Uap Dd Nstemi

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap: Ny. Ny. K Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Usia: 78 tahun

I. ANAMNESIS

Diam Diamb bil dar dari

: Auto Autoan anam amn nesis esis

Keluhan Utama

Nyeri Dada

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri dada kurang lebih ! "am #$%#& nyeri dada dirasakan hilang timbul namun ' "am #$%# nyeri dadah bertambah berat. Nyeri dada dirasakan tiba(tiba ketika pasien sedang mandi. Nyeri kurang lebih ) menit ketika terasa nyeri dan hilang timbul. Nyeri dada dirasakan berkali(kali. Pasien mengaku nyeri dadanya seperti di tempa benda berat yang men"alar ke daerah punggung namun ke daerah lengan kiri disangkal pasien. Keluhan disertai disertai keringat hingga dingin& dingin& mengeluhkan nyeri pada ulu hati hati serta serta mual. mual. *s mengat mengataka akan n saat saat nyeri nyeri matany matanyaa hingga hingga berkun berkunang ang(ku (kunan nang g dan pandangan gelap

Pasien mengakui sebelumnya pernah terkena penyakit "antunng koroner  tahun yang lalu namun belum pernah dipasang ring pada "antung nya. +erakhir kontrol ' bulan yang lalu ke spesialis "antung. *bat yang sering diminum pasien lupa. %i,ayat -ipertensi /0& ri,ayat D$ /0

PEMERIKSAAN FISIK Pemerikaan Umum

Keadaan Umum: +ampak sesak Kesadaran

: 1ompos mentis

+ekanan darah

: 23473 mm-g

Nadi

: 8' kali4menit& reguler& reguler& isi dan tegangan 5ukup

#uhu

: 26&7o1

Pernapasan

: !3 kali4menit

# P *!

: 7 

Pemerikaan Fiik

Kepala $ata $ata

: normo5ephali. : ede edem m palp palpeb ebra ra (4( (4(0& 0& kon" kon"un ungt gti9 i9aa pal palpe pebr braa pu5 pu5at at (4( (4(0& 0& sklera ikterik (4(0& pupil isokor diameter 2 mm& releks

-idung -idung

5ahaya langsung dan tak langsung /4/0. : pern pernaas aasan an 5uping 5uping hidung hidung (0& (0& sekr sekret et (0& (0& epistak epistaksis sis (0&

$ulu $ulutt

septum de9iasi(0 : bib bibir ir sian sianos osis is (0& (0& pur pursed sed lips lips breat breathi hing ng (0& (0& ulk ulkus us (0& (0& +( +( + tenang& aring hiperemis (0& atroi papil lidah (0& perdarahan gusi (0& hipertroi ginggi9a (0.

;ehe ;eherr

: tid tidak ak ada ada pemb pembes esar aran an kele kelen" n"ar ar geta getah h ben benin ing g dan dan kel kelen en"a "arr tir tiroi oid& d& tidak

ada ben"olan& de9iasi trakea (0& J

Th!rak

=ent =entuk uk

tora toraks ks

norm normal al&&

perge ergera raka kan n

dind dindin ing g

dada dada

torakoabdominal& retraksi sela iga I(< (0& s pider nae9i (0. Paru

sime simetr tris is..

+ipe ipe

pern pernap apas asan an

PEMERIKSAAN FISIK Pemerikaan Umum

Keadaan Umum: +ampak sesak Kesadaran

: 1ompos mentis

+ekanan darah

: 23473 mm-g

Nadi

: 8' kali4menit& reguler& reguler& isi dan tegangan 5ukup

#uhu

: 26&7o1

Pernapasan

: !3 kali4menit

# P *!

: 7 

Pemerikaan Fiik

Kepala $ata $ata

: normo5ephali. : ede edem m palp palpeb ebra ra (4( (4(0& 0& kon" kon"un ungt gti9 i9aa pal palpe pebr braa pu5 pu5at at (4( (4(0& 0& sklera ikterik (4(0& pupil isokor diameter 2 mm& releks

-idung -idung

5ahaya langsung dan tak langsung /4/0. : pern pernaas aasan an 5uping 5uping hidung hidung (0& (0& sekr sekret et (0& (0& epistak epistaksis sis (0&

$ulu $ulutt

septum de9iasi(0 : bib bibir ir sian sianos osis is (0& (0& pur pursed sed lips lips breat breathi hing ng (0& (0& ulk ulkus us (0& (0& +( +( + tenang& aring hiperemis (0& atroi papil lidah (0& perdarahan gusi (0& hipertroi ginggi9a (0.

;ehe ;eherr

: tid tidak ak ada ada pemb pembes esar aran an kele kelen" n"ar ar geta getah h ben benin ing g dan dan kel kelen en"a "arr tir tiroi oid& d& tidak

ada ben"olan& de9iasi trakea (0& J

Th!rak

=ent =entuk uk

tora toraks ks

norm normal al&&

perge ergera raka kan n

dind dindin ing g

dada dada

torakoabdominal& retraksi sela iga I(< (0& s pider nae9i (0. Paru

sime simetr tris is..

+ipe ipe

pern pernap apas asan an

Pemeriksaa

Par u

n Palpasi

Kanan

Depan

 

=elakang +idak ada ben"olan >remitus taktil

normal Nyeri tekan (0 

Kiri

 

Perkusi

Kanan

+idak ada ben"olan >remitus taktil

normal #onor

diseluruh



lapang paru #onor di 

Kiri

 


normal Nyeri tekan (0 

 


normal #ono #onorr di selu seluru ruh h lapa lapang ng paru

sel seluruh ruh

lapang paru #ono #onorr di selu seluru ruh h lapa lapang ng paru

Auskultasi

Kanan  

 

?hee@ing (0 %onkhi (0


 

 



Kiri

"antung In#eki

: I5tus 5ordis tidak terlihat

Pal#ai : I5tus 5ordis teraba pada !5m lateral I1# I< linea mid5la9i5ula sinistra Perkui

: =ata =atass kana kanan n

: ;ine ;ineaa para paraste stern rnal al de detr traa I1# I1# I<

=atas atas atas atas

: ;ine ;ineaa ster stern nal sin sinistr istraa I1# I1# II

=ata =atass kiri kiri

: ! 5m late latera rall dari dari line lineaa mid5 mid5la la9 9 sini sinist stra ra I1# I1# I<

=atas ba,ah : I1# < linea mid5la9i5ula sinistra. Aukultai A$%!men

: =J I(II murni reguler& murmur (0& gallop (0

In#eki

: Datar& Datar& 5aput medusa medusa (0& spider nae9i nae9i (0& tidak terdapat terdapat luka operasi& striae (0& massa (0

