Alteraciones Cognitivas y Emocionales en El Insomnio Crónico

REVISIÓN

Altera Alt eracio ciones nes cog cognit nitiva ivass y emo emocio cional nales es en el ins insomn omnio io cró crónic nico o Pablo Medrano-Martínez, María J. Ramos-Platón

Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid. Pozuelo de Alarcón, Madrid, España. Correspondencia: Dra. María José Ramos Platón. Departamento de Psicobiología. Facultad de Psicología. Universidad Complutense de Madrid. Campus de Somosaguas. E-28223 Pozuelo de Alarcón, Madrid, España. Fax: +34 913 943 189. E-mail: [email protected] Aceptado tras revisión externa: 23.12.15. Cómo citar este artículo: Medrano-Martínez P, RamosPlatón MJ. Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico. Rev Neurol 2016; 62: 170-8.

Introducción. Las alteraciones cognitivas y emocionales asociadas al insomnio crónico son poco conocidas. Desarrollo. Tras revisar la etiología y fisiopatología del insomnio crónico, crónico, considerando la vulnerabilidad a éste y su here-

dabilidad, se describe el estado actual de conocimientos acerca de los déficits cognitivos y las alteraciones emocionales observados en el insomnio crónico. Conclusiones. La mayoría de los modelos etiológicos incluye factores que predisponen al insomnio, que lo precipitan y

que lo mantienen. Los factores predisponentes pueden ser de tipo biológico o psicosocial. Un factor predisponente que desempeña un importante papel es la vulnerabilidad al insomnio, que se relaciona con un modo no adaptativo de afrontar el estrés (centrado en la emoción en vez de en el problema) y la internalización de las emociones negativas, lo cual favorece un estado de hiperactivación fisiológica, cognitiva y emocional que altera el sueño y puede desembocar en insomnio. Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria. Se han descrito dos fenotipos, basados en la duración objetiva del sueño, que difieren en la gravedad del trastorno. Los insomnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas presentan déficits cognitivos significativos. significativos. Éstos se manifiestan en tareas que requieren gran cantidad de recursos cognitivos, tareas de atención complejas, cambio de foco de atención, proceso de consolidación de la memoria durante el sueño y memoria operativa. Estos datos sugieren la existencia de una disfunción prefrontal. Se da una alta comorbilidad entre insomnio y ansiedad-depresión. ansiedad-depresión. La ansiedad-depresión provocada por la internalización de las emociones predispone al insomnio, y éste, a su vez, intensifica la depresión. Palabras clave. Alteraciones emocionales. Déficits cognitivos. Fenotipos en insomnio. Hiperactivación cognitiva y emocional. Insomnio crónico. Respuesta al estrés. Vulnerabilidad al insomnio.

© 2016 Revista de Neurología

Introducción El insomnio es uno de los trastornos del sueño más frecuentes [1]. Una de las líneas de investigación que más se está desarrollando en el campo del sueño es su relación con los procesos cognitivos. Así, se ha comprobado que la duración del sueño y su calidad influyen en el rendimiento cognitivo y el estado emocional [2]. Diversos estudios han demostrado las múltiples repercusiones, fisiológicas, cognitivas y psicosociales, del insomnio [3,4]. Se han planteado diversos modelos sobre la etiología y la fisiopatología del insomnio crónico [5,6]. Estos pacientes se caracterizan por tener un exceso de activación (hyperarousal ) fisiológica, cognitiva y emocional, tanto en el período de vigilia como en el de sueño. Dicha hiperactivación es un factor que predispone al insomnio y tiene un componente hereditario. Uno de los aspectos que más se está estudiando desde la década de los setenta es la vulnerabilidad al insomnio. El modo de afrontar el estrés desempeña un importante papel en el comienzo y el mantenimiento del insomnio. Las personas con

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determinados perfiles de personalidad, especialmente alto grado de neuroticismo, son más proclives a padecer insomnio [7,8]. A diferencia de otros trastornos del sueño, como el síndrome de apnea, las alteraciones neuropsicológicas asociadas al insomnio crónico no se han in vestigado hasta hace pocos años. Estos pacientes suelen quejarse de problemas cognitivos, en particular de concentración y memoria. Sin embargo, los estudios iniciales no encontraron en ellos alteraciones significativas [9,10], o sólo cierta disminución de la atención [11]. En un metaanálisis posterior [12] se hallaron déficits leves-moderados en la memoria episódica (de acontecimientos), en la memoria operativa o en la memoria de trabajo ( working memory) –antes denominada memoria a corto plazo, que permite almacenar a corto plazo la información y manipularla mentalmente para dar una respuesta–, y en algunos aspectos de las funciones ejecutivas (fluidez verbal, flexibilidad cognitiva, solución de problemas), todas ellas funciones en las que está implicada la corteza prefrontal. Estudios más recientes han observado otros déficits, pero los

