Anexo 3. Parásitos

Parásitos Medicina Apuntes obtenidos desde:  Clases realizadas por el Dr. Carlos Oberg y Dra. Flery Fonseca  Libro Parasitología Médica Antonio Atias  Minsal.cl  Ispch.cl

Valentina Mansilla 2009

Contenido Conceptos Generales .................................................................................................... 3 Técnicas Diagnósticas ................................................................................................... 5 Clasificación General ..................................................................................................... 9 Otras clasificaciones ................................................................................................... 10 HISTO Y HEMOPARASITOS .......................................................................................... 11 Distomatosis o Fasciolosis ......................................................................................... 12 Larvas migrantes ..................................................................................................... 16 Toxocariasis (Larva migrante visceral) ..................................................................... 16 Uncinariasis (Larva migrante cutánea) ..................................................................... 18 Hidatidosis .............................................................................................................. 19 Triquinosis .............................................................................................................. 25 Cisticercosis humana - Neurocisticercosis ................................................................... 32 Toxoplasmosis......................................................................................................... 37 Enfermedad de Chagas............................................................................................. 43 Malaria o Paludismo ................................................................................................. 47 ECTOPARASITOS ........................................................................................................ 54 Mosca Doméstica ..................................................................................................... 57 Pulgas .................................................................................................................... 59 Piojos ..................................................................................................................... 61 Sarna (scabiosis) ..................................................................................................... 64 Arácnidos ............................................................................................................... 68 "ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA" ...................................................... 70 1. Enfermedades de Notificación Inmediata ................................................................. 70 2. Enfermedades de Notificación Diaria: ..................................................................... 71 3. Enfermedades de Notificación exclusiva a través de establecimientos centinelas: ......... 71 Anexo Fármacos ......................................................................................................... 73

2

Conceptos Generales Asociaciones biológicas  Seres de la misma especie:  Sociedades: el individuo conserva su individualidad  Colonias: el organismo no conserva su individualidad  Seres de distinta especie  Parasitismo: el individuo vive a expensas del otro y le produce daño  Comensalismo: el individuo vive a expensas del otro y no le produce daño

PARÁSITOS  Seres eucariontes que viven a expensas de otro de distinta especie y le produce daño  Se caracterizan por desarrollar ciclos evolutivos simples o complejos  Se reconoce como ciclo evolutivo o biológico a las etapas secuenciales del desarrollo de un parásito. Factores Asociados a las Parasitosis  Socio antropológicos  Desarrollo de los pueblos. Calidad de vida: salud, alimentación, educación, vivienda, seguridad social. recreación, trabajo, vestimenta, libertades humana, desarrollo y transporte  Factores Biológicos: existencia de todos los eslabones del ciclo (reservorio, huéspedes)  Geográficos y climáticos: humedad, Tº, latitud, altura Parásitos según grado de parasitismo  Facultativos: se pueden adaptar con facilidad a ala vida libre y parasitaria  Obligados: deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo vital en el interior o superficie del huésped , pueden ser  Temporales: desarrollan parte del ciclo en el huésped  Permanentes: requieren vivir todo el tiempo en el huésped Clasificaciones  Morfológica:  Protozoos: seres unicelulares  Metazoos (seres pluricelulares): Helmintos y Artrópodos  Ubicación topográfica: endoparásitos, ectoparásitos  Ubicación en órganos y sistemas: enteroparásitos, histo y hemoparásitos  Taxonomía: reino, phylum, clase, orden, familia, género, especie, variedad Triada Ecológica

Agente

Ambiente

Huésped

3

Conceptos de interés Huésped (hospedero o mesonero)  Organismo simple o complejo, incluyendo al hombre, que en circunstancias naturales permite la sobrevivencia o alojamiento de un agente infeccioso  Tipos de huéspedes  Accidental: circunstancial para el parásito  Definitivo: en él, el parásito alcanza su madurez sexual o la fase de actividad sexual  Intermediario: en él, el parásito desarrolla su fase larvaria o asexuada  Paraténico: huésped accidental donde se corta el ciclo Periodo Prepatente: Etapa de la infección parasitaria comprendida desde el momento de la infección hasta la aparición de la sintomatología o la presencia del parásito Forma infectante: es el estado o forma del parasito en la que le es posible traspasar de un hospedero a otro. Puede llegar al hospedero de forma:  Activa (ej. por la piel)  Pasiva (ej. mediante la ingesta)  Inoculación (ej. por insectos hematófagos) Vía de infección: corresponde al lugar de ingreso al hospedero (Ej. Vía oral) Mecanismo de infección: corresponde al modo o circunstancias mediante las cuales ingresa la forma infectante. (Ej. Fecalismo) Hábitat: lugar (sustancia u órgano) donde el parasito se instala y se multiplica. Ciclos evolutivos o biológicos:  Es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parasito durante su desarrollo:  Directo o Monoxénico: si el parásito requiere solo un hospedero para su desarrollo.  Indirecto o Heteroxénico: en este ciclo se distinguen:  Hospedero definitivo: es en aquel que el parásito se reproduce sexualmente.  Hospedero intermediario: alberga formas larvadas o estadios de multiplicación asexuada.

4

Técnicas Diagnósticas Técnicas directas Los métodos directos de diagnóstico son los que detectan al parasito, elementos de ellos o fracciones antigénicas en muestras de deposiciones, orina, expectoración, sangre u otros fluidos orgánicos. En general podemos clasificar las distintas técnicas según la capacidad de concentrar elementos, cuantificar la carga parasitaria, utilidad para diagnosticar distintos estados evolutivos y la posibilidad de preparar frotis permanentes a partir de las muestras.

Diagnóstico de Enteroparásitos: Muestras de heces frescas  Sirven las heces recién emitidas y evacuadas espontáneamente (no se recomiendan laxantes salinos o aceitosos).  Deben recogerse en un recipiente limpio y seco.  No deben mezclarse con la orina.  Debe transcurrir el menor tiempo posible entre la toma de la muestra y el examen de la misma.  Debido a la eliminación irregular de los elementos parasitarios, el examen parasitológico de una sola muestra de heces puede ser insuficiente. Muestra de heces preservada  Se utiliza porque el deterioro de una muestra de heces es rápido, especialmente en un clima húmedo y caluroso.  Las soluciones preservadoras o fijadoras de elementos parasitarios en las heces son:  Formalina al 5 o 10% en solución acuosa  Formol sal 5% compuesto por una solución acuosa al 2% de formaldehido y NaCl al 0,5%.  MiF: Mertiolate yodo formalina (colorea las muestras)  PAF: Fenol-alcohol-formalina  SAF: acetato de sodio-Ac.Acético-Formalina  PVA: Alcohol polivinilico  Fijador de Shaudin Exámenes parasitológicos de heces  En todas las técnicas el rendimiento mejora si se examinan varias muestras (al menos 3) por cada paciente, obtenidas en días alternos, dado que los elementos parasitarios se eliminan en forma irregular. Por esto el examen parasitológico de deposiciones puede ser:  Seriado: 3 a 6 muestras  Examen rápido y directo: sólo una muestra. Éste se utiliza para el diagnóstico de urgencia, frente a cuadros diarreicos y disentéricos en niños y adultos, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.  Técnicas sin concentración de los elementos parasitarios  Técnica de Kato-Katz  Técnica de PVA  Tinción de hematoxilina férrica para muestras fijadas en SAF, PAF o PVA. 5

 Técnicas con concentración de los elementos parasitarios  Sedimentación por fuerza de gravedad (por centrifugación)  Método de Ritchie (o Formol éter): detecta huevos, quistes y protozoos.  Técnica de Burrows (PAF): Ésta técnica es de utilidad para el diagnostico de huevos de helmintos, quistes y, en especial, trofozoitos de protozoos. La muestra se debe tamizar a través de una malla metálica o gasa quirúrgica para después centrifugarla por 3 minutos. El sobrenadante se elimina y se resuspende el sedimento en NaCl 0,85%, repitiendo la centrifugación hasta obtener un sobrenadante relativamente limpio. Se colocan dos gotas del sedimento sobre un portaobjetos y se tiñe con un colorante constituido por 0,1 mL de lugo, 0,15 mL de formaldehido y 0,75 mL de tintura de merthiolate al 1:1000. Y la otra gota se colorea con tionina al 10% El resto del sedimento que queda en el tubo se resuspende en NaCl 0,85%, se agrega 2 mL de éter eilico o sulfúrico y se centrifuga nuevamente. Del sedimento obtenido se tiñen dos gotas con los mismos colorantes que en la primera etapa.  Método de Telemann modificado Ésta técnica es equivalente al método de ritchie, tiene utilidad principalmente para el diagnostico de huevos de helmintos, quistes de protozoos y excepcionalmente trofozoitos.  Técnica SAF Tiene buen rendimiento en el diagnóstico de huevos, quistes y trofozoitos. Consiste en una preparación concentrada al fresco y frotis permanente  Métodos por flotación  Flotación con sulfato de zinc  Flotación en azúcar (técnica de Sheather Otros exámenes directos para diagnóstico de enteroparásitos  Método de Graham (o test del scotch)  Es el exámen de elección para detectar huevos de Enterobius vermicularis. Pero ocasionalmente también se pueden observar huevos de Taenia sp, Ascaris lumbricoides o de Trichuris trichiura.  Es sencillo y bajo costo  Sensibilidad 90%  Se usa una cinta adhesiva transparente de 1 o 2 cms de ancho pegada a porta objetos.  La muestra debe recolectarse en la mañana, antes de la higiene personal.  El paciente debe despegar la cinta del portaobjeto y aplicar la cara ahesiva de la cinta varias veces en la zona perianal. Luego se vuelve a adherir la cinta al portaobjeto. Se debe repetir el procedimiento durante 5 días seguidos.  Técnica de examen de líquido duodenal  Examen directo de líquido duodenal: obtenido por sondeo duodenal, se puede mirar al fresco con el fin de observar trofozoitos de G. duodenalis, ooquistes de I.belli y Cryptosporidium, huevos de F.hepática y larvas de S.stercoralis.  Examen microscópico concentrado  Obtención de muestras mediante la cápsula de Beal  Método de Baermann para el diagnóstico de estrongiloidosis  Observación macroscópica de helmintos  Helmintos recolectados en agua  Helmintos fijados y tratados con soluciones aclaradoras 6

Diagnóstico de Hemoparásitos: Con el objetivo de mejorar el rendimiento de la detección de parásitos sanguíneos se han descrito diversas técnicas de concentración, especialmente mediante centrifugación. Pero también la recolección de muestras seriadas contribuye a aumentar el rendimiento.  Examen de sangre sin concentración de los elementos parasitarios 

Examen de sangre al fresco. Una gota de sangre recién extraída se observa entre portaobjeto y cubreobjeto, directamente al microscopio. Permite pesquisar tripomatigotos y microfilarias.



Frotis de sangre. Se extiende una gota de sangre recién extraída, sobre un portaobjeto, se tiñe con May Grunwald Giemsa o Wright. Permite observar los detalles morfológicos de Plamodium sp, T. cruzi o microfilarias.

 Examen de sangre con concentración de los elementos parasitarios 

 

Gota gruesa. Es una técnica de mayor rendimeinto que el frotis, ya que se examina una mayor cantidad de sangre (varias gotas) Se colocan tres gotas de sangre en un portaobjeto, se mezcla con movimientos concéntricos con un alfiler. Se extrae la fibrina se seca a temperatura ambiente y luego se tiñe. Microstrout o microhematócrito. Método de Strout

 Xenodiagnóstico  Esta técnica sólo se utiliza para enfermedad de Chagas.  Se emplean ninfas de Triatoma spp. libres de infección, las que se alimentan con sangre del paciente. Los resultados se obtienen a los 30, 60 y 90 días.  Esta técnica sólo es utilizada en algunos centros de investigación y puede ser reemplazada por PCR para T cruzi.

7

Técnicas indirectas Es útil para aquellas parasitosis en las cuales su detección por métodos directos es poco factible debido a su localización tisular. Los métodos indirectos hacen evidente la respuesta inmune especialmente humoral del hospedero, frente a la presencia de antígenos parasitarios extraños a su organismo. Por lo que permite evaluar la respuesta inmune del hospedero contra el parásito y su evolución frente al tratamiento médico o quirúrgico. Entonces, a grandes rasgos se basa en la detección de anticuerpos séricos (IgG e IgM)  La presencia de IgG: se encuentra en enfermedades crónicas, en las cuales los parásitos permanecen en los tejidos en estado latente, por lo que la IgG permanecen positiva por el resto de la vida.  La presencia de IgM: refleja una etapa aguda y primoinfección de la parasitosis. Los métodos indirectos (serológicos) se pueden clasificar dependiendo de su fundamento inmunoquímico, en:  Reacciones de precipitación  Reacción de precipitinas o test del anillo  Doble fusión  Inmunoelectroforesis  Electrosinéresis  Reacciones de aglutinación  Aglutinación directa  Aglutinación pasiva  Reacción de floculación con látex  Reacción de floculación con bentonita  Reacción de hemaglutinación indirecta (RHAI)  Reacción de Sabin y Feldman  Reacción de fijación del complemento  Reacciones que utilizan proteínas marcadas  Reacciones de inmunofluorescencia (RIFI)  Métodos inmunoenzimáticos: Reacción de ELISA  Reacciones intradérmicas

Exámenes complementarios     

Hemograma Radiologia Ecografia TAC Etc.

8

Clasificación General

Amebiasis

Protozoos Giardiasis

Ascariasis

Nemátodos

Tricocefalosis

Enterobiasis

Parásitos

Helmintos

Teniasis

Céstodos

Platelmintos

Defilobotriasis

Trematodos

Artrópodos

Cistecercosis

Insectos

Moscas, Cucarachas, Piojos, Pulgas.

Aracnidos

Arañas, Garrapatas, Ácaros.

Crustáceos

Copepodo

Distomatosis

9

Otras clasificaciones Según:

Protozoos Morfología

Helmintos Artropos Temporales o Facultativo

Grado de Parasitismo Permanentes y obligatorias Ectoparásito Topografia Endoparásito Enteroparasitos

Histoparasitos Localización Hemoparasitos Ectoparasitos

-

Enteroparásitos

Histo y Hemoparásitos

Amebiasis Giardiasis Isosporosis Blastocistosis Ascariasis Tricocefalosis Enterobiosis Teniasis Difilobotriasis

-

Malaria Enf. de Chagas Toxoplasmosis Triquinosis Larvas migrantes Hidatidosis Cisticercosis Fasciolosis

Ectoparásitos -

Dípteros: moscas Piojos y Pulgas Sarna Garrapata

10

HISTO Y HEMOPARASITOS Las enfermedades producidas por histo y hemoparasitos se caracterizan por:    

Afectar a uno o mas miembros de la familia Ser fuertemente dependientes de la procedencia. La mayoría no trasmitirse de hombre a hombre. Ser la mayoría zoonosis, es decir, que afecta tanto a humanos como a animales. Pero aunque la mayoría son zoonosis, existen algunas específicas de humanos.  Triquinosis, Hidatidosis, Toxoplasmosis, Amebiasis, Tricomoniasis  Presentar una respuesta inmune más fuerte.

