Actualizacion Electrocardiografica Para Enfemeria

ACTUALIZACIÓN ACTUALIZ ACIÓN E LEC LECTRO TROCAR CARDI DIOG OGRÁFI RÁFICA CA PARA ENFER EN FERME MERÍ RÍA A

Jesús A. Sánchez García

Médico de urgencias y emergencias extrahospitalarias (Sescam)

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© Difusión Avances de Enfermería (DAE) Actualización electrocardiográfica para enfermería Autor: Jesús A. Sánchez García Primera edición: año 2009 Editor: DAE. C/ Manuel Uribe 13, bajo derecha

28033 Madrid-España © de la presente edición Diseño: DAE, SL Coordinador del volumen: Cristina Graván Fernández Maquetación: DAE, SL ISBN: 978-84-92815-00-5 Prohibida la reproducción total o parcial de la obra. Ninguna parte o elemento del presente CD puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso explícito de los titulares del Copyright

EDICIONES DAE (Grupo Paradigma)

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© Difusión Avances de Enfermería (DAE) Actualización electrocardiográfica para enfermería Autor: Jesús A. Sánchez García Primera edición: año 2009 Editor: DAE. C/ Manuel Uribe 13, bajo derecha

28033 Madrid-España © de la presente edición Diseño: DAE, SL Coordinador del volumen: Cristina Graván Fernández Maquetación: DAE, SL ISBN: 978-84-92815-00-5 Prohibida la reproducción total o parcial de la obra. Ninguna parte o elemento del presente CD puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin el permiso explícito de los titulares del Copyright

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índice UNIDAD 1 Capítulo 1. Bases de la electrocardiografía

Introducción ! Origen de la electrocardiografía !

Capítulo 2. Anatomía y fisiología cardiacas

Anatomía Anatomía ! Sistema de conducción ! Inervación cardiaca ! Fisiología cardiaca ! Factores determinantes del rendimiento cardiaco !

Capítulo 3. Nociones de electrofisiología

Introducción ! Potencial de reposo transmembrana. Dipolo. Despolarización ! Repolarización. Periodo refractario. Potencial umbral. Potencial de acción ! Células cardiacas lentas y rápidas Automatism ismoo cardiaco cardiaco ! Automat ! Registro de la actividad eléctrica !

Capítulo 4. Electrocardio Electrocardiografía grafía

El electrocardiograma (ECG) ! El papel electrocardiográfico ! Derivaciones electrocardiográficas ! Errores más frecuentes al realizar un ECG !

Capítulo 5. El eje eléctrico cardiaco

Vecto Vectores res

!

Derivaciones electrocardiográficas y hemicampos ! El eje eléctrico cardiaco ! Cálculo del eje eléctrico ! Desviaciones del eje eléctrico ! Actividades enfermeras !

UNIDAD 2 Capítulo 6. El trazado electrocardiográfico normal

Introducción ! Ondas del electrocardiograma ! Segmentos e intervalos del electrocardiograma ! Lectura sistemática del electrocardiograma !

Capítulo 7. Hipertrofias

Crecimientos auriculares ! Crecimientos ventriculares ! Actitud de enfermería !

Capítulo 8. Arritmias. Generalidades

Concepto de arritmia ! Causas ! Síntomas ! Clasificación ! Actitud ante el paciente con arritmia !

Capítulo 9. Bloqueos cardiacos

Introducción ! Bloqueos sinusales ! Bloqueos aurículo-ventriculares ! Bloqueos de rama ! Hemibloqueos ! Disociación AV ! Síndrome de Brugada !

Capítulo 10. Arritmias de QRS estrecho

Introducción ! Arritmia sinusal ! Bradicardia sinusal ! Paro sinusal ! Taquicardia sinusal ! Marcapasos migratorio ! Contracciones auriculares prematuras ! Taquicardia auricular y supraventricular ! Flutter auricular ! Fibrilación auricular ! Fibrilo-flutter auricular ! Síndrome de Wolf-Parkinson-White ! Síndrome de Lown-Ganong-Levine ! Enfermedad del seno !

Capítulo 11. Arritmias de QRS ancho

Introducción ! Contracciones ventriculares prematuras ! Extrasístoles ventriculares. Latidos de escape ! Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama ! Taquicardia ventricular ! Taquicardia ventricular paroxística ! Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) !

!

Torsade des Pointes

Flutter y fibrilación ventricular ! Disociación AV !

UNIDAD 3 Capítulo 12. El ECG en la cardiopatía isquémica

Introducción ! Arterias del corazón ! Isquemia. Lesión. Necrosis !

IAM y bloqueo de rama izquierda ! Actitud de enfermería !

Capítulo 13. El ECG en las alteraciones electrolíticas. Efectos de algunos fármacos

Alteraciones del potasio ! Alteraciones del calcio ! Efectos de algunos fármacos ! Intervalo QT ! Actitud de enfermería !

Capítulo 14. El ECG en algunos procesos concretos

Alteraciones del ECG con la edad ! Dextrocardia ! Dextroversión ! Pericarditis ! Derrame pericárdico ! Aneurisma ventricular ! Cor pulmonale ! Embolismo pulmonar ! Miocarditis ! Traumatismos cardiacos ! Hiper e hipotiroidismo ! Hipotermia ! Actitud de enfermería !

introducción El enfermero es un profesional muy especial porque su “material de trabajo”, que es lo que lo diferencia de otros, es lo más preciado de nuestra sociedad: son las personas mismas. Esto hace que nuestra labor se aprecie y valore pero, a cambio, nos exige una responsabilidad inexcusable y una calidad incuestionable en nuestra labor. Es vocacional dedicar la vida al cuidado de otros, pero la buena voluntad no basta ni sólo con ella seremos buenos profesionales. Cada profesional sanitario debe cuidarse de adquirir la formación adecuada para desempeñar de manera óptima sus responsabilidades. En el siglo XXI la tecnología y las ciencias de la comunicación nos permiten acercar hasta sitios insospechados, donde sea que se halle el paciente, recursos sanitarios que antes parecerían impensables. La electrocardiografía es uno de ellos; se ha rebasado ya ampliamente el campo de la cardiología para su estudio e, incluso, el de la medicina. Esto hace, más que conveniente, necesaria, la adecuada formación de las enfermeras en esta técnica complementaria. El Curso de actualización electrocardiográfica para enfermería que quiero presentar en estas líneas nació desde la evidencia de que el personal enfermero posee unas capacidades que desarrollar en este ámbito mucho mayores de las que habitualmente se le han atribuido. Por otro lado, es la enfermera quien está permanentemente al cuidado de los pacientes y creo que merece mucho la pena aprovechar esa maravillosa cercanía en situaciones en las que la confirmación de un problema importante no puede ni debe esperar para intentar ser solucionado. Hay que dejar de ver la electrocardiografía, por parte del profesional de enfermería, como algo exclusivo del ámbito de los médicos y, utilizando un método deductivo muy sencillo, poder dar una interpretación

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situaciones de riesgo incluso vital para nuestros pacientes, que han de ser nuestro objetivo y nuestra prioridad. Animo desde aquí, por tanto, a que participen en este curso con el claro objetivo final de aumentar nuestra calidad asistencial y, por ello, la calidad de vida de nuestra sociedad. Creo que el esfuerzo merece la pena y compensa con creces el tiempo que le dediquemos. El paciente nos agradecerá que nuestra vocación nos pida ser cada vez más exigentes con nosotros mismos y el trabajo bien hecho nos reconfortará y nos hará mejores personas. ¡Ánimo y adelante! 8

1. Bases de la electrocardiografía 2. Anatomía y fisiología cardiacas 3. Nociones de electrofisiología 4. La electrocardiografía 5. El eje eléctrico cardiaco

unidad

bases

de la electrocardiografía

Introducción El electrocardiograma (ECG) es actualmente una exploración de rutina que, habiendo rebasado el campo específico de la cardiología, es de interés para cualquier profesional sanitario. Por este motivo, es importante poseer unos mínimos conocimientos sobre este procedimiento que permitan una rápida lectura electrocardiográfica y poder así dilucidar, al menos, la normalidad o anormalidad de un trazado, así como la potencial gravedad de las alteraciones observadas.

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El objetivo último de todo procedimiento médico es ayudar al paciente tranquilizándolo, si no se aprecia nada grave, o poniendo un adecuado tratamiento cuando sea preciso. El electrocardiograma debe valorarse dentro de un contexto clínico más amplio, relacionándolo con el resto de los datos clínicos del paciente. El ECG ha de ser, por tanto, un instrumento más y así ha de contemplarse siempre. Está al alcance de cualquiera que se lo proponga, con unos mínimos conocimientos previos, averiguar qué quieren decir básicamente esas líneas e intervalos que se obtienen en un trazado electrocardiográfico. Para ello es fundamental tener claros algunos conceptos de anatomía y electrofisiología que permiten “razonar” lógicamente el trazado, analizar sus diferentes partes e inferir el resultado final. Es lo que se llegado a denominar electrocardiografía deductiva. Hoy en día es habitual que cualquier centro sanitario posea un electrocardiógrafo y, en el abordaje de situaciones críticas (infarto agudo de miocardio –IAM–, bloqueos, taquicardias, bradicardias, etc.), una adecuada interpretación de los registros del ECG permitirá

Bases de la electrocardiografía

lo que puede tener una importancia decisiva en el pronóstico vital del paciente. En urgencias y emergencias, la polivalencia y cualificación de médicos, enfermeras, auxiliares, etc., permiten realizar una labor asistencial en equipo y obtener cada vez mejores resultados ante situaciones críticas, gracias a la actuación coordinada en situaciones de elevado estrés ante las que es crucial actuar con rapidez y eficacia. Cualquier miembro del equipo ha de ser capaz de reconocer las alteraciones electrocardiográficas de riesgo para contribuir a la mejor calidad asistencial que los pacientes se merecen y exigen. En el presente manual se exponen de manera breve y clara los fundamentos de la electrocardiografía y las alteraciones más frecuentes que se dan en su trazado en la práctica diaria.

Origen de la electrocardiografía El corazón sufre variaciones cíclicas de voltaje durante los periodos de contracción-relajación. El electrocardiograma es el registro de esta actividad eléctrica cardiaca. Es un gráfico voltaje/tiempo que se obtiene con el electrocardiógrafo a través de unos electrodos exploradores externos. Como ya se ha comentado anteriormente, hoy en día parece un procedimiento cotidiano y normal. Sin embargo, ha sido fruto de muchos años de investigación por parte de grandes estudiosos que dedicaron gran parte de su vida a ello e, incluso, alguno que la dio por defender sus descubrimientos. La electrocardiografía ha podido desarrollarse gracias a tres premisas de partida que se describen a continuación. El corazón se contrae por estímulos eléctricos

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Anatomía de la Universidad de Bolonia en 1791 (Ver Imagen 1). Realizaba experimentos sobre el oído y la electrofisiología de la contracción muscular de las ranas. Gracias a sus ensayos descubrió que la electricidad era capaz de excitar la contracción muscular: accidentalmente primero y experimentalmente después, observó que los músculos de las ranas se contraían al producirse chispas elécImagen 1. Luigi Galvani tricas. El corazón produce potenciales eléctricos

C. Matteucci (1811-1868) era un físico y político italiano que realizaba experimentos sobre la electricidad muscular. Fue senador y ministro de instrucción pública. 12

A. Von Köliker (1817-1905) era un histólogo y biólogo alemán, ayudante de Henle en la Universidad de Zurich. Fue profesor de Fisiología y Anatomía Comparada en las universidades de Zurich y Wurzburgo. J. P. Müller (1801-1858) era un fisiólogo alemán especialista en fisiología nerviosa, profesor en Bonn y Berlín: “La sensación no depende del modo del estímulo de los nervios, sino de la naturaleza del órgano sensorial”. Estos tres científicos, basándose en las observaciones de Galvani, pusieron en contacto el corazón de una rana con una preparación neuromuscular del gastrocnemio de otro anfibio y apreciaron contracciones rítmicas de este músculo sindrónicamente con los latidos cardiacos (1856). Los potenciales eléctricos cardiacos son registrables

J. B. Sanderson (1828-1905) y F. Page fueron los primeros en registrar la actividad eléctrica del corazón, en 1878, mediante un voltímetro


Conseguían los registros de corazones directamente expuestos de animales de laboratorio mediante un electrómetro capilar y demostraron que la actividad cardiaca se compone de dos fases. A. D. Waller (1856-1922), fisiólogo inglés de la St. Mary’s School londinense, fue el primero en registrar un electrocardiograma en el hombre con un voltímetro de capilaridad. Fue Waller también quien pudo obtener registros en animales intactos utilizando electrodos superficiales y aplicó esto también al hombre (1887). W. Einthoven (1860-1927), médico y fisiólogo holandés (Ver Imagen 2), descubrió el mecanismo fundamental de la exploración eléctrica de la actividad cardiaca. En 1893 introduce el término “electrocardiograma” en un congreso de la Sociedad Médica Holandesa (más tarde se reclamaría que fue Waller el primero en utilizar el término). Einthoven utilizaba un galvanómetro de cuerda, de manejo más sencillo que el electrómetro capilar. En 1895 obtiene el primer electrocardiograma exacto y prueba su utilización clínica. Distingue cinco ondas que llama P, Q, R, S y T. Fue Nobel de Medicina en 1924. Einthoven nació en Semarand, en la isla de Java (perteneciente a las antiguas Indias Holandesas), el 21 de mayo de 1860. Se hizo médico en la Universidad de Utrech, en Holanda, pasando luego a la Universidad de Leyden donde sucede a Heynsius en la cátedra de Fisiología, la cual regenta hasta su muerte en septiembre de 1927. Este científico supo aplicar en sus investigaciones fisiológicas sus amplios conocimientos de física, anatomía y óptica.

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medio auxiliar en el examen de la fisiología cardiaca. Los resultados de sus experimentos con este nuevo recurso técnico se dan a conocer en diferentes trabajos y publicaciones. En estos textos Einthoven también da a conocer su invención del electrocardiógrafo y los primeros resultados obtenidos con él. Inicialmente sólo podían obtenerse las derivaciones DI, DII y DIII, motivo por el que se llaman también “derivaciones clásicas”. El significado histórico de la aportación de Einthoven a la investigación fisiológica y a la clínica médica es objeto de cuidada valoración ya en el libro de A. D. Waller A short account of the origin and scope of electrocadiography , publicado en Londres en 1915. Más tarde, ya en 1930, será Wilson quien descubra y aplique el terminal central, que permite obtener doce derivaciones. 14

anatomía y fisiología cardiacas

Anatomía El tórax y el corazón

La cavidad torácica está limitada por las doce vértebras dorsales, las doce costillas, el esternón, las clavículas y el diafragma. Dentro de ella se encuentra el llamado mediastino, espacio limitado por la cara medial de ambos pulmones, la cara posterior del esternón y la cara anterior de las vértebras dorsales. El corazón es un órgano situado en el centro del tórax, en el llamado mediastino anterior, descansando sobre el diafragma y rodeado de una membrana llamada pericardio. En su cara interna está tapizado por el llamado endocardio (Ver Imagen 1). Arteria carótida común derecha

Laringe

Arteria carótida común izquierda Vena yugular interna izquierda

Tronco braquiocefálico venoso derecho Cayado de la ácigos

Arteria subclavia izquierda

Bronquio derecho Rama de la arteria pulmonar

Arteria pulmonar Vena pulmonar superior izquierda Bronquio izquierdo

Vena pulmonar superior derecha Vena pulmonar inferior derecha

Vasos coronarios Pericardio

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Anatomía y fisiología cardiacas

Su estructura es muscular (miocardio) y su función es bombear ininterrumpidamente la sangre a los pulmones (circulación menor) y al resto del organismo (circulación mayor). Esta bomba es impelente y aspirante: expulsa la sangre hacia las arterias con la fuerza de la contracción cardiaca (sístole) y, mediante un gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha, ejerce una función aspirante durante su relajación (diástole). Las válvulas cardiacas y la coordinación entre su apertura y cierre potencian la eficacia de la función miocárdica.

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La forma del corazón es piramidal, con la base detrás y a la derecha y el vértice delante y a la izquierda. Se compone de cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Las dos aurículas están situadas por encima de los ventrículos y son “cámaras de recibimiento”. Están separadas entre sí por el tabique interauricular. Las dos cámaras inferiores, los ventrículos, se hallan separadas entre sí por el tabique interventricular. El ventrículo izquierdo es el que bombea sangre oxigenada a todo el aparato circulatorio y, dado que su trabajo es mucho más exigente que el del derecho, su pared es más musculosa. Por la parte externa, el surco coronario o surco aurículo-ventricular (anterior y posterior), transversal, separa las aurículas de los ventrículos, mientras que el llamado surco interventricular (anterior y posterior), vertical, separa los dos ventrículos entre sí (Ver Imagen 2). Cada aurícula está situada en la parte posterior con respecto al ventrículo de su lado. Las cavidades derechas se encuentran en una posición más anterior que las izquierdas. Aurículas

Son dos, derecha e izquierda, separa- Imagen 2. Cavidades cardia-


comunica con su ventrículo correspondiente a través de las válvulas aurículo-ventriculares, que se denominan tricúspide (la derecha) y mitral (la izquierda). La tricúspide posee tres valvas mientras que la mitral tan sólo posee dos. Las valvas de estas válvulas son movidas por los músculos papilares. Reciben la sangre venosa durante la sístole y la pasan al ventrículo correspondiente durante la diástole. Fundamentalmente es el ventrículo el que aspira la mayor parte de la sangre (80%) y la contracción auricular contribuye a este llenado ventricular sólo en un 20%, de ahí que su pared sea más delgada. En la aurícula derecha desembocan la vena cava superior, la vena cava inferior y la vena coronaria. En la izquierda desembocan las cuatro venas pulmonares. Ventrículos

Se encuentran separados por el tabique interventricular. El ventrículo derecho envía sangre a los pulmones a través de la arteria pulmonar para su oxigenación (circulación menor) y el izquierdo envía la sangre oxigenada a todo el cuerpo a través de la aorta (circulación mayor). El ventrículo izquierdo tiene unas paredes mucho más gruesas que el derecho. En la salida del ventrículo izquierdo hacia la aorta se encuentra la válvula aórtica. En la salida del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar se halla la válvula pulmonar. En la Imagen 3 se puede observar esquemáticamente la situación de aurículas y ventrículos. Armazón fibroso y aparato valvular

El armazón fibroso está formado por tejido conjuntivo con una dureza

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Tiene forma triangular y en él Aurícula derecha están contenidas las válvulas cardiacas. Las válvulas están constituidas por valvas, que son estructuras avasculares. Están formadas por tejido fibroso tapizado de endocardio. Su función consiste en evitar el flujo retrógrado. Las vál vulas aurículo-ventriculares se encuentran en el anillo fibroso Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho que separa las aurículas de los Aurícula izquierda y ventrículos y las sigmoideas venas pulmonares están en el anillo fibroso que separa los ventrículos del naci- Imagen 3. Vista posterior del corazón miento de las arterias. 18

Las válvulas aurículo-ventriculares (AV), como ya se ha mencionado anteriormente, son dos: la tricúspide (derecha), que tiene tres valvas, y la mitral (izquierda) con dos valvas. En los bordes libres de las valvas se insertan unas cuerdas tendinosas que proceden de los músculos papilares y cuya función es tensarse en la sístole para evitar que las válvulas protruyan en las aurículas. Las válvulas arteriales o sigmoideas son también dos: aórtica y pulmonar. Son de menor diámetro que las AV y poseen tres valvas cada una. El espacio existente entre la pared superior de las valvas y la pared de la arteria se denomina seno de Valsalva y en él se originan las arterias coronarias. Tejido miocárdico

El corazón tiene tres capas de tejido: endocardio, miocardio y epicardio. El endocardio tapiza el interior del músculo cardiaco. El epicardio es una delgada membrana que se encuentra por fuera del miocardio. El mio-


Las células contráctiles estriadas son largas y estrechas, a manera de fibras, y constan básicamente de núcleo, retículo sarcoplásmico, membrana celular (llamada sarcolema, que actúa de barrera iónica), sistema tubular, mitocondrial y miofibrillas. La estructura en miofibrillas es el resultado de la repetición de una estructura básica llamada sarcómero, responsable de la contracción y del aspecto estriado de estas células. Los sarcómeros constituyen auténticas unidades funcionales y en ellos hay dos tipos de filamentos proteicos: de actina (finos) y de miosina (gruesos). El filamento de actina está formado por tres proteínas: actina, troponina y tropomiosina. La troponina tiene una gran afinidad por los iones de calcio, ante cuya presencia desencadena la contracción. La contracción muscular ocurre porque la presencia de Ca++ inhibe la formación del complejo troponina-tropomiosina. La energía que se necesita la aporta el adenosín trifosfato (ATP). La contracción muscular depende de la longitud inicial de la fibra de manera que, cuanto más elongada esté, más fuerza contráctil generará. Arterias coronarias

La irrigación cardiaca depende de dos arterias principales: la coronaria derecha y la coronaria izquierda, que nacen en los senos de Valsalva, en la primera porción de la aorta ascendente (Ver Imagen 4). Es fundamental conocer la irrigación cardiaca para conocer la fisiopatología de la mayor parte de las cardiopatías, principalmente la cardiopatía isquémica. Hay que señalar que existe, dentro de la normalidad, una gran variabilidad anatómica individual en la distribución vascular. Arteria coronaria izquierda

La arteria coronaria izquierda (ACI) nace en el seno de Valsalva izquierdo y discurre entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda. Tras un breve recorrido se divide en arteria descendente anterior (ADA)

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rior hasta el ápex y pasa un poco hasta la parte posterior del corazón. De esta arteria salen las ramas 1ª y 2ª septales y la 1ª y 2ª diagonales. La ACx va hacia la izquierda por el surco aurículo-ventricular izquierdo girando hacia atrás y abajo. Se bifurca en la arteria circunfleja distal y la llamada arteria obtusa marginal y termina en la pared posterior del corazón (a veces se une ahí a ramas de la arteria coronaria derecha). Arteria coronaria derecha

La arteria coronaria derecha (ACD) nace del seno de Valsalva derecho y va por el surco AV derecho hacia la derecha girando hacia atrás hasta la cara posterior del corazón, situándose en el surco interventricular posterior (rama descendente posterior o interventricular posterior). Al final se puede unir con ramas de la ACI. Las colaterales más importantes de la ACD serán la arteria del nodo sinusal, la arteria llamada del cono (con la rama para el nodo AV), la arteria ventricular derecha y la marginal derecha. 20

Aparte de la variabilidad individual comentada, existen microscópicamente multitud de anastomosis entre las ramas coronarias que pueden actuar en caso de necesidad como circulación colateral y constituir una alternativa de irrigación eficaz en casos de obstrucción arterial. Sistema venoso

La circulación venosa cardiaca se dirige desde el ápex hacia la aurícula derecha (Ver Imagen 4). Antes de llegar a la aurícula derecha se encuentra el seno coronario, que es una estructura especial, de forma ampulosa y con una válvula proximal que impide el flujo retrógrado de la sangre (válvula de Tebesio). En el seno coronario desembocan: La vena coronaria mayor, que se origina en el surco longitudinal anterior.  La vena posterior del ventrículo izquierdo, que discurre por el borde izquierdo del corazón. 


