1
BAB I PENDAHULUAN
Elektr Elektroli olitt merupa merupakan kan moleku molekull ionisa ionisasi si yang yang ditemu ditemukan kan dalam dalam darah, darah, jaringan, dan sel-sel tubuh. Molekul ini, baik yang bermuatan positif (kation) dan negatif (anion), mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan pH dan nilai asam basa dalam tubuh. Elektrolit juga memfasilitasi aliran cairan di antar antar dan dan di dalam dalam sel melal melalui ui pros proses es yang yang dike dikena nall seba sebaga gaii osmo osmosis sis;; serta serta berperan serta dalam fungsi regulasi sistem neuromuskular, endokrin, dan ekskresi. airan dan elektrolit sangat diperlukan dalam rangka menjaga menjaga kondisi kondisi tubuh tubuh tetap tetap sehat. sehat. !eseimb !eseimbang angan an cairan cairan dan elektrol elektrolit it di dalam dalam tubuh tubuh adalah adalah merupa merupakan kan salah salah satu satu bagian bagian dari dari fisiol fisiologi ogi homeos homeostati tatis. s. airan airan dan elektrol elektrolit it merupa merupakan kan bagian bagian dalam dalam tubuh tubuh yang yang berper berperan an dalam dalam memelih memelihara ara fungsi fungsi dari dari organ tubuh. !eseimbangan cairan dan elektrolit sangat penting dalam proses hemo hemost stas asis is
baik baik
untu untuk k
meni mening ngka katk tkan an
kese keseha hata tan n
maup maupun un
dala dalam m
pros proses es
penyembuhan penyakit. !eseimbangan cairan dan elektrolit melibatkan komposisi komposisi dan perpindahan berbagai cairan tubuh. airan dan elektrolit masuk ke dalam tubuh melalui makanan, minuman, dan cairan intra"ena (#$) dan didistribusi ke seluruh bagian tubuh. !eseimbangan cairan dan elektrolit berarti adanya distribusi yang normal dari air tubuh total dan elektrolit ke dalam seluruh bagian tubuh. !eseimbangan cairan dan elektrolit saling bergantung satu dengan yang lainnya, jika salah satu terganggu maka akan berpengaruh pada pada yang lainnya. %erdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida yang secara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit tersebut, yang juga dikenal sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. &amun, terkadang kadar elektrolit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. Hal ini yang dikenal sebagai gangguan elektrolit. 'angguan 'angguan elektrolit elektrolit merupakan merupakan ketidakseim ketidakseimbanga bangan n antara garam ionisasi ionisasi tertentu (seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. batobatan, penyakit kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain) dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu
2
tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). ika hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit. 'angguan cairan dan elektrolit dapat memba*a pasien dalam kega*atan yang kalau tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. +saha pemulihan kembali "olume serta komposisi cairan dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal disebut resusitasi cairan dan elektrolit.
2
tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). ika hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit. 'angguan cairan dan elektrolit dapat memba*a pasien dalam kega*atan yang kalau tidak dikelola dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kematian. +saha pemulihan kembali "olume serta komposisi cairan dan elektrolit tubuh dalam kondisi yang normal disebut resusitasi cairan dan elektrolit.
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi Elektrolit dan Kebutuan Elektrolit
Elektr Elektroli olitt adalah adalah at kimia kimia yang yang mengha menghasilk silkan an partik partikel-p el-parti artikel kel bermuatan listrik yang disebut ion jika berada dalam larutan. Elektrolit terdapa terdapatt pada pada seluru seluruh h cairan cairan tubuh. tubuh. airan airan tubuh tubuh mengan mengandun dung g oksige oksigen, n, nutrien nutrien,, dan sisa metabo metabolism lismee (seperti (seperti karbon karbondio dioksi ksida) da),, yang yang semuan semuanya ya disebut ion. eberpa jenis garam akan dipecah menjadi elektrolit. ontohnya &al akan dipecah menjadi &a dan l-. /eca /ecaha han n elek elektr trol olit it terse tersebu butt merupa merupakan kan ion yang yang dapat dapat mengah mengahanta antarka rkan n arus arus litrik litrik.. Elektro Elektrolit lit adalah adalah substansi ion-ion yang bermuatan listrik yang terdapat pada cairan. 0atuan pengukuran elektrolit menggunakan istilah millie1ui"alent (mE1). 0atu millie1ui"alent adalah akti"itas secara kimia dari 2 mg dari hidrogen. •
#on-ion positif disebut kation. kation. ontoh kation antara lain natrium, kalium,
kalsium, dan magnesium •
ionion-io ion n nega negati tiff dise disebu butt anion. anion. ont ontoh oh anio anion n antar antaraa lain lain klor klorid ida, a,
bikarbonat, dan fosfat.
