Anatomi Fisiologi Otak dan Peredaran Darah Otak I.
Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu : a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. b. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis. c. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis. d. Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum. Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian : a. Korteks Frontalis Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter. b. Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya. c. Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata. d. Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral. ( Prince, Sylvia Anderson, 1995 :922-923)
II.
Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital.
III.
Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan
untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 – 150 mmHg. Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun. .( Harsono, 1996 : 82-83). B. Konsep Dasar Stroke 1. Pengertian Stroke Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global ), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler. ( Harsono, 1996 : 81). Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari CVD. (Hudak & Gallo, 1996 : 254). Stroke adalah gangguan mendadak pada pembuluh darah otak dengan akibat terdapatnya gejala neurologik fokal dan dapat diserta gejala neurologik umum, mempunyai pola gejala yang berhubungan dengan waktu ( Enday Sukandar dkk, 1992:743 ). Stroke adalah awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi atau stenosis pembuluh darah karena embolisme, trombosis, atau hemoragi, yang mengakibatkan iskemia otak. ( Susan Martin dkk, 1998 : 485). Stroke (penyakit serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak ( www.medicastore.com, Stroke, 02 Juli 2004 ) Dari beberapa definisi di atas dapat disimpulkan bahwa stroke merupakan akibat kelainan / penyakit pada pembuluh darah otak yang menampakkan kondisi berupa gangguan, baik berupa fokal maupun terjadi secara mendadak.
2. Klasifikasi Stroke Menurut MARSHALL ( Venusri latif ; 1996 : 743-744) Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan : a. Klinik (menurut stadium) 1) Transient Ischemic Attack /TIA (serangan iskemia otak selintas) TIA adalah kelainan neorulogik fokal yang timbulnya mendadak dan kemudian menghilang lagi dengan cepat dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah di daerah tertentu di otak. 2) Stroke In Evolution (SIE) Beberapa nama lain SIE adalah : Progressive Stroke, Ingravescent Stroke, Thrombosis in volution. SIE adalah terjadinya defisit neurologik yang bertambah berat secara kuantitatif ataupun kualitatif secara bertahap selama jangka waktu tertentu. 3) Completed Stroke Complete stroke adalah terjadinya defisit neurologik tiba-tiba dan dramatis dalam beberapa menit atau paling lama dalam 1 jam setelah omset. b. Etiologi dan faktor risiko 1) Trombosis serebri 2) Emboli 3) Hemorragia intracerebral 4) Hemorragia extracerebral c. Lokalisasi 1) Sistem karotis 2) Sistem vertebro basiler d. Patologi Anatomi 1) Stroke iskemia dengan atau tanpa infark 2) Stroke Hemoragik Di klinik, secara garis besarnya dibagi dua yakni stroke yang terjadi tanpa perdarahan yang disebut iskemik (non haemoragik ) dan kasusnya 60%-70% terjadi ketimbang stroke karena perdarahan atau yang disebut juga haemoragik. Efek keduanya menyebabkan otak tidak mendapat suplai darah yang cukup. (www.cyberwoman.id, Kalangan Muda Pun Rawan Kena Stroke, Mursyid,22 Mei 2004) Menurut Harsono (1996 : 86) Stroke non Haemoragik / Stroke iskemik dapar dijumpai dalam bentuk klinis : a) Serangan iskemia Sepintas/Transient Iscemik Attack ( TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. b) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. c) Stroke progresif ( Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. d) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke ) = gejala klinis sudah menetap. 3. Etiologi Stroke non Haemoragik Penyebab Stroke non Haemoragik menurut Harsono 1996 : adalah: a. Trombosis Serebral Penyebab paling sering trombosis ini adalah artherosclerosis, trombosis menyebabkan jaringan otak, edema dan congesti di area sekitar.
Gambar.4 Memperlihatkan artherosclerosis.
penyumbatan
pembuluh
darah
akibat
b. Emboli Cerebral Adanya penyumbatan pembuluh darah serebral misalnya oleh bekuan darah, lemak (ateroma) maupun udara.
Gambar. 5. Adanya penyumbatan Pembuluh darah akibat bekuan darah c. Arteritis Sebagai akibat dari arteritis temporalis, sefilis atau stadium penyebaran ke dalam darah, akibatnya ialah di ikuti dengan pembentukan trombus dan terjadi infark.
