1 LIBRO manual de la afasia y de terapia de la afasia.pdf

Título del original en inglés

MANUAL OF APHASIA ANO APHASIA THERAPY 2nd ed. © 2003 by Nancy Helm-Estabrooks and Martin L. Albert. pro.ed Ausun, Texas Traducción de EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. S.A. efectuada por FAUSTINO DIÉOUEZ-VIDB Departarnent de l.ingüfstica General. tTnjversita1 de Barcelona

Catalogación en Publicación de la Biblioteca Nacional Heím-Estabrooks, Nancy (1940- ) Manual de la Afasia y de Terapia de la Afasia I Nancy Helm-Estabrooks, Martín L. Albert. - 2.' ed.- Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana. [2005) VIII. 478 p.: il.; 24 cm Traducción de: Manual of aphasia and aphasia 1herapy. =-lndice

ISBN 84-7903-833-0 l. Afasia-Tratamiento. l. Albert. Manin L. (1939·

J.

a. Túuío

6 J 6.89·008434.5·08 1.• edición, mayo 1994 2.• edición, febrero 2005

La. medicina es una ciencia en permanente cambio. A medida que Ja.o¡ nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocímiento. se requieren modiñcaciones en las modalidades terapéuricns y en los tratamicmos farmacológicos. Los autores de esta obra han veriñcado tuda la información con fuentes confiables, para asegurarse de que ésta sea completa y acorde ton los estándares aceptados en el rncmcnto de la publicaci6n. Sin embargo. en vista de la posibilidad de un error humano o de. cambios en los ciencias médicas, ni los autores, ni lu editorial. o cualquier otra persona implicada en la preparaciéu o la publicación de este trabajo. garantizan que la totalidad de la inf01'mación aquí comenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u emisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confinnarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular. se recomienda a los lectores. revisar el prospecto de. cad;1 fármaco que ptaecan administrar para cerciorarse-de que Ju informacién ccrncnlda en este libro sea correcta y no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su adnunisuacién. Esra recomendación cobra especial importancia con relación a férmncos nuevos o de uso infrecuente. Los Editores lum hechó todos los e.tfut117.os para localizar o los titulares del c,,,,yright ilel mltferitilfuente utilizado nor el autor: Si por ermr u omisión, m> se tia citado ólg(,,1 titular; se subsanará con la prásisna fl•impresirJ,1.

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Impreso en España. febrero 2005

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.. INDICE

Prólo o a la 2ª edición.........................................................................................................................

VII

Prólogo a la 1 ªedición.........................................................................................................................

IX

Primera parte. Fundamentos de la afasia y trastornos relacionados 1. 2. 3. 4. 5.

Neuroanatomía del lenguaje............................................................................................... Neuropatología de la afasia................................................................................................. Influencia de la enfermedad médica y neurológica en la afasia................. Diagnóstico y clasificación de la afasia........................................................................ Alexia y agrafia.............................................................................................................................. Apéndice 5.A Tareas para evaluar informalmente las capacidades lectoras................................................................................................................................................ Apéndice 5.8. Sistema de 6 puntos para calificar el deletreo escrito....... 6. Apraxia: descripción, implicaciones y evaluación 7. Perseveración afasia...............................................................................................................

3 19 35 49 67 86 88 91 103

Segunda parte. Procesos de diagnóstico 8. Examen neurológico.................................................................................................................. 9. Neuroimagen y otras técnicas de neurodiagnóstico.......................................... 10. Examen informal («en la cabecera del paciente») de la afasia....................... Apéndice 10.A. Sugerencias para un examen informal..................................... 11. Examen cognitivo.....................................................................................................................

117 127 137 156 162

Tercera parte. Estructura conceptual para la terapia de la afasia 12. Terapia de la afasia: utilización del enfoque centrado en el proceso y estructura operativa................................................................................................................... 13. Consecución de los objetivos funcionales en la terapia de la afasia y la documentación de la respuesta al tratamiento...................................................... Apéndice 13.A Cuestionario de Comunicación.....................................................

185 199 218

Cuarta parte. Programas terapéuticos para mejorar la expresión verbal 14. Control Voluntario de Producciones Involuntarias.............................................. 223 Apéndice 14.A. Lista nuclear del CVPI 231 15. Tratamiento de la Perseveración Afásica..................................................................... 233 Apéndice 15A Hoja de respuesta para la administración sesión a sesión del programa de tratamiento de la perseveración afásica.............................. 251 Copynghted material

VI

INDICE

Apéndice 15.B. Hoja de respuesta para la actuación total del programa de tratamiento de la perseveración afásica...................................................... 252 16. Terapia de Entonación Melódica...................................................................................... 253 lZ Pro rama de Producción Sintáctica ara la Afasia............................................... 269 Apéndice 17A Perfil de Eficiencia Comunicativa y valoración de las capacidades discursivas..................................................................................................................... 282

Quinta parte. Programas terapéuticos para mejorar la expresión no verbal 18. Terapia de Acción Visual......................................................................................................... Apéndice 18.A. Imágenes de acción para la Terapia de Acción Visual de la extremidad proximal, de la extremidad distal y oral (bucofacial) .. Apéndice 18.B. Hoja de puntuaciones de los estímulos en la Terapia de Acción Visual.................................................................................................................................. Apéndice 18.C: Nonvocal Communication Scale (NCS).................................... 19. Pro rama de Dibu·o Comunicativo................................................................................ 20. Terapia con Anagramas, Copia y Recuerdo.............................................................. 21. Enfoques comunicativos aumentativos y alternativos a la afasia no fluida asistidos por ordenador...........................................................................................

291 303 309 310 311 333 351

Ma,jorie Nicho/as Sexta parte. Programas terapéuticos para mejorar la comprensión auditiva 22. Tratamiento para la afasia de Wernicke....................................................................... 3 75 23. Un Enfoque Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva........ 385

Séptima parte. Otros enfoques y consideraciones para la rehabilitación de la afasia 24. Terapia de grupos........................................................................................................................ Apéndice 24A Pragmática y comunicación en grupos afásicos (PACAG). 25. Farmacoterapia de la afasia.................................................................................................. 26. Aspectos neuropsiquiátricos, psicosociales y legales de la afasia.............

428 431 439

Glosario..........................................................................................................................................................

451

Asoc1ac1ones

459

Índice temático...........................................................................................................................................

461

Sobre los autores.....................................................................................................................................

477

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PRÓLOGO A LA 2ª EDICIÓN

En el verano de 2002, celebramos nuestros 30 años de colaboración con el Harold Goodglass Aphasia Research Center (HGARC), en la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. Han sido tres décadas felices y productivas. Este nuevo libro, una versión revisada por completo, ampliada y puesta al día, de nuestro primer Manual de terapia de la afasia, representa uno de los productos de esta colaboración feliz y provechosa. Nuestro deseo es que el entusiasmo y la ilusión que hemos compartido trabajando juntos se hayan plasmado en estas páginas. Decir que el estudio de la afasia y su tratamiento han experirnentado cambios trascendentales en estos 30 años sería insuficiente. Con la completa revisión de algunos de sus capítulos y la inclusión de nuevos apartados, adecuamos este texto al siglo xxt tanto por abordar tenias desde nuevas perspectivas, corno por contar en el momento actual con alta tecnología desarrollada para el diagnóstico y rehabilitación de la afasia. No obstante, querernos resaltar que, independientemente de los recursos mencionados, nuestros esfuerzos siguen centrados en las personas y en su atención individualizada como base del tratamiento de los pacientes con afasia. Esto hace que nuestra principal fuente de aprendizaje sea el contacto permanente con los enfermos. Ellos nos han enseñado a comprender esta fascinante alteración y, como contrapartida, nos sentimos obligados a darles nuestra ayuda para recuperar el lenguaje perdido y todo el apoyo necesario para superar los problemas, tanto psicológicos como emocionales, derivados del trastorno que sufren. El privilegio de trabajar con algunos de estos enfermos y sus familias han hecho crecer un vínculo que enriquece día a día nuestro trabajo como especialistas en afasia. Aunque a menudo nos referimos al trabajo de otras personas, los métodos que describimos están claramente sesgados hacia nuestra manera de pensar y nuestros propios métodos de evaluación y tratamiento de la afasia. De esta forma el material que se presenta en este libro refleja lo que hemos aprendido y lo que hemos enseñado en el HGARC. No se trata de proporcionar un cornpendium resumido de todo el pensamiento realizado sobre la afasia por todos los especialistas y todos los investigadores. En pocas palabras, este libro es nuestro intento de ofrecer, a los especialistas y a los investigadores interesados en el bienestar de las personas con afasia, un instrumento para comprender los trastornos del lenguaje en personas con lesiones cerebrales con el propósito de ayudar a estas personas a mejorar su calidad de vida. Copyrighted maten al

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PRÓLOGO A LA 2• EDICIÓN

Este libro no sólo es fruto de nuestra experiencia, ya que en los últimos años hemos tenido la oportunidad de trabajar con algunos de los más brillantes y creativos clínicos e investigadores en el campo de la afasiología y de las alteraciones asociadas, entre ellos Harold Googlass, Norman Ceschwind, Frank Benson, Edith Kaplan, Howard Gardner, Sheila Blumstein, Edgar Zurif, Nelson Butters, Laird Cermak, Marlene Oscar-Berrnan, Arthur Wingfield, Michael Alexander, Hiram Brownell, Roberta White, Loraine Obler, William Milberg, Yosef Grodzinsky, Margaret Naeser y Errol Baker. Sin embargo, esta relación no está completa, puesto que no incluye los numerosos colegas que, aunque menos conocidos tienen, no obstante, una probada habilidad en el manejo de estos problemas; nos referimos a los cada vez más acreditados neurólogos, neuropsicólogos, logopedas y neurocientíficos cognitivos que han trabajado o se han especializado en el HGARC. Agradecemos a estos amigos y colegas su permanente reto, estímulo, inteligencia, talento, apoyo, energía, debate, disconformidad, análisis y afecto. Un especial agradecimiento a Michael Johnson y Marjorie Nicholas que, tras leer estos capítulos nos han proporcionado un gran número de buenas sugerencias editoriales. Asimismo, nuestro reconocimiento a la Dra. Nicolas por su contribución con un capítulo. Gracias también a nuestra asistente de investigación, Jae Ryu, que nos ha ayudado a llevar a cabo este proyecto hasta la línea de llegada. Durante el último año de preparación de este volumen, Harold Googlass murió. Fue maestro, colega y amigo en todos nuestros años en el centro que ahora lleva su nombre. Le echamos de menos y dedicamos este libro a su memoria.

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PRÓLOGO A LA 1 ª EDICIÓN

Durante 18 años hemos trabajado juntos en el marco de una sección hospitalaria para pacientes afásicos, en un centro de investigación de la afasia y en una facultad de medicina. Una de nosotros es una logoterapeuta; el otro, un neurólogo, pero ambos somos clínicos, investigadores y profesores. Hemos examinado y tratado pacientes, desarrollado y probado métodos experimentales de rehabilitación y entrenado estudiantes en nuestros respectivos campos. Para escribir este manual nos hemos basado en esta triple experiencia. Hemos intentado crear un libro que sirviera como reflexión sincera de nuestra preocupación, día a día, por la afasia. En particular, queremos describir nuestro enfoque de la solución del problema clínico, partiendo de pacientes con trastornos del lenguaje y progresando, a través de una serie de etapas lógicas, hacia el desarrollo de un programa de rehabilitación de la afasia ajustado a las necesidades de cada paciente individual. Esta obra está escrita en el lenguaje y el estilo que usamos en nuestras discusiones de casos diarios junto a la cama del paciente («bedside rounds»), en nuestras conferencias didácticas y con nuestros colegas investigadores. El proceso de rehabilitación de la afasia comienza con una comprensión de la neuroanatomía del lenguaje y de la neuropatología de la afasia (caps. 1 y 2). En este manual hemos simplificado «el sistema Boston de clasificación de las afasias» mediante un diagrama de un árbol taxonómico de las categorías (cap. 3). Un diagnóstico preciso y completo de la afasia requiere un enfoque rnultidisplinario, comenzando con un examen neurológico (cap. 4) que incorpora técnicas auxiliares de neurodiagnóstico (cap. 5). Debido a que muchos pacientes que padecen afasia ocasionada por un accidente vascular tienen enfermedades específicas, médicas o neurológicas, que pueden afectar su respuesta al tratamiento, se presenta una exposición de éstas en el capítulo 6. Creemos que el éxito de un programa de rehabilitación de la afasia se basa en los «puntos fuertes» del paciente, o «slotes» de habilidades preservadas en las áreas de la cognición, la memoria y la comunicación verbal y no verbal. Una identificación completa de estos puntos fuertes requiere una evaluación neuropsicológica, una evaluación de la afasia y una evaluación de la apraxia (caps, 7 a 9 respectivamente}. Estamos agradecidos a nuestra colega Roberta Gallagher, del Boston University Aphasia Research Center, por su contribución al escribir el capítulo sobre el enfoque centrado en el proceso en la evaluación neuropsicológica. La evaluación neuropsicológica del paciente afásico, centrada en el proceso, no considera sólo las puntuaciones finales, sino además la naturaleza exacta de Copyrighted m atería!

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PRÓLOGO A LA 1 • EDICIÓN

la respuesta del paciente a medida que va intentando ejecutar correctamente cualquier elemento o tarea. El capítulo 10 describe cómo el enfoque centrado en el proceso utiliza la evaluación de la afasia para inducir programas efectivos de tratamiento. En el siguiente capítulo se trata el tema de la medición de los resultados del tratamiento de la afasia (cap. 11 ). Los capítulos sobre enfoques específicos de la rehabilitación de la afasia describen los métodos que nosotros y nuestros colegas desarrollamos en el Aphasia Research Center, un programa multidisciplinario dentro del Deparlment of Neurology of Boston University School of Medicine and the Boston Veterans Administration Medical Center. Dichos capítulos incluyen dos programa.s no vocálicos: Terapia de acción visual («Visual Action Therapy») y Vuelta a la pizarra («Back to the Drawing Board») (cap. 12 y 13); cuatro programas de producción verbal: Control voluntario de las producciones involuntarias («Voluntary Control of lnvoluntary Utterances»); Terapia de entonación melódica («l'v\elodic lntonation Therapy»): Programa para la estimulación sintáctica («Helm Elicited Program for Syntax Stimulation») y Tratamiento de la perseveración afásica («Treatment of Aphasic Perseveration») (caps. 14 a 17); un programa para el tratamiento de los déficit en la comprensión auditiva en la afasia de Wernicke (cap. 19). Los capítulos finales de este manual tratan sobre el impacto psicológico, neuropsiquiátrico, legal y social de la afasia en el paciente y en la familia (caps. 20 y 21 ). Nuestro éxito depende de la ayuda, guía, apoyo, cooperación y consejo de nuestros pacientes, sus familias y nuestros colaboradores. Aunque el material presentado en este manual constituye nuestro enfoque personal de la rehabilitación de la afasia, nos hemos beneficiado del de nuestros muchos amigos y colegas, incluyendo a Frank Benson, Howard Gardner, Loraine Obler, Edgar Zurif, Patricia Fitzpatrick, Sheila Blumstein, Laird Cermak, Marlene Oscar-Berrnan, Margaret Naeser y muchos otros colegas que participaron en la actividad del Aphasia Research Center durante varios años. En particular, deseamos expresar nuestro especial y profundo aprecio a Harold Goodglass y a Edith Kaplan e, «in memoriam», a Norman Geschwind. También queremos agradecer a varias personas que nos ayudaron a que este libro se convirtiera en una realidad. En primer lugar, estamos en deuda con Suzanne Ruscitti, quien pasó cientos de horas con su procesador de textos, mecanografiando las numerosas versiones de cada capítulo, desde el primer original hasta el producto final. John Dyke dibujó las excelentes ilustraciones a partir de trozos y partes que le proporcionamos. Marjorie Nicholas, Alan Mandell, Patricia Fitzpatrick y Suzanne Miller leyeron los borradores y aportaron sugerencias para mejorarlos. Durante el desarrollo, escritura y proceso de publicación nuestra editora, Marie Linvill, nos ha mantenido centrados en la meta, sin perder ella misma su ecuanimidad. Para nosotros ha sido una recompensa siempre instructiva nuestra experiencia en el tratamiento de pacientes afásicos. Esperamos que este manual transmita la actitud positiva que hemos desarrollado en nuestra confrontación diaria con la afasia.


PRIMERA PARTE FUNDAMENTOS DE LA AFASIA Y TRASTORNOS RELACIONADOS

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NEUROANATOMÍA DEL LENGUAJE

l. INTRODUCCIÓN Desde que escribimos la primera edición de este libro, un conjunto de nuevas tecnologías para analizar la neuroanatomía del lenguaje han transformado el estudio de las relaciones entre cerebro y lenguaje. Para comprender la afasia, ahora, más que nunca, es esencial entender sus fundamentos neuronales. En los primeros capítulos de esta segunda edición, intentaremos proporcionar una introducción contemporánea a la neuroanatomía del lenguaje y de la afasia. El reto principal al enfrentamos a este objetivo es que las correlaciones clinico-anatómicas de la afasia todavía conservan su validez, como, p. ej., el hecho que el hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje en la mayoría de personas diestras, que las lesiones anteriores producen por lo general afasias no-Auidas o que las lesiones posteriores generalmente causan afasias fluidas. En contraste con esta visión simple y esquemática, aunque clínicamente relevante, los estudios actuales de neuroimagen muestran una amplia participación del cerebro en muchas actividades lingüísticas. En este sentido, nuestra intención es ofrecer al lector ambas visiones sobre la información neuroanatómica, con el objetivo central de demostrar cómo una comprensión de los fundamentos neuronales del lenguaje puede llevar al desarrollo de nuevas aproximaciones creativas en la terapia de la afasia. Debe resaltarse una importante distinción entre la neuroanatomía del lenguaje normal y la neuroanatomía de la afasia. La investigación contemporánea en neuroanatomía del lenguaje, utilizando técnicas de neuroimagen dinámicas y estáticas, así corno sofisticados análisis de medidas electrofisiológicas, ha clarificado el grado en que todo el cerebro está implicado en los procesos de «crear el lenguaje». Veamos, p. ej., la producción verbal de palabras, un componente lingüístico vinculado al área de Broca. La producción de una palabra implica las siguientes estructuras cerebrales: sistema activador reticular ascendente, cerebelo, ganglios basales, sistema límbico, algunas regiones del hemisferio derecho y, al menos, las áreas del hemisferio izquierdo de Wernicke, de Broca y la motora suplementaria. En contraste con la ampliamente distribuida neuroanatomía del lenguaje normal, las lesiones focales en o cerca de la zona del lenguaje del hemisferio izquierdo producen típicamente los síndromes clínicos característicos de la afasia. Así, p. ej., una lesión en el área de Broca que se extienda a la sustancia blanca subyacente causará en muchas personas diestras el síndrome clínico de afasia de Broca. Copyrighted rn aterial

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MANUAL DE LA AFASIA Y DE TERAPIA DE LA AFASIA

En éste y en otros capítulos, se explorarán las formas en que las técnicas de neuroimagen dinámicas y estáticas han profundizado en nuestra comprensión de la neuroanatomía del lenguaje y de la afasia. Para entender la anatomía del lenguaje es necesario tener una comprensión general de la neuroanatomía. Partiendo del órgano efector {el músculo) y hacia dentro, se deben considerar los siguientes componentes del sistema nervioso: nervios periféricos, médula espinal, tronco cerebral, cerebelo, estructuras nucleares subcorticales (sustancia gris subcortical), sustancia blanca subcortical (vías de asociación, comisuras, cuerpo calloso) y corteza cerebral. Al mismo tiempo, se debe tener una idea de cómo estos diversos sistemas anatómicos se organizan regionalmente (sistema límbico, lóbulo frontal, lóbulo temporal). Las estructuras neuroanatómicas específicas nunca funcionan de una forma completamente aislada de las otras regiones del cerebro. Todas las habilidades cognitivas complejas, como el lenguaje, se llevan a cabo a partir de la interacción dinámica de múltiples regiones anatómicas, es decir, de redes neuronales superpuestas e interconectadas, ampliamente distribuidas por todo el cerebro y que realizan sus funciones neuronales específicas, tanto de forma secuencial como en paralelo.

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11. ESTRUCTURAS NEUROANATOMICAS A. COMPONENTES BÁSICOS

Las células nerviosas (neuronas) constituyen los elementos básicos -los ladrillos- del sistema nervioso. Cada neurona está formada por un cuerpo celular {soma) y unas ramificaciones nominadas fibras nerviosas. Las dendritas son pequeñas fibras nerviosas que reciben impulsos electroquímicos y los transportan hacia el cuerpo celular. Un axón es una fibra nerviosa larga que, por lo general, transmite los impulsos desde el cuerpo celular hacia fuera (Fig. 1.1 ). La transmisión neuronal (Fig. 12) está relacionada con la transferencia de impulsos electroquímicos (o «información») de una neurona a otra. Los neurotransmisores son sustancias químicas, como la dopamina o la acetilcolina, que se pueden transferir de una neurona a otra o que pueden facilitar o interferir con la transmisión neuronal que tiene lugar en una sinapsis o conexión entre dos neuronas. Lo más habitual es que el axón de una neurona conecte con las dendritas de otra neurona. En esta modalidad de transmisión, la fibra aferente transporta un impulso hacia el cuerpo celular, mientras que la fibra eferente transporta el impulso desde el cuerpo celular hacia fuera. Las neuronas (soma y ramificaciones) se organizan generalmente en agrupaciones. Una agrupación de cuerpos celulares localizada dentro del cerebro o de la médula espinal se denomina núcleo. Una agrupación de cuerpos celulares localizada fuera del cerebro o de la médula espinal recibe el nombre de ganglio. Una agrupación de fibras nerviosas dentro del cerebro o de la médula espinal y que tiene un origen y un final común se conoce corno frado, columna, comisura, fas cículo o vía. La sustancia gris está vinculada a las regiones del cerebro o de la Copyrighted material

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NEUROANATOMÍA DEt LENGUAJE

Dendritas Músculo

Axón

0

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.11111

,1111,1

Sinapsis

�1,111•

l1tlll

Célula nerviosa (neuronal

Célula nerviosa !neuronal

Figura 1. 1. Neuronas.

Neurona / presináptica

Vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores químicos

Botón / sináptico

o

ºoºº o ººoºººº ºººººººº

Hendidura sináptica

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Neurona postsináptíca

Figura 1. 2. Neurotransmisión sináptica química. Las vesículas sinápticas de la neurona presináptica liberan neurotransmisores químicos, atraviesan la hendidura sináptica y excitan o inhiben la neurona postsináptica. Copyrighted material


médula espinal que contienen agrupaciones de cuerpos celulares. En un examen postmortem del cerebro, las agrupaciones de estos cuerpos son de color gris, en contraste con las áreas de fibras nerviosas de color blanco o crema y que se denominan sustancia blanca. La corteza cerebral (córtex) está formada por capas de células nerviosas de color gris y que conjuntamente con los núcleos cerebrales constituyen la sustancia gris del cerebro.

B. NERV10S PERIFÉRICOS El sistema de nervios periféricos está formado por los pares craneales (olfatorio, óptico, facial, auditivo, entre otros) y los nervios espinales. Los nervios pueden ser motores (inervando órganos efectores, como los músculos voluntarios e involuntarios) o sensoriales. Las fibras sensoriales reciben estímulos (tacto, presión, dolor, calor y frío), de los órganos receptores periféricos y transmiten información hacia los hemisferios del cerebro. El conjunto de fibras nerviosas situadas fuera de la médula espinal se conoce como nervios, raíces nerviosas o troncos

nerviosos.

C. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El sistema nervioso central (SNC, neuraxis) incluye el cerebro (la sustancia gris y blanca de los hemisferios cerebrales, el tronco cerebral y el cerebelo) y la médula espinal. El cerebro pesa entre 1.250 y 1.400 gramos y se calcula que está formado por unos 15 billones de neuronas más las células gliales.

D. MÉDULA ESPINAL La médula espinal discurre por la columna vertebral transportando impulsos nerviosos de la periferia al cerebro para su análisis posterior y del cerebro a la periferia para producir respuestas. Los nervios espinales se presentan en pares, uno a cada lado de la médula. Hay 31: 8 cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo.

E. TRONCO CEREBRAL El tronco cerebral se divide en tres segmentos: bulbo raquídeo, protuberancia anular y mesencéfalo. El bulbo raquídeo (o médula oblongada) constituye la continuación de la médula espinal hasta la base del cráneo. Esta zona del tronco cerebral contiene núcleos de pares craneales responsables de los movimientos de la lengua, la faringe, la laringe y el diafragma. Los reflejos de la tos y las náuseas están también mediatizados en este nivel del tronco. Copyrighted rn aterial


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La protuberancia anular (o puente de Varolio) representa la continuación del bulbo, mientras que el mesencéfalo es la continuación de la protuberancia. Estas zonas del cerebro contienen núcleos de pares craneales responsables del movimiento de los ojos, la expresión y sensación facial, y la audición.

F. CEREBELO El cerebelo se sitúa a modo de techo sobre el tronco cerebral y está formado por una capa superficial de sustancia gris y una profunda de sustancia blanca y núcleos cerebelosos. El cerebelo está compuesto de dos grandes masas laterales, los hemisferios cerebelosos (que deben diferenciarse de los hemisferios cerebrales) y por una estrecha porción entre ambos, el vermis. El cerebelo es responsable de la integración o coordinación de los grupos musculares distribuidos por todo el cuerpo. Para funcionar de forma natural, la actividad motora debe fluir siguiendo un ritmo suave, regular, acompasado y coordinado; el cerebelo mantiene este ritmo. Las anomalías de la función cerebelar pueden afectar a los músculos del aparato glosofaríngeo, produciendo trastornos del habla como disartria o ataxia.

G. SUSTANCIA GRIS SUBCORTICAL Dentro de los hemisferios cerebrales existen diversos conjuntos de cuerpos neuronales que constituyen la sustancia gris subcortical y que desempeñan una variedad de funciones sensoriales, motoras y de integración. Estas estructuras (Fig. 1.3) incluyen el diencéfalo y los ganglios basales. El diencéfalo está formado principalmente por el tálamo y el hipotálamo, así como por sus conexiones. Los ganglios basales comprenden principalmente el núcleo caudado, el putamen, el globo pálido y la amígdala. El tálamo, conocido desde hace tiempo como la estación de tránsito principal en la ruta que se inicia en las sensaciones periféricas y termina en las áreas de asociación de la corteza, posee al menos dos funciones adicionales, ambas relevantes para el lenguaje. Una de estas funciones está relacionada con la atención. Los mecanismos atencionales implican un considerable procesamiento de estímulos (los estímulos que llegan deben ser seleccionados, filtrados, dirigidos a su correcta localización, etc) y, en apariencia, el tálamo, al menos en parte, ejecuta este papel, conjuntamente con el sistema activador reticular ascendente (una red de núcleos y fibras de asociación que se dirigen desde el tronco cerebral hacia el diencéfalo). Algunas zonas del tálamo participan también en diversos procesos vinculados a la memoria. Como las funciones verbales dependen, en condiciones normales, de la actividad atencional y mnésica, las lesiones del tálamo se relacionan con síndromes afásicos. Estas lesiones, sobre todo en el hemisferio izquierdo, suelen ir ligadas a fluctuaciones de la atención y a problemas con la memoria verbal. Copyrighted material


Núcleo caudado Asta frontal del ventrículo lateral

Globo pálido

-�f---....

Putamen --

f--- Ínsula

t,-------+-

Tálamo

Cápsula interna

Tercer ventrículo Asta posterior loccipitall del ventrículo lateral

Figura 1. 3. Corte horizontal del cerebro: estructuras subcorticales.

Aunque el tálamo es la principal estructura nuclear subcortical responsable de la transmisión e integración sensorial, el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido trabajan el control y la integración motores. El sistema piramidal de la corteza motora (véase 111 A, «Lóbulos frontales») controla los movimientos voluntarios del cuerpo. Este sistema recibe información del tálamo sobre el estado del mundo externo y activa los músculos del cuerpo, permitiendo que una persona mueva diferentes partes de su cuerpo según su deseo de moverse o no. El sistema piramidal activa los músculos e influye en su energía y en su fuerza. Un sistema neuronal independiente, el sistema extrapirarnidal, controla la suavidad y precisión de estos movimientos. El sistema extrapiramidal regula, modula, modifica, acelera o retrasa, y aumenta o reduce en amplitud la ejecución de la actividad motora voluntaria. Incluye, además de algunas estructuras corticales, el núcleo caudado, el putamen y el globo pálido, junto a las vías de sustancia blanca de interconexión. Una lesión en estas estructuras o en sus principales conexiones puede producir anomalías del control motor: p. ej., se observa bradicinesia (enlentecimiento del movimiento) en la enfermedad de Parkinson por una alteración en los ganglios basales y en sus conexiones; de igual forma, se aprecian movimientos involuntarios en la enfermedad de Huntington, un trastorno degenerativo que se inicia en el núcleo caudado. Copyrighted material


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Las lesiones de los ganglios basales también se han relacionado con varios síntomas presentes en algunos síndromes afásicos: p. ej., pequeñas lesiones bilaterales de los ganglios basales son con frecuencia la causa de un habla hipofónica; la disartria puede aparecer tras una lesión de los ganglios basales (si la lesión es unilateral, normalmente la disartria es transitoria). Las afasias fluidas y no-fluidas, así como la afasia global, pueden ser el resultado de lesiones en las regiones de los ganglios basales del hemisferio izquierdo. No se ha podido establecer con total seguridad si estos síndromes afásicos subcorticales se producen como consecuencia de lesiones en los núcleos subcorticales (sustancia gris), en las vías de conexión (sustancia blanca) o en arnbos.

H. SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL Las agrupaciones o capas de cuerpos neuronales dentro del cerebro (núcleos de sustancia gris) son los responsables de organizar, integrar, analizar y sintetizar los impulsos nerviosos; sin embargo, como ya se ha señalado, ninguna zona del cerebro funciona totalmente aislada del resto. Las agrupaciones de sustancia gris están conectadas preferentemente con otros grupos de sustancia gris por medio de vías formadas por fibras nerviosas y que constituyen la sustancia blanca del cerebro. Una determinada agrupación de cuerpos neuronales junto con sus vías de conexión se denomina red neuronal. Las fundones cognitivas complejas se llevan a cabo gracias a la neurotransrnisión dentro y a través de múltiples redes neuronales distribuidas extensamente. Así, una lesión en cualquier punto de una red neuronal, tanto en las agrupaciones de sustancia gris como en las vías de transmisión de sustancia blanca, puede interferir en una función cognitiva y producir un síndrome neuroconductual como la afasia. De igual forma, el conocimiento del conjunto de redes neuronales dañadas y de redes neuronales preservadas, puede guiarnos al desarrollo de aproximaciones terapéuticas que utilizan sistemas conservados o sólo parcialmente deteriorados. Entre las vías de sustancia blanca, las de más interés para el especialista en afasias son el cuerpo calloso, las fibras de asociación corticocorticales y las conexiones corticosubcorticales. Los dos hemisferios cerebrales están separados por un espacio divisorio (la cisura longitudinal media), en cuya base se encuentra una banda ancha y gruesa de sustancia blanca (el cuerpo calloso), con la función de conectar ambos hemisferios. Dividido en tres segmentos desde delante hacia atrás (rodilla, tronco y esplenio o rodete), el cuerpo calloso une regiones análogas en ambos hemisferios. Una lesión en cualquier segmento interrumpirá la transmisión de información de un hemisferio hacia el otro, provocando la aparición de anormalidades en algunas funciones cognitivas como la lectura, la denominación o el control voluntario del movimiento. Como estos síndromes neuroconductuales se producen como consecuencia de la desconexión de una parte del cerebro con la otra, habitualmente se denorninan síndromes de desconexión. Copyrighted material

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Las fibras de asociación corticocorticales conectan áreas diferentes de la corteza entre sí. En su artículo de 1965 «Disconnection syndromes in animals and man», Norman Geschwind proporciona una explicación especulativa del proceso de denominación, basada fundamentalmente en la disponibilidad en el cerebro humano de estas fibras de asociación corticocorticales. Un interés especial para la anatomía del lenguaje lo ofrecen el fascículo (o tracto) longitudinal superior, una vía de sustancia blanca que conecta las áreas de asociación sensoriales corticales posteriores con las áreas de asociación motoras frontales, y el fascículo arqueado, un conjunto más pequeño de fibras nerviosas que se arquea a partir del área de asociación auditiva en el lóbulo temporal (área de Wernicke) y se une al fascículo longitudinal superior para alcanzar la corteza de asociación motora frontal, inervando los músculos del aparato glosofaríngeo (área de Broca). El síntoma afásico consistente en el trastorno de la repetición puede ser el resultado de una lesión localizada en diferentes zonas cerebrales: una de estas lesiones es el fascículo arqueado. Las técnicas de neuroimagen han resaltado la importancia de las estructuras subcorticales en el lenguaje. Ahora parece claro que las vías de sustancia blanca corticosubcorticales son tan importantes para las funciones verbales como las conexiones corticocorticales. Debido a que la sustancia gris cortical y los núcleos subcortic.ales están unidos por medio de fibras de sustancia blanca dentro de redes neuronales que aseguran la función del lenguaje, las lesiones en estas vías de sustancia blanca pueden originar afasia.

l. CORTEZA La superficie externa (o lateral) del cerebro, que está recubierta por capas de células nerviosas (sustancia gris), recibe el nombre de corteza cerebral tneocorte za o córtex). La superficie de cada hemisferio se presenta como una masa rugosa de prominencias y pliegues: las prominencias se denominan circunvoluciones y las hendiduras surcos o cisuras. Dos grandes hendiduras (cisuras) dividen el cerebro en cuatro secciones o lóbulos (Fig. 1.4). Cada lóbulo es responsable de una función principal, así como de funciones secundarias denominadas funciones corticales superiores. La cisura de Silvio (o cisura lateral) es una gran hendidura que comienza en la base del cerebro y se extiende lateralmente hacia arriba. El lóbulo temporal se localiza junto a la cisura silviana y por debajo de ella. La cisura de Rolando (o surco central) es una gran hendidura que se extiende hacia abajo y hacia delante desde la parte superior del cerebro hasta casi alcanzar la parte media de la cisura de Silvio. Delante de la cisura de Rolando se encuentra el lóbulo frontal. El lóbulo parietal se asienta detrás de la cisura de Rolando y encima de la cisura de Silvio, extendiéndose hacia atrás a casi unos 5 cm de la parte posterior del cerebro. El lóbulo occipital ocupa estos 5 cm posteriores. La corteza cerebral es responsable del análisis, la integración y la síntesis de orden superior de los impulsos nerviosos que llegan desde la periferia. Las figuras 1.5, 1.6 y 1.7 muestran con detalle algunas estructuras cerebrales. Copyrighted maten al


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Lóbulo parietal Lóbulo frontal

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Lóbulo temporal

Figura 1. 4. Vista lateral del hemisferio izquierdo cerebral: lóbulos.