Vena oblicua de la aurícula izquierda (Marshall)

Seno coronario

Gran vena cardiaca Rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda Vena posterior del ventrículo izquierdo

Rama de la vena cava superior (arteria nodal) Nodo sinusal (S-A)

Vena cardiaca pequeña Arteria coronaria derecha

Vena cardiaca media Rama interventricular posterior (docente posterior) de la arteria coronaria derecha

Imagen 4. Irrigación posterior del corazón !

La vena coronaria menor (o derecha) que recorre el surco coronario derecho.

Pericardio

Es una capa fibro-serosa que recubre el corazón y el inicio de los grandes vasos. Posee dos capas: la visceral y la parietal. La primera recubre íntimamente el corazón; la segunda se adhiere al centro del diafragma. Entre ambas se sitúa la cavidad pericárdica, con una pequeña cantidad de líquido Pericardio lubricante. También protege el corazón de las infecciones originadas en la cavidad torácica (Ver Imagen 5). Sistema de conducción

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lo cardiaco mediante unas estructuras especializadas que constituyen el llamado sistema de conducción. Este sistema está formado por las siguientes estructuras: Nódulo sinusal (sino-auricular, o de Keith y Flack): Sir Arthur Keith y Martin Wiliam Flack descubrieron en 1907 el origen del latido cardiaco.



Éste se localiza en la aurícula derecha bajo la desembocadura de la vena cava superior. En este lugar se originan los estímulos cardiacos en condiciones normales, por lo cual es denominado “marcapasos del corazón”. Su forma es elongada y ovalada. Es más grande que el nodo AV. Este nódulo está irrigado por la arteria del nodo sinusal, que es una rama de la coronaria derecha (50-59%) o de la circunfleja (20-38%). Entre un 3 y un 30% de los casos recibe aporte de sangre de las dos.

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Los fascículos internodales auriculares son tres, comunican el nódulo sinusal con el aurículo-ventricular y despolarizan las aurículas ocasionando su contracción:  Anterior o de Bachmann. Medio o de Wenckebach. Posterior o de Thorel. 

Nódulo aurículo-ventricular (o de Aschoff-Tawara). Está situado en la aurícula derecha junto a la valva septal de la tricúspide. Es una estructura oval más pequeña que el nodo sinusal. El impulso aquí se demora aproximadamente 0,10 segundos antes de proseguir hasta el haz de His.




Haz de His. Nace en el Vena cava superior nódulo AV y recorre el tabiNodo sinusal Fascículo de His que interventricular dividiénOrificio de las Nódulo arterio venas pulmonares dose en dos ramas: izquier- ventricular da y derecha. La primera se subdivide a su vez en un fascículo anterior y otro posterior. La rama derecha despolariza el ventrículo derecho y la izquierda, que se subdivide enseguida, el izquierdo. Las ramificaciones más disRamas izquierda y derecha del tales constituyen la llamada Orificios fascículo de His auriculoventriculares red subendocárdica de Purkinje, que penetra unos Imagen 6. Sistema de conducción milímetros en la pared ventricular (Ver Imagen 6).

Inervación cardiaca El corazón puede contraerse sin estímulos externos gracias a que posee un “marcapasos” propio. No obstante, el sistema nervioso puede afectar en muchas situaciones a la función cardiaca aumentado o disminuyendo la frecuencia cardiaca, la fuerza de contracción, modificando las resistencias vasculares, etc. El sistema nervioso simpático produce un aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de paso de los estímulos a través del nodo AV y de la fuerza de contracción del miocardio. El neurotransmisor es la noradrenalina, que actúa sobre los receptores beta-cardiacos. Además, estimula la liberación de catecolaminas de las glándulas suprarrenales, que tienen el mismo efecto que el estímulo simpático directo pero más lento. Este mecanismo adrenérgico es importante en las pérdidas de volu-

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El sistema parasimpático produce bradicardia, enlentecimiento de la velocidad de conducción de los estímulos creados, reducción del inotropismo (fuerza de contracción) y vasodilatación coronaria. El neurotransmisor es la acetilcolina, la cual también enlentece la frecuencia de disparo del nodo sinusal y la transmisión aurículo-ventricular. La estimulación vagal posee, en general, efectos contrarios a los del sistema simpático.

Fisiología cardiaca Todos los órganos corporales contribuyen y cooperan para el mantenimiento de la homeostasis, es decir, para conservar constantes las condiciones y propiedades del medio interno.

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La función básica del corazón consiste en el aporte de la sangre necesaria a los tejidos, adaptándose a las diferentes circunstancias. Pero la fuerza del corazón no basta para llevar la sangre a todos los tejidos y es necesaria la colaboración del sistema arterial (bomba complementaria), que posee unas acentuadas propiedades elásticas y se distiende e impulsa hacia delante, al volver a su tamaño habitual, la sangre acumulada. La perfusión tisular depende de tres factores: El gasto cardiaco.  La tensión arterial.  Las resistencias periféricas. 

El corazón se comporta como una bomba aspirante-impelente, modulado por los neurotransmisores, el sistema nervioso y las sustancias humorales (sistema neuro-humoral regulador). Durante la sístole impulsa la sangre a presión desde los ventrículos hasta las arterias aorta y pulmonar; y en la diástole los ventrículos aspiran y se facilita el vaciado


Si se toma como punto de partida el ventrículo izquierdo, el recorrido de la sangre comienza al atravesar la válvula aórtica hacia la aorta, distribuyéndose por sus ramas hasta los capilares desde los cuales inicia su camino de vuelta, a través del sistema venoso, hasta la aurícula derecha. De aquí la sangre venosa pasa al ventrículo derecho y desde éste es enviada hacia los pulmones a través de las arterias pulmonares, para su oxigenación, arterializándose. Las venas pulmonares transportan esa sangre rica en oxígeno hasta la aurícula izquierda. Desde ésta, por la mitral, pasa la sangre al ventrículo izquierdo, reiniciándose de nuevo el ciclo (Ver Imagen 7). Aorta Arteria pulmonar Vena cava superior Vena pulmonar

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Aurícula derecha

Aurícula izquierda

Válvula tricúspide

Válvula mitral

Ventrículo izquierdo

Vena cava inferior

Válvula aórtica Ventrículo derecho

Válvula pulmonar

Imagen 7. Esquema circulatorio cardiaco

Factores determinantes del rendimiento cardiaco El corazón debe adaptar su capacidad de bombeo a las necesidades del organismo de manera que la perfusión de los tejidos siempre sea


Volumen sistólico o de eyección

Es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo bombea en cada sístole y que va a depender de: Retorno venoso (precarga)

La precarga es el volumen sanguíneo que distiende las fibras musculares previamente a su contracción. En la precarga intervienen, a su vez, varios factores: Volemia o volumen sanguíneo total y su distribución, sobre todo en los compartimentos intra y extratorácico. Las presiones intratorácica e intrapericárdica, la gravedad y el tono venoso y la musculatura esquelética influyen en este apartado.  Competencia de las válvulas cardiacas: si se afectan, el volumen sistólico puede disminuir.  Contracción auricular: cuando no existe, el volumen telediastólico disminuye con lo que se mermará el gasto cardiaco. También disminuye el aporte auricular al llenado ventricular. 

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Contractilidad miocárdica

Es la capacidad de la fibra miocárdica de acortar su longitud. Si se altera se va a afectar la función ventricular independientemente del volumen telediastólico. Resistencias vasculares periféricas (postcarga)

Es la tensión miocárdica durante la eyección, es decir, el esfuerzo que tiene que realizar la pared ventricular durante la sístole, y dependerá de la presión en la aorta, del volumen ventricular y del grosor de la pared ventricular. Frecuencia cardiaca

Se denomina así el número de veces que se contrae el corazón en un


Gasto cardiaco

Resulta de la relación entre el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. En las taquiarritmias y bradiarritmias puede afectarse el gasto cardiaco. En los ritmos rápidos por insuficiente llenado diastólico de los ventrículos y en los ritmos lentos por la baja frecuencia cardiaca.

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nociones de electrofisiología

Introducción La función última del corazón es el mantenimiento de la homeostasis mediante el aporte de oxígeno y nutrientes a todos los tejidos, el transporte de hormonas y otras sustancias y la eliminación de los residuos. La bomba cardiaca también contribuye a mantener la temperatura corporal. Este aporte ha de ser, como la actividad celular, continuo. La función mecánica del corazón es posible porque en él existe también una actividad eléctrica específica, de forma que el estímulo contráctil es creado y distribuido por el propio miocardio. 28

Los impulsos eléctricos se originan y distribuyen a través del sistema específico de conducción. Éste es un sistema que produce unas débiles corrientes eléctricas que pueden captarse en la superficie corporal. La electrofisiología cardiaca es el estudio del funcionamiento eléctrico normal del corazón. Es necesario profundizar hasta el ámbito celular para entenderlo bien. Consiguiendo esto se hará posible una interpretación deductiva y razonada de los electrocardiogramas. La célula miocárdica es una célula muscular que puede estar en estado de contracción o en reposo y que se encuentra rodeada de un espacio extracelular que contiene, entre otras cosas, iones. Los iones más importantes son el Na+, el K + y el Ca++. El sarcolema (membrana celular de la célula muscular) hace la función de barrera iónica, de tal forma que existe una elevada concentración intracelular de K + y una baja concentración de Na+ y Ca++ en relación con el espacio extracelular. De esta manera se establecen gradientes iónicos entre el interior y el exterior

Nociones de electrofisiología

La principal fuente de energía para que ocurra la contracción cardiaca proviene del adenosín trifosfato (ATP).

Potencial de reposo transmenbrana. Dipolo. Despolarización Cuando la célula se encuentra en Célula polarizada reposo hay muchos más iones con carga positiva en el exterior que en el + + + + + + + + interior o, lo que es lo mismo, el exte- + + rior se encuentra cargado positiva+ + + + + + mente respecto al interior: la célula está polarizada (Ver Imagen 1). Esta Imagen 1. Esquema que representa diferencia de iones se mantiene por- una célula polarizada (en reposo) que la membrana celular miocárdica no deja salir iones negativos a su exterior; a su través sólo pueden difundir iones positivos. Así pues, en la célula en reposo existe una diferencia de potencial eléctrico entre su interior y su exterior; es lo que se conoce como potencial de reposo transmembrana. En ese momento las células están en reposo; es la fase de diástole del corazón. Más adelante se verá que, dependiendo del tipo de célula, este potencial de reposo es más o menos estable en sí mismo. Cuando el impulso eléctrico cardiaco llega a las células musculares, la permeabilidad de la membrana se altera y se permite el flujo de iones entre el interior y el exterior, desapareciendo esa diferencia de potencial eléctrico (potencial de reposo transmembrana). En un momento dado se produce una entrada masiva de iones Ca+2 y Na+ al interior celular disminuyendo, primero, y desapareciendo, después, el potencial de reposo. Esta pérdida de la polarización previa se denomina despolarización. La célula se despolariza progresivamente de un extremo a otro originando una “onda” de cargas positivas que recorre la célula. Esta despolarización es la que ocasiona la contracción de

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En la despolarización se produce un dipolo (par de cargas de sentido opuesto y muy próximas entre sí). + Cuando la célula está parcialmente despolarizada una parte de ella se encuentra ya despolarizada y otra Imagen 2. Dipolo todavía no. La parte descargada se comporta como eléctricamente positiva. El dipolo es una fuerza eléctrica similar a la que existe entre los dos polos de una pila (Ver Imagen 2).

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Cuando la célula está totalmente polarizada o totalmente despolarizada se encuentra en fase de reposo eléctrico pero cuando la célula está parcialmente despolarizada hay una parte polarizada y otra no y la parte no despolarizada se comporta como eléctricamente positiva con respecto a la parte despolarizada: se ha formado el dipolo en el cual el lado positivo representa la parte de la célula no despolarizada y el lado negativo a la parte de la célula despolarizada. Básicamente es, pues, una diferencia de potencial entre dos cargas iguales y de sentido contrario muy próximas. La suma de todos los dipolos existentes en un momento dado permite obtener los diferentes vectores que representarán la intensidad, la dirección y el sentido de la actividad eléctrica del corazón.

Repolarización. Periodo refractario. Potencial umbral. Potencial de acción Más tarde, la célula regresa a su situación inicial de reposo recuperando su estado polarizado inicial; es lo que se denomina repolarización (Ver Imagen 3). Hasta que la célula no se haya repolarizado totalmente no puede volver a iniciarse una despolarización. Este espacio de tiempo en el que la célula es, en principio, inestimable es lo que se ha llamado periodo refractario. Dicho de otra manera: todas las células miocárdicas, después de haberse excitado, tardan un cierto tiempo en recuperar esa


Despolarización + + + + A

Repolarización + B +

A+ +

+ + + + + + A

+ + B + +

+ +B

+ A +

+ +

+ + + + B + + + +

+ +

+ + + + + +

+ +

+ + + + + +

Imagen 3. Despolarización y repolarización

Pero, ¿cómo ocurre todo este proceso? Para desarrollar este concepto es necesario referirse al flujo de iones a través de la membrana celular. 31

Las células miocárdicas poseen unos canales en su membrana exterior que van introduciendo iones de Ca+2 de manera constante. El potencial de reposo transmembrana va disminuyendo de forma lenta pero progresiva e inexorable. Cuando este potencial llega a un valor determinado 1 2 (que se denomina potencial umbral y es variable para cada tipo de célula) se crea un potencial eléctrico, conocido 3 0 como potencial de acción, que conlleva 4 la despolarización brusca y masiva de toda la célula. Na Na Na ++

++

++

Ca++ Ca++ K

+

El potencial de acción tiene varias fases (0, 1, 2, 3 y 4), caracterizada cada una por la entrada o salida de unos u otros iones a través de la mem-

K

+

+ Ca++ K


Despolarización (activación): fase 0. Entrada súbita de Ca+2 y Na+ a la célula.  Repolarización (recuperación): +2 + Fase 1 e inicio de fase 2. Persiste la entrada de Ca y Na y se inicia la salida de K + hacia el exterior. + Final de la fase 2 y fase 3. La salida de K es máxima. Se inicia el restablecimiento del equilibrio inicial. Fase 4. Restablecimiento del equilibrio iónico mediante un mecanismo de transporte activo. 

El periodo refractario puede ser absoluto (no existe respuesta a ningún nuevo estímulo: fases 1, 2 y 3) o relativo (puede existir respuesta si el estímulo es especialmente intenso: fase 4).

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El periodo refractario relativo se denomina también “fase vulnerable” porque cuando aparece un estímulo intenso en este periodo pueden desencadenarse arritmias graves.

Células cardiacas lentas y rápidas El sistema cardiaco de conducción consta de células rápidas y células lentas; las lentas se encuentran en los nodos sinoauricular y aurículo-ventricular. Las rápidas están en el resto del sistema de conducción. También están presentes en el corazón las células musculares, que presentan una respuesta rápida al estímulo pero no lo crean. Las células lentas tienen un potencial de reposo inestable. Están continuamente entrando activamente iones positivos po sitivos al interior, interior, con lo que se va despolarizando lentamente. Alcanzado un cierto nivel de despolarización (potencial umbral) se produce una entrada masiva de iones desencadenándose el potencial de acción que se va a transmitir a las


Por el contrario, las células de respuesta rápida poseen un potencial de reposo estable y necesitan un estímulo externo que lo sitúe en el potencial umbral para posteriormente, siguiendo la “ley del todo o nada”, generar un potencial de acción que hará que los miocitos se contraigan. Como el nódulo sinusal es la estructura del sistema de conducción que más rápido se despolariza, será aquí donde antes se alcance el potencial umbral y donde, en condiciones normales, se origine el potencial de acción que se distribuirá por el resto del corazón. Es, por lo tanto, el “marcapasos” cardiaco natural. Cuando el nodo sinusal no funciona o su automatismo está alterado, es el nodo aurículo-ventricular la estructura que toma el “mando eléctrico” del corazón, ya que aquí es donde se encuentran las células lentas, con una velocidad de despolarización algo inferior a las del nodo sinusal.

Automatismo cardiaco Ya Ya se ha comentado que el corazón posee la capacidad capacidad de contraercontraerse de forma automática sin estímulo externo alguno. Esto se explica debido a la existencia de unos canales lentos para el calcio. Dichos canales van introduciendo Ca+2 en el interior celular de manera lenta pero constante y progresiva. Esta entrada hace que, lentamente, el potencial de reposo transmembrana disminuya haciéndose cada vez menor y aproximándose al potencial umbral de esa célula. Cuando se alcance ese potencial umbral se desencadenará el potencial de acción y se transmitirá al resto de las células. Las células que más rápido creen estos “prepotenciales” serán las que asuman la función de marcapasos cardiaco. El resto de marcapasos subsidiarios serán abolidos por el dominante. Excitabilidad

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como contráctiles, de responder a un estímulo eléctrico eficaz. Las células automáticas se autoexcitan y las contráctiles responden a un estímulo propagado desde una célula automática.

Registro de la actividad eléctrica Ya Ya se ha comentado que la despolarización de la célula miocárdica produce una onda de despolarización que se propaga por el tejido cardiaco. Esta actividad eléctrica se puede registrar. registrar. Si se coloca un electrodo captador en la zona hacia la que se dirige la onda de despolarización, se captará una deflexión positiva (por encima de la línea de reposo). Si por el contrario el electrodo se sitúa en la zona de la que se aleja la onda de despolarización, la deflexión será negativa (hacia abajo desde la línea de reposo).

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Si el electrodo no está exactamente en la dirección en la que ocurre la despolarización, la deflexión obtenida será la representación algebraica sobre ella. Las células cardiacas tienen, en resumen, las siguientes características: Automatismo: capacidad para generar impulsos eléctricos. El coracorazón es capaz, per se de iniciar y mantener una actividad rítmica sin intervención del sistema nervioso. ! Excitabilidad: capacidad para responder al estímulo eléctrico. Las células cardiacas responden a un estímulo eléctrico con un cambio brusco de su potencial eléctrico. Cada célula cardiaca que recibe un impulso eléctrico puede cambiar su polaridad y, una vez que ese cambio comienza, continúa hasta que toda la célula está despolarizada. ! Conductividad: capacidad para conducir a su través este impulso. Una célula cardiaca transmite un impulso a la célula vecina muy rápido, de modo que todas las áreas cardiacas parecen despola!


navidad: el cable propaga el impulso eléctrico a tal velocidad que las bombillas parecen encenderse todas al unísono. ! Refractariedad: imposibilidad de responder al estímulo durante un periodo de tiempo determinado.

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electrocardiografía El electrocardiograma (ECG) Ya se ha explicado con anterioridad que la electrocardiografía estudia las oscilaciones de voltaje que sufre el miocardio a lo largo del ciclo cardiaco y que se basa en los siguientes principios: El miocardio se contrae por estímulos eléctricos.  El corazón produce potenciales eléctricos.  Los potenciales cardiacos son medibles y registrables. 