Aukultai

: =ising usus /0 normal

Perkui

: Pekak pada perut bagian atas& timpani pada perut bagian tengah dan

ba,ah& shiting dullness (0& area traube timpani& nyeri

ketok 1
: #upel& nyeri tekan (0& teraba hangat pada abdomen bagian atas& undulasi (0. -ati -ati

: +idak idak dapat apat dila dilaku kuka kan n

;ien ;ien

: +id +idak ak dapat apat dila dilaku kuka kan n

Bin"al Bin"al : +idak +idak dapat dapat dilaku dilakukan kan &enitalia

: +idak dilakukan pemeriksaan

Ektremita

#ianosis Cdema Akral hangat 1lubbing inger Palmar eritem

#uperior ( 4( ( 4( / 4/ ( 4( ( 4(

PEMERIKSAAN PENUN"AN& 'EMATOLO&I

'EMAT 'EMA TOL OLO& O&II (Da (Dara rah h Ruti Rutin) n) -emoglobin ;eukosit $1< $1$1-1 -ematokrit

'ASI 'ASIL L .' g4dl '.2 ribu 86.! >l !!.63 pg 2!.!  !8. 

Inerior ( 4( ( 4( / 4/ ( 4( ( 4(

+rombosit Critrosit

26' ribu 2.' "uta

KIMIA Bula Darah #e,aktu Ureum 1reatinin darah

'ASIL !)7 mg4dl '.! mg4dl 3.76 mg4dl

RONT&EN T'ORA* +

Kesan: Normal EK&+

#+ Depresi di lead II& III& A<>

Penatalaksanaan di IBD 

*! ) lpm nasal 5anul

   

;oading Aspilet ! +ablet 83 mg0 ;oading 1PB ' +ablet 7) mg0 ;oading I#DN  +ablet #ublingual Konsul #pesialis Jantung o Ad9i5e : ( I#DN 2) mg ( Aspilet 63 mg lan"ut 83 mg ( 1PB 233 mg lan"ut 7) mg ( ;o9eno !3&6 55 #ub5utan ( Dia@epam 2) mg ( Ator9astatin !3 mg ( =isoprolol !&) mg ( %a,at I+$ ( Konsul IPD untuk D$

TIN"AUAN PUSTAKA

I., SINDROM KORONER AKUT - PENAKIT "ANTUN& KORONER I.,.,. De/inii

#indrom koroner akut merupakan suatu keadaan ga,at darurat "antung dengan maniestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau ge"ala(ge"ala lain sebagai akibat iskemia miokard. Penyakit pada arteri koronaria dimana ter"adi penyempitan atau sumbatan pada arteri koronaria yang disebabakan karena arterosklerosis. #indrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam per"alanan penderita penyakit "antung koroner aterosklerosis koroner0 dapat berupa: angina pektoris tidak stabil& inark miokard dengan non(#+ ele9asi& inark miokard dengan #+ ele9asi atau kematian "antung mendadak. I.,.0 Eti!l!gi

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan : Penyempitan arteri koroner aterosklerosis0& dimana merupakan penyebab tersering. 



Penurunan aliran darah 5ardia5 output0.



Peningkatan kebutuhan oksigen miokard



#pasme arteri koroner



Akti9asi sekunder sistem koagulasi plasma



Akti9asi& adhesi& dan agregrasi trombosit

I.,.1 E#i%emi!l!gi

A5ute 1oronary #yndrome saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara ma"u dan berkembang& termasuk Indonesia. Pada tahun !33& se5ara global penyakit ini akan men"adi penyebab kematian pertama di negara berkembang& menggantikan kematian akibat ineksi. Diperkirakan bah,a diseluruh dunia& A1# pada tahun !3!3 men"adi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 26 dari seluruh kematian& angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan A1# yang dikelompokkan men"adi penyakit sistemsirkulasi0 merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian& yakni sebesar !6&'& angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker 60.

I.,.2 Fakt!r Riik!

.

+idak dapat diubah

Umur



#eiring dengan bertambahnya umur& maka resiko penyakit "antung akan meningkat& sama seperti penyakit(penyakit lainnya. -al ini terkait dengan kemungkinan ter"adinya atheros5lerosis yang makin besar& terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. #ebagian besar kasus kematian ter"adi pada laki(laki umur 2)( '' tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki(laki dan perempuan mulai meningkat umur !3 tahun. Pada laki(laki kolesterol meningkat sampai umur )3 tahun. Pada perempuan sebelum menopause  ')(3 tahun 0 lebih rendah dari pada laki(laki dengan umur yang sama. #etelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat men"adi lebih tinggi dari pada laki(laki. "eni kelamin à lebih banyak ter"adi pada laki(laki dibandingkan dengan ,anita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun& setelah 

,anita menopause& insidensi ter"adinya hampir sama &enetik à ter"adinya aterosklerosis premature karena reakti9itas arteria brakhialis& pelebaran tunika intima arteri karotis& penebalan 

tunika media. 

Ra

Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok& ,alaupun ber5ampur baur dengan aktor geograis& sosial dan

ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras 5au5asia dengan non 5au5asia  tidak termasuk Negro0 didapatkan resiko PJK pada non 5au5asia kira(kira separuhnya.

Diet à Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan "umlah lemak di dalam susunan makanan sehari(hari  diet 0. $akanan orang Amerika rata(rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol 5endrung tinggi. #edangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur(sayuran dan ikan sehingga orang "epang rata(rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika. 

. O$eita à *besitas adalah kelebihan "umlah lemak tubuh    pada lakilaki dan  !  pada perempuan . *besitas sering didapatkan bersama(sama dengan hipertensi& D$& dan hipertrigliseridemi. *besitas "uga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan ;D; kolesterol . %esiko PJK akan "elas meningkat bila == mulai melebihi !3  dari == ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah eer5ise. 

!.

Dapat diubah 

Mer!k!k

$erokok dapat memi5u ter"adinya ateros5lerosis& melingkupi meningkatnya proses oksidasi modiikasi dari ;D; dan menurunkan -D; dalam sirkulasi. Kelainan disungsi endotel pembuluh darah disebabkan karena "aringan tersebut mengalami hipoksia dan peningkatan adhesi dari trombosit& peningkatan molekul leukosit dan respon inlamasi stimulasi yang tidak sesuai dari ner9us simpotikus oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen men"adi karbon monoksida pada hemoglobin. Dari per5obaan yang dilakukan pada he,an merokok mempunyai konstribusi dalam ter"adinya aterosklerosis. 

