Laporan Kasus
N on ST ST -E lev levasi M i ocar di al I nfar nfar cti on (NSTEMI)
Disusun Oleh: Siska Wulandari, S.Ked 1608438206
Pembimbing : dr. Chandra Wijaya, Sp.JP-FIHA
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU
2017
BAB I PENDAHULUAN
Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner disebut penyakit jantung koroner (PJK) yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi dari keduanya. 1 Berdasarkan data dari American dari American Heart Association Association (AHA) (AHA) baru-baru ini melaporkan bahwa 15,5 juta orang berusia di atas 20 tahun di Amerika Serikat memiliki PJK, sementara prevalensi yang dilaporkan meningkat seiring bertambahnya usia bagi wanita dan pria dan Diperkirakan kira-kira setiap 42 detik, orang Amerika akan menderita MI. 2 Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun 2013 menunjukkan prevalensi penderita PJK sebesar 0,5% dari seluruh pasien penyakit tidak menular. Daerah tertinggi berdasarkan terdiagnosis dokter adalah Sulawesi Tengah (0,8%) diikuti Sulawesi Utara, DKI Jakarta, Aceh masing-masing (0,7%).3 Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI).4 Menurut pedoman American pedoman American College of Cardiology (ACC) Cardiology (ACC) dan American Heart Association Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI = Non ST Elevation Myocardial Infraction) Infraction ) merupakan iskemia yang cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium.5
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Definisi
Angina pektoris tidak stabil ada 3 hal berikut yaitu (1) timbul saat istirahat; (2) lebih berat dan digambarkan sebagai nyeri yang nyata dan merupakan onset baru (dalam 2 bulan) dengan frekuensi cukup sering; dan (3) bertambah berta, bertambah lama, atau lebih sering dari sebelumnya.5 Unstable angina Pectoris (UAP) diketahui dengan adanya keluhan angina tipikal yang mirip dengan Infark miokard non ST elevasi (NSTEMI), biasanya disertai dengan perubahan yang spesifik pada EKG dengan tanpa peningkatan marka jantung (Troponin I/T). Diagnosis UAP ditegakkan bila marka tidak meningkat dan sebaliknya, bila marka meningkat akan mengarah ke diagnosis NSTEMI.4,5 2.2
Epidemiologi
Penelitian yang dilakukan oleh Tumade B, Jim EL, Joseph V pada tahun 2014 di Rumah sakit Manado terhadap 126 kasus, terdapat 72 kasus (57,1%) UAP, 35 kasus (27,8%) NSTEMI, dan 19 kasus (15,1%) STEMI. UAP merupakan kasus dengan prevalensi tertinggi dan STEMI merupakan kasus dengan prevalensi terendah.6
2.3
Patofisiologi
UAP/NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. 7 Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. 8 Dua pertiga dari pembuluh yang mengalamai ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic ( fibrotic
3
cap).Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak ( fibrous cap).2,8 Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.2 Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa ( foam cell ) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tidak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan factor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. 2 Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan pembentukan trombus. Factor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten pada angina tak stabil. 2 Vasospasme
Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peranan penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali
4
terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peranan penting dalam terbentuknya thrombus. 2
2.4
Klasifikasi
Berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
fisik,
pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi: 4 1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction) 2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa: 7 1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dia lami oleh sebagian besar pasien (80%) 2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien. 3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat; minimal kelas III klasifikasi CCS. 4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard. 2.5
Faktor risiko7
-
Hipertensi Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner).
-
Dislipidemia Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasiuntuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
5
terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalam bentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah ( low density liproprotein/LDL) dan 25 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK. -
Rokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah. Apabila berhenti merokok penurunan risiko PJK akan berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Risiko infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok.
-
Obesitas Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
-
Diabetes Meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen).
6
-
Usia Usia juga mempengaruhi terjadinya PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 55 – 60 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Sedangkan pada wanita berusia 45 -50 tahun.
2.6
Diagnosis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina. 8 Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. 5 EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antar a lain: 2,8 1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan elevasi segmen ST yang tidak persisten (< 20 menit) 2. Gelombang Q yang menetap
7
3. Nondiagnostik 4. Normal Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Troponin T atau I merupakan penanda nekrosis miokard yang lebih spesifik dibandingkan CK atau CK-MB. Pasien dengan infark miokard akut, terjadi peningkatan troponin pada daerah perifer 3-4 jam dan menetap sampai 2 minggu. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas. 2,9 CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.2,9 Rontgen toraks biasanya normal pada pasien dengan angina.Pembesaran jantung dapat menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya. 2,8 Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah
serangan angina. 2.7
Penatalaksanaan
Non-medikamentosa:4
Istirahat ditempat tidur
Monitoring EKG dngan memperhatikan deviasi segmen ST dan irama jantung.
