Portofolio Kasus Kematian
Ulkus Diabetikum
OLEH dr. M.Reza Kurnia Akbar Ali
Pendamping : dr. Jenn !ri "uspita dr. Elsis Mareta
Pembimbing : dr. Abdul Razi# Jamil$ %p.&
PRO'RAM ()!ER)%H(P DOK!ER ()DO)E%(A RUMAH %AK(! UMUM DAERAH %OLOK *+,-
1
&A& ( D(A&E!E% MEL(!U%
(.
Deinisi
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduaduanya. duanya. Hiperglik Hiperglikemia emia kronik kronik pada diabetes diabetes berhubun berhubungan gan dengan dengan kerusakan kerusakan jangka jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa anggota tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World World Health Organization (WHO sebelumnya sebelumnya telah merumuskan bah!a D" merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu ja!aban yang jelas dan singkat tetapi se#ara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpul kumpulan an pro proble blema matik tikaa anatom anatomik ik dan kimia! kimia!ii akibat akibat dari dari sejuml sejumlah ah faktor faktor dimana dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. $e#ara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai mulai terjad terjadiny inyaa diabet diabetes es adalah adalah % tahun tahun sebelu sebelum m diagno diagnosis sis diteg ditegakk akkan, an, sehing sehingga ga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. &enelitian lain menyatakan bah!a dengan adanya adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe ' akan meningkat 1) kali lipat karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. *aktor risiko yang berubah se#ara epidemiologi diperkirakan adalah + bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya kurangnya aktifitas jasmani dan hiperi hiperinsu nsulin linemi emia. a. $emua $emua faktor faktor ini berint berintera eraksi ksi dengan dengan faktor faktor genet genetik ik yang yang berhubungan dengan dengan terjadinya terjadinya D" tipe '. ((. Eti/l/gi
da buk bukti ti yang yang menu menunju njukka kkann bah!a bah!a etiolo etiologi gi diabet diabetes es melit melitus us berma berma#am #am-ma -ma#am #am.. "eskip "eskipun un berbag berbagai ai lesi lesi dengan dengan jenis jenis yang yang berbed berbedaa akhirn akhirnya ya akan akan menga mengarah rah pada pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik yang biasanya memegang peranan penting pada mayoritas mayoritas penderita diabetes melitus. Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan se#ara genetik deng dengan an geja gejala la-g -gej ejal alaa yang ang pada pada akhi akhirn rnya ya menu menuju ju pros proses es bert bertah ahap ap peng pengru rusa saka kann imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. "anifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari ) sel-sel beta beta menjadi rusak. Diabetes melitus tipe ' ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kerja insulin. &ada a!alnya a!alnya tampak tampak terdapat terdapat resistensi resistensi dari sel-sel sel-sel sasaran sasaran terhadap terhadap kerja insulin. insulin. '
/nsulin mula-mula mengikatkan dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pemba!a 023 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. &ada pasien-pasien dengan diabetes tipe ' terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. 5elainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempatb reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. kibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. 5etidaknormalan postreseptor
dapat
mengganggu kerja insulin. &ada akhirnya timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. $ekitar 6) pasin diabetes tipe ' mengalami obesitas. 5arena obesitas berkaitan dengan resisten insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe '. &engurangan berat badan seringkali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensiti7itas insulin dan pemulihan toleransi glukosa. (((. Maniestasi Klinis
"anifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. &asien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. 8ika hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. 0likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria dan timbul rasa haus (polidipsia. 5arena glukosa hilang bersama urin, maka pasien akan mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. 9asa alapar yang semakin besar (polifagia mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. &asien mengeluh lelah dan mengantuk. &asien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan a!itan gejala yang eksplosif dengan polidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi beberapa hari atau beberapa minggu. &asien dapat menjadi sakit berat dn timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. 3erapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap insulin. &asien diabetes tipe ' mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa. &ada hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin :
menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolpen. ;iasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin se#ara absolut namun hanya relatif. $ejumlah insulin tetap sisekresi dan masih #ukup untuk menghambat ketoasidosis. (0. Diagn/sis
Diagnosis D" harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. 5adar glukosa darah se!aktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis D" 5adar glukosa darah &lasma 7ena Darah kapiler se!aktu (mg
;ukan D" =11) =) =11) =)
;elum pasti D" 11)-1 )-1 11)-1' )-1)
D" ≥ ')) ≥ ')) ≥ 1'> ≥ 11)
Diagnosis klinis D" umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas D" berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. 5eluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus 7agina pada !anita. 8ika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah se!aktu
≥ '))
mg
menegakkan diagnosa D". Hasil pemeriksaam kadar glukosa darah puasa
≥ 1'>
mg
juga digunakan untuk patokan diagnosis D". 2ntuk kelompok tanpa keluhan khas D", hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum #ukup kuat untuk menegakkan diagnosis D". Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa
≥ 1'>
mg
darah se!aktu ≥')) mg
4
0.
