VALORACIÓN ENFERMERÍA DEL PACIENNTE CON DAÑO HEPÁTICO E.U. JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS Marzo 2012
Objetivos de la Clase Al final de esta clase usted podrá:
•
Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática. Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso proceso de atención de enfermería enfermería en paciente con daño hepático
Objetivos de la Clase Al final de esta clase usted podrá:
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Identificar los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de la función hepática. Identificar los score para la valoración en un paciente con daño hepático Aplicar proceso proceso de atención de enfermería enfermería en paciente con daño hepático
Características del Hígado
Mayor glándula del cuerpo y órgano+ complejo. Se divide en 4 lóbulos y hasta 100.000 lobulillos. Recibe 2 tipos de irrigación; Arteria hepática lleva sangre oxigenada, Vena Vena porta lleva sangre rica en nutrientes desde estómago e intestino.
FUNCIONES DEL HÍGADO
Digestiva: Producción de bilis por los hepatocitos. Metabolismo Carbohidratos: Almacén de glucógeno y fuente de glucosa plasmática. Metabolismo Graso: Conversión de grasas dietéticas en lipoproteínas que pasan a la sangre y se metabolizan en la periferia. Síntesis de colesterol y excreción del mismo en la bilis para ser desechado en las heces. Metabolismo Proteico: Síntesis proteínas plasmáticas, albúmina, factores de coagulación, proteínas transport. de hierro,Cu y prot de fase aguda. Catabolismo proteico con generación de Urea.
FUNCIONES DEL HÍGADO
Fagocitosis: Los macrófagos hepáticos llamados células de Kupffer, fagocitan células sanguíneas desgastadas y patógenos que circulan en el higado (bacterias de la flora normal del colon. Formación de Bilirrubina: Por la fagocitosis de los eritrocitos desgastados se forma bilirrubina a partir de la porción hem de la hemoglobina. También elimina de la sangre la hemoglobina formada por el bazo la cual se excreta por la bilis y a su ves por las heces. Almacenamiento: Almacena los minerales hierro y cobre, las vitaminas liposolubles A,D,E, K y la hidrosoluble vitamina B12.
Desintoxicación: A través de la síntesis de enzimas que transformas sustancias dañinas en menos lesivas como lo son el alcohol y fármacos y otro ejemplo es la transformación de las bacterias provenientes del colon en urea. Activación de la vitamina D.
Causas de Hepatopatía
Toxinas: OH y fármacos Infecciones: virus, bacterias y parásitos Trastornos vasculares y de excreción biliar Tumores primarios o matastásicos
Insuficiencia Hepática Aguda (Fulminante)
Se produce cuando la mayoría de los hepatocitos se ha lesionado, la función hepática se ha afectado gravemente. Tasa de mortalidad hasta del 50%. Fisiopatología y Causas: Daño súbito y masivo del tejido hepático, por lo general la causa es la toxicidad o HBV. Los resultados pueden ser la reversión, trasplante o muerte. Prevención: Eliminación de exposición al virus de la hepatitis B o sustancias hapatotóxicas. Signos y Síntomas: Encefalopatía hepática, que va desde la confusión al coma, existe reducción rápida del tamaño del higado , súbita elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina, aumento del tiempo de protrombina.
Pruebas Diagnósticas: Principalmente las pruebas de laboratorio de niveles de enzimas hepáticas, coagulación, glicemia y ecografía abdominal para evidenciar el volumen del higado. Intervenciones Terapéuticas: Se enfoca en detener y revertir el daño hepático. Poner el higado en reposo. Suspensión de medicamentos vía oral, realizar diálisis si la causa es tóxica. Dieta alta en calorías y baja en sal y proteínas. Administración de lactulosa y neomicina para disminuir los niveles de amoniaco.
