Anorexia y bulimia una experiencia clínica.pdf

ANOREXIA Y BULIMIA Una experiencia clínica

Francisco J. Tinahones Madueño (Director)

ANOREXIA Y BULIMIA Una experiencia clínica

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DIAZ DE SANTOS

© Fco. J. Tinahones Madueño, 2003 Reservados todos los derechos. «No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, ni su tratamiento informático, ni la transmisión de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico por fotocopia, por registro u otros métodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright.» Ediciones Díaz de Santos, S. A. Doña Juana I de Castilla, 22 28027 MADRID Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones E-Mail: [email protected] ISBN: 84-7978-547-0 Depósito legal: M. 5.922-2003 Diseño de cubierta: Ángel Calvete Fotocomposición: FER, S. A. Impresión: Edigrafos, S. A. Encuadernación: Rústica-Hilo Impreso en España

Director Tinahones Madueño, Francisco José. FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Autores Aguilar Hurtado, Juan. Psiquiatra de la Unidad de Salud Metal Infanto-Juvenil. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

García Almeida, José Manuel. FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico de Málaga.

García Lozano, Antonia. Psicóloga de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

González Romero, Stella. FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Herrera Rodríguez, Manuel. Jefe de Sección de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Martínez Alfaro, Baldomera. MIR de Medicina de Familia. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Matas Vázquez, Rafael. Psicólogo de la Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Muñoz Aguilar, Antonio. FEA del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Olveira Fuster, Gabriel. FEA de Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Olvera Márquez, Pilar. MIR del Servicio Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Rodríguez Pérez, Manuel. FEA del Servicio de Reumatología. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Soriguer Escofet, Federico. Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Regional Carlos Haya de Málaga.

Índice Presentación. Francisco José Tinahones Madueño................................................... Prólogo. Federico C-Soriguer Escofet ......................................................................

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I. LA INTRODUCCIÓN 1. Historia de la anorexia. Juan Aguilar Hurtado .................................................. 2. Epidemia de TCA: ¿mito o realidad? Francisco José Tinahones Madueño ......

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II. LO PSÍQUICO 3. 4. 5. 6.

Frustración de amor. Antonia García Lozano .................................................... Sobre la identidad. Antonia García Lozano ....................................................... Anorexia: El leguaje del desafío. Rafael Matas ................................................. Reflexiones para un tratamiento de la anorexia-bulimia. Manuel Herrera Rodríguez................................................................................................................

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III. LO CLÍNICO 7. Endocrinología-anorexia rasgos de una relación terapéutica. Francisco José Tinahones Madueño ........................................................................................... 8. Presentación clínica de los trastornos de conducta alimenticia. Anorexia nerviosa. José Manuel García Almeida, Pilar Olvera ............................................ 9. Endocrinología de la anorexia nerviosa. Stella González Romero..................... 10. La bulimia nerviosa. Francisco José Tinahones Madueño ................................ 11. Otros trastornos del comportamiento alimentario: Trastornos de la alimentación no especificados y binge eating disorder. Francisco José Tinahones Madueño 12. Densidad mineral ósea en los trastornos del comportamiento alimentario. Manuel Rodríguez Pérez.................................................................................... 13. Nutrición y maduración sexual. Federico. C-Soriguer Escofet .........................

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IV. LO TERAPÉUTICO 14. Esquemas terapéuticos en el tratamiento de los TAC. Antonia García Lozano, Juan Aguilar Hurtado, y Francisco José Tinahones Madueño.......................... 15. Terapia nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario. Gabriel Olveira Fuster, Antonio Muñoz Aguilar ............................................................. 16. Síndrome de realimentación: Historia de un exceso. Baldomera Martínez Alfaro Jose Manuel García Almeída................................................................................... 17. Experiencia en el manejo hospitalario de los trastornos de conducta alimentaria. José Manuel García Almeida ....................................................................... 18. Grupo terapéutico de padres. Antonia García Lozano, Francisco José Tinahones Madueño .................................................................................................. 19. Pronóstico de los TCA. Francisco José Tinahones Madueño............................

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Presentación El Programa de asistencia a los Trastornos del Comportamiento Alimentario (TCA) del Hospital Regional Carlos Haya de Málaga empezó a andar en los primeros años de la década de los noventa, sólo después de un importante bagaje clínico de los autores de este libro se empezó a gestar la idea de escribir, sobre papel, nuestra experiencia. Este libro no es un libro divulgativo. Este libro no es uno más, este libro es un libro único porque en todos los capítulos hay algo de la experiencia de los autores, una experiencia que ha sido tamizada por una masa crítica que durante estos años ha tratado a las pacientes con TCA, elaborando un cuerpo doctrinal propio. Este libro se elabora sobre la base de la experiencia clínica que elabora palabras y frases nuevas, el único mérito del editor era estimular que esa novedad quedara plasmada en papel. Una sorpresa esperada es que al ir recibiendo los capítulos encargados, estos tenían una extraordinaria homogeneidad, haciendo, como no, más liviano el trabajo de este editor. La composición del libro refleja como no podía ser de otra forma, la naturaleza multidisciplinar del equipo que durante años ha tratado a estas pacientes. Una vez recibidas las aportaciones de los diferentes autores se decidió estructurar el libro en cuatro apartados. Introducción, Psíquico, Clínico y Terapéutico. No está escrito todo sobre anorexia, pero si están tratadas casi todas las aristas de está compleja entidad clínica. Cuando se concibe la idea de escribir un libro, se imagina quiénes serán los lectores potenciales, cualquier individuo que se acerque a esta entidad clínica sin una idea preconcebida será un lector que puede encontrar en estas páginas una información que le incitará sin duda a la reflexión, quien se acerque a este libro con ideas fijas probablemente le defraudará. Francisco José Tinahones Madueño (Director)

Prólogo Esta es una monografía sobre los trastornos del comportamiento alimentario escrito desde la experiencia clínica de los autores. Este es su principal mérito y esta debe ser la utilidad que los lectores pueden encontrar en sus páginas. Pero la experiencia por sí sola es insuficiente, pues como decía Oscar Wilde (y Karl Popper nos recuerda en la presentación de La sociedad abierta y sus enemigos): experiencia es el nombre que damos a nuestros errores. Para que la experiencia sea válida debe pasar por la prueba de la utilidad clínica y por la prueba de la justificación. En este libro los autores justifican el porqué hacen las cosas de una manera determinada y también exponen los resultados de su experiencia. Zubiri decía que los animales viven ajustados al medio, pero que los seres humanos tienen que estar constantemente ajustándose a él y ajustándolo a sus propios intereses, y a este ajustarse Zubiri lo llamaba justificación. En todos los grandes centros sanitarios y en todas las grandes ciudades están surgiendo unidades (a veces en el sentido más literal y personal del término) para atender a los pacientes con trastornos de la alimentación. En Málaga hace ya bastantes años se creó la actual Unidad de Trastornos de la Alimentación, que es la que ahora justifica en este libro su experiencia y las razones del modelo de organización asistencial. Probablemente justificar la manera de hacer, el cómo y el por qué no será tan necesario en áreas médicas bien establecidas como la cardiología, y otras en las que el cómo y el porqué vienen garantizados (al menos en teoría) por la tradición y por un enorme cuerpo disciplinar, sin embargo no ocurre así con el tema aquí abordado y no lo es por muchas razones. En primer lugar porque la mayoría de los trastornos del comportamiento alimentario son en última instancia de causa desconocida. Esta cuestión de la causalidad no es en absoluto irrelevante a la hora de la justificación. Al menos desde Pasteur los médicos hemos estado obsesionados con el problema de la causalidad. Un germen, una enfermedad, un tratamiento. Este era el objetivo a alcanzar para todas las enfermedades. Era la consecuencia lógica de una manera de entender la ciencia. Sin embargo, aunque la ciencia pronto «descubrió» que no se ocupa de causalidades sino de explicaciones, pues la causalidad es un asunto de la teología, los médicos hemos tardado mucho más en resignarnos. De hecho aún hoy para muchos médicos la verdadera medicina es la medicina etiológica y aquellas enfermedades de las que no se conoce la causa suelen quedar relegadas en el, más o menos, inconsciente de la profesión a enfermedades de segunda categoría. La revolución de la biología molecular vino a revitalizar el ya adormecido pensamiento causalista médico del final del milenio anterior. Sin embargo los éxitos de la biología molecular anunciados para el final del milenio hoy ya empiezan a emplazarlos para el siglo que viene. En segundo lugar hoy es ya un lugar común que la causa de la mayoría de los trastornos de la alimentación no es orgánica en el sentido tradicional que

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ANOREXIA Y BULIMIA, UNA EXPERIENCIA CLÍNICA

se viene aplicando este término en la jerga biomédica. Si no es orgánica quiere decir que es psicológica, aceptando este dualismo psicofísico, válido para la explicación religiosa del alma humana, pero cada vez menos útil para comprender la complejidad de la biología y del comportamiento del ser humano. Desde luego decir que es una enfermedad psíquica es mucho porque cambia el ámbito prioritario de atención, pero es tan poco como decir que no es orgánica. Como explicación causal es casi nada o nada. Ante la ausencia de identidad etiológica no orgánica la psiquiatría y la psicología elaboran teorías para la comprensión del proceso morboso. Pero una teoría es un modelo —sólo un modelo del mundo— que tiene que enfrentarse con la realidad que es en este caso una realidad clínica, la práctica clínica y una realidad humana, el paciente. En tercer lugar es una enfermedad que hemos dado en considerar de causa psicológica o psicosocial, cualquiera que sea el modelo que intente explicarla, que tiene una riquísima y —por otro lado en ocasiones muy grave— expresión sintomática orgánica. Menospreciar la organicidad de los síntomas en nombre de la desconocida causalidad psicológica es volver a mitificar la racionalidad de la medicina etiológica frente a la medicina sintomática, una medicina, esta última, menospreciada y pretérita que ha llegado hasta en el argot médico a ser considerada como una descalificación de la competencia profesional, cuando no, hasta un insulto. Así pues llegamos a la conclusión de que estamos ante unos problemas clínicos de causa no orgánica, sobre cuyo conocimiento se ha avanzado muy poco, en los que hay una basta expresión de síntomas orgánicos sobre cuya fisiopatología y etiopatogenia sí se sabe bastante y a los que hay que dar respuesta de manera disciplinar. Este carácter disciplinar de la respuesta es de gran importancia. Los trastornos relacionados con problemas nutricionales, no están históricamente englobados dentro de ninguna disciplina del árbol de la ciencia médica. Aunque conocidos desde casi siempre, la aparición del problema de manera algo explosiva en los últimos años ha cogido desprevenidos a los profesionales y a los sistemas sanitarios, que han tenido que ir construyendo el carácter disciplinar, en el sentido arriba definido, para poder dar respuesta con «disciplina» y rigor al problema. No ha sido ni está siendo fácil la tarea. De hecho se crean estructuras asistenciales (Unidades de Anorexia) que en ocasiones parecen diseñadas para el curriculum de alguna persona o para la inauguración electoral de alguna autoridad sanitaria. Esto ha creado una enorme confusión y una enorme heterogeneidad en la calidad de la prestación asistencial que no está beneficiando precisamente al único destinatario de cualquier inversión en sanidad que es, el paciente. La atención a las personas con trastornos de la alimentación sólo puede ser hoy considerada desde el punto de vista multidisciplinar. Pero decir esto es hoy decir poco porque es ya un lugar común del lenguajear médico-sanitario.

PRÓLOGO

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Hemos dicho que los trastornos del comportamiento alimentario son un conjunto heterogéneo de problemas clínicos de causa no orgánica que pueden ser interpretados desde diversos marcos conceptuales o modelos teóricos. En otro lugar (¿Es la clínica una ciencia?), hemos hablado de que en nuestro tiempo el paradigma que define la manera de acercarse al conocimiento es el paradigma de las elecciones. No hay un único procedimiento, un único método para acercarse al conocimiento sino muchos, y la manera de hacer frente a la complejidad es, precisamente, a través del encuentro interdisciplinar entre los diversos paradigmas y métodos. Es esto lo que define hoy a un equipo de trabajo, o como se suele llamar en nuestros hospitales, a una Unidad Asistencial. En nuestro caso la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Civil de Málaga, es el resultado de la coordinación entre la Unidad de Salud Mental Infantil del Servicio de Psiquiatría y el Servicio de Endocrinología y Nutrición del Complejo Hospitalario Carlos Haya. En esta Unidad coexisten el método clínico de raíz biologicista, con diversas aproximaciones de los métodos psicológicos, que además de complementarse y retroalimentarse, permiten que los terapeutas y los pacientes encuentren el método más adecuado para su manera de enfermar, tan distinta para cada uno de ellos. Confundir una unidad (en este caso asistencial) con la unicidad (generalmente jerárquica) es uno de los grandes errores conceptuales y organizativos que aún anidan en nuestras instituciones en forma de estructuras obsoletas que, generalmente, tienen como sustento la confusión entre autoridad y complejidad, pues una unidad es una estructura organizada y no jerarquizada en la que conviven culturas y valores diferentes en profesionales que han descubierto que entre todas ellas hay siempre unos nexos o puentes de unión, y sobre todo que «saben» que ninguno de ellos posee en solitario la respuesta a los problemas ni la solución a las preguntas, en este caso a las preguntas clínicas. La palabra competencia tiene en castellano una doble acepción: la agónica, de carácter guerrero o deportivo, cuyo significado encierra siempre la lucha por el poder, por el primer puesto, por la primacía en el mercado, etc., y la menos frecuente en nuestros días, como medida de la capacidad para hacer algo. En el primer caso el todo es siempre menor que la suma de las partes, pues buena parte de la energía del conjunto ha habido que emplearla en destruir. En cambio, en los modelos de competencia que asumen la segunda acepción de la palabra, el todo es siempre mayor que la suma de las partes, pues cada una de ellas no sólo no destruye sino que completa y enriquece a las restantes, contribuyendo a un resultado de suma mayor que cero, como dirían en la teoría de los juegos o a un final anentrópico como diría un cibernetista. Hoy todo el mundo habla de unidades funcionales pero pocas se ajustan al modelo de unidad arriba definido. Un espacio que es sobre todo un lugar de encuentro para resolver los problemas mediante el paradigma de las elecciones. Y no las hay porque una unidad de este tipo es ante todo una opción ideológica y una opción cultural.

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Desde el punto de vista cultural implica un reconocimiento de los límites de cada uno de los componentes, al tiempo que una ambición «desmedida» por el conocimiento. Esta aparente contradicción, este desideratun de conciliar la modestia del reconocimiento de los límites con la ambición por traspasarlos, no es más que la manera de nuestro tiempo de volver los ojos al modelo del hombre renacentista —hoy ya imposible— que todos añoramos y al que todos en algún momento de nuestra adolescencia probablemente hemos querido imitar. Si yo no puedo ni ya nunca podré —ni nadie ya— ser como Leonardo sí es posible conseguir sus logros integrando sus genialidades mediante la colaboración. Mediante la creación de una unidad multidisciplinar tal como aquí la concebimos. La segunda opción necesaria —decía antes— es ideológica, presume la ruptura con las estructuras jerárquicas, verticales, y antiguas, que han venido sirviendo de modelo organizativo en empresas y demás sistemas productivos. En nuestros Hospitales o en nuestras Universidades, sin ir más lejos, es patético ver aún como sobrevive un sistema cuartelero, chusco e ineficaz y es patético ver aún a muchos jefes de servicio que se creen generales con mando en plaza, engolados e ineficaces, manteniendo el tipo a base de estirar una autoridad que no a todos les acompaña y un poder del que todos carecen. Hay una tercera exigencia de una unidad así concebida: su utilidad. Sólo la utilidad justifica la creación de estructuras organizadas, cualquiera que sea la manera de hacerlo. Una unidad desjerarquizada y plural se justifica sobre todo por su versatilidad a la demanda, por su capacidad de dar respuesta a una necesidad, ya sea esta de mercado, de conocimiento o en el caso que hoy nos sirve de referencia, clínica o asistencial. Es posible que a algunos esta afirmaciones aquí vertidas les parezcan utópicas y a otros radicales e impertinentes. Quienes así piensan les recomendaría que leyeran la (monumental) obra de Manuel Castell en la que, entre otras muchas cosas, nos cuenta cómo, por qué y donde, se produce la tercera gran revolución, la postindustrial o informacional, aquella que nos ha introducido en pocos años en lo que Castell llama, y es también el título de su obra: La era de la información. Una era en la que de manera creciente hay una integración entre mente y máquina y en la que por primera vez en la historia, la mente humana es una fuerza productiva, directa y no sólo un elemento decisivo (y jerarquizado) en el sistema de producción. Una era, en fin, que no hubiera sido posible si en algún lugar de California no hubieran comenzado a surgir estructuras autoorganizadas y autoorganizadoras, dinámicas y flexibles, democráticas y creativas, integradoras de la complejidad y a su vez capaces de generarla a partir de la simplicidad de cada una de las partes, multiplicando con ello el conocimiento y con él la comprensión y la resolución de los problemas. Un proceso espontáneo, voluntario y abierto de organización, no utópica sino real, que ha cambiado la historia del mundo. Esta es la lección que todos hemos aprendido de experiencias como la Unidad de Trastornos de la Alimentación del Hospital Civil (Complejo Hospital Universitario Carlos Haya) en donde se produce un feliz

PRÓLOGO

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encuentro entre la tradición positivista de las ciencias biológicas y la más reciente cultura de la investigación cualitativa, encuentro imprescindible para que la medicina sea un humanismo científico. Dos son las reglas de validación para saber del acierto. Una es la utilidad del proyecto pues la utilidad es el referente funcional de la realidad: medida última de todas las cosas. Por eso la valoración clínica de los resultados, la contrastación de los modelos teóricos con la realidad, es imprescindible para poder defender la experiencia individual como la más acertada. La segunda es la coherencia, pues sin coherencia entre las ideas y la práctica y sin coherencia entre el grupo de terapeutas, el proyecto deviene imposible, pues la incoherencia es o un síntoma de la locura de las personas, o expresión última de la incompetencia, de la obscenidad o de la amoralidad que anida en la estructura íntima de estos mismos grupos humanos. Una coherencia que en la práctica clínica sólo se puede alcanzar con el trabajo sistemático entre todos los profesionales en torno a sesiones clínicas y a sesiones de procedimiento. En la Unidad de Málaga las sesiones clínicas semanales y las sesiones periódicas de grupo con los familiares y pacientes han sido el instrumento para ir acercando posiciones en los procedimientos, en las intervenciones y sobre todo en el lenguaje, pues en última instancia la coherencia en el discurso (en el lenguaje común) de todo el grupo de terapeutas y la perseverancia, son los dos únicos instrumentos terapéuticos y las mejores garantías de la curación. Federico C-Soriguer Escofet

1 Historia de la anorexia JUAN AGUILAR HURTADO

La actualidad de la patología relacionada con la ingesta de alimentos parece continuamente llevarnos a un entendimiento de este fenómeno como fruto del deterioro social de nuestra época, siendo continua la búsqueda de causalidades más o menos complejas, que nos acerquen a la complejidad de esta tan irracional, misteriosa, y para muchos ambivalentemente fascinante conducta humana; sin embargo, una mirada retrospectiva a la historia de nuestras sociedades nos enseña que siempre hubo situaciones humanas que llevaron a seres de esas épocas a posiciones semejantes a las que hoy causan tanta alarma. Por otra parte, también nos demuestran la enorme importancia de la alimentación no solo en cuanto a permitir la subsistencia humana desde un plano biológico sino también al convertirse en uno de las mayores fuentes de simbología humana, actividad esta que podríamos considerar como la más genuinamente humana. Durante más de dos mil años la historia de la civilización occidental se ha entendido mayoritariamente como fruto de un conflicto entre comer y no comer; en efecto, los orígenes mitológicos de nuestra sociedad son expuestos en el libro del Génesis bíblico, donde se plasma el enorme poder simbólico del acto de la alimentación. La metáfora de la prohibición de ingerir la manzana del árbol prohibido parece constituirse, de alguna manera, en la antítesis del fenómeno de la anorexia; en el relato bíblico el ser humano (la primera mujer) desafia una orden divina y, por lo tanto, de un ser superior y todopoderoso, bajo la amenaza de la expulsión del paraíso con la consiguiente desaparición de la felicidad original y el encuentro con la enfermedad, la desdicha y el sufrimiento; mientras que en el fenómeno humano que nos ocupa (la anorexia) el ser humano desafia una orden no menos superior que procede de su propio cuerpo, el instinto biológico que le requiere la alimentación también bajo la amenaza de la enfermedad, el sufrimiento e incluso la muerte; pero el desafío

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iria más alla de su propio ser, llegando a la familia, amigos, y toda la sociedad que se oponen con todas sus fuerzas a que lleve a cabo sus objetivos patológicos. Este ejemplo pondría claramente de manifiesto la enorme importancia que tiene el acto de la alimentación como actividad relacional del ser humano, podríamos por tanto claramente considerar la comida no solo como fuente de nutrientes para el organismo sino como una imponente fuente de carga simbólica. Este hecho es así no solo en nuestro ambiente sociocultural sino que lo podemos considerar como un universal del individuo, todas las religiones tienen una serie de premisas, prohibiciones, etc. en relación a la alimentación. En el Islam existen algunos alimentos prohibidos y durante determinadas épocas no se puede comer a determinadas horas. En el Cristianismo el acto supremo es la comunión consistente en la ingesta de pan que simboliza la asimilación del propio Cristo, existe ayuno durante épocas del año, etc. Así podríamos repasar todas las religiones que han fundamentado las creencias espirituales del hombre y que han sido motor de las diferentes sociedades. Fuera de la religión, el hombre primitivo pensaba que al ingerir determinados alimentos incorporaba propiedades de estos, así al comer león pensaba que incorporaria valores propios de éste. La fuente más extrema de estas creencias constituyó el canibalismo. Dadas todas estas consideraciones no nos debería sorprender que el terreno de la alimentación se convirtiera en un terreno adecuado donde cristalizarían los conflictos relacionales humanos, como consecuencia de la enorme carga simbólica que posee. En el momento en que el hombre consigue desarrollar métodos para solucionar la necesidad inmediata de adquisición de la comida, es decir, cuando pasa de la caza y la recolección a la ganadería y la agricultura, es cuando puede empezar a surgir el valor simbólico de la comida que se convierte en eminente manifestación del poder del hombre, adquiriendo cuerpo incluso de moneda en los sistemas económicos primitivos, agasajo a los visitantes, representante de la divinidad, símbolo de poder, etc.; donde el papel primitivo de nutrición se perdía adquiriendo importancia el fenómeno del tener y del comer hasta llegar al extremo de requerir el vómito para poder reiniciar la comilona, como ocurría en los festines o bacanales romanos, máximo exponente del poder de sus comensales. El que adquiere poder es el que tiene las llaves que dan acceso a la comida, el que se niega a asumir ese poder y rebelarse ante esto puede ir por el camino de la negación a asumir esa comida símbolo del poder. Tal vez este sea el sustrato de vocablos que todavía perduran en nuestros pueblos donde gobernar es sinónimo de cocinar. Los trastornos de la conducta alimentaria han adquirido una gran importancia en los últimos años, son muchos los artículos, debates, congresos, etc. que tratan de estos problemas hasta el punto que más de un autor considera que estamos ante una auténtica epidemia social. Podemos preguntarnos si estos problemas son nuevos o si por el contrario los casos descritos en la historia desde el Corpus Hipocraticum presentan las mismas características, o al menos si existen unos fundamentos comunes.

HISTORIA DE LA ANOREXIA

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El término Anorexia mental o nerviosa procede del siglo pasado, momento donde podemos considerar que surge la concepción teórica y la preocupación médica por el fenómeno del rechazo voluntario por la alimentación, de la mano fundamentalmente de dos autores William Gull en Londres y E.C. Lassègue médico del hospital «La Pitie» de Paris, que son los primeros clínicos que realizan descripciones completas y se plantean investigar la naturaleza de estos procesos y establecen un proceso reflexivo respecto al mismo. Ambos, con diversas diferencias, tienen en común el concluir con el reconocimiento de la existencia de factores psicológicos en el cuadro clínico, descartando que pudiera deberse a una enfermedad orgánica, como pudiera ser la tuberculosis latente tan proclive a ser diagnosticada en aquella época, siendo su descripción clínica imponente y totalmente superponible a situaciones actuales, prediciendo un pronóstico optimista a pesar de la gravedad de los casos descritos, y haciendo un meritorio gesto de crítica hacia la polifarmacia de la época así como a la necesidad de una actitud absolutamente intervensionista sobre estas pacientes. En un primer momento, Gull (5) denominó al cuadro «apepsia histérica» mientras que Lassègue (4) la llamó «anorexia histérica» término que, en principio, fue del agrado de Gull, aunque con posterioridad en un articulo del año 1873 aparece por primera vez el término «anorexia nerviosa» de tanto éxito en la psiquiatría contemporánea hasta el punto que ha perdurado hasta la actualidad. Estos pueden considerarse los orígenes de la anorexia en la medicina moderna pero, previas a estas descripciones, son múltiples las descripciones, tanto escritas como iconográficas, recogidas en la historia, de personas que han presentado conductas alimentarias anómalas. En la Grecia clásica el escrito de Aristóteles «Retórica» acerca de las características de los jóvenes, aunque no precise nada acerca de problemas alimentarios, nos hace pensar que aquellos adolescentes no serían muy diferentes de los que hoy sufren desordenes alimentarios. «Los jóvenes tienen fuertes pasiones, y suelen satisfacerlas de manera indiscriminada... Son mudables y volubles en sus deseos, que mientras duran son violentos, pero pasan rápidamente... En su mal genio con frecuencia exponen lo mejor que poseen, pues su alto aprecio por el honor hace que no soporten ser menospreciados y que se indignen si imaginan que se los trata injustamente... Anhelan ser superiores a los demás... Su vida no transcurre en el recuerdo sino en la expectativa... Tienen exaltadas ideas... Su vida está más por el sentido moral que por el razonamiento... Todos sus errores apuntan en la misma dirección: cometen excesos y actúan con vehemencia. Aman demasiado y odian demasiado, y asi con todo. Creen que lo saben todo, y se sienten muy seguros de ellos; este es el motivo de que todo lo hagan con exceso. Si dañan a otros es porque quieren rebajarlos, no provocarles un daño real». Durante varios siglos, fundamentalmente hasta el siglo XVI, es la literatura teológica la que ha presentado descripciones de personas que ayunaban hasta el total rechazo del alimento, con la curiosa circunstancia que podrían consi-

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derarse tanto como fenómenos procedentes de la divinidad como por el contrario de la posesión diabólica. Describiéndose un número importante de mujeres canonizadas que habían presentado durante su vida una conducta de características anoréxicas, sobre todo en la Italia de los siglos XIII al XVI; dándose una explicación dentro de la cosmovisión absolutamente místico-religiosa vigente en aquellos momentos, explicación que hoy nos podrían parecer absurdas o carentes de ningún fundamento. Igualmente hay referencias hacia casos en los que la explicación era la intervención diabólica por lo que la investigación del fenómeno era llevada a cabo por la Santa Inquisición con el presumible fin de la mujer en la hoguera, método terrible que destruía su cuerpo pero conseguía el fin piadoso de salvar su alma. En definitiva, tenemos una clara constancia de que en nuestro pasado existieron personas que presentaron voluntariamente una actitud de rechazo a su propia alimentación, llevándolas a la desnutrición; actitud ésta que se suponía irracional, por lo que se trataba de explicar sobre la base del conjunto de herramientas usadas en el conocimiento humano de la época. Además, estas personas causaban en los demás un fuerte impacto con admiración, miedo, fascinación, recelo, etc. que facilitaba el final tan extremo de la persona que podía ser quemada públicamente para escarnio y ejemplo de lo que no debe hacerse; o bien, podría ser catalogada como santa, subida a los altares públicos para devoción y ejemplo de valores e ideales colectivos; finales estos que tal vez tengan una curiosa semejanza con las enfermas que son mostradas en los medios de comunicación para tratar de evitar que las jóvenes actuales sigan sus caminos patológicos en contraposición con los modelos ideales que pasean por las pasarelas más famosas cuyos cuerpos, a veces, quizas demasiadas, no se distancian tanto de las primeras. Probablemente el primer caso descrito sea en el año 895 por el monje Wofhard de Baviera al describir una obra milagrosa de Santa Walpurgis. Se trata del caso de una joven llamada Friderada von Treuchtlingen que presentó una paraparesia y una ceguera junto a diversos desordenes alimentarios, entre los que destacó un periodo de rechazo prácticamente total a la alimentación, vomitando tras las comidas, siendo observada por orden del obispo durante seis meses, desapareciendo tras una visita al monasterio de dicha Santa (1). En este caso desconocemos datos que nos puedan dar una idea aproximada de la situación de la joven, pero parece aproximarse a lo que es un desorden alimentario. Los casos más notorios, mas conocidos y de mayor trascendencia de mujeres que alcanzaron la santidad en la religión católica y que suponen una férrea decisión en cuanto a un cese en su alimentación son los de Santa Liberata y Santa Catalina de Siena. En primer lugar nos encontramos a Santa Liberata, hija del rey de Portugal, ésta se opuso con tal tenacidad a los proyectos que el rey tenía para ella que murió a manos de su propio padre (3). Por otra parte, Santa Catalina de Siena, considerada por diversos autores como la más famosa anoréxica de la historia; en su biografía observamos una renuncia a la comida desde la infancia, como rechazo a un proyecto de vida claramente decidi-


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do por los padres quienes plantean su pronto matrimonio al que ella se negará con total rotundidad ingresando en la orden de las dominicas. Santa Catalina alcanzó una influencia importantísima dentro de la jerarquía eclesiástica de la época hasta el punto de ser consejera del Papa Gregorio XI, Papa de Avignon, en plena crisis del catolicismo. Ante el fracaso de sus intentos de impedir un cisma religioso, presenta su sacrificio de cese de alimentarse hasta el punto que le lleva a la muerte y posteriormente a los altares. En su momento las explicaciones que se pudieron dar fueron, como hemos dicho anteriormente, fruto de la epistemología de aquel tiempo, probablemente, hoy con nuestra diferente visión podríamos dar una explicación muy diferente que nos daría tanta seguridad como la que tuvieron los pensadores de aquella época. Remontándonos a tiempos más remotos la literatura teológica refiere fenómenos sociológicos en relación con ayunos prolongados, como son los anacoretas de los primeros siglos del cristianismo que se aislaban en el desierto alimentándose durante años de una forma que hoy podría horrorizarnos, hasta el punto que fácilmente entrarían en diagnósticos psiquiátricos mayores como la psicosis o la anorexia; en cualquier caso habría un punto claramente en común con nuestras pacientes actuales: el importante menosprecio hacia su propia corporalidad. En los propios evangelios bíblicos se plantea una situación similar con la retirada de Jesús al desierto ayunando durante cuarenta días. Tras esta larga época de abordaje teológico empieza también la literatura médica ha ocuparse de casos en los que se producían rechazos alimentarios, sin que ahora tuviesen justificación o explicación religiosa, sino como conductas curiosas, anormales o patológicas; aunque el primer fin que parecen tener los médicos de la época es el de esclarecer la verdad o la mentira de sus conductas; estos casos parece que nuevamente volvieron a causar admiración y recelo entre la población de la época. Probablemente, y previo a esta nueva época, el primer caso registrado en la literatura médica sea el descrito por Avicena médico, filósofo y místico árabe-islámico en su Canon de la Medicina en el siglo XI: acerca de un joven príncipe iraní que se niega a comer dentro de un contexto depresivo. A partir del siglo XVII van apareciendo sucesivos documentos escritos en los que se refieren a personas que presentan un rechazo activo y voluntario a la ingesta de comida, sin que la información sea muy clara y profusa, rodeada más bien de un cierto halo de misterio y oscurantismo; por supuesto, no hay una consideración estructurada de cual puede ser su origen o comprensibilidad. Una de las primeras referencias que encontramos es un texto de Mexio de 1613 The treasurie of ancient and Moderne Times en el que se cita un caso de una chica de 14 años que presentó, según el texto, una total abstinencia de alimentación durante tres años. Poco después, en el año 1667 adquiere una gran popularidad el caso de Marthe Taylor, por el gran interés que suscitó en varios médicos debido a la aparatosidad del cuadro clínico de la paciente hasta el

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punto de plantearse que pudiera tratarse de una farsante. Aparte del cuadro en sí, es interesante que Reynolds uno de los médicos de la época que la atendió comenta en sus escritos que éste no era el primer caso que encontraba entre jóvenes de 14 a 20 años, por lo que éste era uno de los máximos defensores de la existencia de una patología que afectaba a dichas jóvenes, y por lo tanto a Marthe Taylor. Esta paciente que es descrita incorporando diversas circunstancias de naturaleza psicopatológica, desarrollará más tarde un cuadro de restricción alimentaría así como de vómitos, además se introduce por primera vez en las descripciones clínicas de la época el importante dato de la presencia de amenorrea. En 1689, Richard Morton en su libro A treatise of consumptions describe con criterios estrictamente médicos un cuadro clínico, que hoy podríamos considerar bastante claro de anorexia nerviosa al presentar los principales síntomas del mismo: restricción alimentaria, pérdida de peso, amenorrea, e hiperactividad. Pero no se limita a una descripción clínica sino que, por primera vez, y de una forma muy esquemática, planteará que no se encuentra una causa física que la determinara, atribuyéndola más a la tristeza y las preocupaciones de la paciente, conceptualizando con el término de «consunción nerviosa» poniendo, pues, el énfasis en su posible naturaleza. A partir de este momento van apareciendo continuas referencias más o menos estructuradas a cuadros, que podríamos considerar de características anoréxicas, con diversas denominaciones y ubicaciones nosológicas; así, en 1764 Robert Whytt profesor de medicina en Edimburgo, describe un cuadro similar al que él llamará atrofia nerviosa. Más tarde, en 1860 Marcé, médico de la Universidad de París, describe lo que él considerara una forma de delirio hipocondríaco en el que se producía de forma preponderante un marcado rechazo a los alimentos. Todo este periodo culminará con la aparición de los escritos de Gull y Lasségue anteriormente mencionados y que hemos considerado como el punto de partida de la consideración de la anorexia dentro de la psiquiatría contemporánea. En estos primeros momentos figuras claves de los inicios de la psiquiatría moderna tuvieron encuentros más o menos importantes con esta patología; asi Charcot (1885) preconizó el aislamiento con fines terapéuticos, Gilles de la Tourette (1908) trata de diferenciar diferentes tipos patológicos, planteando con decisión que no se trataria de una perdida del apetito sino de un rechazo activo hacia el alimento fruto de una alteración de la propia percepción de su cuerpo, considerando el origen psíquico de esta conducta. Janet describirá diversos casos en su obra Les obsessions et la psychasthènie. A partir de este momento podemos considerar que de una forma clara, tenaz, y hasta la actualidad la Medicina se ocupa, preocupa y apuesta por el tratamiento de estas personas que, desde este momento, serán consideradas claramente como enfermas estableciéndose diferentes hipótesis que tratan de dar una explicación médica y, por lo tanto, científica de su conducta autodestructiva.


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Al ser prácticamente contemporáneos del advenimiento del psicoanálisis al mundo de la medicina es fácil entender que las primeras hipótesis planteadas provinieran de esta nueva forma de entender el trastorno psíquico, siendo estas muy diferentes en función de la multiplicidad de escuelas que surgieron en aquellos momentos; pero todas tratarian de arrojar alguna luz a la oscuridad. Durante todo el siglo XX los diferentes paradigmas psiquiátricos se han planteado el abordaje de los trastornos alimentarios. Cabe destacar el trabajo de Mara Selvini Pallazolli, representante del paradigma sistémico y creadora de la Escuela de Milán, que se ocupó, desde sus primeros encuentros casuales con mujeres anoréxicas al final de la Segunda Guerra Mundial y, durante años, de esta patología, haciéndola el centro de todas sus teorizaciones acerca de los juegos familiares que estaban involucrados en la patología psíquica. Llevándola a escribir diversos libros, el primero de los cuales data de 1963 L’anoressia mentale. A partir de 1960 asistimos a una popularización del fenómeno que va dejando de ser algo puramente anecdótico y empieza la consideración de la anorexia como una enfermedad común, por lo que pasa a ser considerado prioritario en los sistemas públicos sanitarios de diversos países del entorno occidental; multiplicándose los estudios, publicaciones, investigaciones, etc. que tratan de precisar los orígenes, pronóstico, epidemiología, tratamientos más adecuados, etc. La medicina va dando sus pasos implacables, profundizando en la neurobiología de esta conducta humana, ¿cuáles son los neurotransmisores implicados? ¿cuál es el papel de la dieta en el inicio de la enfermedad? ¿cómo influye la sociedad?... múltiples preguntas que irán dando paso a nuevas preguntas que permitirán explicar el porqué de estas conductas aberrantes, insanas y destructoras; mientras tanto hay que realizar intervenciones terapéuticas que pongan fin a este estado patológico que en definitiva es lo verdaderamente importante; dado nuestro desconocimiento, los medios pueden ser secundarios, aunque nuestro desconocimiento alcance incluso a los efectos de los métodos utilizados, el viejo aforismo «primun non nocere» es difícil de mantener en una situación de alarma; la investigación irá aclarándonos poco a poco todos estos asuntos. Por otra parte, en los ultimos años al ir saltando progresivamente las alarmas sociales en cuanto a la peligrosidad, de lo que cada vez se va presentando como una verdadera epidemia, los poderes públicos inician su particular entrada en el nuevo asunto buscando culpables, encontrándose un lógico chivo expiatorio en la moda a la que prácticamente se le demoniza. Durante el siglo XX también podemos encontrar fenómenos sociológicos emparentados fenomenológicamente con la anorexia en cuanto a que suponen una restricción alimentaria de tal calibre que pueden llevar al sujeto al borde de la muerte o incluso a ésta, se trata de las llamadas «huelgas de hambre» cuyo objetivo es tratar de conseguir un resultado que el sujeto presupone absolutamente justo, actuando en bien de un tercero en contra de un supuesto opre-

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sor. Fenómeno este que por tener una motivación que la sociedad de la época comprende es alejado de la consideración de patológico y respetado en cualquier sociedad que tenga como fundamentos la democracia y, por lo tanto, la libertad individual. Sin embargo, la presentación actual de fenómenos como el de los anacoretas cristianos seria claramente considerada como patológica; y sin duda lo es.

BIBLIOGRAFÍA 1. Habermas T. Friderada: acase of miraculous fasting. Int J Eat Dis 1986; 5: 555-562 2. Jeammet Ph. L’anorexie mentale. Encycl Med Chir Paris. Psychiatrie 37350, A10-A15, 2.1984. 3. Lacey JH. Anorexia nervosa and a bearded female saint. Br Med J 1982; 285: 1816-1817. 4. Lassègue C. De l’anorexie histerique. Arch Gen Med 1873; 21: 385-403. 5. Gull W: Anorexia hysterica. Br Med J 1873; 2: 527-528. 6. Morgan HG. Fasting girls and our attitudes to them. Br Med J 1977; 2:1652-1655. 7. Silverman J. Richard Morton, 1637-1698: Limmer of anorexia nervosa: His life and times. J Psychiatr Res 1985; 19: 83-88. 8. Guillemot A; Laxenair M. Anorexia nerviosa y bulimia. Barcelona: Masson, 1994.

2 Epidemia de TCA: ¿mito o realidad? FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

Es la anorexia nerviosa una patología seductora; en la sociedad de la opulencia y del exceso, estas mujeres se mantienen con nada. Esta heroicidad difícil de entender en nuestra sociedad actual hace que esta patología sea atrayente para los medios de comunicación, medios que en los últimos años han sido también seducidos por la anorexia. La anorexia y la bulimia se han convertido en protagonistas de muchas páginas de diarios y de espacios televisivos. Existe una importante alarma en la sociedad. Por otro lado los medios han coronado esta enfermedad como la nueva epidemia del siglo XXI, se habla de alarmantes cifras de incidencia y prevalencia y se afirma que esta incidencia y prevalencia crecen de forma vertiginosa. Se han organizado asociaciones de familiares con alto carácter reivindicativo tanto en la importancia cuantitativa de la enfermedad como en la atención cualitativa que se les presta a estas pacientes en el sistema público de salud. Además existen en el país algunos profesionales sanitarios que ejercen de lideres de opinión que se han sumado al alarmismo. Todo estos aspectos han hecho que esta patología sea motivo de debate en el Congreso de los Diputados, pasando de ser un tema sanitario a un tema político, llegando incluso a plantearse en una patología donde su génesis es realmente multivariante que la solución pasa por medidas políticas, medidas muchas de ellas que pasan por creer que las pacientes anoréxicas son unas niñas caprichosas que han enfermado por que no encontraban tallas de ropa adecuada, incluso muchas de estas pacientes se sienten ofendidas por estas medidas, pero esto suele ocurrir cuando se descontextualiza el análisis de un problema. Los trastornos de la alimentación no se encuentran distribuidos de manera uniforme en la población. De los pacientes que se presentan con signos y síntomas clásicos de anorexia o bulimia, más del 90 % son de sexo femenino, más del 95 % son de raza blanca y más del 75 % son adolescentes.

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Pocos trabajos de investigación epidemiológica de la prevalencia e incidencia de los TCA se han realizado en España. Al margen de la constatación de que se están incrementando las consultas por estas patologías en todos los hospitales españoles, pocos datos existen que valoren realmente la magnitud del problema. En España existen algunos estudios que se han intentado aproximar a la epidemiología de los trastornos del comportamiento alimentario en los últimos años. Cuatro trabajos recogen la prevalencia en población de riesgo en España (Tabla 2.1). Y la polémica parece estar servida. Morande G hacia la siguiente afirmación en un artículo científico: «Algunos datos parecen mostrar que la anorexia y la bulimia afectan a muchos adolescentes y que la población de riesgo crece», a esta afirmación un tanto imprecisa, el titular añadía que se observa un incremento de los casos en los últimos años. Este artículo era contestado en la misma revista por el presidente de la sección de psiquiatría infantil de la AEP que aparte de corregir algunas de las citas utilizadas por Morande G, califica de aparente el incremento de los TCA y es mucho más prudente en sus afirmaciones. En estos cuatro estudios españoles se observa una gran dispersión en la prevalencia de actitudes anoréxicas que van del 12.8 % al 24.9 %. Los diferentes tests empleados para esa identificación pueden ser una de las causas. Algunos autores utilizan el EDI (Eating Disorder Inventory) (3,4) y otros el EAT (Eating Attitudes Test) (1,2) e incluso el punto de corte de los tests son diferentes en función de los autores. A pesar de estas discordancias lo que sí parece evidente es que el significado clínico de estos hallazgos está por determinar. Esta alta prevalencia de actitudes anoréxicas contrasta con una relativa baja prevalencia de anorexia nerviosa y bulimia, donde también los resultados son dispares. El estudio realizado en Madrid dobla la prevalencia de anorexia nerviosa y bulimia (3) al que se realizó en Navarra (2), una de las causas puede ser los diferentes criterios diagnósticos utilizados: Morande et al. utilizaron el DSM III-R y Pérez et al. el DSM IV.

