ADENOIDES: FISIOPATOLOGÍA Y SU REPERCUSIÓN EN LAS MALOCLUSIONES
INTRODUCCIÓN
La adenoides son parte de un conjunto de órganos que forman el anillo de Waldeyer. Es una estructura linfática localizada en la faringe. Su importancia radica en la inmunidad local, principalmente a través de la secreción de inmunoglobulinas secretoras, y en la sistémica, a través de linfocitos B memoria y la secreción de inmunoglobulinas al torrente sanguíneo. Si bien está presente en forma difusa en toda la pared faríngea, cuenta con cúmulos linfáticos anatómicamente notorios, llamados amígdalas o tonsilas. Estos cúmulos son las amígdalas linguales, palatinas, tubáricas y faríngeas o adenoides. Ésta última (amígdala faríngea o adenoides) es que la se desarrollará en el presente informe.
ADENOIDES
La amígdala faríngea o adenoides se encuentran ubicadas en el techo de la nasofaringe o cavum, no poseen cápsula definida, sino un epitelio pseudoestratificado columnar ciliado y disponiéndose de manera difusa el epitelio linforeticular. En cuanto a su desarrollo, se termina al rededor del séptimo mes de gestación. Después del nacimiento, continúa su crecimiento hasta aproximadamente los 5 años, momento en el cual comienza su periodo de involución. La adenoides se manifiestan como una abultamiento medial que se extiende anteroposteriormente en la rinofaringe. Presentan una superficie en la que aparece un surco central de dirección anteroposterior y varios surcos más pequeños, entre seis y ocho, que como las varillas de un abanico confluyen en el surco principal. En el extremo posterior de éste hay una depresión infundibuliforme que se denomina bolsa faríngea de Thornwald. FISIOLOGÍA
Los adenoides Cumplen un papel inmunocompetente como primera línea de defensa en nuestro organismo. Se ha constatado la producción de inmunoglobulinas y la secreción de subtipos de éstas al exterior, concretamente de la IgM y la IgA. Su función radica en proteger la mucosa del tracto aerodigestivo de agresiones externas. Para que estas inmunoglobulinas sean eficaces es necesario su unión a un polipéptido de bajo peso molecular denominado cadena J, sintetizado por las células epiteliales y cuya misión radica en permitir la unión de dichas inmunoglobulinas a su receptor celular. Es así como la presencia de los diferentes subtipos de IgA y de IgM, permiten aumentar la capacidad de
defensa de la mucosa aerodigestiva hasta la porción inferior del intestino, puesto que son resistentes a la acción proteolítica de los jugos gástricos. Para que dicha acción se lleve a cabo, es necesario que en los folículos secundarios tenga lugar tanto la producción como la diferenciación de la célula B en inmunecito, o en célula con capacidad sintetizadora de inmunoglobulinas, hecho que se da a partir de las dos semanas de vida postnatal. Cuando el antígeno entra en contacto con el anillo linfático de Waldeyer, procedentes del medio externo o del torrente sanguíneo (no así por la linfa por su carencia en vasos linfáticos aferentes), se produce: 1. Una expansión clonal de las células B. 2. Una selección de las células que poseen una alta afinidad antigénica. 3. Diferenciación de la célula B en inmunocito. 4. Aparición de las células memoria, que son células que tienen alta afinidad por receptores antigénicos específicos y que se distribuyen por la linfa o torrente sanguíneo a otros lugares del organismo, produciendo una respuesta más efectiva ante un segundo contacto con el antígeno. 5. Inducción de las células que aporten la codificación genética necesaria para la producción de la cadena J. PATOGENIA
Una vez que se instala la infección en el tejido adenoideo, se Producirá una presentación de antígenos por parte de las células especializadas hacia las células T CD4, mismas que mediante diversos mecanismos concluirán en la maduración de las células B hacia plasmocitos productores de inmunoglobulinas. Si la respuesta es efectiva el resultado será la resolución del cuadro;
cuando la inmunorespuesta mediada no es suficiente, se producirán cambios tróficos para atacar una infección persistente que llevará a la cronicidad. En una infección crónicamente establecida se presentara una etapa de optimización de recursos inmunitarios en la cual el tejido linfoideo intenta frenar el proceso infeccioso mediante la acumulación inicial de células dendríticas y presentadoras de antígenos que desencadenaran un incremento progresivo del acumulo celular que participan en la respuesta inmune. Este hecho desencadenaría un incremento del volumen parenquimatoso adenoideo, a esto se asocia además el crecimiento de las glándulas mucosas características del tejido adenoideo, secundarias al estímulo infeccioso persistente. Este aumento del volumen y la cantidad de secreción glandular tendría doble función: 1° facilitar la depuración de detritus infecciosos y restos epiteliales como resultado de la degeneración infecciosa. 2° facilitar la llegada de anticuerpos como la IgAs, IgG4 y lisozima que tendrán la actividad específica contra el proceso patógeno. La infección crónica puede concluir en una hipertrofia adenoidea independiente o asociada a la de las amígdalas palatinas. En el caso de las vegetaciones adenoideas, objeto del presente trabajo, la hipertrofia de adenoides produce una serie de alteraciones diversas que pueden ser independientes del mismo proceso inicial y concluir en alteraciones faciales, dentarias y orales. Una característica del niño con patología adenoidea es la respiración bucal, la que sería un factor contribuyente importante al desarrollo de la facies adenoidea (Síndrome de cara larga), que
