendinopatía» y «[tendinosis]» son más apropiados y deberían utilizarse para describir estas entidades clínicas ante la ausencia de evidencia histopatológica de inflamación aguda demostrada mediante biopsia, sobre todo en los pacientes que han tenido síntomas durante más de algunas semanas. En otras palabras, el uso del sufijo itis u osis depende de la etapa de la inflamación, aguda por contraposición a crónica, respectivamente. Los investigadores escandinavos (Alfredson 2005) utilizaron un proceso de microdiálisis intratendinosa para investigar los tendones humanos. Observaron concentraciones normales de prostaglandina E2 (PGE2) y ninguna citocina proinflamatoria, en personas con tendinosis dolorosa crónica (de Aquiles y rotuliana). Estos hallazgos demuestran que no hay una inflamación intratendinosa mediada por PGE2, por lo menos en la etapa crónica de estos trastornos. Sin embargo, se ha encontrado el neurotransmisor glutamato (un potente modulador del dolor en el SNC y su neurotransmisor excitatorio más frecuente) en abundancia en tendones humanos dolorosos (Alfredson et al 2001, Alfredson 2005). La microdiálisis de estos tejidos ha mostrado concentraciones de glutamato significativamente más elevadas en la tendinosis dolorosa crónica (de Aquiles y rotuliana), en comparación con los tendones indoloros normales de referencia. Aunque aún no está clara la importancia de estos hallazgos, sugieren que los métodos antiinflamatorios a menudo no resultan útiles en tales trastornos. Investigaciones recientes sobre métodos novedosos de tratamiento no quirúrgico de la tendinosis han demostrado resultados clínicos favorables. Por ejemplo: ●

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Está demostrado que el entrenamiento doloroso en excéntrico de los músculos de la pantorrilla brindan buenos resultados clínicos a corto y a medio plazo en pacientes con tendinosis dolorosa crónica de la porción media del tendón de Aquiles (Fahlstrom et al, Mafi et al 2001). Resultados clínicos satisfactorios se relacionaron con una disminución en el espesor y un tendón estructuralmente más normal sin nuevos vasos inductores de dolor remanente (Alfredson et al 2003). En estudios piloto se ha demostrado que un tratamiento especialmente diseñado, utilizando infiltraciones del agente esclerosante polidocanol con control ecográfico, en los

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Ganglio de la raíz dorsal

FASE DE REGENERACIÓN (REPARACIÓN)

Proceso central

Nervio raquídeo

Proceso periférico (o fibras B-aferentes)

Asta dorsal

Estímulo nocivo

Tejido conjuntivo SP SP Capilar

PG BC

Célula cebada SP

Citocina Leucocitos Citocina

Edema Hiperalgesia Inflamación Histamina

Figura 7.1 Representación esquemática de la cascada de inflamación neurógena. BC, bradicinina; PG, prostaglandinas; SP, sustancia P.

nuevos vasos peritendinosos, cura el dolor tendinoso en una mayoría de los pacientes (Ohberg y Alfredson 2003).

FASE AGUDA (RETARDO) DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA La respuesta de inflamación aguda inicial es resultado de la lesión tisular, que puede ser a un nivel celular microscópico o podría implicar lesión macroscópica. Esta etapa se caracteriza por vasodilatación inicial, incremento de la permeabilidad vascular local, hipersensibilidad, calor y edema. La forma en que el organismo reacciona al traumatismo implica respuestas tanto locales como sistémicas (neuroendocrinas). Múltiples mediadores químicos intervienen en estos procesos, entre los que se incluyen bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, citocinas, metabolitos de oxígeno y enzimas (fig. 7.1). Durante esta fase, comienza la reparación inicial de los tejidos lesionados reemplazando las células lesionadas o necróticas. Se considera que diversas citocinas están íntimamente implicadas en esta etapa inflamatoria inicial, principalmente la interleucina 1 (IL-1). En las etapas más incipientes, se depositan estructuras de fibrina muy inestables para brindar seguridad a los tejidos lesionados (Barlow y Willoughby 1992) y cualquier proceso que estrese más a éstos (presión, estiramiento, etc.), con toda probabilidad, agravaría y retrasaría el proceso de cicatrización (Wahl 1989). El tratamiento en las primeras etapas –que puede persistir hasta una semana– deberá, por tanto, incluir reposo estándar, hielo, compresión (p. ej., vendaje adhesivo o funcional) y elevación (RICE [reposo, hielo, compresión, elevación]), permitiendo sólo un estrés mínimo de los tejidos, y ciertamente ningún tratamiento activo. Durante las etapas iniciales después de la lesión tisular, se reduce la fuerza tensora y, en términos terapéuticos, una tarea primordial radica en fomentar el proceso de cicatrización adaptativa a través de métodos que favorezcan la recuperación rápida de la fuerza tensora adecuada. Se puede utilizar el drenaje linfático en la fase aguda y, según se necesite, durante todo el ciclo inflamatorio.


Bajo la influencia de mediadores biológicos como la IL-1, se produce la síntesis de colágeno y se depositan nuevas fibras de colágeno. Hunter (1998) señala que éste es un momento decisivo para iniciar un tratamiento constructivo: «La tendencia a la formación de fibras de colágeno con orientación aleatoria que restablece la estructura pero no la función puede reducirse tensionando cuidadosamente el tejido cicatricial durante la fase de regeneración». El objetivo clave durante esta etapa es fomentar la fuerza tensora y la estabilidad, lo que implica una mejor alineación funcional de las fibras de colágeno. Liebenson (2006, p. 15) está de acuerdo: Alguna forma de inmovilización del tejido local suele ser aconsejable durante la fase inflamatoria [aguda], que por lo general alcanza su máximo aproximadamente hacia el tercer día después de la lesión. Hacia el final de la fase inflamatoria [aguda], se encuentran fibroblastos en cantidades crecientes en la zona lesionada. Estos fibroblastos contribuyen a la formación de la cicatriz [...] la formación de la cicatriz con tejido conjuntivo persistirá y se volverá fibrótica, en vez de absorberse, si se permite que persista la reacción inflamatoria aguda [...] Durante la fase de reparación, el movimiento pasivo y activo de los tejidos afecta favorablemente a los tejidos lesionados.

FASE DE REMODELACIÓN A medida que aumentan los enlaces cruzados de colágeno, se recupera la estabilidad pero a menudo a costa de la movilidad. Una comprensión de las propiedades del tejido conjuntivo y la fascia permite seleccionar las estrategias de tratamiento apropiadas (v. las notas sobre la fascia en el cap. 1). Los movimientos deliberados lentos que localizan la tensión en la localización de la lesión, de la forma más precisa posible, se consideran útiles en las primeras etapas de esta fase. A fin de evitar una pérdida indebida de flexibilidad durante esta fase, es útil el tratamiento que recupera cuidadosamente el rango de movilidad completo. Finalmente, se fomentan los movimientos funcionales, como los que se realizan en la vida cotidiana. Se reconocerán las conductas de evitación del dolor y se hará lo posible por estimular al paciente para que continúe los tratamientos mediante movimiento aun con la presencia de algún tipo de malestar. Liebenson (2006, p. 21) explica este cambio en el pensamiento clínico: Un cambio de paradigma desde un modelo biomédico tradicional hasta uno biopsicosocial se ha consolidado en un campo de la columna vertebral. El enfoque biopsicosocial nos enseña que el antiguo adagio «que el dolor sea tu guía» puede de hecho reforzar el comportamiento de enfermedad, como la conducta de evitación-temor. El informe más moderno de los hallazgos científicos tranquiliza a los pacientes sobre el hecho de que no tienen una enfermedad (tumor, infección o fractura) y que el mantenerse activo, de hecho, acelerará la recuperación. El aprender que el dolor no siempre advierte daño inminente o lesión puede animar a los pacientes para mantenerse activos y evitar la invalidez y para prevenir la transición del dolor agudo al crónico.

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Ciclo lesional

Traumatismo

Dolor

Ciclo lesional Articulaciones y ligamentos Derrame Hemartrosis Hipertrofia sinovial Degeneración

Espasmo

Músculos y tendones Edema Hemorragia Atrofia Necrosis

Atención apropiada Resultados positivos del tratamiento

Desacondicionamiento físico Descuido o resultados adversos

Cicatrización

Cronicidad Cicatrización excesiva Adherencias intraarticulares Adherencias extraarticulares Dolor persistente Disfunción Pérdida del rango de movilidad Pérdida de la potencia (atrofia) Tendencia a la recidiva Efectos psicológicos negativos

Cicatrización mínima Regeneración Reparación Ningún dolor Fuerza completa Rango de movilidad completo Hipertrofia Patrones normales de movimiento Ningún residuo psicológico

Figura 7.2 Representación esquemática del ciclo lesional.


DIFERENCIA ENTRE LOS PROCESOS DEGENERATIVOS E INFLAMATORIOS Hunter (1998), antes citado, hace una distinción clara entre muchos trastornos previamente considerados como inflamatorios los cuales, de hecho, son degenerativos. En tales trastornos puede haber una evidencia limitada sobre las influencias favorables de la inflamación. Esta «identidad equivocada» puede ocurrir, advierte, en la tendinitis de Aquiles y en la tendinitis rotuliana, desde un punto de vista basado en la evidencia científica (Kannus 1997). «La evidencia científica [...] señala que los cambios tendinosos degenerativos son evidentes en un tercio de las poblaciones urbanas sanas de 35 años o más de edad.» Hunter (1998) advierte que, en la biopsia, pueden encontrarse cambios degenerativos (p. ej., tendinopatía calcificada) y que, sin inflamación, no habrá ningún estímulo para la cicatrización.

NUTRIENTES Y PLANTAS MEDICINALES ANTIINFLAMATORIOS Si la inflamación está produciendo dolor, todo lo que la reduzca o la modifique probablemente disminuirá el grado de dolor percibido. Es importante tener presente que, si bien la inflamación es desagradable, es un proceso vitalmente im-


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portante para reparar (o defenderse contra) el daño, la irritación o la infección. Por consiguiente, las estrategias antiinflamatorias (uso de crioterapia, medicamentos, métodos nutricionales, etc.) deben tener como objetivo un grado limitado de reducción, más que la eliminación total de este proceso, durante la fase aguda posterior a la lesión tisular. Según se describió en este capítulo, una característica principal de la inflamación localizada implica a las prostaglandinas y los leucotrienos (Djupsjobacka et al 1994). Éstos dependen en gran medida de la presencia de ácido araquidónico, que el cuerpo sintetiza principalmente a partir de grasas animales. La reducción de la ingesta de grasa animal (carne, pollo, lácteos) reduce los niveles de las enzimas que ayudan a producir ácido araquidónico (Donowitz 1985). Por otra parte, el aceite de pescado azul proporciona el antiinflamatorio ácido eicosapentaenoico (EPA), el cual interacciona con los metabolitos del ácido araquidónico para mitigar sus efectos en el proceso inflamatorio (Terano et al 1986). Suelen tomarse de 5 a 10 cápsulas de EPA de 1.000 mg al día para mantener una reducción –pero no la eliminación– de los procesos inflamatorios vitales (Moncada 1986). Las enzimas antiinflamatorias (proteolíticas), frecuentemente derivadas de plantas, tienen una influencia antiinflamatoria suave pero sustancial. Éstas incluyen bromelaína, derivada del tallo de la piña (no del fruto) y papaína de la planta de la papaya. Es necesaria la administración de alrededor de 2 o 3 g de una o de otra (la bromelaína parece ser más eficaz) en varias tomas durante el día y no con las comidas principales, como parte de una estrategia antiinflamatoria para aliviar el dolor (Cichoke 1981, Taussig 1988, Walker et al 2002, Werbach 1991). Estas enzimas vegetales pueden tomarse antes de eventos, como un maratón, para reducir la lesión tisular subsiguiente. Seaman (2006) sugiere que el potasio y el magnesio son nutrientes de significativa importancia, generalmente pasada por alto, y que cada uno de ellos podría proporcionar beneficios antiinflamatorios sustanciales así como influencias valiosas sobre el pH. Las deficiencias de cualquiera de los dos son factores decisivos en el desarrollo de la inflamación crónica. La utilización de la glucosa se altera y las reservas de glucógeno disminuyen cuando hay deficiencia de potasio, lo que origina hipoxia, debilidad muscular, calambres y dolor. El magnesio (Mg) es necesario para la síntesis de ATP y la función mitocondrial e influye profundamente en la homeostasis del potasio. Las deficiencias de Mg pueden estar asociadas con inflamación neurógena, una hiperexcitabilidad generalizada del sistema nervioso y elevada actividad nociceptiva periférica y central (Seaman 2006). La importancia de mantener concentraciones adecuadas de Mg es respaldada por Jing et al (1995), quienes vinculan el bajo aporte alimentario de Mg y las bajas concentraciones séricas de este elemento con la aparición de enfermedades cardiovasculares, ateroesclerosis, hipertensión y diabetes. Con los cambios apropiados en la alimentación, puede realizarse una adecuada ingesta de potasio mediante alimentos como frutas, verduras y frutos secos. Sin embargo, es frecuentemente necesario el aporte complementario de Mg en virtud de que las fuentes de alimentación por sí solas pueden no resolver el problema (Seaman 2006). Barbagallo et al (2003) señalan la relación íntima del Mg con la insulina y los efectos moduladores de la insulina sobre el traslado del Mg al espacio intracelular. Asimismo, hacen notar lo siguiente:

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También se ha demostrado que la concentración intracelular de Mg es eficaz para modular la acción de la insulina (principalmente el metabolismo oxidativo de la glucosa), contrarrestar el acoplamiento excitación-contracción relacionado con el calcio y disminuir la reactividad de la célula lisa a los estímulos despolarizantes. Una concentración intracelular deficiente de Mg, como la observada en la diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) y en los pacientes hipertensos, puede originar una actividad defectuosa tirosina-cinasa en el receptor de insulina y una excesiva concentración intracelular de calcio. Los dos fenómenos son responsables del empeoramiento de la acción de la insulina y un agravamiento en la resistencia a la insulina en pacientes diabéticos no insulinodependientes e hipertensos [...] Puede desempeñar un papel decisivo en la modulación de la captación de glucosa mediada por la insulina y el tono vascular. Además, señalamos que una reducida concentración intracelular de Mg podría ser el vínculo que falta para ayudar a explicar la asociación epidemiológica entre la DMNID y la hipertensión. Por lo que respecta a la alimentación y la inflamación, Seaman (2006) sugiere: Una alimentación que es proinflamatoria aumentará el potencial inflamatorio de las células y los tejidos y es probable que el resultado sea la expresión fenotípica de una enfermedad o un síndrome relacionado con la inflamación como dolor, artritis, cáncer, cardiopatía, diabetes, enfermedad de Alzheimer y muchas otras enfermedades degenerativas crónicas [...] podemos elaborar una dieta que sea rica en alimentos con propiedades antiinflamatorias conocidas [...] tal dieta estaría exenta de hidratos de carbono simples porque favorecen la hiperinsulinemia y la expresión del síndrome X [...] Se restringirían las calorías para inhibir un incremento de las reservas de grasa que sirven como depósito de la inflamación y favorecen el síndrome X. El autor concluye que el enfoque alimentario sería similar al de una alimentación de cazador-recolector, una alimentación de tipo mediterráneo y la policomida, señalando que los alimentos elegidos incluirían pescado, carnes magras de animales alimentados con gramíneas, huevos con ácidos grasos omega-3, frutas, verduras, frutos secos, aceite de oliva y cereales, junto con una menor ingesta de alimentos y más ejercicio. Los cambios en la alimentación y en el estilo de vida, como los descritos por Richard y Richards (2003) ofrecen un enfoque similar (v. más adelante en este capítulo la descripción hormonal).

¿QUÉ HAY ACERCA DE LOS MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS? Los fármacos esteroideos (p. ej., la cortisona) y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son algunos de los medicamentos que más se utilizan, prescritos y sin receta médica. Si bien pueden ser útiles, basándose en la experiencia clínica y los riesgos ampliamente comunicados de muchos de estos fármacos (p. ej., los inhibidores de la COX-2 como el rofecoxib [VIOXX], retirado del mercado en septiembre de 2004), los autores de esta obra son de la opinión de que deberían utilizarse preferentemente otros métodos potencialmente menos dañinos, siempre que sea posible. Los investigadores que están claramente a favor del empleo de los medicamentos antiinflamatorios exponen las ra-


zones para utilizar estos fármacos con precaución. Por ejemplo, Ehrlich (2004) afirma: ● ●

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El dolor sigue siendo el principal motivo de que los pacientes consulten a sus médicos. El dolor también impulsa las ventas de medicamentos analgésicos sin receta médica, que se administran por vía oral o incluso transcutánea. Los medicamentos bajo prescripción médica, por lo general, se administran después de varios intentos de automedicación que no logran los resultados deseados. El dolor agudo suele ceder espontáneamente pero se necesitan medicamentos hasta que eso ocurre; en trastornos artríticos –sobre todo en osteoartritis– los fármacos antiinflamatorios funcionan mejor en la administración a corto plazo para las exacerbaciones que acentúan el dolor crónico pero tolerable. En casos de dolor crónico que sobrepasa el nivel de tolerancia fácil, los fármacos antiinflamatorios pueden disminuir el dolor hasta grados tolerables con más eficacia que los analgésicos simples y las combinaciones de narcóticos. Los AINE figuran entre los medicamentos de más utilidad, englobando una serie de fármacos que difieren principalmente en el tiempo de inicio de su acción, la duración de sus efectos y su persistencia en la sangre. El beneficio que brindan es mitigar el dolor; ninguno es curativo. Los riesgos son bien conocidos y no difieren mucho entre los distintos fármacos; los efectos gastrointestinales (GI) adversos son los más frecuentes, pero también pueden resultar afectados piel, riñones, hígado y órganos hemopoyéticos. [Las negritas son añadidas]

CICATRIZACIÓN CONTROLADA: FRICCIÓN Y PROLOTERAPIA El tratamiento que de manera deliberada inflama levemente la estructura puede, en tales casos, considerarse como ofrecer un estímulo terapéutico. La fricción controlada aplicada con cuidado en dicha estructura podría desencadenar una respuesta inflamatoria leve y ayudar a lograr esto. Los métodos como la fricción transversa, como propuso Cyriax (1962), podrían ser selectivamente útiles en tales circunstancias. En el caso de la inducción de una respuesta inflamatoria deliberada, las medidas antiinflamatorias, como las descritas con anterioridad, podrían ser demoradas hasta que se hubiesen logrado los resultados deseados. En algunas situaciones, sobre todo en las que implican lesión ligamentosa importante, la proloterapia también podría ser una herramienta de utilidad. La proloterapia consiste en la administración de un agente prolífico (dextrosa), que se infiltra en el lugar de inserción del ligamento o del tendón en el hueso. La inflamación localizada resultante en esta zona débil incrementa el aporte sanguíneo y el flujo de nutrientes estimulando de esta forma la reparación tisular. Mooney (2003) observa: «El concepto de crear una cicatriz para ofrecer estabilidad a los tejidos proviene de la recomendación de Hipócrates de utilizar una compresa caliente en los hombros crónicamente luxados». Desde la década de 1800 se han utilizado diversos fármacos esclerosantes para tratar las venas varicosas, las hemorroides y las hernias por medios no quirúrgicos. Un cirujano general llamado Hackett, tras reconocer el potencial de los agentes infil-

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trados para fortalecer ligamentos, comenzó a realizar este procedimiento en la década de 1950. Modificó el nombre del procedimiento y lo denominó tratamiento proliferante o proloterapia, en vez de tratamiento esclerosante, en virtud de la implicación más positiva en la mejora de la fuerza tisular a través de nuevo tejido en lugar de cambiarlo por una cicatriz.

CUANDO LA INFLAMACIÓN SE GENERALIZA Es importante considerar que el proceso inflamatorio observado en el paciente puede tener una orientación más sistémica, es decir, un estado proinflamatorio generalizado que conduce a la inflamación crónica. Los desequilibrios metabólicos relacionados con la alimentación (como la resistencia a la insulina, un estado prediabético y los mecanismos de los radicales libres) están implicados como una fuerza impulsora en la inflamación sistémica, que tiene consecuencias de mucho mayor alcance prácticamente en todos los órganos y sistemas del cuerpo. Seaman (2006) advierte:


... la inflamación forma parte del proceso de cicatrización; sin embargo, la inflamación crónica representa la falta de cicatrización tisular y, de hecho, favorece la persistencia de la lesión tisular. El cáncer, las cardiopatías, la hipertensión, la enfermedad de Alzheimer, la endometriosis, la osteoartritis, la artritis reumatoide, la diabetes, el envejecimiento, la osteoporosis, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la menopausia son ejemplos de trastornos que aparecen y existen como una consecuencia de la inflamación crónica y probablemente tal es el caso del dolor musculoesquelético crónico. Además, advierte que estos desequilibrios metabólicos se presentan de forma simultánea, están interrelacionados y, al parecer, tienen un efecto acumulativo. Implica a los radicales libres, a la proporción inadecuada de ácidos grasos omega-6 omega-3, a las deficiencias de potasio y magnesio y a los trastornos relacionados del pH como las causas fundamentales para el desarrollo de la inflamación crónica. Señala que medidas simples, como el tomar suplementos individuales de magnesio o de vitamina E, no tendrán un efecto apreciable, y que probablemente será necesario un enfoque más amplio que incluya cambios importantes en los hábitos de alimentación. Estos desequilibrios metabólicos relacionados con la alimentación, como también describen Haffner et al (1992), suelen ser referidos como el «síndrome X», que está directamente vinculado con la hiperinsulinemia y/o la resistencia a la insulina. Al parecer, es favorecido por una inflamación general crónica, leve, que se autoperpetúa. Seaman (2006) explica: El factor de necrosis tumoral α (TNF), una de las múltiples citocinas proinflamatorias, es liberado tanto por los leucocitos como por los adipocitos y, a medida que los individuos acumulan grasa adicional, se incrementa la liberación de TNF derivado del adipocito, el cual sirve para inhibir la actividad del receptor de insulina, lo que conduce a una resistencia a la insulina (FernandezReal y Ricart 2003, Grimble 2002). A medida que se desarrolla resistencia a la insulina, se favorece la glucosilación de proteínas y ADN, se intensifica la formación de radicales libres (Preuss et al 2002) y se origina una regulación por incremento en la producción de proteínas inflamatorias (Evans et al 2002), y a través de estos mecanismos, la resistencia a la insulina desencadenará


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un agravamiento de la inflamación, lo cual lleva a un círculo vicioso de inflamación crónica (Fernandez-Real y Ricart 2003). (V. también más adelante el análisis sobre las hormonas.) Richards y Richards (2003), en Mastering leptin (El dominio de la leptina), explican este proceso con más detalle, simplificando conceptos complejos, como la tríada de leptina, insulina y resistencia a la adrenalina. «El concepto de la grasa como un lugar de almacenamiento se ha transformado al de la grasa como un órgano endocrino importante, como la glándula tiroides, las glándulas suprarrenales y las glándulas sexuales.» De hecho, las repercusiones son mucho mayores que lo que implica esta afirmación.

INFLUENCIAS HORMONALES Las hormonas son mensajeros químicos entre el cerebro, las células, las glándulas y los órganos, y forman un sistema de comunicación completo que dirige la respiración, la reproducción, el crecimiento, la digestión, la producción y el uso de energía y, prácticamente, todas las funciones del cuerpo humano. Los niveles de concentración de las hormonas en la sangre y en el líquido extracelular son factores decisivos en la salud que regulan efectos fisiológicos innumerables. Los niveles de concentración están determinados por la: ● ● ●

Tasa de producción. Tasa de liberación. Tasa de degradación y eliminación.

Cuando las concentraciones hormonales son demasiado elevadas o demasiado bajas casi siempre sobreviene la enfermedad. En los pocos años desde su descubrimiento, la leptina ha sido vinculada con influencias sobre el peso corporal, las concentraciones de insulina, la salud cardiovascular, la función reproductora, la sexualidad, la función inmunitaria, la función suprarrenal, los efectos del estrés, la salud ósea, el cáncer y la inflamación. Las investigaciones en torno a la leptina todavía se encuentran en su inicio, aunque fue el centro de la atención de más de 4.200 artículos científicos entre 1995 y 2003 (Tenenbaum 2003). Con la nueva información en torno a las hormonas y otros comunicadores químicos (como las citocinas) que surge casi diariamente, supone naturalmente un reto para la mayoría de los médicos el mantenerse actualizados sobre la gran cantidad de información. Los desequilibrios hormonales en general, y particularmente la disfunción de la leptina, la adrenalina y la insulina, parecen desempeñar papeles importantes en la generalización del daño, la destrucción y la devastación en la salud y en las vidas de quienes las padecen, por lo que es decisivo tener una comprensión básica de su actuación interrelacionada. Aunque normalmente consideramos que las hormonas son producidas por las glándulas endocrinas (cuadro 7.1), también son producidas por la mayoría de los sistemas orgánicos y tipos tisulares del organismo. Si bien pueden ser secretadas directamente hacia el torrente circulatorio, también pueden ser desplazadas por la circulación o difundirse a su célula diana, que puede estar cercana o en un órgano o tejido distantes. Una vez que llegan a sus células diana, las hormonas se combinan con sus receptores para completar la señal, lo que podría luego desencadenar una sucesión de acciones secundarias dentro de la célula, siendo común un efecto de cascada.

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Si bien no está dentro del alcance de esta obra incluir una descripción detallada de los tejidos hormonales, es necesario comentar los que son de interés primario para los pacientes con dolor miofascial crónico. En el cuadro 7.2 se describen al-

gunos aspectos sobre el tiroides hipoactivo, que sin duda están vinculados con la formación de puntos gatillo miofasciales (Simons et al 1999) y fibromialgia (Chaitow 2003, Lowe 2000). En el cuadro 7.3 se describe la repercusión significativa de la resis-

Cuadro 7.1 Sistema endocrino Las glándulas endocrinas son glándulas sin conductos que secretan moléculas mensajeras específicas llamadas hormonas, las cuales son liberadas directamente en el torrente circulatorio y transportadas a los órganos diana, sobre los cuales ejercen su acción. A la inversa, las glándulas exocrinas (salivales, sudoríparas y digestivas) secretan productos que son expulsados del cuerpo. Si bien ambas son importantes, el sistema endocrino como una unidad funciona paralelo al sistema nervioso para controlar el crecimiento y la maduración junto con la homeostasis. La forma de cada hormona es específica y puede ser reconocida por los receptores de hormona correspondientes en las células diana. Algunas hormonas son producidas en pares antagonistas que tienen efectos contrapuestos sobre los órganos diana. Por ejemplo, la insulina disminuye los valores de glucemia, en tanto que el glucagón los aumenta. La regulación hormonal (equilibrio y homeostasis), por lo general, depende de los circuitos de retroalimentación. Los problemas relacionados con el sistema endocrino comprenden la producción excesiva de una hormona, la producción insuficiente de una hormona y la existencia de receptores no funcionales que hacen que las células diana se vuelvan insensibles o no puedan utilizar hormonas. Las funciones controladas por las hormonas incluyen: ● ● ● ● ● ●

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Hormonas esteroideas: lípidos derivados del colesterol; entre ellos las hormonas sexuales (como testosterona, estradiol, progesterona) y los corticoesteroides suprarrenales (como el cortisol). Aminas: derivadas del aminoácido tirosina; secretadas por el tiroides y la médula suprarrenal. Hormonas peptídicas: secretadas por las paratiroides, la hipófisis, el corazón, el estómago, el hígado y los riñones. Eicosanoides: derivados de los ácidos grasos poliinsaturados; los principales grupos de hormonas de esta clase son prostaglandinas, prostaciclinas, leucotrienos y tromboxanos.

Glándulas ●

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Actividades de ciertos órganos. Crecimiento y desarrollo. Reproducción. Características sexuales. Uso y almacenamiento de energía. Concentraciones de fluido, cloruro de sodio y glucosa en la sangre.

Se han identificado más de 50 hormonas humanas y se clasifican en clases generales (grupos) de acuerdo con su estructura química, no con su función. Éstas incluyen: ●

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La glándula hipófisis se considera la «glándula maestra». Sin embargo, se tendrá presente que el hipotálamo secreta hormonas que estimulan o suprimen la liberación de hormonas en la hipófisis, además de controlar el equilibrio de agua, el sueño, la temperatura, el apetito y la tensión arterial. En conjunto, el hipotálamo y la glándula hipófisis controlan muchas otras funciones endocrinas y secretan una serie de hormonas, entre las que se incluyen: 1. Hormona foliculoestimulante (FSH): estimula el desarrollo y la maduración de un folículo en uno de los ovarios de una mujer. 2. Hormona luteinizante (HL): produce la ovulación y la formación de un cuerpo lúteo. 3. Hormona antidiurética (ADH): ayuda a regular la excreción de agua por los riñones y la tensión arterial. 4. Encefalinas y endorfinas (opiáceos): sirven para amortiguar los receptores del dolor. 5. Tirotropina: hormona estimulante del tiroides. 6. Adrenocorticotropina (ACTH): controla la nutrición, el crecimiento y la función de la corteza suprarrenal.


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7. Somatotropina: favorece el crecimiento del cuerpo, la movilización de grasas y la inhibición de la utilización de glucosa. 8. Melanotropina: produce dispersión de la melanina, lo que origina oscurecimiento de la piel. 9. Oxitocina y prolactina: estimuladas al final del embarazo para desencadenar el parto y preparar las mamas para la producción de leche, respectivamente. La glándula tiroides produce las hormonas tiroideas que regulan el metabolismo, incluida la temperatura y el peso corporales, así como la calcitonina, que ayuda a regular el calcio (v. cuadro 7.2). Las glándulas paratiroides juegan un papel importante en la regulación del equilibrio del calcio por el organismo. El páncreas tiene dos funciones: funciona como una glándula con conductos (exocrina), secreta enzimas digestivas hacia el intestino delgado; como glándula sin conductos (endocrina), sus islotes de Langerhans secretan insulina y glucagón para regular las concentraciones de glucosa en sangre. Las glándulas suprarrenales, situadas en la parte superior de cada riñón, constan de dos partes que funcionan de forma conjunta con el hipotálamo y la hipófisis. La corteza externa secreta corticoesteroides como la cortisona, bien conocida por sus propiedades antiinflamatorias. La médula secreta adrenalina, noradrenalina y otras hormonas de «estrés» que responden en situaciones de lucha o huida así como a la cafeína o a la hipoglucemia. Las glándulas suprarrenales también producen varias hormonas esteroideas, clasificadas en las siguientes categorías: mineralocorticoides (equilibrio electrolítico), glucocorticoides (degradación de grasas y proteínas) y hormonas sexuales. Las gónadas u órganos sexuales secretan hormonas sexuales. Si bien los individuos de uno y otro sexo elaboran algunas de cada una de estas hormonas, típicamente los testículos del hombre secretan sobre todo andrógenos (incluida la testosterona) y los ovarios de la mujer producen estrógenos y progesterona. La glándula pineal es estimulada por los nervios ópticos. Secreta melatonina, que fomenta el sueño. También afecta a las funciones reproductoras, tiroideas y de la corteza suprarrenal. En algunos animales, la melatonina afecta a la pigmentación de la piel. La glándula tímica está situada en la parte superior del tórax y produce linfocitos T (leucocitos que atacan las infecciones y destruyen las células anormales).

Además de los órganos endocrinos típicos antes mencionados, muchas otras células corporales secretan hormonas. Entre ellas están los adipocitos, anteriormente sólo considerados como sitios de almacenamiento. En los años recientes, se han establecido muchos conceptos en torno a la producción de hormonas por los adipocitos, estableciendo por tanto al tejido adiposo como un verdadero órgano endocrino (Kershaw y Flier 2004) (v. cuadro 7.3). En términos generales, la definición de «hormona» también puede incluir a todos los mensajeros químicos secretados, lo que significa que prácticamente todas las células pueden considerarse parte del sistema endocrino. Aunque este análisis parece simplificar la endocrinología, el estudio del sistema endocrino sigue siendo una de las informaciones más complejas. Es importante tener presente que no hay tipos de células, órganos o procesos que no sean influidos –por lo general de manera intensa– por la señalización hormonal. A menudo, múltiples hormonas actúan interrelacionándose entre sí. Si bien se conocen muchas hormonas, no hay duda de que aún se descubrirán otras más. Y de las que sabemos que existen, es poco lo que se comprende completamente.

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Cuadro 7.2 Tiroides hipoactiva Los síntomas más comunes de la función tiroidea hipoactiva son: ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Depresión. Dificultades para adelgazar. Sequedad de la piel. Síntomas musculoesqueléticos. Cefaleas. Letargia o fatiga. Problemas de memoria. Problemas menstruales. Hiperlipidemia. Infecciones recidivantes. Sensibilidad al frío.

Diferentes formas de función hipoactiva del tiroides Las hormonas de la glándula tiroidea regulan el metabolismo y, por tanto, una deficiencia de hormonas tiroideas puede afectar prácticamente a todas las funciones corporales. Pizzorno y Murray (2005, pp. 1791-1793) comunican: La deficiencia de hormona tiroidea puede deberse a la falta de estimulación por la glándula hipófisis, a la síntesis defectuosa de hormona o a las alteraciones en la conversión celular de T4 a T3. La glándula hipófisis regula la actividad tiroidea a través de la secreción de la hormona estimulante del tiroides (TSH). La combinación de bajas concentraciones de hormona tiroidea y elevación de las concentraciones sanguíneas de TSH por lo general indica una síntesis defectuosa de hormona tiroidea, lo que se define como un hipotiroidismo primario. Cuando se encuentran bajas las concentraciones de TSH y de hormona tiroidea, la glándula hipófisis es la causa de una función tiroidea baja, una situación denominada hipotiroidismo secundario. Las concentraciones sanguíneas normales de hormona tiroidea y de TSH en combinación con una hipoactividad funcional del tiroides (definida como una tasa metabólica basal baja) indican hipotiroidismo celular [a veces denominado «resistencia celular»]. Es muy común que se calcule la tasa de hipotiroidismo basándose en las concentraciones de hormonas tiroideas en la sangre [...] Utilizando las concentraciones sanguíneas de hormonas tiroideas como criterio, se calcula que entre el 1 y el 4% de la población adulta tiene hipotiroidismo de moderado a grave y otro 10 a 12% presenta hipotiroidismo leve. La frecuencia de hipotiroidismo aumenta constantemente conforme avanza la edad.

Causas de hipotiroidismo


Hipotiroidismo manifiesto Aproximadamente un 95% de todos los casos de hipotiroidismo manifiesto son primarios. En el pasado, la causa más común de hipotiroidismo era la deficiencia de yodo; sin embargo, en la actualidad esta causa es rara en los EE. UU. debido al uso generalizado de la sal de mesa yodada. Hipotiroidismo leve En este trastorno, la hormona estimulante del tiroides (TSH) (de la hipófisis) se encuentra elevada en tanto que las concentraciones séricas de hormona tiroidea son normales. En el hipotiroidismo leve, el cuerpo puede compensar una disminución de la función del tiroides incrementando la secreción hipofisaria de TSH. Estos casos pueden deberse a una destrucción autoinmunitaria leve del tiroides o a fármacos o intervenciones quirúrgicas. El hipotiroidismo leve es un dato relativamente común en la atención primaria y afecta a un 27% de los adultos (Evans 2003). Hipotiroidismo funcional Otro método para evaluar la actividad tiroidea lenta y subclínica es mediante un análisis funcional ideado por Barnes y Galton (1976),

que mide el efecto de la hormona tiroidea sobre el cuerpo en vez de analizar únicamente las concentraciones sanguíneas de hormona tiroidea. Esto se logra midiendo la tasa metabólica en reposo de la persona, que es controlada por la glándula tiroides, mediante la toma de una temperatura axilar antes de levantarse de la cama durante tres mañanas seguidas. Una temperatura promedio por debajo de 36,55 °C es indicativa de hipotiroidismo. Barnes y Galton observaron que la determinación de la temperatura corporal basal era una buena forma de evaluar la tasa metabólica basal y, por tanto, la respuesta del organismo a las hormonas tiroideas, independientemente de su concentración sanguínea. Al utilizar esta prueba, la frecuencia de hipotiroidismo es de un sorprendente 25% (Barnes y Galton 1976). Pizzorno y Murray (2005, pp. 1793-1794) comunican: Las pruebas funcionales muestran una frecuencia mucho más alta de hipotiroidismo que las pruebas sanguíneas en gran parte porque las pruebas sanguíneas típicas miden la tiroxina (T4), que representa casi un 90% de la secreción hormonal del tiroides. Sin embargo, la forma que afecta más a las células es la T3 (triyodotironina), que las células elaboran a partir de la T4. Si las células no pueden convertir T4 en T3, que es cuatro veces más activa, una persona puede tener concentraciones normales de hormona tiroidea en la sangre y, a la vez, presentar deficiencia tiroidea. Se utiliza el término «síndrome de Wilson» para denominar el trastorno en el cual se considera que el hipotiroidismo subclínico está relacionado con una conversión periférica deficiente de T4 a T3 (Banovac et al 1985). Resistencia celular a la hormona tiroidea Está surgiendo una comprensión de otra forma de hipotiroidismo, un estado genéticamente adquirido en el cual las células se vuelven resistentes a la influencia de la hormona, lo que se conoce como síndrome de resistencia a la hormona tiroidea. Este problema se caracteriza por elevadas concentraciones de hormona tiroidea libre y resistencia parcial a ésta a nivel celular (Chatterjee et al 1991). Se dice que este trastorno es mucho más generalizado que lo que en general se considera (Krysiak et al 2006).

Manifestaciones clínicas de hipotiroidismo (por cualquier causa) Metabólicas ● Disminución general en la tasa de utilización de grasas, proteínas e hidratos de carbono. ● Aumento moderado de peso. ● Sensibilidad al clima frío (que se pone de manifiesto por la frialdad de las manos o los pies). ● Aumento de las concentraciones de colesterol y triglicéridos. ● Permeabilidad capilar y drenaje linfático lento. Endocrinas ● Pérdida de la libido (impulso sexual) en los hombres. ● Alteraciones menstruales en las mujeres. Piel, pelo y uñas ● Piel seca y áspera cubierta con escamas superficiales finas. ● El pelo es áspero, seco y frágil. ● La pérdida de pelo puede ser muy intensa. ● Las uñas se vuelven delgadas y frágiles, a menudo con surcos transversales. Psicológicas (Gold et al 1981) ● Depresión, junto con debilidad y fatiga. ● Dificultad para concentrarse y tendencia a olvidarse de cosas. Musculares y esqueléticas (Krupsky et al 1987) ● Debilidad muscular y rigidez articular. ● Dolor muscular y articular, así como hipersensibilidad a la palpación (Hochberg et al 1976). Continúa


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Cuadro 7.2 (cont.) Cardiovasculares ● Ateroesclerosis debida a un aumento en el colesterol y los triglicéridos. ● Hipertensión. Otras manifestaciones comunes ● Disnea. ● Estreñimiento. ● Alteraciones en la función renal.

Dieta La dieta en individuos con tiroides hipoactiva debe ser baja en bociógenos y rica en alimentos que contienen abundantes oligoelementos necesarios para la producción y la activación de hormona tiroidea (v. la lista más adelante). Los bociógenos (que habrán de limitarse) incluyen los alimentos de la familia brassica (nabos, col, coliflor, brócoli, col de Bruselas, rutabaga, mostaza verde, rábano, rábano picante), raíz de mandioca, semilla de soja, cacahuetes, piñones y mijo. Cuando sean ingeridos, estos alimentos habrán de cocinarse para destruir los componentes bociógenos. ● ● ●

Las fuentes de yodo incluyen moluscos, algas (kelp, dulce, arame, hijiki, nori, wakame, kombu) y sal yodada. Las fuentes de cinc comprenden mariscos (sobre todo ostras), carne de res, avena, pollo, hígado, espinaca, frutos secos y semillas. Se encuentra cobre en el hígado y en otras carnes de órganos, huevos, levadura, alubias, frutos secos y semillas.

● ● ●

Las mejores fuentes de vitamina C son hongos, cereales integrales e hígado. La mejor fuente de selenio son las nueces del Brasil, sobre todo las que no tienen cáscara en el momento de adquirirse. Deben recomendarse los alimentos orgánicos en virtud de sus mayores concentraciones de oligoelementos (Liel et al 1996).

Administración complementaria (Berry y Larsen 1992, Choudhury et al 2003, Deshpande et al 2002) ● ● ● ● ●

Cinc: 25 mg/día. Cobre: 5 mg/día. Selenio: 200 µg/día. Vitamina C: 1-3 g/día en dosis fraccionadas. Vitamina E: 400 UI/día.

Ejercicio Las actividades energizantes como los deportes acuáticos, el evitar entornos demasiado calurosos y la hidroterapia fría pueden estimular la función del tiroides (Lennon et al 1985). La disfunción tiroidea es relativamente común en adultos y puede ser una característica importante en la disfunción musculoesquelética y el dolor, incluyendo el hecho de que favorece la presencia de puntos gatillo activos. El reemplazo médico estándar de hormona tiroidea es una opción terapéutica, otras son consultar con un médico naturópata certificado o un profesional que ejerza la medicina china tradicional.

Cuadro 7.3 La leptina y otras influencias químicas en la inflamación general Nota: Los siguientes detalles son parte de una información recién aparecida con respecto al tejido adiposo como un órgano endocrino. Gran parte de las investigaciones sobre la leptina y otras hormonas recientemente descubiertas todavía se encuentran en las fases iniciales. Si bien los autores de esta obra están intrigados con los conceptos mencionados en este cuadro, advierten que las recomendaciones alimentarias podrían no ser correctas para todas las personas, por ejemplo, los atletas profesionales, los diabéticos y otros individuos con patologías avanzadas que pueden necesitar una ingesta de alimento mayor que la recomendada. Hemos optado por incluir esta información sobre el empleo de métodos naturales para obtener el equilibrio hormonal debido a nuestro interés por procurar la validación de la investigación en torno a las pautas de alimentación recomendadas como una posible solución para las disfunciones endocrinas y otras sistémicas. En un tiempo se consideró que el tejido adiposo blanco (TAB) era un tejido inerte dedicado principalmente al almacenamiento de energía, pero en la actualidad se sabe que es un activo participante en la regulación de los procesos fisiológicos y patológicos, entre los que se incluyen la inmunidad y la inflamación (Juge-Aubry et al 2005). El TAB también juega un papel importante en el desarrollo de una tríada de desequilibrio hormonal (resistencia a la leptina, resistencia a la adrenalina, resistencia a la insulina) con una cascada de interrelaciones endocrinas que tienen importantes consecuencias sobre la salud. El aumento de peso en la región abdominal es un indicador primario de la acumulación de TAB que se relaciona no sólo con estos trastornos hormonales, sino también con riesgos elevados de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado que la obesidad central está relacionada con diversos trastornos que en conjunto se han denominado «síndrome X», un precipitante de las enfermedades cardiovasculares. La American Heart Association (2007) define el síndrome X como un síndrome metabólico caracterizado por un grupo de factores de riesgo

metabólico en una persona. Se manifiesta por una cascada de trastornos (obesidad abdominal, dislipidemia, estado protrombótico, hipertensión, resistencia a la insulina y un estado proinflamatorio) que en conjunto confieren un riesgo cardiovascular (CV) mucho mayor que cualquiera de sus factores individuales. Las principales características de este trastorno son un aumento en la masa de tejido adiposo visceral (TAV), lo que se manifiesta por un aumento en el perímetro de la cintura, una figura en forma de manzana (tipo de cuerpo androide) y un incremento en la inflamación general (Berg y Scherer, 2005). Elliott (2007) advierte: La composición corporal regional [grasa] ha sido vinculada con cardiopatías, accidente cerebrovascular, diabetes mellitus, hipertensión, cáncer endometrial, úlceras pépticas, hepatitis no alcohólica, colecistitis, síndrome de Cushing, ovarios poliquísticos, trastornos menstruales, síndrome de Werner, problemas psicosociales y otros riesgos para la salud (Lean 2003, Janssen et al 2002). Estas interrelaciones establecidas figuran entre las principales razones fundamentales para medir la composición corporal. Puesto que muchos de estos trastornos también encubren (o se presentan con) síntomas de dolor miofascial, y puesto que la obesidad central también tiene implicaciones posturales, se recomienda tener presente la obesidad central y el síndrome X por parte de todos los fisioterapeutas. Durante mucho tiempo se ha determinado la medida del perímetro de la cintura (PC) como un indicador simple de la masa adiposa visceral abdominal y su riesgo cardiovascular asociado (Pouliot et al 1994), definiéndose la obesidad como un perímetro de cintura de 101,6 cm o más en los hombres y 88,9 cm o más en las mujeres. Elliott (2007) ha descrito los pros y los contras de una serie de métodos para medir la composición corporal y está de acuerdo con que la determinación del PC, cuando se lleva a cabo de forma Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) correcta, puede ser un criterio sencillo, económico y exacto que pueden utilizar tanto el terapeuta como el paciente. Si bien determinar a un nivel específico con fiabilidad entre los terapeutas representa un reto (sobre todo en la persona con obesidad moderada, cuyo perímetro de la cintura ciertamente no es evidente), Elliott (2007) señala que, con el entrenamiento apropiado, los individuos deberían poder medirse ellos mismos el PC en un punto equidistante entre la superficie inferior de las costillas y la parte superior de la cresta ilíaca. Esta valoración tendría una utilidad inicial para determinar el exceso de TAB. La medición periódica también puede ser de utilidad como un indicador evidente de cambios relacionados con el cumplimiento o la falta de seguimiento de un programa prescrito para mejorar la salud. Si bien una cintura delgada y una disminución del riesgo cardiovascular son buenos objetivos por muchos motivos, el TAB contribuye con un número de influencias mucho mayor que habrán de considerarse en el estado de salud. Fantuzzi (2005) advierte que el TAB produce factores pro y antiinflamatorios, entre los que se incluyen adipocinas (citocinas, proteínas de señalización celular, como la leptina, la adiponectina y la resistina) así como otras sustancias químicas, por ejemplo, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina 6 (IL-6) (v. más adelante los detalles sobre éstos). «El punto de vista actual es que el tejido adiposo es un órgano secretorio activo, que emite y responde a señales que modulan el apetito, el consumo de energía, la sensibilidad a la insulina, los sistemas endocrino y reproductor, el metabolismo óseo y la inflamación y la inmunidad.» Para comenzar a considerar las influencias del TAB y su caldo químico asociado, analicemos algunas de las hormonas producidas por el TAB. Por ejemplo, los adipocitos (células adiposas) secretan diversas sustancias (Havel 2002) que juegan papeles cruciales en la aparición de la diabetes tipo 2, la obesidad y la ateroesclerosis (Reilly y Rader 2003). Un análisis detallado de una de éstas, la hormona leptina, comenzará a ofrecer una perspectiva sobre las consecuencias de amplio alcance que estas hormonas tienen sobre la salud.


Las múltiples facetas de la hormona leptina Descubierta en 1994, la hormona leptina bien puede ser la hormona más importante identificada hasta la fecha. Si bien al principio se consideró que señalaba la saciedad (satisfacción de hambre), en la actualidad se sabe que las acciones periféricas de la leptina se interrelacionan con la biosíntesis de insulina y, gracias a los receptores de leptina presentes en el páncreas, con la secreción pancreática (Fehmann et al 1997). A su vez, la insulina estimula la secreción de leptina por el tejido adiposo (Havel 2002, Trayhurn et al 1999), estableciendo un circuito de retroalimentación reguladora hormonal, el «eje adiposo-insular» (Seufert 2004). La leptina es crucial para la supervivencia y la energía de nivel central fundamental y ahora se sabe que es secretada por el tejido adiposo blanco que se encuentra principalmente en el abdomen, los muslos y las nalgas, y que tiene un efecto regulador sobre otra serie de hormonas, entre las que se incluyen hormonas tiroideas, suprarrenales, pancreáticas y sexuales (Havel 2000, Wauters et al 2000). Desempeña un papel importante en la regulación del peso corporal, el comportamiento alimentario y la reproducción al actuar sobre el SNC y los órganos reproductores terminales (Budak et al 2006). Una de las principales tareas de la leptina es comunicar al hipotálamo cuánta grasa está almacenada en el cuerpo. Esto, a su vez, puede afectar a la tasa metabólica para quemar este «combustible almacenado». Si funciona normalmente, las concentraciones de leptina aumentan cuando se ha consumido suficiente alimento, las cuales suponen una señal para el cerebro para que se detenga el consumo de alimento y aumente el metabolismo. Cuando descienden las concentraciones de leptina porque no se está consumiendo alimento,

se estimula el apetito. Si todavía no se consume alimento (incluso cuando se omiten voluntariamente las comidas) y las concentraciones de leptina siguen descendiendo, esto al final señala al metabolismo que reduzca su tasa y conserve grasa corporal. Richards y Richards (2005) indican que esto es parte de un mecanismo primitivo. Un propósito primario de la hormona leptina es coordinar las respuestas metabólicas, endocrinas y conductuales al ayuno (Wilding 2001). Esta hormona tiene una potente influencia en la mente subconsciente que es programada por el nivel de supervivencia genética, superando las pautas de alimentación si desde su punto de vista las circunstancias exigen que así sea [...] Cuando una persona se sale de un equilibrio natural [homeostasis], el cerebro no percibe correctamente las concentraciones de leptina, creando, literalmente, resistencia a la hormona. Este problema se agrava de continuo a medida que una persona envejece. Kershaw y Flier (2004) analizan los efectos de la leptina más allá de la homeostasis de energía. Los autores documentan que: ● ● ● ● ● ●

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Regula la función neuroendocrina y los sistemas endocrinos tradicionales. Disminuye la hipercortisolemia al inhibir el cortisol (una hormona muy relacionada con el estrés). Normaliza la hormona tiroidea suprimida. Acelera la pubertad y se interrelaciona con la función reproductora. Tiene efectos directos a través de los receptores de leptina periféricos en los ovarios, los testículos, la próstata y la placenta. Ayuda a la regulación de la función inmunitaria, la hemopoyesis (formación de hematíes), angiogénesis (desarrollo de vasos sanguíneos) y desarrollo del tejido óseo. Influye en las actividades del sistema nervioso simpático (SNS). Disminuye la masa ósea de manera indirecta a través de la activación del SNS.

Budak et al (2006) resaltan aún otro aspecto. «La leptina y la grelina [un estimulador del apetito] y otras hormonas secretadas por el tejido adiposo tienen efectos significativos sobre la reproducción. Actuando a través del cerebro, estas hormonas pueden servir como vínculos entre el tejido adiposo y el sistema reproductor para que abastezca y regule las necesidades energéticas para la reproducción y el embarazo normales.» Como parte de un sistema de comunicación complejo, un sistema de mantenimiento de la energía e incluso como regulador del apetito, la leptina y sus hormonas afines mantienen el sistema operando de una manera suave y quemando combustible con eficiencia. Sin embargo, la vida moderna, que incluye aumento del estrés, exceso de disponibilidad de alimento y consumo excesivo de hidratos de carbono y de grasas inadecuadas, ha sometido a estrés estos sistemas. Sobreviene una alteración en la comunicación y, para muchos, se desarrolla una cascada de consecuencias importantes para la salud.

Cuando un buen plan se estropea: resistencia hormonal Este sistema probablemente funcionó bien en los tiempos de cacería y recolección, cuando los suministros de alimento eran erráticos: el cuerpo almacenaba cuando había alimento abundante de forma que pudiese utilizar las reservas cuando se disponía de menor cantidad. Sin embargo, en la actualidad, que en todas partes hay suministros de alimentos, el cuerpo a menudo puede no haber incluso digerido (no digamos quemado) el alimento previamente consumido cuando se consume más. Cutler et al (2003) señalan que las calorías adicionales por los refrigerios son la causa del aumento de peso, comunicando un aumento del 60% en el número promedio de refrigerios diarios desde principios de la década de 1970. Si bien un estudio (Field et al 2004) informa de que la ingestión de refrigerios en los niños puede tener menos influencia en su peso que el peso de la madre o el estado de alimentación del niño, Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) L

Cuando se dispone de alimento, se dirige a los adipocitos para restituir las reservas agotadas

La resistencia a la leptina se presenta en personas preobesas. El cerebro percibe que no hay suficiente grasa almacenada y continúa llenando los adipocitos de combustible

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No se detecta la concentración de leptina por el cerebro y, por tanto, éste percibe que no hay suficiente grasa almacenada

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L L Una vez que el hipotálamo percibe que las concentraciones L L de leptina están elevadas en L L L grado suficiente y que hay L abundante combustible L L almacenado, se dejará de L almacenar la grasa y aumentará L la tasa metabólica A medida que los Se envía adipocitos se llenan, A alimento a aumentan las los adipocitos concentraciones para ser de leptina almacenado como reservas energéticas

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El alimento se dirige para el almacenamiento de la grasa, lo cual ocasiona un exceso de grasa en el cuerpo

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Concentraciones de leptina mayores que las normales B

La tasa metabólica se mantiene baja porque el cerebro interpreta que el organismo está en ayuno crítico

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Exceso de grasa almacenada

Tejido adiposo blanco

Figura 7.3 El desarrollo de la resistencia a la leptina. A: Función de la leptina cuando se dispone de alimento. B: Resistencia a la leptina relacionada con el sobrepeso. Adaptado de Richards y Richards (2005). Howarth et al (2006) muestran que tanto en adultos más jóvenes como más mayores «la frecuencia de consumo de alimento se interrelacionó positivamente con la ingesta de energía y que el consumir alimentos más de tres veces al día se acompañaba de preobesidad u obesidad». Tríada clave en los problemas sistémicos La tríada de resistencia a la leptina, la adrenalina y la insulina se interrelaciona para crear una consecuencia de preobesidad, cuyo aumento de grasa es principalmente en la parte media, aunada a consecuencias cardiovasculares y diabéticas peligrosas a medida que prolifera el tejido adiposo abdominal y visceral. El desbloquear esta tríada exige comprender cómo sobrevienen estas resistencias hormonales y cómo interaccionan. Resistencia a la leptina Las dietas de moda, los trastornos alimentarios y otros problemas (p. ej., la excitación simpática persistente) pueden confundir al sistema metabólico e interferir en la comunicación normal (Halle y Persson 2003, Tenenbaum 2003). Se producen alteraciones en la señalización y el hipotálamo, que depende de una percepción precisa de la leptina para establecer la tasa metabólica, desarrolla una resistencia a las señales. Aunque las concentraciones de leptina pueden ser elevadas, la señal para detener el consumo de alimentos simplemente no llega al cerebro, la piedra angular de la resistencia a la leptina. Esto da como resultado un consumo excesivo de alimento y la ingestión frecuente de refrigerios para tratar de calmar los cólicos de «hambre falsa». Bodosi et al (2004) advierten que las concentraciones de leptina aumentan con la ingesta de alimento y «señalan una relación importante entre la alimentación y el ritmo diurno de la leptina, y que la alimentación también modula de manera fundamental el ritmo diurno de la grelina», un concepto también respaldado por Howarth et al (2006). Richards y Richards (2005) señalan que, aun

con una pequeña cantidad de alimento, los refrigerios constantes y la consecutiva elevación continuada de la liberación de leptina son causas poderosas en la génesis de la resistencia a la leptina. Una vez que se establece la resistencia a la leptina, el hipotálamo ya no recibe las señales de la hormona, la cual todavía está siendo producida y, de hecho, aparece en grandes concentraciones en la sangre. Cuando el cerebro se vuelve resistente a las señales, el alimento que se está consumiendo es enviado para almacenarlo. Resistencia a la adrenalina Los constantes intentos del cerebro por estimular el metabolismo recurriendo a la adrenalina, junto con la liberación excesiva de adrenalina como resultado del estrés constante cotidiano, pueden originar frecuentes elevaciones en las concentraciones de adrenalina y la aparición final de una disminución en la sensibilidad simpática por los adipocitos (resistencia a la adrenalina) (Rayner y Trayhurn 2001). Con el tiempo, los cambios en el metabolismo producen un aumento de peso abdominal en ambos géneros, así como un aumento de peso en los muslos y en la cadera en las mujeres, fatiga crónica, problemas de sueño, tensión cardiovascular y otra serie de cambios. Este tejido adiposo adicional, como se mencionó con anterioridad, contribuye aún más a la resistencia a la leptina. Resistencia a la insulina y el tipo de alimento consumido No sólo la cantidad de alimento y la frecuencia con que se consume están vinculados con las concentraciones de leptina, el tipo de alimento que se consume también tiene importancia. Los alimentos con altos índices glucémicos ocasionan una mayor producción de insulina, lo que da como resultado un desequilibrio de estas dos hormonas que normalmente tienen un efecto equilibrador entre sí. Una vez que se elevan las concentraciones de leptina y se desarrolla resistencia a esta hormona, no tarda mucho en aparecer la Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) resistencia a la insulina, además de que la leptina desempeña un papel primario como un mediador de la secreción de insulina (Van Gaal et al 1999) y la insulina como un regulador importante de la expresión de leptina en el adipocito (Spiegelman y Flier 2001). Richards y Richards (2005) ilustran este círculo vicioso de resistencia hormonal: [El] cerebro no puede percibir la leptina, de forma que mantiene el metabolismo lento y las calorías dirigidas al almacenamiento. El páncreas no puede percibir la leptina, de forma que mantiene la elaboración de un exceso de insulina, estableciendo las condiciones para una resistencia a esta hormona [...] El exceso de producción de insulina conduce a una resistencia a la misma en todo el cuerpo, así como a una energía errática o nula derivada de los alimentos [...] La señal del SNC para estimular el metabolismo del adipocito ya no es recibida por los adipocitos. Esto origina aumento de peso, sobre todo en la región abdominal, el tipo de peso que más se relaciona con la enfermedad cardiovascular y cáncer de órganos reproductores.

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Esta grasa, a su vez, produce más leptina, manteniendo así el círculo vicioso intacto.

Interfaz leptina-hormonal

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Dada la existencia de localizaciones receptoras de leptina en hígado, riñón, ovarios, tejido adiposo y sistema gastrointestinal, es fácil ver que la interfaz de la leptina es de gran alcance. Tiene un efecto directo en un gran número de otras hormonas diversas y citocinas así como en las descritas con anterioridad. A medida que el lector considere la siguiente lista que sólo explica algunas de las múltiples sustancias químicas adicionales evidentes en esta cascada, deberá tener presente que cada una de estas sustancias químicas juega un papel vital en la salud, así como una influencia significativa en la aparición de enfermedad. No hay «tipos malos» o «tipos buenos» en lo que respecta a las concentraciones apropiadas. Forman un equipo en el que su significación está basada en la interdependencia y la interrelación. ●


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La adiponectina (AD), que interviene en la regulación de la glucosa y el metabolismo de los ácidos grasos, al parecer ayuda a reducir la resistencia a la insulina (Duntas et al 2004). Las concentraciones de esta hormona están inversamente relacionadas con el índice de masa corporal, disminuyendo en la obesidad y en la diabetes tipo 2 (Duntas et al 2004). La adiponectina, al parecer, actúa como molécula antiinflamatoria (Fantuzzi 2005) y parece ser controlada, al menos en parte, por la leptina (Huypens 2007). En una investigación en que se estudió a niños y adolescentes obesos con una reacción inflamatoria generalizada crónica, la adiponectina pareció ser el mejor indicador del síndrome metabólico y, por tanto, de los mayores riesgos de enfermedad cardiovascular que conlleva (Gilardini et al 2006). El cortisol, una hormona antiinflamatoria relacionada con el estrés secretada por la corteza suprarrenal, normalmente se encuentra en concentraciones más altas por la mañana y más bajas por la noche, durante el sueño. Es liberado en respuesta al estrés y tiene un efecto sobre los niveles de glucemia y la tensión arterial, y puede influir significativamente sobre el metabolismo. En circunstancias no estresantes, tanto el cortisol como la leptina siguen un ritmo de 24 h que en general es recíproco, de manera que uno aumenta mientras el otro desciende (ritmo circadiano inverso) (Leal-Cerro et al 2001). La concentración máxima de leptina ocurre entre media noche y las 2 de la mañana, y para el cortisol es alrededor de las 6 de la mañana. El cortisol no está sujeto al control de la leptina. Sin embargo, como parte de la respuesta al estrés, puede «aumentar el volumen» de la leptina en los adipocitos (Nishiyama et al 2000), lo cual conducirá a una resistencia a la leptina y todo lo que esto conlleva. El neuropéptido Y (NPY), un neurotransmisor que se encuentra en el cerebro y el sistema autónomo, juega un papel importante en

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el equilibrio de la energía. Al ser la señal clave del hambre para el cerebro, es contrarrestado por la leptina cuando ambos funcionan normalmente. A medida que aumenta la leptina, desciende el NPY, señalando saciedad. En la resistencia a la leptina, las concentraciones de NPY se mantienen elevadas, lo que origina una falta de satisfacción con el alimento, hambre constante y, en consecuencia, el consumo excesivo de alimentos. El NPY se interrelaciona con la dopamina, la serotonina, el agouti, la histamina y otras sustancias químicas de diversos modos que tienen una gran repercusión en este ciclo de avidez. Agouti, una señal génica que es regulada por la ingesta de calcio, favorece el apetito. Amplifica la producción de leptina (Claycombe et al 2000) y bloquea la capacidad del hipotálamo para percibirla, estimulando de esta manera la ingesta de alimentos y a la vez ralentizando también el metabolismo. Richards y Richards (2005) están de acuerdo y sugieren que «la ingesta adicional de calcio puede mitigar este gen de agouti y de esta manera eliminar un factor de estrés que intensifica la producción de leptina excesiva y refuerza las mayores concentraciones de NPY que producen avidez por los alimentos». El factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α) es producido por el TAB (Sewter et al 1999) y, cuando se encuentra en concentraciones normales, es un potente compuesto que destruye al cáncer y también un regulador importante en la relación inversa entre la adiponectina y la leptina (Huypens 2007). Richards y Richards (2005) explican que en la tríada de resistencia a la adrenalina, la insulina y la leptina, el TNF-α y la interleucina-6 (IL-6) hacen las veces de el «pegamento» que las mantiene bloqueadas, produciendo un estado proinflamatorio. Advierten que durante la resistencia a la insulina, el TNF-α tiende a concordar con las concentraciones excesivas de insulina, impulsando directamente la resistencia a la insulina. Asimismo, «el exceso de TNF-α contribuye al desarrollo de cáncer, la cardiopatía, la artritis y otros múltiples problemas al desencadenar un estado muy inflamatorio». La interleucina-6 (IL-6) es una citocina proinflamatoria que interviene en la respuesta de la fase aguda al traumatismo y en la respuesta inflamatoria al estrés. Si el estrés es crónico, puede sobrevenir una inflamación general sistémica. Yudkin et al (2000) señalan que la IL-6, la IL-1 y el TNF-α intervienen íntimamente en el avance de la ateroesclerosis. Además, advierten que la IL-6 circulante estimula el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), cuya activación se relaciona con la obesidad central, la hipertensión y la resistencia a la insulina. Por consiguiente, planteamos que la IL6 interviene en la patogénesis de la cardiopatía coronaria (CPC) a través de una combinación de mecanismos autocrinos, paracrinos y endocrinos. Los aceites omega-3 de cadena larga, como los que se encuentran en el aceite de pescado, el aceite de borraja y el aceite de lino, pueden reducir en grado significativo el TNF-α y la IL-6 (Simopoulos 2002), reduciendo de esta manera las señales inmunitarias inflamatorias que se entrelazan con el consumo excesivo de alimentos por resistencia a la leptina. El factor nuclear kappa-B (NFκB) es activado en momentos de estrés para dirigir a las células con respecto a qué proteínas elaborar para satisfacer las necesidades inmediatas de la situación estresante. Sin esta dirección, las células serían muy intolerantes ante cualquier tipo de estrés. También responde a las citocinas, los radicales libres, la radiación ultravioleta y las infecciones por bacterias o virus. La producción excesiva de NFκB ha sido vinculada con el cáncer, las enfermedades autoinmunitarias y el choque séptico, entre otros trastornos. En la mayoría de los problemas de salud importantes se presentan simultáneamente concentraciones excesivas de NFκB y TNF-α, como las que se observan en la inflamación hepática por el Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) Variación genética

Factores ambientales

Adiposidad central

Inmunidad innata

Otras consecuencias de esta cascada hormonal Otros estudios han demostrado la importante repercusión de la leptina, la grelina y muchos de estos factores químicos. Aquí sólo se mencionan algunos para demostrar las diversas influencias que se han descubierto. ●

Citocinas

Adipocinas

Adipocito

Monocito/macrófago Marcadores inflamatorios ●

Resistencia a la insulina TG

SÍNDROME METABÓLICO

HDL

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ATEROSCLEROSIS

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Rotura/trombosis de la placa

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

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Figura 7.4 Fisiopatología de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica en el síndrome metabólico. HDL, lipoproteína de alta densidad; TA, tensión arterial; TG, triglicéridos. Adaptado de Reilly y Rader (2003).

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alcohol (Hill et al 2000). La silimarina (cardo mariano) puede reducir directamente la producción de NFκB (Manna et al 1999). La grelina, una hormona estimulada por el NPY y el agouti, y producida en el estómago (y en cierto grado en el intestino delgado, el páncreas y el tiroides), aumenta cuando descienden las concentraciones sanguíneas de leptina y de glucosa, estimulando el apetito. Por lo general aumenta antes de las comidas y disminuye después que se consume alimento (Shiiya et al 2002). Emite señales a la hipófisis anterior para que secrete hormona del crecimiento y funcione como antagonista con respecto a la leptina cuando ambas funcionan normalmente. Un estudio reciente (Taheri et al 2004) demostró que la elevación en las concentraciones de grelina se observaba en participantes que tenían un sueño de duración breve. Los autores concluyeron que esto probablemente «aumenta el apetito, lo que explica posiblemente el aumento en el IMC observado con el sueño de duración breve. En los países occidentales, donde la restricción crónica del sueño es común y se dispone de alimento en todas partes, los cambios en las hormonas reguladoras del apetito cuando disminuye el sueño pueden contribuir a la obesidad».

Wurst et al (2006) advierten que la «elevación en las concentraciones de leptina está relacionada con la avidez por alcohol en pacientes que padecen alcoholismo. Asimismo, las concentraciones de grelina, al parecer, aumentan durante la abstinencia de alcohol». Kiefer et al (2001) indican que la avidez de alcohol puede estar modulada por la leptina y verificaron una interrelación positiva entre la elevación en las concentraciones plasmáticas de leptina y la avidez por el alcohol durante las primeras etapas de la privación de alcohol. Es posible que el hecho de reducir hasta lo normal las concentraciones de leptina podría apoyar la recuperación de la dependencia al alcohol. Las mujeres tienen concentraciones de leptina aproximadamente un 40% más elevadas que los hombres, lo cual se considera que guarda una relación hormonal más que ser estimulada por las diferencias en la composición del tejido adiposo (Saad et al 1997). Resulta interesante que Luukkaa et al (1998) hayan comunicado una relación inversa entre la testosterona sérica y la leptina en los hombres (1998), y concluyeron que la testosterona tiene un efecto supresor en la producción de leptina. Ainslie et al (2001) señalan que la deficiencia de estrógeno contribuye a las alteraciones en la sensibilidad central a la leptina y la producción excesiva de NPY. Se necesitan más estudios para aclarar el grado en el cual puede intervenir la leptina en la infertilidad, los síntomas menopáusicos y la disfunción sexual. Yamauchi et al (2001) señalan que la «leptina circulante podría jugar un papel fisiológico en mantener la masa ósea y mejorar también la calidad ósea». Thomas et al (2001) amplían este concepto y proponen que «la masa adiposa, la leptina y la insulina, al parecer, tienen una gran interrelación por lo que respecta a sus efectos potenciales sobre el esqueleto, en tanto que el estrógeno parece ser un factor pronóstico independiente de la densidad mineral ósea (DMO)». No está claro en qué grado la resistencia a la leptina podría afectar a la densidad ósea, pero ciertamente es de interés. González et al (2006) han investigado los mecanismos mediante los cuales la leptina contribuye al desarrollo del tumor mamario (TM) y observaron que la leptina incrementa la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV), su receptor (FCEV-R2) y la ciclina D1. Aunque se desconocen todos los mecanismos mediante los cuales la leptina contribuye a la aparición de tumores, al parecer esta hormona estimula un incremento en el número de células, y la expresión de FCEV/FCEV-R2. En conjunto, estos resultados proporcionan más evidencia que indica que la leptina es un factor promotor del crecimiento de TM. La inhibición de la señalización de la leptina podría servir como un posible tratamiento complementario en el cáncer de mama o proporcionar una nueva diana terapéutica para la formulación de estrategias que eviten la aparición de tumores mamarios.

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Beltowski (2005) advierte: La leptina ejerce muchos efectos potencialmente aterógenos como la predisposición a la disfunción endotelial [que afecta a los adipocitos que revisten el corazón y los vasos sanguíneos y linfáticos], la estimulación de la reacción inflamatoria, el estrés oxidativo, la disminución en la actividad de la paroxonasa [favoreciendo así la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)], la agregación plaquetaria, la migración, la hipertrofia y la proliferación de las células del músculo liso vascular [...] Varios estudios clínicos han demostrado que las altas concentraciones de leptina anteceden a complicaciones cardiovasculares agudas, recidiva de la estenosis Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) después de una angioplastia coronaria y accidente cerebrovascular, independientemente de los factores de riesgo estándar. Además, la leptina plasmática se correlaciona con marcadores de la ateroesclerosis subclínica como el espesor de la íntima y la media de la arteria carótida y las calcificaciones de la arteria coronaria. Téngase en cuenta que el engrosamiento de la íntima y la media (capas de las paredes de los vasos) de la arteria carótida común e interna son visibles mediante la ecografía de gran resolución. ●

Watkins y Maier (2002) han investigado la aparición y la perpetuación del dolor neuropático periférico y central. Señalan: Basándose en modelos animales de neuropatías traumáticas e inflamatorias, está comenzando a surgir una imagen congruente de la participación inmunitaria en el dolor [...] La importancia de las citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, IL-6) en la creación y el mantenimiento del dolor patológico es el hallazgo más constante en los diferentes modelos [...] Han sido implicadas una y otra vez en la desmielinización y la degeneración de nervios periféricos, los aumentos en la excitabilidad de aferentes sensoriales y la creación del dolor neuropático [...] En conjunto, múltiples líneas de evidencia señalan que la liberación circunscrita y prolongada de las citocinas proinflamatorias puede ocurrir en regiones corporales afectadas por el síndrome de dolor regional crónico [SDRC]. Aunque sin duda son conjeturas, si ocurre, señalan que tal liberación de citocina proinflamatoria persistente podría, al estimular a los nervios sensoriales, ser un factor que contribuye al mantenimiento de la sensibilización central observada en los pacientes con SDRC.

La sincronización lo es todo. Nuestros organismos son regulados por una sinfonía armónica, una melodía de heavy-metal o algo intermedio. Los abismos biológicos son la fuerza que guía el metabolismo humano y el equilibrio natural. Son la esencia inherente a la comunicación en el cuerpo. Una persona se siente sincronizada o fuera de equilibrio [...] Las hormonas son señales de comunicación importantes en el cuerpo que procuran coordinar la capacidad del organismo para mantenerse sincronizado y cumplir las demandas o presiones adicionales. A medida que una persona comienza a tener problemas, el cuerpo queda fuera de sincronía y se pierde la sincronización. En Mastering Leptin, Richards y Richards (2005) definen un plan simple para ayudar a recuperar las concentraciones normales de leptina y, de esta manera, equilibrar la cascada hormonal antes mencionada. Aunque este plan puede no ser ideal para todos, se presenta aquí pues la mayoría se beneficiarán de su uso. El fundamento de su plan contiene cinco reglas cardinales, las cuales resaltan todo lo que es necesario seguir. La violación de cualquiera de las reglas puede traer consigo un revés durante uno o varios días. Se resumen de la forma siguiente: ●

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Puesto que el TNF-α es excretado por el TAB, cualquier factor que aumente el TAB, como la resistencia a la leptina o a la insulina, bien puede estar implicado en este fenómeno. ●


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Banks et al (2004) han abordado la participación de los triglicéridos en la activación de la resistencia a la leptina y señalan que los triglicéridos pueden alterar el transporte de leptina a través de la barrera hematoencefálica (BHE) tanto en la obesidad como en el ayuno. «Aquí demostramos que la leche, cuyas grasas constan de un 98% de triglicéridos, inhibía inmediatamente el transporte de leptina como se evalúa con modelos de la BHE in vivo, in vitro e in situ. La leche descremada y el producto Intralipid, una fuente de triglicéridos vegetales, no produjeron ningún efecto.» Banks y Farrell (2003) documentaron tasas de transporte de leptina a través de la BHE en ratones obesos y delgados, un factor importante en la resistencia a la leptina. Por lo que respecta a los ratones obesos, comunican: «Con reducciones moderadas del peso corporal, la tasa de transporte de leptina aumentó hasta los niveles observados en los ratones delgados. Estos resultados muestran que los defectos relacionados con la obesidad en el transporte de leptina a través de la BHE son adquiridos y que pueden neutralizarse con reducciones del peso corporal provocadas mediante el ayuno o el tratamiento con leptina». Observan que el ayuno a corto plazo produjo un desenlace satisfactorio y que los ayunos más prolongados inhiben al transportador de leptina.

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La sincronización lo es todo Este análisis es un panorama simplista de las alteraciones metabólicas complejas que llevan a (o que intervienen en) una gran cantidad de enfermedades crónicas. No comienza a abordar las innumerables interacciones químicas implicadas. Los desequilibrios químicos tienen consecuencias de gran alcance, tanto en la vida cotidiana como en el ciclo vital completo. Descubrir por completo las complejidades es arduo y establecer un plan de recuperación podría parecer casi imposible. No es así, dicen Richards y Richards (2005).

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Regla 1: Nunca comer después de la cena, ni siquiera un refrigerio o un vaso de vino o zumo. Dejar que transcurran de 11 a 12 h entre la cena y el desayuno. Por lo general, terminar de cenar por lo menos 3 h antes de acostarse. Esta regla tiene como propósito permitir que la leptina, la melatonina, el cortisol y otras sustancias químicas se equilibren durante la noche. Los individuos con síndrome de ingestión nocturna de alimentos tienen patrones hormonales anormales al parecer relacionados con el consumo nocturno de alimentos (Geliebter 2001). Regla 2: Ingerir tres comidas al día. Permitir de 4 a 6 h entre las comidas. La sincronización es decisiva a fin de que puedan disminuir las concentraciones de insulina, aumentar las concentraciones de glucagón (producido por el hígado) y pueda entrar en acción el metabolismo de las grasas. Si esto ocurre un par de horas antes que se consuma más alimento, se pueden utilizar las reservas de grasa hasta que se consume el siguiente alimento. El consumo de refrigerios entre las comidas aumenta de nuevo las concentraciones de insulina y las reservas de grasa se mantienen intactas. Por consiguiente, habrán de evitarse los refrigerios. Se calculan las porciones con la referencia de la proteína del tamaño de la palma de la mano, los hidratos de carbono que coincidan con esa cantidad y las verduras conforme se desee, excepto guisantes, zanahorias y maíz, los cuales se tomarán en moderación. Regla 3: No consumir comidas abundantes. Comer con lentitud y, si se tiene sobrepeso, siempre tratar de finalizar una comida cuando se esté un poco menos que lleno. El comer con lentitud da tiempo para que las señales hormonales lleguen al cerebro antes que ocurra la sobrealimentación. Las comidas más pequeñas permiten una mejor digestión, no sobredistienden el estómago y disminuyen fácilmente el consumo global de calorías. Regla 4: Consumir un desayuno que contenga proteína. Esto ayuda a establecer los ciclos hormonales durante el día y durante la noche. El comprometer esto puede tener efectos hormonales durante el día y durante la noche, alterando el sueño. Weigle et al (2005) demostraron que un incremento en la proteína alimentaria de un 15 a un 30% de la energía producía una pérdida de peso significativa, probablemente «mediada por un aumento de la sensibilidad del SNC a la leptina». Regla 5: Reducir la cantidad global de hidratos de carbono que se consume. A menos que ya se tenga un plan para el consumo reducido de hidratos de carbono, hay muchas probabilidades de que se consuman sistemáticamente demasiados. Con relación a las influencias de los hidratos de carbono, Garg et al (1992) advierten: «En comparación con la dieta baja en hidratos de carbono, la dieta rica en hidratos de carbono produjo un incremento del 27,5% en los triglicéridos plasmáticos y un aumento similar en las concentraciones Continúa


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Cuadro 7.3 (cont.) de colesterol [lipoproteína de muy baja densidad]; también redujo las concentraciones de colesterol de HDL en un 11%». Se ha demostrado que el ejercicio mejora la resistencia a la insulina (Bogardus et al 1984). Además, los siguientes conceptos proporcionan pruebas de que diversas formas de apoyo nutricional podrían ser favorables. ●

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Se ha demostrado que la melatonina, una hormona producida por la noche y que tiene un efecto sobre el sueño, reduce las concentraciones sanguíneas de leptina (Kus et al 2004). Pueden tomarla a la hora de acostarse quienes experimentan trastornos en el sueño o que tienen otros datos de resistencia a la leptina. Se ha demostrado que una dieta rica en aceite de pescado (ácidos grasos omega-3) disminuye la leptina plasmática (Beltowski 2005). La carnosina (una combinación de aminoácidos β-alanina e histidina), un componente no proteíco del tejido cerebral, se encuentra en cantidades relativamente elevadas en el músculo; ayuda a proteger a las células cerebrales de los daños del estrés (Kang et al 2002) y se ha demostrado que detiene los efectos del exceso de adrenalina sobre los riñones (Niijima et al 2002). El calcio ayuda a reducir el agouti, una sustancia muy relacionada con el NPY, que en conjunto bloquean la función del tiroides, aun cuando las pruebas tiroideas comunes pudieran parecer normales (Fekete et al 2002). La vitamina D es un potente inhibidor de la secreción de leptina (Menéndez et al 2001) al igual que un cofactor en la absorción de calcio. La pantetina (una coenzima de la vitamina B5) es un metabolizador de las grasas que ayuda a reducir el colesterol de LDL, aumenta el colesterol de HDL y disminuye los triglicéridos (McRae 2005). El ácido linoleico conjugado (ALC), uno de los nutrientes investigados de forma más intensa en el mundo, muestra considerable evidencia de que puede reducir el cáncer, la arterioesclerosis y la grasa del cuerpo y prevenir el desarrollo de diabetes (Belury 2002). La acetil-L-carnitina (ALC) antes de acostarse estimula al hipotálamo para que estimule a la hormona del crecimiento durante el sueño. Las investigaciones también han demostrado que la ALC es eficaz para reducir la resistencia a la leptina (Isso et al 2002) y para ayudar al cerebro a percibir la verdadera cantidad de leptina.

tencia a la leptina y su relación con la resistencia a la insulina y la adrenalina. En el cuadro 7.4 se describen los conceptos clave sobre la relación entre los tejidos adiposos y la inflamación. El esfuerzo para erigir los fundamentos para la comprensión del enorme papel que estas y otras hormonas desempeñan en la salud y en la homeostasis bien puede dar como resultado un cambio de paradigma práctico en el tratamiento de los síndromes miofasciales y otros trastornos.

MÚSCULOS, ARTICULACIONES Y DOLOR

Richards y Richards señalan claramente la importancia del control del estilo de vida. Además de recomendar un sueño adecuado, buenas elecciones de alimentos y seguir las cinco reglas cardinales, también advierten: El estrés es la variable comodín que amplifica cualquier debilidad en la química cerebral de una persona. Si la debilidad corresponde al lado de la dopamina, se tendrá avidez por alimentos ricos en calorías y salados. La meta subconsciente es tener una sensación energética de impulso metabólico. Si la debilidad es del lado de la serotonina, se tiene avidez por los hidratos de carbono. La meta subconsciente es tener un estado relajado de sensaciones o un estado de ánimo más placentero. Cuando el equilibrio natural global en la vida de una persona no es satisfactorio, entonces hay mucha menos tolerancia al estrés. Una persona tiende a experimentar avidez basada en el desequilibrio químico del cerebro que detona el consumo de alimentos por estrés, lo cual, a su vez, ocasiona una alteración en el uso de combustible. Esto origina resistencia a la leptina, resistencia a la insulina y resistencia a la adrenalina, una vía que se caracteriza por aumento de la fatiga y alteraciones en los estados de ánimo independientemente de lo que se coma. Como resulta evidente con toda esta serie de información (que solamente comienza a profundizar en los últimos datos sobre las influencias hormonales), la bioquímica puede ser influida en grado significativo no sólo por lo que comemos sino también por cuándo y cuánto comemos, las proporciones de grasas, hidratos de carbono y proteínas, nuestras costumbres de ejercicio y nuestras pautas de sueño. Para quienes ya han desarrollado un aumento en el perímetro de la cintura y potencialmente la tríada de resistencias hormonales, un simple régimen de tres comidas al día no sólo podría favorecer la reducción de peso, sino también la salud cardiovascular y pancreática. Los autores de esta obra sugieren que esta reciente información sobre endocrinología confiere un beneficio crucial para los fisioterapeutas ya que muchos de sus pacientes, sin duda, presentan estos trastornos. Aún no se ha definido el papel completo que estos procesos inflamatorios juegan en el dolor miofascial, la fatiga crónica, la fibromialgia y la formación de puntos gatillo. Sin embargo, es de esperar que resulte evidente su pertinencia en los síndromes de dolor crónico.

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Cuando se presenta dolor en la musculatura tensa (en ausencia de otras patologías), Barlow (1959) señala que esto es el resultado de: ●

El músculo en sí, que por la presencia de algún producto metabólico nocivo («factor P») (Lewis 1942) o de una interferencia en la circulación sanguínea a consecuencia del espasmo, sufre isquemia relativa (v. más adelante la investigación más reciente sobre los conceptos de generación del dolor).


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La lesión en la inserción muscular en el periostio, como la causada por un levantamiento real del tejido perióstico a consecuencia de una tensión muscular acentuada o repetitiva que ejerce tracción sobre la inserción y la evolución de los puntos de dolor perióstico (Lewis 1992). La articulación, que puede estar limitada y coaptada en exceso, hasta el grado en el que pueden presentarse cambios osteoartríticos por el microtraumatismo repetido causado por el acortamiento y el desequilibrio de las estructuras de tejidos blandos. La coaptación excesiva de las superficies articulares a consecuencia del acortamiento de los tejidos blandos, que conduce a un uso y desgaste irregulares, como por ejemplo cuando la estructura del tensor de la fascia lata se acorta y se comprime en las estructuras laterales tanto de la cadera como de la rodilla. La irritación neural, que puede producirse a nivel de la columna o a lo largo del trayecto del nervio, como resultado de las contracturas musculares crónicas. Éstas pueden implicar deficiencias mecánicas en el disco, en las facetas ar-

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Cuadro 7.4 Conceptos clave en la relación entre el tejido adiposo y la inflamación (Fantuzzi 2005) Células ● ● ● ●

Los macrófagos son un componente normal del tejido adiposo. La obesidad está asociada con un mayor número de macrófagos en el tejido adiposo. La obesidad está relacionada con la presencia de macrófagos activados en el tejido adiposo. Existe una intercomunicación entre adipocitos y linfocitos en los ganglios linfáticos.

Moléculas ● ● ●

Los adipocitos producen muchos factores que modulan la inmunidad y la inflamación. La leptina ejerce efectos en su mayor parte proinflamatorios y potenciadores inmunitarios. La adiponectina ejerce la mayoría de los efectos antiinflamatorios.

Enfermedades ● ● ●

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Las bajas concentraciones de adiponectina en la diabetes tipo 2 son un posible vínculo con la resistencia a la insulina. La obesidad, al parecer, está interrelacionada con el asma, pero se desconoce el mecanismo. Varios trastornos están relacionados con alteraciones en las concentraciones de adipocina, pero no está clara la importancia de esta observación.

ticulares y en la columna vertebral en general (Korr 1976), los arcos fasciales (Simons et al 1999, p. 733) y las envolturas relacionadas con el hueso, como el foramen ciático mayor (Travell y Simons 1992, p. 191). Las variaciones en el umbral del dolor, que posiblemente tienen que ver con la percepción (Melzack 1983) y la memoria (Sandkühler 2000), las cuales pueden hacer que estos factores sean más o menos significativos y ostensibles.

La investigación sobre el dolor relacionado con los tendones que fue descrita con anterioridad no debe hacernos presuponer que la inflamación no es un aspecto importante en muchas de estas regiones de dolor. Por el contrario, hay por ejemplo altas concentraciones de citocinas inflamatorias (mediadores inflamatorios como prostaglandinas y leucotrienos) en el tejido de la faceta articular que están relacionadas con los trastornos degenerativos de la columna lumbar.


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Las citocinas inflamatorias tienen una mayor tasa de concentración en la estenosis del canal raquídeo lumbar que en la hernia de disco lumbar. Los hallazgos de la investigación indican que las citocinas inflamatorias en las facetas articulares degeneradas también pueden relacionarse con la causa del dolor en los trastornos degenerativos lumbares (Igarashi et al 2004).

Hay una evolución del músculo normal a uno que se encuentra con malestar crónico y doloroso (Baldry 2005) que suele implicar: ●

Traumatismo inicial o repetitivo (distensión o uso excesivo). Éste a su vez desencadena la liberación de múltiples mediadores químicos que pueden activar, sensibilizar o excitar a los nociceptores como las cininas, las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, prostanoides, lipooxigenasas,


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neurotrofina y otros factores de crecimiento, neuropéptidos, óxido nítrico, histamina, serotonina, proteasas, aminoácidos excitatorios, aminas adrenérgicas y opiáceos (Coutaux et al 2005). Sensibilización subsiguiente de las fibras nerviosas sensoriales de tipo A-delta y C (grupo IV) con la participación del cerebro (sistema límbico y el lóbulo frontal). Las señales de dolor son generadas por órganos sensoriales periféricos (nociceptores), que son terminaciones de fibras nerviosas de diámetro pequeño que responden al entorno tisular.

Estos mediadores químicos operan en combinación, o en un determinado momento en el proceso inflamatorio, causando cambios sutiles que producen una mayor sensibilidad y dolor (hiperalgesia o alodinia). Podemos ver en el siguiente ejemplo una manifestación de una respuesta adaptativa por el sistema nervioso, lo mismo que por la mente del individuo, a un factor estresante prolongado, el dolor. En esta secuencia el dolor está asociado a una distensión raquídea pero el modelo es el mismo que en otros casos. Estas características son parte fundamental de la transición de un síndrome de dolor agudo a uno crónico. ● ●

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La adaptación ocurre a un fenómeno doloroso que implica alteraciones en la biomecánica. Las demandas ejercidas sobre la capacidad funcional local pueden ser superadas por tales cambios, lo cual origina fatiga tisular, a medida que evolucionan los procesos de histéresis y claudicación (v. los detalles de estos fenómenos en el cap. 1, donde se aborda la fascia). A fin de mantener una propiocepción correcta, se estimulan las fibras aferentes de tipo I y de tipo II. La activación del uso muscular, el mecanorreceptor articular y las aferentes del órgano tendinoso de Golgi ayudan a los tejidos en adaptación a evitar el fracaso. Estos receptores son adaptativos y, por tanto, dejan de emitir descargas si el proceso de adaptación continúa por un período prolongado. Sin embargo, por último, al igual que en todas las situaciones de estrés, se agota la capacidad de adaptación y lentamente surge una situación crónica dolorosa. En esta etapa, comienzan los procesos inflamatorios (v. más detalles sobre la inflamación en este capítulo), al igual que la estimulación de las aferentes nociceptivas no adaptativas de tipos III y IV, lo que activa mecanismos protectores que inmovilizan la zona. La inmovilización es apropiada en situaciones de lesión aguda pero puede memorizarse e influir en la evolución hacia la conducta crónica. Sobreviene una agresión biomecánica (traumatismo, sobreuso, distensión), alteraciones bioquímicas (inflamación), facilitación de las vías relacionadas con el dolor y, por último, la adaptación neuromuscular. Si no se evita la lesión biomecánica persistente, se desarrollan alteraciones en el comportamiento de enfermedad y se produce una pérdida de la aptitud física. El resultado es la adaptación neuromuscular inadecuada y el dolor crónico con modificación del SNC (corticalización).

La rehabilitación de los efectos adversos de tal ciclo de dolor exige que el individuo se implique para comprender y modificar los procesos implicados, lo cual podría incluir:

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Cambiar los orígenes de la sobrecarga biomecánica externa (postura, hábitos de uso en la vida cotidiana, incluidas las actividades laborales y de ocio, etc.). Cognición y modificación de la conducta patológica anormal. Mejora de la función normal a través de métodos autoaplicados de fortalecimiento y estiramiento, y estrategias de ejercicio para lograr mejorar el acondicionamiento físico, el equilibrio y la coordinación.

A medida que se realizan apropiadamente estas pautas, comenzará la rehabilitación funcional del sistema motor, a través del tratamiento y el ejercicio apropiados. Al leer las secciones de este libro que se enfocan más a los aspectos del tratamiento del dolor neuromuscular y la disfunción, el lector habrá de tener presente la necesidad fundamental de que el paciente participe activamente en el proceso de recuperación.

EFECTOS REFLEJOS DEL DOLOR MUSCULAR Liebenson (1996) resalta el hecho de que el dolor muscular produce no sólo un aumento de la rigidez y la tensión sino también inhibición. Hace referencia a investigaciones que han demostrado lo siguiente: ●

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En el dolor de espalda agudo hay zonas localizadas de músculos multífidos que muestran signos de atrofia unilateral en asociación con un solo segmento vertebral disfuncional (Hides et al 1994). Como consecuencia del dolor de espalda crónico, las fibras de tipo I (posturales) de los multífidos se hipertrofian en el lado sintomático, en tanto que las fibras de tipo II (fásicas) se atrofian en ambos lados (Stokes et al 1992). Se produce una inhibición recíproca en los músculos abdominales cuando los músculos espinales están excesivamente «rígidos» y de nuevo se vuelven espontáneamente más fuertes (sin ejercicios de rehabilitación) cuando se estiran los espinales hiperactivos (Janda 1978). Los puntos gatillo miofasciales en el trapecio superior inhiben la actividad funcional del músculo trapecio inferior (Headley 1993). Se origina una inhibición del deltoides a consecuencia de la actividad del punto gatillo miofascial en el músculo supraespinoso (Simons 1993).

McPartland et al (1997) postulan un ciclo iniciado por la disfunción somática crónica, que produce atrofia muscular y una disminución en los impulsos propioceptivos de los músculos suboccipitales atrofiados. Barker et al (2004) muestran evidencia de una atrofia concomitante del psoas y de los multífidos y una relación entre la disminución en el análisis de secciones transversales de los multífidos y la duración de los síntomas. Danneels et al (2004) mostraron evidencia de que sólo los multífidos (y únicamente en la placa terminal inferior de L4) eran estadísticamente más pequeños que los otros músculos de la zona lumbar de la espalda en el análisis de secciones transversales. Estos investigadores señalan que: ... la atrofia puede ser la consecuencia de la lumbalgia: después del inicio del dolor y la posible inhibición de asa prolongada de los multífidos, una combinación de inhibición refleja y patrones de sustitución de los músculos del tronco puede actuar conjunta-


mente y podría ocasionar una atrofia selectiva de los multífidos. Puesto que este músculo se considera importante para la estabilidad segmentaria lumbar, el fenómeno de la atrofia puede ser una causa de la elevada tasa de recidiva de la lumbalgia.

ORIGEN DEL DOLOR ¿REFLEJO O LOCAL? La palpación de una zona que la persona refiere como dolorosa producirá aumento de la sensibilidad o dolor a la palpación si el dolor se origina en esa zona. Sin embargo, si la palpación no produce tal aumento de la sensibilidad, entonces, hay muchas posibilidades de que el dolor sea irradiado o referido desde algún otro lugar. Pero ¿de dónde proviene? Si el dolor realmente proviene de un punto gatillo miofascial, el conocimiento de los patrones probables de distribución de las zonas diana de los puntos gatillo (v. cap. 6) permite enfocarse en las zonas apropiadas para la búsqueda de tal detonante nocivo. A menos que el patrón sea un resultado de combinaciones de irradiaciones o referimientos de varios puntos gatillo, las zonas de distribución de la irradiación de los puntos gatillo son muy previsibles y están bien documentadas por las investigaciones (Simons et al 1999).

DOLOR RADICULAR Sin embargo, el malestar podría ser un síntoma radicular que proviene de la columna vertebral. «Cuando el dolor es irradiado o referido a una extremidad a consecuencia de un problema raquídeo, cuanto más distal sea el dolor con respecto a su origen, tanto mayor será el grado de dificultad para aplicar un tratamiento rápidamente satisfactorio», señala Grieve (1984). Dvorak y Dvorak (1984) afirman: «En pacientes con síndrome radicular agudo no hay mucha dificultad diagnóstica, el cual no es el caso de los pacientes con dolor de espalda crónico. Es muy importante cierta diferenciación para el tratamiento subsiguiente, aunque no siempre es sencilla». Advirtiendo que es común un cuadro clínico combinado, señalan luego: «Al examinar a un paciente con un síndrome radicular, se prestará especial atención a las alteraciones motoras y los reflejos tendinosos profundos. Al examinar los trastornos radiculares sensoriales, se dirigirá la atención a las algesias». Dvorak y Dvorak han cartografiado una gran cantidad de lo que denominan «reflejos espondilógenos» que se derivan principalmente de las articulaciones intervertebrales. Los cambios palpados se caracterizan como: ... edemas dolorosos, dolor a la presión y demostrable con la palpación, situado en el tejido musculofascial en zonas bien definidas topográficamente. El tamaño promedio varía desde 0,5 cm hasta 1 cm y la principal característica es el vínculo absolutamente cronometrado y cualitativo con la magnitud de la posición funcionalmente anormal (disfunción segmentaria). Mientras exista una alteración, pueden identificarse las zonas de irritación y, a la vez, desaparecer éstas de inmediato después que se elimine la alteración.

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En esta forma de disfunción se observa que la articulación (segmento de la columna vertebral) es el factor de mantenimiento en una manifestación de dolor de los tejidos blandos. Sin embargo, Dvorak y Dvorak también ven las alteraciones de la mecánica en una unidad vertebral como causantes de un «cambio patológico reflexógeno de los tejidos blandos, del cual lo más importante son «las miotendinosis», que pueden identificarse mediante palpación». Muchos expertos antes mencionados, incluido Lewit, argumentarían que los cambios en los tejidos blandos a menudo anteceden a las alteraciones vertebrales, como resultado tal vez de una postura deficiente y patrones de sobreuso. «Es en los pacientes con dolor crónico en los que a menudo está alterada la movilidad de la fascia; en tales casos, la movilidad articular (vertebral) es por lo general restablecida por el movimiento de la fascia. También se deduce que a menos que se restablezca la movilidad normal de la fascia, habrá recidiva de la disfunción muscular y articular» (Lewit 1996). El lector puede reflexionar sobre el hecho de que, en estos ejemplos, se observan los mismos fenómenos (dolor y disfunción articular) a los que se atribuyen interpretaciones muy diferentes con respecto a la causa y el efecto. ¿Producen y mantienen los tejidos blandos la limitación articular y el dolor que se presentan después? ¿O la limitación articular produce y mantiene los cambios en los tejidos blandos y el dolor que ocurren a consecuencia de ello? ¿O confluyen los dos elementos (articulación y tejido blando) tan interrelacionados en sus funciones que esta separación resulta artificial? Los autores de esta obra adoptan el punto de vista, basado en la experiencia clínica, de que los tejidos blandos desempeñan el papel principal la mayoría de las veces, pero no siempre.


¿SON NORMALES LOS REFLEJOS? ¿CUÁL ES EL ORIGEN DEL DOLOR? El dolor irradiado o referido puede no provenir de un punto gatillo o de la columna vertebral en sí misma. Kellgren (1938, 1939) demostró que «la fascia superficial de la espalda, las apófisis espinosas y los ligamentos supraespinosos desencadenan el dolor local a la estimulación, mientras que la estimulación de las porciones superficiales de los ligamentos interespinosos y los músculos superficiales origina dolor de tipo difuso (más generalizado)». Por tanto, no hay duda de que los ligamentos y la fascia también deben considerarse como fuentes de dolor irradiado o referido, como aclara Brugger (1960), quien describe una serie de síntomas en los cuales los componentes artromusculares alterados producen dolor reflexógeno. Estos síndromes son atribuidos a los tejidos dolorosos estimulados (orígenes tendinosos, cápsulas articulares, etc.) que producen dolor en músculos, tendones y piel superpuesta. Como ejemplo, la irritación y el aumento de la sensibilidad en la región del esternón, las clavículas y las articulaciones condroesternales, por la posición de estrés laboral o postural, producirán dolor en los músculos intercostales, escalenos, esternocleidomastoideos, pectorales mayores y cervicales. El mayor tono en estos músculos y las tensiones resultantes que producen pueden originar problemas espondilógenos en la región cervical con la extensión de los síntomas. En conjunto, este síndrome puede producir dolor crónico en el cuello, la cabeza, la pared torácica, el brazo y la mano (incluso semejando una cardiopatía) (Brugger 1960).


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DIFERENCIACIÓN ENTRE EL DOLOR DE LOS TEJIDOS BLANDOS Y EL ARTICULAR Kaltenborn (1980) ha propuesto varias pruebas simples de evaluación. 1. ¿Aumenta la distensión pasiva (tracción) de la zona dolorosa el grado de dolor? Si así ocurre, es probable que el origen sea en los tejidos blandos (extraarticular). 2. ¿Aumenta el dolor con la compresión de la zona dolorosa? Si ése es el caso, probablemente es de origen articular (intraarticular) y afecta a los tejidos de la articulación anatómica. 3. Si el movimiento activo (controlado por la persona) en una dirección produce dolor (y/o está limitado), en tanto que el movimiento pasivo (controlado por el terapeuta) en la dirección opuesta también ocasiona dolor (y/o está limitado), están implicados los tejidos contráctiles (músculo, ligamento, etc.). Las pruebas del movimiento contra resistencia, cuyos principios se describen más adelante, confirman la fiabilidad de esta proposición. 4. Si el movimiento activo y el movimiento pasivo en la misma dirección producen dolor (y/o limitación), es probable la disfunción articular. Esto puede confirmarse mediante el empleo de tracción y compresión (y deslizamiento) de la articulación. Se utilizan pruebas contra resistencia para valorar tanto la fuerza como las respuestas dolorosas a la contracción muscular. Estas pruebas implican la producción de una contracción máxima del músculo sospechoso mientras se mantiene inmóvil la articulación, en una posición cercana a la parte media de su intervalo. No debe permitirse que ocurra ningún movimiento articular durante la contracción. Si se produce dolor, están implicados los tejidos contráctiles en el problema doloroso. Estas pruebas contra resistencia se realizan después de la prueba 3 (antes descrita) para confirmar una disfunción del tejido blando más que una afectación articular. Antes de llevar a cabo la prueba contra resistencia, es prudente realizar la prueba de compresión (punto 2 anterior) para despejar cualquier sospecha de afectación articular. Cyriax (1962) añade a esto los siguientes conceptos: ●

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Si en la prueba contra resistencia el músculo parece fuerte y también doloroso, no hay más que una lesión/disfunción leve del músculo o su tendón. Si es débil y doloroso, hay una lesión/disfunción más grave del músculo o el tendón. Si es débil e indoloro, puede haber una lesión neurológica o una ruptura tendinosa. Un músculo normal es fuerte y no produce dolor en la prueba.

Se recomienda que todas estas aseveraciones se evalúen en trastornos con causa conocida. En muchos casos la disfunción de los tejidos blandos acompaña (antecede o sigue) a la disfunción articular. La afectación articular es menos probable en las primeras fases de la disfunción de los tejidos blandos que, por ejemplo, en las fases crónicas del acortamiento muscular. Es difícil concebir los trastornos articulares, agudos o crónicos, sin la afectación concomitante de los tejidos blandos. Las pruebas antes descritas ofrecerán

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una importante indicación sobre si la mayor afectación en tal situación está en los tejidos blandos o en los óseos. Blower y Griffin (1984) describen algunos ejemplos de una valoración articular que implica compresión para la disfunción sacroilíaca. Estos autores demostraron que la presión aplicada sobre la mitad inferior del sacro o sobre las espinas ilíacas anterosuperiores daba lugar a un diagnóstico de problemas sacroilíacos (indicando posiblemente una espondilitis anquilosante) si se producía el dolor en el sacro y en las nalgas. La disfunción de los tejidos blandos no produciría respuestas dolorosas con este tipo de prueba de compresión. Nota: El dolor lumbar no es significativo si se produce al ejercer presión sobre el sacro, ya que esta acción origina el movimiento de la articulación lumbosacra, así como algún movimiento a lo largo de toda la columna lumbar.

DOLOR NEUROPÁTICO (Corderre 1993, Merskey 1988, Nachemson 1992) El dolor neuropático se define como un estado doloroso crónico que ocurre o persiste después de una lesión primaria o una disfunción del sistema nervioso periférico o central. La lesión traumática de los nervios periféricos también aumenta la excitabilidad de los nociceptores en los troncos nerviosos y alrededor de los mismos e implica la inflamación neurógena en las terminaciones nerviosas. En consecuencia, los nociceptores y las fibras nerviosas lesionadas liberan neurotransmisores excitatorios en sus terminales sinápticas (como L-glutamato) y sustancias que desencadenan cambios celulares en el SNC (Zieglgänsberger et al 2005). En la actualidad, se considera que esto es un aspecto de lo que ocurre en el entorno local de los receptores del dolor que intervienen en el dolor neuropático. Liebenson (2006) ha disertado sobre el dolor neuropático y la sensibilización central en la gama de disfunciones musculoesqueléticas. Advierte: El dolor arroja una sombra larga en el sistema nervioso. Puede ser «aprendido» en el sistema nervioso de forma que se mantiene independientemente de lesión, patología, expectativas o disfunción. Tal dolor se denomina neuropático y es una dimensión importante no reconocida del problema crónico. Si no se aprecia cuándo el dolor se ha vuelto condicionado, esto llevará a un énfasis excesivo en la patología estructural coincidente, las deficiencias funcionales y los factores psicosociales. El dolor neuropático es mantenido centralmente y, por tanto, no requiere fuentes periféricas de irritación o lesión dolorosas. Físicamente, surge como resultado de un bombardeo prolongado e intensivo de las vías nociceptivas periféricas. Sin embargo, a causa de la sensibilización central, la alteración en el procesamiento de los impulsos de las neuronas secundarias (después que salen del asta dorsal) ocurre de manera que el dolor puede experimentarse sin que haya una lesión, inflamación o irritación periféricas. El ejemplo más evidente de esto es el dolor del miembro fantasma, en el que no hay un origen del dolor, pero no son inhibidas las vías centrales que transmitieron información nociceptiva, de manera que incluso los estímulos no nocivos son interpretados como dolorosos. El concepto de sensibilización y facilitación fue descrito en el capítulo 6. Un mecanismo similar, pero más complejo, es propuesto por los investigadores y los clínicos que proponen el punto de vista de que el dolor neuropático juega un papel


importante en muchos síndromes de dolor crónico. Esto implica una sensibilización aumentada de las células nerviosas como causa de dolor regional persistente y síntomas concomitantes y explica el dolor que presentan muchas personas a cuyos trastornos previamente se les había atribuido una causa psicológica (Corderre 1993, Merskey 1988, Nachemson 1992). Los dos autores de esta obra han sido consultados por pacientes cuyos síntomas habían sido etiquetados como de origen «psicosomático» pero que han sido tratados exitosamente prestando atención a la disfunción musculoesquelética (es decir, estructural o funcional) que interviene en la presentación de los síntomas. El atribuir una causa psicológica a un problema biomecánico no siempre es inexacto, pero puede serlo, y la hipótesis neuropática ofrece un punto de vista diferente sobre el dolor crónico que podría, en un contexto distinto, hacer pensar en un diagnóstico psicológico. Quienes proponen esta perspectiva consideran que, después de la tensión biomecánica (sobreuso, etc.), un grado persistente de impulsos neurológicos normales (p. ej., de los mecanorreceptores de tipos III y IV) a las neuronas del asta dorsal puede sensibilizar las células nerviosas y disminuir su umbral del dolor. Una vez sensibilizadas, sobreviene una situación de alodinia, en la cual disminuye el umbral del dolor de manera que los estímulos que antes no eran percibidos como dolorosos, como el movimiento fisiológico normal o el tacto leve, resultan dolorosos. Si eso ocurre, las zonas afectadas se volverán hiperalgésicas. Como parte de este proceso, que entraña el microprocesamiento central de la información recibida, puede haber un grado de hipoestesia cutánea en la cual, por ejemplo, se percibirán reducidas las sensaciones ante la punción. El patrón de dolor neuropático, por lo general, incluirá deficiencias en el control motor, la coordinación y el equilibro («¿puede sostenerse sobre una pierna con los ojos cerrados durante 10 s?»). También existe una importante probabilidad de dolor irradiado o referido desde puntos gatillo miofasciales asociados. Otra situación que puede considerarse en este contexto es el síndrome de dolor regional complejo (SDRC), que puede presentarse después de un traumatismo en la extremidad y que se caracteriza por dolor, síntomas sensoriales y motores así como autonómicos. Un mecanismo principal de los síntomas del SDRC implica la liberación de citocinas liberadas por el traumatismo, la inflamación neurógena exagerada, el dolor mantenido por influencias simpáticas y la reorganización cortical en respuesta al dolor crónico: un proceso conocido como neuroplasticidad (Birklein 2005). En todos estos estados neuropáticos la palpación de los tejidos superficiales demostrará el incremento clásico en la actividad simpática descrito en el capítulo 6, que incluye una mayor hidrosis superficial, una reducción de la elasticidad cutánea y una adherencia más estrecha de la piel a la fascia subyacente. Cabe reflexionar sobre el grado de similitud y solapamiento entre esta perspectiva neuropática de la etiología del dolor crónico y el concepto de facilitación osteopática, descrito en el capítulo 6. Además, hay un grado de similitud con las perspectivas de Nimmo (Cohen y Gibbons 1998, Schneider et al 2001) y Travell y Rinzler (1952) sobre la forma en que evolucionan los puntos gatillo miofasciales, así como con los conceptos de subluxación quiropráctica y la evidencia científica relativos a los orígenes del dolor en las facetas articulares (cigoapofisarias) (Bogduk y Twomey 1991, Igarashi et al 2004).

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FACTORES NEUROTÓXICOS Y DOLOR NEUROPÁTICO


Como implica su nombre, una neurotoxina afecta de manera adversa a los componentes funcionales o estructurales del sistema nervioso, actuando específicamente sobre las neuronas, a nivel local o general. Ejemplos evidentes de neurotoxinas que se encuentran en la naturaleza son las que se utilizan para defenderse, como el veneno de las abejas, los alacranes, las arañas, las serpientes y algunos animales marinos. Un efecto común es la inflamación, el dolor extremo y a menudo la aparición rápida de parálisis. Otros efectos de las neurotoxinas sobre el sistema nervioso pueden incluir la despolarización de las fibras nerviosas y musculares a consecuencia de un aumento en la permeabilidad al ion sodio de la membrana celular excitable y la alteración de la actividad normal de los potenciales de membrana y los canales iónicos. La Office of Technology Assesment, U.S. Congress (1990), informa de que «las sustancias neurotóxicas desempeñan un papel causal importante en la aparición de algunos trastornos neurológicos y pueden ser particularmente dañinas para el cerebro de los niños que se encuentran en fase de desarrollo». Las neurotoxinas pueden ser exógenas (obtenidas del medio ambiente) o endógenas (producidas dentro del cuerpo). Las neurotoxinas exógenas incluyen gases (p. ej., monóxido de carbono), metales (mercurio, plomo, arsénico), líquidos (etanol) o diversos sólidos, y los efectos inmediatos de todos éstos dependen en gran parte de la dosis. Por ejemplo, el etanol (alcohol) a bajas dosis por lo general produce el efecto neurotóxico leve de embriaguez. Sin embargo, una dosis elevada puede ser mortal y está bien documentado que los problemas relativos al consumo de alcohol con el tiempo ejercen un impacto enorme sobre las vidas y las poblaciones de muchos países (OMS 2004). Una de las neurotoxinas más dañinas provenientes del medio ambiente es el mercurio. Clarkson et al (2003) explican que si bien el mercurio se encuentra en termómetros, baterías, bombillas luminosas fluorescentes y algunos productos industriales, la población general está expuesta principalmente al mismo a través de tres fuentes: consumo de pescado, amalgamas dentales y vacunas. El mercurio metálico líquido, el mercurio metílico y el mercurio etílico conllevan riesgos de intoxicación por exposición y algunos implican riesgos también cuando se eliminan. Estos investigadores advierten que: La exposición al mercurio de amalgamas dentales y por el consumo de pescado ha sido un problema durante décadas, pero el posible riesgo inherente al dimerosal [en vacunas] es un problema mucho más nuevo. Estos temores se han acentuado por una reciente recomendación de la Environmental Protection Agency (EPA) para que el aporte diario permisible o seguro de mercurio metílico se redujese desde 0,5 µg de mercurio por kilogramo de peso corporal por día, el umbral establecido por la OMS en 1978, hasta 0,1 µg de mercurio por kilogramo por día (EPA 2001). Queda por resolverse en investigaciones futuras la duda con respecto a cuánto daño se ha infligido a los cerebros en desarrollo de los lactantes y sus sistemas nerviosos por la inclusión de conservantes que contienen mercurio (Hg) en algunas vacunas. Si bien esta obra no es el lugar para un análisis profundo de esta cuestión, se encontrarán algunos puntos clave en el cuadro 7.5.


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Pueden ser relevantes en relación con la historia clínica y/o el cuadro sintomático del paciente y habrán de considerarse como una parte potencial de las características del dolor crónico. Algunas de las neurotoxinas endógenas son las que en concentraciones normales actúan como un neurotransmisor excitatorio, pero cuando se encuentran en exceso pueden ocasionar lesión tisular. Por ejemplo, cuando las concentraciones de glutamato, un neurotransmisor primario en el cerebro, alcanzan niveles críticos, la neurona se destruye a sí misma por un proceso denominado apoptosis. Este proceso de excitotoxicidad, como propiamente se le denomina, también puede estar implicado en el accidente cerebrovascular, las lesiones cerebrales traumáticas y enfermedades del SNC como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la fibromialgia, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington (Kim et al 2002, Smith et al 2001). El glutamato (ácido glutámico) es uno de los 20 aminoácidos que constituyen las proteínas y es un aminoácido no esencial, ya que puede sintetizarse en el organismo. Es una molécula clave en el metabolismo celular, pues es el neurotransmisor excitatorio más abundante en el sistema nervioso y se considera que interviene en funciones cognitivas como el aprendizaje y la memoria. El ácido glutámico, en cantidades apropiadas y presente en una amplia gama de alimentos, interviene en el quinto sentido humano del gusto, umami (cuadro 7.6), que acompaña a lo dulce, lo amargo, lo salado y lo agrio (Halpern 2002). En exceso, el ácido glutámico desencadena excitotoxicidad, la cual puede originar lesión neuronal y, finalmente, muerte celular. En su forma libre, es decir, cuando no está unido a otro aminoácido, como en las proteínas, tiene un efecto que intensifica el sabor de los alimentos. El glutamato monosódico (GMS), la sal sódica del ácido glutámico, se utiliza de forma habitual en la industria alimentaria para aumentar el sabor. Durante mucho tiempo los consumidores han sospechado que es la causa de una serie de síntomas raros, a menudo percibidos después del consumo de alimento oriental y de ahí el nombre de «síndrome del restaurante chino». Puesto que el GMS es un producto ampliamente consumido en todo el mundo, ha sido objeto de muchas investigaciones durante muchos años. Sin embargo, las investigaciones no señalan al GMS como un factor causal de un efecto neurotóxico en el cerebro cuando es consumido en pequeñas cantidades en los alimentos. William Pardridge, MD (1979), ilustró que «... el glutamato de los alimentos no entra en el cerebro puesto que la barrera hematoencefálica contiene un sistema de transporte para los aminoácidos ácidos, como el glutamato, para excluir eficazmente al glutamato circulante de forma que no llegue al cerebro». Pardridge también demostró que las concentraciones cerebrales de glutamato no aumentan ni disminuyen con los cambios en las concentraciones plasmáticas de glutamato. Además, el American College of Allergy, Asthma and Immunology (ACAAI 1991), después de analizar la bibliografía sobre el GMS, la alergia y la seguridad alimentarias concluyó que el GMS no es un alérgeno y ratificó su seguridad como ingrediente alimenticio. Más recientemente, Simon (2000) llevó a cabo un estudio bien diseñado, a doble ciego, controlado con placebo, en 65 sujetos con urticaria crónica. Ninguno de los sujetos mostró reacciones positivas a dosis de 2,5 g de GMS. En vista del persistente interés público y la consistente negación por parte de los investigadores de que el GMS sea la

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Cuadro 7.5 Mercurio: ¿existe una concentración «segura»? El mercurio es un metal neurotóxico muy reactivo con propiedades tóxicas ampliamente reconocidas a altas dosis, entre las que se incluyen parestesias, ataxia cerebelosa, disartria y constricción de los campos visuales (Needleman 2006). Los médicos son conscientes de sus efectos letales y se ha eliminado como desinfectante y antibiótico y se ha abolido su uso en las soluciones para lentes de contacto. Experimenta bioacumulación en el ambiente y es eliminado como un residuo biopeligroso. En los últimos años, la American Public Health Association, la California, Medical Association y la Health Care Without Harm han instado a la eliminación de todo mercurio que pueda llegar al cuerpo humano (Watson 2001). El mercurio es un elemento que experimenta ciclos a través de diferentes formas químicas en todo el medio ambiente, exponiendo a los organismos vivientes a sus posibles efectos en el proceso. Aunque puede haber un período latente de semanas o meses después de la exposición, las parestesias en la zona circumoral y en las manos y los pies, la constricción del campo visual y la ataxia son algunos de los síntomas referidos por los adultos que han tenido exposición al mercurio. Lorscheider et al (1995) revelan que el cerebro es la principal diana tisular; sin embargo, los sistemas reproductor, inmunitario, renal, las bacterias orales e intestinales pueden verse afectadas y en el examen neuropatológico puede observarse la destrucción regional de las neuronas en la corteza visual y en las células granulosas del cerebelo.

Exposición ambiental La actividad industrial moderna, sobre todo la quema de combustibles fósiles y la incineración de desechos, es la causa de un incremento estimado hasta el triple en el umbral de las concentraciones ambientales de mercurio en este siglo (Bender y Williams 1999). La principal fuente de exposición no laboral es el consumo alimentario de metilmercurio y las principales causas son el pescado y los moluscos por su propensión para concentrar el mercurio del agua (Clarkson et al 2003). A través de la ingesta alimentaria y otras fuentes, el mercurio se encuentra en bajas concentraciones en muchos tejidos.

Fuentes dentales Las obturaciones de amalgama dental constan de diversos metales, entre los que se incluyen plata, estaño, cobre y una cantidad de huella de cinc, mezclados con aproximadamente un 50% de mercurio. Desde que se introdujeron inicialmente las obturaciones de amalgama, los riesgos del mercurio para la salud han sido una fuente de controversia y debate, a menudo designada como la «guerra de las amalgamas». Parte de la controversia gira en torno a si la cantidad de vapores de mercurio que se producen con el envejecimiento de las obturaciones de amalgama libera significativamente mercurio suficiente para representar un riesgo para la salud. Reconociendo que la dosis inhalada de las amalgamas podría ser pequeña y que las ramificaciones potenciales de la exposición al mercurio por fuentes dentales no son concluyentes, Clarkson et al (2003) señalan: No obstante, las obturaciones de amalgamas son la principal fuente de exposición al vapor de mercurio en la población general (OMS 1990). Las concentraciones en cerebro, sangre y orina se correlacionan con el número de superficies de amalgama presentes. Se ha calculado que 10 superficies de amalgama aumentarían las concentraciones urinarias en 1 µg de mercurio por litro, duplicando aproximadamente las concentraciones de fondo (Kingman et al 1998). Se encuentran concentraciones urinarias más elevadas en personas que mastican mucho [...] La eliminación de las obturaciones de amalgama también puede ocasionar elevaciones transitorias en las concentraciones sanguíneas (Molin et al1990), ya que el proceso incrementa transitoriamente la cantidad de vapor de mercurio inhalado. ¿Cuáles son los riesgos de tales exposiciones para la salud? Se han reconocido casos de intoxicación por inhalación de vapor de mercurio durante

siglos (Ramazzini 1964). Los casos graves se caracterizan por una tríada de temblor intencional, gingivitis y eretismo. El eretismo consiste en una conducta extraña como timidez excesiva e incluso agresión. Lorscheider et al (1995) externalizan una opinión contundente cuestionando la seguridad de las obturaciones de amalgama: Durante la última década. la investigación médica ha demostrado que el mercurio [Hg] es continuamente liberado como vapor en el aire de la boca; luego es inhalado, absorbido en los tejidos del cuerpo, oxidado a mercurio iónico y, por último, unido de forma covalente a las proteínas celulares. Los experimentos en animales y en seres humanos demuestran que la captación, la distribución en los tejidos y la excreción del mercurio de la amalgama son significativas y que la amalgama dental es la principal fuente que contribuye a la cantidad de mercurio presente en el organismo humano. Las investigaciones actuales sobre los efectos fisiopatológicos del mercurio de la amalgama se han enfocado al sistema inmunitario, el sistema renal, las bacterias orales e intestinales, el sistema reproductor y el SNC. La evidencia científica no apoya la noción de la seguridad de la amalgama. Después de un análisis minucioso de la investigación y la fisiopatología relacionadas con la toxicidad del mercurio, los autores concluyen: Aunque las pruebas experimentales en el ser humano son incompletas por el momento, las observaciones de las investigaciones médicas recientes que se presentan aquí contradicen en alto grado las opiniones no fundamentadas pronunciadas por diversas asociaciones dentales y organizaciones de comercio relacionadas, que ofrecen afirmaciones sobre la seguridad de la amalgama para el personal dental y sus pacientes sin brindar datos científicos consistentes, incluidas pruebas en animales, celulares y moleculares, que respalden sus aseveraciones. Conviene realizar una advertencia al lector que a causa de esta información pueda pedir la eliminación inmediata de todas sus obturaciones con amalgamas de mercurio. El proceso de eliminación de la amalgama conlleva consigo los riesgos inherentes de generar potencialmente una mucha mayor cantidad de vapor de mercurio que si se dejan las obturaciones. Es necesaria la protección significativa del paciente (diques de caucho, tubos de aire, etc.) durante el proceso de eliminación así como la quelación de la carga de mercurio antes y después de la eliminación. Resultaría práctico preguntar al paciente con dolor crónico sobre algún procedimiento dental que pueda haber expuesto al paciente al vapor de mercurio en el año previo al inicio del dolor crónico, sobre todo cuando el dolor es de causa desconocida. Suele haber un período latente de semanas o meses entre la exposición y el inicio de los síntomas (Clarkson et al 2003).

Fuentes de vacuna También contribuyen a tales exposiciones los productos farmacéuticos incluidas algunas vacunas que contienen tiomersal (antes y todavía hoy conocido en EE. UU. como timerosal), un conservador derivado del mercurio que se utiliza desde la década de 1930, el cual consta de 49,6% de mercurio por peso en forma de mercurio etílico (Steuerwald et al 2000).

Mensaje de «ningún peligro» derivado de vacunas Un estudio (Pichichero et al 2002) señala que la administración de vacunas que contienen tiomersal no parece aumentar las concentraciones sanguíneas de mercurio por encima de valores seguros en lactantes, sosteniendo que el mercurio etílico al parecer es eliminado de la sangre con rapidez, a través de las heces, después de la administración de tiomersal en las vacunas. Los autores de esta obra cuestionan el hecho de que haya alguna concentración «segura» del mercurio etílico. Continúa


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Cuadro 7.5 (cont.) Si el producto es «seguro», ¿por qué se ha retirado? Aunque el tiomersal se ha retirado recientemente de la mayoría de las vacunas infantiles, todavía se encuentra en las vacunas antigripales que se administran a las mujeres embarazadas, los ancianos y los niños de países en vías de desarrollo. Es difícil concebir por qué se ha reducido su uso si «no hay peligro». Los expertos mantienen que las vacunas libres de conservantes no siempre son una opción y que siempre se utilizará un conservante en los envases multidosis para evitar la contaminación bacteriana y micótica, y los envases multidosis son, hasta el momento, la única opción disponible en muchos países en vías de desarrollo (Pless y Risher 2000).

Posible protección nutricional Como se indicó, está demostrado que el mercurio de metilo ambiental ha mostrado ser muy neurotóxico, sobre todo para el cerebro en desarrollo (James et al 2005). Dado que el mercurio tiene una alta afinidad por los grupos tiol (sulfhidrilo [SH]), el antioxidante que contiene tiol, glutatión (GSH), constituye la principal defensa intracelular contra la neurotoxicidad provocada por el mercurio. Se ha demostrado que el tratamiento preliminar con los nutrientes 100 M glutatión o N-acetilcisteína (NAC) (pero sin metionina) produce un incremento significativo en el GSH intracelular.

¿Posible protección con probióticos? El autismo es una enfermedad del desarrollo que se caracteriza por una gama de síntomas que fluctúa desde una reducción en las

causa de síntomas relacionados con los alimentos, la FDA contrató a la Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB), un organismo de científicos independientes dedicados a cuestiones de seguridad, para que analizara los datos científicos disponibles sobre el GMS. La FASEB (1995) llegó a las siguientes conclusiones, extraídas de la página Web de la Food and Drug Administration (FDA) de EE. UU., sobre el GMS:


El organismo pidió a la FASEB que abordara 18 interrogantes relacionados con: 1. La posible función del GMS para desencadenar el complejo sintomático por GMS. 2. La posible intervención de los glutamatos alimentarios en la formación de lesiones cerebrales y en el daño de las células nerviosas en el ser humano. 3. Los trastornos subyacentes que pueden predisponer a una persona a los efectos adversos del GMS. 4. La cantidad consumida y otros factores que pueden influir en la respuesta de una persona al GMS. 5. La calidad de los datos científicos y los análisis de seguridad previos. La FASEB realizó una reunión de dos días y convocó a un panel de expertos que analizaron exhaustivamente toda la literatura científica disponible sobre este tema. La FASEB concluyó los siguientes aspectos clave: Un porcentaje desconocido de la población puede reaccionar al GMS y presentar el complejo sintomático por GMS, un estado que se caracteriza por uno o más de los siguientes síntomas: ●

Sensación de ardor en la parte posterior del cuello, los antebrazos y el tórax.


capacidades verbales y aislamiento social hasta accesos de conducta repetitiva y violenta. Se ha señalado que la causa del autismo puede implicar múltiples loci y existen muchas teorías diferentes (Blaxill et al 2004). Una teoría es que el mercurio adquirido en el ambiente puede ser la causa por su poder para ejercer efectos neurológicos sobre el cerebro. Un tratamiento estándar ha consistido en aplicar agentes quelantes para tratar de extraer el mercurio. Otra opción es la utilización de los propios mecanismos de detoxificación del organismo: por ejemplo, las bacterias entéricas endógenas. Se han recomendado los probióticos a altas dosis como un complemento para los procedimientos de detoxificación haciéndose hincapié en su uso en individuos autistas (Brudnak 2002).

Precauciones con relación al uso de probióticos cuando hay mercurio Los estudios señalan que puesto que las bacterias orales, los hongos (como Candida) y los probióticos metilan mercurio, habrá de minimizarse cualquier contacto entre ellos. Esto puede explicar algunas reacciones adversas referidas por los padres y los pacientes que han utilizado probióticos para corregir la disbiosis o la proliferación micótica (Heintze et al 1983, Rowland et al 1975, Yannai et al 1991). Por tanto, se señala que es importante tratar de eliminar primero el mercurio, antes de usar los probióticos a dosis elevadas, a través de la detoxificación de metales pesados, la quelación o el reemplazo cuidadoso y con protección de la amalgama.

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Entumecimiento en la parte posterior del cuello que irradia hacia los brazos y la espalda. Sensación de hormigueo, calor y debilidad en la cara, las sienes, la parte superior de la espalda, el cuello y los brazos. Sensación de presión o tensión en la cara. Dolor torácico. Cefalea. Náuseas. Taquicardia. Broncoespasmo (dificultad para respirar) en las personas con asma e intolerancia al GMS. Somnolencia. Debilidad. En personas intolerantes al GMS, por lo demás sanas, el complejo sintomático por GMS tiende a ocurrir dentro de la primera hora después de consumir 3 g o más de GMS con el estómago vacío o sin otro alimento. Una ración típica de alimento tratado con glutamato contiene menos de 0,5 g de GMS. Es muy probable una reacción si se consume GMS en una gran cantidad o en un líquido, como una sopa ligera. El asma severa, mal controlada, puede ser un trastorno médico predisponente al complejo sintomático por GMS. No se dispone de evidencia de que el GMS o el glutamato de los alimentos contribuya a la enfermedad de Alzheimer, la corea de Huntington, la esclerosis lateral amiotrófica, el complejo demencial por sida o a ninguna otra enfermedad a largo plazo o crónica. No se dispone de evidencia de que el GMS alimentario origine lesiones cerebrales o daño en las células nerviosas en el ser humano. La concentración de vitamina B6 en el organismo de una persona desempeña un papel en el metabolismo del glutamato y en futuras investigaciones habrá de considerarse la posible repercusión de la ingesta limitada de vitamina B6.

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Cuadro 7.6 Umami La siguiente carta, titulada ¿Qué hay en un nombre? ¿Son lo mismo el GMS que el umami?, fue escrita por Bruce Halpern (2002) mientras estaba afiliado a los Departments of Psychology and Neurobiology and Behavior, Uris Hall de la Universidad de Cornell. La palabra japonesa «umami» tiene un largo pasado. Ya se encontraba en uso durante el período Edo (Tokugawa Shogunate) de la historia del Japón, que concluyó en 1868 (Mason, 1993). En japonés, el término, «umami» a menudo denota una categoría cognitiva (Yamaguchi y Ninomiya, 1998) del gusto, o tal vez del sabor, con definiciones que incluyen delicioso, sabor, gusto, deleite y placer (Inoue, 1983). En efecto, la palabra japonesa «umami» puede denotar un sabor realmente bueno de algo: un gusto o sabor que es un ejemplar especialmente apropiado del sabor de esa cosa (Backhouse 1978). El reconocimiento del papel de las sales de sodio de ácido glutámico en el sabor tiene una historia más breve. En 1909, el Dr. Kikunae Ikeda comunicó el aislamiento de sales metálicas de ácido glutámico de una alga parda (tangle, género Laminaria [Guiry, 2002], «konbu» o «kombu» en japonés) que suele utilizarse en la cocina japonesa, y el conocimiento de que la sal (mono) sódica del ácido glutámico proporcionaba un sabor conocido y muy deseable a los alimentos (Ikeda 1909, Murata et al 1985). El Dr. Ikeda observó que el sabor podía describirse como delicioso, agradable o degustable («umai» en japonés). Le pareció estar relacionado con sus propias impresiones cuando comía carne o bonito (rebanadas de pescado de mar desecadas; «katsuobushi» en japonés) y estaba basado en un sabor que era diferente de los sabores básicos en general reconocidos. Aceptó la recomendación de que este sabor podría denominarse temporalmente «umami». En una publicación ulterior, en inglés (Ikeda 1912), optó por utilizar la descripción «sabor del glutamato». El sabor del glutamato monosódico (GMS) por sí mismo en ningún sentido representa algo delicioso. Más bien, a menudo se describe como desagradable, como amargo, salado o jabonoso (Yamaguchi 1998, Halpern 2000, 2002). Sin embargo, cuando se añade GMS en bajas concentraciones a alimentos apropiados, aumenta el sabor, lo agradable y lo aceptable del alimento (Halpern 2000). Estas diferencias ilustran la distinción entre el sabor de un solo potenciador del sabor y los efectos sobre el sabor de los potenciadores de éste en los alimentos (Lawless 1996). El GMS es un potenciador del sabor, como lo es la sal (NaCl). Podemos estudiar los mecanismos de transducción para el NaCl o el GMS y las respuestas neurales gustativas periféricas y centrales, en especies específicas, y a la vez reconocer que los mecanismos y respuestas gustatorios descubiertos en una especie pueden ser muy diferentes a los observados en otras (Halpern 2002). Para las respuestas humanas al NaCl, hablamos de sabor salado, o saladez. De forma similar, para el GMS es apropiado hablar de un sabor a glutamato, como lo hizo el Dr. Ikeda (Ikeda 1912). El sabor, derivado de las descripciones humanas de alimentos y bebidas depende de

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No hay evidencia científica de que las concentraciones de glutamato en las proteínas hidrolizadas produzcan efectos adversos o que otro glutamato elaborado tenga efectos diferentes del glutamato normalmente presente en los alimentos.

Además, consideran la lista de ingredientes en el envase. Cada ingrediente utilizado para manufacturar un alimento debe identificarse por su nombre en la lista de ingredientes. En la actualidad, cuando se añade GMS a un alimento durante su procesamiento, debe identificarse como «glutamato monosódico». Los consumidores suelen utilizar el término GMS cuando se refieren al glutamato, aunque existen varias formas de glutamato libre. Por esta razón, la FDA considera


mezclas de potenciadores del sabor (y del olfato) pero representa aspectos que surgen de la gama de éstos y su matriz (Halpern 1997). En general, los potenciadores del sabor individuales no se describen como deliciosos. En su forma aislada, ni el sabor del NaCl ni el del GMS es delicioso. Lo mismo ocurre con los potenciadores del sabor naturales, como el cloruro de potasio o las sales de fosfato, los aminoácidos como la glicina, la arginina y la alanina y los nucleótidos como el 5’-monofosfato de adenosina, que, ingeridos solos, no son descritos como deliciosos. Sin embargo, éstos en combinación con proporciones apropiadas de NaCl y ácido glutámico (o GMS), confieren el sabor del cangrejo hervido (Konosu et al1987) y pueden caracterizarse como deliciosos, tal vez con referencias de «umami». Bibliografía ● Backhouse, A.E. (1978) Japanese taste terms. Unpublished doctoral dissertation, University of Edinburgh, Edinburgh. ● Guiry, M.S. (2002) Seaweed site. http://www.seaweed.ie/ defaultfriday.html (cited August 24). ● Halpern, B.P. (1997) Psychophysics of taste. In Beauchamp, G.K. and Bartoshuk, L.M. (eds), Tasting and Smelling. Handbook of Perception and Cognition, 2nd edn. San Diego, CA, Academic Press, pp. 77–123. ● Halpern, B.P. (2000) Glutamate and the flavor of foods. J. Nutrit., 130,910S –914S. ● Halpern, B.P. (2002) Taste. In Pashler, H. (series ed.) and Yantis, S. (vol. ed.), Stevens’ Handbook of Experimental Psychology, Vol. 1. Sensation and Perception, 3rd edn. New York, Wiley, pp. 653–690. ● Ikeda, K. (1909) New seasonings. J. Tokyo Chem. Soc., 30,820–836 [in Japanese]. ● Ikeda, K. (1912) On the taste of the salt of glutamic acid. In Proceedings of the 8th International Congress in Applied Chemistry, vol. 38, p. 147. ● Inoue, J. (1983) Inoue’s Smaller Japanese–English Dictionary. Tokyo, Tuttle. ● Konosu, S., Yamaguchi, K. and Hayashi, T. (1987) Role of extractive components of boiled crab in producing the characteristic flavor. In Kawamura, Y. and Kare, M.R. (eds), Umami: a Basic Taste. New York, Dekker, pp. 235–253. ● Lawless, H.T. (1996) Flavor. In Friedman, M.P. and Carterette, E.C. (eds), Cognitive Ecology. San Diego, CA, Academic Press, pp. 325–380. ● Mason, P. (1993) History of Japanese Art. New York, Abrams. ● Murata K., Shimosato, S., Inayama, Y., Ifuka, H., Nagamura, S., Suzuki, H., Suzuki, M. and Shiga, M. (1985) Ten Japanese great inventors. http://www.jpo.go.jp/shoukaie/judaie.htm (cited July 12, 2002). ● Yamaguchi, S. (1998) Basic properties of umami and its effects on food flavor. Food Rev. Int., 14,139–176. ● Yamaguchi, S., and Ninomiya, K. (1998) What is umami? Food Rev. Int., 14,123–138.

que es «engañoso» etiquetar un alimento como «sin GMS » o «sin GMS añadido» si el alimento contiene fuentes de glutamatos libres, por ejemplo, proteína hidrolizada o soja hidrolizada. Si bien las investigaciones no señalan al GMS como un riesgo para la salud, resulta claro de este fragmento que puede ser problemático para determinados individuos. Los autores de esta obra sugieren que la gama y el grado de síntomas que suelen percibir los consumidores están sujetos a la influencia de otros factores relacionados con el consumo de GMS, por ejemplo, la ingesta de alcohol, las concentraciones preexistentes de B6, sodio, potasio y otros nutrientes así como la hidratación general del organismo. Puesto que los efectos

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potenciadores del sabor también pueden lograrse añadiendo ingredientes ricos en glutamato y otras sustancias derivadas del umami, se recomienda que eviten el GMS las personas que tienen problemas con el mismo (aunque no es fácil cuando se come fuera de casa). El GMS tiene una serie de nombres legales que se utilizan en las etiquetas de los alimentos envasados. Se recomienda que el lector interesado lleve a cabo una búsqueda en Internet para familiarizarse con las diversas fuentes y nombres del GMS. La neurotoxicidad también puede deberse al uso de un edulcorante artificial bien conocido, el aspartamo (también conocido como Nutrasweet®), que se descompone en fenilalanina y ácido aspártico, una excitotoxina. A diferencia de las proteínas que contienen ácido aspártico en los alimentos, el aspartamo es metabolizado y absorbido con gran rapidez. Se sabe que el aspartamo puede producir incrementos en las concentraciones plasmáticas de aspartato (ácido aspártico) (Stegink et al 1987a, b). Si bien siguen considerándose controvertidos los riesgos para la salud del uso de aspartato en la población general, son indiscutibles los riesgos para las personas que nacen con fenilcetonuria, una incapacidad genética para metabolizar uno de los componentes del aspartamo, el aminoácido fenilalanina. La Food and Drug Administration de EE. UU. (2004) documenta que «altas concentraciones de [fenilalanina] en los líquidos corporales pueden producir lesión cerebral». Otras investigaciones realizadas por Walton et al (1993) demostraron que la ingesta de aspartato creaba una diferencia significativa en el número y la gravedad de los síntomas en individuos con trastornos distímicos. El aspartamo se utiliza en cantidades abundantes en diversos productos, incluidos muchos alimentos «bajos en calorías» y «sin azúcar» (también medicamentos) que podrían ser consumidos varias veces al día por personas de todas las edades. Estos productos pueden fácilmente pasarse por alto como la fuente de una serie de síntomas raros. La neurotoxicidad puede deberse a procedimientos médicos como quimioterapia, radioterapia y farmacoterapia (Mullenix et al 1994, Shimoyama et al 2003). Los metales pesados, como el arsénico, el plomo y el mercurio, figuran entre las primeras sustancias tóxicas que enuncia el Department of Health and Human Services de EE. UU. (ATSDR 2005). Los efectos neurológicos de la exposición a pesticidas (Davies 1990), disolventes industriales y/o de limpieza (Juntunen 1993), determinados alimentos y aditivos de alimentos, cosméticos (Bridges 1999) y algunas sustancias naturales, pueden ocasionar efectos neurotóxicos. Lo que configura un reto importante para el médico es que los síntomas pueden aparecer inmediatamente después de la exposición, como en el caso de las bebidas alcohólicas o los gases de pinturas, mientras que otros producen efectos a largo plazo que aparecen en el transcurso de semanas o incluso años y pueden ser irreversibles. En algunos casos la concentración o el tiempo de exposición pueden ser críticos y algunas sustancias sólo se vuelven neurotóxicas a determinadas dosis o períodos de tiempo. Los síntomas suelen incluir cefalea, problemas cognitivos y conductuales, debilidad o entumecimiento de las extremidades, pérdida de memoria, visión o intelecto y disfunción sexual. La sensibilidad a múltiples sustancias químicas (SMSQ) también conocida por muchos nombres como «síndrome del siglo xx», «enfermedad ambiental», «síndrome del edificio enfermo» e «intolerancia ambiental idiopática», es un síndrome que se pone de manifiesto por la incapacidad de una persona


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para tolerar la exposición a sustancias químicas incluso a bajas concentraciones. DeHart (1998) comparte sus razonamientos: Este fenómeno clínico recién denominado tiene tres características definitorias: a) es un trastorno adquirido con múltiples síntomas recidivantes; b) está relacionado con diversos factores ambientales tolerados por la mayoría de las demás personas, y c) no es explicable por ningún trastorno médico, psiquiátrico o psicológico conocido [...] Los síntomas de la sensibilidad a múltiples sustancias químicas comprenden, pero no están limitados a, cefalea, pérdida del conocimiento, déficit de memoria, palpitaciones, disnea, mareos, artralgias y fatiga. Estos síntomas no se originaron con la sensibilidad a múltiples sustancias químicas. Eran comunes a una enfermedad que se presentaba a menudo en el siglo pasado: la neurastenia. Por consiguiente, la gama de síntomas descritos para la sensibilidad a múltiples sustancias químicas no es nueva y, tal vez, no se trate de un fenómeno nuevo. La causa de la SMSQ es objeto de gran debate y algunos profesionales la consideran como una enfermedad física, algunos como una lesión química (irritante o tóxica) y otros están convencidos de que es psicosomática. Aunque los pacientes no están seguros de la causa, lo que suele estar presente es que la exposición a irritantes químicos precipita los síntomas (a veces invalidantes). Sea cual sea la patogenia de este trastorno, la evitación de una mayor exposición a sustancias irritantes es la primera prioridad. Magill y Suruda (1998) advirtieron: Se han postulado varias teorías para explicar la causa de la SMSQ incluidas las relativas a alergia, efectos tóxicos y sensibilización neurobiológica. La evidencia científica existente es insuficiente para confirmar una relación entre cualquiera de estas posibles causas y síntomas. Los pacientes con SMSQ tienen elevadas tasas de depresión, ansiedad y trastornos somatiformes, pero no está claro si existe una relación causal o simplemente una asociación entre la SMSQ y los problemas psiquiátricos. Los médicos deberían evaluar cuidadosamente y atender a los pacientes que tienen este molesto trastorno, y a la vez, evitar el empleo de pruebas y tratamientos no probados, costosos o potencialmente nocivos. El primer objetivo del tratamiento radica en establecer una relación médico-paciente eficaz. Habrán de fomentarse y reforzarse los esfuerzos del paciente para reanudar su trabajo y restablecer una vida social normal.

EFECTOS DE LOS CAMBIOS EN EL pH MEDIANTE LA RESPIRACIÓN Pese a ser decisivas para la atención sanitaria en general, y para el trabajo corporal específicamente, las ramificaciones bioquímicas y fisiopatológicas de las manifestaciones generalizadas de las alteraciones respiratorias en general no son apreciadas, reconocidas o evaluadas por los profesionales sanitarios. Probablemente, el cambio bioquímico más importante que se deriva de los patrones respiratorios anómalos resulta de la alteración del pH sanguíneo, cuyos efectos fluctúan desde una disminución de los umbrales del dolor hasta los trastornos del control motor, la excitación simpática, la alteración del equilibrio, la disminución de la oxigenación tisular y la constricción del músculo liso con potencial influencia sobre el tono fascial (Hastreite et al 2001), así como el sobreuso de músculos clave relacionados con la respiración (Chaitow 2004).

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ALCALOSIS Y EL EFECTO BOHR Una frecuencia respiratoria aumentada, como ocurre en la hiperventilación evidente, puede incrementar la tasa de exhalación de dióxido de carbono (CO2) de forma que sobrepase la tasa de acumulación en los tejidos. Esto ocasiona alcalosis respiratoria, la cual se caracteriza por la disminución del CO2 y un incremento del pH (por encima del normal, 7,4) (Pryor y Prasad 2002). Debido al efecto Bohr, la alcalosis respiratoria desencadena la constricción del músculo liso (y por tanto vascular), reduciendo de esta manera el flujo sanguíneo e inhibiendo el transporte de oxígeno desde la hemoglobina hasta las células tisulares (Pryor y Prasad 2002). La hiperventilación es el extremo de un trastorno del patrón respiratorio, aunque suele producirse alcalosis respiratoria en individuos que no han llegado a ese extremo. Puesto que la progesterona acelera la frecuencia respiratoria, este trastorno parece afectar principalmente a las mujeres (Loeppky et al 2001), sobre todo a aquellas que se encuentran en las etapas del ciclo menstrual siguientes a la ovulación, cuando aumentan las concentraciones de progesterona (Damas-Mora et al 1980). Foster et al (2001) señalan que la alcalosis respiratoria es un problema en extremo común y complicado que afecta prácticamente a cada uno de los órganos y sistemas del cuerpo y produce múltiples alteraciones metabólicas, entre ellas cambios en el equilibrio del potasio, el fosfato y el calcio, y aparición de una acidosis láctica leve. La alcalosis respiratoria conlleva muchos efectos cardíacos, entre otros, taquicardia y arritmias ventriculares y atriales, al igual que dolor torácico isquémico y no isquémico. En el sistema gastrointestinal se producen cambios en la perfusión, la motilidad y el control de los electrólitos. A consecuencia de los cambios circulatorios provocados por la alcalosis (lo que incluye la constricción de los vasos sanguíneos y el efecto Bohr), los tejidos corporales tienden a experimentar isquemia y esto favorece el aumento de su sensibilización, así como la evolución de puntos gatillo (Mogyros et al 1997, Seyal et al 1998).

3. Disminución de la transmisión neuromuscular. 4. Reducción de la eficiencia en el reclutamiento de las fibras musculares con evidentes signos de alteración en el control motor normal (Wittink y Michel 2002). Nixon y Andrews (1996) han resumido los síntomas emergentes que resultan de la hiperventilación en un individuo con desacondicionamiento físico de la forma siguiente: «Dolores musculares a bajos grados de esfuerzo; inquietud y aumento de la actividad simpática; incremento de la sensibilidad neuronal y constricción de los tubos de músculo liso (p. ej., vasculares y gastrointestinales) pueden acompañar al síntoma básico de imposibilidad para realizar y mantener grados normales de esfuerzo». Estas secuencias de adaptación pueden conducir a cambios adaptativos fisiológicamente insostenibles que produzcan problemas miofasciales y articulares crónicos, incluyendo casi inevitablemente la aparición de puntos gatillo. Según explica Litchfield (2003): La hipocapnia es el resultado de una conducta de hiperventilación, la discordancia entre la frecuencia y la profundidad respiratorias. Su consecuencia es un incremento en el valor del pH o alcalosis respiratoria, que puede tener profundos efectos inmediatos y a largo plazo que desencadenen, exacerben y/u originen una amplia gama de deficiencias emocionales, perceptivas, cognitivas, atencionales, conductuales y físicas, las cuales pueden tener una seria repercusión sobre la salud y el rendimiento del individuo. Si bien la importancia fundamental del CO2 en la regulación química del cuerpo es un conocimiento común para cualquier fisiólogo pulmonar o acidobásico, sigue siendo prácticamente desconocida para la mayoría de los profesionales sanitarios, educadores para la salud, rehabilitadores respiratorios y la población general. En el volumen 2, capítulo 7 y en el capítulo 14 de esta obra se describe la corrección de este desequilibrio común en el pH mediante la reeducación respiratoria.

LA CAFEÍNA Y SUS DIVERSAS FORMAS DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO Y DESEQUILIBRIO RESPIRATORIO Puesto que el individuo desacondicionado físicamente utiliza más el metabolismo anaerobio para su aporte de energía, estos cambios tienden a presentarse con mayor frecuencia en personas con reducida aptitud física, que no realizan ejercicio aeróbico con regularidad. En estos individuos, la alcalosis respiratoria origina la acumulación de productos metabólicos parcialmente oxidados, a consecuencia de la activación de las vías energéticas anaeróbicas (Nixon y Andrews 1996). Los productos de la vía anaeróbica son ácidos, como el ácido láctico y el pirúvico (Fried 1987). Esto conduce a la acumulación de lactato en las células musculares y el torrente circulatorio, y a una disminución del pH, lo que favorece la retención de bicarbonato y da como resultado un aumento en la producción de CO2, una frecuencia respiratoria más rápida y la perpetuación del ciclo de adaptación anteriormente descrito. Los resultados del desacondicionamiento físico incluyen: 1. Atrofia muscular. 2. Disminución de la capacidad para utilizar con eficiencia los sustratos de energía.


La cafeína, como se encuentra en el té, el café, las bebidas de cola, el chocolate y muchos medicamentos, bien puede ser la sustancia neuroactiva más ampliamente utilizada (y aceptada) en todo el mundo y es consumida por la mayoría de la población adulta en casi todos los países. No parece representar ningún problema social importante y puede, de hecho, mejorar las interacciones sociales. A diferencia del tabaquismo, no parece contaminar directamente el entorno de los demás y no ha sido vinculada de manera definitiva con un posible riesgo para la salud del consumidor (como en el caso del alcohol y el tabaco). La evidencia demuestra que el té y el café pueden, de hecho, tener beneficios importantes para la salud (cuadro 7.7). Estas aseveraciones pueden parecer fuera de lugar ante la publicación de informes aparentemente contradictorios (Papadopoulos 1993) sobre los efectos nocivos del consumo de cafeína. El empleo de cafeína en la investigación sobre el cáncer y la vida celular se ha descrito con un enfoque favorable (Bode y Dong 2007) y es común su empleo como estimulante para la persona con insomnio. Rosmarin (1989) advierte que se ha enfocado la atención sobre la relación de la cafeína y el café con la cardiopatía coronaria y su potencial para producir arritmias cardíacas y, no obstante, concluye que «hasta que se

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Cuadro 7.7 Efectos del té, el café y otras bebidas sobre la salud La cafeína en general tiene mala propaganda. ¿Está esto justificado por investigaciones o los beneficios potenciales superan a los posibles efectos nocivos de la estimulación excesiva derivada de la ingesta de cafeína? ¿O el posible daño resultante del consumo de bebidas ricas en cafeína (te, café, cola, chocolate) está más relacionado con los aceites, el azúcar añadido o los edulcorantes artificiales? No están claras todavía todas las respuestas, pero puesto que – aparte del agua– el consumo de té y café representa la mayor fuente de ingesta de líquido para la mayoría de las personas, es importante que los terapeutas tengan una perspectiva lo más clara posible. Siddiqui et al (2006) confirman la vasta ingesta de té y esclarecen algunos puntos clave: «El té, después del agua, es la bebida más ampliamente consumida en el mundo. Dependiendo del grado de fermentación, el té puede clasificarse en tres tipos: verde (no fermentado), té chino negro (parcialmente fermentado) y negro (fermentado en grado elevado o completo). En general, se ha observado que el té verde es superior al negro y al té chino negro por lo que respecta a los antioxidantes y los efectos beneficiosos sobre la salud». Los tés de hierbas que no contienen cafeína no se consideran en esta sección.

té y la salud. Estos estudios demostraron que el té y sus elementos constituyentes tienen diversas actividades biológicas y sugirieron que el consumo de té podría ser beneficioso para la salud humana. El té tiene el potencial de prevenir o complementar el tratamiento de diversas enfermedades entre las que se incluyen el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la obesidad. La investigación multidisciplinaria detallada sobre el efecto del té y los polifenoles de té asociados ha llevado a avances importantes en los mecanismos subyacentes. En la mayoría de los estudios, el té verde y el negro tienen efectos similares, entre los que se incluyen los siguientes: ●

Consejos generales y precauciones en torno a la ingesta de cafeína


La cafeína probablemente es la sustancia farmacológicamente activa que más a menudo se ingiere en el mundo. Se encuentra en bebidas comunes (café, té, refrescos), en productos que contienen cacao o chocolate y en medicamentos. La posibilidad de que la ingesta de cafeína afecte de manera adversa a la salud humana fue investigada basándose principalmente en revisiones de estudios humanos publicados que se obtuvieron a través de una búsqueda exhaustiva en la literatura médica. Basándose en los datos revisados, se concluyó que para la población de adultos sanos, la ingesta diaria moderada de cafeína a una dosis de hasta 400 mg (3-4 tazas) por día, no conlleva efectos adversos como toxicidad general, efectos cardiovasculares, efectos sobre el estado óseo y el equilibrio de calcio, cambios en la conducta del adulto, mayor incidencia de cáncer y efectos sobre la fertilidad masculina. Asimismo, los datos muestran que las mujeres en edad de procrear y los niños son los subgrupos «con riesgo» que pueden necesitar consejos específicos para moderar su ingesta de cafeína. Basándose en la evidencia disponible, se recomienda que las mujeres en edad de procrear no deberían consumir más de ≤300 mg de cafeína (aproximadamente 3 tazas) por día mientras que los niños no deberían consumir más de ≤2,5 mg/kg1 de peso corporal por día (el equivalente a 1 taza) (Nawrot et al 2003). La evidencia científica procedente de estudios epidemiológicos presentada por Higdon y Frei (2006) señala que «... el consumo de café puede ayudar a prevenir diversas enfermedades crónicas, incluidas la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad de Parkinson y enfermedades hepáticas (cirrosis y carcinoma hepatocelular)». Sin embargo, advierten que: Algunos grupos, incluidas las personas con hipertensión, niños, adolescentes y ancianos, pueden ser más vulnerables a los efectos adversos de la cafeína. Además, la evidencia disponible en la actualidad señala que puede ser conveniente que las mujeres embarazadas limiten el consumo de café a 3 tazas/día obteniendo no más de 300 mg de cafeína/día para excluir cualquier incremento de la probabilidad de aborto espontáneo o alteraciones del crecimiento fetal.

Prevención de las enfermedades crónicas mediante el té Zhu et al (2006) señalan los argumentos a favor del té de la forma siguiente: Durante el período de 1982 a 2002, se han publicado en 290 revistas científicas chinas 691 artículos de investigación relacionados con el

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Los polifenoles del té son potentes antioxidantes que juegan un papel en la reducción de la oxidación del colesterol de LDL, con una disminución consecutiva del riesgo de cardiopatía y también disminuyen la formación de metabolitos oxidados de ADN, con una disminución concomitante del riesgo de tipos específicos de cáncer, por ejemplo, los que afectan a la próstata. El té y los polifenoles del té inducen de manera selectiva a la actividad de enzimas metabólicas de fase I y fase II que incrementan la formación y la excreción de metabolitos de carcinógenos detoxificados. El té también disminuye la tasa de replicación celular y, por tanto, el crecimiento y el desarrollo de neoplasias (Siddiqui et al 2006). El té modifica favorablemente la microflora intestinal, reduciendo las bacterias indeseables y aumentando las bacterias beneficiosas (Weisburger 1999). Se sostiene que las influencias del té verde en la salud incluyen la prevención de cáncer, hipercolesterolemia, ateroesclerosis, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer y otros trastornos relacionados con el envejecimiento. Sin embargo, hay ciertas dudas en cuanto a la biodisponibilidad de sus catequinas polifenólicas activas, lo que señala que son necesarios más estudios para documentar los verdaderos beneficios para la salud (Zaveri 2006). Los polifenoles del té protegen al sistema nervioso contra la toxicidad del plomo, incluidos los efectos antioxidantes (Zhao 2006). Influencias antiobesidad: se han demostrado en cultivo celular y en modelos animales de obesidad que el té verde, las catequinas de té verde y los gallatos de epigallocatequina (EGCG) reducen la diferenciación y la proliferación del adipocito, la lipogénesis, la masa adiposa, el peso corporal, la absorción de grasas, las concentraciones plasmáticas de triglicéridos, los ácidos grasos libres, el colesterol, la glucosa, la insulina y la leptina, al igual que aumentan la betaoxidación y la termogénesis. El tejido adiposo, el hígado, el intestino y el músculo esquelético son órganos diana para la acción del té verde, mediando sus efectos antiobesidad. Los estudios realizados en humanos refieren una disminución en el peso y en la grasa corporales, así como un aumento de la oxidación de grasas y la termogénesis y, de esta forma, confirman los hallazgos en sistemas de cultivo celular y en modelos animales de obesidad (Wolfram et al 2006). Se sugiere que los mecanismos mediante los cuales la obesidad es afectada por el té incluyen: «Las modulaciones del equilibrio energético, los sistemas endocrinos, la ingesta de alimentos, el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono, el estado de reducción y oxidación y las actividades de diferentes tipos de células (p. ej., células adiposas, hepáticas, musculares y betapancreáticas)» (Kao et al 2006). Reducción del riesgo de fracturas: las fracturas de la cadera relacionadas con la deficiente densidad mineral ósea (DMO) son una causa importante de enfermedad en las mujeres mayores.

Hegarty et al (2000) estudiaron un grupo de 1.256 mujeres de 65-76 años de edad que vivían cerca de Cambridge, Reino Unido, de Continúa


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Cuadro 7.7 (cont.) las cuales 1.134 eran bebedoras de té. Se obtuvieron las medidas esqueléticas en la columna lumbar, el cuello del fémur, el trocánter mayor y el triángulo de Ward. El consumo de té se relacionó en alto grado con una mayor DMO en todas las zonas, con la excepción del cuello femoral. El efecto favorable del té sobre la DMO fue independiente de factores como la adición de leche, el consumo de café, el tabaquismo o el empleo de terapia hormonal sustitutiva. Las bebedoras de té en general tuvieron una DMO media un 5% mayor que las no bebedoras de té. Los autores equiparan esta diferencia con una disminución en el riesgo de fracturas del 10 al 20%.

Otras fuentes de polifenoles También se han evaluado los posibles beneficios sobre la salud y su potencial de «antienvejecimiento» de otras bebidas y alimentos que contienen polifenoles, como el chocolate oscuro y el vino. Menat (2006) ha investigado estas sustancias y afirma lo siguiente:

reúnan pruebas más convincentes en contra del café, al parecer, por lo menos en cantidades moderadas en personas por lo demás sanas, el café es una bebida segura», así que ¿cuál es el problema con esta bebida tan ampliamente consumida? Si analizamos de cerca las formas en las cuales se ingiere la cafeína, podríamos ver fácilmente algo del potencial para los problemas de salud. Tal vez son las grasas asociadas con el chocolate, la crema y el azúcar del café y el té, y la gran cantidad de azúcar (o edulcorantes artificiales) en las bebidas de cola las que pueden plantear más problemas de salud que la cafeína en sí misma. Si el café preparado fresco en moderación no es el problema, entonces tal vez es lo que se asienta en una cafetera calentándose durante horas lo que produce la irritación gastrointestinal. Quizás los factores nocivos radican en el vaso de poliestireno en el cual es servido (Ohyama et al 2001), o si se pasó a través de un filtro o fue hervido (Bak y Grobbee 1989), o tal vez simplemente el hecho de que no fue «en moderación» (Tofler et al 2001).

¿CUÁNDO NO DEBERÍAN TRATARSE EL DOLOR Y LA DISFUNCIÓN? La inmovilización (espasmo) puede ocurrir como un fenómeno defensivo, protector e involuntario asociado con un traumatismo (fracturas) o una enfermedad (osteoporosis, tumores óseos secundarios, influencias neurógenas, etc.) (Simons et al 1999). El espasmo de tipo inmovilización suele ser diferente de las formas más comunes de espasmo en virtud de que se libera cuando se ponen en reposo los tejidos que protege o inmoviliza. Cuando la inmovilización es prolongada, pueden surgir problemas secundarios en las articulaciones relacionadas (p. ej., contracturas) y en hueso (p. ej., osteoporosis). Travell y Simons (1983) observan que «el dolor inmovilizador del músculo suele ser parte de un proceso complejo. Los pacientes hemipléjicos y con lesión cerebral identifican el dolor que depende del espasmo muscular». También perciben «un grado de espasmo masetérico que puede desarrollarse para aliviar la tensión ejercida en los puntos gatillo en su músculo paralelo, el temporal», lo que sugiere que el espasmo a veces es una forma de aliviar


Los polifenoles son una familia de moléculas cuyas propiedades antioxidantes están ampliamente documentadas. Dejando a un lado la fruta y las verduras, tres tipos específicos de alimento que contienen polifenoles en grandes cantidades han demostrado su utilidad protectora para la salud humana. El té es conocido por su acción preventiva, tanto de enfermedades cardiovasculares como de determinadas neoplasias malignas. Múltiples estudios sobre el vino y el cacao muestran su importancia en la disminución del riesgo global de problemas cardiovasculares. El poder antioxidante de los polifenoles nos lleva a creer que juegan un papel importante en la prevención del envejecimiento (sobre todo cerebral) y estudios retrospectivos sobre el té y el vino ya han comenzado a confirmar esto. Un consumo regular y moderado de estos tres tipos de alimentos ayuda a obtener sinergia y eficiencia sin ningún efecto secundario. Aparte de la promoción habitual de la nutrición saludable en lo referente a las proteínas, grasas «buenas» y azúcares complejos, ahora podemos recomendar el consumo moderado de vino, chocolate y té.

la sobrecarga ejercida en otra parte o de reposicionar una parte del cuerpo. Travell y Simons (1983) también advierten un fenómeno similar en la lumbalgia. En los pacientes con lumbalgia y con hipersensibilidad a la palpación de los músculos paravertebrales, la capa superficial tendió a mostrar menos que un grado de actividad electromiográfica normal hasta que el movimiento de prueba se volvió doloroso. Luego, estos músculos mostraron un aumento en la actividad de las unidades motoras o «inmovilización» [...] Esta observación coincide con el concepto de que los músculos normales «asumen la función» (espasmo protector) para descargar y proteger a un músculo paralelo que es la localización de la importante actividad del punto gatillo. El reconocimiento de esta clase de espasmo en los tejidos blandos es cuestión de entrenamiento e intuición. El que deban hacerse intentos para liberar, o aliviar, lo que parece ser un espasmo protector depende de la comprensión de las causas de su existencia. Si la inmovilización es el resultado de un intento cooperativo para descargar una estructura dolorosa pero no patológicamente alterada, entonces el tratamiento apropiado es desde luego disminuir la causa de la necesidad original de protección y apoyo. Si, por otra parte, el espasmo o la inmovilización están, de hecho, protegiendo a la estructura que rodea (o que sostiene) del movimiento y de la (posiblemente) adicional e importante lesión, entonces debería no tratarse. Sólo la experiencia ayudará a distinguir entre este tipo de espasmo cooperativo y la rigidez del espasmo «como de madera» que acompaña, por ejemplo, a la osteoporosis. Es seguro tener la precaución de que, si existe alguna duda, el espasmo deberá dejarse intacto, sobre todo en la fase aguda de la recuperación. Sin embargo, la inmovilización prolongada después de la lesión tisular puede desencadenar la formación de tejido cicatricial y adherencias y una disminución de la tolerancia de la fatiga (Liebenson 2006). Durante la fase de remodelación, la orientación de las fibras puede estar influenciada por las líneas de tensión impuesta con el movimiento apropiado. Por tanto, es necesario planificar la intervención en la etapa más temprana aceptable o derivar al paciente para su evaluación en caso de que se sospechen trastornos articulares, discales u otros.

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SOMATIZACIÓN Es del todo posible que los síntomas musculoesqueléticos representen un intento inconsciente de la persona de sepultar su estrés emocional. Según se ha descrito en la parte sobre estrés emocional y musculoesquelético (v. cap. 4) y expresado de manera muy convincente por Philip Latey (1996), el dolor y la disfunción pueden tener un estrés psicológico como la causa original. La persona puede estar somatizando este estrés y presentándolo con problemas aparentemente somáticos. La descripción anterior referente al dolor neuropático señaló que a veces la causa del dolor se atribuye erróneamente a un problema «psicosomático». Esto no debe ser motivo para que el clínico ignore el hecho de que una parte del dolor somático muy real e intenso implica las raíces psíquicas del individuo. También es importante recordar que los factores psicológicos pueden haber desempeñado un papel en el desarrollo del dolor. Sin embargo, es posible que éstos se hayan desarrollado y convertido en factores de perpetuación a consecuencia de un estado de dolor crónico. Albert Schweitzer (1931) comprendió las implicaciones psicológicas del dolor; según su muy apropiada descripción: «El dolor tiraniza a la humanidad de forma más terrible incluso que la propia muerte». El paciente que ha sufrido dolor durante días se encuentra desesperado por lograr alivio. Sin embargo, quienes lo han padecido por semanas, meses o años, han reestructurado sus vidas, sus costumbres y su perspectiva en torno al dolor. Si no existiesen factores psicológicos, ni ningún impacto psicosocial, ni ninguna necesidad de apoyo psicológico para un paciente con dolor crónico, esto sería en realidad la excepción. El estrés, el estado de ánimo, las habilidades de adaptación, los hábitos funcionales de uso y las creencias sobre el futuro probablemente habrían sido influidos por los efectos debilitantes del dolor crónico. La depresión puede producirse a consecuencia de (o ser un factor causal en) el dolor crónico. De cualquier manera, los cambios bioquímicos en el SNC pueden ser el resultado y habrán de considerarse en un plan de tratamiento integral.


¿CÓMO SE PUEDE SABER? Karel Lewit (1992) señala que «en casos dudosos los componentes físicos y psicológicos se distinguirán durante el tratamiento, cuando la comparación repetida de los signos físicos (cambiantes) y la propia valoración que el paciente haga de ellos brindarán criterios objetivos». En lo esencial, señala, si el paciente puede dar una descripción y ubicación más o menos precisas de su dolor, deberemos mostrarnos reticentes a considerarlo como «meramente psicológico». En la depresión encubierta, indica Lewit, los síntomas referidos pueden ser de dolor vertebral, sobre todo el que afecta a la región cervical, con tensión muscular asociada y una postura «contraída». El terapeuta debe mantenerse alerta ante las respuestas anormales durante el curso del tratamiento y considerar el hecho de que puede haber algo más que las causas biomecánicas del problema. La historia clínica brindará también datos clave, sobre todo si éste es un individuo con un «expediente voluminoso», alguien que ha consultado antes a muchas personas. En concreto, Lewit advierte que «el síntoma más importante [relacionado con la tensión psicológica] es la alteración del sueño. Es característico que el paciente se


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quede dormido normalmente pero que se despierte a las pocas horas y no pueda reanudar el sueño». Si se trata apropiadamente una depresión encubierta, el dolor vertebrógeno se aliviará con rapidez, afirma dicho autor. El dolor y la disfunción pueden encubrir un estrés psicológico importante. El tener presente si es conveniente, de qué manera y cuándo derivar al paciente deberá formar parte de la serie de habilidades del terapeuta responsable. Becker (1996) nos informa de que las personas que somatizan los síntomas pueden pasar años sin un diagnóstico adecuado y que el diagnóstico equivocado puede ser: El precursor inevitable de un tratamiento prolongado e ineficaz y a menudo de múltiples e inadecuados estudios químicos, eléctricos y de imagen; medicamentos inapropiados, entre ellos narcóticos (que con frecuencia complican el problema) o, todavía peor, procedimientos invasivos, como intervenciones quirúrgicas. El autor refiere que «las personas deprimidas, y por lo demás con algún trastorno psicológico, a menudo no reconocen el carácter psicológico de su problema. De hecho suelen negar con vehemencia cualquier aspecto psicológico o emocional de su cuadro clínico... [Esto] hace que sean muy difíciles de tratar». Becker (1991) añade la pista importante para reconocer a las personas que somatizan sus síntomas, quienes necesitan un grado especial de ayuda, no necesariamente relacionado de forma directa con sus síntomas musculoesqueléticos: «Determinados individuos, emocionalmente engañados o lastimados durante sus años de formación, manifiestan una tendencia a somatizar cuando se enfrentan a sucesos y circunstancias adversos y estresantes en la adultez, sobre todo las que les despiertan sentimientos adversos sepultados en el inconsciente y enraizados en el pasado». ¿Cómo se puede reconocer a tales pacientes? La lista abreviada de «banderas rojas» señaladas por Becker es la siguiente. En la entrevista se indagará sobre: ● ● ● ● ● ● ●

Antecedentes vagos o no plausibles. Síntomas que proliferan y vinculan diferentes zonas del cuerpo. Descriptores con gran carga emocional (insensibilidad, cegamiento, crueldad, etc.). Exageraciones («no me podía mover»). Discrepancias (el paciente refiere «que no se puede sentar» pero se sienta durante el tiempo de la entrevista). Pasividad (p. ej., aceptación del estado de discapacidad). Evidencia de desacondicionamiento físico, aumento de peso y/o uso aumentado de medicamentos narcóticos. Aspectos psicosociales:

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Atribución de la culpa a problemas económicos, laborales o personales a causas externas. Se mantienen reprimidos los sentimientos. Tendencia al llanto durante la entrevista. Negación de un vínculo entre los síntomas y el estado emocional. Alteraciones en el estado de ánimo:

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Ira dirigida al empleador o a los clínicos que puede ser la ira hacia los padres desplazada. Fracaso de tratamientos razonables: el paciente puede referir agravamiento de los síntomas para sorpresa del clínico.

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Cuadro 7.8 El poder del placebo Si alguien considera que una forma de tratamiento aliviará el dolor, lo hará con mucha más eficacia que si cree que el tratamiento no será de ayuda. En ensayos de más de 1.000 personas con dolor crónico, el medicamento placebo redujo los niveles de dolor al menos en un 50% con respecto al logrado mediante cualquier forma de fármaco analgésico, incluido el ácido acetilsalicílico y la morfina (Melzack y Wall 1989). Melzack y Wall (1989) explican: «Esto demuestra claramente que el contexto psicológico (sobre todo las expectativas del médico y del paciente) tiene una poderosa utilidad terapéutica por sí misma además del efecto del fármaco en sí mismo».

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Hechos relacionados con el placebo ● ●

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Los placebos son mucho más eficaces contra el dolor intenso que contra el dolor leve. Los placebos son más eficaces en las personas con ansiedad y tensión intensas que en las que no tienen, lo que sugiere que el efecto «ansiolítico» de los placebos contribuye, al menos en parte, a las razones de su utilidad. Los placebos funcionan mejor contra el dolor de tipo cefalea (más de un 50% de eficacia). En casi un tercio de todas las personas, la mayoría de los dolores se alivian con placebo. Un placebo funciona con más eficacia si es inyectado, en vez de tomado por vía oral. Los placebos funcionan con más intensidad si se acompañan por la sugestión de que son, de hecho, potentes y que rápidamente producirán resultados.

El clínico puede comenzar a sentir ira hacia el paciente (contratransferencia). La «ira emocional» puede estar encubierta por un mayor aumento de peso y el empleo de medicamentos analgésicos. Resultados del examen:

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Presentación dramática (excesiva claudicación, uso innecesario del bastón para caminar, a menudo en la mano equivocada, etc.). Datos sensoriales no anatómicos (que acentúan la necesidad de pruebas cuidadosas). Datos motores no anatómicos como los intentos no óptimos de prensión (que acentúan la necesidad de pruebas cuidadosas). Respuesta inadecuada ante pruebas como la palpación y la percusión, sobre todo si se rechaza la mano del terapeuta de una manera exagerada.

Sin embargo, pese a la importancia de las advertencias señaladas por Becker y otros autores, merece la pena recordar que una gran cantidad de personas con dolor en todo el cuerpo y práctica invalidez, de hecho, tienen trastornos musculoesqueléticos (o asociados) y que su estrés psicológico se deriva directamente del dolor y de la discapacidad que padecen. La verdad es que no deberíamos hacer una dura delimitación entre «mente» y «cuerpo» como orígenes de dolor. Ésta ha sido la insensatez de gran parte del ejercicio médico en el pasado, aunque es aún más evidente el reconocimiento de la necesidad de atender a la persona de una manera integral. Si, como sabemos, los factores psicológicos pueden influir en el cuerpo (soma), entonces lo opuesto es evidentemente correc-


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Los placebos que se encuentran en forma de cápsula o de comprimidos funcionan mejor si se toman dos en vez de uno. Las cápsulas de gran tamaño funcionan como placebos con más eficacia que las pequeñas. Los placebos de color rojo son los más eficaces de todos para ayudar a los problemas de dolor. Los placebos de color verde ayudan mejor en casos de ansiedad. Los placebos de color azul son los más sedantes y calmantes. Los placebos de color amarillo son mejores para la depresión, y los rosa son los más estimulantes. Se ha demostrado que los placebos son eficaces en una amplia gama de trastornos que incluyen anorexia, depresión, trastornos cutáneos, diarrea y palpitaciones. Los efectos placebo no sólo ocurren cuando se toma algo por vía oral o mediante inyección; por ejemplo, cualquier forma de tratamiento desde la manipulación hasta la acupuntura y la cirugía conllevan un grado de efecto placebo.

El reconocimiento del efecto placebo nos permite comprender la importancia del poder de sugestión en todas las personas, algunas más influenciables que otras. Es esencial que no pensemos que porque un placebo «funcione» en un individuo, esta persona no esté realmente sufriendo dolor o que el alivio que comunica sea falso (Millenson 1995). Las actitudes y las emociones de una persona pueden verse como potentes auxiliares (u obstáculos) para la recuperación. Las sensaciones de esperanza y de expectativa de mejoría, aunadas a una relación con las personas que le atienden sean profesionales u otras personas, son una ayuda para la recuperación y para hacer frente a los problemas.

to (v. cuadro 7.8: El poder del placebo). Bien puede ser que como parte de la rehabilitación de una persona con dolor crónico y estrés psicológico, el trabajo corporal apropiado pueda contribuir a la recuperación. No obstante, es necesario reconocer que el aspecto emocional exige una atención experta y hábil, de la misma forma que las manifestaciones somáticas de la disfunción.

TRATAMIENTO DEL DOLOR PERSPECTIVA DE GUNN El experto en dolor el Dr. C Chan Gunn (1983) observa que el tratamiento del dolor se simplifica cuando se tiene presente que, después de la lesión, pueden advertirse tres etapas sucesivas: 1. Inmediata: una percepción de los impulsos nocivos que es transitoria a menos que la lesión tisular sea suficiente para producir la siguiente etapa. 2. Inflamación: durante la cual se liberan sustancias algésicas que sensibilizan a los receptores de umbral más elevado. 3. Fase crónica: en la que puede haber nocicepción persistente (o inflamación prolongada). La hiperalgesia puede existir donde los estímulos normalmente no nocivos se vuelven excesivos a consecuencia de los receptores hipersensibles. Pueden observarse estrechas similitudes entre los conceptos de facilitación como se describen en el capítulo 6, el concepto neuropático descrito con anterioridad y la secuencia detallada por Gunn.

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INTERROGANTES Durante la palpación y la valoración es necesario plantearse las siguientes preguntas: ●

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¿Cuáles de los síntomas de esta persona, ya sea el dolor u otras formas de disfunción, son el resultado de la actividad reflexógena como los puntos gatillo o posiblemente de origen espondilógeno o neuropático? ¿Qué pruebas palpables, medibles e identificables conectan lo que podemos observar, evaluar y palpar con los síntomas (dolor, limitación, fatiga, etc.) de esta persona? ¿Hay evidencia de una influencia psicógena en la molestia de la persona? ¿Qué puede hacerse, si puede hacerse algo, para remediar o modificar la situación de una manera segura y eficaz? ¿Qué otros profesionales deberían ser incorporados al tratamiento?

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CONTROL DEL DOLOR La eliminación de los puntos gatillo miofasciales y la inhibición de la transmisión del dolor son posibles a través de diversos enfoques: farmacéuticos, quirúrgicos, eléctricos, hidroterápicos y manuales (Jerome 1997). ● ●

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Anestésicos locales (bloqueos nerviosos como con procaína, etc.). Bloqueos neurolíticos que destruyen tejido de fibras pequeñas aferentes y, por tanto, interfieren en la transmisión del dolor (p. ej., rizotomía: termocauterización facetaria que elimina la actividad aferente de fibras pequeñas). Punción seca, que inhibe la transmisión de la vía de dolor ascendente. Compresas calientes que aumentan el flujo sanguíneo (por lo menos de forma temporal; el calor seguido de frío sería más eficaz) reduciendo los metabolitos nociceptivos y disminuyendo los reflejos segmentarios y el tono simpático. El hielo o el espray frío (cloruro etílico) aumentan la actividad de las fibras pequeñas, inundando las vías aferentes y

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originando inhibición, a nivel del tronco encefálico, de los impulsos nociceptivos desde la zona neurálgica. TENS (estimulación nerviosa transcutánea), la cual se considera que logra sus efectos hipoalgésicos a través de: 1. Activación preferencial de las fibras mielinizadas de gran tamaño que interfieren en la percepción del dolor y aumentan la tolerancia. 2. Fatiga axonal local que reduce la actividad de las fibras pequeñas y, por tanto, los impulsos dolorosos. 3. Activación de las influencias inhibitorias descendentes que incluyen la liberación de opioides. Vibración, que de forma diferencial estimula las fibras aferentes nociceptivas de gran tamaño interfiriendo en la percepción del dolor. Presión inhibitoria directa (como se utiliza en el tratamiento neuromuscular), que ofrece una combinación de influencias las cuales incluyen: 1. Mecánicas (estiramiento de fibras miofasciales acortadas). 2. Intensificación circulatoria cuando se libera la compresión isquémica. 3. Influencia neurológica a través de mecanorreceptores que inhiben la transmisión del dolor. 4. Liberación de endorfinas y encefalinas. 5. Y, posiblemente, influencias energéticas. Restablecimiento de la función fisiológica y psicológica normales (utilizando métodos manuales), lo que comprende: 1. Reeducación (p. ej., modificación del comportamiento cognitivo (v. cap. 8). 2. Tratamiento integral de los patrones de disfunción musculoesquelética asociados (lo que incluye empujes de gran velocidad [EGV], movilización/articulación junto con desactivación de puntos gatillo, estiramiento de los tejidos blandos y/o fortalecimiento, utilizando TNM, TEM, TLP, LMF y masaje). 3. Reeducación y autocuidados: respiración, postura, etc.

En el siguiente capítulo se abordarán los métodos de tratamiento y cómo la selección de los enfoques terapéuticos más apropiados exige el empleo sistemático de la observación lógica y los protocolos de valoración.


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Capítulo

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Valoración, tratamiento y rehabilitación


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Múltiples influencias 162 Un ejemplo biomecánico 162 «Laxitud y tensión» como parte del modelo biomecánico 163 Lewit (1996) y la noción de «laxitud-tensión» 164 Tratamiento de los tejidos blandos y obstáculos 164 El dolor y el concepto de tensión-laxitud, y la controversia sobre el punto gatillo 164 Patrones tridimensionales 165 Métodos para restablecer el «patrón tridimensional de simetría funcional» 166 Tratamiento neuromuscular de la disfunción de los tejidos blandos 166 Manipulación de los tejidos 166 Nutrición y dolor: una perspectiva bioquímica 167 Estrategias terapéuticas nutricionales 167 Nutrientes específicos y dolor miofascial 167 Alergia e intolerancia: influencias bioquímicas adicionales sobre el dolor 169 ¿Qué produce este aumento en la permeabilidad? 169 Tratamiento de la «mialgia alérgica» 169 Estrategias nutricionales antiinflamatorias (bioquímicas) 170 Factores psicosociales en el tratamiento del dolor: la dimensión cognitiva 170 Directrices para el tratamiento del dolor 171 Tratamiento grupal del dolor 171 El factor del litigio 171 Otros obstáculos al progreso en el tratamiento del dolor 171 Etapas de cambio en la modificación de la conducta 172 Educación para el bienestar 172 Formulación de metas y ritmo 172 Rehabilitación en la lumbalgia 173 Modelo biopsicosocial de la rehabilitación 173 Concordancia 173 Aspectos relacionados con el asesoramiento al paciente y la concordancia (cumplimiento) 174


En este capítulo se considerarán varias influencias que interaccionan sobre la salud en general y la disfunción musculoesquelética de forma específica, lo que incluye factores biomecánicos, bioquímicos y psicosociales. Ser consciente de la necesidad de considerar la gama de influencias sobre la salud que tienen repercusión en un individuo constituye el fundamento para la adecuada atención sanitaria complementaria. Un requisito esencial para lograr una comprensión realista de los problemas de un paciente es una capacidad para ver cualquiera de los síntomas que se presenten, o trastornos que se manifiesten, como una parte de un proceso, más que como un objetivo en sí. Una persona no tiene una «espalda enferma y dolorosa». La realidad es que el «dolor de espalda» representa el estado actual de adaptación de la persona a múltiples factores biomecánicos y otros estresores que en la actualidad están actuando, una «instantánea» virtual de un momento en un proceso que incluye todos los antecedentes hereditarios y adquiridos, locales y generales, que implican características y factores como edad, género, antecedentes étnicos/genética, nutrición, emociones, hábitos de uso, traumatismos y operaciones previos, exposición a sustancias químicas, patrones posturales, ejercicio, respiración y otros. La diferencia práctica (y filosófica) entre ver una «espalda enferma» como una entidad, como un estado fijo, y de comprenderla, como «parte de un proceso», es muy importante. Algunos clínicos y terapeutas tratan las «espaldas enfermas», en tanto que otros tratan a las personas con «espaldas enfermas». Todos se percatarán de que cualquier problema de dolor de espalda simple es diferente al otro en algunos aspectos específicos, aunque no lo sea en la presentación de los síntomas, y ciertamente en la causa. Dicho esto, hay aspectos prácticos y patrones a partir de los cuales suele ser posible establecer características del estado del individuo que conducen a una selección apropiada de los métodos terapéuticos. En esta obra se insta a considerar a los individuos, y a sus características singulares, más que a los trastornos determinados, ya sean un problema articular o de tejidos blandos, un espasmo o un punto gatillo, una manifestación local o general de un agotamiento de la adaptación. Cada síntoma representa una señal, una pista, y así como un arquéologo utiliza pequeñas astillas y fragmentos a menudo aparentemente in-

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significantes de materiales antiguos para armar una imagen del pasado, así el fisioterapeuta intenta detectar y construir –recurriendo al interrogatorio, la observación, la palpación y la valoración– una imagen válida del pasado en relación con los síntomas presentes. Según se mencionará más adelante en este capítulo, para esto es necesario no sólo prestar atención a los patrones estructurales y funcionales relacionados con el dolor o la disfunción sino también a cómo de bien o de mal nutrido está el individuo, si hay o no hay intolerancias a alimentos relacionadas con sus síntomas, de qué manera sus creencias y actitudes repercuten en su estado, y su disponibilidad y capacidad para llevar a cabo un programa de rehabilitación. No está dentro del alcance de la práctica, o de las habilidades fundamentales de muchos clínicos y fisioterapeutas, controlar tales influencias en la salud, pero esto no debería impedirles ser conscientes de su potencial para afectar a la recuperación. Por lo menos puede ofrecerse consejo referente a las fuentes de información y a la atención profesional apropiada. En los trastornos que cursan con dolor crónico suele ser ideal un enfoque en equipo, como se explicará en las notas sobre el tratamiento conductual cognitivo más adelante en este capítulo.

MÚLTIPLES INFLUENCIAS El conocimiento de las múltiples influencias en lo que puede parecer un problema evidente surge de investigaciones recientes realizadas en California en las cuales se trató a un grupo de pacientes con lumbalgia crónica (de más de un año) de una de dos formas: con lo que se describe como una fisioterapia «de referencia» o con reeducación respiratoria (Mehling et al 2005). El estudio incluyó a 16 pacientes (media de edad de 49,7 años, 31,3% hombres) con lumbalgia crónica, que fueron sometidos a un tratamiento de reeducación respiratoria, en comparación con 12 sujetos que tenían molestias similares (media de edad 48,7 años, 41,7% hombres) que recibieron fisioterapia. ●

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Los dos grupos recibieron una sesión introductoria de evaluación de 60 min y 12 sesiones de terapia individual con la misma duración de 45 min, durante 6-8 semanas. Se observó que los pacientes mejoraban en los dos grupos por lo que respecta al dolor, y en una escala visual analógica hubo una reducción de –2,7 con el tratamiento de la respiración y de –2,4 con la fisioterapia. Los pacientes que recibieron tratamiento de la respiración tuvieron una mayor mejoría funcional, física y emocional, en tanto que los que recibieron fisioterapia mejoraron más en vitalidad. Sin embargo, las mejorías promedio no fueron diferentes entre los dos grupos. A las 6-8 semanas, los resultados demostraron una leve tendencia a favor de los que recibieron tratamiento de la respiración. A los 6 meses, una leve tendencia favoreció a los que recibieron fisioterapia.

Lo que podemos aprender de esto es que el tratamiento directo de los síntomas evidentes no es la única forma de controlar los problemas crónicos. Puesto que la mejoría final de-


pende de la autorregulación (homeostasis), diversas estrategias terapéuticas pueden ofrecer beneficios similares. El darle sentido a lo que está ocurriendo en un cuerpo que se está adaptando al estrés cotidiano exige un modelo (o varios modelos) de evaluación, y comprensión (relativa) de la normalidad, con respecto a la cual se pueda valorar el estado actual de la persona. Esto podría implicar todo o parte de lo siguiente: ● ● ● ● ●

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Valoración de la fuerza o la debilidad muscular. Evaluación del «acortamiento» relativo de los músculos. Pruebas de la amplitud del movimiento de los tejidos blandos y de las articulaciones. Valoración para determinar la presencia, ausencia e hiperactividad de los reflejos neurológicos. Evaluación de la presencia de estructuras localizadas con actividad refleja, como los puntos gatillo miofasciales o la hiperreactividad raquídea (facilitación segmentaria). Valoración de la asimetría postural. Valoración de la función de la marcha. Evaluación de la función respiratoria. Consideración de las influencias nutricionales y del estilo de vida. Consideración de las influencias hormonales y de otros trastornos metabólicos. Conocimiento de las influencias y los atributos psicosociales.

UN EJEMPLO BIOMECÁNICO En la descripción anterior del síndrome cruzado superior (p. 82) vimos un ejemplo de interacción de una serie de estos elementos de valoración. Este patrón de disfunción postural específico (síndrome cruzado superior) incluyó: ●

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Desequilibrio postural observable, con la cabeza adelantada con respecto a su centro de gravedad, el mentón proyectado hacia delante, el aumento de la lordosis cervical y la cifosis dorsal y una postura de los hombros redondeada. Acortamiento identificable de los músculos posturales de la zona, utilizando evaluaciones descritas en un capítulo posterior. Incoordinación manifiesta entre los músculos ya que los que se han vuelto hipertónicos estarán inhibiendo a sus antagonistas (p. ej., tensión del angular de la escápula, debilidad del serrato anterior) como se demuestra mediante los métodos de evaluación funcional de Janda (1982) que se describen en el capítulo 5. La presencia de puntos gatillo miofasciales activos en localizaciones clave previsibles (p. ej., trapecio superior, esternocleidomastoideo) que pueden identificarse por medio de palpación, según se describe en el capítulo 6, y utilizando métodos de palpación de valoración neuromuscular (métodos estadounidense y europeo modernos) descritos en la sección sobre aplicaciones clínicas de este libro. Probable disfunción del manguito rotador a consecuencia de las alteraciones en la posición de la fosa glenoidea en relación con el húmero. Restricciones dorsales superiores, cervicales, occipitoatlantoidea, temporomandibulares o desequilibrios, que

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8 Valoración, tratamiento y rehabilitación

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pueden evaluarse mediante métodos de palpación y valoración normales. Alteraciones en la función respiratoria que pueden evaluarse utilizando los métodos descritos en el capítulo 14. Además, puede haber evidencia de factores emocionales o psicosociales que podrían estar vinculados directa o indirectamente con los síntomas presentes.

La historia clínica de la persona, así como los síntomas presentes, deben compararse con esta acumulación de patrones disfuncionales. Cuando se realiza esto, surge un cuadro que indica una línea de acción cuyo propósito es minimizar los síntomas actuales, y también rehabilitar para lograr un estado más normal. Esto también deberá evitar o reducir la probabilidad de recidiva. A menos que la causa o las causas de los problemas de la persona se relacionen con un traumatismo específico, es probable que los patrones disfuncionales actuales representen los intentos del cuerpo para adaptarse a cualquier estrés por sobreuso, maluso, abuso y desuso al cual ha estado sujeto. El tratamiento debe abordar estos cambios adaptativos, en la medida de lo posible, además de ayudar a recuperar una conciencia de la función normal, y a la vez también evaluar las formas de evitar un retorno a los múltiples hábitos que han producido los síntomas. Si todos estos elementos no se incorporan en el tratamiento, los resultados surtirán efecto a corto plazo en el mejor de los casos. A fin de lograr resultados verdaderamente satisfactorios, tal programa incluiría: ●

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Atención a los cambios en los tejidos blandos (tensión anormal, fibrosis, etc.): lo que posiblemente implica masaje, TNM (técnicas neuromusculares), TEM (técnicas de energía muscular), LMF (liberación miofascial), TLP (técnicas de liberación posicional), espray frío y estiramiento y/o articulación/movilización. Desactivación de puntos gatillo miofasciales: lo que posiblemente implica masaje, TNM, TEM, LMF, TLP, espray frío y estiramiento y/o articulación/movilización. Liberación y estiramiento de los tejidos blandos acortados: utilizando espray frío y estiramiento, LMF, TEM u otros procedimientos de estiramiento, incluyendo el yoga. Fortalecimiento de estructuras debilitadas: lo que implica ejercicio y métodos de rehabilitación, como el método Pilates. Reeducación propioceptiva: utilizando métodos de fisioterapia (p. ej., balancín) y también métodos como los ideados por Feldenkrais (1972), Hanna (1988), Pilates (Knaster 1996), Trager (1987) y otros. Reeducación postural y respiratoria: utilizando métodos de fisioterapia así como la técnica de Alexander, yoga, tai chi y otros sistemas similares. Estrategias ergonómicas, nutricionales y de control del estrés, según sea apropiado. Atención a cualquiera de los elementos psicosociales que puedan formar parte de la etiología o del mantenimiento de los síntomas. Terapia ocupacional o ergoterapia especializada en activar mecanismos saludables para adaptarse, determinando la capacidad funcional y el aumento de la productividad que logrará una mayor «concordancia» que el ejercicio de repetición mecánica y, a la vez, desarrollará estrategias adapta-


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tivas que conduzcan de nuevo al individuo a un mayor nivel de autoconfianza y calidad de vida (Lewthwaite 1990). La esencia de todos estos métodos puede caracterizarse como poseedora de un doble enfoque: 1. Reducir las cargas adaptativas (mejor ergonomía, ejercicio, hábitos posturales y respiratorios –como ejemplos–), es decir, a qué se va a adaptar el individuo. 2. Mejorar la funcionalidad de los tejidos, la región, la persona (mejor movilidad, estabilidad, equilibrio, etc.) de manera que se proporcione a los tejidos y a la persona una mejor capacidad para hacer frente a la carga adaptativa, independientemente de lo que comprenda. Si los síntomas principales del individuo están directamente relacionados con un único incidente de lesión/traumatismo, o con microtraumatismo repetitivo, desde luego, deberán considerarse las características individuales del traumatismo/microtraumatismo junto con los antecedentes y las características singulares del individuo, de una manera muy similar a como se realizaría en el caso de que los síntomas hubiesen surgido de un fondo de influencias graduales de compensación/descompensación. Al valorar los desequilibrios musculoesqueléticos, se necesitan pruebas y valoraciones específicas (v. caps. 9 y 10). Asimismo, son útiles perspectivas más amplias, como la descrita con anterioridad por Tom Myers (1997), quien señala «cadenas» de conexiones de tejidos blandos en los cuales las estructuras fasciales son clave (v. cap. 1).

«LAXITUD Y TENSIÓN» COMO PARTE DEL MODELO BIOMECÁNICO Ward (1997) ofrece un modelo conceptual diferente. Ward analiza el concepto de «laxo-tirante» como una imagen necesaria para apreciar la tridimensionalidad a medida que se palpa y se valora el cuerpo, o una parte del mismo. Puede implicar regiones grandes o pequeñas en las cuales la asimetría interactiva produce zonas, o estructuras, que son «tensas y laxas», con relación entre sí. Ward ilustró esto con los siguientes ejemplos: ● ● ●

Una zona sacroilíaca/cadera «tensa» en un lado y «laxa» en el otro. Un esternocleidomastoideo «tenso» y escalenos «laxos» en el mismo lado. Una región del hombro «tensa» y la otra «laxa».

En los métodos de liberación posicional (estiramiento/ acortamiento, técnica funcional, etc., v. caps. 9 y 10), los términos «liberar»» y «fijar» describen fenómenos similares. La evaluación de la «restricción» tisular y de las sutiles cualidades de «sensación final» en los tejidos blandos y en las articulaciones es un prerrequisito para aplicar el tratamiento apropiado, sea éste de carácter directo o indirecto, o sea activo o pasivo. De hecho, el reconocimiento de estas características (sensación final, tenso/laxo, liberado/fijo) puede ser el factor decisivo con relación a qué métodos terapéuticos aplicar y en qué secuencia. Ward (1997) sostiene: «La tensión indica restricción, en tanto que la laxitud indica hipermovilidad de la articulación

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o de los tejidos blandos, o de ambos, con o sin inhibición neural». Estas barreras (tensión y laxitud) también pueden verse en relación con los obstáculos que se señalan en la preparación para las técnicas directas (hacia la fijación, tensión) e indirectas (hacia la liberación, laxitud). Clínicamente, siempre es conveniente considerar si deben liberarse las barreras restrictivas, en caso de que estén ofreciendo algún beneficio protector. Como un ejemplo, Van Wingerden (1997) refiere que el soporte intrínseco y extrínseco de la articulación sacroilíaca se deriva en parte del estado de los isquiotibiales (bíceps crural). La influencia intrínseca se realiza a través de la relación anatómica y fisiológica estrecha entre el bíceps crural y el ligamento sacrotuberoso (que a menudo se adhieren mediante un enlace tendinoso fuerte). Este autor afirma: «La fuerza derivada del músculo bíceps crural puede conducir a un aumento de la tensión del ligamento sacrotuberoso de diversas formas. Puesto que la mayor tensión del ligamento sacrotuberoso disminuye el rango de movilidad de la articulación sacroilíaca, el bíceps crural puede jugar un papel en la estabilización de la articulación sacroilíaca» (Van Wingerden, 1997; v. también Vleeming et al 1989). También advierte que en los pacientes con lumbalgia la flexión hacia delante suele ser dolorosa a medida que aumenta la carga sobre la columna vertebral. Esto ocurre independientemente de que la flexión tenga lugar en la columna vertebral o a través de las articulaciones de la cadera (anteversión pélvica). Si los isquiotibiales están tirantes y cortos impiden efectivamente la anteversión pélvica. «A este respecto, un incremento en la tensión de los isquiotibiales bien podría formar parte de un mecanismo reflejo artrocinemático defensivo del cuerpo para disminuir la carga raquídea». Si tal situación se prolonga, los isquiotibiales (bíceps crural) se acortarán (v. la descripción de los efectos de la tensión sobre los músculos posturales en los caps. 4 y 5), influyendo posiblemente en la disfunción sacroilíaca y de la columna lumbar. Por tanto, para decidir el tratamiento de los isquiotibiales tirantes («restringidos») se tendrá en cuenta por qué están tensos y se considerará que en algunas circunstancias podrían ofrecer un soporte beneficioso para la articulación sacroilíaca o que podrían estar reduciendo la tensión en la zona lumbar.

LEWIT (1996) Y LA NOCIÓN DE «LAXITUD-TENSIÓN» Lewit observa que el dolor a menudo se presenta en el lado «laxo» cuando existe un desequilibrio en el cual una articulación o músculo (o grupo) difiere en un lado del cuerpo con respecto al otro. A menudo se nota un «complejo tenso y laxo», es decir, un lado está restringido y el otro lado está hipotónico. El cambio [Lewit se refiere al estiramiento de las estructuras fasciales] es examinado y tratado en una dirección craneocaudal o caudocraneal en la espalda, pero habrá de evaluarse y tratarse de una manera circular alrededor del eje del cuello y las extremidades.

TRATAMIENTO DE LOS TEJIDOS BLANDOS Y OBSTÁCULOS ●

Los métodos de TEM pueden utilizarse para identificar la barrera de restricción tensa y, empleando contracciones isométricas de agonistas o antagonistas, tratar directamen-


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te de disminuir o eliminar esta barrera o de pasar a través de la misma. La liberación miofascial (en su uso directo) también orienta sus direcciones de fuerza directamente hacia la barrera de restricción. La manipulación de empuje de gran velocidad y de baja amplitud (EGVBA), o «ajuste», como la emplean los quiroprácticos y los osteópatas, y cada vez más los fisioterapeutas, también aborda la barrera de restricción, forzando el movimiento a través de esa barrera. Un objetivo de este procedimiento es desencadenar una respuesta neurológica que produzca una reducción en el tono del tejido blando local. Además, tal manipulación tiene como objetivo modificar mecánicamente el movimiento «bloqueado» con anterioridad (Gibbons y Teahy 2000). Se ha cuestionado si estos cambios en el tono del tejido blando (medido con EMG de superficie) realmente ocurren de otra manera que no sea transitoria (Herzog et al 1995). Es razonable también cuestionar si el empleo de la manipulación mediante EGVBA puede ofrecer alguna ventaja a los tejidos blandos con acortamiento y fibrosis crónicos, incluso si una reducción en la hipertonicidad es más prolongada que a corto plazo. Estos comentarios no quieren decir que no sea de utilidad tal manipulación, sólo que es improbable que tenga alguna influencia sobre el estado del tejido blando crónicamente modificado. En contraste, los métodos de liberación posicional buscan las barreras indirectas de lo «liberado» o «laxo». Este concepto se explicará cuando se describan los métodos de liberación postural en el capítulo 10.

EL DOLOR Y EL CONCEPTO DE TENSIÓN-LAXITUD, Y LA CONTROVERSIA SOBRE EL PUNTO GATILLO El dolor se relaciona más a menudo con estructuras tensas y fijadas/restringidas, que pueden ser debidas a factores de sobreuso/maluso/abuso local, tejido cicatricial, influencias provocadas de forma refleja o control neural mediado por factores centrales. Entonces, cuando se solicita a un tejido tirante que se contraiga o se alargue por completo, suele experimentarse dolor. Es paradójico que, según señala Lewit (1996), el dolor también se observa frecuentemente en las zonas «laxas» más que en las «tirantes» del cuerpo, lo que puede implicar hipermovilidad y laxitud ligamentosa en la articulación o zona «laxos». Estas zonas (laxas, liberadas) son vulnerables a la lesión y propensas a los episodios disfuncionales recidivantes (articulación sacroilíaca, articulación temporomandibular, etc.). Los puntos gatillo miofasciales pueden desarrollarse en estructuras «tensas» o «laxas», pero por lo general aparecen más a menudo, y están más sujetos a tensión, en las que están fijadas, restringidas o tirantes. Los puntos gatillo miofasciales continuarán evolucionando si no se corrigen los factores etiológicos que los crearon y/o los mantuvieron y, a menos que se desactiven los puntos gatillo, ayudarán a mantener los patrones posturales disfuncionales que posteriormente surjan. Sterling et al (2001) resaltan un debate creciente con relación a la validez de lo que puede denominarse la «hipótesis del punto gatillo». Representa a ese grupo de clínicos e investigadores que cuestionan el modelo basado en el trabajo de Travell, Simons y otros (Simons et al 1999).

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Cuadro 8.1 Ejercicio de palpación de la tensión-laxitud (Ward 1997) ● ● ●

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El paciente se coloca en posición supina. El terapeuta sujeta las muñecas del paciente. Se realiza un movimiento lento de ambos brazos hasta la flexión completa por encima de la cabeza mientras se presta especial atención a la simetría de la libertad de movimiento y a cualquier sensación de restricción que comience al contacto con la muñeca pero que posiblemente afecte al cuerpo como un todo. Es necesario prestar atención tanto a la calidad como a la amplitud del movimiento pasivo. El mismo ejercicio habrá de realizarse en cada brazo de manera independiente, y de forma simultánea, mientras se presta atención a cualquier sensación de restricción y a la sensación final inherente a la misma. Ward señala: «Con práctica, la tensión y las cargas variables fácilmente se perciben desde las manos y las muñecas hacia la fascia lumbodorsal y la pelvis».


Sterling et al señalan que investigadores como Simons y Mense (1998) sostienen que las bandas tensas palpables de los puntos gatillo hacen que los músculos se sientan tensos, aun cuando estos fenómenos no estén relacionados con los potenciales de acción propagados que se identificarían como actividad electromiográfica. En relación con este concepto, Sterling et al (2001) señalan: «Aunque esta propuesta puede seducir tanto a pacientes como a clínicos, no se ha documentado la validez y la fiabilidad de la existencia de puntos gatillo». Para respaldar esa afirmación citan un estudio realizado por Stohler (1999) que plantea una explicación neurológica, y no una sobre puntos gatillo, al dolor y la disfunción miofascial. Ciertamente, otros clínicos también sostienen un modelo diferente para explicar el dolor miofascial y estos aspectos se discuten en el capítulo 6. Sterling et al sostienen que el aumento de la actividad muscular puede en cambio ocurrir cuando hay dolor, a través del reflejo flexor de retirada (es decir, en el que participa la sensibilización central), un proceso que ofrece una interpretación neurológica de tales cambios (Matre et al 1999). También consideran la posibilidad, basándose en la afirmación sobre el trabajo de Simons y Mense (1998), de que los músculos dolorosos tensos que se palpan en reposo en los pacientes con síndromes musculoesqueléticos pueden estar causados por

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cambios en las propiedades viscoelásticas de los músculos en sí mismos. Nota: Los autores de esta obra, habiendo analizado la evidencia (v. cap. 6), no están en completo de acuerdo con el punto de vista de Sterling et al, pero consideran que, en aras de la objetividad, éste debe mencionarse. Al parecer hay muchas posibilidades de que se necesiten diversos modelos para explicar los cambios fisiopatológicos observados en relación con la disfunción y el dolor musculoesqueléticos, que implican en forma diversa, y probablemente coincidente, la actividad del punto gatillo, la sensibilización neurológica y/o las modificaciones viscoelásticas, y tal vez incluso factores que aún no han sido considerados.

PATRONES TRIDIMENSIONALES Las zonas disfuncionales por lo general implicarán patrones de afectación vertical, horizontal y «circular» (también descritas como cruzadas, en espiral o «envolventes»). Ward presenta un «típico» patrón envolvente asociado a una región lumbar izquierda tensa (que termina afectando a todo el tronco y a la región cervical) mientras se desarrollan zonas «tensas» para compensar las zonas laxas e inhibidas (o viceversa) (fig. 8.1). ●

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«Tensión» en la parte posterior de la cadera izquierda, la articulación sacroilíaca, los paravertebrales lumbares y la parte baja de la parrilla costal. «Laxitud» en la región lumbar derecha. Tensión en la parte lateral y anterior de la parrilla costal del lado derecho. Tensión en el estrecho torácico inferior, en la parte posterior. Tensión en las inserciones craneocervicales del lado izquierdo (que afectan a la mecánica mandibular).

En cualquier sesión terapéutica, a medida que se liberan o se relajan las zonas tensas, aunque sólo sea hasta cierto grado, las influencias inhibitorias sobre las zonas débiles (laxas) disminuyen y permiten el restablecimiento del tono. Es en esta etapa en la que la persona debe iniciar y realizar la rehabilitación, los patrones propioceptivos y reeducativos de uso, de manera que lo que en un principio «se sentía mal» por lo que respecta a la postura y uso (posición y movimiento apropiados) se vuelva cómodo y comience a sentirse «correcto».

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Figura 8.1 Desequilibrio muscular que altera la mecánica de la articulación. A: Tono muscular simétrico. B: Tono muscular desequilibrado. C: Degeneración de la superficie articular. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 1999; 3(3):154.

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MÉTODOS PARA RESTABLECER EL «PATRÓN TRIDIMENSIONAL DE SIMETRÍA FUNCIONAL»

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1. Identificación de las pautas de liberación/fijación: laxitud/tensión en una determinada región corporal o en el cuerpo como un todo. Esto se puede lograr con la valoración secuencial del acortamiento y la restricción de los músculos o con métodos de palpación, como los descritos por Ward (1997), o con cualquier otra evaluación exhaustiva del estado de los tejidos blandos del cuerpo como un todo. 2. Métodos apropiados para la liberación de las zonas identificadas como tensas, restringidas, fijadas (que posiblemente implican la liberación miofascial, espray frío y estiramiento, TEM, TNM, TLP, de forma individual o combinada, más otros métodos manuales). 3. Si las articulaciones no responden adecuadamente a la movilización del tejido blando, el empleo de métodos de articulación/movilización o métodos de empuje breve de gran velocidad puede incorporarse en esta secuencia si son apropiados al estado (edad, integridad estructural, estado inflamatorio, niveles del dolor, etc.) del individuo y al alcance de la práctica y la capacitación del terapeuta. 4. Identificación y desactivación apropiada (utilizando TNM u otros medios) de los puntos gatillo miofasciales contenidos en estas estructuras. Es cuestión de criterio clínico (y de debate) sí el paso 2 antecede al paso 4 o viceversa. Pueden llevarse a cabo de forma simultánea. 5. Los puntos gatillo siempre exigen el estiramiento de los tejidos afectados que los albergan después de su desactivación. Además, se considera que un objetivo importante del tratamiento es restablecer la longitud normal en reposo del músculo que alberga el punto gatillo. 6. Reeducación y rehabilitación (lo que incluye ejercicios domiciliarios) de la postura, la respiración y los patrones de uso (trabajo, actividades de ocio, sentarse, caminar, acostarse) a fin de restaurar la integridad funcional y evitar la recidiva, en la medida de lo posible. 7. Para que el individuo coopere, el programa de ejercicios (domiciliarios) tiene que ser focalizado, eficiente, de fácil comprensión y adaptadas a las capacidades de la persona.

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TRATAMIENTO NEUROMUSCULAR DE LA DISFUNCIÓN DE LOS TEJIDOS BLANDOS Hay muchas formas de aplicar de forma útil los métodos manuales en el sistema musculoesquelético. Los métodos de tratamiento pueden clasificarse como directos e indirectos, activos y pasivos, suaves o mecánicamente invasivos, y todos tienen su valor en las circunstancias apropiadas. Un gran número de métodos de tratamiento manual pueden agruparse bajo el encabezamiento de «neuromuscular» por cuanto se enfocan a los tejidos blandos, incluida la musculatura, e incorporan en su metodología influencias sobre la función neural. Entre los métodos que se consideran aliados naturales del tratamiento neuromuscular (TNM), tal como se aplican en Europa y en EE. UU., figuran los siguientes: ●

Las técnicas de energía muscular (TEM) (y otras formas de estiramiento o liberación provocados).


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Las técnicas de liberación posicional (TLP), que incluyen estiramiento/acortamiento (EA), técnica funcional, técnicas craneosacras, etc. La liberación miofascial (LMF) (que comprende desde las variantes dinámicas hasta las extremadamente suaves). La presión manual directa (también llamada compresión isquémica, liberación de la presión en el punto gatillo, técnica de inhibición, acupresión). Variaciones manuales directas (como la fricción transversa de las fibras, la movilización específica de tejidos blandos, etcétera). Métodos de liberación de aplicación rítmica (que incluyen percusión y técnicas armónicas). Movilización de articulaciones relacionadas (que incluyen articulación, métodos pulsantes rítmicos, p. ej., la técnica de Ruddy [Ruddy 1962], el empuje de gran velocidad [EGV]). Los métodos de McKenzie para favorecer la centralización del dolor periférico (McKenzie y May 2003). La movilización con métodos de movimiento que se derivan de las investigaciones de Mulligan (1999). Las técnicas de espray frío y estiramiento. Variaciones sobre estos temas básicos.

MANIPULACIÓN DE LOS TEJIDOS Lederman (1997) señala que, en efecto, sólo se dispone de un número limitado de métodos para tratar los tejidos («modos de carga») y que la mayoría de las diversas «técnicas» directas utilizadas por los fisioterapeutas son variaciones de éstas (Carlstedt y Nordin 1989). Los métodos indirectos que «descargan» los tejidos (es decir, se apartan de cualquier barrera de restricción percibida), como la técnica funcional osteopática y el estiramiento/acortamiento, no se incluyen en este resumen de métodos directos. De acuerdo con Lederman, entre las variaciones de la posible aplicación de las fuerzas terapéuticas directas (con agregados de los autores) figuran las siguientes: 1. La carga tensional en la cual intervienen factores como tracción, estiramiento, extensión y elongación. El objetivo es elongar el tejido. El efecto, si es persistente, es fomentar un aumento en la agregación de colágeno y, por tanto, obtener tejidos más densos y más fuertes. La elongación forma una parte importante de los métodos de rehabilitación y, a nivel local, de la desactivación del punto gatillo. 2. La carga compresiva acorta y ensancha el tejido, aumentando la presión e influyendo en grado significativo en el movimiento del fluido. Con el tiempo, puede también ocurrir un grado de elongación en la dirección de la presión si las estructuras subyacentes lo permiten (es decir, está limitada por cualquier superficie ósea que se encuentre por debajo de la compresión). A la vez que afecta a la circulación, la compresión también influye en las estructuras neurológicas (mecanorreceptores, etc.) y favorece la liberación de endorfinas. 3. La carga rotatoria produce diversos efectos en el tejido ya que de forma efectiva elonga (algunas fibras) y comprime simultáneamente, con las influencias circulatorias y/o neurológicas antes mencionadas. Las técnicas que producen un efecto de «estrujamiento» en los tejidos blandos, o

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en los cuales las articulaciones son rotadas a medida que se movilizan, producirán esta forma de carga en los tejidos blandos. Los métodos manuales como las torsiones en «S» (en las cuales se estiran los tejidos en dos sentidos al mismo tiempo, p. ej., mediante la acción de pulgares opuestos; v. cap. 12) comprimen, elongan y, en las fibras cercanas a la transición, aplican carga rotatoria. La carga de inclinación es, en efecto, una combinación de compresión (en el lado cóncavo) y tensión (en el lado convexo). Esto tiene una influencia tanto de elongación como circulatoria. En un tejido blando local es común aplicar la inclinación de los tejidos en forma de «C» que puede mantenerse para estimular la elongación. La carga de cizallamiento traslada o desplaza el tejido hacia un lado en relación con otro tejido. Se utiliza sobre todo en el trabajo articular pero, dado que afecta a los tejidos blandos, tiene el efecto de la compresión y la elongación en la zona de transición. Aquí se incluirían todas las técnicas que tratan de deslizar una capa de tejido blando más superficial sobre los tejidos subyacentes. Las cargas combinadas comprenden la aplicación de variaciones combinadas de los modos de carga enunciados, lo que da lugar en los tejidos a patrones complejos de demanda adaptativa. Por ejemplo, Lederman (1997) señala que un estiramiento que se combina con una inclinación lateral es más eficaz que una inclinación lateral o un estiramiento por separado, algo que la mayoría de los fisioterapeutas reconocen. Aparte de las variaciones elegidas para la aplicación de la carga (empujar, tirar, retorcer, curvar, desplazar) hay otras modificaciones adicionales, por ejemplo: ● ¿Cómo de fuerte? ¿Qué grado de fuerza se está aplicando (de gramos a kilogramos)? ● ¿Cómo de grande? ¿Cuál es el tamaño de la zona en la cual se está aplicando la fuerza (un nódulo del tamaño de una lenteja o toda la extremidad o incluso todo el cuerpo)? ● ¿Cómo de lejos? ¿Cuál es la amplitud que se pretende en el movimiento provocado? El grado de fuerza en gran parte determina la amplitud: cómo de lejos se desplazan los tejidos (milímetros o centímetros). ● ¿Cómo de rápido? ¿Cuál es la velocidad con la que se aplica la fuerza (desde extremadamente rápida hasta sutilmente lenta)? ● ¿Cómo de prolongado? ¿Cuál es el tiempo durante el cual se mantiene la fuerza (desde milisegundos hasta minutos)? ● ¿Cómo de rítmico? ¿Qué tipo de ritmo se le imprime a la fuerza aplicada (de rápido a pausado o sincrónico, p. ej., con la respiración o la frecuencia del pulso)? ● ¿Cómo de constante? ¿Implica la fuerza aplicada un movimiento o es estática (presión sostenida o deslizante)? ● ¿Activo, pasivo o mixto? ¿Participa el paciente activamente en alguno de los procesos (p. ej., ayudando en el estiramiento o resistiendo a la fuerza aplicada)?

Sería útil que el lector reflexionase sobre cuáles de las variaciones de carga (y sus modificaciones para refinarlas, como se ha enumerado) son las incluidas en un método o técnica específicos que esté empleando en la actualidad. En realidad, será extraño encontrar métodos directos que no incorporen estos elementos.


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NUTRICIÓN Y DOLOR: UNA PERSPECTIVA BIOQUÍMICA En relación con el dolor en general y con la evolución del punto gatillo miofascial y el comportamiento en particular, algunas de las diversas influencias nutricionales son: ● ● ●

Deficiencia nutricional. Alergia/intolerancia. Tácticas inflamatorias.

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS NUTRICIONALES Gerwin (1993) afirma que si bien los métodos manuales (presión, punción, etc.) pueden desactivar puntos gatillo miofasciales: El tratamiento del síndrome de dolor miofascial (SDM) recidivante exige abordar los factores que perpetúan los desequilibrios mecánicos (estructurales, posturales, compresivos) y las alteraciones bioquímicas sistémicas que interfieren en la capacidad del músculo para recuperarse o que continuamente lo estresan, reactivando los puntos gatillo. Entre las «alteraciones bioquímicas sistémicas» identificadas están «hipotiroidismo, insuficiencia de ácido fólico e insuficiencia de hierro». Estos estados de deficiencia se consideran importantes por su influencia en los sistemas enzimáticos. Gerwin continúa: Las vitaminas actúan como cofactores en diferentes sistemas enzimáticos que pueden estar funcionando con ritmos diferentes en un determinado momento. La concentración óptima de una vitamina es la que permite el máximo funcionamiento de cada enzima para la cual es un cofactor esencial. Por tanto, las necesidades de vitaminas se modifican con el tiempo y las circunstancias. Así, la ingesta diaria de vitaminas respaldará este óptimo funcionamiento […] [y es] afectada por factores relacionados con el hospedador como el tabaquismo o por la inhibición competitiva por fármacos (Travell y Simons 1983, 1992). Simons et al (1999, p. 212) insisten con absoluta claridad en que debe restablecerse el equilibrio nutricional para poder abordar adecuadamente el dolor miofascial. Los pacientes con dolor miofascial crónico son un grupo selecto que, en nuestra experiencia, tiene una prevalencia muy alta de insuficiencias y deficiencias de vitaminas. Cuando el paciente no logra responder al tratamiento miofascial específico u obtiene sólo alivio temporal, habrán de descartarse las deficiencias de vitaminas como una causa contribuyente de importancia y, si existen, habrán de corregirse.

NUTRIENTES ESPECÍFICOS Y DOLOR MIOFASCIAL

Ácido fólico (asociado a la enzima tetrahidrofolato) Se recomienda determinar las concentraciones de ácido fólico junto con las de vitamina B12 en el suero al igual que en los eritrocitos (Gerwin, 1993). Cuando se encuentran en el límite normal inferior, los síntomas pueden consistir en:

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Sensación no natural de frío (como en el hipotiroidismo pero con bajas concentraciones de colesterol en vez de elevadas). Tendencia a la diarrea (más que al estreñimiento, lo que se relaciona con deficiencia de B12). Tendencia al síndrome de piernas inquietas, cefalea y alteraciones del sueño. Fibras musculares de tipo II en la parte superior del cuerpo que muy probablemente presentarán puntos gatillo.

Hierro (asociado a diversas enzimas sanguíneas, incluida la oxidasa de citocromo) Habrán de determinarse las concentraciones séricas de ferritina para evaluar las concentraciones actuales de hierro. Puede advertirse la deficiencia con más frecuencia en mujeres perimenopáusicas cuya alimentación es inadecuada para reemplazar la pérdida de hierro durante la menstruación. La pérdida de sangre también puede relacionarse con la administración de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Gerwin (2005) advierte que la deficiencia de hierro puede ser un factor en el desarrollo o la perpetuación de los puntos gatillo a consecuencia de su repercusión en la energía muscular local. Algunos de los síntomas son: ●

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Fatiga anormal (se necesita hierro para convertir la hormona tiroidea T4 en su forma T3 activa, lo que puede ser un factor de fatiga añadido si alguno de los dos está deficiente). Calambres musculares provocados por el ejercicio. Intolerancia al frío. Síndrome de piernas inquietas (Gerwin 2005).

Gerwin (2005), citando a Glerup et al (2000) y Mascarenhas y Mobarhen (2004), analizan la deficiencia de vitamina D en relación con el dolor musculoesquelético, la pérdida de fibras musculares de tipo II y la atrofia de los músculos proximales. Señala lo siguiente: El estado de deficiencia se corrige fácilmente, pero se necesitan hasta seis meses de restitución para neutralizar los cambios ocasionados por los estados de deficiencia. Las personas no expuestas al sol tienen un gran riesgo, incluidas aquellas cuyas prendas dejan escasa piel expuesta al sol y las que pasan poco tiempo en exteriores. Holick (2003a) está de acuerdo, y especifica que un 90% de la vitamina D necesaria se deriva de la exposición a la luz solar: Todo lo que interfiera en la penetración de la radiación ultravioleta solar en la piel, como un aumento en la pigmentación de melanina y el empleo de protectores solares, disminuirá la producción cutánea de vitamina D3. El método más rentable y eficiente para prevenir la deficiencia de vitamina D es tener una exposición adecuada a la luz solar. Algunos dermatólogos aconsejan que las personas de todas las edades y razas eviten toda exposición directa a la luz solar y que siempre utilicen la protección solar cuando se encuentren en exteriores. Este mensaje no sólo es desafortunado, está mal orientado y tiene consecuencias importantes, es decir, el riesgo de deficiencia de vitamina D y un aumento en el riesgo de muchas enfermedades crónicas. Hay poca evidencia de que la exposición solar adecuada aumente sustancialmente el riesgo de cáncer cutáneo; más bien, la exposición excesiva a largo plazo y las quemaduras solares repetidas guardan relación con los cánceres cutáneos diferentes al melanoma.

Vitamina D

Selenio y vitamina E

La vitamina D es un nutriente esencial para la utilización del calcio de los alimentos. Cuando hay deficiencia de esta vitamina, la absorción de calcio es inadecuada para satisfacer las demandas del organismo. Para tratar de corregir esto, el cuerpo aumenta su liberación de hormona paratiroidea, una hormona cuya acción consiste en aumentar las concentraciones de calcio eliminándolo de los huesos e intensificando su absorción en los riñones. Holick (2003a) advierte que esto produce raquitismo, osteopenia y osteoporosis y «puede tener consecuencias adversas importantes, entre ellas un mayor riesgo de hipertensión, esclerosis múltiple, cáncer de colon, próstata, mama y ovario, así como diabetes tipo 1. Debe apreciarse más la importancia de la vitamina D para la salud y el bienestar global» (Holick 2003b). Al considerar la prevalencia de la deficiencia de vitamina D:

En un estudio a doble ciego, se administró de forma complementaria 140 mg de selenio y 100 mg de alfa-tocoferol al día y se compararó con placebo. Las concentraciones de peroxidasa de glutatión aumentaron en un 75% de los 81 pacientes con dolor muscular y osteoartrítico invalidante. Las reducciones en la calificación del dolor fueron más acentuadas en los pacientes tratados (Jameson 1985). Simons et al (1999) han identificado deficiencias nutricionales, entre ellas las de las vitaminas C y el complejo B, que están implicadas en la formación del punto gatillo miofascial y su actividad. Es evidente en sí que la fuente ideal de nutrientes es el alimento bien seleccionado y preparado de forma apropiada. Independientemente de que se opte por un tipo de alimentación omnívora o vegetariana (u otra variante), los elementos clave siguen siendo la necesidad de proteína rica en nutrientes adecuados, hidratos de carbono complejos (verduras frescas, legumbres y granos), ácidos grasos esenciales, frutas y líquido. Las opciones de alimentos pueden estar limitadas por factores económicos, cuestiones de intolerancia alimentaria (v. más adelante), ignorancia o, lo que es más común, hacer caso omiso de lo que se sabe que es apropiado, algo que la mayoría de las personas consideran como un problema personal en ocasiones. Se recomienda que, por lo menos, se incluya un complemento mineral multivitamínico bien formulado en cualquier recomendación de autocuidado que se ofrezca a los pacientes con disfunción musculoesquelética.

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Plotnikof y Quigley (2003) encontraron deficiencia de vitamina D en un 89% de los sujetos con dolor musculoesquelético crónico. Glerup et al (2000) comunicaron que un 88% de las mujeres investigadas que presentaban dolores musculares y debilidad tenían deficiencia grave de vitamina D. Bischoff et al (2003) observaron que los adultos con deficiencia de vitamina D presentan debilidad muscular y es más probable que experimenten caídas.


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ALERGIA E INTOLERANCIA: INFLUENCIAS BIOQUÍMICAS ADICIONALES SOBRE EL DOLOR En las décadas de 1920 y 1930, el Dr. A. H. Rowe demostró que los dolores musculares crónicos generalizados, a menudo acompañados de fatiga, náuseas, síntomas gastrointestinales, debilidad, cefaleas, somnolencia, confusión mental y lentitud cognitiva, así como irritabilidad, abatimiento y dolor corporal generalizado, solían tener una causa alérgica. Llamó al trastorno «toxemia alérgica» (Rowe 1930, 1972). Theron Randolph (1976) describió que la «reacción alérgica general» se caracterizaba por dolor intenso en músculos y/o articulaciones, así como múltiples síntomas relacionados. Estudió el fenómeno del dolor muscular en la alergia y su petición de que esta posibilidad fuese considerada por los clínicos estaba basada en su larga experiencia de ver cómo era ignorada. El aspecto más importante para establecer un diagnóstico operativo tentativo de mialgia alérgica es pensar en el mismo. Sigue persistiendo el hecho de que esta posibilidad raras veces se considera y es incluso más inusual su abordaje por medio de medidas diagnóstico-terapéuticas que puedan identificar y evitar los factores ambientales más comunes que producen y perpetúan este trastorno, es decir, alimentos específicos que producen adicción, exposición a sustancias químicas ambientales y polvo doméstico. Randolph señala que cuando se retira un alérgeno de los alimentos se pueden tardar días hasta que se manifiesten los síntomas de «deprivación».


Durante el curso del control ambiental exhaustivo [ayuno o evitar múltiples alimentos] como se aplica en ecología clínica, la mialgia y la artralgia son efectos de deprivación especialmente comunes y su incidencia es excedida sólo por la fatiga, la debilidad, el hambre y la cefalea. Los síntomas miálgicos pueden no aparecer hasta el segundo o el tercer día de evitación del alimento y pueden comenzar a ceder después del cuarto día. Randolph advirtió que al realizar pruebas de reacciones (provocadas) a alérgenos de los alimentos (por contraposición a los efectos de su deprivación), el desencadenamiento de mialgia y síntomas relacionados puede no tener lugar entre 6 y 12 h después de la ingestión (de un alimento que contiene un alérgeno), lo cual puede producir confusión ya que otros alimentos consumidos cerca del momento de la exacerbación de los síntomas pueden, entonces, parecer la causa. Entre otros signos que pueden indicar que la mialgia guarda relación con la intolerancia al alimento está la presentación de un síntoma común relacionado, el síndrome de piernas inquietas (Ekbom 1960). Cuando una persona tiene una reacción alérgica obvia a un alimento, esto puede verse como un fenómeno causal en la aparición de otros síntomas. Sin embargo, si las reacciones ocurren en muchas ocasiones cada día y las reacciones se vuelven crónicas, puede ser más difícil encontrar la relación de causa-efecto. Si puede establecerse una conexión entre alimentos concretos y síntomas como la mialgia, persiste la duda principal: ¿cuál es la causa de la alergia? Una posibilidad es que la mucosa intestinal puede haberse vuelto excesivamente permeable («síndrome de filtración intestinal»), de manera que permite la entrada de moléculas de gran tamaño a la cir-


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culación sanguínea por lo que una reacción defensiva de «intolerancia» o alérgica es previsible y apropiada (MartínezGonzález et al 1994, Mielants et al 1991, Paganelli et al 1991).

¿QUÉ PRODUCE ESTE AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD? Los cambios en el medio intestinal local a consecuencia de factores como la infección o el estrés favorecen que los antígenos (moléculas grandes provenientes del intestino) penetren en la mucosa y desencadenen una inflamación alérgica (Bhatia y Tandon 2005, Herman 2005). La evidencia indica que la administración complementaria de microorganismos probióticos (bacterias beneficiosas o «amigables») puede mejorar la función de la barrera intestinal y, por tanto, puede «deshacer y prevenir las alteraciones microecológicas intestinales desfavorables en individuos alérgicos» (Bongaerts y Severijnen 2005). Como alternativa, se ha señalado que el estrés prolongado o repetitivo podría crear una sensibilización del cerebro, lo que conduce a lo que parecen ser síntomas «de intolerancia». Berstad et al (2005) sugieren que la sensibilización cognitivoemocional a nivel cerebral y no la sensibilización periférica (inmunológica) es un mecanismo etiológico importante por medio del cual se generan diversas molestias abdominales y otras relacionadas con la salud que pueden malinterpretarse como una «alergia alimentaria».

TRATAMIENTO DE LA «MIALGIA ALÉRGICA» En vez de intentar curar los cambios intestinales (probióticos, etc.) o abordar las capacidades del individuo para hacer frente al estrés, Randolph (1976) afirma su posición: «Evitar los alimentos responsables, las exposiciones a sustancias químicas y, en ocasiones, los factores ambientales menores que desencadenan la alergia». La forma de llevar a cabo esto en un contexto diferente a una clínica o a un hospital plantea una serie de dificultades importantes para el terapeuta y para la persona sintomática. Si es posible identificar alimentos u otras sustancias irritantes, es muy conveniente evitarlos, independientemente de si se pueden corregir o se están corrigiendo las causas subyacentes (p. ej., posibles problemas de permeabilidad intestinal). De acuerdo con la Fibromyalgia Network, la publicación oficial de los grupos de apoyo a pacientes con fibromialgia en EE. UU., los alimentos identificados con más frecuencia como causa de dolor muscular en muchas personas son el trigo y los productos lácteos, el azúcar, la cafeína, el aspartamo, el alcohol y el chocolate (Fibromialgia, Network Newsletter 1993). El mantener una alimentación libre de trigo y sin lácteos por algún período no es una tarea fácil, aunque muchos individuos pueden arreglárselas. Cuestiones que implican la concordancia (un término actualmente recomendado como más apropiado que las palabras comunes de «cumplimiento» o «apego», que denotan una obediencia pasiva) merecen especial atención, ya que la forma en que se presenta y se explica la información puede contribuir en grado fundamental a la determinación que muestran las personas ya afectadas conforme se embarcan en modificaciones potencialmente estresantes en su estilo de vida.

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Resumen Si el dolor muscular parece estar relacionado con la nutrición, uno o todos los siguientes factores pueden resultar de utilidad: ●

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Lidiar con los factores de estrés subyacentes a través de un mejor control del estrés o la evitación/eliminación de los factores estresores. Identificar si un aumento en la permeabilidad intestinal constituye un factor y ayudar a corregirlo por medio de nutrientes específicos, fitofármacos y/o medicamentos, al igual que probióticos. Identificar y evitar (excluir/provocar) alimentos y familias de alimentos que provocan los síntomas.

Nota: Si cualquiera de estos enfoques queda fuera del alcance del ejercicio del terapeuta, el paciente debe derivarse al especialista correspondiente.

ESTRATEGIAS NUTRICIONALES ANTIINFLAMATORIAS (BIOQUÍMICAS) Si se está presentando un proceso inflamatorio subyacente es posible modificarlo o modularlo sin recurrir a los antiinflamatorios de venta sin receta (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). Existen estrategias alimentarias que tienen una influencia antiinflamatoria (Adam et al 2003) porque reducen las concentraciones de ácido araquidónico (una fuente importante de leucotrieno que origina la liberación de superóxido por los neutrófilos y que es uno de los factores principales que contribuyen al grado de inflamación que se está experimentando). La prioridad inicial en una dieta antiinflamatoria es reducir o eliminar la grasa de los productos lácteos. ●

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Se consumirá leche, yogur y queso sin grasa o bajos en grasas, con preferencia sobre las variedades con grasa, y se evitará tajantemente la mantequilla (Moncada 1986). La grasa de las carnes deberá evitarse completamente y, puesto que gran parte de la grasa de la carne es invisible, puede descartarse ésta de la alimentación por un tiempo (o de manera permanente). Se evitará la piel del pollo. Deberán identificarse en los envases y evitarse las grasas ocultas en productos como bizcochos, galletas y otros alimentos procesados.

(V. también la extensa descripción de la inflamación en el cap. 7.)

El consumo de pescado o de aceite de pescado es útil Algunos pescados, principalmente el pescado azul del Atlántico Norte o de Alaska, contienen altas concentraciones de ácido eicosapentaenoico (AEP), el cual ayuda a reducir las concentraciones de ácido araquidónico y a disminuir así la inflamación, sea ésta en una articulación, en el tracto digestivo o en un trastorno cutáneo (como en el eccema) o en cualquier otra reacción alérgica violenta que implique inflamación. El aceite de pescado ejerce estos efectos antiinflamatorios sin interferir en las funciones útiles que tienen algunas prostaglandinas, por ejemplo, la protección de la delicada mucosa del estómago y el mantenimiento del nivel correcto de coagulación sanguínea (a diferencia de algunos fármacos antiinflamatorios) (Myers et al 2003, Mickleborough 2006).


Las investigaciones han demostrado que el empleo de AEP en trastornos reumáticos y artríticos alivia el edema, la rigidez y el dolor, aunque los beneficios, por lo general, no se manifiestan hasta después de 3 meses de consumir el complemento de aceite de pescado, alcanzando su concentración más eficaz después de unos 6 meses. Un estudio experimental con enmascaramiento demostró que, después de 6 meses, tanto el dolor como la función de los pacientes osteoartríticos (hombres y mujeres con rango de edad de 52-85 años) mejoraban con AEP (10 mg al día más ibuprofeno) en comparación con el placebo, en pacientes que no habían respondido con anterioridad al ibuprofeno solo (1.200 mg al día) (Ford-Hutchinson 1985, Stammers et al 1989). Para seguir esta estrategia (a menos que exista alergia al pescado), el individuo habrá de: ● ●

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Consumir pescado como arenque, sardina, salmón y caballa (pero no frito) por lo menos 2 veces a la semana. Tomar cápsulas de AEP (10-15 al día) cuando la inflamación sea más intensa hasta que aparezca el alivio y luego una dosis de mantenimiento de 6 cápsulas al día. Considerar una opción vegetariana con la administración complementaria de aceite de semilla de lino (en las mismas cantidades que el aceite de pescado antes mencionado).

Otras estrategias seguras de alimentación antiinflamatoria Éstas incluyen: ●

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Tomar extracto de jengibre y consumir jengibre con regularidad (Grzanna et al 2005). Se ha demostrado que éste es de utilidad incluso en los estados artríticos graves (Altman y Marcussen 2001). Aumentar la fibra de los alimentos (como la que se encuentra en la avena) (Scheppach et al 2004). Tomar vitamina C complementaria, que es un potente antioxidante (Jensen 2003).

FACTORES PSICOSOCIALES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR: LA DIMENSIÓN COGNITIVA El quiropráctico Craig Liebenson (1996), un experto en rehabilitación de la columna, señala que: Representa un desafío el motivar a los pacientes para que compartan la responsabilidad en su recuperación del dolor o de una lesión. Los escépticos insisten en que el cumplimiento de los protocolos de autotratamiento por parte del paciente es deficiente y, por tanto, no debería ni siquiera intentarse. Sin embargo, en los trastornos que cursan con dolor crónico, en los que sólo puede identificarse una causa exacta de los síntomas en el 15% de los casos, la participación del individuo en su programa de tratamiento es absolutamente esencial (Waddell 1998). Los consejos para la modificación de actividades específicas dirigidos a reducir la exposición a la tensión repetitiva son un aspecto de la educación de los pacientes (Waddell et al 1996). Otro comprende el entrenamiento en ejercicios específicos que se realizan para estabilizar una zona frecuentemente dolorosa (Liebenson 1996, Richardson y Jull 1995). Los pacientes que sienten que no tienen control sobre sus síntomas corren un mayor riesgo de presentar dolor crónico (Kendall et al 1997). El enseñar a las personas lo que pueden hacer por sí mis-

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mas es una parte esencial de la atención a la persona que está padeciendo dolor. El convertir a un paciente con dolor que es un receptor pasivo de la atención en un colaborador activo en su propia rehabilitación implica un cambio de paradigma desde ver al médico como un medio de curación a verlo como un medio de ayuda (Waddell et al 1996). Cuando los profesionales sanitarios prometen arreglar o curar un problema de dolor sólo perpetúan la noción de que hay algo mal que puede arreglarse (p. ej., recolocar la espalda). En la medicina del dolor la probabilidad de recidiva es elevada (más del 70%) y, por tanto, es importante mostrarle a la persona cómo cuidarse a sí misma además de ofrecerle una atención paliativa. Los consejos simples en torno a la actividad son a menudo mejores que las formas más sofisticadas de cuidados conservadores que incluyen movilización o ergonomía (Malmivaara et al 1995). Es decisivo para la recuperación el promover un estado mental positivo y evitar las actitudes discapacitantes que acompañan al dolor (Liebenson 1996). Las personas que tienen el máximo riesgo de presentar dolor crónico a menudo disponen de habilidades deficientes para adaptarse (Kendall et al 1997). Tienden a ver su enfermedad con una visión catastrofista y consideran que no hay nada que puedan hacer por sí mismos. Es fácil que se vuelvan dependientes de la manipulación, el masaje, la medicación y diversas modalidades de fisioterapia. Un aspecto clave para hacer que la persona asuma una función activa en su propio programa de rehabilitación es lograr que modifique su actitud de manera que en vez de evitar el dolor trate de controlarlo (Troup y Videman 1989, Waddell et al 1996). En una lesión aguda muy dolorosa o inestable puede ser apropiado equiparar el dolor al daño. Sin embargo, en casos menos graves, o ciertamente en la fase subaguda o de recuperación, el dolor no debería automáticamente asociarse con daño. De hecho, el tratamiento puede estar dirigido a la rigidez causada por la sobreprotección que los mismos pacientes producen durante la fase aguda. Cabe esperar que los músculos y las articulaciones que pierden su movilidad mientras el sujeto restringe sus actividades durante el dolor agudo produzcan malestar y volverlos a movilizar puede doler pero, ciertamente, no ocasionará daño.

DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR (Bradley 1996) ● ● ●


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Ayudar a la persona a modificar sus creencias de que el problema no es manejable y está más allá de su control. Informar a la persona sobre el trastorno. Ayudar a la persona a pasar de tener un papel pasivo a asumir un papel activo. Capacitar al individuo para que se convierta en un sujeto que resuelva activamente el problema y para que asuma formas eficaces de responder al dolor, las emociones y el medio ambiente. Ayudar a la persona a ser consciente de pensamientos, emociones y conductas e identificar de qué manera los sucesos internos y externos influyen en éstos. Brindar al individuo una sensación de competencia en la ejecución de estrategias positivas. Ayudar a la persona a desarrollar una actitud positiva hacia el ejercicio y el control de la salud personal. Ayudar al sujeto a idear un programa de actividad dirigida a reducir los efectos del desacondicionamiento físico. Ayudar a la persona a desarrollar estrategias de adapta-


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ción que puedan continuarse y ampliarse una vez que haya concluido el contacto con el equipo de atención al dolor o con el profesional que le brinda la atención sanitaria.

TRATAMIENTO GRUPAL DEL DOLOR En las clínicas de dolor a menudo se lleva a cabo un trabajo de grupo para alcanzar los objetivos de la lista anteriormente expuesta. Entre las posibles causas para excluir a alguien del tratamiento del dolor en grupo pueden mencionarse las siguientes (todas éstas se atienden mejor en condiciones individuales más que en un grupo): ●

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Problemas psiquiátricos o psicológicos importantes (pacientes psicóticos, aquellos con enfermedades depresivas mayores actuales, etc.). Abuso de sustancias importantes incluidos fármacos bajo prescripción. Enfermedades cardiorrespiratorias importantes. Deformidad estructural grave.

EL FACTOR DEL LITIGIO El litigio en curso o el recibir grandes sumas como indemnización salarial no es necesariamente un obstáculo para el tratamiento del dolor, siempre y cuando la persona sea consciente de las consecuencias de una mejor salud en su posición económica y pueda demostrar que está lo suficientemente motivada para cambiar, pese a estas consideraciones y consecuencias (Watson 2000). Asimismo, el proceso de litigio en sí, que incluye declaraciones, pruebas de mejoría médica, asistencias al juzgado y otros procedimientos, puede generar estrés y ansiedad, que crean retos emocionales que estimulan y provocan la respuesta de dolor. Esta situación a menudo conlleva desventajas en el proceso de recuperación.

OTROS OBSTÁCULOS AL PROGRESO EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR (Gil et al 1988, Keefe et al 1996) ●

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Las percepciones distorsionadas de las personas (y/o de su pareja o familia) sobre las características de su dolor y discapacidad. Las creencias basadas en el diagnóstico previo (posiblemente incorrecto) y la ineficacia del tratamiento («Pero el especialista dijo que…»). La falta de esperanza creada por los médicos (quienes a menudo no comprenden las respuestas de dolor miofascial) cuyo pronóstico fue limitante («Tendrá que aprender a vivir con ello»). Las creencias disfuncionales sobre el dolor y la actividad («Es seguro que se agravará si hago ejercicio»). Las expectativas negativas sobre el futuro («Seguramente se agravará haga lo que haga»). Los trastornos psicológicos que pueden contribuir a la experiencia de dolor (p. ej., depresión y ansiedad). La ausencia de conciencia por la persona con respecto al control que tiene sobre el dolor. La posibilidad de que la discapacidad ofrezca ganancias secundarias («¿Qué beneficio recibe la persona por mantener el dolor o las limitaciones?»).

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ETAPAS DE CAMBIO EN LA MODIFICACIÓN DE LA CONDUCTA DiClementi y Prochaska (1982) han desarrollado un modelo útil que explica las etapas de cambio: ●

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Los que no ven su conducta actual como un problema que necesite cambio o que no están dispuestos a cambiar se describen como precontemplativos. Una persona que ve la necesidad de un cambio se encuentra en la etapa de contemplación. Es improbable que los individuos precontemplativos modifiquen su conducta. Los que están contemplando un cambio necesitan ayuda para comenzar a planificar los cambios necesarios. El acudir a un programa es parte de este proceso de cambio y es de esperar que los individuos también hagan planes para realizar cambios en su hogar y en su entorno social. El poner estos planes en acción es la siguiente etapa, en la que se pone en práctica el cambio en la conducta y se establecen las metas con las que se está de acuerdo. Las personas a menudo reinciden en conductas antiguas al hacer frente a estrés o retos adicionales o nuevos, como una exacerbación del dolor, y habrán de estar preparadas para esto. Los profesionales sanitarios necesitan habilitar a la persona para que adquiera el conocimiento, las habilidades y las estrategias para evitar volver a las conductas antiguas.

exacerbaciones del dolor al aprender a regular la actividad y, una vez que se establece un régimen de actividad dirigida, aumentar de forma gradual el nivel de actividad. Parte del proceso de recuperación necesariamente implica habilitación, el sentido de tener el control, y esto puede ser rápido o lento. El control aprendido mediante la experimentación del efecto de los ejercicios de rehabilitación sobre el trastorno es una fuerza poderosa en este proceso de habilitación, ya que con qué frecuencia, con qué intensidad, por cuánto tiempo, etc., se aplica el programa son factores que estarán sujetos al control del individuo al igual que, en gran medida, los resultados. Las metas en la rehabilitación deberán establecerse en tres campos distintos: 1. Físico: la persona sigue y establece el número de ejercicios que va a realizar, o la duración del ejercicio, y el grado de dificultad. 2. Tareas funcionales: esto se relaciona con el logro de las tareas funcionales de la vida cotidiana, como las tareas domésticas o las aficiones y las tareas aprendidas en el programa. 3. Social: donde a la persona se la estimula para que establezca metas referentes al desempeño de actividades en el entorno social más amplio. Las metas deberán ser personalmente relevantes, interesantes, medibles y, sobre todo, alcanzables.

Ejercicio físico (Bennett 1996) ●

EDUCACIÓN PARA EL BIENESTAR (Vlaeyen et al 1996) La educación sobre la enfermedad y el bienestar comienza en la primera consulta. La educación inicial en el control del dolor debe proporcionar a la persona información que le ayude a tomar una decisión informada con respecto a su participación en un programa. Tal programa debería ofrecer a las personas un fundamento creíble para involucrarse en el control del dolor, así como información con respecto a: ● ● ●

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El trastorno en sí (un factor importante en la rehabilitación). Una guía simple sobre la fisiología del dolor (cómo se transmite el dolor, dónde se percibe, qué significa). Separar el vínculo entre «doler» y «lesionar» (una revelación para algunas personas: «Yo pensaba que si me dolía me estaba lesionando»). Influencias ergonómicas sobre el dolor, entre ellas educación y consejo sobre levantamiento de pesos y posturas en el trabajo seguros, cómo sentarse y acostarse con seguridad sin crear tensión. Los efectos del desacondicionamiento físico y los beneficios del ejercicio y los estilos de vida saludables.

FORMULACIÓN DE METAS Y RITMO (Bucklew 1994, Gil et al 1988) El establecer una pauta para los ejercicios de rehabilitación es una estrategia que les permite a las personas controlar las


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El ejercicio físico tendrá por objeto reorientar los efectos negativos del desacondicionamiento físico. La clave para la participación y la aceptación de los efectos beneficiosos del ejercicio es la disminución del temor a la actividad («puede doler pero no dañará»). Habrán de incorporarse actividades que sean significativas para la persona, como las referentes a aficiones o intereses (p. ej., jardinería), con ciertas adaptaciones, las cuales aumentarán los niveles de actividad y fomentarán la participación más constante.

Objetivos de una actividad física ● ● ● ● ● ● ●

Superar los efectos del desacondicionamiento físico. Provocar y reducir el temor de la persona a realizar una actividad física. Reducir las alteraciones físicas y enfocarse a la función recuperable. Aumentar la actividad física de una manera segura y graduada. Ayudar a la persona a aceptar su responsabilidad para aumentar su capacidad funcional. Fomentar un punto de vista positivo con respecto a la actividad física en el autocontrol de la salud. Introducir actividades funcionales que representen un reto para la rehabilitación. El ejercicio deberá idearse para:

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Estirar, aumentar la longitud y la flexibilidad de los tejidos blandos. Movilizar las articulaciones. Mejorar la aptitud física.

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REHABILITACIÓN EN LA LUMBALGIA Con respecto a la rehabilitación de la disfunción musculoesquelética dolorosa (esta obra guarda relación con los problemas lumbálgicos pero los principios son generales), Liebenson (1996) afirma lo siguiente: Las progresiones básicas para facilitar un «vínculo débil» y mejorar el control motor incluyen: ● ● ● ● ● ●

Capacitar para la conciencia del control postural (articulación en el rango neutral) durante las actividades. Prescribir ejercicios de principiante («no de obsesivos»). Facilitar la actividad automática en los músculos «intrínsecos» mediante la estimulación refleja. Progresar hacia ejercicios más difíciles (es decir, superficies inestables, ejercicios de todo el cuerpo). Transición a los ejercicios de actividades específicas. Transición a las opciones saludables de ejercicio en gimnasio.

MODELO BIOPSICOSOCIAL DE LA REHABILITACIÓN Brewer et al (2000) han descrito elementos que en la actualidad se consideran importantes en la rehabilitación de la lesión (o disfunción), que incluyen características de la lesión (disfunción) y factores sociodemográficos, así como factores biológicos, sociales/contextuales y psicológicos, además de los resultados biopsicológicos intermedios y de la rehabilitación en lesiones deportivas (fig. 8.2). Existen otros diversos modelos psicológicos de lesión/rehabilitación, que incluyen el modelo de respuesta al luto, con sus etapas bien conocidas de negación, ira, negociación, depresión y aceptación (Gordon 1991). Asimismo, hay un modelo de valoración cognitiva

• Tipo • Evolución • Gravedad • Localización • Historia clínica


Factores biológicos • Endocrinos • Metabolismo • Neuroquímica • Reparación tisular • Nutrición


• Sueño • Circulación • Respiración • Función inmunitaria

que implica las reacciones al estrés y de adaptación específicas del individuo (Horsley 1995). Para una mayor comprensión de estos aspectos se recomienda el libro de Kolt y Snyder-Mackler (2003). La rehabilitación exige un proceso de establecimiento e implementación de metas como describió anteriormente Liebenson. Esto puede visualizarse en los elementos esquematizados en la figura 8.3.

CONCORDANCIA Es una gran preocupación que la concordancia (también conocida como cumplimiento, apego, participación) sea en extremo deficiente en lo que respecta a programas de ejercicio, así como a otros programas de autoayuda para mejorar la salud), aun cuando los individuos consideren que el esfuerzo produjo beneficios. Las investigaciones indican que la mayoría de los programas de rehabilitación refieren una reducción en la participación en el ejercicio (Lewthwaite 1990, Prochaska y Marcus 1994). Wingers et al (1996) observaron que un 73% de los pacientes no continuaban con un programa de ejercicio cuando eran objeto de seguimiento, aunque un 83% consideró que habrían estado mejor si lo hubiesen realizado. No existe un registro con respecto a si el establecimiento de objetivos centrado en el paciente formó parte de esta investigación. La participación en el ejercicio es más probable si al individuo le resulta interesante y reconfortante. La investigación sobre la participación del paciente en sus programas de recuperación en el contexto de la fibromialgia ha señalado que un elemento clave es que cualquiera que sea la recomendación (ejercicio, autotratamiento, modificación

Factores sociodemográficos

Características de la lesión

Factores psicológicos • Personalidad • Cognición • Afecto • Conducta

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• Edad • Género • Raza/etnicidad • Perfil socioeconómico

Figura 8.2 Modelo biopsicosocial de la lesión deportiva y la rehabilitación. Reproducida con autorización de Kolt y Snyder-Mackler (2003).