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Cuerpo calloso Lóbulo parietal Lóbulo frontal

V 4 Lóbulo occipital

Tronco cerebral

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Figura 1.6. Vista medial [corte sagital] del cerebro.

Ventrículo lateral

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Cuarto ventrículo

Figura 1. 7. Ventrículos del cerebro. Copyrighted material


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111. ORGANIZACIÓN REGIONAL A. LÓBULOS FRONTALES La función principal de los lóbulos frontales es el control voluntario de los movimientos de todo el cuerpo. Dentro del lóbulo frontal, delante de la cisura central, se encuentra una circunvolución denominada área motora (banda motora o circunvo lución precentral); detrás de la cisura central (y en el lóbulo parietal), se encuentra una circunvolución llamada área somatosensorial (banda somatosensorial o circunvolución poscentral). Estas dos circunvoluciones, conocidas corno corteza sensitivo motora, trabajan conjuntamente para controlar los movimientos voluntarios en el lado del cuerpo opuesto al hemisferio en cuestión (p. ej., hemisferio izquierdo, lado derecho del cuerpo). El área motora envía sus mensajes nerviosos a los músculos por medio de un grupo de núcleos y vías, que en conjunto se denominan sisterna pirarnidal. El sistema extrapiramidal modula y modifica el control voluntario de la conducta motora, por medio de una compleja red neuronal que incluye la corteza premotora frontal, la sustancia gris subcortical, el cerebelo y el sistema vestibular. Las lesiones en los sistemas piramidal o extrapiramidal pueden provocar trastornos del habla o del lenguaje, como se verá en los próximos capítulos. Anterior al área motora se encuentra una zona del lóbulo frontal denominada área motora suplementaria. Esta zona del cerebro ejerce un papel primordial en el lenguaje, pues es la responsable en parte de iniciar la actividad motora. La capacidad para iniciar emisiones espontáneas se daña por lesiones en esta área o en las vías de sustancia blanca que descienden desde aquí hacia las estructuras motoras su bcorticales. Se cree que la corteza de asociación prernotora frontal se ocupa de sintetizar estímulos sensoriales procedentes de numerosas áreas cerebrales y de coordinarlos en planes de ejecución. Así, el lóbulo frontal contribuye en el pensamiento abstracto, en la solución de problemas y en el razonamiento. Una lesión en estas áreas cerebrales puede ocasionar cambios conductuales y de personalidad, incluyendo razonamientos deteriorados, pobreza en la planificación de estrategias y alteraciones en la capacidad de introspección. La neurociencia cognitiva contemporánea ha puesto de manifiesto las funciones diferentes del área premotora del lóbulo frontal. El lector debería imaginarse esquemáticamente esta parte del cerebro como sí fuera un triángulo: la base sería la región frontal orbitaria, el lado perpendicular representaría la región frontal medial y el costado diagonal esquematizaría la región dorsolateral; el área frontal orbitaria está relacionada con las emociones, la región frontal medial con la iniciación de la actividad motora y la región dorsolateral con la memoria de trabajo (Fig. 1.8).

B. LÓBULOS TEMPORALES La función principal de los lóbulos temporales es la audición, es decir, el análisis de las señales auditivas. Las fibras nerviosas viajan desde los pares craneales Copyrighted rn aterial

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Región dorsolateral !memoria de trabajo]

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Figura 1. 8. Corteza asociativa premotora frontal.

auditivos, a través del tronco cerebral y del tálamo, hasta la corteza auditiva en el lóbulo temporal, realizando numerosas conexiones intermedias en su trayecto. Los impulsos nerviosos procedentes de la periferia y de las vías auditivas se someten a una elaboración y un análisis en el área asociativa auditiva, localizada en la parte posterior de la circunvolución temporal superior (área de Wemicke). Esta región tiene la función de analizar los estímulos auditivos hasta que son comprensibles. Esta tarea se lleva a cabo por múltiples asociaciones corticocorticales y corticosubcorticales, que relacionan los estímulos auditivos con estímulos procedentes de otros sistemas sensoriales. En esta función, son importantes los sistemas de memoria organizados a modo de redes neuronales dentro de los lóbulos temporales y de las estructuras subcorticales de sustancia gris y blanca.

C. LÓBULOS PARIETALES La función principal de los lóbulos parietales consiste en la percepción y elaboración de sensaciones somestésicas {sensaciones conscientes del cuerpo, incluyendo el tacto, la presión y la posición en el espacio). Al igual que con el control motor por parte de los lóbulos frontales, la somestesia se organiza en el hemisferio opuesto al lado del cuerpo implicado (p. ej., lado izquierdo del cuerpo, hemisferio derecho). Las sensaciones somestésicas alcanzan la circunvolución poseentral {la primera circunvolución en el lóbulo parietal justo por detrás de la cisura central), también denominada banda sensorial. Estos estímulos viajan por medio de fibras de asociación cortas hacia las regiones asociativas sensoriales secundarias, localizadas algo más posteriorrnente en este mismo lóbulo. Aquí, las sensaciones sornestésicas se analizan, elaboran y conectan con múltiples estímulos que llegan desde otras zonas del cerebro. Tras un procesamiento de segundo o tercer orden de los estímulos, surge una imagen del cuerpo propio y de su posición en el espacio. Una lesión en estas zonas puede producir no sólo una pérdida de la sensación del tacto, sino también un reconocimiento deteriorado del propio cuerpo (asomatognosia) y una pérdida de la capacidad de apreciar conceptos espaciales. Copyrighted maten al

NEUROANATOMiA DEL LENGUAJE

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D. LÓBULOS OCCIPITALES La función principal de los lóbulos occipitales se relaciona con la visión. La retina del ojo recibe estímulos visuales que se transmiten por medio del nervio óptico hacia el tálamo y, después, hacia la corteza visual primaria en el lóbulo occipital. Aquí, los impulsos nerviosos se perciben como destellos de luz carentes de sentido. Para darles sentido, la información dentro del sistema visual debe ser analizada más profundamente, elaborada y conectada con estímulos procedentes de otras regiones del cerebro, así como de los sistemas de memoria Este análisis de orden superior se lleva a cabo en la corteza de asociación visual, que se extiende más allá del área visual primaria sobre las superficies lateral y rnedial del lóbulo occipital.

E. SISTEMA LÍMBICO El sistema lúnbico (Fig. 1.9) es una cornpleja red de estructuras corticales y subcorticales (sustancia gris y blanca) que regula las emociones. Los componentes principales de este sistema incluyen el uncus o gancho (un elemento del sistema olfatorio), la circunvolución parahipocámpica, el hipocampo (un elemento del sistema de memoria dentro de los lóbulos temporales), el fórnix o trígono (una importante vía de asociación), los cuerpos o tubérculos mamilares (en la región talámica}, el tracto rnamilotalárnico y la circunvolución cingular (que Circunvolución cingular Núcleo talámico anterior

Cuerpo calloso

Cuerpo mamilar Amígdala Uncus

Hipocampo

Figura 1. 9. Sistema límbico. Copyrighted rn aterial

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se extiende por encima del cuerpo calloso). Estrechamente unidos al sistema lírnbico están el hipotálamo, la amígdala y la corteza asociativa frontal. Los recuerdos, el deseo de producir lenguaje, los sentimientos y la diversidad emotiva del pensamiento, están todos mediados por el sistema límbico. Los sistemas anatómicos necesarios para las funciones cognitivas, como el lenguaje, los conceptos espaciales, la comprensión' del significado en la vida, entre otras, se encuentran unidos íntimamente al sistema límbico., Los programas de terapia de la afasia han sido desarrollados para potenciar los aspectos afectivos -límbicosdel lenguaje.

F. LA «ZONA DEL LENGUAJE» La zona del lenguaje fue definida por Déjerine a principios del siglo xx como la región del hemisferio izquierdo responsable del lenguaje (Fig. 1.10). Localizada dentro de la distribución de la arteria cerebral media, la zona del lenguaje rodea la cisura de Silvio en la superficie lateral del hemisferio, incluyendo regiones de los lóbulos frontal, parietal y temporal. Anteriormente, incluye el área de Broca (en la región premotora del lóbulo frontal adyacente a la región del área motora responsable de los músculos del aparato glosofaríngeo). Posteriormente, incluye el área de Wernicke (la corteza asociativa auditiva en la zona posterior de la circunvolución temporal superior). El área de Broca y el área de Wernicke están conectadas por fibras subcorticales de sustancia blanca que incluyen el fascículo arqueado y el fascículo longitudinal superior. Estas fibras pasan por las circunvoluciones angular y supramarginal hasta el borde posterior de la cisura de Silvio, donde se unen los lóbulos temporal y parietal. Estas circunvoluciones son áreas asociativas en las que se producen muchas interconexiones de

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NEUROANATOMIA OEL LENGUAJE

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regiones procedentes de todo el cerebro. Como se describe en el capítulo 2, las lesiones en diferentes regiones de la zona del lenguaje pueden producir diversos síndromes afásicos. Aunque las lesiones dentro o cerca de la zona del lenguaje producen normalmente síndromes clínicos de afasia predecibles y característicos, sería un error considerar la zona del lenguaje como un «centro» para el lenguaje (es decir, una región del cerebro donde se localiza el lenguaje). La zona del lenguaje debe ser considerada como un componente importante (una intersección principal) de diversas redes neuronales solapadas, ampliamente distribuidas por todo el cerebro y cuya actividad total combinada tiene el efecto de producir el lenguaje tal y como nosotros lo conocemos.

BIBLIOGRAFÍA Damasio, H. (1995). Hu111a11 brahr arratorny in co111puterized in1ages. New York: Oxford University Press. Geschwind, N. (1965). Disconncction syndrorncs in animals and man. 11. Brain, 88 (3), 585-644. Murdoch, B. L. (1997). Acquired speech and longuage disordecs: A neuroanatomícal ond functional neurological approocn. Cheltenharn, United Kingdorn: Thomes. Nolte, J. (1999). The hu111a11 brain: An introdudion to its li.J11ctio11al a11ato11D'. Sl. Louis, MO: Mosbv.

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NEUROPATOLOGÍA DE LA AFASIA

l. INTRODUCCIÓN Los últimos 20 años del siglo xx han sido testigos de una feroz batalla entre aquéllos que creen que los síndromes clásicos afásicos son útiles, tanto en objetivos clínicos corno de investigación, y aquéllos que piensan que estudiar los síndromes afásicos clásicos no es más que una pérdida de tiempo. Este último grupo de especialistas afirma que las técnicas más recientes de neuroimagen, por un lado, y la neurociencia cognitiva, por otro, son más fiables y válidas para comprender las bases neuronales del lenguaje. Alexander (1997) ha analizado los pros y los contras de este debate. La descripción de los síndromes afásicos, comenta Alexander, surge de la misma motivación que la identificación de otros síndromes clínico-neurológicos (es decir, la necesidad de identificar asociaciones clínicas útiles entre conjuntos específicos de signos y síntomas, en relación con la anatomía más probable de la lesión que los produce). Aquí querernos añadir que el conocimiento de los síndromes clínicos de las afasias facilita la comprensión de su patogénesis, propicia la comunicación entre profesionales dedicados a la patología del lenguaje, neuropsicólogos y neurólogos, y favorece el desarrollo de nuevas y creativas aproximaciones terapéuticas. Aunque es positivo estudiar los síndromes afásicos clásicos, Alexander propuso los siguientes límites. Primero, los síndromes dependen de signos y síntomas clínicos, que no siempre es posible determinar en el paciente afásico. Segundo, muchos déficit lingüísticos pueden ser similares superficialmente, pero los procesos patofisiológicos subyacentes podrían no ser los mismos (p. ej., diferentes pacientes pueden obtener la misma puntuación en un test específico de comprensión auditiva, pero los mecanismos neuronales o cognitivos que han llevado a esa puntuación podrían ser distintos). Tercero, los perfiles de la afasia (es decir, los síndromes afásicos) generalmente evolucionan y cambian en un enfermo con el paso de los días, mientras que la zona anatómica de la lesión no cambia; así, se plantea la cuestión sobre en qué momento en la evolución del síndrome afásico deberíamos decir «Éste es un síndrome afásico real». Por último, como muchos síndromes se definen siguiendo criterios diferentes, es difícil decidir si existe o no, sin analizar todos los criterios. Sin excusas, queremos posicionarnos en este debate. Pensamos que sería una locura rechazar el valor clínico y de investigación que ofrece el estudio y la comprensión de los síndromes afásicos clásicos, cuando más de 150 años de búsCopynqnteo material

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queda han corroborado su validez clínica. Los estudios más recientes de la neurociencia cognitiva y de la neuroimagen, aunque representan un avance inconmensurable en nuestra comprensión de los mecanismos neuronales y cognitivos que subyacen a la función lingüística normal, han reforzado fa importancia y la utilidad clínica de una comprensión tradicional de los síndromes afásicos. Creemos que una aproximación adecuada para analizar los síndromes afásicos consiste en tomar lo mejor de cada argumento. Con este criterio hemos dividido este capítulo en dos secciones: en la primera, presentamos una descripción tradicional de los síndromes afásicos, ampliada con la investigación contemporánea rea lizada en la neurociencia cognitiva y en los estudios con técnicas de neuroimagen; en fa segunda, presentamos una visión breve y esquemática de fas relaciones cerebro-lenguaje en condiciones normales.

11. SÍNDROMES AFÁSICOS La dominancia cerebral para el lenguaje es un concepto unido a las relaciones cerebro-lenguaje que afirma, en su forma más radical, que un hemisferio (el principal, líder o dominante) contiene las estructuras neuronales responsables del lenguaje, mientras que el otro hemisferio (el menor, seguidor o dominado) no participa en el lenguaje. Planteado de esta forma, el concepto es claramente incorrecto. Una versión menos radical de la misma idea básica sostiene que el hemisferio dominante contiene la mayoría de estructuras relevantes para el lenguaje, mientras que el otro hemisferio contiene una minoría. Algunas ideas recientes sobre la dominancia cerebral acepta el hecho de que ambos hemisferios participan -en diferentes grados- en distintos componentes de la función verbal; sin embargo, si un hemisferio está dañado y la persona en cuestión presenta una afasia, la mayoría de especialistas considerarán que ese hemisferio es el dominante para el lenguaje. En general, se está de acuerdo en que más del 95º/o de personas diestras poseen una dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo. A pesar de esto, con la evolución del concepto de dominancia cerebral se ha ido aceptando el hecho de que, incluso en los diestros, el hemisferio derecho contribuye en aspectos prosódicos y pragmáticos del lenguaje, lo que puede ser bastante importante para la rehabilitación verbal. En los zurdos, la situación es más incierta. Desconocemos si la influencia hemisférica se localiza en el hemisferío izquierdo, en el derecho, o en ambos (bilateralidad). Existen datos que avalan que aproximadamente el 70º/o de los zurdos tendrían dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo, mientras que el 30°/o restante podría tener dominancia bilateral. Es posible que las relaciones cerebrolenguaje para las personas zurdas sea diferente a la de los diestros. De acuerdo con el punto de vista clásico, la zona del lenguaje en el hemisferio izquierdo contiene regiones corticales responsables de funciones lingüísticas específicas, que están interconectadas. Una lesión en cualquiera de estas regiones o en las conexiones entre dos de ellas, producirá una forma característica y Copyrighted material


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predecible de afasia. Este modelo clásico se ha mantenido sin importantes modificaciones durante más de 150 años. La razón de la persistencia de este modelo localizacionista-conexionista, a pesar de los continuos descubrimientos y cambios, ha sido el apoyarse de forma consistente en correlaciones clinicopatológicas, incorporando, incluso, algunos estudios recientes con neuroirnagen (Kreisler y cols, 2000). Durante muchos años, las regiones corticales vinculadas a los síndromes afásicos se denominaban «centros»; sin embargo, la palabra centro es desafortunada porque evoca la idea de que una función cognitiva particular se localiza en esa parte del cerebro. Del simple hecho de que una lesión en una zona específica del hemisferio izquierdo pueda causar un síndrome caraderfstico de una afasia, no debería concluirse que esa capacidad verbal específica, que ahora es deficitaria, resida en esa zona del cerebro. Es mejor afirmar que esa región específica del cerebro representa un componente crucial o esencial en una red neuronal ampliamente distribuida. Un conjunto de redes neuronales extensamente repartidas, actuando conjuntamente en armonía, funciona como base neuronal de una capacidad lingüística específica. La lesión de un punto concreto de intersección o de un punto de integración dentro de esta red puede provocar una disfunción en su totalidad y, en consecuencia, provocar la pérdida de una capacidad lingüística particular. Se debe ser cauto al considerar las correlaciones clinicopatológicas de los principales síndromes de la afasia. Incluso los localizacionistas estrictos están de acuerdo en que no todos los síndromes afásicos pueden explicarse desde los modelos clásicos. Aproximadarnente, el 80º/o de los síndromes afásicos corresponde a grandes rasgos con este esquema anatómico; el 20º/o restante puede explicarse por medio de diferencias individuales en la estructura cerebral o por otros factores. Llna lesión en una estructura cerebral puede producir diferentes síndromes en enfermos distintos; una lesión en una amplia variedad de estructuras cerebrales puede producir un síndrome similar en diferentes pacientes. Entre los factores que influyen en esta variabilidad es necesario destacar la etiología: p. ej, un tumor cerebral o una placa de encefalitis focal pueden dañar tejidos cerebrales concretos de forma muy diferente a como lo haría un accidente cerebrovascular. La edad, la lateralidad, la existencia de lesiones cerebrales anteriores, la presencia de episodios epilépticos, la depresión u otras manifestaciones médicas o psiquiátricas, pueden influir en las relaciones cerebro-conducta. En la tabla 2.1 se muestra un resumen sobre la relación entre la localización de la lesión y la forma resultante de afasia; en el capítulo 4 se realiza una descripción más amplia de estos síndromes.

A. AFASIA DE BROCA La lesión más comúnmente asociada a la afasia de Broca es una lesión extensa que afecta, en el hemisferio izquierdo, a las regiones frontal lateral, prerrolándica, suprasilviana (área de Broca), con una extensión a la sustancia blanca periCopyrighted rn aterial

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TABLA 2.1. Localizaóón de la afasia Fonna de afasia

Locolizadón de la lesión

Broca

Frontal lateral, suprasilviana, prerrolándica, extendiéndose hacia la sustancia blanca periventricular subcortical adyacente Tercio posterior de la circunvolución temporal superior Circunvolución suprarnarginal y fascículos de sustancia blanca subyacentes; área de Wernicke; área auditiva e ínsula izquierdas Circunvolución angular; segunda circunvolución temporal (media) Frontal anterior paramedial; anterosuperior al área de Broca Parietotemporal posterior, excluyendo el área de Wernicke Perisilviana extensa, extendiéndose profundamente en la sustancia blanca subyacente 1. Tálamo 2. Cabeza del núcleo caudado, putamen y/o cápsula interna

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Motora transcortical Sensorial transcortical Global Subcortical

ventricular por debajo del área de Broca. Esta lesión se localiza en el territorio de la rama superior de la arteria cerebral media y, con frecuencia, se extiende posteriormente hasta alcanzar el lóbulo parietal (Figs. 2.1 y 2.2). No obstante, una lesión limitada al área de Broca (el pie de la circunvolución frontal inferior) no produce una afasia de Broca: causa una ligera disprosodia y una agrafia leve, acompañadas algunas veces con pausas para buscar palabras y leve disartria .

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Figura 2. 2. Afasia de Broca: corte horizontal.

Durante años, ha existido un debate sobre si el área motora prerrolándica inferior {es decir, la corteza motora responsable del control de los músculos del aparato glosofaríngeo) se debe o no incluir en la lesión que provoca la afasia de Broca. Parte de este debate se basa en la evidencia de que una lesión limitada a esta zona puede ser la causa del síndrome de la afemia (mutismo puro de palabras, afasia rnotora pura). La afemia no es verdaderamente un síndrome afásico, sino más bien una pérdida aislada de la capacidad para articular palabras, sin problemas en la capacidad de escribir o de comprender el lenguaje oral o escrito.

B. AFASIA DE WERNICKE La afasia de Wernicke se produce por lesiones en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior (área de \/Vernicke), en la distribución de la rama inferior de la arteria cerebral media (Figs. 2.3 y 2.4). Se han definido, por lo menos, dos formas de esta afasia en función de la localización anatómica de la lesión. Una lesión principalmente temporal produce una variante de la sordera para palabras cuya lectura, sin embargo, puede estar menos afectada: los pacientes tienen grandes dificultades para comprender términos aislados, aunque la comprensión mejora si estos se presentan en un contexto. Si la Copyrighted material

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Figura 2.4. Afasia de Wernicke: corte horizontal. Copyrighted material


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lesión se extiende posteriormente, se dañan las conexiones visuales: el enfermo tendrá más dificultad en la comprensión del lenguaje escrito y del lenguaje en contexto, pero la. comprensión de palabras aisladas le será relativamente rnés fácil.

C. AFASIA DE CONDUCCIÓN Una lesión en la circunvolución suprarnarginal y en las vías de sustancia blanca subyacente (fascículo arqueado, fascículo longitudinal superior) que conectan las áreas de Wernicke y de Broca, puede producir una afasia de conducción (Figs. 2.5 y 2.6). Raramente, en algunos casos, lesiones limitadas al área de Wernicke causan una verdadera afasia de conducción, sin aparentes déficit en la comprensión auditiva. Asimismo, puede producirse por una lesión combinada del hemisferio izquierdo que afecte el área auditiva primaria, la ínsula (o isla de Reil) y la sustancia blanca subyacente.

D. AFASIA ANÓMICA La anomia es el signo menos útil para localizar una afasia, porque cualquier lesión dentro o cerca de la zona del lenguaje puede provocarla. Además, prácticamente todos los síndromes afásicos tienen un componente anómico. Las lesiones de la circunvolución angular producen a menudo una afasia anómica,

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Figura 2.6. Afasia de conducción: corte horizontal.

junto a otros fenómenos neuroconductuales; también se ha observado esta afasia de manera selectiva en lesiones de la segunda circunvolución temporal. La figura 2.7 muestra las lesiones más frecuentes que causan una afasia anómica. Se debe tener en cuenta también que otras formas de afasia suelen evolucionar frecuentemente hacia un síndrome de afasia anémica en su proceso de recuperación.

E. AFASIA MOTORA TRANSCORTICAL Una lesión localizada anteriormente (frontal) que interrumpa la conexión entre el área motora suplementaria y el área de Broca, pero sin afectar al área de Broca, producirá una afasia motora transcortical. No obstante, esta lesión puede tener más de una localización: la propia área motora suplementaria, las vías de sustancia blanca por debajo del área motora suplementaria o la zona anterosuperior al área de Broca en el lóbulo frontal izquierdo (Fig. 2.8). Estas lesiones se producen por una interrupción del flujo sanguíneo, bien en la arteria cerebral anterior, bien en las ramificaciones anteriores más internas de la arteria cerebral media. Al parecer, la causa más frecuente es un infarto en el territorio limitado por las arterias cerebrales anterior y media. Copyrighted material


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Figura 2. 8. Afasia motora transcortical: vista lateral. Copyrighted maten al

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F. AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL Las lesiones posteriores dentro del territorio limítrofe entre las arterias cerebrales media y posterior, en la encrucijada parietotemporal pero sin afectar al área de Wernicke, pueden provocar una afasia sensorial transcortical (Fig. 2.9). Si se analiza detenidamente este síndrome, llama la atención que sean frecuentes las asociaciones con lesiones bilaterales (en el territorio limítrofe). Es interesante que la afasia sensorial transcortical sea una de las formas más comunes de afasia observada en la demencia tipo Alzheimer, una enfermedad con lesiones bilaterales en las áreas asociativas posteriores.

G. AFASIA GLOBAL Un infarto en el territorio de las dos ramificaciones de la arteria cerebral media causa una afasia global. La destrucción del tejido cerebral afecta a grandes regiones de la zona del lenguaje (áreas frontoparietotemporales del hemisferio izquierdo), extendiéndose desde el área de Broca hasta el área de Wernicke, la circunvolución angular y la sustancia blanca subyacente (Figs. 2.10 y 2.11 ). El término afasia global (o total) implica un déficit lingüístico severo en todas las modalidades verbales; síndromes menos severos suelen denominarse afasias rnixtos.

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H. AFASIAS SUBCORTICALES No se ha definido la correlación dinicopatológica exacta todavía de las afasias subcorticales: es un tema aún poco explorado y todavía se está desarrollando una sistematización completa del síndrome clínico y de la localización anatómica de la lesión. En términos generales, pueden identificarse dos variedades principales de afasia subcortical. En una de ellas, están implicadas las regiones de los ganglios basales (en particular la cabeza del núcleo caudado) y/o zonas adyacentes a la cápsula interna y, concretamente, al brazo anterior (Fig. 2.12). En la otra, las lesiones se localizan en el tálamo -dominante- izquierdo y, en especial, en el núcleo anterolaleral (Fig. 2.13).

111. SISTEMA CEREBROVASCULAR Y AFASIA Debe hacerse una distinción cerebrovascular principal entre los trastornos del lenguaje oral y los que afectan al lenguaje escrito. Cuando la causa de la lesión cerebral es de origen vascular y el problema verbal afecta sólo al lenguaje escrito, la lesión normalmente se encuentra en la distribución de la arteria cerebral posterior. Cuando el problema verbal es exclusivamente oral, la lesión por lo general se sitúa en la distribución de la arteria cerebral media. Cuando el problema es

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Figura 2. 12. Afasia subcorticsl anterior: corte horizontal. Copyrighted material

NEUROPATOLOGiA DE LA AFASIA

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Figura 2. 13. Afasia subcortica/ posterior: corte horizontal.

tanto oral como escrito, la lesión se sitúa habitualmente en la distribución de la arteria carótida interna. La zona del lenguaje se localiza dentro del territorio de la arteria cerebral media, donde encontrarnos una división superior y otra inferior. Un infarto en estas divisiones produce, respectivamente, un daño en los bordes superior e inferior de la cisura silviana y, por lo general, causa afasia con problemas en la repetición (afasias de Broca, de Wernicke y de conducción). Cuando un enfermo presenta un síndrome afásico con la capacidad de repetición preservada, la lesión normalmente no afecta a la zona cortical del lenguaje pero sí a las áreas corticales o subcorticales limítrofes a esta zona (afasias transcorticales, afasias subcorticales). Estas lesiones de zonas limítrofes pueden ser secundarias a la oclusión de la arteria carótida interna. La figura 2.14 muestra e, sistema de riego sanguíneo de la zona del lenguaje.

IV. ENFOQUES ACTUALES DE LAS RELACIONES CEREBRO-LENGUAJE

El estudio de las bases neurológicas del lenguaje se ha visto revolucionado en los últimos 20 años por el desarrollo de técnicas no-invasivas de neuroimagen en vivo, como la tomografía axial computarizada (TC), la tomografía por Copyrighted material

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Arteria cerebral media, división anterior

Rama frontal ascendente

Rama central (rolándicaJ

Rama parietal posterior

Arteria orbitolrontal lateral

Arteria cerebral media, división inferior Ramas temporales posteriores

Figura 2. 14. Riego sangufneo de la zona del lenguaje: ramificaciones de la arteria cerebral media.

emisión de positrones (TEP), la resonancia magnética estática (Rtvl) y funcional (RMF), y la magnetoencefalografía (1\ilEG). Estos recientes métodos de diagnóstico han posibilitado el examen de teorías neurolingüísticas, evaluando directamente la función cerebral tanto en zonas lesionadas como en zonas no dañadas del cerebro. La teoría actual en el campo afasiológico rechaza la existencia de una correspondencia uno-a-uno entre estructuras lingüísticas concretas y segmentos focales del cerebro. Es necesario describir niveles separados para los sistemas verbales y para los sistemas neurológicos, y estos niveles sólo se pueden emparejar de forma aproximada. Una teoría neurológica completa del lenguaje debe tener en cuenta el hecho de que la mayoría de regiones del cerebro están implicadas en la actuación lingüística. Los estudios de neuroimagen de sujetos voluntarios sin patologías (sujetos «normales»), contrastan abiertamente con los estudios clinicopatológicos de enfermos afásicos. P. ej., en los sujetos normales observados cuando discriminan sonidos sencillos se constata una activación cerebral de ambos hemisferios y, en particular, de los lóbulos temporales; incluso con el rnás leve incremento en la complejidad lingüística, tanto si se trata de discriminar, como de comprender o de producir, la activación cerebral se extiende ampliamente, incluyendo ambas regiones silvianas y prefrontales, con especial participación de la región frontal Copyrighted material


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posteroinferior izquierda. En pacientes afásicos, los estudios de neuroimagen estática de lesiones, como la tomografía axial computarizada (fC), suelen apoyar la visión clásica de correlatos focalmente localizados de los trastornos del lenguaje; por el contrario, los estudios de actividad cerebral, corno los que analizan el Aujo sanguíneo cerebral, muestran un mapa más extenso de participación cerebral en actividades lingüísticas concretas. De este modo, existen en la actualidad datos fiables que apoyan cada uno de los tres enfoques, aparentemente contradictorios, sobre la neurología del lenguaje: a) algunos componentes del lenguaje pueden relacionarse con centros cerebrales perfectamente localizados; b) el lenguaje se organiza en el cerebro según un patrón regional o zonal, y c) cada actuación verbal implica redes de neuronas ampliamente distribuidas por todo el cerebro y que funcionan en serie y en paralelo. Queremos argumentar aquí que es posible acomodar estas tres perspectivas dentro de un único modelo sobre las relaciones cerebro-lenguaje. Un conjunto de múltiples sistemas neuronales complejos y solapados están implicados en el procesamiento del lenguaje. Estas redes neuronales incluyen componentes corticales y subcorticales: algunos se encuentran próximos y proporcionan las bases de la contribución regional del lenguaje; otros están más alejados y proporcionan las bases para un procesamiento en paralelo, ampliamente distribuido, del lenguaje. Todas estas redes, regional y distribuida, están interconectadas. Dentro de la zona clásica del lenguaje, se observa una extensa superposición de redes neuronales implicadas en el lenguaje. Estas áreas de superposición múltiple se pueden corresponder con lo que en la neurología clásica se denorninan «centros» del lenguaje: no funcionan como centros de almacenaje para el lenguaje corno sostiene el concepto clásico, sino que representan encrucijadas críticas, puntos de intersección o puntos de integración para el procesamiento de componentes específicos del lenguaje. Una lesión focal en una de estas localizaciones concretas produciría un déficit afásico específico. Como se verá en los siguientes capítulos, este enfoque de la neurología del lenguaje no sólo facilita la comprensión del fenórneno de la recuperación de la afasia, sino que también conduce al desarrollo de terapias basadas en esta teoría. Los estudios de neuroirnagen, p. ej., sobre la recuperación de la afasia, han demostrado el compromiso del hemisferio derecho: utilizando esta información, se puede intentar desarrollar programas terapéuticos para la afasia que se aprovechen de las funciones cerebrales para las que se sabe que el hemisferio derecho es el dominante.

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INFLUENCIA DE LA ENFERMEDAD MÉDICA Y NEUROLÓGICA EN LA AFASIA l. INTRODUCCIÓN Para intentar comprender el fenómeno de la afasia y para cuidar a personas que la sufran, el especialista debería ir más allá de los correlatos anatómicos del lenguaje y de la neuropatología de la afasia. Las enfermedades -médica y neurológica- pueden influir en la función cerebral, interfiriendo en consecuencia en la función lingüística de una persona con afasia. Dado que muchas enfermedades médicas pueden igualmente modificar su pronóstico, necesitaríamos una revisión de todas ellas en profundidad. En este capítulo se persiguen dos objetivos concretos: a) aumentar el conocimiento que debe tener el especialista sobre el contexto médico dentro del cual se encuentran los síndromes afásicos, y b) proporcionar una revisión práctica y selectiva de las condiciones médicas y neurológicas más comunes que pueden influir en la afasia.