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Las diferencias de potencial que se establecen en el corazón a partir del estímulo inicial del nodo sinusal se extienden a todo el organismo formando un campo eléctrico que se puede registrar. El electrocardiógrafo es el aparato encargado de traducir al papel los datos eléctricos. Es, básicamente, un oscilómetro que traduce las variaciones de potencial eléctrico a un sistema de escritura. El ECG es la representación gráfica resultante de este registro; pero no sólo el corazón produce actividad eléctrica, sino también el resto de los músculos, y como los electrodos se colocan en la piel y no directamente sobre el músculo cardiaco pueden aparecer “artefactos” en el registro (por temblores, movimientos, etc.) y será necesario que el electrocardiógrafo posea un sistema de filtrado de la señal. Por otro lado, como los potenciales cardiacos son tan pequeños (del orden de milivoltios –mV–), estos tienen que ser amplificados para poder

Electrocardiografía

Por último, la señal captada, amplificada y filtrada ha de inscribirse en un papel, de manera que cuando el aparato capta potenciales positi vos la escritura se desplaza hacia arriba (deflexión positiva) y cuando lo que capta son potenciales negativos la escritura se desplaza hacia abajo (deflexión negativa). En resumen, el electrocardiógrafo consta de tres sistemas: De identificación y amplificación. Identifica y amplifica los pequeños potenciales cardiacos para hacerlos bien medibles y visibles.  De filtrado. Neutraliza las corrientes parásitas que pueden interferir con las cardiacas y permite la estandarización del electrocardiograma de forma que una descarga de 1 mV produzca un desplazamiento en la inscripción de 1 cm.  De inscripción. Una aguja escribe sobre un papel milimetrado que se desplaza horizontalmente a 25 mm/seg de manera uniforme. 

Las medidas de voltaje se inscriben en sentido vertical y las de tiempo, en horizontal.

El papel electrocardiográfico El papel del ECG es un papel milimetrado; sobre él se escribe el ECG, que no es más que una representación gráfica voltaje/tiempo. Verticalmente se representa el voltaje y horizontalmente el tiempo. El papel que se utiliza en los electrocardiógrafos es especial y sus características han de ser estándar (Ver Imagen 1). El papel se debe

Voltaje

1 segundo 1 mV

0,02 s 0,04 s

0,1 mV

Tiempo

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acordada internacionalmente, preestablecida y constante, que es de 25 mm/seg, es decir, cinco cuadrados grandes (representados en la Imagen 1) cada segundo. De esta manera, cada cuadrado grande supone 0,20 seg y cada cuadrado pequeño (1 mm), 0,04 seg. En las líneas verticales cada milímetro representa 0,1 mV. Cada cinco líneas verticales (cuadrado grande, con el trazo remarcado) serán 0,5 mV (10 mm = 1 mV). Tanto la velocidad del papel como la amplitud se pueden variar a voluntad para observar más cuidadosamente el registro pero, de hacerlo, se tendrá que indicar claramente esta circunstancia para no inducir a error.

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Las ondas positivas se miden desde la parte superior de la línea isoeléctrica hasta la punta de la onda. Las ondas negativas se miden desde la parte inferior de la línea isoeléctrica y también hasta la punta de la onda.

Derivaciones electrocardiográficas Una derivación representa un ángulo de observación, un “punto de vista” de la actividad eléctrica cardiaca. Es un punto del espacio desde el que se obtiene una determinada perspectiva de la actividad eléctrica del corazón. No es lo mismo el concepto de derivación que el de electrodo, aunque a veces sea desde donde está el electrodo desde donde “se ve” la actividad eléctrica cardiaca. La localización en el cuerpo de los electrodos encargados de recoger la información que proporciona la actividad eléctrica del corazón ha de ser estándar, siempre igual, en todos los pacientes y por parte de los ser-


La magnitud de las ondas que se inscriben será proporcional a la intensidad de los potenciales recogidos y, según la polaridad de estos, como ya se ha comentado, el desplazamiento de la aguja será hacia arriba, hacia abajo, o ninguno. Existe un consenso universal para la ubicación de doce derivaciones básicas; de ellas, hay seis derivaciones que recogen información en un plano frontal y seis que lo hacen en un plano horizontal. Las derivaciones del plano frontal pueden ser monopolares (la información se recoge desde un electrodo explorador) o bipolares (la información es el resultado de la diferencia de voltaje entre dos electrodos). Las del plano horizontal, sin embargo, son siempre monopolares. Derivaciones del plano frontal

También se llaman “de los miembros” pues es en ellos o en su raíz donde se deben colocar los electrodos. Serán tres los electrodos exploradores que se sitúan en: Brazo derecho (R –right –).  Brazo izquierdo (L –left –).  Pierna izquierda (F –foot –). 

Un cuarto cable se coloca en la pierna derecha y sirve para estabilizar el trazado (N), pero no es explorador. El registro se hace de dos maneras: desde cada electrodo (derivaciones monopolares) y mediante la diferencia de potencial entre cada dos electrodos (derivaciones bipolares). Derivaciones monopolares

Se recogen las variaciones de potencial detectadas en un punto. Al ser su voltaje muy pequeño necesita ser ampliado para poder represen-

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aVL (amplified voltage left ). El electrodo explorador es el del brazo izquierdo.  aVR (amplified voltage right ). El electrodo explorador es el del brazo derecho.  aVF (amplified voltage foot ). El electrodo explorador es el del miembro inferior. 

Derivaciones bipolares

Se denominan DI, DII y DIII. También se conocen como derivaciones de Einthoven. Recogen la diferencia de potencial entre dos electrodos: DI. Entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).  DII. Entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).  DIII. Entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-). 

Estas derivaciones constituyen el Triángulo de Einthoven (Ver Imagen 40

2). Entre todas las derivaciones del plano frontal se establece un sistema de seis ejes (hexaxial) que servirá a la hora de terminar más adelante el eje cardiaco (sistema hexaxial de Bailey) (Ver Imagen 3).

L

R

N

F

La suma total de las diferencias de tensión entre diferentes puntos de un circuito cerrado es igual a cero. Este es el caso de las derivaciones bipolares de los Imagen 2. Representación esquemática


Derivaciones de los miembros

La suma algebraica de los potenciales de DI y DIII es igual a los potenciales obtenidos por DII. De manera que: DI + DIII = DII. Bipolares

Derivaciones del plano horizontal

También se llaman precordiales (Ver Imagen 4). Los electrodos positivos recogen información desde Monopolares la cara anterior del tórax. Imagen 3. Sistema hexaxial de Bailey Son monopolares o unipolares: V 1: 4º espacio intercostal derecho-línea paraesternal derecha.  V 2: 4º espacio intercostal izquierdo-línea paraesternal izquierda.  V 3: Intermedio entre Imagen 4. Derivaciones precordiales V 2 y V 4.  V 4: 5º espacio intercostal izquierdo-línea media clavicular izquierda.  V 5: 5º espacio intercostal izquierdo-línea axilar anterior izquierda.  V 6: 5º espacio intercostal izquierdo-línea axilar media izquierda. 

Para localizar el punto donde colocar V 1 es conveniente identificar el

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ra a la que se inserta el 2º cartílago condro-costal. Colocando el 2º dedo en el manubrio y el 3º en el cuerpo del esternón, se deslizan horizontalmente y el dedo índice queda en el 1er espacio intercostal y el dedo medio sobre el 2º espacio. Así, se cuenta hasta el 4º. Para colocar los electrodos en el tórax se debe tener cuidado, limpiando adecuadamente la piel y rasurando el vello si es preciso. Si se utiliza gel conductor ha de hacerse individualizadamente con cada electrodo, sin que contacten entre sí. Las derivaciones precordiales se hallan muy próximas al corazón en el plano horizontal y pueden ofrecer una buena imagen estereoscópica de los vectores cardiacos.

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También se puede hablar de ejes en las derivaciones precordiales, que van desde el punto cero o centro del tórax a los diferentes puntos precordiales. Cada derivación aporta información de la zona del corazón más próxima a ella: V 1 a V 6: superficie anterior del corazón:  V 1-V 2: lado derecho.  V 3-V 4: zona septal (tabique interventricular).  V 5-V 6: lado izquierdo.



Cara inferior del corazón: DII, DIII y aVF.  Cara lateral izquierda del corazón: DI, aVL, V 5 y V 6.  Cara lateral derecha del corazón: aVR, V 1 y V 2. 

Las derivaciones precordiales se pueden colocar de otras maneras en otras situaciones y en patologías más específicas (dextrocardia, patologías específicas del VD, sospecha de lesión en la parte posterior del cora-


Otras derivaciones

En ocasiones puede ser conveniente el registro del hemitórax derecho, en cuyo caso las derivaciones se colocan en la situación equivalente pero en el hemitórax derecho y denominan V 1R, V 2R, V 3R, etc. La V 1R es la V 2 del electrocardiograma convencional y la V 2R sería la V 1. Otras veces lo que interesa es captar información de la parte posterior del tórax y se utilizan las denominadas derivaciones posteriores, que son: V 7: a la altura de V 4 en la línea axilar posterior.  V 8: a la altura de V 4 en la línea del ángulo escapular inferior.  V 9: a la altura de V 4 en la línea paravertebral izquierda. 

Las derivaciones directas o epicárdicas sólo se utilizan en experimentación animal. Con electrodos capilares se podrían obtener derivaciones intramiocárdicas.

Errores más frecuentes al realizar un ecg No realizar el filtrado de la señal. Existen aparatos en los que la enfermera ha de conectar el filtrado de la señal, aunque actualmente casi ninguno.  Mal contacto de los electrodos con la piel.  Mala conductividad de la señal (pasta, alcohol, etc.).  Colocación incorrecta de los electrodos.  Interferencias eléctricas.  Papel mal calibrado o a una velocidad inadecuada. 

Realización práctica de un ECG

Antes de realizar un ECG se preparará el material necesario (Ver Imagen 5):

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Electrodos. ! Cables de cone xión. ! Alcohol o gel conductor. ! Rasuradora desechable. ! Gasas o pañuelos de papel. !

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Los electrodos en Imagen 5. Material para la realización de un general proporcionan un ECG buen contacto, pero si es necesario se rasurará el vello de la zona y se puede usar alcohol o gel para asegurar la conductividad. Para las extremidades se pueden usar electrodos, pero también pinzas de contacto (Ver Imágenes 6, 7 y 8), que se dispondrán de la siguiente forma: Pinza/electrodo rojo en la muñeca Imagen 6. Disposición de las pinzas o electrodos en las extremidades derecha. ! Pinza/electrodo amarillo en la muñeca izquierda. ! Pinza/electrodo verde en el tobillo izquierdo. !


Consideraciones durante la prueba

Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar. ! Anotar día, hora de realización y motivo por el que se efectúa. el estado del ! Apuntar usuario durante la prueba. ! Situar los electrodos asegurando una buena superficie de contacto entre estos y la piel. ! Se deben retirar los objetos metálicos (cadenas, relojes, etc.) para garantizar la calidad del registro. ! Intentar que el paciente permanezca tranquilo durante la prueba. ! Si al paciente le falta alguna extremidad, el electrodo se coloca en la parte más distal del muñón, poniendo el de la extremi- Imágenes 7 y 8. Colocación de electrodad contralateral a la dos en el torso misma altura. ! Si el paciente advierte que ha realizado ejercicio o ha tomado algún producto estimulante/excitante poco antes de la prueba, se puede alterar el registro. Habrá que anotarlo para que sea tenido en cuenta en la interpretación del resultado. !

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el eje

eléctrico cardiaco

Vectores Un vector es la forma de representar una magnitud que tiene una dirección y un sentido determinados. Se representa un vector como una flecha cuyo tamaño sería su magnitud, la dirección el trazado de la misma y el sentido aquél hacia donde apunta la flecha. Todo vector tiene una situación en el espacio tridimensional y se puede localizar de manera precisa mediante su descomposición algebraica, que se hace mediante la proyección del vector en cada uno de los tres planos del espacio. 46

En el corazón, las fuerzas de despolarización poseen una magnitud, una dirección y un sentido que se pueden expresar mediante vectores. Existen tantos como células, pero el conjunto celular de cada zona cardiaca va formando resultantes representadas mediante vectores. En el corazón se pueden distinguir básicamente cuatro vectores (Ver Imagen 1): Un primer vector (1) corres4 pondiente a la resultante de las 1 fuerzas eléctricas responsables de la activación auricular. 2 3  Un segundo vector (2) correspondiente a la activación del tabique interventricular. Imagen 1. Vectores en el corazón  El tercer vector (3) se corres

46

El eje eléctrico cardiaco

!

El cuarto vector (4) representaría las fuerzas de activación basal y posterior del ventrículo izquierdo y el septo.

La magnitud, la dirección y el sentido de todos estos vectores de despolarización se captan y pueden medirse en el electrocardiograma. La suma algebraica de todos ellos da lugar al eje eléctrico cardiaco.

Derivaciones electrocardiográficas y hemicampos Ya se han analizado las derivaciones electrocardiográficas que delimitan unos puntos de referencia estándares para la recogida normalizada de la información eléctrica del corazón. En este punto, es conveniente recordar que existen doce derivaciones, seis del plano frontal (DI, DII y DIII –bipolares– y aVL, aVR y aVF –monopolares–) y seis del plano horizontal (V 1 a V 6, todas monopolares). Cuando el vector se aproxima al electrodo positivo de la derivación, se capta una deflexión positiva (por encima de la línea de reposo) y, cuando se aleja, sucede lo contrario. Cada derivación determina, con respecto a un plano perpendicular a ella, dos hemicampos: un hemicampo positivo y otro negativo. Por otro lado, ya se ha mencionado que todo vector puede representarse algebraicamente mediante su descomposición en los tres planos del espacio. Para obtener la situación espacial del vector dominante en la despolarización cardiaca habrá que utilizar tres derivaciones que se sitúen cada una en un plano del

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DI: establece dos hemicampos respecto al plano sagital. ! aVF: establece dos hemicampos respecto al plano horizontal. ! V 2: establece dos hemicampos respecto al plano frontal. !

El eje eléctrico cardiaco El eje eléctrico del corazón es el vector resultante de todas las fuerzas eléctricas que intervienen en la despolarización. En su constitución contribuye, por encima de cualquier otro, el vector de la despolarización ventricular dada su infinitamente mayor magnitud. El eje cardiaco viene pues determinado por la resultante de todas las fuerzas de despolarización ventricular (representadas en el electrocardiograma por el QRS). De igual manera es posible determinar el eje de la despolarización auricular (onda P) y de la repolarización (onda T).

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En el sistema de ejes, se considera el punto de 0° el que coincide con DI y el de +90° aquél al que apunta aVF. El eje eléctrico normal (EN) se encuentra entre los 0° y +90° del sistema de ejes. Cuando el eje cardiaco está entre 0° y -90° se dice que está desviado a la izquierda (DEI). Cuando se halla entre +90° y +180° se habla de desviación a la derecha (DED). Entre +/-180° y -90° se trata Imagen 3. DI y aVF en los cuatro de una desviación extrema o “tierra de cuadrantes nadie” (TDN) (Ver Imagen 3). El cálculo del eje del complejo QRS en el plano frontal se realiza utilizando un sistema de seis ejes en este plano de referencia (sistema hexa xial). Conviene recordar que las derivaciones bipolares forman un trián-


tro del mismo. Se obtendrán así tres ejes en el plano frontal que se cruzan donde está teóricamente el corazón. Después habrá que unir las derivaciones unipolares a este centro imaginario y se obtendrán otros tres ejes del plano frontal. Uniendo ambos sistemas referenciales se sigue el llamado sistema hexaxial de Bailey sobre el que se situará el eje del QRS, que determina, en el plano frontal, la magnitud, la dirección y el sentido que toma la activación eléctrica del corazón.

Cálculo del eje eléctrico Existen varios métodos para calcular el eje cardiaco: Delimitando en qué hemicampos se encuentra: si la medida del QRS es algebraicamente positiva en DI y en aVF, es decir, si el vector se encuentra en el hemicampo positivo de DI y también en el hemicampo positivo de aVF, el vector va a estar entre los 0° y los 90°, o lo que es lo mismo, será normal.  Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positiva: la derivación que cuente con la mayor deflexión positiva algebraicamente calculada (positividad menos negatividad) será la más paralela respecto al vector o eje cardiaco. Por el mismo motivo, la deflexión más isoeléctrica de todas las del plano frontal será la más perpendicular el eje cardiaco.  Realizando la suma algebraica de los vectores de los QRS de DI y aVF. Se hace esta suma algebraica y la resultante coincide con el eje cardiaco o del QRS en el plano frontal. 

Ya se ha comentado que las derivaciones electrocardiográficas delimitan hemicampos. Conociendo el sentido de la deflexión en cada derivación se sabe en qué hemicampo se encuentra el eje cardiaco y,

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el cuadrante delimitado por los dos hemicampos positivos de aVF y DI. Respecto al segundo método expuesto, la derivación que capte la mayor deflexión positiva será la que más paralela se encuentre respecto al eje cardiaco. El tercer método consiste en representar el QRS neto (se restan los valores negativos de los positivos) de las derivaciones DI y aVF y hacer la suma algebraica de ambos teniendo en cuenta sus valores positivos o negativos. A continuación se muestran algunos ejemplos de cómo se puede calcular el eje cardiaco de las diferentes maneras que se han comentado. Ejemplo primero (Ver Imagen 4)

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Imagen 4. Cálculo del eje cardiaco

Lo primero que hay que hacer será ampliar los QRS para poder medir su positividad y negatividad con mayor comodidad (Ver Imagen 5): Se han contado los cuadritos que el QRS, en cada derivación, sube y baja respecto a la Imagen 5. Medición positividad-negativilínea isoeléctrica y la diferencia dad


De los resultados obtenidos se pueden sacar conclusiones respecto al eje cardiaco: 





Delimitando en qué hemicampos se encuentra. En DI es (+1) y en aVF es (+2). Positivo en ambas derivaciones. El eje va a ser normal (entre 0° y 90°). Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positiva y la más isoeléctrica. La mayor deflexión positiva se encuentra en DII. La deflexión en aVL es isoeléctrica. El vector será prácticamente paralelo a DII y perpendicular a aVL. El eje estará más o menos en 60° (flecha roja) (Ver Imagen Imagen 6. Eje situado en 60° 6). Haciendo la suma algebraica de DI y aVF. En DI (+1) y en aVF (+2) (Ver Imagen 7).

DI

Ejemplo segundo (Ver Imagen 8)

Se procede, al igual que en el aVF ejemplo anterior, a ampliar el tamaño de los QRS para ver cuántos cuadri- Imagen 7. Suma algebraica de tos hay hacia arriba (positivos) y DI y aVF hacia abajo (negativos) en cada una de las derivaciones para poder luego sacar conclusiones (Ver Imagen

51



De los resultados obtenidos se pueden sacar conclusiones respecto al eje cardiaco: !

52 !

Delimitando en qué hemicampos se encuentra. !En DI es (0) y en aVF es (+16). En DI el QRS no es positivo ni negativo neto. Estará en el Imagen 9. Medición de positividadlímite de la normalidad. negatividad Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positiva y la más isoeléctrica. !La mayor deflexión positiva se encuentra en aVF. !La deflexión en DI es isoeléctrica. !El vector será prácticamente paralelo a aVF y perpendiImagen 10. Eje situado en 90° cular a DI.

Se lleva ahora toda esta información al eje hexaxial (Ver Imagen 10). El eje que se busca estará aproximadamente en +90°. !

Haciendo la suma algebraica de DI y aVF se obtendrá lo siguien-


Ejemplo tercero (Ver Imagen 12)

Habrá que ampliar de nuevo el tamaño de los QRS y mirar cuántos cuadritos hay hacia arriba (positivos) y hacia abajo (negativos) en cada una de las derivaciones para poder luego sacar conclusiones con los resultados netos obtenidos (Ver Imagen 13). 

Delimitando en qué hemicampos se encuentra.

DI

aVF Imagen 11. Suma algebraica de DI y aVF


En DI es (+6) y en aVF es (-1). El eje está fuera de los límites normales por haber obtenido en aVF un resultado Imagen 13. Conclusiones de los resultados negativo neto. netos obtenidos 





Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positiva y la más isoeléctrica. La mayor deflexión positiva se encuentra en DI (+4,5). La deflexión en DII es casi isoeléctrica (+ 0,5). El vector será casi paralelo a aVL y casi perpendicular a DII. El eje

53


En DI (+6) y en aVF (- 1) (Ver Imagen 15).

!

Ejemplo cuarto (Ver Imagen 16)

Se repetirán siempre los mismos pasos ya vistos anteriormente (Ver Imagen 17). Estos datos indican lo siguiente: !

54

Delimitando en qué hemicampos se encuentra. !En DI es (+8,5) y en aVF es (+ 7,5). !El eje está dentro de los límites normales (0°-90°) ya que se obtiene un resultado neto positivo en ambas derivaciones.

Imagen 14. Eje en -25°/-30°

DI



Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positi va y la más isoeléctrica. ! La mayor defle xión positiva se

!


La deflexión en aVL es isoeléctrica (0). !El vector será casi paralelo a DII y casi perpendicular a aVL. El eje que se busca estará aproximadamente en 55°/60° (Ver Imagen 18). ! En DIII la positividad es menor que en DI: el eje será Imagen 18. Eje en 55°/60° algo menos de 60°. !

!

Haciendo la suma algebraica de DI y aVF se obtendrá lo siguiente: !En DI (+8,5) y en aVF (+7,5) (Ver Imagen 19).