II.! Kesei"ban#an Elektrolit
!eseimb !eseimbang angan an elektro elektrolit lit sangat sangat pentin penting, g, karena karena total total konsen konsentras trasii elektrolit akan mempengaruhi mempengaruhi keseimbangan cairan dan konsentrasi elektrolit berpengaruh pada fungsi sel. Elektrolit berperan dalam mempertahankan keseimbangan cairan, regulasi asam basa, memfasilitasi reaksi enim dan transmisi reaksi neuromuscular. 3da 4 elektrolit yang sangat berpengaruh terhadap konsentrasi cairan intasel dan ekstrasel yaitu natrium dan kalium. 2) !eseimbangan &atrium5sodium (&a) &atrium merupakan kation paling banyak pada cairan ekstrasel serta sangat berperan dalam keseimbangan air, hantaran impuls saraf dan kontraksi otot. #on natrium didapat dari saluran pencernaan, makanan atau minuman kemudian masuk ke dalam cairan ekstrasel melalui proses
4
difusi. /engeluaran ion natrium melalui ginjal, pernapasan, saluran pencernaan dan kulit. /engaturan konsentrasi ion natrium dilakukan oleh ginjal, jika konsentrasi natrium serum menurun maka ginjal akan mengeluarkan cairan sehingga konsentrasi natrium akan meningkat. 0ebaliknya jika terjadi peningkatan konsentrasi natrium serum maka akan merangsang pelepasan 36H sehingga ginjal akan menahan air. umlah normal 278-29: mE15t 4) !eseimbangan kalium5potassium (! ) !alium adalah kation yang paling banyak pada intraseluler. #on kalium <:= berada pada cairan intasel, hanya 4= berada pada cairan ekstrasel. !alium dapat diperoleh melalaui makanan seperti daging, buah-buahan dan sayuran. umlah normal 7,8-8,8 mE15t. 7) !eseimbangan !alsium (a4) !alsium merupakan ion yang paling banyak dalam tubuh, terutama
berikatan
dengan
fosfor
membentuk
mineral
untuk
pembentukan tulang dan gigi. 6iperoleh dari reabsorpsi usus dan reabsorpsi tulang. 6ikeluarkan melalui ginjal, sedikit melalui keringat dan disimpan dalam tulang. /engaturan konsentrasi kalsium dilakukan hormon kalsitonin yang dihasilkan oleh kelnjar tiroid dan hormon paratiroid. ika kadar kalsium rendah maka hormon paratiroid dilepaskan sehingga terjadi peningkatan reabsorpsi kalsium pada tulang dan jika terjadi peningkatan kadar kalsium maka hormon kalsitonin dilepaskan untuk menghambat reabsorpsi tulang. umlah normal 9-8mE15t. 7 9) !eseimbangan Magnesium (Mg4) Magnesium biasanya ditemukan pada cairan intrasel dan tulang, berperan dalam metabolisme sel, sintesis 6&3, regulasi neuromuscular dan fungsi jantung. 0umbernya didapat dari makanan seperti sayuran hijau, daging dan ikan. Magnesium 6iabsorpsi dari usus halus, peningkatan absorpsi dipengaruhi oleh "itamin 6 dan hormon paratiroid.
8) !eseimbangan >osfor (/ 9-) >osfor merupakan anion utama cairan intasel, ditemukan juga di cairan ekstrasel, tulang, otot rangka dan jaringan saraf. >osfor sangat berperan dalam berbagai fungsi kimia, terutama fungsi otot, sel darah merah, metabolisme protein, lemak dan karbohidrat, pembentukan tulang
5
dan gigi, regulasi asam basa, regulassi kadar kalsium. 6i reabsorpsi dari usus halus dan banyak ditemukan dari makanan daging, ikan dan susu. 6isekresi dan reabsorpsi melalui ginjal. /engaturan konsentrasi fosfor oleh hormon paratiroid dan berhubungan dengan kadar kalsium. ika kadar kalsium meningkat akan menurunkan kadar fosfat demikian sebaliknya. umlah normal sekitar 4,8-9,8 mE15t. ?) !eseimbangan !lorida (l-) !lorida merupakan anion utama pada cairan ekstrasel. !lorida berperan dalam pengaturan osmolaritas serum dan "olume darah bersama natrium, regulasi asam basa, berperan dalam buffer pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. 6isekresi dan direabsorpsi bersama natrium diginjal. /engaturan klorida oleh hormon aldosteron. !adar klorida yang normal dalam darah orang de*asa adalah <82@:mE15t. A) !eseimbangan ikarbonat ikarbonat berada di dalam cairan intrasel maupun di dalam ekstrasel dengan fungsi utama yaitu regulasi keseimbangan asam basa. 6isekresi dan direabsorpsi oleh ginjal. ereaksi dengan asam kuat untuk membentuk asam karbonat dan suasana garam untuk menurunkan /H. &ilai normal sekitar 48-4
1. Pen#aturan dan $un#si Elektrolit Elektrolit
Pen#aturan - Beabsorpsi dan sekresi ginjal 3ldosteron,meningkatkan
$un#si - /engaturan dan distribusi "olume
cairan ekstrasel 0odium ( &a ) reabsorpsi natrium di duktus - Mempertahankan "olume darah - Menghantarkan impuls saraf dan kolekting nefron kontraksi otot /otassium (! ) - 0ekresi dan konser"asi oleh - Mempertahankan osmolaritas dan
ginjal 3ldosteron pengeluaran
cairan intrasel meningkatkan - %ransmisi saraf dan impuls elektrik - /engaturan transmisi impuls jantung
6
- /emindahan dalam dan luar dan kontraksi otot - /engaturan asam basa sel - !ontraksi tulang dan otot polos #nsulin membantu memindahkan
ke dalam sel
dan luar sel, jaringan yang rusak - 6istribusi antara tulang dan - /embentukan tulang dan gigi - %ransmisi impuls saraf cairan ekstrasel Hormon paratiroid - /engaturan kontraksi otot 4 - Mempertahankan pace maker jantung !alsium (a ) meningkatkan serum , - /embekuan darah kalsitonin menurunkan kadar - 3kti"itas enim pancreas,seperti lipase serum Magnesium (Mg4 )
!lorida (l-)
6ipertahankan
dan - Metabolisme intrasel - /ompa sodium-potasium dikeluarkan oleh ginjal - Meningkatkan adsorpsi oleh - Belaksasi kontraksi otot - %ransmisi impuls saraf "itamin 6 dan hormon - /engaturan fungsi jantung paratiroid - /engeluaran dan reabsorpsi - /roduksi Hl - /engaturan keseimbangan bersama sodium dalam ginjal - 3ldosteron meningkatkan ekstrasel dan "olume "askuler - !eseimbangan asam-basa adsorpsi klorida dengan
cairan
sodium - Eksresi dan reabsorpsi oleh - /embentukan tulang dan gigi - Metabolisme karbohidrat,lemak,dan ginjal /aratiroid hormon protein - Metabolisme seluler produksi 3%/ kadar serum /ospat (/97-) menurunkan dengan meningkatkan sekresi dan 6&3 - >ungsi otot,saraf,dan sel darah merah ginjal - /engaturan asam-basa - /engaturan kadar kalsium - Eksresi dan reabsorpsi oleh - uffer utama dalam keseimbangan ikarbonat ginjal asam-basa (H7) - /embentukan oleh ginjal
II.% &an##uan atau 'asala Kebutuan Elektolit 1. NAT(IU'
&atrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. 0elain itu, transmisi natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. anyak proses dalam tubuh, terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang
7
memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi. /erpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. %erlalu banyak atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel. !adar normal natrium dalam serum adalah 278C298 mE15. 0edangkan kebutuhan asupan natrium per hari ialah 2C4 mE15kg5hari.