11. ACCIDENTES CEREBROVASCULARES Se calcula que los accidentes cerebrovasculares (ACV, «ictus» o ataque cerebral) pueden causar la mitad de los casos de afasia (las lesiones cerebrales traumáticas producen alrededor de un tercio, mientras que los tumores, las enfermedades neurodegenerativas y las infecciones del sistema nervioso central, se encuentran entre el resto de causas). En Estados Unidos, gracias a un control de la hipertensión y a formas de vida más saludables, ha descendido la incidencia de ACV; sin embargo, ha aumentado la cifra de afasias causadas por traumatismos cerebrales, lo que ha provocado un incremento de ésta en adolescentes y adultos jóvenes. Aproximadamente, el 20°/o de personas que padecen ictus sufren afasia. Teniendo en cuenta que cada año se producen alrededor de 500.000 nuevos ataques de ictus en los Estados Unidos, cada año se originan cerca de 100.000 nuevos casos de afasia en dicho país tan sólo a causa de los ACV. Un ACV comienza con un súbito déficit neurológico debido a una brusca interrupción del Aujo en los vasos sanguíneos del cerebro, causado generalmente por la oclusión o la rotura de éstos. La rotura de un vaso sanguíneo produce una hemorragia o acumulación de sangre dentro o alrededor del cerebro. Las causas más comunes son la hipertensión, la rotura de un aneurisma o malformación r opyngllUo r aterial

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vascular, o ciertas entidades médicas, como una leucemia o un régimen de fármacos anticoagulantes. La oclusión de un vaso sanguíneo produce isquemia (reducción del oxígeno), que puede ser temporal, como en un ataque isquémico transitorio (Aln, donde se produce un déficit neurológico agudo de etiología vascular que dura menos de 24 horas. La isquemia también puede causar un déficit permanente debido a un infarto (destrucción) del tejido cerebral. El infarto isquémico cerebral normalmente se produce por la oclusión de un vaso sanguíneo debido a trombosis (progresivo estrechamiento y oclusión posterior de un vaso sanguíneo en una región localizada, debido principalmente a la arterosclerosis) o a embolia (un coágulo que se desprende de un vaso sanguíneo en una zona del sistema arterial y que viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar a una zona más estrecha del sistema arterial, alojándose allí de forma temporal o permanente). Otras causas de la oclusión pueden ser la vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos) o la invasión de un vaso sanguíneo por un tumor. Los diferentes síndromes afásicos se originan no sólo por una implicación selectiva de distintos vasos sanguíneos, como analizamos en el capítulo 1, sino también por las diversas etiologías unidas a la patología vascular. Así pues, vamos a encontrar diferentes grados de recuperación: p. ej., la hemorragia intracerebral hipertensiva se origina generalmente en la sustancia gris subcortical (tálamo o putamen), por lo que estos ACV pueden ser agresivos, masivos y serios, herniándose con frecuencia en el sistema ventricular y afectando a la conciencia; si el paciente sobrevive subsistirán problemas en el lado izquierdo con una hemiplejía importante y, si está dañado el hemisferio dominante, podrá aparecer afasia subcortical. A pesar de esto, la recuperación de las afasias subcorticales puede ser sorprendentemente buena, sea cual sea el grado de severidad de la pérdida inicial del lenguaje. Uno de los factores que pueden impedir la recuperación de una afasia es la presencia de lesiones cerebrales adicionales en el hemisferio no-dominante. Con frecuencia, las personas con hipertensión desarrollarán infartos lacunares: pequeñas áreas de infarto (menores de 2 cm) que se producen por la oclusión de pequeñas arterias debida a cambios sus paredes, causados por un aumento de la presión sanguínea. Estas lagunas, como se las denomina, son con frecuencia bilaterales y suelen localizarse en regiones profundas de la sustancia blanca periventricular del lóbulo frontal o en la sustancia gris subcortical (ganglios basales o tálamo). Un estado lacunar se produce por la acumulación de múltiples pequeños infartos lacunares subcorticales. En su forma más grave, el estado lacunar se manifiesta por rigidez del cuerpo, con marcha lenta, arrastrando los pies y con un movimiento hacia atrás en los giros; a esto se añade una debilidad de los músculos orofaríngeos (parálisis pseudobulbar) con babeo, dificultad para tragar, disartria y un síndrome conductual peculiar, denominado labilidad emocional, donde se produce una disociación entre el sentimiento emotivo (es decir, la experiencia personal e interior de la disposición de ánimo y de la afectividad) y su expresión (es decir, su manifestación externa). Las expresiones faciales y las actitudes corporales de felicidad o, con más frecuencia, de aflicción, aparecen y Copyrighted material

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sin control del paciente y sin que sean expresión de su estado emocional. Podría resultar imposible identificar si el enfermo ríe o llora, lo que habitualmente conocemos corno srisa o llanto patológicos». La hemorragia subcortical o los infartos isquémicos también pueden ser de tamaño pequeño o moderado. En estos casos suele haber una buena recuperación de la afasia subcortical consecutiva. Aunque resulte sorprendente, en los infartos hernorrágicos, considerados habitualmente más graves que los isquémicos (la hemorragia causa la muerte con más frecuencia en los inicios del ataque), pueden obtenerse mejores resultados a largo plazo en la recuperación de la afasia. Esto se debe a que la hemorragia tiende a abrirse camino entre las células cerebrales y entre las vías de sustancia blanca, dejando muchas neuronas incapacitadas temporalmente, pero no dañadas permanentemente, mientras que la isquemia por oclusión destruye las células y las priva del oxígeno. LJn ACV que cause afasia y hemiplejía se asociará a menudo con patología cardiovascular. La mayoría de pacientes hipertensos de mediana edad, que sufren infartos relacionados con la arterosderosis, presentan cardiopatía. Más del 25°/o han sufrido ya ataques cardíacos previos, reconocidos o encubiertos. Por lo general, es la enfermedad cardíaca, y no el ictus, lo que influirá en el pronóstico médico a largo plazo. Un porcentaje importante de estos nuevos pacientes afásicos sufrirá otro ataque cardíaco (o quizás su primer ataque), rnuchas veces fatal, en los cinco años siguientes al ACV que produjo la afasia. Este dato es especialmente cierto si el paciente es diabético, porque uno de los efectos de la diabetes consiste en la aceleración de los procesos de aterosclerosis. Un sujeto obeso, diabético e hipertenso que no practique ningún ejercicio posee un altísimo riesgo de ACV o de ataque cardíaco. El tabaco complica el problema, porque puede estrechar los vasos sanguíneos y, por sí sólo, contribuir a la aparición de un trastorno cerebrovascular o cardiovascular. Algunos logopedas pueden pensar que no entra en el dominio de sus responsabilidades avisar a las personas con afasia de las consecuencias médicas; aunque esta reticencia es comprensible, hay que entender que tratar una afasia significa tratar a la persona por completo, y no sólo su trastorno específico.

111. TRAUMATISMOS Después de los ACV, las lesiones traumáticas del cerebro son la segunda causa más común del inicio súbito de afasia. Más de 450.000 casos de lesiones cerradas en la cabeza requieren hospitalización cada año y más de un tercio de estos pacientes presentan algún tipo de trastorno del lenguaje o del habla. No obstante, en la actualidad, no se conocen datos estadísticos concretos que confirmen cuántos son afásicos, disártricos o relacionados con el rnutismo. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos de la lesión cerebral que subyace a un trastorno neuroconductual puede facilitar el desarrollo de un plan de tratamiento. La siguiente descripción está simplificada y es muy esquemática. Copyrighted rn aterial

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Una lesión en la cabeza que afecte el cerebro se puede clasificar en dos formas: a) focal, y b) multifocal o difusa. Una lesión focal del cerebro aparece directamente en el punto de impacto (lesión por golpe) y, además, en línea recta en el lado opuesto del cerebro, porque el cerebro se golpea contra la parte interna del cráneo (lesión por contragolpe). En estas zonas, el cerebro puede sufrir una contusión (abolladura) sobre la superficie cortical. En zonas más profundas del cerebro, bajo el punto de impacto, se puede producir una hemorragia intracerebral traumática. Según la localización de la contusión pueden aparecer déficit de tipo afásico o que afecten a otra función cognitiva. El síndrome afásico más común después de un traumatismo es la afasia anómica; también pueden aparecer otros, aunque la afasia de conducción es prácticamente imposible tras un golpe en la cabeza. Cuando, tras una lesión de aceleración-desaceleración, el cerebro se mueve dentro de la bóveda craneal, puede aparecer un trastorno focal del cerebro en un traumatismo. Este movimiento causa contusiones y heridas en ciertas localizaciones: los polos frontales, los polos temporales, la superficie interna de los lóbulos frontales (orbitofrontal). la superficie interna de los lóbulos temporales y, en ciertas ocasiones, los polos occipitales. Esta lesión cerebral causa una serie de conductas alteradas que pueden influir en la afasia, siendo la principal el síndrome del lóbulo frontal, que Geschwind denomina síndrome de «apatía eufórica irritable»; los pacientes con este trastorno del comportamiento pueden mostrar una pérdida de interés, interrumpida por estallidos ocasionales de irritabilidad y jocosidad inapropiados. Otros rasgos adicionales de este síndrome son una introspección marcadamente reducida y una capacidad empobrecida para planificar el futuro. El cerebro también puede dañarse por una lesión difusa -o menos focal- después de un traumatismo. Un golpe fuerte súbito en la cabeza puede causar la rotura de las vainas de sustancia blanca, que protegen a los axones que alcanzan la corteza e, incluso, la rotura de los propios axones. Aunque este fenómeno, denominado lesión axona/ difusa afecta a todas las estructuras de ambos hemisferios y del tronco cerebral, es más pronunciado en los lóbulos frontales, complicando los problemas causados por las contusiones en el polo frontal y orbitofrontales. A los signos y síntomas descritos anteriormente se le puede añadir la perseveración y las fluctuaciones en el nivel de alerta. Además del daño causado directamente al cerebro por el impacto, los efectos secundarios de la función cerebral dan como resultado una interrupción vascular. Puede aparecer una hemorragia entre las membranas duramadre y aracnoides, causando un hematoma subdural, o entre la membrana aracnoides y el cerebro, provocando una hemorragia subaracnoidea. Los hematomas subdurales aparecen con mayor frecuencia con la edad y son habituales en personas con anomalías en la coagulación sanguínea, como los alcohólicos o las personas que reciben anticoagulantes. Uno de los primeros síntomas es una disminución en el nivel de conciencia, seguido de signos hemisféricos unilaterales progresivos y de una clara disfunción en el tronco cerebral. Hemos visto un grupo reducido de pacientes con hematomas subdurales parietotempoCopyrighted maten al


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rales izquierdos y con contusión interna que presentaban signos afásicos. La evacuación del hematoma en dos de estos casos produjo una rápida desaparición del síndrome afásico. Puede aparecer hemorragia subaracnoidea después de un traumatismo craneal, aunque otra causa habitual es la rotura de un aneurisma (una dilatación en la pared de un vaso sanguíneo). Una hemorragia subaracnoidea aguda comienza, generalmente, con un súbito, inusual y gran dolor de cabeza, a menudo descrito por el paciente conto si un objeto externo le golpeara la cabeza con gran fuerza. Excepto en vértigos ocasionales o en una breve y transitoria pérdida de conciencia, no hay otros síntomas obvios más allá del persistente e intenso dolor de cabeza, con frecuencia localizado en la zona posterior del cuello (nuca). Los signos de una hemorragia subaracnoidea se pueden diagnosticar de moderados a graves. En la forma moderada, el paciente puede padecer una leve rigidez en el cuello (debido a que la sangre irrita las meninges), pero no hay ningún otro problema neurológico. En la forma más seria, los enfermos pueden evolucionar rápidamente desde una somnolencia hasta el estupor o coma profundo, con rigidez de descerebración (postura exagerada con espasmos continuos de los músculos, en particular los extensores). Cuando la hemorragia aparece en el espacio subararnoideo existe el riesgo de desarrollar adhesiones fibrosas, que pueden interferir con el flujo normal y la reabsorción normal del líquido cefalorraquídeo. Años, meses o sólo semanas después de una hemorragia subaracnoidea, esta reabsorción anómala del líquido cefalorraquídeo puede provocar el desarrollo de una hidrocefalia, con una presión normal cuando se mide por medio de una punción lumbar. Este síndrome de hidrocefalia con presión normal consiste en una alteración progresiva en la marcha, incontinencia urinaria y signos de disfunción del sistema frontal, aunque en ocasiones, sólo aparecen algunos de sus síntomas. En estos casos, un logopeda podría no saber por qué un paciente que, por lo dernás, parece sano, no realiza avances significativos en la terapia, pudiendo incluso deteriorarse. Cualquier enfermo con antecedentes de hemorragia subaracnoidea o que haya sufrido una grave lesión abierta o cerrada de la cabeza, sería considerado candidato para un desarrollo ulterior de hidrocefalia con presión normal.

IV. CRISIS Una crisis es una alteración súbita y transitoria de una función neurológica, a menudo con rnodificación de la conciencia, debida a una descarga anormal, excesiva y paroxística de neuronas. Son muchas las causas que pueden provocar una crisis: un tumor cerebral, una cicatriz cerebral a consecuencia de un traumatismo en la cabeza, una infección del cerebro, un infarto por embolia o una disfunción metabólica, entre otras. La epilepsia es un trastorno neurológico que se manifiesta por crisis recurrentes. La tabla 3.1 muestra los distintos tipos de crisis. Una crisis puede tener diferentes componentes y cualquiera de ellos puede ser relevante para la afasia. El aura es el primer estadio de una crisis asociada a Copyrighted material

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TABLA 3.1. Tipos de crisis

Crisis _qenerolizodos

Crisis parciales (crisis focales)

1. Ausencia (pequeño mal)

l. Simple (focal primario): a) Motora

2. Trastorno motor mayor (gran mal, tonico-clónico) 3. Mioclónica 4. Espasmos infantiles 5. Febril

b) Sensitiva e) Autónoma 2. Compleja (psicomotora, lirnbicoternporal): a} Psíquica/cognitiva/afectiva b) Automatismos

' cambios electroencefalográficos. Esta podría ser el único síntoma de una crisis que un paciente puede recordar. El aura se presenta en crisis parciales, no generalizadas, como resultado de una lesión focal o localizable. Con frecuencia el foco de la anormalidad cerebral se anunciará por signos o síntomas específicos durante el aura: p. ej., la sensación de un olor desagradable puede indicar una lesión en la corteza uncinada; unos destellos luminosos pueden apuntar a una lesión en la corteza visual, y una alteración en el habla puede indicar una lesión en el lóbulo temporal. El ictus es la parte principal de un ataque y tiene una duración desde unos pocos segundos a varios minutos, según el tipo de crisis. El idus comienza súbitamente y, por lo general, el paciente no tiene ningún recuerdo de este momento. El estado post-ictal es el momento de la crisis en el que el paciente empieza a recuperarse. En este estadio, la función cerebral suele ser anormal y el enfermo puede estar adormecido o confuso, por lo general de 15 a 30 minutos, pero a veces, durante horas; sin embargo, en estados de ausencia (ver más abajo Crisis generalizadas), el estado de alerta puede retornar inmediatamente después del ictus. El período interictal es el cornprendido entre dos ataques. El estatus epilepticus es una condición en la que no existe período interictal, es decir, cada crisis siguiente comienza durante el período post-ictal del ataque precedente. Esto puede ser una amenaza vital. Algunos pacientes con epilepsia se pueden encontrar perfectamente bien durante el período interictal, mientras que otros pueden mostrar acusados cambios en la personalidad.

A. CRISIS GENERALIZADAS Los estados de ausencia, a menudo llamados pequeño mal (petit :na/), normalrnente aparecen en la infancia y suelen persistir en los adolescentes, pero rara vez en los adultos. El período comienza con una pérdida abrupta de conciencia de lo que está sucediendo, que perdura unos pocos segundos. Durante este período el enferrno puede padecer aturdimiento o presentar una mirada perdida, pero difícilrnente una persona próxima a él se dará cuenta. Estos episodios pueden repetirse varias veces al día. P. ej, un niño en la escuela puede perder repetidaCopyrighted rn atería!

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mente el hilo de la clase; después de la crisis mejora y recupera la atención sin ser consciente de que se ha perdido algo; tampoco el profesor percibe que algo funcione mal, excepto el hecho de que «el niño no siempre parece prestar atención )' los resultados de sus exámenes son pobres». Un especialista que examine un enfermo con estos episodios de ausencia puede confirmar su sospecha pidiéndole de vez en cuando que le repita exactamente lo que acaba de decir. Los enfermos con estados de ausencia continuos, frecuentes e incurables realizarán las tareas normalrnente, excepto durante los períodos en blanco que reflejan el lapsus momentáneo de conciencia. A menudo, los enfermos con pequeño mal no presentan movimientos anormales; no obstante, algunos pacientes muestran una inclinación transitoria de la cabeza, parpadeos y otros breves movimientos automáticos y repetitivos. Se encuentra un patrón electroencefalográfico (EEG) característico: partiendo de un patrón normal, el EEG muestra abruptamente un patrón de crestas y ondas que aparece tres veces por segundo durante la crisis (denominado «patrón de tres descargas y ondas por segundos), volviendo a la normalidad cuando finaliza la crisis. Los adultos también puede padecer estas crisis a menudo con patrones EEG diferentes. Cuando aparecen en los niños no existe, por lo general, una lesión cerebral; cuando se presentan en los adultos, se suele descubrir un foco de ataque en el lóbulo temporal y es fácil observar corno este trastorno, si no se reconoce ni se trata, puede interferir en el progreso de la terapia afásica. El síndrome de crisis motora mayor, también denominado gran 11101 (grand mat; estado tonicodonica o crisis generalizada primaria, se manifiesta por episodios recurrentes de pérdida súbita de conciencia con actividad motora asociada (como un colapso en el suelo con movimientos violentos de los músculos, es decir, una convulsión o actividad tonico-clónica), por un breve grito en el momento de la inconsciencia debido a la espiración forzada del aire a través de las cuerdas vocales cerradas y por incontinencia urinaria o fecal involuntaria. El promedio de espasmos disminuye durante los dos o tres primeros minutos, hasta que, finalmente, el enfermo se desploma pennaneciendo inconsciente durante otro minuto o más. De forma gradual recupera la conciencia, con un período postictal de confusión, fatiga, debilidad y, a veces, dolor de cabeza, todos ellos de duración variable. Cuando los enfermos con crisis motoras principales se caen al suelo como si unas fuerzas externas les tiraran, pueden sufrir lesiones serias =rnordedura de la lengua, traumatismo craneal o rotura vertebral, con babeo de sangre o espuma en los labios-. Para los legos que nunca han sido testigos de una crisis convulsiva, estos ataques pueden ser bastante espectaculares (algunas de las denominadas «brujas» de Salem, aunque quizás estuvieran poseídas por el demonio, eran mujeres con una crisis gran 11u1l). Si se presenta un ataque, quien lo presencia debería estar tranquilo: por lo general, el ataque acabará en pocos minutos; debe evitarse que el enfermo se golpee; no hay que poner ni una cuchara ni un dedo ni nada duro en la boca del paciente; el afectado debe tumbarse sobre un costado para prevenir la aspiración y poner su cabeza en un cojín o algo blando para evitar un golpe; el enfermo, no debe estar oprimido, ni deberían intentar controlar sus convulsiones. Copyrighted rn aterial

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Durante un ataque, el EEC presenta un patrón característico: alto voltaje y crestas generalizadas. También se observa en el EEG una considerable actividad muscular. En el estado post-idal, el patrón EEG normalmente está formado por un enlentecimiento generalizado de bajo voltaje relativo. Durante el período interictal, el EEG puede ser normal. La epilepsia debería tener siempre un estatus clínico si un enfermo que presente una afasia producida por un ictus no realiza los progresos esperados en algunos meses de terapia después de éste. Pero la epilepsia también puede ser subclínica, es decir, existe una descarga anormal en el EEG, reflejando actividad eléctrica cerebral anormal, pero sin presencia de una crisis evidente. La actividad eléctrica cerebral anormal puede influir negativamente en la recuperación de una afasia, incluso aunque no existan convulsiones evidentes: más de un 25º/o de enfermos con idus que afectan a la corteza cerebral pueden desarrollar un trastorno convulsivo, por lo general de seis a nueve meses después del idus.

B. CRISIS PARCIALES Las crisis parciales también llamadas focales pueden ser simples o complejas. Las crisis focales simples pueden afectar al sistema motor, al sistema sensorial o al sistema autónomo. La crisis focal compleja puede afectar a estos tres sistemas, así como a componentes afectivos y cognitivos; esta agrupación de rasgos aparecen en el síndrome del lóbulo temporal o epilepsia limbicotemporal descrita detalladamente más abajo. Las crisis parciales pueden estar causadas por cualquier enfermedad o lesión que afecte al cerebro de forma local, como un ictus, un tumor cerebral, un traumatismo craneal, un absceso intracraneal, una malformación vascular o una pequeña extensión de encefalitis localizada, entre otros. Las crisis focales simples están provocadas por lesiones focales estrictamente localizadas. P. ej., si la lesión se sitúa en el sistema motor, la crisis consiste en el movimiento rítmico de los dedos de las manos o la mano, los dedos de los pies o el pie, u otras partes del cuerpo. A veces, una crisis focal comenzará distalmente en un miembro (p. ej., en un dedo de las manos) y se extenderá en varios minutos hasta afectar al resto del miembro para, por último, propagarse a todo un lado completo del cuerpo en una actividad convulsiva rítmica sin pérdida de conciencia. Este fenómeno se denomina marcha jacksoniana, en honor de Hughlings Jackson, quien proporcionó las primeras descripciones. Las crisis focales simples también pueden afectar al sistema sensorial involucrando ciertas partes del cuerpo. P. ej., un enfermo con este trastorno se quejaría de episodios recurrentes, de entumecimiento u hormigueo en un miembro. La aparición repetida de destellos luminosos que aparecen en un hemicampo visual o unas crisis de alucinaciones visuales, pueden reflejar una actividad convulsiva que emana de las células corticales visuales. Algunas acciones del lóbulo temporal son particularmente epileptógenas, es decir, lesiones en estas secciones del cerebro es más probable que provoquen crisis que lesiones en, digamos, el lóbulo parietal. Lesiones en la zona del lenCopyrighted material

INFLUENCIA DE LA ENFERMEDAD MÉDICA Y NEUROLóGICA EN LA AFASIA

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guaje, en particular en el lóbulo temporal, pueden causar el síndrome de afasia paroxística: este fenómeno clínico se sitúa entre las categorías de crisis simple y compleja, porque los rasgos, normalmente, consisten en un bloqueo del habla y en pausas para encontrar palabras, características de ciertas variedades de la afasia anómica. Es frecuente que en un estado confusional transitorio asociado se pueda producir una alteración de la comprensión auditiva. El neurólogo francés Henry Hecaen fue uno de los primeros en apuntar que la afasia paroxística podría ser un signo de la presencia de un tumor maligno en el lóbulo temporal izquierdo. La epilepsia limbicotemporal, también llamada epilepsia parcial complejo o epilepsia psicotnotora, es un síndrome que se manifiesta por episodios recurrentes de actividad motora compleja, involuntaria y aparentemente intencionada, realizada de forma repetitiva como si fuera una marcha o el abrir y cerrar de un cajón, con fenómenos psíquicos asociados y amnesia durante el episodio. Los fenómenos asociados pueden estar formados por aberraciones amnésicas como un déja vu («ya visto») (una sensación de haber visto o experimentado antes un evento), alucinaciones en cualquier modalidad sensorial, sentimientos de paranoia y cambios afectivos. Son frecuentes los movimientos repetitivos de naturaleza algo compleja, como un chasquido en los labios o movimientos de la boca, denominados automatismos. Las crisis de la epilepsia limbicotemporal están precedidas a menudo por un aura que puede ser vegetativa (p. ej, náuseas, vértigo), sensorial (p. ej, olores desagradables) o visceral (p. ej., un sentimiento de miedo, terror o cólera). Se han hecho esfuerzos para cornprobar si los enfermos con epilepsia limbicotemporal presentan trastornos interictales de personalidad. Aunque muchos de estos enfermos no los presentan, otros sí. En formas poco agudas, existe una agrupación de síntomas y signos: hipergrafía, tangencialidad en la conversación, interés sexual disminuido, hiperreligiosidad (el hecho de que el enfermo ha sido colocado en la tierra para cumplir una misión significativa de importancia universal) y un fenómeno pobremente descrito denominado pegajosidad o viscosidad en el que el enfermo tiende a pegarse (verbalmente) a su interlocutor. En formas más graves, los enfermos experimentan un trastorno psicótico denominado esquizofrenifvrme, que sugiere rasgos compartidos con la psicosis esquizofrénica clásica.

V. TUMORES Los tumores del sistema nervioso se pueden desarrollar dentro del propio cerebro -como los gliomas (el más maligno de ellos se denomina glioblastoma)-, en los tejidos cerca del cerebro que pueden afectar a la sustancia blanca -como los rnerungiomas-, o en regiones distales del cuerpo que envían células metastásicas a la sustancia del cerebro -como el cáncer metastásico de pulmón o de corazónº a tejidos cercanos al cerebro. Copyrighted maten al

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Los síntomas de una afasia pueden aparecer de diferentes formas, según el tipo de tumor, su localización y el promedio de crecimiento: p. ej., un glioma de crecimiento lento en el lóbulo temporal puede manifestarse como una moderada y lenta anomia progresiva durante años, antes de que alguien piense en un tumor, lo que es especialmente cierto porque las dificultades para encontrar palabras son rasgos lingüísticos comunes en personas de edad avanzada y los tumores son más comunes en personas adultas que en individuos jóvenes. La afasia paroxística, corno se ha discutido en el apartado anterior sobre las crisis, puede ser el primer síntoma de un tumor metastásico o primario en el lóbulo ternporal. Un tumor que no afecte totalmente la zona del lenguaje puede también influir en la función verbal dentro de una afasia, causando un descenso en la presión intracraneal: en este caso, puede observarse anomia, equívocos no afásicos, somnolencia y un estado confusional medio. La cuestión ética de si ofrecer una terapia verbal a un enfermo con afasia debida a un tumor intracerebral maligno no es fácil de responder y se decidirá según cada caso. Más de la mitad de todos los tumores intracraneales son malignos con un pobre pronóstico. Los especialistas que están a favor del tratamiento desean ayudar al enfermo en todo lo posible, manteniendo viva la esperanza y mejorando la calidad de vida a corto plazo. Aquellos que argumentan contra la terapia en estos casos, aducen tanto la progresión implacable del tumor maligno que puede interferir en el beneficio de la terapia, como la condición bioética de quién recibiría cuidados médicos en una época de recursos limitados, incluso disminuidos, y necesidades en aumento. Los miembros de nuestra sociedad tienen vidas longevas por lo que aumentará el número de enfermos que sobrevivan tras un ictus, un tumor cerebral y, ahora, una demencia. Estas cuestiones éticas incrementarán su significado en los próximos anos.

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VI. TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS:

DEMENCIA Y AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

La demencia es un síndrome clínico que se manifiesta por un deterioro progresivo de la función cognitiva, cambios en la personalidad y en la conducta, y por problemas de adaptación social y psicosocial. En los últimos quince años se ha llevado a cabo una considerable investigación en el terreno relacionado con la demencia: lenguaje en personas de edad avanzada, lenguaje en la demencia y afasia en la demencia. Son especialmente interesantes para el terapeuta de la afasia la demencia tipo Alzheimer, la demencia frontotemporal y la demencia multiinfarto. Además, cada vez se presta más atención a un trastorno neurodegenerativo inusual denominado afasia progresiva primaria. En la demencia, si no se tiene conocimiento de los cambios lingüísticos en sujetos de edad avanzada, la evaluación de la afasia puede ser incorrecta. Cuando las personas envejecen aparecen cambios verbales de una naturaleza característica y predecible. Las dificultades en la evocación de palabras avanCopyrighted m atería!


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zan progresivamente cuando nos acercamos a la vejez. Estos problernas de denominación se deben a una cornbinación de factores, incluyendo problemas perceptivos progresivos, aumento de las alteraciones en la eficiencia del procesamiento, déficit en el acceso léxico y problemas con la memoria semántica. Las personas mayores desarrollan alteraciones en su producción (p. ej, pausas), pero, al mismo tiempo, pueden producir más emisiones sin añadir necesariamente más temas o significado a sus palabras. Los déficit de comprensión auditiva leves se deben parcialmente, aunque no totalmente, a déficit perceptivo-auditivos. Estos problemas de comprensión leves son evidentes en particular cuando las personas mayores están en medio de una multitud de personas que hablan simultánearnente.

A. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia. En la actualidad, el diagnóstico sólo puede realizarse certeramente con estudios neuropatológicos que demuestren lo siguiente: pérdida de neuronas corLicales, acumulación de betaamiloides, placas seniles extracelulares, degeneración neurofibrilar de neuronas (también denominada ovillos neurofibrilares), cambios granulovacuolares e incremento en la acumulación de lipofuscinas. Un área importante de estudio consiste en identificar las marcas biológicas de la enfermedad de Alzheimer en su estado preclínico. Las personas sin demencia que tienen un riesgo elevado de desarrollar la enfermedad de Alzheimer presentan los siguientes factores: una alteración cognitiva leve, una historia familiar de enfermedad de Alzheimer y un factor genético particular llamado e-4 (o epsilon 4) alelornorfo de apolipoproteína E (denominada APO-E). Clínicamente existen, al menos, dos variantes principales de la enfermedad de Alzheimer. En la forma más común, los síntomas comienzan con trastornos de memoria y van seguidos de disfunciones verbales (anemia y alteraciones en la comprensión auditiva) e incapacidad visuoespacial. Estos signos neuroconductuales son los primeros que aparecen porque, en la forma más común de la enfermedad de Alzheimer, los cambios degenerativos comienzan en las áreas temporoparietales. De forma eventual aparecen signos de una disfunción en el sistema frontal cuando los cambios degenerativos comienzan a afectar a los lóbulos frontales: los problemas frontales influyen principalmente en la personalidad y en la conducta. Cuando la enfermedad progresa, aparecen afasia y apraxia La afasia se desarrolla por etapas similares a la de los patrones clásicos: primero aparece la afasia anómica, después la afasia transcortical y, por último, la afasia de \!Vernicke. En las fases finales de la enfermedad de Alzheimer existe una pérdida progresiva del control en la capacidad del habla, con palitalia y casi mutismo. Nunca hemos visto trastornos graves en la producción del habla o afasia no-fluida en los estados iniciales de la enferrnedad de Alzheimer típica. Si los síntomas de una afasia anterior aparecen tempranamente en una demencia, el examinador debería asumir que esa demencia es diferente de esta Copyrighted material

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enfermedad. La segunda variante, menos común, de la enfermedad de Alzheimer comienza con signos frontales, apareciendo más tarde los rasgos corticales posteriores.

B. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Recientemente, el término demencia frontotemporal se ha introducido para etiquetar unas formas de demencia que son distintas de la forma de enfermedad de Alzheimer estándar (cortical posterior) y presentan patrones neuropsicológicos que sugieren una afectación primaria de los lóbulos frontales, temporales o de ambos. Se reconocen, por lo general, dos variantes de demencia frontotemporal -una variante frontal y una variante temporal. La variante frontal puede asociarse con varias entidades patológicas diferentes que incluyen la enferrnedad de Pick, la degeneración corticobasal, la gliosis subcortical progresiva o la enfermedad de Alzheimer de tipo frontal, entre otras. El síndrome clínico es notable por los cambios en la personalidad y en la conducta, a menudo con un trastorno en el movimiento y en la marcha conocido como trastorno frontal de la marcha (o marcha apráxica) y déficit en la atención y en la función ejecutiva. Estos pacientes muestran también graves dificultades en la producción de palabras en las pruebas de fluidez verbal, y cuando aparecen problernas de lenguaje habitualmente son de tipo no-fluido. La variante temporal se conoce como demencia semántica. El rasgo principal de este síndrome consiste en una alteración de la memoria semántica, manifestada clínicamente como una afasia fluida progresiva con problemas de comprensión. La atención y las funciones ejecutivas están relativamente preservadas, así como la memoria de las actividades del día-a-día (memoria episódica). Por el contrario, los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan un importante trastorno en la memoria episódica, así como problemas con el conocimiento semántico. Los estudios de neuroimagen en la variante temporal de la demencia frontotemporal muestran una marcada atrofia en el lóbulo temporal.

C. DEMENCIA VASCULAR O MULTHNFARTO Aunque grandes ictus aislados en la zona del lenguaje son una causa común de afasia, ictus subcorticales, rnúltiples y pequeños, son una causa menos común de demencias. El estado lacunar, descrito previamente, €3 uno de los síndromes neuroconductuales asociados con estos idus. Una verdadera demencia vascular (DV) o multiinfarto es probablemente el resultado de una combinación de varios idus extensos, que afectan tanto al tejido cortical como al subcortical, junto a pequeños infartos lacunares en la sustancia blanca profunda de los lóbulos frontales y en los ganglios basales. Por esta razón, los patrones de afasia variarán dependiendo de la región y localización de los ictus, aunque un problema verbal común es la variabilidad: un sujeto con DV parecerá afásico en Copyrighted rn atería!


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algunas ocasiones, pero en otras no. La DV es probablemente menos común de lo que se afirma. Se piensa, por lo general, que la DV se puede distinguir de la enfermedad de Alzheimer en el desarrollo por etapas de los signos neurológicos que se encuentran en la DV; sin embargo, hemos visto muchos casos donde la DV aumenta de forma insidiosa y progresivamente, desarrollo similar a las etapas de la enfermedad de Alzheimer. A nuestro entender, las características del problema y la frecuencia de aparición de la DV todavía es una cuestión abierta.

D. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA La afasia progresiva primaria es una forma atípica de trastorno neurodegenerativo focal, en la que se observa una afasia progresiva aislada sin la presencia de otros déficit cognitivos (no hay pérdida de memoria, no existen disfunciones de los sistemas ejecutivos, etc.), durante al menos dos años antes de que aparezcan otros síntornas. De manera ocasional, los enfermos con afasia progresiva primaria pueden experimentar pérdida de memoria y otros problemas cognitivos, aunque la alteración lingüística pueda persistir de forma relativamente aislada en un período de tiempo que se puede prolongar hasta 20 años. Muchos pacientes con afasia progresiva primaria presentan una atrofia focal en los estudios de neuroimagen, en especial en algunas regiones de la zona del lenguaje. Estudios anatómicos actuales no han encontrado un trastorno patológico conocido (más allá de los cambios neurodegenerativos no-específicos) en el 60º/o de los enfermos con afasia progresiva primaria, En el 40º/o restante, se han encontrado, en aproximadamente la misma proporción, los cambios patológicos hallados en las enfermedades de Alzheimer y Pick. La afasia progresiva primaria puede aparecer clínicamente en cuadros diferentes. Una forma frecuente comienza con un trastorno del habla (un problema articulatorio), aparece una afasia no-fluida cuando progresa la enfermedad y con una relativa preservación de la comprensión. Otro cuadro se inicia con un problema en las áreas posteriores del lenguaje y comienza con una alteración en la denominación seguida de una deterioración progresiva en la evocación léxica y en la comprensión, pero con una relativa preservación de la articulación. No existe un tratamiento conocido para esta patología.