Tabla 2.1. Estudios españoles de prevalencia en mujeres adolescentes sobre trastornos del comportamiento alimentario Diagnósticos Ciudad Martínez et al. (1) Pérez et al. (2) Morande et al. (3) Saiz et al. (4)

Gijón Pamplona Madrid Oviedo

Edad

Actitudes anoréxicas

Escuela secundaria 12-21 años Adolescentes

12,8 %

Escuela secundaria

15,4%

24,9 %

Bulimia

Anorexia

Síndromes parciales

0,8 % 1,2 %

0,3 % 0,70 %

4,1 % 2,8 %

EPIDEMIA DE TCA: ¿MITO O REALIDAD?

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En varones las actitudes anoréxicas oscilan entre el 3.41 % (3) al 1.8 % (1). En Europa los estudios de incidencia y prevalencia se han realizado sobretodo en los países del Norte. Los estudios en población general estiman una incidencia que oscila entre 4-8 casos/100.000 de anorexia nerviosa y de bulimia alrededor de 10 casos/100.000. En población en edad susceptible de padecerla, la incidencia en anorexia nerviosa oscila entre 10 y 100 casos/100.000 y en la bulimia nerviosa entre 5 y 65 casos/100.000. En otros estudios sobre prevalencia en población susceptible de padecer TCA. La prevalencia de anorexia nerviosa oscila entre el 0,1-0,26 %. Incluso hay algunos que no encuentran ningún caso pero en la mayoría el número de muestra era pequeño. En bulimia nerviosa los números son sensiblemente superiores. La prevalencia de bulimia nerviosa en población susceptible oscila entre el 0,1-2,4 %.

Tabla 2.2. Prevalencia e Incidencia de TCA en Europa entre 1950 y 2000 Ciudad

Edad

Año

Prevalencia Bulimia

Hoek et al. (5) Hoek et al. (6) Hoek et al. (7) Turnbull et al. (8) Joergensen et al. (9) Cullberg et al. (10) Pagsber et al. (11) Azevedo et al. (12) Azores Whitehouse et al. (13) Rooney et al. (14) Tury et al. (15) Santonastaso et al. (16). Cotrufo et al. (17) King et al. (18)

Holanda

Dinamarca

Población General Población General Población General Población General 10-24 años

Suecia

Holanda Holanda Londres

Anorexia

Incidencia* Bulimia

1974-1982

Anorexia 5

1985-1989

11,5

8,1

1990

9,9

6,3

1993

12,2

4,2

1977-1986

0,06%

0,12%

5.5

11

16-24

1986

0,47%

0,26 %

65

43

Dinamarca

10-24

1989

0,22

0,09%

45

136

Portugal

Estudiantes

1990

0,16 %

0,48%(a)

Cambridge

16-35

1990

1,5%

0,2 %

Londres

15-29

1991-1992

Hungría

Estudiantes

1992

0,3 %

0%

Italia

16

1994

0,5 %

0%

Italia

13-19

1997

2,3 %

0,2%

Londres

Medicos generales

1988

1,1%

0%

* por 100.000. (a) Incluyendo síndrome parciales.

0,1%

2,7

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Sin embargo algunos autores señalan que la mayoría de los trabajos presentan una serie de problemas comunes sobre todo en la valoración de la prevalencia de bulimia, entre ellos que se estudie la prevalencia sólo en un rango de edad. Se ha valorado la prevalencia de bulimia en una población de edad entre 18-20 años, y se comprobó que 5 o 10 años más tarde se incrementaba la prevalencia en la misma muestra. Otra objeción es que la mayoría de los estudios se han realizado en muestras restringidas (estudiantes de universidad, etc...) lo que limita la generalización de los resultados. Otro problema importante es el hecho de que la bulimia no se incluyera hasta 1980 en el DSM como un diagnóstico, por tanto la variabilidad en los criterios diagnósticos empleados para definir la bulimia hace a los estudios difícilmente comparables. Existen tres estudios que examinan una muestra de población con un amplio rango de edad. En Nueva Zelanda se determinó que la prevalencia de bulimia, siguiendo los criterios diagnósticos del DSM-III, era del 1.9 % en una muestra de 994 mujeres de edad entre 18-64 años. En Virginia, utilizando el registro de gemelos, se estudio una población de 2.163 mujeres de edad comprendida entre 17-55 años, encontrando una prevalencia del 2.8 %; en este estudio se siguieron los criterios diagnósticos del DMS III-R. En Ontario en una muestra de 4.285 de mujeres entre 15-65 años se estableció una prevalencia del 1,1 % y se habían seguido también los criterios diagnósticos del DMS-III-R. Como pueden observar, las prevalencias de estos tres estudios se encuentran en el rango de prevalencia anteriormente señalado.

ESTUDIOS DE INCIDENCIA Por todo lo señalado al comienzo del capítulo se esperaría un incremento importante de estas patologías en estas últimas décadas. Existen algunos estudios de seguimiento de la incidencia de anorexia en Europa en la línea de este incremento (Tabla 2.3). En Dinamarca Moller et al. (19) encuentran un incremento de la incidencia entre los años 1970 al 1988 pasando de 0,42/100.000 en población general en 1970 a 1.36/100.000 en 1988. Willi et al. (20) en Suecia encuentra un incremento entre los años 19561975, sin embargo el mismo autor ya no encuentra incremento entre 1975 y 1985 (21). En EE UU el citadísimo estudio de Rochester va en la línea de afirmar un incremento de estas patologías (22). En ese estudio se ha seguido la incidencia de anorexia en la población de Rochester desde 1935 a 1985. La población donde se ha calculado esa incidencia, era de 23.000 habitantes en 1935 y de 60.000 en 1985. Estos autores encontraron ya en los años 1935-1945 altas tasas de incidencia en mujeres (12-17 casos/100.000). Esta incidencia descendió entre 1950-1965 (7-9 casos/100.000) para incrementar a partir de 1965-70 hasta 1985 con las cifras de incidencia más altas (26 casos/100.000). Este incremento de incidencia se produjo en el rango de edad entre 10-19


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Tabla 2.3. Estudios de evolución de la incidencia de anorexia nerviosa Moller-Mandsen Dinamarca et al. (19)

Población general

0.42/100.000 1970

Willi et al. (20)

Suecia

Población general

0.38/100.000 1956-58

Willi et al. (21)

Suecia

12-25 años

1973-1975 igual a 1983-1985

1.36/100.000 1988 0.55/100.000 1963-65

1.12/100.000 1973-75

años, por el contrario en el rango entre 20-59 y en varones no se objetivo ningún incremento en la incidencia de anorexia nerviosa. Si se incluían sólo las pacientes entre 15-24 años sí se producía un incremento en la incidencia de forma lineal desde 1935-1985. No todos los autores comparten que exista un incremento de la enfermedad en las últimas décadas. Nielsen en Dinamarca concluye que el incremento en la incidencia de anorexia nerviosa no es real, y que este aparente incremento está relacionado con los cambios dermográficos y los cambios en la práctica clínica (23). Algunos autores consideran que este incremento es sólo aparente y que las causas de este, se explican por tres factores: 1) una atención aumentada por parte de los medios de comunicación; 2) mejoría en la detección; 3) criterios diagnósticos menos estrictos. En 1987, años en los que en el norte de Europa se vivía un cierto alarmismo en cuanto al incremento de casos de anorexia, se publicó un artículo en Lancet con un título muy sugestivo: ¿La «epidemia» de anorexia nerviosa otro mito médico?. En este trabajo después de analizar los casos de anorexia nerviosa registrados en Inglaterra, encontraban que el incremento en el número de casos desde 1972 al 1981 era explicado exclusivamente por un aumento de la población en edad de riesgo (10-24 años) y concluían que el término epidemia no se podía aplicar a la anorexia nerviosa en el periodo estudiado. Sí encuentran un incremento en la tasa de readmisión y hipotetizan que la elevación de la tasa de readmisión puede contribuir a tener la impresión de que la incidencia de anorexia nerviosa ha incrementado (24). Este artículo fue contestado por varios autores en varias cartas al director en la misma revista (25). Hasta 1995 continua la polémica y es en esta fecha donde un contundente metaanálisis realizado por Fomboonne (26) titulado: «Anorexia nerviosa, no evidencia de incremento» concluye de que no hay datos para hablar de un incremento en la incidencia de anorexia en las últimas décadas. Establece que hay una serie de causas que provocan que parezca que existe este ficticio incremento: 1. Los cambios en los métodos diagnósticos. Han existido importantes cambios diagnósticos en las últimas décadas. Por ejemplo, previo a 1966 las pacientes con anorexia nerviosa eran recogidas como neurosis histéricas en los registros del noroeste de Escocia.

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2. Disponibilidad de los servicios médicos: Por ejemplo, hay alguna evidencia que el incremento de frecuencia de anorexia nerviosa registrado en el condado de Monroe (27) puede ser producido, por lo menos en parte, por una mejor disponibilidad y uso de los servicios locales de salud mental para niños y adolescentes. 3. Tasas de incidencia: Las tasas de incidencia se expresan a menudo como tasas crudas. Las tasas crudas de incidencia relacionan el número de casos con el total de la población y esto induce a error en la anorexia nerviosa ya que hay algunos grupos de la población que tienen virtualmente un riesgo cero de padecer un trastorno del comportamiento alimentario. Cambios en la composición de la población como en edad o sexo por cambios dermográficos pueden producir cambios importantes en las tasas crudas de incidencia. 4. Tasas de readmisión. Muchas tasas de incidencia se calculan por los ingresos que ocurren por estas patologias, pero para no errar en el cálculo deben detraerse las tasas de readmisión, datos que son obviados por muchos estudios. 5. Estudio de Rochester. Eric Fombonne dedica un apartado para analizar este estudio que es el único teoricamente bien diseñado donde se encuentra un considerable aumento de la incidencia de anorexia nerviosa. El autor del metaanálisis indica cuatro limitaciones de este estudio: a) Existen importantes diferencias en la tendencia de la incidencia en función del grupo de edad escogido. Por ejemplo, si el grupo población estudiado es de 10-19 años sólo se observa un incremento en la incidencia a partir de 1960, si el grupo es entre 15-24 años se observa un incremento desde 1935 hasta 1985 y sin embargo cuando se estudia la población entre 20-59 años no existe incremento en la incidencia. b) Los propios autores reconocen que el incremento en la incidencia pudiera ser producido por cambios migratorios. La población de estudio comenzo con 23.000 habitantes y en 1985 la población era de 60.000. c) Durante el tiempo de seguimiento se ha producido en Rochester un importante cambio en la economía local que ha pasado de ser agrícola a ser fundamentalmente industrial. d) Los criterios diagnósticos variaron con el paso del tiempo. Podemos por tanto concluir: 1. No existen datos para afirmar que exista un verdadero incremento en la incidencia de anorexia nerviosa en la era moderna. 2. La prevalencia de anorexia nerviosa en el Occidente industrializado oscila entre 1-2 por mil.


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3. La bulimia es una patología más prevalente que la anorexia nerviosa y está por valorarse si se está produciendo un incremento real de esta patología en las últimas décadas.

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3 Frustración de amor ANTONIA GARCÍA LOZANO

Empezaré con una definición del síntoma que nos ocupa. La anorexia nerviosa se trata de una alteración de la conducta alimentaria que revela un problema psíquico. Si partimos de esta definición, lo primero a tener en cuenta cuando recibimos un paciente con esta problemática, es la implicación subjetiva, es decir, hasta qué punto el sujeto está dispuesto a hacerse cargo de su malestar. Al mismo tiempo, esto nos lleva al problema de la responsabilidad. Porque al tratarse de un síntoma que elige como escenario el cuerpo, tendríamos que ir más allá de lo orgánico, para saber lo que se está jugando a nivel psíquico. Y para abordarlo desde este lugar nos encontramos con la primera dificultad: No hay demanda. Estamos ante un paciente que «No pide Nada», entre otras cosas porque teme que se le dé lo que no quiere, es decir, que se le atiborre de comida. Cuando de lo que se trata es de otra cosa. Y para descubrir qué otra cosa está en juego, la condición de posibilidad para iniciar un tratamiento es que el sujeto asuma la responsabilidad en el malestar que motiva su queja. Porque cuando alguien viene a consulta porque otro lo trae; se coloca en una posición infantil, en la medida que no está dispuesto a hacerse cargo del sufrimiento que le lleva a una muerte en vida, porque lo que falta son las ganas de vivir. Para comprender lo que está más allá del deterioro físico que conlleva el síntoma, tendríamos que remontarnos a la infancia del sujeto y para ello tomaremos como punto de partida el «Don de Amor», que es algo que transmite la madre y que no podemos referir a un objeto de la realidad sino más bien lo situamos del lado de lo simbólico.

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Porque cuando un niño llora, la madre puede responder de diversas maneras, siendo ella la que tiene el poder de interpretar lo que quiere, en cada momento. Cuando una madre responde a la llamada del hijo satisfaciendo las necesidades biológicas estamos ante una madre que prioriza la satisfacción de la necesidad en contra del deseo. Y sobre esto tenemos el ejemplo clínico del cólico del tercer mes, como una forma de tapar con comida el malestar que manifiesta el niño mediante el llanto, sin preguntarse si se tratará de otra cosa. Son estos niños los que a medida que van creciendo siguen planteando una batalla a la hora de comer, a veces llegando a un auténtico rechazo de la papilla que los asfixia. Podríamos decir que estas madres confunden el objeto de la necesidad (la comida), con el don de amor, dando lugar a una relación mediatizada por la comida. El objeto de la necesidad adquiere un lugar central en la relación madre-hijo. De esto se deduce que priorizar la satisfacción de las necesidades viene a compensar la frustración en el terreno del amor. La adolescencia es un periodo de cambios; es el momento de asumir la identidad sexual, surge la diferencia puesto que se da el pasaje del autoerotismo del niño, a una sexualidad en la que se da entrada al otro sexo. Y es en ese encuentro donde se desencadena el síntoma que borra la diferencia; puesto que el cuerpo permanece asexuado, el sujeto queda etiquetado de forma anónima por una identificación común. Mediante la identificación sintomática queda borrada la particularidad subjetiva y permanece fijado a una posición infantil en la que tiene lugar un predominio de la oralidad, bien bajo el dominio de la privación, negando la erotización del cuerpo y privándose de todo placer corporal, bien a al manera del exceso, atiborrándose de comida para llenar el vacío existencial que dejó la falta de amor. Pero tanto una como otra son las dos caras del mismo problema, el resultado es quedarse con «La Nada». Teniendo en cuenta dicha predominancia de la libido oral, podríamos, desde ahí, entender la satisfacción sustitutiva que supone atiborrarse de comida cuando en realidad de lo que se trata es de llenar un vacío, que podríamos relacionar con la frustración de amor, de la que hablamos al principio. Cuando escuchamos el relato de la novela familiar encontramos un enfrentamiento en el que se echa de menos un tercero, cuya función sería introducir la ley, pero una ley que permita el intercambio simbólico, haciendo posible que circule el don de amor, donde antes existía la Nada. (El don de amor introduce la dialéctica del intercambio). El sujeto que elige esta identificación sintomática, nos dice, de distinta manera, que puede privarse de casi todo, el sacrificio no le asusta, es su forma de valentía. Y si entendemos el sacrificio como una pérdida consentida, inclu-

FRUSTRACIÓN DE AMOR

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so buscada, estaría en juego un modo de gozar privándose. Este modo de gozar se podría pensar como una apuesta por el ser, en oposición a la lógica del tener. Se sacrifica el tener en beneficio del ser porque lo que está en juego es la propia existencia. De esta forma el sujeto se considera alguien especial, tanto para él mismo como para los otros, busca una identidad que le sitúa en un lugar donde prevalece la Nada, en oposición al Todo que estaría representado por la figura de una madre omnipotente que privilegia la satisfacción de la necesidad en contra del deseo. La respuesta a esa figura controladora es un intento desesperado de separación, apareciendo la muerte como una promesa de liberación, que le permita preservar el deseo. Un deseo puro que no pasa por la sexualidad puesto que al faltar el don de amor, el encuentro sexual siempre lo deja insatisfecho. En este sentido para sentirse querido se somete a los ideales familiares o sociales, de manera tal que cumpliendo con el Otro desaparece como sujeto, quedando reducido a un objeto de desecho. Objeto descarnado puesto que niega la necesidad, sintiéndose culpable por estar vivo, se interna en la soledad, siendo la propia existencia el núcleo del conflicto. Buscando modelos para imitar queda petrificado en una identidad que le da el síntoma; de ahí el empeño en presentarse como enfermos, dando lugar a seres unificados por la homogeneidad sintomática. En el proceso terapéutico, la cuestión no es tanto curar, sino mas bien producir la emergencia de la particularidad subjetiva, rompiendo el anonimato del síntoma, para que surja el nombre propio del sujeto. Hay una pregunta que insiste en el debate y que me parece importante resaltar aquí: ¿por qué este síntoma tiene más incidencia en las mujeres? Podríamos decir que para la niña en la relación con la madre se juega algo del orden de la feminidad. Y cuando esta relación es problemática la identificación a lo femenino se complica, incluso se podría hablar de un rechazo. Tanto para el niño como para la niña, la madre es el primer objeto de amor. Cuando llega el momento estructural del Edipo el niño sigue el camino que había emprendido; sin embargo, la niña tiene que cambiar su objeto de amor, pasar de la madre al padre. Al mismo tiempo la madre sigue jugando un papel importante en lo que a la identidad se refiere. Por lo tanto la niña cambia de objeto de amor siempre y cuando la madre posibilite ese paso, dirigiendo su deseo al hombre que eligió como partenaire. Cuando este paso no se da, la hija queda atrapada en una relación dual, fijada a una posición infantil en la que le reprocha a la madre que no le «enseñó» el camino de la feminidad. Estando problematizada la identidad, le resulta difícil situarse del lado femenino, puesto que la mujer es difícil de localizar, incluso en la familia, donde encontramos la figura de la hija, la hermana, la madre, pero la mujer como tal sigue siendo un enigma, incluso para la propia mujer.

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BIBLIOGRAFÍA 1. Jorge Alemán. El inconsciente: existencia y diferencia sexual. Ed Síntesis. Madrid, 2001. 2. Lacan J. Seminario 4. Relación de objeto. Ed Paidós. Buenos Aires, 1994.

4 Sobre la identidad ANTONIA GARCÍA LOZANO

Desde un enfoque biologicista se apuntaría hacia la herencia como causa de todos los males, por tanto el sujeto quedaría eximido de toda responsabilidad, puesto que todo le vendría dado de antemano sin que él decida nada. Sin embargo desde un enfoque psicoanalítico hablaríamos de identificación como algo que viene dado por las elecciones que hace el sujeto a lo largo de la vida. Desde el psicoanálisis la identificación es conocida como la manifestación más temprana de un enlace efectivo a otra persona, Freud plantea la identificación como investidura libidinal de otra persona; en otras palabras como permutación entre los dos mecanismos. Por otro lado habría que preguntarse: ¿por qué, en un momento dado el sujeto con el que existía una vinculación libidinal, se convierte en objeto de identificación? Intentaremos responder a esta pregunta a lo largo de este capítulo. La madre juega un papel fundamental en la infancia del sujeto, tiene la capacidad de interpretar las manifestaciones vitales del recién nacido, esta capacidad de respuesta hace que su función se desarrolle en tres niveles: el de las necesidades, el del amor y el del deseo. Necesidades. La madre ha de responder de aquellas cosas que un niño necesita para la vida de su cuerpo, sus necesidades biológicas. Teniendo en cuenta que no debe «cebar», no debe darlo todo en este nivel, pues si lo hace se convierte en una madre asfixiante. Amor. En este nivel decepciona al niño porque no puede dar todo a uno sólo. La demanda de amor que es incondicional y exclusiva, encuentra a los rivales que serían el mismo padre y los hermanos. Tampoco en este nivel se trata de darlo todo.

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Deseo. Pero lo determinante es el deseo para que un niño pueda encontrarse con una mujer-madre que dirige su deseo a un hombre. De esta forma el niño no queda situado como tapón de las frustraciones maternas; esto haría posible la transmisión del deseo de vida, aunque no se trata de la vida del cuerpo solamente, sino del deseo de querer vivir. A veces los sujetos reprochan a la madre el no haberle trasmitido un deseo, lo cual los deja en una especie de exilio de la vida, petrificados, es un hecho clínico que concierne al sujeto como ser viviente. Por otro lado al considerar al sujeto como un ser sexuado entramos en una dimensión clínica relacionada con la falta de identidad y que tiene especial incidencia en la mujer. Se podría decir que el cuerpo juega un papel fundamental en la identidad sexual de la mujer, puesto que al investirlo libidinalmente ocupa un lugar preferente en la relación con el otro sexo. Y es en este encuentro, que podríamos situar en la adolescencia, donde se hablaría de una identificación fallida puesto que no se puede asumir un cuerpo de mujer, teniendo en cuenta que la relación con la madre esta problematizada. Es el momento donde la autonomía se hace difícil, predominando las relaciones de dependencia, aunque bajo la apariencia de un alto grado de autosuficiencia que le lleva a privarse de cualquier placer, bien en el terreno de la alimentación, bien en lo relacionado con la sexualidad, su deseo deberá permanecer insatisfecho, en definitiva «quedarse con la ganas. Este deseo de privación es lo que alimenta el ideal de sacrificio que las lleva a un lugar fronterizo entre la vida y la muerte. Llegado este punto nos podríamos preguntar sobre lo que está en juego en esta demostración de fuerza de alguien que elige el cuerpo como escenario para expresar su malestar. Se podría pensar que un síntoma como la anorexia, con el que se expresa una defensa a ultranza del deseo en contra de la necesidad, nos sitúa en una de las vertientes sintomáticas de la identificación, dándose una identificación sintomática en la que entra en juego el deseo de reconocimiento. Mientras que no haya reconocimiento del deseo por parte del Otro familiar permanecerá como exigencia de reconocimiento; hasta el punto de fomentar la dependencia del sujeto con relación a los Otros, ya que se convierte en un imperativo que domina la relación. Se siente obligado a someterse a los ideales tanto familiares como sociales, para responder a lo que se espera de él. Se acomoda a las demandas que se le imponen de forma superyoica, en contra de su propio deseo. De este tipo de relación se traduce un imposible de recibir, del cual se deduce un imposible de dar, entre otras cosas porque la ley del intercambio simbólico no funciona, por lo tanto no circula el don de amor. De esta manera entramos en el registro de la demanda, el deseo y la necesidad. La demanda de amor se convierte en algo prioritario, incluso arriesgando la propia vida, puesto que las necesidades básicas son negadas. La paciente pide pruebas de amor de forma ilimitada, de ahí que se rechace el ali-

SOBRE LA IDENTIDAD

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mento como objeto de satisfacción, mostrando que se trata de otra cosa, que sería el reconocimiento de su propio deseo. Y para que el deseo no se extinga, el sujeto no se deja alimentar, rehusa satisfacer la demanda del Otro materno « déjate alimentar» (función que no necesariamente ejerce la madre como tal, sino que puede ejecutarla cualquiera que se sitúe en ese lugar). De esta forma, evita el aplastamiento del deseo, por la satisfacción de la necesidad, dejando al Otro materno en la impotencia más absoluta. Ante el deseo caprichoso de la madre el sujeto responde con el único poder que posee, la voluntad de dominio sobre el cuerpo, diciendo NO y alimentándose de NADA pone fin a su dependencia, así invierte la relación, siendo la madre quién esta a merced de su capricho. En esta confrontación con la demanda que viene del Otro materno, se hace imposible la identidad sexuada y la libido se vuelve destructiva para el sujeto. Si partimos de que el padre como soporte simbólico, ha fallado o está en decadencia, podríamos pensar que el síntoma cumple una función de llamada que hay que descifrar. Se trata de un síntoma que desafía el orden familiar establecido, haciendo una llamada a un padre que no ha cumplido su función de corte, que no ha separado al sujeto de una madre omnipotente y omnipresente, dejándolo atrapado en una relación dual donde prevalece la satisfacción de la necesidad, de la que se defiende con un deseo descarnado que le lleva a privarse no sólo de comida, sino de cualquier satisfacción sustitutiva. En esta reflexión el acento lo ponemos en la dinámica libidinal y no sobre la conducta, por lo tanto nos colocamos en un plano diferente y cuando hablamos de identificación nos estamos refiriendo a un proceso formador del Yo como tal, se trata del yo corporal en la medida que lo que esta en juego es la constitución del narcisismo, la imagen especular del sujeto en definitiva. En el caso que nos ocupa, el síntoma anoréxico, la libido esta replegada sobre el Yo corporal y no se dirige sobre un objeto externo de tal manera que el objeto y el Yo forman una misma cosa. No se trata de tener un objeto investido libidinalmente sino de ser el objeto. De tal manera que la libido se almacena en el propio cuerpo sin proyectar nada hacia fuera, ni hay nada que le interese, de ahí el aislamiento que padecen este tipo de pacientes, convirtiendo el cuerpo en el centro de su existencia. En este sentido se produce una regresión en la elección de objeto quedando el propio cuerpo investido libidinalmente, este proceso da lugar a una satisfacción autoerótica, que no permite hacer lazo social. En lo que se refiere a la imagen corporal se produce lo que podríamos llamar mimetismo-histérico, mostrando imagen de niña con cuerpo asexuado ya que la dificultad está en asumir su identidad de mujer. El sujeto se apropia de un rasgo identificatorio que lo vincula con un grupo y le da una identidad «soy anoréxica». De esta manera hace conjunto con sus iguales. Se podría decir que gracias a la identificación sintomática encuentra una razón a su falta en ser; si tenemos en cuenta que al sujeto le resulta intolerable el vacío existencial, esta

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sería una manera de justificar la propia existencia, por la vía sintomática. En la clínica esta identificación es un signo de cronicidad. El síntoma anoréxico favorece la segregación en la medida que la diferencia subjetiva es abolida en una identificación común. Se da una solidificación identificatoria quedando unificado por la homogeneidad sintomática. De esta manera se llena el vacío existencial del sujeto, dándole sentido al malestar de alguien que apuesta por el ser en oposición al tener. El síntoma da una identidad que se convierte en el nombre propio del sujeto, que justifica de esta manera su propia existencia a través de la enfermedad. Y valiéndose del estatuto de enfermo permanece en un estado de infantilismo que lo exime de cualquier responsabilidad con relación a su vida y a su propio deseo ya que las decisiones las toman otros: ya sean médicos, los padres; a veces la propia pareja que situándose como un sustituto materno lo que consigue es que la relación se deteriore. En cualquier caso se podría pensar que la decisión de «curarse» corre a cargo del sujeto; si en la terapia se despierta el deseo de vida, este giro haría posible ir construyendo su propia identidad, al margen de los patrones familiares que se le imponen. Aunque seria importante tener en cuenta que en algunos pacientes el síntoma cumple una función estabilizadora en su vida, siendo la identificación al síntoma la carta de presentación del sujeto. Son casos en los que el terapeuta haría una función de acompañamiento sin intervenir excesivamente, puesto que un forzamiento en este tipo de pacientes podría contribuir a desencadenar un empeoramiento. Son casos en los que el síntoma les da una identidad que los pone a salvo de la locura, pero este sería otro tema... Estas reflexiones teóricas son fruto de un trabajo clínico. A continuación esbozamos una serie de casos clínico. FRAGMENTOS DE CASOS

Luis 18 años. Se ve reflejado en el hermano, lo ha criado, ha hecho de madre. La madre odia al padre y lo descalifica delante de los hijos. El padre se queja de que le han quitado el mando. Viene con dudas sobre su identidad sexual, «le pesa» la conciencia y siente remordimientos. Se desahoga vomitando. El hermano lo acompaña, se declara homosexual y afirma que Luis es igual que él. Vanessa 20 años. Desde hace 2 años bulimia, desde los 11 años en tratamiento antidepresivo.

SOBRE LA IDENTIDAD

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Hija de madre soltera; muy unidas hasta hace 2 años. Fecha en que la madre inicia una relación con un hombre, del que ella siente celos porque la ha desplazado. Piensa que es mala y que merece un castigo por su vida alocada. Relaciones sexuales esporádicas, se siente rechazada porque es diferente. Le gustaba un chico que la despreciaba, se queda embarazada y la madre la obliga a abortar, esto ocurre hace dos años. Piensa que no ha necesitado padre porque su madre lo ha cubierto todo. No soporta que le pongan límites. Lucía 40 años. Ha sido el pilar de su familia. Se queja de falta de amor, se siente vacía. Ha perdido el apetito sexual. Al marido no le pide nada. Necesita tener a la madre cerca. Episodios depresivos con medicación, estos episodios se inician coincidiendo con la ruptura (abandono) de su primer novio, desde entonces la venganza la acompaña. Con el marido no hay deseo; se castiga privándose y castiga al marido privándolo. Puede prescindir del sexo, le gusta que la traten como una niña. Se castiga físicamente «Lo pago con la comida, me convierto en un desecho para los demás». María 18 años. Miedo a vivir. Se enfrenta a la madre porque tiene una carácter muy fuerte, la vigila y le exige que sea perfecta. Culpa. Porque no cumple lo que se espera de ella. Se provoca el vómito como una forma de autoagredirse. El padre es como un predicador del deber, está ausente. Sexualidad. Relaciones sexuales esporádicas, ninguno le llena, para ella estar con un hombre es como comerse un pastel. No quiere crecer prefiere el mundo de la fantasía Desencadenante. El hermano que es el modelo familiar, se compromete con una chica. Ella siente celos, porque ya no es la única. Identificación. Busca un espejo, piensa que está desproporcionada, es una niña con cuerpo de mujer.

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Le gustaría ser diseñadora pero no cumplirá con lo que se espera de ella, los padres son espirituales y le piden que ayude a los demás. Lo que le gusta a ella se opone al deseo de los padres. Yolanda 20 años. Deprimida desde hace 3 años. La madre tuvo depresión y ella deja de estudiar para ayudarle en una tienda de comestibles. La madre se apoya en ella y no puede dejarla sola. Se priva con la comida y en las relaciones sexuales se queda con las ganas. «Es como algo prohibido». Sueños. Se siente atrapada y le ofrecen dos posibilidades: La muerte (un cocodrilo la devora); la otra posibilidad es la locura (la ingresan en un manicomio). Decisión. Aunque el padre apoya la madre, ella decide dejar la tienda y seguir estudiando. Pero no puede estar bien porque la madre la culpabiliza, le reprocha que la ha dejado sola. Piensa que ha vivido pegada a la madre y se siente culpable cuando intenta alejarse. Si no la complace, la conciencia la tortura y siente la necesidad de castigarse: a veces vomita, y a veces se priva de cosas que le gustan.

BIBLIOGRAFÍA 1. La clínica frente a la segregación (Medicina, salud y nuevas formas de segregación). Barcelona. Ed. Eolia, 1998. 2. Laurent E. Las paradojas de la identificación. Buenos Aires. Ed. Paidós, 1999. 3. II Jornadas del Instituto del Campo Freudiano. Psicoanálisis y medicina. Buenos Aires. Ed. Atuel, 1996. 4. Miller JA. Biología lacaniana y acontecimiento del cuerpo. Buenos Aires. Colección Diva, 2002. 5. Menard MD. Las identidicaciones. Identificación e histeria. Buenos Aires. Ed. Nuevas Visión, 1998. 6. Freud (Obras completas). El malestar en la cultura. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968. 7. Freud (Obras completas). Psicología de las masas. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968. 8. Freud (Obras completas). Introducción al narcismo. Madrid. Ed. Biblioteca Nueva, 1968.

5 Anorexia: el lenguaje del desafío RAFAEL MATAS

LA ANOREXIA COMO SÍNTOMA «¿Qué dice la anorexia?» Éste es el principal interrogante que deberíamos plantearnos como clínicos cuando tenemos en la consulta muchas mujeres que empiezan a comer cada vez menos hasta acabar deteriorándose física y psicológicamente. Ante esta demanda creciente, la psicología y la medicina suelen responder, quizás como una autodefensa frente a la impotencia terapéutica, con un amplio despliegue de datos de la psicopatología, de las manifestaciones clínicas y la evolución de la anorexia como «enfermedad». Desde esta perspectiva, la condición de enferma, paradójicamente, pone en marcha un engranaje discursivo en la red social y asistencial que termina teniendo a estas mujeres cautivas en una identidad de «anoréxicas», diluyendo su capacidad y su potencialidad de asumir responsabilidad por sus actos y de constituirse en sí mismas socialmente como agentes de sus propias vidas. Esta conceptualización del problema de la anorexia, está acarreando desastrosas consecuencias que se hacen evidentes en los fracasos terapéuticos; y es que, si no empezamos a poner la mirada del problema en su totalidad, en el contexto en el que aparece y se mantiene, va a resultar muy difícil construir alternativas de cambio y éxito en el tratamiento de los distintos casos. Antes de seguir adelante, conviene señalar que hablar de la anorexia como lugar común englobando el conjunto de trastornos de la alimentación es un modo de confundir y pensar el problema y las soluciones de un modo confuso.

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En su sentido etimológico, anorexia quiere decir «falta de apetito», aunque lo cierto es que, al menos en un principio, la anoréxica sí tiene hambre. Una típica descripción, que puede hacerse de su situación indica cómo hace un gran esfuerzo por dejar de comer. En algunos casos, el síntoma anoréxico es el equivalente de un rechazo radical: de la comida, del cuerpo, de sí mismo, del «otro»... como modo de permanecer estáticas, en una actitud que atenta contra la misma naturaleza, lo que equivale a la autodestrucción. Desde esta posición la anoréxica rechaza doblegarse a las exigencias de un entramado social que acarrea su aniquilación como persona, al igual que su cuerpo rechaza la ingestión de comida. En definitiva, es en esta posición donde la salud está gravemente amenazada. Donde existe un incremento importante de casos, es en un tipo de anorexia en el que el síntoma anoréxico no equivale tanto a un rechazo, cuanto a una «problematización»: de la comida, de la imagen corporal, de las relaciones familiares y sociales... el único objetivo es ser distinta, transformar sus condiciones de vida, por una tendencia a sobrevalorar a los demás y despreciar lo que ellas son. Desde esta posición la anoréxica se rebela contra su aspecto físico, de lo único que se siente dueña es de su propio cuerpo y hacia él encamina todos sus esfuerzos. Muchos de estos casos son en realidad un tipo de trastorno del comportamiento alimentario denominado bulimia, que se caracteriza por comer sin medida y en exceso para autoprovocarse a continuación el vómito por un intenso temor a coger peso. Estas personas pasan mucho tiempo haciendo dietas y regímenes, hasta que vuelven a perder el control y se dan el atracón. El hambre de la bulimica es insaciable, pues no corresponde a una necesidad física sino psicológica. Lo que buscan estas pacientes, más que alimentarse, es aplacar un hambre cuya verdadera naturaleza ignoran. A diferencia de la anorexia y la bulimia, la ingesta compulsiva afecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad, los cuales se sienten llevados por la necesidad imperiosa de darse atracones de comida para vencer la ansiedad, atiborrándose de forma irracional sin sentir hambre y para conjurar la angustia que sentiría si no realizase este comportamiento. Aunque la anorexia es, fundamentalmente, un cuadro que afecta a la población femenina; sin embargo, casi un cinco por ciento (5 %) de los pacientes son varones. El anoréxico presenta, al igual que en el caso de las chicas, una especie de rechazo a encarnar la imagen tradicional del varón fuerte y musculoso impuesta por la sociedad. Por el contrario, estos chicos persiguen una imagen de delgadez fina y delicada. El anoréxico vive exclusivamente pendiente de su físico y de su peso, las restantes cuestiones pasan a ser secundarias, provocando un deterioro de su salud y de su vida social. En un mundo donde no hay lugar para otra cosa que no sea un cuerpo perfecto, muchas personas se sienten a sí mismo despreciables. Todas las com-

ANOREXIA: EL LENGUAJE DEL DESAFÍO

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paraciones se transforman en una mortificación, conformando un autoconcepto y una autoestima muy deteriorados. En definitiva, desde esta posición, la anoréxica (como ya se ha mencionado, la gran mayoría son mujeres) buscaría con su actitud una especie de autodefinición, construir un modo de verse a sí misma distinto que autoafirme su propia existencia individual. Para estas mujeres lo importante, en el fondo, no es estar delgadas, sino llegar a ser ellas mismas. Lo que habría que procurar es que, para ello, no tuvieran que pagar un precio tan alto.

EL PROCESO DE CONSTRUCCIÓN DEL SÍNTOMA La paciente anoréxica, antes del inicio del trastorno, suele ser considerada como especialmente buena, responsable y cumplidora. Con la aparición del cuadro, la joven se vuelve hostil, irritable, negativista y desconfiada. La conducta de desafío que despliega no es una manifestación de fortaleza o independencia, sino una manera de expresar su sufrimiento y malestar psíquico. No debería sorprender que el trastorno aparezca en la mayoría de los casos en un momento del desarrollo en que la joven se ve confrontada con nuevas experiencias, puesto que siente que no está preparada para enfrentar el proceso de emancipación. Crecer, al menos en el terreno emocional, se le hace difícil. A medida que va creciendo siente que no puede enfrentar y encarar los conflictos relacionados con las diversas etapas del proceso de autonomía de la familia y de entrada al mundo adulto, un mundo de riesgo e incertidumbre pero, también, el mundo de la libertad y la vida. La cuestión es: ¿cómo seguir el propio camino y construir una vida propia sin traicionar o ser desleal a los que nos lo han dado todo? Presa del atrapamiento de esta alternativa, donde la elección se sitúa entre responder al deseo de la familia (en la mayoría de los casos se puede constatar una relación particular con la madre) o al suyo propio, muchas chicas no encuentran más salida que replegarse en un mundo interior, en practicar la huida hacia dentro que supone la anorexia. ¿Qué tiene, qué hace en el mundo y en la vida? La respuesta viene por sí sola. Nada de nada. Se siente llena de decepciones y rencor. La inunda un inmenso sentimiento de soledad. El vacío se deposita en sí misma, en su persona. Es el inicio del desafío. Desafío contra ella misma, contra su cuerpo, contra los otros, como mecanismos de salvación contra la soledad. El negarse a comer es la batalla de la anoréxica por intentar ser considerada algo más, por convertirse en una persona completa. Es una manera de blo-

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quear el crecimiento, de dominar su cuerpo, de controlarse absolutamente. Protestando desde una situación límite, convirtiéndose así en un poderoso revulsivo de su contexto. Así, querer ver la obsesión por adelgazar sólo en un intento de adecuación a los modelos estéticos imperantes o en un trastorno autoperceptivo es una falacia: la anorexia es la respuesta a un cuerpo invadido de sufrimiento y soledad que exige ser reconocido, ser valorado, ser amado. Pero, ¿cuál es la función del rechazo a la comida? Rebelarse. Controlar el resto de su vida en el empeño de crecer, en el empeño de construirse como «otra mujer», más allá del mito familiar y social de lo que significa «ser mujer». En definitiva, encontrar la identidad y la libertad. En palabras de Mara Selvini: «los trastornos alimenticios serían un intento de la mujer por ser ella la creadora de su propio cuerpo y una manera de afirmar que es libre de hacer lo que desea con su cuerpo y su vida» (1). Lo terrible es que ese esfuerzo, que esa batalla, paradójicamente, se hace estéril cuando la paciente anoréxica se instala en el síntoma y la conducta más radical. Nombrar a la anorexia y construir una condición de «enferma» encierra a estas mujeres en identidades y roles sociales que retardan o impiden el desarrollo de su propia voz y diluyen su potencialidad como agentes de sus propias vidas. Comprender la naturaleza de esta paradoja requiere prestar atención al campo social y discursivo en el que ciertas mujeres se constituyen a sí mismas como anoréxicas.

EL TRABAJO CON LAS PACIENTES Y LAS FAMILIAS La forma típica de presentación de los casos de anorexia, es una familia desesperada y agotada en sus esfuerzos infructuosos por vencer la «enfermedad» y una paciente que en forma callada o con manifiesta hostilidad asegura que todos están equivocados, y que no piensa abandonar en su empeño, en bajar de peso. Es común que los miembros de la familia se perciban a sí mismos como perfectamente normales, padeciendo un único problema que, solucionando, permitiría que todo volviera a la normalidad. En el tratamiento de la paciente anoréxica será indispensable un equipo de trabajo compuesto, de un lado, por el endocrinólogo que es el encargado de controlar el estado de salud y las condiciones físicas de la paciente y, por otro lado, del psiquiatra y psicólogo clínico que se encargan del estado psíquico y la vertiente psicoterapéutica. Este abordaje colaborador entre los distintos especialistas, permite ofrecer un paquete unitario de tratamiento, a la vez que permite una clara diferenciación del espacio terapéutico y la tutela médico–sanitaria.