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Alteraciones cognitivas y emocionales en el insomnio crónico

datos no son concluyentes debido a problemas metodológicos, fundamentalmente diferencia de criterios diagnósticos y pruebas neuropsicológicas que se han utilizado en cada investigación. En este sentido, para estudiar en concreto el funcionamiento cognitivo de los insomnes sería conveniente estandarizar la metodología en las investigaciones sobre el sueño siguiendo las recomendaciones de Hiller et al [13]. Por otra parte, el insomnio tiene una alta comorbilidad con trastornos del estado de ánimo, en particular la ansiedad y la depresión: el insomnio es muy frecuente en trastornos depresivos graves, y a su vez el insomnio crónico aumenta la probabilidad de padecer depresión [14]. En este artículo, tras revisar la etiología y la fisiopatología del insomnio crónico, se describe el estado actual de conocimientos acerca de las alteraciones neuropsicológicas –cognitivas y emocionales– asociadas al insomnio crónico, que pueden ser causa y consecuencia del trastorno.

Insomnio crónico Según criterios diagnósticos actuales (Clasificación Internacional de los rastornos del Sueño-3) [15], el insomnio es un trastorno que se caracteriza por una cantidad insuficiente de sueño, o sueño no reparador, y se manifiesta por síntomas nocturnos y diurnos. De estos últimos, entre las quejas subjeti vas de los pacientes con insomnio grave figuran inquietud, irritabilidad, ansiedad, fatiga diurna y cansancio, así como problemas de concentración y de memoria. Los estudios actuales tratan de determinar si estas quejas subjetivas pueden corroborarse. Dichas alteraciones pueden ser tanto manifestaciones del estado de hiperactivación que les caracteriza como consecuencia del insomnio. Una cuestión debatida entre los especialistas es si el insomnio ha de considerarse un síntoma o un trastorno. Aunque las clasificaciones diagnósticas lo incluyen como trastorno, no se ha demostrado una anomalía de los mecanismos neurofisiológicos que regulan el sueño. En tanto que síntoma, se considera que refleja un estado de excesiva activación [8], como se expone en el siguiente apartado. Etiología y fisiopatología Modelos del insomnio crónico

En la etiología y fisiopatología del insomnio crónico intervienen tanto procesos neurobiológicos (p. ej., excesiva activación psicofisiológica) como factores psicológicos (entre ellos, ansiedad y atención cen-


trada en sucesos estresantes) [5]. A continuación se presentan los modelos más importantes sobre el origen y el mantenimiento del insomnio crónico [6,8,16]. Ya en los años setenta, Kales planteó la ‘hipótesis de internalización’ de las emociones, que integra etiología y fisiopatología, y que ha influido en gran medida en modelos posteriores. Dicha hipótesis, desarrollada por Kales y Kales en 1984, sostiene que la hiperactivación causada por la internalización de las emociones dificultaría conciliar el sueño y, mediante un proceso de condicionamiento (miedo al insomnio), esta dificultad se haría crónica [8]. El modelo de control de estímulos ( stimulus control model ), propuesto inicialmente por Bootzin en 1972 [17], explica el origen y mantenimiento del insomnio basándose en el condicionamiento clásico. Señala que los sujetos sanos utilizan el dormitorio y la cama para dormir, mientras que los insomnes los utilizan para otras muchas actividades, lo que altera la asociación estímulos-respuesta. El modelo de diátesis-estrés, más conocido como ‘3P’, fue propuesto por Spielman et al [18] y modificado posteriormente por los autores [19]. Distingue tres tipos de factores: – Factores que predisponen al trastorno, los cuales incluyen factores biológicos y psicológicos que hacen que se tengan más probabilidades de padecer insomnio. – Factores que lo precipitan, entre ellos, acontecimientos estresantes de la vida diaria que causan la sintomatología aguda del insomnio. – Factores que lo perpetúan, o conductas del indi viduo para afrontar el insomnio. Estas conductas (p. ej., estar más tiempo en la cama) son eficaces sólo a corto plazo, ya que a largo plazo refuerzan el insomnio. Considera que el miedo aprendido al insomnio, la falta de confianza en la propia capacidad de controlar el sueño y las creencias erróneas sobre las consecuencias del insomnio en el funcionamiento durante el día contribuyen asimismo a que éste se mantenga. El modelo cognitivo de Harvey [20] sostiene que los pensamientos repetitivos (rumiación de problemas) aumentan el nivel de activación cortical y dificultan conciliar el sueño. La atención centrada en los sucesos estresantes y la percepción errónea que tiene el paciente de su cantidad/calidad del sueño agrava el insomnio. Hiller et al han indicado las pruebas neuropsicológicas que comprueban los componentes del modelo cognitivo de Harvey [13]. El modelo neurocognitivo [5,6,21] se basa en el modelo 3P, pero difiere en el papel que adjudica a la