Factores sociales/contextuales • Red social • Estrés cotidiano • Características circunstanciales • Ambiente de rehabilitación

Desenlaces biopsicológicos intermedios • Amplitud de movimiento • Fuerza • Laxitud articular • Dolor • Resistencia • Rapidez de recuperación

Resultados de la rehabilitación de la lesión deportiva • Desempeño funcional • Calidad de vida • Satisfacción con el tratamiento • Disposición a reanudar el deporte

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Establecimiento de metas

Fomentar el logro de metas

Asegurar el compromiso

Evaluar el logro de metas

Identificar los obstáculos

Retroalimentación para el logro de metas

Formular un plan de acción

tuales. Es decisivo que se expliquen con mucho cuidado las estrategias de rehabilitación, ya que la participación activa no es alta cuando se sugieren rutinas o métodos novedosos, a menos que se comprendan bien. Se explicarán las rutinas y los métodos (ejercicios domiciliarios) en términos que comprendan la persona y el terapeuta. Las notas impresas o escritas, idealmente ilustradas, ayudan bastante a respaldar y fomentar el cumplimiento de las estrategias acordadas, sobre todo si los ejemplos de ensayos exitosos traducidos de forma simple pueden incluirse como ejemplos de un beneficio potencial. La información ofrecida, hablada o escrita, debe dar respuesta por anticipado a preguntas del tipo: ● ● ●

Figura 8.3 Proceso de la implementación del establecimiento de metas. Reproducida con autorización de Kolt y Snyder-Mackler (2003).

● ● ● ●

de la alimentación, etc.) debe tener sentido para el individuo, en sus propios términos, y para esto es necesario considerar factores culturales, étnicos y educativos (Burckhardt 1994, Martin 1996). En general, la mayoría de los expertos, incluido Lederman (1997), Lewit (1992) y Liebenson (1996, 2006) (v. la bibliografía adicional), resaltan la necesidad (en el tratamiento y en la rehabilitación de la disfunción) de desplazarse lo más rápidamente posible desde los métodos pasivos (controlados por el profesional) hasta los activos (controlados por el paciente). La rapidez con la cual ocurre esto depende en gran medida del grado de evolución, la reducción del dolor y la mejoría funcional.

ASPECTOS RELACIONADOS CON EL ASESORAMIENTO AL PACIENTE Y LA CONCORDANCIA (CUMPLIMIENTO) Habrá que alentar a los individuos para que presten atención a sus cuerpos y nunca hagan más de lo que consideren que es apropiado a fin de evitar lo que pueden ser obstáculos graves para el progreso cuando se sobrepasan sus capacidades ac-

¿Por qué se me está recomendando esto? ¿Con qué frecuencia, cuánto? ¿De qué manera puede ayudar? ¿Qué evidencia hay de un beneficio? ¿Qué reacciones cabría esperar? ¿Qué debería hacer si existe una reacción? ¿Puedo llamarle o verle si no me siento bien después del ejercicio (o de otro tratamiento autoaplicado)?

Es útil explicar que todo tratamiento supone una demanda que exige una respuesta (o varias respuestas) por parte del organismo y que una «reacción» (algo que «se siente diferente») es normal y esperado y no es necesariamente una causa de alarma pero que está bien comunicarlo para sentirse tranquilo. Es útil recordar que los síntomas no son siempre malos y que puede ocurrir un cambio en una situación hacia lo normal de una forma fluctuante, con obstáculos leves a lo largo del camino. Puede resultar de ayuda explicar, en términos simples, que hay muchos factores estresores a los que hay que hacer frente y que es más factible que se logren progresos cuando se aligera algo de la «carga», sobre todo si han mejorado funciones específicas (digestión, respiración, circulación, etc.). También supone una ayuda la comprensión básica de la homeostasis («Los huesos rotos se unen, las heridas cicatrizan, los resfriados mejoran: todos ejemplos de cómo nuestro cuerpo trata siempre de curarse por sí mismo») con énfasis particular en explicar cómo operan los procesos en el estado del paciente.

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Bibliografía adicional Para descripciones más detalladas de la organización funcional del sistema motor y de aspectos terapéuticos se recomienda la siguiente bibliografía adicional. Adviértase que estas obras no siempre coinciden en cuáles son los métodos manuales más útiles. Kolt G, Snyder-Mackler L 2003 Physical therapies in sports and exercise. Churchill Livingstone, Edinburgh Lederman E 1997 Fundamentals of manual therapy. Churchill Livingstone, Edinburgh


Lederman E 2005 The science and practice of manual therapy, 2nd edn. Churchill Livingstone, Edinburgh Lewit K 1999 Manipulative therapy in rehabilitation of the locomotor system. Butterworths, London Liebenson C (ed) 2006 Rehabilitation of the spine, 2nd edn. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia Morris C 2005 Low back pain syndromes: integrated clinical management. McGraw-Hill, New York Vleeming A, Mooney V, Stoeckart R (eds) 2007 Movement, stability and lumbopelvic pain: integration of research and therapy, 2nd edn. Churchill Livingstone, Edinburgh

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Capítulo

9

Técnicas neuromusculares modernas

TÉCNICA NEUROMUSCULAR: VERSIÓN ESTADOUNIDENSE

ÍNDICE DEL CAPÍTULO


Técnica neuromuscular: versión estadounidense 177 Factores biomecánicos 178 Factores bioquímicos 179 Factores psicosociales 180 Interacciones biomecánicas, bioquímicas y psicosociales 180 Técnicas neuromusculares contraindicadas en las primeras etapas de la lesión aguda 181 Técnicas neuromusculares en el dolor crónico 182 Palpación y tratamiento 182 Herramientas de tratamiento y valoración 189 Herramientas para clasificar el dolor 190 Herramientas terapéuticas 190 Técnica neuromuscular (TNM) europea (Lief) 191 Técnica del pulgar en la TNM 192 Técnica digital en la TNM de Lief 193 Uso de sustancias lubricantes 194 Variantes 194 Compresión isquémica variable 194 Un modelo para la valoración 195 Algunas investigaciones limitadas sobre la técnica neuromuscular 196 Técnica de inhibición neuromuscular integrada 197


En su versión estadounidense, las técnicas neuromusculares (TNM), tal como se presentan en este volumen, intentan abordar (o por lo menos tener en cuenta) una serie de características que suelen intervenir en la patogenia o en la intensificación del dolor (Chaitow 2003a). Entre otros, figuran los siguientes factores que afectan al cuerpo en su globalidad: ● ● ● ● ● ● ●

Desequilibrios y deficiencias nutricionales. Toxicidad (exógena y endógena). Reacciones alérgicas y/o de intolerancia. Desequilibrios endocrinos. Estrés (físico o psicológico). Postura (incluidos los patrones de movimiento). Tendencia a la hiperventilación. Así como estados de disfunción local, como:

● ● ● ● ● ●

Hipertonía. Isquemia. Inflamación. Sensibilización. Puntos gatillo miofasciales. Compresión o atrapamiento neural.

Estos «componentes de dolor y disfunción» son aspectos particularmente importantes que influyen en la percepción del dolor, su intensidad y su diseminación por todo el cuerpo, al igual que en el mantenimiento de los estados disfuncionales. Estos y otros factores pueden agruparse ampliamente bajo las denominaciones de: ●

● ●

Biomecánicos (disfunción postural, tendencia a la hiperventilación, hipertonicidad, compresión neural, actividad de puntos gatillo). Bioquímicos (nutrición, isquemia, inflamación, toxinas de metales pesados, tendencia a la hiperventilación). Psicosociales (estrés, tendencia a la hiperventilación).

Para poder eliminar o modificar en la medida de lo posible los múltiples factores estresores etiológicos y de perpetuación y sus consecuencias, es necesario abordar cualquiera de estas influencias (u otras adicionales) sobre el dolor musculoesque-

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Cuadro 9.1 Las raíces de las técnicas neuromusculares modernas Las técnicas de tratamiento neuromuscular han surgido tanto en Europa como en Norteamérica casi simultáneamente en los últimos 50 años. Desarrollada inicialmente por Stanley Lief y Boris Chaitow, la TNM de estilo europeo fue desarrollada entre mediados de 1930 y principios de 1940. Formados en quiropráctica y naturopatía, estos primos desarrollaron los conceptos integrados que aprendieron de maestros como Dewanchand Varma y Bernarr Macfadden. Lief y Chaitow desarrollaron y refinaron lo que denominaron «técnicas neuromusculares» como un medio para valorar y tratar la disfunción de los tejidos blandos, en el complejo de salud mundialmente famoso de Lief, Champneys, en Tring, Hertfordshire, Inglaterra. Muchos osteópatas y naturópatas han participado en la evolución y el desarrollo de la terapia neuromuscular europea, entre ellos Peter Lief, Brian Youngs, Terry Moule, Leon Chaitow y otros. En la actualidad, la TNM se enseña ampliamente en ámbitos osteopáticos y de masaje deportivo en Gran Bretaña y forma parte de la capacitación que conduce al grado de Licenciatura en Ciencias (BSc[Hons]) en Ciencias de Salud Complementaria, Universidad de Westminster, Londres. Algunos años después de las TNM desarrolladas en Europa, al otro lado del océano, en EE. UU., Raymond Nimmo y James Vannerson comenzaron a describir sus experiencias con lo que denominaron «nódulos nocivos» en su boletín, Receptor-Tonus Techniques. Comenzó a surgir un sistema de paso a paso, respaldado por los artículos de Janet Travell y David Simons. Las investigaciones de Travell y Simons tuvieron

una gran repercusión en las comunidades médica, dental, de masajistas y otras comunidades terapéuticas con documentación, investigación y bibliografía para todo un nuevo campo de estudio: los PG miofasciales. Varios de los discípulos de Nimmo comenzaron a enseñar sus propios procedimientos de TNM, basándose en el trabajo de Nimmo. En EE. UU., el acrónimo TNM significaba terapia neuromuscular más que técnica. El método de TNM de St. John y la versión estadounidense de la TNM se convirtieron en dos sistemas destacados que, en la actualidad, todavía mantienen un enfoque importante sobre las técnicas originales de Nimmo. Las versiones europea y estadounidense de la TNM tienen diferencias sutiles en sus aplicaciones prácticas a la vez que conservan fundamentos similares en su plataforma teórica. La TNM de estilo estadounidense utiliza un pulgar de deslizamiento a ritmo mediano o un deslizamiento del dedo para descubrir bandas contraídas o nódulos musculares, mientras que las TNM de estilo europeo utilizan un método de arrastre del pulgar a ritmo lento para la identificación. También conceden un énfasis un poco diferente en el método de aplicación de la compresión isquémica para tratar los PG. Las dos versiones resaltan un programa de cuidados domiciliarios y la participación del paciente en el proceso de recuperación. En esta obra se ofrece la versión estadounidense de la TNM como el fundamento para desarrollar las habilidades de palpación y las técnicas de tratamiento, en tanto que la versión europea la acompaña para ofrecer un método alternativo.

Cuadro 9.2 Confusión semántica Un elemento que confunde en relación con el término TNM surge en virtud de su empleo por algunos autores europeos cuando describen lo que en realidad son variaciones sobre el tema de las contracciones isométricas (Dvorak et al 1988). Estos métodos, todos los cuales forman parte de lo que se conoce como técnicas de energía muscular (TEM) en medicina osteopática, se describirán en el cuadro 9.10. Dvorak et al (1988) han enunciado varios métodos de TEM como la TNM, de la forma siguiente: ●

●

●

Los métodos que implican la automovilización activa a fin de fomentar el movimiento una vez que se pasa la barrera de la resistencia son denominados «TNM 1» por Dvorak et al. La contracción isométrica, que implica relajación postisométrica y el estiramiento pasivo subsiguiente de los músculos agonistas es descrita como TNM 2. La contracción isométrica de los antagonistas, que implica la inhibición recíproca seguida de estiramiento es llamada «TNM 3» por Dvorak et al.

El hecho de denominar estos métodos TNM 1, 2 y 3 parecería aumentar (más que reducir) la confusión semántica por cuanto ya

lético que puedan identificarse (Simons et al 1999), sin crear tensión adicional o la necesidad de una adaptación excesiva. Si no se logra esto de forma exhaustiva y eficaz, los resultados de las intervenciones terapéuticas pueden ser insatisfactorios (DeLany 1999).

FACTORES BIOMECÁNICOS Los puntos gatillo (PG) están situados principalmente en los tejidos miofasciales. Estos puntos son puntos hiperirritables («sensibilizados») que se encuentran en bandas tensas, sue-


se nombran adecuadamente en los textos de medicina manual general y osteopatía. En realidad, casi todos los métodos manuales que abordan la disfunción de los tejidos blandos o de las articulaciones implican un grado de elementos tanto musculares como neurales y, por tanto, podrían recibir una designación «neuromuscular». Sin embargo, parecería tener pocas ventajas utilizar tal denominación. En esta obra, cuando se utilizan las letras TNM en relación con la versión estadounidense, deberá comprenderse que indican tratamientos neuromusculares según se describe en este libro en general y este capítulo en particular (es decir, un enfoque amplio para abordar la disfunción musculoesquelética, lo que incluye los PG miofasciales). Cuando se utiliza TNM en relación con el método europeo deberá comprenderse que se refiere solamente a la técnica de valoración y tratamiento de la disfunción musculoesquelética local, lo que implica principalmente los PG miofasciales utilizando técnicas con el dedo y/ o con el pulgar y no la selección ecléctica de los métodos complementarios que se incorporan bajo el nombre de TNM estadounidense.

len ser dolorosos a la compresión y originan dolor irradiado o referido y otras sensaciones (cuando están activos), hipersensibilidad a la palpación, alteraciones motoras y respuestas autonómicas en otros tejidos corporales (v. cap. 6). Los PG miofasciales pueden formarse en vientres musculares (PG centrales) o en los tendones y las inserciones periósticas (PG de inserción). Los PG también pueden formarse en piel, fascia, ligamentos, periostio, superficies articulares y, tal vez, en órganos viscerales. Sin embargo, ninguno de éstos se considerarían verdaderos PG miofasciales ya que los mecanismos inherentes a su formación al parecer son diferentes de los aso-

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ciados a la disfunción de la placa motora terminal en los tejidos miofasciales (Simons et al 1999). Aunque aún no se ha comprendido muy bien cómo se desarrollan los PG, sus ubicaciones y patrones de irradiación o referimiento son bastante predecibles. Las TNM permiten identificar y desactivar PG principalmente por medio de la liberación de la presión en el PG (anteriormente conocida como compresión isquémica). La elongación de las fibras acortadas en las cuales se encuentran los puntos (estiramiento) es también parte del proceso de tratar los PG al igual que la eliminación de los factores subyacentes que ayudaron a crearlos (Simons et al 1999). El atrapamiento o la compresión del nervio puede deberse a la presión ejercida sobre las estructuras neurales por tejidos blandos, incluidos músculos, tendones, discos intervertebrales, ligamentos, fascia o piel o a través de una presión ósea más directa (p. ej., un osteofito artrítico). La(s) estructura(s) que interfiere(n) en la función neural normal se conoce(n) como «interfaz mecánica». La causa fundamental de estas situaciones de atrapamiento y compresión radica en incidentes traumáticos o puede ser el resultado de microtraumatismos repetitivos a consecuencia de patrones de sobreuso o de maluso (trabajo, deporte, hábitos posturales, etc.). A fin de valorar la posibilidad de tal atrapamiento/compresión, es necesario tener presentes los trayectos neurales así como los tejidos duros que pueden ejercer presión sobre el nervio y/o qué tejidos blandos pueden atraparlos o comprimirlos, o ambas cosas (v. las notas sobre las investigaciones de Butler en el cap. 13, cuadro 13.11, cuando se refiere al dolor del hombro y el brazo). Por ejemplo, al considerar el dolor en el brazo, puede haberse ejercido presión sobre las raíces nerviosas a nivel de la médula por discos herniados, osteofitos o subluxaciones; por los músculos escalenos, en el trayecto de los nervios entre ellos y a través de ellos; por la clavícula o la primera costilla; por el pectoral menor, o por los tejidos de la extremidad superior, como los músculos tríceps o supinadores. Además, la posición de la extremidad superior en sí misma puede crear tensión y tracción sobre el plexo braquial y su envoltura fascial (p. ej., se modifica la interfaz entre la cabeza del húmero y la fosa glenoidea y se protruyen los hombros). Las TNM procuran identificar tales atrapamientos y compresiones y utilizar métodos manuales y ejercicios de rehabilitación para modificarlos o corregirlos, en la medida de lo posible. Las influencias posturales (y de uso) son innumerables. Continúa el debate con respecto a cuál es el grado anatómicamente «correcto» de alineación del sistema musculoesquelético, lo que se designa como postura «correcta» o «perfecta». Los expertos, incluido Feldenkrais (1972) y Hanna (1988), señalan que un grado de asimetría es, en efecto, la norma, pero que dentro de esa asimetría debe haber un equilibrio funcional, amplitud de movimiento, etc., relativamente «normales», tomando en cuenta las características genéticas (p. ej., hiperflexibilidad), el tipo de cuerpo y la edad de la persona. El patrón compensador común descrito por Zink y Lawson (1979) ayuda a explicar las desviaciones posturales «normales» (o por lo menos comunes) (v. cap. 1). Janda (1982) y Lewit (1992), entre otros, han identificado patrones de disfunción que modifican regiones en interrelación recíproca (v. en el cap. 5 la descripción del síndrome cruzado). Las TNM procuran corregir los patrones posturales disfuncionales al liberar la tensión estresante en los tejidos


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musculares y fasciales. Suele instaurarse un programa individualizado de autocuidados domiciliarios, el cual incluye tomar conciencia de lo que no es conveniente así como de los mejores hábitos de postura y de uso, procedimientos apropiados de estiramiento y fortalecimiento. Bajo el encabezamiento general de «influencias posturales», habrán de considerarse los hábitos de uso, impliquen éstos el sobreuso, el uso erróneo o el abuso (distensión repetitiva, tendencia a la respiración con hiperventilación, hábitos inadecuados para sentarse, estar de pie o dormir).

FACTORES BIOQUÍMICOS Los factores bioquímicos pueden ser locales o generales y ambos se describen detalladamente en el capítulo 7. La isquemia es una insuficiencia de aporte sanguíneo (por tanto de oxígeno y nutrientes) que suele estar causada por espasmo muscular o contractura. Si bien la isquemia global se relaciona con trastornos menos comunes, como parálisis cerebral o espasmos regionales consecutivos a lesiones de la médula espinal, la isquemia localizada es tan común que se encuentra (en cierto grado) prácticamente en todas las personas. Si la isquemia es prolongada, se acumulan los productos de desecho metabólico dentro de los tejidos isquémicos, aumentando la neuroexcitabilidad (Cailliet 1996). Esto puede predisponer a una crisis de energía local que se presenta dentro del tejido muscular y una disminución resultante en la producción de ATP precisamente cuando aumentan las necesidades energéticas del tejido (Simons et al 1999), fomentando así la formación de PG miofasciales (v cap. 6). Mense et al (2001) advierten que «la isquemia es uno de los factores más potentes para la liberación de bradicinina». La bradicinina puede favorecer la sensibilización del nociceptor (Koltzenburg et al 1992), lo cual origina una respuesta acentuada a los estímulos periféricos. Este proceso conduce a la producción prolongada de isquemia, la cual puede autoperpetuarse. Las TNM permiten valorar y tratar la isquemia mediante el empleo de roces suaves (técnicas de deslizamiento), métodos de liberación de la presión y elongación de las fibras miofasciales acortadas (estiramiento), todos los cuales favorecen el riego sanguíneo y el restablecimiento de una longitud muscular normal. La nutrición es un campo que habrá que considerar en el dolor y la disfunción del sistema musculoesquelético y que incluye todos los procesos que intervienen en la ingesta de nutrientes necesarios para el metabolismo celular, la reparación y la reproducción normal de las células del organismo como un todo. Comprende los procesos de ingesta, digestión, absorción, asimilación y otros diversos relacionados con estas funciones. La nutrición adecuada también considera el evitar la exposición a las sustancias que puedan ser irritantes y estimulantes para el sistema nervioso o tóxicas para el cuerpo (humo, metales pesados, sustancias químicas, cafeína excesiva, etc.). Los desequilibrios nutricionales pueden perpetuar la existencia de isquemia, PG, neuroexcitación y las distorsiones posturales resultantes (Simons et al 1999). Se considerará el estado de vitaminas y minerales, se asegurará la ingesta adecuada de líquido, se evaluarán los hábitos respiratorios (ya que tanto el oxígeno como el dióxido de carbono son factores decisivos para la nutrición corporal). Además, deberán iden-

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FACTORES PSICOSOCIALES No hay duda de la influencia del estrés emocional sobre el sistema musculoesquelético (v. cap. 4). Es suficiente en este capítulo señalar de nuevo que existe la necesidad fundamental de considerar los factores relacionados con el estrés, ya sean autogenerados o derivados del medio externo, como parte de la «carga» a la cual se adapta el individuo. El grado en el que se puede ayudar a una persona con relación al estrés emocional tiene que ver directamente con cuánta carga puede eliminarse y también con el grado de eficiencia con el que se produce la adaptación. Desde luego, lo mismo puede decirse de los factores de estrés bioquímicos y biomecánicos. La función del terapeuta puede incluir enseñar al individuo y estimularlo (y a sus funciones homeostáticas autorreguladoras) para que controle la carga de forma más eficiente y también para mitigar en la medida de lo posible la carga de estrés. Esto implicaría mejorar la eficiencia funcional y retirar las influencias negativas, manualmente o con medios de rehabilitación, y en ningún caso resulta esto tan ilustrativo como en los cambios inherentes a la disfunción respiratoria (Chaitow 2003b, Selye 1956). La evidencia demuestra que esto se puede lograr mejor mediante la combinación de la reeducación de la respiración diafragmática, la movilización estructural del tórax, el control del estrés y un estilo de vida que fomente la excelencia nutricional, y el ejercicio y el sueño adecuados (DeGuire et al 1996, Gardner 1996, Mehling et al 2005).

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que las alteraciones de éste (depresión, ansiedad) modifican la química sanguínea además del tono muscular y, por implicación, el desarrollo de PG (Brostoff 1992). La alteración de la estructura (p. ej., la postura) modifica la función (p. ej., la respiración) y en consecuencia tienen una impacto sobre la química (p. ej., equilibrio de O2/CO2, la eficiencia circulatoria y el aporte de nutrientes, etc.), lo cual repercute sobre el estado de ánimo (Gilbert 1998).

Dentro de estas categorías, bioquímicas, biomecánicas y psicosociales, se encuentran las influencias más importantes sobre la salud con «subdivisiones» (isquemia, desequilibrio postural, desarrollo de PG, atrapamientos y compresiones neurales, factores nutricionales y emocionales) que son de especial interés en las TNM. Las TNM procuran identificar estas alteraciones, en lo que repercuten en la condición de la persona, y ofrece intervenciones terapéuticas que reducen la «carga» y/o ayuda a las funciones autorreguladoras del cuerpo (homeostasis) o, si esto es inadecuado o está fuera del campo del ejercicio del terapeuta, brinda la oportunidad para derivar al paciente a los profesionales sanitarios apropiados.

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La hiperventilación modifica el pH sanguíneo, produce hipoxia, modifica el equilibrio del calcio y el magnesio, altera la información neural (al principio la hiperactiva y luego la hipoactiva), crea sentimientos de ansiedad y aprensión y tiene una repercusión directa sobre los componentes estructurales (tanto músculos como articulaciones) de las regiones dorsal y cervical (Gilbert 1998). Las alteraciones químicas (hipoglucemia, acidosis, alcalosis, etc.) afectan directamente al estado de ánimo en tanto


Fase de inflamación

Regeneración y remodelación Tiempo

Tiempo (depende de la magnitud del daño)

Aproximadamente día 4-6

Desde aproximadamente el día 5 al 14. Puede durar algunas semanas

Comienza alrededor del día 21 y dura hasta aproximadamente el día 60

Proceso fisiológico

Al principio coagulación sanguínea. Células predominantemente inmunitarias y las que limpian la zona de la herida. Muy poco colágeno

Incremento en el número de fibroblastos y miofibroblastos. Aumento en el depósito y la eliminación de colágeno. Contracción de la cicatriz

Los fibroblastos permanecen activos. El recambio de colágeno todavía es considerable. Los miofibroblastos desaparecen, cesa la contracción de la cicatriz. Después del día 60 disminuye el contenido celular de la cicatriz, con una reducción en el recambio de colágeno

Respuesta al estrés mecánico

Ninguna fuerza tensora. Respuesta deficiente al estrés mecánico

Aumento en la fuerza tensora. Los fibroblastos y el colágeno se alinean a lo largo de las líneas de tensión. Mejor formación de vasos sanguíneos a lo largo de las líneas de estrés. Recambio normal de colágeno

Mejor comportamiento mecánico de la cicatriz

INTERACCIONES BIOMECÁNICAS, BIOQUÍMICAS Y PSICOSOCIALES Las influencias de carácter biomecánico, bioquímico y psicosocial no producen cambios simples. Su interacción mutua es trascendental. Por ejemplo:

Fuerza tensora

Lesión

Fuerza tensora del tejido

tificarse intolerancias y alergias a alimentos evidentes u ocultas («encubiertas») para minimizar los múltiples efectos negativos que estas reacciones pueden tener, entre ellos un aumento de la nocicepción y la congestión linfática (Randolph 1976). Algunas de las influencias bioquímicas adicionales que puede ser necesario considerar son el equilibrio/desequilibrio endocrino (sobre todo el tiroideo en el caso de dolor miofascial) (Ferraccioli 1990, Lowe y Honeyman-Lowe 1998) y los procesos inflamatorios (descritos con más detalle en el cap. 7). Una influencia bioquímica crítica sobre el dolor implica al equilibrio entre el oxígeno y el dióxido de carbono en el cuerpo, lo cual está íntimamente conectado con los patrones respiratorios: una función biomecánica con enormes factores psicológicos superpuestos. En el capítulo 4 se describe con más detalle la interacción «bidireccional».

Figura 9.1 Fases del proceso de reparación.

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Se formulará un programa de autocuidados domiciliarios para el alivio físico de los tejidos (estiramiento, tratamientos de autoayuda, hidroterapias, conciencia postural) y la eliminación de los factores de perpetuación, incluidos opciones nutricionales, hábitos posturales, actividades laborales y de ocio, factores relacionados con el estrés y el estilo de vida (descanso, ejercicio, etc.) (V. las notas sobre la concordancia en el cap. 8, p. 173.) Se recomiendan las modificaciones en el estilo de vida para eliminar las influencias que resultan de hábitos y opciones potencialmente dañinos que se hayan elegido en el pasado.


TÉCNICAS NEUROMUSCULARES CONTRAINDICADAS EN LAS PRIMERAS ETAPAS DE LA LESIÓN AGUDA Si ha ocurrido una lesión en las 72 h previas al tratamiento, se tendrá sumo cuidado para proteger los tejidos y modular el riego sanguíneo y el edema. En la mayoría de los casos, el cuerpo naturalmente inmoviliza la zona y a menudo produce inflamación como parte del proceso de recuperación (Cailliet 1996). El acrónimo inglés RICE indica la atención apropiada durante las primeras 72 h después de una lesión de tejidos blandos: reposo, hielo, compresión y elevación. Las respuestas normales de cicatrización después de la lesión comprenden inflamación, vasodilatación, edema, isquemia relativa (y el dolor que desencadena), afluencia de leucocitos que, junto con los macrófagos, retiran las células lesionadas y los residuos, llegada de fibroblastos que proliferan para formar tejido conjuntivo y que, posteriormente, se convierten en miofibroblastos con la capacidad para contraerse y ayudar a consolidar la zona lesionada (MacIntosh et al 2006). A medida que avanza la fase de remodelación del proceso de cicatrización, se depositan fibras de colágeno alineadas con las fuerzas de tensión. Ésta es la etapa en la que el ejercicio apropiado, el movimiento y el tratamiento manual cuidadoso pueden normalmente ayudar al proceso intrínseco de reparación (Watson 2005). Las TNM no deberían aplicarse directamente en los tejidos lesionados en las primeras 72 h después de la lesión, ya que esto tendería a favorecer el aumento del flujo sanguíneo en los tejidos ya congestionados y a reducir la inmovilización natural que es necesaria en esta fase de recuperación. Se derivará al paciente para que reciba atención médica, osteopática o quiropráctica cualificada, cuando esté indicado, pudiéndose utilizar técnicas como el drenaje linfático y determinadas técnicas de cinesiterapia para fomentar el proceso natural de curación. Además, se pueden emplear TNM en otras partes del cuerpo para reducir el malestar estructural global que a menudo acompaña a las lesiones. Por ejemplo, cuando se produce un esguince en el tobillo, los cambios compensadores en la marcha, el uso de muletas y la redistribución del peso pondrán en tensión la zona lumbar, la cadera e incluso los músculos cervicales o mandibulares. La aplicación de TNM a estos músculos puede ayudar a reducir las adaptaciones estructurales que se necesitarán después de la fase aguda y a disminuir los efectos globales de la lesión. Después de 72 h, puede aplicarse con cuidado TNM a los tejidos lesionados (en la mayoría de los casos) y se continuarán las aplicaciones del tratamiento a las estructuras y músculos de soporte que intervienen en los patrones compensa-


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dores. Si se tienen dudas con respecto al trabajo en todo el rango de movimiento, por ejemplo, cuando se ha producido una lesión por latigazo moderado o grave, es recomendable consultar al médico que lo está tratando para evitar un compromiso mayor de las estructuras (en este caso discos cervicales, ligamentos o vértebras) que pueden haberse lesionado con el traumatismo.

Miofibroblastos y fascia Las investigaciones recientes sobre células contráctiles de músculo liso (CML)/miofibroblastos que están integrados en la mayoría de los tejidos conjuntivos aclaran conceptos –y plantean interrogantes– en torno a los patrones posturales crónicos así como sobre los procesos de reparación consecutivos a traumatismos (o a intervenciones quirúrgicas). Se han localizado ampliamente CML en múltiples tejidos conjuntivos, incluidos cartílago, ligamentos, discos intervertebrales y fascia lumbodorsal (Ahluwalia 2001, Hastreite et al 2001). ●

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Yahia et al (1993) observaron que «estudios histológicos indican que la capa posterior de la fascia (lumbodorsal) puede contraerse como si estuviese infiltrada con tejido muscular». Spector (2001) ha comunicado que las CML proliferan después del traumatismo y que su función podría ser en gran medida «estructural», contribuyendo al cierre de la herida y a la reparación tisular.

Si bien gran parte de los conocimientos sobre los miofibroblastos/las CML que se encuentran en el tejido conjuntivo siguen siendo vagos, su presencia desconcertante dentro de la fascia ha sido objeto de atención y ha dado lugar a una gran cantidad de investigaciones. Por ejemplo, en un estudio se demostró que las fuerzas mecánicas eran indispensables para la homeostasis del tejido conjuntivo (Sarasa-Renedo y Chiquet 2005). Este estudio demostró que la matriz extracelular (MEC) juega un papel clave en la transmisión de las fuerzas generadas por el organismo (p. ej., contracción muscular) y externamente aplicadas (p. ej., el efecto de la gravedad o a través del tratamiento). Las zonas de adhesión de la matriz celular se consideran sitios plausibles para albergar un «interruptor mecanosensorial» ya que transmiten fuerzas desde la MEC hasta el citoesqueleto, y viceversa, vinculando físicamente el citoesqueleto con la MEC. Se ha demostrado que las integrinas, proteínas transmembrana que se encuentran en estas zonas de adhesión, detonan una serie de cascadas de señalización interna después de la estimulación mecánica (Chen e Ingber 1999). Para los fisioterapeutas, las implicaciones de esta información son muy importantes. La expresión de proteínas específicas de la MEC, como colágenos y tenacina-C, al igual que las metaloproteinasas de la matriz que intervienen en su recambio, está sujeta a la influencias de los estímulos mecánicos. No se han dilucidado bien los mecanismos precisos mediante los cuales las distensiones y las presiones mecánicas se traducen en señales químicas que conducen a la expresión diferencial de los genes. Algunos de los interrogantes a los que deben dar respuesta las investigaciones tienen que ver con: ●

La presencia de células contráctiles (miofibroblastos) dentro de la túnica fascial. Los clínicos están interesados en su

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papel para crear un tono contráctil en la túnica fascial, cómo se forman, qué las activa y su influencia sobre el tono muscular pasivo. La mecanotransducción entre la estructura citoesquelética dentro de la célula y la matriz extracelular y sus implicaciones en la salud y la enfermedad (Ingber 2003). Formas de comunicación dentro de la matriz fascial, como el arrastre en los mucopolisacáridos que crea el giro de las agujas de acupuntura (Langevin et al 2005). De qué manera es inervada la fascia y cómo se producen, detectan y modulan la propiocepción y el dolor por la médula espinal y el resto del sistema nervioso. Otros hallazgos nuevos e hipótesis significativas en los campos de la bioquímica y la biomecánica de la deformación y la reformación fascial.

Los notables investigadores Schleip et al (2005) han esclarecido en parte el grado de impacto que esto puede tener en la comprensión del papel de la fascia como algo más que un transmisor pasivo de fuerza. La capacidad de la fascia para contraerse se demuestra también por la existencia generalizada de contracturas fasciales patológicas. Probablemente, el ejemplo mejor conocido es la enfermedad de Dupuytren (fibromatosis palmar), de la cual se conoce que es mediada por la proliferación y la actividad contráctil de los miofibroblastos. Menos conocida es la existencia de contracturas similares en otros tejidos fasciales que también son impulsadas por los miofibroblastos contráctiles, por ejemplo, la fibromatosis plantar, la enfermedad de Peyronie (induración plástica del pene), el pie zambo o –mucho más comúnmente– en el hombro congelado con sus contracturas del tejido conjuntivo documentadas. Dada la amplia existencia de tales contracturas crónicas patológicas fuertes, es probable que puedan existir grados leves de contracturas fasciales en personas normales y sanas y que tengan alguna influencia sobre el comportamiento biomecánico. Perceptiblemente advierten: Si se verifica en investigaciones futuras, la existencia de una contractilidad fascial activa podría tener implicaciones interesantes para la comprensión de las alteraciones musculoesqueléticas que conllevan un aumento o una disminución en el tono miofascial. También podrían revelar nuevos conocimientos y una comprensión más profunda de los tratamientos dirigidos a la fascia, como los tratamientos de liberación miofascial manual o la acupuntura. Son recomendables más investigaciones para ratificar esta hipótesis.

TÉCNICAS NEUROMUSCULARES EN EL DOLOR CRÓNICO Se considera dolor crónico el que persiste, al menos, tres meses después de una lesión o agresión tisular (Stedman’s Medical Dictionary 2004). La etapa subaguda se encuentra entre la aguda y la crónica y durante la misma ha comenzado un grado de reorganización y ha quedado atrás la etapa inflamatoria aguda. Constantemente se evalúa y ajusta el tratamiento activo apropiado al estado actual del individuo puesto que la salud de los tejidos cambia. Es importante tener presente que es el grado actual de dolor e inflamación lo que define en cuál de estas etapas se encuentran los tejidos y no sólo el tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión.


Una vez cede la inflamación aguda, se recomienda una serie de etapas de rehabilitación para el tratamiento de los tejidos blandos en el orden en el que se presentan a continuación: 1. Habrán de aplicarse las técnicas apropiadas de tejidos blandos para reducir el espasmo y la isquemia, reblandecer la fascia, favorecer el drenaje de los tejidos blandos y desactivar los PG. 2. Se aplicarán los métodos de estiramiento activo, pasivo y autoaplicado que sean apropiados para restablecer la flexibilidad normal. 3. Se fomentarán formas de ejercicio adecuadamente seleccionadas para restablecer el tono y la fuerza normales. 4. Se pueden introducir ejercicios de acondicionamiento y ejercicios con pesas, cuando sea apropiado, para restaurar la resistencia global y la eficiencia cardiovascular. 5. Se ayudará a la función propioceptiva normal y a la coordinación mediante el empleo de los métodos estándar de rehabilitación. 6. Se enseñarán y fomentarán métodos para lograr una mejor postura y utilización del cuerpo así como ejercicios para restablecer los patrones respiratorios normales. Puede abordarse la reeducación de la postura, del uso del cuerpo y de la respiración en cualquier etapa junto con los demás métodos antes mencionados. Es importante la secuencia con la que se introducen estos pasos de recuperación (v. cuadro 9.3) (DeLany 2005). Los últimos dos pueden iniciarse en cualquier momento, si resulta adecuado. Sin embargo, los primeros cuatro deberán seguir la secuencia del orden enumerado en la mayoría de los casos. La experiencia clínica señala que la recuperación puede alterarse y los síntomas prolongarse si no se consideran todos los elementos de esta secuencia de rehabilitación recomendada. Por ejemplo, si se inicia el ejercicio o el entrenamiento con pesas antes de desactivar los PG y eliminar las contracturas, el trastorno podría agravarse y retrasarse la recuperación. En el caso de tejidos recién traumatizados, el trabajo de los tejidos profundos y el estiramiento aplicado con demasiada precocidad durante el proceso podrían acentuar la lesión e inflamar de nuevo los tejidos en recuperación. Una vez que los tejidos traumatizados ya no están inflamados ni muy dolorosos, por lo general se pueden introducir sin riesgo en la primera sesión de tratamiento los elementos iniciales de reducir el espasmo y la isquemia, favorecer el drenaje, comenzar (con precaución) el estiramiento y los ejercicios de tonificación y fortalecimiento. Siempre se respetará el dolor como una señal de que lo que se está haciendo es inapropiado en relación con el estado fisiológico actual de la zona. Los tejidos que responden con dolor al movimiento activo o pasivo deben tratarse con especial cuidado y precaución, sobre todo cuando se desencadena el dolor con una provocación leve. El movimiento pasivo suave, por lo general, puede acompañar sin riesgo a la manipulación de los tejidos blandos pero deberán dejarse los ejercicios más complejos, sobre todo los que implican pesos, hasta que los tejidos respondan al movimiento activo y pasivo sin dolor.

PALPACIÓN Y TRATAMIENTO Las técnicas de TNM descritas en los capítulos siguientes comprenden procedimientos paso a paso para el tratamiento de

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Cuadro 9.3 Resumen de la secuencia de rehabilitación ● ● ● ● ● ●

Disminuir el espasmo y la isquemia, mejorar el drenaje, desactivar los PG. Recuperar la flexibilidad (elongar). Recuperar el tono (fortalecer). Mejorar la resistencia global y la eficiencia cardiovascular. Restablecer la función propioceptiva y la coordinación. Mejorar el posicionamiento postural, el uso del cuerpo (activo y estacionario) y la respiración.

cada músculo descrito. Se basan en un modelo generalizado de valoración y tratamiento. La selección de métodos de tratamiento alternativos o adicionales dependerá de la capacitación del fisioterapeuta de manera que, en una determinada situación, una serie de métodos manuales podría resultar eficaz para liberar el tono excesivo, calmar el dolor y mejorar el rango de movilidad. Por tanto, las recomendaciones específicas para las manipulaciones de los tejidos blandos se acompañarán con sugerencias de modalidades y métodos alternativos o complementarios que luego se describirán detalladamente. Basándose en la experiencia clínica de los autores (y de muchos de los expertos citados en el texto), se recomienda utilizar lo siguiente como una directriz general al abordar la mayoría de los problemas del tejido miofascial: ● ●

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El tejido más superficial suele tratarse antes que las capas más profundas. Se tratan («reblandecen») las zonas proximales de la extremidad antes de abordar las zonas distales de manera que se eliminen las restricciones proximales al flujo linfático antes de aumentar el movimiento linfático distal. En un músculo que cruza dos articulaciones se valoran las dos articulaciones; en los músculos de múltiples articulaciones se valoran todas las articulaciones implicadas. Por ejemplo, si se examina el tríceps, se valoran la articulación glenohumeral y el codo; si se evalúa el extensor de los dedos de la mano, entonces se valorarán la muñeca y todas las articulaciones falángicas que acciona este músculo. La mayoría de los PG miofasciales se encuentran en la zona de la placa terminal (parte media de la fibra) de un músculo o en las zonas de inserción (v. cap. 6) (Simons et al 1999). Pueden desarrollarse otros PG en la piel, la fascia, el periostio y las superficies articulares. El conocimiento de la anatomía de cada músculo, incluyendo su inervación, la disposición de las fibras, las estructuras neurovasculares cercanas y los músculos superpuestos y subyacentes, ayudarán en alto grado al clínico a localizar con rapidez los músculos apropiados y sus PG. Cuando hay múltiples zonas de dolor, se recomienda una «regla general» basada en la experiencia clínica. 1. Se tratan primero los PG más proximales, 2. los más mediales y 3. los más dolorosos. 4. Se evita un tratamiento excesivo de todo el cuerpo (lo que incluye la recomendación de «ejercicios domiciliarios») así como en los tejidos individuales. 5. El tratamiento de más de cinco puntos activos en una sesión podría imponer una carga adaptativa al individuo que podría resultar en extremo estresante. Si la persona es frágil o muestra síntomas de fatiga y susceptibi-


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Cuadro 9.4 Efectos de la compresión aplicada Cuando se aplica presión digital a los tejidos ocurren diversos efectos de forma simultánea: 1. Se produce un grado de isquemia como resultado de la interferencia en la eficiencia circulatoria, la cual se revertirá cuando se alivie la presión (Simons et al 1999). 2. Se logra la inhibición neurológica (término osteopático) por medio de la obstaculización persistente de la información eferente que resulta de la presión constante (Ward 1997). 3. El estiramiento mecánico de los tejidos ocurre conforme se alcanza la barrera elástica y comienza el proceso de «arrastre» (Cantu y Grodin 1992). 4. Se produce una posible influencia piezoeléctrica que modifica tejidos en estado relativamente soluble hacia un estado más gelatinoso (Athenstaedt 1974, Barnes 1997) a medida que los coloides cambian de estado cuando se les aplican fuerzas de cizallamiento (v. tejido conjuntivo, p. 4-6). 5. Los mecanorreceptores son estimulados, iniciando una interferencia en los mensajes de dolor (teoría de la puerta) que llegan al cerebro (Melzack y Wall 1988). 6. La liberación local de endorfinas es detonada junto con la liberación de encefalina en el cerebro y en el SNC (Baldry 2005). 7. La presión directa a menudo produce una liberación rápida de la banda tensa asociada con los PG (Simons et al 1999). 8. Los conceptos de acupuntura y acupresión asocian la presión digital a la alteración del flujo de energía a lo largo de meridianos hipotéticos (Chaitow 1990).

lidad general, el sentido común sugiere que se traten menos de cinco PG activos en cualquier sesión. El examen y el tratamiento con TNM, si bien son muy eficaces, pueden resultar incómodos para el paciente ya que un objetivo es localizar y luego introducir un grado apropiado de presión en las zonas localizadas dolorosas de tejido blando disfuncional. La compresión aplicada con precisión tiene el efecto de reducir los grados inadecuados de hipertonicidad al parecer mediante la liberación de las sarcómeras contraídas en el nódulo del PG (Simons et al 1999), permitiendo de esta manera una función más normal de los tejidos afectados. Puede presentarse un malestar temporal que habrá de vigilarse y ajustarse a fin de evitar un tratamiento excesivo. Se puede establecer de forma útil con el paciente una «escala de malestar» que le permita un grado de control con respecto al proceso y que ayude a evitar el empleo de demasiada presión. Se recomienda una escala en la cual 0 sea igual a ningún dolor y 10 corresponda a un dolor insoportable. Con respecto a las técnicas de presión, es mejor evitar las presiones que provocan un grado de dolor de entre 8 y 10. Se dan instrucciones a la persona para que comunique, cuando se le pregunte o cuando lo desee, si el grado de su malestar percibido varía de lo que juzga una calificación de entre 5 y 7. Por debajo de 5, por lo general representa una presión inapropiada para facilitar una respuesta terapéutica adecuada de los tejidos, en tanto que la presión prolongada que desencadena un dolor comunicado con una calificación por encima de 7 puede desencadenar una respuesta defensiva de los tejidos, como un acortamiento reflejo o la exacerbación de la inflamación (v. estaciones de información, cap. 3). Las técnicas de tratamiento de tejidos blandos a menudo implican el empleo de un medio lubricante para evitar la irritación

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de la piel y facilitar el movimiento suave. Si alguna maniobra debe hacerse con la piel seca, como la que se utilizaría en la liberación miofascial, es mejor llevar a cabo primero las valoraciones de la piel (buscando evidencia de humedad, rugosidad, temperatura) o el rodamiento cutáneo (bindegewebsmassage, masaje de tejido conjuntivo). Las TNM a menudo implican técnicas con la piel seca antes de las que requieren lubricación, sobre todo en la región de la cintura escapular. Si es necesario levantar la piel o los músculos después de la lubricación, esto puede lograrse a través de una sábana o un trozo de tela, toalla o pañuelo de papel colocados sobre la piel. También puede retirarse el medio lubricante utilizando un medio apropiado a base de alcohol.

Técnicas de deslizamiento Los roces deslizantes con lubricación leve (effleurage o acariciamiento) son un componente importante y poderoso entre las aplicaciones manuales de las TNM. Tales frotaciones suaves son ideales para explorar el tejido en busca de bandas isquémicas y/o de PG o de ambos, y pueden también aplicarse tras las técnicas de compresión o de manipulación. A la vez que aumentan el flujo sanguíneo, «congestionando» los tejidos y creando una contrapresión mecánica a la tensión intratisular, también ayudan al fisioterapeuta a familiarizarse con la calidad individual, la tensión interna (muscular) y el grado de sensibilidad a la palpación en los tejidos que se están evaluando o tratando. ●

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Para el deslizamiento más eficaz sobre los tejidos, los dedos del fisioterapeuta se separan levemente y «guían» a los pulgares. Los dedos restantes soportan el peso de las manos y los brazos y alivian de esa carga a los pulgares. Como consecuencia, la presión ejercida por el pulgar es controlada con más facilidad y puede modificarse con las tensiones variables encontradas en los tejidos. En la mayoría de los casos los dedos estabilizan (sostienen) las manos en tanto que los pulgares son las verdaderas herramientas terapéuticas. La muñeca debe permanecer estable de forma que las manos se mueven como una unidad, con un movimiento escaso o nulo a nivel de la muñeca o de las articulaciones de los pulgares. El movimiento excesivo en la muñeca o en el pulgar puede ocasionar inflamación, irritación y disfunción en las articulaciones. Cuando se realizan deslizamientos bimanuales, se colocan los bordes laterales de los pulgares uno al lado del otro o uno ligeramente por delante del otro, con las yemas de ambos señalando en la misma dirección, es decir, hacia el deslizamiento (fig. 9.2A). La presión es aplicada a través de la muñeca y en dirección longitudinal a través de las articulaciones de los pulgares (columna osteoarticular) y no a través de los bordes mediales de los pulgares, como ocurriría si las frotaciones se efectuasen con las puntas de los pulgares tocándose una a la otra (fig. 9.2B).

Durante los deslizamientos de evaluación, el fisioterapeuta percibe constantemente la información que está recibiendo a medida que aplica una presión variable. Conforme se desarrollan las habilidades palpatorias, esta percepción se vuelve automática y no requiere una constante atención consciente,


A

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Figura 9.2 A: Los dedos ofrecen apoyo y mejoran el control mientras los pulgares aplican presión o se deslizan. B: Aplicación incorrecta de las técnicas que estresa las articulaciones del pulgar. como ocurre durante las primeras etapas del desarrollo de las habilidades manuales. La variación en el grado de presión aplicada está determinada por una corriente de información constantemente fluctuante relativa al estado de los tejidos. A medida que el pulgar o los demás dedos de la mano se desplazan desde el tejido normal hasta el tejido tenso, edematoso, fibrótico o flácido, variará el grado de presión necesario para «alcanzarlo e igualarlo». Algunas zonas se sentirán «duras» o tensas y será necesario disminuir más que aumentar la presión, de manera que pueda evaluarse la calidad y la extensión del tejido denso. Después de valorar la extensión del tejido afectado (es decir, el tamaño de la región afectada, una sensación de profundidad de la afección tisular, grado de sensibilidad a la palpación), puede aumentarse la presión sólo si es apropiado. Algunas zonas se sentirán pastosas, aunque pueden estar en extremo hipersensibles (como en el caso de los puntos dolorosos de la fibromialgia), en tanto que otras se sentirán «fibrosas» o «correosas».

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Pueden sentirse induraciones a medida que el pulgar se desliza en sentido transversal por las bandas tensas. Una vez que se localizan las bandas, el conocimiento de la disposición de las fibras musculares y de la estructura tendinosa en combinación con la evaluación longitudinal a lo largo de la banda, ayudará a determinar la parte media de las fibras donde se forman la mayoría de los PG centrales. La palpación podrá, entonces, modificarse para incluir la compresión y la palpación en pinza, lo que depende de la disponibilidad del tejido que se va a sujetar. Los nódulos a menudo están contenidos en zonas (a veces extensas) de congestión de tejido denso (grueso) y pueden no palparse claramente cuando las manos realizan el contacto inicial con el tejido. A medida que el tejido se ablanda gracias a las repeticiones de las frotaciones suaves, las aplicaciones breves de calor (cuando sea apropiado) o la elongación de los tejidos (todo lo cual fomenta un cambio del estado de la matriz coloidal), se podrán palpar más claramente las bandas y los nódulos de forma diferenciada. El fisioterapeuta va de la evaluación al tratamiento y después vuelve a la evaluación a medida que va descubriendo mediante la palpación con los dedos los tejidos disfuncionales. Si se encuentran PG, pueden aplicarse diversas modalidades terapéuticas, como la presión liberatoria sobre los PG, variadas técnicas de estiramiento, calor o hielo, vibración o cinesiterapia, que favorecerán la liberación de las fibras tensas que albergan los PG. La experiencia clínica indica que el mejor resultado suele derivarse del deslizamiento repetitivo sobre los tejidos (de 6 a 8 veces) antes de trabajar en otra parte. El deslizamiento repetido en zonas de hipertonicidad: ● ● ● ●


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A menudo modifica el grado y la intensidad de los patrones disfuncionales. Reduce el tiempo y el esfuerzo que se necesita para modificarlos en tratamientos subsiguientes. Tiende a fomentar que el tejido se defina más, lo cual específicamente ayuda a evaluar las estructuras más profundas. Permite una localización más precisa de las bandas tensas y de los nódulos de PG. Fomenta que las bandas hipertónicas suelan encontrarse más blandas, más pequeñas y menos dolorosas que antes.

Si las bandas tensas tienden a volverse más dolorosas a la palpación después de las técnicas de deslizamiento, sobre todo si esto ocurre en un grado significativo, el tejido puede estar revelando un estado inflamatorio en el cual estarían indicadas las aplicaciones de hielo. Se recomienda que en tales circunstancias se eviten la fricción, los métodos de elongación excesiva, el calor, las frotaciones profundas con los dedos u otras modalidades que puedan aumentar una respuesta inflamatoria, ya que se puede agravar el problema. Serían más apropiados los métodos de liberación posicional, liberación miofascial suave, crioterapia, drenaje linfático u otras medidas antiinflamatorias.

Velocidad de los movimientos de deslizamiento. A menos que el tejido que se esté tratando esté excesivamente doloroso o sensible, el deslizamiento deberá recorrer de 8 a 10 cm/s; si el tejido es sensible, se recomienda un ritmo más lento y una menor presión. Es importante adoptar una rapidez moderada de deslizamiento para percibir lo que hay en el tejido. Un movimiento demasiado rápido puede no percibir la congestión y otras alteraciones tisulares o producir un malestar in-


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Cuadro 9.5 Dos reglas importantes de la hidroterapia ●

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Debería haber casi siempre una aplicación o inmersión breves de frío después de una caliente y preferentemente antes de la misma (a menos que se especifique lo contrario). Cuando se aplica calor, nunca debería ser tan caliente que lesione la piel y siempre deberá ser soportable.

Véanse también procedimientos de hidroterapia en el capítulo 10.

Cuadro 9.6 Los principios generales de las aplicaciones de calor y frío ●

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El calor se define como una temperatura de 36,7 a 40 °C. Cualquier temperatura más caliente que ésta es inconveniente y peligrosa. El frío se define como una temperatura de 12,7 a 18,3 °C. Cualquier temperatura más fría es muy fría y cualquier temperatura más caliente es: 1. Fresca (18,5 a 26,5 °C) 2. Tibia (26,5 a 33,3 °C) 3. Neutral/caliente (33,8 a 36,1 °C). Las aplicaciones breves de frío (de menos de 1 min) estimulan la circulación. Las aplicaciones prolongadas de frío (de más de 1 min) disminuyen la circulación y el metabolismo. Las aplicaciones breves de calor (de menos de 5 min) estimulan la circulación. Las aplicaciones prolongadas de calor (de más de 5 min) disminuyen tanto la circulación como el metabolismo. En virtud de que las aplicaciones prolongadas de calor producen vasodilatación y pueden dejar la zona congestionada y bloqueada, necesitan una aplicación de frío o masaje para ayudar a restablecer la normalidad. Las aplicaciones breves de calor seguidas de aplicaciones breves de frío producen alternancia de la circulación seguida de una normalización. Las aplicaciones neutrales o los baños a temperatura corporal son muy calmantes y relajantes.

En el capítulo 10 se presentan más procedimientos de hidroterapia.

necesario, en tanto que un movimiento demasiado lento puede dificultar la identificación de músculos individuales. Una velocidad moderada también permitirá múltiples repeticiones que aumenten en grado significativo el riego sanguíneo y ablanden la fascia para facilitar la manipulación. A menos que existan contraindicaciones por la sensibilidad excesiva a la palpación, la hiperemia, el calor, el edema u otros signos de inflamación, una compresa caliente húmeda colocada en los tejidos entre las repeticiones de los deslizamientos intensifica más los efectos. También se puede utilizar hielo y es muy eficaz en los PG de inserción, donde una concentración constante de la tensión muscular tiende a provocar una respuesta inflamatoria conocida como entesitis (Simons et al 1999, Stedman’s Medical Dictionary 2004). No hay que subestimar los beneficios terapéuticos de las aplicaciones de agua en el cuerpo, sobre todo de las estimulaciones térmicas que conllevan, en las aplicaciones tanto clínicas como domiciliarias. En el capítulo 10 (a partir de la p. 206) se presenta una descripción detallada de la hidroterapia, y en los cuadros 9.5 y 9.6 se expone un breve resumen de los efectos de las aplicaciones de calor y frío.

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Técnicas de palpación y compresión La palpación plana (fig. 9.3) se aplica con la mano entera o con los pulpejos o las puntas de los dedos sobre la piel y se comienza deslizando ésta sobre la fascia subyacente para evaluar cualquier restricción (véase la palpación de la piel en el cap. 6, p. 120). La piel superpuesta al tejido disfuncional con actividad reflexógena (donde suelen formarse los PG) casi siempre está más adherida, «pegada» al tejido subyacente. Independientemente de que esto se descubra mediante la frotación de la piel (según se describe aquí y en el cap. 6) o por elevación y rodamiento cutáneo entre los demás dedos y el pulgar (como en el masaje del tejido conjuntivo, bindegewebsmassage), la falta de flexibilidad de la piel indica una zona sospechosa que puede alojar un PG o ser la zona diana de irradiación de alguno (Simons et al 1999). En virtud del incremento de la actividad simpática en estos tejidos, habrá un mayor grado de actividad sudorípara (mayor hidrosis) y la sensación superficial de la piel, con la palpación leve sin lubricación, revelará una sensación de fricción (arrastre cutáneo) a medida que el dedo pasa sobre la localización del PG. Esto identifica lo que Lewit (1992) denomina una zona de piel hiperalgésica, la evidencia superficial precisa de un PG. Con relación a estos tejidos adherentes, Simons et al (1999) señalan: En la paniculosis se encuentra un engrosamiento amplio y plano del tejido subcutáneo con una mayor consistencia que se siente ásperamente granulosa. No está asociada con inflamación. La paniculosis suele identificarse por la hipersensibilidad de la piel y la resistencia del tejido subcutáneo al «rodamiento cutáneo» [...] El aspecto moteado y con hoyuelos específico de la piel en la paniculosis indica una pérdida de la elasticidad normal del tejido subcutáneo, aparentemente debido a la turgencia y la congestión. La paniculosis debe distinguirse de la paniculitis (una inflamación del tejido adiposo subcutáneo), la adiposis dolorosa y los prolapsos de grasa. Las técnicas de rodamiento cutáneo y de liberación miofascial a menudo ablandan drásticamente y liberan los tejidos afectados; sin embargo, no deberían aplicarse si hay signos de inflamación. La induración en los músculos subyacentes puede percibirse a medida que se aumenta la presión para comprimir el tejido contra las superficies óseas o los músculos que se encuentran profundos a los tejidos que se están palpando. Puede aumentarse la presión para evaluar tejidos más profundos y estructuras subyacentes, buscar tejidos blandos que se perciben congestionados, fibróticos, indurados o alterados de alguna manera. La presión con el dedo, el pulgar o la mano encuentra y coincide con la tensión hallada en los tejidos. Cuando se identifica tejido con tensión excesiva, dos o tres dedos (o el pulgar) pueden dirigir la presión hacia el tejido o en contra del mismo hasta relajarlo. Se podrá, entonces, examinar el tejido con estas puntas de los dedos para identificar niveles de tensión, nódulos de PG, fibrosis o hipersensibilidad excesiva. Cuando se está dirigiendo la presión en busca de PG situados en la parte profunda en zonas musculosas, suele resultar útil aplicar ésta con un ángulo de unos 45° con respecto a la superficie y ofrecer un «soporte» leve a los tejidos que pue-


Figura 9.3 Los dedos presionan sobre la piel y los músculos superficiales para valorar las capas más profundas contra las estructuras subyacentes utilizando la palpación plana profunda. dan tener una tendencia a desplazarse y evitar la presión aplicada. Se utiliza la palpación plana principalmente cuando los músculos (como los romboides) son difíciles de levantar o comprimir (v. más adelante) o para añadir información a la obtenida mediante la compresión. Por ejemplo, se puede elevar fácilmente el vientre del bíceps braquial pero no así sus tendones; se palpan mejor sobre el húmero subyacente. Las técnicas de compresión en pinza implican sujetar y comprimir el tejido entre el pulgar y los demás dedos con cualquiera de las dos manos o con las dos. Las yemas de los dedos (aplanados como una pinza de ropa) (fig. 9.4A) permitirán una valoración y liberación generales y amplias, en tanto que las puntas de los dedos (curvados como tenazas) (fig. 9.4B) comprimirán secciones más pequeñas y más específicas del tejido. El músculo o la piel pueden, entonces, comprimirse o manipularse deslizando el pulgar a lo largo de los dedos sosteniendo el tejido entre ellos o rodando los tejidos entre el pulgar y los demás dedos. La palpación rasgueante (fig. 9.5) es una técnica que se utiliza para despertar una respuesta de contracción que confirma la presencia de un PG. Se colocan los dedos aproximadamente en la parte media de las fibras y las fibras tensas se pulsan rápidamente en dirección transversal (algo similar a pulsar la cuerda de una guitarra). Si bien una respuesta de contracción brusca confirma la presencia de un PG que cumple con los criterios mínimos, la falta de ella no descarta su presencia. La palpación rasgueante es en extremo difícil de aplicar correc-

Cuadro 9.7 Definiciones de compresión ● ●

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Las técnicas de compresión implican sujetar y comprimir el tejido entre el pulgar y los dedos con una o con las dos manos. La compresión plana (al igual que una pinza de ropa) proporcionará evaluación y liberación generales amplias y alivio. La compresión en pinza (como una pinza en «C») comprimirá segmentos de tejido más pequeños y específicos.

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Figura 9.4 Se puede aplicar la compresión en pinza (A) con las yemas de los dedos para una liberación más general o (B) de forma más precisa con las puntas de los dedos.

tamente y de valorar de forma adecuada y no debería considerarse como una herramienta diagnóstica primaria. También se puede utilizar de forma repetitiva como una técnica de tratamiento, que a menudo es eficaz para reducir las adherencias fibróticas.

Palpación y tratamiento de puntos gatillo centrales (PGC) Palpación de PG ●

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Al valorar los tejidos para identificar PGC o tratar un PGC que no está relacionado con una zona de inserción inflamada, se coloca el tejido en una posición relajada aproximando levemente (de forma pasiva) sus extremos (p. ej., el antebrazo se pondría en supinación pasiva y el codo levemente flexionado para valorar el bíceps braquial). El centro aproximado de las fibras deberá localizarse mediante el contacto con el pulgar u otro dedo.


Figura 9.5 A y B: La palpación rasgueante a veces desencadena una respuesta de contracción local (que confirma la localización de un PG) y puede resultar de utilidad en tejido más fibrótico como una técnica de tratamiento cuando (si es apropiado) se aplica repetidamente a la misma fibra.

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Primero se considera la disposición del tendón. Luego se valora la longitud de las fibras musculares para tratar de determinar la parte central de las mismas, que es también la zona de la placa terminal de la mayoría de los músculos, y la localización habitual de los PGC. Deberá aplicarse presión digital (con presión plana o en pinza) en el centro de las fibras musculares tensas donde se encuentran los nódulos de PG. El tejido puede ahora tratarse en esta posición o puede añadirse un estiramiento leve como se describe más adelante, con lo cual se puede aumentar el nivel de palpación de la banda tensa y el nódulo. A medida que la tensión se vuelve palpable, se aumentará la presión en los tejidos para equipararse a ella. Luego se deslizarán los dedos en sentido longitudinal a lo largo de la banda tensa cerca de la parte central de las fi-

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bras para evaluar la presencia de un nódulo palpable (miofascial) o un engrosamiento del miofascial relacionado. El individuo suele referir una intensa hipersensibilidad puntual cerca del PG o en la localización del mismo. A veces la estimulación por el examen puede ocasionar una respuesta de contracción local, sobre todo cuando se utiliza una palpación rasgueante transversal. Cuando se presenta esta respuesta, sirve como confirmación de que se ha encontrado un PG, aunque no es singularmente diagnóstica de su presencia. Cuando se aumenta la presión (gradualmente) en el centro del nódulo (PGC), el tejido puede referir sensaciones (normalmente dolor) que el sujeto reconoce (PG activo) o no (PG latente). Las sensaciones también pueden consistir en hormigueo, entumecimiento, prurito, picazón u otras parestesias, aunque el dolor es lo que se refiere más a menudo. Deberá ajustarse el grado de presión de manera que la persona informe en su escala de malestar un nivel medio de entre 5 y 7 conforme se mantiene la presión. Nota: En la descripción del TNM europeo más adelante en este capítulo se describen protocolos alternativos para la aplicación de la presión en PG (v. compresión isquémica variable y técnica de inhibición neuromuscular integrada [TINI], págs. 195 y 197). Puesto que la hipersensibilidad a la palpación del tejido variará de una persona a otra, e incluso de un tejido a otro en la misma persona, la presión necesaria puede fluctuar desde menos de 30 g hasta varios kilogramos, pero siempre deberá provocar entre un 5 y un 7 en la escala de malestar del paciente cuando se utiliza la presión correcta. El fisioterapeuta deberá sentir que los tejidos «se deshacen y se ablandan» bajo la presión mantenida. El paciente a menudo refiere que cree que el fisioterapeuta está reduciendo la presión sobre el tejido aun cuando se está manteniendo al mismo nivel. La presión, por lo general, puede aumentarse levemente a medida que se relaja el tejido y se libera la tensión, siempre y cuando se respete la escala de malestar. El tiempo que se mantiene la presión variará; la tensión debe ceder a los 8-12 s, y el grado de malestar disminuir. Si no se comienza a percibir la respuesta al cabo de 8-12 s, se ajustará el grado de presión de forma acorde (por lo general se reducirá), se modificará el ángulo de presión o se buscará una localización más precisa (desplazándose un poco en una dirección y luego en otra para encontrar una mayor sensibilidad o un nódulo más diferenciado). Puesto que los tejidos son privados del flujo sanguíneo normal mientras se les aplica la presión (isquemia transitoria), se recomienda mantener la presión durante 20 s como máximo.

Adición de estiramiento a la palpación. La elongación leve del tejido muscular a menudo facilita bastante la palpación de las fibras tensas. Sin embargo, se tendrá precaución si el movimiento produce dolor o si la palpación de las zonas de inserción revela una hipersensibilidad excesiva que puede ser signo de un PG de inserción e inflamación. El aplicar más tensión a estos tejidos ya estresados puede provocar una respuesta inflamatoria. Además, se tendrá cuidado en evitar aplicaciones agresivas (p. ej., golpeteos o fricción) mientras se está estirando el tejido ya que es más probable que ocurra la lesión cuando el tejido está en una posición de estiramiento.


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Se comienza manualmente un proceso de elongación lento de las fibras musculares (estirando el músculo con lentitud mediante la separación de sus extremos) mientras se palpa a nivel de las fibras centrales el primer signo de resistencia tisular (la tensión). A medida que se estiran las fibras musculares, las primeras en ponerse tensas pueden ser las fibras acortadas y pueden albergar PG. Al hacerse relevantes las fibras tensas, los tejidos son mantenidos en esa posición alcanzada para tratar las fibras como se ha mencionado anteriormente. Una vez que se reduce la tensión del tejido, éste puede estirarse más hasta que se perciban más fibras tensas. Se utiliza el mismo procedimiento para liberar estas últimas hasta que se restablece la amplitud de movimiento completa o se encuentra una barrera que no responde a este procedimiento.

Otras consideraciones con relación al tratamiento de los PG ●

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Los PG a menudo se presentan en «nidos» y es posible que sea necesario aplicar en la misma zona tres-cuatro repeticiones del procedimiento descrito con anterioridad. Cada vez que se libera la presión digital, la sangre fluye hacia los tejidos y lleva consigo nutrientes y oxígeno a la vez que retira los residuos metabólicos. Si se ha modificado lo suficiente el estado coloidal, el tejido estará más poroso y será un mejor medio para que ocurra la difusión (Oschman 1997). El tratamiento según se describió anteriormente suele acompañarse de varias elongaciones pasivas (estiramientos) del tejido hasta el límite de su amplitud de movimiento, a menos que las inserciones presenten signos de inflamación. Se pide luego al paciente que lleve a cabo al menos 3-4 repeticiones activas del estiramiento y se le recomienda que continúe haciéndolo como «ejercicio domiciliario». Es importante evitar el tratamiento excesivo durante algunas sesiones, ya que indudablemente los procesos descritos conllevan cierto grado de microtraumatismo. Esto es sobre todo importante en las primeras 2-3 sesiones hasta que los tejidos y el cuerpo en general muestren una respuesta favorable a las técnicas de tratamiento manual. El malestar residual y las demandas adaptativas que esta forma de tratamiento impone a las funciones de reparación exige ajustar el tratamiento a las capacidades de respuesta del individuo, juicio que debe hacer el fisioterapeuta según su criterio. Si existe alguna duda, es mejor hacer menos a la vez, aunque esto pueda ralentizar el proceso, que sobrecargar los tejidos o al paciente. El tratamiento directo del punto, como se ha descrito, deberá complementarse con el trabajo sobre la amplitud del movimiento y con una o más formas de hidroterapia: por ejemplo, calor (a menos que haya inflamación), hielo, hidroterapia de contraste o una combinación moderada de calor en el vientre muscular y hielo en los tendones (v. hidroterapia en el cap. 10 y cuadros 9.5 y 9.6).

Los estiramientos habrán de realizarse antes de cualquier aplicación prolongada de frío ya que la fascia se elonga mejor cuando está caliente y más líquida. Los componentes elásti-

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Cuadro 9.8 Resumen de los protocolos de valoración de la TNM estadounidense ● ● ●

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Figura 9.6 Los pulgares, cuando se deslizan en sentidos opuestos, proporcionan una tracción precisa de las fibras y una liberación miofascial local.

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cos del músculo y la fascia son menos flexibles cuando están fríos y se estiran con menos facilidad (Lowe 1995). Si el tejido está frío, es útil calentar la zona con una compresa caliente o con cinesiterapia suave antes de aplicar estiramientos. Estas precauciones no son aplicables para las exposiciones breves al frío, como la técnica de espray frío y estiramiento o masaje longitudinal con hielo (v. hidroterapia en el cap. 10).


Localización y palpación de puntos gatillo de inserción (PGI) A medida que se palpa la banda tensa (v. anteriormente) puede seguirse ésta hasta las zonas de inserción en cada extremo de la banda. La palpación habrá de realizarse con cautela ya que estas zonas pueden estar inflamadas y/o extremadamente sensibles. Los PGI se forman como resultado de la tensión excesiva y sin alivio ejercida en los tejidos de inserción, sean musculotendinosos o periósticos. Si se encuentra mucho dolor a la palpación no deberá aplicarse más tensión a las inserciones, como la que implicarían las técnicas de estiramiento. Una tensión excesiva en estos tejidos puede provocar o aumentar una respuesta inflamatoria. Los PGI, por lo general, responden bien una vez que se ha liberado el PGC asociado. Entre tanto, se puede utilizar la crioterapia (tratamiento con hielo) en los PGI y aplicarse localmente tracción manual en las fibras tensas cercanas al PGC para elongar las sarcómeras acortadas. Las frotaciones suelen ser eficaces para elongar las fibras acortadas. Es de especial utilidad aplicarlas «longitudinalmente», utilizando uno o ambos pulgares. Estas frotaciones pueden iniciarse en el centro de las fibras y continuarse hacia una inserción y luego repetirse hacia la otra o, mediante el empleo de los dos pulgares, realizarse desde el centro hasta los dos extremos de forma simultánea (fig. 9.6). En sesiones siguientes deberán examinarse de nuevo los PGI. Si han respondido al tratamiento y resultan no dolorosos o sólo levemente dolorosos, puede añadirse al protocolo la cinesiterapia pasiva y activa en el rango de movimiento.


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Deslizamiento cuando sea apropiado. Se valoran las bandas tensas utilizando las técnicas de compresión en pinza. Se valoran las zonas de inserción para identificar hipersensibilidad, sobre todo donde se adhieren las bandas tensas. Se regresa a la banda tensa y se localizan los nódulos centrales o la sensibilidad puntual a la palpación. Se alarga levemente el tejido si las zonas de inserción indican que esto es apropiado o se puede colocar el tejido en una posición neutral o aproximada. Se comprime el PG central durante 8-2 s (utilizando las técnicas de compresión en pinza o de palpación plana). Se le pide al paciente que espire cuando se aplica la presión, lo cual a menudo aumenta la liberación de la contractura. La presión apropiada deberá despertar una respuesta en la escala de malestar de 5 a 7. Si comienza una respuesta en el tejido a los 8-12 s, puede mantenerse hasta 20 s. Se deja descansar el tejido durante un breve período. Se ajusta la presión y se repite, incluyendo la aplicación en otras fibras tensas. Se alargan pasivamente las fibras. Se estiran activamente las fibras, si resulta apropiado. Los procedimientos de hidroterapia que se consideren adecuados pueden acompañar al procedimiento. Se recomiendan al paciente algunos procedimientos específicos que pueda utilizar en el domicilio para mantener los efectos del tratamiento.

HERRAMIENTAS DE TRATAMIENTO Y VALORACIÓN A menudo es útil registrar cuánta presión se está utilizando durante el tratamiento, sobre todo cuando se aplican fuerzas de compresión con un dedo o el pulgar. Cuando palpamos o tratamos, utilizando la presión digital aplicada a un punto doloroso, y preguntamos «¿Duele? ¿Se irradia o refiere el dolor?», etc., es importante tener una idea de cuánta presión se ha estado utilizando. Se establece el umbral del dolor actual del paciente por el menor grado de presión que se necesita para que comunique la sensación de dolor y/o síntomas referidos: por ejemplo, cuando se está comprimiendo un PG (Hong et al 1996). Desde luego es útil saber cuánta presión es necesaria para producir dolor y/o síntomas referidos y si el grado de presión utilizada se ha modificado después del tratamiento o si el umbral del dolor es diferente la siguiente vez que el paciente acude a tratamiento. No resultaría muy útil que el paciente dijera «Sí, todavía duele» sólo porque se haya aumentado de forma significativa la presión, o que ya no produce dolor porque la presión sea más leve. En condiciones ideales, al valorar la actividad de un PG, sólo se utilizará el grado de presión necesario para reproducir el patrón de irradiación o referimiento y debería ser posible aplicar el mismo grado de esfuerzo una vez más, cuando sea necesario. Esta presión podría fluctuar entre gramos y kilogramos, lo que depende de la respuesta del tejido.

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de utilidad para el entrenamiento, en la valoración pericial y para la documentación en investigación. También es posible aprender a aplicar grados de presión muy precisos. Por ejemplo, utilizando tecnología simple (como las básculas de baño), se ha enseñado a los estudiantes de fisioterapia a producir con precisión grados específicos de presión a demanda. Se evaluó a los estudiantes mientras aplicaban presión a músculos lumbares (Keating et al 1993). Para el entrenamiento en la aplicación de presión a tejidos más sensibles, se puede utilizar como herramienta útil una báscula postal, que mide en gramos en vez de kilogramos.

HERRAMIENTAS PARA CLASIFICAR EL DOLOR (Melzack y Katz 1999) Existe una gran variedad de «herramientas» que ayudan a registrar síntomas como el dolor, las cuales van desde los cuestionarios hasta las simples escalas de medición de papel: ●

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Figura 9.7 Algómetro para medir la presión. Reproducida con autorización de Baldry (2005).

Se puede aplicar suficiente presión para reproducir el patrón de irradiación o referimiento del dolor del PG antes y después del tratamiento a fin de documentar que la presión postratamiento (el mismo grado) no produce igual o más irradiación o referimiento del dolor o que se necesita más presión para reproducir una respuesta similar a la provocada antes del tratamiento. Esto sólo es posible con cierto grado de fiabilidad si se mide la presión inicial utilizada (Fryer y Hodgson 2005). Un algómetro básico (medidor del umbral de presión) es un dispositivo manual de punta de caucho, cargado con un resorte, para medir la presión que constituye un medio para lograr la aplicación de una presión estandarizada (fig. 9.7). ●

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Con el uso del algómetro, se aplica una presión suficiente para producir dolor, por lo general con un ángulo de 90° con respecto a la piel. Se mide la presión cuando el paciente refiere malestar (o irradiación o referimiento de la sensación).

Se dispone de diversos tipos de algómetro, entre ellos una versión sofisticada que se adapta al pulgar o al dedo de la mano, un sensor electrónico que se conecta a un ordenador mediante un conductor. Este instrumento produce cifras muy precisas sobre el grado de presión que se aplica con el dedo o el pulgar durante el tratamiento (v. figs. 6.7 y 6.8) (Fryer y Hodgson 2005). Baldry (2005) ha recomendado que se utilicen algómetros para medir el grado de presión necesaria para producir los síntomas, «antes y después de la desactivación de un PG, ya que cuando el tratamiento da resultado, aumenta el umbral de presión sobre el PG». Si bien esto puede no ser práctico en el ejercicio clínico diario, ciertamente sería una herramienta


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El dispositivo de medición más sencillo, la escala de valoración verbal (EVV), registra en papel, o en un ordenador, lo que refiere un paciente, sea esto «ningún dolor», «dolor leve», «dolor moderado», «dolor intenso» o «dolor agonizante». La escala de calificación numérica (ECN) utiliza una serie de cifras (p. ej., de 0 a 100, o de 0 a 10) en la que ningún dolor corresponde al extremo cero de la escala y «el peor dolor posible» corresponde al número más alto de la escala. Se le pide al paciente que aplique un valor numérico al dolor. Éste se registra junto con la fecha. El empleo de la ECN es un método común y bastante preciso para medir la intensidad del dolor, pero no tiene en cuenta otros factores además de la intensidad, por ejemplo la «significación» que el paciente confiere al dolor. La escala visual analógica (EVA) es un método ampliamente utilizado. Consiste en trazar una línea de 10 cm en papel, con marcas en cada extremo y en cada centímetro. De nuevo, el extremo cero de la línea se marca como representativo de ningún dolor y el otro extremo como representativo del peor dolor posible. El paciente simplemente marca la línea al nivel correspondiente al dolor actual. La EVA puede utilizarse para medir la evolución al comparar los valores del dolor en función del tiempo. Se ha encontrado que la EVA es precisa cuando se utiliza en cualquier persona mayor de cinco años de edad.

HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS Los clínicos han ideado varias herramientas terapéuticas en un intento por preservar sus pulgares y sus manos y acceder con más facilidad a las inserciones que se encuentran bajo prominencias óseas (como la inserción del infraespinoso por debajo de la espina de la escápula) o entre estructuras óseas (como los interóseos entre los huesos metacarpianos). Si bien muchas de estas herramientas ofrecen cualidades únicas, las que continúan siendo «las herramientas del oficio» de la técnica neuromuscular son una serie de barras presoras (fig. 9.8), al parecer introducidas para el trabajo por el Dr. Raymond Nimmo (1957) en relación con sus técnicas del tono receptor. Aunque es necesario el entrenamiento práctico para utilizar sin riesgo estas barras, se han incluido en esta obra para quie-

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o mediante otros procedimientos recomendados por sus fabricantes. Las descripciones precedentes tienen que ver con la TNM estadounidense. Para evitar confusiones se ofrece más adelante una descripción distinta sobre la TNM europea (de Lief). El lector puede reflexionar sobre las similitudes y las diferencias entre ellas y experimentar con los aspectos que no le resulten familiares.

TÉCNICA NEUROMUSCULAR (TNM) EUROPEA (DE LIEF) (Chaitow 2003a)

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Figura 9.8 A y B: El estrés en los pulgares del fisioterapeuta puede reducirse con herramientas de tratamiento sostenidas de forma apropiada, por ejemplo las barras presoras que se muestran aquí. Reproducida con autorización de Chaitow (2003a).

nes estén capacitados adecuadamente para su uso. Se pueden utilizar además (o en vez de) la presión con el dedo o el pulgar, a menos que haya alguna contraindicación (más adelante se señalan algunas contraindicaciones). Las barras presoras están hechas de madera ligera y están provistas de una barra horizontal de clavija (en la parte de arriba) de 2,5 cm y un tallo vertical de 0,6 cm aproximadamente. Tienen una punta de goma plana o biselada en el extremo inferior del tallo vertical (se parecen a una «T» con un tapón en la base). La punta plana de gran tamaño se utiliza para deslizarse sobre los vientres de músculos planos, como el tibial anterior, o para ejercer presión en los vientres de músculos grandes, como los glúteos. La punta biselada pequeña se utiliza bajo la espina de la escápula, en el surco de la lámina y para valorar tendones y músculos pequeños que son difíciles de alcanzar con el pulgar (como los intercostales). El extremo biselado de una «goma de borrar» plana puede utilizarse de una manera similar. Las barras presoras nunca se emplean en zonas de nervios vulnerables, como las superficies laterales del cuello, por debajo de la escápula, o tejidos extremadamente dolorosos o para «cavar» en los tejidos. Los tejidos isquémicos, la fibrosis y las superficies óseas junto con sus prominencias pueden «percibirse» a través de las barras como si fueran un grano de arena o como se siente una grieta en la mesa por debajo del papel en que se escribe con un lápiz. Las herramientas (barras presoras, «gomas de borrar» u otros instrumentos que entren en contacto con la piel) deberán frotarse con jabón antibacteriano después de cada uso o limpiarse y esterilizarse con frío


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La TNM, tal como se utiliza el término en este libro, se refiere a la aplicación manual de presión digital y maniobras especializadas (por lo general), aplicadas comúnmente mediante el contacto con los dedos o el pulgar. Estos contactos digitales pueden tener un objetivo diagnóstico (valoración) o terapéutico y el grado de presión que se utiliza varía considerablemente entre estas dos modalidades de aplicación. Desde el punto de vista terapéutico, la TNM tiene como objetivo el producir modificaciones en el tejido disfuncional, fomentando el restablecimiento de la normalidad funcional, con un enfoque específico hacia la desactivación de puntos focales de actividad reflexógena, como son los PG miofasciales. Un propósito alternativo de la aplicación de la TNM es normalizar los desequilibrios en los tejidos hipertónicos y/o fibróticos, ya sea como un objetivo en sí mismo o como un precursor de la movilización articular. La TNM de Lief tiene como finalidad: ● ● ● ● ● ●

Brindar beneficios reflejos. Desactivar los PG miofasciales. Preparar para otros métodos terapéuticos, como los ejercicio o las manipulaciones. Relajar y normalizar el tejido muscular fibrótico tenso. Favorecer la circulación y el drenaje linfático y general. Ofrecer simultáneamente al fisioterapeuta información diagnóstica.

Existen múltiples variaciones de la técnica básica desarrollada por Stanley Lief, cuya elección dependerá de los factores específicos que se presenten o de las preferencias personales. La TNM puede aplicarse de forma general o local y en diversas posiciones (sedestación, supino, decúbito prono, etc.). La secuencia en la que se abordan las regiones del cuerpo no se considera como decisiva en el tratamiento general, pero tiene alguna consecuencia sobre la reintegración postural, de una forma muy similar a cuando se utiliza la técnica de Rolfing® y la de Hellerwork®. Los métodos de TNM descritos son en esencia los de Stanley Lief DC y Boris Chaitow DC (1983). Este último ha escrito: Para aplicar satisfactoriamente la TNM es necesario desarrollar el arte de la palpación y la sensibilidad de los dedos sintiendo constantemente las zonas apropiadas y evaluando cualquier alteración en la estructura de los tejidos, como tensiones, contracciones, adherencias, espasmos. Es importante adquirir con la práctica una apreciación de la «sensación» que produce el tejido normal para poder reconocer el tejido anormal. Una vez que se ha alcanzado cierto grado de sensibilidad diagnóstica con los dedos, la aplicación subsiguiente de la técnica será mucho más fácil de

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desarrollar. Todo el secreto radica en ser capaz de reconocer las «alteraciones» en la sensación de las estructuras tisulares. Una vez se acostumbra a comprender la consistencia y las características del tejido «normal», la presión aplicada por el pulgar en general, sobre todo en las estructuras vertebrales, siempre será firme pero nunca dolorosa ni producirá hematomas. Para esto deberá aplicarse la presión con una intensidad «variable», es decir, considerando la consistencia y las características de las estructuras tisulares y de acuerdo con la sensación que deben haber adquirido los dedos sensibles. El grado de presión que se aplique nunca será uniforme, pues las características y la consistencia del tejido son siempre variables. Por tanto, la presión debe aplicarse de manera que el pulgar se desplace a lo largo de su trayecto en una forma que corresponda a la sensación que transmiten los tejidos. Este factor variable en la presión digital probablemente constituye la cualidad más importante que un fisioterapeuta que aplica la TNM pueda aprender; ya que le permite mantener un control más eficaz de la presión, desarrollar un mayor sentido de la percepción diagnóstica y, además, tendrá muchas menos probabilidades de lesionar el tejido.

TÉCNICA DEL PULGAR EN LA TNM La técnica del pulgar como se utiliza en la TNM en sus modalidades de valoración o tratamiento permite producir una amplia variedad de efectos terapéuticos. Con la punta del pulgar se pueden aplicar grados variables de presión a través de cualquiera de estas cuatro superficies: ● ●

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El extremo de la punta puede emplearse para los contactos muy focalizados. La cara interna o la externa de la punta puede utilizarse para hacer contacto con superficies angulares o para el acceso a estructuras intercostales. Para el contacto más general (menos localizado y menos específico), de tipo diagnóstico o terapéutico, suele utilizarse la superficie amplia de la falange distal del pulgar.

Por lo general se emplea un lubricante suave no oleoso para facilitar el deslizamiento cómodo y sin fricción del dedo que palpa. En la aplicación de la técnica europea del pulgar para la TNM, la mano debe abrirse para lograr un mejor equilibrio y control. Las puntas de los dedos sirven como punto de apoyo o «puente» con la palma de la mano arqueada (fig. 9.9). Esto permite el deslizamiento libre del pulgar hacia la punta de uno de los dedos a medida que se desplaza en un sentido que se aleja del cuerpo del fisioterapeuta. Durante cada deslizamiento (que abarca entre 5 y 8 cm), las puntas de los dedos actúan como un punto de equilibrio mientras se imparte la fuerza principal a través de la punta del pulgar, mediante la aplicación controlada del peso corporal a través del eje longitudinal del brazo extendido. El pulgar y la mano raras veces transmiten su propia fuerza muscular excepto para tratar contracturas pequeñas y localizadas o «nódulos» fibróticos. Por tanto, el pulgar nunca debe dirigir a la mano sino que siempre se desliza detrás de los dedos estables, cuyas puntas descansan inmediatamente al final de la maniobra. A diferencia de muchas maniobras de las técnicas de tratamiento manual y de masaje, la mano y el brazo se mantienen


quietos, a medida que el pulgar, aplicando presión variable, se desplaza a través de los tejidos que se están valorando o tratando. La versatilidad extrema del pulgar hace posible modificar la dirección de la fuerza aplicada de acuerdo con los indicios del tejido que está examinando o tratando. Conforme el pulgar se desliza a lo largo y a lo ancho de estos tejidos debe convertirse en una extensión del cerebro del fisioterapeuta. Para la valoración más clara de lo que se está palpando, el terapeuta deberá cerrar los ojos de manera que pueda percibir todo cambio en la consistencia o el tono de los tejidos. A fin de transmitir la presión y la fuerza directamente a su objetivo, el peso que se aplica deberá transmitirse en una línea lo más recta posible, por lo cual no se flexionará el brazo más que algunos grados a nivel del codo o de la muñeca. La posición del cuerpo del fisioterapeuta en relación con la región que se está tratando reviste gran importancia para poder economizar esfuerzo y lograr comodidad. La altura óptima con relación a la camilla y el ángulo más eficaz de acercamiento a las diversas zonas corporales habrán de considerarse (fig. 9.10). El grado de presión que se aplica dependerá de las características del tejido que se está tratando, siendo posibles, y de hecho convenientes, los cambios en la presión, durante las maniobras longitudinales o transversales en los tejidos. Cuando está siendo tratado, el paciente no debería sentir dolor, aunque normalmente es aceptable un grado general de malestar, ya que raras veces el pulgar estacionario varía su penetración en los tejidos disfuncionales. Una pasada o deslizamiento de 5 a 8 cm por lo general supondrá 4-5 s, raras veces más, a menos que se esté tratando una zona indurada particularmente obstruida. Si se están tratando

Figura 9.9 TNM con el pulgar. Reproducida con autorización de Chaitow (2003b).

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PG miofasciales, normalmente se necesitará permanecer más tiempo en una única localización (o puede aplicarse presión intermitente) pero en las aplicaciones diagnósticas y terapéuticas normales el pulgar continúa moviéndose a medida que sondea, descongestiona y generalmente trata los tejidos. Es imposible señalar las presiones exactas que se necesitan en la aplicación de la TNM en virtud de las verdaderas características del objetivo, que con fines de valoración trata de alcanzar e igualar con precisión la resistencia de los tejidos, y de la variación constante de la presión en respuesta a lo que se está palpando. En el tratamiento subsiguiente o sincrónico (con la valoración) de lo que se descubra durante la evaluación, se utiliza un mayor grado de presión y esto variará dependiendo del objetivo, ya sea éste inhibir la actividad neural o la circulación, producir estiramiento localizado, descongestionar, etc. (v. cuadro 9.4).

TÉCNICA DIGITAL EN LA TNM DE LIEF


En algunas zonas el diámetro del pulgar evita el grado apropiado de penetración tisular para la valoración y/o el trata-

Figura 9.10 Posición del fisioterapeuta para la aplicación de la TNM. Adviértase el brazo recto para aplicar la fuerza mediante el peso del cuerpo y la comodidad general de la postura.


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miento adecuados. Donde ocurre esto, por lo general puede utilizarse acertadamente el dedo medio o el índice. Esto es muy probable cuando se intenta el acceso a la musculatura intercostal o cuando se trata de penetrar por debajo de los bordes de la escápula, en el caso de trastornos por tensión o fibróticos. Abordando desde el lado contralateral, la técnica del dedo también es un método útil para las zonas curvas, por ejemplo la zona que se encuentra por arriba y por debajo de la cresta pélvica o de la parte lateral del muslo. El dedo medio o el índice habrá de flexionarse levemente y, dependiendo de la dirección de la maniobra y de la densidad de los tejidos, habrá de obtener apoyo de uno de los dedos adyacentes. El ángulo de presión sobre la superficie de la piel debería ser entre 40 y 50°. A medida que se desliza el dedo que trata, con un contacto firme y un mínimo de lubricante, se crea una distensión tensora entre su punta y el tejido subyacente al mismo. Se estiran y se levantan los tejidos por el paso del dedo, el cual, al igual que el pulgar, debería continuar moviéndose a menos que, o hasta que, el tejido denso indurado impida su fácil deslizamiento. Estas maniobras pueden repetirse una o dos veces según indiquen los cambios tisulares. La punta del dedo nunca deberá dirigir el deslizamiento sino que siempre seguirá a la muñeca, la superficie palmar de la cual servirá de guía al desplazarse la mano hacia el fisioterapeuta. Es posible ejercer un alto grado de tracción sobre los tejidos subyacentes y deben tomarse en cuenta las reacciones del paciente para determinar el grado de fuerza a aplicar. Es de esperar que se produzca dolor transitorio o malestar leve, pero no más que eso. Las zonas más sensibles son indicativas de cierto grado de disfunción asociada, local o refleja. Por consiguiente, es importante registrar su presencia. A diferencia de la técnica del pulgar, en la cual la fuerza en gran parte se aleja del cuerpo del fisioterapeuta, en el tratamiento con los dedos la maniobra suele realizarse hacia el terapeuta. Por tanto, se modifica la posición del brazo ya que es necesaria la flexión del codo para asegurarse de que sea

Figura 9.11 TNM con el dedo.

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equilibrado el deslizamiento del dedo a través de los tejidos levemente lubricados. A diferencia del pulgar, que se desliza hacia las puntas de los dedos mientras el resto de la mano permanece relativamente estacionario, cuando se aplica el deslizamiento con el dedo, se moverá toda la mano. Es necesaria cierta variación del ángulo entre la punta del dedo y la piel durante una maniobra y puede ser necesaria cierta variación leve en el grado de flexión («gancho») del dedo. El dedo que trata habrá de obtener el apoyo de uno de los dedos adyacentes si la resistencia del tejido es intensa.

USO DE SUSTANCIAS LUBRICANTES El uso de una sustancia lubricante durante la aplicación de la TNM facilita el deslizamiento suave del pulgar o del dedo. Se logra un equilibrio adecuado entre la lubricación y la adherencia mezclando dos partes de aceite de almendra con una parte de agua de limón. Es importante evitar el exceso de aceite o se perderá el aspecto esencial de tracción leve por el dedo de contacto. Si se requiere un efecto de fricción –por ejemplo, para lograr una respuesta vascular rápida– entonces no se utilizará ninguna sustancia lubricante.

con un contacto leve, mientras que en el tejido laxo es necesaria una mayor presión para sentir lo que está más allá de tal laxitud. Al evaluar los PG miofasciales, cuando se percibe una sensación de algo «tenso» inmediatamente delante del dedo de contacto al deslizarse a través de los tejidos, se aligera la presión y el pulgar o el dedo se deslizan sobre la zona «tensa» y se palpa con más profundidad para percibir la banda tensa característica y el PG, momento en el cual se le pregunta al paciente si le duele y si percibe cualquier dolor irradiado o referido. Al realizar la maniobra de valoración, se modificará gradualmente la dirección o el grado de presión que se aplica, sin ningún cambio brusco, lo que podría irritar los tejidos o producir una contracción de defensa. En el caso de que se identifiquen PG, según indica la reproducción de un patrón de dolor existente en una zona diana de irradiación o referimiento, son posibles varias opciones: ● ●

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VARIANTES Dependiendo de los síntomas principales y de la zona afectada, pueden llevarse a cabo una serie de maniobras cuando se desplaza la mano de una zona a otra. Pueden ser: ● ● ● ●

Deslizamiento superficial en la dirección del flujo linfático. Presión directa a lo largo o a través del eje de las fibras en tensión. Estiramiento más profundo alternando «hacer y romper» y presión o tracción sobre el tejido fascial. Presión isquémica («inhibitoria») mantenida o intermitente, aplicada para lograr efectos específicos.

A medida que se aplica una presión variable durante las maniobras de valoración, el fisioterapeuta debe tener presente casi siempre la información que está recibiendo. Este flujo de información constantemente variable en torno al estado de los tejidos es lo que determina los cambios en la presión y la dirección de la fuerza que se van a aplicar. Al desplazar el pulgar o el dedo desde el tejido normal hasta el tejido tenso, edematoso, fibrótico o flácido, se modificará el grado de presión que es necesario para «alcanzar e igualar». Mientras el pulgar o el dedo se desplazan a través de tales tejidos variando la presión aplicada como ya se mencionó, al percibir una zona «dura» o tensa, se aligera la presión en vez de aumentarla, pues su incremento sobrepasaría la tensión en los tejidos, lo cual no es el objetivo en la valoración. La metáfora de la vela de un velero hinchada por el viento ayuda a aclarar este concepto. Si nos colocamos frente al lado convexo de la vela, la mano o el dedo que hace contacto con la misma necesitarían una presión mínima para percibir la fuerza del viento proveniente del otro lado. En cambio, si el viento es leve y la vela no está completamente extendida, la presión del contacto manual tendría que ser mucho mayor para sentir la fuerza del viento proveniente del otro lado. Precisamente de esta manera se utiliza la valoración de la TNM para sentir la «tensión» en el tejido. Se consigue esto


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Deberá marcarse y anotarse el punto (en una tarjeta y, si es necesario, en el cuerpo con un lápiz dermográfico). Se puede utilizar una presión isquémica/inhibitoria persistente o presión de «hacer y quebrar», descrita a continuación. La aplicación de un método de liberación posicional (tensión/contratensión) reducirá la actividad en el tejido hiperreactivo, como se describe más adelante. Se podría utilizar el inicio de una contracción isométrica seguido de un estiramiento (v. detalles de las TEM en el cap. 10). Puede introducirse una combinación de presión, liberación posicional y TEM (técnica de inhibición neuromuscular integrada [TINI]) (v. más adelante y fig. 9.12). Se pueden utilizar métodos de espray y estiramiento (técnica de vapor refrigerante o de aplicación de hielo según se describen en el cap. 10). Se puede emplear una aguja de acupuntura o la infiltración de lidocaína/procaína.

COMPRESIÓN ISQUÉMICA VARIABLE La presión aplicada a un PG miofascial puede ser variable, es decir, una presión leve, moderada o profunda suficiente para producir los síntomas de dolor irradiado o referido, durante aproximadamente 5 s, seguida de una disminución de la presión durante 2-3 s y luego de presión consecutiva más intensa y así sucesivamente. Esta alternancia se repite hasta que el dolor local o irradiado disminuya o hasta que hayan transcurrido 2 min. Se considera que la compresión alternante de este tipo favorece «la irrigación» de los tejidos con sangre oxigenada y, aunque esto puede resultar atractivo como concepto, es importante señalar que los autores desconocen la evidencia científica que respalda este concepto. El alivio adicional de los patrones hiperreactivos en un PG puede lograrse mediante la introducción de una posición «cómoda» de liberación posicional durante 20-30 s, por medio de ultrasonido (pulsátil) o por la aplicación de una toalla caliente en la zona, seguida de un acariciamento suave. Cualquiera que sea el método siguiente que se utilice, un requisito final absoluto es estirar los tejidos para ayudarlos a recuperar su potencial de longitud normal en reposo (Simons et al 1999).

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A


C

Nota: Cualquiera que sea el método que se emplee, un PG sólo se desactivará eficazmente si el músculo en el cual se encuentra permanece elongado; los métodos de estiramiento, como la TEM, ayudan a conseguirlo.

UN MODELO PARA LA VALORACIÓN El tratamiento vertebral básico de Lief sigue una pauta establecida. El hecho de que para cada sesión se recomiende el mismo orden de evaluación de los tejidos no significa que el tratamiento necesariamente sea el mismo cada vez. La pauta


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B

Figura 9.12 A: Se aplica compresión isquémica al PG en el supraespinoso. B: Se localiza la posición de comodidad y se mantiene durante 20-30 s. C: Después de la contracción isométrica, se estira el músculo que alberga el PG.

señala un modelo y puntos útiles de inicio y finalización, pero es variable el grado de respuesta terapéutica ofrecida a las diversas áreas de disfunción encontradas, lo cual depende de consideraciones individuales. Esto es lo que hace diferente cada tratamiento. Se registrarán las regiones disfuncionales en una ficha del caso, así como todo el material relevante y los datos diagnósticos adicionales, por ejemplo, PG activos o latentes (y sus zonas de irradiación o referimiento), zonas de sensibilidad, hipertonicidad, restricción del movimiento, etc. A partir de este cuadro, superpuesto a la valoración de las características

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corporales globales, por ejemplo la postura, y al cuadro sintomático del paciente así como a su estado de salud general, habrá de surgir un plan terapéutico.

ALGUNAS INVESTIGACIONES LIMITADAS SOBRE LA TÉCNICA NEUROMUSCULAR La TNM se ha utilizado en Europa desde mediados de 1930 y se enseña en instituciones como la Universidad de Westminster (como parte de un programa de pregrado [BS] sobre técnicas de tratamiento corporal) así como en el British College of Osteopathic Medicine (BCOM), el cual fue fundado por el creador del TNM europeo, Stanley Lief ND DO DC. En la época de la «medicina basada en evidencia», el largo período durante el que se ha utilizado la TNM (o cualquier otra modalidad) no es en sí prueba de utilidad o eficacia; sin embargo, es casi lo único de que se dispone ya que no se han realizado investigaciones exhaustivas en las que se compare la TNM con otras modalidades, o evaluando los resultados clínicos. Se ha llevado a cabo una serie de estudios pequeños de pregrado como parte de cursos de grado que ofrecen un panorama de lo que podría ser factible si se llevasen a cabo investigaciones más rigurosas. Por ejemplo: 1. Patel (2002), como parte de su entrenamiento de pregrado en el BCOM, comparó los efectos de la TNM europea y la técnica de energía muscular (TEM) sobre la amplitud del movimiento cervical. Cuarenta mujeres asintomáticas de entre 20 y 25 años de edad fueron seleccionadas de forma aleatoria. Fueron asignadas aleatoriamente a uno de dos posibles grupos: ● El grupo 1 recibió la TNM en la semana uno, seguida de un período de «reposo» en la semana dos y, luego, de la TNM en la semana tres. ● En el grupo 2 se aplicó la TEM en la semana uno, seguida de un período de «reposo» en la semana dos y, después, de la TNM en la semana tres. ● Todos los tratamientos consistieron en una única aplicación en los dos grupos de músculos escalenos (en ambos lados) durante 3 min. ● Se obtuvieron las mediciones de los rangos de movilidad de la columna cervical antes y después del tratamiento. ● El análisis de la prueba de la t para el rango de movilidad cervical con el goniómetro demostró que tanto la TNM como la TEM aumentaban en grado significativo el rango de movilidad cervical en todos los planos de movimiento (p < 0,05). ● Se demostró que la TEM es más eficaz que la TNM europea para aumentar el rango de movilidad. 2. Palmer (2002) observó que se utiliza con frecuencia la TEM y la TNM en la práctica osteopática para resolver la disfunción muscular y articular, pero que hay escasa evidencia científica que documente la eficiencia de estas técnicas sobre el efecto de la fuerza muscular. Esta investigadora llevó a cabo un estudio para comparar la eficacia de la TEM y la TNM europea sobre la fuerza del músculo cuádriceps. ● La población de muestra comprendió 30 sujetos asintomáticos (20 mujeres y 10 hombres) del BCOM. ● Ninguno de los sujetos tenía ninguna lesión ni alteraciones patológicas en la rodilla, la cadera o la columna lumbar.


Los participantes fueron aleatorizados a dos grupos de 15 sujetos. ● El grupo 1 fue tratado con la TEM en tanto que el grupo 2 fue tratado con la TNM durante la misma semana. ● En la segunda semana, el grupo 1 fue tratado con la TNM en tanto que el grupo 2 fue tratado con la TEM. ● Se determinó la fuerza del cuádriceps de la pierna dominante antes y después del tratamiento por medio de un electromiógrafo digital (Myo-tech, modelo DM 2000). ● El análisis de los resultados mediante la prueba de la t demostró que la TEM y la TNM aplicadas por separado producían un cambio considerable y estadísticamente significativo en la fuerza muscular (p < 0,05). 3. Tomlinson (2002) llevó a cabo un estudio para determinar si dos técnicas diferentes (TNM y europea y TEM) utilizadas para el tratamiento clínico en el BCOM eran o no eficaces para aumentar la función del tobillo en los pacientes con limitación de la dorsiflexión. El estudio incluyó a 21 sujetos (12 mujeres y 9 hombres) que fueron tratados en 3 sesiones diferentes durante 5 semanas. ● Después de confirmar el grado de limitación del tobillo en dorsiflexión y de medir el rango de movilidad de la dorsiflexión pasiva del tobillo utilizando un goniómetro universal, se midió esta variable de nuevo tanto antes como después del tratamiento del tobillo afectado. ● El tobillo no afectado fue utilizado como control. ● Se aplicó la TEM y la TNM a los flexores plantares, en dos tratamientos diferentes, en dos sesiones distintas, mediando una semana sin tratamiento entre las dos. ● El tratamiento final incluyó las dos técnicas. ● El análisis de la prueba de la t demostró un aumento significativo del rango de movilidad durante la dorsiflexión pasiva del tobillo (p < 0,05) tanto con la TEM como con la TNM utilizadas por separado, así como para las dos técnicas combinadas. ● No se observó ninguna diferencia significativa entre la eficacia de las dos técnicas utilizadas por separado. ● El análisis unidireccional ANOVA demostró un incremento significativo del rango de movilidad durante la dorsiflexión pasiva del tobillo (p < 0,05) utilizando la TEM y la TNM combinadas por contraposición al uso aislado de la TEM. ● Se concluyó que la TEM y la TNM son métodos eficaces para aumentar el rango de movilidad durante la dorsiflexión pasiva del tobillo cuando se aplica al grupo de músculos del tríceps sural y que cuando las dos modalidades se utilizaban en forma conjunta se logra una mayor flexibilidad de la articulación del tobillo en dorsiflexión. 4. Rice (2002) investigó el efecto de la TNM europea aplicada al diafragma sobre el rango de movilidad cervical. En este estudio se seleccionaron 24 estudiantes del BCOM, 13 mujeres y 11 hombres. ● Se utilizó un diseño de medidas intra-sujeto o repetidas en el que cada individuo fue sometido inicialmente al procedimiento de control y luego recibió la intervención. ● Se midió el rango de movilidad cervical. ● El análisis estadístico demostró un incremento en el rango de movimiento después de la aplicación de la TNM al diafragma (p = 0,05). ●

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No hubo ninguna diferencia estadísticamente significativa en la respuesta al tratamiento entre la población masculina y femenina (p = 0,06). No hubo ninguna correlación entre la respuesta al tratamiento y la edad de los sujetos (p = 0,12). Este estudio proporciona evidencia cuantitativa de que la aplicación de la TNM al diafragma puede aumentar el rango de movimiento cervical, lo que resalta la importancia de tratar todos los factores implicados en la perpetuación de la disfunción de la columna cervical, tanto los locales como los distantes.

Si bien el tipo de evidencia antes resumida muestra que la TNM «funciona», poco nos dice de las personas con problemas (aparte de aquellas con una limitación en la amplitud del movimiento durante la dorsiflexión del tobillo como se describe en el estudio 3). En los estudios 1 y 2 el propósito fue comparar la eficacia de la TNM y la TEM para aumentar el rango de movilidad en individuos asintomáticos, mientras que en el estudio 4 se observó un efecto interesante a distancia cuando se aplicó la TNM al diafragma. Mientras no dispongamos de investigaciones rigurosas en las que se evalúe en la práctica la TNM y su aplicación al dolor y la disfunción, sólo nos quedan sus prolongados precedentes, muchas historias de casos anecdóticos y alentadores estudios de pregrado como los mencionados.

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Se identifica el PG mediante métodos de palpación, después de lo cual se aplica la compresión isquémica suficiente para que el paciente pueda comunicar que se está activando el patrón de dolor irradiado o referido. La secuencia preferida después de esto es que se mantenga el mismo grado de presión durante 5-6 s, seguida de 2-3 s de alivio de la presión. Este patrón se repite hasta por 2 min, o hasta que el paciente refiera que han disminuido los síntomas locales, irradiados o referidos (dolor), o que ha aumentado el dolor, un fenómeno raro pero importante y suficiente para justificar el dejar de aplicar la presión. Por tanto, si al volver a aplicar presión, durante esta secuencia de aplicación-alivio, disminuye o aumenta el dolor referido (o si transcurren 2 min sin que se comunique ninguno de estos cambios), se suspende la parte de la compresión isquémica del tratamiento con la técnica de inhibición neuromuscular integrada. Posteriormente, se reintroduce un grado moderado de presión y a cualquier grado de dolor que se perciba se le atribuye un valor de 10, en ese momento se le pide al paciente que nos informe mediante «puntuaciones» de la valoración del dolor que siente al reposicionar la zona de acuerdo con las directrices de los métodos de liberación posicional (cuadro 9.9). Se busca una posición que reduzca el dolor referido a una calificación de 3 o menos.


Se mantiene esta «posición de comodidad» durante no menos de 20 s para permitir el reajuste neurológico, la reducción de la actividad de los nociceptores y el aumento del intercambio circulatorio local. La posición de comodidad efectivamente habrá «plegado» los tejidos que rodean al PG, de manera que una contracción isométrica introducida en estos tejidos se dirigirá a las fibras que precisamente necesitan alargamiento subsiguiente. Luego de mantener la posición cómoda durante 20 s se inicia una contracción isométrica, enfocada a la musculatura que rodea el PG (v. las técnicas de energía muscular, cuadro 9.10). Después de esto, se estiran localmente los tejidos y, cuando sea posible, de una manera que incluya a todo el músculo (por lo general después de una segunda contracción isométrica de todo el músculo). Posteriormente resultará de utilidad añadir una activación reeducativa de los antagonistas del músculo que alberga el PG, posiblemente utilizando los métodos de pulsión rítmica de Ruddy (v. cuadro 9.12) para concluir el tratamiento. Éste es el protocolo de la TINI.

Fundamentación de la técnica de inhibición neuromuscular integrada ●

TÉCNICA DE INHIBICIÓN NEUROMUSCULAR INTEGRADA (Bailey y Dick 1992, Jacobson 1989, Korr 1974, Rathbun y Macnab 1970) Con el propósito de establecer un protocolo de tratamiento para la desactivación de los PG miofasciales se ha recomendado una secuencia (Chaitow 1994):

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Cuando se está palpando un PG mediante presión directa con un dedo o con el pulgar y cuando, durante la aplicación de la liberación posicional, los tejidos en los que precisamente se encuentra el PG se posicionan de tal manera que se elimina (en su mayor parte) el dolor, las fibras más tensas en las cuales se sitúa el PG estarán en una posición de comodidad relativa. En este momento, el PG ya habría recibido la presión isquémica inhibitoria directa y estaría también bajo su efecto y se habría posicionado de manera tal que los tejidos que lo albergan estén relajados (relativa o completamente). Después de un período de no menos de 20 s de esta posición de comodidad, el paciente inicia una contracción isométrica en los tejidos y la mantiene durante 7-10 s, incluyendo las fibras que precisamente se han reposicionado para lograr la liberación posicional. El efecto de esto sería producir (después de la contracción) una reducción en el tono de estos tejidos, los cuales podrían entonces estirarse localmente o de una forma que abarcase todo el músculo, lo cual depende de su ubicación, de modo que se estirarían las fibras específicamente elegidas como objetivo. Ulteriormente, se le enseñaría al paciente cómo activar de forma periódica los antagonistas del músculo que alberga el PG, para que lo haga como ejercicio domiciliario, a fin de inhibir el músculo sujeto a tensión. También se le darían las instrucciones apropiadas con respecto a la mejora de la postura, los patrones de uso, etc., que podrían estar creando tensiones que produjeron o exacerbaron la actividad del PG.

En este capítulo hemos abordado algunas de las principales herramientas y modalidades que se agrupan bajo el término de «técnicas neuromusculares». En el siguiente capítulo se expondrá un panorama de las modalidades y técnicas asociadas, lo que comprende una descripción más detallada de las TEM y de las técnicas de liberación posicional (TLP).

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Cuadro 9.9 Técnicas de liberación posicional (TLP) Nota: La TLP se describe con más detalle en el capítulo 10 así como sus variaciones adicionales.

Tensión/contratensión (Chaitow 2002, Jones 1981, Walter 1988) Hay muchos métodos diferentes que implican el posicionamiento de una zona o de todo el cuerpo, de tal forma que se produzca una respuesta fisiológica que ayude a resolver la disfunción musculoesquelética. Los medios mediante los cuales ocurren los cambios favorables parecen implicar una combinación de cambios neurológicos y circulatorios que se originan cuando se coloca una zona de malestar en su posición más confortable, más «cómoda», más libre de dolor. Walther (1988) describe cómo Laurence Jones DO observó inicialmente el fenómeno: La observación inicial de la eficacia de la contratensión por Jones fue en un paciente que no respondía al tratamiento. El paciente no había podido dormir a causa del dolor. Jones trató de encontrar una posición en la que el paciente se sintiera cómodo para ayudarlo a dormir. Después de 20 min de ensayo y error, finalmente encontró una posición en la cual se alivió el dolor del paciente. Dejándolo en esta posición durante un período breve, Jones se sorprendió cuando el paciente cambió de posición y pudo ponerse de pie cómodamente. El alivio del dolor fue duradero y el paciente tuvo una recuperación sin problemas. La posición de «comodidad» que Jones encontró en este paciente fue una exageración de la posición en la cual el espasmo lo mantenía, lo que le permitió a Jones tener una visión inicial de los mecanismos implicados. Todas las zonas que se palpan como inadecuadamente dolorosas están respondiendo o están asociadas a cierto grado de desequilibrio, disfunción o actividad refleja que bien pueden implicar una tensión aguda o crónica. Jones identificó posiciones de PG relacionadas con posiciones específicas de tensión, pero también tiene mucho sentido hacerlo en el sentido contrario. Cualquier punto doloroso que se identifique durante la valoración del tejido blando podría tratarse mediante la liberación posicional, pueda o no identificarse el patrón de tensión (agudo o crónicamente adaptativo) que lo produce o lo mantiene.

Base común Todos los métodos de la TLP mueven al paciente o a los tejidos afectados alejándolos de cualquier barrera de resistencia y llevándolos hacia posiciones de comodidad. Los términos breves que se utilizan para estos dos extremos son «fijado» y «liberado». Es posible imaginar una situación en la cual el empleo del método de Jones de «puntos dolorosos como método de vigilancia» sería inapropiado (pérdida de la capacidad para comunicar verbalmente o una persona demasiado pequeña para verbalizar). En tal caso es necesario un método que permita lograr los mismos fines sin comunicación verbal. Esto es posible utilizando los métodos «funcionales» que implican el encontrar una posición de máxima comodidad únicamente por medio de la palpación, evaluando para identificar un estado de «comodidad» en los tejidos.

Método La tensión/contratensión (TCT) implica mantener la presión sobre el PG evaluado o examinarlo periódicamente, a medida que se alcanza una posición en la cual: ● ●

No hay dolor adicional en ninguna zona que sea sintomática. El dolor en el punto doloroso evaluado se ha reducido en por lo menos un 75%. Éste se mantiene luego por un período apropiado (90 s según Jones).


Reglas del tratamiento con TCT Las siguientes «reglas» están basadas en la experiencia clínica y habrán de tenerse en cuenta cuando se utilicen los métodos de liberación posicional (TCT, etc.) para el tratamiento del dolor y la disfunción, sobre todo cuando el paciente está fatigado, sensible y/o estresado. ● ●

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Nunca se tratan más de cinco puntos «dolorosos» en una sesión y se tratan menos de éstos en individuos sensibles. Se advierte de antemano a los pacientes que, al igual que en cualquier otra forma de técnica manual que produzca alteraciones en la función, es inevitable un período de adaptación fisiológica y que, por tanto, habrá una «reacción» en el día o los días siguiente(s) a esta forma de tratamiento aun cuando sea extremadamente leve. Por consiguiente, son de esperar el malestar y la rigidez. Cuando hay múltiples puntos dolorosos, como es inevitable en la fibromialgia, se seleccionan los más proximales y los más mediales para la primera atención; es decir, los que están más cercanos a la cabeza y al centro del cuerpo en vez de los puntos dolorosos distales y laterales. De estos PG, se seleccionan los que son más dolorosos para la atención y el tratamiento iniciales. Si es recomendable el autotratamiento de las zonas dolorosas y limitadas –lo que debe hacerse en todos los casos posibles– se valora al paciente basándose en estas reglas (es decir, sólo algunos puntos dolorosos recibirán atención en un determinado día, esperar una «reacción», seleccionar los puntos más dolorosos y los más cercanos a la cabeza y al centro del cuerpo) (Jones 1981).

Las directrices generales que Jones proporciona para aliviar la disfunción que tales puntos dolorosos conllevan implican dirigir el movimiento de estos tejidos hacia la posición cómoda, lo que comúnmente implica los siguientes elementos: ●

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Para los puntos dolorosos en la superficie anterior del cuerpo, la flexión, la inclinación y la rotación deberán ser hacia el punto palpado, seguido de un ajuste fino para reducir la sensibilidad en por lo menos un 70%. Para los puntos dolorosos en la superficie posterior del cuerpo, la extensión, la inclinación y la rotación deberán ser alejándose del punto palpado, seguido de una sintonización fina para reducir la sensibilidad en un 70%. Cuanto más cerca está el punto doloroso de la línea media, tanto menos se necesitarán la inclinación y la rotación, y cuanto más lejano de la línea media, tanto más se necesitarán la inclinación y la rotación, a fin de lograr la comodidad y el confort en el punto doloroso (sin que se produzca ningún dolor o malestar adicionales en otra parte). La dirección hacia la cual se realiza la inclinación cuando se trata de encontrar una posición de comodidad a menudo exige alejarse del lado del punto doloroso palpado, sobre todo en relación con los PG que se encuentran en la superficie posterior del cuerpo.

Estas notas breves sobre la TCT deberían verse en el contexto ya que representan solamente una versión del método de liberación posicional. Otros métodos que surgen de la medicina osteopática incluyen la técnica funcional (Johnston 2005) y la liberación posicional facilitada (Schiowitz 1990), de las cuales se encontrarán algunos aspectos en el texto principal de la obra. Los métodos de liberación posicional adicionales que se derivan de otras profesiones –algunos de las cuales se abordarán en el capítulo 10– incluyen: ● ● ● ●

Movilización con movimiento: fisioterapia (Horton 2002). Método de McKenzie: fisioterapia (McKenzie y May 2003). Vendaje funcional de descarga: fisioterapia (Landorf et al 2005). Técnica sacroccipital (TSO): quiropráctica (Cooperstein 2000).

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Cuadro 9.10 Técnicas de energía muscular (DiGiovanna 1991, Greenman 1989, Janda 1989, Lewit 1986, Liebenson 1989/1990, Mitchell 1967, Travell y Simons 1992) Nota: Las TEM se describen con más detalles en el capítulo 10, con variaciones adicionales.

Evaluaciones y uso de las TEM 1. Cuando se utiliza el término «barrera de restricción» en relación con las estructuras de tejidos blandos, indica los primeros signos de resistencia (que se palpa por una sensación de «fijación» o sensación de esfuerzo necesario para mover la región o por indicios visuales u otros palpables), no la máxima amplitud de movimiento posible. 2. La ayuda del paciente es de utilidad cuando se hace el movimiento hasta una barrera o a través de la misma, siempre y cuando al paciente se le pueda instruir para que coopere con suavidad y sin hacer un esfuerzo excesivo. 3. Cuando se aplican las TEM a una limitación articular, no se incluye ningún estiramiento, sólo un movimiento hasta una nueva barrera después de la contracción isométrica. 4. No debe experimentarse dolor durante la aplicación de las TEM aunque es aceptable una molestia leve (estiramiento). 5. Los métodos recomendados proporcionan una base adecuada para la aplicación de las TEM en músculos y regiones específicas. Al adquirir las habilidades con las cuales aplicar las TEM, tal como se describen, puede adquirirse un repertorio de técnicas que ofrecen una amplia base de opciones apropiadas para múltiples circunstancias clínicas. 6. La cooperación respiratoria puede y debe utilizarse como parte de la metodología de las TEM. Básicamente, si resulta apropiado (el paciente coopera y puede seguir las instrucciones), el paciente deberá: ● Inspirar a medida que realiza lentamente una contracción isométrica. ● Mantener la respiración durante la contracción de 7-10 s. ● Espirar mientras deja de realizar la contracción lentamente. Se le debe pedir que inspire y espire por completo una vez más después de suspender todo esfuerzo al indicarle que se «relaje por completo». Durante esta última espiración, se llega a la nueva barrera o se traspasa mientras se estira el músculo. En el texto en el que se describen diversas aplicaciones de las TEM se incluye una nota para «utilizar la respiración apropiada» o alguna variación de la misma.

Duración de la contracción: 7-10 s al principio, aumentando a 20 s en las contracciones subsiguientes si se necesita más esfuerzo. Acción después de la contracción: Se lleva la región (el músculo) al estiramiento suave después de asegurarse la relajación completa, con la participación del paciente si es posible. Se realiza el movimiento hasta una nueva barrera durante una espiración. Se mantiene el estiramiento durante no menos de 20 s. Repeticiones: Después de la tercera repetición probablemente la ganancia será mínima. Ejemplo: ● ● ● ●

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Se giran por completo la cabeza y el cuello a la izquierda hasta el final de su amplitud de movimiento. Se resiste un intento leve por girar la cabeza y el cuello más a la izquierda durante 5-7 s. Esto induce a la inhibición recíproca (IR) de los antagonistas de los músculos que se están contrayendo en la actualidad. Después de algunos segundos de relajación completa, la cabeza y el cuello deberán poder girar más a la izquierda que antes, sin fuerza. La evidencia señala que una característica de mayor importancia que la IR es un aumento de la tolerancia al estiramiento después de la contracción, lo que permite un aumento indoloro de la amplitud de movimiento.

Contracción isométrica utilizando la relajación postisométrica (también conocida como estiramiento posfacilitación) Indicaciones ● ●

Relajar el espasmo o la contracción del músculo. Estirar el músculo que alberga el PG.

Punto inicial de la contracción: En la barrera de resistencia o poco antes.

A veces se recomiendan diversos movimientos de los ojos durante (o en vez de) las contracciones isométricas y durante los estiramientos (éstos se describirán en los procedimientos de tratamiento para los tratamientos de músculos específicos utilizando las TEM, en concreto en relación con los escalenos; v. cuadro 9.11).

Método: Se utilizan los músculos afectados (agonistas) en la contracción isométrica. Los músculos acortados posteriormente se relajan mediante la relajación postisométrica. El clínico trata de empujar a través de la barrera de restricción contra la resistencia de equivalencia precisa ejercida por el paciente.

Contracción isométrica utilizando la inhibición recíproca

Fuerzas: Las fuerzas del terapeuta y del paciente son equivalentes. El esfuerzo inicial implica aproximadamente un 20% de la fuerza del paciente; es apropiado un aumento hasta no más de un 50% en las contracciones subsiguientes. El incrementar la duración de la contracción –hasta 20 s– puede ser más eficaz que cualquier incremento de la fuerza.

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fuerza que puede realizar el paciente; se aumenta hasta no más de un 50% en las contracciones subsiguientes si resulta apropiado. Aumentar la duración de la contracción –hasta 20 s– puede ser más eficaz que cualquier aumento de la fuerza.

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Relajar el espasmo o contracción muscular. Estirar el músculo que alberga el PG.

Punto inicial de la contracción: Se inicia la contracción justo antes del primer signo de resistencia al movilizar los tejidos a través de su rango de movimiento.

Duración de la contracción: 7-10 s al principio, aumentando hasta 20 s en las contracciones subsiguientes, si se requiere un mayor efecto.

Método: Se utilizan los antagonistas de los músculos afectados para la contracción isométrica, obligando así a los músculos acortados a relajarse mediante la inhibición recíproca. El paciente trata de empujar a través de la barrera de restricción contra la fuerza del terapeuta, exactamente equivalente.

Acción después de la contracción: Se lleva la región (el músculo) al estiramiento suave después de asegurar una relajación completa, con la participación del paciente si es posible. Se realiza el movimiento hasta una nueva barrera durante una espiración. Se mantiene el estiramiento durante no menos de 20 s.

Fuerzas: Las fuerzas del terapeuta y del paciente son equivalentes. El esfuerzo inicial implica aproximadamente un 20% o menos de la

Repeticiones: Después de la tercera repetición probablemente la ganancia será mínima. Continúa


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200


Cuadro 9.10 (cont.) Ejemplo: ● ● ● ●

●

La cabeza y el cuello se giran completamente hacia la izquierda hasta el final de su amplitud de movimiento. Se ofrece resistencia durante 5-7 s a un intento leve por girar la cabeza y el cuello de nuevo hacia su posición inicial. Esto desencadena una relajación postisométrica (RPI) de los músculos que se han estado contrayendo. Después de unos segundos de relajación completa, la cabeza y el cuello deberán poder girar más que antes hacia la izquierda, sin fuerza. La evidencia señala que una característica de mayor importancia que la RPI es un aumento en la tolerancia al estiramiento después de la contracción, lo que permite un incremento indoloro en la amplitud de movimiento (Ballantyne et al 2003).

Contracción/estiramiento excéntricos isotónicos rápidos (isolíticos) Indicaciones ●

Estirar la musculatura fibrótica tensa que contiene PG.

Punto inicial de la contracción: Un poco antes de la barrera restrictiva. Método: Se contrae isotónicamente el músculo que se va a estirar y el terapeuta evita que lo haga ejerciendo un mayor esfuerzo. Luego se supera la contracción y se revierte, de manera que se estire el músculo contraído. El origen y la inserción no se aproximan. Se estira el músculo, hasta la longitud fisiológica completa de reposo, o lo más cerca posible de la misma. El procedimiento habrá de realizarse únicamente en algunos segundos, para alcanzar el efecto isolítico. Fuerza: La fuerza que ejerce el terapeuta es mayor que la del paciente. Al principio se utiliza una cantidad menor que la fuerza máxima del paciente. Las contracciones subsiguientes se realizan hasta lograr ésta, si el malestar no es excesivo. Duración de la contracción: 2-4 s. Repeticiones: Una vez es adecuado ya que se está provocando un microtraumatismo. Precaución: Se evita utilizar las contracciones isolíticas en los músculos de la cabeza y el cuello o absolutamente si el paciente es frágil, muy sensible al dolor o tiene osteoporosis.

Ejemplo: ●

●

●

El paciente se encuentra en posición supina y se moviliza la pierna izquierda cómodamente a la derecha hasta el término de su amplitud de movimiento cómodo, pasando bajo la pierna derecha que se flexiona a nivel de la cadera y la rodilla. El paciente realiza un esfuerzo potente para mantener la pierna en su posición correcta a medida que el terapeuta (de pie a la derecha del paciente y estabilizando el lado izquierdo de la pelvis en la espina ilíaca anterosuperior con una mano) rápidamente mueve la pierna izquierda más hacia la derecha, estirando efectivamente los abductores izquierdos en contracción (estiramiento isotónico excéntrico). Esto se repite una vez más para crear un alargamiento (y microtraumatismo) del tejido del abductor fibrótico acortado (tensor de la fascia lata /cintilla iliotibial).

Contracción/estiramiento excéntrico isotónico lento (CEEIL) Indicaciones ●

Tonificar los antagonistas inhibidos del músculo acortado que necesita estiramiento, mientras se prepara simultáneamente al agonista para la elongación subsiguiente.

Punto inicial de la contracción: Un poco antes de la barrera restrictiva. Método: El músculo que se va estirar se contrae isotónicamente y el terapeuta evita que lo haga, mediante un esfuerzo superior de modo que la contracción es lentamente superada y revertida, de manera que se estira un músculo contraído. No se aproximan el origen y la inserción del músculo. El músculo es estirado hasta la longitud fisiológica completa de reposo o lo más cerca posible de ella. Después de esto, se estira el agonista como en los procedimientos de las TEM descritas antes utilizando RPI o IR. Fuerzas: La fuerza del terapeuta es mayor que la del paciente. Al principio se utiliza un grado menor que la fuerza máxima del paciente. Las contracciones subsiguientes se realizan hasta alcanzar ésta si el malestar no es excesivo. Después del estiramiento excéntrico lento del antagonista, se estira el agonista para favorecer la elongación. Duración de la contracción isolítica: 7-10 s.

Figura 9.13 A y B: Resistencia excéntrica de la extensión de la muñeca y los dedos y de la abducción del pulgar. Reproducida con autorización de Chaitow (2001). Continúa


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201

Cuadro 9.10 (cont.) Duración del estiramiento: Se mantiene durante no menos de 30 s.

●

Repeticiones: Una o dos veces. Ejemplo: ● ●

Se identifican los músculos flexores del antebrazo que están acortados. Se coloca la muñeca en extensión de manera que los flexores se encuentren en su barrera actual (fig. 9.13A).

●

El paciente ofrece resistencia parcial a medida que la muñeca es llevada lentamente a la flexión completa (fig. 9.13B), tonificando de forma efectiva los extensores contraídos y, a la vez, preparando los flexores para el estiramiento y la elongación subsiguientes. La muñeca es llevada luego a la extensión de manera que los flexores del antebrazo queden justo más allá del final de su amplitud de movimiento y esto se mantiene durante 30 s.

Cuadro 9.11 Notas sobre la sincinesia Una subcategoría de inhibición y facilitación implica un fenómeno neurofisiológico conocido como sincinesia (palabra de raíz griega que significa literalmente «con movimiento»). Los métodos de sincinesia afectan de manera refleja a la función del músculo diana al aumentar la inhibición o al facilitar el músculo. Hay dos formas de sincinesia: respiratoria y visual; sin embargo, dada la falta de acuerdo en relación con sus aplicaciones, no se describirá la sincinesia respiratoria en estas notas a no ser por la observación de que, en general, se utiliza la sincinesia respiratoria en las TNM/las TEM haciendo que el paciente se relaje a medida que se inicia un movimiento pasivo (como en el estiramiento después de una contracción isométrica) (Lewit 1999).

El desplazamiento de los ojos en la dirección de la actividad muscular (p. ej., mirar hacia la izquierda y girar hacia la izquierda) suele ser facilitador («ipsiversivo»), mientras que el desviar los ojos alejándose de la dirección de la actividad muscular (p. ej., mirando hacia abajo mientras se extiende la columna), suele ser inhibidor («contraversivo») (Lisberger et al 1994). El empleo de la sincinesia puede ser de gran utilidad cuando el dolor es una característica importante puesto que permite contracciones indoloras. Morris (2006) informa de que, en su experiencia clínica, los métodos de sincinesia visual tienen un mayor efecto sobre la parte superior del cuerpo que sobre la parte inferior del mismo.


Cuadro 9.12 Técnica de energía muscular pulsante de Ruddy Un aporte prometedor a esta secuencia toma en cuenta el potencial que ofrecen los métodos ideados hace algunos años por el clínico osteopático T. J. Ruddy (1962). En las décadas de 1940 y 1950 Ruddy ideó un método de contracciones pulsantes rápidas contra resistencia al que denominó «ducción resistiva rítmica rápida». Por razones obvias, ahora se aplica el término breve «técnica de energía muscular pulsante» al método de Ruddy. Su aplicación más sencilla implica que el tejido o la articulación disfuncionales se mantengan en su barrera de restricción, en cuyo momento el paciente en condiciones ideales (o el fisioterapeuta si el paciente no puede cooperar adecuadamente con las instrucciones) introduce una serie de esfuerzos diminutos rápidos (2/s) hacia la barrera, contra la resistencia del fisioterapeuta. Se necesita iniciar el esfuerzo con un máximo obstáculo y (utilizando las palabras de Ruddy) «sin fluctuación y sin rebotes». La aplicación de este método «condicionante» implica, en palabras de Ruddy, contracciones que son «breves, rápidas y rítmicas, que aumentan gradualmente la amplitud y el grado de resistencia, condicionando así al sistema propioceptivo mediante movimientos rápidos». Ruddy señala que los efectos probablemente incluyan una mejora en la oxigenación y en la circulación venosa y linfática en la región

que se está tratando. Además, considera que el método influye en la postura tanto estática como cinética en virtud de los efectos sobre las vías aferentes propioceptiva e interoceptiva, ayudando así a mantener el «equilibrio dinámico», que implica un «equilibrio en la homeostasis química, física, térmica, eléctrica y de fluidos en los tejidos». En un contexto en el cual la musculatura tensa e hipertónica, posiblemente acortada, se ha tratado mediante estiramiento, es importante comenzar la facilitación y el fortalecimiento de los antagonistas debilitados a inhibidos. Esto es aplicable independientemente de que los músculos hipertónicos se hayan tratado por motivos de acortamiento/hipertonicidad únicamente o por albergar PG activos entre sus fibras. La introducción de un procedimiento de energía muscular pulsante, como el de Ruddy, que incluye a estos antagonistas débiles ofrece la oportunidad de: ● ● ● ● ●

Reeducación propioceptiva. Facilitación y fortalecimiento de los antagonistas débiles. Inhibición adicional de los agonistas tensos. Aumento de la circulación y el drenaje locales. En palabras de Liebenson (1996), «reeducación de los patrones de movimiento de base refleja subcortical».

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Capítulo

10

Modalidades y técnicas terapéuticas relacionadas


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Hidroterapia y crioterapia 206 Cómo funciona el agua sobre el cuerpo 206 Compresa calentadora 206 Calor y frío alternantes: hidroterapia general (aplicación casera) 208 Baño neutral 209 Baños alternantes 209 Baños de asiento alternantes 210 Bolsa de hielo 210 Técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI) 210 Metodología de la TINI 1 210 Fundamentación de la TINI 211 Facilitación recíproca del antagonista de Ruddy (FRAR) 212 Técnicas de drenaje linfático 213 Método McKenzie® 213 Masaje 215 Frotación (petrissage) 215 Amasamiento 215 Inhibición 215 Frotación suave o acariciamiento (effleurage) 215 Vibración y fricción 216 Fricción transversa 216 Explicación de los efectos 216 Movilización y articulación 217 Notas acerca de los deslizamientos apofisarios naturales mantenidos (DANM) 217 Técnicas de energía muscular (TEM) y sus variantes 218 Explicación neurológica de los efectos de las TEM 218 Uso de la cooperación respiratoria 219 Variantes de la técnica de energía muscular 219 Técnicas de liberación miofascial (TLM) 221 Ejercicio 1: Liberación miofascial paravertebral longitudinal 223


Ejercicio 2: Liberación del subescapular con respecto a la fascia del serrato mayor 223 Liberación miofascial de tejido cicatricial 223 Movilización neural de la tensión mecánica o neural adversa 224 La tensión mecánica adversa (TMA) y las zonas de dolor no son necesariamente las mismas 224 Tipos de síntomas 224 Pruebas de tensión neural 225 Técnicas de liberación posicional (TLP) 225 Hipótesis propioceptiva 225 Hipótesis nociceptiva 226 Resolución de restricciones mediante las TLP 226 Hipótesis circulatoria 227 Variaciones de las TLP 227 Rehabilitación 231 Métodos de relajación 231 Métodos rítmicos (oscilatorios, vibratorios, armónicos) 231 ¿Qué está ocurriendo? 232 Ejercicio de aplicación para la columna vertebral 232 Ejercicio de Trager® 233 Espray y estiramiento en el tratamiento de los PG 233 Técnicas adicionales de estiramiento 235 Estiramiento facilitado 235 Variaciones de la facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) 236 Estiramiento aislado activo (EAA) 236 Estiramiento de yoga (y estiramiento estático) 236 Estiramiento balístico 236 Uso de modalidades terapéuticas múltiples 236

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Las técnicas descritas en este capítulo representan los métodos que los autores consideran de mayor utilidad en combinación con las técnicas neuromusculares (TNM) (sea la versión de Lief o la estadounidense que se describen en el cap. 9). Esto no significa que otros métodos que abordan la disfunción de los tejidos blandos sean necesariamente menos eficaces o inadecuados. Más bien, significa que la experiencia clínica de los autores les ha llevado a considerar que los métodos descritos e incorporados en todo el texto sobre aplicaciones clínicas resultan de utilidad, como las variaciones de la técnica de energía muscular (TEM), la técnica de liberación posicional (TLP) y la técnica de liberación miofascial (TLM). Los métodos de masaje tradicional también son mencionados con frecuencia, al igual que las aplicaciones de las técnicas de drenaje linfático. Todos estos métodos exigen un entrenamiento apropiado y las descripciones y explicaciones que se ofrecen en este capítulo no significa que reemplacen tal requisito. En este capítulo se describen tanto los métodos que se utilizan en las diferentes técnicas como algunos de los principios subyacentes que pueden ayudar a explicar sus mecanismos. Los métodos descritos son (en orden alfabético): ● ● ●

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Acupuntura/acupresión (v. cuadro 10.1). Hidroterapia/crioterapia. Técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI), incluida la facilitación recíproca del antagonista de Ruddy (FRAR). Drenaje linfático. Método McKenzie®. Masaje. Técnicas de movilización y articulación (incluyendo la movilización con movimiento [MCM]). Técnica de energía muscular (TEM). Técnicas de liberación miofascial (TLM), incluyendo piel y tejido cicatricial. Movilización neural. Técnicas de liberación posicional (TLP, incluyendo tensión/contratensión [TCT]). Rehabilitación. Relajación. Métodos rítmicos (o vibratorios o armónicos). Técnicas de espray y estiramiento. Técnicas de estiramiento.

HIDROTERAPIA Y CRIOTERAPIA (Boyle y Saine 1988, Bühring 1988, Chaitow 1999, Cider et al 2006, Cimbiz 2005, Ernst 1990, Faul 2005, Kirchfeld y Boyle 1994, Licht 1963) CÓMO FUNCIONA EL AGUA SOBRE EL CUERPO Cuando se aplica algo tibio o caliente a los tejidos, se relajan los músculos y se dilatan los vasos sanguíneos. Esto hace que llegue una mayor cantidad de sangre a esos tejidos. Si después no se realiza ninguna actividad (como en el caso de que los músculos se contrajeran y se relajaran durante un ejercicio o con los deslizamientos de masaje suave) o no se realiza la aplicación de frío de cualquier tipo después de la aplicación de calor, los tejidos tenderán a congestionarse. Por esta razón, en los métodos de hidroterapia casi siempre la aplicación de calor va seguida de la aplicación de frío.


Cuando se realiza una aplicación breve de frío en los tejidos, se produce vasoconstricción de los vasos sanguíneos locales. Esto tiene el efecto de descongestionar los tejidos y va sucedido rápidamente de una reacción en la cual los vasos sanguíneos se dilatan y los tejidos son irrigados con sangre fresca rica en oxígeno. Las aplicaciones alternantes de calor y frío producen un intercambio circulatorio y mejoran el drenaje y el aporte de oxígeno a los tejidos, sean estos músculos, piel u órganos. Dos reglas importantes de la hidroterapia son: 1. Casi siempre debe hacerse una aplicación breve de frío, o inmersión, después de una caliente y, preferentemente, también antes de la misma (a menos que se especifique lo contrario). 2. Cuando se aplica calor, nunca debe ser tan caliente que escalde la piel y siempre deberá ser tolerable. Los principios generales de las aplicaciones de calor y frío son los siguientes: ● ● ●

●

●

●

● ● ●

Las aplicaciones breves de frío (de menos de 1 min) estimulan la circulación. Las aplicaciones prolongadas de frío (de más de 1 min) disminuyen la circulación y el metabolismo. Las aplicaciones prolongadas de calor (de más de 5 min) vasodilatan, pueden dejar la zona congestionada y bloqueada y requieren una aplicación de frío o masaje para ayudar a restablecer la normalidad. Las aplicaciones breves de calor (de menos de 5 min) estimulan la circulación pero las aplicaciones prolongadas de calor (de más de 5 min) disminuyen tanto la circulación como el metabolismo. Las aplicaciones breves de calor seguidas de aplicaciones breves de frío producen alternancia de la circulación seguida por un retorno a la normalidad. El calor se define como una temperatura de 36,7-40 °C. Cualquier temperatura mayor no es conveniente y resulta peligrosa. Las aplicaciones neutrales o baños a la temperatura corporal son muy calmantes y relajantes. Se define el frío como una temperatura de 12,7-18,3 °C. Cualquier temperatura menor es muy fría y cualquier temperatura mayor es: 1. Fresca (18,5-26,5 °C). 2. Tibia (26,5-33,3 °C). 3. Neutra/cálida (33,8-36,1 °C).

COMPRESA CALENTADORA Conocida en Europa como «compresa fría», es un método sencillo pero eficaz. Implica el empleo de un trozo de tela húmeda fría (el algodón es lo mejor), bien mojado y exprimido en agua fría y luego aplicado a una zona que es inmediatamente cubierta de forma que la aísle y permita que el calor del cuerpo entibie el material frío. A menudo se utiliza el plástico para evitar que la humedad se difunda y para aislar más el material. Cuando el material frío toca inicialmente la piel se produce un estímulo reflejo, lo que lleva a una descarga de la sangre de la zona y un retorno de sangre nueva y oxigenada. A medida que la compresa se entibia lentamente hay un efecto in-

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10 Modalidades y técnicas terapéuticas relacionadas

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Cuadro 10.1 Acupuntura y puntos gatillo Los puntos de acupuntura están situados en localizaciones anatómicas bastantes precisas, las cuales pueden corroborarse mediante detección eléctrica pues cada punto se pone de manifiesto por una pequeña zona de menor resistencia eléctrica (Mann 1963). Cuando están «activos», supuestamente a consecuencia de la estimulación refleja, estos puntos se vuelven más fáciles de detectar, a medida que disminuye más la resistencia eléctrica. La piel superpuesta a ellos también se modifica y se vuelve hiperalgésica y fácil de palpar como diferente de la piel circundante. De esta manera, asemejan las características de los PG (v. en cap. 6 una descripción de las características cutáneas en relación con los PG). Los puntos de acupuntura activos también se vuelven sensibles a la presión y esto resulta de utilidad para la valoración en virtud de que el hallazgo de zonas sensibles durante la palpación o el tratamiento es de importancia diagnóstica. Las zonas sensibles y dolorosas bien pueden ser puntos de acupuntura «activos» (o tsubo, en japonés) (Serizawa 1980). Estos puntos no son sólo detectables y sensibles, sino también susceptibles de tratamiento mediante técnicas de presión directa (v. más adelante). Serizawa (1980) describe una teoría de «reflejo nervioso» para la existencia de estos puntos: La teoría del reflejo nervioso sostiene que, cuando ocurre un estado anormal en un órgano interno, se producen alteraciones en la piel y en los músculos relacionados con ese órgano a través del sistema nervioso. Estas alteraciones se producen como acciones reflejas. El sistema nervioso, que se extiende por todos los órganos internos, al igual que por la piel, los tejidos subcutáneos y los músculos, constantemente transmite información sobre el estado físico a la médula espinal y al cerebro. Estos impulsos de información, que son de carácter centrípeto, desencadenan una acción refleja que hace que los síntomas del trastorno orgánico interno se manifiesten en zonas superficiales del cuerpo […] la relación íntima entre los órganos internos y los externos tiene también un efecto inverso; es decir, la estimulación en la piel y los músculos afecta al estado de los órganos y tejidos internos. Resulta claramente evidente un enlace conceptual entre las fuerzas subyacentes a los tsubo/puntos de acupuntura y las explicaciones de la facilitación (cap. 6).


¿Representan el mismo fenómeno los puntos de acupuntura y los puntos gatillo? Los investigadores del dolor Wall y Melzack (1989), al igual que Travell y Simons (1992), sostienen que es escasa la diferencia, en el peor de los casos, entre los puntos de acupuntura y la mayoría de los PG. Ocupan espacialmente las mismas posiciones en, al menos, un 70% de los casos (Wall y Melzack 1989), por lo que suele haber una coincidencia de tratamiento dado que un PG podría «confundirse» con un punto de acupuntura activo y viceversa. Wall y Melzack han concluido que «los PG y los puntos de acupuntura, cuando son utilizados para el control del dolor, aunque descubiertos de forma independiente y denominados de diversa manera, representan el mismo fenómeno». No obstante, Baldry (1993) señala que existen diferencias en su constitución estructural y afirma lo siguiente: Parecería probable que son de dos tipos diferentes y su correlación espacial cercana se debe a que hay puntos de acupuntura inervados por fibras aferentes A-delta [receptores de transmisión rápida con un umbral elevado y sensibles a estímulos muy puntuales o estimulación producida por calor] en la piel y en los tejidos subcutáneos que se hallan inmediatamente sobre PG intramusculares inervados predominantemente por fibras aferentes C [de transmisión lenta, de


bajo umbral, de distribución amplia y sensibles a estímulos químicos –como los liberados por células dañadas– mecánicos o térmicos]. Está claro que la estimulación de una zona que contiene un punto de acupuntura y un PG influirá en los dos tipos de transmisión neural y en los dos «puntos». Por consiguiente, es objeto de debate qué vía de estimulación refleja está produciendo un efecto terapéutico o si están operando otros mecanismos en conjunto: la liberación de endorfinas, por ejemplo. Esta polémica puede ampliarse si incluimos la vasta gama de influencias reflejas identificadas por otros sistemas y factores que operan como son los reflejos neurolinfáticos y neurovasculares (Chaitow 1996b). Si bien los conceptos orientales tradicionales se enfocan en los desequilibrios de energía (Qi) como reacción a los puntos de acupuntura, también existe una serie de interpretaciones occidentales. Melzack (1977) presuponía que los puntos de acupuntura representan zonas de actividad fisiológica anormal, que producen un impulso continuo de bajo nivel hacia el SNC. Señala que esto tarde o temprano podría conducir a una combinación con estímulos nocivos derivados de otras estructuras, inervadas por los mismos segmentos, para producir un incremento en la percepción del dolor y la tensión. Encontró razonable el presuponer que los PG y los puntos de acupuntura representaban el mismo fenómeno, habiendo encontrado que la localización de los PG en los mapas occidentales y los puntos de acupuntura que se solían utilizar en los trastornos dolorosos mostraban una notable correlación del 70% en su posición. Lewit y Kenyon (1984) destacan diversas indicaciones con respecto al mecanismo por el cual la acupuntura (o la acupresión) logra sus resultados analgésicos. Éstas incluyen explicaciones neurológicas como la teoría de la puerta de entrada. Ésta en sí misma es considerada como una explicación parcial y también se ha demostrado que factores humorales (liberación de endorfinas, etc.) y psicológicos intervienen modificando la percepción del dolor por el paciente. Se considera que una combinación de elementos neurológicos reflejos y directos, junto con la implicación de diversas secreciones como las encefalinas y las endorfinas, es el mecanismo de acción de la acupresión. Asimismo, se considera que algunas de estas influencias operan durante el tratamiento manual de los PG (v. cap. 6).

Puntos Ah Shi Los métodos de acupuntura también incluyen el tratamiento de puntos que no están enumerados en los mapas de meridianos, conocidos como puntos Ah Shi. Éstos comprenden todos los puntos dolorosos que se originan en forma espontánea, por lo general a causa de problemas articulares concretos o enfermedades. Por la duración de su sensibilidad se consideran apropiados para el tratamiento con agujas o con presión. Por consiguiente, se considera que estos puntos son idénticos a los puntos «dolorosos» descritos por Laurence Jones (1995) en su método de tensión y contratensión, que también coinciden a menudo con las localizaciones establecidas de los PG (v. p. 228). No es la intención de esta obra proporcionar instrucción sobre la metodología de la acupuntura, ni necesariamente respaldar los puntos de vista expresados por los acupuntores tradicionales en relación con los meridianos y su supuesta conexión con órganos y sistemas. Sin embargo, no resultaría objetivo ignorar la sabiduría acumulada que ha llevado a muchos miles de fisioterapeutas capacitados a atribuir funciones específicas a estos puntos. Por lo que respecta al tratamiento con técnicas manuales, al parecer resulta útil ser consciente de las funciones comunicadas de los puntos específicos de acupuntura e incorporar éstos en los contextos diagnósticos y terapéuticos. En la técnica neuromuscular básica, al palpar e investigar a través de los tejidos blandos nos encontraremos con zonas de sensibilidad relacionadas con estos puntos.

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tensamente relajante y una reducción del dolor. Éste es un método ideal de autotratamiento o de primeros auxilios para cualquiera de los siguientes problemas: ● ● ● ● ●

Articulaciones dolorosas. Mastitis. Irritación de garganta (compresa en la garganta de una oreja a otra y sostenida sobre la parte superior de la cabeza). Dolor de espalda (v. más adelante compresas en el tronco). Sensación de malestar torácico por bronquitis.

Materiales ●

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Un solo trozo doble de tela de algodón tan grande como para cubrir la zona a tratar (doble en personas con buena circulación y vitalidad, sencillo en personas que sólo tienen circulación y vitalidad moderadas). Una tela de lana o de franela de una sola capa (las toallas también servirán pero no son tan eficaces) más grande que el material de algodón de manera que pueda cubrirlo por completo sin que queden bordes sobresalientes. Material de plástico del mismo tamaño que el material de lana. Imperdibles de seguridad. Agua fría.

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Se empapa y exprime el material de algodón en agua fría de forma que quede apenas húmedo, sin gotear, y se envuelve alrededor del tronco de modo que cubra la zona desde la axila hasta la pelvis. Se cubre de inmediato con la tela de lana/ franela seca y se asegura con los imperdibles para que cubra por completo el algodón húmedo y no queden bordes sobresalientes. Se le pide al paciente que se acueste y se cubra con una manta. Este método puede utilizarse durante algunas horas al día o bien toda la noche. ●

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Método ● ●

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Se empapa y exprime bien en agua fría el material de algodón de manera que quede húmedo pero que no gotee. Éste se coloca sobre la zona dolorosa e inmediatamente se cubre con el material de lana o de franela, y también con el material de plástico si se utiliza, y se fija en su sitio con imperdibles. La compresa debe ser tan firme como para asegurar que no entre aire y la enfríe pero no debe estar tan apretada como para que impida la circulación. El material frío se entibiará con rapidez y se llevará cómodamente; y después de varias horas deberá estar prácticamente seco. Se lavará de forma exhaustiva el material de algodón antes de volver a utilizarlo ya que absorbe los residuos ácidos del cuerpo que pueden irritar la piel. Se puede usar una compresa calentadora local (para una sola articulación) 4 veces al día durante al menos 1 h entre las aplicaciones. En condiciones ideales se deja toda la noche.

Precaución Si por alguna causa la compresa todavía está fría después de 20 min (puede estar demasiado húmeda o demasiado suelta o la vitalidad puede no ser adecuada para la tarea de entibiarla), entonces se debe retirar y dar una frotación vigorosa en la zona con una toalla.

Una o dos capas de algodón (córtese una sábana vieja) tan ancha como la medida desde la axila hasta la pelvis y suficientemente larga como para pasar justo alrededor del cuerpo sin que se solape. Una sola capa de material de lana o de franela, casi de la misma dimensión que el algodón pero un poco más amplia y un poco más larga de manera que ninguna parte del material de algodón quede al aire. Imperdibles y agua fría. Una habitación tibia.

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En aproximadamente 5 min cualquier sensación de frío habrá de desaparecer y el material deberá sentirse de forma cómoda. Si todavía se siente frío después de 5 min, se retira la compresa. Después de unos 20 min, la compresa deberá sentirse caliente y esto se mantendrá durante varias horas hasta que se «hornee» y se seque. El frío inicial tiene un efecto descongestivo, seguido de un período de temperatura neutral (más o menos a la temperatura corporal) que relaja los músculos, seguido de un período de humedad tibia que favorece más esta relajación. Si el paciente tiene una constitución fuerte y buena vitalidad y el frío no le afecta de manera adversa, se utiliza una tela de algodón húmeda de doble espesor, siguiendo las mismas directrices, para obtener un efecto más potente. Se emplea este método tres o cuatro veces a la semana (en días alternos) durante las etapas agudas o crónicas del dolor de espalda. Se debe lavar exhaustivamente el material de algodón antes de volver a utilizarlo ya que absorberá los residuos ácidos del cuerpo que pueden irritar la piel.

CALOR Y FRÍO ALTERNANTES: HIDROTERAPIA GENERAL (APLICACIÓN CASERA)

Efectos La hidroterapia general tiene un efecto «equilibrador» inespecífico que reduce el dolor crónico, mejora la función inmunitaria y favorece la cicatrización. No tiene contraindicaciones por cuanto el grado de contraste de la temperatura de aplicación puede modificarse para tener en cuenta cualquier grado de sensibilidad, fragilidad, etc.

Materiales Compresa en el tronco: un ejemplo de una compresa calentadora Una compresa en el tronco no tiene contraindicaciones y es de utilidad en las etapas agudas o crónicas del dolor. Los materiales incluyen:


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Un lugar donde el paciente se pueda acostar. Una sábana completa doblada en dos o dos sábanas simples. Dos mantas (de lana si es posible). Dos toallas de baño (cuando se doblan en dos, cada una deberá llegar de un lado a otro y de los hombros a las caderas).

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Dos toallas pequeñas (cada una de ellas como una capa simple serán del mismo tamaño que una toalla grande doblada en dos). Agua caliente y fría (v. la temperatura en las notas incluidas más adelante).

Este método no puede aplicarlo el propio paciente, se necesita ayuda.

Método 1. El paciente se desviste y se coloca en posición supina entre las sábanas y con la manta encima. 2. Se colocan las dos toallas de baño calientes y dobladas (cuatro capas) directamente sobre la piel del tronco del paciente: de los hombros a las caderas, de lado a lado. 3. El paciente queda cubierto con la sábana y la manta durante 5 min. 4. El asistente regresa con una toalla caliente pequeña y una toalla fría pequeña. 5. Se coloca la «nueva» toalla caliente sobre las cuatro toallas calientes «antiguas» y se retira la pila de toallas de manera que la toalla caliente quede sobre la piel. Se descartan las toallas «antiguas». 6. Se coloca de inmediato la toalla fría sobre la nueva toalla caliente y se retira ésta de manera que la toalla fría quede sobre la piel. Se descarta la toalla caliente pequeña. 7. Se cubre al paciente con una sábana y se le deja así durante 10 min o hasta que se entibie la toalla fría. 8. Se retira la toalla previamente fría (ahora tibia) y el paciente se coloca en posición de decúbito prono. 9. Se repiten los pasos del 2 al 7 en la espalda del paciente.

Notas ● ●

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Si se utiliza una cama, se tomarán precauciones para evitar que se moje. El agua «caliente» en este contexto corresponde a una temperatura tal que no permita que una mano permanezca en ella durante más de 5 s. El agua más fría de un grifo de agua corriente es adecuada para la toalla «fría». En los veranos calurosos es aceptable añadir hielo al agua en la cual se empapa y exprime la toalla si el contraste de temperatura es aceptable para el paciente. Si el paciente siente frío después de colocar la toalla fría, se aplicará masaje en la espalda, en el pie o en la mano (a través de la sábana y la toalla) para calentarlos. Se puede variar la aplicación del método para adaptarse a los casos individuales, modificando la diferencia entre el calor y el frío de manera que el contraste sea pequeño, por ejemplo en un paciente cuya función inmunitaria y su grado general de vulnerabilidad sean deficientes, o que sea grande, muy caliente y muy frío, en individuos con una constitución robusta. Se utiliza el método una o dos veces al día, si es necesario.

utilizaba para calmar a los pacientes violentos y alterados en los asilos de enfermos mentales en el siglo xix. Se utiliza un baño neutral en todos los casos de ansiedad, para calmar las sensaciones de «estrés» y para aliviar el dolor crónico y el insomnio.

Contraindicaciones Las personas con trastornos cutáneos que no reaccionan bien al agua o que tienen alguna cardiopatía importante habrán de evitar este método.

Materiales ● ● ●

Una tina de baño. Agua. Un termómetro de baño.

Método ● ● ●

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El baño se llena de agua a una temperatura lo más cercana posible a los 36,1 °C. El baño ejerce su efecto cuando se logra acercar lo más posible su temperatura a la corporal. La inmersión en agua a esta temperatura neutral tiene un efecto sedante intensamente relajante sobre la actividad del sistema nervioso. El paciente se sumerge en el agua de manera que ésta le cubra los hombros. La parte posterior de la cabeza debe descansar sobre una toalla o esponja. En termómetro debe estar sumergido en el agua de baño para garantizar que la temperatura no descienda a menos de 33,3 °C. El agua puede recalentarse periódicamente, pero no debe sobrepasar el límite de 36,1 °C. La duración del baño podría ser desde 30 min hasta 2 h. Después del baño, el paciente debería descansar en la cama durante al menos 1 h.

BAÑOS ALTERNANTES Al alternar el agua caliente y fría de diferentes formas se pueden lograr profundos efectos sobre la circulación. ●

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El baño alternante resulta útil en todos los trastornos que implican congestión e inflamación, local o general y para lograr un efecto tonificante global. Los baños alternantes de asiento son ideales para las varices y las hemorroides.

Contraindicaciones Los baños alternantes no deben utilizarse cuando haya hemorragia, cólico y espasmo, cardiopatía aguda o crónica grave o infecciones agudas de la vejiga y el riñón.

BAÑO NEUTRAL

Materiales

Un baño neutral, en el cual la temperatura corporal es la misma que la del agua, tiene una profunda influencia relajante sobre el sistema nervioso. Éste era el principal método que se

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Recipientes adecuados para contener el agua caliente y fría. Si se va a sumergir toda la zona pélvica, entonces es necesaria una tina grande de plástico o de otro material (lo me-

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jor es un antiguo baño pelviano), además de un recipiente más pequeño para la inmersión simultánea de los pies. Un termómetro de baño. Agua caliente y fría.

Método ●

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Si se aplica tratamiento en una zona local como el brazo, la muñeca o el tobillo, entonces esa parte habrá de sumergirse alternativamente en agua caliente y luego en fría siguiendo los períodos indicados más adelante para los baños de asiento alternantes. Para el tratamiento de inmersión local se pueden añadir cubos de hielo al agua fría para un mayor contraste. Si la zona resulta inadecuada para el tratamiento mediante inmersión (un hombro o una rodilla podrían resultar engorrosos), entonces es posible la aplicación de temperaturas calientes y frías a través del empleo de toallas, empapadas en agua a la temperatura apropiada y levemente exprimidas, siguiendo de nuevo los mismos períodos de tiempo que para los baños de asiento, que se mencionan más adelante.

BAÑOS DE ASIENTO ALTERNANTES Estos baños implican la inmersión de la región pélvica (de las nalgas y las caderas hasta el ombligo) en agua a una determinada temperatura, en tanto que los pies quedan en el agua a una temperatura similar o de contraste. La secuencia a seguir en los baños de asiento pélvicos alternantes es: ● ● ● ●

1-3 min en posición sedente en agua caliente (41-43 °C). 15-30 s en agua fría (alrededor de 15 °C). 1-3 min en agua caliente. 15 s en agua fría.

Durante las inmersiones de la cadera, a ser posible, los pies deben estar en el agua a una temperatura de contraste, de manera que cuando las caderas estén en agua caliente, los pies estén en agua fría, y viceversa. Si esto resulta difícil de organizar, se utilizarán únicamente las inmersiones alternantes de cadera.

BOLSA DE HIELO El hielo produce vasoconstricción en los tejidos con los que se pone en contacto en virtud de la gran cantidad de calor que absorbe conforme pasa del estado sólido al líquido. El tratamiento con hielo resulta de utilidad para: ● ● ● ● ● ●

Todos los esguinces y lesiones. Bursitis y otros edemas o inflamaciones articulares (a menos que el frío agrave el dolor). Odontalgias. Cefalea. Hemorroides. Mordeduras.

Contraindicaciones Las aplicaciones de hielo están contraindicadas sobre el abdomen en problemas vesicales agudos, sobre el tórax durante el asma aguda o cuando cualquier trastorno de salud se agrave con el frío.


Materiales ● ● ● ● ● ●

Un trozo de material de franela o de lana lo suficientemente grande para cubrir la zona que se va a tratar. Toallas. Hielo. Imperdibles. Plástico. Venda.

Método ● ● ● ● ● ●

Se coloca en una toalla hielo molido con un espesor de 2,5 cm. Luego se dobla la toalla y se fija con un imperdible para que contenga el hielo. Se coloca una capa de tela de lana o de franela sobre la zona del dolor y se aplica la compresa de hielo sobre ésta. Después se cubre la compresa con plástico y se fija todo con el vendaje. Deberán protegerse las prendas de vestir y la ropa de cama con plástico y toallas. Se deja puesta la compresa de hielo hasta media hora y se repite después de una hora, si ayuda al proceso.

TÉCNICA DE INHIBICIÓN NEUROMUSCULAR INTEGRADA (TINI) (Chaitow 1994) La TINI implica utilizar la posición de comodidad como parte de una secuencia que comienza con la localización de un punto doloroso a la palpación o gatillo, después de lo cual se aplica compresión isquémica (de forma opcional; se evita si el dolor es demasiado intenso o si el paciente es demasiado sensible) seguida de la introducción de la liberación postural. Después de un período apropiado en el que los tejidos se mantienen en la posición «cómoda» (20-30 s), se dan instrucciones al paciente para que realice una contracción isométrica en los tejidos que alojan el punto gatillo (PG). Se mantiene la contracción durante 7-10 s y después se estiran estos tejidos (o pueden estirarse al mismo tiempo que la contracción, si el tejido fibrótico obliga a tal medida). Se puede introducir de manera útil una secuencia adicional, que implica contracciones rítmicas del antagonista del músculo que alberga el PG, las cuales producirán un efecto inhibitorio sobre el tono excesivo de las fibras y fortalecerán a los antagonistas inhibidos. Esta secuencia se describe con detalle más adelante.

METODOLOGÍA DE LA TINI 1 En un intento de establecer un procedimiento de tratamiento para la desactivación de los PG miofasciales, se ha recomendado una secuencia: 1. Se identifica el PG con métodos de palpación. 2. Se aplica la presión de liberación al PG de forma mantenida o intermitente. 3. Cuando el dolor irradiado o referido o local comienza a disminuir, los tejidos que albergan el PG se llevan a una posición de comodidad y se mantienen en ella durante aproximadamente 20-30 s para permitir el reajuste neuro-

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Cuadro 10.2 Resumen de los métodos para tratar los tejidos blandos en el SFM y en el SFC (Chaitow 2000) Cuando las personas están muy afectadas (como en el síndrome de fibromialgia [SFM] y el síndrome de fatiga crónica [SFC]), cuando las funciones adaptativas han llegado a su límite, cualquier tratamiento (no importa lo suave que sea) representa una demanda adicional para la adaptación (es decir, es otro factor estresor al que la persona tiene que adaptarse). Por consiguiente, es indispensable que los tratamientos y las intervenciones terapéuticas sean seleccionados y modulados cuidadosamente a la capacidad actual del paciente para responder, tan bien como ésta pueda juzgarse. Cuando los síntomas se encuentran en su máxima intensidad, sólo resultan apropiados los cambios individuales y las intervenciones simples dejando pasar un tiempo para que el cuerpo y la mente los procesen y se adapten a ellos. También conviene considerar métodos generales, inespecíficos con aplicación a todo el cuerpo (cambios en la alimentación, hidroterapia, masaje de «bienestar», métodos de relajación, etc.) más que las intervenciones específicas, tanto en las etapas iniciales como durante los períodos de exacerbación de los síntomas. La recuperación del SFM es lenta en el mejor de los casos y es fácil agravar el problema con intervenciones muy vigorosas e inadecuadas. Se necesita paciencia por parte del profesional sanitario y del paciente, evitando despertar falsas esperanzas mediante la utilización de métodos terapéuticos y educativos realistas que no agraven los problemas y que ofrezcan bienestar y la mejor posibilidad de mejoría.

Identificación de la disfunción local ● ● ●

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Se verifican las variaciones en la temperatura extracorpórea (el frío puede sugerir isquemia, el calor puede indicar irritación/inflamación). Evaluación de la adherencia fascial a los tejidos subyacentes, que indica disfunción más profunda. Valoración de cambios en la elasticidad cutánea local, en la que la pérdida de la calidad elástica indica zonas hiperalgésicas y probable disfunción más profunda (p. ej., PG) o alteraciones patológicas. Evaluación de zonas con actividad refleja (PG, etc.) por medio de la palpación muy leve con un solo dedo en busca del fenómeno del «arrastre» (Lewit 1992). Palpación con TNM utilizando presión variable, que «alcance e iguale» el tono del tejido. Evaluación funcional para valorar la respuesta local de los tejidos a las demandas fisiológicas normales, por ejemplo, como en la evaluación funcional del hombro descrita en el capítulo 5.

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Tratamiento de problemas musculares locales (es decir, PG) y globales (Fernández de las Peñas et al 2006, Nijs et al 2006) ●

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Valoración secuencial e identificación de los músculos posturales acortados específicos por medio de los cambios observados y

lógico, la reducción de la actividad nociceptiva y favorecer el intercambio circulatorio local. 4. Se realiza una contracción isométrica centrada en la musculatura que rodea el PG y, seguidamente, se estiran los tejidos a nivel local y (si es posible) de forma tal que se incluya a todo el músculo. 5. El paciente ayuda en los movimientos de estiramiento (cuando sea posible) activando los antagonistas y facilitando el estiramiento.

FUNDAMENTACIÓN DE LA TINI Cuando se está palpando un PG mediante presión directa con un dedo o con el pulgar y cuando los diversos tejidos en los


Tejidos mantenidos en la barrera elástica que esperan la liberación fisiológica (estiramiento cutáneo, torsión en «C», torsión en «S», TNM suave, etc.). Uso de métodos de liberación posicional: que mantienen los tejidos en una posición «neutra dinámica» (tensión/contratensión, técnica funcional, técnica de induración, métodos de liberación fascial, etc.) (Jones 1981). Métodos de liberación miofascial, aplicados con suavidad. Métodos de TEM para la disfunción muscular local y global (que implican variaciones de la TEM aguda, crónica y pulsante [de Ruddy] como se describe en este capítulo). Técnicas vibratorias (métodos de articulación rítmica/mecedora/ oscilante; vibración mecánica o manual). Desactivación de PG miofasciales (si lo permite la sensibilidad) utilizando TINI u otros métodos (acupuntura, ultrasonido, etc.) (Baldry 1993).

Métodos corporales globales ● ● ● ● ●

Masaje de bienestar y/o aromaterapia. Hidroterapia. Técnicas craneales. Tacto terapéutico. Drenaje linfático.

Métodos de reeducación/rehabilitación/autoayuda (Prins et al 2001) ● ● ● ● ● ●

Músculos posturales acortados

palpados, los métodos de evaluación funcional, etc. (Greenman 1989). El tratamiento subsiguiente de los músculos acortados por medio de TEM o autoestiramiento permitirá recuperar la fuerza en los músculos antagonistas que han sido inhibidos. Al mismo tiempo, el ejercicio de tonificación suave puede ser apropiado.

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Posturales (Alexander), etc. Reeducación de la respiración (Garland 1994). Modificación conductual cognitiva y educación neurofisiológica (Moseley et al 2004). Ejercicio aeróbico de acondicionamiento físico (McCain et al 1988). Estiramiento tipo yoga, tai chi. Métodos de relajación profunda (autógenos, etc.). Autotratamiento del dolor (p. ej., TCT autoaplicado).

Nutrición apropiada y equilibrio endocrino

que se encuentra el PG están en una posición tal que no se produce dolor (por completo o al menos en un alto grado), las fibras más alteradas o tensas, las cuales albergan los PG, están en una posición de comodidad relativa. El PG está bajo una presión inhibitoria directa (leve o tal vez intermitente) mientras se encuentra en una posición tal que los tejidos que lo albergan están relajados (relativamente o por completo). Tras un período de 20-60 s en esta posición de comodidad y presión inhibitoria (constante o intermitente), se le pide al paciente que realice una contracción isométrica leve (20% de la fuerza máxima) en los tejidos (mientras el fisioterapeuta ofrece resistencia) y que mantenga ésta durante 7-10 s mientras utiliza las fibras que precisamente están implicadas en la liberación postural.

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Después de la contracción se habrá inducido en los tejidos una reducción del tono. Los tejidos hipertónicos o fibróticos podrían entonces ser estirados (como en cualquier procedimiento de energía muscular) de manera que se elongasen las fibras específicamente tratadas. De ser posible, el paciente ayuda en este movimiento de estiramiento a fin de activar los antagonistas y facilitar el estiramiento. Podría entonces aplicarse con ventaja el método de FRAR (v. a continuación).

antagonistas inhibidos y debilitados. Esto es válido independientemente de que los músculos tensos hayan sido tratados por motivos de acortamiento/hipertonicidad únicamente o porque albergasen PG activos en sus fibras. La introducción de un procedimiento de energía muscular pulsante, como el de Ruddy, que incluye a estos antagonistas débiles, ofrece la oportunidad de: ● ●

FACILITACIÓN RECÍPROCA DEL ANTAGONISTAS DE RUDDY (FRAR) Liebenson (1996b) resume la forma en que pueden corregirse los patrones disfuncionales del sistema musculoesquelético: 1. Identificar, relajar y estirar los músculos tensos e hiperactivos. 2. Movilizar y/o ajustar las articulaciones limitadas. 3. Facilitar y fortalecer los músculos débiles. 4. Reeducar los patrones de movimiento de forma refleja, subcortical. Esta secuencia se basa en conocimientos e investigaciones biomecánicos sólidos (Jull y Janda 1987, Lewit 1992) y representa una base útil para la atención y rehabilitación del paciente. El empleo de la relajación postisométrica (RPI) o de la inhibición recíproca (IR) como mecanismos para inducir una reducción del tono antes del estiramiento, constituye una parte integral de la TEM, como se utilizó inicialmente en la osteopatía y más tarde por la mayoría de las escuelas de medicina manual (DiGiovanna 1991, Greenman 1989, Mitchell 1967). En las décadas los cuarenta y cincuenta, Ruddy ideó un método de contracciones pulsantes rápidas contra resistencia a las que denominó «ducción resistiva rítmica rápida». Por razones obvias, se aplica ahora al método de Ruddy el nombre «técnica de energía muscular pulsante». Su aplicación más simple implica mantener el tejido o la articulación disfuncionales en su barrera de restricción, en cuyo momento el paciente (o el fisioterapeuta si el paciente no puede cooperar adecuadamente con las instrucciones) introduce una serie de pequeñas fuerzas rápidas (2/s). Lo ideal es que estas contracciones mínimas en dirección hacia la barrera sean resistidas por el fisioterapeuta. El inicio más simple del esfuerzo debe realizarse, para emplear las palabras de Ruddy, «sin fluctuaciones y sin rebotes». La aplicación de este método «condicionante» implica contracciones que son «breves, rápidas y rítmicas, incrementando gradualmente su amplitud y grado de resistencia para condicionar así al sistema propioceptivo mediante movimientos rápidos» (Ruddy 1982). Ruddy señala que algunos de los posibles efectos de esta técnica son una mejor oxigenación y circulación venosa y linfática en toda la zona que se está tratando. Asimismo, considera que el método influye en la postura estática y cinética en virtud de sus efectos sobre las vías aferentes propioceptivas e interoceptivas, ayudando así a mantener un «equilibrio dinámico» que comprende «un equilibrio en la homeostasis química, física, térmica, eléctrica y de fluido de los tejidos». En un contexto en el que una musculatura hipertónica tensa, posiblemente acortada, ha sido tratada mediante estiramiento, es importante comenzar a facilitar y fortalecer a los


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Reeducación propioceptiva. Facilitación fortalecedora de los antagonistas débiles. Inhibición recíproca de los agonistas tensos. Mejoría de la circulación y el drenaje locales. Y, en palabras de Liebenson, «reeducación de los patrones de movimiento sobre bases reflejas, subcorticales».

Considérese el ejemplo de un músculo trapecio acortado e hipertónico. Independientemente de que éste albergue o no un PG activo (y la mayoría lo hace según Simons et al [1999] por cuanto ésta es la localización del cuerpo donde más frecuentemente se encuentra un PG), una forma de estiramiento (TEM u otra) casi seguramente formaría parte del método terapéutico para normalizar el patrón disfuncional con el que está asociado. Es recomendable que después del estiramiento apropiado del trapecio superior se introduzca un elemento de rehabilitación y de reeducación propioceptiva (como parte de la secuencia de la TINI). Los métodos de Ruddy podrían ser aplicados de la manera siguiente: 1. El fisioterapeuta/clínico aplica el contacto muy leve de un solo dedo sobre el borde inferomedial de la escápula, del lado del trapecio superior tratado del paciente, que se encuentra en sedestación o de pie. Se le pide al paciente que trate de relajar la escápula entre el punto de contacto digital y la columna vertebral. 2. Se le pide que: «Presione contra mi dedo y hacia su columna con su escápula, con la misma fuerza con la que estoy presionando contra ésta, durante menos de 1 s». 3. Una vez que el paciente ha logrado el control sobre la precisa acción muscular que se necesita para lograr esto (lo cual puede implicar una serie considerable de intentos) y puede hacerlo de forma repetitiva durante 1 s cada vez, es el momento para comenzar la secuencia de Ruddy. 4. Se le dice al paciente algo semejante a: «Ahora que ya sabe cómo activar los músculos que empujan ligeramente su escápula contra mi dedo, quiero que lo repita 20 veces en 10 s, comenzando y parando de forma que no se produzca ningún movimiento, sino sólo una contracción y una interrupción, repetidamente». 5. Estas contracciones repetitivas activarán los romboides y el trapecio medio e inferior y a la vez producirán una inhibición recíproca automática del trapecio superior. 6. Se puede, entonces, enseñar al paciente a realizar un contacto leve del dedo o el pulgar sobre el borde interno de su propia escápula de manera que pueda realizar una aplicación domiciliaria de este método. Con cierta creatividad son posibles aplicaciones similares de la FRAR en cualquier lugar del cuerpo. Estos métodos complementan los procedimientos de estiramiento y de desactivación de PG y pueden representar el inicio de una fase educativa y de rehabilitación en los cuidados, sobre todo si el paciente lleva a cabo el trabajo domiciliario.

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MÉTODO McKENZIE®

TÉCNICAS DE DRENAJE LINFÁTICO El experto en drenaje linfático Bruno Chikly (1999) señala que los terapeutas que han tenido una capacitación avanzada en drenaje linfático pueden aprender con exactitud a seguir (y a aumentar) el ritmo específico del flujo linfático. Con un conocimiento anatómico sólido, pueden delinearse las rutas específicas de drenaje, por lo general hacia el grupo de ganglios que interviene en la evacuación de una zona específica (linfotoma). Chikly resalta que la presión manual utilizada en el drenaje linfático debe ser muy leve, de hecho, de menos de 28 g/cm2, para estimular el flujo linfático sin incrementar la irrigación sanguínea. La estimulación de los linfangiones desencadena una contracción refleja de éstos (estimulados internamente), produciendo así ondas peristálticas a lo largo del vaso linfático. Además, hay receptores al estiramiento externo que pueden ser activados por métodos manuales de drenaje linfático que crean un peristaltismo similar. Sin embargo, las fuerzas de cizallamiento (como las creadas por las técnicas de deslizamiento con presión profunda) pueden originar la inhibición temporal del flujo linfático al inducir espasmos de la musculatura linfática. El movimiento de la linfa también es aumentado por la respiración dado que los movimientos del diafragma «bombean» el fluido linfático por el conducto torácico. Se han ideado protocolos específicos para el tratamiento más eficaz de la estasis linfática. Por ejemplo, los movimientos suelen aplicarse primero en la parte proximal y de manera gradual en sentido distal (retrógrado) a fin de drenar y preparar (vaciar) la vía linfática antes de «evacuar» la linfa de las regiones congestionadas a través de esa misma vía. Después de tratar la porción distal, el terapeuta regresa por la misma vía hacia la parte proximal para favorecer más, y de manera más completa, el drenaje de la linfa. Son aplicables diversas precauciones y contraindicaciones muy importantes al drenaje linfático (v. p. 31). Por esta razón, en esta obra no se describirá la metodología. Las vías linfáticas han sido descritas en el abordaje general de cada región. ●


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Los fisioterapeutas capacitados en drenaje linfático deben aplicar las técnicas de drenaje linfático antes de los procedimientos de TNM con objeto de preparar los tejidos para el tratamiento y después de las TNM para retirar los residuos excesivos liberados por los procedimientos. Los fisioterapeutas que no están capacitados en las técnicas linfáticas pueden (considerando las precauciones y las contraindicaciones expuestas en la p. 31) aplicar un acariciamiento (effleurage) muy suave a lo largo de las vías linfáticas antes y después de las técnicas de TNM. Siempre se abordan las porciones proximales de la extremidad antes que las porciones distales (p. ej., el muslo antes que la pierna).

El drenaje linfático, que se facilita favorablemente al coordinarlo con el ciclo respiratorio del paciente, intensifica el desplazamiento de fluido hacia el tejido tratado, mejorando la oxigenación y el aporte de nutrientes a la zona. Los autores recomiendan a los fisioterapeutas recibir la capacitación en drenaje linfático de instructores debidamente cualificados, pues este método terapéutico resulta un auxiliar de utilidad para la mayoría de las modalidades de tratamiento manual.


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El método McKenzie® suele considerarse de forma incorrecta como una técnica que sólo implica ejercicios de extensión de la columna vertebral. Si bien estos y otros ejercicios ciertamente son componentes importantes del mismo, el método McKenzie® es, en realidad, un sistema de valoración y tratamiento que se basa en respuestas previsibles a una serie de exámenes y pruebas de carácter mecánico. Quienes no conocen el método McKenzie® suelen pasar por alto su parte de valoración (Razmjou et al 2000). El método McKenzie® asigna el papel central a la forma en que el paciente responde a diversos retos. A medida que el individuo realiza una serie de posiciones y movimientos repetitivos, se valora la respuesta a cada uno de ellos. ● ● ●

¿Aumenta o disminuye la amplitud de movimiento? ¿Aumenta o disminuye la intensidad del dolor? ¿Se modifica la ubicación del dolor percibido? (P. ej., ¿el dolor se extiende hacia la periferia o se reduce en la parte central?)

El fisioterapeuta que utiliza el método McKenzie® considera que tales datos son más importantes que los hallazgos de la palpación (Doneslon et al 1997). ●

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En el examen se valora la respuesta del paciente a la aplicación de una carga en el límite del movimiento (como la aplicación de fuerzas en el límite del movimiento de flexión o de extensión). La carga puede aplicarse una sola vez y de forma mantenida o repetitiva. Esto resulta diferente de muchas otras formas de valoración musculoesquelética porque el paciente lleva a cabo gran parte del examen por medio de rangos de movilidad activos y su respuesta a estos esfuerzos se considera más importante que lo que el clínico podría percibir mediante la palpación. Durante el examen, el paciente descubre qué posiciones y movimientos son beneficiosos (la amplitud de movimiento y/o el dolor mejoran o el dolor se centraliza) y cuáles son nocivos (el rango y/o el dolor empeoran, o el dolor se extiende). De esta manera, la valoración combina la educación con el tratamiento autoaplicado. El método McKenzie® trata de estimular al paciente para llegar a ser lo más independiente posible y reducir las posibilidades de se vuelva dependiente del fisioterapeuta (Aina et al 2004).

Los elementos de una valoración estándar con el método McKenzie®, por lo general, comprenden lo siguiente: 1. Examen estático (en el cual la postura se mantiene al final del rango del movimiento). ● Sentándose con los hombros caídos, sentándose erguido. ● De pie con los hombros caídos, de pie erguido. ● Colocándose en decúbito prono en extensión, acostándose en supino en flexión. 2. Examen dinámico (movimientos repetitivos hasta el final del rango de los movimientos: algunos pasivos, algunos activos). Activos ● De pie en flexión, de pie en extensión. ● En supino en flexión (rodillas al pecho).

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Figura 10.1 A: Posición de cobra. B: Extensión de la espalda en bipedestación. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 2005; 9(1):35-39.

A

En prono en extensión (levantamiento desde el decúbito prono). ● Deslizamiento lateral, de derecha a izquierda, de pie o en prono. Pasivos ● Movilización (grados III-IV) en flexión, extensión, rotación derecha o izquierda.

B

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McKenzie ha clasificado la lumbalgia mecánica en tres síndromes: postural, disfunción y trastorno (Lisi 2007).

Postural (en la cual los tejidos normales pueden estar sometidos a tensión a consecuencia de una postura inadecuada prolongada). ● ● ●

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Durante el examen, los pacientes con síndrome postural tendrán una amplitud de movimiento completa. Los movimientos repetitivos en el límite del rango de movimiento no suelen desencadenar o exacerbar su dolor. Este dolor es intermitente y sólo se inicia por la sobrecarga postural (inadecuada) prolongada y, por tanto, el paciente puede estar asintomático durante el examen. El procedimiento del examen que probablemente será positivo es la postura estática mantenida. Algunos pacientes pueden experimentar el inicio del dolor cuando se encuentran en una determinada posición durante menos de 1 min, en tanto que otros pueden tardar varios minutos o más.

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Resumen: El dolor aumenta con la carga en el extremo del rango de movilidad pero se elimina cuando se retira la carga (Liebenson 2005). Recomendaciones de tratamiento: Éstas incluyen movimientos repetitivos que aumentan el dolor, lo que está indicado para romper las adherencias y aumentar la elasticidad; incorporación de ejercicios, postura/ergonomía y tratamiento manual.

Trastorno (lo que podría implicar dolor discógeno con o sin anillo competente). ●

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Resumen: Antecedentes de sensibilidad mecánica estática (Libenson 2005). Recomendaciones de tratamiento: Éstas comprenden evitar posiciones dolorosas; mantener la posición correcta.

Disfunción (que implica contractura crónica de tejidos blandos o fibrosis, como la fibrosis capsular interapofisaria o las adherencias de las raíces nerviosas). ● ●

En el examen, estos pacientes mostrarán una restricción en la amplitud de movimiento en una o más direcciones. El dolor se desencadenará al final del rango de movimiento de una forma inadecuadamente prematura; sin embar-


go, este dolor se reducirá prácticamente en forma instantánea cuando el paciente vuelva a la posición neutra. Durante el curso de un examen del movimiento repetitivo puede haber un incremento gradual en el rango de movimiento restringido por cuanto el tejido blando acortado es sometido a tensión una y otra vez.

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Durante el examen mecánico, los pacientes con síndrome de trastorno muestran una restricción en la amplitud del movimiento activo en una o más direcciones. Se producirá dolor al final del rango de movimiento de manera prematura y, tal vez, durante el rango de movimiento antes de este punto (esto contrasta con el dolor del síndrome de disfunción que sólo se desencadena al final del rango de movimiento limitado). El examen del movimiento repetitivo revelará centralización y/o extensión hacia la periferia. Cuando se produce centralización, suele ser sólo en respuesta a un determinado sentido del movimiento; el sentido opuesto con mucha frecuencia, aunque no siempre, producirá extensión hacia la periferia. El movimiento que origina centralización se denomina preferencia direccional del paciente. En la columna lumbar se ha demostrado que la extensión es la preferencia direccional más común (Donelson et al 1991). Cuando el anillo no es competente, la amplitud del movimiento activo está restringida en una o más direcciones, es dolorosa al final del rango y el movimiento repetitivo revela sólo extensión hacia la periferia, sin centralización (la centralización del dolor ocurre con anillo competente).

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Resumen: El dolor aumenta con la carga de la mitad al final del rango de movimiento y persiste cuando cesa la carga (Liebenson 2005). Recomendaciones de tratamiento: ●

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Cuando el anillo es competente: están indicados ejercicios, postura/ergonomía y tratamiento manual con movimientos que centralicen el dolor, mientras que están contraindicados los que lo extienden hacia la periferia. Cuando el anillo es incompetente: el pronóstico con tratamiento conservador es desfavorable para este paciente. Se le recomendará que evite todo lo que extienda el dolor hacia la periferia.

Resumen de conceptos (Lisi 2006): ● ● ● ●

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Hay una fiabilidad interexaminador de satisfactoria a excelente para la evaluación de la centralización del dolor. Es típico que produzca centralización un solo sentido de movimiento preferido. La centralización y/o la extensión hacia la periferia indican alteraciones dolorosas del disco intervertebral. El dolor que se centraliza se origina muy probablemente en un disco con un anillo competente; el dolor que se extiende hacia la periferia, pero que no se centraliza, se origina muy probablemente en un disco con un anillo incompetente. De entre los pacientes con alteraciones del disco intervertebral, aquellos cuyos síntomas pueden centralizarse tienen un mejor pronóstico para la respuesta a un tratamiento conservador que aquellos cuyos síntomas no se pueden centralizar.

MASAJE Las técnicas de tejidos blandos que podría ser útiles, además de las específicamente relacionadas con las TNM, incluyen las siguientes.

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Se colocan las dos manos en un lado del paciente en decúbito prono, una en la parte superior de los glúteos, la otra varios centímetros más arriba. Una mano traza círculos en sentido horario y la otra, círculos en sentido antihorario. A medida que una mano comienza a moverse alejándose de la columna, la otra mano comienza a moverse hacia la misma, desde un punto situado un poco más alto en la espalda. El contacto es con la mano plana o con las eminencias tenar o hipotenar. Esta serie de movimientos de la mano solapados, circulares, en sentido horario y antihorario, estira y relaja rítmicamente los tejidos blandos de la zona.

La frotación con una mano puede utilizarse por ejemplo para el tratamiento de un brazo. La mano que aplica el tratamiento eleva y comprime los tejidos haciendo un pequeño movimiento circular. Existen muchas otras variaciones en esta técnica, la cual está dirigida principalmente a lograr la relajación general de los músculos y a mejorar la circulación y el drenaje.

AMASAMIENTO Éste se utiliza para mejorar el intercambio de líquido y para lograr la relajación de los tejidos. Las manos se amoldan a los contornos de la zona tratada. Los tejidos entre las manos, conforme se aproximan entre sí, son levantados y presionados hacia abajo y entre ellos. Esto comprime y amasa los tejidos. Cada localización recibe tres o cuatro ciclos de este tipo antes de prestar la misma atención a los tejidos adyacentes. Es necesaria escasa lubricación, ya que las manos deben adherirse ligeramente a la parte que se está manipulando, levantándola y presionándola y deslizando sólo al cambiar de posición. Luego se utilizan algunas maniobras profundas para estimular el drenaje venoso.

INHIBICIÓN


FROTACIÓN (petrissage) Implica movimientos de retorcimiento y estiramiento para tratar de «ordeñar» los productos de desecho de los tejidos y ayudar al intercambio circulatorio. Las manipulaciones consisten en presionar y rodar los músculos bajo las manos. La frotación puede llevarse a cabo con una mano, cuando la zona que necesita tratamiento es pequeña o, más comúnmente, con las dos manos. En zonas extremadamente pequeñas (p. ej., la base del pulgar) se puede realizar utilizando dos dedos o un dedo y el pulgar. Es aplicable a la piel, la fascia y el músculo. De forma relajante, el ritmo debe ser de alrededor de 10-15 ciclos/min; para inducir estimulación, se puede aumentar hasta casi 35 ciclos/min. Por lo general es una actividad que se efectúa perpendicular a las fibras en vez de seguir su dirección. La presión profunda, sin prisas, suele ser el método habitual de aplicación a las masas musculares de gran tamaño, que requieren estiramiento y relajación. Las eminencias tenar e hipotenar son los principales contactos firmes, pero pueden participar los dedos o la mano completa. Un ejemplo de esta forma de movimiento, tal como se aplica a la zona lumbar, sería el siguiente:


También conocida como compresión isquémica o presión liberatoria de PG, implica la aplicación de presión directamente en el vientre o en los orígenes o inserciones de los músculos contracturados o en la disfunción local de tejidos blandos por un período variable o de forma que la presión se aplique y luego se libere («hacer-y-romper»), para reducir la contracción hipertónica o para lograr efectos reflejos.

FROTACIÓN SUAVE O ACARICIAMIENTO (effleurage) El acariciamiento se utiliza para inducir relajación y disminuir la congestión de fluido y se aplica de manera superficial o profunda. Es una técnica relajante de drenaje que deberá utilizarse, si resulta apropiado, para iniciar o finalizar otros métodos de manipulación. La presión suele ser uniforme durante la maniobra, que se aplica haciendo contacto con toda la mano. Cualquier combinación de zonas puede tratarse de esta forma. Los tejidos superficiales suelen tratarse de manera rítmica con este método. Puesto que el drenaje es uno de sus principales objetivos, a menudo las zonas periféricas se tratan con acariciamiento para favorecer el desplazamiento

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de fluido venoso o linfático hacia el centro. Suelen utilizarse medios lubricantes. El fuido puede dirigirse en el sentido de las líneas de los conductos linfáticos (lo que se muestra en la parte técnica de esta obra) mediante un acariciamiento suave para intensificar el drenaje general (v. las precauciones sobre el drenaje linfático en la p. 31). Los acariciamientos también pueden aplicarse con los dedos o con los pulgares. Una variación para la zona lumbar consiste en acariciamientos horizontales a través de los tejidos. El fisioterapeuta se coloca de pie al lado del paciente a la altura de la cintura de éste, que está en prono. La mano caudal se apoya sobre la parte superior de los glúteos, y la mano cefálica en la zona que se encuentra inmediatamente sobre la cresta ilíaca. Una mano se desliza desde el lado más cercano al fisioterapeuta alejándose hacia el lado opuesto, en tanto que la otra mano aplica un movimiento de tracción desde el lado distante hacia el fisioterapeuta. Las dos manos pasan una junto a la otra y, sin modificar la posición, invierten su sentido y vuelven a pasar una junto a la otra. El grado de presión que se aplica es variable y se puede repetir la técnica varias veces antes de mover las manos sobre la espalda en sentido cefálico. Ésta no es más que una de las muchas variantes de la técnica de frotación suave o acariciamiento, una técnica que es relajante para el paciente y útil para lograr el movimiento de fluido.

VIBRACIÓN Y FRICCIÓN Se utilizan cerca de los orígenes y las inserciones y cerca de las inserciones óseas para lograr efectos relajantes sobre el músculo como un todo y para alcanzar las capas que se hallan debajo de los tejidos superficiales. Se realizan con la punta de los dedos o el pulgar, los cuales aplican pequeños movimientos circulares o vibratorios. También puede utilizarse el talón de la mano. El objetivo es desplazar los tejidos que están bajo la piel y no la piel en sí misma. Se aplica, por ejemplo, a los espacios articulares, alrededor de las prominencias óseas y cerca de tejido cicatricial bien cerrado para reducir las adherencias. La presión se aplica de forma gradual, hasta que se alcance la tolerancia del paciente. Se introduce un movimiento circular o vibratorio mínimo y se mantiene durante varios segundos, antes de la liberación gradual y el desplazamiento a otra posición. A continuación se emplean técnicas de frotación suave para drenar los tejidos y relajar al paciente. La vibración también puede lograrse con dispositivos mecánicos que pueden tener velocidades variables de oscilación que afectan de manera diferente al tejido (v. tixotropismo, pp. 3-4).

FRICCIÓN TRANSVERSA Se realiza a lo largo o perpendicular al vientre muscular, utilizando el talón de la mano, el pulgar u otros dedos aplicados con lentitud y de forma rítmica. La fricción transversa a las fibras es uno de estos métodos que implica el aplicar presión perpendicularmente a las fibras musculares. De esta manera, la maniobra se desplaza a través de la piel, en una serie de movimientos profundos y cortos. Un pulgar después del otro en una serie de estas maniobras, de las apófisis espinosas hacia los lados, ayuda a reducir la contracción local y los cambios fibrosos. También se pueden utilizar maniobras breves a


lo largo de las fibras musculares, en las cuales se mantiene el contacto con la piel y se movilizan los tejidos debajo de la misma. Para esto se necesitan maniobras profundas y breves y resulta de utilidad en zonas de cambio fibroso. En esta variante el principal contacto se produce con los dos pulgares. Otra variante del tratamiento de los cambios fibróticos es el empleo de la fricción profunda, que puede aplicarse a músculos, ligamentos o cápsulas articulares perpendicularmente al eje longitudinal de las fibras, utilizando el pulgar o mediante el contacto con cualquier dedo. El dedo índice (apoyado por el dedo medio) o el dedo medio (con los dos dedos adyacentes apoyándolo) representan una fuerte unidad de tratamiento. Mediante este tipo de contacto se puede localizar con gran precisión el tejido diana. Los métodos antes mencionados no conforman una descripción exhaustiva de las técnicas de tejido blando basadas en masaje; más bien se describen para indicar algunos de los movimientos básicos disponibles. Algunos de ellos o todos pueden utilizarse en el tratamiento de la mayoría de los problemas de tejidos blandos. Otros métodos asociados a las técnicas de masaje tradicional antes mencionadas podrían incluir las diversas aplicaciones de TNM, TEM y TLM, como se describen en este texto.

EXPLICACIÓN DE LOS EFECTOS ¿Cómo se explican los diversos efectos del masaje y la manipulación de los tejidos blandos? Además de las influencias indudables de reducción de ansiedad (Sandler 1983) se produce una combinación de efectos físicos que implica diversas modificaciones bioquímicas. Por ejemplo, las concentraciones plasmáticas de cortisol y catecolaminas se modifican notablemente al descender los niveles de ansiedad y también se reduce la depresión (Field 1992). Las concentraciones de serotonina aumentan al mejorar el sueño, incluso en los pacientes graves: lactantes pretérmino, pacientes con cáncer y personas con problemas de intestino irritable al igual que individuos infectados por VIH (Acolet 1993, Ferel-Torey 1993, Ironson 1993, Weinrich y Weinric 1990). A nivel físico, la presión (como la aplicada con el amasamiento profundo o con las maniobras en el eje longitudinal del músculo) tiende a desplazar el contenido de fluido. De esta manera se favorece el drenaje venoso, linfático y tisular. El reemplazo de éste con sangre oxigenada fresca ayuda a la normalización mediante el incremento de la filtración capilar y la presión de los capilares venosos. Esto disminuye el edema y los efectos de las sustancias inductoras de dolor que pueden encontrarse (Hovind 1974, Xujian 1990). El masaje también produce una disminución de la sensibilidad del control eferente gamma de los husos musculares y reduce por ello cualquier tendencia de los músculos al acortamiento (Pusstjarvi 1990). Las influencias fasciales incluyen la provocación de una transición del estado gelatinoso al soluble como fue descrito en el capítulo 1. Los coloides responden apropiadamente a la presión aplicada, las fuerzas de cizallamiento y la vibración al modificar su estado de consistencia gelatinosa a soluble, lo cual aumenta la hidratación interna y ayuda a la eliminación de toxinas del tejido (Oschman 1997). Las técnicas de presión como se utilizan en la TNM y las TEM tienen un efecto directo sobre los órganos tendinosos de

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causales de estas innumerables fuentes de dolor y discapacidad.

MOVILIZACIÓN Y ARTICULACIÓN (incluida la movilización con movimiento)


Figura 10.2 Deslizamiento apofisiario natural mantenido (DANM). Posición de la mano para la movilización en la disfunción mesocervical. Golgi, los cuales detectan la carga aplicada al tendón o al músculo. Estos efectos tienen una capacidad inhibitoria, la cual puede originar que todo el músculo se relaje. En el músculo, los órganos tendinosos de Golgi se distribuyen en serie y son afectados por la contracción activa y pasiva de los tejidos. El efecto de cualquier sistema que aplique presión longitudinal o estiramiento al músculo provocará esta relajación refleja. Sin embargo, el grado de estiramiento lento tiene que ser considerable por cuanto un estiramiento de menor grado desencadena una respuesta leve. Los efectos de las TEM, las técnicas de articulación y diversas técnicas de equilibrio funcional dependen en gran medida de estos reflejos tendinosos (Sandler 1983). Lewit (1986) analiza aspectos de lo que describe como «tierra de nadie», inherentes a un ámbito entre la neurología, la ortopedia y la reumatología, y que, según señala, constituyen la morada de la vasta mayoría de los pacientes con dolor derivado del sistema locomotor pero sin cambios patomorfológicos definidos. Recomienda que se los denomine casos de «alteración funcional del sistema locomotor». Éstos comprenden la mayoría de los pacientes que reciben tratamiento de profesionales de la osteopatía, la quiropraxia y la fisioterapia. El síntoma más frecuente de los individuos cuya causa del trastorno es desconocida es el dolor, que puede manifestarse clínicamente por cambios reflejos como espasmo muscular, PG miofasciales, zonas hiperalgésicas de la piel, puntos dolorosos periósticos y una amplia gama de otras zonas sensibles sin un origen patológico evidente. Puesto que el sistema musculoesquelético es el máximo consumidor de energía del organismo, no resulta sorprendente que la fatiga sea una característica de los cambios crónicos en la musculatura. Una función importante de las TNM es ayudar a identificar estas zonas y ofrecer asistencia para el diagnóstico diferencial. Las TNM y otros métodos de tejidos blandos pueden entonces ser capaces de normalizar muchos de los aspectos


La descripción más sencilla de la movilización (o articulación) es que implica trasladar una articulación a través de toda su amplitud de movimiento con baja velocidad (desplazamiento lento) y gran amplitud (el máximo grado de movimiento normal). Es un enfoque exactamente opuesto al de la manipulación mediante empuje de gran velocidad (EGV), en el que la amplitud es muy pequeña y la velocidad muy rápida. La meta terapéutica de la articulación consiste en restablecer la libertad del rango de movimiento cuando éste se ha reducido. La aplicación rítmica de la movilización articulatoria libera efectivamente gran parte de la hipertonicidad de los tejidos blandos circundantes a una articulación limitada. Sin embargo, no reducirá los cambios fibróticos, que pueden requerir métodos manuales más directos. Brian Mulligan (1992), un fisioterapeuta neozelandés, ha desarrollado una serie de procedimientos de movilización extremadamente útiles para las articulaciones dolorosas y/o limitadas. Describe algunas directrices sencillas basándose en su vasta experiencia en los métodos más que en ensayos clínicos que, al igual que ocurre con la mayoría de las técnicas de medicina manual, aún no se han llevado a cabo. El concepto básico de la movilización con movimiento (MCM) de Mulligan consiste en la aplicación de una presión de traslación deslizante e indolora por el fisioterapeuta, casi siempre en ángulos rectos respecto al plano de movimiento en el cual se encuentra la limitación, mientras el paciente de forma activa (o a veces el fisioterapeuta de manera pasiva) mueve la articulación en la dirección de la limitación o el dolor (v. cuadro 13.17 «Técnicas de movilización de Mulligan», p. 520). Mulligan (1992) también ha descrito técnicas de MCM eficaces para las articulaciones de la columna vertebral. En este resumen sólo se detallan las relacionadas con la columna cervical, aunque se aplican exactamente los mismos principios en cualquier zona donde se utilicen. Mulligan recomienda en alto grado que se estudien las investigaciones de Kaltenborn (1989) referentes al movimiento de la articulación, sobre todo la relativa a la sensación final. Estos métodos de movilización son conocidos por el acrónimo DANM que significa «deslizamientos apofisarios naturales mantenidos». Se utilizan para mejorar la función si se experimenta una limitación o dolor a la flexión, la extensión, la inclinación o la rotación de la columna cervical, por lo general de C3 y más abajo (hay otras variaciones más especializadas de estas técnicas para las cervicales superiores, no descritas en este texto). Para aplicar estos métodos a la columna vertebral, es indispensable que el fisioterapeuta tenga presentes los ángulos de las carillas articulares de los segmentos que está tratando (éstos se describen en el cap. 12). Debería recordarse que los ángulos de las carillas articulares de C3 a C7 se encuentran en un plano que se angula hacia los ojos. Por tanto, la rotación de las 5 vértebras cervicales inferiores sigue los planos de las carillas articulares y no el horizontal (Kappler 1997, Lewit 1986, Mulligan 1992).

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NOTAS ACERCA DE LOS DESLIZAMIENTOS APOFISARIOS NATURALES MANTENIDOS (DANM) ● ●

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La mayoría de las aplicaciones de los DANM comienzan con el paciente sosteniendo peso, por lo general en sedestación. Hay movimientos que el paciente realiza activamente, en el sentido de la limitación, mientras el fisioterapeuta sostiene pasivamente una zona (en la columna cervical, el segmento inmediatamente cefálico a la limitación) en una dirección trasladada hacia delante. En la columna cervical, la dirección de la traslación es casi siempre hacia delante, a lo largo del plano de la articulación interapofisaria, es decir, hacia los ojos. En ninguna de las aplicaciones de los DANM debería experimentarse ningún dolor, aunque cabe esperar rigidez/ molestia residuales al día siguiente, tal y como ocurre con la mayoría de los métodos de movilización. En algunos casos, además de mover activamente la cabeza y el cuello en el sentido de la limitación mientras el fisioterapeuta mantiene el movimiento de traslación, es útil que el paciente aplique una «presión excesiva» utilizando la mano para reforzar el movimiento hacia la barrera de restricción. Se le indica al paciente que en ningún momento debería experimentar dolor y que, si esto ocurre, debe interrumpir todos sus esfuerzos activos. Las causas de dolor podrían ser: 1. El plano de la carilla articular puede no haberse seguido correctamente. 2. Es posible que se haya seleccionado un segmento incorrecto para la traslación. 3. Puede ser excesiva la fuerza del paciente al intentar el movimiento hacia la barrera de restricción. Si se consigue realizar un movimiento indoloro a través de una barrera previamente restringida mientras se mantiene la traslación, se realiza el mismo procedimiento varias veces más. Debe haber una mejora funcional instantánea y duradera. El empleo de estos métodos de movilización se potencia con la normalización de las limitaciones de los tejidos blandos y de la musculatura acortada, utilizando TNM, TLM, TEM, etc.

(V. en cap. 11, fig. 11.43, y en el cap. 14, fig. 14.32, descripciones de la aplicación de los DANM).

TÉCNICAS DE ENERGÍA MUSCULAR (TEM) Y SUS VARIANTES (DiGiovanna 1991, Greenman 1989, Janda 1989, Lewit 1986, Liebenson 1989/1990, Mitchell 1967, Travell y Simons 1992) Las técnicas de energía muscular (TEM) son métodos de manipulación de los tejidos blandos en los cuales se pide al paciente que utilice activamente los músculos desde una posición controlada, en un sentido específico, realizando un esfuerzo leve contra una resistencia precisa. La resistencia puede ser equivalente al esfuerzo del paciente (isométrico), no coincidir con el mismo (isotónico) o superarlo (isolítico), lo que dependerá del efecto terapéutico requerido. Teniendo en cuenta la agudeza relativa de la situación, se comenzará la contracción desde una barrera de resistencia previamente verificada o en un punto cercano a la misma.


Para aplicar con eficacia los métodos de las TEM se dispone de varias «reglas» básicas que deben ser bien comprendidas y aplicadas: ●

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La «barrera» descrita se refiere al primer signo de resistencia palpado o percibido ante el movimiento libre cuando los tejidos blandos son movilizados hacia el sentido de su limitación (se palpa una sensación de «fijación» o una sensación de que se necesita esfuerzo para movilizar la zona o por indicios visuales u otros palpables). Los hallazgos que indican limitación se encontrarán cerca de la barrera fisiológica o fisiopatológica, lo que prácticamente significa que debe identificarse y respetarse el primer signo de limitación que se perciba. En problemas agudos, es a partir de esta barrera cuando se aplican las TEM, definiéndose como agudo cualquier proceso que genere dolor agudo o se relacione con traumatismo ocurrido en las últimas tres semanas, aproximadamente. En los trastornos agudos, después de una contracción isométrica (v. más adelante) del agonista o el antagonista, se mueve pasivamente el tejido hasta la nueva barrera (primer signo de resistencia) sin ningún intento de estirarlo. Se realizan contracciones adicionales seguidas de un movimiento hasta una nueva barrera hasta que no se logre más beneficio. Cuando se aplican las TEM a las articulaciones siempre se utiliza el modelo agudo, es decir, ningún estiramiento, simplemente el movimiento hasta la nueva barrera y la repetición de la contracción isométrica del agonista o el antagonista. En los trastornos crónicos (no agudos) se identifica la misma barrera pero se inicia la contracción isométrica (v. más adelante) un poco antes de aquélla (para la comodidad y seguridad del paciente, con el fin de evitar calambres, etc.). En los estados crónicos, después de la contracción, los tejidos son movilizados más allá de la nueva barrera (solamente un espacio pequeño) y se mantienen en ese estado de estiramiento durante 10-20 s (o más) antes de ser llevados de vuelta a una posición cercana a la nueva barrera para otra contracción isométrica. A ser posible, el paciente ayuda en el movimiento de estiramiento a fin de activar los antagonistas y facilitar la elongación. En algunos casos es útil la «cocontracción», que implica contraer tanto el agonista como el antagonista. Los estudios han demostrado que este método es de gran utilidad en el tratamiento de los isquiotibiales, cuando éstos y el cuádriceps se contraen isométricamente antes del estiramiento (Moore 1980).

EXPLICACIÓN NEUROLÓGICA DE LOS EFECTOS DE LAS TEM 1. Cuando un músculo se contrae isométricamente, se aplica una carga en el órgano tendinoso de Golgi, que, al cesar el esfuerzo, produce un fenómeno conocido como relajación postisométrica (RPI). Éste es un período de relativa hipotonicidad que dura más de 15 s y durante el cual se logrará, más fácilmente que antes de la contracción, un estiramiento de los tejidos implicados (Lewit 1996, Mitchell et al 1979). 2. Durante y después de una contracción isométrica de un músculo, su(s) antagonista(s) experimentará(n) inhibición

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Respuesta del órgano tendinoso de Golgi

Fibra aferente 1b Excitación

Ganglio de la raíz dorsal Raíz dorsal Mediador inhibitorio liberado por interneurona

Contracción potente del músculo esquelético

Neurona motora

Placa terminal motora

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VARIANTES DE LA TÉCNICA DE ENERGÍA MUSCULAR

Contracción isométrica utilizando la IR (contexto agudo, sin estiramiento) Indicaciones ● ● ●

Ganglio de la raíz dorsal Mediador inhibitorio liberado por interneurona Neurona motora del músculo agonista

Huso muscular

Neurona motora del músculo antagonista Músculo antagonista


Figura 10.4 Representación esquemática de los mecanismos implicados en la respuesta de relajación por inhibición recíproca ante una contracción isométrica de una TEM que implica al antagonista. Reproducida con autorización de Chaitow (1996c).

recíproca (IR), permitiendo el estiramiento más fácil de los tejidos implicados (Levine 1954, Liebenson 1996a). 3. Las contracciones son ligeras en los métodos de TEM (1520% de la fuerza disponible), pues la experiencia clínica indica que esto tiene la misma eficacia que una contracción potente para lograr los efectos deseados (RPI o IR). Las contracciones ligeras también son más fáciles de controlar y tienen muchas menos probabilidades de provocar dolor o calambres. Hay evidencia de que el empleo de una mayor fuerza incorpora fibras musculares fásicas (de tipo II) más que posturales (de tipo I), siendo estas últimas las que estarán acortadas y necesitarán estiramiento (v. cap. 4) (Lewit 1992).

USO DE LA COOPERACIÓN RESPIRATORIA (Gayman y Lewit 1975) La cooperación de la respiración puede y deberá utilizarse como parte de la metodología de las TEM si resulta apropiado (es decir, si el paciente coopera y es capaz de seguir instrucciones).

Relajación del espasmo o la contracción muscular agudo/a. Movilización de las articulaciones limitadas. Preparación de la articulación para la manipulación.

Punto inicial de la contracción: Para un problema muscular o articular agudo, se comienza en la barrera de restricción «cómoda» (primer signo de resistencia). Método: Se utiliza el antagonista del (de los) músculo(s) afectado(s) para la contracción isométrica, lo que obliga a los músculos acortados a relajarse mediante la inhibición recíproca. El paciente trata de empujar hacia la barrera de restricción en contra de la resistencia precisamente equivalente que aplica el fisioterapeuta. Fuerzas: Las fuerzas del fisioterapeuta y del paciente son equivalentes pero en sentido contrario. El esfuerzo inicial implica aproximadamente un 20% de la fuerza del paciente (o menos); se incrementa a no más del 50% en las contracciones siguientes, si resulta apropiado. El aumento de la duración de la contracción –hasta 20 s– puede ser más efectivo que cualquier aumento en la fuerza. Duración de la contracción: 7-10 s inicialmente, aumentando hasta 20 s en las contracciones siguientes, si se requiere un mayor efecto y si el esfuerzo no provoca dolor. Acción después de la contracción: La región (músculo/articulación) es llevada pasivamente hasta su nueva barrera de restricción sin estirar después de asegurar la relajación completa. Se realiza el movimiento hasta la nueva barrera mientras el paciente espira. Repeticiones: 3-5 veces o hasta que no sea posible ningún incremento del rango de movimiento.

Contracción isométrica utilizando la RPI (contexto agudo, sin estiramiento) Indicaciones ●


El paciente habrá de inspirar mientras inicia lentamente una contracción isométrica. Se mantiene en apnea inspiratoria durante la contracción de 7-10 s. Espira al ir cesando lentamente la contracción. Se pide al paciente que inspire y espire completamente una vez más después de cesar todo el esfuerzo indicándole que «se relaje por completo». Durante esta última espiración se llega a la nueva barrera o se rebasa la barrera conforme se estira el músculo.

Raíz ventral Cese de la descarga

Figura 10.3 Representación esquemática de los mecanismos implicados en la respuesta de relajación postisométrica a una contracción isométrica de una TEM que implica al agonista. Reproducida con autorización de Chaitow (1996c).

Músculo agonista

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Relajación del espasmo o la contracción muscular agudo/a. Movilización de articulaciones limitadas. Preparación de la articulación para la manipulación.

Punto inicial de la contracción: En la barrera de resistencia. Método: Se utilizan los músculos afectados (agonistas) en la contracción isométrica y, por tanto, los músculos acortados

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subsiguientemente se relajan mediante una relajación postisométrica. Si se produce dolor con la contracción no se empleará este método sino el método previo (uso del antagonista). El fisioterapeuta trata de empujar hacia la barrera de restricción en contra de la resistencia precisamente equivalente que opone el paciente. Fuerzas: Las fuerzas del fisioterapeuta y el paciente son equivalentes pero en sentido contrario. El esfuerzo inicial implica aproximadamente un 20% de la fuerza del paciente; es apropiado un incremento hasta no más del 50% en las contracciones siguientes. El incremento de la duración de la contracción (hasta 20 s) puede ser más efectivo que cualquier incremento de la fuerza. Duración de la contracción: 7-10 s inicialmente, aumentando hasta 20 s en las contracciones subsiguientes si se requiere un mayor efecto. Acción después de la contracción: La zona (músculo/articulación) se lleva de forma pasiva a su nueva barrera de restricción sin estirar después de asegurarse que el paciente está completamente relajado. Se realiza el movimiento hasta una nueva barrera durante la espiración. Repeticiones: 3-5 veces o hasta que no sea posible ningún incremento del rango de movimiento.

Contracción isométrica utilizando la RPI (contexto crónico, con estiramiento, también conocido como estiramiento posfacilitación) Indicaciones ●

Estiramiento de tejidos blandos (fascia, músculo) restringidos, fibróticos, contraídos de forma crónica o subaguda o de los tejidos que albergan PG miofasciales activos.

Punto inicial de la contracción: Antes de la barrera de resistencia, en el rango medio de la amplitud de movimiento. Método: Se utilizan los músculos afectados (agonistas) para la contracción isométrica y, por tanto, los músculos acortados se relajan en consecuencia mediante la RPI, lo que permite llevar a cabo un estiramiento más fácil. El fisioterapeuta trata de empujar a través de la barrera de restricción en contra de la resistencia precisamente equivalente que aplica el paciente. Fuerzas: Las fuerzas que ejercen el fisioterapeuta y el paciente son equivalentes pero en sentido contrario. El esfuerzo inicial implica aproximadamente un 30% de la fuerza del paciente; resulta apropiado un incremento hasta no más del 50% en las contracciones siguientes. El incremento en la duración de la contracción (hasta de 20 s) es más efectivo que cualquier incremento en la fuerza. Duración de la contracción: 7-10 s al principio, aumentando hasta 20 s en las siguientes contracciones si se requiere un mayor efecto. Acción después de la contracción: Período de reposo de 5 s, aproximadamente, para garantizar una relajación completa antes de iniciar el estiramiento. Durante una espiración se lleva la región (el músculo) hasta su nueva barrera de restricción y un pequeño grado más allá de la misma, sin que se produzca dolor, manteniéndola en esta posición durante al menos 10 s. De


ser posible, el paciente habrá de participar ayudando a movilizar la región hasta la barrera y sobrepasándola; de esta manera inhibe más efectivamente la estructura que se está estirando y retrasa la probabilidad de un reflejo miotático. Repeticiones: 3-5 veces o hasta que no sea posible ningún incremento adicional del rango de movimiento con cada contracción isométrica, iniciándola desde una posición cercana a la barrera.

Contracción isométrica mediante IR (contexto crónico, con estiramiento) Indicaciones ●

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Estiramiento de tejidos blandos restringidos fibróticos o contraídos de forma crónica o subaguda o de tejidos que albergan PG miofasciales activos. Este método se utiliza cuando está contraindicada la contracción del agonista a causa del dolor.

Punto inicial de la contracción: Antes de la barrera de resistencia, en el rango medio de la amplitud de movimiento. Método: Se utilizan para la contracción isométrica los antagonistas de los músculos afectados y, por tanto, los músculos con acortamiento se relajan en consecuencia mediante la inhibición recíproca, lo que permite llevar a cabo un estiramiento más fácil. El paciente trata de empujar a través de la barrera de restricción en contra de la resistencia precisamente equivalente que ejerce el fisioterapeuta. Fuerzas: Las fuerzas del fisioterapeuta y el paciente son equivalentes pero de sentido contrario. El esfuerzo inicial implica un 30% de la fuerza del paciente; es apropiado un incremento hasta no más del 50% en las contracciones siguientes. El incremento en la duración de la contracción (hasta de 20 s) puede resultar más efectivo que cualquier incremento en la fuerza. Duración de la contracción: 7-10 s al principio, aumentando hasta 20 s en las contracciones siguientes, si se requiere un mayor efecto. Acción después de la contracción: Período de reposo de 5 s, aproximadamente, para garantizar la relajación completa antes de iniciar el estiramiento. Durante una espiración se moviliza la zona (el músculo) hasta su nueva barrera de restricción y un pequeño grado más allá de la misma, sin que se produzca dolor, manteniéndose en esta posición durante al menos 10 s. De ser posible, el paciente participará ayudando a movilizar la zona hasta la barrera y sobrepasarla, para inhibir más eficazmente la estructura que se está estirando y retrasar la probabilidad de un reflejo miotático. Repeticiones: 3-5 veces o hasta que no resulte posible un mayor incremento de la amplitud de movimiento con cada contracción isométrica que comienza en una posición cercana a la barrera.

Contracción concéntrica isotónica (para la tonificación o la rehabilitación) Indicaciones ●

Tonificación de la musculatura debilitada.

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Uso inicial de la contracción: En la parte media del rango de movimiento, posición cómoda. Método: Se permite la contracción del músculo mientras el fisioterapeuta ofrece cierta resistencia (constante). Fuerzas: El esfuerzo del paciente supera al del fisioterapeuta ya que el esfuerzo del paciente es mayor que la resistencia ejercida por el fisioterapeuta. El paciente utiliza el máximo esfuerzo disponible pero la fuerza se va incrementando de forma lenta, no mediante un esfuerzo brusco. El fisioterapeuta mantiene un grado constante de resistencia. Duración: 3-4 s. Repeticiones: 5-7 veces o más si resulta apropiado.

Estiramiento isotónico excéntrico rápido (isolítico, para reducir los cambios fibróticos e introducir un microtraumatismo controlado) Indicaciones ●

Estiramiento de la musculatura fibrótica tensa.

Fuerzas: La fuerza que aplica el terapeuta al estiramiento isotónico es mayor que la que ejerce el paciente. Duración de la contracción: 8-12 s. Repeticiones: 2-3 veces.

Contracción isocinética (contracciones isotónicas e isométricas combinadas) Indicaciones ● ● ●

Tonificación de la musculatura debilitada. Adquirir fuerza en todos los músculos que intervienen en una función articular específica. Entrenamiento y efecto equilibrante sobre las fibras musculares.

Punto inicial de la contracción: Posición cómoda en la parte media del rango de movimiento.

Método: El músculo que se va a estirar es contraído y el fisioterapeuta impide que lo haga con un esfuerzo mayor; con lo que la contracción es superada y revertida de manera que se estira el músculo contraído. El origen y la inserción del músculo no se aproximan. El músculo en contracción rápidamente es estirado hasta la longitud fisiológica de reposo completa o lo más cercano posible a ella.

Método: El paciente ejerce resistencia con un esfuerzo moderado y variable al principio, incrementándolo después hasta el esfuerzo máximo, a medida que el fisioterapeuta moviliza con rapidez la articulación en toda la amplitud de movimiento que sea posible. Este método difiere de un ejercicio isotónico simple en que las amplitudes del movimiento son completas, en vez de implicar movimientos individuales, y también en que la resistencia es variable, aumentando de forma progresiva a medida que avanza el procedimiento.

Duración de la contracción: 2-4 s. Repeticiones: 3-5 veces si la molestia no es excesiva. Precaución: Se evita utilizar contracciones isolíticas en los músculos de la cabeza y el cuello o en cualquier caso si el paciente es frágil, muy sensible al dolor o presenta osteoporosis.

Estiramiento isotónico excéntrico lento (EIEL) (para preparar al músculo para el estiramiento y, a la vez, tonificar al antagonista inhibido) Indicaciones © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cluye al tensor de la fascia lata (TFL). Después de esto, el agonista (TFL) es estirado de la misma forma que en un procedimiento habitual de energía muscular (RPI o IR). La secuencia habrá tonificado los aductores e inhibido al TFL, permitiendo realizar un estiramiento más fácil.

Punto inicial de la contracción: Un poco antes de la barrera de restricción.

Fuerzas: La fuerza del fisioterapeuta es mayor que la del paciente. El paciente deberá aplicar un esfuerzo submáximo.

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Preparar al músculo acortado para el estiramiento mientras se tonifica simultáneamente el antagonista inhibido.

Punto inicial de contracción: Ligeramente cerca de la barrera de restricción. Método: El músculo que será estirado isotónicamente (p. ej., aductores de la cadera, el antagonista de un músculo acortado [p. ej., el tensor de la fascia lata] que necesita estiramiento) es contraído y el terapeuta impide que lo haga ejerciendo una mayor fuerza de manera que se supere y revierta la contracción. En otras palabras, los aductores contraídos son estirados (en este ejemplo) mientras se contraen, tonificándolos de esta manera mientras se inhiben sus antagonistas, lo que in-


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Fuerzas: La fuerza del fisioterapeuta supera el esfuerzo del paciente para evitar el movimiento. Los primeros movimientos (p. ej., movilizar el tobillo en todas sus direcciones de movimiento) implican una fuerza moderada, que después se incrementa hasta la fuerza completa. Una alternativa consiste en hacer que el fisioterapeuta (o el aparato) ofrezcan resistencia al esfuerzo del paciente al hacer todos los movimientos. Duración de la contracción: Hasta 4 s. Repeticiones: 2-4 veces.

TÉCNICAS DE LIBERACIÓN MIOFASCIAL (TLM) incluyendo piel y tejido cicatricial (Barnes 1996, 1997, Shea 1993) La fascia es una malla de tejido fibroelástico firme distribuida por todo el cuerpo que lleva a cabo funciones estructurales y propioceptivas (v. cap. 1). Dada su naturaleza de contigüidad y su presencia prácticamente universal asociada a todo músculo, vaso y órgano, sus influencias potenciales son trascendentales, sobre todo si sufre acortamiento, adherencias, cicatrización o distorsión a consecuencia de una adaptación lenta (microtraumatismo) o de un traumatismo. Barnes (1996) comenta: «Algunos estudios señalan que la fascia, un tejido embriológico, se reorganiza a lo largo de las

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Shea (1993) explica este fenómeno de la manera siguiente: Los componentes del tejido conjuntivo (fascia) son filamentos flexibles, delgados y largos de colágeno rodeados de sustancia fundamental. La sustancia fundamental está compuesta por un 30-40% de glucosaminoglucanos (GAG) y un 60-70% de agua. En conjunto, los GAG y el agua forman un gel […] que funciona como un lubricante y también para mantener el espacio entre las fibras de colágeno (distancia crítica entre las fibras). La aplicación de presión a cualquier entramado cristalino aumenta su potencial eléctrico, atrayendo moléculas de agua e hidratando la zona. Éste es el efecto piezoeléctrico del tratamiento manual del tejido conjuntivo.

Figura 10.5 Posición de las manos para la liberación miofascial.

Al aplicar una presión directa (del grado apropiado) en el ángulo correcto (el ángulo y la fuerza deben ser adecuados para la liberación específica que se necesite), ocurre un alargamiento lento del tejido restringido. Se utiliza una serie de métodos diferentes para lograr esto (adviértase que algunos tienen una gran similitud con el método de la TNM de Lief que se describió en el cap. 9). ●

líneas de tensión impuestas al cuerpo, añadiendo soporte a una alineación anormal y contrayéndose para proteger los tejidos contra el traumatismo adicional». Una vez que se evalúa dónde existe una zona de restricción, la TLM exige aplicar una presión mantenida (por lo general suave) que comprometa el componente elástico del complejo elástico colagenoso, estirándolo hasta que deje de elongarse y se haya liberado (lo que puede tardar algunos minutos). Se necesitan aplicaciones de carga persistentes o repetitivas (presión) cuando se trata la fascia en virtud de su estructura colagenosa. No hay una forma efectiva de elongar («liberar») la fascia con rapidez (Hammer 1999). Si bien la experiencia clínica de los autores indica que ocurren cambios en la textura de los tejidos blandos y en su longitud después de aplicar la liberación miofascial y los métodos asociados, por ahora no existe la certeza de que esto implique una mayor longitud en los tejidos fasciales. Una vez que se ha llegado a la barrera elástica, ésta se mantiene hasta que comienza la liberación o estiramiento a consecuencia de lo que se conoce como el fenómeno de flujo viscoso, en el cual una carga aplicada con lentitud hace que el medio viscoso se vuelva más líquido («soluble») de lo que habría sido posible mediante la presión aplicada con rapidez. Puesto que los tejidos fasciales se distorsionan en respuesta a la presión, el proceso se conoce mediante el término abreviado «deformación» (Twomey y Taylor 1982). La histéresis es el proceso de intercambio de calor y energía que experimentan los tejidos al deformarse (v. cap. 1 sobre la fascia) (Dorland’s Medical Dictionary 1985). Mark Barnes MPT (1997) describe de manera muy sencilla el proceso terapéutico de las TLM en los siguientes términos: La liberación miofascial es una técnica manual que se aplica a los tejidos blandos para facilitar un estiramiento de la fascia restringida. Se aplica una presión mantenida a la barrera tisular; después de 90-120 s, el tejido experimentará cambios histológicos en su longitud permitiendo percibir la primera liberación. El fisioterapeuta continúa el estiramiento hasta una nueva barrera tisular y lo mantiene. Después de algunas liberaciones, los tejidos se vuelven más blandos y más flexibles.


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Se aplica presión a la miofascia restringida mediante un contacto y una dirección de la presión «curvos» para tratar de deslizarse en contra de la barrera de restricción. Se le puede pedir al paciente que ayude por medio de tácticas respiratorias o movilizando la zona de tal manera que favorezca la liberación, siguiendo las instrucciones del fisioterapeuta. A medida que se ablanda la zona, se valora de nuevo la dirección de la presión y se mueve para aplicarse gradualmente hacia una nueva barrera de restricción.

Mock (1997) describe una jerarquía de etapas o «niveles» de TLM: 1. El nivel 1 implica el tratamiento de los tejidos sin introducir tensión. El contacto del fisioterapeuta (que podría ser con el pulgar, el dedo, el nudillo o el codo) se desplaza en sentido longitudinal a lo largo de las fibras musculares, de distal a proximal, sin que el paciente haga nada. 2. El nivel 2 es precisamente el mismo que la descripción previa, pero en este caso se aplica el deslizamiento al músculo que está en tensión (en estiramiento). 3. El nivel 3 implica la introducción en el proceso de un movimiento inducido pasivamente, comprimiendo una zona limitada mientras los tejidos que están siendo comprimidos son llevados de forma pasiva a su mayor amplitud de movimiento posible. 4. El nivel 4 es el mismo que la descripción previa pero el paciente moviliza de forma activa los tejidos hasta su mayor rango de movimiento posible, desde el más corto hasta el más largo, mientras el fisioterapeuta ofrece resistencia. Se deduce de estas descripciones que hay diferentes modelos de liberación miofascial, algunos movilizan el tejido hasta la barrera elástica y esperan a que se produzca un mecanismo de liberación, en tanto que en otros se aplica una fuerza para inducir la modificación. Cualquiera que sea el método que se adopte, las TLM se utilizan para mejorar los potenciales de movimiento, reducir las limitaciones, liberar el espasmo, disminuir el dolor y restaurar la función normal de los tejidos previamente disfuncionales. En las secciones de esta obra dedicadas al tratamiento se ofrecen ejemplos de muchas de estas variantes.

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EJERCICIO 1: LIBERACIÓN MIOFASCIAL PARAVERTEBRAL LONGITUDINAL ● ●

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El fisioterapeuta se coloca al lado del paciente en decúbito prono a nivel del pecho. La mano cefálica se coloca sobre la región paravertebral del lado contrario, con los dedos orientados en sentido caudal. La mano caudal, con los dedos dirigidos en sentido cefálico, se coloca de manera tal que los talones de las manos se encuentren a unos pocos centímetros el uno del otro y en el mismo lado del tronco. Los brazos quedarán cruzados. Se aplica una compresión leve en los tejidos para eliminar el bloqueo mediante la separación de las manos hasta que cada una alcance individualmente la barrera elástica de los tejidos con los que se está en contacto. No se aplica presión en el tronco. En cambio, la tracción se realiza sobre los tejidos superficiales, los cuales yacen entre las dos manos. Estas barreras se mantienen durante no menos de 90 s y comúnmente entre 2 y 3 min, hasta que se advierte una sensación de separación de los tejidos. Se sigue con los tejidos hasta sus nuevas barreras y la fuerza de separación leve y mantenida se continúa hasta que se perciba una mayor liberación. La fascia superficial habrá sido liberada y se habrá modificado el estado de los tejidos miofasciales asociados.

EJERCICIO 2: LIBERACIÓN DEL SUBESCAPULAR CON RESPECTO A LA FASCIA DEL SERRATO MAYOR ● ●

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El paciente se coloca en decúbito lateral con el lado afectado en la parte de arriba. El brazo queda descansando a un lado de manera que el dorso de la muñeca quede sobre la cadera, lo que rota internamente el brazo como se ilustra en la figura 10.6. El fisioterapeuta se coloca de pie por detrás del paciente y desliza una mano (con la palma hacia arriba) por debajo del brazo, hacia la axila. Las puntas de los dedos llegan al vértice de la axila mientras las yemas de los dedos tocan suavemente la superficie anterior de la escápula. Este contacto deberá hacerse con el subescapular (o posiblemente el redondo mayor y/o el dorsal ancho más lateralmente, o con ambos). Los dedos y el borde de la mano habrán de deslizarse lentamente lo máximo posible hacia la división entre el subescapular y el serrato mayor, sin provocar dolor. Cuando se ha eliminado todo el bloqueo, se le pide al paciente que eleve lentamente el brazo hacia el techo y rote externamente el brazo a nivel del hombro. Este movimiento deberá realizarse de manera lenta y consciente, varias veces. Esta forma de liberación miofascial implica que el clínico localice y estabilice los tejidos restringidos mientras el paciente lleva a cabo los movimientos que los estiran y los liberan.

LIBERACIÓN MIOFASCIAL DE TEJIDO CICATRICIAL A menudo se presentan PG en el tejido cicatricial (Defalque 1982) y el tejido cicatricial también puede bloquear el drenaje


Figura 10.6 Liberación miofascial del subescapular con respecto al serrato. linfático normal (Chikly 1996). Braggins (2000) advierte que una causa de alteraciones en dinámica neural («tensión mecánica o neural adversa», descrita más adelante en este capítulo) implica la presencia de tejido cicatricial. Lewit (1999) señala que, en alemán, la palabra Storungsfeld («área de alteración») se utiliza para describir tales zonas localizadas. El término describe una cicatriz antigua, resultado de una lesión o intervención quirúrgica, que es dolorosa a la palpación durante el examen, con puntos dolorosos (que a veces irradian o refieren ese dolor como los PG) y alteraciones en la función de la piel circundante. La piel mostrará características de fricción y/o tirantez que resultan evidentes cuando es llevada hasta su barrera elástica. Lewit y Olsanska (2004) describen lo que hay que buscar cuando se palpa para identificar PG cercanos a tejido cicatricial: Los hallazgos característicos en la piel son un aumento en el arrastre cutáneo, debido al aumento de la humedad (sudoración); el estiramiento de la piel se alterará y el pliegue cutáneo será más grueso. Si la cicatriz cubre un área más amplia, puede adherirse a los tejidos subyacentes, con más frecuencia al hueso. En la cavidad abdominal, encontramos resistencia en alguna dirección, la cual es dolorosa. Al igual que con otros tejidos blandos, después de alcanzar la barrera y esperar, logramos la liberación después de una latencia breve, casi sin aumentar la presión. Esto puede ser de gran utilidad diagnóstica dado que, si después de alcanzar la barrera no se modifica la resistencia, esto no se debe a la cicatriz sino a alguna otra alteración intraabdominal. Si tal piel está tirante/tensa y/o produce una sensación de arrastre a medida que se desliza suavemente un dedo sobre la misma, es importante ver si produce síntomas cuando se estira o se presiona levemente.

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Utilizando, por ejemplo, los dedos índices, la piel debe mantenerse en su barrera de estiramiento durante un período de 10-60 s, o hasta que se produzca un grado apreciable de elongación. Efectivamente ésta es una miniliberación miofascial. Como alternativa se pueden realizar torsiones en forma de «S» y de «C», movilizando los tejidos (la piel y la fascia subyacentes) hasta su barrera elástica hasta que se produzca la liberación (fig. 12.45 y vol. 2, figs. 10.43 y 10.44). Después de aproximadamente unos 15 s (a veces menos), debería sentirse que se reduce la tensión de manera que se restablece la elasticidad normal de la piel. La repetición de la prueba para buscar el arrastre o la «tirantez» debería ahora mostrar respuestas normales de la piel y no las anormales descritas anteriormente.

MOVILIZACIÓN NEURAL DE LA TENSIÓN MECÁNICA O NEURAL ADVERSA La pruebas y el tratamiento de las «tensiones mecánicas adversas» (TMA) en estructuras neurales representan un método alternativo para el abordaje de algunas formas de dolor y disfunción, ya que tal tensión mecánica adversa es frecuentemente una causa importante de disfunción musculoesquelética (Butler 2000). Morris (2006) destaca: «La restricción de la movilidad neural puede producirse en cualquier lugar a lo largo del neuroeje, el tejido nervioso y las estructuras de soporte que se encuentran dentro del esqueleto axial y también continuarse hacia la periferia». Maitland et al (2001) señalan que consideremos esta forma de valoración y tratamiento como la que implica la «movilización» de las estructuras neurales, más que su estiramiento, y que se reserven estos métodos para trastornos que no respondan de forma adecuada a la movilización normal de estructuras blandas y óseas (músculos, articulaciones). Algunos de los efectos negativos sobre los nervios son «deformaciones tales como compresión, estiramiento, angulación y torsión» a su paso sobre articulaciones muy móviles, a través de conductos óseos, agujeros intervertebrales, capas fasciales y músculos tónicamente contraídos (p. ej., ramas posteriores de los nervios raquídeos y músculos extensores de la columna) (Korr 1981). Stewart (2000) advierte que la lesión neural puede deberse a todos o cualquiera de los siguientes factores: laceración, aplastamiento, estiramiento, ruptura, compresión y angulación. Los nervios también pueden verse afectados negativamente por isquemia, hemorragia, tumores, infección, trastornos autoinmunes, vasculitis, radiación y cambios notables en la temperatura, como un frío intenso. Maitland (1986), como también Butler y Gifford (1989, 1991), ha descrito las restricciones mecánicas que comprometen a las estructuras neurales en los conductos vertebrales y en otras partes como la interfaz mecánica (IM): los tejidos que rodean las estructuras neurales. Cualquier cambio estructural o alteración en la IM puede originar alteraciones o interferencias en el movimiento libre del nervio dentro de su IM, lo que ejerce tensión sobre las estructuras neurales con efectos imprevisibles. Son buenos ejemplos de alteraciones en la IM la compresión nerviosa por la protrusión discal, el contacto con osteofi-


tos o la disminución de espacio en el túnel del carpo. Cualquier síntoma que resulte de la compresión mecánica de estructuras neurales será provocado más fácilmente en pruebas que impliquen movimiento, más que tensión pasiva. La tensión neural también se debe a causas químicas o inflamatorias, que producen «fibrosis interneural», lo que conduce a una disminución en la elasticidad y un incremento en la «tensión», la cual se pondría de manifiesto durante las pruebas de tensión. Butler y Gifford (1989) informan sobre investigaciones que indican que un 70% de los 115 pacientes con síndrome del túnel carpiano o lesiones del nervio cubital a nivel del codo mostraron pruebas electrofisiológicas y clínicas claras de lesiones neurales en el cuello. Estos investigadores sostienen que esto se debe a un «doble aplastamiento», según el cual un trastorno primario y a menudo crónico, tal vez en la columna vertebral, da como resultado una disfunción secundaria o «remota» en la periferia. Esto probablemente se debe a la alteración en las funciones fisiológica y biomecánica del nervio (Upton y McComas 1973).

LA TENSIÓN MECÁNICA ADVERSA (TMA) Y LAS ZONAS DE DOLOR NO SON NECESARIAMENTE LAS MISMAS Cuando una prueba de tensión es positiva (es decir, se produce el dolor por uno u otro de los elementos de una prueba que somete a un nervio a tensión) indica sólo que existe una TMA en alguna parte del sistema nervioso y no que ésta esté necesariamente en la zona donde se manifiesta el dolor. ●

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Una prueba de tensión positiva es aquella en la cual se reproducen los síntomas del paciente mediante el procedimiento de la prueba y en la que los síntomas pueden alterarse por medio de variaciones en lo que se denomina «maniobras sensibilizantes» utilizadas para «añadir peso a» y confirmar el diagnóstico inicial de TMA. Por ejemplo, el añadir dorsiflexión durante la prueba de elevación de la pierna extendida (EPE) es un ejemplo de una maniobra sensibilizante. Es posible que no se pueda reproducir el síntoma exacto, pero la prueba de todas formas puede resultar relevante si se producen otros síntomas anormales durante la misma y sus procedimientos sensibilizantes adjuntos. La comparación con los resultados de la prueba en la extremidad opuesta, por ejemplo, puede indicar una alteración que vale la pena explorar. La alteración en la amplitud de movimiento es otro indicador de una anomalía, se perciba ésta durante la posición inicial de la prueba o durante las maniobras sensibilizantes añadidas.

Nota: En esta obra se describen diversas pruebas que también se han vuelto parte del tratamiento subsiguiente. Por ejemplo, en el capítulo 13 de este volumen se describe y analiza con detalle la prueba de tensión de la extremidad superior (PTES), y en el capítulo 14, volumen 2 de esta obra se describen e ilustran con detalle las pruebas de «caída» y de elevación de la pierna extendida.

TIPOS DE SÍNTOMAS Los dos tipos de tejido relacionados con los nervios originan diferentes clases de síntomas y exigen distintos métodos de tratamiento.

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Los elementos de tejido conjuntivo, ya sean externos o internos al nervio, originan dolorimiento local/general y síntomas de presión y tracción. Cuando se afectan los tejidos conductivos (neurales), originan sensaciones de hormigueo y entumecimiento que, a veces, se acompañan de efectos motores y/o autonómicos.

PRUEBAS DE TENSIÓN NEURAL En las pruebas de tensión neural de manera selectiva se tensiona, comprime y se intenta deslizar el tejido a lo largo de un determinado trayecto nervioso desde el eje neural central hasta el extremo distal de la extremidad. Al añadir y eliminar diversos movimientos diferenciadores (sensibilizantes) es posible inferir la relación que el sistema nervioso tiene con las diversas estructuras con las que se interrelaciona. Cuando las pruebas de tensión neural se combinan con los conceptos de irritabilidad y no irritabilidad, es posible moldear el enfoque terapéutico. Algunas de las preguntas que se deben plantear cuando se está eliminando el bloqueo del sistema son: ● ● ●

Ejemplo Los fenómenos que ocurren en el momento de la tensión proporcionan la clave para comprender los mecanismos de la liberación posicional inducida neurológicamente. ●

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¿Qué es lo que siente? ¿Dónde lo siente? ¿Cuánto tiempo dura la sensación después de que alivio la tensión (presión, etc.)? ●

TÉCNICAS DE LIBERACIÓN POSICIONAL (TLP) (Chaitow 1996a) Hay múltiples métodos diferentes que implican el colocar una zona o todo el cuerpo en una posición tal que se provoque una respuesta fisiológica que ayude a resolver la disfunción musculoesquelética. Los resultados favorables, al parecer, se deben a una combinación de cambios neurológicos y circulatorios que se producen cuando una zona estresada se coloca en su posición más «cómoda», más libre de dolor.

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HIPÓTESIS PROPIOCEPTIVA (Korr 1947, Mathews 1981) Jones (1964) observó por primera vez el fenómeno de la liberación espontánea cuando colocó «accidentalmente» a un paciente que tenía considerable dolor y cierto grado de distorsión compensatoria en una posición de comodidad en una camilla. Pese a que no le se administró ningún otro tratamiento, después de unos 20 min de descansar en una posición relativamente cómoda, el paciente pudo ponerse erguido de pie y dejó de sentir el dolor. La posición de comodidad sin dolor en la que Jones ayudó al paciente a ponerse exageraba el grado de distorsión en el que se había mantenido su cuerpo. Había colocado al paciente en una posición de comodidad (en oposición a una de «fijación») ya que cualquier intento por corregir o enderezar el cuerpo se habría encontrado con resistencia y dolor. En cambio, la movilización del cuerpo aumentando la distorsión fue aceptable y cómoda y pareció permitir que actuasen los procesos fisiológicos implicados en la resolución del espasmo. Esta «posición de comodidad» representa el elemento clave de lo que más tarde llegó a conocerse como tensión y contratensión.


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Si una persona se flexiona hacia delante por la cintura, pondría los músculos flexores cerca de su longitud de reposo. Los husos musculares de estos músculos estarían informando de escasa o nula actividad, sin que ocurriese ningún cambio en la longitud. De forma simultánea, los antagonistas, el grupo de los paravertebrales, estarían estirados o estirándose y activándose con rapidez. Cualquier estiramiento brusco aumenta la velocidad de información derivada de los husos musculares afectados, lo que desencadenaría una mayor contracción a través del reflejo miotático de estiramiento. Esto aumenta más el tono en ese músculo y se produce, a la vez, una inhibición instantánea de sus antagonistas. Este enlace de biorretroalimentación con el sistema nervioso central (SNC) se conoce como la respuesta aferente primaria del huso muscular. Es modulada por una función adicional del huso muscular, el sistema gamma eferente, que es controlado desde centros superiores (Mathews 1981). Si en estas circunstancias surgiese una situación de urgencia (si, p. ej., la persona perdiese su apoyo mientras se agachase o se cambiara de lugar el peso que está levantando) se necesitaría la estabilización de los dos grupos de músculos (los flexores acortados, relativamente «inactivos» y los extensores estirados, relativamente activos). Los dos grupos musculares estarían en situaciones muy diferentes de preparación para la acción, de manera que los flexores estarían «descargados», inhibidos, relajados y proporcionando una retroalimentación mínima a la médula espinal, en tanto que los extensores de la columna estarían estirados y proporcionando un flujo rápido de información derivada del huso, parte de la cual aseguraría que los músculos flexores relajados se mantuviesen relajados en virtud de la actividad inhibitoria. El SNC en este momento tendría información mínima sobre el estado de los flexores relajados y en el momento en que ocurriese una demanda crítica de estabilización, estos flexores acortados/relajados se verían obligados a estirarse con rapidez hasta una longitud que permitiese el equilibrio con los extensores ya estirados, que se estarían contrayendo con rapidez. Al ocurrir esto, los receptores anuloespirales de los músculos acortados (flexores) responderían a la demanda de estiramiento súbito contrayéndose aún más: de nuevo el reflejo miotático. Las estaciones de información neural en estos músculos acortados estarían descargando impulsos como si los músculos estuviesen estirados aun cuando los músculos se mantuviesen muy acortados con respecto a su longitud normal de reposo. Al mismo tiempo, los músculos extensores que hubiesen estado estirados, y que en la situación de alarma fueron obligados a acortarse con rapidez, permanecerían más lar-

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gos que su longitud normal de reposo al intentar estabilizar la situación (Korr 1978). Korr describió lo que ocurre en la musculatura abdominal (flexores) en tal situación. Señala que en virtud del estado de relajación cercano a su longitud de reposo, se produce un silenciamiento de los husos. Sin embargo, dada la demanda de información por parte de los centros superiores, la ganancia gamma aumenta de forma refleja de modo que, al contraerse el músculo con rapidez para dar estabilidad, el SNC recibe información que indica que el músculo, acortado con respecto a su longitud neutral de reposo, está siendo estirado. En efecto, los músculos habrían adoptado una posición limitada como resultado de la información propioceptiva inadecuada. Como explica DiGiovanna (1991): «Puesto que esta respuesta propioceptiva inadecuada puede mantenerse indefinidamente, se ha creado una disfunción somática». La articulación o las articulaciones implicada/s no habrían sido movilizadas más allá de su rango fisiológico normal y, de cualquier manera, el rango normal no estaría disponible en virtud del estado de acortamiento del grupo de flexores (en este ejemplo concreto). En cambio, aumentar la flexión no produciría problemas ni dolor. Walther (1988) resume la situación de la manera siguiente: «Cuando los propioceptores emiten información conflictiva puede haber una contracción simultánea de los antagonistas […] sin inhibición de los músculos antagonistas, sobreviene estrés articular y otros […] aparece un patrón reflejo que hace que los músculos u otros tejidos mantengan esta tensión continua. Ésta [disfunción por tensión] a menudo se relaciona con la señalización inadecuada de los propioceptores musculares que se han estresado por un cambio rápido que no permite la adaptación apropiada». Es improbable que esta situación se resuelva de forma espontánea y constituye la posición de «tensión» en el método de tensión/contratensión de Jones. Es un momento de intensa confusión neurológica y propioceptiva. Es el momento de la «tensión». Utilizando el método de liberación posicional, los tejidos afectados se colocan en una posición de «comodidad» y se mantienen allí durante 1 min o más, ofreciendo una oportunidad para que se produzca el reajuste neurológico, con la resolución parcial o total del estado disfuncional.

segmentarios producirían una retirada flexora, aumentando el tono de los músculos flexores. El cuello tendría ahora hipertonicidad tanto de los extensores como de los flexores, dolor, serían evidentes la reacción de defensa y la rigidez y la función del fisioterapeuta sería retirar estas influencias restrictivas plano por plano. Cuando el dolor es un factor en la tensión, debe considerarse que esto produce una influencia superior a la actuación de cualesquiera otros reflejos más «normales». En realidad, es probable que los fenómenos sean más complejos, ya que una verdadera lesión en latigazo introduciría una hiperextensión y una hiperflexión rápidas así como múltiples planos de disfunción. Como explican Bailey y Dick (1992): Es probable que escasos estados disfuncionales sean el resultado de una respuesta puramente propioceptiva o nociceptiva. También deben tenerse en cuenta factores adicionales como respuestas autonómicas, otras actividades reflejas, respuestas de receptores articulares o estados emocionales. Por suerte, el método de liberación posicional no exige una comprensión íntegra de lo que sucede en el ámbito neurológico, ya que lo que han demostrado Jones y sus seguidores, así como los clínicos que han desarrollado el arte de la tensión y la contratensión hasta nuevos niveles de simplicidad, es que mediante un retorno lento e indoloro a la posición de tensión, a menudo se puede resolver por sí misma la actividad neurológica anormal.

RESOLUCIÓN DE RESTRICCIONES MEDIANTE LAS TLP (DiGiovanna 1991, Jones 1964, 1986) ●

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HIPÓTESIS NOCICEPTIVA (Bailey y Dick 1992, Van Buskirk 1990) Si al detenerse bruscamente el coche alguien experimentase una tensión cervical semejante a un latigazo simple, el cuello sería desplazado hacia atrás en hiperextensión, provocando todos los factores antes descritos que afectan al grupo de músculos flexores en la tensión de inclinación hacia delante. El grupo de extensores se acortaría rápidamente y se producirían los diversos cambios propioceptivos que conducen a la distensión y al acortamiento reflejo. En el momento del frenado brusco del coche, se produciría hiperextensión y los flexores del cuello, los escalenos, etc., se distenderían de forma violenta provocando una verdadera lesión tisular. Ocurrirían respuestas nociceptivas (que son más poderosas que las influencias propioceptivas) y estos reflejos multi-


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Si una persona ha estado en una posición de flexión y le resulta doloroso enderezarse, como en el ejemplo descrito antes bajo el apartado «Hipótesis propioceptiva», quedaría bloqueada en flexión con una lumbalgia aguda. El espasmo resultante en los tejidos «fijados» por esta y otras «tensiones» similares neurológicamente inducidas produce la inmovilización de la(s) articulación(es) relacionada(s) e impide cualquier intento de volver a la posición neutra. Cualquier intento de forzar esta posición hacia la anatómicamente correcta sería fuertemente resistido por las fibras acortadas. En cambio, no suele resultar difícil ni doloroso continuar el movimiento de las articulaciones hacia la posición en la cual ocurrió la tensión (flexión en este caso), acortando aún más las fibras, ahora en espasmo. Las articulaciones afectadas de esta manera se comportan de una forma aparentemente irracional, puesto que hacen lo opuesto de lo que una articulación relajada normal haría. Cuando una articulación bajo tensión se coloca en una posición que exagera su deformidad, se la percibe más cómoda.

Hacia la «comodidad» ●

Jones (1964, 1981) observó que al llevar la articulación (zona) afectada cerca de la posición en la cual tuvo lugar la tensión original, se daba a las funciones propioceptivas la oportunidad de volver a la normalidad, de volverse cohe-

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rentes de nuevo, durante lo cual el dolor en la zona disminuía. Éste es el elemento de «contratensión» del método de Jones. Si se mantiene la posición cómoda durante un período (Jones recomienda 90 s), el espasmo en los tejidos acortados e hipertónicos suele resolverse, después de lo cual por lo general se puede volver a llevar la articulación/zona a una posición de reposo más normal, si esta acción se lleva a cabo con extrema lentitud. Los músculos que se han estirado en exceso podrían permanecer sensibles durante algunos días, pero para todas las consideraciones prácticas la articulación sería de nuevo normal. Puesto que la posición alcanzada durante los métodos terapéuticos de Jones es la misma que la de la tensión original, los músculos acortados se vuelven a posicionar de tal modo que permiten a los propioceptores disfuncionales cesar su actividad inapropiada.