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DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA AFASIA

l. EL DIAGNÓSTICO DE LA AFASIA La afasia es un trastorno del lenguaje como consecuencia de una lesión en las áreas cerebrales que controlan su emisión y comprensión, así como sus componentes (es decir, el conocimiento semántico, fonológico, morfológico y sintáctico); sin embargo, dependiendo de la localización -o localizaciones- de la lesión y de las formas diferentes de afasia, estos componentes pueden estar dañados o preservados de forma diferenciada. Es importante tener presente que la afasia no es un trastorno de la memoria, ni una alteración del pensamiento, como se presenta en algunas condiciones psiquiátricas o en estados confusionales. Aunque algunas formas de afasia se acompañan de disartria, la afasia en sí no es un trastorno articulatorio como resultado de lesiones en las áreas y vías motoras del habla.

A. ANOMIA: UN SÍNTOMA NUCLEAR DE LA AFASIA La afasia se manifiesta de diversas formas, dependiendo de qué componentes del lenguaje están más afectados, pero el síntoma nuclear de la afasia lo constituyen los problemas en la evocación -o recuperación de palabras (denominación), que son más persistentes en comparación con los sujetos normales no lesionados cerebrales. Estos obstáculos para recuperar palabras abarcan desde una dificultad moderada para producir las palabras deseadas en una conversación a una incapacidad para producir palabras bajo cualquier condición, incluyendo las respuestas a los tests de denominación que trabajan directamente con etiquetas concretas para objetos familiares. Por esta razón, el diagnóstico de la afasia debe comenzar documentando la existencia o no de problemas importantes en la evo cación de palabras, independientes de los problemas de memoria, de las alteraciones del pensamiento o de los estados confusionales. 1. Determinar la presencia de anomia

El término anomia se utiliza a menudo para describir los problemas en la evo cación de palabras; no obstante, hay que apuntar que la dificultad para recuperar las palabras deseadas existe también en personas que no presentan afasia como, vopynghL'
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p. ej., en intoxicaciones provocadas por drogas o en estados de fatiga extrema. Para determinar la presencia de una anomia afásica se deben utilizar pruebas léxicas que incrementen su dificultad, controlando los factores que pueden llevar a extraer conclusiones incorrectas.

2. Tests de denominación por confrontación Los tests de denominación por confrontación implican que un sujeto denomine objetos o acciones dibujados, y se utilizan para identificar y valorar la presencia de una anomia. Las ventajas de estos tests son que las respuestas correctas son inequívocas y que los eslírnulos pueden elegirse sobre la base de variables que pueden afectar a la ejecución (es decir, longitud de las palabras, clasificación semántica, frecuencia de uso de la palabra en la lengua, complejidad fonológica y carga emotiva). Además, los tests de denominación pueden estandarizarse teniendo en cuenta la edad, el nivel de estudios y algunas variables culturales. Un test popular de denominación es el Test de Denominacion de Bastan (Bastan Naming Test, BNT; Kaplan, Coodglass y Weintraub, 2000), pero en la práctica cualquier test de examen de la afasia estandarizado incluye, al menos, un subtest relacionado con la denominación. Los inconvenientes de los tests de denominación por confrontación son que pueden fallar en la identificación de sujetos con ligeros problemas afásicos y que los estímulos visuales pueden no denominarse por culpa de una percepción anómala. Además, para administrar e interpretar los tests de denominación, el examinador debe anotar la naturaleza exacta de cualquier respuesta incorrecta para identificar los errores afásicos de denominación, como los que se muestran en la tabla 4.1. Estos errores afásicos deben distinguirse de los errores de denominación no-afásicos, como los que produce una percepción visual errónea (p. ej., en el dibujo de una eharnaca» decir «Es una sonrisas).

3. Otros tests de recuperación léxica Los tests de denominación por confrontación sólo pueden diagnosticar y valorar la presencia de una anemia, el síntorna nuclear de la afasia. Otras tareas pueden completar el panorama de las alteraciones en la denominación de la afasia TABLA 4.1. Errores de denominación afásicos para el estímulo «Hamac.a»

Formas

Ejemplos

Manifestaciones vacías

Es una d11 esas cosas

Neologisrnos

Es una escler/Jera Con ella puedes tumbarte afuera Es una cama Es una hamoca

Circunloquios Parafasias semánticas

Parafasias fonérnicas



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como, p. ej., la utilización de escenas dibujadas representadas en láminas y las tareas de recuerdo libre corno las que describen las actividades de multitareas (p. ej, cómo cambiar un neumático pinchado o cuál es la ruta desde casa hasta el hospital). De estas dos tareas, esta última implica una mayor demanda porque no se proporcionan ayudas en forma de dibujos en la búsqueda de palabras y porque los pensamientos deben ordenarse secuencialmente. Hay que apuntar que es extremadamente difícil estandarizar pruebas que impliquen un recuerdo libre. Por otro lado, algunos tests para afásicos incluyen normas relacionadas con el contenido producido a la hora de describir una lámina: p. ej., los Aphasia Diaqnostic Profiles (ADP; Helrn-Estabrooks, 1992) incluyen normas (puntuaciones estándares y clasificaciones por percentiles) para anotar el número de unidades correctas de información que se producen al describir una lámina que incluye varios eventos (pasado, presente y futuro) dentro de una tienda de comestibles. De hecho, se necesitan formatos no-estandarizados para detectar la anomia de algunos sujetos con trastornos leves.

4. Unas palabras sobre la evocación en la denominación Algunos tests para la afasia incorporan un subtest de «evocación», también denominado fluidez de palabras o fluidez verbal. La evocación es una tarea que implica una capacidad para organizar los estímulos del habla en conjuntos relacionados semántica (p. ej., nombres de animales) o fonológicamente (p. ej., palabras que comienzan con la letra S). La evocación requiere el uso de estrategias corno la subclasificación de palabras relacionadas (p. ej., animales de granja, animales del zoo) para guiar la búsqueda, el mantenimiento de un listado en la memoria de trabajo para conseguir el objetivo de la tarea y la retención de las palabras ya producidas. Así, las bases en un trastorno de la evocación son difíciles de determinar porque los déficit en estas pruebas pueden estar causados por factores ajenos a la afasia. La evocación por categorías está normalmente afectada en la afasia, pero también se encuentra alterada en cualquier forma de demencia, así como en traumatismos craneales cerrados y en trastornos neurológicos progresivos corno la enfermedad de Parkinson. Además, no se recomienda el uso de este tipo de evocación como único método para determinar la presencia de una anomia afásica, dado el gran número de habilidades que se necesitan para llevarla a cabo. La afasia, por lo tanto, debe diagnosticarse sobre la base de un importante problema en la recuperación léxica (anomia). La figura 4.1 muestra los pasos que deben seguirse para el diagnóstico de una afasia.

11. CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS A. FORMAS DE AFASIA CLASIFICABLES Aunque la anomia se encuentra presente en todos los afásicos, la afasia no es un trastorno unitario. Existen formas de afasia que pueden clasificarse depenCopyrighted material

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Paciente con accidente cerebral vascular (ACVl

+

Realización de tests estandarizados de evocación léxica

' '

Problema afásico de evocación léxica [anomial Diagnóstico: afasia

Figura 4. 1. Diagnosticar una afasia (determinando una anomia}.

diendo de la preservación o la alteración de ciertas modalidades lingüísticas. Durante los últimos 150 años, los afasiólogos han desarrollado taxonomías para diferenciar varias formas de afasia. En la actualidad, el sistema de clasificación más comúnmente utilizado en los artículos científicos y en el ámbito clínico es el que se conoce como sistema de clasificación de «Boston», designación que nace, en parte, porque los afasiólogos que utilizaban el Boston en los años sesenta (Norman Geschwind, Frank Benson, Harold Goodglass y Edith Kaplan) fueron los responsables de poner al corriente y actualizar las descripciones clásicas de las formas de afasia. Este sistema de clasificación ha alcanzado popularidad porque se ha comprobado su utilidad en la mayoría de los casos, desde un punto de vista tanto clínico como clinicoanatómico. Las formas de las denominadas afasias clásicas con frecuencia se conocen como síndromes afásicos cottiaúes, aun cuando las lesiones no estén limitadas a la corteza. A pesar de esto, el uso de la palabra cortical distingue estos síndromes de los síndromes subcorticales, identificados recientemente, donde las lesiones se confinan a las estructuras subcorticales {ver el capítulo 2). La mayoría de sujetos diestros con una afasia como consecuencia de un ataque en el hemisferio izquierdo, manifestarán un síndrome afásico cortical o subcortical. Con la recuperación de las capacidades verbales, pueden observarse evoluciones a síndromes menos graves. Los síndromes afásicos descritos se presentan en la tabla 4.2. TABLA 4.2. Síndromes afásicos

Síndrornes afásicos «corticales"

Síndrornes afásicos «s11bcortica/es1,

Afasia de Broca t\fasia de Wernicke Afasia de conducción Afasia anómica Afasia motora transcortical Afasia sensorial transcortical Afasia global Afasia no fluida mixta

Afasia anterior capsular/putaminal Afasia posterior capsular/putaminal Afasia global capsular/putaminal Afasia talámica



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Nota: en muchos casos de afasia con lesiones hemisféricas izquierdas, existirá una historia de inicio súbito, a menudo con parálisis o debilidad concomitante en el costado derecho, seguida de una estabilidad o mejoría en los síntomas del trastorno verbal o motor. Si, en lugar de esto, se detecta un lento inicio del habla o problemas verbales con un continuo deterioro, entonces debería considerarse e investigarse una etiología diferente del ACV (p. ej, demencia, tumor cerebral, vasculitis o encefalitis).

1. Estadio 1 en la clasificación de fa afasia: determinar la fluidez del habla y la longitud de la frase Aunque la presencia o ausencia de afasia puede determinarse sobre la base de anomalías en la evocación de palabras típica de la anomia afásica, la clasificación de la afasia comienza con una evaluación de la fluidez en la emisión verbal. Algunos parámetros (como la destreza articulatoria, la forma gramatical y la línea melódica) se utilizan para determinar la fluidez en algunos tests como en

Test de Bastan para el Diagnóstico de la Afasia (Boston Diagnostic Aphosia Exa mination, TBDA; Goodglass, Kaplan y Barresi 2000), requieren un juicio clínico

cualitativo y son, en consecuencia, difíciles de estandarizar. Por esta razón, HelmEstabrooks (1992) se centró en la longitud -cuantitativa- de la frase como método para juzgar la fluidez verbal en los ADP. En la estandarización de los ADP, un promedio en la longitud de la frase de nueve palabras o más, fue considerada la puntuación de corte para clasificar la emisión verbal corno «claramente fluida». Los sujetos con afasia «claramente no-fluida» presentan en su emisión un promedio de longitud de la frase de cero a cinco palabras. Un tercer grupo de enfermos aparece con promedios de longitud de frases de seis a ocho palabras; este grupo se designa como «semifluido», siendo la etiología de la mayoría de estos sujetos un idus subcortical (ver el capítulo 2). La longitud de la frase se define como el número de palabras producidas en una única espiración o sin una pausa significativa. Para determinar la longitud de la frase en la afasia, es rnejor obtener el promedio de las tres emisiones significativas más largas, producidas en las tres condiciones que provocan respuestas a un discurso narrativo corno el siguiente: - Respuesta a una pregunta directa {p. ej, «¿Qué le sucede?»). - Descripción de una lámina (p. ej., «El robo de las galletas» del TBDA; «La tienda de comestibles» en los ADP). - Respuesta a un aspecto que posea un significado emotivo histórico (p. ej., «lQué puede decirme de la llegada del hombre a la luna?»; «zRecuerda el 11 de septiembre de 2001 ?; ¿Qué sucedió?»). Copyrighted material

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Diagnóstico: afasia

t Obtención de muestras de discurso

t

!Promedio de palabras en las 3 mejores emisiones) !0-5 palabras)

t

Afasias no fluidas Afasia de Broca Afasia motora transcortical Afasia no-fluida mixta Afasias globales

!6-8 palabras!

!9 o más palabras)

f

f

Afasias semifluidas Afasia anterior capsular/putaminal Afasia posterior capsular/putaminal Afasia talámica

Afasias fluidas Afasia de Wernicke Afasia sensorial transcortical Afasia de conducción Afasia anémica

Figura 4. 2. Estadio 1 en el diagnóstico de un síndrome afásico: determinar la fluidez.

Los problemas de comprensión auditiva afásicos abarcan desde una incapacidad para comprender palabras aisladas hasta los problemas para comprender oraciones, órdenes complejas o discursos narrativos. Por esta razón, la evaluación de la comprensión auditiva incluirá varias clases de estímulos. Como en la denominación, la comprensión de palabras aisladas puede estar influida por variables como la frecuencia de uso de las palabras o su categoría semántica: p. ej, algunos sujetos muestran una relativa mejor comprensión para palabras que designan acciones en relación con los nombres de los objetos. Algunas subcategorias semánticas, como las partes del cuerpo o los nombres de los colores, pueden ser especialmente difíciles. Así, un examen de la afasia en la cabecera de la cama que se centre sólo en la capacidad de un enfermo para señalar las partes del cuerpo, puede producir impresiones equivocadas sobre la capacidad de comprensión auditiva. La realización de órdenes verbales sencillas y complejas es un método común para analizar la comprensión en la afasia; no obstante, según cuál sea la orden, una apraxia en un miembro (ver capítulo 6) puede evitar una ejecución correcta de una orden, a pesar de una adecuada comprensión de la tarea. Los movirnientos axiales (p. ei, «iSiéntese con la espalda derecha!»; «ilnclínese!»} no estarán probablemente afectados por la apraxia y, por lo tanto, se incluyen en la evaluación de la cornprensión; además, estos movirnientos pueden combinarse para valorar la capacidad del enfermo en el seguimiento de órdenes complejas (p. ej., <


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leyenda

N/F: no-fluida AMT: afasia motora transcortical AST: afasia sensorial transcortical

C/P post.: afasia capsular/putaminal posterior C/P ant.: afasia capsular/putaminal anterior

Realización de tests estandarizados de comprensión auditiva

t Capacidad de comprensión auditiva

No-fluidas Muy pobre

t

Global

Bastante Relativamen. pobre preservada

t

N/F mixta

t

Broca: AMT

Pobre

+

C/P post.

Semifluidez Altamen. Relativamen. variable preservada

+ Talámica

t

C/P ant. ·-··

Fluidas Pobre

+

Relativamen. preservada

'

Wernicke; Conducción: AST Anómica

Figura 4.3. Estadio 2 en el diagnóstico de un sindrome afásico: determinar la capacidad de comprensión auditiva.

posibilidad de repetir. Como en el caso de la comprensión auditiva, es importante considerar la relativa preservación o alteración de la repetición visavis con el habla conversacional. Los enfermos Huidos y no-fluidos pueden mostrar patrones de repetición relativamente pobres o buenos, cuando esta capacidad se compara con la capacidad de estos pacientes para producir unidades de habla similares en la conversación. Las pruebas de repetición incluyen palabras aisladas, sintagmas y oraciones. Igual que en la denominación y en la comprensión auditiva, diversas variables afectarán a la ejecución en la repetición de un enfermo, por lo que deberían ser consideradas cuando se eligen los estímulos. Entre estas variables se encuentran la frecuencia de la palabra, la longitud y la cornplejidad fonológica, la categoría semántica, la carga emotiva y la categoría gramatical (p. ej., palabra de contenido versus palabra de función). Las palabras aisladas representarían una variedad de categorías semánticas y deben incluir tanto palabras de alta frecuencia como de baja frecuencia. Algunas personas afásicas presentan una dificultad específica cuando deben repetir palabras de función (también denominadas palabras gramaticales) o números. En general, las palabras de alta frecuencia monosílabas y con carga emotiva son las más fáciles (p. ej., «amor» o «cervezas), mientras que las palabras fonológicamente complejas multisílabas y de baja frecuencia cuestan más de repetir (p. ej, «microscopios). Asimismo, la repetición de sintagmas y de oraciones también estará influida por estas variables, por lo que los estímulos que se evalúen deben elegirse de acuerdo con esto, es decir, sintagmas cortos de la vida diaria (p. ej., «iSiéntese!»), sintagmas cortos «complejos» (p. ej, «La muda de Copyrighted maten al


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Paciente con accidente cerebral vascular IACVl

' ' ' ' ' '

Realización de tests estandarizados de evocación léxica Problema afásico de evocación léxica lanomial Diagnóstico: afasia Obtención de muestras de discurso (Promedio de palabras en las 3 mejores emisiones)

•

(0-5 palabras)

(6-8 palabras)

(9 o más palabras)

Afasias no fluidas

Afasias semifluidas Afasia anterior capsular/putaminal Afasia posterior capsular/putaminal Afasia talámica

Afasias fluidas Afasia de Wernicke Afasia sensorial transcortical Afasia de conducción Afasia anómica

Afasia de Broca Afasia motora transcortical Afasia no-fluida mixta Afasias globales

f

Administración de tests estandarizados de comprensión auditiva

t Capacidad de comprensión auditiva

Afasias no-fluidas

Muy pobre

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Global

Afasias semifluidas

Bastante Relativamen. pobre preservada

..

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Afasias fluidas

Altamen. Relativamen. variable preservada

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Wernicke; Conducción; AST Anémica

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Administración de tests estandarizados de repetición

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Capacidad de repetición Afasias no-fluidas

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Pobre

Pobre

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Global

N/F mixta

Broca

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N/F: no-fluida AMT: afasia motora transcortical AST: afasia sensorial transcortical

Afasias semifluidas Buena Buena Pobre

t

C/P ant.

Talámica

t

C/P

post.

Pobre

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Wernicke

Afasias fluidas Buena Pobre

t

AST

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Condu-

ccíón

Buena

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Anómica

Levenda C/P post.: afasia capsular/putaminal posterior C/P ant.: afasia capsular/putaminal anterior

Figura 4.5. Visión de conjunto de la clasificación de los síndromes afásicos. Copyrighted material





PACIENTE CON AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL:

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Oh por el amor de Dios ... quiero decir por el amor de Dios porque es una lámina normal. Vale. Número uno yo ... «orno puedo decirlo? Número uno ... es un pote ... de galletas ... y lo que pasa es ... eh ... yo eh veo ... el hecho ... que ... zcórn cóm cómo se llama? El. .. el. .. el. .. por Dios el . . . no me acuerdo del nombre pero lo que pasa es ... eh ... normal, en vez de derecho. El es . . . el hecho que un normal . . . hecho ... ¿(ómo puedo decirlo? iOh Dios! Lo siento. Vale, o uno el. .. como se diga ... el sitio normal. .. esto está fuera . . . más que esto está fuera ... y el sitio normal está en ... y ya está.

3. Afasia de conducción

La afasia de conducción se caracteriza por un anomia con una producción verbal fluida (promedio normal en la longitud de la frase); no obstante, el flujo del habla puede verse interrumpido por pausas de evocación léxica o por intentos de autocorrección de los errores. La comprensión auditiva es buena, pero la repetición es significativamente peor que el habla. La característica cualitativa más evidente del discurso es la presencia de parafasias fonémicas, que el propio enfermo reconoce e intenta corregir. Cuando se repiten estos intentos, la producción se va acercando más y más a la palabra pretendida, una conducta que se conoce con el término francés conduit d'approche (conducta de aproximación). Por el contrario, cuando los intentos se van alejando más y más de la palabra pretendida se denomina conduit d'ecart (conducta de desviación). Como en la afasia anómica, se producen circunloquios (y paráfrasis) para compensar los errores en la recuperación de ciertas palabras de contenido. ExAMINADOR: PACIENTE. CON AFASIA DE CONDUCCIÓN:

¿Qué le ha pasado? Tuve uno o dos eh aquí hay uno (señala el corazón). Tuve eh eh eh ... Sé la part, la parte exacta. Tenía una fálvela, un vervio, eh Se estaba podiendo, poniendo en la orla, la ... la Hay tres o cuatro cosas que se pueden reemplazar. Un día después más o menos cuando estaba en curas inten ... intens ... sólo dos o tres personas. Te ponen allí y te estás unos días. Esto fue cuando tuve el infato, infarto4•

' Son diversas las conductas de aproximación fonémica y las parafasias fonémicas presentes en el texto. Entre las primeras: «part parte», «podíendo, poniendo», «curas inlen ... intens ... » (sin llegar a producir la palabra); ,infato, infarto»; entre las segundas: «fálvela• y.«vervio• serían parsfasias fonémicas de .válvula» y «nervio». respectivamente. En «orla» se produce una omisión («aorta:»). Copyrighted material




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La lectura y la escritura son habilidades simbólicas construidas sobre el lenguaje oral. Desde esta premisa, es una consecuencia el hecho de que la lectura y la escritura estarán afectadas posiblemente en presencia de una afasia. El trastorno lector causado por una lesión cerebral adquirida se denomina alexia, mientras que el trastorno en la escritura se conoce como agrafia. Aunque existe una alta probabilidad de que todos los sujetos con afasia tengan problemas de lectoescritura, la alexia y la agrafia se pueden presentar en ocasiones de forma independiente a la afasia, como consecuencia de pequeñas lesiones en el lóbulo parietal inferior del hemisferio izquierdo que afecten a la circunvolución angular. Los casos de alexia pura (sin agrafia) son poco comunes, mientras que la agrafia pura (sin alexia) es un síndrome especialmente inusual. La alexia pura es particularmente fascinante porque los enfermos que la presentan no pueden leer lo que ellos mismos acaban de escribir. No obstante, dado que estos pacientes pueden comprender oralmente las palabras deletreadas, así como las palabras trazadas en la palma de la mano, los problemas de lectura se deberán a una pérdida de la información estimular visual del sistema lingüístico. Aunque la lectura y la escritura comparten muchos componentes similares, existe una diferencia significativa entre ambas: la lectura necesita sólo un sistema visual, mientras que la escritura requiere, tanto un sistema motor-cinestésico para la producción escrita u ortográfica, como un sistema visual para el reconocimiento de los estímulos que se escriben. En español, el código escrito se basa en un sistema alfabético que está formado por 27 caracteres o letras (más tres dígrafos: «ch», «11», «rr»). Estas letras no tienen significado y se asocian a sonidos concretos. La mayoría de palabras escritas tienen una ortografía «regulan>, es decir, las palabras se pronuncian por medio de asociaciones entre letras y sonidos (conversión grafema-fonema: p. ej., «farola»); algunas, no obstante, presentan una ortografía «irregular», por lo que es imposible utilizar la conversión directa grafema-fonema. Estas palabras irregulares no pueden ser pronunciadas más que si se aprenden como un todo (es decir, como unidades enteras). Si bien en la escritura podemos encontrar palabras irregulares (p. ej., «viaje» podría escribirse erróneamente como «biage»; «cebolla» como «zeboya»; «habitación» como «avitazión»; etc.), el sistema ortográfico español es transparente en lo que se refiere a la lectura, aunque pueden utilizarse algunos préstamos, completamente incorporados al léxico mental (p. ej.,



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3. Dislexia fonológica De acuerdo con Glosser y Friedman (1990), la dislexia fonológica representa un continuo de la dislexia profunda hacia la superficial. Los rasgos son los siguientes: - Capacidad reducida para aplicar las reglas de conversión grafema-fonema para leer pseudopalabras. Dificultad ocasional en la lectura de palabras funcionales. No existencia de paralexias semánticas.

C. EVALUAR LA CAPACIDAD LECTORA 1. Consideraciones generales La mayoría de tests de afasia estandarizados contienen subtests de lectura y de escritura. Además, existen tests diseñados específicamente para valorar estas conductas. Aunque recomendamos la utilización de herramientas estandarizadas de evaluación, el examinador debería comprender los conceptos y los procedimientos generales que subyacen a la evaluación de la lectoescritura. P. ej, es usual en personas sin experiencia valorar la comprensión lectora sobre la base de la oralidad cuando, de hecho, la capacidad para leer en voz alta debería disociarse de la capacidad para comprender la palabra escrita. Para ilustrar este punto, imagínese que se le presentaran palabras extranjeras escritas en el alfabeto romano: usted podrá leerlas en voz alta sin comprender su significado {p. ej, la palabra portuguesa «debandada»). Tan sólo verbalizaría los sonidos asociados con las letras, sin referencia a su valor simbólico. Y, al contrario, puede tener un almacén de palabras escritas que puede leer con su significado, sin llegar a haberlas oído pronunciar en voz alta: p. ej, podría saber el significado de la palabra «jacuzzi» sin saber cómo se pronuncia. Cuando se evalúa la lectura, el examinador debería anotar los tipos de error, y no sólo las respuestas o las elecciones correctas: p. ej., los errores de sustitución semántica {p. ej., elegir «bombaa por «explosiónsl pueden ser indicativos de una dislexia profunda como se ha indicado más arriba. Al mismo tiempo, los errores en la lectura pueden utilizarse para guiar las elecciones de los estímulos en la terapia, como se verá en el capítulo 14. Nota: En los tests para valorar la capacidad lectora en presencia de afasia,

las pruebas de lectura en voz alta deberían diferenciarse de las pruebas de comprensión lectora. No hablamos globalmente de «capacidad lectora» cuando sólo nos referimos a la lectura oral. Copyrighted rn atería!




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11. AGRAFIA A. AGRAFIA CON AFASIA Al igual que en la alexia, la agrafia es un trastorno lingüístico asociado íntimamente con la afasia. Mientras que la lectura necesita sólo un procesamiento visual y verbal, la escritura requiere coordinar un procesamiento visuoespacial y verbal, así como un sistema rnotor-cinestésico para la producción ortográfica. De esta forma, la agrafia se puede caracterizar por errores en el deletreo, ortográficos, semánticos y sintácticos, junto con construcciones pobres de los rasgos físicos que conforman las palabras. Como se discutirá más abajo, es importante evaluar la influencia de todos estos procesos en la producción escrita cuando se valora la capacidad de escritura en los enfermos con afasia. En general, la capacidad de escritura de los pacientes con afasia es similar a sus posibilidades orales, aunque en algunas ocasiones se presentan enfermos con prácticamente ninguna verbalización y que poseen algunas habilidades para escribir palabras cortas de alta frecuencia o las letras correctas de algunas palabras. Los enfermos con agrafia intensa pueden tener preservada la capacidad para escribir algunas secuencias motoras/gráficas sobreaprendidas, corno su nombre, la primera letra del alfabeto o números de un único dígito. Como regla general, las mismas variables que afectan al lenguaje hablado en la presencia de una afasia están presentes en la producción escrita: p. ej., los enfermos con afasia de Broca presentan una escritura agramática con breves listas de grupos de palabras de contenido, mientras que los afásicos de Wernicke pueden formar largas oraciones con una variedad de errores paragráficos y una pobreza de información. Aparte de las capacidades motora/cinestésica y visuoespacial necesarias para escribir, la mayoría de las capacidades verbales necesarias para la expresión oral son necesarias también para las expresiones escritas. Así, ciertas variables como la frecuencia de uso de la palabra, la longitud, la categoría gramatical, la carga emotiva, la familiaridad o la complejidad sintáctica, pueden influir en la actuación escrita de sujetos afásicos. Aunque estas variables se igualen, las palabras de ortografía regular, por lo general, son más fáciles de escribir que aquéllas que poseen una ortografía irregular, Para una descripción de la agrafia y de la literatura relacionada, ver Rapcsak y Beeson (2000). Nota: Algunos logopedas sin experiencia, así como algunos miembros de la propia familia, atribuyen los problemas en la escritura consecuentes a un idus a la incapacidad de los sujetos afásicos para utilizar su mano dominante. Hay que recordar que los trastornos de la escritura que presenta un afásico son el resultado de un problema lingüístico subyacente y, por lo tanto, no se relaciona con las capacidades motoras. La única excepción la representa la agrafia apráxica, descrita más abajo. Es necesario considerar que las personas sin afasia no tienen problemas para producir lenguaje escrito con su mano no-dominante, aunque elijan un tipo de letra diferente a su escritura manuscrita para solventar la dificultad motora. Copyrighted m atería!




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s ---.

Fígura 5.3. «El roba de las galletas»(en la versión espeñoía de este test. la lárnina incluye un gato durmiendo en el suelo). Nota: del Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia (Boston Oiagnostic Aphasia Examination. TBOA; Harold Goadglass y Edith Kaplan, 1983. Philadelphia.· Lippincatt, Williams and Wilkins. Copyright 1983 por Lippincott. Williams and Wilkins. Reproducido con permiso.

presencia de problemas en la evocación de palabras y en la ortograffa (p. ej., cornienza a escribir «girl» con CR y escribe «tell» !«decir,,¡ por efell» l<
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Figura 5.4. Ejempla de escritura narrativa de un enferma can afasia de conducción. Copyrighted rn aterial




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16 meses, la puntuación de «todo-o-nada» no documentó las mejorías significativas clínica y funcionalmente, que reprodujo el sistema de seis puntos.

S. Escritura narrativa La escritura narrativa es una forma de discurso o de descripción de historias orientada alrededor de caracteres y eventos. La escritura de historias se sustenta en muchos sistemas lingüísticos y cognitivos, además del puramente ortográfico (evocación léxica, sintaxis, planificación, organización e integración de ideas en oraciones); es decir, la escritura narrativa sería una tarea de alto nivel. Habitualmente, se utiliza un conjunto de láminas en tests estandarizados para evaluar la escritura narrativa. La utilización de estos dibujos estandarizados permite la comparación entre pacientes y entre diferentes sesiones de un mismo enferrno. La lámina de «El robo de las galletas» del TBDA es un estírnulo popular para valorar la escritura narrativa. Los intentos de descripción de los sucesos que tienen lugar en la lámina proporcionan una información muy útil en relación con las capacidades grafomotora, ortográfica, de recuperación de palabras, sintáctica y organizativa de la historia, así como datos valiosos para clasificar la afasia. La descripción de la lámina presentada en la figura 5.7, con un listado de palabras de contenido, sólo incluye dos marcadores morfológicos (las marcas de plural para sdishes» [«platos»! y «curtains» [«cortinas»!), y junto con la inexistencia de sintaxis sugiere una afasia de Broca. Por el contrario, la descripción de la figura 5.8 incluye una producción abundante, paragrafias, perseveraoones, errores ortográficos no corregidos y una abundante producción de palabras de función; se sugeriría, así, una afasia de Wernicke.

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Figura 5. 7. Muestra de escritura narrativa realizada por un afásico de Broca. Copyrighted material




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APÉNDICE 5.A (continuación) Tareas para evaluar informalmente las capacidades lectoras

Tareas sugeridas de lectura1 1. Tareas de escritura automática: - Escribir su nombre. - Escribir el alfabeto y la serie de números del 1 al 21.

2. Escritura al dictado (sólo en casos de una comprensión auditiva relativamente preservada): - Escribir al dictado letras y números. - Escribir palabras dictadas que comprendan varias categorías gramaticales y donde se tengan en cuenta la regularidad ortográfica, la representación de imágenes, la carga emotiva, la frecuencia de uso y la longitud. - Escribir al dictado sintagmas/oraciones que varíen en la proporción de palabras de contenido y de palabras de función.

3. Denominación escrita por confrontación: - Escribir el nombre de objetos (nombres) y acciones (verbos) teniendo en cuenta la regularidad ortográfica, la frecuencia de uso de la palabra y la longitud.

4. Escritura narrativa: - Realizar una descripción escrita de una lámina o de un conjunto de tarjetas que representen una historia con personas )' actividades.

S. Tareas comunicativo-funcionales de escritura: -· Rellenar un formulario. - Escribir notas, postales o cartas. - Enviar correos electrónicos a familiares o amigos.

6. Tareas sugeridas para personas con capacidades reducidas de escritura: - Copiar una frase que contenga todas las letras del alfabeto. - Utilizar anagramas, máquinas de escribir o teclados de ordenador para deletrear por escrito palabras. - Deletrear en voz alta. 1

Utilizar un bolígrafo y papel en blanco DIN A4; aguantar el papel con un clip si el enfermo es hemipléjico.





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Dada la confusión existente entre la apraxia melocinética y la apraxia ideatoria, no nos referiremos en adelante a estas dos clases de apraxia. De igual forma, dado que la apraxia del habla es un trastorno motor del habla, rnerece un capítulo propio en un libro, como se trata en Duffy (1995). En este capítulo, por lo tanto, nos centraremos principalmente en la apraxia ideomotora, un fenómeno muy común en el contexto de las afasias: p. ej., Papagno, Della Sala y Basso {1993) han encontrado que, de 699 enfermos diestros estudiados consecutivamente con ACV izquierdos, el 65º/o presentan apraxia ideomotora y afasia. Ceschwind (1975) definió la apraxia ideomotora como la incapacidad (o capacidad comprometida) de programar, secuenciar y ejecutar gestos intencionados, sea a la orden o por imitación, como consecuencia de una lesión cerebral. Apuntaba este autor que la apraxia no puede describirse como la pérdida de fuerza, de sensación o de coordinación muscular, ni por confusión o falta de atención; en su lugar, sólo puede diagnosticarse si el enfermo comprende la tarea y posee la capacidad física para realizar los gestos, fallando en la ejecución de los mismos respecto a la ejecución norrnal. Hay dos formas principales de apraxia ideomotora: la apraxia (ideo,notora) de las extremidades (o de los miembros) y la apraxia (ideomotora) oral. La apraxia de las extremidades afecta a los movimientos de dedos no-paralizados, muñeca, codo y hombro. La apraxia oral afecta a los movimientos faciales, bucales y de las estructuras respiratorias. Los pacientes con apraxia pueden producir movimientos normales con las extremidades u orales reflexivamente o en el contexto de las actividades de la vida diaria, pero presentan dificultades cuando deben realizar los mismos movimientos a la orden o por imitación. Así, la acción de peinarse que realizan a diario los enfermos con apraxia de las extremidades, no pueden realizarla cuando se les da la instrucción «Haga como si se estuviera peinando» o cuando se les da un modelo de la acción para imitar. Esta dificultad puede ir desde una ligera torpeza, un balbuceo o una autocorrección, hasta la ausencia de los componentes más básicos del gesto (p. ej, se limita a señalar su cabeza). De forma similar, los pacientes con apraxia oral producen gestos o movimientos que implican la musculatura oral en una forma normal (p. ej, toser) o en contextos naturales (p. ej, soplar las velas de un pastel de cumpleaños), pero presentan dificultades cuando deben producir estos mismos movimientos a la orden o por imitación. Noto: algunos enfermos con apraxia intensa tienen dificultades en el manejo y uso de objetos reales en contextos naturales, pero, clínicamente, la apraxia sólo se relaciona con una alteración en la capacidad para producir gestos intencionados a la orden o por imitación.

