LAPORAN KASUS ULKUS DIABETIKUM PEMBIMBING
dr.Andi Luman dr. Herwindo
PENYAJI
Shylvia Dewi Swapna Chandrasegaran Putra Baruna Saravana Selvi Sanmugam
DEPARTEMEN DEPARTEMEN ILMU IL MU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUD DR. PIRNGADI MEDAN 2015
2
LEMBAR PENGESAHAN Telah Te lah !"a#a$a% &aa 'a%((al ) N!la! )
*+. A%! A%! L,-a%
3
KATA KATA PENGANTAR PENG ANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan ang !aha "sa yang telah mem#erikan kemudahan$ karunia$ dan ridho%&ya kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang #erjudul '(lkus Dia#etikum). Penulisan Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan menyelesaikan *epaniteraan *linik Senior Program Pendidikan Pro+esi Dokter di Departemen ,lmu Penyakit Dalam -* (S(. Pada Pada kesem kesempa pata tan n ini ini penu penuli liss meng mengu uap apka kan n teim teimaa kasih kasih pada pada dokt dokter er pem#im#ing dr. Herwindo yang telah meluangkan waktunya dan mem#erikan #anyak masukan dalam penyusunan penyusunan laporan kasus ini. Penulis menyadari #ahwa isi dari laporan kasus ini masih memiliki #anyak kekurangan$ #aik isi materi$ penggunaan #ahasa$ pengetikan$ maupun penataan tulisan. /leh karena itu$ penulis mengharapkan kritik dan saran mem#angun agar kelak kelak kesalah kesalahan an terse#u terse#utt dapat dapat diper# diper#aik aikii dalam dalam tulisan tulisan selanju selanjutny tnya. a. Harapa Harapan n penulis semoga tinjauan pustaka ini #erman+aat #agi #anyak #anyak pihak.
!edan$
0uli 1234
Penulis
4
DAFTAR ISI
Le-"a+ Pe%(e/aha%........................................................................................ Ka'a Pe%(a%'a+............................................................................................... Da'a+ I/!....................................................................................................... Ba" 1 T!%a,a% P,/'a$a ...................................................................................
3.3 Latar Belakang.................................................................................... 3.1 De+inisi.............................................................................................. 3.5 "pidemiologi ....................................................................................... 3.6 Pato+isiologi........................................................................................ 3.4 !ani+estasi *linis................................................................................ 3.7 Diagnosis dan Diagnosis #anding ........................................................... 3.8 Penatalaksanaan................................................................................... 3.9 *riteria !erujuk ................................................................................ 34 3.: Penegahan....................................................................................... 3.32 Prognosis ........................................................................................ Ba" 2 S'a',/ O+a%( Sa$!' ............................................................................... Ba" F3ll34 U& Ha+!a% ! R,a%(a%............................................................... Ba" D!/$,/!................................................................................................. Ba" 5 Ke/!-&,la%.......................................................................................... Da'a+ P,/'a$a..............................................................................................
BAB I TINJAUAN PUSTAKA
1.1.
La'a+ Bela$a%( Dia#etes mellitus adalah suatu kelompok penyakit meta#olik yang
dikarakteristikkan oleh hiperglikemia aki#at de+ek sekresi insulin$ kerja insulin$ atau keduanya. *omplikasi jangka panjang dari dia#etes melitus salah satunya adalah ulkus dia#etikum ;34<=. Penderita dia#etes mellitus 1: kali #erisiko terjadi komplikasi ulkus dia#etikum 3. (lkus dia#etikum merupakan luka ter#uka pada permukaan kulit yang dise#a#kan adanya makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusi+iensi dan neuropati. Hiperglikemia pada dia#etes mellitus yang tidak dikelola dengan #aik akan menim#ulkan #er#agai komplikasi kronis yaitu neuropati peri+er dan angiopati. *arena adanya angiopati peri+er dan neuropati$ trauma ringan dapat menim#ulkan ulkus pada penderita dia#etes mellitus. (lkus pada dia#etes mellitus mudah terin+eksi karena respon keke#alan tu#uh pada penderita dia#etes mellitus #iasanya menurun3$1. *etidaktahuan pasien dan keluarga mem#uat ulkus #ertam#ah parah dan menjadi gangren yang terin+eksi. *omplikasi ulkus dia#etikum merupakan penye#a#
tersering
dilakukannya
amputasi
yang didasari
oleh
kejadian
nontraumatik. >isiko amputasi 34%62 kali le#ih sering pada penderita dia#etes mellitus di#andingkan dengan non%Dia#etes mellitus. *omplikasi aki#at ulkus dia#etikum menye#a#kan lama rawat penderita dia#etes mellitus menjadi le#ih panjang1. Di >SC!$ pada tahun 1225 masalah kaki dia#etes masih merupakan masalah #esar. Le#ih dari 14< penderita D! yang dirawat adalah aki#at ulkus dia#etikum. Se#agian #esar amputasi pada ulkus dia#etikum #ermula dari ulkus pada kulit. Bila dilakukan deteksi dini dan pengo#atan yang adekuat akan dapat mengurangi kejadian tindakan amputasi 1$5.
1.2.
De!%!/! (lkus merupakan rusaknya #arrier kulit sampai keseluruh lapisan dari
dermis. Pengertian ulkus kaki dia#etik termasuk nekrosis atau gangren. ?angren
dia#etikum merupakan kematian jaringan yang dise#a#kan oleh penyum#atan pem#uluh darah ;ischemic necrosis= karena adanya mikroem#oli aterotrom#osis aki#at penyakit vaskular peri+er oklusi yang menyertai penderita dia#etes se#agai komplikasi menahun dari dia#etes itu sendiri. (lkus terse#ut dapat diikuti oleh invasi #akteri sehingga terjadi in+eksi dan pem#usukan$ dapat terjadi di setiap #agian tu#uh terutama di #agian distal tungkai #awah6$4$7. (lkus dia#etikum adalah salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit D! dengan neuropati peri+er. *adar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya ulkus dia#etik melalui pem#entukan plak aterosklerosis pada dinding pem#uluh darah 8. Adapun klasi+ikasi (lkus dia#etikum #erdasarkan derajatnya menurut @agner 9 Derajat 2 • •
tidak ada ulkus di kaki Derajat 3 ulkus dangkal$ pene#alan kulit tetapi tidak
•
sampai dasar jaringan Derajat 1 ulkus dalam$ menem#us ke ligamen dan
•
otot tapi tidak meli#atkan tulang atau pem#entukan a#ses Derajat 5 ulkus dalam dengan selulitis atau
• •
1..