Con respecto a la normalización fisiológica de los tejidos obtenida mediante la liberación posicional, Korr (1975) proporciona la siguiente explicación: El huso muscular acortado sin embargo sigue activándose pese al bloqueo del músculo principal; y el SNC gradualmente puede disminuir la descarga gamma y, a su vez, permitir a los músculos recuperar su «comodidad neutra», su longitud de reposo. En efecto, el médico ha conducido al paciente a través de una repetición del proceso de lesión pero con dos diferencias fundamentales. En primer lugar, se realiza en un movimiento lento, con fuerzas musculares suaves, y en segundo lugar no ha habido sorpresas para el SNC; el huso ha seguido informando durante todo el proceso. El método de Jones para el posicionamiento requiere una retroalimentación verbal del paciente sobre si siente dolor en un punto «doloroso» que está palpando (el cual se utiliza como elemento de evaluación) al tratar de encontrar una posición de comodidad. Asimismo, es necesario un método que permita lograr los mismos objetivos sin comunicación verbal. También es posible utilizar métodos «funcionales» que impliquen encontrar una posición de máxima comodidad por medio de únicamente la palpación.

ción de comodidad para el músculo supraespinoso), el resultado fue un llenado casi completo de los vasos sanguíneos. Jacobson (1989) señala que el «llenado arterial sin oposición puede ser el mismo mecanismo que ocurre en el tejido vivo durante el tratamiento de contratensión durante 90 s». Por consiguiente, es probable que al llevar un músculo o una articulación afectados y tensionados (de forma crónica o aguda) a una posición que no resulte dolorosa y que permita una reducción en el tono de los tejidos afectados, se produzca cierta modificación de la información neural así como una mejoría de la circulación local. El resultado final de tal posicionamiento, si se realiza en forma lenta y se mantiene durante un período apropiado, es una reducción en la hiperreactividad de las estructuras neurales, lo que reajusta éstas para permitir lograr sin dolor una longitud en reposo más normal del músculo y mejorar la circulación.

VARIACIONES DE LAS TLP

Exageración de la distorsión (un elemento de la metodología de TCT) Considérese el ejemplo de una persona inclinada hacia delante con un espasmo del psoas/«lumbago»: ●

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HIPÓTESIS CIRCULATORIA Sabemos por las investigaciones de Travell y Simons (1992) que en los tejidos blandos sujetos a tensión probablemente habrá zonas localizadas de isquemia relativa, falta de oxígeno y que esto puede ser un factor clave en la producción del dolor y en la alteración del estado de los tejidos, que conduce a la formación de PG miofasciales. Los estudios realizados en cadáveres han demostrado que un colorante radiopaco inyectado en un músculo tiene más probabilidades de difundirse hacia los vasos del músculo cuando se ha adoptado una posición cómoda de «contratensión» en vez de una posición neutra. Rathbun y Macnab (1970) demostraron esto mediante la inyección de una suspensión en el brazo de un cadáver mientras se mantenía en un lado. No se produjo llenado de los vasos sanguíneos. Cuando después de la inyección de una suspensión radiopaca se colocó el otro brazo en una posición de flexión, abducción y rotación externa (posi-


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El paciente presenta malestar o dolor considerable y su postura está distorsionada en flexión, con rotación e inclinación. Todo intento por enderezarlo y tratar de lograr una postura fisiológicamente más normal produciría un aumento del dolor. Por consiguiente, enfrentarse a la barrera de resistencia no sería una primera opción ideal en una circunstancia aguda como ésta. En cambio, no suele resultar un problema alejar la zona de la barrera de restricción. La posición necesaria para que alguien en este estado logre la comodidad normalmente implica un incremento indoloro en el grado de distorsión presentado, colocándolo (en el caso del ejemplo dado) en alguna variación de la flexión, hasta que se reduzca o resuelva el dolor. Después de 60-90 s en esta posición de comodidad, se llevaría a cabo un retorno lento a la neutralidad y, por lo general, en la práctica el paciente obtendrá el alivio parcial o completo del dolor y el espasmo.

Repetición de la posición de tensión (un elemento de la metodología de TCT) Tomemos como ejemplo a alguien que se flexiona para levantar un peso cuando se necesita una estabilización urgente y se produce una tensión (la persona se resbala o se cae la carga). El individuo podría quedar trabado en la misma posición de distorsión «similar al lumbago» que se mencionó con anterioridad. ●

Si, como indica el método TCT, la posición de comodidad equivale a la posición de tensión, entonces el paciente debe regresar hacia la flexión en un movimiento lento hasta que ceda el dolor en el punto de referencia/doloroso y/o se perciba un sentido de comodidad en los tejidos acortados previamente hipertónicos.

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tos de los agujeros sacros relacionados con las tensiones sacroilíacas (Ramírez 1989). Jones y sus seguidores han proporcionado también directrices estrictas para lograr la comodidad en los puntos dolorosos palpados (la posición de comodidad por lo general entraña un «plegamiento» o compresión de los tejidos en que se encuentra el punto doloroso). Este método implica mantener la presión sobre el punto doloroso utilizado como referencia, o valorarlo periódicamente a medida que se logra una posición en la cual: ● ●

EIAI

EIAS

Figura 10.7 Posición de comodidad para el punto doloroso asociado a la tensión en flexión de la región dorsal inferior. EIAI, espina ilíaca anteroinferior; EIAS, espina ilíaca anterosuperior. Reproducida con autorización de Chaitow (1996a).

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El añadir un posicionamiento leve de sintonización final a la posición inicial de comodidad lograda con la flexión, por lo general, produce una reducción máxima del dolor. Esta posición se mantiene durante 60-90 s antes de volver lentamente con el paciente a la posición neutra, en cuyo momento se observará una resolución parcial o completa de la hipertonicidad, el espasmo y el dolor. La posición de tensión, según se ha descrito, probablemente será similar a la posición de exageración de la distorsión manifiesta.

Los pacientes raras veces pueden describir con precisión de qué forma se presentaron sus síntomas. Tampoco se presenta siempre un espasmo evidente como en el tortícolis o en el espasmo agudo en anteflexión («lumbago») de manera que se necesitan otras formas además de la «exageración de la torsión» y la «repetición de la posición de esfuerzo» para identificar fácilmente probables posiciones de comodidad.

Tensión/contratensión: empleo de puntos dolorosos a la palpación como referencia Durante muchos años de experiencia clínica, Jones (1981) y sus colaboradores compilaron listas de zonas específicas de puntos dolorosos relacionadas con cualquier tensión imaginable en la mayoría de las articulaciones y los músculos del cuerpo. Son éstos sus puntos «probados» (por experiencia clínica). Los puntos dolorosos a la palpación suelen encontrarse en tejidos que estaban acortados en el momento de la tensión, más que en los que estaban estirados. Periódicamente se comunican nuevos puntos en la bibliografía osteopática: por ejemplo, la identificación de los pun-


No hay dolor adicional en cualquier zona que sea sintomática. El dolor en el punto de referencia se ha reducido en por lo menos un 75%.

Se mantiene, entonces, la presión durante un período apropiado (90 s de acuerdo con Jones; sin embargo, se recomiendan variaciones para el período necesario en la posición de comodidad, según se explicará más adelante). En el ejemplo de una persona con lumbalgia aguda que está bloqueada en posición de flexión, los puntos dolorosos estarán localizados en la superficie anterior del abdomen, en las estructuras musculares que estaban acortadas en el momento de la tensión (cuando el paciente estaba en flexión). La posición que elimina el dolor a la palpación de este punto por lo general exige flexión y, probablemente, una sintonización fina con rotación y/o inclinación. Un problema con el enfoque estricto de Jones es que si bien a menudo tiene razón por lo que respecta a la posición de comodidad recomendada para puntos específicos, la mecánica de la tensión determinada en una circunstancia dada puede no coincidir con las directrices de Jones. Un clínico que únicamente se base en estos «menús» o fórmulas podría tener dificultades para manejar una situación en la cual la prescripción de Jones no produzca los efectos deseados. La confianza en el menú de puntos y posiciones de Jones puede llevar así al terapeuta a depender de ellos y, sin embargo, se recomienda confiar en las habilidades palpatorias y en otras variaciones sobre las observaciones originales de Jones para configurar un método más refinado para el tratamiento de la tensión y el dolor. Por suerte, Goodheart (y otros) han planteado modelos menos rígidos para utilizar la liberación posicional.

Método de Goodheart (Goodheart 1984, Walther 1988) Goodheart (quien desarrolló la cinesiología aplicada) ha descrito una guía casi universalmente aplicable que se basa más en las características individuales que muestra el paciente y menos en las fórmulas rígidas como las que se utilizan en el método de TCT de Jones. ●

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Goodheart señala que puede buscarse (palparse) un punto doloroso adecuado en los tejidos opuestos a los que «se activan» cuando se percibe el dolor o la restricción. Si el individuo manifiesta/muestra dolor/restricción en algún movimiento determinado, los músculos antagonistas a los que se activan cuando se percibe el dolor serán los que alberguen el punto o los puntos dolorosos a la palpación. En consecuencia, por ejemplo, el dolor (donde se sienta) que ocurre cuando se gira el cuello hacia la izquierda indi-

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cará que puede identificarse un punto doloroso en los músculos que giran la cabeza a la derecha. En el caso de una persona bloqueada en flexión anterior con dolor y espasmo agudos, utilizando el método de Goodheart, se experimentaría dolor y restricción en el movimiento hacia la extensión desde la posición de flexión forzada. Esta acción (enderezamiento) por lo general produciría dolor en la espalda, pero independientemente de la zona donde se perciba el dolor, se buscaría un punto doloroso (y después se trataría llevándolo a un estado de comodidad) en los músculos opuestos a los que se activan cuando se experimenta el dolor, es decir, se encontraría en los músculos flexores (probablemente el psoas) en este ejemplo. Es importante hacer hincapié en este factor, que los puntos dolorosos que se van a utilizar como «referencia» durante la fase de posicionamiento de este método no se buscan en los músculos opuestos a aquellos donde se percibió el dolor, sino en los músculos opuestos a aquellos que está moviendo activamente el paciente, o la zona, cuando se percibe el dolor o la restricción.

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Una secuencia completa implicaría flexión/extensión, inclinación y rotación en cada dirección, traslación a la derecha y a la izquierda y traslación anterior y posterior así como compresión/tracción, incluyendo así todas las direcciones posibles del movimiento de la zona. Por último, se llegaría a una posición de máxima comodidad y se mantendría la posición durante 90 s. Deberá lograrse una liberación de la hipertonicidad y la reducción del dolor.

No resulta importante la secuencia precisa en la que se evalúen las diferentes direcciones del movimiento, siempre y cuando se incluyan todas las posibilidades. Teóricamente (y a menudo en la práctica) la posición de máxima comodidad palpada (tono reducido) en los tejidos afectados deberá corresponderse con la posición que se habría encontrado si se hubiese utilizado como guía el dolor, como cuando se emplea el método de Jones o el de Goodheart, o utilizando la «exageración de la torsión» o la «repetición de la posición de tensión» más básicas.

Cualquier punto doloroso como lugar de inicio para la TCT Técnica funcional (Bowles 1981, Hoover 1969) La técnica funcional osteopática se basa en una reducción en el tono palpado en los tejidos estresados (hipertónicos/en espasmo) al posicionar el cuerpo (o parte del mismo) o sintonizar finamente en relación con todas las direcciones de movimiento disponibles en una región determinada. ● ●

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Con una mano se palpan los tejidos afectados (amoldándose a ellos, sin presión invasiva). Esto es descrito como la mano que «escucha» ya que con ella se valoran los cambios en el tono mientras la otra mano del fisioterapeuta guía al paciente o a la región afectada a través de una serie de posiciones cuyo propósito es aumentar la «comodidad» y reducir la «fijación». Se lleva a cabo una secuencia que implica diferentes direcciones y sentidos del movimiento (p. ej., flexión/extensión, rotación derecha e izquierda, inclinación derecha e izquierda, etc.), en la que cada movimiento comienza en el punto de máxima comodidad que revela la evaluación previa o en el punto combinado de comodidad de una serie de evaluaciones previas. De esta manera, una posición de comodidad es «superpuesta» sobre otra hasta que se han evaluado todos los movimientos para determinar su comodidad. Si se estuviese tratando al mismo paciente del ejemplo previo con el problema de lumbalgia utilizando la técnica funcional, se palparían los tejidos tensos en la zona lumbar. Se introducen todos los posibles planos de movimiento, uno por uno, buscando siempre durante el movimiento (digamos, durante la flexión y la extensión) la posición que haga que los tejidos palpados se perciban más relajados («cómodos») en la mano palpatoria que «escucha». Una vez que se identifica una posición de comodidad, se mantiene (es decir, sin flexión ni extensión adicional); reanudando la evaluación se busca la siguiente posición de comodidad (digamos, que implica la inclinación a cada lado), superponiendo la posición de comodidad sobre la primera, y así sucesivamente a través de todas las variantes (rotación, traslación, etc.).


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Todas las regiones que presentan dolor a la palpación están respondiendo o asociadas con cierto grado de desequilibrio, disfunción o actividad refleja que bien puede implicar una tensión aguda o crónica. Jones identificó posiciones de puntos dolorosos a la palpación que se relacionan con posiciones específicas de tensión.

Figura 10.8 Palpación funcional en la cual una mano evalúa los cambios tisulares, buscando la «comodidad», mientras que el cuerpo o una parte del mismo se moviliza de forma secuencial en todas las direcciones de movimiento posibles. Se encuentra y se mantiene una posición «superpuesta» compuesta, de máxima comodidad, para permitir el inicio de los cambios fisiológicos. Reproducida con autorización de Chaitow (1996a).

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Es igualmente razonable un enfoque opuesto e identificar el lugar donde probablemente haya ocurrido la «tensión» en relación con cualquier punto doloroso que se haya identificado. Por tanto, podría considerarse que cualquier punto doloroso encontrado durante la evaluación de los tejidos blandos podría tratarse mediante liberación posicional, se conozca o no la tensión que lo produjo o independientemente de que el problema sea agudo o crónico.

La experiencia y la lógica nos dicen que la respuesta a la liberación posicional de la zona con fibrosis crónica será menos drástica que la de los tejidos mantenidos en espasmo o hipertonicidad simples. No obstante, incluso en problemas crónicos puede producirse un grado de liberación que permita el acceso más fácil a la fibrosis más profunda. Este enfoque, de poder tratar cualquier tejido doloroso utilizando la liberación posicional, es válido independientemente de que se utilice como referencia el dolor que manifiesta el paciente (empleando como guía menores grados de dolor en el punto palpado) o el concepto de la evaluación de una reducción del tono en los tejidos (como en la técnica funcional). Se recomienda mantener la posición de máxima comodidad durante 60-90 s.

Liberación posicional facilitada (LPF) (Schiowitz 1990) Esta variante de los métodos funcionales y de TCT implica el posicionamiento de la región tensa en la dirección de su máxima libertad de movimiento comenzando en una posición «neutra» por lo que a la posición global del cuerpo se refiere. ●

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Se podría modificar la postura sagital del paciente en sedestación para llevar el cuerpo o la región (p. ej., el cuello) a una posición más neutra –un equilibrio entre la flexión y la extensión– después de lo cual se introduce la aplicación de una fuerza facilitadora (por lo general una compresión con plegamiento de los tejidos). No se utiliza el dolor como referencia sino más bien se aplica la mano que palpa/escucha (como en la técnica funcional) para percibir los cambios en la «comodidad» y la «fijación» en los tejidos tensos mientras se posiciona y se reposiciona con cuidado el cuerpo o la región. La compresión final de los tejidos, para fomentar la liberación de la tensión local, es el aspecto facilitador del proceso (de acuerdo con sus teóricos). Esta compresión podría implicar una compresión aplicada a través del eje longitudinal de una extremidad o directamente hacia abajo a través de la columna mediante la presión aplicada en la parte craneal o alguna de las múltiples variantes. Suele recomendarse que se mantenga la posición de comodidad durante sólo 5 s. Se afirma que la alteración en la textura del tejido, sea superficial o bien profundamente, puede tratarse satisfactoriamente de esta manera.

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Por tanto, las directrices que habrán de recordarse y aplicarse son las siguientes: ● ● ● ● ●

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Reglas del tratamiento con TCT


Se localiza y se palpa el punto doloroso apropiado o la zona de hipertonicidad. Se utiliza la fuerza mínima. Se utiliza la presión mínima para la evaluación. Se logra un máximo de comodidad/relajación de los tejidos. No se produce dolor adicional en ninguna otra parte.

Es necesario tener presentes estos elementos al aprender los métodos de liberación posicional/TCT, pues constituyen los principales conceptos que se resaltan en los programas de enseñanza (Jones 1981). Los principios generales que establece Jones para el alivio de la disfunción con la cual se relacionan tales puntos dolorosos implican dirigir el movimiento de estos tejidos hacia la posición de comodidad, lo que suele implicar los siguientes elementos:

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Las siguientes «reglas» están basadas en la experiencia clínica y habrán de tenerse en cuenta al utilizar los métodos de liberación posicional (TCT, etc.) para tratar el dolor y la disfunción, sobre todo cuando el paciente está fatigado, sensible y/o estresado:

Nunca se tratan más de cinco puntos «dolorosos» en una determinada sesión y se trata un menor número de éstos en individuos sensibles. Se advertirá de antemano a los pacientes que, al igual que en cualquier otra forma de técnica de tratamiento manual que produzca alteraciones funcionales, es inevitable un período de adaptación fisiológica y que puede haber una «reacción» en el día o en los días siguientes incluso con esta forma de tratamiento extremadamente leve. Por tanto, cabe esperar malestar y rigidez. Si existen múltiples puntos dolorosos, como es inevitable en la fibromialgia, se seleccionan los más proximales y los más mediales para la atención inicial, es decir, los que están más cercanos a la cabeza y al centro del cuerpo en vez de los puntos dolorosos distales y laterales. De entre estos puntos dolorosos, se seleccionan los que son más dolorosos para atenderse/tratarse inicialmente. Si se recomienda el autotratamiento de las zonas dolorosas y limitadas y, si esto resulta posible, se informa al paciente sobre estas reglas (es decir, que sólo se prestará atención a algunos puntos dolorosos en un día, que cabe esperar una «reacción», que se seleccionarán los puntos más dolorosos y los que están más cercanos a la cabeza y al centro del cuerpo).

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Para los puntos dolorosos en la superficie anterior del cuerpo, la flexión, la inclinación y la rotación habrán de realizarse hacia el punto palpado, después de lo cual se efectúa una sintonización fina para reducir la sensibilidad en al menos un 70%. Para los puntos dolorosos en la superficie posterior del cuerpo, la extensión, la inclinación y la rotación deberán realizarse hacia el lado opuesto del punto palpado, después de lo cual se efectúa una sintonización fina para reducir la sensibilidad en un 70%. Cuanto más cercano se encuentre el punto doloroso de la línea media, tanto menos se necesitaría inclinación y rotación, y cuanto más lejano esté de la línea media, tanto más se necesitaría inclinación y rotación para lograr comodidad y relajación en el punto doloroso (sin que se produzca en otra parte ningún dolor o malestar adicional). El sentido hacia el cual se introduce la inclinación al tratar de encontrar una posición de comodidad suele estar al

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lado opuesto del punto doloroso palpado, sobre todo en relación con los puntos dolorosos que se encuentran en la superficie posterior del cuerpo.

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REHABILITACIÓN La rehabilitación implica devolver al individuo al estado de normalidad que se ha perdido por un traumatismo o una enfermedad o alteración de la salud. Las cuestiones relacionadas con el cumplimiento del paciente y los cuidados domiciliarios son características clave en la recuperación y se han descrito en otra parte de esta obra (v. cap. 8). Entre las múltiples características interdependientes de la rehabilitación en cualquier caso concreto están las siguientes: ●

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Normalización de la disfunción de los tejidos blandos, incluidas tensión anormal y fibrosis. Los métodos de tratamiento podrían comprender: masaje, TNM, TEM, LMF, TLP y/o articulación/movilización y/o procedimientos de estiramiento adicionales, como el yoga. Desactivación de PG miofasciales, lo que posiblemente implica masaje, TNM, TEM, LMF, TLP, espray y estiramiento y/o articulación/movilización. Los clínicos con capacitación y autorización apropiadas podrían también utilizar la infiltración o la acupuntura para desactivar los PG. Fortalecimiento de las estructuras debilitadas, lo que implica métodos de ejercicio y rehabilitación, como Pilates. Reeducación propioceptiva utilizando métodos de fisioterapia (p. ej., balancín) y ejercicios de estabilización raquídea, además de métodos como los ideados por Feldenkrais (1972), Hanna (1988), Pilates (Knaster 1996), Trager (1987) y otros. Reeducación de la postura y la respiración, utilizando métodos de fisioterapia, así como la técnica de Alexander, yoga, tai chi y otros métodos similares. Las estrategias ergonómicas, nutricionales y de control del estrés que resulten apropiadas. Psicoterapia, asesoramiento y técnicas para controlar el dolor como la terapia conductual cognitiva. La terapia ocupacional que se especializa en activar mecanismos de adaptación saludables, determinar la capacidad funcional, aumentar la actividad, lo que producirá mayor concordancia que el ejercicio de memoria, y desarrollar estrategias de adaptación para devolver al individuo a un mayor nivel de autoconfianza y de calidad de vida (Lewthwaite 1990). Estrategias de ejercicio apropiadas para superar el desacondicionamiento físico (Liebenson, 1996b).

Es necesario un enfoque en equipo para la rehabilitación cuando la derivación del paciente y la cooperación permiten lograr el mejor resultado.

MÉTODOS DE RELAJACIÓN Ernst (2004) revisó y evaluó la evidencia que respalda una variedad de métodos complementarios de relajación (y otros) en el tratamiento de los problemas musculoesqueléticos. Sus hallazgos con respecto a los beneficios de la relajación se resumen a continuación:


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Entrenamiento autógeno: «Esta técnica autohipnótica fue comparada con el entrenamiento de relajación de Erickson en un ensayo clínico controlado y aleatorizado en el que participaron 53 pacientes con fibromialgia (Rucco et al 1995). Los autores observaron que este último método era más apropiado para los pacientes con FM y lograba un alivio más rápido de los síntomas». Cincuenta y cinco mujeres con fibromialgia fueron aleatorizadas para recibir imaginación dirigida más ejercicios de relajación, o ejercicios de relajación únicamente, o ninguno de estos tratamientos durante cuatro semanas (Fors et al 2002). Los resultados señalaron que la imaginación dirigida se asociaba con un alivio más rápido del dolor que el observado en los otros dos grupos. De acuerdo con los datos derivados de estudios realizados en EE. UU. (Eisenberg et al 1998), un 57% de las personas con dolor cervical utilizaron medicina complementaria y alternativa (MCA) en los 12 meses previos, dos tercios acudiendo a un terapeuta. Las técnicas quiroprácticas, de masaje y de relajación fueron empleadas con más frecuencia y percibidas como «muy útiles» por los pacientes (Wolsko et al 2003). El tacto terapéutico (curativo) demostró una tendencia a una mayor eficacia para reducir el dolor osteoartrítico en 82 sujetos ancianos que la relajación muscular progresiva, y fue más efectivo en la disminución del malestar (Eckes Peck 1997). Se han recomendado varias técnicas de relajación en la artritis reumatoide (AR). Se demostró que los ejercicios de relajación muscular eran superiores a ninguna intervención en un ensayo clínico controlado y aleatorizado (ECCA) realizado en 68 pacientes con AR (Eisenberg et al 1998). Los pacientes recibieron tratamiento durante 30 min, 2 veces a la semana, durante 10 semanas y, consecuentemente, mostraron mejoría tanto en la función como en el bienestar. Una revisión sistemática reciente de todos los ECCA sobre la relajación para el dolor crónico de cualquier tipo llegó a conclusiones cautelosamente positivas (Carroll y Seers 1998).

MÉTODOS RÍTMICOS (OSCILATORIOS, VIBRATORIOS, ARMÓNICOS) (V. también previamente los detalles del «TEM pulsante» rítmico de Ruddy.) Se dispone de diversos métodos terapéuticos que utilizan métodos rítmicos oscilatorios, vibratorios (armónicos), similares a los empleados en la técnica de Trager® (Ramsey 1997, Trager 1987): ●

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Duval et al (2002) describen cambios cuantificables en la rigidez muscular con la técnica de Trager®. Más adelante en estos apartados se describe un ejercicio de tipo Trager® aplicado al hombro. La terapia armónica, ideada por Lederman (2000), así como los métodos descritos por Comeaux (2002), también son métodos bien analizados para la aplicación clínica de la oscilación.

Morris (2006) ha descrito tres modelos de métodos oscilatorios:

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Los métodos oscilatorios proactivos son aquellos en los que el paciente realiza los movimientos mientras el clínico/fisioterapeuta ofrece resistencia: ya sea de forma parcial (isotónico) o total (isométrico). Las variantes incluyen la amplitud del movimiento, así como la rapidez, que fluctúa desde varias oscilaciones por segundo hasta una oscilación cada 3-4 s. Los métodos oscilatorios reactivos implican que el clínico/ fisioterapeuta lleve a cabo el movimiento mientras el paciente ofrece resistencia. Se necesita dar instrucciones muy claras al paciente para asegurarse de que el grado de fuerza y el ritmo sean los adecuados. Los métodos oscilatorios pasivos implican que el clínico/fisioterapeuta efectúe todos los movimientos mientras el paciente se mantiene totalmente pasivo. Por tanto, la amplitud y la rapidez de los movimientos están completamente bajo el control del clínico. Es este formato al que se refieren los ejemplos descritos más adelante.

¿QUÉ ESTÁ OCURRIENDO? Comeaux (2004) describe los efectos de los métodos de liberación oscilatoria facilitada (LOF) de la forma siguiente: Una fuerza rítmica funcionalmente apropiada puede drenar el fluido del edema de la región, puede estirar directamente el tejido, reacomodar con suavidad las superficies articulares o, más concretamente, puede desencadenar, a través de su transporte, un nivel funcionalmente apropiado de coordinación neural oscilatoria. En un contexto articular o miofascial, puede ser una oportunidad para añadir al sistema la energía que ha perdido por el traumatismo para neutralizar la deformidad de la fibrina a través de la histéresis. Blackburn (2004) describe un método de tipo Trager®: El movimiento es uno de los distintivos clave del método de Trager®. El paciente experimenta movimientos rítmicos en mecedora la mayor parte del tiempo durante la sesión de tratamiento. El colocar el cuerpo del paciente en movimiento ofrece múltiples ventajas. Trager planteó la hipótesis de que, cuando los músculos que normalmente producen un movimiento reciben movimiento, algo infrecuente está ocurriendo en la retroalimentación neural que se envía al cerebro. Las señales que llegan al cerebro serían principalmente receptivas y no incluirían los impulsos habituales de la participación muscular y la propiocepción para ese determinado movimiento (Juhan 1989). La pasividad del cuerpo puede permitir al paciente sentir los movimientos que normalmente serían bloqueados por la tensión muscular. De este modo pueden infundirse nuevas posibilidades de movimiento. Además, hay ocasiones en las que el cuerpo del individuo está inmóvil […] mientras es comprimido, estirado o solamente soportado. Esta inmovilidad también incluye los intervalos en los que el fisioterapeuta retira sus manos y hace una pausa. Estas pausas en el movimiento y el contacto manual permiten al paciente asimilar las nuevas posibilidades de movimiento.

EJERCICIO DE APLICACIÓN PARA LA COLUMNA VERTEBRAL Los métodos descritos más adelante no representan recomendaciones diagnósticas o terapéuticas. Son lo que se refiere que


son: ejercicios de la gama de métodos oscilatorios/vibratorios. Pueden aplicarse en el contexto de la mayoría de las situaciones de tratamiento manual; sin embargo, los fisioterapeutas deberán asegurarse de no extralimitarse con respecto a su ámbito de actividad profesional. Comeaux (2004) señala: El estiramiento, los impulsos aferentes cíclicos y los movimientos articulatorios asociados a la marcha natural representan una forma útil de movilizar segmentos restringidos del eje central. El método de liberación oscilatoria facilitada aplicado a la columna vertebral y al sacro trata de ser una réplica del ciclo de la marcha. ●

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Comenzando con el paciente en posición prona se inicia la oscilación meciendo de manera suave y continua la pelvis alternativamente de un lado a otro utilizando una mano. El talón de la otra mano, que llega al otro lado de la columna vertebral, se coloca sobre una apófisis transversa de las vértebras. Esta mano se pone luego en movimiento rítmico desfasado 180° con respecto al movimiento de la pelvis, creando torsión del tronco. En otras palabras, a medida que la mano sobre la pelvis se aleja del fisioterapeuta, la mano adyacente a la columna vertebral se mueve hacia él; al final de esa excursión, se invierten los sentidos en cada mano (fig. 10.9). La mano de la parte más cefálica adyacente a la columna asumirá ahora una segunda función, la de valorar simultáneamente la cualidad de la respuesta al movimiento. Después se puede mover la mano perceptiva de la parte superior hacia abajo y hacia arriba por la columna vertebral para localizar esta respuesta en los segmentos raquídeos específicos. Con la práctica se adquiere un sentido de distensibilidad rítmica normal. La comparación con los segmentos situados por arriba y por debajo permite aislar los segmentos que tienen una distensibilidad menos óptima. La correlación clínica ayudará a determinar la implicación de dichos segmentos en los síntomas.

Figura 10.9 Aplicación de la liberación oscilatoria facilitada en la columna vertebral y la pelvis. Reproducida de Journal of Bodywork and Movement Therapies 2005; 9(2):88-98.

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Este procedimiento implica pruebas de movimiento pasivo y principalmente la fase de rotación, pero valora mucho más.

Si se valora la disfunción de esta manera, se puede facilitar la resonancia y la libertad de movimiento óptimas mediante uno de los tres métodos de aplicación de fuerza rítmica: 1. Una estrategia consiste en inducir un estiramiento o una movilización articular con una exageración rápida de la rotación del segmento en coordinación con la oscilación prevista. Esto representaría una situación de interferencia constructiva en la onda de fuerza estacionaria inducida que se aplica a los tejidos. 2. Una segunda estrategia más forzada consiste en añadir la rotación exagerada en desfase con respecto al ritmo desarrollado. Esto aplica un patrón de interferencia destructiva a la onda establecida en el tejido mediante la introducción de más energía. 3. Un tercer método de intervención consiste en persistir suavemente con el patrón de onda establecido para ablandar el tejido induciendo a que cualquier resistencia en el tejido acepte la energía del nuevo patrón ondulante, lo que permite que este impulso aferente rítmico transmita un ritmo endógeno más homeostático a las neuronas que intervienen en la coordinación del tono postural. En esta aplicación se intentaría inducir un patrón de relajación de la coordinación neuromuscular de base y activar un patrón más armónico.


Comeaux (2004) señala claramente que: Si un fisioterapeuta está aplicando estas estrategias en la columna vertebral, es prudente comenzar con el paciente en la posición más neutra con respecto a la gravedad que sea posible y que permita el acceso a la columna vertebral. Es recomendable la posición en decúbito prono. De esta forma, se reproduce un patrón de actividad pasiva y de estimulación aferente que es equivalente al obtenido durante la marcha activa, con su rotación pélvica alternante y su contratorsión a través del tronco. A medida que se asimilan los métodos, es posible transferir la mayor parte de estas estrategias a la posición sedente […] también es posible el tratamiento en la posición de decúbito lateral. En la posición de decúbito prono, las porciones dorsal y lumbar de la columna se tratan rotando la pelvis para crear una onda estacionaria, y añadiendo contratorsión del tronco, con la focalización que sea necesaria. Para el diagnóstico en la pelvis, y más específicamente en el sacro, se utiliza una función recíproca de las dos manos mediante la rotación del tronco para generar el impulso y dejar que la mano sobre el sacro «escuche» la cualidad y la cantidad de la distensibilidad del tejido resonante, y luego hacer la sugerencia de corrección.

EJERCICIO DE TRAGER® (Blackburn 2004) El fisioterapeuta que aplica el método Trager® en la camilla […] está brindando apoyo a las partes del cuerpo en diversas combinaciones posicionales de extensión, flexión, rotación, torsión, compresión y tracción. Los movimientos ocurren dentro de los confines seguros de los reflejos condicionados, creando en el paciente una sensación lúdica de relajación y confianza. La sensibilidad del fisioterapeuta determina la respuesta de caída-atrapamiento, sintonizándose finamente a la respuesta refleja del paciente, como lanzar y atrapar a un bebé.


Figura 10.10 Mantenimiento del hombro: las flechas indican las posibilidades de movimiento, la dirección y el sentido. Reproducida del Journal of Bodywork and Movement Therapies 2004; 8(3):178-188. El movimiento rítmico en el ejercicio de Trager® crea una relajación tranquila, como si se estuviera flotando sobre el mar o meciéndose sobre una hamaca. El fisioterapeuta puede modificar diferentes variables: frecuencia, amplitud, dirección, contacto de la mano, patrón, pausa, posición, estiramiento o compresión, mientras inicia el movimiento desde sus pies, a medida que las manos atrapan, tocan ligeramente y anclan el movimiento. Al igual que una bailarina en una sala de danza, el fisioterapeuta puede aprovechar la gravedad, el impulso, la tensegridad y el tono, mientras percibe los signos de impedancia y flujo. El paciente también puede sentir diferentes tipos de resistencia en su propio cuerpo de las cuales previamente no era consciente. La intención del terapeuta para producir liberaciones determina las formas en que se producen los movimientos. Cuando se percibe una resistencia, incluso un arco reflejo leve que podría preceder a la acción muscular, el fisioterapeuta puede ajustar el movimiento de manera que quede dentro del intervalo de menor resistencia. A medida que se desenvuelve la sesión, el fisioterapeuta ajusta los parámetros del movimiento en respuesta a los cambios en la resistencia, la relajación y la movilización. Precaución: Es importante que los fisioterapeutas se mantengan dentro de su propio ámbito de actividad profesional. Se recuerda al lector que algunas de las recomendaciones antes citadas por Comeaux (2004) pueden no ser parte de las actividades autorizadas para algunas profesiones en algunos países.

ESPRAY Y ESTIRAMIENTO EN EL TRATAMIENTO DE LOS PG La técnica de espray y estiramiento, descrita inicialmente por Krause (1941) como una «anestesia superficial», durante varias décadas ha constituido un recurso eficaz mediante el cual

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enfriar y estirar un músculo que alberga un PG. Travell (1952) y Mennell (1974) han analizado con detalle los efectos, describiendo de qué manera este método rápidamente ayuda a la desactivación del comportamiento neurológico anormal de la zona afectada. Rinzler y Travell (1948) describen su uso para aliviar el dolor relacionado con la trombosis coronaria aguda, en tanto que Liebenson (Simons et al 1999) al parecer lo ha utilizado para reducir el dolor y mejorar la función en pacientes hemipléjicos. Simons et al (1999) señalan que «el espray y estiramiento es el método individual no invasivo más eficaz para desactivar los PG agudos», y a la vez señalan que el componente de estiramiento es la acción y el espray es una distracción. También afirman que el espray se aplica antes y durante el estiramiento y no después que el músculo ya se haya elongado. Travell y Simons (1983, 1992; Simons et al 1999) desarrollaron un sistema eficaz y exhaustivo para tratar los PG utilizando el espray con vapor frío. El objetivo es enfriar los tejidos superficiales con alguna forma de frío seco mientras se estira simultáneamente el músculo subyacente que alberga el PG. En la última década se ha proscrito el empleo del espray de vapor frío de fluorocarbono, el producto que más se utiliza para enfriar la zona, a causa de consideraciones ambientales relacionadas con el agotamiento del ozono. En cambio, métodos alternativos, como el deslizamiento con hielo (colocado en una bolsa de plástico) de una forma similar al trazo del espray fueron recomendados para lograr un resultado similar. Si bien los métodos alternativos logran un resultado similar, el efecto no es tan profundo como con el espray de vapor frío. Para muchos fisioterapeutas, las cuestiones prácticas y la facilidad de la aplicación de la técnica de espray y estiramiento fueron desechadas a favor de la protección del medio ambiente y, para muchos, el empleo de estas técnicas desapareció en el último decenio. En tiempos recientes, aparecieron en el mercado los productos Spray and Stretch® (bajo prescripción) e Instant Ice® (venta sin receta) de Gebauer, ambos vapores fríos no inflamables y que no deterioran la capa de ozono, los cuales protegen el medio ambiente. Las técnicas de espray y estiramiento pueden ahora no sólo aplicarse en la sala de tratamiento, sino también en el domicilio, de manera que los pacientes puedan utilizar una versión de venta sin receta. Todavía se dispone de cloretilo (solamente bajo prescripción), tanto en lata como en frasco; sin embargo, el producto preferido con anterioridad, Fluori-Methane® (también conocido como fluorometano), ha sido reemplazado por Spray and Strech®, un producto que perjudica menos al medio ambiente. Se sugieren algunas directrices para la aplicación de las técnicas de espray y estiramiento. A continuación se resumen los principales aspectos de la aplicación. Se recomienda el entrenamiento apropiado para evitar los posibles riesgos inherentes al empleo de estos productos. Las opciones alternativas, como el hielo en una bolsa de plástico, serán descritas más adelante y se aplican de una manera similar. ●

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Se necesita un recipiente de un aerosol de vapor frío que proteja el medio ambiente y que tenga una boquilla calibrada para descargar una corriente de chorro moderadamente fino. La corriente de chorro fino deberá tener suficiente fuerza para transportarse en el aire por lo menos a un metro, aun-


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que se utilizará un intervalo más corto en la aplicación (una atomización de tipo nebulización no es eficaz para este propósito). El recipiente se mantiene a 30-45 cm de distancia de la superficie, de manera tal que el chorro fino llegue a la superficie del cuerpo formando un ángulo agudo, no perpendicularmente. A veces se descarga el espray en el aire o en la mano del fisioterapeuta y, gradualmente, se pone en contacto con la piel superpuesta al PG para reducir el choque del impacto. Se recomienda ofrecer al paciente antes del tratamiento una demostración del frío en la mano para que experimente la sensación. El chorro fino se aplica únicamente en barridos paralelos unidireccionales desde el PG hasta la zona de irradiación o referimiento, y no de un lado a otro. Se comienza cada barrido ligeramente proximal al PG y se desplaza de manera lenta y uniforme por toda la zona de irradiación o referimiento para abarcarla y sobrepasarla levemente. El hecho de aplicar el espray en el PG y en las zonas de irradiación o referimiento tiene sus ventajas ya que es probable que en éstas se encuentren PG satélite. Este tipo de barrido también abarca los PG centrales y de inserción (Simons et al 1999). La dirección de movimiento suele estar alineada con las fibras musculares, hacia su inserción. La velocidad óptima del movimiento de barrido/rodamiento sobre la piel parece ser de unos 10 cm/s. Se repiten los barridos de forma rítmica con pausas de algunos segundos, hasta que la piel sobre las zonas del PG y las zonas de irradiación o referimiento se hayan cubierto una o dos veces. Si se presenta dolorimiento o «dolor frío» o si la aplicación del espray o el hielo activa una irradiación o referimiento de dolor, se alarga el intervalo entre las aplicaciones. Se tendrá cuidado en no congelar o hacer palidecer la piel. Durante la aplicación de frío o directamente después de la misma, se estirarán de forma pasiva las fibras tensas. No deben estirarse las fibras antes de la aplicación del frío. El estiramiento suave y constante, por lo general, es indispensable para lograr un resultado satisfactorio. Al relajarse el músculo, habrá de mantenerse el estiramiento continuo durante 20-30 s y, después de cada serie de aplicaciones de frío con estiramiento, se evalúa el movimiento activo. Acto seguido, el fisioterapeuta moviliza pasivamente el tejido para llevarlo fuera de su posición de estiramiento, evitando mientras tanto la carga activa inmediatamente después de utilizar la técnica. Enseguida se le pide al paciente que realice movimientos en las direcciones que estaban limitadas antes de la técnica o cuya activación le resultaba dolorosa. Se hará lo posible por restablecer toda la amplitud de movimiento, pero siempre dentro de los límites del dolor, ya que el estiramiento excesivo brusco puede incrementar el espasmo muscular existente. Se continúa el tratamiento de esta manera hasta que se hayan tratado los PG (a menudo hay varios o un «nido» de ellos) y sus respectivas zonas de irradiación o referimiento de dolor. Todo el procedimiento puede tardar 15-20 min y no debe hacerse deprisa.

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Se describirán al paciente algunos ejercicios simples que utilizan el principio del estiramiento pasivo o activo, para que los lleve a cabo varias veces al día, después de la aplicación de calor moderado (compresas calientes, etc.) en su domicilio. Se le mencionarán las precauciones habituales, como evitar el empleo de calor si los síntomas se exacerban o si hay evidencia de inflamación.

Han surgido muchas variaciones de la técnica de espray y estiramiento a lo largo de los años y puede resultar útil su empleo cuando no se puedan aplicar vapores refrigerantes, como cuando no se dispone de ellos o cuando su uso está más allá del ámbito de actividad profesional del fisioterapeuta. A continuación se resaltan las técnicas alternativas y auxiliares que pueden incorporarse fácilmente: ●

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Se puede utilizar un cilindro de hielo en lugar del espray, el que se forma congelando agua en un vaso de papel y luego desprendiendo el vaso hasta exponer el borde de hielo. Se puede introducir un mango de madera en el agua antes de congelarla para facilitar su aplicación; se aplica el borde delgado y frío del hielo mediante deslizamientos unidireccionales paralelos desde el PG hasta la zona de irradiación o referimiento varias veces. Sin embargo, Simons et al (1999) han señalado que la piel debería mantenerse seca para que este método sea eficaz por cuanto la humedad retrasa la rapidez con que se enfría la piel y puede demorar el recalentamiento. La envoltura del hielo en una bolsa de plástico evitará que la humedad toque la piel (un factor que, según insistió la Dra. Janet Travell, en una comunicación personal a JD, resultaba de particular importancia), pero reduce un poco la eficacia con respecto a los vapores refrigerantes. Uno de los autores (LC) ha comprobado que una lata de bebida fría que se ha llenado parcialmente de agua y luego congelado es un sustituto apropiado. El recipiente metálico helado puede rodarse sobre la piel y retendrá adecuadamente el potencial de enfriamiento sin que la humedad excesiva toque la piel. En el caso de que se transmita humedad a la piel, ésta puede secarse si es necesario con un paño pequeño. Los crioestimuladores (instrumentos en forma de «perrito caliente» metálico, con el extremo suave, que se congelan antes de utilizarse) son eficaces y no producen tal humedad. Se puede aplicar el contraste de un espray frío (o un método alternativo) y una compresa caliente, intercambiando las dos unidades térmicas varias veces. Para utilizar este método, se aplica el espray antes descrito y luego se aplica una compresa caliente (o una toalla caliente) durante 3060 s. Luego se aplica de nuevo el espray frío, seguido de la aplicación de calor. Se repite este proceso 6-8 veces para la liberación profunda de los tejidos blandos. Esto puede ir seguido de diversos estiramientos, abordando múltiples tejidos en vez de músculos individuales, y de la manipulación de cualquier tejido, si resulta necesario. Otro sustituto del espray de vapor refrigerante es una rueda giratoria neurológica, que se desplaza de una manera similar en barridos paralelos, lo cual crea una sensación de pinchazos más que la sensación de frío (Simons et al 1999). Cualquiera que sea el método que se escoja, se brindará un soporte cómodo al paciente para favorecer la relajación


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muscular y también debería mantenerse cálido. Si el paciente tiene frío en otra parte del cuerpo, se puede utilizar una manta o almohadillas térmicas para ayudar a que se encuentre más cómodo y evitar la tirantez muscular. Basmajian (1978) demostró que la relajación es un proceso activo y que es necesario aprender la manera de interrumpir activamente la actividad de la unidad motora (Simons et al 1999). Estos ejemplos de la gran variedad de métodos de hidroterapia disponibles para su uso en la clínica y en el domicilio constituyen una base para realizar recomendaciones a los pacientes. Una precaución clave es que siempre que se aplique calor, habrá de aplicarse frío al final. Se recomiendan todas las obras citadas en la bibliografía para la lectura adicional sobre el tema, sobre todo, Naturopathic Hydrotherapy de Wayne Boyle y Andre Saine (1988).

TÉCNICAS ADICIONALES DE ESTIRAMIENTO Los métodos de estiramiento descritos en esta obra están basados ampliamente en los métodos osteopáticos de TEM que en sí mismos, al menos en parte, representan un refinamiento de los métodos de facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP). En algunos de los ejercicios de estiramiento se describen varios aspectos de la FNP, notablemente los movimientos espirales de la extremidad superior, modificados hacia un formato de FNP (v. p. 3 y cuadro 13.12, p. 478). ¿Por qué, en nuestra calidad de autores, no abarcamos y describimos otras formas de estiramiento? Se dispone de excelentes métodos alternativos (v. más adelante) y nosotros utilizamos otras formas de estiramiento en la práctica. Sin embargo, en las secciones de esta obra sobre las aplicaciones clínicas en la que se abordan áreas y músculos específicos, con los procedimientos de TNM descritos, a veces ofreciéndose una versión europea y una estadounidense, así como agregados y alternativas de TEM, LMF y TLP, no resultaba práctico incluir las múltiples variantes disponibles. El método de estiramiento seleccionado para esta obra (TEM) es uno respaldado por David Simons (Simons et al 1999) y por algunos de los principales expertos mundiales en medicina de rehabilitación (Lewit 1992, Liebenson 1996b). Los autores utilizan, y recomiendan, otros métodos de estiramiento (si son estudiados y aplicados de forma apropiada), entre ellos, estiramiento facilitado, estiramiento aislado activo y yoga. Estos y otros métodos se resumen más adelante.

ESTIRAMIENTO FACILITADO Este método de estiramiento activo representa un refinamiento de la FNP y en gran parte es el trabajo de Robert McAtee LMT (McAtee y Charland 1999). Este método utiliza fuertes contracciones isométricas del músculo que se va a tratar, seguidas del estiramiento activo por parte del paciente. La principal diferencia entre éste y las TEM radica en la fuerza de la contracción y el uso de patrones diagonales espirales (v. las notas sobre las TEM en las pp. 218-219). No se ha resuelto aún el debate con respecto a cuánta tanta fuerza debe utilizarse. En las TEM se prefieren contracciones más leves que en el estiramiento facilitado y en la FNP en virtud de que:

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Se considera que una vez que se utiliza un mayor grado de fuerza que el 25% de la fuerza disponible, se produce un reclutamiento de fibras musculares fásicas, más que de las fibras posturales que se habrán acortado y requerirán estiramiento (Liebenson 1996a). Es mucho más fácil que el fisioterapeuta controle las contracciones leves que las fuertes. Hay muchas menos probabilidades de provocar calambre, lesión tisular o dolor cuando se utilizan contracciones leves en lugar de contracciones fuertes. Los investigadores, como Karel Lewit (1992), han demostrado que las contracciones isométricas muy leves, utilizando sólo la respiración y los movimientos oculares, a menudo son suficientes para producir la relajación postisométrica y de esta manera facilitar el estiramiento subsiguiente.

Por estas razones, los estiramientos facilitados modificados que se han descrito en esta obra son mucho menos intensos que las recomendaciones de la excelente obra de McAtee.

VARIACIONES DE LA FACILITACIÓN NEUROMUSCULAR PROPIOCEPTIVA Éstas incluyen mantener-relajar y contraer-relajar (Surburg 1981, Voss et al 1985). La mayoría de las variaciones de la FNP implican un estiramiento pasivo o pasivo asistido, seguido de una contracción potente. Las mismas reservas antes mencionadas en la revisión sobre el estiramiento facilitado son aplicables a estos métodos. Su uso tiene aspectos excelentes pero los autores consideran que las TEM, como se detalla en esta obra, tienen ventajas distintivas y ningún inconveniente.

ESTIRAMIENTO AISLADO ACTIVO (EAA) (Mattes 1995) El EAA fomenta la flexibilidad al utilizar el estiramiento activo (por parte del paciente) para incorporar los mecanismos de IR. El estiramiento, que es realizado con el músculo que se va a estirar en un estado libre de carga, puede ser facilitado por el fisioterapeuta o realizado de forma independiente. Incorpora un rango activo completo de movimiento fluido de la articulación a una velocidad media que evita el mecanismo del reflejo de estiramiento al mantenerse inmediatamente después de su barrera durante sólo 2 s o un poco menos. Las TEM (como se detalla en esta obra) ofrecen el empleo de IR o RPI así como la participación activa del paciente. Si bien el EAA no utiliza las ventajas de la RPI o de las TEM, su efecto inhibitorio se logra rápidamente por utilizarlo en toda la amplitud del movimiento activo. La irritación deliberadamente provocada en los tejidos estirados es leve y la molestia es proporcional al grado de irritación producido. Sin embargo, cuando el tejido es estirado en exceso (más allá de la irritación leve) o mantenido así durante demasiado tiempo (más de 2 s), puede producirse cierto grado de microtraumatismo, lo cual, como señala Mattes (1995), no es una consecuencia aceptable y habrá de evitarse. Asimismo, el reflejo de estiramiento (miotático) puede ser inadecuadamente estimulado, lo que originará un espasmo reflejo a causa de la estimulación de los propioceptores musculares. Esto sucede sobre todo en


los movimientos intensos, no uniformes y a gran velocidad, que deben evitarse. El EAA emplea los siguientes factores –por lo menos en parte– para lograr sus resultados: ●

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Las contracciones isotónicas repetitivas (tal y como se utilizan en el estiramiento activo) aumentan el flujo circulatorio, la oxigenación y el aporte nutricional a los tejidos. Cuando se aplica una carga a los tejidos y se elimina, se produce calor al perderse la energía a consecuencia de la fricción. El calor es uno de los factores que puede hacer que un coloide (la matriz del tejido miofascial) cambie de un estado gelatinoso a uno soluble (v. la descripción de la histéresis en relación con el tejido conjuntivo, p. 222). El movimiento fomenta la alineación de las fibras de colágeno a lo largo de las líneas de estrés estructural, además de mejorar el equilibrio de los glucosaminoglucanos y el agua y, por tanto, lubrica e hidrata el tejido conjuntivo.

ESTIRAMIENTO DE YOGA (Y ESTIRAMIENTO ESTÁTICO) La adopción de posturas específicas, como las que se utilizan en el yoga tradicional, y el hecho de mantenerlas durante algunos minutos cada vez (generalmente en combinación con la respiración profunda relajante) permite que se produzca una liberación lenta de los tejidos contraídos y tensos. Al parecer, tiene lugar una forma de liberación miofascial autoinducida, viscoelástica (v. la descripción de «fricción» en el cap. 1, p. 3) al mantenerse los tejidos, sin forzarlos, en su barrera de resistencia. El estiramiento del yoga, cuidadosamente aplicado después de la instrucción apropiada, representa un método excelente de autocuidados domiciliarios. Hay similitudes superficiales entre el estiramiento del yoga y el estiramiento estático descrito por Anderson (1984). Sin embargo, Anderson mantiene el estiramiento en la barrera durante períodos breves (por lo general no más de 30 s) antes de desplazarse a una nueva barrera. En algunas circunstancias, la parte de estiramiento de este método es asistida por el fisioterapeuta.

ESTIRAMIENTO BALÍSTICO (Beaulieu 1981) Una serie de movimientos de estiramiento rápidos y «con rebotes» son las características clave del estiramiento balístico. Pese a las aseveraciones de que representa un medio eficaz para elongar con rapidez la musculatura acortada, desde nuestro punto de vista, el riesgo de irritación o de lesión clara hace que este método no sea conveniente.

USO DE MODALIDADES TERAPÉUTICAS MÚLTIPLES Hou et al (2002) investigaron los efectos inmediatos de varias modalidades terapéuticas aplicadas al músculo trapecio superior en pacientes con síndrome de dolor miofascial cervical. Las modalidades utilizadas incluyeron compresas calientes, rango de movimiento activo, compresión isquémica, neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS), estiramiento con espray frío, corrientes interferenciales y TLM, en diver-

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sas combinaciones. Se realizaron comparaciones pre- y postratamiento utilizando el umbral del dolor, la tolerancia al dolor, la escala analógica visual (EAV) del dolor y el rango de movilidad cervical. «Los resultados señalan que las combinaciones terapéuticas como las compresas calientes más el rango de movimiento activo y el estiramiento con espray frío, las compresas calientes más el rango de movimiento activo y el estiramiento con espray frío al igual que el TENS, y las compresas calientes más el rango de movimiento activo y las corrientes interferenciales al igual que la TLM, son las más efectivas para disminuir el dolor de los puntos gatillo miofasciales y aumentar el rango de movilidad cervical.» En este capítulo hemos abordado diversas opciones de tratamiento que permiten, según se describió con la TINI anteriormente en el mismo, que un fisioterapeuta pueda pasar imperceptiblemente de una a otra, incorporando varias mo-

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dalidades en un breve período de tiempo. Aunque cada una de las modalidades descritas en este capítulo tendrá su propio efecto sobre los tejidos blandos, las combinaciones utilizadas de forma conjunta podrían tener un resultado sinérgico. En la opinión de los autores de esta obra es mejor adquirir varias habilidades de manera que se pueda contar con varias opciones para cada paciente, individualizando el plan de tratamiento conforme a lo que funcione mejor, incluida la posibilidad de introducir combinaciones de modalidades. En los capítulos restantes de esta obra se analizarán los procedimientos para el tratamiento regional, incorporando gran parte de lo que se ha expuesto aquí. Aun cuando no se incluya una modalidad concreta en el protocolo descrito, se recuerda al lector que la mayoría de ellas pueden entremezclarse de una manera imperceptible para lograr el mejor resultado para el paciente.


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Introducción a los capítulos sobre aplicaciones clínicas

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Para cada región se presentan descripciones de la estructura y la función de la región y también protocolos detallados de valoración y tratamiento. Se presume que se han leído todos los capítulos «generales» previos pues lo que se describe en los capítulos sobre aplicaciones clínicas se basa profundamente en la información y los conceptos anteriormente descritos. Aunque son incluidas múltiples citas bibliográficas específicas en los siguientes capítulos, los autores desean reconocer, en particular, las siguientes fuentes primarias: Gray’s Anatomy (39.a ed. y ver-


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Capítulo

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Región cervical


ÍNDICE DEL CAPÍTULO La columna vertebral: un prodigio estructural 244 Estructura de las vértebras cervicales 246 Las unidades funcionales cervicales superior e inferior 248 Movimientos de la columna cervical 250 Ligamentos cervicales superiores (occipitocervicales) 251 Ligamentos cervicales inferiores 253 Valoración de la región cervical 254 Puntos de referencia 255 Características funcionales de la columna cervical 255 Características musculares y fasciales 256 Características neurológicas 256 Características circulatorias y síndrome del desfiladero torácico 257 Disfunción de la columna cervical 257 Valoraciones 257 La valoración se convierte en tratamiento 267 Valoración y tratamiento de la limitación occipitoatlantoidea (CO-C1) 268 Liberación funcional de la articulación atlantooccipital 269 Evaluación de la traslación de la columna cervical (C2-C7) 270 Opciones de tratamiento 271 Método alternativo de liberación posicional 271 Método de TCT para la limitación de la flexión cervical 271 Método de TCT para la limitación de la extensión cervical 272 Uso de las TEM en el procedimiento general de Stiles (1984) para la limitación cervical 272 Técnica isométrica cooperativa de Harakal (1975) (TEM) 272 Secuencia de tratamiento cervical 273 Planos y capas cervicales 274 Región cervical posterior 275 TNM para el trapecio superior en posición supina 277 Tratamiento del trapecio superior mediante TEM 278 Liberación posicional del trapecio superior 279 Liberación miofascial del trapecio superior 280 Variante de liberación miofascial 280 TNM: técnicas de deslizamiento sobre la lámina cervical (en supino) 281 Complejo mayor 282 Semiespinoso de la nuca 282 Esplenios 283 TNM para los tendones de los esplenios 284 Digástrico y espinoso de la nuca 285 TNM para los músculos digástrico y espinoso de la nuca 286 Complejo menor 286 Transverso del cuello 287 Iliocostal cervical 287 Multífidos 287


Rotadores largos y cortos 287 Interespinosos 289 TNM para los interespinosos 289 Intertransversos 290 Angular de la escápula 290 TNM para el angular de la escápula 291 Tratamiento del angular de la escápula mediante TEM 291 Liberación posicional del angular de la escápula 292 Región suboccipital 292 Recto posterior menor de la cabeza 294 Recto posterior mayor de la cabeza 295 Oblicuo superior de la cabeza 296 Oblicuo inferior de la cabeza 296 TNM para el grupo suboccipital (en supino) 296 Músculo cutáneo del cuello 298 TNM para el músculo cutáneo del cuello 300 Estiramiento general de los músculos anteriores del cuello mediante TEM 300 Esternocleidomastoideo 301 TNM para el ECM 302 Tratamiento del acortamiento del ECM mediante TEM 304 Liberación posicional del ECM 305 Músculos suprahioideos 305 Músculos infrahioideos 305 Esternohioideo 305 Esternotiroideo 306 Tirohioideo 307 Omohioideo 307 TNM para los músculos infrahioideos 307 Técnica de tejidos blandos derivada de los métodos osteopáticos 309 Largo del cuello 309 Recto anterior mayor de la cabeza 309 TNM para el largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza 312 Estiramiento del recto anterior mayor de la cabeza mediante TEM 313 Recto anterior menor de la cabeza 313 Recto lateral de la cabeza 314 TNM para el recto lateral de la cabeza 314 Escalenos 314 TNM para los escalenos 316 Tratamiento del acortamiento de los escalenos mediante TEM 319 Liberación posicional de los escalenos 320 Lámina cervical: en prono 320 TNM para la lámina cervical posterior: posición de decúbito prono 320 TNM para las inserciones craneales posteriores 321

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LA COLUMNA VERTEBRAL: UN PRODIGIO ESTRUCTURAL La columna vertebral representa una estructura impresionante que cumple dos funciones diversas al mismo tiempo. Proporciona rigidez para que la estructura pueda mantener una postura erguida y al mismo tiempo brinda plasticidad para una gama muy amplia de movimientos (fig. 11.1). Para lograr esta tarea aparentemente contradictoria, está diseñada de tal forma que las estructuras más pequeñas están superpuestas una sobre otra, manteniéndose unidas por un sistema ordenado de ligamentos y músculos. Puesto que las fuerzas tensoras de la musculatura deben al mismo tiempo erguir la estructura y producir su movimiento, las disfunciones en la musculatura pueden originar un reposicionamiento estructural al igual que una pérdida de la amplitud de movimiento, tanto localmente como a distancia.

Estructura del disco intervertebral (descrita más adelante con más detalle) (fig. 11.2) ●

●

●

●

Existe un anillo fibroso externo, que comprende láminas fibrocartilaginosas concéntricas orientadas de forma angulada con respecto a las capas adyacentes (formando un patrón de red de líneas cruzadas). Hay un núcleo pulposo interno, un gel de mucopolisacárido semifluido que se vuelve menos hidratado bajo la fuerza de compresión mantenida. Las láminas terminales son capas de hueso cortical delgado y cartílago hialino que separan el disco de los cuerpos vertebrales por arriba y por debajo. Los discos están unidos a los cuerpos de las vértebras por arriba y por debajo, de manera firme en la periferia y débilmente en el centro.

A

B

Figura 11.1 A y B: La estructura y la forma del cuerpo tienen una rigidez sólida y a la vez una plasticidad fluida gracias a la interacción de los pilares esqueléticos y las fuerzas de tensión miofascial. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

Los discos intervertebrales: ● ●

●

●

Ofrecen potencial para absorber choques. Proporcionan una mayor flexibilidad, pero no de manera uniforme, sino que ésta varía de una región a otra de la columna vertebral, con el mínimo movimiento en la columna dorsal. Operan conforme a las leyes que rigen las estructuras viscoelásticas (v. el análisis de la fricción y la histéresis en el cap. 1), de manera que cuanto mayor sea el grado de carga que se aplique, tanto mayor será el proceso de deformación en un disco sano. Son avasculares, por lo que la reparación y la regeneración son lentas en caso de que ocurran desgarros en el anillo.

Cuando se produce la degeneración se pierden estas características; disminuyen las características de absorción de los choques y flexibilidad. En general se considera que la columna vertebral representa sólo una torre creada por bloques apilados uno sobre otro. Éste es un modelo que suele aplicarse clínicamente: la torre está mal alineada, «los bloques» están fuera de lugar y, actuando de una manera biomecánica, se puede intentar «colocar en su lugar lo que está fuera del mismo». Los autores consideran que este punto de vista simplista puede no ofrecer la forma más útil de comprender la columna vertebral.


A

B

Figura 11.2 A y B: Múltiples capas de fibras anulares se solapan diagonalmente entre sí para envolver un núcleo gelatinoso que se mantiene bajo la presión dentro de su envoltura. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

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11 Región cervical

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Buckminster Fuller y su principio de la tensegridad ofrecen una perspectiva diferente. Cuando se aplica al cuerpo humano, este modelo arquitectónico se caracteriza por: Una red tensora continua (tendones), conectada por una serie discontinua de elementos compresivos (puntales, es decir, huesos), forma un sistema estable y a la vez dinámico que interacciona de manera eficiente y elástica con las fuerzas ejercidas sobre el mismo (Oschman 1997). En relación con la columna vertebral, el principio de tensegridad señala que cuando los tejidos blandos que rodean la columna vertebral están sujetos a una tensión apropiada, pueden «elevar» cada vértebra con respecto a la situada por debajo de la misma. Este punto de vista considera a la columna vertebral como un poste de tensegridad, más que como una pila de bloques (Robbie 1977). Lo que este modelo teórico indica es que, si la fuerza y el tono de los ligamentos y los tejidos blandos por lo general se pueden intensificar, la columna vertebral puede volverse más «tensegrosa» y funcional. Al observarse desde una posición anterior o posterior, la columna normal se ve recta. Pero si se la mira lateralmente (coronal), resultan inmediatamente evidentes cuatro curvas superpuestas (fig. 11.3). Se encuentran dos curvas lordóticas (cóncavas posteriormente), una en la región cervical y otra en la lumbar, mientras que las regiones dorsal y sacra muestran una curvatura cifótica (convexa posteriormente). Las primeras tres curvas son flexibles pero la cuarta, la curva sacra, es inflexible y consta de articulaciones fusionadas. Cada curva no sólo es interdependiente de la posición de las otras, sino que también está subordinada al centro de gravedad (Cailliet 1991). Centrada en la parte superior de este poste flexible (de hecho, flexionable) hay una fuerza compresiva adicional de 3,6 a 5,4 kg: el cráneo. Kapandji (1974), que a menudo presenta el cuerpo desde un punto de vista «arquitectónico», indica:


Las curvaturas de la columna vertebral aumentan su resistencia a las fuerzas de compresión axial. Los ingenieros han demostrado que la resistencia de una columna curva es directamente proporcional al cuadrado del número de curvaturas más uno. Si tomamos como referencia una columna recta (número de curvaturas = 0), en la que la resistencia equivale a 1, se deduce que una columna con una curvatura tiene una resistencia = 2, una columna con dos curvaturas tiene una resistencia = 5 y una columna con tres curvaturas flexibles –como la columna vertebral con sus curvaturas lumbar, dorsal y cervical (flexibles)– tiene una resistencia de 10, es decir, 10 veces la resistencia de una columna recta. Si bien las curvaturas proporcionan una enorme resistencia a las fuerzas de compresión, como la gravedad o el peso del cráneo, al mismo tiempo las curvas también presentan su propia serie de complicaciones estructurales. Por ejemplo, la zona de máxima concavidad será la región de máxima formación de osteofitos (Cailliet 1991). Además, si bien parte de la curvatura es satisfactoria, la curvatura excesiva exige un soporte muscular excesivo y, por tanto, un gasto adicional de energía. La columna vertebral no descansa toda directamente en el centro del cuerpo; sin embargo, las estructuras de soporte de peso, como la región cervical, que sostiene el peso de la cabeza, y la región lumbar, que sostiene el peso de toda la parte superior del cuerpo, en condiciones ideales se encuentran en


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Figura 11.3 Los puntos donde las estructuras relativamente rígidas se unen a las flexibles son los más inestables, mientras que los puntos con la concavidad más profunda son las zonas de mayor formación de osteofitos. Reproducida con autorización de Kapandji (1998). la parte central, y el centro de la gravedad pasa a través de sus cuerpos vertebrales. Cuando se logra la posición postural óptima, la bipedestación erguida no debe representar ningún esfuerzo y exige mínima energía. Cailliet (1991) sostiene que: La postura normal implica que: 1. Haya básicamente una actividad muscular mínima o nula para sostener la cabeza. 2. Los discos intervertebrales mantenidos en alineación apropiada no experimenten compresión anterior o posterior excesivas sobre el anillo del disco. 3. El núcleo se mantenga en su centro fisiológico apropiado. 4. Las articulaciones cigapofisiarias estén adecuadamente alineadas y no soporten un peso excesivo del cuerpo que asume la posición erguida. 5. Los agujeros intervertebrales se mantengan apropiadamente abiertos y las raíces nerviosas emerjan a través de un espacio adecuado. Existen cuatro regiones de inestabilidad relativa en la columna vertebral que requieren atención específica. Éstas son zonas en las que estructuras relativamente rígidas se encuentran en oposición directa a estructuras más flexibles, lo que permite mayor movilidad al igual que más posibilidades de disfunción. Estas zonas son: 1. La articulación occipitoatlantoidea: donde el cráneo rígido se une al atlas muy móvil.

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2. La unión cervicodorsal: donde la columna cervical relativamente móvil se une a la columna dorsal más rígida. 3. La unión lumbodorsal: donde la columna dorsal relativamente rígida se une a la columna lumbar más flexible. 4. La unión lumbosacra: donde la columna lumbar relativamente móvil se une al sacro más rígido. Es importante considerar la postura corporal global, más que sólo los factores locales, cuando de evalúa la disfunción biomecánica, así como la necesidad de ser consciente de las adaptaciones previas. Si bien pueden considerarse comunes algunos patrones compensadores, casi «normales» (v. las notas sobre Zink en el cap. 1 y más adelante en este mismo capítulo), la forma en que el cuerpo se ajusta a sí mismo cuando se le imponen traumatismos (incluso los leves) y nuevas tensiones posturales, estará determinada por las tensiones que ya existen. En otras palabras, hay un cierto grado de imprevisibilidad donde se producen compensaciones, sobre todo cuando las demandas recientes se superponen a patrones de adaptación ya existentes. Las compensaciones estructurales pueden implicar diversas influencias, por ejemplo, la manera en que el cuerpo trata de mantener los ojos y los oídos en una posición idealmente nivelada. Tales adaptaciones casi siempre implican a la región cervical y se superpondrán a cualquiera de los cambios adaptativos adicionales que hayan ocurrido en esa región. Por tanto, el fisioterapeuta debe ser consciente de que lo que se presenta y se observa puede representar problemas agudos que evolucionan a partir de patrones adaptativos crónicos. El «desprender» las capas del problema para revelar el centro, es decir, los obstáculos tratables para la función normal, implica paciencia y habilidad. En el segundo volumen de esta obra se analizan la postura y las compensaciones posturales con más detalle al describir la pelvis y los pies, las verdaderas bases del soporte estructural del cuerpo. Sin embargo, con el propósito de comprender la región cervical, es indispensable analizar su composición estructural y sus disfunciones posturales comunes; sobre todo la postura con la cabeza adelantada.

Figura 11.4 Tres pilares de soporte incluyen uno a través de los cuerpos vertebrales con discos interpuestos y dos pilares menores a través de las apófisis articulares y sus articulaciones. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

ESTRUCTURA DE LAS VÉRTEBRAS CERVICALES La columna cervical consta de dos unidades funcionales: la unidad superior (atlas y axis) y la unidad inferior (C3-C7). De estas siete vértebras cervicales, tienen un diseño singular la C1 (atlas), la C2 (axis) y la C7 (vértebra prominente), en tanto que las vértebras restantes (C3-C6) se consideran vértebras cervicales típicas con escasas diferencias entre ellas. Cada vértebra típica (v. fig. 11.9) tiene dos componentes principales: el cuerpo vertebral en la parte anterior y el arco vertebral en la posterior. El peso se sostiene sobre estos componentes en toda la columna vertebral formando tres «pilares» de soporte (fig. 11.4). El principal pilar está situado anteriormente y consta de los cuerpos vertebrales y de los discos intervertebrales. Los dos pilares menores están situados más posteriormente y están compuestos por las apófisis articulares y sus articulaciones artrodiales interpuestas. Entre estos pilares se encuentra el conducto raquídeo lleno de fluido donde está alojada la médula espinal. Entre todos los cuerpos de las vértebras cervicales (excepto entre C1 y C2 ya que C1 no tiene cuerpo) se hallan los discos intervertebrales, cada uno de los cuales consta de un núcleo


lleno de fluido que está rodeado de aproximadamente 12 capas de láminas denominadas el «anillo fibroso» (Cailliet 1991). Estas fibras anulares ofrecen contención al fluido y representan una estructura muy móvil. Tienen una estructura similar en toda la parte restante de la columna vertebral y el número de capas aumenta hasta casi 20 en la región lumbar. Con relación a los discos, en condiciones de salud normales: ●

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El anillo está compuesto por láminas de colágeno y cada fibra está formada por una cadena trihelicoidal de múltiples aminoácidos, lo que le confiere un elemento de elasticidad. Las fibras pueden distenderse hasta su longitud fisiológica y se retraerán cuando se libere la fuerza. Si se estiran más allá de su longitud fisiológica, las cadenas de aminoácidos pueden dañarse y ya no se retraerán. Las fibras anulares siguen un trayecto diagonal para conectar las placas terminales de las vértebras adyacentes. Cada capa de fibras está situada en la dirección opuesta a la capa previa de manera que cuando una capa es estirada por fuerzas de rotación o de cizallamiento, se relaja la capa adyacente.

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11 Región cervical

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Cuadro 11.1 Imbibición de agua por el núcleo Kapandji (1974) informa de lo siguiente: El núcleo se encuentra en el centro de la meseta vertebral, una zona revestida de cartílago que es atravesada por múltiples poros microscópicos que vinculan la envoltura del núcleo y el hueso esponjoso subyacente a la meseta vertebral. Cuando se aplica una fuerza axial importante en la columna vertebral, por ejemplo, durante la bipedestación, el agua contenida en la matriz gelatinosa del núcleo escapa hacia el cuerpo vertebral a través de estos poros. Puesto que esta presión estática se mantiene durante todo el día, por la noche el núcleo contiene menos agua que por la mañana de manera que el disco es ostensiblemente más delgado. En un individuo sano, este adelgazamiento acumulado de los discos puede llegar a los 2 cm. De modo inverso, durante la noche, cuando se mantiene la posición horizontal, los cuerpos vertebrales quedan sujetos no a la fuerza axial de la gravedad sino únicamente a la generada por el tono muscular, que se reduce mucho durante el sueño. En este momento la capacidad de absorción de agua del núcleo atrae agua de nuevo hacia el núcleo desde los cuerpos vertebrales y el disco recupera su espesor original. Por consiguiente, se es más alto por la mañana que por la noche. Puesto que el estado de precarga es más acentuado por la mañana, la flexibilidad de la columna vertebral es mayor en este momento. La presión de imbibición del núcleo es considerable puesto que puede alcanzar los 250 mmHg. Con la edad, disminuye la capacidad de absorción de agua del disco, reduciéndose su estado de precarga. Esto explica la pérdida de estatura y de flexibilidad en los ancianos. Hirsch ha mostrado que cuando se aplica una fuerza constante a un disco, la pérdida de espesor no es lineal, sino exponencial (primera parte de la curva), lo que sugiere un proceso de

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Las placas terminales cartilaginosas de las vértebras adyacentes sirven como partes superior e inferior del disco a las cuales están firmemente adheridas las fibras anulares. Aunque los discos tienen un aporte sanguíneo en las etapas iniciales de la vida, hacia la tercera década el disco está avascularizado. A partir de entonces la nutrición del disco en parte es proporcionada por imbibición, de forma que la compresión y la relajación alternadas producen la inducción de fluidos, como en una esponja (cuadro 11.1). El núcleo es un gel de proteoglucanos constituido por aproximadamente un 80% de agua. El núcleo está contenido por completo en el centro comprimido del anillo. Mientras el contenedor se mantenga elástico, el gel no puede ser comprimido pero puede meramente reformarse en respuesta a cualquier presión externa que se le aplique. El núcleo se adapta a las leyes de los fluidos sujetos a presión. Cuando el disco se encuentra en reposo, la presión externa aplicada al disco se transmite en todas direcciones, de acuerdo con la ley de Pascal. Cuando fuerzas externas comprimen el disco, el núcleo se deforma y se vuelven protuberantes las fibras anulares, mientras permanecen tirantes.

Aunque el diseño ofrece las condiciones óptimas para el soporte hidráulico, al igual que para múltiples combinaciones de movimiento, las distorsiones posturales desencadenadas por sobreuso, distensión y traumatismo pueden llevar a cambios degenerativos en el disco intervertebral, que por lo


deshidratación proporcional al volumen. Cuando se elimina la carga, el disco recupera su espesor inicial, una vez más de forma exponencial, y para el restablecimiento de la normalidad se necesita un período concreto. Si se aplican y se eliminan fuerzas a intervalos muy breves, el disco no tiene tiempo para recuperar su espesor inicial. De forma similar, si se aplican estas fuerzas o se eliminan durante períodos que son demasiado prolongados (aun cuando haya tiempo para el restablecimiento), el disco no recupera su espesor inicial. Esto origina un estado análogo al de envejecimiento. Rene Cailliet (1991) explica: La nutrición del disco ha sido bien estudiada (Maroudas et al 1975) y se acepta que la irrigación vascular del disco intervertebral se oblitera por la calcificación de las placas terminales vertebrales en la pubertad. Se considera que la nutrición del disco es la respuesta que ocurre por la difusión desde concentraciones de solutos variables que son transportados hacia el disco a través de: a) vasos sanguíneos que rodean al disco, y b) vasos sanguíneos en las capas subcondrales de las placas terminales. Mediante variaciones de las fuerzas compresivas alternantes, se ha postulado que la imbibición es tan importante en la nutrición del disco como en la del cartílago, pero están surgiendo algunas dudas en torno a este mecanismo en la nutrición discal. Algunos estudios (Maroudas et al 1975) han indicado que la permeabilidad hidráulica de la matriz discal es muy baja, mientras que la capacidad de difusión de solutos es muy alta. Esto indicaría una mayor infusión de solutos nutricios mediante difusión que por imbibición. Aún no se ha confirmado el método por el cual el disco recibe su nutrición.

general se acompañan de disfunción muscular y a menudo producen dolor crónico. La disfunción postural, una vez iniciada, tiende a conducir a una mayor compensación postural y a un patrón autoperpetuador en los cuales la disfunción origina aun mayor disfunción. La patología de la postura con la cabeza hacia delante es bien explicada por Cailliet (1991): ●

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En esta posición, las articulaciones cigapofisiarias (interapofisarias) soportan un peso máximo y su cartílago está expuesto al traumatismo recurrente y persistente. En esta postura de lordosis cervical acentuada, los forámenes intervertebrales están cerrados y las raíces nerviosas están potencialmente comprimidas. Con la compresión continua prolongada a causa de la postura, las cápsulas de las articulaciones cigapofisiarias pueden llegar a comprimirse e incluso adherirse, lo cual conduce a una limitación estructural gradual. Con los cambios estructurales cartilaginosos se produce un estado artrítico degenerativo de las carillas articulares. Si también hay una tensión muscular superpuesta, aumenta la compresión y se precipitan los cambios estructurales en los tejidos. Juhan (1987) esclarece otros aspectos: A consecuencia de esta postura, las estructuras de soporte normal (la presión interna del disco, los ligamentos intervertebrales, el ligamento nucal y así sucesivamente) ahora deben ser complementadas con la contracción muscular isométrica mantenida de la musculatura extensora. Esta acción muscular es una activi-

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A

B

100

C

100 Apófisis mastoides

1,4 mm

Disco normal, en reposo

Disco normal, bajo carga

2 mm Ligamento atlantooccipital posterior

Disco afectado, bajo carga

Figura 11.5 Un disco enfermo puede no lograr recuperar su espesor completo después de la aplicación de una carga. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

Atlas Ligamento nucal Axis

Carillas articulares costales

Carillas articulares costotuberculares

Figura 11.7 El ligamento nucal. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

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Figura 11.6 Las unidades funcionales superiores e inferiores son distintas anatómica y funcionalmente. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

dad muscular compensadora iniciada por los mecanismos neurológicos antes mencionados. La contracción de la fibra muscular extrafusal es iniciada y mantenida por el efecto de la gravedad, y la reacción neuromuscular fisiológica normal gradualmente se vuelve patológica. Si bien no es posible mantener en todo momento la «alineación postural perfecta», y ni siquiera es conveniente a causa de su naturaleza estática, la postura funcional por sí misma es una expresión de la actitud de la persona, de sentimientos con relación a las experiencias y de cómo se considera a sí misma la persona. A menudo es modificada por el tipo de


trabajo, los hábitos de ocio, las enfermedades y los traumatismos que pueden, a su vez, influir en la integridad estructural y originar enfermedades o síndromes ortopédicos o neurológicos. Feldenkrais ha acuñado el nombre actura para describir la «postura activa» (Myers 1999). Para poder apreciar por completo el carácter compensador de las posturas de la región cervical, es indispensable comprender las dos unidades funcionales de la columna cervical (y el cráneo). El movimiento de la columna cervical y sus adaptaciones a la tensión estructural están basados en estos conceptos.

LAS UNIDADES FUNCIONALES CERVICALES SUPERIOR E INFERIOR La columna vertebral cervical en realidad consta de dos segmentos, uno superpuesto al otro (fig. 11.6): el segmento superior, que comprende C1 y C2, y el segmento inferior, que comienza en la superficie inferior de C2 y termina en la superficie superior de T1. Estas unidades tienen diseños singularmente diferentes pero se complementan funcionalmente entre sí para proporcionar movimientos puros de rotación, inclinación, flexión y extensión del cráneo. Si bien la anatomía de estas vértebras está bien descrita en múltiples libros, son importantes los siguientes aspectos para comprender esta región. Se remite al lector a la obra de Kapandji (1974), donde encontrará un análisis detallado y bien ilustrado de los movimientos individuales y complejos de la columna cervical.

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11 Región cervical

Tubérculo anterior

Atlas (vértebra C1)

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Ligamento transverso del atlas

Arco anterior

Carilla articular para la apófisis odontoides

Masa lateral Apófisis transversa Impresiones para los ligamentos alares

Agujero transverso Carilla articular para el cóndilo occipital

Arco posterior Tubérculo posterior

Vista superior

Vista superior

Figura 11.8 El atlas (C1) aparece como un anillo simple con la apófisis odontoides de C2 que llena el espacio donde falta el cuerpo vertebral. La flexión y la extensión de la cabeza se producen entre los cóndilos occipitales y las carillas articulares superiores de C1. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Apófisis odontoides

Axis (vértebra C2)

Ligamento transverso del atlas

Ligamentos alares

Apófisis odontoides

Vista superior

Vista posterior

Vista posterosuperior

Figura 11.9 La rotación de la cabeza se produce fundamentalmente entre C1 y C2 a medida que el atlas rodea la singular apófisis odontoides del axis. La flexión y la extensión se producen entre el atlas (C1) y el occipital. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

C1 (atlas) (fig. 11.8) ●


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Esta vértebra no tiene cuerpo y es simplemente un anillo con dos masas laterales. En la superficie posterior de la porción anterior del anillo se encuentra una carilla cartilaginosa de forma ovalada que se articula con la apófisis odontoides de C2. Si bien el atlas no tiene una apófisis espinosa, solamente un grueso tubérculo en su línea media posterior, sus apófisis transversas son más amplias que las de las demás vértebras cervicales. En estas masas laterales se encuentran las superficies articulares superiores bicóncavas (carillas) que reciben los cóndilos occipitales del cráneo en la parte superior y un segundo grupo que se articula con el axis en la parte inferior. Las carillas articulares superiores tienen una forma tal que permiten la flexión y la extensión de la cabeza (como asin-


tiendo «sí») mientras que permiten sólo una rotación mínima entre estos dos huesos.

C2 (axis) (fig. 11.9) ●

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Esta vértebra contiene en la parte central de su cuerpo una apófisis odontoides proyectada (dens) alrededor de la cual gira el atlas. En la superficie anterior de la apófisis odontoides se encuentra una carilla articular que corresponde con la que se halla en la superficie interna del anillo del atlas. Un ligamento transversal envuelve a la apófisis odontoides y, junto con varios ligamentos de diseño singular, la asegura con respecto al atlas. Si bien estos ligamentos tienen por objeto prevenir el impacto posterior de la apófisis odontoides en la médula espinal, el movimiento normal permite un grado leve de flexión de la articulación atlantoodontoidea.

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Agujero transverso

Cuerpo vertebral Apófisis unciforme

Apófisis transversa

Conducto vertebral

Agujero transverso

Apófisis espinosa

Apófisis espinosa

Vista anterior

Vista superior

Figura 11.10 La unidad funcional inferior consta de vértebras cervicales típicas y C7, donde la columna cervical experimenta la transición a la columna dorsal. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

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Por consiguiente, C2 tiene seis superficies articulares –dos carillas superiores, dos carillas inferiores y dos carillas odontoideas–, aunque una de éstas se articula con un ligamento, de manera parecida a como la articulación radiocubital superior lo hace a nivel del codo. En las superficies superior e inferior de la apófisis transversa de C2 se encuentran carillas articulares que reciben a las carillas articulares inferiores del atlas por arriba y una segunda serie que se articula con C3 por abajo. Las carillas articulares superiores entre C1 y C2 tienen una forma tal que permiten una rotación considerable con una flexión y extensión de la cabeza o inclinación muy limitadas. Los movimientos excesivos en estas direcciones podrían causar el impacto de la apófisis odontoides sobre la médula espinal. Por encima de la articulación C2-C3 la inclinación es mínima.

Vértebras cervicales típicas (fig. 11.10) ●

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Cada una de estas vértebras tiene un cuerpo en la parte anterior y apófisis espinosas en la posterior que por lo general son bífidas, con dos tubérculos. Las apófisis transversas están situadas ligeramente posterolaterales y tienen carillas articulares superiores e inferiores correspondientes a las de las vértebras con las que contactan. Hay un agujero transverso en la apófisis transversa de todas las vértebras cervicales, a través del cual pasa la arteria vertebral y tributarias de la vena vertebral. En la superficie anterior de la apófisis transversa se encuentra la acanaladura del agujero intervertebral a través del cual pasan las raíces nerviosas que se dirigen hacia la extremidad superior. En el extremo proximal de la acanaladura se encuentra el agujero intervertebral. El extremo distal de la acanaladura consta de los tubérculos anterior y posterior, en los cuales se insertan los músculos escalenos. Situadas justo por delante del agujero intervertebral y sobre el cuerpo de las vértebras están las singulares apófisis


unciformes (también denominadas cuerpos incovertebrales o articulaciones de Luschka) que, en cierto grado, protegen a la arteria vertebral y las raíces nerviosas de la impactación del disco.

C7 (vértebra prominente) ● ●

Esta vértebra tiene una apófisis espinosa larga que, por lo general, es visible en el extremo inferior de la columna cervical. Está provista de apófisis transversas prominentes y gruesas a través de las cuales no pasa la arteria vertebral, pero sí las venas vertebrales.

Con excepción del atlas, todas las vértebras tienen una apófisis espinosa que la mayoría de las veces es palpable. La porción de la vértebra que se encuentra entre la apófisis espinosa y la apófisis transversa es la lámina. Cuando se consideran las vértebras como una columna, cada lámina queda contigua a la siguiente, formando una estructura acanalada próxima a las apófisis espinosas. Esta «trinchera» es la zona de inserción de múltiples músculos y en este texto se refiere a ella como el surco laminar.

MOVIMIENTOS DE LA COLUMNA CERVICAL Los movimientos de la columna vertebral cervical son complejos y su función es colocar la cabeza en el espacio en diversas posiciones anterior y posteriormente, lateralmente y en rotación mientras que a la vez funciona posturalmente para mantener los oídos y los ojos nivelados con el horizonte. Si bien queda fuera del alcance de esta obra describir con detalle estos movimientos, los siguientes son conceptos importantes para recordar cuándo se considera la función cervical: ●

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La extensión es limitada por el ligamento longitudinal anterior, que es estirado, por el impacto de la apófisis articular de la vértebra inferior contra la apófisis transversa de la superior y por la oclusión de las apófisis espinosas en la parte posterior (fig. 11.11). Durante la extensión, el disco intervertebral se comprime en la parte posterior a medida que la vértebra superpuesta

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11 Región cervical

Extensión

LIGAMENTOS CERVICALES SUPERIORES (OCCIPITOCERVICALES) (Schafer 1987) ●

A

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Flexión

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B

Figura 11.11 A y B: El diseño de las apófisis articulares y sus ligamentos asociados permite el movimiento y, a la vez, impide el traslado excesivo de sus articulaciones. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

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se desliza y se inclina posteriormente, lo cual desplaza el núcleo hacia la parte anterior. La flexión es limitada por el estiramiento del ligamento longitudinal posterior, por el impacto de la apófisis articular de la vértebra inferior sobre la apófisis articular de la superior y por los ligamentos cervicales posteriores (ligamento amarillo, ligamento nucal, los ligamentos cervicales posteriores y los ligamentos capsulares). Durante la flexión, el disco intervertebral se comprime en la parte anterior a medida que la vértebra superpuesta se desliza y se inclina anteriormente. El núcleo es desplazado hacia la parte posterior, donde puede poner en riesgo la médula espinal. Aunque los movimientos precisos de asentir y rotar la cabeza pueden presentarse en la unidad funcional superior, la mayoría de los movimientos de la cabeza son combinaciones de las unidades cervicales superior e inferior. A medida que se inclina la columna cervical, se produce cierto grado de rotación automática de las vértebras («acoplamiento») debida a la angulación de las carillas articulares entre los segmentos y también por la compresión de los discos intervertebrales y el estiramiento de los ligamentos. La unidad cervical superior compensa la rotación automática de la unidad cervical inferior por la contracción de los músculos suboccipitales (y otros), lo que se compensa con contrarrotación. Cuando la columna llega a estar posturalmente distorsionada durante algún período, por ejemplo, a causa de un cojín irregular en una silla favorita o una hemipelvis corta unilateralmente, los músculos deben compensar de manera más constante. La contracción crónica resultante puede finalmente conducir a la formación de PG y fibrosis. Las contracciones crónicas pueden también originar cambios óseos y alteraciones cervicales que se describen en este capítulo.


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El ligamento cruciforme se adhiere a la apófisis odontoides y comprende un ligamento transverso del atlas bilateral triangular que pasa posterior a la apófisis odontoides conectando las masas externas del atlas en la zona inmediatamente anterior a la médula. Impide que el atlas se traslade anteriormente y la protrusión resultante de la apófisis odontoides en el conducto raquídeo. Además, existen dos bandas ligamentosas verticales, una que une la apófisis odontoides a la base del occipital en la parte superior y la otra que une la apófisis odontoides al axis en la parte inferior. La fuerza de estos ligamentos es tal que, bajo estrés, es más probable que la apófisis odontoides se fracture que éstos se desgarren. Los ligamentos atlantoaxoideos accesorios siguen un trayecto superior y lateral, uniendo el cruciforme vertical inferior, y con ello la apófisis odontoides, con C1. Los ligamentos suspensorios y alares de la apófisis odontoides están situados anteriores a la rama superior del ligamento cruciforme. El ligamento suspensorio delgado une el vértice de la apófisis odontoides al borde anterior del agujero occipital, en tanto que los ligamentos alares más robustos se extienden desde las superficies mediales de los cóndilos del occipital hasta la apófisis odontoides. Estos tres ligamentos (dos alares y uno suspensorio), que restringen la rotación y la inclinación, de forma conjunta se conocen como ligamentos odontoideos. El ligamento atlantoepistrófico conecta el cuerpo anterior del axis con la superficie inferior del anillo anterior del atlas, en tanto que el ligamento atlantooccipital une la superficie superior del anillo anterior del atlas con el tubérculo occipital. Existe un vínculo estructural entre la apófisis odontoides y la duramadre mediante una membrana tectoria con forma de abanico que es la terminación del ligamento vertebral común posterior (v. más adelante). Esta estructura se extiende desde la base de la apófisis odontoides hasta su superficie posterior, antes de modificar su dirección para formar un ángulo en la parte anterior y superior y emerger con la duramadre en la base del occipital sobre la superficie anterior del agujero occipital. Se dice que la membrana tectoria tiene la función de verificar el movimiento anteroposterior excesivo (Moore 1983). Esta estructura parecería formar parte de una serie de ligamentos estructurales de «control» que tienen una conexión dural (v. la descripción del ligamento nucal más adelante y el enlace entre el recto posterior menor de la cabeza en el cap. 3). El potente ligamento vertebral común anterior (v. más adelante) tiene como su superficie superior la membrana atlantoaxoidea posterior (12) que conecta el arco posterior del axis con el anillo posterior del atlas, antes de pasar sobre la arteria vertebral para terminar en el agujero occipital como la membrana atlantooccipital. Los ligamentos capsulares brindan soporte a la articulación atlantooccipital, al igual que a la articulación C1-C2, donde los ligamentos capsulares son más gruesos. Una banda triangular de gran tamaño, el ligamento nucal, se forma por las fibras aponeuróticas del trapecio, y los músculos esplenio de la cabeza, romboides menor y serrato menor posterior y superior (Johnson et al 2000). Sigue su

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Hueso temporal, parte petrosa

Meato acústico interno Hueso occipital, parte basal Cinta media

Agujero occipital, borde posterior Membrana atlantooccipital posterior Arteria vertebral Primer nervio cervical Arco posterior del atlas Ligamento transverso del atlas Banda longitudinal inferior del ligamento cruciforme Ligamento amarillo

Ligamento occipitoatloideo anterior Ligamento apical de la apófisis odontoides Banda longitudinal superior del ligamento cruciforme Apófisis odontoides Arco anterior del atlas Espacio bursal en fibrocartílago Remanentes de disco intervertebral

Cuerpo del axis Ligamento vertebral común posterior

Ligamento vertebral común anterior A

Banda longitudinal superior del ligamento cruciforme Orificio yugular

Ligamento alar

Borde anterior del agujero occipital

Ligamento transverso del atlas Apófisis transversa del atlas Cápsula articular de la articulación atlantoaxoidea Banda longitudinal inferior del ligamento cruciforme

Extremos de la membrana tectoria

Ligamento vertebral común posterior

B

Figura 11.12 A: Sección sagital mediana a través del hueso occipital y de la primera a la tercera vértebras cervicales. B: Superficie posterior de las articulaciones atlantooccipitales y atlantoaxiales. Se han retirado la parte posterior del hueso occipital y las láminas de las vértebras cervicales y se han abierto las cavidades articulares atlantooccipitales. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). curso en la línea media cervical desde el occipital para adherirse a la parte posterior del atlas y, en general, se considera que se inserta en todas las apófisis espinosas hasta C7, aunque evidencias recientes señalan que podría no insertarse en las vértebras cervicales típicas (Dean y Mitchell 2002, Mercer y Bogduk 2003). Las investigaciones han mostrado un puente entre el ligamento nucal y la duramadre cervical posterior y la parte lateral del hueso occipital (Humphreys et al 2003, Mitchell 1998, Zumpano et al 2005).


Al parecer, el papel de este puente dural sería prevenir el plegamiento dural en los movimientos de extensión y traslación de la cabeza. Se ha establecido un vínculo importante entre el dolor musculoesquelético generalizado (p. ej., fibromialgia) y la lesión en los «puentes» relacionados con la duramadre que forma el recto posterior menor de la cabeza, el cual se encuentra inmediatamente adyacente al ligamento nucal, en ambos lados (Hallgren et al 1994) (v. cuadro 11.4 y cap. 3, así como las notas referentes a las ce-

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11 Región cervical

faleas y el recto posterior menor de la cabeza [más adelante], para más información sobre este tema).


Cefaleas cervicógenas y el recto posterior menor de la cabeza (RPmenC) Milton describió el concepto de las cefaleas originadas en la columna cervical en 1860 (Pearce 1995). Sjaastad et al (1983) introdujeron el término «cefalea cervicógena» (CC). Varios grupos de expertos han establecido criterios diagnósticos y se ha acordado que estas cefaleas comienzan en el cuello o en la región occipital y están asociadas con dolor a la palpación en los tejidos paravertebrales cervicales. Las estimaciones sobre la prevalencia oscilan entre un 0,4 y un 2,5% en la población general y ascienden hasta un 15-20% en los pacientes con cefaleas crónicas. La CC afecta a los pacientes con una media de edad de 42,9 años, en una proporción de 4:1 a favor de las mujeres y tiende a ser crónica (Langemark 1987). Casi cualquier enfermedad que afecte a la columna cervical ha sido implicada en la patogenia de la CC como resultado de la convergencia de impulsos sensoriales de las estructuras cervicales dentro del núcleo medular del nervio trigémino. Los principales trastornos con los que se establece el diagnóstico diferencial son la cefalea tensional y la migraña, con un considerable solapamiento en los síntomas y los hallazgos entre ambos trastornos. No se ha observado ninguna alteración específica en los estudios de imagen o diagnósticos que se correlacione con la CC (Haldeman y Dagenais 2001). En 1999 se llevó a cabo una revisión para analizar la probabilidad de que hubiese una relación anatómica entre la duramadre y el RPmenC en la etiología de las cefaleas cervicógenas (Alix y Bates 1999). Estos autores advierten que las cefaleas cervicógenas se describen como «dolor irradiado o referido que se percibe en cualquier región de la cabeza causado por una fuente nociceptiva primaria en los tejidos musculoesqueléticos inervados por los nervios cervicales». En tales cefaleas, la fuente real que origina el dolor no se encuentra en la cabeza sino en el complejo articular de la columna cervical. Las estructuras inervadas por los nervios cervicales C1-C3 han mostrado la capacidad de producir cefalea cervicógena. Entre las posibles fuentes de dolor están las fibras anulares del disco intervertebral C2-C3, músculos, articulaciones, ligamentos y la duramadre relacionada de la parte alta de la columna cervical. Pueden producirse alteraciones estructurales o funcionales en cualquiera de estos componentes y manifestarse durante el reposo o con los movimientos activos o pasivos (Olesen 1990). Alix y Bates (1999) plantean la hipótesis de que «comprender el mecanismo neurofisiológico sugerido para la cefalea cervicógena permite trazar una potencial correlación con la conexión duramadre-muscular observada por Hack et al (1995)». Estos autores observaron que la disfunción del complejo articular de la parte superior de la columna cervical, que afecta a la integridad dural-muscular, puede activar los nociceptores en el campo receptivo del núcleo trigeminocervical, favoreciendo el dolor de la cefalea cervicógena, y que los nociceptores en la duramadre (Seaman y Winterstein 1998) podrían ser el origen primario del dolor cuando hay una disfunción articular cervical. Es natural que Alix y Bates vean la solución de tal disfunción con visión quiropráctica y recomienden la manipulación a gran velocidad como el tratamiento de elección en estos casos. La evidencia presentada en esta obra debería ofrecer una perspec-


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tiva alternativa: que la manipulación de los tejidos blandos aplicada de forma apropiada, incorporando TNM, habitualmente puede lograr beneficios similares. Fernandez de las Peñas et al (2006) respaldan este enfoque alternativo cuando indican que las cefaleas que parecen beneficiarse más de la desactivación del PG son aquellas en las que hay dolor a la palpación en los músculos que se insertan en la cabeza. Sin embargo, Fernandez de las Peñas et al advierten que si bien los «PG miofasciales en los músculos suboccipitales podrían contribuir al origen y/o el mantenimiento de la cefalea, se necesitan más estudios para obtener un conocimiento más exhaustivo del papel de estos músculos en la cefalea de tipo tensional». La comprensión de la posible etiología y las estructuras implicadas (como se señaló anteriormente) permitirán que las opciones terapéuticas sean más efectivas.

LIGAMENTOS CERVICALES INFERIORES ● ●

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Hay cuatro ligamentos interverbrales anteriores y cuatro posteriores asociados a las cinco vértebras cervicales inferiores. En la parte anterior: 1. El ligamento vertebral común anterior relativamente delgado conecta la parte anterior de los cuerpos vertebrales, fusionándose con el anillo fibroso anterior a los discos. Su función es limitar la extensión. 2. El anillo fibroso es la superficie periférica del disco intervertebral, constituida por fibras laminadas, concéntricas que se disponen en direcciones oblicuas cerca del centro, pero que tienden hacia una orientación vertical en la periferia donde unen los cuerpos vertebrales. La inserción en los cuerpos es muy potente en la periferia del disco (fibras de Sharpey), donde se fusionan con los ligamentos vertebrales comunes posterior y anterior. 3. El ligamento longitudinal vertebral común posterior forma una pared anterior para la médula espinal, insertándose fuertemente en los discos intervertebrales (anillo fibroso) pero no en los cuerpos vertebrales (aparte de los labios). Es posible que la osificación o el engrosamiento de este ligamento traspase los límites del canal vertebral. La función del ligamento es restringir la flexión. 4. El ligamento intertransverso se extiende entre vértebras adyacentes, conectando la superficie inferior de la apófisis transversa de la parte superior con la superficie superior de la apófisis transversa de la parte inferior en la zona inmediatamente anterior a la arteria vertebral. Su función es controlar el movimiento de inclinación y el de rotación. En la parte posterior: 1. El ligamento amarillo es el potente ligamento que conecta las láminas de las vértebras adyacentes. El potencial estabilizador de este ligamento impide cualquier tendencia al plegamiento o encastramiento de las estructuras que sostiene. 2. Los ligamentos interespinoso y supraespinoso conectan las apófisis espinosas. Este último se continúa en la parte posterior con el ligamento nucal. La función de este ligamento es evitar el desplazamiento indebido de las vértebras durante la flexión y la rotación. 3. El ligamento nucal representa una estructura inelástica de soporte que evita la flexión cervical excesiva y, por medio de su inserción similar a la de un puente en la duramadre, la protege y evita que se pliegue durante la traslación de la cabeza (v. anteriormente).

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VALORACIÓN DE LA REGIÓN CERVICAL Puede aducirse con razón que el éxito de cualquier método de tratamiento depende de cuán apropiado sea el mismo (McPartland y Goodridge, 1997). Resulta comprensible que cuando el placebo es una característica importante (y es siempre una característica parcial de todo tratamiento), lo apropiado del tratamiento resulta menos importante, siempre y cuando no produzca daño (Melzack y Wall 1989). Por tanto, la precisión de cualquier método de valoración está muy vinculada con los beneficios terapéuticos finales (Johnston 1985). Puesto que las valoraciones simples raras veces ofrecen suficiente información para seleccionar una estrategia terapéutica, una serie de fragmentos de información, obtenidos a partir de diferentes procedimientos de observación, palpación y valoración (que se confirman entre sí), ofrecen la base más tranquilizadora para la intervención clínica. La gama de posibles trastornos disfuncionales relacionados con la columna vertebral (en general) y la región cervical (en particular) es amplia y una descripción detallada va más allá del alcance de esta obra. Aquí se ofrecen enfoques multidisciplinarios y prácticos de valoración referentes a la función y la disfunción cervicales y el lector es responsable de determinar cuáles de estas técnicas corresponden a su ámbito de actividad profesional y a sus habilidades. En secciones posteriores se describirá la aplicación clínica de los métodos de manipulación apropiada de los tejidos blandos, incluidas las TNM. La medicina osteopática ha producido una secuencia útil para valorar una región afectada mediante la palpación, lo que se designa con el acrónimo inglés TART (McPartland y Goodridge 1997, Ward 1997), que corresponde a: ● ●

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Alteraciones en la consistencia tisular (T). Asimetría, verificada por la observación estática, así como durante el movimiento, y por las alteraciones en la temperatura, el tono, etc. (A). Limitación del movimiento normal (R). Dolor a la palpación o espontáneo (en la zona de la alteración) (T).

Si una zona «se percibe» diferente de lo habitual y/o tiene un aspecto simétricamente diferente (un lado con respecto al otro) y/o muestra una limitación en la amplitud normal de movimiento y/o es dolorosa al tacto, o las tres cosas a la vez, existe disfunción y tensión. Estos elementos, junto con la historia clínica y los síntomas principales, pueden entonces relacionarse de forma útil con el grado de agudeza o cronicidad, de manera que se pueda llegar a conclusiones tentativas con respecto a la naturaleza del problema y qué intervenciones terapéuticas son las más apropiadas (cuadro 11.2).

¿Cómo de válidos son estos signos de palpación y valoración? Cuando se presentan dos o tres de estas características, esto suele considerarse suficiente para confirmar que existe un problema, una zona de disfunción. Sin embargo, no explica por qué existe el problema ni nada sobre su naturaleza (inflamación, fibrosis, hipertonía, PG, etc.). No obstante, la identificación de una zona de disfunción suele ser el primer paso en el proceso para comprender los síntomas del paciente (cuadro 11.3).


Cuadro 11.2 Preguntas importantes Al realizar la historia clínica de un paciente y su alteración, habrán de plantearse algunas preguntas importantes, incluyendo las siguientes: ● ● ● ● ● ● ●

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¿Durante cuánto tiempo ha tenido los síntomas? ¿Son constantes los síntomas? ¿Son intermitentes los síntomas? Y si tal es el caso, ¿hay algún patrón? ¿Cuál es la localización de los síntomas? ¿Varían de alguna manera los síntomas? Si es así, ¿qué considera que contribuye a esto? ¿Hay algún factor que inicie, exacerbe o alivie los síntomas? ¿Alguno de los siguientes movimientos mejora o empeora los síntomas: girar la cabeza hacia un lado o hacia el otro; mirar hacia arriba o hacia abajo; inclinarse hacia aelante; estar de pie, caminar, sentarse o ponerse de pie de nuevo; acostarse, girar y levantarse de nuevo; estirar el brazo, etc.? ¿Ha padecido antes este problema o algo parecido? En tal caso, ¿qué le ayudó la última vez? ¿Qué es lo que USTED piensa que está mal?

Cuadro 11.3 ¿Cómo de agudo es un problema? Kuchera y Kuchera (1994) señalan las siguientes características referentes a cualquier alteración musculoesquelética, sobre todo a lesiones.

Agudas Reciente; bruscamente dolorosa; piel inflamada, caliente, húmeda, hiperémica; aumento del tono muscular o incluso espasmo; posiblemente rango de movimiento normal pero «lento»; tejidos congestionados y encharcados.

Crónicas Prolongada; dolor constante; piel fría y pálida; músculos hipotónicos y flácidos; rango de movimiento limitado, probablemente más en una dirección que en otras; congestión, fibrosis, contracción. Liebenson (1996) advierte: Para evitar la transición del dolor agudo a crónico, deben ocurrir tres cosas una vez que ha pasado la fase inflamatoria aguda inicial: a) educar al paciente con respecto a cómo identificar y limitar las fuentes externas de sobrecarga biomecánica; b) identificación temprana de factores psicosociales de conducta anormal ante la patología, y c) identificación y rehabilitación de la patología funcional del sistema motor (p. ej., síndrome de desacondicionamiento). Este último aspecto implica buscar y tratar disfunciones musculares y articulares específicas.

Las investigaciones realizadas por Fryer et al (2004) han confirmado parcialmente que este método tradicional de palpación osteopática es válido. Cuando se encontraban tejidos «anormales» (tensos, densos, indurados) en los músculos paravertebrales dorsales, también se encontró que los mismos tejidos presentaban un umbral de dolor reducido (utilizando un calibrador de presión/algómetro). En otras palabras, se necesitó menos presión para producir dolor en las zonas que se percibieron como «diferentes» en la palpación. Es necesario introducir una nota de precaución con relación a los métodos estándar de pruebas, por ejemplo, del efecto de un movimiento específico en los síntomas del paciente. McKenzie (1990), en concreto, ha resaltado la necesi-

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dad de valorar el movimiento repetitivo («aplicación de carga»), el cual se asemeja a las actividades cotidianas normales. Jacob y McKenzie (1996) resumen este punto de vista: Los exámenes estándar de la amplitud de movimiento y las pruebas ortopédicas no exploran de forma adecuada cómo son afectados la mecánica raquídea y los síntomas de cada paciente por los movimientos y/o la posición. Tal vez la limitación más importante de estos exámenes y pruebas es la suposición de que cada movimiento de prueba debe realizarse sólo una vez [en orden] para valorar cómo responde la molestia del paciente. Los efectos de los movimientos o las posiciones repetitivos mantenidos durante períodos prolongados no son explorados, aun cuando tales estrategias de aplicación de carga podrían aproximarse mejor a lo que ocurre en la «vida real».

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Patrones y acoplamiento Otros factores de la «vida real» también deben tomarse en cuenta al valorar la función y uno de los más importantes entre éstos es que los movimientos deberían reproducir a los que se realizan realmente en la vida cotidiana. Desde luego, resulta apropiado evaluar direcciones individuales de movimiento (p. ej., abducción del brazo) a fin de obtener información sobre músculos específicos. Sin embargo, en la vida cotidiana, la abducción del brazo es un movimiento que raras veces se realiza de manera aislada; suele acompañarse de flexión o extensión y de cierto grado de rotación interna o externa, dependiendo del motivo para el movimiento. Esto resalta el hecho de que muchos movimientos corporales (la mayoría) son compuestos y una gran cantidad de ellos tienen un carácter espiral (llevar una taza a la boca exige aducción, flexión y rotación interna del brazo). McAtee y Charland (1999) citan a Hendrickson (1995), quien describe la forma en que los tejidos, como la actina y la miosina, se organizan en espirales microscópicas y que «la estructura macroscópica del tendón y el ligamento también es espiral. Los tendones, los ligamentos y los huesos constan en su mayor parte de colágeno tipo 1, que es una hélice triple. A nivel macroscópico, los huesos largos, como el húmero, forman una espiral a lo largo de sus ejes». Adviértase también la descripción de Myers en el capítulo 1 sobre la naturaleza espiral de la interacción fascial en todo el cuerpo. Estas observaciones refuerzan la necesidad, cuando se llevan a cabo valoraciones, de tener en cuenta los patrones de movimiento que se parecen a las actividades de la vida cotidiana, la mayoría de las cuales son multidireccionales. En la columna vertebral, por ejemplo, muchos movimientos son «acoplados». Es virtualmente imposible que un segmento raquídeo se mueva sin que sus segmentos vecinos resulten afectados en cierto grado, y es prácticamente imposible que el movimiento de inclinación ocurra en la columna sin que también se produzca rotación (acoplamiento) a consecuencia de la biomecánica vertebral. Esto se describe con más detalle en la sección sobre la palpación del movimiento cervical (pp. 266-270) y en la sección donde se aborda el movimiento dorsal (p. 548) (Ward 1997).

PUNTOS DE REFERENCIA Para poder palpar la columna cervical, es necesario identificar sus puntos básicos de referencia (Mitchell et al 1979, Schafer 1987).


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Las vértebras cervicales (como en la columna lumbar) se encuentran en el mismo plano horizontal que sus apófisis espinosas (lo cual no se cumple en la columna dorsal). C1 no es palpable, excepto entre la apófisis mastoides y el lóbulo de la oreja, donde normalmente puede localizarse su apófisis transversa. La apófisis espinosa de C2 es fácilmente palpable en la línea media por debajo del occipital, y tiene la punta más bífida (con dos tubérculos) de todas las vértebras. Las apófisis espinosas de C3-C5 no se palpan tan fácilmente como la de C2, pero la introducción cuidadosa de flexión y extensión leves permite su acceso a la palpación, a menos que la musculatura cervical sea extremadamente robusta. C4 tiene la apófisis espinosa más corta y, por lo general, está al mismo nivel que el ángulo de la mandíbula. Sin embargo, sus apófisis transversas son fácilmente palpables. C4 (Schafer 1987) o C3 (Hoppenfeld 1976) se encuentran al mismo nivel que el hueso hioides en la parte anterior. C4-C5 están al mismo nivel que el cartílago tiroides. Las apófisis transversas y espinosas de C6 son fácilmente palpables, con una probabilidad de una apófisis espinosa muy bífida en la mitad de la población. C6 se encuentra al mismo nivel que el cartílago cricoides en la parte anterior y presenta el tubérculo carotídeo en la superficie anterior de su apófisis transversa. C7 suele confundirse con T1, sobre todo si se está utilizando la apófisis espinosa para la valoración, ya que ni C7 ni T1 son bífidas. Para garantizar que el contacto sea sobre C7, el fisioterapeuta palpa las apófisis transversas de lo que considera C7 y le pide al paciente que extienda el cuello. Si el contacto es en C7, los puntos de contacto se desplazarán anteriormente; si es en T1, solamente se percibirá un mínimo movimiento.

CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES DE LA COLUMNA CERVICAL (Calais-Germain 1993, Jacob y McKenzie 1996, Kappler 1997, Lewit 1992, Schafer 1987) ●

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El movimiento anteroposterior de las vértebras ocurre principalmente en los discos intervertebrales fibrocartilaginosos y en las articulaciones cigapofisiarias, entre las carillas articulares inferiores de las vértebras superiores y las carillas articulares superiores de las vértebras inmediatamente inferiores. La flexibilidad del disco y el ángulo de la carilla articular en gran medida rigen estructuralmente el grado de movimiento posible. La superficie superior del atlas está configurada para articularse con los cóndilos occipitales. El cuerpo de C2 (axis) se modifica en la parte superior para formar una espiga (apófisis odontoides o diente) en la cual se encaja el atlas. Las cinco vértebras cervicales restantes tienen una estructura más típica con carillas articulares dispuestas en un plano angulado hacia los ojos. Por tanto, la rotación de las cinco vértebras cervicales inferiores sigue los planos de la carilla en vez de ser horizontal. La flexión completa de la columna cervical impide cualquier rotación por debajo de C2, permitiendo únicamente que se produzca rotación a nivel de C1 y C2. La extensión completa de la columna cervical bloquea C1 y C2 y permite que se produzca rotación sólo por debajo de éstas.

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La biomecánica cervical es inusual. Si bien en la columna por debajo de la región cervical es común que la inclinación de un segmento vertebral se acompañe de rotación hacia el lado opuesto (tipo 1), esto no ocurre en toda la columna cervical (Van Mameren 1992). ●

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Cuadro 11.4 Fibromialgia postraumática Se ha valorado que el traumatismo en la región cervical es uno de los principales factores detonantes para el inicio del síndrome de fibromialgia (SFM). Un diagnóstico de «SFM secundario» o «SFM postraumático» distingue a tales pacientes de los que presentan SFM de forma espontánea, sin un fenómeno desencadenante evidente.

La articulación atlantooccipital es de tipo 1 de manera que al producirse la inclinación, se produce la rotación hacia el lado opuesto (Hosono 1991). La articulación axis-atlas es neutra, ni de tipo 1 ni de tipo 2. En gran parte está destinada a la rotación y, como se mencionó con anterioridad, esto ocurre alrededor de la apófisis odontoides. Kappler (1997) informa que los «estudios cinerradiográficos han demostrado que durante la rotación, anterior o posteriormente, el atlas se desplaza inferiormente en ambos lados, manteniendo una orientación horizontal». Casi la mitad de todo el potencial de rotación de la columna cervical se produce en esta articulación pero posee un potencial mínimo de inclinación. La flexión y la extensión raras veces están restringidas en este punto dado que las verdaderas flexión y extensión de esta articulación son limitadas debido a la presencia de la apófisis odontoides, la cual, si se produjese flexión, comprimiría la médula espinal. La columna de C2 a C7 despliega una mecánica de tipo 2 en la cual ocurre la inclinación y la rotación hacia el mismo lado. A medida que se produce la inclinación entre C2 y C7, se produce un grado de traslación («deslizamiento lateral» o desviación), hacia la convexidad. Esto ofrece una herramienta de evaluación útil mediante la cual se emplea la traslación como un medio para evaluar con seguridad la libertad relativa de la inclinación y la rotación en un segmento específico (esto se describirá más adelante en esta sección como un protocolo de valoración (v. pp. 270-271).

Lesión por latigazo como un factor detonante de la fibromialgia En un estudio en el que participaron más de 100 pacientes con lesión traumática del cuello así como alrededor de 60 pacientes con traumatismo en la pierna, se evaluó la presencia de dolor intenso (síndrome de fibromialgia) en un promedio de 12 meses después del traumatismo (Buskila y Neumann 1997). Se observaron los siguientes resultados: «Casi todos los síntomas tuvieron una prevalencia o una severidad significativamente mayores en los pacientes con lesión del cuello […] la tasa de prevalencia de la fibromialgia en el grupo con lesión cervical fue 13 veces mayor que en el grupo con fractura de pierna». Los niveles de umbral del dolor fueron significativamente más bajos, las cifras de PG fueron más altas y la calidad de vida fue peor en los pacientes con lesión cervical en comparación con los individuos que tuvieron lesión en la pierna. Más del 21% de los pacientes con lesión cervical (ninguno de los cuales había tenido problemas de dolor crónico antes de la lesión) desarrolló fibromialgia en los primeros 3,2 meses después del traumatismo por contraposición a sólo el 1,7% de los pacientes con fractura de la pierna (sin diferencias significativas con la población general). Los investigadores señalan en concreto: «Pese a la lesión o la presencia del SFM, todos los pacientes tenían trabajo al momento de la evaluación y las demandas del seguro no se asociaron con un aumento de los síntomas del SFM o las alteraciones funcionales». ¿Por qué las lesiones de tipo latigazo desencadenan SFM con más efectividad que otras formas de traumatismo? Una respuesta puede radicar en un músculo específico, parte del grupo suboccipital, el recto posterior menor de la cabeza. Véase una descripción más completa de este tema en la p. 294.

CARACTERÍSTICAS MUSCULARES Y FASCIALES ●

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Importantes funciones propioceptivas y protectoras están asociadas a algunos de los músculos suboccipitales como los rectos posteriores mayores y menores de la cabeza, descritos con más detalle en el capítulo 3. Los músculos cervicales prevertebrales (largo del cuello y recto anterior mayor de la cabeza, recto anterior menor de la cabeza y recto lateral de la cabeza y, de acuerdo con algunos expertos, los escalenos) (Kapandji 1974), que se encuentran anteriores a la columna cervical, desde T3 se dirigen hacia arriba, hasta el occipital. Los escalenos se insertan en la parte anterior y lateral de la columna cervical (el anterior se inserta en las apófisis transversas de C3-C6, el medio en C2-C7 y el posterior en C4-C6), en la primera y la segunda costillas y en las clavículas. Los escalenos son estabilizadores y flexores laterales así como músculos respiratorios accesorios. El angular de la escápula se inserta en los tubérculos posteriores de C1-C4 y el ángulo superior de la escápula. Kappler (1997) señala: «La fascia de recubrimiento general se separa para cubrir anteriormente el músculo esternocleidomastoideo (la apófisis mastoides y la clavícula) y el músculo trapecio posteriormente. Puesto que el músculo trapecio se inserta en la escápula, es la conexión primaria entre la cabeza y el cuello y la cintura escapular. El proceso de elevar la extremidad superior distribuye fuerza a la columna cervical».


CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS ●

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La médula espinal se extiende desde el cerebro hasta la columna lumbar (L2) y, por tanto, pasa por la columna cervical. La médula es vulnerable a los traumatismos de múltiples formas y puede también llegar a sufrir isquemia a consecuencia de la estenosis de la columna cervical, un estrechamiento del canal neural, que puede exacerbarse por la formación de osteofitos. Otros factores que podrían originar atrapamiento o irritación de la médula son la protrusión de los discos cervicales, así como la laxitud excesiva que permite grados indebidos de traslación vertebral en sentido anteroposterior y de un lado a otro. El plexo braquial, que inerva la extremidad superior, proviene de la médula a nivel cervical, lo que significa que cualquier compresión de la raíz nerviosa (protrusión discal, presión por un osteofito) en los agujeros intervertebrales cervicales podría producir síntomas locales y efectos neurológicos en toda la extremidad superior. Kappler (1997) refiere: «Los impulsos nociceptivos de la columna cervical producen cambios musculoesqueléticos palpables en la parte superior de la columna dorsal y en las

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costillas al igual que un aumento en la actividad simpática de esta zona. Los problemas en la parte superior del tórax y la extremidad superior pueden tener su origen en la columna cervical».

CARACTERÍSTICAS CIRCULATORIAS Y SÍNDROME DEL DESFILADERO TORÁCICO ●

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La irrigación de la cabeza proviene de las arterias subclavia, carótida (anterior a las vértebras cervicales) y vertebral. Se tendrá precaución extrema cuando se palpen las regiones donde se encuentran estas arterias. Existe un agujero en las superficies laterales de las primeras seis vértebras cervicales a través del cual pasan la arteria vertebral y tres venas. El marco sólido de la apófisis transversa ofrece cierta protección a los vasos pero también los expone al peligro de los movimientos cervicales inadecuados de segmentos vertebrales con disfunción crónica o al traumatismo cervical. Cailliet (1991) advierte: «La diferencia de espacio entre el cuerpo y el agujero (3-6 mm) y el foramen de la carilla articular (2-3 mm) indica que el atrapamiento vascular se debe muy comúnmente a la compresión por la apófisis articular superior y raras veces es debido a cambios en las articulaciones uncovertebrales». Kappler (1997) informa de que en individuos sanos, la extensión y la rotación del occipital produce una oclusión funcional de la arteria vertebral opuesta. Por tanto, se debe evitar la rotación excesiva o prolongada de la columna cervical, sobre todo en los ancianos, en quienes incluso la oclusión temporal de este vaso podría reducir en grado significativo el flujo arterial craneal o el drenaje venoso (v. en el cuadro 11.5 las pruebas de disfunción circulatoria). El retorno circulatorio de la región de la cabeza y el cuello puede verse comprometido por diversas posibilidades de compresión relacionadas con el síndrome del desfiladero torácico, entre ellas, la compresión de estructuras neurales y vasculares por: 1. Los escalenos anteriores y medios. 2. Disfunción clavicular y de la primera costilla. 3. El pectoral menor y las costillas superiores. El drenaje linfático de la región cervical que debe pasar a través de la entrada/salida torácica se restringe fácilmente por estas mismas características biomecánicas.


DISFUNCIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL Si bien Janda (1988) reconoce que no se sabe si la disfunción de los músculos produce disfunción articular o viceversa, señala el hecho indudable de que se influyen considerablemente entre sí y que es posible que un elemento importante de los beneficios observados después de la manipulación articular se derive de los efectos que tales métodos tienen sobre los tejidos blandos relacionados. Steiner (1994) ha descrito la influencia de los músculos en los síndromes del disco intervertebral y de las carillas articulares. Describe una posible secuencia de la manera siguiente: ●

Un esfuerzo que implica torsión del cuerpo, estiramiento rápido o pérdida del equilibrio, produce una respuesta del reflejo miotático al estiramiento (p. ej., en una zona de los músculos espinales).


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Los músculos se contraen para proteger el movimiento articular excesivo y puede producirse un espasmo si hay una respuesta acentuada y no logran asumir el tono normal después del esfuerzo. El motivo de una «respuesta exagerada» podría deberse a factores como la facilitación segmentaria (v. las notas sobre la facilitación en el cap. 6). Esto limita el movimiento libre de las vértebras próximas, las aproxima y produce compresión y prolapso de los discos intervertebrales y/o la unión forzada de las carillas articulares. Los discos con prolapso podrían comprimir las raíces nerviosas y originar síntomas del síndrome de discopatía. Las carillas articulares, cuando se coaptan de forma forzada, producen presión sobre el líquido intraarticular, empujándolo contra la cápsula articular, la cual se distiende e irrita. De este modo, los nervios capsulares senovertebrales pueden llegar a irritarse provocando una rigidez muscular que inicia un proceso de autoperpetuación.

Steiner continúa: «Por lo que respecta al aspecto fisiológico, la corrección o la curación de los síndromes discales o facetarios debería neutralizar el proceso que los produjo, eliminando el espasmo muscular y restableciendo el movimiento normal». Aduce que antes de intentar una discectomía o una rizotomía facetaria, con el resultado tan frecuente de una «cirugía ineficaz del síndrome discal», se debería intentar prestar atención a los tejidos blandos y a la separación articular para reducir el espasmo y permitir que el disco prolapsado vuelva a su posición fisiológica y/o las carillas reanuden su movimiento normal. Claramente, la manipulación ósea a menudo resulta de utilidad para lograr este objetivo, pero la evidencia derivada de la experiencia clínica indica que los métodos de tejidos blandos también producen resultados excelentes en muchos casos.

VALORACIONES

Pruebas de fuerza (Daniels y Worthingham 1980) Deberá utilizarse una escala estándar, por ejemplo de 5 (normal) a 0 (no se produce ninguna contracción), para registrar los resultados de la fuerza (v. descripción más adelante). Estas pruebas de fuerza implican, por sus características, contracciones isométricas cuando el paciente trata de moverse contra la resistencia que ofrece el fisioterapeuta. Lewit (1985) señala que tales pruebas pueden desencadenar dolor que probablemente es de origen muscular. Aunque estas pruebas están destinadas a evaluar la fuerza muscular, si se provoca dolor, implicando a músculos específicos, esto debería también tener una utilidad diagnóstica. Si los músculos evaluados resultan débiles, el motivo para esto suele ser un tono excesivo de sus antagonistas que los inhibe recíprocamente (Janda 1988). Véanse los síndromes cruzados superior e inferior en el capítulo 5, donde se encontrará una descripción completa de las implicaciones de la reacción en cadena de las influencias cuando algunos músculos se vuelven excesivamente hipertónicos y sus antagonistas son inhibidos casi de forma constante. Si no hay atrofia, la debilidad de un músculo puede deberse a: ● ●

Hipotonicidad compensadora relativa a un aumento del tono en los músculos antagonistas. PG palpables en los músculos afectados (débiles), notablemente en aquellos cercanos a las inserciones.

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Cuadro 11.5 Pruebas de disfunción circulatoria Prueba de Adson para la compresión de la arteria subclavia (fig. 11.13) ●

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El paciente se coloca en sedestación y el fisioterapeuta sostiene el brazo a nivel del codo y con la otra mano mide la frecuencia del pulso radial. Mientras continúa controlando el pulso, se moviliza el brazo en abducción, extensión y rotación externa. Cuando estos movimientos se han realizado completamente, se le pide al paciente que inspire y mantenga la respiración, mientras se le rota la cabeza hacia el lado opuesto al que se está evaluando. Si el pulso radial desciende o disminuye o si el paciente refiere parestesia a los pocos segundos, está implicada una compresión de la arteria subclavia, probablemente a consecuencia del acortamiento del escaleno anterior o medio, o de ambos, o posiblemente restricción por la primera costilla. Una variante consiste en mover el brazo hasta la elevación y la extensión completas del hombro (el brazo por encima de la cabeza y detrás del tronco) después de tomar inicialmente el pulso. Si desciende la frecuencia del pulso o aparecen los síntomas, está implicado el pectoral menor. Habrán de realizarse las dos variantes pues podrían estar implicados tanto el pectoral menor como los escalenos.

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Algunos fisioterapeutas prefieren la prueba de DeKleijn, la cual se realiza de la misma manera pero con el paciente en posición supina y la cabeza libre en el extremo de la camilla, de manera que pueda mantenerse en extensión y rotación. Se pide al paciente que mantenga los ojos abiertos de manera que se le puedan vigilar las pupilas. Se mantiene esta posición durante aproximadamente 30 s para valorar el inicio de mareos, náuseas o síncope (pérdida del conocimiento o del tono postural) como resultado de una disminución en el riego sanguíneo cerebral. Otros signos podrían incluir acúfenos, vértigo, cefaleas leves, habla farfullante o nistagmo. La indicación de isquemia vertebrobasilar implica el compromiso de las arterias vertebrales en el lado opuesto hacia el cual se ha rotado la cabeza.

Prueba de Maigne para el vértigo relacionado con la arteria vertebral (fig. 11.14) ●

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El paciente se sienta y se le coloca la cabeza en extensión y rotación.

Figura 11.13 Prueba de Adson para la compresión de la arteria subclavia.

Figura 11.14 Prueba de Maigne para la función de la arteria vertebral.

PG en músculos distantes en cuya zona diana de irradiación o referimiento se encuentra el músculo examinado. PG en sinergistas o antagonistas del músculo examinado.

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La fuerza muscular se clasifica más frecuentemente en grados, de la manera siguiente: ●

El grado 5 es normal, demostrando un rango de movimiento completo (100%) en contra de la gravedad y de la resistencia firme del fisioterapeuta.


● ● ● ●

El grado 4 es una eficiencia del 75% para lograr el rango de movimiento en contra de la gravedad y con una resistencia leve. El grado 3 es una eficiencia del 50% para alcanzar el rango de movimiento en contra de la gravedad sin resistencia. El grado 2 es una eficiencia del 25% para lograr el rango de movimiento eliminando el efecto de la gravedad. El grado 1 muestra una leve contractilidad sin movimiento articular. El grado 0 no muestra ningún indicio de contractilidad.

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Cuadro 11.6 Pruebas para la disfunción de la columna cervical Prueba de compresión (fig. 11.15) ● ● ●

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El paciente se coloca en sedestación; el fisioterapeuta se coloca por detrás. Se evalúa un lado cada vez. Al principio, el paciente colocará la cabeza en inclinación y rotación levemente hacia el primer lado que se va a evaluar. Se entrelazan los dedos del fisioterapeuta y éste coloca las manos en el vértice de la cabeza del paciente. Se aplica presión caudal (2-3 kg). Si hay una estenosis de un agujero intervertebral, esta prueba de compresión agravará la situación, produciendo dolor que puede asemejar los síntomas del paciente. Un procedimiento alternativo consta de todos los mismos elementos antes enunciados, pero en este caso el paciente extiende la cabeza levemente antes de aplicar la compresión. En esta variante se producirá la compresión bilateral del agujero intervertebral con la posibilidad de que se reproduzcan o exacerben los síntomas, lo que confirma las características etiológicas del problema (degeneración discal, etc.).

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Prueba de Hautant para las alteraciones del equilibrio (fig. 11.17) ● ●

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Prueba de descompresión (fig. 11.16) ● ●


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El paciente está en sedestación, con el fisioterapeuta a un lado. El fisioterapeuta sostiene con la mano ahuecada el mentón y con la otra mano el occipital e introduce una tracción lenta y deliberada, moviendo suavemente la cabeza hacia el techo, a la vez que percibe cualquier barrera de protección y defensa que pueda producirse si los tejidos están siendo irritados por esta maniobra. Es necesario tener mucho cuidado para no irritar los tejidos que pueden haber sido traumatizados; por tanto, hay que resaltar las palabras clave «lento y deliberado».

Figura 11.15 Prueba de compresión cervical.

Si con esta prueba se alivia el dolor y/u otros síntomas radiculares, esto indica que hay una estenosis en uno o más agujeros intervertebrales, prolapso de uno o varios discos en el conducto raquídeo o que existe un síndrome facetario cervical.

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El paciente se sienta con la espalda apoyada y los dos brazos extendidos hacia el frente (posición de sonámbulo). El fisioterapeuta se coloca enfrente con los pulgares extendidos, que harán las veces de «marcadores» de las posiciones iniciales de las manos del paciente. Nota: Las manos del fisioterapeuta no hacen contacto con las del paciente. Se utilizan sólo como indicadores con respecto a la posición original de las manos del paciente. El paciente cierra los ojos y el fisioterapeuta observa durante varios segundos (unos 5), para notar si las manos del paciente se desvían con relación a sus propios pulgares. Se lleva a cabo el mismo procedimiento con la cabeza del paciente en diferentes posiciones: flexión, extensión, rotación, inclinación, etc. El fisioterapeuta deberá mantener las manos del paciente en posición neutra siempre que le pida a éste que cambie la posición de la cabeza. Esta prueba tiene ventajas con respecto a evaluaciones similares que se realizan con el paciente en posición de bipedestación, pues la sedestación con apoyo disminuye la probabilidad de que el desequilibrio del cuerpo se interprete como una desviación del brazo. Cualquier desviación que ocurra implica a la columna cervical.

Figura 11.16 Prueba de descompresión. Continúa


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Figura 11.17 Prueba de Hautant.

También se pueden demostrar posiciones de «alivio» en las cuales ocurren desviaciones en la posición inicial (digamos, neutra) y son normalizadas en una u otra de las posiciones de la cabeza. Lewit (1985, p. 327) refiere: «La reacción al cambio en la posición de la cabeza en casos de desequilibrio es tan característica que podemos hablar de un «patrón cervical». Continúa: «Puede haber un factor cervical [confirmado por la prueba de Hautant] en todas las formas de vértigo y mareo […] En 72 exámenes de 69 pacientes encontré que el fenómeno más constante era una mayor desviación de los brazos estirados hacia delante, en la rotación de la cabeza, en la dirección opuesta a la de la desviación [del brazo durante la prueba de Hautant] y en la retroflexión [extensión] de la cabeza». Este autor observó que la desviación raras veces ocurre en la dirección hacia la cual se giraba o se inclinaba la cabeza. En un número significativo de casos, Lewit informa: «La desviación [de los brazos] desaparece después del tratamiento de la limitación del movimiento [cervical asociado], o por lo menos se vuelve mucho menos intensa, y el efecto es visible algunos minutos después del tratamiento».

Ganglios preauriculares/ parotídeos

Ganglios occipitales Ganglios mastoideos Ganglios yugulogástricos Ganglios cervicales superficiales

Ganglios submentonianos Ganglios submandibulares

Vena yugular interna Ganglios cervicales profundos

Músculo omohioideo

Ganglio yuguloomohioideo

Vena yugular externa

Figura 11.18 Sistema linfático del cuello. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


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Cuadro 11.7 Latigazo El término «latigazo» fue acuñado por el Dr. Harold Crowe (1928). Treinta y seis años más tarde, comentó en un artículo de seguimiento (1964): «Este término pretendía describir un movimiento, pero médicos, pacientes y abogados lo han aceptado como el nombre de una enfermedad; y el malentendido ha originado su aplicación equivocada por muchos médicos y otras personas durante el paso de los años». Un «látigo» implica dos fuerzas en sentidos diferentes, que se oponen entre sí en un movimiento diferencial. Cuando se aplica a la experiencia del traumatismo, puede haber también una sacudida, una tensión o un estiramiento y éstos pueden incluir un desgarro o una fuerza de torsión que afecta a la deformación de la carga. Los tejidos blandos, incluidos los ligamentos y las cápsulas articulares de todas las articulaciones afectadas, pueden superar sus límites elásticos, originando la deformidad plástica que incluye desgarros tisulares, roturas y pérdida de las propiedades mecánicas. Aunque las descripciones del «síndrome de latigazo» (lesión por aceleración y desaceleración) suelen girar en torno a accidentes en vehículos motorizados (AVM), un efecto de latigazo sobre la columna vertebral (sobre todo en la región cervical) también puede ocurrir a consecuencia de un «resbalón y caída», accidentes en bicicleta, lesiones por la equitación, lesiones deportivas y lesiones recreativas. Las siguientes descripciones implican principalmente AVM ya que éstos son comunes y también en virtud de las fuerzas sustanciales que resultan de ellos. Las verdaderas lesiones en latigazo normalmente se consideran en relación con el traumatismo «sin impacto». Sin embargo, Taylor y Taylor (1996) afirman que: Una gran proporción de las lesiones de la columna cervical son secundarias a impactos en la cabeza. Una comparación de las características y la distribución de las lesiones de la columna cervical en sujetos con impacto principal en la cabeza, y en personas sin lesiones craneales pero con aceleración primaria del tronco [es decir, latigazo], no revela diferencias significativas en la índole y la distribución de las lesiones. Los trastornos relacionados con el latigazo (TRL) suponen más del 20% de las demandas por lesiones de tráfico con indemnización en algunas regiones (Cassidy 1996). Cassidy afirma que, al analizar más de 3.000 demandas por lesiones en latigazo en la Fuerza Operativa de Québec, se observó que «la gran mayoría de las víctimas de TRL se recuperaban con rapidez, pero que un 12,5% de los demandantes continuaban aún siendo indemnizados seis meses después de la colisión y constituían un 46% del coste total para el sistema de aseguración». La Fuerza Operativa de Québec ha clasificado los trastornos relacionados con el latigazo de la manera siguiente (Spitzer et al 1995): ● ●


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Categoría I: Molestias en el cuello sin signos musculoesqueléticos como pérdida de la movilidad. Categoría II: Molestias en el cuello con signos musculoesqueléticos como pérdida de la movilidad. Categoría III: Molestias en el cuello con signos neurológicos. Categoría IV: Fractura o luxación cervical.

Las investigaciones señalan que un 75% de las personas con una lesión importante en latigazo se recuperan en aproximadamente seis meses y más del 90% hacia el final del primer año después del accidente, sea cual sea su edad o sexo, como se demostró en estudios canadienses, suizos y japoneses (Cassidy 1996, Radanov 1994).

Variaciones en la respuesta a los TRL ¿Por qué algunos de estos esguinces traumáticos de los tejidos blandos no cicatrizan cuando la mayoría sí lo hacen? La respuesta, de acuerdo con algunos investigadores, es el desgarro de las placas terminales de los discos y la lesión de las carillas articulares (Taylor 1994).

Un estudio en el que participaron más de 100 pacientes con lesión traumática del cuello así como alrededor de 60 pacientes con traumatismo en la pierna, evaluó la presencia de dolor intenso (síndrome de fibromialgia) en un promedio de 12 meses después del traumatismo (Buskila y Neumann 1997). Se observaron los siguientes resultados: «Casi todos los síntomas tuvieron una prevalencia o una severidad significativamente mayores en los pacientes con lesión del cuello […] la tasa de prevalencia de la fibromialgia en el grupo con lesión cervical fue 13 veces mayor que en el grupo con fractura de pierna». Los niveles de umbral del dolor fueron significativamente más bajos, las cifras de PG fueron más altas y la calidad de vida fue peor en los pacientes con lesión cervical en comparación con los individuos que tuvieron lesión en la pierna. Más del 21% de los pacientes con lesión cervical (ninguno de los cuales había tenido problemas de dolor crónico antes de la lesión) desarrolló fibromialgia en los primeros 3,2 meses después del traumatismo por contraposición a sólo el 1,7% de los pacientes con fractura de la pierna (sin diferencias significativas con la población general). Los investigadores señalan en concreto: «Pese a la lesión o la presencia del SFM, todos los pacientes tenían trabajo al momento de la evaluación y las demandas del seguro no se asociaron con un aumento de los síntomas del SFM o las alteraciones funcionales». ¿Por qué la lesión de tipo latigazo provoca fibromialgia con más efectividad que otras formas de traumatismo? Una respuesta puede radicar en el papel del recto posterior menor de la cabeza, parte del grupo suboccipital, cuyos detalles se encuentran en las pp. 52 y 294 (Hallgren et al 1993, 1994). Dommerholt (2005) advierte: No hay duda de que las personas con dolor persistente después de una lesión en latigazo experimentan hiperexcitabilidad central generalizada, lo cual puede ocasionar respuestas al dolor aparentemente excesivas, aun con impulsos nociceptivos de baja intensidad (Banic et al 2004, Curatolo et al 2001, 2004, Munglani 2000). El dolor persistente después del latigazo puede comenzar con la «excitación» de las neuronas del asta dorsal y la activación de los receptores de N-metil-D-aspartato. Estos fenómenos pueden desencadenar sensibilización central y sus características distintivas de alodinia e hipersensibilidad, que, en modelos animales, pueden persistir incluso después que se han eliminado los impulsos nocivos periféricos. Por consiguiente, el dolor persistente después de una lesión en latigazo puede considerarse un trastorno de dolor disfuncional (Lindbeck 2002).

Opciones de tratamiento para la lesión en latigazo Dados los síntomas comunes de la lesión en latigazo que van desde el dolor del cuello y el brazo que irradia a otras zonas hasta la cefalea crónica y mareo y desequilibrio prácticamente invalidantes, los TRL han atraído una amplia gama de estrategias terapéuticas (al parecer en su mayor parte inútiles). Los collarines probablemente estén contraindicados en la lesión por latigazo […] Irritan la mandíbula, favorecen las adherencias articulares y conducen a la atrofia tisular. Se puede culpar a los médicos por prescribir demasiados medicamentos […] la mayoría de los cuales probablemente son un método inadecuado para la lesión en latigazo. A los fisioterapeutas se les culpa por modalidades pasivas excesivas que no sólo no hacen bien, sino porque su ineficacia repetida ayuda a convencer a los pobres pacientes que sufren de que no hay remedio. Entre los quiroprácticos las manipulaciones repetidas también favorecen la conducta patológica, pero puede resultar de utilidad la manipulación y la movilización a corto plazo (Allen 1996). El Dr. Allen, cuya opinión se cita anteriormente, es un experto mundial sobre la lesión en latigazo y sus puntos de vista están Continúa


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Cuadro 11.7 (cont.) basados tanto en la experiencia como en la investigación y, por tanto, merecen respeto. Los puntos de vista contrarios (Schafer 1997) y la experiencia clínica señalan que el empleo a corto plazo de collarines cervicales y antiinflamatorios no esteroideos durante la fase aguda, después de la lesión en latigazo, pueden ser de utilidad. Sin embargo, nuestra opinión es que la conducta patológica y el retardo de la cicatrización ciertamente se favorecen con todo lo que no sea el empleo breve de tales métodos.

¿Qué ocurre en una colisión? Los primeros estudios señalan que en los accidentes de tráfico que se producen por detrás, el traumatismo se presenta en la columna cervical debido a la hiperextensión y/o la hiperflexión del cuello. El diseño actual de los asientos y del soporte de la cabeza tienden a evitar la hiperextensión y, sin embargo, no parecen haber disminuido las lesiones en latigazo, y en las investigaciones se ha tratado de valorar las razones de esta aparente anomalía. La lesión cervical como resultado de los accidentes por detrás parece relacionarse directamente con la posición inicialmente adoptada por el individuo lesionado durante el incidente; quienes se inclinan hacia delante experimentan fuerzas compresivas así como lesiones por hiperflexión, y los sentados erguidos o que van reclinados experimentan una extensión inicial sin ninguna lesión cervical compresiva. La velocidad del impacto, el peso del automóvil que recibe el impacto en relación con el automóvil que lo produce, la viscosidad de la carretera y las marcas del patinazo, así como las diferentes direcciones del impacto y de las características de diseño del automóvil, todos son factores que añaden variaciones evidentes a estas observaciones básicas (DeLany 2006, Gough 1996). De primordial importancia es el cambio en la velocidad medido como distancia por tiempo (decímetros por segundo, kilómetros por hora); en términos simples, éste es el período que tarda en ocurrir el accidente desde el principio hasta el final. Si aumenta el tiempo global de la colisión, se reducen los factores de aceleración, lo que produce menos transferencia de fuerza al compartimento de los ocupantes.

¿Está todo en la mente? Lewit (1999) contextualiza la lesión en latigazo cuando dice: La alta incidencia de neurosis traumática [después de lesiones de tipo latigazo] debe atribuirse a un tratamiento erróneo; en la gran mayoría de

Para que las pruebas de fuerza muscular resulten eficientes, es necesario asegurarse de que: ● ● ● ●

El paciente comience a hacer fuerza con lentitud después de alcanzar la barrera de resistencia que ofrece el fisioterapeuta. El paciente utilice el máximo esfuerzo controlado para moverse en la dirección y el sentido indicados. El fisioterapeuta se asegure de que el punto del origen del músculo se encuentre eficientemente estabilizado. Debe evitarse el uso de «trucos» por el paciente, en los que recluta los sinergistas.

los casos en los que no hay hallazgos neurológicos ostensibles, los clínicos no capacitados en el diagnóstico manual de la limitación del movimiento y el cambio reflejo segmentario llegan a la desastrosa conclusión de que «no hay hallazgos orgánicos» y por tanto descartan el problema considerándolo como «funcional», es decir, un trastorno psicológico. Al tratar a los pacientes con lesión en latigazo y concusión (cuyos síntomas difieren solamente en formas leves, de acuerdo con Lewit), observó que de una serie de 65 pacientes, lograba resultados que podrían clasificarse como «excelentes» en 37, «regulares» en 18 e ineficaces en 10. La «ineficacia se debió con más frecuencia al dolor ligamentoso y a la cefalea en flexión anterior [es decir, flexión]; la zona más frecuente de bloqueo fue entre el atlas y el axis». Los métodos de Lewit en estos casos implicaron «manipulación», la cual incorpora, en su definición, métodos aplicados a los tejidos blandos como TEM y desactivación de PG. Dommerholt (2005) resalta un punto de vista central: Hay consecuencias importantes cuando se incluyen los mecanismos de dolor central y los PG miofasciales en el diagnóstico diferencial y en el tratamiento de los pacientes con dolor persistente después de la lesión consecuente al latigazo. Una vez que se han descartado las lesiones estructurales mediante imágenes de resonancia magnética, estudios de tomografía computarizada y radiografías, los clínicos habrán de considerar que los PG miofasciales pueden contribuir al fenómeno de sensibilización central y mantenerlo. La eliminación de los impulsos periféricos dolorosos probablemente romperá el ciclo de dolor, interrumpirá los patrones de dolor disfuncional y facilitará el restablecimiento de una vida productiva y sin dolor. Añadir la identificación y el tratamiento de los PG miofasciales al arsenal terapéutico brindará a los pacientes esperanza y optimismo. Consideramos que los métodos descritos en esta obra, en la cual se recomienda un enfoque exhaustivo sobre los tejidos blandos, lo que implica TNM, TEM, TLP, LMF y masaje, así como métodos de rehabilitación, ofrecen la mejor oportunidad para tratar satisfactoriamente a la mayoría de los pacientes que padecen las secuelas de la lesión por latigazo, siempre y cuando se lleven a cabo valoraciones completas y fiables antes y durante el tratamiento. En algunos casos también se requiere la manipulación activa (movilización o impulso a gran velocidad) pero es muy recomendable que se intenten inicialmente los métodos dirigidos a los tejidos blandos.

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Pruebas de fuerza para la región cervical ●

Para valorar la fuerza de flexión (fig. 11.19A) se evalúan los músculos esternocleidomastoideo, largo del cuello y recto anterior mayor de la cabeza, recto anterior menor de la cabeza y recto lateral de la cabeza (y en un grado secundario los músculos escalenos e hioideos). Si un grupo de músculos se muestra débil en las pruebas, esto podría implicar influencias inhibitorias de sus antagonistas.


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El fisioterapeuta coloca una mano en la frente del paciente en supino y la otra sobre el esternón (para evitar la flexión dorsal) mientras el paciente intenta flexionar lentamente el cuello contra esta resistencia. Al evaluar la fuerza de extensión (fig. 11.19B) se evalúan el trapecio superior, los esplenios de la cabeza y del cuello, el complejo mayor y el semiespinoso de la nuca, los erectores espinales (complejo menor y transverso del cuello) y, en un grado secundario, el grupo del angular de la escápula y los multífidos. El fisioterapeuta coloca una mano estabilizadora sobre la parte superior y posterior de la región dorsal y la palma de la otra mano en el occipital mientras el paciente en prono extiende lentamente el cuello contra esta resistencia. Se examinan los músculos suboccipitales si este movimiento de extensión concluye con un «vuelco» del occipital hacia posterior y caudal. Para valorar la fuerza de rotación (fig. 11.19C) se evalúan los músculos esternocleidomastoideo, trapecio superior, oblicuo inferior de la cabeza, angular de la escápula, esplenios

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A

B

C

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Figura 11.19 Diversas pruebas de fuerza para la región cervical. A: Flexión. B: Extensión. C: Rotación. D: Inclinación.

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de la cabeza y del cuello (y en un grado secundario el grupo de los escalenos y los multífidos). El fisioterapeuta se sitúa de frente al paciente en sedestación y coloca una mano estabilizadora en la superficie posterior del hombro y la otra en la mejilla del paciente del mismo lado, mientras éste gira lentamente la cabeza contra la resistencia ejercida por la mano. Para valorar la fuerza de inclinación (flexión lateral) (figura 11.19D) se evalúan los músculos escalenos y angular de la escápula (y, en un grado secundario, el recto lateral de la cabeza y el grupo de los multífidos). El fisioterapeuta colo-


ca una mano estabilizadora en la parte superior del hombro para evitar el movimiento y la otra mano en la cabeza por encima de la oreja mientras el paciente en sedestación trata de inclinar la cabeza contra esta resistencia.

Palpación de la simetría del movimiento: general Como suele ser el caso con tanta frecuencia cuando se comparan libros de anatomía, existe un desacuerdo con respecto a los rangos normales de movimiento de las estructuras de la región cervical. Los autores han presentado rangos de movi-

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20º 130º

8º

100º

45º

Figura 11.20 Aunque existe desacuerdo con respecto a los grados exactos «normales» del movimiento cervical, éstos ofrecen rangos aproximados. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

miento aproximados cuyo propósito es servir de guía al fisioterapeuta cuando valora el movimiento articular (fig. 11.20). Lewit (1985) recomienda que el paciente se encuentre sentado con la cintura escapular estabilizada con una mano mientras la otra dirige la cabeza del paciente hacia la flexión. ●

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El mentón (con la boca cerrada) debería tocar fácilmente el esternón y cualquier acortamiento en la musculatura cervical posterior impedirá esto. El rango normal de flexión es de aproximadamente 50° (Mayer et al 1994). Lewit afirma que si se presenta dolor cuando se ha logrado una flexión completa no forzada (y si se ha descartado meningitis y dolor radicular), esto probablemente indica restricción del occipital sobre el atlas. Sin embargo, si se produce dolor después de que la cabeza haya permanecido en flexión durante 15-20 s (v. las notas de McKenzie, p. 213), es probable que el dolor sea de origen ligamentoso. Esto es especialmente común en individuos que muestran tendencia a la hipermovilidad. Las cefaleas serán probablemente el síntoma principal cuando se presenta una sensibilidad extrema a la palpación del vértice lateral de la apófisis transversa del axis. El rango normal de extensión es de aproximadamente 70° (Mayer et al 1994). Deberá valorarse la extensión pero con precaución en virtud de la posible interferencia en el riego sanguíneo craneal. Durante la extensión, puede aumentar el grado de «prolapso» de los discos intervertebrales afectados y producirse también un plegamiento de la duramadre y una presión de dirección anterior sobre el ligamento amarillo, los cuales podrían originar una exacerbación de los síntomas, incluido el dolor. El rango normal de movimiento de inclinación es de 45° (Mayer et al 1994). Cuando se valora la inclinación (flexión lateral) de la columna cervical, se estabiliza el lado hacia el cual se está produciendo la inclinación. Si se estabiliza el hombro del lado en el cual ocurre la inclinación, se está evaluando el trapecio superior.


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El rango normal de movimiento de rotación es de aproximadamente 85° (Mayer et al 1994). 1. Con el paciente en sedestación, se realiza cuidadosamente la rotación suave alrededor de un eje vertical mientras se evalúa la simetría y la cualidad del movimiento. 2. Se realiza luego la rotación en flexión completa para evaluar la simetría del movimiento de rotación del occipital y C2. 3. El fisioterapeuta se coloca detrás del paciente en sedestación. Con el cuello erguido, el mentón del paciente es retraído activamente hacia el cuello (sin flexión de la región restante de la columna cervical) mientras que con la otra mano el fisioterapeuta sostiene el occipital para dirigir el movimiento subsiguiente de rotación de la cabeza. La restricción en la rotación de la cabeza en esta posición indica disfunción localizada en C2 y C3. 4. Con la cabeza y el cuello en extensión, la rotación cada vez se focaliza más en las cervicales inferiores (cuanto mayor sea la extensión, tanto más bajo será el segmento implicado). Es importante en esta valoración evitar que se proyecte el mentón (lo cual induciría a un traslado anterior de las cervicales medias) sino más bien mantener el mentón relativamente inmóvil.

Evaluación funcional de los patrones posturales fasciales Zink y Lawson (1979) han descrito métodos para valorar la preferencia tisular: ●

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Hay cuatro zonas de cruzamiento en las que pueden notarse muy fácilmente las tensiones fasciales: occipitoatlantoideo (OA), cervicodorsal (CD), dorsolumbar (DL) y lumbosacro (LS). Se evalúan estas zonas para determinar la preferencia en la rotación y en la inclinación. El estudio de Zink demostró que (evaluando primero el movimiento occipitoatlantoideo) la mayoría de las perso-

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nas muestran patrones alternantes de preferencia rotacional, y casi un 80% de los individuos muestran un patrón común de izquierda-derecha-izquierda-derecha (I-D-I-D, denominado el «patrón compensador común» o PCC). Zink observó que el 20% de las personas cuyo patrón compensador no alternaba tenían una historia de salud desfavorable, bajos niveles de «bienestar» y no se adaptaban bien al estrés. El tratamiento del PCC o de los patrones fasciales descompensados tiene como objetivo tratar en la medida de lo posible de crear un grado simétrico de movimiento rotatorio en las zonas clave de cruzamiento. Los métodos utilizados para lograr esto van desde los enfoques de energía muscular directa hasta las técnicas de liberación posicional indirecta y los empujes a gran velocidad.

Valoración de la preferencia tisular. Esta valoración básica de Zink y Lawson (como fue descrita en el cuadro 1.7, cap. 1) ha sido perfeccionada por clínicos que recomiendan que la valoración anteriormente descrita (y en el cuadro 1.7, cap.1) también debería ser realizada con el paciente en bipedestación. A continuación se exponen los motivos para esto (Liem 2004, Pope 2003): ●

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La preferencia tisular es el sentido de la dirección o las direcciones preferidas del movimiento que las manos que palpan identifican en los tejidos cuando éstos se mueven. Las evaluaciones de este tipo se describen bajo la denominación de «técnica funcional» en el capítulo 10. El proceso de evaluación puede concebirse como una serie de «interrogantes» que se responden cuando se mueven los tejidos. «¿Se siente más cómodo moviéndose en esta dirección o en aquélla?» Los términos «posición cómoda», «comodidad» y «preferencia tisular» son sinónimos. Las posiciones de alivio, comodidad o preferencia son directamente opuestas a los sentidos que alcanzan barreras o que se mueven hacia una «fijación».

1. Región occipitoatlantoidea: ● El paciente se encuentra en supino. ● El fisioterapeuta se coloca a la cabecera de la camilla, mirando de frente la cabeza del paciente. ● Una mano (mano caudal) sostiene el occipital de manera que se apoye en la eminencia hipotenar y en los dedos medio, anular y meñique. ● El índice y el pulgar quedan libres para controlar cualquier lado del atlas. ● Se coloca la otra mano sobre la frente o parte superior de la cabeza del paciente para ayudar a moverla durante el procedimiento. ● Se flexiona el cuello hasta su máximo grado cómodo, bloqueando el potencial de rotación de los segmentos cervicales por debajo de C2. ● La mano de contacto en la articulación occipitoatlantoidea evalúa la preferencia tisular al rotar lentamente la región hacia la izquierda y hacia la derecha. ● Como alternativa, con el paciente en bipedestación, se coloca la cabeza y el cuello en flexión completa, y se valora la rotación a la izquierda y a la derecha, de la cabeza sobre el cuello, para determinar el sentido preferido (rango) del movimiento.


Figura 11.21 Valoración de la preferencia rotacional de los tejidos en la región cervicodorsal.

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Se pueden favorecer algunos cambios si se mantienen los tejidos en sus posiciones «laxas» o cómodas o si se mantienen los tejidos en sus posiciones «tirantes» o fijadas mientras se realizan contracciones isométricas o con sólo esperar a que se produzca una liberación.

2. Región cervicodorsal (fig. 11.21): ● El paciente se encuentra sentado en una posición relajada; el fisioterapeuta se coloca de pie por detrás con las manos colocadas de forma que cubran las superficies mediales del trapecio superior de manera que los dedos queden apoyados sobre las clavículas. ● Se valora la zona que se está palpando con cada mano de forma independiente para determinar sus preferencias de «tirantez/laxitud» (v. anteriormente), en rotación. ● Como alternativa, el paciente se coloca en bipedestación en una posición relajada con el fisioterapeuta detrás, quien coloca las manos para cubrir las superficies mediales del trapecio superior de modo que los dedos queden apoyados sobre las clavículas y los pulgares descansen sobre las apófisis transversas de la zona de T1/T2. Las manos valoran la zona que se está palpando para identificar sus preferencias de «tirantez/laxitud» mientras se realiza un ligero grado de rotación a la izquierda y luego a la derecha a nivel de la unión cervicodorsal. ● Se pueden favorecer algunos cambios si se mantienen los tejidos en sus posiciones «laxas» o cómodas o si se mantienen los tejidos en sus posiciones «tirantes» o fijadas mientras se realizan contracciones isométricas o con sólo esperar a que se produzca una liberación. Variante ● Con el paciente en supino, se evalúa la unión cervicodorsal cuando el fisioterapeuta desliza los dedos que tratan bajo las apófisis transversas. ● Se aplica una fuerza de compresión anterior, primero a un lado y luego al otro, para valorar la respuesta de la apófisis transversa a una fuerza anterior, compresiva y de rebote. ● Debe obtenerse fácilmente la sensación de que un lado tiene una mayor tendencia a moverse hacia la parte anterior

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te» para evaluar la preferencia tisular mientras rota la pelvis alrededor de su eje central, buscando información en cuanto a las preferencias de «tirantez/laxitud» (v. anteriormente). Una vez establecido esto, se valora la preferencia para la inclinación hacia un lado o hacia el otro, de manera que puedan establecerse las posiciones combinadas («superpuestas») de comodidad o de fijación. Como alternativa, el paciente se coloca en bipedestación y el fisioterapeuta detrás de él, con las manos colocadas sobre la cresta pélvica y girando la pelvis alrededor de su eje central para identificar su preferencia rotacional. Se pueden favorecer cambios si se mantienen los tejidos en sus posiciones «laxas» o cómodas o si se mantienen los tejidos en sus posiciones «tirantes» o fijadas mientras se realizan contracciones isométricas o manteniéndose en la barrera (posición de fijación) sin ninguna contracción, sólo esperando a que se produzca una liberación.

Preguntas que el fisioterapeuta debe hacerse después del ejercicio de valoración

Figura 11.22 Valoración de la preferencia rotacional de los tejidos en la región dorsolumbar (diafragma). (y, por tanto, con más facilidad en rotación) en comparación con el otro. 3. Región dorsolumbar (fig. 11.22): ● El paciente se encuentra en supino; el fisioterapeuta se coloca dirigido hacia la parte caudal y coloca las manos sobre las estructuras dorsales inferiores y los dedos lateralmente a lo largo de las diáfisis de las costillas inferiores. ● Tratando la estructura que se está palpando como si fuese un cilindro, se evalúa con las manos su preferencia para rotar alrededor de su eje central, en un sentido y luego en el otro. ● Una vez se ha establecido esto, se valora la preferencia en la inclinación hacia uno u otro sentido, de manera que puedan establecerse las posiciones combinadas («superpuestas») de comodidad o de fijación. ● Como alternativa, el paciente se coloca en bipedestación mientras el fisioterapeuta se coloca detrás, con las manos colocadas sobre las estructuras dorsales bajas y los dedos lateralmente a lo largo de las diáfisis de las costillas inferiores, palpando la preferencia de la parte baja del tórax para girar alrededor de su eje central, en un sentido y luego en el otro. ● Manteniendo los tejidos en sus posiciones «laxas» o cómodas o manteniendo los tejidos en sus posiciones «tirantes» o fijadas e introduciendo contracciones isométricas o manteniendo la barrera (posición de fijación) sin ninguna contracción y tan sólo esperando que se produzca una liberación, pueden fomentarse algunos cambios. 4. Región lumbosacra: ● El paciente se encuentra en supino; el fisioterapeuta se sitúa por debajo del nivel de la cintura mirando en dirección cefálica y coloca las manos sobre las estructuras pélvicas anteriores, utilizando el contacto como un «volan-


1. ¿Hubo un patrón «alternante» para las preferencias tisulares y fue éste el mismo en supino y en bipedestación? 2. Como alternativa, ¿hubo una tendencia para la preferencia tisular en el mismo sentido en todas, o en casi todas, las cuatro regiones valoradas? 3. Si esto último fue el caso, ¿se trata de un individuo cuya salud está más afectada que el promedio (en congruencia con las observaciones de Zink y Lawson)? 4. ¿Qué métodos terapéuticos producirían un grado más equilibrado de preferencia tisular?

Evaluación diferencial, basada en los datos de las pruebas de Zink en supino y bipedestación (Liem 2004) ●

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Si las preferencias rotacionales alternan en supino y muestran una mayor tendencia a no alternar (es decir, rotan en los mismos sentidos) en bipedestación, es más factible un patrón de adaptación disfuncional que está ascendiendo, es decir, los principales patrones disfuncionales se encuentran en la parte inferior del cuerpo, en la pelvis o en las extremidades inferiores. Si el patrón rotacional se mantiene igual en supino y en bipedestación, esto indica que el patrón de adaptación es principalmente descendente, es decir, los principales patrones disfuncionales se encuentran en la parte superior del cuerpo, en el cráneo o en la mandíbula.

Defeo y Hicks (1993) han descrito los signos observados en el PCC. En el PCC, un examinador notará las siguientes observaciones en el paciente en supino. La pierna izquierda aparecerá más larga que la derecha. La cresta ilíaca izquierda aparecerá más alta o más cefálica que la derecha. La pelvis se desplazará pasivamente con más facilidad a la derecha que a la izquierda en virtud de que la columna lumbar se encuentra en inclinación izquierda y en rotación derecha. El esternón está desplazado hacia la izquierda y sigue un trayecto inferior. La zona paraesternal infraclavicular izquierda es más prominente en la parte anterior debido a que el estrecho torácico se encuentra en inclinación derecha y rotación derecha. La parte superior del cuello rota con más facilidad hacia

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la izquierda. El brazo derecho parece más largo que el izquierdo, cuando está en extensión completa.

LA VALORACIÓN SE CONVIERTE EN TRATAMIENTO La serie de valoraciones de la amplitud de movimiento (y la preferencia tisular) antes descrita ofrece una impresión general. Las evaluaciones localizadas específicas también habrán de realizarse pues ofrecen información que vincula directamente el procedimiento de valoración con una gama de opciones de tratamiento: ●

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Si un movimiento en un sentido está más limitado que el mismo movimiento en el sentido opuesto, se habrá identificado una barrera. Ésta podría percibirse como una sensación de fijación, bloqueo o restricción en comparación con una sensación de alivio, comodidad o libertad en el sentido opuesto. La información palpada podría tener la forma de una diferencia en la sensación final, o un contraste en la sensación de la consistencia tisular («fijación»).

Una vez que se identifica una barrera de resistencia, el fisioterapeuta dispone de varias opciones de tratamiento:


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1. Si se identifica un acortamiento en la estructura del tejido blando durante la valoración, el hecho de mantener los tejidos en su barrera de resistencia y luego esperar permite que se produzca una liberación miofascial pasiva lenta (como cuando se mantiene una postura de yoga durante varios minutos y luego es posible moverse más en ese sentido). 2. Si se identifica una estructura acortada de tejido blando durante la valoración, el hecho de mantener los tejidos en su barrera de resistencia y hacer que el paciente trate de empujar más en ese sentido, empleando no más del 20% de la fuerza durante 7 s, contra la resistencia del fisioterapeuta, produce una contracción isométrica de los antagonistas a los tejidos que limitan el movimiento (los agonistas), lo cual produce un efecto de inhibición recíproca (TEM) y permite el movimiento hasta una nueva barrera o más allá de ella si se estaba utilizando el estiramiento. 3. Si se identifica una estructura de tejido blando acortada durante la valoración, el hecho de mantener los tejidos en su barrera de resistencia y hacer que el paciente trate de empujar alejándose de esa barrera, empleando no más del 20% de la fuerza durante 7 s, contra la resistencia del fisioterapeuta, produce una contracción isométrica de los agonistas, lo cual produce un efecto de relajación postisométrica (TEM) y permite el movimiento hasta una nueva barrera o a más allá de la misma si se estuvo utilizando el estiramiento. 4. En los ejemplos 2 y 3, una alternativa consiste en introducir una serie de contracciones rítmicas muy pequeñas (20 contracciones en 10 s, en vez de la mantenida durante 7 s) hacia la barrera de resistencia o alejándose de la misma (TEM pulsante [método de Ruddy]) a fin de lograr un aumento del rango de movimiento. Si las contracciones pulsantes son hacia la barrera de restricción, esto estará activando efectivamente los antagonistas a los tejidos blandos acortados que están limitando el movimiento. Por tanto, esta acción provocaría una serie de diminutas influencias de inhibición recíproca en los tejidos acortados. Nota: El método de Ruddy no debería confundirse con el estiramiento ba-


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lístico. Ruddy advierte específicamente que no deben producirse «rebotes» durante las pulsaciones que, en virtud de que implican el mero inicio y la cesación de una acción son extremadamente pequeñas en su amplitud, fueron ideadas para producir una serie de contracciones isométricas pequeñas y reeducar la función propioceptiva. Si se advirtió una barrera de resistencia cuando, por ejemplo, se estaba evaluando la flexión del cuello, la causa podría radicar en una restricción (acortamiento muscular) que desplazaría la zona en la dirección opuesta (en este ejemplo, los extensores). Si se están utilizando los principios de tensión-contratensión (TCT) como parte de los métodos de liberación posicional (TLP), deberá buscarse una zona localizada de hipersensibilidad o dolor a la palpación en la musculatura acortada (extensores) y este punto habrá de utilizarse como referencia (presión y calificación «10») a medida que la zona se coloca en una posición que reduzca el dolor a una puntuación de «3» o menos. Esta posición de comodidad se mantiene luego durante 90 s (v. las directrices para la TCT, incluido el método de Goodheart, en el cap. 10). Un método de la técnica de liberación posicional (TLP) alternativo podría implicar una técnica funcional, en la cual el fisioterapeuta utiliza una serie de movimientos que afectan a todas las variables disponibles (flexión, extensión, inclinación en ambos sentidos, rotación en ambos sentidos, traslación, compresión, tracción), buscando en cada una de ellas la respuesta más cómoda, relajada y de bienestar de estos tejidos tensos y dolorosos a la palpación. Cada dirección y sentido de movimiento que se examina comienza desde las posiciones combinadas de comodidad antes identificadas, de manera que la posición final representa una «superposición» de posiciones de comodidad. Esto se mantiene durante 90 s antes de que se produzca una liberación lenta y se vuelva a evaluar. Los cambios de naturaleza disfuncional (fibróticos, contraídos, etc.) podrían palparse en los tejidos blandos acortados y, después que se hayan colocado los tejidos en un estado de acortamiento, la zona de restricción podría localizarse mediante una compresión plana (pulgar, dedo, talón de la mano). El paciente inicia luego un movimiento lento de estiramiento que llevaría al músculo a su longitud completa mientras se mantiene la compresión, antes de volverlo a situar en un estado de acortamiento y repetir después el ejercicio. Ésta es una forma de liberación miofascial (LMF) activa. Los tejidos blandos de la región podrían movilizarse por medio de técnicas de masaje, lo que incluye la normalización neuromuscular de las zonas de disfunción y de actividad refleja descubiertas durante la palpación (TNM). Las articulaciones y los tejidos blandos de la región pueden movilizarse por medio de movimientos de articulación cuidadosos, que movilizan los tejidos a través de sus rangos normales de movimiento en una secuencia indolora y rítmica, favoreciendo así una mayor amplitud de movimiento. Este método libera activamente y estira los tejidos blandos relacionados con la articulación, movilizando a menudo de forma eficaz la articulación sin recurrir a la manipulación. Un individuo con capacitación y autorización adecuadas podría identificar la barrera de restricción durante la pal-

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pación del movimiento y utilizar un empuje a gran velocidad (EGV) para superar la barrera. Todos estos ejemplos indican diferentes formas en las cuales la valoración se convierte en tratamiento, a medida que un proceso continuo de descubrimiento conduce a una acción terapéutica.

Precauciones Cuando se utilizan las TEM en relación con la limitación articular, no debe realizarse ningún estiramiento después de una contracción isométrica, sólo un movimiento hasta la nueva barrera. Esto también es aplicable al tratamiento de la disfunción aguda de los tejidos blandos con TEM. Por tanto, en los problemas musculares agudos y en todas las limitaciones articulares: ● ● ●

Se identifica la barrera. Se introduce la TEM. Se moviliza hasta una nueva barrera después de liberar la contracción.

Cualquier sensación de que se necesita fuerza para mover una articulación, o de que los tejidos están «fijados» al realizar el movimiento, informará a las manos del fisioterapeuta que se ha pasado o alcanzado la barrera. Sólo en las alteraciones crónicas de los tejidos blandos se aplica el estiramiento más allá de la limitación, nunca en las restricciones articulares. Los siguientes ejemplos ofrecen un medio para explorar las posibilidades terapéuticas que surgen de los métodos de valoración que revelan limitaciones. El lenguaje clínico utilizado deriva de la medicina osteopática.

Valoración de la disfunción cervical superior (fig. 11.23) ● ●

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Para examinar la disfunción en la región cervical superior, el paciente se coloca en supino. El fisioterapeuta flexiona pasivamente la cabeza sobre el cuello por completo, con una mano, mientras que la otra sostiene el cuello. Puesto que la flexión bloquea la región cervical por debajo de C2, la evaluación está circunscrita a la rotación atlantoaxoidea donde ocurre la mitad de la rotación completa del cuello. Con el cuello flexionado («bloqueando» efectivamente todo por debajo de C2), entonces se rota pasivamente la cabeza tanto a la izquierda como a la derecha. Si la amplitud de movimiento es mayor hacia un lado, esto indica una probable limitación que podría ser susceptible de tratamiento mediante manipulación del tejido blando o EGV. Si la rotación hacia la derecha está limitada en comparación con la rotación hacia la izquierda, esto indica un «atlas rotado hacia la izquierda» o, en términos osteopáticos, un atlas que está «a la izquierda posterior» (ya que la apófisis transversa a la izquierda se ha desplazado posteriormente). Las opciones de tratamiento antes mencionadas pueden entonces ser utilizadas por medio de alcanzar la barrera e introducir variantes de las TEM (inhibición recíproca, relajación postisométrica, TEM pulsante) o considerar métodos de TLP (en situaciones más agudas, de forma ideal).


Figura 11.23 Para valorar la disfunción de la unidad cervical superior, primero se coloca la cabeza en flexión, lo que bloquea la zona por debajo de C2 y aísla el movimiento rotacional de la unidad superior. Se omite este paso cuando hay lesión discal posterior en la región cervical.

VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA LIMITACIÓN OCCIPITOATLANTOIDEA (C0-C1) (fig. 11.24) ● ●

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El paciente se coloca en posición supina mientras el fisioterapeuta se sienta o se pone de pie en la cabecera de la camilla. El fisioterapeuta sostiene en ambas manos la cabeza del paciente con los dedos medio y/o índice inmediatamente por debajo del occipital, en ambos lados. Se valora con los dedos el cambio tisular mientras las manos desplazan la cabeza haciendo una traslación lateral en un sentido y luego en el otro (un movimiento de «desviación» a lo largo de un eje; traslado simple de un lado a otro, sin rotación ni inclinación deliberadas). Se lleva a cabo la evaluación de la traslación con la cabeza en una posición neutra y también en flexión y en extensión. A medida que se produce la traslación en una determinada dirección y sentido (p. ej., hacia la derecha), se está produciendo una inclinación hacia la izquierda y, por tanto, en el caso del occipital/atlas, está ocurriendo la rotación hacia la derecha (consúltense las notas sobre el acoplamiento vertebral incluidas antes en esta sección, p. 255). Es mucho más seguro (y mucho más sencillo) utilizar la traslación para evaluar la inclinación y la rotación que lo que sería llevar a cabo estos movimientos en cada articulación. Se están recibiendo desde las manos dos series de información a medida que se produce el movimiento de traslación: 1. La relativa facilidad de movimiento a la izquierda y a la derecha conforme se realiza la traslación.

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recha para liberar la barrera de restricción, y se espera durante 30-90 s para que ocurra un cambio de liberación posicional. Luego se reevalúa el rango de movimiento. EGV. Podría realizarse un empuje a gran velocidad (por un profesional con la capacitación adecuada) llevando las estructuras a su barrera de restricción y luego forzándolas con rapidez más allá de la misma.

Todos estos métodos tendrían éxito en determinadas circunstancias. Las opciones de TEM y TLP, al igual que la aplicación de TNM, sería menos cruenta. El EGV puede ser la única opción si fracasan las medidas menos invasivas.

LIBERACIÓN FUNCIONAL DE LA ARTICULACIÓN ATLANTOOCCIPITAL ● ●

Figura 11.24 La facilidad de movimiento, al igual que los cambios en la textura y el tono de los tejidos, puede valorarse utilizando la traslación laterolateral (sin imponer inclinación ni rotación).

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2. Los cambios en el tono y la consistencia del tejido a medida que se produce la traslación. También puede que el paciente refiera malestar, ya sea en respuesta al movimiento o a la palpación de los tejidos suboccipitales. En virtud de que la biomecánica vertebral origina que se produzca inclinación y rotación en sentidos opuestos a nivel de la unión occipitoatlantoidea, los siguientes hallazgos se relacionarían con cualquier sensación de restricción («fijación») advertida (utilizando el mismo ejemplo) durante la flexión y la traslación hacia la derecha. 1. El occipital es extendido y rotado hacia la izquierda y experimenta inclinación derecha (esto describe la situación posicional de la estructura afectada: el occipital en relación con el atlas). 2. Este mismo patrón de limitación puede describirse de manera diferente, diciendo que hay una flexión, rotación derecha, limitación de la inclinación izquierda (esto describe el patrón disfuncional, es decir, las direcciones y sentidos hacia los cuales está restringido el movimiento).

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Las opciones de tratamiento podrían incluir lo siguiente:


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TNM. Aplicación de los métodos de manipulación de los tejidos blandos, masaje profundo y técnicas neuromusculares en los tejidos blandos de la región que muestra alteraciones en el tono o en la consistencia tisular, seguidos de la reevacuación del rango de movimiento. TEM. Moviliza el occipital/atlas hasta su barrera de restricción, utilizando la traslación simple (como en la valoración) o en flexión completa, rotación derecha e inclinación izquierda, a fin de llegar a la barrera de restricción antes de iniciar una contracción isométrica leve hacia la barrera o alejándose de ella durante 7 s, y luego reevaluando el rango de movimiento. TLP. Se moviliza el occipital/atlas alejándolo de su barrera de restricción, ya sea en traslación a la izquierda, en el sentido opuesto a aquel en el que se percibió la restricción, o hacia la extensión, la rotación izquierda y la inclinación de-


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El paciente se encuentra en supino. El fisioterapeuta se sienta en la esquina de la cabecera de la camilla, mirando hacia la cabeza del paciente desde esta esquina. Con la mano caudal se sostiene el occipital mediante el índice y el pulgar opuestos para controlar el atlas. La otra mano se coloca sobre la frente del paciente. Con la mano caudal («la mano que escucha») se buscan sensaciones de «comodidad», «bienestar» o «liberación» en los tejidos que rodean el atlas a medida que la mano sobre la frente dirige la cabeza hacia una serie compuesta de movimientos. A medida que se «evalúa» cada movimiento, se encuentra un punto donde los tejidos que se están palpando se perciben lo más relajados o cómodos posible. Se utiliza éste como el punto inicial para la siguiente secuencia de valoración. Sin ningún orden concreto, se evalúan las siguientes amplitudes y direcciones de movimiento, buscando siempre la posición más cómoda para «superponerla» sobre las posiciones de comodidad previamente identificadas al ser valoradas mediante la «mano que escucha». 1. Flexión/extensión. 2. Inclinación izquierda y derecha. 3. Rotación izquierda y derecha. 4. Traslación anteroposterior. 5. Traslación laterolateral. 6. Compresión/tracción. Una vez que se ha verificado el «equilibrio tridimensional» (conocido como neutro dinámico), se le pide al paciente que inspire y espire por completo, para identificar qué etapa del ciclo aumenta la «comodidad», y luego se le pide que retenga el aire en dicha fase durante 10 s, aproximadamente. La posición combinada de comodidad se mantiene durante 90 s antes de volver lentamente a la neutra.

Adviértase que la secuencia de movimientos no es relevante, siempre y cuando se utilice el mayor número de variables que sea posible en la búsqueda de una posición combinada de comodidad. El efecto del mantenimiento de esta posición de comodidad es permitir que se produzca el reajuste neural, reduciendo la tensión muscular y también favoreciendo una circulación notablemente mejor a través de los tejidos previamente tensos y posiblemente isquémicos. Después de esta secuencia, se utiliza un método inhibitorio directo (p. ej., la liberación de la base craneal; v. cuadro 11.11) para liberar más la musculatura suboccipital.

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EVALUACIÓN DE LA TRASLACIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL (C2-C7) La siguiente secuencia de valoración se basa en los estudios de Philip Greenman DO (1989). Al realizar este ejercicio, es importante recordar que la fisiología normal determina que la inclinación y la rotación en la región cervical por debajo del axis son de tipo 2, es decir, los segmentos laterales que se inclinan automáticamente rotarán hacia el mismo lado. La mayoría de las limitaciones cervicales son compensaciones e incluirán varios segmentos, todos los cuales adoptarán este patrón de tipo 2. Hay excepciones como cuando se provoca traumáticamente una limitación por un golpe directo en la articulación, en cuyo caso puede haber inclinación a un lado y rotación al otro (de tipo 1) que es el patrón funcional para el resto de la columna. ●

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Para palpar fácilmente la inclinación y la rotación, se utiliza un movimiento de traslación de un lado al otro, con el cuello en flexión o extensión ligeras. Cuando el cuello se encuentra en una posición absolutamente neutra (sin flexión ni extensión, un estado infrecuente en el cuello) es posible la verdadera traslación de un lado al otro. A medida que un segmento es trasladado hacia un lado, experimenta una inclinación automática hacia el lado opuesto y, en virtud de las reglas biomecánicas que lo rigen, estará rotándose hacia el mismo lado. El fisioterapeuta se sienta o se coloca de pie en la cabecera del paciente, en supino. Las yemas del dedo índice se apoyan sobre los pilares articulares de C6, medial y superiormente a las apófisis transversas de C7 (que pueden palparse inmediatamente anterior al trapecio superior) (fig. 11.25). Las yemas del dedo medio estarán en C6, y las del dedo anular en C5 con las yemas de los meñiques en C3. Con estos contactos se puede evaluar la sensibilidad, la fibrosis y la hipertonicidad y se puede aplicar traslación lateral a los segmentos cervicales con la cabeza en flexión o extensión. Para poder realizar esto con eficacia, es necesario inmovilizar el segmento superior al que va a ser examinado con las yemas de los dedos. El talón de la mano controla el movimiento de la cabeza. Con la cabeza y el cuello en posición neutra relativa (sin flexión ni extensión), se inicia la traslación a un lado y luego al otro mediante una combinación de fuerzas de contacto en las que intervienen las yemas de los dedos sobre los pilares articulares del segmento que se está evaluando, así como las manos de soporte en las que se apoya la cabeza, para valorar la libertad del movimiento de traslación (y, por implicación, inclinación y rotación) en cada dirección. Por ejemplo, se estabiliza C5 con las yemas de los dedos, mientras se inicia la traslación hacia la izquierda. La capacidad de C5 para la inclinación y la rotación libres hacia la derecha sobre C6 se evalúa con el cuello en posición neutra. Si la articulación es normal, esta traslación producirá un bostezo de la carilla articular izquierda y un cierre de la carilla articular derecha al realizar la traslación hacia la izquierda y viceversa. Se percibirá una sensación final blanda en el movimiento, sin ninguna interrupción brusca o súbita. Si, por ejemplo, la traslación del segmento hacia la izquierda desde la derecha produce una sensación de resistencia o de fijación, entonces el segmento está limitado en su ca-


A

B

Figura 11.25 A: Posiciones de los dedos en relación con los pilares articulares y la apófisis espinosa. B: Segmentos individuales de la columna cervical (por debajo de C3) son movilizados en traslación izquierda y derecha, para evaluar la facilidad del movimiento, en posiciones neutra y de flexión y extensión leves.

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pacidad para la inclinación derecha y (por implicación) también para rotar hacia la derecha. Si se percibe tal limitación, deberá repetirse la traslación pero esta vez con la cabeza en extensión en vez de en posición neutra. Esto se consigue levantando los dedos de contacto sobre C5 (en este ejemplo) levemente hacia el techo, antes de reevaluar la traslación de lado a lado. Luego se movilizan en flexión la cabeza y el cuello y, de nuevo, se evalúa la traslación de derecha a izquierda. El objetivo es verificar qué posición crea el máximo grado de fijación a medida que se llega a la barrera. ¿Está más limitada la traslación en posición neutra, en extensión o en flexión? Si esta limitación es mayor con la cabeza extendida, el diagnóstico es el de una articulación bloqueada en flexión, inclinación izquierda y rotación izquierda (lo que significa que en esa articulación hay dificultades para la extensión y la inclinación y la rotación derechas). Si esta limitación (traslado de derecha a izquierda de C5 sobre C6) es mayor con la cabeza flexionada, entonces la articulación está bloqueada en extensión y en inclinación a y la rotación izquierdas (lo que significa que en esa articu-

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lación hay dificultades para la flexión y la inclinación y la rotación derechas).

OPCIONES DE TRATAMIENTO ●

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Utilizando las TEM y usando el mismo ejemplo (C5 sobre C6 como se mencionó antes, con la máxima limitación en extensión). Se palpan con las manos los pilares articulares del segmento inferior del par disfuncional. Una mano estabiliza los pilares articulares de C6, sosteniendo las vértebras inferiores de manera que se pueda mover el segmento superior sobre las mismas. Con la otra mano se controla la cabeza y el cuello por encima de la vértebra limitada. Los pilares articulares de C6 habrán de moverse fácilmente hacia el techo, iniciando la extensión, mientras la otra mano inicia la rotación y la inclinación hasta que se alcanza la barrera de restricción. Se introduce una leve contracción isométrica haciendo que el paciente realice inclinación, rotación o flexión (o todos estos movimientos) ya sea hacia la barrera o alejándose de la misma. Después de 5-7 s, el paciente se relaja y aumentan la extensión y la inclinación y la rotación izquierdas hasta la nueva barrera de resistencia. Se repite el proceso 2-3 veces.

Figura 11.26 Para la tensión en flexión cervical utilizando tensióncontratensión, se controla un OG (pulgar derecho) mientras se flexiona la cabeza y se ajusta finamente (por lo general, girando hacia el lado del dolor) para eliminar el dolor del punto.

MÉTODO ALTERNATIVO DE LIBERACIÓN POSICIONAL ●

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Como una alternativa, pueden valorarse las direcciones y sentidos de comodidad de la traslación del segmento disfuncional en posiciones neutra o de flexión o extensión leves. Cualquier posición que produzca la máxima sensación de «comodidad» palpada se mantiene durante 90 s. Después de esta reevaluación, la zona debería mostrar un grado de «liberación» y un aumento de la amplitud del movimiento.

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MÉTODO DE TCT PARA LA LIMITACIÓN DE LA FLEXIÓN CERVICAL (fig. 11.26) Adviértase que la tensión-contratensión constituye un enfoque ideal para el autotratamiento de puntos «dolorosos» y se puede enseñar fácilmente a los pacientes para que lo apliquen en su domicilio de forma segura. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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Se busca una zona de disfunción local, utilizando una forma de palpación apropiada sobre las zonas de la piel superpuestas a los vértices de las apófisis transversas de la columna cervical (Lewit 1992). Se introduce la compresión leve para identificar y establecer un punto de hipersensibilidad (un «punto doloroso a la palpación») que en esta zona representa (basándose en los hallazgos de Jones) una zona de tensión anterior (inclinación hacia delante). Se enseña al paciente la metodología para que comunique si experimenta una disminución del dolor durante la secuencia de posicionamiento que se describe a continuación: 1. Se le dice al paciente: «Quiero que califique el dolor que le causa mi presión, antes que comencemos a mover su


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cabeza en diferentes posiciones, como un “10”. Por favor, no diga nada que no sea decirme la puntuación presente (dentro de una escala de 10) cuando le pregunte». 2. El objetivo es lograr una puntuación comunicada de «3» o menos antes de cesar el proceso de posicionamiento y evitar la conversación que distraería la atención del fisioterapeuta sobre el cambio del tejido palpado y el reposicionamiento tisular. Luego la cabeza y el cuello deberían movilizarse de forma pasiva ligeramente en flexión hasta que se refiera cierto grado de «comodidad» en el punto doloroso (basándose en la puntuación comunicada por el paciente), el cual constantemente está siendo comprimido en esta etapa (Chaitow 1991). Cuando se logra una reducción del dolor de casi un 50%, se comienza un grado de sintonización en el cual se introducen grados muy leves de posicionamiento adicional a fin de encontrar la posición de máxima comodidad, en cuyo momento se reduce la «puntuación» comunicada en al menos un 70%. En este momento se pide al paciente que inspire profundamente y que espire por completo mientras percibe personalmente cambios en el punto doloroso palpado, a fin de evaluar qué fase del ciclo reduce aún más la puntuación del dolor. Esa fase del ciclo respiratorio en la cual el paciente percibe la máxima reducción en la sensibilidad se mantiene por un período que sea tolerable para el paciente (manteniendo la respiración en inspiración o en espiración o en algún punto entre los dos extremos, durante un tiempo que resulte cómodo) mientras se continúa en la posición global de comodidad y se controla la zona dolorosa y tensa. Esta posición de comodidad se mantiene durante 90 s en el método de Jones.

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Durante el mantenimiento de la posición de comodidad se puede reducir la compresión directa a un simple contacto con el punto junto con un sondeo periódico para verificar que se ha mantenido la posición de comodidad. Después de 90 s se llevan de nuevo muy lentamente el cuello y la cabeza a la posición inicial neutra. Este retorno lento a la posición neutra es un componente decisivo del método de TCT porque se puede provocar que los receptores neurales (husos musculares) regresen a su estado previo disfuncional si se realiza un movimiento rápido al final del proceso. Se puede evaluar de nuevo en este momento el punto y la zona dolorosos, y cualquier limitación funcional, y debería encontrarse que han mejorado.

MÉTODO DE TCT PARA LA LIMITACIÓN DE LA EXTENSIÓN CERVICAL (fig. 11.27) ●

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Con el paciente en posición supina y la cabeza sobresaliendo por el extremo de la camilla y completamente sostenida por el fisioterapeuta, se buscan zonas localizadas de sensibilidad o dolor a la palpación mediante palpación leve a lo largo de los vértices de las apófisis espinosas de la columna cervical. Una vez se ha localizado un punto doloroso, se aplica compresión para obtener un grado de hipersensibilidad o dolor que el paciente considera como representativo de una puntuación de «10». Se movilizan la cabeza y el cuello en extensión leve junto con inclinación y rotación (por lo general, hacia el lado opuesto al del dolor si éste no se encuentra en la línea media) hasta que se logra una reducción de un mínimo del 50% en la hipersensibilidad referida por el paciente. La presión ejercida sobre el punto doloroso es constante en esta etapa. Con la sintonización fina de la posición deberá lograrse una reducción en la sensibilidad de un mínimo del 70%, en cuyo momento el paciente verifica si la inspiración o la espiración reducen aún más la hipersensibilidad y se mantiene esta fase del ciclo durante el tiempo que le resulte cómodo, mientras mantiene la posición de comodidad global. Se aplica de forma periódica presión intermitente en el punto durante el período de mantenimiento para asegurarse que se haya mantenido la posición de comodidad. Después de 90 s se lleva a cabo un retorno a la posición neutra de forma muy lenta y deliberada y se le permite al paciente que descanse durante varios minutos. Se palpará de nuevo el punto doloroso para determinar su sensibilidad o se evalúa de nuevo la limitación funcional, para valorar su mejoría.

Figura 11.27 Para la tensión en extensión cervical utilizando TCT, se controla un punto doloroso (dedo derecho) conforme la cabeza se extiende y se ajusta finamente (por lo general, rotando hacia el lado opuesto del dolor) para eliminar el dolor de ese punto.

USO DE LAS TEM EN EL PROCEDIMIENTO GENERAL DE STILES (1984) PARA LA LIMITACIÓN CERVICAL ● ●

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Stiles recomienda una maniobra general, en la cual el paciente se sienta erguido. El fisioterapeuta se mantiene por detrás y sostiene la cabeza en la línea media, inmovilizándola con las dos manos y posiblemente utilizando el tórax para evitar la extensión del cuello. Se le dice al paciente que trate (con suavidad) de flexionar, extender, rotar e inclinar el cuello alternativamente en todas las direcciones y sentidos. No se necesita ninguna secuencia específica, siempre y cuando se realice el movimiento en todas las direcciones y sentidos, varias veces. Cada grupo muscular deberá someterse a contracción leve durante 5-7 s, contra la fuerza firme que ofrecen las manos del fisioterapeuta (ya sea hacia el sentido de la barrera o en sentido opuesto a la misma) una vez que se alcanza la barrera en cualquier dirección y sentido específicos. Esto relaja los tejidos de una manera general. Los músculos traumatizados se relajarán sin producir mucho dolor por medio de este método. Después de cada contracción, el paciente relaja la zona en su nueva posición (barrera) sin estiramiento ni fuerza.

Movilización de la columna cervical La movilización cervical general, inespecífica, así como las liberaciones segmentarias precisas, si son apropiadas, mejoran considerablemente la función craneal al disminuir las tensiones miofascial y mecánica excesivas en esta región. Los siguientes métodos, basados en los trabajos de los doctores Greenman, Harakal y Stiles, incorporan métodos seguros y no invasivos que pueden aprenderse fácilmente. De nuevo, se recomienda en alto grado a los fisioterapeutas que se mantengan en el ámbito de su competencia profesional.


TÉCNICA ISOMÉTRICA COOPERATIVA DE HARAKAL (1975) (TEM) (fig. 11.28) Se utiliza la siguiente técnica cuando hay una limitación específica o general en una articulación de la columna vertebral: ● ●

La zona deberá colocarse en una posición neutra (el paciente sentado). El rango de movimiento permitido se determinará percibiendo la resistencia del paciente al movimiento adicional.

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A

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Se le pide al paciente que invierta el movimiento hacia la barrera «regresando hacia donde comenzamos» (contrayendo así cualquier agonista que pueda estar influyendo en la limitación) y el fisioterapeuta resiste este movimiento. El grado de participación del paciente en esta etapa puede ser a varios niveles, que fluctúan desde «sólo pensar en regresar» hasta «tratar de regresar lo más fuerte que le gustaría» o dando instrucciones específicas («use sólo un 20% de su fuerza, aproximadamente»). Después de mantener este esfuerzo isométrico durante algunos segundos (5-7) y luego relajando por completo, se le ayuda al paciente a que se mueva más en la dirección y el sentido de la barrera previa hasta un nuevo punto de limitación determinado por su resistencia a un movimiento adicional y por la respuesta del tejido (sensación de «fijación»). Se repite el procedimiento hasta que no se esté logrando más ganancia. Sería apropiado utilizar el sentido opuesto de la rotación (p. ej., pidiendo al paciente que «gire más en el sentido en el que se está moviendo»), utilizando así los antagonistas de los músculos que pueden estar limitando el movimiento libre.

¿Qué hacer si duele? Evjenth y Hamburg (1984) tienen una solución práctica al problema de que se produzca el dolor cuando se utiliza una contracción isométrica: ●

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B

Figura 11.28 A: El método de Harakal requiere llevar el segmento restringido a una posición inmediatamente previa a la barrera de restricción evaluada antes de introducir la contracción isométrica a medida que el paciente intenta retornar a la posición neutra, después de lo cual se elimina el bloqueo y se alcanza la nueva barrera. B: La limitación en la inclinación y la rotación de la región cervical se trata sosteniendo el cuello inmediatamente antes de la barrera de restricción y haciendo que el paciente trate de regresar a la posición neutra, después de lo cual se elimina el bloqueo y se alcanza la nueva barrera.

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El paciente habrá de descansar durante algunos segundos en un punto justo antes de llegar a la barrera de resistencia, al que se denomina «punto de tensión equilibrada», para «permitir que ocurra la respuesta anatómica y fisiológica».


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Recomiendan que se reduzca notablemente el grado de esfuerzo y que se aumente la duración de la contracción, desde 10 hasta 30 s. Si esto no permite una contracción indolora, entonces otra alternativa es el empleo del músculo o de los músculos antagonistas para la contracción isométrica. Después de la contracción, si se está moviendo una articulación hasta una nueva barrera de resistencia y esto produce dolor, ¿qué variaciones son posibles? Si después de una contracción isométrica y del movimiento hacia la limitación se presenta dolor, o si el paciente teme que aparezca dolor, Evjenth y Hamburg recomiendan: «Entonces el fisioterapeuta puede estar más pasivo y dejar que el paciente mueva activamente la articulación». El dolor experimentado a menudo puede mitigarse considerablemente si el fisioterapeuta aplica tracción suave mientras el paciente mueve activamente la articulación. A veces se puede reducir más el dolor si, además de aplicar tracción suave, el fisioterapeuta simultáneamente ayuda al movimiento del paciente a nivel de la articulación o proporciona una resistencia suave mientras éste mueve la articulación.

SECUENCIA DE TRATAMIENTO CERVICAL En la sección sobre valoración que aparece en este capítulo hemos visto cómo es posible desplazarse imperceptiblemente desde la recopilación de información al tratamiento. Esto es una característica de la TNM. A medida que el fisioterapeuta busca información, el grado apropiado de modificación de la presión del dedo o de la mano de contacto puede convertir el «descubrir» en «reparar». Esto resulta más claro a medida que se conocen mejor los métodos y los objetivos de la TNM y sus modali-

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Músculos infrahioideos Tráquea Tiroides

Esófago

Capa pretraqueal

Vena yugular interna

Músculo esternocleidomastoideo Arteria carótida común Nervio vago

Vaina carotídea Fascia bucofaríngea

Músculo escaleno Capa de recubrimiento

Capa prevertebral

Músculo trapecio

Figura 11.29 Fascia del cuello, visión transversa. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

dades asociadas. Los autores consideran que resulta útil señalar que, cuando los tejidos que se están valorando y tratando están particularmente tensos, restringidos e indurados, el uso previo de métodos básicos de energía muscular o de liberación posicional puede reducir la hipertonía superficial en grado suficiente para permitir un mejor acceso para la exploración, la valoración y, finalmente, el tratamiento de los tejidos disfuncionales. Establecer una secuencia es un elemento importante en las técnicas de tratamiento manual, como refuerzan los conceptos expuestos a continuación. ¿Qué se debería tratar primero? ¿Dónde debería iniciarse el tratamiento? En cierto grado es una cuestión de experiencia, pero en muchos casos pueden ofrecerse protocolos y prescripciones basados en la experiencia clínica y, en ocasiones, en la investigación. Pueden tenerse presentes de forma útil varios conceptos referentes al establecimiento de una secuencia cuando se abordan las disfunciones de la parte superior del cuerpo (y otras) desde una perspectiva de la TNM. La mayoría de estos conceptos están basados en la experiencia clínica de los autores y de aquellos con quienes han trabajado y estudiado. ● ●

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Los músculos superficiales se abordan antes que las capas más profundas (v. más adelante los planos cervicales). Las regiones proximales del cuerpo se liberan antes que las porciones distales; por tanto, la región cervical se trata antes de que se utilicen técnicas craneomandibulares u otras miofasciales craneales. La porción de la columna vertebral de la cual emerge la inervación de una extremidad se aborda junto con la extremidad (es decir, se trata la columna cervical cuando se aborda la extremidad superior). Comenzar en una posición supina (sobre todo en la primera sesión o en las dos primeras) permite al paciente comunicar más fácilmente cuándo se encuentra una zona o punto doloroso ya que el rostro no es ocultado por la camilla (la TNM europea [de Lief] aplicada a la superficie posterior del cuerpo casi siempre se realiza con el paciente en prono, desde el principio). Una posición de reclinación del paciente reduce la actividad del músculo para el sostenimiento del peso y suele preferirse a las posturas verticales (sedestación o bipedes-


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tación), aunque en algunas zonas se pueden utilizar las posturas verticales. Las posiciones alternativas del cuerpo como las posturas en decúbito lateral pueden ser sustitutas o sustituirse cuando resulte apropiado, aunque no siempre se describen en esta obra. Nota: En esta obra se dan las instrucciones para el lado derecho del cuello, pero siempre se tratarán los dos lados de la columna para evitar la inestabilidad y la inmovilización refleja, que pueden producirse si sólo se trata un lado.

PLANOS Y CAPAS CERVICALES Cuando se tratan simultáneamente múltiples músculos, como ocurre durante el tratamiento del surco laminar cervical, resulta muy útil visualizarlos en capas. Si se conoce la dirección de las fibras de cada músculo y se consideran los músculos que residen en cada capa, es mucho más fácil determinar qué tejidos se están palpando y cuáles son los afectados cuando se descubre hipersensibilidad o dolor, contractura o fibrosis. Estas inhabilidades de palpación mejoran con un conocimiento exhaustivo de la anatomía, sobre todo en lo que respecta a la disposición de las fibras y las capas musculares. Sin embargo, cuando se considera el movimiento (o las disfunciones del movimiento) de la región cervical, también es útil pensar en términos de planos musculares. En la parte posterior del cuello (Kapandji 1994), éstos serían: ●

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Plano superficial: Trapecio y esternocleidomastoideo (parte posterosuperior) (anatomía del esternocleidomastoideo con los músculos cervicales anteriores, p. 301). Segundo plano: Esplenio de la cabeza, esplenio del cuello, angular de la escápula (la anatomía del angular de la escápula se describe con la posición en decúbito prono, p. 436). Tercer plano: Complejo mayor, semiespinoso de la nuca, triangular del esternón, dorsal largo, la porción más superior del iliocostal (músculos dorsales con el tórax, p. 558). Cuarto plano (profundo): Los músculos suboccipitales, rotadores, multífidos e interespinosos.

Los músculos enunciados en los diversos planos, cuando se contraen unilateralmente, por lo general proporcionan mo-

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11 Región cervical

vimientos similares a los otros del mismo plano (plano superficial [rotación contralateral de la cabeza]; segundo plano [rotación ipsilateral de la cabeza]; tercer plano [inclinación]; cuarto plano (profundo) [rotación contralateral fina o inclinación]). Todos estos músculos, al contraerse bilateralmente, extienden la columna vertebral o la cabeza, con la excepción del recto posterior menor de la cabeza, que se inserta en la duramadre a través de un puente orientado hacia la parte anterior y que tira de la parte posterior de ella para evitar que se pliegue sobre sí misma o sobre la médula espinal durante la traslación anterior de la cabeza (Hallgren et al 1994). Puede haber confusiones cuando se considera la información antes mencionada si el lector piensa en términos de capas de músculos, en vez de en planos musculares. Por ejemplo, cuando se consideran capas, vemos que la segunda capa en la superficie superior de la lámina cervical está constituida por el complejo mayor (profundo al trapecio), en tanto que en la región cervical inferior los esplenios comprenden la segunda capa (también profunda al trapecio) y el complejo mayor allí forma la tercera capa. En la TNM es de gran utilidad desarrollar las habilidades de palpación que proporcionan una referencia rápida a la musculatura afectada. También resulta útil comprender el movimiento y las relaciones de los sinergistas y los antagonistas. La orientación por planos musculares (para las disfunciones del movimiento) así como por capas musculares (para la palpación) fueron descritas e ilustradas por Kapandji (1974). Conocer la dirección y la longitud aproximada de las fibras y los tendones ayudará a localizar con rapidez las localizaciones de PG. Aquí se incluye el trapecio superior con los músculos cervicales posteriores en virtud de que es la capa de tejido más superficial de la parte posterior del cuello, donde hace las funciones de extensor y rotador de la cabeza y el cuello. Sin embargo, puesto que una función primaria del trapecio es mover la cintura escapular, se describe con más detalle con la región del hombro. Cuando se aborda el trapecio en una posición de decúbito prono, puede incluirse el tratamiento de los fascículos medios e inferiores del músculo (véase en la p. 433 el método de la TNM estadounidense). Más adelante en este capítulo se describe el tratamiento del trapecio superior en la posición de decúbito prono, utilizando la TNM europea de Lief como una alternativa a la TNM estadounidense. Una posición de decúbito lateral (v. reposo, p. 317) también resulta eficaz (y en algunos casos ventajosa) para evaluar el trapecio y muchos otros músculos cervicales y puede utilizarse como una posición alternativa para muchas de las técnicas que se enseñan en esta obra.

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C1 Fibras superiores

Fibras medias

Fibras inferiores

T12

Figura 11.30 Visión posterior del trapecio que indica los fascículos superior, medio e inferior, como se describen en el texto. la escápula a través de la rotación de la clavícula, ayuda al cargar la extremidad superior sosteniendo peso y ayuda a rotar la fosa glenoidea hacia arriba; cuando se contrae bilateralmente, colabora en la extensión de la columna cervical. Sinergistas: Esternocleidomastoideo (movimientos de la cabeza); supraespinoso, serrato mayor y deltoides (rotación de la escápula durante la abducción); el par de trapecios son sinergistas entre sí para la extensión de la cabeza o el cuello. Antagonistas: Para la rotación escapular: angular de la escápula, romboides.

Indicaciones para el tratamiento Fibras superiores


REGIÓN CERVICAL POSTERIOR

Trapecio superior (fig. 11.30) Inserciones: Tercio medio de la línea nucal y ligamento nucal y tercio externo de la clavícula; en algunas personas hay una fusión de fibras del trapecio superior con el esternocleidomastoideo (Gray’s Anatomy 2005). Inervación: El nervio accesorio (par craneal XI) proporciona la inervación motora primaria en tanto que C2-C4 da la mayor parte de la inervación sensorial. Tipo de músculo: Postural (tipo 1), se acorta cuando se estresa. Función: Unilateralmente, inclina la cabeza y el cuello hacia el mismo lado cuando el hombro se mantiene fijo, ayuda a la rotación contralateral extrema de la cabeza, la elevación de


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Cefaleas intraocular o supraocular o en la región temporal. Dolor en el ángulo de la mandíbula. Dolor y/o rigidez del cuello. Dolor con la presión de la ropa, la bolsa o el equipaje que se sostiene con una banda sobre la región superior del hombro.

Notas especiales Resulta útil dividir el trapecio en tres porciones o fascículos tanto para la nomenclatura como para la función (v. fig. 11.30). El trapecio superior se inserta en el occipital y el ligamento nucal y en el tercio externo de la clavícula. El trapecio medio se inserta en las apófisis espinosas y los ligamentos interespinosos de C6-T3 y en el acromion y la superficie cefálica de la espina de la

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escápula, en tanto que el trapecio inferior se inserta en las apófisis espinosas y los ligamentos interespinosos de T3-T12 y en el extremo interno de la espina de la escápula. Aunque casi todos los libros de anatomía mencionan tres divisiones, no hay una uniformidad en los nombres reales ni en cuanto a qué fibras se incluyen en cada porción. A fin de describir estas técnicas, puede bosquejarse el trapecio medio trazando líneas paralelas desde cada extremo de la espina de la escápula hasta la columna vertebral. Las fibras que se encuentran entre estas dos líneas son abordadas como el trapecio medio. Las fibras que yacen cefálicas a los fascículos medios corresponden al trapecio superior mientras que las que se encuentran caudales a las fibras medias corresponden al trapecio inferior. Las porciones superior, media e inferior del músculo a menudo funcionan de manera independiente (Gray’s Anatomy 2005). Al describir el tratamiento del trapecio superior, utilizando TEM por ejemplo (v. más adelante en este capítulo), el trapecio superior en sí mismo puede subdividirse funcionalmente en fibras anteriores, medias y posteriores, y diferentes posiciones de la cabeza ayudan a enfocar las contracciones en estas porciones del músculo. Éste es un enfoque basado en la experiencia clínica, cuyos efectos el fisioterapeuta puede palpar fácilmente (Chaitow 1996b). El trapecio superior se designa como un músculo postural. Esto significa que cuando es disfuncional casi siempre estará más corto de lo normal (Janda 996) (v. en el cap. 5 la descripción del músculo postural). Ayuda a mantener la posición de la cabeza y sirve de «corrector postural» de las desviaciones que se originan más abajo en el cuerpo (en la columna, la pelvis o los pies). Por tanto, las fibras del trapecio superior pueden estar activas cuando el paciente está sentado o de pie, realizar compensaciones adaptativas por distorsiones estructurales o posturas tensionantes. Si el músculo se encuentra en un estado acortado, el occipital experimentará tracción inferolateral a través de fibras muy potentes. Debido a sus inserciones, el trapecio tiene la posibilidad de influir directamente en la función occipital, parietal y temporal, lo que habrá de observarse en el tratamiento craneal. La inervación motora del trapecio se deriva de la porción raquídea del XI par craneal (espinal accesorio). Originándose en el conducto raquídeo desde las raíces ventrales de los primeros cinco segmentos cervicales (generalmente), asciende por el agujero occipital y sale a través del orificio yugular, donde inerva y, en ocasiones, atraviesa el esternocleidomastoideo antes de llegar a un plexo por debajo del trapecio (Gray’s Anatomy 2005). Upledger señala que la hipertonía del trapecio puede ocasionar disfunción del orificio yugular con las implicaciones para la función del nervio accesorio, aumentando y perpetuando así la hipertonía del trapecio (Upledger y Vredevoogd 1983). Las investigaciones realizadas por Lundberg et al (1994) demostraron que la tensión mental aumentaba la actividad muscular en el trapecio y que ésta se acentuaba además con cualquier carga física existente. Algunas fibras del trapecio superior inician la rotación de la clavícula como preparación para elevar la cintura escapular. Toda posición que ponga en tensión o que coloque al trapecio en un estado de acortamiento durante períodos largos de tiempo sin reposo puede acortar las fibras y originar disfunción. Las conversaciones telefónicas prolongadas, sobre todo cuando se eleva el hombro para sostener el auricular del teléfono, trabajar en una silla demasiado baja con respecto al


PG

Figura 11.31 Las fibras más laterales del trapecio superior pueden rodarse entre el pulgar y los dedos para identificar bandas tensas. La elevación del codo de la mano que trata puede reducir la tensión sobre la muñeca, la cual puede estar indicada en esta ilustración. El patrón de irradiación ha sido dibujado basándose en Simons et al (1999). escritorio o al ordenador y la elevación del brazo para pintar, dibujar, tocar un instrumento musical y trabajar en el ordenador, sobre todo durante períodos prolongados, pueden acortar las fibras del trapecio. La sobrecarga de las fibras puede activar o perpetuar la actividad de PG o puede volver a los tejidos más vulnerables a la activación cuando ocurre un traumatismo leve, por ejemplo, una caída simple, un accidente leve en un vehículo motorizado o cuando se trata de alcanzar (sobre todo con rapidez) algo fuera de alcance. Los PG en el trapecio superior (fig. 11.31) son algunos de los PG más frecuentes y potentes que se encuentran en el cuerpo y son relativamente fáciles de localizar (Simons et al 1999). Son fácilmente activados por los hábitos y abusos cotidianos (como uso repetido, traumatismo súbito, caídas) y también por lesiones de aceleración y desaceleración («latigazo»). A menudo están predispuestos a la activación por asimetrías posturales, incluidas la inclinación y la torsión de la pelvis que necesitan compensaciones posturales por parte de estos y otros músculos (Simons et al 1999).

Evaluación del acortamiento del trapecio superior 1. Véase la prueba del ritmo escapulohumeral (pp. 91-92) que ayuda a identificar una actividad excesiva o un tono inadecuado en el angular de la escápula y el trapecio superior que, debido a que son músculos posturales, indica acortamiento. 2. El paciente se sienta y el fisioterapeuta se coloca de pie detrás de él con una mano descansando sobre el hombro del lado que se va a examinar, inmovilizándolo. La otra mano se coloca en el mismo lado de la cabeza y se moviliza la cabeza y el cuello en inclinación hacia el lado opuesto sin fuerza mientras se mantiene inmóvil el hombro. Se realiza el mismo procedimiento en el otro lado inmovilizando el hombro opuesto. Se hace una comparación con respecto a qué maniobra de inclinación produjo la mayor amplitud de movimiento y si el cuello puede fácilmente alcanzar los 45° de inclinación en cada dirección, lo cual debe lograr. Si en ningún lado se puede obtener este grado de inclinación, entonces están acortados los trapecios superiores de los dos lados. Se evalúa el acortamiento relativo de uno en comparación con el otro. 3. El paciente se sienta y el fisioterapeuta se mantiene de pie por detrás con una mano descansando sobre el músculo en

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el lado que se va a valorar. Se le pide al paciente que extienda el brazo a nivel de la articulación del hombro, llevando hacia atrás el brazo/codo flexionados. Si está tensionado el trapecio superior de ese lado, se activará inadecuadamente durante este movimiento. Puesto que es un músculo postural, puede entonces presuponerse el acortamiento del mismo (v. la descripción de las características de los músculos posturales, cap. 2). 4. El paciente se coloca en supino con el cuello en inclinación completa (pero no de manera forzada) hacia el lado opuesto (alejado del lado que se está evaluando). El fisioterapeuta se mantiene en la cabecera de la camilla y utiliza el contacto con una mano en forma de copa sobre el hombro ipsilateral (es decir, en el lado que se está examinando) para evaluar la facilidad con la cual se deprime (se mueve en sentido caudal). Debe haber una sensación cómoda de «rebote» cuando el fisioterapeuta empuja el hombro hacia los pies, con una sensación final suave del movimiento. Si resulta difícil la depresión del hombro o si hay una sensación final áspera y brusca, se confirma el acortamiento del trapecio superior. 5. Esta misma evaluación (siempre con inclinación completa) habrá de realizarse con la cabeza en rotación completa contralateral, parcialmente rotada hacia el lado opuesto y girada levemente en sentido ipsilateral, a fin de evaluar el relativo acortamiento y la eficiencia funcional de las subdivisiones posterior, media y anterior de la porción superior del trapecio (v. también p. 280).

TNM PARA EL TRAPECIO SUPERIOR EN POSICIÓN SUPINA


Porción cervical del trapecio superior. La capa más superficial de los músculos cervicales posteriores está constituida por el trapecio superior. Sus fibras yacen directamente al lado de las apófisis espinosas, en tanto que tienen una orientación vertical en niveles más elevados y giran lateralmente cerca de la base del cuello. Con el paciente en supino, estas fibras pueden sujetarse entre el pulgar y los dedos y comprimirse, un lado cada vez o ambos lados de forma simultánea, a intervalos del diámetro del pulgar en toda la longitud de la región cervical. La cabeza puede colocarse en extensión leve para ablandar el tejido, lo cual puede intensificar la sujeción de las fibras. Se puede examinar la inserción en el occipital mediante fricción leve y habrá de distinguirse del complejo mayor más grueso que se encuentra profundo al mismo. Esta inserción se abordará de nuevo en la región suboccipital (p. 292). Trapecio superior. Se coloca al paciente en supino con el brazo colocado sobre la mesa con el codo flexionado y el brazo en abducción para reducir la tensión en las fibras superiores del trapecio. Esta posición del brazo permitirá cierta lentitud de movimiento en el músculo, lo cual facilitará sujetar las fibras en las posiciones cervical y superior (horizontales). Si resulta apropiado y necesario, se pueden estirar levemente las fibras colocando el brazo del paciente más cerca del tronco en la camilla de masaje a la vez que se rota la cabeza de forma simultánea ipsilateralmente y/o se la coloca en inclinación contralateral. Este alargamiento adicional puede hacer que las fibras tensas sean más palpables y posibilitar la compresión precisa; sin embargo, también puede estirar las fibras tensas de manera que sean difíciles de palpar o sean dolorosas.


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Se sujeta el centro de la porción superior del trapecio superior con las fibras mantenidas entre el pulgar y dos o tres dedos (v. fig. 11.31). Esta posición de la mano proporcionará una liberación general y puede aplicarse en segmentos de diámetro del pulgar a lo largo de toda la longitud de las fibras superiores para examinarlas con una compresión amplia y precisa. Las fibras de la porción más externa del trapecio pueden «desenrollarse» arrastrando dos o tres dedos sobre la superficie anterior de las fibras mientras los dedos presionan simultáneamente a través de las fibras y contra la presión dirigida en sentido anterior que ejerce el pulgar. Esto por lo general es más fácil de realizar con los tejidos colocados en una posición de bloqueo. A medida que los dedos «desenrollan» directamente a través de las fibras profundas ocultas, pueden percibirse bandas palpables, nódulos de PG y respuestas de contracción. El codo del fisioterapeuta habrá de mantenerse en una posición alta para evitar ejercer tensiones en flexión en la muñeca y evitar de manera accidental, y probablemente dolorosa, soltar las fibras más anteriores. Pueden implementarse técnicas de rasgueo que sean controladas y específicas, utilizarse como una modalidad de tratamiento y desencadenar respuestas de contracción para verificar un PG; sin embargo, no se aplicarán de forma accidental a estas fibras vulnerables. Se puede aplicar una compresión estática en pinza a las bandas tensas, los PG o los nódulos que se encuentren en las fibras superiores del trapecio. Las tiras del tamaño de un palillo en la porción más externa del trapecio superior a menudo producen sensaciones nocivas que se irradian o refieren en la cara y los ojos. Las respuestas locales de contracción pueden fácilmente percibirse en estas fibras fáciles de palpar y a menudo tensas. Se deja descansar el brazo del paciente en la camilla de tratamiento a un costado o se fija la mano bajo la nalga del paciente. El fisioterapeuta se sienta cefálico al hombro que se va tratar con el pulgar terapéutico situado aproximadamente a nivel de las fibras medias del trapecio superior y lo desliza lateralmente hacia la articulación acromioclavicular (figura 11.32). Este movimiento de deslizamiento se repite varias veces. El fisioterapeuta vuelve a la línea media del vientre muscular y desliza el pulgar medialmente hacia C7 o T1, un proceso que también se repite varias veces. Estas técnicas de deslizamiento alternante pueden repetirse varias ocasiones desde el centro del músculo hasta sus zonas de inserción, para extender las sarcómeras acortadas y elongar las bandas tensas. Un deslizamiento con los dos pulgares que se aplique separando las fibras del centro de forma simultánea hacia los dos extremos (v. fig. 9.6) traccionará de las sarcómeras centrales acortadas y puede producir una liberación profunda. Los deslizamientos en toda la longitud pueden revelar un espesor remanente dentro del tejido que debe reabordarse con compresión. Utilizando los pulgares, los dedos o las palmas de las manos para extender los tejidos desde el centro, se puede aplicar el deslizamiento con la precisión que se desee como una liberación miofascial general o específica para ablandar y elongar las fibras superiores. Los PG centrales en estas fibras superiores irradian intensamente hacia el cráneo y sobre todo hacia el ojo. Los PG y el dolor a la palpación en la inserción pueden relacionarse con la tensión de PG centrales y es posible que no respondan bien hasta que se hayan abolido los PG centrales.

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Figura 11.32 Las fibras del trapecio superior pueden presionarse contra el supraespinoso subyacente con maniobras de deslizamiento en direcciones lateral o medial.

Figura 11.33 La presión o la fricción en la inserción clavicular del trapecio se aplican cuidadosamente para valorar la hipersensibilidad o el dolor consecutivos a la inflamación, que a menudo acompaña a los PG de inserción.

Inserciones del trapecio superior. La presión estática o la fricción aplicadas con el dedo o el pulgar pueden emplearse directamente medial a y contra la articulación acromioclavicular para la inserción de las fibras superiores del trapecio. Se evita la fricción cuando hay un dolor a la palpación de moderado a extremo o cuando otros síntomas indican inflamación. La liberación de los PG centrales por lo general alivia la tensión en las zonas de inserción. La presión puede angularse anteriormente sobre la inserción del trapecio en la clavícula o sobre la articulación acromioclavicular (fig. 11.33) y se puede aplicar una presión estática o una fricción transversa suave, que se incrementa sólo si resulta apropiado. La presión se aplica únicamente a la distancia del diámetro del primer dedo medial a la articulación acromioclavicular por cuanto el plexo braquial yace profundo a la clavícula y la intrusión en la fosa supraclavicular podría lesionar los nervios y los vasos sanguíneos acompañantes en esta zona. Se pueden utilizar movimientos de deslizamiento, con un medio lubricante, para calmar los tejidos. Se pueden emplear movimientos de deslizamiento a lo largo de la superficie superior de la espina de la escápula para valorar y tratar las inserciones del trapecio y revelar zonas de entesitis y tensión perióstica que, si existen, pueden responder mejor a la aplicación de hielo que de calor.

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TRATAMIENTO DEL TRAPECIO SUPERIOR MEDIANTE TEM ●

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Para tratar todas las fibras del trapecio superior, es necesario aplicar TEM de forma secuencial. El trapecio superior se subdivide aquí en fibras anteriores, medias y posteriores. Deberá colocarse el cuello en diferentes posiciones de rotación, junto con inclinación como se describió en la evaluación anterior (p. 276), para el tratamiento preciso de las diversas fibras. El paciente yace en supino, con la cabeza y el cuello en inclinación hasta un poco antes de la barrera de restricción, mientras el fisioterapeuta estabiliza el hombro con una mano y con la otra ahuecada sostiene la zona del oído y la apófisis mastoides del mismo lado de la cabeza.


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Con el cuello en inclinación y rotación completas contralaterales, las fibras posteriores del trapecio superior están incluidas en la contracción que se realizará según se describe más adelante. Esto facilitará el estiramiento subsiguiente de esta porción del músculo. Con el cuello en inclinación completa y en rotación hasta la mitad, las fibras medias intervienen en la contracción. Con el cuello en inclinación completa y en rotación leve hacia el lado que se está tratando, se tratan las fibras anteriores del trapecio superior. Estas contracciones diversas y los estiramientos subsiguientes pueden realizarse con los brazos del fisioterapeuta cruzados, mientras sus manos estabilizan la zona de la apófisis mastoides y el hombro. El paciente inicia un leve esfuerzo con resistencia (de un 20% de la fuerza disponible) para movilizar el hombro estabilizado hacia la oreja (un movimiento de encogimiento de hombros) y la oreja hacia el hombro. El movimiento doble (o esfuerzo hacia el movimiento) es importante para introducir una contracción del músculo desde ambos extremos de forma simultánea. El grado de esfuerzo deberá ser leve y no debe sentirse ningún dolor. La contracción se mantiene durante 10 s (aproximadamente) y, tras la relajación completa del esfuerzo, el fisioterapeuta por lo general relaja la cabeza y el cuello en un mayor grado de inclinación donde se estabilizan, a medida que se estira en sentido caudal el hombro. Los tejidos que se están tratando se llevan hasta la barrera de resistencia percibida y luego un poco más allá, si resulta apropiado (es decir, no en un trastorno agudo donde el estiramiento podría ser inadecuado). Si se introduce el estiramiento el paciente puede ayudar en esta fase del tratamiento, comenzando, ante la indicación del fisioterapeuta, a estirar el músculo («conforme espira, por favor, deslice sus manos hacia sus pies»). Esto reduce las probabilidades de que se inicie un reflejo de estiramiento. PRECAUCIÓN: No deberá realizarse ningún estiramiento desde el extremo craneal del músculo ya que esto podría estresar el cuello.

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Cuadro 11.8 TNM de Lief para la región del trapecio superior ●

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En el TNM de Lief, el fisioterapeuta comienza colocándose de pie semidirigido hacia la cabecera de la camilla al lado izquierdo del paciente en prono con las caderas a nivel de la región mesotorácica. El primer contacto sobre el lado izquierdo de la cabeza del paciente es un movimiento deslizante con presión leve de la punta medial del pulgar derecho desde la apófisis mastoides a lo largo de la línea curva occipital hasta la protuberancia occipital externa. Esta misma maniobra, o deslizamiento, se repite luego con presión más profunda. La mano izquierda del fisioterapeuta descansa sobre la parte superior del dorso o el hombro como un contacto estabilizador. La mano que trata/evalúa deberá estar relajada, amoldándose a los contornos de los tejidos. Las puntas de los dedos ofrecen equilibrio a la mano. Después de las primeras dos maniobras con el pulgar derecho –una superficial y diagnóstica, la segunda más profunda, impartiendo un esfuerzo terapéutico–, la siguiente maniobra es la mitad de un diámetro de pulgar caudal a la primera. Se produce un grado de solapamiento a medida que estas maniobras, que comienzan en el vientre del ECM, se deslizan a través del trapecio, el esplenio y los músculos esplenio de la cabeza y posteriores del cuello. Se aplica una serie progresiva de maniobras de esta manera hasta que se llega al nivel de la unión cervicodorsal. Si no se encuentra una disfunción subyacente importante raras veces es necesario repetir las dos maniobras superpuestas en cada nivel de la región cervical. Si el tejido fibrótico subyacente parece no ceder, puede ser necesario un tercer o cuarto deslizamiento lento y más profundo. El fisioterapeuta se mueve ahora hasta la cabecera de la camilla. Se coloca el pulgar izquierdo sobre la superficie lateral derecha de la primera vértebra dorsal y se realizan una serie de maniobras caudales y laterales así como en dirección diagonal hacia la escápula (fig. 11.34). Una serie de maniobras con el pulgar, superficiales y luego profundas, se aplica caudal a T1 hasta casi T4 o T5 y a un lado hacia la escápula y a lo largo y a través de todas las fibras del trapecio superior y el romboides. La mano izquierda trata el lado

Figura 11.34 «Mapas» de TNM de Lief para la región dorsal superior. Reproducida con autorización de Chaitow (1996a).

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derecho y viceversa, en tanto que la mano no operativa estabiliza el cuello o la cabeza. Al recolocarse en un lado, el fisioterapeuta puede aplicar más fácilmente una serie de contactos sensitivos de búsqueda en la región del desfiladero torácico. Las maniobras con el pulgar que comienzan en esta depresión triangular se mueven hacia las fibras del trapecio y a través de ellas hacia los bordes superiores de la escápula. También deben aplicarse varias maniobras de palpación leve PG a veces se encuentran en las inserciones PG habrán de tratarse de acuerdo con el protocolo de la técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI); véase p. 211.

LIBERACIÓN POSICIONAL DEL TRAPECIO SUPERIOR ●


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El paciente yace en posición supina con el fisioterapeuta en la cabecera de la camilla. El PG se aloja en el vientre del músculo, cerca de la placa terminal motora. El hombro y la escápula del lado que se va a tratar deberán relajarse en la parte superior y medial mientras se palpa el punto doloroso y se comprime levemente hasta que se reduce la sensibilidad desde una puntuación inicial de 10 a 7 o menos (v. en el cap. 10 los detalles para realizar la técnica de liberación posicional). Luego habrá de rotarse la cabeza del paciente al lado opuesto del que se va a tratar y en inclinación hacia el punto doloroso, hasta que la puntuación del dolor descienda a 3 o menos. En algunos casos, la extensión ligera de la columna cervical ayuda a lograr este grado de reducción de la sensibilidad. Se mantiene la posición final durante no menos de 30 y hasta 90 s antes de regresar lentamente a una posición neutra.


Figura 11.35 Liberación posicional del trapecio superior. Reproducida con autorización de Deig (2001).

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LIBERACIÓN MIOFASCIAL DEL TRAPECIO SUPERIOR ●

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El paciente se sienta erguido. Separa los pies hasta la anchura de los hombros y los coloca planos sobre el suelo por debajo de las rodillas; los brazos quedan suspendidos libremente. El fisioterapeuta se coloca a un lado y por detrás del paciente con la superficie proximal del antebrazo lo más cercana posible al paciente descansando en la superficie lateral del músculo que se va a tratar (fig. 11.36A). Se permite el deslizamiento lento del antebrazo medialmente hacia la escápula y la base del cuello, manteniendo siempre una presión firme pero aceptable hacia el suelo. Durante el tiempo en que el brazo de contacto se encuentra cerca de la superficie medial del borde superior de la escápula, el contacto de tratamiento del fisioterapeuta será con el codo en sí. A medida que se produce este deslizamiento lento, el paciente igualmente deberá realizar de forma deliberada una inclinación y girar la cabeza hacia el lado opuesto al que se está tratando, habiéndosele indicado la necesidad de mantener una posición sedente erguida durante toda la maniobra (fig. 11.36B). La presión que se aplica con el antebrazo y el codo de contacto del fisioterapeuta habrá de transmitirse verticalmente a través de la columna hacia las tuberosidades isquiáticas y finalmente a los pies. No debe permitirse que ocurra ningún hundimiento en la postura del paciente. Si el fisioterapeuta encuentra zonas de tensión extrema con su brazo en movimiento, resulta útil mantener la presión firme en la zona restringida mientras se le pide al paciente que regrese lentamente con la cabeza a la posición neutra y que realice varias rotaciones e inclinaciones lentas del cuello alejándose del lado tratado, para modificar el grado de flexión del cuello según resulte apropiado y garantizar una tolerancia máxima al estirar los tejidos comprimidos. Por separado o simultáneamente, se le puede pedir al paciente que estire hacia el suelo los dedos de la mano abierta en el lado que se está tratando, añadiendo el «arrastre» fascial que finalmente logra cierto grado de alargamiento y liberación.

VARIANTE DE LIBERACIÓN MIOFASCIAL ●

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El paciente yace en supino, con el cuello en inclinación contralateral hasta inmediatamente antes de la barrera de restricción y la cabeza rotada contralateral hasta la barrera de restricción. El fisioterapeuta estabiliza el hombro con la mano más medial y, cruzando los antebrazos, coloca la mano más lateral sobre la superficie externa del cuello justo por debajo de la zona de la apófisis mastoides del mismo lado de la cabeza. El fisioterapeuta aplica presión leve con la palma sobre la piel y desliza ésta sobre el cuello hacia el cráneo hasta que percibe la restricción cutánea. Esta presión simultáneamente estabilizará el cuello en su posición de inclinación y de rotación. El fisioterapeuta realiza una tracción lateral de la piel bajo la palma colocada sobre el hombro hasta su barrera de restricción y ejerce presión simultánea en el hombro hacia caudal y lateral hasta que percibe una barrera firme de la piel y los músculos que yacen entre las manos.


A

B

Figura 11.36 A: Liberación miofascial utilizando compresión con el antebrazo para el trapecio superior. B: Liberación fascial empleando compresión con el codo y estiramiento inducido por el paciente para el trapecio superior. ●

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El fisioterapeuta mantiene la tracción de la piel y la miofascia de la región durante 90-120 s. A medida que mantiene la presión, puede percibirse un ablandamiento de los tejidos entre las manos. Conforme ocurre esto, las manos pueden traccionar más del tejido hasta que se encuentra la siguiente barrera. Se tendrá precaución con la mano cervical de manera que no se distienda el cuello. Se utiliza la mano en la parte lateral del cuello para aplicar la mayor parte de la tracción mientras la mano colocada en el cuello inmoviliza éste y la piel con una presión apenas suficiente para sujetar la piel a fin de evitar una tensión excesiva sobre la región cervical. Al cambiar la colocación de la mano en el lateral del hombro y el ángulo de inclinación variarán las fibras que se están tratando. Se pueden utilizar las yemas de los dedos y colocarse de forma más precisa para tratar las porciones específicas o

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bandas que se encuentran en el trapecio superior. El centro de las fibras musculares puede estirarse de manera más exacta con este método.

Cuadro 11.9 Resumen de los procedimientos estadounidenses para la valoración en la TNM ●

Interpretación de las capas de tejido

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A medida que analizamos la región cervical posterior, el trapecio, que yace superficial y que cubre ampliamente la parte superior del dorso, resulta inmediatamente evidente. Si se eliminase, se pondría de manifiesto una gran variedad compleja y, a menudo, confusa de extensores y rotadores cortos y largos. Aunque los nombres de estos músculos son similares, sus distinciones resultan evidentes cuando se comprenden los sistemas mediante los cuales se asocian y se diferencian. Hay muchas maneras útiles de interpretar estos músculos y de agruparlos según su acción:

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Se podría agrupar los músculos que producen extensión axial e inclinan la columna vertebral (el grupo de los paravertebrales espinales) que yacen en su mayor parte en una línea vertical. Los músculos que atraviesan la columna en una línea diagonal (grupo multífido) rotan la columna. Todos estos músculos bilateralmente extienden la columna.

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Platzer (1992) subdivide además estos dos grupos en laterales (superficiales) y mediales (profundos), cada uno de los cuales tiene un componente vertical (intertransverso) y diagonal (multífido). Es útil contar con esta subdivisión, sobre todo al evaluar las disfunciones de la rotación ya que los rotadores superficiales son sinergistas de los rotadores profundos del lado opuesto. ●

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El tracto lateral consiste en los grupos iliocostal y dorsal largo y en los músculos esplenios, de los cuales los componentes verticales extienden la columna y los esplenios diagonales rotan la columna ipsilateralmente. El tracto medial incluye al grupo espinoso, el interespinoso y los intertransversos como los componentes verticales, en tanto que el grupo semiespinoso, los rotadores y los multífidos constituyen el grupo diagonal profundo que gira la columna hacia el lado opuesto.


El sistema de los músculos espinales es descrito con más detalle en el segundo volumen de esta obra en virtud de su papel fundamental en el posicionamiento postural y su origen en la región lumbar y sacra. No obstante, aquí se incluyen sus componentes cervicales y sus porciones dorsales se incluirán más adelante en esta obra, ya que se tratan cuando se abordan estas regiones.

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Deslizamiento cuando sea apropiado. Valorar las bandas tensas utilizando las técnicas de compresión en pinza o la palpación plana. Valorar las zonas de inserción para identificar hipersensibilidad o dolor a la palpación, sobre todo donde se insertan las bandas tensas. Volver a la banda tensa e identificar nódulos centrales o puntos dolorosos. Elongar levemente el tejido si las zonas de inserción indican que esto es apropiado o puede colocarse el tejido en una posición neutra o aproximada. Comprimir los PG centrales durante 8-12 s (utilizando las técnicas de compresión en pinza o la palpación plana). Se instruye al paciente para que espire a medida que se aplica la presión, lo cual a menudo aumenta la liberación de la contractura. La presión apropiada deberá desencadenar una respuesta en la escala de malestar de 5, 6 o 7. Si una respuesta en el tejido comienza al cabo de 8-12 s, puede mantenerse hasta durante 20 s. Se permite el reposo del tejido por un breve período. Se ajusta la presión y se repite, incluyendo la aplicación en otras fibras tensas. Se elongan de forma pasiva las fibras. Se estiran en forma activa las fibras. Las técnicas de hidroterapia apropiadas pueden acompañar al procedimiento. Se enseñan al paciente procedimientos específicos que se pueden utilizar en el domicilio para mantener los efectos del tratamiento.

concreto no siempre son distinguibles cuando los tejidos son normales. Sin embargo, si existen contracturas dentro de los músculos más profundos, las bandas tensas suelen ser dolorosas y varían desde distintivamente palpables hasta gruesas e indefinidas. Estas descripciones corresponden al tratamiento en el lado derecho cuando el paciente está en supino y el fisioterapeuta se sienta en una posición cefálica a la cabeza. Todos los pasos habrán de repetirse para el otro lado como recomiendan los autores, ya que todos los músculos raquídeos han de ser valorados y tratados bilateralmente. ●

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TNM: TÉCNICAS DE DESLIZAMIENTO SOBRE LA LÁMINA CERVICAL (EN SUPINO) En los siguientes pasos se utiliza el pulgar para deslizarlo repetidamente (comenzando en el occipital y terminando en la región de C7) en tres o cuatro líneas con la primera a un lado de las apófisis espinosas y la última en la superficie posterior de la apófisis transversa. Estos movimientos de deslizamiento habrán de repetirse varias veces y se utiliza una presión progresivamente más profunda para valorar varias capas de los músculos cervicales posteriores (el número de capas varía dependiendo de la posición del pulgar; v. planos y capas cervicales, p. 274). Las fibras de los músculos más profundos en

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El surco laminar es levemente lubricado desde el occipital hasta T1 y desde las apófisis espinosas hasta las apófisis transversas. El fisioterapeuta con la mano izquierda levanta y sostiene la cabeza a la altura suficiente para que la mano derecha se coloque por debajo del cuello y para que el antebrazo quede bajo el cráneo. Esta posición ayuda a alinear el pulgar para evitar una tensión en sus articulaciones. Los dedos de la mano derecha yacen a lo largo del dorso del cuello en el reborde occipital con el antebrazo en supinación completa (fig. 11.37A). La yema del pulgar queda dirigida hacia el techo y se coloca inmediatamente externa a la apófisis espinosa de C2. La posición de la mano debe ser cómoda. El fisioterapeuta desliza el pulgar de C1 a T1 mientras ejerce presión simultánea en los tejidos (hacia el techo). El pulgar regresa a C1 y se repiten los movimientos de deslizamiento 5-6 veces.

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A

B

Figura 11.37 A y B: Las maniobras de deslizamiento hasta el surco laminar se aplican primero inmediatamente a un lado de las apófisis espinosas mientras los deslizamientos más laterales se realizan sobre la superficie posterior de las apófisis transversas. ●

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El fisioterapeuta dobla el codo unos 90°, aproximadamente, y el antebrazo habrá de mantenerse en el mismo plano que la columna vertebral. No debe haber tensión en las articulaciones del pulgar al aplicar la presión con toda la longitud del pulgar sin producir tensión lateral en las articulaciones del pulgar (v. p. 184). El fisioterapeuta puede observar el movimiento de la cabeza en extensión a medida que el pulgar avanza en sentido inferior hacia el cuello. Se rota luego la cabeza del paciente contralateralmente (hacia el lado opuesto al que se está tratando) hasta aproximadamente 60° de la línea media y se deja descansar sobre la camilla mientras se estabiliza con la mano opuesta (fig. 11.37B). No se recomienda una rotación extrema de la cabeza (sobre todo en los ancianos) por cuanto puede ocasionar oclusión de la arteria vertebral dentro de las apófisis transversas. Se mueve el pulgar del fisioterapeuta hacia un lado como un diámetro del pulgar (aproximadamente 2,5 cm) y se repiten los movimientos de deslizamiento 5-6 veces. La cabeza no debe movilizarse en flexión o extensión al deslizar el pulgar en las líneas más laterales. El fisioterapeuta continúa los pasos de deslizamiento hasta que haya tratado todo el surco laminar. Se mantiene el pulgar posterior a las apófisis transversas pues las acanaladuras de los agujeros (tubérculos anterior y posterior) en la superficie anterior de estas apófisis son afilados y pueden lesionar los tejidos blandos y las estructuras neurales.


Cuando se rota la cabeza, las apófisis transversas yacen en una diagonal que va desde el lóbulo de la oreja hasta la porción media de la parte superior del hombro en la base del cuello. Por tanto, la última línea de maniobras de deslizamiento sobre la superficie posterior de las apófisis transversas seguirá esta línea diagonal.

Se repite todo el proceso hacia el otro lado. La alternancia entre los dos lados permitirá pausas breves para un mejor drenaje de los tejidos. Se puede aplicar una presión más profunda de forma progresiva a medida que se repite todo el procedimiento varias veces a cada lado para valorar las capas de músculos cervicales posteriores. Se puede recurrir a aplicaciones de calor y hielo (si resulta apropiado; v. las directrices en el cuadro 9.6) para aumentar los efectos de las maniobras de deslizamiento o para reemplazarlos si alguna capa resulta demasiado dolorosa para tratarse de esta manera. En algunos casos puede ser necesario retrasar el tratamiento de las capas más profundas hasta sesiones futuras. Muchos de los siguientes músculos se abordan con los procedimientos de deslizamiento antes descritos. Para algunos de estos músculos se señalan otros procedimientos adicionales o se recomiendan modalidades de apoyo. Aun cuando las técnicas de deslizamiento antes descritas son muy sencillas de aplicar, son en extremo eficaces para abordar gran parte de las alteraciones de la musculatura cervical posterior. Asimismo, se puede recurrir a la presión liberatoria en los PG, al estiramiento y a otras técnicas para abordar las contracturas y otras disfunciones que se descubren durante los pasos de deslizamiento.

COMPLEJO MAYOR (figs. 11.38, 11.39) Inserciones: Apófisis articulares de C3(4)-C7 y apófisis transversas de T1-T6(7) y la parte intermedia entre las líneas curvas occipitales superior e inferior. Inervación: Ramas dorsales de los nervios cervicales. Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa. Función: Extensión de la cabeza; hay controversias con relación a su función en la rotación y la flexión (Simons et al 1999). Sinergistas: Complejo menor, músculos suboccipitales, trapecio superior, esplenio de la cabeza. Antagonistas: Flexores de la cabeza, sobre todo el recto anterior menor de la cabeza y las fibras anteriores del esternocleidomastoideo.

Indicaciones para el tratamiento ● ● ●

Cefalea que se distribuye como una banda alrededor de la cabeza y en la región ocular. Pérdida de la flexión de la cabeza y el cuello. Limitación de la rotación (posiblemente).

SEMIESPINOSO DE LA NUCA Inserciones: Apófisis transversas de T1-T5(6) y apófisis espinosas de C2-C5. Inervación: Ramas dorsales de los nervios cervicales. Tipo de músculo: Postural (tipo 1), se acorta cuando se estresa.

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Cefalea (sobre todo cervicógena). Disminución de la flexión de la cabeza y el cuello. Posiblemente otro movimiento con limitación dolorosa.

Recto posterior menor de la cabeza

Notas especiales Oblicuo superior de la cabeza Recto posterior mayor de la cabeza

Complejo mayor

Oblicuo inferior de la cabeza

Apófisis espinosa de C7

Semiespinoso dorsal

Rotadores dorsales (cortos, largos)

Figura 11.38 La dirección de la fibra y la profundidad de la presión necesaria para palpar las bandas tensas en la región cervical posterior ofrecen pistas para identificar bandas tensas. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Porción media del complejo mayor

Superficial

Multífidos

Profundo

Los músculos complejo mayor y semiespinoso de la nuca son potentes extensores de la cabeza y el cuello. Constituyen la segunda y la tercera capas musculares en la mitad superior medial de la parte posterior del cuello y la tercera y la cuarta capas en la mitad inferior medial donde los esplenios quedan superpuestos a ellos. La inserción occipital grande y gruesa del complejo mayor a menudo se confunde con el tendón del trapecio, el cual es más delgado y se superpone al mismo. El trapecio y el complejo mayor pueden comprimir el gran nervio occipital, que suele pasar a través de ellos en su trayecto para inervar el cuero cabelludo con ramas sensoriales (Simons et al 1999, p. 455). Este nervio también aporta ramas motoras al complejo mayor propiamente dicho. En virtud de esta posibilidad de compresión, se ha recomendado la quimiodenervación del músculo complejo mayor para tratar de brindar alivio al síntoma de migraña (Mosser et al 2004). El complejo mayor puede dividirse en una o más porciones tendinosas, que permiten a las fibras separadas por ellos tener zonas de placa terminal separadas. En virtud de las longitudes variables de las fibras, las presentaciones de PG tendrán una distribución amplia en toda la región cervical posterior. Las técnicas de deslizamiento descritas anteriormente permiten valorar la mitad superior del complejo mayor y el semiespinoso de la nuca, aunque en algunas zonas se encuentran en la tercera y la cuarta capas, por lo que resultan difíciles de distinguir. Además de las técnicas de deslizamiento, se puede utilizar la fricción transversa unidireccional (rasgueo transversal de las fibras en una dirección [v. los músculos paravertebrales, p. 286]) siempre y cuando se tenga cuidado para no comprimir sobre las apófisis espinosas. La elongación de los tejidos después de las técnicas de deslizamiento al igual que el estiramiento domiciliario son recomendables para esta región.

ESPLENIOS (figs. 11.40, 11.41)


Figura 11.39 La localización de los PG para el complejo mayor y los multífidos se superponen entre sí pero sus patrones de irradiación o referimiento son notablemente diferentes. Dibujo basado en Simons et al (1999). Función: Unilateralmente, flexiona el cuello hacia el mismo lado y contralateralmente rota la columna cervical; bilateralmente extiende la columna. Sinergistas: Para la rotación del cuello: Esplenio del cuello y angular de la escápula contralaterales, y multífidos y rotadores ipsilaterales. Para la extensión del cuello: Esplenio del cuello, transverso del cuello, complejo mayor, angular de la escápula, multífidos. Antagonistas: Para la extensión del cuello: Músculos anteriores del cuello, incluidos los músculos infrahioideos y prevertebrales.


Inserciones: Esplenio de la cabeza: Mitad inferior del ligamento cervical posterior, apófisis espinosas y ligamentos supraespinosos de las cuatro vértebras cervicales inferiores y las 3-4 vértebras torácicas superiores, dirigiéndose en sentido diagonal hacia la apófisis mastoides y el hueso occipital (inmediatamente profundo al esternocleidomastoideo). Esplenio del cuello: apófisis espinosas de T3-T6, siguiendo un trayecto diagonal hacia las apófisis transversas de las dos o tres vértebras cervicales superiores. Inervación: Ramas dorsales de los nervios cervicales medio e inferior (varían desde C1 hasta C6). Tipo de músculo: Posturales (tipo I), experimentan acortamiento cuando se estresan. Función: Extensión de la cabeza y el cuello y rotación e inclinación ipsilateral (dudosa en la cabeza) de la cabeza y el cuello. Sinergistas: Para la extensión: grupo cervical posterior, sobre todo los músculos complejo mayor y semiespinoso de la nuca.

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Ligamento nucal Esplenio e la cabeza

Angular de la escápula

Esplenio del cuello

Músculos dorsales profundos

Figura 11.40 Las bandas diagonales de los esplenios se identifican fácilmente cuando se realiza deslizamiento en el surco laminar, ya que ningún otro músculo tiene una dirección similar de sus fibras. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

dos músculos yacen directamente bajo la piel en esta región y no son obstaculizados por otras fibras musculares. La inserción craneal del esplenio de la cabeza cruza la sutura entre los huesos temporal y occipital inmediatamente por detrás de la apófisis mastoides. Según señalan Upledger y Vredeboogd (1983), la contracción del esplenio de la cabeza hace que la porción escamosa del hueso temporal rote hacia la parte posterior mientras se produce rotación interna de la porción petrosa. La coaptación de la sutura occipitomastoidea, afirman, puede contribuir a una amplia gama de síntomas entre los que se incluyen dolor de cabeza, dislexia, síntomas gastrointestinales y problemas de personalidad. Las inserciones craneales se abordan con la región suboccipital en las pp. 292-297. La cefalea (en el vértice de la cabeza) y el dolor del cuello así como la visión borrosa pueden deberse a la actividad de un PG en el esplenio de la cabeza (Simons et al 1999). La cefalea con presión explosiva en el «ojo» es una manifestación frecuente y, por tanto, habrán de descartarse el glaucoma y otros trastornos oculares además de abordar los PG en estos y otros músculos cervicales y craneales. El aire frío o las corrientes de aire en el cuello tienden a activar los PG en estos dos músculos. Las disfunciones de la articulación cervical a menudo están asociadas con los esplenios, sobre todo C1 y C2. Los esplenios están implicados en el tortícolis espasmódico (TE), junto con el esternocleidomastoideo contralateral (Hasegawa et al 2001). Deuschl et al (1992) comunicaron: El tortícolis espasmódico por rotación (72% de los pacientes) se debió a la actividad distónica del músculo esplenio ipsilateral al lado de la desviación del mentón y/o a la del músculo esternocleidomastoideo contralateral. Un tercio de estos pacientes también mostraron activación distónica del músculo esplenio contralateral y, raras veces, del músculo trapecio contralateral. Diez pacientes tuvieron tortícolis lateral a consecuencia de la activación distónica de todos los músculos evaluados en un lado del cuello. Nueve pacientes tuvieron retrócolis a consecuencia de la actividad de los dos músculos esplenios y raras veces de la actividad adicional en los dos músculos trapecios.

Para la rotación: Esternocleidomastoideo, trapecio, semiespinoso de la nuca, rotadores, multífidos contralaterales y angular de la escápula ipsilateral. Antagonistas: Para la extensión: Esternocleidomastoideo, músculos prevertebrales y músculos hioideos. Para la rotación: ECM ipsilateral, trapecio, semiespinoso de la nuca, rotadores, multífidos y angular de la escápula contralateral.

Indicaciones para el tratamiento ● ● ● ●

«Rigidez del cuello». Dolor producido por la rotación. Dolor en la cabeza, sobre todo en los ojos. Visión borrosa.

Notas especiales Los esplenios suelen distinguirse en la segunda capa de los músculos cervicales posteriores como una banda diagonal que yace en el surco laminar, la cual sigue un trayecto desde la línea media inferior de la región cervical hasta las apófisis transversas de las vértebras cervicales superiores y hasta la apófisis mastoides inmediatamente por debajo de la superficie posterior de la inserción del esternocleidomastoideo. Éstos (el de la cabeza más fácilmente que el del cuello) pueden ser palpados a menudo durante las técnicas de deslizamiento antes descritas, al deslizar el pulgar en sentido caudal sobre la segunda (a veces la tercera) línea de las láminas ya que los


TNM PARA LOS TENDONES DE LOS ESPLENIOS Los vientres medios de los esplenios son abordados en las técnicas de deslizamiento descritas previamente. Sus inserciones craneales se tratan con la valoración suboccipital. Sin embargo, se pueden evaluar aquí sus inserciones vertebrales con un procedimiento especial que permite situar el pulgar profundo al trapecio y directamente en una porción de las inserciones espinales. El Dr. Raymond Nimmo se refiere a este procedimiento como la «técnica de sacacorchos» (Chaitow 1996a, Nimmo 2001). ● ●

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No deberá aplicarse presión hasta que la mano esté correctamente colocada y la cabeza rotada. Los dedos de la mano derecha ahuecada se colocan a través del dorso de la base del cuello, como un cuello de camisa (región de C6-C7). Se coloca el pulgar derecho anterior al trapecio y por detrás de las apófisis transversas de las vértebras cervicales inferiores, dirigido en sentido caudal. Se utiliza la mano izquierda para rotar la cabeza en sentido ipsilateral, es decir, hacia el lado que se está tratando (figura 11.42A).