Klasiikasi
5lasifikasi berdasarkan American Diabetes Association (D + 1. Diabetes melitus a. 3ipe 1 Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenille-onset dan tipe dependen insulin? namun kedua tipe ini dapat mun#ul pada sembarang usia. Diabetes tipe 1 ini dapat dibagi dalam ' subtipe + (a autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta? dan (b idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. b. 3ipe ' Diabetes tipe ' dulu dikenal sebagai tipe de!asa atau tipe onset maturitas dan tipe nondependen insulin. '. Diabetes gestasional Diabetes gestasional (0D" dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4 dari semua kehamilan. *aktor risiko terjadinya 0D" adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, ri!ayat keluarga, dan ri!ayat gestasional terdahulu.
:. 3ipe spesifik lain a @a#at genetik fungsi sel beta + "ODA b @a#at genetik kerja insulin + sindrom resistensi insulin berat # Bndokrinopati + sindrom #ushing, akromegali d &enyakit eksokrin pankreas e Obat atau diinduksi se#ara kimia f infeksi 4. 0angguan toleransi glukosa (/03 &asien dengan /03 tidak dapat memenuhi kriteria diabetes melitus, tetapi tes toleransi glukosanya memperlihatkan kelainan. &asien-pasien ini asimtomatis. . 0angguan glukosa puasa (/*0 0angguan glukosa puasa ditetapkan dengan nilai antara 11) dan 1'> mg<1)) ml. 0(. Penatalaksaan Diabetes Melitus
"odalitas yang ada pada penatalaksanaan D" terdiri dari? pertama terapi non farmakologis yang meliputi perubahan gaya hidup dengan melakukan pengaturan pola makan yang dikenal sebagai terapi gizi medis, meningkatkan akti7itas jasmani dan edukasi berbagai masalah yang berkaitan dengan penyakit diabetes yang dilakukan se#ara terus menerus, kedua terapi farmakologis, yang meliputi pemberian obat anti diabetes oral dan injeksi insulin. 3erapi farmakologis ini pada prinsipnya diberikan jika penerapan terapi non farmakologis yang telah dilakukan tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah sebagainana yang diharapkan. &emberian terapi farmakologis tidak meninggalkan terapi non farmakologis yang telah diterapkan sebelumnya. 1. Bdukasi Bdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman + •
&erjalanan penyakit D"
•
"akna dan perlunya pengendalian dan pemantauan D"
•
&enyulit D" dan risikonya
•
/nter7ensi farmakologis dan non farmakologis serta target pera!atan
•
/nteraksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan hipoglikemik orak atau insulin serta obat-obat lainnya
•
@ara pemantauan glukosa darah
•
"engatasi sementara keadaan ga!at darurat seperti hipoglikemia >
•
&entingnya pera!atan diri
'. 3erapi 0izi "edis 5omposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari+ a. 5arbohidrat $ebagai sumber energi, karbohidrat yang diberikan pada diabetisi tidak boleh lebih dari -> dari total kebutuhan energi sehari, atau tidak boleh lebih dari %) jika dikombinasikan dengan pemberian asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ("2* C monounsaturated fatty acids. &ada setiap gram karbohidrat terdapat kandungan energi sebesar 4 kilokalori. b. emak emak mempunyai kandungan sebesar kilokalori per gramnya. ;erdasarkan ikatan rantai karbonnya, lemak dikelompokkan menjadi lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. &embatasan asupan lemak jenuh dan kolesterol sangat disarankan