a. Hi)ernatre"ia
Hipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan natrium (kehilangan cairan hipotonik) atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. ahkan ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling efektif mencegah hiponatremia. Hipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum, sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. /asien dengan hipernatremia dapat memiliki jumlah total natrium tubuh yang rendah, normal, atau tinggi. Hi)ernatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# (enda
/asien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi kehilangan natrium. !ehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal (diuresis osmotik) atau ektrarenal (diare atau berkeringat). /ada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki manifestasi berupa tandatanda hipo"olemia. !onsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih dari 4@ mE15 pada sebab renal dan kurang dari 2@ mE15 pada sebab ekstrarenal. Hi)ernatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# Nor"al /asien ini umumnya bermanifestasi dengan kehilangan air tanpa hipo"olemia berlebih kecuali jika terjadi kehilangan air yang masif. umlah total natrium biasanya normal. !ehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal. /enyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah diabetes insipidus (pada pasien sadar). 6iabetes insipidus
ditandai
dengan
rusaknya
kemampuan
ginjal
untuk
memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi 36H (diabetes insipidus sentral) ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon normal
8
terhadap 36H sirkulasi (diabetes insipidus nefrogenik). 0elain itu, Dhipernatremia esensial dialami oleh pasien dengan gangguan sistem saraf. /asien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas osmolalitas yang tinggi. Hi)ernatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# Tin##i !ondisi ini kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik (&al 7= atau &aH7 A.8=). /asien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma ushing dapat mengalami sedikit
peningkatan
konsentrasi
natrium
serum
sejalan
dengan
peningkatan retensi natrium. 'anifestasi Klinis Hi)ernatre"ia Manifestasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia
dan biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular. !elemahan, letargi, dan hiperrefleksi dapat berlanjut menjadi kejang, koma, bahkan kematian. 'ejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. /enurunan cepat dari "olume otak dapat menyebabkan rupturnya "ena cerebral dan mengakibatkan perdarahan fokal intraserebral atau subarakhnoid. !ejang dan kerusakan neurologis serius biasa terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut ketika kadar natrium plasma melebihi 28: mE15. Hipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. 0etelah 49C9: jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol dan asam amino (glutamin dan taurin). 0ejalan dengan peningkatan at terlarut intraseluler, cairan dalam sel saraf pun mulai kembali normal. Pen#obatan untuk Hi)ernatre"ia /engobatan untuk hipernatremia
bertujuan
mengembalikan
osmolalitas plasma ke nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. !ekurangan air sebaiknya dapat dikoreksi dalam *aktu 9: jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 8= dalam air. 3bnormalitas
"olume
ekstraseluler juga harus
dikoreksi. /asien
hipernatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diberi cairan isotonik untuk mengembalikan "olume plasma
9
ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. /asien hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen, bahkan kematian. Perti"ban#an Anestesi Hipo"olemia dapat
mencetuskan
"asodilatasi
atau
depresi
kardio"askular dari agen anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoperfusi jaringan. 3danya penurunan "olume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk kebanyakan agen intra"ena, di mana penurunan cardiac output dapat mempertinggi uptake dari anestesi inhalasi. perasi elektif sebaiknya ditunda hipernatremia
signifikan (F28@
pada
mE15) sampai
pasien
dengan
sebabnya
dapat
diperbaiki dan kekurangan cairan dikoreksi. !ekurangan air maupun cairan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi. b. Hi)onatre"ia Hiponatremia
selalu
mencerminkan
retensi
air
baik
oleh
peningkatan absolut dari %G (%otal ody Gater) ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. !apasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan osmolalitas serendah 9@ msm5kg dapat mengekskresikan lebih dari 2@ air per hari, jika diperlukan. leh karena kemampuan yang hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh defek
pada
2@@msm5kg).
kapasitas
pengenceran
Hiponatremia
tanpa
pengenceran ginjal (osmolalitas
urine
(osmolalitas
abnormalitas
dari
urine
kapasitas
urine 2@@ msm5kg) biasanya
dihubungkan dengan polidipsia primer atau Dreset osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan dengan pembatasan cairan. Hi)onatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# (enda !ehilangan cairan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau ekstrarenal. !ehilangan akibat sebab renal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik thiaide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 4@ mE15. !ehilangan akibat sebab ekstrarenal biasanya berhubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan
10
kadar natrium kurang dari 2@ mE15. /engecualian utama ialah hiponatremia akibat muntah, yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari 4@ mE15. Hai ini disebabkan oleh bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga netralitas muatan pada urine. Hi)onatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# Tin##i !elainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh maupun %G. !etika peningkatan air melebihi natrium, hiponatremia terjadi. !elainan edematosa meliputi gagal jantung kongestif, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom nefrotik. Hiponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesif dari ginjal untuk mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya. Mekanisme patofisiologinya meliputi penglepasan 36H nonosmotik dan penurunan aliran cairan ke segmen pengenceran tubulus distal di nefron. $olume Defektif sirkulasi darah berkurang. Hi)onatre"ia dan Ju"la Total Natriu" Tubu *an# Nor"al Hiponatremia dengan tidak adanya edema atau hipo"olemia dapat dilihat pada insufisiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat (klorpropamid
dan
siklofosfamid),
dan
0#36H
(0yndrome
of
#nappropriate 3nti6iuretic Hormone). Hiponatremia yang berhubungan dengan hipofungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi 36H dengan B> (orticotrophin-Beleasing >actor). 'anifestasi Klinis Hi)onatre"ia 'ejala hiponatremia terutama
berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. %ingkat keparahannya berhubungan dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. 'ejala a*al biasanya nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan dengan konsentrasi natrium plasma 24@ mE15. Pen#obatan Hi)onatre"ia 0ama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan
pada koreksi baik penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium
11
plasma. 0aline isotonik umumnya merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total natrium tubuh. 0aat penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal sebaliknya, pembatasan
cairan
hiponatremia dengan
merupakan
pengobatan
terpilih
untuk pasien
jumlah total natrium tubuh yang normal atau
meningkat. %erapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan hipofungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. 6emeclocycline, obat yang mengantagonis akti"itas 36H pada tubulus renalis, sudah terbukti dapat menjadi terapi tambahan yang berguna untuk pembatasan cairan pada pasien dengan 0#36H. Perti"ban#an Anestesi Hiponatremia sering merupakan manifestasi yang serius dari
penyakit yang mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap e"aluasi preoperatif. !onsentrasi natrium plasma di atas 27@ mE15 umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum. !onsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas 27@ mE15 untuk semua operasi elektif, bahkan bila gejala tidak ada. !onsentrasi yang lebih rendah akan menyebabkan edema otak yang dapat bermanifestasi intraoperatif yaitu penurunan M3 (Minimum 3l"eolar oncentration) atau agitasi, konfusi, somnolen postoperatif. !. KALIU'
!alium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan potensial membran sel. Galaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan
gangguan
fungsi
saraf
dan
kardio"askular
yang
mengancam ji*a. /erpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat berhubungan dengan perubahan hormon serta pH pada cairan ekstraseluler.