11

Distomatosis o Fasciolosis Parasitosis:

Distomatosis o Fasciolosis

Agente etiológico: Nombre común: Clasificación:

Fasciola Hepática o Distoma del Hígado Pirihuín Helminto Platelminto  Tremátodo

Estado infectante: Vía de Infección: Mecanismo de Infección:

Metacercarias oral Consumo de vegetales acuáticos contaminados con metacercarias Ej. berros Conductos biliares

Habitat:

Hospederos:  Definitivo: Animales herbívoros y el hombre (siendo una enfermedad más común en los primeros)  Intermediario: pequeño caracol de agua dulce Epidemiologia:  Prevalencia:  30-35% de los hígados de bovino (del matadero de Temuco) presentan la fasciola.  Zona con mayor numero de casos Traiguen, Lonquimay. Cuadro Clínico General:  Se caracteriza por estado de hipersensibilidad y síntomas hepatobiliares de intensidad variable.  Eosinofilia, ictericia y anemia de grado variable. Morfología:  Adulto:  Mide 2-4 cm x 1-2 cm. Tiene aspecto foliáceo (hoja lancelada), de color café blanquecino  Aparato digestivo incompleto (no tiene ano).  Presenta ventosa oral, y espinas dirigidas hacia atrás en toda su pared  Hermafrodita  Su alimentación es a base de sangre y bilis  Huevos: Huevos de Fasciola hepática Son el elemento diagnóstico  Miden entre 120 a 150 µm por 63 a 90 µm.  Son de forma elípticas, de color pardo amarillento (porque están impregnados de pigmentos biliares). Ciclo Evolutivo: 1. La fasciola hepática adulta desde su hábitat (vía biliar de herbívoros y el hombre) elimina huevos de fasciola hepática al intestino delgado, saliendo al medio ambiente por las heces. 2. Desde los huevos, al caer en un ambiente húmedo, emerge el miracidio, que es un embrión ciliado que nada buscando al huésped intermediario (caracol del género limnaea) 3. Dentro del huésped intermediario el miracidio se transforma en un esporoquiste y redias, que evolucionan a cercarías. 4. Las cercarías abandonan al huésped intermediario y se enquistan como metacercarias. Las metacercarias miden aproximadamente 500 um, y tienen la misma forma que el parásito adulto, más una cubierta de sustancia gelatinosa que se seca, para adherirse a berros y otros vegetales acuáticos. 12

Nemotecnico: MERC    

Miracidio Esporoquiste Redias Cercarias

5. El hombre ingiere metacercarias 6. Las metacercarias se transforman en dístomas juveniles en estomago y duodeno. 7. Atraviesan la pared intestinal (por medio de las espinas de su pared), quedando libre en la cavidad abdominal, avanzando por el peritoneo y mesenterio hasta llegar a la capsula de glisson y atravesarla. Llegando así al parenquima hepático y posteriormente a los conductos biliares. 8. En los conductos biliares los dístomas juveniles alcanzan el estado adulto unos dos meses después de la infección Periodo prepatente:  2 a 3 meses (desde que infecta a que se reproduce)  En éste período no se puede hacer diagnóstico directo aunque tenga síntomas. Factor limitante del ciclo:  Temperatura debe ser >10ºC (para que el hospedero intermediario se multiplique) Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  Periodo inicial o de invasión: Va desde el momento de la ingestión de las metacercarias hasta la implantación de los parásitos en los conductos biliares.  Los juveniles migran por el peritoneo y el parénquima hepático, provocando:  Reacción tisular a cuerpo extraño (granulomas eosinofílicos preponderantemente)  Inflamación del peritoneo con exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos.  Hepatomegalia con presencia de miscroabscesos y necrosis  Periodo de estado: Es cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales infectados.  Reacción inflamatoria crónica  Los parásitos se localizan en los conductos biliares: 13

  

Éstos aparecen dilatados y esclerosados, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia pseudoglandular. Cuando el número de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal

Clínica:  Periodo inicial: la gravedad del cuadro depende del número de parásitos.  Fiebre elevada constante  Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, urticaria fugaz  Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia hasta de 80% Pruebas funcionales hepáticas alteradas  Por lo tanto se puede hacer diagnóstico en esta etapa (a pesar de no poder identificar los huevos): Por la sintomatología y exámenes complementarios (ej.hemograma)  Periodo de estado:  Sintomatología digestiva  Dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia,  náusea, vómito, sensación de plenitud abdominal  constipación con periodos de diarrea  cuadros dolorosos con carácter de cólico biliar a veces tan intensos que inducen intevención quirúrgica.  Ictericia obstructiva, hepatomegalia, fiebre  Cuadros de colecistitis y colelitiasis  Laboratorio: Desciende la eosinofilia paulatinamente Diagnóstico:  Clínico: basado en el cuadro clínico  Directo  Cirugía (hallazgo casual)  Sondeo duodenal  Sedimentación: seriado por lo menos durante 10 días (todos los días). Éste método se fundamenta en la observación de huevos en las deposiciones (por lo tanto sólo es útil cuando el paciente esta en periodo de estado) Consumir aceite mejora el rendimiento del examen, porque estimula que la vesícula movilice bilis.  Telemann y Barrows no sirven  Indirecto  ELISA: IgM es un marcador agudo, mientras que la IgG es tardio  IEF, CIEF  Ex. Complementarios  Hemograma: eosinofilia y anemia de grado variable  Pruebas de funcionalidad hepática  Imágenes  Diag. Diferencial: Coledocolitiasis Tratamiento:  Triclabendazol (Soforen®) (10 mg/kg)  Acción sobre estados de 1 semana  La efectividad en la etapa de inicio es por remisión de síntomas. 14

Profilaxis:  Individual:  Consumo de verduras procedentes de zonas sin riesgos (aguas contaminadas con heces de animales)  Abstenerse de comer berros crudos  Colectiva:  Tratamiento de los animales  Pastoreo de los animales en zonas altas durante el verano.

15

Larvas migrantes Larvas Migrantes (Parásitos accidentales en el hombre)  Infecciones del hombre producidas por larvas de nematodos de otros animales, generalmente perro y del gato. Por lo tanto las larvas migran a tejidos que no le son habituales.  Tipos de larvas migrantes:  Viscerales  Ascarideos  Toxocara canis; felis; leonina.  Oculares: están en el ojo, no hay hipergamaglobulinemia ni eosinofilia. Se detecta por aumento de la presión ocular.  Cutánea: Uncinaria stenocephalo

Toxocariasis (Larva migrante visceral) Parasitosis:

Toxocariasis

Agente etiológico:

Ascarideos: Toxocara canis(perro): es el de mayor importancia epidemiológica. Toxocara felis (gato) Toxocara leonina (león) nematodo huevos larvados oral Ingestión de huevos larvados (presente en las heces de perros) por contaminación cruzada o mala higiene. Ej. Niño que juega en el patio con tierra y sin lavarse las manos ingiere alimentos. Intestino delgado de los perros

Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección: Mecanismo de Infección:

Habitat:

Epidemiología  Frecuente en niños de 4 (+-3) años, con antecedentes de pica o geofagia y de ser dueño de mascotas. Cuadro Clínico General: Puede ser tanto asintomático como con sintomatología sistémica. Ciclo Evolutivo:  En el perro varía el ciclo según la edad del hospedero:  Perros de 3 meses, al producirse un engrosamiento en los capilares no se puede completar el ciclo y por lo tanto el parásito se instala en los diferentes tejidos (tanto en hembras como machos)  En perras preñadas los parásitos son traspasados al feto, convirtiendo el perrito en una “bomba de áscaris” (haciéndose necesario el uso de antiparasitario precozmente) Ciclo: siendo el hombre un hospedero accidental  Hombre ingiere huevos larvados  De los huevos emergen las larvas y atraviesan la pared intestinal para iniciar migración por vía portal hasta el hígado, donde con frecuencia algunas quedan retenidas, mientras otras siguen por la circulación sistémica pudiendo llegar prácticamente a cualquier órgano.  Órganos mayormente afectados en humanos:  Hígado, Pulmón, Cerebro, Corazón, Ganglios, Ojos. 16

Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  Éste parásito ocasiona daño por deferentes mecanismos, siendo el más importante la reacción inflamatoria, caracterizada por la formación de granulomas eosinofílicos alrededor de las larvas.  Hepatomegalia  Pulmones  Cerebro Clínica:  Asintomático: puede evolucionar con o sin eosinofilia elevada.  Sintomatología sistémica  Sintomas Generales: anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre (37,5-39ºC), manifestaciones cutáneas (como eccemas, urticaria, etc)  Pulmonares: bronquitis obstructiva recidivante, neumonitis o bronquiolitis aguda, además se pueden manifestar alteraciones en los resultados espirométricos.  Hepáticos: hepatomegalia, pruebas hepáticas normales o levemente alteradas, además nódulos hipoecogénicos en la ecotomografia.  SNC: convulsiones, trastornos conductuales, hiperactividad e incluso hemiplejia.  Ocular Diagnóstico:  Clínico: por sospecha clínica, antecedentes de geofagia y contacto con cachorros,  Directo:  Biopsias  Indirecto:  Inmunología, ELISA: sirve para confirmación diagnóstica.  Ex. Complementarios:  Leucocitosis  Hipergamaglobulinemia con predominio de IgG, IgM y marcada elevación de IgE  Eosinofilia pero también puede estar el recuento normal

17

Tratamiento:  Tiabendazol 25 mg/kg/día por 5 días, asociado a corticoides en pacientes con severo compromiso ocular, pulmonar o cardiaco. Profilaxis:  Tenencia responsable de mascotas, que implica desparasitarlas y control habitual con su médicoveterinario.  Fomentar buenos hábitos de higiene como lavarse las manos antes de comer (con especial énfasis después de estar en contacto con tierra), etc.

Uncinariasis (Larva migrante cutánea) Parasitosis:

Uncinariasis

Agente etiológico:

Uncinaria stenocephalo del perro Ancylostoma caninum

Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección: Mecanismo de Infección:

Larva infectante contacto directo de larva con la piel

Cuadro Clínico General:  Prurito intenso e impetinigización secundaria al grataje.  El pronóstico es bueno, al no ser el hombre su hospedero definitivo. Ciclo Evolutivo: 1. Los huevos son eliminados en las heces del animal infectado al medio ambiente. 2. En condiciones favorables los huevos se transforman en larvas infectantes. 3. La infección ocurre cuando el hombre contacto su piel con las larvas que permanecen en la tierra. Y éstas penetran activamente. 4. Al ingresar a la piel y no encontrarse en su hospedero específico, las larvas no completan su ciclo e inicia una migración intraepidérmica. Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  Las larvas se localizan entre el estrato germinativo y el córneo de la piel, produciendo una reacción inflamatoria con predominio de eosinófilos. Clínica:  Se observa el trayecto intraepidérmico: que adopta formas lineales, eritematovesiculosos de 1 a 2 mm de ancho, que avanzan 1-3 cm por día

tortuosas

o

Diagnóstico:  Clínico: al observar las lesiones lineales características  Directo: por medio de biopsia Tratamiento:  Tiabendazol en dos dosis 25 mg/kg/día por 2-5 días Profilaxis:  Mantención responsable de las mascotas, con la consecuente desparasitación.  No exponer la piel desnuda en suelos contaminados con heces de animales contaminados. 18

Hidatidosis Agente etiológico: Clasificación Morfológica: Existen 4 especies de  E. granulous:  E. multilocularis:  E. oligarhrus:  E. vogeli:

Equinococcus granulous platelminto: Cestodo

Equinococcus: provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis provoca Hidatidosis

Quistica Alveolar Poliquistica Poliquistica

 es el endémico  no es endémico, pero es más grave

Estado infectante: Vía de Infección: Mecanismo de Infección:

Huevos Vía oral Fecalismo (transmisión externa) Diseminación por ruptura de quiste hidatídico (transmisión interna)

Hábitat: Hospederos:  Intermediario:  Definitivo:

intestino delgado del perro mamíferos (humano, oveja, etc.) perro

Epidemiología  Es una enfermedad endémica en varios países del mundo. Afecta principalmente a regiones agrícolas y ganaderas.  Son especialmente zonas de riesgo aquellas con gran crianza de oveja, por dos motivos: 1. Porque el 100% de los quistes hidatídicos que presentan son fértiles y 2. Porque es el animal que con mayor frecuencia se mata de manera clandestina.

Características Morfológicas: Adulto:  Mide entre 3 a 5 mm de largo y se ubica en el intestino delgado del perro (tenia del perro).  Está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y 30-40 ganchos dispuestos en doble corona para su fijación.  Presenta un cuello corto y una estróbila con sólo 3 proglótidas (inmadura, madura y grávida) Huevos:  Son ligeramente ovoides, miden 30 a 36 mm de largo por 20-25 mm de ancho.  Poseen una membrana gruesa radiada, que le permite resistir mucho tiempo en el medio ambiente.  En su interior se encuentra la oncosfera o embrión hexacanto, llamado así por poseer tres pares de ganchos. Ciclo Evolutivo  El perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. La enfermedad en el perro se llama equinococosis o equinococosis-hidatidosis.  El hombre se infecta por:  transmisión externa: al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Ésta es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. 19

transmisión interna: se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices, ya sea en su cavidad orgánica, en el mismo órgano o en otra víscera, originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Los huevos al ser ingeridos y llegar al estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando en libertad el embrión hexacanto (oncosfera). El embrión hexacanto atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta, llegando al hígado que es el órgano preferencial, y en segundo lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazón derecho. Excepcionalmente puede llegar al corazón izquierdo y por circulación general diseminarse a distintos órganos y tejidos. El embrión, una vez instalado, evoluciona a la forma de larva o hidátide La hidátide es esférica y vesicular, llena de un líquido incoloro y transparente. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatídico. Quiste hidatídico: está formado por la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reacción tisular del huésped 

 

 



Resumen ciclo evolutivo

Echinococcus granulosus A. Helminto adulto en el intestino del perro, su huésped definitivo. B. Huevo expulsado al exterior con las heces del perro. C. Formación del estado larval o quiste hidatídico en los huéspedes intermediarios (herbívoros) y accidentalmente en el hombre. D. El ciclo se completa cuando el perro ingiere quistes hidatídicos.

Quiste hidatídico: El quiste hidatídico es la expresión de una reacción del huésped frente al parásito. La primera respuesta del tejido invadido es intentar destruir el huevo por medio de mecanismos inflamatorios; si no es posible, la economía intentará cubrirlo con una pared de tejido fibroso (adventicia, periquística o ectoquiste) que por un lado aísla al parásito y por otra le sirve de soporte mecánico. 20

El parásito empieza a su vez a formar a su alrededor un cierre esférico de material quitinoso inerte con vacuolización central y se establece así la primera fase del quiste. En los meses y años siguientes el quiste crecerá alrededor de 1 cm por año, obligando lentamente al huésped a la entrega forzada de espacio orgánico. El quiste hidatídico esta formado por diferentes elementos: 1. Membrana Externa o adventicia:  Es generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular.  La calcificación de la adventicia es un fenómeno tardío, que ocurre por degeneración y suele verse en el 10% de las lesiones hepáticas, siendo muy excepcional en las pulmonares. 2. Membrana Cuticular o Albugínea:  Es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina.  Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre.  Permite el flujo se sustancias del organismo al parásito (lo que hace que no sea reconocido el quiste como desconocido) y a la vez antígenos del quiste al ser humano, lo que promueve la creación de anticuerpos (que si bien no útiles como mecanismo de defensa, son útiles para hacer el diagnóstico por serología). 3. Membranas Interna o germinativa o prolifera: generada por la hidátide.  Es transparente, rica en glucógeno y abundante en núcleos.  Es muy importante, de ella nacen, se nutren y se liberan los escólex.  Escólices o protoescolices: Tienen forma ovoide, generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Serán la cabeza (o escolex) del parásito adulto.  Vesículas prolígeras o germinativas: Se originan por yemación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste, después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Al romperse estas vesículas liberan su contenido, que formará lo que se conoce como arenilla hidatídica 4. Líquido hidatídico:  Es producido por la larva, es estéril, incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada.  Esta formado: por agua (98%),glucosa, urea, vestigios de albúmina, calcio, etc.  Posee propiedades antigénicas.  Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, que se denomina arenilla hidatídica, formada por vesículas prolígeras, escólices, y ganchos libres (provenientes de la desintegración de escólices). En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 escólices.  La acumulación progresiva de líquido hidatídico, que es una respuesta biológica al aumento de la población de escólex, hace aumentar su presión. Es el indicador único más confiable de la vitalidad global del quiste, ya que los quistes de crecimiento activo se palpan tensos mientras que los quistes rotos recientemente, en degeneración o muertos se palpan blandos. Vesículas hijas (la mayoría son infértiles)  Están formadas igual que la hidátide madre, con membrana cuticular y germinativa.  Tiene capacidad de formar escólices y líquido hidatídico

21

 Pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en el líquido hidatídico. En otras palabras podemos establecer que la hidátide esta formada por continente o pared y un contenido.  Continente: Está formado por dos capas adosadas (membrana cuticular y germinativa) de características morfológicas e histoquímicas especiales. La membrana germinativa junto a la cuticular son conocidas en su conjunto como el endoquiste.  Contenido: Corresponde al líquido hidatídico y elementos figurados (tanto microscópicos, que corresponden a las vesículas prolígeras, escólices y ganchitos, como a los macroscópicos que son las vesículas hijas). Tipos de Quistes  Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles.  Los quistes que forman escolices, se denominan quistes fértiles, y estos a su vez se dividen en quistes fértiles vitales (cuando la mayoría de sus escolices están vivos) y quistes fértiles no vitales (cuando la mayoría de los escolices están muertos)  En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón esteriles.  Epidemiológicamente es importante saber que el 100% de los quistes de ovejas son fértiles. Clínica y patología: La hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales. Síntomas Generales:  Alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia.  Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta, sobre todo en pacientes de zonas endémicas. Síntomas Locales:  Dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los quistes y las complicaciones.  Hidatidosis hepática:  La localización más frecuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múltiples.  Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación.  Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis.  Luego aparece la masa tumoral palpable, produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares y vasos sanguíneos.  Hidatidosis pulmonar:  La localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho, en las regiones periféricas.  Muchas veces los quistes hidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que carecen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada.  Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones.  Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame. 22

 Hidatidosis peritoneal:  Los quistes generalmente son secundarios, consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales.  Localizaciones menos frecuentes: Hueso, Cerebro. Diagnóstico:  Clínico: (en el comienzo resulta difícil)  La aparición de los síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica (procedencia, antecedentes de familiares con hidatidosis, actividad laboral, contacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Laboratorio:  Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas, del material patológico (esputo, orina, LCR o vesículas hijas, escólices o ganchos).  Indirecto:  Reacciones serológicas: Se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos, debido a que en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis.  La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva.  Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios.  Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador.  Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más útil en esta patología.  Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado.  Ecografía: informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos.  Estos dos métodos son útiles también, para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas.  La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. Tratamiento:  Quirúrgico:  La extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección.  Farmacológico:  Se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis.  Con respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias, administrados durante 90 días, con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida.  Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma.  La administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes.

