LAPORAN PENDAHULUAN PASIEN PASIEN DENGAN D ENGAN INFARK I NFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ELEVASI ST ( NSTEMI )
I.
ANAT NATOMI FISIOL SIOLOG OGII A. ANAT ANATOMI OMI JANT JANTUNG UNG
Jantu Jantung ng
terd terdir irii dari dari 4 ruan ruang, g, yaitu yaitu 2 ruan ruang g seram serambi bi atau atau bagian bagian yang
berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel ) a. Atrium
Atrium Atrium merupak merupakan an bagian bagian dari dari ruang ruang atas jantung jantung,, yang yang berfun berfungsi gsi
sebaga sebagaii
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian pengisian ventrikel. 1) Atri Atrium um kan kanan Dinding Dinding atrium kanan memiliki memiliki struktu strukturr yang tipis, dan memiliki memiliki tekanan tekanan yang rendah ebelum memasuki atrium kanan, darah mele!ati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior (memba!a darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena kava inferior (memba!a darah dari ekstremitas ba!ah dan organ abdomen). etelah melalui atrium kanan kemudian mele!ati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot jantung (diastole) 2) Atrium kiri Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. elanjutnya darah akan memasuki ventrikel kiri mele!ati katup mitral pada saat vase relaksasi otot jantung ( diastole). "ungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru#paru. b. Vetr tri!e i!e"
"ungsi ventrikel se$ara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. %entrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat. 1) Ventrik ntrikel el kana kanan n &ebal bal dind dindin ing g luar luarny nyaa 4#' 4#' mm deng dengan an bert berteka ekana nan n rend rendah ah.. "ung "ungsi si dari dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru#paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal mele!ati katup pulmonal, pada saat fase kontraksi
sistolik. 2) Ventri ntrike kell kiri kiri %entrikel kiri memiliki otot yang besar. &ekanan pada ventrikel kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. "ungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.
KATU# JANTUNG
atub atub jantun jantung g yang yang berjum berjumlah lah 4 buah buah berfun berfungsi gsi mengal mengalirka irkan n darah darah dan men$egah aliran balik darah. atup ini membuka dan menutup se$ara pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang# ruang jantung. e$ara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar a. Katu Katub b Atri$ tri$%e %et tri ri!u !u"a "arr
atub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel. atub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel. &erdiri dari katub tri$uspid dan katup mitral. 1) Katu Katup p tri tricu cusp spid id &ri$uspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. atup &rikuspid memiliki * daun katup (anterior, septal, posterior). Daun katub ini disokong oleh oleh 2 muskul muskulus us papilar papilaris is yang yang dihubu dihubungk ngkan an oleh oleh korda korda tendin tendinae. ae. "ungsi "ungsi tri$uspid adalah membantu darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan kanan selama diastol diastolee (daun (daun katup katup membuk membuka). a). menutup sehingga tidak terjadi aliran balik. 2) Katu Katup p Mitra Mitral/ l/ Bic Bicus uspi pid d
aat aat systol systolee daun daun katup katup
atup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. &erdiri dari 2 daun katup bikuspidalis (anterior dan posterior). "ungsi katup mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). aat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik. b. Katub Semi"uar
atub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup semilunar ini memilki * daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. "ungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka). 1) Katub pulmonal atub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan posterior). "ungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun katub membuka). 2) Katub aorta atup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. &erdiri dari * daun katup (+oroner kiri,$oroner kanan,dan non $oronary). "ungsi katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub membuka).
#. FISIOLOGI JANTUNG &.
'ARDIA' OUTPUT
Cardiac output atau $urah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama satu menit ( 4 - /menit) ketika istirahat. 0erupakan hasil dari stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali kontraksi) dan heart rate. "aktor#faktor yang mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah1 a. Preload/ beban awal
0erupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu. eningkatan peregangan otot#otot jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat. emakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. roses ini sesuai dengan hukum rank ! "tarlin# .
b. Afterload/ beban akhir
0erupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik ("$stemic Vascular %esistance %3). edangkan afterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler pulmonal ( &ulmonar$ Vascular %esistance/ &V%) . Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa ventrikel. c. Contractility/ kontraktilitas
0erupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan afterload. timulus inotropik positif (epinefrin, dopamine) meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia)
.
SISTEM VASKULER
/aju dan volume aliran darah dalam sirkulasi ditentukan oleh dua faktor1 a.
Perbeaa te!aa inflow a outflow (te!aa !e a"am vs te!aa !e"uar)
Aliran darah terjadi apabila tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir sirkulasi. b.