Complicaciones: Principalmente de alcalosis metabólica ( alteración de la producción de urea y acumulación de bicarbonato), hipopotasemia ( eliminación de potasio en ves de hidrógeno para compensar la alcalosis), hipoglicemia (por descontrol en el almacenamiento de glucógeno en el hígado dañado y aumento de la insulina producto del estrés), alteración de la coagulación y sepsis.
Insuficiencia Hepática Crónica Es la décima causa de muerte en la población total. Es más común en hombres respecto a las mujeres. Entre las causas más frecuentes está el consumo excesivo de alcohol, exposición a hepatotoxinas, hepatitis vírica o infección. También puede deberse a la inflamación crónica u obstrucción de la vesícula o conductos biliares.
FISIOPATOLOGÍA
Lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño (hepatomegalia).El organismo trata de compensar la pérdida de hepatocitos, pero se produce una fibrosis, tornándose más pequeño, duro y nodular.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA -Debilidad -Cansancio -Anorexia -Nauseas -Vómitos -Molestias abdominales -Dolor
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA AL EXAMAN FÍSICO -Circulación colateral -Varices esofágicas -Disminución de peso -Ascitis -Disnea -Hipoxia -Ictericia -Prúrito -Hematomas -Hematuria -Palidez
Complicaciones más relevantes de la Insuficiencia Hepática Crónica 1.-Síndrome Hepatorrenal: Insuficiencia renal secundaria (1/3 de los pacientes), incluye oliguria, disminución de GFR y retención casi total de sodio. Ominoso. 2.-Defectos de la Coagulación: Disminución en la síntesis de los factores de coagulación (disminución de la absorción de vitamina K), Disminución en la producción de protrombina y fibrinógeno. Por lo que desarrollan hematomas espontáneos y mayor hemorragias. 3.-Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal (disminución en la producción de albúmina). Puede provocar dificultad respiratoria por elevación del diafragma.
4.-Hipertensión Portal: Elevación persistente de la presión sanguinea en la circulación portal del abdomen, por bloqueo del flujo sanguineo en la vena porta. El aumento de la resistencia por el retraso del flujo provoca el crecimiento de las venas abdominales alrededor del ombligo (cabeza de meduza), hemorroides rectales, esplenomegalia y varices esofágicas.
Várices esofágicas: Las paredes de las venas del esófago son muy delgadas y se rompen con facilidad , se desarrollan las várices desde el fondo del estómago hacia arriba hasta el esófago superior. El sangrado se produce en forma súbita al aumentar la presión por ejemplo al toser, pujar o levantar peso.
Hipertensión portal 18
Aumento Presión Venosa Portal > a 20 cm H2o
Bloqueo árbol venoso portal intra hepático CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
Impedimentos al flujo salida de sangre del hígado Excesivo flujo de sangre arterial esplácnica o hepática al hígado Transmisión de P Art hepática a ramas de la vena porta
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5.-Encefalopatía Hepática: Consecuencia da la acumulación de toxinas las cuales no pueden ser hidrosolubles para ser excretadas por la orina, principalmente el amoniaco (subproducto del metabolismo de las proteinas). Los síntomas van desde confusión progresiva, asterixis (temblor en las manos), hedor hepático (mal aliento). Lo importante es que si se controlan los niveles de las toxinas , se recupera el nivel de conciencia. Una ves que la encefalopatía se encuentra en etapa terminal (coma), la mortalidad es del 90%.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Intervenciones Terapéuticas
Buscan eliminar o tratar las causas de la insuficiencia. Regenera al hígado y tratar las complicaciones de la insuficiencia hepática. La ascitis se trata con diuréticos, albúmina, restricción de líquidos y sodio.
La paracentesis se utiliza en caso de emergencia para eliminar la acumulación de líquido excesiva, especialmente cuando se ve comprometida la respiración del paciente.
Las várices sangrantes se tratan con vasoconstrictores, con taponamiento directo o escleroterapia de emergencia. El taponamiento es una medida de emergencia y temporal y se realiza con una sonda esofagogástrica llamada Sengstaken-Blakemore.
SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE
Es una sonda con tres vías, una vía para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con dos balones uno gástrico y otro esofágico.
Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire (250 ml.). presión, con lo que tras tras su colocación El balón esofágico es de presión, debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada (35-40 mm Hg). Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior. superior. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de traccionar ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.
Pruebas de Laboratorio para la IHC PRUEBA
VALOR NORMAL
SIGNIFICADO
Aminotransferasa de alanina (ALT) Albúmina
5-35 UL/ml 3.5 – 5.5 g/ 100ml
Se encuentran en las ce. Hepáticas, se liberan con su muerte. Disminuida por su síntesis deficiente.
Amoniaco
15-19 ug/ 100ml
Bilirrubina
0.3-3.0 mg/100ml
Aminitransferasa de aspartato (AST) Tiempo de Protrombina (PT)
8-20 U/L 8.8-11.6 S.
Aumentado por falta de metabolización de las proteinas. Aumentada porque el higado es incapaz de usarla para producir bilis. Se encuentran en las ce. Hepáticas, se liberan con su muerte. Prolongado, No hay producción de protrombina, mayor riesgo de hemorragia.
Complicaciones Potenciales del DH
Hemorragias Shock Neumonía Espirativa Riesgo de caídas (http://www.ua.es/personal/pepe.verdu/protocolo/NO RTON.html) Riesgo de UPP (http://web.usal.es/~acardoso/temas/Bergstrom.htm)
VALORACIÓN BUENA HISTORIA DE ENFERMERÍA
Entrevista: perdida de peso, anorexia, prurito, dolor. Anamnesis familiar Trabajo que desempeña Ambiente familiar Examen físico: ictericia, hematomas de piel, encías sangrantes, anemia.
Caso Clínico La Sra. Juanita se encuentra hospitalizada en el servicio de medicina del Hospital de Illapel, usted se encuentra de turno y al realizar la visita de enfermería se encuentra al examen físico: paciente orientada , con tinte ictérico en piel y mucosas, abdomen globuloso sensible a la palpación, ha presentado vómitos biliosos las últimas 48 hrs., diuresis 20 cc/hr., signo pliegue ++, Le realiza IMC: 17 Signos vitales: PA: 90/50 mmHg, , FR: 30 x, FC: 90 x,
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA DIAGNOSTICOS REALES: Exceso de volumen de líquidos relacionado con hipertensión portal (ascitis). Nutrición desequilibrada: menos de las necesidades corporales en relación con anorexia, alteración del metabolismo de los nutrientes necesarios. Dolor relacionado con la presión abdominal.. Patrón respiratorio ineficaz relacionado con exceso de líquidos en el abdomen. Déficit de volumen de líquidos relacionado con pérdida activa del volumen de líquidos .
DIAGNOSTICOS DE RIESGO: Riesgo de alteración de los procesos de pensamiento relacionado con elevación de los niveles de amoniaco. de volumen deficiente de líquidos Riesgo relacionado con el sangrado por varices esofágicas o gastrointestinal secundario a disfunción de la coagulación. Riesgo de infección relacionado con alteración de la función inmunitaria.
Referencia Bibliográficas Enfermería Médico- Quirúrgica , Linda S. Williams 2007. Editorial Mc Graw Hill. Nanda Internacional Diagnósticos Enfermeros. http://www.ua.es/personal/pepe.verdu/protocolo/NORT ON.html http://web.usal.es/~acardoso/temas/Bergstrom.htm
PANCREATITIS JOHANNA CASTRO S. DOCENTE USS
PANCREAS
Mide 10-15 cm de longitud Color amarillo con tinte rojizo Localizado en epigastrio e hipocondrio izq. Porción exocrina ocupa el 80% de la glándula Cdto pancreático( Wirsung) nace en la cola, se extiende hacia la cabeza y de ahí al colédoco C. Pancreático accesorio (Santorini) Inervado por sistema simpático y parasimpático
El páncreas es un órgano glandular (produce hormonas), tanto exócrina como endócrina, lobulada racemosa u órgano retroperitoneal situado posteroinferior al estómago entre la concavidad del duodeno y el hilio esplénico. Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior. Su longitud oscila entre 10 y 20 cm, tiene una anchura de unos 3,8 cm y un grosor de 1,3 a 2,5 centímetros; con un peso 70g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno.