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P. Medrano-Martínez, et al

Tabla I. Principales modelos sobre el origen y mantenimiento del insomnio crónico (basado en [6] y [22]).

Autor

Propuesta

Aportaciones

Limitaciones

Control de estímulos

Bootzin [17]

En el origen y mantenimiento del insomnio Introduce la técnica de control interviene el condicionamiento clásico de estímulos para el tratamiento del insomnio

Modelo 3P

Spielman et al [18]; Spielman y Glovinsky [19]

Explica la etiología del insomnio por factores que predisponen a él, que lo precipitan y que lo perpetúan

Visión integradora de la fisiopatología del No considera la influencia del ritmo insomnio. Introduce la técnica de restricción circadiano vigilia-sueño. No tiene en de sueño, derivada de este modelo cuenta el papel del condicionamiento

Modelo cognitivo

Harvey [20]

El insomnio se debe a una excesiva preocupación por la falta de sueño y su posible repercusión en el funcionamiento durante la vigilia

Considera la excesiva activación cognitiva en el origen y mantenimiento del insomnio

No especifica los tipos de pensamientos que predisponen al insomnio. No valora la implicación de otras variables

Modelo neurocognitivo

Perlis y Giles [21]; Perlis et al [5,6]; Buysse et al [22]

Basado en el modelo 3P, propone interacción entre factores cognitivos y comportamentales. El estado de hiperactivación cortical se refleja en ritmos rápidos en el electroencefalograma durante el sueño no REM

Visión integradora de la hiperactivación cortical

No explica si existe disfunción de los mecanismos cerebrales que regulan el sueño

Modelo psicobiológico de déficit de inhibición de la vigilia

Espie [23]; Espie et al [24]

Resalta la importancia en la etiología del insomnio de centrar la atención en factores estresantes

Atribuye el insomnio a dificultades para inhibir el estado de vigilia

Necesita validación

No considera otros factores implicados en la manifestación y el mantenimiento del insomnio

activación cortical. Ésta sería fundamental en el de- Vulnerabilidad al insomnio y heredabilidad sencadenamiento del insomnio. El estado de hiper- En este contexto, la vulnerabilidad se entiende coactivación se refleja en el electroencefalograma en mo mayor probabilidad de llegar a padecer un trasun aumento de frecuencias β y γ al comienzo del torno. Usar estrategias de afrontamiento del estrés no sueño. Estas frecuencias rápidas indicarían que el adaptativas provoca un estado de hiperactivación coginsomne continúa procesando la información (ru- nitiva y emocional y, consecuentemente, insomnio. miación mental) tanto al inicio del sueño como duEl estado de hiperactivación cognitiva y emocional rante el sueño no REM. El insomnio agudo se rela- parece ser una característica premórbida de jóvenes cionaría con factores cognitivos y comportamenta- y adultos ‘buenos durmientes’ vulnerables al insomles; el insomnio crónico, con factores comportamen- nio relacionado con el estrés (reactividad del sueño) tales que implican condicionamiento. [7]. Las personas más propensas a sufrir insomnio Posteriormente, Buysse et al propusieron un nue- ocasional en condiciones de estrés tienen más ries vo modelo neurocognitivo [22] en el que se señala go de presentar posteriormente insomnio crónico. que el insomnio se caracteriza por una actividad Aunque no se ha confirmado su valor predictivo, electroencefalográfica similar a la de la vigilia du- un reciente estudio prospectivo en una muestra de rante el sueño no REM. Así, en insomnes se regis- buenos durmientes ha encontrado que, cuanto matran en el sueño no REM patrones electroencefalo- yor es la reactividad del sueño, mayor es el riesgo gráficos propios tanto del sueño como de la vigilia de incidencia y persistencia del insomnio, sin que en distintas regiones cerebrales. en ello influya el apoyo social con que cuente el paSegún el modelo psicobiológico de déficit de in- ciente y su estilo de afrontar el estrés [25]. El modo hibición de la vigilia [23,24], los sucesos estresan- de afrontar el estrés influye en la probabilidad de tes de la vida diaria elevan la activación fisiológica, padecer insomnio, así que, quienes internalizan las así como la psicológica (alto grado de activación fi- emociones negativas (rasgo característico de los insiológica, cognitiva y emocional). El sujeto centra somnes), tienen mayor grado de activación [8,26]. su atención en estos factores estresantes, lo que Esta vulnerabilidad es en gran parte hereditaria y causa la aparición de los síntomas de insomnio y su aumenta la tendencia a reaccionar con excesiva acmantenimiento. tivación en caso de estrés. En la tabla I se recogen las principales aportacioLos padres vulnerables al insomnio tienen hijos nes y limitaciones de estos modelos. con hiperactivación cognitiva y emocional, en lo cual