Re*i*te*i ter+aa, a"ira ara+
"aktor utama yang mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai
satu
setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 5 kali. onstriksi dan relaksasi otot#otot arteriol dan spingter prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah regional. e$ara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin besar pula
potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi tersebut. -.
SIRKULASI
/ingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu1 sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. a. Sir!u"a*i *i*temi!
) 0engalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ yang berbeda 2) 0emerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak mengalami tahanan *) olom hidrostatik panjang b. Sir!u"a*i ,u"m$a"
) 6anya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk paru#paru 2) 0empunyai tekanan permulaan yang rendah *) 6anya sedikit mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
.
SISTEM KORONER
7fisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang $ukup pada otot jantung oleh sirkulasi koroner. irkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan memba!a oksigen untuk miokardium melalui $abang#$abang intramiokardial yang ke$il#ke$il. a.
Arteri K$r$er
Arteri koroner adalah $abang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan mengelilingi jantung. &erdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri koroner kanan. 1)
Arteri koroner kiri '(eft Main Corronar$ Arter$)
0empunyai dua $abang besar, yaitu (eft Anterior escendence (/AD) dan (eft Circumfle* (/+8). a) /AD (/eft Anterior Des$enden$e) +abang /AD berperan dalam memperdarahi 3%, dinding anterior /%, dan 2* anterior septum. +abang /AD juga memperdarahi jaringan konduksi seperti berkas his, berkas 6is kiri dan kanan. b) /+8 (/eft +ir$umfle8)
/+8 0emperdarahi dinding lateral dan posterior ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil orang /+8 memperdarahi A% dan A node. 2) Arteri Koroner Kanan '%CA) ada umumnya 3+A memperdarahi A dan A% node, juga memperdarahi berkas his. 3+A juga memperdarahi 3%, dinding inferior /% dan * posterior septum ventrikel b.
Fa!t$r / 0a!t$r 1a2 mem,e2aru+i a"ira ara+ !$r$er
1)
+ekanan perfusi
koroner 'tekanan diastolik aorta !
tekanan sinus koroner/ %A pressure). ada orang de!asa normal, tekanan yang dapat mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 9: mm6g. Aliran darah koroner menurun ketika tekanan ; ': mm6g. Aliran darah benar#benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner ; 2: mm6g (disebut critical closin# pressure). 2)
%esistensi vaskuler koroner 3esistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter arteri koroner.
Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur se$ara otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai ' kali normal (istirahat). 3.
Fa!t$r / 0a!t$r 1a2 a,at meuru!a a"ira ara+ !$r$er
)
2)
enurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan dari tekanan atrium kanan
II. KONSEP DASAR A. DEFINISI
e$ara klinis infark akut tanpa elevasi & (=&70>) sangat mirip dengan angina tidak stabil. ?ang membedakan adalah adanya en@ym petanda jantung yang positif. Angina pektoris tidak stabil ,stable An#ina &ektoris (A) dan infark
miokard akut tanpa elevasi & (=&70>) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologi
dan
gejala klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis =&70> ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis A menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. &roponin & atau troponin > merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada en@im jantung tradisional seperti + dan +0B. ada pasien dengan >0A, peningkatan a!al troponin pada darah perifer setelah *#4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. C 0enurut pedoman American Colle#e of Cardiolo#$
(A++) dan American
-eart Association (A6A) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen & ( =&70>) ialah apakah iskemi yang timbul $ukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun +#0B, dengan ataupun tanpa perubahan 7 untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen & ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang & yang negatif.
#. ETIOLOGI
,stable An#ina &ektoris (A) on "+ levation M$ocardial 0nfarction (=&70>) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta >nsufisiensi. "aktor resiko pada A (0uttaEin, 2::9) dibagi menjadi 1 &
Fa!t$r re*i!$ 1a2 tia! a,at iruba+4
a
sia Angka morbiditas dan mortalitas penyakit A
meningkat seiring
pertambahan usia. ekitar ''F korban serangan jantung berusia 5' tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 5' tahun. 0ayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu. b
Jenis kelamin
ria memiliki resiko yang lebih untuk terserang A, sedangkan pada !anita resiko lebih besar setelah masa menopause. eningkatan pada !anita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam darah.