Derajat 6 Derajat 4
pem#entukan a#ses$ sering dengan osteomielitis gangren lokal gangren luas yang meli#atkan seluruh kaki
E&!e-!3l3(! Prevalensi penderita ulkus dia#etikum di Amerika Serikat #erkisar 34%12<
dan angka mortalitas se#esar 38$7< pada penderita Dia#etes mellitus. (lkus dia#etikum merupakan se#a# utama penderita Dia#etes mellitus dirawat di rumah sakit. Penelitian case control di Amerika Serikat menunjukkan #ahwa 37< perawatan Dia#etes mellitus dan 15< dari total hari perawatan adalah aki#at ulkus dia#etikum dan amputasi kaki yang dise#a#kan oleh ulkus dia#etikum se#esar 42< dari total amputasi kaki. Se#anyak 34< penderita Dia#etes mellitus akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupannya 5. Prevalensi penderita (lkus dia#etikum di ,ndonesia se#esar 34< dari penderita Dia#etes mellitus. Se#agian #esar perawatan Dia#etes mellitus selalu #erkaitan dengan (lkus dia#etikum. Angka kematian se#esar 51$4< dan angka
amputasi se#esar 15$4<$ angka keduanya masih tinggi. *eadaan penderita Dia#etes mellitus setelah amputasi masih sangat #uruk$ yaitu 36$5< akan meninggal dalam setahun setelah amputasi dan 58< akan meninggal setelah 5 tahun diamputasi5. Laki%laki menjadi +aktor predominan #erhu#ungan dengan terjadinya ulkus. !enurut penelitian dikatakan #ahwa di >S(D Dr. Sai+ul Anwar !alang kejadian ulkus dia#etikum le#ih #anyak pada laki%laki. Se#agian #esar ulkus dia#etik adalah tipe neuropati. Penelitian cross sectional di >S Dr. *ariadi menunjukkan #ahwa penderita (lkus dia#etikum 96$71< terdapat dislipidemia. Pada penderita (lkus dia#etikum dengan dislipidemia$ kadar kolesterol dan kadar trigliseridanya le#ih tinggi seara #ermakna di#andingkan dengan penderita Dia#etes mellitus tanpa dislipidemia. Selain itu penelitian pada tahun 1221 menghasilkan #ahwa kadar trigliserida merupakan +aktor risiko terjadi penyakit pem#uluh darah peri+er yang dapat mengaki#atkan terjadinya ulkus dia#etikum 1$5. 1..
Pa'3!/!3l3(! Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
Dia#etes mellitus yang menye#a#kan kelainan neuropati dan kelainan pada pem#uluh darah. &europati #aik sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengaki#atkan #er#agai peru#ahan pada kulit dan otot$ yang kemudian menye#a#kan terjadinya peru#ahan distri#usi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudahkan terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap in+eksi menye#a#kan in+eksi mudah menye#ar menjadi in+eksi yang luas. -aktor aliran darah yang kurang juga akan le#ih lanjut menam#ah rumitnya pengelolahan kaki dia#etes32. Proses terjadinya
neuropati
dia#etik
#erawal
dari
hiperglikemia
#erkepanjangan yang #eraki#at peningkatan aktivitas jalur poliol$ sintesis advance glycosilation and product (AGEs)$ pem#entukan radikal dan aktivasi protein kinase C ;P*C=$ aktivasi #er#agai jalur terse#ut #erujung pada kurangnya vasodilatasi$ sehingga aliran darah sara+ menurun dan #ersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah neuropati32.
&europati sensorik peri+er #erperan dalam tim#ulnya edera pada kaki. *omplikasi ini menye#a#kan gangguan pada mekanisme proteksi kaki yang normal$ sehingga pasien dapat mengalami edera pada kaki tanpa disadari. &europati otonom menye#a#kan terjadinya anhidrosis dan gangguan per+usi kaki. Aki#atnya kulit menjadi kering dan dapat ter#entuk +isura 32. Biomekanika kaki yang a#normal dise#a#kan oleh #e#erapa +aktor yang #erhu#ungan dengan neuropati$ #aik seara langsung maupun tidak langsung. ?angguan propriosepsi menye#a#kan distri#usi #erat #adan yang a#normal. Hal ini #erperan dalam terjadinya kalus atau ulserasi pada kaki. Peru#ahan struktural pada kaki dapat terjadi aki#at adanya komplikasi neuropati sensorik dan motorik. Pada pasien D!$ angka kejadian aterosklerosis le#ih tinggi di#andingkan populasi umum. ?angguan pem#uluh darah peri+er menye#a#kan gangguan oksigenasi jaringan sehingga mengham#at proses penyem#uhan luka33. (lkus sering terjadi di ujung%ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pem#entukan kalus. 0ika kalus tidak dihilangkan #isa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi ulkus. (lkus #isa terjadi karena in+eksi sekunder oleh Staphylococcus sp.$ Streptococcus sp.$ organisme gram negati+ dan #akteri anaero#$ yang #erperan penting pada terjadinya selulitis$ a#ses$ and osteomyelitis. *omplikasi sepsis ulkus jari%jari ke apikal #isa menim#ulkan trom#osis pada digital arteri yang dapat menim#ulkan gangren pada jari33. Adanya neuropati motorik dapat menim#ulkan kelemahan otot kaki dan peru#ahan struktural kaki$ misalnnya hammer toe$ claw toe$ prominent metatarsal head $ charcot joint dan mudahnya ter#entuk kalus. ?angguan otonom yang ada seperti antihidrosis$ gangguan aliran darah super+isial kaki$ mem#uat kulit menjadi kering dan mudah ter#entuk retakan+isura. Buruknya sirkulasi darah dan penyem#uhan luka dapat memper#esar luka keil 33.
Bagan 3.6.3. Patogenesis (lkus dia#etikum
?am#ar 3.6.3. (lkus &europati
1.5. Ma%!e/'a/! Kl!%!/31 Tanda dan gejala ulkus dia#etika yaitu 3. Sering kesemutan 1. &yeri kaki saat istirahat
5. 6. 4. 7. 8.