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En el caso de que las condiciones físicas de la paciente hicieran necesaria su hospitalización, ésta es expresamente decidida por el endocrinólogo, siempre en comunicación con el terapeuta, al ser vivida por la paciente, a menudo, como una experiencia conflictiva que le suscita no pocas ambivalencias. Es interesante resaltar que, en nuestra experiencia de trabajo, abogamos vigorosamente por limitar el número de hospitalizaciones siempre que sea posible y, en caso de absoluta necesidad, que sea breve y en una sala no restringida a pacientes con trastornos de la alimentación. El respeto por el sufrimiento de la paciente y por los sentimientos que despierta en la familia esta situación, hará posible el establecimiento de una alianza terapéutica. Es bueno establecer una alianza con la paciente transmitiendo que uno comprende su sufrimiento, pero que con igual claridad uno conoce los riesgos de continuar en el empeño de bajar de peso así como sus consecuencias negativas. En este punto, establece como objetivo del proceso terapéutico la construcción de alternativas sanas y funcionales a las dificultades emocionales y relacionales de la paciente. El primer objetivo del terapeuta es establecer un sistema terapéutico constituido por paciente, familia y él mismo. Desde el primer contacto, se debe de construir la visión del paciente y su familia respecto al síntoma, reformulando la conducta anoréxica como la consecuencia del problema fundamental: el sufrimiento personal. Se debe subrayar la necesidad de entender la función del síntoma: ¿qué malestar de fondo se esconde detrás de la anorexia? La conducta anoréxica, como cualquier conducta, tiene un valor de mensaje, un mensaje implícito que hay que escuchar en un proceso que supone dejar que el síntoma y la demanda se despliegue en su complejidad, en el nudo de relaciones que condensa. El punto de partida de la terapia familiar sistémica es el concepto de familia como un sistema. En este sentido, la familia es un todo en sí misma, cuya identidad es diferente a la de cada uno de sus miembros individuales. Como tal, tiene metas que cumplir que están evolutivamente pautadas y su cumplimiento dependerá de la complejidad de los procesos interactivos de los miembros de la familia, en cuyo contexto todos los comportamientos resultan mutuamente afectados en una cadena de circularidad causal. En este sentido la familia, como sistema, debe mantener la estabilidad (homeostasis) que define su identidad y, al mismo tiempo, promover cambio y crecimiento. Minuchin (2) desarrolló un modelo estructural de organización familiar en familias con pacientes anoréxicas. Para él la primera característica de estas familias es el aglutinamiento. Estas familias funcionan como si fueran uno solo, hay continuas intromisiones en la autonomía y la privacidad de unos con otros, existiendo un problema de límites entre los distintos subsistemas. Al haber límites difusos, se provoca una confusión de roles y funciones. La segunda característica, es la sobreprotección. A consecuencia de lo anterior, hay un sentimiento de protección muy grande por parte de todos los

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miembros de la familia que la lleva a movilizarse para de esta manera intentar evitar los conflictos; ya que estas familias tienen muy poca tolerancia al conflicto. La tercera característica, es la rigidez, entendida como la resistencia al cambio. Para estas familias, la familia es la gran institución, que suele estar volcada hacia ellos mismos buscando en sus propios miembros modelos y ejemplos, con escasas relaciones hacia el exterior y tratando de mantener la unidad y el equilibrio familiar a toda costa. Para Minuchin (3), los hijos de estas familias están obligados a mantener una dinámica familiar que persigue la unidad. La anoréxica se convierte así en la reguladora de las tensiones de la familia; por un lado, desvía la atención al constituirse como el centro de la familia y, por otro lado, en los momentos en que surge tensión en la familia el conflicto pasa a segundo plano, ya que se suprime por el bien y la salud de la anoréxica. Stierin y Weber (4) describen un tipo ideal de familia anoréxica cuyas principales características son la cohesión familiar, el autosacrificio y la abnegación o renuncia personal. Estos elementos del funcionamiento familiar impiden la individualización relacional de sus miembros y su consiguiente emancipación emocional. Estas familias suelen tener un poderoso vínculo de lealtad que hace que los hijos se vuelvan susceptibles a ella; así los padres esperan la misma lealtad por parte de sus hijos, haciendo de ellos sus aliados adultos. En estas familias con frecuencia los padres vuelcan sus vidas en las funciones parentales y la relación de pareja es básicamente a través de los hijos, manteniéndose unidos por ellos porque no son pareja sino padres. Stierin y Weber afirman que la hija anoréxica, al negarse a comer, rechaza esa expresión de amor, iniciando su individualización contra los padres. Para Onnis (5) las familias con hijas anoréxicas encierran un problema de pareja desde el mismo momento de su constitución. En el juego que mantienen el trastorno de la hija constituye un elemento muy importante para que esta pareja no se disuelva o no caiga en contradicciones al enfrentarse como pareja. El trastorno anoréxico funciona para darle fundamento al hecho de que estén juntos, ya que es su misión ser buenos padres antes que pareja. Herscovici y Bay (6) plantean que en el caso de los adultos jóvenes el proceso de emancipación familiar se puede ver obstaculizado de distintas maneras que agrupan de la siguiente forma: a) Familias de conflicto manifiesto: pareja parental en conflicto abierto y cuyos hijos están incluidos triangularmente, tomando partido como defensor o cuidador de uno de los padres; b) Familias que funcionan como una jaula de oro: aquellas que son tan generosamente proveedoras que hacen que todo lo que pertenezca al mundo externo parezca deslucido y «no confiable» y c) Familias que funcionan como una jaula de cristal: se asemejan mucho a las anteriores, pero la diferencia está en que las rejas de la jaula son invisibles para sus habitantes, de modo que salir


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es muy difícil (porque lo implícito niega lo explícito), y aquel que se atreve a cuestionar el sistema es automáticamente desconfirmado. Selvini (7), en su etapa del método paradójico, realiza una reformulación paradójica del síntoma anoréxico, un particular tipo de connotación positiva que prescribía a la paciente que persistiera en su comportamiento para mantener la cohesión familiar tan estrecha, definida como «buena» y que sólo podía obtenerse a expensas de una «paciente designada» que se constituía en una mártir voluntaria que se ofrecía en sacrificio por el bien de su familia. Selvini (8) describe una serie de reglas en las familias con pacientes anoréxicas. Estas reglas fundamentales son: 1) cada miembro rechaza los mensajes de los otros (ya sea a nivel de contenido, ya sea a nivel de relación) con una elevada frecuencia; 2) todos los miembros de la familia revelan grandes dificultades para ocupar abiertamente el rol de líder; 3) se prohibe toda alianza abierta de dos contra un tercero, y 4) ningún miembro se hace cargo de culpa alguna. Sin embargo, Selvini y el Grupo de Milán (9), afirman: «Hoy ya no pensamos que el camino podría ser buscar rígidas tipologías de juegos familiares. Del mismo modo, ya no pensamos que exista y deba buscarse la familia de la anoréxica. Nos parece evidente que la pretensión de identificar una familia de la anoréxica que se repita de un caso a otro es del todo imposible. En cambio, se verifican dimensiones relacionales y familiares que son más recurrentes que otras». El objetivo de la terapia familiar sería acompañar a la hija hacia una crítica explícita y constructiva de sus familiares (y no muda y autodestructiva) y combatir el profundo sentimiento de desvalorización de la paciente sólo aplacado por el intento de demostrar un control sobrehumano, desafiándose a sí misma, a su propia hambre y a su propio cuerpo. La tesis que propone Sluzki (10) es que estudiamos y tratamos a la familia porque la vemos, y la vemos porque la evocamos con nuestros modelos. Según él, vivimos inmersos en redes múltiples, complejas y en evolución de entre las cuales «extraemos» la familia. Desde mi punto de vista, el síntoma de la anoréxica responde a lo que hay de sintomático en el sistema familiar y en la trama interactiva de la red social significativa, aunque la naturaleza de las interacciones estén a su vez determinadas por la conducta de la paciente en un proceso recursivo, en un proceso con historia que involucra a la paciente en otras historias y bloquea la suya propia. Las nuevas epistemologías destacan el papel del «contexto» en la formación de realidades psicológicas y sociales. De acuerdo con estas corrientes se hace necesario prestar atención al campo familiar y social y al proceso discursivo en el que la paciente se constituye a sí misma como «anoréxica». Pero, ¿cuál es el papel del «otro» (de la familia, los amigos, la sociedad) en el proceso de construcción y deconstrucción del síntoma anoréxico? ¿dónde se concentra el proceso terapéutico? ¿en la trama interactiva de la

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familia o en el tejido más amplio de la red social significativa? como afirma Sluzki, en todos esos lugares, «la experiencia es única para cada individuo-encontexto». Desde la óptica de la complejidad, la terapia se construirá a través de una comunicación reflexiva que nos permita en última instancia establecer consenso y entrar en relación con la paciente y su familia. Promover alivio al sufrimiento y generar eventos que permitan el crecimiento personal, son motivos esenciales del ejercicio de la psicoterapia con pacientes anoréxicas. El cambio se generará con la salida al mundo cambiante, a la inquietud e inseguridad, pero también a las emociones y a la vida.

BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Selvini M et al. Paradoja y contraparadoja. Barcelona. Ed. Paidos, 1989. Minuchin S. Familias y terapia familiar. Barcelona. Ed. Gedisa, 1990. Minuchin S, Fishman H. Ch. Técnicas de terapia familiar. Barcelona. Ed. Paidos, 1988 Stierin H, Weber G. ¿Qué hay detrás de la puerta de la familia? Barcelona. Ed. Gedisa, 1990. Onnis L. Terapia familiar de los trastornos psicosomáticos. Barcelona. Ed. Paidos, 1990. Herscovici CR, Bay L. Anorexia nerviosa y bulimia. Barcelona. Ed. Paidos, 1991. Selvini M.: «L’anoressia mentale in una prospettiva sistemica». Psicobiettivo 1988, 8, 2: 37-51. Selvini M et al. Los juegos psicóticos en la familia. Barcelona. Ed. Paidos, 1990. Selvini, M et al. Muchachas anoréxicas y bulímicas. Barcelona. Ed. Paidos, 1998. Sluzki C. La red social: frontera de la práctica sistémica. Barcelona. Ed. Gedisa, 1996.

6 Reflexiones para un tratamiento de la anorexia-bulimia MANUEL HERRERA RODRÍGUEZ

INTRODUCCIÓN Imposible referirse al campo de la anorexia/bulimia en nuestros días sin desbrozar mínimamente un camino que nos permita pensar con claridad, sin perdernos en el confusionismo introducido por la moda de la época. No me refiero sólo a la moda en su vertiente estética. Me refiero sobre todo a la moda ética, introducida por la pobreza intelectual y clínica de los grandes popes de la anorexia, que propagan un saber confuso, arrogante y simple «sobre ella», sin haber aprendido nada «de ella». En efecto, la anorexia/bulimia es hoy un tema sociológico: los medios de comunicación la divulgan, los padres la temen, los políticos y profesionales la explotan y las jóvenes la padecen y aún la utilizan como señas de identidad y expresión de crisis juvenil, siendo ésta última su formulación más digna. El problema clínico, que con tanta maestría formularan los clásicos —Laségue y Gull en el siglo XIX— está enredado actualmente en esta moda, que sólo en reducidos espacios se interroga. Y a poco que lo hagamos, empezamos a desgranar evidencias, que se convierten en verdades, si la interrogación avanza a la escucha atenta de aquellos que realmente saben sobre el problema: los pacientes. Antes de interrogar este saber y abordar el problema clínico, estiraré un poco más las evidencias que se desprenden de la sociología de la anorexia. En primer lugar, decir que anorexia/bulimia son términos que producen la homogeneización de un grupo al mismo tiempo que lo segregan. Así la ano-

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rexia va creando una praxis de ghetto: descontextualizada de cualquier referencia, la variedad y heterogeneidad del síntoma anoréxico en su vertiente diagnóstica, evolutiva, de gravedad, etc..., queda reducido, uniformado, como un rebaño que reclama pastores y cuidadores específicos, apartamiento nosológico y terapéutico. Segregación que finalmente sólo produce cronificación y yatrogenización, porque lejos de llevar el síntoma a una lectura que lo descifre y aclare, lo lleva al estancamiento reductor. «Soy anoréxico/a» viene a hacerse equivalente al «soy alcohólico o drogadicto»; es decir cronificación, identificación/tratamiento para toda la vida. Argucia del mercado que deja sin salida al sujeto. El «soy anoréxico» funciona en efecto como una identificación que agrupa, pero que al mismo tiempo segrega. Dado que en la anorexia/bulimia el problema de la identidad es central —identidad corporal, sexual, como sujeto—, esta identificación funciona como pseudosalida que tapona cualquier cuestionamiento. No hay síntoma, ni crisis, ni problema, es solo cuestión de kilos, de comida... un trastorno de la alimentación se dice. Otra de las evidencias que se comprueban en la práctica clínica, es que el aumento de las anorexias se ha producido, fundamentalmente, en el grupo de las llamadas anorexias purgativas: cuadros mixtos, que cumplen de un modo incompleto los criterios diagnósticos y que no revisten gravedad: la pérdida de peso no es superior al 15 %, aunque existen hábitos de comida compulsiva y vómitos. Son casos ligados generalmente a la crisis adolescente, de jóvenes con una fuerte preocupación por la imagen corporal y en un contexto de rebeldía-independencia de los padres. El síntoma se resuelve aquí ayudando a elaborar la crisis en un periodo relativamente breve. Es aquí donde la nominación como anoréxica, su inclusión en una identificación que genera un tratamiento reduccionista puede producir cronificación y yatrogenia, taponando la salida de una crisis que tiende a la maduración. La parte por el todo, se absolutiza un síntoma que forma parte de un proceso global. A esto me refería al mencionar la variedad clínica de las anorexias: la anorexia es un síntoma que puede estar incluido en distintas categorías clínicas o en distintos momentos evolutivos, y su significación no es la misma en todos los casos. No tiene la misma significación si se trata de un cuadro de tipo psicótico o neurótico o si se trata de la infancia o de la adolescencia. De hecho, la anorexia en su sentido estricto no creo que haya sufrido un incremento epidemiológico, y son estas las verdaderamente graves pero que siguen dándonos la misma preocupación y ocupación que hace un siglo. La tendencia actual es meterlos todos en un mismo saco, en un mismo ghetto

REFLEXIONES PARA UN TRATAMIENTO DE LA ANOREXIA-BULIMIA

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LOS MOMENTOS ANORÉXICOS Infancia y adolescencia son dos periodos sensibles para la anorexia, que vienen a poner de manifiesto sus características más esenciales. Hablando con propiedad, la anorexia es un síntoma típicamente infantil. Los pediatras saben bien de esta queja repetida de las madres, «este niño no me come», donde el «me» pone de manifiesto la significación relacional de la negativa a comer. En efecto, la alimentación es el escenario privilegiado y primario de la relación humana: en la época más precoz, con la mayor de las dependencias, con una maduración neurológica insuficiente, el cachorro humano tendrá sus primeros encuentros con el mundo, sus primeras impresiones y marcas a través de la alimentación. La asimilación del mundo, el desarrollo del pensamiento tiene esta marca de la incorporación oral. De tal modo que la comida deja de inmediato de ser un objeto de necesidad y se convierte en signo y don de presencia y amor. El hambre se convierte rápidamente en apetito y el niño comerá por amor. O por el contrario, responderá a la carencia de amor, al rechazo o a una relación problematizada con la inapetencia, la anorexia o el vómito. Y no es simplemente el rechazo de la comida lo que está en juego; se trata de la incorporación del mundo, que en esta época está contenido en el mundo materno. El pensamiento, la lengua, la imagen tienen esta matriz de incorporación materna. En la problematización de la incorporación precoz, en la patologización de la relación nutricia precoz, encontramos uno de los puntos de fijación que se convertirá en criterio de gravedad para anorexias/bulimias de la adolescencia. Las anorexias/bulimias más graves tienen atrás una patología precoz de las primeras relaciones nutricias. La adolescencia reeditará esta problemática en un contexto nuevo: — La problematización del cuerpo que sufre las transformaciones de la sexuación y que exige la incorporación de una nueva imagen corporal. Incorporación de un cuerpo sexuado, en el que la sexuación viene a equivaler necesariamente a un engordamiento. El cuerpo se sexualiza engordando. — El conflicto de separación, independencia y crítica de los padres, que necesariamente contiene también la crisis adolescente. Un conflicto de incorporación de nuevas identificaciones y de expulsión de las antiguas que puede reeditar los precoces escenarios alimenticios del conflicto en el peor de los casos o producirlo sobre la base de claves simbólicas e imaginarias del momento histórico en el que estamos, en el cual el modelo femenino de la delgadez y la sobresaturación-bulímica del mercado, actúan como factores anorexígenos.

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Sin embargo estas crisis adolescentes de respuesta anoréxica que no tienen antecedentes psicopatológicos infantiles, son menos graves y son las que nutren el tipo de anorexia purgativa cuyo incremento subrayé anteriormente. Buen número pues de las anorexias/bulimias no deben ser descontextualizadas de su inserción en la crisis adolescente. Su terapeútica debe tener en cuenta que se trata más de un problema relacionado con la incorporación de nuevas identificaciones y de crisis al servicio de un objetivo de maduración e independencia y no tanto de un problema de alimentación.

EL PROBLEMA CLÍNICO Lo formulamos a partir de las claves que hemos encontrado en los momentos desencadenantes de la anorexia: — Una patología de la oralidad, de la incorporación. — Una problematización de las identificaciones, de la identificación imaginaria, donde la identificación sexual se percibe como gordura. Ambas vertientes se resuelven en un rechazo. El síntoma anoréxico es un no: un no a la comida, al cuerpo, a la sexualidad, a los padres... Un no a la incorporación simbólica de estos objetos. A la demanda materna de comer, que permanece como punto de fijación, el sujeto anoréxico responde con un no, buscando invertir la situación que gobierna en su cabeza. Se trata de producir un dominio sobre el otro materno y hacerlo girar a su alrededor como antaño giró el sujeto en torno a la madre. El juego con el objeto alimenticio, de incorporación-expulsión en el atracón- vómito o de rechazo fóbico en la anorexia restrictiva, es un juego en relación al objeto-madre y al cuerpo, entre los cuales existe una fuerte indiscriminación, como un pegoteamiento que dificulta la identificación. La comida y su rechazo, o el vómito, se convierten en satisfacciones sustitutivas y ocupan toda la vida del sujeto, reducido a una actividad permanente de comer... nada. Todo el día comiendo nada. De lo que se trata verdaderamente es del vaciamiento del objeto oral materno y de jugar con el rechazo como si fuera un deseo para producir una falta en el otro materno, que se presenta como completo, en un dominio aplastante y devorador. Producir un enigma, un deseo de saber sobre el deseo de algo que no se reduce a la comida. Las anorexias más graves no solo se identifican obstinadamente a esta falta que no consiguen encontrar en un otro materno perfeccionista y exigente, sino que personifican la falta en su propio cuerpo y se encuentran atrapadas como un objeto pasivo en un fantasma materno de rechazo.


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La hiperactividad anoréxica tiene esta significación mortífera. La actividad incesante es el único recurso de vida que le queda al sujeto cuando no puede incorporar simbólicamente. El síntoma bulímico añade otro matiz. Es una respuesta a la insatisfacción en el campo del amor. El bebé, cuando la madre no responde a su llamada con rapidez, actuará agarrándose al pecho con avidez como satisfacción sustitutiva. La bulimia es una respuesta de este tipo, una respuesta a la insatisfacción amorosa. Una respuesta de satisfacción para soportar la decepción amorosa. Hay aquí también un matiz distinto, porque es una respuesta relacionada con la posición depresiva, a diferencia de la posición de dominio anoréxica. Son pacientes que comen en momentos depresivos, de vacío existencial ante situaciones donde la agresividad o la impotencia están presentes. Quisiera referirme finalmente a una cuestión que se detecta en los casos más graves de anorexia y que se refiere al problema de las identificaciones. El tema de las identificaciones es complejo e imposible de abordar en este artículo. Pero simplificándolo, podemos decir: «uno se ve, se representa en la imagen corporal, según es mirado desde un ideal parental». Y a veces este ideal está complicado por un accidente de muerte, una muerte que precede al sujeto y que ha producido un duelo patológico no resuelto. El paciente recoge este duelo no resuelto y lo realiza con su propio cuerpo. El anhelo de muerte en este caso está siempre presente y patologiza aún más el síntoma. La pulsión de muerte que encontramos en los casos graves y que se realiza a través de la hiperactividad anoréxica, se potencia con esta vertiente mortífera.

ORIENTACIÓN Y PROGRAMA TERAPÉUTICO He insistido en la diversidad que encontramos detrás del síntoma anoréxico/bulímico. Como tal puede estar encuadrado en diversos cuadros clínicos y aún en distintos momentos evolutivos, de tal modo que su significación clínica y su pronóstico terapéutico es distinto en función de estas variables. Un diagnóstico diferencial en relación a la psicosis resulta fundamental, aunque sean mínimos los casos que presentan esta coyuntura. En la psicosis, el síntoma anoréxico se presenta más bien como solución estabilizadora, por lo cual la terapéutica no debe combatirlo directamente ya que es un intento de recuperar un cuerpo afectado por un trastorno más grave. En relación a la mayoría de los casos, encuadrados dentro de un trastorno neurótico, la orientación terapéutica debe dirigirse a realizar un pronóstico de gravedad para lo cual debe tener en cuenta: — La precocidad del síntoma en cuanto a su presencia en la primera infancia. Examinar si las primeras relaciones nutricias estuvieron afectadas

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por una relación patológica madre-hijo en las primeras relaciones alimenticias. — El momento evolutivo de su desencadenamiento, para clarificar si se presenta como expresión de la crisis adolescente. En este punto debe orientarse como crisis de maduración teniendo en cuenta: • El movimiento de independencia y crítica de los padres que contiene este momento evolutivo. • El juego de identificaciones, ayudando a criticar las identificaciones más peligrosas y a encontrar las apropiadas en relación a la sexualidad. — El tiempo de evolución y las intervenciones posteriores que hayan podido contribuir a la cronificación del cuadro clínico. Debe tenerse en cuenta igualmente la peculiaridad de las anorexias restrictivas graves en relación al sentimiento de culpabilidad: — Las anorexias purgativas, evolutivas y en general con una orientación del síntoma, que podríamos llamar de separación, de independización de las figuras parentales, presentan un sentimiento de culpa ligado al comportamiento, que posibilitan una motivación y una alianza terapéutica. Demandan tratamiento. El pronóstico es más favorable. — Las anorexias restrictivas graves; no demandan tratamiento y el sentimiento de culpa se presenta en relación a una posible mejoría. Hay un rechazo tan exhaustivo que incluye el rechazo al tratamiento. Se necesita todo un trabajo previo que posibilite la demanda terapéutica. El modelo de tratamiento que preconizamos tiene en cuenta pues estos aspectos: 1. La diversidad de las anorexias y la negativa a uniformarlas. Es necesario el diagnóstico diferencial y el pronóstico de gravedad. 2. El respeto al síntoma anoréxico-bulímico en cuanto portador de un mensaje y de una pregunta que el sujeto debe descifrar. 3. La dificultad yatrogénica de cualquier modelo que repita el maternaje patológico que el paciente intenta superar: un modelo-madre que plantee como cuestión central el comer y confunda la necesidad con el deseo. Estas consideraciones nos llevan a propugnar un modelo multidisciplinar de salud mental y endocrinología: — Los endocrinólogos encargados de los cuidados médicos y la información objetiva sobre la alimentación, los hábitos alimenticios y los riesgos para la salud física. — Los psicoterapeutas encargados del diagnóstico y tratamiento psíquico.


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— La coordinación clínica entre ambos campos. — El grupo de coterapia (endocrino-psicólogo) para orientación familiar. — El internamiento reducido a riesgos de salud física y determinado por endocrinología.

7 Endocrinología-anorexia rasgos de una relación terapéutica FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

LA RELACIÓN MÉDICO-ENFERMO La anorexia nerviosa tiene una serie de características especiales que hay que considerar para que se pueda establecer una relación terapéutica. La relación médico-enfermo surge por una demanda, el paciente acude al médico con una demanda que el médico satisface en la mayoría de las veces de forma parcial. La paciente con anorexia en las primeras entrevistas no demanda nada, si acaso su demanda va dirigida a que la dejen en paz. Esta ausencia de demanda inicial debe ser tenida en cuenta y respetada para poder establecer un pacto terapéutico en el futuro. Otro dato importante que hay que tener en cuenta en la relación médico-enfermo en la anorexia nerviosa es que estas pacientes no demandantes adoptan una actitud pasiva ante el problema y esto ocurre en buena parte por que el entorno le ha quitado la legitimidad de decidir, el entorno suele considerar a las pacientes anoréxicas como sujetos que padecen una enfermedad que le impide o le nubla su capacidad de decidir.

AUSENCIA DE DEMANDA DE LA PACIENTE CON ANOREXIA NERVIOSA Esta ausencia de demanda contrasta con la gran oferta que hace el saber médico. El saber médico posee un inmenso poder sustentado por la investigación, por las pruebas diagnósticas y por la propia estructura de tratamiento con fármacos y hospitales. Con toda esta estructura la paciente no pide nada, más bien quiere demostrarnos que todo ese poder no le sirve para nada que no lo necesita. La ciencia toda poderosa le exige a la paciente anoréxica que le pida

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algo pero esta rechaza la oferta ya que si no desaparecería su máximo deseo. El deseo es lo que resta entre lo que se necesita y lo que se pide. Si lo que necesita la paciente con anorexia es cero y lo que pide también, el cociente sería infinito, el deseo es por tanto infinito. El deseo es por definición insatisfacción, cuando se desea siempre se quiere otra cosa. En la anorexia la insatisfacción es absoluta. Podemos decir que la anoréxica tiene un deseo puro o infinito. «Te exijo que me pidas» parece decir el saber médico al sujeto anoréxico y entonces el sujeto responde con el rechazo de esa demanda para mantenerse en el deseo. Esta es la razón por la que el sujeto anoréxico pone en brete no sólo a la familia sino al discurso médico y científico también. Rechazan la comida para que no se reduzca el deseo a la demanda, para que no se asfixie su demanda y para ello son capaces de llevar sus necesidades a cero. La ausencia de demanda de asistencia hacia el médico es fácilmente entendible. La paciente con su aptitud de rechazo a la comida se encuentra bien, cuando come se traiciona. Hay que entender que al ingerir comida la paciente se siente mal, si partimos de esa premisa es lógico que vea al endocrinólogo como un enemigo; como alguien que va a interferir en su decisión, casi siempre lo presitua como un aliado materno, en la lucha que sostiene con su madre nutricia. El miedo de la paciente puede estar fundamentado en la tradición. El cuidado médico es tradicionalmente maternal: «el médico está al servicio de sus pacientes», «el médico se sacrifica por sus pacientes» y «el médico cuida y vela por sus pacientes», estas frases pueden ser asumidas por la mayoría de mis colegas. Si esa presituación es confirmada por el profesional médico la relación terapéutica que mantengamos con esa paciente será tan tortuosa como la que mantiene con su madre. Si esa paciente en su primera entrevista con el endocrinólogo se encuentra con un discurso parecido al discurso materno, el rechazo va a ser total. Si frente a su discurso simple pero consistente de no quiero comer porque si como me encuentro mal se le rebate con un discurso alarmista o con un discurso que deje entrever que si no come el médico será el que la castigue (con ingresos, medicamentos, análisis, etc.) estamos entrando de lleno en un enfrentamiento frontal del que saldremos mal parados. Si bien la paciente no demanda nada, los padres sí demandan. La anorexia no es una enfermedad para la propia paciente con anorexia pero si lo es para el entorno, el síntoma parece estar presente sólo en ese entorno. Por lo tanto el entorno si pide. Los padres piden al endocrinólogo que doblegue la voluntad de su hija, se declaran impotentes para modificar la conducta de sus hijas y esperan que la medicina triunfe donde ellos han fracasado. Suelen connotar la primera visita al endocrinólogo como un castigo. El que su hija no le obedezca ha llevado a que se tenga que ir al endocrinólogo. Los familiares también realizan una demanda muy clara al médico, quieren que el tratamiento médico haga que sus hijas sean iguales a como eran antes de enfermar.

ENDOCRINOLOGIA-ANOREXIA RASGOS DE UNA RELACIÓN TERAPÉUTICA

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Esperan que tras curarse la enfermedad su hija vuelva a ser una chica modelo. Si queremos tener éxito en el tratamiento de pacientes con anorexia nerviosa tenemos que hacer caso omiso de esa demanda paterna, nuestros pacientes no son los padres sino la hija y los intereses de cada uno son en muchas ocasiones contrapuestos. Está aproximación es fácil hacerla en un contexto público de asistencia médica, pero en un contexto privado donde los padres son los que pagan es difícil, si se quiere seguir cobrando, no hacer caso a la demanda paterna.

LA PACIENTE CON ANOREXIA COMO SUJETO INVALIDADO Otro dato importante es que las pacientes acuden con una deslegitimación de su deseo por parte del entorno. Mantienen esa aptitud de rechazo al alimento por que no saben lo que hacen, ese suele ser el mensaje que le ha trasmitido la familia y se culpa de su situación a una supuesta enfermedad que ha hecho que sus hijas dejen de ser las que eran antes de tomar esa decisión, se les ha desresponsabilizado de su elección, está desautorizada su elección como sujeto. Se considera que todos los cambios psíquicos que se han producido en la paciente es fruto de una enfermedad. Las características de las pacientes con anorexia como son la rebeldía, el rechazo al modelo materno y la confrontación con el modelo de mujer que desde la infancia tenía destinado se considera como secundario a la enfermedad y los que rodean a las pacientes mantienen la esperanza como decíamos más arriba que todo esto desaparecerá cuando se cure. Muchos modelos de tratamiento y muchas de las creencias que existen alrededor de la anorexia contribuyen a esta concepción. La opinión pública suele pensar que las pacientes con anorexia son unas víctimas ante el modelo estético de Occidente. Las pacientes con anorexia enfermaron por que vieron un desfile de modelos o por que las chicas triunfadoras de los anuncios son muy delgadas y ante esta situación comenzaron una dieta y después vino la anorexia. Esta concepción considera a la paciente con anorexia como una niña tonta que sucumbe ante el culto al cuerpo de Occidente, ella no ha elegido nada, es la sociedad la que la aboca a esta decisión. Ni en la génesis ni en el mantenimiento la paciente tiene ninguna responsabilidad.

PRIMERA ENTREVISTA Con estas premisas la primera entrevista es fundamental para que se pueda establecer una relación terapéutica que sea útil para la enferma y que no desquicie al médico ya que si existe un enfrentamiento entre paciente y médico

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desde el principio la paciente se saldrá con la suya demostrando la impotencia del profesional sobre la modificación de la conducta que con tanto empeño pretende modificar. ¿ Qué espera que ocurra la paciente en esa primera entrevista? La mayoría de las pacientes con anorexia presentan rechazo a la consulta médica por que piensan que el médico va a realizar alguna de las siguientes acciones: 1. Se va a interesar sólo por lo que come. 2. Va a amenazarla con ingresos hospitalarios, analíticas o pruebas médicas. 3. Se va a convertir en un aliado de los padres en el forzamiento a deponer su actitud. 4. Va a descalificar su deseo de adelgazar. 5. Va a intentar engordarla. En la medida en que en esa primera entrevista confirmemos o no las expectativas que la paciente tiene en la consulta con el endocrinólogo, conseguiremos establecer o no una relación terapéutica que sea útil para la paciente. Como contraposición a la que espera la paciente, ésta debe encontrar en esa primera entrevista: 1. El médico debe escucharla, a veces en esa primera entrevista es lo único que debemos hacer. En ocasiones la paciente no suele hablar cuando acude acompañada de los padres. Cuando se les pregunta por qué están allí, no suelen dar ninguna argumentación que lo explique, son los padres los que toman la iniciativa y describen el proceso que han seguido sus hijas en los últimos meses, pronto los padres introducen opiniones subjetivas y es el momento de preguntarle a la enferma por su opinión, la enferma debe de percibir que nos interesa su opinión, hay que intentar en esa entrevista que no sea sólo una descripción exhaustiva del síntoma orgánico, hay que preguntarle a la paciente por sus relaciones familiares, por sus relaciones sociales y por su estado de animo, la paciente debe de percibir que no sólo nos interesamos por su malestar físico sino que nos interesamos por la paciente como sujeto. Si situamos el nivel de escucha más en el aspecto relacional que en el puramente físico enseguida emergerá la problemática relacional y podremos introducir la necesidad de una ayuda psicológica. El médico no deberá introducir la necesidad de la ayuda psicológica como una necesidad para que la paciente engorde o se resuelva la dudosa distorsión de la imagen corporal que presentan estas pacientes, se debe introducir esa necesidad como un soporte para hallar la génesis de su problema y una apoyo a su problemática relacional. A veces en esa primera entrevista la resistencia de la paciente es tal que no se produce ningún tipo de comunicación


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entre paciente y médico, no hay que precipitarse, hay que esperar a las siguientes entrevistas para que la paciente venza esa resistencia. En algunas pacientes esta resistencia nunca se vence y hay que trabajar con la paciente contando con el rechazo del tratamiento y que sólo acuden al médico por la presión de los familiares, pero incluso en estas condiciones siempre es posible establecer una relación terapéutica de respeto hacia la paciente. 2. Hay que evitar amenazar la paciente con castigos. La paciente debe entender que todas las pruebas que se le realizan están destinadas a mejorar su salud y no son un castigo por que no come. Comentarios como «todo esto nos lo ahorraríamos si comieras» contribuyen a que la paciente piense que se la está sancionando. A la paciente hay que explicarle sin alarmismos la situación real de su estado de salud, los familiares suelen insistirnos en que se les asuste, pensando que así van a deponer su conducta. En contra de lo que algunos piensan, nosotros creemos que las pacientes anoréxicas sí son conscientes de su deterioro físico y saben el estado real de su salud, exagerar o minimizar lo único que contribuye es a que la paciente recele de nosotros. 3. La paciente no debe reconocer en la figura del médico una reduplicación de la madre o el padre. En esa confrontación entre madre e hija que aparece desde la primera entrevista, la paciente debe de reconocer que el médico mantiene una posición diferente. Ni comparte el alarmismo de la familia cuando este ocurre, ni piensa que allá que conseguir que vuelva ser la chica de antes, ni quiere engordarla como primer objetivo. Ya las pacientes en la primera entrevista se quejan de la estrecha vigilancia a la que la someten sus progenitores. Interrogarlos a estos sobre la utilidad de esos procedimientos hace que ellos mismos reconozcan delante de la enferma que no les sirve para nada y que lo único que consiguen es crispar más la relación familiar. Conseguir este reconocimiento hace que la paciente perciba claramente que no somos un enemigo. 4. Hay que hacer ver a la paciente que no consideramos que su comportamiento es el de una niña caprichosa, si la paciente manifiesta que le da terror engordar es una sensación que sabemos que no es fruto de una extravagancia, sino que es una percepción real. El respeto a lo que siente la paciente es una condición imprescindible en el tratamiento de la anorexia nerviosa. 5. A la paciente hay que hacerle una valoración de su peso y hay que ponerle un objetivo de peso que lo único que pretende es la recuperación de sus funciones biológicas que ahora mismo la paciente tiene abolidas (disminución de la temperatura corporal, ausencia ciclos menstruales etc...). Un IMC (Índice de Masa Corporal) de 18 es la meta de peso que debemos marcarle. Ese objetivo de peso es muy inferior al que piensan los padres esto hace que la paciente acepte ese objetivo aunque señalen

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que le costará trabajo llegar a él. El hecho de que cada vez los casos acuden más precozmente a los programas especializados está haciendo que en esa primera entrevista las pacientes presenten IMC cercanos a 18 por lo que hay que pactar con ellas exclusivamente en un primer momento mantener el peso. Hay que señalarle también que el peso diana no está establecido y será aquel en que recupere todas sus funciones biológicas. Hay incluso que ofrecerle a la enferma que vamos a mantener el interés terapéutico si sube por encima del peso pactado y la orientaremos a bajar de peso de una forma sana. 6. Desde el punto de vista del desarrollo, las adolescentes suelen ser egocéntricas; es necesario centrarse en temas que tienen importancia directa para su cuerpo: los signos y los síntomas. Las preocupaciones acerca de problemas de salud futuros, como osteoporosis o esterilidad, suelen tener menos importancia para las pacientes que permanecer delgadas. Otra cuestión que suele suscitarle interés es diferenciar la pérdida de grasa de la pérdida de masa muscular. La paciente tiende a centrarse en la pérdida de grasa como objetivo primario de perder peso, hay que señalarle que la pérdida de masa muscular se acompaña de forma inevitable a la pérdida importante de peso. Se debe percibir que temas son los que le interesan a la paciente con respecto a su cuerpo, hay pacientes que no muestran interés por ninguno por lo que repetir machaconamente lo que le ocurre o puede ocurrir carece de valor para establecer una relación terapéutica. Hay también que señalarle desde el principio a la paciente y sus familiares que la normalidad de las exploraciones complementarias no significa que no este pasando nada en su organismo. Si conseguimos desmontar el juicio que a priori tenía la paciente establecido a cerca de nuestra actuación, podremos posteriormente realizar un pacto terapéutico. Hay que reconocer que en la mejor de las situaciones la paciente preferiría no acudir ya a más revisiones, pero sin duda saben que su deterioro físico va a necesitar seguimiento médico y que siempre será preferible realizarlo con alguien que por lo menos no cumpla la mayoría de sus temores iniciales, este es uno de los motivos que también llevan a la enferma a que se esfuerce en llegar a un pacto terapéutico. Un pacto terapéutico que ha de elaborarse con una premisa fundamental. «La paciente participa en su proceso terapéutico como sujeto y no sólo como objeto de estudio». Según nuestra experiencia, si tenemos en cuenta lo señalado más arriba el grado de abandonos del tratamiento por parte de las pacientes con anorexia es escaso. Si se realiza ese pacto terapéutico las pacientes aceptan las exploraciones médicas y si fuera necesario el ingreso hospitalario y hasta la fecha no hemos necesitado de la judicatura para forzarlo, las pacientes lo aceptan aunque lógicamente no les agrade. Pero en pacientes menores de edad sin duda hay que contar con los padres y puede ser que establezcamos una óptima relación terapéutica con la pacien-


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te que sea boicoteada por la familia. Este enfoque terapéutico suele ser visto con recelo por parte de la mayoría de los padres, las expectativas que tenían en esa primera entrevista médica se han visto truncadas. Los padres no llevan a la paciente al médico para que la comprenda, llevan a la paciente para que la engorde y que vuelva a ser la misma de antes de enfermar. Para intentar evitar ese recelo que es la causa fundamental de abandonos, según nuestra experiencia, hay que realizar una serie de acciones: 1. Informar del diseño terapéutico que comprende el programa de tratamiento, hay que señalarles que sus hijas son las pacientes y necesariamente tenemos que colaborar con ellas. 2. Hay que informarles del seguimiento médico que van a seguir sus hijas y que este seguimiento evitará problemas físicos graves. A veces para tranquilizar a la familia hay que hacer un seguimiento físico de la paciente muy estrecho, incluso 2 y 3 visitas semanales. Si la familia a pesar de encontrarse su hija ya en tratamiento continua con un alto grado de alarma, el tratamiento sin duda se dificulta. 3. Hay que conseguir que los padres confíen en la capacidad técnica del equipo, recelo y confianza son compatibles. 4. En nuestro programa de tratamiento pusimos en marcha un grupo terapéutico de padres para dar respuesta a padres que querían jugar un papel activo en el proceso terapéutico de sus hijos, las características y las enseñanzas de ese grupo se describen detalladamente en otro capítulo del libro. En muchas pacientes adultas, el tratamiento se realiza de forma individual y las propias pacientes piden que no se les dé un espacio a los padres. Estos tratamientos se mantienen pese, en muchos casos, a la oposición de los progenitores que en la guerra que mantienen con sus hijas ven claramente al médico como un aliado. Resumiendo, dos palabras que siempre deben estar presentes en la relación médico-enfermo, no deben nunca olvidarse en los TCA: RESPETO Y ESCUCHA.

8 Presentación clínica de los trastornos de conducta alimenticia. Anorexia nerviosa JOSÉ MANUEL GARCÍA ALMEIDA. PILAR OLVERA

INTRODUCCIÓN La anorexia nerviosa (AN), la bulimia (BN) y otros trastornos no especificados (EDNOS: eating disorders not otherwise specified), están caracterizados por serias alteraciones en la alimentación, como restricción de la ingesta o atracones, así como por excesiva atención o preocupación por la imagen corporal y el peso. Además de sus efectos sobre el bienestar psicológico, pueden tener efectos potencialmente devastadores sobre la salud. La evaluación y el manejo de los trastornos de la alimentación van dirigidos hacia las características clínicas, nutricionales y psicológicas de la enfermedad que debe ser logrado por un equipo multidisciplinario de trabajo conjunto puesto que las manifestaciones que llevan a consultar a la paciente o a su familiar pueden venir del terreno biológico o del comportamental. Frecuentemente se produce un importante retraso entre la aparición de los síntomas y la instauración del tratamiento. Las personas con trastornos de la alimentación no descubren o incluso ocultan los síntomas, ignorando los posibles tratamientos, evitando discutir los síntomas o no estando dispuesta a evitarlos. Los trastornos de conducta alimentaría (TCA) pueden pasar desapercibidos hasta en el 50 % de los casos.

CLASIFICACIÓN Y FORMAS DE PRESENTACIÓN En la Tabla 8.1 se recogen los criterios diagnósticos de Anorexia Nerviosa establecidos por el DSM IV. Como novedad el DSM IV establece una clara distinción entre anorexia y bulimia, toda paciente que cumpla los criterios diagnósticos de anorexia nerviosa se denominará como anorexia nerviosa aun-

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Tabla 8.1. Criterios diagnósticos DSM IV anorexia nerviosa 1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (por ejemplo, pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 % del esperable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal inferior al 85 % del peso deseable). 2. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso estando por debajo de un peso normal. 3. Alteraciones de la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. 4. En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea; por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Se considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales). Se distinguen dos tipos: a) Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo no recurre regularmente a atracones o purgas. b) Tipo compulsivo/purgativo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas.

que presente ciclos atracón-vómito u otra conducta compensadora. Por lo tanto se consideran pacientes con bulimia nerviosa sólo aquellas que no tienen anorexia nerviosa y cumplen los criterios diagnósticos que detallaremos en el capítulo siguiente. La preocupación excesiva por el peso y la figura y la continua medición del peso son algunos de los síntomas primarios en AN y BN. Muchos pacientes muestran una mezcla de ambos comportamientos anoréxicos y bulímicos. Mas del 50 % de pacientes con AN presentan síntomas bulímicos y algunas pacientes que eran inicialmente bulímicas pueden desarrollar síntomas anoréxicos. La AN presenta dos subtipos: restrictivo y atracón-purgativo, según la presencia o no de síntomas bulímicos. Las pacientes con AN pueden alternar periodos de restricción y bulimia. Entre las pacientes de tipo atracónpurgativo puede hacerse una distinción posterior según si presentan atracones y actitudes purgativas o si solo se evidencian purgaciones sin datos de atracones. Algunos pacientes presentan combinaciones de síntomas de trastornos de conducta alimentaría que no pueden ser incluidos estrictamente en ninguna categoría, por lo que se diagnostican técnicamente como trastorno de alimentación no especificados (EDNOS) que se comentarán más adelante.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE CONDUCTA ALIMENTICIA...

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DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LOS TCA Solo la atención especial a determinados síntomas guía que puede surgir en el contexto de una valoración clínica o psicológica por cualquier otro motivo aparente, puede poner sobre la pista de la existencia de un TCA. Algunos de los datos que pueden indicar un TCA no descubierto se muestran en la Tabla 8.2 (1).

SÍNTOMAS Y SIGNOS BIOLÓGICOS EN LA ANOREXIA NERVIOSA La AN es una forma de desnutrición resultante de la inanición crónica, constituyendo una de las formas más comunes de desnutrición de la sociedad occidental. En el curso de la enfermedad se ponen en marcha una serie de mecanismos cuyo fin es mantener la vida, pasando a un segundo plano aquellas funciones «no vitales» como la reproducción y el crecimiento. El descenso en los aportes de energía que le caracteriza da lugar una disminución adaptativa del gasto energético basal disminuyendo de forma proporcional a la pérdida de masa corporal total. No obstante, el gasto energético total es similar al de individuos normales debido a que se produce un aumento del gasto en relación con la actividad física. En estados finales de consunción, la actividad física desciende de manera muy importante a la par que el aporte de energía. Uno de los fenómenos metabólicos más importante es la cetoadaptación. Aunque, en un primer momento, exista un aumento de la gluconeogenesis a partir de aminoácidos musculares, glicerol y lactato para mantener la gluce-

Tabla 8.2. Alteraciones indicativcas de un TCA no descubierto Somáticas:

Comportamentales:

Retraso de crecimiento. Marcados cambios o frecuentes fluctuaciones de peso. Incapacidad de ganar peso. Fatiga. Estreñimiento o diarrea. Susceptibilidad a fracturas óseas. Retraso en menarquia. Hipopotasemia, hiperfosfatemia. Acidosis o alcalosis metabólica. Elevación de los niveles de amilasa sérica.