$
3i!ayat keluarga &ingkat
faktor
genetika
dan
lingkungan
membantu
terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui se$ara pasti. &endensi atherosklerosis pada orang tua atau anak diba!ah usia ': tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain. d
uku bangsa
Fa!t$r re*i!$ 1a2 a,at iruba+4
a
0erokok erokok memiliki resiko 2 sampai * kali
untuk meninggal karena A
daripada yang bukan perokok. 3esiko juga bergantung dari berapa banyak rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. 6al ini dikaitkan dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung dalam rokok.
=ikotin meningkatkan beban kerja
miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan oksigen. arbon monoksida menganggu pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan karbon monoksida daripada oksigen. b
6iperlipidemia adar kolesterol dan trigliserida
dalam darah terlibat dalam transportasi,
digesti, dan absorbs lemak. eseorang yang memiliki kadar kolesterol melebihi
*:: mldl memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena A dibandingkan yang memiliki kadar 2:: mgdl. Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia. $
Diabetes mellitus Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai * kali lipat pada diabetes tanpa memandang kadar lipid dalam darah. redisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan dalam pertumbuhan atheroma.
d
6ipertensi eningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk menghadapi suplai yang berkurang.
e
f
>naktifitas fisik egiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan $ara menurunkan kadar ke$epatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa darah, dan memperbaiki $ardia$ output.
g
tres psikologis berlebihan tres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang meningkatkan ke$epatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi atofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak
stabil 1
a. 3uptur lak 3uptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba#tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner
yang
sebelumnya
mempunyai
penyempitan
yang
minimal.
lak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibroti$ $ap). lak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. &erjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah ::F akan terjadi infark dengan elevasi segmen &, sedangkan bila trombus tidak menyumbat ::F dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil. b. &rombosis dan Agregasi &rombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. &erjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. >nti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam $ell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. etelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor %>>a untuk memulai kaskade reaksi en@imatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. ebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi$u agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. "aktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. $. %asospasme &erjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. pasme yang terlokalisir seperti pada angina prin@metal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. d. 7rosi pada plak tanpa ruptur
&erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotelG adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan $epat dan keluhan iskemia. e. adang bisa karena 1 emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.
erjalanan roses Aterosklerosis ( 0nitiation &ro#ression dan Complication) ada lak Aterosklerosis.
'. MANIFESTASI
eluhan utama pada A+ umumnya berupa nyeri dada yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik berupa1 . /okasi biasanya didada, substernal, restrosternal, prekordial dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggungpundak kiri. 2. ualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa tertindihtertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, dipelintir didada. *. =yeri berhubungan ditimbulkan oleh aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara dinginG hilang dengan istirahat atau obat nitrat. 4. Dapat disertai dengan gejala berupa mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas.
D. PATOFISIOLOGI
=&70> dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. =&70> terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. &rombosis akut pada arteri koroner dia!ali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. lak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous $ap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. >nti lemak yang $enderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. ada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit & yang menunjukkan adanya proses imflamasi. el#sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti >/#5. elanjutnya >/#5 akan merangsang pengeluaran hs+3 di hati. 0ekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel#sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). &idak diketahui se$ara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bah!a tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung ja!ab atas perkembangan arteriosklerosis. ada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri#arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang $edera mengakibatkan hilangnya
produksi =< (nitrat
oksid) yang berfungsi untuk
menghambat berbagai @at yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. enyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum men$apai H'F. Bila penyempitan lebih dari H'F serta dipi$u dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang.
untuk membentuk energi. roses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
) 7 7 perlu dilakukan pada !aktu serangan angina, bila 7 istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. &ujuan dari stress test adalah1 a) menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak b) menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan $) memberi hasil positif kuat. ambaran 7 penderita A& dapat berupa depresi segmen &, depresi segmen & disertai inversi gelombang &, elevasi segmen &, hambatan $abang ikatan 6is dan tanpa perubahan segmen & dan gelombang &. perubahan 7 pada A& berdifat sementara dan masing#masing dapat terjadi sendiri#sendiri ataupun bersamaan. erubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau a!al setelah keluhan angina hilang dalam !aktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi gelombang I, maka disebut sebagai >0A. 2) 7n@im /D6, +, dan +#0B ada A& kadar en@im /D6 dan + dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi ':F di atas normal. +#0B merupakan en@im yang paling sensitive untuk nekrosis otot miokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. 6al ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar en@im se$ara serial untung menyingkirkan adanya >0A.