es causa de un desarrollo facial anormal y maloclusión dental. Se producirá incompetencia labial en la que el labio superior mantiene una posición de relajación para permitir el paso del aire, esta relajación produce una hipotonía muscular que da como resultado un labio superior fláccido e hipoplásico en forma de arco. El labio inferior, tratando de alcanzar al antagonista se vuelve hipertónico y proyectado de modo anterosuperior; ambos se encuentran generalmente resecos y agrietados por el paso continuo de aire entre ambos. La obstrucción posterior de las fosas nasales por la hipertrofia adenoidea determinará la posición mandibular de reposo y la distancia del espacio libre interoclusal entre las arcadas superior e inferior que habitualmente es de 1,5 a 2 mm. Esta posición se encuentra regulada por el sistema neuromusculrar que toma referentes exocorporales (órganos de la visión y equilibrio) e intracorporales (propioceptores en periodonto, músculos, articulaciones y ligamentos); estos elementos sirven de indicadores al SNC para determinar la correcta ubicación de la mandíbula en su posición de reposo, con la menor actividad muscular posible. A esto se añade un reflejo propioceptivo que se origina en la cara dorsal de la lengua y se dirige al SNC donde los sensores de CO2 determinan el grado de contracción de los genioglosos, posición lingual y la posición mandibular conjunta. La posición mandibular y lingual determinara el grado de desarrollo de la arcada dentaria y la lengua. La alteración en el desarrollo dentario puede ocurrir en tres planos fundamentalmente o como una interacción entre ambos. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Estos son múltiples, inicialmente suele manifestarse con halitosis que no cede aunque el niño realice higiene oral, ya que proviene de rinofaringe; obstrucción nasal, respiración oral,
ronquidos, rinorrea anterior, descarga posterior abundante comúnmente confundida con sinusitis, voz hiponasal, epistaxis recurrentes por el moco que se seca en las fosas nasales y la manipulación nasal secundaria, Otitis Media Aguda, sinusitis y la característica facies Adenoidea (nariz pellizcada, labio superior corto y protruido, boca abierta, arco nasal plano). DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Entre las pruebas que se pueden hacer están: - Nasofaringoscopia: gran valor y fiabilidad. Las vegetaciones sólo se pueden ver a través de un espejo especial o con un aparato a través de la nariz (endoscopio). Hay grandes limitaciones en niños pequeños por falta de colaboración. - Radiografía lateral de cavum (vista lateral de la garganta): Poco valor. Sólo se hará en adenoides severas. - Estudios de la apnea del sueño (sólo en casos severos), para valorar la existencia y la intensidad de los episodios de apnea. Se realiza en casos dudosos y en niños mayores. TRATAMIENTO
La adenoidectomía o extirpación de adenoides, consiste en que tras anestesiar al paciente, se realiza a través de la boca un raspado de la zona crecida situada en la pared posterior de la faringe. Se suele tardar entre 10 y 30 minutos en extirpar las adenoides. El niño se queda en el hospital unas 4 horas tras la operación. Las complicaciones son raras. Las más frecuentes son: malestar al despertar, mareos, náuseas y vómitos, sangrado por nariz o boca.
ANEXO
BIBLIOGRAFÍA 1. Asbjørnsen H, Kuwelker M, Søfteland E. A case of unexpected difficult airway due to lingual tonsil hypertrophy. Acta Anaesthesiol Scand. 2008 Feb;52(2):310-2. Epub 2007 Nov 8. 2. Ayache. D, Foulquier. S, Cohen. M, Elbaz. P. Anginas agudas. Encycl Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) Oto-rhinolaryngologie, 20- 500-A-10. 3. Barry.B, Lariven. S. Manifestaciones sistémicas en las infecciones faríngeas. . Encycl Méd Chir Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) Oto-rhinolaryngologie, 20-515-A-10. 4. Dolev Y, Daniel SJ. The presence of unilateral tonsillar enlargement in patients diagnosed with palatine tonsil lymphoma: experience at a tertiary care pediatric hospital. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Jan;72(1):9-12. 5. Richmeier, W.J., Shikhani, A.H. Fisiología e inmunología del tejido linfoide faríngeo. En: Amígdalas y adenoides. Clínicas Otorrinolaringol6gicas de Norteamérica 1987; 2: 2352 7. 6. Noble, B., Gorfien, L., Frankel, S. y cols. Microanatomical distribution of dendritic cells in normal tonsils. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; Suppl. 523: 94-97.