El páncreas al ser una glándula mixta, tiene dos funciones, una función endócrina y otra exócrina
La función endócrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas,la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. Las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre. Las células beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sanguínea. Las células delta producen somatostatina.
La función exócrina consiste en la produccion del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del Duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). El Jugo Pancreático Pancreáticos.
depende
de
los
Acinos
El Jugo Pancreático está formado por agua, bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas, como la Tripsina y Quimotripsina (digieren proteínas), Amilasa (digiere polisacáridos), Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos), Ribonucleasa (digiere ARN) y Desoxirribonucleasa (digiere ADN).
PANCREATITIS Pancreatitis es la inflamación del páncreas, la cual puede ser aguda o crónica, ambas tienes curso diferente por lo que se consideran trastornos distintos. Se manifiesta clínicamente por dolor abdominal de leve a intenso y shock.
Pancreatitis Aguda: Fisiopatología
Activación de enzimas pancreáticas, autodigestión estructuras celulares del PANCREAS. En autodigestión importante rol de TRIPSINA, favorece liberación de Quininas y sustancias vasoactivas. Destruye el tejido pancreático y provoca vasodilatación, aumentando la permeabilidad capilar lo que provoca shock. Además de jugar un papel importante en el paso de protrombina a trombina con la consiguiente formación de coágulos pudiendose desarrollar CID. Enzimas Pancreaticas activadas: quimiotripsina, elastasa, capaces de digerir vasos sanguineos, necrosis y hemorragia.
En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol.
Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia Causas frecuentes Litiasis biliar •Transgresión OHalimentaria •Idiopáticas: •Microlitiasis vesicular •Alteración metabolismo lipídico •Otras •
Causas ocasionales
Causas infrecuentes
Hiperlipidemias •Cáncer pancreático •Post-quirúrgicas •CPRE •Cáncer •Trauma periampular abdominal •Fibrosis quística •Drogas: •Parotiditis •Vasculitis •Azatioprina •Tiazidas •Ac valproico, sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica •
FORMA INACTIVA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRADUCTAL EN EL SISTEMA EXCRETOR PANCREÁTICO (LITIASIS BILIAR), REFLUJO DE BILIS AL WIRSUNG, HIPERTRIGLICERIDEMIA AGUDA O PREEXISTENTE, DAÑO ISQUÉMICO, DISRUPCIÓN DE ALGÚN CONDUCTO EXCRETOR (TRAUMA), ETC.,
TRIPSINA AMILASAS LIPASAS
DESENCADENA UNA CASCADA INFLAMATORIA QUE SE ASOCIA A LA ACTIVACIÓN ENZIMÁTICA INTRAGLANDULAR
DAÑO
MICROVASCULAR TROMBOSIS NECROSIS TISULAR, LIBERACIÓN DE RADICALES LIBRES EVENTUALMENTE GATILLAMIENTO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.
CUADRO CLÍNICO: VALORACIÓN DE ENFERMERÍA
El síntoma principal es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior, clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 7090 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves producto de la acumulación de líquidos en el espacio retroperitoneal. Puede aparecer una mancha violacea alrededor del ombligo (Signo de Cullen) por la destrucción hemorrágica del páncreas.
Complicaciones Potenciales
Hemorragia Shock Infección
EXÁMENES DIAGNÓSTICOS AMILASA SÉRICA: Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde,, etc.). AMILASA URINARIA: Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (710 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica. AMILASA EN LÍQUIDO PERITONEAL O PLEURAL: Su especificidad es similar a la amilasa sérica. LIPASA SÉRICA: Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica. CALCIO SÉRICO: Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL: La Rx simple de abdomen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo. ECOGRAFÍA ABDOMINAL TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA: Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P.A. y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de BalthazarRanson).