12
!adar normal kalium dalam serum adalah 7.8C8.8 mE15. 0edangkan kebutuhan asupan kalium ialah 2C4 mE15hari.
Per)indaan Kaliu" Interko")arte"en
/erpindahan
kalium
interkompartemen
diketahui
terjadi
mengikuti perubahan pH ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, akti"itas
katekolamin
kemungkinan
dalam
hipotermia.
sirkulasi,
/erubahan
osmolalitas konsentrasi
plasma, ion
dan
hidrogen
ektraseluler (pH) berefek langsung terhadap kadar kalium plasma. 0aat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler; perpindahan ion kalium keluar dari sel akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan plasma. Hal sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel; sehingga kadar kalium plasma menurun. /erubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. #nsulin meningkatkan akti"itas &a C ! 3%/ase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler pada hati dan otot skeletal. >aktanya, sekresi insulin berperan penting terhadap kontrol basal dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium. 0timulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan meningkatkan akti"asi
&a C! 3%/ase. Efek ini dimediasi
melalui akti"asi reseptor I4-adrenergik. 0ebaliknya, akti"itas reseptor Jadrenergik dapat menghambat perpindahan kalium intraseluler. !adar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian I 4-adrenergik agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati. 0elanjutnya, blokade I-adrenergik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada sebagian pasien. /eningkatan
akut
dari
osmolalitas
plasma
(hipernatremia,
hiperglikemia, dan pemberian manitol) dilaporkan meningkatkan kadar
13
kalium plasma. 6alam hal ini, perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. #ni mungkin merupakan hasil dari D solven drag atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang mengikuti dehidrasi seluler. Hipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari uptake seluler. /enghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia transien jika kalium diberikan saat hipotermia.
a. Hi)erkale"ia
Hiperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 8.8 mE15. Hiperkalemia jarang terjadi pada indi"idu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk mengekskresi kalium. !etika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan sebanyak 8@@ mE1 kalium per hari. 0istem simpatis dan sekresi insulin juga berperan penting dalam mencegah peningkatan akut kadar kalium plasma. Hiperkalemia dapat disebabkan oleh (2) perpindahan kalium interkompartemen, (4) penurunan ekskresi kalium di urine, dan (7) peningkatan intake kalium. /eningkatan palsu konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada spesimen darah (kebanyakan disebabkan torni1uet yang lama ketika mengambil darah).
Hi)erkale"ia Akibat Per)indaan Kaliu" Interko")arte"en
/erpindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masif jaringan, o"erdosis digitalis, pemberian arginin hidroklorida, dan blokade I4-adrenergik. lokade I4-adrenergik mencetuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi setelah olahraga. 6igitalis menghambat &a C! 3%/ase pada membran sel; o"erdosis digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. 3rginin hidroklorida, yang
digunakan
untuk
mengobati
alkalosis
metabolik,
dapat
14
menyebabkan hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga netralitas muatan. Hi)erkale"ia Akibat Penurunan Ekskresi Kaliu" )ada &in+al
/enurunan ekskresi kalium pada ginjal merupakan hasil dari (2) reduksi filtrasi glomerulus, (4) penurunan akti"itas aldosteron, atau (7) defek sekresi kalium di nefron distal. >iltrasi glomerulus rata-rata kurang dari 8 m5menit hampir selalu berhubungan dengan hiperkalemia. /asien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium (makanan, katabolik, atau iatrogenik). +remia juga dapat mengganggu akti"itas &a C! 3%/ase. Hiperkalemia karena menurunnya akti"itas aldosteron dapat merupakan hasil dari defek primer pada sintesis hormon adrenal atau defek
pada
sistem
renin-angiotensian-aldosteron.
/asien
dengan
insufisiensi primer adrenal (penyakit 3ddison) dan yang berhubungan dengan defisiensi enim 42-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan gangguan sintesis aldosteron. bat yang menginterferensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk menimbulkan hiperkalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. &03#6
menghambat
pelepasan prostaglandin-
mediated renin. bat 3E# (3ngiotensin on"erting Enym #nhibitor) menginterferensi angiotensin II mediated release of aldosterone. 6osis besar heparin dapat menginteferensi sekresi aldosteron. 6iuretik hemat kalium
0pironolakton
secara
langsung
mengantagonis
akti"itas
aldosteron di ginjal. /enurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat defek intrinsik atau didapat pada kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada nefron distal. 6efek seperti ini dapat terjadi pada fungsi ginjal yang normal dan tidak responsif terhadap terapi mineralokortikoid. 'injal pasien
dengan
pseudohipoaldosteronisme
intrinsik terhadap aldosteron.
menunjukkan
resistensi
15
Hi)erkale"ia Akibat Penin#katan Intake Kaliu"
/eningkatan beban kalium jarang terjadi pada indi"idu normal kecuali kalium dalam jumlah yang besar diberikan secara cepat dan intr"ena. Hiperkalemia, bagaimanapun, dapat terlihat meningkat pada pasien yang menerima I-bloker atau dengan gangguan fungsi ginjal atau defisiensi insulin. 0umber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium, pengganti natrium (terutama garam kalium), dan transfusi whole blood yang disimpan. !adar kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 7@ mE15 setelah penyimpanan 42 hari. Besiko hiperkalemia dari transfusi berulang dapat direduksi (tetapi tidak dieliminasi) dengan meminimalkan "olume plasma yang diberikan melalui transfusi Packed Red Cell (/B).