F. PENATALAKSANAAN
asien perlu pera!atan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. emberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada !alaupun sudah mendapat nitrogliserin. &erapi 0edika 0entosa
)
1 =itromo$k 2,' # ' mg tablet sublingual =itrodis$ '# : mg tempelkan di kulit =itroderm '#: mg tempelkan di kulit
>sosorbid dinitrat 1 >sobit '#: mg tablet sublingual >sodil '#: mg tablet sublingual +edo$ard '#: mg tablet sublingual b) #blo$ker 1 dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai ma$am beta#blo$ker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. ontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia. $) Antagonis kalsium 1 dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kals ium 1
-
golongan dihidropiridin 1 efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus A% lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga ke$il (+ontoh1 nifedipin)
-
golongan nondihidropiridin 1 golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (+ontoh 1 verapamil dan diltia@em).
platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor >ib>>>a. a) Aspirin 1 banyak studi telah membuktikan bah!a aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 'F sampai H2F pada pasien dengan angina tidak stabil. nhibitor glikoprotein >>b>>>a >katan fibrinogen dengan reseptor >>b>>>a pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. arena inhibitor >>b>>>a menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. ada saat ini ada * ma$am obat golongan ini yang telah disetujui 1
-
absiksimab suatu antibodi mooklonal
-
eptifibatid suatu siklik heptapeptid
-
tirofiban suatu nonpeptid mimetik
untuk obata tambahan dalam tindakan +> terutama pada kasus#kasus angina tak stabil. 2 2) >>, bila terikat dengan heparin akan bekerja
menghambat trombin dan dan faktor Ka. 6eparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. ada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin indu$ed thrombo$ytopenia (6>&). b) /o! 0ole$ular Leight 6eparin (/0L6) /0L6 dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfra$tionated heparin, /0L6 mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. /0L6 yang ada di >ndonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinu8. euntungan pemberian /0L6 karena $ara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan
se$ara
subkutan
dan
tidak
membutuhkan
pemeriksaan
laboratorium. $) Dire$t &hrombin >nhibitors Dire$t &hrombin >nhibitors se$ara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung men$egah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet fa$tor 4. 6irudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani +>. 6irudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (6>&). &indakan revaskularisasi pembuluh koroner &indakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. ada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada * pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (+AB) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. ada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan +> merupakan pilihan utama. &eknik#teknik invasif misalnya per$utaneous transluminal $oronary angioplasty (&+A) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan &+A,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. etelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. 6al ini akan meme$ahkan plak dan meregangkan arteri.
Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. embuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. emasangan selang artifi$ial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang#kadang dilakukan
dengan
keberhasilan
yang
bervariasi.
Bedah
pintas
koroner
menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka#panjang. &erapi =on 0edika 0entosa ) >stirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekun$up) dengan ke$epatan yang lambat (penurunan ke$epatan denyut jantung). 6al ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. osisi duduk adalah postur yang dianjurkan se!aktu beristirahat. ebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekun$up dan $urah jantung. 2) &erapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
G. PEN'EGAHAN
a. erubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain#lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain#lain. b. 0engobati faktor predisposisi dan faktor pen$etus 1 stress, emosi, hipertensi, penyakit D0, hiperlipidemia, obesitas, anemia. $. 0enghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui men$etuskan serangan angina klasik pada seseorang. d. 0emberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari#hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung.
H. KOMPLIKASI
a. >nfark miokardium (>0) adalah kematian sel#sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. 6al ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. el#sel miokardium mulai mati setelah sekitar 2: menit mengalami kekurangan oksigen. etelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan A& se$ara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.
b. Aritmia 1 arena insidens J dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila $urah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung. $. agal Jantung 1 agal jantung terjadi se!aktu jantung tidak mampu memompa darah yang $ukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. agal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. agal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. agal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat $edera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.
III.
ASUHAN KEPERA5ATAN A. PENGKAJIAN
a
Data subjektif etika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.
ersepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut I3&, yaitu 1 a
rovo$atifpaliatif1 nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat
atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan vis$eral). b
ualitas$rushing1 menyempit, berat, menetap,tertekan.
$
3adiasipenyebaran1 tipikal pada dada anterior, substernal,
prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, dan !ajah. &idak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher. d
kalaseverity1 pada skala #:, berhubungan dengan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialaminya.
e
Laktutime1 lamanya kurang dari 2: menit untuk iskemia, pada infark miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan istirahat, dan lamanya lebih dari 2: menit. +atatan nyeri mungkin tidak ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pas$a operasi.
2
Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan tidur.
*
erasaan pasien dan keluarganya1 perasaan kurang aman, rasa takut akan kematian, dan menyangkaldepresi.