Sensasi rasa #erkurang *erusakan 0aringan ;nekrosis= Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis$ ti#ialis dan poplitea *aki menjadi atro+i$ dingin dan kuku mene#al *ulit kering
1.6. D!a(%3/!/ a% D!a(%3/!/ Ba%!%( Diagnosis ulkus dia#etika meliputi A. Pemeriksaan -isik ,nspeksi kaki untuk mengamati terdapat lukaulkus pada kulit atau jaringan
tu#uh pada kaki$ pemeriksaan sensasi vi#rasirasa #erkurang atau hilang$ palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang32. B. Pemeriksaan Penunjang %ray$ "!? dan pemeriksaan la#oratorium untuk mengetahui apakah ulkus dia#etikum menjadi in+eksi dan menentukan kuman penye#a#nya 32. Diagnosis Banding 32 a. &europati #. PAD . Burgers disease
1.7. Te+a&! Ul$,/ D!a"e'!$,1.7.1. N3% Me!$a-e%'3/a a= *ontrol &utrisi !eta#olik -aktor nutrisi merupakan salah satu +aktor yang #erperan dalam
penyem#uhan luka. Diet pada penderita Dia#etes mellitus dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi dengan komposisi protein 32%34<$ lemak 12% 14<$ dan kar#ohidrat 72%82<. 0umlah kandungan kolesterol yang disarankan E522mghari. Diusahakan lemak #erasal dari sum#er asam lemak tidak jenuh ; Mono Unsaturated Fatty Acid =$ dan mem#atasi P(-A ; oly Unsaturated Fatty Acid = dan asam lemak jenuh. 0umlah kandungan serat F14grhari$ diutamakan serat larut35$36.
Tujuan utama terapi D! adalah meno#a untuk menormalkan aktivitas insulin dan kadar gula darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Diet dan pengendalian #erat #adan merupakan dasar untuk mem#erikan semua unsur makanan esensial$ memenuhi ke#utuhan energi$ menegah kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak 36. Prinsip diet Dia#etes mellitus adalah se#agai #erikut35 0umlah sesuai ke#utuhan • 0adwal diet ketat • 0enis #oleh dimakan tidak • 0umlah kalori #asal perhari36 Laki%laki 52 kalkgBB idaman • @anita 14 kalkgBB idaman • Penyesuaian ;terhadap kalori #asalhari=36 •
•
•
• •
Status giGi BB gemuk BB le#ih BB kurang
%12< %32< 12<
Aktivitas >ingan 32< Sedang 12< Berat 52< Hamil Trimester ,$,, 522kal Trimester ,,, laktasi 422kal (mur I62 tahun %4< Stress meta#olik ;in+eksi$ operasi$ dan lain%lain= ;32 sd 52<=
36
>umus Broa Berat #adan idaman J ;tinggi #adan K 322= K 32< Pria E372 m dan wanita E342 m$ tidak dikurangi 32< lagi.
#= Stres !ekanik
BB kurang BB normal BB le#ih ?emuk
E:2< BB idaman :2%332< BB idaman 332%312< BB idaman I312< BB idaman
Perlu meminimalkan #e#an #erat ;weight !earing = pada ulkus. !odi+ikasi weight !earing meliputi !edrest $ memakai crutch$ kursi roda$ sepatu yang tertutup$ dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat di tempat tidur$ tumit dan mata kaki harus harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi setiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rangsang nyeri sehingga akan terjadi trauma #erulang di tempat yang sama menye#a#kan #akteri masuk pada tempat luka35. = Bedah Tindakan pem#edahan dapat mem#antu mengontrol gula darah penderita (lkus dia#etikum. Berdasarkan #erat ringannya penyakit menurut @agner maka tindakan pem#edahan dapat dilakukan pada (lkus dia#etikum derajat ,%M 31. d= Bedah >evaskularisasi Pasien dengan iskemi peri+er yang memiliki aat +ungsional yang signi+ikan harus menjalani #edah revaskularisasi jika manajemen medis gagal. Hal ini dapat mengurangi risiko amputasi pada pasien dengan (lkus dia#etikum iskemik. Prosedurnya meliputi ter#uka ;memotong gra"ting atau endarterektomi= atau teknik endovaskular ;angioplasti dengan atau tanpa stent= :. e= Amputasi Amputasi #iasanya digunakan se#agai pengo#atan terakhir ketika langkah% langkah lain gagal. Amputasi le#ih disukai daripada terapi anti#iotik yang #erkepanjangan dikasus in+eksi kaki ;keuali untuk i#u jari=. Pasien Dia#etes mellitus dengan (lkus dia#etikum sekitar 62%72< melakukan amputasi ekstremitas #awah:.
1.7.2. Me!$a-e%'3/a *ontrol kadar gula darahnya dengan diet dia#etes$ o#at%o#atan penurun
kadar gula darah ;oral=$ dan insulin. ,n+eksi jaringan lunak dan tulang merupakan penye#a# utama pasien masuk ke rumah sakit dengan ulkus dia#etikum 35. A%'!"!3'!$ Tujuan dari pem#erian anti#iotik untuk menegah in+eksi pada luka$ selain itu juga dapat mem#antu mengontrol gula darah pasien karena in+eksi atau in+lamasi dapat meningkatkan +luktuasi kadar gula darah yang #esar 35.
*ultur dari jaringan yang paling terdalam diperlukan untuk menentukan anti#iotik yang akan digunakan. Selama menunggu hasil kultur luka$ pasien di#erikan anti#iotik spektrum luas. Anti#iotik le#ih #aik di#erikan seara intravena:. ?a#apentin dan prega#alin digunakan untuk pengo#atan simtomatik untuk nyeri neuropati pada Dia#etes mellitus. Adapun penelitian mengatakan #ahwa prega#alin le#ih e+ekti+ di#andingkan ga#apentin. Penelitian dou!le !linded randomi#ed trial mendapatkan #ahwa tramadol juga dapat mengurangi nyeri pada dia#etes neuropati. Pengham#at aldose reduktase e+ekti+ mengham#at neuropati peri+er. Dis+ungsi otonom memerlukan #eta%#loker. Simtom insu+isiensi vaskular seperti intermittent claudication menggunakan CilostaGol atau PentoNi+ylline$ disamping terapi olahraga:. Penelitian yang telah dilakukan oleh Sugianto dkk mandapatkan #ahwa anti#iotik yang sensiti+ yaitu +os+omisin 92<$ gentamisin 84<$ se+taGidim 49<$ tetrasiklin 49<$ sipro+loksasin 47<$ piperasilin 69<$ kloram+enikol 51<$ eritromisin 17<$vankomisin 13<$ sul+ametoksaGol 13<. Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh "va$ 0aGil$ Asman$ dan Sya+ril menghasilkan #ahwa anti#iotik yang paling sensiti+ adalah kar#apenem yaitu meropenem$ yang merupakan anti#iotik golongan #etalaktam yang #ekerja melalui inin monosiklik #etalaktam yang resisten terhadap #etalaktamase. !empunyai akti+itas untuk
organisme
gram negati+
;termasuk seudomonas sp.= tetapi tidak
mempunyai aksi untuk organisme gram positi+ dan anaero#. ,mipenem merupakan anti#iotik golongan #etalaktam lainnya dengan spektrum kerja yang le#ih luas termasuk mikro%organisme gram negati+ ;termasuk . aeroginosa=$ #akteri gram positi+ dan anaero#5.