Cambios en los hábitos de ingesta. Dificultad para comer en eventos sociales. Evasión a ser pesada. Depresión. Retracción social. Absentismo escolar o del trabajo. Comportamiento reservado o engañoso. Robo (p. ej.: para obtener comida). Abuso de sustancias. Ejercicio excesivo.

Adaptado de Becker et al. Eating disorders. New England J Med 1999; 340 (14):1092-98.

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mia, cuando el ayuno se prolonga se utilizarán preferiblemente los depósitos grasos, intentando preservar la masa magra. En esta situación el cerebro se hace capaz de usar los cuerpos cetónicos como sustituto energético. Esta situación de semi-inanición que constituye la AN difiere de otras situaciones de déficit de ingesta, en la AN se suele conservar el aporte proteico y de micronutrientes (2-4).

Manifestaciones generales El paciente con anorexia nerviosa destaca por presentar una importante pérdida del tejido graso y muscular acompañada de aumento del agua extracelular (3). Los estudios con TAC muestran una disminución de la grasa subcutánea mayor que la grasa visceral (5). En caso de niños prepuberales existe además un retraso en el crecimiento y la maduración.

Manifestaciones cardiovasculares Son unas de las más frecuentes y una de las principales causas de muerte en la AN, especialmente en aquellos pacientes que vomitan o abusan de diuréticos. Suelen observarse bradicardia e hipotensión ortostática y en reposo. También es frecuente la acrocianosis con extremidades moteadas y frías (6). En el electrocardiograma se observan patrones de voltaje bajo, bradicardia sinusal, aumento de la duración del QRS, disminución del intervalo QT y disminución de la amplitud de la onda R en V6 comparado con controles de la misma edad. La severidad clínica de la AN (manifestada como un menor IMC) se correlaciona con el aumento de la bradicardia y disminución de la masa del ventrículo izquierdo (expresada como disminución de la R en V6) (7) (8). El ecocardiograma puede mostrar una atrofia miocárdica, prolapso leve de la válvula mitral y alteraciones del tamaño de las cavidades. La insuficiencia mitral severa es infrecuente (8-10). Puede ocurrir la muerte súbita por arritmia en el contexto de una hipopotasemia por vómitos o por restauración enérgica de la alimentación. En ocasiones se han dado casos de insuficiencia cardiaca congestiva, formando parte de síndrome de realimentación (ver capitulo específico). En pacientes con abuso de la ipecacuana utilizado como purgante (uso frecuente en EE UU) se ha descrito cardiomiopatía y problemas de la contractilidad miocárdica (7).


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Manifestaciones digestivas En los casos donde existen vómitos de repetición existe hipertrofia parotídea bilateral benigna e indolora. Hay un vaciamiento gástrico tardío que origina plenitud postpandrial, y disminución de la motilidad intestinal (11) (12). El estreñimiento es un síntoma muy frecuente en la AN y hasta ahora no se ha podido dilucidar bien si se trata de una alteración de la fisiología intestinal o si por el contrario es el resultado de una distorsión en la percepción del síntoma. Un estudio reciente muestra que más del 60 % de los pacientes tienen un tránsito colónico lento. Este mismo estudio demuestra que existen también alteraciones motoras que aumentan el nivel para la percepción de la defecación y alteraciones en la dinámica de expulsión, en un 40 % de casos. Todas estas anomalías explicarían la causa del estreñimiento. Se vio también que tras cuatro semanas de realimentación el tiempo de tránsito colónico se normalizaba, mientras que persistían las anomalías ano-rectales. Este hallazgo podría indicar

Tabla 8.3. Complicaciones físicas de la 2a AN Órganos y sistemas

General. SNC. Cardiovascular y vascular periférico. Esquelético. Muscular. Endocrino.

Metabólico. Hematológicos.

Síntomas

Debilidad, laxitud. Apatía, falta de concentración. Palpitaciones, fatiga, disnea y dolor torácico. Frialdad en extremidades. Dolor óseo con el ejercicio. Debilidad y dolores musculares. Retraso en la maduración psicosexual y disminución de la libido.

Fatiga, intolerancia al frío, vómitos. Fatiga, intolerancia al frío.

Gastrointestinales.

Vómitos, dolor abdominal, hinchazón, diarrea y estreñimiento.

Piel.

Cambios en el cabello.

Signos

Malnutrición. Trastornos cognitivos, depresión, animo irritable. Arritmias, bradicardia, hipotensión ortostática marcada, vasoconstricción periférica con acrocianosis. Puntos dolorosos, talla baja/retraso crecimiento esquelético. Atrofia muscular. Perdida de menstruación o amenorrea primaria, retraso del desarrollo sexual o regresión de los caracteres sexuales secundarios. Problemas de fertilidad. Mayor tasa de complicaciones gestacionales y neonatales. Hipotermia. Rara vez, hematomas y trastornos de coagulación. Distensión abdominal con las comidas. Ruidos intestinales anormales. Edema marcado. Lanugo.

(Adaptado de «Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders». Am J Psychiatry 2000; 157-1: 1-39 (s))

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que el enlentecimiento del tránsito se podría deber principalmente a las alteraciones de los patrones de alimentación. No se puede excluir completamente el daño catártico del colon por el uso de laxantes, pero la recuperación del tránsito tras la realimentación, sugiere que el colon no estaba dañado por ellos (13). La dilatación gástrica, la perforación o hemorragia esofágica y la esofagitis son raras pero pueden ocurrir en caso de atracones, autoprovocación del vómito y uso de purgantes (14). La alteración hepática, aunque frecuente en otras formas de malnutrición calórica-proteíca, se ha visto que ocurre más raramente en la AN. Los estudios existentes en la literatura muestran que un IMC inferior a 12 se asocia a una elevación de las transaminasas entre 2 y 3 veces por encima de la normal (aunque se han descrito algunos casos de transaminasas superiores a 2000 UI/ml), lo que traduce un fallo multiorgánico y apoya la idea de que existe una asociación entre la perdida total del peso corporal y la disfunción hepática. Hay que separar este tipo de elevación de la que se produce en la fase de realimentación (15). Hay descritos también casos de pancreatitis y de síndrome de la arteria mesentérica superior (obstrucción intestinal por compresión del duodeno por la arteria mesentérica superior) en casos de perdida de peso importante y rápida (16). Para concluir podemos decir que recientemente se ha demostrado la mejoría de los síntomas gastrointestinales (apetito, estreñimiento, vómitos y diarrea) tras la realimentación (13).

Complicaciones odontológicas Las alteraciones dentales de la AN consisten en erosión del esmalte dental, en casos de vómitos de repetición durante largos periodos de tiempo, y aumento de la incidencia de caries (llegando incluso al 40 % de las pacientes) (17).

Manifestaciones pulmonares En humanos la malnutrición altera el sistema respiratorio de diferentes formas: reduce la capacidad ventilatoria, disminuye la fuerza de los músculos respiratorios y disminuye la inmunocompetencia. En la AN las pruebas funcionales respiratorias han resultado normales con excepción de la disminución de la presión respiratoria máxima y aumento del volumen residual. No está tampoco alterada la capacidad de difusión, ni existen evidencias de enfisema pulmonar (18).


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Manifestaciones neurológicas La clínica neuromuscular supone el 45 % de las manifestaciones neurológicas. Dentro de ella encontramos debilidad muscular generalizada en el 43 % de los pacientes y neuropatía periférica en el 13 %. Otras alteraciones menos frecuentes incluyen: cefaleas, convulsiones, síncopes en ausencia de hipotensión ortostática, diplopía y alteraciones del movimiento. Los problemas neurológicos secundarios a deficiencias crónicas son poco comunes, observándose ocasionalmente síntomas atribuibles a déficit de vitamina B12 y de tiamina. Los estudios encefalográficos muestran cambios del EEG de vigilia-sueño. En las pruebas de imagen se observa atrofia cortical generalizada con agrandamiento de los ventrículos. Se ha visto que las complicaciones neurológicas revierten completamente tras corregir los déficit nutricionales y el desequilibrio hidroelectrolítico (19). Un estudio reciente con PET (tomografía por emisión de positrones) en el que se exponía a pacientes con AN a tres estímulos distintos (alimentos muy calóricos, alimentos bajos en calorías y temas no relacionados con la comida) encontró un flujo cerebral elevado de forma bilateral en la porción medial de los lóbulos temporales de las pacientes con AN en comparación con los controles. Estos hallazgos son similares a los encontrados en los pacientes con trastornos psicóticos y pueden estar relacionados con la distorsión de la imagen corporal. En este mismo estudio se encontró también una mayor activación de la corteza occipital izquierda y temporo-occipital derecha al contrastar una comida calórica frente a una hipocalórica en comparación con los controles. Esto podría representar una respuesta exagerada en la corteza de asociación visual relacionada con fobia a la comida calórica (20).

Alteraciones de la termorregulación En la AN hay intolerancia al frío. La temperatura basal está disminuida, se cree que por alteraciones de los centros hipotalámicos reguladores de la temperatura. Estos pacientes tampoco se defienden bien frente a los cambios de temperatura externa, presentando excesiva vasoconstricción y cianosis en las extremidades al exponerse al frío, reflejando una sensibilidad anormal de los vasos a las bajas temperaturas. La proporción de calor en el músculo medida por microcalorimetría está disminuida en un 50 % por unidad de masa muscular en comparación con los controles. No se conoce bien aún si esta alteración está regulada localmente o por el sistema nervioso central (21).

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Manifestaciones hematológicas La anemia normocítica normocrómica, la leucopenia y trombocitopenia moderada son frecuentes en la AN. La anemia puede deberse a la menor demanda metabólica y a la baja ingesta de hierro y folatos. Tras la realimentación puede empeorar debido a la hemodilución. La leucopenia y/o linfopenia se presentan en los casos de malnutrición severa, existiendo un aumento de susceptibilidad a las infecciones (7) (9).

Manifestaciones renales Cuando existe una escasa ingesta de líquidos y vómitos se produce una disminución en el filtrado glomerular por disminución del flujo plasmático renal. En ausencia de deshidratación los niveles de creatinina en plasma están disminuidos como reflejo de la disminución de la masa muscular de las pacientes. La urea está más elevada que en otro tipo de malnutrición, ya que se suele mantener la ingesta de proteínas. Se ha descrito también poliuria y dificultad para concentrar la orina, en parte provocada por la hipopotasemia. Cuando la deshidratación y la hipopotasemia se hacen crónicas puede ocurrir daño irreversible en los túbulos renales. A consecuencia de la deshidratación crónica y del aumento de la ingesta de oxalatos (procedentes de los vegetales) pueden aparecer también cálculos renales (7) (9).

Alteraciones metabólicas Los cambios en el metabolismo de los carbohidratos en la AN son similares a los descritos en los modelos humanos y animales de restricción calórica. Puede aparecer intolerancia oral a la glucosa, posiblemente por el estado de insulinresistencia existente y por la disminución en la secreción de insulina provocado por la hipopotasemia. En casos de malnutrición muy severa se ha observado hipoglucemia en ayunas como reflejo de la disminución de los depósitos de glucógeno y de la falta de substratos para neoglucogénesis (22). El ayuno y la baja ingesta de carbohidratos provocan elevación de los cuerpos cetónicos y de los ácidos grasos libres plasmáticos por aumento de la lipolisis. Tradicionalmente se han descrito dos alteraciones lipídicas características en la AN: la hipercolesterolemia y la hipercarotinemia. Recientemente se ha comprobado una discreta elevación del colesterol plasmático (según los estudios entre el 23-50 % de los casos) con el colesterol LDL dentro del rango normal y el colesterol HDL alto (una media de 51 mg/dl); sin embargo los beta-


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carotenos se han encontrado en niveles normales. Los triglicéridos se encuentran habitualmente descendidos (23). Las alteraciones hidroelectrolíticas son frecuentes en aquellas pacientes que vomitan o usan laxantes y/o diuréticos. La hipopotasemia es una de las anomalías más frecuentes en las pacientes con AN. La aparición de hipopotasemia con aumento del bicarbonato sérico es indicativa de vómitos o uso de diuréticos. Muy raramente la hipopotasemia se debe exclusivamente a la ingesta insuficiente de potasio. Debe ser estrechamente vigilada ya que favorece el desarrollo de arritmias. Otras manifestaciones que produce son: anorexia, debilidad muscular, calambres, parestesias, disminución de la capacidad renal para concentrar la orina y disminución de la secreción de insulina. La secreción de ADH se hace de forma irregular y junto a la disminución de la capacidad renal para concentrar la orina puede dar lugar a un cuadro de diabetes insípida parcial. Por otro lado puede existir hiponatremia a consecuencia de un exceso de ingesta de agua (potomanía) (7) (26). En ocasiones aparece hipofosfatemia por la malnutrición, la cual se agrava en la fase de realimentación. El déficit de vitaminas es infrecuente debido a que se suele conservar su aporte. Asociadas a gran perdida de peso corporal aparecen carencias de vitamina B12 y riboflavina. Algunos estudios han observado déficits de tiamina hasta en el 19% de las pacientes sin que se relacione con la duración del trastorno restrictivo, frecuencia de los vómitos o ingesta de alcohol. Esta deficiencia podría ser responsable de algunos de los síntomas neuropsiquiátricos de la AN (24,25). Puede existir hipomagnesemia como consecuencia de la ingesta insuficiente y por aumento de las pérdidas renales por diuréticos. Su manifestación clínica consiste en astenia, calambres musculares e incluso arritmias cardiacas. En ocasiones presentan también déficit de zinc, lo que da lugar, entre otras, a alteraciones cutáneas y del gusto. Por la baja ingesta de carne puede aparecer ferropenia (9).

Manifestaciones cutáneas Son muy frecuentes, principalmente se deben a las alteraciones alimentarias provocadas por el ayuno, pero también existen manifestaciones secundarias a los vómitos y a traumas autoinducidos. Las principales características dermatológicas según su frecuencia de aparición son: xerosis (presente hasta el 90 %), acné (60 %), dermatitis seborreica, intertrigo interdigital, dermatitis de las manos y signo de Russel. Este signo se caracteriza por presencia de callosidad en el dorso de las manos como consecuencia del trauma local producido por los incisivos superiores en los vómitos autoinducidos. Está presente en aproximadamente en el 8 % de las pacientes y es importante reconocerlo como un signo de trastorno alimentario.

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Otras manifestaciones cutáneas incluyen lívedo reticularis, dishidrosis palmo-plantar y queratosis folicular. La hipertricosis lanuginosa está presente en el 77 % de los casos. Son característicos también el pelo seco y frágil, la alopecia y la fragilidad ungueal. Las principales alteraciones mucosas consisten en: lengua depapilada, queilitis angular, aftas orales y erosiones dentales. La carotenoderma secundaria a hipercarotinemia es mucho más característica de la bulimia nerviosa, con mínima expresión en la AN (26). Para concluir podríamos decir, que las manifestaciones cutáneas más frecuentes son xerosis, alopecia, uñas frágiles, pelo opaco y frágil; como signos guía tendríamos la hipertricosis, el signo de Russel y la erosión dental (27).

SITUACIONES ESPECIALES DE TCA A) Variables sociodemográficas. Aunque la edad de presentación habitual es la adolescencia y adultos jóvenes, también puede aparecer a edades mas tempranas (7-12 años), frecuentemente asociados a depresión y comportamiento obsesivo. En niños es frecuente que se manifiesten con multitud de síntomas orgánicos que enmascaran el cuadro, tales como: nauseas, dolor abdominal, incapacidad de deglutir, dramática pérdida de peso, etc. El retraso del crecimiento y la osteopenia son dos consecuencias especialmente importantes de la AN en edad infantil. La BN es rara por debajo de los 12 años. Los casos de AN en pacientes de mayor edad son el resultado de cuadros de aparición retrasada en el tiempo ( AN tardía: > 25 años), o de un curso clínico muy prolongado (30-40 años). Se han referido que eventos vitales tales como el fallecimiento de un ser querido, crisis matrimonial o divorcio y también el miedo a envejecer; pueden desencadenar el cuadro tardío de TCA. Aunque los TCA son mucho más prevalente en mujeres, los casos en varones no son raros, ayudan a romper con el estereotipo de que se trata de un trastorno exclusivo de mujeres y facilita la comprensión de algunas facetas de la naturaleza de estos problemas. En cuanto a las diferencias relacionadas con el sexo, se ha encontrado en varones con TCA, especialmente BN, una mayor comorbilidad de abuso de sustancia y trastorno de personalidad de tipo antisocial. No existen datos epidemiológicos firmes que apoyen el aumento en la incidencia de homosexualidad, pero este debe ser tenido en cuenta a la hora de plantear la terapia adecuada. En los aspectos biológicos hay que destacar la posibilidad de desarrollar, al igual que en las pacientes femeninas, una osteoporosis marcada.


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B) Condiciones Físicas Especiales. Debemos considerar algunas situaciones que condicionan ciertas peculiaridades en la presentación de los TCA. Los TCA pueden surgir a lo largo de una gestación o también que pacientes con TCA queden embarazadas. El comportamiento alimenticio asociado (ingesta inadecuada, purgaciones y atracones) y el abuso de sustancias (psicofármacos potencialmente teratógenos) pueden afectar la salud maternal y al feto. Aunque durante el embarazo puede ocurrir una seudo-normalización de la conducta alimentaria, éste no debe recomendarse hasta que no se controle totalmente el cuadro clínico. Además, existen evidencias de la recurrencia de los síntomas tras el parto en muchas pacientes. Los TCA son mas frecuentes en atletas de competición que en individuos de igual edad y sexo de la población general. El riesgo es mayor en mujeres que practican deportes que dan gran importancia a la apariencia corporal como ballet, gimnasia o patinaje artístico; y en varones que realizan culturismo o lucha. Los antecedentes de preocupación por la delgadez, manifestaciones de ansiedad y espíritu autocrítico pueden favorecer la aparición de TCA. Las familias y entrenadores de jóvenes atletas pueden contribuir a la distorsión de su imagen corporal así como de sus hábitos de alimentación con al intención de hacerlos más competitivos. El ejercicio extremo combinado con la realización de dietas restrictivas parece ser un factor de riesgo para desarrollar AN. La presencia de un TCA en el contexto de una Diabetes Mellitus Tipo 1 se ha comprobado que aparece más frecuentemente que en la población general. La coexistencia complica sustancialmente el manejo de ambos procesos. Para llegar al diagnóstico se debe sospechar ante pacientes inestables metabólicamente con múltiples ingresos por descompensaciones médicas y modificaciones en la pauta insulínica. Las pacientes con BN o EDNOS realizan frecuentes infradosificaciones en la insulina para perder peso. En el curso de otras patologías médicas que requieren tratamientos farmacológicos que interfieren con el peso, como los esteroides, también se produce este fenómeno de infradosificación.

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9 Endocrinología de la anorexia nerviosa STELLA GONZÁLEZ ROMERO

INTRODUCCIÓN En esta patología el sistema endocrinológico ha recibido atención de forma permanente. En el pasado existía la necesidad de clarificar las diferencias existentes entre la anorexia nerviosa como tal y la insuficiencia hipotálamo hipofisaria severa, que podía conducir a hallazgos clínicos similares en ciertos casos; además la amenorrea, con sus posibles diagnósticos diferenciales, es un criterio mayor para hablar de anorexia nerviosa. Hoy se conoce que la mayoría de anomalías endocrinológicas detectadas son secundarias a la desnutrición, y reversibles al normalizar el estado nutricional. No se ha podido demostrar una anomalía hipofisaria, tiroidea, adrenal, gonadal, etc. que pueda considerarse etiológicamente responsable del proceso patológico como tal, aunque sí puedan colaborar en algunos de sus síntomas. Desde el punto de vista metabólico, en las analíticas de rutina pueden detectarse diversos cambios que afectan a glucosa, electrolitos y metabolismo acidobásico. La hipoglucemia es frecuente en pacientes con bajo peso, y suele ser asintomática. La hipokaliemia con aumento de bicarbonato puede indicar vómitos frecuentes o abuso de diuréticos, mientras que en consumidoras de laxantes puede detectarse una acidosis con anión GAP normal. La hiponatremia es más frecuente que la hipokaliemia en pacientes con anorexia restrictiva pura, y puede reflejar un consumo excesivo de agua o alteración en la regulación de la vasopresina. También puede detectarse hipomagenesemia o hiperfosforemia. En cualquier caso, como ya se ha comentado, estas anomalías metabólicas son secundarias a la desnutrición per sé o a yatrogenia en los intentos purgativos, y no a anomalías hormonales. Un resumen de las alteraciones hormonales detectables analíticamente, y que vamos a detallar a continuación, puede verse en la Tabla 9.1.

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Tabla 9.1. Cambios hormonales en la anorexia y bulimia nerviosas Anorexia nerviosa

Bulimia nerviosa

HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS F LH ( F respuesta a LHRH) F FSH E ó D GH; F IGF-I D TSH (retraso respuesta a TRH) D ACTH ( F respuesta a CRH) D ó F PRL ( F respuesta a TRH) Regulación anormal de ADH

D ó F LH ( F respuesta a LHRH) D ó F FSH E ó D GH; F IGF-I D TSH (retraso respuesta a TRH) D ACTH ( F ó D respuesta a CRH) D ó F PRL ( E respuesta a TRH)

TIROIDES F T4 F T3 E T3 reversa

D T4 D ó F T3

Desconocido sobre regulación de ADH

Desconocido sobre T3 reversa

GLÁNDULA ADRENAL

D ó E Cortisol E Cortisoluria libre

D ó E Cortisol D Cortisoluria libre

Supresión con dexametasona anormal

Supresión con dexametasona anormal

F DHEA y DHEAs OVARIO F Estradiol, estrona y progesterona

D ó F Estradiol, estrona y progesterona

TESTES

F Testosterona Reproducido de JS Flier y DW Foster, The Williams Textbook of endocrinology, 9.ª Ed, 1998.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIOGONADAL La amenorrea en un síntoma cardinal en esta enfermedad, considerándose en los criterios diagnósticos de anorexia nerviosa la necesidad de al menos 3 meses de amenorrea. En la mayoría de casos se trata de una amenorrea secundaria, generalmente coincidente con el inicio de la restricción de ingesta, aunque en algunos casos puede precederla un cierto tiempo, y en otros hacer su aparición cuando ya se ha producido una pérdida sustancial de peso. En adolescentes con enfermedad iniciada antes de la menarquia se puede asistir a una amenorrea primaria. Las quejas concretas de las pacientes también pueden ser oligomenorrea, hipomenorrea, sequedad vaginal, uretritis, y ausencia de desarrollo mamario o atrofia de las mamas. Hoy se acepta que el patrón de este cuadro es el de un hipogonadismo terciario, a través de una alteración en la liberación hipotalámica de la hormona liberadora de gonadotropinas (LHRH), que pierde su pulsatilidad. Los valores basales de FSH y LH son bajos, y el patrón de liberación de LH retorna a sus características peripuberales (liberación sólo nocturna) o con más frecuencia

ENDOCRINOLOGÍA DE LA ANOREXIA NERVIOSA

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prepuberales (valores permanentemente bajos). La respuesta de las gonadotropinas ante LHRH es anormal cuando la pérdida de peso es muy severa, pero la hipófisis puede recuperar una respuesta secretora apropiada mediante tratamiento con LHRH, ya sea en infusión a baja dosis o con inyecciones que imiten un patrón pulsátil; es probable por tanto que la escasa respuesta citada se deba a falta de trofismo del gonadotropo hipofisario ante la ausencia de LHRH. La respuesta hipofisaria también se normaliza cuando el peso se recupera; así la pulsatilidad de LH vuelve a un patrón puberal cuando el peso alcanza en torno a un 70 % del peso ideal, y se establece un patrón adulto al llegar al 80 %. Es característico que la FSH responda primero y después la LH, con un marcado incremento en la secreción nocturna y alcanzando finalmente su patrón episódico, imitando la evolución puberal. Se desconoce por qué el hipotálamo es incapaz de liberar de forma pulsátil LHRH, y se ha postulado la intervención de neurotransmisores como la norepinefrina o la dopamina; los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina sin embargo no tienen ninguna influencia sobre las anomalías señaladas. Es ya clásica la hipótesis que maneja la necesidad de un peso mínimo —o más apropiadamente un determinado porcentaje de grasa corporal— para lograr una pulsatilidad apropiada de LHRH, pero no se conocía el mecanismo subyacente a esta asociación; la leptina, hormona liberada en el adipocito que se relaciona estrechamente con las reservas adiposas, podría ser la señal que informe al hipotálamo de la reducción de masa adipocitaria. El hipoestronismo y la anovulación son la lógica consecuencia del déficit de gonadotropinas; pero las alteraciones en los estrógenos no son sólo el punto final del hipogonadismo, sino que pueden también encontrarse en su origen: el metabolismo del estradiol se altera, siendo metabolizado a catecolestrógenos (2hidroxiestrona) en vez de a estriol; los catecolestrógenos pueden interactuar y competir con sistemas mediados por catecolaminas y por la enzima catecolortometiltransferasa, llevando a un aumento en la secreción de dopamina, que podría suprimir la liberación de LHRL. No existe una anomalía ovárica primitiva, y la ovulación puede restablecerse con normalidad tanto con la administración apropiada de gonadotropinas como de LHRH. También se restablece con la ganancia ponderal, al normalizar el patrón secretor de gonadotropinas, aunque se ha postulado que se precisa un peso un 10 % mayor que el que sería preciso para alcanzar la menarquia. Los hombres sufren un patrón de hipogonadismo hipogonadotropo similar a las mujeres, con unos niveles bajos de testosterona. En las mujeres anoréxicas la testosterona puede encontrarse disminuida respecto a controles, no modificándose generalmente en las bulímicas. Como se ha citado, hay pacientes (20-65 %) que experimentan oligo o amenorrea antes de establecerse un claro patrón de restricción dietética; presumiblemente por estrés psicológico previo o ejercicio excesivo. Igualmente

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algunas pacientes, a pesar de mejorar francamente o incluso recuperar un peso suficiente, no restablecen el patrón menstrual, hecho que se achaca asimismo a la perpetuación de otros factores adversos: psicopatológicos o yatrogenia por medicación psicotropa, o físicos como bajo porcentaje de grasa corporal, ingesta inapropiada de grasas, ejercicio intenso... En la bulimia nerviosa los estudios de función gonadotropa dan resultados heterogéneos, probablemente porque se mezclan mujeres con distintos patrones menstruales: amenorrea, oligomenorrea, defectos de fase lútea y anovuladoras. En probable que en mujeres con bulimia e irregularidades menstruales los niveles basales de LH sean bajos; también se ha descrito una hiperrespuesta de LH al estímulo con LHRH, que contrasta con el hallazgo inverso en mujeres con anorexia y pérdida ponderal. Los niveles de PRL suelen ser normales en la anorexia nerviosa, y normales o bajos en la bulimia. Se describe clásicamente que la respuesta de PRL ante TRH está muy disminuida en la anorexia, no obstante otros trabajos demuestran una respuesta normal. Algunos casos pueden tener una elevación paradójica de PRL ante LHRH. Cuando sea difícil poner de manifiesto el trastorno del comportamiento alimentario, especialmente en casos en que la paciente niegue reiteradamente el mismo, o no se haya asistido a pérdida ponderal, o estemos ante una amenorrea primaria, puede ser preciso hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de amenorrea (descartar embarazo, medir prolactina y estudios de gonadotropinas y otras hormonas hipofisarias, evaluar con técnicas de imagen el área hipotálamo hipofisaria, descartar patología ovárica o adrenal, como ovarios poliquísticos, tumores, hiperplasia adrenal congénita, etc... y en el caso de amenorrea primaria, valorar la posibilidad de agenesia mulleriana, himen imperforado, disgenesia gonadal, etc...). ¿Afecta la historia de anorexia nerviosa y de alteraciones menstruales a la fertilidad a largo plazo de estas mujeres? En una clínica de estudios de infertilidad se encontró que un 16,7% de las pacientes tenían historia de trastornos del comportamiento alimentario. En otro estudio de 29 mujeres infértiles sin causa aparente, en las cuales la única práctica anómala parecía ser un autocontrol excesivo del peso por parte de las pacientes, se consiguió que un 92 % de las mismas quedaran embarazadas simplemente llevándolas a un 98 % de su peso ideal teórico; o sea, probablemente es insuficiente que existan reglas cíclicas, si no se alcanza además un peso suficiente. Otros trabajos obtienen resultados similares: las reglas reaparecen cuando se alcanza un 92 % del peso ideal, y el antecedente de anorexia no afectará la fertilidad si la mujer es capaz de recuperar y mantener su peso. No obstante, una vez gestantes, estas mujeres ganan menos peso, tienen más complicaciones del embarazo, tienen niños con menores pesos al nacer y test de Apgar más bajos, y se adaptan peor al postparto y a la lactancia. Es conocido que el estado de nutrición de la madre tiene un impacto importante en el pronóstico perinatal, y que la ganancia pon-


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deral materna se correlaciona con el peso del neonato. Las mujeres con anorexia pueden tener más hiperemesis gravídica, y/o escasa ganancia ponderal en la gestación. Un estudio demostró que el peso medio de los niños nacidos de madres con anorexia fue de 2,744 kg, frente a 2,363 kg en hijos de mujeres bulímicas y 3,592 en hijos de mujeres sin trastornos de conducta alimentaria. En una gran serie danesa los hijos de mujeres anoréxicas tenían un riesgo relativo del 14 % de tener bajo peso al nacer (riesgo doble que en la población general); otro estudio encuentra una mortalidad perinatal del 8 %, seis veces mayor que la esperada en esa población.

EJE ADRENAL La función adrenal ha sido extensamente estudiada en la anorexia nerviosa, pero no por ello resulta fácil de interpretar. Los hallazgos analíticos sugieren hipercortisolismo, pero no existe ningún dato clínico que lo confirme. Los niveles de cortisol plasmático se encuentran en rangos altos de normalidad o elevados; los estudios de cortisolemias medias de 24 h así como la cortisoluria están habitualmente francamente elevados. ¿Por qué mecanismo ocurre el hipercortisolismo analítico? La producción de cortisol se mantiene normal, y la capacidad transportadora (CBG) también; no obstante la vida media del cortisol plasmático se prolonga, y sus metabolitos urinarios disminuyen. Se han propuesto diversas explicaciones para esta hipercortisolemia sin correlato clínico, incluyendo una resistencia periférica al efecto del cortisol; no obstante existe consenso en que el defecto primario se encuentra en el hipotálamo, aunque es desconocido el mecanismo por el que ocurre. En el líquido cefalorraquídeo los niveles de CRH son elevados y los de ACTH bajos. Se presume que la anomalía inicial es una hipersecreción de CRH, que estimula la producción de ACTH y de cortisol, provocando una hiperplasia de las adrenales; secundariamente la hipercortisolemia provoca un feedback negativo sobre la ACTH, normalizando sus niveles; el feedback sobre el hipotálamo estaría alterado, manteniéndose elevado el CRH. Ante CRH la respuesta de ACTH y cortisol se hace plana, pero no obstante la respuesta de cortisol ante ACTH es mayor de la que cabría esperar para una determinada elevación de esta hormona. En la fase de recuperación de la enfermedad la respuesta de ACTH ante CRH se normaliza. En hipercortisolismos francos de otras etiologías la secreción de GH disminuye; no obstante en la anorexia nerviosa existe una correlación positiva entre los niveles de cortisol y la secreción basal y pulsátil de GH. Las pacientes bulímicas sin pérdida ponderal tienen cortisolurias normales, y cortisolemias en rango normal alto. Es frecuente la falta de frenación con dexametasona. Ante el estímulo con CRH se ha informado de respuestas de ACTH tanto normales como alteradas. Los llamados esteroides neuroactivos, como la allopregenenolona, la DHEA y su sulfato, tienen efectos conocidos sobre distintos comportamientos

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como la agresividad, el humor, la sensación de bienestar, estados ansiosos o depresivos o incluso el comportamiento alimentario. La allopregenenolona es un modulador conocido de los receptores cerebrales del GABA y la serotonina, y se cree que DHEA y DHEA-S ejercen un efecto sobre estos mismos neurotransmisores. Dado que la secreción adrenal de DHEA y DHEA-S están mediadas por el eje CRH/ACTH, cuyas alteraciones en la anorexia son obvias, puede cuestionarse si una alteración en la producción de estos metabolitos puede estar implicada en alguno de los comportamientos psicopatológicos que presentan las pacientes. Se acepta en base a varios estudios que los niveles de DHEA y DHEA-S están disminuidos en la anorexia nerviosa; otros trabajos posteriores sin embargo encuentran niveles de allopregenenolona, DHEA y DHEA-S elevados en mujeres tanto con anorexia como con bulimia respecto a controles, y en otro estudio los valores de DHEA no fueron diferentes a controles. No se ha logrado establecer asociación entre estos niveles y los resultados de test de comportamiento depresivo o agresividad.

EJE SOMATOTROPO En muhas pacientes (30-50 %) con anorexia nerviosa se encuentran niveles de GH basal elevados, así como niveles de bajos. Es frecuente encontrar también en estas pacientes un descenso de IGFBP-3, y un aumento de IGFBP-1. El descenso de IGF-I se atribuye a falta de síntesis, pero también a la presencia de inhibidores de las somatomedinas en plasma, hechos ambos que aparecen en la malnutrición o pérdida ponderal de cualquier causa. Los niveles de encuentran clara correlación positiva con el estado nutricional: IMC, porcentaje de grasa corporal, masa corporal libre de grasa y leptina. Estudios realizados sobre la vida media de la GH evidencian que ésta no se altera; el aumento de GH ocurre por tanto a expensas de la secreción, tanto pulsátil como especialmente de la no pulsátil o basal (este mismo patrón se ha encontrado también en hombres normales tras ayuno de varios días). La respuesta de GH antes estímulos secretores es anormal: existe una hiperrespuesta ante GHRH, una respuesta plana ante L-Dopa, y una respuesta normal ante clonidina. Es probable que la elevación de GH sea en parte la consecuencia de la falta de feedback negativo. La administración de GH recombinante en algunos estudios consigue disminuir, pero no normalizar totalmente la secreción de GH basal y estimulada por GHRH, con lo que se sospecha que existen otros mecanismos defectuosos en el control de la liberación de GH desde el hipotálamo, como un descenso en el tono somatostatinérgico. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) que se encuentra ampliamente distribuido en la eminencia media, la hipófisis y circulación portal, ha demostrado ser in vitro e in vivo un regulador fisiológico de las secreción de hormonas


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hipofisarias, y se considera un estimulador fisiológico de los liberación de PRL, siendo capaz también de estimular la liberación de GH (por ejemplo in vitro en cultivos de adenomas productores de esta hormona). Los niveles de VIP se elevan en el ayuno prolongado y la desnutrición. Hay trabajos que demuestran que en mujeres con anorexia los niveles circulantes de somatostatina son bajos, y los niveles de VIP elevados; estas alteraciones podrían explicar la hipersecreción de GH encontrada. El crecimiento de las pacientes anoréxicas puede verse afectado, con una menor velocidad de crecimiento y talla final disminuida respecto a la esperada, si la anorexia ocurre durante el periodo peripuberal; no obstante no se han publicado datos de tallas finales de estas pacientes adultas comparadas con controles o con su talla diana. Algunos autores refieren una talla final de media 3 cm por debajo de la talla diana, comparada con otro grupo de adolescentes sanas que sí alcanzaban su talla esperada. El motivo puede no ser sólo el descenso de IGF-I , sino otros factores nutricionales.

EJE TIROIDEO El cuadro analítico más frecuente consiste en niveles normales de TSH, T4 en rango bajo de normalidad o descendida, T3 baja, y niveles elevados de T3 reversa. La respuesta de TSH ante TRH puede ser anormal, con un retraso en el tiempo del pico de TSH como un patrón frecuente, aunque también pueden encontrarse respuestas absolutamente planas. El nivel relativamente bajo de T3 puede ser responsable de algunos de los síntomas de la enfermedad: intolerancia al frío, estreñimiento, bradicardia, piel seca, hipercarotinemia, descenso de tasa metabólica basal. La función tiroidea se recupera con la ganancia ponderal, e incluso algunas pacientes pueden tener un pico de T3 acompañado de síntomas leves de hipertiroidismo en la fase de recuperación. En la bulimia nerviosa la función tiroidea es normal; la TSH basal se encuentra dentro de la normalidad, pero puede detectarse un retraso en el pico de respuesta ante TRH igual que ocurre en la anorexia.

METABOLISMO MINERAL Es tratado en otro capítulo de forma monográfica.

LEPTINA Y ANOREXIA NERVIOSA Resulta sugerente y cada vez más fundada la hipótesis de que la leptina pueda ser el factor intermediario que informe al hipotálamo del descenso de reservas adiposas, regulando o provocando las diversas alteraciones hormona-

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les descritas en las pacientes anoréxicas, que por otra parte son funcionalmente similares a las que ocurren en otras formas de desnutrición. Se han localizado receptores para la leptina en plexos coroideos e hipotálamo, y el neuropéptido Y se considera el potencial mediador de sus efectos centrales. En el ayuno se incrementan los niveles de NPY hipotalámicos, llevando a una inhibición de las gonadotropinas y activación del eje hipotálamo-hipófisio adrenal. La cantidad de RNAm del NPY hipotalámico se duplica tras 48 h de ayuno, y desciende 12 h después de administrar leptina. La desnutrición, de forma aguda o crónica, induce un descenso importante en la leptinemia. En situación de ingesta normal y periódica, sin etapas restrictivas, la leptina puede ser un índice estático de las reservas adiposas; pero durante cambios agudos de la ingesta calórica la leptina se modifica independientemente de las reservas grasas existentes, sirviendo como sensor del balance energético. También pueden modificarse los niveles de leptina en función del contenido de nutrientes de la dieta. Un trabajo realizado en ratas demostró que la inyección de leptina a ratas desnutridas conseguía atenuar de forma importante los cambios hormonales asociados a la desnutrición que presentaban estos animales: así las ratas no tratadas con leptina tenían retraso en el estro, descenso de testosterona los machos, descenso franco de tiroxina y marcada elevación de corticosterona y ACTH; las ratas similarmente desnutridas pero que recibieron leptina intraperitoneal presentaron esos mismos cambios pero de forma mucho más leve. Concretamente en el caso de la reproducción se conoce que los ratones deficientes en leptina (ob/ob) presentan hipogonadismo hipogonadotropo, y que la administración de leptina corrige esta anomalía; asimismo los animales con mutaciones en el receptor de la leptina se mantienen prepuberales o presentan hipogonadismo hipogonadotropo. La administración de leptina también puede acelerar la aparición de la pubertad en ratones y primates sanos. ¿Es la leptina sólo un factor «permisivo» que informa de que las reservas adiposas son apropiadas para la reproducción, o regula directamente la liberación de las hormonas hipotálamo-hipofisarias? La leptina presenta un ritmo circadiano y una pulsatilidad que se asocian significativamente con los niveles de LH y estradiol en mujeres normales; además la inyección intracerebroventricular de anticuerpos frente a leptina en animales altera directamente la pulsatilidad de la LH. Es muy probable que esta hormona tenga un papel directo en la regulación de la liberación de LHRH y la pulsatilidad de la LH. Los niveles de leptina en mujeres con anorexia nerviosa son bajos, pero similares a los encontrados en mujeres sanas con IMC similar. La hipoleptinemia en estas mujeres parece asimismo ser la responsable directa de la amenorrea, de hecho cuando estas mujeres se realimentan la elevación de la LH ocurre de forma paralela a la elevación de leptina. Por tanto una recuperación de los niveles de leptina podría ser un requisito necesario previo a la recuperación de las menstruaciones.


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Las pacientes con anorexia parecen tener un transporte de leptina al líquido cefalorraquídeo más eficiente con concentraciones menores de leptina, y logran normalizar los niveles de la misma en LCR antes de recuperar peso; ello podría provocar a su vez la dificultad que tienen precisamente para ganar peso. Existen trabajos realizados en mujeres etiquetadas de amenorrea funcional hipotalámica, con normopeso, que demuestran que, a pesar de negar reiteradamente síntomas o comportamientos que pudieran etiquetarlas como trastornos francos del comportamiento alimentario (TCA), si se someten a test psicológicos muchos más profundos y son encuestadas en detalle respecto a su ingesta y su gasto energético, muestran scores mucho más patológicos en los comportamientos propios de TCA (especialmente en comportamientos bulímicos), gastan más calorías diarias en actividad aeróbica, consumen más fibra, y tienen menos grasa corporal. Asimismo estas mujeres amenorreicas tienen niveles significativamente menores de T4L y de leptina, y tienden a tener cortisolemias mayores, pero éstas sin significación. El descenso de leptina y T4L es compatible con un patrón de ingesta restrictivo, aunque no llegue a existir un claro déficit calórico o pérdida ponderal. La hipoleptinemia en estas mujeres no correlaciona con su grasa corporal, pudiendo reflejar como factor etiológico más importante un comportamiento alimentario anormal mantenido de forma crónica. Probablemente la hipoleptinemia asociada a un comportamiento alimentario inapropiado justifique en mujeres anoréxicas las alteraciones del patrón menstrual que aparecen en muchas de ellas meses antes de la pérdida ponderal o que persisten después de recuperar el peso, y que clásicamente se habían querido relacionar con la aparición o perpetuación de factores «estresantes». ¿Tiene relación la leptina con las otras alteraciones hormonales encontradas en estas pacientes? Como ya se ha citado, los estudios en roedores muestran que la administración de leptina durante el ayuno consigue disminuir los niveles de cortisol y ACTH y elevar los niveles de hormonas tiroideas hasta cifras cercanas a los controles no desnutridos. Está por demostrar su papel en las mismas anomalías hormonales detectadas en mujeres con trastornos del comportamiento alimentario. En pacientes con normopeso existe una asociación inversa entre los niveles de GH y leptina, que puede reflejar el efecto lipolítico de la GH; en ratas existe evidencia de que la leptina, vía receptores hipotalámicos, influencia la secreción de GH. Resulta sugerente hipotetizar que la hipoleptinemia está relacionada con la alteración de los niveles de GH en estas pacientes, y un estudio encuentra en pacientes anoréxicas correlación inversa entre los niveles de leptina y los de GH pulsátil, pero no basal. No obstante la relación de la leptinemia con la secreción de GH en estudios animales muestra aún resultados de interpretación conflictiva. Un estudio recientemente publicado sobre la leptinemia en mujeres bulímicas comparadas con mujeres control muestra que las bulímicas, en situación

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basal, tienen leptinemias mucho menores que las controles, a pesar de tener un peso o un IMC no descendidos; no obstante, dentro de sus valores relativamente bajos, continúa mostrando correlación con el IMC. Si las mujeres bulímicas se someten a un ayuno y posterior realimentación controlada, los niveles de leptina se mantienen casi indetectables en la primera fase, pero responden con la lógica elevación en la fase de realimentación, aunque no llegan a alcanzar los niveles de las mujeres control. Los mecanismos que subyacen estas alteraciones de la leptinemia en la bulimia nerviosa se desconocen, una hipótesis posible es que el comportamiento alimentario anormal, especialmente la forma crónica de ayunar-atracarse, disminuya la secreción de leptina y altere su sensibilidad como marcador de los cambios agudos en el balance calórico. Así en mujeres con bulimia nerviosa la leptina continuaría sirviendo de marcador crónico de las reservas adiposas, pero perdería su papel como señal de los cambios agudos en el balance calórico; esta incapacidad para alcanzar valores totalmente normales durante la realimentación podría ser a su vez causa de la ingesta compulsiva, ya que en estos casos la leptina no se elevaría lo suficiente como para provocar sensación de saciedad. Se precisan más estudios para confirmar la posible hipótesis de que en la base de la bulimia un factor subyacente sea la hipoleptinemia y su influencia en los patrones de hambre-saciedad.