Patofisiologi Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gajal-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Jika neuron hanya mengalami iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk menyelamatkannya (Hudak & Gallo, 1996 : 255). Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibtkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom, terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjdai lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek, pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke ( Harsono ; 1996 : 87 ). Suplai O2 dalam aliran darah Trombus Sumbatan pembuluh darah otak Embolus Hipoxia dan anoxia jaringan otak Iskemi jaringan ( karena henti jantung/hipotensi) Tekanan perfusi rendah
PO2 menurun PCO2 meningkat Penimbunan asam laktat Merangsang pusat vasomotor TD sistemik meningkat Bradikardi♣ Pernafasan lambat♣ Gangguan kesadaran♣ Hemiparese/paralisis♣ Perubahan tingkat kesadaran Infark jaringan Permanen 6. Manifestasi Klinis Mengenai stroke trombotik/ischmetik gangguan peredarah darah dapat berupa penuymbatan di salah satu arterio otak . penyumbatan ini mungkin berupa trombus atau emboli yang keduanya
berakibat sama. Penderita didiagnosis klinis sebagai stroke trombotik atas dasar penyisihan sebab-sebab lain. Jika tanda-tanda perdarahan otak tidak jelas dan jika klinis ditemukan sumber emboli, maka penderita dianggap sebagai stroke trombotik. Penderita dengan stroke trombotik, biasanya mempunyai wujud gambaran klinis yang karakteristik sebagai berikut : a. Penderita sedang santai atau tidur, lalu ketika akan bangkit tiba-tiba merasa lemah atau tidak dapat berdiri kadang-kadang langsung jatuh. b. Sering beberapa waktu sebelumnya merasa pegal-pegal, agak lemah atau kram-linu pada separo tubuh. c. Disertai atau tanpa pusing tidak lazim adanya nyeri kepala yang hebat, mual, muntah, maupun panas. d. Tidak ada riwayat trauma capitis baru. e. Lebih sering mengenai orang-orang berusia 60 tahun atau lebih dengan satu atau lebih faktor risiko. Gejala-gejala tersebut diatas bisa perlahan-lahan bertambah berat ataupun sudah menetap. ( Bustan, 1997 :58) Usaha mengenali tanda-tanda atau gejala stroke sangat penting untuk memastikan penderita mendapatkan perawatan lebih cepat dan tepat, sekaligus menghindari kefatalan. Berikut ini beberapa gejala Stroke menurut (www.glorianet.org, Awas, Stroke Bisa Mengenai Siapa Saja, Wiryanto, 03 Juli 2004) : a. Stroke sementara (sembuh dalam beberapa menit/jam) 1) Tiba-tiba sakit kepala 2) Pusing, bingung 3) Penglihatan kabur atau kehilangan ketajaman, ini bisa terjadi pada satu atau dua mata. 4) Kehilangan keseimbangan (limbung) lemah. 5) Rasa kebal atau kesemutan pada satu sisi tubuh. b. Stroke ringan ( sembuh dalam beberapa minggu) 1) Beberapa atau semua gejala di atas. 2) Kelemahan atau kelumpuhan tangan/kaki. 3) Bicara tidak jelas. c. Stroke berat ( sembuh atau mengalami perbaikan dalam beberapa bulan atau tahun. Tidak bisa sembuh total ) 1) Semua/beberapa gejala stroke sementara dan ringan 2) Koma jangka pendek (kehilangan kesadaran ). 3) Kelemahan atau kelumpuhan tangan/kaki. 4) Bicara tidak jelas atau hilang kemampuan bicara. 5) Sukar menelan. 6) Kehilangan kontrol terhadap pengeluaran air seni dan feses. 7) Kehilangan daya ingat atau konsentrasi, perubahan perilaku, misalnya bicara tidak menentu, mudah marah, tingkah alku seperti anak kecil. Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit ( completed stroke). Stroke bisa menjadi tambah buruk dalam beberapa
jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution ). Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena : a. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi. b. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. c. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran d. Penglihatan ganda e. Pusing f. Bicara tidak jelas (rero). g. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. h. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh i. Pergerakan yang tidak biasa j. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. k. Ketidakseimbangan dan terjatuh. l. Pingsan. 7. Pemeriksaan Diagnostik Menurut Doenges (1999;292) beberapa cara yang digunakan dalam pemeriksaan diagnostik yaitu : 1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan, atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur. 2. CT Scan: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark. catatan: mungkin tidak dengan segera menunjukan adanya perubahan tersebut.
3. Pungsi Lumbal: menunjukkan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya hemoragik subaraknoid atau perdaraha intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi. 4. MRI: menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arterivena (MAV).
5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotis (aliran darah/muncul plak), arteriosklerotik). 6. EEG: mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar X tengkorak: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral;
kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subaraknoid.