I%/,l!%
,ndikasi36 • • • • •
Penurunan #erat #adan yang epat Hiperglikemi #erat yang disertai ketosis *etoasidosis dia#etik Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik Hiperglikemi dengan asidosis laktat
?agal dengan kom#inasi /H/ dosis hampir maksimal maksimal Stress #erat ;in+eksi sitemik$ operasi #esar$ strok= *ehamilan dengan dia#etes mellitus dia#etes mellitus gestasional
• • •
yang tidak terkendali dengan perenanaan makan ?angguan +ungsi ginjal atau hati yang #erat *ontraindikasi dan atau alergi terhadap /H/
• •
Sedian insulin disuntikan su#kutan ;di #awah kulit=. Penyerapan insulin dipengaruhi oleh #e#erapa hal. Penyerapan paling epat terjadi di daerah a#domen$ diikuti daerah lengan$ paha #agian atas$ dan #okong. Bila disuntikkan seara intramuskular dalam$ maka penyerapan akan terjadi le#ih epat$ dan masa kerjanya menjadi le#ih singkat. *egiatan +isik yang dilakukan segera setelah penyuntikkan akan memperepat onset dan mempersingkat masa kerja insulin 34. Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 6 kelompok$ yaitu 34 ,nsulin masa kerja singkat ; short acting insulin=$ dise#ut juga • • • •
insulin regular ,nsulin masa kerja sedang ;intermediate acting = ,nsulin masa kerja sedang dengan mula kerja epat ,nsulin masa kerja panjang ;long acting insulin=
Ta"el 1.7.1. Pe%((3l3%(a% /e!aa% !%/,l!% "e+a/a+$a% -,la a% -a/a $e+a34
0enis sediaan insulin
!ula kerja Punak ;jam= ;jam= ,nsulin masa kerja singkat 2$4 3%6 ; short acting insulin=$ dise#ut juga insulin regular ,nsulin masa kerja sedang 3%1 7%31 ;intermediate acting = ,nsulin masa kerja sedang 3$4 6%34 dengan mula kerja epat ,nsulin masa kerja panjang 6%7 36%12 ;long acting insulin=
!asa kerja ;jam= 7%9
39%16 39%16 16%57
>espon individual terhadap terapi insulin ukup #eragam$ oleh se#a# itu jenis sediaan insulin mana yang di#erikan kepada seorang penderita dan #erapa
+rekuensi penyuntikannya ditentukan seara individual$ #ahkan sering kali memerlukan penyesuain dosis terle#ih dahulu. Biasanya pada tahap awal di#erikan sediaan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemi setelah makan. ,nsulin kerja singkat selalu di#erikan se#elum makan sedangkan insulin kerja sedang umumnya di#erikan satu atau dua kali sehari dalam #entuk suntikan su#kutan.
&amun$ karena tidak
mudah
#agi penderita
untuk
menampurnya sendiri$ maka tersedia sediaan ampuran tetap dari kedua jenis insulin regular O dan insulin kerja sedang ;&PH= 34. @aktu paruh insulin pada orang normal sekitar 4%7 menit tetapi memanjang pada penderita dia#etes yang mem#entuk anti#odi terhadap insulin. ,nsulin dimeta#olisme terutama di hati$ ginjal$ dan otot. ?angguan +ungsi ginjal yang #erat akan mempengaruhi kadar insulin di dalam darah 34.
Sediaan insulin di ,ndonesia disajikan dalam ta#el di #awah ini Ta"el 1.7.2. P+3!l "e"e+a&a /e!aa% !%/,l!% 8a%( "e+ea+ ! I%3%e/!a 34 &ama ?olongan !ula kerja Punak !asa kerja Sediaan Sediaan ;jam= ;jam= ;jam= Atrapid !asa kerja 2$4 3%5 9 62 (,ml H! singkat Atrapid !asa kerja 2$4 1%6 7%9 322 (,ml H! Pen+ill singkat ,nsulatard !asa kerja 2$4 6%31 16 62 (,ml H! sedang$ mula kerja epat ,nsulatard masa kerja 2$4 6%31 16 322 (,ml H! Pen+ill sedang$ mula kerja epat !onotard masa kerja 1$4 8%34 16 62 (,ml H! sedang$ dan 322 mula kerja (,ml epat Protamin *erja lama 6%7 36%12 16%57 in Sul+at Humulin Sediaan 2$4 3$4%9 36%37 62 (,ml 1292 ampuran Humulin Sediaan 2$4 3%9 36%34 322 (,ml 5282 ampuran
Humulin 6272
Sediaan ampuran
2$4
3%9
36%34
62 (,ml
D+e//!%( !aterial dressing menggunakan saline$moistened gau#e dressings ;wet$to$
dry=$ pelem#a# dressing ;hidrogel$ hidrokoloid$ +ilm transparan$ dan alginat= se#agai de#rideman autolitik. Penelitian ter#aru$ dressing menggunakan jel Mulnamino dengan komposisi asam amino dan asam hialuronat yang digunakan dalam jangka panjang dengan elastokompresi menunjukkan hasil yang #aik. Promogran oleh 0ohnson and 0ohnsons adalah matriks yang di#ekukan$ memiliki komposisi kolagen dan o%idi#ed regenerated cellulose. *etika kontak dengan eksudat luka$ itu merupakan #entuk +isik yang #erikatan dan menginakti+kan metaloprotease yang mempengaruhi penyem#uhan luka. Penelitian randomi#ed control trial menemukan itu #erguna untuk ulkus kurang dari 7 #ulan. /#at% o#atan yang mengandung madu #erguna se#agai antiin+lamasi dan antiseptik :. De"+!e-a% Perepatan penyem#uhan luka jika lukanya #ersih dari jaringan nekrosis$
karena jaringan yang nekrosis terse#ut #anyak mengandung #akteri sehingga menye#a#kan
in+eksi dan
memperlama
penyem#uhan
luka.
De#rideman
#ertujuan untuk menghilangkan jaringan nekrosis$ material%material lain dan mengurangi in+eksi #akteri. Cara konvensional sering menggunakan scalpel dan mem#uang semua jaringan yaitu kalus dan eshar ;de#rideman tajam=. *arena jaringan nekrosis sering meluas melewati #antalan ulkus$ #e#erapa penulis merekomendasikan de#rideman li#eral untuk melewati jaringan ulkus yang le#ih dalam.