Otras alteraciones hormonales En la anorexia nerviosa se han descrito niveles elevados de melatonina, con ratios día/noche superiores a lo esperado.

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10 La bulimia nerviosa FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

ETIOLOGÍA Existen una serie de factores que se describen como influyentes sobre la aparición de la bulimia nerviosa, entre ellos se incluyen: vulnerabilidad biológica, problemas familiares y presión social.

Datos biológicos Las aproximaciones que se han realizado desde la biología, han encontrado algunos hallazgos (Tabla 10.1), sin llegar a discernir si son causa o consecuencia. Con respecto a las sensaciones de hambre y saciedad se ha descrito que en pacientes con bulimia hubo un rebote de hambre poco después que finalizó la comida, patrón que no se observa en sujetos normales, datos que no son compartidos por todos los autores. Por otro lado se ha observado que una persona normal muestra menor apetencia por alimentos ya consumidos en una comida, y opta por no seguir comiendo ese alimento si se le ofrece una segunTabla 10.1. Hallazgos biológicos relacionados con la bulimia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Disminución de la saciedad ante comidas grasas. Disminución del Péptido YY. Descenso de la colescistocinina. Descenso de la actividad noradrenérgica. Disminución de la serotonina. Descenso de la beta-endorfinas. Hipoglucemia tras el atracón.

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da vez. Este fenómeno se ha denominado saciedad especifica para sensorio. Se ha encontrado que en general los pacientes con bulimia no tienen dicho tipo de saciedad. Otros estudios han mostrado que los pacientes con bulimia tienen respuestas de hambre aumentadas y de saciedad disminuidas con comidas ricas en contenido graso, en comparación con comidas con contenido bajo en grasas y alto de carbohidratos. Esta observación induciría a pensar que una dieta con contenido alto de carbohidratos y bajo en grasas disminuiría el consumo de alimentos en el atracón, este hecho es difícil de corroborar en la práctica clínica. Se ha encontrado que las pacientes con bulimia tienen cifras normales de neuropéptido Y en el líquido cefalorraquídeo, pero valores aumentados de péptido YY después de 30 días de abstinencia alimentaria comparados con controles. El péptido YY en animales estimula fuertemente la conducta de consumo de alimentos. Por otro lado, se ha hallado que las pacientes con bulimia tienen cifras bajas de beta-endorfina en el líquido cefalorraquídeo. Se ha informado que la ingestión de dulces puede incrementar la actividad opioide; los pacientes con bulimia suelen atracarse con alimentos dulces, ricos en grasa. De este modo, las concentraciones anormales de endorfina pueden relacionarse con el atracón, pero no esta claro si esto depende del consumo de alimentos o el tipo de purgas, o si es un rasgo característico de la bulimia nerviosa. Algunos autores ha encontrado que los individuos con bulimia tienen respuesta disminuida de colescistocinina después de una comida en comparación con controles. La colescisticinina participa en la saciedad, se podría por tanto especular que esta respuesta disminuida de colecistocinina a los alimentos pueda contribuir a explicar los atracones del paciente con bulimia. Un hallazgo conocido desde hace tiempo es que los pacientes con bulimia tienen una actividad reducida del sistema noradrenérgico y dopaminérgico, habiéndose encontrado concentraciones bajas de homovanílico en el líquido celfalorraquídeo, así como una respuesta baja de dopamina a una exposición a clonidina. Dado que la dopamina participa en la respuesta placentera a los alimentos, se puede especular que los déficit dopaminérgicos en la bulimia nerviosa pueden reducir la satisfacción que se experimenta después de comer. Otros autores han encontrado un descenso de los niveles de glucemia después del atracón, sugieriendo que este descenso de la glucemia fuera el responsable de un nuevo ciclo atracón-purga dentro del mismo día. Ninguno de los hallazgos arriba indicados son capaces de construir una teoría biológica de la bulimia nerviosa, de hecho ninguno ha tenido repercusión terapéutica. Sin embargo el hallazgo biológico de que las vías serotoninérgicas cerebrales inhiben el apetito sí se ha acompañado de una opción terapéutica que

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como veremos más adelante contribuye en algo al tratamiento de la bulimia. La intensidad de los atracones muestra una correlación con cifras más bajas de ácido 5 hidroxiindolacético en el líquido cefaloraquídeo. Las concentraciones sanguíneas de triptófano se han usado como una medición indirecta de la serotonina del cerebro. El método mas comúnmente usado para valorar el status serotoninérgico en pacientes con bulimia ha sido la administración de agentes, tales como la fenfluramina o el 5 hidroxitriptófano, que actúan sobre el sistema central serotoninergico estimulando la secreción de prolactina. La ingestión de carbohidratos favorece la secreción de insulina, que, a su vez aumenta la proporción de triptófano en la sangre, facilitando su entrada en el cerebro. Se puede establecer una pulcra hipótesis con estos datos que se muestra en la Figura 10.1. Existe un descenso de serotonina que facilita el atracón, durante el atracón se induce la secreción de insulina que al final incrementa el triptófano y la serotonina cerebrales que hacen que cese el atracón. Demasiado simple para ser verdad, pues pocas pacientes con bulimia refieren que dejan de atracarse por estar saciadas, la distensión gástrica y el malestar general que provoca el atracón es el motivo que la mayoría de las pacientes refieren en la consulta. Pero no es desdeñable el hallazgo de la hiposerotoninemia ya que la aplicación de inhibidores de la recaptación de la serotonina es hasta ahora, en estudios controlados, el único tratamiento farmacológico que contribuye a reducir el número e intensidad de los atracones.

Disfunción familiar Es aceptado que la dinámica familiar influye sobre la aparición del trastorno de la alimentación y la persistencia del mismo (en varios de los capítulos del libro se analizan estos aspectos de forma más detallada).

+ SEROTONINA

ATRACÓN

INSULINA

–

SEROTONINA

TRIPTÓFANO

Figura 10.1. Teoría explicativa de la implicación de la serotonina en el desarrollo del atracón.

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Presión social No cabe duda que durante los últimos dos decenios se ha observado una desviación de los ideales de belleza femenina hacia un cuerpo más delgado y menos real. Esta presión social puede que no sea la causa pero sí puede tener que ver en la elección del síntoma que manifiesta un malestar psíquico.

DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos según el DSM IV y la CIE 10 aparecen reflejados en las Tablas 10.2 y 10.3. El concepto de atracón queda explicado de forma detallada en la Tabla 3 por el DSM IV. Sin embargo no todas las pacientes interpretan como atracón esa definición, existen muchas pacientes que el vómito lo provocan tras comidas normales que ellas consideran un atracón; siempre que su hábito dietético se sale del que tienen prefijado lo consideran como un atracón que tiene que ser neutralizado con el vómito u otras medidas compensadoras, en estos casos lo que refieren como atracón no se corresponde con una cantidad de comida superior a la que la mayoría de las personas ingerirían.

Tabla 10.2. Criterios diagnósticos DSM IV 1. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza por: a) Ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo(por ejemplo, en un periodo de dos horas) en cantidad superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las mismas circunstancias. b) Sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento (como la sensación de no poder parar de comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se está ingiriendo). 2. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida, con el fin de no ganar peso, como son: a) Provocación del vómito. b) Ingesta de fármacos: laxantes, diuréticos, enemas etc... c) Restricción alimentaria. d) Ejercicio excesivo. 3. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tienen lugar, como promedio, al menos dos veces por semana durante un período de más de tres meses. 4. La evaluación personal está exageradamente influida por el peso y la silueta corporales. 5. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la anorexia nerviosa. Se distinguen dos tipos: 1. Tipo purgativo: Cuando utiliza como conducta compensatoria la (a) y/o (b). 2. Tipo no purgativo: Cuando utiliza como conducta compensatoria la (c) y/o (d).

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Tabla 10.3. Criterios diagnósticos CIE 10 Deben estar presentes todas las alteraciones que se refieren: 1. Preocupación continua por la comida, con deseos irresistibles de comer, de modo que el enfermo termina por sucumbir ante ellos, presentándose episodios de polifagia durante los cuales consume grandes cantidades de comida en períodos cortos de tiempo. 2. El enfermo intenta contrarrestar el aumento de peso así producido mediante uno o más de uno de los siguientes métodos: vómitos autoprovocados, abuso de laxantes, períodos intervalares de ayuno, consumo de fármacos tales como los supresores del apetito, extractos tiroideos o diuréticos. Cuando la bulimia se presenta en un enfermo diabético, éste puede abandonar su tratamiento con insulina. 3. La psicopatología consiste en un miedo morboso a engordar, y el enfermo se fija de forma estricta un dintel de peso muy inferior al que tenía antes de la enfermedad, o al de su peso óptimo o sano. Con frecuencia, pero no siempre, existen antecedentes previos de anorexia nerviosa con un intervalo entre ambos trastornos de varios meses o años. Este episodio precoz puede manifestarse de una forma florida o por el contrario adoptar una forma menor o larvada, con una moderada pérdida de peso o una fase transitoria de amenorrea.

El atracón ocurre por que atraviesan un límite a partir del cual ellas consideran que no pueden parar de comer, aunque al iniciar su ingesta no lo tuvieran premeditado, las pacientes dicen que si se hubieran tomado sólo dos galletas no hubiera pasado nada pero la tercera galleta hace que ya no puedan pararse. Las pacientes establecen una norma, la norma puede ser «no puedo permitirme tomar más de dos galletas»; cuando transgreden esa norma ya no hay límite y el tiempo que están fuera del límite deben gozar lo más posible. El alimento durante el atracón es una fuente de satisfacción. Esta transgresión de su norma provoca que el atracón casi siempre ocurra en soledad y buscan horas o lugares en los que se encuentran a solas. A diferencia de la anorexia que suele ser público su rechazo al alimento en la bulimia existe una privacidad en el atracón y en el vómito posterior. Hay pacientes donde el atracón ocurre de una forma ritualizada, «todo los días de tal a tal hora lo dedico a la bulimia» dicen algunas pacientes e incluso preparan los alimentos que van a ingerir con anterioridad, estos casos suelen coincidir con pacientes de larga evolución. Como hemos dicho anteriormente durante todo el tiempo que dura el atracón la paciente suele experimentar una importante satisfacción, sin embargo tras el atracón suele existir un sentimiento de culpa que es neutralizado por el vómito. La culpa está en relación con que no se pueden permitir esa satisfacción y viene posteriormente el vómito que es el castigo. Algunas pacientes después del vómito, relatan que se encuentran bien que el vómito las tranquiliza y les quita la culpa, otras pacientes, tras el vómito, experimentan una sensación de vacío que les provoca malestar. El atracón tiene que ir acompañado al inicio de la enfermedad de una conducta compensadora, sólo en casos que se encuentran en tratamiento puede

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existir atracón aislado sin que se acompañe de conducta compensadora. A veces el atracón se prolonga durante muchas horas y las pacientes vomitan en varias ocasiones, otras veces ocurren varios atracones a lo largo del día separados por espacios de tiempo. Cuando ocurre un solo atracón a lo largo del día suele ser vespertino o de madrugada. Los vómitos suelen provocarse introduciéndose la mano o algún objeto, otras veces los provocan ingiriendo gran cantidad de agua o algún producto que repugne su sabor. Cuando los atracones son muy intensos muchas pacientes vomitan de forma espontánea sin necesidad de provocar ninguna maniobra, llegando incluso a afirmar en la anamnesis que los vómitos no se los provocan. Algunas pacientes tienen tal facilidad para provocarse el vómito que con la contracción de la musculatura abdominal lo consiguen, en algunas de estas pacientes existe una negación de la enfermedad y antes de acudir a la consulta de trastornos del comportamiento alimentario han pasado por la del especialista de digestivo. En los casos de bulimia no purgativa las pacientes suelen alternar semanas en las que predomina el atracón con semanas o incluso meses con una restricción alimentaria; en estas pacientes se producen unas oscilaciones de peso importantes, pudiendo incrementar o descender varias decenas de kilogramos en unos meses. En otros casos la restricción ocurre inmediatamente después al atracón. La paciente se da un atracón y hasta el siguiente atracón no come nada. Estas pacientes sí refieren sentir hambre cuando se dan el siguiente atracón. No obstante muchas de las pacientes tanto purgativas como no purgativas realizan pocas comidas llamadas normales, en cuanto a horario o cantidad de alimentos ingeridos. Es sorprendente que algunas pacientes refieren en la anamnesis vomitar todo lo que comen y sin embargo no modifican su peso ni presentan un deterioro físico importante. La mayoría de las pacientes con bulimia recurren al vómito como maniobra compensadora tras el atracón. En nuestra serie el 85 % utilizaba el vómito. El vómito puede acompañarse con la utilización de laxantes, diuréticos o incluso «cápsulas adelgazantes». Otras pacientes utilizan la restricción alimentaria o los fármacos solos pero casi todas afirman que utilizan esos mecanismos por que no son capaces de vomitar. En la bulimia nerviosa, según nuestra experiencia clínica, las pacientes recurren raramente al ejercicio físico como ayuda para perder peso. El DSM IV y no el CIE 10 exige para el diagnóstico un periodo mantenido de los síntomas al menos de tres meses. Este dato es interesante por que encontramos muchas pacientes que ante una crisis vital pueden presentar un periodo de unas semanas compatible con bulimia pero que posteriormente a esa crisis desaparecen todos los síntomas. Esas pacientes según el DSM IV no debe considerarse como bulimia. Sin embargo otros autores discuten esta restricción aduciendo que existen muchos casos que comparten los criterios de

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bulimia aunque no cumplan el periodo de tiempo que exige el DSM-IV y que ese periodo de tiempo ha sido establecido con una falta de justificación empírica. El CIE 10 introduce una variante clínica de bulimia que según nuestra experiencia es bastante frecuente y consiste en que antecede a la bulimia un periodo previo de anorexia que se puede manifestar de forma florida o larvada, y tras un lapso de tiempo de meses o años se constituye una bulimia que puede ser tanto purgativa como no purgativa. El CIE 10 también resalta como frecuente la asociación de la bulimia a la diabetes. El 3 % de nuestra serie de pacientes con bulimia padecen una diabetes tipo I. La no inyección de insulina es para ellas otro mecanismo compensador del atracón. Evitan la dosis siguiente al atracón o incluso están un día entero sin ponerse insulina, no se trata de pacientes que no conozcan el peligro de esta conducta y todas lo reconocen en su magnitud real. Casi todas presentan la creencia de que la insulina engorda. El manejo de estas pacientes es especialmente complicado, aunque sus ingresos por urgencias son menores de lo que cabría esperar de sus transgresiones con el control diabético y esto ocurre por que la mayoría de las pacientes conocen tan bien su diabetes que saben hasta donde pueden llegar para que no se provoque una situación extrema; a pesar de ello sus ingresos por cetoacidosis o descompensación diabética son mucho mayores que el resto de la población con diabetes tipo I. El CIE 10 propone que con la bulimia se realice el diagnóstico diferencial que aparece en la Tabla 10.4 Es frecuente como se señala que se asocie a otras alteraciones de la personalidad. También al abuso de alcohol, de drogas e de sexo. Estos abusos son planteados de forma parecida al atracón ya que establecen una relación con las drogas o el sexo parecida a la que establecen con el alimento.

CLÍNICA La mayoría de los casos con bulimia no presentan ningún signo clínico, de hecho existe un retraso importante al diagnóstico. A pesar de ese retraso la paciente con bulimia suele pedir ayuda médica cuando es consciente de su problema, a diferencia de la anorexia nerviosa que la consulta médica se proTabla 10.4. Diagnóstico diferencial de la bulimia nerviosa 1. Trastornos del tracto digestivo superior que pueden producir vómitos repetidos (no existe la psicopatología característica). 2. Alteración más profunda de la personalidad ya que el trastorno de la conducta alimentaria puede coexistir con dependencia al alcohol y conducta antisocial. 3. Trastornos depresivos.

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duce casi siempre tras la presión de los familiares. En nuestra serie desde la aparición de los síntomas al momento de la primera consulta médica pasan 23 meses de media. Existiendo casos que consultan por primera vez después de más de 15 años de enfermedad, durante este tiempo la enfermedad puede pasar desapercibida para la personas que conviven con la paciente. Los síntomas clínicos específicos que pueden aparecer en la bulimia aparecen en la Tabla 10.5. La intensidad de los vómitos y el uso de fármacos va a determinar la gravedad del caso. En los casos poco graves los únicos síntomas clínicos que refiere la enferma son la pesadez postprandial y el estreñimiento. Las hipertrofia de parótidas se encuentra en pacientes con una evolución larga de la enfermedad o aquellas con una gran intensidad en el vomito (4 o más periodos purgativos al día). La erosión de las piezas dentarias suele ser encontrada en pacientes con varios años de evolución clínica. A veces los vómitos sólo pueden ser identificados por los callos que se producen en la parte superior de las manos para provocarse el vómito. En aquellas pacientes donde los atracones y vómitos son muy intensos se puede encontrar raramente perforación o hemorragia esofágica y esofagitis. Tabla 10.5. Signos y síntomas de la bulimia nerviosa 1. Alteraciones gastrointestinales. a) Erosiones esófagicas e incluso rotura. b) Síndrome de Mallory-Weiss. c) Erosión de piezas dentales. d) Hipertrofía parótidea. e) Hiperamilasemia. f) Pesadez posprandial. g) Estreñimiento. 2. Alteraciones hidroelectrolíticas. a) Hipopotasemia. b) Hiponatremia. c) Alcalosis metabólica hipoclorémica (cuando predomina el vómito). d) Acidosis metabólica (cuando predomina el uso de laxantes) e) Deshidratación. 3. Alteraciones endocrinas a) Hipercortisolismo. b) Amenorrea y oligoamenorrea 4. Aumento de peso o pérdida de peso. 5. Salud mental. a) Culpa. b) Depresión. c) Ansiedad.

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Las alteraciones hidroelectrolíticas van en la mayoría de las veces acompañadas de uso de diuréticos o laxantes, si se acompañan de vómitos intensos la severidad puede ser importante. El vómito intenso provoca sobre todo una alcalosis hipocloremia acompañada de una hipopotasemia. Estas pacientes suelen utilizan diuréticos potentes como la furosemida, la ingesta excesiva de furosemida provoca hiponatremias e hipopotasemias severas que cuando se asocian a vómitos severos y usos de laxantes provocan deshidrataciones severas. Es sorprendente, que puedan presentar cifras de potasio inferiores a 2 Meq/l y cifras de Na inferiores a 125 Meq/l y no presentar prácticamente ningún signo clínico, aunque estas cifras si se mantienen de forma crónica pueden producir un daño irreversible de los túbulos renales. También pueden ocurrir cálculos renales como consecuencia de la deshidratación crónica. Las pacientes con bulimia suelen presentar una elevación en los niveles de las hormonas relacionadas con el estrés, se ha descrito hipercortisolemia y niveles elevados de cortisol libre en orina de 24 horas. La amenorrea o la oligoamenorrea puede ocurrir en pacientes con peso normal que padecen bulimia nerviosa, sin embargo un número importante de pacientes con bulimia presentan ciclos menstruales normales, por lo tanto hay posibilidad de embarazo. Cuando pacientes con bulimia activa han tenido un embarazo se han descrito recién nacidos con bajo peso y un incrementado riesgo de abortos. Se ha comunicado una mayor prevalencia de síndrome de ovario poliquístico en pacientes que han padecido una bulimia nerviosa. Las pacientes pueden presentar elevación del peso o descenso, en la bulimia no suele existir un descenso importante en el peso, es más frecuente que las pacientes presenten elevaciones de peso. Es frecuente que estas pacientes presenten un efecto yo-yo con subidas y bajadas bruscas en periodos cortos de tiempo.

COMORBILIDAD PSIQUIÁTRICA Las pacientes con bulimia tienen más probabilidades que aquellas con anorexia nerviosa para ser impulsivas, no sólo en la conducta alimentaria, sino también en el consumo de drogas y alcohol, automutilación o autodaño, en las relaciones sexuales o en otras manifestaciones de alteraciones de la personalidad. Se ha encontrado un incremento en las tendencias suicidas en pacientes con bulimia. Un estudio realizado en una amplia muestra demostró que el 63 % de los pacientes con TCA tiene un desorden de tipo afectivo. Esta comorbilidad es más frecuente en pacientes que presentan síntomas anoréxicos y bulímicos. Cuando se comparan pacientes con bulimia y anorexia nerviosa se ha encontrado un mayor grado de hostilidad en la pacientes anoréxicas.

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11 Otros trastornos del comportamiento alimentario: trastornos de la alimentación no especificados y binge eating disorder FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO, MARTA DOMÍNGUEZ LÓPEZ

TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN NO ESPECIFICADOS El DSM-IV incluye una categoría de trastornos de la alimentación no especificados (EDNOS), aplicable a pacientes que muestran actitudes, conductas o signos subumbrales de anorexia nerviosa o bulimia. No existen datos de que estas situaciones sean la manifestación temprana de la bulimia o la anorexia nerviosa, tampoco se sabe en que medida estas alteraciones pueden desencadenar un trastorno del comportamiento alimentario establecido. A demás de estos casos se incluyen los «Binge Eating Disorders» que se analizarán detalladamente posteriormente. Pese al reconocimiento de que muchas pacientes con alteraciones de la alimentación pueden no progresar hacia un síndrome clásico de trastornos de la alimentación, es prudente intervenir cuando hay consumo de alimentos, o modelos de control de peso disfuncionales. Los datos que colocan a estos pacientes en esta categoría son los siguientes: a) Alteraciones leves de la imagen corporal. b) Peso del 90 % o menos del promedio para la talla. c) Ausencia de síntomas o signos de pérdida excesiva de peso, pero uso de métodos en potencia peligrosos para controlar el peso, o un fuerte impulso para perder peso. El tratamiento empieza con la valoración de la pérdida o el control de peso y el médico debe recalcar la importancia de conservar la salud. Nunca debe indicarse que estamos ante una anorexia o una bulimia, la alteración que ese

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diagnóstico puede generar en la dinámica familiar puede ser perjudicial para la paciente. Es importante establecer en etapas tempranas del tratamiento un objetivo en cuanto a peso. Si una paciente es incapaz de identificar el peso que quiere mantener, o busca un peso irrazonablemente bajo, está indicada la vigilancia estrecha. Al establecer un límite para la pérdida de peso, el médico establece una frontera para la pérdida excesiva de peso. La magnitud del problema puede estimarse a partir de la renuencia a llegar a un acuerdo respecto al objetivo de peso saludable, cuando las pacientes no son capaces de establecer un límite hay que encender la alarma. En muchas pacientes, que luego evolucionaran mal o que presentan ya un cuadro de anorexia nerviosa, encontramos esta característica clínica. Con estas pacientes no se puede negociar ese límite, su meta no es un peso, su meta es encontrarse bien, identifican el bienestar psíquico con el descenso de peso, un descenso de peso que nunca son capaces de precisar. En estos casos la vigilancia debe ser estrecha. Otro gran número de casos tienen claro el peso que quieren tener o mantener, a veces ese peso está un poco por debajo de lo que sería médicamente recomendable. En estas pacientes el motivo de bajar de peso que señalan es una exigencia estética. Cuando nos encontramos con estas pacientes se debe hacer una revaloración por parte del médico en el transcurso de uno o dos meses para asegurarse que el peso no está cambiando de forma precipitada y que está manteniendo la salud. Los datos que se obtienen en esta visita de vigilancia permite en muchos casos aclarar el diagnóstico, la no variación ostensible de peso en el plazo de dos meses puede indicarnos que no nos encontramos ante un caso de anorexia nerviosa, si la paciente muestra una ingesta razonable y tiene peso y salud normales debe hacerse vigilancia ambulatoria pero realizada de forma discreta. En circunstancias ideales un dietista debe participar en la valoración y el tratamiento de estas pacientes. Dentro de sus funciones se incluirían: 1. Valorar la dieta e identificar deficiencias o excesos específicos. 2. Dar educación a la paciente en cuanto a las necesidades de nutrientes, y disipar conceptos erróneos que las pacientes suelen sostener. 3) Crear un plan de comidas equilibrado dentro de un límite calórico pactado para lograr aumento de peso, conservación o descenso del mismo. 4) Aplicar un sistema de intercambio de alimentos para permitir variabilidad y flexibilidad en la selección de los mismos. 5) Valorar los diarios de dieta registrados por la paciente, con el fin de identificar modelos disfuncionales de consumo de alimentos que persisten o surgen durante la evolución del tratamiento. 6) Proporcionar retroalimentación a la paciente para estimular el progreso continuo hacia la salud.

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Se describen cada vez más trastornos relacionados con la alimentación y que no cumplen los criterios diagnósticos de TCA. Entre el 40 al 60 % de las muchachas de la escuela superior en EEUU hacen dietas para bajar de peso, algunos datos señalan que casi el 13 % utiliza los vómitos esporádicos para bajar de peso o «diet pills», laxantes o diuréticos. En el estudio realizado en 1997 Youth Risk Behavior Survey se encontró que el 60 % de las estudiantes de sexo femenino, y el 23 % de los de sexo masculino informaron haber tratado de perder peso durante el mes previo, en tanto que la tasa de ingestión de anorexígenos fue del 8 % para las mujeres y el 2 % para los varones.

BINGE EATING DISORDER Los Binge Eating Disorder (BED)fueron descritos en 1992 por primera vez y han sido incluido en el DSM-IV en 1994. Se han incluido dentro de los trastornos de la alimentación no especificados (Tabla 11.1) y están en estudio para establecer si debe ser otra categoría diagnóstica, en el momento actual se encuadran dentro de la categoría de trastornos de la alimentación no especificado (EDNOS), y se lista como un diagnóstico en fase de investigación. El BED, aunque similar a la bulimia nerviosa, tiene dos diferencias claras: quienes tiene un BED no usan método compensador alguno con regularidad, y no experimentan la magnitud de la insatisfacción corporal del paciente con bulimia o anorexia. Los pacientes con BED tienden a ser obesos debido a la ingestión calórica incrementada y a la ausencia de purgas. Algunos estudios sugieren que el 2 % de la población tiene criterios de BED, en clínicas de adelgazamiento se establece que un cuarto o un tercio de los pacientes presentan este cuadro clínico. Sin embargo cuando se valora la prevalencia de atracones o vómitos aislados las cifras aumentan, por ejemplo, en una población de gemelas se encontró que la prevalencia de atracones era del 23,6 % y de vómitos el 4,8 %. Laboratorios de análisis de la conducta alimentaria han confirmado que los pacientes obesos que padecen BED comen mas que aquellos obesos que no

Tabla 11.1. Criterios diagnósticos DSM-IV DE B.E.D. 1. Episodios recurrentes de consumo de grandes cantidades de alimentos en poco tiempo. 2. Al menos tres de los datos relacionados que siguen: a) b) c) d) e)

Consumo de alimento rápido. Comer hasta quedar incómodamente lleno. Consumo de grandes cantidades cuando no hay hambre. Comer solo. Disgusto, depresión o culpa debido a la forma de comer.

3. Frecuencia de consumo de grandes cantidades de alimentos en poco tiempo al menos dos veces por semana durante por lo menos seis meses.

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declaran padecer BED. Esto sugiere que el BED no es simplemente un problema de percepción. Los BED han sido asociados, independientemente del peso, con una gran frecuencia de problemas psiquiátricos tales como la depresión. Existe en estos pacientes una tendencia a llenar con comida otros vacíos emocionales, los pacientes utilizan la comida con un sustituto de otras cosas. Según nuestra experiencia c las mujeres suelen consultar más por estos problemas que los varones sin que esto quiera decir que la prevalencia es mayor en ellas, algunos estudios establecen que la relación hombre/mujer en los BED es de 2/3. Muchas pacientes refieren en la consulta que tienen mucha ansiedad y que la calman comiendo, otras añaden que cuando tienen un problema lo pagan comiendo, es por tanto el alimento un mediador en conflictos relacionales. El grado en el que estos trastornos contribuyen al desarrollo o mantenimiento de la obesidad es desconocido. Los pacientes con BED presentan grandes oscilaciones de peso (efecto yo-yo). Se sometan a dietas draconianas con bajadas importantes de peso en poco tiempo y posteriormente recuperan ese peso perdido e incluso unos kilos más. Es conocido el riesgo de enfermedad cardiovascular y de mortalidad global que supone este efecto yo-yo, por lo que desde el punto de vista de la salud podemos estar ante una población de riesgo. Existen una serie de factores que pueden predisponer a padecer BED, entre ellos destacan las depresiones de los padres y experiencias adversas sufridas en la infancia. El tratamiento farmacológico de BED no ha sido bien estudiado, pero la desipramina y la fluvoxamina parecen tener alguna eficacia en la reducción de los atracones. Se recomienda en el momento actual que estos pacientes deben recibir psicoterapia antes de iniciar dietas de adelgazamiento, la labor del endocrinólogo está destinado en primer lugar en lograr que el paciente reduzca o elimine los atracones para posteriormente iniciar una dieta hipocalórica, según nuestra experiencia clínica pretender que el paciente consiga los dos objetivos en una primera entrevista médica puede provocarle al paciente un alto grado de frustraciones ya que salvo en contadas ocasiones son capaces de lograrlo. Los pacientes que padecen BED cuando no consiguen adherirse a una dieta hipocalórica se sienten frustrados e incrementan el número de atracones.

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12 Densidad mineral ósea en los trastornos del comportamiento alimentario MANUEL RODRÍGUEZ PÉREZ

INTRODUCCIÓN Se sabe con certeza que el hecho de poseer una masa ósea sólida supone un reducido riesgo de fractura. Los factores determinantes de la masa ósea de cada individuo pueden dividirse en tres grupos: genéticos, mecánicos y endocrino-nutricionales (1). Durante la infancia y la juventud la masa ósea aumenta hasta alcanzar un valor máximo alrededor de los 30 años conocido como «pico de masa ósea». La fase entre el cese del crecimiento esquelético longitudinal y la consecución del máximo de masa ósea han sido denominada consolidación. Esta ocurre más rápidamente en unos sitios que en otros y varía entre los sexos, por lo que al llegar a la mayoría de edad la masa esquelética es entre el 10 y el 50 % mayor en los hombres, siendo las diferencias más marcadas en el esqueleto apendicular con predominio de hueso cortical. Los factores nutricionales son particularmente importantes para el desarrollo esquelético en estos períodos, ya que las demandas de calcio son, lógicamente, muy altas (2). Posteriormente se produce una pérdida progresiva de masa ósea a lo largo de la existencia del individuo, mucho más acusada en la mujer después de la menopausia —entre el 1 y el 5 % anual en los primeros diez años de postmenopausia— por lo que la disminución total de masa ósea en ella es mayor que en el hombre —entre el 3 y el 5 % por década (3). En los trastornos del comportamiento alimentario (TCA), aún cuando son varias las consecuencias metabólicas de los mismos que pueden afectar adversamente a la masa ósea —déficit estrogénico, hipercortisolismo, hiperparatiroidismo secundario—, en el origen de todas ellas se encuentra la malnutrición energética y proteica (4).

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La nutrición despliega dos tipos de efectos, uno durante el crecimiento cuando el aporte de elementos nutritivos críticos es inadecuado para formar la masa esquelética genéticamente programada, y el otro durante la madurez, cuando la ingesta es inadecuada para satisfacer las demandas extraesqueléticas de minerales. En ambos casos el organismo actúa a favor de la homeostasis cálcica extraesquelética, comprometiendo la integridad ósea para mantener la concentración de iones calcio en el líquido extracelular. El resultado es una disminución de la densidad mineral ósea (DMO). Dado que los TCA comienzan generalmente durante las tres primeras décadas de la vida, un período caracterizado por un rápido crecimiento esquelético y por una elevada demanda de adecuados nutrientes óseos como ya se ha comentado, se entiende que puedan comprometer la consecución de un pico de masa ósea óptimo y, por tanto, que incrementen el riesgo de osteoporosis. Es conveniente tener en cuenta que el estudio de la influencia de la nutrición en cualquier patología humana que se desarrolle a lo largo de muchos años siempre será difícil de analizar, y en lo que concierne a la DMO, la consecuencia positiva de una correcta alimentación va a estar íntimamente relacionada y condicionada por los factores mecánicos y el potencial genético de cada individuo.

OSTEOPOROSIS SECUNDARIA A LOS TCA Desde hace mucho tiempo se conocen las múltiples complicaciones de los TCA —hipopotasemia con riesgo de arritmia, hipoglucemia, hipoproteinemia, hipotensión arterial, trastornos digestivos, alteraciones inmunológicas, atrofia cutánea, muscular y cerebral— (5), pero curiosamente, la más frecuente de ellas, la osteoporosis, sólo se conoce desde hace algo más de una decena de años (4,6). La pérdida ósea es muy variable de una persona a otra y puede alcanzar entre un 5 y un 10 % anual, y afecta tanto a hueso cortical como trabecular. La osteoporosis puede llegar a ser fracturaria después de cinco o diez años de evolución del trastorno alimentario y de la amenorrea acompañante, afectando por lo tanto a mujeres muy jóvenes, de apenas 25 años. Lógicamente, cuanto mayor es el tiempo de evolución del TCA mayor será el riesgo de fractura. Las fracturas descritas son iguales a las de la osteoporosis postmenopáusica: vertebrales, costales, de cuello de fémur y de antebrazo entre otras (7,8). La fractura vertebral es una de las complicaciones más comunes de la osteoporosis tanto primaria como secundaria a diversos trastornos. Sin embargo, el hecho de que alrededor del 50 % de estas fracturas pase inadvertido, el carácter traumático de algunas de ellas y la dificultad que en ocasiones entraña su identificación radiológica, complican el establecimiento de

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su auténtica incidencia. Los episodios de dolor vertebral agudo e intenso que requieren reposo en cama son muy sugestivos de fracturas vertebrales. Otras manifestaciones clínicas que sugieren la presencia de esta complicación son la cifosis dorsal y la reducción de la talla. Asimismo, las fracturas vertebrales de origen osteoporótico también pueden ser responsables de la presencia de signos neurológicos (compresión medular, radiculopatías, síndrome de cola de caballo), aunque se trata de un hecho extremadamente infrecuente. El diagnóstico de la fractura vertebral se establece mediante radiografías de frente y perfil de columna y debe diferenciarse de otros procesos, fundamentalmente displasias vertebrales y osteocondrosis de crecimiento (enfermedad de Scheuerman) en personas jóvenes. Debe recordarse que el hecho de haber sufrido una fractura vertebral, por sí sólo, favorece el desarrollo de nuevas fracturas (9). Es preciso señalar la particular frecuencia con que se producen fracturas por insuficiencia ósea en miembros inferiores en estas jóvenes, a menudo hiperactivas e incluso deportistas (10), de tal forma que su aparición constituye a veces el evento que permite descubrir la existencia de un TCA, ya que en la fase crónica de este proceso el perfil de las pacientes puede ser muy engañoso: su peso corporal no siempre está hundido (índice de masa corporal entre 17 y 19 kg/m2) y la delgadez es hábilmente enmascarada (11). Los marcadores bioquímicos del remodelado óseo son proteínas enzimáticas que provienen de la actividad de los osteoblastos y osteoclastos, o bien son productos generados durante la formación o degradación de la matriz ósea. Los que se derivan de la actividad de los osteoblastos se denominan marcadores de formación y los que se derivan de la actividad osteoclástica marcadores de resorción. Los primeros (fosfatasa alcalina total, fosfatasa alcalina ósea, osteocalcina) se determinan en suero, mientras que la mayoría de los marcadores de resorción (hidroxiprolina, piridinolina, telopéptido carboxiterminal y aminoterminal del colágeno I) se determina en orina. La utilidad de estos parámetros se centra especialmente en su poder predictivo, es decir en la capacidad de identificar a los individuos que sufrirán una mayor pérdida de masa ósea y que tendrán un mayor riesgo de presentar fracturas, y en el seguimiento de la respuesta al tratamiento de la osteoporosis. Para interpretar correctamente los resultados que nos aportan se debe tener en cuenta su variabilidad, especialmente elevada en los que se analizan en orina. Esto significa que los cambios mínimos necesarios para estimar valorable la variación del marcador deben ser superiores al 50 % del nivel basal. También se debe considerar que muchos de estos marcadores se derivan de la síntesis y degradación del colágeno tipo I y que, aunque este es el colágeno mayoritario en el tejido óseo, otros procesos (hepatopatías crónicas, insuficiencia renal crónica) que cursen con un aumento en la producción y/o destrucción de este tipo de colágeno pueden interferir los resultados. En los TCA estos marcadores del recambio óseo han sido hallados elevados a menudo, aunque de forma inconstante. Este hecho indica que existe un

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remodelado óseo acelerado en relación con el déficit estrogénico de estas pacientes (12). Se ha estudiado la excreción urinaria de alfa y beta C-telopéptidos del colágeno tipo I en pacientes con anorexia nerviosa, encontrándose que estos últimos son más adecuados para medir la resorción ósea en este grupo de individuos que los alfa C-telopéptidos. Asimismo, se ha descrito que la relación resorción/formación ósea medida por el cociente C-telopéptidos/fosfatasa alcalina es similar en pacientes y controles. En este trabajo en el que se incluyeron 41 mujeres con anorexia nerviosa, el grado de osteopenia se correlacionó únicamente con los niveles de fosfatasa alcalina sérica, por lo que, al igual que sucede en la osteomalacia, este marcador de formación ósea reflejaría el grado de mineralización en estos pacientes (13). Se ha señalado que la ganancia de peso en los casos de TCA revierte el desacoplamiento del remodelado óseo inducido por la enfermedad y restaura la variación circadiana de los marcadores de resorción ósea (14). La utilidad práctica en la clínica diaria de los marcadores del remodelado óseo sólo resulta de interés en algunos casos muy concretos. El balance fosfocálcico es habitualmente normal, especialmente si se toma la precaución de corregir la calcemia en función de la frecuente hipoproteinemia o si se determina el calcio sérico ionizado. La PTH y los niveles de 25(OH)D3 son normales, habiéndose comunicado pocos casos de osteomalacia carencial en este grupo de pacientes. Los estudios hormonales muestran los siguientes datos: el estradiol es constantemente inferior a 70 microgramos/ml, con niveles de FSH normales o bajos; la cortisoluria está francamente aumentada; la T4 libre se muestra más bien baja y la TSH normal; la prolactinemia es normal (15). La cuantificación de la masa ósea es la base diagnóstica de la existencia de osteoporosis y la densitometría ósea es la mejor técnica disponible de medición de masa ósea, así como el factor predictivo más fiable de riesgo de fractura. De todas las técnicas existentes para valorar la DMO, la absorciometría dual de rayos X (DEXA) es la que proporciona mayor precisión y exactitud, por lo que es la más utilizada en el diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis. Las mediciones con DEXA poseen una buena reproductibilidad, con una precisión (coeficiente de variación) del orden del 1-3 % y una exactitud del 95-97 % (16). Los resultados de la medición de masa ósea vienen expresados en forma de valores absolutos (g/cm2) y en desviaciones estándar (DE), con relación a una población de referencia, como escalas T y Z. La escala T representa el número de DE que un valor de masa ósea está por debajo o por encima del valor medio de la población joven, mientras que la escala Z representa la desviación estándar referida a individuos de la misma edad. Según la OMS, la osteoporosis se define como un valor de DMO igual o inferior a –2,5 DE con relación a la medida de la población adulta sana (< –2,5 en la escala T) y osteopenia cuando los valores se encuentran entre –1 y –2,5 DE (17).


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Recientemente se ha comunicado la existencia de una buena correlación entre la determinación de masa ósea en calcaneo mediante atenuación de ultrasonidos de banda ancha (BUA) y la medida de masa ósea en radio distal, columna lumbar y cuello de fémur mediante DEXA en pacientes con anorexia nerviosa, sugiriéndose que sería un buen método, barato y exento de radiación, para el diagnóstico y seguimiento de la osteoporosis en estos enfermos (18). Aun así, en la actualidad se considera la DEXA como la técnica óptima para determinar la DMO por su precisión, baja radiación y por la gran experiencia acumulada con ella. En todos los casos de TCA está justificada la realización de una densitometría ósea que sirva de referencia para el seguimiento posterior y que permita objetivar las consecuencias negativas sobre el hueso y el consiguiente riesgo de ulteriores fracturas osteoporóticas, constituyendo al mismo tiempo un sólido punto de partida para instaurar la correspondiente terapéutica. Las localizaciones donde se lleven a cabo las medidas de masa ósea deben incluir raquis lumbar y cuello femoral. Interés creciente cobra la densitometría de cuerpo completo que permite estudiar la composición corporal. Después de un seguimiento medio de ocho años a pacientes con TCA, la DMO ha sido encontrada baja en más del 95 % de los casos, de los que casi la mitad tenían una osteoporosis franca según la definición de la OMS (T< –2,5 DE) (7). El seguimiento densitométrico de los TCA ha permitido mostrar que la DMO disminuye sobre todo en los primeros años y que esta disminución persiste a largo plazo cuando el proceso se cronifica (8). No obstante, existe una gran variabilidad de una persona a otra y parece ser que cuando la enfermedad cura existe a corto plazo cierto grado de reversibilidad de la pérdida ósea, detectándose un aumento de la DMO a nivel cortical en pacientes premenopáusicas cuando se corrige la deficiencia estrogénica (19). Sin embargo, un seguimiento medio de 24 meses de pacientes con TCA ha puesto de manifiesto que no existen cambios significativos en la DMO a nivel de hueso cortical a pesar de la ganancia de peso, la normalización de los ciclos menstruales y la óptima ingesta de calcio (20). Hasta el momento, ningún estudio longitudinal a largo plazo ha demostrado la reversibilidad de la pérdida ósea secundaria a los TCA más severos y de más larga evolución.

Fisiopatología El mecanismo etiopatogénico de la osteoporosis asociada a los TCA es complicado y multifactorial. La malnutrición proteica, la ingesta inadecuada de calcio y de vitamina D, el hipoestrogenismo, el hipercortisolismo y los niveles bajos de IGF-1, contribuyen a la presencia de una masa ósea baja, ya sea porque no se obtiene un adecuado pico de masa ósea, o por pérdida acelerada de esta (4,12,21,22).