'anifestasi Klinis Hi)erkale"ia
Efek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. !elemahan otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi : mE15. !elemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inakti"asi &a channel dari membran otot (mirip dengan suksinil kolin), yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis ascending . Manifestasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi saat kadar kalium plasma lebih dari A mE15. Hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat menonjolkan efek kardiak dari hiperkalemia.
Pen#obatan Hi)erkale"ia
leh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi ? mE15 sebaiknya diterapi. %erapi secara langsung ditujukan untuk membalik manifestasi jantung, dan kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal. Hiperkalemia yang berhubungan
dengan
hipoaldosterinisme
dapat
diobati
dengan
16
penggantian hormon mineralokortikoid. bat-obatan yang berperan dalam terjadinya hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya dikurangi atau dihentikan. !alsium (kalsium glukonat 2@= 8C2@ m atau kalsium klorida 2@=
7C8
m)
dapat
mengantasonis
efek
kardio"askuler
dari
hiperkalemia dan berguna pada pasien dengan tanda hiperkalemia. Efek ini cepat namun jangka *aktunya pendek. /erhatian juga ditujukan pada pasien yang menerima pengobatan digoKin karena kalsium dapat mempotensiasi toksisitas digoKin. !etika asidosis metabolik terjadi, natrium bikarbonat intra"ena (biasanya 98 mE1) akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium plasma dalam *aktu 28 menit. I-agonis meningkatkan
uptake
seluler
kalium
dan
dapat
berguna
pada
hiperkalemia akut yang berhubungan dengan transfusi masif; epinefrin dosis rendah (@.8C4mg5menit) sering menurunkan kadar kalium plasma secara cepat dan menyediakan bantuan inotropik pada keadaan ini. #nfus glukosa dan insulin intra"ena (glukosa 7@g dengan insulin 2@+) juga efektif dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar kalium plasma. 6ialisis
diindikasikan
pada
pasien
simptomatik
dengan
hiperkalemia berat atau refrakter. Hemodialisis lebih cepat dan efektif dari dialisis peritoneal dalam menurunkan kadar kalium plasma.
Perti"ban#an Anestesi
perasi elektif sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia. Manajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penurunan kadar kalium plasma serta pencegahan peningkatan yang lebih lanjut. E!' harus dimonitor secara hati-hati. 0uksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intra"ena yang mengandung kalium seperti injeksi Binger aktat. /enghindaran asidosis metabolik atau respiratorik penting untuk mencegah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.
17
b. Hi)okale"ia
Hipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 7.8 mE15 dan dapat terjadi oleh karenaL (2) perpindahan kalium interkompartemen, (4) peningkatan kehilangan kalium, dan (7) intake kalium tidak adekuat. Hi)okale"ia Akibat Per)indaan Kaliu" Interko")arte"en
Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian I4adrenergik agonis, dan hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku; di mana sel-sel tersebut kehilangan kalium saat proses penga*etan. Hi)okale"ia Akibat Penin#katan Keilan#an Kaliu"
Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal. merupakan
/engeluaran
hasil
dari
kalium
diuresis
melalui atau
ginjal
kebanyakan
peningkatan
akti"itas
mineralokortikoid. /eningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal kebanyakan
disebabkan
oleh
muntah
atau
diare.
/eningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. 6ialisis dengan larutan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia. Hi)okale"ia Akibat Penurunan Intake Kaliu"
leh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 8-4@ mE15, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya hipokalemia. #ntake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan efek dari peningkatan kehilangan kalium.
'anifestasi Klinik Hi)okale"ia
Efek kardio"askular paling menonjol meliputi abnormalitas E!', aritmia, penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan fibrosis miokardia. Manifestasi E!' terutama ialah
18
repolarisasi "entrikel yang tertunda (delayed "entricular repolariation). /eningkatan automatisitas sel miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang menjadi aritmia atrium dan "entrikel.
Pen#obatan Hi)okale"ia
/enggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (?@C:@ mE15hari). /enggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. /enggantian intra"ena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau kelemahan otot. %ujuan dari terapi intra"ena ini adalah untuk mengeluarkan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan kalium. /enggantian kalium intra"ena perifer sebaiknya tidak melebihi : mE15jam karena efek iritatif dari kalium pada "ena perifer. arutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.
Perti"ban#an Anestesi
Hipokalemia umum ditemukan saat preoperatif. !eputusan untuk melakukan operasi elektif sering didasarkan pada batas antara 7 dan 7.8 mE15. !eputusan ini, bagaimanapun, sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia berkembang serta ada tidaknya disfungsi organ sekunder. +mumnya, hipokalemia kronik ringan (7C7.8 mE15) tanpa perubahan E!' tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. Hal tersebut tidak berlaku jika pasien memperoleh digoKin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas digoKin akibat hipokalemia. !alium intra"ena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau "entrikel. arutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiper"entilasi dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. /eningkatan sensiti"itas terhadap &M3s (&euroMuscular locking 3gents) dapat terlihat pada beberapa pasien. 6osis &M3s
19
sebaiknya dikurangi 48-8@= dan stimulator saraf sebaiknya digunakan untuk mengikuti tingkat paralisis dan reverse yang adekuat. %. KALSIU'
#on kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh, meliputi kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme tulang. !alsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. 0ebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (2) deposisi di tulang, (4) ekskresi urine, (7) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan (9) pembentukan keringat. !adar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormonL hormon paratiroid (/%H), "itamin 6, dan kalsitonin. !etiga hormon ini terutama bekerja pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus. /%H merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. /enurunan kadar kalsium plasma akan menstimulasi /%H, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat menghambat sekresi /%H. Efek kalsemik dari /%H berhubungan dengan (2) mobilisasi kalsium dari tulang, (4) peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan (7) peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui 2.48dihidroksikolekalsiferol yang disintesis di ginjal. $itamin 6 berupa 2.48-dihidroksikolekalsiferol mencetuskan absorpsi kalsium di usus, memudahkan kerja /%H di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus distal. !alsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel parafolikuler kelenjar tiroid. 0ekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia. !alsitonin menghambat reabsorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine. !adar normal kalsium dalam serum adalah 4.7:C4.?? mE15. 0edangkan kebutuhan asupan kalsium ialah @
[email protected] mE15kg5hari.