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Esplenio del cuello PG inferior

PG superior

Figura 11.41 Los patrones combinados de las zonas diana de irradiación o referimiento de los PG de los esplenios. Dibujada basándose en Simons et al (1999). ●

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A medida que la mano izquierda rota la cabeza, la mano derecha habrá de rotar con el cuello como si estuviese pegada a la parte posterior del mismo. Este movimiento de rotación «abrirá la bolsa» al acortar pasivamente las fibras de los fascículos superiores del trapecio mientras se angula el pulgar hacia el pezón de la mama contralateral y sobre la superficie lateral de las apófisis espinosas. La yema del pulgar deberá ejercer presión hacia el techo a medida que el pulgar derecho se desliza hacia la «bolsa» formada por delante del trapecio. Si la zona no permite la penetración, o si la presión del pulgar produce más que malestar moderado, se aplica una presión leve mantenida en la «boca» de la bolsa hasta que los tejidos se relajen lo suficiente para deslizarse más (figura 11.42B, C). Se ejerce presión hacia el techo, al colocar el pulgar inmediatamente a un lado de las apófisis espinosas. Se aplica presión apropiada de forma continua durante 812 s, con lo cual a menudo se provocará un patrón de dolor irradiado o referido si se hallan PG activos. Se puede mantener la presión hasta 20 s. Si el tejido está afectado, probablemente no tolerará la fricción. El pulgar ejercerá presión en los tendones del esplenio de la cabeza y el esplenio del cuello en su parte superficial. El pulgar habrá de hundirse más profundamente en la bolsa (en la parte caudal) a medida que se repita la técnica de presión liberatoria. Cuando algunas fibras tensas detienen los movimientos caudales del pulgar, la presión estática de leve a moderada puede producir más relajación del tejido circundante y permitir el deslizamiento inferior adicional del pulgar ha-


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cia la columna vertebral. Con este paso también se puede abordar una pequeña porción del romboides menor, el serrato menor posterior y superior, el complejo mayor, los semiespinosos de la nuca y dorsal, el digástrico de la nuca, los multífidos y los rotadores, ya que estos músculos se insertan en la lámina de esta región. Si se presenta dolor con la palpación, se repite todo el proceso 3-4 veces durante una única sesión. Este paso ayudará a restablecer la rotación cervical y a reducir la tracción en inclinación sobre las apófisis transversas de C1-C3. El tejido circundante también puede tratarse ajustando la posición del pulgar y la dirección en la que ejerce presión.

DIGÁSTRICO Y ESPINOSO DE LA NUCA Inserciones: Apófisis espinosas de C7-T2 y porción inferior del ligamento cervical posterior y la apófisis espinosa de C2-C4 (espinoso de la nuca) o fusionándose con el complejo mayor (digástrico de la nuca). Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales (C2T10). Tipo de músculo: Posturales (tipo I), se acortan cuando se estresan. Función: Inclinan la columna vertebral hacia el mismo lado y (bilateralmente) extienden la columna. Sinergistas: Para la inclinación: Complejo menor, semiespinoso de la nuca, esplenio del cuello e iliocostal del cuello. Para la extensión: Grupo cervical posterior. Antagonistas: Para la inclinación: Fibras contralaterales del mismo músculo y fibras contralaterales de sus sinergistas. Para la extensión: Grupo prevertebral.

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El espinoso de la nuca a menudo no existe (es un músculo inconstante) y el digástrico de la nuca sólo está presente en ocasiones, en cuyo caso suele fusionarse en cierto grado con el complejo mayor (Gray’s Anatomy, 2005). Cuando existen estos músculos, añaden volumen a la masa de las fibras musculares laminares inmediatamente a un lado de las apófisis espinosas, las cuales se abordan durante la primera línea de maniobras de deslizamiento que se aplican en el surco laminar cervical.

TNM PARA LOS MÚSCULOS DIGÁSTRICO Y ESPINOSO DE LA NUCA A

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B ●

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C ●

Figura 11.42 A-C: El pulgar se desliza dentro de una «bolsa» formada por delante del trapecio mientras se mantiene posterior a la apófisis transversa para palpar directamente una porción de los esplenios inferiores.

Indicaciones para el tratamiento ● ●

Incapacidad para flexionar completamente el cuello. Pérdida de la amplitud del movimiento de inclinación.

Notas especiales Los músculos digástrico y espinoso de la nuca constituyen las fibras más centrales de las tres columnas musculares que suelen conocerse como el grupo de los erectores de la columna. Los componentes del dorsal largo yacen en una parte intermedia en tanto que el iliocostal tiene la influencia más lateral sobre el posicionamiento del tronco y la columna vertebral.


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Se repiten los pasos del deslizamiento para el surco laminar a la vez que se incrementa la presión (si resulta apropiado) para penetrar en los músculos digástrico y espinoso de la nuca, los cuales yacen profundos a los músculos complejo mayor y semiespinoso de la nuca. Cuando se revelan hipersensibilidad de PG o contracturas, puede aplicarse la evaluación individual y las liberaciones apropiadas, como la compresión estática, las técnicas de energía muscular y la liberación posicional. La fricción transversa puede aplicarse a los tejidos que tienen una calidad más fibrótica siempre y cuando no haya indicios de inflamación. Se utilizan las puntas de los dedos de la mano contralateral (con las uñas recortadas) para aplicar las técnicas. La mano se sitúa transversalmente en el dorso del cuello con las puntas de los dedos flexionadas de manera que descansen en la lámina del lado opuesto. Evitando el contacto con las apófisis espinosas, las puntas de los dedos rasguean en sentido transversal las fibras como pulsando la cuerda de una guitarra. La fricción transversa rasgueante se aplica de forma repetida en la mayoría de las fibras fibróticas, las cuales luego se elongan mediante el estiramiento. El microtraumatismo de los tejidos es una consecuencia casi inevitable de tal maniobra y es necesario prestar la atención adecuada para evitar la molestia excesiva después del tratamiento y el compromiso del paciente de estirar los tejidos diariamente durante toda la fase de reparación. Se pueden utilizar aplicaciones de hielo tanto inmediatamente después del tratamiento como también en el domicilio, junto con un alargamiento activo aplicado de forma cuidadosa de los músculos afectados. Los métodos de movilización activa pueden aplicarse inmediatamente después de la sesión de tratamiento y habrán de añadirse al programa de atención domiciliaria para estimular la reparación paralela del tejido conjuntivo (v. cap. 1).

COMPLEJO MENOR Inserciones: Apófisis transversas de T1-T5 y apófisis articulares de C4-C7 y la parte posterior de la apófisis mastoides. Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa. Función: Rotación ipsilateral de la cabeza, inclinación de la cabeza hacia el mismo lado y extensión de la cabeza cuando se activa bilateralmente. Sinergistas: Complejo mayor, digástrico de la nuca, transverso del cuello. Antagonistas: Fibras de sus sinergistas contralaterales.

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TRANSVERSO DEL CUELLO

Notas especiales

Inserciones: Apófisis transversas de T1-T5 y asciende a las apófisis transversas de C2-C6. Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa. Función: Inclinación y rotación ipsilateral del cuello; su actividad bilateral extiende el cuello. Sinergistas: Complejo mayor y semiespinoso de la nuca, iliocostal cervical, complejo menor y transverso del cuello, espinoso de la nuca. Antagonistas: Fibras de los sinergistas contralaterales.

Los músculos iliocostales constituyen la columna vertical más lateral de los músculos de la espalda. Se extienden de forma segmentaria desde las inserciones más caudales del grupo de los paravertebrales a nivel del sacro, la cresta ilíaca y la fascia dorsolumbar hasta las vértebras cervicales. Si bien ninguna fibra individual abarca toda la longitud, estos segmentos funcionan de manera dinámica para erguir la columna vertebral. Aunque el iliocostal no se inserta en el cráneo, influye en el posicionamiento del mismo a través de su inserción en la columna cervical. Las fibras del iliocostal cervical están sujetas a la influencia de la mayoría de las maniobras de deslizamiento lateral de las láminas cervicales posteriores ya que el pulgar se desliza a lo largo de la superficie posterior de las apófisis transversas. Algunas aplicaciones adicionales del deslizamiento así como de la fricción transversa son utilizadas en una posición de decúbito prono, lo cual se describe más adelante en esta sección (p. 320).

Indicaciones para el tratamiento del complejo menor y el transverso del cuello ● ●

Pérdida de la amplitud de los movimientos de flexión, inclinación y rotación. Dolor por detrás, por debajo o en la región del oído, hacia la región ocular y hacia la parte baja del cuello (zona de irradiación del PG).

Notas especiales Los músculos complejo menor y transverso del cuello constituyen la columna vertical intermedia de tensión muscular que produce la extensión axial del tronco y la cabeza. La inserción craneal del complejo menor se encuentra profunda al esplenio de la cabeza y al esternocleidomastoideo. Por lo general, tiene una inserción tendinosa que la cruza de manera que sus fibras superiores e inferiores tendrían zonas de placa terminal separadas y, por tanto, dos ubicaciones para la posible formación de PG centrales. Las fibras de los músculos complejo menor y transverso del cuello se abordan con las maniobras de deslizamiento y de fricción transversa antes mencionadas en esta misma sección. La inserción en el occipital se aborda con las técnicas suboccipitales descritas en la p. 292. Se puede utilizar aplicaciones de hidroterapia apropiadas a las circunstancias de los tejidos así como técnicas de estiramiento tanto en la sesiones de tratamiento como en el domicilio.

MULTÍFIDOS Inserciones: Desde las apófisis articulares de C4-C7 estos músculos cruzan 2-4 vértebras y se insertan en las apófisis espinosas de las vértebras más altas. Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Posturales (tipo I), se acortan cuando se estresan. Función: Al contraerse unilateralmente producen flexión ipsilateral y rotación contralateral; bilateralmente, extienden la columna vertebral. Sinergistas: Para la rotación: Rotadores, semiespinoso de la nuca, escalenos, recto anterior mayor de la cabeza y largo del cuello. Antagonistas: Fibras contralaterales concordantes de los multífidos así como rotadores, semiespinoso de la nuca, escalenos, recto anterior mayor de la cabeza y largo del cuello del lado opuesto.



ILIOCOSTAL CERVICAL Inserciones: La superficie superior de los ángulos de la tercera a la sexta costillas y los tubérculos posteriores de las apófisis transversas de C4-C6. Inervación: Ramas dorsales de los nervios cervicales inferiores (C6-C8). Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa. Función: Inclina la columna vertebral y extiende la columna cuando se activa bilateralmente. Sinergistas: Para la extensión: Esplenio del cuello, semiespinoso de la nuca, transverso del cuello. Para la flexión lateral: Escalenos, recto anterior mayor de la cabeza, largo del cuello. Antagonistas: Fibras contralaterales de escalenos, recto anterior mayor de la cabeza, largo del cuello y fibras del iliocostal cervical contralateral.


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Inestabilidad crónica de segmentos vertebrales relacionados. Flexión reducida del cuello. Rotación restringida (a veces de forma dolorosa). Dolor suboccipital (zona de irradiación). Dolor en el borde escapular de las vértebras (zona de irradiación o referimiento).

ROTADORES LARGOS Y CORTOS Inserciones: Apófisis transversas de cada vértebra y apófisis espinosas de la segunda (largos) y la primera (cortos) vértebras en la parte superior (terminando en C2). Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Posturales (tipo I), se acortan cuando se estresan. Función: Al contraerse unilateralmente producen rotación contralateral; bilateralmente, extienden la columna vertebral. Sinergistas: Multífidos, semiespinoso de la nuca. Antagonistas: Fibras contralaterales concordantes de los rotadores así como multífidos y semiespinoso de la nuca del lado opuesto.

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Cuadro 11.10 Movilización raquídea utilizando la movilización con movimiento (MCM) El fisioterapeuta neozelandés Brian Mulligan (1992) describió una serie de movilizaciones muy eficaces con técnicas de movimiento para las articulaciones de la columna vertebral. En este resumen sólo se detallan las relativas a la columna cervical, aunque los mismos principios son aplicables en cualquier zona donde se utilicen. Mulligan recomienda en alto grado que se analice el estudio de Kaltenborn (1989) en relación con el movimiento de las articulaciones, sobre todo en lo referente a la sensación final (v. cap. 13). Estos métodos de movilización se describen con el acrónimo DANM, que significa «deslizamientos apofisarios naturales mantenidos». Se utilizan para mejorar la función si se experimenta alguna limitación o dolor con la flexión, la extensión, la inclinación o la rotación de la columna cervical, por lo general desde C3 y más abajo. (Hay otras variaciones más especializadas de estas técnicas para las cervicales superiores, que no se describen en esta obra.) Para poder aplicar estos métodos en la columna vertebral, es indispensable que el fisioterapeuta conozca los ángulos de las carillas articulares de los segmentos que va a tratar. Éstos se describen en la sección estructural de este capítulo. Habrá de recordarse que los ángulos de las carillas articulares de C3-C7 se encuentran en un plano angulado hacia los ojos. Por tanto, la rotación de las cinco vértebras cervicales inferiores sigue los planos de las carillas articulares, en vez de ser horizontal (Kappler 1997, Lewit 1985).

Notas sobre los DANM ● ●

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La mayoría de las aplicaciones de los DANM comienzan con el paciente en carga, por lo general sentado. Son movimientos que el paciente realiza de forma activa en la dirección de la limitación, mientras el fisioterapeuta de forma pasiva sostiene una zona (la columna cervical es el segmento inmediatamente cefálico a la limitación) en una dirección trasladada. En la columna cervical, la dirección de la traslación casi siempre es anterior, a lo largo del plano de la carilla articular, es decir, hacia los ojos. En ninguna de las aplicaciones de los DANM deberá experimentarse ningún dolor, aunque cabe esperar algo de rigidez y molestia residuales al día siguiente, al igual que con la mayoría de los métodos de movilización. En algunos casos, así como al mover activamente la cabeza y el cuello hacia el sentido de la limitación mientras el fisioterapeuta mantiene la traslación, resulta útil que el paciente aplique una «presión excesiva» en la cual se utiliza una mano para reforzar el movimiento hacia la barrera de restricción. Se le dice al paciente que en ningún momento debe experimentar dolor y que si lo presenta habrá de suspender todos los esfuerzos activos. Las causas de que se presente dolor podrían ser: 1. El plano de la carilla puede no haberse seguido de forma correcta. 2. Puede haberse seleccionado el segmento incorrecto para la traslación. 3. El paciente puede estar intentando el movimiento hacia la barrera de forma demasiado intensa. Si se logra un movimiento indoloro a través de una barrera previamente restringida mientras se mantiene la traslación, se realiza el mismo procedimiento varias veces más. Deberá haber una mejora funcional instantánea y duradera. El empleo de estos métodos de movilización se favorece con la normalización de las limitaciones de los tejidos blandos y el acortamiento de la musculatura, utilizando TNM, LMF, TEM, etc.

Tratamiento de la rotación cervical limitada o del dolor a la rotación ●

El paciente se sienta con el fisioterapeuta colocado por detrás.

Figura 11.43 Movilización para la limitación de la rotación cervical utilizando el método de deslizamientos apofisarios naturales mantenidos. ● ●

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Se habrán identificado los segmentos limitados utilizando métodos normales de palpación. El fisioterapeuta coloca la superficie medial de la falange distal de un pulgar sobre la apófisis espinosa de la vértebra cefálica a la vértebra disfuncional. Este contacto, contra el vértice de la apófisis espinosa, hace las veces de un «cojín», ya que se coloca el otro pulgar sobre la superficie externa del pulgar de «cojín», reforzando el contacto. Las manos del fisioterapeuta descansan sobre la superficie externa del cuello. El fisioterapeuta desliza la apófisis espinosa a lo largo de su plano de articulación (hacia los ojos) hasta que ha eliminado el bloqueo (se observará un pequeño grado de traslación, deslizamiento). La «fuerza» utilizada es aplicada con el pulgar superpuesto, no con el que está en contacto con la apófisis espinosa, el cual hace las veces de un cojín para evitar el malestar en el vértice de la apófisis espinosa. El deslizamiento/la traslación mantenidos se conservan conforme el paciente gira la cabeza y el cuello en el sentido de la limitación o el dolor. Esto no debe producir dolor y tendrá una mayor amplitud de movimiento, si la apófisis espinosa correcta está recibiendo la traslación apropiada. Mulligan señala: «Recuérdese el tratar más de un nivel [segmentario] si su primera opción es dolorosa. Hay una tendencia a ubicarse sobre la apófisis espinosa por debajo de la apropiada, o más bien, esto a menudo ha ocurrido así en mi caso». Si se percibe todavía el dolor o no se incrementa la amplitud de movimiento indoloro, el fisioterapeuta habrá de verificar e identificar el segmento correcto y repetir el proceso. Continúa


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A medida que el paciente lleva a cabo la rotación, las manos del fisioterapeuta siguen el movimiento de manera que el ángulo de traslación sea constante. Si se logra una nueva amplitud de movimiento, ésta habrá de mantenerse durante varios segundos antes de volver a la posición original y repetir el proceso varias veces.

Se utilizan mecanismos idénticos para el tratamiento de las limitaciones en inclinación, flexión y extensión. Se mantiene el deslizamiento anterior y la traslación a medida que el paciente inicia activamente el movimiento limitado, con las precauciones y recomendaciones antes mencionadas. Es importante recordar que a medida que se logre una flexión completa, la dirección del deslizamiento será más o menos horizontal (siempre hacia los ojos) o durante la extensión será más vertical. Mulligan nos recuerda que nos aseguremos de que se mantenga el final del rango de movimiento durante varios segundos antes de volver a la posición neutra y que debe mantenerse el deslizamiento y la traslación hasta que se reasuma la posición neutra. Una precaución adicional relativa a la disfunción de la extensión surge a medida que se inicia la extensión, porque la aproximación de las apófisis espinosas dificulta más la ubicación del contacto.

Indicaciones para tratamiento ●


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Dolor e hipersensibilidad en segmentos vertebrales relacionados. Dolor a la presión o a la percusión aplicada en las apófisis espinosas de las vértebras asociadas.

Mulligan señala: «Esto ocurre sobre todo si el cuello que se está tratando es pequeño y sus pulgares son de gran tamaño. Aquí es donde son maravillosos los «auto DANM».

Autotratamiento utilizando los DANM Mulligan recomienda utilizar una pequeña toalla de mano para tocar la apófisis espinosa, con el paciente sosteniendo los extremos de la toalla para intoducir una tracción anterior y, por tanto, un deslizamiento y una traslación del segmento de contacto. Al mismo tiempo, se realiza con lentitud el movimiento limitado. Hemos observado que esto se logra con incluso más eficacia si el paciente coloca las manos por detrás del cuello, con un dedo medio (o el índice) sobre la apófisis espinosa apropiada (previamente identificada por el fisioterapeuta y mostrada al paciente). El otro dedo medio (o índice) se superpone al contacto inicial y el paciente desliza el segmento hacia la parte anterior, hacia los ojos. El fisioterapeuta habrá de explicar este proceso y practicarlo con el paciente. Luego se lleva a cabo el movimiento limitado (inclinación, rotación, etc.) mientras se mantiene la traslación. Después que se haya llegado al final de la amplitud de movimiento, se mantiene la traslación hasta que se reasuma la posición neutra del cuello.

sión liberatoria para el PG. A menos que haya contraindicaciones, se puede aplicar hidroterapia de contraste (alternando aplicaciones de calor y frío) varias veces durante intervalos breves (10-15 s), lo cual a menudo libera profundamente los músculos superpuestos de manera que se pueden palpar con más facilidad estos tejidos más profundos.

Notas especiales

INTERESPINOSOS

Los músculos multífidos y rotadores comprenden la capa más profunda de los músculos cervicales posteriores e intervienen en el control fino de la rotación de las vértebras. Se encuentran en toda la longitud de la columna vertebral y los multífidos también se insertan ampliamente en el sacro después de engrosarse de forma notable en la región lumbar. Estos músculos a menudo se relacionan con segmentos vertebrales que son difíciles de estabilizar y habrán de abordarse en toda la columna vertebral cuando existe escoliosis. La molestia o el dolor desencadenados por la presión o la percusión aplicadas a las apófisis espinosas de las vértebras asociadas, una prueba que se utiliza para identificar las articulaciones vertebrales disfuncionales, también indica a menudo la afectación de los multífidos y los rotadores. Los PG en los rotadores tienden a producir irradiaciones bastante localizadas mientras que los PG en los multífidos producen irradiación y referimiento locales y hacia la región suboccipital, el borde escapular medial y la parte superior del hombro. Estas zonas de irradiación local (para ambos) y distante (para los multífidos) continúan expresándose en toda la longitud de la columna vertebral. De hecho, los niveles vertebrales inferiores de los multífidos también pueden producir irradiación o referimiento hacia la parte anterior del tórax o del abdomen. Además del nivel más profundo de las técnicas de deslizamiento recomendadas antes para el surco laminar cervical (cuando resulte apropiado), las fibras pueden tratarse con presión digital mantenida, como la que se utiliza en la pre-

Inserciones: Conectan las apófisis espinosas de las vértebras contiguas, uno a cada lado del ligamento interespinoso, en las regiones cervical y lumbar. Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Posturales (tipo I), se acortan cuando se estresan. Función: Extienden la columna vertebral. Sinergistas: Todos los músculos posteriores y sobre todo los multífidos, los rotadores y los intertransversos. Antagonistas: Flexores de la columna.



Dolor a la palpación entre las apófisis espinosas. Pérdida de la flexión cervical.

Notas especiales Los músculos interespinosos se encuentran en las regiones cervical y lumbar y, en ocasiones, en los extremos del segmento dorsal. En la región cervical, a veces abarcan dos vértebras (Gray’s Anatomy 2005).

TNM PARA LOS INTERESPINOSOS Se coloca la punta del dedo índice entre las apófisis espinosas de C2 y C3. Se aplica presión leve o fricción transversa suave

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para examinar los tejidos que conectan las apófisis espinosas de vértebras contiguas. Este proceso es aplicado con suavidad a cada músculo interespinoso en la región cervical. Puede colocarse el cuello en flexión pasiva para separar levemente las apófisis espinosas y dejar un poco más de espacio para la palpación. Los tejidos que se examinan son el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso y los músculos interespinosos. En la región cervical, el ligamento supraespinoso se modifica para formar el ligamento nucal. Consideramos que la barra presora biselada pequeña no es apropiada como una herramienta de tratamiento en la región cervical debido a la vulnerabilidad de la arteria vertebral en la región suboccipital y la gran movilidad de las vértebras cervicales en general. Si bien se puede utilizar fácilmente la herramienta en las regiones dorsal y lumbar, las puntas de los dedos son más seguras y suficientes para tratar la región cervical.

INTERTRANSVERSOS Inserciones: Pares anteriores y posteriores de músculos bilaterales que unen las apófisis transversas de vértebras contiguas. Inervación: Ramas dorsales y ventrales de los nervios espinales. Tipo de músculo: No documentado. Función: Inclinación de la columna vertebral. Sinergistas: Interespinosos, rotadores, multífidos. Antagonistas: Flexores de la columna vertebral del lado opuesto.

Indicaciones para el tratamiento ●

Segmentos cervicales limitados en inclinación.

Notas especiales Estos músculos cortos ubicados en la parte lateral muy probablemente funcionan como músculos posturales que estabilizan las vértebras adyacentes durante el movimiento global de la columna vertebral. Se desconoce el patrón de movimiento de los intertransversos, pero se considera que es la inclinación. Las fibras también pueden extender la columna vertebral. Estos músculos son difíciles de alcanzar y los intentos por palparlos pueden poner en riesgo los nervios cervicales que salen de la columna vertebral cerca de los músculos. Asimismo, la arteria vertebral sigue su curso entre cada par unilateral; se habrá de evitar ejercer presión sobre ésta. La porción cervical de los intertransversos puede ser elongada por la inclinación contralateral activa, sobre todo cuando se combina con rotación, por ejemplo, al tratar de tocar el hombro contralateral con el mentón.

ANGULAR DE LA ESCÁPULA (fig. 11.44) Inserciones: Apófisis transversas de C1 y C2 y tubérculos dorsales de C3 y C4 y el borde escapular interno entre el ángulo superior y el extremo medial (raíz) de la espina de la escápula. Inervación: Nervios espinales de C3-C4 y nervio escapular dorsal (C5). Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa.


Angular de la escápula

Figura 11.44 El patrón de irradiación del angular de la escápula es una manifestación sintomática común que a menudo se confunde con dolor del trapecio. Dibujo basado en Simons et al (1999).

Función: Elevación de la escápula, resiste el movimiento de la escápula hacia abajo cuando el brazo o el hombro sostienen peso, rota medialmente la escápula de manera que la fosa glenoidea queda mirando hacia abajo, ayuda a la rotación del cuello hacia el mismo lado; su acción bilateral ayuda a la extensión del cuello y, tal vez, a la inclinación hacia el mismo lado (Warfel 1985). Sinergistas: Elevación/rotación interna de la escápula: Romboides. Estabilización del cuello: Esplenio del cuello, escaleno medio. Antagonistas: Para la elevación: Serrato mayor, trapecio inferior, dorsal ancho. Para la rotación de la escápula: Serrato mayor, trapecio superior e inferior. Para la extensión del cuello: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, recto anterior menor de la cabeza, recto lateral de la cabeza (Norkin y Levangie 1992).


Rigidez del cuello o pérdida de la amplitud de la rotación cervical. Tortícolis. Distorsiones posturales que incluyen elevación del hombro e inclinación de la cabeza. El paciente indica la zona del ángulo superior cuando se queja de molestias.

Notas especiales El angular de la escápula por lo general forma una espiral conforme desciende por el cuello para insertarse en la parte medial del ángulo superior de la escápula. Se conoce que tiene una serie de inserciones accesorias, incluidas las de la apófisis mastoides, el hueso occipital y las dos costillas superiores (Gray’s Anatomy, 2005, p. 836) y puede dividirse en dos capas, una que se inserta en la superficie posterior del ángulo superior en tanto que la otra fusiona sus fibras en la parte anterior con la escápula y la vaina fascial del serrato mayor (Simons et al 1999). Entre las dos capas de la inserción proxi-

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mal, a menudo se encuentra una bolsa serosa que puede ser una zona de considerable dolor a la palpación. Las inserciones en las apófisis transversas incluyen las del escaleno medio, el esplenio del cuello y los intertransversos, que pueden tratarse al mismo tiempo que el angular de la escápula con la fricción transversa (unidireccional) dirigida hacia los lados o con presión estática. Están contraindicados las maniobras de fricción medial ya que podrían ocasionar contusión del tejido sobre las apófisis transversas subyacentes. Se tendrá cuidado en estabilizar los dedos para evitar presionar sobre las raíces nerviosas contra las acanaladuras agudas de los forámenes. La superficie anterior del ángulo superior, si bien a menudo es origen de dolor profundo, suele descuidarse durante el tratamiento, a menos que se utilicen posiciones especiales de acceso. Estas fibras «sepultadas» pueden tocarse directamente en la posición supina como se describe más adelante y también en la posición de decúbito prono como se muestra en la p. 437, donde se describe con detalle el angular de la escápula con el hombro.

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Figura 11.45 Contacto directo de la superficie anterior del ángulo superior de la escápula donde se inserta el angular de la escápula.

Valoración del acortamiento del angular de la escápula ●

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El paciente se coloca en supino con el brazo del lado que se va a examinar estirado hacia fuera, la mano en supinación y el brazo de abajo metido bajo las nalgas para ayudar a restringir el movimiento del hombro y de la escápula. El brazo contralateral del fisioterapeuta se cruza por debajo del cuello para sostener el hombro del lado que se va a examinar con el antebrazo sosteniendo el cuello. La otra mano del fisioterapeuta sostiene la cabeza. Se utiliza el antebrazo para levantar el cuello hacia una flexión indolora completa (con la ayuda de la otra mano). Se coloca la cabeza completamente en flexión y en rotación contralateral. Con el hombro sostenido caudalmente y la cabeza y el cuello en la posición descrita (cada una en su barrera de resistencia), se aplica estiramiento sobre el angular de la escápula desde los dos extremos. Su existe disfunción y/o el angular de la escápula está acortado, el paciente referirá molestia en la inserción sobre el borde superior y medial de la escápula y/o dolor referido cerca de la apófisis espinosa de C2. La mano en el hombro puede «rebotarlo» con suavidad hacia la parte caudal. Si el angular está acortado se percibirá con esta acción una sensación áspera y rígida. Si está normal se percibirá una sensación suave tras la presión de rebote.


TNM PARA EL ANGULAR DE LA ESCÁPULA El paciente se coloca en supino con el brazo descansando sobre la camilla. El fisioterapeuta se sienta o se coloca de pie en una posición cefálica con respecto al hombro, con una mano colocada sobre la superficie posterior de la escápula, sujetando su ángulo inferior levemente y desplazándolo en sentido craneal. Es indispensable el desplazamiento apropiado. Se encoge pasivamente el hombro y se mueve la escápula hacia la cabeza hasta que se pueda palpar su ángulo superior con los dedos de la mano que está tratando. Se colocan las yemas de los dedos sobre la superficie anterior del ángulo medial y superior mientras la mano estabilizadora continúa la tracción suave sobre la escápula en sentido craneal (fig. 11.45). El trapecio por lo general se desplaza de forma natural hacia la camilla pero si su inserción en la clavícula es amplia puede


superponerse al ángulo superior de la escápula. Los dedos deberán envolver toda la superficie de las fibras más anteriores del trapecio para tocar la superficie anterosuperior de la escápula. Ejercer presión a través del trapecio no logrará los mismos resultados y podría irritar los PG situados en estas fibras. La palpación de la superficie anterior del ángulo superior permitirá valorar las inserciones de las fibras del angular de la escápula, del serrato mayor y, posiblemente, de una pequeña porción de los músculos subescapulares. En algunos casos, la angulación lateral de los dedos puede (raras veces) establecer contacto con la inserción del omohioideo pero es dudoso que se pueda palpar medialmente el romboides menor. Si se encuentra hipersensibilidad o dolor, se puede utilizar la presión estática o el masaje suave para tratar estos tejidos vulnerables. Se puede utilizar presión estática o fricción unidireccional aplicada lateralmente sobre las inserciones del angular de la escápula en las apófisis transversas y también de otros tejidos que se insertan allí, siempre y cuando se evite el contacto con la arteria vertebral. El deslizamiento más lateral del tratamiento del surco laminar antes descrito también tratará las fibras del angular de la escápula (p. 282).

TRATAMIENTO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA MEDIANTE TEM (fig. 11.46) El tratamiento del angular de la escápula utilizando TEM intensifica el alargamiento de los músculos extensores que se insertan en el occipital y en la parte superior de la columna cervical. La posición descrita más adelante se utiliza para el tratamiento, ya sea en el límite de la amplitud de movimiento fácilmente alcanzado o mucho antes del mismo, dependiendo del grado de cronicidad, el cual también determinará el grado de esfuerzo necesario (20-30%) y la duración de cada contracción (7-10 s o hasta 30 s). Cuanto más agudo sea el trastorno, tanto menor resistencia se ofrece. ●

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El paciente se coloca en supino con el brazo del lado que se va a evaluar extendido a un lado del tronco y con la mano en supinación. El fisioterapeuta, colocado a la cabecera de la camilla, pasa el brazo contralateral bajo el cuello del paciente para des-

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Figura 11.47 Liberación posicional del angular de la escápula. Reproducida con autorización de Deig (2001). Figura 11.46 Valoración y tratamiento del angular de la escápula del lado derecho mediante TEM.

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cansarlo sobre el hombro ipsilateral, de manera que el antebrazo del fisioterapeuta sostenga el cuello. Con la otra mano el fisioterapeuta sostiene y dirige la cabeza hacia los movimientos siguientes (más adelante). El antebrazo del fisioterapeuta levanta el cuello en flexión completa (con la ayuda de la otra mano). Gira la cabeza completamente hacia la inclinación y rotación contralaterales. Con el hombro mantenido caudalmente por la mano del fisioterapeuta y la cabeza y el cuello en flexión, inclinación y rotación completas (cada uno de estos movimientos en su barrera de resistencia), se aplica el estiramiento sobre el angular de la escápula desde ambos extremos. Si existe disfunción o si el músculo está acortado, se experimentará notable molestia en la inserción del borde superointerno de la escápula y/o dolor cerca de la apófisis espinosa de C2. Se le pide al paciente que trate de desplazar la cabeza de nuevo hacia la camilla y levemente hacia el lado desde el cual se giró, mientras el fisioterapeuta ofrece resistencia a este movimiento y, al mismo tiempo, también resiste levemente al encogimiento del hombro (con un 20% de la fuerza disponible). Después de una contracción isométrica de 7-10 s y una relajación completa, se elimina el bloqueo mientras se deprime el hombro en sentido más caudal con la ayuda del paciente («mientras espira, estire su mano hacia sus pies»), mientras el cuello es movilizado (en casos agudos) a una posición de flexión, inclinación y rotación o (en casos crónicos) más allá de la misma. Se mantiene el estiramiento durante un mínimo de 20 s. Se necesita precaución para evitar el estiramiento excesivo de esta zona sensible.

LIBERACIÓN POSICIONAL DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA ●

El punto doloroso del angular de la escápula se encuentra en el vientre del músculo aproximadamente a nivel de C6.


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El paciente se coloca en supino, el fisioterapeuta se sitúa en la cabecera de la camilla. Para la liberación posicional a la izquierda, la mano derecha del fisioterapeuta sostiene la cabeza y el cuello mientras el dedo medio o índice comprimen el PG lo suficiente para que el paciente pueda utilizarlo como referencia durante el reposicionamiento. Se asigna un valor de «10» al dolor moderado pero no intenso. El fisioterapeuta desliza la mano izquierda por debajo de la escápula izquierda para palpar el ángulo inferior y la escápula es desplazada en sentido cefálico hacia la inserción del angular de la escápula en las apófisis transversas de C1, C2, C3 y C4, hasta que el dolor que comunica el paciente descienda a una puntuación de 7 o menos. Se logra una sintonización exacta girando con suavidad el cuello y la cabeza hacia la izquierda y, posiblemente, añadiendo inclinación hacia la izquierda, hasta que el dolor del punto palpado sea referido con una puntuación de 3 o menos. Esta posición habrá de mantenerse durante no menos de 30 y hasta 90 s, antes del lento retorno a la posición neutra.

REGIÓN SUBOCCIPITAL (fig. 11.48) El recto posterior menor de la cabeza (RPmenC) y el recto posterior mayor de la cabeza (RPmayC), el oblicuo superior de la cabeza (OSC) y el oblicuo inferior de la cabeza (OIC) (denominados, en forma conjunta, grupo suboccipital) llevan a cabo movimientos de ajuste preciso que son decisivos para el posicionamiento de la cabeza y compensan los movimientos triples compuestos de la unidad funcional inferior de la región cervical. El grupo suboccipital, en virtud de sus inserciones, a menudo interviene directamente en la coaptación de la sutura craneal y/o en la disfunción del hueso temporal, con el potencial de influir negativamente en la función craneal. La contracción unilateral de los cuatro músculos produce una inclinación leve de la cabeza con una rotación asociada ipsilateral de la cabeza que se acompaña de extensión: los tres movimientos compuestos de la unidad cervical superior (de tipo 2). La contracción bilateral de los cuatro músculos produ-

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Esplenio de la cabeza Complejo mayor Oblicuo superior de la cabeza

Arteria vertebral Recto posterior menor de la cabeza

Rama posterior de C1 Recto posterior mayor de la cabeza

Oblicuo inferior de la cabeza Apófisis espinosa de C2

Semiespinoso de la nuca Complejo mayor Complejo menor



Figura 11.48 Los suboccipitales, que a menudo se describen como un grupo, tienen cada uno su propia función singular en los movimientos de la cabeza. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). ce extensión del cráneo y la traslación del cráneo hacia la parte anterior sobre el atlas. Sin embargo, cuando funcionan por separado, cada uno de estos músculos de forma individual produce un control fino de la estabilización o movimiento del cráneo sobre el atlas, del atlas sobre el axis y retracción del tubo dural dentro del conducto raquídeo (v. la descripción del recto posterior menor de la cabeza en las pp. 52 y 253. Sus funciones pueden apreciarse mejor cuando se visualizan desde arriba y desde la parte lateral por cuanto la vista posterior normal no expone completamente sus ángulos oblicuos ni, por tanto, su completa influencia sobre las posiciones de la cabeza. Más adelante se analizan sus funciones de forma individual. Tres de los cuatro músculos suboccipitales (todos excepto el RPmenC) forman el triángulo suboccipital. La arteria vertebral se encuentra relativamente expuesta en la superficie inferior de este triángulo y habrá de evitarse cuando se aplique presión o fricción en esta zona, sobre todo cuando los tejidos se sometan a estiramiento. El gran nervio occipital pasa a través de la parte superior del triángulo antes de penetrar en el complejo mayor y el trapecio y luego continúa para inervar la parte posterior y externa del cráneo. El nervio también puede atravesar el oblicuo inferior de la cabeza. En condiciones ideales, la flexión (10°) y la extensión (25°) de la cabeza ocurren entre el occipital y el atlas, así como la traslación de la cabeza sobre el atlas. El grado de rotación o de inclinación es solamente leve ya que un mayor grado no sería conveniente en esta articulación específica por el riesgo de una compresión raquídea adversa sobre la médula espinal por la apófisis odontoides. La arteria vertebral, que se encuentra en la superficie superior de las masas externas del atlas, también podría ser comprimida por los movimientos


excesivos del atlas. El ligamento transverso mantiene a la apófisis odontoides en su posición y, a la vez, permite que el atlas gire en torno a la misma. El ligamento se articula con la superficie posterior de la apófisis odontoides en tanto que el atlas se articula con su superficie anterior. La mecánica defectuosa de la cabeza y el cuello, por ejemplo, en la postura con la cabeza proyectada hacia delante, impone una gran demanda a los músculos suboccipitales para que mantengan la posición de la cabeza, mientras que al mismo tiempo comprime el espacio en el cual operan, por lo que a menudo experimentan un acortamiento fisiológico en el proceso. Las personas que utilizan lentes bifocales o trifocales mientras trabajan en el ordenador son propensas al acortamiento crónico de estos músculos pues colocan la cabeza en extensión para poder ver a través de la parte adecuada de la lente para la profundidad de campo seleccionada. Cuando los músculos suboccipitales contienen PG, éstos suelen acompañarse de disfunciones articulares de los tres niveles cervicales superiores (Simons et al 1999). Todos los músculos suboccipitales aparte del oblicuo inferior de la cabeza conectan al atlas o al axis con el cráneo, mientras que el inferior conecta el atlas con el axis. Si bien la función motora de estos cuatro músculos consiste principalmente en extender la cabeza y trasladar y rotar la cabeza, sus disfunciones incluyen la afectación en la posición demasiado frecuente de la cabeza hacia delante. Una serie de investigadores han demostrado que la disfunción de estos músculos pequeños en general, y del RPmenC en concreto (que a menudo es consecuencia de una lesión de latigazo), origina un notable aumento en la percepción del dolor así como la irritación refleja de los demás músculos cervicales y tam-

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bién de los mandibulares (Hack et al 1995, Hallgren et al 1994, Hu et al 1995). El propósito final de la compensación postural radica en mantener los ojos y los oídos en una posición aproximadamente nivelada. Cuando el cráneo está extendido, es importante la función del grupo suboccipital para mantener esta posición. Una posición de la cabeza hacia delante implica la extensión del cráneo que se ha desplazado a una posición en la que los ojos y los oídos están nivelados con el horizonte. El espacio suboccipital está comprimido y los músculos experimentan un acortamiento significativo, lo cual a menudo conduce a la formación de PG. Las contracturas asociadas a los PG pueden entonces ayudar a mantener la posición de acortamiento sin un consumo excesivo de energía. Los patrones del dolor y los de las disfunciones biomecánicas relacionados con los PG pueden llevar a cambios compensadores en la unidad funcional inferior y en estructuras más distantes. Hasta que se consideren y traten estos músculos, es poco probable que los esfuerzos por restablecer una posición equilibrada de la cabeza den un resultado satisfactorio. De forma similar, tratar únicamente estos músculos suboccipitales en las personas con una postura con la cabeza proyectada hacia delante y, a la vez, ignorar la función de otros tejidos cervicales, el pectoral menor, el diafragma, la parte superior del recto del abdomen y la posición de la pelvis, así como otras causas más generales del desequilibrio postural, en el mejor de los casos traerá consigo sólo resultados a corto plazo. Pollard y Ward (1997) analizaron este concepto desde una perspectiva diferente. Su estudio, realizado en 50 estudiantes universitarios (de 18-35 años de edad), estuvo constituido por tres grupos: un grupo estiraba los músculos isquiotibiales, otro estiraba los músculos suboccipitales y un tercer grupo era placebo. La elevación de la pierna estirada para examinar el rango de movimiento (ROM) de la articulación de la cadera demostró que el estiramiento de los isquiotibiales incrementaba el ROM de la cadera en un 9% mientras que el estiramiento de los músculos suboccipitales originaba un incremento del 13% en la longitud de los isquiotibiales. Estos hallazgos clarifican que el tratamiento cervical debería incluirse con el tratamiento de los trastornos musculoesqueléticos extravertebrales de la extremidad inferior así como en la prevención de lesiones en los deportistas. La función propioceptiva de los músculos de la región suboccipital está relacionada directamente con el número de husos por gramo de músculo. Hay un promedio de 36 husos por gramo en el RPmenC y 30,5 husos/gramo en el RPmayC, en comparación, por ejemplo, con 7,6 husos/gramo en el esplenio de la cabeza y apenas 0,8 en el glúteo mayor (Peck et al 1984). McPartland y Brodeur (1999) señalan: «La gran densidad de husos musculares que se encuentran en los músculos rectos posteriores de la cabeza indica una utilidad […] [que] […] radica no en su función motriz, sino en su función como “vigilantes propioceptivos” de la columna cervical y la cabeza». Liu et al (2003) mostraron que los músculos suboccipitales no sólo tienen características morfológicas distintivas sino también que cada músculo tiene una composición de tipo de fibras y una organización sensoriomotora singulares. Esto sugiere una especialización funcional. Hallgren et al (1994) señalan que la lesión del RPmenC, como la que ocurre en una lesión por latigazo, reduciría sus impulsos propioceptivos, a la vez que facilitaría la transmisión de impulsos de una amplia gama de nociceptores, lo que


podría desencadenar un síndrome de dolor crónico (como la fibromialgia). La postura con la cabeza hacia delante es descrita con más detalle en el volumen 2 de esta obra, donde se analizan de manera más específica las influencias de la mitad inferior del cuerpo sobre la mecánica corporal global.

RECTO POSTERIOR MENOR DE LA CABEZA (fig. 11.49) Inserciones: Parte interna de la línea curva occipital inferior sobre el hueso occipital y entre la línea curva occipital y el agujero occipital; tubérculo en el arco posterior del atlas. Inervación: Primer par cervical (C1). Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa. Función: Si bien la mayoría de los textos señalan que este músculo extiende la cabeza, investigaciones recientes (Greenman 1997) han demostrado que se contrae durante la traslación de la cabeza y que tensa una inserción de tejido conjuntivo (puente fascial) con la duramadre, lo que retrae el tubo dural e impide que se pliegue sobre la médula espinal. El RPmenC puede jugar un pequeño papel en la extensión y la traslación de la cabeza pero, como se mencionó con anterioridad, su principal función parecería ser propioceptiva más que motora. Sinergistas: Para la extensión de la cabeza: Recto posterior mayor de la cabeza, oblicuo superior de la cabeza, complejo mayor, complejo menor. Antagonistas: Recto anterior menor de la cabeza, recto anterior mayor de la cabeza.


Pérdida del espacio suboccipital. Dolor cervical posterior profundo. Cefalea ubicada alrededor del lateral de la cabeza hasta los ojos. PG en los músculos superpuestos.

Notas especiales Investigaciones recientes (Hack et al 1995) han demostrado que una extensión de tejido conjuntivo vincula este músculo con la duramadre lo cual le proporciona el potencial para influir directamente en las membranas de tensión recíproca, con implicaciones específicas en la fluctuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) a causa de su ubicación cercana a la fosa craneal posterior y la cisterna magna. También podría influir en el funcionamiento normal de la arteria vertebral y el nervio suboccipital, lo cual podría agravar más cualquier hipertonía de la región. Los investigadores en la Universidad de Maryland en Baltimore declaran: Al analizar la bibliografía, Becker (Upledger y Vredevoogd 1983) ha abordado el tema de las relaciones funcionales entre los músculos voluntarios y las membranas durales y señala que los músculos voluntarios podrían tener una acción sobre las membranas durales a través de la continuidad fascial, modificando la tensión que ejercen sobre ellas y posiblemente influyendo en la presión del LCR. Nuestra observación de que la contracción simulada del RPmenC [recto posterior menor de la cabeza] flexionaba el complejo de membrana AOP (atlantoocipital posterior)-duramadre raquídea y producía movimiento del LCR apoya la hipótesis de Becker [...]

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RECTO POSTERIOR MAYOR DE LA CABEZA

Suboccipital

Parte superior del complejo mayor

Figura 11.49 Los patrones de irradiación de los músculos suboccipitales y la parte superior del complejo mayor son similares. Dibujada basándose en Simons et al (1999). Durante la extensión de la cabeza, la duramadre raquídea está sujeta al plegamiento, cuyo mayor grado ocurre en la zona de la articulación atlantooccipital (Cailliet 1991). Una posible función [motora] del músculo RPmenC es modular el plegamiento de la duramadre ayudando así al mantenimiento de la circulación del líquido cefalorraquídeo. El traumatismo que origina cambios atróficos en el músculo RPmenC puede interferir en este mecanismo señalado (Hallgren et al 1994). La transmisión observada de la tensión creada en la duramadre raquídea hasta la duramadre craneal de la fosa craneal posterior es compatible con la discontinuidad descrita entre las partes raquídea e intracraneal de la duramadre (Penfield y McNaughton 1940). Se ha descrito no sólo que la duramadre que reviste la fosa craneal posterior es inervada por nervios que transmiten la sensación de dolor (Kimmel 1991) sino también que la presión aplicada a la duramadre de la fosa craneal posterior en los pacientes neuroquirúrgicos induce dolor en la región de la base posterior del cráneo (Northfield 1938). Por tanto, se puede postular que la duramadre de la fosa craneal posterior puede ser alterada y volverse sintomática si es tensionada en un grado desacostumbrado por el músculo RPmenC que actúa sobre la duramadre.


McPartland y Brodeur (1999) plantean la hipótesis de que: Un ciclo patológico que incluye al RPmenC, iniciado por la lesión o la disfunción somática crónica […] desencadena atrofia del RPmenC […] [lo que] […] puede irritar directamente las meninges por medio de la membrana atlantooccipital posterior y originar una disminución en los impulsos propioceptivos hacia los centros superiores. La falta de impulsos propioceptivos produce una pérdida del equilibrio en bipedestación y vértigo cervical […] dolor crónico […] actividad refleja de los músculos cervicales y de la mandíbula, afectando directamente la biomecánica de la región. Hack y Hallgren (2004) implican a las adherencias miodurales postoperatorias como una posible fuente de cefalea postoperatoria que sigue a la resección de tumores acústicos. Integran dos tipos de unión miodural (anatómica y patológica) en una teoría unificada de la patogenia de la cefalea e informan sobre un solo paciente que experimentó alivio de una cefalea crónica tras la separación quirúrgica del puente miodural de la musculatura suboccipital. Basándonos en sus resultados es de esperar que podamos prevenir la necesidad de resección, mediante la aplicación cuidadosa de técnicas manuales para tratar estos tejidos.


Inserciones: Parte externa de la línea curva occipital inferior sobre el hueso occipital y el hueso occipital inmediatamente inferior a la línea curva occipital; y la apófisis espinosa de C2 (axis). Inervación: Primer par cervical (C1). Tipo de músculo: Postural (tipo I), experimenta acortamiento cuando se estresa. Función: Rotación ipsilateral de la cabeza, extensión de la cabeza. Sinergistas: Para la rotación: Esplenio de la cabeza, esternocleidomastoideo del lado opuesto. Para la extensión: Recto posterior menor de la cabeza (dudoso), oblicuo superior de la cabeza, complejo mayor, complejo menor. Antagonistas: Para la rotación: Compañeros contralaterales del oblicuo inferior de la cabeza y recto posterior mayor de la cabeza. Para la extensión: Recto anterior de la cabeza, recto anterior mayor de la cabeza.


Pérdida del espacio suboccipital. Dolor profundo en la parte posterior del cuello. Cefalea que se extiende alrededor de la parte lateral de la cabeza hasta los ojos. PG en músculos superpuestos.

Notas especiales Las personas con posición crónica del cuello en flexión o en extensión estresan estos músculos «de control» y a la vez fomentan la evolución de la hipertonía y la actividad de los PG. El dolor irradiado desde PG tiene una definición deficiente, irradiando hacia la parte lateral de la cabeza desde el occipital hasta el ojo. Upledger y Vredevoogd (1983) indican que la hipertonía bilateral del recto posterior mayor de la cabeza y del recto posterior menor de la cabeza puede retardar la flexión occipital mientras que mencionan que la hipertonía unilateral puede producir torsión en la base del cráneo. La posibilidad de que tal torsión ocurra en la base del cráneo en el adulto es improbable en extremo una vez que ha ocurrido la osificación de la sincrondrosis esfenobasilar. Sin embargo, podría ocurrir en el cráneo más maleable del lactante o del adulto joven (Chaitow 1999). McPartland et al (1997) señalan una relación entre el dolor crónico, la disfunción somática, la atrofia muscular y el equilibrio postural. Confirmaron que, al comparar con controles, los sujetos con dolor crónico en el cuello presentaban casi el doble de disfunciones somáticas, disminución en el equilibrio postural y atrofia notable de los músculos rectos posteriores mayor y menor de la cabeza, incluyendo infiltración adiposa. Hipotetizaron «un ciclo iniciado por la disfunción somática crónica, que puede originar atrofia muscular, la cual cabe esperar que reduzca también los impulsos propioceptivos desde los músculos atrofiados. La falta de inhibición propioceptiva de los nociceptores del asta dorsal de la médula espinal produciría dolor crónico y una pérdida del equilibrio postural».

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OBLICUO SUPERIOR DE LA CABEZA Inserciones: Superficie superior de la apófisis transversa de C1 y el hueso occipital entre las líneas curvas occipitales superior e inferior. Inervación: Primer par cervical (C1). Tipo de músculo: No documentado. Función: Extensión de la cabeza, inclinación mínima de la cabeza. Sinergistas: Para la extensión: Recto posterior menor de la cabeza (dudoso) y recto posterior mayor de la cabeza, complejo mayor, complejo menor. Para la inclinación mínima: Recto externo de la cabeza. Antagonistas: Para la extensión: Recto anterior menor de la cabeza, recto anterior mayor de la cabeza. Para la inclinación: Oblicuo superior de la cabeza del lado opuesto y recto externo de la cabeza del lado opuesto.


Pérdida del espacio suboccipital. Dolor profundo en la parte posterior del cuello. Cefalea que se extiende alrededor del lateral de la cabeza hasta los ojos. Atlas inestable, sobre todo en inclinación craneal.

OBLICUO INFERIOR DE LA CABEZA Inserciones: Apófisis espinosa de C2 y la superficie inferior y el dorso de la apófisis transversa de C1. Inervación: Primer par cervical (C1). Tipo de músculo: No documentado. Función: Rotación ipsilateral del atlas (y por tanto del cráneo). Sinergistas: Para la rotación: Esplenio de la cabeza, esternocleidomastoideo contralateral. Antagonistas: Para la rotación: Compañeros contralaterales del oblicuo inferior de la cabeza, RPmayC y esplenio de la cabeza y el esternocleidomastoideo del mismo lado.


Pérdida de rotación, como para mirar por encima del hombro. Dolor profundo en la parte posterior del cuello. Cefalea que se extiende alrededor del lateral de la cabeza hasta los ojos. Atlas inestable, sobre todo en inclinación inferior con rotación.

Notas especiales En Gray’s Anatomy (2005) se señala que los músculos oblicuo superior y los dos rectos de la cabeza probablemente son músculos posturales más que fásicos, lo cual tiene implicaciones en lo referente a su respuesta al «estrés» por cuanto probablemente se acortan con el tiempo (Lewit 1992). Estos dos músculos oblicuos (superior e inferior) transmiten la tracción de inclinación sobre el atlas, creando una base inestable para que se apoye la cabeza. A menudo estarán disfuncionales de forma conjunta en el lado opuesto, por ejemplo, el oblicuo superior en un lado y el inferior en el lado opuesto experimentarán acortamiento por un atlas rotado e inclinado.


Puesto que la compensación por la unidad funcional cervical superior puede relacionarse con cualquier distorsión que ocurra en el resto de la columna vertebral, recomendamos el examen de la región suboccipital (y de la columna cervical) cuando se encuentran distorsiones raquídeas en una parte más inferior de la columna. Asimismo, cuando se encuentra disfunción de la unidad superior, un examen vertebral completo revelará las distorsiones asociadas. Cuando los tejidos de la región suboccipital son demasiado dolorosos para someterse a fricción o cuando se van a aplicar técnicas craneales, son preferibles las técnicas de liberación estática que se ofrecen en el cuadro 11.11 a las que aparecen aquí. Se puede utilizar la liberación de la base craneal antes de los siguientes pasos o después de ellos y se recomienda que acompañe al tratamiento craneomandibular, sobre todo cuando se observa la postura de la cabeza hacia delante.

TNM PARA EL GRUPO SUBOCCIPITAL (EN SUPINO) (fig. 11.51) El fisioterapeuta se sienta en la cabecera de la camilla con el paciente descansando en supino. Con las palmas de las manos sostiene la parte posterior del cráneo y los dedos ahuecados se colocan en el hueso occipital con las yemas descansando en la superficie inferior del hueso. Los primeros dos dedos de la mano que trata trabajan sobre un lado cada vez, ya que la persona puede no tolerar que se traten simultáneamente los dos lados. Por lo general, se puede palpar un pequeño espacio entre el reborde occipital y la primera vértebra (atlas). Esta zona influye en la oscilación y la inclinación de la cabeza y, por tanto, en la extensión del cráneo. Se colocan los dedos que tratan justo a un lado de la línea media en la superficie inferior del hueso occipital y presionan sobre el músculo trapecio y su tendón. La presión estática durante 8-12 s puede ir seguida de fricción de medial a lateral directamente sobre la inserción del trapecio. La presión más profunda, si resulta apropiada, tratará el complejo mayor y el RPmenC. Puesto que la inserción del menor en la duramadre puede ser frágil, se prefiere la presión estática a las técnicas de fricción más agresivas cuando se aplica presión en los tejidos profundos. También se puede utilizar presión estática durante períodos más prolongados. Se mueven los dedos hacia la parte lateral (2,5 cm), se repite la presión estática y los movimientos de fricción para influir en la parte restante del trapecio, el complejo mayor y el RPmayC. La cabeza puede rotarse ligeramente en sentido opuesto al lado que se va a tratar para que estos músculos sean más palpables. PRECAUCIÓN: No se recomienda la rotación de moderada a extrema de la cabeza durante períodos prolongados ya que puede ocluirse la arteria vertebral dentro de la apófisis transversa, reduciendo así el flujo circulatorio al cráneo (v. en el cuadro 11.5 las pruebas de disfunción circulatoria). La presión estática y la fricción se continúan a intervalos de 2,5 cm a lo largo de la parte restante del reborde suboccipital para tratar el esternocleidomastoideo, el esplenio de la cabeza, el complejo menor y el oblicuo superior de la cabeza. Se puede utilizar la rotación contralateral de la cabeza teniendo presente la precaución antes mencionada. Se evita ejercer presión sobre la apófisis estiloides anterior al tendón del esternocleidomastoideo donde la apófisis estiloides se encuentra inmediatamente por debajo y levemente anterior al lóbulo de la oreja.

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Cuadro 11.11 Liberación de la base craneal Esta técnica libera los tejidos blandos donde se insertan en la base craneal y pueden utilizarse antes o después de la valoración suboccipital con TNM. ●

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El paciente se coloca en supino y el fisioterapeuta se sienta en la cabecera de la camilla con los brazos descansando sobre la camilla y sostenidos por ella. El dorso de la mano del fisioterapeuta descansa sobre la camilla con las puntas de los dedos dirigidas hacia el techo, haciendo las veces de un punto de apoyo en el cual el paciente descansa el occipital de manera que el dorso del cráneo esté apoyado sobre la palma de la mano del fisioterapeuta. Las puntas distales de los dedos tocan los músculos suboccipitales en tanto que las superficies palmares de las puntas (yemas de los dedos) tocan el occipital en sí. El paciente permite a la cabeza descansar con todo su peso de manera que la presión induzca a la liberación del tejido contra las puntas de los dedos. A medida que prosigue la relajación y las puntas de los dedos se hunden más profundamente en los tejidos, es posible palpar el arco del atlas y puede facilitarse su desencastramiento del occipital mediante la aplicación de tracción leve aplicada al occipital, «separándolo» del atlas (gramos de esfuerzo como mucho, aplicado en la parte craneal con los dedos medios). Esto probablemente no se realizaría durante algunos minutos después de iniciar el ejercicio.


A

Figura 11.50 Posiciones de la mano para la liberación de la base craneal. ●

El efecto es la relajación de las inserciones en la región que se está tratando con beneficio para todo el músculo. Esta «liberación» de las estructuras profundas de la parte superior del cuello aumenta el drenaje de la cabeza y la circulación en la misma, a la vez que disminuye la congestión intercraneal.

B

Figura 11.51 A y B: Se puede aplicar fricción a los músculos suboccipitales y los superpuestos a ellos desde la línea media hasta la apófisis mastoides. Sin embargo, se tendrá PRECAUCIÓN para evitar la fricción profunda en el recto posterior menor de la cabeza y en la arteria vertebral, que se localiza en el triángulo suboccipital (v. fig. 11.48).

También se puede utilizar fricción de craneal a caudal sobre las inserciones del tendón occipital, lo que tendrá una influencia menor sobre los músculos suboccipitales pero influye en grado significativo sobre los tejidos superpuestos a los mismos. Se colocan ahora los dedos en la parte caudal aproximadamente a una distancia de un diámetro de dedo y se repiten los pasos entre C1 (atlas) y C2 (axis) para tratar la mitad inferior del RPmayC e incluir el oblicuo inferior de la cabeza. Si se localiza la apófisis espinosa de C2, se evalúa con los dedos el


espacio en la parte cefálica y ligeramente lateral a la apófisis. Esta región influye en la rotación de la cabeza. Se evita el centro del triángulo suboccipital al aplicar las técnicas de fricción debido a la localización de la arteria vertebral. Para influir y examinar los tejidos caudales a los músculos suboccipitales, este proceso puede continuarse por todos los músculos posteriores del cuello y siempre se repite en el lado opuesto. Las bandas fibróticas o las inserciones tendinosas pueden tratarse mediante fricción transversa de las fibras y presión estática, según resulte apropiado.

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Cuadro 11.12 TNM de Lief para la región suboccipital ●

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Figura 11.52 «Mapas» de TNM de Lief para las regiones cervical y dorsal superior. Reproducida con autorización de Chaitow (1996a). ● ●

El paciente se coloca en prono con la cara en un soporte o en un agujero para cara. El fisioterapeuta se coloca en la cabecera de la camilla, descansando las puntas de los dedos en la superficie inferior y lateral del cuello, con las puntas del pulgar colocadas inmediatamente laterales a la primera apófisis espinosa de la columna dorsal.

MÚSCULO CUTÁNEO DEL CUELLO (fig. 11.54) Inserciones: Una lámina amplia de fibras musculares que se originan en la fascia de la parte superior del tórax y que se entrelazan medialmente con el músculo del lado opuesto, por debajo y por detrás de la sínfisis mentoniana; las fibras intermedias se insertan en el borde inferior del cuerpo de la mandíbula mientras que las fibras posteriores cruzan la mandíbula y la porción anterolateral del masetero y se insertan en el tejido subcutáneo y la piel de la parte inferior de la cara. Inervación: Nervio facial (par craneal VII). Tipo de músculo: No documentado. Función: Puede ayudar a deprimir la mandíbula o retraer el labio inferior y las comisuras de los labios inferiormente, sobre todo cuando la mandíbula está ya muy abierta; produce rebordes de piel en el cuello que pueden liberar la presión sobre las venas subyacentes (Moore 1980).


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Se aplica un grado de presión hacia abajo (hacia el suelo) por medio de los pulgares, los cuales luego se retraen hacia ambos lados con lentitud en sentido cefálico a lo largo de los bordes laterales de las apófisis espinosas cervicales. Esta maniobra bilateral culmina en el occipital donde se introduce un estiramiento de búsqueda lateral a través de la porción de fibras de los músculos que se insertan en la base del cráneo. La maniobra cefálica deberá contener un elemento de presión medial hacia la apófisis espinosa mientras la yema del pulgar está presionando hacia abajo (hacia el suelo) mientras la parte externa de la punta del pulgar se dirige en sentido medial/central, tratando de establecer contacto con los contornos óseos de la columna, evaluando anormalidades en los tejidos, siempre retrayéndose con lentitud en sentido cefálico de forma que la maniobra termine en el occipital. Esta maniobra combinada se repite dos o tres veces. Las puntas de los dedos, que han estado apoyadas sobre el ECM, pueden también utilizarse en esta etapa para elevar y estirar el músculo posterior y lateralmente. Con la serie de maniobras laterales (en ambos lados, realizadas de forma individual o simultánea) a través del occipital desde su borde inferior hacia la parte superior de la protuberancia occipital, se trata de evaluar la induración relativa y la contracción de las fibras que se insertan en el occipital. Las puntas del pulgar aplican presión para eliminar todo bloqueo en las fibras mediales de los haces musculares paraoccipitales a medida que se inicia un estiramiento manual en sentido lateral, utilizando el apalancamiento de los brazos, como si se tratara de «abrir hacia fuera el occipital». Luego se retraen los pulgares hacia la parte lateral a través de las fibras de la inserción muscular en el cráneo, en una serie de maniobras que culminan en la unión occipitoparietal. Las puntas de los dedos, que hacen la función de punto de apoyo para estos movimientos, deberán entonces apoyarse sobre la región mastoidea del hueso temporal. Después se realizan varias maniobras muy leves de búsqueda con uno u otro pulgar que se desplaza hacia la parte caudal directamente sobre la apófisis espinosa desde la base del cráneo hasta la parte superior de la región dorsal. La presión deberá ser leve (60-90 g como máximo) y muy lenta. Cuando se perciben cambios localizados en los tejidos, sobre todo si éstos desencadenan una respuesta dolorosa, se palparán cuidadosamente para verificar si son PG activos.

Sinergistas: Para la depresión mandibular: Pterigoideo externo, milohioideo, digástrico, geniohioideo, efecto de la gravedad. Antagonistas: Masetero, pterigoideo interno, temporal.


Dolor hormigueante en la parte inferior de la cara y la mandíbula o sobre la parte anterior del tórax. Presencia de PG en el esternocleidomastoideo.

Notas especiales Si bien el músculo cutáneo del cuello no parece tener una función importante, su patrón de irradiación o referimiento y su posible influencia sobre los músculos situados en su zona diana pueden conducir a influencias indirectas y la perpetuación de PG en tales tejidos. Por consiguiente, podrían verse

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Cuadro 11.13 TLP (tensión-contratensión) para cualquier zona dolorosa situada en la musculatura cervical posterior ●

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Figura 11.53 Posición de TCT para la disfunción cervical posterior. ●

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Se coloca al paciente en supino y se identifica una zona de hipersensibilidad localizada («PGo») en las superficies posterolateral o posterior del cuello. Se aplica compresión en el punto doloroso, la suficiente para desencadenar un grado de hipersensibilidad o dolor y se le pide al paciente que lo represente con una calificación de «10». Luego se mueve cuidadosamente la cabeza y el cuello en extensión leve hasta que se logra una reducción en la hipersensibilidad comunicada.

afectados los músculos de la masticación (sobre todo los maseteros). Puesto que se conoce que ocurren irradiaciones somatoviscerales en otras regiones del cuerpo (v. p. 47), sería lógico que los tejidos superpuestos a la glándula tiroides pudiesen tener una influencia en la función glandular. Debe examinarse el músculo cutáneo del cuello (así como el esternocleidomastoideo, los infrahioideos y los escalenos) cuando se adviertan disfunciones glandulares. Los estudios indican actividad durante la inspiración profunda súbita, contracción vigorosa durante el esfuerzo repentino y violento y en las expresiones de horror y sorpresa (Gray’s Anatomy 2005). PRECAUCIÓN: Aunque las técnicas de espray y estiramiento para tratar los PG son aplicaciones excelentes para los músculos anteriores del cuello, no son recomendables las aplicaciones de calor o frío persistentes sobre la arteria carótida y la glándula tiroides. Deben proporcionarse advertencias claras para evitar colocarse bajo una ducha caliente con el cuello estirado en extensión para recibir una corriente de agua caliente en la parte anterior del cuello, ya que el paciente puede experimentar una fluctuación rápida en la tensión arterial que se acompañe de mareo, lo cual podría originar pérdida del equilibrio y lesiones. Una compresa de Hydrocolator® envuelta de forma holgada que dirija su calor principalmente a la parte posterior del cuello y que filtre algo hacia la parte anterior del cuello puede aplicarse con el paciente en posición reclinada o


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La presión en el punto doloroso puede ser constante o intermitente y se prefiere esta última si la hipersensibilidad es considerable. Una vez que se encuentra una posición que disminuye la «puntuación» de dolor, se inician las maniobras de ajuste fino, con el movimiento de la cabeza y el cuello en rotación opuesta al lado del dolor palpado como la dirección favorable más común. Si esto no logra reducir la puntuación de dolor, se intentarán variantes, con lentitud, una cada vez, incluida la inclinación en sentido opuesto y hacia el mismo lado del dolor, así como la rotación hacia el dolor y/o los movimientos de traslación. Cualquier movimiento de ajuste fino que aumente la «puntuación» de dolor o que produzca dolor en otra parte indica que el movimiento o la posición no son apropiados y deben explorarse direcciones y sentidos alternativos. Una vez que se logra una reducción en la sensibilidad de un mínimo del 70%, el paciente presta atención a la inspiración y la espiración completas para ver qué fase del ciclo respiratorio reduce más la sensibilidad y se mantiene esta fase del ciclo durante un período conveniente en el cual se conserva la posición global de comodidad. Si se está utilizando presión intermitente en el punto doloroso, es necesario aplicarla de forma periódica durante el período de mantenimiento para garantizar que se haya continuado la posición de comodidad (por la no reaparición del dolor desencadenado por la palpación). Después de 90 s, se realiza el retorno a la posición neutra de manera muy lenta y deliberada y se deja al paciente descansar durante varios minutos. Se palpará de nuevo el punto doloroso para identificar la sensibilidad, que debe haberse reducido notablemente, al igual que el grado de hipertonía de los tejidos circundantes.

Figura 11.54 El patrón de dolor hormigueante del músculo cutáneo del cuello es diferente al del ECM subyacente (v. fig. 11.57). Dibujo basado en Simons et al (1999).

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en sedestación. Se dejará el tiempo adecuado después de la aplicación antes de pedirle al paciente que se ponga de pie.

TNM PARA EL MÚSCULO CUTÁNEO DEL CUELLO La piel de la parte anterior del cuello es bastante elástica y, por tanto, suele levantarse con facilidad para realizar rodamiento. Para tratar las fibras del músculo cutáneo del cuello, la piel de la parte anterior del cuello se rueda con suavidad y lentitud entre el pulgar y los dedos para tratar de distinguir puntos dolorosos o PG. Cuando se encuentra tejido hipersensible o doloroso, se puede aplicar presión estática suave para valorar los patrones de irradiación o referimiento y las fibras tensas que se sienten como si estuviesen «pegadas» a la superficie interna de la piel. PRECAUCIÓN: No deben aplicarse técnicas agresivas de tracción, arrastre o estiramiento en la piel separándola del cuello o rodar repetidamente los tejidos, para evitar lesionar sus inserciones en los tejidos subyacentes. La piel sobre la parte anterior del cuello tiende a relajarse con el envejecimiento. Las fibras elásticas y de colágeno son frágiles y habrán de tratarse con especial cuidado para evitar provocar un «cuello colgante».

ESTIRAMIENTO GENERAL DE LOS MÚSCULOS ANTERIORES DEL CUELLO MEDIANTE TEM ●

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Para la afectación del recto anterior menor de la cabeza, los suprahioideos, los infrahioideos, el músculo cutáneo del cuello, los supratiroideos y los infratiroideos, se llevan a cabo los dos procedimientos descritos inmediatamente más adelante con la boca cerrada. Para la afectación del largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza, la boca se mantiene levemente abierta.

Nota: Los estiramientos del esternocleidomastoideo y de los escalenos descritos en otra parte de este capítulo automáticamente producirán estiramiento de muchos de estos músculos anteriores del cuello. PRECAUCIÓN: Se evita la tracción o la inclinación, sobre todo con rotación del cuello, si se sospecha lesión de disco o inmediatamente después de un accidente hasta que se conozca la magnitud de las lesiones.

Variantes 1. Supino ●

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Éste es un procedimiento de estiramiento inespecífico general (fig. 11.55). No se utilizaría si se sospecha desplazamiento anterior del disco articular (articulación temporomandibular) ya que incluso la presión leve del cóndilo mandibular en la fosa articular puede crear una molestia intensa. Cabe resaltar el empleo de la posición con la boca abierta o cerrada para incluir diferentes estructuras, tal como se explicó antes. El fisioterapeuta coloca el antebrazo (izquierdo en este ejemplo) en una posición que permita a la parte mesocervical de la columna apoyarse sobre el mismo y con la mano derecha sostiene la mandíbula del paciente (la cual deberá estar relajada durante todo el procedimiento, ya sea abierta para el largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza, o cerrada para otros músculos relacionados con la parte anterior del hioides).


Figura 11.55 Estiramiento cervical general, en supino, después de contracción isométrica.

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El fisioterapeuta sujeta la parte distal de su propio antebrazo derecho con la mano izquierda, de manera que forme un contacto estable. Cuando el fisioterapeuta se inclina suavemente hacia atrás, se efectúa una tracción de grado moderado en la columna cervical del paciente, para eliminar el bloqueo. Se le pide al paciente que mueva levemente la cabeza en flexión ofreciéndole resistencia con la mano de contacto aplicada sobre la mandíbula (relajada). Esta posición de contracción isométrica se mantiene durante 7-10 s. Después de la liberación del esfuerzo, se introduce un grado leve de extensión (10°) para estirar de forma efectiva los músculos anteriores del cuello. El fisioterapeuta se inclina suavemente hacia atrás para que se introduzca un grado de tracción moderada en la columna cervical del paciente. Esta tracción se libera con extrema lentitud. Se suspende el procedimiento si el paciente refiere dolor o mareo.

2. Sedestación Un estiramiento general de TEM que incluya a la mayoría de los músculos profundos y superficiales que se insertan en la parte anterior de la columna cervical, el cráneo y el hueso hioides se realiza de manera siguiente (fig. 11.56): ●

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El paciente se coloca en sedestación y el fisioterapeuta se pone de pie a un lado, dirigido (en este ejemplo) hacia el lado izquierdo de la cabeza. Con la mano izquierda el fisioterapeuta envuelve el lado derecho de la cabeza del paciente, sosteniendo la oreja y la apófisis mastoides con la palma de la mano ahuecada, estabilizando la cabeza con firmeza contra su tórax o la parte superior de su región abdominal. Los fisioterapeutas habrán de introducir una almohada o cojín entre la cabeza del paciente y su propio tronco, a fin de evitar el contacto inadecuado. Recuérdese el empleo de una posición con la boca cerrada o abierta para incluir las diferentes estructuras como se explicó anteriormente. El meñique de la mano izquierda del fisioterapeuta queda a nivel del axis del paciente (C2).

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Músculo esternocleidomastoideo

Figura 11.56 Estiramiento cervical general, en sedestación, después de contracción isométrica. ●

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Con la mano derecha, el fisioterapeuta estabiliza la superficie posterior del cuello a fin de sostenerla por debajo del nivel de C3. Se inicia una tracción suave a medida que se hace un movimiento lento hacia una extensión pura de la cabeza y el cuello de aproximadamente 10° como máximo. Se le pide al paciente que suavemente (20% de la fuerza) mueva la cabeza y el cuello en flexión mientras el fisioterapeuta resiste este esfuerzo, principalmente mediante el contacto de la mano izquierda. Se mantiene la contracción durante 7-10 s después de lo cual, manteniendo todavía la tracción, se inicia otra extensión de 5° y se mantiene durante no menos de 10 s. Para iniciar el estiramiento en los músculos que se insertan en más distales que C3, se puede reducir el nivel de la mano que hace contacto con la parte posterior del cuello, un segmento cada vez, y después se realizan las contracciones isométricas y los estiramientos. Deberá producirse un movimiento leve (5°) hacia la posición neutra antes de cada contracción y el estiramiento subsiguiente. Si el paciente siente mareo, inmediatamente se suspende el estiramiento. Para acentuar más el estiramiento de un lado o del otro, se efectúa una inclinación de grado moderado (aproximadamente 20°) hacia el lado opuesto antes de la extensión.


ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO (fig. 11.57) Inserciones: Porción esternal: Superficie anterior del esternón y apófisis mastoides y hueso occipital (mitad externa de la línea curva occipital superior). Porción clavicular: Superficie superior del tercio interno de la clavícula para fusionarse con el tendón de la porción esternal e insertarse con el mismo en la apófisis mastoides y el hueso occipital. Inervación: Nervio espinal (par craneal XI) y ramos de las ramas ventrales de los nervios espinales cervicales de C24. También puede incluir fibras motoras del nervio vago que se unen al foramen yugular (Simons et al 1999). Tipo de músculo: Postural (tipo I), se acorta cuando se estresa.


Figura 11.57 Patrones compuestos de referimiento del músculo ECM. Dibujo basado en Simons et al (1999).

Función: Unilateralmente: Rota la cabeza hacia el lado opuesto (y la inclina hacia arriba) e inclina la cabeza y el cuello ipsilateralmente. Bilateralmente: Flexiona o extiende la cabeza, lo que depende de la posición de las vértebras cervicales (v. más adelante), levanta la cabeza de la almohada cuando el paciente está en supino, puede ayudar en la inspiración forzada (sobre todo cuando están paralizados los intercostales). Sinergistas: Para la rotación: Trapecio del mismo lado, esplenios de la cabeza y del cuello contralaterales, oblicuo inferior de la cabeza y angular de la escápula. Para la inclinación: Escalenos, trapecio. Para la flexión de la columna cervical (v. más adelante): Largo del cuello. Antagonistas: Para la rotación: Esternocleidomastoideo contralateral y trapecio, esplenio de la cabeza ipsilateral, esplenio del cuello, angular de la escápula y oblicuo inferior de la cabeza. Para la inclinación: Esternocleidomastoideo, escalenos y trapecio contralaterales.

Indicaciones para el tratamiento ● ● ● ● ● ● ● ●

Un diagnóstico de neuralgia facial atípica, cefaleas tensionales o cervicocefalalgia. Tos seca o faringitis persistentes. Semeja a la neuralgia del trigémino y produce dolor facial o hipersensibilidad y dolor en el cuero cabelludo. Visión borrosa, percepción tenue de la intensidad de la luz. Alteraciones visuales, dolor ocular, lagrimeo excesivo, ptosis y dificultad para elevar el párpado. Senos paranasales inflamados o congestionados. Pérdida de audición y dolor en el oído. Alteraciones en la orientación, lo que incluye mareo postural, vértigo, desequilibrio, ataxia, caídas súbitas y náuseas.

Notas especiales El esternocleidomastoideo (ECM) es un músculo prominente de la parte anterior del cuello que está íntimamente relacionado con el trapecio. El ECM a menudo funciona como un compensador postural para la inclinación de la cabeza que acompaña a las distorsiones posturales que se encuentran en otras

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partes (p. ej., deficiencias funcionales o estructurales de la columna vertebral, la pelvis o las extremidades inferiores) aunque raras veces produce limitación del movimiento del cuello. El ECM tiene una función sinérgica con los músculos anteriores del cuello para la flexión de la cabeza y la flexión de la columna cervical sobre la columna dorsal, cuando la columna cervical está enderezada ya por los músculos prevertebrales. Sin embargo, cuando la cabeza está colocada en extensión y se contrae el ECM, acentúa la lordosis de la columna cervical, flexiona la columna cervical sobre la columna dorsal y acentúa la extensión de la cabeza. De esta manera, el ECM tiene una función tanto sinérgica como antagonista con respecto a los músculos prevertebrales (Kapandji 1974). Los PG del ECM son activados por el posicionamiento de la cabeza hacia delante, la lesión «en latigazo», la posición de la cabeza para mirar hacia arriba durante períodos prolongados y compensaciones estructurales. Las dos porciones del ECM tienen sus propios patrones de irradiación o referimiento de PG que incluyen (entre otras) hacia el oído, la parte superior de la cabeza, la articulación temporomandibular, sobre la ceja, hacia la garganta y las que producen alteraciones propioceptivas, desequilibro, náusea y mareo. La hipersensibilidad o dolor a la palpación en el ECM puede estar asociada con PG en el músculo digástrico y los PG en el digástrico pueden ser satélite de los PG del ECM (Simons et al 1999). Simons et al (1999) refieren: Cuando objetos de un peso similar se mantienen en las manos, el paciente con afección unilateral de PG de la porción clavicular [del ECM] puede mostrar una prueba de peso anormal. Al pedirle que juzgue cuál de dos objetos del mismo peso, que tienen un aspecto similar pero que pueden no ser del mismo peso (dos dispensadores de espray frío, uno de los cuales puede haberse utilizado), pesa más, el paciente mostrará indicios de dismetría al subestimar el peso del objeto sostenido en la mano del mismo lado del músculo ECM o afectado. La desactivación de los PG del ECM responsables restablece de inmediato la evaluación del peso mediante esta prueba. Al parecer, las descargas aferentes de estos PG alteran el procesamiento central de la información propioceptiva de los músculos de la extremidad superior así como la función vestibular relacionada con los músculos del cuello. Los ganglios linfáticos se encuentran superficialmente a lo largo de la superficie medial del ECM y pueden palparse, sobre todo cuando su tamaño está aumentado. Estos ganglios pueden indicar infecciones craneales crónicas derivadas de una infección de la garganta, un absceso dental, sinusitis o un tumor. Asimismo, los PG en el ECM pueden ser perpetuados por algunos de estos trastornos (Simons et al 1999). Véase en la figura 11.18 el sistema linfático del cuello y en la figura 12.39 las vías de drenaje linfático de la cabeza y el cuello. Lewit (1999) señala que la hipersensibilidad o dolor percibidos en el extremo medial de la clavícula suele ser una indicación de hipertonía del ECM. Esto comúnmente acompañará a una posición de la cabeza hacia delante y/o a la tendencia a la respiración torácica superior y casi inevitablemente estará asociada con hipertonía, acortamiento y evolución del PG en la musculatura relacionada, lo que incluye escalenos, trapecio superior y angular de la escápula (v. las notas sobre el síndrome cruzado en la p. 82). El ECM, junto con los esplenios, también se ha implicado en el tortícolis espasmódico (TE) (Hasegawa et al 2001, Deuschl et al 1992).


TNM PARA EL ECM El paciente se coloca en supino y el fisioterapeuta se sienta en una posición cefálica a la cabeza y un poco alejado de la línea media en el lado a tratar. Se rota la cabeza del paciente aproximadamente 45° hacia el mismo lado y se inclina de forma pasiva para acortar el ECM de manera que pueda elevarse mientras también se moviliza alejándolo en cierto grado de la arteria carótida. Todavía quedará una zona donde la arteria yace verticalmente profunda al ECM que ahora se encuentra superpuesto en dirección diagonal. Con la orientación de la cabeza y el cuello de esta manera, se evita la posición del ECM sobre toda la longitud de la arteria y se disminuye la posibilidad de afectarla. Sin embargo, se tendrá precaución para evitar comprimir esta arteria en todas las circunstancias (fig. 11.59). El ECM se comprime en una liberación general amplia entre los dedos aplanados y el pulgar opuesto de la misma mano que trata. Las yemas de los dedos proporcionan una compresión más eficaz contra la yema del pulgar opuesto que las articulaciones de los dedos. Dado que las bandas engrosadas o los nódulos están situados en la porción esternal del ECM, el cráneo puede colocarse en posiciones variables que estiran levemente las fibras a la vez que todavía permiten levantar el músculo y mantenerlo en compresión plana. Las fibras musculares pueden rodarse entre los dedos y el pulgar con suavidad para descubrir contracturas más localizadas. Las bandas son examinadas en toda su longitud para identificar engrosamientos relacionados con la formación de PG o puntos intensamente dolorosos. Cuando se encuentran puntos activos, se aplica presión en el tejido miofascial sospechoso para alcanzar e igualar la tensión de la contractura. El paciente deberá referir una calificación media en la escala de malestar y puede describir los patrones de irradiación o referimiento de los PG activos (patrón reconocido) o latente (patrón no conocido). Las puntas de los dedos (más que las yemas de los dedos) a menudo brindan una compresión más precisa contra el pulgar una vez que se han identificado las bandas. La duplicación de los síntomas del paciente, sobre todo los que coinciden con los patrones de irradiación conocidos para ese músculo, indican que se ha localizado un PG y las respuestas de contracción locales, cuando se ven o se palpan, sirven como confirmación. Se aplica presión liberatoria en cualquier PG que se encuentre. El tejido puede estirarse suavemente mientras se aplica compresión, si resulta apropiado. Se pueden aplicar técnicas de compresión a intervalos de la anchura del diámetro de pulgar desde la porción superior del vientre de la porción esternomastoidea hasta la zona de inserción esternal. Puede ser necesario colocar la mano que trata en pronación conforme se acerca al tórax para un mejor reposicionamiento de los dedos que permita la sujeción cerca de la inserción. Puede aplicarse fricción en la inserción esternal si no resulta demasiado dolorosa, pero es una zona que a menudo presenta dolor intenso a la palpación (fig. 11.61). La inserción occipitomastoidea de ambas porciones del ECM a menudo puede sujetarse entre el pulgar y los primeros dos dedos de la mano cerca de la inserción craneal. En ocasiones es distintiva la separación de las porciones clavicular y esternal; sin embargo, a menudo el tejido se percibirá grueso, indiferenciado, fibrótico o por lo demás indefinido. Se pueden utilizar maniobras cortas de deslizamiento aplicadas con el

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Arteria carótida externa

Cuadro 11.14 Equilibrio de la cabeza sobre la columna cervical

Arteria carótida interna Vientre posterior del músculo digástrico

G AN F O M

Triángulo carotídeo C P C4

Vientre superior del músculo omohioideo Arteria carótida común Músculo esternocleidomastoideo

Figura 11.58 Los músculos cervicales posteriores contraequilibran el centro de gravedad del cráneo ubicado en la parte anterior. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

Figura 11.59 La arteria carótida sigue un trayecto profundo al ECM. Se coloca cuidadosamente la mano para evitar comprimir o alterar esta importante estructura. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

La cabeza se encuentra en equilibrio cuando los ojos miran en dirección horizontal. En esta posición el plano de la mordida, que se muestra aquí mediante una tarjeta mantenida con presión entre los dientes, también es horizontal, al igual que el plano auriculonasal (AN), que pasa a través de la espina nasal y el borde superior del meato auditivo externo. La cabeza, considerada como un todo, constituye un sistema de palanca: ● ● ● ●


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M es el plano de la mordida. C es la cuerda que sostiene el arco. P es la perpendicular. El punto de apoyo O se encuentra a nivel de los cóndilos occipitales. La fuerza G es producida por el peso de la cabeza aplicado a través de su centro de gravedad que se halla cerca de la silla turca. La fuerza F es producida por los músculos posteriores del cuello que constantemente equilibran el peso de la cabeza, el cual tiende a inclinarla hacia delante.

Esta ubicación anterior del centro de gravedad de la cabeza explica la fuerza de los músculos posteriores del cuello en relación con los músculos flexores del cuello. De hecho, los músculos extensores contrarrestan la gravedad mientras que los flexores son ayudados por la gravedad. Esto también explica el tono constante en estos músculos posteriores del cuello que impiden que la cabeza se incline hacia delante. Cuando se duerme en sedestación se reduce el tono de estos músculos y la cabeza se inclina hacia el tórax (Kapandji 1974).


Figura 11.60 Se evalúa la porción esternal del ECM mediante una compresión en pinza a intervalos del diámetro del pulgar desde la apófisis mastoides hasta la inserción esternal.

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so a la superficie posterior (medial) de la inserción occipital del ECM. Si se ha ablandado previamente el tendón del ECM, el pulgar o las puntas de los dedos del fisioterapeuta pueden desplazar las fibras más posteriores y deslizarse levemente bajo el borde más posterior (medial) del ECM. Este paso también puede aplicarse con la cabeza en rotación ipsilateral (sin elevación), con lo cual se utiliza el peso del cráneo para crear presión sobre la zona de inserción. Los dedos desplazan las fibras más mediales a la vez que también aplican presión sobre el mayor espacio posible de las inserciones craneales bajo el borde del ECM. Se puede utilizar presión estática o fricción suave en cualquiera de estas posiciones de la cabeza.

TRATAMIENTO DEL ACORTAMIENTO DEL ECM MEDIANTE TEM (fig. 11.62)

Figura 11.61 Las inserciones esternales y claviculares del ECM son friccionadas con suavidad. pulgar (o con los dedos) para ablandar los tendones y las porciones más altas de las fibras musculares de manera que, finalmente, puedan elevarse y sujetarse. Las maniobras de deslizamiento deben mantenerse cortas ya que la arteria carótida está relativamente expuesta a unos centímetros por debajo y medialmente a la inserción. Además, es necesario eliminar la lubricación utilizada para el deslizamiento o se puede colocar una tela delgada o un pañuelo de papel sobre el tendón de manera que los dedos que sujetan no resbalen cuando se apliquen las compresiones subsiguientes. La porción clavicular del ECM a veces puede distinguirse de la porción superpuesta si se le permite deslizarse suavemente (de manera intencional) entre los dedos que lo sujetan. Una vez aislada, toda la longitud de la porción clavicular a veces puede tratarse con la misma forma de sujeción compresiva que se utiliza para la porción esternal. Sin embargo, la porción más profunda suele ser difícil de sujetar, aun cuando se coloque la cabeza en otra posición para acortarlo. Si no es posible aislarlo para la compresión sin invadir los tejidos subyacentes, se pueden utilizar técnicas de estiramiento para elongar sus fibras y ablandarlas. Finalmente podrá distinguirse, ya sea al final de la sesión o en las sesiones subsiguientes. La inserción clavicular a menudo es muy dolorosa cuando se aplica fricción. La presión estática puede sustituir o se puede recurrir a aplicaciones de hielo hasta que sean desactivados los PG centrales y se reduzca la tensión sobre la inserción. Las inserciones del complejo menor y del esplenio de la cabeza a veces pueden estar influenciadas sobre la apófisis mastoides profundas a la inserción del ECM. La cabeza se coloca en un elemento de soporte para llevarla a una flexión mantenida de alrededor de 45° que pasivamente acorta el ECM. El paciente debe relajar por completo el ECM y por ello no puede ofrecer ayuda para mantener la posición de la cabeza. Se rota la cabeza hacia el lado opuesto para lograr el acce-


El paciente se coloca en supino con la cabeza mantenida en una posición neutra por una de las manos del fisioterapeuta. Los hombros descansan sobre un cojín, de manera que cuando la cabeza se coloca sobre la camilla quede en extensión leve. La mano contralateral del paciente descansa sobre la superficie superior del esternón para que haga las veces de almohadilla cuando se aplique presión durante la fase de estiramiento de la maniobra. ● ● ●

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La cabeza del paciente se rota de manera completa pero cómoda hacia el lado opuesto. Se le pide al paciente que levante un poco la cabeza en rotación completa hacia el techo y que mantenga la respiración. Cuando se eleva la cabeza no es necesario que el fisioterapeuta aplique resistencia ya que el efecto de la gravedad la proporciona de forma eficaz. Después de 7-10 s de contracción isométrica con mantenimiento de la respiración, se le pide al paciente que lentamente deje de hacer el esfuerzo (y que espire) y que permita que la cabeza y el cuello (todavía en rotación) descansen sobre la camilla, de manera que quede en un pequeño grado de extensión. La mano del fisioterapeuta cubre la mano de «cojín» del paciente (que descansa sobre el esternón) para aplicar presión/estiramiento oblicuo al esternón alejándolo de la cabeza y dirigiéndolo hacia los pies. La mano que no interviene en el estiramiento del esternón hacia la parte caudal habrá de impedir con suavidad la tendencia de la cabeza a seguir este estiramiento, pero no aplicará presión bajo ninguna circunstancia para estirar la cabeza y el cuello mientras se encuentra en esta posición vulnerable de rotación y extensión leve. El grado de extensión del cuello deberá ser leve, de 10-15° como máximo. Este estiramiento, que se aplica a medida que espira el paciente, se mantiene durante no menos de 20 s para lograr la liberación/el estiramiento de las estructuras hipertónicas y fibróticas. El otro lado se tratará después de la misma manera.

PRECAUCIÓN: Se requiere tener cuidado, sobre todo en los pacientes de edad mediana y ancianos, al aplicar este útil procedimiento de estiramiento. Se llevarán a cabo pruebas apropiadas para evaluar los problemas de circulación cerebral (p. 258, cuadro 11.5) que, si existen, indican que deberá evitarse este método específico de TEM.

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Figura 11.62 Tratamiento del ECM mediante TEM.

LIBERACIÓN POSICIONAL DEL ECM ●

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El principal punto doloroso del músculo ECM está situado en la superficie superior de la clavícula, aproximadamente 2,5 cm a un lado de la articulación esternoclavicular. El fisioterapeuta se sienta a la cabecera del paciente en supino y palpa el punto doloroso con la mano ipsilateral con suficiente presión para que el paciente registre la molestia a la que se le asigna un valor de «10». Con la otra mano el fisioterapeuta relaja el cuello del paciente en flexión, inclinación hacia el punto doloroso y rotación hacia el lado opuesto al del punto doloroso mientras el paciente informa sobre el nivel del dolor y la molestia en el punto palpado. Cuando éste se reduce a 3 o menos, la posición se mantiene durante 30 a 90 s, después de lo cual la cabeza y el cuello se llevan de nuevo lentamente a la posición neutra.


MÚSCULOS SUPRAHIOIDEOS Los músculos suprahioideos unen el hueso hioides a la mandíbula (y al cráneo) y a la vez también lo posicionan en relación con la columna cervical. El posicionamiento del hueso hioides, la tráquea, la laringe y la faringe es decisivo ya que la vía aérea se encuentra entre el hioides y la columna cervical (aproximadamente C3-C4) y también entre la tráquea y la parte inferior de la columna cervical. Los músculos suprahioideos habrán de tratarse con los infrahioideos en casos de reducción de la lordosis cervical ya que, en conjunto, contribuyen a la flexión del cuello, funcionando como el brazo largo de una palanca. Cuando la mandíbula es inmovilizada por los elevadores de la mandíbula, los músculos suprahioideos e infrahioideos flexionan la cabeza sobre la columna cervical, al igual que la columna cervical sobre el tórax. El posicionamiento de esta forma también producirá enderezamiento (reducción) de la curvatura cervical (Kapandji 1974). En el capítulo 12 se describen detalladamente los músculos suprahioideos junto con los músculos del cráneo y craneomandibulares debido a su evidente participación en el


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Figura 11.63 Liberación posicional de lECM. Reproducida con autorización de Deig (2001).

posicionamiento del hueso hioides y de la mandíbula así como a su contribución física al suelo de la boca. Los músculos suprahioideos son fácilmente palpables desde la superficie intraoral, desde la cual se abordan especialmente los vientres de los músculos. Si las inserciones a lo largo de la superficie inferior de la mandíbula son dolorosas a la palpación, se recomienda el tratamiento intraoral descrito en la p. 385.

MÚSCULOS INFRAHIOIDEOS (fig. 11.64) El grupo de músculos infrahioideos consta de los músculos esternohioideo, esternotiroideo, tirohioideo y omohioideo. Este grupo estabiliza y deprime el hueso hioides y, al funcionar con los músculos suprahioideos, contribuye a la flexión de la columna cervical cuando está cerrada la boca. Puesto que se conoce que ocurren irradiaciones somatoviscerales en otras zonas del cuerpo (v. p. 47) sería lógico que los tejidos superpuestos a la glándula tiroides pudiesen tener una influencia sobre la función glandular. Los músculos infrahioideos, ECM y escalenos habrán de examinarse cuando se adviertan disfunciones glandulares en virtud de su cercanía a las glándulas tiroides y paratiroides.

ESTERNOHIOIDEO Inserciones: Superficie posterior del manubrio del esternón, parte medial de la clavícula y ligamento esternoclavicular; y el borde inferior y la superficie interna del cuerpo del hueso hioides. Sus fibras se fusionan con el esternohioideo contralateral cerca de la parte media del vientre muscular. Inervación: Asa cervical (C1-C3). Tipo de músculo: Fásico (tipo II); se debilita cuando se estresa. Función: Deprime al hueso hioides (sobre todo desde una posición elevada durante la deglución); funciona con el grupo infrahioideo para flexionar la columna cervical con la boca cerrada. Sinergistas: Para el movimiento del hioides: Unidad esternotiroidea/tirohioidea, omohioideos.

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Vena yugular interna Hueso hioides Músculo tirohioideo Arteria carótida común

Cartílago tiroides Músculo omohioideo

Músculo esternotiroideo

Cartílago cricoides

Músculo esternohioideo

Figura 11.64 Los músculos suprahioideos e infrahioideos controlan la posición del hueso hioides, el cual, entre otras funciones, ayuda a mantener una vía respiratoria adecuada. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Para la estabilización del hioides: Suprahioideos e infrahioideos restantes. Para la flexión de la columna cervical: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, ECM, escalenos, recto anterior menor de la cabeza y recto lateral de la cabeza, suprahioideos e infrahioideos restantes. Antagonistas: Para el movimiento del hioides: Músculos suprahioideos. Para la flexión de la columna cervical: Músculos cervicales posteriores.


Disfunción en el movimiento del hueso hioides durante la deglución. Preparación para el tratamiento prevertebral (largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza). Dificultades para la deglución.


ESTERNOTIROIDEO Inserciones: Superficie posterior del manubrio del esternón y desde el cartílago de la primera costilla hasta el cartílago tiroides. Inervación: Asa cervical (C1-C3). Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa. Función: Depresión de la laringe, depresión del hueso hioides cuando actúa como una unidad con el tirohioideo; funciona con el grupo infrahioideo para flexionar la columna cervical con la boca cerrada. Sinergistas: Para el movimiento del hioides: Esternohioideo, tirohioideo, omohioideo. Para la estabilización del hioides: Suprahioideos e infrahioideos restantes. Para la flexión de la columna cervical: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, ECM, escalenos, suprahioideos e infrahioideos restantes.

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Antagonistas: Para la depresión de la laringe: Tirohioideo. Para el movimiento del hioides: Músculos suprahioideos. Para la flexión de la columna cervical: Músculos cervicales posteriores.


Disfunción en el movimiento del hueso hioides durante la deglución. Preparación para el tratamiento prevertebral (largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza). Cambios en el registro de la voz (posicionamiento de la laringe). Dificultades para la deglución.

Notas especiales El esternotiroideo tira de la laringe hacia abajo durante la deglución y la fonación y durante el canto en las notas graves, por ejemplo. El vínculo entre el esternón y el hioides permite a este músculo influir en la mecánica craneal. Las fibras del esternotiroideo se encuentran en contacto directo con la superficie anterolateral de la glándula tiroides y deberán evaluarse y tratarse con todas las disfunciones glandulares. Sin embargo, se tendrá precaución para evitar la fricción directa donde se encuentra la glándula. Se necesitan estudios adicionales para valorar los patrones de irradiación o referimiento de los PG de los músculos infrahioideos y su posible intervención en las disfunciones del cuello, la garganta, el tiroides, la voz y la articulación temporomandibular.


TIROHIOIDEO Inserciones: Superficie anterior del cartílago tiroides y porción inferior del asta mayor y el cuerpo del hueso hioides. Inervación: Nervio hipogloso. Tipo de músculo: Fásico (tipo II); se debilita cuando se estresa. Función: Deprime el hueso hioides; eleva la laringe; funciona con el grupo infrahioideo para flexionar la columna cervical con la boca cerrada. Sinergistas: Para el movimiento del hioides: Esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo. Para la estabilización del hioides: Suprahioideos e infrahioideos restantes. Para la flexión de la columna cervical: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, ECM, escalenos, suprahioideos e infrahioideos restantes. Antagonistas: Para el movimiento del hioides: Músculos suprahioideos. Para la flexión de la columna cervical: Músculos cervicales posteriores. Para la elevación de la laringe: Esternotiroideo.


Disfunción en el movimiento del hueso hioides durante la deglución. Preparación para el tratamiento prevertebral (largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza). Cambios en la voz o en el registro de la voz (posicionamiento de la laringe).


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OMOHIOIDEO Inserciones: El vientre inferior de este músculo de digástrico se origina en el borde superior de la escápula cerca de la escotadura escapular y su vientre superior en el borde inferior del hueso hioides a un lado de la inserción del esternohioideo. Los dos vientres se unen en un tendón central que está envuelto por un asa fibrosa que puede extenderse hasta la fascia cervical profunda y que se inserta en la clavícula y en la primera costilla. Inervación: Asa cervical profunda (C1-C3). Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa. Función: Deprime el hueso hioides; tensiona la fascia cervical profunda, lo que disminuye la posibilidad de que los tejidos blandos sean retraídos hacia dentro durante la respiración; dilata la vena yugular interna, funciona con el grupo infrahioideo para flexionar la columna cervical con la boca cerrada. Sinergistas: Para el movimiento del hioides: Esternohioideo, esternotiroideo y tirohioideo. Para la estabilización del hioides: Suprahioideos e infrahioideos restantes. Para la flexión de la columna cervical: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, ECM, escalenos, suprahioideos e infrahioideos restantes. Antagonistas: Para el movimiento del hioides: Músculos suprahioideos. Para la flexión de la columna cervical: Músculos cervicales posteriores.


Disfunción en el movimiento del hueso hioides durante la deglución. Preparación para el tratamiento prevertebral (largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza).

Las extraordinarias conexiones de este músculo, que enlazan a la escápula, la clavícula y el hueso hioides (el que por medio de otras inserciones los vincula de manera indirecta con la mandíbula), nos da una idea del potencial de problemas craneales que se originan de las múltiples influencias sobre estas estructuras, incluidas las disfunciones respiratorias y posturales. El omohioideo puede originarse en la clavícula en vez de en la escápula y, en tal caso, se denominará músculo cleidohioideo.

TNM PARA LOS MÚSCULOS INFRAHIOIDEOS PRECAUCIÓN: Los procedimientos de tratamiento de los músculos cervicales anteriores superficiales y profundos son de los más delicados y precisos que se utilizan en TNM. Han de ser tratados con extrema precaución debido a la cercanía de la arteria carótida y la glándula tiroides. Es muy recomendable el entrenamiento (con supervisión de la práctica) antes de poner en práctica cualquier técnica en la parte anterior del cuello. El fisioterapeuta se coloca a nivel del hombro o del tórax del paciente en supino y orientado hacia la garganta. Se estabiliza el hueso hioides con el índice de la mano más caudal del fisioterapeuta pasando por encima del paciente hacia el asta mayor posterior del hueso hioides y colocando cuidadosamente el dedo índice en su superficie externa. Se tendrá precaución en

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mantenerse en contacto con el hueso hioides y no permitir que el dedo estabilizador o su punta orientada posteriormente invada el borde lateral del hueso hioides donde reside la arteria carótida. Además, no debe presionarse posteriormente el hueso hioides sino sólo estabilizarlo lo suficiente para evitar su movimiento cuando se utilicen técnicas de fricción. Con el dedo índice de la mano cefálica del fisioterapeuta, se puede aplicar fricción suave en los músculos suprahioideos e infrahioideos en la superficie superior, anterior e inferior del hueso hioides. Se tendrá precaución para mantener el dedo que trata en contacto con el hueso hioides y no permitir que se deslice o que se coloque accidentalmente a un lado del borde del hueso hioides o del cartílago tiroides debido a la localización de la arteria carótida (fig. 11.65A). Se reubica el dedo estabilizador en el cartílago tiroides sobre el lado contralateral. Se coloca el dedo que trata en la superficie medial más alta de la cara anterior del cartílago tiroides y se utiliza para presionar los músculos infrahioideos superpuestos sobre el cartílago tiroides donde se aplica presión estática o fricción transversa suave para valorar sus fibras. Cuando se aplica la presión apropiada, pueden percibirse de forma diferenciada las fibras verticales al ser atrapadas sobre la superficie cartilaginosa subyacente o al deslizar el dedo que trata a través de ellas en movimientos suaves de fricción. Si se utiliza demasiada poca presión, la piel solamente se deslizará sobre los músculos y se reducirá en grado significativo el beneficio del tratamiento. Demasiada presión podría presionar toda la estructura posteriormente hacia el esófago, el músculo largo del cuello, el recto anterior mayor de la cabeza y la superficie anterior de las vértebras cervicales. El grado de presión adecuado será el que equivalga a la tensión que se encuentra en los tejidos y desencadene una respuesta de intervalo medio en la escala de molestia del paciente si existe tensión en los tejidos. El dedo que trata se desplaza hacia la parte lateral la anchura de la punta de un dedo y se repite el movimiento de fricción. Puede moverse lateralmente una vez más en la mayoría de los casos, dependiendo del tamaño de las manos del fisioterapeuta y de la anchura del cartílago del paciente (fig. 11.65B). La superficie anterior del cartílago tiroides estabilizado se trata de esta manera con compresión o fricción hasta que se llega al cartílago cricoides (primer anillo cartilaginoso de la tráquea) situado aproximadamente en un punto equidistante entre el hueso hioides y la escotadura esternal. Se aplica cuidado extremo en las superficies más laterales del hueso hioides y en el cartílago tiroides a lo largo de toda su longitud para evitar que el dedo que trata se desplace lateralmente más allá del borde del cartílago (aunque sea levemente durante la fricción) ya que la arteria carótida sigue un trayecto vertical por toda la longitud de estas estructuras. La fricción aplicada cerca del borde lateral deberá ser unidireccional hacia la línea media atravesando de forma adecuada las fibras musculares mientras se evita el contacto con la arteria. La glándula tiroides, en su porción caudal al cartílago cricoides, se encuentra relativamente expuesta, cubierta solamente por la piel, la fascia cervical y los músculos infrahioideos. Las técnicas de fricción o compresión (ya sean planas o en pinza) no se utilizan en zonas caudales al cartílago cricoides ya que se invadiría muy probablemente la glándula tiroides. Estas porciones inferiores de las fibras se estiran fácilmente (en la mayoría de los casos) por la extensión de la cabeza y el cuello con la boca cerrada.


A

Arteria carótida

Arteria carótida

B

Figura 11.65 El grupo infrahioideo se examina a intervalos de punta de dedo desde el hueso hioides (A) hasta el cartílago cricoides (B). Se debe tener PRECAUCIÓN extrema para evitar la arteria carótida (inmediatamente lateral al borde del hueso hioides y el cartílago tiroides) y la glándula tiroides (caudal al cartílago cricoides). Véanse en el texto las PRECAUCIONES. Se sostiene la cabeza del paciente con una cuña o un cojín en flexión pasiva de 45° aproximadamente (con el mentón hacia el tórax). Se coloca la punta del dedo que trata sobre la superficie posterior de la escotadura esternal. A medida que el paciente inspira y mantiene la inspiración profunda, el esternón se levantará del tórax y (a veces de forma espectacular) permitirá

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Cartílago tiroides

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Cartílago cricoide

Figura 11.67 Técnica para abrir el espacio tirocricoideo. Reproducida con autorización del Journal of Bodywork and Movement Therapies 1999;3(3):141.

Figura 11.66 Con la cabeza elevada de forma pasiva y el paciente manteniendo una respiración profunda, se puede alcanzar la inserción del esternohioideo y el esternotiroideo (en algunos pacientes) en la superficie posterior del esternón. que el dedo penetre más (fig. 11.66). Primeramente se pasa el dedo por un lado y luego por el otro mientras se mantiene un contacto firme sobre la superficie posterior del esternón donde se insertan los músculos esternohioideo y esternotiroideo. Se puede utilizar la presión estática cuando las inserciones son demasiado dolorosas para las técnicas de fricción.

TÉCNICA DE TEJIDOS BLANDOS DERIVADA DE LOS MÉTODOS OSTEOPÁTICOS


Simone Ross (1999), al describir los métodos osteopáticos para tratar la disfonía, describe la siguiente técnica segura de tratamiento de los tejidos blandos (fig. 11.67): El control del tono está determinado principalmente por los músculos tirohioideos. Para tratar estos músculos, el paciente se coloca en supino y el [fisioterapeuta] fija el cartílago tiroides con el dedo índice y el pulgar de una mano mientras que la otra mano fija el borde inferior del hioides con un dedo y el pulgar. Luego se mantienen separados los cartílagos durante 20 s inmovilizando uno y moviendo el otro. Este estiramiento se aplicará en dirección inferior, superior y lateral. Es esencial tratar el espacio cricotiroideo, si está bloqueado en una posición debido a una restricción del músculo cricotiroideo, para la función de las cuerdas vocales. Estos músculos son de especial importancia porque afectan directamente a los pliegues vocales. Si los músculos cricotiroideos están acortados y el mecanismo del espacio se bloquea, crean un estiramiento y alargamiento poco saludables de las cuerdas vocales. Para abrir el espacio, se coloca la punta del pulgar de una mano en la superficie anterior del cricoides mientras que la punta del otro pulgar se sitúa en la superficie inferior del cartílago tiroides, y se aplica presión suave a los dos cartílagos para abrir el espacio. Entre los efectos consecutivos al tratamiento, el paciente podrá notar el descenso en el tono y un aumento en la resonancia de la voz, una disminución del dolor y la molestia,


menor dolor a la palpación en la musculatura y una menor disfonía cuando se hayan presentado estos síntomas concomitantes. Las aplicaciones de espray y estiramiento para la parte anterior del cuello, como describen Simons et al (1999), también podrían realizarse aisladamente en estos tejidos y utilizarse la liberación miofascial antes descrita.

LARGO DEL CUELLO (fig. 11.68) Inserciones: Porción oblicua superior: Tubérculos anteriores de las apófisis transversas de C3-C6 y el tubérculo anterior del atlas. Porción oblicua inferior: Los primeros tres cuerpos de las vértebras torácicas y los tubérculos anteriores de las apófisis transversas de C4-C7 (variable). Porción vertical: Los cuerpos vertebrales de C5-T3 y los cuerpos vertebrales de C2-C4. Inervación: Ramos ventrales (C2-C6). Tipo de músculo: No documentado. Función: Unilateralmente, inclinación y contralateralmente rota el cuello; bilateralmente, flexiona la columna cervical. Sinergistas: Para la inclinación y la rotación: Escalenos ipsilaterales, ECM, recto anterior mayor de la cabeza, angular de la escápula (Warfel 1985). Para la flexión: Recto anterior mayor de la cabeza, suprahioideos, infrahioideos, recto anterior menor de la cabeza, ECM (cuando el cuello está ya flexionado). Antagonistas: Para la inclinación y la rotación: Escalenos contralaterales, angular de la escápula contralateral, ECM, recto anterior mayor de la cabeza, largo del cuello. Para la flexión cervical: Músculos cervicales posteriores, ECM (cuando el cuello está ya extendido).

RECTO ANTERIOR MAYOR DE LA CABEZA Inserciones: Tubérculos anteriores de las apófisis transversas de C3-C6 y parte basal del hueso occipital. Inervación: Ramas ventrales de C1-C3. Tipo de músculos: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa. Función: Unilateralmente, rota el cuello contralateralmente y flexiona la cabeza hacia el mismo lado; bilateralmente, flexiona la cabeza y el cuello.

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Músculo recto anterior de la cabeza Músculo recto externo de la cabeza Músculo recto anterior mayor de la cabeza

Músculo angular de la escápula

Músculo largo del cuello Anterior Medio

Músculos escalenos

Posterior Nervio frénico

Figura 11.68 Músculos prevertebrales y vertebrales laterales. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Sinergistas: Para la inclinación y la rotación contralateral: Escalenos, ECM, largo del cuello, angular de la escápula (Warfel 1985). Para la flexión cervical: Largo del cuello, suprahioideos, infrahioideos, recto anterior menor de la cabeza, ECM (cuando el cuello está ya en flexión). Antagonistas: Para la inclinación y la rotación: Escalenos contralaterales, ECM, recto anterior mayor de la cabeza, largo del cuello, angular de la escápula contralateral. Para la flexión cervical: Suboccipital posterior, cervicales posteriores, ECM (cuando el cuello está ya en extensión).

Indicaciones para el tratamiento de los músculos prevertebrales ● ● ● ● ● ● ● ●

Dificultades en la deglución. Diagnóstico de pérdida de la lordosis cervical o «cuello militar». Inestabilidad de la columna cervical. Inestabilidad del atlas. Disfunción miofascial crónica de la parte posterior del cuello. Disfunciones crónicas en otras partes de la columna vertebral (compensatorias). Pérdida de la dimensión vertical de los discos cervicales. Protrusión posterior de los discos cervicales.


Notas especiales El músculo largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza se encuentran en la superficie anterior de los cuerpos vertebrales de la columna cervical. Superficial a ellos se encuentran el hueso hioides, el cartílago tiroides, la laringe, la faringe, el esófago y la tráquea. Inmediatamente laterales a estas estructuras, las arterias carótidas siguen un trayecto vertical al pasar a través de la región cervical para irrigar el cráneo. En todas estas estructuras circundantes es necesario tener suma precaución durante la valoración y el tratamiento de los músculos prevertebrales. Las uñas de los dedos que tratan habrán de cortarse y limarse. Hoppenfeld (1976) advierte: «La dificultad o el dolor que acompañan a la deglución pueden estar causados por alteraciones en la columna cervical como protuberancias óseas, osteofitos o inflamación de tejidos blandos a consecuencia de hematomas, infecciones o tumores en la porción anterior de la columna cervical». Si el paciente refiere dificultad para la deglución o si el fisioterapeuta identifica un tejido sospechoso, es importante descartar estas alteraciones (lo mismo que las esofágicas) antes de tratar los músculos cervicales profundos. Los músculos profundos de la parte anterior del cuello producen flexión de la cabeza y el cuello y, por tanto, dismi-

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Arteria vertebral

Cuerpo vertebral de C6 Esófago Tráquea Arteria tiroidea inferior Arteria cervical profunda Arteria intercostal superior Tronco costocervical

Arteria cervical ascendente Músculo escaleno anterior Arteria cervical transversa

Tronco tirocervical Arteria subclavia derecha Primera costilla

Arteria supraescapular Arteria subclavia izquierda Arteria mamaria interna

Arteria carótida común izquierda


Figura 11.69 El escaleno anterior, el largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza se retiraron del lado izquierdo de este dibujo para mostrar la inserción del escaleno medio profundo a los mismos. También resulta visible el trayecto de la arteria vertebral a través de la apófisis transversa de la región cervical. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2006). nuyen la curvatura cervical. Cuando se acortan, pueden incrementar la presión anterior sobre los discos y pueden contribuir a la protrusión posterior del disco en la médula espinal. Cuando se activan unilateralmente, también producen inclinación y rotación de la columna y, por consiguiente, pueden ser causa de escoliosis y otras disfunciones posturales compensatorias que se originan en otras zonas de la columna vertebral o en otras partes del cuerpo. El número de capas musculares para cada una varía mucho, al igual que sus inserciones individuales. Los músculos superficiales de la parte anterior del cuello siempre se tratarán antes que el largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza para ayudar a liberar la tensión de los músculos que cubren el cartílago tiroides. Todas las estructuras superficiales deben desplazarse para llegar a los músculos prevertebrales. La tensión en los músculos infrahioideos superpuestos «tirantes» puede evitar que las estructuras se muevan lo suficiente para permitir la aplicación del tratamiento manual. La inflamación y la tendinitis del músculo largo del cuello han sido implicadas como la causa principal de tendinitis re-


trofaríngea, un estado inflamatorio agudo que produce dolor cervical gradualmente creciente, asociado con dolor de garganta y dificultad en la deglución (Fahlgren 1988, Ring et al 1994). Este trastorno, aunque no es común, a menudo se pasa por alto (Fahlgren 1988). No se han establecido los patrones específicos de irradiación o referimiento de la mayoría de los músculos profundos de la parte anterior del cuello. Simons et al (1999) advierten que pueden irradiar o referirse en la parte anterior del cuello, la región laríngea y la boca. Indudablemente, se necesita investigar más sobre muchos aspectos del dolor y la disfunción miofascial en la parte anterior de la región cervical. PRECAUCIÓN: Los procedimientos de tratamiento de los músculos profundos de la parte anterior del cuello figuran entre los más delicados y precisos que se utilizan en la TNM. Éstos se tratan con extrema precaución debido a la cercanía de la arteria carótida, las cuerdas vocales y la glándula tiroides. Es MUY recomendable el entrenamiento (con una supervisión de la práctica) antes de aplicar estas técnicas.

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TNM PARA EL LARGO DEL CUELLO Y EL RECTO ANTERIOR MAYOR DE LA CABEZA El paciente en supino se coloca mirando hacia el techo (con la cabeza en posición neutra) y el fisioterapeuta se coloca de pie a nivel de la parte superior del tórax y de frente hacia la región cervical. Se utiliza el pulgar de la mano caudal para desplazar el hueso hioides, el cartílago tiroides, el esófago y la tráquea alejándolos del lado que se va a tratar. Todos los movimientos de estas estructuras habrán de realizarse con lentitud, suavidad y con extrema precaución con respecto a las arterias carótidas, como se indica más adelante. Puede ser necesario crear «piel adicional» para evitar estirar los tejidos superficiales, lo cual crea una superficie tirante e inflexible a través de la cual es difícil palpar los tejidos subyacentes. Para asegurarse una superficie cutánea más blanda, primero se desplaza la «piel adicional» hacia el lado que se está tratando comenzando con pasar la yema del pulgar caudal al fisioterapeuta sobre la línea media del cartílago tiroides y el hueso hioides (fig. 11.70). Se mueve lateralmente el pulgar junto con la piel subyacente hacia el lado que se está tratando. Sin soltar la piel desplazada, se pueden entonces palpar las estructuras subyacentes presionando a través de la piel y sobre el borde ipsilateral del cartílago tiroides. Se levanta levemente el cartílago alejándolo de los músculos subyacentes (hacia el techo) a medida que todas las estructuras superficiales se mueven contralateralmente, de manera que su borde lateral quede justo pasando la línea media. Se evita toda presión hacia abajo (hacia las vértebras cervicales) ya que esto haría que las estructuras superficiales rozaran los músculos al ser desplazadas. Una vez las estructuras se desplazan hasta la línea media o más allá, debe localizarse con precisión la arteria carótida para asegurarse de que haya suficiente espacio para colocar un dedo en la superficie anterior de la columna cervical. Se coloca un dedo índice suavemente sobre la arteria carótida y se localiza el pulso. Se tendrá mucha precaución para no ejercer fricción con el dedo que palpa, ni alterar la arteria de ninguna manera. En la bifurcación de la arteria se encuentra el seno carotídeo, que contiene terminaciones nerviosas de los receptores de presión (barorreceptores) relacionados con la tensión arterial (Leonhardt 1986). En el Stedman’s Medical Dictionary (2004) se señala que la alteración del seno carotídeo podría ocasionar una bradicardia o un descenso no controlado de la tensión arterial. Además, el glomo carotídeo, un órgano pequeño cuyos quimiorreceptores son sensibles a la presión parcial de oxígeno en la sangre, también se encuentra en la misma ubicación. Si hay un espacio insuficiente entre la arteria y el cartílago tiroides desplazado para colocar el dedo que trata, se deja que las estructuras vuelvan suavemente a su posición original. Este desplazamiento puede aplicarse de nuevo para reevaluar las condiciones de tratamiento. Cuando hay un insuficiente espacio para el tratamiento manual de los tejidos, éste puede sustituirse con la liberación posicional, las técnicas de energía muscular u otros métodos de estiramiento. En ninguna circunstancia deberá aplicarse tratamiento si no se ha localizado el pulso arterial o si se encuentra demasiado cerca de la línea media y no permite una aplicación segura. Si el espacio entre el pulso arterial y el cartílago tiroides desplazado es al menos levemente más amplio que el dedo que trata, el dedo puede colocarse en la superficie anterior de los


Figura 11.70 Primero se desplaza la piel hacia el lado que se va a tratar para crear un pliegue excesivo a fin de obtener una superficie más flexible a través de la cual palpar después que se hayan desplazado las estructuras más superficiales. Véanse en el texto detalles y precauciones importantes. cuerpos vertebrales hasta donde lo permitan los tejidos superpuestos (fig. 11.71). Esta colocación suele ser alrededor del nivel de C3 o C4, que es aproximadamente el nivel del hueso hioides. Luego se presiona suavemente el dedo hacia los tejidos (hacia la camilla de tratamiento), con lo que se capturan suavemente los músculos sobre la superficie anterior de las vértebras subyacentes. Las fibras del largo del cuello y del recto anterior mayor de la cabeza suelen ser palpables cuando están tensas y también pueden ser moderadamente dolorosas. Puede aplicarse presión estática o fricción transversal suave muy estrecha mientras se tiene sumo cuidado para no alterar la arteria carótida, lateralmente. El dedo que palpa puede distinguir la superficie redondeada de los discos entre los cuerpos vertebrales o las prominencias duras de los «espolones» calcificados anteriores. Se debe tener precaución para evitar la presión excesiva sobre los discos o sobre los espolones e impedir lesionar los tejidos. Nunca debe presionarse posteriormente el disco para tratar de recolocarlo, ya que sus fibras anteriores pueden estar débiles a consecuencia de una protrusión anterior y la posible debilidad asociada del ligamento longitudinal anterior. Se coloca una punta del dedo que trata caudal y se aplica de nuevo presión estática o fricción suave. Esta aplicación puede continuarse caudalmente lo más lejos posible siempre y cuando lo permitan el desplazamiento de las estructuras y la ubicación de la arteria. En la región cervical inferior (aproximadamente C5 o al nivel del cartílago cricoides), el paciente puede sentir la necesidad de toser o bien experimentar una sensación de «asfixia», sin importar con qué suavidad aplique la presión el fisioterapeuta. En este momento se suspenderá el tratamiento y se dejará que las estructuras descansen en su posición normal. Se repiten los procedimientos en el otro lado y se repite todo el protocolo después de un reposo breve. Estos músculos prevertebrales, por lo general, responden con rapidez al tratamiento manual y con mucha frecuencia uno o dos tratamientos producen un cambio profundo en la tensión tisular. Las técnicas de estiramiento (tal como se describen más adelante) pueden seguir a estos pasos y pueden proporcionarse

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Este estiramiento incluye efectivamente la mayor parte de la musculatura de la parte anterior de la garganta incluidas las diversas estructuras relacionadas con el hioides y el músculo cutáneo del cuello, así como el recto anterior de la cabeza. No se deberá utilizar fuerza ni producir dolor mediante el procedimiento y se suspenderá el tratamiento si el paciente refiere mareo. Se repite el procedimiento en el lado opuesto.

RECTO ANTERIOR MENOR DE LA CABEZA

Figura 11.71 Después de desplazar la tráquea, el hueso hioides y el cartílago tiroides, se localiza con cuidado el pulso carotídeo para valorar si está disponible el espacio adecuado para la palpación del largo del cuello y el recto anterior mayor de la cabeza (mostrados aquí). Se debe tener extrema PRECAUCIÓN para evitar cualquier contacto con la arteria carótida al aplicar fricción suave o presión estática. Esta técnica no es recomendable sin supervisión práctica previa.

Inserciones: Superficie anterior de la masa lateral del atlas y la raíz de su apófisis transversa y la superficie inferior de la porción basal del hueso occipital justo anterior a los cóndilos occipitales. Inervación: Ramas ventrales de C1-C2 o C3. Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa. Función: Flexiona la cabeza sobre el atlas. Sinergistas: Rectos posteriores mayor de la cabeza, esplenio de la cabeza, complejo mayor, trapecio, ECM (cuando la columna cervical se encuentra ya en extensión).


como una «tarea domiciliaria», a menos que estén contraindicadas a consecuencia de la lesión ligamentosa o discal.


ESTIRAMIENTO DEL RECTO ANTERIOR MAYOR DE LA CABEZA MEDIANTE TEM PRECAUCIÓN: El estiramiento con la cabeza en extensión puede ser peligroso si hay alguna alteración de la circulación craneal (v. p. 258). ● Para tratar el recto anterior mayor de la cabeza del lado derecho, el paciente se coloca en supino y de manera que la cabeza extendida sobresalga por el borde de la camilla. El fisioterapeuta se coloca de frente al lado izquierdo de la cabeza (situada más allá del borde de la camilla) y la sostiene con firmeza. ● Con la mano derecha sujeta el lado derecho del occipital del paciente mientras estabiliza la cabeza en una posición neutra sobre su tronco. ● El antebrazo y la mano del lado izquierdo del fisioterapeuta se colocan a través del tórax del paciente con la mano sobre el hombro derecho del paciente, presionándolo sobre la camilla. ● Utilizando esta postura de soporte, el fisioterapeuta aplica tracción cefálica suave a fin de eliminar el bloqueo y luego realiza una extensión leve (10° como máximo), inclinación y rotación izquierdas (de manera que se estire el recto anterior mayor de la cabeza del lado derecho) por medio de la sujeción occipital firme y el movimiento del cuerpo. ● Una vez que se elimina el bloqueo, se le pide al paciente que realice con suavidad una inclinación y que gire la cabeza de nuevo hacia la derecha, contra resistencia, durante 5-7 s. ● Cuando cesa este esfuerzo, el fisioterapeuta aumenta lentamente la tracción, la extensión, la inclinación y la rotación y las mantiene durante 10 s.


Pérdida de la extensión del cráneo.

Notas especiales A este músculo a veces se le denomina recto anterior menor de la cabeza cuando el músculo largo de la cabeza es designado como recto anterior mayor de la cabeza. Sin embargo, en los libros más actuales se alude a ellos como el recto anterior de la cabeza y el largo de la cabeza. Aún no se han establecido los patrones de irradiación o referimiento de los PG de estos tejidos profundos de la parte anterior del cuello o hacia ellos. De acuerdo con Upledger y Vredevoogd (1983), la hipertonía bilateral del recto anterior mayor de la cabeza o del recto anterior menor de la cabeza inhibe la flexión occipital, y la hipertonía unilateral probablemente produciría fuerzas de torsión en la base del cráneo (la unión esfenobasilar). La posibilidad de que ocurra tal torsión en un cráneo adulto es remota una vez que se ha producido la osificación. El músculo recto anterior mayor de la cabeza puede alcanzarse por detrás de la pared faríngea posterior a través de la boca abierta (Simons et al 1999). Si se puede palpar el recto anterior menor de la cabeza, sería de una manera similar, a través del recto anterior mayor de la cabeza, profundo a la porción más superior de sus fibras. Sin embargo, ésta es una técnica difícil y requiere una habilidad importante. Es dudoso que se pudiese alcanzar de otra manera. Las técnicas de energía muscular y los estiramientos activos que implican flexión y extensión de la articulación atlantooccipital (aislada) abordarán el recto anterior menor de la cabeza y el recto lateral de la cabeza, el recto anterior mayor de la cabeza y la parte superior de los suboccipitales posteriores. Los estiramientos en extensión se aplicarán raras veces y cuidadosamente debido a la localización de la arteria vertebral en el triángulo suboccipital.

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RECTO LATERAL DE LA CABEZA Inserciones: Superficie superior de la apófisis transversa del atlas y superficie inferior de la apófisis yugular del hueso occipital. Inervación: Ramos ventrales de C1-C2. Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa. Función: Unilateralmente, inclina levemente el cráneo al mismo lado; bilateralmente, flexiona la cabeza sobre el atlas. Sinergistas: Para la flexión de la cabeza: Suprahioideos e infrahioideos cuando la boca está cerrada, recto anterior menor de la cabeza, ECM (cuando el cuello está ya flexionado), recto anterior mayor de la cabeza. Para la inclinación de la cabeza: Oblicuo superior de la cabeza del mismo lado, escaleno medio cuando se inserta en el atlas, recto anterior mayor de la cabeza, oblicuo superior de la cabeza, angular de la escápula contralateral.


Atlas inestable o fijado en inclinación. Dolor o malestar alrededor de la región de la apófisis estiloides.

Notas especiales Antes de iniciar este tratamiento habrán de abordarse las inserciones de la apófisis estiloides. Se presentan en esta obra con los músculos mandibulares en la p. 337. Además, la presión indiscriminada o accidental sobre la apófisis estiloides habrá de evitarse cuando se trate el recto lateral de la cabeza. El fisioterapeuta tendrá precaución al colocar la mano (dedos) para evitar la apófisis estiloides, ya que es frágil y también aguda. Deberá cortarse y limarse la uña del dedo que trata. La arteria carótida externa y el nervio hipogloso siguen su trayecto cerca de las apófisis estiloides y transversas. Debe tenerse cuidado para no comprimir las estructuras neurovasculares contra los elementos óseos.

TNM PARA EL RECTO LATERAL DE LA CABEZA PRECAUCIÓN: Este procedimiento de TNM se llevará a cabo con extrema precaución. El paciente se coloca en supino con la cabeza en rotación contralateral aproximadamente 45° alejada de la línea media, lo cual desplaza ligeramente la apófisis estiloides de la apófisis transversa y abre levemente el espacio en el cual se colocará el dedo que trata. El fisioterapeuta se coloca de pie a nivel de la parte superior del tórax y de frente a la cabeza del paciente. Para encontrar la apófisis transversa del atlas (C1), el fisioterapeuta coloca el dedo índice de cualquiera de las dos manos sin ninguna presión sobre la superficie anterior de la apófisis estiloides. Desde esta posición, se mueve el dedo una distancia igual a un diámetro de punta de dedo hacia la parte posterior, luego la misma distancia hacia la parte inferior y, finalmente, la misma longitud medialmente. Si el fisioterapeuta tiene manos grandes y la estructura del paciente es más pequeña, se aplicarán medios diámetros de dedo o se utilizará el meñique como instrumento terapéutico. Es importante el orden del movimiento para evitar los ligamentos que siguen un trayecto superficial hacia la mandíbula y hacia el


Figura 11.72 Primero se localiza la apófisis estiloides y se evita la presión sobre la misma al tratar de localizar la superficie anterior de la apófisis transversa. hueso hioides, y colocar finalmente el dedo que trata en la superficie anterior de la apófisis transversa del atlas. Se aplica presión estática suave directamente sobre la superficie anterior de la apófisis transversa del atlas (fig. 11.72). Puesto que el recto externo de la cabeza se inserta en la superficie superior de la apófisis transversa es muy probable que no se toque directamente, las continuaciones de tejido conjuntivo pueden estar influidas sobre la apófisis transversa misma. Si no hay mucho dolor a la palpación y las estructuras neurovasculares resultan claras para el dedo que trata, también se puede aplicar fricción suave hacia la parte medial/lateral. Esta zona a menudo es en extremo dolorosa y puede necesitar varias aplicaciones de presión leve. Los autores advierten que no se debe utilizar presión intensa, ni siquiera moderada, a nivel de C1 cuando se traten los tejidos miofasciales. Esta región cervical superior está implicada en importantes impulsos propioceptivos y contiene estructuras neurales importantes y vulnerables así como vasos sanguíneos, de manera que todos los tratamientos manuales deberán ser suaves.

ESCALENOS (fig. 11.73) Inserciones: Anterior: Tubérculos anteriores de las apófisis transversas de C3-C6 y superficie superior de la primera costilla por delante de la arteria subclavia. Medio: Tubérculos posteriores de las apófisis transversas de C2-C7 y superficie superior de la primera costilla por detrás de la arteria subclavia. Posterior: Tubérculos posteriores de las apófisis transversas de C4-C6 y la segunda costilla. Intermedio: Tubérculo anterior de C7 (C6); membrana suprapleural y la primera costilla. Inervación: Ramas ventrales; anterior: C4-C6; medio: C3-C8; posterior: C6-C8; intermedio: C8.

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Escaleno medio

Escaleno posterior

Escaleno anterior

A


Escaleno intermedio

B

Figura 11.73 A y B: Los PG de los escalenos producen patrones de molestia común que pueden provenir de cualquiera de los músculos escalenos. Dibujo basado en Simons et al (1999).


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Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se estresa, pero se modifica al tipo I (postural) si lo exige el patrón de uso, como la respiración del asmático o con hiperventilación habitual (Lin et al 1994). Función: Unilateralmente, el grupo de escalenos inclina la columna cervical hacia el mismo lado y rota la columna hacia el lado opuesto. Bilateralmente flexiona el cuello y facilita la elevación de la primera y la segunda costillas (lo cual ayuda a la inspiración). Sinergistas: Para la inclinación: Músculo esternocleidomastoideo ipsilateral, músculos prevertebrales, músculos cervicales posteriores. Para la rotación contralateral: ECM ipsilateral, esplenio del cuello contralateral, angular de la escápula, rotadores, multífidos. Para la flexión de la columna cervical: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, suprahioideos, infrahioideos, cutáneo del cuello. Antagonistas: Para la inclinación: Escalenos contralaterales, ECM, largo del cuello, músculos cervicales posteriores. Para la rotación contralateral: ECM contralateral, escalenos y esplenio del cuello ipsilateral, angular de la escápula. Para la flexión de la columna cervical: Músculos cervicales posteriores, ECM (cuando el cuello está ya extendido).

Indicaciones para el tratamiento ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Obstrucción arterial hacia el brazo. Compresión del plexo braquial. Diagnóstico de síndrome del desfiladero torácico o síndrome del túnel carpiano. Dolor del tórax, el dorso y el brazo (cualquiera de ellos o todos). Sensación de hormigueo y entumecimiento en la mano asociado con el síndrome de atrapamiento. Síndrome de latigazo, sobre todo si estuvo implicada una acción de inclinación. Disfunciones cervicales que no responden a otras modalidades de tratamiento. Estilo de vida sedentario que conduce a patrones de respiración tranquilos como norma. Evidencia de patrones disfuncionales de respiración en general. Pérdida de la dimensión vertical de los discos cervicales.

Notas especiales Las zonas de inserción de los músculos escalenos son variables, al igual que su presencia. El escaleno posterior a veces no existe y en ocasiones se fusiona con las fibras del escaleno medio. El escaleno medio a menudo se inserta en el atlas (Gray’s Anatomy 2005) y a veces se extiende hasta la segunda costilla (Simons et al 1999). El escaleno intermedio (pleural), que se inserta en la cúpula pleural, se encuentra en una proporción que oscila desde un tercio (Platzer 1992) hasta tres cuartas partes (Simons et al 1999) de las personas, al menos en un lado. Cuando no existe, es reemplazado por un ligamento cupular transverso (Platzer 1992). El plexo braquial sale de la columna cervical entre el escaleno anterior y el medio. Estos dos músculos, junto con la primera costilla, forman el hiato del escaleno (también denomi-


nado orificio del escaleno u orificio posterior del escaleno) (Platzer 1992). Se considera que a través de este orificio pasan el plexo braquial y las estructuras vasculares de la extremidad superior. Cuando estas fibras musculares están tensas, pueden comprimir directamente los nervios (síndrome del escaleno anterior) o pueden elevar la primera costilla contra la clavícula superpuesta y atrapar de manera indirecta estructuras vasculares o neurológicas (la afectación simultánea de las estructuras neurales y las vasculares es rara) (Stedman’s Medical Dictionary 2004). Cualquiera de estos trastornos puede diagnosticarse como síndrome del desfiladero torácico, el cual es un «término general para describir una serie de trastornos atribuidos a la afectación de vasos sanguíneos o fibras nerviosas (el plexo braquial) en cualquier punto situado entre la base del cuello y la axila» (Stedman’s Medical Dictionary 2004). Durante la respiración, los escalenos ayudan traccionando cranealmente de las dos costillas superiores y la pleura. Esta acción aumenta el diámetro de la cavidad torácica brindando así soporte a la inspiración. Cuando está reducida la función diafragmática, los escalenos pueden llegar a sobrecargarse, sobre todo durante la respiración tranquila (v. en el cap. 14 más detalles sobre el importante papel de estos músculos en la respiración). Cuando el músculo largo del cuello mantiene el cuello rígido y se reduce la lordosis cervical, los escalenos bilaterales flexionan la columna cervical sobre la columna dorsal (como al mirar inferiormente hacia el propio tórax). Sin embargo, cuando la columna cervical no se mantiene rígida, la contracción bilateral de los escalenos flexiona la columna cervical sobre la columna dorsal y acentúa la lordosis cervical (como si se mirase hacia arriba), la cual, cuando es disfuncional, puede contribuir considerablemente a la postura con la cabeza hacia delante a medida que los ojos y los oídos son llevados a un nivel horizontal.

TNM PARA LOS ESCALENOS El tratamiento de los escalenos puede realizarse en supino o en decúbito lateral (cuadro 11.15). Aquí se describen las dos posiciones. El paciente se coloca en supino con la cabeza rotada contralateralmente aproximadamente 45°. El fisioterapeuta se sienta en una posición cefálica a la cabeza del paciente y localiza las inserciones esternales y claviculares del músculo ECM. El paciente puede necesitar levantar un poco la cabeza para hacer más evidente el ECM para poder palparlo. La rotación contralateral de la cabeza desplazará medialmente el ECM y permitirá un acceso ligeramente mejor al escaleno anterior, el cual a menudo se encuentra bajo el borde externo del ECM. Además, la flexión lateral contra resistencia ayudará al fisioterapeuta a localizar los vientres musculares. Se trata un lado cada vez. El fisioterapeuta utiliza los primeros dos dedos de la mano que trata para localizar el escaleno anterior justo a un lado o ligeramente por debajo del borde de la porción clavicular del ECM (fig. 11.75A). Se sentirá similar al ECM clavicular y se insertará en la primera costilla. La arteria subclavia, cuyo trayecto está entre el escaleno anterior y el escaleno medio, se evita palpando su pulso y colocando los dedos en una posición que no la comprima. Con los dedos se aplica una fricción transversa unidireccional (orientada lateralmente) de una manera rasgueante suave, comenzando cerca de la primera costilla y siguiendo

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Cuadro 11.15 Reposo en posición de decúbito lateral A menudo resulta útil colocar al paciente en una posición de decúbito lateral para el tratamiento de músculos específicos o cuando, a consecuencia de las condiciones físicas del paciente (p. ej., durante el embarazo), no puede acostarse en supino o en prono. Si resulta necesaria la posición de decúbito lateral para un procedimiento terapéutico específico pero la persona no puede acostarse en esa posición, por lo general puede sustituirse con una posición en supino o en prono. Cuando se coloca el paciente en una posición de decúbito lateral, se sostiene la cabeza sobre una almohada o un bloque de manera que la columna cervical se mantenga recta en el plano mesosagital. La cabeza no debe permanecer sin soporte durante la sesión ni el paciente intentará sostener la cabeza con un brazo, ya que la musculatura cervical y de la extremidad superior podría experimentar tensión e incomodidad. Esta posición potencialmente estresante podría activar PG y producir la exacerbación del estado actual o de la molestia en otras zonas. En una posición de decúbito lateral, el miembro inferior situado debajo (el que se encuentra sobre la camilla) se mantiene recto en tanto que el miembro inferior situado en la parte superior está flexionado a nivel de la cadera y la rodilla, lo cual hace que se dirija hacia delante, donde se apoya sobre un bloque o una almohada de soporte para mantener el miembro en una posición sagital neutra. Esta posición de los miembros inferiores estabiliza la pelvis e impide la torsión del tronco y, a la vez, también permite el acceso a la superficie interna del muslo de la pierna de abajo. Asimismo, la parte lateral del tronco, la parte más superior y lateral de la cadera y la extremidad superior son más accesibles en una posición de decúbito lateral. Ésta es la posición preferida descrita en esta obra para el tratamiento de estas zonas. Cuando se aborda la extremidad superior en la posición de decúbito lateral, el brazo del paciente situado superiormente a menudo se coloca en una posición con soporte (p. 454) de manera que el fisioterapeuta tenga las dos manos libres. En la posición con el brazo sostenido, el brazo del paciente situado debajo (lado de la camilla) queda flexionado a 90° tanto a nivel del hombro como del codo y en rotación interna para sujetar el brazo más alto inmediatamente debajo del codo. El brazo también se flexiona a 90° con rotación interna y el antebrazo y la mano se suspenden pasivamente sobre el suelo (fig. 11.74). El quiropráctico y practicante certificado en Feldenkrais John Hannon (1999) ha descrito una serie de posiciones sostenidas útiles que pueden facilitar el «reposo». «El reposo comprende un estado de

Figura 11.74 La parte inferior del cuerpo es mantenida cómodamente en una posición de decúbito lateral y el paciente sostiene el brazo. Esto le permite al fisioterapeuta utilizar las dos manos al aplicar las técnicas. alerta tranquila. Esto representa más que una apacibilidad mental o relajación muscular, aunque las dos pueden estar implicadas. El reposo se presenta cuando la inmovilidad y el descanso están en consistencia con el potencial para una acción instantánea en cualquier dirección.» Se utilizan almohadas y cuñas para aliviar la actividad muscular defensiva inadecuada. Además, a los fisioterapeutas que aplican las técnicas manuales les puede resultar útiles los Cojines de Soporte Corporal®* para posicionar al paciente. Su diseño es tal que brindan un soporte ideal al cuerpo en posición de decúbito prono, supino o decúbito lateral. Estos autores recomiendan los principios en los cuales se basa el diseño de este sistema, pues ofrece la mayor parte de su soporte a través de las prominencias óseas, permitiendo la liberación espontánea de los tejidos blandos durante el tratamiento. El espacio formado en la porción media del sistema de soporte corporal también permite una posición cómoda de decúbito prono, aun en una etapa avanzada del embarazo.


*Body Support Systems Inc., PO Box 337, Ashland OR 97520 (800) 448-2400 o 488-1172.

hacia las inserciones en el tubérculo. Se evitan las técnicas de rasgueo agresivo no controlado y se tendrá considerable precaución para sortear la arteria y también el plexo braquial, que salen de las vértebras entre los dos primeros músculos escalenos. Se evitará la compresión de los nervios o su irritación por los dedos que tratan y se recolocarán éstos si se provocan sensaciones referidas parecidas a una descarga eléctrica. Asimismo, se tendrá extrema precaución para evitar presionar los nervios sobre las acanaladuras de los forámenes, que se encuentran entre los tubérculos anterior y posterior. Estas acanaladuras son cortantes y podrían lesionar los nervios o los tejidos miofasciales que se insertan cerca. Los dedos que tratan se desplazan en sentido posterolateral y hacia el escaleno medio (fig. 11.75B). Este músculo es el más largo y por lo general es el más extenso de los escalenos. Los dedos que tratan repiten los pasos de fricción transversa mientras se evita el plexo braquial, el cual sale de la columna


vertebral entre los primeros dos músculos escalenos. Cuando se localizan bandas tensas en cualquiera de los músculos escalenos, puede aplicarse palpación plana sobre los tubérculos subyacentes siempre y cuando no se compriman los nervios ni se irriten con los dedos. Los dedos se mueven de nuevo posterolateralmente hacia el escaleno posterior, el cual se inserta en la segunda costilla y se encuentra casi directamente por debajo del oído cuando la cabeza está en posición neutra y en alineación coronal apropiada (fig. 11.75C). Este músculo suele ser difícil de palpar. Se utilizan de nuevo las técnicas de fricción transversa y de presión estática para valorar este músculo escaleno acortado. Los movimientos unidireccionales del dedo orientados en sentido anterior por lo general identificarán este músculo cuando está presente, si es que puede palparse. Las inserciones en el tubérculo pueden tratarse flexionando los dedos de manera que se arqueen alrededor de la super-

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A

C

ficie anterior de las apófisis transversas y se colocan directamente sobre los tubérculos anteriores mientras se tiene cuidado para evitar los nervios que siguen un trayecto inmediatamente posterior a los tubérculos (fig. 11.76A). Los tubérculos posteriores se encuentran deslizándose sobre ellos desde una dirección posterior. Se localizan las apófisis transversas y los dedos se deslizan alrededor de la parte externa de sus vértices y sobre los tubérculos posteriores (fig. 11.76B). Se utilizan pequeños movimientos de fricción suave o de presión estática leve, a la vez que se evitan las acanaladuras agudas de los forámenes y los nervios cervicales.

Variante en decúbito lateral. Los escalenos también pueden tratarse con el paciente en decúbito lateral y con la cabeza


B

Figura 11.75 Cuando se tratan los músculos escalenos, debe tenerse PRECAUCIÓN para evitar el plexo braquial, el cual sigue su trayecto entre el escaleno anterior y el medio. A: Escaleno anterior. B: Escaleno medio. C: Escaleno posterior.

rotada hacia la camilla aproximadamente 45° (fig. 11.77). El fisioterapeuta se coloca por detrás de la cabeza del paciente, que puede simplemente comenzar a levantar la cabeza de la camilla sin que sea necesario oponer resistencia para activar los escalenos y verificar su localización. El escaleno anterior estará situado inmediatamente lateral al ECM y se sentirá parecido a la porción clavicular de ECM. La longitud completa de los escalenos anterior, medio y posterior se valoran cada una por separado y se tratan de una manera similar a la descripción que se hizo anteriormente para la posición en decúbito supino. No son recomendables las técnicas de deslizamiento general en la parte lateral del cuello debido a la ubicación del plexo braquial y su estrecha proximidad a las acanaladuras cortantes de los forámenes.

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B

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Figura 11.76 Los tubérculos anterior y posterior pueden palparse cuidadosamente. Se debe tener PRECAUCIÓN para evitar los bordes agudos de las acanaladuras foraminales y el plexo braquial. A: Tubérculos anteriores. B: Tubérculos posteriores.

TRATAMIENTO DEL ACORTAMIENTO DE LOS ESCALENOS MEDIANTE TEM ●

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El paciente se coloca en supino con un cojín o una toalla doblada bajo la parte superior de la región dorsal de manera que, sin el soporte de la mano opuesta del fisioterapeuta, la cabeza caería en extensión. Se rota la cabeza contralateralmente (al lado opuesto al que se va a tratar). Se necesitan tres posiciones de rotación: 1. La rotación contralateral completa de la cabeza y el cuello produce la implicación de las fibras más posteriores de los escalenos. 2. Una rotación contralateral de 45° de la cabeza y el cuello implica a las fibras medias. 3. Una posición de rotación contralateral leve implica a las fibras más anteriores. Se coloca la mano libre del fisioterapeuta al lado de la cabeza del paciente para contener la contracción isométrica que se utilizará para liberar los escalenos. Con la cooperación respiratoria apropiada («inspire y mantenga la respiración mientras inicia el esfuerzo y espire por completo al dejar de hacer el esfuerzo»), se dan instrucciones al paciente para que trate de levantar la frente un breve tiempo y que intente girar la cabeza hacia el lado afectado mientras el fisioterapeuta aplica resistencia con la mano para evitar los dos movimientos («levantarse y girar»). Tanto el esfuerzo como la resistencia deberán ser moderados e indoloros en todo momento. Después de una contracción de 7-10 se relaja la cabeza en extensión. Se coloca la mano contralateral del paciente (con la palma hacia abajo) inmediatamente por debajo del extremo lateral de la clavícula sobre el lado afectado. Se coloca ahora la mano del fisioterapeuta (que estaba produciendo resistencia a la contracción isométrica) sobre el dorso de la mano del paciente.


Figura 11.77 Se puede utilizar una posición en decúbito lateral para tratar los músculos escalenos y sus inserciones en los tubérculos. ●

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Mientras el paciente espira con lentitud, la mano de contacto que descansa sobre la mano del paciente, colocada pasivamente sobre la segunda costilla y la parte superior del tórax, empuja en dirección oblicua y hacia el pie del mismo lado, estirando la musculatura insertada y la fascia. Este estiramiento se mantiene durante al menos 20 s después de cada contracción isométrica. Después se repite el proceso al menos una vez más. Se rota la cabeza 45° al lado opuesto y el contacto de la mano que aplica el estiramiento del escaleno medio se coloca justo por debajo de la superficie media de la clavícula (la mano del fisioterapeuta sobre la mano del paciente que hace las veces de «cojín»). Cuando la cabeza se encuentra en posición neutra para el estiramiento anterior del escaleno, el contacto de la mano se realiza sobre la parte superior del esternón en sí (de nue-

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vo con la mano opuesta del paciente sirviendo de cojín) (fig. 11.78). En todos los demás sentidos el método es el descrito para la primera posición antes mencionada.

Nota: Es importante no permitir grados excesivos de extensión del cuello en ninguna fase de este tratamiento. Debe haber algo de extensión pero debería ser apropiada a la edad y la condición del individuo. ● ●

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Un grado de movimiento ocular puede ayudar en el tratamiento de los escalenos. Si el paciente dirige la mirada en sentido caudal (hacia los pies) y hacia el lado afectado durante la contracción isométrica, aumentará el grado de contracción en los músculos. Si durante la fase de reposo, al iniciar el estiramiento, el paciente dirige la mirada hacia el lado opuesto al tratado, hacia la parte superior de la cabeza, esto incrementará el estiramiento del músculo. Todo este procedimiento habrá de realizarse en ambos lados varias veces en cada una de las tres posiciones de la cabeza.

Figura 11.78 Tratamiento del escaleno anterior mediante TEM.

Los estiramientos de los escalenos, con todas sus posiciones variables, sin duda también influyen en muchas de las estructuras anteriores del cuello.

LIBERACIÓN POSICIONAL DE LOS ESCALENOS ●

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Los PG relacionados con los músculos escalenos se encuentran en las apófisis transversas (a veces precisamente en los vértices de éstas) de C2-C6. El paciente se coloca en supino y el fisioterapeuta se sienta en la cabecera de la camilla, palpando un PG con la suficiente presión para asignar al malestar un valor de 10. Para el escaleno anterior y el escaleno medio, la cabeza y el cuello se movilizan en flexión e inclinación hacia el lado afectado (para el escaleno posterior se puede utilizar una extensión leve o una posición neutra). La cabeza y el cuello pueden sostenerse sobre un cojín pequeño o una toalla enrollada, o con la mano que palpa. La otra mano sujeta la segunda y la tercera costilla cerca de la axila y las acomoda en sentido cefálico hasta que la molestia comunicada por el paciente se reduce a 3 o menos. Esta posición se mantiene durante 30-90 s, después de lo cual se inicia un lento retorno a la neutralidad

LÁMINA CERVICAL: EN PRONO Los músculos de la región cervical posterior también pueden abordarse en una posición de decúbito prono. Esta posición del cuerpo a menudo revela fibras tensas que no se distinguían en la posición supina. El fisioterapeuta deberá escuchar con atención los comentarios del paciente ya que el soporte para la cara puede distorsionar la voz en una posición de decúbito prono. De forma adicional, pueden necesitarse señales con la mano para que el paciente comunique rápidamente si la presión es demasiado intensa o experimenta irradiación o referimiento a partir del PG. Durante los deslizamientos, pueden encontrarse estructuras óseas en el surco laminar. Estas protuberancias densas y calcificadas pueden ser apófisis espinosas bífidas (separa-


Figura 11.79 Liberación posicional del escaleno. Reproducida con autorización de Deig (2001). das), una apófisis espinosa de una vértebra disfuncional (rotada) o los efectos de la entesitis sobre los múltiples tejidos miofasciales que se insertan en el surco laminar. Cuando se encuentra tejido óseo, se examina el lado contralateral en busca de estructuras similares. Se evaluarán y se tratarán los tejidos blandos de la región y, si es necesario, se aplicarán manipulaciones óseas. Sin embargo, es altamente aconsejable que el fisioterapeuta ejerza dentro del ámbito de su actividad profesional autorizada. Puede necesitarse derivar al paciente a otro profesional sanitario apropiado para la valoración y manipulación ósea cuando los segmentos no respondan a las aplicaciones en los tejidos blandos.

TNM PARA LA LÁMINA CERVICAL POSTERIOR: POSICIÓN DE DECÚBITO PRONO El mentón del paciente en prono se flexiona con firmeza hacia el tórax. El fisioterapeuta se coloca en bipedestación a nivel del hombro o del tórax, dirigido hacia la cabeza, y trata un lado cada vez. Uno o los dos pulgares del fisioterapeuta co-

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Figura 11.80 Los dedos ayudan a estabilizar los pulgares cuando se deslizan cranealmente en el surco laminar. mienzan a nivel de C7 y se deslizan superiormente desde C7 hasta el occipital, mientras se mantiene el contacto contra la superficie lateral de las apófisis espinosas y la lámina. Los dedos proporcionan estabilidad a los pulgares a medida que repiten la maniobra de deslizamiento 6-8 veces (fig. 11.80). Se mueven los pulgares lateralmente unos 2,5 cm y se repiten las maniobas de deslizamiento 6-8 veces. Las maniobras de deslizamiento son continuadas realizando líneas en la lámina a través de la superficie posterolateral de las apófisis transversas. Los deslizamientos no se continúan más hacia la parte anterior debido a la posición del plexo braquial y los bordes cortantes de las acanaladuras foraminales en la superficie anterolateral de las apófisis transversas. Puede aplicarse fricción transversa unidireccional o bidireccional en las inserciones del angular de la escápula, el esplenio del cuello y otros músculos cervicales posteriores, a menos que esté contraindicado por la presencia de inflamación. También se ofrecen protocolos detallados para valorar y tratar el trapecio (pp. 430-436) y el angular de la escápula (p. 436) en la posición de decúbito prono.


TNM PARA LAS INSERCIONES CRANEALES POSTERIORES Se flexiona levemente el mentón del paciente en prono, para abrir con suavidad el espacio suboccipital entre el occipital y C1 (atlas). El fisioterapeuta se mantiene a nivel del hombro o el tórax, de frente a la cabeza para tratar el lado ipsilateral. No se recomienda el estiramiento excesivo en flexión durante estos procedimientos que tratan los tejidos blandos de la región suboccipital posterior, debido a la posición de la arteria vertebral en la superficie lateral del espacio suboccipital entre C1 y el occipital. Se tendrá precaución para evitar la arteria vertebral, la cual se encuentra relativamente expuesta en el triángulo suboccipital. Los dedos proporcionan estabilidad y soporte a los movimientos de los pulgares, los cuales se tocan extremo con extremo y se colocan inmediatamente caudales a la línea curva occipital inferior donde se insertan el recto posterior mayor


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Figura 11.81 Múltiples inserciones en la parte posterior del cráneo pueden ser valoradas a medida que los pulgares contactan con el hueso occipital.

de la cabeza y el recto posterior menor de la cabeza y entre las líneas curvas occipitales inferior y superior donde se inserta el oblicuo superior de la cabeza (fig. 11.81). Se aplica fricción transversa (medial/lateral) a las inserciones craneales de los músculos cervicales posteriores y en la región media del vientre de los músculos suboccipitales. También se puede aplicar presión estática cuando los PG se localizan en los músculos suboccipitales o en los músculos cervicales posteriores que se encuentran superficiales a ellos, o si los tejidos son demasiado dolorosos para aplicar fricción. Esta valoración de las inserciones craneales posteriores puede incluir las inserciones bilaterales del trapecio, el complejo mayor, el esplenio de la cabeza, el complejo menor y el ECM. También se puede aplicar fricción de craneal a caudal siempre y cuando se evite el contacto con la arteria vertebral (v. fig. 11.48, p. 293). Se repiten las técnicas de fricción entre C1 (atlas) y C2 (axis) para abordar la mitad inferior del recto posterior mayor de la cabeza y el oblicuo inferior de la cabeza a través de los tejidos superpuestos. Puede necesitarse una presión más leve y sólo penetrar en los tejidos superficiales si éstos resultan demasiado dolorosos para presionar a través de ellos. Se evalúan cuidadosamente las inserciones en la apófisis transversa de C1 de los oblicuos superior e inferior de la cabeza, el angular de la escápula y el esplenio del cuello. Puede ser necesario el desplazamiento anterolateral del ECM para poder palpar los músculos que se insertan en la apófisis transversa de C1. Se tendrá precaución para mantener el contacto con el vértice posterolateral de la apófisis transversa (figura 11.82) y no permitir que los pulgares se introduzcan en el triángulo suboccipital ya que en éste se encuentra localizada la arteria vertebral (v. fig. 11.48). Se colocan los pulgares sobre el músculo occipital, el cual se encuentra aproximadamente a una distancia lateral de 2,5 a 5 cm de la protuberancia occipital (fig. 11.83). Se puede utilizar fricción transversa o presión estática para evaluar el músculo occipital. Este músculo delgado y plano se inserta en la línea curva occipital superior del hueso occipital y en la galea aponeurótica (aponeurosis epicraneal), la cual se inser-

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Figura 11.83 El músculo occipital, plano y delgado, forma parte del epicráneo y tiene una irradiación intensa hacia la región ocular. Figura 11.82 La apófisis transversa del atlas es la zona de inserción de varios músculos que pueden tratarse con fricción unidireccional (lateral) aplicada cuidadosamente. ta en la piel sobre el cráneo y la desliza sobre la superficie ósea del cráneo cuando se levanta la ceja. Las fibras del occipital a menudo no se distinguen y el fisioterapeuta habrá de basarse en el conocimiento anatómico más que en las habilidades de palpación para localizarlas. Cuando las fibras del occipital están tensas pueden ser vagamente palpables, pero su hipersensibilidad y el dolor irradiado o referido de PG resultarán evidentes para el paciente cuando éstas se hallan afectadas. El movimiento de este músculo puede ser palpable en algunos individuos cuando se ele-

van repetidamente las cejas, ya que éste se fusiona con la aponeurosis craneal y conecta con el músculo frontal. Sin embargo, con el paciente en prono, el soporte para el rostro puede inhibir el movimiento de la fascia craneal e impedir la palpación del movimiento distintivo de los occipitales. Las irradiaciones o referimientos de PG del occipital a menudo producen importantes patrones de dolor, presión y cefalea en la órbita del ojo ipsilateral y alrededor de la misma. El peso de la cabeza sobre una almohada de espuma sólida puede irritar los PG del occipital y hacer que el paciente se despierte por la noche con este patrón de cefalea (dolor del ojo). Véase en el siguiente capítulo una descripción más detallada con el cráneo.

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Capítulo

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Cráneo


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Estructura craneal 326 Occipital 328 Esfenoides 332 Etmoides 335 Vómer 336 Mandíbula 337 Frontal 340 Parietales 343 Temporales 344 Malares 347 Maxilar 349 Huesos palatinos 350 Técnicas de TNM para el cráneo 350 Músculos de la mímica 350 Músculos epicraneales que intervienen en la mímica 352 Occipitofrontal 352 Músculos temporoparietal y auricular 352 TNM para el epicráneo 354 Método de liberación posicional para el occipitofrontal 355 Músculos de las regiones periorbitaria y palpebral que intervienen en la mímica 355 TNM para la región palpebral 355 Músculos de la región nasal que intervienen en la mímica 356 TNM para la región nasal 356 Músculos de la región bucolabial que intervienen en la mímica 356 TNM para la región bucolabial 357 Músculos de la masticación 358 Dolor del cuello y disfunción temporomandibular (DTM) 359 Palpación externa y tratamiento de los músculos craneomandibulares 365


TNM para el temporal 366 TNM para el masetero 367 Tratamiento del masetero mediante masaje/estiramiento miofascial 368 Liberación posicional para el masetero 368 TNM para el pterigoideo externo 368 TNM para el pterigoideo interno 369 Estilohioideo 369 Palpación externa y tratamiento de las apófisis estiloides y mastoides 371 Palpación intrabucal y tratamiento de los músculos craneomandibulares 371 Aplicaciones intrabucales de las técnicas de TNM 372 Temporal 372 TNM intrabucal para el tendón del temporal 373 Masetero 373 TNM intrabucal para el masetero 375 Pterigoideo externo 375 TNM intrabucal para el PE 378 Pterigoideo interno 378 TNM intrabucal para el PI 379 Musculatura del paladar blando 380 TNM para el paladar blando 382 Músculos de la lengua 382 TNM para los músculos de la lengua 383 Músculos suprahioideos: el suelo de la boca 384 TNM intraoral para el suelo de la boca 385 Tratamiento craneal y el lactante 387 Enlace craneocervical 388 Posición al dormir y deformidad craneal 389 ¿Qué otros factores consideran los clínicos expertos que producen distorsión craneal en los lactantes? 389 ¿Cuáles son los efectos a largo plazo de la plagiocefalia deformativa? 389 Diferentes métodos craneales 389 Enfermedades del oído y tratamiento craneal 390 Resumen 391

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La cabeza es tan fundamental para la función humana que parece innecesario hacer de nuevo hincapié en su importancia. Sin embargo, es útil reafirmar algunos aspectos de su función. Las funciones humanas más importantes se expresan por, o a través de, alguna estructura anatómica dentro del cráneo o sobre la superficie del mismo, como por ejemplo el procesamiento neurológico, hablar, comer, ver, escuchar, expresarse o respirar. El cráneo no sólo aloja cuatro de los cinco sentidos y una amplia gama de glándulas, sino también es un elemento importante en una acción equilibradora notable que permite su función normal (p. ej., respiración, audición, vista, lenguaje) y también ayuda a crear un estado de equilibrio ante retos importantes impuestos por el efecto de la gravedad y la conducta humana. La posición en el espacio donde se mantiene la cabeza ayuda a determinar el tono muscular e influye de manera crítica en la eficiencia con la que se realizan todas las tareas corporales. Han surgido conceptos craneosacros y sacrooccipitales que sitúan como parte central de muchos problemas de salud la disfunción de los huesos del cráneo, sus suturas y sus estructuras fasciales internas (duramadre, membranas de tensión recíproca, etc.) así como la circulación de la sangre, la linfa y el líquido cefalorraquídeo a través del mismo. En este capítulo analizaremos aspectos de esta amplia gama de actividades craneales, desde la perspectiva de las influencias que pueden modificarse mediante técnicas neuromusculares, y relacionadas. La mayor parte del texto de este capítulo tiene que ver con el sujeto adulto y los tejidos del cráneo en un adulto. Hay una diferencia distintiva entre las relaciones óseas del cráneo en el adulto y el lactante, y la más evidente son las articulaciones inmaduras (suturas) en el cráneo joven que permite la manipulación directa cuando es necesario, en contraste con el tratamiento del cráneo adulto, en el que los métodos indirectos de liberación (liberación posicional) son más apropiados. Al final de este capítulo se encontrará una sección de métodos craneales apropiados para el abordaje del cráneo del lactante.

Cuadro 12.1 Terminología craneal y patrones de movimiento relacionados basados en los métodos osteopáticos tradicionales Durante la flexión craneal (también conocida como la fase de inhalación), los huesos pares del cráneo experimentan rotación externa. Esta parte del ciclo craneal se acompaña de lo siguiente: ● ● ● ● ●

● ● ●

Durante la extensión craneal (también conocida como la fase de exhalación), los huesos pares del cráneo experimentan rotación interna al regresar a su posición inicial neutra. ● ● ● ● ● ●

● ● ●

ESTRUCTURA CRANEAL Antes del tratamiento de la disfunción craneal, deberá prestarse atención a los cambios en el tejido blando, músculo y fascia que podrían tener una repercusión en la movilidad de las suturas craneales. Las descripciones que se exponen a continuación tendrán el siguiente esquema: ● ●

● ● ●

● ● ●

Hueso correspondiente y partes componentes. Huesos con los cuales se articula y sus uniones con otros huesos (suturas) (Gray’s Anatomy 2005). Se proporcionará esta información como texto o como una figura detallada. Relaciones de la membrana de tensión recíproca con el hueso correspondiente (si existe alguno). Inserciones musculares (si es que hay alguna). Amplitud y dirección del movimiento que cabe prever si es normal (utilizando terminología osteopática craneal tradicional y craneosacra) (cuadro 12.1) Otras relaciones e influencias. Patrones disfuncionales y consecuencias. Ejercicios de palpación (para algunos huesos clave).

Los ejercicios de palpación que se incluyen se derivan de métodos osteopáticos craneales tradicionales (Brookes 1981).


Se dice que la base del occipital se nueve hacia la parte anterior y superior. La base sacra se mueve hacia la parte posterior y superior («flexión sacra»). Los huesos de la línea media del cráneo «flexionan». Los huesos pares del cráneo experimentan rotación externa. El efecto de estos movimientos es aplanar y ensanchar el cráneo (el diámetro transverso aumenta en tanto que el diámetro anteroposterior disminuye, el vértice se aplana). La tienda del cerebelo se aplana y la hoz del cerebro se acorta de delante hacia atrás. La columna vertebral se endereza como un todo. Los ventrículos se llenan.

Todos los movimientos craneales en esta fase implican un retorno a la neutralidad. Se dice que la base del occipital se mueve en sentido posteroinferior. La base sacra se mueve en sentido anteroinferior («extensión» sacra). Los huesos de la línea media «se extienden» a sus posiciones iniciales. Los huesos pares experimentan rotación interna a sus posiciones iniciales. El efecto de esto es que el cráneo se alarga y se estrecha (el diámetro transverso disminuye en tanto que el diámetro anteroposterior aumenta y el vértice se eleva más). La tienda del cerebelo se abomba y la hoz del cerebro se restablece a su posición normal. Las curvas de la columna vertebral recobran la normalidad. Los ventrículos se vacían.

Asimismo, algunos de los métodos descritos se derivan de las enseñanzas de expertos craneales de renombre, acreditándose su contribución en el texto (Kingston 1996, Milne 1995, Wilson y Waugh 1996). En muchos de estos ejercicios se encontrará la frase «esperar para liberar» o «cuando se perciba una liberación». En el cuadro 12.2 se explica lo que significa esta frase. Huesos craneales impares (centrales): ● ● ● ● ● ●

Occipital. Esfenoides. Etmoides. Vómer. Mandíbula. Frontal. Huesos pares:

● ● ● ● ●

Parietales. Temporales. Malares. Maxilar superior. Palatinos.

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Cuadro 12.2 El significado de la «liberación» El sostener tejidos, suturas o articulaciones en una posición de comodidad relativa o acomodamiento o de aplicar técnicas específicas puede dar por resultado una «liberación» del patrón disfuncional, de manera completa o parcial. ¿De qué manera reconoce el fisioterapeuta que ocurre esto? Hay determinadas directrices basadas en la experiencia clínica de muchos expertos que pueden indicar una liberación de los tejidos locales. ● ● ●

Una sensación de pulsación constante e intensa, o de mayor calor, entra en la zona. Un cambio muy definido (reducción) en el tono palpado. Se percibe una sensación de que los tejidos «se alargan» o «se liberan».

A un nivel más amplio de todo el cuerpo, tales fenómenos de liberación también pueden implicar la liberación emocional más profunda, a veces denominada «descarga emocional». Esto se acompaña de todos o algunos de los siguientes elementos: ● ●

El paciente se ruboriza y se observa un cambio en el color de la piel, de pálido a rubefaciente tal vez. Aparece una sudación leve en el labio superior o en la ceja del paciente.

●

● ● ●

El patrón respiratorio puede alterarse y puede volverse lento y profundo o, en contraste, puede volverse más rápido y acompañarse de un movimiento ocular rápido e inquietud. La observación de la región del diafragma proporciona información útil de que tal cambio es inminente o real. Pueden observarse fasciculaciones, con temblores y contracciones en forma intermitente o constante. El paciente puede expresar un deseo de vomitar o de llorar o simplemente puede comenzar a llorar o reír.

¿Cómo se manejan estos cambios? Si se observa una liberación local, ésta puede mantenerse y liberarse suavemente y no se hace nada más en la zona específica en esa sesión, a no ser por unas frotaciones de masaje calmante. Como alternativa, puede continuarse el tipo de sujeción en la nueva «barrera» conforme se ofrece a los tejidos la oportunidad de continuar liberándose, tal vez en forma de un proceso de no excitación. Las habilidades apropiadas para la aplicación de tal técnica deben aprenderse en foros de enseñanza adecuadamente detallados. En el capítulo 4 se describe con detalle el fenómeno de la «liberación emocional».

Huesos frontales Hueso temporal izquierdo Hueso parietal derecho Apófisis cigomática Porción petrosa del hueso temporal

Ala mayor izquierda del esfenoides

Hueso occipital

Hueso nasal

Hueso temporal

Crista galli del etmoides

Apófisis cigomática

Hueso etmoides

Apófisis mastoides

Hueso malar Apófisis pterigoides

Apófisis estiloides Ala mayor del esfenoides


Apófisis pterigoides Malar

Antro de Highmore Cornete inferior Maxilar Vómer

Unguis Apófisis coronoides Maxilar superior Mandíbula Rama de la mandíbula

Figura 12.1 Cráneo desarticulado que muestra los principales componentes óseos. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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● ● ● ●

Referidos en el texto pero no descritos con detalle:

OCCIPITAL

Lagrimales (pares). Cornetes inferiores (pares). Nasal (impar). Sacro (impar).

● ●

Véase en el cuadro 12.3 los agrupamientos anatómicos de estos huesos.

●

La porción escamosa, el cuerpo principal del hueso que forma el borde posterior del agujero occipital. La apófisis basilar del hueso occipital, que forma el borde anterior del agujero occipital y el cual posee un pico que se une al esfenoides en la sincondrosis. Los cóndilos, que forman los bordes externos del agujero occipital.

Cuadro 12.3 Agrupamientos de los huesos craneales Huesos del oído

Huesos de la bóveda craneal ● ● ●

Dos huesos parietales Escamas del occipital Las porciones del hueso temporal que se desarrollan a partir de la membrana

● ● ●

Huesos impares (de la línea media) ● ●

Base craneal ● ● ●

Cuerpo del esfenoides Porciones petrosa y mastoidea de los huesos temporales Porciones basal y condílea del occipital (formadas por cartílago)

Yunque Estribo Martillo

● ● ●

Occipital Esfenoides Etmoides Vómer Mandíbula

Huesos pares ●

Huesos fasciales ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

Malar Unguis Palatino Nasal Cornete Etmoides Maxilar superior Mandíbula Frontal Vómer

● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Parietales Temporales Frontales Malares Maxilares Palatinos Unguis Cornetes inferiores Nasal Yunque Estribo Martillo

Clivus Tubérculo yugular Meato acústico interno

Surco para el seno petroso inferior Borde superior de la parte petrosa del hueso temporal

Foramen tubular Canal hipogloso

Surco para el seno sigmoideo

Surco para el seno transverso Foramen occipital Cresta occipital interna Protuberancia occipital interna

Figura 12.2 Superficie interior del hueso occipital. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


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Articulaciones ● ●

● ●

●

●

Con el atlas a nivel de los cóndilos. Con el esfenoides en la sincondrosis: ésta es potencialmente móvil hasta casi los 25 años de edad (Gray’s Anatomy 2005, p. 464). Con los huesos parietales en la sutura lambdoidea. Con los huesos temporales. La escotadura yugular del occipital y la fosa yugular del hueso temporal se unen para formar una articulación. Por detrás de esta escotadura hay una articulación con un bisel parcialmente interno (superficie anterior de la articulación) y parcialmente externo (superficie posterior de la articulación), con un punto de transición, conocido como el pivote condiloescamomastoideo, que permite un movimiento potencial de oscilación fácilmente detectable en la evaluación clínica y el tratamiento. Anterior a la escotadura, la apófisis basilar del hueso occipital tiene una articulación de lengua y surco con la porción petrosa del hueso temporal.

Relaciones de las membranas de tensión recíproca con el occipital ● ●

Tanto la hoz del cerebro como la tienda del cerebelo se adhieren al occipital (v. fig. 12.6). La inserción bifurcada de la hoz del cerebro se sitúa por arriba de la protuberancia interna y aloja el seno sagital superior.

● ●

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Por debajo de la protuberancia interna se encuentra la inserción de la hoz del cerebelo. A un lado de la protuberancia interna se encuentran rebordes dobles formados por las inserciones bifurcadas de la tienda del cerebelo, con los senos transversos situados dentro de estas bifurcaciones.

Inserciones musculares (fig. 12.3) ●

●

● ●

El occipitofrontal, que, en realidad constituye dos músculos que atraviesan muchas suturas: 1. Occipital, que se adhiere al hueso occipital y al temporal (a través de fibras tendinosas hacia la apófisis mastoides), cruzando la sutura en las superficies externas de la línea curva occipital superior. 2. Frontal, que no tiene inserciones óseas pero que se fusiona con la fascia superficial de la región de la ceja y algunas fibras se continúan con las fibras del superciliar y el orbicular de los párpados, insertándose a la apófisis cigomática del hueso frontal y un enlace adicional con la aponeurosis epicraneal por delante de la sutura coronal. El trapecio superior se inserta en la línea curva occipital superior y la protuberancia occipital externa así como el ligamento cervical posterior. El recto anterior mayor de la cabeza se inserta en la superficie inferior de la base del occipital. El recto anterior menor de la cabeza se inserta en la parte inferior de la apófisis basilar del occipital, por delante del Músculo palatoestafilino

Constrictor superior de la faringe Pterigoideo externo Masetero

Periestafilino externo (aponeurosis palatina) Pterigoideo interno Periestafilino externo

Recto anterior mayor de la cabeza Temporal Músculo del martillo Estilogloso Estilohioideo Recto externo de la cabeza


Digástrico; vientre posterior Recto anterior menor de la cabeza Oblicuo superior de la cabeza

Estilofaríngeo Temporal Periestafilino interno Longísimo de la cabeza Esplenio de la cabeza

Recto posterior mayor de la cabeza Esternocleidomastoideo Semiespinoso de la cabeza Occipital Recto posterior menor de la cabeza Trapecio

Figura 12.3 Vista inferior del cráneo, sin mandíbula, que muestra las inserciones musculares. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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●

●

●

●

●

●

cóndilo y también en la masa lateral y la raíz de la apófisis transversa de C1 (atlas). El esplenio de la cabeza se inserta en la línea curva occipital superior y en la apófisis mastoides, cruza la sutura, y en las apófisis espinosas de la mitad inferior de la columna cervical (Platzer 2004, Simons et al 1999) hasta T3 y en la parte inferior del ligamento cervical posterior. En Gray’s Anatomy (2005) se describe que este músculo se inserta en el ligamento nucal y en las apófisis espinosas de C7 a T3 y sus ligamentos supraespinosos. El semiespinoso de la cabeza (complexo mayor) y el digástrico de la nuca se insertan en las líneas curvas occipitales superior e inferior y en las apófisis transversas de C7, T1T7 y las apófisis articulares de C4-C6. El recto lateral de la cabeza se inserta en la apófisis yugular del occipital y también en la apófisis transversa del atlas. El recto posterior mayor de la cabeza es uno de los músculos suboccipitales (todos los cuales yacen en un plano profundo) y se adhiere a la superficie externa de la línea curva occipital inferior así como en la apófisis espinosa del axis. El recto posterior menor de la cabeza, otro de los músculos suboccipitales, se inserta en la superficie medial de la línea curva occipital, y en el arco posterior del atlas; suele describirse que su función es extender en ambos lados la cabeza y mantener su integridad postural. Está demostrado que este músculo poco común se inserta en la membrana occipitoatloidea posterior a través de un tejido conjuntivo denso y que se fusiona con la duramadre mediante múltiples elementos de tejido conjuntivo (v. las notas más detalladas en las p. 295-296) (Hack et al 1995). El oblicuo superior de la cabeza, también uno de los músculos suboccipitales, se inserta entre las líneas curvas occipitales inferior y superior lo mismo que en la apófisis transversa del atlas.

Las restricciones y la hipertonicidad en cualquiera de estos músculos, en uno o en ambos lados, influirán considerablemente en la función del occipital.

Amplitud y dirección del movimiento El concepto de cualquier posibilidad de un movimiento de flexión en la unión occipitoesfenoidal del adulto sigue siendo dudoso. Sin embargo, hay un grado indudable de flexibilidad en las suturas de unión entre el occipital y los parietales. También existe un punto de rotación potente entre el occipital y el hueso temporal que permite al temporal «rotar hacia la parte externa» cuando la movilidad es normal. Al palpar el occipital, el movimiento de este hueso, el cual se acomoda hacia la parte anterior con la inhalación y que regresa a su posición inicial con la exhalación, surge la duda con respecto a qué es lo que lo impulsa. Existen diversas hipótesis: influencias respiratorias; las membranas de tensión recíproca que responden a fuerzas intrínsecas (p. ej., líquido cefalorraquídeo [LCR]); respuesta directa a las influencias musculares y otras más. Cuando se palpa el hueso, es recomendable que se valore el grado leve de movimiento que pueda notarse sin prejuicios con respecto a qué es lo que puede estar impulsándolo (Chaitow 2005).


Patrones disfuncionales ●

●

●

●

●

Cualquier lesión que afecte a la articulación occipitoatloidea es probable que influya negativamente en el movimiento del hueso occipital. Los golpes sufridos en el occipital desde atrás pueden ocasionar un agolpamiento o una distorsión de la base del occipital con respecto al esfenoides, antes de la osificación. Cualquier lesión o distensión que afecte a los huesos temporal o parietal influirá en el occipital y pueden, entonces, presentarse restricciones de las suturas referentes a las articulaciones parietales o temporales. La disfunción muscular en la región suboccipital puede influir directamente en el estado de la duramadre y, con ello, en las fluctuaciones del LCR (v. las notas sobre el recto posterior menor de la cabeza antes y en los caps. 3 y 11). El drenaje interno del cráneo puede estar influido directamente por cambios que afectan a las membranas de tensión recíproca que se insertan en el occipital y que albergan tanto el seno longitudinal superior como el seno transverso.

Ejercicios de palpación Palpación de la sincondrosis esfenobasilar. Este ejercicio se realiza utilizando dos tipos diferentes de sujeción. Sujeción de la bóveda craneal (fig. 12.4). El paciente se coloca en posición supina, el fisioterapeuta se sienta a la cabeza del paciente con los antebrazos apoyados en la camilla. Se colocan los dedos de una manera relajada de manera que: ● ●

● ● ●

El dedo meñique quede en la porción escamosa del occipital. El dedo anular descanse detrás de la oreja cerca del asterión de forma que la porción distal del dedo quede inmediatamente superpuesta a la apófisis mastoides. El dedo medio queda anterior al oído descansando sobre el pterión con la punta tocando la apófisis cigomática. El dedo índice descansa sobre el ala mayor del esfenoides. Los pulgares descansan, tocándose entre sí o cruzados, sin tocar la cabeza si es posible, permitiendo que la presión entre ellos forme una base para que operen los músculos flexores de la mano.

El fisioterapeuta se sienta tranquilamente durante por lo menos 2 min o hasta que note el movimiento craneal (una sensación de «llenura» intermitente en las palmas de la mano puede ser lo único que se note al principio). Al comenzar la fase de flexión (también conocida como fase de inhalación/rotación externa) del ciclo craneal (que se manifiesta al notar una sensación de «llenura», sensación de hormigueo leve, presión leve en las palmas de las manos o en las muñecas y los antebrazos, por los receptores propioceptivos), podría notarse lo siguiente: ● ●

Los dedos anular y medio parecen desplazarse en sentido caudal y externo. El dedo índice parece desplazarse hacia la parte anterior y caudal.

Todos estos movimientos reales o aparentes son pasivos y el fisioterapeuta no tiene que hacer ningún esfuerzo. Al comenzar la extensión esfenobasilar (fase de exhalación/rotación interna) podría notarse una sensación de que los huesos palpados regresan hacia su posición inicial (el

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Figura 12.4 Sujeción de la bóveda para la palpación craneal. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

dedo índice se desplaza en dirección cefálica y posterior, en tanto que el anular y el medio son desplazados en dirección cefálica e interna). Sujeción occipitofrontal (fig. 12.5). El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la derecha o a la izquierda cerca de la cabecera de la camilla. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

●

●

●

La mano caudal descansa sobre la camilla sosteniendo la región occipital de manera que la porción escamosa del occipital que se halla más cercana al fisioterapeuta descansa sobre la eminencia hipotenar, en tanto que las puntas de los dedos sostienen el ángulo occipital opuesto. La mano cefálica del fisioterapeuta (cercana a la cabeza) descansa sobre el hueso frontal de manera que el pulgar yace sobre un ala mayor del esfenoides y las puntas de los dedos sobre la otra ala mayor, con un mínimo contacto posible sobre el hueso frontal. Si la mano del fisioterapeuta es pequeña, se hace el contacto sobre los ángulos externos del hueso frontal. Pueden transcurrir algunos minutos antes que se advierta el movimiento craneal.


Figura 12.5 Sujeción frontooccipital para la palpación craneal. Reproducida con autorización de Chaitow (2005). Al comenzar la flexión esfenobasilar (fase de inhalación/ rotación externa) (sensación en las manos de «llenura», hormigueo, etc.), el fisioterapeuta podría sentir: ● ●

el movimiento del occipital que es en sentido caudal y anterior, mientras que, al mismo tiempo, las alas mayores parecen rotar en sentido anterior y caudal alrededor de su eje transverso.

Si se perciben estos movimientos pueden fomentarse, a fin de valorar cualquier restricción, aplicando una presión muy leve (sólo gramos) en las direcciones apropiadas para impedir el movimiento descrito. Durante la extensión esfenobasilar (fase de exhalación/rotación interna) puede observarse un regreso a la neutralidad, a medida que la mano de la parte inferior se desplaza en sentido cefálico y la mano de la parte superior se desplaza en sentido cefálico y posterior.

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Estos dos ejercicios de palpación ofrecen la oportunidad de evaluar las funciones del movimiento, aunque controvertido, de flexión y extensión, del mecanismo craneal, de la sincondrosis esfenobasilar y todo lo que fluye a partir de la misma. ● ● ● ●

¿Pueden percibirse estos movimientos del occipital o el esfenoides o de ambos? Si se percibe el movimiento, ¿qué es lo que realmente se está moviendo? ¿Continúa el movimiento cuando el paciente detiene la respiración? ¿Se acentúa el movimiento con la inhalación profunda o con la exhalación o con ambas?

Por el momento no hay respuestas definitivas con respecto a qué es lo que realmente está ocurriendo y son variables las

opiniones, desde las hipótesis ortopédicas hasta las de la energía sutil. Los aspectos de algunos de estos conceptos están incluidos en este capítulo: véase, en concreto, la hipótesis «eléctrica líquida» en las descripciones de la función esfenoidal, inmediatamente adelante (Chaitow 2005, Ettlinger y Gintis 1991, Greenman 1989, Upledger y Vredevoogd 1983).

ESFENOIDES (fig. 12.6) Está conformado por: ● ●

El cuerpo, situado en el centro del cráneo: una estructura hueca que envuelve un seno aéreo. Dos alas mayores, cuyas superficies externas forman la única superficie palpable en la parte externa del cráneo, las

Espina del etmoides

Surco quiasmático

Silla turca

Apófisis clinoides media

Apófisis clinoides anterior

Canal óptico

Ala menor Ala mayor Fisura orbitaria superior Foramen redondo mayor Espina

Foramen oval Foramen espinoso Foramen esfenoidal emisario

A

Língula

Fosa hipofisiaria

Surco carotídeo

Dorso de la silla

Apófisis clinoides posterior

Apófisis clinoides posterior

Dorso de la silla

Apófisis clinoides anterior

Ala menor

Ala mayor Cisura orbitaria superior Escotadura esporádica para el VI par craneal Foramen redondo mayor Espina Canal pterigoideo

Fosa escafoidea

Placa pterigoidea externa (ala externa de la apófisis pterigoides)

Fosa pterigoidea B

Hamulus pterigoide

Pico

Apófisis vaginal

Placa pterigoidea interna (ala interna de la apófisis pterigoides)

Figura 12.6 Superficies superior (A) y posterior (B) del hueso esfenoides. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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●

●

● ●

sienes, cuyas superficies anteriores forman parte de la órbita ocular. Dos apófisis pterigoideas, suspendidas de las alas mayores y que son palpables dentro de la cavidad oral en la superficie posteromedial a los terceros molares superiores. Las láminas pterigoideas, que forman parte de las apófisis pterigoideas y son sitios importantes donde se insertan músculos. La silla turca, que aloja la glándula hipófisis. La unión esfenobasilar con el occipital, una sincondrosis que se fusiona en los adultos (Gray’s Anatomy 2005).

Inserciones musculares ●

●

●

●

Articulaciones ● ● ● ● ● ● ● ●

Con el occipital en la sincondrosis. Con los huesos temporales en la porción petrosa y en la parte posterior con la porción escamosa del occipital. Con los huesos parietales en el pterión. En la parte anterior con el etmoides. En la parte inferior con los huesos palatinos. En la parte anterior las alas mayores y las menores se articulan con el hueso frontal en ambos lados. En la parte inferior con el vómer. En la parte anterolateral con los malares.

●

●

El músculo temporal se inserta en el ala mayor y en los huesos frontal, temporal y parietal, cruzando suturas importantes como la coronal, la escamosa y la frontoesfenoidal. Las inserciones específicas del músculo temporal son en el hueso temporal y en la apófisis coronoides al igual que en el borde anterior de la rama de la mandíbula. El buccinador y otra serie de músculos pequeños relacionados con el paladar se insertan en la lámina interna de la apófisis pterigoides. El pterigoideo interno se inserta en la lámina externa de la apófisis pterigoides y en los huesos palatinos siguiendo un trayecto hacia la rama interna y el ángulo de la mandíbula. El pterigoideo externo se inserta en el ala mayor del esfenoides, la lámina externa de la apófisis pterigoides y el cuello anterior de la mandíbula y su disco articular. Diversos músculos pequeños relacionados con el movimiento de los ojos, así como el elevador del párpado superior que ayuda a elevar las cejas, se insertan en la parte de las alas mayores del esfenoides que componen la órbita ocular.

Amplitud y dirección del movimiento ●

Relaciones de las membranas de tensión recíproca con el esfenoides Tanto la hoz del cerebro como la tienda del cerebelo se adhieren al esfenoides (fig. 12.7).

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●

De acuerdo con los conceptos osteopáticos tradicionales, el esfenoides rota hacia la parte anterior con la flexión y vuelve a una posición neutra durante la fase de extensión del ciclo respiratorio craneal (fig. 12.8). En el cráneo del adulto se señala que este movimiento es imposible (a causa de la fusión de la sincondrosis esfeno-

Hoz del cerebro

Esfenoides

Brecha tentorial


Seno recto

Tienda del cerebelo

Figura 12.7 Membranas de tensión recíproca del cráneo. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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ción esfenoidal, y las influencias son posibles desde cualquier dirección. Eje de rotación del etmoides


Eje de rotación del esfenoides

●

Eje de rotación del vómer

●

Eje de rotación occipital

La SEB se mueve en dirección cefálica durante la flexión

Figura 12.8 Representación esquemática de las características del movimiento craneal hipotéticas. SEB, sincondrosis esfenobasilar. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

●

●

●

basilar) pero sigue siendo una parte central del sistema teórico de la mayoría de los fisioterapeutas craneosacros. Existen otros modelos además del osteopático original que explican la influencia de la función y la disfunción craneales, incluido el que se denomina el «modelo eléctrico líquido», el cual postula que los huesos craneales se mueven en respuesta al movimiento del cerebro, el que en sí responde a las tracciones rítmicas que le imparte la duramadre de la columna vertebral y diversas influencias musculares. En este modelo, los huesos craneales «flotan» y se mueven en relación con un punto focal central en el centro del cerebro. En este concepto no hay ejes fijos o puntos que sirvan de pivote y todos los movimientos responden a los cambios en los tejidos en otras partes. Milne (1995) explica: «Los huesos neurocraneales flotan, como si tuviesen una flotabilidad neutra y estuviesen suspendidos en agua, y son empujados o sujetos a tracción por fuerzas eléctricas, musculares y óseas». Este modelo visualiza un mecanismo que es receptivo a múltiples fuerzas y que evita además la negación fisiológica inherente en la «articulación de flexión» del modelo osteopático clásico.

●

Ejercicios de palpación Liberación esfenoidal general (también conocida como «levantamiento del esfenoides») (fig. 12.9). En el modelo mecánico/estructural de la craneoterapia se considera que existen seis posibles tipos de disfunción en la unión esfenobasilar, por lo que se examinan y se tratan éstos mientras se palpa levemente el occipital y el esfenoides. ●

●

●

●

Otras relaciones e influencias ●

●

●

Los primeros seis pares craneales tienen relación directa con el esfenoides, de tal manera que el II (óptico), el III (parte del oculomotor), el IV (troclear), el V (nasociliar, frontal, lagrimal, mandibular y maxilar del trigémino) y el VI (motor ocular externo) pares craneales, todos pasan a través del hueso hacia la órbita ocular (el primero, nervio olfativo, sigue su trayecto por encima de las alas menores). La relación íntima con la glándula hipófisis señala que la función endocrina puede estar sujeta a importantes influencias a través de la disfunción del esfenoides que crea tensiones circulatorias y de otra índole sobre la glándula. Los vínculos musculares con la mandíbula crean una conexión entre la disfunción temporomandibular y la disfun-


En virtud de la vinculación íntima con las estructuras neurales, la disfunción del esfenoides puede estar relacionada directamente con alteraciones ópticas, del trigémino y acústicas. Dada la cercanía con la hipófisis, las alteraciones endocrinas pueden ser una consecuencia de la disfunción esfenoidal. De acuerdo con el modelo estructural/mecánico, puede existir una gama de patrones de «lesión» posibles entre el esfenoides y cualquiera de sus huesos vecinos con los que se articula, a consecuencia de traumatismos (lo que posiblemente incluye parto con fórceps o traumatismo por un parto estresante) que puede evaluarse y tratarse mediante un proceso de pruebas (v. más adelante ejercicios de palpación). Si se acepta el modelo «energético» o «líquido», se recomienda un método diferente, más intuitivo, no estructurado, en la palpación, según se describe más adelante en la sección sobre ejercicio.

Se sostiene la cabeza del paciente en las manos de manera que los dedos envuelvan el occipital y los pulgares se apoyen levemente sobre las alas mayores del esfenoides. Al retraer levemente (con una fuerza de gramos como mucho) los pulgares hacia las manos el esfenoides «se agolpa (comprime) hacia el occipital». Este agolpamiento se mantiene durante varios segundos, momento en el que los pulgares modifican su dirección de empuje y son levemente retraídos directamente hacia el techo, de manera que la descompresión (teórica) de la unión esfenobasilar y la aplicación de tracción a la tienda del cerebelo, así como el peso del cráneo, se desplacen hacia las palmas y los dedos del fisioterapeuta. Con la sujeción tal como se ha descrito, la facilitación del movimiento del esfenoides es evaluada en forma individual de manera muy leve. No se describirán estos métodos, ya que exigen cierto grado de práctica para una aplicación segura.

A fin de valorar este método a través de otra perspectiva, será de utilidad una cita de la obra perspicaz de Hugh Milne (1995) The Heart of Listening (La esencia de escuchar). Milne recomienda una presión de contacto de unos 5,5 g, aproximadamente, de una manera muy similar a la recomendada por Upledger y Vredevoogd (1983): Para introducir la descompresión de la articulación esfenobasilar, primero se hace a un lado toda la laxitud de la piel bajo los pulgares de manera que se sujeten con firmeza las alas en sí, no los rebordes supraorbitarios y las porciones orbitarias de los malares. Luego se aumenta gradualmente la presión del pulgar so-

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Apófisis alar Lámina perpendicular Crista galli

Células aéreas etmoidales

Hendidura para la proyección de la duramadre

Surco etmoidal anterior

Lámina cribada Surco etmoidal posterior

A

Alas de la crista galli

Crista galli Placa orbitaria Cornete superior Apófisis ganchosa

Figura 12.9 Posiciones de la mano para el contacto sobre las alas mayores del esfenoides. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

Cornete medio Lámina perpendicular

bre las alas mayores, vigilando el estado del esfenoides, el occipital y la articulación esfenobasilar conforme se ejerce la descompresión con suavidad y fluidez.


Milne señala que es posible distinguir seis niveles de separación del tejido desde el primer contacto hasta la terminación del procedimiento: 1. Piel, cuero cabelludo y fascia. 2. Liberación muscular más lenta (occipitofrontal y temporal principalmente). 3. Separación de las suturas («similar a la sensación de separar un imán de un trozo de metal»). 4. Liberación de la duramadre (como «bandas elásticas renuentes a dar de sí»). 5. Liberación de la circulación del LCR («toda la cabeza súbitamente se siente como oceánica, como corriente, expansiva [...] éste es el dominio del LCR optimizado»). 6. Finalmente, liberación energética («una sensación táctil de fuego eléctrico químico que se desenrolla y se esparce hacia fuera en ondas bajo los dedos»). En este lenguaje poético podemos percibir la naturaleza del debate entre quienes desean comprender lo que está ocurriendo en términos ortopédicos y los que se apegan a los conceptos «líquidos/eléctricos» y energéticos.

Laberinto Cornete superior Meato superior Apófisis ganchosa Cornete medio

B

Figura 12.10 Vistas superior (A) e inferior (B) del etmoides. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

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ne pequeñísimos orificios para el paso de las estructuras neurales, rodeada por senos aéreos en forma de caparazón que forman una estructura de panal a cada lado de la lámina, la cual es coronada por una cresta delgada (crista galli) formada por la inserción arrastrante de la hoz del cerebro. Estructuras óseas delgadas similares a láminas que forman la parte interna de la órbita ocular. Proyecciones y láminas adicionales, una formando parte del tabique nasal, siendo la lámina perpendicular una continuación implícita del vómer (v. más adelante).

Articulaciones Hay suturas entrelazadas con el esfenoides y suturas no entrelazadas con el vómer, los huesos nasales, los palatinos, los maxilares superiores y el hueso frontal.

ETMOIDES (fig. 12.10)

Relaciones de las membranas de tensión recíproca

Este hueso está conformado por:

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Una estructura de tejido delgado como el papel que comprende una lámina horizontal central (cribada) que contie-


●

La hoz del cerebro se inserta directamente en la crista galli. El borde inferior conecta con el cartílago nasal. No hay inserciones musculares directas en el etmoides.

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Amplitud y dirección del movimiento La tracción de la hoz del cerebro sobre la crista galli tira de ella hacia la parte superior y en cierto grado hacia la anterior. La tracción de la hoz debe determinar los principales aspectos del potencial de movimiento del etmoides. El supuesto eje de rotación señala que el etmoides gira en una dirección opuesta al supuesto eje de rotación del esfenoides, como si estuviesen integrados. El paso de aire a través de las células aéreas del etmoides en forma de caparazón se entibia antes de llegar a los pulmones, y la alternancia de presiones conforme el aire entra al etmoides y sale del mismo debe influir en grados leves de movimiento entre el mismo y sus estructuras vecinas. Dado que en vida su delicadeza de tejido es similar a un papel y tiene una consistencia espongiforme, se presume que la estructura funciona absorbiendo el choque local.

Otras relaciones e influencias El I par craneal (olfativo) yace por encima de la lámina cribada y desde ésta se derivan múltiples perforaciones neurales, las cuales inervan las mucosas que nos proporcionan el sentido del olfato.

Figura 12.11 Tratamiento del etmoides utilizando contacto en pinza. Reproducida con autorización de Chaitow (1999).

Patrones disfuncionales Cuando existe inflamación sinusal es probable que el etmoides se hinche y se vuelva doloroso. Dado que funciona absorbiendo choque, puede ser vulnerable a golpes directos y a absorber las tensiones desde cualquiera de sus estructuras vecinas. No hay una manera directa de contactar el etmoides pero puede verse fácilmente influido por los contactos sobre el hueso frontal o el vómer.

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Ejercicios de palpación Técnica de liberación nasal (fig. 12.11) ●

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La frente del paciente (hueso frontal) es suavemente sostenida por la mano caudal ahuecada del fisioterapeuta, quien se coloca a un lado y de frente hacia el paciente en posición supina. El fisioterapeuta cruza la mano cefálica sobre la mano caudal de manera que el dedo índice y el pulgar puedan sujetar con suavidad las superficies superiores de los maxilares superiores, por debajo de la sutura frontomaxilar. Los dedos no utilizados de la mano previamente cefálica y ahora caudal deberán doblarse y descansar sobre el dorso de la otra mano. Se inicia una separación rítmica y lenta de los dos contactos, de forma que con la mano sobre la frente se aplique presión suave hacia el suelo, empujando así la hoz del cerebro para alejarla del etmoides y tirando de ella, en tanto que el dedo y el pulgar de la mano que ahora se encuentra en posición caudal acomoden los maxilares superiores hacia la parte anterior. La separación repetitiva de «bombeo» y las aplicaciones de liberación continúan durante, por lo menos, 1 min para lograr un efecto local, mejorar el flujo de aire y de sangre


a través del etmoides y liberar las restricciones en las suturas. Se considera que este método es más eficaz si esta acción doble coincide con lo que se percibe que es la etapa de flexión del ciclo craneal. Como alternativa, la sujeción de separación puede mantenerse hasta que se advierta la liberación (v. cuadro 12.2). La acción de separación (pulsante o constante) relaja la impactación de la sutura que puede existir entre el etmoides conforme es separado de los huesos frontal, nasal y maxilar hacia su supuesta posición de rotación externa (fase de flexión del ciclo).

VÓMER (v. fig. 12.1) ●

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Éste es un emparedado en forma de arado y de tejido óseo delgado que alberga una membrana cartilaginosa, la cual forma el cartílago nasal. Se separa y actúa como un punto de unión entre el etmoides, el maxilar, los palatinos y el esfenoides.

Articulaciones ●

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En la parte superior, se articula con el esfenoides como una articulación entre lengua y surco de belleza espectacular. En la superficie inferior del esfenoides, el vómer también tiene contactos articulares menores con los huesos palatinos a nivel del pico del esfenoides. Hay una sutura simple directa (no entrelazada) con el etmoides en la superficie anterior y superior. El vómer es una continuación implícita de la lámina perpendicular del etmoides. La superficie inferior del vómer se articula con el maxilar y los huesos palatinos. Hay una articulación cartilaginosa con el tabique nasal.

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No hay relaciones directas con las membranas de tensión recíproca y no existen inserciones musculares directas.


Amplitud y dirección del movimiento La amplitud de movimiento del vómer es idéntica al etmoides y opuesta al esfenoides.

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Otras relaciones e influencias Al igual que en el caso del etmoides, ésta es una estructura flexible que absorbe choques y se adapta y se deforma dependiendo de las exigencias que sobre la misma establecen las estructuras circundantes. La mucosa que cubre el vómer ayuda a calentar el aire durante la respiración por la nariz.

337

En casos raros, el vómer puede penetrar en la sutura palatina, produciendo crecimiento/edema de la porción central del techo del paladar duro, un estado que se conoce como toro palatino. Al igual que con el etmoides, la inflamación del vómer probablemente está relacionada con la sinusitis. El traumatismo directo puede ocasionar desviación del vómer e interferir en la respiración nasal normal.

MANDÍBULA (fig. 12.12) ●

Un cuerpo, que es la porción horizontal que se une con el cuerpo del otro lado de la protuberancia mandibular central (la sínfisis mentoniana).

Apófisis coronoides

Cuello mandibular

Temporal

Figura 12.12 Superficies externa (A) e interna (B) de la mandíbula que muestran los sitios de inserción de los músculos. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

Parte alveolar Masetero

Foramen mentoniano Borla del mentón

Ángulo mandibular

Cuadrado del mentón

Buccinador

Protuberancia mentoniana Triangular de los labios (una parte solamente)

Tubérculo mentoniano

Músculo cutáneo del cuello (una parte únicamente)

A

Pterigoideo externo Língula


Temporal Constrictor superior

Foramen mandibular

Surco milohioideo

Pterigoideo interno Fosa sublingual Geniogloso Fosa submandibular Geniohioideo B


Línea milohioidea Vientre anterior del digástrico

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Adheridas a la superficie posterior de los cuerpos están las ramas, las porciones verticales en la mandíbula. Cada rama forma dos proyecciones, la parte posterior se convierte en el cóndilo articular, a través de un cuello delgado, para su articulación con el hueso temporal, en tanto que la parte anterior forma la apófisis coronoides en la cual se inserta el músculo temporal.

Articulaciones

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●

La única articulación ósea de la mandíbula es con el hueso temporal a través del disco en la articulación temporomandibular (ATM). También se articula con sus dientes, los cuales se articulan (ocluyen) con la serie de dientes superiores del maxilar superior. No hay conexiones con las membranas de tensión recíproca.

Inserciones musculares importantes ●

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El temporal, que se inserta en las fosas temporales, siguiendo su trayecto y convergiendo medial al arco cigomático con inserción en la apófisis coronoides y la rama de la mandíbula. Las fibras anteriores/superiores ocluyen los dientes a medida que se eleva la mandíbula, en tanto que las fibras posteriores ayudan a la retracción de la mandíbula y a los movimientos de masticación lateral. El masetero se inserta a través de las fibras superficiales en la apófisis y el arco cigomáticos, en tanto que las fibras más profundas nacen en la superficie más profunda del arco cigomático. En la parte superficial, se inserta en la rama externa mientras que las fibras más profundas se insertan en la rama superior y en la apófisis coronoides. Sus funciones son ocluir la mandíbula durante la masticación, ayudar a la expulsión externa y, por medio de fibras que discurren en diferentes direcciones, retraer de forma alternativa y protruir la mandíbula durante la masticación. Se considera que éste es el músculo más potente del cuerpo. El pterigoideo externo se inserta en el ala mayor del esfenoides (manojo superior) y también en la lámina externa de la apófisis pterigoides (manojo inferior), insertándose ambos manojos a través de un tendón en la superficie anterior del cuello de la mandíbula; una porción del manojo superior también se inserta en la cápsula articular y en el disco articulares de la ATM. Las diversas acciones en las cuales interviene el músculo incluyen depresión y protrusión de la mandíbula, y ayuda para la excursión contralateral de la mandíbula, ofreciendo también estabilidad a la ATM cuando se cierra la mandíbula. Se considera que estabiliza el cóndilo cuando los dientes se cierran de forma apretada, para evitar que se desplace demasiado hacia la parte posterior (Gray’s Anatomy 2005). El pterigoideo interno se origina superficialmente en la tuberosidad del maxilar superior y también en el hueso palatino. Un origen más profundo es en la lámina interna de la apófisis pterigoides y el hueso palatino. Fibras superficiales y más profundas se fusionan para insertarse en la rama interna de la mandíbula cerca del ángulo. Las funciones del músculo son elevar y protruir la mandíbula (funcionando con el pterigoideo externo y el masetero) y la excursión contralateral de la mandíbula.


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●

El digástrico se origina en dos sitios: el vientre posterior en la escotadura mastoidea del hueso temporal y el vientre anterior en la fosa digástrica sobre la cara interna de la superficie anterior de la mandíbula. Las dos partes del músculo se vinculan a través de un tendón que se adhiere al hueso hioides mediante una conexión fibrosa. Sus acciones son deprimir la mandíbula, elevar el hueso hioides y ayudar a la retracción de la mandíbula. Las fibras anteriores del músculo cutáneo del cuello se entrelazan con el músculo contralateral, a través de la línea media, por debajo y por detrás de la sínfisis del mentón. Las fibras intermedias se adhieren al borde inferior del cuerpo mandibular en tanto que las fibras posteriores atraviesan la mandíbula y la parte anterolateral del masetero y se insertan en el tejido subcutáneo y la piel de la parte inferior de la cara. Las acciones del músculo cutáneo del cuello implican reducir la concavidad entre la mandíbula y la parte lateral del cuello. En la parte anterior, ayudan a deprimir la mandíbula o a retraer el labio inferior y las comisuras de la boca hacia la parte inferior, sobre todo cuando la mandíbula ya está muy abierta. El milohioideo se origina en la superficie interna de la mandíbula y se inserta en el hueso hioides. Su función radica en deprimir la mandíbula y elevar el hioides durante la deglución. El músculo geniohioideo se inserta en la sínfisis mentoniana y discurre hacia la superficie anterior del hueso hioides, funcionando de una manera muy similar al milohioideo.

Inserciones musculares menores (no descritas aquí) ● ● ● ● ● ● ● ●

Buccinador. Triangular de los labios. Orbicular de los labios. Cuadrado del mentón. Hiogloso. Borla del mentón. Constrictor superior de la faringe. Geniogloso.

Amplitud y dirección del movimiento El movimiento involuntario de la mandíbula se relaciona con el movimiento de los huesos temporales con los cuales se articula. Se verá modificado por el grado de contracción muscular en su unión. Hay cierto desacuerdo en torno a la amplitud del movimiento activo «normal» de la mandíbula, la cual en diversos textos se considera entre 42 y 52 mm (Rocobado 1985, Tally 1990). Skaggs (1997) informa de lo siguiente: Rocobado (1985) afirma que la apertura mandibular máxima es de 50 mm, por lo que lleva el tejido conjuntivo periarticular a un estiramiento del 112%. Considera que el estiramiento del tejido conjuntivo periarticular no deberá sobrepasar un 70 a un 80%, por lo que la amplitud de movimiento mandibular funcional es de 40 mm, aproximadamente. Las directrices recientes de Okeson (1996) refieren una distancia interincisiva mínima normal y amplitudes de movimientos activos del orden de 36 a 44 mm y menos en las mujeres.

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12 Cráneo

Travers et al (2000) investigaron la interrelación del movimiento de los incisivos maxilares y de los cóndilos utilizando vías rectas y curvilíneas de los incisivos centrales. Dichos autores señalaron: «Ni las distancias de línea recta ni las vías curvilíneas de los incisivos se correlacionaron con las de los cóndilos». Asimismo concluyeron que la amplitud de apertura (apertura máxima de los incisivos) no proporciona una información fiable sobre el traslado del cóndilo, y su empleo como un indicador diagnóstico del movimiento condíleo es limitado: «[...] los individuos sanos pueden realizar una apertura normal con grados muy variables de traslado de los cóndilos [...] [esto] en gran parte es explicable por la variación en el grado de rotación mandibular». Hay algo más que una cuestión mecánica con relación a la amplitud de movimiento de la mandíbula, según señala Milne (1995):

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A

La mandíbula está más receptiva a los impulsos psicológicos que cualquier otro hueso de la cabeza [...] la agresión no expresada, la determinación o el temor a hablar producen cambios en el movimiento mandibular que van desde sutiles hasta drásticos. Por ejemplo, en estados de ira los músculos de la mandíbula se ponen tan tensos que casi se pierde todo movimiento.

Patrones disfuncionales Tanto las lesiones físicas y emocionales como las tensiones pueden ocasionar disfunciones en la ATM. Los efectos se ponen de manifiesto en el dolor, la presentación de chasquidos y variaciones en la restricción y los tipos de apertura y cierre anormales (v. cuadro 12.4, p. 359). Consideramos que en casi todos los casos de disfunción de la ATM, los aspectos relacionados con los tejidos blandos son primordiales. Se recomienda que los tejidos blandos relacionados con la articulación sean objeto de atención apropiada antes de intentar las correcciones de la articulación y que esto se combine con el autotratamiento en casa y con estrategias de ejercicio para la rehabilitación, lo mismo que con la atención a las causas fundamentales, radiquen éstas en hábitos (bruxismo, masticar goma de mascar, etc.) o en las capacidades para adaptarse a las tensiones emocionales y al estrés.


Ejercicios de palpación Compresión y descompresión de la articulación temporomandibular (fig. 12.13) PRECAUCIÓN: A los pacientes con desplazamiento anterior del disco articular pueden resultarles demasiado incómodas las técnicas de compresión, pero pueden recibir el beneficio y el alivio de las técnicas de descompresión. Si el paciente refiere molestia considerable con la compresión, se suspenden de inmediato las maniobras. ● ●

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la cabecera. El fisioterapeuta coloca las palmas de sus manos sobre los lados del rostro del paciente de manera que sigan los contornos del mismo; las eminencias tenares se colocan sobre las ATM y los dedos se curvan alrededor de la mandíbula. En esta etapa no se utiliza ninguna sustancia lubricante. Las manos se desplazan suavemente en sentido cefálico de manera que se aplique tracción a la piel y la fascia de los


B

Figura 12.13 Compresión (A) y descompresión (B), etapas del tratamiento temporomandibular. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

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carrillos, hasta que se haya eliminado toda laxitud. De esta forma las ATM estarán aproximadas en exceso/agolpadas/comprimidas. Esto se mantiene durante no menos de 1 min y por más tiempo si no resulta incómodo para el paciente. Luego se invierte la dirección de la tracción de manera que ocurra una separación cuando la piel y la fascia sean desplazadas a sus límites elásticos y las estructuras subyacentes sean relajadas y separadas de las ATM. Esto se mantiene durante por lo menos 1 min y, en condiciones ideales, varios minutos. Puede percibirse una sensación de «liberación» conforme se relajan los tejidos, en cuyo caso se sigue el movimiento sin que se superponga alguna dirección.

PRECAUCIÓN: Los siguientes pasos pueden no ser apropiados en los pacientes con trastornos de disco articular. Sin embargo, algunos pueden recibir un beneficio y alivio con estos pasos. Para evitar aplicar una tensión excesiva sobre el disco, se procede con cautela con relación al grado de presión/resistencia y con respecto al grado de la fuerza utilizada (ninguna) para obtener una mayor amplitud de movi-

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miento. Si el paciente refiere molestia mientras se aplican estos procedimientos, se suspenderán de inmediato.

Método de TEM 1 (fig. 12.14) ● ● ●

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Si la mandíbula no puede abrirse por completo o de forma adecuada, puede utilizarse una inhibición recíproca. Se sienta el paciente cerca de la camilla de tratamiento y de frente a la misma. Se le abre la boca hasta un límite cómodo y, después de la contracción isométrica (descrita más adelante), se abre más con suavidad (por el propio paciente o por el fisioterapeuta, o por ambos) hasta su nuevo límite, antes de repetir. Se pide al paciente que abra más la boca ya abierta, mientras el fisioterapeuta o el paciente con su propia mano ofrecen resistencia (en el autotratamiento el paciente coloca el codo sobre la camilla, el mentón sobre la mano y trata de abrir la boca contra la propia resistencia durante 10 s, aproximadamente), inhibiendo así los músculos que tratan de cerrar la boca. Este método de TEM tiene un efecto relajante sobre los músculos que pueden estar acortados o tirantes y que están restringiendo la apertura de la mandíbula.

Figura 12.14 Tratamiento de la ATM mediante TEM que implica apertura restringida. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

Método de TEM 2 (fig. 12.15) ●

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Lewit (1992) recomienda el siguiente método para los problemas de la circulación temporomandibular y sostiene que son muy importantes los movimientos laterolaterales (excursión lateral) de la mandíbula. El paciente se sienta con la cabeza volteada a un lado (digamos a la izquierda, en este ejemplo); el fisioterapeuta se mantiene detrás del paciente. La cabeza del paciente se estabiliza sobre el tórax del fisioterapeuta con la mano derecha de este último. El paciente abre la boca, dejando que caiga el mentón, y el fisioterapeuta sostiene la mandíbula con la mano izquierda de manera que los dedos queden flexionados bajo la mandíbula. Se tira de la mandíbula con suavidad hacia el tórax del fisioterapeuta (presionándola en excursión contralateral) y, una vez se ha eliminado la inercia, el paciente ofrece un grado de resistencia mientras se le desplaza más la mandíbula hacia la parte lateral. Tras algunos segundos de una contracción isométrica suave, el fisioterapeuta y el paciente se relajan lenta y simultáneamente y la mandíbula, por lo general, tendrá una mayor excursión lateral. Esto se repite tres veces. Este método habrá de realizarse de manera que la tracción lateral sea alejada del lado al cual se desvía la mandíbula al abrirse.

Ejercicio de autotratamiento. Gelb (1977) recomienda que se aplique un ejercicio de retropulsión de la manera siguiente: ● ●

El paciente enrosca la lengua hacia arriba, colocando la punta lo más lejos posible en el techo de la boca. Mientras ésta se mantiene en posición, el paciente lentamente abre y cierra la boca (con suavidad) para activar los músculos suprahioideos, parte posterior del temporal y


Figura 12.15 Tratamiento de la ATM mediante TEM que implica desviación lateral. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

porción posterior del digástrico (el grupo que interviene en la retropulsión).

FRONTAL (fig. 12.16) ●

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Una sutura metópica central que suele estar fusionada pero a veces (raras veces) entrelazada, en el interior de la cual se encuentran las inserciones de la hoz del cerebro bifurcada. Protuberancias bilaterales abombadas y cóncavas que albergan los lóbulos frontales del cerebro así como los senos aéreos en el ángulo medial inferior. Arcos superciliares, una espina nasal y las superficies internas de la órbita ocular.

Articulaciones ● ● ● ●

Con los parietales en la sutura coronal entrelazada. Con el etmoides en la escotadura etmoidal. Con el esfenoides en las alas mayores y menores. Con los malares a través de la apófisis cigomática entrelazada en la sutura dentada.

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Tubérculo frontal

Arco supraciliar

Apófisis cigomática Escotadura supraorbitaria Glabela Borde supraorbitario Remanentes de la sutura frontal (metópica) A

Espina nasal

Techo de las celdillas etmoidales

Surco para el seno sagital

Escotadura etmoidal Apófisis cigomática Placa orbitaria Fosa para la glándula lagrimal Foramen supraorbitario

Foramen supraorbitario

Seno frontal

Foramen frontal B

Escotadura frontal

Espina nasal

Cresta frontal


Figura 12.16 Superficies frontal (A) e inferior (B) del hueso frontal. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

● ● ●

Con los maxilares a través de la apófisis frontal. Con los temporales (no siempre). Con los huesos lagrimales y los huesos nasales.

Inserciones musculares (v. fig. 12.27, p. 353) ●

Relaciones con las membranas de tensión recíproca La hoz del cerebro se adhiere con fuerza a la superficie interna de la línea media del hueso frontal en una doble cresta formada por sus inserciones bifurcadas, lo que crea un espacio que se convierte en el seno longitudinal superior.


●

El temporal nace en la fosa temporal y sus fibras convergen para insertarse en la apófisis coronoides y la rama de la mandíbula, interna al arco cigomático. El origen del temporal cruza la sutura coronal entre el hueso frontal y parietal, así como la sutura entre el hueso temporal y el parietal. El occipitofrontal cubre toda la cúpula del cráneo desde la línea curva occipital superior hasta las cejas, envolviendo por completo la sutura parietal. El músculo también abar-

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ca las suturas lambdoidea y coronal, insertándose a través de vínculos directos o indirectos con los huesos frontal, temporal, parietal y occipital. El frontal sale con la fascia superficial de la región de la ceja en tanto que algunas fibras se continúan con fibras del superciliar y el orbicular insertándose en la apófisis cigomática del hueso frontal, con un enlace adicional con la aponeurosis epicraneal por delante de la sutura coronal. El superciliar yace medial a la ceja y constituye una pequeña estructura de forma piramidal que se halla más profunda que el occipitofrontal y que el orbicular de los párpados. El orbicular de los párpados es un músculo plano amplio que forma parte de los párpados, rodea el ojo y discurre hacia los carrillos y la región temporal. Las partes se continúan con el occipitofrontal. El piramidal de la nariz es una tira de músculo nasal que se continúa con el lado interno de la parte frontal del occipitofrontal.

Otras relaciones e influencias Las relaciones con los problemas de los ojos y los senos son evidentes dada la estructura de la región en sí, y la congestión y el malestar en ocasiones pueden deberse a la compresión del hueso frontal o la falta de libertad de movimiento. La conexión con la hoz del cerebro ofrece otros enlaces posibles, sobre todo con la circulación de drenaje craneal.

Patrones disfuncionales Además de los golpes directos en la frente, escasos problemas parecen originarse como resultado directo de la disfunción frontal. Sin embargo, al igual que con los parietales (v. más adelante), pueden surgir problemas como resultado de la adaptación del hueso a las influencias que tienen sobre el mismo los huesos temporal, parietal, esfenoidal o faciales.

Amplitud y dirección del movimiento

Ejercicios de palpación

Durante la flexión, se dice que el hueso frontal es:

Aplicación de la eminencia hipotenar para el levantamiento frontal (fig. 12.17)

[...] desplazado por las alas del esfenoides y, sostenido por la hoz del cerebro, de manera que gira alrededor de un eje oblicuo a través de las apófisis escamosas de forma que el entrecejo se mueve en sentido posterior, la escotadura del etmoides se ensancha, el borde posterior de la lámina orbitaria se desplaza levemente hacia abajo y a un lado, las apófisis cigomáticas se mueven hacia la parte anterior y externa y las apófisis escamosas «se doblan» y experimentan retropulsión en la línea media (Brookes 1981). Se considera que el efecto combinado de la flexión esfenoidal y la tracción de la hoz del cerebro hacia atrás durante la fase de flexión del ciclo produce la flexión del hueso frontal en la línea media, lo cual sería comprensible si existiese una verdadera sutura, pero claramente no podría ocurrir si los huesos estuviesen fusionados, como ocurre en la mayoría de los casos.

A

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la cabecera de la camilla, con el codo completamente sostenido y los dedos entrelazados de manera que las eminencias hipotenares descansen sobre los ángulos laterales de los huesos frontales con los dedos cubriendo la sutura metópica. Conforme el paciente exhala, las manos entrelazadas ejercen una fuerza de compresión leve para eliminar la inercia (gramos solamente) a través de las eminencias hipotenares (juntándolas entre sí), utilizando una contracción muy leve de los músculos extensores del antebrazo (sobre todo el segundo radial externo y el primer radial externo, el extensor común de los dedos y el cubital posterior). Utilizando los extensores del antebrazo de esta manera y evitando la contracción de los flexores, los contactos sobre el hueso

B

Figura 12.17 Acciones y direcciones de la fuerza de la mano (A) y posiciones de contacto (B) para el tratamiento descompresivo del hueso frontal. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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●

frontal evitan «comprimirlo», y a la vez aumenta eficazmente la compresión suave. Al mismo tiempo, en ambos lados, se inicia una pequeña elevación (levemente cefálica y hacia el techo) para liberar el hueso frontal de sus articulaciones con los parietales, el esfenoides, el etmoidal, los maxilares y los malares. Esta elevación se mantiene durante varios ciclos de inhalación y exhalación, después de lo cual se deja que el hueso frontal se retraiga a su posición de reposo)

PARIETALES ●

La más simple de las estructuras craneales: dos semicúpulas curvas de cuatro lados.

343

Articulaciones Véase figura 12.18.

Relaciones con las membranas de tensión recíproca La hoz del cerebro se inserta con fuerza en un surco a cada lado de la sutura sagital formando un espacio que es el seno longitudinal superior. Cualquier restricción de la flexibilidad normal de la sutura sagital (aproximadamente 250 µ de movimiento rítmico en sujetos normales, 8-14 veces/min) (Lewandowski y Drasby 1996) podrían, por tanto, influir negativamente en el estado de la membrana de tensión recíproca adherida (la hoz del cerebro) lo mismo que en el drenaje a través de este importante seno. Línea temporal superior Línea temporal inferior Tuberosidad parietal

Se articula con el hueso frontal

Se articula con el hueso occipital

A

Se articula con el ala mayor del esfenoides

Se articula con la parte escamosa del hueso temporal

Se articula con la parte mastoidea del hueso temporal

Surco para el seno longitudinal superior Ángulo frontal Se articula con el hueso parietal opuesto


Ángulo occipital

Surco para el seno sigmoideo

Ángulo esfenoidal

Ángulo mastoideo B

Surco para la rama parietal de los vasos meníngeos medios

Surco para la rama frontal de los vasos meníngeos medios

Figura 12.18 Superficies externa (A) e interna (B) del hueso parietal izquierdo. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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El temporal se origina en la fosa temporal y sus fibras convergen para insertarse en la apófisis coronoides y la rama de la mandíbula, medial al arco cigomático. El origen del temporal atraviesa la sutura coronal y la que se encuentra entre el hueso temporal y el parietal. El auricular superior es un músculo delgado con forma de abanico que se origina en la aponeurosis epicraneal, convergiendo para insertarse mediante un tendón plano en la superficie superior de la aurícula. El occipitofrontal no se inserta directamente en los parietales aunque su aponeurosis los cubre.

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Amplitud y dirección del movimiento ●

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Los estudios en humanos indican que se producen aproximadamente 250 µ de movimiento en la sutura sagital (Lewandowski y Drasby 1996). Hay un mayor grado de entrelazado en la superficie posterior de la sutura sagital donde, por tanto, el potencial de movimiento es máximo. Los conceptos craneales osteopáticos sostienen que los parietales se flexionan hacia la parte interior («aplanamiento») a nivel de la sutura sagital. Un punto de vista más pragmático es que la flexibilidad de la sutura ayuda a absorber las tensiones que se imponen a la estructura a través de las fuerzas internas o externas (Chaitow 2005). Otros modelos (líquido/eléctrico, energético, etc.) ofrecen diferentes interpretaciones en cuanto a las posibilidades de movimiento de estos huesos (Milne 1995).

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●

ra que el dedo medio quede aproximadamente a un diámetro de dedo por arriba de la hélice de la oreja, sobre el hueso parietal (no el temporal). Los pulgares sirven de punto de apoyo, reforzándose entre sí o cruzados por arriba de la sutura sagital sin ningún contacto directo. Se aplica presión suave (aproximadamente 10 g) hacia la parte interna con las yemas de los dedos para agolpar la sutura sagital y liberar su articulación con el temporal. Esta presión habrá de realizarse por medio de la contracción de los flexores de la muñeca más que por la acción de la mano. Los pulgares estabilizan las manos a medida que se mantiene la presión y se inicia una elevación leve pero persistente de los parietales directamente hacia la parte cefálica con las yemas de los dedos (mientras se mantiene la compresión interna) entre 2 y 5 min, tiempo en el cual podría percibirse una sensación de que los parietales «se separan» y se levantan en sentido superior. Durante este procedimiento la otra influencia restrictiva, además del contacto con la sutura temporal, es la que ofrece la hoz del cerebro y se mantendrá la sensibilidad a cualquier resistencia que ofrezca. La aplicación exitosa de este levantamiento parietal intensificará el drenaje a través del seno longitudinal superior formado por las inserciones de la hoz del cerebro en los parietales. Se evitará el contacto con los temporales durante este procedimiento.

TEMPORALES

Otras relaciones de influencia

Una disposición compleja de diferentes formas de hueso.

La conexión con la hoz del cerebro es uno de los vínculos más importantes que los parietales tienen con la circulación interna y el drenaje del cráneo. La articulación del hueso temporal es un aspecto clave de indicios de disfunción craneal y para el tratamiento, por lo general, por medio del contacto temporal.

●

Patrones disfuncionales Los patrones disfuncionales en los parietales son raros excepto cuando reciben golpes directos o cuando las suturas flexibles pierden su potencial de articulación «absorbedor de choque». Los huesos que se articulan con los parietales tienen más probabilidades de ocasionar problemas y, cuando lo hacen, los parietales están obligados a adaptarse a las tensiones resultantes.

Ejercicios de palpación Elevación parietal (fig. 12.19) ● ●

●

El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la cabecera de la camilla. El fisioterapeuta coloca los dedos de manera que la punta del meñique descanse cerca del asterión por delante de la sutura lambdoidea. Las yemas de los dedos restantes se apoyan sobre el hueso parietal justo arriba de la sutura temporoparietal de mane-


● ● ●

Una porción superior delgada en forma de abanico (las escamas) con un bisel interno para la articulación con el parietal. Una columna proyectada larga (la apófisis cigomática) que se proyecta hacia delante para articularse con el malar. Un punto de anclaje para el esternocleidomastoideo (ECM): la apófisis mastoides. Una porción petrosa semejante a una roca, cuyo vértice se une al esfenoides a través de un ligamento.

Articulaciones Véase figura 12.20.

Relaciones de las membranas de tensión recíproca En la porción petrosa del hueso, es evidente un surco en el que se inserta la tienda del cerebelo, formando el seno petroso.


El ECM se origina de vientres musculares en el manubrio del esternón y la clavícula y se inserta con fuerza en la apófisis mastoides (fibras claviculares) lo mismo que en la línea superior de la nuca (fibras esternales). Esta influencia muscular permite ejercer enormes fuerzas en uno de los huesos craneales más vulnerables e importantes.

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C

A

Conta cto

do de s

B

D

Figura 12.19 Técnica de elevación parietal que muestra: (A) las posiciones de la mano, (B) las zonas de contacto de los dedos, (C) las zonas de contacto que evitan las suturas y (D) las direcciones de la aplicación de la fuerza de tracción leve. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


●

●

El temporal se origina en las fosas temporales. La superficie posterior del origen del músculo es en el hueso temporal. La inserción inferior es en la apófisis coronoides. El longísimo de la cabeza se origina en las apófisis transversas de T1-T5 y las apófisis articulares de C4-C7 y se inserta en la apófisis mastoides. Éste también es un músculo postural potente que se acortará bajo la tensión mecánica prolongada y, por tanto, puede producir una fricción persistente prácticamente permanente sobre la apófisis mastoides en una dirección inferior/posterior. Si tal tracción se combinara con una tracción similar en dirección anteroinferior por el ECM, se vería alterada en grado importante la capacidad del hueso temporal para moverse libremente.


●

El esplenio de la cabeza se origina en las apófisis espinosas de C7-T3 y en la mitad inferior del ligamento cervical posterior y se inserta en la apófisis mastoides, en la superficie externa de la línea curva occipital superior. Toda tracción persistente desde ésta agolparía la sutura entre el occipital y el hueso temporal, reduciendo su potencial de movimiento libre.

Amplitud y dirección del movimiento El movimiento durante la flexión puede visualizarse como una proyección hacia fuera de las escamas (ya que gira en torno a su unión biselada con el parietal) en tanto que la punta de la apófisis mastoides se desplaza en sentido posterome-

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Figura 12.20 Superficies externa (A) e interna (B) del hueso temporal izquierdo. Reproducida con autorización de Chaitow (2005). Escama del temporal

Surco para la arteria temporal media Escotadura parietal

Apófisis cigomática

Sutura escamomastoidea

Tubérculo articular

Parte de la mastoides

Fosa mandibular Triángulo supramentoniano

Tubérculo posglenoideo

Apófisis mastoides

Cisura timpanoescamosa (escamotimpánica)

Parte timpánica (lámina) Meato acústico externo, borde anterior

Apófisis estiloides

Vainas de la apófisis estiloides

A

Surco para la rama parietal de la arteria meníngea media y sus venas acompañantes

Se articula con el hueso parietal

Surco para la rama frontal de la arteria meníngea media y venas acompañantes Eminencia arqueada Se articula con el ala mayor del esfenoides Surco para el seno sigmoideo Foramen mastoideo Surco para el seno petroso superior Acueducto del vestíbulo Fosa subarqueada Meato acústico interno

Se articula con el hueso occipital

Apófisis estiloides

Conductillo coclear

B

dial. Todos éstos volverán a la posición neutra durante la fase de extensión (rotación interna) del ciclo.

● ●

Otras relaciones e influencias ●

● ●

El conducto auditivo pasa a través del hueso temporal, en tanto que por el meato auditivo interno discurren el VII y el VIII pares craneales. El ganglio trigémino está en contacto directo con la porción petrosa. La vena yugular pasa a través del foramen yugular, parte del cual es formado por la superficie inferior del hueso temporal.


El foramen estilomastoideo permite el paso del VII par craneal (facial). La fosa mandibular forma parte de la ATM.

Éste es, al parecer, el hueso más complejo (posiblemente con exclusión del esfenoides) del cráneo, y está sujeto a diversas influencias que implican tensiones dorsales y cervicales a través del ECM y el recto anterior mayor de la cabeza, así como por las influencias de los dientes a través de la ATM y el músculo temporal. Resulta claro el potencial para las influencias negativas directas sobre la mecánica temporal, que surgen de los hábitos de origen emocional como el bruxismo o los tipos de respiración con la realizada con la parte superior del tórax.

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A

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B

Figura 12.21 Posiciones de la mano (A) y direcciones de la fuerza leve (B) para la aplicación de la técnica de rodamiento temporal. Reproducida con autorización de Chaitow (2005). En virtud de su vínculo directo con la tienda del cerebelo, todo patrón disfuncional del hueso temporal automáticamente influye en los demás huesos con los cuales se conecta la tienda del cerebelo, el otro temporal y el occipital y el esfenoides.

Patrones disfuncionales Una amplia gama de síntomas se relacionan con la disfunción temporal, a menudo después de traumatismos como una lesión en latigazo o un golpe en la cabeza. Entre los más comunes que se han comunicado en la bibliografía osteopática figuran: ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Pérdida del equilibrio y vértigo. Náuseas. Cefaleas crónicas. Dificultades auditivas e infecciones recidivantes del oído en los niños. Acúfenos. Dificultades ópticas. Fluctuaciones en la personalidad y emocionales («fluctuaciones en el estado de ánimo»). Parálisis de Bell. Neuralgia del trigémino.

●

Ejercicio de rodamiento temporal sincrónico ● ●

●

●

●

●

●

Ejercicio de rodamiento de los dos temporales (fig. 12.21) © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

●

●

●

El fisioterapeuta se sienta a la cabecera del paciente en posición supina con una mano ahuecada en la otra, de manera que sirva de apoyo a la cabeza, con los pulgares en las superficies anteriores de las apófisis mastoides y paralelos a las mismas, mientras las eminencias tenares sostienen la porción mastoidea del hueso. Los dedos índice deberán cruzarse entre sí (no se muestra en la fig. 12.21). Se inicia un movimiento de rodamiento alternante (un lado se pone en flexión y el otro en extensión) en el contacto del pulgar rotando en torno a las articulaciones medias de los dedos índices entre sí. El grado de presión que se produce en la apófisis mastoides debe ser en gramos y, al principio, habrá de mantener e intensificar el ritmo efectivo del movimiento craneal.


Después del rodamiento de los dos temporales, debe realizarse el rodamiento sincrónico (siguiente ejercicio).

● ●

●

La sujeción con la mano y la posición general son similares a los descritos en el ejercicio anterior. Se utilizan los flexores profundos de los dedos para ejercer presión suave a través de los pulgares sobre las apófisis mastoides durante la fase de inhalación (rotación externa/ flexión) del ciclo. Esto desplaza las apófisis mastoides hacia atrás y hacia la parte interna y favorece el movimiento de flexión normal de los huesos temporales. A medida que ocurre la exhalación (rotación interna/extensión), se liberan los músculos del antebrazo para evitar la inhibición de un restablecimiento de la neutralidad. Al restablecerse la neutralidad, se puede iniciar una presión leve (gramos solamente) mediante las eminencias tenares que descansan sobre la porción mastoidea del hueso temporal, desplazando éste hacia una posición levemente interna y posterior, para favorecer una exageración leve en la fase de extensión. La repetición de estos movimientos logrará un incremento global de la amplitud de las dos fases del ciclo de movimiento craneal. Es posible una aceleración gradual que se considera favorece una mayor fluctuación del LCR. También se puede reducir la rapidez del ritmo, produciendo un efecto de relajación. Este rodamiento sincrónico siempre se utilizará para completar el tratamiento si se ha utilizado el rodamiento alternado (v. ejercicio previo). Siempre se concluye el contacto con el temporal durante la fase neutra entre los extremos de movimiento.

MALARES ● ● ●

Una superficie malar curva amplia y central. Un ángulo cóncavo que constituye la mayor parte del borde externo y la mitad del borde inferior de la órbita. Un borde anteroinferior que se articula con el maxilar.

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●

●

Una apófisis superior que se articula en la parte superior con la porción temporal del hueso frontal (a través de interdigitaciones) y en la parte posterior con el ala mayor del esfenoides. Un borde posterointerno que se articula a través de interdigitaciones con el ala mayor en la parte superior y la superficie orbitaria del maxilar en la parte inferior.

Inserciones musculares (v. fig. 12.22) (no descritas aquí) ● ● ● ● ●

Elevador propio del labio superior. Cigomático mayor. Cigomático menor. Orbicular de los párpados. Masetero.

Amplitud y dirección del movimiento

Articulaciones Véase la figura 12.22. No hay relaciones directas con las membranas de tensión recíproca.

Se dice que el borde orbitario «se balancea en dirección anterolateral y la tuberosidad se balancea en sentido inferior» en la descripción osteopática clásica del movimiento de flexión (Brookes 1981). Ángulo anteroinferior del hueso parietal

Foramen supraorbitario

Parte escamosa del hueso temporal

Hueso nasal Placa orbitaria del hueso etmoides Hueso lagrimal

Ala mayor del esfenoides

Malar Maxilar Rama de la mandíbula A

Apófisis frontal

Superficie orbitaria Hueso temporal Orificios cigomaticofaciales Cigomático mayor

Elevador propio del labio superior

Masetero

B

Apófisis maxilar

Cigomático menor

Articulación con el frontal

Forámenes cigomaticofaciales Articulación con el temporal

Articulación con el maxilar C

Masetero

Figura 12.22 A: Malar izquierdo y estructuras relacionadas. B: Superficie lateral que muestra las inserciones musculares y las articulaciones. C: Superficie interna. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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Otras relaciones e influencias Los malares ofrecen protección a la región temporal y a los ojos y son, como en el caso del etmoides y el vómer, estructuras que absorben impactos y que difunden la fuerza del impacto en la cara. Milne (1995) señala que «reducen la velocidad entre los movimientos notablemente excéntricos de los temporales y la inercia relativa de los maxilares». Las ramas del V par craneal (rama maxilar del trigémino) pasan por el orificio cigomático facial y el cigomático temporal.

Patrones disfuncionales Los problemas sinusales a menudo pueden beneficiarse de una mayor libertad de los malares. Siempre recibirán aten-

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ción después de traumatismo dental, sobre todo extracciones de dientes superiores, y de traumatismos en el rostro de cualquier tipo, ya que probablemente han absorbido los efectos de las fuerzas implicadas. Los hábitos como sostener la cara/y el hueso malar sobre una mano al escribir, por ejemplo, no son recomendables ya que la presión persistente modifica la posición no sólo de los maxilares sino también de los huesos y estructuras relacionados. Deberán evaluarse y tratarse en relación con los problemas que afectan al temporal, al maxilar y al esfenoides.

MAXILAR Véase figura 12.23.

Se articula con el hueso frontal Surco nasolagrimal

Ligamento palpebral interno

Apófisis frontal

Orbicular de los párpados Se articula con el etmoides

Elevador común del ala de la nariz y del labio superior

Superficie orbitaria Surco infraorbitario

Elevador propio del labio superior Foramen infraorbitario Escotadura nasal

Apófisis cigomática, con malar

Espina nasal anterior

Orificios de los conductos alveolares

parte transversa parte alar

Nasal

Tubérculo

Mirtiforme Eminencia canina

Canino

A

Buccinador

Se articula con el hueso frontal Surco nasolagrimal Cresta etmoidal


Meato medio Hiato maxilar

Cresta del cornete

Para la lámina perpendicular del hueso palatino

Meato anterior Espina nasal anterior

Hueso palatino mayor Para la lámina perpendicular del hueso palatino

Apófisis palatina Conducto incisivo

B

Figura 12.23 Superficies externa (A) e interna (B) del maxilar izquierdo que muestran inserciones y articulaciones. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).


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Articulaciones

●

Según se describió con anterioridad, los maxilares se articulan en múltiples suturas complejas, entre sí y con los dientes que alojan, al igual que con el etmoides y el vómer, los palatinos y los malares, los cornetes inferiores y los huesos nasales, el hueso frontal y la mandíbula (por el contacto con los dientes) y a veces con el esfenoides. No hay relaciones directas con las membranas de tensión recíproca.

●

Inserciones musculares (v. fig. 12.23) (no descritas aquí)

●

● ● ● ● ● ● ● ● ●

Pterigoideo interno. Masetero. Risorio de Santorini. Orbicular de los párpados. Elevador propio del labio superior. Transverso de la nariz. Mirtiforme. Canino. Buccinador.

Amplitud y dirección del movimiento Éstos siguen a los palatinos (que siguen a las apófisis pterigoideas del esfenoides) de manera que durante la fase de flexión del ciclo craneal «la cresta nasal se mueve hacia la parte inferior y posterior, la tuberosidad se mueve hacia la parte externa y levemente posterior, el borde posterior de la apófisis frontal se mueve hacia un lado y el arco alveolar se ensancha hacia la parte posterior (Brookes 1981).

Otras relaciones e influencias Dada la implicación de los dientes y de los senos paranasales, no es fácil diagnosticar la causa del dolor en esta zona. Estas conexiones (dientes y senos paranasales), lo mismo que las estructuras neurales que pasan a través del hueso, más sus múltiples relaciones con otros huesos y su vulnerabilidad al traumatismo la convierten en una de las zonas decisivas para la atención terapéutica craneal.

Patrones disfuncionales Las cefaleas, el dolor facial y los problemas sinusales más una serie de interconexiones de la boca y la garganta con las emociones (sobre todo las «no verbales») significa que aquí confluyen los problemas puramente estructurales y en gran parte psicosomáticos, así como los tipos de disfunción respiratoria.

● ●

La superficie maxilar tiene una superficie áspera e irregular para la articulación con el maxilar. El borde anterior tiene una articulación con la cresta inferior. El borde posterior está serrado para la articulación con la lámina interna de la apófisis pterigoides del esfenoides. El borde superior tiene una apófisis orbitaria anterior (que se articula con el maxilar y el cornete esfenoidal) y una apófisis esfenoidal en la parte posterior (que se articula con el cornete esfenoidal y la lámina interna de la apófisis pterigoides, lo mismo que con el vómer). La sutura palatina mediana se une a los dos huesos palatinos.

No hay inserciones directas de las membranas de tensión recíproca.

Inserciones musculares El pterigoideo interno es el único músculo de inserción importante. Se inserta en la lámina externa de la apófisis pterigoides y en los huesos palatinos, discurriendo hasta la rama interna y el ángulo de la mandíbula.

Amplitud y dirección del movimiento Los palatinos se mueven, durante la flexión, para seguir a las apófisis pterigoides del esfenoides; la cresta nasal se moviliza hacia la parte inferior y levemente posterior y la parte perpendicular se moviliza hacia la parte lateral y posterior.

Otras relaciones e influencias Estas estructuras delicadas que absorben impactos, con sus múltiples articulaciones a través de las suturas, difunden la fuerza en muchas direcciones cuando se ejerce alguna sobre ellas. Pueden deformarse y transmitir la tensión y sus desequilibrios y deformidades por lo general reflejan lo que ha ocurrido a las estructuras con las cuales se articulan. Es necesario ejercer con sumo cuidado en cualquier contacto directo con los palatinos (sobre todo la presión en dirección cefálica) en virtud de su fragilidad extrema y cercanía con el esfenoides en concreto, así como con los nervios y vasos sanguíneos que pasan a través de ellos. PRECAUCIÓN: En un informe sobre los efectos iatrógenos originados por el tratamiento craneal aplicado en forma inadecuada, el profesor John McPartland (1996) presentó nueve casos ilustrativos, dos de los cuales implicaban tratamiento intraoral. Todos los casos parecieron implicar el empleo de una fuerza excesiva, lo cual resalta en alto grado la necesidad de atención, sobre todo cuando se trabaja en el interior de la cavidad bucal.

HUESOS PALATINOS Véase la figura 12.24.

Articulaciones ● ●

La cresta turbinal inferior para la articulación con el cornete inferior. La cresta etmoidal para la articulación con el cornete medio.


TÉCNICAS DE TNM PARA EL CRÁNEO MÚSCULOS DE LA MÍMICA Los músculos de la mímica tienen inserciones piel con piel, de la piel en la fascia subyacente o de la piel en tejido óseo y contribuyen a una gran variedad de expresiones faciales. La piel juvenil es muy elástica en tanto que la piel senil no se

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Hiato maxilar Apófisis orbitaria Escotadura esfenopalatina Apófisis frontal Apófisis esfenoidal Surco nasolagrimal Cresta etmoidal

Cresta del cornete

Lámina perpendicular del hueso palatino Cresta del cornete Para el maxilar opuesto

Zona áspera para la placa pterigoidea interna Apófisis piramidal

A

Foramen palatino mayor

Sutura palatomaxilar

Escotadura esfenopalatina

Apófisis orbitaria

Apófisis esfenoidal

Cresta etmoidal Cresta en cornete Apófisis maxilar

Apófisis piramidal

B

Plano horizontal


Figura 12.24 A: Superficie interna del hueso palatino izquierdo que se articula con el maxilar. B: Principales características del hueso palatino. Reproducida con autorización de Chaitow (2005).

retrae tan bien. De ahí que las arrugas y los pliegues de la piel que suelen expresarse por la contracción de estos músculos subyacentes se mantengan grabadas en el rostro envejecido o en un rostro más joven cuando se utilizan en exceso los músculos, por ejemplo, el surco vertical entre las cejas que se relaciona con la fatiga ocular o el fruncimiento del ceño. Los músculos de la mímica se dividen fácilmente en cuatro regiones (Platzer 2004): los que se encuentran en el cuero cabelludo (epicraneales), en la región orbitaria y los párpados (periorbitarios y palpebrales), en la nariz (nasales) y en la boca (bucolabiales). Estas regiones funcionan en conjunto y en combinaciones interminables para producir movimientos musculares vastos y a menudo inconscientes que representan una expresión física de la gran variedad de emociones que se


experimentan en la vida cotidiana. Estos músculos, al igual que los de las posturas que expresan estados de ánimo generales y sentimientos, a menudo son utilizados de manera inconsciente por la persona y con frecuencia en forma crónica. Gray’s Anatomy (2005) ofrece otra perspectiva, al dividir los músculos de la cabeza en grupos craneofaciales y masticatorios. Los músculos craneofaciales se relacionan principalmente con los bordes orbitarios, los párpados, la nariz, los labios, los carrillos, la boca, el pabellón de la oreja, el cuero cabelludo y la piel del cuello, en tanto que el grupo masticatorio mueve principalmente la ATM. En tal libro se señala: «Aunque los músculos pueden movilizar la piel facial que refleja emociones, dado que están agrupados principalmente alrededor de los orificios del ros-

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Frontal

Ligamento palpebral

Piramidal de la nariz

rante su prolongada carrera osteopática raras veces ha visto a un paciente que padezca migraña y que tenga una gama de expresión facial normal.

MÚSCULOS EPICRANEALES QUE INTERVIENEN EN LA MÍMICA Orbicular de los párpados (porción orbitaria) Elevador común del ala de la nariz y del labio superior Elevador propio del labio superior Orbicular de los labios Triangular de los labios Porción inferior del Mentoniano triangular de los labios

Cigomático mayor Orbicular de los párpados (porción palpebral) Risorio de Santorini Transverso de la nariz y mirtiforme Transverso de la nariz (porción alar) Supraciliar

El cuero cabelludo en sí consta de cinco capas. Es mejor considerar las primeras tres (piel, tejido subcutáneo y epicráneo con su aponeurosis) de manera conjunta como una sola capa por cuanto permanecen conectadas entre sí cuando se desgarran o cuando se repliegan quirúrgicamente. El tejido areolar subaponeurótico más profundo permite al cuero cabelludo deslizarse fácilmente sobre la capa más profunda, el pericráneo. Los músculos epicraneales expresan sorpresa, asombro, atención, horror y temor y son utilizados cuando se dirige la mirada hacia arriba. Si se tira de ellos desde abajo, el frontal puede retraer el cuero cabelludo hacia delante como si se estuviese preocupado, con pena o tristeza profunda, sobre todo en combinación con otros músculos de las cejas.

OCCIPITOFRONTAL (fig. 12.27) Orbicular de los párpados

Efectos de los músculos en la expresión facial (de Rouillé)

Figura 12.25 A: Músculos de la expresión. B: Músculos de la órbita ocular. C-F: Efectos de los músculos sobre la expresión facial. Dibujada basándose en Platzer (2004).

Inserciones: Porción del occipital: Línea curva occipital superior de los huesos occipitales y temporales a la aponeurosis craneal (galea aponeurótica). Porción frontal: Aponeurosis craneal (galea aponeurótica) por delante de la sutura coronal a la piel y la fascia superficial de las cejas, y fibras que se fusionan con el piramidal de la nariz, el superciliar y el orbicular de los párpados. Inervación: Nervio facial (VII par craneal). Tipo de músculo: No documentado. Función: Elevar las cejas durante la mímica y con ello arrugar la frente. Sinérgicos: Ninguno. Antagonistas: Piramidal de la nariz, superciliar, orbicular de los párpados.

Indicaciones para el tratamiento tro, a menudo se aduce que funcionan sobre todo como esfínteres y dilatadores de los orificios faciales y que la función de expresión facial se ha desarrollado de forma secundaria». En la obra mencionada se subdividen los músculos de la expresión facial en grupos epicraneales, periorbitarios y palpebrales, nasales y bucolabiales. Si bien no todos estos músculos son descritos con detalle en este libro, la mayoría se ofrecen en la siguiente revisión general de la región. Los que son más afectados por el dolor de la cabeza y de la cara serán abordados en este capítulo. Todavía no se han documentado en su totalidad las influencias ortodónticas y craneales de los músculos de la mímica. Considérese, por ejemplo, las influencias que una sonrisa con los labios cerrados y apretados de alguien que deliberadamente cubre los dientes podría tener sobre la posición de los dientes anteriores y la mandíbula. Simplemente basta con producir este tipo de sonrisa para sentir el efecto potencial sobre la mandíbula y los dientes. Considérense también las observaciones de Philip Latey (1996), quien señala que du-


● ● ● ●

Dolor occipital profundo y constante. Dolor profundo intenso en la órbita ocular y en el ojo. Cefaleas frontales. Dolor sinusal frontal.

MÚSCULOS TEMPOROPARIETAL Y AURICULAR Inserciones: Aponeurosis epicraneal a la parte anterior, superior o posterior de la oreja. Inervación: Nervio facial. Tipo de músculo: No documentado. Función: Mover la oreja en diversas direcciones. Sinérgicos: Occipitofrontal, de manera indirecta. Antagonistas: Ninguno.


Dolor anterior, superior y posterior a la inserción de la oreja.