Penggunaan
minuman
her#al
dilaporkan
sekitar
98<
sukses
menyelamatkan anggota tu#uh pasien. De#rideman radikal menye#a#kan kerusakan jaringan lokal vaskular jika kurang hati%hati.
Cara lain yaitu
mem#uang seluruh ulkus kronik sampai ke tulang dasar tetapi ini akan menim#ulkan luka ulkus yang #aru walapun #e#erapa penulis melaporkan hasilnya #agus. Cara lain untuk de#rideman luka yaitu de#rideman +isik
menggunakan wet$to$dry dressings$ hidrokortison dengan menggunakan saline tekanan tinggi. De#rideman enGimatik menggunakan enGim seperti kolagen dan papain se#agai salepnya. De#rideman autolitik menggunakan pelem#a# dan de#rideman #iologi menggunakan larva Luilla seriata. Terapi !aggot direkomendasikan untuk de#rideman #edah dan pem#erian anti#iotik untuk menyem#uhkan jaringan :.
Te+a&! A,9a%
Strategi manajemen yang menargetkan matriks ekstraselular yang rusak pada ulkus dia#etikum. /ksigen Hiper#arik ;HB/= telah ditemukan untuk menjadi tam#ahan yang #erguna. Peran menguntungkan dari terapi oksigen topikal dalam mengo#ati luka kronis. Terapi ini meniptakan tekanan su#% atmos+er di luka dan menguras keluar eksudat. ,ni meningkatkan oksigenasi$ proli+erasi seluler$ granulasi luka dan mengurangi #akteri dan mengham#at sitokin. Se#uah studi menemukan khasiat yang le#ih #aik :. "Ntraorporeal tindakan terapi gelom#ang kejut dengan meningkatkan angiogenesis dan suplai darah$ proli+erasi sel dan dengan demikian memperepat penyem#uhan luka. Be#erapa studi telah menemukan hasil yang le#ih #aik dengan penggunaan terapi kejut di (lkus dia#etikum. Laser energi rendah juga telah digunakan se#agai terapi tam#ahan untuk (lkus dia#etikum. Laser energi #ertindak dengan meningkatkan mikrosirkulasi dan meningkatkan penyem#uhan (lkus dia#etikum iskemik :.
P+!%/!&:P+!%/!& Pe+a4a'a% Ul$,/ Ka$! D!a"e'!$ 10 •
•
•
Metabolic control Pengendalian keadaan meta#olik se#aik mungkin seperti pengendalian
kadar glukosa darah$ lipid dan se#againya. Vascular control Per#aikan suplai vaskular ;dengan operasi atau angioplasti=$ #iasanya di#utuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Infection control
Pengo#atan in+eksi seara agresi+$ jika terlihat tanda klinis in+eksi ;indikasi adanya kolonisasi dari pertum#uhan organisme pada hasil usap #ukan •
•
merupakan in+eksi$ jika tidak terdapat tanda klinis=. Wound control Pem#uangan jaringan terin+eksi dan nekrosis seara teratur Pressure control !engurangi tekanan$ tekanan yang #erulang dapat menye#a#kan ulkus$ sehingga harus dihindari. Hal itu sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik$ dan diperlukan pem#uangan kalus dan memakaikan s epatu
•
yang pas yang #er+ungsi untuk mengurangi tekanan. Education control Penyuluhan yang #aik dan #enar
1.;. K+!'e+!a Me+,,$< Ree++al37 1. 0ika salah satu dari #erikut ditemukan pasien dianjurkan untuk masuk
rumah sakit !erah muda atau puat$ nyeri$ kaki tidak #erdenyut ;menunjukkan • iskemia kritis=. Be#erapa$ kasus kronis$ kurang parah dari penyakit vaskuler peri+er ;ada pulsasiQ tetapi mengurang= dapat dikelola di • • • • • • •
klinik multidisiplin. Selulitis yang menye#ar$ lim+angitis *repitus ?ejala sistemik aki#at in+eksi *urangnya respon dari in+eksi terhadap anti#iotik oral. Dugaan keterli#atan tulang ;osteomyelitis=. ,mmunoompromised *ontrol dia#etes yang #uruk
2. !erujuk orang ke tim perawatan kaki multidisiplin dalam waktu 16 jam
jika salah satu dari #erikut terjadi (lserasi #aru ;luka= • Pem#engkakan #aru • Peru#ahan warna #aru ;merah$ #iru$ puat$ hitam$ seluruh • se#agian dari kaki=
atau
•
(lkus yang mendalam K le#ih #aik masuk rumah sakit karena
•
diperlukan penilaian klinis Tanda%tanda atau gejala in+eksi ;kemerahan$ nyeri$ #engkak$ atau discharge=.
. !erujuk orang yang diduga kaki Charot segera ke tim perawatan kaki
multidisiplin. !erujuk untuk penilaian vaskular jika salah satu dari #erikut ditemukan &yeri saat istirahat$ atau menonakti+kan klaudikasio. • Bukti penyakit vaskuler peri+er % masuk rumah sakit mungkin • tepat jika kaki #eru#ah warna$ menyakitkan$ dingin$ atau tidak #erdenyutan ;menunjukkan iskemia kritis=Q Penilaian klinis •
diperlukan. An&le ,ndeks tekanan #rakial kurang dari 2$9.
1.=. Pe%#e(aha% Ul$,/ D!a"e'!$,Penegahan terjadinya kaki dia#etik dan terjadinya ulkus$ #ertujuan untuk
menegah tim#ulnya perlukaan pada kulit. Ditujukan pada penderita D! yang #elum terkena kaki dia#etik maupun penderita kaki dia#etik untuk menegah tim#ulnya luka lain pada kulit$ meliputi 38 Periksa kaki setiap hari • !enjaga ke#ersihan kaki seara rutin • !erawat dan memotong kuku yang #aik dan #enar • !enjaga kelem#a#an kaki • !emilih alas kaki dan selalu memakai alas kaki #aik didalam • •
maupun diluar ruangan !enegah edera pada kaki
•
Segera mengo#ati luka keil dan mewaspadai jika terdapat tanda%
•
tanda radang Berhenti merokok . *ontrol gula darah$ tekanan darah$ dan kolesterol
1.10. P+3(%3/!/ Pada orang dia#etes dengan neuropati #ahkan jika hasil manajemen yang
sukses dalam penyem#uhan dari ulkus kaki$ tingkat kekam#uhan 77< dan tingkat amputasi naik ke 31< 39.