'i#erteni

Kenaikan tekanan darah sistolik atau diastolik0 memperbesar kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis& peyakit "antung koroner dan stroke. -ubungan kenaikan darah dengan penyakit kardio9askular tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. ;ebih dari itu resiko akan

terus naik dengan nilai progresi yang tinggi. +ekanan sistolik diprediksi menurunkan out 5ome lebih nyata dari pada tekanan diastolik terutama pada usia tua. -ipertensi mungkin memi5u aterosklerosis dengan berbagai 5ara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein men"adi lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut. Peningkatan hemodinamik stress dapat "uga meningkatkan "umlah reseptor s5an9anger di makroag& "uga meningkatkan oam sel. #iklus rantai 5ir5um erential& dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan menahan partikel ;D;& mema5u akumulasi di tunika intima dan memasilitasi perubahan oksidati. Angiotensin II adalah sebuah mediator hipertensi tidak hanya sebagai 9asokontriktor tetapi "uga sebagai sitokin pro(inlamasi. Dengan demikian hipertensi "uga dapat menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inlamasi. Klai/ikai Tekanan Darah ("N3 4II) Kateg!ri

Sit!lik

Diat!lik

(mm'g)

(mm'g)

Normal

5 !3

E 83

Normal tinggi

23(2

83(8

'i#erteni 

+ingkat I

'3()

3(



+ingkat II

F 63

F 33



Dia$ete mellitu

Diabetes meningkatkan resiko ter"adinya aterosklerosis dan orang dengan diabetes melitus memiliki !(2 kali peningkatan kemungkinan ter"adi gangguan pada kardio9askular. $ekanismenya bisa berhubungan dengan non(en@im gly5ation dari lipoprotein pada

pasien diabetes hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan kolesterol oleh makroag s5a9enger0 atau ke5enderungan protrombotik dan anti ibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak ter"adi pada pasien dengan kondisi ini. #eseorang dengan diabetes seringkali memiliki ungsi endotel yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioa9ailabilitas dari N* dan meningkatnya perlekatan leukosit. 1ontoh : kadar serum glukosa yang ter"aga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi mikro9askuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty. Diabetes tipe( II adalah bagian tersering dalam syndrom metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi& kadar lemak yang abnormal hipertrigliserida& -D; rendah& partikel ;D; padat0 dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada diabetes ter"adi resistensi insulin pada sel(sel perpheral dan mendorong ter"adinya aterosklerosis.



Dili#i%emia Dislipidemia adalah keadaan ter"adinya peningkatan kadar ;D; kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat disertai

penurunan kadar -D; kolesterol. Jumlah lipid yang abnormal dalam

sirkulasi men"adi bukti tetap dan terbesar sebagai aktor risiko utama terhadap perkembangan arterosklerosis. $enurut studi >ramingham menun"ukkan bah,a risiko penyakit "antung iskemik meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. %isiko penyakit "antung koroner meningkat kira(kira dua kali lipat pada indi9idu yang le9el total kolesterolnya !'3 mg4d; dari pada indi9idu yang le9el kolesterolnya !33 mg4d;. Normalnya& kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan dengan memperketat regulasi asupan kolesterol& sintesis de no9o& penyimpanan& dan membuangnya dari sel. Cn@im -$B 1oA redu5tase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel ;D; sirkulasi. ;e9el kolesterol yang tinggi dapat menghambat en@im -$B 1oA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi reseptor ;D;. Jumlah kolesterol intraseluler yang 5ukup pada sel perier selalu dipi5u oleh peningkatan produksi 1holesterol elu

regulatory protein 1C%P0& produk yang baru(baru ini teridentiikasi adalah gen A+P binding 1assette  A=1 A(0. 1C%P memediasi transer kolesterol membran ke partikel -D;& yang mengirim kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang lipid intraseluler& -D; melindungi lagi akumulasi lipid& dan le9el -D;

serum

berbanding

terbalik

dengan

ke"adian

penyakit

arterosklerotik. -D; sering "uga disebut sebagai G kolesterol baik.H #ebaliknya& "umlah ;D; yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya ke"adian arterosklerosis dan penyakit kardio9askuler. #aat "umlahnya berlebihan& ;D; dapat terakumulasi di rongga subendothelial dan mengalami modiikasi kimia dan merusak tunika intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. ;D; sering disebut "uga G ;emak Jahat.G I.,.2 Pat!/ii!l!gi Ater!kler!i

=eberapa bukti menun"ukan bah,a aterosklerosi adalah proses inlamasi kronik. Proses ini meliputi beberapa tahap : 

En%!thelial Dy/un6ti!n (ti%ak $er/unginya en%!tel)

=anyak penelitian mengatakan bah,a Gin"uryH pada endotel arteri adalah a,al permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan menghasilkan en@im N* niti5 oide0 yang mana berguna sebagai endogen 9asodilator& men5egah aggregasi trombosit& dan anti(inlamasi. #elain itu sel endotel "uga menghasilkan en@im anti(oidant. Cndotel bisa mengalami disungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen Gtoi5H dari bahan kimia lingkungan. 1ontoh: asap rokok& kadar lipid yang abnormal di dalam sirkulasi& atau karena penyakit diabetes& semua itu diketahui sebagai aktor resiko aterosklerosis.

=eberapa aktor isik dan kimia akan mempengaruhi ungsi dari endotel dengan maniestasi .

$elemahnya barier pertahanan endotel.

!.

Keluarnya sitokin inlamasi

2.

$eningkatnya perlengkatan molekul

'. =erubahnya substansi 9asoakti prosta5y5lin dan No0 Itu semua adalah eek dan tidak berungsinya sel endotel. Li#!#r!tein Entry an% M!%i/i6ati!n (mauknya li#!#r!tein



%an #eru$ahanya)

;ipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air. Disekelilingnya terdapat banyak hidrophili5 phospolipid& 5olesterol bebas dan lipoprotein. Ada ) kelas dari lipoprotein: .

Kilomikron

!.

<;D; 9erry(lo, density lipoprotein0

2.

ID; intermediate density lipoprotein0

'.

;D; lo,(density lipoptein0

).

-D; high(density lipoprotein0

Ketika sel endotel mengalami disungsi& hal ini menyebabkan tidak eekti sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein& dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam aliran darah. *idation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari ;D; diruang subendotel. Perubahan eek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut& 0 Perubahan ;D; men"adi m;D;& perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam diding sel sikulasi. !0 m;D; akan mema5u endotel untuk menghasilkan mediator inlamasi. 

Re6ruitment !/ Leuk!6yte

Proses masuknya dan perubahan biokimia ;D;& ini adalah kun5i dari proses aterogenesis yang men5akup melekatnya leukosit& terutama adalah monosit dan limosit + di dalam dinding sel pembuluh darah. #etelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel& monosit berubah men"adi makroag& agar mampu memagosit dan memakan dari modiikasi ;D; m;D;0. Namun hal ini akan merubah ;D; men"adi oam& ini adalah a,al dari komponen aterosklerosis yang disebut atty streak.