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A

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B

Figura 12.26 A y B: Distribución de las líneas de tensión cutánea relajadas en la cabeza y el cuello. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). Auricular anterior

Auricular superior

Vientre frontal del occipitofrontal Orbicular de los párpados Piramidal de la nariz Transverso de la nariz y mirtiforme Elevador común del ala nasal y del labio superior Elevador propio del labio superior

Vientre occipital del occipitofrontal

Cigomático menor Cigomático mayor

Auricular posterior


Orbicular de los labios Cuadrado del mentón de la barba Borla del mentón Triangular de los labios Risorio de Santorini Buccinador Músculo cutáneo del cuello

Figura 12.27 El dolor profundo e intenso en la órbita y en el ojo puede referirse desde el occipital. Se considerará trastorno ocular, aun cuando se observe que los PG reproducen el dolor. Adviértase que el modiolo, una masa fibromuscular que es muy móvil e inmensamente compleja, está anotada pero no está ilustrada claramente aquí. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


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Notas especiales El occipitofrontal es una capa miofibrosa amplia y delgada que envuelve por completo la sutura parietal. Además, cubre las suturas lambdoidea y coronal, insertándose a través de enlaces directos o indirectos con los huesos frontal, temporal, parietal y occipital, con el potencial de influir en grado significativo en la movilidad y la función de las estructuras craneales. Las restricciones y la tensión en los músculos frontal u occipital producirán una «tirantez» del cuero cabelludo, que puede ser de utilidad diagnóstica. Lewit (1996) afirma que «el cuero cabelludo habrá de moverse fácilmente en todas las direcciones en relación con el cráneo. El examen de la movilidad del cuero cabelludo está justificado en pacientes con cefalea o vértigo, o ambos síntomas». La tensión en el occipitofrontal, o la aponeurosis epicraneal, también puede interferir en el grado diminuto de movilidad que existe entre los huesos occipital, parietal y frontal. Se utiliza la palpación plana para ubicar y tratar los PG en el occipitofrontal. Los PG en el vientre frontal de esta estructura refieren dolor hacia la frente, en tanto que los PG en las fibras occipitales refieren dolor hacia la parte posterior del cráneo y a la zona retroocular. Kellgren señala que los dolores referidos del occipital originan otalgia (Kellgren 1938, Simons et al 1999). Los músculos temporoparietal y auricular yacen superficiales al músculo temporal y pueden presentar dolor a la palpación a causa de los PG situados en el temporal subyacente. Si bien estos músculos son utilizados en grado significativo por la mayoría de los animales, tienen muy poca influencia evidente en la mayoría de las personas. Sin embargo, en Gray’s Anatomy (2005) se señala que los estímulos auditivos desencadenan respuestas de determinados patrones en estos músculos. Pueden ser irritados por gafas mal adaptadas o por auriculares telefónicos. Se pueden aplicar las siguientes técnicas para evaluar los tejidos epicraneales. Se evitarán las técnicas de fricción o de tracción del cabello donde se esté presentando calvicie, en sitios donde se han implantado trasplante de pelo o cuando se sospecha una neuropatía segmentaria (virus del herpes zóster) o ha ocurrido ésta en los últimos seis meses. Si hay una calvicie completa, puede utilizarse la liberación miofascial si es necesario. Si el cabello es demasiado corto para sujetarse, pueden utilizarse en todo caso las técnicas de fricción. Si el paciente refiere una cefalea actual, se puede aplicar la tracción del cabello y, en ocasiones, aliviará la cefalea. Sin embargo, las técnicas de fricción por lo general resultan demasiado incómodas durante una cefalea activa. Además, se le pueden enseñar las dos técnicas al paciente para que las aplique en casa ya que son fáciles de aplicar.

lludo creará calor, lo que permitirá reblandecer el tejido conjuntivo externo. Cualquier zona dolorosa que se identifique puede tratarse mediante fricción combinada o presión estática. Se prestará especial atención a las líneas de sutura craneal, las cuales pueden ser más dolorosas que otras zonas y pueden señalar la necesidad de una mayor atención craneal. Enseguida se puede aplicar tracción leve a moderada sobre el pelo a intervalos de un diámetro de la palma de la mano sobre todo el cráneo, un puñado a la vez, si el cabello es demasiado largo para sujetarse. Se levanta con suavidad el cuero cabelludo con la mano no terapéutica y los dedos de la mano terapéutica se deslizan para colocarlos cerca del cuero cabelludo quedando segmentos de cabello entre los dedos. A medida que los dedos se cierran al flexionarlos, también se envuelven alrededor de las diáfisis del pelo de manera que sujetan el cabello cerca del cuero cabelludo (fig. 12.28). Con la mano no terapéutica se estabiliza el cráneo mientras con la mano activa se tira suavemente del cabello para separarlo del cráneo hasta que se elimina la inercia y se produce tensión. Se mantiene la tracción del cabello de 30 s a 2 min. Si se ha aplicado una fricción vigorosa inmediatamente antes de la tracción del cabello, los tejidos faciales por lo general rápidamente se relajarán y se ablandarán. Cuando no se aplica primeramente fricción, la liberación de los tejidos se retarda 1 o 2 min. Se puede repetir todo el proceso, aunque las aplicaciones individuales suelen ser adecuadas. Si se va a aplicar el tratamiento craneosacro, las técnicas craneales pueden preceder o suceder a la tracción del cabello o el masaje friccionante. Los músculos auriculares a veces pueden estirarse manualmente si se tira de la oreja en varias posiciones sujetando el cartílago de la oreja en su inserción en la cabeza y ejerciendo tracción sobre el mismo hacia la parte posterior, inferior y anterior. Esta técnica también tiene efecto sobre la posición de la lámina temporal y no deberá aplicarse sin tener presente el sistema craneal. El fisioterapeuta que no conoce bien el tratamiento craneal pero que utiliza la tracción de la oreja para estos tejidos habrá de concluir el tratamiento tirando de la oreja con suavidad directamente hacia la parte lateral y manteniendo esta tracción de 30 a 60 s.

TNM PARA EL EPICRÁNEO El fisioterapeuta se sienta en la parte cefálica del paciente en posición supina. Se coloca una almohada o una cuña bajo las rodillas del paciente y, en caso de una posición con la cabeza hacia delante extrema, también puede ser necesario colocarla bajo la cabeza. Por lo demás, la cabeza descansa sobre la camilla en una posición neutra. Será necesario rotar la cabeza para llegar a la superficie posterior. Se pueden aplicar técnicas de fricción transversa y de masaje circular leve en toda la superficie craneal para ablandar la fascia superficial y comenzar el tratamiento de los músculos del cráneo. El masaje de fricción vigoroso sobre el cuero cabe-


Figura 12.28 Los dedos envuelven los tallos del pelo para tirar suavemente de ellos mientras se estira y se libera la fascia craneal.

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Tratamiento manual del occipitofrontal. Se recomienda la liberación manual directa de las restricciones fasciales en el occipitofrontal. La tensión en el cuero cabelludo interfiere en el movimiento craneal, al igual que la restricción en la fascia dorsolumbar puede tirar del sacro. Los métodos que lograrán la liberación de tales estructuras pueden implicar TNM, diferentes modalidades de masaje, técnicas de liberación miofascial y de liberación posicional. Si se utiliza TNM, según se mencionó antes, se puede facilitar mediante una contracción isométrica del músculo antes de aplicar las técnicas TNM. El fruncimiento intenso del ceño, de 7 a 10 s, reducirá la hipertonicidad y permitirá aplicaciones manuales más fáciles en los tejidos blandos.

MÉTODO DE LIBERACIÓN POSICIONAL PARA EL OCCIPITOFRONTAL ●

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Con las yemas de los dos o tres dedos el fisioterapeuta aplica compresión leve, menos de 15 g, en la piel superpuesta a las partes del músculo que parecen estar más firmemente adheridas al cráneo, lo que se identifica mediante evaluaciones de deslizamiento de la piel de un lado a otro sobre la fascia subyacente. El punto de contacto inicial es el punto «neutro» inicial. A partir de este contacto, se evalúa la libertad relativa del movimiento de la piel sobre la fascia subyacente en dos direcciones opuestas, por ejemplo, movilizando hacia un lado en un sentido, luego de nuevo a la posición neutra y luego en la dirección opuesta. Se determina qué dirección de movimiento es la «más cómoda» y se desliza la piel sobre la fascia en esta dirección. Luego, a partir de esta posición de comodidad, se valora la libertad relativa del deslizamiento en otras direcciones, moviéndose en sentido anterior y posterior. ¿Cuáles de éstas ofrecen menos resistencia? Se acomodan los tejidos en esta dirección, a fin de lograr una combinación de dos posiciones de comodidad. A partir de esta segunda posición de comodidad se evalúa si el movimiento de rotación leve es más fácil en dirección horaria o contrahoraria. Se movilizan los tejidos hacia esta dirección y se mantienen allí durante 20-30 s. Después de esto se deja que los tejidos vuelvan a la posición inicial y se evalúa de nuevo la libertad de movimiento de deslizamiento de la piel; deberá haber mejorado notablemente en comparación con la evaluación inicial. Se repite este método cuando parezca haber un grado de restricción en el movimiento libre de la piel del cuero cabelludo sobre la fascia subyacente.

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la porción palpebral se encuentra directamente sobre los párpados superior e inferior. Las fibras pequeñas y cortas de la porción lagrimal cruzan el saco lagrimal y se insertan en la cresta lagrimal. Los PG pueden referir dolor hacia la nariz o crear una «letra saltante» cuando se lee. El orbicular de los párpados es un músculo esfinteriano e interviene cerrando el ojo en forma voluntaria o refleja, como durante el parpadeo. También ayuda a reducir la cantidad de luz que entra en el ojo y, por consiguiente, participa en el movimiento de entrecerrar los ojos. El elevador del párpado superior antagoniza el cierre del ojo al elevar el párpado superior. El supraciliar se fusiona con el músculo frontal y el orbicular de los párpados y refiere dolor hacia la piel de las cejas. Retrae las cejas hacia la línea media. Estos dos músculos intervienen juntando las cejas para proteger al ojo de la luz intensa o cuando la fatiga visual produce un movimiento similar de «entrecerrar los ojos». Crean surcos verticales entre las cejas que, con el tiempo, pueden convertirse en líneas profundamente acentuadas. Asimismo, el orbicular de los párpados produce líneas de radiación externa comúnmente denominadas «patas de gallo» y expresa preocupación o inquietud en tanto que el supraciliar se llama el músculo del dolor lastimoso y también produce la expresión relacionada con una gran concentración.

TNM PARA LA REGIÓN PALPEBRAL La región ocular contiene los tejidos más delicados de la cara, los cuales se tratan con el tacto más suave. Debe tenerse un cuidado extremo para evitar el estiramiento de la piel de la región ocular. No se recomiendan las técnicas espray y estiramiento cerca de los ojos en tanto que las inyecciones en la región ocular pueden ocasionar equimosis, «un ojo morado» (Simons et al 1999). Se utiliza la palpación plana para presionar con las puntas de los dedos porciones del orbicular de los párpados sobre la órbita ósea subyacente (fig. 12.29).

MÚSCULOS DE LAS REGIONES PERIORBITARIA Y PALPEBRAL QUE INTERVIENEN EN LA MÍMICA El orbicular de los párpados y el supraciliar constituyen los músculos de la región ocular (fisura palpebral) que intervienen en la mímica. Estos dos músculos son importantes no sólo para la expresión facial sino también en los reflejos oculares. Al igual que todos los músculos de la mímica, son inervados por el nervio facial. El orbicular de los párpados se divide en tres partes: orbitaria, palpebral y lagrimal. La porción orbitaria del orbicular de los párpados rodea el ojo y yace en la órbita ocular, en tanto que


Figura 12.29 Cualquier técnica aplicada a la región ocular deberá ser suave y aplicarse con cuidado ya que el tejido conjuntivo de esta región es en extremo delicado.

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El elevador común del ala de la nariz y del labio superior adhiere la piel del labio superior y el ala nasal al borde infraorbitario. Cuando se contrae, agranda los orificios nasales y eleva el ala nasal, produciendo pliegues transversos en la piel a cada lado de la nariz y un aspecto de desagrado y malestar, que sobre todo se observa cuando se olfatea un olor desagradable.

TNM PARA LA REGIÓN NASAL

Figura 12.30 La compresión y la liberación miofascial precisa pueden ablandar los surcos verticales profundos entre las cejas. La presión estática suave o un movimiento transverso extremadamente suave ayuda a evaluar el músculo subyacente. Sin embargo, los movimientos de fricción, las técnicas de deslizamiento o de rodamiento de la piel, que suelen ser eficaces para localizar los PG, también pueden ser demasiado agresivas para este tejido delicado. No obstante, utilizar la palpación con «arrastre de la piel» (según se describió en el cap. 6, p. 120) es un método suave, seguro y eficaz para identificar la actividad de PG subyacentes. Es fácil levantar el supraciliar cerca de la línea media entre las cejas y comprimirlo entre el pulgar y la parte lateral del dedo índice (fig. 12.30). También puede rodarse con suavidad entre los dedos palpatorios. Esta técnica de compresión y rodamiento es aplicada a intervalos de diámetro de pulgar en la amplitud de la ceja y también puede incluir fibras del piramidal de la nariz, el frontal y el orbicular de los párpados lo mismo que del supraciliar.

MÚSCULOS DE LA REGIÓN NASAL QUE INTERVIENEN EN LA MÍMICA El músculo piramidal de la nariz se origina en la aponeurosis facial sobre la parte inferior del hueso nasal y el cartílago nasal y se inserta en la piel de la frente entre las cejas. Reduce el resplandor por la luz excesiva y produce arrugas transversas en el puente de la nariz. Las expresiones relacionadas con el piramidal de la nariz incluyen las miradas de amenaza, los fruncimientos del ceño y la concentración profunda. El transverso de la nariz y mirtiforme consta de una porción transversa (transverso de la nariz) que inserta el maxilar al puente de la nariz y una porción alar (dilatador propio de las alas de la nariz) que une el maxilar a la piel en el ala nasal. La porción transversa comprende la apertura nasal en tanto que la porción alar la ensancha, disminuyendo el tamaño de la fosa nasal y produciendo un aspecto de deseo, exigencia y sensualidad. El mirtiforme une la porción móvil del tabique nasal al maxilar por arriba de los dientes incisivos centrales. Deprime el tabique durante la constricción y el movimiento de los orificios de la nariz.


El piramidal de la nariz es fácil de sujetar entre los dedos y el pulgar en el puente de la nariz. Puesto que ésta es una acción que las personas a menudo realizan cuando tiene una cefalea o fatiga ocular, puede estar implicada su relación con estos tipos de disfunción. Se puede utilizar la palpación plana y la fricción leve sobre todas las partes laterales de la nariz y esparcirla levemente hacia un lado en los carrillos para tratar los músculos nasales restantes. Los dos dedos índices, colocados muy levemente, proporcionan una liberación miofascial precisa, pero no hay que olvidar que los tejidos de la cara son muy delicados y no debe utilizarse ninguna presión que no sea una muy leve. Tampoco es recomendable la tensión potente de los tejidos. Aún no se han documentado los sitios de PG y las zonas de dolor referido en esta región, pero es recomendable evaluar estos músculos cuando se presenten problemas en la nariz, los labios y los ojos o se experimente dolor o sensaciones faciales cerca de los tejidos o en los mismos. La piel arrugada puede señalar tensiones musculares subyacentes que implican posiblemente un uso crónico excesivo.

MÚSCULOS DE LA REGIÓN BUCOLABIAL QUE INTERVIENEN EN LA MÍMICA Los movimientos de los labios se derivan de un sistema tridimensional complejo que coloca los labios en diferentes posiciones y controla la forma del orificio. La estructura de los labios y sus límites de movimiento son abordados en forma exhaustiva en Gray’s Anatomy (2005), lo mismo que los detalles de los músculos enunciados a continuación: ●

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Músculos que elevan, retraen y producen eversión del labio superior: elevador común del ala de la nariz del labio superior, elevador propio del labio superior, cigomático mayor y menor, canino y risorio de Santorini. Músculos que deprimen, retraen y producen eversión del labio inferior: cuadrado del mentón, triangular de los labios y borla del mentón. Esfínter compuesto: triangular de los labios, incisivo superior e inferior. Buccinador.

Los músculos de la región bucolabial intervienen en las funciones de comer, beber y hablar lo mismo que para la expresión de las emociones. Numerosas expresiones, que incluyen reserva, risa, llanto, satisfacción, placer, confianza en sí mismo, tristeza, perseverancia, seriedad, duda, indecisión, desdén, ironía y otra serie de emociones, se reflejan en la parte inferior de la cara por la acción y las acciones combinadas de estos músculos. Los movimientos y las expresiones individuales se abordan con detalle tanto en Gray’s Anatomy (2005)

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Elevador común del ala nasal y el labio superior Elevador propio del labio superior

Canino

Cigomático menor

Cigomático mayor

Buccinador

Risorio de Santorini Músculo cutáneo del cuello

Triangular de los labios Orbicular de los labios

Cuadrado del mentón Borla del mentón

Figura 12.31 Grupo oral de músculos faciales. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

como en Color Atlas/Text of Human Anatomy, vol. 1, Locomotor System (Platzer 2004). Una serie de músculos de la región bucolabial convergen en el modiolo inmediatamente a un lado del ángulo de la boca. Se puede palpar el modiolo con un examen intrabucal y suele sentirse como una masa fibromuscular densa y móvil que puede o no ser dolorosa. Esta expansión en forma de abanico de las fibras musculares permite que la movilidad tridimensional del modiolo se integre en las actividades faciales de los labios y la cisura bucal, los carrillos y las mandíbulas, lo mismo que masticar, beber, succionar, deglutir y modular diversos tonos vocales.


TNM PARA LA REGIÓN BUCOLABIAL En esta región se abordará un examen intraoral que incluye la región labial. El fisioterapeuta deberá colocarse guantes protectores (v. en la p. 371 precauciones para el examen intrabucal). Asimismo, algunas de las inserciones de los músculos bucolabiales pueden tratarse cuando se aplica el examen externo del masetero continuando en dirección medial por la superficie inferior del arco cigomático hasta cerca de la región nasal. Se coloca el índice de la mano terapéutica con el guante en el interior de la boca y se coloca el pulgar en la superficie exterior (facial). Se comprime el tejido entre los dos dedos al deslizar la parte interna del dedo contra la parte externa del pulgar mientras se manipula el tejido sostenido entre ellos (fig. 12.32). Se avanzan los dedos que tratan a intervalos de un diámetro de pulgar alrededor de la boca hasta que se han examinado todos los tejidos. Los PG pueden tratarse con presión mantenida; como intermitente, se pueden utilizar las técnicas de espray y estiramiento, según las describen Simons et al (1999), con las precauciones que se advierten en su obra.


Figura 12.32 Un dedo índice, previa colocación del guante, comprime los músculos bucolabiales contra la parte externa del pulgar a intervalos pequeños alrededor de toda la boca. Los músculos bucolabiales también pueden tratarse desde una perspectiva externa presionándolos contra el maxilar subyacente, la mandíbula o los dientes y se puede recurrir a la palpación plana para evaluarlos y tratarlos. Si los dientes o las encías están evidentemente enfermos o hipersensibles o dolorosos, se evitará la presión sobre ellos y es muy recomendable la remisión del paciente a un odontólogo. Se ha observado que las infecciones dentarias se acompañan de dolor en la ATM y disfunción de la misma (Simons et al 1999).

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MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN La acción de fragmentar los alimentos, mezclarlos con saliva y prepararlos para la deglución es un proceso complejo que en forma colectiva se denomina masticación. Las fuerzas compresivas son aplicadas a los alimentos por las superficies dentarias a consecuencia de las cargas aplicadas de los músculos que atraviesan la ATM. El proceso de masticación es una interacción compleja coordinada de múltiples músculos y glándulas y depende en alto grado de la integridad de la ATM y los dientes, lo mismo que de la salud de los tejidos miofasciales relacionados. Los PG en estos tejidos, las disfunciones intraarticulares o los factores dentales que inhiben la oclusión normal de los dientes (como la incapacidad para masticar en un determinado lado lo que, a su vez, sobrecarga el lado opuesto) son sólo algunos de los múltiples trastornos que interrumpen y afectan la acción sincronizada del consumo de alimentos. Puesto que estos músculos también intervienen en muchas de las actividades necesarias para hablar, las disfunciones relacionadas con la ATM y los movimientos de la lengua pueden tener una repercusión de gran alcance en nuestras actividades cotidianas. Los músculos suprahioideos forman el suelo de la boca e intervienen en la apertura de la boca y en la desviación de la mandíbula hacia un lado. Estos músculos son descritos y abordados con el método terapéutico intraoral después de la palpación externa. Los músculos del paladar blando y de la lengua también se incluyen en el enfoque intrabucal. Los músculos que atraviesan directamente la ATM son el temporal, el masetero, el pterigoideo externo y el pterigoideo interno. Estos músculos mueven con gran potencia la mandíbula en tanto que otros influyen directamente en la calidad del movimiento (como el digástrico) o de manera indirecta (como los que ocurren con la posición de la cabeza en el espacio). Investigaciones recientes han demostrado las influencias de gran alcance que el sistema estomatognático (todas las estructuras que intervienen en el habla y en recibir, masticar o deglutir el alimento, así como en la expresión del lenguaje) en general, y las superficies oclusales de los dientes (premolares y molares) específicamente, tienen sobre el cuerpo en general. A continuación se detalla una serie de estudios que vale la pena tener en cuenta: ●

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Yoshino et al (2003a) analizó la posición de la cabeza durante la oclusión y la pérdida (unilateral y bilateral) de la zona de soporte oclusal (férula). «Los resultados fueron los siguientes: [...] Independientemente de los trastornos oclusales, la posición de la cabeza se modificó con la oclusión [...] Las condiciones oclusales no afectaron a la distancia modificada de la posición de la cabeza [...] La posición de la cabeza se cambió hacia delante y hacia bajo con la oclusión independientemente del estado de la zona de soporte oclusal.» La posición de la cabeza se modificó más lateralmente al lado opuesto al de la pérdida de la zona de soporte oclusal durante la oclusión cuando la zona de soporte oclusal se perdió en un lado más que en los dos. «Basándose en este estudio, se señaló que la pérdida unilateral de la zona de soporte oclusal puede incoordinar los músculos del cuello y, por tanto, afectar a la postura del cuerpo.» Yoshino et al (2003b) investigaron también los cambios en la distribución del peso en los pies cuando se perdía la zona de soporte oclusal, con los siguientes resultados: «In-


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dependientemente de las condiciones oclusales, la distribución del peso se modificó durante la oclusión [...] La distribución del peso cambió hacia la parte anterior durante la oclusión forzada fuese cual fuese la condición de la zona de soporte oclusal». Asimismo, observaron que la distribución del peso se desviaba más lateralmente hacia el lado opuesto de la zona de soporte oclusal perdida durante la oclusión forzada cuando se perdía la zona de soporte oclusal más en un lado que en ambos. «Por las observaciones presentes, se señala que la postura del cuerpo puede ser afectada y modificada por una posición inusual ocasionando dolor de cuello o del hombro, sobre todo cuando se pierde la zona de soporte oclusal tanto en un lado como en los dos.» Fink et al (2003) analizaron la relación entre el sistema craneomandibular, el sistema craneocervical y la región sacropélvica. Se evaluó en forma preliminar a 20 personas para identificar una dentición y una ATM sanas, vértebras cervicales superiores funcionales, articulación sacroilíaca normalmente móvil y prueba de Patrick para los aductores normal. Se provocó una interferencia oclusal (prueba de elasticidad de Gerger) colocando un trozo de 0,9 mm de papel de estaño en la zona de los premolares del lado izquierdo. Luego se midió 3 tres veces en 1 h la hipermovilidad cervical, la hipomovilidad de la articulación sacroilíaca y la tirantez de los aductores. En el primer examen (antes de la colocación del papel), en el segundo examen (3 veces en la primera hora después de colocar el papel aluminio) y en el tercer examen (5 min después de eliminar la interferencia) se registraron los siguientes resultados:

Región cervical Primer examen Segundo examen Tercer examen

I

0/C1 D

I

C1/C2 D

I

C2/C3 D

0 11 0

0 0 0

0 2 0

0 9 1

0 5 0

0 1 0

I

D

I

D

I

D

0 16 0

0 2 0

0 14 0

0 1 0

0 15 0

0 1 0

Articulación SI Primer examen Segundo examen Tercer examen

Aductores según la prueba de Patrick (cm) I D Primer examen Segundo examen Tercer examen

16,3 (3,8) 18,4 (3,8) 16,4 (2,9)

16,3 (3,1) 16,4 (2,3) 16,4 (2,9)

Los resultados demostraron que la interferencia oclusal producía hipomovilidad cervical importante, hipomovilidad de la articulación sacroilíaca y pérdida de la amplitud de movimiento de los aductores la primera hora después de la colocación de papel de estaño y esto se neutralizaba en los primeros 5 min después de eliminar el papel de estaño. Fink et al concluyeron: «[...] parece razonable incluir una investigación de la columna cervical y de las regiones lumbar y pélvica en el examen de los pacientes con DCM [...] y también investigar el sistema craneomandibular en los pacientes con dolor cervical y dorsal».

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La importancia de este estudio señala las influencias de gran alcance (y a menudo ocultas) que procedimientos simples, como la obturación de un diente o la colocación de una corona, podrían tener en los aspectos postural, cinestésico y locales y distantes del sistema musculoesquelético. El fisioterapeuta sagaz debe interrogar al paciente sobre todos los aspectos de la historia clínica, incluidos trabajos dentales, que podrían haber repercutido en el cuerpo y necesitado un proceso de adaptación o compensador. Un cuadro de salud más claro ayudará a conformar las opciones de tratamiento, incluida la remisión del paciente a otros profesionales.

DOLOR DEL CUELLO Y DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR (DTM) Se ha identificado una importante relación entre el dolor del cuello y los síntomas temporomandibulares (Ciancaglini et al 1999). La información sensorial de la columna cervical converge con las aferentes del trigémino en el tracto espinal del núcleo del trigémino, en tanto que las fibras que llegan al núcleo caudal descienden a C2-C3 e incluso a C6 (Xiong y Matsushita 2000). Se ha observado que los segmentos vertebrales restringidos en la región cervical (sobre todo en los niveles C0-C3), así como los PG en el ECM y en el trapecio superior, son significativamente más comunes en pacientes con síntomas de DTM que en sujetos sanos (De Laat et al 1998). Se ha propuesto (Yin et al 2006) que las modalidades de tratamiento orientadas al sistema masticatorio, lo que incluye férulas oclusales, técnicas manuales aplicadas a los músculos

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masticatorios, intervención en el estilo de vida con relación a los hábitos orales, tratamiento miofascial, manipulación craneal o acupuntura, o todos estos métodos a la vez, pueden influir en grado significativo en la actividad neurológica mediante la integración sensoriomotora entre el tronco encefálico, los centros subcorticales y corticales, la región cervical, la propiocepción y la postura del cuerpo. Puede considerarse que la modulación (mediante tratamiento) de las aferentes cinestésicas relacionadas con la oclusión es una forma de mejorar la función postural, el control del equilibrio, la estabilización cabeza-ojos y el rendimiento en los deportes (Gangloff et al 2000). Otras conexiones comprenden la configuración del arco plantar (Valentino et al 2002) así como la velocidad física, la fuerza del tronco (Ishijima et al 1998) y la función del bíceps braquial (Ferrario et al 2001). Al evaluar los músculos relacionados con el movimiento primario de la mandíbula, se puede utilizar la palpación externa y el tratamiento intraoral de los músculos. Si bien la mayor parte de la palpación externa tiene como propósito la evaluación (con algún beneficio del tratamiento), la palpación externa del temporal es primaria más que secundaria ya que yace casi por completo exterior a la cavidad bucal. Sólo su inserción tendinosa en la apófisis coronoides es palpable desde el interior de la cavidad bucal. A la inversa, las aplicaciones internas en la parte restante de estos cuatro músculos, así como en el suelo de la boca y la lengua, se considera su tratamiento principal. Aunque más adelante se incluye un análisis general con el examen extrabucal, se encontrarán detalles anatómicos específicos en la descripción de los procedimientos intrabucales.

Cuadro 12.4 Estructura, función y disfunción de la articulación temporomandibular La articulación temporomandibular (ATM), situada en ambos lados justo inmediatamente al trago de cada oreja, es una articulación sinovial compuesta (de deslizamiento o artrodia), cuyas superficies fibrocartilaginosas y disco articular interpuesto permiten una gran variedad de movimientos en respuesta a las necesidades de comer, hablar y de expresión facial. Los múltiples movimientos de la mandíbula incluyen desplazamiento hacia delante, retracción, rotación y excursión externa, un grado de circunducción, depresión y elevación. Estos movimientos suelen combinarse entre sí y cada músculo posee componentes que permiten una fuerza triplanar en los planos parasagital, coronal y horizontal (Gray’s Anatomy 2005) así como una coordinación con la ATM del lado opuesto. Las articulaciones sinoviales, al igual que la ATM, según Gray’s Anatomy (2005) tienen:


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Una cápsula fibrosa, que por lo general consta de engrosamientos ligamentosos intrínsecos, a menudo por los ligamentos accesorios internos o externos. Superficies óseas que están cubiertas de cartílago articular (hialino o fibrocartílago) y no se encuentran en continuidad entre sí. Membranas sinoviales, que cubren todas las superficies no articulares entre las que se incluyen superficies óseas no articulares, tendones y ligamentos en parte o en su totalidad dentro de la cápsula fibrosa. Membrana sinovial que, por lo general, cubre y se proyecta hacia fuera junto con cualquier tendón que se inserte en la articulación y emerja del mismo. Un disco articular o menisco (que consta de fibrocartílago con el elemento fibroso por lo general predominante) el cual puede existir entre las superficies articulares donde es escasa la congruencia (conformidad de los huesos entre sí).

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Un fluido sinovial viscoso (sinovial) que proporciona un entorno líquido con un bajo intervalo de pH, lubricación, reducción de la erosión y que se ocupa del mantenimiento de las células vivientes en los cartílagos articulares, el disco o el menisco.

Un disco puede extenderse a través de una articulación sinovial, dividiéndola estructural y funcionalmente en dos cavidades sinoviales en serie, con la ventaja de las amplitudes de movimiento combinadas para las dos articulaciones. La función del disco es dudosa y puede incluir absorción de choque, mejoramiento de la adaptación entre las superficies, facilitación de los movimientos combinados (deslizamiento y rotación que ocurren en diferentes compartimientos), topes al traslado de articulaciones (como en las rodillas), despliegues de peso sobre las superficies más grandes, protección de los bordes articulares, facilitación de los movimientos de rodamiento y difusión de la lubricación. Los discos están conectados periféricamente con cápsulas fibrosas, por lo general por tejido conjuntivo vascularizado (vasos y nervios aferentes y motores [simpáticos]). El término «menisco» habrá de reservarse para los discos incompletos. Los discos pueden estar completos o perforados. En zonas donde los meniscos son comunes pueden ocurrir discos completos o pueden estar levemente perforados. El disco articular de la ATM, que consta de tejido fibroso no vascular denso (Gray’s Anatomy 2005, Simons et al 1999), está unido de forma apretada al cóndilo, y su superficie cóncava inferior se adapta al cóndilo como un tapón, en tanto que su superficie superior concavoconvexa corresponde a la fosa mandibular y se desliza sobre el tubérculo articular. Las superficies articulares, lo mismo que el disco interpuesto, están diseñados para remodelarse en respuesta al Continúa


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Cuadro 12.4 (cont.) Eminencia articular

Disco articular

Pterigoideo externo

Fosa mandibular

Cóndilo

Cápsula

Lámina superior (fibroelástica)

Lámina inferior (no elástica)

Figura 12.33 Disco intraarticular temporomandibular. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

estrés, modificando su forma para adaptarse a las fuerzas impuestas, como la mecánica oral, el posicionamiento de la cabeza o las compensaciones posturales o estructurales. El disco está firmemente adherido a los polos condíleos interno y externo por bandas potentes y está adherido en la parte anterior a la cápsula articular, así como a fibras de la porción superior del pterigoideo externo (PE). La porción superior del PE también se inserta en el cóndilo y tira del disco y el cóndilo hacia delante como una unidad al abrirse la boca (Cailliet 1992, Simons et al 1999). En la parte posterior está la zona bilaminar fibrovascular, donde las fibras gruesas se separan en dos capas, la inferior de tejido fibroso no elástico que se inserta en la parte posterior del cóndilo, en tanto que la capa fibroelástica superior se inserta en el borde posterior de la fosa. La zona entre las dos capas es tejido conjuntivo laxo, el cual está muy vascularizado y ricamente abastecido de terminaciones nerviosas. Esta región, al parecer, proporciona principalmente una inserción firme más que un soporte intraarticular. El disco interpuesto es un cojín deformable cuyo espesor es mayor en la parte anterior (pie) y en la posterior (porción posterior) y más delgado en el centro (porción delgada). El aumento de su carga engrosa su anillo (v. más adelante) (Gray’s Anatomy 2005). Su función sigue siendo controvertible y, en general, se considera que estabiliza la ATM y, a la vez, permite el movimiento considerable de rodamiento, giro y deslizamiento de la cabeza condílea (a menudo realizada con carga completa) al tiempo que reduce la posibilidad de traumatismo. En Gray’s Anatomy (2005) se indica de otra manera, señalando que es preciso considerar que: La adición de un disco resbaladizo duplica el número de superficies de deslizamiento prácticamente libres de fricción, lo que señala que su función es desestabilizar el cóndilo (ciertamente no estabilizarlo) en la misma forma que el pisar sobre una cáscara de banana desestabiliza el pie. Todas las demás articulaciones reciben una carga más pesada

Cavidad articular superior A

Fosa mandibular

Disco articular

B

Músculo pterigoideo externo

Movimiento anterior del disco y de la mandíbula en la articulación superior

Membrana sinovial Cápsula Protrusión Fibrocartílago en la superficie articular Cavidad articular inferior Tubérculo articular

Depresión Movimiento en rotación de la articulación inferior

Figura 12.34 A y B: Arco de apertura y movilidad del cóndilo mandibular y el disco. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Continúa


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Cuadro 12.4 (cont.) cuando sus superficies articulares están íntimamente adaptadas entre sí, creando una zona extensa de contacto, y sujetadas para evitar mayor movimiento. Sin embargo, el cóndilo de la mandíbula está muy intensamente cargado cuando es necesario moverse, deslizándose hacia atrás durante la fase bucal del movimiento potente de un ciclo masticatorio en el lado opuesto de la mandíbula. Al girar el cóndilo en su lugar, en preparación para trasladarse sobre el tubérculo articular, se mete en la porción central (más delgada) del disco, «comprimiendo» con ello material para formar una zona engrosada, el anillo de Osborn, que rodea la zona delgada: una fosa para el cóndilo mandibular (Gray’s Anatomy 1999). El PE atrapa el disco y el cóndilo para deslizar hacia bajo el tubérculo articular (en virtud de su inclinación) hasta que los elementos fibroelásticos posteriores se estiran al límite. La cabeza condílea puede meterse en la superficie inferior del disco y deslizarse sobre la misma para articularse con sus partes más anteriores. Durante los movimientos de cierre, la cabeza del cóndilo se asienta en la fosa central a medida que se desliza de nuevo en sentido ascendente hacia el declive y se apoya en la fosa mandibular. En Gray’s Anatomy (1999) se señala que: Los tejidos elásticos pueden retraer los tejidos y, de esta manera, evitar su compresión entre las superficies articulares durante el cierre de la boca. ●

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En el desplazamiento de la mandíbula hacia delante, los dientes están paralelos al plano oclusal pero separados de manera variable, los inferiores desplazados hacia delante por los dos PE. En la retracción, la mandíbula vuelve a la posición de reposo (dientes levemente separados). En los movimientos giratorios de la masticación (en el plano oclusal pero raramente no en oclusión), una cabeza con su disco se desliza hacia delante, rotando alrededor de un eje vertical inmediatamente detrás de la cabeza opuesta, luego se desliza hacia atrás girando en la dirección opuesta, mientras la cabeza opuesta se desplaza a la vez hacia delante. Esta alternación hace oscilar la mandíbula de un lado a otro.

En condiciones ideales, la ATM, favorecida por su diseño, habrá de funcionar normalmente a medida que múltiples demandas diarias se le imponen. Algunas de las condiciones que mejoran las probabilidades de una función articular sana son la siguientes: ●

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El disco se mantiene firmemente adherido al cóndilo y descansa sobre el mismo en una posición ideal para cargar y transportar la mandíbula en diversas direcciones. El disco se deforma durante estos movimientos y se vuelve a su posición inicial después de terminar el movimiento (Cailliet 1992). Las superficies articulares internas están bien nutridas y lubricadas por la sinovial sana. La musculatura superpuesta a la articulación está libre de contracturas, trismo, puntos gatillo (PG) y dolor miofascial, y permiten la amplitud de movimiento completo en todas las direcciones. La musculatura cuyas zonas terminales de PG incluyen la ATM o cualquiera de los músculos de la ATM no aloja PG. La postura de la persona refleja el equilibrio simétrico y la alineación coronal con la cabeza y la pelvis en posición neutra en el paciente en posición de pie o sedente. No se han sufrido traumatismos importantes en la articulación o en la región cervical. La oclusión es armónica.

Las situaciones de la vida real raras veces ofrecen todas las características antes mencionadas en forma simultánea. Es más frecuente que se observen diversas combinaciones con respecto a lo contrario y, en algunos casos, lo que el paciente presenta es lo

opuesto a todo lo antes mencionado y también con tensiones nutricionales, emocionales y estructurales añadidas. Las causas y los efectos de las disfunciones de la ATM a menudo exigen los esfuerzos de un equipo de clínicos, cada uno de los cuales influye en el organismo y su proceso de cicatrización y, a la vez, interactúan entre sí. El comprender las funciones de otros miembros del equipo ayudará a diseñar un plan general bien formulado para eliminar las causas y también algunos de los resultados de la disfunción a largo plazo. Gran parte de lo que se observa en la mandíbula puede ser el resultado de tensiones estructurales, habituales, posturales, nutricionales, hormonales o emocionales más que de los síndromes de la ATM circunscritos descritos con tanta frecuencia. Asimismo, la reducción de las interferencias oclusales, el tratamiento con férulas y la reducción de la infección podrían eliminar un estrés considerable, no sólo de la ATM sino también de la región cervical. Los esfuerzos combinados en los aspectos del bienestar dental, musculoesquelético (sobre todo postural) y emocional pueden ofrecer un alivio sustancial y, a menudo, inmediato del dolor mientras progresa la recuperación y el restablecimiento de la estabilidad funcional. DeLany (1997) hace notar: La disfunción temporomandibular se caracteriza por muchos síntomas que podrían originarse por otras enfermedades y, en consecuencia, se considera como un trastorno evasivo y desconcertante. Estos síntomas comprenden cefalea, odontalgia, sensación de ardor u hormigueo en la cara, hipersensibilidad y edema en la parte lateral de la cara, chasquido de la mandíbula al abrir o cerrar la boca, disminución de la amplitud de movimiento de la mandíbula, dolor del oído sin infección, cambios en la audición, mareos, reacciones de tipo sinusal, conductas y posturas de dolor manifiesto, así como reducción importante en la autoestima y en el apoyo social a causa de la disminución en las actividades sociales y laborales normales. El otorrinolaringólogo James Costen (1934, Kalamir et al 2007a) fue el primero en relacionar el dolor del oído y sinusal con la disfunción temporomandibular (DTM) y desde entonces, han surgido controversias en torno a los criterios diagnósticos. Aunque históricamente se ha considerado que la DTM está basada principalmente en la disfunción mecánica (p. ej., el trastorno de disco, maloclusión, deformidad o bruxismo) y ha sido abordada principalmente por los odontólogos, en la actualidad ha surgido un modelo biopsicológico más integrado (Kalamir et al 2007a). Kalamir et al (2007a) explican: La dificultad para predecir la probabilidad de que se presente DTM, así como su potencial cronicidad, se deriva, en parte, del éxito deficiente experimentado por los investigadores para lograr un consenso en la definición. Ha habido muchos intentos por simplificar los criterios diagnósticos que comprenden la DTM, todos los cuales han fracasado en diferentes grados, pero prácticamente hay un acuerdo unánime en cuanto a que su diagnóstico es complejo y controvertible [se añade el énfasis]. Al igual que otros de estos trastornos, los investigadores han tratado de ponerse de acuerdo sobre la presentación de varios signos o síntomas importantes calificadores [...] Lamentablemente, un análisis de la bibliografía proporciona criterios de inclusión muy diferentes. En su descripción exhaustiva, basada en un análisis considerable de la bibliografía, Kalamir et al consideran causas de la actividad parafuncional, como apretar y morder los dientes. En un enfoque que señala tal actividad «[...] podría representar una actividad fisiológica normal más que una respuesta de estrés/ansiedad consciente durante los sueños», implican la función para una conducta que, por lo demás, es aceptada como disfuncional. Por ejemplo, «se ha señalado que el bruxismo nocturno puede ser un intento fisiológico para aumentar la oxigenación respiratoria, ya que la protrusión de la mandíbula ensancha Continúa


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Cuadro 12.4 (cont.) el espacio faríngeo y podría interpretarse que los movimientos rítmicos de la mandíbula influyen en las vías respiratorias». Aunque todavía no existe un criterio diagnóstico claro, suele formularse un diagnóstico de DTM. Los signos y los síntomas podrían incluir uno o más de los trastornos internos biomecánicamente deficientes del disco. Éstos pueden deberse a un traumatismo burdo, como el que ocurre en las lesiones de aceleración-desaceleración, o a una distensión impuesta a la articulación por músculos defectuosos, interferencias en la oclusión, hábitos orales nocivos o adopción de posturas nocivas.

Desplazamiento anterior con reducción El disco puede desgarrarse del cóndilo subyacente, lo cual puede permitir su luxación hacia la parte anterior (Gray’s Anatomy 2005), posiblemente experimentando tracción hacia delante por las fibras del PE (Cailliet 1992). Cuando ocurre esto, la cabeza condílea deberá soslayar el reborde posterior grueso, produciendo un «chasquido» al asentarse en el disco (a menudo con dolor). Si ha ocurrido una reducción (recapturación de la posición del cóndilo), el cóndilo puede trasladarse (si no hay alguna otra restricción) y la mandíbula se abrirá. Cuando el disco no es reducible, la amplitud de movimiento termina bruscamente cuando la cabeza del cóndilo topa con la superficie posterior del disco desplazado hacia delante. La amplitud de movimiento suele disminuir de forma significativa con un desplazamiento anterior no reducible. Cailliet (1992) comenta: «Cuando hay un chasquido, que indica la posibilidad de un síndrome de compresión de disco, existen factores que influyen en el pronóstico e incluso en el tratamiento preferido. El dolor o la falta del mismo con el chasquido es un factor pronóstico de manera que cuando hay dolor es más desfavorable». Cailliet señala que la respuesta al tratamiento conservador es más favorable si es breve el antecedente de chasquido, si el chasquido ocurre en las primeras etapas de la fase de apertura del movimiento articular y si el chasquido se reduce por la reposición de la mandíbula (con ortosis), sobre todo cuando se necesita una escasa distancia. El pronóstico es menos favorable si se necesitan más de 3-5 mm de reposicionamiento para abolir el chasquido. Cailliet comenta: Cuanto más rápida sea la colocación de la ortosis con la cual el paciente recibe alivio, tanto mejor será el pronóstico a largo plazo. Si el chasquido no es doloroso, el tratamiento se posterga, a menos que el paciente considere inaceptable el chasquido. La implicación es que el chasquido, en sí, suele ser razonablemente inocuo. Sin embargo, prevalece la opinión de que el chasquido precede a la degeneración final del disco o del cartílago de la articulación, o de ambos. El chasquido (así como la crepitación) que se produce durante el traslado de la mandíbula bien puede ser el primer indicio de un problema progresivo en la ATM. A menudo el paciente no se queja hasta que experimenta dolor o hasta que «súbitamente un día noté que no podía abrir la boca para morder un sándwich». Cuando el disco se desplaza hacia la parte anterior, se estira la zona bilaminar posterior (si todavía está adherida) y se coloca en una posición directamente por arriba de la cabeza del cóndilo. La lesión de las fibras, la irritación de los tejidos neurovasculares y la excitación resultante de los músculos superpuestos son algunas de las consecuencias una vez que se desplaza el disco. La recapturación del disco (si es posible) mediante la intervención ortótica puede reducir la presión sobre las fibras elásticas al recolocar la cabeza del cóndilo hacia delante y sobre el disco en una posición ideal. Al disminuir la presión sobre los tejidos neurovasculares mediante la retirada de la presencia de la cabeza del cóndilo, así como la reducción de la tensión muscular y su presión intraarticular a menudo concomitante, sobreviene una inmovilización de la musculatura, en virtud de los efectos de la ley de Hilton.

Ley de Hilton El nervio que inerva una articulación también inerva los músculos que mueven la articulación y la piel que cubre la inserción articular de estos músculos.

Desplazamiento anterior sin reducción Una traba cerrada es un trastorno más serio. El proceso es similar a un disco desplazado con reducción, excepto que el disco no puede reposicionarse sobre el cóndilo y, en cambio, impacta el cóndilo contra la superficie posterior del disco y no puede trasladarse más. Este trastorno produce una limitación de la apertura, a menudo a 25 mm o menos. Este trastorno es un desplazamiento trabado sin reducción y es difícil de corregir con medidas conservadoras. Cailliet (1992) comenta: Cuando han ocurrido luxaciones repetidas con o sin reducción, el cartílago de la fosa glenoidea del cóndilo experimenta lesión y degeneración con artritis degenerativa resultante. En la presencia de cambios artríticos degenerativos, hay una crepitación persistente, dolor, limitación de la amplitud de movimiento de la articulación y un espasmo concomitante de los músculos de la masticación. En la artritis inflamatoria general (reumatoide, psoriásica, anquilosante, gotosa, etc.) la ATM a menudo resulta afectada. En estos trastornos etiológicos hay una crepitación dolorosa, limitación de la apertura, desplazamiento hacia delante y movimiento lateral y rotatorio de la mandíbula así como un espasmo concomitante de los músculos de la masticación con dolor e hipersensibilidad muscular.

Dolor de la ATM y factores relacionados Investigaciones importantes en muchos campos de las ciencias de la salud han llevado a una valoración más exhaustiva de la ATM. A continuación se resumen algunas de las pruebas que ha demostrado la investigación actual. La postura adelantada de la cabeza a menudo acompaña al dolor de la ATM y esto debe ser un aspecto principal de la rehabilitación de la disfunción de la ATM. La postura adelantada de la cabeza y sus disfunciones miofasciales relacionadas, incluidas la formación de nidos y cadenas de PG, resalta el papel importante que estos mecanismos y alarmas juegan para alertar al organismo (y al fisioterapeuta) con respecto a

Figura 12.35 «La posición adelantada de la cabeza» tiene consecuencias importantes sobre la postura. Continúa


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Cuadro 12.4 (cont.) los problemas emergentes, cuando está ocurriendo distensión, sobre uso, mal uso o uso inadecuado de un tejido. Simons et al (1999), al examinar la postura adelantada de la cabeza (posición anterior de la cabeza), notaron que era «la variable postural individual de más utilidad» con respecto al dolor de la cabeza y el cuello. Advirtieron que la posición de la cabeza hacia delante: ● ●

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Ocurre con los hombros redondeados. Produce acortamiento del suboccipital, cervical posterior, fascículos superiores del trapecio y el esplenio de la cabeza para permitir dirigir la mirada hacia delante. Muy a menudo se presenta con pérdida de lordosis cervical (aplanamiento de la curva cervical). Sobrecarga al esternocleidomastoideo (ECM) y al esplenio del cuello. Impone una distensión adicional a la articulación occipitoatloidea (la coloca en extensión). Aumenta el cambio de los trastornos por compresión. Distiende a los suprahioideos y a los infrahioideos y ejerce tensión sobre la mandíbula, el hueso hioides y la lengua hacia abajo. Induce a la contracción refleja de los elevadores de la mandíbula para contrarrestar la tracción de la mandíbula hacia abajo, la cual produce una mayor presión intraarticular en las ATM, que podría originar la aparición de chasquido, sobre todo en un disco con adelgazamiento posterior (v. también tipos de síndrome cruzado en el cap. 5).

Kalamir et al (2007b), al realizar un análisis de la bibliografía, concluyeron que «está demostrado que el tratamiento con técnicas manuales es más rentable y menos propenso a los efectos secundarios que el tratamiento dental». Algunos de los elementos siguientes señalan por qué esto podría ser válido. McLean (2005) registró datos del electromiograma de superficie del lado dominante de 18 sujetos sanos, incluyendo los siguientes músculos: angular de la escápula, fascículos superiores del trapecio, supraespinoso, parte posterior del deltoides, masetero, romboides mayor, porción cervical de los músculos espinales y el ECM. En comparación con la postura de la cabeza hacia delante, la posición sedente corregida produjo una reducción significativa en la actividad muscular:


La postura corregida en posición de pie exigía más actividad muscular de lo habitual o postura adelantada de la cabeza en la mayoría de los músculos cervicobraquiales y mandibulares, lo que indica que puede necesitarse un enfoque gradual en los ejercicios de corrección postural a fin de readaptar los músculos a que brinden soporte apropiado a las necesidades de la tarea. Una observación sorprendente fue que los niveles de actividad muscular y los cambios posturales tenían la máxima repercusión sobre el músculo masetero, el cual mostró niveles de activación del orden del 20% de la activación eléctrica voluntaria máxima. Evcik y Aksoy (2004) investigaron la relación entre la disfunción de la ATM y la postura de la cabeza, utilizando determinaciones con RM, radiografías y mediciones físicas. Comunicaron lo siguiente: «Este estudio respalda que una postura deficiente produce desequilibrio muscular y dolor, los cuales se correlacionan en alto grado con la aparición del síndrome de DTM». Tsai et al (2002) investigaron la actividad de músculos masticatorios y la posición de la mandíbula mientras el sujeto fue sometido a la tensión de la aritmética mental. Vigilaron las actividades electromiográficas del masetero derecho, el temporal posterior derecho y los músculos suprahioideos y utilizaron un cineciógrado para observar la posición de la mandíbula. Comunicaron «un incremento significativo en la actividad electromiográfica de los tres músculos durante la aritmética mental en comparación con la medición previa; y se observaron

diferentes patrones de mayor actividad electromiográfica en los tres músculos en condiciones de estrés constante. Bajo estrés, también aumentó la frecuencia del contacto dental en la posición intercuspídea». Travers et al (2000) investigaron la relación de la apertura de los incisivos y el traslado del cóndilo, cuestionando el grado en el cual tiene importancia diagnóstica la amplitud del movimiento de apertura. Llegaron a la conclusión de que: a) la apertura máxima de los incisivos no proporciona una información fiable sobre el traslado del cóndilo y su empleo como un indicador diagnóstico del movimiento del cóndilo debe ser limitado; b) los individuos sanos pueden realizar la apertura normal con grados muy variables de traslado del cóndilo; c) las distancias en línea recta de los incisivos y los cóndilos proporcionan información adecuada sobre la longitud del trayecto curvilíneo, y d) la variación en la apertura máxima de los incisivos en gran parte es explicable por la variación en el grado de retracción mandibular. Larry Tilley DMD (1997) señala lo siguiente: Incluso después de encontrar a un odontólogo de reconocido prestigio, debemos recordar que algunos pacientes son muy «sencillos» y responden al tratamiento más básico. Sin embargo, otros necesitan un método integral y multidisciplinario más exhaustivo. Para el tiempo en que muchos de estos pacientes con padecimiento crónico se han diagnosticado como portadores de un problema de DTM, a menudo se han convertido en casos de dolor y/o disfunción muy graves. Estos pacientes exigen que el fisioterapeuta tenga el más amplio conocimiento posible o, por lo menos, la comprensión de muchas disciplinas para poder derivar adecuadamente al paciente. Tilley (1997) sostiene que cualquiera que sea la modalidad de tratamiento, es importante el autocuidado activo y exhaustivo. Habrá de considerarse lo siguiente: ● ● ● ● ● ● ● ● ●

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Evitar consumir goma de mascar y otros alimentos viscosos masticables. Evitar manzanas y sándwiches gruesos que requieran una apertura maxilar excesiva. Mejorar la nutrición a través de una mejor alimentación y complementos alimentarios. Ejercicio: estiramiento (sobre todo cervical y de los hombros), fortalecimiento, resistencia. Evitar el uso a largo plazo de analgésicos, los cuales pueden ocasionar cefalea por abuso de analgésicos. Aprender a utilizar acupresión autoaplicada o técnicas neuromusculares. Aprender técnicas de relajación. Evitar actividades que agravan el trastorno (levantar objetos, barrer, conducir). Evaluar el lugar de trabajo para identificar posibles factores posturales irritantes: un teclado demasiado alto, sostener el auricular telefónico con el hombro. Mantener un diario de la cefalea. Dieta de eliminación para identificar y eliminar sustancias nocivas. Evitar la cafeína. Evaluar la postura durante el sueño: sobre la espalda con una almohada cervical y una almohada bajo las rodillas o de lado con una almohada entre las piernas. Compresas tibias o frías húmedas para la región temporal y cervical. Podría considerarse la fitoterapia. Mantenerse activo en las actividades familiares y sociales habituales.

Aunque está fuera del alcance de esta obra describir los factores dentales que pueden intervenir en las disfunciones de la ATM , es Continúa


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Cuadro 12.4 (cont.)

Figura 12.36 El movimiento de las ATM puede evaluarse en ambos lados para identificar la simetría durante la apertura y el cierre de la boca.

Figura 12.37 Compresión suave de la ATM. Se omite este paso si hay desplazamiento anterior del disco.

recomendable que el médico comprenda exhaustivamente el plan de diagnóstico y tratamiento mental así como la historia del caso, incluyendo los antecedentes de dolor de cabeza y cuello, caídas importantes, traumatismos directos, accidentes de tráfico, hábitos como morderse las uñas y mascar goma, antecedentes mentales pertinentes, indicios de respiración habitual bucal, situaciones estresantes, signos de cambios hormonales (p. ej., menopausia o desequilibrio tiroideo), alergias a los alimentos conocidas y sospechadas, uso de medicamentos de venta sin receta y con receta y el apoyo o la resistencia que se espera por parte de la familia (u otras personas). A menudo se descubre una serie de indicios cuando se plantean preguntas en torno a lo que provoca y lo que parece aliviar el dolor. Pueden necesitarse modificaciones del entorno físico y emocional y éstas pueden ser sinérgicas entre sí. El examen de los tejidos blandos del cuello y el cráneo puede revelar PG, tensión postural, disminución de la amplitud de movimiento y una miofascia hipertónica. Desde el inicio del tratamiento de la ATM está justificada la liberación de los elementos de tejidos blandos, el restablecimiento de la amplitud del movimiento activo en la columna cervical, los hombros y las ATM, lo mismo que los pasos para evaluar y mejorar el equilibrio postural de todo el cuerpo. La ortosis dental (férula) o la oclusión pueden necesitar una evaluación más frecuente si los cambios en el posicionamiento pélvico, raquídeo o craneal modifican la posición de la mandíbula y, por tanto, los dientes o los dispositivos.

de primordial importancia según lo advirtieron Simons et al (1999): «La posición adelantada de la cabeza con la actividad refleja de los músculos elevadores también produce un incremento en la presión intraarticular de las ATM y puede desencadenar trastornos internos leves en las articulaciones con discos afectados». También señalaron que la posición de la mandíbula, como la que ocurre con la posición adelantada de la cabeza, puede activar al temporal o sus PG, o ambos a la vez. La posición adelantada de la cabeza puede acompañarse de una respiración habitual bucal o de otras disfunciones en la respiración (p. ej., hiperactividad de los escalenos), los cuales de manera directa o indirecta desplazan la cabeza hacia la parte anterior. La fuerza adicional impuesta a los elevadores de la mandíbula y la alineación oclusal en respuesta a la cabeza adelantada son ilustradas y analizadas por Cailliet (1992) y es probable que sean aplicables al acortamiento crónico de los suprahioideos en virtud de la respiración bucal. La postura de todo el cuerpo y los pasos para un equilibrio simétrico deben tenerse en cuenta al formular un plan de tratamiento. Esta obra ofrece opciones de tratamiento para la región cervical que habrán de incluirse con los elementos miofasciales de la disfunción de la ATM. El fisioterapeuta habrá de incluir el trapecio superior, el ECM, el deslizamiento de la lámina cervical posterior, la región suboccipital, los suprahioideos e infrahioideos y, si está indicado, los músculos cervicales profundos de la parte anterior en virtud de sus influencias posturales y de las zonas de dolor referido de los PG asociados. Se ha observado que los PG incluso desde el sóleo refieren dolor hacia la región temporomandibular (Travell y Simons 1992).

Evaluación de estructuras relacionadas Las siguientes evaluaciones realizadas antes y después de las aplicaciones de tratamiento brindarán información básica en cuanto a los posibles tejidos afectados y ayudarán a valorar la respuesta al tratamiento. La eliminación de los PG en los músculos de la ATM y los músculos relacionados, el reposicionamiento postural de la cabeza y el cuello y el reequilibrio de los músculos agonistas y antagonistas de la ATM pueden alterar las mediciones, el movimiento y la tensión en la musculatura de la ATM. Un gráfico sobre los hábitos de alimentación, uso excesivo y uso inadecuado así como los patrones y la frecuencia del dolor permiten esclarecer aspectos necesarios a modificar. Las instrucciones, el asesoramiento, los cambios en el estilo de vida y nutricionales, el ejercicio y el estiramiento aunados a las modalidades miofasciales complementarán los esfuerzos del equipo odontológico (Cailliet 1992). La evaluación y la corrección de la postura adelantada de la cabeza es

Evaluación de la ATM ●

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Los dedos que palpan pueden colocarse sobre las ATM de forma bilateral para evaluar el dolor local en respuesta a la presión leve o moderada sobre la cápsula articular (fig. 12.36). El ángulo de la mandíbula puede presionarse suavemente hacia la parte superior de la cabeza para evaluar la hipersensibilidad intraarticular. Este paso puede omitirse si se presenta desplazamiento anterior del disco ya que puede ocasionar una molestia extrema dentro de la articulación (fig. 12.37). Las cabezas de los cóndilos pueden palparse desde la parte externa durante el traslado en todas las direcciones y compararse para determinar la simetría del movimiento. Una regla milimétrica simple, un calibrador dental o la escala de la amplitud de movimiento Therabite® permiten comparar las Continúa


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Una sensación final dura con la apertura, sobre todo cuando la amplitud de movimiento se reduce en grado significativo, puede indicar desplazamiento anterior sin reducción o inicio o presentación de una artritis degenerativa. La remisión del paciente a un odontólogo especializado para su evaluación (o para una segunda opinión) puede ser de gran utilidad y una parte necesaria del curso del tratamiento cuando se emplean satisfactoriamente aplicaciones en tejidos blandos en virtud de su capacidad para alterar en grado significativo la posición de la cabeza y la mandíbula y, por tanto, la oclusión de los dientes.

Método de autotratamiento para rehabilitación ●

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Figura 12.38 La amplitud de movimiento de un mínimo de dos nudillos o de un máximo de tres nudillos para abrir la boca permite una evaluación fácil que el paciente puede realizar por sí mismo.

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amplitudes de apertura antes y después del tratamiento entre sí y también con respecto a los arcos normales. La apertura incisiva de los adultos puede medir de 50 a 60 mm (Gray’s Anatomy 2005) y la apertura normal mínima es de 36 a 44 mm (Simons et al 1999) y se permite un intervalo de 5 a 10 mm en el desplazamiento hacia delante y lateral en cada dirección, existiendo una gran variación individual (Gray’s Anatomy 2005). Aunque una amplitud de movimiento no óptima podría no ser definitivamente diagnóstica de DTM, se recomienda como objetivo esta amplitud de movimiento. Una evaluación más sencilla autoaplicable de dos (mínimo) y tres (máximo) nudillos (Simons et al 1999) colocados verticalmente entre los incisivos inferiores y los superiores es una prueba fácilmente utilizable por el paciente para evaluar la necesidad del tratamiento neuromuscular aplicado por el propio paciente o por el fisioterapeuta (fig. 12.38). Una amplitud de apertura mayor de tres nudillos (más de 60 mm) puede indicar laxitud ligamentosa y es un signo de precaución al aplicar procedimientos intrabucales. La apertura excesiva puede ocasionar una luxación abierta que es dolorosa y atemorizante y, por lo general, se puede evitar con cuidados especiales. A medida que se deprime la mandíbula al abrir la boca, el fisioterapeuta puede observar el trayecto de los incisivos centrales inferiores para advertir desviaciones o movimientos raros durante el movimiento. Tales desviaciones pueden ser consecuencia de PG o de acortamiento de las fibras dentro de la musculatura (la desviación por lo general será hacia el lado del acortamiento), trastorno interno del disco u otras alteraciones internas.

PALPACIÓN EXTERNA Y TRATAMIENTO DE LOS MÚSCULOS CRANEOMANDIBULARES El fisioterapeuta se coloca sentado en un lugar cefálico a la cabeza del paciente en posición supina. Utiliza la mano del mismo lado durante toda la palpación externa. Cada procedimiento se realiza en los dos lados. Puesto que esta articulación es una articulación bilateral (la mandíbula abarca los dos lados del cráneo), las disfunciones que afectan a un lado también afectan al opuesto. Cuando se aplica en ambos lados las técnicas que liberan los músculos


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El paciente coloca con suavidad un mondadientes de madera entre los incisivos centrales superiores medios y otro entre los incisivos centrales inferiores. El paciente se coloca sentado frente a un espejo con los labios retraídos de manera que los dos mondadientes sobresalgan entre los labios. El paciente, con mucha lentitud, abre y cierra la boca, y al hacerlo se concentra en mantener las puntas de los mondadientes alineadas entre sí. La repetición de esta maniobra de 5-10 veces en varias ocasiones durante el día ayuda a «readaptar» los patrones musculares disfuncionales.

Varios de los tratamientos miofasciales que se describen en esta sección puede aplicarlos el paciente en su casa, por ejemplo, los de maseteros, temporales, PE, lengua y suelo de la boca. Las aplicaciones a las estructuras de los tejidos blandos es mejor que las realice un clínico capacitado en virtud de la delicadeza de los huesos palatinos, el vómer y el hamulus y de la posible estimulación (probable en la posición sedente) de los reflejos nauseosos. La complejidad y la controversia en torno a la ATM pueden ser agobiantes tanto para el paciente como para el fisioterapeuta. La base de conocimientos debe ser exhaustiva y evaluada constantemente así como analizada con regularidad para que tenga éxito el tratamiento clínico. Kalamir et al (2007a) comprenden esto y concluyen: El paradigma actual del tratamiento del dolor crónico resalta la importancia de un enfoque biopsicosocial en la atención al paciente para que logre una recuperación completa. Los modelos de intervención puramente mecanicistas están dando lugar a estrategias multimodales y multidisciplinarias. Los modelos de tratamiento integrado de este tipo todavía se encuentran en pañales para el tratamiento de la DTM. Sin embargo, está surgiendo una tendencia a la cooperación entre diferentes disciplinas sanitarias, como psicoterapia, odontología, quiropraxia, osteopatía, fisioterapia, masaje y acupuntura. Es necesario formular procedimientos de tratamiento conservador viables basándose en todas las pruebas disponibles, a fin de superar las limitaciones históricas padecidas por las profesiones sanitarias individuales.

hipertónicos y con acortamiento y/o ayudan a tonificar cualquiera músculo inhibido (debilitado o laxo), se puede lograr un estado de equilibrio que permite una función articular más normal. En cambio, si las técnicas se aplican en un solo lado, es probable que sobrevenga un desequilibrio de la musculatura con consecuencias previsiblemente desfavorables. Si bien podría ser plausible realizar los procedimientos de tratamiento (tal como se describen más adelante) aplicando todo el procedimiento sistemático (primero en un lado y luego en el otro), se recomienda que se realicen sólo uno o dos pasos antes de repetir estos mismos pasos en el lado opuesto y antes

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Cuadro 12.5 Arteritis temporal (Cailliet 1992) Este trastorno de arteritis necrosante se caracteriza por inflamación de los vasos sanguíneos de calibre mediano y pequeño y, a menudo, se manifiesta al principio por fiebre, anorexia, adelgazamiento, cefalea, fatiga y mialgias, y evoluciona a la cefalea sobre la arteria temporal o en el rostro, el cráneo y las mandíbulas. El examen puede revelar nódulos dolorosos e hipersensibles en los tejidos del cuero cabelludo y la arteria temporal hipersensible puede no manifestar pulso. La infiltración de los leucocitos polimorfonucleares y de los eosinófilos en las paredes de las arterias afectadas puede ocasionar trombosis y necrosis fibrinoide secundaria (Cailliet 1992). Rene Cailliet afirma lo siguiente: Este trastorno puede acompañarse de parálisis motora ocular con ceguera por una neuropatía óptica, que ocurre con rapidez y que por lo general es irreversible. La ceguera es la secuela más temida de este trastorno, sobre todo en los pacientes que no son diagnosticados y tratados en forma apropiada. Se puede perder la capacidad visual en el otro ojo en un lapso no mayor de una semana de iniciada la afección. La ceguera gradual más que la súbita es rara. Kappler y Ramey (1997) refieren:

Figura 12.39 Vías superficiales de la linfa en la región de la cabeza y el cuello. de continuar con el procedimiento. De esta manera, el fisioterapeuta puede comparar de inmediato los dos lados y a la vez mantener un equilibrio de la musculatura aún más uniforme.

TNM PARA EL TEMPORAL PRECAUCIÓN: Los siguientes tratamientos NO deberán realizarse cuando se sospeche una arteritis temporal. Véase en el cuadro 12.5 información relacionada con la arteritis temporal. El fisioterapeuta utiliza los primeros dos dedos para aplicar fricción transversa en toda la fosa temporal, una pequeña porción a la vez. Los dedos comienzan en un punto cefálico al arco cigomático en la superficie más anterior del tendón del temporal bastante grande (fig. 12.40). Luego se mueven los dedos en sentido cefálico para tratar las fibras más anteriores del temporal. Se aplica fricción transversa mientras se presiona con suficiente presión para sentir las fibras verticales o para producir un grado de molestia mediano. Se examinan las fibras en toda su longitud hasta el borde superior de la fosa temporal. Se evalúan las fibras tirantes para identificar PG centrales e insercionales y se tratan mediante presión estática. Se mueven los dedos en sentido posterior un diámetro de punta de dedo y se colocan una vez más sobre el tendón inmediatamente arriba del arco cigomático. El examen se dirige luego al siguiente grupo de fibras de una manera similar. Se continúa este proceso por toda la fosa temporal. Puesto que el músculo tiene una forma parecida a la de un abanico, las fibras del medio yacen en una orientación diagonal en tanto que las fibras más posteriores tienen una orientación anteroposterior sobre la oreja. La porción del tendón que se encuentra por encima del arco cigomático puede valorarse mediante fricción transversa mientras la boca está abierta o cerrada. Un tratamiento en la boca abierta estira el tendón y requiere menos presión cuando la boca está cerrada. También se puede presionar el ten-


Esto [...] suele presentarse en pacientes mayores de 50 años de edad. La arteria está edematosa e hipersensible. La cefalea concomitante es intensa, pulsátil o punzante y está localizada sobre una sien. El dolor es más intenso cuando el paciente se pone de pie o se acuesta. Disminuye cuando se aplica presión sobre la arteria carótida común. Pueden presentarse alteraciones visuales a consecuencia de la neuropatía óptica isquémica. El diagnóstico se confirma mediante biopsia. El tratamiento inicial es decisivo. Cuando el paciente presenta los síntomas anteriores, habrá de evitarse la fricción sobre la región temporal hasta que se descarte el diagnóstico de arteritis temporal. Si ya se ha diagnosticado, se evita tratar esta zona hasta que el clínico que se encarga del caso indique si es seguro llevar a cabo este tratamiento.

dón a medida que el paciente acorta y alarga en forma activa y con lentitud los tejidos sujetos a presión. Con la boca del paciente todavía abierta, se localiza la apófisis coronoides que es el primer hueso que se encuentra (además de los dientes) al mover el dedo desde el ángulo de la boca hasta la parte superior de la oreja. Se abre la boca el mayor grado posible para que descienda la apófisis coronoides hasta por debajo del arco cigomático (a menos que esté restringida la depresión de la mandíbula) y con esto es posible palpar el tendón del temporal. Se tendrá precaución en la superficie anterior de la apófisis coronoides para evitar comprimir el conducto de la parótida contra la cara anterior de la superficie ósea. Se puede palpar el conducto en la mayoría de las personas utilizando una fricción craneal/caudal leve aproximadamente en un punto medio sobre la superficie anterior de la apófisis coronoides. Una vez localizado, se coloca el dedo con que se palpa en la parte cefálica al conducto y se evita tener contacto con el mismo durante el tratamiento. Es necesario colocar el dedo que palpa de manera que quede completamente anterior al masetero y no presione a través de las fibras del masetero ya que esto podría interpretarse erróneamente como hipersensibilidad del temporal. Asimismo, el dedo índice del fisioterapeuta se apoya por debajo del arco cigomático con su borde externo en contacto con la su-

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Temporal

Figura 12.41 Debe abrirse la boca del paciente ampliamente y colocarse con precisión el dedo que trata para evitar el conducto parotídeo mientras se logra acceso a la pequeña porción del tendón del temporal disponible en la apófisis coronoides.

Figura 12.40 Las fibras temporales tienen una orientación vertical en la parte anterior y una orientación horizontal en la posterior, con fibras diagonales variables entre ellas. La zona de dolor referido de los PG incluye hacia los dientes. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

perficie inferior del arco y la yema del dedo que palpa «enganchado» en la superficie anterior de la apófisis coronoides. La uña del dedo se dirige hacia el techo cuando el dedo está colocado apropiadamente en la cara del paciente en posición supina (fig. 12.41). Al localizar la inserción del tendón, suele encontrarse muy dolorosa y puede ser necesario reducir bastante la presión. Se puede utilizar la presión estática o, si no es demasiado dolorosa, se puede aplicar una fricción leve.


TNM PARA EL MASETERO Las inserciones del masetero en el arco cigomático y la porción anterior de la inserción en la superficie lateral del ángulo inferior de la mandíbula pueden evaluarse con la debida precaución aplicada a la glándula parótida en la parte externa de la cara y en la ATM misma inmediatamente por delante del meato auditivo. Se sostiene la mandíbula en el lado opuesto con la palma de la mano no terapéutica siempre que se aplique presión, para evitar el desplazamiento lateral de la mandíbula durante el procedimiento. Se aborda un solo lado a la vez. PRECAUCIÓN: Si hay evidencia de inflamación o infección en la glándula parótida (salival) o en los dientes, es recomendable derivar al paciente a un odontólogo o a un clínico antes de aplicar alguna técnica en la cara o en la musculatura interna. Si existe eritema, edema, calor, hipersensibilidad intensa


u otros signos de infección, se retarda el procedimiento hasta que un diagnóstico revele la magnitud del trastorno. Suelen presentarse cálculos dentro de la glándula salival y habrán de descartarse como una causa de dolor e infección. Las aplicaciones de calor están contraindicadas cuando hay edema o infección (o cuando se sospechan). El fisioterapeuta lubrica levemente la parte externa del rostro desde el arco cigomático hasta el ángulo inferior de la mandíbula. Se coloca la yema del pulgar sobre las fibras más anteriores del masetero justo debajo del arco cigomático. Este borde muscular es fácilmente palpable mientras el paciente aprieta los dientes, pero el músculo habrá de tratarse con la mandíbula relajada y los dientes muy levemente separados, con los labios juntos. Se desliza el pulgar en sentido caudal seis a ocho veces y luego se desplaza hacia la parte posterior sobre el siguiente segmento de las fibras del masetero. Se repiten las técnicas de deslizamiento en segmentos hasta que se ha tratado todo el músculo masetero. Puesto que la glándula parótida cubre la mitad posterior del masetero, se tiene cuidado en evitar una presión excesiva sobre la glándula así como en la misma ATM. Aunque los especialistas en dermatología por lo general recomiendan a las personas deslizar en sentido superior en los tejidos faciales, en este procedimiento concreto que aborda las disfunciones craneomandibulares, se hace una excepción y se utilizan deslizamientos caudales para evitar presionar la mandíbula en dirección superior hacia la fosa temporal y sobre el disco articular o sus fibras posteriores. El fisioterapeuta coloca la yema o la punta del dedo índice sobre la cara justo a un lado de la nariz y presiona en la superficie inferior del arco cigomático o sobre el maxilar y aplica presión estática o fricción (fig. 12.42). Se mueve el dedo hacia un lado un diámetro de punta de dedo y, una vez más, se aplican las técnicas de fricción o de presión estática. Las colocaciones de los primeros dos o tres dedos permiten evaluar el elevador propio del labio superior, el canino, el transverso de la nariz y mirtiforme, el cigomático o el orbicular de los labios, lo que depende de la colocación del dedo. El masetero llenará la parte restante de la superficie inferior del arco cigomático hasta un punto inmediatamente anterior a la ATM. Se evita la fricción sobre la ATM.

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Figura 12.43 Se evita la presión sobre la glándula parótida cuando se aplica fricción a la inserción inferior del masetero. Figura 12.42 Fricción leve aplicada en la superficie inferior del arco cigomático donde se inserta el masetero. La inserción del masetero en la superficie lateral inferior de la mandíbula puede evaluarse utilizando la palpación plana sobre la superficie ósea profunda a la misma. Las bandas tensas que se encuentran en la mitad anterior del músculo pueden «rasgarse» con la palpación de rasgueo o el fisioterapeuta puede reevaluarlas con las técnicas intrabucales que se describen más adelante. No se utiliza fricción en la mitad posterior del masetero debido a la glándula parótida superpuesta (fig. 12.43).

TRATAMIENTO DEL MASETERO MEDIANTE MASAJE/ESTIRAMIENTO MIOFASCIAL ●

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Se aplica un método de liberación miofascial muy suave sentándose a la cabecera del paciente en posición supina colocando las yemas de los tres dedos del medio en los tejidos inmediatamente por debajo de la apófisis cigomática. El contacto debe ser de «piel sobre piel» sin ninguna presión perceptible. El grado de fuerza que se aplica en una dirección inferior/posterior será mínimo, de apenas unos 14 g. Se mantiene ésta hasta 3 min durante los cuales puede notarse una sensación de liberación o «relajamiento». Inmediatamente después de esto, se colocan las eminencias tenares sobre los tejidos superpuestos a los maseteros con los dedos descansando sobre la cara, siguiendo sus contornos. Se aplicará un grado de presión levemente mayor, de hasta 112 g, al desplazarse las muñecas solamente en extensión y posición neutra de manera que se logre un efecto lento e iterativo de frotación/amasado en una dirección inferior y posterior, a lo largo del eje longitudinal del músculo. Se puede utilizar una sustancia lubricante leve. Goodheart (Walther 1988) recomienda la aplicación de una manipulación «de forma de tijera» a través del músculo con los pulgares (o los dedos) que forman una torsión en «S»: un pulgar empujando hacia la parte superior a través de las fibras en tanto que el otro empuja hacia la parte inferior (figura 12.45). De esta manera las fibras que se encuentran entre los pulgares son estiradas efectivamente y mantenidas así durante unos 10-15 s. Se puede aplicar una serie de tales estiramientos, comenzando cerca de la rama de la mandíbu-


Figura 12.44 Colocación apropiada del pulgar, de manera que la punta dirige el deslizamiento, lo cual es importante para evitar la lesión mecánica en las articulaciones del pulgar. la y terminando en el arco cigomático. El músculo buccinador también se está tratando eficazmente al mismo tiempo.

LIBERACIÓN POSICIONAL PARA EL MASETERO Scariati (1991) describe un método de contratensión para tratar el dolor con la palpación en el músculo masetero: ● ● ●

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la cabecera de la camilla. Con un dedo se evalúa el punto doloroso en el músculo masetero, por debajo de la apófisis cigomática. Se pide al paciente que relaje la mandíbula y con la mano libre el fisioterapeuta afloja la mandíbula hacia el lado afectado hasta que el punto hipersensible ya no sea doloroso. Se mantiene esta posición durante 90 s antes de regresar a la posición neutra y volver a palpar el punto.

TNM PARA EL PTERIGOIDEO EXTERNO Con la boca del paciente abierta en la medida de lo posible, sin desencadenar dolor, el fisioterapeuta ubica la apófisis co-

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Figura 12.46 Una pequeña porción del pterigoideo externo (PE) puede influirse externamente presionando a través del masetero con la boca del paciente semiabierta.


Figura 12.45 Liberación miofascial del músculo masetero con tracción en «S». ronoides. Coloca el dedo índice justo detrás de la apófisis coronoides mientras permanece por delante del cóndilo mandibular. Al cerrar lentamente la boca el paciente, los tejidos superpuestos se ablandarán y se percibirá una depresión en la zona de la escotadura mandibular. Se abre la boca más o menos a la mitad (fig. 12.46). Con el dedo índice se presiona en la depresión (a través del músculo masetero) y sobre el vientre del músculo pterigoideo externo. Se aplica presión estática a un lado a la vez mientras se sostiene la mandíbula en el lado opuesto de la cara. En este paso es muy probable que se encuentre el manojo superior del pterigoideo externo y la porción posterior del manojo inferior (Simons et al 1999). Adviértase que al presionar a través del masetero para llegar al pterigoideo externo, el dolor del masetero puede confundirse con el dolor del pterigoideo externo. Puede ser necesario el tratamiento del masetero superpuesto a través del interior de la cavidad bucal para reducir su intromisión.

TNM PARA EL PTERIGOIDEO INTERNO Con el paciente con la boca cerrada, se colocan dos dedos en la superficie interior (externa) del ángulo inferior de la mandíbula, donde se inserta el músculo pterigoideo interno (figura 12.47). La rotación ipsilateral de la cabeza por lo general da más espacio para deslizar los dedos en su lugar. Se utiliza la fricción o la presión estática en la superficie interna del ángulo inferior de la mandíbula teniendo cuidado en no presionar el cóndilo mandibular hacia la fosa y también para evitar


Figura 12.47 Se puede lograr acceso a la inserción inferior del pterigoideo interno (PI) desde la parte externa cuando la cabeza está en rotación hacia el mismo lado. ejercer presión sobre la apófisis estiloides. No se aplicará fricción a la arteria y la vena facial en su trayecto alrededor de la superficie inferior de la mandíbula aproximadamente a 2,5 cm por delante del ángulo de la mandíbula.

ESTILOHIOIDEO (v. fig. 12.62) Inserciones: Superficie posterior de la apófisis estiloides hasta el cuerpo del hueso hioides en la unión del asta mayor (justo arriba del omohioideo). Inervación: Nervio facial. Tipo de músculo: No documentado. Función: Eleva el hueso hioides y tira de él hacia la parte posterior, lo cual influye de manera indirecta en la apertura de la boca cuando el hueso hioides es estabilizado por los músculos infrahioideos. Sinérgicos: Músculos suprahioideos, sobre todo el digástrico.

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Cuadro 12.6 Notas sobre el oído ● ●

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El oído cumple dos funciones importantes: audición y mantenimiento del equilibrio. El hueso temporal alberga la mayoría de las estructuras del oído, lo cual indica que la disfunción del hueso temporal puede contribuir al vértigo o a problemas auditivos. Esto señala también que los desequilibrios en los músculos que se insertan en el hueso temporal también podrían estar implicados en la disfunción auditiva o en el vértigo, notablemente: 1. El ECM, que se origina como dos porciones en el manubrio del esternón y la clavícula y que se inserta con fuerza en la apófisis mastoides (fibras claviculares) así como en la línea curva occipital superior (fibras esternales). 2. El temporal que se origina en las fosas temporales. La superficie posterior del origen del músculo yace en el hueso temporal en sí, en tanto que la inserción inferior es en la apófisis coronoides de la mandíbula. 3. El longísimo de la cabeza (complexo menor), que se origina en las apófisis transversas de T1-T5 y las apófisis articulares de C4-C7, se inserta en la apófisis mastoides. 4. El esplenio de la cabeza se origina en las apófisis espinosas de C7-T3 lo mismo que en la mitad inferior del ligamento cervical posterior y se inserta en la apófisis mastoides y en la superficie externa de la línea curva occipital superior. La trompa de Eustaquio comunica la nasofaringe y el oído medio y su función es equilibrar la presión del oído medio y la atmosférica. Kappler y Ramey (1997) señalan lo siguiente: «La disfunción de la trompa de Eustaquio es la causa más frecuente de otitis media y se beneficia del [...] tratamiento de las fascias del cráneo, del PI y cervical». Los autores de esta obra señalan que el tratamiento del periestafilino externo también se incluye en esta lista. (V. TNM para el paladar blando, p. 382.) Travell y Simons (1983) refieren que el dolor del oído puede deberse a PG en los pterigoideos externo o interno, ECM (clavicular) o masetero (profundo). El periestafilino externo abre la entrada en la trompa de Eustaquio para equilibrar la presión de aire durante la deglución (Drake et al 2005, Leonhardt 1986) y la hipertonicidad de este músculo tiene un significado clínico importante ya que la trompa de Eustaquio, cuando está abierta, puede constituir un trayecto fácil para las infecciones de las vías bucorrespiratorias que llegan al oído medio (Clemente 1987). Véase en el texto de este capítulo una descripción más detallada.

Antagonista: Para la elevación del hueso hioides: Músculos infrahioideos. Para la colocación en la posición posterior: Geniohioideo. Para abrir la boca: Elevadores de la mandíbula.


Dolor a la palpación en la apófisis estiloides. Dificultades para la deglución. Posicionamiento posterior del hueso hioides. Diagnóstico del síndrome de Tagle (v. más adelante).

Notas especiales El músculo estilohioideo se origina a través de un tendón en la superficie posterior de la apófisis estiloides y se inserta en el hueso hioides, después de ser perforado por el tendón que une los dos vientres del músculo digástrico. Su acción consis-


Cuadro 12.7 ¿Cómo se mantiene el equilibrio? (Gagey 1991, Gagey y Gentaz 1996) La información que el cerebro integra para mantener la postura ortostática se deriva de las siguientes fuentes: ● ● ● ● ● ●

Retiniana. Otolítica (vestibular). Exteroceptiva plantar. Fuentes propioceptivas en los 12 músculos oculomotores. Músculos paravertebrales. Músculos de las piernas y los pies.

La pérdida del equilibrio, por tanto, puede deberse a la deficiencia de la información sensorial, incluida la proveniente de los mecanismos vestibulares en los oídos, o a una integración defectuosa de la información recibida por el cerebro.

Prueba laberíntica ● ● ● ●

El paciente se coloca de pie con los ojos cerrados. Se le pide que mantenga la cabeza en varias posiciones, en flexión o extensión con rotación en una dirección o en la otra. Se interpretan los cambios de la dirección de la oscilación como el resultado de un desequilibrio en el laberinto. El paciente se mece en la dirección del laberinto afectado.

Opciones de rehabilitación Ponerse de pie y caminar con los ojos cerrados, cubriendo el suelo con espuma gruesa para reducir la estimulación normal de los receptores del pie, readapta los sistemas vestibular y somatosensorial. La readaptación de los mecanismos vestibulares también implica el empleo de hamacas y pelotas de gimnasio.

te en elevar el hueso hioides, tirando de él hacia atrás y alargando el suelo de la boca y, por tanto, influye en la fonación, la masticación y la deglución. Las fibras del músculo estilohioideo se encuentran en relación cercana con el digástrico, el cual a veces también se inserta en la apófisis estiloides (en parte o en su totalidad) (Gray’s Anatomy 2005). Las fibras del estilohioideo y las fibras posteriores del digástrico son difíciles de distinguir solamente mediante palpación (Simons et al 1999). La zona terminal del PG del digástrico comprende la región del músculo estilohioideo, cuyo dolor referido todavía no se ha documentado claramente pero se supone que es similar (Simons et al 1999). Además, esta zona de dolor referido incluye la porción superior de los músculos ECM y contribuye a la expresión «dolor seudo ECM» que utilizan algunos fisioterapeutas. La tensión miofascial y ligamentosa sobre la apófisis estiloides puede ocasionar alargamiento del proceso a consecuencia del depósito de calcio que, a su vez, produce presión o irritación en las estructuras circundantes, incluida la arteria carótida. Sea cual sea su causa, el alargamiento anormal de la apófisis estiloides que causa dolor facial se denomina síndrome de Eagle (Stedman’s Medical Dictionary 1998) o estiloidalgia. Las radiografías panorámicas y frontales confirman la calcificación del ligamento estilohioideo o la palpación intraoral de la apófisis cerca de la fosa amigdalina puede revelar alargamiento de la apófisis en sí (Grossmann y Paiano 1998). Los síntomas pueden consistir en dolor faríngeo recidivante, disfagia, sensación de cuerpo extraño en la faringe, otalgia referida y dolor cervical (Beder et al 2005, Fini et al 2000). Grossmann y Paiano (1998) coinciden y advierten: «En los pa-

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Cuadro 12.8 Músculos que producen movimientos de la mandíbula (Gray’s Anatomy 2005) Desplazamiento hacia delante: PI y PE. Retracción: temporal (fibras posteriores), masetero (fibras medias y profundas), digástrico, geniohioideo. Elevación: temporal, masetero, PI y PE. Depresión: PE, digástrico, geniohioideo, milohioideo, gravedad. Traslación lateral: PI y PE. Mantiene la posición en reposo: temporal.

Figura 12.48 Tres músculos y dos ligamentos se insertan en la apófisis estiloides. El digástrico se inserta en la superficie anterior de la apófisis mastoides inmediatamente detrás de la apófisis estiloides. cientes con síntomas leves a menudo es posible el control con tratamiento conservador. Sin embargo, los casos graves habrán de recibir tratamiento quirúrgico». Simons et al (1999) citan PG en el digástrico posterior y en el estilohioideo como un factor que interviene en el síndrome de Eagle. El paciente con este síndrome se queja de dolor en el ángulo de la mandíbula en el lado afectado y también puede tener síntomas de mareos y visión borrosa con disminución de la visión en el mismo lado [...] Los PG activos en estos músculos pueden ocasionar una elevación persistente del hioides. La hipersensibilidad a nivel de la apófisis estiloides y la calcificación del ligamento estilohioideo pueden constituir entesitis y calcificación subsiguiente a consecuencia de la tensión persistente ocasionada por las bandas tensas de PG. Los mareos y la visión borrosa pueden deberse a los PG concomitantes en el músculo ECM adyacente. El examen del hueso hioides también sería recomendable en virtud de que un asa facial ejercería tensión simultánea sobre el mismo a través de la inserción del tendón central del digástrico.


PALPACIÓN EXTERNA Y TRATAMIENTO DE LAS APÓFISIS ESTILOIDES Y MASTOIDES Se rota la cabeza levemente hacia el lado opuesto y se aplica una pequeña cantidad de sustancia lubricante en la apófisis estiloides. Se coloca el dedo índice justo por debajo del lóbulo de la oreja y por detrás de la mandíbula de manera que la yema del dedo queda colocada directamente sobre la apófisis estiloides y la punta del dedo señala hacia los pies del paciente (figura 12.48). La apófisis estiloides puede ser muy frágil y sólo se utiliza una presión leve sobre esta estructura conforme el dedo se desliza en sentido caudal a lo largo de la superficie anterior de la apófisis estiloides o por lo menos la extensión musculoligamentosa palpable de la misma. A medida que el dedo se desliza en dirección caudal, resulta evidente el extremo de la apófisis estiloides (o su continuidad ligamentosa) ya que la firmeza ósea disminuye y se palpa un tejido mucho más blando. Es importante terminar el deslizamiento de forma súbita ya que si


se continúa el movimiento se encontrará la arteria carótida, lo cual no es recomendable. En este proceso se tratan los músculos estilogloso, estilofaríngeo y estilohioideo así como los ligamentos estilohioideo y estilomandibular. Estos tejidos pueden ser sorprendentemente dolorosos; sin embargo, varias frotaciones repetidas por lo general lograrán una respuesta rápida. Se mueve el dedo índice hacia la parte posterior y sobre la apófisis mastoides. Con lubricación leve se aplican movimientos de deslizamiento hasta los 5 cm superiores del músculo ECM de 8 a 10 veces. Se gira la cabeza más al lado opuesto y se angula pasivamente hacia el hombro ipsilateral para relajar más al ECM. Se desplaza hacia la parte posterior el ECM (si es necesario) y se coloca un dedo índice en la superficie anterior de la apófisis mastoides. Se aplica presión estática o fricción leve a la inserción del digástrico en la escotadura digástrica de la apófisis mastoides. Se puede utilizar fricción si la zona no es demasiado dolorosa. El dedo que trata se mantiene por detrás de la apófisis estiloides y se evita la presión sobre la apófisis estiloides en virtud de su fragilidad.

PALPACIÓN INTRABUCAL Y TRATAMIENTO DE LOS MÚSCULOS CRANEOMANDIBULARES Antes del examen intraoral es recomendable que el fisioterapeuta investigue muy bien la historia clínica, lo que incluye trastornos dentales, médicos, traumáticos o crónicos que estén especialmente relacionados con la cavidad bucal, la cara, la mandíbula, el cráneo o el cuello. Se tendrá en cuenta las alergias al látex para evitar la exposición mediante el empleo de barreras que no contengan látex. Se tomarán todas las precauciones para evitar la exposición excesiva al látex tanto por parte del paciente como del fisioterapeuta y, a la vez, se brindarán las barreras adecuadas al contacto intrabucal directo. Deberá estar bien recortada la uña del dedo índice (o de otro dedo que trata). Siempre se utilizan guantes protectores al examinar la cavidad intrabucal. Son recomendables los guantes sin talco ya que la alergia o la sensibilidad al talco pueden desconocerse antes de su uso. Los guantes usados se descartarán en forma apropiada inmediatamente después del tratamiento. El fisioterapeuta que opta por utilizar guantes de látex (v. cuadro 12.9) deberá tener presente que el aceite disuelve el látex. Las manos en cualquier superficie de contacto de los guantes, incluido el rostro del paciente, no deberán contener aceite. Antes de comenzar el tratamiento intrabucal, el fisioterapeuta deberá advertir cualquier prótesis dental extraíble, dispositivos ortodónticos o cualquier otra estructura que pudiese desgarrar el guante. En el caso de dispositivos ortodónticos, se puede aplicar cera sobre las superficies cortantes para evitar desgarrar la barrera.

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Cuadro 12.9 Alerta de alergia al látex Las reacciones de defensa por el sistema inmunitario contra las sustancias normalmente inofensivas a menudo producen reacciones alérgicas. Al igual que con la mayoría de las reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, existen grandes variaciones en el grado de gravedad que manifiesta, que fluctúan desde ninguna reacción ostensible hasta las erupciones cutáneas leves o graves, complicaciones respiratorias y, raras veces, la defunción del paciente. Desde que se instauraron las precauciones generales a finales de la década de 1980 para prevenir la transmisión de enfermedades como el sida y la hepatitis, la exposición a los productos de látex (que proporcionan barreras a estos y a otros virus) se ha incrementado en grado significativo, sobre todo por parte de los profesionales sanitarios. El látex, derivado de la savia lechosa del árbol del caucho y otras plantas de la familia Euphorbiaces, es utilizado en la producción de aditamentos médicos (incluidos los guantes), tinturas, adhesivos, globos y otros productos múltiples comunes. Apenas en los últimos 15 años se ha reconocido como una causa de reacciones alérgicas importantes. El látex consta de proteínas, líquidos, nucleótidos y cofactores. Se considera que el elemento proteínico es la causa de la respuesta alérgica, en tanto que los talcos, que suelen utilizarse para recubrir los guantes y facilitar el colocárselos y el quitárselos, brinda a la proteína capacidades adicionales para transmitirse en el aire. El aumento de la exposición al látex al parecer está relacionado con una mayor sensibilidad y el inicio de la reacción alérgica a menudo aparece en forma insidiosa. Si bien no se ha comprendido del todo la relación exacta, las personas que son alérgicas al aguacate, las bananas, el kiwi y la castaña a menudo también son sensibles al látex. Las respuestas alérgicas pueden incluir urticaria, dermatitis, conjuntivitis alérgica, edema o sensación de ardor alrededor de la boca o de las vías respiratorias después de procedimientos dentales o después de inflar un globo, sensación de ardor en los genitales después de la exposición a preservativos de látex, tos, sibilancias, disnea y asma laboral con la exposición al látex. Los casos extremos pueden ocasionar shock anafiláctico que puede resultar mortal. Evitar la exposición ciertamente es recomendable para las personas que ya son sensibles al látex y también es la mejor medida para evitar la aparición futura de sensibilidad. Asimismo, el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) ha publicado una alerta en 1997 titulada Preventing allergic reactions to natural rubber latex in the workplace (publicación número 97-135 NIOSH) que puede obtenerse online (www.cdc. gov/niosh/latexalt.html) o llamando al teléfono (800) 356-4674. Hasta el momento de la publicación de esta obra, se dispone de múltiples páginas web, incluidas algunas que enuncian las barreras alternativas libres de látex, y pueden encontrarse con una búsqueda de páginas web sobre el tema «alergias al látex».

Una mirada al interior de la cavidad bucal también podría revelar excreciones óseas (toro mandibular o palatino), masas carnosas o pigmentaciones de las encías o de la parte interna de los carrillos. Es recomendable derivar al paciente a un odontólogo o a un estomatólogo si se encuentra algún tejido sospechoso y no se ha documentado el diagnóstico con anterioridad. Si bien los toros suelen ser motivo de preocupación sólo si interfieren en las prótesis dentales, en prótesis parciales o en la fonación, deberán examinarse los tejidos intrabucales sospechosos, sobre todo si el paciente no frecuenta el consultorio dental. Además, los patrones de desgaste que se observan en las superficies oclusales de los dientes podrían ofrecer indicios de que el paciente tiene bruxismo, traslada en forma inadecuada los dientes entre sí o de alguna manera está utilizando mal la dentición.


APLICACIONES INTRABUCALES DE LAS TÉCNICAS DE TNM Se coloca al paciente en posición supina durante todo el examen y tratamiento intrabucal. El fisioterapeuta se coloca a nivel del hombro del paciente para casi todos los pasos y puede cambiar de posición libremente para evitar el esfuerzo con la muñeca. Si bien casi todos estos pasos se realizan en un lado, es mejor tratar algunos de los músculos cruzándose sobre el cuerpo al lado opuesto y como tales se abordan en el texto. El fisioterapeuta experimentará todas las técnicas como no tensionantes y deberá recolocar las manos, cambiar de manos o hacer los ajustes que sean necesarios para evitar la tensión y lograr el mejor acceso al músculo.

TEMPORAL Inserciones: Fosa temporal y superficie profunda de la fascia temporal que lo cubre hasta los bordes interno, el vértice, anterior y posterior de la apófisis coronoides y en el borde anterior de la rama de la mandíbula. Inervación: Nervios temporales de la rama mandibular del trigémino (V par craneal). Tipo de músculo: No documentado. Función: Elevación y retracción de la mandíbula, excursión lateral. Sinérgicos: Para la elevación: Temporal del lado opuesto y maseteros bilaterales, pterigoideo interno y pterigoideo externo (manojo superior). Para la retracción: Manojo profundo del masetero. Antagonistas: Para la elevación: Suprahioideos, infrahioideos (estabilizan el hueso hioides), pterigoideo externo (manojo inferior). Para la retracción: Pterigoideo externo.


Cefalea lateral. Odontalgia maxilar o sensibilidad dentaria.

Notas especiales Esta estructura en forma de abanico cubre una gran parte de la parte lateral del cráneo. Pasa profundo al arco cigomático y las fibras anteriores tienen un trayecto vertical, las fibras posteriores tienen una orientación horizontal y las fibras intermedias varían en sentido oblicuo. Todas las fibras contribuyen a la principal función de cerrar la mandíbula y las fibras posteriores intervienen en la retropulsión y la desviación lateral de la mandíbula hacia el mismo lado, en tanto que las fibras anteriores en gran parte intervienen en la elevación (cierre) y la colocación de los incisivos medios anteriores. El temporal interviene en el posicionamiento postural y el equilibrio de la mandíbula. El masetero, por otra parte, interviene principalmente en la masticación, la oclusión forzada y el cierre intenso de la mandíbula. Los dos músculos temporales están directamente conectados con los huesos temporales (fosa y escamas), los parietales (escamas), las alas mayores del esfenoides y las superficies posterolaterales de los huesos frontales, cruzando las suturas coronales, las suturas esfenoescamosas y las suturas tempo-

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roparietales. Es difícil imaginar músculos con mayor influencia mecánica directa sobre la función craneal que estas estructuras gruesas y potentes. Upledger y Vredevoogd (1983) señalan que cuando los dientes están muy apretados, la contracción del temporal tira del hueso parietal hacia abajo. En virtud de la estructura de la sutura escamosa entre el hueso temporal (bisel interno) y el hueso parietal (bisel externo), es posible un grado de deslizamiento entre ellos. El agolpamiento o compresión prolongada de esta sutura (como resultado de maloclusión dental, ira, tensión, bruxismo, traumatismos, etc.) puede originar cambios generales así como dolor local y a cierta distancia. Las influencias subsiguientes podrían afectar al seno sagital y posiblemente implicar resorción del LCR. Upledger y Vredevoogd (1983) refieren que tales circunstancias podrían llevar a una isquemia cerebral leve a moderada, la cual es reversible. Los PG del músculo temporal refieren dolor hacia la parte lateral y frontal de la cabeza, las cejas, la región retroocular y los dientes superiores, así como la ATM. El músculo temporal yace en la zona de dolor referido de varios músculos cervicales, incluidos el trapecio y el ECM, y sus PG pueden ser satélites de los PG en estos músculos (Simons et al 1999) (v. fig. 12.40). PRECAUCIÓN: Es necesario un diagnóstico diferencial con polimialgia reumática si el dolor generalizado es una característica (la polimialgia reumática se presenta en personas mayores de 50 años y la distribución de su dolor suele ser mayor que las influencias del PG sobre la cara y la cabeza. Un análisis sanguíneo confirma el diagnóstico de polimialgia reumática). Asimismo, habrá de descartarse arteritis temporal, sobre todo si el dolor craneal muy intenso está situado sobre la arteria temporal o difuso sobre el cráneo, la cara o la mandíbula, ya que en ocasiones sobrevendrá ceguera unilateral súbita (v. cuadro 12.5). La artritis temporal produce muchos de los síntomas de la polimialgia reumática (Stedman’s Medical Dictionary 1998).


TNM INTRABUCAL PARA EL TENDÓN DEL TEMPORAL El fisioterapeuta trata el temporal ipsilateral. Se le pide al paciente que abra la boca todo lo que pueda sin producir dolor y que desvíe la mandíbula hacia el lado que se está tratando para dar suficiente cabida al dedo que trata, que se apoyará sobre la apófisis coronoides y los dientes. Con la yema del dedo índice se toca el interior de la superficie del carrillo y se desliza el dedo en sentido posterior hasta que llegue a la apófisis coronoides, una superficie ósea embebida en el carrillo. Se desliza el dedo índice sobre la superficie interior de la apófisis coronoides y se utiliza presión estática o fricción suave para examinar las superficies anterior, superior, interior y posterior de la apófisis coronoides (o lo que pueda alcanzarse de ella), donde se inserta el tendón del temporal (fig. 12.49). El tendón es muy duro y se sentirá como una continuación de la apófisis coronoides. A menudo es muy doloroso, de manera que se aplica presión leve y se aumenta sólo si es apropiado hacerlo.

MASETERO (fig. 12.50) Inserciones: Tres manojos se originan en la apófisis cigomática del maxilar y también en la superficie inferior del arco


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Figura 12.49 La mandíbula se desvía hacia el lado que se está tratando para dar más espacio a que el dedo llegue a la superficie interna de la apófisis coronoides y la inserción del temporal.

Masetero

Figura 12.50 Los músculos maseteros y otros de la masticación pueden referir dolor directamente hacia los dientes, originando dolor o hipersensibilidad. Dibujado basándose en Simons et al (1999). cigomático para insertarse en las superficies inferior, central y superior de la rama lateral de la mandíbula. Inervación: Nervio masetérico de la rama mandibular del trigémino (V par craneal). Tipo de músculo: No documentado.

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Función: Eleva la mandíbula; alguna influencia en la retracción, el desplazamiento hacia delante y la desviación hacia un lado (Gray’s Anatomy 2005) Sinérgicos: Para la elevación: En ambos lados el temporal y pterigoideo interno, en el lado opuesto el masetero. El manojo superior del pterigoideo externo sigue siendo controvertible (Simons et al 1999) Antagonistas: Suprahioideos y el manojo inferior del pterigoideo externo.

Indicaciones para el tratamiento ● ● ● ● ●

Dolor en las zonas indicadas en la figura 12.50. Apertura restringida de la boca. Acúfenos, unilaterales, a menos que estén afectados los dos maseteros. Bruxismo. Hábitos repetitivos (llamados parafuncionales), como masticar goma de mascar, morderse las uñas o apretar los dientes.

Notas especiales El masetero comprende tres capas superpuestas. La capa más profunda del masetero, cuyas fibras yacen en sentido vertical, no es tan grande como la porción más superficial de orientación diagonal. Su posición espacial puede ocasionar alteraciones en el hueso temporal y en la ATM, y el que compartan considerables neuronas nociceptivas (Simons et al 1999) con la articulación, puede explicar su alta tendencia a resultar afectado cuando hay dolor en la ATM. La restricción notable en el rango de apertura suele acompañarse con PG en este músculo. Los PG profundos aquí también pueden ocasionar acúfenos unilaterales o bilaterales cuando resultan afectados los dos lados. Los problemas emocionales que ocasionan una oclusión forzada de la mandíbula pueden originar problemas importantes en el músculo, el cual también puede resultar afectado en caso de maloclusión. Asimismo, el dolor y las disfunciones que se relacionan con este y otros músculos de la ATM pueden contribuir a la tensión emocional.

Cuadro 12.10 Acúfenos: la disfunción temporomandibular y la conexión con los puntos gatillo (PG)

En un estudio en el que participaron 1.002 pacientes que padecían acúfenos crónicos, las primeras investigaciones concluyeron que la disfunción de la ATM es una causa probable en los pacientes con acúfenos cuando no se puede confirmar ninguna otra causa (Vernon et al 1992). Parker y Chole (1995), que han enfocado su atención e investigación a la vinculación entre los acúfenos y el estado de DTM, señalan: «Nuestras investigaciones verifican la relación entre la DTM y los acúfenos, la otalgia y el vértigo. Se desconoce la causa de los síntomas de acúfenos y vértigo en los pacientes con DTM. La otalgia posiblemente es explicable por la cercanía de la ATM y las estructuras del oído». Lo que resulta claro, sostienen, es que «es mínimo o nulo el vínculo entre el acúfeno y la hipertensión arterial, los cuales pueden relegarse al papel de “mito urbano popular”». Parker y Chole señalan que no se observó que la hipertensión fuese más frecuente en el grupo con DTM. Esta observación coincidió con la de Weiss (1972), quien no encontró ninguna relación entre la tensión arterial sistólica o diastólica y los acúfenos en una muestra de 6.672 adultos. Chatellier et al (1982) no demostraron ninguna correlación entre los niveles de tensión arterial y los acúfenos en 1.771 pacientes hipertensos no tratados.

PG y acúfenos Sánchez y Bezerra (2003) evaluaron nueve músculos (infraespinoso, angular de la escápula, trapecio, esplenio de la cabeza, escaleno medio, ECM, digástrico, masetero profundo y temporal anterior) en


Porcentaje de frecuencia

Disfunción temporomandibular (DTM) y acúfenos

Acúfenos

Porcentaje de frecuencia

Los acúfenos implican una percepción de un sonido sin un estímulo acústico externo efectivo. Se considera un síntoma y no una enfermedad o trastorno en sí. El sonido suele ser de tono agudo pero puede ser de cualquier tono o tipo, continuo o intermitente. El acúfeno es relativamente común y aproximadamente una de cada cinco personas refieren que, en ocasiones, se ven afectadas por él. Alrededor de 1 de 200 personas presentan acúfenos tan intensos que les afecta en su capacidad para llevar una vida normal. Hay muchos trastornos diferentes que pueden ocasionar este síntoma, entre los que se incluyen disfunción que afecta a la ATM.

Acúfenos Acúfenos intensos Altera el sueño

Grupo con DTM Grupo de referencia 2 Grupo de referencia 1

Figura 12.51 Frecuencia de acúfenos en el grupo con disfunción temporomandibular (DTM) en comparación con dos grupos de referencia. Reproducida con autorización de Parker y Chole (1995).

34 pacientes consecutivos con acúfenos y, con un cuestionario para el paciente, llegaron a las siguientes conclusiones. Observaron que había PG en 24 pacientes (70,59%) en por lo menos un músculo (por lo general trapecio, masetero profundo, infraespinoso y ECM). Entre ellos, 13 pacientes comunicaron la modulación del acúfeno por lo menos en una ocasión y esto se manifestó en que el acúfeno se incrementó en 9 pacientes, disminuyó en 2 pacientes y tuvo una respuesta variable (aumento y/o disminución) en 2 pacientes. Concluyeron lo siguiente: «Los PG son sorprendentemente comunes en los pacientes con acúfenos y desencadenan una tasa elevada de modulación del acúfeno cuando son presionados. En consecuencia, deberá investigarse más su presentación en pacientes con acúfenos como un posible factor etiológico, sobre todo cuando desencadenan la modulación de los acúfenos».

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En los individuos que presentan PG miofasciales latentes en el músculo masetero, Blanco et al (2006) señalan que la técnica de relajación postisométrica es más eficaz que la técnica de tensión/contratensión para mejorar la apertura activa de la boca. Esta técnica fácilmente puede incorporarse en la parte de estiramiento de los pasos descritos más adelante, siempre y cuando no esté en riesgo el disco articular. El masetero interviene principalmente en la masticación, la oclusión intensa y el cierre potente de las mandíbulas. Por otra parte, el temporal interviene en el posicionamiento postural y en el equilibrio de la mandíbula. Deberá brindarse asesoramiento con respecto a las actividades irritantes como la respiración bucal, masticar goma de mascar, el bruxismo, apretar los dientes y rechinar los dientes así como las posibles afecciones dentales.


TNM INTRABUCAL PARA EL MASETERO La superficie externa de la cara se sostiene con el dorso de la parte externa de la mano. El dedo índice de la mano intrabucal, previa colocación del guante, se coloca en el interior de la cavidad bucal e inmediatamente por debajo del arco cigomático con la yema del dedo orientada hacia el carrillo. Se aplican frotaciones desde el arco cigomático hasta el borde inferior de la mandíbula mientras se comprimen los músculos masetero y buccinador contra el dorso de la mano externa. Se repiten las fricciones de 8 a 10 veces en filas hasta que se haya tratado todo el masetero. No se permitirá que el dedo índice de la mano externa entre en contacto con la cara ya que tratará el lado opuesto a través del interior de la cavidad bucal. Con el dedo todavía colocado, se pide al paciente que apriete los dientes para contraer la porción profunda del masetero y luego que relaje la mandíbula. Puede ser necesario hacer que el paciente desvíe la mandíbula hacia el lado que se está tratando para dar espacio al dedo que trata. La compresión estática en pinza, equivalente en fuerza a la tensión que se encuentra en los tejidos, se aplica a intervalos de diámetro de dedo comenzando inmediatamente caudal al arco cigomático y continuándose hacia abajo por el músculo lo más lejos que sea posible, una punta de dedo a la vez (figura 12.52). Se puede aplicar presión contra un dedo externo de la mano opuesta (excepto el dedo índice que trata) o entre el pulgar externo y el dedo interno de la misma mano. Si bien la mayoría de los tejidos responden a la compresión al cabo de 8-12 s, el masetero puede liberarse rápidamente o puede necesitar una compresión más prolongada de 15-20 s o más. Se logra el estiramiento del músculo mediante una tracción hacia delante y hacia bajo persistente pero no forzada, eliminando toda la inercia presente y luego sosteniendo, para permitir que progrese la liberación de la «tensión». Se tendrá cuidado en evitar el uso de fuerza al abrir la boca ya que el disco articular podría ser disfuncional y podría lesionarse con la fuerza. Primeramente se aplica el tratamiento manual según se enunció antes, para liberar las restricciones musculares a fin de determinar mejor si la restricción de la amplitud de movimiento se debe al tejido miofascial u óseo (en este caso el disco). Suele haber un cambio intenso en la tensión del masetero cuando se ha aplicado un tratamiento exhaustivo (no intensivo). El paciente, por lo general, advertirá una diferencia ostensible al comparar el lado que se ha tratado con el otro. Siempre se tratan los dos lados para evitar el desequilibrio de la mandíbula.


Figura 12.52 Se aplica compresión en el masetero a intervalos de un diámetro de dedo en el vientre del músculo y también por toda la superficie inferior del arco cigomático.

PTERIGOIDEO EXTERNO Inserciones: La parte superior de la cabeza se eleva de la cresta infratemporal y la superficie externa del ala mayor del esfenoides para insertarse en la fóvea pterigoidea (o cuello de la mandíbula) y en el disco o la cápsula articulares; la parte inferior se origina en la superficie externa de la lámina externa de la apófisis pterigoides para insertarse en el cuello de la mandíbula. Inervación: Nervio pterigoideo externo de la rama mandibular del trigémino (V par craneal). Tipo de músculo: No documentado. Función: Mueve el complejo del cóndilo y disco como una unidad; activo durante la apertura y el cierre de la mandíbula, la protrusión de la mandíbula y la desviación contralateral. Sinérgicos: Apertura: Músculos suprahioideos. Cierre: Masetero, temporal, pterigoideo interno. Protrusión: Masetero superficial, temporal anterior, pterigoideo interno. Desviación contralateral: Pterigoideo interno ipsilateral, masetero contralateral y temporal contralateral. Antagonistas: Para la apertura: Masetero, temporal, pterigoideo interno. Para el cierre: Suprahioideos. Para la protrusión: Porciones del temporal, masetero profundo. Para la desviación: Pterigoideos interno y externo del lado opuesto y masetero y temporal del mismo lado.


Dolor o chasquido en la ATM. Desarmonía oclusal, contacto prematuro. Dolor en el seno maxilar, secreción excesiva o sinusitis. Acúfenos. Bruxismo.

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Hábitos repetitivos o parafuncionales, como masticar goma de mascar, morderse las uñas o apretar los dientes. Patrones de desviación lateral al abrir o al cerrar la mandíbula.

Notas especiales Las inserciones mandibulares de la parte superior del pterigoideo externo (PES) y de la parte inferior (PEI) siguen siendo controvertibles aunque hay un acuerdo pleno con respecto a su inserción craneal en la lámina de la apófisis pterigoides y el hueso esfenoides (Gray’s Anatomy 2005, Simons et al 1999). Hay un acuerdo general en que los dos partes se insertan en el cuello del cóndilo pero un desacuerdo con respecto a la proporción de la inserción de la parte superior en el disco y el cóndilo. Esta parte de la controversia resulta más clara si se consideran los estudios en cadáveres que han demostrado una amplia variación en relación con las inserciones del pterigoideo externo (PE). Uno de estos estudios fue comunicado por Naidoo (1996), en el cual se describe que el 65% de los especímenes tenían la parte superior insertada en la cápsula, el menisco y el cóndilo, el 27,5% se insertaba únicamente en el cóndilo y el 7,5% restante tenía otros tipos de inserción en el menisco, confirmando que el «PE tiene una inserción variable en el menisco». Kertesz et al (2003) llaman la atención sobre el hecho de que el músculo PE es diferente del comunicado en la bibliografía con variaciones significativas en la disposición y la inserción. Señalan un dato importante que tiene pertinencia clínica: «El grado de inserción del músculo en el complejo de la cápsula y el disco no fue un factor que precedió al desplazamiento anterointerno del disco». Las acciones del PE también son confusas cuando se comparan diversos artículos y libros, sobre todo si se tienen en cuenta los textos más antiguos. Dadas las amplias variaciones de la anatomía, este hecho sorprende. Aquí hay algunas opiniones: ●

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Simons et al (1999) informan de un análisis realizado por Klineberg (1991) sobre estudios que analizaron las inserciones. Los resultados implican que «la tracción aplicada por el pterigoideo superior (rama superior) durante el cierre de la boca afecta al complejo del cóndilo y el disco como una unidad y no afecta de manera selectiva al disco». Abe et al (1997) informan: «Las fibras del músculo PE se insertan en el disco articular en el punto interno del polo medial. Basándose en este dato, podemos decir que las fibras musculares pueden retraer el disco articular hacia la parte anterior y equilibrarlo mediante soporte posterior. Es decir, el músculo PE tiene dos acciones: elevar el disco articular en la parte anterior y brindar soporte al disco articular». Asimismo, describen que el ligamento esfenomaxilar se continúa con el tejido del disco articular en la parte interna y señalan que estas fibras retraen el disco hacia la parte posterior durante el cierre y, por tanto, permiten el movimiento suave del disco articular. En Gray’s Anatomy (2005) se señala que la excursión contralateral (como cuando se muele alimento) puede (supuestamente) ser la función más importante de este músculo. En lo referente a la tracción sobre el disco articular, se menciona en esta obra «[...] que los estudios electromiográficos han demostrado que la parte superior es inactiva durante la apertura de la mandíbula y más activa cuando se aprietan


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los maxilares. Una explicación de la sorprendente actividad es la siguiente (Osborn 1995). La mayor parte de la potencia de una fuerza de oclusión forzada se debe a las contracciones del masetero y el temporal. La tracción concomitante del temporal hacia atrás es mayor que la tracción del masetero (superficial) hacia delante que la acompaña, de manera que su acción combinada de cierre de la mandíbula puede retraer el cóndilo hacia atrás. Esto se evita por la contracción simultánea de la porción superior del PE». Simons et al (1999) refieren que puede haber evidencia de la actividad recíproca de las dos partes como antagonistas durante los movimientos mandibulares verticales y horizontales pero después comentan: «Puesto que en la actualidad en general se está de acuerdo en que no siempre hay una inserción separada de la rama superior en el disco, hoy en día se considera que las dos divisiones del músculo afectan al complejo del cóndilo y el disco como una unidad. Cualquier tendencia a la actividad recíproca [de las dos porciones entre sí] muy probablemente reflejaría la ventaja mecánica por una o la otra división en virtud de la diferencia en la angulación de sus fibras».

Los autores de esta obra señalan que los PE (tomados en conjunto) intervienen en todos los movimientos de la mandíbula excepto en la retracción. El grado en el cual interviene en cada acción muy probablemente depende de la estructura específica del músculo en ese individuo. Con respecto a las técnicas manuales hay considerable controversia en lo referente a si el PE puede incluso palparse. Las opiniones son diversas, pese a la evidencia obtenida en estudios de cadáveres y de resonancia magnética (RM). ●

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Stratmann et al (2000) estudiaron 53 cadáveres recientes y no fijados para determinar si era palpable el PE mediante la palpación inicial y luego dar una opinión, para después palpar por segunda vez y observar a través de la fosa infratemporal disecada y determinar si el dedo del examinador tocaba o no la porción inferior del músculo PE. Advirtieron que en 86 de los 106 especímenes disecados se encontró una porción superficial a la porción inferior del PE, y en los 20 especímenes restantes en los que no se encontró un fascículo superficial el dedo pudo llegar a la porción inferior del PE en 10 especímenes. Los autores concluyeron lo siguiente: «Es recomendable que la técnica de palpación de la porción inferior del músculo PE ya no se considere como un procedimiento clínico estándar en virtud de que prácticamente es imposible palparla anatómicamente y dado el riesgo de posibles resultados falsos positivos (por la palpación del pterigoideo interno) que es elevado». Véase en la figura 12.53 una vista de las fibras superficiales del pterigoideo interno (PI) según se ilustran en Gray’s Anatomy (2005). Turp y Minagi (2001) también cuestionan las pruebas indicativas de que realmente es el PE el que se está palpando cuando el dedo está en la posición descrita en el tratamiento intrabucal más adelante. Citan cuatro estudios que demuestran que «el músculo PE prácticamente es inaccesible a la palpación intrabucal en virtud de causas topográficas y anatómicas. En cambio, en esta región pueden palparse otras estructuras anatómicas, como el fascículo superficial del PI [...] Considerando la falta de validez y fiabilidad inherentes a la palpación de la zona PE, este procedimiento habrá de descartarse».

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Cresta infratemporal

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Porción superior del pterigoideo externo

Disco articular

Porción inferior del pterigoideo externo Cápsula Porción superficial del pterigoideo interno Ligamento esfenomaxilar

Porción profunda del pterigoideo interno

Figura 12.53 Las fibras superficiales del PI pueden tratarse cuando se está realizando el procedimiento en el PE y al menos en parte puede ser el origen de hipersensibilidad frecuente en esta región. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

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Stelzenmüller et al (2006), utilizando estudios de RM, señalan lo opuesto y «confirmaron de manera fiable la palpación del músculo PE, lo cual se controló mediante dos procedimientos de imágenes. Los tres procedimientos confirmaron la palpación. La dificultad para identificar de manera fiable el músculo parece deberse al hecho de que el músculo PI debe palparse antes de palpar el músculo PE». Los autores de esta obra recomiendan que en la práctica clínica es dudoso que el fisioterapeuta sepa qué tejido muscular se está palpando. Si hay fibras del PI, probablemente se tratarán mediante este proceso y, aun en estas personas, podría alcanzarse una porción del PE, lo que depende de la disposición del músculo y, tal vez, está influido por el tamaño del dedo del fisioterapeuta. Lo que hemos observado clínicamente es que esta región es dolorosa en la mayoría de las personas (lo cual es diagnóstico de algo) y que el tratamiento de esta región ofrece alivio a muchos pacientes en el tratamiento de la disfunción de la ATM. Señalamos que el tratamiento de esta «región PE» sigue siendo una parte viable del procedimiento aun cuando se pueda no saber con precisión cuáles son las fibras de qué músculos los que están beneficiándose.

Incluso el nombre del músculo puede ser confuso ya que dispone de varios términos para identificar las dos partes del PE o para distinguir el PE del PI. En esta obra se han utilizado los términos que se emplean en Gray’s Anatomy (2005), los de


músculos PE y los de músculos PI , y con respecto al PE, las dos porciones se denominan parte superior e inferior, excepto cuando se haga alusión a otras obras. La disfunción de la ATM a menudo afecta al PE, el cual, debido a sus zonas de inserción, también influye en una disfunción craneal más difusa, muy notablemente del esfenoides. Travell y Simons (1983) señalan: «El músculo PE a menudo es decisivo para comprender y tratar el síndrome de disfunción de la ATM y los trastornos craneomandibulares relacionados». Upledger y Vredevoogd (1983) refieren que «el PE es una causa frecuente de problemas recidivantes de la articulación craneosacra y temporomandibular». Junto con otros músculos clave de la región, la valoración y la atención terapéutica (si es necesario) al PE es un requisito absoluto para el tratamiento craneosacro. El dolor referido del PG de este músculo se distribuye en la zona de la ATM y el maxilar superior. Dado que la disfunción de la porción superior del PE puede tener una repercusión directa en el estado del disco de la ATM (que origina chasquido y posiblemente desplazamiento del cóndilo o del disco, o de ambos), es importante tratar los PG relacionados en este músculo así como los de otros músculos que incluyen esta región en su zona terminal de dolor referido. Para la palpación intrabucal es necesaria una gran sensibilidad ya que esta región suele ser extremadamente dolorosa. Es muy probable que la técnica intrabucal descrita más adelante llegue sólo a la superficie anterior de la porción inferior y, posi-

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Figura 12.54 Una porción del PE puede tratarse desde la parte interna con el índice o el meñique (lo que se muestra aquí) si el índice es demasiado grande. La mandíbula se desvía al mismo lado para crear más espacio. Zona de dolor referido del PG dibujada basándose en Simons et al (1999). blemente, las fibras superficiales del PI cuando existen. La superficie posterior de la porción superior del PE y la porción posterior del inferior pueden ser influidas desde una perspectiva externa (Simons et al 1999), según se describe en la p. 369.

TNM INTRABUCAL PARA EL PE El fisioterapeuta desde el otro lado de la cara tratará el lado opuesto. La boca del paciente se mantiene abierta y la mandíbula desviada hacia el lado que se está evaluando para dar espacio al dedo que trata a fin de poder colocarlo entre el maxilar y la apófisis coronoides. La uña del dedo descansa sobre el carrillo en tanto que la yema del dedo descansa sobre el maxilar. Se desliza el dedo índice previa colocación de guante (con la yema orientada hacia la parte interna) sobre el maxilar por arriba del borde gingival lo más posterior que sea posible. Se aplica presión en la parte interna (hacia la lámina externa de la apófisis pterigoides). Si el tejido no duele con la palpación, se mueve el dedo levemente en sentido caudal y se presiona una vez más hacia la línea media. A veces se puede mover el dedo en sentido caudal otra punta del dedo y, en ocasiones, puede deslizarse levemente «bajo» el músculo para llegar a una pequeña porción de la superficie caudal. En cada sitio se aplica una presión leve hasta que se evalúe la hipersensibilidad del tejido y se aumenta la presión sólo si resulta apropiado (fig. 12.55). Si se continuara con el dedo hacia la parte interna, se encontraría e PI, lo mismo que el hamulus pterygoideus (terminación en gancho del ala interna de la apófisis pterigoides). La


presión sobre esta porción habrá de evitarse durante esta palpación y toda la palpación intrabucal restante, ya que los tejidos superpuestos delicados pueden lesionarse por la presión indiscriminada o excesiva. Es importante advertir que cuando se coloca correctamente el dedo con la yema orientada hacia el maxilar, se está tratando la región PE; sin embargo, si se gira el dedo de manera que la yema quede orientada hacia el carrillo y se presiona sobre la apófisis coronoides, se abordará el tendón del temporal. Es importante distinguir y localizar la hipersensibilidad que el paciente refiere.

PTERIGOIDEO INTERNO Inserciones: El hueso palatino y la superficie interna del ala externa de la apófisis pterigoides hasta el tubérculo pterigoideo en la parte posterior e inferior de la superficie interna de la rama y el ángulo de la mandíbula; una porción más pequeña a veces se origina en la tuberosidad maxilar y en el hueso palatino (Gray’s Anatomy 2005) (la placa pterigoidea externa, de acuerdo con Platzer 2004) para insertarse con la porción más profunda, lo que permite su trayecto superficial al PE. Inervación: Rama PI de la división mandibular del trigémino (V par craneal). Tipo de músculo: No documentado. Función: Eleva la mandíbula; alguna influencia en la tracción hacia delante, la desviación contralateral y la rotación en torno a un eje vertical (Gray’s Anatomy 2005).

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Figura 12.55 Posición del dedo para el acceso intrabucal al PE. Sinérgicos: Para la elevación: Temporal y masetero de ambos lados, PI del lado opuesto. Para la protrusión de la mandíbula: PE. Para la desviación contralateral: PE del mismo lado. Antagonistas: Para la elevación: Digástrico y PE. Para la desviación al lado opuesto: PI y PE del lado opuesto.


Dolor en la ATM, sobre todo si aumenta con la masticación, el apretar los dientes o abrir la boca. Faringitis. Deglución dolorosa. Restricción en la amplitud de la apertura mandibular.


Notas especiales La posición del PI en la superficie interna de la mandíbula refleja la posición del masetero, que yace externo al mismo y forman un cabestrillo mandibular para la elevación potente de la mandíbula. Un PI hipertónico puede interferir en la función del esfenoides, con el maxilar y con el movimiento normal de los huesos palatinos. Suele intervenir en los problemas de la ATM. La observación de la apertura y el cierre de la boca por lo general mostrarán desviación hacia el lado opuesto cuando el PI está hipertónico (por lo general en relación con el PE). Los PG en este músculo implican dificultades en la deglución, faringitis y restricción en la capacidad para abrir completamente la mandíbula, así como dolor de la ATM. El trayecto de las fibras superficiales (cuando están presentes) puede interferir en la palpación del PE. Este detalle ha originado considerable controversia, sobre todo en el campo de la odontología, cuyos principales aspectos son descritos más adelante con el PE. Cuando se contrae el PI, esto aumenta la fuerza del periestafilino externo en la parte distal de la trompa auditiva (v.


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más adelante); la relajación del PI la disminuye. Así pues, el PI modera la presión de apertura del conducto auditivo. Leuwer et al (2002) señalan que «la influencia del músculo PI en la presión de apertura de la trompa de Eustaquio puede tener una repercusión en el diagnóstico y el tratamiento en pacientes con trompa de Eustaquio permeable así como en los trastornos del oído medio en individuos con paladar hendido». La función de la trompa de Eustaquio es compleja y comprende ocuparse de la ventilación, el drenaje y la protección del oído medio. Por tanto, la tensión ejercida tanto por el periestafilino externo como el PI pueden influir en la boca de la trompa de Eustaquio y de esta manera repercutir en la aparición de trastornos crónicos del oído medio. Sehhati-ChafaiLeuwer et al (2006), en su descripción sobre la fisiopatología de la trompa de Eustaquio en el paladar hendido, señalan que la integridad del hamulus pterygoideus y del músculo periestafilino externo influyen en las enfermedades crónicas persistentes del oído medio y que el PI también juega un papel importante en la función de la trompa de Eustaquio en pacientes sin paladar hendido. Los autores concluyen con énfasis en que el músculo periestafilino externo y el hamulus pterygoideus deberán mantenerse intactos al llevar a cabo una veloplastia y que deberá tenerse presente que el músculo PI no sólo es un músculo masticador, sino también un «músculo de la trompa de Eustaquio».

TNM INTRABUCAL PARA EL PI Estos pasos se realizan mejor en el mismo lado en el cual se coloca el fisioterapeuta. El reflejo nauseoso fácilmente es activado en esta región y puede inhibirse transitoriamente haciendo que el paciente exhale o inhale por completo y retenga el aliento. Esto puede inhibirse más si el paciente, durante la palpación, desplaza con la mayor fuerza posible la punta de la lengua hacia un lado y hacia la parte posterior, que está lejos del lado palpado. El dedo índice de la mano terapéutica es colocado entre los molares superiores e inferiores, internos a los dientes, y desplazado hacia la parte posterior hasta que contacta con el borde más anterior del músculo PI, el cual se halla posterior e interno al último molar. La presión estática o las frotaciones suaves cortas pueden aplicarse en el vientre del PI (fig. 12.56). Es probable que el dolor extremo a la palpación esté presente si hay un PG activo en el músculo, de manera que la presión debe ser leve hasta que se valore la hipersensibilidad. Se puede deslizar cuidadosamente el dedo hasta la inserción del PI en el ala interna de la apófisis pterigoides y el hueso palatino siempre y cuando se evite el hamulus en virtud de su punta cortante y los tejidos delicados superpuestos. También se evitará la presión sobre los huesos palatinos. Los músculos glosoestafilino y faringoestafilino pueden tratarse al mismo tiempo. El dedo terapéutico se desliza en dirección caudal a la mayor distancia posible mientras se trata de llegar a la inserción inferior en la superficie interna de la rama de la mandíbula (fig. 12.57). Si el deslizamiento por el PI produce demasiado malestar o se provoca un reflejo nauseoso, puede llegarse al ángulo inferior deslizando el dedo índice a lo largo de la superficie interna de la mandíbula hasta que se alcanza la superficie interna del ángulo inferior. Puede aplicarse presión estática o fricción suave si es apropiado.

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Figura 12.56 Se coloca el dedo interno a los dientes para lograr acceso al PI mientras se llega al PE con el dedo colocado externo a los dientes.

MUSCULATURA DEL PALADAR BLANDO (figs. 12.59 y 12.60) El paladar blando es un colgajo muscular móvil que está suspendido del paladar duro con su borde posterior libre y, cuando se eleva, cierra la vía entre la nasofaringe y la orofaringe, evitando con ello que el alimento entre en la cavidad nasal. La úvula está suspendida del borde posterior y, cuando se relaja, descansa sobre la raíz de la lengua. La úvula elevada ayuda a los músculos periestafilino externo y el periestafilino interno a sellar la nasofaringe. Se encuentran cerca las amígdalas palatinas y el hamulus cortante, alrededor del cual el periestafilino externo se extiende horizontalmente hacia la aponeurosis palatina. La musculatura palatina incluye al periestafilino externo e interno, el glosoestafilino, el faringoestafilino y el palatoestafilino. La inervación de la musculatura del paladar blando comprende el trigémino, el glosofaríngeo y la parte craneal del nervio accesorio a través del plexo faríngeo (Gray’s Anatomy 2005). Estos músculos intervienen en la deglución y en la fonación. El glosoestafilino se describe con la lengua y el faringoestafilino se considera con la deglución más adelante en esta sección. El periestafilino interno es un músculo cilíndrico que discurre desde la porción petrosa del hueso temporal, la vaina carotídea y la superficie inferior de la parte cartilaginosa de la trompa de Eustaquio para fusionarse en el paladar blando y la aponeurosis palatina. Este músculo, junto con el periestafilino externo y el palatoestafilino, tiran del paladar blando hacia arriba y hacia atrás. «Tiene un efecto mínimo o nulo sobre la trompa faringotimpánica, aunque podría permitir su apertura pasiva» (Gray’s Anatomy 2005).


Figura 12.57 Palpación del vientre medio del PI. Zona de dolor referido del PG dibujada basándose en Simons et al (1999).

El periestafilino externo es un músculo triangular y delgado que se inserta en la raíz de la apófisis pterigoides, la espina del hueso esfenoides y el conducto faringotimpánico (trompa de Eustaquio). Se envuelve alrededor del hamulus (el cual al parecer funciona como una polea) antes de insertarse en la aponeurosis palatina, a la que eleva durante la deglución con la contracción bilateral o, con la contracción unilateral, tira del paladar blando a un lado. Sin embargo, su principal función al parecer es abrir la entrada a la trompa de Eustaquio (Abe et al 2004) para ecualizar la presión de aire durante la deglución o durante los bostezos (Gray’s Anatomy 2005). La hipertonicidad de este músculo tiene una significación clínica importante ya que la trompa de Eustaquio, cuando se abre, puede proporcionar un conducto fácil para las infecciones de las vías bucorrespiratorias que llegan al oído medio (Clemente 1987). La contracción y la relajación del PI pueden influir considerablemente en la acción de este músculo sobre la apertura de la trompa de Eustaquio (Leuwer et al 2002). Las infecciones del oído en los niños pequeños y su relación con la hipertonicidad del periestafilino externo y los PG

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Palatoestafilino interno (PEI) Palatoestafilino externo (PEE) Tracción del PEI hacia arriba y hacia atrás Tracción horizontal del PEE Hamulus pterygoideus Tracción del palatogloso hacia arriba Palatogloso Palatofaríngeo (PF) Elevación de la faringe por el PF Entrada en la laringe

Esófago

Figura 12.58 Compresión bilateral de los músculos PI. Reproducida con autorización de Laughlin (2002).

Figura 12.59 Los músculos del paladar blando desde una vista anterior. Dibujada basándose en Leonhardt (1986).

Placa pterigoidea interna Lengua

Placa pterigoidea externa

Tabique nasal

Parte muscular del palatoestafilino externo Parte cartilaginosa del tubo faringotimpánico

Figura 12.60 Los músculos del paladar blando desde una vista posterior. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Palatoesfilino interno

Constrictor superior de la faringe


Músculo palatoestafilino

Palatogloso desde la parte inferior de la aponeurosis Amígdala palatina Palatofaríngeo

en el mismo es un campo que merece investigación clínica. Puesto que estas infecciones fácilmente (y muy a menudo) se presentan en niños pequeños que se encuentran en una etapa de succión crónica (pulgares, dedos, chupetes, juguetes, tetina del biberón o mama), la relación del periestafilino externo parece evidente y exige consideración. Sin embargo, Kappler


y Ramey (1997), señalan que «la disfunción de la trompa de Eustaquio es la causa más común de otitis media»y que esto puede deberse a la fijación del hueso temporal (v. antes en este capítulo la descripción del hueso temporal al igual que en la descripción previa de la trompa de Eustaquio con el PI).

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de la lengua (Leonhardt 1986). Los músculos de la lengua son inervados por el nervio hipogloso (XII par craneal). Los músculos extrínsecos de la lengua son los siguientes: ●

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Figura 12.61 Se aborda cuidadosamente la musculatura del paladar blando para evitar los huesos palatinos, el hamulus cortante y los mecanismos del reflejo nauseoso. Los músculos palatoestafilinos pares insertan la úvula en el paladar duro y en el paladar blando. Se extienden hacia la mucosa de la úvula, elevándola y retrayéndola para sellar la nasofaringe. La úvula puede contener PG que desencadenan hipo (Simons et al 1999, Travell 1977).

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Los músculos intrínsecos de la lengua son los siguientes: ●

TNM PARA EL PALADAR BLANDO (fig. 12.61) El paciente inclina la cabeza en extensión y respira a través de la boca con lentitud o retiene el aliento tras la inhalación o la exhalación completa para inhibir el reflejo nauseoso. Se aplica una presión segura pero no excesiva para evitar una sensación de hormigueo, lo cual podría ocasionar arqueo. La percusión en las sienes durante unos 10 s inmediatamente antes de tocar el músculo también puede suprimir el reflejo nauseoso. El dedo índice de la mano que trata del fisioterapeuta se coloca justo a un lado de la línea media del paladar duro y se desliza hacia la parte posterior sobre el paladar duro hasta que llega al paladar blando. No se aplica presión sobre los huesos palatinos o el vómer. Se engancha el dedo en una forma de «C» mientras se hunde en la parte posterior del paladar blando hasta el hueso palatino y se desliza hacia el tercio externo del paladar blando. Se aplica un movimiento interno/externo de un lado a otro con el dedo o presión estática hacia el tercio externo del paladar blando mientras se presiona a través de los tejidos superficiales del paladar blando sobre los músculos palatinos.

MÚSCULOS DE LA LENGUA (fig. 12.62) Los músculos extrínsecos de la lengua se originan en el exterior de la lengua y actúan sobre ella, en tanto que los músculos intrínsecos se originan por completo dentro de la misma y su tarea principal es modificar la forma del cuerpo principal


El hiogloso inserta la parte lateral de la lengua en el hueso hioides en la parte inferior mediante fibras verticales que sirven para deprimir la lengua (como cuando se dice aahh). El geniogloso discurre desde el geniotubérculo (cefálico al geniohioideo) distribuyéndose en forma de abanico hacia la parte posterior y hacia arriba para insertarse en el hueso hioides, fusionarse con el constrictor medio de la faringe, insertarse en la membrana hioglosa y en toda la longitud de la superficie ventral de la lengua desde la raíz hasta el vértice y entremezclarse con los músculos intrínsecos de la lengua. Tira de la lengua hacia delante para que sobresalga su punta por la cavidad bucal. El estilogloso fija la lengua en la apófisis estiloides cerca de su punta y en el extremo estiloideo del ligamento estilomandibular. Sus fibras se dividen en una porción longitudinal, la cual sale con el músculo longitudinal inferior, y una porción oblicua, que se solapa y cruza el hiogloso para experimentar decusación con el mismo. Retrae la lengua hacia la parte posterior y hacia arriba. El condrogloso asciende desde el hueso hioides para fusionarse con la musculatura intrínseca entre el hiogloso y el geniogloso y ayuda al hiogloso a deprimir la lengua. El palatogloso se extiende desde el paladar blando hasta la parte lateral de la lengua y la superficie dorsal y se entremezcla con el músculo transverso de la lengua. Eleva la raíz de la lengua a la vez que aproxima el arco glosoestafilino y, por tanto, cierra la cavidad bucal con respecto a la bucofaringe.

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El lingual superior en ambos lados se extiende desde el tejido submucoso cerca de la epiglotis y desde el tabique lingual mediano hasta los bordes linguales y el vértice de la lengua. Acorta la lengua y gira su punta y voltea la punta y sus lados hacia arriba para volver cóncavo el dorso de la misma. El lingual inferior se extiende desde la raíz de la lengua y el hueso hioides hasta la punta de la lengua, fusionándose con el estilogloso. Acorta la lengua y voltea la punta y los lados hacia abajo para volver el dorso de la misma convexo. El transverso de la lengua se extiende desde el tabique fibroso mediano hasta el tejido fibroso submucoso en el borde lingual de la lengua. Estrecha y alarga la lengua. El vertical de la lengua se extiende de la superficie dorsal a la ventral en los bordes de la parte anterior de la lengua. Hace que la lengua se aplane y se ensanche.

Los músculos de la lengua pueden funcionar solos o en pares y en una combinación interminable. Proporcionan a la lengua movimientos precisos y una gran movilidad, lo cual repercute no sólo en los actos de masticación y deglución sino también en la fonación. Aunque aún no se han documentado la ubicación de los PG y las zonas de dolor referido para estos músculos, un autor (JD) ha observado PG en varios de estos músculos, muy notablemente la superficie externa más caudal y más posterior de la lengua, en pacientes con faringitis crónica así como el alivio inmediato del trastorno con la aplicación de presión mantenida y las frotaciones que se describen más adelante. Se sabe que los tejidos miofasciales producen PG y que estos PG ocasionan zonas de dolor referido así como disfunciones en

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Periestafilino externo Periestafilino interno Recto externo de la cabeza Hamulus pterygoideus

Oblicuo superior Ligamento estilohioideo

Buccinador Constrictor superior Rafé pterigomandibular Estilogloso Estilofaríngeo

Apófisis transversa del atlas Oblicuo inferior Intertransverso anterior Arteria vertebral Apófisis transversa del axis

Geniogloso Hiogloso Constrictor medio Geniohioideo

Estilohioideo

Membrana tirohioidea

Constrictor inferior

Cricotiroideo


Figura 12.62 Músculos de la apófisis estiloides, la lengua y el paladar blando. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). el movimiento coordinado de los músculos en los cuales se alojan. Parece razonable suponer que los músculos de la lengua también podrían contener PG que podrían ocasionar dolor en los tejidos circundantes e intervenir también en las respuestas disfuncionales que interfieren en la deglución o en los patrones de fonación normal. Se examinará la lengua y si es necesario se tratará en estos trastornos al igual que en los que implican disfunción de la voz, elevación del hueso hioides o faringitis.

TNM PARA LOS MÚSCULOS DE LA LENGUA Estos músculos se abordan muy fácilmente aproximándose por el lado del cuerpo opuesto al de la lengua. Se coloca el dedo índice, previa colocación de un guante, en la superficie lateral de la lengua lo más posterior que sea posible. Se flexiona el dedo para formar una «C» a medida que se desliza hacia delante toda la longitud de la lengua. La acción de enroscamiento del dedo lo hunde en la parte lateral de la lengua y penetra la musculatura con más eficacia que el deslizamiento o que con el dedo recto (fig. 12.63).


Se repite el movimiento de enroscamiento deslizante de 6 a 8 veces. Se mueve el dedo en dirección caudal a intervalos de diámetros de punta de dedo y se repite el proceso lo más caudal que sea posible. Se prestará atención especial a la superficie más caudal y más posterolateral de la lengua, donde las frotaciones largas previamente aplicadas pueden volverse más cortas y aplicarse con más precisión o bien se puede utilizar presión estática. También se puede tirar con suavidad de la lengua hacia delante y estirarse los músculos sujetándola firmemente con un paño limpio (fig. 12.64). El estiramiento puede mantenerse durante 30-60 s y modificarse la dirección de la tensión tirando de la lengua a un lado o al otro. Puesto que estos músculos fácilmente son tratados por el paciente, se pueden aplicar los autocuidados domiciliarios cuando sea necesario. El estiramiento de la lengua, según se describió, puede combinarse útilmente con los métodos de espray y estiramiento (aplicados a la parte anterior del cuello) según lo describieron Simons et al (1999) para los suprahioideos.

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Figura 12.63 El dedo que trata se enrosca conforme es tirado hacia delante para penetrar en los músculos de la lengua.

MÚSCULOS SUPRAHIOIDEOS: EL SUELO DE LA BOCA El grupo suprahioideo forma el suelo de la boca y sirve para posicionar el hueso hioides, y cuando el hueso hioides está fijo por los infrahioideos, deprime la mandíbula. Se ha descrito con anterioridad el estilohioideo al abordar la palpación de los músculos externos del cráneo (p. 371). Aquí se presentarán los suprahioideos restantes, que incluyen el digástrico, el milohioideo y el geniohioideo, y se abordarán con el tratamiento de la parte anterior del cuello, la ATM y los músculos de la lengua. Son inervados por los nervios trigémino e hipogloso. ●

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El geniohioideo se extiende desde el hueso hioides hasta la sínfisis del mentón en la superficie interna de la porción media de la mandíbula donde sirve para elevar el hueso hioides y retraerlo hacia delante y para deprimir la mandíbula cuando el hioides está fijo. El milohioideo se extiende desde toda la longitud de la línea milohioidea de la parte interna de la mandíbula hasta el frente del cuerpo del hueso hioides. Sus fibras anteriores y medias experimentan decusación en un rafé fibroso, que se extiende a través de la línea media desde el hueso hioides hasta la sínfisis del mentón, permitiendo que este músculo forme el suelo de la boca. Eleva el suelo de la boca así como al hueso hioides y deprime la mandíbula cuando el hioides está fijo. El digástrico tiene dos vientres que se unen en un tendón central. El vientre posterior se origina en la escotadura mastoidea del hueso temporal en tanto que el vientre anterior se inserta en la fosa digástrica de la mandíbula (cerca de la sínfisis). Se unen por un tendón común que pasa a través de un cabestrillo fibroso, el cual se inserta en el hueso hioides y a veces está revestido por una vaina sinovial. El tendón perfora al estilohioideo. Las fibras del estilohioideo y las fibras posteriores del digástrico son difíciles de distinguir sólo con palpación (Simons et al 1999). El digástrico deprime la mandíbula (secundario al PE), eleva el


Figura 12.64 Los músculos de la lengua pueden estirarse suavemente tirando de la lengua hacia delante.

hueso hioides y, junto con el geniohioideo, puede ayudar a la retracción de la mandíbula. Cuando el digástrico está hipertónico aplica una carga sobre el temporal contralateral y el masetero que tratan de equilibrar la desviación que puede producir un digástrico tenso. Los músculos suprahiodeos, por lo general, funcionan como un equipo par en los movimientos descritos. Puesto que la posición del hueso hioides es importante para el mantenimiento de una vía respiratoria permeable, de dimensión constante, lo mismo que para el paso del alimento, es decisiva su libertad en los movimientos de respiración normal y en la fonación. Cuando se observa una respiración bucal habitual, estos músculos deberán tratarse, al igual que cualquier tendencia a la posición de la cabeza proyectada hacia delante y las causas de la respiración bucal (alergia, desviación del tabique, infecciones sinusales, etc.). La parte superior de la región abdominal y el diafragma deberán evaluarse (y tratarse si es necesario) así como los intercostales (v. sección respiratoria, p. 570). Las infecciones de las glándulas salivales submandibulares pueden desencadenar una disfunción en el tejido muscular circundante que puede, a su vez, crear patrones de movimiento disfuncional de la mandíbula, como son excursión lateral durante su apertura (produciendo un movimiento en zigzag) e interferencias en la oclusión. Las infecciones y los cálculos de las glándulas salivales habrán de considerarse y descartarse, sobre todo cuando los músculos suprahioideos presentan dolor unilateral con la palpación (fig. 12.65). Upledger y Vredevoogd (1983) señalan que el milohioideo puede interferir en la mecánica craneal en virtud de su acción para abrir la boca, cuando el hioides es estabilizado por el infrahioideo, una acción que sería contrarrestada por los músculos que se insertan en el maxilar y los malares.

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Parte accesoria de la glándula parótida Glándula parótida

Conducto parotídeo Buccinador

Masetero Mucosa (borde seccionado) con conductos sublinguales

Cuerpo de la mandíbula Esternocleidomastoideo

Nervio lingual

Digástrico: vientre posterior Glándula submandibular (parte superficial)

Glándula sublingual Hiogloso

Estilohioideo

Digástrico-vientre anterior Cutáneo del cuello (bordes seccionados)

Milohioideo (volteado hacia abajo)

Glándula submandibular (parte profunda) Conducto submandibular


Figura 12.65 Se evita la compresión de las glándulas salivales al abordar los músculos suprahioideos en el suelo de la boca. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

Según estos autores, el complejo de estabilización y las contrapresiones pueden «interferir en la función del sistema craneosacro y contribuir a la disfunción temporomandibular». Los PG en el vientre posterior del digástrico pueden referir dolor a la parte superior del músculo ECM así como dolor al cuello y la cabeza, en tanto que los PG en el vientre anterior refieren dolor hacia los incisivos inferiores. Si un PG en el digástrico está refiriendo dolor hacia los incisivos inferiores, entonces la tensión rápida de los músculos anteriores del cuello por el paciente («tracción de los ángulos de la boca hacia abajo en forma vigorosa») activará el PG y reproducirá el dolor. La zona de dolor referido del PG del digástrico incluye la región del músculo estilohioideo, cuyo dolor referido todavía no se ha documentado claramente pero se supone que es similar (Simons et al 1999). La inserción posterior del digástrico lo mismo que del estilohioideo fue descrita antes junto con las apófisis mastoides y estiloides (pp. 369-371). Aquí se describirá el tratamiento intrabucal del vientre anterior del digástrico, lo mismo que del milohioideo y el geniohioideo.

TNM INTRAORAL PARA EL SUELO DE LA BOCA Estos músculos pueden tratarse ya sea en un lado o en el lado opuesto dependiendo de la comodidad del fisioterapeuta o del ángulo de la mandíbula. Sin aplicar presión para posicionar el dedo y aplicar el tratamiento, el dedo índice de la mano que trata del fisioterapeuta (por lo general la mano más caudal) es colocado en un lado del suelo de la boca y se desliza lo más posterior que sea posible. Un dedo de la mano externa se opone al dedo interno para brindar una superficie de soporte sobre la cual presionar los músculos (fig. 12.66).


Figura 12.66 Todo el suelo de la boca debe tratarse con un dedo intraoralmente mientras los demás dedos aplican presión externamente.

Se presiona el dedo que trata hacia el dedo externo, captando una porción de la musculatura suprahioidea entre los dos dedos. El tejido puede comprimirse o someterse a fricción entre los dos dedos a intervalos de punta de dedo hasta que se haya tratado todo el suelo de la boca. Se evitarán las glándulas salivales submandibulares pero se examinará exhaustivamente el tejido que las rodea.

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Cuadro 12.11 Deglución Helmut Leonhardt (1986) resumió los procesos de la deglución de la manera siguiente.

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Inicio voluntario de la deglución ● ●

Los músculos del suelo de la boca se contraen y la lengua, junto con el bolo (alimenticio), es presionada contra el paladar blando. Los movimientos siguientes se deben a la estimulación de los receptores en la mucosa del paladar.

● ●

Salvaguarda de la vía respiratoria mediante acción refleja ●

El paladar es tensionado y elevado por los músculos periestafilino externo e interno para presionar contra la pared posterior de la faringe.

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La última se desplaza hacia delante como un toro debido a la contracción del constrictor superior de la faringe (toro anular de Passavant), separando el conducto para el alimento de la parte alta de las vías respiratorias. Si los músculos del paladar se paralizan, por ejemplo, después de difteria, el alimento entrará en la nariz durante la deglución. Los músculos milohioideo, digástrico y tirohioideo elevan el suelo de la boca y ayudan a la elevación visible y palpable del hueso hioides y la laringe, mientras se aproximan el orificio laríngeo y el orificio de la epiglotis. La raíz de la lengua desciende la epiglotis con ayuda de los músculos ariepiglóticos y se cierra el orificio laríngeo (incompletamente).

Placa pterigoidea externa parcialmente resecada

Arteria maxilar Periestafilino externo Nervio mandibular Arteria meníngea media Espina del esfenoides Palatoestafilino interno Hamulus pterygoideus Constrictor superior de la faringe

Tuberosidad del maxilar Maxilar Buccinador Conducto parotídeo Rafé pterigomandibular

Estilofaríngeo Nervio glosofaríngeo Estilogloso Constrictor medio de la faringe Ligamento estilohioideo

Mandíbula Hiogloso Milohioideo

Cuerno mayor del hueso hioides Geniohioideo Ligamento tirohioideo externo

Asta menor del hueso hioides Nervio laríngeo interno Membrana tirohioidea Vasos laríngeos superiores

Tirofaríngeo Constrictor inferior de la faringe

Cartílago tiroides Cricofaríngeo

Ligamento cricotiroideo Cricotiroideo Tráquea

Nervio laríngeo recurrente Esófago

Figura 12.67 Buccinador y músculos de la faringe. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). Continúa


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Cuadro 12.11 (cont.) Al mismo tiempo, la respiración se detiene a medida que se cierra la abertura de la glotis. Por consiguiente, se evita por completo que el alimento entre en la parte inferior de las vías respiratorias.

● ●

Transporte del bolo alimenticio a través de la faringe y el esófago Leonhardt explica además que: La hendidura de la faringe se despliega hacia arriba y hacia delante cuando asciende la laringe. Luego la lengua experimenta tracción

A

Milohioideo

B

Los constrictores de la faringe pueden, entonces, empujar el bolo a través del esófago dilatado «directamente hacia el cardias». Leonhardt concluye: «El bolo alimenticio también puede ser propulsado hacia el estómago por las ondas de contracción continua del músculo circular (peristaltismo), aun contra el efecto de la gravedad, si el sujeto adopta una postura apropiada».

TRATAMIENTO CRANEAL Y EL LACTANTE

Cóndilo de la mandíbula

Músculo hiogloso

como un pistón por los músculos estilogloso y hiogloso y empuja el bolo alimenticio sobre las fauces hacia la faringe. El bolo se desliza principalmente a través de los senos piriformes y en parte sobre la epiglotis.

Hueso hioides

Geniogloso

Músculo estilogloso Apófisis estiloides

Constrictor superior

En esta obra deliberadamente se ha concentrado la atención en el cráneo del adulto. El cráneo del lactante, y más en el neonato por necesidad, es muy maleable, y tienen la flexibilidad de un cartón de leche. Al ser una estructura principalmente cartilaginosa al nacer, el cráneo del lactante responde en alto grado a las presiones de moldeado directo. Los huesos craneales no están conectados por las suturas al nacer y algunos de los huesos craneales, conocidos como huesos compuestos (p. ej., occipital, esfenoidal, temporal) constituyen varias partes, permitiendo la posibilidad del rápido crecimiento del cerebro (Carreiro 2003) (fig. 12.69). El cráneo del neonato es notablemente blando y no estructurado, lo que permite el plegamiento del cráneo a medida que pasa a través del conducto del parto. La distorsión craneal puede deberse a influencias previas al nacimiento, por traumatismos (compresión por el cinturón de seguridad durante un accidente de tráfico) o cuando el vientre está agolpado (tal vez por un gemelo) o cuando las influencias químicas distorsionan el desarrollo (fármacos, toxinas o deficiencias nutricionales, o los tres factores a la vez). Sin embargo, es mucho más probable que ocasionen lesión las influencias potencialmente peligrosas de las fuerzas intensas que actúan sobre el cráneo flexible durante el proceso del parto. Algunos de los factores que pueden ocasionar lesión craneal durante el parto son los siguientes (Biedermann 2001, 2005): ●

Constrictor medio © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

●

Milohioideo Hiogloso

Figura 12.68 Hiogloso y músculos relacionados. A: Vista posterior. B: Vista lateral. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Se puede utilizar también el dedo externo como terapéutico, y el interno servirá para la estabilidad. Esta inversión de las acciones aborda específicamente el vientre anterior del digástrico.


● ●

Un tránsito demasiado rápido a través del conducto del parto que impide las oportunidades para que ocurra el moldeado «normal». Un período demasiado prolongado en el conducto del parto con fuerzas de compresión excesivas que operan en las membranas delicadas, a veces por muchas horas (Byrne et al 1993, Magoun 1976). Posicionamiento y/o apiñamiento prenatal anómalo (como en el caso de gemelos o trillizos). La aplicación de fuerza mecánica para extraer al lactante: por el uso inadecuado de fórceps o la tensión del parto con aspiración al vacío (Noret 1993). Como lo explica Milne (1995): Un recién nacido no tiene entrelazadas las suturas entre los huesos craneales adyacentes. Las láminas óseas de la bóveda craneal flotan libremente como témpanos en un mar elástico de la dura-

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madre membranosa. El mecanismo de las fontanelas, el cartílago flexible, la membrana inmadura, las suturas abiertas, el LCR y la hoz y la tienda del cerebelo se han desarrollado de tal manera que pueda pasar una enorme cabeza a través de un conducto de parto pequeño ileso. Esto se logra por la implosión craneal progresiva y controlada.

ENLACE CRANEOCERVICAL

Figura 12.69 Vista anterosuperior de un espécimen neonatal. Se ha retirado el periostio externo de los huesos frontales del lado derecho, se dejó en su lugar en el lado izquierdo. Las suturas del hueso frontal derecho pueden verse como engrosamientos del tejido conjuntivo. Reproducida con autorización de Carrero (2003).

Patrón típico de tensión

Figura 12.70 Diagrama esquemático que ilustra la tensión rotativa coniforme típica que se observa en la zona de aplicación del vacío. La profundidad y la extensión hacia los tejidos más profundos, al parecer, dependen de la duración y la intensidad de la fijación del dispositivo. Reproducida con autorización de Carrero (2003).


Biedermann (2001) señala que el denominador común en todas estas influencias negativas se debe a la tensión mecánica impuesta sobre los tejidos cerebrales vulnerables y la región craneocervical. El resultado puede incluir una postura simétrica, patrones de morfología o movimiento, así como respuestas inadecuadas a los estímulos externos. En condiciones normales cualquier distorsión menor que se produzca durante el nacimiento se resolverá gracias a las influencias de las membranas de tensión recíproca al cabo de algunos días, lo cual es facilitado sobre manera por las fuerzas que intervienen en la succión y el llanto (Frymann 1966). Sin embargo, en muchos casos tal recuperación no se logra en virtud del grado de distorsión creado con las consecuencias, a veces desastrosas, en lo referente a la salud (Arbuckle 1948, Frymann 1976). Las distorsiones y las deformidades a menudo son fáciles de notar y pueden ser el motivo por el que los padres busquen ayuda. Los problemas de conducta como el llanto incesante, las dificultades para la alimentación, el «golpeteo de la cabeza» o las enfermedades patentes podrían hacer que los padres tratasen de encontrar ayuda profesional apropiada. Desde luego, si el profesional sanitario consultado ignora la influencia de la función craneal sobre la salud, no será satisfactoria cualquier medida que se ofrezca. Después del nacimiento, la flexibilidad del cráneo del lactante sigue predisponiendo a la lesión con más facilidad que después de ocurrir la osificación. Las caídas y los golpes son posibilidades evidentes y, de hecho, probabilidades durante los primeros años de vida. Si son lo suficientemente graves pueden producir problemas similares a los que ocurren durante el parto. Biedermann (2001) describe lo que denomina niños «KISS» en quienes la principal característica clínica es el tortícolis, a menudo combinado con un cráneo asimétrico, asimetría postural y una gama de síntomas disfuncionales. El término KISS en inglés es un acrónimo que se usa para designar los desequilibrios cinemáticos a consecuencia de tensión suboccipital. Biedermann advierte: «[los desequilibrios KISS] suelen considerarse como una de las principales causas de asimetría en la postura y, por consiguiente, asimetría de las estructuras óseas del cráneo y la columna vertebral». Entre los múltiples síntomas comunicados por Biedermann en los niños KISS figuran: tortícolis, disminución en la amplitud de movimiento de la cabeza y el cuello, hipersensibilidad cervical, opistótonos, inquietud, incapacidad para controlar el movimiento de la cabeza y una extremidad superior no utilizada de manera óptima (basándose en los registros estadísticos de 263 lactantes tratados en un año de calendario hasta junio de 1995). Biedermann (2001) está convencido de que el tratamiento más eficaz de estos lactantes es eliminar la tensión suboccipital mediante el tratamiento manual, y no el tratamiento direc-

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51 pacientes han necesitado intervención quirúrgica y los otros demostraron una mejoría espontánea en todas las variables medidas. Los investigadores informan: Consideramos que la mayor parte de las deformidades de plagiocefalia occipital son deformaciones en vez de verdaderas craneosinostosis. Pese a los grados variables de alteraciones en las suturas puestas de manifiesto en los estudios de tomografía computarizada, la mayoría de las deformidades pueden corregirse sin intervención quirúrgica. En casos en los que ocurre el avance de la deformidad craneal, pese al tratamiento conservador, se llevará a cabo la intervención quirúrgica al año de edad, aproximadamente (Argenta et al 1996).

¿QUÉ OTROS FACTORES CONSIDERAN LOS CLÍNICOS EXPERTOS QUE PRODUCEN DISTORSIÓN CRANEAL EN LOS LACTANTES? Figura 12.71 Tratamiento craneofacial en la región malar-temporal de un lactante. Reproducida con autorización de Von Piekartz y Bryden (2001).

Se ha informado (Miller y Clarren 2001) que la plagiocefalia por deformación (distorsión craneal o «forma tullida de la cabeza») puede deberse a tres procesos etiológicos diferentes: ●

to de la simetría craneal ya que esto se considera un síntoma del problema subyacente (comúnmente la tensión suboccipital). Después del tratamiento apropiado para restablecer toda la gama del movimiento cervical superior se comunica que la mejoría funcional es común al cabo de dos a tres semanas, aunque la normalización de la asimetría craneal puede tardar muchos meses. ¿Cuánto tratamiento se necesita? De acuerdo con Biedermann, de los 263 lactantes tratados, 213 necesitaron sólo un tratamiento, 41 fueron tratados dos veces y los restantes con más frecuencia, y sólo dos necesitaron cuatro o cinco sesiones de tratamiento.


POSICIÓN AL DORMIR Y DEFORMIDAD CRANEAL Una de las causas de los problemas similares a KISS al parecer se debe a la posición del lactante al dormir. Un estudio de investigación realizado por cirujanos plásticos y reconstructivos ha concluido que la aceptación casi general de colocar a los neonatos sobre su espalda para evitar el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) bien puede aumentar la frecuencia de alteraciones de las suturas craneales occipitales, ocasionando asimetría importante de la parte posterior del cráneo, posición anómala de las orejas, distorsión de la base del cráneo y deformación de la frente y de las estructuras faciales (Argenta et al 1996). El estudio informa que había ocurrido un incremento drástico en la frecuencia de deformación de las estructuras occipitales, aunque no se hubiesen modificado ostensiblemente los motivos de remisión de los pacientes. Argenta et al advierten que este incremento está muy relacionado en tiempo con la aceptación de los cambios recomendados en la posición para dormir a la posición supina o a la posición lateral en los lactantes a causa del temor al SMSL. Los autores informan que los lactantes de mayor edad fueron tratados con un posicionamiento continuo por los padres, manteniendo al lactante sin presión sobre el lado afectado, en tanto que los lactantes más pequeños y aquellos con un control deficiente de la cabeza fueron tratados con un casco de material blando. Sólo 3 de


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Alteraciones en la forma del cerebro y direcciones anómalas subsiguientes en el crecimiento del cerebro. Fusión prematura de una sutura coronal o lambdoidea única. Restricción externa prenatal o posnatal.

¿CUÁLES SON LOS EFECTOS A LARGO PLAZO DE LA PLAGIOCEFALIA DEFORMATIVA? Se llevó a cabo un estudio para determinar si era mayor la frecuencia de un retraso en el desarrollo ulterior en niños de edad escolar que durante la lactancia fueron atendidos por plagiocefalia deformativa sin signos evidentes de retraso al momento de la evaluación inicial (Miller y Clarren 2001). Del análisis de expedientes clínicos se pudo notificar a un total de 181 familias con relación al estudio y 63 familias estuvieron de acuerdo en participar en una entrevista telefónica. La muestra de los participantes para la entrevista telefónica fue aleatoria y representativa del grupo como un todo. Las familias comunicaron que 25 de los 63 niños (39,7%) con plagiocefalia deformativa persistente habían necesitado ayuda especial en escuelas primarias, lo que comprendió asistencia educativa especial, fisioterapia, ergoterapia y logopedia, por lo general a través de un plan educativo individual. Sólo 7 de 91 hermanos (7,7%), que sirvieron como controles, necesitaron servicios similares. Un dato útil fue que los varones afectados cuya deformidad se debió a una restricción uterina fueron los que tuvieron máximo riesgo de presentar problemas escolares subsiguientes. También se observó que el empleo del tratamiento con casco para corregir la distorsión (un método médico estándar) no pareció afectar a la tasa de retraso en el desarrollo y que casi la mitad de los pacientes con retraso habían usado cascos (Miller y Clarren 2001).

DIFERENTES MÉTODOS CRANEALES Esta obra no es un lugar apropiado en el cual ofrecer detalles precisos para la atención craneal al lactante, ya que es preciso

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aprender los métodos necesarios para la aplicación en tales estructuras delicadas bajo condiciones clínicas y didácticas con supervisión estrecha. Baste decir que el método de aplicación de la manipulación craneal en los lactantes suele ser directo más que indirecto: es decir, las barreras de resistencia son alcanzadas y el moldeado es aplicado para tratar de normalizar las distorsiones, utilizando formas de sujeción muy suave y sensible. Biedermann aplica un método directo en el tratamiento cervical de niños KISS, utilizando lo que se describe como «manipulación de impulso mínimo», comúnmente en una dirección lateral, pero con un componente rotativo en algunos casos: Medimos la fuerza utilizada en el tratamiento de lactantes y adultos [y encontramos] que la fuerza utilizada para tratar a los lactantes es de 15-20% de la que se utiliza en los adultos. En la mayoría de los casos, la dirección del impulso está determinada por la evidencia radiológica (85%) [...] La manipulación en sí consiste en un impulso breve con fuerza mínima de la falange proximal del borde interno del segundo dedo. El grado de fuerza implícita, que se prueba con un calibrador de presión, no necesitó más esfuerzo que el que se necesitaría para «empujar con energía un botón de timbre». Investigadores clínicos y autores como Viola Frymann (1976) y John Upledger (Upledger y Vredevoogd 1983) registran muchos casos de éxito en el tratamiento de niños con disfunciones, algunos con problemas graves de aprendizaje y conducta, así como con una serie de manifestaciones físicas, utilizando técnicas craneales (Upledger 1978). En caso de que ocurra distorsión craneal en la lactancia y en la infancia, cuando la plasticidad permite un grado de movimiento no disponible en el cráneo del adulto, sobre todo en relación con la sincondrosis esfenobasilar, los patrones de distorsión resultante, con sus desequilibrios concomitantes en los tejidos blandos de las membranas de tensión recíproca en concreto, se convertirán en un problema «fijo» y, en gran parte, no serán accesibles al tratamiento «corrector» en la fase adulta. De cualquier manera, puede iniciarse alguna modificación de los tipos de tensión asociados mediante medidas craneales y otras terapéuticas, aun en la fase adulta, pero el restablecimiento de la «normalidad» estructural y la simetría se convierte en una práctica imposible después de la infancia. Dejando a un lado la distorsión craneal y considerando formas más comunes de enfermedad que afectan a los lactantes, inevitablemente surge el tema de la infección crónica del oído.

ENFERMEDADES DEL OÍDO Y TRATAMIENTO CRANEAL Spermon-Marijnen y Spermon (2001) han tratado a muchos niños con enfermedades crónicas del oído medio, utilizando técnicas craneales. Refieren que «60 niños [con otitis media exudativa] fueron inspeccionados y tratados con movimientos pasivos de la región craneofacial en los últimos 6 años, 49 niños fueron tratados satisfactoriamente y 11 no mostraron ningún cambio». Estos niños habían sido derivados por médicos generales en casos en que los tratamientos estándar, como la inserción


de sondas de timpanostomía, paracentesis, cirugía y/o uso de antibióticos, habían fracasado. Spermon-Marijnen y Spermon (2001) señalan que el «movimiento pasivo del cráneo puede restablecer la circulación y el movimiento por el cual se estimula el drenaje del oído medio». Estos médicos inician el proceso de tratamiento mediante observación, palpación y palpación durante el movimiento: Se identifica la simetría o la deformidad, prestando especial atención a la asimetría, la línea orbitaria, el nivel de las orejas en relación con el nivel de los ojos y las apófisis mastoides. Se palpa la bóveda craneal y la posición de las suturas, se observa si hay edema, solapamiento y movilidad. Se examinan las partes condíleas del occipital y se examina la movilidad occipitoatloidea. La palpación y la palpación durante el movimiento se fusionan fácilmente en el tratamiento: Las técnicas de examen del movimiento pasivo, en nuestra opinión, también son eficaces como movimientos terapéuticos, con la aplicación de presión adicional o persistente. La siguiente lista representa un resumen de los métodos descritos por Spermon-Marijnen y Spermon (2001) como técnicas importantes utilizadas en los niños con trastornos crónicos del oído: 1. Movimiento transverso del esfenoides: sentándose a la cabecera del paciente en posición supina, un dedo índice y el dedo medio sobre el esfenoides, y el otro dedo índice y dedo medio sobre el malar contralateral y el hueso frontal, se utiliza presión muy leve para desviar suavemente en traslado el esfenoides. Las posiciones de la mano se invierten luego y se inicia el traslado al otro lado. De esta manera también se logra la rotación del esfenoides. 2. Movimientos longitudinales de la región nasofrontal: colocándose de pie al lado del paciente en posición supina, una mano sobre la coronilla de la cabeza, con el dedo índice se toca y se estabiliza la región supraorbitaria en un lado, en tanto que con la otra mano se utiliza un contacto en pinzas sobre la superficie superior de la nariz, para iniciar una fuerza de tracción. Ésta puede ser persistente, o puede utilizarse en forma rítmica para «bombear» la zona. Se trata un lado, luego el otro, para «influir en los senos frontal y maxilar». Aunque no es idéntico al método de «liberación nasal» descrito antes en este capítulo, deberán lograrse resultados similares. 3. Movimiento transverso de la zona malar-temporal y malarmaxilar: el paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se sienta a la cabecera de la camilla. Se trata un lado a la vez. ● Utilizando un dedo y el pulgar de cada mano para el contacto, uno más cercano a la unión cigomática-maxilar y el otro más cercano a la unión cigomática-temporal, se inicia una tracción y separación suave mientras se gira la cabeza del paciente hacia el lado opuesto. ● El pulgar y el dedo índice de una mano se colocan sobre el malar y los mismos contactos de la otra mano se colocan sobre el maxilar, permitiendo la separación que acomoda el malar hacia la parte lateral y cefálica, y el maxilar hacia la parte interna y caudal. Se aplica tracción y se libera, en sincronía con la respiración del paciente, en varias ocasiones. Spermon-Marijnen y Spermon señalan

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Figura 12.72 Distracción del malar y el maxilar. Reproducida con autorización de Von Piekartz y Bryden (2001).

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6.

7.

que estos métodos influyen en los senos maxilares y frontales, fomentando su funcionalidad y drenaje (figuras 12.72 y 12.73). Movimiento longitudinal del hueso petroso (elevación mastoidea): se coloca el paciente en posición supina y el fisioterapeuta sentado a la cabecera. Tocando con el dedo la porción petrosa de la apófisis mastoides, se aplica una tracción longitudinal rítmica e iterativa hacia la parte cefálica, en sincronía con la respiración. Se considera que este método de descompresión influye en la región craneocervical. Véase también los ejercicios de rodamiento del temporal descritos antes en este capítulo para los métodos rítmicos que utilizan el apalancamiento de las apófisis mastoides. Rotación de la frente sobre la parte posterior de la cabeza: el hueso frontal se mantiene con una mano, en tanto que la otra sostiene la región occipital para servir de fuerza estabilizadora. Se gira suavemente el hueso frontal en sentido horario y luego antihorario varias veces para influir en el drenaje de los senos. Este método podría acoplarse útilmente con el levantamiento frontal descrito antes en este capítulo. Distracciones de las suturas pertinentes: se aplica una presión a intervalos en ángulos rectos a través de las suturas. Véase también la descripción del método de elevación parietal descrito antes en este capítulo, el cual ofrece una diferente manera de liberar esta sutura y mejorar el drenaje del seno venoso. Apertura del meato auditivo externo: el paciente se coloca en decúbito lateral, con la cabeza sobre una almohada firme. El fisioterapeuta coloca dos dedos de una mano en la apófisis mastoides y dos dedos de la otra mano por delante y por arriba del meato auditivo externo. Se inicia un estiramiento de separación rítmica, mientras se le pide al paciente que: a) trague saliva después de cada estiramiento; b) trague saliva durante el estiramiento, o c) realice una maniobra de Valsalva durante el estiramiento (es decir, que inhale y cierre la nariz mientras trata de expulsar el aire a través de la misma, creando un aumento de la presión en la nasofaringe para tratar de abrir las trompas de Eustaquio). Véanse antes en este capítulo las notas sobre el mé-


A

B

Figura 12.73 A: Tratamiento craneofacial. B: Distorsión craneofacial. Reproducida con autorización de Von Piekartz y Bryden (2001). todo de rodamiento bitemporal que pueden tener un efecto directo sobre los conductos auditivos que pasan a través de los huesos temporales.

RESUMEN El tratamiento craneal de los lactantes difiere de los métodos aplicados a los adultos en que se suelen implicar técnicas directas. Las presiones utilizadas son incluso más leves en los

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lactantes que los métodos suaves recomendados para los adultos. Se trate de problemas de desarrollo o distorsiones o que el objetivo sea mejorar el drenaje (como en la otitis o en la sinusitis), al parecer hay una gama de métodos de tratamiento eficaces, cuyos ejemplos han sido descritos en este capítulo. La mayor parte de las técnicas de TNM desarrolladas en este capítulo también pueden aplicarse con precaución a los lactantes. Sin embargo, se recomienda que el fisioterapeuta haya dominado primero las técnicas en adultos antes de aplicarlas a los niños de cualquier edad. Asimismo, se utilizarán las técnicas sólo cuando sea absolutamente necesario, por ejemplo, cuando el lactante tenga dificultades para abrir la boca y comer. La mayoría de los dedos índice del adulto, y ciertamente los pulgares, serán demasiado grandes para aplicarse en los niños o los lactantes. Podría utilizarse el dedo meñique de una mano de un adulto pequeño en estas bocas diminutas, e incluso así, pueden no haber el espacio suficiente. El tacto delicado es indispensable y las aplicaciones breves de una presión muy leve suelen ser suficientes para lograr resultados. PRECAUCIÓN: Es esencial la capacitación apropiada antes de tratar a los lactantes mediante métodos craneales o de TNM.

El cráneo, en el que nos hemos centrado en este capítulo, alberga las funciones organizadoras del organismo, recibiendo e integrando información antes de coordinar la actividad en las partes del organismo humano a través de las cuales nos expresamos activamente (por lo que respecta a los aspectos funcionales). Una serie de glándulas (entre ellas pineal, hipófisis, lagrimales y salivales) residen ahí y todos los sentidos con excepción del sentido del tacto están confinados en el cráneo. Entre los órganos que están alojados y protegidos por el cráneo se encuentran los ojos, que no sólo nos proporcionan la vista, sino también están intrínsecamente relacionados con el equilibrio y la función de la cabeza (cuadro 12.12). A través de este centro de mando central el resto del cuerpo es impulsado a la acción. La extremidad superior capitaliza la funcionalidad, implique ésta arrojar o levantar objetos, escribir, pintar, ejecutar un instrumento musical, confortar a un bebé que llora, llevarse el alimento a la boca, realizar un tratamiento manual o intervenciones quirúrgicas o, simplemente, rascarse. Dirigiremos ahora nuestra atención a un ensamblaje extraordinario de estructuras: la extremidad superior.

Cuadro 12.12 Músculos del ojo Nadie negaría que los resultados del método actual para tratar los defectos de la vista distan mucho de ser satisfactorios. La cita perspicaz del Dr. William Bates en 1919 sigue siendo aplicable en la actualidad en muchos aspectos. Aunque ha aumentado bastante el conocimiento general de la salud, las disfunciones y los trastornos del ojo desde que el Dr. Bates ideó su infame «método de Bates» de ejercicios de los ojos (1920), una mirada hacia el gran número de personas que necesitan apoyo progresivo para mejorar la vista (gafas, lentes de contacto, operaciones oculares, etc.) refleja la deficiencia inherente en la medicina oftálmica para evitar el deterioro visual y en utilizar medios naturales para mejorar la vista.

Porción periorbitaria

Vaina fascial

Músculo recto superior

Periostio Vaina fascial

Anatomía muscular del ojo Los movimientos del ojo son controlados por seis músculos extrínsecos: recto superior, recto inferior, recto interno, recto externo, oblicuo superior y oblicuo inferior. Asimismo, el elevador del párpado superior eleva el párpado superior, el orbicular de los párpados cierra los párpados en tanto que el supraciliar retrae las cejas hacia la parte interna y hacia abajo para dar sombra al ojo. Estos dos últimos se describen en el texto principal de la obra. Los músculos intrínsecos del ojo incluyen el músculo ciliar, que controla al cristalino, y el esfínter y dilatador de la pupila, que controla el tamaño de la pupila. La anatomía y la fisiología del ojo en sí, así como los detalles implicados de la vista en general, es muy compleja y se describen detalladamente en la mayoría de los libros de anatomía. Por tanto, esta descripción se orientará sobre todo a la musculatura extrínseca y a las medidas que el paciente puede poner en práctica para lograr una mejor salud de la musculatura ocular. Puesto que los músculos extrínsecos rodean al ojo, el cual en sí es una estructura globular llena de líquido, es razonable considerar que la tensión reducida en los músculos podría influir en la forma del ojo, podría alterar su salud y, tal vez, tener alguna influencia en la vista. La vaina bulbar (facial) casi envuelve por completo al globo ocular (fig. 12.74). La fascia que reviste cada músculo se dobla con la vaina bulbar a medida que el músculo pasa a través de la misma para continuar hacia su punto de inserción. Parte de esta vaina facial se convierte en el ligamento suspensorio de soporte que se encuentra

Tabique orbitario Ligamento suspensorio Músculo oblicuo inferior

Recto inferior

Figura 12.74 Vaina fascial del globo ocular. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). en la superficie inferior, donde se beneficia de contribuciones de los músculos oculares interno, externo y dos inferiores. Asimismo, los ligamentos internos y externos del carrillo son expansiones de la fascia de revestimiento que cubre los rectos interno y externo, respectivamente. Es fácil confundirse cuando se consideran las inserciones y las funciones de los músculos oculares extrínsecos (v. tabla 12.1). Sin embargo, resulta más claro cuando se comprende que cada globo ocular está dirigido hacia la parte anterior, en tanto que el eje de su órbita está dirigido un poco hacia un lado (de atrás hacia delante) (v. fig. 12.76). En Gray’s Anatomy for Students (2005) se Continúa


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12 Cráneo

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Cuadro 12.12 (cont.) Elevación Oblicuo inferior

Abducción

Recto interno

Oblicuo superior

Aducción

Recto inferior Depresión

Recto superior

Interna

Músculo examinado

Movimiento

Recto externo

Recto superior

Mirada hacia un lado y hacia arriba

Recto interno

Recto inferior

Mirada hacia un lado y hacia abajo Elevador del párpado superior

Recto externo

Tróclea

Recto superior

Recto externo

Externa

Oblicuo superior

Recto superior

Recto externo

Mirada hacia un lado


Oblicuo superior Recto interno

Mirada hacia la parte interna

Oblicuo inferior

Mirada hacia la parte interna y hacia arriba

Oblicuo superior

Mirada hacia la parte interna y hacia abajo

Figura 12.75 Acciones de los músculos de los globos oculares. A: Acción de músculos individuales (acción anatómica). B: Movimiento del ojo al examinar músculos específicos (pruebas clínicas). Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). señala que la «tracción de algunos de los músculos tiene múltiples efectos sobre el movimiento del globo ocular, en tanto que la de otros tiene efectos simples». Asimismo, funcionan en coordinación, no en aislamiento, para posicionar simultáneamente las dos pupilas según sea necesario. Por ejemplo, para que el ojo izquierdo mire hacia un lado, necesita el esfuerzo del recto externo, ayudado por el oblicuo superior e inferior, y es necesario que el ojo derecho voltee hacia una dirección medial.

Oblicuo inferior

Recto interno

Recto inferior

Figura 12.76 Músculos del globo ocular. A: Vista superior. B: Vista lateral. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Las disfunciones de este sistema coordinado pueden originar diversos problemas visuales que se incluyen en la lista parcial siguiente (Barrow 2005): ●

Estrabismo (ojos cruzados): y posibilidad para crear el paralelismo de los ejes visuales de los ojos (Stedman’s Medical Dictionary 2004). El giro de los ojos puede ser constante o intermitente, puede alternar de un ojo a otro, o puede aparecer cuando la persona ha leído mucho o está muy cansada. Continúa


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Cuadro 12.12 (cont.) ● ● ● ● ●

Estrabismo convergente: el ojo voltea hacia dentro. Estrabismo divergente: el ojo voltea hacia fuera. Hipertropía: el ojo voltea hacia arriba. Hipotropía: el ojo voltea hacia abajo. Ambliopía: un ojo es ignorado, lo que produce un ojo perezoso.

Si bien los adultos pueden presentar estrabismo, éste muy a menudo se presenta en lactantes y en niños pequeños. A medida que el niño crece, el trastorno por lo general no mejora sin alguna intervención. Las causas comprenden el desarrollo inadecuado de la coordinación de los ojos, una hipermetropía excesiva y la variación entre la vista con cada ojo o problemas con los músculos oculares que controlan el movimiento de los ojos. El traumatismo craneal, la apoplejía y otros problemas de salud general también pueden ser la causa. Los planes de tratamiento incluyen gafas, tratamiento de la vista o cirugía de músculos oculares. Puede ser útil que la atención oftálmica en estos casos, sobre todo en los niños, se acompañe con el tratamiento osteopático craneal o craneosacro.

Método de Bates El Dr. Bates expresó ideas que están fuera de la oftalmología tradicional. Sostenía que la vista defectuosa podría mejorarse y los trastornos oculares neutralizarse si se incorporaban hábitos visuales naturales y se reducía la tensión mental. Describió primero el método de Bates en Perfect Sight Without Glasses (1920) (Vista perfecta sin lentes, también titulado dentro de la cubierta como La curación de la vista imperfecta mediante el tratamiento sin lentes), teorizando que la tensión mental jugaba un papel en los errores de refracción (presbiopía, astigmatismo, hipermetropía y miopía), al igual que en otros trastornos oculares como estrabismo, ambliopía, cataratas y glaucoma. Debido al hecho de que los derechos de autor caducaron en su versión de más de 85 años, ahora se dispone de una copia del

texto original mediante un archivo de PDF en http://www.iblindess. org/books/bates/. En la actualidad gran parte de los representantes de la medicina tradicional todavía rechazan la aplicación de los ejercicios del método de Bates para el ojo maduro, aunque éstos suelen utilizarse para mejorar algunos trastornos oculares en los niños. Bates señalaba que los movimientos oculares –a la izquierda, a la derecha, arriba y abajo, y en patrones circulares grandes– tenían por objeto elongar los músculos con acortamiento, disminuyendo de esta manera la presión ejercida sobre el ojo que modifica su forma y altera el plano focal de las lentes. También se recomendó otra serie de pautas, como obtener un reposo adecuado (para el cuerpo lo mismo que para los ojos), alternar el plano focal, el palmoteo y la oscilación. Se podrán encontrar más detalles y descripciones en la página web de la Bates Association for Vision Education (http://www.seeing.org/index.html). Los ejercicios no tienen efectos secundarios dañinos si se realizan en forma apropiada (se tendrá precaución con el «movimiento de izquierda a derecha») y podrían resultar de utilidad para algunas personas que tienen la determinación de «apegarse al programa». Al igual que para gran parte de la medicina complementaria y alternativa, las teorías de Bates siguen sin comprobarse y puede ser difícil encontrar a un fisioterapeuta cualificado. Los optometristas conductuales o los fisioterapeutas de la vista, por lo general, enseñan técnicas naturales para mejorar la vista como éstas, a la vez que también incorporan otros métodos de tratamiento visual. Sin embargo, se advierte al lector de la importancia de seguir el tratamiento médico apropiado, sobre todo para trastornos como glaucoma, cataratas y otras enfermedades importantes de los ojos. Un ejercicio ocular simple, descrito por Leviton (1992), puede realizarse fácilmente mediante una cuerda o cordel de 3 m y 15 abalorios de color brillante (es mejor de varios colores). Los abalorios se atan en la cuerda cada 20 cm y se anuda el extremo de la cuerda a una

Tabla 12.1 Músculos extrínsecos (extraoculares) Músculo

Origen

Inserción

Inervación

Función

Elevador del párpado superior

Ala menor del esfenoides anterior al canal óptico

Superficie anterior de la lámina tarsiana; algunas fibras en la piel y en el fondo de saco de la conjuntiva superior

Nervio oculomotor [III]: rama superior

Elevación del párpado superior

Recto superior

Parte superior del anillo tendinoso común

Mitad anterior del globo ocular en la parte superior

Nervio oculomotor [III]: rama superior

Elevación, aducción, rotación interna del globo ocular

Recto inferior

Parte inferior del anillo tendinoso común

Mitad anterior del globo ocular en la parte inferior

Nervio oculomotor [III]: rama inferior

Depresión, rotación, aducción externa del globo ocular

Recto interno

Parte interna del anillo tendinoso común

Mitad anterior del globo ocular en la parte interna


Aducción del globo ocular

Recto externo

Parte externa del anillo tendinoso común

Mitad anterior del globo ocular en la parte externa

Nervio oculomotor externo [VI]

Abducción del globo ocular

Oblicuo superior

Cuerpo del esfenoides, superior e interno al canal óptico

Cuadrante posteroexterno del globo ocular

Nervio troclear [IV]

Depresión, abducción, rotación interna del globo ocular

Oblicuo inferior

Parte interna del suelo de la órbita posterior al reborde; maxilar lateral al surco nasolagrimal

Cuadrante posteroexterno del globo ocular


Elevación, abducción, rotación externa del globo ocular

Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Continúa


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Cuadro 12.12 (cont.) manija de puerta o a un objeto distante. El paciente se sienta cómodamente en una silla a cierta distancia de manera que pueda estirar la cuerda y tensarla. Se mantiene la cuerda cerca de la punta de la nariz de forma que el paciente la vea a lo largo. Mientras respira profundamente, el paciente dirigirá la atención al abalorio más cercano a la nariz durante algunos segundos y tratará de enfocar la vista en él. Luego enfoca el siguiente abalorio y así sucesivamente hasta que ha practicado con todos. Este ejercicio puede repetirse desde el extremo distante hacia la cara hasta que todos los abalorios se hayan enfocado. Además, se recomienda que se incluyan los ejercicios que saltan de un abalorio cercano al más distante, de nuevo al segundo, y luego al distante, luego al tercero y así sucesivamente, hacia lo lejos y lo cercano de la cuerda, haciendo pausas en cada intento de enfoque. También se pueden lograr beneficios con los ejercicios que estiran los músculos rectos. Es mejor llevar a cabo los ejercicios en posición sentada en caso de que los movimientos produzcan mareos o vértigo. Se coloca el brazo derecho en pronación y en aducción horizontal para estirarlo enfrente de la persona. Se extiende la muñeca y los dedos y se flexiona el pulgar hacia la palma excepto hacia el dedo índice que quedará extendido, y que estará señalando al techo para producir un solo dedo en el cual enfocarse. Se enfoca la vista a la punta del dedo índice a medida que se mueve el brazo lentamente en

abducción lo más lateralmente que pueda seguir la vista sin mover la cabeza. Luego se regresa lentamente a la posición original mientras también se sigue con la vista. Se repite este movimiento mientras se eleva el brazo todo lo que se pueda por encima de la cabeza, después se le hace descender hacia el muslo mientras también se lo sigue con la vista. Se realizan estos movimientos varias veces y luego se repite toda la serie de movimientos hacia la izquierda utilizando el brazo izquierdo para realizar el ejercicio. No es raro que los ojos se sientan fatigados y que molesten por un breve lapso de tiempo después de la sesión en virtud de la naturaleza «ejercitante» de los movimientos. Véase una descripción más detallada, que incluye pruebas funcionales de los músculos, prueba del síndrome de desviación de la línea media y ejercicios oculares de Ruddy, en Clinical Application of Neuromuscular Techniques: Practical Case Study Exercises, Case Study 6 (Chaitow y DeLany 2005).

Páginas Web recomendadas ● ● ●

The Bates Association for Vision Education: http://www.seeing. org/index.html Sitio Web para la mejoría de la vista: http://www. visionimprovementsite.com/bates.html Ceguera en la imaginación: http://www.iblindness.org/books/bates/


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12 Cráneo

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Capítulo

13

Hombro, brazo y mano


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Hombro 401 Estructura 401 Articulaciones clave que afectan al hombro 401 Estructuras de tejidos blandos como puntos de rotación y el hombro 404 Evaluación 407 Las repeticiones son importantes 408 Perspectiva de Janda 410 Observación 410 Palpación de tejidos blandos superficiales 411 Amplitud de movimiento de las estructuras del hombro 411 Pruebas activas y pasivas para el movimiento de la cintura escapular (en posición de bipedestación o sedente) 412 Pruebas de fuerza para los movimientos del hombro 413 Relaciones musculares 413 Efectos del tono excesivo sobre la columna vertebral y la escápula 415 Dolor del hombro y estructuras relacionadas 415 Opciones terapéuticas 416 Disfunciones específicas del hombro 417 Evaluaciones de músculos específicos 420 Infraespinoso 420 Angular de la escápula 420 Dorsal ancho 421 Pectorales mayor y menor 421 Supraespinoso 421 Subescapular 421 Trapecio superior 422 ¿Corresponde el dolor del paciente a un problema de tejidos blandos o articular? 422 Secuencia de Spencer 422 Tratamiento 430 Trapecio 430 Evaluación del acortamiento del trapecio superior 432 TNM para el trapecio superior 432 TNM para el trapecio medio 433 TNM para el trapecio inferior 433 TNM para las inserciones del trapecio 434 TNM de Lief para la zona del trapecio superior 435 Tratamiento del trapecio superior mediante TEM 435 Liberación miofascial del trapecio superior 435 Angular de la escápula 436 Evaluación del acortamiento del angular de la escápula 436 TNM para el angular de la escápula 437 Tratamiento del angular de la escápula mediante TEM 438 Romboides menor y mayor 438

Evaluación de la debilidad en los romboides 439 Evaluación del acortamiento de los romboides 439 TNM para los romboides 440 TEM para los romboides 441 Deltoides 441 TNM para el deltoides 443 Supraespinoso 443 Evaluación de la disfunción del supraespinoso 444 Evaluación de la debilidad del supraespinoso 444 Tratamiento del supraespinoso mediante TNM 444 Tratamiento del supraespinoso mediante TEM 447 LMF para el supraespinoso 447 Infraespinoso 447 Evaluación del acortamiento y disfunción del infraespinoso 448 Evaluación de la debilidad del infraespinoso 448 TNM para el infraespinoso 448 Tratamiento del acortamiento del infraespinoso (y del redondo menor) mediante TEM 448 Tratamiento del acortamiento del infraespinoso mediante LMF 449 Tratamiento del infraespinoso mediante TLP (más adecuado en problemas agudos) 449 Tríceps y ancóneo 449 Evaluación de la debilidad del tríceps 452 TNM para el tríceps 452 Tratamiento del tríceps mediante TEM (para mejorar la flexión del hombro con el codo flexionado) 452 TNM para el ancóneo 453 Redondo menor 453 Evaluación de la debilidad del redondo menor 454 TNM para el redondo menor 454 TLP para el redondo menor (más adecuado en problemas agudos) 455 Redondo mayor 456 TNM para el redondo mayor 456 TLP para el redondo mayor (más adecuado en problemas agudos) 457 Dorsal ancho 458 Evaluación del acortamiento y la disfunción del dorsal ancho 459 TNM para el dorsal ancho 459 Tratamiento del dorsal ancho mediante TEM 460 TLP para el dorsal ancho (más adecuado en problemas agudos) 460 Subescapular 461 Evaluación de la disfunción y el acortamiento del subescapular 462 Observación de la disfunción y el acortamiento del subescapular 463 Evaluación de la debilidad en el subescapular 463 TNM para el subescapular 463 TEM para el subescapular 463

Continúa


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400


TLP para el subescapular (más adecuado en problemas agudos) 463 Serrato mayor 464 Evaluación de la debilidad del serrato mayor 465 TNM para el serrato mayor 465 Facilitación del tono en el serrato mayor utilizando TEM pulsante 466 Pectoral mayor 467 Evaluación del acortamiento del pectoral mayor 470 Evaluación de la fuerza del pectoral mayor 470 TNM para el pectoral mayor 471 TEM para el pectoral mayor 472 TEM alternativo para el pectoral mayor 473 LMF para el pectoral mayor 474 Pectoral menor 474 TNM para el pectoral menor 476 Estiramiento miofascial directo (bilateral) del pectoral menor con acortamiento 476 Subclavio 477 LMF para el subclavio 479 Preesternal 479 Coracobraquial 479 Evaluación de la fuerza del coracobraquial 481 TNM para el coracobraquial 481 LMF para el coracobraquial 481 TLP para el coracobraquial 482 Bíceps braquial 482 Evaluación de la fuerza del bíceps braquial 483 Evaluación del acortamiento y tratamiento del bíceps braquial mediante TEM 483 TNM para el bíceps braquial 483 TEM en el dolor del tendón del bíceps braquial (porción larga) 484 TLP para el bíceps braquial 485 Codo 485 Introducción al tratamiento del codo 485 Estructura y función 486 Articulación humerocubital 486 Articulación humerorradial 486 Articulación radiocubital 486 Evaluación de la alineación ósea de los epicóndilos 486 Ligamentos del codo 486 Evaluación de la estabilidad ligamentosa 487 Evaluación 488 Reflejo bicipital 488 Reflejo del supinador largo 488 Reflejo tricipital 488 Amplitudes de movimiento del codo 488 Pruebas de la amplitud de movimiento y de fuerza 489 Pruebas de tensión del codo 489 Distensiones o esguinces 489 Indicaciones para el tratamiento (disfunciones y síndromes) 489 Compresión del nervio mediano 489 Síndrome del túnel carpiano 489 Compresión del nervio cubital 490 Compresión del nervio radial 490 Tenosinovitis («codo de tenista» y/o «codo de golfista») 490 Evaluaciones en la tenosinovitis y la epicondilitis 491 Cirugía del codo y técnicas manuales 493 Tratamiento 493 Braquial anterior 493 TNM para el braquial anterior 493 Tríceps y ancóneo 494 TNM para el tríceps (posición supina alternativa) 494 TNM para el ancóneo 494 Supinador largo 494 Evaluación de la fuerza del supinador largo 495 TNM para el supinador largo 495 LMF para el supinador largo 495 Supinador corto 495


Evaluación de la fuerza del supinador corto 496 TNM para el supinador corto 496 TEM para el acortamiento del supinador corto 496 LMF para el supinador 496 Pronador redondo 497 Evaluación de la fuerza del pronador redondo 497 TNM para el pronador redondo 497 LMF para el pronador redondo 497 TLP para el pronador redondo 498 Pronador cuadrado 498 TNM para el pronador cuadrado 498 Antebrazo, muñeca y mano 498 Antebrazo 499 Muñeca y mano 500 Cápsula y ligamentos de la muñeca 501 Ligamentos de la mano 501 Principios clave (osteopáticos) para la atención a la disfunción del codo, el antebrazo y la muñeca 503 Pruebas activas y pasivas para el movimiento de la muñeca 505 Pruebas de reflejos y de fuerza 506 Ganglión 507 Síndrome del túnel carpiano 507 Falanges 508 Ligamentos carpometacarpianos (segundo, tercero, cuarto y quinto) 510 Ligamentos metacarpofalángicos 510 Amplitud de movimiento 510 Pulgar 510 Ligamentos del pulgar 511 Amplitud de movimiento de las articulaciones del pulgar 511 Examen del movimiento del pulgar 511 Disfunción y evaluación 511 Preparación para el tratamiento 512 Terminología 513 Compresión neural 513 Influencias distantes 513 Tratamiento de la parte anterior del antebrazo 513 Palmar menor 513 Palmar mayor 515 Cubital anterior 515 Flexor común superficial de los dedos 515 Flexor común profundo de los dedos 516 Flexor largo propio del pulgar 517 TNM para la parte anterior del antebrazo 518 Evaluación y tratamiento del acortamiento de los flexores del antebrazo mediante TEM 519 TEM para el acortamiento de los extensores de la muñeca y la mano 521 TLP para la disfunción de la muñeca (incluido el síndrome del túnel carpiano) 521 LMF en zonas de fibrosis o hipertonía 522 Tratamiento de la parte posterior del antebrazo 522 Plano superficial 522 Primer radial externo 523 Segundo radial externo 523 Cubital posterior 524 Extensor común de los dedos de la mano 524 Extensor propio del meñique 525 TNM para la parte superficial y posterior del antebrazo 525 Plano profundo 527 Abductor largo del pulgar 527 Extensor corto del pulgar 528 Extensor largo del pulgar 528 Extensor propio del índice 528 TNM para la parte posterior y profunda del antebrazo 528 Tratamiento de los músculos intrínsecos de la mano 529 Músculos tenares y aductor del pulgar 531 Eminencia hipotenar 532 Músculos del metacarpo 532 TNM para las partes palmar y dorsal de la mano 533

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en individuos asintomáticos que pueden no tener importancia clínica cuando se ven en pacientes sintomáticos». En una segunda edición de la misma obra (2006), Liebenson explica este concepto:

HOMBRO ESTRUCTURA El hombro es una estructura extraordinariamente compleja y es fácil confundirse por su complejidad y la amplia gama de procedimientos de evaluación que se utilizan durante la valoración clínica. Es útil recabar y correlacionar los datos derivados de pruebas de la amplitud de movimiento, la evaluación del reflejo neurológico, la evaluación de la fuerza y la debilidad muscular, el análisis de la postura y la palpación en relación con las alteraciones en el tono de los tejidos, las irradiaciones del dolor y los puntos gatillo (PG) miofasciales. También se puede descubrir otra serie de «alteraciones funcionales», por no mencionar trastornos patentes, que comprenden procesos inflamatorios, cambios artríticos y otras posibilidades degenerativas. A consecuencia de la disponibilidad de esta gran cantidad de datos, es comprensible que se produzca una «sobrecarga de información», sin una indicación clara de dónde comenzar la intervención terapéutica. Liebenson (1996) hace una reflexión clínica: «Existen tantas alteraciones estructurales y funcionales

El cuadro clínico se correlaciona principalmente con cambios en la función, en mucho menor grado que con las alteraciones estructurales. Muy a menudo los cambios patológicos no se manifiestan mientras no se altere la función. Sin embargo, los cambios funcionales por sí solos pueden ocasionar modificaciones clínicas sin que exista ninguna alteración (estructural). Por la misma razón, incluso los trastornos con un diagnóstico claro pueden no tener importancia clínica (hernias de disco en la TC, espondilolistesis), en tanto que la disfunción generalmente sólo puede diagnosticarse por medios clínicos y puede tener una importancia decisiva.

2

Las aseveraciones perspicaces de Liebenson nos llevan a cuestionarnos cómo podemos encontrar un camino a través de la gran cantidad de información e identificar y extraer los elementos clave en cada caso concreto. Ciertamente esto de ninguna manera implica una recomendación para escatimar en la evaluación; más bien, nos ofrece la oportunidad para una evaluación significativa de los patrones funcionales, los que a menudo pueden resaltar lo que se ha denominado «patrones de movimiento estereotipado clave» (Jull y Janda, 1987, Lewit 1999). ¿Cómo está funcionando la zona? ¿Se está comportando normalmente? ¿Son los patrones de activación sucesivos y están dentro de los parámetros normales? ¿Es óptima la amplitud de movimiento? En este capítulo se describen procedimientos de evaluación funcional (v. pp. 408-410) que pueden emplearse para resaltar estructuras específicas que pueden, entonces, recibir atención primaria. Habrán de tenerse presente estos conceptos a medida que expongamos los múltiples aspectos esenciales de la función y la disfunción del hombro, las articulaciones y los componentes de tejidos blandos al igual que las pruebas relacionadas con éstos.

1

ARTICULACIONES CLAVE QUE AFECTAN AL HOMBRO

4

5

3

6

Al considerar los movimientos del hombro, siete articulaciones deben estar funcionales para la facilidad y la integridad del uso de tal región anatómica. Es útil pensar en la cintura escapular como una estructura constituida por estas siete articulaciones distintas, cada una interdependiente de la integridad y la función de las demás. Se enuncian en resumen estas siete articulaciones y, a continuación, se describen con más detalle:


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Figura 13.1 Radiografía anteroposterior de una mujer de 18 años de edad que muestra: 1. cabeza humeral, 2. acromion, 3. articulación acromioclavicular, 4. clavícula, 5. apófisis coracoides. 6. superficie articular glenoidea. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (1999).


401

La articulación glenohumeral (escapulohumeral) es una verdadera articulación por cuanto tiene dos huesos que se articulan directamente (la cabeza humeral con la fosa glenoidea), que está revestida de cartílago hialino, tiene una cápsula articular y está llena de fluido sinovial. La cabeza humeral puede deslizarse hacia arriba o hacia abajo en la fosa durante los movimientos anteriores y posteriores y con la inversión o la eversión. La articulación suprahumeral (subdeltoidea) es una articulación falsa por cuanto no tiene una aposición directa de dos huesos ni cuenta con una superficie articuladora; en cambio, consta de un hueso (cabeza humeral) que se desplaza con respecto a otro hueso (articulación acromioclavicular) y el ligamento coracoacromial sobresaliente.

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402


A

B

C

Figura 13.2 Los tres grados de libertad de movimiento de la articulación del hombro. A: Flexión-extensión. B: Abducción-aducción. C: Rotación interna-externa. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). ●

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La articulación escapulotorácica (escapulocostal) es una articulación falsa que consta de la escápula y sus movimientos deslizantes sobre la pared torácica (articulación toracoescapular). La articulación acromioclavicular es una verdadera articulación de la apófisis acromion del omóplato con el extremo lateral de la clavícula. Esta articulación forma un reborde proyectado que, si bien ofrece protección, también puede repercutir en el movimiento de la cabeza humeral por debajo del reborde. La única inserción ósea de la escápula o en todo el tórax es la articulación acromioclavicular. Todas las demás inserciones son musculares. La articulación esternoclavicular es una articulación verdadera cuyo movimiento a menudo se pasa por alto como parte de la cintura escapular. Puesto que el extremo distal de la clavícula debe elevarse y girar con el acromion durante la elevación del brazo, también son importantes su articulación y movimiento con respecto al esternón. Articulación esternocostal: articulación verdadera. Articulación costovertebral: articulación verdadera.

brocartilaginoso que amplía la cavidad glenoidea en un «hueco modificado», el cual es sostenido también por la cápsula articular. Los músculos del manguito rotador (supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular [SIRS]) fusionan sus fibras con la cápsula articular y brindan soporte muscular. Los tendones de SIRS se aproximan tanto a la cápsula articular que son muy vulnerables a la lesión. La cabeza humeral es capaz de muchas combinaciones de oscilación y giros, produciendo una articulación muy móvil y también una que es relativamente estable. Sin embargo, básicamente tiene tres planos de movimiento (abducción-aducción, flexión-extensión y rotación interna/externa) que son más ostensibles cuando la escápula está inmóvil. Los movimientos accesorios, como el traslado de la cabeza humeral en todas las direcciones sobre la faz glenoidea (juego articular), también deben ser posibles manualmente. Las disfunciones óseas, ligamentosas y musculares pueden limitar el juego de la articulación, así como las amplitudes de movimiento, y habrán de corregirse cuando se haya perdido el juego articular.

Articulación glenohumeral

Articulación suprahumeral

La articulación glenohumeral es supuestamente la articulación más importante de la cintura escapular. Si los movimientos de esta articulación son saludables, aun cuando las otras puedan estar disfuncionales, el brazo puede funcionar en cierto grado. Si está restringida la articulación glenohumeral, aun cuando las otras articulaciones estén libres, será mínimo o nulo el uso del brazo. Cuando todos los tejidos relacionados con la articulación funcionan normalmente, esta articulación tiene mayor grado de movimiento que cualquier otra articulación en el cuerpo. El extremo proximal del húmero es un ovoide convexo que supera bastante el área de superficie de la fosa glenoidea, con la cual se articula. Es por ello que sólo una pequeña parte de la superficie de la cabeza humeral se articula con la cavidad glenoidea en un determinado momento. Un área de superficie adicional proporciona el rodete glenoideo, un reborde fi-

Situada directamente cefálica a la cabeza humeral se encuentran la articulación acromioclavicular sobresaliente y el ligamento coracoacromial. Aun cuando su relación no constituye una verdadera articulación, la cabeza humeral se mueve en relación con las estructuras sobresalientes y, por tanto, es vulnerable a la aparición de diversas alteraciones patológicas que afectan al acromion. El tendón del supraespinoso, la cabeza humeral en sí, la superficie inferior de la articulación acromioclavicular o el ligamento coracoacromial pueden lesionarse (de manera repetitiva) cuando se altera el espacio de la articulación suprahumeral. El espacio de la articulación suprahumeral puede verse afectado:


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Cuando el tejido que normalmente reside allí aumenta de tamaño a causa de un uso excesivo o de inflamación.

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Por la pérdida de la condición normal de la articulación acromioclavicular a consecuencia de un desequilibrio o una disfunción muscular. Por la modificación de la posición de la articulación acromioclavicular a consecuencia de compensaciones posturales o hábitos de uso, como el transportar una bolsa sobre el hombro. Por la existencia de un depósito osteoartrítico subacromial.

Cuando se ha reducido el espacio articular y la cabeza humeral se mueve en abducción a más de 90°, el tendón del supraespinoso puede quedar comprimido entre las estructuras y lesionarse. La abrasión excesiva del tendón originará inflamación y, tarde o temprano, el depósito de calcio en el tendón. Este depósito de calcio puede, entonces, convertirse en un bloqueo mecánico para la abducción y la elevación del brazo por encima de la cabeza. Asimismo, la bolsa subdeltoidea, que está situada entre el tendón y la articulación acromioclavicular, puede inflamarse o infiltrarse con calcio, lo cual originará adherencias y el síndrome de «hombro congelado» (o capsulitis adhesiva). La cabeza humeral tiene una ventaja distintiva para evitar el impacto sobre las estructuras sobresalientes: su capacidad para rotar hacia un lado. Cuando el brazo se eleva a más de 90° de abducción, la rotación externa moverá al tubérculo mayor y al tendón del supraespinoso insertado en su parte posterior, evitando con ello las prominencias óseas de la parte superior. Esta rotación, aunada a la elevación adecuada de la articulación acromioclavicular (lograda por el trapecio superior y medio) y la rotación escapular, ayudarán a garantizar un movimiento correcto (v. p. 402, fig. 13.2).


Articulación escapulotorácica Con los movimientos de la articulación escapulotorácica, la superficie cóncava de la escápula se traslada y rota en relación con la superficie convexa del tórax. La escápula puede moverse en abducción (desplazarse hacia delante), aducción (retraerse), elevación, depresión y rotación tanto lateral (de manera que la cavidad glenoidea quede dirigida hacia arriba) como medial (la fosa glenoidea queda orientada hacia abajo). Los movimientos de la articulación escapulotorácica (escapulocostal) no sólo son decisivos para el movimiento del húmero sino que también son coordinados en forma precisa con el mismo. Durante la abducción del húmero, hay un movimiento proporcionado tanto del húmero como de la escápula, a lo que se denomina ritmo escapulohumeral, el cual en general se ha considerado que es de un cociente aproximado de 2:1. Es decir, en general se estaba de acuerdo en que cuando se elevaba el húmero a 90° la escápula giraba 30° en tanto que el húmero se movía 60°, con un movimiento total de 90°, aplicándose un concepto similar a la elevación completa (180°: escápula 60°, húmero: 120°). Aunque es útil y práctico considerar estas cifras en general, pruebas recientes han demostrado que el cociente puede alterarse en grado significativo con una carga leve o pesada (McQuade y Smidt 1998) o con cambios en la velocidad del movimiento (Sugamoto et al 2002). McQuade y Smidt señalan con perspicacia: Los resultados indican que la suposición histórica de un cociente de ritmo escapulohumeral lineal simple de 2:1 llega a ser demasiado simplista y puede no describir con exactitud el ritmo escapulohumeral en condiciones dinámicas variables. Los fisiotera-


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peutas deben comprender las relaciones cambiantes normales del ritmo escapulohumeral en diferentes circunstancias a fin de poder interpretar con exactitud sus observaciones clínicas. Durante los primeros 60° de abducción, el movimiento habrá de ocurrir principalmente al nivel de la articulación glenohumeral y, por tanto, el cociente generalizado de 2:1 puede no corresponder a todos los grados de abducción (Cailliet 1991), aun en el hombro sin carga y con una velocidad normal. Para la evaluación clínica, también debemos considerar la posibilidad de que uno o más de los músculos de la región pudiesen estar disfuncionales y tener una repercusión en los movimientos y en los cocientes. Ésta es la utilidad básica de la prueba del ritmo escapulohumeral (descrita en la p. 91), la cual demuestra si hay un movimiento excesivo de la escápula antes de los 60° de abducción. Por ejemplo, con la debilidad de los fijadores inferiores (p. ej., las fibras inferiores del trapecio, el serrato), habrá un movimiento excesivo de la escápula durante los primeros 60° de abducción a consecuencia de la estabilización previa por los fijadores inferiores y el tono excesivo en los fijadores superiores (angular de la escápula y trapecio superior). Por tanto, es el movimiento coordinado del brazo con la escápula, acoplado a la rotación proporcional del húmero y la salud general de los tejidos miofasciales, lo que produce un movimiento fisiológico del brazo (Cailliet 1991). El espacio entre la escápula y el tórax está ocupado por los músculos (serrato mayor y subescapular) y tejido areolar, el cual vuelve imposible la articulación ósea directa pero, no obstante, permite el movimiento. Es por ello que esta articulación se denomina «articulación falsa», en virtud de que la escápula se mueve en relación con el tórax, en lugar de articularse con el mismo. Las contracturas y la hipertonía del serrato mayor o del subescapular, o de ambos, pueden influir directamente en la capacidad de rotación de la escápula. La función escapular también puede verse alterada a consecuencia de la adhesión de estos músculos entre sí. Las técnicas de movilización escapular, como la descrita en la p. 440, pueden necesitarse para restablecer la rotación y el traslado de la escápula.

Articulación acromioclavicular La articulación del acromion con el extremo lateral de la clavícula, formando la articulación acromioclavicular, una articulación verdadera, es importante no sólo en virtud de la posibilidad de compresión (según se describió antes) sino también porque es necesario que se mueva para que pueda ocurrir la elevación funcional de la extremidad superior. El movimiento de la clavícula sobre el acromion ocurre en todas las direcciones y la rotación axial de la clavícula permite un mayor movimiento aumentado por su forma de cigüeñal. A menudo existe un disco articular entre las superficies de la clavícula y el acromion, habiéndose desarrollado en una estructura meniscoide a partir de un puente fibrocartilaginoso a los 2-3 años de edad. Los cambios degenerativos pueden ocurrir en respuesta a las fuerzas repetitivas o de tracción rotativa impuestas al mismo. La inestabilidad de esta articulación puede ocurrir cuando alguno de sus ligamentos de soporte resulta lesionado. La pérdida de la integridad de la articulación puede, entonces, impedir el movimiento de la cabeza humeral sobre la fosa glenoidea. Asimismo, la inflamación crónica causada por las

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Clavícula

Articulación/ligamento acromioclavicular Acromion

Acromion

Articulación/ligamento glenohumeral

Articulación esternoclavicular

Cavidad glenoidea Rodete glenoideo (labrum) Esternón

Húmero Escápula

Articulación escapulotorácica Vista anterolateral

Vista anterior

Figura 13.3 Las siete articulaciones diferentes que comprenden la cintura escapular. impactaciones repetitivas contra la superficie inferior de la articulación acromioclavicular puede desencadenar la formación de un depósito osteoartrítico subacromial. Si bien tal calcificación de la articulación puede ofrecer estabilidad y soporte estructural, resultará alterada la movilidad.

puntos álgidos en la unión esternocostal de las costillas superiores parecen estar conectados con la tensión en los escalenos». Continúa: «El bloqueo de la primera costilla va de la mano con el espasmo reflejo del escaleno del mismo lado, el cual se elimina con el tratamiento de la primera costilla».

Articulación esternoclavicular

Articulación costovertebral

La articulación esternoclavicular es una articulación verdadera cuyo movimiento a menudo es pasado por alto como parte de la cintura escapular. Puesto que el extremo distal de la clavícula debe elevarse con el acromion durante la elevación del brazo, su articulación esternal y movimiento son decisivos. Las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular funcionan como los dos extremos de un cigüeñal estructurado para la torsión y tienen un diseño similar al mismo. El extremo esternal de la clavícula se articula con el esternón a través de un disco articular y también directamente con el primer cartílago costal. En comparación con la articulación acromioclavicular, ocurren escasos cambios degenerativos en la articulación esternoclavicular. Su fuerza se basa en su soporte ligamentoso y su debilidad es la fractura más que la luxación, aunque su movilidad puede restringirse a causa de una musculatura de inserción disfuncional (p. ej., el subclavio).

Al trasladarse estructuralmente la costilla a la columna vertebral, la articulación costovertebral asume la tensión. Las articulaciones costovertebrales en todo el tórax deben ser móviles y no presentar dolor. Sin embargo, la salud y la posición de las primeras dos costillas son muy importantes en virtud de las inserciones de los músculos escalenos. Las influencias de los escalenos sobre el dolor del hombro son múltiples, incluidas las zonas de dolor referido del PG y las posibilidades de compresión de los nervios. Su influencia en la fijación de la costilla superior puede, por tanto, tener una repercusión indirecta en la función del hombro.

Articulación esternocostal Puesto que la clavícula se articula con el cartílago esternocostal de la primera costilla, es importante la salud de la articulación esternocostal. En las posiciones extremas por encima de la cabeza, el peso podría distribuirse sobre el cartílago costal de la clavícula y transmitirse al esternón. Por tanto, la primera articulación esternocostal se considera parte de la cintura escapular y su movilidad e integridad son importantes para el tratamiento del hombro. Su integridad puede verse alterada por la fuerza excesiva impuesta por los escalenos, de acuerdo con Lewit (1991), quien afirma: «La tensión en el pectoral y los


ESTRUCTURAS DE TEJIDOS BLANDOS COMO PUNTOS DE ROTACIÓN Y EL HOMBRO Myers (2007) señala: El hombro acopla tres articulaciones en su movimiento –la esternoclavicular, la acromioclavicular y la glenohumeral– y tres músculos hacen las veces de un punto de rotación para cada una de las tres articulaciones respectivas: el subclavio, el pectoral menor y el redondo menor. El movimiento amplio e integrado del hombro depende del movimiento disponible en estos tres puntos. Estos músculos, entre los 10 aproximados que unen el hombro al esqueleto axial, tienen una función de rotación para establecer la posición, a la vez que permiten el movimiento relativo sutil de los huesos, de manera que puedan funcionar en forma apropiada los músculos superpuestos trapecio, dorsal ancho, pectoral mayor y deltoides. Si estos músculos internos experimentan con-

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Cuadro 13.1 Ligamentos del cinturón del hombro La mayoría de las articulaciones del esqueleto apendicular (aparte del pubis y la unión tibioperonea) son sinoviales. Las articulaciones sinoviales comprenden una cápsula gruesa que protege a la articulación y, en ocasiones, restringe el movimiento excesivo a la vez que permite un mayor grado de movilidad. La capa externa fibrosa de la cápsula se fusiona con el periostio de los huesos que forman la articulación. En el caso del hombro, las siguientes características son aplicables a la cápsula fibrosa y los ligamentos relacionados: ● ● ●

●

●

● ●

La cápsula se inserta medial a la circunferencia de la cavidad glenoidea más allá del rodete glenoideo. En la parte superior se inserta en la raíz de la apófisis coracoides, envolviendo el origen de la porción larga del bíceps. En la parte externa, la cápsula se inserta en el cuello del húmero cerca del borde articular, aparte de la superficie interna donde la inserción es aproximadamente 1 cm más baja en el hueso. La cápsula es tan laxa que permite un notable grado de movilidad en la articulación. La estabilidad de la articulación depende en gran medida de los músculos y los ligamentos de soporte (ligamentos glenohumerales) que se fusionan con la cápsula y la rodean. La cápsula es reforzada por los músculos: 1. En la parte superior por el supraespinoso. 2. En la parte inferior por la porción larga del tríceps. 3. En la parte posterior por los tendones del infraespinoso y el redondo menor. 4. En la parte anterior por el subescapular. Los tendones del subescapular, el supraespinoso, el infraespinoso y el redondo menor se fusionan con la cápsula, creando un manguito. La superficie inferior de la cápsula (y articulación), que durante la abducción es sometida a un gran esfuerzo, es la menos estable.

● ●

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● ● ●

Esto se debe a que la porción larga del tríceps no tiene una relación tan estrecha con la cápsula, como los músculos previamente mencionados, en virtud de la presencia de estructuras neurales y vasos sanguíneos. La estabilización adicional de la cápsula se deriva de los tres ligamentos glenohumerales (bandas superiores, medias e inferiores). Todos éstos se insertan en su extremo escapular en la superficie superior del borde interno de la cavidad glenoidea, fusionándose con el rodete glenoideo (un labio fibrocartilaginoso que se adhiere al borde de la cavidad glenoidea). La banda superior del ligamento glenohumeral discurre por toda la superficie interna del tendón del bíceps antes de insertarse por encima del troquín. La banda media del ligamento glenohumeral se inserta en la superficie inferior del troquín. La banda inferior del ligamento glenohumeral se inserta en la superficie inferior del cuello anatómico del húmero. Los tendones del pectoral mayor y el redondo mayor refuerzan más la superficie anterior de la cápsula (y, por tanto, a la articulación como un todo).

Algunas características ligamentosas adicionales de la articulación del hombro son las siguientes: ●

●

El ligamento acromioclavicular que cubre la superficie superior y la cápsula fibrosa de esta articulación antes de fusionarse con las fibras de la aponeurosis del trapecio y el deltoides. El ligamento coracoclavicular adhiere la clavícula a la apófisis coracoides de la escápula, manteniendo eficientemente el contacto a la clavícula con el acromion. Si ocurre una luxación de la articulación acromioclavicular, este ligamento puede desgarrarse y permitir que la escápula se deslice fuera de la clavícula. Este ligamento tiene dos partes: las porciones trapezoidea y la conoidea.

Bolsa subtendinosa del subescapular Porción larga del tendón del bíceps braquial

Ligamento coracohumeral Ligamento humeral transverso

Membrana fibrosa de la cápsula articular

Vaina sinovial

Ligamento glenohumeral medio Orificio para la bolsa subtendinosa del subescapular

Vaina sinovial

Membrana sinovial © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Ligamento glenohumeral superior

Tendón de la porción larga del bíceps braquial

Porción larga del tendón del bíceps braquial

Ligamento glenohumeral inferior Ai

Membrana sinovial redundante en aducción

Aii

Cápsula redundante

Figura 13.4 A-C: Diversos ligamentos de la cintura escapular. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Continúa


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406


Cuadro 13.1 (cont.)

●

1. El ligamento trapezoideo discurre en una dirección casi horizontal, insertándose en la parte inferior en la superficie superior de la apófisis coracoides y en la superior en la superficie inferior de la clavícula. 2. El extremo estrecho del ligamento conoideo se inserta en la parte inferior en el borde posterointerno de la raíz de la apófisis coracoides y en la parte superior, por su extremo más ancho, en el tubérculo conoideo en la superficie inferior de la clavícula. El ligamento coracoacromial comprende una banda triangular fuerte que enlaza la apófisis coracoides de la escápula con el acromion. En algunos casos el pectoral menor se inserta en la cápsula del hombro (más que la inserción habitual en la apófisis coracoides), de manera que su tendón pasa por debajo del ligamento coracoacromial.

●

●

El ligamento coracohumeral es una estructura amplia que refuerza la superficie superior de la cápsula (sus bordes inferior y posterior se fusionan con la cápsula). El ligamento se inserta en la base de la apófisis coracoides y discurre en dirección oblicua e inferior y a un lado hacia la superficie anterior del troquiter, donde se fusiona con el tendón del supraespinoso. El ligamento humeral transverso discurre desde el troquín hasta el troquiter, formando un canal para el retináculo de la porción larga del bíceps.

En el borde esternal de la clavícula se encuentran otras estructuras ligamentosas: ●

En la unión esternoclavicular la superficie de la articulación esternal es más pequeña que la de la superficie de la clavícula, la

Bolsa subacromial (subdeltoidea) Porción larga del tendón del bíceps braquial Acromion Deltoides

Ligamento coracoacromial Supraespinoso

Apófisis coracoides

Membrana fibrosa Cavidad glenoidea Bolsa subescapular Membrana sinovial Infraespinoso Rodete glenoideo Redondo menor

Pectoral mayor

Subescapular Redondo mayor

Dorsal ancho

Porción corta del bíceps braquial y coracobraquial

Porción larga del tríceps braquial

B

Figura 13.4 A-C: (Cont.) Continúa


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Cuadro 13.1 (cont.) Disco articular (cápsula y ligamentos retirados en la parte anterior para exponer la articulación)

Escotadura clavicular Ligamento interclavicular

Ligamento esternoclavicular anterior

● ●

●

Primera costilla

Manubrio del esternón

Ligamento costoclavicular

C

●

Zona de inserción para la segunda costilla

Primer cartílago costal

Ángulo esternal

Figura 13.4 A-C: (Cont.) ●

cual está cubierta con un fibrocartílago de forma de silla de montar y separada de la escotadura esternal por un disco articular. Esta articulación, al igual que en el caso del hombro mismo, está rodeada por una cápsula fibrosa. El ligamento esternoclavicular anterior cubre la superficie anterior de la articulación insertándose en la parte superior en la clavícula y en la inferointerna en la superficie anterior del manubrio del esternón y el primer cartílago costal. El ligamento esternoclavicular posterior yace en la superficie posterior de la articulación, insertándose en la porción superior en la clavícula y en la inferior en la cara posterior del manubrio. El ligamento interclavicular se fusiona con la fascia cervical profunda en la parte superior y conecta las superficies superiores de los extremos esternales de las clavículas. Algunas fibras también se insertan en el manubrio. En cerca de un 7% de la población, en el ligamento se encuentran pequeñas estructuras osificadas, los huesecillos supraesternales. Por lo general, son estructuras de forma piramidal originalmente cartilaginosas, que se osifican durante la adolescencia. Pueden fusionarse, o articularse, con el manubrio. El ligamento costoclavicular se inserta en la parte inferior de la primera costilla y su cartílago adyacente y en la superior en la clavícula.

Tabla 13.1 Estudios de imágenes del hombro Modalidad de imagen

Ventaja

Desventaja

RM

95% de sensibilidad y especificidad para detectar los desgarros completos del manguito rotador, la degeneración del manguito, la tendonitis crónica Ninguna radiación ionizante

A menudo identifica una «alteración» manifiesta en un paciente asintomático y los desgarros parciales del manguito

Artrografía

Adecuada para identificar el desgarro completo del manguito rotador o la capsulitis adhesiva (hombro congelado)

Cruenta Relativamente deficiente para diagnosticar un desgarro parcial en el manguito rotador

Ecografía

Diagnostica con precisión los desgarros completos del manguito rotador

Menos útil para identificar los desgarros parciales del manguito Interpretación dependiente del operador

Artrografía con RM

Identifica de manera fiable los desgarros de espesor parcial del manguito rotador y los desgarros del rodete glenoideo

Cruenta

TC

De utilidad para el diagnóstico de las luxaciones sutiles

Radiación ionizante


TC, tomografía computarizada; RM, resonancia magnética. Reproducida con autorización de Woodward y Best (2000).

tracción crónica, tienen acortamiento fascial o (raras veces en ellos) están demasiado laxos, será necesario que los superpuestos se esfuercen para realizar sus funciones, lo cual inevitablemente origina PG en estos músculos grandes de la superficie. Myers también hace una observación adicional de utilidad: Conviene notar que cuando se refiere a cualquier músculo por su nombre éste debe entenderse que es como un resumen del músculo y todas las fascias relacionadas con éste. Puede ocurrir acortamiento, contractura o adherencia en cualquier parte dentro de la miofascia en sí, o en los tejidos circundantes que se adhieren a músculos, articulaciones o hueso contiguos. Se necesitan dedos sensibles y exploratorios para esclarecer las particularidades de cada situación.


En este capítulo se describirán los métodos específicos de palpación, evaluación y tratamiento de cada uno de estos músculos.

EVALUACIÓN El tratamiento con técnicas manuales tiene muchas más posibilidades de tener éxito si su aplicación se basa en las características disfuncionales identificables. El fisioterapeuta necesita una «historia» sobre la cual trabajar, sea ésta una posible conexión entre los síntomas del paciente y una característica palpable (algo que esté tenso, tirante, restringido, etc.), una alteración demostrable (restricción en la amplitud de movi-

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Tabla 13.2 Pruebas utilizadas en la evaluación del hombro y significación de los datos positivos Prueba

Maniobra

Diagnóstico señalado por un resultado positivo

Prueba de rascado de Apley

El paciente toca las caras superior e inferior de la escápula opuesta

Pérdida de la amplitud de movimiento: problema del manguito rotador

Signo de Neer

Brazo en flexión completa

Compresión subacromial

Prueba de Hawkins

Flexión anterior del antebrazo a 90° y rotación interna

Compresión del tendón del supraespinoso

Prueba de la caída del brazo

Se desciende lentamente el brazo a la cintura

Desgarro del manguito rotador

Prueba del brazo cruzado

Elevación anterior a 90° y aducción activa

Artritis de la articulación acromioclavicular

Prueba de Spurling

Extensión de la columna con la cabeza rotada hacia el hombro afectado mientras se aplica una carga axial

Trastorno de una raíz del nervio cervical

Prueba de aprehensión

Presión anterior sobre el húmero con rotación externa

Inestabilidad glenohumeral anterior

Prueba de reubicación

Fuerza posterior sobre el húmero mientras se rota externamente el brazo

Inestabilidad glenohumeral anterior

Signo del surco

Tracción del codo o la muñeca hacia abajo

Inestabilidad glenohumeral inferior

Prueba de Yergason

Flexión del codo a 90° con pronación del antebrazo

Inestabilidad del tendón del bíceps o tendonitis

Maniobra de Speed

Flexión del codo a 20-30° y supinación del antebrazo

Inestabilidad o tendonitis del tendón del bíceps

Signo del «golpetazo»

Rotación del hombro con carga desde la extensión hasta la flexión anterior

Trastorno del rodete glenoideo

Nota: No todas las pruebas anteriores están completamente descritas en el texto. Reproducida con autorización de Woodward y Best (2000).

miento, debilidad, etc.) o síntomas que puedan modificarse con las técnicas manuales (p. ej., aumento o disminución del dolor al realizar la evaluación). Para que la «historia» sea de utilidad clínica debe interrelacionar los síntomas que presenta el paciente con algo que se identifique mediante palpación y/o evaluación y que se determine que de alguna manera está causando, contribuyendo o manteniendo los síntomas. Las opciones de tratamiento apropiadas fluyen con naturalidad a partir de tal secuencia: Historia clínica + síntomas + «características disfuncionales» = una «historia» que ayuda a determinar las opciones de tratamiento Al obtener la historia clínica de un paciente y de la alteración que presenta, algunas de las preguntas importantes que deberíamos plantear son las siguientes: ● ● ● ● ● ● ● ●

¿Cuánto tiempo ha tenido los síntomas? ¿Son constantes los síntomas? ¿Son los síntomas intermitentes y, si tal es el caso, existe algún patrón? ¿Cuál es la ubicación de los síntomas? ¿Varían de alguna manera? Si tal es el caso, ¿qué considera que contribuye a esto? ¿Qué factores inician, exacerban o alivian los síntomas? ¿Alguno de los siguientes movimientos mejora o agrava los síntomas: por ejemplo, voltear la cabeza a un lado o al otro, mirar hacia arriba o hacia abajo; inclinarse hacia delante; ponerse de pie, caminar, sentarse o volver a levantarse; acostarse, girar y levantarse una vez más; estirar el brazo, etc.?


● ●

¿Ha ocurrido esto con anterioridad? Y si así fue, ¿qué lo mejoró en la última ocasión?

Es muy importante identificar qué es lo que calma los síntomas y qué es lo que los exacerba, ya que esto puede revelar patrones que «cargan» y «descargan» las características biomecánicas de las cuales surgen los síntomas. El punto de vista del propio paciente con respecto a lo que calma y lo que exacerba los síntomas, así como la evaluación del fisioterapeuta con relación a dónde se hallan las restricciones y los estados anormales de los tejidos y cómo la disfunción se manifiesta durante las pruebas estándar y la palpación, deberán en conjunto constituir la base, junto con la historia clínica, para hacer una evaluación inicial tentativa.

LAS REPETICIONES SON IMPORTANTES Al realizar las evaluaciones (p. ej., poner a prueba un hombro para valorar su rotación interna), si se realiza la acción una vez y no produce síntomas, puede ser útil realizar el movimiento varias veces. Según lo explican Jacob y McKenzie (1996): La gama estándar de exámenes del movimiento y de pruebas ortopédicas no explora de forma adecuada de qué manera la mecánica y los síntomas vertebrales (o de otra zona del cuerpo) de cada paciente son afectados por los movimientos o las posiciones específicas. Tal vez la principal limitación de estos exámenes y pruebas es la suposición de que cada movimiento de prueba debe realizarse sólo una vez para reproducir cómo responde la molestia del paciente. No se exploran los efectos de los movimientos repetitivos o de las posiciones mantenidas por

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Cuadro 13.2 Precaución: alcance de la actividad profesional En todas las partes de esta obra donde se abordan los tratamientos, se ofrecen pruebas y criterios diagnósticos para los individuos calificados para diagnosticar trastornos patológicos. Aunque todos los fisioterapeutas pueden beneficiarse del conocimiento y la comprensión de estas pruebas, los autores de esta obra recomiendan muy enfáticamente mantenerse dentro del campo de actividad profesional autorizado. Es responsabilidad del individuo determinar el alcance de su actividad profesional. Se recomienda derivar al paciente a un médico adecuadamente cualificado cuando exista evidencia de un estado patológico si el fisioterapeuta no está autorizado o capacitado para llevar a cabo una investigación apropiada.

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En las evaluaciones deberá valorarse los síntomas en relación con la postura y la posición, lo mismo que con la función o el movimiento. Es necesario evaluar la función con respecto a la calidad, así como la simetría y la amplitud de movimiento implícito. En toda evaluación es necesario tomar en cuenta el género, la edad, el tipo corporal y el estado de salud del individuo que se está evaluando, ya que estos factores pueden influir todos en una comparación con la «norma».

●

¿Se está logrando esto con la secuencia apropiada de movimientos de la escápula, y la articulación ocurre en el acromion y en los principales movilizadores que realizan sus acciones con eficiencia? ¿O el brazo se está articulando desde la base del cuello con la participación muscular inapropiada de los sinergistas (sustitución muscular)?

Es necesario evaluar la calidad de un movimiento, en combinación con su amplitud de movimiento y efecto sobre los síntomas. Las pruebas funcionales de Janda son de utilidad para este cometido (v. pp. 88-92). En esta sección se detallarán aspectos de la evaluación del hombro con descripciones de los métodos de examen para el descubrimiento de: ●

Comentarios generales

períodos prolongados, aun cuando tales estrategias de aplicación de carga bien podrían parecerse más a lo que ocurre en la realidad.

Se prestará atención al efecto del movimiento sobre los síntomas (¿duele más o menos cuando se realiza un movimiento?), lo mismo que con el grado de función que normalmente reveló el movimiento. En el caso de un hombro, por ejemplo, la abducción del brazo puede lograrse en toda su amplitud de movimiento, con síntomas mínimos, pero:

Amplitud de movimiento. Fuerza. Información refleja. Pruebas de la alteración específica.

PRECAUCIÓN: SE EVITAN PRUEBAS de la amplitud de movimiento (activa o pasiva) si cabe la posibilidad de que se produzca luxación, fractura, enfermedad avanzada o una intensa lesión de los tejidos (desgarro).


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●

Los factores limitantes más frecuentes en relación con la pérdida de la amplitud de movimiento del hombro incluyen espasmo, contractura, fractura y luxación. Restricciones que tienen una sensación final dura al evaluar la amplitud de movimiento pasiva por lo general tienen que ver con la articulación. Las restricciones que tienen una sensación final menos dura, con un rebote leve todavía perceptible al final de la amplitud de movimiento, por lo general, se deben a disfunción de tejidos blandos extraarticulares. Consúltense las notas sobre «tirantez/laxitud» en el capítulo 8 (p. 163), que describen el concepto de la «adherencia» de los tejidos, así como su sensación final. Es importante tomar en cuenta estas características (sensación final, tirante/laxo, cómodo/trabado) para tomar decisiones terapéuticas basadas en lo que se está palpando durante el examen (Ward 1997). Si la causa del dolor del brazo se encuentra en la extremidad superior, entonces, suele haber una restricción concomitante en toda la amplitud de movimiento. Sin embargo, cuando el dolor irradia desde otra parte –vísceras, tal vez, o de la columna cervical pero no de PG–, el movimiento pasivo raras veces está restringido (Simons et al 1999) y el dolor, por lo general, será difuso más que localizado y comúnmente se exacerbará por la noche. En tales casos, otros síntomas pueden dar un indicio del origen (problema digestivo, dolor del cuello, tos, etc.). La atrofia en un músculo suele deberse a: 1. Desuso (inmovilización, falta de uso a consecuencia de lesión, manualidad). 2. Enfermedades de nervios o músculos (los reflejos estarán aumentados y será evidente la parálisis en la enfermedad de la motoneurona superior). 3. Disfunción raquídea. 4. Traumatismo que desnerva la estructura, en cuyo caso no habrá fuerza muscular ni reflejo tendinoso, sino una reducción notable en el tamaño al reemplazar el tejido adiposo al músculo (v. datos con relación al recto posterior menor de la cabeza en el cap. 3). 5. Compresión de nervio por estructuras de tejidos blandos en diversas zonas a lo largo del trayecto del nervio (p. ej., escalenos, pectoral menor, tríceps o compresión del nervio radial por el supinador) (v. compresión neurológica y la extremidad superior, pp. 489-493).

Al describir el síndrome del hombro y el brazo, Lewit (1991) señala: La experiencia ha demostrado que cualquier tipo de dolor que se origina en la columna cervical, aun en la parte superior y hasta las costillas dorsales superiores y las superiores –e incluso las vísceras, el corazón, los pulmones, el hígado, la vesícula biliar y el estómago– pueden ser el origen de dolor referido al dermatoma C4. Lewit señala que los esquemas británicos y estadounidenses, por lo general, muestran la región del hombro cubierta por el dermatoma de C5. No está de acuerdo: El nervio frénico, que se origina en el segmento de C4, constituye una explicación de este dolor referido difuso mucho más creíble que el dermatoma de C5. Esto explica el término un poco vago «síndrome del hombro y el brazo».

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PERSPECTIVA DE JANDA En el capítulo 5 se dan los detalles sobre el estudio de investigación del investigador checo Vladimir Janda MD (1982, 1983). Janda describió el síndrome cruzado superior, en el cual los siguientes músculos posturales experimentan acortamiento y tirantez (v. p. 34): ● ● ● ●

Pectorales mayor y menor. Trapecio superior. Angular de la escápula. Esternocleidomastoideo (ECM).

El método de la prueba del ritmo escapulohumeral, que tiene implicaciones directas en la disfunción del cuello y el hombro, es el siguiente: ● ●

● ●

En tanto que al mismo tiempo se inhiben y se delimitan: ● ●

Trapecio inferior y medio. El serrato mayor y los romboides.

Al ocurrir estos cambios se modifican las posiciones relativas de la cabeza, el cuello y los hombros, de manera que sobreviene una tensión cervical, a la vez que, más específicamente, se produce un cambio en la biomecánica del hombro. ●

●

●

●

La escápula experimenta abducción y rotación en virtud del aumento del tono en el trapecio superior y el angular de la escápula, lo que inhibe al serrato mayor y el trapecio inferior. Esto produce alteraciones en la dirección del eje de la fosa glenoidea de manera que el húmero exige más estabilización del angular de la escápula, el trapecio superior y el supraespinoso, lo cual aumenta la tensión en estos músculos ya de por sí afectados. Una parte del resultado de estos cambios será la evolución de los PG en las estructuras tensionadas y el dolor referido al tórax, los hombros y los brazos. Puede observarse un dolor semejante al de la angina de pecho así como una depresión en la eficiencia respiratoria.

Janda resalta la necesidad de identificar el acortamiento de las estructuras y de estirarlas y relajarlas, después de lo cual es conveniente la readaptación cinestésica. Cualquiera que sea el tratamiento local que se aplique a estos PG, la reeducación de la postura y el uso en la parte afectada es un componente esencial de la rehabilitación.

Prueba del ritmo escapulohumeral de Janda Para poder obtener un panorama rápido de la función de los músculos posturales relacionados con el comportamiento del hombro y la escápula, Janda ha diseñado una serie de «pruebas funcionales». El fundamento es que si es posible demostrar una acción normal que implica una actividad excesiva de los músculos posturales clave (de tipo I, v. cap. 5), esto implica que: 1. El músculo o los músculos posturales identificados estarán hiperactivos y, en consecuencia, por definición, acortados. 2. Por consiguiente, estarán inhibidos los antagonistas fásicos y no realizarán sus funciones de movilizadores primarios, de manera que 3. los sinergistas probablemente se volverán hiperactivos como compensación. 4. Como resultado, la mayoría de estos músculos presentarán zonas circunscritas de dolor y sobrevendrán PG.


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El paciente se coloca en posición sedente y el fisioterapeuta se coloca por detrás, para observar. Se pide al paciente que deje el brazo del lado examinado suspendido y que flexione el codo a 90°, con el pulgar hacia arriba. Se pide al paciente que realice una abducción lenta del brazo hacia el plano horizontal. Una abducción normal incluirá elevación del hombro con una rotación o movimiento superior de la escápula que inicia sólo después de los 60° de abducción. La ejecución anormal de esta prueba ocurre cuando la elevación del hombro o la rotación, el movimiento superior o la elevación de la escápula se presentan en los primeros 60° de la abducción del hombro. Esto indicaría que hay una hiperactividad del angular de la escápula o del trapecio superior, o de ambos, y por tanto tienen acortamiento, en tanto que hay inhibición y debilidad de las fibras del trapecio inferior y medio y del serrato mayor. Objetivamente, la región alrededor de un tercio del trayecto entre el ángulo del cuello y el borde externo del hombro se «agolpará» durante esta prueba y el angular de la escápula tiene una hiperactividad excesiva. Otra forma de considerar la prueba es juzgar si el «giro» de la abducción del brazo está ocurriendo en la articulación acromioclavicular o en la base del cuello.

Variante ●

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El paciente se coloca en posición sedente o de pie con el fisioterapeuta colocado por detrás, con una punta del dedo apoyada sobre el trapecio superior del lado que se va a examinar. Se pide al paciente que mueva en extensión el brazo que se está examinando. Si desde el principio de este movimiento del brazo hay una activación distinguible del trapecio superior, esto significa que está hiperactivo y, por implicación, con acortamiento. Por consiguiente, esta hiperactividad indica que los fijadores inferiores están débiles con el mismo tipo de desequilibrio observado en los datos iniciales de la prueba antes descrita.

Siempre es de utilidad confirmar una prueba funcional como ésta con la evidencia de un acortamiento real. En esta sección se describirán más adelante las pruebas para documentar estos datos.

OBSERVACIÓN Se observan simultáneamente los hombros de la persona. ● ● ● ● ●

¿Hay evidencia de asimetría (p. ej., un hombro alto o desviación del cuello en una curva escoliótica? ¿Están redondeados uno o los dos hombros? (colocación postural). ¿Es evidente el síndrome cruzado superior? ¿Cuáles, en el peor de los casos, son las influencias de las curvas raquídeas (p. ej., ¿hay un aumento en la cifosis dorsal?)? ¿Hay una alteración en el color de la piel (p. ej., la palidez indica isquemia o una hiperemia acentuada indica inflamación)?

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¿Qué evidencia hay de hipertrofia muscular (p. ej., desarrollo acentuado del trapecio superior) o atrofia (p. ej., laxitud extrema y debilidad de los fijadores de la parte baja de la escápula)? ¿Hay algún temblor que indique disfunción neurológica?

PALPACIÓN DE TEJIDOS BLANDOS SUPERFICIALES ● ●

Se valora la piel y el tono y el tamaño del músculo. Se examinan los pulsos humeral y radial (el humeral se encuentra en un punto medial al tendón del bíceps braquial, el radial en la superficie ventrolateral de la muñeca) y se valoran los reflejos generales y la amplitud de movimiento. Si existe una asimetría en la frecuencia, el ritmo, la fuerza o la forma de la onda en los pulsos arteriales, es probable una disfunción circulatoria.

AMPLITUD DE MOVIMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS DEL HOMBRO Existe controversia con relación a la amplitud de movimiento normal del hombro y cuáles son los músculos que intervienen en movimientos específicos. La siguiente lista brindará una referencia al fisioterapeuta por lo que respecta a qué músculos son sinergistas en movimientos concretos. Al considerar los movimientos antagonistas, el fisioterapeuta también podrá discernir qué músculos podrían estar restringiendo la amplitud de movimiento.

Cuadro 13.3 Pruebas reflejas (siempre se comparan los dos lados) (Schafer 1987) ●

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Prueba del reflejo bicipital. El fisioterapeuta y el paciente se colocan en posición sedente uno frente al otro. El brazo examinado (p. ej., el lado derecho) descansa (completamente relajado) sobre el antebrazo izquierdo del fisioterapeuta; el pulgar izquierdo del fisioterapeuta es colocado en la fosa cubital en el tendón del bíceps del paciente. Se percute la uña del pulgar con un martillo neurológico y si el reflejo es normal el bíceps se contraerá levemente cerca del tendón, lo cual se podrá palpar y ver. Con esto se valora la integridad neurológica al nivel de C5. Prueba del reflejo del supinador largo. En la misma posición que para la prueba anterior, en este caso la percusión neurológica es en el tendón del supinador largo en el extremo distal del radio. Debe haber una pequeña «sacudida» del supinador largo, que indique la integridad normal de C6. Prueba del reflejo tricipital. Se utiliza la misma posición pero en esta ocasión la percusión es en el tendón del tríceps, donde cruza la fosa del olécranon. Una «sacudida» del tríceps cerca del tendón indica la integridad de C7 normal.

Nota: Estos niveles raquídeos son importantes para la función del hombro ya que la principal inervación de los músculos clave de esta región se deriva de C4-C7.

Cuadro 13.4 ¿Cuál es la amplitud de movimiento normal de los brazos?

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El propósito de esta lista no es fomentar la controversia sino más bien ayudar a un examen exhaustivo de los tejidos que podrían estar afectados. Lo que es «normal» probablemente se mantendrá controvertible por lo menos hasta que se evalúen y se desactiven los PG latentes (que restringen la amplitud de movimiento sin síntomas de dolor) que se utilizan en los pacientes «normales» para el estudio de las amplitudes de movimiento.

Flexión (anteroversión) de 0-180° De 0-60° en la articulación glenohumeral: fibras anteriores del deltoides, el coracobraquial, fibras claviculares del pectoral mayor, bíceps braquial, supraespinoso (posiblemente); de 60-120° implica rotación escapular: los antes mencionados más trapecio, serrato mayor; de 120-180° implica la columna vertebral: todos los antes mencionados más los músculos lumbares que extienden el tronco y estabilizan el tronco.

Extensión (retroversión) 0-50° Redondos mayor y menor, fibras posteriores del deltoides, dorsal ancho, porción larga del tríceps, romboides, trapecio medio.

Aducción de 0-45° Pectoral mayor, dorsal ancho, redondos mayor y menor, porción larga del tríceps, fibras claviculares y espinales del deltoides, coracobraquial (hasta la posición neutra), porción corta del bíceps braquial.

Abducción de 0-90° Deltoides, supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y porción larga del bíceps.

Elevación de 90-180° Deltoides, supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, porción larga del bíceps braquial, trapecio, serrato mayor (a los 120°), además de los músculos lumbares contralaterales que producen lesión lateral del tronco hacia el lado opuesto.

Rotación lateral (externa) de 0-80° Infraespinoso, redondo menor, fascículos posteriores del deltoides, supraespinoso (posiblemente).

Rotación interna (medial) de 0-100° Subescapular, pectoral mayor, dorsal ancho, redondo mayor, fascículos anteriores del deltoides.

Flexión horizontal de 0-140° Deltoides, subescapular, pectoral mayor/menor, serrato mayor, porción corta del bíceps, coracobraquial.

Extensión horizontal de 0-40° El rango de movimiento normal de los brazos es controvertido (Cyriax 1982).


Deltoides, supraespinoso, infraespinoso, redondos mayor y menor, romboides, trapecio, dorsal ancho.

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Circunducción

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Combina los movimientos alrededor de los tres ejes cardinales: ● ● ●

Plano sagital: flexión y extensión. Plano frontal: aducción y abducción. Plano horizontal: flexión y extensión horizontal.

Abducción bilateral: mover en abducción los brazos al plano horizontal hasta los 90° con los codos extendidos, las palmas hacia arriba. Continuar la abducción (elevación) hasta que las manos se unan en el centro.

Prueba para el síndrome de compresión

Elevación de la escápula

El paciente se coloca en posición supina con los brazos a un lado.

Trapecio superior, angular de la escápula, romboides mayor y menor.

●

Depresión de la escápula

●

Trapecio inferior (indirectamente dorsal ancho y pectoral mayor a través de sus inserciones en el húmero). Las fibras inferiores del serrato mayor son dudosas para esta función.

●

Aducción de la escápula Trapecio, romboides mayor y menor.

●

Se flexiona a 90° el codo en el lado que se va a examinar y se rota en dirección interna de manera que el antebrazo descanse sobre el abdomen del paciente. El fisioterapeuta coloca una mano ahuecada sobre el hombro a fin de estabilizarlo, mientras coloca la otra mano ahuecada en el codo flexionado. Se aplica una fuerza de compresión firme en el eje longitudinal del húmero, empujando con fuerza el húmero contra la superficie inferior de la apófisis acromion y la fosa glenohumeral. Si se reproducen los síntomas o si se advierte dolor, esto indica disfunción del supraespinoso o del tendón del bicipital, o de ambos (v. información falsa positiva más adelante).

Abducción de la escápula Serrato mayor y pectoral menor.

Prueba de compresión falsa positiva (v. también antes prueba del síndrome de compresión)

PRUEBAS ACTIVAS Y PASIVAS PARA EL MOVIMIENTO DE LA CINTURA ESCAPULAR (EN POSICIÓN DE BIPEDESTACIÓN O SEDENTE)

A menudo se ha demostrado una relación entre el síndrome del plexo braquial y la restricción de la primera costilla (Nichols 1996, Tucker 1994). Sin embargo, en la bibliografía no se había documentado hasta hace poco tiempo la interrelación entre la restricción de la segunda costilla y el dolor del hombro. Boyle (1999) informa sobre dos casos con presentación de síntomas que en todos los aspectos (criterios diagnósticos, etc.) semejaban al síndrome de compresión del hombro o desgarro parcial del manguito rotador y que respondieron con rapidez a la movilización de la segunda costilla. Los pacientes tenían pruebas positivas para la compresión del hombro, lo que implicaba disfunción del supraespinoso o del tendón bicipital, o de ambos (v. antes la descripción de la prueba de compresión). Boyle (1999) describe datos que respaldan las formas en que las descripciones de la segunda costilla (específicamente) podrían ocasionar resultados falsos positivos en las pruebas y síntomas del hombro.