bagi para diabetisi karena terbukti dapat memperbaiki profil lipid tidak normal yang sering dijumpai pada diabetes. sam lemak tidak jenuh rantai tunggal ("2* C monounsaturated fatty acid , merupakan salah satu asam lemak yang dapat memperbaiki kadar glukosa darah dan profil lipid. &emberian "2* pada diet diabetisi dapat menurunkan kadar trigliserida, kolesterol total, kolesterol D dan meningkatkan kadar kolesterol HD. $edangkan asam lemak tidak jenuh rantai panjang (&2* C polyunsaturated fatty acid dapat melindungi jantung, menurunkan kadar trigliserida,
memperbaiki agregasi trombosit. &2* mengandung asam lemak omega : yang dapat menurunkan sintesis D di dalam hati dan meningkatkan akti7itas enzim lipoprotein lipase yang dapat menurunkan kadar D di jaringan perifer, sehingga dapat menurunkan kadar kolesterol D. 2ntuk men#ukupi kebutuhan asam lemak tidak jenuh rantai panjang, dianjurkan untuk mengkonsumsi ikan seminggu '-: kali. #. &rotein 8umlah kebutuhan protein yang direkomendasikan sekitar 1)-1 dari total kalori per hari. &erhitungan jumlah kalori + aki-laki
+ ;; idaman (kg E :) kalori
&erempuan
+ ;; idaman (kg E ' kalori %
"akanan tersebut dibagi dalam : porsi besar untuk makan pagi ('), makan siang (:), makan malam (' serta '-: porsi ringan (1)-1 di antara makan besar. :. atihan 8asmani 8umlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur :- kali per minggu dengan durasi :)->) menit. atihan jasmani yang dipilih sebaiknya yang disenangi serta memungkin untuk dilakukan dan hendaknya melibatkan otot-otot besar. 4. 3erapi *armakologis Golongan Insulin Sensitizing yaitu yang memperbaiki sensiti7itas insulin ?
&iguanid
$aat ini golongan biguanid yang banyak dipakai ialah metformin. "etformin terdapat dalam konsentrasi yang tinggi di usus dan hati, tidak dimetabolisme tapi dikeluarkan se#ara #epat melalui ginjal. 5arena #epatnya proses tersebut maka metformin biasanya diberikan '-: kali sehari ke#uali dalam bentuk extended release. Bfek samping yang terjadi dapat berupa asidosis laktat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal( kreatinin F 1,: mg
'litaz/ne atau !1iaz/lidinedi/nes
Obat ini dapat diberikan se#ara oral dan monoterapinya dapat memperbaiki konsentrasi glukosa darah puasa sebanyak -6) mg
dibandingkan dengan plasebo. 0litazone merupakan agonis peroxicame activated receptor gamma (&&9 yang sangat selektif dan poten.
9eseptor &&9 gamma terdapat dijaringan target kerja insulin yang merupakan regulator homeostatis lipid, diferensiasi adiposit dan kerja insulin. 0litazone dapat merangsang ekskresi beberapa protein yang dapat memperbaiki sensitifitas insulin dan memperbaiki glikemia serta dapat mempengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi insulin seperti 3G*alpha dan leptin. 0litazone diabsorpsi dengan #epat dan men#apai konsentrasi tertinggi setelah 1-' jam dan makanan tidak mempengaruhi farmakokinetik obat ini. Waktu paruh berkisar :-4 jam bagi rosiglitazone dan :-% jam bagi pioglitazone. Obat ini dapat digunakan dalam monoterapi ataupun kombinasi dengan metformin dan sekretago insulin. $e#ara klinik rosiglitazone dapat diberikan 4 6 mg
puasa
sampai
mg
$edangkan
pioglitazone
sebagai
monoterapi
"empunyai efek hipoglikemik dengan #ara stimulasi sekresi insulin oleh sel beta pankreas. 0olongan ini berupa sulfonilurea dan glinid.