a. Hi)erkalse"ia
20
Hiperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. /ada hiperparatiroidisme primer, sekresi /%H meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar kalsium. 0ebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronik atau malabsorpsi), peningkatan kadar /%H merupakan
respon dari hipokalsemia
kronik. Hiperparatiroidisme
sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari /%H, mengakibatkan
peningkatan
atau
normalnya
kadar
kalsium
(hiperparatiroidisme tersier). /asien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya metastase tulang. 6ektruksi tulang secara langsung atau sekresi mediator humoral dari hiperkalsemia (substansi seperti-/%H, sitokin, atau prostaglandin) mungkin berperan pada kebanyakan pasien. Hiperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit /aget dan imobilisasi kronik. /eningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan milk-alkali syndrome (ditandai dengan peningkatan intake kalsium), hiper"itaminosis 6, dan penyakit granulomatosa (peningkatan sensiti"itas "itamin 6).
'anifestasi Klinik Hi)erkalse"ia
Hiperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan poliuria. 3taksia, iritabilitas, letargi, atau konfusi dapat dengan cepat berkembang menjadi koma. Hiperkalsemia meningkatakan sensiti"itas jantung terhadap digitalis. /ankreatitis, ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.
Pen#obatan Hi)erkalse"ia
Hiperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang cepat. %erapi a*al yang paling efektif ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis cepat (urine output 4@@C7@@ ml5jam) dengan pemberian infus saline intra"ena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium. %erapi diuretik
21
prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat hiperkalsemia melalui penurunan "olume. Galaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi kardio"askuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal. %erapi tambahan dengan bifosfat atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan serum kalsium lebih jauh. Hiperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan
setelah
hidrasi saline
dan lasix
calsiuresis.
ifosfat
(pamidronate ?@C<@ mg intra"ena) atau kalsitonin (4C: +5kg subkutan) merupakan agen yang lebih disukai. /amidronate menjadi agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi harus dihindari pada keadaan insufisiensi ginjal (kreatinin serum F 4.8 mg5d). !ebanyakan <@= dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau hiperparatiroidisme. %est laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody PT assay. !onsentrasi serum /%H biasanya akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
Perti"ban#an Anestesi
Hiperkalsemia
merupakan
kedaruratan
medis
yang
harus
diperbaiki, jika memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. !adar ion kalsium sebaiknya dia*asi dengan ketat. ika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperatif dengan pera*atan yang baik untuk mencegah hipo"olemia. $entilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. 3sidosis sebaiknya dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.
b. Hi)okalse"ia
Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan
22
oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel (kebanyakan akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia. 6efisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi /%H dan efek antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat supresi pelepasan /%H. Hipokalsemia oleh karena defisiensi "itamin 6 dapat diakibatkan oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi "itamin 6, atau abnormalitas metabolisme "itamin 6. /embentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada penga*etan darah merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan penurunan transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin "olume besar. Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enim lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang serupa. /enyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid). Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat).
'anifestasi Klinis Hi)okalse"ia
Manifestasi
meliputi
parastesia,
konfusi,
stridor
laringeal
(laringospasme), spasme karpopedal, spasme masseter, dan kejang. #ritabilitas jantung dapat menuju aritmia. /enurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan keduanya. /enurunan respon terhadap digoKin dan I-adrenergik agonis juga dilaporkan.
Pen#obatan Hi)okalse"ia
23
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegera dengan kalsium klorida (larutan 2@= 7C8 ml) atau kalsium glukonat (larutan 2@= 2@C4@ m). +ntuk mencegah presipitasi, kalsium intra"ena sebaiknya tidak diberikan dengan larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat. /ada hipokalsemia kronik, kalsium oral (a7) dan penggantian "itamin 6 biasanya diperlukan.
Perti"ban#an Anestesi
Hipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperatif. !adar ion kalsium serial sebaiknya dia*asi intraoperatif pada pasien dengan ri*ayat hipokalsemia. 3lkalosis sebaiknya dihindari untuk mencegah penurunan kadar kalsium lebih lanjut. !alsium inta"ena dapat diberikan menyertai tansfusi cepat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin "olume besar. Efek potensiasi inotropik negatif dari barbiturat dan anestesi "olatil sebaiknya dapat diperkirakan. Bespon terhadap &M3s tidak konsisten dan memerlukan penga*asan ketat dengan stimulator saraf.
,. 'A&NESIU'
Magnesium
merupakan
kation
intraseluler
yang
penting,
berfungsi sebagai kofaktor berbagai jalur enim. Hanya 2C4= dari total magnesium tubuh yang disimpan di cairan ekstraseluler, ?A= terdapat di tulang, dan sisanya 72= ada di intraseluler. !adar magnesium normal dalam serum adalah 2.AC4.2 mE15. 0edangkan kebutuhan asupan magnesium ialah @
[email protected] mE15kg5hari.
a. Hi)er"a#nese"ia
/eningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan intake (antasida atau laksatif yang mengandung magnesium), kerusakan ginjal ('>B 7@ m5menit), atau keduanya. Hipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi magnesium sulfat pada hipertensi gestational yang berpengaruh pada ibu dan janin.