Re6ruitment !/ m!!th Mu6le 3ell

Perubahan dari atty streak men"adi plak ibrous melibatkan pindahnya sel otot halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami in"uri& kemudian sel otot halus berprolierasi di dalam lapisan intima& dan mensekresikan "aringan pengikat. #ebagian besar #KA adalah maniestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pe5ah. -al ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung ibrus yang menutupi plak tersebut. Ke"adian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan akti9asi "alur koagulasi. +erbentuklah trombus yang kaya trombosit  white thrombus0. +rombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner& baik se5ara total maupun parsial atau men"adi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. #elain itu ter"adi pelepasan @at 9asoakti yang menyebabkan 9asokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. =erkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang(lebih !3 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis inark miokard0. Inark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. *bstruksi subtotal yang disertai 9asokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan ter"adinya iskemia dan nekrosis "aringan otot "antung miokard0. Akibat dari iskemia& selain nekrosis& adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning setelah iskemia hilang0& distritmia dan remodeling 9entrikel perubahan bentuk& ukuran dan ungsi 9entrikel0. #ebagian pasien #KA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di atas. $ereka mengalami #KA karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial Angina Prin@metal0. Penyempitan arteri koronaria& tanpa spasme maupun trombus& dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Inter9ensi Koroner Perkutan IKP0. =eberapa aktor ekstrinsik& seperti demam& anemia& tirotoksikosis& hipotensi& takikardia& dapat men"adi pen5etus ter"adinya #KA pada pasien yang telah mempunyai plak aterosklerosis.

I.,.7 klai/ikai in%r!m k!r!ner akut

=erdasarkan anamnesis& pemeriksaan isik& pemeriksaan elektrokardiogram CKB0& dan pemeriksaan marka "antung& #indrom Koroner Akut dibagi men"adi: . Inark miokard dengan ele9asi segmen #+ #+C$I: ST segment elevation myocardial infarction0 !. Inark miokard dengan non ele9asi segmen #+ N#+C$I: non ST segment elevation myocardial infarction0 2.

Angina Pektoris tidak stabil UAP: unstable angina pectoris0 Inark miokard dengan ele9asi segmen #+ akut #+C$I0 merupakan

indikator ke"adian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan re9askularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperusi miokard se5epatnya se5ara medikamentosa menggunakan agen ibrinolitik atau se5ara mekanis& inter9ensi koroner perkutan primer. Diagnosis #+C$I ditegakkan "ika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai ele9asi segmen #+ yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana re9askularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka "antung. Diagnosis N#+C$I dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan "ika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa ele9asi segmen #+ yang persisten di dua

sadapan

yang bersebelahan.

%ekaman

CKB

saat presentasi dapat

berupadepresi segmen #+& in9ersi gelombang +& gelombang + yang datar& gelombang + pseudo-normalization& atau bahkan tanpa perubahan Bambar 0. #edangkan Angina Pektoris tidak stabil dan N#+C$I dibedakan berdasarkan ke"adian inark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka "antung. $arka "antung yang la@im digunakan adalah +roponin I4+ atau 1K($=. =ila hasil pemeriksaan biokimia marka "antung ter"adi peningkatan bermakna& maka diagnosis men"adi Inark $iokard Akut #egmen #+ Non Cle9asi  Non ST Elevation Myocardial Infarction& N#+C$I0. Pada Angina Pektoris tidak stabil marka "antung tidak meningkat se5ara bermakna. Pada sindroma koroner akut& nilai ambang untuk peningkatan 1K($= yang abnormal adalah beberapa unit

melebihi nilai normal atas upper limits of normal & U;N0. Jika pemeriksaan CKB a,al tidak menun"ukkan kelainan normal0 atau menun"ukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih berlangsung& maka pemeriksaan diulang 3(!3 menit kemudian. Jika ulangan CKB tetap menun"ukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugesti #KA& maka pasien dipantau selama !(!' "am. CKB diulang tiap 6 "am dan setiap ter"adi angina berulang. I.,.7 Diagn!i in%r!m k!r!ner akut

Dengan mengintegrasikan inormasi yang diperoleh dari anamnesis& pemeriksaan isik& elektrokardiogram& tes marka "antung& dan oto polos dada& diagnosis a,al pasien dengan keluhan nyeri dada dapat dikelompokkan sebagai berikut: non kardiak& Angina #tabil& Kemungkinan #KA& dan Deiniti #KA Bambar 0. Anamnei. Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada

yang tipikal angina tipikal0 atau atipikal angina ekui9alen0. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan4berat daerah retrosternal& men"alar ke lengan kiri& leher& rahang& area interskapular& bahu& atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten4beberapa menit atau persisten !3 menit0. Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis& mual4muntah& nyeri abdominal& sesak napas& dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering di"umpai antara lain nyeri di daerah pen"alaran angina tipikal& rasa gangguan pen5ernaan indigestion0& sesak napas yang tidak dapat diterangkan& atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering di"umpai pada pasien usia muda !)('3 tahun0 atau usia lan"ut 7) tahun0& ,anita& penderita diabetes& gagal gin"al menahun& atau demensia. ?alaupun keluhan angina atipikal dapat mun5ul saat istirahat& keluhan ini patut di5urigai sebagai angina ekui9alen "ika berhubungan dengan akti9itas& terutama pada pasien dengan ri,ayat penyakit "antung koroner PJK0. -ilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak predikti terhadap diagnosis #KA.

Diagnosis #KA men"adi lebih kuat "ika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut : .

Pria

!.

Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner

penyakit arteri perier 4 karotis0 2.

Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami inark

miokard& bedah pintas koroner& atau IKP '.

$empunyai aktor risiko: umur& hipertensi& merokok&

dislipidemia& diabetes mellitus& ri,ayat PJK dini dalam keluarga& yang diklasiikasi atas risiko tinggi& risiko sedang& risiko rendah menurut N1CP National 1holesterol Cdu5ation Program0 Nyeri dengan gambaran di ba,ah ini bukan karakteristik iskemia miokard nyeri dada nonkardiak0 : . Nyeri pleuritik nyeri ta"am yang berhubungan dengan respirasi atau batuk0 !.

Nyeri abdomen tengah atau ba,ah

2. Nyeri dada yang dapat ditun"uk dengan satu "ari& terutama di daerah apeks 9entrikel kiri atau pertemuan kostokondral. '.

Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi

).

Nyeri dada dengan durasi beberapa detik

6.