11. IMPLICACIONES DE LA APRAXIA Como se acaba de mencionar, la apraxia se asocia con lesiones en el hemisferio cerebral izquierdo y, por lo tanto, coexiste con la afasia. Al mismo tiempo, debe Copyrighted maten al




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1. Gestos no-respiratorios versus respiratorios El primer factor utilizado para la subclasificación de los movimientos implicados en la evaluación de la apraxia oral, se relaciona con la implicación o no del aparato respiratorio. Si el gesto en cuestión es independiente de la respiración (p. ej., morder una manzana) se denomina gesto oral norespiratorio, mientras que si la realización del gesto implica una inspiración y una espiración (p. ej., apagar una vela), se etiqueta como gesto oral respiratorio. Muchos pacientes con apraxia oral tienen más dificultades para realizar gestos respiratorios que no-respiratorios.

2. Gestos intransitivos versus transitivos Al igual que los gestos con las extremidades, los gestos orales pueden subdividirse sobre la base de la implicación o no de un supuesto utensilio. Un ejemplo de un gesto oral intransitivo es sonreír; aunque la sonrisa puede considerarse un movimiento reactivo o involuntario y, en consecuencia, no aprendido, sonreír a la orden es intencionado y afecta a diferentes vías motoras. Así, una «sonrisa cortical» (como la que se puede ver en muchas poses adoptadas en fotos instantáneas) puede parecer bastante artificial, comparada con la sonrisa espontánea que se puede observar cuando se fotografía a una persona sin aviso. Realizar la acción supuesta de chupar un cucurucho de helado sería un ejemplo de gesto oral transitivo. Normalmente, para los pacientes con apraxia oral los gestos intransitivos son más fáciles de realizar que los transitivos. En resumen, los enfermos con una notable apraxia oral presentarán menos dificultades para producir movimientos norespiratorios intransitivos (p. ej., sonreír) que para realizar movimientos transitivos respiratorios (p. ej., apagar una vela).

!V. EVALUACIÓN DE LA APRAXIA Se recomienda utilizar los tests o subtests estandarizados de la apraxia en situaciones donde la puntuación sea importante (p. ej., cuando se miden los efectos de un tratamiento o en estudios de investigación). Al mismo tiernpo, es importante que el logopeda tenga el conocimiento necesario para evaluar informalmente las apraxias de las extremidades y oral en todos los enfermos con afasia.

A. EVALUACIÓN DE LA APRAXIA DE LAS EXTREMIDADES Normalmente, comenzaremos con la evaluación de la apraxia de las extremidades porque estos gestos son más fáciles y, por consiguiente, menos frusCopyrighted maten al




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Partes del cuerpo como objeto {PCO). Este error sólo aparece en la evaluación

de un gesto transitivo. Consiste en que el enfermo utiliza una parte de su cuerpo (normalmente la mano o los dedos) a modo del supuesto objeto {p. ej., se peina con los dedos en lugar de simular que sostiene un peine). En estos casos, es necesario proporcionar información adicional (p. ej., «Muy bien, pero está usando los dedos. ¿Puede fingir que está sujetando un peine?»). Si esta información no tiene éxito, el examinador debe realizar el gesto para que el paciente lo imite. Sujeción menos movimiento {S-M). Este error también se observa sólo en gestos transitivos. El paciente pretende sujetar el objeto de la acción (p. ej., un cepillo de dientes), pero no produce el movimiento esperado (en el caso precedente, cepillarse). Cuando aparece un error S-1\.1, se debe animar verbalmente al enfermo para que produzca el movimiento antes de introducir la condición de imitación. Sujeción con movimiento difuso (SMD). En esta respuesta, el paciente simula sujetar y mover el objeto, pero el movimiento es difuso y se pierden los elementos esenciales del gesto esperado. En estos casos, se le debe preguntar lo siguiente: «lPuede hacerlo mejor? iMuéstreme cómo se cepilla los dientes!». Sujeción y movimiento correctos pero dirnensión rnenor del objeto (S-DO). En este tipo de error el paciente simula sostener el objeto y realiza el gesto correcto, pero la representación de la extensión del movimiento o del tamaño del objeto es incorrecta (p. ej., simula sostener el cepillo de dientes y se los cepilla, pero mantiene la mano apretada cerca de los dientes). Sujeción, movimiento y dimensiones del objeto correctos (S + DO). Se trata de la producción correcta normal de un movimiento transitivo.

D. CUANTIFICAR LAS RESPUESTAS PRÁXICAS A veces, el especialista necesita cuantificar la ejecución práxica, como en los casos en que valoran los efectos de un tratamiento o en investigación. El breve subtest para provocar gestos de los Aphasia Diagnostic Pretiles (ADP; Helm-Estabrooks, 1992) utiliza un sistema de cuatro puntos, que convierte las puntuaciones brutas en puntuaciones estándar y las ordena en percentiles. Para quienes deseen seleccionar sus propios estímulos, ofrecemos el siguiente sistema de puntuación:

Tres puntos = Normal. La ejecución se encuentra dentro de los límites normales, tanto para la mano dominante como para la no-dominante. Apenas se observan dudas, tentativas o autocorrección. En los movimientos transitivos, la actuación se clasifica corno S + DO (sujeción, movimiento y dimensiones del objeto correctos). Dos puntos= Adecuado. El paciente puede dudar o autocorregir el gesto realizado, o la ejecución del movimiento puede carecer de nitidez, aunque los componentes cruciales del gesto están presentes (p. ej, cepillarse los dienCopyrighted rn aterial




PERSEVERACIÓN Y AFASIA

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Figura 7. 2. Ejempla de perseveracián continua de las menecilles de un reloj.

C. PERSEVERACIÓN RECURRENTE La perseveración recurrente se puede definir corno una aparición inadecuada de una respuesta previa, tras la presentación de un nuevo estímulo o tras la aparición de una respuesta diferente. Este fenómeno se observa en enfermos que responden al subtest de denominación por confrontación de las ADP {Fig. 73). Como se describe en Bryant y cols. (1994), cuando se presentan dibujos nuevos para denominar, el enfermo responde con la palabra «key» («llave») cinco veces. Además, las respuesta «wristwatch» («reloj de muñeca») se repite dos veces, probablemente por la aparición de los fonemas /vvr/ en las palabras que se pretende denominar, es decir, «wrench» {«llave inglesas) y «typewriter» (ernáquina de cscribir»). Santo-Prieto y Rigrodsky (1986) etiquetaron este fenómeno particular como perseveración del «programa-de-acción», y esto nos lleva a una discusión sobre las subclases de perseveración recurrente que son cornunes en las afasias.

Subclases de perseveración recurrente Se han descrito y etiquetado varias subclases de perseveración recurrente. Puede hacerse una distinción principal entre el arrastre de una palabra completa y el arrastre de una parte de la estructura fonémica de una respuesta . previa. Copyrighted rn aterial





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Figura 7. 5. Respuesta perseverativa en el subtest de escritura al dictado del Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia {Boston Diagnostic Aphasia Examination, TBDAJ.

acción (esoft» lsblandosl por «soap» [
111. IMPORTANCIA DE LA PERSEVERACIÓN EN LA AFASIA La perseveración y, en particular la perseveración recurrente, es tan común en la afasia, que Albert y Sandson (1986) propusieron que podría considerarse como una parte integrante de ésta. Yamadori (1981) estudió 38 sujetos afásicos y encontró que el 87°/o producían alguna clase de perseveración en cuatro tareas de repetición verbal. Santo-Prieto y Rigrodsky (1986) realizaron tres pruebas verbales (completamiento denominando, denominación por confrontación y lectura de palabras) a 31 sujetos afásicos y demostraron que, el 63°/o de los errores encontrados eran perseveraciones recurrentes, con un promedio mayor en la tarea de denominaCopyrighted material





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Vi. PRINCIPIOS GENERALES PARA REDUCIR lA PERSEVERACIÓN EN LA AFASIA

Se sabe que algunas variables pueden aumentar o disminuir la proporción de perseveraciones en enfermos con afasia que tienden a éstas.

A. ALGUNAS VARIABLES QUE INFLUYEN EN LA PROPORCIÓN DE PERSEVERACIONES

Naturaleza de lo torea. la perseveración aparece con más probabilidad en tareas no-automáticas (p. ej., denominar vs. recitar el alfabeto). Disposición de las tareas. En una tarea secuencial, cuanto más cercana sea la naturaleza semántica, mayor será la probabilidad de una fijación de la actitud (p. ej., una lista de frutas y, a continuación, de verduras). Prornedio de presentación de los estímulos. Un aumento en el promedio de presentación de los estímulos, provoca un aumento de la frecuencia de las

.

perseveraciones, Frecuencia de la palabra. Cuanto más baja sea la frecuencia de una palabra (p. ej., «papaya» vs. «manzanael mayor será el riesgo de perseveración. - Proximidad semántica y ionémica. Cuanto más cercana sea semántica y fonémicamente la palabra pretendida, mayor será la probabilidad de inducir perseveraciones recurrentes.

B. ALGUNOS MÉTODOS PARA REDUCIR LA PERSEVERACIÓN

Variables que inducen el control de la perseveración. la conducta perseverativa puede reducirse controlando las variables listadas anteriormente (p. ej., el promedio de la presentación de los estímulos). Establecer una parada cuando se introduce una nueva tarea. En el ámbito de las perseveraciones, la fijación de la actitud, en concreto, puede eliminarse estableciendo una parada al introducir una nueva tarea (p. ej., «Ahora vamos a hacer algo diferente. Olvide los números. Esta vez quiero que me diga algunas letras. Piense tan sólo en el alfabeto»). Descansos y distracciones. A veces, la conducta perseverativa sólo puede variarse introduciendo una pequeña interrupción de la actividad y realizando un comentario que distraiga su atención (p. ej., «lCree que lloverá hoy?»). A11n1ento de la conducta perseverativa según el nivel de conciencia. Algunos enfermos parece que son inconscientes de sus perseveraciones, pero, tan sólo con llamar su atención (ver capítulo 15), pueden ser capaces de autocontrolar sus respuestas. En otros casos, los enfermos son conscientes de alguna perseveración, o de prácticamente todas, pero son incapaces de inhibirlas sin controles externos. Copyrighted material




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den ser consecuencia de un episodio epiléptico focal, y las técnicas de neuroimagen no encontrarán ninguna evidencia de lesiones cerebrales. El diagnóstico en estos casos sólo puede realizarse por medio de la historia. - Algunos medicamentos utilizados para tratar la hipertensión pueden causar depresión y ésta puede influir en la función verbal. Una historia médica realizada cuidadosamente, proporcionará los primeros indicios para un diagnóstico correcto. - Un trastorno de demencia progresivo con dificultades en la comunicación puede estar asociado con el virus del sida, lo que se puc · detectar si se efectúa una historia social cuidadosa.

B. CARACTERÍSTICAS DE UNA HISTORIA NEUROLÓGICA La siguiente lista destaca las características principales de una historia neurológica:

Queja principal. Definición del problema. Historia de la enfermedad actual. Reconstrucción lógica y secuencial de la

aparición y de la evolución de los síntomas. Revisión de las quejas neurológicas. Evaluación detallada de los síntomas referidos a cada componente principal de los sistemas nerviosos central y periférico (p. ej., dolores de cabeza, mareos, otros dolores, debilidad, síncope, etcétera). Revisión de los sistemas. Evaluación detallada de los sistema relacionados con cada sistema orgánico principal (p. ej., cardiovascular, renal, etcétera). Historia médica. Revisión de las principales enfermedades (p. ej., diabetes, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, anomalías endocrinas, trastornos psiquiátricos, traumatismos, anomalías congénitas, enfermedades significativas de la infancia, etc.}, con especial hincapié en los trastornos evo lutivos del aprendizaje o en el uso de cualquier medicamento. Historia familiar. Enfermedades médicas neurológicas o psiquiátricas, así como dorninancia manual (en el paciente y en la familia). Historia social. Desarrollo social y educativo, profesión (con la posibilidad de exposición tóxica}, hábitos y estado nutricional (con la posibilidad de síndromes por deficiencia), y uso de alcohol y drogas.

111. EXAMEN NEUROLÓGICO La observación es la base clínica de un correcto examen neurológico. Los elementos clave del examen neurológico se pueden obtener indirectamente mediante una perspicaz observación de cómo camina el paciente en la sala, cómo da la mano, cómo se sienta, cómo presenta su historia, etc. No es una exageración decir que la mayor parte del examen sobre el estado mental se puede completar mientras se lleva a cabo la historia neurológica. Copyrighted rn aterial




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TABLA 8.1. Pares craneales (Continuación) Par craneal

Función

Accesorio espinal

Rotación de la cabeza y encogimiento de hombros

Hipogloso

Examen

Ponga su mano sobre la mejilla y la barbilla del paciente y pídale que gire su cabeza contra la resistencia de su mano (la rotación de la cabeza hacia la derecha permite examinar el músculo externocleidomastoideo izquierdo, y viceversa). Ponga sus manos sobre los hombros del paciente y pídale que encoja los hombros contra la resistencia de sus manos Control del movimiento Observe la lengua por si hubiera movimientos dela lengua anormales o signos de debilidad. Pida al paciente que saque la lengua en la línea media (observe si existe una desviación de la línea media) y que la mueva de un lado a otro. Una buena prueba consiste en pedir al paciente que humedezca sus labios con la lengua

D. SISTEMA MOTOR Además de la marcha y de la postura (descritas en las «Observaciones generaless), se debe evaluar el tono, el volumen, la fuerza y la coordinación musculares, con el objetivo de buscar signos de movimientos involuntarios. En todo este examen, hay que fijarse especialmente en las asimetrías. - Tono. Se debe buscar la evidencia de un aumento o una disminución del tono muscular, flexionando y extendiendo pasivamente los miembros de las articulaciones más importantes. La espasticidad (a menudo una consecuencia a largo plazo de un idus hemisférico cerebral) consiste en un aumento del tono muscular en los músculos antigravitatorios; la rigidez consiste en un incremento en el tono muscular, tanto en los músculos agonistas (los músculos ejecutores principales, es decir, aquellos que actúan para realizar el movimiento deseado) como en los antagonistas (los músculos que actúan en sentido contrario a los agonistas). Para que un movimiento sea suave, cuando se contraen los agonistas, los antagonistas se relajan. También hay que buscar intermitencias y rigidez del tipo trinquete (es decir, rigidez «en rueda dentada», un rasgo común de la enfermedad de Parkinson). - Volumen. Se buscan signos de hipertrofia o de debilidad selectiva o generalizada de los músculos (estas anomalías pueden reflejar alteraciones musculares primarias). - Fuerza. Se buscan, en particular, signos de debilidad selectiva o asimétrica. Por lo general, las enfermedades neurológicas no causan una debilidad generalizada, sino que es más probable que produzcan patrones específicos de debilidad muscular (p. ej., hemiplejía o debilidad en la cintura escapular). Las Copyrighted rn aterial




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Las técnicas de diagnóstico adecuadas que ayudan a determinar la naturaleza y la extensión de una alteración neurológica se exponen en el capítulo siguiente.

BIBLIOGRAFÍA Denny-Brown, D. (1982). Handbook af neurological examination and case recording (3"' ed.). Cambridge, 1\.1A: Harvard University Press. Haerer, A. F. (1992). Deyong's the ne11ro/09ica/ examination (S1h ed.). Philadelphia: Lippincott. Mandell, A l'vl., Knoefel, .J. E. y Albert, M. L. (1994). Mental status examination in the elderly. En Albert. 1\1. L. y Knoefel, J. E. (eds.). Clinica/ neurology of a9in9 (2'od ed, pp. 277-313). New York: Oxford University Press.

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cantidades variables de radiación electromagnética. Estos índices de movimiento nuclear se introducen en un programa de ordenador que puede construir una imagen del tejido relevante a partir de ellos. La RM es superior a la TC en ciertas situaciones, aunque es menos útil en otras. P. ej., en un infarto isquémico, la RM puede detectar y localizar la lesión a las pocas horas de la oclusión vascular, mientras que la TC sólo puede hacerlo pasados unos días. Por otro lado, dentro de las primeras 48 horas, la hemorragia cerebral aguda se demuestra con mayor fiabilidad con la TC que con la Ri\'1. Esta última está libre de ciertos elementos de la TC y permite discriminar mejor la sustancia gris de la blanca y los contornos de la lesión.

11. ESTUDIOS DINÁMICOS SOBRE LAS CORRELACIONES

ENTRE CEREBRO Y CONDUCTA

A. PROS Y CONTRAS DE LA NEUROIMAGEN DINÁMICA Antes de considerar las técnicas de imagen disponibles para estudiar la actividad neuronal (también denominadas neuroimagen dinámica o neuroimaqen funcional), deseamos comentar algunas declaraciones sobre su beneficio (los pros) así como sus limitaciones (los contras). A diferencia de los estudios estáticos de la anatomía cerebral, los dinámicos miden los correlatos de la actividad neuronal. La afirmación que se hace es que estos estudios representan una ventana en la actividad cerebral normal durante la realización de una tarea cognitiva. Mirar las correlaciones anatómicas tiene la desventaja de, pese a localizar una lesión, no nos muestra qué está haciendo el cerebro (es decir, que haya neuronas o sistemas neuronales que están activos durante la tarea). Debido a que una única tarea cognitiva es el producto de redes neuronales ampliamente distribuidas que actúan conjuntamente, como las armonías coordinadas de una orquesta sinfónica, el descubrimiento de una zona única anatómica para un déficit cognitivo, sólo nos contará una parte de la historia sobre esa función cognitiva. En consecuencia, una técnica de neuroimagen que mida las redes neuronales extensamente distribuidas durante la actividad cognitiva podría, en teoría, proporcionar los elementos esenciales adicionales, más allá de lo que los especialistas han aprendido de los estudios estáticos; sin embargo, la tecnología dinámica de neuroimagen tiene auténticas limitaciones entre las cuales se encuentran las siguientes: - La neuroimagen dinámica no mide la actividad neuronal directamente, sino indirectamente por inferencia, midiendo la actividad rnetabólica relacionada con el flujo sanguíneo cerebral. Dado que existe una relación bien conocida entre el flujo sanguíneo cerebral y la actividad neuronal, se puede inferir que una medida de la actividad metabólica relacionada con el flujo sanguíneo cerebral es también una medida de la actividad neuronal; no obstante, la evidencia sobre la actividad neuronal derivada de la neuroirnagen dinámica es una evidencia circunstancial, no una evidencia directa. En efecto, Copyrighted rn aterial




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posterior) hay normalmente una onda cerebral simétrica con una frecuencia de 8 a 12 ciclos por segundo, denominada onda alfa. En la región frontal se observa, con frecuencia, una onda cerebral simétrica, ligeramente más rápida y de menor amplitud, con una actividad de 14 a 20 ciclos por segundos, denominada onda beta. A medida que el enfermo se va adormeciendo aparece un patrón de ondas más lentas, de cuatro a seis ciclos por segundo denominado onda theta que surge, por lo general, en las regiones anterior y temporal media. En las diferentes etapas del sueño y en otras condiciones de funcionamiento normal, como un despertar súbito, aparecen otras ondas adicionales. Entre los datos que busca el EEG para definir los trastornos cerebrales se encuentran las asimetrías de las ondas entre los dos hemisferios, el enlentecimiento anormal o inesperado de las ondas y formas puntiagudas rápidas y de alto voltaje (denominadas descargas en crestas o punta): p. ej., un paciente con epilepsia puede tener abundantes crestas en un pequeño subconjunto de electrodos, implicando la presencia de un foco epiléptico en la región cerebral situada bajo dichos electrodos; en un enfermo con una lesión estructural en las células cerebrales, como se observa en un ictus o en un tumor cerebral, se puede registrar un patrón asimétrico de ondas de alto voltaje, muy lentas, de dos a cuatro ciclos por segundo (llamadas ondas delta), con una actividad lenta justo por debajo del tejido cerebral dañado; una onda de actividad simétrica y lenta en el rango de theta-delta que se presente bifrontalmente, puede ser un signo de encefalopatía metabólica. El envejecimiento normal puede causar un enlentecimiento de la actividad alfa posterior de, como mucho, un ciclo por segundo para cada década por encima de los sesenta años. Para los propósitos de una investigación en neurociencia cognitiva, el EEG cuantitativo registra más ondas cerebrales de un gran número de electrodos que el EEG tradicional. Además, es importante coordinar los registros del EEG con datos anatómicos de la TC, la RM o la RMF, aplicándose sofisticados análisis estadísticos informáticos a los resultados. Así, se consigue mejorar la resolución espacial. Como el EEG tradicional ya proporciona una excelente resolución temporal, las nuevas técnicas cuantitativas permiten la medición y demuestran las redes ampliamente distribuidas que subyacen a la cognición.

IV. PERSPECTIVAS FUTURAS El futuro de la neuroimagen en las neurociencias cognitivas parece apuntar hacia la combinación de la neuroimagen con otras técnicas de topografía cerebral descritas en este capítulo. Esta combinación de técnicas permitirá el desarrollo de atlas probabilísticos sobre el funcionamiento del cerebro normal en diferentes edades. A partir de aquí, se desarrollarán atlas basados en la patología para el diagnóstico diferencial de trastornos neurológicos y así, posiblemente, otros de recuperación-de-la-función para facilitar la introducción y el control de terapias neurológicas: p. ej., para los especialistas de la afasia será posible el uso de estas técnicas de topografía cerebral, no sólo para ver qué partes del cerebro se activan Copyrighted material




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una anomia; sin embargo, sería poco natural e, incluso, intirnidatorio aproximarse a un enfermo afásico para, de manera inmediata, pedirle que denomine unos estímulos. Por el contrario, durante el examen informal hay que obtener toda la información importante que permita realizar un diagnóstico diferencial, sin que sea necesario seguir el orden presentado en el capítulo 4. Así, primero, nos presentaremos diciendo <
Parámetros para juzgar el discurso - Longitud de la frase. Número de palabras emitidas en una única espiración. - Proporción de palabras de conlenido/palabras de función. Promedio norrnal de palabras, tanto de contenido (palabras léxicas que proporcionan un alto nivel de inforrnación) corno de función (o gramaticales), versus predominio de uno de los dos conjuntos de palabras. - Utilización de la sintaxis. Producción de una variedad de construcciones sintácticas. Poroiasia. Aparición y predominio de parafasias, entre las que se incluyen las siguientes: • Parafasias fonérnicas (p. ej., «cuchada» por «cucharas). • Paratasias semánticas (p. ej., «cuchillo» por ecucharas]. • Neologismos (p. ej., «cudesa» por «cuchara»). Copyrighted material




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Discusión del caso El enfermo número 3 presenta una forma de afasia fluida con una longitud de la frase que excede las 9 palabras. A pesar de su capacidad para producir largas emisiones con una variedad de estructuras sintácticas y un gran número de palabras, el discurso producido proporciona muy poca información significativa. Sólo podemos captar lo esencial de lo que la paciente intenta decirnos. La evaluación de la comprensión auditiva y de la repetición determinaría qué forma específica de afasia fluida presenta {Wernicke, conducción, anómica o sensorial transcortical). Normalmente, a la pregunta «lQué le ha pasado?», le sigue la pregunta «lQué problemas tiene ahora?», de manera que se evalúa la conciencia de los déficit junto con las capacidades verbales. Los enfermos con una afasia intensa no son capaces de explicarnos ni lo que les ha sucedido ni cuáles son sus problemas, pero sí pueden señalar su brazo o su pierna hemipléjica, o incluso su cabeza, para indicarnos que han tenido un idus. En algunos casos, esta pregunta puede proporcionarnos una buena muestra de habla que puede ser ponderada, como se muestra en el estudio de caso 10.4.

[IJ ESTUDIO DE CASO 10.4 Discurso verbal EXA."11NADOR: PACIENTE 4:

¿Qué problemas tiene ahora? El habla y otras cosas. La mano no está bien. La pierna no está bien. Creo que el cerebro está bien, pero no lo suficientemente bien. El cerebro y la boca trabajando juntos están bien. Sé que es así pero no puedo hacerlo yo rnismo en la cabeza.

Valoración del discurso verbal del paciente 4 Mejores promedios en la longitud de la frase Proporción de palabras de contenido/palabras de función Utilización de la sintaxis Parafasias

Palabras aisladas Mayoría de palabras de contenido Ninguna construcción Escasas

x� X

X

x

..

9omás palabras Mayoría de palabras de función Proporción normal Frecuentes Copyrighted material




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prende ...» y, entonces, comenzaremos a evaluar la comprensión con órdenes «naturales» donde la apraxia de las extremidades no pueda interferir (p. ej., «iAcerque un poco su sillal» o <
gestos o con el movimiento de los ojos, lo que representa una ayuda para el enfermo y distorsiona los resultados de la evaluación. Cuando se evalúa la comprensión auditiva, es importante evitar estas ayudas. De forma similar, el examinador debe hablar con una entonación y un volumen normales. Algunos pacientes presentan problemas concretos en la comprensión de los nornbres de las partes del cuerpo, lo que se puede valorar fácilmente, pero no antes de ayudar al paciente o realizar el cambio que supone el pasar de señalar los objetos de una habitación a señalar las partes de su cuerpo: «iBien! Ahora vamos a hacer algo diferente. Le voy a pedir que señale algunas partes de su cuerpo» (tocando ligeramente su oreja, su codo o su rodilla): «Ahora señale .. .i>. Es necesario incluir estímulos de alta y de baja frecuencia, incluyendo articulaciones y órganos internos (la nariz, la mejilla, el muslo, el codo, el corazón, los pulmones, entre otros). Algunos pacientes que no comprenden los nombres de las partes del cuerpo pueden ser capaces de entender palabras asociadas con las partes del cuerpo (p. ej., «lDónde está su pendiente?»): p. ej., algunos pacientes que no son capaces de señalar su mejilla o su cabello pueden, en cambio, responder de forma correcta a órdenes naturales como «Tiene una mancha en la mejilla; iquítesela frotando» o «iArréglese el pelo!». Es normal ver pacientes con afasia intensa que no pueden responder adecuadamente cuando se les dice «lDónde están sus gafas?», pero que responden rápida y correctamente a la orden «iQuítese las gafas!». De igual forma, algunos enfermos que son incapaces de señalar objetos en una habitación, pueden llevar a cabo una orden natural como «iApague las luces» o «iCierre la puerta!». Cuando los pacientes fallan en señalar objetos como éstos, el examinador debería intercalar las palabras que se pretende evaluar en órdenes naturales, tanto como sea posible. Copyrighted m atería!






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cabo la acción pedida. En un breve test de comprensión lectora colocaremos estímulos ante los enfermos y escribiremos las palabras correspondientes en un papel (p. ej., «moneda», «relop, «hebilla>>), mostrándoselas una a una para su identificación. A los pacientes se les pide que señalen el objeto que representa la palabra. Una vez más, se trata de un test superficial de comprensión lectora; pero si un enfermo particular decodifica los estímulos escritos mejor que los orales, podremos explorar esta capacidad de forrna más profunda en el examen informal. Las implicaciones comunicativo-funcionales de esta capacidad son importantes y esta información debe ser transmitida por las personas que interactúan con las personas con afasia.

3. Escritura La escritura de los pacientes que se ven afectados intensamente en su capacidad no-verbal, también debe evaluarse en un examen superficial en la cabecera del paciente para determinar si esta modalidad de producción puede tener un valor comunicativo y si debería evaluarse más a fondo utilizando un test estandarizado como el TBDA Por lo general, una valoración breve e informal de la escritura sigue inmediatamente a la evaluación de la denominación, cuando un paciente esté restringido verbalmente. Algunos individuos con afasia son incapaces de hablar, pero pueden escribir de forma correcta algunas palabras o algunas partes de palabras que produzcan el mensaje pretendido (p. ej., «reoj» por «reloj»), Para valorar esta capacidad, ofreceremos a los pacientes un bolígrafo y un papel y le pediremos que escriba los nombres de los estímulos que son incapaces de denominar en voz alta. Si un sujeto está relativamente mejor para escribir que para hablar, entonces esta capacidad debe analizarse en profundidad con algún instrurnento estandarizado, con vistas a la realización de un programa terapéutico escrito. Además, esta información debe ser transmítida por las personas que interactúan diariamente con las personas afásicas, por lo que debernos animar a los sujetos para que escriban mensajes. A pesar de esto, hay que advertir que los trastornos de la escritura, con frecuencia, son iguales o peores que los trastornos de la producción oral. Muchos enfermos con afasia grave no son capaces de comunicarse por escrito o de utilizar un tablero alfabético para favorecer la comunicación.

B. APRAXIA DE LAS EXTREMIDADES Y APRAXIA ORAL Como se expuso en el capítulo 6 en relación con el tema de la apraxia ideomotora, el trastorno de los movimientos aprendidos suele acompañar a la afasia. En casos de afasia importante, la apraxia puede imposibilitar la compensación, por medio de la comunicación gestual, de las capacidades verbales restringidas, si no se realiza un tratamiento específico (ver capítulo 18). De forma ocasional, los pacientes con afasia intensa presentan formas moderadas de apraxia, aunque retienen el potencial natural de la comunicación gestual. Así, una breve valoración de las Copyrighted material








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Otros tests neuropsicológicos incluyen pocas demandas verbales por lo que son fiables en sujetos con afasia. Un ejemplo son las Matrices Progresivas Colo readas de Raven (Raven's Coloured Proqressive Matrices, RCPM; Raven 1995), un test de razonamiento visual analógico que emplea patrones de diseños o dibujos y sólo requiere señalar la respuesta para completarlo. Basso, De Renzi, Faglioni, Scotti y Spinnler (1973) realizaron el test de Raven y un conjunto de tests lingüísticos -de comprensión auditiva y de denominación- a 159 sujetos con idus, bien en el hemisferio derecho, bien en el izquierdo. Encontraron que la correlación entre las puntuaciones de las matrices de Raven y las puntuaciones en los tests verbales «era prácticamente de cero» (p. 726), proporcionando así evidencia de que la actuación en test no-verbales cognitivos no puede predecirse sobre la base del grado de afasia. A pesar de las dudas que ofrece la evaluación de un amplio abanico de funciones cognitivas en sujetos con afasia, es esencial su realización. La capacidad para compensar los déficit verbales y para maximizar el uso de aspectos verbales residuales, depende en gran medida de que todos los aspectos de la cognición puedan ser restablecidos al servicio de la comunicación y de otras actividades funcionales de la vida diaria. En este capítulo, revisaremos cinco dominios principales de la cognición, su significado clínico y funcional y su evaluación en presencia de afasia. No obstante, antes de comenzar esta revisión, discutiremos la necesidad de obtener detalladas historias de cada individuo y de anotar las conductas psicologico-emotivas del paciente, porque estos dos aspectos pueden influir en la realización y en la interpretación del examen cognitivo.

l. HISTORIA Antes de comenzar el examen cognitivo, el examinador debe obtener primero toda la información médica, educativa, social y hasta demográfica (étnica), relacionada con el paciente. Esta información le ayudará a determinar si irregularidades en la actuación pueden ser el resultado de una lesión cerebral que cursa con afasia o se trata, en cambio, de otras variables como una alteración evolutiva del aprendizaje, problemas psiquiátricos, abuso de drogas, lenguaje nativo, diferencias culturales, estatus socioeconómico o, incluso, efectos normales de la edad. Además, el examinador debería conocer la «inteligencia» (se defina como se defina) premórbida del paciente, aunque es muy raro que las personas que acuden a nosotros posean resultados de pruebas obtenidas justo antes del inicio de la afasia. Sin esta información, lo que debe hacerse es realizar una estimación de las capacidades cognitivas premórbidas. Algunas veces, el nivel de escolaridad puede ser un indicador significativo (p. ej., se presume que un grado doctoral indica un nivel alto de inteligencia); sin embargo, el nivel de escolaridad puede llevar a conclusiones erróneas. La gente mayor, en nuestra sociedad, puede haberse visto afectada por crisis nacionales o por guerras que, din duda, habrán acortado su educación en una edad temprana. Los jóvenes de hoy pueden dejar voluntariamente la escuela y, p. ej., iniciar una propia y exitosa empresa. En estos casos, el proceCopyrighted rn atería!










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Praqtnática. La pragmática trata las formas permisibles para el uso del lenguaje, es decir, las reglas que nos permiten usar todos los aspectos del lenguaje para comunicarnos apropiadamente. Algunos ejemplos del uso del lenguaje guiado por nuestro conocimiento pragmático son los siguientes: cómo iniciar, mantener y concluir una conversación; cómo utilizar un nivel adecuado de formalidad en nuestra lengua, cuando hablamos o escribimos a una persona dada; cuándo y cómo usar el humor o la ironía; cómo comprendemos los mensajes no manifiestos o contrarios de las preguntas indirectas (p. ej., «¿Está abierta la ventana?», indicando «Por favor, icierra la ventana!»).

2. Relevancia clínica y funcional del lenguaje El hecho de que este libro esté dedicado al trastorno de la afasia y a su rehabilitación prueba de forma obvia que el lenguaje posee una gran relevancia clínica y funcional. El lenguaje es lo que nos hace humanos y lo que nos permite comunicar nuestras necesidades, sentimientos e ideas; lo que aumenta nuestro conocimiento; y lo que nos hace avanzar a nosotros y a nuestra especie. En términos de un examen cognitivo, es crucial determinar pronto la relativa preservación de la capacidad verbal de un enfermo, porque los problemas lingüísticos pueden invalidar los resultados en los tests de atención, rnemoria, función ejecutiva y función visuoespacial. En nuestra opinión, la capacidad lingüística de un paciente, que potencialmente presente afasia, debería evaluarse antes de valorar cualquier otro dominio cognitivo, de manera que se puedan realizar las elecciones y las modificaciones apropiadas al nivel de procesamiento lingüístico.