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA (CPRE): Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad.
Complicaciones sistémicas
La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico
Complicaciones locales
Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática.
Tratamiento Médico
Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. Reposición adecuada del volumen. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular, respiratoria y renal.. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana). Administración de bicarbonato, electrolitos, insulina.
Tratamiento Quirúrgico Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A. Tratamiento de complicaciones locales
Criterios de Severidad de Ranson
Edad > 55 años Leucocitos > 16000/mm3 Glucosa > 200 mg/dl Deshidrogenasa Láctica > 350UI/L Aspartato transaminasa > 250 UI/L
Criterios de Severidad de Ranson
Durante las primeras 48 horas Dism Hcto > a 10 mg/dl Aumento BUN > 5 mg/dl Calcio < 8 mg/dl Pa O2 < 60 mmhg Déficit de Base > 4 mEq/lt Secuestro de líquido > a 6 lt
extranet.hospitalcruces.com/.../ Criterios %20de%20 Ranson %20en%20 Pancreatitis %20 Aguda %201
Pronóstico
Mortalidad 5-10% con diagnóstico temprano 40% en diagnóstico tardío Mortalidad aumenta en pacientes con signos de pronóstico desfavorable Mayor mortalidad en Pancreatitis post quirúrgica
Pancreatitis Crónica: Fisiopatología
Es un daño celular pancreático continuo y progresivo, que sustituye el tejido pancreático funcional por tejido fibroso producto de la inflamación con disminución de la función de las enzimas pancreáticas después de repetidas pancreatitis agudas. Los conductos pancreáticos se obstruyen, dilatan y finalmente se atrofian. El páncreas se torna más pequeño y duro. La principal causa es la ingesta de alcohol en los varones y la litiasis vesicular en las mujeres. Otras causas son el cáncer, la mal nutrición. La edad habitual es entre los 45 y 60 años.
Los signos y síntomas son menos graves que los de la Pancreatitis aguda. El paciente se queja de dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo, perdida de peso y anorexia, a futuro se presenta intolerancia a la grasa y la diabetes mellitus es un síntoma tardío. Las principales complicaciones son derivadas a procesos infecciosos producto de la necrosis tisular pancreática, derrame pleural, síndrome de mala absorción con heces grasas y diarrea en respuesta por la disminución de producción de enzimas pancreáticas. A medida que se destruyen los Islotes de Langerhans se desarrolla diabetes Mellitus dependiente de insulina.
Pruebas Diagnósticas
A diferencia de la Pancreatitis aguda la amilasa y lipasa se encuentran normal a disminuida y el examen de grasa en las deposiciones muestra cantidades de grasa mayores que el normal. La TAC y ultrasonografía muestran cambios estructurales pancreáticos como masas, calcificaciones de los conductos, quistes t cambios en el tamaño del pancreas. La ERCP, puede localizar obstrucciones específicas y detectar fugas de los conductos.
Intervenciones Terapéuticas
Están enfocadas a la comodidad del paciente y mantener optima nutrición. Para el dolor el uso de analgésicos. La nutrición se maneja con complementos nutricionales preparados y sustitución de enzimas pancreáticas. Puede requerir de cirugía para la reparación de fístulas, drenar quistes o extracción de una parte del páncreas o su totalidad.
Diagnósticos de enfermería
Dolor relacionado con el edema e inflamación. Patrón respiratorio ineficaz en relación con el aumento de la presión abdominal y el dolor. Nutrición desequilibrada menos de las necesidades del cuerpo en relación con náuseas, vómitos, dolor
Riesgo de deterioro de la función hepática Riesgo de glicemia inestable
Complicaciones Potenciales (CP)
Trastornos de líquidos y electrolitos.
Hemorragia
Falla orgánica múltiple (FOM)