23

Profilaxis:  Es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario, la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros, la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante.

24

Triquinosis Parasitosis:

Triquinosis

Agente etiológico: Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección:

Trichinella Nemátodo Larvas enquistadas (250 – 500 micras) Vía oral

Mecanismo de Infección:

Carnivorismo. Ingesta de carne cruda o insuficientemente cocinada de animales, principalmente mamíferos infectados.

Acción patógena:

tóxico alérgica

Hábitat:

Lumen intestinal.

Hospederos:  Del ciclo doméstico de T. spiralis: rata, el cerdo y el hombre.

Cuadro Clínico General:  Se caracteriza por síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Epidemiologia:  En Chile, la principal fuente de infección es la carne de cerdo. Al ser un animal omnívoro, en muchos casos se los alimenta con residuos que contienen el parásito.  En Chile sólo se ha identificado molecularmente una especie, la Trichinella spiralis, que se mantiene en el medio a través del ciclo doméstico.  Esta enfermedad se manifiesta de manera endémica, y en forma de brote, ya que en el momento de consumir un producto, lo hacen varias personas en un mismo tiempo y lugar.  En Chile la triquinosis se presenta como una endemia, con aumento de casos en la estación fría por el aumento del consumo de carnes de cerdo, siendo frecuentes los brotes epidémicos.  En Chile a pesar de los avances sanitarios, el problema de la triquinosis, aún persiste, principalmente por la matanza clandestina de cerdos.  La triquinoscopía, si bien no diagnostica la totalidad de los casos de cerdos positivos, sigue siendo considerada como una buena herramienta de control, decomisando los animales altamente parasitados peligrosos para la salud pública.  Un diagnóstico positivo, aunque sea en un número bajo de animales, implica siempre una situación de endemia o de enzootia.  El 2005 se reporto el primer caso trichinellosis humana en Sudamérica (Chile) asociada al consumo de carne de jabalí salvaje. Clasificación  Actualmente, estudios basados en el análisis de secuencias de ADN e isoenzimas, han permitido identificar un total de 8 especies y 3 genotipos con áreas geográficas bien definidas.  Las únicas especies cosmopolitas son T. spiralis y T. pseudospiralis. Cada uno de los genotipos restantes posee una región zoogeográfica restringida:  Áreas templadas (T. britovi, T. murrelli, Trichinella T8, Trichinella T9).  Regiones árticas (T. nativa, Trichinella T6).  Áreas tropicales (T. nelsoni). 25

 Morfológicamente se clasifica según si forma o no cápsula al llegar al músculo:  Especies Encapsuladas (evolutivamente más recientes): T. spiralis, T. nativa (osos árticos), T. britovi (carnívoros Europa y Asia), T. murrelli, T. nelsoni y Genotipo T6, Genotipo T8, Genotipo T9  Especies No Encapsuladas: parasitan a reptiles y aves principalmente. T. pseudospiralis, T. papuae (jabalíes salvajes de Papua Nueva Guinea) y T. zimbabwensis (cocodrilos y varanos).  La cápsula se forma por la interacción de la larva y el medio (músculo respondiendo a la noxa), siendo un mecanismo de defensa para el organismo y para el parásito (estableciéndose la relación huésped-parásito)  Trichinella spiralis: (Genotipo T1)  Especie encapsulada cosmopolita, con una alta infectividad en cerdos y ratas.  Parasita especies sinantrópicas, es decir, que acompañan al hombre en su entorno (ratas, gatos, perros, etc.).  Para realizar el ciclo silvestre puede parasitar mamíferos silvestres.  No resiste a la congelación. Las larvas de T. spiralis se destruyen en 20 días por congelación a -15ºC, y en 24 horas a -30ºC.  Trichinella pseudospiralis (Genotipo T4)  Es una especie no encapsulada de distribución cosmopolita.  Infecta a mamíferos y aves migratorias. Morfología: Adulto  Nemátodo pequeño, blanquecino y filiforme.  Su extremidad anterior es más adelgazada que la posterior.  La hembra mide 3 – 4 mm y el macho es de menor tamaño. Ciclo Evolutivo: En el ciclo biológico de la trichinella podemos distinguir tres fases: una fase entérica, una fase migratoria y una fase muscular.  El hombre adquiere la infección por ingesta de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con larvas de triquina.  Al momento de la digestión se liberan las larvas de triquina en el estomago.  En el intestino, a las 48 horas, las larvas se diferencian en hembras y machos adultos.  La copulación ocurre en el lumen intestinal y los machos son luego eliminados con las deposiciones.  Las hembras, que son vivíparas (no ponen huevos), se ubican en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Para entre el 3º y 5º día comenzar la postura de larvas (no de huevos).  Durante la postura de larvas, la estimulación antigénica de los adultos inicia la “autocura”, que corresponde a una respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal con liberación de citoquinas Th2, que expulsará a los adultos del intestino mediante una respuesta de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE, con mastocitosis intestinal.  Las 1500 larvas por hembra, penetran la columna de células intestinales y forman un sincitio de enterocitos fusionados, “su primer nicho intracelular”, por tanto el primer sitio donde actúa el sistema inmune del hospedador  Las larvas luego atraviesan los capilares linfáticos y venosos para llegar a la circulación general, allí se diseminan por todo el organismo, enquistándose sólo en la musculatura estriada. Privilegiando a los músculos que tienen mayor irrigación (deltoides, intercostales y masetero).

26

 A los 15 días, el embrión, mediante su estilete bucal, penetra las células estriadas del músculo esquelético e inicia una serie de transformaciones morfo-funcionales que formarán el complejo célula nodriza-parásito (siendo la fibra muscular la nodriza, perdiendo su función normal de contracción).  Las larvas quedan rodeadas por el sarcolema, originándose el quiste larval, de aspecto fusiforme o alargado (forma de limón), que contiene una o varias larvas de triquina enrolladas.  La invasión muscular por parte de las larvas comienza al 7º día de infección y persiste mientras existan hembras grávidas en el intestino.  En un mes las larvas ya completan su encapsulamiento, y a los seis meses comienza el depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total ocurre aproximadamente al año.  En consecuencia, un mismo individuo es hospedero definitivo (formas adultas en intestino) e intermediario (larvas en musculatura) del parásito, lo que corresponde a un ciclo biológico autoheteroxeno. Sin embargo, para completar su desarrollo, la Trichinella requiere siempre de dos hospederos.

Estados evolutivos:  Larva desenquistada:  Adulto:  Hembra vivípara:  Larvas en periodo de enquistamiento:  Larvas enquistadas:  Larvas calcificadas:

Intestino Intestino Intestino musculatura musculatura musculatura

Las diferentes especies permanecen en el medio ambiente por los siguientes ciclos: Ciclo doméstico:  El cerdo adquiere la infección (principalmente) por ingesta de ratas infectadas (las cuales se infectaron por carnivorismo también)  Las ratas, por sus hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.  Animales herbívoros como el caballo se pueden infectar accidentalmente si a su forraje se le adiciona carne infectada con quistes de T. spirallis (ratas muertas infectadas)  En Chile sólo existe éste ciclo.

27

Ciclo silvestre:  La infección ocurre entre carnívoros que se alimentan de presas vivas o de cadáveres de animales, cuyas carnes están infectadas con larvas de Trichinella.  En este ciclo el hombre es un hospedero accidental. Acción Patógena (Anatomía patológica)  4-20 hrs: Desenquistamiento de las larvas en el estomago (día 1 p.i.: síntomas gastrointestinales).  2 - 6 días: Diferenciación sexual, fecundación, hembras invaden mucosa intestinal (intradermorreacción positiva tardía).  6 – 9 días: Postura de embriones a vasos linfáticos y circulación (Edema facial).  Día 10: Invasión de fibras musculares (febril 40-41 ºC, miositis y dolores “reumáticos”).  Día 14: Disminuye la puesta de larvas (Eosinofilia, al día 15: Rx precipitinas positiva).  Día 17: Larvas en músculos (al día 20: Eosinofilia mx).  Día 21: Larvas encapsulándose (Intradermorreacción positiva inmediata).  Día 24: Sin embriones en circulación.  Día 26: Síntomas de afección respiratoria.  Mes 1: Encapsulación.  Mes 6: Calcificación de los quistes, remisión de la fiebre, síntomas neurotóxicos y posible miocarditis, convalecencia lenta. Clínica (Sintomatología):  Los pacientes consultan por un cuadro gripal (“que duele hasta el pelo”) con mucha mialgia, ojos hinchados, dificultad respiratoria, etc.  La gravedad de la enfermedad va a depender de la ingesta, ya que cuanto más elevada es la carga parasitaria en el alimento que se consumió, más graves son los síntomas.  En ocasiones pueden provocar alteraciones cardíacas e inclusive la muerte, aunque estos casos son excepcionales. Fase intestinal: (desde las primeras horas hasta 4 días).  Los primeros síntomas son gastrointestinales (por presencia del parásito adulto e invasión de la mucosa):  Náuseas, diarreas, vómitos  Fatiga y dolor abdominal  Fiebre  Pueden aparecer uno o dos días tras la infección: Fase de invasión muscular:  Síntomas y signos CARDINALES:  Fiebre, el edema palpebral y la inyección conjuntival.  Comienza 7-10 días y termina 5-7 semanas.      

Dolores musculares Dificultad en la deglución Dificultad masticatoria Dificultad respiratoria Edema facial 2/3 de los pacientes presentan síndrome infeccioso de intensidad variable:  fiebre y sensación febril, malestar general, cefalea y astenia.

28

 Síntomas oculopalpebrales:  edema palpebral (globo ocular inflamado): bilateral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de duración variable entre varios días y algunas semanas.  inyección conjuntival del ángulo externo del ojo: “sensación de cuerpo extraño o de arenilla en los ojos”.  Síntomas gastrointestinales:  No son tan frecuentes, durante este período sólo un tercio de los pacientes presentan dolores abdominales difusos y signos de gastroenteritis. Fase de enquistamiento: (6 semanas).  Tumefacción dolorosa de las piernas, brazos, abdomen y cara.  Neumonía.  Anemia.  Fiebre. Mayor número de casos mortales: entre la 4 y 6 semanas. En síntesis, en el período de estado de la triquinosis, los síntomas infecciosos, los oculopalpebrales y las mialgias son los más llamativos desde el punto de vista clínico. Si bien es cierto que los síntomas gastrointestinales adquieren jerarquía en este período, siguen ocupando un lugar secundario en cuanto a su frecuencia. Tras un periodo de dos a ocho semanas del consumo de la carne contaminada, se presentan la mayor parte de los síntomas: fiebre, dolores musculares, dolor de cabeza, edema de párpados y a veces, fotofobia. También aparecen escalofríos, dolores articulares, debilidad y postración. Complicaciones:  Oculares: fotofobia, visión difusa y dolor; globo ocular y exophtalmus.  Neurológicos: 10 - 24%, migración de la larva.  Cardiovasculares: son las más graves.  Se presentan en el 20% de los hospitalizados. Complicaciones en 41 casos fatales:  1º miocarditis (32%)  2º encefalitis (9%)  3º neumonitis (7%) Diagnóstico:  Clínico. Requiere alta sospecha. En pacientes que consultan por cuadro gripal, preguntar por:  Consumo de carne de cerdo las últimas semanas  Directo (no recomendado).  Biopsia muscular: Debería ser teóricamente el más importante de los exámenes de laboratorio, puesto que demuestra el agente etimológico, pero es poco práctico e invasivo. Por ello, se lo considera como un examen de excepción. Para su ejecución, basta obtener una pequeña muestra de músculo estriado (deltoides, intercostales, masetero); generalmente se utiliza el deltoides.  Parasitológico: compresión y digestión artificial.  Indirecto (el más recomendado, depende de la etapa de la infección, RI de por vida).  Complementario: Hemograma (leucocitosis de magnitud variable, acentuada eosinofilia. 40, 60 y 70%, con eosinófilos inmaduros (baciliformes) en casos con eosinofilia discreta y aún normal. Cuadro clínico severo más aneosinofilia es un índice de mal pronóstico. GR y plaquetas normales. 29

 Diagnóstico inmunológico:  ELISA (detección de anticuerpos específicos)  IgG: S 97%, E 99%  IgM: S 97%, E 97% (2 meses posinfección)  IgA: S 100%, E 98 % (etapa intestinal)  IgE: Valor pronostico al usar Ag secretores  Antígenos recomendados: Excreción – secreción  Test confirmatorio: Western Blot 

Para el diagnóstico serológico, se emplean las reacciones de precipitinas, de floculación a la bentonita, de inmunofluorescencia y ELISA. Todas ellas aparecen positivas entre la segunda y cuarta semana post infección, y la sensibilidad y especificidad pueden variar de acuerdo con la calidad de los antígenos utilizados.



Intradermorreacción de Bachman: sólo es eficiente en infecciones precoces. Corrresponde a una inyección intraepidérmica de 0, 1 ml de Ag de larvas de Trichinella (ya no se usa). o Reacción precoz: lectura a los treinta minutos (+ 10-30 días p.i.), se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso, cuyo diámetro debe ser, como mínimo, el doble del tamaño de la pápula inicial. o Reacción tardía: pápula rojiza entre las doce y veinticuatro horas.

La triquinosis es una enfermedad de notificación obligatoria Notificación diaria

Tratamiento: Fase intestinal  Medicamentos que actúen sobre adultos en intestino y larvas en desarrollo.  Derivados benzimidazólicos: mebendazol, albendazol, pamoato de pirantel.  Etapa de difícil diagnóstico, se da tratamiento a todos los contactos. Para curar esta enfermedad el tratamiento consiste (en los períodos iniciales), en la toma de medicamentos antiparasitarios específicos, que eliminan las larvas cuando están en la fase intestinal, y de esta manera limitar la presentación de los síntomas. Eventualmente, si el médico lo dispone, el tratamiento se complementa con una terapia de apoyo que se basa en antiinflamatorios para regular los síntomas y así aliviarlos. El Tiabendazol ya no existe.