3. Evaluar el lenguaje en sujetos con afasia La mayoría de los tests estandarizados de la afasia están disponibles (en el capítulo 10 se ha hecho referencia a algunos). La elección del examinador cuando evalúa al enfermo debe estar guiada por la familiaridad y la preferencia personal, así como por factores temporales y por la cantidad de información requerida o deseada. Normalmente, los logopedas se encargan de realizar tests formales de la afasia y hacen que los resultados estén disponibles para otros especialistas que valoren a este mismo enfermo. Si no disponemos de esta información, las personas que realizan el examen cognitivo deberían estar preparadas para valorar la capacidad verbal del paciente, antes de proceder a realizar cualquier otro test. De forma ideal, tendremos un examen estandarizado de la afasia, aunque un examen informal como el descrito en el capítulo 10 nos proporciona suficiente información para guiar las elecciones y/o modificaciones de pruebas específicas de los tests. Copyrighted maten al




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E. CAPACIDADES VISUOESPACIALES 1. Definición de capacidades visuoespaciales Las capacidades visuoespaciales están formadas por dos componentes principales: la percepción visual y la construcción. La percepción visual incluye la capacidad de discriminar todos los estímulos, analizar los nuevos, reconocer estímulos familiares e interpretar todo lo que se ve. La construcción combina la percepción visual con las respuestas motoras. Los problemas en la percepción visual afectarán a la construcción, incluso en presencia de unas capacidades motoras preservadas, pero una pobreza en la construcción puede proceder de problemas motores aislados, en presencia de una percepción adecuada. 2. Relevancia clínica y funcional de las capacidades visuoespaciales Muchas pruebas utilizadas para evaluar otros dommios cognitivos incorporan la presencia de unas capacidades visuoespaciales preservadas y, en particular, en los tests denominados «no-lingüísticos» elegidos para valorar la atención, la memoria y las funciones ejecutivas de sujetos con afasia. De hecho, también son necesarias en los propios tests de la afasia cuando se utilizan estímulos visuales para evaluar la denominación por confrontación, el discurso narrativo, la comprensión de palabras aisladas y, por supuesto, la lectura y la escritura. Así, es importante excluir los problemas visuoespaciales como la causa en una actuación deficitaria en los tests que utilizan otros dominios cognitivos. En algunas ocasiones, la naturaleza de las respuestas incorrectas indica que los problemas visuoespaciales son los responsables de bajas puntuaciones en tareas que evalúan otras actividades: p. ej., la respuesta srodillo» para el dibujo de un «silbato» en un test de denominación por confrontación sugiere un problema perceptivo visual. Los déficit en los campos visuales se manifiestan también, en tareas como las del RCPrvt (Raven, 1995), en las respuestas de señalización (p. ej., elegir repetidamente estímulos incorrectos en el lado izquierdo), cuando los estímulos se presentan ordenados horizontalmente. Para evitar este problema, todos los dibujos y los estímulos escritos usados en el Boston Assessment of Severe Aphasia (BASA; Helm-Estabrooks, Ramsberger, Nicholas y Morgan, 1989) se presentan verticalmente. En términos de las funciones de la vida diaria, los déficit visuoespaciales pueden generar serias consecuencias, como la incapacidad para conducir por la inatención existente hacia un lado del espacio o la pobre interpretación de las señales. los problemas visuoespaoales también pueden presentar consecuencias en todas las pruebas de lectura y, tanto desde la vertiente de la percepción como desde la de la construcción, en la escritura. Cualquier actividad de la vida diaria que necesite una adecuada percepción visual y/o construcción estará afectada en algún grado por los déficit visuoespaciales. Copyrighted rn aterial











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Robertson, 1999); sin embargo, debernos advertir a los lectores que muchos métodos usados para mejorar la atención, la memoria y las funciones ejecutivas, descritos en algunos de estos libros, se han desarrollado para enfermos que no presentan afasia, por lo que no pueden aplicarse directamente a personas afásicas.

111. PROCESOS METACOGNITIVOS IMPORTANTES PARA LOS EFECTOS TERAPÉUTICOS Además de los procesos cognitivos importantes para el éxito en el tratamiento, varios procesos rnetacognitivos influirán en las respuestas en-curso (online) de los programas terapéuticos específicos y en la generalización de las respuestas favorables a las actividades de la vida diaria, también llamadas efuncionales». Entre estos procesos rnetacognitivos se encuentran el conocimiento del propio yo, la intuición, la motivocion, el autocoturol, la autoaceptación y las conductas dirigi das hacia un objetivo. Estos procesos son difíciles de valorar, por lo que el examinador debe juzgar el grado en que se encuentran dañados y, en consecuencia, la posibilidad de que afectaran a los resultados del tratamiento. En la discusión que iniciarnos ahora, haremos sugerencias sobre la forma de juzgar la integridad de los procesos metacognitivos en enfermos afásicos.

A. CONOCIMIENTO DEL PROPIO YO E INTUICIÓN El conocimiento del propio yo y la intuición reflejan si los individuos poseen una representación consciente y adecuada de su alteración funcional: p. ej, se sabe que estos estados metacognitivos frecuentemente están alterados en diversos pacientes (lesiones traumáticas, iclus en el hemisferio derecho y lesiones que afectan a las áreas responsables del procesamiento del espacio), haciendo que éstos sean difíciles de tratar porque no comprenden la naturaleza y la extensión de sus problemas. Aunque es menos probable que los sujetos con accidentes trornbo-ernbólicos situados en el hemisferio izquierdo manifiesten esta alteración, algunos sí lo presentan y, en estos casos, deben ser incluidos en el programa terapéutico (ver, p ej. Sohlberg, 2000). El grado de afectación de estos pacientes debe conocerse mejor, por lo que supone (p. ej, intentar caminar de manera persistente sobre la pierna que no puede soportar el peso) o por lo que los pacientes opinan sobre sus problemas. Para casos con expresión no-verbal, debe utilizarse para evaluar la intuición, analogías visuales, como las que se muestran en la figura 12.1. Estas analogías se basan en los estudios desarrollados por Stern (1997, 1999) para valorar los estados de ánimo de los enfermos que no pueden expresar por medio de la producción articulada sus sentimientos o estados emocionales. Este instrumento de evaluación necesita que los enfermos dibujen una línea para indicar el nivel actual de funcionamiento en una tarea dada. Copyrighted material





TERAPIA DE LA AFASIA: UTILIZACIÓN DEL ENFOQUE CENTRADO EN EL PROCESO Y . . .

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alta) parece limitada a expresiones estereotipadas (p. ej., «bilando, bilando»l, Respecto a la estructura de la terapia afásica para este sujeto, deben realizarse las siguientes preguntas: zproduce el sujeto afásico palabras no-intencionadas noestereotipadas cuando se comunica en tareas no-verbales (p. ej., decir «éste» mientras señala un dibujo en una tarea de comprensión auditiva)?; zse han evaluado todas las tareas potenciales de producción verbal (p. ej., el canto)?, zcon qué resultados?; éproduce el enfermo una palabra o un sintagma apropiado en contextos naturales (p. ej., «Hola)))?; zpuede el paciente leer en voz alta sus propias expresiones estereotipadas?; zqué respuestas produce ante palabras escritas emotivas como «amoe» o «sangre», o ante palabras personalmente relevantes como los nornbres de familiares?; si las palabras no-estereotipadas se producen incidentalmente o intencionadamente como respuesta a pruebas especiales, zpuede utilizarse cualquiera de estas tareas del habla como plataforma para el tratamiento de la producción oral intencionada y autoiniciada?; en otras palabras, zpueden fundamentar el tratamiento las capacidades preservadas dentro de la propia modalidad del habla? La Terapia de Entonación Melódica (capítulo 16) y el Control Voluntario de Producciones Involuntarias (ver capítulo 14) son dos ejemplos de prograrnas terapéuticos, que utilizan las capacidades preservadas dentro de la propia modalidad del habla para rnejorar el habla proposicional. Un ejemplo de trabajo con capacidades preservadas dentro de la modalidad dañada se representa en la figura 12.3. Si continuamos considerando al enferrno con las expresiones estereotipadas «bitando, biiando», équé tarea o estímulo, si es que hay alguno, proporciona evidencia de habla no-estereotipada?; zqué capacidades novocales o noverbales preservadas pueden utilizarse con propósitos cornunicativosj, zpuede esta persona escribir palabras que transmitan sus intereses y, entonces, utilizarlas directamente en la comunicación? y, en caso contrario, zposee alguna capacidad para ¿Qué no puede hacer una persona? puede hacer hace

Capacidad dañada

No puede utilizar el habla proposicional No utiliza el habla proposicional

Capacidad preservada Puede producir algunas palabras cuando canta Puede leer en voz alta palabras no intencionadas y/o emotivas

Construir un puente

¿Qué necesita una persona? quiere

Construir un puente

Capacidad deseada

La persona necesita hablar quiere hablar

¿Terapia de Entonación Melódica? ¿Control Voluntario de Producciones Involuntarias?

Figura 12. 3. Rehabilitación de la afasia: trabajar positivamente dentro de la modalidad dañada. Copyrighted material




lERAPIA DE LA AFASIA: UTILIZACIÓN DEL ENFOQUE CENTRADO EN EL PROCESO Y ...

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ralmente en la puerta, antes de marchar, le mostrarnos la lámina «El robo de las galletas» del TBDA, para la cual no produjo ninguna respuesta un mes antes. Esta vez la miró, señaló los objetos y denominó correctamente smadre», «agua» y «bota». Con esto, volvió a su casa situada bastante alejada de la consulta externa del terapeuta en nuestra Veterans Administration. Sus respuestas en sólo diez sesiones de un método que denominamos Control Voluntario de Producciones Involuntarias (ver capítulo 14) indican que se trata de un buen candidato para un tratamiento más largo, por lo que podrían realizarse otros enfoques terapéuticos sobre sus capacidades residuales preservadas en el dominio no-verbal (p. ej, gestos); sin embargo, la realidad fue la imposibilidad de recibir esta ayuda; no obstante, estaba satisfecho y animado con esta experiencia y cogió las fichas que representaban su nuevo vocabulario.

VII. RESUMEN DEL ENFOQUE CENTRADO

EN EL PROCESO EN LA TERAPIA DE LA AFASIA

En este capítulo, hemos demostrado que la elección del programa terapéutico para la afasia debe considerarse a partir de las variables neurológica, cognitiva y metacognitiva, alguna de las cuales puede manipularse para intensificar los resultados del tratamiento. También se ha hecho hincapié sobre el hecho de que la terapia afásica debe tener «validez a primera vista» para sujetos afásicos, miembros de la familia y, en algunos casos, cuidadores, de forma que los objetivos de la terapia estén en consonancia con sus anhelos y necesidades. Conceptualizarnos la terapia afásica corno el proceso de construir un puente entre, por un lado, lo que una persona afásica no puede hacer, puede hacer y hace, y, por otro, lo que necesita o quiere. Proponemos un enfoque centrado en el proceso para desarrollar o seleccionar un programa terapéutico adecuado para cada afásico en el que las capacidades preservadas, dentro de una modalidad lingüística dañada o dentro de una modalidad diferente, se utilicen como plataforrna para el tratamiento. Para identificar esas capacidades preservadas, el examinador normalmente deberá ir más allá de un examen estandarizado formal para valorar, explorar y registrar cuidadosamente las respuestas de cada enfermo en una variedad de estírnulos y de cambios en los parámetros de las tareas. En el próximo capítulo, discutiremos qué debe hacer el terapeuta de la afasia para establecer los objetivos apropiados en el tratamiento, así como para valorar la respuesta al tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA Bayles, K. A (1994). Management of neurogenic communication disorders associated wilh demeníias. En Chapey, R. (ed.). Language intervention strategies in adult ophasio (3'J ed, pp. 535-545). Ballimore: \Nilliams & Wilkins. Connor, L T., Helrn-Estabrooks, N. y Palurnbo, C. (2001 ). Severe auditory comprehension impainnent with no lesion of\'Vernickés area Brain ond Language, 79 (1), 48-50. Copyrighted material




CONSECUCIÓN DE LOS OBJETIVOS FUNCIONALES EN LA TERAPIA DE LA AFASIA Y LA ...

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estereotipia sin sentido «bee-bah», que controlaba por medio de un abanico de variaciones emotivas y prosódicas. A pesar de que C no se podía comunicar verbalmente, su familia nunca le pidió que realizara gestos con significado, que escribiera algunas letras de palabras claves o que dibujara, conductas todas ellas que podrían animarlo. En cambio, le bombardeaban con preguntas (p. ej., <<¿Qué te pasa?», «¿Tienes harnbre?», «¿Quieres hacer algoo), sin obtener respuesta, por lo que los sentimientos muluos de frustración iban en aumento y hubieran llegado a una situación insoportable. Tras un año de esta conducta negativa, era difícil iniciar un programa terapéutico efectivo. Una intervención temprana, casi con toda seguridad, hubiera prevenido esta situación desafortunada. Primero, existen métodos (p. ej., la Terapia de Entonación Melódica) que pueden eliminar una estereotipia sin sentido. Segundo, este paciente posee varios canales de expresión no-verbal que deberían haberse edespertado» tan pronto como se había evidenciado la imposibilidad de comunicación verbal. Tercero, algunos consejos a la familia, junto a una comprensión del abanico de capacidades del paciente C, podían haber establecido un entorno comunicativo más positivo. Determinar los niveles de expectación para una respuesta positiva al tratamiento pasado el período de recuperación espontánea, dependerá de factores neurológicos, cognitivos, metacognitivos y lingüísticos, como se ha descrito en el capítulo 12. También dependerá de la adecuación del programa terapéutico. De hecho, todas las investigaciones terapéuticas de la afasia se llevan a cabo con enfermos que han superado el período de recuperación espontánea, por lo que siempre responden positivamente a tratamientos adecuados (ver, p. ej., los estudios de caso presentados por Helm-Estabrooks y Holland en el año 1998). La importancia de la adecuación en el enfoque terapéutico para cada individuo se ilustra en el estudio de Rothi, Greenwald, Maher y Ochipa (1998): presentan un paciente que no mostró una respuesta positiva a un programa de lectura experimental, a diferencia de otros enfermos cuyos perfiles de preservación y daño eran algo diferentes.

111. ESTABLECER OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

REALISTAS CON El PACIENTE V CON LA FAMILIA

A. CONSIDERACIONES IMPORTANTES El objetivo completo de una terapia de la afasia consiste en construir un puente entre la capacidad comunicativa actual de un enfermo y las demandas funcionales de su vida, como se pone de manifiesto cuando se habla con el enfermo, con sus familias y con los cuidadores. En todos los casos, la terapia debe ser válida «a primera vista» para los enfermos (es decir, deben entender por qué se han elegido unas tareas para un tratamiento particular, cómo le ayudarán estas tareas en la consecución de sus objetivos funcionales y cómo debe progresar para alcanzar esos objetivos). Para reunir esta información, Nancy Copyrighted material




CONSECUCIÓN DE LOS OBJETIVOS FUNCIONALES EN LA TERAPIA DE LA AFASIA Y LA . ..

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CUESTIONARIO DE COMUNICACIÓN Fecha: ___,5=/_,1-=2.'---- Nombre del paciente: __=cB Nombre de la persona que rellena el formulario:

_e__

_ Relación con el paciente:

Marido

l'llra a1udarme a 111tabl11cer los obj11ti11os tle una comunicación funcional para B , por favor, proporciónem11 tanta información como 1111 po,ib/e cuando ruponda a las conducta, sig11i11nt111.

Expresión del paciente ln111'uccione1: marque con un circulo la decisión adecuada o •NA» para «no se aplica, !p. el., puede hablar por lo que no necesita dibujar) y proporcione ejemplos de la vida diaria para cada situación. B

se expresa con éxito, él o ella, gracias a la utilización de los siguientes medios:

úpre1iones faciaV,,ocal Siempre Casi siempre (!vei:!!) Nuni:a NA Ejemplos: lar cejar (e caen y i,one una Mirada derderíosa en (a cara cuando r�aiía a a(guien ¡,or a(go que no det>ería hacer.1aMf>ién puede poner una cara (lena de adoración cuando adMira una cofa coMo un nirío i,equeiio. tiestos Siempre Casi siempre (! vecey') Nuni:a NA Ejemplos: Co(oca las Manos Juntas en una forMa triangular intentado coMuni· car cofas sot>re nuestro conejo. «Se da Manotadas,> en (os laf>ios intentando ilustrar gestos o utel)silios ¡,ara llevarse (a coM1da a la t>oca. Ca1111ina de forMa ertacionaria, Moviendo l,razos v piernas ¡,ara indicar que va a caMinar. Dibujos Siempre Casi siempre � Nunca NA Ejemplos: Hace un círcu(o de color rojo ¡,ara indicar que hav 1111enfa}es en et contestador. Hace UI) triángu(o ¡,ara indicar la carretilla ( .cC). Hace un rasgo tosco de una chica ( J. Hace un círculo de ¡,untof ¡,ara indicar lar feMillas de una ¡,(anta ( TaMf>ién, t>anana (c::J J.

•:•:•J.

e:r

Escritura Siempre Casi siempre A veces (!iunca') NA Ejemplos: Wo puede escrif,ir nada. Usa un alfat>eto «de Mentira>> ¡,ara copiar letras e intentar co1111¡,oner las palal,ras. Cuando escrif>e una ¡,alat>ra, nor• MalMente anota (as vocales en la palat>ra ¡,ara ayudarse ( - - - - ). (�··r'·

Hal,la

Siempre

Canto

Siempre

Casi siempre

A veces

(]unUJ

NA

Eiernplos: Utiliza ¡,rincipalMente «sí-sí>> v «ne-ne» cuando intenta ex1>resarse. Se expresa adecuadaMente al 98"- cuando responde a 1>reguntas que requie· ren una respuesta sí o no. l>ice ,,;Bueno!» cuando indica sorpresa. l>ice «.tQué?>> cuando pregunta a(go. t>ice «iAh ha!>>• Casi siempre A vecn (JVunca"\ NA Eiemplas: Wo i,uecle verba(izar ¡,ero canta una Melodía aclecuada con ,,sí•sí•sí, oh sí>> e( «CuMp(earios Feliz». «Feliz Navidad>>•

Continúa Figura 13. 1. Cuestionario de Comunicación rellenado por el marido de la paciente B. Copyrighted rn atería!








CONSECUCIÓN DE LOS OBJETIVOS FUNCIONALES EN LA TERAPIA DE LA AFASIA Y LA .. .

213

nos lleva al tema de documentar los cambios con valoraciones comparables pre- y postratamiento.

V. DOCUMENTAR LOS CAMBIOS CON VALORACIONES COMPRABLES PRE· V POSTRATAMIENTO Antes de comenzar un programa de tratamiento formal de la afasia, los logopedas realizan un examen de las capacidades verbales del enfermo, así como un test de screeninq de otras capacidades cognitivas para identificar todo lo que se encuentra preservado y dañado en los dominios cognitivo y lingüístico. Para realizar este examen, existen tests neuropsicológicos y afasiológicos estandarizados, junto con escalas promediadas, que se utilizan para documentar la capacidad comunicativa de un paciente en el entorno y en las situaciones de la vida diaria. El Cuestionario de Comunicación incluido en este capítulo es un ejernplo de una valoración no-estandarizada de las capacidades comunicativas funcionales. Iambién es recomendable el Communicative Eiteaiveness lndex de Lomas y cols. (1989), así como el Fundional Assess111ent of Communication Skills for Adults (ASHA FACS; Frattali, Thornpson, Holland, Wohl y Ferketic, 1995), desarrollados con fondos de la American Speech-Language-Hearing Association. Según los resultados de los tests estandarizados y de las valoraciones informales, así como de los objetivos funcionales determinados de cada paciente afásico, se elegirá un tratamiento dirigido hacia ciertas capacidades específicas. El progreso en estas capacidades a partir del tratarniento debe docurnentarse con, al menos, los mismos instrumentos de evaluación administrados inicialmente. Si fuera posible, debe realizarse de nuevo la evaluación de todo el pretratamiento, quizás salvo en los tests donde se obtiene una puntuación total antes del tratamiento. Sería deseable que se aplicara un test estandarizado que valorara las capacidades concretas pre- y poslratamiento (p. ej., la denominación por confrontación como se evalúa en el Test de Denominación de Boston (Boston Naminq Test, BNT; Kaplan, Goodglass y Weinlraub, 2001), junto con la evaluación de la comunicación funcional. En los capítulos desde el 14 hasta el 23 de este manual, presentamos métodos terapéuticos específicos para la afasia. En todos estos capítulos. discutiremos los métodos y las pruebas utilizadas para valorar la respuesta al tratamiento y proporcionaremos muchos ejemplos de una ejecución pre- y postratamiento, realizada por sujetos tratados con estos programas.

VI. DOCUMENTACIÓN DE LA MEJORÍA Y RELACIÓN CON LOS OBJETIVOS FUNCIONALES Dos clases de mejorías se esperan en la terapia afásica, y ambas deben relacionarse con los objetivos funcionales. En la sección anterior, discutimos la documentación de los cambios en las valoraciones pre- y postratamiento en forma de Copyrighted material




CONSECUCIÓN DE LOS OBJETIVOS FUNCIONALES EN LA TERAPIA DE LA AFASIA Y LA ...

217

tomas, J., Pickard, L., Bester, S., Elbard, H, Finlayson,A y Zoghaih C (1989). The Communicative Effectiveness lndex: Development and psychometric evaluation of a functional cornrnunication measure for adult aphasia.Jountol o( Speeclr and tieatinq Disorders, 54, 113-124. Naeser, /'vi. A, Palumbo, C. L, Helm-Estabrooks, N., Stiassny-Edner, D. y Albert, M. L (1989). Severe nonfluency in aphasia: Role of the medial subcallosal fasciculus and other white matter pathways in recovery of spontaneous speech. Brain, 112 (Pt 1), 1-38. Raven, J. C. (1995). Raven's Coloured Progressive Matrices. San Antonio, TX: Psychological Corp. Robey, R. R. y Schultz, M. C. (1998). A model for conducting clinical-outcome research: An adaptation of the standard protocol for use in aphasiology. Aphosiology, 12 (9), 787-810. Rothi, L. J. G., Greenwald, M. L., Maher, L. M. y Ochipa, C. (1998). Alexia withoul agraphia: l.essons from a treatment failure. En Helm-Estabrooks, N. y Holland, A (eds), Approoches lo the treatment of apliasia (pp. 241-265). San Diego, CA: Singular. Thompson, C. (1998). Treating sentence production in agrammatic aphasia. En Helrn-Estabrooks, N. y Holland, A. (eds.). Approaches to /he treotment of aphasia (pp. 113-152). San Diego, CA: Singular.









CONTROL VOLUNTARIO DE PRODUCCIONES INVOLUNTARIAS

227

una fuente de estímulos adicionales para «extraer lo principal». Se trata de estímulos que otros enfermos tratados con el CVPI fueron capaces de llevar a un control voluntario.

C. SELECCIÓN Y PRESENTACIÓN DE LOS ESTÍMULOS !:N El PROGRAMA DEL CONTROL VOLUNTARIO DE PRODUCCIONES INVOLUNTARIAS Los materiales necesarios para comenzar la primera sesión con el programa del CVPI son los siguientes: -

La lista de palabras que el paciente produce. La lista de palabras presentada en el apéndice 14.A. Un taco de papel blanco de aproximadarnente 7,5 x 13 cm Un conjunto de fichas blancas de 7,5 x 13 cm, junto con un rotulador negro.

En el caso del paciente X descrito anteriormente, la sesión comenzó con la escritura por parte del terapeuta de la palabra «beso» en letras minúsculas en un papel. El paciente X leyó esta palabra sin esfuerzo, por lo que se le escribió en una ficha para que la trabajara en casa. Las palabras «muerte» y «dos», presentadas de forma aislada sobre un papel, también obtuvieron una respuesta verbal correcta y se escribieron sobre fichas. No obstante, para el resto de palabras de su lista no emitió ninguna respuesta, por lo que se descartaron corno estímulos. El siguiente paso consiste en introducir nuevas palabras que el paciente X debe leer en voz alta. Dos de las palabras que respondió presentan una carga emotiva (es decir, «beso» y «rnorir»). Además, a partir de los estudios de Landis, Graves y Goodglass (1982), se sabe que los pacientes con afasia importante leen oralmente palabras con carga emotiva mejor que palabras de las denominadas «neutras». Así, al paciente X se le presentaron dos palabras con fuerte carga emotiva -«aman> y «guerra»- que leyó sin titubeo, por lo que también se escribieron separadas en dos fichas. A continuación, se le mostró la palabra «padre», que leyó como «madre», por lo que la palabra «padre» se rechazó; se le dio «madre» y la leyó como ((mamá»; por último, se le ofreció «mamé» y la leyó correctamente, por lo que esta segunda se escribió en una ficha. El siguiente estímulo, «leche», produjo una respuesta neologística, por lo que se descartó de inmediato. La palabra «bueno» se ofreció a continuación, y así sucesivamente. Durante la primera sesión, se identificaron ocho palabras que el paciente X podría leer en voz alta correctarnente y sin esfuerzo. Estas palabras -escritas en minúscula sobre fichas- se le dieron para que practicara él solo. En la siguiente sesión, el terapeuta revisó estas ocho palabras con el paciente X, y cuando titubeó con «bueno», esta palabra se eliminó de la lista para reintroducirla en una sesión posterior. Entonces, el terapeuta se volvió a quedar las siete fichas y realizó unos dibujos para representar las palabras escritas (p. ej., dos corazones entrelazados para «amor», el número 2 para «dos», una figura de Copyrighted material




CONTROL VOLUNTARIO DE PRODUCCIONES INVOLUNTARIAS

231

-

APENDICE 14.A Lista nuclear del CVPI

A

Dinero*

A él A mí Adiós* Amor Arriba Azul

Doctor

Dormir Dos* Ducha E

Ejército Enfermera Escuela Eso es

B

Baile Bicho Bolígrafo Bonito Boston Bueno*

e

Coca-cola" Coche Comer Comida Correcto Correr Cortar Creo que Cuando Cuatro* Cuidado

D

Dar Desayuno Diez

1\1 Magnífico Maldita sea Manzana

Mapa

Mierda Mostrar"

Frío Fuera Gato Golpe Gracias Grande Guerra

Mucho N

H

Hielo Hola Hola, «más coloquial» Hornbre Huevo/s

1

Iglesia Ir*

J Jamón*

l

Lavar Lazo* Leche*

Por Puente

Q

Qué hora Que* Queso Quizás

R Redondo Reloj* Ropa

t\�ás Masticar

F

G Caballo Caer Caja Caliente Cansar Casa Cerrar Chaqueta

Loco Lunes* Llarnar Llave*

Nada Naranja Nariz Nene* Nieve No sé" No* Nombre

Noticias

o

Okey* Orejas Oveja

s

sr

Silla

T Té Tele Tiempo" Tres Tú

u V

Una vez Uno* Venir Ver*

p

Papel Parece que Pastel Peine Pelota* Perrito caliente o frankfurt Pescado

Sentarse

Vergüenza

y Yo

z

Zambullirse Zapato Zumo*

Además de nombres familiares y de nombres propios personalmente significativos. • Palabras idóneas para comenzar. Copyrighted material




238


Con este promedio, se puede asignar una escala de intensidad de la perseveración de la manera siguiente: 1 = por debajo del 5º/o (perseveración mínima). 2 = del 5 al 19º/o (perseveración leve). 3 = del 20 al 49º/o (perseveración moderada). 4 = por encima del 49º/o (perseveración grave). Los pacientes que presentan una perseveración entre 3 (moderada) y 4 (intensa) pueden considerarse candidatos al programa de TPA.

C. PREPARACIÓN DE UNA SESIÓN CON El PROGRAMA DE TRATAMIENTO DE LA PERSEVERACIÓN AFÁSICA Nuestro enfoque de la terapia de la afasia considera como un axioma el comenzar el tratamiento cuando el paciente posee las máximas posibilidades de éxito, continuando con ligeros aumentos en el nivel de dificultad. Éste es el enfoque utilizado para el TPA, por lo que es muy importante identificar la jerarquía de dificultad para cada enfermo particular. Esta jerarquía determinará el orden de presentación de los estímulos. Durante la primera sesión del programa de TPA, el terapeuta debe determinar la jerarquía de presentación, según la ejecución del paciente en el subtest de denominación por confrontación (edición del TBDA de 1983). Se usa el siguiente procedimiento: 1. Se establece la jerarquía inicial de la ejecución del paciente en el subtest de denominación por confrontación del TBDA, ordenando las categorías desde la más preservada a la más alterada. Esta jerarquía se determina calculando dos promedios: a) Para puntuar la denominación, hay que dividir el número de puntos obtenidos en cada categoría semántica por el número de puntos posibles dentro de cada categoría. Cada estímulo denominado correctamente en un período de cinco segundos vale tres puntos; en consecuencia, para los seis objetos, es posible obtener 18 puntos, mientras que para las dos formas geométricas la puntuación máxima son seis puntos. Asf p. ej., la obtención de ocho puntos en la categoría Objetos supone una ejecución del 44º/o (8/18), mientras que una puntuación de dos sobre seis (2/6) en las formas geométricas supone una actuación del 33º/o. b) Se debe calcular la puntuación en la perseveración para cada categoría semántica, dividiendo el número de estímulos que inducen al menos una perseveración por el número total de estímulos. No debe contarse las perseveraciones múltiples de un misrno estímulo. Así, p. ej, si tres de las seis acciones inducen al menos una perseveración, la puntuación será del 50º/o. Copyrighted rn aterial




244


dos, introduciendo el estímulo con un comentario como «Aquí tiene una nueva letra». Si la respuesta es incorrecta, se le deben proporcionar las tres clases de ayuda para inducir el nombre correcto. Las respuestas correctas a estas ayudas siempre se siguen por una pregunta: «Entonces, équé me ha dicho que era esto?», Lo que se puntúa es la respuesta a esta pregunta. En el intento de obtener una respuesta correcta sin perseveración ante un estímulo particular en la tarea de denominación, se pueden usar tres clases de ayuda antes de pasar a una nueva palabra. El terapeuta intentará reducir el beneficio de las ayudas (p. ej., en lugar de escribir toda una palabra, sólo se presentará la letra inicial). - Intervalo de tiempo (In. Se introduce un intervalo de tiempo de 5 ó 10 segundos entre la presentación de los estímulos y la respuesta verbal del paciente. En estos intervalos hay que ayudar al paciente a inhibir la verbalización. - Ayuda gestual (AG). Se proporciona un gesto asociado con el objeto (p. ej., dar cuerda u oír un reloj). - Dibujo (D). Se comienza a dibujar el estímulo mientras el paciente lo mira y se le pide que lo denomine tan pronto lo reconozca. Si esta estrategia no tiene éxito, entonces hay que pedir al enfermo que dibuje el objeto. Oración descriptiva (OD). Se proporciona al paciente una oración que describe el objeto (p. ej., «Se utiliza para decir la hora»). Oración a completar (OC). Se proporciona una oración sin completar el final para que el paciente genere el estímulo (p. ej., -Para decir la hora usamos un »). - Ayuda gráfica (AGr). Se escribe la primera letra (o las dos primeras) y se le pide al enfermo que identifique el estímulo, o bien se le pide que complete la escritura y, a continuación que la lea en voz alta. Ayuda tonémica (AF). Se proporciona el fonema inicial de la palabra estímulo (p. ej., «Se trata de un r »). - Ledura oral (LO). Se escribe la palabra completa y se le pide al paciente que la lea en voz alta. Repetición (R). Se le dice el estímulo al paciente y se le pide que lo repita. Habla o canto al unísono (CU). Se pide al enfermo que diga o cante la palabra al unísono con el terapeuta (p. ej., «Diga esta palabra conmigo: un reloj))).

VI. VALORAR LA MEJORÍA EN LA DENOMINACIÓN Y LA DISMINUCIÓN DE LAS PERSEVERACIONES A. VALORAR LA RESPUESTA DENTRO DEL TRATAMIENTO El objetivo dentro del tratamiento en el programa de TPA consiste en incrementar la puntuación en la tarea de denominación y en reducir la puntuación en la perseveración, documentando este progreso en las hojas de respuesta divididas por pases. Este proceso se ejemplifica en la figura 15.2 donde se muestra Copyrighted rn aterial




250

MANUAL DE LA AFASIA Y DE TERAPIA DE LA AFASIA •

BIBLIOGRAFIA Albert, M. L. y Sandson, J. (1986). Perseveration in aphasia. Cortex, 22, 103-115. Emery, R. y Helm-Estabrooks, N. (1989). The role of perseveration in confrontation narning performance. En Prescott, T (ed.). Proceedings of tire Conference of Clinicol Aphasiology (pp. 271-280). Austin, TX: PRO-ED. Goodglass, H. y Ka plan, E. (2005). Evaluación de la afasia y de trastornos retacioncdos. (3ª ed.). Editorial Médica Panamericana. Helm-Estabrooks, N. (1992).!lp/Jasía Diag11ostic Profiles. Austin, TX: PRO-ED. Helm-Estabrooks, N., Emery, P. y Albert, i\1. L. (1987). Treatment of Aphasic Perseveration CfAP) program: A new approach to aphasia therapy.Archives of Neurology, 44, 1253-1255. Helrn-Estabrooks, N., Ramage, A, Bayles, K. y Cruz, R. (1998). Perseverative behavior in Auent and nonAuent aphasic adults.Aphasiology, 12 (7-8), 689-698. Hotz, G. y Helm-Eslabrooks, N. (1995). Perseveration: Part l. A review. Brain lnjury, 9 (2), 151-159.