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Factores nutricionales. La influencia de la alimentación sobre la salud en general y ósea en particular es bien conocida. La importancia de estos factores reside precisamente en el hecho de ser modificables. Desde hace muchos años se sabe que la ingesta inadecuada de algunos minerales puede traer como consecuencia alteraciones en el desarrollo de una masa ósea normal. De estos, el calcio es el elemento cuantitativamente más importante si se tiene en cuenta que, junto con el fósforo, representa hasta el 90 % del contenido mineral óseo y que el 99 % del contenido corporal de calcio se encuentra en el hueso. Su papel y sus implicaciones, ya sea como nutriente o agente terapéutico, vienen siendo objeto de atención permanente. Se sabe que el ser humano debe almacenar en sus huesos, durante las tres primeras décadas de la vida, cerca de 1,2 kg de calcio a través de un balance positivo que necesariamente debe proceder de la dieta consumida durante esos años. El calcio almacenado es indispensable para el desarrollo y sostenimiento de la estructura esquelética y representa además una importante reserva que garantiza un aporte adecuado de este elemento al líquido extracelular en caso de necesidad para el mantenimiento de múltiples funciones celulares (excitabilidad neuromuscular, multiplicación celular, estabilidad de las membranas celulares, coagulación sanguínea, secreción de distintas hormonas...). Este calcio intercambiable se deberá mantener dentro del rango de normalidad gracias al aporte diario en la dieta y, si este es insuficiente, a través de la resorción ósea. Si la resorción ósea se convierte en la principal fuente de calcio, el balance del mismo será negativo y habrá un descenso del contenido mineral óseo (23,24). Con objeto de evitar esto se ha establecido la cantidad óptima de calcio que debe contener una dieta: hasta los 10 años se necesita un aporte de 8001.000 mg/día; de los 10 a los 25 años 1.200-1.500 mg/día; en la edad adulta 1.000 mg/día, que se incrementarían hasta 1.500 mg/día en el embarazo, lactancia y a partir de la menopausia en la mujer y de los 60 años en el hombre (25). La disminución del aporte de vitamina D condiciona una marcada reducción en la absorción intestinal neta de calcio. Esto produce una disminución del calcio sérico que da lugar a hiperparatiroidismo secundario, que determinará un descenso de la reabsorción tubular renal de fosfato con la consecuente hipofosfatemia y la reducción del producto Ca x P, incremento de la fosfatasa alcalina sérica e inhibición de la mineralización del osteoide. El grado de afectación dependerá de la edad de comienzo del TCA, de la gravedad de la deficiencia, de la duración de la enfermedad y de la ingesta de calcio (26). Durante el período de crecimiento se debe asegurar un correcto aporte diario de vitamina D y una adecuada exposición solar que permitan cubrir las necesidades orgánicas reales de este elemento (27). Es creciente el interés por el papel que desempeñan otros micronutrientes como iones y vitaminas en el mantenimiento de la masa ósea. Diversos estudios han confirmado la asociación existente entre el aporte dietético de magnesio y potasio y una DMO más elevada en ambos sexos (28,29).


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Entre los macronutrientes, parece que el aporte insuficiente de proteínas desempeña un importante papel en el desequilibrio entre resorción y formación ósea. Esta última depende de algunos factores de crecimiento locales. El factor de crecimiento similar a la insulina IGF-I actúa estimulando a los osteoblastos, tanto durante el crecimiento como en la vida adulta (30). La malnutrición proteica sería la responsable de la disminución de IGF-I detectada en las pacientes con TCA (31). Este déficit de dicho factor de crecimiento se correlaciona con una formación ósea disminuida en estas enfermas y se corrige tras someterlas a una hiperalimentación intravenosa. En estos casos el incremento sérico de los valores de IGF-I provoca un progresivo aumento de los niveles de osteocalcina, lo que reflejaría un estímulo de la formación ósea (32). Hipercortisolismo. Está presente de forma habitual en los TCA. Provoca un aumento de la resorción ósea y una disminución de la formación, afectando predominantemente a hueso trabecular. Existe una correlación inversa entre una DMO baja y una cortisoluria aumentada. El hipercortisolismo de los pacientes es franco, con una cortisoluria multiplicada por dos como promedio. La ausencia de aspecto cushingoide se explica por la carencia de sustrato graso disponible en estos enfermos. No obstante, la piel está siempre adelgazada y presentan una marcada amiotrofia proximal. El cuadro es reversible (4,12,15). Déficit estrogénico. Se considera el principal factor responsable de la pérdida ósea. La amenorrea es constante, precoz y reversible, y se acepta que su duración está fuertemente relacionada con la severidad de la disminución de masa ósea, a pesar de que en algunos estudios no se halla encontrado una correlación significativa entre la DMO medida por absorciometría simple y doble y los niveles de estradiol y/o historia de amenorrea (33). En algunos casos el TCA comienza a edades muy tempranas, antes de los 13 años, y la amenorrea es primaria. Estas formas son más severas, ya que las pacientes no alcanzan un adecuado pico de masa ósea y tienen por lo tanto un mayor riesgo de osteoporosis. La disminución de DMO asociada a la delgadez se atribuye parcialmente al hipogonadismo de estas pacientes, ya que en el tejido adiposo se produce la conversión de andrógenos adrenales a estrógenos (4,12,15,21).

Tratamiento El tratamiento adecuado para la osteoporosis de los TCA no se halla bien establecido. Deberá ir dirigido, fundamentalmente, a conseguir una homeostasis hormonal y ganancia de peso. En la práctica clínica el tratamiento lógico es la hormonoterapia sustitutiva con estrógenos y progestágenos, pero muchas pacientes rehusan su administración. La forma de administración debe ser cuidadosamente elegida, ya sea como contraceptivos orales o bien como el tratamiento sustitutivo de la menopausia, en función de la dificultad de aceptación por la paciente y buscando un óptimo cumplimiento.

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Esta terapia se ha mostrado efectiva en pacientes con amenorrea de largo tiempo de evolución, aumentando la DMO tanto a nivel de hueso trabecular como cortical en un 0,2 a un 2,9 % anual (34). En otros estudios, este tratamiento se ha mostrado capaz de proteger contra la pérdida ósea a nivel de la columna lumbar y menos a nivel de cuello de fémur, que parecía más sensible al ejercicio físico (21). El único estudio prospectivo controlado publicado hasta el momento, no permite sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia de este tratamiento (35). La calcitonina se ha mostrado efectiva en estas pacientes al administrarla por vía nasal (36). Otros agentes antirresortivos como los bifosfonatos junto a suplementos farmacológicos de calcio y vitamina D, son actitudes terapéuticas que pueden ser empleadas en estas pacientes, aun cuando su utilidad sólo está avalada por la comunicación de casos clínicos aislados, no existiendo ensayos clínicos controlados que aseveren su eficacia. Por consiguiente, la reposición estrogénica sigue siendo el tratamiento de primera elección en la prevención y tratamiento de la osteoporosis secundaria a los TCA.

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13 Nutrición y maduración sexual FEDERICO J. C-SORIGUER ESCOFET

La preocupación actual por la anorexia y la bulimia ha recuperado el interés por las relaciones entre la nutrición y la maduración sexual, por otro lado conocidas desde antiguo. Así comentarios como: «ella está demasiado delgada para menstruar regularmente», o «ella está demasiado obesa para tener hijos», pueden leerse ya en los tratados de ginecología del siglo XIX. En la actualidad estas observaciones tienen numerosas bases epidemiológicas, clínicas y experimentales y ya Frisch et al. en 1978 hacían en la revista Science una excelente revisión sobre la cuestión (1). En este capítulo veremos algunas de estas bases, al tiempo que pasamos revisión a las posibles causas de la frecuente asociación entre malnutrición o desnutrición y los trastornos de la maduración sexual.

REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS DURANTE LA ADOLESCENCIA Tras el nacimiento, los dos acontecimientos más importantes que ocurren a lo largo del desarrollo de un animal son el crecimiento como tal y la maduración sexual, pero mientras que está bien establecida la influencia de la dieta sobre el crecimiento, las relaciones entre alimentación, estado de nutrición y maduración sexual están peor definidas, siendo motivo en los últimos años de numerosas investigaciones. Las necesidades de energía de cualquier individuo son la consecuencia de: a) el metabolismo basal (MB), que es el mayor componente de la energía requerida en cualquier época de la vida y también durante la pubertad, reflejando como es bien conocido sobre todo, el consumo de energía del LBM

104


(Lean Body Mass). El LBM incrementa expectacularmente durante el estirón puberal y paralelamente también lo hace el MB, siendo máximo durante el pico de máxima velocidad de crecimiento, declinando posteriormente (2), b) el crecimiento como tal, aunque la energía requerida para el mismo es muy pequeña, incluso durante el estirón puberal (del orden de 66-123 kilocalorías/día) (3) en comparación con la requerida para el MB, aunque en épocas de deprivación y por debajo de un nivel mínimo que sobrepase la capacidad homeostática de energía, el crecimiento puede verse detenido (4) y c) la actividad física, muy variable durante la adolescencia; aunque los datos son escasos, en los países occidentales, parecen indicar que los adolescentes en general son bastante sedentarios, siendo la actividad mayor en varones que en mujeres (5). Los datos sobre recomendaciones nutritivas para la adolescencia han sido obtenidos, en general, a partir de estudios de diferentes países y por diferentes organizaciones internacionales, variando de unos países a otros en función de los criterios empleados, circunstancias históricas, etc. En EEUU las recomendaciones energéticas para adolescentes han experimentado un progresivo descenso desde 1942, estando explicado este decremento por la disminución de la actividad física en todas las edades de la adolescencia (5).

TENDENCIA SECULAR DEL CRECIMIENTO Y DE LA MADURACIÓN SEXUAL En los últimos 100 años la edad de la menarquia ha descendido y el estirón puberal ocurre más precozmente, habiéndose incrementado el pico de máxima velocidad de crecimiento (4), estando bien demostrado el incremento progresivo de la talla en los países occidentales (6), habiéndose comprobado también en España en los últimos 50 años (7). Esta tendencia parece estar enlenteciéndose e incluso en algunos países se ha detenido, lo que en buena parte puede estar condicionado por la tendencia simultánea a un desarrollo sexual precoz, como se deduce de los estudios sobre la menarquia, siendo objeto de discusión la intensidad de este descenso de la menarquia a lo largo del siglo (4) (8). En un estudio realizado por nuestro grupo en 1987, la edad media de la menarquia en 791 niñas fue de 12,6 años (Tabla. 13.1).

MASA CORPORAL Y MADURACIÓN SEXUAL 1. Observaciones en animales (hipótesis de Kennedy y Widowson). Las observaciones de que la malnutrición puede retrasar tanto el crecimiento como el desarrollo sexual en las ratas, data de 1952. Kennedy y Widowson, fueron los

NUTRICIÓN Y MADURACIÓN SEXUAL

105

Tabla 13.1. Edad de la menarquia en 791 niñas estudiadas en la población de Benalmádena (Málaga) en el año 1987 (17) Percentil

Edad (probit)

Edad (media aritmética)

P3 P10 P25 P50 P75 P90 P97

8,57 9,86 11,16 12,60 14,08 15,33 16,62

9,58 10,48 11,39 12,40 13,40 14,32 15,27

Edad media: 12,6 años ± 2,15 (probit). 12,4 años ± 1,50 (media aritmética).

primeros en estudiar los efectos de la malnutrición previa al destete en ratas, y observaron que produce un enlentecimiento en la apertura vaginal y un retardo en la aparición del estro en la rata, al tiempo que comprobaron que el peso en el momento del estro era el mismo cualquiera que fuese la situación nutricional de partida, emitiendo la hipótesis de que la maduración sexual está estrechamente relacionada con un tamaño corporal determinado, de manera que la ingesta alimentaria o sus consecuencias metabólicas, pueden actuar como una señal para iniciar la pubertad (9). Estudios posteriores de otros autores, sin embargo, no confirmaron aquellos resultados (10). Unas discrepancias que ponían de manifiesto los diferentes modelos experimentales usados por los autores, llegándose a la conclusión de que la malnutrición previa al destete podría retrasar la pubertad sólo si es severa (11). Por el contrario todos los estudios están de acuerdo en que la malnutrición después del destete produce en todos los casos una pubertad tardía, pero el problema sigue planteándose en si es o no necesario «un peso corporal crítico» para el inicio de la pubertad (12). Willen y Naftonn (13) encuentran una correlación entre la edad de la pubertad y el peso corporal en ratas bien nutridas, observación que iría en contra de la necesidad de un peso crítico para el inicio de la pubertad. Glass et al. (12) observan que el retraso de la pubertad guarda una correlación inversa con la velocidad de crecimiento, influyendo poco el peso, y Frisch y cols. (14), estudiando ratas alimentadas con alto y bajo contenido graso en la dieta, observan que la edad del primer estro fue menor en las primeras, así como su peso corporal, sin embargo la grasa corporal total fue idéntica, aunque el porcentaje de grasa fue ligeramente mayor, interpretando estos resultados los autores como un apoyo a la hipótesis de Kennedy y Mitra (9), acerca de una señal crítica para el inicio de la pubertad. 2. Observaciones epidemiológicas y clínicas (hipótesis de Frisch). a) En humanos es conocido desde hace tiempo que para la misma edad son más altas y pesan más las niñas que han tenido la menarquia, siendo el peso en el momento de la misma independiente de la edad (15),

106


habiéndose establecido por Frisch y Revell que el peso medio en el momento de la aparición de la menarquia en los países occidentales es de 48 kg (16), un peso similar al que hemos encontrado nosotros en el estudio de Benalmádena (17). En la Figura 13.1 se puede ver la relación entre el peso, la IMC y la grasa total corporal y la edad de la menarquia

0,205

Con Menarquia

0,2 0,195 0,19

*

*

*

*

NS

NS

0,185 IMC

0,18 0,175

Sin Menarquia

0,17 0,165 0,16 0,155 132

138

144

150

156

162

168

174

meses

*P< 0.01 16

Con Menarquia

Grasa corporal (Kg)

14 12 10 Sin Menarquia 8 6 *

NS

*

*

144

150

156

NS

NS

4 2 0 132

138

162

168

174 meses

*P< 0.01 Figura 13.1. Teoría explicativa de la implicación de la serotonina en el desarrollo del atracón.


107

en el estudio de Benalmádena. También en niños malnutridos, Parra et al. (18), estudiando en Méjico los niños de un orfanato, encuentran que a pesar del retraso en la aparición de la pubertad con respecto a la población de niños bien nutridos, el peso de ambos niños en el momento de la aparición de la pubertad fue similar. b) En adolescentes que hacen un régimen severo para mantenerse delgadas se ha comprobado la mayor frecuencia de retraso de la pubertad y de la menarquia, así como la frecuente asociación con amenorreas (19). c) Similares trastornos han sido encontrados en los casos de bulimia (20). d) Grupos de población sometidos a dietas especiales, como los vegetarianos, serán comentados más adelante. e) La amenorrea pospíldora es más frecuente en mujeres desnutridas o de bajo peso (21). f) Históricamente y epidemiológicamente parece haberse comprobado que la amenorrea posparto es más frecuente en situaciones de malnutrición y en poblaciones en las que la malnutrición es más frecuente, provocando la mejora de la dieta una disminución del tiempo de amenorrea posparto (22). g) El papel del estrés es difícil separarlo del resto de las circunstancias como causa de los trastornos de la pubertad y de la menarquia, habiéndose observado que las amenorreas son más frecuentes en atletas con una personalidad estresada (23). h) En la anorexia nerviosa, como es bien conocido, hay una deficiencia en la secreción de LH y sobre todo de FSH, existiendo un patrón anormal en la relación LH/FSH, estando alterada la secreción pulsatil de gonadotrofinas, que vuelven a una situación prepuberal, ocurriendo igual con la respuesta de las gonadotroginas al GnRH. Ambas circunstancias se recuperan tras la ganancia de peso (24). i) El ejercicio excesivo cursa con amenorrea y oligomenorrea (23), habiéndose descrito junto a amenorrea, ciclos anormales con acortamiento de la fase lútea (25). Amenorreas han sido descritas fundamentalmente en mujeres sometidas a un ejercicio importante, como es el caso de las corredoras de fondo, habiéndose encontrado en algunos casos cierta correlación con el grado de ejercicio (23). Una edad más tardía de la menarquia ha sido descrita también en estudiantes atletas que en las que no lo son. j) Igualmente se ha comprobado un retraso de la pubertad y de la menarquia en jóvenes danzarinas de ballet (26). Los trastornos en relación con el ejercicio han sido relacionados, por un lado con el entrenamiento intensivo en periodos precoces de la pubertad previos a la menarquia (27) habiéndose comprobado que la pubertad aparece más

108


tarde y más lentamente, como se deduce del tiempo de paso del estadio II al IV de Tanner (28). Por otro lado, parece existir una estrecha relación entre dichos trastornos de la pubertad y el peso, la grasa y el LBM, pues los problemas ocurren con más frecuencia en chicas delgadas y con poca grasa corporal (23)(25)(27)(28). Estas y otras observaciones justifican que puedan ser incluidas como amenorreas de la desnutrición aquellas observadas en mujeres sometidas a un ejercicio físico considerable. Aunque las danzarinas de ballet tienen desde el punto de vista cronológico menor peso y una menarquia más tardía, tomando la menarquia como punto de referencia, tienen el mismo peso y grasa corporal que las niñas normales (28)(29). Por otro lado, aunque la mayoría de las bailarinas tienen una pubarquia apropiada a su situación puberal tienen un desarrollo mamario escaso, desarrollo que como es sabido es estrógeno dependiente (28). La amenorrea desaparece tras la supresión del ejercicio intenso (bastan dos meses de reposo), habiéndose comprobado que el número de reglas en las mujeres ex-atletas es el mismo que el de la población femenina normal (30). Todos estos datos apoyan la hipótesis de que cambios en la relación grasa corporal/LBM (31) y los correspondientes cambios metabólicos y hormonales característicos del ejercicio estarán relacionados con la menarquia tardía y trastornos menstruales de las danzarinas de ballet, pudiendo producirse un aumento del LBM y una disminución de la grasa corporal sin que descienda el peso e incluso aumentando este (26).

MENARQUIA Y NUTRIENTES Los estudios sobre la influencia de los nutrientes independientemente del peso sobre la edad de la menarquia no siempre han sido coincidentes. Koprowski et al. (32) y Moisan et al. (33) investigan la dieta en los periodos previos a la menarquia sin encontrar ninguna relación entre los factores dietéticos (energía y composición de los alientos) y la edad de la menarquia. Petridou et al. (34) señalaron que la energía total ingerida se relacionó con la menarquía tardía y no encontraron relación con la energía correspondiente a los macronutrientes. Mayer et al. (35) han encontrado que una mayor ingesta de calorías se asoció con una menarquia más precoz, pero tampoco encuentran relación con la composición de la dieta y Merzenich et al. (36) encuentran que la energía ajustada por la ingesta de grasa se asocia con una menarquia más temprana. Berkey CA et al. (37) han publicado recientemente los datos del Harward Longitudinal Study, un estudio longitudinal en niñas nacidas del primer embarazo de mujeres nacidas en 1930 y 1940 y que tras el nacimiento fue-


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ron seguidos semianualmente hasta la edad de 11 años y luego anualmente y en las que se realizó un minucioso registro antropométrico y nutricional. En este estudio la edad de la menarquia y la edad en el momento del pico máximo de velocidad de crecimiento estuvieron asociados con el tamaño corporal pero también con la dieta en los periodos previos de la infancia. La menarquia ocurrió antes en las niñas más altas que consumieron más proteínas animales (incluso cuando la ingesta calórica se ajustó por la edad) y menos proteínas vegetales tan pronto como a la edad de 3-5 años. La edad del pico máximo de velocidad de crecimiento fue también menor para las niñas que fueron más altas a la edad de 6 años y para aquellas que consumieron más grasa (a la edad ya de 1-2 años) y proteínas de origen animal (a la edad de 6-8 años). Hughes y Jones han comprobado que la menarquia fue más tardía en aquellos países en los que la ingesta de fibra es mayor (38). En un estudio realizado por nuestro grupo (39) pudimos comprobar que el peso es el predictor de la edad de la menarquia más importante, pero esto es así hasta la edad de 13 años, pero a partir de ese momento deja de tener importancia, adquiriéndola, por el contrario, algunos grupos alimentarios como el de los frutos secos. En nuestro estudio las niñas con una edad de 13 años o mayores que consumen más frutos secos, tienen la menarquia más tarde, independientemente del peso que tengan (Tabla 13.2).

Tabla 13.2. Odds Ratio en IC del 95 % para niñas menores de 156 meses

Peso (kg) Q3 Q2 Q1

Modelo 1

Modelo 2 a

Modelo 3 b

OR 4,61(4,21-5,06) 7,06(2,80-17,60) 5,02(2,00-5,57)

OR 7,74(8,81-8,41) 13,45(12,06-17,71) 8,55(7,44-9,45)

OR 21,33(17,42-26,04) 48,89(40,8-60,91) 25,97(20,69-30,87)

Variable dependiente. Presencia o ausencia de menarquia codificada como 0,1 respectivamente. OR: eb (Q*-Q**); b :coeficiente de la variable peso. Q* y Q**: cuartiles del peso con las niñas *con y **sin menarquia. Modelo 1: 9,3107 + 0,1769 peso. Modelo 2: 9,7056 + 0,2264 peso – 0,8496 frutos secos. Modelo 3: 18,4037 + 0,3401 peso – 0,5848 frutos secos + 0,40 carne y pescado – 1,9150 huevos + 2,5228 lácteos –0,5877 patatas + 1,5915 pan + 0,4789 pasteles + 0,8055 frutas – 0,7256 embutidos. a b

p = 0,01: modelo 2 vs modelo 1 (likelihood ratio). p : 0,01: modelo 3 vs modelo 2.

Soriguer y cols. (39).

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OTROS CONDICIONANTES DE LA EDAD DE LA MENARQUIA Una menarquia más tardía ha sido asociada con un bajo nivel educacional familiar (40) y se han descrito disminución de las edades medias de la menarquia durante el proceso de urbanización social (41). La edad de la menarquia se ha asociado también con la etnia, las diferencias sociales de clase, el número de hermanos y la propia tendencia secular del crecimiento (42).

LA EDAD DE LA MENARQUIA COMO FACTOR DE RIESGO Diferentes estudios han asociado la aparición precoz de la menarquia con un incremento a lo largo de la vida adulta del riesgo de tener cáncer de mama (43), probablemente relacionado con un mayo tiempo de exposición a los estrógenos. Estudios recientes también relacionan el mayor riesgo de cáncer de mama con un más rápido crecimiento físico durante la adolescencia y con una precoz de todo el periodo de la adolescencia (44), Por otro lado una menarquia temprana se asocia también con una mayor densidad mineral ósea y un menor riesgo de osteoporosis (45), posiblemente relacionado con un mayor tiempo de periodo potencialmente reproductivo. Sin embargo el cuerpo de evidencia sobre la posible asociación entre la precocidad en la edad de la menarquia y el cáncer de ovario es menor (46).

ESTRÓGENOS Y NUTRICIÓN La relación entre los cambios cualitativos de la dieta y el metabolismo de los estrógenos ha sido intuida a partir de los estudios epidemiológicos, tal es el caso de la relación encontrada entre el cáncer de mama y la dieta occidental (47-51) y entre enfermedades coronarias, cuya relación con la dieta es bien conocida, y el metabolismo de los estrógenos y andrógenos (52-56). Manipulaciones dietéticas en poblaciones predominantemente vegetarianas (como la negra de Sudáfrica) han comprobado que la dieta occidental no sólo aumenta los lípidos plasmáticos, sino que también incrementa la excreción urinaria de esteroides hormonales, hasta unos niveles parecidos a los de la población occidental (57). La incidencia de cáncer de mama es mayor en los países desarrollados (47-48), habiendo encontrado en algún estudio una correlación positiva entre el consumo de grasa en algunos países y la incidencia de cáncer de mama. La incidencia de cáncer de mama en mujeres vegetarianas (Adventistas del 7.º día) es el 60-70 % de la población general (49). Numerosos estudios han encontrado una correlación positiva entre el peso corporal y los niveles plasmáticos de E2 y E3. En mujeres desnutridas la excre-


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ción urinaria de estrógenos es baja (58-58), y en obesas por el contrario, los niveles plasmáticos de estrógenos son mayores (60), probablemente por ser el tejido adiposo un lugar importante de conversión esteroidea, como comentaremos más adelante. Estudios en ratas alimentadas con dietas ricas y pobres en grasa sugieren que las primeras (14) tuvieron el estro más precozmente, siendo también más obesas. El tejido adiposo es un lugar importante de conversión de androstendiona a estrona (61-62), conversión que disminuye con la pérdida de peso, produciéndose además una derivación de la producción de estriol vía la 16-hidroxilación hacia una 2-hidroxilación con producción de un catecolestrógeno (2-metoxiestrona) que no es activo y que puede actuar como un antiestrógeno (61). Otras alteraciones metabólicas como la disminución del flujo sanguíneo o de la captación hepática durante el ejercicio, pueden jugar también un papel en las 72) ( alteraciones citadas Goldin et al. (63), en un estudio reciente sobre dos grupos de mujeres (omnívoras y vegetarianas), confirman que los hábitos dietéticos influyen en el metabolismo de los estrógenos, teniendo las mujeres vegetarianas una circulación enterohepática de estrógenos reducida que podría ser debida a un mecanismo similar de la fibra sobre los estrógenos al que producen sobre los ácidos biliares, o bien a una disminución de la capacidad de la flora intestinal para desconjugar los estrógenos biliares conjugados, que es un paso necesario para la reabsorción.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-GONADAL Y MALNUTRICIÓN EN RATAS Los numerosos estudios realizados antes del RIA para investigar los efectos de la malnutrición sobre las hormonas de la reproducción en ratas fueron contradictorios, en parte debidos a las dificultades metodológicas (11). Estudios más recientes parecen confirmar que la desnutrición proteico-calórica desarrolla en ratas machos un hipoandrogenismo (menores niveles de testosterona (T) y menor tamaño de los órganos sexuales accesorios) (12),(64). La etiología de este hipoandrogenismo parece residir en un defecto hipotálamo-hipofisario, puesto de manifiesto sobre todo por un déficit de FSH y en menor grado de LH. En efecto, niveles «inapropiados» de LH (para los bajos de T) han sido encontrados en ratas sometidas a malnutrición proteica (12), aunque no en todos los estudios se han encontrado niveles inapropiados bajos (12). Más constantes han sido los niveles bajos de FSH encontrados en ratas malnutridas (11), menores niveles que no parecen ser el resultado de una incapacidad de la hipófisis para sintetizar FSH, sino más bien de una excesiva inhibición producida por el factor testicular (inhibina), como se demuestra por el hecho de que los bajos niveles de FSH encontrados en ratas malnutridas se elevan hasta niveles supe-

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riores a los del grupo control tras ser castradas (11)(12). Es decir, los niveles bajos de FSH en ratas malnutridas se producen sólo si el testículo está presente, lo que sugiere, excluidos otros factores, un aumento de liberación de inhibina testicular. A pesar de estos bajos niveles de FSH la espermatogénesis, el diámetro testicular y su histología suelen estar conservadas (12),(65). Teleológicamente ésto podría ser explicado porque en épocas de desnutrición puede ser más conveniente para la especie disminuir la capacidad reproductora a expensas de la producción androgénica, cuya recuperación es mucho más rápida, que una detención de la espermatogénesis debido al largo ciclo del espermatozoide. Los resultados en ratas hembras no han sido tan claros, habiéndose encontrado los niveles de FSH, al contrario que en los machos, normales o altos (10). Especiales influencias tienen los efectos de la mal-nutrición proteico-calórica sobre el periodo de la pubescencia. Estudios clásicos sobre terneros gemelos monocigotos han aportado abundante información al respecto (66). En el par gemelo malnutrido se produce un marcado retraso en la pubertad, como consecuencia de una actividad gonadotrópica deprimida con una menor producción de T por los testes y un retardo en la producción de fructuosa y ácido cítrico en el eyaculado (que refleja la actividad endocrina testicular), así como del volumen y el número de espermatozoides, expresión de la actividad gametogénica. En estos estudios (66) existió una estrecha correlación entre el peso corporal y el comienzo de la actividad androgénica (similar peso en ese momento en ambos grupos), observación que de alguna manera viene también a confirmar la hipótesis de Kennedy.

EJE HIPÓFISO-GONADAL EN HOMBRES CON DESNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICA Durante la pubertad existe un cambio en la sensibilidad del hipotálamo a los esteroides y este cambio parece estar mediado por mecanismo neuroendocrinos, como parece desprenderse del hecho de que en las ratas el control inhibitorio tónico ejercido por los opiáceos endógenos se reduce con la maduración sexual (67). La naloxona, un antagonista de las betaendorfinas, sustancias que están envueltas en la liberación de LH (68) aumenta las pulsaciones de LH en mujeres corredoras amenorreicas con niveles bajos de LH (69). Ya ha sido comentado cómo en la anorexia nerviosa la secreción pulsátil de LH y FSH, así como la respuesta a la GnRH están alterada (70)(71). Por otro lado, el hipogonadismo en hombres sometidos a malnutrición proteico-calórica ha sido bien descrito clínicamente (72), habiendo sido escasos los estudios del eje hipófiso-gonadal por producirse estas situaciones en países en donde las posibilidades de estos estudios son escasas. Smith et al. (73), estudiando 28 hombres en Calcuta con severa malnutrición proteico-calórica, en-


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cuentran niveles bajos de T y elevados de LH y FSH que hablan a favor de un trastorno primario de las células de Leydig; no obstante la relación entre la LH y la T fue heterogénea, lo que sugiere que la secreción de la LH está también alterada en estas situaciones. Tras la realimentación la T vuelve a valores normales así como la FSH, permaneciendo ligeramente elevada la LH, lo que unido a la menor respuesta de la T, tras estímulo con hCG, tras la realimentación, sugiere que la función de las células de Leyding puede quedar alterada durante bastante tiempo tras el periodo de malnutrición. En los niños los trastornos de la pubertad han sido menos estudiados, estando la edad de la pubertad condicionada por factores socioeconómicos y nutricionales (18), habiéndose observado un retraso de la pubertad en niños con malnutrición severa (73), simultáneamente a un estado de hipogonadismo hipo e hipergonadotrópico reversible (18)(73). Parra et al. (18), estudiando las concentraciones de LH y FSH como una función del crecimiento corporal en un grupo de niños que vivían en un orfanato y que presentaban signos moderados de malnutrición (peso y altura al menos un año más atrasado de lo esperado), encuentran que el peso medio al comienzo del estirón puberal fue similar al de la población control bien nutrida y muy parecida a la referida para la población caucasiana (72). Por otro lado, aunque la FSH fue menor y la LH mayor para igual edad cronológica, cuando fueron estudiados en función del peso corporal o del L.BM, estas diferencias desaparecieron. Estas observaciones parecen apoyar la hipótesis de Frisch de una asociación entre unos niveles críticos de LBM (más que la masa corporal total) y la maduración sexual (72).

¿DEBE SER CONSIDERADA UNA SITUACIÓN PATOLÓGICA LA AMENORREA O LA PUBERTAD TARDÍA PROVOCADA POR EL EJERCICIO INTENSO O LA DESNUTRICIÓN? Ambas situaciones pueden corresponder a un estado de adaptación a las grandes demandas metabólicas, pudiendo representar una forma natural y reversible de control de natalidad (74). Ambas situaciones no deben ser consideradas como «un disturbio de la reproducción», pues desnutrición y trabajo han sido las formas habituales de estar la mujer hasta hace 100 años y aún hoy en muchos lugares. Por otro lado, gran cantidad de mamíferos responden a diferentes tipos de estrés con cambios hormonales dirigidos a impedir la reproducción en momentos no favorables (75), o el caso de algunos animales hibernantes cuyos periodos de hibernación siguen un ciclo similar a la capacidad reproductora (60). Estas adaptaciones hormonales también se han visto en algunas culturas primitivas (área subsahariana, p.c.) cuyas mujeres parecen producir unos períodos de anovulación estacionales coincidiendo con las épocas de mayor

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carencia alimentaria y mayor actividad como consecuencia de los grandes desplazamientos para buscar agua y alimentos (76). La subfecundidad de poblaciones humanas o animales malnutridas debería pues ser considerada como una adaptación ecológica a la presión del medio ambiente al ser más rentable desde el punto de vista poblacional disminuir la fertilidad que regular la población con una sobremortalidad (1).

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14 Esquemas terapéuticos en el tratamiento de los TCA ANTONIA GARCÍA LOZANO, JUAN AGUILAR HURTADO, Y FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

INTRODUCCIÓN El diagnóstico y el tratamiento precoz de los trastornos del comportamiento alimentario es la mejor arma para conseguir una resolución de estos problemas. Por eso es necesario una conexión directa entre la atención primaria y unidades o programas de atención especializada de estos trastornos, ya que la atención primaria es sin duda pieza clave en el diagnóstico precoz y debe discernir que casos podrían resolverse en su ámbito y que casos requerirían un tratamiento más especializado.

DERIVACIÓN POR PARTE DE LOS CENTROS DE ATENCION PRIMARIA A LAS UNIDADESO PROGRAMAS ESPECIALIZADOS EN TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO La conexión entre los centros de atención primaria y las unidades o programas especializados de TCA debe ser fluida y rápida, ningún sentido tiene que tras un diagnóstico precoz se demore el tratamiento por una falta de conexión entre los dos niveles. Además la angustia que genera a veces el diagnóstico requiere que en un plazo breve los pacientes sean tratados por los especialistas en los que su medico de familia ha puesto su confianza. La confianza de los pacientes en el médico de atención primaria no se transfiere con facilidad a especialistas meramente porque ellos son expertos; por esto el proceso mediante el cual la paciente se envía para tratamiento suele ser crucial para la aceptación de recomendaciones terapéuticas complejas y a menudo difíciles.

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La información que el médico de atención primaria facilite inicialmente a la paciente y la familia es de vital importancia. El médico de atención primaria tiene la posibilidad de atemperar la alarma que el diagnóstico de un TCA genera. A veces, con el fin de disminuir el conflicto relacionado con el trastorno del comportamiento alimentario, los padres deciden suspender el tratamiento de forma prematura, con la esperanza de que el conflicto se resolverá solo, en estos momentos se necesita que el médico de familia refuerce el trabajo de la unidad especializada para impedir que se corte la terapia. Para reforzar la importancia del tratamiento, el médico de atención primaria debe programar una cita de vigilancia después de haber empezado la terapia por parte de los especialistas

TRATAMIENTO EN PROGRAMAS O UNIDADES ESPECIALIZADAS PARA EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO Se han propuesto tres principios para el cuidado médico de pacientes con trastornos del comportamiento alimentario: 1. Restitución temprana de un estado de nutrición y fisiológico normal. 2. Establecimiento de confianza. 3. Un método de equipo. Los trastornos del comportamiento alimentario son una patología donde se mezcla el malestar físico y el malestar psíquico. Partiendo de esta premisa el contexto de atención de estos trastornos debe realizarse en un espacio multidisciplinar. La atención del malestar físico requiere una aproximación médica tanto de los problemas nutricionales como de las complicaciones físicas del síntoma. Según nuestro criterio es la especialidad de Endocrinología y Nutrición la más capacitada para dar respuesta a este malestar físico y naturalmente el malestar psíquico debe abordarse desde la psicología y la psiquiatría. Es indispensable una coordinación entre los dos niveles de tratamiento. Aproximaciones médicas que intentan hacer «psicología barata» con sus pacientes sin recurrir a otras disciplinas son igual de incongruentes, como lo es el abordaje por parte de la psiquiatría de todo el cuadro clínico. Encargarse simultáneamente del potasio y de los problemas psíquicos de la paciente por el mismo terapeuta es tan anacrónico como incompetente. Esta cooperación entre especialidades tan diferentes es un reto difícil que sólo es capaz de superarse con diálogo. Estas unidades multidisciplinares que poco a poco van creándose en España son en cada sitio un laboratorio de expe-

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCA

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rimentación que el rodaje de los años da características peculiares y que no son motivo de esta revisión. Hay que considerar que en la mayoría de los hospitales se han creado sin que se haya realizado una inversión adicional ni en personal ni en infraestructura. Hay una serie de requisitos mínimos que deben cumplir estas unidades o programas de tratamiento de los trastornos del comportamiento alimentario. 1. Las pacientes deben atenderse de sus problemas físicos y nutricionales por especialistas de Endocrinología y Nutrición o en su defecto especialistas en Medicina Interna que deben mantener una conexión continua con el profesional que realiza el tratamiento psíquico. La sesión clínica conjunta debe ser el ámbito deseable para la comunicación entre las dos especialidades. 2. Debe de existir un espacio hospitalario donde se puedan ingresar las pacientes que lo requieran para ser seguidas por el equipo multidisciplinar. 3. Es deseable que los especialistas que formen el equipo, así como el personal de enfermería y auxiliar estén específicamente formados para la atención de estos trastornos. 4. Es deseable que el seguimiento durante los ingresos y el seguimiento después del alta hospitalaria lo realice el mismo equipo. No existe una unanimidad de criterio de cómo se deben tratar estos trastornos, y existe una gran variedad de aproximaciones terapéuticas para abordar los trastornos del comportamiento alimentario. Existen diferencias ostensibles entre espacios terapéuticos difíciles de comparar. Una diferencia fundamental es la formación teórica que tenga el psicoterapeuta que haga el tratamiento. Su orientación puede ser: conductual, cognitivo-conductual, sistémica o psicodinámica. El marco teórico en que se muevan es radicalmente distinto y existe una importante dificultad de comparación ya que tanto la aproximación conductual como cognitivo-conductual pueden valorarse con herramientas parecidas a las utilizadas por el paradigma médico, la aproximación sistémica y psicodinámica difícilmente se adapta a ese paradigma. Otra diferencia importante es la hora de los criterios de ingreso de las pacientes, pues algunos grupos consideran el ingreso hospitalario como una parte del proceso terapéutico y otros (como el nuestro) optan por el seguimiento ambulatorio fundamentalmente, restringiendo los ingresos hospitalarios a casos en los que el deterioro físico lo haga imprescindible. Otra fuente de variedad es la formación de equipos multidisciplinares o no para el tratamiento. Podemos encontrar pacientes tratados con todas estas variedades. Pacientes con TCA que sólo reciben psicoterapia ambulatoria y pacientes que sólo son tratados para su rehabilitación alimentaria durante un muy largo ingreso hospitalario, estos serían dos extremos, aunque la tendencia es la formación de equipos multidisciplinares.

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NUESTRO MODELO DE TRATAMIENTO Nuestro equipo esta compuesto por especialistas en endocrinología y nutrición, psicólogos y psiquiatras. Partimos de un enfoque sintomático, esto quiere decir que entendemos el deterioro físico como la manifestación de un malestar psíquico; esta interpretación es compartida por terapeutas con orientación tanto sistémica como psicodinámica. En este sentido consideramos fundamental separar el tratamiento médico del abordaje psicológico. Es decir, separar el espacio donde se habla de: comida, peso y variables físicas en general, del espacio psicoterapéutico donde surgen los conflictos intrapsíquicos que padece el sujeto y su relación con el mundo que le rodea. Esta separación de espacios terapéuticos que tratan a una misma paciente requiere un dialogo constante. El endocrinólogo debe conocer a través del psicoterapeuta la evolución psíquica de la paciente y debe reforzar la concepción de que sus síntomas físicos son producto de un malestar psíquico y el psicoterapeuta debe conocer a través del endocrinólogo cual es la situación física de la paciente. Nuestro equipo ha conseguido una importante fluidez en la comunicación entre los dos espacios terapéuticos y esto ha ocurrido cuando hemos entendido y valorado el trabajo de los otros y cuando a pesar de los tecnicismos propios hemos encontrado un lenguaje común. Si deslindamos las dos vertientes (físico, psíquico), esta separación permite al paciente hablar sobre la crisis existencial que le ha llevado a identificarse de forma mimética con un síntoma social como la anorexia. Esta metodología de trabajo les permite interrogarse sobre la causa de su malestar en la vida, más allá de una cuestión puramente estética. En esta línea podríamos decir que en el espacio terapéutico del endocrinólogo se abordan cuestiones situadas en el terreno de las necesidades de alimentarse que tiene el organismo, mientras que en el espacio psicológico se trata de escuchar a una paciente que aquí ya no puede hablar de comida, aquí se trata de saber si hay deseo para seguir viviendo, puesto que si hay ganas de vivir el sujeto se deja alimentar aunque exija pruebas de amor. Este enfoque tiene una característica y es que la condición de posibilidad de la terapia (tanto psíquica como psicológica) es la implicación subjetiva del paciente. De no ocurrir así estaríamos tratando al paciente como un sujeto pasivo que se somete a los criterios médicos, repitiendo la relación de dependencia que lo mantiene en un infantilismo crónico, sin asumir la responsabilidad que conlleva el proceso terapéutico. Nuestra apuesta terapéutica esta en el tratamiento ambulatorio y el ingreso se realiza sólo en los casos que el deterioro físico lo justifique, ese ingreso se realiza en el espacio de la endocrinología y las pacientes siguen durante el ingreso un estrecho seguimiento psicoterapéutico, sólo es raras ocasiones el

ESQUEMAS TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DE LOS TCA

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motivo de ingreso es psíquico y se realiza en el espacio de la psiquiatría. Si el lector ha leído los capítulos anteriores entenderá por qué nuestro modelo apuesta por el tratamiento ambulatorio. El ingreso médico prioriza lo físico sobre lo psíquico, además durante el ingreso se diluye la implicación subjetiva de la paciente, son otros los que tienen que organizar y ordenar. No pensamos que el ingreso tenga ninguna repercusión positiva en la esfera psíquica aunque si reconocemos, como no podía ser de otra forma, que existen ocasiones donde el ingreso médico es necesario para recuperar un cuerpo exhausto. La preparación adecuada para el tratamiento intrahospitalario puede evitar algunas percepciones negativas respecto a la hospitalización. Hay que evitar que la paciente interprete la hospitalización como un castigo. Suele a veces amenazarse con el ingreso por parte de la familia, si la paciente no mejora. Al identificar la hospitalización como un componente necesario del tratamiento en condiciones específicas, el médico minimiza su uso como una amenaza para lograr un apego al tratamiento, y recalca el propósito terapéutico del cuidado intrahospitalario. Cuando se ha realizado un pacto terapéutico con la paciente, si el médico explica de forma adecuada la necesidad del ingreso las pacientes no se resisten a él. Los instrumentos para llevar a la práctica este modelo son dos: 1. La sesión clínica multidisciplinar. Donde se analiza la evolución psíquica y física de la paciente y donde se consensua el proceso terapéutico que se seguirá. Ningún ingreso médico se debe realizar sin que pase por la deliberación de los clínicos responsables de la paciente. Integrar el discurso médico con el discurso psíquico necesita sin duda un rodaje, la sesión clínica es la mejor forma de acercar esos dos mundos. Las sesiones clínicas semanales que el equipo realiza desde hace más de 6 años han sido la mejor prueba de calidad que podemos ofertar a nuestras pacientes. 2. La comunicación constante y fluida entre los clínicos (endocrinólogos, psicólogos y psiquiatras) que siguen a la paciente.