30

Fase invasión muscular  Parásitos invadiendo la musculatura: antiparasitarios ya no sirven, el diagnóstico se realiza por la clínica  Medidas terapéuticas sintomáticas (aliviar dolores musculares y manifestaciones de sensibilización toxialérgica): corticoides + analgésicos + albendazol (Zentel).  Sintomatología moderada: analgésicos corrientes.  Mialgias y signos y síntomas de sensibilización (fiebre) o con complicaciones graves (miocarditis y encefalitis): corticoesteroides (antiinflamatorios y antialérgicos).  Albendazol: ataca formas larvales, mayor absorción intestinal que MBZ, en altas dosis llega a tejidos, atacando las larvas: medicamento de elección en la triquinosis humana.  Coadministrados con Corticoesteroides: peligro por la brusca liberación masiva de Ag de larvas destruidas. Prevención: Orientada a evitar la infección, tanto en el cerdo como en el hombre. Prevención de la infección del cerdo:  Crianza higiénica, porquerizas bien construidas, limpias y alejadas de los basurales y ratas. Esta es la medida profiláctica fundamental para la prevención de la triquinosis. Prevención de la infección del hombre:  Educación sanitaria orientada a ingerir carne de cerdo y sus derivados adecuadamente cocidos.  Centralización de la matanza de cerdos en establecimientos sujetos a la inspección de la carne por parte de personal técnico idóneo y responsable.  Medidas como el tratamiento de la carne al frío durante un tiempo prolongado, congelación brusca a muy bajas temperaturas o el uso de sustancias radioactivas (Co60), si bien son eficaces, requieren gran despliegue de recursos materiales y tecnológicos, lo que está alejado de la realidad socioeconómica de países en desarrollo.

31

Cisticercosis humana - Neurocisticercosis Agente etiológico: Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección:

Cisticercus cellulosae (metacestodo), larva de Taenia solium. Cestodo Huevo taenia spp Vía oral

Mecanismo de Infección:

Fecalismo

“Enfermedad causada por el establecimiento de las formas larvarias de Taenia solium (Cysticercus cellulosae) en órganos y tejidos (tejido subcutáneo, músculo esquelético y cardiaco, cerebro, ojos) de humanos” No confundir con teniasis  En la teniasis el mecanismo de infección es ingestión de carne de cerdo cruda con cisticerco.  Mientras que en la cisticercosis humana es la ingesta de huevos de taenia solium que formarán cisticercos en los tejidos, siendo el hombre un hospedero intermediario accidental.  En la teniasis los hospederos son:  Huésped definitivo: Intestino delgado de humanos  Huésped intermediario: El cerdo es el principal huésped intermediario de la T. solium, algunas otras especies, incluyendo al hombre, también pueden alojar cisticercos. La presencia de cisticercos con rostelo armado, que presumiblemente pertenecen a la especie T. solium, ha sido reportada en varias especies de mamíferos, incluyendo perros y gatos domésticos, camellos, conejos, liebres, osos pardos, zorros, coatíes, ratas y ratones.  En la teniasis el mecanismo de infección es carnivorismo.

Epidemiología

 Mecanismos por los que el hombre puede adquirir cisticercosis:  Ingesta de huevos de Taenia spp expulsados por las heces de un hospedador infectado con adulto de Taenia solium.  Fácil infección por mecanismo ano – mano – boca.  Vómito de proglótidas grávidas de un portador de teniasis.  Generalmente pacientes de procedencia rural y el antecedente de haber tenido o tener teniasis.  La presencia de la enfermedad revela un mal saneamiento ambiental, pues la propagación de los huevos de T. solium es por fecalismo. 32

Morfología: Cysticercus cellulosae:  Esférico y vesicular. 0,5 - 1 cm. Translúcido Cisticerco vesicular:  Es esférico lleno de líquido, de 5 a 10 mm de diámetro.  En su interior se puede observar el escólex (punto denso y blanquecino)  Generalmente está rodeado por una capa colágena que lo separa del tejido circundante. Huevos  Los huevos de taenia solium se conocen como huevo de taenia spp porque es indistinguible morfológicamnete de los huevos de la taenia saginata (no olvidar que la ingesta de huevos de Taenia saginata no produciría cisticercosis por Cysticercus bovis). Estadios del cisticerco: En cualquiera de éstos estadios se pueden encontrar los cisticercos.  Estadio vesicular: cuando presenta una inflamación mínima el cisticerco.  Estadio vesicular-coloidal: da sintomatololgía  Estadio granular-nodular: (Fibrosis)  Estadio calcificado (Nódulo calcificado) Ciclo evolutivo:  Huevo de Taenia solium es ingerido por cerdo o humano.  En intestino se libera oncosfera o embrión hexacanto, que se interna en la mucosa intestinal, para penetrar los vasos mesentéricos y así diseminarse por todos los órganos (músculo, cerebro, etc.)  En los tejidos, por vesiculización, en 2 a 3 meses se forma el cisticerco vesicular (quístico)  En el cerebro las formas quísticas o vesiculares son las más frecuentes, pero en la neurocisticercosis se pueden observar formas racemosas, que corresponden a vesículas llenas de líquido de mayor tamaño (hasta 10 cm), redondeadas o alargadas, lobuladas, rodeadas de una fina pared símil a hollejos de uva. Macroscópicamente la forma racemosa se caracteriza por la carencia de escólex.  Existe una tercera forma intermedia que corresponde a un estado de transición entre las formas quísticas y racemosas, caracterizada por su mayor tamaño y un escólex total o parcialmente evaginado, visible al ojo desnudo. Mecanismo:  Comportamiento de cisticercos es símil al de pequeños tumores, provocando daño mecánico y manifestaciones asociadas a su condición de elemento vivo en el hospedero.  Los cisticercos se ubican en el tejido subcutáneo, musculatura esquelética, SNC, ojos y anexos.  Como la diseminación de las oncosferas es vía sanguínea, se pueden localizar en corazón, hígado, pulmón y prácticamente cualquier órgano.  Trascendencia clínica y pronóstico de la neurocisticercosis dependen de:  Localización del parásito en el neuroeje. Recordar que es muy difícil que se presente en el cerebelo, tronco encefálico y médula.  Número de cisticercos (que depende del número de huevos ingeridos).  Si el aspecto es vesicular o racimoso (este último más grave).  Estado vital del parásito.  El parasito genera reacción inflamatoria de naturaleza e intensidad variables, que depende de:  Etapa evolutiva parásito  Localización  Respuesta inmunológica hospedador  Evasión: mimetismo molecular, depresión de la inmunidad celular 33

Tipos de forma y dimensión de los parásito en el SNC Las formas morfológicas del cisticerco (quística, intermedia y racimosa) están asociadas a las formas clínicas de neurocisticercosis.  Forma racemosa o monovesicular:  Cisticercos grandes (10 cm d), con una vesícula multilobulada, a menudo con forma de racimo de uvas. Los ventriculares y subaracnoideos tienden a ser más grandes y multilobulados.  El escólex no es visible (revisión macroscópica exhaustiva identifica escólex o restos)  Se observan en las graves cisticercosis meningobasales, donde hay una severa y progresiva reacción inflamatoria por el contacto del parásito con las meninges, con obstrucción de la circulación del LCR e hipertensión intracraneana.  Forma parenquimatosa o celulosa  Cisticerco con vesícula única, translúcida y pequeña, esférica u ovalada, con escólex visible.  Se localiza en zonas más vascularizadas: sustancia gris cortical y núcleos subcorticales, incluso sustancia blanca subcortical.  Mide entre 0.5 a 1 cm de diámetro  Corresponde a formas benignas o asintomáticas, excepto cuando provocan obstrucción de las cavidades ventriculares cerebrales y provocan hipertensión intracraneana. Ambas formas pueden coexistir en pacientes con cisticercosis cerebral (inv) Cuadro Clínico:  La Neurocisticercosis puede ser asintomática (o inactiva) o sintomática (o activa)  La Neurocisticercosis acitva puede tener manifestaciones muy variadas, desde cambios en el estado anímico, cefalea a hidrocefalia por aracnoiditis meningea frecuentemente letal.  La neurocisticercosis y el compromiso ocular son las formas más graves y de peor pronóstico. La cisticercosis ocular frecuentemente expone al riesgo de pérdida del órgano.  La gran variabilidad manifestaciones clínicas, dependen de:  Tiempo de evolución, Número  Edad, Sexo  Localización y estado de los parásitos cerebrales. Cisticercos alcanzan principalmente los hemisferios cerebrales (y no el cerebelo, tronco encefálico ni la médula espinal). Las localizaciones más frecuentes son:

  

Espacio subaracnoideo (forma meníngea) Ventrículos cerebrales (forma ventricular) Parénquima (forma parenquimatosa)

 Comportamiento de cisticercos es símil al de pequeños tumores, provocando daño mecánico y manifestaciones asociadas a su condición de elemento vivo en el hospedero.  En la neurocisticercosis, excepto en casos de signos y síntomas de compresión, pueden pasar años sin verse molestias; pero cuando el parásito muere, hay exacerbación de los síntomas al absorberse fracciones proteicas, que por fenómenos toxialérgicos, pueden provocar focos de reblandecimiento cerebral, que afectan al encéfalo en regiones más extensas que las ocupadas por el parásito.  Manifestación clínica más frecuentes:  Crisis epilépticas (50-65%)  Cefalea (40%)  Otros síntomas de hipertensión intracraneal  Meningitis crónica. Leptomeningitis basal cisticercósica: engrosamiento de leptomeninges. Rx gran intensidad, los parásitos son englobados (fibrosis meníngea) 34

Clasificación Clínica:    

Convulsiva Hipertensiva Pseudotumoral Demencial

Diagnóstico

No olvidar que tiene importante pleomorfismo clínico Se basa en imágenes y serología:  La tomografía computada (TC) y la resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro facilitan el diagnóstico de la neurocisticercosis ya que permiten observar el número, localización y el estado evolutivo de los parásitos. La RNM es más sensible que la TC para detectar los quistes intraventriculares y subaracnoídeos, como también, para definir mejor sus características.    

ELISA: Ag fecales específicos Taenia PCR: material genético cestodo deposiciones Examen parasitologico seriado de deposiciones y test de Graham: Huevos de Taenia spp. Otros: Reacción de fijación del complemento (FC), hemaglutinación indirecta (HI), contrainmunoelectroforesis (CIEF),y electroinmunotransferencia o Western blot ((EITB). En todas estas pruebas se emplean antígenos de C. cellulosae, obtenidos mediante diversos procesos de extracción y purificación.  Se recomienda combinar ELISA con EITB y en la neurocisticercosis los exámenes debieran hacerse en muestras de suero y LCR en forma conjunta. A considerar:  Es útil el antecedente de ruralidad y de si algún cercano es o ha sido portador de teniasis.  Si los cisticercos están en un sitio accesible se les puede palpar como pequeños tumores de menos de 1 cm de diámetro, también se observan mediante el examen de fondo de ojos.  Diagnóstico de neurocisticercosis es complejo, ya que no tiene signos ni síntomas patognomónicos.

Tratamiento. Depende si el quiste es viable o no. Si es no viable el manejo es sintomático:  Anticonvulsivantes  Manejo de hidrocefalia.  Extracción del quiste si ocular o ventricular

Si es viable el manejo es con:  Albendazol: (fármaco de primera línea)  15 mg/Kg. /d (máx. 800 mg.) en 2 dosis por 8-30 días. Se puede repetir si es necesario.  Prazicuantel: 50-100 mg/Kg./d en 3 dosis por 15-30 días  Debido a la reacción de sensibilización que puede desencadenarse por la masiva liberación de antígenos desde los cisticercos muertos (lo que es muy peligroso en la neurocisticercosis), se recomienda el uso simultáneo de corticoides.  Corticoides: Control inflamación inmediata y tardía posterior a la muerte del parásito (fibrosis, artritis, gliosis)  Dexametasona 4.5 a 12 mg/día  Prednisona 1mg/Kg./día

35

 Para los tumores pequeños de localización subcutánea está indicada la remoción quirúrgica y estudios posteriores para descartar lipomas y otras tumoraciones. Tabla plantea el consenso de un grupo de cisticercólogos sobre el tratamiento de la neurocisticercosis, subrayándose algunas deficiencias en la falta de acuerdo en formas de tratamiento y en sus resultados inmediatos, a mediano y a largo plazo. Parásito

Síntomas

Calcificado

Cefalea, epilepsia

Parénquima, espacio subaracnoideo de los surcos

Ubicación

Sintomático

Tratamiento

Coloidal

Cefalea, epilepsia

Parénquima, espacio subaracnoideo de los surcos

Sintomático y/o cisticidas, si persisten los síntomas.

Vesicular

Cefalea, epilepsia

Parénquima, espacio subaracnoideo de los surcos

Cisticidas y corticoides en todos o solo en quienes se agraven con el tratamiento.

Hipertensión endocraneana

Espacio subaracnoideo de la base

Cisticidas ± corticoides

Hipertensión endocraneana

Ventrículos

Cisticidas y corticoides en todos o solo en quienes se agraven. Cirugía endoscópica

Prevención

 Se basa en el diagnóstico y tratamiento precoz de la teniasis por T. solium del humano, así se evita la contaminación fecal del suelo con los huevos de la lombriz y se previene la infección del cerdo y el hombre.  La educación en salud es muy importante.  Al tener un paciente con cisticercosis se aconseja pesquisar parasitosis en otros miembros del grupo familiar.  Hay que resaltar la prevención de transmisión por fecalismo (calidad del agua potable y de regadío, disposición de excretas, eliminación de basura y control de vectores mecánicos), además de una adecuada crianza higiénica de cerdos. Comportamiento ante un paciente con coproparasitologico seriado que informa: Huevos de Taenia spp      

Puede ser taenia solium o saginata, ya que son indistinguibles uno de otro. Aislar al paciente. Explicarle que puede tener una patología que lo puede infectar gravemente Educar al paciente (lavado de manos), extremar cuidados de higiene. Preocuparse de donde van las excretas Para estar seguros de que el tratamiento resulto hay que asegurarse que el escólex se elimino, lo cual es muy difícil y no se realiza  Por lo tanto en control de tto se realiza con un nuevo coproparasitologico en 1 mes mas. (PP: 3-4 semanas). Periodo prepatente (PP): periodo de tiempo en que ingresa el estado infectante y se elimina.

36

Toxoplasmosis Parasitosis:

Toxoplasmosis

Agente etiológico: Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección:

Toxoplasma gondii Protozoo coccidio Ooquistes, quistes, zoítos oral, sanguínea

Hábitat:

intestino y tejidos de gatos y otros felinos salvajes

Mecanismo de Infección:  Carnivorismo especialmente de ovinos y porcinos (que tengan quistes tisulares)  Fecalismo. Contaminación fecal con heces de gatos (ooquistes esporulados)  Transfusional (zoítos)  Transplacentario (zoítos), sólo provoca aborto en la primoinfección.  Trasplantes Ej. de riñón, al paciente receptor lo deben inmunodeprimir y el parasito puede activarse, produciendo una toxoplasmosis generalizada.  Accidental  Leche, no por la leche en sí, si no porque la succión (generalmente) provoca la ruptura de algunos capilares con la consecuente salida de células que pueden estar contaminadas y contaminar así la leche Hospederos:  Definitivo: Gato y otros felinos salvajes.  Intermediario: Carnívoros, Felinos, Roedores, Hombre, Aves, Reptiles, Anfibios, Peces. En estos hospederos sólo se observa multiplicación tisular (asexuada). Y se pueden encontrar las siguientes formas:  Trofozoitos libres  Endozoitos o taquizoitos (pseudoquistes): en multiplicación endocelular  Quistozoitos o bradizoitos: formas enquistadas Cuadro Clínico General:  En las personas inmunocompetentes habitualmente es asintomática y las formas clínicas son variables y dependen del órgano o sistema donde se multiplica de preferencia el parásito.  En personas inmunocomprometidas puede provocar daños graves y mortales. Epidemiología  Infección histoparasitaria cosmopolita de los animales mamíferos y el hombre, producida por el coccidio toxoplasma gondii.  Es considerado un parásito “reemergente” por el aumento de la población inmunosuprimida.  Es la zoonosis parasitaria mas difundida.  Magnitud: Variable de acuerdo a los hábitos y costumbres, pero aumenta con la edad.  En Chile más menos el 40% de la población adulta está infectada.  Grupo de riesgo:  Embarazadas no infectadas  Inmunodeprimidos Morfología -Toxoplasma Gondii  Protozoo 4-8 µm de largo por 2 - 4 µm . Apicomplexo: porque presenta un anillo apical. 37

Formas Infectantes: Ooquiste  Oval, de 11-14 micras por 9-11 micras (tamaño similar al de los eritrocitos)  Pared refringente y transparente  Sobrevida de los ooquistes en diferentes medios:  Ambientes Húmedos: 9 - 12 meses  Agua, Tº 10 - 17 ºC: 12 - 18 meses  Tierra Húmeda (como huertas): 6 meses  Destrucción: 56 ºC por 10 minutos y a -20 ºC por una hora  Periodo prepatente: 20-24 días Quistes tisulares  Destrucción: 56 ºC por 10 - 15 minutos, con congelación y desecación  Resisten el salado y ahumado  Periodo prepatente: 3-5 días Ciclo Biológico Los toxoplasmas para multiplicarse deben penetrar obligadamente en una célula. Son capaces de parasitar cualquier célula nucleada, pero de preferencia lo hacen en las células del sistema retículoendotelial, en las del sistema nervioso central y en las células musculares. Ciclo intestinal  El gato se infecta por carnivorismo, por los ooquistes esporulados de T.gondii.  T.gondii penetran al epitelio de las vellosidades de la porción baja del intestino delgado, y una vez dentro de las células, crecen adquiriendo un aspecto ameboide. Posteriormente divide su núcleo y cada porción nuclear se rodea con una parte del citoplasma, quedando constituido el esquizonte inmaduro.  El esquizonte inmaduro luego madura para formar numerosos merozoitos, que hacen estallar la célula hospedera.  Al cabo de 3, 5 o más días, algunos merozoitos evolucionan a formas sexuadas o gametos.  La fecundación ocurre dentro de la célula hospedera y el cigoto resultante sale al intestino recubierto por una envoltura traslucida, pasando a denominarse ooquiste.