Ejemplo quinto (Ver Imágenes 20

y 21)


Imagen 20. Cálculo del eje cardiaco !

DI

Delimitando en qué hemicampos se encuentra. !En DI es (+5) y en aVF es (-4,5). !El eje está fuera de los límites normales

55


Teniendo en cuenta qué derivación presenta la mayor deflexión positiva y la más isoeléctrica. !La mayor deflexión positiva se encuentra en aVL. !La deflexión en DII es isoeléctrica (0). !El vector será casi paralelo a aVL y casi perpendicular a DII. Imagen 22. Eje con algo El eje que se busca estará apro- menos de -30° ximadamente en -35°. !En aVF la negatividad es mayor que en aVR: el eje será algo menos de -30° (Ver Imagen 22). DI

!

!

56

Haciendo la suma algebraica de DI y aVF. !En DI (+5) y en aVF (-4,5) (Ver aVF Imagen 23). Imagen 23. Suma algebraica de DI y aVF

Desviaciones del eje eléctrico Ya se ha mencionado que el eje cardiaco normal está entre 0° y +90°. Cuando se encuentra fuera de estos valores existe una desviación del eje cardiaco respecto al plano frontal, lo cual es característico de diversas patologías. Respecto al plano horizontal el corazón también puede rotar; serán las derivaciones precordiales las que informen de ello (Ver Imagen 24). Las modificaciones del eje normal se producen por presentar un corazón, por el motivo que sea, una zona ventricular dominante no habitual (Ver Imagen 25).


Imagen 24. Desviaciones del eje cardiaco en el plano horizontal

Actividades enfermeras El eje eléctrico cardiaco normal debe estar comprendido entre 0° y 90°. La obtención en un electrocardiograma de un eje anormal obliga a confirmar este punto y a descartar una colocación errónea de los electrodos.

-90o

-120o

Desviación anormal del eje a a la izquierda

-90o -60o

-30o -3

-15o

+180o

Desviación anormal del eje a a la derecha

0o I

±180o

+4

+120o lll

+60o +90

o

ll

De confirmarse un eje +110 anormal, deberá registrarse este dato y comentárselo Imagen 25. El vector cardiaco al médico responsable del paciente. o

Fluctuación normal en la desviación del eje

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6. El trazado electrocardiográfico normal 7. Hipertrofias 8. Arritmias. Generalidades 9. Bloqueos cardiacos 10. Arritmias de QRS estrecho 11. Arritmias de QRS ancho

unidad

el trazado electrocardiográfico normal

Introducción Ya se ha comentado en temas anteriores que el electrocardiograma es, en definitiva, una gráfica milimetrada que representa, verticalmente, las variaciones de voltaje cardiaco y, horizontalmente, el tiempo. Verticalmente 1 mm supone 0,1 mV (1 cm =1 mV) y horizontalmente 0,04 seg (25 mm = 1 seg). El trazado que aparece en el papel cuando no hay ningún tipo de variación eléctrica es lo que se llama línea isoeléctrica. Las variaciones, hacia arriba o abajo desde ésta, se conocen como deflexiones. Cualquier deflexión positiva o negativa en el trazado electrocardiográfico es una onda. Las ondas que aparecen en un electrocardiograma normal se identifican, por consenso, con los nombres P, Q, R, S, T y, a veces, la onda U; esta nomenclatura la ideó Einthoven. Por definición, la primera onda negativa que no se precede de una onda positiva va a ser la Q; la primera onda positiva es la R; y la onda S es la onda negativa que aparece tras una onda positiva. Cuando las ondas son de pequeño voltaje se denominan con minúsculas (q, r, s). Por último, las ondas positivas o negativas, respectivamente, que aparecen a continuación de una R o una S se llaman R’ y S’. Entre las diferentes ondas hay unos espacios que se denominan segmentos e inter valos y que también tienen unas características determinadas en el

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El trazado electrocardiográfico normal

Ondas del electrocardiograma (Ver Imagen 2) Onda P Es la deflexión producida por la despolarización auricular. Suele ser positiva salvo en aVR, donde es negativa. Suele ser una onda redondeada y de poca altura. Se considera normal si mide hasta 2,5 mm de alta y hasta 2,5 mm de ancha. Donde mejor suele verse es en le derivación DII. Complejo QRS Es un grupo de tres ondas que aparecen como resultado de la despolarización ventricular. Es un conjunto de ondas que se suceden de manera rápida y son altas. La onda Q es una primera deflexión negati va; sigue la onda R, que es la primera onda positiva del complejo. La siguiente onda es la S, que es la segunda onda negativa. 60

Cuando las deflexiones son mayores de 5 mm se utilizan las letras mayúsculas; cuando son ondas de menos de 5 mm se utiliza la misma nomenclatura pero en minúsculas. Si una onda, a pesar de ser menor de 5 mm, predomina claramente sobre las demás se nombra también con mayúscula. El complejo QRS no suele exceder de 0,10 seg y nunca ha de durar más de 0,12 seg en condiciones normales.

Onda T Es la representación electrocardiográfica de la repolarización ventricular. Es positiva en condiciones normales en DI,


negativa en aVR. En las demás derivaciones puede ser positiva o negativa. Suele se de menor voltaje que el QRS y de mayor duración.

Onda U Es inconstante. Cuando aparece es una deflexión generalmente positiva que sigue a la onda T y precede a la P del ciclo siguiente. No está muy claro a qué se debe (repolarización lenta del sistema de conducción intraventricular de Purkinje). La hipopotasemia la hace más evidente.

Segmentos e intervalos del electrocardiograma Segmento: es el espacio del trazado electrocardiográfico existente entre dos ondas.  Intervalo: es un espacio que comprende una onda y un segmento (Ver Imagen 3 y Tabla 1). 

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Intervalo R-R

Intervalo P-R Segmento S-T

Segmento P-R Intervalo T-P

Intervalo P-P

Punto “J”

Intervalo Q-T

Imagen 3. Segmentos e intervalos del electrocardiograma Tabla 1. Segmentos e intervalos del electrocardiograma

Onda P Intervalo PR Complejo QSS Segmento ST Onda T

De 1,5 hasta 2,5 mm de ancho y 2,5 mm de alto De 0,12 a 0,20 seg De 0,09 a 0,10 seg Isoeléctrico Positiva generalmente


Intervalo PR y segmento PR El intervalo PR abarca desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del QRS; traduce, por tanto, el tiempo de conducción aurículo-ventricular, esto es, el tiempo que tarda el estímulo en propagarse desde su nacimiento en el nódulo sinusal hasta la despolarización ventricular. Debe estar entre 0,12 y 0,20 seg. El segmento PR abarca desde el final de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS; es la representación del tiempo que pasa entre la despolarización auricular y la ventricular. Suele ser isoeléctrico. En el tramo final de este segmento tiene lugar la repolarización auricular, cuyo final llega incluso a solaparse con el QRS, que lo oculta. Durante este tiempo también ocurre la estimulación del nodo aurículo-ventricular y del haz de His. 62

El intervalo PR es igual a la onda P + el segmento PR. El valor del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 seg, aunque varía con la edad, la constitución, etc. Además, ha de correlacionarse con la frecuencia cardiaca (FC): a FC más lenta, mayor es el PR; cuanto mayor sea la FC, más corto será el PR (Ver Imagen 4). Imagen 4. Intervalo PR Intervalo PP Es la distancia entre dos P consecutivas. Sirve para medir la frecuencia auricular. Cuando se trata de un ritmo sinusal normal este intervalo es constante e igual al intervalo RR (Ver


Intervalo RR

Es la distancia entre dos ondas R consecutivas. Puede que la distancia sea constante (en un ritmo sinusal normal) o no (sería un ritmo ventricular irregular) (Ver Imagen 6. Intervalo RR Imagen 6). Cuando el ritmo es regular la FC se calcula conociendo la distancia entre dos R. Cuando el ritmo es irregular hay que contar el número de R que hay en 10 seg de trazado y multiplicar por seis. Segmento ST o RST

Es la parte del trazado electrocardiográfico que va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Si no hay onda S en el QRS se habla de segmento RST. El punto donde termina el QRS y comienza el segmento ST se denomina punto J. Es un espacio vinculado a la repolarización ventricular y a los fenómenos metabólicos (normales o anormales) que ocurren en el ventrículo izquierdo. Es normalmente isoeléctrico aunPunto J que puede variar un poco en las derivaciones precordiales (entre -0,5 y +2 mm) (Ver Imagen 7). Intervalo QT

Imagen 7. Segmento ST y punto J

Es el espacio del trazado que comprende desde el principio del QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo de sístole ventricular y comprende la despolarización y la repolarización ventriculares. No debe

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El QT varía en función de la FC y debe por ello ser corregido: se habla entonces de QT corregido o QTc. El QT se acorta en la taquicardia, la hipercalcemia, la hiperpotasemia, la repolarización precoz, por la digi- Imagen 8. Intervalo QT tal, etc., y se alarga en caso de bradicardia, hipocalcemia, endo y miocarditis, por la quinidina y procainamida, etc.

Intervalo TP Ocupa desde el final de la onda T hasta el comienzo de la P del ciclo siguiente. Se considera un intervalo. Si existe, contiene la onda U. Es el periodo de verdadero reposo auricular y ventricular (eléctrico y mecánico). 64

En condiciones normales es una línea isoeléctrica. Se acorta en la taquicardia (incluso desaparece) y se alarga en bradicardia (Ver Imagen 9). Imagen 9. Intervalo TP

Deflexión intrinsecoide Es el tiempo transcurrido desde el comienzo del QRS hasta el pico de la onda R. Puede ser, en precordiales izquierdas, de hasta 0,045 seg y en las derechas, hasta de 0,035 seg. También se llama tiempo de activación ventricular. Representa el tiempo que tarda la onda de despolarización en viajar desde la superficie interna del corazón (endocardio) hasta la externa (epicardio).

Lectura sistemática del electrocardiograma


lectura del electrocardiograma ordenada y sistemática, preestablecida, fijándose siempre en lo siguiente: Ritmo.  Frecuencia.  Eje eléctrico del QRS.  Onda P.  Intervalo PR.  Intervalo QT.  QRS.  Segmento ST.  Onda T.  Otros datos de interés. 

Antes de iniciar su lectura hay que hacer unas comprobaciones previas: Deflexión de calibración: 1 mm=1 mV.  Velocidad del papel: 25 mm/seg u otra.  Presencia de artefactos: temblores, movimientos, etc. 

Ritmo Puede ser sinusal o no sinusal. El ritmo normal es el llamado ritmo sinusal, en el cual el ritmo del corazón está determinado por el nodo sinusal o sinoauricular a una frecuencia de entre 60 y 100 lpm. La ausencia de ondas P (salvo en ritmos muy rápidos) descarta el ritmo sinusal, pero su presencia debe cumplir unos requisitos para considerarlo: Positiva en DI, DII, DIII y aVF y negativa en aVR.  Intervalos PP y RR regulares (teniendo en cuenta pequeñas variaciones posibles por arritmia respiratoria).  Cada P seguida de un QRS y el PR es constante. 

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Cualquier ritmo que no obedezca a estas condiciones se considerará no sinusal.

Frecuencia  La FC normal se sitúa entre 60 y 100 lpm.  Una frecuencia inferior a 60 lpm es una bradicardia.  Una frecuencia por encima de 100 lpm es una taquicardia.  La FC puede sufrir variaciones fisiológicas con las emociones, la fiebre, el esfuerzo, etc. Hay varias maneras de medir la frecuencia cardiaca en el electrocardiograma; una de ellas es contar el número de ciclos que existen de 6 seg (teniendo en cuenta que 1 seg está representado por cinco cuadrados grandes de 0,20 seg cada uno). El número de ciclos en 6 seg se multiplica por 10 y esto da la FC. 66

El método de Dubin es otro sistema: se trata de buscar un QRS que coincida con una línea gruesa del papel. A las siguientes líneas gruesas se les asignan los valores 300, 150, 100, 75, 60 y 50. Hay que ver dónde cae el siguiente QRS para saber la FC. Por ejem-plo, si cae en-tre las líneas gruesas tercera y cuarta, la frecuencia estará apro ximadamente en 85-90 Imagen 10. Método Dubin lpm (Ver Imagen 10).

Eje eléctrico cardiaco Ya se ha visto su cálculo en el capítulo correspondiente. El eje eléctrico es el vector resultante de la despolarización y repolarización ventriculares. Se tratará de determinar el eje eléctrico cardiaco en el plano fron-


Onda P En un corazón en situación normal la P es positiva en DI, DII, DIII, aVL y aVF y negativa en aVR. En las derivaciones precordiales es +/- en V 1 y V 2 y positiva en el resto. La morfología de la onda P normal es generalmente redondeada y monofásica. No debe tener más de 2,5 mm de altura y no debe durar más de 0,10 - 0,11 seg (aprox. 2,5 mm). Cuando hay dudas, donde mejor suele verse es en DII.

Intervalo PR Ya se han visto anteriormente sus características normales. Complejo QRS Mide el tiempo total de despolarización ventricular. En las derivaciones precordiales, desde V 1 hasta V 6 la onda R va haciéndose más grande y la S más pequeña hasta ser casi inexistente en V 6. En V 5 suele estar la R de máxima altura por encontrarse justo ante el ventrículo izquierdo. En V 3-V 4 las R y las S suelen ser iguales (se corresponden con la transición de VD a VI). En las precordiales izquierdas la R corresponde al VI y la Q al septo. La S refleja el VD. En las precordiales derechas la S corresponde al VI. Su valor máximo normal es de 0,10 seg.

Segmento ST El segmento ST es el tramo del ECG que existe entre el final del QRS y el comienzo de la onda T. Está producido por la primera fase de la repolarización ventricular y debe ser isoeléctrico o muy ligeramente des-

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El punto donde termina el QRS y empieza el ST se denomina punto J.

Onda T Está producida por la segunda parte de la repolarización ventricular y suele ser positiva. Cuando sea muy alta hay que pensar en hipertrofia del VI, hiperpotasemia, alcoholismo o isquemia subendocárdica. La onda T es también muy sensible, como se verá más adelante, a la lesión miocárdica.

Otros datos La onda U es inconstante, de bajo voltaje y donde mejor suele verse es en el V 3-V 4.

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Cuando el paciente es portador de un marcapasos aparece en el ECG una espícula característica (unicameral) o dos espículas (bicameral). La respiración puede afectar al ritmo pues la inspiración lo acelera y la espiración lo enlentece. No debe haber más de 0,12 seg de diferencia entre el PP más corto y el más largo. Hay fármacos que afectan al trazado electrocardiográfico y otros múltiples factores pueden hacer que el ECG no sea estrictamente normal y no suponen patología alguna: edad, sexo, raza, vagotonía o simpaticotonía, peso, complexión, tabaquismo, deporte, colocación de electrodos precordiales, etc.

7

hipertrofias

Crecimientos auriculares El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal que se encuentra en la superficie endocárdica de la aurícula derecha (AD). Desde aquí el impulso se propaga hacia ambas aurículas por tres fascículos que se reúnen de nuevo en el nodo aurículo-ventricular. La despolarización auricular tiene lugar, pues, de derecha a izquierda. Este proceso se refleja en el electrocardiograma mediante la onda P. Esta onda, cuando el corazón está en una situación intermedia, es positiva en DI, DII, DIII, aVF y aVL; en aVR es negativa. En precordiales es también positiva (o +/- en V 1-V 2). En DII es, habitualmente, donde mejor se ve la onda P. En cuanto al voltaje, la altura de la onda desde la línea isoeléctrica ha de ser como máximo de 2,5 mm. La duración debe ser menor o igual a 0,11-0,12 seg (Ver Imagen 1). Si se descompone la onda P (Ver Imagen Imagen 1. Voltaje 2), la primera porción de la misma corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y la segunda a la de la izquierda. En el plano horizontal, en V 1, donde la onda P es +/- (isodifásica), la parte positiva de la onda corresponde a la AD y la negativa a la AI. Imagen 2. Onda P Crecimiento auricular derecho

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Hipertrofias

aumenta porque hay más tejido muscular que se despolariza. En la onda P se refleja un aumento del voltaje, pero no del tiempo total, ya que su aumento queda englobado en parte en la porción de la onda P correspondiente a la AI, que se despolariza algo más tarde (Ver Imagen 3). Resultará una onda P de más de 2,5 mm de altura y de una anchura normal. Es la llamada P pulmonar (Ver Imagen 4). En el plano horizontal se ve la hipertrofia de la AD cuando en V 1 el primer nodo de la onda P mide 1,5 mm o más. 70

Imagen 3. Aumento de voltaje de la onda P

Imagen 4. P Pulmonar

En cuanto al eje de la onda P, en esta hipertrofia tiende a verticalizarse y predomina la positividad de la onda en las precordiales derechas. Crecimiento auricular izquierdo

La parte de la onda P que se ve afectada es la final porque la parte que tarda más en despolarizarse es la que ya antes terminaba más tarde, apreciándose ahora en DII un aumento del tiempo que dura la onda (más de 0,12 seg) (Ver Imagen 5). También aparece Imagen 5. Aumento del una melladura que da a la onda forma de “M” tiempo que dura la onda (y se llama P mitral), pues se diferencian las partes de la onda P correspondientes a la aurícula derecha e izquierda (Ver Imagen 6). En V 1 aparece la parte negativa con su área aumentada, que durará 1 mm o más (0,04

Hipertrofias

Crecimiento biauricular Se combinan ambos patrones: aumentan la amplitud y la duración de la onda P: ondas más altas (≥ 2,5 mm) y de duración ≥ 0,12 seg en DII. En V 1 Imagen 7. Crecimiento aurícula izquierda habrá una parte inicial –positiva– de más de 1,5 mm de altura y una parte final –negativa– de más de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración. Cuando se hipertrofian ambas aurículas se pueden observar morfologías mixtas con ondas P de voltaje y duración aumentados. En las precordiales se podrán ver unas ondas P anchas de V 3 a V 6 y picudas positivas en V 1-V 2. 71

Crecimientos ventriculares Cuando un ventrículo cardiaco se hipertrofia, aumenta su grosor y esto conlleva alteraciones en el trazado electrocardiográfico: Variaciones en el eje, posición y rotación cardiacos.  Aumento del voltaje de las ondas.  Aumento del tiempo de activación ventricular.  Alteraciones secundarias de la repolarización. 

Las variaciones del eje dependen del predominio del ventrículo hipertrofiado. Ya se ha explicado que la despolarización ventricular crea en el electrocardiograma el complejo QRS y que la onda R es la onda positiva de

Hipertrofias

hipertrofiado y unas ondas S profundas en las derivaciones orientadas sobre el otro ventrículo. Respecto al tiempo de activación, éste estará aumentado por el hecho de que el estímulo ha de hacer un recorrido mayor al estar el ventrículo hipertrofiado y haber mayor masa muscular. Se apreciará un ensanchamiento del QRS. Se presentan alteraciones de la repolarización siempre que la acti vación ventricular se altera. En el ventrículo hipertrófico se invierte la repolarización y las derivaciones precordiales correspondientes registran ondas T negativas. Esto ocurre porque en el ventrículo hipertrófico la acti vación aún no ha terminado cuando comienza la repolarización y ésta ha de iniciarse de dentro hacia fuera (de endocardio a epicardio), al contrario de lo que sucede normalmente. 72

La hipertrofia puede también dar lugar a imágenes de isquemia relativa al no aumentar el número de capilares paralelamente a las fibras miocárdicas, es decir, se produce un aumento de masa muscular sin el correspondiente aumento proporcional de capilares y, así, del aporte de oxígeno.

Crecimiento ventricular izquierdo Fisiológicamente existe una desproporción anatómica y eléctrica entre ambos ventrículos. Esta desproporción se ve incrementada en los casos en que el VI se hipertrofia. Las patologías que con más frecuencia ocasionan esta hipertrofia son la hipertensión arterial, las lesiones valvulares aórticas y la insuficiencia mitral, además de algunas cardiopatías congénitas. El eje eléctrico cardiaco se desvía hacia la izquierda (eje entre 0 y 30°). En el electrocardiograma aparecen grandes complejos QRS en las derivaciones precordiales (las más cercanas al corazón). En las derivaciones V a V 3 normalmente aparece una onda R pequeña (a veces inclu-

Hipertrofias

vaciones precordiales izquierdas (V 5-V 6) habrá un aumento de la altura de la onda R, que puede ser superior a 5 mV. La transición eléctrica (R y S de similar voltaje) ocurre ya en precordiales derechas. A veces es con veniente, para poder medir bien el voltaje, disminuir la estandarización del aparato (1/2 cm=1mV). La duración del QRS es mayor, llegando a 0,10 o 0,11 seg. El tiempo de activación ventricular (en V 5-V 6) se encuentra aumentado, por lo que la cúspide de la onda R aparece con un retraso de 0,04 a 0,06 seg cuando lo normal es que lo haga entre 0,03 y 0,04 seg. Las modificaciones de la onda T y del segmento ST varían desde un ligero desnivel del ST hasta la aparición de unas ondas T negativas, profundas y simétricas, según el grado de hipertrofia presente. En las derivaciones DI y aVL pueden verse las mismas alteraciones que en V 5 y V 6. Existen múltiples criterios acerca del voltaje pero el mismo hecho de que sean múltiples indica que no hay ninguno completamente fiable.