258


D. PRESENTACIÓN DE LOS ESTÍMULOS EN LA TERAPIA DE ENTONACIÓN MELÓDICA

Cada palabra, sintagma u oración debe entonarse lentamente, con un tono de voz constante, utilizando tonos altos y bajos y con patrones acentuales y rítmicos asociados con el habla normal. Es mejor determinar los patrones tonales, acentuales y rítmicos antes de comenzar la sesión (Fig. 16.2 para algunos ejemplos). El terapeuta se sienta delante del paciente de forma que éste puede ver la cara y la boca del terapeuta, observando cómo se-forman los sonidos. El terapeuta sujeta con su mano derecha la mano izquierda del paciente y golpetea suavemente la mesa con cada sílaba entonada; la mano izquierda del terapeuta se utiliza para indicar al paciente cuándo tiene que escuchar y cuándo debe entonar. Se debe evitar en todo momento un ritmo con sacudidas, ya que es la entonación continua lo que facilita la producción verbal. E. VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA DE PUNTUACIÓN EN LA TERAPIA DE ENTONACIÓN MELÓDICA

Para los estímulos presentados en el nivel 1, puede obtenerse una puntuación de O ó 1 en cada paso. Para los estímulos de los niveles 2 ó 3, es posible obtener corno puntuación O, 1 ó 2. En general, si la ejecución del paciente es correcta, se consigue una puntuación completa en cada paso. El terapeuta puede establecer diferentes criterios de «éxito» para un sujeto concreto: p. ej., si un paciente con disartria intensa, que suele ser ininteligible, produce una versión inteligible de la respuesta requerida cuando entona, podríamos considerar esta respuesta

' .....

Quiero un vaso

Hola

... -•"

......,

.....

Enfermera

..... ....

•

/

,,.

Ven aquí

.... ...

. . . __ ... .

/

.....

.

Quién es usted

.....

. . . ......

. . . .,

'•

Dime Óscar

Figura 16.2. Muestra de patrones de tono de la TEM. Copyrighted material








TERAPIA DE ENTONAClÓN MELÓDICA

267

(ndice de Eficiencia Léxica: 52/14 = 3,7 {media normal: 3,7; rango: 2,5-5,0). Indice de Soporte Gramatical: (30 + 5)/14 = 35/14 = 2,5 (media normal: 3,6; rango: 2,3-5,5). Cambios con la TEM: - Nueve unidades más de , contenido. - Aumento de 1,3 en el Indice de Eficiencia Léxica. - Aumento de 0,2 en el Índice de Soporte Gramatical.

Así, con la TEM, este paciente ha mejorado su capacidad de transmitir información verbalmente, como se observa en el hecho de que ha ganado nueve puntos en el número de unidades de contenido correctas, producidas al describir la lámina «El robo de las galletas» del TBDA. La emisión de 14 unidades de contenido (cinco antes de la TEf\�) lo sitúa en el rango de la población normal, en referencia al hecho de proporcionar información. Además, su incremento de 1,3 puntos en el Índice de Eficiencia Léxica también lo coloca en la media de la población normal, en relación con el número de palabras que se necesitan para producir cada unidad de contenido. Aunque su habla continúa siendo algo agramática, su Índice de Soporte Gramatical se mueve desde la parte baja del rango hasta alcanzar la media normal de la población. En un paciente como éste, el siguiente paso sería incluirlo en el Programa para la Estimulación Sintáctica (descrito en el capítulo 17) para mejorar su capacidad para producir una variedad de construcciones sintácticas.

BIBLIOGRAFÍA Albert, M., Sparks, R. y Helm, N. (1973). Melodic intonation therapy for aphasia. Archives of Neurology, 29, 130-131. American Academy of Neurology, Therapeutics and Technology Assessment Subcomrnittee (1994). Assessment: Melodic lntonation Therapy. Neurology, 44, 566-568. Backus, O. L. (1945). The rehabilitation of persons with aphasia. En West, R., kennedy, L. y Carr, A [eds.). The rehabilitation of speech (Rev. ed, págs. 4 39-466). New York: Harper Bros. Cartomango, S., Van Eeckhout, P., Blasi, V., Belin, P., Samson, Y. y Deloche, G. (1997). The impact of functional neuroimaging methods on the development of a theory for cognitive remediation. Neuropsychological Relwbilitation, 7, 311-326. Easterbrooks, A, Brown, 8. B. y Perera, K. (1982). A comparison of the speech of adult aphasic subjects in spontaneous and structured interactions. Brilish Journal of Disorders of Cornrnunication, 17 (3), 93-107. Goldstein, K (1942). Añet eiieas oi brain-injuries in war: Their evaluation and treotment. New York: Grune & Stratton. Goodglass, H. y Kaplan, E. (2005). Evaluación de la afasia y de trostomos reiadonados. (33 ed.). Editorial Médica Panamericana. Helrn, N.A (febrero de 1978). Criterio far selelting apbosic pattents far melodic intorunion tfrerapy. Paper presented at the meeting of the American Acaderny for the Advancement of Science, Washington, DC.

Copyrighted 111 aterial




PROGRAMA DE PRODUCCIÓN SINTÁCTICA PARA LA AFASIA

273

Un dibujo acompaña cada presentación. Las historias y las oraciones del PPSA van aumentando la prominencia y la funcionalidad, representando interacciones verbales de los miembros de las tres familias que participan en actividades de la vida diaria. B. PREPARACIÓN DE UNA SESIÓN CON EL PROGRAMA DE PRODUCCIÓN SINTÁCTICA PARA LA AFASIA

La versión publicada del PPSA (Helm-Estabrooks y Nicholas, 2000) contiene todos los materiales necesarios para efectuar el programa. Los estímulos, las historias y los dibujos (Fig. 17.2) se presentan en un cuaderno con espirales. En el manual también hay hojas de respuesta o de puntuación. A pesar de esto, el PPSA puede realizarse sin este programa publicado, mediante la creación de historias y dibujos estimuladores, siguiendo la jerarquía en los tipos de ora-

;;.

Estímulo: •Llama al 0-6-1• Nivel A: Su padre se ha caldo de la escalera, por lo que Lisa dice gritando a Nick, «¡Llama al 0-6· 1 !». ¿Qué le dice a gritos Lisa a Nick? Nivel B: Su padre se ha caído de la escalera; ¿qué le dice Lisa a Nick que haga?

Figura 17. 2. Estímulo de ejemplo para el Programa de Producción Sintáctica para la Afasia. Nota: Programa de Producción Sintáctica para la Afasia [Sentence Production Program for Aphasia: Libro de estfmulos, pp. 49-50), de Nancy Helm-Estabrooks y Marjorie Nicho/as, 2000, Austin, TX: PRO-ED. Copyright 2000 por PRO-ED, /ne. Reproducido con permiso. Copynqhted rnaienaí












QUINTA PARTE PROGRAMAS TERAPÉUTICOS PARA MEJORAR .. LA EXPRESION NO VERBAL













31 0


APÉNDICE 18.C

Escala de Comunicación no-oral Nombre del paciente:

DNI:

_

Fecha de ingreso: Fecha de realización del BASA1: Puntuación total de la ECN: Fecha de valoración: Nombre de la persona que realiza la valoración: Relación con el paciente:

_

_ _ _

Instrucciones: para cada nivel de la conducta gestual, haga un juicio sobre si se realiza de forma regular o de forma ocasional, o también si no se realiza nunca. Trace un círculo en el número apropiado de cada línea y proporcione ejemplos de cada conduela en el entorno natural. Nunca

En Con . ocasiones regularidad

l. Gestos de saludo o de llamar la atención

o

1

2

3

2. Indica dirigiéndose a alguna cosa

o

1

2

3

3. Se comunica señalando

o

1

2

3

4. Usa pantomimas para mostrar su estado de ánimo

o

1

2

3

5. Indica correctamente sí/no

o

1

2

3

6. Realiza gestos de objetos/acciones sencillas

o

1

2

3

7. Con pantomimas asocia ideas/historias

o

1

2

3

Ejernplos: Ejemplos: Ejemplos:

Ejempios:

Ejemplos: Ejemplos:

Ejemplos:

1

BASA= Boston Assess111e11I of Severe Aphasia (Helm-Estabrooks, Ramsberger, Nicholas y Morgan,

1989). Nota: adaptado de «The relationship between limb apraxia and the spontaneous use of cornmunicative gesture in aphasia», de Borod, J., Fitzpatrick, R., Helm-Estabrooks, N. y Coodglass, H. 1989, Brain and Cognition, 10, pp. 121-131. Copyright 1989 de Brain CJnd Co911itio11. Adaptado con permiso. Copyrighted material




314


saje pretendido, hasta que se haya transmitido toda la información. Las capacidades necesarias para dibujar comunicativamente se describen en la tabla 19.1.

B. EL DIBUJO DESPUÉS DE UNA LESIÓN CEREBRAL La capacidad de dibujar en los sujetos con lesiones cerebrales ha sido investigada por autores interesados en determinar los efectos de las lesiones localizadas en ciertas regiones cerebrales (para una revisión, ver Grossman, 1988). Un descubrimiento ampliamente demostrado, que emerge de estos estudios, es que las lesiones del hemisferio cerebral izquierdo (en particular las que afectan a las áreas parietooccipitales) comprometen con frecuencia la capacidad de los sujetos de producir los detalles concretos de un dibujo; sin embargo, estos mismos sujetos pueden retener la capacidad de representar la forma externa o la configuración de un objelo. En casos de trastorno intenso, algunos pacientes afásicos son incapaces de generar una imagen mental de algunos estímulos y, por consiguiente, son incapaces de iniciar el dibujo de un objeto. Las lesiones del hernisferio izquierdo que cursan con afasia, también pueden comprometer la capacidad de las personas para elegir el color correcto de un objeto dibujado con una línea negra, porque esta capacidad pertenece a nuestro conocimiento semántico. Por su parte, las personas con lesiones cerebrales derechas (en particular en las regiones parietooccipitales) pueden retener la capacidad para producir los detalles concretos, pero fallan cuando deben mantener relaciones espaciales o el tamaño relativo entre estos detalles y omiten la mitad o la totalidad de la configuración externa. Las lesiones en el hemisferio derecho también pueden interferir en la apreciación de los colores o en la capacidad para discriminar entre láminas coloreadas. Las lesiones en el lóbulo frontal de cualquier hemisferio pueden provocar una dificultad en la planificación y en la organización de un dibujo, asociándose múltiples y complicados componentes. Se puede apreciar una mejoría en la ejecución, cuando las tareas se fragmentan en elementos más sencillos. TABLA 19.1. Capacidades necesarias para realizar un dibujo comunicativo

- Conceptualización de la idea y de la intención del mensaje - Conocimiento semántico/conceptual de los estímulos pretendidos - Una estrategia para transmitir los mensajes con éxito a partir del dibujo (puede incluir un plan para organizar los componentes de una escena o de una secuencia de sucesos) - Inicio del acto del dibujo - Capacidad grafornotora adecuada para dibujar - Capacidad visuoperceptiva adecuada para controlar el dibujo y realizar las oportunas modificaciones - Flexibilidad en la interaccíón con el receptor del mensaje - Mantenimiento de los objetivos de la tarea para conseguir un dibujo comunicativo con éxito L

ellllt

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P SOL 91 1

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318


del pretratamiento. El programa terapéutico se relaciona a continuación: a) dibujar viñetas (de uno, dos y tres componentes) y memorizarlas tras un análisis previo; b) dibujarlas a la copia hasta que todos los lemas y todos los detalles importantes se representen pictóricamente con éxito, y c) dibujarlas otra vez, pero de memoria. Los pacientes que responden bien a este programa podrán utilizar el dibujo como una forma de comunicación en sus actividades diarias. Rao (1995) utilizó una combinación del tratamiento con dibujos y con gestos con un hombre de 72 años que presentaban una afasia importante desde hacía dos años. El paciente mostró una mejoría en varios dominios, incluyendo la comprensión -auditiva y lectora- y la capacidad para producir gestos con significado y dibujar imágenes para comunicar las necesidades diarias. Tres meses después de acabar el tratamiento, su hija envió una carta a Rao en la que afirmaba que su padre había sido capaz de «escribir» cartas con dibujos informativos y que usaba tanto gestos como dibujos para comunicarse con otros miembros de la familia. En 1995, Ward-Lonergan y Nicholas publicaron un caso de un hombre de 61 años con afasia global a quien habían tratado con un programa de dibujo, que combinaba el PVP con otros dos métodos: el enfoque PACE a partir del cual tenían que transmitir, por medio del dibujo, información representada en grupos de imágenes no seleccionadas por el terapeuta; y el Entrenamiento con Dibujo Funcional, que requería que el paciente tratara sobre sucesos de su vida y del mundo en general. Ward-Lonergan y Nicholas proporcionaron valiosos ejemplos de los dibujos que el paciente producía durante varias fases del tratamiento. El programa PVP descrito en la primera edición de este manual requiere que los candidatos potenciales para realizar este método sean capaces de dibujar de forma inmediata y completa la imagen reconocible de un hombre (obteniendo una puntuación de 2), tal y como se describe en el Boston Assessment of Sevete Aphasia (BASA; Helm-Estabrooks, Ramsberger, Nicholas y Morgan, 1989). Algunos pacientes que se pueden beneficiar de un programa de dibujo comunicativo son incapaces de alcanzar esta puntuación. Estas personas pueden presentar un déficit en algunos de los requisitos semánticos o visuoespaciales necesarios para producir dibujos reconocibles. El PDC descrito aquí es algo diferente del PVP. Se ha desarrollado para tratar todas las capacidades necesarias para producir dibujos como una forma de comunicación, incluyendo, además, la capacidad de representar pictóricamente historias.

V. METODOLOGÍA DEL PROGRAMA DE DIBUJO A. VISIÓN GENERAL

El PDC se ha diseñado para personas con afasia que tengan dificultades para comunicar información (necesidades, ideas, preguntas, historias), por medio tanto del habla como de la escritura. Los 10 pasos del programa se basan en la evidencia clínica e investigadora relacionada con las capacidades semántico/conceptuales, Copyrighted material








PROGRAMA DE DIBUJO mMUNICATIVO

331

Pillon, B., Signoret, J. L., van Eeckhoul, P. y Lhermitte, F. (1980). Le dessin chez un aphasique. lncidence possible sur le langage et sa reeducation (Drawing for the aphasic: The possible impacl on language and its reeducation). Revue Neurologique, 136, 699-710. Rao, P. R. (1995). Drawing and gesture as cornrnunicaticn options in a person with severe aphasia. Iopics in Stroke Relwbi/itation, 2 (1 ),49-56. Ward-Lonergan, J. M. y Nicholas, lvt (1995). Drawing lo communkate: A case report of an adull wilh global aphasia. Europenn iournot of Oisorders of Co111111u11ication, 30, 475-491. Young, S. H. (1987). Drawinq and responsive 11ami11g in apliasia. Unpublished master's thesis, Boston Llniversily.





336


{Percepción y reconocimiento del estímulo visuall

+ Sistema semántico Representación conceptual del estímulo (p. ej., !nada, aletas, agallas. agua salada. agua dulce. comestible ... l

Léxico de salida grafémico Almacén a largo plazo para las palabras escritas aprendidas !cadenas de letras ordenadas espacialmente!

+ Nivel de 111ide grafémico

Mantiene las palabras escritas aprendidas (grafemasl para la conversión en los códigos físicos de las letras

+

-.

Conversión alográfica Convierte las palabras escritas aprendidas en los códigos físicos de las letras del lenguaje

Programa gr1lomotor Escritura del estímulo («�e%>>)

Figura 20.2. Modelo cognitivo simplificado para la denominación por confrontación escrita.

espacialmente); las cadenas de letras ordenadas espacialmente que comprenden las palabras escritas aprendidas entran en el nivel! de salida grafémico para convertirse en los códigos de las letras apropiadas del lenguaje, gracias a un proceso denominado conversión alográfica; por último, los programas grafomotores para el estímulo se activan y producen la palabra escrita pretendida. Beeson {1999) citó estudios que mostraban que los componentes del sistema de escritura pueden dañarse selectivamente, como se demuestra si se realizan análisis específicos de la ejecución escrita (p. ej., Behrmann, 1987; Hillis, 1989). Tarn; Es usual referirse a este componente con el nombre inglés de buffer. Copyrighted material












ENFOQUES COMUNICATIVOS AUMENTATIVOS Y ALTERNATIVOS A LA AFASIA...

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lingüísticas de la cognición porque también interactuarán con las capacidades del paciente para aprender y utilizar sistemas de comunicación alternativos asistidos por ordenador (ver el capítulo 11 donde se sugieren instrumentos de evaluación).

C. ANTECEDENTES Y FUNDAMENTOS DEL PROGRAMA CVIC El C-ViC fue desarrollado por Errol Baker, Richard Steele, Michael Weinrich y colegas en la década de los 80. Se modeló a partir de un programa anterior, conocido como Vi( (Comunicación Visual) que utilizaba dibujos y símbolos colocados sobre fichas y los agrupaba en conjuntos de categorías como dibujos de personas, dibujos de acciones, dibujos de objetos, etc. Para usar el Vi( los pacientes deben buscar a través de estos conjuntos hasta que encuentren el dibujo deseado y, a continuación, combinar los dibujos en una disposición de izquierda a derecha para representar declaraciones simples y peticiones. En varias investigaciones, se entrenaron pacientes con afasia global para usar el Vi( y responder a preguntas, describir dibujos y dar órdenes a otros (Baker y cols, 1975; Gardner, Zurif, Berry y Baker, 1976). En la década de los ochenta, el sistema Vi( se transfirió a un ordenador Macintosh convirtiéndose en el C-ViC. A partir de entonces, varios equipos de investigadores han continuado desarrollando el programa básico C-ViC, añadiendo varios rasgos vinculados a propósitos investigadores o clínicos. La pantalla principal del C-ViC se muestra en la figura 21.l Los «botones» en la parte superior representan los conjuntos de categorías que los usuarios pueden seleccionar para acceder a símbolos de vocabulario individual, como acciones u objetos (figs. 212 y 213). Después de localizar el símbolo de vocabulario deseado se colocan por medio del ratón (mouse) en unos espacios de respuesta sobre la pantalla principal formando un mensaje pictográfico (Fig. 21.4 con ejemplos de mensajes). Los dibujos pueden traducirse a texto seleccionando el espacio que hay debajo del mensaje, pero no existe un habla sintetizada o grabada asociada con el mensaje. El C-ViC contiene un vocabulario máximo de 240 símbolos, pero el vocabulario exacto puede ser modificado por los propios usuarios: p. ej. se pueden escanear y colocar en la categoría de gente fotos del paciente o de miembros de la familia.

D. METODOLOGÍA DEL TRATAMIENTO CVIC El entrenamiento C-ViC sigue un protocolo estructurado desarrollado por Errol Baker, un psicólogo cognitivo que trabaja en el Boston Veterans Administration Medical Center. Cuenta con técnicas estándares de modificación de conducta, como el proporcionar consejos y feedback al principio, para después eliminar estas ayudas cuando el usuario comienza a realizar selecciones más independientes. Copyrighted material




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- El tratamiento se transfiere al hogar utilizando el C-ViC, normalmente con un ordenador, con el cónyuge o la pareja de comunicación, como si fuera un terapeuta en casa. - El tratamiento estructurado desaparece y el cónyuge o la pareja de comunicación interactúa con el paciente sólo como una pareja conversacional usando el C-ViC. Ahora el inicio de la mayoría de emisiones C-ViC serán responsabilidad del propio paciente.

E. SISTEMA DE PUNTUACIÓN DEL C·VIC Las respuestas al C-ViC se pueden valorar a partir de una variedad de formas. La actuación en cada mensaje puede seguirse en términos de si el paciente es capaz de seleccionar de forma independiente la categoría y el símbolo correctos para cada unidad del mensaje. Baker (comunicación personal, 2000) también usaba un sistema de puntuación rnultidimensional para evaluar la ejecución completa en cada sintagma. Se trata de una escala de puntuación de �ero a siete, modelada a partir del sistema de puntuación desarrollado para el Indice de Porch de la Capacidad Comunicativa (Porch ltuiex of Communicative Ability, PICA; Porch, 1967): 7 = Acertado; exacto; seguro (actúa con rapidez); sin feedback. 6 = Acertado (con alguna ayuda); seguro; mínimo feedback en curso (011-line). 5 = Acertado (con alguna ayuda); lento; mínimo feedback en curso. 4 = Correcto con ayuda y guía; principalmente errores semánticos {categoría correcta, pero símbolo incorrecto; feedback en curso reducido. 3 = Alguna conjetura y/o perseveración; se proporciona alguna guía o ayuda; principalmente errores semánticos pero también alguno sintáctico (orden de símbolos errónea, acción de símbolos errónea que provoca un error sintáctico); feedback en curso reducido. 2 = Alguna conjetura y/o perseveración; se proporciona una importante guía o ayuda; los errores sintácticos son tan frecuentes como los semánticos; dependencia de un constate feedback en curso (positivo y negativo). 1 = Considerable conjetura y/o perseveración; se proporciona una importante guía o ayuda; se requiere una constante repetición del estímulo; se aprende maquinalmente; principalmente errores sintácticos; importante dependencia el feedback en curso, especialmente negativo. O = Sin respuesta; incapaz de ejecutar nada; se requiere una ayuda constante o una demostración abierta para cada movimiento.

F. VALORAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO CON EL C·VIC Los datos obtenidos usando la escala de cero a siete puntos (descrita en la sección anterior) fueron analizados por Naeser y cols. (1998) para investigar el progreso en el C-ViC, en relación con la localización lesiona! por medio de una TC. Los autores encontraron que el ámbito de las lesiones en áreas del lenguaje selecCopyrighted m atería!




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Para pacientes que tienen preservado algún conocimiento de la lectura y saben como deletrear las primeras letras de las palabras, el C-Speak Aphasia también puede proporcionar un entorno escrito de apoyo. La pantalla que trata sobre letras y correos escritos permite al paciente crear breves mensajes escritos desde oraciones pre-programadas (p. ej., «Gracias por su carta») que se pueden combinar con mensajes nuevos y, entonces, enviar a una impresora para una correspondencia escrita o enviar como texto en un mensaje por correo electrónico. Incluso los pacientes que no tienen preservada la capacidad ortográfica pueden enviar mensajes de texto con esta fórmula, simplemente seleccionando dibujos de las pantallas del vocabulario y enviando los mensajes de texto relacionados con estos dibujos.

D. METODOLOGÍA DEL TRATAMIENTO CON EL C-SPEAK APHASIA

1. Visión general El procedimiento de trabajo utilizado para aprender el C-Speak Aphasia se basa en lo que hemos explicado para las fases 2 y 3 del C-ViC. Primero, el terapeuta personaliza las pantallas Gente, Teléfono y Autobiografía antes de comenzar a trabajar. Las fotos de familiares se escanean y se colocan en la pantalla de vocabulario Gente. El entrenamiento se centra en tres áreas: a) intercambios conversacionales generales para aprender cómo producir peticiones, hacer preguntas y realizar órdenes usando el cornponente generador del lenguaje del C-Speak Aphasia (esto también incluye aprender a usar la pantalla personalizada Autobiografía que contiene información biográfica personal); b) comunicarse por medio del teléfono usando el C-Speak Aphasia, y c) comunicarse por medio de la escritura (y/o en algunos pacientes por correo electrónico) usando el C-Speak Aphasia Al igual que el C-ViC, el protocolo de trabajo utiliza un enfoque de tratamiento estructurado, que comienza con un dictado literal de mensajes multisímbolos en el que el paciente recibe una guía máxima (asistencia para localizar los símbolos correctos) y un amplio feedback. El entrenamiento progresa gradualmente hacia cambios conversacionales abiertos por el final en el que el paciente no recibe ninguna guía y sólo un feedback conversacional normal. El entrenamiento enfatiza la producción de mensajes actor-acción-objeto comenzando ya en la sesión de trabajo inicial. Más tarde se introducen los actores y los objetos compuestos. Corno el C-ViC, el C-Speak Aphasia no contiene vocabulario para el tiempo verbal, preposiciones, pronombres u otras clases gramaticales de palabras, porque la mayoría de pacientes con afasia de Broca que utilizarán el programa no poseen la capacidad de utilizar de forma productiva estas unidades. Con10 resultado, la mayoría de los mensajes nuevos creados por los usuarios son agramáticos. El primer procedimiento de entrenamiento también enfatiza el uso del C-Speak Aphasia para comunicar información nueva que es desconocida por el terapeuta: p. ej., incluso en la primera sesión al paciente se le pide que cornunique alguna cosa sobre la comida del día anterior a la sesión; el terapeuta navega hacia la pantalla apropiada que incluye los estímulos del Copyrighted material




370


1. Estímulo Elección de la categoría Pasar páginas/subcategorías Pasar páginas/subcategorfas

Acción

Ed

Ir

Objeto lotrosl Objeto lotrosl

Ofic. correos

G

./

G G

Elección del símbolo 2. Estímulo Elección de la categoría Pasar páginas/subcategorfas Pasar páginas/subcategorfas Elección del símbolo

Actor

,/

G

,/

Mary

Comprar

,/

Vino

,/

Por favor

,/

G ,/

G

,/

,/

Figura 21. 11. Ejemplo de hoja de respuesta para el G-Speak Aphasia.

Los pacientes deberían evaluarse tanto con el ordenador como sin el ordenador para determinar los beneficios funcionales derivados del uso del C-Speak Aphasia, en oposición a otras rnodalidades comunicativas.

G. ESTUDIO DE LAS CONSECUENCIAS DEL C-SPEAK APHASIA Hay actualmente en curso un estudio serio, con el fin de valorar el impacto del entrenamiento con el C-Speak Aphasia, en la comunicación funcional con enfermos que presentan afasia no-fluida. Durante la realización de su desarrollo, el C-Speak Aphasia se utilizó con 20 pacientes que presentaban una afasia no-fluida de moderada a intensa; 15 de estos aprendieron a usar el C-Speak Aphasia tras recibir 48 horas de largas sesiones. Además, 12 tenían el C-Speak Aphasia en los ordenadores personales de casa. Los pacientes con ordenadores se definieron como «buenos receptores» en el uso del C-Speak Aphasia para comunicarse con los miembros familiares en situaciones cara-a-cara, así como en la comunicación telefónica; cinco pacientes usaron el C-Speak Aphasia como asistente para enviar mensajes con el correo electrónico. No obstante, cinco de los 20 pacientes no fueron capaces de utilizar el C-Speak Aphasia como ayuda para comunicarse, a pesar de que recibieron aproximadamente el mismo entrenamiento. Aunque progresaron y superaron diferentes niveles de manera similar a los buenos receptores, no fueron capaces de integrarse en el uso del programa para comunicar información nueva en una forma de intercambio más conversacional. No existieron diferencias evidentes entre los buenos receptores en oposición a los malos receptores ante tests afásicos estandarizados. Uno de estos últimos era zurdo y presentaba una lesión en el hemisferio derecho;

otro presentaba un daño cerebral bilateral, consecuencia de un antiguo abs-

ceso cerebral, y aún un tercero presentaba afasia progresiva primaria. Hipotetizamos que las alteraciones en el control ejecutivo del inicio de la Copyrighted material




TRATAMIENTO PARA LA AFASIA DE WERNICKE

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Dadas las dificultades de los terapeutas para evaluar pacientes con afasia de Wernicke, no es sorprendente que el tratamiento de este trastorno haya ido modificándose. Para convertirse en comunicadores efectivos, estos sujetos necesitan mejorar sus capacidades en dos aspectos: la producción oral y la comprensión de mensajes orales. Por el contrario, muchos sujetos con otras formas de afasia (p. ej, afasia anémica, afasia motora transcortical) presentan problemas cornunicativos que afectan principalmente sólo a uno de esto trastornos. En este capítulo, presentamos un método para mejorar la comprensión auditiva en un subgrupo de pacientes con afasia de Wernicke, es decir, aquéllos con una capacidad relativamente preservada para entender palabras presentadas bajo la modalidad escrita (Nota: estos pacientes, por lo general, presentan una lesión confinada al lóbulo temporal o con una mínima extensión hacia el lóbulo parietal}. Para una discusión del enfoque terapéutico para la afasia de \-Vernicke, centrado tanto en los problemas de producción oral como en los de comprensión oral recomendamos Marshall (2001 }. Nielson, Schutz, Crobin y Crittsinger (1948) señalaron que si se le enseña a leer, a escribir y a realizar cálculos, un paciente con afasia sensorial (Wernicke} automáticamente reaprenderán el lenguaje oral. Esta observación se puso a prueba, en parte, por Ulatowska y Richardson (1974), con un paciente que había fracasado en mostrar alguna respuesta significativa ante las «técnicas tradicionales» (p. ej, señalar objetos y dibujos a la orden). Al igual que algunos pacientes con afasia de Wernicke, la comprensión lectora de este paciente era significativamente mejor que la comprensión auditiva, por lo que Ulatowska y Richardson desarrollaron un programa de desbloqueo, en el que se utilizaban estímulos escritos como representación estable para reforzar los estímulos auditivos. La jerarquía de este tratamiento en el progran,a de desbloqueo, es la siguiente: a} secuenciar una serie de palabras escritas en oraciones; b} emparejar estímulos escritos con dibujos; c) señalar estos estímulos escritos ante una instrucción oral; d) señalar palabras aisladas dentro de oraciones; e) señalar dibujos asociados a oraciones; f) responder a preguntas sobre las oraciones, y g) proporcionar una descripción oral de los dibujos. Una comparación en las puntuaciones de los tests pre- y postratamiento demostró una mejoría en la comprensión auditiva y lectora, así como en la expresión verbal. Según nuestra propia experiencia con afásicos de Wernicke, se observa que en la realización de un test de comprensión auditiva, algunos sujetos son capaces de comprender los estímulos orales y de identificar de forma correcta estos estímulos cuyos nombres, además, pueden repetir cuando exploran visualmente una elección pictórica; como la repetición de los estímulos no es parte de la tarea, esta conducta debe anotarse como habla «incidental», en oposición al habla proposicional, en la que una persona se ve obligada a producir una respuesta verbal correcta. Por el contrario, las palabras que los enfermos se repiten incorrectamente a sí mismos cuando examinan los dibujos son, normalmente, no comprendidas. Esta observación nos recuerda el proceso que Jones y Wepman (1961) denominaron reaudición, es decir, transmisión de estímulos recibidos internamente en respuestas verbales que provocan la comprensión de la palabra. Estos Copyrighted material




TRATAMIENTO PARA LA AFASIA DE WERNICKE

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Cualquiera de las 15 palabras utilizadas para determinar los candidatos al TAW, que se deben leer en voz alta, puede servir como punto de inicio. De igual forma, las palabras listadas en el apéndice del capítulo 14 pueden servir como estímulo inicial. De sesión a sesión, la lista de palabras debe ir ampliándose: las respuestas orales incorrectas del propio paciente que son palabras reales, se pueden usar igual que en el protocolo del Control Voluntario de Producciones Involuntarias (CVPI). D. PROCEDIMIENTOS PASO A PASO

Visión general

El formato del TAW consiste en el establecimiento de una base de ejecución y en cuatro pasos terapéuticos organizados jerárquicamente. La base de ejecución es útil para determinar la capacidad del paciente para comprender las palabras emitidas oralmente. Si éste puede señalar la representación pictórica correcta del estímulo oral, esa palabra no requerirá tratamiento. Cada palabra que no se identifique de forma correcta, de acuerdo con la base de ejecución, se tendrá en cuenta en la jerarquía paso a paso. Si el paciente fracasa en un paso con un estímulo particular, deben anotarse las características de esa respuesta incorrecta, dejar de lado el estímulo para una presentación futura e introducir un nuevo estímulo en el paso l. La tarea del TAW se realiza en el siguiente orden: - Paso base de ejecución. Selección de la representación pictórica de la palabra

a partir de un grupo de seis dibujos y después de oír el estímulo emitido oralmente por el terapeuta. Si el estímulo se comprende de forma correcta (gracias a la evidencia de la identificación apropiada del dibujo) se introduce otro nuevo; si no, se avanza hacia los pasos del tratamiento. - Pasos del tratamiento. Cada paso debe completarse de forma correcta antes de avanzar hacia el siguiente: • Paso 1 (comprensión lectora). Emparejar una palabra escrita en letras minús-

culas con su representación pictórica presentadas en una disposición de seis dibujos (uno correcto y cinco para distraer). • Paso 2 (lectura en voz alta). Leer en voz alta los estímulos. • Paso 3 (repetición). Repetir las palabras después de que las pronuncie el examinador sólo con la ayuda del dibujo (es decir, sin estímulos escritos). • Paso 4 (comprensión auditiva). Seleccionar de forma correcta la representación pictórica de un grupo de seis para cada palabra, después de oír la palabra emitida por el terapeuta (sin ayuda de estímulos escritos). Noto: deben transcribirse todas las respuestas verbales incorrectas, y deben

anotarse todas las elecciones de un dibujo incorrecto. Las respuestas orales incorrectas que sean palabras reales se usarán corno estímulos en las siguientes sesiones. Copyrighted rn aterial




UN ENFOQUE COGNITIVO PARA INCREMENTAR LA COMPRENSIÓN AUDITIVA

¿Qué no puede hacer una persona? puede hacer hace

Capacidad dañada Presenta una gran dificultad para comprender los mensajes orales

Capacidad preservada Presenta un buen reconocimiento visual Presenta unas capacidades grafomotoras adecuadas Está alerta y presenta una buena resistencia (no se fatiga con facilidad]

1

387

Construir un puente

¿Qué necesita una persona? quiere

Construir un puente

Capacidad deseada La persona � comprender los mensajes orales

Enfoque Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva

Figura 23. 1. Enfoque Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva: trabajar positivamente fuera de la modalidad del habla.