15 Terapia nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario GABRIEL OLVEIRA FUSTER, ANTONIO MUÑOZ AGUILAR

INTRODUCCIÓN El tratamiento integral de los pacientes con TCA requiere un abordaje multidisciplinar en el que intervengan como mínimo el psiquiatra/psicoterapeuta y el experto en nutrición. El seguimiento de los pacientes en unidades de referencia con profesionales expertos debería ser la norma ya que este abordaje consigue los mejores resultados a largo plazo en pacientes con TCA (1). En nuestro Servicio existe una coordinación estrecha entre el psicoterapeuta y el especialista en endocrinología y nutrición como ha sido comentado en otra parte. Cada miembro del equipo focaliza su asistencia desde el punto de vista psiquiátrico u orgánico, respectivamente. Así el endocrinólogo aborda de manera prioritaria la rehabilitación nutricional y el tratamiento de las consecuencias del ayuno y/o de los hábitos purgativos, tratando el «síntoma anoréxico o bulímico» desde una perspectiva orgánica. Aunque los objetivos específicos de la rehabilitación nutricional en la anorexia nerviosa son diferentes de los de la bulimia, en ambos trastornos el objetivo final es similar: alcanzar un estado de nutrición «razonable», normalizando los hábitos dietéticos del paciente (y de su entorno familiar) mediante la realización de una dieta equilibrada que le permita mantener un estado de salud adecuado (actual y futuro), así como prevenir las recaídas. El tratamiento nutricional de los TCA requiere un grado mínimo de colaboración del paciente por lo que es indispensable crear una relación de confianza y respeto mutuo (alianza terapéutica) que permita plantear pactos realistas acerca de la rehabilitación nutricional. El experto en nutrición debe informar al paciente sobre las consecuencias negativas que producen los hábitos alimentarios que está siguiendo. Este abordaje permite explicar la necesi-

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dad de un tratamiento nutricional rehabilitador. El paciente debe conocer el motivo de las actuaciones médicas que se van a seguir y cuáles son las consecuencias esperables de las mismas (por ejemplo, sobre el peso, masa ósea, menstruaciones, piel y faneras, posible edematización inicial, etc.). Generalmente, para conseguir los objetivos propuestos, los cambios en los hábitos nutricionales suelen realizarse de manera gradual y progresiva, pactando con el paciente pequeñas modificaciones de su comportamiento. Actuaciones muy agresivas que no tienen en cuenta estos factores abocan en muchas ocasiones al rechazo por parte del paciente y al fracaso terapéutico con la consiguiente cronificación del cuadro. En los últimos años se ha constatado un cambio de tendencia en distintos grupos hacia un incremento en el tratamiento ambulatorio de este tipo de pacientes (2,3). Por otro lado existen muy pocos estudios en la literatura bien diseñados que comparen la eficacia y la eficiencia del tratamiento ambulatorio frente al hospitalario, por lo que no se pueden sacar conclusiones claras acerca de cual es la mejor opción terapéutica (4,5). Nuestro grupo propugna una actitud terapéutica basada principalmente en el seguimiento ambulatorio de los pacientes, durante todo el proceso asistencial, desde el diagnóstico al alta. En casos seleccionados (el 18 % de nuestra serie) se requiere la hospitalización, siempre bajo indicaciones bien consensuadas con el equipo de salud mental. Este abordaje implica revisiones iniciales muy frecuentes, dependiendo de la gravedad del cuadro, que se van espaciando conforme avanza la mejoría clínica.

VALORACIÓN NUTRICIONAL En la valoración inicial del paciente, además de realizar una historia clínica y exploración física completa en la que se incluya la historia ponderal (y su evolución temporal) y la existencia de amenorrea, se debe indagar expresamente sobre la historia dietética del paciente (hábitos nutricionales, pautas en la alimentación —horarios—, aversiones alimentarias, exclusión de grupos de alimentos, gustos, pautas purgativas, ingesta calórica aproximada…). Así mismo es indispensable conocer el nivel de ejercicio físico que desarrollan (tipo, frecuencia, duración) y la posible ingesta de diuréticos o laxantes. La valoración nutricional debe cuantificar el grado de desnutrición respecto a los estándares de la población. Esto debe incluir, como mínimo, la realización de exploraciones sencillas como la medición del peso y de la talla (con el correspondiente cálculo del índice de masa corporal) y su comparación con las tablas de referencia poblacionales para cuantificar el grado de desviación respecto al peso ideal (6), o respecto al índice de masa corporal (7). En el caso de niños y adolescentes, la comparación debe realizarse sobre tablas longitudinales y debe constatarse, además, el grado de maduración sexual. Estos parámetros sencillos son empleados, por la mayoría de los grupos, tanto para

TERAPIA NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO...

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evaluar la situación inicial de los pacientes como para valorar la eficacia del tratamiento a corto y largo plazo (6). A pesar de su indudable utilidad en la práctica clínica, para algunos autores, estas mediciones podrían ser excesivamente simples con escasa sensibilidad para evaluar con precisión la recuperación del grado de malnutrición, pudiendo orientar al terapeuta al cese del tratamiento nutricional prematuramente (8). La medición de otros parámetros antropométricos (también sencillos, aunque consumen algo más de tiempo) como los pliegues grasos y perímetros musculares también han resultado de utilidad en diferentes estudios con buena correlación con otras técnicas más complejas (siempre que se realicen mediciones múltiples) (9). La medición de la fuerza muscular mediante dinamometría de mano es un método sencillo que puede servir también como marcador de renutrición. Dependiendo de la disponibilidad en el centro de trabajo, se pueden realizar para la práctica clínica (o más frecuentemente con fines de investigación) mediciones de los compartimentos grasos y magros y de la masa celular corporal mediante otras técnicas más sofisticadas como la impedanciometría – siempre que estén validadas las fórmulas de estimación -, la absorciometría dual con rayos X (DEXA), la medición del potasio corporal total, la densimetría y otros (9,10). Sin embargo, en muchos casos está aún por determinar la utilidad real (práctica) en el seguimiento clínico de los pacientes a largo plazo en relación a su tratamiento, evolución, pronóstico, etc. Tal como se ha comentado en el capítulo de las consecuencias de la de desnutrición en los TCA, la medición de parámetros analíticos sencillos (proteínas viscerales, linfocitos) y otros más complejos (vitaminas, oligoelementos, somatomedina C, etc.) (11) nos ayudarán a completar una valoración nutricional útil de los pacientes. Esta historia detallada nos orientará hacia el objetivo de rehabilitación nutricional a conseguir (a corto y largo plazo), así como el tipo de actuación a seguir (nutrición natural oral, natural más suplementos, artificial oral o artificial enteral o parenteral). En el abordaje de los TCA no existen pautas de tratamiento estándar requiriendo una individualización de las actuaciones.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA ANOREXIA NERVIOSA Objetivos Los objetivos específicos del tratamiento nutricional en la AN son corregir la malnutrición energético-proteica y las consecuencias de la misma y normalizar los patrones alimentarios. Esto implica alcanzar un peso «saludable» que permita mantener un correcto estado de salud. Para algunos autores alcanzar un peso saludable implica la recuperación de los ciclos ovulatorios normales. El 86 % de las pacientes que alcanzan un peso del 90 % en relación al ideal

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recuperan las menstruaciones (no necesariamente la ovulación) en seis meses (6). Sin embargo existen otros factores que influencian la recuperación de los ciclos menstruales, además del peso corporal total o del porcentaje de grasa corporal , por lo que no debería ser considerado un criterio absoluto. El objetivo de peso final (o peso saludable) puede ser expresado como porcentaje del peso ideal (con relación a la población estudiada) o bien en función del índice de masa corporal (IMC). Para la ASPEN (American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) el peso compatible con una salud razonable sería alcanzar el 80 % del peso ideal (12). Según la OMS, se considera normal un rango de IMC entre 18,5 y 25 kg/m2. En nuestra experiencia solemos pactar con los pacientes un peso final como mínimo para un IMC de 18.5 kg/m2. La asunción de este peso en el límite inferior de la normalidad (que, en muchas ocasiones, puede ser considerado excesivamente bajo para sus familiares) nos permite no poner cotas demasiado alejadas de las expectativas del paciente y facilitar la recuperación nutricional. Otros autores consideran que el peso razonable para sujetos mayores de 16 años debería ser al menos para un IMC de 20 kg/m2 (1).

Implementación Una vez planteados los objetivos terapéuticos emplearemos distintas aproximaciones de forma individualizada. Dependiendo de la gravedad del deterioro del estado nutricional y de la actitud del paciente y grado de colaboración, se optará por el empleo de una dieta oral natural; dieta oral natural suplementada con productos dietoterapéuticos; nutrición artificial enteral (generalmente forzada mediante abordaje del tubo digestivo mediante sondas de alimentación) y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Todo ello informando convenientemente al paciente y consensuando las actuaciones con los otros miembros del equipo. A la hora de pautar el tratamiento nutricional, sea cual sea el método elegido, debemos iniciarlo de forma lentamente progresiva para evitar los riesgos de la sobrealimentación. Para estimar los requerimientos nutricionales debemos individualizar cada caso y reevaluar continuamente a lo largo del tratamiento. Los pacientes con anorexia nerviosa presentan al diagnóstico un metabolismo basal claramente descendido (entre un 21 y un 40 %) si se compara con controles sanos y pacientes rehabilitados (13). Esta diferencia se explica en gran parte por el descenso de peso y de masa magra (visceral y muscular), como un mecanismo de adaptación frente al déficit calórico mantenido. Sin embargo, algunos autores encuentran que, incluso ajustando el metabolismo basal por la masa libre de grasa, el gasto energético basal se mantiene descendido (entre un 11 y un 16 %) respecto a los controles y proponen que existen otros factores (como podría ser la leptinemia) que desempeñan un papel en este mecanismo de adaptación (13). A pesar de ello el gasto energético total


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suele estar normal o aumentado, respecto a controles sanos, debido a diferentes factores (ejercicio físico, efecto térmico de los alimentos, movimientos incontrolados corporales...). Para el cálculo del metabolismo basal o el gasto energético en reposo pueden emplearse las fórmulas clásicas como las de Harris-Benedict o bien las de la OMS, utilizando para los cálculos el peso real de los pacientes. Existen en la literatura otras fórmulas especialmente diseñadas para pacientes con anorexia nerviosa, sin embargo, no siempre se ha demostrado una estrecha concordancia con la medida mediante calorimetría indirecta (que sería la «técnica oro» o «gold-estándar» de comparación) (14). A la estimación del gasto energético en reposo debe añadirse un porcentaje según actividad física (15) y el efecto térmico de los alimentos para calcular los requerimientos totales finales. A estos requerimientos calculados, con los que se mantendría el peso, habría que ir sumándole un aporte «extra» progresivo para promover la ganancia ponderal. Generalmente los primeros 2-3 días se prescribe el tratamiento nutricional con un aporte calórico similar al del gasto energético basal (incrementado en 250-300 kcal) o aproximadamente a 30 kcal/kg. de peso real). Este aporte se va aumentando progresivamente hasta alcanzar los requerimientos estimados para la ganancia ponderal. También es muy útil, especialmente en pacientes ambulatorios, estimar el contenido calórico de la dieta, que estaban siguiendo realmente, a partir de la historia dietética detallada, y prescribir un aporte calórico inicial ligeramente incrementado respecto al mismo (en 200-300 kcal). Está descrito que en la fase de recuperación nutricional inicial existe una cierta resistencia a la ganancia ponderal y al mantenimiento del peso adquirido a pesar de incrementar el aporte calórico hasta valores tan elevados como 70-100 kcal/kg/día (6,16). Parte de estos hallazgos podrían estar motivados por un incremento en movimientos incontrolados corporales «por nerviosismo» no relacionados directamente con la actividad física (17) o por que el efecto térmogénico de los alimentos parece estar aumentado en los pacientes con anorexia severamente desnutridos (18). En otras ocasiones el incremento en el ejercicio físico no declarado, el desperdicio de alimentos o conductas purgativas son las que realmente explican esta «resistencia a ganar peso» (6,15). El objetivo de ganancia ponderal en pacientes ambulatorios debe oscilar entre 250 y 500 g por semana. En sujetos hospitalizados el objetivo suele estimarse entre 500 g y 1 kg para evitar el riesgo de sobrealimentación y el rechazo del paciente ante ganancias excesivamente rápidas (19). La medición diaria del peso (aunque debe realizarse siempre en pacientes hospitalizados) no es un buen marcador de recuperación nutricional ya que se influencia por muchos factores (ingesta de líquidos, ropa, excretas, edemas…). Es importante tener en cuenta la frecuente interferencia por la aparición de edemas en pacientes severamente malnutridos y, especialmente, en individuos a los que se suspende bruscamente la ingesta de laxantes y/o diuréticos. Estos cambios deben ser explicados a priori por el médico nutricionista para disminuir la ansiedad que

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produce y evitar el rechazo. Por el mismo motivo se hace necesario informar al paciente que la ganancia ponderal no implica ganancia sólo de grasa. Por lado se debe reforzar la aceptación de su nueva imagen corporal.

Dieta oral Habitualmente si la situación no es grave iniciamos tratamiento con dieta oral natural, con las precauciones que comentamos previamente y con frecuentes evaluaciones de la cantidad ingerida. En general se comienza el tratamiento con una dieta que, según el grado de desnutrición previo, será inicialmente de unas 1.000 a 1.500 kcal y que, progresivamente, se incrementará el aporte calórico según los requerimientos estimados. En el caso de que los pacientes estén ingresados las dietas serán las hospitalarias debiendo controlar el personal de enfermería la cantidad realmente ingerida y las normas básicas de actuación (reposo tras las comidas, evitación de hábitos purgativos y ejercicio físico intenso, etc.) ya comentados en otros capítulos. En muchos casos, dependiendo de la evolución de los pacientes y de la ingesta real de las mismos, se hace necesario suplementar los alimentos naturales con productos dietoterapéuticos. Nosotros solemos emplear dietas completas poliméricas normoproteicas, generalmente hipercalóricas para aportar en poco volumen un número importante de calorías. Estos productos suelen estar comercializados en forma de bricks de 200 ml (300 kcal), con gran variedad de sabores e incluso texturas, lo que facilita el cumplimiento terapéutico. En nuestra experiencia resulta útil prescribirlos en tomas intermedias (media mañana, media tarde, antes de acostarse) para evitar que sustituyan a las comidas. A diferencia de otros grupos, excepcionalmente pautamos dieta enterales por vía oral como aporte único (sin alimentos naturales), ya que suelen ser mal toleradas y cumplimentadas y pueden retrasar la adquisición de unos hábitos nutricionales normales.

Nutrición enteral Como se ha comentado previamente, existen numerosas lagunas acerca de cual es el tratamiento idóneo de los TCA, ya que existen escasos trabajos en la literatura científica que cumplan criterios de ser randomizados y controlados, especialmente en la anorexia nerviosa (20). Esto también ocurre con relación al tratamiento nutricional artificial, por lo que son necesarios más trabajos (específicamente diseñados para pacientes con TCA) para poder hacer recomendaciones basadas en la evidencia científica (20). Por ello, las actuaciones que proponemos se basan en las indicaciones generales del soporte nutricional artificial. La nutrición enteral por sonda debe reservarse para aquellos casos que no responden adecuadamente al tratamiento conservador (ausencia de ganancia ponderal) y en los que existe desnutrición severa. No existen normas fijas ni


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estrictas para definir la desnutrición severa, sin embargo, como orientación general, pueden servir los criterios de la ASPEN que contempla el empleo de soporte nutricional artificial en pacientes con un peso menor del 65 % del ideal o con una pérdida reciente de peso mayor del 30 % y que no pueden (por ejemplo por vómitos incoercibles), o no quieren, ingerir adecuadamente los requerimientos nutricionales (12). Ocasionalmente, en pacientes no severamente desnutridos seleccionados, el empleo del soporte nutricional artificial puede facilitar la recuperación física y emocional, especialmente si concurren déficits cognitivos asociados. Entre las ventajas asociadas al soporte nutricional artificial se incluyen asegurar un aporte adecuado de los requerimientos nutricionales, repleccionar la masa corporal celular, mejorar la función cognitiva e incluso proporcionar incentivos para incrementar la ingesta oral. Entre las desventajas se describen el riesgo de sobrealimentación con los efectos secundarios asociados, el trauma emocional asociado a la intubación y a la relativa rápida ganancia de peso y la posibilidad de empeorar la relación terapéutica y la colaboración del paciente con mayor riesgo de reingresos y/o cronificación del cuadro (12,21). Cuando está indicada la nutrición enteral ésta se realiza, al menos inicialmente, en régimen de hospitalización. La pauta más empleada es a través de sonda nasoenteral, generalmente nasogástrica. En aquellos casos en los que existen vómitos asociados o existe riesgo elevado de broncoaspiración (por ejemplo pacientes sedados) suelen emplearse sondas cuyo extremo distal atraviesa el píloro y se aloja en el duodeno o yeyuno (en estos casos suelen estar lastradas). La comercialización en los últimos meses de sondas que promueven el paso espontáneo del extremo distal a intestino, en una alta proporción de pacientes sin necesidad de endoscopia o radioscopia, facilita su empleo en la práctica diaria (22). Las sondas deben ser de fino calibre (generalmente entre 8 y 10 French o Charriere) y de materiales poco tóxicos como la silicona o el poliuretano. La administración de la nutrición enteral a través de sondas de gastrostomía o gastroyeyunostomía queda reservado para ciertos casos cronificados en los que se prevé la necesidad de mantener la nutrición enteral por largos periodos de tiempo (como mínimo más de dos meses), especialmente si son trasladados a su domicilio. Las conexiones del material fungible con la sonda deben ser debidamente sellados (por ejemplo con esparadrapo) y monitorizados para evitar manipulaciones de las dietas. Las dietas que solemos emplear son poliméricas y normoproteicas con una densidad calórica de 1 kcal/ml y de baja osmolaridad (alrededor de 250 mOsm/l, máximo 300 mOsm/l). En pacientes con desnutrición grave con restricciones calóricas severas de larga evolución, utilizamos dietas con menor densidad calórica (0,75 kcal/ml) para facilitar la tolerancia digestiva y evitar complicaciones asociadas al inicio de la nutrición artificial. Inicialmente prescribimos dietas sin fibra para evitar (al menos teóricamente) incrementar la

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sensación de plenitud postprandial y los vómitos asociados al retraso del vaciado gástrico debido al efecto de la fibra soluble. No obstante, una vez superados los primeros días en los que se incrementa progresivamente el contenido calórico, es conveniente, especialmente en tratamientos de larga duración, emplear dietas con mezcla de fibra soluble e insoluble por los efectos beneficiosos que conllevan, especialmente en la prevención y tratamiento del estreñimiento y de las diarreas (23). Como se ha comentado repetidamente en este capítulo, el aporte calórico debe ser incrementado lentamente para evitar complicaciones asociadas, especialmente el síndrome de realimentación. Así, dependiendo del paciente, de su historia dietética y ponderal solemos infundir inicialmente unas 500-1.000 kcal/día y aumentar el aporte cada 24/48 horas, según evolución, hasta los requerimientos estimados. Aunque es materia de un capítulo aparte, es indispensable cubrir y monitorizar adecuadamente los requerimientos hídricos, electrolíticos (especialmente de potasio, fósforo y magnesio) y de vitaminas y oligoelementos (si es necesario incluso por vía parenteral) para evitar el síndrome de realimentación. El empleo de procinéticos, para evitar la sensación de plenitud postprandial y los vómitos derivados del vaciamiento retardado (que sufren estos pacientes asociado a la malnutrición, tanto con dieta natural como artificial), es una práctica frecuentemente empleada. No obstante los trabajos que han evaluado su empleo de forma controlada en personas con TCA han mostrado un valor limitado de esta práctica (24). La pauta de alimentación que empleamos inicialmente es la infusión continua durante 24 horas de las dietas enterales, preferentemente mediante bomba de alimentación, ya que permite un mejor control de la velocidad de administración de la dieta. En casos menos severos o en los que la pauta anterior ha resultado beneficiosa con una evolución favorable, se emplea una «pauta nocturna» en la que se infunden parte de los requerimientos nutricionales diarios mediante una perfusión continua nocturna (aproximadamente durante unas diez a doce horas) lo que permite ingerir alimentos vía oral durante el día y mayor libertad de movimientos. Con menor frecuencia empleamos la administración de la dieta de forma intermitente con bomba o gravedad en varias tomas al día (generalmente 4-6). En esta modalidad son más frecuentes las complicaciones gastrointestinales como las náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal. Sea cual sea el método elegido, conforme avanza la rehabilitación nutricional se va reduciendo progresivamente el aporte de la nutrición enteral por sonda y se incrementa la vía oral (natural o natural más suplementos) antes de retirar definitivamente la sonda. Normalmente el empleo de las técnicas de nutrición artificial (enteral o parenteral) se realiza con el consentimiento del paciente, correctamente informado acerca de su indicación, beneficios esperables y posibles efectos secundarios. En casos extremos, en los que los pacientes no son capaces de recono-


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cer su enfermedad y se niegan a todo tipo de tratamiento poniendo en peligro su propia vida, es necesario recurrir al soporte nutricional (generalmente enteral) no volitivo, debiendo solicitar autorización legal. A corto plazo, este tipo de actuación no parece empeorar el pronóstico de los pacientes cuando se compara con los que reciben el tratamiento de forma voluntaria. En muchas ocasiones estos pacientes reconocen «a posteriori» la necesidad del tratamiento pautado y su oportunidad con relación al proceso de rehabilitación (21). No obstante son necesarios más estudios con mayor número de pacientes y con seguimiento a largo plazo para confirmar estos datos.

Nutrición parenteral Las indicaciones generales de la nutrición parenteral (NP) abarcan aquellas situaciones en las que el tracto gastrointestinal es inaccesible o bien está severamente afectado siendo imposible utilizarlo para cubrir los requerimientos nutricionales de los pacientes, siempre que esta situación se prevea que pueda prolongarse durante más de 7-10 días en pacientes normonutridos o más de 5-7 días en pacientes desnutridos (25). En el caso de la AN se recurre a la NP excepcionalmente en pacientes en los que el tracto digestivo no puede ser utilizado por no tolerar la nutrición enteral (por razones físicas o emocionales), en la mayoría de las ocasiones de forma forzada (12).

Otros tratamientos Generalmente prescribimos inicialmente un suplemento polivitamínico y mineral con el objetivo de alcanzar los requerimientos recomendados para personas sanas. Especialmente en pacientes severamente desnutridos es necesaria la monitorización y suplementación adicional de fósforo, potasio, magnesio y, ocasionalmente, de zinc. Con ello pretendemos evitar el temido síndrome de realimentación (véase capítulo correspondiente). El tratamiento hormonal sustitutivo en pacientes con AN con el objetivo de evitar la pérdida de masa ósea, o de favorecer su recuperación, no ha proporcionado datos concluyentes, por lo que no se puede recomendar su empleo en todas las pacientes con este fin. No obstante, especialmente en aquellas pacientes en las que la desnutrición se mantiene en el tiempo, se debe suplementar la dieta con vitamina D (asegurar una ingesta de 400 UI /día, generalmente incluido en el polivitamínico) junto con calcio (de 1.000 a 1.500 mg/día) (24).

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN LA BULIMIA NERVIOSA Objetivos En la Bulimia Nerviosa (BN) el tratamiento debe ir encaminado a normalizar los patrones de ingesta reduciendo los episodios de atracones y purgas.

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La mayoría de los pacientes con BN presentan un peso normal o bien un sobrepeso u obesidad leve, sin embargo, es muy frecuente el deseo de perder peso nada más iniciar el tratamiento. En estos casos alcanzar un peso normal es un objetivo secundario siendo necesario comunicar al paciente que «hacer dieta» y mejorar del TCA a la vez es imposible, al menos inicialmente (26). Una vez estabilizado el cuadro sin que se presenten episodios bulímicos durante un periodo razonable puede plantearse una dieta moderadamente restrictiva para alcanzar un peso saludable y prevenir las recaídas.

Implementación El contenido calórico de la dieta debe ser aceptable para el paciente y a la vez estabilizar el peso. Así no debe ser demasiado alto para evitar un empeoramiento de la sintomatología purgativa (por el consiguiente miedo a aumentar de peso), ni demasiado bajo (con el fin de no restringir en exceso la ingesta de alimentos y provocar alimentación compulsiva por sensación de hambre). El empleo de la fórmula de Harris-Benedict con el peso actual para estimar las kilocalorías basales añadiéndole un 10 a un 15 %, según actividad física, suele ser adecuado (27). Al igual que en la AN, en la BN es esencial conocer los hábitos dietéticos del paciente mediante una historia dietética detallada que incluya los patrones de los atracones (cuándo, cómo, dónde), qué alimentos lo desencadenan, y qué métodos emplea para las purgas (vómitos, laxantes, diuréticos, ejercicio). De esta forma se identifican las áreas de actuación prioritaria en la educación nutricional. La reeducación nutricional debe incluir la orientación acerca de lo que constituye una dieta saludable y equilibrada junto con la adquisición hábitos de ingesta apropiados con tomas regulares de alimentos (generalmente tres principales y dos o tres intermedias) y la desmitificación de conceptos erróneos en cuanto a la alimentación, balance energético, ejercicio, etc. El soporte nutricional artificial raramente se emplea en el tratamiento de la BN. En el caso de estar indicada la nutrición enteral (generalmente pacientes con TCA mixto y desnutrición severa o con pánico ante la ingesta voluntaria de alimentos) es conveniente la alimentación por sonda postpilórica para dificultar la regurgitación espontánea o provocada (19). Si el paciente presentaba hábitos purgativos mediante el uso de laxantes puede ser conveniente la implementación de una dieta rica en fibra dietética (natural y/o suplementada) a la vez que se programa una reducción progresiva de los laxantes. El empleo de fibra en la dieta (especialmente la soluble) puede incrementar además la sensación de saciedad al retrasar el vaciamiento gástrico.


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16 Síndrome de realimentación: historia de un exceso BALDOMERA MARTÍNEZ ALFARO, JOSE MANUEL GARCÍA ALMEIDA

INTRODUCCIÓN Como hemos señalado anteriormente la demanda de la anorexia nerviosa es nada, no nos pide nada. En estas pacientes la paciencia del clínico es una necesidad. No es por tanto de extrañar que cuando corre más peligro la vida de una paciente con anorexia nerviosa es cuando se realimenta, si esta realimentación se realiza en exceso se puede llegar a un desenlace fatal. Algún profesional procedente de la clínica psicológica hacia el parangón con el tratamiento psíquico, si la anorexia la consideramos un síntoma psíquico no se puede quitar este síntoma de una forma brusca ya que este síntoma, aunque resulte paradójico, cumple la función de estabilizar psíquicamente a la paciente. Si bien la realimentación de las pacientes con anorexia nerviosa es necesaria para evitar las consecuencias de la malnutrición que pueden incluso llegar a la muerte, la ansiedad del clínico por conseguir este objetivo de forma precipitada puede causar el llamado síndrome de realimentación (SR). Este síndrome fue descrito inicialmente como severas hipofosfatemias y otras complicaciones que se presentaban en pacientes que comenzaban la renutrición con nutrición parenteral. Esta definición inicial debe considerarse incompleta por no englobar el amplio rango de alteraciones que se producen durante la realimentación, como una severa hipopotasemia, hipomagnesemia, déficit vitamínicos, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y la presencia de complicaciones secundarias que afectan a los sistemas hematológicos, pulmonar, neuromuscular, y cardiovascular. Este síndrome lo pueden presentar pacientes realimentados, tanto por vía oral, enteral o parenteral, tras una importante pérdida de peso. Algunas de las referencias bibliográficas iniciales sobre SR partieron del «Experimento en Minnesota», en el que estudiaron el efecto del ayuno y pos-

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terior realimentación en sujetos previamente sanos. Los sujetos que estuvieron durante seis meses en periodo de inanición no presentaron disnea, ni incremento de la presión venosa ni dilatación de la cavidad cardiaca. Sin embargo durante la fase de realimentación de estos sujetos, la reserva cardiaca disminuyó hasta el punto de presentarse en algún sujeto fallo cardiaco. Existe otro experimento involuntario surgido como consecuencia de la desnutrición secundaria en la segunda guerra mundial; en la población de Leningrado después finalizar la guerra y reiniciarse la ingesta de alimentos «at libitum» se observó un incremento de la incidencia de cuadros agudos de hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva. También aparecieron, coincidiendo con la realimentación, edemas periféricos, complicaciones neurológicas, incluidas convulsiones y coma. Estos mismos síntomas se habían apreciado en prisioneros de otras guerras. En la década de los años setenta, con la introducción de la nutrición parenteral total en enfermos crónicos hospitalizados, se redescubrieron estas severas complicaciones cardiopulmonares y neurológicas de la realimentación. Se publicaron varios casos con cuadros de debilidad y convulsiones; otros donde aparecía infarto agudo de miocardio y otros con insuficiencia respiratoria aguda; todos ocurridos algunos días después del inicio de la NPT en pacientes severamente malnutridos. Es importante señalar que estos pacientes tenían niveles de fósforo en plasma normales previos a la NPT, pero que tras el inicio de ésta los niveles diminuyeron drásticamente hasta valores críticos. La frecuencia real de este cuadro es desconocida ya que sus síntomas menores pasan desapercibidos frecuentemente y por tanto podemos pasar por alto una situación potencialmente letal si no recibe el tratamiento adecuado.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN La restricción de la ingesta alimentaria junto con la hiperactividad física que caracterizan los cuadros de AN ponen de manifiesto los mecanismos fisiológicos de adaptación a la desnutrición-renutrición. Los mecanismos de adaptación y la composición corporal de la anorexia nerviosa durante la perdida de peso son muy similares a los ocurridos durante la desnutrición crónica. La anorexia nerviosa se caracteriza inicialmente por un dramático descenso de la ingesta que conduce a una gran perdida de la masa grasa y muscular. La composición corporal en la AN presenta ciertas diferencias comparada con la desnutrición de otros trastornos crónicos en los que predomina un descenso importante en los depósitos de proteínas corporales y no tanto de masa grasa. Durante el transcurso de la enfermedad, el gasto energético en reposo (REE) disminuye de forma proporcional a la perdida de masa magra producida. Durante la recuperación del peso se tiende a recuperar la mitad en masa grasa y la mitad en masa magra. Al iniciar la rehabilitación nutricional se pro-

SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN: HISTORIA DE UN EXCESO

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duce un incremento del gasto calórico inducido por la dieta que junto con el incremento en la actividad física característico de la anorexia nerviosa pueden hacer que se requieran grandes cantidades de ingesta energética para alcanzar de forma satisfactoria la ganancia de peso. Sin embargo, un exceso de nutrición puede paradójicamente provocar el temido SR. La alteración electrolítica mejor estudiada en el S.R. es la hipofosforemia. El fósforo es un mineral ubicuo del cual disponemos de unos depósitos aproximados de 500-800 gramos, de los que aproximadamente el 80 % se localiza en tejido óseo y la dentición y un 9 % en tejido músculo esquelético. La mayoría de los depósitos viscerales son de fósforo intracelulares y solo la pequeña proporción de este, el fósforo inorgánico, es metabólicamente activo para la síntesis de compuestos tales como el adenosin trifosfato (ATP), moneda de intercambio energético fundamental. También interviene en formación del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), glucólisis, fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas y glucógeno. El eritrocito, el músculo cardiaco y esquelético tienen un metabolismo fósforo dependiente. Los niveles séricos normales de fósforo (2,2-4,5 mg/dl) no reflejan los depósitos corporales, ya que con depósitos muy bajos se mantienen los niveles séricos y también durante bruscos cambios metabólicos agudos se puede producir hipofosforemia con depósitos conservados. La combinación de la depleción de las reservas totales de fósforo durante la fase catabólica de inanición y el incremento de la afluencia hacia el interior celular durante la fase anabólica de la renutrición llevan a una severa hipofosfatemia extracelular. La saturación de substratos metabólicos como los carbohidratos y la estimulación de la secreción de la insulina llevan a una utilización excesiva y agotamiento del fósforo y sus metabolitos directos: 2,3DPG, ATP-eritrocitario, glicerol-3 DP; implicados en la aparición de complicaciones clínicas durante el SR. Las bajas concentraciones de fósforo inhiben la glicólisis disminuyendo la formación de 2,3-DPG y ATP que regulan liberación de oxigeno a los tejidos y producen hipoxia celular. Los niveles bajos de ATP en el interior de los eritrocitos causan hipoxia y hemólisis a la vez que se reduce la contractilidad del miocardio y de los músculos respiratorios. La síntesis de ATP disminuye y se produce un disbalance de electrolitos a través de las membranas celulares, provocando un acumulo intracelular de calcio, sodio, cloro y agua. Este es probablemente el mecanismo por el que se produce el edema en pacientes con anorexia nerviosa y con desnutrición proteica. La acidosis láctica y la rabdomiolisis se pueden deber a una alteración en el metabolismo de los fosfatos. Otras de las alteraciones metabólicas que se observan con frecuencia en el S.R. son la hipopotasemia y la hipomagnesemia. Se debe a que el potasio y el magnesio son los cationes intracelulares más abundantes y en los pacientes malnutridos hay una pérdida de la masa celular corporal causante de dicha

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depleción. Sin embargo las concentraciones en plasma de potasio y magnesio se mantienen dentro de niveles normales o próximos a estos durante la desnutrición debido al continuo intercambio de estos desde los tejidos y depósitos óseos. El incremento en la tasa de síntesis proteica, masa celular corporal, y depósitos de glucógeno durante la renutrición requiere un incremento intracelular de potasio y de magnesio. Por cada gramo de nitrógeno utilizado en la síntesis proteica, son retenidos dentro de la célula aproximadamente 3 mEq de potasio y 0,5 de magnesio lo cual lleva un descenso de los niveles extracelulares circulantes de estos iones. Además, la hiperinsulinemia que ocurre durante el proceso de renutrición incrementa la captación celular de potasio y causa por tanto un rápido descenso en sus concentraciones extracelulares. Ya que la redistribución interna del potasio y del magnesio ocurre frecuentemente juntas durante el proceso de renutrición, por otro lado hay que tener en cuenta que la hipopotasemia puede ser una manifestación de déficit del magnesio. Si esto ocurre debe corregirse el déficit de magnesio antes del aporte de potasio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hipofosforemia es la alteración bioquímica que más estrechamente se ha relacionado con las manifestaciones clínicas del SR. Las manifestaciones clínicas de hipofosforemia no se evidencian hasta que las concentraciones séricas de fósforo descienden por debajo de 1 mg/dl. Las hipofosfatemias severas pueden dar lugar a la aparición de debilidad muscular, parestesias, neuropatías reversibles, crisis comiciales, coma, insuficiencia cardiaca y muerte en pacientes que están bajo terapia nutricional. El riesgo de aparición de estas complicaciones depende globalmente del grado de malnutrición previa y del contenido calórico y de fosfato de la nutrición aportada. Estos trastornos se ponen de manifiesto en las primeras 24-48 horas de la realimentación en pacientes severamente malnutridos o hacia el 35º día en aquellos con mejor situación previa En muchos casos de SR, al ser la hipofosforemia la alteración más relevante, es difícil determinar la contribución de otras alteraciones medicas y nutricionales coexistentes. Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación aparecen en la Tabla 16.1 y se describen a continuación.

A) Manifestaciones cardiovasculares Las complicaciones cardiovasculares se relacionan con las alteraciones en función muscular con descenso de la masa cardiaca, de volumen de eyección y del volumen telediastólico; que junto con la bradicardia e hipotensión arte-


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Tabla 16.1. Manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación Musculoesqueléticas • Miopatía. • Rabdomiolisis. • Osteopenia-osteomalacia. Cardiovasculares • Miocardiopatía. • Arritmias. Pulmonares • Insuficiencia respiratoria. • Incapacidad de retirar de ventilación asistida. Neurológicas • Delirium. • Convulsiones. • Encefalopatía. • Alucinaciones. • Neuropatía periférica. Hematológicas • Liberación de oxigeno a tejidos alterada. • Hemólisis. • Disfunción de leucocitos. Metabólicas • Acidosis metabólica. • Intolerancia a glucosa. Adaptada de Subramanian R et al. Severe hypophosphatemia. Pathophysiologic implications, clinical presentations, and treatment. En: Medicine 2000. 79(1).

rial, predisponen a la aparición en estos pacientes de cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Los carbohidratos y la insulina durante la renutrición aumentan la reabsorción renal de sodio y agua lo que favorece la aparición de edemas e ICC. Se ha demostrado que el aporte de fósforo incrementa la contractilidad miocárdica en estos pacientes y revierte los síntomas. También se ha asociado a cuadros de arritmias cardiacas severas con resultados fatales. La muerte súbita por taquiarritmias ventriculares puede ocurrir durante la primera semana de renutrición en pacientes con AN severamente desnutridas. Se ha referido un alargamiento del intervalo Q-T previo al desarrollo de estas arritmias fatales que podría jugar un papel importante en su desarrollo.

B) Manifestaciones respiratorias La insuficiencia respiratoria aguda que ocurre en pacientes con anorexia nerviosa se produce por una disfunción neuromuscular que lleva a un agota-

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miento diafragmático y que mejora rápidamente con la repleción de los déficit de oligoelementos y vitamínicos.

C) Manifestaciones neurológicas Las manifestaciones neurológicas van desde sutiles cambios mentales hasta convulsiones. Algunos de los datos neuropsiquiátricos asociados incluyen irritabilidad, apatía, delirios, alucinaciones visuales y auditivas y pensamientos paranoides. Algunos pacientes presentan cuadros más severos con obnubilación, coma e incluso muerte. Se ha descrito también cuadros neuropáticos similares al síndrome de Guillain-Barre o a la encefalopatía de Wernicke. En las pacientes con anorexia nerviosa se ha visto también la presencia de neuropatía sensitiva periférica. La prolongada desnutrición en algunas pacientes puede provocar atrofia cerebral.

D) Manifestaciones musculoesqueléticas La depleción crónica de fosfatos da lugar a debilidad y dolores óseos como manifestaciones de miopatía proximal y osteomalacia. La hipofosfatemia aguda sobreañadida a una depleción crónica de fosfatos puede producir un cuadro de rabdomiólisis. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables, desde asintomático hasta dolores musculares, debilidad y parálisis. Las alteraciones bioquímicas incluyen: mioglobinuria, hiperkaliemia, hiperuricemia, hipercalcemia, elevación de CPK y creatinina. El riesgo de rabdomiolisis aumenta mucho en caso de que el cuadro de TCA se acompañe de diabetes (icetoacidosis diabética), o abusos de sustancias (alcohol).

E) Manifestaciones hematológicas Los cambios en la elasticidad eritrocitaria por déficit de ATP y los niveles bajos de 2,3DPG pueden producir anemia hemolítica e hipoxia tisular respectivamente. En modelos animales se ha evidenciado defectos en quimiotaxis y fagocitosis leucocitaria y en la función plaquetaria.

F) Manifestaciones metabólicas Puede aparecer acidosis metabólica como consecuencia del aumento de reabsorción de hidrogeniones por el túbulo renal. También puede producirse intolerancia a glucosa por falta de sensibilidad a la insulina.


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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN Aunque es muy difícil conocer con precisión los requerimientos nutricionales de cada paciente se pueden hacer algunas recomendaciones generales para la renutrición durante los primeros días, especialmente en pacientes caquécticas. La monitorización frecuente del peso, la ingesta de líquidos, diuresis y electrolitos y minerales plasmáticos es fundamental durante los primeros momentos de la realimentación. La prevención de estos cuadros de S.R. es el arma principal del clínico en su manejo (Tabla 16.2). Para evitar la aparición del SR en pacientes de gran riesgo hay que realizar una realimentación de forma gradual. El aporte proteico debería de ser 1.2g/kg peso ideal/día durante la primera semana y las calorías aportadas no deben de exceder a 20 kcal/kg peso/día o las 1.000 kcal/día. El aporte de sodio se debe de controlar al inicio de la realimentación para así disminuir el riesgo de la expansión de volemia. Se debería controlar el riesgo de aparición de hipofosfatemia y en el caso de aparición de una moderada hipofosfatemia corregirla de forma inmediata. La hipofosfatemia se produce en la mayoría de las ocasiones tras el aporte nutricional por vía parenteral sin suplementos de fosfatos, pero también por vía enteral o en nutrición oral, siempre que la cantidad de energía administrada sea mayor que la que pueda tolerar la paciente. Es esencial monitorizar diariamente las concentraciones de fosfatos en sangre en las pacientes de alto riesgo.

Tabla 16.2. Esquema de prevención y manejo del síndrome de realimentación 1. Evaluación de la situación cardiovascular y de electrolitos previa a renutrir. 2. Utilizar la realimentación vía oral, enteral o parenteral, según la situación previa y valorando la capacidad funcional del intestino para la absorción de nutrientes. 3. Considerar que para restaurar la masa magra se necesita de la combinación de muchos nutrientes, principalmente nitrógeno, fósforo, potasio, magnesio y sodio, por lo cual la ingesta inadecuada de cualquiera de ellos paraliza el proceso de renutrición. 4. La ingesta de líquidos debe limitarse a 800 ml/ día mas las perdidas insensibles, ajustándolos según la situación de deshidratación o retención de volumen. Un aumento de peso mayor a 250 g/día o 1,5 kg/semana debe hacernos pensar en retención de líquidos. 5. La ingesta calórica diaria debe ser aproximadamente de 20 Kcal/kg, conteniendo aproximadamente 150 g de carbohidratos. Las necesidades proteicas en esta fase anabólica se consideran entorno a 1,2-1,5 g/kg peso al día. 6. Debe limitarse la cantidad de sodio ingerida ( sobre 60 mEq/día), y tratar de aumentar la de fósforo, potasio y magnesio. 7. La hipofosfatemia inicialmente puede tratarse de forma segura con 30 mmol de fosfato potásico administrado durante 3 horas y después ajustar los aportes según los controles. Adaptada de Alpers DH. Refeeding the malnourished patient. Curr Opin in Gastroenterol 1999. 15(2): 151.