%ul/nilurea
Bfek hipoglikemi sulfonilurea adalah dengan merangsang #hannel 5 yang tergantung pada 3& dari sel beta pankreas. 0olongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan. 5arena itu hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih mempunyai kemampuan untuk sekresi insulin. 0olongan obat ini tidak dapat dipakai untuk D" tipe 1. Bfek akut obat golongan sulfonil urea berbeda dengan efek pada pemakaian jangka lama. 0libenklamid misalnya mempunyai
masa paruh 4 jam pada pemakaian akut tapi pemakaian jangka lama F 1' minggu, masa paruhnya memanjang sampai 1' jam. 5arena itu, dianjurkan hanya sekali sehari. 0libenklamid menurunkan glukosa darah puasa (:> lebih besar dari glukosa sesudah makan ('1. &ada pemakaian jangka lama efektifitas golongan obat ini dapat berkurang. &emakaian sulfonilurea selalu dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Dosis permulaannya tergantung pada beratnya hiperglikemia. ;ila konsentrasi glukosa darah puasa = ')) mg
'linid
5erjanya juga melalui reseptor sulfonilurea dan memiliki struktur yang mirip tapi tidak mempunyai efek sepertinya. 9epaglinid nateglinid diabsorpsi dengan #epat setelah pemberian oral dan #epat dikeluarkan melalui metabolisme dalam hati sehingga diberikan '-: kali sehari. 9epaglinid dapat menurunkan glukosa darah puasa !alaupun mempunyai masa paruh yang singkat karena lama menempel pada kompleks $29
sehingga dapat
menurunkan ekui7alen 1@ pada $2. Gateglinid mempunyai masa tinggal lebih singkat dan tidak menurunkan glukosa darah puasa. $ehingga keduanya merupakan sekretagok yang khusus menurunkan glukosa pas#aprandial dengan efek hipoglikemik yang minimal. Penghambat Alfa Glukosidase
Obat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim alfa glukosidase didalam saluran #erna sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja dilumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan tidak berpengaruh pada kadar insulin. 1)
Bfek samping akibat maldigesti karbohidrat akan berupa gejala gastrointestinal seperti meteorismus,diare. #arbose dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi dengan insulin,metformin,glitazone atau sulfonilurea. 2ntuk mendapat efek maksimal obat ini harus digunakan pada saat makanan utama karena merupakan penghambat kompetitif dan sudah harus ada pada saat kerja enzimatik pada saat yang sama karbohidrat berada diusus halus. "onoterapi a#arbose dapat menurunkan glukosa postprandial 4)->) mg
Dipeptidl Peptidase2- in1ibit/rs DPP2- in1ibit/r
D&&-4 merupakan protein membran yang diekspresikan pada berbagai jaringan termasuk sel imun. D&&-4 /nhibitor adalah molekul ke#il yang meningkatkan efek 0&-1 dan 0/& yaitu meningkatkan I glucose- mediated insulin secretion” dan mensupres sekresi glukagon. &enelitian klinik menunjukkan bah!a D&&-4 /nhibitor menurunkan 1@ sebesar ),>-), .0olongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai monoterapi. Obat yang termasuk golongan ini + sitagliptin, 7ildagliptin, saEagliptin, and linagliptin. (nsulin
3erapi insulin diperlukan pada keadaan+
&enurunan ;; yang #epat
Hiperglikemia berat disertai ketosis
5etoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
0agal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
$tres berat( infeksi sistemik, operasi besar, /", stroke
5ehamilan dengan D" < D"0 yang tidak terkendali dengan 30"
0angguan fungsi hati
5ontraindikasi
5anker
$irosis hati 11
3;@ paru
*raktur
3irotoksikosis
0((.K/mplikasi
5omplikasi-komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi ' kategori mayor yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi-komplikasi 7askular jangka panjang. 1. 5omplikasi metabolik akut
5etoasidosis Diabetik (D5 pabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria
barat,
penurunan
lipogenesis,
peningkatan
lipolisis,
dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat dan aseton. &eningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. &eningkatan produksi keton meningkatkan bebas ion hidrogen dan asidosis metabolik. 0lukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat menyebabkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. &asien dapat mengalami hipotensi dan syok. khirnya akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. D5 ditangani dengan perbaikan keka#auan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan pengobatan keadaan yang memper#epat ketoasidosis (infeksi.
Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHG5 Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum F>)) mg
Hipoglikemia 0ejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul dan koma. &enatalaksanaan hipoglikemia adalah perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun intra7ena.
'. 5omplikasi kronik jangka panjang
"ikroangiopati + retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik. 1'
Gefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (F:)) mg<'4 jam atau F')) Jg bulan.
"akroangiopati "akroangiopati diabetik akan mengakibatkan penyumbatan 7askular. 8ika mengenai arteri-arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi 7askular perifer yang disertai kaludikasio intermiten dan gangren pada ekstrimitas serta insufisiensi serebral dan stroke. 8ika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.
ULKU% D(A&E!(KUM (.
Deinisi
2lkus diabetikum, sesuai dengan namanya, adalah ulkus yang terjadi pada kaki penderita diabetes dan merupakan komplikasi kronik yang diakibatkan oleh penyakit diabetes itu sendiri. /nsiden ulkus diabetikum setiap tahunnya adalah ' diantara semua pasien diabetes dan -%, diantara pasien diabetes dengan neuropati perifer. ((. Pat/isi/l/gi
2lkus diabetikum terjadi akibat adanya perubahan mikro7askular dan makro7askular yang dalam hal ini terjadi neuropati dan &eripheral as#ular Diseasse (&D. Geuropati pada penderita diabetes memiliki pre7alensi lebih dari ). &atogenesisnya bersifat multifaktorial dan diduga akibat perubahan patologis yang diinduksi hiperglikemia pada neuron-neuron dan iskemia karena berkurangnya aliran darah neuro7askular yang berakibat rusaknya neuron. $elain neuropati dan &D, terdapat satu faktor lagi yang berperan, yaitu infeksi. 8arang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi sering merupakan komplikasi iskemia dan neuropati. &enyebab terjadinya ulkus bersifat multifaktorial, dibedakan menjadi : kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi dan faktor lingkungan. &erubahan patofisiologi pada tingkat biomolekular menyebabkan neuropati perifer, dan penurunan sistem imunitas yang mengakibatkan terganggunya proses penyembuhan luka. 1:
Deformitas anatomi pada kaki, yaitu pada neuroatropati #har#ot, terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. *aktor lingkungan terutama trauma akut dan kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya merupakan faktor yang dapat memulai terjadinya ulkus. las kaki yang tidak tepat merupakan sumber trauma yang paling sering. kibat dari neuropati yang menganai saraf sensorik perifer dan rusaknya serabut mielin, maka mekanisme proteksi normal akan terganggu sehingga pasien kurang !aspadsa terhadap trauma minor pada kaki, bahkan tidak mengetahui telah terdapat luka di kakinya. 3erganggunya persepsi propioseptif menyebabkan distribusi berat yang salah, terutama pada saat berjalan sehingga dapat terbentuk kalus atau ulkus. danya neuropati motorik dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, juga menyebabkan abnormalitas pada mekanis otot kaki dan perubahan struktural kaki, misalnya hammer toe, claw toe, prominent metatarsal head , charcot joint , dan mudahnya terbentuk kalus. 0angguan otonom yang ada seperti anhidrosis, gangguan aliran darah superfisial kaki, membuat kulit menjadi kering dan mudah terbentuk retakan
da berbagai ma#am klasifikasi kaki diabetes. $uatu klasifikasi mutakhir dianjurkan oleh nternational !or"ing group on Diabetic #oot (klasifikasi &BD/$ ')):. /mpaired Perfusion 1 C Gone ' C &D K but not #riti#al $ize< EEtend in mm 3issue oss< Depth
'
: C @riti#al limb is#hemia 1 C $uperfi#ial fullthi#kness, no deeper than dermis ' C Deep ul#er, belo! dermis, in7ol7ing sub#utaneous stru#tures, fas#ia, mus#le or tendon
(nfe#tion
: C ll subseLuent layers of the foot in7ol7ed in#luding bone and or joint 1 C Go symptoms or sign of infe#tion ' C /nfe#tion of skin and sub#utaneous tissue only : C Brythema F '#m or infe#tion in7ol7ing sub#utaneous stru#ture(s Go $ystemi# sign(s of inflamatory response
/mpaired %ensation
4 C infe#tion !ith systemi# manifestation + fe7er, leu#o#ytosis, 14