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT
Tanggal !asuk 52 0uni 1234
Dokter >uangan dr. Herwindo
0am >uang , Bed 3
Dokter Chie+ o+ @ard dr. Andy Luman Dokter Penanggung 0awa# Pasien dr. !eutia Sp.PD
ANAMNESIS PRIBADI
&ama
Tarwan
(mur
4: tahun
0enis *elamin
Laki%Laki
Status Perkawinan
!enikah
Pekerjaan
@iraswasta
Suku
Aeh
Agama
,slam
Alamat
Dususn ,M &o 4: Deli Serdang
ANAMNESIS PENYAKIT
*eluhan utama
Luka B/>/* di tumit kaki kanan
Telaah hal ini dialami os F3$4 Bulan S!>S$ Awalnya tumit PAS,"& luka karena memakai sepatu sempit$ lama%kelamaan luka semakin le#ar$ kemudian luka menjadi merah$ #erdarah$ #ernanah$ #er#au dan D,S">TA, D"&?A& &">,. PAS,"& 0(?A !"&?"L(H*A& ADA&A >,@AAT S">,&? B(A&? A,> *"C,L S"0A*RR /S !"&?A*( S">,&? T">BA&?(& !ALA! HA>, (&T(* *"&C,&? S"BA&A*RR D"&?A& BA&A*&A BA* S"*,TA> B">APA
RR
PAS,"&
!"&?"L(H*A&
S">,&?
!">ASA
HA(S
@ALA(P(& T,DA* ADA A*T,-,TAS A&? B">AT S"0A*RR PPAS,"& 0? !"&?"L(H*A&
S">,&?
!(DAH
!">ASA
LAPA>#S"0A*R
P"&(>(&A& BB D,0(!PA, PADA /S S"*,TA> B">APA *,L/?>A!R >,@AAT !ATA B">TA!BAH *AB(>RR >,@AAT
PS urutkan dulu erita D! nya ya /s mengakui sering kening$ sehari #isa sampai 8N dan ter#angun pada malam hari karena ingin kening$ dengan jumlah kening 3 Aua upkening dan /s juga mengatakan sering merasa haus. /s mengakui menderita sakit gula F : tahun yg lalu$ dengan *?D tertinggi 677 mgdl. /s mengakui selama : tahun tidak minum o#at dan tidak kontrol gula darahnya$ tetapi /s rajin mengkonsumsi o#at tradisional ;kulit laruh=$ namun dalam 3 tahun ini tidak mengkonsumsi o#at tradisional lagi karena /s mengakui sudah merasa sehat. /s juga mengakui terjadi penurunan BB F 35 selama : tahun ini$ tetapi tidak ada penurunan na+su makan. !ata ka#ur ;=$ kesemutan disangkal /s$ mual$ muntah$ pusing$ demam$ #atuk$ dan sesak tidak dijumpai. BAB ;= &ormal.
>iwayat menderita hipertensi di sangkal /s$ >iwayat merokok dan konsumsi alkohol tidak ada$ >iwayat i#u kandung menderita penyakit gula dijumpai. >PT
tidak ada
>P/
o#at tradisional ;kulit laruh=
ANAMNESIS ORGAN
0antung
Sesak &apas % Angina Pektoris %
"dema Palpitasi % Lain%lain %
Saluran Perna+asan
Batuk%#atuk % Dahak %
Asma$ #ronkitis % Lain%lain %
Saluran Penernaan
&a+su !akan &ormal *eluhan !enelan % *eluhan Perut %
Penurunan BB *eluhan De+ekasi % Lain%lain %
Saluran (rogenital
Sakit BA* % !engandung #atu %
BA* tersendat % *eadaan urin kuning
Haid %
jernih Lain%lain%
Sendi dan Tulang
Sakit Pinggang % *eluhan Persendian %
*eter#atasan ?erak Lain%lain %
"ndokrin
HausPolidipsi Poliuri Poli+agi%
?ugup % Peru#ahan suara % Lain%lain %
Sara+ Pusat
Sakit *epala%
Hoyong % Lain%lain %
Darah Darah
dan
Pem#uluh Puat % Petehiae %
Perdarahan % Purpura % Lain%lain %
Sirkulasi Peri+er ANAMNESIS FAMILI
Claudiatio ,ntermitten %
Lain%lain %
Dia#etes mellitus pada ,#u pasien ;=
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS)
*eadaan (mum Sensorium
*eadaaan Penyakit C!
Panaran wajah
Biasa
Tekanan darah 35292 mmHg
Sikap Paksa
%
&adi
92 Ni$ regirreg$ tv ukup
>e+lek +isiologis
Pernapasan
11 Ni
>e+lek patologis
%
Temperatur
57$7 UC ;aNila=
Anemia
;%=
,kterus
;%=
Dispnu
;%=
Sianosis
;%=
"dema
;=
Purpura
;%=
Turgor *ulit Baik TB 375 m BB 44 kg
B@ J B@ J
'' %* +,
J 98$5<
,!T J
,!T J
'' -++
/ -0 (1ormoweight)
KEPALA
!ata
konjungtiva
palpep#ra
puat
;%%=$
ikterus
;%%=$
pupil
isokorunisokor$ re+leks ahaya direk ;= indirek ;=$ kesan normal Telinga
d#n
Hidung
d#n
M,l,' )
Lidah
d#n
?igi geligi
d#n
Tonsil+aring
d#n
LEHER)
Struma mem#esar tidak mem#esar$ tingkat ;%= $ nodular multi nodular di++use Pem#esaran kelenjar lim+a ;%=$ lokasi ;%=$ jumlah ;%=$ konsistensi ;%=$ mo#ilitas ;%=$ nyeri tekan ;%= Posisi trakea medial$ TM0 >%1 m H1/ *aku kuduk ;%=$ lain%lain ;%=
THORA> DEPAN I%/&e$/!
Bentuk
Simetris +usi+ormis
Pergerakan
Tidak ada ketinggalan #erna+as
Pal&a/!
&yeri tekan
%
-remitus suara
S- kanan J S- kiri
,ktus
%
Pe+$,/!
Paru Batas Paru%Hati >A
>J ,CS M AJ ,CS M,
Peranjakan
3 m
0antung Batas atas jantung
,C> ,,, L!CS
Batas kiri jantung
,C> M 3m medial L!CS
Batas kanan jantung
Linea parasternalis dekstra
A,/$,l'a/!