Índices de desviación Hay muchos índices publicados (Ver Tabla 1) que se aplican como criterios de hipertrofia. Las diferencias de unos a otros son en cuanto a la sensibilidad y especificidad para detectarla. Los índices más utilizados son dos: Índice de Lewis: (R1+S3)-(S1+R3). Se empleaba cuando se hacían las derivaciones de los miembros. Se admitía que un valor de 17 indicaba ya una preponderancia ventricular izquierda.  Índice de Sokolow y Lyon: se suman los valores de la onda S de V y la onda R de V o V . Su valor normal es de 20 a 25 

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Hipertrofias

Asociaciones La HVI se asocia generalmente a la hipertrofia auricular izquierda en la enfermedad mitral, algunas afecciones aórticas y en la HTA. La HVI también puede acompañarse de signos que traducen isquemia miocárdica y bloqueo de rama izquierda.

Crecimiento ventricular derecho (Ver Imagen 8) Cuando el VD aumenta el grosor de su pared se disminu yen y hasta se invierten las relaciones anatómicas y eléctricas fisiológicas de los dos ventrículos. 74

Al aumentar las fuerzas del VD tienden a igualarse con las Imagen 8. Crecimiento ventricular del VI y, como la activación es derecho prácticamente simultánea, la amplitud de las ondas no aumenta. Las patologías causantes más frecuentes de HVD son la estenosis mitral, el corazón pulmonar crónico y las cardiopatías congénitas. El eje eléctrico cardiaco se desvía a la derecha oscilando generalmente entre +100 - +130°. En V 1 y V 2 hay un aumento de la onda R que puede llegar hasta 3 mV. La onda R es casi siempre anormal, con muescas o empastamientos en su rama ascendente, traduciendo un retraso en la activación ventricular (retraso de su cúspide de hasta 0,05-0,06 seg, en cualquier caso siempre más de 0,035). La onda S puede llegar a desaparecer en V 1. La transición eléctrica (R y S similares en voltaje) se desplaza hacia las precordiales izquierdas.

Hipertrofias

El complejo puede tener diferente morfología: RS, qR, rSR’, pero siempre con R dominante. En aVL la S es predominante y en aVF lo es la R.

Asociaciones La HVD se asocia con frecuencia a la hipertrofia auricular derecha (Ver Tabla 1), la cual aparece en las cardiopatías congénitas y neuropatías crónicas. Se asocia también a la HVI y con el bloqueo de rama derecha. Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de otros criterios para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular derecha

Criterios

Sensibilidad (%)

Especificidad (%) (falsos positivos)

SV 1 or SV 2 + RV 5 ≥ 35 SV 1 + RV 5 or V 6 > 30 SV 1 or SV 2 + RV 5 or V 6 > 35 SVc + RV 4 or V 5 > 35 R + S > 40 SV 1 + RV 5 > 30 SV 2 + RV 5 > 35 RS > 35 SV 1 + RV 5 > 33 (mujeres) SV 1 + RV 5 > 36 (hombres) RV 5 ≥ 20 SV 1 or SV 2 + RV 6 > 40 SV 2 + RV 5 o RV 6 > 45 LAD = -30° o superior R aVL > 7,5 RV 6 > RV 5 RV 6 > 20 SV 1 ≥ 24 Lewis index * = + 17 o superior R aVL ≥ 11 R1 > 13 R aVL > 12 R1 > 15 R aVL > 13 R aVF > 19

56 56 56 56 55 51 50 41 39

13 11 12 15 14 11 11 9 7

38 38 34 24 23 23 22 19 18 13 11 9 8 8 1

9 3 3 13 4 11 2 0 2 1 0 0 0 0 1

Fuente: adaptado de Romiit et al

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Hipertrofias

Crecimiento biventricular Existe un aumento del tamaño de ambos ventrículos. Los efectos electrocardiográficos de ambas hipertrofias tienden a anularse; sólo se manifiestan los signos del ventrículo dominante. Así pues, se enmascaran datos. Los criterios de voltaje no son aplicables, aunque sí suele ser valorable el retraso de la activación ventricular (deflexión intrinsecoide). Puede aparecer predominio de un ventrículo con signos directos de la hipertrofia del ventrículo contrario, etc. También suele existir una hipertrofia auricular concomitante.

Actitud de enfermería 76

La lectura de un electrocardiograma con signos de hipertrofia de cavidades obliga a descartar una mala calibración del aparato y, de confirmarse ésta, se debe registrar el dato para comparación con futuros electrocardiogramas. Sería conveniente, cuando aparecen signos de hipertrofia de cavidades izquierdas, realizar una toma de la tensión arterial al paciente y registrar también este dato. Todo será comentado al médico responsable del paciente.

arritmias Generalidades

Concepto de arritmia Una arritmia será, en principio, todo ritmo diferente al ritmo sinusal normal. Es más exacto hablar de disritmias, ya que existen procesos considerados como arritmias que realmente son rítmicos pero diferentes al ritmo sinusal normal y, por lo tanto, se engloban dentro de este término de arritmias.

Definición del ritmo sinusal normal  Existen ondas P y todas son iguales. La despolarización auricular normal se dirige hacia la izquierda y abajo; por tanto, la onda P es positiva en aVF y DII y es negativa en aVR.  La frecuencia cardiaca debe estar comprendida entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Esto es lo establecido para un adulto normal, pero existen situaciones fisiológicas en las que esto no es así como deportistas entrenados, niños pequeños, etc.  La distancia PP es constante. Existe la posibilidad de que no sea exactamente así simplemente por la respiración (la inspiración aumenta un poco la frecuencia cardiaca). Esto se denomina arritmia respiratoria fisiológica y sí se considera ritmo sinusal normal.  Cada onda P va seguida de un complejo QRS.  La distancia RR es también constante, con la misma salvedad que se ha descrito antes.  El segmento PR debe medir más de 0,12 seg (tres cuadritos) y menos de 0,20 seg (cinco cuadritos).

Causas Las arritmias rápidas (taquicardias) tienen su origen, fundamentalmente, en un aumento del automatismo, en la aparición de zonas “marcapa-

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Arritmias. Generalidades

En el primer caso, cuando el automatismo aumenta (p. ej.: si el nodo sinusal descarga 150 veces por minuto en vez de 80) aparecerá una taquicardia sinusal. Cuando aparecen zonas que asumen el papel de marcapasos fuera de los lugares normales (focos ectópicos) habrá más impulsos que conducir de los normales y aparecerá también una arritmia. Esos impulsos ectópicos pueden originarse en aurículas o ventrículos y puede ser que todos ocasionen contracción ventricular o que sólo algunos de ellos lo hagan.

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El fenómeno de reentrada suele darse en el nodo AV; el circuito puede contener también tejido auricular bajo. El mecanismo más frecuente para que aparezca el fenómeno de reentrada es la existencia de dos vías aurículo-ventriculares con propiedades diferentes. A veces un latido auricular prematuro llega al nodo AV y se encuentra con que la vía rápida está todavía en periodo refractario, por lo que debe conducir por la vía lenta hacia los ventrículos. Mientras este impulso llega a la parte baja del nodo AV para pasar a los ventrículos, la vía rápida deja de estar refractaria. El impulso que venía por la vía lenta pasará ahora a los ventrículos, pero también, utilizando la vía rápida en sentido contrario al normal, hacia las aurículas (reentrada). Se establece así una onda circulante en el nodo AV que ocasiona la activación simultánea de ventrículos y aurículas (Ver Imagen 1). Esta activación simultánea hace que las ondas P retrógradas estén completa o parcialmente ocultas en el QRS (a veces puede verse sólo como una distorsión del final del complejo QRS). Existen también las llamadas taquicardias por movimiento circular.


Normalmente los impulsos supraventriculares se conducen a los ventrículos sólo a través del nodo AV. Esto hace que el impulso se retrase lo justo para que la contribución de la contracción auricular al llenado ventricular sea óptima. Cuando existe una vía accesoria aurículo-ventricular este retardo fisiológico se cortocircuita y esta vía anómala puede convertirse en un circuito de reentrada. Las taquicardias por este mecanismo pueden ser de QRS estrecho o ancho.

Síntomas Una arritmia puede cursar asintomática o incluso hasta provocar la muerte, dependiendo de cuál sea su repercusión en la función normal del corazón. Una manifestación frecuente son las palpitaciones: el paciente nota como si el corazón le golpeara el pecho o latidos rápidos en el cuello.  También puede aparecer disnea: sensación de falta de aire, de ahogo.  A veces puede haber repercusión hemodinámica: la arritmia pro voca una disminución del gasto cardiaco y aparecen signos como frialdad distal, mareo, algias musculares, fatiga, oliguria, etc. Pueden agravarse patologías preexistentes como la insuficiencia cardiaca o el angor, entre otras.  En ocasiones la arritmia se manifiesta mediante un síncope por déficit de perfusión cerebral. Esto es más frecuente en los ritmos lentos.  La manifestación más grave es la muerte por asistolia, que puede ocurrir en el contexto de una bradiarritmia o porque una taquiarritmia provoque una fibrilación ventricular. 

Clasificación Las arritmias pueden clasificarse atendiendo a diversas condiciones.

Según el origen

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Acidosis y alcalosis.  Drogas (antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos, insulina, etc.).  Tirotoxicosis.  Alteraciones electrolíticas.  Infecciones.  Hemorragias.  Insuficiencia renal. 

Origen cardiaco  Valvulopatías.  Cardiopatía isquémica.  Prolapso mitral.  Miocardiopatías hipertróficas y/o dilatadas.  Enfermedades del pericardio.  Alteraciones del sistema de conducción.  Tumores cardiacos. 80

Según el mecanismo de producción Alteración en la formación del impulso Se altera la formación del impulso sinusal

Arritmia sinusal.  Bradicardia sinusal.  Taquicardia sinusal.  Marcapasos migratorio.  Paro sinusal. 

El impulso se forma ectópicamente

Ritmos “defensivos” o pasivos: Latidos y ritmos auriculares.  Latidos y ritmos de la unión.  Latidos y ritmos ventriculares. 


Origen auricular. Contracciones auriculares prematuras. Taquicardia auricular: – Paroxística. – No paroxística. Flutter auricular. Fibrilación auricular. Fibrilo-flutter auricular. Taquicardia auricular multifocal.  Origen en la unión. Contracciones prematuras de la unión. Taquicardias de la unión: – Paroxística. – No paroxística.  Origen ventricular. Contracciones ventriculares prematuras. Taquicardias ventriculares: – Paroxística. – No paroxística.  Atípicas (Torsade des Pointes). Flutter ventricular. Fibrilación ventricular. 

Alteración en la conducción del impulso  Bloqueos sino-auriculares.  Bloqueos aurículo-ventriculares. De primer grado. De segundo grado: – Mobitz-1. – Mobitz-2. De tercer grado (completo).

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Disociación.  Parasistolia.  Pre-excitación.  Enfermedad del nodo sinusal. 

Arritmias por marcapasos Según el lugar del corazón donde se originen  Normotópicas; origen en el nodo sinusal: Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Bloqueo sino-auricular. Extrasístoles sinusales. 

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Ectópicas; origen fuera del nodo sinusal: Ectópicas auriculares: – Extrasístoles auriculares. – Taquicardia auricular paroxística. – Marcapasos migratorio. – Flutter auricular. – Fibrilación auricular. Ectópicas supraventriculares (en el nodo AV): – Disociación AV. – Bloqueos AV. Ectópicas ventriculares: – Extrasístoles ventriculares. – Taquicardia ventricular. – Flutter ventricular. – Fibrilación ventricular.

Actitud ante el paciente con arritmia La actitud de la enfermera ante un paciente monitorizado en el que aparece una arritmia debe ser:


Reconocer la situación y registrarla.  Descartar artefactos.  Ante la sospecha de FV reconocer los signos de PCR, solicitar ayuda y desfibrilación precoz (protocolos RCP ERC-2005).  Si no es una arritmia letal se comprobará la tolerancia y la existencia o no de repercusión hemodinámica (mareo, dolor torácico, malestar, síncope, confusión, piel mal perfundida, etc.).  Si la arritmia es mal tolerada, comenzar a preparar los fármacos antiarrítmicos oportunos y avisar al médico. Tener preparado el desfibrilador o el material para la colocación de un marcapasos transcutáneo.  Cuando no existe repercusión hemodinámica se hará un ECG de doce derivaciones para su posterior estudio. 

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bloqueos cardiacos

Introducción Como se ha visto en el tema anterior, los bloqueos son un tipo de arritmia que aparece cuando existe algún problema en la conducción del impulso. Esta dificultad puede ocurrir en cualquier punto del sistema de conducción. Fundamentalmente pueden aparecer en el nodo sinusal, en el nodo aurículo-ventricular y en las diferentes ramas del haz de His y tienen sus repercusiones en el electrocardiograma aunque, como se verá, no siempre. Tampoco son constantes sus repercusiones clínicas.

Bloqueos sinusales 84

Normalmente el impulso que se origina en las células del nodo sinusal se va a dirigir hacia el nodo AV por los haces internodales. En ocasiones este impulso no se forma o no se transmite bien. Existen tres tipos de bloqueos sinusales: De primer grado.  De segundo grado.  De tercer grado. 

Bloqueo sinusal de primer grado Los impulsos se forman y salen todos hacia los haces internodales, pero les cuesta salir más tiempo del normal. No se va a poder apreciar en el ECG, ya que una vez que sale, cada impulso del marcapasos sinusal sigue la activación fisiológica del corazón dando lugar a un electrocardio-

Bloqueos cardiacos

Se observa la aparición de una onda P normal, pero no se puede saber cuánto hace que se formó el impulso responsable de la misma. Se puede identificar mediante otro tipo de técnicas electrofisiológicas que demuestran que existe ese retraso entre la formación del impulso y su salida del nodo sinusal.

Bloqueo sinusal de segundo grado Alguno de los impulsos que se forman en el nodo sinusal, ocasionalmente, no puede salir. En el ECG aparecerá en ese momento una pausa sin onda P (ni, por lo tanto, QRS, ni onda T) (Ver Imagen 2). La siguiente onda P aparecerá exactamente Imagen 2. Bloqueo sinusal de segundo grado donde habría aparecido de no haber existido el bloqueo (sincronismo). Debe distinguirse del paro sinusal, en el cual la onda P que aparece tras la pausa no lo hace donde teóricamente le correspondería sino donde está cuando el paro sinusal remite (no existe sincronismo).

Bloqueo sinusal de tercer grado Ninguno de los impulsos que el nodo sinusal produce puede salir. El marcapasos normal del corazón no funciona. El nodo AV deberá tomar “el mando” y en el ECG se verá un Imagen 3. Bloqueo sinusal de tercer grado ritmo nodal sin existencia de ondas P (Ver Imagen 3). Sólo puede distinguirse del paro sinusal mediante la colocación de unos electrodos intracardiacos que demuestran que existe actividad en el nodo sinusal pero que se bloquea la salida de ese impulso hacia las aurículas.

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Bloqueos cardiacos

Boqueos aurículo-ventriculares En estos bloqueos el problema se localiza en el nodo AV. El impulso del nodo sinusal llega al nodo AV, pero aquí se bloquea. Este bloqueo pude ser de varios tipos.

Bloqueo aurículo-ventricular de primer grado Todos los impulsos que llegan hasta aquí consiguen salir hacia los ventrículos, pero tardan más de lo normal en hacerlo; el impulso sufre un retraso para salir del nodo AV. Imagen 4. Bloqueo AV de primer grado En el ECG se aprecia la existencia de un segmento PR anormalmente largo (Ver Imagen 4). Este segmento se considera normal cuando mide hasta 0,20 seg (cinco cuadritos). 86

Bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado El impulso que llega desde las aurículas ocasionalmente no pasa. En este tipo de bloqueos se pueden observar dos situaciones en el ECG: 

Tipo 1, Mobitz 1 o “de Wenckebach”: los estímulos auriculares encuentran cada vez más dificultad para salir del nodo AV hasta que llega un momento en que el estímulo no pasa. Por lo tanto, en el ECG se apreciará un segmento PR que es cada vez más largo, progresivamente, hasta que aparece una onda P que no se sigue de QRS alguno (Ver Imagen 5).

Bloqueos cardiacos



Tipo 2 o Mobitz 2: no existe esa dificultad progresiva pero ocasionalmente un estímulo auricular no consigue salir del nodo AV. En el ECG se verá un segmento PR constante y, ocasionalmente, una onda P que no se sigue de QRS alguno. A veces existe una relación constante entre los estímulos que conducen y los que se bloquean; se hablará entonces de bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc. (Ver Imagen 6).

Imagen 6. Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz 2

Bloqueo aurículo-ventricular de tercer grado (Ver Imagen 7) También se llama bloqueo completo. Ningún estímulo auricular de los que llegan consigue salir del nodo AV. Los ventrículos deben activarse con estímulos que crea el propio nodo AV, que asume el papel de marcapasos subsidiario, a la frecuencia que éste determine (generalmente menor que la del nodo sinusal). El nodo sinusal produce ondas P a una frecuencia normal. En el ECG se verán ondas P a una frecuencia diferente e independiente de la de los QRS. Si los QRS que aparecen no son de apariencia normal sino más anchos y de aspecto extraño será porque el marcapasos funcionante no será el nodo AV sino intraventricular; en este caso se habla de ritmo idioventricular. Cuanto más inferiormente se asuma la función de marcapasos, menor será la frecuencia ventricular en el ECG.

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Bloqueos cardiacos

Bloqueos de rama En condiciones normales (Ver Imagen 8) el impulso eléctrico llega simultáneamente a ambos ventrículos. De esta manera, el ECG normal refleja unas variaciones eléctricas dependientes de la interacción simultánea de las de cada ventrículo. El término bloqueo de rama refleja una falta total en la conducción o un retardo en la conducción de la rama derecha del haz de His o de la división principal de la rama izquierda. Esto va a tener como consecuencia que la activación del ventrículo correspondiente a la rama bloqueada Imagen 8. Condiciones normales se retrasará con respecto al otro. 88

Cuando el bloqueo es completo la activación del lado lesionado deberá hacerse desde el lado no bloqueado. Al no realizarse por el sistema de conducción fisiológico la conducción será más lenta, por lo que se puede afirmar que en los bloqueos completos de rama se observará en el ECG un QRS siempre ensanchado que medirá más de 0,12 seg. Éste es el signo característico de los bloqueos de rama.

Bloqueo de rama derecha Existe un retraso en la activación del ventrículo derecho (Ver Imagen 9). La acti vación ventricular comienza normalmente en el tabique interventricular, produciéndose un vector que va de izquierda a derecha y de arriba abajo (1). Posteriormente se activa el ventrículo Imagen 9. Retraso en la izquierdo, ocasionándose un vector hacia activación del ventrículo dcho. la izquierda y atrás (2I). Cuando se están

Bloqueos cardiacos

za a despolarizarse el ventrículo derecho, lo cual ocasiona un vector hacia la derecha, no contrarrestado, y hacia delante (3). Además, como esta activación no se hace por el sistema de conducción, se hace más lentamente. En el ECG aparecerá una onda R (positiva) empastada en las deri vaciones que muestran la parte derecha del corazón (V 1-V 2-V 3). Igual ocurrirá con la onda S (negativa) en las derivaciones que muestran la parte izquierda del corazón (DI-V 5-V 6). Al sufrir el ventrículo derecho una activación anormal también puede alterarse su repolarización, por lo que aparecerán ondas T invertidas y alteraciones del ST. Como el final del QRS lo determina el vector que se dirige hacia la derecha puede producirse una desviación del eje cardiaco a la derecha en el plano frontal. La parte inicial del QRS es normal, por lo que se pueden observar en este bloqueo otras alteraciones que coexistan y afecten a esta primera parte del QRS, como serán las ondas Q. En resumen: QRS ensanchado (más de 0,12 seg).  RSR’ en precordiales derechas (V 1-V 2-V 3).  Puede haber descenso del ST o T negativa en V 1-V 2-V 3.  Ondas S anchas y empastadas en DI, V 5 y V 6.  Ondas S profundas en derivaciones izquierdas.  Desviación del eje a la derecha. 

Bloqueo de rama izquierda

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Bloqueos cardiacos

do, la cual deberá producirse desde la rama derecha (Ver Imagen 10). Cuando se activa el ventrículo derecho (2D) también lo hace el tabique interventricular, pero de derecha a izquierda y de delante atrás (1). Posteriormente comienza la acti vación del ventrículo izquierdo, pero desde la derecha y a través del miocardio Imagen 10. Retraso en la en lugar de hacerse por el tejido de con- activación del ventrículo izq. ducción (onda R empastada en V 5-V 6), lo que da lugar a un vector dirigido de derecha a izquierda y hacia atrás (3). Al sufrir el ventrículo izquierdo una activación anormal se puede alterar su repolarización y aparecerán ondas T invertidas y alteraciones del ST. 90

QRS ensanchado (más de 0,12 seg).  Onda R ancha y empastada y ancha en V 5-V 6.  RSR’ en precordiales izquierdas (V 5-V 6).  Puede haber descenso del ST o T negativa en V 5-V 6 (DI-aVL).  Ondas S anchas y empastadas en DI, V 5 y V 6.  No se ven las ondas Q en V 5-V 6. 