Nyeri dada yang men"alar ke ekstremitas ba,ah

$engingat adanya kesulitan memprediksi angina ekui9alen sebagai keluhan #KA& maka terminologi angina dalam dokumen ini lebih mengarah pada keluhan nyeri dada tipikal. #elain untuk tu"uan penapisan diagnosis ker"a& anamnesis "uga ditu"ukan untuk menapis indikasi kontra terapi ibrinolisis seperti hipertensi& kemungkinan diseksi aorta nyeri dada ta"am dan berat yang men"alar ke

punggung disertai sesak napas atau sinkop0& ri,ayat perdarahan& atau ri,ayat penyakit serebro9askular. Pemerikaan /iik . Pemeriksaan isik dilakukan untuk mengidentiikasi aktor

pen5etus iskemia& komplikasi iskemia& penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. %egurgitasi katup mitral akut& suara "antung tiga #20& ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentiikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda(tanda regurgitasi katup mitral akut& hipotensi& diaphoresis& ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan ke5urigaan terhadap #KA. Pericardial friction rub karena perikarditis& kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta& pneumotoraks& nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding #KA.

&am$ar ,. Alg!ritma e8aluai %an tatalakana SKA

Pemerikaan Penun9ang. ,. EK& (Elektr!kar%i!gra/i)

Adanya depresi segmen #+ yang baru menun"ukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Belombang + negati "uga salah satu tanda iskemi atau N#+C$I. Pada angina tak stabil ' CKB normal& dan pada N#+C$I (6 CKB "uga normal. Pemerikaan elektr!kar%i!gram. #emua pasien dengan keluhan nyeri dada atau

keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus men"alani pemeriksaan CKB ! sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang ga,at darurat. #ebagai tambahan& sadapan <2% dan <'%& serta <7(< sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan CKB yang mengarah kepada iskemia dinding inerior. #ementara itu& sadapan <7(< "uga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai CKB a,al nondiagnostik. #edapat mungkin& rekaman CKB dibuat dalam 3 menit se"ak kedatangan pasien di ruang ga,at darurat. Pemeriksaan CKB sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Bambaran CKB yang di"umpai pada pasien dengan keluhan angina 5ukup ber9ariasi& yaitu: normal& nondiagnostik& ;===  eft !undle !ranch !loc" 0 baru4 persangkaan baru& ele9asi segmen #+ yang persisten  ≥!3 menit0 maupun tidak persisten& atau depresi segmen #+ dengan atau tanpa in9ersi gelombang +. Penilaian #+ ele9asi dilakukan pada J point dan ditemukan pada ! sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang ele9asi segmen #+ untuk diagnosis #+C$I untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 3& m<. Pada sadapan <(<2 nilai ambang untuk diagnostik beragam& bergantung pada usia dan "enis kelamin. Nilai ambang ele9asi segmen #+ di sadapan <(2 pada pria usia ≥'3 tahun adalah ≥3&!

m<& pada pria usia E'3 tahun adalah ≥3&!) m<. #edangkan pada perempuan

nilai ambang ele9asi segmen #+ di lead <(2& tanpa memandang usia& adalah

≥

3&) m<. =agi pria dan ,anita& nilai ambang ele9asi segmen #+ di sadapan <2% dan <'% adalah ≥3&3) m<& ke5uali pria usia E23 tahun nilai ambang dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan <7(< adalah

≥3&)

≥3&

m<

m<. Depresi

segmen #+ yang resiprokal& sadapan yang berhadapan dengan permukaan tubuh segmen #+ ele9asi& dapat di"umpai pada pasien #+C$I ke5uali "ika #+C$I ter"adi di mid(anterior ele9asi di <2(<60. Pasien #KA dengan ele9asi segmen #+

dikelompokkan bersama dengan ;=== komplet0 baru4persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat terapi reperusi. *leh karena itu pasien dengan CKB yang diagnostik untuk #+C$I dapat segera mendapat terapi reperusi sebelum hasil pemeriksaan marka "antung tersedia.

Persangkaan adanya inark miokard men"adi kuat "ika gambaran CKB pasien dengan ;=== baru4persangkaan baru "uga disertai dengan ele9asi segmen #+ ≥ mm pada sadapan dengan kompleks %# positi dan depresi segmen #+

≥

mm di <(<2. Perubahan segmen #+ seperti ini disebut sebagai perubahan konkordan yang mempunyai spesiisitas tinggi dan sensiti9itas rendah untuk diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen #+ yang diskordan pada sadapan dengan kompleks %# negati mempunyai sensiti9itas dan spesiisitas sangat rendah. Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan CKB tidak ditemukan ele9asisegmen #+ yang persisten& diagnosisnya adalah inark miokard dengan non ele9asi segmen #+ N#+C$I0 atau Angina Pektoris tidak stabil AP+#4 UAP0. Depresi segmen #+ yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar sadapan <(<2 dan

≥3&

≥3&3)

m< di

m< di sadapan lainnya. =ersamaan dengan depresi

segmen #+& dapat di"umpai "uga ele9asi segmen #+ yang tidak persisten E!3menit0& dan dapat terdeteksi di ! sadapan berdekatan. In9ersi gelombang + yang simetris ≥3&! m< mempunyai spesiitas tinggi untuk untuk iskemia akut. #emua perubahan CKB yang tidak sesuai dengan kriteria CKB yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan CKB yang nondiagnostik.

0.

Pemerikaan La$!rat!rium

Kreatinin kinase($= 1K($=0 atau troponin I4+ merupakan marka nekrosis miosit "antung dan men"adi marka untuk diagnosis inark miokard. +roponin I4+ sebagai marka nekrosis "antung mempunyai sensiti9itas dan spesiisitas lebih tinggi dari 1K($=. Peningkatan marka "antung hanya menun"ukkan adanya nekrosis miosit& namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut penyebab koroner4nonkoroner0. +roponin I4+ "uga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia& trauma kardiak& gagal "antung& hipertroi 9entrikel kiri& miokarditis4perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I4+ adalah sepsis& luka bakar& gagal napas& penyakit neurologik akut& emboli paru& hipertensi pulmoner& kemoterapi& dan insuisiensi gin"al. Pada dasarnya troponin + dan troponin I memberikan inormasi yang seimbang terhadap ter"adinya nekrosis miosit& ke5uali pada keadaan disungsi gin"al. Pada keadaan ini& troponin I mempunyai spesiisitas yang lebih tinggi dari troponin +. Dalam keadaan nekrosis miokard& pemeriksaan 1K($= atau troponin I4+ menun"ukkan kadar yang normal dalam '(6 "am setelah a,itan #KA pemeriksaan hendaknya diulang 8(! "am setelah a,itan angina. Jika a,itan #KA tidak dapat ditentukan dengan "elas& maka pemeriksaan hendaknya diulang 6(! "am setelah pemeriksaan pertama. Kadar 1K($= yang meningkat dapat di"umpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal menyebabkan spesiisitas lebih rendah0 dengan ,aktu paruh yang singkat '8 "am0. $engingat ,aktu paruh yang singkat& 1K($= lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi inark inark berulang0 maupun inark periprosedural. Pemeriksaan marka "antung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang ra,at intensi "antung  point of caretesting 0 pada umumnya berupa tes kualitati atau semikuantitati& lebih 5epat )(!3 menit0 tetapi kurang sensiti. Point of care testing sebagai alat diagnostik rutin #KA hanya dian"urkan "ika ,aktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan ,aktu  "am. Jika marka "antung se5ara point of care testing

menun"ukkan hasil negati maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral. Kemungkinan SKA a%alah %engan ge9ala %an tan%a+

.