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probablemente influya un estilo no adaptativo de altera el sueño. La mayoría de los modelos etiológiafrontar el estrés, guiado por la emoción en vez de cos cognitivos sostienen la existencia de factores por el problema [27]. Actualmente se considera que que predisponen al insomnio, factores que lo precien el insomnio crónico influyen factores genéticos. pitan y factores que lo mantienen, pero difieren en Datos de diferentes estudios familiares y con geme- cuáles son esos factores y el papel que desempeñan los, homocigóticos y dicigóticos, indican heredabi- en la hiperactivación. En un alto porcentaje de calidad en un 21-57% de casos; habitualmente, la ma- sos de insomnio crónico se obser van factores genédre ha padecido o padece insomnio crónico [28]. ticos. Se han descrito dos fenotipos distintos, que Dicha vulnerabilidad genética explicaría cómo res- difieren en la gravedad del trastorno y en la presenponde cada persona al estrés, pero no que el estrés cia de déficits cognitivos comprobados. produzca alteraciones neurocomportamentales duraderas. Se ha postulado la implicación de mecanis- Déficits cognitivos mos epigenéticos (interacciones genes-entorno) en el desencadenamiento y mantenimiento del insom- En los últimos 15 años, una serie de estudios han nio [28]. Según esta hipótesis, en el insomnio inter- demostrado que el insomnio crónico se asocia con vendría un proceso epigenético que afectaría a la alteraciones neuropsicológicas. Entre ellas destacan la fatiga, así como problemas cognitivos y emocioregulación del sueño y a la respuesta al estrés. Por otra parte, la duración habitual del sueño es nales. Las principales funciones cognitivas afectaun rasgo hereditario que se relaciona con morbili- das son la atención, la memoria y las funciones ejedad psiquiátrica y enfermedades cardiometabólicas. cutivas [12]. No obstante, aún no se ha determinaSe han descrito dos fenotipos en los insomnes: in- do el carácter y la intensidad de estos déficits. Es frecuente que estos pacientes se quejen de somnes con duración objetiva del sueño menor de seis horas e insomnes con duración objetiva del sue- problemas de atención y concentración, memoria y ño normal [29,30]. Estos fenotipos se diferencian capacidad de toma de decisiones [12]. Sin embargo, en el grado de hiperactivación fisiológica, morbili- esta apreciación del propio rendimiento cognitivo dad, perfil psicológico y evolución del trastorno. parece deberse más a la percepción distorsionada Según Vgontzas y Fernández-Mendoza [30], el de la calidad/cantidad de su sueño y a creencias primero de los fenotipos se caracteriza por un esta- equivocadas de la repercusión del insomnio en su do de hiperactivación fisiológica, presenta déficits rendimiento en vigilia [32], que a un déficit objetineuropsicológicos y se asocia con mayor riesgo de vo, aunque no todos los estudios lo confirman [33]. enfermedades cardiometabólicas, por lo que tiene mal pronóstico. El segundo se relaciona con hiper- Atención activación, inicialmente cognitiva y emocional, y se La investigación de los déficits cognitivos en insomacompaña de alto grado de rumiación mental y nes comenzó examinando procesos de atención, en subestimación del tiempo total del sueño, pero no particular la atención focalizada (centrada en un estímulo) y la vigilancia (o mantenimiento de la atense asocia con déficits neuropsicológicos objetivos. ras revisar los datos actuales sobre agregación ción) [10]. Los resultados de varias revisiones y mefamiliar, factores genéticos, rasgos de personalidad taanálisis [10-12] indican que los insomnes no pre y respuesta de insomnio al estrés, recientemente sentan una disminución significativa del rendimienHarvey et al [31] han presentado un modelo sobre to en tareas de atención focalizada, selectiva (atenla vulnerabilidad al insomnio según el cual la inter- der sólo a un estímulo específico) y dividida (atender nalización de emociones negativas, determinados a más de un estímulo a la vez). No obstante, algunos rasgos de personalidad (neuroticismo) y ciertos fac- estudios han encontrado diferencias significativas tores genéticos desembocan en alteraciones del pa- en tareas de vigilancia simples y complejas [34]. trón de sueño al aumentar la reactividad al estrés. En el estudio de Altena et al [34] se evaluó su La interacción de estas variables eleva la probabili- rendimiento en dos pruebas de vigilancia de distindad de que el sueño sea de mala calidad y se instale to nivel de complejidad, que se aplicaron antes y después de una intervención no farmacológica (cogniel insomnio. En resumen, un estado de hiperactivación fisio- tiva y conductual). Antes de la intervención, los palógica, cognitiva y emocional relacionado con el es- cientes realizaron la tarea simple más rápidamente trés y la internalización de las emociones negativas y la compleja más lentamente que los controles. son factores que predisponen al insomnio. Un mo- Después de la intervención, se igualó el rendimiendo no adaptativo de afrontar el estrés provoca en to de los dos grupos. Así pues, el déficit de vigilansujetos vulnerables un estado de hiperactivación que cia (dificultad de mantener la atención) remitió con