En este bloqueo el QRS es anormal en su primera porción y no se podrán ver patologías que afecten a este tramo, por lo que será casi imposible el diagnóstico de necrosis y difícil el de la hipertrofia ventricular. El eje del QRS suele estar normal o dirigido algo más hacia la izquierda.

Hemibloqueos

Bloqueos cardiacos

ciones normales, ambos activan simultáneamente diferentes sectores del ventrículo izquierdo. Ambos fascículos están unidos distalmente. Para entender mejor los hemibloqueos es importante recordar que es la arteria coronaria derecha la que irriga el nodo AV, el haz de His y, de forma variable, emite una rama para el fascículo posterior de la rama izquierda. La coronaria izquierda, mediante la arteria descendente anterior, irriga la rama derecha y el fascículo anterior de la rama izquierda y, de forma variable, da una rama para el fascículo posterior. Conociendo esto, puede entenderse que una obstrucción de la descendente anterior dé lugar a un bloqueo de rama derecha junto a un hemibloqueo de la subdivisión anterior de la rama izquierda. Dada la variabilidad anatómica, pueden darse muchas combinaciones. El fascículo anterior activa los segmentos antero-superiores del ventrículo izquierdo. El fascículo posterior hace lo propio con los segmentos postero-inferiores. En el hemibloqueo anterior se va a retrasar la activación de la zona antero-superior del ventrículo izquierdo. En el hemibloqueo posterior (que es muy raro) se retrasará la activación de la zona postrero-inferior del ventrículo izquierdo. En ambos casos la Nodo sinusal (S-A) Haces internodales zona que está bloqueada deberá estimularse desde la zona sana. Nodo A-V El hecho de que ambos fascículos Haz de His Rama derecha Rama izquierda estén conectados en su parte terFascículo minal permite que esa activación Fascículo anterior desde el lado sano pueda llevar- posterior se a cabo a través del tejido específico de conducción, por lo que en el ECG no habrá un ensanchamiento significativo del QRS Imagen 11. Esquema del sistema de con-

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Bloqueos cardiacos

Hemibloqueo anterior  QRS normal (menos de 0,12 seg).  Desviación del eje a la izquierda (-30°/-90°).  Q en DI.  S en DII y DIII con S en DIII > S en DII.  Puede haber una T negativa en aVL. El HBA no dificulta el diagnóstico de infarto (Ver Imagen 12).

Imagen 12. Hemibloqueo anterior 92

Hemibloqueo posterior  QRS normal (menos de 0,12 seg).  Desviación del eje a la derecha (+120° o >).  S en DI.  R en DII y DIII con R en DIII > R en DII.  Puede haber una T negativa en aVF. El HBP es bastante raro (Ver Imagen 13).

Bloqueos cardiacos

Disociación AV Este término hace referencia a que las aurículas y los ventrículos se contraen independientemente: en el ECG se observará que las ondas P y los QRS no guardan ninguna relación entre sí. Esta situación puede ocurrir por varios motivos: Que el nodo sinusal produzca sus estímulos más lentamente de lo normal, de manera que la unión AV o los ventrículos tomarán el mando como marcapasos cardiaco.  Que el impulso creado en la unión AV o en los ventrículos sea más rápido de lo normal por aumentar su automatismo, independientemente de la actividad auricular.  Alteración de la conducción AV: éste sería el caso de los bloqueos AV de tercer grado. 

No obstante, bloqueo AV de tercer grado y disociación AV no son lo mismo. El bloqueo AV es uno de los mecanismos de producción de una disociación AV.

Síndrome de Brugada El síndrome de Brugada es una enfermedad de origen congénito, autosómica dominante, causada por la mutación de un gen. Lo más importante de este síndrome consiste en un riesgo de muerte súbita y su patrón electrocardiográfico característico cursa con un bloqueo de rama derecha incompleto. En el ECG aparecen los siguientes hallazgos en las derivaciones V1 a V 3 (Ver Imagen 14): 

BRD incompleto.

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Bloqueos cardiacos

DI DII DIII aVR aVL aVF

V 1 V 2 V 3 V 4 V 5 V 6

Imagen 14. ECG de un síndrome de Brugada

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Se describieron en principio dos patrones del Síndrome de Brugada: el tipo I, con patrón ECG convexo, y el tipo II, con patrón ECG en silla de montar. Actualmente sólo se acepta como criterio diagnóstico para este síndrome la forma convexa.

arritmias de QRS estrecho

Introducción Ya se ha estudiado que las ondas QRS del ECG representan la despolarización ventricular. Las arritmias que presenten un QRS estrecho, es decir, normal en su duración, tendrán una despolarización ventricular normal. El problema que puede surgir será anterior a esta despolarización ventricular (por encima de los ventrículos). La frecuencia cardiaca normal será, salvo excepciones, entre 60 y 100 lpm, teniendo en cuenta que el ejercicio y la edad, por ejemplo, pueden hacer variar esa normalidad. Para el estudio de las arritmias rápidas puede ser conveniente disponer de una lupa y hacer el ECG aumentando la velocidad del papel a 50 mm/seg. Siempre es importante tener presente que el ECG en una prueba más dentro de todo un contexto clínico.

Arritmia sinusal Es generalmente fisiológica y no precisa tratamiento alguno. En esta arritmia el marcapasos sinusal funciona correctamente y descarga un poco más rápido o más lento dependiendo fundamentalmente de la respiración. En la inspiración el tono vagal disminuye y la frecuencia cardiaca tiende a aumentar; en la espiración el tono vagal aumenta y la frecuencia cardiaca tiende a disminuir (Ver Imagen 1). La arritmia sinusal tiende a dejar de manifestarse por encima de los

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Arritmias de QRS estrecho

Imagen 1. Arritmia sinusal

Ritmo sinusal normal.  La FC aumenta y disminuye alternativamente. 

Bradicardia sinusal Se trata de un ritmo sinusal normal pero a una frecuencia menor de 60 lpm (Ver Imagen 2).

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Imagen 2. Bradicardia sinusal

Se produce por un aumento del tono vagal y puede ser crónica. Durante el sueño también puede apreciarse. El entrenamiento puede hacer que la bradicardia sea completamente fisiológica. A veces aparece en deportistas entrenados o como consecuencia de fármacos como los betabloqueantes y la digoxina. Es raro que sea sintomática salvo cuando la frecuencia cardiaca baja hasta los 30-35 lpm o cuando coexiste con alguna patología previa. Los síntomas van a depender de la falta de perfusión normal. Es importante saber que en los infartos inferiores o infero-posteriores (se afecta la arteria coronaria derecha, que es la que da ramas para irrigar el nodo sinusal) puede aparecer una isquemia del nodo


Ritmo sinusal normal.  FC inferior a 60 lpm. 

Paro sinusal En este caso lo que ocurre es que, ocasionalmente, el nodo sinusal deja de funcionar. En el ECG se apreciará una ausencia de onda P (y, por lo tanto, también del QRS) hasta que aparezca un nuevo latido sinusal, del nodo AV, o ventricular (Ver Imagen 3). Se diferencia del bloqueo sinusal de segundo grado en que en este caso no hay sincronismo. El latido cardiaco se reinicia cuando aparece un estímulo nuevo que no tiene por qué coincidir con uno o varios ciclos completos exactamente. Si el latido se reinicia con un estímulo sinusal, en el ECG se verá una onda P post-pausa que conduce. Si el latido ocurre porque el nodo AV toma el mando, se observa un QRS normal post-pausa, pero sin P previa. Ausencia de P y QRS consiguiente.  Espacio asincrónico.  Con P o sin ella tras la pausa. 

Asincronismo

Imagen 3. Paro sinusal

Taquicardia sinusal Es un ritmo sinusal normal a una frecuencia cardiaca de más de 100

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Imagen 4. Taquicardia sinusal

Puede ser una respuesta fisiológica al ejercicio o una manifestación de situaciones en las que está disminuido el volumen/minuto: fiebre, hipovolemia, hipertiroidismo, pericarditis, embolismo pulmonar, inhibición vagal, etc. Cuando la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 200 lpm las ondas P son difíciles de ver y habrá que hacer diagnóstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares. El masaje del seno carotídeo puede servir de ayuda debido a que enlentece la frecuencia cardiaca. Ritmo sinusal normal.  FC superior a 100 lpm.  Con FC ≥ 200 lpm pueden no verse las ondas P. 

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Marcapasos migratorio En este caso lo que ocurre es que el marcapasos del corazón no es siempre la misma zona del nodo sinusal sino que va cambiando, tanto dentro del nodo como a otros puntos de las aurículas (o incluso al nodo AV). En el ECG aparecerán ondas P de diferentes morfologías en la misma derivación y, como cada camino a recorrer hasta el nodo AV es diferente, pueden aparecer ligeras irregularidades en el ritmo por las variaciones que habrá del PR (Ver Imagen 5).

Imagen 5. Marcapasos migratorio


Irregularidades en el ritmo por diferentes PR.  QRS normales. 

Contracciones auriculares prematuras Extrasístoles auriculares Se habla de contracciones auriculares prematuras (Ver Imagen 6) cuando aparecen, aislada u ocasionalmente, latidos auriculares adelantados a la que debería ser la siguiente estimulación normal. Aparece un complejo de ondas P-QRS-T adelantado al momento en que debería surgir. Se producen cuando parte de la aurícula aumenta su automatismo y produce un estímulo que despolariza todas las aurículas. Este latido adelantado despolariza incluso el nodo sinusal, que es inhibido de forma transitoria (el latido normal siguiente se retrasa en el tiempo –pausa compensadora–). Cuando el estímulo adelantado se origina en el nodo AV el impulso puede ir también hacia arriba de manera que las aurículas se despolarizan retrógradamente pudiendo aparecer en él una P invertida o incluso quedar ésta incluida en el QRS y no verse. En este caso no hay onda P previa al QRS adelantado. En ambos casos (extrasístoles supraventriculares) la despolarización ventricular es normal (QRS normal o, a lo sumo, algo artefactado por alguna P retrógrada). Las ondas P son prematuras y su morfología puede ser igual a las de base (si el origen es el nodo sinusal) o diferente (si el foco prematuro es ectópico). También puede ocurrir que no las haya (si el foco prematuro es el nodo AV y la P retrógrada no se ve). Cuando las extrasístoles auriculares provienen todas de un mismo

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los focos se llaman politópicas (polifocales) y las ondas P prematuras serán diferentes entre sí. Ondas P prematuras y diferentes a las de base.  Monotópicas o politópicas.  El PR puede ser diferente al normal.  Si la extrasístole es de la unión no hay onda P previa.  QRS normales. 

Imagen 6. Contracciones auriculares prematuras

Taquicardia auricular y supraventricular 100

Se denominan taquicardias supraventriculares todos aquellos ritmos rápidos originados por encima del haz de His. Se ocasionan fundamentalmente por un aumento del automatismo o por un mecanismo de reentrada.

Taquicardia auricular Aparece un aumento del automatismo en cualquier punto de las aurículas. Suelen originarse y terminarse de manera brusca. El foco ectópico activa las aurículas, incluyendo el nodo sinusal, y asume la función de marcapasos cardiaco. Las ondas P del ECG serán, por tanto, de diferente morfología a las del ritmo de base. Cuando la frecuencia cardiaca es rápida pueden no verse las ondas P. Cuando es superior superi or a 200 lpm, algún estímulo e stímulo auricular puede quedar bloqueado en el nodo AV y no llegar a estimular los ventrículos.


Esta arritmia es típica de la intoxicación digitálica. Puede aparecer en personas sanas. Puede existir repercusión hemodinámica cuando la frecuencia ventricular es tan elevada que disminuye el gasto cardiaco y con él el flujo coronario. La taquicardia auricular multifocal es una variante de la taquicardia auricular. Las ondas P son diferentes entre sí (hay diferentes focos auriculares originando el impulso cardiaco). Suelen darse en pacientes con EPOC. Las taquicardias de la unión son las originadas en el nodo AV. No aparece una frecuencia de descarga excesivamente rápida (60-130 lpm) pero hay que tener en cuenta que el automatismo normal del nodo AV es de 45-60 descargas por minuto. Puede haber ondas P retrógradas antes, durante o después del QRS. Los complejos QRS serán normales.

Reentrada Es el mecanismo por el que suele ocurrir la llamada taquicardia supraventricular paroxística (Ver Imagen 7). 7).

Imagen 7. Taquicardia supraventricular

Ya se ha descrito cómo funciona el mecanismo de reentrada intrano Ya dal (por la coexistencia de una vía rápida y otra lenta con periodos refractarios diferentes). Ritmo regular y rápido.  Ondas P ectópicas.  Pueden no verse ondas P.  Pueden verse ondas P retrógradas. 

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Flutter auricular Aparece en las aurículas un microcircuito que desencadena descarde scargas a una frecuencia de 240 a 340 estímulos por minuto. Por encima de 300 por minuto se denomina aleteo auricular (Ver Imagen 8). 8).

Imagen 8. Flutter auricular

No aparecen ondas P. P. En la línea isoeléctrica se ven unas ondas que le dan forma de “dientes de sierra” llamadas ondas F. La unión AV no puede conducir todos los estímulos a los ventrículos; siempre aparecerá un bloqueo defensivo. 102

La frecuencia ventricular dependerá del grado en que se bloqueen los estímulos auriculares. Pueden verse complejos QRS anchos si coexiste un bloqueo de rama. La frecuencia de los QRS es rítmica. Si el bloqueo es siempre igual se le llama constante y si es diferente de unos momentos a otros se denomina variable. Según el número de ondas P que se bloqueen se trata de bloqueo 2:1, 3:1, 4:1, etc. Cuando el bloqueo es 2:1 puede confundirse con una taquicardia sinusal a 150 lpm y el masaje carotídeo puede ser útil para el diagnóstico diferencial. Puede desencadenar un episodio de fibrilación ventricular.


Onfas F en “dientes de sierra” de 240 a 340 estímulos por minuto.  Bloqueo nodal de estímulos.  QRS normales. 

Fibrilación auricular Es la taquiarritmia supraventricular más frecuente. Existe una activación desordenada del de l tejido auricular. auricular. Esta activación anárquica ocasiona frecuencias auriculares de 400-600 estímulos por minuto (V (Ver er Imagen Imag en 9).. 9)

Imagen 9. Fibrilación auricular

Como consecuencia, en el ECG no habrá ondas P. En lo que debería ser la línea isoeléctrica se apreciarán múltiples e irregulares pequeñas ondas (ondas F) que no se verán en todas las derivaciones, por lo cual es importante contar con un ECG completo. Ante tantos estímulos existirá un bloqueo nodal que será variable, por lo cual la frecuencia ventricular va a ser irregular. El masaje del seno carotídeo aumenta el grado de bloqueo nodal y puede conseguir que la frecuencia cardiaca disminuya. Si no hay bloqueos de rama el QRS será fino. La FA conlleva algunos peligros: Las frecuencias ventriculares altas pueden ocasionar deterioro hemodinámico con hipotensión, mala perfusión periférica, diaforesis, etc.).  El aumento de la demanda de oxígeno puede ocasionar una angi

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La contracción auricular ineficaz favorece la aparición de trombosis en las paredes auriculares y riesgo de embolias periféricas.  Cuando la FA coexiste con un síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) puede desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilación ventricular ventricular..  No hay ondas P.  Línea de base irregular (ondas F). ir regular..  Frecuencia cardiaca irregular  Morfología del QRS normal. 

Fibrilo-flutter auricular En un mismo trazado electrocardiográfico aparecen episodios de FA que alternan con otros de flutter auricular.

Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 104

Se habla de pre-excitación cuando un impulso sinusal, siguiendo una vía de conexión anómala (haz de Kent), activa una porción de los ventrículos más tempranamente de lo que lo haría la transmisión normal del impulso. Esto es lo que ocurre en el síndrome de WPW (Ver Imagen 10). 10). Se puede entender la situación como un latido de fusión resultante de la activación ventricular normal a la que se une (y anticipa) una activación de parte del miocardio ventricular por una vía accesoria.

Imagen 10. Síndrome de Wolf-Parkinson-White

En el curso del WPW pueden aparecer crisis de taquicardia supra ventricular por el mecanismo de reentrada, ya que el estímulo normal


accesoria utilizar la vía normal para la reentrada. Estas taquicardias suelen ser bastante rápidas y con repercusión hemodinámica. En el ECG es posible apreciar la existencia de un PR corto, la presencia previa al QRS, y fusionándose con él, de una onda resultado de la pre-excitación por la vía accesoria (onda delta) y alteraciones de la repolarización (ondas T negativas). Ondas P normales.  PR corto.  Ondas delta.  Alteraciones en la repolarización.  Pueden aparecer taquicardias SV. 

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) Los pacientes con este síndrome presentan una vía accesoria diferente al haz de Kent del WPW. En este caso, la vía accesoria (haz de James) no llega hasta los ventrículos sino que se queda en el haz de His. No se activan, pues, directamente si pasar el impulso por el nodo sinusal ninguna de las porciones de los ventrículos como ocurría en el WPW. Aparecerá en el ECG un espacio PR corto, ya que la onda de acti vación evita el enlentecimiento que supone el nodo AV. Como no existe activación ventricular directa no hay onda delta. En el curso del LGL pueden aparecer también crisis de taquicardia supraventricular por el mecanismo de reentrada, ya que el estímulo normal puede utilizar la vía accesoria para reentrar o bien el estímulo de la vía accesoria utilizar la vía normal para la reentrada. Estas taquicardias suelen ser bastante rápidas y con repercusión hemodinámica.

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Ondas P normales.  PR corto.  No hay ondas delta.  Pueden aparecer taquicardias SV. 

Enfermedad del seno Se llama también enfermedad del nodo sinusal o síndrome de traquicardia-bradicardia. Suele ser consecuencia de un proceso degenerativo (es más frecuente en ancianos).

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Hay momentos en los que deja de funcionar el automatismo sinusal apareciendo ritmos lentos de origen nodal que alternan con otros en los que el automatismo sinusal se exacerba, dando lugar a taquicardias. Por este motivo se denomina también síndrome de bradicardia-taquicardia. Tanto los ritmos lentos como los rápidos pueden precisar tratamiento por ser causantes de deterioro hemodinámico: en los lentos la perfusión tisular es escasa e insuficiente y en los rápidos el corazón no bombea eficazmente y acaba ocurriendo lo mismo.

arritmias de QRS ancho

Introducción Las arritmias de QRS ancho (QRS de más de 0,12 seg) representan un capítulo importante a la hora de interpretar el ECG, ya que algunas de ellas son letales per se o precursoras de un problema vital que va a precisar una rápida y eficaz toma de decisiones. Por tanto, es fundamental su conocimiento y reconocimiento, así como tener claro cuál debe ser la actitud que se tendrá que adoptar ante ellas en caso de emergencia. Las ondas QRS del ECG representan, como ya se ha explicado, la despolarización ventricular. Cuando el QRS es más ancho de lo considerado normal será, salvo excepciones, porque la despolarización ventricular ocurre por algún mecanismo diferente del sistema de conducción fisiológico y, por tanto, el impulso eléctrico viaja con mayor lentitud de lo normal. Es muy importante insistir en el hecho de que el ECG en una prueba más dentro de todo un contexto clínico, aunque en el caso de las arritmias es una prueba fundamental.

Contracciones ventriculares prematuras. Extrasístoles ventriculares Ya se han comentado en el capítulo anterior las extrasístoles supra ventriculares, en las que se encuentra un QRS estrecho (normal). Ahora, cuando las extrasístoles provienen de estructuras inferiores al nodo AV se tratará de extrasístoles ventriculares. Cuanto más periférico sea su origen, más aberrante será la forma del QRS de la extrasístole.

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Arritmias de QRS ancho

Se habla de contracciones ventriculares prematuras (CVP) cuando aparecen latidos ocasionales de origen ventricular, es decir, de QRS ancho, antes de lo que cabría esperar para un latido normal. Las extrasístoles ventriculares que aparecen en un ECG pueden ser todas iguales (originadas en un mismo foco), en cuyo caso se habla de extrasístoles monotópicas o monofocales (Ver Imagen 1); o bien diferentes entre sí (cuando hay varios focos que las causan), denominándose entonces politópicas o polifocales (Ver Imagen 2).

Imagen 1. Extrasístoles ventriculares monofocales

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Imagen 2. Extrasístoles ventriculares polifocales

Como el impulso se genera por debajo del nodo sinusal, el QRS ancho que se origina puede ir seguido de una onda P invertida, en el caso de que el impulso suba a estimular las aurículas de manera retrógrada. Cuando no existe esta conducción retrógrada aparecerá una pausa tras la extrasístole (pausa compensadora) antes del siguiente latido normal porque el nodo sinusal no está todavía listo. El tiempo que pasa entre el latido normal previo y la aparición de la extrasístole ventricular prematura se denomina periodo de acoplamiento (Ver Imagen 3).