Nyeri dada yang sesuai dengan kriteria angina ekui9alen atau tidak

seluruhnya tipikal pada saat e9aluasi di ruang ga,at(darurat. !.

CKB normal atau nondiagnostik& dan

2.

$arka "antung normal

De/initi/ SKA a%alah %engan ge9ala %an tan%a+

.

Angina tipikal.

!.

CKB dengan gambaran ele9asi yang diagnostik untuk #+C$I&

depresi #+ atau in9ersi + yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard& atau ;=== baru4persangkaan baru. 2.

Peningkatan marka "antung

Kemungkinan #KA dengan gambaran CKB nondiagnostik dan marka "antung normal perlu men"alani obser9asi di ruang ga,at(darurat. Deiniti #KA dan angina tipikal dengan gambaran CKB yang nondiagnostik sebaiknya dira,at di rumah sakit dalam ruang intensive cardiovascular care I1<1U4I11U0. Data laboratorium& di samping marka "antung& yang harus dikumpulkan di ruang ga,at darurat adalah tes darah rutin& gula darah se,aktu& status elektrolit& koagulasi darah& tes ungsi gin"al& dan panel lipid. Pemeriksaan laboratorium tidak boleh menunda terapi #KA. 1.

Pemerikaan /!t! #!l! %a%a .

$engingat bah,a pasien tidak diperkenankan meninggalkan ruang ga,at darurat untuk tu"uan pemeriksaan& maka oto polos dada harus dilakukan di ruang ga,at darurat dengan alat portabel. +u"uan pemeriksaan adalah untuk membuat diagnosis banding& identiikasi komplikasi dan penyakit penyerta.

I.,.: Tin%akan Umum %an Langkah Awal

=erdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas& dokter perlu segera menetapkan diagnosis ker"a yang akan men"adi dasar strategi penanganan selan"utnya. ang dimaksud dengan terapi a,al adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis ker"a Kemungkinan #KA atau #KA atas dasar keluhan angina di ruang ga,at darurat& sebelum ada hasil pemeriksaan CKB dan4atau marka "antung. +erapi a,al yang dimaksud adalah $orin& *ksigen& Nitrat& Aspirin disingkat $*NA0& yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan. .

+irah baring

!.

#uplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka

dengan saturasi *! arteri E) atau yang mengalami distres respirasi 2.

#uplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien #KA

dalam 6 "am pertama& tanpa mempertimbangkan saturasi *! arteri.

'. Aspirin 63(2!3 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin Kelas I(A0. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual di ba,ah lidah0 yang lebih 5epat ). Penghambat reseptor ADP adenosine diphosphate0 a. Dosis a,al ti5agrelor yang dian"urkan adalah 83 mg dilan"utkan dengan dosis pemeliharaan !  3 mg4hari ke5uali pada pasien #+C$I yang diren5anakan untuk reperusi menggunakan agen ibrinolitik atau b. Dosis a,al 5lopidogrel adalah 233 mg dilan"utkan dengan dosis pemeliharaan 7) mg4hari pada pasien yang diren5anakan untuk terapi reperusi menggunakan agen ibrinolitik& penghambat reseptor ADP yang dian"urkan adalah 5lopidogrel0. 6. Nitrogliserin N+B0 spray4tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang ga,at darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian& dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intra9ena diberikan pada pasien yang tidak responsi dengan terapi tiga dosis N+B sublingual. Dalam keadaan tidak tersedia N+B& isosorbid dinitrat I#DN0 dapat dipakai sebagai pengganti 7. $orin sulat () mg intra9ena& dapat diulang setiap 3(23 menit& bagi 8. pasien yang tidak responsi dengan terapi tiga dosis N+B sublingual.

I.0. AN&INA PE3TORIS TIDAK STA;IL DAN INFARK MIOKARD NON ST ELE4ASI I.0., %iagn!i

Diagnosis angina pektoris tidak stabil AP+#4UAP0 dan inark miokard non #+ ele9asi N#+C$I0 ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan perubahan CKB spesiik& dengan atau tanpa peningkatan marka "antung. Jika marka "antung meningkat& diagnosis mengarah N#+C$I "ika tidak meningkat& diagnosis mengarah UAP. #ebagian besar pasien N#+C$I akan mengalami e9olusi men"adi inark miokard tanpa gelombang . Dibandingkan dengan #+C$I& pre9alensi N#+C$I dan UAP lebih tinggi& di mana pasien(pasien biasanya berusia lebih lan"ut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. #elain itu& mortalitas a,al N#+C$I lebih rendah dibandingkan #+C$I namun setelah 6 bulan& mortalitas keduanya berimbang dan se5ara "angka pan"ang& mortalitas N#+C$I lebih tinggi. #trategi a,al dalam penatalaksanaan pasien dengan N#+C$I dan UAP adalah pera,atan dalam 1oronary 1are Units& mengurangi iskemia yang sedang ter"adi beserta ge"ala yang dialami& serta menga,asi CKB& troponin dan4atau 1K$=. Presentasi klinik. Presentasi klinik N#+C$I dan UAP pada umumnya berupa: .

Angina tipikal yang persisten selama lebih dari !3 menit. Dialami

oleh sebagian besar pasien 830 !.

Angina a,itan baru de no9o0 kelas III klasiikasi +he 1anadian

1ardio9as5ular #o5iety. +erdapat pada !3 pasien. 2.

Angina stabil yang mengalami destabilisasi angina progresi atau

kresendo0: men"adi makin sering& lebih lama& atau men"adi makin berat '.