En un artículo de 1981, Helrn-Estabrooks sugirió que ciertas variables extrínsecas, como la atención, la búsqueda y la selección visual, y la memoria verbal, pueden influir en la actuación afásica en tests de comprensión auditiva. Para investigar la relación entre estas capacidades, se pidió a 21 pacientes con afasia que presentaban un déficit severo en la comprensión auditiva que señalaran los mismos 10 estímulos que aparecían en tres condiciones: primera, dibujos de cada estímulo en fichas individuales; segunda, dibujos de lodos los estímulos en una única ficha; y, tercera, objetos a localizar alrededor de la sala de examen. Como grupo, los pacientes actuaban significativamente mejor cuando debían señalar los objetos dibujados (condiciones 1 y 2) que cuando debían señalar los mismos estímulos en el entorno (condición 3). Para explicar esto, se argumentó que el señalar objetos en una habitación requiere un mayor escáner y selección visual, así como un mayor mantenimiento del estímulo auditivo en la memoria de trabajo, en relación con la identificación de un estírnulo dibujado en fichas. El valor de este estudio consiste en que demuestra que la ejecución en una tarea o test de comprensión auditiva requiere algo más que el procesamiento lingüístico: también es necesaria la coordinación de varias capacidades cognitivas, incluyendo la capacidad visuoespacial, la atención y la memoria de trabajo. Las deficiencias en la atención y en la memoria de trabajo en sujetos afásicos pueden explicar (al menos parcialmente) las cinco clases de déficit en la comprensión auditiva descritos por Brookshire {1974):

Lento tiempo de incremento. Las porciones iniciales de un mensaje nuevo se eliminan, o existe una ejecución mejor en los últimos estímulos en un Copyrighted maten al








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TABLA 23.1. Pruebas para determinar los candidatos al Enfoque Cogniti110 para Incrementar la Comprensión Auditi11a Test de comprensión auditiva

Puntuaciones por debajo del percentil 35 en los cuatro subtests de comprensión auditiva del Test de Bastan para el Diagnóstico

de la Afasia (Bastan Dia911ostic Apliasia Exan1i11atio11, TBDA; Goodglass y Kaplan, 1983):

Test de cognición no-verbal

discriminación de palabras, identificación de partes del cuerpo, órdenes y material ideativo complejo Puntuación entre el percentil 5 y el 30 en las Matrices Progresivas Coloreadas

de Raven (R(lven's Co/oured Progressive Matrices,

Evaluación de la percepción 11isual

E11aluación de la capacidad grafomotora básica Determinación de la alerta y de la resistencia Determinación de la capacidad para trabajar de forma independiente

RCPM; Raven, 1995). Puntuación por debajo del corte normal en, al menos, cuatro de cinco pruebas no-verbales del Co911itive Linguistic Quik Test (CLQT; Helm-Estabrooks, 2001): tachado de símbolos, elección de símbolos alternativos, laberintos, memoria de dibujos y generación de dibujos Empareja con éxito cinco dibujos abstractos con estímulos presentados en una disposición con cinco elementos de distracción en el que uno se asemeja al estímulo original Puede copiar cinco formas geométricas básicas (cuadrado, círculo, triángulo, cruz, media luna) con un rotulador Permanece alerta durante una hora o una hora y media, tiempo que dura la administración de la sesión Completa de forma independiente las asignaciones que se le dan para trabajar en casa sin necesidad de que se le obligue

B. TESTS ADICIONALES PARA DETERMINAR LA CLASIFiCACIÓN

Y LA INTENSIDAD DE LA AFASIA

1. Aphasia Diagnostic Pr-ofiles (AOP) Además de las pruebas utilizadas para determinar si una persona es un buen candidato al ECICA, recomendamos administrar los ADP antes y después del tratamiento. Este test que normalmente necesita para su realización un tiempo entre 30 y 45 minutos, proporciona una puntuación estándar y percentiles para determinar el grado de la afasia, así como puntuaciones específicas de modalidad y percentiles para la comprensión auditiva, la evocación léxica, la repetición y la comunicación alternativa (escritura, lectura, gestos y canto). Además, existen puntuaciones estándares para la evocación léxica, la longitud de la frase, la comprensión auditiva y la repetición, que pueden utilizarse con el objetivo de generar una Copyrighted material




404


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N VI N VI

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Figura 23.4. Patrones grafomotores alternativos, presentados en disposición horizontal para permitir que el paciente repita cada patrón en la zona libre de la página. Copyrighted maten al





























446


Si alguien pregunta: «les competente esta persona afásica?», el examinador debe comenzar su respuesta preguntando «competente, épsra qué?», Muchas personas con afasia pueden llevar a cabo algunas tareas complicadas de relevancia económica personal, pero otras no. Aunque es indudable que algunos afásicos sufren una pérdida de la capacidad intelectual, otros no parecen presentarla. Como se concluyó en el capítulo 11, la intensidad afásica no puede predecir los niveles de la función cognitiva no lingüística. La experiencia ha mostrado que muchos sujetos afásicos (quizás la mayoría) son capaces de expresar sus deseos claramente a pesar de la pérdida verbal. Muchos individuos afásicos son capaces de llevar sus asuntos financieros y legales sin ninguna ayuda y tienen el deseo y la necesidad de mantener el mayor control posible sobre sus vidas. Otros, pueden llevar a cabo sus asuntos bastante bien, si se les proporciona la ayuda adecuada. Aún otros, pueden necesitar la protección de un tutor legal. Así, las decisiones sobre la competencia deben realizarse de forma muy cuidadosa y sobre una base de análisis individualizado. La competencia es un concepto legal. Los tribunales deben decidir si los individuos pueden ser acusados de responsabilidad legal, si tienen capacidad de comparecer en el juicio, sí pueden firmar documentos legales, etc. Las decisiones sobre la competencia, en este sentido legal, se basan en la capacidad de los sujetos para comprender la naturaleza y el objeto de los pleitos contra él y en colaborar en su propia defensa. Los tribunales, a menudo, acuden a los médicos para que les ayuden en tales decisiones; sin embargo, los médicos pueden tomar decisiones sobre la competencia que estén basadas en criterios irrelevantes para la ley: p. ej., un paciente con una afasia no-fluida de moderada a grave podría ser considerado incompetente por algunos especialistas, a pesar de tener una buena comprensión del lenguaje hablado. De nuevo, la cuestión operativa sigue siendo «competente, épara qué?». El proceso de determinación de la competencia incluye los siguientes pasos: un examen neurológico cuidadoso, una evaluación detallada del lenguaje y un examen exhaustivo de la capacidad neuropsicológica. El análisis de la historia del paciente (équé hace realmente el paciente en su casa y en el resto de su vida?) es necesario y, a veces, puede ser útil, hospitalizar al paciente. La American Bar Association y la American Speech-Language-Hearing Association (1983) han redactado un documento de trabajo denominado «Legal Aspects of Aphasia», Este artículo identifica las cuestiones legales que conciernen tanto a los abogados como a las personas afásicas y sus familiares. También se incluye una revisión de cómo los tribunales han resuelto estos temas en el pasado. De especial interés es la afirmación explícita de que «la afasia significa que la capacidad de la persona para cornunicarse está dañada, no que el individuo sea mentalmente incompetente». Un aspecto de interés práctico es que el patólogo del habla (o cualquier especialista que trabaje con un paciente afásico) debe guardar cuidadosamente sus anotaciones y observaciones fechadas de lo que el enfermo con afasia hace. ¿ruede utilizar normalmente su dinero, encontrar por sí mismo el camino a las sesiones de terapia, conducir un coche o jugar al ajedrez? ¿cómo expresa sus Copyrighted maten al




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Bradicinesia. Enlentecimiento de los movimientos, asociado con frecuencia a la enfermedad de Parkinson. Bradifrenia. Enlentecimiento de los procesos de pensamiento. Caras enmascaradas. Cara sin expresión, con frecuencia observada en la enfermedad de Parkinson. Cerebro escindido. Es el resultado de un corte del cuerpo calloso, de forma que la transmisión de información entre ambos hemisferios es reducida. Clono o clonus. Movimientos alternantes y rápidos en una articulación asociados con un aumento del tono muscular y con reflejos hiperactivos. Colecistectomía. Extracción quirúrgica de la vesícula biliar. Conducta de utilización. Tendencia involuntaria a manipular objetos del entorno a pesar de dar instrucciones .de no hacerlo. Se asocia con trastornos del lóbulo frontal. Confabulación. Tendencia involuntaria de rellenar lagunas de memoria con información inventada, normalmente presente en pacientes con síndromes amnésicos. Corea. Movimientos involuntarios anormales que se caracterizan por sacudidas rápidas y fluctuantes. Diabetes mellitus. Trastorno del metabolismo en el que la insulina es deficiente, lo que provoca una pobre utilización de los azúcares (es decir, un exceso de azúcar en la sangre), y un excesivo consumo de las grasas y proteínas. Dipoplia. Visión doble. Disdiadococinesia. Trastorno de la fluidez de los movimientos que suele asociarse con una disfunción cerebelosa y que suele evaluarse mediante tareas de movimientos alternativos rápidos. Disfagia. Trastorno de la deglución. Dismetría. Trastorno de la capacidad de dirigir el movimiento hacia un objetivo determinado, lo que provoca que un sujeto no pueda detener el movimiento en el punto deseado. Displasia. Desarrollo anómalo de células o de tejido. Distonía. Anormalidad del tono muscular. Ecolalia. Repetición involuntaria de las palabras que una persona emite. Edema. Hinchazón de un tejido debido a un exceso de fluido en su interior. Encefalitis. Inflamación del cerebro, normalmente de origen infeccioso. Encefalomalacia. Reblandecimiento del cerebro, a menudo como resultado de un idus. Equimosis. Morado en la piel causado por la extravasación de la sangre debajo de ésta (cardenal). Escotoma. Mancha ciega en el campo visual. Copyrighted material




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OSPT: Desorden de estrés postraumático. EA: Enfermedad de Alzheimer. EA(: Enfermedad de la arteria coronaria. ECA: Estado confusional agudo. ECC: Estado confusional crónico. ECG: Electrocardiograma. ECV: Enfermedad cardiovascular. EEG: Electroencefalograma. EIO: Extremidad inferior derecha. EII: Extremidad inferior izquierda. ELT: Epilepsia del lóbulo temporal. EM: Estado mental. EMG: Electromiografía. ENG: Electronistagmografía. ENIR: Enfermedad neurológica isquérnica reversible. EP: Enfermedad de Parkinson. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ESO: Estimulación simultánea doble. ESO: Extremidad superior derecha. ESI: Extremidad superior izquierda. FSCr: Flujo sanguíneo cerebral regional. HCTC: Hidroclorotiacida. HPN: Hidrocefalia de presión normal. HTN: Hipertensión. IM: Infarto de miocardio (ataque cardíaco). LCR: Líquido cefalorraquídeo. MAR: Movimientos alternantes rápidos. MAV: Malformación arteriovenosa. MFO: Movimiento fino de los dedos. MMSE: Mini Mental Status Exa,n (Test sobre el Estado Mini Mental). NC: Nervios craneales. P/S: Post/estado. PASAT: Pace Audito,y Serial Addition Test (Test de Adición Serial Auditivo de Pace). PC: Pérdida de consciencia. PESS: Potenciales evocados somatosensoriales. , PICA: Porch lndex of Comrnunication Abilities (Indice de Porch de las Capacidades Comunicativas). Copyrighted rn aterial


ÍNDICE TEMÁTICO

Las cursivas se refieren a organismos y/o formularios. A Acade,ny ofAp/Jasia, 459 Academy o( Neuroloqit; Comn1unication Disor-

ders and Stiences, 459

Accidentes cerebrovasculares (ACV) (ver ictus), 35-37, 2.158, � 185 Acetilcolina, 434 Ackerman, N., 271 Activación de sinapsis latentes, 432 ACV (ver lctus) ADP [ver Aphasia Diagnostic Profiles) Afasia (ver también Agrafia; Alexia; Terapia de la afasia; Apraxia; Evaluación) anómica, g 12, � � 21 64 aspectos neuropsiquiátricos, 439-442 psicosociales, 442-444 capsular/putaminal, 21. 54 /anterior, 21. 65 /posterior, 21 65 clasificación de las afasias, 51-59 de Broca, 121-23, 21. 60, ª184 de conducción,� 24-26, 21 fu definición, 49 de Wernicke, g 23-24, '.!.§.. 62, ª1 84, 186 comprensión auditiva, 186 (nota) enfermedad de Alzheimer, 15.

farmacoterapia, 435 muestra de escritura narrativa de un paciente, 82, 83 de habla, 62 neuropatología, zs síndrome afásico cortical, 53 Tratamiento para la afasia de Wernicke (TAW), 3 75-383 diagnóstico, 49-51, 52 fluida, 54, � 62, � 65, 434, 435 global,g��ª 2161 implicaciones legales, 445, 1i.6.

ª-

ª

inclasificables ocasionadas por un idus, 58 influencia de las enfermedades médica y neurológica, 35-47, 185 mixtas, 28 motora transcortical (AMn, 22. 2.160 neuropatología, 19-34 no-fluida,54,59-62,432-434 mixta, 21 61, 204 organizaciones, 424-426, 447, 459 paroxística, 42, 13. perseveración, 103-114 perspectivas contemporáneas de las relaciones cerebro-lenguaje, 31-33 progresiva primaria, 44 iZ. respuesta social, 447, 448 semifluente, 54, � 64, 65 sensorial transcortical (ASn, g 25, 26, 27, ��2162 síndromes de la afasia clásica, 17-30, 53 sistema cerebrovascular, 30-32 subcortical, 22, 30, l!, g 54, 59, 64, 65 talámica, ll, 64, 65 Agentes ansiolíticos, 436 betabloqueantes, fil dopaminérgicos, 433-434 psicotrópicos, fil Agilidad articulatoria en el examen informal («en la cabecera del pacientes), ll9. Agitación, 436 Agrafia apraxia, 76, 77 con afasia, 73, � 76 definición, fil disgrafia fonológica, 77 profunda, 77 superficial, 77 evaluación de la capacidad de escritura, 7684, 153, 159 pura, 6.Z Copynghted material

462


Agramatisrno, 269-272, 282 Aislamiento social, 443 AIT (ver Ataque lsquémico Transitorio) Albert, fv1. L., 109, 186, 234, 293, 435, 436 Alexander, M., 12 Alexia con afasia, 68, 69 definición, 61. dislexia fonológica, 69-71 profunda, 69-71 superficial, 69-71 evaluación de la capacidad lectora, 71-73 86, 152, 153, 158 pura, 61. Alfabeto, g 68 Alz/Jeirner's Disease and Related Disorders Association, 447 American Academy of Neurology, 256 American Bar Association, ill American Speec/J-Language-Hearing Association (ASHA), 446 459 Amerip/Jone (página web), 208 Amígdala, 2, Z,, 11. 16 Amplitud espacial, 64, 166 AMT (ver Afasia motora transcortical)

Anatomía del lenguaje, 1 4 (ver también Neuroanatomía del lenguaje) Aneurisma, l2 Anfetaminas, 432, 433 Anomia definición, 148 determinar la presencia, 1-9 diagnóstico, 49-5) evolución informal de la capacidad de denominación, 147-151 157 tests de denominación por confrontación, 49 50. 148, 149 evocación léxica,� 21149, 150 recuperación léxica, 5Q Ansiedad, 436 Antidepresivos, 436 tricídicos, 43..Z Apatía eufórica irritable, i8 Apliasia diaqnostic Profiles (ADP), � � 54, 73, 74, 99, 100, 103, 104, 106, 110, 111, 137, 203, 205, 206, 210, 234, 235, 257, 379, 381, 382, 392-395, 397-399, 413 Aphasia Hope Foundation, 459 Apraxia cinética de las extremidades, 91 de las extremidades, 92-97 153. 154, 159 del habla, 91

enfermedad de Alzheimer, 15 ideatoria, 91 ideomotora, 91-97, 153, 154, 159 implicaciones, 92, 93 oral, 92-98, 153, 154, 159 respuestas práxicas cuantitativas, 100, 101 . tipos de respuesta cualitativa, 97-100 Area de Broca, 1_ 1º,, 111§. 17, 21, 22 de Wernicke, l.Q,_ !.§. 1L 186 (nota) (o banda) motora, 1J sornatosensorial, 1112 Arrastrado fonémico, 106, 109, 237 Arrastre de una palabra completa, l.QS ASHA (American Speech-Lanquaqe-Hearínq Associatian), 446 459 Asignaciones para trabajar en casa, 397, 413 Asomatognosia, 14 Aspectos neuropsiquiátricos de la afasia, 163, 435-437, 439,442 psicosociales de la afasia, 443-445 AST (ver Afasia sensorial transcorlical) Ataque cardíaco, 35. 3fi isquémico transitorio (AID, }.5 Atención definición, 165 Enfoque Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva (ECICA), 399-403 ejecutiva, 165 evaluación, 166, 167, 168, 181 relación con el lenguaje, 390-392 significado clínico y funcional, 165 Aterosclerosis, 35, 3f, ATP (ver Programa de Trabajo con la Atención) Aura en las crisis, 12 Autocontrol, 189 Autoiniciación, 190 Automatismos, 43. Axones, i 5.

ª

B

Backus, Ollie, 255 Baker, Errol, 292, 353, 389 Barresi, B., 225, 271, 292, 389 BASA (ver Bastan Assessment af Severe Ap/Jasia) Basso, A, 92, 162 Bauer, R. M., 392 Baylcs, N, 161, 187, 235 BEAM (Brain Electrical Activity Mapping) (ver Brain Electrical Activity Mappint) C..opynghted material

ÍNDICE lEMATICO Beauvoix, M. F., 69 Beeson, P. M., 77, 199, 335-338, 423 Benson, D. F., 293, 432, 433 Benson, Frank, 52 Berndt, R. S., 199 Berry, T., 292, 389 Bloqueo colinérgico, 434 Blumstein, Sheila, 255 Borod, J., 300

Boston Aphasia Community Group (ACG), 425,

426

Boston Assessment of Severe Aphasia (BASA), 56,

69, 137, 176 177, 195, 204, 207, 210, 300, na Boston Diagnostic Aphasia Examination (ver Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia) Boston Naming Test (BNn (ver Test de Vocabulario de Boston) Boston Veterans Hospital, 419, 420, 424, 425 Boston's Aphasia Research Center, 433

Bradicinesia, 8 Bragoni, M., 433

Brain electrical activity 111appi119 (BEAM), 133,

ill Bromocriptina, 433 Brookshire, R. tL 388 Brown, B. B., 277 Brownell, !:L 293 Bryant S. l., 103-105, 161, 187 Buco-facial TAV, 293, 294 Bulbo raquídeo (o médula oblongada), 2, 12

e CAA (ver Comunicación alternativa y aumentativa) Cancelación de dibujos abstractos, 399-403 símbolos (ver Tachado de símbolos) Canto, 154, 159, 2.1:1 Capacidades cognitivas (ver también Examen cognitivo)

evaluación, 161-181 evaluación del dominio cognitivo no-verbal, 397, 399 Programa de Dibujo Comunicativo (PDC), 311-313 terapia de la afasia, 186, 187, 392 grafomotoras, 77-80, 339, 340, 397, lingüísticas versus escritura grafomotora, 77-81 para conversar por teléfono, 208 visuoespaciales, 176-178 181 Caras de la afasia (faces of aphasia), 425, 426 Carlomango, S., 255

m

463

Carr, T. !:L 187 Células nerviosas, i 5. Cerebelo, 2, 11 Cerebro (ver Neuroanatomía del lenguaje) Circunvoluciones, 2, io angular, 1§. 11 cingular, � 16 supramarginal, 1§. 11 Cisura de Rolando, lll Silvio, 10, 11 Clasificación de la afasia afasias inclasificables ocasionadas por un idus, 58 aspectos cualitativos de los síndromes afásicos con muestras de habla, 60, 61-65 determinar el nivel de la capacidad de comprensión auditiva, 54-57, 5.2 repetición, 56-59 la fluidez del habla/longitud de la frase, 53-54 5.2 formas de afasia, 2152 visión general, 5.2 objetos dibujados relacionados semánticamente, 403, 404, 410 Código Amer-lnd, 301 Cognición no-verbal, 396, 397 Cognitive Linguistic Quick Tes! (CLQ7), 166, 170, 175, lli. 179, 180, 187, 340, 394, 396, 399, 413 Cognitive Linguistic Task Book, 392 Columna, 1 Comisura, 1 Communicative Effectiveness Index, 213 Competencia (concepto legal), 445, lli Comprensión auditiva consideraciones generales, 146, J.iZ determinación/en la clasificación de la afasia, 54-57, 5.2 Enfoque Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva (ECICA), 385-413 de estimulación lingüística en el tratamiento, 389 evaluación,� g 59, 145-147, 156, 157, 395,

ssa

examen informal (sen la cabecera del pacientes), 145-148, 156, 157 órdenes y palabras aisladas, 146, MI terapia de Acción Visual (TAV), 389 tipos de déficit 388 tratamiento, 388-390 uso de dinero en la evaluación informal, 148, 157 Copynghted material

464


Comprensión de órdenes, 146, 148 lectora, 72, 73, 86, 339

Computer-Assisted Visual Cornmuniwtion (V-ViO antecedentes y fundamentos, 292, 352-356 candidatos, 352 comparación con el C-Speak Aphasia, 361, 362 metodología del tratamiento, 353. 356-358 objetivo funcional, 211, 351, 352

rnotora mayor, .4l (o estado) tonico-clónica, 41 parciales, J.2. 42. � Crittsinger, B., ill Crosson, B., 392 Cruz, R., 235

C-Speok Aphosia

antecedentes y fundamentos, 360-365 candidatos, 359-360 comparación con el C-ViC, 360, 361 estudio de las consecuencias, 3..70 metodología del tratamiento, 366-369 objetivo funcional, 211, 359 pasos del procedimiento de trabajo, 367 para utilizar/estimular la expresión verbal,

sistema de puntuación, ill valoración de la respuesta al tratamiento, 358-

359

Comunicación Alternativa y Aumentativa (CM) computarizada, 351

Computer-Assisted Visual Comnn1nication (C-ViC), 351-359 C-Speak Aphasia, 359-370 DynaVox 2.0, 351 introducción, 351 Lingraphica, 351

Conducta orientada hacia un objetivo, 190, 191 psicológico-emotiva, evaluación, 163, 164 Conexiones corticosubcorticales, '.! Conocimiento del propio yo, liIB Control Voluntario de Producciones Involuntarias (CVPI) antecedentes y fundamentos, 223, 224 candidatos, 223 criterios para la continuación, 229 estructura operativa, 223, 224 lista nuclear, 221 metodología, 22 7-230 muestra de una sesión, 228 objetivo funcional, 223 preparación de una sesión con el CVPI, 226 presentación de los estímulos y procedimiento en el CVPI, 227. 228 valorar los resultados, 229 visión general, 226 Conversión alográñca, 335 Coordinación y sistema motor, 123 Corbin, M. L., su. Corteza, 2::.12 cerebral (o neocorteza), 9-10 9::.lJ de asociación frontal, H motora suplementaria, ll Coste de la terapia afásica, 199

Covert Orientotion of Visual Attention Task (COVA1), 392 Crestas (o puntas), ill Crisis, 39-43, 185 focal simple, J.2. .fil. generalizada, 40-42 primaria, 41

sa �

368, 369

sistema de puntuación, 369 valoración de la respuesta al tratamiento, 369 visión general, 3..6.6. Cubelli, R., 315 Cuerpo calloso, ll, 12 (o tubérculos) mamilares, l;i, 1.6 Cuestionario de Comunicación, 202, 205, 206,

208-212, 218, 219, 264, 300, 383, 399, 413 Cushing Aphasia Unit, 419 D Darley, F. L., 91 De Renzi, E., 91, 1.62 Deletreo y escritura, 21, 80-83, 88, 89

Delis-Kaplon Executive Fundion System (0-KEFS), 174, 181 Della Sala, S., '.!2 Demencia, 44-46 185

frontotemporal, 45 multiinfarto (o vascular), 12, 41 semántica, 4..6 Dendritas, i. 5 Denominación (ver también Anomia) consideraciones generales, 148, 149 examen informal («en la cabecera del paciente»), 148, 150, l.5Z por confrontación escrita, 81-83, fil, 335, 339,

340

respuesta denominando, 24 7 tests de denominación por confrontación, 50, 51,

148, 149, 248

evocación léxica, 50. � 149, 150 Depresión, 436, 440, 441 Derouesne, J., 69 Copynqnted material

ÍNDICE TEMÁTICO

Descargas en cresta (o punta), ill Desconocimiento del déficit. 441 Detectores de escintilación, 131 Diabetes, 1Z Diagnóstico (ver también Evaluación de la afasia), 49-51, 551 examen cognitivo, 161-181 informal (een la cabecera del paciente») de la afasia, 137-159 neurológico, 117-126 neuroimagen y otras técnicas de neurodiagnóstico, 127-134 Diásquisis, 431 Dibujo composición de un reloj, 178-181, 204, 208 evaluación de las capacidades visuoespacíales, 177, 178 Prograrna de Dibujo Comunicativo (PDC), 311329 Test del dibujo de un hombre, 208, 210

Tratamiento de la Perseveración Afásica (TPA), 2il Diencéfalo, 6, Z Dinero, uso como evaluación informal, 148, 157 por parte del paciente, 211 Disartria, 9 Discriminación de dos puntos, 125 Diseños y objetos dibujados, 403, 408, 411 Disgrafia, 76 fonológica, 76 profunda, 76 superficial, 77 Dislexia, 70, Zl fonológica, 69, Zl profunda, 70, Zl superficial, 69, 70 Documentación cambios con valoraciones pretratamiento y postratamiento comparables, 213, 214 justificación para continuar un enfoque terapéutico particular, 214, 215

ª-

Programa de Producción Sintáctica para la Afasia (PPSA), 275

progreso y relación con el objetivo funcional, 214 respuesta al tratamiento, 213-215 seguimiento para indagar los beneficios sostenibles o a largo plazo, 215 terapia de grupos, 421, 422

Iratamiemo de la Perseveración Afásica (TPA), 242-245 Dolor en el examen sensorial, 124, 125

465

Dominancia cerebral para el lenguaje, 2l1 Dopamina, 433 Douglas, J. M., 391, 392 Driscoll, E., 425 Ouffy, J. R., 22. Duración de la terapia afásica, 212, 213 DynaVox 2.0, 351 E Easterbrooks, A., 277

Edelman, G., 301 Electroencefalografía (EEG), 11 � 127, 131, 133 cuantitativa, 133, ill Emerson, M. J., 173 Emery, P. A, 103, 110, 111 Emery, R., 234, 235 Enfado, 444 Enfermedad cardíaca, 35, 3.6. de Alzheimer,� 1.§, 434 de Huntington, 6 de Parkinson, ª-. 128, 433 de Pick, 1.6. Enfoque centrado en el proceso en la terapia de la afasia, 192-197 Cognitivo para Incrementar la Comprensión Auditiva (ECICA), 385-413 antecendentes y fundamentos, 386-392 Aphasia Diagnostic Profiles, 398, 399 asignación de trabajo a casa, 397, 413 candidatos, 385 cognición y tratamiento de la afasia, 392 compresión auditiva y afasia, 386-387 Cuestionario de Comunicación, 399, 413 estructura operativa, 385, 386 estudio de caso, 392-395 materiales y tareas, 400 metodología, 396-413 objetivo funcional, 385

pretest para determinar los candidatos, 396-399

procesos atencionales, 390-392 tareas atencionales, 400-403 de conocimiento conceptual, 403, 408411

terapéuticas, 400-411 tratamiento de los problemas de comprensión auditiva en la afasia, 388-390 valoración de la respuesta, 413 visión general, 385, 399, 400 del déficit en la terapia de la afasia, 192 C..opynghted material

466


Epilepsia, 40-42 focal, � iQ, g i3. gran mal (grand ,nal), il limbicotemporal, g i3. parcial compleja, iQ, i3. pequeño mal (petit mal), iQ, il psicomotora, 39, i3. (WM51),

Escala de Memoria de Wechsler 170, 181, 337, 340, 392-394 Escribir una historia, ª1 84, 34 7, 349

Evaluación (ver también Diagnóstico y tests específicos) alerta y resistencia, 397, :i2ll. anomia, 49-5) apraxia, 96-)01 de las extremidades, 2§. 97, 153, 154, 158, 166,

Escritura (ver también Agrafia) al dictado, 81, 82, !!Z, 246 automática versus proposicional, 80 capacidad grafomotora versus lingüística en la escritura, 77-81 deletreo, 68 denominación por confrontación escrita, 81-

ª1 ez, 335, 339, 340

evaluación de la escritura, 77-84, 153. 154 evidencia de una comunicación escrita funcional, 346-349 examen informal («en la cabecera del paciente»), 154, 158 narrativa, 83. 84, 8I proposicional versus automática, 80 puntuación de la escritura, 89 reglas fonotácticas, 68 sistema alfabético, 61 tareas comunicativo-funcionales de escritura, 84, 8I de escritura automática, 8I sugeridas para personas con capacidades reducidas de escritura, 8I Esquizofreniforme, i3. Estadio post-ictal de una crisis, :ill Estados de alerta, 397, fil ausencia, 39. so Estatus epilepticus, :ill Estereognosia, 126 Estudios de caso cognición y tratamiento de la afasia, 392-396 enfoque centrado en el proceso en la terapia afásica, 194-197 examen informal («en la cabecera del padente»), J 39-145 objetivos de la terapia afásica, 200-211 Programa de Producción Sintáctica para la Afasia (PPSAJ, 275, 278, 279 Programa de Trabajo con la Atención (PTA), 394-396 Tratamiento de la Persevemaon Afásica (TPA), 245-249

159 oral, 98, 153, 154, 158, 159 atención, 166-168, 181

capacidad de repetición, 57-59, 151, 152, 157, 158 escrita, 77-84, 153. 158 grafomotora, 339, 340, 397, fil lectora, 71-73 86, 152, 153. 158 lingüísticas, 172, 173, 181 visuoespaciales, 177, 178, 181 cognición no verbal, 396, 328 cornprension

auditiva, 54-57, � 145-147, 156, 157. 396, 399

lectora, 72, 73, 86, 339 de palabras aisladas, 339, 340 conducta psicológico-emotiva, 163 denominación por confrontación escrita, 79-

ª-Z. 339, 340

escritura, 79-82 al dictado, 79-82, 8I fluidez, 21, 54, 59. funcionamiento cognitivo, 161-181 funciones ejecutivas, 173-175, 181 habilidad para el trabajo independiente, 397, fil lectura en voz alta, 72, 86, 152 memoria, 171, 181, 340 visual, 340 percepción visual, 397-399

perseveración, 111-113

tareas de escritura automática, 8I lectura funcional, 73, 86 tests de denominación por confrontación, 49, 2Q.. 148, 149 de evocación léxica, 5Jl estandarizados, 137, 192 neuropsicológicos, 161, 162 Examen clínico patológico postmortem, 128 cognitivo atención, 165-167, 168, 180 capacidades visuoespaciales, 176-178 180 conducta psicológico-emotiva, 163 dibujo y composición de un reloj, 179-181 dominios de la cognición, 164-181 C..u¡:¡yrightoo material

ÍNDICE TEMÁTICO

funciones ejecutivas, 173-175 historia, 162. 163 introducción, 161, 162 lenguaje, 171-172, 180 memoria, 168-170, 180 del estado mental, 119 del sistema motor, 122, 123 informal («en la cabecera del paciente») de la afasia apraxia de las extremidades, 153, 154, 158, 159 oral, 153, 154, 158, 159 canto, 154, 159 comprensión auditiva, 145-147, 156, 157 concluir un examen informal, 154 consideraciones generales, 138, lli denominación, 148-150, 157 escritura, 153. 158 estudio de casos, 140, 145 formato sugerido, 156-159 ideas finales, 155 la entrevista (y la conversación), 138-145, 156 lectura, 152, 153, 158 parámetros para juzgar el discurso, 140 repetición, 151, 152, 157, 158 tareas opcionales de evaluación, 152-155, 158, 159 uso de dinero, 148 médico, 119, 120 (ver también Examen neurológico) neurológico conducta, ua elementos, 117, ua examen del estado mental, 119 historia neurológica, 117, ua introducción, 117 marcha y postura, ua observaciones generales y examen médico, 117, us pares craneales, 120, 121 piel, cabeza, cuello y columna, 119 reñejos, 122 sensación, 124, 125 sistema motor, 122. 123 sensorial, 12.6 Extinción del significado de la palabra, ill F

Faglioni, P., 162 farmacolerapia afasias fluidas, 434, 435 no-fluidas, 432-434

467

condiciones neuropsiquiátricas relacionadas con la afasia, 434-43 7 introducción, 431 principios básicos, 431, 432 Fascículo, i arqueado, 1Q. iz Fibras de asociación corticocorticales, 9, 1Q nerviosas, i 5 Figura Compleja de Rey, 177, 181 Fijación de la actitud (perseveración), 103-105, 233, 235 Fitzpatrick, P., 3 78 Fitzpatrick, R., 271, 293, 300, 389 Fluidez, � 54, 5..2 verbal, 51 Flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) Fonología, definición, 171 Franz, Shepherd lvory, 189 Frattali, C. M., 199 Frecuencia de la terapia de la afasia, 212, 213 Freedman, M., 178 Friedman, N. P., 173 Friedman, R. B., Z1 Fuerza y sistema motor, 122. 123 Fumar, lZ Funciones ejecutivas, 173-175 Funaionci Assessment of Communication Skills (ASHA FACS}, 213, 229 G

Ganglios, i basales, 2=2 Gardner, tL 292, 389 Generación de dibujos, 173-175, 181 Geschwind, N., 2, 38, 52, 92 Gestos, 95, � 209, 210 intransitivos, 95 orales intransitivos, 2n no-respiratorios, 2.6 respiratorios, 2n transitivos, 95, 2.6 que recaen fuera del cuerpo, 95 sobre el cuerpo, 95 Gleason, J. B., 271 Glioblastoma, 13. Globo pálido, 6=.8 Glosser, C., Z1 Goda, S., 224 Gold, M., 433 Copynqnted material

1 LIBRO manual de la afasia y de terapia de la afasia.pdf

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