Periodo de acoplamiento

Pausa compensadora


la distancia desde ese latido normal previo hasta la extrasístole (periodo de acoplamiento) más la pausa compensadora hasta el siguiente QRS normal, es igual o superior al doble de la existente entre dos QRS normales (Ver Imagen 4). Si esa suma de distancias es menor del doble de la existente entre dos QRS normales se tratará de una Imagen 4. Pausa compensadora completa pausa compensadora incompleta (Ver Imagen 5). También puede ocurrir que la suma de distancias entre QRS previoextrasístole más extrasístole- Imagen 5. Pausa compensadora incompleta QRS posterior sea igual a la existente entre dos QRS normales. En este caso no existe pausa compensadora y estas extrasístoles se denominan Imagen 6. Extrasístole ventricular interpolada interpoladas (Ver Imagen 6). Las extrasístoles pueden aparecer aisladas, ocasionalmente, o intercalarse de manera fija entre el ritmo de base. Cuando de cada dos latidos uno es una extrasístole se habla de bigeminismo (Ver Imagen 7). Si aparece la extrasístole después de dos QRS normales y esta pauta se repite en el tiempo se trata de trigeminismo, etc. (Ver Imagen 8).

Imagen 7. Bigeminismo

Imagen 8. Trigeminismo

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se (volviendo a su situación de reposo) no debe tener ningún estímulo, ya que es muy vulnerable en ese momento. Si en este periodo vulnerable aparece una CVP, es decir, una extrasístole sobre la onda T del QRS anterior, puede desencadenarse una fibrilación ventricular, que es letal si no se trata convenientemente. Así pues, estas CVP, que se conocen como “fenómeno de R en T” o “de R sobre T”, son muy peligrosas y es importante saberlo y tenerlo presente al interpretar el ECG (Ver Imagen 9).

R en T

Salva de extrasístoles. Taquicardia ventricular

Imagen 9. CVP conocida como “fenómeno de R en T”

110

También puede ocurrir que aparezca un grupo de dos o tres extrasístoles ventriculares juntas (salva de extrasístoles). Si aparecen más de tres juntas (algunos autores consideran más de seis) se trataría de una taquicardia ventricular (TV) (Ver Imagen 9).

Etiología de las CVP Lo más frecuente es que sean consecuencia de una cardiopatía isquémica o del uso de algunos fármacos. No suelen causar clínica. A veces el paciente refiere “fallos”, “palpitaciones”, etc. Al ver las CVP hay que fijarse, pues, en sus características: Si son ocasionales o muy numerosas.  Si son mono o polifocales.  Si existe bi- tri- o cuadrigeminismo.  Si aparecen salvas de extrasístoles (riesgo de taquicardia ventricular).  Qué morfología tienen. 


Existe una clasificación en grados sobre la peligrosidad de las CVP (Lown) de menor a mayor peligrosidad: 0: No hay CVP. 1: a: CVP aisladas (menos de 1/min y menos de 30/h). b: CVP ocasionales y aisladas (más de 1/min y menos de 30/h). 2: CVP frecuentes: más de 30/h. 3: CVP polifocales. 4: a: CVP repetitivas (parejas). b: CVP repetitivas (salvas). 5: CVP precoces con fenómeno de R en T.

Latidos de escape Las extrasístoles ventriculares aparecen antes del siguiente latido normal, por este motivo se habla de complejos ventriculares prematuros (CVP). Sin embargo, puede darse otra circunstancia para la aparición de extrasístoles ventriculares: que el marcapasos fisiológico falle y el nodo AV (o, incluso, a nivel infranodal) no pueda producir impulsos y enviarlos a los ventrículos. En esta situación el paciente estaría abocado a la asistolia y a la muerte. Como mecanismo de protección y defensa aparecerán latidos extrasistólicos a una frecuencia de entre 30-40 lpm –marcapasos subsidiarios– o a una frecuencia menor cuanto más distal sea el marcapasos que descargue los impulsos. Se habla entonces de un ritmo de escape ventricular. Las extrasístoles aparecerán en este caso más tarde de lo esperado, al contrario que en las CVP. Esta situación puede requerir probablemente la implantación de un marcapasos. La distancia entre el QRS normal precedente y el latido de escape se

111


Imagen 10. Latidos de escape

Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama En los bloqueos de rama derecha o izquierda del haz de His la duración del QRS está aumentada por encima de los 0,12 seg, aparte de otras características ya descritas.

112

Si en un paciente con bloqueo de rama aparece una taquicardia supraventricular, los QRS serán anchos y a veces V-1 V-4 puede confundirse esta situación con una taquicardia V-5 ventricular, lo cual V-2 habrá que tener en cuenta para hacer un diagnóstico V-3 V-6 diferencial (Ver Imagen 11. Taquicardia supraventricular con bloqueo de Imagen 11). rama derecha

Taquicardia ventricular Cuando se producen seis o más CVP seguidas (para algunos autores, tres o más) se considera taquicardia ventricular (TV). El origen de una TV puede ser cualquier punto de los ventrículos y el impulso generado se conducirá por unas vías diferentes a las fisiológicas, apareciendo complejos QRS de incluso más de 0,18 seg.


Es frecuente que en un episodio de TV haya una disociación AV: las aurículas se activan por el nodo sinusal y el ventrículo por el marcapasos ventricular más rápido. A veces existe un gran deterioro hemodinámico y el pulso desaparece (TVSP). En un caso de TV será importante identificar y tener en cuenta las siguientes características: Si es transitoria o recurrente (cardiopatía de base).  Si es sostenida (dura más de 30 seg) o autolimitadas (menos de 30 seg).  Si la TV es monomorfa o polimorfa.  Si es de buen pronóstico (no sostenida y sin repercusión clínica) o de mal pronóstico (sostenida, con gran repercusión clínica). 

Taquicardia ventricular paroxística Tiene un comienzo y un final súbitos. Se desencadena por una CVP aislada. La frecuencia ventricular se sitúa entre 170-240 lpm. Aurículas y ventrículos se activan independientemente (Ver Imagen 12).

Imagen 12. Taquicardia ventricular paroxística

Si la TV no es muy rápida, algún latido normal (supraventricular) puede llegar a conducirse hasta los ventrículos por las vías normales (captura). Ese latido de origen normal puede coincidir en el momento con una extrasístole ventricular de la taquicardia ventricular y en el ECG aparecerá un QRS de morfología intermedia entre la de uno normal y la de la

113


QRS normal y un QRS extrasistólico, se dice que se han fusionado (fenómeno de fusión). Aun cuando el foco de la TV sea único, los QRS pueden tener alguna pequeña variación en su morfología dependiendo de la superposición de las activaciones auricular y ventricular. Cuando hay varios focos, los QRS serán claramente multiformes y esa arritmia es precursora de la fibrilación ventricular. A veces una TV es asintomática y se ve al revisar un Holter, pero en otras ocasiones las repercusiones hemodinámicas pueden ser muy importantes.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) 114

Se produce un aumento del automatismo desde un foco ventricular cuyo impulso se transmite por vías diferentes a las fisiológicas. Aparecerán complejos QRS anchos y a una frecuencia de entre 70-120 lpm (se considera taquicardia porque el automatismo normal en los ventrículos es de 30-40 lpm) (Ver Imagen 13). Esta arritmia es considerada como criterio de reperfusión al hacer una trombolisis. Se considera benigna y no se trata.

Imagen 13. RIVA

Captura y fusión La captura se trata de un latido normal, de QRS estrecho y precedi-


tricular. Esto ocurre cuando la TV no es muy rápida y un estímulo del nodo sinusal es capaz de transmitirse entre ella (Ver Imagen 14).

Imagen 14. TV con captura

La fusión consiste en que coinciden un latido extrasistólico con uno normal, dando lugar a un complejo de morfología intermedia entre ambos. Hay dos impulsos de diferente origen (auricular y ventricular). El impulso sinusal no puede despolarizar todo el ventrículo, sólo activa una parte del mismo; el resto se despolariza por el impulso extrasistólico de la taquicardia. El complejo de fusión es el resultado (Ver Imagen 15). 115

Imagen 15. TV con complejo de fusión Torsade des Pointes

Este concepto se refiere a la aparición de salvas de complejos ventriculares polimorfos a 100-180 lpm en los que la magnitud y morfología de los QRS va cambiando de manera progresiva y cíclica, variando, pues, el eje del QRS. Es, por lo tanto, una variante de la TV polimorfa. Aparece normalmente en el contexto de un QT largo con ritmos lentos. Puede desencadenar una fibrilación ventricular y suele ser consecuencia de un tratamiento con fármacos antiarrítmicos o alteraciones


Imagen 16. Torsade des Pointes

Flutter y fibrilación ventricular Son las arritmias más graves, causa frecuente de muerte súbita. Coexisten y se transforman la una en la otra. Suelen aparecen en la evolución de un IAM y en la intoxicación digitálica. En el ECG se observará una desaparición de los complejos QRS como tales y del segmento ST. Aparecen una serie de ondulaciones consecutivas, irregulares, de magnitud más o menos uniforme si es un flutter ventricular (a 180-200 lpm) o claramente variable y grosera si es una FV (a 150-500 lpm). 116

Cuando aparece un flutter ventricular en una persona sana (por ejemplo, tras una electrocución accidental) las ondas suelen ser amplias. Cuando el flutter ventricular aparece en pacientes con el corazón previamente enfermo, las ondas son pequeñas. Si el flutter no se trata, sus ondas se van empequeñeciendo y al final se convierte en una FV (Ver Imágenes 17 y 18).

Imagen 17. Taquicardia ventricular


Hemodinámicamente, el corazón pierde su función de bombeo y la muerte es inminente sin una desfibrilación inmediata y unos cuidados de soporte vital avanzado. El papel de la enfermera en el tratamiento de estas arritmias es fundamental, ya que no se puede esperar a la llegada del médico para hacer algo con este paciente. Se pierde la capacidad de bombeo del corazón y esto da lugar a un paro cardiaco con pérdida de consciencia, apnea, ausencia de pulso y midriasis.

Disociación AV Se denomina disociación aurículo-ventricular a aquella situación que se da cuando aurículas y ventrículos funcionan independientemente y no se trata de un bloqueo aurículo-ventricular. Normalmente cada onda P se sigue de un QRS, en una relación 1:1, lo cual indica que tanto aurículas como ventrículos se estimulan desde un mismo foco (no necesariamente el nodo sinusal). Cuando existen más ondas P que QRS, se trata de un bloqueo AV completo o incompleto. Se habla de disociación AV cuando hay más complejos QRS que ondas P. En este caso no existe bloqueo, sino un foco ventricular que ocasiona una taquicardia ventricular relativamente lenta a una frecuencia mayor que las descargas auriculares. En la Imagen 19 se aprecia una frecuencia ventricular de unos 69 lpm y una frecuencia auricular de 60 lpm. Algunas ondas P, ocultas, sólo deforman un poco el QRS extrasistólico.

117

12. El ECG en la cardiopatía isquémica 13. El ECG en las alteraciones electrolíticas. Efectos de algunos fármacos 14. El ECG en algunos procesos concretos

unidad

el ECG

en la cardiopatía isquémica

Introducción En condiciones normales debe existir un equilibrio entre las demandas de oxígeno del corazón y el aporte del mismo. Cuando este equilibrio se rompe aparece lo que se conoce como cardiopatía isquémica, la cual puede presentar síntomas, pero también puede no tenerlos y pasar desapercibida (isquemia silente). La cardiopatía isquémica se produce, pues, cuando el flujo coronario disminuye de forma absoluta o relativa (aumento de las demandas) o, incluso, se interrumpe por completo. El diagnóstico es clínico; esto es muy importante, ya que un ECG normal no excluye ni un ECG anormal confirma el diagnóstico. El 6070% de los pacientes con angina de pecho tiene un electrocardiograma normal en reposo. Los hallazgos en el ECG de un paciente con cardiopatía isquémica van a depender de si el proceso es reversible o no, si es agudo o crónico, y de la extensión y localización de la zona cardiaca afectada. Se van a presentar modificaciones porque, ante la falta de oxígeno, el metabolismo celular se altera y con él el potencial transmembrana. Se producen alteraciones fundamentalmente en la repolarización ventricular, por lo que en el electrocardiograma se manifestarán en el segmento ST o en la onda T. Para conocer mejor la cardiopatía isquémica, se verá de nuevo cuáles son las arterias principales del corazón, aunque ya se explicó este

119

El ECG en la cardiopatía isquémica

Arterias del corazón La irrigación del miocardio depende de dos arterias principales: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha. Ambas tienen su origen en la aorta ascendente, por encima de las válvulas sigmoideas, en los llamados senos de Valsalva. Arteria coronaria izquierda

Esta arteria nace en el seno de Valsalva izquierdo y discurre entre la aurícula izquierda y la arteria pulmonar para dividirse enseguida en sus dos ramas principales: la arteria descendente anterior y la arteria circunfleja.

120

La arteria descendente anterior, también llamada interventricular anterior, discurre por el surco interventricular anterior, que separa exteriormente ambos ventrículos, y llega al ápex cardiaco (punta cardiaca), el cual suele rodear llegando incluso a subir un pequeño tramo por la cara posterior. Esta arteria tiene varias ramas: 1ª y 2ª septales y 1ª y 2ª diagonales; que se denominan de una u otra manera según el lado al que se dirijan (Ver Imagen 1).


La arteria circunfleja, también llamada aurículo-ventricular izquierda, se dirige hacia la izquierda discurriendo por el surco AV izquierdo (entre aurícula y ventrículo izquierdos), llegando a la parte posterior del corazón y yendo allí un poco hacia abajo. De ella sale la arteria obtusa marginal, que discurre por el borde izquierdo cardiaco. Acaba en la cara posterior del corazón, a veces anastomosándose con la arteria coronaria derecha. Arteria coronaria derecha

Nace de la aorta en el seno de Valsalva derecho. Pasa entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, por el surco AV derecho (entre la aurícula y el ventrículo derechos) yendo hacia la derecha hasta rodear el borde cardiaco derecho y llegar a la parte posterior del corazón. Aquí se acoda y desciende como rama terminal (arteria descendente posterior o interventricular posterior) hasta el ápex. A veces se anastomosa con la arteria coronaria izquierda. Sus ramas colaterales más importantes son la arteria del nodo sinusal, la arteria del cono con la rama del nodo AV, la arteria ventricular derecha y la arteria marginal derecha. Esta distribución presenta variaciones fisiológicas diversas, lo que hay que tener en cuenta a la hora de valorar la cardiopatía isquémica, así como que existen, microscópicamente, múltiples anastomosis entre las ramas de las coronarias que pueden actuar como circulación colateral eficaz en algunos casos de obstrucción arterial. El ventrículo izquierdo recibe su aporte sanguíneo en diástole. El ventrículo derecho lo recibe tanto en sístole como en diástole. Irrigación por zonas

La arteria coronaria derecha irriga: La mayor parte del VD.  La parte posterior del tabique interventricular. La parte más proximal de la pared posterior del VI. 

121




En el 90% de los casos, una rama de esta coronaria irriga el nodo sinusal.

La arteria descendente anterior irriga: La parte anterior del tabique interventricular.  Zonas limítrofes de la pared anterior de ambos ventrículos.  La parte más distal del haz de His.  El ápex. 

La arteria circunfleja irriga: El resto del VI.  Un 45% del nodo sinusal.  Las aurículas y el tabique interauricular.  El 10% de las veces, el nodo sinusal.  EL haz de His y la parte más alta de sus ramas. 

122

Isquemia. Lesión. Necrosis Es importante recordar una vez más que el diagnóstico de la cardiopatía isquémica es clínico. Un ECG normal no excluye la isquemia miocárdica y un ECG anormal no confirma el diagnóstico. También hay que decir que un ECG normal en el curso de un infarto agudo de miocardio (IAM) es algo poco frecuente. Isquemia

La isquemia se manifiesta en el electrocardiograma mediante alteraciones en la onda T. La isquemia es un fenómeno, en principio, reversible; se debe a una disminución del flujo coronario en relación a las necesidades del miocardio. Es importante valorar el contexto clínico pues las alteraciones de la repolarización se dan en múltiples situaciones y pueden diagnosticarse alteraciones isquémicas cuando éstas no existen. Es importante hacer


La isquemia puede ser subendocárdica o subepicárdica.

V 1 V 2

La isquemia subendocárdica puede ser una variante de la normalidad. Se V 3 puede dar, por ejemplo, en la sobre- V 4 carga diastólica del VI, en el alcoholismo (en un 30% de los casos), en los V 5 ACV –sobre todo hemorrágicos–, en la V 6 hiperpotasemia, etc. Aparecen ondas T Imagen 2. Isquemia subendocárdica altas y picudas (simétricas) (Ver Imagen 2). El diagnóstico es difícil por su habi- V 1 tual transitoriedad. V 2

La isquemia subepicárdica cursa con ondas T negativas y simétricas. Puede ser también transitoria o persistente (en la cardiopatía isquémica crónica) (Ver Imagen 3). Lesión

V 3 V 4 V 5 V 6

Imagen 3. Isquemia subepicárdica

Además de alteraciones metabólicas existen lesiones ultraestructurales reversibles. La lesión miocárdica se manifiesta en el electrocardiograma mediante alteraciones del segmento ST. A veces el ST se altera en procesos sin isquemia (pericarditis). Cuando la lesión es subendocárdica aparece un descenso del ST que puede ser transitorio o permanente. Ésta es la principal manifestación isquémica en el ejercicio físico (Ver Imagen 4).

V 4 V 5 V 6

Imagen 4. Lesión subendocárdica

123


el ECG es un ascenso del segmento ST (Ver Imagen 5). Este ascenso es cónca vo respecto a la línea isoeléctrica. Aparece en la isquemia grave y en la fase aguda del infarto.

V 1 V 2 V 3

Imagen 5. Lesión subepicárdica

Necrosis

En este caso no hay reversibilidad. Se ha producido un IAM, existe muerte celular y no hay potencial de acción. Cuando la necrosis es transmural, las fuerzas eléctricas se reorientan y aparecen en el ECG las ondas Q, que rara vez son transitorias, después de horas o días tras el IAM. En ocasiones se pierde la onda R. Pueden existir pequeñas ondas Q en sujetos normales debidas a la despolarización del septo. Se ven principalmente en DI, aVL, aVF y V 4 V 6. 124

Las ondas Q patológicas suelen tener una anchura mayor de 1 mm (0,04 seg) o una profundidad mayor al 25% de la onda R y suelen aparecer con frecuencia en derivaciones contiguas. Cuando existe una oclusión coronaria completa y un trombo estable se trata de un IAM con onda Q (Ver Imagen 6), mientras que si la obstrucción es intermitente y el trombo suboclusivo, se tratará de un IAM sin onda Q. DI

aVR

DII

aVL

DIII

aVF


IAM y bloqueo de rama izquierda Cuando existe un bloqueo de la rama izquierda del haz de His el VI se despolariza más tarde que el derecho y desde él en lugar de hacerlo por el sistema de conducción normal, por lo que todo lo que afecte a la despolarización y repolarización del VI quedará “oculto” y el diagnóstico de isquemia/IAM será muy difícil. Evolución del ECG en el IAM

Partiendo de un ECG normal, lo primero que se aprecia es la aparición de unas ondas T picudas (isquemia subendocárdica, en minutos). Posteriormente hay una elevación del segmento ST (lesión miocárdica aguda, en horas o días). Más tarde comienzan a aparecer las ondas Q, el segmento ST va normalizándose y la onda T se va invirtiendo (horas o días). Después, el segmento ST está normal pero hay una onda Q y la onda T está invertida. Al final, el segmento ST y la onda T se normalizan y sólo se obser va una onda Q persistente (IAM antiImagen 7. Evolución del ECG en el guo; días-años) (Ver Imagen 7). IAM

Localización del IAM

Las diferentes derivaciones electrocardiográficas pondrán de manifiesto las alteraciones del miocardio más próximo a la zona de la que ellas informan. De esta manera, según se vean las alteraciones electrocardiográficas en unas u otras derivaciones se podrá saber qué parte del corazón es la que sufre el infarto (Ver Imagen 8). Infarto de la pared anterior: V 3, V 4, DI y aVL. ! Infarto septal: V 1 y V 2. ! Infarto lateral: V 5, V 6, DI y aVL. !

125


Localización septal

Localización anterior

Localización lateral

Localización antero-septal

Localización lateral-alta

Localización antero-lateral

Localización inferior

Localización ventrículo dcho.

Localización posterior

126

Imagen 8. Localizaciones del IAM

Infarto antero-septal: V 1-V 4, DI y aVL. ! Infarto antero-lateral: V 1-V 6, DI y aVL. ! Infarto inferior: DII, DIII y aVF. ! Infarto posterior: imagen especular en V 1 y V 2. ! Infarto de ventrículo derecho: elevación del ST en DIII de mayor magnitud que en DII o aVF, ascenso del ST en V 1-V 3 y descenso del ST en aVL. !

Actitud de enfermería Ante un paciente con síntomas de cardiopatía isquémica es obliga-


y esto es lo que la enfermera debe constatar, avisando al médico responsable del paciente. Si el dolor aumenta, disminuye o cambia de características debe repetirse esta prueba para poder comparar los diferentes electrocardiogramas obtenidos. En el caso de obtener en el ECG signos claros de una cardiopatía isquémica aguda se deberá disponer el carro de paradas y conocer los fármacos antiarrítmicos más utilizados y los empleados en RCP. Aun en el caso de obtener un electrocardiograma normal no se puede descartar por completo la cardiopatía isquémica.