Paru Suara perna+asan
Mesikuler
Suara tam#ahan
%
0antung !3 I !1$ P1 I P3$ T3 I T1$ A1 I A3$ desah sistolis ;%=$ tingkat ;%= Desah diastolis ;%=$ lain%lain ;%= H> 92 Nmenit$ reg irreg$ intensitas ukup
THORA> BELAKANG
,nspeksi
Simetris +usi+ormis
Palpasi
S- kanan J S- kiri
Perkusi
Sonor
Auskultasi
SP J vesikuler ST J %
ABDOMEN
,nspeksi Bentuk
Simetris
?erakan Lam#ung(sus
tidak terlihat
Mena *olateral Caput !edusae
% %
Palpasi Dinding A#domen
H>L tidak tera#a
HATI
Pem#esaran
%
Permukaan
%
Pinggir
%
&yeri tekan
%
LIMFA
Pem#esaran
;%=$ Shu++ner %$ Haeket ;%=
GINJAL
Ballotement
;%=$ *iri *anan$ lain%lain %
(terus /varium
%
TUMOR
%
Perkusi Pekak Hati
%
Pekak Beralih
%
Auskultasi Peristaltik usus
&ormoperistaltik
Lain%lain
%
Pinggang &yeri *etuk Sudut *osto Merte#ra ;%=$ *iri *anan
INGUINAL
pem#esaran *?B ;%=
GENITALIA LUAR
tdp
PEMERIKSAAN ?OLOK DUBUR *RT
Perineum
tdp
Spinter ani
tdp
Lumen
tdp
!ukosa
tdp
Sarung tangan
-eses Lendir Darah
ANGGOTA GERAK ATAS
De+ormitas sendi % Lokasi % 0ari Ta#uh % Tremor (jung 0ari % Telapak tangan sem#a# % Sianosis % "ritema palmaris % Lain%lain %
ANGGOTA GERAK BA@AH
"dema Arteri -emoralis Arteri Ti#ialis Posterior Arteri Dorsalis Pedis >e+leks *P> >e+leks AP> >e+leks -isiologis >e+leks Patologis Lain%lain
*iri % Tdp Tdp % %
*anan Tdp Tdp % %
PEMERIKSAAN EKSTRIMITAS INFERIOR MANA?? ULKUS? Dalam nya brp? Pus ? Nana?
Pe-e+!$/aa% La"3+a'3+!,- R,'!%
Darah H# 33$4 grdL
*emih @arna kuning jernih
Tinja @arna oklat
Leukositt 9622;L
Protein %
*onsistensi
"ritrosit 6$47N327<;L
>eduksi
lem#ek
Trom#osit 62:.222;L
Biliru#in %
Lendir %
Ht 57$1<
(ro#ilinogen
Darah%
&eutro+il 47$:<
Amoe#a%
Lim+osit 53$7<
Sedimen
*ista%
!onosit 4$9<
"ritrosit 2lp#
Telur aing %
"osino+il 4$6<
Leukosit 2%3lp#
Baso+il 2$5<
Maginauretra "pitel 5%4lp#
*?D
AVdrandom
38:
Cyst %
mgdl
Silinder %
*?D aAD>A&D/! &/>!ALRR RESUME
*eluhan Pasien (lkus dia#etikum ot pedis dekstra Telaah hal ini dialami /s F3$4 #ulan S!>S$ Awalnya ulkus di tumit karena memakai sepatu sempit$
lama%kelamaan
ulkus
semakin
le#ar$
kemudian ulkus menjadi merah$ #erdarah$ pus$ #er#au dan nyeri dirasakan /s. Poliuria ;=$ polidipsi ;=. /s mengakui menderita D! F : tahun A&A!&"S,S
yang lalu$ dengan *?D tertinggi 677 mgdl. /s mengakui selama : tahun tidak minum o#at dan kontrol
gula
darahnya$
tetapi
/s
rajin
mengkonsumsi o#at tradisional ;kulit laruh=$ namun dalam 3 tahun ini tidak mengkonsumsi o#at tradisional lagi karena /s mengakui sudah merasa sehat. Penurunan BB F 35kg selama : tahun ini. mata ka#ur ;=$ BAB ;= normal. >iwayat i#u kandung menderita penyakit D! dijumpai. *eadaan (mum Baik Sedang Buruk STAT(S P>"S"&S
*eadaan Penyakit >ingan Sedang Berat *eadaan ?iGi *urang &ormal Berle#ih !ata *a#ur;=
P"!">,*SAA& -,S,*
"Ntremitas in+erior ulkus dan edema pada kaki kanan
LAB/>AT/>,(!
H# 33$4 grdL
>(T,&
Leukositt 9622;L "ritrosit 6$47N327<;L Trom#osit 62:.222;L
Ht 57$1< &eutro+il 47$:< Lim+osit 53$7< !onosit 4$9< "osino+il 4$6< Baso+il 2$5< *?D Adrandom 38: mgdl @arna kuning jernih Protein % >eduksi Biliru#in % (ro#ilinogen Tinja @arna oklat *onsistensi lem#ek Lendir % Darah% Amoe#a% *ista% Telur aing % •
D,A?&/S,S
(lkus dia#etikum dd Burgers disease dd PAD
BA&D,&?
D! Tipe 1 dd D! Tipe 3 dd D! Tipe lain (lkus dia#etikum grade ,,, ot pedis dekstra D! •
D,A?&/S,S S"!"&TA>A P"&ATALA*SA&AA&
Tipe 1 •
Tirah #aring
•
Diet D! 3822 kkal
•
,M-D &aCL 2$:< 12 gtti
•
,nj. &ovorapid 9%9%9 ,MSC
•
Drip !etronidaGole 422 mg9 jam,M
•
Drip Cipro+loNain 122 mg31 jam,M
•
?M 1Nhari
Re%#a%a Pe%aa$a% D!a(%3/'!$ < T!%a$a% La%,'a%
3. Darah lengkap 1. (rinalisa dan -eses >utin 5. L-T $ >-T 6. *?DP$ *?DPP$ H#%A3 4. Lipid pro+il
7. "lektrolit 8. "*?$ -oto thoraN 9. -oto pedis DeNtra :. -unduskopi
BAB IV DISKUSI TEORI E&!e-!3l3(!)
KASUS
(lkus dia#etikum pada &+!a 4a%!'a dan rata%rata Pasien &+!a #erusia 5= 'ah,%. usia 60 'ah,%.
Fa$'3+ +!/!$3 ) : &europati ;sensorik$ motorik$ peri+er=.
%
H#A3 31< ;W=
%/#esitas.
%
*?D 38: mgdL ;W=
% Hipertensi.
%
HDL 52mgdL;X=
%?likolisasi Hemoglo#in ;H#A3C= tidak terkontrol.
%
LDL 92 mgdL ;&=
% Sering kesemutan.
%
*ulit kering
% &yeri kaki saat istirahat.
%
*ulit terkupas
% Sensasi rasa #erkurang.