Se pueden utilizar las pruebas de la amplitud de movimiento activo y pasivo para evaluar: ● ● ●

Límites del movimiento de la articulación glenohumeral. Movimiento de la escápula. Afección de los tejidos blandos.

Es posible la comparación bilateral si los dos lados realizan la acción en forma simultánea. Si las pruebas activas muestran un intervalo normal sin dolor o malestar, por lo general, no son necesarias las pruebas pasivas. Sin embargo, recuérdese la recomendación de McKenzie (antes mencionada) de que repetir un movimiento activo varias veces, estimulando el funcionamiento en la vida real, ofrece una evaluación más exacta que los movimientos individuales. Estas pruebas activas iniciales ofrecen una perspectiva del movimiento y la simetría normales. ●

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Elevación (rotación lateral de la escápula) y depresión (rotación medial de la escápula): encoger los hombros y restablecer la posición normal. Rotación externa y abducción: levantar el brazo y sobre el hombro tocar el ángulo medial superior de la escápula opuesta con una mano y luego con la otra. Rotación externa y abducción examinada en ambos lados: se colocan las dos manos por detrás del cuello (con los dedos entrelazados) y se mueven los codos hacia un lado y hacia la parte posterior en un arco. Rotación interna y aducción: mover el brazo cruzando el tórax con el codo cerca del mismo y tocar la punta del hombro opuesto; o cruzar el brazo por detrás al nivel de la cintura y tocar el ángulo inferior de la escápula opuesta.


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La rama dorsal del segundo nervio torácico continúa hacia la parte lateral hasta el acromion, proporcionando una distribución cutánea en la región posterolateral del hombro (Maigne 1991). Se ha demostrado que las restricciones en rotación que afectan a la región cervicodorsal producen diversos síntomas del cuello y el hombro. Puesto que la segunda costilla se articula con la apófisis transversa de T1 (articulación costotransversa) y el borde superior de T2 (articulación costovertebral), la restricción en la rotación de estas vértebras podría ocasionar una disfunción de la costilla (Jirout 1969). La hiperactividad habitual que afecta a la parte posterior del escaleno puede producir «subluxación crónica de la segunda costilla en su articulación vertebral» (Boyle 1999). Esto podría originar un deslizamiento superior del tubérculo de la segunda costilla al nivel de la unión costotransversa.

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Boyle informa que el «verdadero síndrome de compresión a menudo está relacionado con la hiperactividad de los romboides, los cuales «rotarían hacia abajo a la escápula», impidiendo la elevación del húmero en la articulación glenohumeral. Este autor señala que la hiperactividad del romboides también podría repercutir en la región dorsal superior como un todo (T1-T4), cerrando estos segmentos en una postura de extensión. Si esta situación se acompañase de hiperactividad del escaleno posterior, la segunda costilla podría «subluxarse en la parte superior sobre el segmento dorsal fijo», lo que ocasionaría dolor y disfunción semejante a los del síndrome de compresión. Boyle postula que podría ocurrir interferencia mecánica y afectar a la «rama cutánea dorsal del segundo nervio dorsal […] en su trayecto a través del túnel adyacente a la articulación costotransversa». Este nervio podría «retraerse y distenderse, a consecuencia de la subluxación anterosuperior de la segunda costilla», lo que originaría dolor y los síntomas concomitantes de un movimiento restringido. Boyle señala que la causa de una prueba de compresión falsa positiva tiene que ver con el componente de rotación interna que se añade a la tensión mecánica de la región costal disfuncional. Esto también podría, a través de una inhibición del dolor, ocasionar que los músculos del manguito rotador estuviesen débiles en el examen, indicando incorrectamente que ha ocurrido un desgarro parcial. La posibilidad de la afección de la segunda costilla no debe encubrir la posibilidad de que ésta ocurra simultáneamente a una verdadera lesión por compresión.

PRUEBAS DE FUERZA PARA LOS MOVIMIENTOS DEL HOMBRO Cuando no hay una atrofia, la debilidad de un músculo puede deberse a: ● ● ●

Hipotonía compensadora relacionada con un aumento del tono en los músculos antagonistas. PG palpables en el músculo afectado (débil), notablemente los cercanos a las inserciones. PG en músculos distantes para el cual el músculo examinado yace en la zona de dolor referido terminal.

La fuerza muscular suele clasificarse por grados de la manera siguiente:


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El grado 5 es normal, demostrando una amplitud de movimiento completo (100%) contra la gravedad, cuando el fisioterapeuta ofrece resistencia firme. El grado 4 corresponde a una deficiencia del 75% para lograr una amplitud de movimiento contra la gravedad con resistencia leve. El grado 3 es una eficiencia del 50% para alcanzar una amplitud de movimiento contra la gravedad sin resistencia. El grado 2 es una eficiencia del 25% para lograr una amplitud de movimiento con eliminación de la gravedad. El grado 1 muestra una contractilidad leve sin movimiento articular. El grado 0 no muestra ninguna evidencia de contractilidad.

Para las pruebas eficientes de la fuerza muscular es necesario asegurarse de que:


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El paciente produce la fuerza con lentitud después de alcanzar la barrera de resistencia que ofrece el fisioterapeuta. El paciente utiliza un esfuerzo controlado máximo para moverse en la dirección precisa. El fisioterapeuta se asegura de que el punto del origen muscular es estabilizado con eficiencia. Se tiene cuidado en evitar el uso de «trucos» por parte del paciente en los cuales se incorpora la acción de los músculos sinergistas.

RELACIONES MUSCULARES (Janda 1983) ● ●

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El principal movilizador en cualquier acción (agonista) lleva a cabo la mayor parte del movimiento. Los músculos auxiliares (sinergistas) ayudan al movilizador principal pero no llevan a cabo el movimiento efectivo a menos que haya una lesión grave o parálisis del agonista. El movimiento en la dirección opuesta es realizado por el (los) antagonista(s), que es (son) alargado(s) en forma pasiva durante el movimiento normal iniciado por el agonista. Por tanto, si hay un acortamiento de los antagonistas, será limitada la amplitud de movimiento. Los músculos que estabilizan partes del cuerpo durante el movimiento de una zona son estabilizadores. Éstos no realizan el movimiento, pero si son ineficientes para producir la estabilización, resulta más difícil que el agonista lleve a cabo su función y las evaluaciones de la fuerza pueden no ser significativas. Algunos músculos funcionan como neutralizadores. Basándose en su posición anatómica cada músculo opera, por lo menos, en dos direcciones. Si un músculo puede flexionar y supinar (p. ej., el bíceps braquial) y si es necesaria una acción de flexión pura, un músculo (o grupo de músculos) que funciona como pronador (pronador redondo en este ejemplo) tiene que neutralizar el potencial de supinación del bíceps. Janda (1983) señala: Por regla general, al examinar un músculo que abarca dos articulaciones es esencial una fijación adecuada. El mismo principio es aplicable a todos los músculos en los niños y en los adultos cuya cooperación es deficiente y cuyos movimientos son no coordinados y débiles. Cuanto mejor se estabilice la extremidad, menos se activarán los estabilizadores y mejores y más precisos serán los resultados de la prueba funcional del músculo.

Los autores recomiendan encarecidamente la obra de Janda y los otros libros referidos en este capítulo donde se encontrará una descripción más detallada del arte de la evaluación.

Fuerza de flexión del hombro (fig. 13.5A) Los fascículos anteriores del deltoides y el coracobraquial con la ayuda del pectoral mayor, la porción clavicular y el bíceps: el fisio-

Cuadro 13.5 Neutralizantes Los músculos neutralizantes son de gran importancia en la vida cotidiana, pero en las pruebas de función muscular son un estorbo. Su acción se reduce en gran parte con la colocación de las extremidades en la posición correcta para permitir la resistencia exacta y una fijación satisfactoria (Janda 1983).

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A

D

B

E

C

F

Figura 13.5 Pruebas de fuerza con diversos movimientos del brazo. A: Flexión (prueba de dos articulaciones). B: Extensión (prueba de dos articulaciones). C: Abducción. D: Aducción. E: Rotación interna. F: Rotación externa.


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terapeuta se coloca de pie por detrás del paciente cuyo codo se fija en flexión a 90°. La mano estabilizadora se coloca sobre el hombro (de manera tal que pueda también palpar el fascículo anterior del deltoides durante la prueba). La otra mano sostiene la superficie anterior del brazo colocado al nivel inferior y se le pide al paciente que flexione el hombro. Se gradúa la fuerza y se compara con el otro lado. Si se observa debilidad se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos del PG a los músculos activos.

Fuerza de extensión (fig. 13.5B) Dorsal ancho, redondo mayor, fascículos posteriores del deltoides con ayuda del redondo menor y la porción larga del tríceps: la mano estabilizadora se coloca sobre el hombro palpando los fascículos posteriores del deltoides; la otra mano sostiene la superficie posterior del brazo inferior flexionado (como en la prueba previa) mientras se le pide al paciente que extienda el hombro. La fuerza habrá de registrarse según se señaló antes. Si se advierte debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos de PG a los músculos activos.

Prueba de abducción (fig. 13.5C) Fascículos medios del deltoides, supraespinoso con la ayuda del serrato mayor más fascículos anteriores y posteriores del deltoides: la mano estabilizadora se coloca sobre el hombro palpando los fascículos medios del deltoides; se ofrece resistencia creciente por arriba del codo flexionado al realizar la abducción. Se registrará la fuerza según se señaló antes. Si se advierte debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como impulsos de un PG a los músculos activos.

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prueba) con el pulgar del fisioterapeuta en el pliegue del codo. La otra mano sostiene la muñeca y ejerce resistencia creciente mientras el paciente trata de realizar una rotación externa del hombro moviendo el antebrazo hacia un lado. Debe registrarse la fuerza según se señaló antes. Si se advierte debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos de un PG a los músculos activos.

Elevación de la escápula Trapecio, angular de la escápula con la ayuda de los romboides mayor y menor: el fisioterapeuta colocado detrás del paciente evalúa la fuerza relativa mientras el primero trata de encoger los hombros y se le ofrece resistencia: esto permite evaluar la integridad del nervio espinal accesorio. Se registrará la fuerza según se señaló antes. Si se observa una debilidad, se considera la inervación de C2-C8, así como impulsos de un PG a los músculos activos.

Depresión de la escápula Romboides mayor y menor, con la ayuda del trapecio: el fisioterapeuta permanece de frente y coloca las manos de manera que los dedos cubran los hombros sobre los fascículos superiores del deltoides y los pulgares descansen en la parte anterior por debajo de las clavículas. Se pide al paciente que movilice los hombros hacia atrás y hacia abajo mientras el fisioterapeuta ofrece resistencia y evalúa la fuerza. Puesto que C5 es la única inervación de los músculos principales que intervienen (aunque el trapecio es inervado por C2), la debilidad puede estar relacionada con su integridad. Se evalúa la fuerza según se señaló antes. Si se advierte debilidad se considera la inervación de C2-C8, así como los impulsos de PG a los músculos activos.

Aducción (fig. 13.5D) Pectoral mayor, dorsal ancho facilitado por el redondo mayor, fascículos anteriores del deltoides y posiblemente fascículos posteriores del deltoides: la mano estabilizadora se coloca sobre la punta del hombro, con el brazo flexionado del paciente en abducción y ofreciéndose resistencia desde una posición interna al codo por encima del mismo mientras el paciente trata de realizar una aducción. Se registra la fuerza según se señaló antes. Si se advierte debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos de un PG a los músculos activos.


Rotación interna (fig. 13.5E) Subescapular, pectoral mayor, dorsal ancho, redondo mayor facilitado por los fascículos anteriores del deltoides: con el brazo a un lado, el codo flexionado a 90° y con el codo sostenido. El paciente trata de movilizar el antebrazo hacia la parte medial cruzando el tronco mientras se le ofrece resistencia. Se registrará la fuerza según se señaló antes. Si se nota debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos de un PG a los músculos activos.

Desplazamiento de la escápula hacia delante Serrato mayor: el fisioterapeuta se coloca por detrás, el paciente flexiona el brazo de manera que quede paralelo al suelo con el codo flexionado y el antebrazo a 90° con respecto al brazo orientado hacia la parte medial. El fisioterapeuta estabiliza la región mesoescapular para evitar el movimiento raquídeo mientras con la otra mano sostiene el codo flexionado, ofreciendo resistencia, a medida que el paciente trata de empujar el brazo hacia delante, alejándolo del cuerpo. Si ocurre elevación de la escápula durante esta maniobra, implica debilidad de los fijadores inferiores del hombro. Si hay una debilidad en cualquiera de los movimientos descritos, pero sobre todo en la depresión escapular, puede estar implicado C5 (o C4; v. antes puntos de vista de Lewit). Se registrará la fuerza según ya se ha señalado. Si se advierte debilidad, se considera la inervación de C4-C8, así como los impulsos de un PG hacia los músculos activos.

EFECTOS DEL TONO EXCESIVO SOBRE LA COLUMNA VERTEBRAL Y LA ESCÁPULA ●

Rotación externa (fig. 13.5F) Infraespinoso, redondo menor con la cooperación de los fascículos posteriores del deltoides: el codo flexionado descansa en la mano estabilizadora (el codo se mantiene a un lado durante toda la


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Trapecio: tira de la cintura escapular hacia la parte medial, del occipital en dirección posteroinferior y de las apófisis espinosas relacionadas hacia la parte lateral; eleva el hombro y rota hacia un lado la escápula. Angular de la escápula: tira de la escápula hacia la parte medial y superior, rota la escápula hacia la parte medial y las

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apófisis transversas relacionadas (C1-C4) hacia la parte inferior y posterior. Romboides mayor y menor: tiran de la escápula hacia la parte medial y superior y de las apófisis espinosas relacionadas hacia un lado y hacia abajo, rotan la escápula hacia la parte medial (haciendo que la fosa glenoidea quede dirigida hacia abajo).

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DOLOR DEL HOMBRO Y ESTRUCTURAS RELACIONADAS Lewit resume algunas de las causas más comunes de disfunción del hombro y el dolor, y señala que si existe dolor del hombro es necesario evaluar y palpar las siguientes estructuras y sus funciones: ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Columna cervical y unión craneocervical. Unión cervicodorsal, costillas superiores. Articulación escapulohumeral (glenohumeral) (lo que incluye el juego articular con el brazo en el plano horizontal). Articulaciones claviculares. Amplitud de la abducción. Todas las inserciones musculares disponibles. Posibles localizaciones de PG. Epicóndilos. Juego articular de los huesos del carpo.

Nota: En esta sección (hombro) del libro no se describen todas las evaluaciones recomendadas por Lewit. Lewit (1991) también describe las reacciones en cadena que son pertinentes a la disfunción del hombro: ●

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La restricción de la unión craneocervical suele relacionarse con la restricción de las costillas superiores (más a menudo la tercera costilla) y viceversa. La restricción occipitoatloidea a menudo se asocia a disfunción del extensor suboccipital («espasmo»). Si está restringida C1 o C2, la superficie lateral de la apófisis espinosa de C2 suele ser dolorosa y es probable que haya una actividad de PG en el ECM inferior a la apófisis mastoides. Si es evidente la tensión postural (cabeza proyectada hacia delante o extensión persistente de la cabeza durante el trabajo) o si los fijadores superiores del hombro están demasiado tensos, cabe prever la hipersensibilidad de C2 (apófisis espinosa) y las restricciones cervicales en esta región. La inserción escapular del angular de la escápula y la inserción clavicular del ECM posiblemente alojen PG activos. Puede existir una cadena de disfunción interrelacionada entre el pectoral fascículo subclavicular y el ECM. Esto puede acompañarse de un tipo de respiración con la parte alta del tórax, lo cual también afectaría a los escalenos y a los maseteros (con la resultante actividad de PG posiblemente en todos estos músculos o en cualquiera de ellos. El dolor epicondíleo puede estar vinculado con restricción cervical media, lo cual probablemente se relaciona con disfunción de la unión craneocervical. En una parte más localizada, «el dolor en la apófisis estiloides del radio […] puede ser el único signo de bloqueo de la articulación del codo (radiocubital)». Es posible que el dolor en los epicóndilos, que por lo general implica sobredistensión de los músculos del antebrazo, esté relacionado con un aumento en la tensión muscular en la cintura escapular, todo lo cual exige una evaluación individual.


El síndrome del túnel carpiano suele estar relacionado con disfunción del plexo braquial, que afecta a la unión cervicodorsal, las costillas superiores, los escalenos y, probablemente, a un tipo de respiración disfuncional. También es probable una conexión con el epicóndilo. Alteraciones en la función muscular. Al considerar las disfunciones del cuello, el hombro y el brazo, es importante recordar la descripción anterior del síndrome cruzado superior, según lo describieron Lewit (1991) y Janda (1982, 1983). En este tipo de disfunción, ocurren desequilibrios entre: 1. Pectorales tensos y cortos e interescapulares débiles (inhibidos). 2. Fijadores superiores del hombro tensos y cortos (trapecio superior, angular de la escápula y, posiblemente, los escalenos) y fijadores inferiores débiles e inhibidos (trapecio inferior, serrato mayor). 3. Extensores del cuello tensos y cortos (porción cervical de los músculos espinales, trapecio superior) y flexores profundos del cuello débiles e inhibidos (largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, omohioideos y tirohioideos).

Lo que lleva a una situación desequilibrada que tiene, como características clave, lordosis cervical excesiva con el subsiguiente «mentón asomado», cifosis dorsal y una postura de hombro generalmente redondeada, con escápulas elevadas que se deslizan hacia la parte lateral, lo cual lleva inevitablemente a una distensión excesiva de los músculos del manguito rotador conforme tratan de mantener la posición y función normal del húmero, el cual se une a la fosa glenoidea en un plano erróneo.

OPCIONES TERAPÉUTICAS Si el dolor del hombro se acompaña de desequilibrios musculares (según lo describen Lewit y Janda en el síndrome cruzado superior), se necesitan los siguientes elementos: ● ● ● ● ●

Evaluación de las restricciones articulares, acortamiento de músculos y PG miofasciales locales. Eliminación de los PG miofasciales (PGM). Restablecimiento del equilibrio entre los músculos hipertónicos e inhibidos (TEM). Movilización de las articulaciones restringidas (articulación y, posiblemente, manipulación). Tácticas de rehabilitación, postural y, posiblemente, readaptación de la respiración.

Si el dolor del hombro refiere desde estructuras vertebrales, los síntomas se agravarán por el movimiento de la cabeza o el cuello y se observará cierto grado de bloqueo articular (restricción). Esto exige normalización y entre las opciones disponibles se dispone de: ● ●

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Identificación y tratamiento de los PG activos. Normalización de los músculos y tejidos blandos relacionados (v. antes la descripción de las reacciones en cadena por Lewit). El empleo de TEM para facilitar la función articular normal (p. 219). El empleo de TEM pulsante de Ruddy para favorecer la función articular normal (p. 201). El uso de métodos de liberación postural para facilitar la función articular normal (p. 225).

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Técnicas de empuje (manipulación) de gran velocidad (si se tiene las calificaciones profesionales para realizarlas).

Si el dolor del hombro se origina en las costillas superiores, el tratamiento puede incluir: ● ●

Uso de TEM, TLP y/o TNM (sobre todo en la musculatura intercostal y en todos los músculos insertados). Liberación posicional y métodos de TEM para restaurar la función normal en las costillas elevadas y deprimidas, lo cual se describe en la p. 554.

Nota: Algunos de los signos de afección de las costillas con dolor en el hombro pueden incluir lo siguiente: ●

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Si hay disfunción de la primera costilla, es probable el dolor del hombro, con hipersensibilidad notable en la parte anterior cuando se palpa la inserción de aquélla en el manubrio del esternón. Se observa dolor en la escápula, aunado a dolor del hombro, en la disfunción que afecta a la segunda, la tercera y la cuarta costilla, notándose dolor intenso con la palpación del borde medial de la escápula.

DISFUNCIONES ESPECÍFICAS DEL HOMBRO Una serie de disfunciones y alteraciones de la extremidad superior pueden presentarse como problemas biomecánicos, bioquímicos y psicosociales. El evaluar las múltiples causas potenciales puede representar un reto ya que muchas son indeterminadas. Por ejemplo, se han descrito los efectos del estrés en los músculos posturales, con las consecuencias específicas sobre la mecánica del hombro. Por tanto, habrán de considerarse los patrones disfuncionales de la respiración así como los usos habituales. Bodor y Montalvo (2007) plantean que la infiltración inyectada en la bolsa subdeltoidea puede ocasionar una respuesta inflamatoria periarticular, bursitis subacromial, tendonitis bicipital y capsulitis adhesiva. Dichos autores recomiendan que se evite el tercio superior del deltoides al inyectar infiltraciones y que se considere «el diagnóstico de disfunción del hombro relacionado con la infiltración en los pacientes que presentan dolor del hombro después de una infiltración». Al evaluar la disfunción del hombro, hay una serie de pruebas de detección que pueden utilizarse como guía con respecto al plan de tratamiento o para recomendar derivar al paciente para otra evaluación. Las pruebas y las evaluaciones descritas antes se basan principalmente en las siguientes fuentes:


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Janda V 1983. Muscle function testing. Butterworths, Reino Unido. Lewit K 1999. Manipulative therapy in rehabilitation of the locomotor system, 3.a ed. Butterworths, Londres, Reino Unido. Liebenson C. 2006 Rehabilitation of the spine, 2.a ed. Williams and Wilkins, Baltimore, EE. UU. Lowe W 2006. Orthopedic assessment in massage therapy. Daviau-Scott, Sisters, Oregon, EE. UU. Petty N 2006. Neuromusculoskeletal examination and assessment. Churchill Livingstone, Edimburgo, Reino Unido. Schafer R 1987. Clinical biomechanics. Williams and Wilkins, Baltimore, EE. UU. Ward R (ed) 1997. Foundations of osteopathic medicine. Williams and Wilkins, Baltimore, EE. UU.


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Capsulitis (también conocida como disfunción escapulohumeral u «hombro congelado») El dolor generalizado más que localizado en el hombro puede indicar una capsulitis o una contractura de la cápsula articular. El dolor suele ser evidente con el movimiento activo lo mismo que durante el pasivo. El dolor se percibe más en el lado derecho y cuando el brazo está suspendido hacia abajo, moviéndose o al cargar algún objeto. Cyriax (1982) indica que existen tres etapas, cada una de las cuales persiste por tres a cuatro meses, a saber: 1. Dolor intenso y que se exacerba con cierta restricción. 2. Dolor que disminuye pero con persistencia de la restricción. 3. Dolor y restricción que se desvanecen lentamente, y todo el proceso dura alrededor de un año. La capsulitis puede presentarse después de una bursitis o de una tendinitis y puede relacionarse con neumopatía crónica, infarto de miocardio o diabetes mellitus. Cuando estos trastornos viscerales más importantes (potencialmente letales) existen como la causa fundamental del dolor del hombro y el tratamiento reduce el dolor a un nivel tratable sin abordar la causa, el trastorno visceral puede pasar inadvertido. Por tanto, es esencial que un clínico establezca un diagnóstico diferencial. El trastorno puede relacionarse con el uso excesivo o con una subluxación que se ha reducido espontáneamente o mediante tratamiento. Si se forman adherencias dentro de la cápsula articular, la cabeza humeral puede pegarse a la superficie glenoidea (capsulitis adhesiva). El trastorno es más común en las mujeres de 45-65 años. El dolor suele ser acentuado en la inserción del tendón del deltoides lo mismo que en el subescapular. Los músculos deltoides, infraespinoso y supraespinoso pueden atrofiarse en los casos graves y es posible observar cambios en la circulación (que implican cianosis o edema, o ambos). Se necesitan métodos de tratamiento que no irriten los procesos inflamatorios sino que traten de normalizar la disfunción articular y muscular asociadas. Lewit señala: «La movilización habitual y las técnicas de manipulación son inútiles para tratar la articulación del hombro en sí». Esto resalta la importancia decisiva de la evaluación y el tratamiento de los tejidos blandos en esta articulación específica y en la mayoría de las articulaciones del cuerpo, en nuestra opinión.

Tendinitis del supraespinoso Ésta puede deberse a una bursitis subdeltoidea o acromial o a una disfunción del manguito rotador (como una secuela de una distensión del supraespinoso). Algunos síntomas son: ● ● ● ●

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Dolor en reposo, sobre todo al acostarse sobre el lado afectado. Aumento del dolor con la abducción. El dolor puede irradiarse hacia la inserción del deltoides. El dolor con la actividad está restringido a un arco doloroso (v. más adelante pruebas) en virtud del efecto de la apófisis del acromion sobre el tendón durante la excursión del brazo. Se observará hipersensibilidad circunscrita con la palpación sobre los tejidos inflamados.

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Prueba de «rascadura» de Apley ●

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El paciente en posición sedente o de pie eleva el brazo por encima de la cabeza (abducción y rotación lateral) y flexiona el codo, colocando los dedos lo más abajo de la escápula contralateral que sea posible. Luego se moviliza el brazo de nuevo a un lado y el paciente trata de colocar el brazo por detrás de la espalda para llegar lo más que pueda a la escápula contralateral (aducción con rotación interna). Si se advierte dolor con cualquier movimiento, probablemente está inflamado uno de los tendones del manguito rotador; el más frecuente es el supraespinoso. Si hay limitación pero ningún dolor, es probable que se haya producido la restricción de tejidos blandos u osteoartritis, sin inflamación activa. Variante: un brazo realiza el movimiento por encima de la cabeza en tanto que el otro realiza la prueba por detrás de la espalda. Se puede pedir al paciente que trate de tocar las manos y se observa la distancia entre los dedos. Esto se repite mientras se invierte la posición de cada brazo y es fácil comparar los dos resultados.

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Prueba de supinación con resistencia ● ●

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Tendinitis bicipital ●

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Habrá dolor a la palpación sobre la porción inflamada del tendón. Los dos tendones bicipitales habrán de distinguirse del tendón del subescapular, que puede palparse entre ellos. Los síntomas son similares a los de la tendinitis del supraespinoso pero difieren en la ubicación ya que el dolor referido es hacia la inserción del bíceps. Si ha ocurrido desgarro del bicipital (porción larga) o subluxación del tendón desde el surco, se observará dolor en la abducción y en la extensión. Las pruebas específicas (descritas más adelante) ayudan a localizar la disfunción.

Prueba de Yergason (estabilidad del tendón) (fig. 13.7) ●

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El paciente se sienta con el codo en flexión pasiva y relajado sobre el regazo. El tendón de la porción larga del bíceps braquial se palpa (aproximadamente a 8 cm por debajo de la articulación glenohumeral en la superficie lateral del hombro). Se aplica presión para tratar de desplazar el tendón hacia la parte interna o hacia la externa. Si esto puede lograrse o si se reproduce el síntoma, entonces se realiza la evaluación de un tendón inestable y se confirma una posible tenosinovitis.


El paciente flexiona por completo el codo con el antebrazo en pronación mientas el fisioterapeuta sujeta la parte proximal de la muñeca. Se pide al paciente que se resista al intento del fisioterapeuta de supinar y extender el antebrazo. Un tendón inestable se desplazará y se observará dolor en el surco bicipital.

Prueba de Speed ●

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El paciente flexiona el hombro a 60° y extiende por completo el antebrazo en supinación. El fisioterapeuta aplica presión al antebrazo hacia abajo mientras el paciente ofrece resistencia. Si se observa reproducción del dolor o del síntoma esto indica un desgarro parcial del bíceps. Si el dolor aumenta en la zona del surco bicipital esto indica una tendinitis.

Nota: La fuerza de la flexión y la extensión estará limitada por la tendinitis del bicipital.

Bursitis subdeltoidea (fig. 13.8) ●

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Prueba de Lippman (fig. 13.6) ●

El brazo del paciente sentado está flexionado al nivel del codo, con la palma de la mano hacia abajo. Se ofrece resistencia a la parte del antebrazo proximal a la muñeca mientras el paciente trata de mover en supinación el antebrazo. El dolor situado en la zona de inserción del tendón proximal indica posible inflamación e inestabilidad (o desplazamiento) de la porción larga del tendón.

Nota: El dolor localizado en el codo con esta prueba puede implicar al músculo supinador corto.

Prueba del «brazo caído». El paciente mueve el brazo en abducción completa (deberá observarse la calidad del movimiento) y comienza a descenderlo con lentitud hacia un lado del cuerpo. Si no puede levantar el brazo o sostenerlo cuando lo levanta y el brazo cae al lado desde una abducción de casi 90°, es probable la lesión del manguito rotador y el problema más frecuente es el supraespinoso. Si el paciente puede mantener la posición, el fisioterapeuta puede aplicar una carga de resistencia leve para determinar si esto hace que el brazo caiga. Es mejor estar preparado para sujetar el brazo caído en caso de una caída brusca, para evitar el dolor innecesario y el traumatismo potencial.

Variante: Se pide al paciente que levante un objeto de 2 kg de peso por encima de la cabeza y que lo descienda lentamente a la posición horizontal lateral. Si se reproducen los síntomas con esta acción (haya o no haya desplazamiento del tendón con respecto al surco), se considera que el resultado de la prueba es positivo.

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La inflamación produce un dolor intenso, profundo y localizado con debilidad general pero sobre todo en la abducción. Los movimientos en rotación, flexión y extensión pueden estar limitados. La palpación de la bolsa y la región alrededor del tendón revelarán edema, el cual restringe sobremanera la tuberosidad humeral en su movimiento hacia la abducción. Los tendones que pasan a través de la bolsa estarán afectados (bicipital, rotador y subescapular). Cuando el trastorno es crónico, evoluciona desde el dolor localizado hasta la limitación grave del movimiento (sobre todo la abducción y la rotación externa) ya que se forman adherencias capsulares). El trastorno suele presentarse a consecuencia de cambios degenerativos en el manguito rotador en la base de la bolsa subdeltoidea, lo cual produce calcificación e inflamación concomitante.

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Figura 13.6 Tendinitis bicipital.

Figura 13-7 Prueba de Yergason.

Figura 13.8 Bursitis subdeltoidea.

Figura 13.9 Bursitis subacromial.

Bursitis subacromial (fig. 13.9) ●


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La abducción del brazo que es dolorosa o limitada puede señalar una bursitis subacromial. Schafer (1987) refiere: «Un arco de abducción titubeante y doloroso es característico de la bursitis subacromial. Para diferenciarla, se palpa la apófisis coracoides bajo el pectoral mayor. Se encuentra mediante la circunducción del húmero, el cual normalmente es doloroso. Una vez que se identifica la apófisis, el dedo se desliza levemente a un lado y arriba hasta que llega a una porción de la bolsa subacromial. Si la misma presión palpatoria aquí ocasiona más dolor que en la apófisis, es un signo positivo de bursitis subacromial». Durante este procedimiento se tendrá cuidado en evitar aplicar presión en el haz neurovascular que discurre a través de esta región. El fisioterapeuta se coloca por detrás del paciente y aplica presión en la zona de la bolsa subacromial (inmediatamente debajo de la apófisis coracoides), produciendo algo de dolor.


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El brazo del paciente es sujetado inmediatamente proximal a la muñeca y movilizado con suavidad hacia una abducción de aproximadamente 100°. Se mantiene la presión digital hasta donde lo tolere el paciente y si hay bursitis, el dolor debe disminuir en grado significativo al continuar la abducción. Es necesario prestar especial atención para mantener una presión constante en la palpación ya que la reducción del dolor podría deberse a que el fisioterapeuta perdiese algo del contacto satisfactorio con los dedos sobre la bolsa al apiñarse el tejido deltoideo. Si el dolor provocado por la presión se mantiene igual, o aumenta, durante la abducción, no es probable que se trate de una bursitis.

Calcificación del supraespinoso El tendón del supraespinoso se inserta en la carilla superior de la tuberosidad mayor, zona en la cual puede ocurrir calcificación. Los síntomas son los siguientes:

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El dolor intenso (pero no tan intenso como en la tendinitis del supraespinoso), que se exacerba con casi todos los movimientos del hombro, está localizado en la región superficial a su inserción en la tuberosidad mayor del húmero. Puede advertirse dolor en la abducción, sobre todo en las primeras etapas de la abducción del brazo. También puede haber bursitis. En ocasiones se observa evidencia de calcificación por encima de la cabeza externa del húmero en las radiografías. Puede ocurrir reabsorción espontánea, sobre todo cuando se elimina la interferencia mecánica.

Calcificación del tríceps braquial ●

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Las lesiones que se producen por lanzar objetos pueden agravar e inflamar estructuras posteriores de la cápsula y esto originar una calcificación osteotendinosa en la región infraglenoidea cerca de la inserción de la porción larga del tríceps braquial. La acción de lanzar objetos, sobre todo la trayectoria del movimiento, será limitada y dolorosa.

EVALUACIONES DE MÚSCULOS ESPECÍFICOS Ya se describió con anterioridad en este capítulo las pruebas generales para identificar la debilidad muscular. Se dispone de recursos excelentes que describen procedimientos de examen más específicos (v. la lista de libros recomendados en la p. 417). Asimismo, se cuenta con una serie de métodos de evaluación que permiten identificar estados disfuncionales de los músculos posturales. Algunos ofrecen clara evidencia de acortamiento, en tanto que otros indican una tendencia a ese estado en virtud de la actividad inadecuada del músculo. Para poder esclarecer esta última aseveración vale la pena repetir que cuando se someten a «tensión» (uso excesivo, mal uso, uso inadecuado, falta de uso), los músculos que tienen una función más estabilizadora (posturales, de tipo I) experimentarán acortamiento con el tiempo, en tanto que aquellos con una tarea más orientada al movimiento (fásicos, de tipo II) se debilitarán (v. cap. 2). Se puede identificar una actividad inadecuada, como en la evaluación funcional descrita antes en este capítulo (prueba del ritmo escapulohumeral, p. 410), que se relacione con el síndrome cruzado superior, en general, y con la actividad del trapecio superior específicamente, se presupone un acortamiento. Si un músculo se descarga en forma desordenada y también es un músculo postural (de tipo I), es que tiene acortamiento o va a presentarlo. Una simple extensión de este conocimiento nos dice que los músculos que son antagonistas de los músculos posturales hiperactivos e hipertónicos se van a inhibir (debilitar). El músculo hiperactivo que está experimentando acortamiento puede resultar débil en las pruebas, pero es seguro que su antagonista estará más débil que lo que debe estar. Los PG pueden formarse y se forman en tejidos blandos tensionados y siempre que los músculos se encuentran en un estado de acortamiento hay una gran posibilidad de que alojen PG activos. Los antagonistas debilitados también pueden alojar PG, lo cual lleva a la conclusión de que en todos los músculos deben investigarse PG que pueden estar contribuyendo a la actividad muscular disfuncional o ser consecuen-


Figura 13.10 Posición para prueba y tratamiento del acortamiento del infraespinoso mediante TEM. cia de la misma. Los procedimientos descritos en este capítulo están ideados específicamente para este fin, como una «rutina» que es exhaustiva y específica en la palpación de cada músculo de la región. Más adelante se describen las pruebas para el acortamiento de los siguientes músculos posturales (de tipo I), que tienen una conexión directa con la función del hombro: ● ● ● ● ● ● ●

Infraespinoso. Angular de la escápula. Dorsal ancho. Pectoral mayor y menor. Supraespinoso. Subescapular. Trapecio superior.

INFRAESPINOSO Se le pide al paciente que cruce el brazo por detrás de la espalda para tocar el borde interno de la escápula opuesta (rotación interna de la cabeza humeral). El dolor indica disfunción y acortamiento del infraespinoso o del redondo menor o de ambos. Una evaluación adicional implica que el paciente se coloque en posición supina con el brazo en abducción a 90° y el codo en flexión a 90°, señalando con el antebrazo en dirección caudal, con la palma de la mano hacia abajo (rotación interna de la cabeza humeral). El antebrazo deberá poder colocarse paralelo al suelo sin levantar el hombro de la superficie de la camilla. Si se eleva el antebrazo, hay acortamiento del infraespinoso (fig. 13.10).

ANGULAR DE LA ESCÁPULA El fisioterapeuta se coloca de pie a la cabecera de la camilla, sosteniendo el cuello del paciente en posición supina, el cual se mueve en flexión completa y flexión lateral hacia el lado opuesto al que se va a examinar. Luego se inicia la rotación de la cabeza, también hacia el lado opuesto al que se va a examinar. La cabeza y el cuello se estabilizan en esta posición con una de las manos del fisioterapeuta, en tanto que la otra mano establece contacto con la parte superior del hombro (lado examinado) para evaluar la facilidad con la que puede deprimirse (moverse hacia la parte distal). Debe haber una sensación de rebote cómoda a medida que el hombro es impulsado hacia los pies con una sensación final blanda en el movimiento. Si hay una sensación final brusca y áspera, hay acortamiento del angular de la escápula (fig. 13.11).

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Figura 13.11 Posición para el tratamiento del acortamiento del angular de la escápula mediante TEM.

Figura 13.12 Posición de prueba para el dorsal ancho.


DORSAL ANCHO El paciente yace en posición supina con la cabeza a 45 cm del extremo superior de la mesa y se le pide que apoye los brazos completamente extendidos (con los codos derechos) por arriba de la cabeza, de manera que descansen en la superficie de tratamiento, con las palmas hacia arriba. Los brazos deberán poder alcanzar fácilmente el plano horizontal mientras están directamente por encima de los hombros, en contacto con la superficie en casi toda la longitud de los brazos, sin ningún arqueo de la espalda ni torsión del tórax. Si un brazo no yace paralelo al otro por encima del hombro sino que se mantiene a un lado, con el codo flexionado y en tracción hacia fuera, entonces, probablemente, hay acortamiento del dorsal ancho de ese lado (fig. 13.12).

PECTORALES MAYOR Y MENOR Utilizando la misma posición inicial que la mencionada antes para el dorsal ancho, si un brazo no puede descansar con el dorso del brazo de arriba en contacto con la superficie de la camilla sin esfuerzo, entonces es casi seguro que


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Figura 13.13 Posición para la evaluación y el tratamiento del acortamiento del supraespinoso mediante TEM. haya un acortamiento de las fibras del pectoral mayor o del menor. Otra forma de evaluar el pectoral mayor es pedir al paciente que se coloque en posición supina cerca del borde de la camilla del lado que se va a examinar. Es importante que se mantenga el tronco en una posición estable sin ninguna torsión (las rodillas pueden flexionarse para ayudar a esto). El brazo del lado examinado es movilizado en abducción y deberá fácilmente alcanzar un nivel horizontal, y preferentemente mucho más lejos. Cualquier grado de elevación o de sensación final rígida en el plano horizontal indica acortamiento. Se pueden utilizar otras posiciones del brazo: por ejemplo, para evaluar la porción costal del músculo, se inicia la abducción junto con aproximadamente 45° de elevación por encima del nivel del hombro. Luego se deja que el brazo quede suspendido relajado fuera de la camilla. En este momento el fisioterapeuta aplicará presión leve en la superficie anterior de la articulación del hombro, hacia la camilla, y se observará una «barrera blanda». Si hay acortamiento de la porción central del pectoral mayor, se observará una barrera rígida.

SUPRAESPINOSO El fisioterapeuta se coloca de pie por detrás del paciente sentado, con una mano inmovilizando el hombro en el lado que se va a evaluar y con la otra se inclina al frente del paciente para sostenerle el antebrazo (con el codo flexionado). El brazo del paciente es colocado en aducción hasta que se perciba una barrera cómoda (es decir, no forzada) y el paciente trata de realizar la abducción del brazo. El dolor en la región posterior del hombro es diagnóstico de disfunción del supraespinoso (fig. 13.13).

SUBESCAPULAR El paciente se coloca en posición supina con el brazo en abducción a 90° y el codo flexionado a 90°, con el antebrazo señalando

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a la parte cefálica, la palma de la mano hacia arriba (rotación externa de la cabeza humeral). Es necesario que el antebrazo pueda mantenerse paralelo al suelo sin levantar el hombro de la superficie de la camilla. Si se eleva el antebrazo, hay acortamiento del subescapular o del pectoral menor (fig. 13.14).

TRAPECIO SUPERIOR Para evaluar las fibras posteriores del trapecio superior, el paciente se coloca en posición supina con el cuello en rotación completa hacia el lado opuesto y con flexión lateral al lado opuesto al que se va a examinar. En ese momento, el fisioterapeuta, colocado de pie o sentado a la cabecera de la camilla, contacta el hombro (lado examinado) para evaluar la facilidad con la cual se puede deprimir (moverse hacia la parte distal). Debe haber una sensación de rebote cómoda mientras se empuja el hombro hacia los pies, con una sensación final blanda en el movimiento. Si hay una sensación final áspera y súbita, es probable que haya acortamiento de las fibras posteriores del trapecio superior. Se puede iniciar la rotación de la cabeza hacia el lado que se está examinando para evaluar el acortamiento de las fibras anteriores de una manera similar (fig. 13.15).

¿CORRESPONDE EL DOLOR DEL PACIENTE A UN PROBLEMA DE TEJIDOS BLANDOS O ARTICULAR?

A

B

Figura 13.14 Posición de evaluación para el acortamiento del subescapular o el pectoral menor. A: Normal. B: Corto.

En el capítulo 7 se enuncian varias pruebas de evaluación simples ideadas por el profesor Freddy Kaltenborn (1980), quien recomienda que hagamos las siguientes preguntas: 1. ¿Aumenta el grado de dolor el estiramiento pasivo (tracción) de la zona dolorosa? Si así es, esto indica afección de tejidos blandos extraarticulares. 2. ¿Aumenta el dolor la compresión de la zona dolorosa? Si lo aumenta, es indicativo de disfunción intraarticular. 3. ¿Está restringido el movimiento activo (controlado por el paciente) o produce dolor en una dirección del movimiento, en tanto que el movimiento pasivo (controlado por el fisioterapeuta) en la dirección precisamente opuesta también produce dolor (y/o está restringido)? En tal caso, están afectados los tejidos contráctiles de la región (músculo, ligamento, etc.). Esto puede confirmarse mediante pruebas con resistencia. 4. ¿Produce dolor (y/o restricción) el movimiento activo y el movimiento pasivo en la misma dirección? Si tal es el caso, es probable la disfunción articular. Esto puede confirmarse mediante el empleo de tracción, compresión y deslizamiento de la articulación. Se utilizan pruebas con resistencia para evaluar la fuerza y las respuestas dolorosas a la contracción muscular, sea del músculo o de su inserción tendinosa. Estas pruebas implican producir una contracción máxima del músculo sospechado mientras se mantiene inmóvil la articulación en alguna parte cerca de la posición media de la amplitud de movimiento. No debe permitirse que ocurra ningún movimiento de la articulación durante tal evaluación. Es útil realizar las pruebas con resistencia después de la prueba del inciso 3 (antes mencionada) para confirmar una disfunción de tejidos blandos en vez de la afección de alguna articulación. Kaltenborn recomienda que antes de realizar la prueba con resistencia es prudente llevar a cabo la prueba de compresión (inciso 2 anterior) para despejar cualquier sospe-


Figura 13.15 Posiciones de la mano para la evaluación y el tratamiento del trapecio superior mediante TEM.

cha de afección articular. Estos conceptos habrán de tenerse presente cuando se lleva a cabo la secuencia de Spencer (descrita en el cuadro 13.6).

SECUENCIA DE SPENCER En el cuadro 13.6 se describe una secuencia de la evaluación osteopática tradicional. Esta secuencia es muy recomendable como un complemento al tratamiento neuromuscular por

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Cuadro 13.6 Secuencia de evaluación de Spencer (Patriquin 1992, Spencer 1916) En el transcurso de los años se ha modificado la secuencia de evaluación para incluir elementos de tratamiento diferentes a los de la movilización original propuesta. Podrían incluirse posibilidades de tratamiento con energía muscular (TEM) y liberación postural (TLP) y se describirán en la sección sobre el tratamiento del hombro (cuadro 13.9). Cuando se está utilizando esta secuencia de evaluación para examen y tratamiento, la escápula habrá de mantenerse firmemente fija en la pared torácica a fin de aislar la afección de la articulación glenohumeral. El paciente permanece en una posición de decúbito lateral durante todo el estudio y con el lado que se va a evaluar en la parte más superior. El fisioterapeuta se coloca de frente mirando hacia el paciente al nivel del hombro.

La secuencia de Spencer, que se deriva de la medicina osteopática de los primeros años del siglo XX, se enseña en todas las escuelas osteopáticas en EE. UU. Al mover el hombro en sus diversas amplitudes de movimiento, se presta mucha atención a cualquier indicio de restricción y esto se registra. Con base en lo que se palpó y se observó en esta secuencia, se pueden obtener indicaciones claras con respecto a qué estructuras pueden estar participando para crear alguna restricción específica. Por ejemplo, si se observa una restricción en la flexión del hombro, es razonable presuponer que uno o varios de los tejidos blandos que participan en la extensión del hombro están interviniendo, lo que está restringiendo ese movimiento. Estas disfunciones de tejidos blandos pueden ser consecutivas a una disfunción ósea real o cambios en los tejidos blandos podrían ser (de hecho suelen ser) la principal causa de las restricciones en la amplitud del movimiento. La cualidad de la sensación final ayuda a señalar si las restricciones son principalmente el resultado de tejidos óseos o blandos.

1 Evaluación de la restricción en la extensión del hombro (fig. 13.16A) ●

La mano cefálica del fisioterapeuta se ahueca sobre el hombro, comprimiendo firmemente la escápula y la clavícula hacia el

B


A

C

D

Figura 13.16 Posiciones para la secuencia de Spencer. A: Extensión del hombro. B: Flexión del hombro. C: Circunducción con compresión. D: Circunducción con tracción. E: Abducción con rotación externa del hombro. Continúa


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●

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●

La mano cefálica del fisioterapeuta sostiene ahuecada el hombro mientras comprime con firmeza la escápula y la clavícula hacia el tórax. La mano caudal del fisioterapeuta sujeta el codo y mueve el hombro en una circunducción horaria pasiva y lenta mientras añade compresión en el eje longitudinal del húmero. Este proceso es repetido varias veces para evaluar la amplitud del movimiento, la libertad y la comodidad del movimiento de circunducción, mientras la cabeza humeral se mueve sobre la superficie de la fosa glenoidea. Se advierte cualquier molestia o restricción.

3b Evaluación de la capacidad de circunducción con tracción (fig. 13.16D) ● ●

E ●

Figura 13.16 (Cont.)

● ●

●

tórax mientras el codo flexionado del paciente es sostenido por la mano caudal mientras el brazo es movilizado en extensión hacia los 90° óptimos. Se tendrá presente cualquier restricción en la amplitud del movimiento, suspendiendo el movimiento ante el primer indicio de resistencia al mismo. Si el movimiento es menor de 90°, la restricción puede ser resultado del acortamiento de los flexores del hombro (que posiblemente afecta a la parte anterior del deltoides, el coracobraquial y el vientre clavicular del pectoral mayor).

2 Evaluación de la restricción en la flexión del hombro (fig. 13.16B) ● ● ●

●

●

●

El paciente adopta la misma posición inicial que en la prueba anterior. El fisioterapeuta se coloca de pie al nivel del tórax, semiorientado hacia la parte cefálica. La mano que no está colocada a un lado de la camilla sujeta el antebrazo del paciente, en tanto que la mano situada a un lado de la camilla sostiene la clavícula y la escápula firmemente sobre la pared torácica. El fisioterapeuta moviliza lentamente una flexión del hombro en un plano que sea paralelo al suelo mientras evalúa la amplitud del movimiento hasta los 180°, momento en el cual el codo estará en extensión. Se observa la posición del primer indicio de restricción en el movimiento de flexión del hombro y si ésta es de menos de 180°, se presupone una disfunción. Si se observa alguna restricción en la flexión, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los extensores del hombro (fascículos posteriores del deltoides, redondo mayor, dorsal ancho y posiblemente infraespinoso, redondo menor y vientre largo del tríceps).

3a Evaluación de la capacidad de circunducción con compresión ●

El paciente se coloca en decúbito lateral con el codo flexionado (fig. 13.16C).

El paciente se coloca en posición de decúbito lateral con el brazo estirado. La mano cefálica del fisioterapeuta sostiene ahuecada con firmeza el hombro, comprimiendo la escápula y la clavícula hacia el tórax, en tanto que la mano caudal sujeta inmediatamente proximal a la muñeca e introduce una tracción leve, antes de llevar el brazo a una circunducción horaria lenta. Con esto se evalúa la amplitud de movimiento en circunducción, así como el estado de la cápsula de la articulación glenohumeral. Se repite el mismo proceso en sentido antihorario. Se advierte cualquier restricción.

Nota: Si se presenta restricción o dolor en cualquiera de las secuencias de circunducción (utilizando compresión o tracción), es posible evaluar qué músculos deberían estar activos si se llevase a cabo precisamente el movimiento opuesto y si éstos estuviesen ofreciendo restricción de los tejidos blandos al movimiento. Desde luego, probablemente, hay causas articulares o capsulares para estas restricciones y, si tal es el caso, la afección de los tejidos blandos sería secundaria.

4 Evaluación de la restricción en la abducción del hombro (fig. 13.16E) ●

● ● ● ● ●

●

El paciente se coloca en posición de decúbito lateral y el fisioterapeuta sostiene con la mano ahuecada el hombro y comprime la escápula y la clavícula hacia el tórax con la mano cefálica mientras sostiene con la mano caudal ahuecada el codo flexionado. La mano del paciente es sostenida sobre el antebrazo y la muñeca cefálicos del fisioterapeuta para estabilizar el brazo. Se abduce el codo hacia la cabeza del paciente mientras se evalúa la amplitud de movimiento. En esta abducción también interviene cierto grado de rotación externa. La abducción cómoda y sin dolor deberá acercarse a los 180°. Si hay una restricción hacia la abducción, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los aductores del hombro (pectoral mayor, redondo mayor, dorsal ancho y posiblemente la porción larga del tríceps, el coracobraquial y la porción corta del bíceps braquial). Al igual que con todos los movimientos de Spencer, ésta es una actividad pasiva.

5 Evaluación de la restricción en la aducción del hombro (no ilustrada) ●

Con el paciente en posición de decúbito lateral, el fisioterapeuta coloca la mano ahuecada en el hombro y comprime la escápula y la clavícula hacia el tórax con la mano cefálica en tanto que con la caudal sostiene el codo.

Continúa


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Cuadro 13.6 (cont.) ● ●

● ●

La mano del paciente es sostenida sobre el antebrazo y la muñeca proximal del fisioterapeuta para estabilizar el brazo. Se moviliza el codo en un arco hacia delante del tórax de manera que el codo se movilice tanto en dirección cefálica como interna mientras el hombro se mueve en aducción y rotación externa. Se lleva a cabo la acción con lentitud y se registra cualquier signo de resistencia. El grado de aducción que puede considerarse como normal en este movimiento sería el que permitiese el avance del

●

●

movimiento, sin restricciones, hasta que el codo flexionado se acercase a la línea media del tórax. Si hay una restricción hacia la aducción, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los abductores del hombro (deltoides y supraespinoso). Puesto que también interviene la rotación externa, otros músculos implicados en la restricción o el dolor pueden ser los rotadores internos (subescapular, pectoral mayor, dorsal ancho y redondo mayor).

Cuadro 13.7 Evaluación clavicular (Greenman 1989) Nota: En la experiencia de los autores estas restricciones claviculares, por lo general, pueden normalizarse utilizando métodos para los tejidos blandos. En el texto se describirán los métodos de tratamiento apropiados.

1 Evaluación y tratamiento de la abducción restringida en la articulación esternoclavicular Al abducir la clavícula, gira hacia la parte posterior. ● ● ● ● ●

El paciente se coloca en posición supina (o sentado) con los brazos a un lado. El fisioterapeuta coloca los dedos índices en la superficie superior de la parte interna de la clavícula. Se pide al paciente que encoja los hombros mientras se palpa el movimiento de la clavícula. Cada clavícula deberá moverse levemente en dirección caudal (hacia los pies). Si no lo hace, hay una restricción de la articulación asociada.

2 Evaluación de la flexión horizontal restringida del brazo superior (fig. 13.17) ●

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El paciente se coloca en posición supina mientras el fisioterapeuta está a un lado, al nivel de la cintura y dirigido hacia la parte cefálica, con los dedos índice descansando sobre la superficie anteromedial de cada clavícula. Se pide al paciente que junte los brazos por delante de la cara, con los brazos extendidos, de manera que las manos queden en una posición de «plegaria» señalando hacia el techo, en tanto que se evalúa el movimiento clavicular mientras el paciente empuja las manos hacia el techo. Si la articulación está funcionando normalmente habrá una «caída» de la porción clavicular hacia el suelo (un movimiento posterior) en ese lado. Si uno o los dos vientres claviculares no logran descender sino que se mantienen estáticos o de hecho se elevan (hacia el techo), hay restricción.

3 Evaluación de la articulación acromioclavicular (AC) restringida

Figura 13.17 Evaluación para la restricción de la flexión horizontal en la articulación esternoclavicular.

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Stiles (1984) recomienda esta evaluación inicial de la disfunción AC en la escápula, cuya mecánica se relaciona muy de cerca con la función AC. ● ●

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El paciente se sienta erguido y el fisioterapeuta, que se coloca de pie por detrás del paciente, palpa las espinas de las dos escápulas. Las manos son movilizadas hacia la parte interna hasta que se identifican los bordes internos de las escápulas al nivel de la espina de la escápula. Utilizando como puntos de referencia los dedos que palpan, se verifican los niveles para determinar si son los mismos. La desigualdad señala una disfunción AC. Queda por evaluar el lado de la disfunción (es decir, la escápula podría estar por arriba o por debajo de la zona de la disfunción,


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de manera que si bien la desigualdad en la altura de las escápulas indica una disfunción, es la evaluación específica (adelante) la que permite identificar cuál es la zona disfuncional. Luego se examina por separado cada lado. Para examinar la articulación AC derecha, el fisioterapeuta se coloca por detrás del paciente con los dedos de la mano izquierda palpando sobre la articulación. La mano derecha sostiene el codo derecho del paciente. El brazo es elevado en un plano de 45° con respecto a los planos sagital y frontal. Mientras el brazo se acerca a los 90° de elevación, deberá palparse cuidadosamente la articulación AC para evaluar el movimiento en gozne entre el acromion y la clavícula. En el movimiento normal, sin restricción, los dedos que palpan deberán moverse un poco hacia la parte caudal, mientras se abduce el brazo más allá de los 90°. Si está restringida la articulación AC, el dedo que palpa se desplazará en dirección cefálica y se observará una acción mínima o nula en la articulación en sí, de manera que el brazo se moviliza más allá de los 90°.

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Cuadro 13.8 Métodos de TEM acromioclaviculares y esternoclaviculares (Janda 1988, Kaltenborn 1985, Lewit 1985, Stiles 1984) La prueba para la restricción AC se describe en la evaluación clavicular en la p. 425.

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TEM para la restricción de la articulación AC ●

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Se utiliza la técnica de energía muscular con el brazo sostenido en la barrera restrictiva, de la misma forma que las pruebas que se describieron en el cuadro 13.7, es decir, en el punto inmediatamente previo a una elevación cefálica de la clavícula al elevarse el brazo. Si se ha demostrado que la escápula en el lado disfuncional (deficiencia de la articulación AC para movilizarse en gozne en forma apropiada) está más proximal que en el lado normal, entonces antes de que comience la elevación del brazo se coloca el húmero en rotación externa, lo cual lleva a la escápula a una posición caudal contra la barrera. Sin embargo, si la escápula en el lado de la disfunción AC estuvo más distal que la escápula en el lado normal, entonces antes de que comience la elevación del brazo, éste es rotado internamente, desplazando la escápula en sentido cefálico contra la barrera antes de que comience la contracción isométrica. La mano izquierda (en este ejercicio suponemos que el problema es del lado derecho) estabiliza la superficie externa de la clavícula, aplicándose una presión caudal leve pero firme con el pulgar izquierdo, el cual descansa en su superficie superior. El brazo, sostenido al nivel del codo por el fisioterapeuta (y en rotación interna o externa en el hombro, lo que depende de los indicios del desequilibrio de las escápulas), es elevado hasta que se perciba el primer signo de movimiento inadecuado en la articulación AC (una sensación de «traba»), identificando la barrera. Es importante en esta etapa asegurarse de que se haya retirado toda la inercia por la rotación interna o externa del brazo. Se ofrece una contrapresión rígida en el punto del codo del paciente con la mano derecha y se pide al paciente que trate de mover el codo hacia el suelo pero no con toda su fuerza. Después de 7-10 s, el paciente y el fisioterapeuta se relajan, se introduce una mayor rotación interna o externa para eliminar cualquier inercia ahora presente y se eleva el brazo hacia la barrera hasta que se perciba la «traba». Se sostiene una presión firme pero no forzada sobre la clavícula en una dirección caudal mientras se elimina la inercia de los tejidos. Se pide al paciente otra contracción isométrica leve y se repite el procedimiento varias veces, hasta que no se observe ninguna mejora por lo que respecta a la amplitud de movimiento o hasta que se perciba que la clavícula ha reanudado su función normal.

Al realizar esto, se mantiene una presión caudal firme sobre el extremo interno de la clavícula. Se repite el proceso hasta que se logra el movimiento libre de la parte interna de la clavícula.

En el cuadro 13.7 se describe la prueba para la restricción de la flexión horizontal de la articulación EC.

Tratamiento de la flexión horizontal restringida del brazo (restricción EC) (fig. 13.18) ● ●

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El paciente yace en posición supina y el fisioterapeuta se coloca de pie sobre el lado opuesto al que se va a tratar. La eminencia tenar del fisioterapeuta que no está del lado de la camilla es colocada sobre el extremo interno de la clavícula, sosteniéndola hacia el suelo. La mano del lado de la camilla es colocada, con la palma hacia arriba, bajo el hombro ipsilateral del paciente de manera que esté en contacto amplio con la superficie dorsal de la escápula. Se pide al paciente que estire hacia fuera el brazo en el lado que se va a tratar de modo que la mano pueda descansar por detrás del cuello del fisioterapeuta o el hombro del lado de la camilla. El fisioterapeuta se vuelve a inclinar levemente para eliminar toda la inercia del brazo y el hombro extendidos del paciente, mientras al mismo tiempo levanta levemente la escápula de la camilla. Luego se pide al paciente que trate de tirar del fisioterapeuta hacia sí mismo. Se ofrece resistencia firme durante 7-10 s. Tras el alivio completo de todos los esfuerzos del paciente, se mantiene la presión de la eminencia tenar hacia abajo (hacia el suelo) (sin dolor) y se elimina una mayor inercia (el fisioterapeuta vuelve a inclinarse un poco más). Se repite el proceso una o dos veces más o hasta que la prueba de la «plegaria» resulte negativa. No deberá presentarse nada de dolor durante este procedimiento.

En el cuadro 13.7 se describe la prueba para la restricción de la abducción de la articulación esternoclavicular.

Tratamiento de la abducción restringida en la articulación esternoclavicular (EC) mediante TEM ●

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El fisioterapeuta se coloca detrás del paciente sentado con la eminencia tenar sobre el borde superior del extremo interno de la clavícula a tratar. Para lograr esto, el brazo del fisioterapeuta debe pasarse por delante de la garganta del paciente y se tendrá cuidado en evitar alguna presión sobre ella. La otra mano sostiene ahuecada el codo flexionado del paciente y lo mantiene así a 90°, con el brazo superior en rotación externa y abducción. Se pide al paciente que aduzca el brazo durante 5-7 s en contra de la resistencia, utilizando alrededor de un 20% de la fuerza disponible. Después del esfuerzo y de la relajación completa, se abduce más el brazo y se rota más externamente, hasta que se percibe una nueva barrera (el fisioterapeuta percibe una «traba» en la articulación EC).


Figura 13.18 Tratamiento de la restricción de la flexión horizontal en la articulación esternoclavicular mediante TEM.

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Cuadro 13.9 Secuencia de evaluación de Spencer que incluye tratamiento mediante TEM y TLP La secuencia de Spencer, que se deriva de la medicina osteopática data de los primeros años del siglo XX y se enseña en todas las escuelas osteopáticas en EE. UU. Con los años se ha modificado para incluir elementos de tratamiento diferentes a la intención de la articulación original. Las secuencias pueden transformarse de una técnica de evaluación/articuladora a un enfoque de energía muscular o de liberación posicional. Cuando se utiliza para evaluación y tratamiento, la escápula se fija firmemente a la pared torácica para enfocarse en la implicación de la articulación glenohumeral. En todas las secuencias de evaluación y tratamiento de Spencer, el paciente se coloca en posición de decúbito lateral, con el lado que se va a evaluar en la parte más superior, con el brazo descansando a un lado y el codo (por lo general) flexionado, y el fisioterapeuta semiorientado en dirección cefálica, al nivel del tórax (Patriquin 19992, Spencer 1916).

1a Evaluación y tratamiento de la restricción en la extensión del hombro mediante TEM (fig. 13.16A) ●

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La mano cefálica del fisioterapeuta ahueca el hombro, comprimiendo con firmeza la escápula y la clavícula sobre el tórax mientras el codo flexionado del paciente es sostenido por la mano caudal del fisioterapeuta, a medida que el brazo es llevado a la extensión pasiva hacia los 90° óptimos. Se advierte cualquier restricción en la amplitud de movimiento, cesando el movimiento ante el primer indicio de resistencia. En esa barrera se indica al paciente que empuje el codo hacia los pies o hacia la parte anterior, o que empuje más hacia la dirección de la extensión, utilizando no más del 20% de la fuerza disponible y aumentando la fuerza con lentitud. A este esfuerzo se ofrece resistencia firme y después de 7-10 s se le indica al paciente que lentamente deje de hacer el esfuerzo. (Es arbitraria la dirección en la cual se pide al paciente que empuje, para investigar el beneficio por lo que respecta a una mayor libertad de movimiento subsiguiente). Después de la relajación completa y con la espiración, se desplaza el codo para movilizar el hombro más en extensión, a la siguiente barrera restrictiva, y se repite el procedimiento de TEM (Liebenson 1990, Mitchell et al 1979). Un grado de participación activa del paciente en el movimiento hacia la nueva barrera suele ser de utilidad ya que creará una respuesta inhibitoria en el tejido que se está estirando (Chaitow 2002).

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2b Alternativa: TLP ●

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1b Alternativa: TLP (Goodheart 1984, Jones 1985)

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Si se nota la restricción durante el movimiento hacia la extensión, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los flexores del hombro: la parte anterior del deltoides, el coracobraquial y la porción clavicular del pectoral mayor. La palpación de éstos revelaría zonas de notable dolor. El punto gatillo (PG) más doloroso (doloroso con la presión digital) identificado mediante la palpación es utilizado como un punto de evaluación al mover el brazo hacia la posición que reducirá el dolor en no menos de un 70%. Esta posición de comodidad suele implicar cierto grado de flexión y de ajuste exacto para relajar el músculo que aloja el PG. Este estado de comodidad se mantendrá durante 30-90 s antes de una lenta recuperación de la posición neutra y una reevaluación subsiguiente de la amplitud de movimiento.

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El paciente y el fisioterapeuta se colocan en la misma posición inicial que en la prueba previa. La mano del fisioterapeuta que no está a un lado de la camilla sujeta el antebrazo del paciente, en tanto que la mano del lado

El paciente se coloca en posición de decúbito lateral con el codo flexionado mientras la mano cefálica del fisioterapeuta sostiene ahuecada el hombro con firmeza, comprimiendo la escápula y la clavícula contra el tórax. La mano caudal del fisioterapeuta sujeta el codo y lleva el hombro a una circunducción lenta en sentido horario, mientras añade compresión a través del eje longitudinal del húmero. Este proceso se repite varias veces a fin de articular la articulación y evaluar la amplitud, la libertad y la comodidad del movimiento de circunducción mientras la cabeza humeral se mueve sobre la superficie de la fosa glenoidea. Después, se realiza el mismo procedimiento en sentido antihorario. Si se nota alguna restricción, se puede aplicar la técnica de «TEM pulsante» de Ruddy, en la cual el paciente trata de ejecutar una serie de contracciones diminutas hacia la barrera restrictiva (20 veces en un período de 10 s) a cuyo momento se continúa el movimiento (Ruddy 1962).

3b Articulación y evaluación de la capacidad de circunducción con tracción (fig. 13.16D)

2a Evaluación y tratamiento de la restricción en la flexión del hombro mediante TEM (fig. 13.16B) ●

Si hay una restricción hacia la flexión, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los extensores del hombro (parte posterior del deltoides, redondo mayor, dorsal ancho y posiblemente infraespinoso, redondo menor y porción larga del tríceps). La palpación de éstos debería revelar zonas de notable hipersensibilidad. El PG más doloroso (doloroso con la presión digital) desencadenado mediante la palpación habrá de utilizarse como un punto de evaluación, mientras se mueve el brazo hacia una posición que reduzca el dolor en no menos de un 70%. Esta posición de comodidad probablemente implica cierto grado de extensión y de ajuste preciso para destrabar el músculo que aloja el PG. Este estado de comodidad habrá de mantenerse durante 30-90 s antes del restablecimiento lento de la posición neutra y de la reevaluación subsiguiente de la amplitud del movimiento.

3a Articulación y evaluación de la capacidad de circunducción con compresión (fig. 13.16C) ●

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de la camilla sostiene la clavícula y la escápula firmemente contra la pared torácica. El fisioterapeuta introduce con lentitud la flexión pasiva del hombro en el plano horizontal al evaluar la amplitud de movimiento a los 180°, tiempo en el cual el codo está completamente extendido. En la posición del primer indicio de restricción en el movimiento, se indica al paciente que tire del codo hacia los pies o hacia la parte posterior, o que empuje más hacia la dirección de la flexión, utilizando no más de un 20% de la fuerza disponible y aumentando la fuerza con lentitud. Se ofrece resistencia firme al esfuerzo del paciente y después de 7-10 s, se le indica a éste lentamente que deje de hacer el esfuerzo al mismo tiempo que el fisioterapeuta. Después que el paciente se relaja por completo y con la espiración se moviliza el codo para flexionar más el hombro hasta la siguiente barrera restrictiva, donde se repite el procedimiento de TEM. Un grado de participación activa del paciente en el movimiento hacia la nueva barrera suele ser de utilidad ya que creará una respuesta inhibitoria en el tejido que se está estirando.

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El paciente se coloca en decúbito lateral con el brazo estirado mientras la mano cefálica del fisioterapeuta sostiene ahuecada con firmeza el hombro, comprimiendo la escápula y la clavícula hacia el tórax. Continúa


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La mano caudal del fisioterapeuta sujeta el brazo del paciente por arriba del codo e introduce una tracción leve, antes de llevar el brazo a través de una circunducción lenta en sentido horario. Este proceso articula la articulación y, a la vez, evalúa la amplitud de movimiento en circunducción así como el estado de la cápsula de la articulación glenohumeral. Se repite el mismo proceso en sentido antihorario. Si se observa alguna restricción, se puede introducir la técnica de «TEM pulsante» de Ruddy, en la cual el paciente trata de ejecutar una serie de contracciones diminutas hacia la barrera restrictiva (20 veces en un período de 10 s) antes de continuar el movimiento.

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3c TLP para el dolor o la restricción de la circunducción ●

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Si se observa restricción o dolor en cualquiera de las secuencias de la circunducción (utilizando compresión o tracción), se evalúa qué músculos deberían estar activos si se llevase a cabo el movimiento precisamente opuesto. Por ejemplo, si con la compresión y la rotación en sentido horario, una parte específica de la amplitud de la circunducción implica restricción o molestia/dolor, se suspende el movimiento y se evalúa qué músculos sería necesario contraer para producir una inversión activa de ese movimiento (Chaitow 2003, Goodheart 1984, Jones 1985). En estos músculos antagonistas se palpa el punto más «doloroso» y se utiliza éste como un punto de evaluación mientras las estructuras son desplazadas a una posición de comodidad que reduzca el dolor percibido en por lo menos un 70%. Se mantiene ésta durante 30-90 s antes del restablecimiento lento de la posición neutra y de repetir la prueba.

4a Evaluación y tratamiento de la restricción en la abducción del hombro mediante TEM (fig. 13.16E) ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito lateral mientras el fisioterapeuta coloca la mano ahuecada en el hombro y comprime la escápula, y la clavícula contra el tórax con la mano cefálica mientras con la mano caudal ahuecada sostiene el codo flexionado. La mano del paciente es sostenida sobre el antebrazo y la muñeca cefálicos del fisioterapeuta para estabilizar el brazo. El codo es abducido hacia la cabeza del paciente al evaluar la amplitud de movimiento. Cierto grado de rotación externa también interviene en esta abducción. La abducción cómoda sin dolor deberá acercarse a los 180°. Se advierte cualquier restricción en la amplitud de movimiento. En la posición del primer indicio de resistencia al movimiento se indica al paciente que tire del hombro hacia la muñeca o que empuje más en la dirección de la abducción, utilizando no más de un 20% de la fuerza disponible y aumentando con lentitud la misma. Se ofrece resistencia firme a este esfuerzo y después de 7-10 s se le indica al paciente que lentamente deje de realizar el esfuerzo al mismo tiempo que el fisioterapeuta. Después de la relajación completa y con la espiración, se mueve el codo para desplazar el hombro más hacia la abducción, hasta la siguiente barrera restrictiva, donde se repite el procedimiento de TEM si es necesario (es decir, si todavía hay restricción). Por lo general, es útil un grado de participación activa del paciente en el movimiento hacia la nueva barrera.


Si hay una restricción hacia la abducción, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los aductores del

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hombro: el pectoral mayor, el redondo mayor, el dorsal ancho y, posiblemente, la porción larga del tríceps, el coracobraquial y la porción corta del bíceps braquial. Puesto que en este momento también está ocurriendo la rotación externa, podría haber una participación de los rotadores internos en cualquier restricción o dolor. La palpación de estos músculos revelará zonas de dolor intenso. El punto más doloroso (con la presión digital) identificado con esta palpación deberá utilizarse como un punto de evaluación, mientras el brazo es movilizado y ajustado en una posición que reduzca el dolor en no menos de un 70%. Esta posición de comodidad, probablemente, implicará cierto grado de aducción y rotación externa para destrabar el músculo que aloja el punto doloroso. Este estado de comodidad habrá de mantenerse durante 30-90 s antes de regresar lentamente a una posición neutra y de reevaluar luego la amplitud del movimiento.

5a Evaluación y tratamiento de la restricción en la aducción del hombro mediante TEM (no ilustrado) ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito lateral y el fisioterapeuta sostiene el hombro con la mano ahuecada y comprime la escápula y la clavícula contra el tórax con la mano cefálica mientras sostiene el codo con la mano caudal. La mano del paciente es sostenida con el antebrazo y la muñeca cefálicos del fisioterapeuta para estabilizar el brazo. El codo es movilizado en un arco hacia delante del tórax de manera que el codo se mueva tanto en sentido cefálico como interno mientras el hombro aduce y rota externamente. La acción se realiza con lentitud si se advierte algún signo de resistencia. En la posición del primer indicio de resistencia al movimiento, se le indica al paciente que tire del codo hacia el techo o que empuje más en la dirección de la aducción, utilizando no más de un 20% de la fuerza disponible y aumentando con lentitud la fuerza. Se ofrece resistencia firme a este esfuerzo y después de 7-10 s se le indica al paciente que lentamente deje de hacer el esfuerzo. Después de la relajación completa y con la espiración, el codo es desplazado para mover más en aducción el hombro, hasta la siguiente barrera restrictiva, donde se repite el procedimiento de TEM si persiste la restricción. Suele ser de utilidad un grado de participación activa del paciente en el movimiento hacia la nueva barrera.


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Si hay una restricción hacia la aducción, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los abductores del hombro: el deltoides y el supraespinoso. Puesto que también interviene la rotación externa, otros músculos implicados en la restricción o el dolor pueden incluir los rotadores internos como el subescapular, el pectoral mayor, el dorsal ancho y el redondo mayor. La palpación de éstos revelará zonas de dolor intenso. El punto más doloroso (con la compresión digital) identificado mediante la palpación será utilizado como un punto de evaluación mientras se mueve el brazo a una posición que reduzca el dolor en no menos de un 70%. Esta posición de comodidad probablemente implica cierto grado de abducción junto con el ajuste preciso que implica rotación interna, para destrabar el músculo que aloja el punto doloroso. Este estado de comodidad habrá de mantenerse durante 30-90 s antes de regresar lentamente a la posición neutra y de realizar una reevaluación subsiguiente de la amplitud del movimiento. Continúa


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Se ofrece resistencia firme a este esfuerzo y después de 7-10 s se le indica al paciente que lentamente deje de hacer el esfuerzo al mismo tiempo que el fisioterapeuta. Después de la relajación completa y con la espiración, se mueve el codo para desplazar más el hombro en abducción y rotación interna, hasta la siguiente barrera restrictiva, donde se repite el procedimiento de TEM.


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Figura 13.19 Rotación interna del hombro.

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6a Evaluación y tratamiento de la restricción en la rotación interna mediante TEM (fig. 13.19) ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito lateral y el brazo flexionado se coloca por detrás de la espalda para evaluar si el dorso de la mano puede colocarse sin dolor sobre la superficie dorsal de la región lumbar ipsilateral. Esta posición del brazo se mantiene durante todo el procedimiento. El fisioterapeuta sostiene el hombro y comprime la escápula y la clavícula sobre el tórax con la mano cefálica mientras sostiene con la mano caudal el codo flexionado. El codo del paciente es desplazado lentamente (en dirección ventral) hacia el cuerpo del fisioterapeuta mientras se observa algún signo de restricción con este movimiento, que aumenta la rotación interna. En la posición del primer indicio de resistencia al movimiento se indica al paciente que tire del codo alejándolo del fisioterapeuta, sea en dirección posterior o medial o en ambas simultáneamente, utilizando no más del 20% de la fuerza disponible y aumentándola con lentitud.

cuanto ofrece una evaluación precisa de restricciones, incluso leves, en la amplitud de movimiento del hombro y en la calidad de su movimiento, y ofrece la ventaja adicional de que permite el tratamiento de la posición examinada (v. p. 423). Las investigaciones clínicas (Knebl 2002) han validado la aplicación de la secuencia de Spencer en un estudio en el que participaron pacientes ancianos. ●

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En este estudio, 29 pacientes ancianos con problemas preexistentes del hombro fueron asignados de manera aleatoria a un grupo de tratamiento (tratamiento osteopático con la secuencia de Spencer) o un grupo de referencia. La historia clínica de los pacientes de los dos grupos prácticamente eran idénticos: + 76% tenían un antecedente de artritis, el 21% bursitis, el 21% trastornos neurológicos, y un 10% fracturas cicatrizadas.


Si hay una restricción hacia la rotación interna, los tejidos blandos implicados en mantener esta disfunción serían los rotadores externos del hombro: el infraespinoso y el redondo menor y también, posiblemente, intervendría la parte posterior del deltoides. La palpación de éstos revelará zonas de hipersensibilidad notable. El punto más doloroso (con la presión digital) identificado mediante la palpación habrá de utilizarse como un punto de referencia mientras se desplaza el brazo hacia una posición que reduzca el dolor en no menos de un 70%. Esta posición de comodidad probablemente implica cierto grado de rotación externa para eliminar la inercia del músculo que aloja el PG. Este estado de comodidad deberá mantenerse durante 30-90 s antes de regresar lentamente a la posición neutra y de reevaluar luego la amplitud de movimiento.

7 Liberación general de los tejidos blandos con la técnica de Spencer (y bombeo linfático) ● ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito lateral y el fisioterapeuta, semiorientado hacia la parte cefálica al nivel del tórax. La mano del paciente (el codo extendido) se apoya en la mesa del lado de la camilla del fisioterapeuta. Las dos manos del fisioterapeuta envuelven la parte superior del húmero del paciente. Se aplica tracción al húmero, eliminando la inercia en los tejidos blandos periarticulares. Se libera lentamente la tracción. Se aplica compresión a la fosa glenoidea forzando suavemente el húmero en la misma. Se alterna rítmicamente el ciclo de compresión y tracción hasta que se logra una sensación de libertad. Además, se pueden introducir movimientos de traslado, por ejemplo, anterior/posterior o cefálico/caudal, en combinación con la tracción y la compresión alternante.

Nota: Todos los movimientos de Spencer se llevan a cabo en forma pasiva (aparte del elemento de contracción isométrica de TEM) de una manera controlada, lenta y repetitiva.

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El 63% tuvieron un amplitud de movimiento del hombro reducido como principal molestia y el 33% dolor (el 4% tuvo una reducción en la amplitud del movimiento y dolor). El tratamiento del grupo de referencia (placebo) implicó que a los pacientes se les colocara en las mismas siete posiciones (v. descripciones y figs. 13.16 a 13.19) que los que recibieron tratamiento activo; sin embargo, el elemento que no se utilizó en el grupo de referencia fue TEM (descrito como la «fuerza correctora») como parte del procedimiento. También se prescribieron ejercicios domiciliarios. Durante el curso de 14 semanas hubo un total de 8 sesiones de tratamiento de 30 min. Se realizaron valoraciones funcionales, del dolor y de la amplitud de movimiento durante semanas alternativas, así como 5 semanas después de finalizar el tratamiento.

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Durante el curso del estudio, los dos grupos demostraron un aumento significativo en la amplitud de movimiento y una disminución en el dolor percibido. Sin embargo, después del tratamiento: «Los sujetos que habían recibido tratamiento manipulador osteopático [es decir, secuencia de Spencer intensificada con energía muscular] demostraron una mejoría continua en la amplitud de movimiento, en tanto que éste disminuyó en el grupo placebo».

Infraclavicular

Apical Central

Knebl concluyó: «Los clínicos pueden querer considerar el tratamiento muscular osteopático [es decir, la técnica de energía muscular en combinación con la secuencia de Spencer] como una modalidad en pacientes ancianos con restricción en la amplitud del movimiento del hombro». Véase en el cuadro 13.6 una evaluación detallada de las restricciones del hombro durante esta secuencia y en el cuadro 13.9 las restricciones de la técnica de energía muscular y de la técnica de liberación posicional para cualquier restricción que se identifique.

Anterior

Lateral Posterior

Supratroclear

TRATAMIENTO TRAPECIO Inserciones: Fascículos superiores (trapecio superior): Tercio medio de la línea curva occipital superior y ligamento cervical posterior hasta el tercio lateral de la clavícula. Fascículos medios (trapecio medio): Apófisis espinosa y ligamentos interespinosos de C6-T3 hasta el acromion y la espina de la escápula. Fascículos inferiores (trapecio inferior): Apófisis espinosas y ligamentos interespinosos de T3-T12 hasta el extremo medial de la espina de la escápula. Inervación: El nervio espinal (par craneal XI) proporciona principalmente fibras motoras, en tanto que C2-C4 abastece de fibras sensoriales. Tipo de músculo: Fascículos superiores: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Fascículos medios e inferiores: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa (Janda 1996). Función: Todo el músculo: Ayuda a la extensión de la columna cervical y dorsal cuando se contrae en ambos lados. Fascículos superiores: En un lado extienden y flexionan la cabeza y el cuello hacia el mismo lado, ayudan a la rotación contralateral extrema de la cabeza, la elevación de la escápula mediante la rotación de la clavícula; ayudan a movilizar la extremidad superior con peso, ayudan a rotar la fosa glenoidea hacia arriba. Fascículos medios: Ayudan a la aducción de la escápula y a la rotación de la escápula hacia arriba después que se ha iniciado la rotación. Fascículos inferiores: Producen aducción de la escápula, deprimen la escápula. La rotación de la escápula sigue siendo una función controvertible de los fascículos inferiores (Simons et al 1999); sin embargo, pueden estabilizar la escápula mientras otros músculos la rotan (Johnson et al 1994). Sinergistas: Los trapecios de ambos lados son sinergistas entre sí para la extensión de la cabeza, el cuello o el tórax. Fascículos superiores: ECM (movimientos de la cabeza), supraespinoso, serrato mayor (Levangie y Norkin 2001) y deltoides (rotación de la escápula durante la abducción).


Figura 13.20 Ganglios linfáticos de la extremidad superior. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). Fascículos medios: Romboides (aductor de la escápula); deltoides, supraespinoso y porción larga del bíceps braquial (elevación del brazo en la articulación del hombro). Fascículos inferiores: Serrato mayor (rotación de la fosa glenoidea hacia arriba; pectoral menor (Levangie y Norkin 2001) y dorsal ancho (Kendall et al 1993) (depresión). Antagonistas: Fascículos superiores: Angular de la escápula (rotación de la escápula) y trapecio inferior. Fascículos medios: Pectoral mayor, pectoral menor (Kendall et al 1993). Fascículos inferiores: Trapecio superior, angular de la escápula.

Indicaciones para el tratamiento Fascículos superiores ● ● ● ●

Cefalea sobre el ojo o en el mismo o en la región temporal. Dolor en el ángulo de la mandíbula, dolor del cuello. Rigidez de la nuca. Dolor con la presión de la ropa, la bolsa o el equipaje que se carga con una banda sobre la región superior del hombro.

Fascículos medios ● ● ●

Dolor interescapular urente. Dolor acromial. Piel de gallina en la parte lateral del brazo.

Fascículos inferiores ●

Dolor en el cuello, acromial, supraescapular o interescapular

Notas especiales ●

Al evaluar y tratar el trapecio, el músculo se divide en trapecio superior, medio e inferior por lo que respecta a la nomenclatura y a la función. Las porciones superior, me-

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Trapecio

Figura 13.21 Las distribuciones combinadas de los puntos gatillo (PG) comunes del trapecio (v. también fig. 11.31). Basada en Simons et al (1999).

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dia e inferior del músculo a menudo funcionan de manera independiente (Gray’s Anatomy 2005). Cuando el hombro está fijo, el trapecio se extiende y flexiona hacia un lado la cabeza y el cuello. Con el acortamiento del músculo, se producirá tracción sobre el occipital en dirección inferior y lateral a través de fibras muy potentes. En craneoterapia, se considera que la influencia negativa potencial de la disfunción del trapecio es directamente sobre el funcionamiento del occipital, el parietal y el temporal. En algunas personas las fibras del trapecio superior se fusionan con el ECM, ofreciendo otras posibles zonas de influencia cuando están disfuncionales (Gray’s Anatomy 2005). La inervación motriz del trapecio se deriva de la porción raquídea del XI par craneal (accesorio espinal). Originándose en el conducto raquídeo en las raíces ventrales de los primeros cinco segmentos cervicales (generalmente), se eleva a través del foramen occipital, saliendo por el foramen yugular, donde inerva y en ocasiones penetra en el ECM antes de llegar a un plexo por debajo del trapecio (Gray’s Anatomy 2005). Upledger y Vredevoogd (1983) señalan que la hipertonía del trapecio puede producir disfunción en el foramen yugular con las implicaciones pertinentes a la función del nervio espinal, aumentando así y perpetuando la hipertonía del trapecio. Lundberg et al (1994) evaluaron los efectos de la tensión mental y de la carga física (tanto por separado como en combinación) sobre el estrés percibido, las respuestas fisiológicas al estrés y la tensión muscular midiendo la actividad del músculo trapecio. Los autores concluyeron que el «estrés psicológico juega un papel en los trastornos musculoesqueléticos al aumentar la tensión muscular tanto en situaciones de trabajo de baja carga como cuando no se aplica ninguna carga física. También se señala que el incremento en la tensión muscular provocada por la tensión se acentúa por encima de una carga física».

Las fibras del trapecio superior inician la rotación de la clavícula como preparación para elevar la cintura escapular. Las


fibras de los fascículos medios se agregan luego para levantar la articulación acromioclavicular de la cabeza humeral y elevar todo el hombro. Puesto que el borde sobresaliente creado por la articulación acromioclavicular puede ocluir el tendón del supraespinoso y la bolsa subacromial y puede comprimir la cabeza humeral, es importante la incapacidad para levantarla completamente de la estructura subyacente. Asimismo, a menudo se recurre a esta acción para sostener un auricular de teléfono pegado al oído, para transportar artículos sostenidos con una banda a través del hombro (maletas, bolsas, mochilas, las cuales, incidentalmente, comprimen las fibras activas) y cuando se transporta peso con la mano suspendida (cubeta de agua, valijas). Cualquier posición que distienda o coloque al trapecio en un estado de acortamiento por períodos prolongados sin reposo puede producir acortamiento de las fibras y originar la activación de los PG. Las conversaciones telefónicas prolongadas, sobre todo cuando se eleva el hombro para sostener el teléfono, el trabajar sentado en una silla muy baja con respecto al escritorio o en una terminal de ordenador, el elevar el brazo para pintar, dibujar, utilizar un instrumento musical y trabajar con el ordenador, sobre todo por períodos prolongados, son actividades todas que pueden producir acortamiento de las fibras del trapecio. La sobrecarga de las fibras puede activar o perpetuar la actividad de PG y puede volver los tejidos más vulnerables a la activación incluso cuando ocurre un traumatismo menor, como una caída simple, un accidente menor en vehículos motorizados o cuando se quiere alcanzar (sobre todo con rapidez) algún objeto fuera de alcance. Los PG el trapecio superior (pp. 276 y 431) son algunos de los PG más frecuentes y potentes que se encuentran en el cuerpo y son relativamente fáciles de localizar. También son activados fácilmente por los hábitos y usos inadecuados cotidianos, como el uso repetido, el traumatismo súbito, las caídas y las lesiones por aceleración y desaceleración («en latigazo»). A menudo están predispuestos a la activación por asimetrías posturales, lo que incluye inclinación y torsión de la pelvis, que exigen compensaciones posturales por estos y otros músculos.

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El trapecio superior ayuda a mantener la posición de la cabeza y sirve de «corrector postural» para las desviaciones que se originan más abajo en el cuerpo (en la columna, la pelvis o los pies). Por tanto, las fibras del trapecio superior pueden estar funcionando cuando el paciente está sentado o de pie para hacer correcciones adaptativas ante las distorsiones estructurales o las posiciones distendidas. En la p. 277 se describe, con la región cervical, el tratamiento adicional de la porción cervical y la inserción occipital del trapecio superior. Las inserciones que se mencionan más adelante, para una posición en decúbito prono, suelen ser las más fáciles para aprender estas técnicas de palpación. Sin embargo, una posición de decúbito lateral también es eficaz para examinar el trapecio y en algunos casos representa ventajas. Cuando el paciente se coloca en decúbito lateral con el brazo descansando sobre la superficie lateral (la más alta) del cuerpo, las fibras del trapecio superior, medio e inferior pueden palparse fácilmente y elevarse de los tejidos subyacentes. Asimismo, las fibras de cada porción pueden experimentar acortamiento o elongación simplemente por la posición del hombro con el peso del brazo sostenido sobre el cuerpo del paciente. Una posición en decúbito prono o en decúbito lateral ofrece la ventaja con respecto a una evaluación en posición sedente en virtud de que el trapecio no estaría sosteniendo la cintura escapular o la cabeza durante el examen (como tendría que ser en caso de una posición de pie). En la p. 277 se describe una posición en decúbito prono al abordarse la región cervical.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO DEL TRAPECIO SUPERIOR 1. Véase la prueba del ritmo escapulohumeral de Janda (p. 91) que ayuda a identificar la actividad excesiva o el tono inadecuado en el angular de la escápula y el trapecio superior, lo cual, en virtud de que son músculos posturales, indica acortamiento. 2. Se coloca al paciente en posición sedente y el fisioterapeuta se pone de pie por detrás con una mano descansando sobre el hombro del lado que se va a examinar. La otra mano se coloca en el lado de la cabeza que se está examinando y la cabeza y el cuello son movilizados en flexión lateral hacia el lado opuesto sin ejercer fuerza mientras se inmoviliza el hombro. Se realiza el mismo procedimiento en el otro lado con el hombro opuesto estabilizado. Se realiza una comparación con respecto a la cual la maniobra de flexión lateral produjo la mayor amplitud de movimiento y para ver si el cuello puede fácilmente alcanzar un ángulo de 45° con respecto al plano vertical, lo cual debe ser posible. 3. Si en ninguno de los lados se puede lograr este grado de flexión lateral, entonces puede haber acortamiento de los músculos trapecios. Se evalúa el acortamiento relativo de uno en comparación con el otro. Puesto que esta prueba podría también implicar a los músculos escalenos o a otros músculos cervicales, se valora el tejido subyacente a la mano que está palpando el hombro para identificar una sensación de tensión o de tracción en los tejidos del trapecio a medida que se realiza la prueba. 4. El paciente se coloca sentado y el fisioterapeuta se coloca de pie por detrás con una mano descansando sobre el músculo en el lado que se va a valorar. Se le pide al paciente que extienda la articulación del hombro, llevando hacia atrás el


brazo y el codo flexionados. Si el trapecio superior tiene tensión y acortamiento en ese lado, se activará de forma inadecuada durante este movimiento. Puesto que es un músculo postural, se puede asumir entonces el acortamiento en el mismo. El paciente es colocado en posición supina con el cuello en flexión lateral completa (pero no forzado) hacia el lado opuesto al que se está evaluando. El fisioterapeuta, de pie o sentado a la cabecera de la camilla, estabiliza la cabeza con una mano y utiliza el contacto con la otra mano ahuecada sobre el hombro (lado examinado) para valorar la facilidad con la cual puede deprimirse (movilizarse en sentido distal). Debe haber una sensación de «rebote» cómoda al empujar el hombro hacia los pies así como una sensación blanda al final del movimiento. Si es difícil deprimir el hombro o si hay una sensación más dura en la parte final, es probable que haya un acortamiento del trapecio superior en ese lado.

TNM PARA EL TRAPECIO SUPERIOR

Porción cervical. La capa más superficial de la región cervical posterior corresponde al trapecio superior. Sus fibras yacen directamente a un lado de las apófisis espinosas y tienen una orientación vertical en los niveles más altos y giran hacia un lado cerca de la base del cuello. Con el paciente en posición supina, de decúbito prono o de decúbito lateral, pueden sujetarse estas fibras entre los pulgares y los dedos y comprimirse (un lado a la vez o los dos lados de forma simultánea) entre sí. Se puede examinar la inserción en el occipital con fricción leve y habrá de distinguirse del complexo mayor que es más grueso, el cual yace profundo al mismo. Trapecio superior. El paciente se coloca en posición prona con el brazo suspendido a un lado de la camilla para reducir la tensión el trapecio superior. Esta posición del brazo permitirá cierta inercia en el músculo, lo cual facilita sujetar las fibras a medida que se ruedan hacia la parte anterior en una espiral leve con sus inserciones claviculares. Si es apropiado y necesario, se pueden estirar levemente las fibras colocando el brazo del paciente a un costado sobre la camilla de masaje. Esta elongación adicional puede volver más palpables las fibras tirantes y posibilitar una compresión precisa. Sin embargo, también puede estirar las fibras tensas tanto que resulte difícil palpar o puede exacerbar los PG en virtud de la tensión incrementada por el estiramiento. La mano que no trata del fisioterapeuta puede descansar suavemente sobre la espalda del paciente para un «apoyo confortable». La compresión plana cerca del centro del vientre del músculo (fibras sostenidas entre el pulgar y varios dedos –aplanadas como un imperdible–) proporcionará una liberación general y puede aplicarse en segmentos de 2,5-5 cm a lo largo de las fibras superiores para examinar toda su longitud. Luego se podrá utilizar la compresión en pinzas (dedos y pulgar sostenidos como una pinza en «C») para examinar con más precisión y tratar las fibras tirantes restantes. Las fibras de la porción más externa del trapecio pueden extenderse frotando dos o tres dedos sobre la superficie anterior de las fibras mientras el pulgar presiona a través de las fibras (desde la superficie posterior) y contra los dedos que están estirando las fibras (fig. 13.22). Al extenderse directamente los dedos a través de las fibras profundas ocultas, pueden percibirse bandas palpables, nódulos de PG y respuestas

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Figura 13.22 Los dedos se enganchan alrededor del «borde» anterior de los fascículos anteriores del trapecio. de contracción. Se mantiene la muñeca a un nivel bajo para evitar golpear las fibras más anteriores ya que el rasguearlas a menudo produce una molestia extrema al paciente y desencadena dolor referido. Si bien se pueden desarrollar técnicas de rasgueo controlado específico y utilizarse como una modalidad de tratamiento o desencadenar respuestas de contracción para la verificación de los PG, no habrán de aplicarse accidentalmente en estas fibras vulnerables. Deberá aplicarse la compresión en pinza estática a las bandas tensas, PG o nódulos que se encuentran en el trapecio superior. Las tiras del tamaño de un mondadientes de las fibras más externas del trapecio superior a menudo tienen dolor referido hacia la cara y los ojos y rápidamente se palpan las respuestas de contracción local en estas fibras fáciles de palpar a menudo tirantes. Se deja descansar el brazo del paciente sobre la camilla de tratamiento a un lado del cuerpo para colocar la articulación glenohumeral y la escápula en posiciones relativamente neutrales. Se puede utilizar el pulgar del fisioterapeuta para deslizarlo desde la parte media del trapecio superior en sentido lateral hacia la articulación acromioclavicular. Luego se regresa el pulgar hacia la parte media del vientre del músculo y se utiliza de nuevo (o se puede emplear el pulgar opuesto) para el deslizamiento en sentido medial hacia C7 o T1. Estas técnicas de deslizamiento alternante se repiten para desparramar las sarcómeras y las bandas tensas del centro del músculo hacia sus zonas de inserción (p. 277). Se aplica un deslizamiento con los dos pulgares dispersando las fibras desde el centro en forma simultánea hacia los dos extremos lo cual tirará de las sarcómeras centrales acortadas y producirá una profunda liberación (fig. 9.6). Las frotaciones en toda la longitud pueden revelar el espesor remanente dentro del tejido, que debe reabordarse con compresión u otras técnicas. La liberación miofascial también se puede utilizar para el acortamiento y la elongación de las fibras superiores. Los PG centrales en las fibras superiores producen dolor referido potente hacia el cráneo y sobre todo hacia el ojo. Los


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Figura 13.23 El trapecio medio puede levantarse del tejido subyacente, rodarse entre el pulgar y los dedos restantes o comprimirse para aliviar los PG. Cuando es difícil elevar los fascículos, se puede estirar de la piel superpuesta de una manera similar para obtener alivio miofascial. PG de la inserción y el dolor a la palpación pueden acompañar a la tensión de los PG centrales y pueden no responder bien hasta que se hayan abolido los PG centrales.

TNM PARA EL TRAPECIO MEDIO Esta porción del trapecio puede delimitarse trazando líneas paralelas desde cada extremo de la espina de la escápula hacia la columna vertebral. Las fibras que yacen entre estas dos líneas constituyen el trapecio medio. La porción central de la mayor parte de estas fibras se levanta fácilmente si las manos del fisioterapeuta se colocan en forma correcta. Si es necesario, la cabeza humeral puede elevarse 7,5-12 cm mediante una toalla enrollada, una cuña, etc., para aproximar más las fibras del trapecio medio e inferior lo cual a menudo hace posible sujetarlas y elevarlas. El fisioterapeuta se sienta en la parte cefálica al hombro del paciente y sujeta el trapecio medio con las dos manos (figura 13.23). Luego podrá aplicar compresión a la región de la parte central del vientre de la mitad superior del trapecio medio, donde suelen encontrarse los PG centrales. Estos tejidos también pueden manipularse rodándolos entre los dedos y el pulgar. Las fibras inferiores del trapecio medio normalmente yacen planas al tronco y no son fáciles de levantar con los dedos. Estas fibras son abordadas con frotaciones después que se ha tratado el trapecio inferior.

TNM PARA EL TRAPECIO INFERIOR Las fibras diagonales del trapecio inferior atraviesan la parte media de la espalda desde T12 hasta la superficie inferior del tercio medio de la espina de la escápula. Aunque por lo gene-

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ral se beneficia de la misma, en ocasiones las fibras del trapecio inferior serán más accesibles sin la elevación con la toalla (o cuña) antes mencionada. El fisioterapeuta se coloca de nuevo para mantenerse cerca de la cintura del paciente y dirigido hacia el hombro opuesto. Las fibras externas del trapecio inferior pueden ubicarse con más facilidad cuando se traza una línea diagonal imaginaria desde la raíz de la espina de la escápula hasta la apófisis espinosa de T12. El fisioterapeuta sujetará y levantará el borde externo (diagonal) del trapecio inferior (fig. 13.24). Si es apropiado, se puede aplicar la compresión y la manipulación, según se describieron antes, a las fibras para identificar bandas tensas y PG. La presión en el PG o la tracción suave en la parte media del vientre de las contracturas (con los dos pulgares), por lo general, liberará los PG que se encuentren en estas fibras. Cuando no se elevan las fibras musculares del trapecio inferior, se puede utilizar la palpación plana contra las costillas y los músculos subyacentes. (Se puede poner a prueba la sujeción elevando las fibras y permitiéndoles que se deslicen suavemente a través de los dedos comprimidos para estar seguros de sostener más tejido que la piel.) Asimismo, se puede liberar el trapecio inferior de las restricciones fasciales cuando la piel superpuesta a sus fibras externas es elevada hacia el techo y mantenida durante 1-2 min. La piel debe estirarse hasta su barrera elástica y luego sostenerse, permitiendo que la fascia se ablande y se alargue. A medida que la piel se vuelve más móvil, las fibras musculares profundas a la misma demostrarán mayor libertad de movimiento en relación con los tejidos circundantes.

TNM PARA LAS INSERCIONES DEL TRAPECIO Se desciende la cabeza humeral y se permite que el brazo descanse cómodamente. Se pueden aplicar frotaciones con lubricación en el surco de la lámina a un lado de las apófisis espinosas desde C7 hasta L1 y en la escápula y el acromion. Los deslizamientos del pulgar aplicados en el surco laminar en frotaciones progresivamente más profundas pueden liberar capas de tensión tendinosa y revelar zonas de PG en la inserción así como entesitis en cualquiera de las capas que se insertan en las apófisis espinosas y transversas (que forman las «paredes» del surco). Además, se puede utilizar una barra presora biselada (punta de caucho biselado) en el surco laminar (v. p. 566) para evaluar y tratar los múltiples tendones que se insertan allí. La presión estática o la fricción aplicada con el dedo, el pulgar o la barra presora biselada pueden aplicarse directamente medial a la articulación acromioclavicular y sobre la misma para la inserción del trapecio superior. PRECAUCIÓN: La fricción o el empleo de la barra presora están contraindicados cuando hay un dolor moderado a intenso con la palpación o cuando otros síntomas indican inflamación. Independientemente de que se utilice la barra presora biselada o la fricción digital, la presión puede inclinarse hacia la parte anterior contra la inserción del trapecio en la clavícula (v. pp. 277-278), donde puede aplicarse levemente la presión estática y la fricción transversa, de manera que la presión aumente sólo si es apropiado. Se tendrá precaución extrema al examinar más de uno o dos diámetros de punta de dedo medial a la articulación acromioclavicular sobre la clavícula. En la parte medial a este punto (la posición exacta varía dependiendo del diámetro de la inserción del trapecio en la clavícula) yace en el borde externo de la fosa supraclavicu-


Figura 13.24 El trapecio inferior se trata de la misma manera que el trapecio medio. lar, una zona en la cual el plexo braquial queda relativamente expuesto. La intrusión podría lesionar los nervios y los vasos sanguíneos que los acompañan en esta zona. La barra presora biselada o la punta del dedo habrá de colocarse inmediatamente medial a la articulación acromioclavicular y presionarse recta (en sentido caudal, a través del trapecio) para tratar el tendón del supraespinoso y (posiblemente) el tendón del bíceps (porción larga). PRECAUCIÓN: Este paso está contraindicado si se sospecha un desgarro en el supraespinoso, bursitis subacromial o tendinitis bicipital ya que los tejidos circundantes pueden estar inflamados (v. evaluaciones, p. 412, y la prueba del síndrome de compresión, p. 418). La barra presora biselada se inclina hacia la parte posterior sobre la superficie superior de la espina de la escápula y se aplica fricción transversa a intervalos de diámetro de dedo en la superficie superior de la espina de la escápula para tratar las inserciones del trapecio. De la misma manera también se puede abordar la superficie inferior de la espina de la escápula. Se puede utilizar frotaciones con lubricación en todas las direcciones para calmar los tejidos y aumentar el flujo sanguíneo. Esto es muy importante cuando se han utilizado técnicas más agresivas, como la manipulación y la barra presora. Las frotaciones en las zonas de inserción también pueden revelar zonas de entesitis (inflamación de la inserción muscular o tendinosa en el hueso) y tensión perióstica que puede responder favorablemente a las aplicaciones de hielo en vez de calor. Se aplica la frotación sobre todo en cualquier superficie del trapecio que no se haya tratado durante los pasos previos. Si se identifican PG centrales se puede utilizar la compresión en pinzas si es posible elevar el tejido o puede aplicarse compresión plana sobre las estructuras subyacentes. Asimismo, se pueden aplicar frotaciones desde el centro de las fibras (donde se encontrarán la mayoría de los PG centrales) hacia las zonas de inserción. Estas técnicas tienen como propósito la tracción manual de los elementos de actina y miosina y la difusión de las sarcómeras centrales tensas hacia la tensión perióstica en las zonas de inserción. Si se sospecha inflama-

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ción en las inserciones, las frotaciones definitivamente serán hacia las inserciones a fin de evitar aplicar más tensión en estos tejidos conjuntivos ya de por sí alterados.

TRATAMIENTO DEL TRAPECIO SUPERIOR MEDIANTE TEM ●

TNM DE LIEF PARA LA ZONA DEL TRAPECIO SUPERIOR (v. pp. 222 y 274) ●

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En el TNM de Lief, el fisioterapeuta comienza colocándose de pie y dirigido en parte hacia la cabecera de la camilla a la izquierda del paciente, quien se coloca en posición de decúbito prono, con las caderas al nivel de la región dorsal media. El primer contacto a la izquierda de la cabeza del paciente es un movimiento de frotación con flexión leve con la punta interna del pulgar derecho, desde la apófisis mastoides a lo largo de la línea curva occipital superior hasta la prominencia occipital externa. Esta misma frotación, o deslizamiento, se repite luego con una presión más profunda. La mano izquierda del fisioterapeuta descansa sobre la región dorsal superior o el hombro como un contacto estabilizador. La mano terapéutica/evaluadora deberá estar relajada, moldeándose a los contornos de los tejidos. Las puntas de los dedos ofrecen equilibrio a la mano. Después de las primeras dos frotaciones con el pulgar derecho (la primera, superficial y diagnóstica; la segunda, más profunda, para conferir un efecto terapéutico), la siguiente frotación es a la mitad de un diámetro de pulgar caudal con respecto a la primera. Se produce un grado de solapamiento a medida que estas frotaciones, que comienzan en el vientre del ECM, se deslizan a través del trapecio, el esplenio de la cabeza y los cervicales posteriores. Se aplica una serie progresiva de frotaciones de esta manera hasta que se llega al nivel de la unión cervicodorsal. Si no se identifica una disfunción subyacente importante, raras veces es necesario repetir las dos frotaciones superpuestas en cada nivel de la región cervical. Si el tejido fibrótico subyacente parece no ceder, será necesaria una tercera o cuarta frotación más profunda y lenta. El fisioterapeuta se mueve ahora hacia la cabecera de la camilla. Coloca el pulgar izquierdo sobre la superficie lateral derecha de la primera vértebra dorsal y aplica una serie de frotaciones en dirección caudal y lateral así como diagonal hacia la escápula. Se aplica una serie de frotaciones con el pulgar, superficiales y luego profundas, en dirección caudal desde T1 hasta casi T4 o T5 y a un lado hacia la escápula y a lo largo y a través de todas las fibras del trapecio superior y los romboides. Con la mano izquierda se trata el lado derecho y viceversa, con la mano no operativa se estabiliza el cuello o la cabeza. Mediante la reposición en un lado, es posible que el fisioterapeuta aplique más fácilmente una serie de contactos sensibles de evaluación en la zona del estrecho torácico. Las frotaciones con el pulgar que comienzan en esta depresión triangular se mueven hacia las fibras del trapecio y a través de ellas hacia los bordes superiores de la escápula. Asimismo, se aplicarán varias frotaciones leves directamente sobre las apófisis espinosas, en sentido caudal, hacia la región mediodorsal. A veces se encuentran PG en las inserciones en las apófisis espinosas o entre ellas. Cualquier PG identificado habrá de tratarse de acuerdo con el procedimiento de la técnica de inhibición neuromuscular integrada (TINI), p. 197.


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El paciente se coloca en posición supina, con la cabeza y el cuello en flexión lateral hacia el lado opuesto al que se va a tratar inmediatamente antes de la barrera restrictiva; el fisioterapeuta estabiliza el hombro con una mano y con la otra mano ahuecada sostiene la zona del oído/mastoidea del mismo lado de la cabeza. Para poder tratar todas las fibras del músculo, es necesario aplicar en forma sucesiva la TEM. Se colocará el cuello en diferentes posiciones de rotación, junto con flexión lateral según se describe para las diferentes fibras. Con el cuello en flexión lateral y en rotación completa, las fibras posteriores del trapecio superior participan en cualquier contracción y estiramiento (ya que son fibras del angular de la escápula). Con el cuello en flexión lateral completa y en semirrotación, participan los fascículos medios. Con el cuello en flexión lateral completa y en rotación leve hacia el lado desde el cual se flexiona a un lado, se están tratando las fibras anteriores. Esta maniobra puede realizarse con los brazos del fisioterapeuta cruzados, con las manos estabilizando la región mastoidea y el hombro, o no cruzados según lo determine la comodidad, y colocándose de pie a la cabeza o al lado, también según lo determine la comodidad (v. fig. 13.15). Se pide al paciente que realice un esfuerzo leve con resistencia (20% de la fuerza disponible) para mover el hombro estabilizado hacia el oído (un movimiento de encogimiento) y la oreja hacia el hombro. Es importante el movimiento doble (o esfuerzo hacia el movimiento) para iniciar una contracción del músculo desde ambos extremos. El grado de esfuerzo deberá ser leve y no deberá sentirse ningún dolor. Después de 10 s (aproximadamente) de contracción y relajación completa del esfuerzo, el fisioterapeuta acomoda con suavidad la cabeza y el cuello del paciente en un mayor grado de flexión lateral, antes de estirar el hombro alejándolo del oído mientras estabiliza la cabeza, a través de la barrera de resistencia percibida si es crónica, según sea apropiado. El paciente, por lo general, puede ayudar al tratamiento iniciando, previa instrucción, el estiramiento del músculo («mientras exhala, por favor deslice su mano hacia sus pies»). No se produce estiramiento desde el extremo del vientre muscular ya que esto podría tensionar excesivamente el cuello.

LIBERACIÓN MIOFASCIAL DEL TRAPECIO SUPERIOR (v. p. 221) ●

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El paciente se sienta erguido, con los pies separados a la amplitud de los hombros y descansando planos sobre el suelo por debajo de las rodillas, con los brazos suspendidos libremente. El fisioterapeuta se coloca de pie a un lado y por detrás del paciente con la superficie proximal del antebrazo más cercana al paciente descansando sobre la superficie lateral del músculo que se va a tratar. Se permite el deslizamiento del antebrazo con lentitud en dirección medial hacia la escápula/base del cuello, siempre manteniendo una presión firme pero aceptable hacia el suelo (fig. 11.36).

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Para el tiempo en que el brazo de contacto está cercano a la superficie medial del borde superior de la escápula, el contacto de tratamiento del fisioterapeuta deberá ser con el codo en sí. Mientras se realiza esta rotación lenta, el paciente deliberadamente volteará también la cabeza hacia el lado opuesto al que se está tratando, una vez que se le ha señalado la necesidad de mantener una posición sedente erguida. La presión que aplique deberá transmitirse a través de la columna vertical hacia las tuberosidades isquiáticas y, finalmente, hacia los pies. No debe permitirse que ocurra ningún hundimiento. Si se identifican zonas de extrema tensión por el brazo que se mueve, es útil mantener presión firme en la zona restringida, momento durante el cual se le puede pedir al paciente que vuelva lentamente la cabeza a la posición neutra y que realice varias rotaciones lentas del cuello hacia el lado opuesto al tratado, modificando el grado de flexión del cuello según sea apropiado para garantizar un estiramiento tolerable máximo en los tejidos comprimidos. Por separado o en forma concomitante, se le puede pedir al paciente que estire hacia el suelo la punta del dedo de la mano abierta en el lado que se está tratando, aumentando así el «arrastre» fascial que, finalmente, logra un grado de elongación y liberación.

ANGULAR DE LA ESCÁPULA (v. fig. 13.28) Inserciones: Desde las apófisis transversas de C1 y C2 y los tubérculos dorsales de C3 y C4 hasta el borde escapular medial entre el ángulo superior y el extremo medial (raíz) de la espina de la escápula. Inervación: Nervios espinales de C3-C4 y el nervio escapular dorsal (C5). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Elevación de la escápula, se resiste al movimiento de la escápula hacia abajo cuando el brazo o el hombro cargan peso, rota el ángulo inferior de la escápula en sentido medial de manera que la fosa glenoidea queda dirigida hacia abajo; ayuda a la rotación del cuello hacia el mismo lado, su acción en los dos lados ayuda a la extensión del cuello y, tal vez, la flexión lateral al mismo lado (Warfel 1985). Sinergistas: Elevación/rotación interna de la escápula: Romboides. Estabilización del cuello: Esplenio del cuello, escaleno medio. Antagonistas: Para la elevación: Serrato mayor, trapecio inferior, dorsal ancho. Para la rotación de la escápula: Serrato mayor, trapecio superior e inferior. Para la extensión del cuello: Largo del cuello, recto anterior mayor de la cabeza, recto anterior menor de la cabeza, escaleno (Levangie y Norkin 2001).


Rigidez del cuello o pérdida del rango de rotación cervical. Tortícolis. Distorsiones posturales que incluyen un hombro elevado e inclinación de la cabeza.


Notas especiales El angular de la escápula suele formar una espiral al descender por el cuello para insertarse en el ángulo superior de la escápula. Se sabe que se divide en dos capas, una que se inserta en la superficie posterior del ángulo superior en tanto que la otra emerge sus fibras hacia la parte anterior sobre la escápula y la vaina fascial del serrato mayor (Gray’s Anatomy 1995, Simons et al 1999). Entre las dos capas de la inserción proximal suele encontrarse una bolsa que puede ser la zona de una hipersensibilidad considerable en esta región. Algunas otras variantes son las inserciones accesorias en la apófisis mastoides, el hueso occipital, la primera y la segunda costillas, los escalenos, el trapecio y el serrato (Gray’s Anatomy 2005). A las inserciones en la apófisis transversa se unen otros múltiples tejidos que se insertan en una parte cercana, incluidos el escaleno medio, el esplenio del cuello y los intertransversos, que pueden tratarse al mismo tiempo con fricción transversa lateral (unidireccional). Se evitan las rotaciones con fricción hacia la parte medial en virtud de que podrían magullar los tejidos sobre la apófisis transversa subyacente. Debe tenerse precaución para evitar el resbalamiento de los dedos terapéuticos, que podrían presionar las raíces nerviosas sobre las acanaladuras cortantes de los forámenes. La inserción del angular de la escápula en la superficie posterior del ángulo superior de la escápula suele ser una localización de crepitación, una sensación que se percibe con el dedo que palpa cuando se encuentra gas o aire en los tejidos subcutáneos. Independientemente de que se acompañe de depósitos calcificados, tejido cicatricial o inflamación, la crepitación o el grosor que se percibe con el dedo suele ser dolorosa y zona de autotratamiento frecuente. La superficie anterior del ángulo superior, si bien suele ser el origen de una molestia profunda, por lo general, se descuida durante el tratamiento a menos que se utilicen posiciones de acceso especiales. Estas fibras sepultadas pueden tocarse directamente para tratar los PG en la inserción y para el alivio de la entesitis que a menudo los acompaña.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo del lado que se va a examinar extendido al nivel del codo, con el brazo en supinación y con la mano y el brazo más inferior colocados bajo las nalgas para tratar de restringir el movimiento del hombro y la escápula. Se pasa el brazo contralateral del fisioterapeuta a través del cuello y bajo el mismo para sujetar el hombro del lado que se va a examinar con el brazo sosteniendo el mismo (v. p. 421, fig. 13.11). Con la otra mano el fisioterapeuta sostiene la cabeza del paciente. Utilizando como soporte el antebrazo, se levanta el cuello en flexión completa sin dolor (con ayuda de la otra mano) y se gira completamente hacia la flexión contralateral y la rotación (hacia el lado opuesto al que se va a tratar). Con el hombro sostenido en posición caudal y la cabeza y el cuello en la posición descrita, en su barrera de resistencia hay un estiramiento sobre el angular de los dos extremos y si existe disfunción o hay acortamiento, o las dos cosas, se comunicará molestia en la inserción en el borde

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medial superior de la escápula o se referirá dolor cerca de la apófisis espinosa de C2, o ambos. La mano en el hombro deberá ahora «rebotar» con suavidad el hombro hacia la parte caudal. Si hay acortamiento del angular de la escápula se presentará una sensación áspera, rígida, con esta acción. Si es normal, se sentirá blando el rebote.


TNM PARA EL ANGULAR DE LA ESCÁPULA El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el brazo descansando sobre la camilla o suspendido a un lado. El fisioterapeuta se coloca de pie al nivel del hombro en el lado que se va a tratar. Se lubrica levemente la piel superficial a la porción del trapecio que yace directamente sobre el angular de la escápula. Los pulgares del fisioterapeuta se deslizan seis a ocho veces desde el ángulo superior de la escápula hasta las apófisis transversas de C1-C4. Este deslizamiento se mantiene en la superficie más externa del surco laminar y en la superficie posterior de las apófisis transversas. Se puede aplicar fricción transversa unidireccional (lateral) en las inserciones del tendón al nivel de las apófisis transversas, utilizando una presión suave en virtud de las estructuras vasculares que discurren a través del foramen vertebral. Únicamente se utilizan deslizamientos de orientación lateral para evitar magullar los tejidos sobre las apófisis transversas (v. pp. 290-1) y para evitar la intrusión en el triángulo suboccipital, donde yace la arteria vertebral. El fisioterapeuta cambia de posición y se coloca de pie cefálico al hombro que se está tratando. Se aplican frotaciones seis a ocho veces en sentido caudal y superficial al angular de la escápula, desde las inserciones de la apófisis transversa hasta el ángulo superior de la escápula. Se puede aplicar fricción transversa en la inserción del ángulo superior (a través del trapecio) (fig. 13.25) si se encuentran fibras fibróticas. Se evitan las técnicas de fricción si el tejido está excesivamente doloroso con la palpación o si se sospecha inflamación. El trapecio puede desplazarse en dirección medial para permitir la palpación directa de la porción central del vientre del angular de la escápula (fig. 13.26), donde se presentan los PG centrales. Para ello, debe eliminarse la tensión del trapecio superior mediante la elevación pasiva del hombro de manera que sus fibras queden tan laxas que se desplacen a un lado. Los dedos o el pulgar palpatorios pueden aislar el angular de la escápula y, tal vez, al escaleno posterior que se encuentra cerca. Para tratar la superficie anterior del ángulo superior de la escápula, el fisioterapeuta utiliza la mano más caudal con la que sujeta el ángulo inferior de la escápula y lo presiona hacia el oído del paciente para elevar el ángulo superior de la escápula y separarlo de la parte superior del hombro y asegurar esta elevación mientras se trata el tejido. Puede ser necesario colocar la mano del paciente por detrás de la región lumbar para lograr el acceso a la escápula, pero esto puede ser demasiado incómodo para un paciente con una lesión del hombro. Los dedos de la mano cefálica del fisioterapeuta son envueltos por completo alrededor de las fibras anteriores del trapecio y hacen contacto directo con la superficie anterior del ángulo superior (elevado) de la escápula, mientras la mano caudal sigue manteniendo la posición desplazada de la escápula (figu-


Figura 13.25 La inserción del angular de la escápula en el ángulo superior de la escápula a menudo tiene una calidad fibrótica.

Figura 13.26 Angular de la escápula y los músculos circundantes.

ra 13.27). Los dedos deben envolver todas las fibras anteriores del trapecio ya que la presión a través de este músculo no logrará los mismos resultados y podría irritar los PG situados en estas fibras. Mediante la palpación de la superficie anterior del ángulo superior se evalúan las inserciones de las fibras del angular de la escápula, el serrato mayor y, posiblemente, una pequeña porción de los músculos subescapulares. En algunos casos, la inclinación de los dedos hacia la parte medial y lateral puede (raras veces) permitir el contacto con el romboides menor y el omohioideo, respectivamente. Si se identifica dolor con la palpación, puede aplicarse presión estática o masaje suave para tratar estos tejidos vulnerables.

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mantiene este estiramiento durante 20-30 s antes de repetir el procedimiento.

ROMBOIDES MENOR Y MAYOR (fig. 13.28)

Figura 13.27 Los dedos envuelven completamente la periferia del trapecio para tocar directamente las inserciones en la superficie anterior del ángulo superior de la escápula.

Inserciones: Menor: De las apófisis espinosas de C7-T1 al borde vertebral (medial) de la escápula en la raíz de su espina. Mayor: Desde las apófisis espinosas de T2-T5 hasta el borde vertebral (medial) de la escápula. Inervación: Nervio escapular dorsal (C4-C5). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa; sin embargo, los romboides pueden modificar su tipo de fibra a postural (de tipo I) en condiciones de uso inadecuado prolongado (Simons 1985). Función: Produce aducción y eleva la escápula; rota la escápula hacia la parte interna para hacer que la fosa glenoidea se dirija hacia abajo; estabiliza la escápula durante los movimientos del brazo. Sinergistas: Aducción de la escápula: Trapecio medio. Elevación de la escápula: Angular de la escápula, trapecio superior. Rotación de la escápula: Angular de la escápula, dorsal ancho. Antagonistas: Para la aducción de la escápula: Serrato mayor y, de manera indirecta, pectoral mayor. Para la elevación de la escápula: Serrato mayor, trapecio inferior, dorsal ancho. Para la rotación de la escápula: Trapecio superior, romboides.

Indicaciones para el tratamiento TRATAMIENTO DEL ANGULAR DE LA ESCÁPULA MEDIANTE TEM (v. fig. 13.11) Se aplica la posición descrita más adelante, justo antes de alcanzar cómodamente el extremo de la amplitud de movimiento y deberá implicar un 20-30% de la fuerza del paciente, no más. La duración de cada contracción será de 7-10 s. ● ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo del lado que se va a examinar relajado a un lado. El fisioterapeuta se coloca a la cabecera de la camilla y pasa el brazo opuesto (al lado que se está tratando) a través del cuello y por debajo del mismo para sostener con la mano el hombro del lado que se va a tratar mientras con el antebrazo sostiene el cuello. La otra mano del fisioterapeuta sostiene la cabeza en el occipital. El antebrazo acomoda el cuello en flexión completa sin dolor (con la ayuda de la otra mano) y la mano que hace contacto con la cabeza la guía completamente hacia la flexión lateral y rotación hacia el lado opuesto al que se va a tratar. Con el hombro sostenido caudal y la cabeza y el cuello en la posición descrita, se pide al paciente que lleve los hombros a un «encogimiento leve» contra la mano del fisioterapeuta y que, al mismo tiempo, apoye el cuello y la cabeza sobre la camilla, contra la resistencia del antebrazo y la mano del fisioterapeuta. Esto se mantiene durante 7-10 s. Al liberar el esfuerzo, se mueve el cuello a su nueva barrera de resistencia en flexión, flexión lateral y rotación antes de pedirle al paciente que deslice la mano hacia el pie, pasando la barrera de resistencia y la estire. El fisioterapeuta


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Prurito o dolor en la región mesodorsal. La postura que refleja una posición retraída de las escápulas («dorso de los hombros») implica un posible acortamiento con hiperactividad e hipertonía de los romboides. Tal hiperactividad paradójicamente puede, de hecho, acompañarse de debilidad relativa de estos músculos. Esto resalta el hecho de que la hipertonía no debe considerarse automáticamente como un signo de fuerza.

Notas especiales Cuando el trapecio medio y el romboides se colocan en posiciones distendidas, como cuando se trabaja en el ordenador, se pinta por encima de la cabeza o al efectuar abducción y/o flexión del brazo durante períodos prolongados, pueden activarse sus PG o sus fibras acortarse y producir una tensión excesiva en los músculos. Puesto que en muchos PG se refiere dolor hacia la zona de la inserción del romboides en la escápula, también habrán de examinarse otros músculos como los escalenos, el serrato mayor, el infraespinoso y el dorsal ancho. Otros músculos que se insertan en la parte profunda en los romboides, como el iliocostal dorsal (músculos de la masa común), la parte posterosuperior del serrato, los multífidos y los intercostales, pueden ser el origen de dolor inmediato y referido. Puesto que cada una de las funciones del romboides también es realizada por músculos más potentes, es difícil examinar su debilidad específica (Smith et al 2004). Una «escápula alada» puede ser indicio de debilidad en los romboides o en el serrato mayor o en ambos músculos, ya que su función compartida consiste en aplanar la escápula al tronco mientras se

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Angular de la escápula Romboides menor Trapecio

Romboides mayor Supraespinoso

Infraespinoso

Deltoides

Redondo menor Redondo mayor Serrato mayor Dorsal ancho Tríceps Ancóneo Supinador largo Primer radial externo Extensor común de los dedos Abductor largo del pulgar Extensor corto propio del pulgar

Figura 13.28 Músculos superficiales de la segunda capa de la parte posterior del tórax, el hombro y el codo.


antagonizan entre sí durante la aducción (retracción) y la abducción (desplazamiento hacia delante), respectivamente. Profundo a las fibras del romboides menor yace un PG oculto en el serrato menor posterior y superior (v. pp. 441 y 568). La escápula debe trasladarse a un lado (desplazamiento hacia delante) para llegar al mismo, una posición que es más fácil de lograr cuando el paciente se coloca en decúbito lateral (v. fig. 13.30).

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD EN LOS ROMBOIDES ● ●

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El paciente sentado flexiona el codo a 90° mientras el fisioterapeuta lo sostiene con una mano y el hombro con la otra. Se pide al paciente que mantenga el brazo a un lado mientras el fisioterapeuta trata de moverlo en abducción utilizando una fuerza firme y creciente. Si la escápula se mueve alejándose de la columna mientras se moviliza el brazo en abducción forzada, debe presuponerse la debilidad de los romboides en ese lado. En otras palabras, si el brazo se mueve en abducción con facilidad pero la escápula se mantiene relativamente en su


lugar, se demuestra que la debilidad no afecta a los romboides.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO DE LOS ROMBOIDES ●

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La palpación directa es la única forma en que pueden evaluarse el acortamiento y los cambios fibróticos (como en los procedimientos de TNM descritos más adelante). Un método alternativo de utilidad para aumentar la localización de los romboides con respecto a los fascículos del trapecio consiste en hacer que el paciente, en posición de decúbito prono, coloque el dorso de su mano sobre la parte inferior de la espalda. El fisioterapeuta coloca una mano plana sobre la palma del paciente y le pide a éste que empuje contra su mano de contacto. Esto hará que los romboides (y no el trapecio) sobresalgan y se facilite su palpación. De esta manera se puede identificar y palpar tejidos fibróticos y contraídos localizados y palparse para identificar la actividad de algún PG.

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B

A

Figura 13.29 A y B: Aplicaciones en la superficie anterior de la parte interna de la escápula y la parte posterior del tórax profundo a la escápula.

TNM PARA LOS ROMBOIDES El paciente se coloca en posición de decúbito prono. El fisioterapeuta se pone de pie al nivel de los romboides y puede moverse según sea necesario para dar soporte al deslizamiento en todas las direcciones. El diseño plano y amplio de los romboides y las fibras del trapecio dificulta levantarlos. Es mejor utilizar aquí la palpación plana y las bandas de deslizamiento, que presionan contra los músculos subyacentes y la parrilla costal. Se lubrica levemente la región mesodorsal y se utilizan los pulgares para deslizarlos en todas las direcciones entre el borde vertebral de cada escápula y las apófisis espinosas. Los deslizamientos superficiales pueden ablandar las fibras superpuestas del trapecio y permitir una penetración más profunda a los romboides. La presión más profunda y estática (a través del trapecio y los romboides) influirá en el serrato menor posterior y superior y en las inserciones de los músculos de la masa común. Se evitan las apófisis espinosas en los tejidos dolorosos o inflamados, sobre todo cuando se utiliza una presión más profunda. Pueden realizarse los siguientes pasos con más facilidad si el fisioterapeuta se aproxima a través del cuerpo desde el lado opuesto de la camilla. También pueden realizarse en el lado en que el fisioterapeuta está de pie o, si es necesario, con el paciente en una posición sedente. Se coloca la mano del paciente por detrás de la región lumbar, de ser posible sin dolor en el hombro, lo cual eleva el borde vertebral de la escápula y lo separa del tronco y permite la palpación del borde medial de la escápula, la superficie interna de su superficie anterior y las porciones de la parrilla costal profundas a su borde medial.


Cuando no se eleva el borde medial de la escápula, el tratamiento del serrato mayor y las técnicas de movilización escapular permitirán hacerlo. Además, puede necesitarse el tratamiento del infraespinoso y del redondo menor para que la mano pueda llegar por detrás de la espalda ya que estos rotadores laterales del húmero, cuando están tensos, impiden la rotación medial del húmero, un movimiento necesario para llegar por detrás de la espalda. ●

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Se aplican frotaciones con lubricación leve directamente en el borde vertebral de la escápula donde se insertan los romboides. Además, se pueden colocar las yemas de los pulgares o las puntas de los dedos (con las uñas muy recortadas) bajo la superficie anterior del borde vertebral (medial) de la escápula aplicándose la presión hacia la escápula (fig. 13.29A). Se puede utilizar fricción o frotaciones para examinar las inserciones del serrato mayor y posiblemente una pequeña porción del subescapular, donde se insertan a lo largo de todo el borde vertebral anterior. Con el borde interno de la escápula todavía elevado, se colocan los pulgares profundos al borde vertebral y se aplica presión sobre la parrilla costal para tratar las inserciones costales del serrato menor posterior y superior (fig. 13.29B) y su PG «oculto» importante. Se puede aplicar la liberación mediante presión estática en los PG y fricción transversa en las bandas isquémicas y en las zonas levemente dolorosas en el serrato menor posterior y superior y en otros músculos mediodorsales. Se logra un acceso más fácil y eficaz al tejido profundo al borde medial de la escápula si el paciente se coloca en una posición de decúbito lateral (fig. 13.30).

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tra las yemas de los dedos del fisioterapeuta, sin que el paciente haga ningún esfuerzo con el brazo. Después de 7-10 s se pide al paciente que deje de hacer el esfuerzo. Luego el paciente mueve más el brazo en aducción, con la ayuda del fisioterapeuta que aplica presión de aducción al brazo flexionado, mientras también retrae la escápula y la aleja de la columna con los dedos, para estirar los romboides.

DELTOIDES (fig. 13.31)

Figura 13.30 La movilidad adecuada de la escápula permite llegar a un PG «oculto» en serrato menor posterior y superior (v. p. 439).

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El brazo más alto se cubre con un paño colocado a través del tórax del paciente y se deja que la escápula se traslade lateralmente sobre el tronco. Puede lograrse hasta 5 a 7,5 cm de acceso adicional y es fácil llevar a cabo los pasos previos. Esta posición es muy cómoda de utilizar cuando el paciente no puede llegar a la espalda con el brazo.

Inserciones: Del tercio lateral de la clavícula, el acromion y el tercio externo de la espina de la escápula a la prominencia deltoidea (tuberosidad) del húmero. Inervación: Nervio axilar (C5-C6). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Fibras anteriores (claviculares): Flexión del húmero, aducción horizontal del húmero flexionado, estabilización de la cabeza humeral durante la abducción, rotación interna del húmero (dudosa) y sus fibras anteriores más periféricas pueden mover en aducción el brazo. Fibras laterales (acromiales): Abducción del húmero, flexión (fases ulteriores). Fibras posteriores (raquídeas): Extensión del húmero, estabilización de la cabeza humeral durante la abducción, movimientos laterales cuando el húmero está en abducción a 90° (abducción horizontal), evita la luxación hacia abajo cuando el brazo sostiene peso, rotación externa (no confirmada) y sus fibras posteriores más periféricas pueden producir aducción del brazo. Sinergistas: Abducción del húmero: Supraespinoso, trapecio superior, romboides. Flexión del húmero: Supraespinoso, pectoral mayor, bíceps braquial, coracobraquial. Aducción horizontal del húmero: Coracobraquial, fibras claviculares del pectoral mayor. Extensión del húmero: Porción larga del tríceps, dorsal ancho, redondo mayor. Antagonistas: Para el traslado hacia arriba durante la abducción (por el deltoides): Subescapular, infraespinoso, redondo menor. Las fibras anteriores y posteriores del deltoides son antagonistas entre sí.

TEM PARA LOS ROMBOIDES


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El paciente se coloca en posición supina; el fisioterapeuta se pone de pie cerca de los romboides que se van a evaluar y de frente hacia la camilla. El paciente flexiona el codo y coloca el brazo en aducción horizontal (cruzando el tórax) lo más distante que le resulte cómodo y ayuda a esta posición con la mano opuesta sosteniendo el codo. Es importante asegurarse de que el tronco del paciente no rote al mover el brazo en aducción. Se coloca la mano caudal del fisioterapeuta sobre la superficie dorsal de la parte distal del brazo del paciente. El fisioterapeuta desliza la mano cefálica bajo la escápula del paciente de manera que las yemas de los dedos puedan lograr contacto en su borde medial. Se pide al paciente que retraiga levemente la escápula pero firmemente hacia la columna vertebral, presionando con-



Dolor en el hombro. Dificultad o dolor para la mayoría de los movimientos del brazo. Dolor después de un traumatismo con impacto en la región del hombro.

Notas especiales Las porciones anterior y posterior del deltoides tienen una disposición fusiforme que sacrifica la fuerza a la vez que brinda velocidad. Sin embargo, las fibras acromiales son multipeniformes, lo cual les proporciona una fuerza tremenda pero no la rapidez de las otras porciones. Si bien los PG en las fibras anteriores y posteriores ocurren principalmente en la parte media de estas fibras, los PG en la porción multipeni-

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A

Fascículos medios del deltoides Fascículos anteriores del deltoides Fascículos posteriores del deltoides B

Figura 13.31 A: Zonas de dolor referido del deltoides que abarcan la mayor parte del brazo; sus fibras externas son multipeniformes y tienen una zona de la placa terminal extensa. B: Distribución compuesta de las zonas terminales de los rotadores externos sinergistas.

forme tienen un aspecto desparramado en toda la parte externa del brazo superior debido a la disposición de sus fibras. Múltiples músculos e inserciones de músculos se encuentran por debajo del deltoides. Puede alcanzarse una porción del infraespinoso a través de las fibras posteriores (espinales), en tanto que puede llegarse al pectoral mayor, el tendón tubular de la porción corta del bíceps y el tendón ancho del subescapular a través de las fibras anteriores (claviculares) superpuestas. Las fibras externas (acromiales) están superpuestas a la vaina sinovial de la porción larga del bíceps y la bolsa subdeltoidea y subacromial.


Barden et al (2005) investigaron la actividad muscular del hombro en sujetos con inestabilidad multidireccional (IMD) registrando la actividad del deltoides, el infraespinoso, el supraespinoso, el dorsal ancho y el pectoral mayor en movimientos repetitivos de abducción/aducción, flexión/extensión y rotación interna/externa del hombro. Los autores bservaron diferencias significativas en los sujetos con IMD en relación con el grupo de referencia: «Los músculos del manguito rotador y fascículos posteriores del deltoides demostraron períodos abreviados de actividad al realizar la rotación interna/externa, pese a las amplitudes de activación que fueron similares a la de los tejidos. En

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Figura 13.32 Cada vientre del deltoides puede comprimirse según se muestra aquí en los fascículos medios.

contraste, la activación del pectoral mayor fue diferente a la del grupo de referencia tanto en la amplitud como en el tiempo al realizar la extensión del hombro». Los autores de esta obra señalan que las formas en que estos músculos sinergistas y antagonistas se comportan en caso de inestabilidad articular moderada, aunque «con disfunción neuromuscular» en el sentido general, bien podrían ser adaptativas o compensadoras en el momento hacia las necesidades más finitas de esta articulación. La sustitución muscular y el reclutamiento selectivo, con todos los problemas que pueden desencadenar, brinda un grado de función en situaciones en las que, sin ellas, se podría perder la función o bien ocurrir más daño. La inflamación en estos tejidos subyacentes puede no ser notoria en la superficie exterior del deltoides grueso hasta que se ha trabajado en exceso la región. Deberán palparse los tendones subyacentes antes de aplicar fricción profunda para evaluar la presión apropiada. Cuando se encuentra hipersensibilidad moderada o extrema en los tejidos subyacentes, se aplicará hielo y otros tratamientos antiinflamatorios antes de utilizar las técnicas de TNM.


TNM PARA EL DELTOIDES ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el brazo suspendido fuera de la camilla o se coloca la mano cerca de la cara para acortar pasivamente las fibras del deltoides de manera que puedan sujetarse y elevarse. Cada uno de los tres vientres del deltoides puede comprimirse en forma individual y manipularse en pequeños incrementos hasta que se ha tratado toda la longitud de las fibras (fig. 13.32). La compresión amplia de los tejidos reducirá la isquemia general de las fibras, en tanto que el rodamiento de las fibras entre el pulgar y los dedos revelará con más precisión bandas tensas y nódulos característicos de los PG que suelen encontrarse aquí.


Figura 13.33 Palpación de la impresión deltoidea donde se fusionan los tres vientres del deltoides en una inserción común. ●

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Se pueden aplicar técnicas de compresión o la palpación plana en PG de las fibras del deltoides durante 10-12 s mientras se palpa la liberación de la banda tensa. Se puede modificar la posición del brazo para aplicar más o menos estiramiento a las bandas tensas conforme se evalúan y se liberan. Pueden aplicarse técnicas de fricción con los pulgares por toda la superficie inferior de la espina de la escápula, el acromion y la clavícula para revelar PG en la inserción. Se analizará la tuberosidad deltoidea para identificar hipersensibilidad o evidencia de inflamación (fig. 13.33). Es posible que se necesite abordar los PG en la inserción ya que el tejido inflamado puede deberse a la tensión aplicada a las zonas de inserción; las aplicaciones de hielo pueden reducir el dolor y la hipersensibilidad. Con el deltoides lubricado, se pueden aplicar fricciones en deslizamientos proximales desde la tuberosidad deltoidea hasta las inserciones proximales para relajar más las fibras del deltoides y calmar los tejidos. Se observará si hay dolor con la palpación en las inserciones profundas al deltoides y los músculos relacionados.

SUPRAESPINOSO Inserciones: Dos tercios internos de la fosa supraespinosa de la escápula a la carilla articular superior del tubérculo mayor del húmero. Inervación: Nervio supraescapular (C5-C6). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Mueve en abducción el húmero (con el deltoides), asienta la cabeza humeral en la fosa glenoidea, estabiliza la cabeza humeral durante los movimientos del brazo.

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Sinergistas: Abducción: Fascículos medios del deltoides, trapecio superior, trapecio inferior, serrato mayor (mientras los romboides estabilizan la escápula durante la abducción) (Simons et al 1999). Estabilización de la cabeza humeral: Infraespinoso, redondo menor, subescapular (mientras el serrato mayor estabiliza la escápula). Antagonistas: Para la abducción: Pectoral mayor (fibras inferiores), dorsal ancho, redondo mayor.


Dolor durante la abducción del brazo o dolor sordo durante el reposo. Dificultad o dolor para hacer movimientos por encima de la cabeza o hacia la cabeza. Afección del manguito rotador.

Notas especiales El supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el subescapular son los cuatro músculos del manguito rotador, a menudo llamados los tendones SIRS, por las primeras cuatro iniciales combinadas de sus nombres. Estos cuatro tendones yacen directamente sobre la articulación y sus fibras a menudo se fusionan con la cápsula articular. Puesto que la superficie de articulación glenohumeral es superficial, el traslado excesivo en todas las direcciones hace necesario que estos músculos constantemente verifiquen la posición de la cabeza humeral y estabilicen la articulación durante todos los movimientos del brazo. El supreespinoso ayuda al deltoides en la abducción en tanto que el infraespinoso, el redondo menor y el subescapular contrarrestan la tendencia de la cabeza humeral de deslizarse hacia arriba cuando el deltoides se contrae tirando del húmero en dirección inferior hacia la fosa glenoidea y asentándolo en la fosa. El supraespinoso interviene en todas las fases de la abducción, en tanto que el infraespinoso y el redondo menor giran el húmero hacia un lado y el subescapular lo rota hacia la parte medial. Los cuatro estabilizan la cabeza humeral sobre la fosa glenoidea y también brindan apoyo al brazo que sostiene peso de manera que la cabeza humeral no experimente tracción hacia abajo por el peso. Esta función de posicionamiento es aplicable al supraespinoso aun cuando el brazo no tenga carga, ya que el peso del brazo en sí podría ocasionar una tracción de la cabeza humeral hacia abajo. En el plano coronal, la abducción pura del húmero termina a los 90° cuando el tubérculo mayor choca en la superficie inferior de la articulación acromioclavicular. Más allá de este punto, el húmero debe rotarse en forma externa (hacia un lado) de manera que el tubérculo mayor pase hacia la parte posterior hasta el acromion (Cailliet 1996, Hoppenfeld 1976) (fig. 13.34). Cuando no ocurre una rotación lateral suficiente, sobre todo cuando no están funcionando en forma adecuada los rotadores laterales a causa de isquemia o PG, o cuando las estructuras salientes modifican el espacio de alguna otra manera, por ejemplo al transportar equipaje o una bolsa pesada cargándolos sobre el hombro, el tendón del supraespinoso puede experimentar compresión o uso inadecuado repetido sobre el acromion sobresaliente. Este proceso de uso inadecuado, sobre todo cuando se combina con un uso excesivo repetitivo, una sobrecarga o alguna otra fuerza, puede ocasio-


nar tendinitis del supraespinoso y, tarde o temprano, calcificación del tendón. Este proceso es bien explicado en Shoulder Pain (Cailliet 1991). Simons et al (1999) informan que, con la inactivación de los PG en el supraespinoso, pueden resolverse los depósitos calcificados iniciales en la zona de inserción. El supraespinoso es el elemento del manguito minúsculo tendinoso que se rompe con más frecuencia (Gray’s Anatomy 2005), aunque también pueden lesionarse porciones del tendón conjunto (infraespinoso y redondo menor), subescapular o la cápsula articular y los ligamentos de soporte. Si se sospecha un desgarro parcial o completo, se demorarán las pruebas de amplitud de movimiento o los procedimientos de estiramiento hasta que se conozca la magnitud del desgarro (Simons et al 1999), ya que estos pasos podrían llevar a un desgarro adicional de las estructuras. Las fibras del supraespinoso yacen profundas al trapecio y su inserción tendinosa se encuentra profunda al deltoides. Por tanto, el supraespinoso no es directamente palpable excepto en algunos casos en los que el desplazamiento del trapecio superior permite un pequeño grado de acceso al extremo proximal. Sin embargo, la hipersensibilidad y los PG en este músculo pueden tratarse a través del trapecio superpuesto cuando las fibras del trapecio no son demasiado dolorosas para presionarse y no son demasiado gruesas.

EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN DEL SUPRAESPINOSO ●

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El fisioterapeuta se coloca de pie por detrás del paciente sentado, estabilizando el hombro en el lado que se va a evaluar con una mano mientras con la otra alcanza por delante el paciente el otro lado para sostener el codo flexionado y el antebrazo. El brazo del paciente se coloca en aducción hasta su barrera cómoda y luego el paciente trata de efectuar abducción del brazo. Si se advierte dolor en la región del hombro posterior, se sospecha una disfunción del supraespinoso y, dado que es un músculo postural, esto implica un acortamiento.

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD DEL SUPRAESPINOSO ● ●

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El paciente se sienta o se pone de pie con el brazo a 15° de abducción y el codo extendido. El fisioterapeuta estabiliza el hombro con una mano mientras con la otra ofrece un contacto de resistencia en la parte distal del húmero, la cual, si es forzada, producirá aducción adicional del brazo. El paciente trata de ofrecer resistencia a esto y el esfuerzo necesario para superar la resistencia que ofrece el paciente se califica por grados como débil o fuerte (v. Escala de grados, pp. 39 y 413). Véase también en la p. 418 la «prueba del brazo caído».

TRATAMIENTO DEL SUPRAESPINOSO MEDIANTE TNM El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el brazo descansando en la camilla o en decúbito lateral con el brazo descansando sobre la superficie lateral del cuerpo y el fisioterapeuta se coloca en una posición cefálica al hombro.

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A

B

C ● ●

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Se lubrica la punta del hombro desde la articulación acromioclavicular hasta el ángulo superior de la escápula. Suelen aplicarse tratamientos en dirección lateral y medial en siete a ocho ocasiones en la región de la fosa supraespinosa para poner de manifiesto zonas engrosadas o dolorosas; sin embargo, si se sospecha inflamación o desgarro del


Figura 13.34 A-C: La abducción glenohumeral pura se aumenta a la movilidad completa de 180° sólo con la rotación externa del húmero para evitar que el troquiter choque contra el acromion.

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tendón, se recomienda únicamente el tratamiento en una dirección lateral para reducir la posible tensión sobre el tendón. La presión más profunda a través del trapecio superpuesto, si es apropiada, permitirá tratar el vientre del músculo supraespinoso.

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Acromion Bolsa subacromial Nervio axilar

Supraespinoso Tendón del bíceps braquial, porción larga

Deltoides

Espacio cuadrangular

Arteria humeral circunfleja posterior

Redondo mayor

Tríceps braquial, porción larga

Figura 13.35 Corte coronal a través del hombro para mostrar la bolsa subacromial (vista posterior). Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

A menudo, el trapecio necesitará tratamiento considerable para reducir la tensión del trapecio superior y medio y los PG concomitantes antes de que se pueda aplicar una presión más profunda.

El trapecio, cuando está acortado y se aproximan los extremos de su fibra, a veces puede desplazarse hacia la parte posterior y permitir el acceso a una pequeña porción del supraespinoso que yace profundo al mismo. Este procedimiento de desplazamiento, por lo general, permitirá comprimirla directamente sólo una pequeña porción de la superficie interna del supraespinoso. Sin embargo, este procedimiento vale la pena en los casos en los que es posible el desplazamiento. Si se encuentran PG en el supraespinoso, se pueden aplicar las técnicas de masaje deslizante desde el centro de sus fibras en dirección externa hacia los extremos para alargar las sarcómeras centrales y reducir la tensión en la inserción de fibras tensas. La presión liberatoria en PG también se aplica a través del trapecio. Puesto que este músculo se halla subyacente al trapecio grueso, lo cual efectivamente dificulta la palpación, puede ser apto para las inyecciones en PG cuando los métodos de liberación manual no resultan eficaces. Una punta de dedo o la punta de una barra presora biselada puede presionarse (en dirección caudal) recta en los tejidos directamente internos a la articulación acromioclavicular

Pectoral mayor Pectoral menor Coracobraquial Vena cefálica Bíceps braquial, porción corta Primera costilla

Vena axilar Arteria axilar

Bíceps braquial, porción larga Troquiter

Serrato mayor Bolsa subdeltoidea Plexo braquial Nervio del serrato mayor Bolsa subescapular Rodete glenoideo Subescapular Escápula

Cabeza humeral Fosa glenoidea Deltoides

Bolsa infratendinosa Infraespinoso Rama infraespinosa de los vasos y nervios supraescapulares

Figura 13.36 Sección transversa a través del hombro. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).


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para tratar el tendón del supraespinoso a través de las fibras del trapecio. Se mantiene la presión estática durante 10-12 s. Se evita este procedimiento si se sospecha un desgarro del supraespinoso, bursitis subacromial (o subdeltoidea) o tendinitis del bicipital o del supraespinoso. La inserción tendinosa del supraespinoso se trata con los tendones SIRS (en una posición de decúbito lateral) después que se han tratado los músculos infraespinoso y redondo menor. Véase en las pp. 448 y 453 una descripción en la sección de este texto sobre el redondo menor.

TRATAMIENTO DEL SUPRAESPINOSO MEDIANTE TEM (v. p. 421, fig. 13.13) ●

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El fisioterapeuta se coloca por detrás del paciente sentado, estabilizando el hombro en el lado que se va a tratar con una mano mientras que con la otra la pasa por delante del paciente para sostener el codo y el antebrazo flexionados. El brazo del paciente se mueve en aducción hasta su barrera cómoda y luego el paciente trata de mover en abducción el brazo utilizando un 20% de la fuerza contra la resistencia del fisioterapeuta. Después de una contracción isométrica de 10 s se moviliza el brazo suavemente hacia la nueva barrera de resistencia produciendo mayor aducción con la ayuda del paciente. Se repite varias veces, sosteniendo cada estiramiento indoloro durante no menos de 20 s.

LMF PARA EL SUPRAESPINOSO (fig. 13.37) ● ● ● ●

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Se evita este procedimiento si se sospecha desgarro parcial o inflamación del tendón del supraespinoso. El fisioterapeuta palpa el músculo disfuncional, buscando una zona de restricción local, fibrosis y «engrosamiento». Ésta puede encontrarse por encima de la espina de la escápula o en la tuberosidad mayor del húmero. Una vez que se ha localizado una zona de alteración en la consistencia del tejido que es sensible y después que el paciente ha movido en abducción el brazo a casi 30°, se hace un contacto firme con el pulgar levemente a un lado de la zona disfuncional. Luego se le pide al paciente que, de forma lenta pero deliberada, produzca aducción del brazo en el mayor grado posible, mientras se mantiene el contacto con el pulgar (reforzado con la otra mano si es necesario). Este proceso lleva el tejido miofascial desde una posición de acortamiento a su posición más alargada y modifica el estado del tejido bajo el pulgar. Este proceso habrá de repetirse de tres a cinco veces.

INFRAESPINOSO Inserciones: Dos tercios internos de la fosa infraespinosa de la escápula a la carilla media del tubérculo mayor del húmero. Inervación: Nervio supraescapular (C5-C6). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Rota hacia un lado el húmero, estabiliza la cabeza humeral en la cavidad glenoidea durante los movimientos del brazo.


Figura 13.37 Liberación miofascial del supraespinoso. Sinergistas: Rotación lateral: Redondo menor, fascículos posteriores del deltoides. Estabilización de la cabeza humeral: Supraespinoso, redondo menor, subescapular (mientras el serrato mayor estabiliza la escápula). Antagonistas: Para la rotación lateral: Pectoral mayor, dorsal ancho, fascículos anteriores del deltoides.


Dolor al dormir de lado. Dificultad para abrochar el sostén por detrás o para colocar la mano en la mochila. Prueba de ritmo escapulohumeral positiva (v. p. 410). Identificación del acortamiento (v. pruebas más adelante).

Notas especiales El infraespinoso y el redondo menor tienen acciones casi idénticas y están tan íntimamente relacionadas que sus tendones a menudo se fusionan (Cailliet 1991, Gray’s Anatomy 2005, Platzer 2004). Si bien la fase superpuesta envuelve los dos músculos juntos como si fueran uno solo, sus inervaciones son diferentes. Cuando los PG del infraespinoso están activos, les resulta difícil a los pacientes mover las manos por detrás de la espalda para ajustarse una camisa o para abrocharse un sostén, peinar su cabello o rascarse la espalda. Los PG en el infraespinoso a menudo producen dolor profundo en el hombro, dolor suboccipital y zonas de dolor referido inmediatamente internas al borde vertebral de la escápula, una zona de molestia común. Los PG en el infraespinoso responden favorablemente a las aplicaciones de masaje y a los métodos de liberación manual (Simon et al 1999).

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Se trata la inserción humeral del infraespinoso con los tendones SIRS (en una posición de decúbito lateral) después que se han tratado los músculos del manguito rotador remanentes. Sin embargo, al igual que con el supraespinoso, si se sospecha un desgarro parcial o completo, deberán postergarse las pruebas de la amplitud de movimiento y los procedimientos de estiramiento hasta que se conozca la magnitud de la lesión.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO Y DISFUNCIÓN DEL INFRAESPINOSO ●

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Se le pide al paciente que toque el borde superior de la escápula opuesta moviendo el antebrazo por detrás de la cabeza. Si este esfuerzo es doloroso, se sospechará acortamiento del infraespinoso. Se obtienen datos visuales del acortamiento colocando al paciente en posición supina, el húmero en ángulos rectos con el tronco y con el codo flexionado de manera que el antebrazo en pronación se coloque paralelo al tronco en dirección hacia la parte caudal. Esto hace que el brazo se mueva en rotación interna y estira el infraespinoso (v. fig. 13.10). El fisioterapeuta se asegura de que el hombro se mantenga en contacto con la camilla durante la evaluación mediante la aplicación de compresión leve en la parte anterior del hombro. Si hay acortamiento del infraespinoso, el antebrazo no podrá descansar paralelo al suelo, obligándolo a señalar un poco hacia el techo.

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD DEL INFRAESPINOSO ● ● ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito prono con la cabeza en rotación hacia el lado que se va a evaluar. El brazo del paciente se coloca en abducción a 90° al nivel del hombro y flexionado a 90° al nivel del codo. El antebrazo queda suspendido sobre el borde de la camilla y la parte distal del húmero es sostenida sobre una almohada, una toalla plegada o una colchoneta para mantenerlo en el mismo plano que el hombro y para evitar una presión excesiva por el borde de la camilla. El fisioterapeuta produce una compresión estabilizadora leve inmediatamente proximal al codo para evitar cualquier extensión en el hombro y ofrece resistencia a la parte inferior del antebrazo, mientras el paciente trata de mover el antebrazo desde su posición inicial señalando hacia el suelo hasta una posición en la que se encuentre paralelo al suelo, con la palma hacia abajo. Se compara la fuerza relativa de los esfuerzos de cada brazo. Adviértase que en esta prueba, al igual que en otras de debilidad, puede haber un mayor grado de cooperación si el fisioterapeuta aplica la fuerza y se le pide al paciente que ofrezca la mayor resistencia posible. La fuerza siempre deberá realizarse en forma lenta y no brusca.

Figura 13.38 Palpación de las fibras más externas del infraespinoso. pinosa de la escápula se lubrica levemente y se aplican fricciones (tanto hacia la parte interna como hacia la externa) bajo el borde inferior de la espina de la escápula donde se inserta el infraespinoso. Las fricciones se repiten siete a ocho veces en cada dirección para examinar la zona de inserción. Los pulgares se desplazan en dirección caudal y se repite el proceso de deslizamiento, en filas, hasta que se haya cubierto toda la superficie de la escápula. También se aplican fricciones en una dirección diagonal y vertical ya que las fibras de este músculo están orientadas en múltiples direcciones y el variar la dirección de los deslizamientos revelará con más claridad las fibras gigantes. Los PG centrales se forman en el centro de los vientres de fibras diversas. Puede encontrarse un PG muy doloroso con una fuerte zona de dolor referido en el centro de las fibras más externas. El fisioterapeuta coloca los pulgares sobre el borde lateral del músculo y, gradualmente, aplica presión en estas fibras a menudo muy dolorosas (fig. 13.38). Las zonas dolorosas o los PG centrales se tratan con presión estática durante 8-12 s a medida que la presión con el pulgar alcanza e iguala la tensión que se encuentra dentro de ellos. A menudo se forman PG en la inserción bajo la superficie inferior de la espina de la escápula. Se coloca la punta de la barra presora biselada paralela a la espina de la escápula y se inclina a 45° por debajo de la superficie inferior de la espina de la escápula, la cual a menudo tiene un reborde. Se utiliza fricción suave para valorar las fibras de inserción a fin de identificar bandas tensas y PG. Se aplica presión estática para comenzar el tratamiento de cualquier PG que se encuentre aquí. Si se identifica dolor intenso con la palpación, puede aplicarse masaje con hielo para reducir la inflamación, la que a menudo existe en las zonas de inserción.

TRATAMIENTO DEL ACORTAMIENTO DEL INFRAESPINOSO (Y DEL REDONDO MENOR) MEDIANTE TEM (fig. 13.39)

TNM PARA EL INFRAESPINOSO El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el brazo descansando sobre la camilla o en decúbito lateral con el brazo descansando en la superficie lateral del cuerpo. La fosa infraes-


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El paciente se coloca en posición supina, con el brazo en ángulo recto en relación con el tronco; el codo queda flexio-

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Figura 13.39 Tratamiento del infraespinoso mediante TEM.

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nado de manera que el antebrazo está paralelo al tronco, señalando en dirección caudal con la palma hacia abajo. Esto lleva el brazo a la rotación interna y estira el infraespinoso. El fisioterapeuta aplica compresión leve en la parte anterior del hombro para asegurarse de que no se eleve de la camilla al introducir la rotación, ya que esto daría un aspecto falso de estiramiento del músculo. El fisioterapeuta aplica resistencia leve inmediatamente proximal al dorso de la muñeca durante 10-12 s mientras el paciente trata de levantarla hacia el techo, de manera que se introduzca una rotación externa del húmero en el hombro. Al relajarse, el antebrazo es llevado hacia el suelo (acción combinada del paciente y el fisioterapeuta), lo cual aumenta la rotación interna en el hombro y estira el infraespinoso (principalmente en su inserción en el húmero).

TRATAMIENTO DEL ACORTAMIENTO DEL INFRAESPINOSO MEDIANTE LMF (fig. 13.40)


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El paciente se coloca en posición de decúbito prono y el fisioterapeuta palpa y localiza las zonas del músculo con tensión acentuada, contracción o fibrosis. El paciente yace con el brazo del lado afectado flexionado al nivel del codo y cercano a un costado para llevar al músculo a un estado de acortamiento. El fisioterapeuta aplica contacto de compresión firme y plana (eminencia tenar o pulgar) en una zona del músculo inmediatamente superior y lateral a la zona disfuncional. El paciente inicia una abducción lenta del hombro, extensión del codo seguida de flexión del hombro hasta su límite máximo, lo cual hará que los tejidos blandos lesionados queden bajo el contacto de la presión del fisioterapeuta. Al realizar el movimiento, deberá incluirse un grado de rotación interna de manera que al final de la amplitud de


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Figura 13.40 Liberación miofascial del infraespinoso.

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movimiento, el brazo del paciente quede a un lado de la cabeza, con el pulgar hacia abajo. Luego se gira el brazo lentamente a la posición inicial y se repite el proceso (tres a cinco veces).

TRATAMIENTO DEL INFRAESPINOSO MEDIANTE TLP (MÁS ADECUADO EN PROBLEMAS AGUDOS) ●

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta, colocado de pie o sentado al nivel de la muñeca y orientado hacia la cabeza del paciente, utiliza la mano de un lado de la camilla para localizar una zona de dolor intenso con la palpación en el infraespinoso. Se pide al paciente que gradúe la presión aplicada a esta región disfuncional del músculo como un «10». El fisioterapeuta con la otra mano sostiene el antebrazo y, lentamente, coloca en posición el brazo flexionado del paciente de tal forma que reduzca la puntuación a «3» o menos. Esto casi siempre implica que el fisioterapeuta en forma pasiva lleve el músculo a un mayor grado de acortamiento, lo que implica rotación externa junto con abducción o aducción (cualquiera de los dos movimientos que reduzca la «puntuación» con más eficiencia), así como cierto grado de extensión del hombro. Cuando la puntuación se reduce a «3» o menos, se mantiene la posición de comodidad durante 90 s antes de regresar con lentitud a la posición neutra.

TRÍCEPS Y ANCÓNEO (fig. 13.41) Inserciones: Porción larga: Tubérculo infraglenoideo de la escápula. Porción interna: Superficie posterior del húmero (interno y distal al nervio radial) y tabique intermuscular. Porción externa: Superficie posterior del húmero (lateral y proximal al nervio radial) y el tabique intermuscular externo.

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Tríceps braquial, vasto externo

Tríceps braquial, vasto interno

Tríceps braquial, porción larga

Tríceps braquial, vasto interno (vista anterior)

Ancóneo

Figura 13.41 Zonas de dolor referido para los PG en el tríceps. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


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Escotadura supraescapular (foramen) Supraespinoso Borde recortado del deltoides

Borde seccionado del trapecio Redondo menor Infraespinoso

Cuello quirúrgico del húmero Labio interno del surco intertubercular

Espacio triangular

Espacio cuadrangular

Intervalo triangular Redondo mayor Porción larga del tríceps braquial

Borde recortado del vientre externo del tríceps braquial

Olécranon


Figura 13.42 Región escapular posterior del lado derecho. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Las tres porciones: Se unen para formar un tendón común, el cual se inserta en la apófisis olécranon del cúbito. Ancóneo: Superficie dorsal del epicóndilo externo hasta la superficie lateral del olécranon y el cuarto proximal de la superficie dorsal del cúbito. Inervación: Nervio radial (C6-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se inhibe o se debilita cuando se tensa (Janda 1983, 1988). No obstante, el tríceps puede necesitar estiramiento para ayudar a normalizar los PG situados en sus fibras. Función: Las tres porciones: Extensión del codo. Porción larga: Aducción y extensión del húmero, contrarresta la tracción de la cabeza humeral hacia abajo. Ancóneo: Extensión del codo, puede estabilizar el cúbito durante la pronación del antebrazo.


Sinergistas: Extensión del codo: Ancóneo. Aducción y extensión del húmero: Redondo mayor y menor, dorsal ancho, pectoral mayor (aducción). Antagonistas: Para la extensión del codo: Bíceps, braquial anterior. Para la aducción y extensión del húmero: Pectoral mayor, bíceps braquial, fascículos anteriores del deltoides. Contrarresta la tracción de la cabeza humeral hacia abajo por el pectoral mayor y el dorsal ancho.


Dolor vago en el hombro y en el brazo. Epicondilitis. Bursitis del olécranon. «Codo de tenista» o «codo de golfista».

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Notas especiales El tríceps llena el compartimiento extensor del brazo; su porción larga y externa es superficial a la porción interna en los dos tercios superiores del brazo. El vasto interno está directamente disponible en las superficies interna y externa de la parte posterior del brazo inmediatamente arriba del codo. El nervio radial yace profundo a la porción externa del tríceps y es vulnerable a la compresión por fibras tirantes o tejido cicatricial. Se tendrá cuidado durante el masaje profundo o de fricción para evitar la irritación del nervio radial. Dellon (1986) advirtió una relación significativa entre la presencia de la porción interna del tríceps en el túnel cubital y la subluxación del nervio cubital. O’Hara y Stone (1996) «presentan un caso de compresión evidente del nervio cubital en los dos niveles justo en el epicóndilo y posterior al mismo por una porción prominente del tríceps tensamente aplicado, y a un nivel más distal por debajo de un músculo epitroclear ancóneo». En la p. 489 se encontrará más información sobre el túnel cubital. El ancóneo, un músculo triangular y pequeño colocado en la parte posterolateral del codo, fácilmente se aborda al tratar la inserción del tríceps en el olécranon. Está relacionado con el tríceps a través de su acción común de extensión del codo y puede servir para estabilizar la articulación del codo durante la pronación del antebrazo al inmovilizar el cúbito. El músculo subancóneo es un pequeño fascículo de la porción interna del tríceps y, cuando existe, puede insertarse en la cápsula de la articulación del codo.

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD DEL TRÍCEPS ● ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito prono con la cabeza descansando en un soporte para la cara. El brazo del paciente es flexionado en el hombro, el codo se flexiona y la mano descansa lo más cerca de la escápula del mismo lado que sea posible, con el brazo cercano a la parte lateral de la cabeza. El fisioterapeuta sostiene el codo del paciente inmediatamente proximal a la articulación y le pide a éste que empuje el codo hacia el suelo. Los dos lados son comparados para determinar la fuerza relativa del tríceps. Adviértase que en esta prueba, al igual que en otras de debilidad, puede haber un mayor grado de cooperación si el fisioterapeuta aplica la fuerza y se le pide paciente que ofrezca la mayor resistencia que sea posible. La fuerza siempre deberá aplicarse en forma lenta y no brusca.

Porción larga del tríceps Redondo menor Redondo mayor

Figura 13.43 La palpación de la inserción del tríceps en la escápula se logra colocando el pulgar entre el redondo mayor y el redondo menor. La porción interna del tríceps yace profunda a los otros dos vientres excepto inmediatamente arriba del codo, donde se encuentra superficial tanto en el lado medial como en el externo. El fisioterapeuta aumenta la presión, si es apropiado, y repite el proceso de fricción proximal para tratar la porción interna a través de las porciones externa y larga. También se puede utilizar una técnica de deslizamiento de los dos pulgares friccionando simultáneamente hacia arriba por las superficies interna y externa de la porción interna (profundo a las otras dos porciones) con la presión en cada pulgar dirigida hacia la línea media de la parte posterior del húmero. Se aísla la inserción de la porción larga del tríceps en la tuberosidad infraglenoidea de la escápula y se trata con presión estática o fricción leve (fig. 13.43). El fisioterapeuta hace resistencia a la extensión del codo mientras palpa al mismo tiempo la inserción del tendón para asegurarse de su ubicación. Puede ofrecer ventajas para el músculo examinar y aislar también los dos músculos redondos, ya que el tríceps pasa entre el redondo mayor y el menor antes de insertarse en la escápula (fig. 13.47). La inserción del tríceps en el olécranon se trata con fricción digital o fricción cuidadosa con la barra presora biselada (fig. 13.44). Deberá aplicarse la presión directamente sobre el tendón para evitar comprimir estructuras neurales a cada lado de este tendón.

TNM PARA EL TRÍCEPS (v. también p. 494) El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el brazo suspendido al lado de la camilla de manera que el brazo quede sostenido por la superficie de la camilla. La superficie posterior del brazo es lubricada y se aplican frotaciones proximales en filas de un diámetro de pulgar para abarcar toda la superficie de la parte posterior del brazo a fin de evaluar las porciones externa y larga (ubicadas en una parte superficial). El nervio radial yace profundo a la porción externa y es vulnerable a la compresión con la presión profunda. Si se percibe una sensación eléctrica a lo largo del brazo, se cambian de posición las manos o se utiliza presión más leve para evitar comprimir el nervio.


TRATAMIENTO DEL TRÍCEPS MEDIANTE TEM (PARA MEJORAR LA FLEXIÓN DEL HOMBRO CON EL CODO FLEXIONADO) (fig. 13.45) ● ●

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Se coloca al paciente en posición de decúbito prono con la cabeza descansando en un soporte para la cara. Se flexiona el brazo del paciente en el hombro, se flexiona el codo y la mano queda descansando lo más cerca posible de la escápula ipsilateral con el brazo colocado cercano al lado de la cabeza. El fisioterapeuta sostiene con la mano el codo del paciente inmediatamente proximal a la articulación y le pide al pa-

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Figura 13.44 Fricción digital del tendón del tríceps en la apófisis olécranon. Se evitará presionar el nervio cubital.

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ciente que empuje el codo hacia el suelo durante 10 s, utilizando no más de un 20% de la fuerza mientras se resiste el movimiento. Después de esta contracción isométrica, se pide al paciente que estire la mano más hacia abajo de la escápula, con la ayuda del fisioterapeuta. El estiramiento habrá de mantenerse durante no menos de 20 s.

TNM PARA EL ANCÓNEO (v. también p. 449) El ancóneo se encuentra inmediatamente externo y distal a la apófisis olécranon. Fácilmente se aísla colocando un dedo índice en la apófisis del olécranon y el dedo medio en el epicóndilo externo mientras la mano del fisioterapeuta yace plana sobre el antebrazo del paciente. El ancóneo se encuentra entre los dos dedos. Se aplican fricciones cortas entre el cúbito y el radio (en el espacio situado entre lo que los dedos han delimitado) para evaluar este músculo pequeño que a menudo es afectado por el dolor del codo. NOTA: Se abordan los siguientes músculos con el paciente colocado en la posición de decúbito lateral (v. reposo en la región cervical, p. 317). El brazo más alto del paciente suele colocarse en una posición sostenida de manera que el fisioterapeuta tenga libres las manos. Se pueden hacer alteraciones en esta posición, lo que incluye en muchos casos sostener el brazo sobre el hombro del fisioterapeuta.


REDONDO MENOR Inserciones: Dos tercios superiores de la superficie dorsal de la parte más externa de la escápula hasta la carilla inferior (tercera) en troquiter. Inervación: Nervio axilar (C5-C6). Tipo de músculo: No documentado. Función: Rota hacia un lado el húmero, estabiliza la cabeza humeral en la cavidad glenoidea durante el movimiento del brazo. Sinergistas: Rotación externa: Infraespinoso, fascículos posteriores del deltoides. Estabilización de la cabeza humeral: Supraespinoso, infraespinoso, subescapular (mientras el serrato mayor estabiliza la escápula).


Figura 13.45 Posición del tríceps para el tratamiento mediante TEM.

Antagonistas: Para la rotación externa: Redondo mayor, pectoral mayor, dorsal ancho, fascículos anteriores del deltoides, subescapular, bíceps braquial (Platzer 2004).


Disfunción del manguito rotador. Siempre se considerará el redondo menor como un músculo que contribuye posiblemente al dolor del brazo o del codo.

Notas especiales PRECUACIÓN: Si se sospecha desgarro del manguito rotador, no se recomiendan las pruebas de la amplitud de movimiento, los estiramientos y ninguna intervención terapéutica que pudiera conllevar el riesgo de lesión adicional de los tejidos hasta que un diagnóstico integral demuestre la magnitud y la ubicación exacta del desgarro. Sólo se pueden utilizar los pasos de evaluación y técnicas más suaves hasta que se esclarezca el diagnóstico. El redondo menor es el tercer músculo rotador del manguito en la parte posterior. Junto con el infraespinoso y los fascículos posteriores del deltoides, antagoniza la rotación interna y también brinda estabilidad a la cabeza humeral en la mayoría de los movimientos del brazo. El redondo menor y el infraespinoso también funcionan en forma conjunta para contrarrestar la tracción del deltoides hacia arriba durante la abducción del húmero y evitar el deslizamiento ascendente de la cabeza humeral. Con su tensión hacia abajo, la cabeza humeral puede entonces rotar hacia la abducción más que deslizarse hacia la parte superior, lo cual podría ocasionar lesión capsular o bien, ciertamente, disfunción mecánica.

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La porción larga del tríceps pasa entre el redondo menor y el redondo mayor y se palpa colocando un pulgar entre estos dos músculos para establecer contacto con el tubérculo infraglenoideo de la escápula. Las pruebas musculares del redondo menor y el redondo mayor con la rotación externa e interna del húmero bajo resistencia, respectivamente, ayudan a identificar estos dos músculos con precisión.

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD DEL REDONDO MENOR ●

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El paciente se coloca en posición sedente, con el codo flexionado a 90°, el brazo tocando la parte lateral del cuerpo y el húmero en rotación interna. El fisioterapeuta sostiene y estabiliza el codo con una mano mientras con la palma de la otra sostiene el antebrazo inmediatamente proximal a la muñeca para mantener el húmero en rotación interna. Se pide al paciente que rote hacia fuera el húmero («tuerza su brazo contra mi resistencia» o «voy a tratar de voltear su brazo hacia dentro y usted ofrezca resistencia contra mi mano en su muñeca, con la mayor fuerza que pueda») y el fisioterapeuta gradúa la fuerza relativa de la acción y compara un lado con el otro. Adviértase que en ésta, al igual que en otras pruebas de debilidad, puede haber un mayor grado de cooperación si el fisioterapeuta aplica la fuerza y pide al paciente que ofrezca la mayor resistencia posible. La fuerza siempre debe aplicarse en forma lenta y no brusca.

TNM PARA EL REDONDO MENOR El paciente se coloca en una posición de decúbito lateral con el brazo que se va a tratar colocado en la parte más alta. Se coloca el brazo en flexión pasiva a 90° y el paciente lo sostiene allí. A partir de aquí a esta posición se le referirá como la posición del brazo sostenido (v. posición del brazo sostenido en decúbito lateral, p. 317). El fisioterapeuta se coloca de pie, se arrodilla o se sienta en un punto caudal al brazo extendido y utiliza las dos manos (o la mano caudal) para sujetar la superficie posterior de la axila con una compresión en pinzas lo más cerca que sea posible de la cabeza humeral. Se colocan los dedos en la superficie posterior del redondo menor mientras los pulgares descansan en la superficie anterior (axilar) (fig. 13.46). La prensión por el fisioterapeuta abarca el redondo menor y las fibras del dorsal ancho pero no las comprime ya que el pulgar y los dedos se colocan precisamente en el redondo menor y lo sujetan. Las pruebas musculares de rotación lateral con resistencia leve producirán contracción del redondo menor para asegurar la palpación directa (se muestra una técnica similar en la fig. 13.47 con el paciente en posición de decúbito prono). Este músculo se relaja antes de tratarlo. Se aplica presión con precisión y se vigilan las respuestas de contracción local de ambos lados del músculo. A medida que se relaja y se acorta el tejido, se puede aplicar un estiramiento leve hasta que las fibras tirantes de nuevo se vuelven distintivas. A menudo se identifica un nódulo firme (o un nudo de ellos) dentro de una banda tensa cerca del centro de las fibras. La presión equivalente a la tensión en el tejido y que reproduce el tipo de dolor del paciente confirma la exis-


Figura 13.46 El pulgar y los demás dedos sujetan la periferia de las fibras del redondo mayor y el dorsal ancho para comprimir con precisión el redondo menor. tencia de un PG, el cual a menudo puede liberarse eficazmente con la presión liberatoria del PG. Se utiliza compresión, fricción o palpación de rasgueo en toda la longitud del redondo menor y sus inserciones escapulares a menos que se sospeche un desgarro, lo cual podría justificar más precaución. Se inserta en la tercera carilla del troquiter, el cual suele ser doloroso a la palpación. El brazo del paciente es acomodado hacia delante para que yazca pasivamente cruzado sobre el tórax. El fisioterapeuta valora la inserción del redondo menor en la escápula deslizando un pulgar por los dos tercios superiores del borde externo (axilar) de la escápula (fig. 13.48). Si es apropiado, se aplica presión estática o fricción leve a cualquier punto doloroso o PG en el lugar de la inserción o, si se sospecha inflamación, se aplica tratamiento con hielo. Se localiza la inserción del redondo mayor en el tercio inferior restante del borde y puede tratarse de una manera similar. Para tratar los tendones SIRS, el brazo se mantiene suspendido a través del tórax del paciente. Cuando el húmero se halla en esta posición, la cabeza humeral queda en flexión en combinación con una aducción horizontal extrema y puede rotarse más hacia un lado. Esta posición gira el troquiter hacia una posición posterior a la articulación acromioclavicular y hace que quede disponible para la palpación (a través del deltoides) la inserción del supraespinoso en la carilla. La inserción del supraespinoso se orienta directamente hacia el fisioterapeuta junto con las inserciones del infraespinoso y el redondo menor en la segunda y en la tercera carillas, respectivamente (fig. 13.49). A menos que haya una contraindicación por un dolor extremo o la sospecha de un desgarro del manguito rotador, el fisioterapeuta aplica con cautela fricción o compresión estática directamente en la inserción de cada uno de los tendones SIRS. La inserción del tendón del cuarto músculo del manguito rotador, el subescapular, se trata con la superficie anterior de la cápsula articular (v. fig. 13.85).

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A

Figura 13.48 Las inserciones del redondo mayor y el redondo menor del borde externo (axilar) de la escápula a menudo son «sorprendentemente» dolorosas.

B


Figura 13.47 El pulgar que palpa siente las fibras del redondo menor (A) contraerse con la rotación lateral en contra de resistencia, mientras el redondo mayor (B) se contrae con la rotación interna. Aquí se muestra en posición de decúbito prono; se pueden realizar los mismos pasos en la posición de decúbito lateral.

El tratamiento del redondo menor mediante TEM es el mismo que para el infraespinoso antes descrito.

TLP PARA EL REDONDO MENOR (MÁS ADECUADO EN PROBLEMAS AGUDOS) (fig. 13.50) ●

El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta (de pie o sentado al nivel de la cintura y orientado hacia la cabeza del paciente) utiliza la mano de un lado de la camilla para ubicar una zona de hipersensibilidad notable en el redondo menor sobre el borde externo de la escápula cerca de la axila).


Figura 13.49 Se logra acceso fácil a los tendones de SIRS por detrás del acromion cuando el paciente está acostado de lado y se acomoda el brazo cruzado sobre el tórax.

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Se pide al paciente que gradúe la presión aplicada a esta región disfuncional del músculo como un «10». El fisioterapeuta con la otra mano sostiene el antebrazo y lentamente coloca el brazo flexionado del paciente en una posición que reduzca la calificación a un «3» o menos.

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Figura 13.50 Estiramiento y acortamiento (TLP) para el redondo menor.

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Esto casi siempre implicará que el fisioterapeuta lleve pasivamente el músculo hacia un mayor grado de acortamiento, lo que implica un grado de flexión, abducción y rotación externa del hombro. Cuando se reduce la puntuación a «3» o menos, se mantiene la posición de comodidad durante 90 s antes de volver lentamente a la posición neutra.

en dirección medial alrededor del húmero para insertarse por delante del mismo. Las fibras del redondo mayor y del dorsal ancho se pueden distinguir más fácilmente mediante separación de las mismas y no con pruebas musculares por cuanto llevan a cabo la misma acción. Suele facilitarse la distinción en virtud de que las fibras del dorsal ancho se continúan más allá de la escápula, en tanto que las fibras del redondo mayor terminan ahí. Sin embargo, en ocasiones, el redondo mayor puede fusionarse con el dorsal ancho (Platzer 2004), sobre todo cerca de la porción escapular (Gray’s Anatomy 2005), o un fascículo del mismo puede unirse a la porción larga del tríceps o la fascia braquial (Gray’s Anatomy 2005). Celli et al (1998) refieren el reemplazo de un infraespinoso desprendido y atrófico con el músculo redondo mayor en los desgarros irreparables del manguito rotador. Los autores señalan que esto es eficaz «para restablecer la continuidad del manguito y deprimir la cabeza humeral». La rehabilitación del músculo transferido es necesaria «en virtud de que al principio se contrae más en aducción y rotación interna que en rotación externa». Gerber et al (2006) proporcionan un informe similar sobre el empleo del dorsal ancho para un procedimiento equiparable, el cual catalogan como satisfactorio a menos que sea deficiente la función del subescapular. Jost et al (2003) informan sobre el empleo del trasplante del pectoral mayor en pacientes con un desgarro irreparable del subescapular.

REDONDO MAYOR (fig. 13.51) Inserciones: Zona ovalada en la superficie dorsal de la escápula (cerca del ángulo inferior) hasta el borde interno de la corredera bicipital. Inervación: Nervio subescapular inferior (C5-C7). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Ayuda a la rotación interna y a la extensión del húmero en contra de resistencia, produce aducción del húmero, sobre todo a través de la espalda. Sinergistas: Rotación interna: Dorsal ancho, porción larga del tríceps, pectoral mayor, subescapular. Extensión del húmero: Dorsal ancho, fascículos posteriores del deltoides y porción larga del tríceps. Antagonistas: Para la rotación interna: Redondo menor, infraespinoso, fascículos posteriores del deltoides. Para la extensión del húmero: Pectoral mayor, bíceps braquial, fascículos anteriores del deltoides, coracobraquial.


Dolor con el movimiento. Dolor con el estiramiento completo por encima de la cabeza.

Notas especiales El redondo menor, el redondo mayor y el dorsal ancho en conjunto forman el pliegue axilar posterior. Las pruebas musculares con la rotación interna en contra de resistencia hacen que las fibras del redondo mayor se contraigan y las distinguen del redondo menor pero no de las fibras del dorsal ancho, las cuales «sostienen» al redondo mayor en su trayecto


TNM PARA EL REDONDO MAYOR El paciente permanece en una posición de decúbito lateral con el brazo sostenido (v. p. 317). El paciente se coloca en una posición caudal al brazo extendido y utiliza una o las dos manos para sujetar la superficie posterior de la axila con una palpación en pinzas similar a la utilizada para el redondo menor. Los dedos que palpan son colocados a 2,5-5 cm hacia el borde libre del pliegue axilar posterior y en contacto directo con el redondo mayor (fig. 13.52). Las pruebas musculares con rotación interna en contra de resistencia ayudarán a distinguir las fibras del redondo mayor de las del redondo menor, las cuales se relajan (inhiben) durante la rotación interna. Los dorsales anchos también se activarán durante la rotación interna junto con el redondo mayor y habrán de poder distinguirse del mismo (v. fig. 13.47B). El fisioterapeuta aplica compresión en pinzas, fricción o palpación de rasgueo sobre toda la longitud del redondo mayor. Si es apropiado, las fibras del redondo mayor pueden estirarse levemente moviendo al húmero en flexión adicional. Las fibras del dorsal ancho suelen distinguirse de las del redondo mayor en virtud de que continúan más allá de la escápula y hacia la parte baja de la espalda (v. fig. 13.51). El brazo del paciente es acomodado hacia delante para descansar pasivamente a través del tórax. El fisioterapeuta se coloca de pie frente al paciente y valora la inserción escapular del redondo mayor deslizando un pulgar por el tercio inferior del borde lateral (axilar) de la escápula. La inserción de la escápula suele ser dolorosa; por tanto, se utiliza una presión más leve antes de aplicar una presión mayor. Los PG en las zonas de inserción exigen desactivar los PG centrales relacionados. Si se sospecha inflamación, se aplica tratamiento con hielo. La inserción del redondo menor está situada en los dos

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Figura 13.51 Zonas compuestas de dolor referido de PG para los rotadores internos. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

Dorsal ancho


Redondo mayor

tercios superiores restantes de este borde y puede tratarse de una manera similar (fig. 13.48).

TLP PARA EL REDONDO MAYOR (MÁS ADECUADO EN PROBLEMAS AGUDOS) (fig. 13.53) ●

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El paciente se coloca sentado y el fisioterapeuta, colocado de pie por detrás, localiza una zona de dolor acentuado con la palpación en el redondo mayor cerca de su inserción en la superficie externa e inferior de la escápula. Se indica al paciente que gradúe la presión aplicada en esta región disfuncional del músculo como un «10».


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Con la otra mano el fisioterapeuta sostiene el antebrazo, movilizando hacia atrás el brazo, rotando hacia la parte interna el húmero y colocando lentamente el brazo extendido del paciente en una posición tal que reduzca notablemente la «calificación». La posición es una posición de llave de lucha libre (hammerlock). Esto casi siempre implica que el fisioterapeuta mueva pasivamente el músculo hacia un mayor grado de acortamiento, lo que requiere extensión del hombro, aducción y rotación interna del mismo. La compresión en el eje longitudinal hacia el hombro, a

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Figura 13.53 Posición de estiramiento y acortamiento (TLP) para el redondo mayor. Figura 13.52 Compresión del vientre del redondo mayor.

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través del húmero, brinda una comodidad adicional al PG doloroso. Cuando se reduce la puntuación a «3» o menos, se mantiene la posición de comodidad durante 90 s antes de restablecer lentamente la posición neutra.

Para la distracción de la cabeza humeral: Estabilizado con la porción larga del tríceps, coracobraquial. Para la depresión de la cintura escapular: Escalenos (elevación del tórax), trapecio superior.


DORSAL ANCHO Inserciones: Apófisis espinosas de T7-T12, fascia dorsolumbar (anclándola a todas las vértebras lumbares y el sacro), tercio posterior de la cresta ilíaca, 9.a-12.a costillas y (en ocasiones) ángulo inferior de la escápula a la corredera bicipital. Inervación: Nervio del dorsal ancho (subescapular largo) (C6-C8). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Rotación interna cuando el brazo está en abducción, extensión del húmero, produce aducción del húmero, sobre todo a través de la espalda, depresión humeral; influye en las posturas del cuello, el tórax y la pelvis y, tal vez, en la espiración forzada, como en la tos (Platzer 2004). Sinergistas: Rotación interna: Redondo mayor, pectoral mayor, subescapular, bíceps braquial. Extensión del húmero: Redondo mayor y porción larga del tríceps. Aducción del húmero: Fibras más anteriores y posteriores del deltoides, porción larga del tríceps, redondo mayor, pectoral mayor. Depresión de la cintura escapular: Parte inferior del pectoral mayor, trapecio inferior. Antagonistas: Para la rotación interna: Redondo menor, infraespinoso, fascículos posteriores del deltoides. Para la extensión del húmero: Pectoral mayor, bíceps braquial, fascículos anteriores del deltoides.


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Dolor de la parte media de la espalda en una zona de dolor referido que no se exacerba con el movimiento. Identificación de acortamiento (v. pruebas más adelante).

Notas especiales Si el dorsal ancho está corto, tiende a «agolparse» en la región axilar, rotando en dirección interna el húmero e impidiendo el drenaje linfático normal (Schafer 1987). Porciones del dorsal ancho se insertan en las costillas inferiores en su trayecto hacia la parte inferior de la espalda y las inserciones pélvicas. El dorsal ancho deprime potentemente el hombro y, por tanto, puede influir en la posición del hombro y en las posturas del cuello así como en las posturas de la pelvis y el tronco gracias a sus inserciones extensas en las vértebras lumbares, el sacro y la cresta ilíaca (Simons et al 1999). El dorsal ancho puede ejercer tensión sobre el plexo braquial al deprimir toda la cintura escapular y siempre deberá abordarse cuando el paciente presente un dolor cervical con mucha «defensa» con rotación de la cabeza o de los movimientos del hombro. Este tipo de dolor a menudo se siente como «neurológico» cuando el plexo nervioso tenso es estirado más por los movimientos del cuello o del brazo. El alivio suele ser inmediato y duradero cuando el dorsal ancho se contrae y se liberan las restricciones miofasciales, sobre todo si están «sujetando» la cintura escapular. Se ha utilizado tejido de dorsal ancho con buenos resultados para reemplazar al subescapular en los desgarros del manguito rotador (Gerber et al 2006), empleándose en la reconstrucción del colgajo después de una mastectomía (Swee-

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tland 2006) y ha sido la zona anfitriona para el desarrollo de una mandíbula de reemplazo en un paciente con cáncer (Fricker 2004). Si bien el impacto que en los tejidos del dorsal ancho conlleva el carácter cruento de estas intervenciones quirúrgicas (ciertamente, plantea una serie singular de desafíos), la mejoría casi segura que se consigue con ellas en la calidad de vida, probablemente, hace tolerables las consecuencias.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO Y LA DISFUNCIÓN DEL DORSAL ANCHO ●

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El paciente se coloca en posición supina, con las rodillas flexionadas, con la cabeza a 45 cm del borde superior de la camilla y extiende los brazos por arriba de la cabeza, descansándolos sobre la superficie de tratamiento y con las palmas de las manos dirigidas hacia arriba. Si el dorsal ancho es normal, los brazos podrán yacer cómodamente planos sobre la camilla por encima del hombro. Si los brazos se mantienen hacia un lado, con el codo o los codos en tracción alejados del cuerpo, entonces es probable que el dorsal ancho tenga acortamiento en ese lado. O bien:

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Se pide al paciente colocado en posición de pie que flexione el tronco y deje que los brazos queden suspendidos libremente desde los hombros mientras mantiene la posición de semiflexión, con el tronco paralelo al suelo. Si los brazos quedan suspendidos en otra dirección que no sea perpendicular al suelo, hay cierta restricción muscular implícita y, si esto afecta al dorsal ancho, los brazos se mantendrán más cercanos a las piernas que en el plano perpendicular (si se suspenden notablemente hacia delante en tal posición, entonces es posible el acortamiento del trapecio o del deltoides). Para evaluar el dorsal ancho en esta posición (un lado a la vez), el fisioterapeuta se mantiene frente al paciente, quien permanecerá en esta posición de semiflexión. Mientras estabiliza la escápula con una mano, el fisioterapeuta sujeta el brazo inmediatamente proximal al codo y suavemente retrae el brazo (recto) hacia delante. Si no hay una «traba» excesiva en el tejido que se está examinando, el brazo fácilmente podría llegar a un nivel más alto que la parte posterior de la cabeza. De no ser posible esto, entonces hay acortamiento del dorsal ancho.

Figura 13.54 Las fibras del dorsal ancho pueden elevarse fácilmente y pueden distinguirse del redondo mayor y la piel superpuesta.


TNM PARA EL DORSAL ANCHO (fig. 13.54) El paciente permanece en una posición de decúbito lateral con el brazo sostenido como en el tratamiento del redondo mayor. La liberación miofascial puede aplicarse con facilidad antes o inmediatamente después de estas técnicas (fig. 13.55). El fisioterapeuta se sienta (o se coloca de pie) caudal al brazo sostenido y sujeta el dorsal ancho, el cual es el tejido muscular remanente en el borde libre del pliegue axilar posterior. Se utiliza la compresión en pinzas de una manera similar a la utilizada para el redondo mayor. Comenzando cerca del húmero, el fisioterapeuta valora las cifras largas del dorsal ancho a intervalos de un diámetro de mano hasta que se llega a las inserciones costales. Estas fibras superiores «unen» el húmero a las costillas inferiores. Suelen encontrarse bandas is-


Figura 13.55 Una amplia aplicación de la liberación miofascial en la región axilar.

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Figura 13.56 Posiciones del cuerpo y la mano para el tratamiento del dorsal ancho mediante TEM. quémicas en esta porción del músculo y se identifican PG centrales en la región de las fibras medias de esta parte más externa del músculo, que se encuentra más o menos en un punto equidistante entre el húmero y las costillas inferiores. El fisioterapeuta se coloca con el brazo del paciente (en posición de decúbito lateral) apoyado sobre su hombro superior para elevar el dorsal ancho y levantar sus fibras inferiores (un poco) separándolas del tórax, lo cual facilita sujetarlas. En esta posición, se mantiene fácilmente el control del brazo mientras se lo moviliza en varias posiciones para estirar las fibras y definir bandas tensas para ubicarlas y palparlas. En ocasiones, las fibras son más definidas y responden con más rapidez en una posición estirada pero, por lo general, se necesita menos presión cuando se trata el tejido en una posición estirada. Una vez identificadas, las fibras pueden elevarse con más facilidad desde el tronco (y estirarse manualmente) si se reduce la tensión en ellas. Por tanto, variar la posición del húmero ayudará al fisioterapeuta a descubrir la mejor posición para el acceso y también para tratar las fibras del dorsal ancho. Las inserciones en las apófisis espinosas, el sacro y la cresta ilíaca pueden tratarse mediante fricción, fricciones o presión estática, lo que depende del grado de dolor con la palpación. Se puede utilizar la barra presora biselada para aplicar fricción o técnicas de presión estática en todo el surco laminar y el sacro, en tanto que es mejor utilizar los pulgares en la parte superior de la cresta ilíaca. Estas porciones del dorsal ancho se describen de manera más exhaustiva en el volumen 2 de este texto (parte inferior del cuerpo) ya que este músculo muy a menudo está implicado en las distorsiones pélvicas.

TRATAMIENTO DEL DORSAL ANCHO MEDIANTE TEM (fig. 13.56) ● ● ● ●

El paciente se coloca en posición supina con una pierna cruzada sobre la otra al nivel del tobillo. El fisioterapeuta se coloca de pie en el lado opuesto al lado a tratar al nivel de la cintura y frente a la camilla. El paciente flexiona lateralmente el tronco hacia el lado opuesto (inclinándose hacia el fisioterapeuta). Con las piernas estiradas, los pies del paciente son coloca-


Figura 13.57 Posición de estiramiento y acortamiento para el tratamiento del dorsal ancho.

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dos inmediatamente a un lado del borde de la camilla para ayudar a anclar las extremidades inferiores. El paciente coloca el brazo ipsilateral por detrás del cuello mientras la mano cefálica del fisioterapeuta se desliza bajo los hombros de aquél para sujetar la axila del lado tratado, en tanto que el paciente sujeta el brazo del fisioterapeuta al nivel del codo. La mano caudal del fisioterapeuta se coloca levemente sobre la espina ilíaca anterosuperior en el lado que se va a tratar, a fin de estabilizar la pelvis durante las fases de contracción y estiramiento subsiguientes. Se da instrucciones al paciente para que de manera muy leve lleve la punta de ese codo hacia el sacro mientras trata levemente de inclinarse hacia atrás y hacia el lado tratado. El fisioterapeuta ofrece resistencia a este esfuerzo con la mano en la axila, y también en el antebrazo, el cual yace a través de la parte superior de la espalda del paciente. Esta acción produce una contracción isométrica en el dorsal ancho. Después de 7 s, se le pide al paciente que se relaje por completo, mientras el fisioterapeuta, utilizando el peso del cuerpo, flexiona a un lado más al paciente y, al mismo tiempo, endereza su propio tronco y se inclina en sentido caudal, levantando efectivamente el tórax del paciente de la superficie de la camilla e introduciendo así un estiramiento en el dorsal ancho (lo mismo que en el cuadrado lumbar). Este estiramiento se mantiene durante 15-20 s, permitiendo una elongación de la musculatura acortada en la región. Se repite una o dos veces más para lograr un efecto máximo.

TLP PARA EL DORSAL ANCHO (MÁS ADECUADO EN PROBLEMAS AGUDOS) (fig. 13.57) ●

El paciente se coloca en posición supina y yace cerca del borde de la camilla. El fisioterapeuta se coloca a un lado de

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la camilla, al nivel de la cintura, orientado hacia la parte cefálica. Utilizando la mano de un lado de la camilla, el fisioterapeuta busca e identifica una zona de hipersensibilidad circunscrita intensa en la superficie superior e interna del húmero, donde se inserta el dorsal ancho. Se indica al paciente que gradúe la presión aplicada en esta región disfuncional del músculo como un «10». La mano del fisioterapeuta que no está a un lado de la mesa sostiene el antebrazo del paciente cerca del codo y acomoda el húmero en extensión leve o compresión, asegurándose (mediante el «ajuste exacto» del grado de extensión) de que se ha reducido un poco «la calificación» antes del siguiente movimiento. Luego el fisioterapeuta rota en dirección interna el húmero mientras también aplica tracción leve o compresión de forma tal que se reduzca más la «calificación» del dolor. Cuando la calificación se ha reducido a «3» o menos, se mantiene la posición de comodidad durante 90 s antes de regresar lentamente a la posición neutra.

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Pérdida de la rotación lateral y abducción del húmero, síndrome de «hombro congelado». Dificultad para alargar el brazo como si se fuera a lanzar una pelota por lo alto. Identificación de acortamiento (v. prueba más adelante).

Ligamento humeral transverso Porción larga del bíceps braquial Porción corta del bíceps braquial

Coracobraquial

SUBESCAPULAR (figs. 13.58 y 13.59) Inserciones: Fosa subescapular (superficie costal de la escápula) en el troquín y la cápsula articular. Inervación: Nervios subescapulares superior e inferior (C5-C6). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Rotación interna y aducción del húmero, estabilización de la cabeza humeral. Sinergistas: Rotación interna: Dorsal ancho, pectoral, redondo mayor. Aducción del húmero: Fibras más anteriores y posteriores del deltoides, la porción larga del tríceps, el redondo mayor y el pectoral mayor. Estabilización de la cabeza humeral: Supraespinoso, infraespinoso, redondo menor. Antagonistas: Para la rotación interna: Infraespinoso, redondo menor. Para la aducción: Deltoides, supraespinoso.

Tendón del bíceps braquial

Aponeurosis bicipital

Figura 13.58 Músculos de la parte anterior del hombro. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


Figura 13.59 Zonas de dolor referido del subescapular a la parte posterior del hombro y hacia las partes anterior y posterior de la muñeca. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


Subescapular

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Notas especiales El subescapular es un músculo de manguito rotador cuya función es estabilizar la cabeza humeral y asentarla profundamente en la fosa glenoidea. Es un rotador interno potente del húmero e interviene contrarrestando la tensión de la cabeza humeral hacia abajo cuando la acción inicial de abducción fuerza el húmero hacia arriba, hacia la apófisis acromion sobresaliente (Simons et al 1999). Cuando la hipertonía o los PG en el subescapular producen una tensión excesiva dentro del músculo, se mantiene la cabeza humeral ajustada a la fosa glenoidea, creando un «seudo» hombro congelado (Simons et al 1999). Es decir, la cabeza humeral parece inmóvil, como en un verdadero síndrome de hombro congelado, pero sin las adherencias intraarticulares relacionadas. Sin embargo, la movilidad reducida a largo plazo y la irritación capsular por disfunción del subescapular finalmente pueden originar una capsulitis adhesiva (Cailliet 1991). Además, el subescapular yace en relación directa con el serrato mayor dentro del espacio de la articulación escapulotorácica. Las adherencias miofasciales de estos tejidos entre sí pueden contribuir a la pérdida parcial o completa de la movilidad de la escápula. El tendón del subescapular pasa sobre la cápsula articular anterior y yace horizontalmente entre los dos tendones casi verticales del bíceps braquial. Puede lesionarse o desgarrarse cuando la persona se cae hacia atrás y alarga las manos hacia atrás para sostener el peso del cuerpo. Este impacto forzará la cabeza humeral hacia la parte anterior sobre la escápula articular y el tendón del subescapular, el cual está superpuesto a la parte anterior de la cápsula articular (Cailliet 1991). La bolsa subescapular yace entre el tendón y la cápsula articular y comunica con ésta entre los ligamentos glenohumerales superiores y medios, en tanto que la bolsa subcoracoidea se encuentra entre el subescapular y la apófisis coracoides. Las dos bolsas se comunican con la cavidad articular del hombro y, por tanto, intervienen en el síndrome del hombro congelado verdadero si es que se llegan a inflamar (Cailliet 1991, McNab y McCulloch 1994, Simons et al 1999). Se puede aplicar hielo si se sospecha inflamación del tendón o de la bolsa o se observa que la región es excesivamente dolorosa.

A

B

Figura 13.60 A y B: El acceso al subescapular aumenta en grado significativo conforme la escápula se traslada hacia un lado (con ayuda) y con la posición apropiada del brazo.

EVALUACIÓN DE LA DISFUNCIÓN Y EL ACORTAMIENTO DEL SUBESCAPULAR ●

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La palpación directa del subescapular constituye un medio excelente de documentar la disfunción de este músculo, ya que las zonas de dolor en el hombro, en el brazo, la escápula y el tórax pueden derivar del mismo. Las uñas de los dedos del fisioterapeuta deben estar muy bien recortadas. Con el paciente en posición supina, el fisioterapeuta se coloca de pie al lado que se va a tratar y utiliza la mano del lado cefálico para colocar el húmero sujetándolo inmediatamente por encima del codo. Se coloca el brazo del paciente en una posición tal que el codo completamente flexionado se dirija hacia el pecho y la mano del paciente descanse en el borde interno del hombro del lado opuesto. El fisioterapeuta coloca los dedos de la mano caudal (que trata) de manera que queden entre la escápula y el tronco


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con las yemas de los dedos en contacto con la superficie anterior (interna) de la escápula y el dorso de la mano dirigido hacia las costillas. La mano, finalmente, se deslizará más profunda hacia el espacio subescapular (fig. 13.60A). Una vez «colocados en posición preparatoria» los dedos, se le pide al paciente que trate de alcanzar lentamente la superficie anterior o lateral del hombro del lado opuesto. Mientras el paciente mueve lentamente la mano, el fisioterapeuta libera con suavidad el húmero y desliza la mano cefálica bajo el tronco para «enganchar» los dedos en el borde vertebral de la escápula. Se efectúa tracción de la escápula hacia un lado con la mano cefálica mientras la mano caudal se desliza más hacia la parte interna en la superficie ventral de la escápula y presiona sobre el subescapular (fig. 13.60B). Puede haber una intensa reacción del paciente cuando se toca este músculo, lo que indica una sensibilidad aguda.

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OBSERVACIÓN DE LA DISFUNCIÓN Y EL ACORTAMIENTO DEL SUBESCAPULAR (v. p. 422) ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo en abducción a 90°, el codo flexionado a 90° y el antebrazo en rotación externa, con la palma dirigida hacia arriba. Todo el brazo descansa en la barrera restrictiva y el efecto de la gravedad se utiliza como su contrapeso. Si hay acortamiento del subescapular, el antebrazo no podrá descansar cómodamente, paralelo al suelo, sino que se elevará un poco, con la mano dirigida hacia el techo. Esta posición también podría implicar al pectoral menor. Se tendrá cuidado en evitar la elevación del hombro desde la camilla y que produzca un resultado falso negativo (es decir, al permitir que el antebrazo alcance la posición paralela al suelo por medio del levantamiento del hombro).

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD EN EL SUBESCAPULAR ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito prono con el húmero en abducción a 90°, el codo flexionado a 90° y el húmero en rotación interna de manera que el antebrazo quede paralelo al tronco y la palma quede dirigida hacia el techo. El fisioterapeuta estabiliza la escápula con una mano y con la otra aplica presión (hacia el suelo) a la parte distal del antebrazo del paciente para girar hacia la parte externa el húmero mientras el paciente ofrece resistencia. Se comparará la fuerza de los dos lados.


TNM PARA EL SUBESCAPULAR Se coloca el paciente en una posición de decúbito lateral (v. p. 317) con el brazo sostenido por él mismo o colocado sobre la parte superior del hombro del fisioterapeuta cuando éste se coloca sentado frente al paciente a nivel de su tórax. Se tira del brazo del paciente directamente hacia delante todo lo que se pueda para trasladar la escápula hacia un lado y permitir el máximo espacio palpable en la superficie ventral (anterior) de la escápula. La mano cefálica del fisioterapeuta descansa en la porción posterolateral del hombro y se puede utilizar para sostener la posición del hombro. Los vientres del redondo mayor y del dorsal ancho comprenden el pliegue axilar posterior. El subescapular yace interno a estos dos músculos y llena la fosa subescapular en la superficie ventral de la escápula. El fisioterapeuta localiza el borde lateral de la escápula (interno al redondo mayor y al dorsal ancho) con el pulgar de la mano caudal y lo desliza hacia la parte interna en la superficie anterior de la escápula, donde yace el subescapular. El codo del brazo que trata del fisioterapeuta habrá de permanecer bajo para asegurarse del ángulo apropiado del pulgar (fig. 13.61). Puesto que este músculo suele ser muy doloroso, al principio se utiliza presión leve y se aumenta sólo si es apropiado. El fisioterapeuta aplica presión estática durante 10-12 s a intervalos de un diámetro de pulgar en todas las porciones accesibles del subescapular. Si no es demasiado doloroso, se repite el proceso a la vez que se incrementa la presión estática o mediante la aplicación de una fricción transversa (unidireccional). Se repite todo el proceso tres a cuatro veces durante la


Figura 13.61 Se puede llegar a una pequeña porción del subescapular en la posición de decúbito lateral. sesión mientras se permiten descansos breves entre las aplicaciones de presión. La inserción humeral y una porción del tendón del subescapular pueden tratarse entre los dos tendones del bicipital en la superficie anterior de la cabeza humeral; esto se describe con el bíceps braquial (p. 482). La tendinitis bicipital recidivante y el hombro congelado pueden mejorar considerablemente tras el tratamiento del tendón del subescapular (horizontal) entre los dos tendones del bíceps braquial (vertical). Nota: El ejercicio de palpación descrito antes como «evaluación de la disfunción y el acortamiento del subescapular» también es una posición excelente para el tratamiento de este músculo por cuanto permite un acceso sustancialmente mayor a las fibras de este músculo «oculto».

TEM PARA EL SUBESCAPULAR (fig. 13.62) ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo en abducción a 90°, el codo flexionado a 90° y el antebrazo en rotación externa, con la palma hacia arriba. Todo el brazo descansa en la barrera restrictiva y el efecto de la gravedad sirve de contrapeso. Es necesario tener cuidado para evitar que la parte anterior del hombro se eleve en esta posición (moviéndose hacia el techo) y dé una imagen normal falsa. El paciente eleva levemente el antebrazo, girando hacia la parte interna el hombro, rotando al nivel del codo contra la resistencia leve que ofrece el fisioterapeuta sobre la parte inferior del antebrazo, quien mantiene la resistencia durante 7-10 s. Después de la relajación, el efecto de la gravedad o la asistencia leve del fisioterapeuta moviliza el brazo en rotación externa y superando la barrera de resistencia de los tejidos blandos, donde se mantiene durante por lo menos 20 s.

TLP PARA EL SUBESCAPULAR (MÁS ADECUADO EN PROBLEMAS AGUDOS) ●

El paciente se coloca en posición supina y yace de manera que el brazo a tratar quede cerca del borde de la camilla.

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Inervación: Nervio dorsal largo (C5-C7), que yace en la superficie externa del músculo. Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Estabilización de la escápula durante la flexión y la abducción del brazo; rota la escápula hacia un lado para dirigir la cara de la fosa glenoidea hacia arriba; produce abducción de la escápula y, por tanto, tracción de la cintura escapular hacia delante; ayuda a elevar la escápula; presiona la escápula sobre el tórax, contrarrestando «la elevación» de la escápula; puede ser un músculo accesorio de la inspiración durante las respiraciones anormales o forzadas. Sinergistas: Tracción de la escápula hacia delante: Pectoral menor y fibras superiores del pectoral menor. Rotación de la fosa glenoidea hacia arriba: Trapecio. Elevación de la escápula durante los movimientos del brazo: Romboides y trapecio medio. Antagonistas: Para el desplazamiento hacia delante: Romboides, dorsal ancho y trapecio medio. Para la rotación de la fosa glenoidea hacia arriba: Dorsal ancho, pectoral, angular de la escápula y romboides.


Figura 13.62 Tratamiento del subescapular mediante TEM.

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El fisioterapeuta identifica una zona de hipersensibilidad intensa en el borde anterior de la escápula, utilizando el procedimiento antes descrito para la evaluación mediante palpación directa. Se indica al paciente que califique la presión aplicada a esta región disfuncional del músculo como un «10». Con la otra mano el fisioterapeuta sostiene el brazo por encima del codo y lo acomoda en extensión leve y le pide al paciente que califique esta posición. Si no se comunica ninguna reducción, se llevará a cabo «el ajuste exacto» del grado de tensión para lograr esto. Una vez que se comunica una reducción en la calificación, el fisioterapeuta gira internamente el húmero de tal manera que se reduzca más la «calificación». Cuando la calificación se reduce a «3» o menos, se mantiene la posición cómoda durante 90 s antes de volver lentamente el brazo a su posición neutra.

SERRATO MAYOR (fig. 13.63) Inserciones: Parte superior: Superficie externa y superior de la primera y la segunda costillas y fascia intercostal hasta las superficies costal y dorsal del ángulo superior de la escápula. Parte intermedia: Superficie externa y superior de la segunda, tercera y, tal vez, cuarta costillas y fascia intercostal hasta la superficie costal por casi todo el borde interno de la escápula. Parte inferior: Superficie externa y superior de la cuarta o quinta costillas hasta la octava o la novena y la fascia intercostal hasta las superficies costal y dorsal del ángulo inferior de la escápula.


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Disnea a causa de PG. «Elevación» de la escápula (refleja, debilidad inhibida). Fijación de la escápula plano al tórax (fibras tensas). Pérdida de la expansión de la parrilla costal durante la inspiración. Alteración en el ritmo escapulohumeral. Restricción de la aducción de la escápula.

Notas especiales El serrato mayor tiene una acción sinérgica con el pectoral menor para la tracción de la escápula hacia delante prácticamente en todos los movimientos que implican alcanzar algún objeto y empujar. Sirve para estabilizar la escápula (presionando sobre el tórax para contrarrestar «la elevación»), girándolo y moviéndolo en abducción y ayuda a elevarlo. Sin la estabilización que ofrece el serrato mayor, se verá afectada la función de muchos otros músculos que tiran de la escápula. El serrato mayor también es un músculo respiratorio accesorio, que se incorpora en situaciones de necesidad más que en los movimientos de respiración normal. La activación de sus fibras y la forma en que se activan variarán dependiendo de las condiciones. Cuando está inhibido, pueden imponerse demandas inusuales a otros músculos de la respiración, como los escalenos y el ECM, cuando normalmente se utilizaría el serrato. Esta sobrecarga puede originar la formación de PG concomitantes en estos y en otros músculos respiratorios, aunque no siempre resulta claro qué es lo que aparece primero: el patrón respiratorio anormal o los PG (Simons et al 1999). El nervio del serrato mayor yace verticalmente sobre la superficie del músculo alineado al pliegue axilar y, por tanto, es vulnerable durante la palpación. Además, porciones de esta inervación pueden pasar a través del músculo escaleno medio, donde puede quedar comprimido. La lesión o la compresión de este nervio producirían una «elevación» excesiva de la escápula en la cual el borde interno de ésta sobresale del tórax. Sin embargo, puesto que la «elevación» a veces se alinea cuan-

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Serrato anterior


Figura 13.63 Los PG en el serrato mayor incluyen uno que produce un trastorno «disneico» así como un dolor interescapular a menudo conocido. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

do son inactivados los PG en este músculo (Simons et al 1999), el trastorno puede originar una combinación de activación de antagonistas (facilitación refleja) y debilidad provocada dentro del serrato mayor ya que es un músculo fásico y se debilita cuando se tensa (Janda 1996, Simons et al 1999). La debilidad en el serrato mayor afectaría a la capacidad del paciente para elevar el brazo y también para empujar con el mismo. Las lesiones por herpes zóster a menudo siguen el trayecto de los nervios intercostales, formándose en la piel superficial al serrato mayor. Estas lesiones son en extremo dolorosas, tienen un proceso de recuperación prolongado y a menudo experimentan recidiva. Se tendrá cuidado en evitar estimularlas mediante el examen de este músculo, sobre todo durante las primeras etapas de este trastorno cuando son más dolorosas y propensas a propagarse. En las primeras etapas de la erupción, el dolor por el herpes zóster semeja a los PG del serrato mayor o los intercostales y es probable que la infección por los virus del herpes se agrave y perpetúe también los PG miofasciales (Simons et al 1999). PRECAUCIÓN: Debe tenerse precaución en las regiones axilares profundas ya que ahí se encuentran ganglios linfáticos y habrán de evitarse, sobre todo si están aumentados de tamaño. Si se identifican ganglios linfáticos crecidos u otras masas, se derivará de inmediato al paciente a un profesional sanitario apropiado para que confirme o descarte cáncer de mama, infecciones torácicas o generales u otros trastornos importantes. Los PG en el serrato mayor, al igual que en el diafragma y en el oblicuo mayor, pueden ocasionar una molestia de «punto en el costado», sobre todo cuando se impone una gran demanda al mismo por una respiración excesiva. El dolor puede acompañarse de incapacidad para realizar respiraciones plenas ya que el serrato mayor y los tejidos circundantes restringen el movimiento de las costillas. La inyección de estos PG deberá intentarse sólo cuando han fracasado los métodos de liberación ma-


nual y únicamente por el fisioterapeuta más capacitado, en virtud del riesgo de la punción torácica (Simons et al 1999).

EVALUACIÓN DE LA DEBILIDAD DEL SERRATO MAYOR ●

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El paciente adopta una posición cuadrúpeda con el peso aplicado principalmente sobre los brazos más que en las rodillas. Al flexionar levemente los codos, se observan las escápulas para ver si se elevan o se desvían a un lado, lo cual indica debilidad del serrato mayor (hay cierta influencia del trapecio inferior en esta evaluación, pero se enfoca principalmente en el serrato). La implicación, de acuerdo con Lewit (1985) y Janda (1996), es que el tono excesivo en los fijadores superiores del hombro y los músculos accesorios de la respiración probablemente están inhibiendo a estos fijadores inferiores.

TNM PARA EL SERRATO MAYOR El paciente se mantiene en una posición de decúbito lateral con el brazo descansando en la posición del brazo sostenido sin tracción del mismo hacia delante. El fisioterapeuta se coloca de pie en un punto caudal al brazo extendido y utiliza el pulgar de la mano más caudal para llevar a cabo el tratamiento. El brazo del paciente puede colocarse sobre el hombro del fisioterapeuta para soporte y elevación, lo cual también permitirá un mejor acceso a las porciones del serrato mayor que yacen profundas a la escápula, o puede ser sostenido por el paciente (fig. 13.64). El fisioterapeuta palpa las fibras del serrato mayor en la parte externa de la pared torácica para determinar el nivel de hipersensibilidad y si los movimientos de fricción son apropiados para aplicarse. El tratamiento comienza en la parte alta de la axila y progresa hacia abajo por la superficie lateral del tórax.

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Cuadro 13.10 Liberación miofascial (LMF) Bajo este encabezamiento se agrupan una serie de métodos diferentes: 1. John Barnes (1996) describe la LMF como la aplicación de una presión suave pasiva (el fisioterapeuta activo, el paciente pasivo) a las estructuras miofasciales restringidas, en la dirección que estire los tejidos hasta «su barrera colagenosa». La presión sostenida da por resultado el fenómeno de «deformación» (v. cap. 1), una elongación gradual y, finalmente, «la libertad de la restricción». 2. Mark Barnes (1997) señala lo siguiente: «La liberación miofascial es una técnica de aplicación manual a los tejidos blandos que facilita el estiramiento en la fascia restringida. Se aplica una presión sostenida hasta la barrera del tejido restringido; después de 90-120 s el tejido experimentará cambios histológicos en la longitud que permiten sentir la primera liberación. El fisioterapeuta sigue la liberación hacia una nueva barrera de tejido y la mantiene. Después de algunas liberaciones, el tejido se volverá más blando y más flexible». 3. Mock (1997) plantea una forma diferente, más activa (tanto el fisioterapeuta como el paciente) del método de liberación miofascial. «Se identifican las adherencias (identificadas como «acordonadas», «correosas», «fibrosas», «nodulares», etc.) en los tejidos blandos por medio de la palpación. Se describen diversos métodos de liberación y el más activo implica la compresión del tejido disfuncional mientras el músculo en el cual se encuentra es movilizado cuatro o cinco veces en una sesión de tratamiento, en forma pasiva o activa, a través de una amplitud de movimiento desde su longitud más corta hasta más larga. Esto, efectivamente, «arrastra» la «adherencia» bajo el contacto de compresión y la «libera».

Figura 13.64 Cuando el serrato mayor produce intenso dolor, las frotaciones suaves con lubricación pueden sustituir a las técnicas de fricción, las cuales (a diferencia de las frotaciones) pueden realizarse con una sábana.

Cada segmento palpable del serrato mayor es más amplio que el previo, formando una zona de tratamiento triangular con el vértice del triángulo en la axila. A medida que el tratamiento avanza hacia abajo por la parte lateral del tórax, las fibras verticales (a menudo extremadamente dolorosas) del pectoral menor quedan en la superficie más anterior. La escápula forma el borde posterior de la región palpable y puede levantarse del tórax de manera que se alcance la mayor cantidad posible de músculo mediante el deslizamiento del pulgar que trata bajo la superficie externa de la escápula para aplicar movimientos de fricción sobre la parrilla costal. Si las fibras musculares están excesivamente dolorosas, se aplica una fricción leve entre las costillas y sobre las mismas para valorar y tratar el serrato mayor. Si son extremadamente dolorosas, se aplican fricciones (en dirección anterior a posterior) de presión leve a una zona que comienza en la parte superior y lateral del tórax (en la axila) y terminan en la base de la parrilla costal. Cuanto más doloroso sea el músculo, tanto más leve será la presión que se aplique. Si la presión más leve es de todas formas excesiva, se puede sustituir con crioterapia e intentarse de nuevo el tratamiento en una sesión futura. Se puede aplicar progresivamente más presión a medida que cede la hipersensibilidad con el tratamiento, a menos que la osteoporosis o las fracturas recientes de costillas sean una contraindicación para la aplicación de presión. Las técnicas de fricción pueden repetirse a intervalos de un diámetro de pulgar, desde el pectoral menor hasta la parte más posterior que sea posible y desde la axila hasta la novena costilla. El dejar descansar el tejido entre las aplicaciones de la fricción a menudo producirá una reducción notable del dolor. Las técnicas de liberación miofascial también pueden emplearse en la superficie lateral del cuerpo. Nota: La TEM aplicada a los fijadores superiores del hombro (si se encuentran con acortamiento en las pruebas), notable-


mente el trapecio superior, para liberar la hipertonía, automáticamente aumentaría el tono en el serrato mayor.

FACILITACIÓN DEL TONO EN EL SERRATO MAYOR UTILIZANDO TEM PULSANTE (Ruddy 1962) Esta técnica se utiliza para la rehabilitación y la readaptación cinestésica de un serrato mayor débil. ●

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El paciente se coloca en posición sedente o de pie y el fisioterapeuta aplica contacto con un solo dedo muy levemente sobre el borde inferior de la parte interna de la escápula, al lado del trapecio superior que se está tratando. Se pide al paciente que trate de acomodar la escápula (en el punto del contacto digital) hacia la columna. Se le pide lo siguiente: «Presione contra mi dedo con su escápula, hacia su columna vertebral, con la misma fuerza (es decir, muy levemente) que estoy presionando contra su escápula, durante menos de 1 s». Una vez que el paciente se las ha arreglado para establecer control sobre la acción muscular específica que se necesita para lograr este movimiento sutil (lo cual puede implicar un número significativo de intentos) y pueda hacerlo durante 1 s a la vez, en forma repetida, puede iniciarse la secuencia basada en el método de Ruddy (v. cap. 10). Se da al paciente la siguiente indicación: «Ahora que ya sabe cómo activar los músculos que empujan su escápula levemente contra mi dedo, quiero que haga esto 20 veces

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Vena cefálica

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Subclavio

Rama pectoral de la arteria toracoacromial

Nervio del pectoral mayor Pectoral menor Fascia clavipectoral Pectoral mayor Nervio del pectoral menor Inserción de la fascia en el suelo de la axila

Pectoral mayor

Figura 13.65 Retirado el pectoral mayor, se pone al descubierto el pectoral menor, el subclavio y la fascia clavipectoral, así como el haz neurovascular que discurre en un plano profundo a ellos. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


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en 10 s, comenzando e interrumpiendo, de manera que no ocurra un movimiento real, sólo una contracción y una suspensión de la misma, en forma repetida». Esta contracción repetitiva activará los romboides, el trapecio medio e inferior y el serrato mayor, todos los cuales probablemente son inhibidos si el trapecio superior está hipertónico. Las contracciones repetidas también producen una inhibición recíproca automática del trapecio superior. Se le enseñará al paciente a aplicar el contacto leve del dedo o del pulgar contra la parte interna de la escápula (el brazo opuesto por detrás de la espalda) de manera que pueda realizar varias veces al día este método en su domicilio.

PECTORAL MAYOR (figs. 13.65 y 13.66) Inserciones: Porción clavicular: Mitad esternal de la superficie anterior de la clavícula.


Porción esternal: Esternón. Porción costal: Cartílago costal de la segunda a la sexta (o la séptima) costillas. Porción abdominal: Fascia superficial del oblicuo mayor y, en ocasiones, parte superior del recto del abdomen; todas las porciones convergen en un tendón que se inserta en el borde lateral del troquiter en la corredera bicipital. Inervación: Nervios del pectoral mayor y del pectoral menor (C5-T1). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Aducción (y aducción horizontal), rotación interna del húmero, flexión del húmero (clavicular), extensión del hombro flexionado (preesternal, costal), mueve el tronco hacia el húmero cuando el húmero está fijo (como en las lagartijas), desciende el brazo elevado (preesternal, costal, abdominal), tira de la cintura escapular hacia abajo y hacia

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Pectoral mayor

Pectoral mayor

Subclavio

Figura 13.66 Zonas de dolor referido de PG en el pectoral mayor y en el subclavio. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


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delante (preesternal, costal), y hacia arriba y adelante (clavicular), accesorio en la respiración profunda (forzada). Sinergistas: Aducción: Redondo mayor (y tal vez menor), fascículos anteriores y posteriores del deltoides, subescapular, tríceps (porción larga), dorsal ancho. Rotación interna: Dorsal ancho, redondo mayor, subescapular. Flexión del húmero: Supraespinoso, fascículos anteriores del deltoides, bíceps braquial, coracobraquial. Desplazamiento del hombro hacia delante: Subescapular, pectoral menor, serrato mayor, subclavio. Depresión del hombro: Dorsal ancho, trapecio inferior, serrato mayor. Ayuda a la sección clavicular: Fascículos anteriores del deltoides, coracobraquial, subclavio, escaleno anterior, ECM. Ayuda a los fascículos inferiores: Subclavio, pectoral menor. Antagonistas: Para la sección esternal: Romboides y trapecio medio. Para la aducción: Supraespinoso y deltoides. Para la rotación interna: Redondo menor, infraespinoso, fascículos posteriores del deltoides; las fibras claviculares y costales se antagonizan entre sí para elevar y descender el brazo al plano horizontal.


Dorsalgia entre las escápulas. Dolor en la parte frontal del hombro, en el tórax y/o hacia el brazo. Dolor torácico intenso. Dolor de mama. Síntomas del síndrome del plexo braquial vascular.


Notas especiales El pectoral mayor es uno de los músculos más complejos de la región del hombro y tiene cuatro secciones, una torsión en espiral a sus capas laminadas y que cruza tres articulaciones (esternoclavicular, acromioclavicular y glenohumeral) para influir en varios movimientos de la extremidad superior. La disposición compleja de estas capas de láminas se visualiza mejor desde atrás (según lo muestran finamente Simons et al [1999] en la figura 42.5) como una vista anterior que abarca principalmente sólo las capas superficiales. Para formar el pliegue axilar anterior, las capas dorsales se pliegan bajo las capas ventrales en una espiral de manera que las fibras más bajas se insertan en una parte más alta en el húmero. El pectoral mayor es uno de los múltiples músculos cuyos PG pueden referir dolor que semeja a un dolor cardíaco verdadero. Si bien es importante descartar estos PG como la fuente de una falsa angina de pecho, es aún más importante descartar la cardiopatía isquémica como causa de dolor torácico viscerosomático. Si los PG son una fuente de dolor de un tipo que semeja a la angina de pecho y se omite el dolor referido, todavía puede existir un verdadero trastorno cardíaco subyacente aun cuando se haya eliminado el dolor referido. Asimismo, una vez que se estabiliza el trastorno cardíaco y todavía existe dolor torácico, pueden encontrarse PG como la causa de un dolor prolongado (y causante de temor) (Simons et al 1999) mucho tiempo después que se ha eliminado la fuente del dolor. Las fibras del pectoral mayor o las fibras intercostales subyacentes pueden alojar PG que se acompañan de arritmias


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cardíacas, un dolor referido somatovisceral que produce arritmias. Los PG asociados se encuentran entre la quinta y la sexta costillas en el lado derecho, en tanto que los PG que se hallan en una posición similar en el lado izquierdo semejan a una cardiopatía isquémica. En el trastorno del síndrome del plexo braquial, deberá tratarse el pectoral mayor y el subclavio en virtud de que tiran de la clavícula hacia abajo. Esta tensión, aunada a la tracción de la primera y la segunda costillas hacia arriba por los músculos escalenos, puede cerrar el espacio subclavicular y originar una compresión de las estructuras neurovasculares o linfáticas, o ambas, que abastecen a la extremidad superior, lo cual por definición es el síndrome del plexo braquial (Simons et al 1999). Asimismo, el pectoral menor puede producir un resultado similar a unos cuantos centímetros en dirección inferolateral a lo largo del trayecto neurovascular y los músculos escalenos pueden comprimir los nervios cervicales en su salida de la columna vertebral (sobre todo cuando los movimientos de respiración son anormales). El acortamiento crónico del pectoral mayor y el pectoral menor producen un hombro redondeado, una postura de agolpamiento, que suele acompañarse de una posición con la cabeza hacia delante. El tratamiento de los músculos pectorales, el diafragma y la parte superior del recto del abdomen así como otros músculos que influyen en esta postura disfuncional es importante para tratar de recuperar una alineación apropiada. Asimismo, los romboides y el trapecio inferior a menudo están débiles e inhibidos, lo que permite la proyección hacia delante. Deberá aplicarse un programa de reeducación postural que incorpore elongación, fortalecimiento y ejercicios de concienciación de la postura para evitar los patrones de disfunción postural recidivante que, a menudo, son provocados por las posiciones de trabajo crónicas y las aficiones recreativas. Los tejidos mamarios y el pezón de la mama están superpuestos al pectoral mayor. En individuos de uno y otro género, pero con un porcentaje significativamente mayor en las mujeres, el cáncer de mama es un trastorno en el cual puede necesitarse una resección quirúrgica, diversos tipos de reconstrucción y presentarse una lesión significativa de los tejidos; un 99% de los casos de cáncer de mama se presentan en las mujeres. Hace 50 años la posibilidad de que una mujer tuviese cáncer de mama era de 1 cada 20, en tanto que en la actualidad las posibilidades son de 1 cada 8 (DeLany 1999, Fitzgerald 1998, National Cancer Institute 2006). Es la segunda causa principal de defunciones por cáncer en las mujeres y es la principal causa de todos los decesos en mujeres de 40-55 años. La atención posmastectomía es un estado que suele plantearse al fisioterapeuta de técnicas manuales para la rehabilitación de los músculos de la extremidad superior y del tórax. Puesto que el cáncer de mama es un trastorno potencialmente mortal, tiene importancia crítica iniciar un plan de tratamiento integral con un profesional sanitario calificado tan pronto como se haya establecido un diagnóstico de cáncer de mama. Entre los tratamientos tradicionales están la cirugía, la radiación, la quimioterapia y los fármacos hormonales (DeLany 1999, Fitzgerald 1998, National Cancer Institute 2006). Cada uno de estos tratamientos tiene sus propios efectos secundarios después del tratamiento y deben tomarse precauciones especiales en cada caso. Es recomendable la interconsulta con el clínico de la paciente y contar con una com-

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Figura 13.67 Prueba de fuerza del pectoral mayor. A: Procedimiento incorrecto. B: Procedimiento correcto (porque se encuentra estabilizado el hombro).

A

B

prensión clara de su estado específico y del plan de tratamiento antes de comenzar el tratamiento miofascial. Debe tenerse sumo cuidado al abordar los tejidos después de una mastectomía, sobre todo en la que se han realizado procedimientos de reconstrucción o resección de ganglios linfáticos (Chikly 1999). Los tejidos miofasciales de la región pueden ser en extremo dolorosos y la zona de la incisión puede no haber cicatrizado del todo. En el caso de la radioterapia, se tendrá mucho cuidado con cualquier tejido que haya sido sometido a radiación ya que los capilares a menudo son más frágiles. Los tratamientos agresivos, como la fricción, el rodamiento de la piel o incluso la liberación miofascial, pueden ocasionar una lesión permanente en los vasos capilares. Esto incluiría a todos los músculos de la región que fueron sometidos a radioterapia y, potencialmente, a los que se encuentran en la superficie posterior del cuerpo a través del cual también habría pasado la radiación. Se recomienda especial cuidado en los casos posmastectomía para evitar aumentar la congestión linfática en la extremidad (Chikly 1999), para no distender el tejido de la incisión hasta que esté bien cicatrizado y para excluir el tratamiento con determinadas técnicas cuando ya existe edema o inflamación. A menos que por alguna otra causa estén contraindicadas las técnicas de drenaje linfático y antiinflamatorias (p. ej., crioterapia) pueden aplicarse a estos tejidos hasta que cambien las condiciones de éstos y permitan aplicaciones de masaje. Puede necesitarse una capacitación especial para aplicar con seguridad el drenaje linfático y otras técnicas en el tratamiento de recuperación del cáncer. Otras técnicas menos agresivas, como la liberación miofascial o las técnicas de estiramiento leve, pueden aplicarse a los músculos relacionados hasta que se pueda tratar con seguridad los tejidos dudosos mediante TNM. La hipersensibilidad extrema al tacto incluso leve, la hiperemia, el edema y el calor en los tejidos son todos signos de una respuesta inflamatoria, la cual podría intensificarse o diseminarse con las aplicaciones de TNM. Es muy recomendable la interconsulta al clínico del paciente y se recomienda una capacitación especial en la atención posmastectomía, sobre todo si la experiencia del fisioterapeuta es limitada en este caso.


EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO DEL PECTORAL MAYOR ●

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El paciente yace en posición supina con la cabeza a varias decenas de centímetros del borde superior de la camilla y se le pide que extienda los brazos por encima de la cabeza y los descanse en la superficie de tratamiento con las palmas dirigidas hacia arriba. Si el pectoral mayor es normal, los brazos deberán poder alcanzar fácilmente el plano horizontal (paralelos al suelo) mientras están en contacto directo con la superficie de la camilla en toda la longitud de los brazos. No debe haber arqueo de la espalda ni torsión del tórax. Si no puede descansar un brazo con el dorso del brazo en contacto con la superficie de la camilla, sin esfuerzo, entonces es casi seguro que exista un acortamiento de las fibras del pectoral (mayor y/o menor). La evaluación de la porción esternal del pectoral mayor implica la abducción del brazo a 90° (Lewit 1985). En esta posición el tendón del pectoral mayor en el esternón no deberá encontrarse demasiado tenso aun con la abducción máxima del brazo, a menos que haya acortamiento del músculo. Para valorar las inserciones costales y abdominales se moviliza el brazo en elevación y abducción mientras se palpa el músculo lo mismo que el tendón en el troquiter. La tirantez será visible y la hipersensibilidad de los tejidos que se están palpando será comunicada por el paciente si hay acortamiento de las fibras esternales.

EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL PECTORAL MAYOR (fig. 13.67) ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo en abducción al nivel de la articulación del hombro y en rotación interna (con la palma dirigida hacia abajo) y el codo extendido. El fisioterapeuta se coloca de pie a la cabecera y fija el hombro opuesto con una mano para evitar cualquier torsión del tronco y toca el dorso de la parte distal del húmero con la otra mano.

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Figura 13.68 La zona de dolor referido del PG para la porción axilar del pectoral mayor es hacia el tejido mamario. Zona de dolor referido dibujada basándose en Simons et al (1999).

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El paciente trata de levantar el brazo y moverlo a través del tórax, en contra de resistencia, mientras se valora la fuerza en las fibras esternales. Se pueden utilizar diferentes posiciones del brazo para valorar las fibras claviculares y costales. Por ejemplo, con un ángulo de abducción con elevación de 135°, estarán afectadas las fibras costales y las abdominales; con abducción con elevación de 45°, se valorarán las fibras claviculares. El fisioterapeuta habrá de palpar para asegurarse de que se contraen las fibras «correctas» cuando se están haciendo las evaluaciones.


TNM PARA EL PECTORAL MAYOR El paciente se mantiene en una posición de decúbito lateral. El brazo que se va a tratar es el más superior y descansa en la posición del brazo sostenido sin tracción del mismo hacia delante. El fisioterapeuta se coloca sentado en un punto caudal al brazo extendido al nivel de la cintura del paciente y sujeta las fibras de la porción axilar del pectoral mayor con la mano cefálica (que trata). El brazo del paciente puede colocarse en el hombro del fisioterapeuta para soporte y elevación, lo cual también puede permitir un mejor acceso a la zona, o puede ser sostenido por el paciente. El brazo es estirado hacia delante hasta que el pectoral mayor «tira hacia el lado opuesto» de la pared torácica. Los tejidos mamarios se desplazarán hacia la camilla de tratamiento y se alejarán de la región media del vientre del pectoral mayor donde pueden encontrarse PG centrales (fig. 13.68). Aunque el fisioterapeuta podría estar de pie para realizar esta técnica, se recomienda una posición sedente para disminuir la fuerza en la muñeca y evitar la flexión al nivel de la muñeca (se puede producir una distensión lumbar). Si se siente distendida la muñeca, el fisioterapeuta deberá cambiar de posición de tal manera que la muñeca descanse en una posición neutra, lo cual por lo general implica moverla hacia los pies del paciente. Se utiliza la palpación en pinzas para aislar y evaluar cada sección del músculo (en pequeñas porciones) mientras se evita la intrusión en los tejidos de la mama. Si no es demasiado doloroso y, a menos que se especifique lo contrario, se manipula cada una de las tres secciones del pectoral mayor rodando las fibras entre el pulgar y los dedos de la mano que examina. Las bandas tensas que están adheridas entre sí pueden


Figura 13.69 El tejido mamario se autodesplaza hacia la camilla de tratamiento, lo que permite el acceso excelente a las porciones laterales del pectoral mayor.

separarse y luego pueden abordarse de manera más independiente. El fisioterapeuta continúa examinando las fibras en segmentos de un diámetro de pulgar mientras se desplaza hacia la inserción humeral (fig. 13.69). Se repite el proceso para todas las divisiones del pectoral mayor. El grosor generalmente asociado a PG a menudo se encuentra en la región de las fibras medias. Cuando se encuentran nódulos, puntos muy dolorosos o fibras tensas, el fisioterapeuta localiza y aísla los PG y aplica compresión estática durante 8-12 s, lo cual puede provocar las zonas de dolor referido típicas hacia los tejidos mamarios, el tórax y el brazo. Asimismo, un estiramiento leve aplicado a las fibras puede hacer que las fibras tensas sean más palpables y también puede aumentar la liberación. Para tratar la inserción clavicular del pectoral mayor y el subclavio (v. p. 477) que yace profundo al mismo, el paciente se mantiene en una posición de decúbito lateral y el fisioterapeuta se coloca de pie en un punto cefálico a la cabeza del paciente. El brazo sostenido del paciente es estirado lo más hacia delante que sea posible para separar la clavícula del tórax. Los dedos de la mano «del lado de la cara» (que trata) son «enganchados» en la superficie inferior de la clavícula y se aplica fricción en toda la longitud de la superficie inferior de la clavícula para tratar la inserción clavicular del pectoral mayor y el subclavio (fig. 13.70). Se evita la fosa supraclavicular ya que el plexo braquial y los vasos sanguíneos yacen allí y pueden lesionarse con una presión excesiva. El pectoral mayor suele ser grueso y puede ser necesario aumentar la presión para influir en el subclavio, el cual yace profundo al mismo. Sin embargo, la presión deberá dirigirse a la superficie inferior de la clavícula y no profundamente en el tronco ya que el haz neurovascular que abastece a la extremidad superior también discurre a través de la zona subclavicular. Cuando se trata el subclavio en esta posición, el brazo habrá de estirarse tanto hacia delante que el paciente casi gire hacia delante, lo cual retraerá la clavícula aún más alejándola de la pared torácica y ayudará a proteger las estructuras neurovasculares. Después del tratamiento del pectoral menor en la posición de decúbito lateral (v. pp. 317 y 476), el paciente se mueve a

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Figura 13.70 Se tira del brazo hacia delante para ejercer tracción sobre la clavícula y separarla de las estructuras neurovasculares subyacentes.

una posición supina. Se valoran las inserciones esternal y costal del pectoral mayor y el preesternal por el fisioterapeuta, que se coloca de pie al nivel del tórax en el lado que se va a tratar. Se pueden aplicar fricciones con lubricación, fricción o liberación miofascial en las porciones remanentes del pectoral mayor mientras se tiene cuidado en no invadir el tejido mamario. Se puede emplear la mano del paciente para desplazar y proteger la mama mientras el fisioterapeuta examina las inserciones a lo largo del esternón y la porción del músculo que yace caudal a la mama. Se aplica una fricción transversa lenta en el esternón para examinar un músculo preesternal o PG en la fascia que cubre la zona esternal. Estos PG pueden referir un dolor sordo profundo hacia el tórax y el dolor por el brazo (en la p. 479 se describen detalles con relación al preesternal). El fisioterapeuta localiza la parte superior de la apófisis xifoides o donde los dos lados de las costillas se unen si no es palpable la apófisis xifoides. El dedo con que palpa el fisioterapeuta se desplaza hacia el lado derecho (aproximadamente 5 cm, lo que depende de la constitución corporal) y hacia el espacio intercostal entre la quinta y la sexta costillas. El fisioterapeuta palpa en las costillas y entre las costillas sobre las fibras del pectoral mayor y del músculo intercostal para identificar hipersensibilidad y PG. Estos puntos detonantes de «arritmias cardíacas» pueden referir dolor hacia el corazón y ocasionar alteraciones en su ritmo normal (Simons et al 1999) (fig. 13.71). Aunque el PG está ubicado en el lado derecho, los puntos correspondientes en el lado izquierdo también deberán tratarse para eliminar los dolores referidos contralaterales, los cuales pueden perpetuar estos PG secundarios.

TEM PARA EL PECTORAL MAYOR ●

El paciente yace en posición supina con el brazo en abducción en una dirección que produce la evidencia más notable de acortamiento del pectoral (evaluado mediante palpación e indicios visuales de las fibras específicas afectadas).


Figura 13.71 El preesternal produce un dolor de tipo «cardíaco» atemorizante independiente del movimiento en tanto que el PG de la «arritmia cardíaca» (v. la punta del dedo) contribuye a las alteraciones en el ritmo cardíaco normal sin dolor referido. Dibujo basado en Simons et al (1999).

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Cuanto más elevado esté el brazo (es decir, cuanto más cercano a la cabeza), más se enfocará la actividad en las fibras costales y abdominales. Con un menor grado de abducción, de alrededor de 45°, la actividad se enfocará a las fibras más claviculares. Entre estos dos extremos yace la posición que influye más directamente en las fibras esternales. El paciente yace lo más cerca del lado de la camilla que sea posible de manera que el brazo en abducción pueda moverse por debajo del nivel horizontal para aplicar una tracción gravitacional y un estiramiento pasivo de las fibras, si es apropiado. El fisioterapeuta se coloca de pie en el lado que se va a tratar y sujeta el húmero mientras con la otra mano toca la inserción de las fibras acortadas (en una costilla o cerca del esternón o la clavícula, lo que depende de qué fibras se están tratando y cuál es la posición que adoptó el brazo). La eminencia tenar y la hipotenar de la mano de contacto estabilizan la zona durante la contracción y el estiramiento, evitando el movimiento de la misma pero sin ejercer ninguna presión para estirarla. La mano del paciente habrá de colocarse en la zona de contacto de manera que la mano del fisioterapeuta puede colocarse sobre la misma, para que haga las veces de una «almohadilla». La colocación de esta mano es para comodidad física y también evita el contacto físico con zonas emocionalmente sensibles, como el tejido mamario. Todo el estiramiento se logra a través del posicionamiento y el apalancamiento del brazo; la mano de contacto en el tórax (sea directamente o «a través» de la mano del paciente) funciona como un contacto estabilizador únicamente.

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Figura 13.72 Tratamiento del pectoral mayor mediante TEM, posición supina.

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Por regla, el eje longitudinal del brazo del paciente deberá estar en línea recta con las fibras que se están tratando. Una sujeción útil, que depende de los tamaños relativos del paciente y del fisioterapeuta, implica que el fisioterapeuta sujete la superficie anterior del brazo flexionado del paciente inmediatamente encima del codo, mientras éste sostiene el codo del fisioterapeuta y mantiene este contacto durante todo el procedimiento (fig. 13.72). Comenzando con el brazo del paciente en una posición que mueva las fibras afectadas hasta un punto cercano a su barrera restrictiva, el paciente inicia una contracción leve (20% de fuerza) que implique aducción contra la resistencia ejercida por el fisioterapeuta, durante 7-10 s. Si se ha identificado previamente un PG en el pectoral mayor, el fisioterapeuta habrá de asegurar, por medio de la palpación si es necesario o mediante observación, que las fibras que alojan los PG intervienen en la contracción. Mientras el paciente espira después de la relajación completa de la zona, un estiramiento a través de la nueva barrera es activado por el paciente y mantenido por el fisioterapeuta. El estiramiento debe consistir en, primero, tirar del brazo (tracción) alejándolo del tórax antes de introducir el estiramiento que implica movilizar el húmero por debajo del plano horizontal. Durante la fase de estiramiento es importante estabilizar todo el tórax. No debe permitirse el rodamiento o la torsión del tórax en la dirección del estiramiento. Debe considerarse que el procedimiento de estiramiento tiene dos fases: 1. Se elimina la inercia al tirar del brazo alejándolo de la mano de contacto/estabilizadora sobre el tórax. 2. Movimiento del brazo hacia el suelo, iniciado por el fisioterapeuta que flexiona las rodillas. El estiramiento habrá de repetirse dos a tres veces en cada posición.


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Figura 13.73 Tratamiento del pectoral mayor mediante TEM, en posición de decúbito prono.

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Todas las inserciones habrán de tratarse, lo cual implica el empleo de diferentes posiciones del brazo, según se describió con anterioridad, así como diferentes contactos estabilizadores («almohadilla») a medida que se estiran en diversas direcciones las inserciones de las fibras.

TEM ALTERNATIVO PARA EL PECTORAL MAYOR (fig. 13.73) ● ●

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El paciente se coloca en posición de decúbito prono con la cara en un soporte para el rostro. El brazo derecho del paciente es movilizado en abducción a 90° y el codo flexionado a 90°, con la palma hacia el suelo y el brazo sostenido por la camilla. El fisioterapeuta se coloca al nivel de la cintura orientado en dirección cefálica y coloca la mano que no está al lado de la mesa palma a palma con la del paciente de manera que el antebrazo de éste quede en contacto con la superficie ventral del antebrazo del fisioterapeuta. La mano de un lado del fisioterapeuta descansa sobre la zona de la escápula derecha del paciente, asegurándose de que no se produzca rotación del tronco. El fisioterapeuta acomoda el brazo del paciente en extensión al nivel del hombro hasta que perciba el primer signo de resistencia del pectoral. Al extender el brazo de esta manera es importante asegurarse de que no se produce ninguna rotación del tronco y que la superficie anterior del hombro se mantenga en contacto con la camilla durante toda la maniobra. Se pide al paciente que, utilizando no más de un 20% de la fuerza, mueva el brazo hacia el suelo y cruzando el tórax, con el codo de guía al intentar este movimiento, al cual el fisioterapeuta ofrece resistencia completa. El fisioterapeuta se asegura de que el brazo del paciente

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permanezca paralelo al suelo durante toda la contracción isométrica. Después de la liberación del esfuerzo de contracción y durante una espiración, el brazo se moviliza en mayor extensión, con la ayuda del paciente, y se mantiene estirado durante no menos de 20 s. Este procedimiento se repite dos a tres veces, reduciendo levemente la rapidez del movimiento del músculo desde su amplitud de movimiento final antes de cada contracción subsiguiente, para reducir el malestar y facilitar la aplicación de la contracción. Las variaciones en la participación de las fibras del pectoral pueden lograrse modificando el ángulo de abducción: con un ángulo más superior (alrededor de 140°) se activarán las fibras esternales y costales inferiores; con un menor ángulo (alrededor de 45°), las fibras claviculares serán las activadas.

LMF PARA EL PECTORAL MAYOR (fig. 13.74) ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo en abducción al nivel de la articulación del hombro y en rotación interna de manera que la palma de la mano esté orientada hacia abajo y el codo quede extendido. El fisioterapeuta palpa y valora el pectoral mayor hasta que se descubren zonas de restricción, congestión o fibrosis. Luego se mueve el brazo en aducción para relajar las fibras musculares. El proceso de relajamiento se favorece más por medio de una compresión leve que va de la parte superior del húmero hacia la parte baja del esternón. Luego se hace un contacto digital plano y amplio (yemas de los dedos o pulgar) inmediatamente distal a los tejidos disfuncionales. Después se le pide al paciente que mueva el brazo hasta su máxima abducción y luego de nuevo hacia la aducción, alargando y acortando el músculo y de manera intermitente tirando de los tejidos disfuncionales bajo la fuerza compresiva de los dedos o el pulgar del fisioterapeuta. De tres a cinco repeticiones normalmente son adecuadas para cada zona de contacto. Se puede utilizar diferentes posiciones del brazo para tratar las diversas fibras pectorales de la misma manera.

PECTORAL MENOR Inserciones: Superficies externa y superior de la tercera a la quinta costillas (a veces la segunda a la cuarta) y la fascia de los intercostales adjuntos hasta la superficie interna de la apófisis coracoides. Inervación: Nervios de los pectorales mayor y menor (C5-T1). Tipo de músculo: No determinado. Función: Retrae el hombro hacia abajo y hacia delante, gira la escápula (deprimiendo la fosa glenoidea), accesorio en la respiración profunda (forzada), levanta el ángulo inferior y el borde interno de la escápula alejándola de las costillas. Sinergistas: Respiración profunda: Diafragma, escalenos, intercostales, angular de la escápula, ECM y trapecio superior. Depresión del hombro: Pectoral mayor, dorsal ancho y trapecio inferior. Tracción hacia delante y rotación de la escápula: Pectoral mayor. Rotación hacia abajo: Romboides y angular de la escápula.


Figura 13.74 Palpación del pectoral mayor para la aplicación de LMF.

Antagonistas: Para el desplazamiento anterior y la rotación de la escápula: Trapecio inferior. Para la depresión del hombro: Trapecio superior y angular de la escápula.


Dolor torácico similar al dolor cardíaco. Movimientos humerales restringidos (sobre todo para los movimientos por encima de la cabeza). Constricción del nervio o del riego sanguíneo cuando se hacen movimientos por encima de la cabeza o cuando se duerme con los brazos descansando por arriba de la cabeza (síndrome de compresión neurovascular).

Notas especiales Las implicaciones posturales del pectoral menor fueron descritas con anterioridad al abordar el pectoral mayor superpuesto. Las posturas hundidas que prevalecen creadas por la tirantez del pectoral menor son fácilmente notorias (junto con la posición de la cabeza hacia delante) cuando se ve el cuerpo desde un lado (plano coronal). La cifosis a menudo acompaña al aspecto «deprimido» de esta posición postural, lo mismo que los patrones de respiración reprimida. La compresión de las estructuras neurovasculares que discurren profundas al pectoral menor puede reproducir los síntomas del plexo braquial. En tal caso, el paciente comunicará la pérdida de la sensibilidad en la mano o una tendencia a dejar caer los objetos, sobre todo cuando trata de alcanzar un anaquel para tomarlos. Asimismo, el pulso radial (que se está palpando simultáneamente) desaparecerá al ocluirse la arteria axilar cuando el fisioterapeuta aplica la maniobra de Wright, una posición que coloca el brazo en hiperaducción o, en algunos casos, mediante la simple abducción del húmero a 90° con rotación lateral (v. Simons et al 1999, p. 350, fig. 43.4). Los PG en el pectoral menor pueden irradiar hacia la mama, creando dolor e hipersensibilidad de la mama y el pezón, hacia el tórax y la parte anterior del hombro, por el lado cubital del brazo y hacia los últimos tres dedos y la parte palmar de la mano.

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Cuadro 13.11 Dolor del hombro y el brazo consecutivo a compresión neural ●

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Los tejidos que rodean estructuras neurales y que se mueven en forma independiente del sistema nervioso, se denominan la interfaz mecánica (IM) (p. ej., el músculo supinador corto es la IM para el nervio radial, en su paso a través del túnel radial). Cualquier alteración en la IM puede ocasionar tensión en la estructura neural, con resultados imprevisibles (p. ej., prolapso de disco, contacto con un osteófito, constricción del túnel carpiano). Los síntomas son provocados más fácilmente durante el movimiento activo más que con las pruebas pasivas. Los cambios fisopatológicos que resultan de la inflamación o de la lesión química (es decir, tóxica) comúnmente desencadenan las restricciones mecánicas internas de las estructuras neurales de una manera diferente a las causas mecánicas, como las impuestas por una discopatía, por ejemplo. Los cambios en la tensión mecánica adversa (TMA) no necesariamente afectan a la conducción nerviosa (Butler y Gifford 1989), pero las investigaciones de Korr (1981) demuestran que probablemente el transporte axonal se podría ver afectado. Maitland (1986) señala que el tratamiento (colocar las estructuras neurales tensionadas, en las posiciones de prueba) implica la «movilización» de las estructuras neurales, más que simplemente estirarlas y recomienda que se reserven estas pruebas para trastornos que no responden a la movilización normal de las estructuras blandas y óseas (músculos, articulaciones, etc.), por ejemplo, mediante el empleo de técnicas como TNM o TEM.