8. Prognosis Banyak penderita yang mengalamikesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50 % penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berpikir dengan jernih dan berjalan dengan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20 % penderita meninggal di rumah sakit. Yang bahaya adalah atroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan. ( www.medicastore.com.Stroke, 02 Juli 2004 ). 9. Penatalaksanaan Menurut Harsono, 1996 : 91 penatalaksanaan Stroke non Haeroragik dibedakan pada fase akut dan fase pasca akut : a. Fase Akut ( hari ke 0 – 14 sesudah enset penyakit ) Tujuan / sasaran : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses lainnya yang menyertai tak mengganggu / mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukuo, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal : 1) Respirasi : jalan nafas harus bersih dan longgar. 2) Jantung : harus berfungsi dengan baik, bila perlu pantau EKG. 3) Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, pantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. 4) Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. 5) Bila gawat atau koma, balans cairan, electrolit dan asam basa harus dipantau. b. Fase Pasca akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan di titik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya kembali. 1) Rehabilitasi Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi kelumpuhan/kecacatan karena kelainan fungsi sebagaian jaringan otak. Bagaian otak lainnya kadang bisa menggantikan fungsi sebelumnya dijalankan oleh bagaian otak yang mengalami kerusakan. Rehabilitasi segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan penderita stabil. Dilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan ( akibat berbaring terlalu lama), fisioterafi, terafi wicara, terafi berjalan dan psikoterafi.
2) Terafi Preventif Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GDPO, dengan jalan antara lain : mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko. Ada beberapa cara menghindari Stroke ala Dr. Mursyid dalam www.cyberwoman.cbn, Waspadai Gejala Stroke, Mursyid Bustami, 29 Mei 2004). Yaitu : a) Perbaiki gaya hidup. b) Hindari stress c) Konsumsi makanan sehat, bergizi dan jauhi makanan berkolesterol tinggi. d) Lakukan olahraga rutin dan teratur seperti jalan pagi, bersepeda dan aerobik. e) Berpikir positif. f) Jauhi rokok dan minuman beralkohol. g) Cegah obesitas dengan diet sehat. h) Jika memiliki faktor risiko, obati dan kendalikan faktor risiko itu. Jika kena DM atau hipertensi maka kendalikan kadar gula darah dan tekanan darah. i) Jika ada keluarga kena stroke segera berobat ke dokter ahli (spesialis saraf), meski ringan sekalipun. Meski gejalanya cuma kesemutan sebelah tubuh, jangan pandang remah. j) Bagi yang pernah menderita stroke, lanjutkan pemantauan dan pengobatan untuk mencegah stroke berulang. Karena gejalanya akan lebih berat.
Fungsi Nervus Cranialis a. Nervus I (Olfaktorius) Menentukan ada tidaknya fungsi penciuman b. Nervus II (Optikus) Menentukan ketajaman penglihatan dan lapang pandang c. Nervus III, IV, VI ( Occulomotorius, Trochlearis, Abducens) Mengontrol koordinasi dari fungsi-fungsi pergerakan mata, kontraksi pupil, kelopak mata. d.
Nervus V (Trigeminal) Fungsi sensori semua otot-otot pengunyah, mukosa mulut, dan hidung serta kulit muka.
e. Nervus VII (Vasialis) Mensarafi semua otot – otot wajah f. Nervus VIII (Akustik) Cochlear untuk fungsi pendengaran. Vestibular untuk vungsi keseimbangan
g. Nervus IX (Glassopharingeus) Mensarafi otot-otot stylopahringeus untuk menelan, suplai sensasi kemembran mukosa pharink dan persepsi dari 1/3 dari lidah belakang. h. Nervus X (Vagus) Mensarafi organ-organ visceral, thorak dan abdominal, pergerakan ovula, palatum mole, mukosa pharink dan tonsil. i. Nervus XI (Accecorius) Mensarafi otot-otot stternoclerdomastoid dan bagian atas dari otot trapezius. j. Nervus XII (Hypoglusus) Bertanggung jawab terhadap pergerakan lidah dalam menelan dan bicara. Fungsi motorik dan Cerebral a. Postur b. Tonus otot dan kekuatan otot 0 : Tidak ada kontraksi sama sekali 1 : Gerakan kontraksi yang sangat lemah 2 : Kemampuan untuk bergerak tetapi tidak kuat untuk menahan tekanan atau gravitasi 3 : Cukup untuk menahan gravitasi 4 : Cukup kuat tetapi bukan kekuatan penuh 5 : Normal c) Keseimbangan dan koordinasi 4) Reflek Reflek tendon dalam dapat ditimbulkan dengan ketukan palu secara cepat dan kuat pada tendon yang teregang sebagian. Impuls kemudian berjalan disepanjang serabut aferen menuju medulla spinalis kemudian bersinaps dengan neuron motorik atau neuron kornu anterior. Sesudah bersinaps impuls dihantarkan kebawah melalui neuron motorik menuju radik anterior, kemudian diteruskan melalui saraf spinal dan perifer, sesudah melalui batas neuromuscular,otot dirangsang untuk berkontraksi, Refleks tendon dalam yang sering diperiksa adalah refleks Bisep, trisep, brakhioradialis, patella
dan Achilles. Refleks superficial diperiksa dengan menggores kulit dengan benda keras seperti ujung palu, refleks atau aplikator yang menyebabkan otot berkontraksi.