38

 El ooquiste inmadura es expulsado al exterior con las heces del gato, 3-5 días después de haberse infectado y si cae en condiciones adecuadas, continúa su desarrollo en el medio externo, formando en su interior dos esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno (ooquiste esporulado). Ciclo Tisular  Los esporozoitos se multiplican por endodiogenia, que es una forma asexuada de multiplicación (como bipartición) intracelularmente.  La multiplicación intracelular acelerada (taquizoítos) concluye con la formación de numerosos pseudoquistes que rompen la célula. No se logra formar un quiste, pues el huésped no tiene tiempo para envolver a los patógenos de manera eficiente y por eso pueden migrar los taquizoitos e invadir otras células (por ruptura de pseudoquiste y célula).  La multiplicación intracelular lenta (bradizoítos) concluye con la formación de numerosos quistes, porque el organismo es capaz de reconocer sus determinantes antigénicos y generar respuesta inmune tanto celular como humoral. Los quistes quedan en el tejido.

 La forma de multiplicación va a depender del estado inmunológico del paciente:  Inmunodeprimido: multiplicación rápida  Inmunocompetente: multiplicación lenta Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  La entrada del T.gondii por cualquier vía produce rápidamente una infección generalizada.  Al ser un patógeno intracelular, lo primero que ataca es el sistema linfático  Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas y a la reacción inflamatoria (que curan con fibrosis) Manifestaciones Clínicas:  La toxoplasmosis puede presentarse de forma:  Aguda o crónica  Sintomática o asintomático: En caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de corta duración y autolimitados. 39

 En la mayoría de los casos persiste como quistes en los tejidos pero la persona no suele tener manifestaciones clínicas (infección crónica)  Pero en otros casos se presenta con formas clínicas persistentes o recurrentes (enfermedad crónica). Toxoplasmosis adquirida  Toxoplasmosis aguda adquirida en el paciente inmunocompetente: casi siempre es localizada, cercana al lugar de ingreso, por lo tanto el compromiso se localiza más frecuentemente en lugares cercanos al esófago, ganglios (por ser la vía oral la principal vía de ingreso). Si presenta síntomas estos son localizados (disfagia, adenopatias  Toxoplasmosis aguda adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente: puede generalizarse, provocando complicaciones oculares, pero la más seria son a nivel cerebral.  Existen diferentes formas de toxoplasmosis, según el lugar comprometido:  Formas linfoadenopaticas o ganglionar: es la forma más frecuente junto a la ocular.  Forma ocular: Causa frecuente de coriorretinitis, puede producir síntomas como visión borrosa, dolor, fotofobia y epifora. Cuando esta implicada la mácula hay perdida de visión central. Se presenta generalmente en la tercera edad.  Forma meningoencefálica  Forma miocárdica  Forma pulmonar  Forma muscular  Éstas 3 últimas formas son propias de pacientes inmunodeficientes:  Encefalitis toxoplasmica  Neumonitis  Ocular Toxoplasmosis congénita.  Transmisión vertical  Si la primoinfección afecta a la embarazada durante el 1º trimestre del embarazo, se producen abortos espontáneos, prematuridad y/o enfermedades severas en el niño tales como hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y daños postencefalíticos.  En el 2º trimestre el riesgo fetal disminuye al 30-54 % y al 3º trimestre disminuye a un 60-65%.  Triada característica:  Triada de Sabin. Hidrocefalia; Calcificaciones; corioretinititis. (Diag.diferencial con s. TORCH)  Manifestaciones al nacer:  Coriorretinitis bajo peso nacimiento ictericia hepatoesplenomegalia microcefalia, microftalmia, calcificaciones intrauterina, hipotonía, convulsiones, exantemas, púrpura trombocitopénico, anemia, eosinofilia  Secuelas tardías:  Coriorretinitis retardo desarrollo psicomotor trastornos de aprendizaje retardo mental sordera, estrabismo, hidrocefalia, síndrome convulsivo. Para tener presente y sospechar de los gatos: Gatos:  Tienen mayor probabilidad de infectarse si consumen bradizoitos.  Tienen riesgo los gatos pequeños con escasa inmunocompetencia.  Un coccidio intestinal prácticamente deja inmunidad de por vida  Manifestaciones:  Intestinales: Diarreas Profusas  Extraentéricas: decaimiento, tos, disnea, neumonía, vómitos, fiebre, encefalitis.  Clínica: Anorexia, decaimiento, disnea, tos, vómitos, encefalitis ocasional, toxo ocular. 40

Diagnostico  Diagnostico parasitológico Directo  Heces de gatos: es muy fácil detectar Ooquistes  Gota gruesa de huespedes intermediarios  Diagnostico parasitológico Indirecto (Serología)  Sabin y Feldman: Gold estándar de toxoplasmosis. Detecta IgG.  IFI (RIFI): es la más usada hoy.  HAI (Hemoaglutinación indirecta)  FC (Fijación de complemento)  ELISA(Inmunoensayoenzimatico)  ID (Intradermoreacción) poco usada  PCR. Se recomienda actualmente. Diagnostica de manera efectiva toxoplasmosis congénita y ocular diseminada. La PCR tiene el potencial de revolucionar el diagnóstico de infección intrauterina por toxoplasma, al posibilitar el diagnóstico precoz y evitar los procedimientos invasivos en el feto.  Exámenes Complementarios  Hemograma: presenta anemia, por acción mecánica sobre los eritrocitos, al transitar junto ellos en el torrente sanguíneo. Consideraciones: Respuesta inmune  En la primoinfección se producen Ac IgA e IgM (marcadores de la fase aguda de la enfermedad).  La IgG comienza a detectarse en bajas concentraciones cerca del mes del comienzo de la infección y su incremento es más lento que el de la IgA e IgM,  Las IgG alcanzan valores superiores hasta pasados los 6 meses, donde se mantiene un tiempo en meseta para después decaer hasta valores bajos (pero detectables por ELISA). Su detección indica infección pasada, inmunidad y protección para el feto.  De las consideraciones antes expuestas, al analizar los resultados de la demostración de Ac en la embarazada, se puede inferir lo siguiente:  La presencia de Ac de la clase IgG en forma mantenida con niveles generalmente bajos indica que la paciente tuvo contacto con el agente y goza de inmunidad para el mismo; por lo tanto no existe peligro de transmisión al feto.  La ausencia de Ac indica que la gestante no ha estado en contacto con dicho agente, que carece de inmunidad ante éste y que puede transmitirlo al feto.  La presencia de IgA, IgM y/o variaciones significativas del título de IgG en un período corto de tiempo indica infección reciente o activa IgG (-) IgM (-) IgG (+) IgM (-) IgG (-) IgM (+) IgG (+) IgM (+)

Paciente no infectada. Embarazada con riesgo Medidas preventivas y serología mensuales Infección crónica latente. Confirmar con 2° estudio a las 2 semanas para asegurarse que IgG permanezca estable No es necesario repetir estudios Infección aguda. Repetir serología a las 2 semanas. De observar seroconversión, iniciar profilaxis con espiramicina Infección aguda o reciente?. Repetir serología a las 2 semanas. Dos eventualidades:  ascenso de IgG = infección activa, iniciar espiramicina.  IgG estable: investigar avidez de IgG y presencia de IgA. Ante la duda iniciar espiramicina 41

Tratamiento  Piretamina (Bloqueo folinico a fólico)  Sulfas (Bloqueo PABA) Profilaxis  Consumo de carnes  Embarazadas e inmunocomprometidos  Gatos Con respecto a las Carnes y otros alimentos:  Ingerir carnes y vísceras cocidas a más de 70ºC en todo su espesor y por más de 10 minutos  Higienizar las manos luego de manipular carne cruda.  La congelación no suprime el riesgo en carne semicruda.  No ingerir leche ni huevos crudos.  Higienizar frutas y verduras antes de ingerir. Con respecto al Gato:  Utilizar el cajón sanitario para la materia fecal y eliminarla diariamente  Evitar la contaminación de jardines, huertas, areneros de juegos etc. con la materia fecal de gatos.

42

Enfermedad de Chagas Parasitosis:

Tripanosomiasis “americana” para diferenciarla tripanosomiasis africana, que es la enfermedad del sueño.

Agente etiológico: Clasificación: Estado infectante: Vía de Infección:

Trypanosoma cruzi Protozoo flagelado Tripomastigoto Inoculación, transplacentaria

de

la

Mecanismo de Infección:  Contaminación de las heridas con las deyecciones del triatoma infectado  Por la placenta: lo que determina la infección congénita, se produce durante la segunda mitad del embarazo, produciendo fetopatías (y no embriopatías). La leche materna no es una forma de transmisión  Transfusión sanguínea  Trasplantes de órganos  Manipulación de sangre y animales infectados Habitat: Hospederos:

Vector Biológico:

Hombre y algunos animales domésticos y silvestre. En general todos los animales que tengan la sangre a temperatura parecida a la humana. Por eso no infecta a gallina, su sangre es más caliente. En Chile  Triatoma infestans (vinchuca)

Características del vector:  Pertenece a la Familia de los Triatomino y al Género Triatomas.  Son hemípteros con metamorfosis incompleta (huevos  ninfas  adulto)  Las especies de relevancia en Chiles son:  Triatoma spinolai: que es la responsable de mantener el ciclo silvestre. Tiene hábitos diurnos, difícil de erradicar. No es intradomiciliario. No es útil para atacarlo insecticidas.  Triatoma infestans: se le denomina también Vinchuca (del aymara: caer del cielo). Posee hábitos nocturnos, vive en grietas del adobe preferentemente.  Son muy voraces, consumen gran cantidad de sangre. Pudiendo para ello incluso succionar y defecar a la vez. Cuadro Clínico General: Epidemiología  Presente desde el sur de Estados Unidos hasta la mitad de Chile y comienzos de la Patagonia Argentina. El área endémica chilena comprende entre la I a la VI región siendo de la III a la IV hiperendémicas.  A mayor rusticidad, hacinamiento de personas y animales, mayor posibilidad de infección. Morfología Tripomastigoto:  Es de aspecto fusiforme, de unos 20 um de largo.  Tiene citoplasma granuloso y un núcleo central vesiculoso. 43

 Posee un kinetoplasto en la parte anterior del parasito (pero posterior al núcleo), del cual emerge una membrana ondulante, en cuyo borde libre lleva un flagelo, que le permite movilizarse.  Se presenta en la sangre del mamífero y en intestino tanto anterior como posterior del artrópodo, donde no se multiplica.  Constituye la forma infectante para los mamíferos y los triatomas. Epimastigoto:  Es de aspecto similar al tripomastigoto, pero su kinetoplasto se localiza por delante del núcleo.  Es la forma de multiplicación del parásito en el intestino medio del vector (Vinchuca). Amastigoto:  Es de forma circular, 2um de diámetro.  Posee núcleo, esbozo de flagelo y kinetoplasto.  Es intracelular  Es la forma de multiplicación del parasito, realizada en el interior del mamífero. Ciclo Biológico 1. Los triatomas se infectan al consumir la sangre de los mamíferos que contiene el tripomastigoto. 2. En el lumen del intestino medio el tripomastigoto se transforma en epimastigoto que se multiplica activamente por fisión binaria. 3. Después de 15 a 30 días, en el intestino posterior, el epimastigoto cambia de forma nuevamente y se transforma en tripomastigotos metaciclicos. Éstos son eliminados a través de la fecas del triatoma. 4. Cuando el huésped susceptible es picado por el triatoma, y se rasca la lesión, se auto inocula las fecas del triatoma, contaminando la lesión con los tripomastigotos. En otras palabras, el triatoma infectado pica al huésped susceptible y emite deyecciones (excremento) con tripomastigotos que atraviesan la piel. 5. En el mamífero los tripomastigotos se introducen en las células del tejido celular laxo, contiguo a la picadura, y adquiere la forma de amastigoto. 6. Los amastigotos de multiplican por fisión binaria, repletan la célula que termina por romperse y así los parásitos salen a la circulación con el aspecto de tripomastigoto. 7. Estos tripomastigotos desde la circulación penetran otras células, repletándolas en forma de amastigotos para volver a romper la célula y repetir muchas veces este ciclo. 8. El ciclo se completa cuando un triatoma es infectado por los tripomastigotos de la sangre del mamífero infectado.

44

Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  Se produce compromiso de los órganos ricos en sistema reticuloendotelial (ganglios linfáticos, hígado y bazo), sistema nervioso central, miocardio y órganos huecos, especialmente el tubo digestivo.  En esta fase aguda de infección, algunas de las lesiones probablemente se deban a la presencia de los parásitos. Pero en la fase crónica, las lesiones inflamatorias que se producen serian por mecanismos inmunitarios. Manifestaciones Clínicas:

Congénita

Aguda

Adquirida

Latente

La infección en el hombre puede ser

Crónico  Tripanosomiasis Congénita: El paso del T.cruzi al feto durante la gestación, determina un cuadro clínico caracterizado por:  Prematurez, hepato-esplenomegalia y compromiso variable del SNC y del miocardio.  Tripanosomiasis Adquirida: Después de un periodo de incubación estimado entre 4-14 días se desarrolla la enfermedad, en la cual se distinguen los periodos agudo, latente o indeterminado y crónico. Fase Aguda:  Sólo un 5% de los infectados hace la etapa aguda sintomática.  Chagoma de inoculación: corresponde a la primoinfección, habitualmente se produce en la cara, porque el triatoma al atacar de noche la persona sólo tiene descubierta la cara.  Signo de Romaña Mazza: se produce cuando el trimastigoto invade la piel periorbitaria o conjuntival, provocando edema periocular unilateral, bipalpebral, de color violáceo e indoloro. Se presenta además hiperemia de la conjntiva y adenopatía satélite.  El compromiso visceral es más frecuente observarlo en niños. En menores de dos años se presenta como un cuadro grave, con fiebre (no>38ºC), hepatoesplenomegalia y poliadenopatias generalizadas, anasarca, diarrea, signos bronquiales, cardiomegalia y meningoencefalitis En el niño mayor el cuadro es semejante pero más atenuado y en el adulto es de rara observación.  En esta fase la parasitemia es alta, el parásito es fácilmente detectable en muestras directas. Periodo Latente o indeterminado:  Transcurrido el periodo agudo, la sintomatología se apaga y se entra en estado de latencia, caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los parásitos, e invasión de otros órganos, como pared del intestino.  Este periodo puede durar indefinidamente. Fase Crónica  Aparece en forma habitual después de 10 o más años de la primoinfección.  El compromiso se central fundamentalmente en el miocardio y en el tubo digestivo:

45





Se desarrollan enormes cardiomegalias por dilatación. Y a nivel de esófago y colon principalmente se producen importantes hipertrofia de la capa muscular, produciéndose los “megas” digestivos, tan característicos de la fase crónica de infección. El mecanismo fisiopatologico esta explicado de diferentes maneras, teoría inmunológica, traumatica, nerviosa. Megacolon: se manifiesta con estitiquez pertinaz y progresiva. Megaesófago: se manifiesta con trastornos de la motilidad severos, disfagia lógica, dolor epigástrico. También se puede presentar en esta fase la cardiopatía chagasica crónica, que comienza con alteraciones del ECG, que indican un BCRD del haz de hiss y un hemibloqueo anterior del izquierdo.

