A. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204). Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum (usus duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa b eberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
B. Etiologi
Penyebab ulkus peptikum diantaranya : 1.
Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan – jaringan jaringan di sekitarnya. Keadaan ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007). 2.
Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri,
percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan be rlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok. 3.
Konsumsi obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3 sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Ob at ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995) 4.
Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
C. Patofisiologi o
o
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain da erah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria
a. faktor agresif
Asam dan Pepsin o
o
Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang b ekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung u ntuk mencerna makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontin yu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin, asetilkolin atau histamin.
o
o
o
o
o
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa n yeri berupa rasa panas seperti terbakar. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum. Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambu ng yang menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.
b. faktor pertahanan (defensif) dari mukosa
Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting untuk terjadinya ulkus peptikum. Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan o bat anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat da n aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi
mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin d ari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi edema Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan p epsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka b akar luas. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut d ari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
c. Peranan prostaglandin
Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu. Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1 967 menghambat sekresi asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan int egritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambun g, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa. Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin o
Sitoprotektif :
Sekresi mukus.
Sekresi bikarbonat.
o
Aliran darah lambung.
Inhibisi sekresi asam.
Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.
D. Gejala Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. 1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di pun ggung. Hal ini diyakini bahwa n yeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. 2. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung. 3. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pad a pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. (Bruner and Suddart, 2001)
E. Diagnosis dan pemeriksaan penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.
1.
Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy. Keuntungan dari endoskopi: a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen. b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung. c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus. 2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. 3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
F. Perbedaan ulkus duodenum dan ulkus gaster(lambung)
Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus atau tepatnya pada bagian duodenum. PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER Ulkus Duodenum Ulkus Lambung Insiden Insiden Usia 30 – 60 tahun Biasanya pada usia ≥ 50 tahun Pria : Wanita = 3 :1 Pria : Wanita = 2 : 1 Terjadi lebih sering daripada Kejadiannya kurang sering ulkus lambung dibanding ulkus duodenum Lokasi Lokasi Pada bulbus duodenalis Kurvatura minor lambung Tanda dan gejala Tanda dan gejala Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam makan, sering terbangun dari setelah makan; jarang terbangun tidur antara jam1 dan 2 pagi pada malam hari dapat hilang dengan muntah Makan makanan dapatmenghilangkan nyeri Makan makanan tidak membantu dan kadang Muntah tidak umum meningkatkan nyeri Hemoragi jarang terjadi
dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada melena lebih umum dari pada hematemesis Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus lambung Dapat mengalami penambahan berat badan Rasa sakit Rasa sakit sebelum makan atau berpuasa Sekresi asam lambung Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam lambung Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress Kemungkinan Malignasi Jarang
Muntah umum terjadi Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal hematemesis lebih umum terjadi daripada melena Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi Penurunan berat badan dapat terjadi Rasa sakit Rasa sakit setelah makan Sekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam lambung berkurang Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress Kemungkinan Malignasi Kadang-kadang
G. Penatalaksanaan a. Terapi Non Medikamentosa
- Istirahat Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan. - Diet Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut. Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak merangsang, dan diet seimbang. Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus meningkatkan kekambuhan ulkus. Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung, tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya jangan dikonsumsi saat perut kosong.
- Obat-obatan Menghindari penggunaan NSAID karena seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa NSAID dapat menekan produksi prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung. Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada lambung. b. Pengobatan medikamentosa Antacid Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter. Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung b ervariasi berdasarkan jumlah antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama. Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan, harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
Obat Penangkal Kerusakan Mukus 1. Koloid Bismuth Mekanisme kerjanya belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya dari pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin, merangsang sekresi prostaglandin, bikarbonat, dan mukus. Obat ini memiliki efek bakterisidal terhadap H.pylori sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya relaps. Obat ini diberikan dengan dosis 2 x 2 tablet sehari. Efek sampingnya berupa tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan keraguan terhadap perdarahan. Efek samping jangka panjang berupa neurotoksik.
2.
Sukralfat. Cara kerjanya adalah dengan membentuk lapisan pelindung menutupi ulkus untuk mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus. Sukralfat diminum 2 sendok takar (10ml) 4 kali/hari sewaktu lambung kosong (1 jam sebelum makan dan tidur). Efek samping biasanya terjadi konstipasi dan mulut kering. 3. Antagonis H2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine). Struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel. Pengurangan sekresi asam post prandial dan nocturnal, yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian. Dosis terapeutik : Simetidin : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari Ranitidin : 300 mg malam hari Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari Famotidin : 1 x 40 mg malam hari Roksatidin : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari.
4. Proton Pump Inhibitor /PPI (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol). Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enteric coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Rabenprazol dan Pantoprazol enteric coated tablet, lipofilik terperangkap ke dalam system tubulovesikuler dan kanalikuli. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja + ++ +enzim K H ATPase yang akan memecah K H ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen lambung.Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya isomer op tikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI maksimal 2-6 jam dan lamanya kerja 72-96 jam. PPI mengganggu absoprsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi dan oksigen. Dosis : Omeprazol 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis. Lansoprazol/Pantoprazol 2 x 40 mg /standard dosis atau 1 x 60 mg / double dosis. PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak, mengurangi aktivitas factor agresif pepsin dengan pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh regime triple drugs. 5. Antibiotik. Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori. Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi bismut subsalisilat (sejenis sukralfat) dengan tetracyclin dan metronidazole atau amoxycillin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. 6. Misoprostol. Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak digunakan pada semua penderita artritis karena menyebabkan diare (pada 30% penderita). Pengobatan Untuk Infeksi Helicobacter Pylori - Terapi tripel Kombinasinya adalah : 1. PPI 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1 g/hari Klaritromisin 2 x 500 mg 2. PPI 2 x 1 Amoksisilin 2 x 1 g/hari Metronidazol 2 x 500 mg 3. PPI 2 x 1 Klaritromisin 2 x 500 mg/hari
Metronidazol 2 x 500 mg Masing-masing diberikan selama 7-10 hari - Terapi kuadripel Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen dengan terapi kuadripel, yaitu : PPI 2 x 1 Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet MNZ 4 x 250 Tetrasiklin 4 x 500 mg Tindakan Operasi Indikasi operasi pada ulkus peptikum adalah : - Elektif, karena gagal terhadap pengobatan - Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau stenosis pilorik - Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70% keganasan) Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1 anastomosis/ gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi radikal/subtotal gastrektomi dengan Rouxen-Y/esofagogastro jejunostomi (prosedur Csendo).Tetapi setelah dilakukan pembedahan, ulkus masih dapat kambuh dan dapat timbul masalah-masalah lain seperti pencernaan yang buruk, anemia dan penurunan berat badan.
DAFTAR PUSTAKA 1. Akil, H A M.2006. Tukak Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: PIPFKUI 2. Sukandar E.Y, Prof. Dr, Apt; Dkk, 2009, ISO Farmakoterapi, PT. ISFI Penerbit, Jakarta, Indonesia. 3. Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta: EGC