Notas 1. Cuando una prueba de tensión es positiva (es decir, que produce dolor con uno u otro elemento de la prueba –posición inicial sola o con agregados sensibilizantes–) sólo indica que existe una TMA en alguna parte en el sistema nervioso. 2. Sin embargo, la restricción no necesariamente es en la localización del dolor comunicado. 3. Cuando los tejidos que alojan PG miofasciales son estirados, puede sobrevenir dolor y otras sensaciones. Esto puede añadir un grado de confusión si se están evaluando datos derivados del empleo de las pruebas de tensión.

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Pruebas de tensión de la extremidad superior (PTES) Las dos versiones de la PTES descritas más adelante deberán utilizarse en caso de síntomas torácicos, cervicales y de la extremidad superior, aun cuando esto implique solamente dolor con la palpación digital local.

PTES 1 1. El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta coloca el brazo examinado en abducción, extensión y rotación externa de la articulación glenohumeral. 2. Una vez adoptadas estas posiciones, se realiza la supinación del antebrazo junto con la extensión del codo. 3. Esto va seguido de la adición de una extensión pasiva de la muñeca y los dedos. Si el dolor o las sensaciones de hormigueo o entumecimiento son experimentados en cualquier etapa durante la colocación en la posición de prueba o cuando se añaden maniobras de sensibilización (v. más adelante) sobre todo reproducción de los síntomas en el cuello, el hombro o el brazo previamente comunicados, la prueba es positiva; esto confirma un grado de interferencia mecánica que afecta a las estructuras neurales. La sensibilización adicional se realiza: ● ● ●

PRECAUCIONES GENERALES Y CONTRAINDICACIONES ● ● ●


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Se tendrá cuidado al realizar la flexión lateral del cuello durante la prueba de tensión de la extremidad superior. Si es sensible alguna zona, se procurará no agravar los trastornos existentes durante la realización de las pruebas. Cuando existen problemas neurológicos evidentes se tendrá especial cuidado en no exacerbar el trastorno mediante el estiramiento vigoroso o fuerte. Se aplican precauciones similares a los diabéticos, pacientes con esclerosis múltiple o a pacientes quirúrgicos recientes o cuando la zona que se está examinando está muy afectada por una deficiencia circulatoria. No se utilizarán las pruebas si ha habido un inicio o agravamiento reciente de signos neurológicos o cuando existe una cauda equina o una lesión medular.

Consejos generales con respecto al empleo de estos métodos ●

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Por lo general, las posiciones de tratamiento que favorecen la liberación de las restricciones mecánicas que constriñen estructuras neurales implican la reproducción de las posiciones de prueba. Butler (1991) señala que el estiramiento inicial debería comenzar muy lejos de la zona del dolor en individuos con trastornos sensibles.

Repetir la prueba con regularidad durante el tratamiento es útil para ver si hay aumentos de la amplitud del movimiento o una disminución del dolor provocado durante las pruebas. Cualquier sensibilidad provocada por el tratamiento deberá ceder de inmediato tras la aplicación de la posición/estiramiento de una prueba. Si no ocurre así, deberá suspenderse la técnica/prueba para evitar la irritación de los tejidos neurales afectados. Las pruebas adicionales para evaluar el acortamiento de estructuras musculares y las restricciones articulares también serían apropiadas ya que éstas son la causa de la tensión adversa en el sistema nervioso.

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añadiendo flexión lateral cervical hacia el lado opuesto al que se está examinando, o la ejecución de la PTES 1 en el otro brazo simultáneamente, o el uso simultáneo de la elevación de la pierna extendida, en los dos o en un solo lado, o la pronación más que la supinación de la muñeca.

PTES 2 Butler sostiene que la PTES 2 reproduce la postura de trabajo implicada en muchos casos de trastornos por repetición de movimientos de la extremidad superior. 1. Para llevar a cabo la PTES 2 en el lado derecho, el paciente se coloca cerca del lado derecho de la camilla, es decir, la escápula está libre de la superficie. 2. El tronco y las piernas son inclinados hacia el pie izquierdo de la camilla. 3. El fisioterapeuta se coloca al lado derecho de la cabeza del paciente orientado hacia los pies con el muslo izquierdo deprimiendo la cintura escapular derecha del paciente. 4. El brazo derecho completamente flexionado del paciente es sostenido al nivel del codo y la muñeca. 5. Pueden emplearse variaciones en el grado y en el ángulo de depresión del hombro («levantado» hacia el techo, sostenido hacia el suelo). 6. Manteniendo el hombro deprimido, la mano derecha del fisioterapeuta sostiene la muñeca derecha del paciente mientras la mano izquierda sostiene el codo.

Continúa


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Cuadro 13.11 (cont.) Las opciones de sensibilización incluyen: ● ● ●

Rotación interna o externa del hombro. Flexión o extensión del codo. Supinación o pronación del antebrazo.

Una combinación de rotación interna del hombro, extensión del codo y pronación del antebrazo es lo más sensible. El fisioterapeuta luego desliza la mano derecha hacia la mano abierta del paciente, con el pulgar entre el pulgar y el índice del paciente e introduce una supinación o pronación, desviaciones cubital o radial o estiramiento de los dedos y el pulgar. Una mayor sensibilización puede implicar:

Si bien el escaleno anterior tiene más probabilidades de producir edema de la mano y rigidez de los dedos por la compresión de la vena subclavia, la experiencia clínica de los autores indica que las restricciones fasciales y el tejido cicatricial, a consecuencia de intervenciones quirúrgicas u otros traumatismos, cerca de la apófisis coracoides también pueden ocluir el drenaje linfático de la extremidad inferior. Esta consideración es muy importante cuando fue necesario resecar ganglios linfáticos, sobre todo en la región subclavicular (v. información adicional relativa al sistema linfático en las pp. 29 a 31). Simons et al (1999) advierten que el pectoral mayor puede ocluir el drenaje linfático de la mama y que los PG que se forman en el tejido cicatricial postraumático en las regiones de la inserción del pectoral menor en la apófisis coracoides pueden aliviarse con la inyección en el PG. Sin embargo, se recomienda tener mucha precaución al inyectar los músculos dorsales para evitar la penetración de la cavidad torácica. Se pueden notar otros fascículos adicionales de músculo, que varían en número y nivel (Gray’s Anatomy 2005, Platzer 2004, Simons et al 1999), lo que incluye fibras que se extienden al troquiter (Simons et al 1999). Ocurren variaciones más raras como el pectoral mínimo (apófisis coracoides a la primera costilla) (Gray’s Anatomy 2005) y pectoral intermedio (de los cartílagos costales a la fascia que cubre el bíceps braquial y el coracobraquial (Simons et al 1999). Aunque raras veces ausente, el pectoral menor puede estar presente o ausente cuando falta el pectoral mayor (Gray’s Anatomy 2005).

TNM PARA EL PECTORAL MENOR El paciente se coloca en posición de decúbito lateral con el brazo sostenido por él mismo o colocado sobre la parte superior del hombro del fisioterapeuta mientras éste se sienta al nivel del tórax del paciente. Se tira del brazo hacia delante lo suficiente como para permitir colocar el pulgar de la mano caudal del fisioterapeuta posterior al pectoral mayor y directamente sobre el extremo caudal del pectoral menor. El fisioterapeuta ejerce presión sobre la porción externa del pectoral menor en su inserción en la quinta costilla, para valorar una hipersensibilidad. Se puede utilizar presión estática durante 8-12 s o, si no es demasiado doloroso, puede aplicarse fricción transversa con presión leve. Este músculo, cuando no está doloroso o cuando sólo está levemente doloroso, responde bien a una fricción unidireccional que atraviesa sus fibras.


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movimiento del cuello (p. ej., flexión lateral alejada de la zona examinada), o modificación de la posición del hombro, como un aumento en la abducción o en la extensión.

Notas ●

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Butler (1991) refiere que donde hay restricciones en la interfaz mecánica, la flexión lateral del cuello hacia el lado opuesto al que se examina aumenta los síntomas del brazo en un 93% de las personas y la flexión lateral del cuello hacia el lado que se examina aumenta los síntomas en un 70% de los casos. La PTES moviliza la teca dural cervical en una dirección transversa.

El pulgar que trata del fisioterapeuta se desplaza hacia arriba por el músculo a intervalos de un diámetro del pulgar y se aplica presión estática y/o fricción transversal en las fibras en toda la longitud del pectoral menor (fig. 13.75). Este músculo puede ensancharse significativamente en las inserciones en la cuarta y luego en la tercera costilla. Las técnicas de tratamiento se detienen aproximadamente a 5 cm caudales a la apófisis coracoides para evitar comprimir el haz neurovascular que abastece al brazo. Si el pectoral menor no es demasiado doloroso, se repiten estos pasos (con suavidad) dos a tres veces. A menudo, la compresión estática liberará las fibras más fácilmente, sobre todo después que se ha aplicado fricción leve por lo menos una vez. Si el paciente se coloca en la posición supina, el pectoral menor puede abordarse también a través del pectoral mayor. Con el codo flexionado a 90°, se coloca el brazo en una posición de abducción y rotación externa (semajante a la de un saludo) (fig. 13.76). Se puede utilizar la liberación miofascial superficial al pectoral menor (a través del pectoral mayor). La presión se ejercería hacia la clavícula más que hacia la mama para evitar el estiramiento de la fascia y los ligamentos que brindan soporte al tejido mamario. Este paso también puede ayudar a mover los hombros en alineación coronal. También se puede aplicar fricción suave a través del pectoral mayor mientras se atraviesan las fibras del pectoral menor, el coracobraquial y la inserción del tendón de la porción corta del bíceps braquial siempre y cuando se respeten las estructuras de soporte de la mama antes mencionadas y las estructuras neurovasculares profundas a la apófisis coracoides. En esta posición del brazo, el tendón del bíceps y el coracobraquial yacen a un lado y perpendicularmente orientados al pectoral menor. Las fibras musculares están todas distendidas cuando el brazo se encuentra en esta posición de rotación lateral extrema y se utiliza menos presión para evitar desgarrar las fibras o provocar un espasmo reflejo. Las técnicas de TEM y LMF del pectoral mayor (pp. 472474) también incluirían (en cierto grado) al pectoral menor.

ESTIRAMIENTO MIOFASCIAL DIRECTO (BILATERAL) DEL PECTORAL MENOR CON ACORTAMIENTO (fig. 13.77) ●

El paciente se coloca en posición supina con los brazos cómodamente a un lado.

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Figura 13.75 Cuando el pectoral menor es muy doloroso, la presión estática leve sustituye a las técnicas de fricción.

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Figura 13.77 Estiramiento miofascial directo para el pectoral menor.

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Figura 13.76 Zonas de dolor referido de PG para el pectoral menor. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

A continuación, las manos del fisioterapeuta de manera lenta, deliberada e indolora, levanta los tejidos hacia el pecho, acomodando el músculo lejos de sus inserciones hasta que se haya eliminado toda inercia (es decir, no ocurre ningún estiramiento efectivo en esta etapa, simplemente la eliminación de toda inercia). Acto seguido, el fisioterapeuta transfiere el peso de su cuerpo hacia atrás para introducir una inclinación que elimine más la inercia, ejerciendo tracción en una dirección hacia arriba (hacia la cabeza). Las fibras musculares ahora se habrán acomodado hacia la parte interior, anterior y superior y deberán mantenerse en estas barreras combinadas a medida que lentamente se liberen durante los siguientes minutos. Si se aplica correctamente, esto no deberá ser doloroso ni invadir el tejido mamario. Este procedimiento normalmente es bien aceptado y eficaz para liberar las tensiones en el extremo inferior del estrecho torácico.

SUBCLAVIO


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El fisioterapeuta, mientras se coloca de pie a la cabecera de la camilla, gira hacia la parte interna los brazos y coloca las palmas de las manos (habiéndose asegurado de recortarse bien las uñas) hacia la axila, tocando con ellas la parte interna del húmero y tocando las axilas con los bordes del lado del pulgar de los dedos índice. En esta etapa el dorso de las yemas de los dedos quedan situados bajo el borde externo de cada pectoral menor. El fisioterapeuta ahora rota lentamente hacia fuera los brazos y, utilizando presión suave, insinúa las puntas de los dedos (índice, medio y anular: el meñique y el pulgar no intervienen en este método) bajo el borde lateral del músculo. Las manos, cuyas palmas ahora están orientadas hacia la parte medial, son luego retraídas levemente acercándose entre sí (hacia la parte medial) hasta que se haya eliminado toda inercia en el pectoral menor.


Inserciones: Desde la primera costilla en su unión con su cartílago costal hasta el tercio medio de la clavícula en su superficie caudal. Inervación: Nervio del subclavio (C5-C6). Tipo de músculo: No determinado. Función: Ayuda a mover el hombro hacia abajo y hacia delante, asienta la clavícula en un disco articular en la articulación esternoclavicular. Sinergistas: Desplazamiento del hombro hacia delante: Pectoral mayor, subescapular, pectoral menor y serrato mayor. Antagonistas: Trapecio y romboideos.


Dolor por debajo de la clavícula y distribuido hacia el brazo.

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Cuadro 13.12 Técnicas de estiramiento espiral mediante FNP modificada Se han incorporado los métodos de facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) en secuencia de evaluación y tratamiento útiles (McAtee y Charland 1999). Se han modificado estas ideas para tomar en cuenta los principios del TEM (Chaitow 2003).

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rotación externa, estirando estos músculos hacia una nueva barrera. Se repite el mismo procedimiento dos a tres veces.

2 Estiramiento hacia la flexión 1 Estiramiento hacia la extensión ● ●

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Para aumentar la amplitud de movimiento en flexión, aducción y rotación externa. El paciente se coloca en posición supina con el brazo volteado hacia la izquierda y se asegura de que los hombros permanezcan en contacto con la camilla durante todo el procedimiento. El paciente flexiona, aduce y rota hacia la parte externa el brazo (derecho) por completo, manteniendo el codo en extensión (con la palma dirigida hacia el techo). El fisioterapeuta se coloca a la cabecera de la camilla y sostiene el brazo del paciente en la parte proximal del antebrazo y la mano. Se pide al paciente que comience el movimiento de volver el brazo al lado, por etapas, en contra de la resistencia que ofrece el fisioterapeuta. El grado de fuerza utilizado por el paciente no deberá sobrepasar el 25% de la fuerza disponible. La primera instrucción consiste en pronar y rotar internamente el brazo («gire su brazo hacia dentro de manera que la palma de su mano quede dirigida hacia el otro lado»), seguida de abducción y luego extensión («regrese su brazo hacia fuera y hacia su lado»). Todos estos esfuerzos son combinados por el paciente en un esfuerzo sostenido al que ofrece resistencia el fisioterapeuta de manera que ocurre una contracción isométrica «compuesta» en la que participan el infraespinoso, el trapecio medio, el romboides, el redondo menor, la parte posterior del deltoides y el pronador redondo. Con la relajación completa, el fisioterapeuta, con la ayuda del paciente, desplaza el brazo más hacia flexión, aducción y

Figura 13.78 Aplicación espiral de TEM para aumentar la amplitud de la flexión, la aducción y la rotación externa del hombro.


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Para aumentar la amplitud del movimiento en extensión, abducción y rotación interna. El paciente se coloca en posición supina cuidando que los hombros permanezcan en contacto con la camilla durante todo el procedimiento. El paciente extiende, abduce y rota internamente el brazo (derecho) por completo, manteniendo el codo en extensión (con la muñeca en pronación). El fisioterapeuta se coloca a la cabecera de la camilla y sostiene el brazo del paciente en la parte distal del antebrazo y el codo. Se le pide al paciente que comience el movimiento de regresar el brazo a un lado, por etapas, mientras se le ofrece resistencia. El grado de fuerza que utiliza el paciente no deberá sobrepasar un 25% de la fuerza disponible. La primera indicación es supinar y rotar externamente el brazo («voltee su brazo hacia fuera de manera que la palma de su mano quede dirigida hacia el otro lado»), seguida de aducción y luego flexión («regrese su brazo hacia la camilla y luego súbalo a su lado»). Todos estos esfuerzos son combinados por el paciente en un esfuerzo sostenido al que ofrece resistencia el fisioterapeuta, de manera que ocurre una contracción isométrica «compuesta» que implica la porción clavicular del pectoral mayor, la parte anterior del deltoides, el coracobraquial, el bíceps braquial, el infraespinoso y el supinador corto. En relajación completa, el fisioterapeuta con la ayuda del paciente, desplaza el brazo hacia extensión, abducción y rotación interna estirando estos músculos hasta una nueva barrera. Se repite el mismo procedimiento dos a tres veces.

Figura 13.79 Aplicación espiral de TEM para aumentar la amplitud de la extensión, la abducción y la rotación interna del hombro.

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Notas especiales Este músculo tiene un tendón corto y grueso y es difícil su palpación o acceso mediante electromiografía. Puede estar ausente pero esto sería difícil de determinar manualmente ya que se encuentra por debajo de la porción clavicular gruesa del pectoral mayor. Algunas de sus fibras pueden incluirse a través del pectoral mayor si se tiene cuidado en evitar entrometerse en el complejo neurovascular que yace profundo a una porción del mismo. El tipo de dolor del subclavio tiene importancia ya que es uno de los múltiples músculos que tienen una zona de dolor referido que semeja a la cardiopatía isquémica. Según se describió en otras partes de esta obra, es recomendable derivar al paciente a un clínico para que se descarte una afección cardíaca. Sanders y Hammond (2005) informan sobre la potencial oclusión de la vena subclavia por el subclavio y los tejidos circundantes. El edema unilateral del brazo sin trombosis, cuando no es causado por obstrucción linfática, puede deberse a compresión de la vena subclavia en el ligamento costoclavicular a consecuencia de la compresión por el ligamento o el tendón del subclavio muy a menudo a causa de una cercanía congénita estrecha de la vena y el ligamento. Los síntomas en el brazo con SPB [síndrome del plexo braquial] neurógeno, dolor y parestesia a menudo acompañan al SPB venoso en tanto que el dolor del cuello y la cefalea, otros síntomas comunes del SPB neurógeno, son infrecuentes. Se presentan las técnicas de TNM para el subclavio al describir el pectoral mayor (p. 471).

LMF PARA EL SUBCLAVIO ● ● ●

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El músculo yace profundo al pectoral mayor, entre la primera costilla y la clavícula. El paciente mueve en abducción y rotación interna el brazo. El fisioterapeuta hace contacto digital con el músculo mediante la aplicación de presión ancha con la yema del dedo plano hasta lo más lejos que se pueda por debajo de la clavícula, sin ocasionar una molestia excesiva. Se pide luego al paciente que movilice en aducción y rotación externa el hombro de manera lenta y deliberada mientras mantiene presión firme con los dedos. Esto habrá de repetirse tres a cinco veces.

PREESTERNAL Inserciones: Un fascículo vertical que asciende desde la vaina del recto del abdomen, la fascia del tórax o los cartílagos costales de las costillas inferiores para salir con la fascia de la parte superior del tórax, se inserta en el esternón o se fusiona con el ECM. Inervación: Es muy variable, pero por lo general nervios intercostales o el nervio del pectoral menor. Tipo de músculo: No documentado. Función: Desconocida. Sinergistas: No aplicable. Antagonistas: No aplicable.


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Cuadro 13.13 El preesternal y el dolor torácico El dolor torácico referido desde este músculo (preesternal) tiene una calidad aterradora que es notablemente independiente del movimiento del cuerpo (Simons et al 1999).


Molestia en la superficie del esternón. Dolor intenso y profundo en la parte interna profunda al esternón.

Notas especiales El preesternal sigue siendo uno de los grandes misterios de la anatomía moderna. Puesto que se desconoce su función y no se ha determinado ningún movimiento ostensible, la evolución de este músculo sigue intrigando a quienes estudian el sistema locomotor. Se agrega al carácter misterioso de este músculo anómalo el hecho de que su presencia es muy variable: puede ser unilateral o, si es bilateral, puede no tener una longitud o tamaño simétricos y sus inserciones lo mismo que su inervación son imprevisibles. Se presenta en un promedio de 4,4% de los casos pero en los estudios en cadáveres fluctúa entre 1,7 y 14,3% (Simons et al 1999). Tiene un 50% de probabilidades de ser bilateral o unilateral; sin embargo, cuando está presente, es probable que presente PG después de un infarto miocárdico agudo o angina de pecho y que innecesariamente prolongue el temor inherente al dolor de un ataque cardíaco (Simons et al 1999). Trastour et al (2006) señalan que el preesternal se encuentra en un 5-8% de las personas. Dichos autores observan que puesto que los clínicos no suelen estar familiarizados con el mismo, esto podría llevar a un diagnóstico erróneo ya que «puede malinterpretarse como una masa mamaria en la mamografía». En una correspondencia publicada, Jeng y Su (1998) ofrecen algunas ideas más con relación al preesternal: Aunque la importancia de este músculo todavía es un misterio, se han hecho varias interpretaciones diferentes. Clemente (1985) consideró que el preesternal era un pectoral mayor mal situado, aunque algunos embriólogos lo han visto como parte de la capa muscular de la columna longitudinal ventral que nace en la punta ventral de las hipómeras (Sadler 1995). Sadler sostenía que este músculo está representado por el recto del abdomen en la región abdominal y por la musculatura infrahioidea en la región cervical; en el tórax, esta capa suele desaparecer pero en ocasiones permanece como un músculo preesternal. Kitamura et al (1985) comunicaron un caso de deficiencia parcial congénita del pectoral mayor que se acompañó con un preesternal enorme. Barlow (1934), por otra parte, sostenía que el preesternal representa los remanentes de un panículo carnoso. Las técnicas de TNM para el preesternal se presentan con el pectoral mayor (pp. 471-472).

CORACOBRAQUIAL (fig. 13.80) Inserciones: Desde la apófisis coracoides hasta un punto equidistante a lo largo del borde interno de la diáfisis humeral (entre el bíceps y el braquial anterior).

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Coracobraquial

Bíceps braquial

Braquial anterior

Figura 13.80 El bíceps y el braquial anterior producen zonas de dolor referido similares a la parte anterior del brazo, en tanto que el braquial anterior también se extiende hacia el pulgar. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


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Inervación: Nervio musculocutáneo (C6-C7). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexiona el brazo hacia delante y lo mueve en aducción, asienta la cabeza humeral en la fosa glenoidea durante la abducción, puede ayudar a regresar el brazo a la posición neutra. Sinergistas: Flexión del húmero: Fascículos anteriores del deltoides, bíceps braquial (porción corta) y pectoral mayor. Antagonistas: Para la flexión: Dorsal ancho, fascículos posteriores del deltoides, redondo mayor y tríceps (porción larga).


Dolor enfrente del hombro y que se difunde hacia la parte posterior del brazo. Dolor cuando se alarga el brazo a través de la parte baja de la espalda.

Notas especiales La posición de este músculo permite su estiramiento con la rotación interna y externa del húmero. Ayuda a la aducción y puede (singularmente) ayudar también a la hiperabducción al tirar del brazo hacia la línea media en estas dos posiciones verticales. Aproximadamente la mitad de su vientre puede tocarse directamente por debajo de la piel antes que discurra profundo al pectoral mayor en su trayecto hacia la apófisis coracoides. El pulgar del fisioterapeuta puede deslizarse bajo el pectoral mayor para tocar una porción pequeña adicional de este músculo. El fisioterapeuta debe tener precaución en la superficie interna de la parte superior del húmero para evitar presionar sobre el haz neurovascular que sigue su trayecto posterior hacia el coracobraquial (el nervio musculocutáneo por lo general lo penetra) mediante la palpación del pulso arterial y manteniéndose anterior al pulso.

EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL CORACOBRAQUIAL (Janda 1983) ● ●


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El paciente se coloca en posición sedente, con el brazo a un costado, en rotación interna y el codo flexionado. El fisioterapeuta ofrece un contacto estabilizador del hombro desde arriba, con la mano descansando directamente sobre la articulación. La otra mano del fisioterapeuta se coloca sobre la superficie distal del húmero, inmediatamente por encima del codo, ofreciendo contrafuerza/resistencia mientras el paciente trata de flexionar el brazo a 90°. Deben examinarse los dos lados y compararse su fuerza relativa. Este procedimiento también permite examinar los fascículos anteriores del deltoides.

Figura 13.81 Las estructuras neurovasculares cercanas se evitan mediante pruebas musculares para la ubicación del coracobraquial.

Para evaluar el coracobraquial, se colocan los pulgares en la superficie interna del brazo al nivel medio y por detrás del bíceps braquial a la vez que se evita el haz neurovascular antes mencionado (fig. 13.81). Una prueba muscular de aducción horizontal (con resistencia por arriba del codo mientras se eleva el brazo hacia el techo) ayudará a definir las fibras inferiores del coracobraquial para su palpación. El fisioterapeuta aplica fricciones proximales siete a ocho veces directamente sobre la porción del coracobraquial que está disponible. A medida que se encuentra el pectoral mayor, los pulgares se deslizan profundos al mismo para continuar el deslizamiento lo más alto que sea posible en el coracobraquial. Se pueden utilizar métodos de presión liberatoria de PG presionando el músculo contra la diáfisis del húmero. Sin embargo, debe tenerse cuidado para evitar la arteria y los nervios que transcurren posteriores al músculo. Es necesaria la palpación del pulso y luego el posicionamiento de las manos para evitar el pulso a fin de tratar sin riesgo este músculo. La inserción del coracobraquial en la apófisis coracoides fue descrita con el pectoral menor en la posición supina (p. 476). En este procedimiento se aplica fricción a través del pectoral mayor donde atraviesa las fibras del pectoral menor, el coracobraquial y la inserción del tendón de porción corta del bíceps braquial, a la vez que se evitan las estructuras neurovasculares profundas a estos tejidos.

LMF PARA EL CORACOBRAQUIAL (fig. 13.82) ●

TNM PARA EL CORACOBRAQUIAL Con el paciente descansando en posición supina, se mueve el brazo en abducción a 90° con el antebrazo en supinación y el brazo sostenido por la camilla. Esta posición permitirá el acceso a la superficie interna de la porción superior del brazo y dará espacio para que las manos del fisioterapeuta se deslicen hacia la parte proximal cuando se colocan en posición correcta.


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Se palpa una zona de restricción o de cambio fibrótico y se identifica en la parte accesible del músculo, es decir, en su tercio distal a mitad del trayecto a lo largo del borde interno de la diáfisis humeral (entre el tríceps y el braquial anterior). El fisioterapeuta hace un contacto con el pulgar plano levemente distal a los tejidos disfuncionales. El paciente yace cerca del borde de la camilla con el codo flexionado y el hombro en rotación externa.

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Una vez que se reduce el dolor un 70%, se mantiene la posición durante no menos de 90 s, antes del restablecimiento lento de la posición neutra del brazo y la reevaluación de la función y del dolor.

BÍCEPS BRAQUIAL

Figura 13.82 Liberación miofascial del coracobraquial.

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El pulgar del fisioterapeuta introduce una compresión leve pero firme, mientras el paciente de manera lenta y deliberada extiende tanto el codo como el húmero al nivel del hombro, antes de volver a la posición inicial. La elongación del músculo durante la parte de extensión de este movimiento retraerá el tejido disfuncional bajo el contacto con el pulgar compresivo. El procedimiento se repite entre tres y cinco veces.

TLP PARA EL CORACOBRAQUIAL ● ● ●

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El paciente se coloca en posición sedente con el fisioterapeuta de pie por detrás de él. El fisioterapeuta identifica un punto de dolor en la superficie anterointerna de la apófisis coracoides. Con la mano que palpa se sostiene el hombro mientras un dedo de esa mano hace contacto con el punto doloroso y aplica presión sobre el mismo, suficiente para que el paciente atribuya un valor de «10» a la molestia. Con la otra mano, el fisioterapeuta acomoda el brazo ipsilateral en extensión e introduce una rotación interna en el hombro, con el dorso de la mano del paciente colocado plano sobre la espalda. Se pide al paciente que comunique la puntuación del dolor y se lleva a cabo un ajuste preciso de la posición del brazo para lograr una reducción en la puntuación del dolor en, por lo menos, un 50%. Luego se aumenta el ajuste preciso; por ejemplo, puede acomodarse hacia la parte anterior el codo flexionado del paciente, aumentando la rotación interna al nivel del hombro, para reducir más la puntuación que refiere. Los métodos adicionales para el ajuste preciso que reducen las calificaciones de dolor también podrían incluir: 1. La mano sobre el hombro aplicando «agolpamiento» inferomedial leve (0,5 kg como máximo) del contacto del hombro hacia el punto doloroso, o bien 2. Agolpamiento de la articulación acromioclavicular mediante la compresión en el eje longitudinal del húmero en una dirección cefálica (fuerza máxima de 0,5 kg).


Inserciones: Porción corta: Vértice de la apófisis coracoides. Porción larga: Tubérculo supraglenoideo de la escápula en el vértice de la cavidad glenoidea hasta un tendón común que fusiona los dos vientres y que se inserta en la superficie posterior de la tuberosidad bicipital del radio con expansiones adicionales (aponeurosis bicipital) que se fusionan en la fascia profunda del antebrazo en el lado cubital. Inervación: Nervio musculocutáneo (C5-C6). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Supinación del antebrazo (cuando el codo se encuentra por lo menos en flexión leve), flexión del codo (más fuerte con el antebrazo en supinación), ayuda a la flexión de la articulación del hombro (cuando se encuentra en rotación interna), estabiliza la cabeza humeral contra el traslado hacia arriba cuando se contrae el deltoides y contra el traslado hacia abajo cuando el brazo dependiente está cargando peso, ayuda a la abducción del brazo (cuando se encuentra en rotación hacia un lado), aducción horizontal del brazo, contracciones excéntricas (elongación) cuando se extiende el antebrazo cargando peso, mueve el húmero hacia el antebrazo cuando éste se encuentra fijo (como al hacer flexiones). Sinergistas: Supinación: Supinador corto. Flexión del codo: Fascículos anteriores del deltoides y pectoral mayor. Abducción del brazo: Fascículos medios del deltoides y supraespinoso. Aducción del brazo: Pectoral mayor (porción clavicular) y coracobraquial. Antagonistas: Para la supinación: Pronador redondo y pronador cuadrado. Para la flexión del codo: Tríceps braquial. Para la flexión del hombro: Fascículos posteriores del deltoides y tríceps braquial (porción larga). Para la aducción del brazo: Fascículos medios del deltoides y supraespinoso. Para la abducción del brazo: Pectoral mayor (porción clavicular) y coracobraquial.


Dolor en el hombro (superficial anterior). Dolor en supinación o cuando la flexión del antebrazo es con sobrecarga. Ruidos de chasquido o de crepitación cuando se mueve en abducción el brazo. Dolor o debilidad cuando se eleva la mano a un nivel más alto que la cabeza.

Notas especiales Se describe aquí el bíceps braquial con el hombro y después se hace una descripción completa de la articulación del codo

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ya que cruza estas dos articulaciones. Asimismo, adviértase que el tríceps también cruza las dos articulaciones y se describe brevemente con el codo (posición supina). Se remite al lector a la p. 449, donde se hace una descripción detallada del tríceps braquial. El bíceps braquial es un músculo complejo del hombro ya que cruza tres articulaciones (glenohumeral, humerocubital, humerorradial) y consta de dos porciones (a veces tres) cuya forma y longitud difieren entre sí. Algunos autores observan una anomalía de una tercera porción en 1-10% de los casos (Gray’s Anatomy 2005, Platzer 2004, Simons et al 1999). El tendón estrecho y largo de la porción lateral yace en la corredera bicipital y discurre a través de la cápsula articular encerrado en una doble vaina tubular, que se continúa con la cápsula articular. Es mantenido en la corredera por el ligamento humeral transverso. Cuando este ligamento se desprende por desgarro, el tendón de la porción larga puede «saltar» conforme al luxarse de la corredera bicipital durante la rotación externa e interna. Cuando el tendón se desgarra por completo, la cabeza humeral se eleva llamativamente y el vientre muscular sobresale en la superficie anterior del brazo. Las investigaciones realizadas por Warner y McMahon (1995) confirman que la porción larga del bíceps braquial es un estabilizador de la cabeza humeral en la fosa glenoidea durante la abducción del hombro en el plano escapular. El tendón de la porción corta es grueso y aplanado. No se inserta ni penetra en la cápsula articular, sino más bien sigue un trayecto levemente diagonal (anterior al tendón subescapular) para insertarse en la apófisis coracoides con el coracobraquial y el pectoral menor. Yace profundo al deltoides y el pectoral mayor suele ser una masa gruesa. La supinación pasiva del antebrazo y la rotación lateral leve del húmero hacen que el bíceps braquial se encuentre en la posición más ideal para la palpación. El tendón de la porción larga puede palparse más fácilmente con una rotación lateral completa del húmero. Además, el rasgueo hacia la parte lateral a través del tendón interno (porción corta) y hacia la parte interna a través del tendón externo (porción larga) ayudará al fisioterapeuta a palparlos más invariablemente a través de la masa a menudo gruesa del músculo deltoides superpuesto. Se puede abordar una porción del tendón del subescapular entre los dos tendones bicipitales proximales y puede ser una causa de dolor cuando se ha diagnosticado una tendinitis bicipital recidivante. Una bolsa yace horizontal entre el tendón y la cápsula articular y comunica con la cápsula entre los ligamentos glenohumerales superior y medio. Pueden necesitarse aplicaciones de hielo en la parte anterior del hombro si se sospecha inflamación de los tendones subescapular o bicipital (en la p. 421 se describe con más detalle el subescapular).

EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL BÍCEPS BRAQUIAL ●

Janda (1983) informa lo siguiente: Debe recordarse que el bíceps braquial es el flexor más importante (codo). La diferenciación […] es un medio de determinar el tratamiento futuro y, por tanto, el brazo deberá colocarse en una posición tal que el bíceps braquial puede funcionar como el flexor principal […] Una leve debilidad del bíceps braquial sólo se demuestra en las pruebas si el movimiento comienza a partir de la extensión máxima.


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El paciente se coloca en posición supina con el codo extendido, el brazo en abducción y en rotación externa en el hombro hasta los 90°, con la palma dirigida hacia arriba. El fisioterapeuta coloca una mano, con la palma hacia arriba, en la superficie posterior de la parte distal del brazo, por arriba del codo de manera que con ella sostenga el brazo del paciente. La otra mano se coloca con la palma hacia abajo en la parte distal del antebrazo, por arriba de la muñeca. El fisioterapeuta inicia una hiperextensión leve del codo del paciente, utilizando el contacto en el brazo de abajo para apalancamiento. Mientras, se pide al paciente que realice una flexión en el codo en contra de esta resistencia. Se compara en cada lado la fuerza relativa del bíceps braquial.

EVALUACIÓN DEL ACORTAMIENTO Y TRATAMIENTO DEL BÍCEPS BRAQUIAL MEDIANTE TEM ●

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El paciente se sienta en la camilla de tratamiento con las piernas suspendidas a un lado, y el fisioterapeuta sentado a un lado, junto al brazo disfuncional. El fisioterapeuta sostiene el codo con la mano más cercana al paciente mientras con la otra mano sostiene la zona proximal de la muñeca del paciente (con el antebrazo del paciente en supinación), introduciendo una extensión leve del codo (se elimina el aflojamiento); ésta no es una extensión forzada). Si existe acortamiento del bíceps braquial, la extensión del codo estará limitada y, posiblemente, será dolorosa. Para tratar este acortamiento utilizando TEM, se le pide al paciente que trate de flexionar el codo durante 7-10 s, utilizando un esfuerzo mínimo, al cual el fisioterapeuta ofrece resistencia. Después de la contracción, se aumenta el grado de extensión con la ayuda del paciente y se mantiene el estiramiento durante no menos de 20 s. Se repite el proceso dos, tres veces, o más.

TNM PARA EL BÍCEPS BRAQUIAL El paciente se coloca en posición supina con el brazo descansando sobre la camilla para sostenerlo y el antebrazo en supinación pasiva. La parte anterior del húmero se lubrica levemente y se utilizan los pulgares para el deslizamiento hacia la parte proximal, en segmentos de un diámetro de pulgar, desde el pliegue del codo hasta la cabeza humeral para abordar todo el vientre del bíceps braquial. Las frotaciones aplicadas hacia la parte interna abordan la porción corta, mientras se aplican fricciones hacia la parte lateral para valorar las fibras de la porción larga y se repiten siete a ocho veces en cada segmento mientras se valoran evidencias de dolor, grosor o fibras tensas en los vientres del bíceps braquial. Si se identifica isquemia, estos pasos de deslizamiento se repiten varias veces con un descanso breve entre ellos, incorporando posiblemente compresas calientes para favorecer el flujo sanguíneo adicional. Se puede utilizar fricción transversa aplicada con suavidad en los dos vientres bicipitales para valorar nódulos musculares y bandas tensas, ambas características de PG. Cuando se ubica espesor, fibras tirantes o nódulos de PG, se puede

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Figura 13.83 El bíceps y el braquial anterior pueden asirse en forma individual y comprimirse entre el pulgar y los demás dedos.

utilizar compresión en pinzas para elevar y diferenciar el bíceps braquial del braquial anterior, el cual yace profundo al mismo (fig. 13.83). Los PG que se encuentran dentro de sus vientres pueden tratarse con técnicas de compresión, sea elevando y comprimiendo las fibras o presionándolas contra el vientre más profundo del braquial anterior. Con el brazo en supinación pasiva, se localiza el surco entre el cúbito y el radio y se pide al paciente que flexione levemente el codo en contra de resistencia mientras el fisioterapeuta toca la zona del tendón con un pulgar o con un dedo (fig. 13.84). La contracción de la inserción radial del bíceps braquial y la inserción cubital del braquial anterior volverán evidente su ubicación. El paciente deberá relajar el brazo antes de tratar el tendón con presión estática o fricción leve. Una bolsa bicipitorradial protege al tendón de la tuberosidad bicipital del radio (v. enseguida la descripción de las articulaciones del codo). Para abordar los tendones proximales del bíceps braquial (a través del deltoides), se localiza el tendón de la porción corta en la parte anterior y superior del húmero y el tendón de la porción larga en la parte externa y superior del húmero (fig. 13-85). Estos tendones se sienten muy tubulares, y su diámetro es algo mayor que el de un lápiz. Las técnicas de rasgueo utilizadas para ubicar los tendones (antes mencionadas) también pueden utilizarse como un paso de tratamiento o la fricción transversa puede emplearse cuando el tejido no está inflamado. Además, se aplican pases suaves en la parte proximal para calmar los tejidos después de las técnicas de fricción. Se aplican fricciones cortas (a través del deltoides) entre los tendones bicipitales para abordar el tendón del subescapular, el cual se encuentra entre los dos tendones bicipitales y profundo al deltoides. El bíceps y el tríceps braquiales cruzan las articulaciones del hombro y el codo. El tríceps braquial se describe en la p. 449 y se describe un método más en posición supina (v. p. 494) después de la descripción de la articulación del codo.


Figura 13.84 La flexión en contra de resistencia leve con el antebrazo en supinación contraerá el tendón del bíceps para identificar su inserción específica y así evitar las estructuras neurovasculares cercanas.

Figura 13.85 Los tendones cortos y largos del bíceps se identifican con la palpación transversa. El tendón del subescapular llena el espacio entre los dos.

TEM EN EL DOLOR DEL TENDÓN DEL BÍCEPS BRAQUIAL (PORCIÓN LARGA) (fig. 13.86) ● ●

El paciente se coloca en posición sedente con el fisioterapeuta por detrás. Se pide al paciente que mueva la mano por detrás de la espalda y que coloque el dorso de esa mano contra la nalga del lado opuesto.

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Porción corta ●

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El fisioterapeuta localiza una zona de dolor en la superficie inferolateral de la apófisis coracoides y aplica suficiente presión para lograr que el paciente atribuya un valor de «10» a la molestia. La posición de comodidad que reduce la puntuación de dolor en este punto doloroso se encuentra si el fisioterapeuta mueve el brazo del paciente en rotación interna, flexionado en el codo, hacia la aducción. Una vez que se reduce el dolor en un 70% en cualquiera de estas posiciones, se mantiene durante no menos de 90 s, antes de un retorno lento del brazo a una posición neutra y antes de realizar una reevaluación de la función y del dolor.

CODO

Figura 13.86 Tratamiento de la disfunción del tendón del bíceps mediante TEM.

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El fisioterapeuta sostiene la mano del paciente y la mueve suavemente hacia la pronación (con la palma hacia el suelo), eliminando la inercia. Se pide al paciente que trate de girar levemente la mano hacia una posición de supinación en contra de la resistencia que le ofrece el fisioterapeuta. Después de 7-10 s, el paciente suspende el esfuerzo y el fisioterapeuta (ayudado por el paciente) aumenta el grado de pronación al mismo tiempo que extiende el codo y mueve en aducción adicional el brazo. Este estiramiento se mantiene durante por lo menos 20 s. Se repite el proceso dos a tres veces.

TLP PARA EL BÍCEPS BRAQUIAL Hay dos puntos dolorosos relacionados con el bíceps braquial: en el surco bicipital (porción larga) y en la superficie inferolateral de la apófisis coracoides (porción corta).


Porción larga ●

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El fisioterapeuta localiza una zona de dolor en el surco bicipital y aplica suficiente presión para hacer que el paciente asigne un valor de «10» al malestar. El fisioterapeuta acomoda el brazo del paciente en una posición en la cual descanse, con el codo flexionado, con el dorso del brazo inferior sobre la frente del paciente. El fisioterapeuta ajusta esta posición hasta que la puntuación del dolor referido se reduzca en por lo menos un 70%. Por lo general, es posible un mayor grado de reducción en la «puntuación» si se añade un pequeño grado de presión (0,5 kg como máximo) aplicado desde el codo a través del eje longitudinal del húmero para «agolpar» la articulación del hombro.


Algunas de las ventajas mecánicas que ofrece la articulación del hombro son la capacidad para lograr una sorprendente gama de posiciones. El codo tiene una capacidad más limitada pero su uso es absolutamente decisivo para el funcionamiento cotidiano normal. Su acción de flexión permite llevar el alimento a la boca, rascarse la parte superior del cuerpo y muchas otras actividades cotidianas que se realizan literalmente sin pensarse. El diseño de esta articulación también permite rotar la mano y el antebrazo, lo cual hace posible girar manillas de puertas, utilizar destornilladores y abrir tapaderas de frascos. Las dos funciones distintivas de la articulación del codo –flexión/extensión y supinación/pronación– se describen en forma individual aunque a menudo se utilizan en combinación durante los movimientos reales. Por ejemplo, para colocar el alimento en la boca, el brazo comienza en extensión con pronación y termina en flexión con supinación. El acto de comer realmente se vería diferente si no fueran posible cualquiera de estas acciones.

INTRODUCCIÓN AL TRATAMIENTO DEL CODO Antes de comenzar el tratamiento del codo habrán de observarse las distorsiones posturales de la estructura del cuerpo y distinguirse entre las causas estructurales y musculares. La incapacidad del brazo para mantenerse suspendido recto a un costado, la pérdida de la amplitud del movimiento en la articulación del codo, las diferencias en la longitud funcional del brazo y las desviaciones del plano vertical del tronco señalan retos biomecánicos, los cuales el codo (y otras articulaciones) puede estar compensando. Por ejemplo, cuando está restringido el movimiento del hombro, las compensaciones podrían incluir a las porciones más distales de la extremidad, aplicando una tensión excesiva en el codo, la muñeca o la mano. Deberá pedirse al paciente que demuestre al fisioterapeuta el tipo de actividades y posiciones de trabajo, sentado y de pie, que se realizan a diario. Pasamos muchas horas sin descanso en los despachos del trabajo y del hogar y dedicamos escasa atención al diseño ergonómico (postural) del espacio de trabajo. Las causas posturales y de uso de los trastornos por tensiones interactivas implican a los músculos del antebrazo y las distensiones del brazo, la muñeca, el hombro, el cuello y el tronco deben abordarse para lograr un alivio dura-

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dero. Los descansos frecuentes, aunados a los estiramientos y el tratamiento cinético, deberán ser parte de los programas de reeducación postural y preventivos. Al abordar el dolor en el codo, el antebrazo y la mano, es importante tratar los PG en los músculos del tronco y de la cintura escapular así como las posibilidades de compresión de nervios al nivel de la columna vertebral y zonas posibles de compresión a lo largo del trayecto de los nervios. La región cervical habrá de valorarse en todos los tipos de dolor de la mano, del brazo o del hombro, incluida la región del estrecho torácico y la subclavicular (como el pectoral menor, que deberá examinarse por una posible compresión del espacio neurovascular).

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN La articulación del codo es la articulación intermedia del brazo, que enlaza el antebrazo con el brazo y permite que la extremidad superior se flexione y que el antebrazo gire. Las articulaciones radiocubital proximal, humerorradial y humerocubital, en conjunto, forman la articulación compuesta que suele referirse como el codo. Estas tres articulaciones funcionan en combinación para proporcionar: ● ●

Flexión/extensión: por las articulaciones humerorradial y humerocubital. Pronación/supinación: por las articulaciones humerorradial y radiocubital.

La estabilización de estas articulaciones la proporciona el soporte óseo que brinda la aposición de la tróclea del húmero y la escotadura troclear del cúbito, junto con el soporte ligamentoso de los ligamentos anulares y laterales del codo. Asimismo, una cápsula articular envuelve la estructura, alojando las tres articulaciones dentro de la cápsula.

ARTICULACIÓN HUMEROCUBITAL Esta articulación se forma cuando la tróclea del húmero, una superficie en forma de cucharilla, se une a la escotadura troclear del cúbito. El reborde longitudinal de la cabeza del cúbito encaja en el canal de la tróclea, en tanto que las superficies cóncavas de uno y otro lado del reborde corresponden a los labios de la tróclea. El borde anterior de la cabeza cubital, la apófisis coronoides y su borde posterior, la apófisis olécranon, se deslizan dentro del canal durante la flexión y la extensión, el único movimiento de esta articulación. En la parte posterior, en el extremo distal del húmero, la fosa del olécranon recibe la apófisis del olécranon sobresaliente del cúbito cuando el codo está en extensión completa.

na de la cabeza del radio. Al estabilizar juntos al cúbito y al radio, el ligamento anular asegura que estas dos articulaciones funcionen al unísono durante la flexión y la extensión.

ARTICULACIÓN RADIOCUBITAL Esta articulación de rotación se forma donde la circunferencia redondeada de la cabeza del radio encaja sobre la escotadura radial del cúbito. Mientras la parte proximal del cúbito se mantiene estable durante la pronación y la supinación, el radio gira dentro del ligamento anular sobre el cúbito y contra la superficie distal esférica de la cabeza humeral. Durante esta acción de giro, la diáfisis del radio rota alrededor del cúbito, lo que hace girar al antebrazo y la mano. Puede ocurrir pronación y supinación en cualquier punto durante la flexión y la extensión si estas articulaciones radiales son funcionales. La membrana interósea constituye una articulación fibrosa continua entre el radio y el cúbito en toda la longitud de los dos huesos. Esta membrana impide el deslizamiento superior o el desplazamiento de los dos huesos y también transmite fuerzas de presión de un hueso al otro. Es una red fibrosa en extremo potente, que proporciona un lugar para la inserción muscular y para el gran soporte estructural para el antebrazo. De hecho, durante el traumatismo estructural, el radio y el cúbito son propensos a fracturarse antes que se desgarren las fibras de la membrana (Platzer 2004).

EVALUACIÓN DE LA ALINEACIÓN ÓSEA DE LOS EPICÓNDILOS (fig. 13.87) ● ●

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LIGAMENTOS DEL CODO ●

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ARTICULACIÓN HUMERORRADIAL Esta articulación se forma cuando la cabeza humeral, una superficie hemisférica, se une a la fóvea cóncava de la cabeza del radio. Esta articulación de esfera y concavidad permite la flexión y la extensión así como movimientos de rotación. La cabeza del radio es estabilizada por un ligamento anular. Este ligamento, que envuelve la cabeza del radio y se inserta en los dos extremos en el cúbito, permite la rotación y la flexión y extensión y, a la vez, impide las excursiones externa e inter-


El brazo del paciente queda suspendido a un lado. El fisioterapeuta, de pie por detrás, coloca el pulgar sobre el epicóndilo interno, el dedo índice sobre el olécranon, el dedo medio sobre el epicóndilo externo. Cuando el codo está completamente extendido, los tres contactos habrán de formar una línea recta. Cuando el codo está flexionado a 90° deberán formar un triángulo invertido. Las lesiones traumáticas, por ejemplo, de la articulación radiocubital, pueden alterar estas alineaciones.

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La cápsula articular es delgada y laxa y se continúa con el ligamento anular, una banda potente que circunda la cabeza del radio. El ligamento interno (ligamento lateral interno de la articulación del codo) es una banda triangular gruesa, que consta de una banda anterior y una posterior, las cuales se unen en una porción delgada intermedia (fig. 13.88). La parte anterior se inserta en la porción superior, a través de su vértice, en el epicóndilo interno del húmero y en la parte inferior, a través de su base, en el borde interno de la apófisis coronoides. La parte posterior también es de forma triangular y se inserta en la parte superior en la superficie posterior del epicóndilo interno y en la inferior en el borde interno del olécranon. Las fibras intermedias discurren desde el epicóndilo interno hasta una banda oblicua que une las apófisis olécranon y coronoides.

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Cojinetes de grasa

3

1

1

3

Ligamento anular del radio

Membrana sinovial

2 2

Fosa sacular de la membrana sinovial

Figura 13.87 1. Epicóndilo interno. 2. Olécranon. 3. Epicóndilo externo. La alineación ósea horizontal se convierte en un triángulo equilátero durante la flexión del codo.

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El ligamento lateral (ligamento lateral externo de la articulación del codo) se inserta en la parte superior en la superficie distal del epicóndilo externo del húmero y en la parte inferior en el ligamento anular.

Ruch et al (2006) implican a los pliegues sinoviales del codo como una posible causa de dolor en la parte lateral del codo en pacientes con síntomas clínicos vagos. Aunque estos pacientes no responden al tratamiento conservador, Ruch et al señalan que el tratamiento artroscópico puede proporcionar una opción terapéutica satisfactoria en tales casos.

EVALUACIÓN DE LA ESTABILIDAD LIGAMENTOSA ●


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El paciente se coloca en posición sedente o supina. El fisioterapeuta sostiene el antebrazo del paciente proximal a la muñeca para evitar la tensión indebida sobre esta articulación (ésta es la «mano motivo» del fisioterapeuta), en tanto que la otra mano (la «mano estabilizadora») sostiene la parte distal del húmero. Se pide al paciente que flexione levemente el codo (es decir, no se realiza el procedimiento en hiperextensión, con el brazo en supinación, el fisioterapeuta introduce una acción de traslado al nivel del codo por medio de un empuje interno con la «mano motivo» y un empuje lateral simultáneo con la «mano estabilizadora», lo cual va seguido de una inversión de estas dos direcciones del empuje. A medida que se llevan a cabo en forma suave y repetida estos movimientos de desviación lateral (traslación), la mano estabilizadora percibe si hay un grado anormal de brecha leve conforme se aplican las tensiones en valgo y en varo.


Figura 13.88 La cabeza del radio «gira» en el interior de los límites del ligamento anular (vista anterior). Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Ligamento lateral externo de la articulación del codo Ligamento anular del radio Fosa sacular de la membrana sinovial

Ligamento lateral interno de la articulación del codo

Figura 13.89 Cápsula articular y ligamento del codo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

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EVALUACIÓN PRECAUCIÓN: Se evita examinar (en forma activa y pasiva) la amplitud de movimiento si existe la posibilidad de luxación, fractura, algún trastorno patológico avanzado o una lesión importante de los tejidos blandos (desgarro). Hay tres importantes pruebas reflejas que ayudan a evaluar la integridad neural de la extremidad superior. Se describen aquí con el codo en virtud de que se examinaron en el codo, pero también suelen utilizarse al evaluar la región del hombro y la cervical.

REFLEJO BICIPITAL ● ● ●

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Éste permite evaluar la integridad de la inervación desde el nivel de C5. El antebrazo del paciente en posición sedente se coloca de manera que descanse sobre el antebrazo del fisioterapeuta. El fisioterapeuta sostiene con la mano ahuecada la superficie interna del codo del paciente de manera que su pulgar pueda colocarse en la fosa cubital. El brazo del paciente debe estar relajado. El fisioterapeuta percute su propia uña del pulgar con un martillo percutor neurológico y el bíceps debe contraerse levemente en un grado en que sea visible y palpable.

145°

REFLEJO DEL SUPINADOR LARGO ● ● ●

Evalúa la integridad de la inervación a nivel de C6. Se sostiene el brazo exactamente de la misma manera que en la prueba del reflejo bicipital antes mencionada. Se percute el tendón del supinador largo en el extremo distal del radio (se percute el tendón, no la uña del pulgar del fisioterapeuta) con el martillo neurológico y debe ocurrir un salto palpable y visible en el supinador largo.

Figura 13.90 Desde la posición neutra hasta la amplitud completa de la flexión de la articulación del codo. La extensión relativa devuelve el antebrazo a la posición neutra, en tanto que la verdadera extensión del codo (más allá de la posición neutra) se denomina hiperextensión.

REFLEJO TRICIPITAL ● ● ●

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Evalúa la integridad de la inervación a nivel de C7. El brazo es sostenido precisamente en la misma manera que en la prueba del reflejo bicipital antes descrita. Se percute el tendón del tríceps en el punto donde atraviesa la fosa del olécranon (se percute el tendón, no la uña del pulgar del fisioterapeuta) con el martillo neurológico y deberá ocurrir un salto palpable y visible en el tríceps. Nota: 1. Un aumento en la actividad refleja normal puede indicar una enfermedad de motoneurona superior. 2. Una disminución en la actividad refleja normal puede indicar una lesión de motoneurona inferior (p. ej., una hernia de disco).

AMPLITUDES DE MOVIMIENTO DEL CODO La posición neutra de referencia para la articulación del codo ocurre cuando el antebrazo y el brazo están en una línea recta (fig. 13.90). De ahí que la amplitud de movimiento para una verdadera extensión del codo sea, en realidad, de 0°, ya que el antebrazo no se extiende más allá de la posición neutra, excepto en algunos pacientes con trastornos que cursan con hiperexten-


sión a causa de la laxitud de los ligamentos. Sin embargo, se utiliza el término «extensión relativa» cuando se regresa el antebrazo a una posición neutra desde cualquier punto de flexión. Se flexiona el antebrazo cuando se moviliza hacia la superficie anterior del brazo superior. La flexión activa produce una amplitud de movimiento de 135-145° (Hoppenfeld 1976, Kapandji 1982) con 15° adicionales disponibles con la ayuda pasiva. Durante la flexión activa, diversos músculos se contraerán, lo que depende de la posición de rotación del antebrazo. Se pueden utilizar las pruebas de amplitud de movimiento activo y pasivo para evaluar los límites del movimiento de la articulación del codo. Es posible la comparación bilateral si los dos lados realizan la acción en forma simultánea. Si las pruebas activas muestran un amplitud de movimiento normal sin dolor ni molestia, no suelen necesitarse las pruebas pasivas; sin embargo, con la flexión del codo se puede lograr con ayuda 15° adicionales de flexión. Las restricciones que tienen una sensación final dura durante la evaluación de la amplitud de movimiento pasivo suelen estar relacionadas con una articulación. Las restricciones que tienen una sensación final más blanda, con rebote leve todavía disponible al final de la amplitud de movimiento, suelen deberse a disfunción de tejidos blandos extraarticulares.

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PRUEBAS DE LA AMPLITUD DE MOVIMIENTO Y DE FUERZA ●

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Se llevan a cabo pruebas de la amplitud de movimiento tanto activo como pasivo que implique flexión (135-145°), extensión (0°), pronación y supinación del antebrazo (90° cada uno). Se examina la fuerza con el fisioterapeuta (de pie frente al paciente) sosteniendo con la mano ahuecada el codo en flexión (hasta 90°) con una mano («la mano estabilizadora»), en tanto que con la otra mano sostiene la parte proximal de la muñeca del paciente. Mientras el paciente trata de extender el codo, se evalúa la fuerza relativa del tríceps y el ancóneo. La inervación de estos músculos proviene de C7 y C8. El paciente comienza con el antebrazo en pronación y el fisioterapeuta restringe esta posición mientras el paciente trata de efectuar la supinación en contra de la resistencia. Esto evalúa la fuerza relativa del bíceps, el supinador y, posiblemente, el supinador largo. La inervación proviene de C5 y C6. El paciente comienza con el antebrazo en supinación y el fisioterapeuta restringe esta posición mientras el paciente trata de efectuar la pronación en contra de la resistencia. Esto permite evaluar la fuerza relativa del pronador redondo, el pronador cuadrado y el palmar mayor. La inervación proviene de C6-C8 y T1.

PRUEBAS DE TENSIÓN DEL CODO ● ●

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El paciente se coloca en posición sedente o supina. El fisioterapeuta sostiene el brazo del paciente proximal a la muñeca para evitar la tensión excesiva sobre las articulaciones de la muñeca (ésta es la «mano motivo» del fisioterapeuta), en tanto que con la otra mano ahuecada («mano estabilizadora») sostiene la parte distal del húmero. Con el brazo relajado, se evalúa la amplitud de movimiento normal que implica flexión, extensión, pronación y supinación. Se advertirá cualquier dolor o restricción del movimiento. Estos síntomas podrían implicar tendinitis, alteraciones articulares o contracturas. Si estas pruebas son negativas (es decir, si no se observa dolor ni restricción), entonces se llevan a cabo los mismos movimientos en contra de la resistencia. El fisioterapeuta advierte cuáles son los tejidos blandos que se están alargando (estirando) si se observa dolor o restricción y se investiga adicionalmente estos tejidos por medio de movimientos activos o mediante palpación, o mediante ambas maniobras. También se observan los mismos movimientos con el paciente realizándolos en forma activa y lenta (más de una vez para observar mejor la acción normal). El fisioterapeuta advierte qué tejidos blandos son referidos como dolorosos y, ulteriormente, se palpan estas estructuras para identificar disfunciones o para evaluar acortamientos.

DISTENSIONES O ESGUINCES ●

La inserción bicipital en el radio puede traumatizarse en las lesiones en hiperextensión. La palpación del tendón revelará una hipersensibilidad extrema. Es recomendable el


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reposo (en un cabestrillo) durante algunos días, más el tratamiento apropiado del esguince (hielo, etc.). Las lesiones en hiperpronación o hipersupinación pueden ocasionar limitaciones en la rotación y el dolor. De hecho, la cabeza radial puede experimentar luxación. Si ocurre abducción o aducción forzada, se puede producir el desgarro del aparato capsular, lo que incluye las inserciones ligamentosas en el húmero, el radio o el cúbito. Si ocurre una caída en la cual el brazo estirado hacia fuera absorbe la lesión por compresión, es posible el daño de la muñeca en dorsiflexión (estiramiento de los tejidos blandos ventrales), el codo extendido o el hombro. La edad del individuo (y, por tanto, la elasticidad de los tejidos) por lo general influirá en qué parte ocurra la lesión (p. ej., fractura de la muñeca en los ancianos, en la parte distal del húmero en los individuos más jóvenes). Con la distensión del codo en hiperextensión, las siguientes estructuras podrían estar todas inflamadas y dolorosas a la palpación: cápsula posterior, tendón bicipital, fosa del olécranon, ligamentos laterales internos y externos, inserciones de los flexores en el epicóndilo interno. El dolor, por lo general, se calmará movilizando los tejidos en una dirección que reproduzca la distensión (v. p. 225). Con la tensión en hiperabducción, es común la hipersensibilidad del ligamento lateral interno de la articulación del codo, por debajo del epicóndilo externo. El dolor suele calmarse al mover la articulación en una dirección que reproduce la tensión. Con la distensión en hiperaducción, es común la hipersensibilidad del ligamento lateral externo de la articulación del codo, por debajo del epicóndilo interno. El dolor suele calmarse moviéndose la articulación en una dirección que reproduce la tensión.

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO (DISFUNCIONES Y SÍNDROMES) COMPRESIÓN DEL NERVIO MEDIANO Ésta puede producirse por el pronador redondo, el flexor superficial común de los dedos y el flexor superficial propio del dedo índice anómalo. La compresión del nervio en el túnel carpiano produce un síndrome demasiado común que afecta a la mano y la muñeca.

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO El túnel carpiano es un trayecto estrecho en la muñeca por el que pasan nueve tendones, el nervio mediano y los vasos sanguíneos que irrigan la mano. El nervio mediano puede comprimirse dentro del túnel carpiano por un hueso, un tendón aumentado de tamaño, tejido cicatricial, fluido excesivo o tejido anormal, lo que origina una serie de síntomas relacionados con el «síndrome del túnel carpiano». Para el tratamiento no quirúrgico del síndrome del túnel carpiano es necesario valorar la biomecánica a fin de determinar si los malos hábitos de uso en el trabajo y en las actividades recreativas son factores causantes, así como el examen de los músculos del hombro, el cuello y el antebrazo para identificar PG que a menudo irradian hacia la muñeca y la mano. Asimismo,

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pueden ser necesarias las pruebas para descartar compresión del nervio mediano por otros músculos a través de su trayecto. Si se diagnostica una verdadera compresión dentro del canal, es recomendable la intervención quirúrgica. Esto podría incluir: ●

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tas, como destornilladores o mangos, puede ocasionar una compresión del nervio cuando el empuñamiento fuerza el objeto duro hacia la palma de la mano. Si aparecen síntomas como resultado de una lesión aguda, como el caerse con la mano estirada hacia fuera, las fracturas o las luxaciones del carpo pueden ocasionar la compresión del nervio. Los ciclistas de largas distancias a menudo experimentan este trastorno. La posición de las manos sobre los manubrios aplica presión directa sobre el canal de Guyton; de ahí el nombre alternativo del trastorno de parálisis por el manubrio (Capitani y Beer 2002, Noth et al 1980). Las personas que utilizan muletas para caminar también presentan este trastorno.

La liberación abierta, que implica una incisión (de hasta 5 cm) en la muñeca y la sección del ligamento del carpo para agrandar el túnel. Cirugía endoscópica, que implica dos incisiones más pequeñas (en la muñeca y en la palma de la mano) a través de la cual se inserta una cámara que sirva de guía a un corte más preciso en el ligamento del carpo. Este procedimiento minimiza la fibrosis y la hipersensibilidad de la cicatriz.

Aunque los síntomas pueden aliviarse de inmediato después de la intervención quirúrgica, no es raro que transcurran meses para que se produzca una recuperación completa. Las articulaciones de la muñeca pueden perder la fuerza y los pacientes pueden tener que someterse a fisioterapia o ergoterapia así como a ajustes en el lugar de trabajo y en el hogar. En la p. 507 se reliza una descripción adicional de causas, síntomas y opciones de tratamiento.

COMPRESIÓN DEL NERVIO CUBITAL El túnel cubital, ubicado en la superficie posterior del epicóndilo interno, está formado por el surco cubital (suelo del túnel) y una banda aponeurótica (techo del túnel) que estabiliza el nervio durante el movimiento (fig. 13.91). Durante la flexión, la banda retinacular se vuelve más tensa y cierra el espacio del túnel. Esto puede irritar o comprimir el nervio cubital en su paso a través del túnel. Asimismo, si la muñeca está extendida y el hombro se mantiene en una posición no ideal, puede aumentar más la presión dentro del túnel. El reposo del codo del brazo en pronación sobre el escritorio mientras se trabaja también puede irritar esta porción superficial del nervio cubital. A unos cuantos centímetros más proximales, el nervio pasa bajo la «arcada de Struthers» a medida que el nervio adopta un trayecto profundo a la porción interna del tríceps. Este arco fascial denso es otra posible zona de compresión del nervio cubital y puede producir síntomas similares a los del síndrome del túnel cubital, como dolor en el epicóndilo interno con puntos de dolor fulgurante concomitantes que refieren hacia el meñique y a la porción cubital de la mano (Cailliet 1996). El cubital anterior puede comprimir el nervio cubital, donde yace profundo a este músculo y superficial al flexor común profundo de los dedos. Además, un músculo anómalo, el ancóneo epitroclear (Simons et al 1999), puede ocasionar compresión del nervio cubital cuando está presente. Cerca del lado interno de la muñeca, el nervio cubital puede ser comprimido dentro del canal de Guyton (o túnel), originando un síndrome del canal de Guyton (también conocido como síndrome del túnel cubital). Los síntomas consisten en parestesia y entumecimiento en la distribución del nervio cubital así como atrofia y debilidad de los músculos inervados por el nervio cubital (eminencia hipotenar), pero no tenosinovitis ya que ningún tendón discurre a través del canal. Lowe (2006) advierte: Dado que el SCG [síndrome del canal de Guyton] se desarrolla principalmente por compresión externa, los trastornos ocupacionales son una causa primaria. Una sujeción tensa de herramien-


COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL Ésta puede ser ocasionada por la porción larga del tríceps, el supinador y el segundo radial externo así como un músculo anómalo palmar mayor corto. La lesión o el uso excesivo de cualquiera de estos músculos pueden ocasionar la aparición de isquemia y compresión neural. El síndrome del túnel radial (STR, a veces también denominando «codo de tenista» resistente) puede ocurrir en la región del codo donde el nervio radial pasa a través de una serie de túneles fibroóseos, incluida la arcada de Frohse, en la que una porción del nervio pasa bajo el borde del porción superficial del supinador. Lowe (2006) hace notar: «Las sensaciones de dolor del STR se presentan en su mayor parte cerca del epicóndilo externo del húmero, pero periódicamente irradian hacia la parte anterior y externa del antebrazo. El STR a menudo se confunde con una epicondilitis externa en virtud de que las zonas de dolor son similares».

TENOSINOVITIS («CODO DE TENISTA» Y/O «CODO DE GOLFISTA») ● ● ●

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Este trastorno doloroso implica lesión, inflamación y disfunción relacionadas con los epicóndilos del húmero. Puede incluir epicondilitis o bursitis radiohumeral, o ambas. Se considera que la causa es el traumatismo repetitivo en la articulación que implica supinación o pronación de la muñeca junto con extensión del codo (en el caso del «codo de tenista»). El resultado de la tensión repetitiva de este tipo es la contracción que afecta a los músculos extensores y supinadores del antebrazo. Es posible que el nervio cubital quede comprimido como parte de la causa. El epicóndilo interno también puede estar afectado, en cuyo caso están implicados los músculos flexores-pronadores del antebrazo (un trastorno conocido como «codo de golfista»; v. la recomendación para el tratamiento con TEM de pacientes con acortamiento de los flexores de la muñeca para abajo). Es posible que se produzca calcificación en el borde de la articulación o bien erosión del epicóndilo externo. Se necesitarían datos radiográficos para confirmar estos cambios. Los síntomas de epicondilitis externa, por lo general, incluirían dolor intenso, lancinante, a menudo con dolor referido durante la extensión del codo; dolorimiento sordo residual en reposo; las acciones de compresión producen un dolor de tipo calambre; puede observarse evidencia de inflamación (calor y edema) en el epicóndilo; estará reducida la supinación y la pronación así como la fuerza de empuñamiento.

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Espacio triangular

Arteria humeral profunda

Nervio radial (en el surco radial)

Rama posterior del musculocutáneo

Rama para el vasto interno del tríceps braquial

Rama cutánea externa del radial

Epicóndilo interno


Nervio cubital

Figura 13.91 Vías nerviosas de la superficie posterior de la extremidad superior. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

EVALUACIONES EN LA TENOSINOVITIS Y LA EPICONDILITIS 1. Prueba de Cozen («codo de tenista»). El fisioterapeuta estabiliza el antebrazo del paciente en pronación sosteniendo con la mano ahuecada el codo. Si es conveniente, se puede aplicar tensión adicional en los tejidos sospechados


por el pulgar del fisioterapeuta que presiona sobre los tendones extensores en un lugar inmediatamente distal al epicóndilo externo. El paciente cierra la mano y extiende el puño, y el fisioterapeuta con la otra mano sostiene éste y trata de flexionar el puño en contra de la resistencia del paciente. Con esto únicamente se examinará la extensión de la muñeca y no deberá incorporar otros

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Cordón externo

Cordón interno

Nervio musculocutáneo

Nervio mediano

Nervio cubital Tabique intermuscular interno Nervio radial

Rama posterior del musculocutáneo Epicóndilo interno

Figura 13.92 Nervios musculocutáneo, mediano y cubital en el brazo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

músculos que mueven el codo o las articulaciones de los dedos. Si existe tenosinovitis se comunicará un dolor súbito acentuado en el epicóndilo externo ya que los tendones que se contraen provocan irritación en una zona muy probable de entesitis. 2. Prueba de Mills. El paciente empuña la mano, flexiona el codo y la muñeca y mueve el brazo en pronación. El fisioterapeuta ofrece resistencia a medida que el paciente trata de efectuar la supinación y la extensión del antebrazo y la muñeca. El dolor observado en el epicóndilo externo confirma la epicondilitis radiohumeral. 3. Prueba del epicóndilo interno («codo de golfista»). El pacien-


te flexiona el codo a 90° y mueve en supinación la mano, en tanto que el fisioterapeuta brinda soporte sosteniendo el codo con la mano ahuecada. Si es conveniente, debe aplicarse tensión adicional en los tejidos sospechosos con el pulgar del fisioterapeuta que presiona sobre los tendones flexores en una zona inmediatamente distal al epicóndilo interno. El fisioterapeuta ofrece resistencia mientras el paciente trata de flexionar la muñeca. Con esto sólo se examinará la flexión de la muñeca y no se deberán incorporar otros músculos que mueven el codo o las articulaciones de los dedos. Si se advierte dolor, éste es indicio de una epicondilitis interna.

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Cuadro 13.14 Definición de entesitis Entesitis: «Enfermedad traumática que ocurre en la inserción de los músculos donde la concentración recurrente de la fuerza muscular provoca inflamación con una importante tendencia a la fibrosis y la calcificación» (Simons et al 1999).

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Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexión del antebrazo en la articulación del codo. Sinergistas: Flexión: Bíceps braquial, supinador largo y supinador corto. Antagonistas: Tríceps braquial.

Indicaciones para el tratamiento CIRUGÍA DEL CODO Y TÉCNICAS MANUALES Dávila y Johnston-Jones (2006) describen las directrices para evaluar el «codo rígido», que por lo general implica elementos intrínsecos y/o extrínsecos que limitan el movimiento. Dichos autores observan lo siguiente: «Las contracturas intrínsecas por definición se deben a la incongruencia articular/intraarticular y, por tanto, el tratamiento y la inmovilización no proporcionan un aumento en el movimiento articular». El plan de tratamiento en general incorpora opciones de tratamiento no quirúrgico, como modalidades de calor, movilización de los tejidos blandos miofasciales, movilización de la articulación, técnicas de energía muscular, amplitud de movimiento pasivo, amplitud de movimiento activo, uso extenso de férulas correctivas y ejercicios de fortalecimiento. Continúan: Todos los pacientes aptos para intervención quirúrgica deberán participar en un programa de tratamiento preoperatorio de seis a ocho semanas cuyo propósito es reducir las contracturas extrínsecas en lo posible y evaluar el cumplimiento del paciente de un programa de tratamiento postoperatorio intensivo. Puede necesitarse la aplicación de inmovilización correctiva hasta por seis meses para conservar los efectos favorables logrados con la intervención quirúrgica. El tratamiento subsiguiente a la manipulación bajo anestesia y la liberación de las contracturas abiertas es similar. El fisioterapeuta debe conocer los detalles del procedimiento. El tratamiento quirúrgico del codo rígido se aplica en una forma sucesiva para liberar progresivamente estructuras de tejidos que limitan el movimiento y reconstruir cualquier estructura que sea necesaria para brindar una estabilidad a la articulación. El tratamiento postoperatorio consiste en movimiento pasivo continuo, inmovilización correctiva, modalidades y técnicas de ejercicio específico para mantener los efectos favorables pasivos logrados con la cirugía. El tratamiento es extenso y exige la participación plena del paciente para maximizar el movimiento y la función.


TRATAMIENTO Según ya se ha descrito, el bíceps y el tríceps braquiales cruzan las articulaciones tanto del hombro como del codo y deberán evaluarse en caso de disfunciones de cualquiera de estas dos articulaciones. Puesto que el bíceps braquial yace superficial al braquial anterior, deberá tratarse antes de evaluar el músculo más profundo.

BRAQUIAL ANTERIOR Inserciones: Mitad distal de la superficie anterior del húmero y tabiques intermusculares que van a la tuberosidad cubital, la apófisis coronoides y la cápsula articular del codo. Inervación: Musculocutáneo y nervio radial (C5-C6).


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Dolor del pulgar (zona de dolor referido). Dolor en la parte anterior del hombro.

Notas especiales Si bien la mayoría de los músculos realizan más de una función, el braquial anterior es uno de los pocos músculos que proporciona únicamente un solo movimiento, es decir, la flexión del antebrazo. Realiza esta función independientemente de que el brazo esté en supinación, pronación o en contra de la resistencia. Se mantiene sin actividad cuando el brazo está sosteniendo una carga y en una posición completamente dependiente y funciona mejor cuando el codo está flexionado a 90°. El braquial anterior puede comprimir el nervio radial (rama cutánea) y producir así síntomas de hormigueo, entumecimiento y disestesia del pulgar y del espacio interdigital a un lado del mismo. Estos síntomas también pueden referir dolor desde PG en el supinador largo y el supinador corto y otros músculos del pulgar, los cuales deberán tratarse como parte de un examen global.

TNM PARA EL BRAQUIAL ANTERIOR Con el paciente descansando en posición supina, el brazo que se va a tratar se flexiona levemente en forma pasiva y se mete bajo el brazo del fisioterapeuta. Esta posición dará espacio a las manos del fisioterapeuta para deslizarse en dirección proximal cuando están colocadas de manera correcta. El fisioterapeuta coloca un pulgar en el lado interno de la porción expuesta del braquial anterior y el otro pulgar en el lado interno de la porción expuesta del braquial anterior. Los pulgares se mantendrán profundos al vientre del bíceps y opuestos entre sí a los lados de la parte anterior del brazo (fig. 13.93). Con lubricación, el fisioterapeuta desliza los pulgares en dirección proximal, a la vez que los presiona entre sí. Esta técnica de «doble pulgar» atrapará al braquial anterior al aplicar la presión. Se repite el proceso de deslizamiento siete a ocho veces desde el extremo distal hasta que se llega al deltoides. Se tendrá precaución para evitar presionar sobre el haz neurovascular en la parte interna del brazo concluyendo el deslizamiento con los dos pulgares cerca de la tuberosidad deltoidea, mientras el braquial anterior se desplaza hacia un lado sobre el húmero. El bíceps braquial, por lo general, puede desplazarse levemente sobre la superficie interna tanto como externa para permitir el acceso a una pequeña porción de la fibra del braquial anterior. Para lograr un mejor acceso, el antebrazo deberá colocarse pasivamente en flexión y supinación. Luego se podrán aplicar métodos de frotación superficiales cortos o de presión liberatoria directamente sobre el músculo braquial anterior. La presión aplicada a través de los vientres del bíceps abordará la porción central del braquial anterior y se puede utilizar si el bíceps braquial no está demasiado doloroso.

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Para aislar la inserción de la porción larga del tríceps en la tuberosidad infraglenoidea de la escápula, se desliza el pulgar en sentido proximal a lo largo del tendón, el cual sigue su trayecto entre el redondo mayor y el redondo menor. Cuando se llega a la inserción en la escápula, se puede utilizar presión estática o leve para valorar y tratar la inserción. Se ofrece resistencia a la extensión del codo para garantizar el contacto directo con el tendón. También puede ser necesario examinar los dos músculos redondos ya que el tríceps pasa entre ellos antes de insertarse en la escápula. Se examina la inserción del tríceps en el olécranon con fricción digital o la barra de flexión biselada. Se aplica presión directamente sobre el tendón, a la vez que se evitan las zonas interna y externa al tendón en virtud del trayecto del nervio vulnerable.

TNM PARA EL ANCÓNEO (v. también p. 449)

Figura 13.93 Con los dos pulgares profundos al bíceps se puede comprimir el braquial anterior al aplicar frotaciones simultáneamente con los dos pulgares.

TRÍCEPS Y ANCÓNEO En la p. 449 se describe con detalle el tríceps, el cual también se menciona aquí para exponer un tratamiento adicional en posición supina y para recordar al lector que deberá evaluarse con las disfunciones del codo lo mismo que con los trastornos del hombro antes mencionados. En la p. 415 de este capítulo se describen las pruebas para fuerza del tríceps.

TNM PARA EL TRÍCEPS (POSICIÓN SUPINA ALTERNATIVA) El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta se coloca en un punto cefálico al hombro que se va a tratar. Se puede colocar el hombro en flexión con o sin flexión del codo. Si se flexionan moderadamente las dos articulaciones, puede quedar el tríceps en tensión excesiva y puede responder con extrema hipersensibilidad, sobre todo en sus zonas de inserción. Por tanto, es mejor mantener una o ambas articulaciones en flexión parcial más que en flexión completa. El fisioterapeuta aplica tratamientos con lubricación en los segmentos para abarcar toda la superficie de la parte posterior del brazo y valorar la porción externa y larga del tríceps braquial. El nervio radial yace profundo al vasto externo y es vulnerable a la compresión por el tríceps (Simons et al 1999). El fisioterapeuta habrá de evitar la compresión del nervio mientras aplica el tratamiento. Los deslizamientos proximales pueden repetirse con mayor presión, si es apropiado, para tratar el vasto interno del tríceps, el cual yace profundo al vasto externo y porción larga. Además, el vasto interno yace superficial a las superficies interna y externa de la parte posterior del brazo inmediatamente por encima del codo y puede tratarse de una manera similar al braquial anterior mediante el empleo de una técnica de «doble pulgar».


El ancóneo, un músculo triangular pequeño situado inmediatamente a un lado y distal a la apófisis olécranon, es fácil de abordar al tratar la inserción del tríceps en el olécranon. Extiende el codo y puede servir para estabilizar la articulación del codo durante la pronación del antebrazo al fijar el cúbito. El cúbito articular (músculo subancóneo) es un pequeño fascículo del vasto interno del tríceps y, cuando existe, puede insertarse en la cápsula de la articulación del codo. El ancóneo se aísla fácilmente colocando un dedo índice sobre la apófisis olécranon y el dedo medio sobre el epicóndilo externo mientras la mano del fisioterapeuta se coloca plana sobre el brazo extendido del paciente. El ancóneo yace entre los dos dedos, los cuales se retiran cuando se aplica tratamiento. Las frotaciones cortas entre el cúbito y el radio (en el espacio situado entre lo que los dedos han delimitado) abordará este músculo pequeño el cual, a menudo, resulta afectado por dolor del codo. En la p. 452 de esta sección ya se describió el TNM para el tríceps.

SUPINADOR LARGO Inserciones: Los tercios proximales del reborde supracondíleo externo del húmero y el tabique intermuscular hasta la superficie externa (proximal) de la apófisis estiloides del radio. Inervación: Nervio radial (C5 y C6). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexiona el codo y lo estabiliza durante la extensión, lo mueve a la posición neutra (semisupinada). Sinergistas: Bíceps braquial, braquial anterior. Antagonistas: Tríceps.


Movimiento limitado del antebrazo. Debilidad. Dolor.

Notas especiales El supinador largo es un flexor del antebrazo en la posición neutra y ejerce su acción sólo sobre una articulación: el codo.

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Comenzó la controversia sobre sus acciones cuando erróneamente se denominó supinador largo ya que su acción se consideraba que era la supinación del antebrazo (Simons et al 1999). Aunque su supuesta función de regresar el brazo a la posición neutra desde una posición de supinación o de pronación ha sido motivo de debate, ayuda a evitar la tracción de la articulación del codo durante los movimientos rápidos del codo. Si bien funciona como un flexor del codo, el supinador largo a veces se agrupa con los extensores de la muñeca en virtud de su cercanía a ellos y su inervación por un nervio de extensor. Su actividad de PG, un poco parecida a los extensores de la muñeca, es hacia el codo, el antebrazo y la mano (membrana interdigital del pulgar y el dedo) (v. fig. 13.94, p. 496). A menudo se vuelve hipersensible junto con el supinador y sus distribuciones de dolor similares exigen examen de ambos cuando se sospecha algún problema. Su ubicación superficial vuelve a este músculo fácilmente palpable y, por tanto, satisfactoriamente tratable con masaje y técnicas de estiramiento.

LMF PARA EL SUPINADOR LARGO ● ● ●

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EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL SUPINADOR LARGO ●

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El paciente se coloca en posición supina con el brazo a un lado, el codo flexionado a 75° y el antebrazo en semisupinación. El fisioterapeuta sostiene el codo del paciente con la mano ahuecada y ofrece resistencia sobre la superficie anterolateral de la parte distal del antebrazo. Se pide al paciente que ofrezca resistencia al esfuerzo del fisioterapeuta para empujar el brazo hacia la extensión. Se examina la fuerza relativa de cada supinador largo.


TNM PARA EL SUPINADOR LARGO Con el antebrazo en una posición relajada de semisupinación y en flexión pasiva al nivel del codo a cerca de 90°, se sujeta el supinador largo mediante compresión en pinzas cerca de su inserción humeral. Se comprimen las bandas tensas dentro del músculo entre el pulgar y los índices durante 8-12 s (hasta 20) y se aplican las técnicas de compresión a intervalos de un diámetro de pulgar lo más distal que sea posible. Si se descubre tensión y dolor referido y se aplica compresión a los tejidos relacionados, el paciente sentirá que la molestia desaparece mientras se mantiene la presión. Si la molestia o la sensación referida no comienzan a desaparecer al cabo de 8-12 s, se aplican de nuevo las técnicas con una presión levemente menor. Una sujeción más profunda también abordará al primero y al segundo radial externo, los cuales yacen profundos al supinador largo y se describen con el antebrazo y la muñeca en la p. 498. Las fibras musculares también pueden rodarse entre el pulgar y los dedos para descubrir bandas tensas y nódulos característicos de los PG, los cuales se tratan con técnicas de liberación de presión seguidas de estiramiento de los tejidos afectados. El fisioterapeuta sigue la manipulación de las fibras con frotaciones lubricadas desde la apófisis estiloides hasta la inserción humeral. Las aplicaciones de hidroterapia pueden anteceder o aplicarse después de estos procedimientos. Se descartará inflamación del músculo supinador y de los epicóndilos del húmero antes de aplicar calor en la región del codo. Se puede aplicar tratamiento con hielo a cualquiera de los músculos después del tratamiento, a menos que haya alguna contraindicación.


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El paciente se sienta con el brazo a un lado, el codo flexionado, cerrado el puño y con el pulgar en la parte más alta. El fisioterapeuta identifica el supinador largo haciendo que el paciente flexione el codo mientras le ofrece resistencia. El paciente deja de empuñar la mano, relaja el músculo y se lleva a cabo la palpación para identificar zonas de contracción, cambios fibróticos u otra evidencia de alteraciones en los tejidos. El fisioterapeuta aplica una compresión amplia, plana con el pulgar, a un diámetro de pulgar distal a los tejidos disfuncionales. Con el contacto de este pulgar, se introduce una leve tracción en los tejidos blandos, desde las inserciones por arriba del epicóndilo externo, para alargar levemente las fibras. Con el brazo relajado y en semisupinación, se pide al paciente que lo extienda por completo (retrayendo los tejidos disfuncionales bajo la fuerza de compresión del pulgar) y luego vuelve a la posición inicial neutral, mientras mantiene el contacto de compresión firme. Este procedimiento se repite tres a cuatro veces.

SUPINADOR CORTO (v. fig. 13.94) Inserciones: Cresta del cúbito para el supinador corto, epicóndilo externo del húmero y los ligamentos y la cápsula articular del codo a la superficie del tercio proximal del radio. Inervación: Nervio radial: rama profunda (interósea posterior) (C5 y C6, a veces C7). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Supina el antebrazo al girar el radio; flexión forzada del codo. Sinergistas: Supinación: Bíceps braquial. Flexión del codo: Bíceps braquial y supinador largo. Antagonistas: Para la supinación: Pronador cuadrado y pronador redondo. Para la flexión del codo: Tríceps y ancóneo.


Dolor del codo, como en el «codo de tenista» y el «codo de golfista». Epicondilitis externa. Dolor con la supinación, por ejemplo, al girar el pomo de una puerta, destapar un frasco o utilizar un destornillador. Dolor del codo al utilizar el codo en cualquier movimiento. Dolor en la membrana interdigital del pulgar y el primer dedo (zona de dolor referido).

Notas especiales El músculo supinador corto comprende dos capas planas de músculos que discurren en una espiral alrededor del radio para insertarse en el cúbito. La contracción de sus fibras girará el radio contra el húmero (en la parte proximal) y el cúbito (situado en su lado interno) para rotar la palma y el antebrazo hacia el techo. Entre estas dos capas de músculo discurre la rama profunda del nervio radial, que yace vulnerable a la compresión por las fibras del supinador corto (Simons et al

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EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL SUPINADOR CORTO ● ●

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El paciente se coloca en posición sedente con el codo flexionado a 90°, el antebrazo en pronación completa. El fisioterapeuta estabiliza el brazo sobre el tronco del paciente al nivel del codo y aplica un contacto de resistencia con la otra mano en la parte distal del antebrazo (Daniels y Worthingham 1980). Se pide al paciente que mueva en supinación el antebrazo mientras el fisioterapeuta evalúa la fuerza relativa y compara un lado con el otro.

TNM PARA EL SUPINADOR CORTO Los músculos supinador largo y los radiales externos son desplazados hacia un lado y se aplican frotaciones con lubricación directamente sobre el supinador corto, que yace profundo a los mismos (fig. 13.94). Los músculos superficiales son desplazados hacia la parte interna y se repiten las frotaciones en la parte restante del músculo supinador corto. Sólo se puede alcanzar un pequeño segmento de músculo desde cada lado de los músculos superpuestos. Sin embargo, las técnicas de deslizamiento repetidas, los estiramientos de pronación con asistencia y las aplicaciones de hielo después del tratamiento, por lo general, logran un grado de mejoría.

TEM PARA EL ACORTAMIENTO DEL SUPINADOR CORTO

Figura 13.94 El supinador corto puede comprimir el nervio radial y también referir dolor al codo y a la membrana interdigital del pulgar. ●

1999). Es poco probable que la debilidad del supinador corto en sí se deba a este síndrome de compresión específica ya que la inervación del supinador corto se deriva del nervio radial antes de entrar en el músculo. Los PG y las fibras isquémicas del supinador corto a menudo se crean con el uso excesivo o la distensión de este músculo. Los síntomas comunes del supinador corto pueden ser desencadenados por el uso manual de un destornillador, ya sea en un tornillo difícil de girar (distensión) o en múltiples tornillos (repetitivo), seleccionar sobres para colocarlos en bandejas de plástico o cajas postales o con el esfuerzo para abrir la tapa de un frasco o girar una manija de puerta rígida. El supinador corto muy rápidamente puede presentar gran hipersensibilidad después de un uso excesivo o tensión y tiende a mostrar de manera bastante urgente síntomas inflamatorios y debilidad (muy probablemente por los PG). La debilidad en los músculos inervados por el nervio radial, cuando no se acompaña de dolor, indica compresión del nervio y puede deberse a un tumor que presiona sobre el nervio o alguna otra lesión a lo largo de su trayecto (Simons et al 1999). Si bien el dolor en la zona del supinador («codo de tenista») indica una causa miofascial, que incluye PG o entesitis, no siempre se acompaña con debilidad de los músculos inervados por el nervio radial. Cuando se presenta dolor en la región del supinador corto y debilidad de los músculos inervados por el nervio radial, es muy probable que la causa sea los PG miofasciales con compresión del nervio consecutiva a bandas tensas dentro del músculo (Simons et al 1999).


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El paciente se sienta con el codo flexionado a 90°, con el antebrazo en pronación completa. El fisioterapeuta estabiliza el brazo contra el tronco del paciente al nivel del codo y aplica un contacto de resistencia con la otra mano en la parte proximal del antebrazo. Se pide al paciente que mueva en supinación el antebrazo en contra de la resistencia durante 7-10 s utilizando una fuerza mínima. Después de la contracción isométrica, el paciente relaja por completo el brazo y luego intenta, con la ayuda del fisioterapeuta, aumentar la pronación del antebrazo. Este estiramiento se mantiene durante un mínimo de 20 s. Este tratamiento, por lo general, lo puede aplicar el propio paciente, sobre todo en casos de «codo de tenista».

LMF PARA EL SUPINADOR ●

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El fisioterapeuta palpa el supinador corto desde el epicóndilo externo hasta sus inserciones radiales y localiza zonas de disfunción, cambio fibrótico o contracción. El brazo del paciente es flexionado al nivel del codo y en pronación y se hace contacto con el pulgar plano en un punto distal a la zona de tejidos blandos restringida. Se aplica una tracción leve a los tejidos blandos a través del pulgar a lo largo del eje longitudinal del músculo y, mientras se mantiene ésta, se pide al paciente que mueva en forma lenta y deliberada el antebrazo desde la pronación hasta la supinación mientras extiende el codo y luego vuelve a la posición inicial (brazo en pronación, codo flexionado). Esto se repite tres a cuatro veces.

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PRONADOR REDONDO

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Inserciones: Cabeza humeral: Epicóndilo interno del húmero (tendón del flexor común) y tabique intermuscular interno. Cabeza del cúbito: Apófisis coronoides del cúbito a un tendón común en la tuberosidad del radio para el pronador, aproximadamente en la parte media de la diáfisis en la superficie externa del radio. Inervación: Nervio mediano (C6-C7). Tipo de músculo: No documentado. Función: Mueve en pronación el antebrazo al girar el radio y contribuye a la flexión del codo en contra de la resistencia. Sinergistas: Pronador cuadrado, supinador largo (ayuda para adoptar una posición neutra). Antagonistas: Supinador corto, bíceps braquial.

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Dolor profundo en el lado radial de la superficie anterior de la muñeca. Diagnóstico de síndrome del túnel carpiano. Dolor con la supinación completa, sobre todo si se acompaña con extensión del codo y ahuecamiento de la mano.


Los síntomas clínicos del síndrome del pronador incluyen dolor en el antebrazo así como parestesia e hipoestesia en la distribución cutánea del nervio mediano (es decir, el pulgar, el índice, el medio y la mitad radial del dedo anular). Estos síntomas pueden atribuirse al STC. Sin embargo, aunque los síntomas debidos al STC son frecuentes por la noche, los síntomas del síndrome del pronador se presentan principalmente por utilizarse durante el día. Estos síntomas sensoriales también pueden presentarse sobre la eminencia tenar en la distribución de la rama palmar cutánea del nervio mediano, la cual, habiéndose ramificado del nervio mediano en un punto proximal a la muñeca, no discurre a través del túnel carpiano. Los pacientes también pueden quejarse de debilidad percibida en la extremidad a consecuencia del dolor.

Se coloca el brazo en supinación pasiva con flexión parcial del codo. El fisioterapeuta palpa por debajo del pliegue del codo para identificar el pronador redondo en su trayecto diagonal desde el epicóndilo interno hasta la parte media de la diáfisis del radio. El músculo está más amplio cerca del epicóndilo y se estrecha bastante antes de seguir su trayecto profundo al supinador largo y al palmar mayor y cubital anterior. La pronación con resistencia ayudará al fisioterapeuta a localizar las fibras. El fisioterapeuta aplica fricción transversa unilateral a intervalos de diámetros del pulgar desde el extremo proximal del músculo (fig. 13.95) hasta el punto en el cual ya no es accesible el vientre muscular. También puede aplicarse compresión estática en sus fibras, si es necesario. La inserción distal a veces es palpable en la parte externa de la diáfisis del radio. La inflamación del tendón del flexor común puede justificar aplicaciones de hielo en el epicóndilo interno.

LMF PARA EL PRONADOR REDONDO ● ●

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El paciente se coloca en posición supina con el antebrazo en pronación. El codo del paciente queda cerca del tronco y se flexiona a 60°. Para que no se produzca abducción durante la prueba, el fisioterapeuta estabiliza el codo contra el tronco del paciente con una mano, en tanto que con la otra sostiene la parte proximal del antebrazo inferior, cerca de la muñeca.


El fisioterapeuta palpa e identifica una zona de tejidos fibróticos o contraídos en el pronador redondo. El fisioterapeuta aplica un contacto del pulgar plano y amplio distal a la disfunción, aplicando tracción a los tejidos a lo largo de la dirección de sus fibras. Para mantener el contacto de compresión firme y precisa, el otro pulgar debe superponerse al primero. Se pide al paciente que de manera lenta y deliberada mueva el antebrazo en pronación completa y luego en supinación. Esto se repite cuatro a cinco veces por cada zona de disfunción.

TLP PARA EL PRONADOR REDONDO ●

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EVALUACIÓN DE LA FUERZA DEL PRONADOR REDONDO

Se pide al paciente que repita los intentos del fisioterapeuta de supinar el antebrazo. Se evalúa y se compara en cada lado la fosa relativa del pronador redondo.

TNM PARA EL PRONADOR REDONDO

Notas especiales El pronador redondo ayuda al pronador cuadrado (v. más adelante) durante la pronación rápida o forzada del antebrazo. El nervio mediano por lo general discurre entre los dos vientres del pronador redondo donde entra en el antebrazo (Gray’s Anatomy 2005) y en algunos casos penetra la cabeza humeral (Simons et al 1999). A veces no se encuentra la cabeza cubital (Platzer 2004). La compresión del nervio mediano por el pronador redondo es clínicamente importante. Koo y Szabo (2004) distinguen entre el síndrome del pronador y el síndrome del túnel carpiano (STC).

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta palpa para identificar una zona de hipersensibilidad anterior al epicóndilo interno del húmero. Se aplica presión en este punto doloroso, suficiente para que el paciente la registre como una intensidad de «10». Mientras se mantiene la presión en este punto, el fisioterapeuta sostiene la parte proximal del antebrazo y flexiona el codo hasta que desciende ostensiblemente la «calificación» del dolor. Las maniobras de ajuste para reducir la calificación incluyen evaluar el efecto de diversos grados de pronación y rotación interna del húmero. Puede lograrse una comodidad adicional y, por tanto, una reducción en la puntuación del dolor por medio de la aplicación de una fuerza de compresión leve (0,25 kg), desde la mano de contacto sobre el antebrazo a través de los ejes longitudinales del radio y el cúbito, hacia la articulación del codo. Una vez que ha descendido la calificación del dolor a «3» o menos, se mantiene la posición durante por lo menos 90 s

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Función: Mueve en pronación el antebrazo al rotar el radio. Sinergistas: Pronador redondo y supinador largo (ayuda a adoptar una posición neutra). Antagonistas: Supinador corto y bíceps braquial.


Dolor con la supinación completa. Debilidad e incapacidad para la supinación completa.

Notas especiales

A

El pronador cuadrado es el principal pronador del antebrazo y recibe ayuda del pronador redondo durante los movimientos rápidos o cuando se ofrece resistencia a la pronación. Ocupa la capa más profunda en la parte distal y anterior del antebrazo; en ocasiones tiene fibras que llegan a un punto más proximal que lo observado o que llegan hacia la parte distal hasta los huesos del carpo y, en ocasiones, no existe (Platzer 2004). Stuart (1996) señala que el más profundo de los dos vientres «es un estabilizador dinámico de la parte distal de la articulación radiocubital». Hwang et al (2005) han documentado dos zonas de dolor referido miofascial para el pronador cuadrado (PC). La zona más común implica dolor que se disemina hacia la parte distal y proximal desde la zona de inserción, a lo largo de la superficie interna del antebrazo (57%). En la mitad de estos casos, la zona de dolor se extendía al epicóndilo interno en la parte proximal y al meñique en la parte distal. La segunda distribución principal reveló la difusión distal del dolor hacia el tercero o el cuarto dedos (29%). Las zonas de distribución del dolor que se origina en el PC semejan a los dermatomas de C8T1, y a las distribuciones sensoriales del nervio cubital y el mediano.

TNM PARA EL PRONADOR CUADRADO

B

Figura 13.95 A: Se palpa el pronador redondo con fricción transversa. B: Tensión y acortamiento para los problemas de la muñeca, que a menudo acompañan a la disfunción del pronador (v. p. 497).

antes de volver lentamente a una posición neutra y evaluar de nuevo la función y la molestia.

PRONADOR CUADRADO Inserciones: Cuarto distal de la superficie anterior del cúbito al cuarto distal de la superficie anterior del radio. Inervación: Nervio mediano (C8-T1). Tipo de músculo: No documentado.


El pronador cuadrado es el más profundo de los músculos anteriores del antebrazo y yace directamente sobre la membrana interósea. Puede llegarse a una pequeña porción del músculo tanto en el radio como el cúbito deslizando los dedos o el pulgar (uno o ambos lados a la vez) bajo los músculos más superficiales y aplicando fricción a los 5 a 7,5 cm distales de la parte anterior de la diáfisis del cúbito y el radio. Siempre se tendrá precaución para evitar la compresión de la arteria radial y el nervio mediano en la parte anterior de la muñeca.

ANTEBRAZO, MUÑECA Y MANO Si bien el hombro y el codo colocan la mano en diversas posiciones y a diversas distancias en relación con el cuerpo, los dedos de la mano están ideados para un uso funcional preciso en una serie de formas aparentemente interminables. Con su enfoque habitual en el diseño de ingeniería, Kapandji (1982) comenta: «La mano humana, pese a su complejidad, resulta ser una estructura completamente lógica, completamente adaptada a sus múltiples funciones. Su estructura refleja el principio de economía universal de Occam. Es uno de los logros más hermosos de la naturaleza».

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Ligamento anular

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Willam de Occam (siglo xiv) enunció el principio de la frugalidad científica de esta manera: «Las premisas planteadas para explicar un fenómeno no deben multiplicarse más allá de lo necesario» (Stedman’s Medical Dictionary 2004). Hemos tratado de brindar una comprensión del uso más sencillo de la mano y los dedos y, a la vez, seguimos sorprendidos de su complejidad. Entre los múltiples libros disponibles sobre la estructura y la función de la mano, los de Cailliet (1994), Gray’s Anatomy (2005), Hoppenfeld (1976), Kapandji (1982), Platzer (2004), Simons et al (1999) y Ward (1997) proporcionaron citas a muchos de los componentes de esta sección.

Cordón oblicuo

ANTEBRAZO

Cúbito

Membrana interósea

Radio

Orificio para la arteria interósea anterior Articulación radiocubital distal


Articulación de la muñeca

Disco articular

Figura 13.96 La membrana interósea impide el deslizamiento superior o el desplazamiento del cúbito y el radio y también transmite las fuerzas de presión de un hueso al otro. Durante el esfuerzo estructural, los huesos son propensos a fracturarse antes que se desgarren las fibras de la membrana. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


La pronación y la supinación del antebrazo ocurren en la región del codo con la articulación de las articulaciones radiocubital y radiohumeral, en tanto que el radio y el cúbito se articulan en la parte distal entre sí y también con el extremo proximal de la mano, los huesos del carpo. El radio y el cúbito, junto con su membrana interósea, proporcionan zonas de inserción para los músculos extrínsecos de la mano y la muñeca e influyen en la capacidad para flexionar, extender y rotar a partir de la articulación del codo y para permitir la flexión, la extensión y las desviaciones de la muñeca. Por tanto, el cúbito y el radio juegan un papel importante en el uso funcional de la mano. La mayoría de los músculos que yacen en el antebrazo son músculos extrínsecos de la mano. Aunque algunos de estos músculos proporcionan movimientos de la articulación de la muñeca (posicionamiento de toda la mano), otros proporcionan movilidad a los dedos o al pulgar, lo que facilita la fuerza de sujeción para jugar al tenis, la exactitud y la delicadeza de las pulsaciones en el teclado del piano y la precisión del neurocirujano. La distorsión postural puede crear alteraciones en la posición del hombro, que se reflejan en patrones de compensación que afectan a las articulaciones del codo, la muñeca y el dedo. Janda (1996) señala que a medida que la parte superior del cuerpo se hunde y los hombros se redondean, se modifica el ángulo en el cual el húmero se une a la fosa glenoidea. La alteración resultante en la dirección del eje de la fosa glenoidea hace que el húmero necesite estabilización por la actividad adicional del angular de la escápula y el trapecio superior, con un aumento en la actividad del supraespinoso también. Asimismo, ocurrirán cambios adaptativos biomecánicos que afectan a las articulaciones del brazo, el codo y la muñeca. Por lo demás, cualquier incapacidad para la pronación completa de la mano puede exigir una modificación considerable de las posiciones del hombro, del tronco o de la muñeca, o de los tres. Estos ejemplos resaltan la importancia de la necesidad de tener constantemente presente una imagen más amplia, de la cual pueda surgir la disfunción local. También subraya la necesidad de readaptar los patrones de postura y movimiento, como parte de toda rehabilitación, incluso si el problema es tan localizado como un trastorno de la muñeca. Al tratar el dolor en el antebrazo, la muñeca y la mano, es importante tratar los PG en el tronco y todos los músculos de la cintura escapular, no sólo a causa de sus posibles zonas de dolor referido de los PG, sino también por su potencial para influir negativamente en la función del hombro o crear patrones de movimiento compensadores.

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Distal

Media

Proximal

Falanges Distal

Proximal 3

2

4

Metacarpianos

5

Hueso grande

1

Gancho del hueso ganchoso Huesos del carpo

Trapezoide Tubérculo del trapecio

Hueso ganchoso

Trapecio

Pisiforme

Huesos del carpo

Tubérculo del escafoides

Hueso piramidal

Escafoides Semilunar Articulación de la muñeca Cúbito

Radio

Tubérculo

Pisiforme

Trapecio

Piramidal

Trapezoide Ganchoso

Hueso grande

Arco del carpo

Arco del carpo

Figura 13.97 Huesos de la mano y la muñeca. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

MUÑECA Y MANO El carpo, la verdadera articulación de la muñeca, es una articulación radiocarpiana sinovial elipsoide formada por el extremo distal del radio y el disco articular de la articulación


radiocubital y su articulación con tres huesos del carpo proximal (Kappler y Ramey 1997). Este disco separa a la verdadera articulación de la muñeca de la parte distal de la articulación radiocubital y evita que los huesos del carpo toquen el extremo distal del cúbito, mientras todavía se está moviendo en

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relación con el mismo. A cada lado de la muñeca se extienden las apófisis estiloides del cúbito y el radio, siendo la última más larga. La fractura de la apófisis estiloides del radio (fractura de Colles) es una fractura común de la muñeca. El carpo contiene dos hileras de huesos pequeños que están dispuestas de manera que la proximal forma un arco palmar cuyo extremo proximal es convexo y el distal es cóncavo. Aunque existen cuatro huesos en la hilera proximal, sólo tres se articulan con el radio (escafoides, semilunar y el hueso piramidal). El cuarto, el hueso pisiforme, funciona como un hueso sesamoideo en el tendón del cubital anterior y se articula únicamente con la superficie palmar del hueso piramidal. En la segunda hilera de huesos del carpo se hallan el trapecio, el trapezoide, el hueso grande del carpo y el unciforme o ganchoso, que se articulan en la parte proximal con la primera hilera y en la distal con los huesos metacarpianos. Las superficies cartilaginosas de cada uno de los ocho huesos se articulan con otros huesos, en tanto que las superficies palmar y dorsal más ásperas aceptan inserciones ligamentosas. Las dos hileras se deslizan entre sí en un pequeño grado (articulación mesocarpiana) y en conjunto sobre el radio y el disco articular. La hilera distal de los huesos del carpo está muy unida a las cabezas metacarpianas y también entre sí, por lo que se integran en una unidad funcional. El metacarpo consta de cinco huesos largos miniatura (metacarpianos), cada uno de los cuales tiene una base, una diáfisis y una cabeza redondeada distal que se articula con las falanges proximales para formar lo que suele denominarse los nudillos. Sus superficies palmares están longitudinalmente cóncavas lo que permite espacio para los músculos palmares. Aunque parecen estar paralelos, en realidad, irradian desde los huesos carpianos, de manera que el primer metacarpiano (pulgar) queda colocado en una parte más anterior, proximal y en rotación interna a aproximadamente 90°, por lo que su superficie palmar está dirigida hacia la parte interna (hacia los otros metacarpianos) (Gray’s Anatomy 2005), una condición que permite al pulgar estar en oposición a los dedos y que convierte a la mano humana en el extraordinario instrumento que es. La articulación metacarpiana del pulgar (el trapecio con el primer metacarpiano) es una articulación en silla de montar con gran movilidad gracias al diseño de sus superficies articulares. En cambio, las articulaciones metacarpianas de los dedos restantes están limitadas, lo mismo que las articulaciones intermetacarpianas, y cada una permite un deslizamiento leve para hacer posible cierta flexión, extensión y rotación. Estos movimientos menores son muy importantes cuando se opone el pulgar y el meñique, para asir un objeto o cuando se hacen movimientos precisos con dedos individuales, como al tocar un violín. La terminología utilizada en diversos libros en relación con el movimiento de la muñeca es confusa. Los términos «flexión», «extensión» y «desviación cubital y radial» de la muñeca parecen ofrecer las opciones más sencillas y más exactas y se han utilizado en esta sección al referirse a los movimientos de la mano, aunque en ocasiones también se emplean otros términos. Dentro del carpo, la flexión (flexión palmar) de la muñeca proporciona 85° de movimiento en tanto que la extensión (flexión dorsal o volar) de la muñeca (a partir de la posición neutra) también permite un movimiento de 85°. La mano asimismo puede colocarse en desviación cubital (aducción) de aproximadamente 40-45° o en desviación radial (abducción) de 15° (Gray’s


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Anatomy 2005, Kapandji 1982) (v. fig. 13.99). Todos estos movimientos pueden combinarse para originar una circunducción.

CÁPSULA Y LIGAMENTOS DE LA MUÑECA (fig. 13.98) ●

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La cápsula articular de la articulación radiocarpiana (verdadera muñeca) tiene un revestimiento sinovial que es reforzado por los ligamentos radiocarpiano palmar, cubitocarpiano palmar, radiocarpiano dorsal y laterales externo e interno de la articulación de la muñeca. El ligamento radiocarpiano palmar se inserta en el borde anterior de la parte distal del radio en su apófisis estiloides, dirigiéndose hacia la parte interna para conectarse con las superficies anteriores de los huesos escafoides, semilunar y piramidal. El ligamento cubitocarpiano palmar discurre desde la base de la apófisis estiloides del cúbito y el borde anterior del disco articular de la parte distal de la articulación radiocubital para insertarse en los huesos semilunar y piramidal. Los ligamentos palmares tienen orificios por los que pasan vasos sanguíneos y que tienen una relación funcional con los tendones del flexor largo propio del pulgar y el flexor profundo común de los dedos. El ligamento radiocarpiano dorsal se inserta en la parte proximal en el borde posterior de la parte distal del radio, siguiendo un trayecto oblicuo hacia la parte interna para insertarse en las superficies dorsales de los huesos escafoides, semilunar y piramidal, donde se continúa con los ligamentos intercarpianos dorsales. Existe una relación funcional con los tendones extensores de los dedos y la muñeca. En la parte anterior se fusiona con la articulación radiocubital inferior. El ligamento lateral interno se inserta en el extremo de la apófisis estiloides del cúbito, dividiéndose en dos fascículos, uno de los cuales se inserta en la superficie interna del hueso piramidal y el otro en el hueso pisiforme. El ligamento lateral externo se extiende desde la punta de la apófisis estiloides del radio hasta la superficie radial del hueso escafoides y algunas fibras se continúan hacia el trapecio. La arteria radial separa el ligamento de los tendones del abductor largo propio del pulgar y el extensor corto propio del pulgar.

LIGAMENTOS DE LA MANO ●

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Los ligamentos dorsales y palmares siguen un trayecto transversal y conectan al escafoides, al semilunar y al piramidal en la hilera proximal de los huesos del carpo. Los ligamentos dorsales son más fuertes que los palmares. En la hilera distal de huesos carpianos, los ligamentos dorsales y palmares se extienden en dirección transversa entre el trapecio y el trapezoide, el trapezoide y el hueso grande del carpo, y entre el hueso grande del carpo y el hueso ganchoso. En la articulación mesocarpiana, en la superficie palmar, los fascículos que irradian desde la cabeza del hueso grande del carpo hacia los huesos circundantes se conocen como ligamento radiado del carpo. En la hilera proximal de los huesos del carpo, los ligamentos interóseos conectan a los huesos semilunar y escafoides entre sí y al semilunar con el piramidal, formando parte de la superficie articular convexa de la articulación radiocarpiana. En la hilera distal, los ligamentos interóseos son más

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Cápsula de la articulación metacarpofalángica

Ligamento pisometacarpiano

Ligamentos metacarpianos transversos

Ligamento pisoganchoso

Ligamento colateral radial

Ligamento colateral cubital

Ligamento radiocarpiano palmar

Ligamento colateral radial

Ligamento pisometacarpiano Ligamento colateral cubital

Figura 13.98 Estructuras óseas y ligamentos de la muñeca.

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gruesos; uno conecta al hueso grande del carpo y al ganchoso, un segundo se une al hueso grande del carpo y al trapezoide, y el tercero, al trapecio y el trapezoide. A menudo no existen el segundo ni el tercero. Otros ligamentos interóseos adicionales son el ligamento inferior de la articulación pisipiramidal y el ligamento pisimetacarpiano, los cuales, junto con la cápsula fibrosa, conectan al pisiforme con la superficie palmar del hueso piramidal. Estos ligamentos también conectan al pisiforme con el hueso ganchoso y la base del quinto hueso metacarpiano y son continuaciones del tendón del cubital anterior. Los ligamentos laterales externo e interno de la articulación mesocarpiana son cortos. El lateral externo conecta al escafoides y al trapecio y el lateral interno conecta al trapecio con el hueso piramidal y el hueso ganchoso. Estos ligamentos se continúan con los ligamentos correspondientes de la articulación de la muñeca.

Las articulaciones «verdadera» del codo y «verdadera» de la muñeca están conectadas funcionalmente con el radio por medio de las articulaciones sinoviales (distales y proximales) y también por una estructura interósea que fija y sostiene los huesos del antebrazo. Esta membrana interósea forma lo que es, en efecto, la articulación radiocubital media fibrosa. Esta «articulación» fibrosa brinda estabilidad al antebrazo, reduciendo la tensión sobre los ligamentos a medida que ocurre la aducción o la abducción del cúbito. Esta membrana interósea ayuda a dispersar las fuerzas compresivas ejercidas sobre las estructuras del antebrazo, independientemente de que se transmitan hacia abajo desde el hombro o hacia arriba desde la mano. Si durante el examen de la disfunción del codo, el antebrazo o la muñeca no se investigan o se tratan los patrones dis-


funcionales de la membrana interósea, los resultados pueden ser insatisfactorios. Kappler y Ramey (1997) señalan: «La disfunción de la membrana interósea puede perpetuar la discapacidad del codo o la muñeca mucho después de la atención ortopédica y de la curación aparentemente completa de distensiones, esguinces o fracturas del codo o la muñeca». Kuchera y Kuchera (1994) describen la relación existente entre el radio, el cúbito y las articulaciones radiocarpianas como la de un paralelogramo. ● ● ● ●

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El cubito es parte de la articulación del codo, relativamente fijo en la articulación cubitohumeral. El radio es parte de la articulación de la muñeca, relativamente fijo en la articulación radiocarpiana. El radio tiene un mayor grado de movimiento que el cúbito en virtud de su componente de rotación. La aducción o la abducción del cúbito origina la reacomodación recíproca de la mano; por ejemplo, cuando el cúbito se mueve en abducción, el radio se desliza hacia la parte distal, forzando a la muñeca a una mayor aducción. Ocurre lo opuesto durante la aducción del cúbito, lo que automáticamente crea una muñeca en abducción. Cuando ocurre pronación de la mano, la parte distal del radio se cruza sobre el cúbito mientras el extremo distal se mueve hacia la parte anterior e interna; hacia el extremo de la pronación, la cabeza radial se desliza hacia la parte posterior (en la parte dorsal) sobre los huesos del carpo. Cuando ocurre supinación, la porción distal del radio se cruza de nuevo sobre el cúbito mientras el extremo distal se desplaza hacia la parte posterior (lateral); en el extremo de la supinación, la cabeza del radio se desliza hacia la parte anterior.

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Ejercicio de palpación El fisioterapeuta sostiene el codo flexionado de manera que el pulgar quede descansando sobre la mano radial. Al mismo tiempo, con la otra mano sujeta el antebrazo en una parte inmediatamente proximal a la muñeca y de manera alternativa la mueve en pronación y supinación. Se sienten los movimientos antes descritos cerca del final de la pronación completa (la cabeza radial se desliza hacia la parte posterior) y la supinación (la cabeza radial se desliza hacia la parte anterior). Esta palpación habrá de realizarse en un antebrazo sintomático «normal» lo mismo que en uno «disfuncional» de manera que se puedan notar las diferencias en los movimientos que se describieron con anterioridad.

PRINCIPIOS CLAVE (OSTEOPÁTICOS) PARA LA ATENCIÓN A LA DISFUNCIÓN DEL CODO, EL ANTEBRAZO Y LA MUÑECA (De Kappler y Ramey 1997, con modificaciones) ●

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La restricción menor (p. ej., en el potencial de deslizamiento) suele ser el único síntoma de disfunción en esta zona.

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La comparación bilateral pasiva de los movimientos de deslizamiento menor es un medio exacto para identificar estructuras anatómicas disfuncionales. La disfunción de la articulación cubitohumeral suele ser la principal característica, en tanto que la disfunción radiocubital es secundaria, tal vez primaria, en la disfunción del codo. Cualquier estado disfuncional de alguna articulación en el brazo ocasionará demandas de adaptación a todas las demás articulaciones del brazo, lo que originará problemas de compensación. Si el paciente refiere síntomas en la muñeca, deberá examinarse el codo. Si está restringida la presión del codo después que se han tratado todas las manifestaciones cubitohumerales y si no hay inflamación, puede ser necesario prestar atención a las articulaciones radiocubitales (por lo general, la articulación proximal). La disfunción de la parte posterior de la cabeza radial es común después de una caída hacia delante sobre la palma de la mano estirada, en tanto que una disfunción de la parte anterior de la cabeza radial es común después de una caída hacia atrás sobre la palma de la mano estirada con el brazo extendido.


Cuadro 13.15 Distonía focalizada de la mano (DFM): «lesión por esfuerzo repetitivo» (Byl 2006) La Dra. Nancy Byl (2006) realizó un estudio acerca de los efectos del movimiento repetitivo e inapropiado sobre la función de la mano. Las notas sobre este tema, según se muestra más adelante, en gran parte están basadas en sus años de investigación y observaciones. La distonía focalizada es un trastorno de movimiento que afecta a más de un millón de individuos en los EE. UU. (Marsden y Sheehy 1990). En contraste con la distonía generalizada, que puede afectar a todo el cuerpo, las distonías focalizadas se presentan cuando se realiza una tarea motriz específica, por lo general con solo una parte del cuerpo. Cuando los pacientes tratan de llevar a cabo esa tarea como objetivo, experimentan contracciones concomitantes involuntarias de músculos flexores y extensores (Altenmueller 1988). Al ocurrir esto, se altera la capacidad para realizar movimientos finamente graduados y sucesivos y es reemplazada por movimientos burdos no controlados (Rosenbaum y Jankovic 1988). En algunas personas, una DFM persistente se manifiesta únicamente en el contexto de una postura y tarea específica; en otras, puede generalizarse lentamente a otras posturas y usos relacionados de la mano y, finalmente, puede discapacitar toda la mano (Utti et al 1995). Aunque el trastorno acostumbra a ser indoloro, algunos pacientes pueden tener espasmos dolorosos y otros experimentan un aumento en la sensibilidad o una sensación de pesadez o incluso entumecimiento de la extremidad afectada. La DFM típicamente sobreviene durante la adultez y se ha comunicado en casi un 0,5% de los oficinistas y entre un 7 y un 25% de los músicos (Hochberg y Hochberg 2000, Lim y Altenmuller 2001, Tubiana 2003). En la mayoría de los casos, los movimientos repetitivos realizados en el trabajo parecen representar un factor de riesgo importante para este trastorno (Hochberg et al 1990). Las pruebas de microtraumatismo por el uso excesivo repetitivo de la extremidad superior son convincentes. El reposo, los medicamentos antiinflamatorios, el cambio en la biomecánica y una buena ergonomía suelen ser modalidades de tratamiento eficaces. Lamentablemente, algunos individuos deben seguir trabajando pese a sus síntomas y el descanso es una opción limitada en tales casos. Por consiguiente, la lesión por el esfuerzo repetitivo se vuelve crónica y ocurren cambios degenerativos en los tendones y en los músculos (Barbe et al 2003), restringiendo la movilidad de los tejidos blandos y

de las articulaciones (Barr y Barbe 2002), junto con compresión de los nervios periféricos (Stock 1991). En algunos casos de traumatismo acumulado, sobreviene dolor neuropático crónico (Vilkari-Juntura y Silvertein 1999). En otros casos se comunica fatiga y torpeza de la mano, a menudo aunados a temblor (Fernández-Alvárez et al 2003). Si bien puede haber factores de riesgo musculoesqueléticos preexistentes (p. ej., una disminución en la amplitud del movimiento de separación, pronación y supinación de los dedos o en la rotación externa del hombro), factores psicológicos (perfeccionismo, perseverancia, paciencia, ansiedad) o factores sociales (estrés en el trabajo o personal) a menudo también se asocian al origen de la distonía focalizada de la mano. Cada vez hay más pruebas de degradación de la representación somatosensorial de la mano en pacientes con movimientos distónicos de la mano. Si el origen es un aprendizaje anómalo con degradación de la mano cortical en el cerebro, el tratamiento habrá de incluir estrategias para la readaptación basada en el aprendizaje a fin de reorganizar el cerebro (Sanger y Merzenich 2000).

Etiología de los calambres de la mano de origen laboral: aprendizaje anómalo Los individuos que llevan a cabo tareas que necesitan movimientos intensivos y repetitivos (p. ej., trabajar en un ordenador, tocar un instrumento musical, lanzar una pelota, atornillar, jugar al golf) al parecer tienen un mayor riesgo de distonía focalizada de la mano. ●

● ●

Los artistas a menudo refieren haber logrado un nuevo alto nivel de desempeño utilizando nuevas técnicas o un nuevo instrumento y rápidamente presentan posturas involuntarias, anormales al final de la amplitud de los dedos, por lo que se vuelve imposible el desempeño musical normal (Altenmuller 2003). Se ha planteado la hipótesis de que la distonía, sobre todo la distonía focalizada del cuello, es genética (Ozelius et al 1997). Tanto en la distonía general como en la focalizada, también hay pruebas importantes indicativas de un desequilibrio de las vías inhibitorias y excitatorias en el globo pálido y la sustancia negra (Black et al 1998). Continúa


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Algunos investigadores informan que la distonía de la mano podría obedecer a una disfunción motriz cortical (Toro et al 2000), una degradación en el tálamo sensorial (Lenz y Byl 1999) o una alteración en la activación sensorial cortical, la representación somatosensorial o la percepción espacial (Tinazzi et al 2003). Otros investigadores refieren la sincronía anormal de los impulsos somatosensoriales (Murase et al 2000), la desincronización presináptica anormal del movimiento, la descarga anormal de aferentes de usos musculares (Toro et al 2000) o la alteración de la inhibición en la médula espinal (Chen et al 1995). Algunos investigadores han documentado pruebas indicativas de que la DFM se presenta como una consecuencia de traumatismo periférico, compresión de nervios periféricos o restricciones anatómicas en el tejido blando (Weiner 2001).

La hipótesis más controvertible es que la DFM es consecuencia de un aprendizaje anómalo (Byl et al 2000). Byl y Melnick (1997) propusieron la hipótesis del aprendizaje sensoriomotor como una causa de la DFM relacionada con el trabajo. Esto señala que el uso repetitivo, la descarga simultánea, el acoplamiento de múltiples señales sensoriales y la coactivación voluntaria de los músculos originan una degradación de la representación cortical sensorial de la mano y alteraciones en la retroalimentación sensoriomotriz (Xerri et al 1999). Sanger y Merzenich (2000) se explayaron en esta hipótesis, proponiendo un modelo computacional multisistema integrado para explicar el origen de la DFM. Si el circuito sensoriomotor y el neural que conectan los núcleos corticales profundos, los ganglios basales y el tálamo se encuentran inestables, entonces podría desarrollarse una distonía focalizada o general, lo que depende de la magnitud del desequilibrio en múltiples sistemas sensoriales y motores (Sanger y Merzenich 2000). El modelo computacional podría explicar por qué los síntomas: 1. Se presentan en individuos por lo demás sanos que llevan a cabo movimientos repetitivos que requieren mucha atención. 2. Evolucionan de manera variable con el tiempo. 3. Aparecen sólo durante el desempeño de una tarea de movimientos distónicos con un objetivo específico, persistiendo aun cuando ya no se realiza en forma repetitiva tal tarea. 4. Disminuyen, pero no se alivian, con fármacos que agotan la dopamina o con toxina botulínica. 5. Se asocian a alteraciones en las representaciones somatosensoriales, sensoriomotrices y motrices de la extremidad distónica. Basándose en la hipótesis de aprendizaje sensoriomotor integrada en el modelo computacional, el tratamiento apropiado debe ayudar a rediferenciar las representaciones corticales y subcorticales. Si la distonía es grave, puede ser necesario temporalmente romper el ciclo (p. ej., inyecciones de toxina botulínica) antes de que pueda implementarse eficazmente la readaptación. Esta readaptación debe basarse en los principios de la neuroplasticidad. Las conexiones patológicas deben desacoplarse y es necesario practicar movimientos selectivos para involucrar neuronas sensoriales específicas y pertinentes e incrementar los componentes del movimiento no correlacionados.

Examen Durante el examen musculoesquelético el paciente puede quejarse de debilidad, pero los músculos por lo general están fuertes a menos que hayan signos de compresión clara del nervio periférico con atrofia secundaria (p. ej., estrecho torácico, túnel cubital, túnel carpiano). Sin embargo, puede haber un desequilibrio en la fuerza, de manera que los músculos extrínsecos son excesivamente fuertes en comparación con los músculos intrínsecos (Byl et al 1996).


La postura deficiente es común (con la cabeza hacia delante y los hombros proyectados hacia delante) y también puede haber limitaciones en la amplitud al final del movimiento de separación de los dedos, la rotación del antebrazo o la rotación externa del hombro (Wilson et al 1993). El examen neurológico por lo general será normal (p. ej., reflejos tendinosos normales, buena coordinación, marcha estable, tacto leve normal) con algunas manifestaciones de neuropatía cubital pero con una conducción nerviosa normal (Charness 1993). Sin embargo, algunos individuos advierten un agravamiento de los temblores fisiológicos normales, excitabilidad incontrolable y posiblemente algo de entumecimiento en las yemas de los dedos cuando se colocan sobre la superficie elegida como objetivo. Estos pacientes también pueden tener un desempeño deficiente en tareas que exigen una discriminación sensorial cortical (p. ej., estereognosis o grafestesia) (Byl et al 1996).

Tratamiento Hasta el momento, no hay estrategias de intervención que sean 100% eficaces para restablecer el control motor normal en pacientes con DFM. Las inyecciones de toxina botulínica o de baclofeno disminuyen la gravedad de los calambres distónicos al interferir en los signos neurales del músculo (Van Hilten et al 2000). El tratamiento quirúrgico como la descompresión nerviosa en el codo o en la muñeca puede ser de utilidad (Charness et al 1996). Se ha intentado con resultados limitados la liberación quirúrgica del retináculo o de la fascia apretados. A veces se utiliza la implantación quirúrgica de estimuladores en la parte profunda del cerebro en pacientes con distonía focalizada de la mano. Ninguno de estos métodos farmacológicos o quirúrgicos realmente se dirige específicamente a la degradación somatosensorial definida. Las estrategias de ejercicio conservador basadas en los principios de la neuroplasticidad se han intentado como alternativas, o como métodos complementarios, al tratamiento farmacológico y quirúrgico. Algunos de estos métodos de aprendizaje incluyen el tratamiento inducido con constricción (también denominado resincronización motriz sensorial) (Candia et al 2003), readaptación de la sensibilidad (Tubiana 2003), técnicas de condicionamiento (Liversedge 1960), readaptación cinemática (Mai y Marguardt 1994), inmovilización (Priori et al 2001) y readaptación sensoriomotora basada en el aprendizaje (Byl et al 2000). Si bien se han llevado a cabo algunas investigaciones limitadas sobre estas técnicas, ninguna se ha confirmado en ensayos clínicos aleatorizados. La validación más contundente para la readaptación conductual basada en el aprendizaje como el tratamiento de la DFM está basada en pruebas derivadas de las ciencias básicas que señalan que el sistema nervioso central es adaptable y que la distonía focalizada de la mano puede deberse a un aprendizaje anómalo. Las personas que se rehabilitan satisfactoriamente son las que pueden suspender las actividades que originan los movimientos anormales, integrar una biomecánica normal, saludable, libre de estrés, en el uso funcional de la mano, y crear un entorno positivo y de apoyo, controlar el estrés, utilizar una ergonomía satisfactoria, involucrarse en actividades que confieren bienestar y acondicionamiento físico y que pueden realizar un programa de readaptación sensoriomotriz basado en el aprendizaje para reorganizar los mapas somatosensoriales de la mano. En este contexto, los autores de esta obra sostienen vehementemente que los métodos de TNM –como los descritos en este capítulo– que evalúan y ayudan a la normalización de los patrones de disfunción de los tejidos blandos y de estructurales óseas pueden crear un trasfondo complementario de utilidad para la readaptación de uso apropiado.

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PRUEBAS ACTIVAS Y PASIVAS PARA EL MOVIMIENTO DE LA MUÑECA PRECAUCIÓN: Evitar las pruebas (activas o pasivas) de la amplitud del movimiento si existe la posibilidad de luxación, fractura, alteraciones patológicas avanzadas o lesión grave de tejidos blandos (desgarro).

505

Se pueden utilizar las pruebas de amplitud de movimiento, tanto activas como pasivas, para evaluar los límites del movimiento de la articulación de la muñeca. Es posible la comparación bilateral, realizando la acción a cada lado en forma simultánea en la mayoría de los casos. Si las pruebas activas muestran una amplitud normal sin dolor ni molestia, por lo general no son necesarias las pruebas pasivas. Cabe recordar los datos y

30° 40–45°


A

15°

85°

55°

85°

C

B

Figura 13.99 La amplitud del movimiento de la articulación de la muñeca. A: Desviación cubital y radial. B: Flexión y extensión. C: Mecánica de paralelogramo de los movimientos de la muñeca y movimientos cubitales.


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B

A

Figura 13.100 Pruebas de fuerza para los flexores (A) y los extensores del carpo (B). las recomendaciones ofrecidas en el capítulo 11, pp. 254-255, en el sentido de que si bien un solo movimiento en una situación de prueba puede no ocasionar síntomas o evidencia de disfunción, los movimientos repetitivos reproducen «lo real» y es más probable que proporcionen más información. Las pruebas de la amplitud del movimiento activo y pasivo para la muñeca deberán mostrar: ● ● ● ●

Flexión (85°). Extensión (85°). Desviación cubital (45°). Desviación radial (15°).

●

Pruebas de tensión de la muñeca ●

Consejos para la evaluación ●

●

●

●

Las restricciones que tienen una sensación final dura al evaluar la amplitud del movimiento pasivo suelen estar relacionadas con alguna articulación. Las restricciones que tienen una sensación final más blanda, con un rebote leve todavía presente al final de la amplitud del movimiento, suelen deberse a disfunción de tejidos blandos extraarticulares. Kaltenborn (1989) señala que si un movimiento pasivo y un movimiento activo en la misma dirección producen síntomas de dolor, esto indica un problema óseo. Sin embargo, si un movimiento pasivo en una dirección y un movimiento activo en la dirección opuesta producen síntomas (p. ej., dolor), esto indica un problema de tejidos blandos.

●

Las pruebas de supinación y pronación del antebrazo se enuncian con el codo en la p. 488.

PRUEBAS DE REFLEJOS Y DE FUERZA

Pruebas de fuerza ●

El paciente empuña la mano y la mueve a una posición de flexión. Estabilizando la parte proximal de la muñeca con una mano y cubriendo la mano empuñada con la otra, el fisioterapeuta trata de extender la muñeca en contra de la


resistencia. Con esto se evalúa la fuerza del palmar mayor y del cubital anterior. La inervación se deriva de C7, C8 y T1 (fig. 13.100A). El fisioterapeuta sostiene la mano empuñada y extendida del paciente (fig. 13.100B) y ofrece resistencia a medida que el paciente trata de extender esto. Con ello se evalúa la fuerza del primer radial externo y segundo radial externo y el cubital posterior. La inervación proviene de C6 y C7 (v. fig. 13.100B).

●

El fisioterapeuta sostiene la muñeca en una mano y con la otra mueve la mano del paciente, con los dedos relajados, en flexión y extensión. Si sobreviene dolor, existe una amplia gama de causas posibles, entre las que se incluyen esguinces, fracturas, tendinitis, cambios artríticos o subluxación. Si no se comunica dolor y se repiten los mismos movimientos con el paciente ofreciendo resistencia y luego aparece dolor, probablemente existe una disfunción de tejidos blandos (distensión, tendinitis, etc.). Se le recuerda al lector los consejos previos (pp. 254-255) con relación a repetir las pruebas varias veces y de reproducir situaciones «de la vida real». Tales tácticas son más informativas que sólo el hecho de llevar a cabo las pruebas. El fisioterapeuta sostiene la muñeca en una mano y con la otra mueve la mano del paciente en desviación radial y cubital (abducción y aducción). Si aparece dolor, existe una amplia gama de posibilidades, entre ellas esguince, fractura, tendinitis, cambio artrítico o subluxación. Si no se refiere dolor y se repiten los mismos movimientos mientras el paciente ofrece resistencia y luego sí aparece el dolor, probablemente existe una disfunción de tejidos blandos (distensión, tendinitis, etc.). Kappler y Ramey (1997) señalan que las restricciones al traslado (deslizamiento) suelen ser el único indicio de disfunción, produciendo dolor o, cuando la articulación de una mano y muñeca, mostrando una limitación al compararse con la misma articulación de la otra mano y muñeca.

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●

Es útil realizar pruebas pasivas de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas para examinar el deslizamiento anteroposterior, el deslizamiento mediolateral y los potenciales de rotación interna y externa, ninguno de los cuales puede iniciarse con la acción muscular directa. La disfunción más común que afecta a las articulaciones carpometacarpianas (además de la del pulgar), de acuerdo con Kappler y Ramey (1997), se pone de manifiesto por una restricción en la capacidad para el deslizamiento en dirección ventral, como ocurriría si el dedo se estuviese moviendo en extensión.

Cuadro 13.16 Posibilidades de compresión de nervios La compresión del nervio cubital puede ser producida por la «arcada de Struthers», un arco fascial denso que se encuentra cerca del codo, el cual puede ocasionar síntomas similares a los del síndrome del túnel cubital, por ejemplo, dolor en el epicóndilo interno con puntos fulgurantes acompañantes hacia el meñique y la porción cubital de la mano (Cailliet 1996). El cubital anterior puede comprimir el nervio cubital, por cuanto discurre profundo a este músculo y superficial al flexor común profundo de los dedos. Asimismo, un músculo anómalo inconstante, el ancóneo epitroclear (Simons et al 1999), puede ocasionar compresión del nervio cubital. La compresión del nervio radial puede ser ocasionada por la porción larga del tríceps, el supinador corto y el segundo radial externo, y también por un músculo palmar mayor corto anómalo. La compresión del nervio mediano puede ser ocasionada por el pronador redondo, el flexor común superficial de los dedos o un flexor superficial de los dedos propio del índice anómalo. La compresión del nervio dentro del túnel carpiano puede deberse a subluxación de los huesos del carpo, tejido cicatricial o crecimiento de los tendones flexores.

GANGLIÓN Se considera que la aparición de un edema quístico cerca de una vaina tendinosa o de una articulación se debe a un proceso protector relacionado con la tensión repetida o con traumatismo (Schafer 1987). Los quistes en la región de la mano o la muñeca (también, raras veces, presentes en el tobillo o el pie) suelen conocerse como gangliones y están formados por una cubierta fibrosa externa dura y una capa sinovial interna que rodea a un fluido espeso. Los síntomas que dependerán de la ubicación, y de si el quiste interfiere en la función normal o en la circulación, consisten en malestar constante, debilidad (tal vez de la fuerza del empuñamiento) y un edema deforme. A veces ocurre una dispersión espontánea. Tradicionalmente se recomendaba un golpe firme con la Biblia de la familia para romper el quiste y dispersar el edema. Los autores NO recomiendan este método pero no tienen recomendaciones incruentas específicas. La aspiración del ganglión suele ser temporal en tanto que la escisión es más permanente. Cyriax (1982) advierte que los que ocurren entre el segundo y el tercer hueso metacarpiano a menudo se confunden con artritis reumatoide y, en referencia a estos gangliones específicos, señala: «La acupuntura brinda un alivio permanente; aún no he visto una recidiva».

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO El síndrome del túnel carpiano se define como la compresión del nervio mediano dentro del túnel carpiano (v. también p. 489). La compresión del nervio puede ser ocasionada por: ● ●


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Subluxación de los huesos del carpo (semilunar específicamente). Tejido cicatricial. Presión excesiva dentro del túnel a consecuencia de un crecimiento de los tendones de los flexores. Tejido anormal, como osteofitos o tumores dentro del canal. Retención excesiva de fluido.

La fisioterapeuta Barbara Ingram-Rice (1997) enuncia los siguientes factores de riesgo para el desarrollo del síndrome del túnel carpiano: ● ●

●

Uso del ordenador (o de cualquier trabajo que exija una destreza repetitiva con el dedo) durante más de 2-4 h al día. Interrupciones para descanso infrecuentes (recomienda 3-5 min cada 30 min para estirar el cuello, los hombros y las extremidades superiores). Articulaciones hipermóviles, ya que su inestabilidad vuelven a estas articulaciones más susceptibles a la lesión.


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● ● ●

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Postura deficiente, lo que incluye hombros redondeados y la cabeza proyectada hacia delante, lo cual favorece la compresión de nervios. Técnica deficiente en la actividad y el trabajo, como sostener el auricular del teléfono cerca del oído con el hombro, posturas sedentes deficientes o una pantalla de ordenador a un ángulo no ideal. Estilo de vida sedentario, lo que lleva a una disminución general del grado de acondicionamiento físico. Entorno de trabajo estresante, lo que lleva a la persona a trabajar con más intensidad, no con más inteligencia. Artritis, diabetes, enfermedades del tiroides u otros trastornos médicos importantes pueden acentuar la respuesta del individuo a la tensión repetitiva. Uñas de los dedos largas, que producen el empleo inadecuado de las puntas de los dedos. Consumo excesivo de alcohol o tabaco, lo que disminuye la capacidad del cuerpo para reparar la lesión de los tejidos. Sobrepeso, ya que un aumento en el tejido adiposo puede disminuir el espacio en el túnel y la persona preobesa tiene menos probabilidades de adaptar en forma apropiada el mobiliario que utiliza para su trabajo.

Ingram-Rice (1997) señala que la prevención es la mejor medida y resalta la necesidad de diseñar ergonómicamente el lugar de trabajo, lo que incluye la altura de la mesa, la relación de la silla con la mesa, la colocación del ordenador y el teléfono (de ser posible, uso de juego de auriculares) y el empleo de un banquillo para el pie. También recomienda: Otra herramienta excelente para los operadores de ordenadores es un programa [de ordenador} llamado ExerciseBreak. Este programa detendrá el trabajo a intervalos predeterminados y llevará al individuo a realizar una serie de ejercicios determinados de antemano. De esta manera el individuo no olvida hacer los ejercicios1. 1 Exercise Break, Hopkins Technology, 421 Hazil Lane, Hopkins, MN 55343, 1-800-97-9211.

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Se dispone de guardadores de pantalla ergonómicos (a menudo gratis) y una búsqueda por Internet ofrecerá al lector la posibilidad de tener acceso a tal programa y adquirirlo. Lamentablemente, en los últimos años, el síndrome del túnel carpiano se ha vuelto un diagnóstico general para muchos problemas de la mano y la muñeca sin que se realicen pruebas precisas de disfunción del nervio mediano para confirmar esta observación. Asimismo, puesto que muchos PG en los músculos del hombro, el cuello y el antebrazo pueden reproducir los síntomas del síndrome del túnel carpiano, estas regiones justifican evaluación. Aunque el síndrome del túnel carpiano sigue siendo el síndrome de compresión de nervio más frecuente en la extremidad inferior, el síndrome del túnel cubital (p. 489) ocupa el segundo lugar (Simons 1999) en virtud del aumento en el uso de ordenadores, lo que trae consigo una posición deficiente de la mano y el brazo.

Causas del síndrome del túnel carpiano ●

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La explicación más ampliamente aceptada es que este trastorno se debe a una compresión neural que afecta al nervio mediano. En este modelo se considera que las causas varían desde un aumento en el volumen estructural del nervio hasta una estenosis del tamaño del túnel. Suele haber un antecedente de traumatismo en la zona. Otras posibilidades etiológicas son: 1. Artritis cervical como un precursor del síndrome del túnel carpiano (Hurst 1985), lo que señala que siempre debe evaluarse, y tratarse si es apropiado, la mecánica cervical. 2. Congestión venosa y linfática (Sunderland 1976), lo que indica que debe normalizarse la circulación sanguínea y linfática por medio de la atención a los tejidos blandos y también al tono simpático excesivo, posiblemente mediante la corrección de la disfunción torácica superior y costal. 3. Alteración vasomotriz a consecuencia de la disfunción torácica superior (Larson 1972). 4. Interferencia en el flujo axoplásmico (v. cuadro 3.1) a consecuencia de la compresión menor en alguna parte en el trayecto del nervio mediano, lo que desencadena la evolución de cambios de desnervación distante y síntomas (Upton y McComas 1973).

Síntomas ●

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Los síntomas comprenden dolor y entumecimiento, más intensos por la noche, debilidad, edema e hipertrofia muscular. La eminencia tenar puede manifestar atrofia. Puede haber dificultades para la pronación y la supinación del antebrazo. La compresión manual directa o la percusión del túnel carpiano (signo de Tinel) suele provocar síntomas, pero éstos pueden confundirse con la respuesta normal a la percusión de un nervio y, en la actualidad, hay quienes consideran que es una prueba no fiable (Cailliet 1994). Cuando sostener la muñeca en una posición de flexión completa produce sensación de hormigueo y entumecimiento (parestesias) en la distribución del nervio mediano (dedos del lado radial de la mano), esto se considera un signo más fiable (v. también más adelante prueba de Phalen) del síndrome del túnel carpiano.


● ●

El diagnóstico se confirma mediante pruebas de conducción nerviosa y electromiográficas. Si tales pruebas son negativas y persisten los síntomas, puede estar operando uno de los patrones etiológicos mencionados con anterioridad.

Pruebas para el síndrome del túnel carpiano 1. Prueba de Phalen. El paciente coloca el dorso de las dos muñecas flexionadas entre sí y aplica presión (leve) durante 1 min. El aumento de los síntomas (dolor, entumecimiento, etc.) es un signo positivo (fig. 13.101A). 2. Prueba de Tinel. El paciente tiene el codo flexionado y la mano en supinación. El fisioterapeuta percute la superficie volar de la muñeca con un martillo de reflejos amplio o la punta de un dedo índice (con la uña recortada). Si se presenta dolor en todos los dedos además de en el meñique, es muy probable que se trate de un síndrome del túnel carpiano (fig. 13.101B). 3. Prueba de la plegaria oriental. El paciente extiende por completo los dedos y el pulgar de cada mano en abducción y coloca las palmas juntas. Si no se pueden tocar los pulgares, esto indica parálisis del abductor corto propio del pulgar a consecuencia de una parálisis del nervio mediano como resultado de un síndrome del túnel carpiano (fig. 13.101C).

Pruebas de la muñeca relacionadas 1. Prueba de Oschner. Se pide al paciente que una las palmas de las manos entrelazando los dedos de manera que sus superficies palmares descansen sobre el dorso de la mano opuesta. Si el dedo índice en el lado sospechado no se puede presionar de esta manera, esto indica una parálisis de nervio mediano. Es probable que la lesión se encuentre en la ramificación del nervio para inervar el flexor superficial común de los dedos, o por encima de ella (fig. 13.102). 2. Prueba de Froment. Si el nervio cubital está paralizado, el paciente no podrá formar una «O» con el pulgar y el índice. 3. Prueba de «pellizco» y signos de compresión del nervio cubital. Si el nervio cubital está comprimido habrá debilidad en la capacidad para «pellizcar», debilidad en la abducción del pulgar (posición de autostop) e incapacidad para flexionar activamente las articulaciones metacarpofalángicas. Puede observarse atrofia de los interóseos. 4. Prueba del brazalete. El fisioterapeuta rodea la muñeca del paciente con sus dedos pulgar e índice y aplica una firme compresión al extremo distal del radio y el cúbito. Si el paciente informa un dolor agudo en la muñeca o que se irradia al brazo o al antebrazo, se sospechará una artritis reumatoide.

FALANGES Los movimientos de los dedos se describen en relación con el eje de la mano y no del cuerpo entero. En otras palabras, la mano posee su propia línea media, la cual cursa longitudinalmente a lo largo del tercer hueso metacarpiano y el dedo medio (rayo). La aducción y la abducción de los dedos, incluido el pulgar, están en relación con la línea media, de modo que separar los dedos entre sí constituye una abducción y aproximarlos, una aducción.

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A

C

B


Figura 13.101 Pruebas para el síndrome del túnel carpiano. A: Prueba de Phalen. B: Prueba de Tinel. C: Posición de plegaria oriental.

Las articulaciones metacarpofalángicas constan de una superficie irregularmente convexa que se articula con una «concavidad» poco profunda, la cual permite un movimiento considerable. En cambio, las falanges son articulaciones en gozne y se limitan a la flexión y la extensión. Al igual que los metacarpianos, las falanges poseen una base proximal, una diáfisis y una cabeza (distal), convenientemente diseñada para apilarse una tras otra. Los dedos constan de tres falanges, una a continuación de la otra, excepto en el caso del pulgar, que presenta dos. ●

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Figura 13.102 Prueba de Oschner. La parálisis del nervio mediano se pone de manifiesto si no se puede flexionar el dedo índice.


El extremo proximal de la falange proximal incluye una carilla oval cóncava que se ajusta a su cabeza convexa, asociada al metacarpiano. El extremo distal (cabeza) de la falange proximal presenta una acanaladura suave (similar al surco de una polea) que recibe la base de la falange media. La base de la falange media posee dos carillas cóncavas con un suave reborde entre ellas, para ajustarse al surco antes mencionado.

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La cabeza de la falange media es similar a la cabeza de la falange proximal, con una acanaladura de polea para recibir la falange distal. La falange distal se adapta al surco antes mencionado, en tanto que presenta una cabeza no articular portadora de una tuberosidad palmar rugosa para la fijación de las yemas de los dedos.

LIGAMENTOS CARPOMETACARPIANOS (SEGUNDO, TERCERO, CUARTO Y QUINTO) ●

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Los ligamentos dorsales conectan los huesos del carpo con los metacarpianos en la superficie dorsal, cursando en dirección transversa de un hueso a otro. Los ligamentos palmares conectan a los huesos del carpo y a los metacarpianos en la superficie palmar, discurriendo en dirección transversa de un hueso a otro. Los ligamentos interóseos conectan los bordes distales contiguos de los huesos grande del carpo y ganchoso con las superficies adyacentes del tercer y cuarto metacarpianos. La membrana sinovial suele ser una continuación de las articulaciones intercarpianas.

A

LIGAMENTOS METACARPOFALÁNGICOS ●

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Los ligamentos palmares son estructuras fibrosas gruesas en las superficies palmares de las articulaciones entre los ligamentos colaterales con los cuales se conectan. También se fusionan con los ligamentos transversos profundos de la palma. Los ligamentos metacarpianos transversos profundos constan de tres bandas cortas y anchas que conectan los ligamentos palmares de la tercera, cuarta y quinta articulaciones metacarpofalángicas. Los ligamentos colaterales son cordones fuertes y redondeados que discurren a los lados de las articulaciones insertados en el tubérculo en la parte lateral de la cabeza de los huesos metacarpianos y que pasan en dirección oblicua hacia la parte distal para insertarse en la superficie ventral de la base de la falange.

30–40º

B

Figura 13.103 A y B: Amplitud de la flexión y la extensión de las articulaciones metacarpofalángicas. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

Las amplitudes de los movimientos interfalángicos (de los dedos) deberán ser: ●

AMPLITUD DE MOVIMIENTO Las amplitudes de los movimientos metacarpofalángicos (de los dedos) deben ser las siguientes: ●

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● ● ● ● ●

Flexión: aproximadamente 90°, con el dedo índice quedando inmediatamente antes de los 90° y cada dedo aumentando progresivamente. Extensión: desde algunos grados hasta 40° de movimiento activo y hasta 90° de movimiento pasivo en individuos con ligamentos laxos (Kapandji 1982). Aducción: relativamente pequeña, insignificante en la flexión. Abducción: relativamente pequeña, insignificante en la flexión. Circunducción: representa una combinación de las cuatro anteriores, lo que produce un cono de circunducción. Rotación pasiva: 60°. Rotación activa: limitada durante la flexión-extensión; máxima en el dedo más pequeño.


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●

Flexión: 1. Articulación interfalángica proximal: mayor de 90° (aumenta desde el segundo hasta el quinto dedo). 2. Articulación interfalángica distal: levemente menor de los 90° (aumenta desde el segundo hasta el quinto dedo). Extensión: 1. Articulación interfalángica proximal: ninguna. 2. Articulación interfalángica distal: ninguna o muy pequeña. Movimiento laterolateral pasivo leve.

PULGAR Cinco estructuras óseas (escafoides, trapecio, un metacarpiano y dos falanges) constituyen la columna osteoarticular del pulgar. Las cuatro articulaciones combinadas de la columna permiten los movimientos de flexión-extensión, abducciónaducción, rotación y circunducción. Además, el pulgar está

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C A

B

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P

C

Figura 13.104 A-C: Amplitud de movimiento de las articulaciones falángicas. Reproducida con autorización de Kapandji (1998).

unido en una parte mucho más proximal a la mano que los dedos, lo que le confiere una ventaja estructural formidable. Kappler y Ramey (1997) resumen el potencial extraordinario del pulgar: La articulación carpometacarpiana del pulgar es […] una articulación de tipo de silla de montar, contando con una superficie articular cóncava y otra convexa. Esta configuración permite los movimientos angulares en casi cualquier plano con la excepción de la rotación axial limitada. Solamente una articulación de esfera y concavidad tiene más movimiento que la articulación carpometacarpiana del pulgar. Dado que tiene un movimiento muy satisfactorio, es más probable una distensión por compresión o esguince de los ligamentos que una disfunción somática.

LIGAMENTOS DEL PULGAR ●


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El hueso metacarpiano del pulgar se conecta con el trapecio por los ligamentos lateral, palmar y dorsal, y también por el ligamento capsular. El patrón disfuncional más frecuente del pulgar se relaciona con el esfuerzo o la torsión de sus ligamentos por compresión.

AMPLITUD DE MOVIMIENTO EN LAS ARTICULACIONES DEL PULGAR ●

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Flexión metacarpiana a 50°: el movimiento es paralelo al plano de la palma, de modo que el lado cubital del pulgar cruza esta última, barriéndola. Extensión metacarpiana de 0°: «la extensión relativa» mueve el pulgar de regreso a su posición neutra desde cualquier punto de flexión; sin embargo, el pulgar no debería extenderse más allá de la posición neutra. Flexión metacarpofalángica a 50°. Extensión metacarpofalángica 0°. Flexión interfalángica a 90°. Extensión interfalángica a 20°.


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Abducción palmar a 70°: se produce en la articulación carpometacarpiana y es perpendicular al plano palmar. Abducción palmar 0°. Abducción radial a 90°: es paralela al plano palmar. Aducción radial 0°. La oposición es un movimiento compuesto de circunducción del primer metacarpiano, rotación interna del pulgar (como un todo) y extensión máxima de la articulación interfalángica, con movimientos de la articulación metacarpofalángica en diversos grados.

EXAMEN DEL MOVIMIENTO DEL PULGAR ●

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Se pide al paciente que toque con la punta del pulgar la base de su dedo meñique y la punta de cada dedo y que movilice en abducción el pulgar tanto como pueda. Si se observa alguna restricción, deben palparse los músculos que controlan el pulgar. Además, debe evaluarse pasivamente las dos articulaciones del pulgar en todas las direcciones de movimiento, incluido el deslizamiento (traslado).

DISFUNCIÓN Y EVALUACIÓN Entre las disfunciones del pulgar se cuentan las torceduras o esguinces asociados a caídas, los golpes con el puño cerrado, las consecuencias del juego de bolos (que también puede producir lesión neurológica del nervio digital causada por el borde del agujero de la bola) y los esfuerzos crónicos, que pueden asociarse al uso excesivo en los videojuegos. Schafer (1987) informa que el PG más común de la región es el del aductor del pulgar. En caso de cualquiera de estos cuadros de presentación es esencial la cuidadosa evaluación de las restricciones articulares; la evaluación de las modificaciones musculares (entre ellas la infiltración fibrótica, la debilidad y los respectivos acortamientos de flexores y extensores) y de la influencia de las articulaciones relacionadas (codo, hombro, regiones dorsal superior y cervical) ayudarán a formular un programa terapéutico.

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D

A

E

B

F

G C

Figura 13.105 A: El pulgar en posición neutra. B: Flexión de la articulación interfalángica. C: Flexión de la articulación interfalángica y metacarpofalángica. D: Aducción radial. E: Abducción palmar. F y G: Abducción radial.

PREPARACIÓN PARA EL TRATAMIENTO Los flexores del carpo y de los dedos (junto con los pronadores ya descritos en relación con la región del codo (v. p. 488) se encuentran todos en la superficie anterior (flexora) del antebrazo, distribuidos en dos capas. Los flexores de la capa superficial tienen su origen principalmente en el epicóndilo interno del húmero, en tanto que los de la capa profunda provienen del cúbito y del radio. La capa más superficial incluye cubital anterior, palmar mayor, pronador redondo, palmar largo y flexor común superficial de los dedos. (Nota: El flexor común superficial de los dedos se incluye en la capa superficial aun cuando está casi completamente cubierto por los demás músculos superficiales.) La capa más profunda consta del flexor profundo común de los dedos, el flexor largo propio del pulgar y el pronador cuadrado (descrito con el codo). Los extensores se presentan en dos capas sobre la superficie posterior, originándose muchos de ellos en el epicóndilo externo del húmero. En la superficie de la cara posterior del antebrazo se haya el supinador largo y el ancóneo (los dos descritos con el


codo), el primero y el segundo radial externos, el cubital posterior, el extensor común de los dedos y el extensor propio del meñique. La capa más profunda contiene el supinador corto (descrito con el codo), el extensor largo y corto propio del pulgar, el abductor largo del pulgar y el extensor propio del índice. Los músculos del antebrazo también habrán de considerarse por lo que respecta a la función. Por ejemplo, aun cuando los pronadores y el supinador corto del antebrazo se encuentren en el antebrazo, se consideran primarios para el codo, ya que los movimientos que realizan ocurren dentro de esa articulación. Puesto que se encuentran durante la palpación del antebrazo, los pronadores y los supinadores se describen en relación con los otros músculos de esa región. Deberán evaluarse y, si es necesario, tratarse en relación con las disfunciones de la muñeca o la mano ya que es necesaria la función normal del codo para el uso normal de la mano. Asimismo, se ha demostrado que los PG alojados en los pronadores o los supinadores (y los del braquial anterior y del supinador largo y de muchos músculos del manguito del hombro) tienen zonas terminales en la muñeca, el pulgar o la mano (Simons et al 1999).

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TERMINOLOGÍA

INFLUENCIAS DISTANTES

Los músculos restantes del antebrazo son fácilmente identificados por la función ya que sus nombres denotan la acción que realizan. Lamentablemente, para el lector que se esfuerza por identificar la anatomía, a veces podría parecer que todos los músculos del antebrazo tienen el mismo nombre. El comprender por qué se les denomina de una u otra forma ayuda a desmitificar la aparente confusión puesto que la terminología comienza a volverse plausible. De hecho, el conocimiento de los términos a veces largos debería ayudar al fisioterapeuta a identificar y ubicar fácilmente los músculos. La siguiente terminología es básica para la nomenclatura del antebrazo y, si bien esta lista podría parecer simplista, se encontrará que las combinaciones de estos términos dan lugar al nombre de un músculo que, por lo general, no sólo identifica su función sino también su ubicación y el hecho de si tiene un músculo que lo asiste (como en el caso de largo y corto).

Al tratar el dolor y la disfunción de la mano y la muñeca es importante incluir el examen de la función y la disfunción (incluida la presencia de PG) de las regiones cervical, del hombro, del brazo y del codo y considerar los patrones combinados de varios PG en lugar de buscar sólo un PG que puede estar produciendo todo el dolor referido (o síndrome). Las zonas de dolor referido combinadas de los PG para los músculos del cuello y de la extremidad superior prácticamente no dejan ilesa ninguna parte de la porción distal del brazo por cuanto muchos de ellos tienen zonas de dolor referido en la muñeca, el pulgar o la mano. Simons et al (1999) ofrecen (al principio de cada sección) la cartografía regional de las zonas de dolor así como una lista de los músculos que refieren dolor hacia estas regiones. Estas listas pueden utilizarse como un resumen para considerar qué músculos tienen más probabilidades de referir dolor hacia una zona específica y son de gran utilidad cuando se dispone de escaso tiempo. Un examen detallado y un plan de tratamiento más efectivo también incluirán la evaluación de los músculos sinergistas y antagonistas que alojan PG, así como las evaluaciones del rango de amplitud y consideraciones relacionadas con la postura.

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Los músculos del carpo mueven únicamente la muñeca (el primer radial externo puede flexionar débilmente el codo). Los músculos digitorum mueven los dedos de la mano (y ayudan a la muñeca ya que también cruzan la articulación). Pollicis está relacionado con el pulgar. Indicis se refiere al dedo índice. Digiti minimi es el meñique. Los músculos radialis se encuentran en el lado radial (pulgar) del antebrazo. Los músculos ulnaris yacen en el lado cubital del antebrazo. Si hay un longus seguramente hay un brevis (versión más corta del músculo con una función similar al longus). Si hay un flexor, también hay un extensor (aunque si existen dos flexores, no necesariamente hay dos extensores).

Al considerar los nombres de los músculos rápidamente se puede descifrar qué significa cada término para ese músculo. Por ejemplo: ●


●

El cubital anterior se encuentra en el lado cubital de la superficie flexora (anterior) del brazo y sirve para flexionar la muñeca. El primer radial externo se encuentra en el lado radial de la superficie extensora (posterior) del antebrazo para activar la muñeca, y en alguna parte tiene un compañero, el segundo radial externo.

Puesto que la mayoría de los flexores se insertan en el epicóndilo interno y los extensores en el epicóndilo externo, rápidamente se puede identificar la anatomía considerando los términos utilizados. Este concepto es más aplicable para la musculatura del antebrazo que para cualquier otra región del cuerpo.

COMPRESIÓN NEURAL Los nervios mediano y cubital pueden quedar comprimidos por los músculos de la parte anterior del antebrazo, incluidos (para el nervio cubital) el palmar mayor, el flexor común superficial y el profundo de los dedos y (para el nervio mediano) el pronador redondo y el flexor común superficial de los dedos. La compresión del nervio radial (raras veces) es causada por un músculo palmar mayor corto anómalo (Simons et al 1999).


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TRATAMIENTO DE LA PARTE ANTERIOR DEL ANTEBRAZO Los músculos de la capa superficial de la parte anterior del antebrazo se tratan de manera conjunta y, a menos que esté contraindicado, se complementan con el tratamiento de la capa más profunda. Pueden necesitarse pruebas de fuerza y de debilidad y, en algunos casos, de longitud para poder identificar músculos disfuncionales. Las articulaciones relacionadas con los músculos que se revisan exigen evaluación de su influencia en los patrones de uso y síntomas manifiestos. La palpación manual, que comprende métodos de evaluación de TNM, constituye un medio directo para localizar las alteraciones en los tejidos, se encuentren éstos tensos, flácidos, fibróticos, edematosos o indurados, y para identificar si hay o no PG activos, de manera que permite dirigir el tratamiento a las estructuras más afectadas al igual que a las distantes que influyen en ellas.

PALMAR MENOR (figs. 13.106 y 13.107) Inserciones: Desde el tendón del flexor común en el epicóndilo interno hasta la fascia palmar (aponeurosis o fibras pretendinosas) y el ligamento transverso del carpo (retináculo flexor). Inervación: Nervio mediano (C7-C8 o T1). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Tensa la fascia palmar para ahuecar la mano; flexiona la muñeca; ayuda a la pronación en contra de la resistencia y (débilmente) ayuda a la flexión del codo (Simons et al 1999). Sinergistas: Para ahuecar la mano: Músculos tenares e hipotenares. Para la flexión de la muñeca: Cubital anterior, palmar mayor, flexores comunes superficial y profundo de los dedos.

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Bíceps

Braquial anterior Arteria humeral Nervio mediano Fascia común Nervio radial Aponeurosis bicipital Arteria cubital Nervio interóseo posterior Superior Arcada de Frohse Pronador redondo Supinador largo Arteria radial Palmar mayor Palmar menor Cubital anterior Flexor común superficial de los dedos (vientre radial) Flexor común superficial de los dedos

Pronador redondo

Palmar largo

Abductor largo del pulgar Flexor radial del carpo Arteria radial

Nervio mediano Arteria cubital Nervio cubital Retináculo flexor Aductor corto del pulgar Canal de Guyon Flexor corto del pulgar Palmar cutáneo

Aductor del pulgar Aponeurosis palmar

Figura 13.106 Capa superficial de la parte anterior del antebrazo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

Antagonistas: Para la flexión de la muñeca: Cubital posterior, segundo y primero radiales externos y músculos extensores de los dedos, del meñique y del pulgar.


Punzada en la palma y en la parte anterior del antebrazo. Diagnóstico de contractura de Dupuytren (v. más adelante). Dolor con la palpación de la palma de la mano, sobre todo al trabajar con una herramienta manual.

Notas especiales El palmar menor transcurre desde el epicóndilo interno hasta la palma, directamente superficial al flexor común superficial


Flexor cubital del carpo

Figura 13.107 PG comunes de la parte anterior del antebrazo. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

de los dedos, y su tendón se mantiene fuera del retináculo flexor (es el único tendón que lo hace). En cierto grado, separa la parte anterior del antebrazo en la superficie cubital y radial, ya que los músculos del carpo se encuentran a cada lado del palmar menor. El músculo se inserta ampliamente en la fascia palmar, la cual, a su vez, dirige las fibras hacia cinco grupos con orientación longitudinal, cada uno de los cuales se proyecta hacia un dedo (radio). El tendón del palmar menor transcurre directamente a través de la línea media de la muñeca. Puede no encontrarse en ninguno de los dos brazos y, cuando está ausente en un brazo, tiene el doble de probabilidades de no encontrarse en ambos lados que en un solo lado. Cuando existe el músculo, su tendón puede distinguirse más fácilmente del palmar mayor haciendo que el paciente coloque las yemas de los cinco dedos juntos, con las articulaciones metacarpofalángicas flexionadas y las falanges extendidas (como si se fuera a levantar una canica con los cinco dedos). La muñeca puede flexionarse en forma simultánea, lo cual hará que el palmar menor sea más distintivo o haga que sobresalga también el palmar mayor o ambas cosas a la vez. Si se extienden, entonces, en las articulaciones metacarpofalángicas (dedos en posición neutra, con la muñeca flexionada), el tendón del palmar corto se ablanda y el palmar mayor se vuelve más evidente. Aun cuando no se halle el músculo, siempre se encontrará su fascia palmar (Platzer 2004). Los PG en este músculo pueden simular la contractura de Dupuytren, un trastorno en el cual la fascia palmar se engruesa y se acorta, con la consiguiente contractura por flexión de los dedos. Taleisnik (1988) clasifica la enfermedad de la manera siguiente.

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Características de la contractura de Dupuytren

CUBITAL ANTERIOR

Etapa 1: Un nódulo de la fascia palmar que no incluye la piel, sin cambios en la fascia. Etapa 2: Un nódulo en la fascia con afección cutánea. Etapa 3: Igual que en la etapa 2, pero con contractura por flexión de uno o más dedos. Etapa 4: Igual que en la etapa 3, pero con contracturas de tendón y articulación.

Inserciones: Desde el tendón del flexor común en el epicóndilo interno del húmero y desde el borde interno del olécranon hasta el hueso pisiforme y mediante fibras ligamentosas en el hueso ganchoso y el quinto metacarpiano. Algunas fibras se fusionan con el retináculo flexor. Inervación: Nervio cubital (C7-C8). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexiona la muñeca; desvía la mano hacia el cúbito. Sinergistas: Para la flexión: Palmar mayor, flexor común superficial y profundo de los dedos, palmar menor. Para la desviación: Cubital posterior. Antagonistas: Para la flexión: Segundo y primer radiales externos y cubital posterior. Para la desviación: Palmar mayor y segundo y primer radiales externos.

Cailliet (1994) hace notar que, si bien puede ser necesaria la incisión quirúrgica de las bandas de fascia y piel, la mano puede perder hasta un 25% de su fuerza de sujeción como resultado de ello. También señala la disponibilidad de una intervención no quirúrgica, que consiste en una inyección de tripsina, quimotripsina A, hialuronidasa y lidocaína, aunada a la extensión forzada del dedo. Puesto que la evolución suele ser muy lenta, a menudo está indicada la observación y un tratamiento mínimo o nulo. Simons et al (1999) señalan que la herencia es un factor en la contractura de Dupuytren y recomiendan descartar los PG como parte del problema. Una característica distintiva es que si bien la contractura de Dupuytren puede ocasionar dolor palmar, sólo los PG en el palmar menor producen la sensación punzante. Simons et al describen la técnica de espray y estiramiento que abarca la parte anterior del antebrazo y la mano, lo que puede tener un efecto favorable. Pese al hecho de que el palmar menor no pasa a través del túnel carpiano, Keese et al (2006) señalan su capacidad para aumentar la presión en el canal intercarpiano durante la aplicación de carga y la extensión de la muñeca e indican que puede jugar un papel en el desarrollo del síndrome del túnel carpiano. La carga en el palmar menor aumenta la presión hidrostática del canal más que cualquier paso del tendón a través del túnel carpiano cuando la carga es superior a los 20° de extensión de la muñeca (Keir et al 1997). En este estudio, la carga en el palmar menor más allá de los 45° de extensión de la muñeca se relacionó con la máxima presión hidrostática absoluta en el túnel carpiano. Pese a los resultados de los estudios biomecánicos, el palmar menor todavía no es un factor de riesgo independiente que se haya demostrado en el síndrome del túnel carpiano.


PALMAR MAYOR Inserciones: Desde el tendón del flexor común en el epicóndilo interno del húmero y desde la aponeurosis antebraquial y los tabiques intermusculares hasta la base del segundo y tercer metacarpianos. Inervación: Nervio mediano (C6-C7). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), experimenta acortamiento cuando se tensa. Función: Flexiona la muñeca; desvía la mano hacia el radio (pulgar). Sinergistas: Para la flexión: Cubital anterior, flexores comunes superficial y profundo de los dedos y palmar menor. Para la desviación: Primer y segundo radiales externos. Antagonistas: Para la flexión: Cubital posterior y segundo y primer radiales externos. Para la desviación: Cubital anterior y cubital posterior.


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Indicaciones para el tratamiento de los flexores de la muñeca ● ● ●

Pérdida de la amplitud de movimiento o dolor con la extensión. Epicondilitis interna. Síndrome del túnel carpiano (algunos síntomas pueden deberse a PG alojados en los flexores de la muñeca).

El cubital anterior y el palmar mayor se activan en conjunto para flexionar con fuerza la muñeca, en tanto que en un lado funcionan con sus contrapartes extensoras para producir desviación radial y cubital de la mano al nivel de la muñeca. Puesto que estos dos músculos se originan en el tendón común del epicóndilo interno, habrán de evaluarse y, si es necesario, tratarse cuando se encuentre inflamación epicondílea o hipersensibilidad. Al igual que con muchos PG del antebrazo, los que se encuentran en el palmar mayor y en el cubital anterior tienden a irradiar hacia la porción de la articulación que activa el músculo, en este caso la superficie radial y cubital de la superficie flexora de la muñeca, respectivamente. Estos PG, sobre todo cuando se combinan con otros, como los que se encuentran en el subescapular, presentarán muchas de las manifestaciones comunes que produce el síndrome del túnel carpiano y siempre habrán de examinarse en relación con este diagnóstico. Los PG y la inflamación que se encuentra en las zonas de inserción (como el epicóndilo interno) a menudo se resolverán sin ayuda si se desactivan los PG centrales alojados en ellos (Simons et al 1999).

FLEXOR COMÚN SUPERFICIAL DE LOS DEDOS (fig. 13.108) Inserciones: Cabeza humerocubital: Desde el tendón común del epicóndilo interno del húmero, la apófisis coronoides del codo y (la cabeza radial) de la línea oblicua del radio en una vaina tendinosa común a través del canal del carpo para terminar en cuatro tendones que se insertan (después de dividirse para el profundo) a los lados de cada falange media. Inervación: Nervio mediano (C7-T1). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa.

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Para la flexión de la articulación metacarpofalángica: Flexor común superficial de los dedos, palmar menor, lumbricales, palmares e interóseos dorsales. Para la flexión de la muñeca: Cubital anterior y palmar mayor, flexor superficial común de los dedos y palmar mayor. Antagonistas: Para la flexión de los dedos: Extensor de los dedos. Para la flexión de la articulación metacarpofalángica: Extensor de los dedos, extensor propio del índice y extensor propio del meñique.

Flexor largo del pulgar Flexor común superficial de los dedos

Indicaciones para el tratamiento de los flexores de los dedos (las dos capas) ● ● ● ● ●

Figura 13.108 Los PG de los flexores digitales parecen extenderse más allá de las puntas de los dedos, como un rayo. Dibujada basándose en Simons et al (1999). Función: Flexiona la falange media sobre la proximal, flexiona la falange proximal sobre los metacarpianos y flexiona la mano en la muñeca. Sinergistas: Para la flexión de los dedos: Flexor común profundo de los dedos y palmar menor. Para la flexión de la articulación metacarpofalángica: Flexor común profundo de los dedos, palmar menor, lumbricales y palmares e interóseos dorsales. Para la flexión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior, flexor común profundo de los dedos y palmar menor. Antagonistas: Para la flexión del dedo: Extensor de los dedos. Para la flexión de la articulación metacarpofalángica: Extensores de los dedos, extensor propio del índice y extensor propio del meñique.

FLEXOR COMÚN PROFUNDO DE LOS DEDOS (fig. 13.109) Inserciones: Desde los tres cuartos proximales de las superficies interna y anterior del cúbito (del braquial anterior al pronador cuadrado) y la membrana interósea y desde la apófisis coronoides del codo y la aponeurosis, compartida con el cubital anterior y el palmar mayor para convertirse en cuatro tendones, cada uno de los cuales se inserta en la base de una falange distal de un solo dedo después de perforar el tendón del flexor común superficial de los dedos. Inervación: Nervios mediano y cubital (C8-T1). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexiona todas las articulaciones que cruza, incluidas las articulaciones de la muñeca, mesocarpianas, metacarpofalángicas y falángicas. Sinergistas: Para la flexión de los dedos: Flexor común superficial de los dedos y palmar menor (tal vez).


Imposibilidad para la extensión de los dedos (sobre todo cuando la muñeca también está extendida. «Dolor explosivo que “se dispara desde el extremo del dedo como un rayo”» (Simons et al 1999). Dificultad para utilizar tijeras o cizallas. Dificultad para sujetar con los extremos de los dedos, por ejemplo, al ensortijar el cabello. Dedo en gatillo (dedo trabado).

Notas especiales El flexor común superficial de los dedos yace en la capa superficial de la parte anterior del antebrazo, aunque en su mayor parte está cubierto por los músculos restantes de la capa superficial, en tanto que el profundo (perforante) discurre profundo al mismo en la segunda capa del antebrazo. Cerca de su inserción distal en la falange media, cada tendón superficial se divide y el profundo pasa a través del mismo para terminar en la falange distal (fig. 13.110). El profundo funciona de manera independiente flexionando la articulación interfalángica distal, pero es ayudado por el superficial para la flexión de otras articulaciones de la mano y de los dedos. Aunque en conjunto proporcionan movimientos potentes y rápidos de los dedos, solamente el profundo produce una flexión digital suave.

Dedo en gatillo El dedo en gatillo (dedo trabado) es un trastorno en el cual el movimiento de un dedo (o del pulgar) se detiene por un momento durante los movimientos de flexión o extensión y luego continúa con una sacudida. Simons et al (1999) recomiendan aplicar una carga el dedo trabado haciendo que la persona lo flexione (levemente) más y aplicando resistencia activa mientras la persona tira del mismo, contra la resistencia, a su posición de reposo. Dichos autores hicieron notar lo siguiente: «A veces la presión firme aplicada al punto doloroso donde ocurre la traba restablecerá la función normal, como si el tendón o la vaina tendinosa hubiesen experimentado edema local y necesitasen ayuda para volver a lo normal». También recomiendan la inyección (1,5 ml de solución de procaína al 0,5%) «al parecer en una parte profunda en el anillo fibroso restrictivo alrededor del tendón del flexor» y ofrecen evidencias que respaldan su eficacia para aliviar el dedo en gatillo, aunque la normalización de la función puede demorarse algunos días. Véase también en la p. 520 el método de Mulligan para la «movilización con movimiento».

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Bíceps Arteria humeral Nervio mediano Supinador largo

Braquial anterior

Rama superficial del nervio radial Nervio interóseo posterior Arteria recurrente radial Nervio interóseo anterior Arteria radial (recortada) Arteria interósea común Arteria interósea posterior

Músculo flexor superficial (recortado) Fascículo variable del flexor largo del pulgar desde el epicóndilo interno Supinador corto Nervio cubital recurrente posterior Flexor común profundo de los dedos Membrana interósea (apenas visible)

Primer radial externo Arteria interósea anterior

Cubital anterior Arteria cubital Nervio cubital Flexor largo del pulgar Arteria radial (recortada) Rama dorsal del nervio cubital Rama dorsal de la arteria cubital

Pronador cuadrado Nervio mediano (recortado) Tendón del palmar mayor (recortado) Abductor corto del pulgar

Canal de Guyon Retináculo flexor

Flexor corto del pulgar Abductor del meñique

Aductor del pulgar (parte transversa) Lumbricales

Flexor corto del meñique

Ligamento metacarpiano transverso profundo Tendón del flexor común superficial de los dedos (recortado en la parte proximal) Tendón del flexor común profundo de los dedos


Figura 13.109 Músculos más profundos de la parte anterior del antebrazo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

FLEXOR LARGO PROPIO DEL PULGAR

Indicaciones para el tratamiento

Inserciones: Desde la superficie anterior del radio (de la parte distal a la tuberosidad hasta el pronador cuadrado), la membrana interósea y, a veces, desde la apófisis coronoides o el epicóndilo interno del húmero hasta la base de la falange distal del pulgar en su superficie palmar. Inervación: Nervio mediano (C7-C8 o T1). Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Flexiona las articulaciones interfalángicas, metacarpofalángicas y carpometacarpianas del pulgar. Puede abducir levemente el pulgar (Platzer 2004). Sinergistas: Flexor corto propio del pulgar y aductor del pulgar. Antagonistas: Extensores largo y corto propios del pulgar y abductor largo propio del pulgar.

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Dificultades en los movimientos finos que exigen control del pulgar, como coser, pintar con pincel o escribir. Dolor en el pulgar y durante la extensión más allá de la punta. Pulgar en gatillo.

Notas especiales El flexor largo propio del pulgar discurre a través del túnel carpiano y entre los dos vientres del flexor corto del pulgar antes de terminar en la falange distal de este dedo. A veces se conecta con los flexores comunes superficial o profundo de los dedos o con el pronador redondo (Gray’s Anatomy 2005) o puede originarse en el epicóndilo interno del húmero (Platzer 2004) y puede estar parcial o completamente ausente (Gray’s Anatomy 2005).

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Parte transversa del aductor del pulgar Flexor común profundo de los dedos

Parte oblicua del aductor del pulgar Flexor superficial de los dedos

Extensor corto del pulgar

Vínculos largos

Abductor corto del pulgar

Extensor largo del pulgar

Vínculos cortos Vaina fibrosa digital Expansión digital dorsal

Arteria radial Primer lumbrical Primer interóseo dorsal

Figura 13.110 El tendón del flexor común profundo de los dedos pasa a través del tendón del flexor común superficial de los dedos dividido para insertarse en la falange más distal. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

Pulgar en gatillo El pulgar en gatillo (al igual que el dedo en gatillo) se manifiesta por una traba en flexión y la imposibilidad para enderezar el pulgar sin ayuda (Simons et al 1999). Suele deberse al crecimiento del tendón (nódulo) donde pasa a través de una vaina fibrosa. Cailliet (1994) advierte (con relación a los dedos en gatillo) que la inyección de un corticoesteroide para expandir la vaina puede permitir el pasaje del nódulo, que puede ser necesaria la intervención quirúrgica para dividir la vaina y que «la escisión del nódulo invariablemente origina la formación de un nódulo nuevo y a menudo más grande».

TNM PARA LA PARTE ANTERIOR DEL ANTEBRAZO El paciente se sienta cómodamente frente al fisioterapeuta con una camilla colocada entre ellos sobre la cual sostener el brazo. El antebrazo que se va a tratar se coloca en supinación con la mano en posición neutra y descansando cómodamente sobre la camilla con los dedos dirigidos hacia el fisioterapeuta. Este tratamiento también puede realizarse con la persona en posición supina siempre y cuando la camilla proporcione suficiente soporte para el brazo. La capa superficial de los músculos es la que se aborda primero mediante deslizamiento con lubricación por todo el trayecto del músculo, desde la muñeca hasta el epicóndilo interno. Las frotaciones se repiten seis a ocho veces en cada músculo hasta que se haya tratado toda la superficie de la parte anterior del antebrazo. El orden de tratamiento no es importante, pero cuando se está aprendiendo a identificar estos músculos puede ser de utilidad el siguiente orden: ● ●

Desde la línea media de la muñeca hasta el epicóndilo interno, se tratará el palmar menor. Sobre la superficie cubital de esta «línea media» de referencia, se dispone de una porción del flexor común super-


Figura 13.111 Las frotaciones superficiales se aplican a la muñeca y los flexores de la mano, en tanto que la presión más profunda (si es apropiada) se aplica a los flexores de los dedos.

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ficial de los dedos, y adjunto a la misma (hacia la parte interna) en la porción más cubital del antebrazo anterior se encuentra el cubital anterior. En el lado radial de la «línea media» se encuentra el palmar mayor.

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Dirigiéndose en sentido inferolateral a través de la porción más proximal del palmar mayor se encuentra el pronador redondo (v. pp. 497-498), que pueden palparse en dirección transversa mientras se efectúa la pronación del antebrazo. La superficie más externa (radial) de la parte anterior del antebrazo incluirá al supinador largo, los extensores radiales de la muñeca y el supinador, que a veces se denominan los músculos radiales, una porción de los cuales también es visible desde la superficie posterior. Cerca de la región anterior del codo, puede palparse fácilmente el pronador redondo corto, ya que transcurre diagonalmente a través de la superficie central de la porción más alta. Puede ser necesario aplicar de nuevo las fricciones con una mayor presión (si es apropiado) para influir en el flexor común superficial de los dedos, el flexor común profundo de los dedos, y el flexor largo del pulgar.

A medida que el fisioterapeuta aplica las fricciones en el brazo opuesto para tratar o comparar los tejidos, se puede aplicar una compresa caliente (si es apropiado) en el brazo que se ha tratado. Luego se repiten las fricciones. Si los músculos están moderadamente incómodos con las frotaciones apropiadas, puede haber inflamación, sobre todo a causa de problemas por uso repetitivo. En este caso estaría contraindicado el calor y más bien se utilizaría una compresa de hielo. Una vez se han aplicado las suficientes fricciones con lubricación para entibiar y alargar el tejido miofascial, la palpación individual de los músculos fácilmente distinguirá los músculos superficiales, aunque los vientres más profundos no suelen ser tan distintivos. El conocimiento de la musculatura será el principal recurso del fisioterapeuta al tratar de ubicar estos músculos. Aunque las pruebas musculares activas también ayudan a localizarlos, es probable que varios músculos sean activados por el mismo movimiento, lo cual podría confundir a menos que se conozca la anatomía. Se puede aplicar la palpación rasgueante transversa con el pulgar o las puntas de los dedos para identificar bandas tensas en cualquiera de estos músculos. Puestos que los PG se encuentran dentro de estas bandas tensas, el examen de cualquier fibra tensa que se encuentre deberá incluirse, sobre todo en el centro de la fibra, donde se presentan los PG centrales. Los músculos en la capa superficial a menudo tienen tendones largos, por lo que su zona de la placa terminal (donde se presentan los PG centrales) yace en el centro de la mitad superior del antebrazo. Las zonas de inserción dolorosas a menudo se relacionan con un PG central y, por lo general, se resolverán con escaso tratamiento necesario, si se libera el PG central (Simons et al 1999). Los PG y las zonas dolorosas pueden tratarse con presión sostenida, técnicas de espray y estiramiento, inyección, punción seca y, posiblemente, a través de técnicas de movimiento como la liberación miofascial activa (según se describe más adelante). La experiencia clínica ha demostrado que los PG son desactivados más fácilmente después del drenaje linfático de la región. El epicóndilo interno a menudo es una zona de hipersensibilidad e irritación a consecuencia de la tensión aplicada al tendón común que se inserta en el mismo. Merece especial atención y una palpación cuidadosa, ya que el grado de dolor con la palpación puede ser intenso. Además, los PG centrales


Figura 13.112 Tratamiento de los flexores del antebrazo mediante TEM. habrán de abordarse en los cinco músculos (pronador redondo, palmar menor, cubital anterior y palmar mayor así como en el flexor común superficial de los dedos) que se fusionan en el tendón. El uso excesivo habitual de los músculos habrá de reducirse, con descansos más frecuentes de las actividades que los tensan. Las aplicaciones de hielo son útiles, en sesiones de 10-15 min varias veces al día, en los casos de afección crónica y aguda de estos tejidos. Al examinar los tendones y las superficies óseas de la zona anterior de la muñeca, es necesario tener precaución para evitar la presión o la fricción sobre las arterias cubital y radial y sobre los nervios cubital y mediano. La barra presora es una herramienta inadecuada para esta zona en virtud de la vulnerabilidad de estas estructuras (v. cap. 9).

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DEL ACORTAMIENTO DE LOS FLEXORES DEL ANTEBRAZO MEDIANTE TEM La tensión en los flexores de la muñeca y la mano suele acompañarse con dolor en el epicóndilo interno del húmero («codo de golfista») (fig. 13.112). ● ●

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El paciente se sienta frente al fisioterapeuta, con el codo flexionado sostenido por los dedos de éste. Se extiende la mano del paciente en la muñeca, de manera que la palma quede hacia arriba y las puntas de los dedos señalen hacia el hombro ipsilateral. La muñeca extendida deberá fácilmente poder formar un ángulo de 90° con el antebrazo si no hay acortamiento de los flexores de la muñeca. El fisioterapeuta guía la muñeca hacia una mayor extensión hasta una barrera cómoda, acentuándose la pronación mediante la presión ejercida sobre el lado cubital de la palma.

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Cuadro 13.17 Técnicas de movilización de Mulligan La movilización con movimiento (MCM) implica una presión de traslado, deslizante, sin dolor, que aplica el fisioterapeuta, casi siempre en ángulos rectos con el plano de movimiento en el cual se nota la restricción. Al mismo tiempo, el paciente de manera activa (o a veces el fisioterapeuta en forma pasiva) mueve la articulación en la dirección de la restricción del dolor.

MCM para la restricción en la flexión de las articulaciones de los dedos ●

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El paciente se coloca sentado y el fisioterapeuta estabiliza el extremo distal del hueso proximal del par que constituye la articulación, sosteniéndolo con un dedo y el pulgar, uno en contacto con la cara externa y otro con la cara interna del hueso. El otro dedo y el pulgar del fisioterapeuta mantienen el extremo proximal del hueso distal del par que constituye la articulación, de nuevo con un contacto en las caras internas y el otro en las externas del hueso. Se le podría pedir al paciente que haga esto. Con estos contactos, el fisioterapeuta puede fácilmente trasladar (o deslizar o desviar) los huesos entre sí, llevando suavemente uno a un lado y el otro a la parte interna, y viceversa. El fisioterapeuta examina para ver cuál de estas opciones es la menos dolorosa al flexionar el dedo. Mulligan (1992) señala que «casi en todos los casos se observará que una dirección es dolorosa y que la otra no lo es. Se opta por la dirección que es indolora y se pide al paciente que flexione su dedo rígido mientras sostiene la movilización. Este movimiento activo deberá ser indoloro y aumentará la amplitud del movimiento». Se repite el procedimiento varias veces y se valora de nuevo la amplitud del movimiento y el dolor previamente experimentado. Mulligan considera que este método normaliza las disfunciones direccionales, como las que ocurren con la rótula, pero que comúnmente no se considera que ocurren en otras articulaciones.

Figura 13.113 Movilización con el movimiento (método de Mulligan) para la disfunción interfalángica, mientras el paciente sostiene el hueso distal en la articulación afectada.


MCM para la restricción en la flexión o en la extensión de la muñeca ● ●

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El paciente se coloca en posición sedente con el codo del brazo derecho (en este ejemplo) flexionado y el antebrazo en pronación. El fisioterapeuta sostiene las superficies distales del radio y el cúbito con la mano izquierda, de manera que la membrana interdigital entre el dedo y el pulgar se encuentre sobre la superficie distal del radio. La membrana interdigital entre el dedo y el pulgar de la mano derecha se coloca en el otro lado de la mano, abarcando la hilera proximal de los huesos del carpo. Estos contactos permiten al fisioterapeuta efectivamente trasladar (deslizar, desviar) la articulación de la muñeca de manera que mientras se mueve hacia la parte interna una de las manos del fisioterapeuta, la otra se mueve hacia la externa. Mulligan afirma: «He observado en todos los casos que el deslizamiento satisfactorio ha sido hacia un lado [de los huesos del carpo]». Mientras el fisioterapeuta sostiene la dirección menos incómoda del traslado –casi siempre, de acuerdo con Mulligan, un traslado lateral de los huesos carpianos–, se pide al paciente que mueva activamente la muñeca en la dirección restringida, sea flexión o extensión. «Si está indicado el procedimiento de movilización con movimiento, la amplitud del movimiento mejorará instantáneamente y sin dolor». Esto se repite varias veces. Si algún aspecto del procedimiento resulta doloroso deberá modificarse hasta que no sea indoloro, posiblemente cambiando el ángulo de traslación muy levemente o modificando en cierto grado las posiciones de la mano del fisioterapeuta. Invertir las posiciones de la mano del fisioterapeuta tal como se ilustra facilita el traslado según se describió antes.

Figura 13.114 Movilización con movimiento (método de Mulligan) para la disfunción de la muñeca.

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Esto se logra colocando el pulgar del fisioterapeuta sobre el dorso de la mano del paciente mientras los dedos estabilizan la superficie palmar, con la punta del dedo presionando la mano hacia el suelo en el lado cubital de la palma del paciente. El paciente trata de supinar suavemente la mano en contra de resistencia durante 7-10 s, después de lo cual, tras la relajación y durante una espiración, se aumenta la pronación y la extensión a través de la nueva barrera. Se repite la maniobra dos a tres veces. Este método fácilmente puede adaptarse para el autotratamiento por el propio paciente aplicando la contrapresión.

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Tríceps Supinador largo Primer radial externo

Segundo radial externo

Origen fascial del cubital posterior con el ancóneo profundo al mismo

Extensor común de los dedos

TEM PARA EL ACORTAMIENTO DE LOS EXTENSORES DE LA MUÑECA Y LA MANO ● ●

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El paciente se sienta frente al fisioterapeuta, con el codo flexionado sostenido por los dedos de éste. La muñeca y la mano del paciente se ponen en flexión, de manera que la palma quede dirigida hacia abajo y las puntas de los dedos orientadas hacia el hombro ipsilateral. La muñeca flexionada habrá de poder formar con facilidad un ángulo de 90° con el antebrazo si no hay acortamiento de los extensores de la muñeca. Con la palma de la otra mano del fisioterapeuta sobre el dorso de la mano del paciente, los dedos del primero cubren los dedos flexionados del segundo de manera que se elimine la inercia y se pueda llevar el tejido hasta su barrera. Se pide al paciente que mueva los dedos en extensión en contra de la resistencia ejercida por el fisioterapeuta durante 7-10 s, utilizando un esfuerzo mínimo pero constante. Cuando el paciente deja de hacer el esfuerzo isométrico, el fisioterapeuta con la ayuda del paciente, moviliza la muñeca y los dedos a una mayor flexión sin fuerza y sostiene la nueva posición durante por lo menos 20 s. Se repite el procedimiento dos a tres veces. Este método fácilmente puede adaptarse para que lo realice el propio paciente, quien también aplicará la contrapresión.

TLP PARA LA DISFUNCIÓN DE LA MUÑECA (INCLUIDO EL SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO)

Abductor largo del pulgar Rama superficial del nervio radial Extensor corto del pulgar Segundo radial externo Primer radial externo Extensor largo del pulgar Arteria radial en la tabaquera anatómica

Primer interóseo dorsal

Extensor propio del meñique Cubital posterior Extensor del índice Cúbito Rama dorsal de la arteria cubital Rama dorsal del nervio cubital Retináculo extensor Extensor del meñique Abductor del meñique Conexiones intertendinosas

Figura 13.115 Parte posterior y superficial del antebrazo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).


Jones (1985) menciona lo siguiente: Puesto que existen ocho huesos en la muñeca, me pareció que eran necesarias maniobras muy complicadas. Me sorprendió con qué facilidad suele tratarse la muñeca. La trato como si fuera sólo una articulación […] Si la muñeca está dolorosa con la palpación en el lado dorsal, la extiendo (dorsiflexión) y la roto. Si es en el lado palmar, la flexiono y la roto. En ocasiones, realizo un ajuste preciso con la flexión lateral. Hay muchos pacientes con puntos dolorosos en los tendones flexores a los que se les ha diagnosticado síndrome del túnel carpiano, el cual responde a este tipo de tratamiento. Supongo que su diagnóstico ha sido erróneo. ●

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El fisioterapeuta palpa y ubica una zona de extrema sensibilidad con la presión leve sobre el dorso o en la superficie palmar de la mano o la muñeca (v. p. 498, fig. 13.95B). Utilizando suficiente presión con los dedos para crear una molestia que el paciente pueda calificar como un «10», el fisioterapeuta coloca la mano y la muñeca para eliminar,


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en la medida de lo posible, la hipersensibilidad y el dolor percibidos. El dolor de un punto doloroso en el dorso de la mano suele aliviarse mediante dorsiflexión y rotación leve de la muñeca de una u otra manera y, posiblemente, mediante la flexión lateral adicional o el traslado. Una vez que la puntuación del dolor comunicada se ha reducido a «3» o menos, se mantiene la posición durante 90 s antes de regresar lentamente a la posición neutra. El dolor de puntos dolorosos en la superficie palmar se trata de la misma manera pero con flexión en vez de dorsiflexión. Varios puntos dolorosos pueden tratarse con ventaja en una sesión. De acuerdo con nuestra experiencia clínica, la mejoría funcional suele ser inmediata (mejor amplitud, etc.) pero la reducción en el dolor existente puede tardar varios días en manifestarse después del tratamiento con TLP (v. las notas sobre el TLP, pp. 427 y 498).

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TRATAMIENTO DE LA PARTE POSTERIOR DEL ANTEBRAZO

Supinador largo Tríceps Primer radial externo

Cubital anterior Segundo radial externo Supinador corto

Ancóneo Arteria recurrente interósea posterior

Nervio interóseo posterior Extensor común de los dedos y extensor del meñique Abductor largo del pulgar Extensor corto del pulgar

Extensor largo del pulgar Arteria interósea posterior Extensor del índice Cubital posterior

Abductor largo del pulgar Extensor corto del pulgar Extensor largo del pulgar

Retináculo extensor Cubital posterior

Primer radial externo

Extensor del meñique Extensor común de los dedos


Figura 13.116 Parte posterior y profunda del antebrazo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

LMF EN ZONAS DE FIBROSIS O HIPERTONÍA ● ●

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El fisioterapeuta identifica una zona circunscrita de hipertonía, fibrosis y «adherencia». Los músculos afectados se colocan en una posición de acortamiento (es decir, no estirados); por tanto, si el tratamiento se fuese a aplicar a los flexores del antebrazo, la muñeca estaría en flexión leve. Se aplica presión firme con el dedo o el pulgar en los tejidos, levemente distal a los tejidos restringidos. Se pide al paciente que lenta y deliberadamente extienda y luego flexione la muñeca. De esta manera, los flexores quedan colocados en estiramiento (durante la extensión de la muñeca) y la zona restringida pasa por debajo de la fijación producida por el contacto del dedo o el pulgar del fisioterapeuta. Al flexionar de nuevo la muñeca, se acortan y se relajan los tejidos musculares y fasciales, bajo presión. Se repite este proceso seis a diez veces. Como alternativa, el fisioterapeuta puede introducir la flexión y la extensión alternantes si el paciente no puede realizarlo. Se puede emplear precisamente el mismo método en cualquier tejido que pueda comprimirse en forma manual. Se puede enseñar al paciente el procedimiento para que él mismo lo realice con la precaución de no excederse.


La capa superficial de la parte posterior del antebrazo contiene dos músculos de la articulación del codo (el supinador largo y el ancóneo) y cinco músculos extensores: el primer radial externo y el segundo radial externo, el extensor común de los dedos, el extensor del meñique y el cubital posterior. Los extensores profundos comprenden el supinador corto (región del codo), el extensor propio del índice y tres músculos del pulgar: el abductor largo del pulgar, el extensor corto del pulgar y el extensor largo del pulgar.

PLANO SUPERFICIAL En la superficie más externa del antebrazo se encuentra el grupo de los radiales: el supinador largo, el primero y el segundo radial externo, y el supinador, como si estuviesen apiñados uno sobre otro. Los más superficiales y más profundos de estos músculos se describen con el codo, en tanto que aquí se incluyen los dos extensores de la muñeca. Estos cuatro músculos pueden abordarse cómodamente (palparse y tratarse) en forma conjunta con el antebrazo en semisupinación y aplicando frotaciones, compresión en pinzas y palpación plana. La posición «lateral del antebrazo» puede variarse para lograr una mayor pronación o supinación y así poder tener un mejor acceso o evaluación de los músculos. También son accesibles con el brazo en pronación y se puede palpar una porción con el brazo en supinación. Es fácil examinar al mismo tiempo el epicóndilo externo del húmero, donde muchos de estos músculos comparten una inserción tendinosa común. Cuando alguno (o varios) de los músculos que se insertan en el tendón presentan contracturas, se aplicará tensión sobre el tendón común, lo cual puede provocar una respuesta inflamatoria. La epicondilitis externa, comúnmente denominada «codo de tenista», puede iniciarse, exacerbarse y perpetuarse por los movimientos de extensión de la mano, la muñeca y los dedos, sobre todo si éstos son repetitivos o forzados, o las dos cosas a la vez (Cailliet 1994). Cailliet (1994) señala tres teorías sobre las causas de los síntomas que comprenden dolor con la palpación profunda acompañado de un malestar en el epicóndilo externo, cuya musculatura es dolorosa a la palpación: ● ● ●

Tendinitis en el epicóndilo externo. Compresión del nervio radial. Trastornos intraarticulares u óseos.

Este autor señala que el dolor se intensifica con la extensión de la muñeca en contra de la resistencia o por la desviación radial y que el paciente refiere hipersensibilidad en el nervio interóseo posterior cuando se ofrece resistencia a la supinación de la muñeca extendida. El tratamiento de estos síntomas puede comprender lo siguiente (Cailliet 1994).

Agudo ●

Descansar la muñeca y el codo evitando las actividades que desencadenan el dolor, evitar la pronación del antebrazo o la muñeca o la extensión de los dedos.

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Posible inmovilización de la muñeca para disminuir la extensión. Cambios en los hábitos de uso, incluidos los deportes. Posible inyección de un corticoesteroide (Cailliet señala que se ha planteado que la acupuntura es más eficaz [Brattberg 1983]).

Postagudo ● ●

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Movimientos activos y pasivos suaves de la muñeca y del codo en su amplitud de movimiento. Ejercicios suaves con la muñeca, lo que comprende extensión, desviaciones radial y cubital (en pronación y supinación), flexión y circunducción de la muñeca, seguida de un período de relajación. Cuando pueden efectuarse los ejercicios de manera indolora, puede añadirse peso leve y aumentarse gradualmente (en peso y repeticiones). Puede considerarse la intervención quirúrgica como un recurso final.

Cubital posterior


Añadiríamos a esta lista, sobre todo en la fase aguda, el empleo de aplicaciones de calor y frío alternantes (breves) (v. cap. 10), los métodos de liberación posicional (v. cap. 10), las técnicas de rociado y estiramiento aplicadas con suavidad y las estrategias nutricionales antiinflamatorias (v. cap. 7), lo que incluye una mayor ingestión complementaria de ácido eicosapentaenoico (EPA) (aceite de pescado) y enzimas, como bromelaína (piña).


PRIMER RADIAL EXTERNO Inserciones: Desde el tercio distal de la cresta supracondílea externa del húmero y el tabique intermuscular externo (incluidas fibras del tendón del extensor común de los dedos) hasta la base del segundo metacarpiano en el lado radial de la superficie posterior. Inervación: Nervio radial (C6-C7). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extensión y desviación radial de la muñeca, flexiona débilmente e influye en la pronación y la supinación del codo (Platzer 2004). Sinergistas: Para la extensión de la muñeca: Segundo radial externo, cubital posterior, extensor de los dedos y extensor del meñique. Para la desviación radial: Cubital posterior y palmar mayor. Antagonistas: Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior, flexor superficial y profundo de los dedos y palmar menor. Para la desviación radial: Cubital anterior y cubital posterior.

SEGUNDO RADIAL EXTERNO Inserciones: Desde el tendón del extensor común del epicóndilo externo hasta la base del segundo y del tercer metacarpianos. Inervación: Nervio radial profundo (C7-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extensión y desviación radial de la muñeca.


Primer radial externo Supinador largo

Figura 13.117 Zonas de dolor referido compuesta de los PG de los extensores de la muñeca y el supinador largo. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

Sinergistas: Para la extensión de la muñeca: Segundo radial externo, cubital posterior, extensor de los dedos y extensor del meñique. Para la desviación radial: Primer radial externo y palmar mayor. Antagonistas: Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior, flexor superficial y profundo de los dedos y palmar menor. Para la desviación radial: Cubital anterior y cubital posterior.

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CUBITAL POSTERIOR Inserciones: Desde el tendón del extensor común y el borde posterior del cúbito hasta la base del quinto metacarpiano. Inervación: Radial profundo (C7-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extensión y desviación cubital de la muñeca. Sinergistas: Para la extensión de la muñeca: Segundo radial externo y primer radial externo, extensor de los dedos y extensor del meñique. Para la desviación radial: Cubital anterior. Antagonistas: Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior, flexores comunes superficial y profundo de los dedos y palmar menor. Para la desviación radial: Palmar mayor, segundo radial externo y primer radial externo.

Indicaciones para el tratamiento de los extensores de la muñeca ● ● ● ● ●

Dolor en el epicóndilo externo («codo de tenista»). Supinación dolorosa. Debilidad del empuñamiento. Dolor en el codo, la muñeca o la membrana interdigital del pulgar. Reduce la amplitud de movimiento en la flexión de la muñeca o las desviaciones de la muñeca.

Notas especiales Aunque los tres extensores cubitales son activos durante la extensión forzada de la muñeca, el segundo radial externo extiende principalmente la mano durante el uso menos exigente. Los extensores de la muñeca también son importantes para las actividades de flexión, que es cuando estabilizan la

Extensor del dedo medio

muñeca y evitan la flexión excesiva de la misma cuando los dedos sujetan y funcionan, y son esenciales en esta función al utilizarse un empuñamiento con fuerza (Simons et al 1999). El supinador largo a veces se agrupa con los extensores de la muñeca en virtud de su cercanía a ellos y a su inervación por un nervio de extensor. Su actividad de PG, un poco parecida a los extensores de la muñeca, es hacia el codo, el antebrazo y la mano (membrana interdigital del pulgar) (v. p. 496, fig. 13.94). Puesto que a menudo también está doloroso cuando los extensores de la muñeca están hipersensibles, se incluye junto con su examen, el cual fácilmente se realiza gracias a su cercanía.

Compresión neural. Simons et al (1999) señalan que el segundo radial externo y el supinador corto pueden comprimir el nervio radial. Tal compresión puede producir debilidad motriz de los músculos que inerva, al igual que pérdida de la sensibilidad o entumecimiento y parestesias, lo que depende de qué porción del nervio esté comprimida. El nervio cubital también puede quedar comprimido en una parte cercana, en el túnel cubital, por el músculo cubital anterior.

EXTENSOR COMÚN DE LOS DEDOS DE LA MANO Inserciones: Desde el tendón del extensor común del epicóndilo externo, la fascia antebraquial y los tabiques intermusculares para terminar en cuatro tendones (los cuales se dividen en tres conexiones intertendinosas) que se insertan en la superficie dorsal de la falange media (1) y la base de la falange distal (2) y del segundo a quinto dedos (v. más adelante). Inervación: Radial profundo (C6-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extiende los dedos en todas las articulaciones falángicas, ayuda a la extensión de la muñeca y a la abducción

Extensor del dedo anular

Extensor del índice

Figura 13.118 Zonas de dolor referido del PG compuesto de los extensores de los dedos. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


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de los dedos, contrarresta la flexión de los dedos en una sujeción potente. Sinergistas: Para la extensión de los dedos: Lumbricales, interóseos dorsales, extensor del índice y extensor del meñique. Para la extensión de la muñeca: Primer radial externo, segundo radial externo y cubital anterior. Para la abducción de los dedos: Interóseos dorsales. Antagonistas: Para la extensión de los dedos: Flexor superficial y profundo de los dedos, lumbricales e interóseos palmares. Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior. Para la abducción de los dedos: Interóseos palmares.

EXTENSOR PROPIO DEL MEÑIQUE Inserciones: Desde el tendón del extensor común para unirse con el extensor de los dedos en la falange proximal para insertarse en la expansión dorsal del meñique. Inervación: Radial profundo (C6-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extiende el meñique, extiende la muñeca y produce desviación cubital de la mano. Sinergistas: Para la extensión de los dedos: Extensor común de los dedos de la mano. Antagonistas: Para la extensión de los dedos: Flexor superficial y profundo de los dedos, lumbricales y palmares interóseos. Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior. Para la desviación de la mano: Palmar mayor, segundo radial externo y primer radial externo.


Dolor en el codo o en los dedos. Debilidad de la sujeción. Dolor en el codo al coger un objeto (como al saludar con la mano). Pérdida de la flexión completa de los dedos. Dolor en el codo, la parte posterior del antebrazo, la muñeca y los dedos a consecuencia de PG.


Notas especiales El músculo extensor de los dedos tiene una disposición de los tendones que es interesante y compleja en su inserción distal, que es en las cápsulas de las articulaciones metacarpofalángicas, las bases de las falanges proximales y en las falanges medias y distales. Los interóseos y los lumbricales participan en la expansión dorsal fibrosa del tendón del extensor de los dedos, lo que se describe con detalle en Gray’s Anatomy (2005, v. fig. 53.43, p. 917). Las variaciones del extensor de los dedos incluyen vientres adicionales (segundo dedo), vientres faltantes (quinto dedo) y una duplicación de los tendones a los dedos individuales (Platzer 2004). Simons et al (1999) también advierten un extensor corto de los dedos mayor que es raro, el cual puede diagnosticarse erróneamente como un quiste de ganglión o un tumor, lo mismo que un extensor común profundo de los dedos anómalo.


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El extensor del meñique fácilmente puede considerarse como parte del extensor común de los dedos en virtud de que se originan conjuntamente en el tendón del común, se unen en la inserción distal y, a menudo, se fusionan por sus vientres. Cuando no existe el extensor del meñique, el extensor de los dedos brinda un tendón adicional que asume su función (Platzer 2004).

TNM PARA LA PARTE SUPERFICIAL Y POSTERIOR DEL ANTEBRAZO Con el antebrazo en una posición relajada y en semisupinación, y flexionado en el codo a casi 90°, es fácil localizar y tratar el supinador largo mediante compresión en pinzas, frotaciones con lubricación y palpación plana. Este músculo habrá de liberarse antes de tratar los extensores radiales de la muñeca, ya que se encuentra superficial a ellos. Después de tratar el supinador largo, se puede asir el primer radial externo mediante compresión en pinzas, cerca de su inserción humeral, colocando el pulgar terapéutico en un lado del músculo y los dedos terapéuticos en el otro lado, mientras se sujeta alrededor del supinador largo. Se examinan las bandas tensas dentro de los músculos para identificar los PG, los cuales pueden comprimirse mediante la palpación plana contra el tejido subyacente o asirse con compresión en pinzas tal como ya se ha descrito. La aplicación más profunda de los dedos también puede abordar el segundo radial externo, que se encuentra profundo al primer radial externo. Se puede alcanzar una pequeña porción del supinador corto si se desliza el pulgar sobre la inserción radial (v. p. 484). Sólo es posible el acceso directo a una pequeña porción del supinador corto pero la aplicación de las técnicas de deslizamiento repetido, los estiramientos en pronación asistidos y las aplicaciones de hielo después del tratamiento, por lo general, logran resultados satisfactorios, sobre todo si se elimina el origen de la irritación muscular (como el uso excesivo). Las aplicaciones de hidroterapia pueden anteceder o suceder a estos procedimientos. Se descartará la inflamación del supinador corto y de los epicóndilos del húmero antes de aplicar calor en la región del codo. Se puede aplicar tratamiento con hielo a cualquier músculo después del tratamiento. El paciente se sienta cómodamente frente al fisioterapeuta con la camilla colocada entre ellos y en la cual se sostendrá el brazo. El antebrazo y la mano que se van a tratar se colocan en pronación y descansan cómodamente sobre la camilla con los dedos dirigidos hacia el fisioterapeuta, mientras la camilla proporciona soporte al brazo. Primero se aborda la capa superficial de los músculos, con fricciones lubricadas a lo largo del trayecto de cada músculo, desde la muñeca hasta el epicóndilo externo. Se repiten los deslizamientos seis a ocho veces en cada músculo hasta que se haya tratado toda la superficie posterior del antebrazo. No es importante el orden del tratamiento, pero cuando se está aprendiendo a identificar estos músculos, el orden siguiente puede ser de utilidad: ● ●

Desde la línea media de la muñeca hasta el epicóndilo externo se tratará el extensor de los dedos. En el lado cubital de esta «línea media» de punto de referencia se encuentra el extensor del meñique y, a un lado del mismo, el cubital posterior.

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Figura 13.120 La palpación cuidadosa de la región epicondílea externa puede revelar inflamación relacionada con la inserción del tendón común compartido por varios músculos.

Figura 13.119 Las frotaciones en la parte posterior del brazo ayudan a distinguir la capa superficial de la capa más profunda que tiene una orientación diagonal.

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En el lado radial de la «línea media» se encuentra el supinador largo, el primer radial externo, el segundo radial externo y el supinador corto, uno superpuesto al otro según se describió antes en la p. 522. El ancóneo es un músculo pequeño que puede palparse inmediatamente distal al codo entre el cúbito y el radio (una línea entre el olécranon y el epicóndilo externo representa el borde proximal de este pequeño músculo triangular). En el lado radial del tercio distal del antebrazo, yace la capa más profunda de los músculos en una orientación diagonal, y de ellos el más palpable es el abductor largo del pulgar (proximal) y el extensor corto del pulgar. De nuevo, se pueden aplicar fricciones con mayor presión (si es apropiado) para influir en los vientres de estos dos músculos, y también en el extensor largo del pulgar y el extensor del índice, que son casi completamente cubiertos por el extensor común de los dedos.

Mientras el fisioterapeuta aplica las fricciones en el brazo opuesto para tratar o comparar los tejidos, puede aplicar una compresa caliente (si es apropiado) en el brazo que ya trató. Luego se repiten las fricciones. Si los músculos se sienten moderadamente molestos con las frotaciones apropiadas, puede haber inflamación, sobre todo a causa de trastornos por uso repetitivo. En este caso estaría contraindicado el uso de calor y, en cambio, se utilizaría una compresa de hielo. Después que se han aplicado fricciones con lubricación en grado suficiente para calentar y alargar el tejido miofascial, la


palpación individual permite distinguir fácilmente la mayor parte de estos músculos de la parte posterior del antebrazo. El conocimiento de la musculatura ayudará al fisioterapeuta a la colocación en las posiciones correctas y el movimiento activo de la mayoría de estos músculos ayudará a su fácil identificación. Se puede aplicar la palpación rasgueante transversa con el pulgar o la punta del dedo para identificar las bandas tensas en cualquiera de estos músculos. Puesto que los PG ocurren en las bandas tensas, deberá incluirse el examen de las fibras tensas que se encuentren como parte del tratamiento/examen del TNM, sobre todo en el centro de las fibras donde ocurren los PG centrales. La mayor parte de estos músculos tienen tendones alargados, por lo cual su zona de la placa terminal (donde se encuentran los PG centrales) se haya más proximal de lo que cabría esperar. Las zonas de inserción dolorosas a menudo se relacionan con un PG central y, por lo general, se resolverán con escaso tratamiento necesario si se alivia el PG central (Simons et al 1999). Lewit (1985) señala lo siguiente: «A menudo, al igual que los PG en los músculos, los puntos dolorosos [en el periostio] son muy característicos de determinadas lesiones y, por tanto, tienen una gran utilidad diagnóstica. Su desaparición (mejoría) también sirve como una prueba de utilidad con respecto a la eficacia del tratamiento». Puesto que estos músculos son fácilmente palpables, es fácil aplicar a ellos la presión liberatoria del PG. Asimismo, se pueden utilizar técnicas de rociado y estiramiento, inyección, punción seca, drenaje linfático y liberación miofascial activa para desactivar las zonas de dolor referido. Se estirarán los tejidos después del tratamiento utilizando TEM, FNP u otros métodos de estiramiento apropiados. El epicóndilo externo merece especial atención ya que en él se insertan múltiples músculos (segundo radial externo, primer radial externo, extensor de los dedos, cubital posterior, supinador corto y ancóneo). Se recomienda una palpación cuidadosa, ya que a menudo es muy dolorosa, sobre todo con el dolor en la muñeca y el codo. Asimismo, deberán tratarse los PG centrales en todos los músculos que se fusionan con el tendón del extensor común, el cual se inserta allí. El uso excesivo habitual de los músculos deberá reducirse y se recurrirá al estiramiento frecuente de los músculos del antebrazo como

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Nervio radial Rama para el supinador largo Rama para el primer radial externo Rama para el segundo radial externo Rama profunda Arteria interósea común Rama superficial

Nervio interóseo posterior (continuación de la rama profunda del nervio radial)

Arteria interósea anterior Arteria interósea posterior Arteria cubital Arteria interósea posterior Membrana interósea Vista anterior

Abductor largo del pulgar Extensor largo del pulgar Extensor corto del pulgar

Extensor propio del índice Arteria interósea anterior

Vista posterior


Figura 13.121 Parte posterior y profunda del antebrazo con el trayecto del nervio interóseo posterior (rama profunda del nervio radial). Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

un «ejercicio domiciliario». Son útiles las compresas de hielo en aplicaciones de 10-15 min varias veces al día.

PLANO PROFUNDO El plano profundo de la parte posterior del antebrazo contiene el supinador corto (región del codo), el extensor del índice y tres músculos para el pulgar: el abductor largo del pulgar, el extensor corto del pulgar y el extensor largo del pulgar. Aunque el supinador corto se describió con el codo, se abordarán los cuatro músculos restantes en el orden en que se encuentran en la parte posterior del antebrazo desde la parte


externa (lado radial) hasta la interna (cara cubital). Si bien no siempre son distintivas, la dirección de sus fibras es diagonal y, por lo general, son palpables cuando se utilizan movimientos de deslizamiento en dirección proximal y con las pruebas musculares aplicadas en forma precisa.

ABDUCTOR LARGO DEL PULGAR Inserciones: De la superficie dorsal del cúbito distal a la cresta del supinador, la membrana interósea y el tercio medio de la parte posterior del radio hasta la base del primer metacarpiano y el trapecio.

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Inervación: Radial profundo (C7-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Abduce el pulgar, extiende el pulgar en la articulación carpometacarpiana. Sinergistas: Para la abducción: Abductor corto del pulgar. Para la extensión: Extensor largo y corto del pulgar. Antagonistas: Para la abducción: Aductor del pulgar. Para la extensión: Flexores largo y corto del pulgar.

EXTENSOR CORTO DEL PULGAR Inserciones: Desde la superficie dorsal de la parte distal del cúbito al abductor largo del pulgar, la membrana interósea y el tercio medio de la superficie posterior del radio hasta la base dorsolateral de la falange proximal del pulgar y, en ocasiones, hasta la falange distal. Inervación: Radial profundo (C7-C8 o T1). Tipo de músculo: Fásico (tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extiende y abduce el pulgar. Sinergistas: Para la extensión: Extensor largo del pulgar y abductor largo del pulgar. Para la abducción: Abductor largo del pulgar. Antagonistas: Para la extensión: Flexores largo y corto del pulgar. Para la abducción: Aductor del pulgar.

EXTENSOR LARGO DEL PULGAR Inserciones: Desde el tercio medio de la superficie dorsal del cúbito y la membrana interósea hasta la base de la falange distal del pulgar. Inervación: Nervio radial profundo (C7-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extiende la falange distal del pulgar, extiende la falange proximal y el metacarpiano y aduce al primer metacarpiano. Platzer (2004) señala que dorsiflexiona y produce desviación radial de la mano. Sinergistas: Para la extensión: Extensor corto del pulgar y abductor largo del pulgar. Para la abducción: Abductor largo del pulgar. Antagonistas: Para la extensión: Flexores largo y corto del pulgar. Para la abducción: Aductor del pulgar.


Dolor en la base del pulgar. Pérdida de la amplitud de movimiento o dolor durante la flexión del pulgar. Dolor con el movimiento del pulgar. Dolor con la palpación directa.

Notas especiales Estos tres músculos del pulgar, unidos por el flexor largo del pulgar (plano profundo de la parte anterior del antebrazo), funcionan con cinco músculos intrínsecos del pulgar para brindar una movilidad formidable que supera en alto grado


la de los dedos. Cuando este dedo tan móvil interacciona con los demás dedos, acciones simples como sujetar una pelota asumen complejidades mecánicas que necesitan la contracción coordinada y simultánea de múltiples músculos. Cuando tiene una disfunción dolorosa, el pulgar merece la atención debida ya que las acciones que realiza son indispensables. Los vientres de estos músculos del pulgar yacen por completo dentro del antebrazo y los tendones largos se proyectan hacia la parte distal para insertarse en el pulgar. Al examinar en busca de PG centrales (aún no se han establecido las zonas de dolor referido de los PG en estos tejidos), es útil recordar que los PG centrales se presentan en las fibras solamente y se descartan los tendones al considerar sus ubicaciones. Las inserciones en el antebrazo a menudo están dolorosas y son palpadas a través del extensor de los dedos.

EXTENSOR PROPIO DEL ÍNDICE Inserciones: Desde el tercio distal posterior del cúbito en la membrana interósea hasta el tendón del extensor de los dedos para el dedo índice. Inervación: Radial profundo (C7-C8). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Extiende el dedo índice y la muñeca. Sinergistas: Para la extensión del dedo índice: Extensor de los dedos. Para la extensión de la muñeca: Segundo radial externo y primer radial externo, extensor de los dedos y extensor del meñique. Para la desviación radial: Cubital posterior. Antagonistas: Para la extensión de los dedos: Flexor superficial y profundo de los dedos. Para la extensión de la muñeca: Palmar mayor y cubital anterior, flexores superficial y profundo de los dedos y palmar menor.


Limitación de la flexión del dedo índice. Dolor en el lado radial de la parte dorsal de la muñeca que se extiende hacia el dedo pero que no llega al mismo.

TNM PARA LA PARTE POSTERIOR Y PROFUNDA DEL ANTEBRAZO Los vientres del abductor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar son palpados con frotaciones breves, de 7,5-10 cm en el lado radial de la parte distal del antebrazo al presionar los tejidos contra el hueso subyacente. Las fibras de orientación diagonal son más fáciles de palpar cuando están superpuestas al hueso y se vuelven menos distintivas después que pasan profundas al extensor de los dedos. Sus inserciones a lo largo del cúbito pueden estar dolorosas y, a menudo, ser palpables cuando se examinan los músculos en contra de la resistencia. El abductor largo del pulgar y el extensor corto del pulgar, al igual que el extensor largo del pulgar y el extensor propio del índice, también pueden incluirse con las frotaciones que ofrecen una mayor presión a través del extensor común de los dedos superpuestos.

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Cuadro 13.18 Artritis (Rubin 1997) Los trastornos artríticos se dividen generalmente en formas inflamatorias y no inflamatorias, aunque las últimas (como la osteoartritis) a menudo cursan con períodos de actividad inflamatoria. Algunas de las principales características de la artritis inflamatoria son las siguientes: ● ● ● ●

Las articulaciones están rígidas por la mañana, por lo general, con una reducción gradual en la rigidez durante el día. Las articulaciones afectadas están edematosas y dolorosas. El reposo calma el dolor y la actividad lo exacerba. En la artritis reumatoide, la forma más común de artritis inflamatoria, suele haber una distribución simétrica (es decir, las dos manos y/o los codos y/o las rodillas, etc.).

El examen suele revelar calor, enrojecimiento, un grado de engrosamiento sinovial, deformidad, edema, debilidad de los músculos asociados y pérdida de la amplitud de movimiento. Todos los diagnósticos habrán de basarse en datos que constituyan un cuadro clínico y que, finalmente, confirmen la probabilidad de un trastorno. Por ejemplo, los estudios de laboratorio pueden confirmar un trastorno artrítico pero a veces puede estar relacionado con otros problemas diferentes a los reumáticos. ● ● ● ●

Tasa de eritrosedimentación elevada (presente en todos los tipos de inflamación e infección incluida la artritis inflamatoria). Anticuerpos antinucleares positivos (casi siempre presentes en la artritis reumatoide). La creatina fosfocinasa anormal puede (o no) confirmar la polimiositis. El factor reumatoide suele encontrarse en personas asintomáticas de más de 60 años de edad.

●

●

●

●

Artritis no inflamatoria ●

Por tanto, se necesita una combinación de características, síntomas y pruebas para que un individuo con la capacitación y autorización apropiadas pueda establecer un diagnóstico.

Datos radiográficos ●

●

Los trastornos reumáticos inflamatorios, por lo general, muestran datos radiográficos de erosión, osteopenia y pérdida de la sustancia articular. En otras palabras, hay un cuadro «sustractivo»: el tejido ha «disminuido». Los trastornos reumáticos no inflamatorios, como la osteoartritis, tienden a mostrar un cuadro «aditivo», en el que ha ocurrido un incremento en el tejido óseo (p. ej., osteófitos).

Algunos investigadores han identificado una conexión entre las espondiloartropatías seronegativas y los trastornos reumáticos seropositivos y la proliferación de bacterias específicas en el intestino: por ejemplo, la espondilitis anquilosante suele acompañarse de proliferación de Klebsiella y la artritis reumatoide de Proteus (que también suele asociarse a infecciones vesicales en las mujeres) (Ebringer 1988). La artritis infecciosa puede ser ocasionada por una infección bacteriana gonocócica (o no gonocócica) y, más raras veces, por virus u hongos. Por lo general, resulta afectada sólo una articulación y ésta se encontrará inflamada y dolorosa. Otros síntomas incluyen fiebre, escalofríos y lesiones en la piel. El paciente suele ser joven y sexualmente activo. La artritis infecciosa se considera como una urgencia médica aunque los desenlaces mortales han disminuido a medida que los médicos han tenido más presente la necesidad de un drenaje rápido de fluido de la articulación junto con una antibioterapia apropiada. La artritis reumatoide juvenil puede afectar sólo a algunas articulaciones; suele caracterizarse por la ausencia de factor reumatoideo y anticuerpos antinucleares. Los niños de mayor edad que también son positivos para HLA-B27 (v. antes espondilitis anquilosante) pueden evolucionar y presentar una espondilitis anquilosante. La artritis provocada por cristales suele ocurrir a una mediana edad o más tarde. Por lo general, sólo resulta afectada una articulación. El trastorno puede ser una seudogota o una gota verdadera y el diagnóstico se establece mediante el examen microscópico de fluido sinovial para identificar el tipo de cristal.

● ●

●

La osteoartritis (OA) suele ser causada por una combinación de «uso y desgaste» de la articulación aunados a una tendencia hereditaria (transmitida mediante genes autosómicos dominantes en las mujeres) que produce defectos en la síntesis de colágeno (Knowlton 1990). La osteoartritis generalizada primaria afecta a cualquier articulación de las extremidades (y en ocasiones a todas). A veces el uso excesivo evidente relacionado con las tensiones laborales claramente contribuye a la afección de zonas por OA. La discrepancia en la longitud de las piernas parece contribuir a la evolución de la OA del lado de la pierna más larga. La OA erosiva implica una inflamación que cede espontáneamente y que afecta a las articulaciones interfalángicas distales, produciendo erosión en los bordes y posible fusión.

Variantes de la artritis inflamatoria ●


●

La artritis reumatoide afecta a las articulaciones del cuerpo de manera simétrica y predominantemente afecta a mujeres en edad de procrear. El factor reumatoideo y los anticuerpos antinucleares, por lo general, serán identificados en la sangre. Las espondiloartropatías seronegativas como la espondilitis anquilosante, la artritis psoriásica y el síndrome de Reiter se caracterizan por una distribución asimétrica. No se encuentra factor reumatoideo en estos trastornos. Se presentan en personas portadoras del gen HLA-B27.

Se puede utilizar la palpación rasgueante transversa a través del extensor común de los dedos, siempre y cuando no sea demasiado dolorosa. Puesto que la mayoría de los músculos del antebrazo refieren el dolor del PG hacia las articulaciones que activan, sería razonable presuponer que éstos también, pero aún no se han documentado claramente las zonas de dolor referido de estos músculos.


Tratamiento En el tratamiento de los trastornos artríticos se considerará si existe o no una inflamación activa. No se utilizarán medidas manuales durante los períodos de inflamación activa aparte del drenaje linfático suave, la liberación posicional y el empleo de contracciones isométricas sin estiramiento (p. ej., métodos de Ruddy, v. p. 466). Puede ser útil instaurar la hidroterapia para ayudar a calmar el edema y la inflamación, lo mismo que las estrategias antiinflamatorias nutricionales (v. cap. 8, p. 170).

TRATAMIENTO DE LOS MÚSCULOS INTRÍNSECOS DE LA MANO Los movimientos finos de los dedos son controlados por los músculos intrínsecos de la mano en tanto que los movimientos burdos de sujeción y los que exigen potencia son controlados principalmente por los músculos extrínsecos. Los

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músculos extrínsecos de la mano se consideran en tres grupos: 1. Músculos del pulgar: incluyen los músculos tenares abductor corto del pulgar, oponente del pulgar y flexor corto del pulgar y el músculo no tenar abductor del pulgar. 2. Eminencia hipotenar: comprenden los músculos del meñique (abductor del meñique, flexor corto del meñique y oponente del meñique) y el palmar cutáneo. 3. Músculos metacarpianos: lumbricales e interóseos (palmares y dorsales).

A

B

Figura 13.122 A y B: La expansión extensora dorsal forma una «capucha tendinosa». Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

Todos estos músculos son inervados por el nervio cubital excepto el abductor corto del pulgar, el oponente del pulgar, la porción superficial del flexor corto del pulgar y el primer y segundo lumbricales, los cuales son inervados todos por el nervio mediano. Ninguno es inervado normalmente por el nervio radial. La expansión extensora dorsal, una ramificación fibrosa del tendón del extensor común de los dedos en la superficie posterior de las falanges proximales, juega un papel importante en relación con los músculos intrínsecos. Es en esta extensión donde los interóseos, los lumbricales y las fibras

A5 C3 A4 C2 A3 C1

Ligamento de Cleland

Ligamento de Grayson A2

A1

Tendones de los flexores largos

Primer interóseo dorsal Aductor del pulgar Flexor corto del pulgar

Rama comunicante entre los nervios mediano y digital palmar cubital (variable) Rama superficial del nervio cubital

Rama recurrente del nervio mediano

Rama profunda del nervio cubital Canal de Guyon

Retináculo flexor

Rama palmar cutánea del nervio cubital Rama palmar cutánea del nervio mediano Nervio cubital Arteria cubital

Abductor corto del pulgar Nervio mediano Arteria radial

Figura 13.123 Cada palmar de la mano, capa superficial con la fascia palmar retirada. A: arco fibroso; C: ligamentos cruzados (en forma de cruz). Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).


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del abductor del meñique se fusionan y actúan sobre los dedos. Esta expansión forma una «capucha tendinosa» que se mueve en sentido proximal y distal, respectivamente, al extender y flexionar el dedo para ayudar al movimiento del dedo.

MÚSCULOS TENARES Y ADUCTOR DEL PULGAR El abductor corto del pulgar se origina en el tubérculo escafoideo, el trapecio, el retináculo flexor y el tendón del abductor largo del pulgar para insertarse en el hueso sesamoideo radial, la base de la primera falange proximal (pulgar) y la expansión digital dorsal del pulgar. Produce abducción palmar, lo cual abduce el pulgar en ángulos rectos con respecto a la palma de la mano. El oponente del pulgar, que yace profundo al abductor corto del pulgar, se origina en el retináculo flexor y el tubérculo

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del trapecio y se inserta en toda la longitud del borde radial del primer metacarpiano y su superficie palmar. Produce aducción, oposición y flexión del pulgar. El flexor corto del pulgar discurre interno al abductor corto del pulgar, tiene una porción superficial que se origina en el retináculo flexor y el tubérculo del trapecio y una porción profunda que se origina en los huesos trapezoide y grande del carpo. Estos dos vientres se fusionan en un tendón que se inserta en el hueso sesamoideo radial y la base de la primera falange. Flexiona, abduce y aduce el pulgar. El aductor del pulgar se origina en un vientre oblicuo, el cual se inserta en el hueso grande del carpo, las bases del segundo y el tercer metacarpianos, los ligamentos carpianos palmares y la vaina tendinosa del palmar mayor, y una porción transversa, que se inserta en los dos tercios distales del tercer metacarpiano. Estos dos tendones convergen en un tendón común (que contiene un hueso sesamoideo) compar-

Zona de distribución de la rama superficial del nervio cubital en la mano

Rama palmar del nervio cubital del antebrazo

Vista palmar

Dos músculos lumbricales internos Oponente del meñique Aductor del pulgar Flexor corto del pulgar

Abductor del meñique

Oponente del pulgar


Rama profunda (del nervio cubital)

Rama superficial (del nervio cubital) Abductor corto del pulgar

Nervio cubital Arteria cubital Rama dorsal del nervio cubital del antebrazo Vista dorsal

Figura 13.124 Cara palmar de la mano con la capa de músculos superficiales y la fascia palmar retiradas. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).


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Primer lumbrical

Vaina flexora digital fibrosa Ligamento metacarpiano transverso profundo Interóseos dorsales Flexor corto del pulgar Abductor corto del pulgar

Interóseos palmares Rama para el cuarto lumbrical Rama para la articulación Flexor propio del meñique (recortado)

Aductor del pulgar Oponente del pulgar

Abductor propio del meñique Rama profunda del nervio cubital Retináculo flexor (recortado) Rama superficial del nervio cubital

Tubérculo del trapecio Rama palmar superficial

Canal de Guyon Arteria cubital

Arteria radial

Nervio cubital Palmar mayor

Pronador cuadrado

Flexor largo del pulgar Cubital anterior Nervio mediano

Palmar menor Flexor común profundo y superficial de los dedos

Figura 13.125 Estructuras profundas de la palma y la muñeca. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005).

tido con el primer músculo interóseo palmar, que se inserta en la base de la falange proximal del pulgar. Aduce y ayuda a la oposición y la flexión del pulgar. En resumen, los siguientes músculos contribuyen al movimiento enunciado: ● ● ● ●

Aducción: aductor del pulgar, flexor corto del pulgar, oponente del pulgar. Abducción: abductor corto del pulgar, flexor corto del pulgar. Oposición: oponente del pulgar, flexor corto del pulgar, aductor del pulgar. Reposición (restablecimiento de la posición neutral): músculos extrínsecos del pulgar (extensor corto del pulgar, extensor largo del pulgar y abductor del pulgar).

EMINENCIA HIPOTENAR El palmar cutáneo se inserta en la piel del borde cubital de la mano en el retináculo flexor y en la aponeurosis palmar. Profundiza el hueco de la palma al volver más prominente la eminencia hipotenar. El abductor del meñique se origina en el pisiforme, el tendón del cubital anterior y el ligamento inferior de la articula-


ción pisipiramidal y se divide en dos fascículos, uno de los cuales se inserta en el borde cubital de la base de la quinta falange proximal, en tanto que el otro se fusiona en la expansión digital dorsal del extensor del dedo meñique. Abduce el meñique. El flexor corto del meñique yace cercano al abductor del meñique y se origina en el gancho del hueso ganchoso y el retináculo flexor para insertarse en el borde cubital de la base de la quinta falange proximal. Flexiona la articulación metacarpofalángica del quinto dedo. El oponente del meñique se origina en el gancho del hueso ganchoso y el retináculo flexor para insertarse en todo el borde cubital del quinto metacarpiano. Moviliza al quinto dedo en oposición al pulgar.

MÚSCULOS DEL METACARPO Los interóseos dorsales (4) se originan en dos huesos metacarpianos adyacentes para insertarse en la base de la falange proximal del dedo adyacente (interno) y su expansión tendinosa. Estos músculos flexionan las articulaciones metacarpofalángicas y extienden las articulaciones interfalángicas, abducen los dedos entre la línea media de la mano y pueden rotar el dedo en la articulación metacarpofalángica.

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Oponente

Primer interóseo dorsal

Aductor del pulgar

Figura 13.127 Los músculos de la eminencia tenar pueden abrirse y comprimirse, tal como se muestra, o palparse planos contra las estructuras subyacentes.

Nódulos de Heberden

nan las articulaciones metacarpofalángicas y extienden las articulaciones interfalángicas, aducen los dedos hacia la línea media de la mano y pueden rotar el dedo en la articulación metacarpofalángica. Los lumbricales (4) se originan en cada uno de los tendones del flexor común profundo de los dedos y discurren hacia la superficie radial del hueso metacarpiano del mismo dedo, donde cada uno se inserta en la expansión extensora respectiva (capucha tendinosa). Los lumbricales extienden la articulación interfalángica y pueden flexionar débilmente la articulación metacarpofalángica. Además, parecen desempeñar un papel importante en la propiocepción gracias a sus múltiples husos musculares y fibras largas (Gray’s Anatomy 2005).


TNM PARA LAS PARTES PALMAR Y DORSAL DE LA MANO

Abductor del meñique

Figura 13.126 Los nódulos de Heberden en las articulaciones falángicas distales pueden relacionarse con los PG en los interóseos. Dibujada basándose en Simons et al (1999). Los interóseos palmares (4) se originan en las superficies internas del primero, segundo, cuarto y quinto huesos metacarpianos y se insertan en la expansión extensora (posiblemente la base de la falange proximal) del mismo dedo. Flexio-


El tratamiento de la mano puede realizarse con el paciente en supino o sentado al otro lado de la camilla con respecto al fisioterapeuta. Puede ser necesario que la superficie de la camilla sostenga la mano cuando se aplica presión. Con la mano en posición supina, se sujeta la eminencia tenar entre el pulgar y el dedo de la misma mano (fig. 13.127). Ésta es muy fácil de aplicar si el pulgar está relajado y en flexión pasiva leve. Cada uno de los músculos tenares puede comprimirse y examinarse para identificar dolor con la palpación en sus vientres, a intervalos de un diámetro de pulgar. La palpación plana contra el tejido subyacente y el metacarpiano también es útil, lo mismo que la compresión plana de las inserciones del tendón. Los músculos que yacen en la membrana del pulgar se comprimen muy fácilmente con un dedo en la superficie palmar y el otro en la superficie dorsal. Las técnicas de compresión habrán de aplicarse a un lado del pulgar así como en el dedo índice.

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Figura 13.128 La barra presora de punta biselada puede alojarse entre los metacarpianos para tratar los interóseos con presión estática o fricción leve. Los músculos hipotenares son comprimidos de una manera similar, utilizando compresión en pinzas y compresión plana. Es posible aplicar frotaciones cortas, con lubricación, muy leves, en los músculos hipotenares al igual que en toda la superficie palmar de la mano.

Se utiliza la barra presora biselada para examinar los músculos interóseos presionándola entre los metacarpianos e inclinándola hacia los huesos (puede utilizarse como sustitución un borrador de máquina de escribir biselado). Se aplica fricción suave a intervalos de un diámetro de punta de dedo en cada uno de los músculos interóseos palmares y dorsales. También se puede utilizar la pequeña barra presora para raspar la fascia palmar y aplicar frotaciones muy breves de tipo «raspado» en cada una de las articulaciones de los dedos (a menos que existan contraindicaciones como artritis, inflamación, infección o dolor) (fig. 13.128). Se pueden aplicar deslizamientos miofasciales en la superficie palmar de la mano para tratar la fascia palmar. Las hidroterapias apropiadas pueden acompañar al tratamiento o indicarse como un «ejercicio domiciliario». Si no hay ninguna contraindicación (como en el caso de la artritis inflamatoria), las manos se benefician especialmente de la hidroterapia de contraste, aplicada sumergiendo las manos en baños alternados de agua caliente y fría de aproximadamente medio a un minuto cada una en ocho a diez repeticiones. Hemos visto en este capítulo la formidable movilidad y la inestabilidad que caracterizan a la articulación del hombro, los movimientos esenciales del codo y la disposición compleja de la arquitectura de la mano. En el siguiente capítulo completaremos la estructura de la mitad superior del cuerpo con las características estructurales y funcionales del tórax: desde la mecánica vertebral hasta la respiración.

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Capítulo

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Tórax


ÍNDICE DEL CAPÍTULO Estructura 540 Características estructurales de la columna dorsal 540 Características estructurales de las costillas 541 Características estructurales del esternón 541 Parte posterior del tórax 541 Identificación de los niveles vertebrales 542 Síndrome esternosinfisiario 542 Segmentos raquídeos 543 Método de palpación para la facilitación segmentaria de la parte alta de la columna dorsal 544 Grado de exactitud de los métodos de palpación habituales 544 Evaluación del reflejo hiperémico (hiperemia reactiva) 545 Biomecánica de la rotación de la columna dorsal 546 Prueba de acoplamiento 547 Observación de los patrones de restricción en la columna dorsal (prueba de observación de la curva en C) 547 Evaluación de la onda respiratoria 547 Onda respiratoria: evaluación del movimiento vertebral durante la inspiración y la espiración 548 Pruebas de movimiento pasivo para la columna dorsal 548 Evaluación de la flexión y la extensión de T1-T4 548 Evaluación de la flexión y la extensión de T5-T12 548 Palpación de la columna dorsal durante la flexión lateral 549 Palpación de la columna dorsal durante la rotación 549 Pruebas segmentarias de la rotación en posición de decúbito prono 550 Parte anterior del tórax 550 Evaluación de la función respiratoria 553 Palpación para identificar la actividad de puntos gatillo 554 Clasificación alternativa de los músculos 554 Palpación de las costillas 554


Palpación específica de la primera costilla 554 Prueba y tratamiento de las costillas elevadas y deprimidas 554 Movimiento de las costillas 555 Pruebas para las restricciones del movimiento de las costillas 555 Análisis 557 Técnicas de tratamiento torácico 557 Músculos superficiales de la parte posterior del tórax 558 TNM: técnicas de deslizamiento dorsal posterior 559 TNM para los músculos del surco laminar dorsal 563 Espinoso dorsal 563 Semiespinoso dorsal 563 Multífidos 564 Rotadores largo y corto 564 TNM para los músculos del surco laminar dorsal (y lumbar) 566 Método de liberación posicional (TLP) para la musculatura paravertebral: técnica de la induración 567 Músculos de la respiración 567 Serrato menor posterior y superior 568 Serrato menor posterior e inferior 568 Supracostales largo y corto 570 Intercostales 570 TNM para los intercostales 571 Influencias de los músculos abdominales 572 Evaluación mediante TNM 572 TLP del diafragma 572 Liberación del diafragma mediante TEM 573 Parte interior del tórax 573 Diafragma 573 TNM para el diafragma 574 Triangular del esternón 574 Movilización con movimiento del tórax: método de DANS 575

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La superficie posterior del tórax está representada por una unidad funcional móvil (la columna vertebral dorsal) a través de la cual salen los nervios simpáticos. Además, el tórax funciona como una caja protectora para el corazón y los pulmones, dentro de la cual se produce la función respiratoria, con sus importantes influencias linfáticas y circulatorias. Las inserciones musculares en el tórax que son útiles para otras zonas son múltiples e incluyen músculos del hombro, el cuello y de la parte inferior de la espalda. La musculatura intrínseca del tórax interviene en las posiciones del tronco y, por tanto, también en la ubicación en el espacio de los hombros, los brazos, el cuello y la cabeza. La musculatura intrínseca del tórax moviliza las vértebras torácicas o la parrilla costal (posiblemente toda la parte superior del cuerpo) o se relaciona con la respiración, o ambas cosas a la vez. El grado de movimiento en todas las direcciones (flexión, extensión, flexión lateral y rotación) que permite la estructura relativamente rígida del tórax es menor que el posible en las columnas cervical o lumbar y es deliberadamente limitado para proteger los órganos vitales que contiene la cavidad torácica.

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Grieve (1988) describe fijaciones agudas de las articulaciones costales que muestran todas las características del cierre de la articulación sinovial y también registra los discos articulares o los pequeños «meniscos» de tejido sinovial que se encuentran en estas articulaciones costales, como ocurre en casi todas las demás articulaciones sinoviales de la columna vertebral. Erwin et al (2000) también han comunicado la presencia de inclusiones intraarticulares grandes o «meniscoides» en los complejos articulares costovertebrales. Las carillas articulares de la región dorsal, que se deslizan entre sí y restringen y en gran parte determinan el rango de movilidad de la columna vertebral, tienen características sinoviales de tipo plano típicas, incluida una cápsula articular. Hruby et al (1997) describen un método de utilidad para recordar la estructura y la orientación de las carillas articulares: Las carillas superiores de cada una de las vértebras dorsales son levemente convexas y tienen una orientación posterior (hacia atrás), a veces hacia arriba y hacia un lado. Su ángulo de declive promedia 60° en relación con el plano transverso y 20° en rela-

ESTRUCTURA CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LA COLUMNA DORSAL ●

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L1

En la mayoría de los individuos, la columna dorsal tiene un perfil cifótico (inclinado hacia delante) que varía en grados de un individuo a otro. Las apófisis espinosas de la región dorsal son, entonces, muy prominentes y fáciles de palpar. Los ángulos de orientación de las apófisis espinosas dorsales son cada vez más caudales, desde T1 hasta T9, con una modificación hacia una orientación casi horizontal de T10 a T12. Las apófisis transversas de T1 a T10 contienen articulaciones costotransversas para la articulación con las costillas. Edmonston y Singer (1997) han comunicado que puede verse la degeneración y la formación de osteófitos en estas articulaciones hacia la tercera o cuarta décadas de la vida.

T1 T2

C1

L2

T3 C2

T4

C3

L3

T5

C4

T6

C5 C6 C7 T1

L4

T7 T8

L5

Figura 14.2 Ángulos de las carillas articulares. Orientación de las articulaciones cigoapofisiarias. Reproducida con autorización de la Chartered Society of Physiotherapy, de Physiotherapy 1996; 81(12):724-729. Figura 14.1 Vértebras dorsales típicas. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

Semicarilla para la articulación con la cabeza de la costilla

Carilla para la articulación con el tubérculo de la costilla

Semicarilla para la articulación con la cabeza de la costilla inferior

Apófisis transversa

Apófisis espinosa Vista superior


Vista lateral

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14 Tórax

ción con el plano coronal. Recuérdese la orientación de las carillas mediante la nemotecnia en inglés «BUL» (backward [hacia atrás], upward [hacia arriba] y lateral [hacia un lado]). Esto contrasta con las regiones cervical y lumbar donde las carillas superiores están orientadas hacia atrás, hacia arriba y hacia la parte medial «BUM». Por consiguiente, las carillas articulares superiores [de toda la columna] son BUM, BUL, BUM, de cervical a dorsal a lumbar. ●

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Al igual que con la mayoría de las articulaciones sinoviales, pliegues sinoviales intraarticulares (PSIA) pequeños, también conocidos como meniscoides, pueden estar situados dentro de las articulaciones cigoapofisiarias (carillas) (Singer et al 1990). Grieve (1988) comenta que las carillas articulares de la columna dorsal contienen estructuras meniscoides similares a las que se encuentran en la columna cervical. Bogduk y Engel (1984) citan bibliografía europea que describe meniscos anulares fibrosos bien desarrollados en la columna dorsal. En las articulaciones cigoapofisiarias dorsales, los meniscoides se originan en la parte interna desde el ligamento amarillo, o en la parte externa desde la cápsula articular fibrosa, y se extienden hacia la cavidad articular interna. Estas estructuras funcionan como llenadores de espacio pasivos durante la rotación axial (Bogduk y Engel 1984, Singer et al 1990). Además, hay pliegues sinoviales fibroadiposos de mayor tamaño que se proyectan entre las superficies articulares (Singer et al 1990). Bogduk y Engel (1984) también describen estas estructuras en las articulaciones cigoapofisiarias lumbares. Han sido implicadas por Bogduk y Jull (1984) en su teoría de la compresión del menisco de la columna lumbar trabada en forma aguda. Puesto que estas estructuras también existen en la columna dorsal, es posible que también ocurra compresión del menisco en la columna dorsal. La estructura de los discos de la columna dorsal es similar a la de los discos de la cervical y la lumbar. La diferencia notable es la amplitud relativa del ligamento vertebral común posterior, el cual, junto con la restricción en el rango de movilidad potencial de la región, hace que el prolapso de los discos dorsales sea un problema infrecuente. Sólo una pequeña proporción de todas las discopatías se presenta en la columna dorsal, que por lo general se estima en casi 1 a 2%, principalmente en el cuarto decenio. El inicio suele ser insidioso y el traumatismo es un factor causal en una minoría. Muchos pacientes a menudo refieren un antecedente prolongado de síntomas durante meses o años (Arce y Dohrmann 1985). Grieve (1988) menciona que la causa de la lesión de disco dorsal es principalmente degenerativa y afecta, sobre todo, a la parte baja de la columna dorsal. Edmonston y Singer (1997) comentan que la estenosis del espacio del disco en múltiples niveles es un dato común en individuos del tercer decenio de vida y se relaciona con degeneración de disco, disminución de la altura de disco y formación de osteófitos, sobre todo en los segmentos mesodorsales. Los cambios degenerativos, a consecuencia de osteoporosis y envejecimiento, así como traumatismo, son relativamente comunes en esta región.


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CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DE LAS COSTILLAS ● ●

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Las costillas constan de un segmento de hueso y un cartílago costal. Los cartílagos costales se adhieren a la articulación costocondral de la mayoría de las costillas (v. más adelante variaciones), depresiones en el segmento óseo de las costillas. Las costillas 11 y 12 no se articulan con el esternón («costillas flotantes»), en tanto que las otras costillas sí lo hacen, de diversas maneras, por medio de sus propias articulaciones sinoviales cartilaginosas (es decir, las costillas 1 a 7 son «verdaderas costillas») o por medio de una estructura cartilaginosa saliente (costillas 8 a 10, que son «falsas costillas»). La cabeza de cada costilla se articula con su vértebra dorsal en la unión costovertebral. Las costillas 2 a 9 también se articulan con las vértebras en la parte superior y en la inferior por medio de una semicarilla. Las costillas 1, 11 y 12 se articulan con sus propias vértebras por medio de una carilla única. Las costillas típicas (3 a 9) constan de una cabeza, cuello, tubérculo, ángulos y diáfisis y se conectan de manera directa o a través de estructuras cartilaginosas con el esternón. Las costillas atípicas y sus características clave incluyen: 1. La costilla 1 que es amplia, corta y plana, la más curva. La arteria subclavia y el plexo cervical son anatómicamente vulnerables a la compresión si la primera costilla resulta afectada en relación con los escalenos anterior y/o medio, o la clavícula. 2. La costilla 2 contiene un tubérculo que se inserta en la porción proximal del serrato mayor. 3. Las costillas 11 y 12 son atípicas en virtud de su imposibilidad para articularse en la parte anterior con el esternón o los cartílagos costales.

CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DEL ESTERNÓN El esternón tiene tres subdivisiones clave: 1. El manubrio (o cabeza), que se articula con las clavículas en las articulaciones esternoclaviculares. La superficie superior del manubrio (escotadura yugular) yace directamente anterior a la segunda vértebra dorsal. El manubrio se une al cuerpo del esternón por medio de una sínfisis fibrocartilaginosa. El ángulo esternal (ángulo de Louis) que yace directamente anterior a la T4. 2. El cuerpo del esternón proporciona el área de inserción para las costillas y la segunda costilla se inserta en el ángulo esternal. Esto hace que el ángulo sea un punto de referencia importante al contar las costillas. 3. La apófisis xifoides es la «cola» del esternón, uniéndosele en la sínfisis xifoesternal (que se fusiona en la mayoría de las personas durante el quinto decenio de vida), por lo general anterior a la T9.