Diagnostico.  Antecedentes epidemiológicos  Antecedentes clínicos  Diagnostico parasitológico Directo  Examen microscópico directo de sangre fresca: útil en la fase aguda y en la forma congénita.  Gota gruesa: de utilidad en la fase aguda  Metodo de centrifugación de la sangre fresca (método de Strout): se usa sangre venosa. Es útil en la última etapa de la fase aguda, cuando los parásitos ya no son tan abundantes.  Xenodiagnóstico (Gold estándar): se basa en que las aves no tienen T.cruzi. Vinchucas se alimentan con sangre de gallina. Se colocan las ninfas en el brazo del paciente. Útil en fases latentes de la enfermedad.  Diagnostico parasitológico Indirecto (Serología)  ELISA e IFI: son las más precoces en detectar anticuerpos anti-T.cruzi  HAI (hemaglutinación): poca sensibilidad  FC (fijación del complemento): compleja de realizar  PCR Trypanosoma cruzi.: es el recomendado actualmente, se basa en la pesquisa de fracciones del parásito (kinetoplasto nuclear) a partir de secuencias conocidas de su ADN. La técnica se basa en la ampliación de un segmento del ADN del parásito, para luego caracterizarlo e identificarlo. Tratamiento  Nifurtimox  Benznidazol Profilaxis.  Mejoramiento de la vivienda  Desinfección con insecticidas.  Educación sanitaria

46

Malaria o Paludismo Agente etiológico: Clasificación: Estado infectante:

Plasmodium falciparum Protozoo (apicomplexa del género Plasmodium) Gametocito (hospedador definitivo) Esporozoito (hospedador intermediario)

Se define como una antropozoonosis parasitaria causada por esporozoarios del género Plasmodium, trasmitida por la picadura de mosquitos del género Anopheles.  Habitantes de zonas endémicas adquieren inmunidad cepa-específica y estadio-específica, que aumenta con la exposición a picaduras de mosquitos infectados y se pierde al irse de la zona endémica.  Ésta inmunidad adquirida no previene la enfermedad, pero sí las complicaciones.  Susceptible a malaria severa: niños, embarazadas y personas no inmunes Especies que infectan el torrente sanguíneo Cuatro especies infectan el torrente sanguíneo humano, de las cuales las 3 primeras se han descrito en América Latina:  Plasmodium falciparum  África tropical, Asia y América Latina.  > frecuencia de casos  > número de complicaciones y muertes. Malaria potencialmente fatal  Es una emergencia médica, por lo que el tratamiento temprano es curativo.  Nivel de parasitemia: Puede ser muy alto >60%. (los otros Plamodium tienen nivel
47

Epidemiologia:  Enfermedad tropical de mayor importancia  Epidemiologia nacional: En nuestro país el mosquito (Anopheles pseudopunctipennis) fue erradicado a mediados del siglo 20. Desde abril de 1945 no se han comprobado casos autóctonos de malaria.  En Chile es una enfermedad de notificación obligatoria Mecanismo de transmisión:  Mosquitos hembra del genero Anopheles, transfieren los parásitos del género Plasmodium de humano a humano  Humano: parasito se multiplica exponencialmente en hígado e infecta GR  Mosquito: ingiere sangre con parasito y los parásitos nuevamente se multiplican antes de pasar a otro ser humano. Mecanismos de infección  Transfusiones sanguíneas  Transplacentaria (5%)  Inoculación Hospedadores:  Definitivo invertebrado: Hembras Anopheles (El macho no pica)  Intermediario vertebrado: Hombre  Mosquitos hembra del género Anopheles.  Hay 430 especies. Pero sólo 30-50 transmiten el paludismo en la naturaleza.  Son mosquitos hematófagos  Vector biológico: se desarrolla el parásito en el mosquito  Puede vivir en hábitats muy diversos  Su nicho ecológico es aquel que tenga depósitos de agua, de preferencia tranquila (humedad), temperatura ambiental (25-27ºC) y altitud sobre el nivel del mar  Duración del ciclo 10 a 18 d. Ciclo Evolutivo: El parasito presenta en su ciclo de vida dos formas de reproducción: sexual y asexual.  Sexual: La realiza en el anopheles (hospedero definitivo)  Asexual: La realiza en el hombre (hospedero intermediario) Reproducción Sexual o Ciclo esporogónico  Se realiza en el mosquito y dura aproximadamente 7-14 días.  Se inicia con la ingesta de sangre de una persona infectada que contenga las formas sexuales del parasito, los gametocitos.  Este ciclo o tipo de reproducción, comprende los siguientes estadios:  Gametocito: los micro y macrogametocitos son intraeritocitarios, y maduran a gametos.  Gametos  Cigoto: se forma en el momento de la fecundación, cuando el microgameto penetra en el macrogameto.  Ooquineto: es el cigoto que adquiere movimiento y se traslada a la pared del estomago del mosquito, donde se enquista formando el oosquiste.  Oosquiste: en su interior el ooquineto (tanto su núcleo como citoplasma) se divide en elementos alargados, denominados esporozoitos.

48



Esporozoito: los esporozoitos al salir del oosquiste, se trasladan por la hemolinfa hasta las glándulas salivales del mosquito, las penetran y allí se acumulan para salir al exterior cuando el mosquito pica al hombre susceptible.

Reproducción Asexual o Ciclo ezquizogónico  Se inicia con la penetración del esporozoito al hombre, en el momento de la picadura y termina con la producción de esquizontes maduros y gametocitos.  Este ciclo o tipo de reproducción, presenta dos ciclos o fases:  Exoeritrocitaria o Hepática  Eritrocitaria o Sanguínea  Fase Exoeritrocitaria:  Al ingresar los esporozoitos al torrente sanguíneo, penetran en las células hepáticas donde dan lugar a la formación de esquizontes tisulares.  Los Esquizontes tisulares contienen gran cantidad de merozoitos, que son esporozoitos más redondeados que al cabo de unos días rompen el hepatocito y van a parasitar a los eritrocitos circulantes.  Fase Eritrocitaria:  Los merozoitos penetran en los eritrocitos, en los cuales se multiplican dando lugar a esquizontes que al romperse (y por lo tanto también romper el eritrocito) liberan nuevamente merozoitos que vuelven a parasitar eritrocitos.  Algunos merozoitos luego de varios ciclos eritrocitarios se convierten en elementos sexuados: masculino (microgametocito) y femenino (macrogametocito)  Los gametocitos deberán ser ingeridos por los mosquitos en el momento de la succión de sangre para continuar el ciclo evolutivo.  Los gametocitos no producen daño y sobreviven en los eritrocitos por todo el periodo de vida de éstos (120 días)

49

Clínica:  La gravedad depende; especie plasmodium, inmunidad y estado nutricional  Fase asexual del parasito en el eritrocito  Caracterizada por un periodo de fiebre paroxística: Picos febriles característicos correlacionados con elevación de los niveles séricos de TNF- α asociado a la liberación de proteínas del parásito durante la ruptura de los eritrocitos.  Malaria no complicada  Acceso malárico: escalofríos, fiebre y sudoración (shock anafiláctico por ruptura de eritrocitos parasitados)  Anemia: por acción directa del parásito aportaría solo 10%  Esplenomegalia (ictericia): por ruptura eritrocitos infectados, restos de hematíes, pigmento malario y productos del metabolismo del parasito actúan como pirógenos, aumenta sistema reticuloendotelial Presentación Clínica de la Malaria  Malaria aguda clásica o no complicada.  Malaria crónica.  Malaria en los niños.  Malaria en la embarazada.  Otras:  Nefropatías maláricas.  Esplenomegalia malárica hiperreactiva.  Fiebre biliosa hemoglobinúrica.  Malaria cerebral  Recaida o Recidiva: se produce en el P. vivax y P. malariae, que dejan algunos elementos parasitarios (hipnozoítos) en el hepatocito, continuando el ciclo esquizogónico en forma muy lenta, provocando las recidivas.  Recrudescencia: resulta de la exacerbación de parasitemias indetectables por P. falciparum.  Malaria crónica  Esplenomegalia dura con hepatomegalia dolorosa.  Accesos febriles irregulares de pequeña intensidad.  Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensión, fatigabilidad.  Parasitemias muy bajas

dispepsia,

astenia,

somnolencia,

 Malaria Severa  Cualquier paciente con diagnóstico de Malaria por Plasmodium falciparumy evidencia de:  Disfunción de algún órgano vital.  Alta parasitemia (>5%).  Imposibilidad para tomar tto. por VO  La malaria severa tiene una mortalidad de 20% aún con tratamiento adecuado. Mal pronóstico…  Parasitemia: > 5 % o > 100.000 parásitos/µL.  Gran cantidad de estadios maduros (trofozoítos maduros y esquizontes) en sangre periférica.  Mayor proporción de PMN conteniendo pigmento malárico. 50

Criterios de severidad de la Malaria según la OMS 1. Malaria cerebral. 2. Anemia severa. 3. Insuficiencia renal. 4. Hipoglicemia. 5. Desequilibrios Hidro-Electrolíticos y ácido-base. 6. Hiperpirexia. 7. Trastornos de coagulación: CID. 8. Shock hipovolémico. 9. Edema pulmonar. 10. Hemoglobinuria. 11. Parasitemia elevada Diagnósticos diferenciales de Malaria Severa  Fiebre  Confusión  Convulsiones  Sagrados y alteraciones de la coagulación  Alteraciones de la conducta, intoxicaciones  Ictericia  Nauseas, vomitos y diarrea  Hemoglobinuria  Falla renal aguda  Shock

Otras infecciones Meningoencefalitis Encefalitis, epilepsia Fiebres hemorrágicas, septicemias Encefalitis, psicosis, Hepatitis, fiebre amarilla, obstrucción biliar Fiebres entéricas Inducida por drogas, etc. Septicemia, leptospirosis, fiebre amarilla Septicemia, hemorragias

Diagnóstico:  Debe ser oportuno, las demora del tratamiento aumenta las complicaciones.  Muestras de sangre periférica  Clínico-epidemiológico:  La sospecha diagnóstica se plantea en casos febriles. En ocasiones, accesos de escalofríos, fiebre y sudor de personas que vivan o hayan visitado, por lo menos dos semanas antes, áreas endémicas, hayan recibido una transfusión sanguínea o RN febriles con baja de peso al nacer y hepatoesplenomegalia provenientes de gestantes en quienes se diagnostico malaria.  La confirmación diagnóstica se hace por el hallazgo del parasito en la sangre, ya sea por medios director o indirectos:  Directos: Frotis y la gota gruesa de sangre periférica tomados preferentemente durante el acceso febril (teñidos con giemsa) si es (+) ISP  Otras técnicas en sangre periférica (Giemsa, May-Grünwald-Giemsa, Field, Leishman, sistema QBC (Quantitative Buffy Coat Systemâ, Becton Dickinson)       

Indirectos: Inmunológicos ELISA, HAI, IFI, Cintas reactivas. Ag parasitarios: fáciles, rápidas, sensibles (F-, no cuantitativos) Ac anti-P. falciparum: baja sensibilidad para el diagnóstico de malaria Inmunofluorescencia (Falciparum-spot IF, bioMérieux) Enzimoinmunoensayo (Malaria IgG Celisa, BMD). Detección del HRP-2 Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH) parasitaria

51



Biología molecular: PCR múltiple, DNA genómico de las cuatro especies parasitarias. 3-4 parásitos/ml, determinación de infecciones mixtas



Fluorescencia: QBC.



Exámenes paraclínicos: hematología completa, bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina, electrolitos, etc.

Tratamiento:  Resistencia a antimaláricos e insecticidas de control del vector biológico

Cloroquina  Es útil para todas las especies CLOROQUINA  Día 1 600 mg (10 mg/Kg)  Día 2 600 mg (10 mg/Kg)  Día 3 300 mg (5 mg/Kg)  Es activa para formas asexuales eritrocíticas de la mayoría de cepas de P. malariae, P. ovale, P. vivax y P. falciparum  Es segura, bien tolerado  Efectos secundarios: prurito, náusea, agitación  Plasmodium digiere la hemoglobina y produce productos tóxicos y los polimeriza (exopeptidasas y endopeptidasas) en su vacuola alimenticia produciendo hemozoína no tóxica (pigmento malárico)  RESISTENCIA: creciente capacidad del parásito para expeler la cloroquina a una tasa que hace que los niveles requeridos para la inhibición de la hemo polimerización sean insuficientes y así permite al parásito sobrevivir.  Complementar…  P. falciparum Primaquina (Gametocida) 45 mg (0,75 mg/Kg)/día.  P. vivax  Primaquina (Elimina hipnozoítos y gametocitos) 15 mg (0,25 mg/Kg)/día x 14 ds.  P. falciparum  Artesunato: (4 mg/kg) 250 mg/d x 3 días/Mefloquina: (12,5 mg/Kg) 750 mg/d los 2 últimos días

52

 Tratamiento de 2ª línea de Plasmodium falciparum  Quinina + Doxiciclina:  Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7días.  D: 1,66 mg/Kg BID x 5 días.

 Quinina + Clindamicina:  Q: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7días  C: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 días  + Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)

Profilaxis:  Evitar picaduras del vector  Control de vectores  Control del medio ambiente (aguas estancadas)  Drogas profilacticas: cloroquiae, cloroquina + proguanil, mefloquina, doxycycline o sulfadoxinapyrimetamina: ninguna garantiza 100% protección.

53

ECTOPARASITOS

54

Ectoparásito Los artrópodos son animales invertebrados, de cuerpo segmentado, protegido por un exoesqueleto quitinoso duro y esclerotizado y provisto de apéndices articulados en forma de patas, piezas bucales y antenas. Artrópodos como agentes de enfermedad

Agente Directo

Agente etiológico

Causan la enfermedad

Vectores biológicos

Son parte del ciclo evolutivo específico del parasito

Vectores mecánicos

Son sólo un medio de tranporte del agente infeccioso

Agente Indirecto

Ej. Anopheles Seres Vivos: Moscas, cucarachas Fomites: chupete, estropajo

Metamorfosis de los Artrópodos Existen 2 tipos de metamorfosis:  Completa u holometabólica  Incompleta o hemimetabólica

Metamorfosis Completa  Si se quiere tratar a éstos artrópodos se debe atacar en 2 lugares diferentes, en el estado larvario y en el estado adulto.  Se caracteriza porque en el huevo de artrópodo se desarrolla una larva omnívora.  Las larvas corresponden al estado libre. Cuando bajan su metabolismo se transforman en pupa (se encuentran enterradas en la tierra).  La pupa es una forma de resistencia, puede pasar todo el tiempo que necesite en este estado.  Cuando se dan las condiciones necesarias las pupas se transforman en adultos o imagos.  Los adultos (o imagos) son de vida libre, pululan y se alimenta. El tipo de alimentación es diferente al de la larva por lo tanto viven en lugares distintos

Huevo

Larva

Pupa

Adulto

Metamorfosis Incompleta  Del huevo nace una ninfa.  Y si bien hay varios estados ninfarios hasta que llegan a adulto, su alimentación no varia.