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un tratamiento no farmacológico, lo que evidencia la importancia de los factores cognitivos y conductuales en el rendimiento cognitivo de los insomnes. En otros estudios se han hallado diferencias en velocidad de procesamiento cognitivo (evaluada mediante el tiempo de respuesta), aunque los resultados no son concluyentes [10,12]. En definitiva, los datos indican que, en tareas simples, la velocidad de procesamiento de estos pacientes es alta, lo cual se ha atribuido al estado de hiperactivación, característico del insomnio crónico [34], mientras que en tareas complejas tienen una disminución significativa de la velocidad de procesamiento [10]. Memoria

cedimiento con una noche de intervalo entre la fase de aprendizaje y la de recuerdo. Sus resultados indican, por tanto, que, en los insomnes, la consolidación de la memoria declarativa está alterada, mientras que la de memoria no declarativa permanece intacta. Sin embargo, a diferencia del grupo control, en ellos la disminución de la capacidad de consolidación de la memoria declarativa no se asociaba con una reducción de la cantidad de sueño δ, pero sí con un aumento de la cantidad de sueño REM. Los autores argumentan que estos hallazgos podrían reflejar un mecanismo de compensación mediante el cual el sueño REM compensaría la falta de sueño δ, por lo menos en lo relacionado con la consolidación del aprendizaje. En un estudio piloto, Nissen et al [40] hallaron diferencias en la consolidación de la memoria no declarativa entre insomnes y controles normales. En la prueba de dibujo en espejo, la mejoría del rendimiento asociada al sueño fue significativamente menor en los pacientes (20,4%) que en los controles (42,8%); además, esta mejoría correlacionó positi vamente con la cantidad de sueño REM. En un estudio posterior [41], los autores volvieron a evaluar la consolidación de la memoria, tanto no declarativa como declarativa. Los resultados confirmaron los hallazgos del estudio piloto e indican que el proceso de consolidación de la memoria de procedimiento está afectado en los insomnes. Según Cipolli et al [37], las diferencias de resultados entre estos estudios podrían explicarse por las diferentes pruebas utilizadas para evaluar la memoria declarativa. Las utilizadas en los estudios del grupo de Nissen registran principalmente la consolidación de la información declarativa no asociati va, que es menos dependiente del sueño, a diferencia de la prueba de pares asociados, utilizada por el grupo de Backhaus.