%
0empol kaki kanan dan
% *adar glukosa darah tidak terkontrol. %,nsusi+iensi
Maskuler
karena
adanya
Aterosklerosis yang dise#a#kan a= *olesterol Total tidak terkontrol. #= *olesterol HDL tidak terkontrol. = Trigliserida tidak terkontrol. % *e#iasaan merokok. % *etidakpatuhan Diet D!. % *urangnya aktivitas -isik. % Pengo#atan tidak teratur. % Perawatan kaki tidak teratur. % Penggunaan alas kaki tidak tepat Geala Kl!%!/ )
% *erusakan 0aringan ;nekrosis=.
daerah
% Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis$
menghitam
sekitarnya
ti#ialis dan poplitea. % *aki menjadi atro+i$ dingin dan kuku mene#al. % *ulit kering %
Pe-e+!$/aa% F!/!$ )
%
Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstrimitas •
daerah yang menjadi tumpuan
Tungkai #awah #engkak ;kanan=
%
(lkus ;=
%
&yeri ;=
;tumit$area kaput metatarsal di telapak ujung jari yang menonjol yaitu pada jari pertama dan kedua= •
kelainan%kelainan yang ditemukan o
o
Pemeriksaan Pada Pasien H"!AT/L/?, !
Leukosit
!
Hematokrit 57$1< ;X=
!
"ritrosit 6$47N327YL ;&=
Callus hipertropik *uku rapuhpeah
o
Hammer toes
o
-issure
%
Penilaian kemungkinan insu+isiensi vaskuler
%
Penilaian kemungkinan neuropati peri+er
(>,&AL,SA >eduksi
*A>B/H,D>AT !
Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan La#oratorium %
Leukositosis
%
*?D meningkat
%
Lipid Pro+ile
%
H#A3 menigkat
%
(rinalisis dengan reduksi ;=
9622YL ;&=
?lukosa Darah Sewaktu 38: mgdL ;W=
!
H#%A3 31< ;W=
L"!A*
!
*olesterol HDL 52mgdL ;X=
-AAL H"!/STAS,S
Pe%a'ala$/a%aa%
!
PT
36$: detik
!
,&>
3$17
!
APTT
51$8 detik ;X=
!
D%Dimer :12 ngmL ;W=
!
Tirah #aring
Z Tirah #aring
!
Diet D!
!
Penutupan luka
Z Diet D! 3822 kkal ekstra putih telur
!
Dressing
Z ,M-D &aCl 2$:< 12 gtti
!
De#rideman
Z ,nj. &ovorapid 9%9%9 ,MSC
!
Anti#iotik
Z Drip !etronidaGole 422 mg9
!
Terapi adjuvan
jam ,M Z ,nj. >anitidin 3 amp 31 jam,M Z ,nj. *etorola 3 amp31 jam ,M Z Drip Cipro+loNain 122 mg 31 jam ,M Z Aspilet 3N92 mg Z Capsul garam 5N3 ;381234= Z ,nj. Levemir 32 ,( malam 11.22 Z Su#stitusi Al#umin 3 -lash hari Z Capsul garam 5N3
BAB V KESIMPULAN
Pak Tarwan #erusia 4: tahun menderita (lkus dia#etikum grade ,,, ot pedis dekstra.
DAFTAR PUSTAKA
3.
Amerian Dia#eti Assoiation. Clinial Pratise >eommendation >eport o+ the "Npert Commite in the Diagnisos and Classi+iations o+ Dia#etes !ellitus
1.
Dia#etes Care. (SA 1228 6%16. Deroli "$ *arimi 0$ !ana+ A$ Syah#udin S. P>/-,L (lkus Dia#etik pada Penderita >awat ,nap di Bagian Penyakit Dalam >S(P Dr. !. Djamil
5.
Padang. !aj *edokt ,ndon 1229Q 49 ;3=. Hastuti >T. -aktor%-aktor >esiko (lkus Dia#etika pada Penderita Dia#etes
6.
!ellitus. Tesis 1229. ?i##ons ?@$ !araio "0$ Ha#eshaw ?!. !anagement o+ Dia#eti -oot.
4.
,n Callow AD$ "rns CB$ editor. Masular Surgery. Theory and Pratise.3::4. >uther+ord >B. >eommended Standard +or >eports on Masular Desease and its !anagement. ,n Callow AD$ "rnst CB$ editor. Masular Surgery Theory
7.
and Pratise.3::4. Cavanagh$ et all. Consensus Development on Dia#eti -oot @ound Care.
8.
3:::. Andyageeni. Tanda *linis Penyakit Dia#etes !ellitus. 0akarta CM Trans ,n+o
9.
!ediaQ 1232. Singh S$ Pai D>$ uhhui C. Dia#eti -oot (ler Diagnosis and !anagement.
:.
Clin >es -oot Ankle 1235Q 3 ;5= 6%:. @aspadji S$ Su#ekti ,.Buku Ajar ,lmu Penyakit Dalam. 4 th ed. 0akarta
,nternal Pu#lishingQ 122:. 32. P">*"&,. *onsensus Pengelolaan dan penegahan dia#etes melitus tipe 1 di ,ndonesia. 0akarta Pengurus Besar Perkumpulan "ndokrinologi ,ndonesiaQ 1227. 33. Priantono$ Dimas$ Sulistianingsih DP. *aki Dia#etik dalam *apita Selekta *edokteran. 6th ed. 0akarta !edia ,ndonesiaQ 1236. 31. !isnadiarly.Dia#etes !ellitus. (ler$ ,n+eksi$ ?angren. 0akarta popular /#orQ 1227. 35. &urhasanah ,. Asuhan *eperawatan pada Pasien Dia#etes !ellitus dengan (lkus di >uang -lam#oyan >S(D Panem#ahan Senopati Bantul ogyakarta. Laporan Pendahuluan 1235. 36. >ani AA$ Soegondo S$ &asir A($ @ijaya ,P$ &a+rialdi$ !anjoer A. Panduan Pelayanan !edik. 1 nd ed. 0akarta Pusat Depaertemen ,PD -* (,Q 1227. 34. Direktorat Bina -armasi dan *linik Departemen *esehatan ,ndonesia. Pharmaeutial Care. ,ndonesia 1224.
37. Tidy C. Dia#eti -oot ;Serial /nline= 1236 !ay 35. Availa#le +rom (>L httpwww.patient.o.ukdotordia#eti%+oot[nav%6. Aessed !ay 37$ 1234. 38. @indasari &&. Pendidikan kesehatan dalam !eningkatkan *epatuhan !erawat *aki pada Pasien Dia#etes !ellitus tipe ,,. Tesis 1236. 39. >owe ML. Prognosis o+ Dia#eti (ler. Availa#le +rom
(>L
httpemediine.medsape.omartile672191%overview[aw1aa#7#1#4. Aessed !ay 37$ 1234.
3"