8
Medikamentosa:4,9 Tabel 1 Rekomendasi pengobatan berdasarkan kelas
1. Obat anti-iskemia
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan volum akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatasi pembuluh koroner yang mengalami aterosklerosis. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intr avena.
β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.
Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium :
9
Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan dapat mengurangi gejala bagi pasien yang sudah mendapatkan terapi nitrat dan beta blocker. (Contoh: nifedipin)
Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Rekomendasi pada pasien NSTEMI dengan kontraindikasi terhadap beta blocker. (Contoh : verapamil dan diltiazem).
Tabel 2. Rekomendasi pengobatan anti iskemik pada fase akut NSTEMI9
10
2. Obat anti-agregasi trombosit . Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa.
Aspirin : semua pasien tanpa kontra indikasi dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg setiap harinya untuk jangka panjang.
Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam
pemberian
tiklopidin
harus
diperhatikan
efek
samping
granulositopenia.
Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.
11
Tabel 3. Rekomendasi pengobatan penghambat platelet untuk NSTEMI 9
12
3. Obat anti-trombin
Unfractionated Heparin :Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin (LMWH) :LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
Direct Thrombin Inhibitors :Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
13
Tabel 4. Rekomendasi antikoagulasi pada NSTEMI 9
14
4. Revaskularisasi -
Waktu yang dibutuhkan pada angiography dapat diklasifikasi menjadi 4 kategori berdasarkan risiko dari individunya yaitu 1. Immediate invasive surgery (<2 jam): STEMI 2. Early invasive surgery (<24 jam): pada pasien yang respon terhadap pengobatan inisial tapi risiko yang meningkat. 3. Invasive
surgery
(<72
jam):
rekomendasi
untuk
menunda
angiography tanpa rekuren gejala. 4. Selective invasive strategy : pasien dengan tidk rekuren dari nyeri dadanya, tidak ada gejala gagal jantung, tidak ada abnormalitas dari EKG da tidak meningkatnya enzim jantung. 9
15
2.8
Stratifikasi Risiko4,5,10
Beberapa stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) (Tabel 4), dan GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (Tabel 6), sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification of
Unstable
angina
patients
Suppress
Adverse
outcomes
with
implementation of the ACC/AHA guidelines). 1. TIMI Tabel 5 Skor TIMI untuk UAP dan NSTEMI Parameter Usia > 65 tahun
1
Lebih dari 3 faktor risiko (hipertensi, DM, merokok, riwayat dalam keluarga, dislipidemia) Angiogram koroner sebelumnya menunjukkan stenosis > 50% Penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir
1
16
1 1
Early
Setidaknya 2 episode nyeri saat istirahat dalam 24 jam terakhir
1
Deviasi ST > 1 mm saat tiba
1
Peningkatan marka jantung (CK,Troponin)
1
Tabel 6 Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI
2.
Skor TIMI
Risiko
Risiko kejadian kedua
0-2
Rendah
<8,3%
3-4
Menengah
<19,9%
5-7
Tinggi
≤41%
GRACE Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu usia, kelas
Killip, tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di ruang gawat darurat, kreatinin serum, marka jantung yang positif dan frekuensi denyut jantung. Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Untuk prediksi kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤ 108 dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%). Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 109-140 dan >140 berturutan mempunyai risiko kematian menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤88 dianggap mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien dengan skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai risiko kematian menengah (3-8%) dan tinggi (>8%).
3. CRUSADE Variabel-variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan mayor selama perawatan dirangkum dalam CRUSADE bleeding risk score, antara lain kadar hematokrit, klirens kreatinin, laju denyut jantung, jenis kelamin, tanda gagal
17
jantung, penyakit vaskular sebelumnya, adanya diabetes, dan tekanan darah sistolik. Dalam skor CRUSADE, usia tidak diikutsertakan sebagai prediktor, namun tetap berpengaruh melalui perhitungan klirens kreatinin. Skor CRUSADE yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih tinggi.
Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas, untuk tujuan revaskularisasi dan strategi invasif, pasien dibagi dalam beberapa kelompok risiko, yaitu risiko sangat tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko ini berperan dalam penentuan perlu-tidaknya dilakukan angiografi dan waktu dari tindakan tersebut. Kelompok risiko yang tinggi yaitu (1) primer yaitu kenaikan atau penurunan troponin, perubahan gelombang T atau segmen ST yang dinamis; dan (2) sekunder yaitu diabetes mellitus, insufiensi ginjal, penurunan fungsi ventrikel kiri, pasca infark baru, dll . Sedangkan faktor risiko yang sangat tinggi yaitu angina refrakter, gagal jantung akut. Aritmia ventrikel yanga mengancam nyawa, dan keadaan hemodinamik tidak stabil.
18
BAB III ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. S
Usia
: 37 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Pekanbaru
Tanggal MRS
: 3 Juli 2017
Tanggal pemeriksaan : 4 Juli 2017 Anamnesis
Auto dan alloanamnesis Keluhan Utama
Nyeri dada kiri 1 hari SMRS Riwayat Penyakit Sekarang
-
3 minggu SMRS, pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk, nyer tidak menjalar, nyeri dirasakan mendadak dan hilang timbul, nyerti dipengaruhi oleh aktifitas, nyeri berkurang saat pasien beristirahat, nyeri dirasakan kurang lebih 8 menit. Pasien juga mengeluhkan sesak napas, sesak dirasakan terus menerus dan menganggu aktivitas, sesak berkurang saat pasien beristirahat.
-
Demam (+) naik turun, mual (-), muntah (-), bengkak dan kebas pada ekstremitas (-). Berat badan dan nafsu makan baik, BAK dan BAB tidak ada keluhan. Lalu pasien dibawa ke RSUD dan dirawat dengan diagnosis penyempitan di jantung.
-
1 hari SMRS, pasien datang untuk kontrol ulang dan pasien mengalami sesak napas yang memberat.
19
Riwayat Penyakit Dahulu
-
Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama
-
Riwayat Hipertensi (+)
-
Riwayat penyakit diabetes mellitus (+)
-
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
-
Riwayat penyakit hipertensi (-)
-
Riwayat penyakit diabetes (-)
-
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat kebiasaan
-
Pasien seorang Ibu rumah tangga
-
Pasien memiliki kebiasaan merokok tidak ada
-
Kebiasaan minum alkohol (-)
Pemeriksaan umum (IGD RSUD AA/ 3 Juli 2017)
-
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
-
Kesadaran
: Composmentis
-
Kaadaan gizi
: Baik
-
Vital sign Tekan darah
: 120/70 mmHg
Nadi
: 88 kali/menit
Pernapasan
: 20 kali/menit
Suhu
: 36,70C
Pemeriksaan fisik Kepala dan Leher
- Konjungtiva anemis (-/-) - Sklera ikterik (-/-) - JVP tidak meningkat (5+1 cm H 2O) - Pembesaran KGB di leher (-)
20
Thorak Paru-paru
Inspeksi
: statis : simetris kiri dan kanan, retraksi iga (-), deformitas (-) Dinamis : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, tidak pergerakan dinding dada yang tertinggal
Palpasi
: Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi
: Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)
Jantung
Inspeksi
: Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: Iktus kordis teraba di linea axilaris anterior
Perkusi
: Batas jantung kanan linea sternalis dextra Batas jantung kiri axilaris anterior sinistra
Auskultasi
: Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
: Tampak datar, venektasi (-), scar (-)
Auskultasi
: Bising usus (+) normal 10 x/menit
Palpasi
: Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi
: Timpani seluruh lapangan abdomen
Ekstremitas
-
Akral hangat
-
CRT < 2 detik
-
Edema (-/-)
-
Tampak sianosis pada kuku (-)
-
Deformitas (-)
21
EKG (3 Juli 2017)
Interpretasi : •
Irama
: sinus
•
Frekuensi jantung
: 75x/menit
•
Gelombang P
: P (normal)
•
Interval PR
: normal (4 kk=0,12 mm)
•
Q
: normal
•
Kompleks QRS
: normal (0,08 mm)
•
Aksis
: normoaxis
•
Segmen ST
: ST depresi lead I, aVL, V2-V6
•
T
: inverted pada lead 1, aVL, V2-V6
•
Kesan
: iskemik
Resume
Anam : nyeri dada, sesak napas, demam Pf : kardiomegali Pp : EKG : ST depresi di V2-V6 dan T inverted di lead I, V1-V6
22
Diagnosis
Infark miokard akut inferior tanpa ST-elevasi
Perencanaan pemeriksaan
Darah rutin Enzim jantung Kimia darah Imunoserologi
Hasil pemeriksaan penunjang Pemeriksaan darah rutin (14 Juli 2017)
-
WBC : 5,66 x 10 3 /uL
-
HGB : 10,8 g/dl
-
HCT
: 32,1 %
-
PLT
: 499 x 103 /uL
Kimia darah (14 Juli 2017 )
-
Kolesterol
: 108 mg/dL
-
LDL
: 65,2 mg/dL
-
HDL
: 27 mg/dL
-
GLU
: 116 mg/dL