Los principales tipos de memoria estudiados en el insomnio crónico han sido la memoria episódica –de acontecimientos: saber cuándo sucedió algo (un tipo de memoria declarativa o explícita, la cual puede recordarse de forma consciente y relatarse verbalmente, dependiente del hipocampo)– y la memoria de procedimiento –saber cómo se hace algo (un tipo de memoria no declarativa o implícita, no consciente o no voluntaria, que se manifiesta como un cambio en la conducta, dependiente en gran parte del estriado)–. Los resultados del grupo de Fortier-Brochu [12,35] indican que los insomnes tienen bajo rendimiento en pruebas de memoria episódica, lo que podría relacionarse con la alteración de la continuidad del sueño, mientras que en una revisión sistemática [10] no se establece una conclusión definitiva. Numerosas investigaciones han demostrado que el sueño favorece la consolidación de la memoria [36]. En el insomnio crónico aumenta la proporción de fase 1 del sueño no REM debido a los despertares nocturnos y disminuye la cantidad de sueño δ (las fases más profundas del sueño no REM), implicado principalmente en la consolidación de la memoria declarativa, así como la de sueño REM, im- Funciones ejecutivas plicado principalmente en la consolidación de la A raíz de estudios de neuroimagen que encontramemoria no declarativa [37]. Según un metaanáli- ron hipoactivación de las áreas prefrontales en los sis [38], dicha reducción del sueño consiste en 20 insomnes [42], las funciones ejecutivas se convirminutos menos de sueño δ y 10 minutos menos de tieron en un tema preferente en la investigación de sueño REM por noche, lo cual supone una dismi- los déficits cognitivos asociados al insomnio cróninución de un 2% por noche de ambos tipos de sue- co. Los más significativos afectan al cambio de foco ño en comparación con los sujetos control. de atención y a la memoria operativa, aunque los Considerando estas anomalías en la estructura datos no son concluyentes. del sueño y la participación de éste en la consolidaLa dificultad en el cambio del foco de atención ción de la memoria, es de esperar que los insomnes (o atención alternante), un proceso de control ejepadezcan algún tipo de déficit de memoria. cutivo, es uno de los aspectos en los que coinciden Backhaus et al [39] ya registraron diferencias en- los datos de distintos estudios [10,43]. Sin embargo, tre insomnes y controles en la capacidad de memo- se ha observado que sólo se manifiestan en los inria a largo plazo, pero no así en la memoria de pro- somnes que duermen menos de seis horas; en los

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que duermen más, estas dificultades no son signifi- de atención, en el proceso de consolidación de la cativas. En el estudio de Fernández-Mendoza et al memoria durante el sueño y en la memoria operati[43], el bajo rendimiento en el Trail Making Test B va. Estas dificultades son más intensas cuando au(prueba que evalúa el cambio de foco de atención o menta la complejidad de la tarea y en pacientes con atención alternante) sólo es significativo en los in- duración corta del sueño nocturno habitual (menos somnes con duración corta del sueño, no así en los de seis horas por noche). que tienen una duración normal del sueño. En este En la tabla II se resumen los principales resultaestudio, los datos de un grupo control normal con dos de los estudios revisados. un período de sueño menor de seis horas sugieren que dicho déficit se debe más al estado de hiperac- Alteraciones emocionales tivación, característico del insomnio crónico, que a la falta de sueño. Hay datos que indican que los insomnes tienen un Sobre la memoria operativa, Hauri halló diferen- determinado perfil de personalidad que se acompacias significativas en su estudio [44]. En la revisión ña de un modo de afrontar las emociones no adapde Shekleton et al [10] se concluye que los datos no tativo. En este perfil destacan rasgos de ansiedad y son definitivos. Un metaanálisis posterior [12] sos- depresión, lo cual se relaciona estrechamente con tiene que está afectada en los insomnes, y el estudio vulnerabilidad al insomnio. de Shekleton et al [33] corrobora el déficit de memoria operativa en las tareas complejas, en parti cu- Rasgos de personalidad en insomnes lar en los pacientes con duración objetiva corta del Ya en 1969, Rechtschafen y Monroe iniciaron los sueño. Sin embargo, en un estudio reciente de in- estudios de personalidad en insomnes. En 1975, somnes crónicos de edad avanzada no se ha registra- Coursey [49] describió el perfil de personalidad propio de estos pacientes, que en líneas generales coindo una disminución de la memoria operativa [45]. En el metaanálisis de Fortier-Brochu et al [12] se cide con el hallado en estudios posteriores: insatishallaron diferencias significativas en las tareas de facción general, tendencia a la ansiedad, y preocusolución de problemas que requieren buen funcio- paciones obsesivas e hipocondríacas. Así, el grupo namiento del lóbulo prefrontal, como el test de la- de Kales en 1983 [50] y van de Laar et al en 2010 berintos y el de clasificación de cartas de Wiscon- [51] indicaron que, en insomnes, es frecuente un sin. La hipoactivación de regiones prefrontales en perfil psicológico caracterizado por neuroticismo, los insomnes podría reflejar que disponen de me- internalización de las emociones, introversión sonos recursos cognitivos, en lo que están implicadas cial, hipocondría y tendencia a la somatización [52]. dichas áreas, pero esto no se ha confirmado –p. ej., Respecto a la relación entre rasgos de personalien el estudio de Lovato et al [45]–, por lo que se ha dad y calidad del sueño, se ha encontrado que la propuesto que el estado de hiperactivación que pre- duración corta de sueño, en sujetos sanos, se asocia sentan los insomnes actuaría como un mecanismo con puntuaciones altas en neuroticismo y autocrítide compensación [46]. Éste impediría que las alte- ca [53]. Por otra parte, el perfeccionismo, asociado raciones neurofisiológicas tuvieran un correlato a un alto grado de neuroticismo, también parece neuropsicológico, por ejemplo, alteración de la me- ser un factor de riesgo de padecer insomnio [54]. moria operativa. En el estudio de Altena et al [47] Según un estudio prospectivo [55], este rasgo sería se registró en los insomnes hipoactivación de las una variable que media entre los síntomas de insomregiones frontales durante una tarea de fluidez ver- nio y los de depresión. bal. Sin embargo, su rendimiento fue significativamente mayor que el de los controles en una prueba Comorbilidad insomnio-ansiedad y depresión de fluidez de categorías. Esto apoyaría que existe un Inicialmente, la ansiedad y la depresión se considemecanismo de compensación. raron factores de riesgo de insomnio. En la actualiLa disparidad de resultados puede deberse a pro- dad se sabe que el insomnio provoca depresión [56]. blemas metodológicos [48], en particular que los La hiperactivación propia de un estado de ansiedad tests neuropsicológicos utilizados no fueran lo sufi- o depresivo, junto con la rumiación mental y las cientemente sensibles para detectar este tipo de al- creencias erróneas sobre las consecuencias de la teraciones frontales. falta de sueño, desempeñan un papel importante en En resumen, los principales déficits asociados al la manifestación del insomnio y su mantenimiento. insomnio crónico se han observado en tareas que Éste, a su vez, es un factor de riesgo de depresión. Una revisión de los estudios epidemiológicos [57] requieren gran cantidad de recursos cognitivos, en tareas de atención complejas, en el cambio de foco concluye que el insomnio duplica el riesgo de pade-