PARTE POSTERIOR DEL TÓRAX Se puede describir el tórax desde las perspectivas estructural y funcional para comprender sus múltiples características com-

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plejas. Puede considerarse como una columna vertebral dorsal o como una caja torácica. Cada enfoque tendrá características y funciones que se consideran por separado y en conjunto. En términos regionales, la columna dorsal suele dividirse en (White y Panjabi 1978):

binado durante la rotación (a lo que se conoce como «acoplamiento»). De esta manera también ocurren algunos grados de extensión acoplada adicional en la columna dorsal más baja durante la rotación (Grice 1980).

1. Superior: T1-T4, en la que, en cada segmento, es posible aproximadamente 4° de flexión y extensión, 10° de rotación y no más de 10° de flexión lateral. 2. Media: T5-T8, en la que, en cada segmento, es posible aproximadamente 6° de flexión y extensión, 6° de rotación y 10-12° de flexión lateral. 3. Inferior: T9-T12, en la que, en cada segmento, es posible aproximadamente 12° de flexión y extensión, 3° de rotación y 12-13° de flexión lateral.

IDENTIFICACIÓN DE LOS NIVELES VERTEBRALES

Existe cierto desacuerdo, con la confusión resultante, en lo que respecta a la amplitud de movimiento total de la columna dorsal, lo que posiblemente se debe a variables de edad, así como a la influencia de movimientos acoplados o combinados, según lo informa Grice (1980) (v. más adelante). Por ejemplo, las amplitudes de movimiento, comunicados por Liebenson (1996), et al (1998), también mencionados más adelante. Liebenson (1996) señala las siguientes amplitudes de movimiento: 1. La amplitud de movimiento total de la flexión y la extensión dorsal combinadas (entre T1 y Y2) es de 60°, aproximadamente. 2. La amplitud total de rotación dorsal es de 40°, aproximadamente. Desde luego, éste es el límite asignado a la columna dorsal sola, sin tomar en cuenta el componente de rotación de la columna lumbar sobre la cual descansa, que permite 50° adicionales y, por tanto, una rotación total del tronco de 90°, aproximadamente. 3. La amplitud total de la flexión lateral de la columna dorsal es de 50°, aproximadamente. Troke et al (1998) han documentado sus amplitudes de movimiento comunicadas para la columna dorsal utilizando un instrumento fiable válido, el Analizador del Movimiento de la Columna Vertebral modificado CA60001. En un estudio, se evaluaron 11 sujetos asintomáticos, con edades de entre 18 y 37 años. Los resultados mostraron, con un alto grado de fiabilidad, que: 1. El arco de flexión media de la columna dorsal es de 70°. 2. La flexión lateral es de 75°. 3. La rotación axial es de 64°. Troke et al advierten que cabría esperar que los rangos de movilidad disminuyeran con la edad.

Acoplamiento Además de los grados individuales de flexión y extensión antes mencionados, ocurren varios grados de flexión acoplada adicional en la parte dorsal superior cuando se produce la rotación. Esto representa una ventaja funcional creada por la vinculación de los potenciales de movimiento vertebral com1 Orthopedic Systems Inc., Union City, California, y Troke/ University of Brighton, Reino Unido.


Hruby et al (1997) señalan que: Una forma útil de identificar las vértebras dorsales es mediante la «regla de 3». Esta «regla» es una generalización que sólo es aproximada, pero que coloca los dedos que palpan en las posiciones estimadas para la ubicación de las vértebras dorsales individuales. ●

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Las apófisis espinosas de T1-T3 se proyectan directamente hacia la parte posterior de manera que cada vértice de cada apófisis espinosa se encuentra en el mismo plano que la apófisis transversa de la misma vértebra. Las apófisis espinosas de T4-T6 se proyectan hacia la parte caudal de manera que el vértice de cada apófisis espinosa se encuentra en un plano que está más o menos equidistante entre las apófisis transversas de sus propias vértebras y la de la vértebra inmediatamente inferior. Las apófisis espinosas de T7-T9 se proyectan de manera más aguda en sentido caudal de manera que la punta de cada apófisis espinosa está en el mismo plano que las apófisis transversas de la vértebra inmediatamente inferior. La apófisis espinosa de T10 es similar a T7-T9 (el mismo plano que las apófisis transversas de la vértebra inmediatamente inferior). La apófisis espinosa de T11 es similar a las de T4-T6 (en un plano que es aproximadamente equidistante entre las apófisis transversas de sus propias vértebras y las de las vértebras inmediatamente inferiores). La apófisis espinosa de T12 es similar a la de T1-T3 (en el mismo plano que la apófisis transversa de la misma vértebra).

Este conocimiento es de gran utilidad cuando se utilizan métodos de liberación posicional, como la técnica de la induración, en la cual las vértebras se tratan en forma individual, utilizando la apófisis espinosa como un punto de contacto. Si se empleara la técnica de induración en el tratamiento de la disfunción concomitante de la inserción frontal, el contacto con las vértebras apropiadas sería clínicamente importante. La inervación simpática de los órganos es la siguiente: ● ● ● ● ●

T1-T4: cabeza y cuello. T1-T6: corazón y pulmones. T5-T9: estómago, hígado, vesícula biliar, duodeno, páncreas y bazo. T10-T11: parte restante de intestinos delgados, riñón, uréteres, gónadas y hemicolon derecho. T12-L2: órganos pélvicos y hemicolon izquierdo.

SÍNDROME ESTERNOSINFISIARIO El síndrome esternosinfisiario (SES) fue descrito por Lewit (1999) y Brugger (2000). En el SES la pelvis está inclinada hacia la parte posterior y la lordosis lumbar está reducida o invertida de manera que el esternón y la sínfisis del pubis quedan más cerca entre sí. Los individuos manifiestan una cifosis dorsolumbar, hombros redondeados y proyección de la cabe-

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14 Tórax

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Glándula lagrimal

Ramas comunicantes de la sustancia gris

Ojo

Ganglio cervical superior

tida interna o de la caró Nervio y plex Nervio y pl exo de la ca rótida exte rna

C1

Glándula parótida Glándula submandibular Glándula sublingual

Ramas cardíacas

Primer ganglio dorsal

Laringe Tráquea Bronquios Pulmones

T1 Corazón

Ner vio es p

Inervación de los músculos erectores del pelo, músculo liso vascular y glándulas sudoríparas de la piel

lácn ico to

Estómago rác ico

ma r yo

Hígado Vesícula biliar Vías biliares Páncreas

Ganglio celíaco

Rama comunicante de la sustancia gris Ner v io

Rama comunicante de la sustancia blanca

L1

Primer ganglio lumbar

esplácn ico toráci co menor

Ganglio aórtico renal

Riñones

Ner vio esplácnico torácico inferior

Intestinos Nervios es plácnicos lu mbares

S1

Primer ganglio sacro

Fibras preganglionares Fibras posganglionares

Ganglio mesentérico superior

Ganglio mesentérico inferior

Vejiga urinaria Próstata

Nervios es plácnicos sa cros

Plexo hipogástrico inferior



Genitales externos

Figura 14.3 Los trastornos viscerales pueden producir dolor referido a los tejidos somáticos asociados, según se ilustra aquí con relación al dolor referido cardíaco que implica a T1-T4. Adaptada de Netter (2006).

za hacia delante. La postura señala a alguien mucho más viejo que la edad cronológica del individuo. En el SES el glúteo mayor tiende a perder su aptitud física y a debilitarse debido a la extensión limitada de la cadera. Los músculos isquiotibiales suelen estirarse a consecuencia de la marcha modificada, en tanto que los músculos abdominales tienden a perder su aptitud y a estar débiles. La columna dorsolumbar se vuelve excesivamente rígida en virtud de la resistencia óseo-viscoelástica de la columna. En consecuencia, se verá afectada la respiración dada la distribución de la acti-


vidad diafragmática, ya que se altera la excursión abdominal por la cercanía de la parte anterior de las costillas y el pubis.

SEGMENTOS RAQUÍDEOS El proceso de facilitación, descrito en el capítulo 6, hace que los segmentos raquídeos (y su musculatura paravertebral) se vuelvan disfuncionales en respuesta al bombardeo nociceptivo de los órganos que inervan cuando los órganos se enferman o experimentan trastornos (Beal 1985). Desde el punto

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de vista clínico, el fisioterapeuta puede considerar que una región paravertebral implica un proceso de facilitación cuando los tejidos blandos no responden a los procedimientos de tratamiento normal. En tales circunstancias está justificado considerar la afección visceral y puede ser necesario descartar enfermedades de otros órganos.

Ejemplo de facilitación segmentaria Myron Beal DO, profesor del Departamento de Medicina Familiar en la Michigan State University, College of Osteopathic Medicine, llevó a cabo un estudio en el cual se examinó a 100 pacientes con diagnóstico de enfermedad cardiovascular para identificar patrones de afección del segmento raquídeo (Beal 1983). Alrededor del 90% tuvieron «disfunción segmentaria en dos o más vértebras adyacentes de T1 a T5, en el lado izquierdo». Más de la mitad también tuvieron disfunción de T2 en el lado izquierdo. Beal informa que el cálculo de la intensidad de la disfunción raquídea se correlacionó en alto grado con el nivel de patología observado (fluctuando desde infarto de miocardio, cardiopatía isquémica y cardiopatía hipertensiva hasta la arteriopatía coronaria). Además, informa que la máxima intensidad del reflejo cardíaco ocurrió a nivel de T2 y T3 en el lado izquierdo. Resulta interesante la consistencia de los tejidos blandos, según lo describe Beal: «Los cambios en la piel y en la temperatura no se manifestaron como datos tan consistentes y constantes en comparación con el estado hipertónico de la musculatura profunda». El principal dato en la palpación del músculo fue la hipertonía de los músculos paravertebrales superficiales y profundos con engrosamiento fibrótico. La hipersensibilidad, por lo general, fue evidente, aunque no se evaluó de manera específica en este estudio. La hipertonía superficial se redujo cuando el paciente se encontraba en posición supina, facilitando la evaluación de los estados de tejidos más profundos en esa posición.

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Se recomienda llevar a cabo tal palpación en personas con y sin disfunción cardiovascular conocida, a fin de adquirir un grado de discriminación entre los tejidos normales y anormales de este tipo. También se recomienda que se lleve a cabo el método de evaluación del «reflejo hiperémico» (descrito más adelante) para evaluar su capacidad para identificar zonas de tejido con actividad refleja (posiblemente facilitado).

GRADO DE EXACTITUD DE LOS MÉTODOS DE PALPACIÓN HABITUALES Se evaluó la exactitud de tres tipos de palpación de la columna dorsal que suelen utilizar fisioterapeutas y clínicos (Christensen et al 2002): 1. Palpación del movimiento con el paciente en posición de decúbito prono, evaluando el juego de la articulación. 2. Palpación del movimiento con el paciente sentado para determinar la restricción en el juego final, por ejemplo el que implica flexión lateral o rotación. 3. Palpación paravertebral para identificar dolor (o alteraciones en la consistencia del tejido). Se constató que, en lo relacionado con las evaluaciones de la palpación del movimiento, «un observador experimentado puede lograr una variabilidad de hora a hora y de día a día aceptablemente baja después de una sesión de capacitación siempre y cuando la ubicación anatómica exacta sea menos importante que la presencia o ausencia de un dato positivo en la columna dorsal». Brismée et al (2006) analizaron la fiabilidad de una prueba del movimiento intervertebral fisiológico pasivo (MIFP) de un segmento raquídeo mesodorsal. Pudieron demostrar que la prueba de MIFP demostraba un grado regular a sustancial de fiabilidad entre los examinadores (v. fig. 14.1 y 14.4).

MÉTODO DE PALPACIÓN PARA LA FACILITACIÓN SEGMENTARIA DE LA PARTE ALTA DE LA COLUMNA DORSAL ●

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Con el paciente en posición supina, la columna dorsal es examinada por el fisioterapeuta (que se coloca en posición sedente o de pie a la cabecera de la camilla) mediante el deslizamiento de los dedos de las dos manos (uno a cada lado de la columna) bajo las apófisis transversas de la parte alta de la columna dorsal. Se aplica una fuerza de compresión anterior de los dedos (fig. 14.4) para evaluar el estado de los tejidos paravertebrales superficiales y profundos y la respuesta de la apófisis transversa al «rebote». Se lleva a cabo esta compresión, un segmento a la vez, progresivamente hacia abajo de la columna, hasta que resulta difícil el control o los tejidos ya no son accesibles. Una prueba positiva (que indica probable facilitación del segmento que se está examinando) implicaría una respuesta no elástica «leñosa» al esfuerzo de rebote producido por los dedos, que afecta a dos o más segmentos. También es posible llevar a cabo la prueba con el paciente sentado o en decúbito lateral, aunque ninguna de estas posiciones es tan exacta como la posición supina.


Figura 14.4 Evaluación del rebote para identificar la resistencia de los tejidos asociada a la facilitación segmentaria.

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14 Tórax

En general, las pruebas señalan que la evaluación manual puede ser tan exacta como los métodos de medición mecánicos, si el fisioterapeuta está bien capacitado. Cuando se evaluó la exactitud de la palpación del dolor paravertebral, los datos fueron que «después de algo de capacitación, es posible

I


obtener una variabilidad aceptablemente baja en un mismo observador y entre observadores por lo que respecta al diagnóstico del dolor vertebral en la columna dorsal». En un estudio australiano (Fryer et al 2004) se observó que la naturaleza de la consistencia de los tejidos paravertebrales anormales localizados mediante palpación no era fácilmente identificable, aunque la palpación para identificar hipersensibilidad comúnmente permite localizar de manera fiable la disfunción. Los investigadores advierten que si bien existen pocas pruebas directas de la naturaleza del cambio en la consistencia del tejido paravertebral clínicamente detectado, parece plausible el concepto de la contracción reactiva del músculo (Solomonow et al 1998). En otras palabras, al palpar la musculatura paravertebral se puede identificar con exactitud la hipersensibilidad, y si bien esto implica una «sensación» diferente de los tejidos, no se puede identificar exactamente con ninguna certeza cuál es esa diferencia. Al igual que con la mayor parte de las evaluaciones del tratamiento mediante técnicas manuales, estos estudios señalan que es prudente ser cauteloso y tratar de correlacionar una serie de datos con otros antes de decidirse sobre un plan terapéutico.

EVALUACIÓN DEL REFLEJO HIPERÉMICO (HIPEREMIA REACTIVA)

D

Figura 14.5 Representación gráfica de la posición del pulgar del fisioterapeuta bloqueando la rotación de la apófisis espinosa de T7 y sintiendo el movimiento segmentario de la rotación de la apófisis espinosa de T6 sobre T7 con la punta del pulgar. Reproducida con autorización de Brismée et al (2006).

A

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B

A finales del siglo xix Carl McConnell, DO (1962) señaló lo siguiente: Comienzo en la primera vértebra dorsal y examino la columna vertebral en dirección descendente hasta el sacro colocando mis

C

Figura 14.6 Procedimiento de la prueba del movimiento intervertebral fisiológico pasivo (MIFP) dorsal. A: Extensión pasiva de la columna dorsal hacia el segmento raquídeo T6-T7. B: Flexión lateral hacia el fisioterapeuta en el segmento raquídeo T6-T7. C: Rotación opuesta al lado de la presión lateral hasta que el fisioterapeuta detecta con el pulgar el inicio de la rotación segmentaria en la apófisis espinosa de T7 y evalúa la rotación segmentaria de la vértebra de T6 sobre T7. El mismo procedimiento puede repetirse si el fisioterapeuta se mantiene en el mismo lado del paciente y lleva a cabo movimientos similares de extensión y rotación, pero flexionando a un lado al paciente en una dirección ipsilateral al lado de la rotación. Reproducida con autorización de Brismée et al (2006).


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dedos medios sobre cada lado de las apófisis espinosas y, de pie a la espalda del paciente, arrastro las superficies planas de estos dos dedos sobre las apófisis espinosas desde la parte superior de la columna dorsal hasta el sacro de tal manera que los vértices de las vértebras pasan apretadamente entre los dos dedos; dejando así una estría hiperémica donde los vasos cutáneos presionan sobre las apófisis espinosas de las vértebras. De esta manera se pueden determinar las desviaciones leves de las vértebras hacia los lados con la mayor exactitud al observar la línea de hiperemia. Cuando una vértebra o un segmento de vértebras están demasiado posteriores, se advierte una estría roja intensa; cuando una vértebra o un segmento de vértebras están demasiado anteriores, la estría no es tan notoria.

tar sobre la cadera pero las manifestaciones reflejas estarían en dermatomas mucho más altos debido a que este músculo deriva su inervación en la porción cervical de la médula. Hruby et al (1997) describen sus conceptos en torno a este fenómeno: Se realiza la prueba del reflejo hiperémico mediante el deslizamiento firme, pero con presión leve, de dos dedos sobre la piel al nivel de los tejidos paravertebrales en una dirección de cefálica a caudal. Las zonas frotadas levemente se vuelven eritematosas y casi inmediatamente recuperan su color habitual. Si la piel se mantiene eritematosa por más de algunos segundos, puede indicar una disfunción somática aguda en la zona. A medida que la disfunción adquiere cambios crónicos en los tejidos, éstos palidecen con rapidez después del frotamiento y están secos y fríos a la palpación.

En la década de 1960, Hoag (1969) escribió lo siguiente: Con presión firme pero moderada las yemas de los dedos se frotan repetidamente sobre la superficie de la piel, preferentemente con deslizamientos longitudinales extensos por toda la región paravertebral. La aparición de un color menos intenso y que se desvanece con rapidez en determinadas zonas, en comparación con la reacción general, se atribuyen a la mayor vasoconstricción en esa región, que indica una alteración en la actividad refleja autonómica. Otros le confieren importancia a un mayor grado de eritema o a una prolongación persistente de la respuesta de línea de enrojecimiento. Upledger y Vredevoogd (1983) señalan: Los cambios en la consistencia de la piel producidos por un segmento facilitado son palpables a medida que se arrastran levemente los dedos sobre la región paravertebral cercana de la espalda. Por lo general, evalúo el arrastre de la piel [Upledger] desplazándome desde la parte superior del cuello hasta la región sacra en un movimiento. Donde las puntas de los dedos se arrastran sobre la piel probablemente se encontrará un segmento facilitado. Después de varias repeticiones, con fuerza creciente, la región afectada aparecerá más roja que las zonas cercanas. Éste es el «reflejo hiperémico». Los músculos y los tejidos conjuntivos a este nivel: 1. Entran en una «sensación de tirantez» (como una posta bajo la piel). 2. Serán más dolorosos a la palpación. 3. Estarán tensos y tenderán a restringir el movimiento vertebral. 4. Mostrarán hipersensibilidad de las apófisis espinosas cuando se percuten con los dedos con un martillo neurológico. Korr (1970) describió de qué manera este fenómeno reflejo hiperémico se correspondía bien con las zonas de disminución en la resistencia eléctrica, que por sí mismas se corresponden con exactitud a regiones de menor umbral del dolor y zonas de hipersensibilidad cutánea y profunda (denominadas «simpaticotonía segmentariamente relacionada»). Korr pudo detectar zonas de vasoconstricción intensa que se correspondían bien con la disfunción desencadenada mediante el examen clínico manual. No se debe buscar una correspondencia perfecta entre la resistencia de la piel (o el reflejo hiperémico) y la distribución del trastorno patológico más profundo, en virtud de que una zona de piel que está segmentariamente relacionada con un músculo específico no necesariamente está superpuesta a ese músculo. En el caso del dorsal ancho, por ejemplo, la alteración miofascial podría es-


Se recuerda al lector que la ley de Hilton (p. 3) confirma la inervación simultánea de la piel que cubre la inserción articular de los músculos, no necesariamente todo el músculo.

BIOMECÁNICA DE LA ROTACIÓN EN LA COLUMNA DORSAL ●

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En la columna cervical entre C3 y C7 ocurre un acoplamiento, en el cual la flexión lateral y la rotación tienen lugar hacia el mismo lado (de tipo 2). Hay mucho desacuerdo entre los expertos con respecto a qué es una «conducta de acoplamiento normal» en la columna dorsal. Algunos señalan que los cuatro segmentos dorsales superiores (Grice 1980) se comportan de la misma manera que la columna cervical (de tipo 2) cuando la columna se encuentra en una posición neutra (no flexionada o extendida) es decir, la rotación y la flexión lateral ocurren hacia los mismos lados. Grieve (1981) contradice esto y señala que entre T3 y T10, «en la posición neutra y en la de extensión, la flexión lateral y la rotación ocurren hacia los lados opuestos (de tipo 1). En la flexión ocurren hacia el mismo lado (de tipo 2)». Los segmentos mesodorsales también representan una mezcla confusa de tipos de movimiento de acoplamiento, de manera que durante la flexión lateral puede ocurrir rotación hacia el lado cóncavo (tipo 2) o hacia el lado convexo (tipo 1), lo que depende de si la columna vertebral se encuentra en flexión, extensión o en posición neutra.

Cuadro 14.1 Identificación del nivel de la columna vertebral basándose en las apófisis espinosas ● ●

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Las apófisis espinosas de T1, T2, T3 están en el mismo plano que la apófisis transversa de las mismas vértebras. Las apófisis espinosas de T4, T5, T6 se encuentran en un plano aproximadamente equidistante entre las apófisis transversas de sus propias vértebras y las de las vértebras inmediatamente inferiores. Las apófisis espinosas de T7, T8, T9 se encuentran en el mismo plano que las apófisis transversas de las vértebras inmediatamente inferiores. La apófisis espinosa de T10 es similar a T7 a T9. La apófisis espinosa de T11 es similar a T4 a T6. La apófisis espinosa de T12 es similar a T1 a T3.

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En general se está de acuerdo en que el tipo de acoplamiento dorsal inferior es similar al de la columna lumbar (de tipo 1) en la cual el acoplamiento de la flexión lateral y la rotación ocurren hacia el lado opuesto (p. ej., flexión lateral a la derecha y rotación del cuerpo vertebral a la izquierda). Grieve (1981) sale al rescate del fisioterapeuta (por ahora) confundido, señalando que es prudente «permitir que las articulaciones de tipos individuales hablen por sí mismas, en la importante cuestión de la naturaleza y la dirección del movimiento terapéutico más eficaz». Señala que «las respuestas individuales y la evaluación clínica habrán de tener prioridad con respecto a las teorías biomecánicas».

PRUEBA DE ACOPLAMIENTO Para establecer el tipo de acoplamiento específico en un segmento individual, se utiliza el siguiente procedimiento simple de palpación en la flexión lateral y la rotación: ● ●

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El paciente se sienta o se pone de pie con los brazos doblados sobre el tórax, con las manos sobre los hombros opuestos. El fisioterapeuta se coloca por detrás y al lado del paciente y pasa un brazo a través del tórax para sostener con la suya la mano del paciente que está descansando en el hombro opuesto. El fisioterapeuta coloca la otra mano de manera que los dedos índice y medio queden en un lado y los dedos anular y meñique en el otro lado, con las puntas de los dedos dirigidas en sentido cefálico paralelas al segmento vertebral dorsal que se está examinando. Una línea horizontal trazada a través de las puntas de los dedos los colocaría en una línea que diseca la que forman colectivamente las apófisis espinosas, aunque no necesariamente la apófisis espinosa de la que se está evaluando en virtud de la inclinación de las apófisis espinosas dorsales. Con estos dedos se vigila el patrón de rotación seguido del segmento que se flexiona lateralmente. El fisioterapeuta introduce una flexión lateral leve con precisión en el segmento, por medio del contacto sobre los hombros del paciente y repite esto en las dos direcciones mientras palpa la respuesta de rotación, que tiene que acompañar a la flexión lateral. Si se advierte una «llenura» («presión hacia atrás») en el lado hacia el cual está ocurriendo la flexión lateral, esto representa una respuesta de tipo 2. Si la flexión lateral es hacia la derecha y los dedos de la derecha registran mayor presión o «llenura» durante este movimiento, esto indica que el cuerpo de la vértebra ha girado hacia la derecha (la concavidad) de manera que el lado derecho de la apófisis transversa está produciendo la llenura, la presión, en los dedos que palpan. Como alternativa, si con la flexión al lado derecho se advierte la llenura en el lado izquierdo, esto indica que la rotación del cuerpo vertebral es hacia el lado izquierdo (la convexidad) y, por tanto, la respuesta palpada representa un acoplamiento de tipo 1. Esta misma evaluación puede llevarse a cabo en cada segmento y con la columna vertebral en posición neutra relativa, así como en flexión y extensión, para experimentar las variaciones que ocurren en las respuestas de acoplamiento biomecánico.


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Este conocimiento es de utilidad clínica al tratar de aumentar el rango de movilidad en segmentos restringidos, como resultará claro cuando se recomienden procedimientos de TEM específicos para lograr este objetivo más adelante en este capítulo. La confirmación de los datos en esta prueba se logra mediante la observación (v. más adelante etapas 9 y 10 de la prueba de observación de la curva en C).

OBSERVACIÓN DE LOS PATRONES DE RESTRICCIÓN EN LA COLUMNA DORSAL (PRUEBA DE OBSERVACIÓN DE LA CURVA EN C) ●

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El paciente se sienta en la camilla con las piernas completamente extendidas, la pelvis vertical, e inclinada hacia la máxima flexión posible. Se observará una curva secuencial (en forma de C) cuando se ve el perfil de la columna desde un lado con el paciente en flexión completa. No deberá ocurrir ninguna flexión en la rodilla y todos los movimientos deberán ser raquídeos. Se observará cualquier zona de aplanamiento ya que éstas representan zonas donde no hay la flexión normal de un segmento sobre el otro o está reducida. El paciente se sienta luego con las rodillas flexionadas, relajando así los músculos isquiotibiales y, de nuevo, se encorva hacia la flexión más completa posible con las manos descansando sobre la cresta de la pelvis. La observación desde el lado habrá de indicar cuáles son los segmentos que siguen imposibilitados para moverse completamente en flexión. Si hay un mayor grado de flexión posible en esta posición (rodillas flexionadas) en comparación con el observado con las rodillas estiradas, entonces la restricción de los músculos isquiotibiales constituye un factor. Deberán registrarse todas las zonas aplanadas. El fisioterapeuta en esta etapa deberá visualizar la columna vertebral desde la perspectiva asumida mirando a lo largo de toda su longitud, desde la cabeza o desde la región lumbar inferior, mientras el paciente se flexiona. Los segmentos que están en un estado de rotación fácilmente serán identificados y la dirección de su rotación se observará por medio de la desviación rotativa que ocasiona sus apófisis transversas. Las apófisis transversas y las costillas producirán un «montículo» o llenura en el lado hacia el cual han girado las vértebras. Cualquiera de estas observaciones puede compararse con las de la evaluación de la palpación (prueba de acoplamiento antes descrita), que identifica la llenura durante la flexión lateral.

EVALUACIÓN DE LA ONDA RESPIRATORIA ●

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El paciente habrá ahora de colocarse en posición de decúbito prono, en condiciones ideales, con la cara apoyada en un soporte acojinado, para comodidad y para evitar la rotación cervical (fig. 14.7). El fisioterapeuta se acuclilla a un lado y observa la «onda respiratoria vertebral» mientras se lleva a cabo una respiración profunda (v. más adelante). Se observarán las zonas de restricción, la falta de movimiento o donde el movimiento no está en secuencia y se compara con los datos de

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Mientras se eliminan o se mejoran las restricciones raquídeas, costales o musculares, mediante tratamiento o ejercicio, deberá verse el beneficio gradual en la onda respiratoria, de manera que ésta comience más cerca del sacro y termine más cerca del cuello. Por tanto, la prueba de observación de la onda respiratoria habrá de utilizarse como un medio de vigilar el progreso; no es en sí diagnóstica.

PRUEBAS DE MOVIMIENTO PASIVO PARA LA COLUMNA DORSAL

Figura 14.7 Patrones de movimiento de la onda respiratoria, funcionales (arriba) y disfuncionales.

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las observaciones de la prueba de la curva en C (antes descrita). Comúnmente, las zonas de la columna que parecen moverse como un bloque durante esta valoración son zonas en las que hay una posible flexión limitada, según se observa durante la evaluación de la curva en C.

ONDA RESPIRATORIA: EVALUACIÓN DEL MOVIMIENTO VERTEBRAL DURANTE LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN ● ●

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Se coloca el paciente en posición de decúbito prono y se observa la «onda respiratoria». Cuando la columna está completamente flexible, este movimiento ondulado comienza en la región lumbar inferior, cerca del sacro, y se difunde como una onda hacia la base del cuello. Si hay alguna restricción en cualquiera de los segmentos vertebrales o si los músculos asociados de la región están cortos y tirantes, será diferente la onda de movimiento. El movimiento puede comenzar en alguna otra parte (los patrones observados diferirán tanto como los tipos de restricción de columnas vertebrales individuales) de manera que puede verse que las zonas que carecen de flexibilidad se muevan como un bloque, más que como una onda.

El fisioterapeuta observador deberá hacer las siguientes preguntas: ● ● ● ● ●

¿Comienza el movimiento en el sacro? ¿Comienza en otra parte? ¿Se mueve en dirección caudal, cefálica o en ambas direcciones? ¿Dónde cesa la onda: en la región mesodorsal o, como debería, en la base del cuello? ¿De qué manera se relaciona esto con las observaciones ya realizadas y los síntomas del paciente?


Se utiliza la palpación segmentaria para identificar zonas específicas (más que generales) de restricción. Es casi seguro que las regiones raquídeas observadas en la curva en C que permanecen «planas» en la flexión se palpen como restringidas. Tales restricciones podrían ser consecuencia de disfunción articular o de restricciones musculares y/o ligamentosas. Las características de la sensación final advertida durante cualquier ejercicio palpatorio de la columna (v. más adelante) ofrecen cierta guía con relación a si se trata de un problema óseo (sensación final dura) o muscular/ligamentoso (sensación final más blanda).

EVALUACIÓN DE LA FLEXIÓN Y LA EXTENSIÓN DE T1-T4 ●

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El paciente se coloca en posición sedente y el fisioterapeuta permanece de pie a un lado con una mano en la parte superior de la cabeza de aquél. El fisioterapeuta coloca la otra mano, con la superficie palmar en la parte posterior de la región dorsal superior del paciente, de manera que los dedos anular y medio queden colocados entre las apófisis espinosas de las tres vértebras (p. ej., entre T1 y T2 y entre T2 y T3). La mano en la cabeza guía al cuello hacia la flexión y extensión no forzada hasta que se advierta el movimiento con los dedos que palpan. Una respuesta normal en la flexión y en la extensión consistiría en que el segmento más cefálico se desplace antes que el más caudal. Vale la pena de recordar que toda la amplitud de flexión/extensión en estas vértebras es menor de 5°. El fisioterapeuta valora si hay un grado adecuado de separación de las apófisis espinosas en la flexión y de cierre en la extensión y también observa la calidad de la sensación final en estos movimientos.

EVALUACIÓN DE LA FLEXIÓN Y LA EXTENSIÓN DE T5-T12 ●

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Una vez que se ha evaluado la flexión y la extensión de los cuatro segmentos superiores (incluido el movimiento entre T4 y T5), se colocan los dedos con los que se palpan entre T5 y T6. El fisioterapeuta pasa el otro brazo a través de la parte superior del tórax del paciente para sujetar el hombro opuesto, permitiendo que la flexión y la extensión sean controladas a través de este contacto (se mejora más el control si la axila del fisioterapeuta puede contactar la superficie superior del hombro ipsilateral del paciente). Vale la pena recordar que toda la amplitud de flexión y extensión en los ocho segmentos inferiores fluctúa entre casi 6° (en T5) y 12° (en T12).

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14 Tórax

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Se flexiona y extiende en forma sucesiva la columna vertebral mientras se evalúa si hay un grado apropiado de separación de las apófisis espinosas con la flexión y de cierre con la extensión, y también se observa la calidad de la sensación final en estos movimientos.

PALPACIÓN DE LA COLUMNA DORSAL DURANTE LA FLEXIÓN LATERAL ●

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El método de evaluación detallado antes en esta sección, en el cual se evaluaron los movimientos de acoplamiento en relación con la flexión lateral y la rotación, constituye la base de una evaluación similar de la rotación o de la flexión lateral, o de ambas, en forma individual. El paciente se coloca en posición sedente o de pie con los brazos doblados a través del tórax y las manos descansando sobre los hombros opuestos.

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En los tres o cuatro segmentos dorsales superiores, el fisioterapeuta utiliza un contacto leve sobre la cabeza del paciente para introducir una flexión lateral. En los segmentos inferiores, el fisioterapeuta se coloca por detrás y a un lado del paciente y pasa un brazo a través del tórax para sostener la mano del paciente, la cual se apoya sobre el hombro opuesto, y utiliza este contacto para introducir la flexión lateral en cualquiera de las dos direcciones. El fisioterapeuta coloca la otra mano con los dedos señalando en dirección cefálica, de manera que las yemas del índice y el dedo medio descansen a un lado de la apófisis espinosa y los dedos anular y pequeño en el otro lado, con los dedos orientados en dirección cefálica. A medida que se produce la flexión lateral al nivel en que se está evaluando, el fisioterapeuta observa si las apófisis transversas se separan y se aproximan de forma apropiada durante las diferentes fases de la flexión lateral.

Cuadro 14.2 TNM de Lief de la zona dorsal superior (Chaitow 2003) ●

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El fisioterapeuta se coloca de pie en el lado izquierdo del paciente en posición de decúbito prono a nivel de la cintura de éste, orientado diagonalmente hacia la cabeza del paciente. Con la mano derecha descansando al nivel de la parte baja de la columna dorsal, donde su función es la tracción del tejido, se comienza con el pulgar izquierdo una serie de deslizamientos en dirección cefálica desde la zona mesodorsal, inmediatamente a la izquierda de las apófisis espinosas. Cada deslizamiento abarca dos o tres segmentos vertebrales y sigue una dirección cefálica, justo a un lado de la apófisis espinosa, de manera que el ángulo de presión que se imparta, por medio de la punta interna del pulgar, sea aproximadamente hacia el pezón contralateral. Nota: Si bien esta serie de deslizamientos es en dirección cefálica, la presión ejercida por la punta del pulgar no es hacia el suelo, más bien se inclina hacia el lado contralateral. Se utiliza una serie de deslizamientos leves para la evaluación y profundos para el tratamiento y se recomienda un grado de solapamiento con los deslizamientos sucesivos (v. fig. 14.24). De esta manera los primeros dos deslizamientos podrían ir de T8 a T5 y luego éstos irían seguidos de dos deslizamientos (uno leve, uno más profundo) de T6 a T3 y, por último, los deslizamientos de T4 a T1. Se ejerce una presión más profunda y más sostenida cuando se descubre la contracción intensa o la resistencia al pulgar que se desliza explorando. En la zona dorsal se utiliza una segunda línea de deslizamientos hacia arriba para incluir el borde vertebral de la escápula, así como uno o dos deslizamientos de orientación lateral, de búsqueda, como evaluación a lo largo de la parte inferior de la espina de la escápula y a través de la musculatura inferior a la escápula y de la que se inserta en el mismo. El tratamiento del lado derecho puede realizarse sin modificar necesariamente la posición, a no ser que se incline sobre el paciente, siempre y cuando esto no produzca un malestar en la espalda del fisioterapeuta. Un fisioterapeuta de estatura más corta deberá cambiar de lado de manera que, colocándose semidirigido hacia la cabeza del paciente, pueda realizar los deslizamientos con el pulgar derecho antes descritos.

¿Qué puede encontrarse? ●

Además de los PG en el trapecio inferior, se pueden buscar otros PG (mientras se tiene esta posición de evaluación y tratamiento)


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en los romboides mayor y menor, infraespinoso y una serie de músculos de la lámina más pequeños (Melzack 1977). Una serie de tsubo, o puntos de acupresión, yacen en forma simétrica a cada lado de la columna vertebral y a lo largo de la línea media. Se dice que tienen una gran importancia refleja (Serizawe 1980). Los puntos meridianos de Bladder yacen en dos líneas que siguen un trayecto paralelo a la columna vertebral, un nivel con el borde interno de la escápula y el otro equidistante entre el mismo y el borde externo de las apófisis espinosas (Mann 1971). El estudio de Goodheart señala que la debilidad del romboides indica problemas hepáticos y que la presión ejercida sobre la apófisis espinosa de C7 y un punto en el lado derecho del espacio intervertebral entre las apófisis espinosas de T5 y T6 ayuda a su normalización. La debilidad del dorsal ancho, al parecer, implica disfunción pancreática. A un lado del espacio intervertebral entre la T7 y T8 se encuentra el reflejo de presión posterior para normalizar esto (Walther 1988). Estos y otros reflejos parecerían derivar de las teorías reflejas de Chapman (Mannino 1979, Owens 1980). Caso (2004) ha informado sobre la utilidad de estos puntos reflejos para evaluar una anomalía intestinal congénita. Además, las investigaciones relativas a los puntos reflejos de Chapman han demostrado una relación estadísticamente significativa entre la presión de los puntos reflejos de Chapman y la neumonía en pacientes hospitalizados (Washington et al 2003). Sin embargo, se ha cuestionado la evidencia de esta investigación (Testa 2006), por lo que por el momento no es concluyente la certeza de la utilidad de los reflejos de Chapman. Las influencias viscerosomáticas que producen disfunción del grupo de músculos de la masa común entre la T6 y T12 indican afección hepática (Beal 1985). Asimismo, la congestión o la sensibilidad en la zona de T4, T5 y T6 puede implicar reflejos del estómago y alteraciones gástricas, en tanto que la facilitación a los niveles T2 y/o L2 señala una posible disfunción renal. Las zonas de tejido conjuntivo que afectan a brazo, estómago, corazón, hígado y vesícula biliar se notan en esta región (Ebner 1962) y los reflejos neurolinfáticos de Chapman relacionados con el embarazo, el tiroides, los pulmones, la garganta y el corazón están situados en la parte alta de la columna dorsal, incluida la región escapular (DiGiovanna 1991).

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Se observa tanto el intervalo (10-12° es normal) como la calidad (sensación final) del movimiento y se establece un criterio con respecto a la simetría relativa y la normalidad del segmento en su potencial de flexión lateral.

Cuadro 14.3 Músculos respiratorios Músculos de la inspiración Primarios Diafragma (70-80%) Intercostales internos paraesternales (intercartilaginosos) Intercostales externos superiores y más laterales Supracostales Escalenos

PALPACIÓN DE LA COLUMNA DORSAL DURANTE LA ROTACIÓN ● ●

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El método de evaluación antes descrito para la flexión lateral constituye la base de esta evaluación de la rotación. El paciente se coloca en posición sedente o de pie con los brazos doblados sobre el tórax, con las manos en los hombros opuestos, según se mencionó antes. En los tres o cuatro segmentos dorsales superiores, el fisioterapeuta utiliza un contacto leve sobre la cabeza del paciente para realizar la rotación hacia abajo hasta el nivel que se está palpando. En los segmentos inferiores, el fisioterapeuta se coloca por detrás y al lado del paciente y pasa un brazo a través del tórax para sostener la mano del paciente descansando sobre el hombro opuesto y utiliza su contacto para introducir la rotación en cualquiera de las dos direcciones. El fisioterapeuta coloca la otra mano de manera que los dedos índice y medio descansen a un lado y el anular y el meñique en el otro, con las puntas en dirección cefálica, sobre las apófisis transversas del segmento dorsal que está examinando. Mientras se produce la rotación al nivel que se está evaluando, el fisioterapeuta observa el intervalo (10° en el segmento superior, reduciéndose a 3° en los segmentos inferiores y la calidad del movimiento [sensación final] de la apófisis transversa en el lado hacia el cual está ocurriendo la rotación. Se establece un criterio con respecto a la simetría relativa y normalidad del segmento en su potencial de rotación.

PRUEBAS SEGMENTARIAS DE LA ROTACIÓN EN POSICIÓN DE DECÚBITO PRONO ● ● ●

●

El paciente se coloca en posición de decúbito prono. El fisioterapeuta coloca los pulgares en las apófisis transversas del segmento que va a evaluar. Se aplica una presión anterior con cada pulgar en forma alternativa, eliminando la inercia y percibiendo la amplitud de movimiento así como la calidad de la sensación final del movimiento a cada lado. Si una apófisis transversa se siente menos libre en su capacidad para moverse hacia la parte anterior, se rota la vértebra en esa dirección (es decir, si la apófisis transversa derecha se moviliza menos en su movimiento anterior que la apófisis transversa izquierda, esto indica que una vértebra tiene una rotación inadecuada hacia la derecha y que no puede girarse con facilidad hacia la izquierda).

Comentario Se mantienen muchas restricciones raquídeas por las restricciones de los tejidos blandos y pueden resolverse con la liberación del componente de tejidos blandos. Casi todas las posiciones de evaluación antes descritas pueden convertirse inmediatamente en las posiciones de inicio para la aplicación de las TEM, mediante la introducción de contracciones isométricas, sea en dirección hacia la barrera restrictiva o hacia


Accesorios Esternocleidomastoideo Trapecio superior Serrato mayor (brazos cerrados) Dorsal ancho (brazos elevados) Serrato menor posterior y superior Iliocostal dorsal Subclavio homohioideo

Músculos de la espiración Primarios Retracción elástica de pulmones, pleura y cartílagos costales Accesorios Intercostales internos interóseos Músculos abdominales Triangular del esternón Infracostales Iliocostal lumbar Cuadrado lumbar Serrato menor posterior e inferior Dorsal ancho

el lado opuesto, o por medio de los procedimientos de TEM pulsante de Ruddy. Véanse las notas sobre la TEM en las pp. 199-200, que explican estos conceptos.

PARTE ANTERIOR DEL TÓRAX En los capítulos anteriores se ha resaltado la importancia de la influencia negativa profunda sobre las emociones, la estructura y la función cuando está alterada la función respiratoria (cap. 2). En términos puramente estructurales, Lewit (1999) asevera: «La alteración más importante de la respiración es el sobreesfuerzo de los músculos auxiliares superiores al levantar el tórax durante la respiración tranquila». Para normalizar la función respiratoria, es necesario centrarse en la evaluación de los elementos estructurales y funcionales que ofrecen métodos terapéuticos y de rehabilitación apropiados a lo que se encuentra en la evaluación del paciente. Chila (1997) señala lo siguiente para evaluar la función respiratoria: ● ● ● ●

Categoría: ¿Participan en la respiración el diafragma, la parte baja de la parrilla costal o ambos elementos? Extensión del movimiento abdominal: ¿Se mueve hasta el ombligo o hasta el pubis? Frecuencia: ¿Rápida o lenta? Debe registrarse la frecuencia antes y después del tratamiento. Duración del ciclo: ¿Son las fases de inspiración y espiración iguales o es una más prolongada que la otra?

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14 Tórax

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Cuadro 14.4 Mecánica respiratoria La función respiratoria es extremadamente compleja en esta obra y no se intentará describir con detalle su complejidad, a no ser por resaltar los aspectos que tienen una repercusión en la disfunción somática y/o que pueden movilizarse útilmente por medio de TNM y sus modalidades relacionadas. La respiración depende de cuatro zonas de influencia: 1. 2. 3. 4.

ESPIRACIÓN

INSPIRACIÓN

Ventilación eficiente. Intercambio de gas. Transporte de gas hacia los tejidos del cuerpo y desde los mismos. Regulación de la respiración.

El estado de los músculos y las articulaciones del tórax y la forma en que el individuo respira pueden influir en todos éstos, en cierto grado. La ventilación en sí depende de: 1. Los músculos de la respiración y sus inserciones. 2. Las características mecánicas de las vías respiratorias. 3. La salud y la eficiencia de las unidades parenquimatosas de los pulmones.

V

La inspiración y la espiración incluyen la expansión y la contracción de los pulmones en sí y esto ocurre por medio de:


1. El movimiento del diafragma, que alarga y acorta el diámetro vertical de la cavidad torácica. Éste es el medio normal de la respiración en reposo. Este diámetro puede aumentarse más cuando se elevan las costillas superiores durante la espiración forzada, en la que la retracción elástica normal del sistema respiratorio es insuficiente para cumplir con las necesidades. Esto pone en juego a los músculos accesorios de la respiración, entre ellos, el esternocleidomastoideo, los escalenos y los intercostales externos. 2. Los movimientos de elevación y depresión de las costillas, lo que altera los diámetros de la cavidad torácica. El principal propósito de la respiración es ayudar al intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre. Además, las acciones de diafragma intensifican el movimiento de líquido linfático al alternar la presión intratorácica. Esto produce una aspiración sobre el conducto torácico y la cisterna del quilo y de esta manera aumenta el movimiento linfático en el conducto y lo presiona hacia el arco venoso (Kurz 1986, 1987). Asimismo, la circulación venosa es facilitada por esta presión alternante entre la cavidad dorsal y la abdominal, lo que señala que la disfunción respiratoria («respiración superficial») puede tener un impacto negativo en el retorno venoso desde las extremidades inferiores, contribuyendo a trastornos como varices. Kapandji (1974), en su descripción de la respiración, incluyó un modelo respiratorio. Al reemplazar la base de un frasco con una membrana (que representa al diafragma), proporcionando una tapadera con una serie de tubos en la misma (para representar la tráquea) y un globo dentro del frasco en el extremo del tubo (que representa los pulmones con la parrilla costal), se creó un modelo respiratorio burdo. Al tirar hacia abajo de la membrana (el diafragma durante la inspiración), la presión interna del frasco (cavidad torácica) desciende por debajo de la atmosférica y un volumen de aire de cantidad similar al que se está desplazando por la membrana que entra en el globo, inflándolo. El globo se relaja cuando se libera la membrana inferior, retrayéndose elásticamente a su posición previa, mientras el aire escapa a través del tubo. El sistema respiratorio humano funciona de una manera similar aunque mucho más compleja y de una forma muy coordinada. Durante la inspiración, el diafragma se desplaza en dirección caudal, tirando de su tendón central hacia abajo, aumentando por tanto el espacio vertical dentro del tórax. A medida que desciende el diafragma, recibe la resistencia de las vísceras abdominales. En este

V

Figura 14.8 Modelo operativo con similitudes al movimiento del aire torácico demostrado por Kapandji (1974). momento, el tendón central se queda fijo contra la presión de la cavidad abdominal, en tanto que el otro extremo de las fibras del diafragma tira de las costillas inferiores en dirección cefálica, desplazándolas a los lados (fig. 14.9). Conforme se elevan las costillas inferiores y simultáneamente se mueven a los lados, el esternón se desplaza hacia la parte anterior y superior. Por consiguiente, gracias a la acción del diafragma en sí, aumentan los diámetros vertical, transverso y anteroposterior de la cavidad torácica. Si se necesita un mayor volumen de respiración, pueden incorporarse otros músculos. ●

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El tono de los músculos abdominales proporciona una colocación correcta de las vísceras abdominales de manera que pueda ocurrir una resistencia apropiada del tendón central. Si las vísceras son desplazadas o el tono abdominal es débil, se reduce la resistencia, no ocurrirá elevación de las costillas inferiores y se reducirá el volumen de la entrada de aire. Las articulaciones posteriores de las costillas permiten la rotación durante la respiración, en tanto que los elementos cartilaginosos anteriores almacenan la energía torsional producida por esta contracción. Las costillas se comportan como pilares de tensión y se retraen elásticamente a su posición previa cuando se relajan los músculos. Estos elementos elásticos se reducen con la edad y también pueden disminuir con la tensión de los músculos intercostales (v. pruebas para las restricciones costales, p. 412). Continúa


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Cuadro 14.4 (cont.)

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también intervienen mejorando la estabilidad de la pared torácica de manera que impiden su movimiento durante la inspiración hacia dentro. El cuadrado lumbar fija la duodécima costilla ofreciendo una inserción firme para el diafragma. Si el cuadrado lumbar está débil, como puede ser en algunos individuos, se pierde su estabilidad (Norris 1999). La obstrucción bronquial, la inflamación pleural, la compresión por el hígado o los intestinos y la presión que se genera contra el diafragma, lo mismo que la parálisis del nervio frénico, son algunas de las alteraciones que interfieren en la eficiencia diafragmática y respiratoria.

Puesto que el volumen de los pulmones está determinado por los diámetros vertical, transverso y anteroposterior de la cavidad torácica, la capacidad para producir movimientos que aumentan cualquiera de estos tres diámetros (sin reducir los otros) incrementará la capacidad respiratoria en circunstancias normales (pleura intacta, etc.). Aunque pasos sencillos, como mejorar la postura vertical, pueden influir en el volumen, el tratamiento de la musculatura relacionada, aunado a los ejercicios respiratorios, mejoran sustancialmente la función respiratoria. ● ●

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Figura 14.9 Excursión lateral de las costillas debida a la elevación por el diafragma. ●

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Las articulaciones de las costillas, las posiciones de las vértebras dorsales y los elementos miofasciales deben ser funcionales para que ocurra una respiración normal. Los elementos disfuncionales pueden disminuir el rango de movilidad y, por tanto, la capacidad pulmonar. En tanto que la inspiración exige un esfuerzo muscular, la espiración es principalmente un mecanismo de retracción elástica pasiva que proporcionan los elementos tensionales de las costillas (v. antes), la retracción elástica de los tejidos pulmonares y la pleura y la presión abdominal creada directamente por las vísceras y los músculos del abdomen. Al ser un recipiente lleno de líquido, la cavidad abdominal no es compresible mientras estén contraídos los músculos abdominales y el perineo (Lewit 1999). Las presiones positivas y negativas alternantes de las cavidades torácica y abdominal participan en los procesos de inspiración y espiración, así como en la mecánica de los líquidos, ayudando al retorno venoso y al flujo linfático. La gravedad influye directamente en la función diafragmática y, por tanto, respiratoria. Cuando el individuo está erguido, la excursión diafragmática debe superar las fuerzas de gravitación. Cuando está acostado, la función respiratoria es más fácil ya que esta necesidad está reducida o es nula. La excursión del diafragma se ve limitada durante la posición sedente, sobre todo en cuclillas, en virtud de la relajación de los músculos abdominales. Cuando se pierde la integridad de la cavidad pleural, sea por punción de su membrana elástica o lesión de su envoltura dura (fracturas costales), disminuirá el volumen de inflación de los pulmones y esto ocasionará dificultad respiratoria. Los músculos intercostales, si bien participan en la inspiración (intercostales externos) y la espiración (intercostales internos),


La dimensión vertical aumenta con las acciones del diafragma y los escalenos. La dimensión transversal (acción de asa de cubo) aumenta con la elevación y la rotación de las costillas inferiores: diafragma, intercostales externos, supracostales. La elevación del esternón (acción de brazo de bomba) es producida por la presión hacia arriba gracias a la separación de las costillas y la acción del esternocleidomastideo y los escalenos.

Los músculos relacionados con la función respiratoria pueden agruparse como inspiratorios o espiratorios y son primarios en tal capacidad o proporcionan un apoyo accesorio. Se tendrá presente que la función que estos músculos podrían desempeñar inhibiendo la función respiratoria (a consecuencia de PG, isquemia, etc.) aún no se ha documentado claramente, y que su sobrecarga, debida a disfunción en los patrones respiratorios, probablemente tendrá una repercusión en las regiones cervical, del hombro, lumbar y otras regiones del cuerpo. ●

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Los músculos inspiratorios primarios son el diafragma, los intercostales externos laterales, los intercostales internos paraesternales, el grupo de los escalenos y los supracostales, en tanto que el diafragma proporciona un 70-80% de la fuerza de inspiración (Simons et al 1999). Estos músculos son sostenidos por los músculos accesorios cuando aumentan las necesidades (o los patrones de respiración disfuncional): esternocleidomastoideo, trapecio superior, pectorales mayor y menor, serrato menor, dorsal ancho, serrato menor posterior y superior, iliocostal dorsal, subclavio y homohioideo (Kapandji 1974, Simons et al 1999).

Puesto que la espiración es principalmente una respuesta elástica de los pulmones, la pleura y los elementos «de pilar de torsión» de las costillas, todos los músculos de la espiración podrían considerarse músculos accesorios ya que son activados solamente durante una mayor demanda. Éstos incluyen los intercostales internos, los músculos abdominales, el triangular del esternón y los infracostales. Cuando aumenta la demanda, el iliocostal lumbar, el cuadrado lumbar, el serrato menor posterior inferior y el dorsal ancho pueden respaldar la espiración, incluso durante las grandes demandas para hablar, toser, estornudar, cantar y otras funciones especiales relacionadas con la respiración.

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14 Tórax

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Cuadro 14.5 Algunos efectos de la hiperventilación (Timmons 1994) ●

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La reducción en la pCO2 (tensión de dióxido de carbono) produce alcalosis respiratoria a través de la disminución del ácido carbónico de sangre arterial, lo cual desencadena una disminución anormal en la tensión de dióxido de carbono en sangre arterial (hipocapnia) y repercusiones importantes a nivel general. La respuesta inicial y más directa a la hiperventilación es la constricción vascular cerebral, que disminuye la disponibilidad de oxígeno en casi un 50%. De todos los tejidos corporales, la corteza cerebral es la más vulnerable a la hipoxia, lo que deprime la actividad cortical y ocasiona mareos, inestabilidad vasomotriz, obnubilación («cerebro nebuloso») y visión borrosa. La pérdida de la inhibición cortical origina una labilidad emocional.

Repercusiones neurales de la hiperventilación ●

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La pérdida de iones de CO2 por las neuronas durante la hiperventilación moderada estimula la actividad neuronal y, a la vez, produce tensión y espasmos musculares, acelerando los reflejos medulares y causando un aumento en la percepción (dolor, fotofobia, hiperacusia), lo que tiene una gran importancia en los trastornos que cursan con dolor crónico. Cuando la hipocapnia es más grave o prolongada, deprime la actividad neural hasta que la célula nerviosa se vuelve inerte. Lo que parece ocurrir en la hiperventilación avanzada o extrema es un cambio en el metabolismo neuronal: la glucólisis anaeróbica produce ácido láctico en las células nerviosas y a la vez disminuye el pH. La actividad neuronal disminuye luego, de manera que en la hipocapnia extrema las neuronas se vuelven inertes. Por consiguiente, en los extremos de este trastorno clínico, la hiperactividad inicial origina agotamiento, estupor y coma.

Figura 14.10 Posiciones de la mano para evaluar la función respiratoria.

●

EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA


La evaluación de la función respiratoria habrá de iniciarse por medio de la palpación y la observación con el paciente en posición sedente y supina y deberá acompañarse de una evaluación general de la postura global, sobre todo el posicionamiento de la cabeza, el hombro y el tronco. El tratamiento de los tejidos miofasciales asociados se intensificará añadiendo los ejercicios para percatarse de la respiración, lo que, en parte, reducirá la carga estresante de los tejidos que ayudan a la respiración disfuncional.

Posición supina ●

Posición sedente ●

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El paciente coloca una mano sobre la parte superior del abdomen y la otra sobre la parte superior del tórax (figura 14.10). Se observan las manos mientras el paciente inspira y espira varias veces. Si la mano superior (tórax) se mueve hacia arriba en vez de hacia la parte anterior y se mueve en grado significativo más que la mano sobre el abdomen, esto indica una respiración de tipo disfuncional con la parte superior del tórax. El fisioterapeuta se coloca de pie por detrás del paciente sentado y coloca las dos manos suavemente sobre la región del trapecio superior (en un punto equidistante entre la base


del cuello y el vértice del hombro). Se pide al paciente que inspire y el fisioterapeuta observa si las manos se desplazan hacia el pecho en grado significativo. En tal caso, los escalenos son excesivamente activos y puesto que éstos son músculos posturales de tipo 1 (o pueden convertirse en éstos [v. p. 314]), esto indica que habrá ocurrido un acortamiento. El fisioterapeuta se acuclilla por detrás del paciente y coloca las dos manos en la superficie lateral de las costillas inferiores y observa si hay una excursión lateral con la inspiración (¿se separan las manos?) y, si ocurre una excursión lateral, ¿es bilateral o simétrica, o de ambos tipos?

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●

Se observan las características de la respiración. 1. ¿Se mueve el abdomen hacia la parte anterior con la inspiración? 2. ¿Qué tanto participa el abdomen? 3. ¿Se mueve la parte superior del tórax en sentido anterior o craneal con la inspiración mientras se retrae el abdomen? 4. ¿Hay una excursión lateral observable de las costillas inferiores? Se valora el acortamiento en el pectoral mayor y el dorsal ancho (los brazos extendidos por encima de la cabeza; v. p. 421). Se observa el desplazamiento del mentón hacia delante («mentón asomado») mientras el paciente mueve el cuello y la cabeza en flexión, tratando de colocar el mentón sobre el tórax. Si este movimiento no es posible «sin que se asome el mentón» o no se puede mantener la posición sin el desplazamiento del mentón hacia delante, hay un acortamiento del esternomastoideo (v. pruebas funcionales de Janda, pp. 88-92).

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Con los brazos flexionados sobre el tórax (o extendidos en posición de «sonambulismo»), las rodillas flexionadas y los pies planos sobre la camilla, se pide al paciente que eleve la cabeza, el cuello y los hombros desde la superficie sin dejar que se eleven los pies de la superficie ni que se arquee la espalda (v. fig. 5.6). Si esto no es posible, entonces se considera que existe un acortamiento del psoas (y debilidad del recto del abdomen). Puesto que el psoas se fusiona con el diafragma debe recibir atención en todo programa de reeducación de la respiración.

Flexión lateral Se evalúa el cuadrado lumbar mediante palpación y observación (abducción de la pierna, buscar o palpar «levantamiento de la cadera») (v. evaluación funcional de Janda, p. 90).

medida (aparte del cuadrado lumbar), con músculos designados por Janda (1983) y Lewit (1999) como «fásicos». Los músculos de contracción rápida, más superficiales, que tienen la tendencia al acortamiento, incluyen el grupo suboccipital, el esternocleidomastoideo (ECM), el trapecio superior, el angular de la escápula, el iliopsoas y los isquiotibiales, los cuales corresponden a la categoría de los músculos «posturales» descrita por Lewit, Janda y Liebenson. Norris llama a éstos movilizadores debido a que cruzan más de una articulación. Ejemplos de patrones de desequilibrio son comunes en la región dorsal, ya que algunos músculos se debilitan y se elongan en tanto que sus sinergistas se sobrecargan y sus antagonistas experimentan acortamiento.

PALPACIÓN DE LAS COSTILLAS ●

Posición de decúbito prono ●

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El fisioterapeuta observa la onda respiratoria: el movimiento de la columna vertebral desde el sacro hasta la base del cuello con la inspiración profunda, según se ha descrito en p. 548. Se observa la estabilidad de la escápula o a medida que el paciente desciende el tronco desde una posición de «lagartija». Una evaluación funcional normal revela que las escápulas se encuentran estables y se mueven en sentido interno hacia la columna vertebral. Sin embargo, si ocurre levantamiento de la escápula o si las dos escápulas se mueven en grado significativo en dirección cefálica, entonces hay debilidad e inhibición de los romboides y del serrato mayor, lo cual podría tener una repercusión en la función respiratoria. Una implicación más de la debilidad de estos fijadores de la parte inferior de la escápula es que los fijadores superiores (angular de la escápula y trapecio superior, en concreto), por lo general, tendrán hiperactividad y acortamiento.

PALPACIÓN PARA IDENTIFICAR LA ACTIVIDAD DE PUNTOS GATILLO Todos los músculos con disfunción demostrada en las evaluaciones anteriores (sea acortamiento o elongación) habrán de evaluarse para identificar actividad de puntos gatillo (PG) utilizando TNM u otros métodos de palpación, o ambos a la vez.

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PALPACIÓN ESPECÍFICA DE LA PRIMERA COSTILLA ●

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CLASIFICACIÓN ALTERNATIVA DE LOS MÚSCULOS En el capítulo 2 (cuadro 2.3) se presenta información relativa a las formas alternativas de concebir los desequilibrios musculares que suelen enunciarse como posturales y fásicos. De acuerdo con la investigación de Norris (1995a-e, 1998), los músculos inhibidos/débiles a menudo se elongan, lo cual contribuye a la inestabilidad de la zona en la cual operan. Los músculos que se clasifican en esta categoría tienen una situación más profunda, son de contracción lenta y tienden a debilitarse y a elongarse cuando pierden su aptitud. Éstos incluyen transverso del abdomen, multífidos, oblicuos menores, fibras internas del oblicuo mayor, glúteo mayor y mediano, cuadrado lumbar, flexores profundos del cuello y, de interés en la región que se está analizando, serrato mayor y el trapecio inferior. Estos músculos pueden correlacionarse, en gran


Con el paciente en posición sentada, el fisioterapeuta, colocado de pie por detrás, palpa los ángulos de las costillas para evaluar su simetría o asimetría. Si los ángulos de cualquier costilla parecen más prominentes que otros o si los contornos de una costilla parecen asimétricos, éstas recibirán atención más detallada en las pruebas subsiguientes de elevación o depresión (v. más adelante). El trazado de los espacios intercostales con la yema del dedo puede revelar zonas en las cuales está reducida la amplitud del espacio intercostal. En condiciones ideales, el diámetro deberá ser simétrico en toda su longitud, desde el esternón hasta los extremos vertebrales, y simétrico con el lado opuesto. Al realizar la palpación deberá anotarse cualquier cambio o sensibilidad en los tejidos. La descripción del TNM por Lief (v. cuadro 14.8, p. 569) incluye indicaciones con relación a lo que podría palparse en los espacios intercostales. Basándose en la experiencia clínica, la superficie inferior de las diáfisis de las costillas es más fácil de palpar que el borde superior.

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El paciente se coloca en posición sedente. El fisioterapeuta permanece de pie por detrás con los dedos cubriendo el trapecio superior cerca de la base del cuello. El fisioterapeuta retrae con los dedos el trapecio hacia la parte posterior para permitir el acceso de las puntas de los mismos que se podrán mover en dirección caudal para establecer contacto con la superficie superior de la porción posterolateral de la primera costilla. Puede notarse que la costilla a un lado está más cefálica («más alta») que en el otro lado. El lado más alto también, por lo general, se referirá como más sensible al contacto con la palpación. La evaluación del escaleno también puede indicar un mayor acortamiento en el mismo lado.

PRUEBA Y TRATAMIENTO DE LAS COSTILLAS ELEVADAS Y DEPRIMIDAS Es importante que se evalúe la libertad funcional de las costillas en la valoración global de la estructura y la función del tórax. Uno de los estados disfuncionales más comunes que afectan a las costillas es la restricción de una o más costillas en

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A

Brazo de bomba

Movimientos superior y anterior del esternón

Figura 14.12 Prueba para la disfunción de las costillas.

B

Movimiento de asa de cubo

MOVIMIENTO DE LAS COSTILLAS ●

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Elevación de la diáfisis lateral de la costilla

Figura 14.11 Movimiento de la pared torácica durante la respiración. A: Movimiento de las costillas y el esternón en brazo de bomba. B: Movimiento de las costillas en asa de cubo. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005).

su amplitud de movilidad normal (esto ocurre más comúnmente en grupos más que en costillas individuales). 1. Si las costillas no se elevan por completo con la inspiración se dice que «están deprimidas», trabadas en espiración relativa. 2. Si las costillas no descienden por completo con la espiración se dice que están «elevadas», trabadas en inspiración relativa.


Movimiento en brazo de bomba: en la inspiración, la superficie anterior de las costillas superiores (específicamente) se mueven en dirección cefálica, ocasionando un incremento en el diámetro anteroposterior del tórax. Esta acción es menos evidente en las costillas inferiores. Movimiento en asa de cubo: en la inspiración, la superficie lateral de las costillas inferiores (específicamente) se mueven en dirección cefálica, ocasionando un incremento en el diámetro transverso del tórax. Esta acción es menos evidente en las costillas superiores. Las costillas 11 y 12 no muestran el movimiento en brazo de bomba o de asa de cubo en virtud de que carecen de una inserción cartilaginosa en el esternón. Estas costillas «flotantes» se mueven hacia la parte posterior y lateral con la inspiración y hacia la parte anterior e interna con la espiración. La evaluación de la respuesta respiratoria de estas costillas se realiza mejor con el paciente en posición de decúbito prono con las manos en contacto con las diáfisis de las costillas. Con la inspiración, se notará un movimiento posterior y con la espiración, un movimiento anterior.

PRUEBAS PARA LAS RESTRICCIONES DEL MOVIMIENTO DE LAS COSTILLAS (fig. 14.12) La palpación y la evaluación se realizan desde el lado de la camilla que dirige el ojo dominante hacia la línea central. Se realiza el examen utilizando una inspiración y una espiración completas para evaluar la elevación y el descenso comparativos de las costillas a cada lado (movimiento en brazo de bomba, principalmente en las cinco o seis costillas superiores) así como excursión lateral (movimiento en asa de cubo principalmente en las seis o siete costillas inferiores).

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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta permanece de pie al nivel de la cintura y aplica los dedos medio o índice en los bordes inferiores de la clavícula a 2,5 cm, aproximadamente, a un lado del esternón. El paciente inspira y espira completamente mientras el fi-

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sioterapeuta observa el movimiento de los dedos superpuestos a las costillas superiores durante el movimiento en brazo de bomba. ¿Es el movimiento cinético e igual en los extremos de la inspiración que en los extremos de la espiración?

Cuadro 14.6 Costillas superiores y dolor del hombro A menudo se ha demostrado una relación entre el síndrome del plexo braquial y la restricción de la primera costilla (Nichols 1996, Tukker 1994). Sin embargo, no se ha registrado en la bibliografía hasta en tiempo reciente una conexión entre la restricción de la segunda costilla y el dolor del hombro. Boyle (1999) informa sobre dos historias de casos en los cuales se presentaron síntomas que semejaban en todos los aspectos (criterios diagnósticos, etc.) al síndrome de compresión en el hombro o desgarro parcial del manguito rotador, que respondía con rapidez a la movilización de la segunda costilla. Los dos pacientes tuvieron pruebas positivas de compresión en el hombro, implicando disfunción del tendón del supraespinoso o del bicipital, o de ambos (v. más adelante la descripción de la prueba para compresión). Boyle (1999) ofrece evidencias que respaldan la forma en la que las restricciones de la segunda costilla (en concreto) podrían producir resultados falsos positivos en la prueba y originar síntomas en el hombro: ●

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La rama dorsal del segundo nervio dorsal continúa a un lado hacia el acromion, distribuyéndose en la piel de la región de la parte posterolateral del hombro (Maigne 1991). Las restricciones en la rotación que afectan a la región cervicodorsal han producido una gama de síntomas del cuello y el hombro. Puesto que la segunda costilla se articula con la apófisis transversa de T1 (articulación costotransversa) y el borde superior de T2 (articulación costovertebral), las restricciones rotativas de estas vértebras podrían ocasionar disfunción costal (Jirout 1969). La hiperactividad habitual que afecta al escaleno posterior puede ocasionar «subluxación crónica de la segunda costilla en su articulación vertebral» (Boyle 1999). Esto podría causar un deslizamiento superior del tubérculo de la segunda costilla al nivel de la unión costotransversa. Boyle informa que el síndrome de compresión «verdadera» suele estar relacionado con una hiperactividad de los romboides, los cuales podrían «rotar hacia abajo la escápula», impidiendo la elevación del húmero en la articulación glenohumeral. El mismo autor señala que la hiperactividad del romboides también podría tener una repercusión en la región dorsal superior como un todo (T1-T4), trabando estos segmentos en una postura de extensión. Si esta situación se acompañase de hiperactividad del escaleno posterior, la segunda costilla podría «subluxarse hacia la parte superior sobre el primer segmento dorsal», originando dolor y disfunción similares a los del síndrome de compresión en el hombro. Boyle postula que la interferencia mecánica podría ocurrir y afectar «a la rama cutánea dorsal del segundo nervio dorsal [...] en su paso a través del túnel adyacente a la articulación costotransversa». Este nervio podría «retraerse y tensionarse, debido a la subluxación superior y anterior de la segunda costilla», lo que originaría dolor y síntomas de restricción del movimiento concomitante. La causa de una prueba de compresión falsa positiva, señala Boyle, tiene que ver con el componente de rotación interna, el cual se añade a la tensión mecánica de la zona costal disfuncional. Esto también podría, por la inhibición del dolor, originar que los músculos del manguito rotador se mostraran débiles en las pruebas, indicando incorrectamente que ocurrió un desgarro parcial.


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La posibilidad de una afección de la segunda costilla no debe disimular la posibilidad de que esto se presente en forma concomitante a una verdadera lesión por compresión.

Palpación ●

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Con el paciente en posición de decúbito prono y la escápula desplazada hacia delante para exponer el ángulo de la costilla, el fisioterapeuta se coloca a la cabecera de la camilla, aplica presión directa con el pulgar (con los dos pulgares) en el ángulo de la costilla en una dirección anterocaudal, lo cual demostrará una rigidez relativa, en comparación con el movimiento normal de la costilla. Esta palpación, probablemente, originará dolor si la costilla está disfuncional. En pp. 555-557 se describe la prueba para la evaluación de la función costal deprimida.

Posibilidades y opciones de tratamiento ●

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Si la superficie posterior de la segunda costilla experimenta «subluxación» hacia la parte superior, en virtud de una combinación de actividad excesiva e hipertonía subsiguiente y acortamiento de los romboides o del escaleno posterior, o de ambos, la atención a éstos mediante TNM ayudará a la resolución del problema. Si la superficie posterior experimenta «subluxación superior», esto automáticamente produce un aspecto de costilla «deprimida» en la parte anterior, es decir, la costilla estará relativamente trabada en su fase de inspiración. La liberación posicional y los métodos de TEM ayudarán a la liberación de tales restricciones. Boyle describe un método de tratamiento (satisfactorio en los dos casos comunicados) basado en las técnicas de movilización oscilatoria de Maitland (1986). 1. El paciente se coloca en posición de decúbito prono con la escápula en el lado que se va a tratar desplazada hacia la parte anterior en forma pasiva. 2. Se aplica presión con el pulgar (los dos pulgares adyacentes entre sí), suficiente para eliminar toda inercia, en el ángulo de la costilla en una dirección anterocaudal. 3. Dependiendo del grado de agudeza, se aplican movimientos oscilatorios utilizando una amplitud pequeña o grande. Se lleva a cabo una serie de oscilaciones rápidas y rítmicas durante 30-60 s, repetidas tres o más veces, hasta que la repetición de la prueba indica una mejor movilidad. 4. Es necesario atender a la musculatura, sobre todo el escaleno posterior y posiblemente el serrato mayor.

Prueba para el síndrome de compresión ●

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El paciente se coloca en posición supina, con los brazos a los lados y con el codo al lado que se va a examinar flexionado a 90° y en rotación interna de manera que el antebrazo se apoye sobre su abdomen. El fisioterapeuta coloca una mano para sostener el hombro a fin de estabilizarlo, mientras con la otra sostiene el codo flexionado. Se aplica una fuerza compresiva a través del eje longitudinal del húmero, forzando el húmero contra la superficie anterior del acromion y la fosa glenohumeral. Si se reproducen los síntomas o si se nota dolor, esto indica disfunción del tendón del supraespinoso o del bicipital, o de ambos.

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Se evalúa de esta manera en forma individual cada costilla desde la primera hasta la sexta. Luego se colocan los dedos en las líneas mesoaxilares y se observa el movimiento en asa de cubo de la misma forma, buscando asimetría al final de las fases de inspiración y espiración. Se evalúa de manera individual de esta forma cada una de las costillas inferiores hasta la décima. Se evalúan las costillas 11 y 12 con el paciente en posición de decúbito prono, según se describió antes.

Tipos de disfunción ●

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Si las costillas (dedos) se elevan en forma simétrica con la inspiración, completando la excursión al mismo tiempo, pero en la espiración una parece continuar descendiendo hacia su posición de espiración después que ha dejado de hacerlo la otra, entonces la que dejó de moverse antes se considera como una costilla elevada, restringida en su capacidad para espirar y «trabada» en la fase de inspiración. A la inversa, en caso de que las costillas comiencen la inspiración en forma conjunta y una deje de elevarse mientras la otra continúa, entonces se considera que la que dejó de elevarse es una costilla deprimida con restricción de la capacidad para inspirar y «trabada» en la fase de espiración.

Consejos con respecto al tratamiento ●

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La mayoría de las restricciones costales se hallan en grupos de dos o más, lo que indica que se encuentran en tal estado a consecuencia de un proceso de compensación adaptativa (v. en cap. 5 la descripción de los patrones de adaptación). Cuando se identifica una sola costilla disfuncional casi siempre puede demostrarse que esto se debe a un traumatismo directo más que a un proceso de compensación. En un grupo de costillas deprimidas, no suele ser necesario liberar ninguna costilla que no sea la más superior (cefálica) del grupo. En un grupo de costillas elevadas, la más inferior (caudal) suele ser la costilla clave que necesita tratamiento. Si se trata en forma satisfactoria, se liberarán automáticamente las otras del grupo. El concepto de la «costilla clave» tiene una larga tradición en medicina osteopática.


ANÁLISIS Todas las restricciones costales descritas, por lo general, se pueden tratar satisfactoriamente mediante los métodos de liberación posicional o de energía muscular. También puede ser útil la TNM (tal como se describe por el tratamiento intercostal). Esto indica que el componente muscular («los tejidos blandos» de estas restricciones son una influencia importante en su persistencia. Puckree et al (2002) examinaron a nueve pacientes sanos para determinar cambios en el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y las duraciones de la inspiración y la espiración cuando se aplicó un estiramiento a algunos músculos intercostales. El estiramiento inspiratorio de los músculos intercostales del tercero o el octavo espacio IC dio lugar a un tipo de respiración más


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lenta y profunda y a incrementos en la actividad de diafragma y los intercostales paraesternal dependientes de la fase del ciclo [...] La intensificación de la actividad de los músculos inspiratorios mediante el estiramiento de los músculos intercostales muy probablemente se debe a la estimulación de los husos de estos últimos. Dichos autores recomendaron aplicar estiramiento a los músculos intercostales de algunos pacientes con trastornos pulmonares, lo cual puede modificar la respiración en grado suficiente para mejorar el intercambio de gas. Los autores de esta obra señalan que esto puede mejorarse aún más si se combina con TNM, TEM, TLP y otras técnicas descritas en este libro, y las de las correcciones posturales que se describen en el volumen 2.

TÉCNICAS DE TRATAMIENTO TORÁCICO El posicionamiento y los movimientos del tórax de la parte superior del cuerpo están sujetos a la influencia importante de músculos que se injertan en la región lumbar y la pelvis. Estos músculos extrínsecos del tórax se mueven como una unidad y ofrecen muchas opciones cuando son necesarias compensaciones posturales. Si bien muchos elementos óseos de la parte inferior del cuerpo influyen en la postura de la parte superior del cuerpo, como la diferencia en la longitud de las piernas o la inclinación pélvica anterior, los músculos que más fácilmente ajustan la posición del tronco para estas y otras compensaciones son los músculos de la masa común, el cuadrado lumbar, los oblicuos, el psoas y el recto del abdomen, todos los cuales se describen con detalle en el volumen 2 de esta obra. Nuevas investigaciones interesantes demuestran que muchos de estos músculos que sostienen y movilizan el tórax o los segmentos raquídeos (incluidos los músculos de la masa común), o ambos, preparan para adaptarse a un movimiento subsiguiente tan pronto como se inicia la actividad del brazo o del hombro, de tal manera que la actividad estabilizadora profunda del transverso del abdomen, por ejemplo, ocurre minisegundos antes de la actividad rápida y unilateral del brazo (Hodges y Richardson 1997). Se ha demostrado que la estabilización de la columna lumbar y el tórax dependen, en gran medida, de la actividad de los músculos abdominales (Hodges 1999). Estos conceptos se exploran con más detalle en el volumen 2 de esta obra. La marcha afecta en grado significativo a la columna vertebral en general y a los músculos de la columna dorsal específicamente. Gracovetsky (1997) refiere: Al caminar, los extensores de la cadera se activan mientras el dedo gordo del pie empuja en el suelo. La potencia muscular es transmitida directamente a la columna y al tronco a través de dos vías distintivas pero complementarias: 1. La acción del bíceps crural sobre la marcha es continuada por el ligamento sacrotuberoso, el cual cruza la espina ilíaca posterosuperior y continúa hacia arriba formando la aponeurosis de las espinales, iliocostal lumbar e iliocostal dorsal (entre otros). 2. La fuerza del glúteo mayor es transmitida hacia arriba a través de la fase lumbodorsal y el dorsal ancho. Gracovetsky (1997) continúa: En consecuencia, la activación de los extensores de la cadera extiende y eleva el tronco en el plano sagital. La energía química

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liberada en los músculos ahora es convertida, por el tronco que se eleva, en energía potencial almacenada en el campo gravitacional. Cuando una persona corre, es necesario almacenar tal cantidad de energía que la elevación necesaria en el centro de gravedad obliga al corredor a mantenerse en el aire. En el volumen 2 de esta obra se encontrará un análisis más detallado de estas y otras influencias relacionadas con la marcha. Los músculos intrínsecos del tórax en gran parte son causa del movimiento de la columna vertebral o caja torácica, y también de la función respiratoria. Aunque muchos de estos músculos tienen fibras muy cortas y, por tanto, pueden parecer relativamente insignificantes, están ubicados de manera estratégica para proporcionar o iniciar un movimiento de dirección precisa de las vértebras dorsales o de las costillas o de ambas. Por tanto, exigen la atención debida al formular planes de tratamiento.

MÚSCULOS SUPERFICIALES DE LA PARTE POSTERIOR DEL TÓRAX Al mirar el tórax desde una perspectiva posterior, el trapecio inmediatamente resulta evidente ya que yace en un plano superficial y cubre extensamente la parte superior de la espalda, el hombro y el cuello. Además del trapecio, el dorsal ancho –que superficialmente cubre la parte inferior de la espalda, así como los romboides, el serrato mayor y el pectoral mayor y menor– habrá de evaluarse y tratarse antes de aplicar un procedimiento dorsal, ya que se superpone a los tejidos más profundos que se van a examinar y que también pueden estar afectados. En el capítulo 13, en el que se aborda la extremidad superior, se describen todos ellos. Una serie compleja de extensores cortos y largos y rotadores yace profunda al trapecio más superficial, al dorsal ancho y a los romboides. ●

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Los músculos que sostienen y flexionan hacia un lado la columna vertebral (incluido el grupo de la masa común) tienen una orientación en su mayor parte vertical. Los músculos que rotan la columna (como los multífidos) tienen una orientación más diagonal.

Platzer (2004) subdivide, además, estos dos grupos en fascículos laterales (superficiales) e internos (profundos), y cada uno tiene un componente vertical (intertransverso) y uno diagonal (multífidos). Es útil visualizar esta subdivisión, sobre todo al valorar las disfunciones en la rotación, ya que los rotadores superficiales son sinergistas para los rotadores profundos del lado opuesto. ●

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El tracto lateral (superficial) consta de los grupos de músculos iliocostales y dorsal y de los músculos esplenios (del cuello), con los componentes verticales de ambos lados que se extienden hacia la columna y en un lado producen flexión lateral de la misma, en tanto que los esplenios diagonales rotan la espina en el mismo lado. Los músculos internos (profundos) incluyen el grupo espinoso, los interespinosos (cervicales y lumbares) y los intertransversos así como los componentes verticales y el grupo de los semiespinosos, los rotadores y los multífidos que comprenden el grupo diagonal profundo que rota la columna hacia el lado opuesto.


Sincinesia respiratoria Son posibles múltiples combinaciones de adaptación en la columna dorsal, en parte a consecuencia de las influencias compuestas y los potenciales de los músculos que se insertan en cada segmento, así como de la «combinación interdependiente de las formas y las inserciones asimétricas en las vértebras y en las costillas superiores, y su interacción con los extensores y flexores laterales de los músculos cervicales que se insertan hasta el nivel de T5 y T6 (Hruby et al 1997). Parece contarse con patrones compensadores, y sustentables, al nivel de la columna dorsal. Por ejemplo, Lewit (1999) ha descrito el estudio de Gaymans (1980), quien demostró un fenómeno sorprendente, al cual denominó «sincinesia respiratoria». Esto se refiere, en parte, a los efectos inhibitorios y movilizadores alternantes sobre los segmentos raquídeos que producen la inspiración y la espiración. Éstos siguen un patrón previsible en la columna cervical y local durante la sección lateral, de la manera siguiente: ●

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En la inspiración, aumenta la resistencia a la flexión lateral en los segmentos pares (occipital [atlas, C2, etc., T2, T4, etc.]), en tanto que en los segmentos impares hay un efecto movilizador (es decir, son más libres). En la espiración, aumenta la resistencia a la flexión lateral en los segmentos impares (C1, C3, etc., T3, T5, etc.), en tanto que en los segmentos pares hay un efecto movilizador (es decir, son más libres). La zona que incluye C7 y T1 parece «neutra» y no interviene en este fenómeno. Los efectos restrictivos y movilizadores de la unión cervicocraneal, para la inspiración y la espiración, respectivamente, parecen implicar no sólo la flexión lateral, sino todas las direcciones de movimiento. Las «influencias movilizadoras» de la inspiración, según se describieron antes, disminuyen en la región dorsal inferior.

La utilidad clínica de esta información resulta evidente, por ejemplo, durante la movilización de cualquiera de estos segmentos en los cuales la flexión lateral es un componente. En la región dorsal en concreto, la utilidad de fomentar la fase apropiada de la respiración durante la aplicación de la técnica de induración (v. p. 566) es fácil de examinar por el fisioterapeuta.

Acoplamiento segmentario Una forma más evidente de adaptación implica el acoplamiento biomecánico de segmentos durante los movimientos compuestos de la columna. Ésta se basa en el hecho de que durante la flexión lateral ocurre una rotación automática (a causa de los planos de las carillas articulares). En la columna dorsal, este proceso de acoplamiento es menos previsible que en la región cervical donde, a partir de C3 hacia abajo, la de tipo 2 (también conocida como «no neutra» es la norma, es decir, la flexión lateral y la rotación son hacia el mismo lado. (Estos conceptos son descritos con más detalle en el cap. 11, donde se aborda la columna cervical.) Hruby et al (1997) señalan lo siguiente: El acoplamiento dorsal superior típicamente es [no] neutro/de tipo 2 [es decir, flexión lateral y rotación hacia el mismo lado] y generalmente ocurre desde un nivel tan bajo como T4 [en tanto

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EIR

Figura 14.13 Durante la flexión y la extensión, cada vértebra lumbar muestra un movimiento arqueado en relación con la vértebra inferior. El centro del arco yace por debajo de la vértebra que se mueve y se conoce como el eje instantáneo de rotación (EIR). Reproducida con autorización de Bogduk (2005). que] el acoplamiento dorsal medio suele ser una mezcla de movimientos neutros/de tipo 1 y no neutros/de tipo 2, que pueden girar hacia la convexidad formada [de tipo 1] o a la concavidad [de tipo 2]. El acoplamiento dorsal inferior es más factible que acompañe a la mecánica neutra lumbar/de tipo 1. En la p. 547 se describe un ejercicio de evaluación para permitir al fisioterapeuta identificar el comportamiento acoplado de los segmentos específicos. Los componentes verticales que yacen laterales a la columna vertebral incluyen lo siguiente (fig. 14.14): ●

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El iliocostal lumbar se extiende desde la cresta ilíaca, el sacro, la fascia dorsolumbar y las apófisis espinosas de T11L5 para insertarse en los bordes inferiores de los ángulos de la sexta a la novena costillas inferiores. Las fibras del iliocostal dorsal discurren desde los bordes superiores de las seis costillas inferiores hasta las seis costillas superiores y la apófisis transversa de C7. El dorsal largo comparte un tendón grueso ancho con el iliocostal lumbar e inserciones de fibras en las apófisis transversas y accesorias de las vértebras lumbares y la fascia dorsolumbar, que luego se inserta en los vértices de las apófisis trasversas y entre los tubérculos y ángulos de la novena a la décima costillas inferiores.

Los PG para estas columnas de músculos verticales refieren dolor hacia la parte caudal y craneal a través de las regiones dorsal y lumbar, hacia la región glútea y hacia la parte anterior en el tórax y el abdomen (fig. 14.16). El sistema de la masa común se describe con más detalle en el volumen 2 de esta obra en virtud de su papel fundamental en las posturas asumidas y su extensa inserción en las regiones lumbar y sacra así como su influencia en las mismas. Sus componentes dorsales justifican su mención aquí y sus múltiples inserciones en las costillas exigen que se liberen an-


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tes de examinar los tejidos más profundos. Si bien puede necesitarse un tratamiento más amplio de los músculos espinales, el fisioterapeuta puede aplicar las rotaciones de TNM (descritas más adelante) para valorar la hipersensibilidad de los músculos y observar si está indicado un tratamiento más prolongado. Más adelante durante el procedimiento, al examinar los músculos intercostales, el fisioterapeuta puede encontrar zonas de inserción dolorosas que parecen encontrarse en los espinales. Si se marca cada punto doloroso con un estilógrafo dérmico se puede demostrar patrones de dolor vertical u horizontal. La experiencia clínica señala que los trazados horizontales a menudo representan afección intercostal, ya que tienen una inervación segmentaria, en tanto que los trazados de dolor de orientación vertical, por lo general, se relacionan con los músculos espinales. Las líneas verticales de tensión que impone el sistema de los espinales pueden distorsionar disfuncionalmente el tronco y contribuir en grado importante a patrones escolióticos, sobre todo cuando hay hipertonía de un lado. La diferencia en la longitud de las piernas, sea funcional o estructural, puede necesitar atención para poder mantener cualquier mejoría en el tejido miofascial que se logre a largo plazo con el tratamiento o el ejercicio. Las líneas fasciales posteriores (de tensión potencial) que discurren desde arriba de la frente hasta las plantas de los pies (v. cadenas fasciales, p. 11) representan una línea crítica de referencia para las alteraciones en la biomecánica de la columna y del tórax. Puede haber efectos generales sobre los mecanismos de adaptación postural después de cualquier liberación sustancial, por ejemplo, de la porción media (grupo de los espinales) de la línea posterior. Si también se liberan los tejidos miofasciales de la lámina, la torre de tensegridad (la columna vertebral), podría entonces adaptarse con más eficacia y recuperar su equilibrio. Sin embargo, el fisioterapeuta deberá advertir que, siguiendo tal serie de liberaciones, se necesitará imponer adaptaciones estructurales a todo el cuerpo como un todo, ya que los brazos se mueven a nuevas posiciones de equilibrio y se altera el centro de gravedad del cuerpo. El uso del estiramiento cuidadoso por el paciente en su domicilio, aplicado al cuello, cintura escapular, la parte baja de la espalda y pelvis, aunado a los ejercicios posturales, deberá diseñarse para normalizar los cambios adaptativos provocados.

TNM: TÉCNICAS DE DESLIZAMIENTO DORSAL POSTERIOR (fig. 14.17) Se pueden aplicar deslizamientos largos en la parte posterior del tórax con el paciente en posición de decúbito prono y con el fisioterapeuta colocado en el extremo de la cabecera de la camilla (dirigido en dirección caudal) o cerca de la cintura o las costillas inferiores (orientado en dirección craneal). Al colocarse en la cabeza, el peso corporal del propio fisioterapeuta puede centrarse (o casi centrarse) sobre los tejidos para evitar la distensión de la espalda durante la aplicación de las técnicas. Los deslizamientos pueden volverse a aplicar en dos o tres segmentos verticales más cortos, uno después del otro. Clínicamente parece lograrse beneficios posturales (p. ej., para reducir el posicionamiento pélvico anterior) cuando se aplican los deslizamientos hacia la pelvis sobre las líneas de tensión miofascial normal, como las que proporciona el grupo de los espinales. El alargamiento de estas líneas, entre las zonas dor-

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Figura 14.14 Las columnas verticales y los músculos en la parte posterior del tórax sirven para erguir potentemente y flexionar hacia un lado la parte superior del cuerpo. Cuando están disfuncionales, producen curvaturas excesivas (lordosis y escoliosis) de la columna vertebral. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Ligamento nucal Esplenio de la cabeza Complexo menor

Iliocostal cervical


Transverso del cuello

Espinales Dorsal largo

Espinoso dorsal Dorsal largo Iliocostal dorsal

Iliocostal

Iliocostal lumbar

Cresta ilíaca

sal superior y sacroilíaca, puede ocasionar reducciones de la inclinación pélvica anterior, de la lordosis lumbar excesiva y de la postura de la cabeza hacia delante. Cada deslizamiento se aplica varias veces mientras se aumenta progresivamente la presión (si es apropiado) antes de mover los pulgares (palmas) hacia un lado, para deslizarse sobre el siguiente segmento de la espalda, desde la primera costilla hasta el sacro, o hasta la cresta pélvica. También se puede recurrir a un deslizamiento con la palma de la mano o con la porción proximal del antebrazo (fig. 14.17A) (no la punta del codo ya que produce demasiada molestia cuando se aplica mucha presión). Estos deslizamientos se aplican en forma alternativa a cada lado, hasta que se ha tratado cada una cuatro a cinco veces, mientras se evita la presión excesiva sobre las prominencias


óseas de la pelvis y las apófisis espinosas. Las aplicaciones progresivas, por lo general, se acompañarán de menos dolor y una relajación general de los tejidos miofasciales, sobre todo si se aplica calor a los tejidos mientras se trata el lado opuesto. A menos que haya alguna contraindicación (p. ej., a causa de una lesión reciente, inflamación o hipersensibilidad excesiva) una compresa caliente puede moverse de un lado a otro entre los deslizamientos a fin de «congestionar» los tejidos. El tejido conjuntivo puede volverse más flexible o las líneas de tensión miofascial (desencadenadas por los PG, isquemia, adaptaciones del tejido conjuntivo) pueden ser liberadas y ablandadas por los deslizamientos, según se describió antes. Los PG pueden volverse más fácilmente palpables ya que se reduce la isquemia excesiva o se libera por completo con estos deslizamientos. La palpación de los tejidos más profundos

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Figura 14.15 Grupo profundo de los músculos de la espalda: músculos multífidos y segmentarios. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy for Students (2005). Recto posterior menor de la cabeza Oblicuo inferior de la cabeza Recto posterior mayor de la cabeza Complexo mayor

Oblicuo superior de la cabeza


Semiespinoso dorsal

Rotadores del dorso (cortos, largos)

Supracostales (cortos, largos)

Multífidos

Intertransversos


Espinales

suele estar más definida y la respuesta del tejido a la presión aplicada suele mejorar con esta serie de deslizamientos. Si bien la liberación de la tensión podría parecer siempre conveniente, es importante considerar las demandas de compensación que imponen las liberaciones provocadas. Los tejidos locales, y el individuo como un todo, estarán obligados a adaptarse biomecánica, neurológica, cinestésica y emocionalmente. El desencadenar cualquier liberación sustancial de los músculos posturales antes que se preparen otras zonas del cuerpo (y el cuerpo como un todo) puede sobrecargar los potenciales de adaptación compensadora, creando posiblemente otras zonas de dolor, tensión estructural o disfunción miofascial («la parte que se trató está mejor, pero ahora me duele aquí y aquí»). Otros elementos óseos y miofasciales pueden ya estarse adaptando a las tensiones preexistentes y pueden


tornarse disfuncionales bajo tal carga aumentada. Sin embargo, si se ha planificado y ejecutado con cuidado el tratamiento, el proceso de adaptación a una nueva situación, después del tratamiento de los tejidos blandos locales, si bien casi inevitablemente produce síntomas de rigidez y malestar, será reconocido como una probable indicación de un cambio conveniente y no necesariamente «malo». Por tanto, se le advertirá al paciente que cabe esperar tales síntomas durante uno o dos días después del TNM u otra manipulación apropiada de los tejidos blandos. También debe recomendarse al paciente que si aparecen problemas como cefalea importante, dolor urente, entumecimiento u otros síntomas importantes, se dirija al fisioterapeuta de inmediato ya que éstos podrían indicar situaciones vasculares o neurológicas que necesitan atención inmediata.

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Figura 14.16 Los músculos paravertebrales superficiales en conjunto se conocen como los músculos espinales o de la masa común y tienen zonas de dolor referido combinadas que se difunden por la mayor parte de la superficie posterior del cuerpo y también la anterior. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

T6

Iliocostal dorsal

T11

Dorsal largo

T10, 11 L1


L1

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14 Tórax

A

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este tipo puede influir favorablemente en la movilidad de los segmentos de la columna, en la integridad postural y en el potencial de los procesos de tensegridad para que funcionen con más eficacia al hacer frente a las tensiones y distensiones a las cuales está expuesto el cuerpo. Una repetición de estos deslizamientos al final de la sesión permitirá una evaluación comparativa, que a menudo demuestra los cambios en los tejidos (y los grados de molestia) al fisioterapeuta lo mismo que al paciente. Se evalúan muchas inserciones musculares con el empleo de una pequeña barra presora, o con la fricción del dedo, aplicada al surco de la lámina, según se describe más adelante. Estas inserciones pueden incluir los músculos trapecio, romboides, dorsal ancho, esplenios, espinoso, semiespinoso, multífidos, rotadores y serratos menores posteriores superiores e inferiores, lo que depende del nivel raquídeo que se esté examinando. El determinar con exactitud cuáles son las fibras que intervienen, a veces es una tarea difícil y el éxito se basa en grado importante en la destreza y el conocimiento de la anatomía por parte del fisioterapeuta, lo que incluye el orden de las múltiples capas superpuestas entre sí y las direcciones de sus fibras. Por suerte, la respuesta del tejido no siempre se basa en la capacidad del fisioterapeuta para descifrar las disposiciones de estas fibras (sobre todo en la lámina) y la miofascia hipersensible o que refiere dolor pueden responder, aun cuando no esté clara la identificación del tejido. No se describirá más adelante toda inserción muscular en la lámina, ya que algunas se han detallado junto con las descripciones de la región de la extremidad superior o cervical, o ambas. En virtud de un solapamiento en sus acciones e influencias, muchos de estos músculos son descritos también en el volumen 2 de esta obra, en el cual se aborda la parte inferior del cuerpo. La mayor parte de los músculos más profundos restantes del tórax se describen aquí o junto con los músculos de la respiración.

ESPINOSO DORSAL

B


Figura 14.17 A: Deslizamientos aplicados con la hoja de la parte proximal del antebrazo. B: Evítese contacto del olécranon con las apófisis espinosas.

TNM PARA LOS MÚSCULOS DEL SURCO LAMINAR DORSAL Diversos músculos se insertan en la lámina dorsal y se superponen entre sí en diversas direcciones de fibras. No habrá de subestimarse la influencia poderosa de los deslizamientos de masaje suave, cuando se aplican repetidamente en el surco de la lámina dorsal y lumbar. La experiencia clínica señala que la aplicación de esta forma de masaje suave repetido de la TNM tiene la capacidad de influir en grado significativo en capa sobre capa de las fibras que se insertan en la lámina. Tales deslizamientos figuran entre las herramientas más importantes del tratamiento neuromuscular. El tratamiento de


Inserciones: Apófisis espinosa de T11-L2 hasta la apófisis espinosa de T4-T8 (variable). Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculos: No documentado. Función: Su función en un lado flexiona la columna hacia un lado; en ambos lados, extiende la columna vertebral. Sinergistas: Para la flexión lateral: Semiespinoso, dorsal largo e iliocostal largo, iliocostal lumbar, cuadrado lumbar, oblicuos y psoas ipsilaterales. Antagonistas: Para la flexión lateral: Semiespinoso, dorsal largo e iliocostal dorsal, iliocostal lumbar, cuadrado lumbar, oblicuos y psoas contralaterales.

SEMIESPINOSO DORSAL Inserciones: Apófisis transversa de T6-T10 en las apófisis espinosas de C6-T4. Inervación: Ramas dorsales de los nervios dorsales. Tipo de músculos: No documentado. Función: Su acción unilateral gira la columna hacia el lado opuesto; en ambos lados, extiende la columna vertebral. Sinergistas: Para la rotación: Multífidos, rotadores, oblicuos mayores e intercostales externos ipsilaterales y oblicuos menores e intercostales internos contralaterales.

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Rotadores

Multífidos

T4-5

Figura 14.18 Zonas compuestas de dolor referidos de PG de los músculos multífidos y los rotadores. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

L2 S1 S4

Para la extensión: Músculos espinales posteriores (los músculos precisos dependen de qué nivel se esté extendiendo). Antagonistas: Para la rotación: Fibras contralaterales concordantes del semiespinoso así como multífidos, rotadores, oblicuos mayores e intercostales externos contralaterales y los oblicuos menores e intercostales internos ipsilaterales. Para la extensión: Flexores de la columna (los músculos precisos dependen de qué nivel se está extendiendo).

Serrato menor posterior y superior

Supracostales cortos

Indicaciones para el tratamiento del espinoso y el semiespinoso ● ● ● ●

Reducción de la flexión de la columna vertebral. Restricción de la rotación (a veces dolorosa). Dolor a lo largo de la columna vertebral. Hipersensibilidad en el surco laminar.

Supracostales largos

MULTÍFIDOS (figs. 14.18 y 14.19) Inserciones: Desde la superficie posterior o el sacro, la cresta ilíaca y las apófisis transversas de todas las vértebras lumbares y dorsales y las apófisis articulares de la cuarta a la séptima cervical; estos músculos cruzan dos a cuatro vértebras y se insertan en la parte superior en las apófisis espinosas de todas las vértebras con excepción del atlas. Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculo: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Cuando éstos se contraen en un lado producen flexión ipsilateral y rotación contralateral; en los dos lados, extienden la columna vertebral. Sinergistas: Para la rotación: Multífidos, semiespinoso, oblicuos mayores e intercostales externos del mismo lado y oblicuos menores e intercostales internos del lado opuesto. Para la extensión: Músculos espinosos posteriores (los músculos precisos dependen de qué nivel se está extendiendo). Antagonistas: Para la rotación: Fibras contralaterales de los rotadores concordantes así como multífidos, semiespinoso, oblicuos mayores e intercostales externos contralaterales y los oblicuos menores e intercostales internos ipsilaterales. Para la extensión: Flexores de la columna (los músculos precisos dependen de qué nivel se esté extendiendo).


Multífidos

Figura 14.19 Los supracostales elevan y «giran» las costillas durante la inhalación.


Inestabilidad crónica de segmentos vertebrales asociados. Disminución en la flexión de la columna vertebral. Restricción de la rotación (a veces dolorosa). Dolor en toda la columna vertebral. Dolor en el borde escapular vertebral (zona de dolor referido).

ROTADORES LARGO Y CORTO (v. fig. 14.19) Inserciones: Desde las apófisis transversas de cada vértebra hasta las apófisis espinosas de la segunda (largo) y la primera (corto) vértebras superiores (terminando en C2).

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14 Tórax

Inervación: Ramas dorsales de los nervios espinales. Tipo de músculos: Postural (de tipo I), se acorta cuando se tensa. Función: Cuando estos músculos se contraen en un lado producen rotación contralateral; en ambos lados, extienden la columna vertebral. Sinergistas: Para la rotación: Multífidos, semiespinoso, oblicuos mayores e intercostales externos ipsilaterales y oblicuos menores e intercostales internos contralaterales. Para la extensión: Músculos posteriores de la columna (los músculos precisos dependen de qué nivel se esté extendiendo). Antagonistas: Para la rotación: Fibras contralaterales concordantes de los rotadores y también multífidos, semiespinoso, oblicuos mayores e intercostales externos contralaterales lo mismo que oblicuos menores e intercostales internos ipsilaterales Para la extensión: Flexores de la columna (los músculos precisos dependen de qué nivel se esté extendiendo).


den incluso producir dolor referido hacia la parte anterior del tórax o el abdomen. Los cambios en el tejido local en estos músculos importantes (multífidos y rotador), lo que incluye hipertonía crónica e isquemia que son precursores de la evolución de los PG, puede deberse a una facilitación segmentaria (v. p. 544). Cuando ocurre facilitación segmentaria, a consecuencia de una enfermedad orgánica (es decir, que afecta a los reflejos viscerosomáticos) o de factores como uso excesivo de la columna, la musculatura local se vuelve hipertónica. Denslow (1944) describió inicialmente este fenómeno, de la manera siguiente: «Grupos de motoneuronas en los segmentos de la médula espinal relacionados con zonas de disfunción somática se mantuvieron en un estado de facilitación». Más tarde concluyó (Denslow et al 1947): «Los músculos inervados por estos segmentos se mantienen en un estado de hipertonía gran parte del día con un impedimento inevitable del movimiento raquídeo». Estos conceptos fueron confirmados por las investigaciones realizadas en años ulteriores, sobre todo por Korr (1976). Elkiss y Rentz (1997) resumen: En las primeras etapas [de facilitación] una andanada continua (nociceptiva, cinestésica, autonómica) y una zona ensanchada de afección mantienen el resultado de facilitación crónica. En las regiones crónicas debe operar un mecanismo más duradero. Los patrones persistentes de excitabilidad y transmisión sináptica se convierten en una conducta aprendida en la médula espinal y en el cerebro [y habrá] signos acentuados de disfunción somática.

Dolor e hipersensibilidad de los segmentos vertebrales relacionados. Hipersensibilidad a la presión o a la percusión aplicada a las apófisis espinosas de las vértebras relacionadas.


Notas especiales Los músculos multífidos y los rotadores comprenden la capa más profunda de las láminas e intervienen en el control fino de la rotación de las vértebras. Se encuentran en toda la longitud de la columna vertebral. Además, los multífidos también se insertan ampliamente en el sacro, después de volverse ostensiblemente más gruesos en la región lumbar. Estos músculos a menudo están relacionados con segmentos vertebrales que son difíciles de estabilizar y deberán abordarse en toda la columna cuando haya escoliosis, junto con los músculos intercostales asociados y la posición de la pelvis. Nota: Los mecanismos de equilibrio parecen tener una influencia importante en la evolución de la escoliosis. La estimulación unilateral del laberinto (o su resección) produce escoliosis, lo que señala la relación entre los reflejos de enderezamiento y el equilibrio raquídeo (Michelson 1965, Ponsetti 1972). En un estudio, la mayoría de los 100 pacientes escolióticos resultaron con defectos concomitantes en el equilibrio, con una correlación directa entre la gravedad de la distorsión raquídea y el grado de disfunción cinestésica y óptica (Yamada 1971). El malestar o el dolor provocados a la presión o la percusión aplicadas a las apófisis espinosas de las vértebras relacionadas, una prueba que se utiliza para identificar las articulaciones vertebrales disfuncionales, también a menudo indica afección de los multífidos y de los rotadores. Los PG en los rotadores (v. fig. 14.18) tienden a producir dolor referido bastante localizado en tanto que los PG en los multífidos producen dolor referido en zonas locales y también en la región suboccipital, el borde escapular interno y la parte superior del hombro. Estas zonas de dolor referido local (para los dos) y distante (para los multífidos) continúan expresándose en toda la longitud de la columna vertebral. De hecho, los niveles de los multífidos en la parte más baja de la columna pue-


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En la práctica, esto significa que siempre habrá de considerarse que los tejidos paravertebrales tirantes y tensos que no responden a los procedimientos de tratamiento normal posiblemente tengan facilitación y que se necesitan más investigación para determinar las causas fundamentales. Los multífidos tendrán que contraerse simultáneamente al transverso del abdomen para ayudar a la estabilización de la región lumbar (Richardson y Jull 1995), lo cual señala que cualquier debilidad crónica (o atrofia) probablemente tendrá una importante repercusión en la estabilidad de la columna vertebral. Si bien el acortamiento y la tirantez son indicadores evidentes de la disfunción, al considerar los desequilibrios musculares, es por tanto importante evaluar también la debilidad. Se ha comunicado la atrofia efectiva de los multífidos en diversos trastornos que cursan con lumbalgia (v. más adelante). Liebenson (1996) observa lo siguiente: Tradicionalmente se ha presumido que la reacción muscular inicial al dolor y a la lesión es una mayor tensión y rigidez. La evidencia [...] señala que la inhibición tiene por lo menos la misma importancia. La inmovilización de los tejidos ocurre en forma secundaria, lo cual trae consigo una rigidez de las articulaciones y atrofia muscular por desuso. ●

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La atrofia y la fibrosis de los multífidos están relacionadas con el prolapso de disco en la columna lumbar (Lehto et al 1989). El incremento en los depósitos adiposos en los multífidos («metaplasia adiposa») fue un dato común en una población de pacientes con lumbalgia, en comparación con voluntarios sanos (Parkkola 1993). Hides et al (1994) demostraron que había una atrofia segmentaria unilateral de los multífidos en los pacientes con

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lumbalgia aguda. Estos cambios ocurrieron rápidamente y no fueron compatibles con una «atrofia por desuso». Otros investigadores han demostrado hipertrofia de las fibras de tipo 1 en el lado sintomático y atrofia bilateral de tipo 2 en los multífidos, en pacientes con lumbalgia crónica (Fitzmaurice 1992).

TNM PARA LOS MÚSCULOS DEL SURCO LAMINAR DORSAL (Y LUMBAR) Para preparar la parte posterior y superficial del tórax para el tratamiento de los tejidos que yacen profundos a ellos, se puede aplicar deslizamientos lubricados en forma repetida con uno o ambos pulgares en el surco laminar y luego a lo largo de la lámina desde T1 hasta el sacro o la cresta ilíaca. No deberá incluirse la uña del pulgar en el deslizamiento ni dejar que tenga contacto con la piel, ya que se utiliza la yema del pulgar como la herramienta de tratamiento (v. en la p. 184 la posición de la mano y las precauciones para el deslizamiento). Cada deslizamiento es aplicado varias veces desde T1 hasta el sacro mientras se incrementa progresivamente la presión (si es apropiado) con cada nuevo pase. Se aplican deslizamientos con lubricación en forma alternada a cada lado hasta que se haya tratado cada uno cuatro o cinco veces con varias repeticiones a la vez. Se evitará la presión excesiva sobre las prominencias óseas de la pelvis y las apófisis espinosas en toda la columna vertebral. Las aplicaciones progresivas, por lo general, demuestran menos hipersensibilidad y un reblandecimiento general de los tejidos miofasciales, sobre todo si se aplica calor húmedo a los tejidos mientras se trata el lado opuesto. A menos que haya una contraindicación, puede colocarse una compresa caliente en forma alternada a cada lado mientras se trata el otro lado a fin de «congestionar» los tejidos entre las aplicaciones de los deslizamientos. Se puede utilizar la punta del dedo (con la uña bien recortada) para la flexión o para valorar zonas individuales de hipersensibilidad aislada y para explorar bandas tensas que contienen PG. Los PG que yacen cerca de la lámina en la columna vertebral a menudo refieren dolor a través de la espalda, cubriendo alrededor la parrilla costal, en la parte anterior hacia el tórax o el abdomen y con frecuencia refieren sensaciones de «prurito». Los PG pueden tratarse con presión estática o pueden responder a las aplicaciones rápidamente alternantes de calor y frío contrastantes (repetidas 8-10 veces durante 10-15 s cada una), siempre concluyendo con frío (v. las notas sobre hidroterapia en el cap. 10). La barra presora biselada (según se describe en el cuadro 14.7) también puede utilizarse para valorar las fibras que se insertan en la lámina (fig. 14.20). Se coloca la punta de la barra paralela a la línea media y a un ángulo de 45° con respecto a la superficie lateral de la apófisis espinosa de T1. De esta manera se «calza» en el surco de la lámina donde se aplica fricción craneal a caudal a craneal a intervalos de un diámetro de punta de dedo. La evaluación comienza en T1 y el proceso continúa hacia el cóccix (pero sin incluirlo). Cada vez que se mueve la barra presora, se levanta y se coloca en el siguiente punto, el cual es de un diámetro de punta más abajo en la columna. No se utiliza la punta biselada como un instrumento para el deslizamiento, aunque a veces se emplea para «rascar» el tejido, por ejemplo la fascia palmar. También se puede aplicar un movimiento de fricción corto en una sola dirección (en cualquier dirección), lo


Cuadro 14.7 Barra de presión Las barras presoras (v. p. 191) son instrumentos conocidos para el tratamiento mediante TNM hechos de una barra cruzada horizontal (de madera ligera) de unos 2,5 cm y un vástago vertical de un 0,6 cm y tienen una punta de caucho (lisa) plana de 1,25 cm, una punta de caucho biselada de 0,6 cm en el extremo del vástago vertical. Se utiliza la punta plana grande para presionar en los vientres musculares grandes (como los glúteos) o para deslizarse sobre vientres planos (como el tibial anterior) a fin de evitar una presión excesiva sobre las articulaciones del pulgar. Se emplea la punta biselada pequeña en el surco laminar, bajo la esquina de la escápula, entre las costillas y para la fricción de determinados tendones que son difíciles de alcanzar con el pulgar (DeLany 2003). ● ●

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Tejidos contraídos, fibrosis y superficies óseas pueden «sentirse» a través de las barras. Las barras presoras altas nunca se utilizan en tejidos extremadamente dolorosos, en zonas de nervios vulnerables (como la zona clavicular) o para «escarbar» en los tejidos. Las puntas de las herramientas habrán de limpiarse de una manera similar a los mangos después de cada uso. El extremo biselado de un borrador de máquina de escribir plano (protegido con una cubierta de plástico) puede funcionar como sustituto.

Figura 14.20 Se puede utilizar una barra presora con punta de caucho biselada en el surco laminar para evaluar las múltiples capas de tejidos que se insertan aquí. cual a veces define con más claridad la dirección de la fibra del tejido afectado. La ubicación de cada segmento afectado puede marcarse con un lápiz marcador de piel de manera que pueda tratarse de nuevo varias veces durante la sesión. La «serie» de marcas en la piel proporcionará indicios con respecto a las distribuciones de los tejidos afectados. También se puede aplicar fricción entre las apófisis espinosas (barra presoras o punta del dedo) para tratar el ligamento supraespinoso (en toda la columna vertebral) y los músculos interespinosos (solamente la región lumbar). Aunque los músculos interespinosos también se encuentran en la región cervical, no se utiliza la barra presora ya que los dedos proporcionan tratamiento suficiente y más preciso y, a la vez, protegen estas vértebras más móviles (v. región cervical, pp. 321-322).

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14 Tórax

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Figura 14.21 Posiciones de la mano para la técnica de la induración. Reproducida con autorización de Chaitow (2002).

MÉTODO DE LIBERACIÓN POSICIONAL (TLP) PARA LA MUSCULATURA PARAVERTEBRAL: TÉCNICA DE LA INDURACIÓN (Chaitow 2002, Morrison 1969) ●

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El fisioterapeuta se coloca de pie al lado del paciente en posición de decúbito prono opuesto al lado en el cual se ha descubierto el dolor de los tejidos paravertebrales. Se palpan los puntos hipersensibles o dolorosos (que yacen no más laterales que la punta de la apófisis transversa) para identificar el nivel de su sensibilidad a la presión. Una vez que se confirma que están dolorosos, se mantiene la punta mediante presión firme con el pulgar y se le dice al paciente que represente el dolor que percibe con una puntuación de «10». Con la eminencia tenar blanda de la otra mano, se acomoda muy suavemente la punta de la apófisis espinosa más adyacente a la punta dolorosa hacia el dolor (solamente algunos gramos de presión), agolpando y liberando los tejidos en que se palpa el punto doloroso hasta que el dolor se reduzca en un mínimo de 75%. La presión sobre la apófisis espinosa, dirigida con extremada ligereza hacia el punto doloroso, deberá reducir el grado de tensión del tejido y la sensibilidad. Si no ocurre así, entonces se variará levemente el ángulo de «empuje» sobre la apófisis espinosa hacia el punto doloroso, de manera que, en alguna parte dentro de un arco que comprende un semicírculo, se encontrará un ángulo de empuje hacia el dolor que elimina el dolor por completo y que reduce la sensación de tensión objetiva palpada. Esta posición de comodidad se mantiene durante no menos de 20 s después de lo cual se trata el siguiente punto en la musculatura vertebral. De ser posible, se incorporarán en el procedimiento los principios de Gaymans (1980) relativos a la respuesta segmentaria alternada a la inspiración y la espiración, según se describen en la p. 558. Sin embargo, si un lapso de apnea (durante la inspiración o la espiración) produce en el paciente alguna molestia, se ignorará este aspecto del procedimiento. Si el segmento que se está tratando es impar (es decir, T3, 5, 7, 9, 11), la flexión lateral, que se está iniciando mediante


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presión leve sobre la apófisis espinosa del pulso doloroso, deberá incluir que el paciente inspire y retenga el aliento por el tiempo que sea cómodo, durante los 20 s, aproximadamente, de presión suave aplicada. Si el segmento que se está tratando es par (es decir, T2, 4, 6, 8, 10, 12), la flexión lateral, que se está iniciando mediante la presión leve sobre la apófisis espinosa hacia el punto doloroso, deberá incluir que el paciente espire, y se mantenga así por el tiempo que se sienta más cómodo, durante los 20 s, aproximadamente, de la aplicación de la presión suave. Para T1 la fase de la respiración es irrelevante y el paciente deberá respirar normalmente durante el procedimiento. Es posible un tratamiento raquídeo completo utilizando este método extremadamente suave que incorpora los mismos principios que la técnica de estiramiento/acortamiento (E y A) y funcional, con el logro de la comodidad y la retracción del dolor como principal objetivo del tratamiento (v. en el cap. 10 detalles de los principios implícitos). Este método no tiene contraindicaciones y fue ideado específicamente para el individuo frágil y sensible.

MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Los elementos más profundos de la musculatura dorsal representan un sistema notable por medio del cual ocurre la respiración. Algunos de estos músculos también proporcionan componentes de rotación que conllevan líneas espirales similares de tensión oblicua desde la pelvis (oblicuos mayor y menor) a través de todo el tronco (intercostales externos e internos), casi como si las costillas «se deslizaran en» esta red de soporte de tubos musculares continuos. Rolfer Tom Myers (1997), en su concepto brillante de «cadenas anatómicas» (p. 11), describe la continuidad que ocurre entre estos músculos (oblicuos e intercostales) como parte de su «línea lateral». Por arriba de la cresta pélvica esta red miofascial crea una serie de patrones de cruzamiento (de forma de «X»). Los músculos oblicuos se meten en los bordes inferiores de la canastilla de costillas. Entre cada una de las costillas se encuentran los intercostales internos y externos, los cuales considerados en conjunto forman una continuación de la misma «X» formada por los oblicuos. Estos músculos, comúnmente considerados como músculos accesorios de la respiración, en este contexto son considerados tal vez como más involucrados en la locomoción [y en la estabilidad], ayudando a guiar y a limitar la torsión, oscilando a través de la parrilla costal durante la marcha y la carrera. Véase en el capítulo 1 más conceptos de Myers. Las neumopatías obstructivas, las enfermedades neuromusculares, la poliomielitis, la obesidad, la insuficiencia cardíaca y las anomalías craneofaciales representan riesgos de alteraciones en la respiración durante el sueño. Coffee (2006a,b) plantea el síndrome de hiperventilación crónica (SHV) y otras alteraciones de la respiración con la parte alta del tórax, como situaciones que también constituyen factores de riesgo para la apnea del sueño y la hipopnea en virtud de la hipocapnia persistente (en el SHV crónico) y la deficiente mecánica de los músculos respiratorios, lo que conlleva debilidad diafragmática. El autor señala que: Todas las miopatías que afectan a los músculos toracoabdominales y accesorios de la respiración alterarán la respiración durante

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el sueño y producirán cambios en el patrón respiratorio, entre ellos hipoventilación, obstrucción y apnea central. De hecho, los PG, la hipertonía, las restricciones miofasciales y la debilidad resultante podrían considerarse miopatías, estados anómalos o enfermedades del músculo esquelético. Aún no se ha determinado de qué manera exactamente la mecánica respiratoria defectuosa, aunada a la hipocapnia y las alteraciones del pH, afectan a la ventilación durante el sueño nocturno en el ser humano

Serrato menor posterior y superior

SERRATO MENOR POSTERIOR Y SUPERIOR Inserciones: Apófisis espinosas de C7-C3 para insertarse en los bordes superiores y las superficies externas de la segunda a la quinta costillas, a un lado de sus ángulos Inervación: Nervios intercostales (T2-T5). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuanto se tensiona. Función: Una función no del todo documentada pero muy probablemente eleva las costillas (Gray’s Anatomy 2005) y, tal vez, funciona principalmente en la propiocepción (Vilensky et al 2001). Sinergistas: Diafragma, supracostales cortos y escaleno posterior. Antagonistas: Intercostales internos.

Figura 14.22 La zona terminal del serrato menor posterior y superior es significativa en tanto que su PG oculto a menudo se mantiene anónimo. Dibujada basándose en Simons et al (1999).


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Dolor que parece ser profundo a la escápula. El dolor puede referirse sobre los fascículos posteriores del deltoides, por la parte posterior del brazo, la porción cubital de la mano y hacia el meñique. Entumecimiento en la porción cubital de la mano.

Notas especiales Los PG del serrato menor posterior y superior yacen ocultos bajo el borde vertebral de la escápula. Cuando la escápula está en la posición de reposo, será inaccesible el PG y se pasará por alto durante el examen. La presión de la escápula impuesta sobre el PG por la posición de sueño del paciente puede irritar y activar el PG. El desplazamiento de la escápula para llegar al PG es indispensable y puede lograrse en una posición sedente (Simons et al 1999) o en la posición de decúbito lateral que se describe aquí. El paciente es sostenido en una posición de decúbito lateral (p. 317) con el brazo afectado en la parte más superior. El brazo se desplaza cruzado sobre el tórax del paciente y se deja la mano suspendida hacia el suelo de manera que la escápula se traslade hacia un lado el mayor grado que sea posible. El hacer que el paciente encorve el tronco en flexión también ayudará a exponer más tejido. Si la escápula puede desplazarse hacia delante lo suficiente (lo cual se logra mejor si el paciente está en una posición de decúbito lateral), las inserciones del serrato menor posterior y superior en las costillas se pueden palpar inmediatamente a un lado de los ángulos de las costillas y por dentro del borde vertebral de la escápula. Sin embargo, este músculo a menudo es relativamente delgado y la dirección de sus fibras es similar a los tejidos expuestos. Es más probable que el fisioterapeuta localice la hipersensibilidad intensa de cualquier PG que pueda haber y que reproduzca


Figura 14.23 Zona de dolor referido del PG para el serrato menor posterior e inferior. Dibujada basándose en Simons et al (1999).

sus zonas de dolor referido, que localizar las bandas tensas asociadas, aunque a veces éstas pueden palparse (fig. 14.22).

SERRATO MENOR POSTERIOR E INFERIOR Inserciones: Apófisis espinosas de T11-L3 y la fascia dorsolumbar a los bordes inferiores de las cuatro costillas inferiores.

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14 Tórax

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Cuadro 14.8 TNM de Lief en los músculos intercostales (Chaitow 2003) Figura 14.24 Mapa de las distribuciones de los deslizamientos en la TNM para evaluar la zona dorsal inferior y los espacios intercostales. Reproducida con autorización de Chaitow (2003).

Los espacios intercostales habrán de evaluarse para identificar disfunciones. ●

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La punta del pulgar (uñas bien recortadas) o la punta de un dedo deberá deslizarse a lo largo de las dos superficies del borde costal, al igual que en el espacio propiamente dicho. De esta manera, las fibras de los músculos intercostales internos y externos recibirán los contactos de evaluación adecuados. Si hay una sobreaproximación de las costillas, entonces tal vez un deslizamiento simple a lo largo del espacio intercostal sea lo único posible hasta que haya ocurrido un grado de normalización costal y torácica para permitir un mejor acceso. Las zonas intercostales son en extremo sensibles y debe tenerse cuidado en no molestar al paciente utilizando una presión inadecuada. A veces se puede eliminar un elemento de «hormigueo» aumentando suavemente la presión del deslizamiento (si es apropiado), lo cual a menudo revelará una hipersensibilidad subyacente en los mismos tejidos. En ocasiones es útil tomar la mano del paciente, hacer que extienda un dedo y comenzar el proceso de deslizamiento a través de un espacio intercostal, utilizando el contacto de su propia mano, hasta que se desensibiliza lo suficiente para permitir que la mano del fisioterapeuta reemplace a la suya. En la mayoría de los casos los espacios intercostales en el lado contralateral serán tratados utilizando el deslizamiento con el dedo, según se ilustra (fig. 14.25). La punta de un dedo (sostenida por un dedo adjunto) se aplica en el espacio intercostal, cerca de la línea mesoaxilar, y con


Figura 14.25 Deslizamientos con el dedo según se utiliza en la evaluación y tratamiento mediante TNM.

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suavidad pero con firmeza es desplazada a través de la curva del tronco hacia la columna vertebral. El dedo exploratorio percibe los tejidos contraídos o congestionados en los cuales podrían localizarse PG. Cuando se advierte una zona de contracción, se aplica presión firme hacia el centro del cuerpo para desencadenar una respuesta del paciente («¿duele? ¿Refiere dolor o se siente en otra parte? Si tal es el caso, ¿dónde?). Los PG notados durante la evaluación pueden tratarse utilizando procedimientos estándar de TNM o procedimientos combinados de TIMI (v. p. 197).

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Inervación: Nervios intercostales (T9-T12). Tipo de músculo: Fásico (de tipo II), se debilita cuando se tensa. Función: Deprime las cuatro costillas inferiores y tira de ellas hacia la parte posterior, no necesariamente durante la respiración (Gray’s Anatomy 2005). Sinergistas: Intercostales internos. Antagonistas: Diafragma.

Antagonista: Intercostales internos, serrato menor posterior e inferior y elementos elásticos del tórax.



Diferencias en la longitud de la pierna. Disfunción de las cuatro costillas inferiores. Lumbalgia en la zona del músculo. Escoliosis.

Notas especiales Los PG en este músculo pueden producir lumbalgia similar a la de la nefropatía. Si bien sus PG e inserciones habrán de tratarse, también se descartarán enfermedades renales como la causa del dolor referido viscerosomático, sobre todo cuando el dolor miofascial se mantiene reapareciendo después del tratamiento. Asimismo, se examinará el músculo cuadrado lumbar, situado en una parte cercana. Éste se describe con más detalle en el volumen 2 de esta obra y también se considera en la p. 93. PRECAUCIÓN: Según se detalló antes en este capítulo, las dos costillas inferiores son «costillas flotantes», de longitud variable, y no están insertadas en la parte anterior mediante cartílago costal. Los extremos distales de las costillas pueden ser agudos y puede ser necesario llevar a cabo la palpación con cuidado. Asimismo, se evita una presión excesiva, sobre todo en pacientes con osteoporosis documentada o sospechada en virtud de la posible fragilidad de los huesos. Se puede utilizar el pulgar del fisioterapeuta para deslizarlo hacia un lado a lo largo de la superficie inferior de cada una de las cuatro costillas inferiores (a través de las fibras del dorsal ancho). El paciente a menudo referirá hipersensibilidad y una molestia «urente» al deslizar el pulgar hacia un lado. Las repeticiones del deslizamiento, por lo general, reducen rápidamente la molestia. Puede encontrarse hipersensibilidad en puntos cercanos a un PG central pero es difícil palpar las fibras tirantes a través de los músculos superpuestos (Simons et al 1999).

SUPRACOSTALES LARGO Y CORTO Inserciones: Largos: Vértices de las apófisis transversas de T7T10 al borde superior y la superficie externa del tubérculo y el ángulo de la segunda costilla inferior. Cortos: Vértices de las apófisis transversas de T7-T11 al borde superior de la superficie externa del tubérculo y el ángulo de la siguiente costilla inferior. Inervación: Ramas dorsales de los nervios de la columna dorsal. Tipo de músculo: No documentado. Función: Elevan las costillas, aunque su función en la respiración no está clara (Gray’s Anatomy 2005); rotación de la columna hacia el lado opuesto, flexión ipsilateral y extensión bilateral de la columna vertebral. Sinergistas: Para la elevación de las costillas: Serrato menor posterior y superior, intercostales externos, diafragma y escalenos.


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Disfunción costal. Disfunciones respiratorias, sobre todo costillas trabadas en elevación. Facilitación de los segmentos vertebrales. Escoliosis.

Notas especiales Los supracostales al parecer son inocuos en su paso breve y pequeño desde las apófisis transversas hasta la superficie exterior de las costillas. Sin embargo, esta ubicación favorable, directamente sobre la articulación costovertebral, los sitúa en una posición poderosa para girar la costilla durante la inspiración. Simons et al (1999) señalan lo siguiente: «Estos músculos elevan la parrilla costal con un apalancamiento eficaz. Un movimiento ascendente pequeño de las costillas tan cercano a la columna vertebral se amplifica considerablemente a nivel del esternón». Estos músculos pueden ser difíciles de ubicar con exactitud y son abordados con los intercostales, si los tejidos superpuestos están demasiado gruesos. Además, el deslizamiento, descrito con anterioridad para el surco laminar también se puede aplicar sobre las articulaciones costovertebrales y justo a un lado de ellas, para poder evaluar el dolor en los supracostales.

INTERCOSTALES (fig. 14.26) Inserciones: Los externos, los internos y los medios yacen en tres capas, con la masa interna más hacia fuera, e insertan el borde inferior de una costilla en el borde superior de la costilla inferior a la misma (v. más adelante las notas sobre la dirección de las fibras). Inervación: Nervios intercostales correspondientes. Tipo de músculo: No documentado. Función: Para la respiración: Externos: elevan las costillas; internos: descienden las costillas; más internos: función no dilucidada pero muy probablemente actúan con las fibras internas (Gray’s Anatomy 2005). Para la rotación: Externos: giran el tronco hacia el lado opuesto; internos: giran el tronco hacia el mismo lado. Sinergistas: Para la respiración: Externos: músculos de la inspiración; internos y medios: músculos de la espiración. Para la rotación: Externa: multífidos y rotadores ipsilaterales, oblicuos menores contralaterales, internos: oblicuos mayores, multífidos y rotadores contralaterales. Antagonistas: Para la respiración: Externos: músculos de la espiración, internos y más internos: músculos de la inspiración. Para la rotación: Externos: multífidos y rotadores contralaterales, oblicuos menores ipsilaterales; internos: oblicuos mayores ipsilaterales, multífidos y rotadores.


Disfunciones respiratorias, que incluyen respiraciones de tipo disfuncional y asma. Escoliosis.

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Vasos intercostales Nervio intercostal

Intercostal medio

Intercostal interno

Intercostal externo

Figura 14.26 Los músculos intercostales proporcionan rotación del tórax y ayudan a la respiración. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). ● ●

Disfunciones costales y dolor intercostal. Arritmia cardíaca (v. pectoral mayor, p. 467).


Notas especiales Si bien los músculos intercostales internos se insertan en las costillas y completamente en los cartílagos costales, los intercostales externos se insertan sólo en las costillas, terminando en el borde lateral de los cartílagos con la membrana intercostal externa expandiéndose en los pocos centímetros restantes en el esternón. Las fibras de los intercostales externos e internos yacen en direcciones opuestas entre sí de manera que las fibras externas forman un ángulo inferomedial y las fibras internas siguen un trayecto inferolateral cuando son vistas desde el frente. Lo opuesto es el caso cuando se ven desde atrás. Las direcciones de estas fibras coinciden con la dirección de los oblicuos mayores y menores y proporcionan movimiento de rotación al tronco e influencias posturales además de participar en la respiración (Simons et al 1999). Existe controversia en cuanto a la función que estos músculos desempeñan en la respiración tranquila, de manera que en algunos libros se señala su participación sólo durante la respiración forzada (Platzer 2004). Simons et al (1999) describen su activación progresiva dependiendo del grado de respiración forzada. Las intercostales también proporcionan rigidez a la caja torácica para evitar la tracción de las costillas hacia dentro durante la inspiración. Los músculos infracostales (cuando están presentes) suelen estar bien desarrollados únicamente en la parte inferior de la región torácica interna. La dirección de sus fibras es similar a la de los intercostales internos y medios y se esparcen a través de la superficie interna de una o dos costillas y no sólo en el espacio intercostal. Es muy probable que tengan la


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misma función que los músculos intercostales más profundos (Gray’s Anatomy 2005, Platzer 2004, Simons et al 1999). Puesto que estos músculos tienen una inervación segmentaria, se observará que las neuropatías (como la producida por el herpes zóster) siguen un trayecto hacia un lado alrededor del tronco y pueden afectar a uno (o más) espacios intercostales en toda su longitud. Cuando se presenta herpes zóster o cuando se ha padecido en los últimos seis a ocho meses, están contraindicadas las aplicaciones de TNM. Si se advierte este patrón de dolor segmentario y no se ha diagnosticado el trastorno de herpes zóster, se tendrá precaución en virtud de que la hipersensibilidad puede ser el primer signo de una erupción subsiguiente. Aunque el trastorno en sí cede espontáneamente, el tratamiento inadecuado de los tejidos puede exacerbar el trastorno. Se puede utilizar un estilógrafo dérmico para trazar los tejidos dolorosos que se encuentran durante el ejercicio de palpación que se describe más adelante. El marcar cada punto doloroso puede revelar distribuciones verticales u horizontales de la hipersensibilidad. Las distribuciones horizontales a menudo representan una afección intercostal, en tanto que las de orientación vertical por lo general indican disfunción de los músculos espinales.

TNM PARA LOS INTERCOSTALES Los deslizamientos con la punta del dedo o con el pulgar, según se describen en el cuadro 14.8, se aplican a los espacios intercostales de la parte posterior, lateral y anterior del tórax para el examen inicial de la hipersensibilidad y la alineación de las costillas. Puede utilizar una barra presora de punta biselada o las puntas de los dedos para la fricción en los espacios intercostales y así ubicar con más precisión los PG o el tejido doloroso, o tratar el tejido específico para la aproximación de la costilla cuando disminuye el espacio intercostal. La punta de la barra presora o las puntas de los dedos puede presionarse en el espacio intercostal (la presión hacia el centro del tórax) o inclinarse hacia la parte superior o inferior entre las inserciones costales (si lo permite el espacio) (figura 14.27). En la parte anterior del tórax se evita todo tejido mamario (incluida la zona del pezón en los hombres) con el tratamiento intercostal. Se pueden aplicar técnicas de drenaje linfático y/o específicas en la región de la mama, pero las técnicas de fricción que se utilizan en este procedimiento son inadecuadas para el tejido mamario. Asimismo, se evita la zona cefálica a la mama en virtud de la ubicación de los haces neurovasculares que abastecen la extremidad superior y el pectoral menor. El TNM de Lief incorpora la evaluación y el tratamiento de los espacios intercostales e inferiores con el paciente en posición supina, como parte (por lo general el inicio) de una secuencia de TNM abdominal. Ésta se describe con detalle en el volumen 2 de esta obra. En la parte externa del tórax se evita la región alta en la axila en virtud de los ganglios linfáticos. En la parte posterior del tórax se tendrá precaución con relación a las costillas flotantes (observadas con el serrato menor posterior e inferior). Asimismo, en la parte superior y posterior del tórax, la palpación del espacio intercostal se ve dificultada por el tejido superpuesto y puede no ser clara la ubicación de los intercostales.

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Figura 14.27 Se puede utilizar la barra presora de punta biselada en los espacios intercostales, excepto donde yacen el plexo braquial o los tejidos de la mama.

INFLUENCIAS DE LOS MÚSCULOS ABDOMINALES Al igual que el sistema espinal de la parte posterior del tórax, los músculos abdominales juegan un papel importante en la posición del tórax para girar toda la parte superior del cuerpo. Asimismo, en la actualidad se sabe que también desempeñan un papel clave en la estabilidad intersegmentaria de la columna vertebral, sobre todo el transverso del abdomen (Hodges 1999). El recto del abdomen, los oblicuos mayores y menores y el transverso del abdomen también intervienen en la respiración gracias a que participan en la acomodación de las vísceras abdominales y en la depresión de las costillas interiores, que ayudan a la exhalación forzada y sobre todo a la tos. Aunque los músculos abdominales son descritos con detalle en el volumen 2 de esta obra, la siguiente evaluación breve mediante TNM de sus fibras más altas y sus inserciones en las costillas ayudará al fisioterapeuta a determinar si está especificado un examen más minucioso. El estiramiento y el fortalecimiento de los músculos abdominales están indicados en muchas disfunciones respiratorias y posturales, ya que a menudo resultan afectados en grado significativo. En el volumen 2 se detallan también otros métodos de evaluación adicional (además de la TNM).

Figura 14.28 Posiciones de la mano para evaluar las preferencias del tejido torácico inferior.

La palpación de los 5 a 7,5 cm superiores de las fibras que yacen sobre las vísceras abdominales puede revelar hipersensibilidad asociada a PG o a distorsiones posturales, por ejemplo las posturas de hundimiento hacia delante, que aproximan en exceso estas fibras y las acortan. La parte superior del recto del abdomen y las fibras superiores e internas de los oblicuos se ablandarían con los masajes leves cortos o con su estiramiento manual antes del tratamiento del diafragma, el cual se tratará a través de los músculos superpuestos. Cuando estos músculos superpuestos son muy dolorosos a la palpación, puede ser necesario postergar el tratamiento de TNM del diafragma hasta que se hayan tratado por completo los tejidos. Cuando estos músculos superpuestos están hipertónicos, pueden evitar la penetración en el diafragma subyacente y se puede utilizar técnica entre liberación posicional o de energía muscular en cambio o preparar para el TNM subsiguiente.

TLP DEL DIAFRAGMA (fig. 14.28) ●

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EVALUACIÓN MEDIANTE TNM El fisioterapeuta aplica deslizamientos leves con lubricación o la fricción digital en las superficies anterior y lateral de los bordes inferiores y la superficie externa de la quinta a la doceava costilla donde se insertan muchas de las fibras de los músculos abdominales. Se tiene precaución con relación a los vértices a menudo cortantes de las últimas dos costillas.


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El paciente se coloca en posición supina y el fisioterapeuta permanece de pie a nivel de la cintura en dirección cefálica y coloca sus manos sobre las estructuras de la parte inferior del tórax con los dedos a lo largo de las diáfisis de las costillas inferiores. Tratando la estructura que se palpa como si fuese un cilindro, las manos examinan la preferencia que este cilindro tiene para girar alrededor de su eje central, en un sentido y luego en el otro. «¿Gira la parte inferior del tórax con más facilidad hacia la derecha o hacia la izquierda?» Una vez que se ha documentado la preferencia en la rotación, se evalúa la preferencia para la flexión lateral hacia un lado o hacia el otro. «¿Se flexiona hacia un lado la parte inferior del tórax con más facilidad hacia la derecha o hacia la izquierda?»

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Cuadro 14.9 McConnell y el diafragma Recuérdese que el estado funcional del diafragma tal vez es el mecanismo más poderoso de todo el cuerpo. No sólo incorpora mecánicamente los tejidos de la faringe al perineo, varias veces por minuto, sino además su funcionamiento es indispensable para la actividad de toda célula en el organismo. Un conocimiento operativo de los pilares, el tendón y las ramificaciones extensas de los tejidos diafragmáticos ilustra gráficamente la importancia de la continuidad estructural y la unidad funcional. La gran cantidad de investigaciones sobre los tejidos centrada en el mecanismo potente es inestimable y muy práctica por lo que respecta al ámbito clínico (McConnell 1962).

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Una vez que se han obtenido estos dos datos, se introducen las posiciones combinadas de comodidad, ya indicadas. Por ejemplo, la rotación bien puede ser más cómoda hacia la derecha (del paciente). Por tanto, el fisioterapeuta introduce ésta suavemente y después, mientras todavía se encuentra el paciente en esa posición, se continúa con cualquier preferencia en la flexión lateral que se identificó durante la prueba, posiblemente hacia la izquierda. De esta manera se puede establecer una posición compuesta (agolpada) de comodidad (o traba) (v. la descripción de la técnica funcional, cap. 10). Al sostener los tejidos en sus posiciones «laxa» o cómoda y esperar a su liberación (por lo general 30 a 90 s), el fisioterapeuta puede favorecer los cambios que permitirán una función diafragmática más normal, acompañada de una relajación de los tejidos blandos asociados.

LIBERACIÓN DEL DIAFRAGMA MEDIANTE TEM ●

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Se lleva a cabo el mismo procedimiento de evaluación que para la liberación posicional antes descrita. Sin embargo, en vez de buscar la dirección de comodidad para la rotación y la flexión lateral del tórax, se identifican las direcciones «tirantes» (más restringidas). Esta vez, mediante la flexión lateral y la rotación hacia las direcciones más tirantes, se alcanzan las direcciones combinadas de la restricción, en cuyo momento se pide al paciente que inspire, que retenga el aliento y que «puje» levemente (maniobra de Valsalva). Estos esfuerzos incorporan contracciones isométricas del diafragma y de los músculos intercostales. Con la liberación y la espiración completa y la relajación, se observará que el diafragma funciona de manera más normal, acompañándose de una relajación de los tejidos blandos relacionados.

PARTE INTERIOR DEL TÓRAX DIAFRAGMA Inserciones: Superficies internas de las seis costillas inferiores y sus cartílagos costales, superficie posterior de la apófisis xifoides (o el esternón) y el cuerpo de la primera a la cuarta vértebra lumbares superiores, discos vertebrales y los ligamentos arqueados, formando con ello una inserción circular alrededor de toda la superficie interna del tórax.


Ligamento arqueado lateral

Pilar derecho

Orificio esofágico Borde costal Ligamento arqueado mediano Ligamento arqueado medial Pilar izquierdo Cuadrado lumbar Psoas mayor

Figura 14.29 Vista inferior del diafragma. Reproducida con autorización de Gray’s Anatomy (2005). Inervación: Nervios frénicos (C3-C5) para la función motriz y los seis a siete nervios intercostales inferiores para la función sensorial (Gray’s Anatomy 2005, Simons et al 1999). Tipo de músculo: No documentado. Función: Principal músculo de la inspiración al retraer su tendón central hacia abajo y estabilizarlo contra las vísceras abdominales a cuyo momento levanta y separa las costillas inferiores. Sinergistas: Músculos accesorios de la inspiración. Antagonistas: Retracción elástica de la cavidad torácica y músculos accesorios de la espiración.

Indicaciones para el tratamiento ● ● ● ● ● ●

Disnea o cualquier dificultad para respirar. Tipos de respiración disfuncional. Problemas respiratorios crónicos (asma, tos crónica, etc.). «Sensación de punto de sutura en el lado» con el esfuerzo. Dolor torácico. Hipo.

Notas especiales El diafragma es un músculo de forma de cúpula con un tendón central cuyas fibras se extienden hacia la periferia para insertarse en todos los bordes de la parte inferior del tórax, formando con ello el suelo de la cavidad torácica. Se inserta más alto en la parte anterior que a un lado o en la espalda. Cuando este músculo se contrae, aumenta el diámetro vertical, transverso y anteroposterior de la parte interna del tórax (Kapandji 1974) y, por tanto, es el músculo más importante en la inspiración. La figura 14.29 muestra claramente la relación estructural entre el diafragma, el psoas y el cuadrado lumbar. Un breve resumen de algunas de las inserciones y características clave del diafragma indican la complejidad de este músculo.

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La parte esternal del diafragma se origina en la superficie interna de la apófisis xifoides (esta inserción a veces no existe). La parte costal se origina en las superficies internas de las seis costillas inferiores, interdigitándose con el transverso del abdomen (Gray’s Anatomy 2005). La parte lumbar se origina en dos arcos aponeuróticos (arcos lumbocostales interno y externo o ligamentos arqueados) así como en las vértebras lumbares por medio de dos pilares. El pilar externo se forma por una cubierta fascial gruesa que se arquea sobre la superficie superior del cuadrado lumbar, para insertarse medial a la superficie anterior de la apófisis transversa de L1 y en lateral al borde inferior de la decimosegunda costilla. El pilar interno es de carácter tendinoso y yace en la fascia que cubre al psoas mayor. En la parte interna se continúa con el pilar interno correspondiente y también se inserta en el cuerpo de L1 o L2. En la parte externa se inserta en la apófisis transversa de L1. Los pilares se fusionan con el ligamento longitudinal anterior de la columna vertebral, con conexiones directas en los cuerpos y los discos intervertebrales de L1, L2 y L3. Los pilares ascienden y convergen para unirse en el tendón central. Con inserciones en toda la circunferencia del tórax, las costillas, el xifoides, el cartílago costal, la columna vertebral, los discos y los músculos principales, los diversos componentes del diafragma integran un tendón central en el que se forman orificios para la vena cava, la aorta, el conducto torácico y el esófago. Cuando se consideran todas esas conexiones diafragmáticas, resulta evidente la influencia directa que tienen en la función respiratoria la columna lumbar y las costillas lo mismo que el psoas y el cuadrado lumbar. Los pacientes que padecen dolor por hernia hiatal pueden reducir su dolor mediante el tratamiento (y autotratamiento) del diafragma, y mediante reeducación respiratoria. Simons et al (1999) advierten que el dolor referido de PG en el transverso del abdomen puede confundirse con el dolor de los originados en el diafragma e indican que los PG en el transverso del abdomen, probablemente, producirán más dolor con la inspiración profunda, en tanto que la espiración completa (con la compresión añadida del abdomen cerca del final de la espiración) reproducirá los dolores referidos de PG diafragmáticos. También advierten que los PG diafragmáticos suelen ser satélites de los PG primarios que se encuentran en la parte superior del recto del abdomen ipsilateral.

TNM PARA EL DIAFRAGMA (fig. 14.30) El paciente se coloca en posición supina con las rodillas flexionadas y los pies descansando planos sobre la camilla. Esta posición relajará las fibras abdominales superpuestas y permitirá una mejor penetración en el diafragma. Según se advirtió con anterioridad, la parte alta del recto del abdomen es tratada antes que el diafragma. El tratamiento del diafragma está contraindicado en pacientes con enfermedades del hígado y de la vesícula biliar o cuando el lado derecho del paciente está significativamente doloroso o edematoso.


Figura 14.30 Diafragma: los pulgares o las puntas de los dedos presionan a través de la parte alta del recto del abdomen y por debajo de las costillas para influir en el diafragma y el tejido conjuntivo relacionado.

El fisioterapeuta se coloca de pie al nivel del abdomen en el lado contralateral y se cruza sobre la persona para tratar el lado opuesto del diafragma. Se pueden utilizar los dedos, los pulgares o una combinación del pulgar de una mano y los dedos de la otra. El fisioterapeuta trabajará con el flujo de la respiración, deslizando los dedos o pulgares que palpan bajo el borde inferior de la parrilla costal. Mientras el paciente espira, los dedos se deslizarán más hacia dentro. Conforme el paciente inspira, el diafragma ejercerá presión contra el dedo o los dedos que tratan y moverá los dedos fuera de su posición a menos que el fisioterapeuta ofrezca resistencia a este movimiento. Cuando la penetración aparece lo más distante posible, las puntas del dedo (pulgar) se dirigen hacia los bordes internos de las costillas y se aplica presión estática o fricción suave hacia la inserción del diafragma. Puede aplicarse el tratamiento con la espiración completa o a la mitad de la respiración y se repite lo más que se pueda alcanzar de los bordes costales internos. Si bien es dudoso si es posible y cuánto se pueden alcanzar las fibras del diafragma mediante este ejercicio, probablemente se influya en el tejido conjuntivo relacionado con su inserción costal. Simons et al (1999) describen un procedimiento similar, que termina en un levantamiento anterior de la parrilla costal (en vez de fricción o presión estática) para estirar las fibras del diafragma.

TRIANGULAR DEL ESTERNÓN (fig. 14.31) Inserciones: Superficie interna del cuerpo del esternón y apófisis xifoides en la parte superolateral hasta los bordes inferiores del segundo al sexto cartílagos costales. Inervación: Nervios intercostales (2 a 6). Tipo de músculo: No documentado. Función: Desciende los cartílagos costales durante la espiración, costillas 2 a 6.

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Esternohiodeo

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Figura 14.31 Vista posterior del triangular del esternón.

Esternotiroideo

Vasos mamarios internos Intercostales internos

Triangular del esternón

Parte esternal del diafragma Diafragma Transverso del abdomen

Sinergistas: Músculos de la espiración. Antagonistas: Músculos de la inspiración.


Levantamiento inadecuado del esternón durante la inspiración, si hay acortamiento. Excursión inadecuada de las costillas superiores durante la espiración («costillas elevadas»), si está laxo.


Notas especiales Este músculo, también llamado esternocostal, yace por completo en la parte interior del tórax y no está disponible a la palpación directa. Varía considerablemente, no sólo de una persona a otra sino también de un lado a otro en la misma persona (Gray’s Anatomy 2005) y a veces no existe (Platzer 2004). Latey (1996) refiere que este músculo puede generar sensaciones potentes y un contacto incluso leve a veces produce contracciones reflejas del abdomen o el tórax y sensaciones de náusea y sofocamiento, así como ansiedad, temor, ira, risa, tristeza, llanto y otras emociones. Latey considera que su cercanía a la arteria mamaria interna probablemente es significativa ya que, cuando se contrae, puede ejercer presión directa sobre dicha arteria. Este autor considera que la respiración fisiológica implica una relajación y contracción rítmicas de este músculo y que suele observarse rigidez cuando el «control» ahoga las emociones que se relacionan con éste (v cap. 4).

MOVILIZACIÓN CON MOVIMIENTO DEL TÓRAX: MÉTODO DE DANS La movilización con movimiento (MCM), modalidad en la cual se utiliza el deslizamiento y el traslado de la articulación


Aponeurosis del transverso del abdomen

(deslizamiento apofisiario natural sostenido [DANS]) para ayudar a la movilización indolora de las articulaciones restringidas, sa ha descrito en capítulo 10. Un artículo publicado por Edmonston y Singer (1997) explica: El deslizamiento apofisiario natural sostenido (DANS) descrito por Mulligan es de especial importancia en el contexto del movimiento doloroso relacionado con el cambio degenerativo. En contraste con la mayoría de las demás técnicas de movilización, se realizan los DANS con la columna en condiciones normales de soporte de carga fisiológica. Además, combinan elementos de movimientos fisiológicos activos y pasivos con deslizamientos accesorios a lo largo del plano de la articulación cigoapofisiaria. Estas técnicas facilitan el movimiento indoloro en toda la amplitud de movimiento disponible y, puesto que el movimiento está sujeto al control de los pacientes, reducen los problemas potenciales relacionados con los movimientos pasivos al final de la amplitud de movimiento en los segmentos de movimiento degenerativo. Horton (2002) publicó un informe de un caso de un estudiante con dolor de espalda agudo en el lado izquierdo adyacente al nivel de la articulación intervertebral de T8-T9. Se aplicó DANS central en dirección cefálica hasta la apófisis espinosa de T8. El autor concluyó que la columna dorsal está idealmente adaptada para los DANS y, por tanto, puede ser el tratamiento indicado en las presentaciones agudas de dolor torácico cuando están afectadas las articulaciones cigoapofisiarias. Este informe de un caso se ilustra y se describe más adelante.

Método Dado que la presión del pulgar es incómoda en esta región, y es difícil de mantener, se utiliza el borde cubital del quinto metacarpiano (hoja de la mano) en contacto con las vértebras

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que se están tratando (T3-T12). Se logra la estabilización del paciente mediante el otro brazo del fisioterapeuta o mediante el empleo de un cinturón de seguridad alrededor de la cresta ilíaca del paciente. Se evitará el abdomen como una zona para este contacto restrictivo ya que probablemente esto resultará incómodo para el paciente. A fin de estabilizar la pelvis, de manera que el fisioterapeuta se asegure de que la mayoría de la rotación está ocurriendo en el tronco, el paciente habrá de sentarse en el extremo de una camilla, a horcajadas, con la espalda hacia el extremo (es decir, orientada hacia lo largo de la camilla). Si el paciente no puede montarse en la camilla, una alternativa aceptable, aunque menos eficaz, es hacer que se sienta sobre el borde de la misma (fig. 14.32).

Ejemplo de un caso de DANS torácico Paciente. Estudiante, hombre, de 23 años de edad. Molestia. Dolor punzante agudo en T4-T5 durante la rotación hacia la derecha. Los síntomas habían comenzado siete meses antes y se exacerbaba después de la manipulación, cuatro meses antes.

Presentación. Los movimientos activos de la columna dorsal estaban restringidos, con limitación de la rotación hacia la izquierda. Los intentos por rotar hacia la izquierda provocaban un dolor intenso en T5, con dolor referido hacia la superficie posterior de las costillas. La extensión era limitada y dolorosa. La flexión estaba levemente restringida. La flexión general a la derecha era dolorosa. Había evidencia de espasmo muscular en los músculos paravertebrales del lado derecho. Tratamiento. DANS: se aplicó rotación con tracción axial leve tres veces a la derecha así como tres veces a la izquierda antes de repetir la prueba.

Desenlace. La movilidad se incrementó en casi un 50% y disminuyó el dolor durante la rotación. No se observó ningún cambio en el dolor durante la flexión lateral a la izquierda. Se envió al paciente a su casa con instrucciones de autotratamiento. Al siguiente día, se aplicó DANS en las costillas a nivel de T4-T5, en ambos lados.

Figura 14.32 Posición inicial y aplicación del DANS modificado. Reproducida con autorización de Horton (2002).

Resultados. Después de tres tratamientos, el paciente no tenía dolor durante el movimiento del tórax, excepto por el dolor leve al final de la amplitud de movimiento. El paciente recibió otro tratamiento y fue derivado a un programa de estabilización de la columna. Una semana después del alta ya no presentaba dolor. En este volumen hemos descrito la plataforma básica de las técnicas neuromusculares y una serie de modalidades de apoyo. Se ha presentado los procedimientos paso a paso, junto con una descripción anatómica completa, que ayude al fisioterapeuta a adquirir las destrezas para tratar los síndromes de dolor miofascial y las disfunciones de la parte superior del cuerpo. Se remite ahora al lector al volumen 2, donde se describe la mitad inferior del cuerpo y la «Aplicación Clínica de Técnicas Neuromusculares: Ejercicios Prácticos para el Estudio de Casos», donde se abordan estrategias exhaustivas para el tratamiento del dolor crónico.

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A Abducción, 478 articulaciones metacarpofalángicas, 510 bilateral, 412 brazo, 489 coracobraquial, 481 glenohumeral, 445 hombro, 411, 412, 449 humeral, 444 pectoral mayor, 472, 474 prueba para las caderas, 90-91, 91 redondo menor, 454 Abductor del pulgar corto, 531, 532 largo, 527-528 Acariciamiento suave (effleurage), 179, 184, 213, 215-216, 561-562. V. también Técnica(s) de deslizamiento Aceite de pescado, 140, 170 Acetilcolina (Ach), 100, 112 Acetil-L-carnitina (ALC), 140 Ácido eicosapentaenoico, 129, 170 fólico, 167-168 linoleico conjugado (ALC), 140 Acoplamiento columna cervical, 251, 255, 546 dorsal, 546 parte posterior del tórax, 542, 547 segmentario, 558-559 Actina, 26-27 Actitud precontemplativa de conducta, 172 Actividad eléctrica espontánea (AEE), 112, 116, 119 profesional, alcance de la, 409 Actura (postura activa), 248 Acúfenos, 374 Acupuntura, 120, 359, 507 puntos, 9-10, 9, 10, 207 gatillo y, 207 Adaptación, 141 a hábitos de uso, 67 a traumatismo, 67 específica a demanda impuesta (AEDI), 64 general, síndrome (SAG), 63-64, 64 lenta, 66-67

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receptores articulares, 51 local, síndrome (SAL), 63-64, 64 postura y función respiratoria, 64-67 SAG y SAL, 63-64, 64 Adiponectina (AD), 137 Adrenalina, 136 Adrenocorticotropina (ACTH), 132 Adson, prueba para la compresión de la arteria subclavia, 258 Aducción articulaciones metacarpofalángicas, 510 brazo, 489 coracobraquial, 481 hombro, 411, 412, 478 pectoral mayor, 473, 474 prueba de Patrick, 358 Aductor del pulgar, 531-532 Agonistas, 35, 267, 413 Agouti, 137 Agujero, 257 transverso, 250, 250 Alcalosis respiratoria, 31-32, 75, 150 definiciones, 32 efecto de Bohr, 32, 150 estabilidad central, 32 Alcance de la actividad profesional, 409 Alergia al látex, 372 Algómetros, 117-118, 117, 118, 190, 190 Alimentación. V. Masticación, músculos Alivio, posiciones, 260 Alodinia, 144 Alostasis, 56 Alteraciones funcionales, 401 Amasamiento (petrissage), 215 Ancóneo, 449, 451-452, 494 epitroclear, 490 TNM, 453, 494 Anestesia local, 155 Angular de la escápula, 256, 290-292, 290, 321, 415-416, 436 acortamiento, 82, 410 evaluación del acortamiento, 436-437 TEM, 291-292, 292, 420, 421, 438 TLP, 292, 292 TNM, 291, 291, 437, 437, 438 Anillo fibroso, 246, 253 Antagonistas, 35, 37, 267 Antebrazo, 498-499

disfunción, 503 flexores, TEM, 519, 519, 521 músculos, 513 preparación para el tratamiento, 512-513 región anterior capa superficial, 514 músculos profundos, 517 puntos gatillo, 514 TNM, 518-519, 518 posterior, 521, 522-529, 522 capa profunda, TNM, 528-529 superficial, TNM, 525-527, 526 frotaciones, 526 plano profundo, 527, 527 superficial, 522-523 y profunda, 522 terminología, 513 zona anterior, 513-522 Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), 130, 168, 170 Aplicación de la aguja, 120, 155 técnicas, 112 Apófisis coronoides, 333 espinosas, 250, 255, 542, 546, 567 estiloides, 314, 314, 369-370, 371, 383 palpación, 371 odontoides, 249, 249 transversa, 250, 255, 314 atlas, 322 inserciones craneales posteriores, 321 unciforme, 250 Aponeurosis epicraneal, 354 Apoptosis, 145 Aporte sanguíneo cefálico, 256, 257 muscular, 28-29, 31 Apoxia. V. Hipoxia Arcada de Struthers, 490 Arco intrínseco, pruebas de resistencia, 37 Área de alteración, 223 Arritmias cardíacas, puntos gatillo, 472, 472 Arteria carótida, 307, 308

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Arteria (cont.) subclavia, compresión, 258 Arteritis temporal, 366 Articulación(es), 404. V. también Movilización; movilización con movimiento (MCM) acromioclavicular (AC), 403-404, 425 TEM, 426 atlantooccipital, 256, 269, 313 neutro dinámico, 269 axis-atlas, 256 cigoapofisiarias torácicas, 541 costovertebral, 404 dolor, 143-144 escapulotorácica, 403 estabilidad raquídea, 31-32 esternocostal, 404 falsa, 401-402 glenohumeral, 402 mecánica, desequilibrio muscular y, 165 movilización y, 217-218 movimiento, 263-264, 267 patrones engañosos, 40 radiocubital, 486 restricción, puntos gatillo, 114, 114 sacroilíaca (ASI), 41, 107, 164, 358 temporomandibular (ATM), 358, 374 compresión y descompresión, 339-340, 339 disfunción (DTM), 307, 359, 359-365, 361-362, 374 dolor, 362-363 estructuras relacionadas, 364 problemas, 83-84, 379 tratamiento, 339 valoración, 364-365 verdadera, 401-402 Artritis, 529 Artrografía, 407 Atlas (C1), 249, 249, 322 Atrofia muscular, 409 y dolor de espalda crónico, 39 Auricular superior, 344 Autoayuda, 121, 211 Autocuidados, 155 articulación temporomandibular (ATM), 363 Autotratamiento DANS, 289 disfunción de la articulación temporomandibular (DTM), 365 Awad, análisis de puntos gatillo, 109 Axis (C2), 249-250, 249 B Balaban y Theyer, control del equilibrio y ansiedad, 74 Bandas tensas, 119 Baño de asiento, 210 neutral, 209 Barbagallo, magnesio e insulina, 129-130 Barnes John, LMF, 221-222, 466 Mark LMF, 222, 466 restricciones fasciales, 16-17 sustancia fundamental, 17 Barras presoras, 191, 494, 566, 572


de punta biselada hombro, 434, 446-447, 448, 460 mano, 534 tórax, 566, 566, 571, 572 Bates, método, 394-395 Becker, somatizadores, 153-154 Bennett, ejercicio físico, 172 Bíceps, 413, 480 braquial, 482-483 evaluación, 483 TEM, 484-485, 485 TLP, 485 TNM, 483-484, 484 Bicipital, reflejo, 411, 488 Biedermann, niños «KISS», 388-389 Bienestar, educación para el, 172 Bindegewebsmasage, 184, 186 Biomecánica, 68, 162-163 agresión, 141 cervical, 256 hombro, 410 «laxitud y tensión», 163-165 leyes, 3 puntos gatillo, 178-179 respiración torácica superior, 77-78 rotación de la columna dorsal, 546-547 Blackbur, método tipo Trager®, 232 Bloqueos neurolíticos, 155 Bohr, efecto, 32, 150 Bolo, 387 Bolsa subacromial, 446 Borde inferior, 335 Borla del mentón, 356 Boyle dolor costal y del hombro, 556 restricciones de la segunda costilla, 412-413 Bradley puntos gatillo clave, 110 tratamiento del dolor, 171 Braquial anterior, 54, 480, 493 TNM, 493, 494 Brazalete, prueba, 508 Brazo. V. también Antebrazo aducción, 485 cruzado, prueba, 408 extensores, 54 flexión horizontal restringida, 425 flexores, 54 músculos, 461 pectoral mayor, 473 rango de movimiento, 411 TEM, 426 y dolor de hombro, 475-476 Buccinador, 350, 356, 386 Bucklew, formulación de metas y ritmo, 172 Bucolabial músculos, 351-352, 357 región, 356-357, 357 TNM, 357, 357 Bursitis, 417 subacromial, 419, 419 subdeltoidea, 418, 419 Butler y Moseley, nociceptores, 46 C Cabello tallos, 354 técnicas de tracción, 354

Cabeza flexión y rotación, 282, 354, 438 postura hacia delante, 247, 293-294, 362-363 Cadenas anatómicas, 567 Cadera articulación prueba de abducción, 90-91, 91 de extensión, en decúbito prono, 89-90 rango de movimiento, 294 pelvis, síndrome. V. Síndrome cruzado inferior Café, 151-152 Cafeína, 150, 151, 152 Cailliet arteritis temporal, 366 articulación temporomandibular (ATM), 362 colágeno, 17 epicóndilo externo, 522-523 nutrición del disco, 247 postura, 245 con la cabeza hacia delante, 247 Calcio, 100, 140 Calor superficial, trapecio superior, 121 y frío, aplicaciones, 185, 208-210 alternados, 208-210 baños de asiento, 210 neutral, 209 para las regiones palmar y dorsal de la mano, 534 bolsas de hielo, 210 compresa calentadora, 206, 208 principios, 206 Cáncer de mama, 469-470 tratamiento para la recuperación, 470 Canino, 350, 356 Cantu y Grodin características de la deformación, 6-7 disfunción fascial, 17 secuencia terapéutica, 19 Cápsula articular, muñeca, 501 muñeca, 501, 502 Capsulitis, 417 adhesiva, 403 Capucha tendinosa, 530, 531, 533 Cara dolor, 83-84 huesos, 328 músculos, 357 Cardiopatía isquémica, 479 Carga combinada, 167 de cizallamiento, 167 Carillas articulares, 540-541 síndrome, 257 costales, 248 costotuberculares, 248 Carne de gallina, 119 Carnosina, 140 Cartílago cricoides, 308, 312 tiroides, 312, 313

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Cartografía de la actividad eléctrica cerebral (BEAM), 56 Cascada de inflamación neurógena, 128 Casco, tratamiento con, 389 Cathie, «puntos» gatillo, 8 Cefalea cervicógena (CC), 252 recto posterior menor de la cabeza (RPmenC) y, 253 Células de músculo liso (CML), 32, 181 Centralización, mecanismos, 58-59 Cervicodorsal, zona, 265 preferencia de los tejidos, 19 Chikly, drenaje linfático, 213 Chila, función de la respiración, 550 Cifosis, 474 Cinestesia, 46, 90 Circulación no nutricia, 29 Circunducción articulaciones metacarpofalángicas, 510 capacidad con compresión, 424, 427 con tracción, 424, 427-428 del hombro, 412 TLP para el dolor o la restricción, 428 Clarkson, exposición al mercurio, 145 Clavícula cabeza, 413, 415 inserción, 302, 304 valoración, 425 Codo, 485-498 amplitud de movimiento, 488-489 cápsula articular, 486, 487 cirugía, 493 de tenista, 127, 490, 522, 526-527 disfunción, 503 distensiones y esguinces, 489 estructura y función, 486-487 evaluación, 488 extensión, 452, 485 lesiones, 127 ligamentos, 486-487, 487 músculos, 439 pruebas de fuerza, 489 de tensión, 489 rígido, 493 tratamiento, 485-486, 493-498 indicaciones, 489-493 Colágeno, 4-5 continuidad, 2 enlaces cruzados, 128 fibras, 7, 16 Coloides, 5 y fascia, 2-3 Columna(s) cervical, 246, 546 biomecánica, 256 características funcionales, 255-256 musculares y fasciales, 256 neurológicas, 256-257 columna vertebral, 244-250 disfunción, 257, 258-260 pruebas, 257-258, 262-267 equilibrio de la cabeza, 303 ligamentos, 251-253 movilización, 272 con movimiento (MCM), 288


movimientos, 250-253, 251, 264 rotación, 288-289 tratamiento, 267-268 opciones, 271 unidades funcionales, 248-250, 248, 249, 250 valoración, 257-258, 262-267 de la traslación, 270-271, 270 que se convierte en tratamiento, 267-268 dorsal acoplamiento, 542, 546, 547 características estructurales, 540-541 carillas articulares, 540, 540 flexión, 542 movilización con movimiento (MCM), 575-576 movimiento, 548 palpación, 549-550 patrones de restricción, 547 rotación, 542, 546-547, 550 vértebras, 540, 542, 552 flexión y extensión, 548 dorsolumbar, 543 vertebral, 244-250, 244 curvaturas, 245 estabilidad, 31-32, 75-76 estructuras, 416 facilitación de la zona, 108 movilización, 288 segmentos, 543-544 tratamiento rítmico, 232, 233 vértebras típicas, 250, 250 musculares verticales, puntos gatillo, 559 Comeaux, liberación oscilatoria facilitada (LOF), 232, 233 Comodidad. V. también Preferencia de los tejidos región cervical, 265, 269, 271 técnicas terapéuticas, 197, 225, 226, 228, 229 tórax, 567, 573 Complejo mayor, 282, 283, 296, 330 menor, 286, 304, 345, 370 Compresa calentadora, 155, 206, 208 en el tronco, 208 Compresión, 24 aplicada, 183 articulación atlantooccipital, 269 temporomandibular (ATM), 364 bíceps braquial, 484 braquial anterior, 494 carga, 166 de nervios, 179, 490-492, 507, 513, 524. V. también Túnel del carpo, síndrome interferencia y, 58 del nervio cubital, 490, 491, 492, 507, 508 deltoides, 443 eminencia tenar, 533 en el eje longitudinal, redondo mayor, 457-458 en pinza, 186-187, 186-187, 277, 303, 336 dorsal ancho, 459-460 para el trapecio superior, 432 para las inserciones del trapecio, 434-435 redondo mayor, 456 menor, 454

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región palmar y dorsal de la mano, 534 estática en pinza, 375 pronador redondo, 497 redondo menor, 454 falsa, prueba positiva, 412-413 infraespinoso, 448 isquémica, 29, 121, 194-195, 195, 215 nódulo doloroso, 119 plana infraespinoso, 449 inserciones del trapecio, 434-435 regiones palmar y dorsal de la mano, 534 trapecio superior, 432 puntos gatillo, 112, 119 redondo mayor, 458 menor, 454 regiones cervical, 259, 302, 308 palmar y dorsal de la mano, 533-534 supinador largo, 495 técnicas, 186-187, 186 y técnica de rodamiento, 356 Compromiso, 72 Concordancia, 173-174 consejos al paciente y, 174 Cóndilo mandibular, 360 Condrogloso, 382 Conducta y personalidad, 71-72 etapas de cambio, 172 personalidad tipo A, 71-72 resistencia, 72 sucesos vitales, 71 Conducto auditivo, 346 Continuidad estructural, de Ingber, 23-25 Contracciones, 54-55, 219. V. también Técnica(s) de energía muscular (TEM) concéntrica isotónica, 33, 220-221 emocional, 69-70 estiramientos excéntricos isotónicos lentos (CEEIL), 200-201 rápidos (isolíticos), 200 excéntricas isotónicas, 33, 200 isocinéticas, 221 isométricas, 33, 219-220 dolor y, 273 dorsal ancho, 460 inhibición recíproca, 199 relajación postisométrica, 199-200 supraespinoso, 447 patrones, 69 teoría del filamento deslizante, 26-27 tono muscular y, 33-34 voluntaria/involuntaria, 33, 38 Contractura muscular, 38 Contratensión, 226-227. V. también Tensión/contratensión Control, 72 del estilo de vida, 140 motor. V. también Alcalosis respiratoria prevención de lesiones y, 67-68 Coracobraquial, 413, 415, 479-481 evaluación, 481 LMF, 481-482, 482 TLP, 482 TNM, 481, 481 Cortisol, 137

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Costillas, 541 articulaciones, 551-552 características estructurales, 541 depresión interior de, 572 elevadas/deprimidas, 554-555, 557 flotantes, 541, 555 movimiento, 555-557 en asa de cubo, 555 en brazo de bomba, 555 palpación, 554 prueba de disfunción, 555 restricción, 412 superiores, dolor en el hombro, 417, 556 Cozen, prueba (codo de tenista), 491-492 Cráneo desarticulado, 327 inserciones musculares, 329 vista inferior, 329 Crioterapia. V. Calor y frío, aplicaciones Crisis de energía, teoría, 111 energética, 65 Crista galli, 335 Cuadrado del mentón, 356 lumbar, 91, 93-94, 552, 557 acortamiento, 83 flexión lateral, 554 función en la espiración, 552 Cuarto plano cervical (profundo), 274 Cubital anterior, 515 posterior, 524 Cubo, movimiento en asa de, 554, 554 Cuello, 290, 295. V. también Columna cervical dolor, 295, 359 extensión, 320 músculos, TEM para, 300-301, 301 prueba de flexión, 92, 92, 438 Cuero cabelludo, 352, 354-355 masaje de fricción vigoroso, 354 Curva en C, prueba de observación, 547 D Daniels y Worthington, fuerza muscular, 257-258, 262-263 DANS. V. Deslizamientos apofisiarios naturales Dávila y Johnston-Jones, «codo rígido», 493 Decúbito lateral, 316 posición, 317-319 ancóneo, 453 dorsal ancho, 459-460 pectoral mayor, 471-472 redondo mayor, 456 subescapular, 463, 463 tendones SIRS, 455 Dedos articulación, 520 deslizamientos para el TNM, 569 en gatillo, 516 flexores, 516 fricción tendón del tríceps, 453 tríceps, 494 presión con las yemas planas, 479 técnica de Lief, 193-194, 193 Defeo y Hicks, patrón compensador común (PCC), 266-267


Deformación, 3, 5-6, 222 Deglución, 386-387 DeHart, sensibilidad a múltiples sustancias químicas (SMSQ), 149 Deltoides, 441-443, 442 inflamación, 443 porción anterior, 413, 415 media, 415 puntos gatillo, 441-442 región posterior, 415 TNM, 443, 443 Depresión del hombro, 412 encubierta, 41-42 Desafío, 72 Descompresión disfunción de la columna cervical, 259 hueso frontal, 342 Desequilibrios metabólicos relacionados con la alimentación, 131 Deslizamientos apofisiarios naturales mantenidos (DANM), 218, 288, 566, 576 sostenidos (DANS), autotratamiento y, 289 Diabetes mellitus, 417 Diafragma, 294, 573-574, 573 desequilibrio postural y, 73-75 estabilidad central y, 32 liberación de presión para, 572, 573 respiración, 551-552, 554 TNM, 574, 574 tono, 75 Diagnóstico térmico manual, 120 DiClementi y Prochaska, etapa de cambio en la conducta, 172 Digástrico, 338, 369, 371, 384 inserción, 371 puntos gatillo, 385 Digest of Chiropractic Economics, 110 Dióxido de carbono (CO2), 75 pérdida, 77 Disco(s), 246-247, 257 estructura, 244, 244, 248, 541 intervertebrales, véase Discos mandibular, 360 TNM y, 312 Disfunción. V. también Patrones disfuncionales antebrazo, 503 articulación temporomandibular (ATM), 307, 359, 359-365, 361-362, 374 circulatoria, 258 codo, 494, 503 columna cervical, 257, 259-260 componentes, 177 crónica de tejidos blandos, 214 del tendón del bíceps, TEM, 484-485, 485 dorsal ancho, 459 fascial, 16-17 hombro, 417-420 huso muscular, 110 infraespinoso, 448 muñeca, 503, 521 muscular, lesión y, 51-52 musculoesquelética causa, 63-79 influencias posturales y emocionales, 69-73, 69 musculoesqueléticas, causas, 63-79 no debería tratarse, 41, 152-154

ojos, 393-394 orgánica, puntos gatillo, 106-108 patrones tridimensionales, 165-166 placa terminal, 100, 100 postural, 469 propiocepción, 52-53 somática, 114-115, 121 subescapular, 483 supraespinoso, 444 tejidos blandos, 166-167, 214 tendón del bíceps, 484-485, 485 Disfunciones y lesiones neuromusculares, 51 Distensibilidad. V. también Concordancia del músculo, 87 Distensión, 3 Distonía focalizada de la mano (DFH), 503-504 Dolor articulación temporomandibular (ATM), 362-363 articular, 142 cervical, 458 crónica, 295 ciclo, 141-142 de dolor-espasmo-dolor, 110 componentes, 177 con la rotación, 288-289 conceptos de «tensión-laxitud» y, 164-165 contracción isométrica y, 273 crónico espalda, 39 mecanismos, 126-127 muscular irradiado o referido, investigación, 98-100 TNM y, 182 tratamiento, 154 «de tipo cardíaco» y músculo preesternal, 472 desarrollo, 153 disfunción y, 153 epicondíleo, 416 escala de molestar, 183 estimulación, 38 evolución, 126 facial/mandibular por reacción en cadena, 83-84 factores psicosociales, 170-171 fase crónica, 154 herramientas para clasificar, 190 hombro, 410 irradiado o referido, 115, 295, 377, 479, 495, 498-499, 479, 495, 498-499, 543 local, 142 mandibular, 83-84 miofascial, 105, 105, 167-168 y SFM, 105, 105 muscular isquemia y, 101-102 modelo radiculopático, 111 que no debería tratarse, 41 neuropático, 144 neurotoxinas y, 145, 146-150, 152 nutrición y, 167-170 orígenes de, 142-144 pauta, subclavio, 479 percepción, 46 propiocepción y, 53 punto gatillo, 110 radicular, 142-143 tejidos blandos, 143-144

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Dolor (cont.) tendinoso, 127-128 tensión contratensión (TCT) y, 229-230 mecánica adversa (TMA) y, 224 teoría de la puerta del, 53 tratamiento, 154-155, 171 Dommerholt lesión de latigazo, 261-262 síndrome de dolor regional crónico, 57-58 Dorsal ancho, 415, 458-459 acortamiento, 553 LMF, 459, 459 respiración, 552 TEM, 460, 460 TLP, 460-461, 460 TNM, 459-460, 459 valoración, 459 largo, 558 Drenaje linfático, 31, 257 bombeo, 429 pectoral mayor, 476 región del antebrazo anterior, 519 posterior, 526 técnicas, 31, 102, 213, 470, 571 Dupuytren, contractura, 515 Dvorak y Dvorak, dolor radicular, 142-143


E Eagle, síndrome, 370-371 Ecografía, 40, 116-117, 407 Edema, 65 Edmonston y Singer, DANS, 575 Ehlers-Danlos, síndrome, 8 Ehrlich, medicación antiinflamatoria, 130 Eje instantáneo de rotación (EIR), 559 Ejercicio de rodamiento temporal sincrónico, 347 físico, 140, 172 Elasticidad, 3, 5-6, 120, 121 Electromiografía (EMG) de aguja, 111-112, 116 de superficie, 117 dolor muscular y, 33, 38, 40, 110-111 Elevación, 128 de la pierna extendida (EPE), prueba, 224, 294 del hombro, 411, 412 serrato mayor, 464-465 Elevador común del ala de la nariz y del labio superior, 356 del ano, síndrome (SEA), 107-108 propio del labio superior, 348, 350, 356 Elliot, inflamación general, 135 Eminencia hipotenar, 342-343, 342, 530, 532 tenar, 533 Empuje de gran velocidad (EGV), 121, 217, 268, 269, 417 Encefalinas, 132 Endorfinas, 132 Enfermedad ambiental, 149 cardiovascular ateroesclerótica, 138 Enfriamiento, técnicas, 120


Enlace craneocervical, 388-389 Entesitis, definición, 493 Entrenamiento autógeno, 231 Enzima oxidasa de citocromo, 168 Epicondilalgia, 127 Epicondilitis, 127 lateral (codo de tenista), 127, 491-492, 522 medial (codo de golfista), 127, 492, 519 valoración, 491-492 Epicóndilo lateral, 526-527 medial, 492, 519 valoración, 486, 487 Epicondilosis, 127 Equilibrio, 24, 74-75, 370 dinámico, 212 tridimensional, articulación atlantooccipital, 269 Ernst, relajación, 231 Escala analógica visual (EVA), 190 de calificación numérica (ECN), 190 verbal (EVV), 190 de molestar, 183 Escalenos, 256, 314-316 dolor del hombro, 404 TEM, 319-320, 320 TLP, 320, 320 TNM, 316-318, 317, 318, 319 valoración, 554 Escápula, parte medial, 440 Escapulohumeral, disfunción, 417 Esfenobasilar, sincondrosis (SEB), 295, 330-332, 334, 390 Esfenoides, 332-335, 332, 372-373 movimiento transverso, 390 Esfuerzo repetitivo, lesión, 503-504 y contracción concomitante, 54-55 Esguinces, 489 Esófago, 387 Espacio tirocricoideo, 309 Espasmo, muscular, 38-39, 41, 152 Espinales, 281, 557, 559, 562 Espinoso(s) de la nuca, 285-286 TNM, 286 dorsal, 563 grupo de músculos, 281, 558 Espiración, músculos de la, 550 Esplenio, 281, 283-284, 284, 285, 558 de la cabeza, 304, 330, 345, 370 del cuello, músculos, 321 Espray y estiramiento, técnicas, 166, 355 tratamiento del punto neurálgico, 233-235 Estabilidad central, 75-76 de la escápula, 554 Estabilizadores, 413 Estaciones de información, 51-52 influencias directas, 59 manipulación, 58-60, 58 Estado de ánimo, alteraciones, 153-154 gelatinoso y soluble, viscosidad de tejido conjuntivo, 17 procesamiento dependiente del, 59 Esternoclavicular, articulación, 404

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abducción restringida, 425 TEM para, 426 Esternocleidomastoideo (ECM), 82, 301-302, 301, 346, 359, 370 acortamiento, 410 función en la respiración, 552 inserciones, 304, 344-345 porción clavicular, 318 TEM, 304, 305 TLP, 305, 305 TNM, 302, 303, 304, 316 Esternocostal. V. Triangular del esternón Esternohioideo, 306-307, 309 Esternón, 542-543 características estructurales, 541 movimiento en brazo de bomba, 555 Esternotiroideo, 306-307, 309 Estilogloso, 382 Estilohioideo, 369-371, 383 Estiramiento, 179, 283. V. también Facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) aislado activo (EAA), 236 balístico, 236 bíceps braquial, 485 cervical general, 300-301, 301 dorsal ancho, 460 espray y, 233-235 estático, 236 facilitado, 235-236 isotónico, excéntrico lento (EIEL), 221 rápido, 221 muscular, 375 palpación y, 188 pectoral mayor, 473 posmastectomía, 470 sensibilidad, 38-39 supinador corto, 496 largo, 495 técnicas, 112, 122, 235-236, 313 trapecio superior, 121 Estomatognático, sistema, 358 Estrategias antiinflamatorias, 130, 167, 170 nutrientes, 129-130 técnicas, 470 Estrés/tensión, 3 pruebas codo, 489 muñeca, 506-507 Estructura craneal, 326-350, 327, 329 agrupamientos de los huesos, 328 esfenoides, 332-335, 332, 335 etmoides, 335-336, 335, 336 hueso frontal, 340-343, 341, 342 malares, 347-349, 348 mandíbula, 337-340, 337 maxilar superior, 345, 349-350, 349 membranas de tensión recíproca, 333 occipital, 328-332, 328 palatinos, 350, 351 parietales, 343-344, 343, 345 temporales, 344-347, 346 terminología, 326 vómer, 336-337 Etapa contemplativa en la conducta, 172 Etmoides, 335-336, 335, 336 Eustaquio, trompa, 379, 380-381 Evaluación de la traslación cervical, 270-271, 270

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Exageración de la distorsión, TLP, 227 Examen, resultados, 154 Excitabilidad de músculos, 33 Excitación, 57, 58-59, 126 Excitotoxicidad, 145 Expresión, músculos. V. Mímica, músculos Extensión articulaciones atlantooccipital, 269 axis-atlas, 256 interfalángicas, 510 metacarpofalángicas, 510, 510 brazo, 474 codo, 488 cráneo, 294, 305, 333, 346 cuello, 295, 304 de la cadera en decúbito prono, secuencia de activación, 88 dorsal, 542, 548 esfenobasilar, 330-331 hombro, 411, 478 occipital, 269 recto anterior mayor de la cabeza, 313 región cervical, 250, 255, 262, 264, 272, 313 subescapular, 464 vertebral, 542, 548 Extensor común de los dedos, 524-525, 524 del pulgar corto, 528, 532 largo, 528, 532 propio del índice, 528 del meñique, 525 Extremidad superior, pruebas de tensión (PTES), 224, 475-476 F Facilitación, 105-109 local en los músculos, 108 neuromuscular propioceptiva (FNP), 6, 236 región posterior del antebrazo, 526 técnicas, 478 puntos gatillo y disfunción orgánica, 106-108 región vertebral, 108 segmentaria, 544, 544 umbral neural y, 109 Factor(es) congénitos, 65 de necrosis tumoral alfa (FNT-α), 137 nuclear kappa-B (NFκB), 137-138 psicosociales, 153 influencias sobre la salud, 68 tratamiento del dolor, 170-171 Fagocitosis, 31 Falanges, 508-510 rango de movimiento, 511 Faringe, 387 músculos, 386 Fascia cadenas fasciales de Myers, 11-13 características plásticas y elásticas, 3, 5-6 región cervical, 256 célula de músculo liso dentro de la, 6 coloides y, 2-3


continuidad del colágeno, 2 definición, 1 disfunción, 16-17 investigación de Langevin, 9-11, 13-14 líneas, continuidad, 13 miofibroblastos, 181-182 movilidad, 120 patrones posturales, 18-19, 264-266 propiocepción y, 2, 46-47 puntos gatillo y sistema nervioso, 8-14 red, 2 resumen de la función, 14, 16 términos biomecánicos, 3 Fase de respuesta aguda (retardo), 126 Fibra(s) alimentaria, 170 anulares, 244 musculares, 27, 219 bipenniformes, 25, 27 circulares, 27 espirales, 27 fásicas, 34-35, 36, 219 fusiformes, 25 longitudinales, 25 paralelas, 25 peniformes, 25, 27 posturales, 219 tipos, 28, 34-35 torsionadas, 27 triangulares, 27 unipenniformes, 25, 27 posturales, 36, 219 Fibromialgia postraumatismo, 256 síndrome (SFM), 103-104, 117, 117, 211 dolor miofascial y, 105, 105 lesión de latigazo como detonante, 256 Fibrosis, LMF para, 522 Fijación, 163 Filamento deslizante, teoría, 26-27 Fink, interferencia oclusal, 358 Flexión, 478. V. también Inclinación articulaciones atlantooccipital, 269 axis-atlas, 256 interfalángicas, 512 metacarpofalángicas, 510, 510 bíceps braquial, 484 codo, 488 cuello, 438 esfenobasilar, 331 esfenoides, 333 extensión, 559 articulación humerocubital, 486 humerorradial, 486 función occipitoesfenoidal, 330 hombro, 411, 449, 455 hueso frontal, 342 lateral, 540 angular de la escápula, 438 cabeza, 438 procedimiento de palpación, 547 liberación occipitoatlantoidea, 269 región cervical, 251, 255, 262, 264, 291, 293, 295 tórax, 540, 542, 548 tríceps, 494 Flexor

común profundo de los dedos, 516, 517, 519 superficial de los dedos, 515-516, 516 del pulgar corto, 531, 532 largo propio, 517-518 Foramen estilomastoideo, 346 Formulación de metas y ritmo, 172-174, 174 Fosa mandibular, 346 Frente, rotación sobre la parte posterior de la frente, 391 Fricción, 3 coracobraquial, 481 cráneo, 354, 356, 368, 369 de craneal a caudal, 321 deltoides, 443 dorsal ancho, 460 infraespinoso, 448 inserciones del trapecio, 434-435 pectoral mayor, 472 menor, 477 proloterapia y, 130-131 redondo mayor, 456 menor, 454, 455 regiones cervical, 308, 321 palmar y dorsal de la mano, 534 romboides, 440 serrato mayor, 466 tórax, 566, 571 transversa, 354, 437 bidireccional, 321 unidireccional, 321 para el semiespinoso de la nuca, 283 unilateral, pronador redondo, 497 viscosa, 3 Frío, aplicaciones de, y calor, 155, 185 Froment, prueba, 508 Fuentes de polifenol, 151-152 Fuerza continua, 27 prueba, 257-258, 262-263 codo, 489 hombro, 413-415, 414 muñecas, 506, 506 múscular, 39 para la región cervical, 262-263, 263 Fuller, tensegridad, 23-24, 245 Función del «puño superior», 70-71 fijadora, 37 respiratoria, 75-78. V. también Respiración estabilidad central y, 75-76 mecanismos, 551-552 modelo, 551 músculos, 550, 567-568 postura y, 64-67 valoración, 553-554, 553 restablecimiento de la normalidad, 155 sensoriomotora, 60 Fusiformes, fibras musculares, 25 G Ganglio(s) del trigémino, 346 linfáticos, 302, 430

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Ganglión, 507 Garlant, patrones respiratorios, 77-78 Geniogloso, 382 Geniohioideo, 338, 384 Gerwin síndrome de dolor miofascial, 167 vitaminas, 167 Giamberardino, reflejos, 48-50 Gil formulación de metas y ritmo, 172 tratamiento del dolor, 171 Glándula(s), 132 hipófisis, 132, 334 paratiroides, 132 pineal, 132 salivales compresión, 385 submandibulares, 384 suprarrenales, 132 tímica, 132 tiroides, 132, 308 hipoactiva, 133-134 Glucosaminoglucanos ácidos (AGAG), 4 Glutamato, 127-128 monosódico (GMS), 145, 147, 148 Glúteo mayor, 543 y medio, 83 Gofton y Trueman, osteoartritis, 67 Goldstein, trastornos neurosomáticos, 55-57 Goldthwaite, desequilibrio postural, 73 Golfista, codo, 127, 490, 519 Golgi órganos tendinosos, 50, 59, 216-217, 218 terminales, 51 receptores tendinosos, 52 Gónadas, 132 Goodheart, método, puntos gatillo, 228-229 Gracovetsky, marcha y, 557-558 Gran velocidad y baja amplitud (EGVBA), manipulación mediante empuje, 164 Granges y Littlejohn, fibromialgia y dolor miofascial, 105 Greenman, características plásticas y elásticas, 3, 5 Grelina, 138 Grieve, descompensación, 85-86 Grupo bucal, músculos faciales, 357 de músculos complejos, 281, 558 Gunn, C Chan modelo radiculopático del dolor muscular, 111 tratamiento del dolor, 154 Guyton, síndrome del canal de (SCG), 490 H Hábitos de uso adaptación a, 67 patrones de disfunción por, 84-85 orales, 359 Halpern, ¿Qué hay en un nombre? ¿Son lo mismo el GMS que umami?, 148 Hammerlock, posición de lucha libre, redondo mayor, 457 Hamulus, 380


Hanno, tono muscular excesivo, 87 Hanson y Huxley, teoría del filamento deslizante, 26 Harakal, técnica isométrica cooperativa, 272-273, 273 Hautant, prueba, alteración del equilibrio, 259-260 Hawkins, 408 Head, ley de, 3, 50 Heart of Listening (Milne), 334-335 Heberden, nódulos, 533 Herpes zoster, lesiones, 465 Herramientas clasificar el dolor, 190 terapéuticas, 190-191. V. también Barras presoras valoración, 189-190 Hidroterapia, 185, 495, 525. V. también Calor y frío, aplicaciones Hielo, aplicaciones bolsas, 210 pronador redondo, 497 redondo menor, 454 regiones posterior y superficial del antebrazo, 525 serrato mayor, 466 spray, 121, 155 subescapular, 462 supinador corto, 496 largo, 495 tendones del subescapular y del bicipital, 483 Hierro, 168 Hilton, ley de, 3, 362, 546 Hiogloso, 382 Hioides, 306, 313, 369 Hiperabducción cubital, 489 Hiperaducción radial, 489 Hiperemia reactiva, 545-546 Hiperextensión, codo, 488, 489 Hipermovilidad articular, 8 tejido conjuntivo, 8 Hipertonía, 65 LMF para, 522 Hipertrofia, 39 Hiperventilación, 31-32, 150 cambios biomecánicos, 77-78, 180 definición, 76 repercusiones neurales, 77 resumen de efectos, 74, 76-77, 77, 150, 553 Hipocapnia, 32, 150 Hipoestesia, 144 Hipotálamo, 132 Hipótesis circulatoria, 227 Hipotiroidismo, 133-134 Hipoxia, 32, 102 Histéresis, 3, 5-6, 222 Hoag, valoración del reflejo hiperémico, 546 Hodges, hiperventilación, 76 Holick, vitamina D, 168 Holmes y Rahe, sucesos vitales, 71 Hombro articulaciones clave, 401-404, 401, 404 brazo, síndrome, 409 congelado, síndrome, 402, 417, 462 dolor, 410, 416, 422 músculos escalenos y, 404

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opciones terapéuticas, 416-417 estructura, 401-404 evaluación, estudios por imágenes, 407 ligamentos, 405-407 músculos, 439 relaciones, 413 valoraciones, 420-422 puntos gatillo, 410 sección transversa, 446 tejidos blandos y, 404, 407, 422 tratamiento, 430-485 valoración, 407-430 amplitud de movimiento, 411-412 Janda y, 410 observación, 410-411 palpación de tejidos blandos, 411 pruebas, 408 disfunciones específicas, 417-420 fuerza, 413-415, 414 repeticiones, 408-409 secuencia de Spencer, 422, 423-425, 429-430, 427-429, 430 valoraciones musculares, 420-422 y dolor del brazo, 475-476 Hong lectura del algómetro, 117 puntos gatillo, 94 Hooke, ley, 3, 85-86, 85 Hormona antidiurética (ADH), 132 foliculoestimulante (FSH), 132 luteinizante (HL), 132 Hou, compresión isquémica, 121-122 Hoz del cerebro, 335, 341, 343, 344 Hruby acoplamiento torácico, 558-559 carillas articulares, 540 evaluación del reflejo hiperémico, 546 Hubbard y Berkoff, uso muscular disfuncional, 110 Hueso frontal, 340-343, 341, 354, 372-373 tratamiento descompresivo, 342 petroso (levantamiento mastoideo), movimiento longitudinal, 391 Huesos de la bóveda, 328 impares, 328 palatinos, 350, 351 pares, 328 temporales, 333, 344-347, 346, 372-373, 374 Huguenin, modelo radiculopático del dolor muscular, 111 Humerocubital, articulación, 486 Humerorradial, articulación, 486 Hunter, fase de regeneración, 128 Husos musculares, 51-52 hipótesis, 110-111 Hwang, dolor irradiado o referido, 498 I Iliocostal cervical, 287 dorsal, 559 función en la respiración, 552 grupo, 281, 557 lumbar, 559 función en la espiración, 552

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Imagen, postura de, 69 Incisivo inferior, 356 superior, 356 Inclinación articulación atlantooccipital, 269 con carga, 167 recto anterior mayor de la cabeza, 313 región cervical, 263-264, 269, 272 vertebral, 256, 269 Índice, 513 Inestabilidad multidireccional (IMD), 442 Infiltración, 120 Inflamación, 125-131. V. también Estrategias antiinflamatorias cambios adaptativos, 65 cicatrización controlada, 130-131 codo, 127 deltoides, 443 fase aguda, 128, 128 de regeneración, 128 de remodelación, 128 general, leptina, 134-140 generalizada, 131-140 influencias hormonales, 131-132, 140 procesos degenerativos, 129 redondo menor, 454 sinusal, 336 subescapular, 462 tejido adiposo y, 141 tratamiento del dolor, 154 vómer, 337 Influencias emocionales, 41, 65, 69-73, 78 conducta y personalidad, 71-72 contracciones, 69-70 funciones del puño medio, 70 superior, 70-71 precauciones, 72-73 problemas, 109, 374 hormonales, 131-132, 140 neurales, 53, 57-60. V. también Estaciones de información dolor, 458 pruebas de tensión, 225 repercusiones de la hiperventilación, 77 sobrecarga, compresión e interferencia, 58 umbral, facilitación y, 109 neurotróficas, 47 Infraespinoso, 402, 415, 420, 420, 447-448 LMF, 449, 449 TEM, 448-449, 449 TLP, 449 TNM, 448, 448 valoración, 448 Ingber, continuidad estructural, 24 Ingram-Rice, síndrome del túnel del carpiano, 507 Inhibición, 142, 215 autógena, 50 en la transmisión del dolor, 155 neuromuscular integrada, técnica (TINI), 121, 197, 210-212, 435 facilitación recíproca del antagonista de Ruddy (FRAR), 201, 212 procedimientos combinados, 569


recíproca (IR), 37, 212, 219, 236, 267 contracción isométrica y, 199, 217-218, 219, 220 Inhibitorias, técnicas, para tejidos blandos, 120 Inmovilización, 65 (espasmo), 38-39, 41, 152 Inserciones craneales, posterior, TNM, 321-322, 322 Inspiración, músculos, 550 Insulina, 136 resistencia, 136-137, 140 Integridad tensional, 14-16, 245 Intercostales, músculos, 552, 570-571, 571 TNM, 571, 572 de Lief , 569 Interespinosos, 281, 289, 558 ligamento, 253 TNM, 289-290 Interfalángicas, articulaciones, amplitud de movimiento, 511 Interfaz mecánica (IM), 224 Interferencia, 58 Interleucina 6 (IL-6), 137 Interneuronas, 53 Interóseos dorsales, 532 ligamentos, 501-502 palmares, 533 Intersegmentario, músculo (MIS), 104 Intertransverso(s) ligamento, 253 músculos, 281, 289-290 Intervertebrales, ligamentos, 253 Intolerancia ambiental idiopática, 149 Intraabdominal, presión (PIA), 75 Intraarticulares, pliegues sinoviales (PSIA), 541 Investigación dolor muscular referido crónico, 98-100 TNM, 196-197 Inyección, región posterior del antebrazo, 526 Irradiaciones somatoviscerales, 48, 299, 305 Irrigación de tejidos, 194, 566 Isquemia, 65, 179 dolor muscular, 101-102 evolución del punto gatillo, 102-103 síndrome de fibromialgia (SFM), 103-104 Isquémica compresión, 29, 121, 194-195, 195, 215 fibras, 496 Isquiotibiales, 41, 164, 543 J Jacob y McKenzie, repeticiones, 255, 408-409 Janda, Vladimir bíceps braquial, 483 clasificación de músculos tensos y tirantes, 36 músculos biarticulares, 413 patrones engañosos, 40 propiocepción, 46, 53 prueba del ritmo escapulohumeral, 410 reacciones en cadena, 83-84 reeducación, 60 respuestas primarias y secundarias, 85-86 secuencias de adaptación, 66 de valoración funcional, 88-92, 409

síndrome cruzados superior e inferior, 82, 410 por planos, 83 tono muscular excesivo, 87 Jeng y Su, preesternal, 479 Jengibre, extractos, 170 Jones «comodidad», 225, 226-227 muñeca, 521 puntos gatillo, 228 tensión y contracción, 54 Juhan postura, 247-248 tensegridad, 15 K Kapandji mano, 498 curvaturas, 245 imbibición por agua, 247 modelo respiratorio, 551 Kappler y Ramey, pulgar, 511 Keefe, tratamiento del dolor, 171 Keese, síndrome del túnel del carpo, 515 Kerr y Grahame, hipermovilidad, 8 Kershaw y Flier, hormona leptina, 135 Knebl, Spencer, secuencia, 422, 425-430 Koo y Szabo, síndrome túnel del carpo, 497 Korr evaluación del reflejo hiperémico, 546 excitabilidad neural, 58 influencias neurotróficas, 47 lente neurológica, 106 médula espinal, 53, 57 propiocepción, 45 tensión y contratensión, 55 TLP, 226 Kuchera y McPartland manifestaciones clínicas, puntos gatillo miofasciales, 118-119 puntos gatillo, restricción articular, 114 síntomas clínicos, actividad de punto gatillo, 120 L Labios, movimientos, 356 Lactantes enlace craneocervical, 388-389 plagiocefalea deformativa, 389 posición durante el sueño, 389 tratamiento craneal, 326, 387-388, 388 Lámina(s) cervical en decúbito prono, 320-321 TNM, 320-321, 321 terminales, 244 Langevin estructuras celulares fasciales, 2, 9-11, 13-14 y Yandow, puntos de acupuntura, 10-11 Largo del cuello, 256, 309, 310, 310-311 TNM para, 312-313, 312, 313 Latey, «puños apretados», 69-71 Latigazo, 256, 261-262, 276 trastornos relacionados con lesión de (TRL), 261 Laxitud, 165, 266 tirantez y, 163-165

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Lederman adaptación al traumatismo, 67 depósito de colágeno, 4 fuerzas directas de tratamiento, 166-167 propiocepción, 52 tono muscular, 33 Lehman, extensión de la pierna en decúbito prono, 89 Lente neurológica, 106 Leptina inflamación general y, 134-140 regla para restablecer concentraciones normales, 139-140 resistencia, 136 Lesión ciclo de, 129 disfunción neuromuscular y, 51-52 Levin, tensegridad, 15-16 Lewit concepto de «laxitud-tensión», 164 depresión encubierta, 41-42 dolor, 46, 416 lesión de latigazo, 262 patrón cervical, 260 síndrome de hombro-brazo, 409 «tierra de nadie», 217 y Olsanska, tejido cicatricial, 223 Ley de Ardnt-Schultz, 3 Liberación de la base craneal, 297 de la presión, 179 braquial anterior, 493 diafragma, 573, 573 manual, 118 musculatura paravertebral, 567 supinador largo, 495 supraespinoso, 446 miofascial (LMF), 221-224, 222, 466 activa, 267 coracobraquial, 481-482, 482 dorsal ancho, 459, 459 hipertonía, 522 maseteros, 368, 369 parte posterior del antebrazo, 526 pectoral mayor, 472, 474, 474 menor, 476-477, 477 posmastectomía, 470 pronador redondo, 497 puntos gatillo, 121, 164 serrato mayor, 223, 466 subclavio, 479 supinador corto, 496 largo, 495 supraespinoso, 447, 447 tejidos adherente, 186 blandos, 166 epicraneales, 354 trapecio superior, 280-281, 280, 435-436 nasal, técnica, 336, 336 oscilatoria facilitada (LOF), 232 posicional facilitada (LPF), 230 significado, 327 técnica precisa, 122 Liberar, concepto de tirante y laxo, 163, 164 Liebenson


alteraciones funcionales, 401 dolor muscular, 142 neuropático, 144 fase de regeneración, 128 lumbalgia, 173 patrones disfuncionales, 212 rehabilitación de la columna vertebral, 170-171 Lief, TNM, 191-197, 222, 275. V. también Técnica(s) neuromusculares (TNM), europeas músculos intercostales, 569 región dorsal alta, 549 suboccipital, 298 técnica digital, 193-194, 193 trapecio superior, 279, 435 Ligamentos acromioclavicular, 405 alares, 251 amarillo, 253 anular del radio, 487 atlantoaxoideos accesorios, 251 atlantoepistrófico, 251 atlantooccipital, 251 posterior, 248 atlantooccipitales posteriores, 248 capsulares, 251, 511 carpometacarpianos, 510 cervicales 251-253 inferiores, 253 posterior, 248, 251-253 cintura escapular, 405-407 codo, 486-487, 487 colaterales, 510 conoideo, 406 coracoacromial, 406 coracoclavicular, 405 coracohumeral, 406 costoclavicular, 407 cruciforme, 251 cubitocarpiano palmar, 501 depósito de colágeno, 4 dorsal, 511 esternoclavicular anterior, 407 estrenoclavicular posterior, 407 glenohumerales, 405 humeral transverso, 406, 483 intercarpiano dorsal, 501 interclavicular, 407 lateral codo, 487 externo de la articulación del codo, 501 interno de la articulación del codo, 501 longitudinal posterior, 251, 253 mano, 501-503 muñeca, 501, 502 odontoideos, 251 origen del dolor irradiado o referido, 143 palmares, 510, 511 pisipiramidal, 502 pulgar, 511 radiado del carpo, 501 radiocarpiano dorsal, 501 palmar, 501 suspensiorio, 251 transversos, 251

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profundos, 510 trapezoideo, 406 vertebral común anterior, 251, 253 Línea(s) de la parte anterior del brazo, de Myers, 12-13 de la región posterior del brazo de Myers, 12 de Myers espiral, 12 frontal superficial, 11-12 lateral, 11-12 superficial dorsal, 11 Lingual inferior, 382 superior de la lengua, 382 Lippman, prueba, 418 Líquido cefalorraquídeo (LCR), 373 Litchfield, hipocapnia, 150 Litigio, 171 LMF paravertebral longitudinal, 223 Longísimo de la cabeza, 345, 370 Lordosis lumbar, 542-543 Lorscheider, obturaciones de amalgama, 145 Lowe, síndrome del canal de Guyton, 490 Lumbalgia, 41, 142 crónica, 162 rehabilitación, 173 Lumbricales, 533 Lundberg, tensión psicológica, 431 Luschka, articulaciones, 250 M Magill y Suruda, sensibilidad a múltiples sustancias químicas (SMSQ), 149 Magnesio, 129 Maigne, prueba, para el vértigo relacionado con la arteria vertebral, 258 Mandíbula, 337-340, 337 movimiento, 84, 358, 359, 376 rama, 333 Manipulación craneal, 359 de impulsos mínimos, 390 estación de información, 58-60 impulso mínimo, 390 tejidos, 166-167, 216 Mano. V. también Muñeca y mano ligamentos, 501-502 que escucha, 230, 269 superficie palmar, 530, 531 TNM, 533-534, 533, 534 tratamiento muscular, 529-534 Manubrio, 541 Marcación de puntos dolorosos, 559 Masaje, 215-217 efectos, 216 maseteros, 368 presión profunda, 121 supinador largo, 495 técnicas, 267, 354 Masetero, 338, 348, 350, 358, 373-375, 373 estiramiento miofascial, 368, 369 TLP 368 TNM, 367-368, 368, 369, 375, 375 Masticación, músculos, 351-352, 358-359 Mastoides, apófisis, 248, 297, 371 palpación, 371

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Matriz extracelular (MEC), 181 Maxilares, 349-350, 349, 351 McConnell diafragma, 573 disfunción respiratoria, 78 evaluación del reflejo hiperémico, 545-546 McGill, hiperventilación, 75-76 McKenzie, métodos, 166, 213-215 McNulty, tensión emocional, 109 McPartland y Brodeur, recto posterior menor de la cabeza, 295 McQuade y Smidt, ritmo escapulohumeral, 403 Meato auditivo externo, 391 Mecanismos reflejos, 47-51, 65 dolor muscular y, 142 influencias centrales, 50-51 locales, 50 pruebas, 411, 506 rehabilitación y, 60 Mecanorreceptores, 46 Mecanotransducción, 24 Mediano, nervio. V. también Túnel del carpo, síndrome compresión, 489, 492, 507 parálisis, 509 Melanotropina, 132 Melatonina, 140 Melzack y Katz, herramientas para clasificar el dolor, 190 Membrana(s) atlantoaxoidea posterior, 251 de tensión recíproca esfenoides, 333, 333 etmoides, 335 hueso frontal, 341 occipital, 329 parietales, 343 temporales, 344 interósea, 499, 502 tectoria, 251 Menisco(s) anulares, 541 comprensión, 541 Mense conexión de punto gatillo, 102 huso muscular disfuncional, 110-111 Mentón, desplazamiento hacia adelante, 553 Meñique, 513 Mercurio, 145-146 concentraciones ambientales, 145-146 Metacarpianos, músculos, 530, 532-533 Metacarpofalángicas(os), articulaciones, 510 rango de movimiento, 510 ligamentos, 510 Métodos armónicos, 231-233 corporales globales, 211 de ajuste preciso, coracobraquial, 482 indirectos, 166 oscilatorios, 231-233 pasivos, 232 proactivos, 232 reactivos, 232 para la penetración de la aguja, 111 rítmicos, 166, 231-233 Mialgia alérgica, 169 Mills, prueba, 492


Milne rango de movimiento de la mandíbula, 339 recién nacidos, 387-388 separación de tejidos, 334-335 Milohioideo, 338, 384 Mímica, músculos, 350-352, 352, 353 del epicráneo, 352 región bucolabial, 356-357, 357 nasal, 356 periorbitaria y palpebral, 355 Miofibroblastos y fascia, 181-182 Miosina, 26-27 Miotendinosis, 143 Mirtiforme, 350 Mock, LMF, 222, 466 Modalidades terapéuticas múltiples, 236-237 Modelo biopsicosocial de rehabilitación, 173 eléctrico líquido, 334 radiculopático, 111 Movilización con movimiento (MCM), 166, 217, 520, 575 columna dorsal, 575-576 muñeca y mano, 520 de la columna cervical, 272 tensiones mecánicas adversas (TMA), 224-225 y articulación, 217-218 Movilizador principal, 35 Movimiento balístico, 38, 236 en brazo de bomba, 555, 555 intervertebral fisiológico pasivo (MIFP), 544 procedimiento para la prueba, 545 Muerte súbita del lactante, síndrome (SMSL), 389 Mulligan, técnicas de movilización, 217, 520 Multífidos, 281, 287, 558, 564-565 grupo de músculos, 281 Multipenniformes, fibras musculares, 27 Muñeca cápsula y ligamentos, 501, 502 disfunción, 503 extensores, 523, 524 pruebas, 508 de esfuerzo, 506 de movimiento, 505-506 reflejo y pruebas de fuerza, 506-507, 506 y mano, 498-499, 499, 500-508 estructuras óseas y ligamentos, 502 profundas, 532 huesos, 500 movilización con movimiento (MCM), 520 rango de movimiento, 505 TEM, 521 Musculatura paravertebral, 562, 567 Músculos, 23-42 abdominales, 551, 572 evaluación mediante TNM, 572 actividad cooperativa, 35, 37 aporte sanguíneo y, 28-29, 31 atrofia, 38-39, 409 auriculares, 352, 354 capas, 274-275

cervicales diagonales profundos, 281 clasificación alternativa, 36-37, 554 continuidad estructural y, 23-25 contracción. V. Contracciones control motor y alcalosis respiratoria, 31-32 craneofaciales, 351-352 craneomandibulares, 365-366 palpación intraoral, 371-372 cubitales, 513 cutáneo del cuello, 298-300, 299, 338 TNM, 300 de la lengua, 382-383, 383, 384 movimientos, 358 TNM para, 383, 384 de la región anterior del cuello, TEM, 300-301, 301 de los dedos, 513 debilidad, 39, 119 del carpo, 513 desequilibrio, 165, 416 detalles de la organización, 25, 33 dolor y, 41 dos articulaciones, 39 epicraneales, 351-352 TNM, 354-355 espasmo, 38-39 extraoculares, 394 facilitación, 108 fásicos, 554 fuerza, 257, 262-263 pruebas, 39, 257-258, 262-263, 263 información esencial, 25 infracostales, 571 infrahioideos, 305-306 TNM, 307-309, 308 multífidos, 561 nasales, 351-352 palpebrales, 351-352 patrones engañosos, 40 periorbitarios, 351-352, 355 planos, 274-275 producción de energía, 27, 28 radiales, 513 rango de movilidad, 87 segmentarios, 561 señales del sistema nervioso central, 25 somatización y, 41-42 suboccipitales posteriores, 40 subsistemas, 31, 67 superficiales de la parte posterior del tórax, 558-561, 560 tenares, 531-532 terminología, 33 tipos, 25, 27, 34-35, 35 tono, 65, 86-87 valoración, 87-88 zonas vulnerables, 34 Myers cadenas (continuidades) fasciales, 11-13, 567 línea frontal profunda, 11-12 músculos del hombro, 404, 407 tensegridad, 15 N Nasofrontal, región, 390 Neer, signo, 408

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Índice alfabético

Nervio radial, 493, 496 compresión, 490, 507 torácico, serrato mayor y, 464-465 Neumopatía crónica, 417 Neuropéptido Y (NPY), 137 Neuroplasticidad, 144 Neurotoxinas, 145, 146-150, 152 Neutralizadores, 413 Newton, tercera ley, 3 Nimmo, técnicas del tono receptor, 109-110 Niños. V. también Lactantes «KISS», 388-389, 390 tratamiento craneal, 390-391 Nixon y Andrews, alcalosis, 75 NMDA (N-metil-D-aspártico), canales, 59 Nociceptiva, hipótesis, 226 Nociceptores, 46 Norris, pruebas del mantenimiento del arco ontrínseco, 37 Núcleo gelatinoso, 244 imbibición de agua, 247 Nutrición, 146, 179 antiinflamatoria, 129-130 circulación y, 29 y dolor, 167-170 miofascial, 167-168 tratamiento, 167


O Oblicuo(s) mayor (inferior) de la cabeza (OIC), 292, 296, 321 menor (superior) de la cabeza (OSC), 292, 296, 321, 330 músculos, 557, 572 Observación, 89-90, 410-411, 547 Obturaciones de amalgama dental, mercurio, 145 Occam, principio de economía universal, 499 Occipital, 321-322, 353 hueso, 86, 252, 328-332, 328, 354 Occipitoatlantoidea, zona, 265 limitación, 268-269, 269 preferencia de los tejidos, 18 Occipitocervicales, ligamentos, 251-253 Occipitoesfenoidal, unión, flexión, 330 Occipitofrontal, 341-342, 344, 352, 353 puntos gatillo, 354 TLP para, 355 tratamiento manual, 355 Occipitomastoidea inserción, 304 sutura, 284 Oclusales, férulas, 359 Oído, 51, 370 cartílago de sujeción, 354 enfermedades, 390-391, 391 huesos, 328 Ojos músculos, 392-395 técnicas, 355 Olécranon, inserción del tríceps, 494 Omohioideo, 307 función en la respiración, 552 Oponente del pulgar, 531 Orbicular de los párpados, 342, 348, 350, 355


Órganos sexuales, 132 Origen laboral, calambres en la mano, 503-504 Oschman sistema de tensegridad, 14-15 tejido conjuntivo, 5 traumatismo y tejido conjuntivo, 17, 19 Oschner, prueba, 508, 509 Osteoartritis (OA), 529 Osteogénesis imperfecta, 8 Oxígeno, 112 Oxitocina, 132 P Pacini, corpúsculo, 51 Page, continuidad craneal de la fascia, 2 Paladar blando, musculatura, 380-382, 381, 383 TNM, 382, 382 Palatoestafilino músculo, 380 puntos gatillo, 382 Palatofaríngeos (glosoestafilino), músculos, 379, 380 Palatogloso (glosoestafilino), 379, 380, 382 Palmar mayor, 515 menor, 513-515, 514 Palmer, disfunción muscular y articular, 196 Palpación, 182-189 destrezas, 120 dolor costal y del hombro, 556 durante el movimiento, enfermedades del oído, 390 ejercicio de «tensión-laxitud», 165 eminencia tenar, 533 etmoides, 336, 336 hueso frontal, 342-343, 342 infraespinoso, 448, 449 intrabucal, 371-372, 376 observación con, 89-90 plana, 186 deltoides, 443 para el romboides, 440 regiones palmar y dorsal de la mano, 533 trapecio inferior, 434 pterigoideo interno, 380 puntos gatillo, 119-121, 187-189 rasgueante, 186-187, 187, 454, 456, 519 región epicondílea, 516 técnica de liberación nasal, 336, 336 precisa, 122 temporal mayor, 472, 474, 474 transversal, bíceps braquial, 484 y técnicas de compresión, 186-187, 186, 187 Palpebral, región, 355 TNM, 355-356 Páncreas, 132 Paniculitis, 186 Paniculosis, 186 Panjabi, estabilidad articular y vertebral, 31, 67 Pantetina, 140 Parálisis del nervio frénico, 552 Pared torácica, 555 Pares craneales, 334, 336

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Parietales, 343-344, 343, 345, 372-373, 654 Parte posterior de la cabeza, rotación de la frente sobre la, 391 Pascal, ley, 247 Patel, amplitud de movimiento cervical, 196 Patrick, prueba para los aductores, 358 Patrones circulares, 165 contracción, 69 de irradiación, 450, 498 prurito, 566 disfuncionales, 81-94 articulación temporomadibular (ATM), 339, 377 columna dorsal, 547 costillas, 555-557, 555 cuerpo entero, cambios regionales y locales, 85 dolor facial/mandibular, por reacción en cadena, 83-84 esfenoides, 334 etmoides, 336 hueso frontal, 342 malares, 349 mandíbula, 339 maxilar, 350 occipital, 330 parietales, 343 por hábitos de uso, 84-85 reconocimiento, 86-88 respuestas primarias y secundarias de Janda, 85-86 restricción occipitoatlantoidea, 269 secuencia de valoración funcional de Janda, 88-92 síndrome cruzado inferior, 82-83, 83 superior, 82, 82 por planos (estratificación), 83, 84 temporales, 347 tridimensional, 165-166 valoraciones de la respiración, 92-94 vómer, 337 engañosos, 40 envolventes, 165 fasciales posturales, 264-266 postura, 18-19, 65, 264-266, 499 y acoplamiento, 255 Pauta compensadora común (PCC), 266-267 Pectoral mayor, 413, 415, 421, 467, 467, 468, 469-470 acortamiento, 410, 553 evaluación, 470-471, 470 función en la respiración, 552 LMF, 474, 474 TEM, 472-473, 473-474, 473 tensión y acortamiento, 82 TNM, 471-472, 471, 472 menor, 294, 421, 474, 476 acortamiento, 82, 410, 422 función en la respiración, 552 LMF, 476-477, 477 puntos gatillo, 477 TNM, 476, 477 Pellizco, prueba, 508 Pelvis, 294, 542-543 Periestafilino externo, 380

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Periestafilino (cont.) interno, músculo, 380 Personalidad. V. Conducta y personalidad Perspectivas bioquímicas influencias sobre la salud, 68 nutrición, 170 y dolor, 167-170 términos relativos a la fascia, 3 trastornos neurosomáticos y, 55-57 Phalen, prueba, 508, 509 Piel elasticidad, 120, 121 movilidad, 120 palpación «de arrastre», 356 receptores, 51 Pinza, palpación en, pectoral mayor, 471 Piramidal de la nariz, 342, 356 Pizzorno y Murray, hipotiroidismo funcional, 133 Placas terminales disfunción, 100 motora, hipótesis, 111 ruido (RPT), 111-112, 116 Plagiocefalia deformativa, 389 Planos cervical superficial, 274 (estratificación), síndrome, 83, 84 Plantas medicinales, 129-130 Plasticidad, 244 Plegaria oriental, prueba, 508, 509 Plexo braquial, 256, 316 Pliegue auxiliar posterior, 456 Poder del placebo, 154 Porción inferior del pterigoideo externo (IPE), 376 Posición de comodidad, 265. V. Comodidad Postura, 245 activa, 248 alineación perfecta, 248 cabeza dirigida hacia adelante, 247, 293-294, 362-363, 364, 469 de la cabeza hacia delante, 247, 293-294, 362-363, 384, 469 desequilibrio, 73-75, 294 distorsión, antebrazo y, 499 función respiratoria y, 64-67 hundida, 69, 474 hundimiento, 572 inadecuada, 214 influencias, 179 interpretaciones, 69 movimiento, 37 músculos, 35, 211, 554 ortostática, 370 patrones, 18-19, 65, 264-266, 499 programa de reeducación, 469 residual, 69 Potasio, 129 Potenciación prolongada (PLP), 57, 58-59, 126 Preesternal, 479 dolor torácico y, 479 Preferencia de los tejidos, 18, 265-266 Presión aplicada, 383 digital, 120 estática, 379, 383 dorsal ancho, 460 infraespinoso, 448 inserciones del trapecio, 434


liberación, 440 pectoral menor, 477 subescapular, 463 supraespinoso, 447 parcial, símbolos, 76 Primer radial externo, 523 Probióticos y mercurio, 147 Procesos degenerativos, 129 Producción de energía, 27, 28 Programa de autocuidados domiciliarios, 181 de tratamiento, 163 Prolactina, 132 Proloterapia, 130-131 Pronación con resistencia, 497 supinación, articulación humerorradial, 486 radiocubital, 486 Pronador cuadrado, 498 TNM, 498 redondo, 497-498 LMF, 497 TLP, 497-498 TNM, 497, 498 valoración, 497 Propiocepción, 45-47 alteraciones, 52 contradicciones, 53, 57 disfunción, 52-53 fascia y, 2, 46-47 hipótesis, 225-226 manipulación, 59-60 Prueba(s) con resistencia, 143, 418, 422 de agitación, 87 de aprehensión, 408 de caída del brazo, 408, 418 de flexión del tronco, 90, 90 de músculos de dos articulaciones, 39, 413 del rascado de Apley, 408, 418 laberíntica, 370 segmentarias, 550 Psoas, 554, 557 Pterigoideo, 333 externo, 338, 358, 375-378, 377 porción superior (PES), 376 puntos gatillo, 379 TNM, 368-369, 369, 378-380, 379-380 interno, 338, 350, 358, 377, 378-379 Pulgar, 512-513 en gatillo, 517 ligamentos, 511 músculos, 527-528, 530 técnica de «doble pulgar», 493, 494 técnicas, 192-193, 192 Pulso humeral, 411 radial, 411 Punción seca, 155 región posterior del antebrazo, 526 Puntos calientes, termográficos, 118 de acupuntura «Ah-shi», 10, 207 dolorosos bíceps braquial, 485 columna cervical, 271, 272 disfunción de la muñeca, 521

marcación, 559 músculos escalenos, 320 redondo menor, 454 tensión/contratensión (TCT) y, 228 gatillo (PG), 97-122, 495 activos y latentes, 113-114, 114 acúfenos, 374 acupuntura, 207 análisis de Awad, 109 antebrazo, 499 «arritmias cardíacas», 472, 472 bíceps braquial, 483-484 biomecánica, 179 cadenas, 94, 94 centrales (PGC), 101, 112, 187-189 angular de la escápula, 437 infraespinoso, 448 inserciones del trapecio, 434-435 músculos del pulgar, 528 pectoral mayor, 471 redondo mayor, 456-457 región anterior del antebrazo, 519 posterior del antebrazo, 526 clave, 112-113, 113 columnas musculares verticales, 559 concepto de «tensión-laxitud», 164-165 conexión, 102-103 cubital anterior, 515 de inserción (PGI), 100, 112, 189, 448 deltoides, 441-442, 443 digástrico, 385 disfunción linfática, 120 orgánica, 106-108 dolor a la palpación, 287 escalenos, 315 escápula medial, 440 esplenios, 285 evolución, 102-103 extensores de la muñeca, 523 de los dedos, 524 factores activadores, 113 de perpetuación, 119 flexores de los dedos, 516 hipótesis, 164 del huso muscular, 110-111 del tejido cicatricial fibrótico, 110 integrada de Simons, 111-112 hombro, 410, 416 incidencia y localización, 116 inhibición referida, 117 inserción (PGI), 100, 112, 189, 448 escapular del romboides, 438-439 inyecciones, 446, 476 microanálisis del tejido, 103, 103 miofasciales (PGM), 8, 38, 114, 118-122, 119, 155, 164, 375 modelo radiculopático, 111 multífidos, 564, 565 músculos de la lengua, 382-383 occipital, 322 occipitofrontal, 354 ocultos, serrato menor posterior y superior, 441 oxigenación mejorada, 110 palatoestafilino, 382

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Índice alfabético

Puntos (cont.) palmar menor, 514 palpación, 187-189 patrones del pectoral mayor, 468 del subclavio, 468 en la mano y en la muñeca, 513 pectoral mayor, 469, 473 menor, 474, 477 preesternal, 479 presión liberatoria, 215, 481 primarios, clave y satélite, 112-113, 113 problemas musculares globales y, 211 pruebas y medición, 115-118 pterigoideo externo, 379 redondo menor, 454 región anterior del antebrazo, 514, 514, 519 cervical, 293-294 nasal, 356 posterior superficial del antebrazo, 525 restricción articular, 114, 114 rotadores, 289, 564, 565 satélite, 112-113, 113 semiespinoso dorsal, 283 serrato mayor, 464-465, 465 menor posterior inferior, 568, 570 superior, 568, 568 síndrome de Eagle, 371 síntomas diferentes al dolor, 120 sistema nervioso central y, 8-14 supinador corto, 496 largo, 495, 523 supraespinoso, 195, 446 técnicas del receptor del tono de Nimmo, 109-110 tejidos blandos, 420 cicatricial postraumático, 476 temporal, 354, 373 termografía y, 118 trapecio, 431 inferior, 434 superior, 431, 433, 435 tratamiento, 121-122, 194-195 de espray y estiramiento, 233-235 tríceps, 450, 452, 453 zonas compuestas, 457 de inserción del redondo mayor, 456-457 de irradiación o referimiento, 450, 528 diana, 114, 142 Puño(s) apretados 69-71 medio, concepto, 69, 70 Q Québec, fuerza operativa de, 261 Quimiorreceptores, 46 R Rasgueo, 283 fricción, 286


palpación, 186-187, 187, 454, 456, 519 transversal de fibras, 437 Raspado de tejido, 534, 566 Reacciones en cadena disfunción del hombro, 416 dolor facial/mandibular, 83-84 Rebote, 420, 422, 544, 544 Receptor(es) electromagnéticos, 46 laberínticos, 51 polimodal (RPM), 46 Recién nacidos, 387-388 Recto anterior mayor de la cabeza, 309-311, 329, 346 estiramiento mediante TEM, 313 TEM, 312-313, 312, 313 menor de la cabeza, 256, 313, 329-330 del abdomen, 557, 572 región superior, 294 lateral de la cabeza, 256, 314, 330 TNM, 314, 314 posterior de la cabeza, 256 mayor (RPmayC), 292, 295, 297, 330 menor (RPmenC) 52-53, 252, 292-293, 294, 295, 296, 330 evidencia científica, 52-53 valoración y tratamiento, 53 Redondo mayor, 415, 456-458, 457 TLP, 457-458, 458 TNM, 456-457, 458 menor, 402, 413, 415, 453 TEM, 448-449, 449 TLP, 455-456, 456 TNM, 454-455, 454, 455 valoración, 454 Reeducación, 60, 155, 211 Reflejo hiperémico, evaluación, 544, 545-546 somatosomático, 47-48 viscerocutáneo, 49 viscerosomático, 48-49, 48 visceroviceral, 49-50 Regeneración, fase, 126, 128 Región cervical, 243-322 agujeros intervertebrales, 256 características circulatorias, 257, 258 funcionales, 255-256 musculares y fasciales, 256 neurológicas, 256-257 ligamentos, 251-253 manifestaciones neurológicas, 256-257 músculos flexores, 40 planos y capas, 274-275 posterior, 275-282 pruebas de fuerza muscular, 257-258, 262-263, 263 puntos de referencia, 255 receptores, 51 secuencia de tratamiento, 273-322 simetría del movimiento de palpación, 263-264 superior complejo articular, 53

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disfunción, 268, 268 ligamentos, 251-252 preferencia de los tejidos, 265-266 valoración, 254-273 dorsal superior, 549 dorsolumbar, 266 preferencia de los tejidos, 19 epicondílea dolor, 416 palpación, 526 escapular posterior, 451 lumbosacra, 266 preferencia de los tejidos, 19 nasal, 356 posterior y superficial del antebrazo, 52 suboccipital, 292-294, 293 TLP, 299 TNM, 296-297, 297 de Lief, 298 Regla de 3, 542 Rehabilitación, 155, 211, 231 disfunción de la articulación temporomandibular (DTM), 365 lumbalgia, 173 mecanismos reflejos y, 60 metas, 172 modelo biopsicosocial, 173 opciones, 370 secuencia, 183 social, meta, 172 Relajación métodos, 231 postisométrica (RPI), 212, 218-221, 236, 267 contracción isométrica, 199-200 Remodelación, fase, 126, 128 Reparación, etapas del proceso, 180 Resistencia, 72 hormonal, 135-137 Resonancia magnética (RM), artrografía, 407 Respiración. V. también Función respiratoria cooperación, 219 desequilibrada, 150 onda de, 94, 547, 548, 548 valoraciones de los patrones, 92-94 Respuestas de contracción local (RCL), 116, 119 primarias y secundarias de Janda, 85-86 Restricción de la abducción hombro, 424 TEM, 428 TLP, 428 de la extensión del hombro TEM, 427 TLP, 427 en el hombro, 423-424 de la flexión hombro, 424 TEM, 427 TLP, 427 de los tejidos, 163-164 en la aducción hombro, 424-425 TEM, 428 TLP, 428 TLP, 226-227 Reubicación, prueba, 408

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RICE (reposo, hielo, compresión y elevación), 128, 181 TNM, efecto sobre el rango de movilidad cervical, 196-197 Richards y Richards dominio de la leptina, 131, 139 hormona leptina, 135-136 Rigidez, 5, 87, 142, 244 Risorio de Santorini, 350, 356 Ritmo escapulohumeral, 403 prueba, 91-92, 91, 276, 410 Robbie, tensegridad, 15 Rociado y estiramiento, técnicas, región posterior del antebrazo, 526 Rodamiento bitemporal, ejercicio de, 347, 347 cutáneo, 184, 186, 356 Romboides, 415 debilitados, 82, 410 evaluación de la debilidad, 439 del acortamiento, 439 TEM, 441 TMM, 440-441, 440, 441 Ross, técnica de tratamiento de los tejidos blandos, 309 Rotación aplicación de carga, 166 hombro, 411, 412, 429, 478 interna, 412, 429, 478 del hombro, 412, 478 restricción TEM para, 429 TLP para, 429 pasiva, articulaciones metacarpofalángicas, 510 procedimiento de palpación, 547 región cervical, 256, 262-263, 264, 269, 272 tórax, 542, 546-547, 550 Rotador(es), 281, 558, 564-566 cortos, 287, 289, 564-566, 564 largos, 287, 289, 564-566, 564 músculos del manguito (SIRS), 402 tendones de SIRS, 447, 448, 454, 455 puntos gatillo, 289, 565 Ruddy, facilitación recíproca de antagonistas (FRAR), 212 Ruffini, órganos terminales, 51 S SAG y SAL, 63-64, 64 Sanders y Hammond, vena subclavia, 479 Sapolsky, alostasis, 56 Satélite, puntos gatillo, 112-113, 113 Scariati, coloides, 3 Schafer bursitis subacromial, 419 cerebro, 50 receptores sensoriales, 46 reflejos, 50 Schleip contracturas fasciales, 182 retracciones de tejidos, 7 tejido conjuntivo como una esponja, 6 Schneider, técnica del tono receptor de Nimmo, 109-110 Seaman alimentación e inflamación, 130


inflamación crónica, 131 nutrientes, 129 Secuencia de valoración funcional, de Janda, 88-92, 409 del tratamiento cervical, 273-322 terapéutica, 19 Segundo plano cervical, 274 radial externo, 523 Selye SAG y SAL, 63-64 umbral neural, 109 Semiespinoso de la nuca, 282-283 dorsal, 563-564 grupo, 281, 558 Sensación final, 163, 217 Sensibilidad a múltiples sustancias químicas (SMSQ), 149 Sensibilización, 57-58, 126, 225 Serizawa, teoría de «reflejo nervioso», 207 Serrato mayor, 291, 403, 415, 464-465 debilitado, 82, 410 función en la respiración, 552 LMF, 223 puntos gatillo, 464-465, 465 técnicas de presión, 466 TEM, 466-467 TNM, 465-466, 466 valoración, 465 menor, posterior e inferior, 70, 568, 570 función en la espiración, 552 puntos gatillo, 568, 570 y superior, 568 función en la respiración, 552 puntos gatillo, 568, 568, 570 Shah, microanálisis de puntos gatillo, 103 Sharpey, fibras de, 253 Shea, LMF, 222 Sherrington ley, 37, 39 propiocepción, 46 Shoulder Pain (Cailliet), 444 Signo del «golpetazo», 408 del «salto», 119 del surco, 408 Simons equilibrio nutricional, 167 hipótesis integrada, 111-112 huso muscular disfuncional, 110-111 puntos gatillo, 98, 103, 115, 118 miofasciales (PGM), 8, 114 ruido en la placa terminal, 116 síndrome de Eagle, 370-371 y Mense, tono muscular en reposo, 87 Sincinesia, 201 respiratoria, 558 Síndrome cruzado, 82, 162, 410 inferior, 82-83, 83 superior, 82, 82, 162-163, 410 de dolor miofascial (SDM), 167 regional complejo (SDRC), 144 de Marfan, 8

del edificio enfermo, 149 del intestino irritable (SII), 107-108 del piramidal, 83 del plexo braquial (SPB), 256-257, 479 pectoral mayor y, 469 menor y, 474 del pronador, 497 del siglo xx, 149 del trastorno, 214-215 del túnel radial (STR), 490 esternosinfisiario (SEE), 542-543 Sinergistas, 37, 413 Sínfisis del pubis, 542-543 Síntomas psicosomáticos, 144 Sinusal, inflamación, 336 SIRS (manguito rotador) músculos, 402 tendones, 447, 448, 454, 455 Sistema endocrino, 132 límbico, 55-56 linfático, 29-31 cuello, 248, 260 nervioso central (SNC) enfermedades, 145 puntos gatillo y, 8-14 señales a músculos, 25 Skaggs, rango de movimiento de la mandíbula, 338 Sobrecarga neural, 58 Somatización, 41-42, 152-153 Somatotropina, 132 Speed, maniobra, 408, 418 Spurling, prueba, 408 Staubesand propiocepción, 2, 46 sistema nervioso autónomo, 9 Steiner, síndromes de disco y carillas articulares, 257 Sterling dolor musculoesquelético, 40 retirada del reflejo flexor, 165 Stiles, procedimiento, 272 Storungsfeld (área de alteración), 223 Subacromial, prueba para el síndrome, 412-413 de, dolor en las costillas y en el hombro, 556 Subclavio función en la respiración, 552 LMF, 479 Subescapular, 402, 403, 415, 461-462, 461 LMF, 223 TEM, 463, 464 TLP, 463-464 TNM, 463, 463 valoración, 421-422, 422, 462, 462, 463 Subsistema nervioso central, 31, 67 osteoligamentoso, 31, 67 Sucesos vitales, 71 Sujeción de la bóveda, 330-331, 331 frontooccipital, 331, 331 Superficie anestesia, 233 electromiografía (EMG) de, 117 Supinador corto, 495-496

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Supinador (cont.) LMF, 496 TEM, 496 TNM, 496, 496 valoración, 496 largo, 494-495 LMF, 495 reflejo, 411, 488 TNM, 495 valoración, 495 Supraciliar, 342, 355, 356 Supracostales largos y cortos, 570 Supraespinoso, 402, 415, 443-447, 445, 446 calcificación, 419-420 ligamento, 253 LMF, 447, 447 TEM, 421, 421, 447 tendinitis, 417-418 tendón, 402 TNM, 195, 444-447 valoración, 444 Suprahioideos, músculos, 305-306, 358, 384-385 acortamiento, 364 TNM, 384, 385, 385, 387 Suprahumeral, articulación, 402-403 Surco de la lámina dorsal, TNM para, 563, 566 laminar, 250 Sustancia(s) fundamental, 4-5, 16, 222 lubricantes, 194 vasoneuroactivas (SVN), 101 Suturas, distracción, 391


T Tacto terapéutico, 231 Taleisnik, características de la contractura de Dupuytren, 514 TART (tisular, asimetría, restricción e hipersensibilidad de los tejidos), 254 Té, 151-152 Técnica(s) de deslizamiento, 184-185, 184. V. también Acariciamiento suave (effleurage) braquial anterior, 493, 494 mano, 518, 519 muñeca, 518, 519, 525-526 pulgar, 184 puntos gatillo, 112, 189, 189 región posterior del antebrazo, 526 del tórax, 559-561, 563 de «doble pulgar» braquial anterior, 493 tríceps, 494 de elevación parietal, 344, 345 de energía muscular (TEM), 199-200, 219-221, 219 angular de la escápula, 291-292, 292, 421, 438 articulación acromioclavicular (AC), 426 bíceps braquial, 484-485, 485 confusión semántica, 178 diafragma, 573 disfunción cervical superior, 268 dorsal ancho, 460, 460 escalenos, 319-320, 320 espiral, 478


esternoclavicular, 426 esternocleidomastoideo (ECM), 304, 305 estiramiento, 235-236 extensores de la muñeca y la mano, 521 fascia, 6 flexores del antebrazo, 519, 519, 521 hombro, 416, 417, 427, 428 infraespinoso, 448-449, 449 músculos de la parte anterior del cuello, 300-301, 301 órganos tendinosos de Golgi, 58-59, 216-217 pectoral mayor, 472-473, 473-474, 473 procedimiento, 547 pulsante de Ruddy, 201, 212, 416, 550 puntos gatillo, 121 recto anterior de la cabeza mayor, 313 menor, 313 redondo menor, 448-449, 449, 455 región cervical, 267, 271, 272 posterior del antebrazo, 526 restricción de la rotación interna, 429 occipitoatlantoidea, 269 romboides, 441 secuencia de Spencer, 427-429 serrato mayor, 466-467 subescapular, 463, 464 supinador corto, 496 supraespinoso, 421, 447 tejidos blandos, 66, 164 trapecio superior, 278, 422, 435 tríceps, 452-453, 453 de induración, 542, 567, 567 de liberación posicional (TLP), 198, 225-231 angular de la escápula, 292, 292 bíceps braquial, 485 coracobraquial, 482 disfunción de la muñeca, 521 dolor o restricción en la circunducción, 428 dorsal ancho, 460-461, 460 escalenos, 320, 320 esternocleidomastoideo (ECM), 305, 305 hombros, 417, 427, 428 infraespinoso, 449 liberación y fijación, 163, 164 limitación en la rotación interna, 429 manipulación de la estación de información, 59 masetero, 368 niveles raquídeos, 542 occipitofrontal, 355 pronador redondo, 497-498 puntos gatillo, 120 redondo mayor, 457-458, 458 menor, 455-456, 456 región cervical, 267, 268, 271 suboccipital, 299 restricción occipitoatlantoidea, 269 secuencia de Spencer, 427-429 síndrome del túnel del carpo, 521 subescapular, 463-464 tejidos blandos, 166

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trapecio superior, 279, 279 de presión, 216-217 estáticas, 369 serrato mayor, 466 del sacacorchos, 284 del tono receptor, 109-110, 190-191 directas, 166 palpación, 454, 455 presión inhibitoria, 155 manual, 166 variaciones manuales, 166 funcional, 229 disfunción de la columna cervical, 267 liberación de la articulación atlantooccipital, 269 tareas de rehabilitación, 172 neuromusculares (TNM) ancóneo, 453, 494 angular de la escápula, 291, 291, 437, 437, 438 aplicaciones clínicas, 119 bíceps braquial, 483-484, 484 braquial anterior, 493, 494 complejo mayor, 286 confusión semántica, 178 coracobraquial, 481, 481 deltoides, 443, 443 dolor del hombro, 417 dorsal ancho, 459-460, 459 drenaje linfático, 213 epicráneo, 354-355 escalenos, 316-318, 317, 318, 319 espinoso de la nuca, 286 esternocleidomastoideo (ECM), 302, 303, 304 europeas, 166, 178, 191-197 compresión isquémica variable, 194-195, 195 investigación, 196-197 modelo de valoración, 195-196 posición para la aplicación, 193 sustancias lubricantes, 194 técnica del pulgar, 192-193, 192 TINI, 121, 197 variantes, 194 frotaciones con los dedos en, 569 infraespinoso, 448, 448 inserciones craneales, 321-322, 322 del trapecio, 434-435 interespinosos, 289-290 intrabucal, 372 lámina cervical, 320-321, 321 técnicas de deslizamiento, 281-282, 282 largo del cuello, 312-313, 312, 313 mano, 533-534, 533, 534 maseteros, 367-368, 368, 369, 375, 375 músculos abdominales, 572 cutáneo del cuello, 300 de la lengua, 383, 384 infrahioideos, 307-309, 308 intercostales, 571, 572 supraespinoso, 444-447 suprahioideos, 384, 385, 385, 387 órganos tendinosos de Golgi, 216-217 paladar blando, 382, 382 pectoral

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Técnica(s) (cont.) mayor, 471-472, 471, 472 menor, 476, 477 procedimientos, 569 pronador cuadrado, 498 redondo, 497, 498 pterigoideo externo, 368-369, 369, 378, 378, 379, 380 interno, 369, 369, 379, 380 puntos gatillo, 97 raíces, 178 recto anterior mayor de la cabeza, 312-313, 312, 313 lateral de la cabeza, 314, 314 redondo mayor, 456-457, 458 menor, 454-455, 454, 455 región anterior del antebrazo, 518-519, 518 bucolabial, 357, 357 cervical, 273-274 nasal, 356 palpebral, 355-356, 355, 356 posterior del antebrazo, 525-527, 526, 528-529 del tórax, 560-561 suboccipital, 296-297, 297 restricción occipitoatlantoidea, 269 romboides, 440-441, 440, 441 serrato mayor, 465-466, 466 subescapular, 463, 463 supinador corto, 496, 498 largo, 495 surco de la lámina dorsal, 563, 566 tejidos blandos, 166-167 temporal, 366-367, 366 tendones de los esplenios, 284-285, 286 del temporal, 373, 373 tórax, 557, 559 trapecio inferior, 433-434, 434 medio, 433, 433 superior, 277-278, 432-433, 433 tríceps, 452, 452, 453, 494 Tejidos adiposo, 141 blanco (TAB), 134-135 blandos disfunción, 214 tratamiento neuromuscular, 166-167 dolor, 143-144 hombro y, 404, 407 liberación, general de Spencer, 429 manipulación, efectos de, 216 palpación, 411 técnicas, 51, 183-184, 211, 218 tratamiento y obstáculos, 164 cicatricial, 114, 152 controlado, 130-131 fibrótico, hipótesis, 110 LMF, 223-224 conductivo, 225 conjuntivo, 4-5, 225 características de deformación, 6-7 como una «esponja», 6


definición, 1 hipermovilidad, 8 investigación de Langevin, 9-11, 13-14 masaje, 184, 185 resumen de la función, 14, 16 trastornos, 8 traumatismo y, 17, 19 viscosidad del estado gelatinoso y soluble, 17 miofascial, problemas, directrices, 183 Temporal, 333, 338, 341, 344, 345, 358, 366, 370, 372-373 puntos gatillo, 354, 373 tendón, 367 TNM para, 373, 373 TNM para, 366-367, 366 Temporomandibular, disco intraarticular, 360 Temporoparietal, 352, 354 Tendinitis, 417 bicipital, 418, 419 Tendinopatía, 127 Tendinosis, 127-128 Tendones de los esplenios, TNM para, 284-285, 286 digástrico del complejo mayor 285-286, 330 TNM para, 286 palpación, 120 Tenosinovitis (codo de tenista), 127, 490, 522, 526 TENS, 155 Tensegridad, 14-16, 245 Tensión(es) carga, 166 contratensión (TCT), 198, 225 disfunción de la columna cervical, 267 dorsal ancho, 460 limitación en la extensión cervical, 272, 272 en la flexión cervical, 271-272, 271 métodos, 227-228, 229 reglas y directrices, 230-231 distensión, curva, 5 mecánicas adversas (TMA), 224-225 movimiento, 38 muscular residual véase Tono muscular músculo, 24, 24, 38-39 psicológica, 41 Tensor de la fascia lata (TFL), 91, 92, 221 Teorías de la puerta de entrada del dolor, 53 Tercer plano cervical, 274 Termorreceptores, 46 Tetania, 77 Tetrahidrofolato, enzima, 167-168 The Receptor (publicación), 110 Theile, masaje, transvaginal, 107 Tienda del cerebelo, 344, 347 Tilley, articulación temporomandibular (ATM), 363 Tinel, prueba, 508, 509 Tirantez, 165, 266, 573. V. también Laxitud Tirohioideo, 307 Tirotropina, 132 Tixotropismo, 3, 5, 5 Tomlinson, pacientes con dorsiflexión limitada, 196 Tomografía computarizada (TC), 407 Tono

motor fásico, 32 tónico, 33, 34 muscular en reposo, 87 Tórax, 539-576 estructura, 540-541 región anterior, 550-557 interior, 573-574 posterior, 440, 541-550, 560 músculos, 439 TNM, 560-561 superior, 544, 549 técnicas de tratamiento, 557-576 Tortícolis, 388 espasmódico (TE), 284, 302 Tracción, recto anterior mayor de la cabeza, 313 Tractos laterales, 281, 558 mediales, 281, 558 Trager®, enfoque de tipo, 232, 233 Transversa, palpación rasgueante, 519 región posterior del antebrazo, 526 y profunda del antebrazo, 529 Transverso de la lengua, 382 de la nariz, 350 del abdomen, 75, 572 estabilidad central y, 32 del cuello, 287 Trapecio, 256, 275, 280, 291, 296, 415, 430-432, 554 desplazamiento, 446 fibras superiores, calor profundo, 121 inferior debilitado, 82, 410 palpación plana, 434 puntos gatillo, 434 TNM, 433-434, 434 inserciones, TNM, 434-435 medio debilitado, 82, 410 TNM, 433, 433 puntos gatillo, 431 superior, 103, 275, 329, 359 acortamiento, 82, 86, 276-277, 410 capas de tejidos, 281 compresión en pinza, 432 plana, 432 función en la respiración, 552 inserciones, 278, 278 liberación miofascial, 280, 280, 435-436 puntos gatillo, 431, 433, 435 técnicas de deslizamiento, 433 TEM, 278, 422, 435 TLP, 279, 279 TMM de Lief, 279, 435 TNM, 277-278, 432-433, 433 valoración del acortamiento, 432 Tráquea, 313 Traslación laterolateral, articulación atlantooccipital, 269 Trastornos agudos definición, 254 inflamación, 128, 128

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Índice alfabético

TEM, 452-453, 453 TNM, 452, 452, 494 tratamiento de TEM, 453 valoración, 452 Tricipital, reflejo, 488 prueba, 411 Trifosfato de adenosina (ATP), 26-27, 100, 111-112, 179 producción de energía, 28, 75 síntesis, 129 Túnel cubital, síndrome, 490 del carpo, síndrome (STC), 489-490, 497, 507-508 pruebas, 509 TLP, 521 U Ultrasonido, trapecio superior, 121 Umami, 148 Umbral de presión, 117 Unidades motrices, 33, 78-79 tipos, 34 Upledger y Vredevoogd, evaluación del reflejo hiperémico, 546

superficiales de la linfa, 366 Vibración, 155, 231-233 Viscoelasticidad, 3, 6, 39 Viscoplasticidad, 3, 6 Vitamina C, 170 D, 140 Vlaeyen, educación para el bienestar, 172 Vogt y Banzer, extensión de la cadera en decúbito prono, 88 Vómer, 336-337 inflamación, 337 W Wallden, secuencias de adaptación, 66 Walter, tensión/contratensión, 55 Ward, concepto de «laxo-tirante», 163 Wartenberg, prueba del péndulo, 87 Wiederholt, potenciales de placa terminal, 116 Wilson síndrome, 133 y Best, tendinopatías, 127 Wolff, ley, 2, 3, 66 Wright, maniobra, 474 X

V Xifoides, apófisis, 472, 541 Vacunas, mercurio derivado de, 145 Valoración herramientas, 189-190 modelo de TNM, 195-196 protocolos, 189-190, 189 pruebas, disfunción del hombro, 417 Van Griensven excitabilidad, 58 potenciación a largo plazo, 58 Wingerden, articulación sacroilíaca (ASI), 41, 163-164 Vasilyeva y Lewitt, patrones disfuncionales, 86 Vena yugular, 346 Vértebra prominente (C7), 250 Vertical de la lengua, 382 Vértigo, 258 relacionado con la arteria vertebral, 258 Vías de energía anaeróbica (ATP), 28

Y Yergason, prueba, 408, 418, 419 Yoga, estiramiento en el, 236 Yoshino, zona de soporte oclusal, 358 Yunus, fibromialgia y dolor miofascial, 105 Z Zink pruebas, 266-267 y Lawson patrones posturales (fasciales), 18 pruebas de preferencia de los tejidos, 265 Zonas de irradiación, puntos gatillo en el tríceps, 450 hiperalgésicas, 144 hipovascularizadas, 29


Trastornos (cont.) lesiones, 181-182 crónicos neumopatía, 417 síndrome de dolor regional complejo (SDRC), 57-58 de fatiga, 211 tensión postural, 53 neurosomáticos, 55-57 Tratamiento craneal, lactantes, 387-388, 388 grupal del dolor, 171 miofascial, 359 neuromuscular, estadounidense, 97, 177-178, 178, 275 dolor crónico, 182 factores biomecánicos, 178-179, 180-181 bioquímicos, 179-180, 180-181 psicosociales, 180-181 herramientas para clasificar el dolor, 190 terapéuticas, 190-191 lesiones agudas, 181-182 palpación y tratamiento, 182-189 valoración herramientas, 189-191 procedimientos, 189, 281 Traumatismo adaptación al, 67 tejido conjuntivo y, 17, 19 Travell y Simons actividad del punto gatillo, 119 disfunción linfática, 120 dolor inmovilizante de músculo, 41, 152 Dolor y disfunción miofascial: manual del punto gatillo, 97, 112 fibromialgia y dolor miofascial, 105 lumbalgia, 152 Triangular de los labios, 356 del esternón, 70, 574-575, 575 Tríceps, 449-453, 494 braquial, 54 calcificación, 420 porción larga, 415 puntos gatillo, zonas de irradiación o referimiento, 450

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Aplicacion Clinica de Tecnicas Neuromusculares Chaitow

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