-
SGOT
: 26 U/L
-
SGPT
: 10 U/L
-
Ureum
: 43 mg/dL
-
Creatinin
: 1,68 mg/Dl
Imunoserologi (14 Juli 2017)
-
Troponin I
: 0,03 ug/l
Penatalaksanaan
Oksigen 4L/menit
IVFD RL 20 tpm
23
ISDN 3 x 10mg
Clopidogrel 1 x 75 mg
Aspilet 1 x 80 mg
Inj ranitidin 2 x 1 ampul
Inj lovenox 2x 0,6
Simvastatin 1x 20 mg
Alprazolam 1x 0,25
24
BAB IV PEMBAHASAN
Pasien mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri. Nyeri dirasakan seperti tertusuk-tusuk, nyeri dirasakan mendadak dan hilang timbul, nyerti dipengaruhi oleh aktifitas, nyeri berkurang saat pasien beristirahat, nyeri dirasakan kurang lebih 8 menit. Pasien juga mengeluhkan sesak napas, sesak dirasakan terus menerus dan menganggu aktivitas, sesak berkurang saat pasien beristirahat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali. Berdasarkan literatur didapatkan pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan.7 Hal ini berbeda dari yang didapatkan pada pasien dijumpai pembesaran pada jantung dikarenakan pasien mempunyai riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan T inverted di lead I, V1-V6 dan depresi segmen ST pada V2-V6 dan belum dilakukan pemeriksaan penunjang enzim jantung. Dari anamnesis dan pemeriksaan EKG mendiagnosis pasien ini Unstable angina pectoris (UAP) dengan diagnosis banding NSTEMI dikarenakan enzim jantung belum dilakukan. Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI. 5 Pemeriksaan enzim jantung dilakukan satu hari setelah pasien dirawat didapatkan Troponin I sebesar 0,03 ug/l. Dari hasil tersebut enzim jantung sedikit meningkat dari nilai normalnya, ini menandakan bahwa sudah terjadi sedikit kerusakan pada otot jantung. Sebelum dilakukannya pemeriksaan enzim jantung diagnosis pasien yaitu UAP, tetapi hasil yang didapatkan mengarah kepada NSTEMI. Hal tersbut sesuai dengan literatur bahwa pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam
25
diagnosis SKA. Troponin T atau I merupakan penanda nekrosis miokard yang lebih spesifik dibandingkan CK atau CK-MB. Pasien dengan infark miokard akut, terjadi peningkatan troponin pada daerah perifer 3-4 jam dan menetap sampai 2 minggu. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas.2,8 Untuk UAP dapat dilakukan dengan monitoring EKG setiap harinya dan upaya untuk mengurangi gejala. Terapi farmakologis dapat diberikan Anti iskemia (Beta blocker, Nitrat, CCB), Antiplatelet, Antikoagulan atau trombolitik, Statin dan terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi). Apabila pasien mengeluhkan sesak, dapat diberikan oksigen 3-4L/menit via nasal kanul. KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan pasien ini mengalami akut miokard infark tanpa ST elevasi.
26
DAFTAR PUSTAKA
1.
World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Available from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/.
2.
Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, et al. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics--2016 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation: 2016;133:447-54.
3.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi kesehatan jantung. Jakarta: Pusat data dan informasi Kesehatan Kementeri-an Republik Indonesia, 2013.
4.
Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskuler Idonesia 2015. Pedoman tatalaksana Sindrom koroner akut edisi ketiga.
5.
ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non – ST-elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practive Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2007
6.
Tumade B, Jim EL, Joseph V. Prevalensi sindrom koroner akut di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 1 Januari 2014 – 31 Desember 2014. Jurnal e-clinic. Manad0; 2016: 4(1).
7.
Steg G, James SK, Atar D, Badano LP, Lundgvist F, Ducrocq G, et al. ESC guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart Jour; 2012:3(3).
8.
Rahman AM. Angina Pektoris tidak Stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiuohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Penerbit FK UI,2006. Jakarta: p.1611.
9.
Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueller C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation, 2015.
10. ACCF/AHA Pocket Guideline. Management of patients with unstable angina/ non-ST elevasi myocardial infarction. Adapted from the 2007 ACCF/AHA and the update 2011 ACCF/AHA Focused Update. 2013.
27