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Tabla II. Principales datos sobre déficits cognitivos asociados al insomnio crónico.

Tipo de estudio / Funciones evaluadas y pruebas aplicadas

Funciones afectadas

Fulda y Schulz [11]

Revisión sistemática

Vigilancia y span de atención

Backhaus et al [39]

Pruebas de memoria declarativa y no declarativa / Pruebas de pares asociados y tarea de dibujo en espejo

Memoria declarativa

Altena et al [34]

Pruebas de vigilancia y atención selectiva / Tareas de cancelación con y sin elementos de distracción

Vigilancia, atención selectiva. Diferencias en función de la complejidad de la tarea

Fernández-Mendoza et al [43]

Pruebas de memoria, velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas, fluidez verbal y rendimiento cognitivo global / MMSE, SDMT, TMT, BVRT y TWFT

En insomnes con duración objetiva del sueño < 6 horas: velocidad de procesamiento, atención alternante, memoria visuoespacial y visuoconstrucción

Nissen et al [40,41]

Pruebas de memoria declarativa y no declarativa / Aprendizaje de un texto y tarea de dibujo en espejo

Consolidación de la memoria de procedimiento

Fortier-Brochu et al [12]

Metaanálisis

Memoria episódica, memoria operativa y funciones ejecutivas

Fortier-Brochu y Morin [35]

Pruebas de vigilancia y memoria declarativa / CPT-II y CVLT-II

Atención y memoria episódica

Lovato et al [45]

Prueba de memoria operativa / Tarea de span de memoria

Memoria operativa

Shekleton et al [33]

Pruebas de vigilancia y funciones ejecutivas / Tarea de vigilancia, tarea de cambio de foco de atención y tarea N-back

Atención selectiva, concentración y memoria operativa

BVRT: test de retención visual de Benton; CPT-II: test de ejecuciones continuas-II; CVLT-II: test de aprendizaje verbal de California-II; MMSE: Mini-Mental State Examination; SDMT: test de símbolos y dígitos; TMT: Trail Making Test; TWFT: test de fluidez verbal de Thurstone.