127

el ECG

en las alteraciones electrolíticas. Efectos de algunos fármacos

Alteraciones de potasio El espacio extracelular y el intracelular están normalmente cargados de iones y es precisamente el flujo de iones del exterior al interior celular y viceversa el responsable de la despolarización y repolarización celular, como se explicó en el tema correspondiente. Cuando las cifras normales de iones se ven alteradas puede verse alterada, por este moti vo, la despolarización y la repolarización de las células cardiacas. Unas cifras demasiado elevadas o demasiado bajas de potasio en sangre van a repercutir en la actividad eléctrica cardiaca y esto se manifestará en el electrocardiograma. 128

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia es una de las urgencias metabólicas agudas, potencialmente mortal, más frecuente. Su incidencia va en aumento por el amplio uso de fármacos que alteran la excreción urinaria del potasio (IECA y fármacos antagonistas del receptor de la angiotensina). También es una posible comK= 4 mEq/l plicación en pacientes con insuficiencia renal. Cuando aumenta la concentración extracelular de potasio disminuye en gradiente a través de la membrana en reposo. La altura y la pendiente de la fase 0 del potencial de acción disminuyen y la fase 3 (repolarización) se acelera y acorta (Ver Imagen 1). Se producen repercusiones en el ECG

K= 6 mEq/l

K= 8 mEq/l

El ECG en las alteraciones electrolíticas. Efectos de algunos fármacos

Por debajo de 6 mEq/l: La onda P desaparece progresivamente a consecuencia de una menor velocidad de conducción. El nodo sinusal sí produce estímulos que llegan al nodo AV y a los ventrículos, pero no existe contracción auricular propiamente dicha y reconocible.  El PR se prolonga.  El QRS se ensancha un poco.  Aparecen ondas T delgadas, simétricas y puntiagudas (acuminadas).  El QT no se alarga. 

Por encima de 6 mEq/l: El QRS se ensancha más todavía y la onda R disminuye su amplitud. Este ensanchamiento se produce principalmente a expensas de su segunda porción, que muestra una muesca (la hiperpotasemia frena menos la conducción en las fibras de Purkinje que en las células musculares). El eje QRS puede desplazarse a la izquierda.  El segmento ST puede desaparecer sumido en la fase ascendente de la onda T.  Puede haber un ascenso del segmento ST.  El PR continúa alargándose y la onda P se aplana completamente hasta desaparecer.  Si las cifras de potasio aumentan más puede sobrevenir una taquicardia ventricular, fibrilación ventricular o asistolia. 

A continuación se puede ver un ECG de un paciente con K=7,25

129


Hipopotasemia

Se considera hipopotasemia cuando hay unas cifras de potasio en sangre inferiores a 3,5 mEq/l. Este cuadro aparece hasta en un 20% de los pacientes hospitalizados (uso de diuréticos, pérdidas, etc.). La hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l) es un cuadro muy raro (Ver Imagen 3).

T

U

K= 4 mEq/l

K= 3 mEq/l K= 2 mEq/l

La hipopotasemia favorece la aparición de despolarizaciones precoces (Ver Imagen 4).

K= 1mEq/l

Imagen 3. Cambios en el ECG por hipopotasemia

Aparecen alteraciones electrocardiográficas en el 80% de los casos con cifras de potasio inferiores a 2,7 mEq/l. Si esta cifra es de 3-3,5 mEq/l las alteraciones se ven sólo en el 10% de los casos. ! La onda P aumenta su amplitud y duraImagen 4. ECG de una hipopotasemia ción. ! Se produce un ligero alargamiento del PR. ! El segmento ST muestra un descenso progresivo. ! La onda T se aplana e, incluso, se invierte. ! La repolarización ventricular se alarga y aparecen ondas U evidentes, incluso son mayores que la onda T (se aprecian mejor en !

130


Alteraciones del calcio La hiper y la hipocalcemia también tienen repercusiones en el electrocardiograma. Hipercalcemia

Se acorta el segmento ST (acortamiento del intervalo QT) con cifras de calcio de más de 12 mg/100 ml. El segmento ST puede llegar a desaparecer. Las arritmias no son frecuentes. Hipocalcemia

Al contrario, se produce un alargamiento del segmento ST (alargamiento del intervalo QT). Tampoco son comunes las arritmias.

Efectos de algunos fármacos Digital

En lo que respecta a los efectos de la digital sobre el electrocardiograma hay que diferenciar entre la impregnación digitálica y la intoxicación digitálica. Impregnación digitálica

Aparecerá una depresión del segmento ST con morfología redondeada y cóncava (“en cazoleta”). Se da en pacientes con dosis terapéuticas de digoxina.  La frecuencia cardiaca se enlentece, sobre todo si hay una fibrilación auricular.  El intervalo QT se acorta, fundamentalmente por menor duración de la sístole.  La onda T puede ser difásica o invertirse completamente. 

131


Cuando hay una intoxicación digitálica existe riesgo de padecer cualquier arritmia, aunque las más frecuentes son (Ver Tabla 1): Bradicardia sinusal acusada. AV de primer  Bloqueo grado (PR > 0,20-0,22 seg). er Imagen 5. ECG de una intoxicación  Bloqueo AV de 2º y 3 digitálica grado (más raro).  Taquicardias supraventriculares (más frecuentes con conducción 2:1).  Extrasístoles nodales o ventriculares, bi o trigeminismo.  Ritmo nodal.  Disociación AV.  Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. 

132

Tabla 1. Arritmias más frecuentes en la intoxicación digitálica

Leve Moderada Grave

Bradicardia sinusal Bloqueo AV 1er grado y Wenckebach EV con bigeminismo EV multifocales Ritmo acelerado de la unión Taquicardia no paroxística auricular con bloqueo 2:1 Taquicardia de la unión Bloqueo sino-auricular y pausas sinusales de más de 3 seg Bloqueo AV avanzado Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular

Betabloqueantes

Pueden ocasionar bradicardia sinusal o incluso bloqueo AV de primer grado o avanzado. Por ejemplo: propanolol, atenolol, labetalol,


Fenotiacinas y antidepresivos

Estos fármacos ocasionan depresión miocárdica y alteración de la conducción AV. Cuando sus dosis son elevadas producen: Depresión del segmento ST.  Aplanamiento o inversión de la onda T.  Alargamiento del intervalo QT.  Aparición de ondas U prominentes.  Alteraciones de la conducción AV o intraventricular. 

Quinidina

La quinidina, incluso en dosis normales, ejerce efecto sobre el ECG. Cuando sus dosis son elevadas las repercusiones pueden ser tóxicas. Efectos normales

Depresión del segmento ST y onda T aplanada con alargamiento del intervalo QT.  Prolongación de la repolarización ventricular con ondas U prominentes.  Onda P ensanchada, con muescas. 

Toxicidad

Ensanchamiento del QRS (mayor del 50% sobre el QRS previo). er  Bloqueo AV de 1º, 2º o 3 grado con disociación AV.  Ritmo nodal o idioventricular.  Extrasístoles ventriculares.  Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.  Parada cardiaca. 

En la intoxicación por quinidina se describe la imagen del ECG como “en montaña rusa”.

133


Amiodarona

Los principales efectos de la amiodarona sobre el ECG serán los siguientes: Reducción de la FC hasta un 20%.  Alargamiento del segmento PR.  Ensanchamiento del QRS entre un 10-20%.  Aplanamiento/inversión de la onda T.  Descenso del segmento ST.  Onda U prominente.  Prolongación del intervalo QT.  Torsade des Pointes , fibrilación ventricular. 

Intervalo QT 134

El intervalo QT, como ya se ha explicado en temas anteriores, es el tiempo que hay entre el inicio del QRS y el final de la onda T. Es decir, el tiempo que emplean los ventrículos en su despolarización y repolarización. En algunas ocasiones, con la aparición de la onda U, es fácil sobreestimar el intervalo QT. Se puede minimizar esto midiendo el intervalo en la derivación aVL, donde las ondas U son menos prominentes. Las alteraciones del intervalo QT sólo pueden ser dos: Intervalo QT demasiado corto (inferior a 0,35 seg).  Intervalo QT demasiado largo (superior a 0,43 seg). 

La duración del intervalo QT se ve afectada por la frecuencia cardiaca y, por lo tanto, según la frecuencia, el QT será diferente en diferentes momentos para el mismo paciente: a mayor frecuencia, el QT se hace más corto, y viceversa. Para evitar esto se debe calcular lo que se denomina el


QTc =

QT √ RR

RR es el espacio de tiempo entre dos ondas R consecutivas. Lo que se consigue mediante esta fórmula es saber el QT que tendría el paciente a una frecuencia de 60 lpm, y que debe estar comprendido, en condiciones normales, entre 0,35 y 0,43 seg.

Actitud de enfermería Si en un electrocardiograma se aprecian signos de alguno de los procesos que engloban los temas aquí tratados es crucial saber reconocerlos para comenzar a instaurar los cuidados enfermeros del proceso causal y, en la analítica en caso de alteraciones metabólicas, registrar los fármacos que habitualmente toma el paciente, etc. 135

el ECG

en algunos procesos concretos

Alteraciones del ecg con la edad No son alteraciones electrocardiográficas propiamente dichas sino variaciones de la normalidad y como tal se consideran. Lactante y niño

En el periodo fetal el ventrículo derecho realiza más trabajo que el izquierdo. En el lactante existirá, pues, una hipertrofia relativa del ventrículo derecho y esto dará lugar a un ECG superponible al de la hipertrofia del VD del adulto: ondas R altas en precordiales derechas y eje a la derecha. La repolarización infantil es diferente a la adulta. 136

A partir de los cinco años las ondas R altas van desapareciendo progresivamente y el eje va desviándose a la izquierda. En la infancia hay: Una FC más rápida.  Un PR más corto.  Un eje del QRS desplazado a la derecha (principalmente en el lactante).  EL corazón está más vertical que en el adulto.  Imagen de repolarización infantil con ondas T invertidas en precordiales izquierdas y difásica en V 3-V 4. 

Anciano

En estas edades es frecuente encontrar bradicardia, a veces potenciada por algunos fármacos, así como extrasístoles supra o ventriculares.

El ECG en algunos procesos concretos

los ancianos de 0,22 seg.  El QRS es frecuente encontrarlo más hacia la izquierda, sobrepasando incluso los 0o.  En pacientes con patología pulmonar, lo cual no es infrecuente, puede haber dextrorrotación con S persistente incluso hasta V 6.  Puede haber supra o infra desnivelaciones del segmento ST de hasta 0,5 mm sin cardiopatía objetivable.  La onda R de V 1 a V 6 puede progresar deficientemente por existir fibrosis septal. Esto dificulta el diagnóstico de un infarto septal en el anciano.  Puede haber una disminución generalizada del voltaje en todas las ondas.

Dextrocardia Dextrocardia verdadera

La dextrocardia es una malformación congénita en la que existe una transposición completa de todas las cámaras del corazón. El botón aórtico está hacia la derecha y la punta cardiaca está hacia la derecha. El electrocardiograma será, por tanto, muy diferente al normal: El vector de la onda P se orienta hacia la derecha y abajo: será negativa en DI y positiva en aVR.  El vector medio del QRS se dirige hacia abajo, a la derecha y algo hacia atrás, lo cual se ve en el ECG como:  Plano frontal: QRS y ondas T invertidas en DI y positivas en aVR. Los complejos en DII, DIII, aVR y aVL son inversos a lo normal.  Plano horizontal (precordiales): las derivaciones derechas reflejarán los complejos ventriculares normalmente izquierdos y viceversa. La progresión de la onda R está invertida. La onda T es más alta en V haciéndose progresiva

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Dextrocardia técnica

Es mucho más frecuente que la anterior. Ocurre cuando, por error, se intercambian los electrodos de los brazos derecho e izquierdo. Se apreciará un trazado de dextrocardia en el plano frontal y el de un corazón normal en las precordiales.

Dextroversión Es otra anomalía congénita en la que el corazón está desplazado a la derecha y los ventrículos rotados en sentido antihorario (ventrículo izquierdo más anterior de lo normal), pero sin transposición de cavidades. La posición de la aorta es normal. El vector de la onda P es normal.  El vector del QRS es más anterior por la rotación.  El vector de la onda T puede estar más a la derecha. 

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Pericarditis La inflamación de la membrana pericárdica se va a traducir, el 90% de las veces, en anomalías del ECG. Estas alteraciones suelen aparecer horas o días después de haber comenzado el dolor pericárdico. Se describen las siguientes alteraciones: Inicialmente se eleva el segmento ST con concavidad superior. Esto refleja la afectación de la superficie epicárdica. Como ésta suele ser difusa, las alteraciones del ST se ven en todas las derivaciones. En aVR el segmento ST está deprimido. En ocasiones la pericarditis puede ser localizada y el ST se alterará sólo en las derivaciones que exploran el área lesionada.  Las alteraciones electrocardiográficas precoces pueden no ser consideradas más que como variaciones de la normalidad, por lo cual 


La elevación inicial no suele ser muy intensa y dura horas o días. Posteriormente, el segmento ST vuelve a la línea isoeléctrica.  A veces existe de manera concomitante una onda T especialmente alta. Posteriormente la T se invierte.  Pueden aparecer también alteraciones del segmento PR. 

Se puede considerar la existencia de cuatro fases en las alteraciones del ECG en la pericarditis, que se aprecian en el 50% de los casos: Ascenso cóncavo del segmento ST en general (salvo aVR y V 1) y descenso del segmento PR (ascenso en aVR y V 1).  Normalización del ST y del PR. Onda T aplanada.  Onda T invertida (salvo aVR y V 1).  Normalización del ECG. 

Es importante tener en cuenta que el ECG de la pericarditis (y el de la repolarización precoz también) puede confundirse con el de la isquemia coronaria aunque su evolución suele ser diferente, pero en urgencias ocurre generalmente que no se puede seguir esta diferente evolución. También son diferentes la clínica y los resultados analíticos (estos últimos no disponibles en el ámbito prehospitalario). Desde el punto de vista electrocardiográfico, se tendrá en cuenta lo siguiente (Ver Imagen 1): 

En la isquemia coronaria suele existir la “imagen en espejo”: en un IAM inferior el ST de DII, DIII y aVF está elevado y descendido en DI y aVL. En la pericarditis no existe esta imagen especular.

Segmento ST en pericarditis

Segmento ST en isquemia

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En la isquemia el ascenso del segmento ST suele ser cóncavo hacia abajo y en la pericarditis la concavidad es hacia arriba.  En la pericarditis hay “empastamientos” finales del QRS que no existen en el IAM. 

Derrame pericárdico Hay en el espacio pericárdico un aumento de la cantidad de líquido de diversas etiologías posibles. Esto de traduce en el ECG del siguiente modo: Bajos voltajes.  Alternancia eléctrica: es un patrón característico, aunque no patognomónico del derrame pericárdico. La altura de la onda R y, a veces, también de la onda T varía de manera alterna de un latido a otro. 

Aneurisma ventricular 140

Se produce una persistente elevación del segmento ST durante años.

Cor pulmonale Las enfermedades pulmonares pueden ocasionar secundariamente alteraciones en la estructura o función del ventrículo derecho. Esto es lo que se denomina cor pulmonale. El cor pulmonale puede ser agudo (embolismo pulmonar) o crónico (acompañando en su progreso a diferentes enfermedades). En el ECG se debe sospechar cierto grado de cor pulmonale cuando se dan las siguientes circunstancias: 

Cambio del eje QRS: se coloca más de 30o a la derecha respecto a su situación original.


Alteraciones del segmento ST (descenso o elevación) en las derivaciones del plano frontal u horizontal.  Aparición de un bloqueo de la rama derecha del haz de His (BRDHH). 

Cuando existe enfermedad obstructiva de las vías aéreas: Desviación del eje a la derecha.  Complejo RS > 1 en V 1.  Complejo RS < 1 en V 6.  Voltaje del QRS disminuido.  Ondas P prominentes en DII, DIII y aVF o P pulmonale. 

Cuando no hay enfermedad obstructiva de vías aéreas: Desviación del eje a la derecha.  Complejo RS > 1 en V 1.  Complejo RS < 1 en V 6.  Voltaje del QRS normal. 

Embolismo pulmonar La alteración del ECG más frecuente en casos de embolismo pulmonar (EP) es la alteración del segmento ST o la onda T negativa en precordiales derechas, lo cual debe hacer pensar en el diagnóstico diferencial con la cardiopatía isquémica. A veces hay también un BRDHH. Es importante realizar ECG seriados porque las alteraciones que ocasiona el aumento de presión en el VD y su dilatación son alteraciones dinámicas que pueden no ser evidentes en un trazado aislado. En la mayor parte de los embolismos pequeños y hasta en un 5-25% de los masivos las alteraciones del ECG son inespecíficas cuando no es

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Tabla 1. ECG en embolismo pulmonar

ECG normal  ECG con alteraciones inespecíficas  ECG con elevación del segmento ST en precordiales derechas y en algunas derivaciones del plano frontal (aVR)  A veces, BRDHH 

También se puede diferenciar entre la fase aguda, subaguda y crónica del embolismo pulmonar. Fase aguda (Ver Imagen 2)

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ECG normal hasta en el 25% de los casos  ECG con S1Q3T3 o elevación del segmento ST en precordiales derechas y algunas derivaciones del plano frontal (aVR)  A veces, BRDHH  Eje a la derecha 

DI

V 1

DII

V 2

DIII

V 3

aVR

V 4

El eje de la onda P se va a la aVL V 5 derecha. P pulmonar.  Eje del QRS desplazado a la aVF V 6 derecha; no tiene por qué estar anormalmente desviado. Imagen 2. Fase aguda en embolismo  Aparición brusca de un BRDHH pulmonar incompleto o completo.  Normalmente el VD contribuye poco a la forma del complejo QRS, de manera que la aparición de una onda R tardía en V 1 es un signo importante de embolismo pulmonar, principalmente cuando se asocia con una elevación del segmento ST y una onda T positi va en esa derivación.  S1-Q3-T3 (patrón de McGinn y White): hay una onda S en DI y una Q en DIII con una T negativa en DIII.  El aumento del segmento ST se aprecia principalmente en V 1 y aVR.  La onda T adquiere una negatividad simétrica en precordiales. Se desarrolla a partir de las 24 h de evolución y puede estar así varias 


Existe una rotación horaria del corazón, consecuencia de la dilatación del VD y del aumento de su presión.  Puede aparecer un patrón QS en V 1. Puede asociarse a ondas Q en DIII y aVF. 

Fase subaguda

El coágulo se ha resuelto espontáneamente o mediante trombolisis. El bloqueo de la rama derecha (BRD) se resuelve, así como el desplazamiento a la derecha del eje del QRS. Los ECG seriados pueden mostrar un retraso en la conducción el VD y alteraciones en la onda T que se verá invertida en las precordiales (hasta V 5-V 6), en DIII y aVF. Estos cambios en la onda T pueden persistir durante semanas. Fase crónica

Lo que se observe dependerá del grado de disolución del coágulo. Puede persistir una P pulmonar y signos de una hipertrofia de VD, así como un patrón tipo BRD en V 1.

Miocarditis En las miocarditis puede haber una gran variedad de alteraciones del ECG: Alteración en la conducción AV o intraventricular: alargamiento del segmento PR.  Alargamiento del intervalo QT.  Depresión del segmento ST, inversión de la onda T, o ambos.  Arritmias. 

Traumatismos cardiacos Puede tratarse de traumatismos penetrantes o no, y se pueden apre-

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Arritmias.  Alteraciones similares a las de la pericarditis.  Patrón de IAM por un trauma extenso o por una oclusión coronaria traumática. 

Hiper e hipotiroidismo Hipertiroidismo

Taquicardia.  Elevaciones del segmento ST e inversión de la onda T en precordiales izquierdas. 

Hipotiroidismo

Bradicardia.  Alargamiento del segmento PR.  QRS de bajo voltaje.  Onda T aplanada. 

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Hipotermia Las posibles manifestaciones en un ECG de un paciente con hipotermia son (Ver Imagen 3): bradiDI V 1 cardia sinusal incluso inferior a 50 lpm, prolongación acusada DII V 2 del intervalo QT cuando la V 3 temperatura es de unos 30 oC. DIII  Ondas P “ocultas”. Se frena V 4 la velocidad de conducción aVR intraauricular. Bloqueo AV. aVL V 5  Línea base artefactada por el temblor muscular. aVF V 6  Ligera elevación del segmen


Onda J de Obsborn, que es una muesca al final del QRS que aparece en muchas derivaciones. Es una pequeña elevación cóncava que aparece entre el final del QRS y el inicio del segmento ST. Se sabe que la temperatura se correlaciona con la amplitud de esta onda, pero se desconoce su mecanismo electrofisiológico. o  Por debajo de 30 C aparecen arritmias graves: fibrilación ventricular o asistolia. 

Actitud de enfermería Si se observan en un electrocardiograma signos de alguno de los procesos que se han tratado en este tema es importante saber reconocerlos para comenzar a instaurar los cuidados enfermeros del proceso causal y, con la analítica en caso de alteraciones metabólicas, registrar los fármacos que habitualmente toma el paciente, o calentar al paciente hipotérmico, etc. En los electrocardiogramas sugestivos de un embolismo pulmonar sólo su sospecha debe hacer a la enfermera actuar con diligencia ante lo que es un proceso de una posible máxima gravedad.

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Actualizacion Electrocardiografica Para Enfemeria

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