shift to the left, metaboli# instability, hypotemsion, azotemia 1 C bsent ' C &resent
Dengan klasifikasi &BD/$ akan dapat ditentukan kelainan apa yang lebih dominan, 7askular, infeksi atau neiropatik, sehingga arah pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih baik. "isalnya suatu ulkus gangren dengan critical limb ischemia (&: tentu lebih memerlukan tindakan untuk menge7aluasi dan memperbaiki keadaan 7askularnya terlebih dahulu. $ebaliknya kalau faktor infeksi menonjol (/4, tentu pemberian antibiotik harus adekuat. Demikian juga kalau faktor mekanik yang dominan ( insensitive foot , $', tentu koreksi untuk mengurangi tekanan plantar harus diutamakan.
5lasifikasi Wagner (klasifikasi yang saat ini masih banyak dipakai + ) C 5ulit intak
$tage 1 + Gormal foot
•
$tage ' + High risk foot
•
$tage : + 2l#erated foot
•
$tage 4 + /nfe#ted foot
•
$tage + Ge#roti# foot
•
$tage > + 2nsal7able foot
2ntuk stage 1 dan ', peran pen#egahan primer sangat penting, dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist$chiropodist maupun oleh dokter umum
di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik. 2ntuk stage dan >, jelas merupakan kasus ra!at inap, dan jelas sekali memerlukan suatu kerjasama tim yang sangat erat, dimana harus ada dokter bedah, utamanya dokter ahli bedah 7askular
;erbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama + •
%echanical control - pressure control
8ika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badan M !eight bearing, luka yang selalu mendapat tekanan tidak akan sempat menyembuh, apalagi kalau luka tersebut terletak di bagian plantar. •
!ound control
Dilakukan debridement untuk mengurangi jaringan yang nekrotik dan mengurangi produksi pus dari ulkus
%icrobiological control & infection control
ntibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan hasil biakan kuman dan resistensinya. $ebagai a#uan, dari penelitian tahun '))4 di 9$2&G dr.@ipto "angunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, #ampuran gram positif dna gram negatif serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. 5arena itu lini pertama pemberian antibiotik harus diberikan antibiotik dengan spektrum luas, men#akup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin, dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol. •
'ascular control
&erbaiki kelainan pembuluh darah perifer dengan modifikasi faktor risiko terkait aterosklesrosis seperti hiperglikemi, hipertensi dan dislipidemia. •
%etabolic control
5eadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. 5adar glukosa darah diusahakan senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai faktor yang terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka. 2mumnya diperlukan 1>
insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. $tatus nutrisi harus diperhatian dan diperbaiki. Gutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. ;erbagai hal lain harus juga diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan, demikian juga fungsi ginjalnya. $emua faktor tersebut tentu akan menghambat kesembuhan luka sekiranya tidak diperhatikan dan tidak diperbaiki. •
(ducational control
Dengan penyuluhan yang baik, penyandang D" dan ulkus
LAPORA) KA%U%
(DE)!(!A% PA%(E)
Gama
+ Gy.$
2mur
+ 4 tahun
8enis 5elamin + &erempuan &ekerjaan
+ /93
$uku ;angsa + "inang lamat
+ 3iumang
A)AM)E%(%
$eorang pasien perempuan usia 4 tahun pindah ra!at dari bangsal interne ke bangsal bedah 9$2D $olok sejak tanggal 1> 8uni ')14 dengan+ Kelu1an utama +
3ukak pada kaki kanan sejak ' bulan sebelum masuk rumah sakit Ri3aat Penakit %ekarang :
-
3ukak pada kaki kanan sejak ' bulan sebelum masuk rumah sakit. !alnya punggung
-
kaki tampak membengkak, kemudian lama-kelamaan menjadi tukak dan bernanah. 5aki terasa baal dan kesemutan sejak N1 tahun yang lalu &asien mengeluhkan nyeri kepala sejak : hari sebelum masuk rumah sakit. "ual (K, "untah (K setiap makan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. 1%
-
&asien sebelumnya dira!at dibangsal interne 4 hari yang lalu, dan mendapat obat #eftriaEon, metronidazol, metformin :E)) mg, glimepirid 1-)-1 dan 9/ :E6 unit.