Angina pas5ainark(miokard: angina yang ter"adi dalam ! minggu

setelah inark miokard Presentasi klinik lain yang dapat di"umpai adalah angina ekui9alen& terutama pada ,anita dan kaum lan"ut usia. Keluhan yang paling sering di"umpai adalah a,itan baru atau perburukan sesak napas saat akti9itas. =eberapa aktor

yang menentukan bah,a keluhan tersebut presentasi dari #KA adalah siat keluhan& ri,ayat PJK& "enis kelamin& umur& dan "umlah aktor risiko tradisional. Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai ri,ayat PJK& terutama inark miokard& berpeluang besar merupakan presentasi dari #KA. Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lan"ut 73 tahun0 dan menderita diabetes berpeluang menengah suatu #KA. Angina eLui9alen atau yang tidak seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa karakteristik tersebut di atas berpeluang ke5il merupakan presentasi dari #KA. Pemerikaan /iik . +u"uan dilakukannya pemeriksaan isik adalah untuk

menegakkan diagnosis banding dan mengidentiikasi pen5etus. #elain itu& pemeriksaan isik "ika digabungkan dengan keluhan angina anamnesis0& dapat menun"ukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi #KA. Clektrokardiogram. Perekaman CKB harus dilakukan dalam 3 menit se"ak kontak medis pertama. =ila bisa didapatkan& perbandingan dengan hasil CKB sebelumnya dapat sangat membantu diagnosis. #etelah perekaman CKB a,al dan penatalaksanaan& perlu dilakukan perekaman CKB serial atau pemantauan terus( menerus. CKB yang mungkin di"umpai pada pasien N#+C$I dan UAP antara lain: .

Depresi segmen #+ dan4atau in9ersi gelombang + dapat disertai

dengan ele9asi segmen #+ yang tidak persisten E!3 menit0 !.

Belombang  yang menetap

2.

Nondiagnostik

'.

Normal

-asil CKB ! sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan diagnosis #KA tanpa ele9asi segmen #+& misalnya akibat iskemia tersembunyi di daerah sirkumleks atau keterlibatan 9entrikel kanan& oleh karena itu pada hasil CKB normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan. Depresi segmen #+

≥

3&) mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugesti untuk

diagnosis UAP atau N#+C$I& tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi

segmen #+ yang ke5il& diagnosis lebih rele9an dihubungkan dengan depresi segmen #+ ≥ mm. Depresi segmen #+ ≥ mm dan4atau in9ersi gelombang + ≥! mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugesti untuk mendiagnosis UAP atau N#+C$I tingkat peluang tinggi0. Belombang  ≥3&3' detik tanpa disertai depresi segmen #+ dan4atau in9ersi gelombang + menun"ukkan tingkat persangkaan terhadap #KA tidak tinggi. sehingga diagnosis yang seharusnya dibuat adalah Kemungkinan #KA atau Deiniti #KA. Jika pemeriksaan CKB a,al menun"ukkan kelainan nondiagnostik& sementara angina masih berlangsung& pemeriksaan diulang 3 – !3 menit kemudian rekam "uga <7(<0. Pada keadaan di mana CKB ulang tetap menun"ukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka "antung negati sementara keluhan angina sangat sugesti #KA& maka pasien dipantau selama !(!' "am untuk dilakukan CKB ulang tiap 6 "am dan setiap ter"adi angina berulang. =ila dalam masa pemantauan ter"adi perubahan CKB& misalnya depresi segmen #+ dan4atau in9ersi gelombang + yang signiikan& maka diagnosis UAP atau N#+C$I dapat dipastikan. ?alaupun demikian& depresi segmen #+ yang ke5il 3&) mm0 yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi saat nyeri dada hilang sangat sugesti diagnosis UAP atau N#+C$I. Stress test dapat dilakukan untuk pro9okasi iskemia "ika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak berulang& CKB tetap nondiagnostik& marka "antung negati& dan tidak terdapat tanda gagal "antung. -asil stress test yang positi meyakinkan diagnosis atau menun"ukkan persangkaan tinggi UAP atau N#+C$I. -asil stress test negati menun"ukkan diagnosis #KA diragukan dan dilan"utkan dengan ra,at "alan. Marka 9antung . Pemeriksaan troponin I4+ adalah standard baku emas

dalam diagnosis N#+C$I& di mana peningkatan kadar marka "antung tersebut akan ter"adi dalam ,aktu ! hingga ' "am. Penggunaan troponin I4+ untuk diagnosis N#+C$I harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan CKB. Diagnosis N#+C$I ditegakkan "ika marka "antung

meningkat sedikit melampaui nilai normal atas upper limit of normal & U;N0. Dalam

menentukan

kapan

marka

"antung

hendak

diulang

seyogyanya

mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan a,itan angina. +es yang negati pada satu kali pemeriksaan a,al tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis inark miokard akut. Kadar troponin pada pasien inark miokard akut meningkat di dalam darah perier 2 – ' "am setelah a,itan inark dan menetap sampai ! minggu. Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam ! hingga 2 hari& namun bila ter"adi nekrosis luas& peningkatan ini dapat menetap hingga ! minggu. $engingat troponin I4+ tidak terdeteksi dalam darah orang sehat& nilai ambang peningkatan marka "antung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang ditetapkan oleh laboratorium setempat. Perlu diingat bah,a selain akibat #+C$I dan N#+C$I& peningkatan kadar troponin "uga dapat ter"adi akibat: .

+akiaritmia atau bradiaritmia berat

!.

$iokarditis

2.

#issecting aneury

'.

Cmboli paru

).

Bangguan gin"al akut atau kronik

6.

#troke atau perdarahan subarakhnoid

7.

Penyakit kritis& terutama pada sepsis

Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia& pemeriksaan 1K$= dapat digunakan. 1K$= akan meningkat dalam ,aktu ' hingga 6 "am& men5apai pun5aknya saat ! "am& dan menetap sampai ! hari.

Pemerikaan N!nin8ai/ . Pemeriksaan ekokardiograi transtorakal saat istirahat

dapat memberikan gambaran ungsi 9entrikel kiri se5ara umum dan berguna untuk menentukan diagnosis banding. -ipokinesia atau akinesia segmental dari dinding 9entrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan men"adi normal saat iskemia menghilang. #elain itu& diagnosis banding seperti stenosis aorta& kardiomiopati hipertroik& atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiograi. Jika memungkinkan& pemeriksaan ekokardiograi transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang ga,at darurat dan dilakukan se5ara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka #KA. Stress test seperti e$ercise CKB yang telah dibahas sebelumnya dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstrukti pada pasien(pasien tanpa rasa nyeri& CKB istirahat normal dan marka "antung yang negati. Multislice %ardiac 1+ $#1+0 dapat digunakan untuk menyingkirkan A1# sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan A1# rendah hingga menengah dan "ika pemeriksaan troponin dan CKB tidak meyakinkan.