cer depresión. De acuerdo con ello, en la investigaEn un reciente estudio [62] basado en datos polición de Salo et al [58] se halló que los signos de in- somnográficos y psicométricos se ha comprobado somnio suponen un riesgo moderado de consumo que el insomnio con duración objetiva corta del de antidepresivos. El riesgo aumenta en función de sueño se asocia con incidencia de depresión indela gravedad de la sintomatología insomne. Cuando pendientemente de las estrategias de afrontamiento se da comorbilidad, el paciente tiene más dificulta- utilizadas, mientras que el insomnio con duración des de relación social que los depresivos que no su- normal del sueño se asocia con depresión cuando fren insomnio, además de agravarse los síntomas de- se utilizan estrategias inadecuadas de afrontamienpresivos [59]. to. Se establece, pues, una relación significativa enEstos trastornos tienen factores fisiopatológicos tre la gravedad del insomnio y la manifestación de comunes, lo cual refuerza su relación. Como se ha la depresión, donde lo primero predice lo segundo. expuesto, hay un consenso generalizado en que el La comorbilidad insomnio y ansiedad-depresión estado de hiperactivación cognitiva y emocional también se observa en niños y adolescentes [63]. desempeña un papel clave en la manifestación y el mantenimiento del insomnio. Una hiperactivación semejante se ha observado en la depresión, caso en Conclusiones el que se aprecia un aumento de los niveles de cortisol, signo de activación del eje hipotálamo-hipó- En la etiología del insomnio crónico interaccionan fiso-suprarrenal [46]. Resultados similares se han factores neurobiológicos y factores cognitivos y emoencontrado en el insomnio, aunque los datos no son cionales. La excesiva activación fisiológica, cognitidefinitivos [60]. Asimismo, las orexinas podrían de- va y emocional relacionada con el estrés indica vulsempeñar un papel importante en la fisiopatología nerabilidad al insomnio y tiene un componente gede ambos trastornos, ya que participan tanto en la nético. La ansiedad-depresión provocada por la inregulación del ciclo vigilia-sueño como en la activa- ternalización de las emociones predispone al insomnio, y éste, a su vez, aumenta la depresión. ción ante estímulos estresantes [61].

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Los insomnes que habitualmente duermen menos de seis horas presentan alto grado de activación fisiológica y déficits cognitivos significativos en tareas complejas que afectan a procesos de atención, velocidad de procesamiento, consolidación de la memoria y ciertas funciones ejecutivas. Éstos podrían deberse al estado de hiperactivación y a la falta de sueño. Los datos no son concluyentes, debido, en gran parte, a diferencias de criterios diagnósticos y a la limitada sensibilidad de las pruebas neuropsicológicas utilizadas. No obstante, indican disminución de recursos cognitivos, problemas de mantenimiento y cambio de foco de atención, y déficit de memoria operativa. En conjunto, sugieren una disfunción prefrontal. Se necesitan investigaciones que se atengan a lo s criterios diagnósticos actuales del insomnio y utilicen pruebas neuropsicológicas adecuadas para explorar los déficits prefrontales observados, así como la comorbilidad insomnio-depresión, considerando los fenotipos descritos. Bibliografía

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Cognitive and emotional alterations in chronic insomnia Introduction. Little is known about the cognitive and emotional alterations associated with chronic insomnia. Development. After reviewing the aetiology and pathophysiology of chronic insomnia, taking into account the patient’s

vulnerability and its inheritability, this study reports on the knowledge currently held about the cognitive deficits and emotional alterations observed in patients with chronic insomnia. Conclusions. Most aetiological models include factors that predispose an individual to insomnia, as well as precipitating

and maintaining it. Predisposing factors can be of a biological or psychosocial nature. One predisposing factor that plays an important role is the vulnerability to insomnia, which is related to a non-adaptive way of coping with stress (focused on the emotion rather than on the problem) and the internalisation of negative emotions, which favours a state of physiological, cognitive and emotional hyperactivation that disrupts sleep and may lead to insomnia. This vulnerability is largely hereditary. Two phenotypes, based on the objective duration of sleep, have been described, the difference between them being the severity of the disorder. Insomniacs with an objective sleep time below six hours present significant cognitive deficits. These become manifest in tasks that require a large number of cognitive resources, complex attention tasks, changes in the focus of attention, the process of consolidation of memory during sleep, and working memory. These data suggest the existence of a prefrontal dysfunction. Comorbidity between insomnia and anxiety-depression is high. The anxiety-depression triggered by the internalisation of emotions predisposes the individual to insomnia and this, in turn, intensifies the depression. Key words. Chronic insomnia. Cognitive deficits. Cognitive-emotional hyperactivation. Emotional alterations. Phenotypes

in insomnia. Response to stress. Vulnerability to insomnia.

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Alteraciones Cognitivas y Emocionales en El Insomnio Crónico

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