55

Artrópodos de principal interés médico

Filum

Subfilum

Clase

Orden

Pentastomida

Chelicerata

Ejemplo

Linguatula

Arachnida

artropoda

Crustacea

Scorpionida

Escorpiones

Aranae

Arañas

Acarina

Acaros

Copepoda

Copepodo

Díptera

Moscas, mosquitos

Mandibulata Hemiptera Hexapoda o Insecta

Chinches, Vinchuca

Anoplura

Piojos

Blatarias

Cucarachas

Siphonaptera

Pulgas

56

Dípteros Metamorfosis: Completa Agente de enfermedad: Indirecto y Directo  Indirecto como vector mecánico y vector biológico  Directo  como agente directo de enfermedad produce miasis, que es la parasitación de tejidos por las larvas de la mosca. La miasis puede ser:  Primaria u obligatorias: El hombre es huésped para una mosca específica (dermatobia hominis), que busca los folículos pilosos en la piel para depositar sus huevos, los cuales van creciendo, luego sale una larva (de más o menos 1 cm).  Secundaria o facultativas: son producidas por otro tipo de moscas, que utilizan el mismo sistema, pero en animales. Que al no diferenciar bien a las ovejas, pueden infestar al hombre por equivocación. Entonces, una miasis secundaria es cuando “la mosca se equivoca de lugar”.  Accidentales: son las más frecuentes. Son aquellas moscas, como la mosca doméstica, que andan volando y tienen que poner sus huevos en algún lugar donde haya materia orgánica en descomposición; entonces, se encuentran una persona que tiene una herida infectada y ponen sus huevos ahí en la herida. Taxonomia  El orden díptera presenta 3 subórdenes (nematócera, brachycera, cyclorrapha) y éstos familias, subfamilias y géneros.

Anophelinae Nematócera

Anopheles

Transmisor de la malaria

Aedes

Vector fiebre amarilla

Culex

Vectores de diversas virosis y parasitosis

"Mosquitos" Familia Culicidae Culicinae

Brachycera

Cyclorrapha

Tábano

Mosca doméstica

Mosca Doméstica Metamorfosis: Completa Agente de enfermedad:  Indirecto como vector mecánico y vector biológico  Directo  como agente directo de enfermedad produce miasis accidentales. Desarrollo  Los huevos, son de forma oval, blancos, de aproximadamente 1 mm de longitud. Y tiene poca resistencia al frío, siendo inviables.  Las larvas tienen un aspecto vermiforme, blanquecino y muy móvil. Pasan por 3 estados larvarios.  Cuando se ha completado el periodo de crecimiento, la larva migra a lugares más secos para convertirse en pupa. 57

 La pupa es inmóvil y no se alimenta. Puede permanecer en este estado por varias semanas si la temperatura ambiental es baja.  Cuando se dan las condiciones ambientales la pupa pasa a ser un adulto (imago) capaz de aparearse en cualquier momento.  Su desarrollo y promedio de vida esta limitado por la temperatura ambiente. Hábitos  Sitios de crianza: están constituidos por cualquier materia orgánica húmeda y cálida que suministre alimento a las larvas (ej. El abono animal es un excelente medio)  Alimentación: se alimentan de fluidos. Por medio de regurgitación ablandan lo sólido. El agua es esencial para ellas, no pueden vivir mucho sin ella)  Actividad: son diurnas, en la noche reposan  Perímetro de Vuelo: generalmente las moscas se desplazan hasta un kilometro de su sitio de reproducción.  Sobrevida: 1 -1,5 mes  Son atraídas por olores “fuertes”, como heces, sustancias orgánicas en descomposición o leche.

Epidemiología:  Debido a lo rápido del desarrollo y el gran número de huevos producidos por la hembra, las moscas aumentan en la primavera y el verano  Las moscas adultas se mantienen bien a temperaturas entre 10-15ºC, a temperaturas más bajas se acorta considerablemente su promedio de vida. Profilaxis  Control de sitios de crianza: letrinas, basurales, etc  Reducción de población de moscas: atacar población adulta con insecticidas, de la línea de los Piretroides (sufijo-metrina) que son atrayentes por el olor y tienen efecto residual  Eliminar las fuentes de contaminación  Evitar la llegada de cargas infecciosas

58

Pulgas Metamorfosis:

Completa

Agente de enfermedad:  Como agente directo:  Pulicosis: ataque hematofágico temporal sobre el hombre y lesiones derivadas de la picadura.

   

pulex irritans (humano) xenopsylla cheopis (ratas) vector biológico de la peste negra ctenocehalides canis (perros) ctenocephalides felis (gatos)

 Como vector biologico:  Yersinia pestis peste negra  Rickettsia typhitifus murino

 Como huésped intermediario de:  Hymenolepis nana (cestodo del hombre), hymenolepis diminuta y dipylidium caninum Epidemiologia: es una infestación cosmopolita. Desarrollo  Huevos:  Son relativamente grandes, miden alrededor de 0,5mm y son blanquecinos.  Las hembras los depositan por grupos en gritas, o en la superficie del hospederos desde donde caen al suelo, contaminando alfombra, tapices, etc.  Su periodo de incubación es de 3 semanas.  Larvas  Las larvas viven en el suelo.  El mejor sustrato para la crianza de las larvas es el aserrín, el cual forma parte de su alimentación, pero se alimentan de todo (omnívoras), incluso de ropa, y por eso a veces la gente confunde esto con las polillas.  Requiere entre 9-15 días para completar sus mudas y puparse.  Son muy diferente en su forma y hábitos que los adultos: son blancas, vermiformes, muy agiles, se alimentan especialmente de deyecciones de las pulgas adultas.  Pupa  Las pupas son la forma de resistencia, pueden permanecer quiescentes por plazos variables de días o meses.  Imago (adulto):  Sólo se alimenta de sangre. Pero puede vivir varios meses sin alimentarse.  En esta etapa se aparean y se bajan de los huespedes para iniciar la postura  Miden entre 0,5 -4 mm de longitud, y su color varía en los distintos tonos de café.  Sus patas son poderosas y su tercer par es muy desarrollado y adaptado para saltar.  El ciclo evolutivo es favorecido por las altas temperaturas y humedad elevada. Por esto aumenta la pululación de pulgas durante la primavera y verano.  Las bajas temperaturas pueden extender el periodo larval a más de 200 días y el estado pupal hasta alrededor de un año.

59

Clínica  Lesiones: papula eritematosa con un punto petequial central.  Síntomas: Prurito y lesiones alérgicas, en algunos casos a distancia.  En algunos individuos urticaria.  La infestación por pulgas también se denomina Pulicosis o puliculosis.  Las picaduras tanto de pulga humana como de perro o gato son distintas. Las de pulga humana son eritemas con un punto central, con localización en distintos puntos no necesariamente cercanos. En cambio en las pulgas de perro o de gato, se encuentran muchas picaduras juntas. Complicaciones segundarias  Lesiones, por el grataje, traen como consecuencia una infección secundaria generalmente de bacterias de la piel, como staphylococcus aureus, streptococcus pyógenes, streptococcus beta hemolítico. Diagnostico:  Se observa la lesion papular en la piel con una mancha roja al centro.  Al examinar las ropas se observan restos hemorrágicos. Tratamiento y profilaxis:  Radica en el control de las pulgas actuando en el ambiente, aseando rigurosamente las habitaciones.  Luchar contra las ratas usando rodenticidas (Racumin) e insecticidas ya que las pulgas abandonan los huéspedes muertos.

60

Piojos Metamorfosis:

Incompleta

Agente de enfermedad:  Como ectoparásitos: lesiones directas por picaduras produciendo irritación cutánea y favoreciendo la colonización por gérmenes patógenos.  Como vector biológico: especificamente Pediculus humanus v. vestimentis puede transmitir 3 enfermedades:  Rickettsia prowaseki: tifus exantematico epidémico.  Bartonella quintana: fiebre de las trincheras.  Borrelia recurrentis: fiebre recurrente Especies en humanos:

v.capitis Pediculosis

Pediculus humanus

Ftirosis

Phthirus pubis

v.corporis Epidemiología:  Es una infestación cosmopolita. Se estima la infestacion mundial en un 10%.  En niños la prevalencia va de un 10 a un 30%.  Pediculosis y Ftiriasis:  Pediculus humanus

 



v. capitis o de la cabellera: Jóvenes y Niños. v. corporis o vestimentis: En Adultos (mala higiene).

Phthirus pubis: Adulto joven con vida sexual activa (niños también).

Mecanismo de Transmisión:  El traspaso de un huésped a otro se debe efectuar por el contacto directo y ocasionalmente por fómites. Desarrollo  Son ectoparásitos permanentes del huésped atacado, es decir, realizan todo su ciclo evolutivo de huevo a adulto.  Son insectos hematófagos durante todas las etapas de su vida.  Huevos:  Se ubican en el huésped. Se denominan también liendres.  Son blanquecinos de unos 0,8 mm de longitud, siendo fácilmente identificados.  Son adheridos, por la hembra, con un firme soporte cementado a la raíz de los cabellos o a las fibras de la ropa en sus costuras y pliegues.  Su incubación demora entre 5-10 días, dependiendo de la temperatura corporal del hospedero (se detiene si baja de 23ºC o asciende sobre 38ºC.  Se ubican preferentemente en las regiones temporales, occipital y retroauricular del cuero cabelludo.  Ninfas:  Se demora dos semanas en llegar a ser adulto, tras haber pasado por 3 mudas. 61

 Imago:  Se alimentan de sangre, crecen y se aparean. Tiene poca capacidad de ayuno.  Los piojos son insectos con patas más aptas para la aprensión que para la locomoción. Pediculus humanus Tamaño: Forma: Color:

Incubación:

Sobrevida

2-4 mm de longitud (las hembras más grandes que los machos) alargado (vestimentis mas delgado) (v.capitis) depende de color de piel: - blanco en tez clara - grisáceo en tez morena. 5-10 ds 3 semanas para llegar a adulto. 300 huevos (30ds) 30-40 días

Phthirus pubis (ladilla) 1,2-2 mm. Es tan largo como ancho. Con mayor desarrollo en sus patas (tipo cangrejo) casi transparente

6-8 ds 2 semanas para llegar a adulto. 50 huevos (30 ds) 1 mes

Período de Incubación: va desde que se pone el huevo hasta que emerge la ninfa. Es importante saberlo debido a que ningún insecticida mata los huevos, estos matan desde la ninfa hacia arriba, es decir, ninfas y adultos. Esto significa que si se aplica un insecticida sin efecto residual, es necesario repetir el tratamiento después de 10 días.

Sintomatología  Producto de la picadura se observa la aparición de ronchas y en casos masivos dermatitis micro y macronodular, intensamente pruriginosa.  Secundariamente al rascado se pueden observar lesiones traumáticas, escoriaciones o infecciones secundarias por los gérmenes piógenos habituales de la piel.  En casos de infestaciones masivas, se producen verdaderas coraza, dura y maloliente, bajo la cual se pueden encontrar cientos de piojos.  En casos de infestaciones masivas y permanentes de Pediculus humanus v corporis, por la continua irritación y rascaso, la piel aumenta su grosor y adquiere pigmentación bronceada con rastros hemorrágicos. A esto se le conoce como “melanodermia pediculósica” o enfermedad de los vagabundos. Diagnostico:  Anamnesis: sintomatología referida y antecedentes epidemiológicos.  Examen físico.  Pediculus humanus v. capitis: la búsqueda de las liendres debe ser en la zona occipital y periauricular, ya que es en esas zonas donde se produce la mayor parasitación y la mayor postura de liendres. En la parte alta de la cabeza podría encontrarse algún piojo, pero las liendres no se encuentran allí.  Picaduras del piojo del cuerpo: generalmente, la mayoría de éstas están en la región interescapular (difícil de rascarse).  El diagnóstico se realiza al encontrar cualquier estado evolutivo del parásito.

62

Tratamiento:  Piretrinas para piojos adultos  Para eliminar liendres se puede aplicar una solución de partes iguales de vinagre y agua, y luego peinar el cabello con un peine de dientes finos, sumergido previamente en vinagre. Ya que (ácido acético al 2%) disuelve una sustancia gelatinosa que adhiere la liendre al pelo. Así los peines puedan retirarlas de mejor manera. Profilaxis:  Radica en el tratamiento adecuado, familiar y simultáneo:  aseo riguroso del cabello y del cuerpo,  cambio de ropa para dormir  y educación sexual para revertir conductas promiscuas.

63

Sarna (scabiosis) Agente: Metamorfosis:

Sarcoptes Scabiei variedad Hominis Incompleta

“La palabra escabiosis proviene del termino latino scabere que significa rasquido” Epidemiología:  Es una enfermedad de tipo familiar o de grupos cerrados, donde los factores de hacinamiento y promiscuidad son relevantes.  Aumenta en otoño e invierno, probablemente porque se incrementa el hacinamiento y las personas tienden a bañarse menos que en las otras estaciones del año  A considerar: La higiene personal necesariamente no evita el contagio, pero puede variar la forma de presentación clínica, haciendo la enfermedad más leve y por tanto más difícil de diagnosticar. Desarrollo  Son ácaros redondeadoes u ovalados. Apenas visible a simple vista, ya que el tamaño es de alrededor de 300-500 um de largo (en las hembras, los machos son más pequeños aún)  Su ciclo lo realiza en el estrato córneo de la epidermis, en pequeñas galerías que pueden medir desde pocos mm hasta 3 cms de longitud.  Diariamente el parásito excava entre 0,5-5mm de galería, donde va colocando sus huevos y deyecciones.  Tanto las larvas como ninfas pueden excavar galería en la epidermis, donde se alimentan de detritus celulares.  El desarrollo completo del ácaro es de 8-14 días.  La hembra vive de 4-6 semanas, en tanto que el macho muere después de la cópula. Acción Patógena (mecanismos – lesiones)  La permanencia de S. scabiei en la epidermis produce diversos cambios citológico, probablemente debido a las secreciones citolíticas de la saliva del ácaro.  Lesiones directas provocadas por el ácaro mismo:  Galerias en el estrato corneo de la epidermis y la respuesta a este daño.  Engrosamiento de la piel con intensa reacción inflamatoria, sobre la base de polimorfonucleares, eosinofilos y plasmocitos  Perla escabiosa o vesícula perlada: son lesiones de no más de 1 mm de diámetro, que aparecen en el sitio donde la hembra se introduce al cavar la galeria.  Surcos acarinos: constituyen la manifestación externa de las galerías, se observan trayectos lineales, eritematosos, de tipo serpinginoso  Lesiones indirectas resultado de reacciones de hipersensibilidad  Sensibilización general  Intenso prurito especialmente nocturno, reacción inflamatoria local, el rascado puede traer infecciones segundarias transformándose en base piodermitis especialmente strepto y estafilococcos Mecanismo de transmisión  Contacto directo prolongado, como mínimo 10 minutos de una persona infestada a otra. 64

Clínica  Intenso prurito, que va aumentando progesivamente de intensidad en el tiempo. En general comienza de noche al acostarse, para luego sentirse a cualquier momento del día.  El prurito puede ser de todo el cuerpo a excepción de la cabeza y la espalda. Distribución característica de las lesiones

Diagnostico:  Clínico:  Fundamentalmente, basado en el prurito de mayor intensidad en la noche, antecedente de algún contacto familiar, laboral o social; y el tipo y distribución de las lesiones.  Exámenes:  Test tinta china: sirve para dejar en evidencia los surcos acarinos al pintarlos con lápiz pasta o tinta o plumón permanente  Ácaro test: es un examen directo que demuestra la presencia de S. scabiei, restos de ácaros, huevos o deyecciones. Originalmente se usaba una cinta adhesiva transparente que se adosaba sobre la zona afectada y luego se colocaba en un portaobjeto y se miraba al microscopio. Si el test es positivo confirma, pero si es negativo no descarta. Se puede mejorar el rendimiento del examen raspando las zonas con un bisturí y recogiendo restos epidérmicos a los que se les agrega KOH al 10% para que macere por unos minutos, para luego verlo al microscopio.