Ta$el + tingkat #eluang SKA egmen ST n!n ele8ai

Pemerikaan In8ai/ (Angi!gra/i K!r!ner) . Angiograi koroner memberikan

inormasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK& sehingga dian"urkan segera dilakukan untuk tu"uan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak "elas. Penemuan oklusi trombotik akut& misalnya pada arteri sirkumleksa& sangat penting pada pasien yang sedang mengalami ge"ala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan CKB diagnostik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk ke"adian kardio9askular yang serius& angiograi koroner disertai perekaman CKB dan abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identiikasi lesi yang men"adi penyebab. Penemuan angiograi yang khas antara lain eksentrisitas& batas yang ireguler& ulserasi& penampakkan yang kabur& dan filling defect yang mengesankan adanya trombus intrakoroner

I.0.0 !$at !$atan yang %i#erlukan %alam menangani SKA -

Anti Ikemia

Penyekat ;eta ( Beta

blocker ).

Keuntungan utama terapi penyekat beta

terletak pada eeknya terhadap reseptor beta( yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. +erapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio(9entrikler yang signiikan& asma bronkiale& dan disungsi akut 9entrikel kiri. Pada kebanyakan kasus& preparat oral 5ukup memadai dibandingkan in"eksi. Nitrat . Keuntungan terapi nitrat terletak pada eek dilatasi 9ena yang

mengakibatkan berkurangnya preload dan 9olume akhir diastolik 9entrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Cek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normalmaupun yang mengalami aterosklerosis. Nitrat oral atau intra9ena eekti menghilangkan keluhan dalam ase akut dari episode angina. Pasien dengan UAP4N#+C$I yang mengalami nyeri dada berlan"ut. sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap ) menit sampai maksimal2 kali pemberian& setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat intra9ena "ika tidak ada indikasi kontra. Nitrat intra9ena diindikasikan pada iskemia yang persisten& gagal "antung& atau hipertensi dalam '8 "am pertama

UAP4N#+C$I. Keputusan

menggunakan nitrat intra9ena tidak boleh menghalangi pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta atau angiotensin converting enzymes inhibitor A1C(I0. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik E3 mm-g atau 23 mm-g di ba,ah nilai a,al& bradikardia berat E)3 kali permenit0& takikardia tanpa ge"ala gagal "antung& atau inark 9entrikel kanan. Calcium channel blockers

(33;) . Niedipin dan amplodipin mempunyai

eek 9asodilator arteri dengan sedikit atau tanpa eek pada #A Node atau A< Node. #ebaliknya 9erapamil dan diltia@em mempunyai eek terhadap #A Node dan A< Node yang menon"ol dan sekaligus eek dilatasi arteri. #emua 11= tersebut di atas mempunyai eek dilatasi koroner yang seimbang. *leh karena itu 11=& terutama golongan dihidropiridin&

26

merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina 9asospastik. #tudi menggunakan 11= pada UAP dan N#+C$I umumnya memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekat beta dalam mengatasi keluhan angina -

Anti#latelet

A#irin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan

dosis loading )3(233 mg dan dosis pemeliharaan 7)(33 mg setiap harinya untuk "angka pan"ang& tanpa memandang strategi pengobatan yang diberika -

Antik!gulan.

+erapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet se5epat mungkin. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang mendapatkan terapi antiplatelet

II.1 INFARK MIOKARD ELE4ASI SE&MEN ST

Karakteristik utama #indrom Koroner Akut #egmen #+ Cle9asi adalah angina tipikal dan perubahan CKB dengan gambaran ele9asi yang diagnostik untuk #+C$I. #ebagian besar pasien #+C$I akan mengalami peningkatan marka "antung& sehingga berlan"ut men"adi inark miokard dengan ele9asi segmen #+ ST-Elevation Myocardial Infarction& #+C$I0. *leh karena itu pasien dengan CKB yang diagnostik untuk #+C$I dapat segera mendapat terapi reperusi sebelum hasil pemeriksaan marka "antung tersedia.

I.1., Tera#i Re#er/ui

+erapi reperusi segera& baik dengan IKP atau armakologis& diindikasikan untuk semua pasien dengan ge"ala yang timbul dalam ! "am dengan ele9asi segmen #+ yang menetap atau eft !undle !ranch !loc" ;===0 yang terduga0 baru. +erapi reperusi sebisa mungkin berupa IKP primer0 diindikasikan apabila terdapat bukti klinis maupun CKB adanya iskemia yang sedang berlangsung&

bahkan bila ge"ala telah ada lebih dari ! "am yang lalu atau "ika nyeri dan perubahan CKB tampak tersendat.

Inter8eni k!r!ner #erkutan #rimer.

IKP primer adalah terapi reperusi yang lebih disarankan dibandingkan dengan ibrinolisis apabila dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam !3 menit dari ,aktu kontak medis pertama. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal "antung akut yang berat atau syok kardiogenik& ke5uali bila diperkirakan bah,a pemberian IKP akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan a,itan ge"ala yang telah lama. Stenting lebih disarankan dibandingkan angioplasti balon untuk IKP primer. +idak disarankan untuk melakukan IKP se5ara rutin pada arteri yang telah tersumbat total lebih dari !' "am setelah a,itan ge"ala pada pasien stabiltanpa ge"ala iskemia& baik yang telah maupun belum diberikan ibrinolisis. Tera#i /i$rin!litik

>i br in ol isi s m er up ak an str at eg i re pe r us i ya ng pe nt in g& te ru ta m a pa da te m pa tte m pa t ya ng ti da k da pa t m

el ak uk an I K P pa da pa si en # + C $ I da la m , ak tu ya ng di sa ra nk an . +e ra pi i br in ol iti k di re ko m en da si ka n

di be ri ka n da la m ! "a m se "a k a ,i ta n ge "al a pa da pa si en ( pa si en ta np a in di ka si ko nt ra ap ab ila I K P pr i m

er ti da k bi sa di la ku ka n ol eh ti m ya ng be rp en ga la m an da la m ! 3 m en it se "a k ko nt ak m ed is pe rt a m a. Pa da pa

si en ( pa si en ya ng da ta ng se ge ra E ! "a m se "a k a ,i ta n ge "al a0 de ng an in a rk ya ng be sa r da n ris ik o pe rd ar ah an

re nd ah & i br in ol isi s pe rl u di pe rti m ba ng ka n bi la , ak tu an ta ra ko nt ak m ed is pe rt a m a de ng an in l as i ba lo

n le bi h da ri 3 m en it. >i br in ol isi s ha ru s di m ul ai pa da ru an g ga , at da ru ra t. A ge n ya ng sp es ii k te rh ad ap i

br in t en ek te pl as e& alt ep la se & re te pl as e0 le bi h di sa ra nk an di ba nd in gk an ag en ( ag en ya ng ti da k sp es ii k te rh

Uap Dd Nstemi

Recommend Documents