24
/enyebab
lainnya
berupa
insufisiensi
adrenal,
hipotiroidisme,
rhabdomiolisis, dan pemberian lithium. 'anifestasi Klinis Hi)er"a#nese"ia
Hipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi manifestasi neurologis, neuromuskular, dan jantung. Hiporefleksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan tanda hipermagnesemia. Hal ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan sensiti"itas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. $asodilatasi, bradikardi, dan depresi miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada le"el F 2@ mmol5d (F49 mg5d). %anda E!' tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan
inter"al
/CB
dan
pelebaran
kompleks
B0.
Hipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.
Pen#obatan Hi)er"a#nese"ia
0emua sumber intake magnesium (kebanyakan akibat antasida) sebaiknya dihentikan. !alsium intra"ena (2 g kalsium glukonat) dapat secara
sementara
mengantagonis
sebagian
besar
efek
dari
hipermagnesemia. !oop diuretic yang disertai dengan N-normal saline dalam dekstrosa 8= dapat meningkatkan ekskresi magnesium.
Perti"ban#an Anestesi
Hipermagnesemia memerlukan penga*asan yang ketat terhadap E!', tekanan darah, dan fungsi neuromuskuler. /otensiasi dari "asodilatasi dan inotropik negatif agen anestesi sebaiknya diperhatikan. 6osis &M3s sebaiknya dikurangi 48C8@=. !ateter urine dibutuhkan ketika infus diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi magnesium.
b. Hi)o"a#nese"ia
Hipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. Hipomagnesemia
umumnya
berhubungan
dengan
defisiensi
dari
komponen intraseluler seperti kalium dan fosfor. 6efisiensi magnesium
25
disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. I-adrenergik agonis dapat menyebabkan hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. bat-obatan yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teofilin, diuretik, cisplatin, siklosporin, dan amfoterisin-.
'anifestasi Klinis Hi)o"a#nese"ia
!ebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapi anoreksia, kelemahan, fasikulasi, parestesia, konfusi, ataksia, dan
kejang dapat
menonjol. Hipomagnesemia biasanya
berhubungan dengan hipokalsemia (kerusakan sekresi hormon paratiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan oleh ginjal). Manifestasi jantung meliputi iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoKin; kedua faktor
ini
diperburuk
oleh
hipokalemia.
Hipomagnesemia
juga
berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi atrium. /emanjangan inter"al /CB dan % dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.
Pen#obatan Hi)o"a#nese"ia
Hipomagnesemia (magnesium
sulfat
asimptomatik
heptahidrat
atau
dapat
diterapi
magnesium
per
oral
oksida)
atau
intramuskular (magnesium sulfat). Menifestasi serius seperti kejang harus diterapi dengan magnesium sulfat intra"ena, 2C4 g (:C2? mE1 atau 9C: mmol) diberikan secara lambat selama 28C?@ menit.
Perti"ban#an Anestesi
Galaupun tidak ada interaksi anestesi spesifik yang disebutkan, gangguan elektrolit yang menyertainya hipokalsemia
sering
terjadi
dan
harus
seperti
hipokalemia dan
dikoreksi
lebih
dahulu
dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. Hipomagnesemia isolasi sebaiknya dikoreksi sebelum prosedur elektif sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. ebih lanjut, magnesium nampaknya memiliki efek
26
antiaritmia intrinsik dan protektif terhadap otak, di mana seringkali diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar. -. KL(IDA
!lorida, anion utama dari cairan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada kompartemen interstitial dan cairan limfoid daripada dalam darah. !lorida juga merupakan bagian dari cairan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur. &atrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam cairan ekstraseluler dan berperan dalam menentukan tekanan osmotik. !lorida diproduksi dalam lambung, yang dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. !ontrol klorida tergantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. !lorida dalam jumlah kecil dibuang dalam feses. !adar klorida dalam serum mencerminkan pengenceran atau pemekatan yang terjadi di cairan ekstrseluler serta menunjukkan secara langsung proporsi konsentrasi natrium. smolalitas serum paralel dengan kadar klorida. 0ekresi aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. /leksus koroid, yang mensekresi cerebrospinal fluid di otak, bergantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan membentuk proporsi dari cerebrospinal fluid . ikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. 0aat klorida berpindah dari plasma menuju sel darah merah (disebut dengan chloride shift ), bikarbonat berpindah kembali ke plasma. #on hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari hemoglobin. !etika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu (natrium, bikarbonat, dan klorida), kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. !lorida berperan dalam menjaga keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai buffer dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam sel darah merah. !lorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur. !adar normal klorida dalam serum ialah
27
a. Hi)erklore"ia
!adar
klorida
serum
yang
tinggi
dapat
mengakibatkan
hiperkloremia asidosis metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan &al @.<=, larutan &a @.98=, atau larutan Binger aktat. !ondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion bikarbonat dari ginjal dan saluran pencernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida. #on klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya ion bikarbonat. %rauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon mineralokortikoid,
dan
penurunan
filtrasi
ginjal
dapat
menuju
peningkatan kadar klorida serum.
'anifestasi Klinik Hi)erklore"ia
%anda dan gejala dari hiperkloremia hampir menyerupai asidosis metabolik; hiper"olemia dan hipernatremia. %akipneu; kelemahan; letargi; napas yang dalam dan cepat; kemampuan kognitif yang menurun; dan hipertensi dapat terjadi. ika tidak diterapi, hiperkloremia dapat menuju pada penurunan cardiac output, disaritmia, dan koma. !adar klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi cairan.