4
3i!ayat penyakit atau pengobatan sebelumnya1 an#ina pectoris infark miocard , hipertensi, dan diabetes mellitus.
b
Data .
&ilan umum1 pasien tampak pu$at, berkeringat, gelisah, mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan ta$hipneu dan sesak napas.
2
inus takikardi (::#2: 8menit) terjadi pada * pasien. Denyut jantung rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. eningkatan tekanan darah moderat disebabkan oleh pelepasan katekolamin. 6ipotensi timbul merupakan tanda syok kardiogenik.
*
eningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior.
4
Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan ke$uali bila timbul edema paru akan terdengar kra$kles.
'
Bunyi jantung1 normal atau terdapat *4murmur.
5
&erdapat
faktor#faktor
resiko
penyakit
jantung
koroner1
hipertensi,
hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin, keturunan.
# DIAGNOSA KEPERA5ATAN
Diagnosa kepera!atan yang mungkin mun$ul pada pasien dengan A adalah1 a
=yeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen.
b
3esiko penurunan $urah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi miokard.
$
>ntoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemiknekrosis jaringan miokard.
' INTERVENSI KEPERA5ATAN
a
=yeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen
+u3uan4 =yeri berkurang setelah dilakukan tindakan kepera!atan kurang dari 24 jam. Kriteria
-asil4
=yeri
berkurang
bahkan
hilang,
ekpresi
!ajah
rilekstenangtidak tegang, tidak gelisah, nadi 5:#:: 8menit, tekanan darah 2:: mm6g. 0ntervensi4
aji karakteristik, lokasi, !aktu, kualitas, radiasi, dan skala
2
Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan menghentikan aktifitas selama ada serangan.
*
Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
b
4
ertahankan oksigenasi dengan kanul nasal, $ontohnya 2#4 / menit
'
0onitor tanda#tanda vital (nadi M tekanan darah) tiap dua jam.
5
olaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
3esiko penurunan $urah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi miokard. +u3uan4 &idak terjadi penurunan $urah jantung setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama 2 8 24 jam. Kriteria hasil4 akral han#at , $apillary refill kurang dari * detik, tidak ada disritmia, haluaran urin normal, tanda#tanda vital dalam batas normal (=adi1 5:# ::8menit, &ekanan darah1 sistolik ::#2: mm6g, diastolik 5:#: mm6g). 0ntervensi 4
ertahankan tirah baring selama fase akut
2
aji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan $ardia$ ouput dan tekanan darah
*
0onitor urin out put
4
aji dan pantau tanda#tanda vital tiap jam
'
aji dan pantau 7 tiap hari
5
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
H
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
ertahankan $airan parenteral dan obat#obatan sesuai terapi
9
Berikan makanan sesuai diitnya
: 6indari valsava manuver, mengejan (gunakan la8an)
$
>ntoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemiknekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia. +u3uan4 ter3adi penin#katan toleransi aktivitas pada pasien setelah dilakukan tindakan keperaatan selama 2*25 3am. Kriteria hasil4 pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan pasien, nadi 5:#:: 8menit, tekanan darah 2:#: mm6g. 0ntervensi 4
+atat frekuensi jantung, irama, dan perubahan &D sebelum, selama dan sesudah aktifitas
2
&ingkatkan istirahat
*
Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, $ontoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama jam setelah makan.
'
aji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas. DAFTAR PUSTAKA
Joe!ono Budi rasetyo (2::*), 0lmu &en$akit 6antun# , Airlangga niversity ress, urabaya Joy$e /evefer (99H), Buku "aku &emeriksaan (abotatorium dan ia#nostik den#an 0mplikasi Keperaatan, 7+, Jakarta alim 6armani, dkk (2::4), +atalaksana "indrom Koroner Akut +anpa "+ levasi , 73> ratanu unoto (2:::), Kursus K7, & arya embina !ajaya, urabaya 3uhyanudin "aEih (2::5), Asuhan Keperaatan &ada Klien den#an 7an##uan "istem Kardiovaskuler , 00 ress, 0alang melt@er, +. M Bare, . B. 2::5. Buku A3ar Keperaatan Medikal Bedah. Jakarta 1 7+ udoyo Aru L , etiyohadi B dkk, (2::5). Buku A3ar 0lmu &en$akit alam disi ke mpat86ilid 000 . niversitas >ndonesia.Jakarta Lilkinson, Judith 0. Ahren, =an$y 3. 2:4. Buku "aku ia#nosisi Keperaatan disi 9. Jakarta 1 7+