Ri3aat Penakit Da1ulu −
&asien telah dikenal menderita penyakit diabetes melitus sejak N 1) tahun yang lalu.
−
&asien sebelumnya sudah pernah dira!at di 9$ dengan diagnosa diabetes melitus.
−
&asien telah dikenal menderita hipertensi sejak N > bulan yang lalu
Ri3aat Penakit Keluarga
5akak pertama pasien juga menderita diabetes melitus
PP
P
P
P
P
P
PEMER(K%AA) 4(%(K %tatus 'eneralis
5eadaan 2mum
+ $akit sedang
5esadaran
+ @"@
$uhu
+ :>,% )@
3ekanan darah
+ 1>)<) mmHg
Gadi
+ 1)4 E
Gafas
+ '' E
;;<3;
+ kg<1> #m
;; ideal
+ ),4 kg
5epala
+ Gormo#ephal
"ata
+ 5onjungti7a anemis, sklera tidak ikterik
eher
+ 3idak ada kelainan, 8& -'#mH'O
3horak
+ &aru
+ /nspeksi
+ $imetris kiri dan kanan
&alpasi
+ *remitus kiri sama dengan fremitus kanan
&erkusi
+ $onor 16
uskultasi + esikuler, 9honki (-<-, !heezing (-<- 8antung +/nspeksi
+ /ktus tidak terlihat
&alpasi
+ /ktus teraba 1 jari medial linea midsternalis sinistra 9/@
&erkusi
+ ;atas jantung atas 9/@ //, batas jantung kanan linea sternalis kiri, batas jantung kiri 1 jari medial linea mid#la7ikularis sinistra 9/@
uskultasi + /rama reguler, bising (- bdomen
+/nspeksi
+ 3idak tampak membun#it
&alpasi
+ Hepar dan lien tidak teraba
&erkusi
+ 3impani
uskultas/ + ;ising usus (K normal &unggung
+ Gyeri ketok dan nyeri tekan @ (-
Bkstrimitas
+ 9efleks fisiologis (K
1
. . .
&ulsasi Dorsalis &edis 3ibialis &osterior &oplitea
$ensibilitas Halus 5asar
5iri K K K
5iri K
5anan -
5anan -
Lab/rat/rium
Hb
+ 6,1 g
eukosit
+ 1:.)))
Hematokrit
+ ''
3rombosit
+ '4.)))