Pen#obatan Hi)erklore"ia
!oreksi mengembalikan
penyakit
yang
keseimbangan
menyebabkan elektrolit,
hiperkloremia
cairan,
dan
serta
asam-basa
sangatlah penting. arutan hipotonik intra"ena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. arutan Binger aktat dapat diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan kadar bikarbonat dan mengoreksi asidosis. &atrium bikarbonat intra"ena
dapat diberikan untuk meningkatkan kadar
bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida akibat
28
kompetisi bikarbonat dan klorida untuk berikatan dengan natrium. 6iuretik dapat diberikan untuk mengeliminasi klorida. &atrium, klorida, dan cairan dibatasi.
b. Hi)oklore"ia
Hipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung, pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. /emberian larutan intra"ena dengan kadar klorida rendah, intake natrium yang rendah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik, transfusi masif darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan hipokloremia. /emberian aldosteron, 3%H, kortikosteroid, bikarbonat, dan laksatif dapat menyebabkan penurunan kadar klorida serum. 0aat klorida menurun (biasanya karena penurunan "olume), ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan kehilangan klorida.
ikarbonat
terakumulasi
di
cairan
ekstraseluler,
yang
meningkatkan pH dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.
'anifestasi Klinik Hi)oklore"ia
%anda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. %anda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik dapat terjadi. 3lkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau kehilangan ion hidrogen. Hipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat terjadi. Hipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disritmia jantung. 0elain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium, kadar air dapat menjadi berlebihan. Hiponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.
Pen#obatan Hi)oklore"ia
%erapi
meliputi
koreksi
penyebab
hipokloremia
serta
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit. arutan normal saline
29
(&al @.<=) atau N normal saline (&al @.98=) diberikan intra"ena untuk menggantikan klorida. ika pasien menerima diuretik (loop, osmotik, atau thiaid), dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain. 3monium klorida, sebuah agen yang bersifat asam, dapat diberikan untuk mengatasi alkalosis metabolik; dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. 3gen ini dimetabolisasi oleh hati dan berefek sekitar 7 hari. 3monium klorida ini sebaiknya dihindari pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal. II., $aktor *an# Ber)en#aru )ada Kesei"ban#an /airan dan Elektrolit
>aktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh antara lain L a.
+mur !ebutuhan intake cairan ber"ariasi tergantung dari usia, karena
usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. #nfant
dan anak-anak
lebih
mudah mengalami
gangguan
keseimbangan cairan dibanding usia de*asa. /ada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung. b. #klim rang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. 0edangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 8 per hari. c. 6iet 6iet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. !etika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.
d. 0tress 0tress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium
30
dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan "olume darah e. !ondisi 0akit !ondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh. Misalnya L %rauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui • #G. /enyakit ginjal dan kardio"askuler sangat mempengaruhi proses • regulator keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh /asien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami • gangguan pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya secara mandiri. f. %indakan Medis anyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh seperti L suction, nasogastric tube dan lain-lain. g. /engobatan /engobatan seperti pemberian deuretik, laksati"e dapat berpengaruh pada kondisi cairan dan elektrolit tubuh. h. /embedahan /asien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi mengalami
gangguan
keseimbangan
cairan
dan
elektrolit
tubuh,
dikarenakan kehilangan darah selama pembedahan.
BAB III PENUTUP
Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi muatan listrik di dalam tubuh. !eseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk menjalankan fungsi normal dari sel dan organ tubuh.
31
Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida. Elektrolit serum meliputiL natrium, elektrolit bermuatan positif yang membantu keseimbangan cairan dalam tubuh dan berhubungan dengan fungsi neuromuskular; kalium, komponen utama cairan intraseluler yang membantu regulasi fungsi neuromuskular dan tekanan osmotik; kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu pertumbuhan tulang serta koagulasi darah; magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta akti"itas intraseluler; klorida, elektrolit bermuatan negatif yang membantu regulasi tekanan darah. %erapi
dari
gangguan
elektrolit
tergantung
dari
penyakit
yang
mendasarinya serta jenis elektrolit yang terlibat. ika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau intake cairan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjurkan. ika pengobatan seperti diuretik mencetuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut secara efektif. %erapi penggantian cairan atau elektrolit, baik melalui oral alatu intra"ena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit menjadi normal. 6okter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. #ndi"idu dengan penyakit ginjal, masalah tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat mencetuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.
32
DA$TA( PUSTAKA 1. 6ar*is 6, Moenajat O, &ur .M, Madjid 3.0,0iregar /, 3ni*idyaningsih G,
dkk, >isiologi !eseimbangan 3ir dan Elektrolit dalam 'angguan !eseimbangan 3ir-Elektrolit dan 3sam-asa, >isiologi, /atofisiologi, 6iagnosis dan %atalaksana, ed. ke-4, >!-+#, akarta,4@@:, hh. 4<-229. !. 'anong G.>, >ungsi 'injal dan Miksi pada uku 3jar >isiologi !edokteran, edisi ke-44, /enerbit uku !edokteran E', akarta,4@@8,hh. A48-A8?. %. 'uyton 3. and Hall .E, dalamL uku 3jar >isiologi !edokteran Edisi ke22, /enerbit uku !edokteran E', akarta, 4@@:, hh.7@A-9@@. ,. Matfin '. and /orth .M, D6isorders of >luid and Electrolyte alance #nL /athophysiology oncepts of 3ltered Health 0tates, :th Edition, Mc'ra* Hill ompanies +03, 4@@<,pp. A?2-:@7. -. Morgan 'E, Mikhail M0, Murray M. Managemen of /atiens *ith >luid and Electrolyte 6isturbances. linical 3nesthesiology. 9th ed. &e* OorkL ange Medical ooks5Mc'ra*-Hill Medical /ublishing 6i"ision; 4@@?; 4:L??4-?:< 0. allaghan , 0ains 6asar 'injal dan 'angguan >ungsi Metabolik 'injal 3t a 'lance 0istem 'injal, Edisi !edua, /enerbit Erlangga, akarta, 4@@<, hh. 44-?:. . 0acher B.3. dan Mcpherson B.3,D/engaturan 3sam-asa dan Elektrolit padaL %injauan !linis Hasil /emeriksaan aboratorium, edisi kedua, /enerbit uku !edokteran E', akarta, 4@@4, hh.74@-79@. 2. 0cott M.'., e'rys, $.3. and !lutts , DElectrochemistry and hemical 0ensors and Electrolytes and lood 'ases #nL %iet %eKt ook of linical hemistry and Molecular 6iagnostics, 9th Ed. $ol.2, Else"ier 0aunders #nc., /hiladelphia, 4@@?, pp. <7-2@29.