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La vía de administración de fósforo dependerá de la situación clínica del paciente y del estado de los depósitos corporales. La reposición por vía oral puede conseguirse en 7-10 días administrando aproximadamente 60 mmol (1 gramo = 32 mmol) divididas en 3-4 dosis al día en la forma deseada ( P. ejemplo: Leche 1g/l; fosfosoda 150 mg/ ml; o formulas magistrales). El fosfato intravenoso se indica en casos sintomáticos con fósforo < 1mg/dl. La cantidad inicial de fosfatos a administrar varia entre 2mg/kg (en casos severos) a 5 mg/kg (en situaciones criticas) a pasar en 6 horas para corregir los niveles de este. Este tratamiento no está exento de complicaciones; como la diarrea asociada a preparados orales o los trastornos electrolíticos (hipercalcemia) y calcificaciones a distancia que pueden suceder en caso de infusión parenteral de fosfato; por eso durante el tratamiento debe monitorizarse estrechamente la concentración sérica del mismo. La corrección de otras alteraciones electrolíticas y de micronutrientes presentes también deben realizarse de forma rápida para evitarla aparición del síndrome de realimentación

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17 Experiencia en el manejo hospitalario de los trastornos de conducta alimentaria JOSÉ MANUEL GARCÍA ALMEIDA

INTRODUCCIÓN La hospitalización en los casos de TCA no se considera como el tratamiento inicial o curativo de estos procesos, sino que más bien ocupa el espacio dejado por el fracaso de la terapia ambulatoria o la aparición de eventos agudos que puedan suponer un riesgo para el paciente. En la experiencia de nuestra unidad la recomendación de hospitalización se realiza por problemas orgánicos o psicológicos que impiden continuar con el tratamiento ambulatorio. La decisión de ingresar en áreas médicas o psiquiátricas dependerá del componente fundamental que motiva el ingreso. En nuestro caso las pacientes se encaman en áreas médicas, salvo excepciones que hagan imprescindible su atención psiquiátrica por otras patologías asociadas (1). Los criterios de hospitalización de la AN y BN (Tabla 17.1) incluyen los cuadros médicos agudos que crean inestabilidad metabólica o nutricional. Para la AN podemos considerar aquellas pérdidas extremas de peso ( disminución mayor del 75 % del peso esperado), o una rápida pérdida de peso (mayor del 10-15 %) en el primer episodio. Para la BN, un descenso del K < 3 mEq/l con alteraciones electrocardiográficas o K < 2,5 meq/l, alcalosis metabólica y deshidratación. El objetivo terapéutico principal en pacientes AN es la recuperación ponderal y la estabilización médica. En la BN el objetivo es romper el ciclo de atracones y vómitos y conseguir la estabilización metabólica necesaria (2). Estos criterios o aspectos a considerar en ningún caso los consideramos como indicaciones absolutas para la hospitalización ya que la decisión clínica final siempre debe individualizarse. Esta valoración conjunta requiere el man-

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Tabla 17.1. Criterios de ingreso hospitalario en los trastornos de conducta alimentaria • Pérdida continuada de peso (peso menor al 75 % del esperado perot/talla). • Datos de desnutrición crónica severa: Hipoproteinemia (albúmina<2,5 mg/dl), transferrina sérica <100 mg/dl, linfopenia (<1000 linf./ mm3). • Deshidratación. • Trastornos hidroelectrolíticos severos. • Arritmias cardiacas (incluido alargamiento del QT). • Inestabilidad fisiológica. — Bradicardia severa (< 45 lat/min). — Hipotensión. — Hipotermia (T.ª < 36 ºC). — Cambios por ortostatismo en pulso y TA. • • • • •

Retraso del desarrollo o crecimiento. Fracaso del tratamiento ambulatorio. Rechazo agudo a la ingesta. Purgaciones o atracones incontrolables. Complicaciones medicas agudas de la malnutrición (síncope, convulsiones, ICC, pancreatitis). • Complicaciones psiquiátricas graves ( tentativas autolíticas, psicosis agudas). • Otros trastornos psicológicos importantes que interfieren en el tratamiento (depresión severa, trastorno obsesivo-compulsivo). • Problemática en relación familiar que dificulta tratamiento ambulatorio. Adaptado de American Dietetic Association. Position of the American dietetic Association: Nutrition intervention in the treatment of anorexia nervosa, bulimia nervosa, and eating disorders not otherwise specified (EDNOS). J Am Diet Assoc 2001. 101(7): 810-819.

tenimiento de una estrecha colaboración de todo el equipo multidisciplinario. También los objetivos y el planteamiento ante cada paciente se individualiza según su proceso y situación que motiva el ingreso hospitalario.

ESTRUCTURA DEL INGRESO HOSPITALARIO La ruptura con el proceso terapéutico principal de los pacientes, que es fundamentalmente ambulatorio, requiere el trabajo coordinado de los terapeutas habituales con los clínicos que se encargan de sus cuidados durante la hospitalización. Esta colaboración se planifica de forma individual. Las diferentes estructuras organizativas a la hora de plantear el encame vienen determinadas frecuentemente por la disponibilidad de cada unidad. En nuestro caso el ingreso no se realiza en camas especialmente asignadas, sino que se integran en el área de encame habitual del Servicio de Endocrinología y Nutrición Clínica. Este planteamiento, a nuestra manera de entender, tiene sus ventajas y sus inconvenientes. Las unidades cerradas, que a priori parecen los modelos a seguir, tienen la ventaja de permitir una atención con mayor parte de subespecialización por el personal sanitario adscrito a los cuidados de

EXPERIENCIA EN EL MANEJO HOSPITALARIO DE LOS TRASTORNOS...

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estas pacientes y un menor esfuerzo organizativo por la mayor sistematización existente en la unidad. Sin embargo en nuestra unidad la experiencia de encame en un área general de hospitalización nos parece positiva en cuanto nos ha permitido una mayor flexibilidad en las pautas de actuación pudiendo así individualizar las condiciones de cada ingreso. También es necesario reconocer que el esfuerzo inicial por parte de los miembros de la unidad para crear las condiciones especificas de cuidados de las pacientes con TCA. Las limitaciones físicas (cuartos de baño sin mecanismos de control, habitaciones compartidas) han puesto en nuestras manos un sistema de cuidados que exige y potencia la responsabilización por parte de la paciente de muchos de los aspectos de su tratamiento como el control de ingesta, que solo se supervisa de forma indirecta, o el control de los impulsos purgativos. Este sistema no funciona si no se consigue la suficiente motivación por parte de la paciente a participar en el programa de cuidados y por tanto en casos de nula colaboración las medidas de control aplicables tienen que ser más estrictas. En principio las condiciones del ingreso son pactadas con el terapeuta habitual. Así el objetivo de aumento ponderal o de control de purgaciones pactado por la paciente se convierte en algo asumido a la vez que controlado por el equipo sanitario. La formación y motivación en los aspectos específicos de los cuidados hacia el personal de enfermería y auxiliar es un elemento esencial en el funcionamiento de este sistema. El grado de implicación del personal sanitario que cuida a estos enfermos genera una serie de sentimientos y actitudes psicológicas muy dispares. Desde la superprotección hasta la impotencia o la desconfianza absoluta son reacciones que pueden aparecer y que van a condicionar los cuidados. La necesidad de apoyo psicológico del personal sanitario fue algo que descubrimos y que probablemente ha marcado la evolución de nuestro funcionamiento. Ante esta demanda se plantearon reuniones de los miembros del equipo con el objetivo de aclarar las dudas y comunicar las experiencias personales en el manejo de estas patologías. La canalización a través de alguno de los psicólogos del equipo y con la presencia del medico responsable del tratamiento hospitalario posibilita la detección de problemas y el planteamiento de las posibles soluciones a los mismos. Nuestra experiencia en este aspecto es muy positiva ya que estas reuniones han creado cohesión en el grupo de profesionales relacionados con esta patología y a la vez han servido de válvula de escape de tensiones creadas durante la asistencia. Puesto que la supervisión del cumplimiento de la terapia indicada esta a cargo del personal de enfermería es importante su implicación y conocimiento de los objetivos concretos planteados en cada caso. El conocimiento por parte de psicoterapeuta de cada caso individual puede facilitar la creación de un plan de cuidados individualizado. Una de las claves para el manejo adecuado de esta patología es establecer una aproximación ordenada por parte de todo el equipo multidisciplinario. Para eso los pacientes se discuten en las reuniones semanales del equipo y se marcan las directrices y cambios en el programa de tratamiento individual. Ya que las pacien-

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tes con TCA pueden llegar a manipular las comunicaciones entre los miembros del equipo, la coordinación entre estos es esencial para evitar ambigüedades y actitudes contradictorias que perjudican la evolución y manejo de las pacientes.

PLAN TERAPÉUTICO El ingreso hospitalario habitualmente se plantea inicialmente con delimitación de horarios, comidas, uso del baño, visitas, etc. La intervención en la fase aguda se centra en el tratamiento médico-nutricional y solo se reanuda la atención psicológica cuando existe un mínimo de bienestar físico. Ya que el beneficio del apoyo psicológico es fundamental para el éxito del ingreso debemos programar su integración como una parte más del tratamiento.

A) Tratamiento médico Una valoración clínica inicial dirigida a detectar la situación orgánica al ingreso y las posibles complicaciones es uno de los factores más importantes para prevenir las complicaciones durante el tratamiento hospitalario. Es necesario cuantificar los cambios de peso, en intensidad y duración, el ejercicio físico y la frecuencia y severidad de las purgaciones. El peso, talla e IMC (índice de masa corporal) del paciente deben ser las primeras aproximaciones a la situación nutricional. En el examen físico se buscan los datos de malnutrición (piel seca, lanugo, acrocianosis y atrofia grasa) y su repercusión hemodinámica (bradicardia, hipotensión e hipotermia). La existencia de hipertrofia de las glándulas salivares, la pérdida de la dentina de los dientes y la abrasión del dorso de la mano son datos en relación con la autoinducción crónica de los vómitos. Las determinaciones analíticas previa a la renutrición deben incluir glucosa, electrolitos y hemograma. No debemos iniciar los planes de realimentación de manera estricta hasta que no se hayan controlado todas estas alteraciones bioquímicas. La evaluación inicial debe completarse con la realización de un electrocardiograma (ECG), incluso ante la ausencia de alteraciones electrolíticas. La realización de otras exploraciones complementarias (estudios hormonales, impedanciometría, densitometría ósea, etc.) debe ser valorada de forma individual. Esta información puede guiar la decisión sobre el tratamiento nutricional, farmacológico y psicoterapéutico más adecuados (3).

A.1. Tratamiento dietético El programa terapéutico para pacientes con AN incluye la obtención de un objetivo de peso determinado que debe ser fijado por los clínico y consensua-


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do con la paciente. La paciente debe conocer que el objetivo se toma de acuerdo con determinadas variables científicas y que no se modificará durante el ingreso. El peso diana, teniendo en cuenta los casos individualmente, puede fijarse entorno a IMC de 18-19 kg/m2. La educación sobre la nutrición, el ajuste calórico del aporte nutricional y la limitación del ejercicio y otras modificaciones de la conducta son los métodos más eficaces para asegurar la ganancia ponderal. La nutrición artificial (enteral o parenteral) se reserva para los pacientes con desnutrición severa que han sido refractarios al tratamiento por estos métodos. El conocimiento preciso de los hábitos nutricionales de las pacientes es la primera labor a realizar por el médico y/o nutricionista encargados de la paciente. Para conseguir esto es necesario cierto grado de confianza con la paciente; que sólo se consigue tras un proceso de escucha activo y no critico con la situación actual de la paciente pero si divergiendo en los conceptos nutricionales erróneos que surjan durante la entrevista. El estado nutricional que se deduce de la historia dietética realizada, que puede sobrestimar su situación nutricional e infravalorar las actitudes purgativas, es solo una herramienta auxiliar y debe considerarse siempre desde un punto de vista relativo. Los datos cuantitativos obtenidos de la historia dietética pueden poner de manifiesto una ingesta energética realmente baja (< 600-800 kcal/ día) y desde el punto de vista cualitativo se pueden ver como se excluyen los alimentos con mayor contenido en grasas. Si la paciente refiere realizar dietas selectivas ( por ejemplo: vegetariana estricta) debemos datar cuanto tiempo precede ésta al desarrollo de la AN. También es importante precisar al máximo las posibles «alergias alimentarias» que refieren con frecuencia. El uso de sustancias con fines purgativos también puede aparecer en la entrevista envuelta en un contexto de síntomas que justifican su uso. No parece del todo cierto que estas pacientes tengan una alto nivel de conocimientos nutricionales ya que más bien confunden muchos conceptos y tienen menores conocimientos sobre los patrones normales de ingesta y mantenimiento de un peso regular (4). En pacientes con BN los consejos dietéticos pueden ser similares a los de la AN, con especial énfasis en los horarios de ingestas regulares y el control de las purgaciones. La detección del abuso de sustancias, como el alcohol, es de vital importancia en su manejo clínico. Estas pacientes precisan un alto grado de apoyo y empatía por parte de sus cuidadores. Como hemos comentado previamente, la corrección de las alteraciones clínicas encontradas al ingreso previo a la renutrición es fundamental; así que debemos corregir los trastornos electrolíticos, el vaciamiento gástrico enlentecido, etc., previo a iniciar un planteamiento dietético para inducir la recuperación ponderal. La renutrición en pacientes severamente desnutridas debe iniciarse siempre con prudencia y dejar unos días iniciales en los cuales las pacientes ingieran lo que crean que pueden tolerar partiendo de unos menús generales del

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hospital con las mayores posibilidades de elección posibles. La monitorización de constantes y parámetros de laboratorio es esencial en estos momentos para detectar precozmente cualquier trastorno que pudiese complicar la renutrición (véase capitulo de síndrome de realimentación). Inicialmente las pacientes pueden ser nutridas según el cálculo aproximado de su gasto metabólico basal (ecuaciones de Harris-Benedict). Una ver superada esta fase inicial se plante un programa de objetivos concretos y medios posibles para alcanzarlos, explicando a la paciente la sucesión de decisiones a tomar según la evolución. La responsabilidad progresiva en el tratamiento es un objetivo muy importante por parte de la paciente. En pacientes con AN, si la dieta completa que acepta la paciente no es suficiente para su recuperación se pactará la inclusión de suplementos con alto contendido energético por vía oral. Si existe negativa a ingestión se planteara la nutrición enteral, siempre complementada con la ingesta oral que podrá ser la moneda de cambio en la retirada de la alimentación artificial. El uso de nutrición parenteral se reserva a una minoría de pacientes con clara incapacidad absortiva de su tubo digestivo o en otras situaciones especiales. El control del peso debe realizarse de forma sistemática, reproduciendo condiciones similares y manteniendo las decisiones tomadas previamente a su medición. Ésta puede hacerse una o dos veces en semana, esperando una ganancia ponderal aproximada entre 1-1,5 kg/semana. Todos los cambios terapéuticos derivados de ésta deben tomarse en el seno de las reuniones del equipo asistencial. El mantenimiento del sistema de pactos es primordial para evitar el agotamiento del ingreso hospitalario antes de conseguir los objetivos planeados. Los problemas más frecuentes durante la hospitalización, plenitud gástrica, estreñimiento o diarrea, están en relación con los síntomas digestivos derivados de la realimentación. Siempre debemos estar alerta ante síntomas o datos exploratorios que orienten hacia complicaciones más importantes (síndrome de realimentación).

A.2. Tratamiento farmacológico La terapia psicofarmacológica generalmente tiene un valor muy limitado en el tratamiento de la AN durante el ingreso hospitalario. En cambio, ciertos antidepresivos como la fluoxetina, parecen moderadamente efectivos en el tratamiento de la BN en adultos. El tratamiento sintomático de los cuadros de ansiedad reactiva con fármacos ansiolíticos puede ayudar controlarla facilitando así la capacidad de negociación de objetivos comunes. El uso de procinéticos, laxantes, diuréticos, etc. Debe valorarse de forma individualizada.


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CONCLUSIONES La diversidad de manifestaciones de los trastornos de conducta alimentaria y la necesidad de equipos multidisciplinarios que puedan realizar un seguimiento ordenado de estos procesos van a condicionar la evolución en muchos casos. Tanto desde al punto de vista orgánico-nutricional o psicológico-psiquiátrico es necesaria un plan de actuación coordinado.

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18 Grupo terapéutico de padres ANTONIA GARCÍA LOZANO FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

INTRODUCCIÓN En la infancia y en la adolescencia temprana la figura de los padres no debe ser obviada en cualquier proceso terapéutico. Los padres pueden dificultar el desarrollo de la terapia individual de los pacientes con trastornos del comportamiento alimentario. Consideramos que el paciente debe tener un espacio propio dentro de la psicoterapia y muchos de los padres quieren jugar un papel activo durante el tratamiento, si nuestro modelo no se lo ofrecía, existía la posibilidad de que se boicoteara el proceso terapéutico, este hecho desarrollado de forma teórica estabamos encontrándolo en la práctica clínica. En ocasiones el paciente durante la psicoterapia reclamaba un espacio en el que no quería que nadie entrara y a veces el asesoramiento médico por parte del endocrinólogo del equipo no bastaba para satisfacer la demanda de los padres. En otros lugares las ofertas que los padres reciben son de tipo educativo donde de forma grupal se les instruye sobre todo en los síntomas y signos que la enfermedad tiene. Convirtiendo a los padres en unos eruditos sobre la materia; casi siempre la información que reciben sitúa la posible etiología del cuadro fuera de su ámbito. La moda, la sociedad actual o el sistema público de sanidad suelen ser los culpables, por lo que se les estimula a que dediquen su actividad en la lucha social, otras propuestas terapéuticas los consideran como agentes de salud y los implican en la normalización de la conducta alimentaria de sus hijas, algunos «especialistas» propugnan que sean los padres los que ejerzan de cuidadores y se proponen estrategias como el ingreso domiciliario, donde los padres pasan a jugar el papel de enfermero de su hija. Este tipo de implicación de los padres en el proceso terapéutico esta destinado fundamentalmente a que los padres sean los agentes que normalicen la conducta alimentaria de sus hijas bajo una supervisión médico-psicológica que pasará a

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ingresar a la paciente fundamentalmente en régimen hospitalario cuando los padres fracasen en su papel de cuidadores. En una época se consideraba a los padres culpables de la enfermedad, desde que se describe clínicamente por primera vez en el siglo XIX, la única medida terapéutica que los médicos tenían claro era separar a la paciente de sus padres, ahora como decíamos arriba algunas estrategias terapéutica proponen que sean los padres los que cuiden y colaboren en el cambio de sus hábitos dietéticos, La primera aproximación de los clínicos llevaba implícito que los padres eran culpables, convirtiéndolos en agentes etiológicos, con la separación se creía resolver el problema sin considerar que la separación física es poco efectiva ya que el problema se da a otro nivel Nuestro enfoque terapéutico considera que los padres tienen su parte de responsabilidad en el síntoma que nos ocupa y por tanto deben implicarse en el proceso terapéutico de la paciente. Esa implicación lleva implícito una introspección de los padres analizando la posible responsabilidad en la génesis o en el mantenimiento del síntoma, en definitiva preguntarse cuál es su parte en ese malestar. Habría que hacer un giro de ser meros espectadores a preguntarse que quiere decir el síntoma y que está manteniendo en la relación madre-hija, padre-hija y madre-padre. Con estas premisas nos dispusimos a estructurar la configuración de un grupo terapéutico de padres, consideramos una serie de requisitos para participar en ese grupo: 1. Que existiera una demanda por parte de los padres de colaborar de forma activa en el proceso terapéutico. Muchas veces esa demanda venia expresada en forma de queja. Esa queja se manifestaba como un no saber que hacer en el conflicto familiar que provoca la paciente, esa queja representaba la petición de un espacio propio para hablar del conflicto. Otras veces en forma de preguntas. Se preguntaban que estaba pasando en la familia replanteándose su papel de padres o se preguntaban cuál era su responsabilidad en el malestar que genera el síntoma. En definitiva participaban en el grupo a raíz de una demanda. 2. Que acudieran a las sesiones tanto el padre como la madre. Sabemos que cuando existe un problemática familiar, por lo general, uno de ellos juega un papel más pasivo. Por la experiencia sabemos que suele ser la madre la que acude a consulta y la que suele generar las queja o las preguntas y en este caso nos parecía fundamental que el padre se hiciera presente. 3. Que fueran padres de adolescentes. En la adolescencia se juega un proceso de separación que afecta tanto a los hijos como a los padres. Incluso para los padres es más costoso en ocasiones que para los hijos. Si los padres eran de pacientes adultos, por lo general, no consideramos pertinente su inclusión en el grupo ya que podría favorecer una regresión en la dinámica familiar.

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Como encuadre grupal se estableció que participaran los padres de 5 pacientes. El grupo era cerrado y estaba limitado en el tiempo, hecho que los padres conocían desde la primera sesión. El tiempo de duración de la sesión eran dos horas. Los terapeutas eran los firmantes de este artículo. El grupo como se ha señalado anteriormente era un grupo terapéutico.

EMERGENTES GRUPALES Los primeros temas que eran comunes y que se daban al inicio de las sesiones estaban relacionados con la comida. Los padres empezaban a describir el síntoma de su hija, describían cuanto y como comían, cuanto vomitaban y de que manera. En este momento inicial todos querían participar y describir el síntoma con exahustividad: «mi hija sólo come fruta», «la mía lo que no tolera es comer carne ni pescado», «Qué suerte la mía todo lo que come lo mastica y después lo tira a la servilleta». Casi todos los padres expresan la energía que emplean en controlar la comida de sus hijas. «Estuve toda la tarde encima de ella para que se comiera una manzana». En ese momento surgen diferentes opiniones, en los grupos hay padres que están iniciando el proceso terapéutico y otros que ya llevan algunos meses en tratamiento, este cruce de opiniones gira en torno a la utilidad o no de esa conducta. La esterilidad de esa conducta es expresada con claridad por algunos padres: «mi hija come más cuando come sola, que cuando come delante de mí», afirmaba una madre. En la mayoría de los grupos se llega a concluir que su actitud de control no sirve para nada, empeorando las cosas. La intervención de los terapeutas desplaza la dinámica grupal a cuestiones relacionadas con la problemática familiar. Otro emergente grupal es la idea de enfermedad que tienen los padres, la preocupación por el deterioro físico y de nuevo se sucede la descripción de los síntomas: «mi hija lleva 3 años sin regla», «la nuestra se mareó en el colegio y me la trajeron los profesores», «fría como un muerto anda mi Carmen», esto conlleva a una invalidación del paciente para asumir cualquier tipo de responsabilidad. «Como le voy a dejar que coma lo quiera si no sabe lo que hace», los padres consideraban a sus hijas como enfermas incapaces de cuidarse y asumir responsabilidades. Se orientaba la dinámica grupal hacia considerar a la paciente como un sujeto responsable y en este sentido se trabajaba en respetar el acuerdo terapéutico que la paciente establecía con el endocrinólogo y que ellos empezarán a tener en cuenta aspectos de tipo relacional.

DINÁMICA GRUPAL 1. Una problemática que surgía en los grupos estaba centrada en la relación padres-hijos en la adolescencia. En la infancia los padres son figuras ideales, esto favorece el deseo de parecérsele, el deseo de ser igual que ellos. El adolescente a medida que se

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conecta con el exterior conoce otros modelos y empiezan a dudar que sus padres sean los mejores, esto da paso a un período de críticas por que se les compara con otros. En la adolescencia se produce un enfrentamiento entre generaciones por que se desmitifica a los padres y se admira a otros personajes fuera de la familia y además empiezan a relacionarse con el otro sexo. Esto hace que la alianza que existía entre padres e hijos, se rompa. Esa figura paterna que ha estado idealizada caerá del pedestal y la adolescente empezará a descubrir cosas nuevas. Aparecen otras figuras parentales en el mundo del adolescente. Si los padres no soportan que todo este cambio ocurra, se transformará en un conflicto. En la adolescencia se produce un periodo de rebeldía que al mismo tiempo genera un sentimiento de culpa que los lleva a sufrir en silencio. Al mismo tiempo surge en los padres el miedo a perderlos. Este miedo provoca un mayor control (salidas, amistades) dificultando la autonomía del niño, el hijo lo vive como un afán de dominio de los padres sobre él, a lo que responde utilizando las armas que tiene a su alcance. En la adolescencia se juega en definitiva un proceso de separación que afecta tanto a los hijos como a los padres. Incluso para los padres es más costoso, teniendo en cuenta que a veces los padres ponen en sus hijos sus expectativas y cuando el hijo no responde como se esperaba se le frustra ese proyecto vital. El proyecto vital que tenían preparado para sus hijos tenía mucho que ver con sus frustraciones y con logros que no habían alcanzado. «Yo quiero que mi hija tenga una vida que no he tenido yo» «No puede estudiar música aunque me gusta muchísimo, por eso mi hija desde los cinco años esta estudiando, cuando la oigo tocar me siento tan orgullosa que es como si yo estuviera tocando». Hasta que la enfermedad apareció casi todos los padres calificaban a sus hijas como modelos, hijas que cumplían con creces todos sus anhelos. «La enfermedad ha cambiado a mi hija». Frente a esto el adolescente defiende un deseo propio frente a un deseo marcado de antemano por los padres. El adolescente tiene que hacer su propia experiencia 2. También como emergente grupal surge la idea de que su hijo está incapacitado por «la enfermedad» y esto le lleva a darle un trato diferente con relación a los otros hermanos que se sienten perjudicados por que el sujeto con anorexia acapara toda la atención. Pero se trata de una atención en el terreno de los cuidados. Cuidados que priorizan lo físico sobre lo psíquico y que a veces se reducen exclusivamente al terreno nutricio, siendo la comida el caballo de batalla que utiliza el adolescente para enfrentarse. 3. Otra problemática también muy recurrente en los grupos era que la alianza entre madre e hija en la infancia se rompe en la adolescencia por que aparecen otros intereses. La hija había sido durante la infancia una aliada de la madre. «Cuando mi hija hacia algo mal, intentamos que el padre no lo supiera». Durante la infancia existía un alto grado de dependencia, y algunas madres reconocían que ellas dependían más de sus hijas que a la inversa. La

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hija era vista por la madre como un espejo donde mirarse, sintiéndose gratificada en esa relación dual. La madre vivía con dramatismo está nueva situación que había cambiado la relación tan estrecha que mantenía con su hija y responsabilizaba a la supuesta enfermedad del conflicto que existía entre ellas pero a medida que se abordaba la cuestión, en el grupo, situaba la ruptura de esa complicidad previa a la aparición de los síntomas. 4. Los padres tenían una actitud más pasiva que las madres en las primeras secciones, sobre todo en aquellas en que el tema central era la comida, en alguna ocasión el padre ejercía un papel más controlador entorno a la conducta alimentaria de su hija que la propia madre, en estos casos se daba una reduplicación del papel materno, con la consiguiente ausencia de la función paterna. Los padres empezaban a participar cuando la dinámica grupal giraba entorno a lo relacional. Algunos padres reconocían haberse quedado fuera del conflicto entre la madre y la hija, sin saber donde situarse, quedando excluidos. A lo largo de las sesiones algún padre reconocía el grito de ayuda que su hija le dirigía y su impotencia para responder a ese grito. Los padres manifestaban su dificultad para que se produjera un acercamiento con sus hijas «Como me voy a acercar a mi hija, si madre e hija están siempre pegadas como lapas». En algunos casos los padres no eran capaces ni de articular palabras. 5. Cuando se conseguía la participación del padre, surgía las dificultades relacionadas con la pareja. No existían los mismos criterios en casi nada. Sus hijas habían sido testigos de sus desavenencias. Algunas madres afirmaban que sus hijas desde pequeñas han sabido todo lo que les pasaba. «Mi hija ha sido mi paño de lagrimas» afirmaba una madre. «Mi hija ha sido siempre mi amiga» decía una madre que manifestaba su orgullo cuando por la calle le preguntaban si eran hermanas. «Si no hubiera tenido a mi hija en el tiempo que mi marido y yo estuvimos separados, me habría muerto», reconocía una madre de una pareja de padres que durante un año estuvieron separados y en la que aparecieron los síntomas anoréxicos cuando los padres decidieron unirse de nuevo. Otro tema que se repetía con cierta asiduidad era que en la pareja no circulaba el deseo. En estas ocasiones la dinámica grupal llevaba a la explicitación del conflicto relacional entre la pareja.

CONCLUSIONES GRUPALES En la medida en que los diferentes conflictos que hemos señalado se van abordando en el grupo, la comida deja de ocupar un papel central y los padres empiezan a preguntarse cuál puede ser su responsabilidad en el síntoma de su hija.

19 Pronóstico de los TCA FRANCISCO JOSÉ TINAHONES MADUEÑO

No abundan los estudios que valoren el pronóstico de los TCA. Existe una importante heterogeneidad de resultados, influidos sin duda por la gran diversidad de enfoques terapéuticos de esta patología. Esta falta de datos fiables es más ostensible, si cabe, en la bulimia nerviosa, influyendo de manera importante el hecho de que esta entidad clínica no se incluyera hasta 1980 en el DSM como un diagnóstico. Este hecho ha impedido que existan datos de pronóstico a largo plazo en bulimia nerviosa. Otra dificultad importante es que la mayoría de los estudios de seguimiento son realizados en el ámbito de unidades especializadas de tratamiento que no son representativos del ámbito de la comunidad general.

PRONÓSTICO En la literatura médica se arrastra bibliográficamente unos datos de evolución de la anorexia nerviosa fruto de una metaanálisis de 1991 que se repiten machaconamente en la actualidad: «el 50 % de las pacientes anoréxicas tienen un buen resultado tras el tratamiento, el 30 % tienen unos resultados intermedios y el 20 % un pobre resultado». (1) Más recientemente un grupo alemán publicaba en Lancet en el 2000 el pronóstico de 84 pacientes seguidas durante 21,3 años de media después de un ingreso hospitalario y los resultados también traslucían un importante pesimismo. El 16,7 % (n = 14) de las pacientes murieron durante el seguimiento. Dos pacientes murieron por causas no relacionadas con la anorexia (ataque asmático y CA de colon). Las otras doce murieron de causas relacionadas con la anorexia:

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— Infección: 4 casos. — Complicaciones debidas a la deshidratación o alteraciones en el balance hidroelectrólitico: 3 casos. — Suicidio: 2 casos. — Malnutrición extrema: 2 casos. — Peritonitis después de perforación intestinal: 1 caso. El 90 % del resto de pacientes continuó seguimiento, donde se valoraba físicamente y se realizaba una entrevista psiquiátrica. El promedio de edad era de 41,9 años. De estas pacientes el 50,6 % obtuvo un buen resultado, el 20,8 % un resultado intermedio y el 26 % un pobre resultado. En estudios de regresión logística se encontraron los siguientes factores de mal pronostico: — La duración de la enfermedad antes de la primera admisión en el hospital. — Un bajo IMC. — Una inadecuada ganancia de peso en el primer ingreso. — Severos problemas sociales o psicológicos. Se valoró la edad de comienzo de la enfermedad y no se encontró relación con el pronóstico (2). Al considerar el pronóstico muchos autores han señalado que existen pocos estudios donde el seguimiento sea mayor de 10 años, algunos autores opinan que después de 10 años de seguimiento el pronóstico empeora. Eckert (3) publica unos resultados catastróficos en el seguimiento de pacientes graves tras ingreso hospitalario. Encuentra que existe una mortalidad del 6,6 % y que la recuperación total sólo ocurre en el 24 % de las pacientes. Durante el ingreso el 85 % recuperó su ciclo menstrual pero después del alta sólo el 23 % tenían un peso normal en los meses posteriores, el 32 % necesito un reingreso por anorexia y el 16 % tuvo que reingresarse por otros problemas psiquiátricos, otro dato que resalta el autor es que el 64 % de las pacientes presentaron atracones durante la evolución de la enfermedad. Eckert concluye que la morbilidad crónica es muy común en las pacientes con anorexia nerviosa y que es particularmente más frecuente en las que presentan además síntomas bulímicos y insiste en las conclusiones que las pacientes con anorexia nerviosa necesitan una intervención intensiva para restaurarlas a un peso normal. Es sorprendente que este autor adolezca de ningún espíritu crítico, estos resultados tan desalentadores lo primero que debían llevar a cuestionarse al autor es sus técnicas de tratamiento, si algo se puede entrever en este estudio es que el ingreso hospitalario alargado hasta recuperar el ciclo menstrual no sirve casi para nada, forzar la normalización del peso durante el ingreso es un trabajo estéril según los resultados de este autor.

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Según nuestra experiencia y algunos estudios publicados recientemente se obtienen unos resultados más alentadores. Por ejemplo en estudios en los que se valoran estrategias donde se ha realizado una identificación temprana y donde se realiza tratamiento tanto de la adolescente como de sus familias, se encuentran tasas de mejorías que oscilan entre el 71-86 %. Un estudio realizado por Strober tras 10-15 años de seguimiento encuentra que el 75 % de las anoréxicas tiene una recuperación total (4). Otro estudio valoró la evolución de un grupo de 246 mujeres con anorexia nerviosa y bulimia seguidas durante un tiempo medio de 90 meses y encontró unos resultados discretamente más alentadores. La tasa de recuperación completa tras dos años de seguimiento fue del 10 % en la anorexia y el 53 % en la bulimia, este porcentaje se incrementó con el tiempo de seguimiento y tras 7 años de seguimiento la recuperación total seguía siendo significativamente más alta en la bulimia que en la anorexia nerviosa, siendo el 74 % de la bulimia frente al 33 % de la anorexia. El 83 % de las pacientes con anorexia y el 99 % de las pacientes con bulimia presentaron una recuperación parcial. Un trabajo de Fichter ha señalado que el 71 % de los pacientes que recibían tratamiento intensivo con un ingreso hospitalario mantenían la mejoría después de un periodo de seis años, pero hay que señalar que casi el 70 % recibió seguimiento ambulatorio adicional durante los 6 años de evaluación (5). Probablemente estas diferencias son por que unos trabajos valoran sólo el resultado de intervenciones puntuales, como pueden ser ingresos hospitalarios, y otros valoran el resultado de la terapia tras un amplio tiempo de seguimiento ambulatorio.

RECAÍDAS Muchos autores coinciden en el alto número de recaídas que presentan las pacientes con TCA tras el alta. Un tercio de las pacientes con recuperación total tuvieron una recaída en la serie de Fichter (6) pero otros autores aportan otros resultados, para poder homogeneizarlos hay que valorar el concepto de recaída. Fichter define la recuperación total cuando existe ausencia de síntomas aunque persistan síntomas residuales al menos en 8 semanas consecutivas. La recuperación parcial la define como una reducción de síntomas de al menos 8 semanas consecutivas (PSR 3 o 4) y la recaída era definida como la vuelta a todos los criterios (PSR 5 o 6) al menos 8 semanas seguidas después de un periodo de recuperación total. Sin embargo Field llama recaída en bulimia nerviosa cuando después de un periodo de recuperación total aparece durante 4 semanas consecutivas ciclos de atracón-vómito con una frecuencia superior a dos semanales, con estos criterios las tasas de recaídas en la bulimia se elevaban a un 63 % (5). Keller (7) realizó un estudio de seguimiento durante 3 años y aproximadamente un tercio de las pacientes permanecía igual clínicamente. De los dos ter-

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cios que se recuperaban, la mitad recaía en el primer año. Un alto número de las pacientes que se recuperaban después de esta segunda recaída, volvían a recaer. Varios estudios transversales han señalado también la cifra del 30 % de recaídas en la bulimia tras una recuperación total (8,9).

CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO Algunos autores señalan que la completa remisión de los síntomas es más probable en mujeres con bulimia que con anorexia En la literatura, el mal pronóstico se ha relacionado de manera más constante con la duración prolongada de la enfermedad, perturbaciones en la relación madre-hija y trastorno concomitante de la personalidad. La edad de inicio temprano se ha propuesto como un factor predictivo de buen resultado, pero en varios estudios no se ha encontrado este hecho. Independientemente de la presencia de indicadores pronósticos, la participación de la atención primaria en la terapéutica de los trastornos del comportamiento alimentario es la identificación temprana y el inicio de intervenciones eficaces, estos son sin duda unos de los factores que más van a determinar el pronóstico del caso. En el caso específico de la bulimia se tienden a relacionar con mal pronóstico las siguientes circunstancias: depresión importante, comorbilidad con consumo de drogas, trastorno coexistente de la personalidad, y antecedentes de abusos sexuales. Otros autores han encontrado una relación directa entre el grado de disfunción familiar y el pronóstico. Por ejemplo, familias en las que ha existido castigo físico a sus hijos presentan un peor pronóstico. Otro estudio ha encontrado que características de la familia como aislamiento interpersonal, autoritarismo y descuido afectivo de los hijos determinaba más el mal pronóstico que los abusos sexuales. En la anorexia nerviosa se han valorado también un gran número de factores pronósticos. El bajo peso ha sido considerado por algunos autores como un factor de mal pronóstico (10) y también ha sido señalado la duración de la enfermedad en varios estudios (11); algún autor ha establecido el punto de corte a partir del cual empeora el pronóstico con la duración de la enfermedad y determinó que en pacientes con más de seis años de evolución se empobrece el pronóstico. La edad de inicio de la anorexia también ha sido señalada como un predictor de resultados (1). Cuando se ha comparado el pronóstico de pacientes con anorexia restrictiva pura y anoréxicas con conductas bulímicas, se ha observado que tienen mejor pronóstico las restrictivas puras (12).


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PRONÓSTICO E INGRESOS HOSPITALARIOS La asociación entre hospitalización y pronóstico más favorable en pacientes con anorexia con un alto grado de desnutrición también ha sido recogida por otros autores (4,13), sin embargo el beneficio a largo plazo de los regímenes de realimentación hospitalarios no han sido probados a pesar de restaurar el peso prontamente (14) No existen estudios randomizados y controlados que comparen el tratamiento ambulatorio con el ingreso hospitalario, son ensayos difíciles de realizar desde el punto de vista ético y práctico. Gower et al (15) encuentra que el 62 % de las pacientes con anorexia en seguimiento ambulatorio tenían un buen resultado comparado con sólo el 14.3 % de las que recibieron ingreso hospitalario, el estudio no era randomizado y controlado y reconocen los autores esta limitación, sin embargo afirman que no parece que exista un beneficio extra en las pacientes que siguen tratamiento hospitalario frente a las que siguen tratamiento ambulatorio, incluso afirman con rotundidad que el ajuste social al año es mejor en las pacientes que no sufren un ingreso hospitalario. De los resultados de este estudio pueden derivarse una serie de implicaciones clínicas. El posible impacto positivo sobre el pronóstico del ingreso de una adolescente en un hospital debe ser valorado de forma muy prudente, así como el coste añadido. El coste de la hospitalización de una adolescente durante tres meses está entorno a 3-4 millones de pesetas. Hay además otros costes añadidos como son el cese de la actividad escolar y de la vida familiar, además hay que añadir los posibles efectos negativos sobre la propia enfermedad. Tiller et al (16) llegan a afirmar que la admisión en un hospital utilizando métodos coercitivos es poco probable que mejore estos, el autor reconoce la inutilidad, particularmente cuando nos encontramos ante una historia de una adolescente que ha sufrido abusos, este trastorno puede ser reforzado con estos «esforzados» clínicos. La importancia de la motivación personal en la solución de los trastornos del comportamiento alimentario ha sido señalada (17). La decisión de hospitalizar puede ser tomada por la paciente y la familia con la idea que son los profesionales médicos los que van a solucionar el problema y oculte el mensaje real que hay que darle a la paciente que es la necesidad para su curación de una voluntad de cambio. Sin embargo hay que reconocer que los efectos negativos del ingreso en pacientes jóvenes ha sido poco estudiado. Todas estas reflexiones no niegan la evidencia que ante determinadas circunstancias el ingreso hospitalario es necesario de forma urgente para restaurar la salud física. Un destacado autor (18) llega a afirmar con rotundidad en un artículo reciente: « El tratamiento intensivo y breve con aproximaciones terapéuticas con una excesiva focalización en la ganancia de peso y que descuidan el tratamiento de hallazgos psicológicos asociados y comorbilidad puede ser inapropiado». Esta última afirmación nos centra en el debate ingreso sí o no, según nuestra opinión, que subyace a lo largo de todo este manual, el ingreso hospitala-

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rio tiene una serie de inconvenientes importantes que pueden contribuir al mal pronóstico de la enfermedad; entre ellos destacamos: 1. El ingreso considera al sujeto un ser pasivo que ingresa para que lo alimenten por que el no puede cuidarse. 2. El ingreso potencia el papel de enfermo, estamos contribuyendo con el ingreso a que el paciente haga una identificación sintomática. 3. El ingreso paraliza los lazos sociales de la paciente, ingresos muy prolongados pueden afectar gravemente a la red social del individuo. Por ejemplo después de un ingreso muy largo es normal que las pacientes pierdan el curso académico, lo que contribuye a una pérdida de las compañeras y una inadaptación futura de la paciente. 4. El ingreso hospitalario se hace para modificar de una forma brusca la conducta alimentaria, si la paciente no come se utilizan técnicas invasivas (alimentación enteral o parenteral) que retan a la paciente. Nuestra experiencia clínica conoce las limitaciones de esos retos, si se pretende vencer por la fuerza a una paciente con anorexia al final ella siempre gana, aunque para ganar le cueste la vida. Estas afirmaciones no difieren de las observaciones que realizaron los primeros clínicos que describieron la anorexia nerviosa, que concluyeron que lo mejor que se podía hacer con la anorexia nerviosa era no intervenir, después de muchos años de practica clínica, aunque no vigente en su totalidad, esta afirmación puede ser analizada o reformulada diciendo que intervenir retando a algunas paciente con anorexia puede ser más yatrógeno que la mera observación clínica. A pesar de lo señalado hasta aquí, muchos autores siguen recomendando el ingreso hospitalario hasta que se alcance el 90 % del peso ideal.

MORTALIDAD EN ANOREXIA NERVIOSA La mortalidad de la anorexia nerviosa esta sujeta a un alto grado de controversia. En 1995 Sullivan (19) realizó un metaanálisis de la mortalidad de la anorexia nerviosa, llegando a la conclusión que la tasa cruda de mortalidad por todas las causas en la anorexia nerviosa era de 0,56 % por año, siendo por tanto en una década del 5,6 %. Concluía que la tasa anual de mortalidad por todas las causas era 12 veces superior a la de una población general de mujeres entre 1524 años y el riesgo de suicidio era 200 veces superior al de la población general. Cuando se comparaban con población psiquiátrica entre 10-39 años la mortalidad era dos veces superior en la anorexia nerviosa. Pero si algo sorprende de este metaanálisis es la enorme variabilidad entre estudios. En estudios donde la media de seguimiento estaba entre 5-10 años había registrado el autor 23 estudios. De ellos 6 (26 %) tenían una mortalidad del 0 %, 10


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(43,5 %) una mortalidad entre el 1 y el 5 %, 4 (17,5 %) una mortalidad entre el 6 % y el 10 % y 3 (13 %) superaban el 10 %; incluso uno de ellos se situaba en un 21 %. Existe un estudio que tras un seguimiento de 25 años la mortalidad es del 0 %. En nuestra serie con un tiempo medio de evolución de 5 años la mortalidad es del 0 %. Esta diversidad es un reflejo de la enorme variabilidad en cuanto al tratamiento.

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El libro resume, sobre todo, la experiencia clínica de un grupo de profesionales que abordan los trastornos del comportamiento alimentario de una forma multidisciplinar, integrando los aspectos sociales, psicológicos y endocrinometabólicos. Aspectos que son desarrollados huyendo de los tópicos. Los autores interpretan los trastornos del comportamiento alimentario como un síntoma social que traduce un malestar psíquico, insertado en una sociedad de consumo donde existe un exceso de oferta aún en ausencia de demanda. Esta interpretación de la anorexia nerviosa determina el original enfoque terapéutico que practican los autores y que queda plasmado en este libro.

ISBN 84-7978-547-0

9 788479 785475

Anorexia y bulimia una experiencia clínica.pdf

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