0olongan darah
+O
0D9
+ 1) mg
2reum
+ : mg
5reatinin
+ 1,: mg
$0O3
+ : ul
$0&3
+ 4: ul ')
2rinalisa
+ lbumin
+ (K
9eduksi
+ (-
;ilirubin
+ (-
Britrosit
+ 1-'
eukosit
+ (K
Bpitel
+ (KKK
Diagn/sa Ker5a
Diabetes mellitus tipe ' tidak terkontrol K ulkus diabetikum pedis deEtra Diagn/sis tamba1an
$uspek nefropati diabetikum K hipertensi stage // Penatalaksanaan −
9a!at bangsal bedah
−
/*D 9 1'jam<5olf
−
@efotaEim 'E1 amp (i7
−
"etronidazol inf :E1 (i7
−
5etorola# 'E1 amp (i7
−
9anitidine 'E1 amp (i7
−
9/ :E6 unit (s#
−
@aptopril 'E' mg (p.o
−
9edresing 'E sehari (pagi dan sore
4/ll/3 up !anggal ,6 Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
1)<)mmHg 66E
Gafas
3
''E
:%,>@
Bkstrimitas + pedis dekstra + ulkus (K, pus (K D<
0D9 + 1:4 mg
3h< - /*D 9 ') 1'jam
-
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
"etronidazol inf :E1 (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E6 unit (s#
-
&@3 :E))mg
-
9edressing 'E sehari
!anggal ,7 Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
1>)<)mmHg 1)4E
Gafas
3
1E
afebris
Gafas
3
':E
afebris
Bkstrimitas + pedis dekstra + ulkus (K, pus (K 0D9 + 1'> mg
D<
3h< - /*D 9 1'jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
"etronidazol inf :E1 (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E6 unit (s#
-
9edressing 'E sehari
!anggal *+ Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<6)mmHg 'E
Bkstrimitas + pedis dekstra + ulkus (K, pus (K D<
0D9 + 146 mg
3h< - /*D 9 1'jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
"etronidazol inf :E1 (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E6 unit (s#
-
9edressing 'E sehari
$ikap + @ek ulang lab.
!anggal ,7 Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<6)mmHg 6E
Gafas
3
')E
afebris
Gafas
3
''E
afebris
Bkstrimitas + pedis dekstra + ulkus (K, pus (K 0D9 + 1:) mg
D<
3h< - /*D 9 1'jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
"etronidazol inf :E1 (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E6 unit (s#
-
9edressing 'E sehari
$ikap + &ersiapan O5 besok pagi
!anggal *+ Juni *+,-
Dilakukan amputasi pedis (D dalam general anestesi $< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- *latus (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
1)<)mmHg 1)>E
':
Bkstrimitas + uka operasi basah, tanda infeksi (- 0D9 + 144 mg
D<
3h< - /*D 9 1' jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
it 5 :E1 amp (i7
-
it @ :E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E> unit (s#
$ikap + !asi 52, ital sign @ek ulang labor post op 3ransfusi &9@ ' unit !anggal *, Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- *latus (K 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<)mmHg 6E
Gafas
3
'4E
afebris
Bkstrimitas + uka operasi basah, tanda infeksi (- 0D9 + 1: mg
D<
3h< - /*D 9 1' jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
it 5 :E1 amp (i7
-
it @ :E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E> unit (s#
$ikap + !asi 52, ital sign. !anggal ** Juni *+,-
'4
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<)mmHg 1)4E
Gafas
3
')E
afebris
Bkstrimitas + uka operasi basah, tanda infeksi (- 0D9 + 14 mg
D<
3h< - /*D 9 1' jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
it 5 :E1 amp (i7
-
it @ :E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E> unit (s#
$ikap + !asi 52, ital sign.
!anggal *8 Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<)mmHg 1)4E
Gafas
3
')E
afebris
Bkstrimitas + uka operasi baik, tanda infeksi (- 0D9 + 14 mg
D<
3h< - /*D 9 1' jam
@efotaEim 'E1 amp (i7
-
5etorola# 'E1 amp (i7
-
9anitidine 'E1 amp (i7
-
it 5 :E1 amp (i7
-
it @ :E1 amp (i7
-
@aptopril 'E' mg (po
-
9/ :E> unit (s#
$ikap + !asi 52, ital sign. '
!anggal *- Juni *+,-
$< - demam (- O<
"ual (-, muntah (- 52
5es
3D
Gadi
sedang
@"@
14)<)mmHg 66E
Gafas
3
'1E
afebris
Bkstrimitas + uka operasi baik, tanda infeksi (- D<
0D9 + 14 mg
$ikap + boleh pulang, lepas d#. 5ontrol poli penyakit dalam 3hy + @efadroEil 'E1 tab &O &@3 :E1 tab &O GeurodeE 'E1 tab &O
'>
-
'%