Tratamiento  Existen pomadas azufradas recomendadas para embarazadas y para niños pequeños.  El Lindano (gamma hexano) está prohibido, sin embargo, aún existe. Es un producto sin efecto residual, altamente tóxico, prohibido en mujeres embarazadas y en niños.  Es fundamental que sea dirigido al enfermo a la familia y a los contactos directos.  Se debe elegir un tratamiento de acuerdo a la edad y forma de presentación.  Lavado de ropa y ropa de cama después de terminado el tratamiento. 65

 Lindano (o Gamexano):  Es un organoclorado, neurotóxico e inmunosupresor, que si bien está prohibido en muchas partes en Chile aún se usa.  Aplicar en piel seca y fría para disminuir absorción.  Mata formas juveniles y adultos  Tiene efecto residual, es decir, permanece activo durante un mes si no se le retira de la piel.  Permetrina al 5%  Aplicar durante 3 noches seguida desde el cuello hacia abajo en especial en zonas de predilección de ácaro. Baño matinal, descansar 4 días y repetir por 3 noches más.  No tiene efecto sobre los huevos Recomendaciones de tratamiento 1. Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del paciente. 2. En el lavado de manos es importante cepillar las uñas. 3. Se recomienda tratar primero las infecciones cutáneas piodérmicas (estafilocócicas o estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna. 4. Puede persistir prurito por varias semanas después del tratamiento. 5. La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas. 6. Es importante identificar la fuente del contagio para su correcto tratamiento y seguimiento de la cadena epidemiológica. 7. Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios frente a un caso de escabiosis para evitar brotes epidémicos. 66

8.

La aplicación del escabicida (crema o loción) debe hacerse en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo. Aplicar en todas las uñas. Es mejor usarlo después del baño pero con el paciente seco. En los niños se recomienda la aplicación en el cuero cabelludo. 9. Debe repetirse la aplicación del escabicida a los 7 días, porque no hay tratamientos ovicidas. 10. El tratamiento no deja inmunidad y un nuevo contacto con el ácaro puede significar adquirir nuevamente la enfermedad. Recordar:  La sarna del perro NO se transmite a los animales, y si llegara a producirse la infestación, es un cuadro autolimitado.  Se debe tener cuidado en diferenciar la tiña de la sarna, siendo la primera caudada por hongos y sus lesiones son totalmente circulares. La tiña más grave de todas es la de los gatos.

67

Arácnidos  Son agentes directos de enfermedad pero ponzoñosos, es decir, ectoparásitos que transmiten veneno. Ej: arañas, alacranes o escorpiones. Pero ellos no andan buscando seres humanos para picar o morder, sino que se defienden y atacan.  Todas las arañas son venenosas. En Chile las que podemos encontrar son  Latrodectus mactans  Loxosceles laeta

Latrodectus mactans     

Nombre común: Araña del trigo "viuda negra” Mide 1,5 a 3 cm, presenta dimorfismo sexual. Aparato bucal fino y poderoso La hembra coloca 200 huevos Hábitat extradomiciliario (rural )

Epidemiología  De zona rural, los accidentes ocurren en otoños y veranos.  El 70% de los casos ocurren en trabajos agrícolas Fisiopatología  El veneno (neurotoxina) estimula la placa motora  Dentro de los síntomas sobresalen los fenómenos dolorosos, secretorios y espasmódicos Clínica Signos y síntomas:  Aumento de temperatura, taquicardia, arritmias  Sudoración profusa y copiosa, rinorrea. Secreciones bronquiales e intestinales  Dolores cólicos Diagnóstico  Visualización de Latrodectus mactans  Cuadro clínico: descartar abdomen agudo, pancreatitis, colico renal, etc.  Antecedentes epidemiológicos Tratamiento  Suero especifico  Neostigmina Profilaxis  Eliminación natural  Educación sanitaria de la población

68

Loxosceles laeta    

Nombre común: Araña de rincón Mide entre 8 a 12 mm de largo, es de color pardo oscuro. Cefalotórax de aspecto piriforme. 3 pares de ojos simples formando un triangulo Tela en los rincones altos y sombríos.

Hábitat  Son de hábitos domiciliarios y rurales, sedentarias, solitarias, y de actividad nocturna.  Cohabitan detrás de los muebles, cuadros, ropa, etc. Fisiopatología  Veneno (porción proteica y termolábil): Tiene propiedad necrotizante, hemolítica, vasculítica y coagulante. Induce  Agregación plaquetaria  Falla renal  Dermonecrosis Cuadro Clínico  Loxoscelismo cutáneo  Frecuencia 85%  Comienzo brusco  Necrotico 75%  Edematoso (raro)

 Loxoscelismo cutáneo-visceral  Ocurre en el 15% de los casos  Inicio semejante a loxocelismo cutaneo  sintomas de hemolisis intravascular masiva e insuficiencia renal aguda

 Laboratorio  Anemia  Trombocitopenia  Compromiso hepático  Hematuria  Hemoglobinuria. Diagnostico  Fundamentalmente clínico  Progresión y características de las lesiones  Diagnostico diferencial Tratamiento  Suero antiloxosceles  Antihistamínicos  Manejo del dolor con analgésicos  Excisión quirúrgica Profilaxis  Correcto aseo de las viviendas  Uso de insecticidas

69

"ENFERMEDADES DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA" http://epi.minsal.cl/ Se notifican 47 enfermedades, los brotes de enfermedades infecciosas y los fallecimientos de causa no explicada donde se sospeche causa infecciosa, en personas previamente sanas. Estas enfermedades tienen distinta forma y periodicidad de notificación, distinguiéndose: 1. las de notificación inmediata, 2. las de notificación diaria, 3. las de notificación por centinelas. Los Decretos Supremos 158 y 147 regulan la notificación Obligatoria de Enfermedades Articulo 6º: “Será obligación de todos los médicos cirujanos, que atienden enfermos en establecimientos asistenciales, sean públicos o privados en que se proporcione atención ambulatoria, notificar las enfermedades de declaración obligatoria en la forma que se establece en los decretos. Si éstos pertenecieren a la dotación de establecimientos asistenciales públicos o privados de atención abierta o cerrada, dicha notificación será responsabilidad del Director del mismo y se realizará por la persona a quién este haya designado para ello, quién servirá como vinculo oficial de comunicación entre la autoridad sanitaria y el establecimiento. El Director deberá comunicar a la autoridad sanitaria el nombre de la persona designada y cualquier cambio que se produzca en su designación”. Articulo 7º: “Si el enfermo fuese atendido por médicos particulares en su domicilio o consulta, la notificación se efectuará a través de los formularios que para estos efectos proporcionarán la autoridad sanitaria. El profesional médico deberá despachar la notificación, a la autoridad sanitaria dentro de cuya jurisdicción se encuentra ubicada su consulta particular”. Articulo 12º: “Cualquier infracción a las disposiciones del presente reglamento, será sancionada de acuerdo a lo dispuesto en el Libro X del Código Sanitario” 1.

Enfermedades de Notificación Inmediata                   

Botulismo Brucelosis Carbunco Cólera Dengue Difteria Enfermedad invasora por Haemophilus influenzae Enfermedad Meningocócica Fiebre Amarilla Fiebre del Nilo Occidental Leptospirosis Malaria Peste Poliomielitis Rabia humana Sarampión SARS Sd. Pulmonar por Hantavirus Triquinosis.

 ¿Cómo se notifican?  Frente a la sospecha de alguna enfermedad de declaración obligatoria inmediata, se deberá comunicar en forma inmediata, por cualquier medio, a la autoridad sanitaria correspondiente (Seremi de Salud), desde el lugar en que fue diagnosticada. Posteriormente, dentro del plazo de 24 horas se procederá a llenar el formulario respectivo. La autoridad sanitaria deberá, a su vez, comunicarlo al Ministerio de Salud, por la vía más expedita (correo electrónico, fax, teléfono u otro). ¿En qué formulario se notifican? Todas las enfermedades de declaración obligatoria deben notificarse en el formulario ENO. Además, para las enfermedades de notificación inmediata existen formularios ad-hoc., los que se pueden solicitar a la autoridad sanitaria correspondiente. 70

2. Enfermedades de Notificación Diaria:                  

Coqueluche Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana) Fiebre Tifoidea y Paratifoidea Gonorrea Hepatitis viral A, B, C, E, Hidatidosis Lepra Parotiditis Psitacosis Rubéola Rubéola Congénita Sífilis (en todas sus formas y localizaciones) VIH/SIDA Tétanos Tétanos neonatal TBC en todas sus formas y localizaciones Tifus Exantemático Epidémico.

¿Cómo se notifican? Las enfermedades de declaración obligatoria diaria, deberán ser notificadas, una vez confirmado el diagnóstico, por el respectivo establecimiento asistencial, enviándose el formulario correspondiente, el mismo día de la confirmación a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitirá al Ministerio de Salud una vez por semana. ¿En qué formulario se notifican? Una vez confirmado el diagnóstico, se debe llenar el formulario ENO.

La notificación de enfermedades de notificación inmediata y diaria se hará por escrito en un formulario (ENO) que contendrá la siguiente información:  Identificación del establecimiento y del Servicio de Salud al que corresponde notificar.  Apellidos, Nombre, RUT, ficha clínica, domicilio, teléfono, edad, sexo del enfermo.  Diagnóstico de la enfermedad objeto de la denuncia, su confirmación, fecha de inicio de los síntomas, lugar de aislamiento, exámenes practicados, antecedentes epidemiológicos y de vacunación.  En caso de TBC indicar si se trata de un caso nuevo o recaída y localización.  Identificación del profesional que notifica, RUT y su firma. Tratándose de enfermedades de transmisión sexual, podrá omitirse el nombre y apellidos del paciente, indicándose en su reemplazo el RUT, así como su domicilio, consignándose en este caso sólo la comuna que corresponda.

3. Enfermedades de Notificación exclusiva a través de establecimientos centinelas: Las siguientes enfermedades corresponden a las que deben ser notificadas obligatoriamente sólo por los centros y establecimientos definidos como centinelas por la autoridad sanitaria:     

Influenza Infecciones Respiratorias Agudas Diarreas E.T.S. excepto Gonorrea, Sífilis y VIH/SIDA Varicela

Las enf. de declaración obligatoria a través de establecimientos centinelas, deberán ser notificadas en cuanto al número de casos semanales, según sexo y grupos de edad, una vez confirmado el diagnóstico en el respectivo establecimiento centinela, enviándose el o los formularios correspondientes semanalmente, incluyendo los datos de laboratorio, a la autoridad sanitaria competente, desde donde se remitirán al Ministerio de Salud con igual periodicidad. 71

Exámenes que se envían al ISP      

Muestras para confirmación de enfermedad de Chagas Muestras para confirmación Serológica de Hidatidosis Estudio de infecciones por especies del género Plasmodium Muestras técnicas de PCR para el diagnóstico de infección por "Trypanosoma cruzi" Serología para cisticercosis Serología para toxoplasmosis IgM e IgG

72

Anexo Fármacos Fármaco:

Albendazol

Infecciones en las que actúa:

Ascariosis, capilariosis, clonorquiosis, larva migratoria cutánea, cisticercosis, equinococosis, enterobiosis, enterocolitis eosinófila, gnatostomosis, uncinariosis, microsporidiosis, estrongiloidosis, triquinelosis, tricoestrongilosis, tricurosis, larva migratoria visceral

Mecanismo de acción:

Actúa al fijarse a la tubulina beta libre, lo que inhibe la polimerización de la tubulina y la captación de glucosa que depende de los microtúbulos. Esta transgresión fundamental del metabolismo celular permite combatir parasitosis de muy diversa índole. Ocasionales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, alopecia reversible, mayor nivel de aminotransferasa. Raros: leucopenia, erupciones

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas:

Dexametasona, prazicuantel: aumentan alrededor de 50% el nivel plasmático del sulfóxido de albendazol

Clases en relación con el embarazo:

C

Excreción por la leche materna:

Si

Fármaco:

Benznidazol

Infecciones en las que actúa:

Enfermedad de Chagas

Efectos adversos:

Frecuentes: erupciones, prurito, náuseas, leucopenia, parestesias

Principales interacciones medicamentosas:

No hay interacciones importantes

Clases en relación con el embarazo:

No se ha asignado

Excreción por la leche materna:

No hay información

73

Fármaco:

Cloroquina

Infecciones en las que actúa:

Paludismo

Mecanismo de acción:

La cloroquina se concentra en las vacuolas alimentarias ácidas de los parásitos intraeritrocíticos y en ese sitio alcanza niveles 600 veces mayores que en el plasma. El fármaco inhibe la polimerasa de hemo del parásito, que como consecuencia es destruido eficazmente por sus propios desechos metabólicos.

Efectos adversos:

Ocasionales: prurito, náuseas, vómitos, cefalea, despigmentación capilar, dermatitis exfoliativa, opacidad corneal reversible. Raros: lesión retiniana irreversible; discromías ungueales, discrasias sanguíneas

Principales interacciones medicamentosas:

Antiácidos y caolín: disminuyen la absorción de la cloroquina. Ampicilina: la cloroquina disminuye su biodisponibilidad. Ampicilina: incrementa los niveles séricos de cloroquina. Ciclosporina: la cloroquina aumenta sus niveles séricos

Clases en relación con el embarazo:

No se ha asignado

Excreción por la leche materna:

Sí

Fármaco:

Mebendazol

Infecciones en las que actúa:

Ascariosis, capilariosis, enterocolitis eosinófila, enterobiosis, uncinariosis, triquinelosis, tricoestrongilosis, tricurosis, larva migratoria visceral.

Efectos adversos:

Ocasionales: diarrea, dolor abdominal, mayor aminotransferasas. Raros, agranulocitosis, trombocitopenia, alopecia

Principales interacciones medicamentosas:

Cimetidina: inhibe el metabolismo del mebendazol

Clases en relación con el embarazo:

C

Excreción por la leche materna:

No hay información

nivel

de

74

Fármaco:

Nifurtimox

Infecciones en las que actúa:

Enfermedad de Chagas

Efectos adversos:

Frecuentes: náuseas, vómitos, dolor abdominal, insomnios, parestesias, debilidad, temblores. Raros: convulsiones. Todos los efectos son reversibles y vinculados con la dosis

Principales interacciones medicamentosas:

No hay interacciones importantes

Clases en relación con el embarazo:

No hay asignación

Excreción por la leche materna:

No hay información

Fármaco:

Prazicuantel

Infecciones en las que actúa:

Clonorquiosis, cisticercosis, difilobotriosis, himenolepiosis, teniosis, opistorquiosis, trematodos intestinales, paragonimosis, esquistosomosis

Efectos adversos:

Frecuentes: dolor abdominal, diarrea, mareos, cefalea, malestar general. Ocasionales: fiebre, náuseas. Raros: prurito, hipo

Principales interacciones medicamentosas:

No hay interacciones importantes

Clases en relación con el embarazo:

B

Excreción por la leche materna:

Sí

75

Fármaco:

Sulfonamidas

Infecciones en las que actúa:

Paludismo, neumocistosis, toxoplasmosisb

Efectos adversos:

Principales interacciones medicamentosas:

Clases en relación con el embarazo:

Frecuentes: perturbaciones gastrointestinales, reacciones alérgicas de la piel. Raros: reacciones cutáneas graves (necrólisis epidérmica tóxica, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson), agranulocitosis, anemia aplástica, hipersensibilidad de vías respiratorias, hepatitis, nefritis intersticial, hipoglucemia, meningitis aséptica Diuréticos tiazídicos: mayor riesgo de trombocitopenia en ancianos. Warfarina: las sulfonamidas prolongan sus efectos. Metotrexato: las sulfonamidas incrementan los niveles en suero. Fenilhidantoína: las sulfonamidas disminuyen el metabolismo B

Excreción por la leche materna:

Sí

Fármaco:

Tiabendazol

Infecciones en las que actúa:

Estrongiloidosis, larva migratoria cutánea y visceral

Efectos adversos:

Frecuentes: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, cefaleas, mareos, olor de la orina a espárragos. Ocasionales: somnolencia, inquietud, cristaluria, mayor nivel de aminotransferasa, psicosis. Raras: hepatitis, convulsiones, edema angioneurótico, síndrome de Stevens-Johnson, tinnitus

Principales interacciones medicamentosas:

Teofilina: el tiabendazol aumenta sus niveles séricos

Clases en relación con el embarazo:

C

Excreción por la leche materna:

No hay información

76

Fármaco:

Triclabendazol

Infecciones en las que actúa:

Fasciolosis, paragonimosis

Efectos adversos:

Ocasionales: cólicos abdominales, diarrea, cólicos de vías biliares, cefalea transitoria

Principales interacciones medicamentosas:

No hay información

Clases en relación con el embarazo:

No hay asignación

Excreción por la leche materna:

Sí

77