Trastorno por pánico (Panic Disorder): state of the art Dr.Luis I.Mariani , Dr.Juan Manuel Bulacio
Resumen Desde su introducción en la nosología psiquiátrica internacional a través de la tercera edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III, !"#$ el %anic %anic Disorder &a sido o'eto de numerosos numerosos estudios de investigación cientí)ca, sin encontrarse aun una e*plicación de)nitiva de la e&opatogenia de este nuevo (+$ trastorno l motivo de este tra'ao es do'le. por un lado recordar los &alla/gos clínicos, )siopatológicos 0 terapéuticos descriptos &asta el momento en la literatura cientí)ca internacional, complementados por la e*periencia de nuestro equipo de tra'ao, 0 por otro aportar posi'les mecanismos etiopatogénicos 0 líneas de investigación futura %ala'ras clave. %ánico 1ngustia 1nsiedad 2rastorno 2rastorno por por angustia Summar0 %anic Disorder Disorder &as 'een t&e goal of a large num'er of cienti)c papers since its introduction in t&e International %s0c&iatric %s0c&iatric 3osograp&0 t&roug& t&e t&ird edition of t&e Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III, !"#$, nevert&eless a de)nitive e*planation in t&e et&iopat&ogenesis of t&is ne4 (+$ disorder &as not found it 0et 2&e aim of t&is paper is to to remind clinic, p&0siopat&ologic p&0siopat&ologic and t&erapeutical )ndings up to date in addition 4it& our o4n e*perience in t&is )eld, and to postulate possi'le et&ipat&ogenic mec&anisms and future researc& trends 5e0 4ords. %anic 1n*iet0 %anic Disorder 1n*iet0 Disorder Introducción Desde su descripción original en el a6o "7 por 8MDa 9osta (:7$ el 2rastorno 2rastorno por por 1ngustia &a pasado pasado por distintas denominaciones denominaciones e interpretaciones interpretaciones etiopatogénicas ntre los distintos nom'res que
reci'ió desde su descripción se destacan. 9ora/ón irrita'le o Síndrome de Da 9osta, 3eurosis de 1ngustia (;reud,"!<$, Síndrome de esfuer/o (2=e4is,!"$ 0 1stenia neurocirculatoria (>ppen&eimer$ ?na mención especial merece el concepto de 3eurosis de 1ngustia, 0a que seg@n el DSM-III se &a desdo'lado en dos síndromes. %anic Disorder 0 2 por 1nsiedad Aenerali/adaB esta reconceptuali/ación nosográ)ca se o'serva más claramente en la versión revisada (R$ del DSM-III (#C$ =a etiopatogenia del trastorno no está aun dilucidada, pudiendo encontrarse mecanismos )siopatológicos, psicopatológicos 0 e*itenciales interactuantes 9omo avant premier de la muerte la crisis de pánico (%1$ es indiferencia'le vivencialmente de un estado real con posi'ilidad de muerte inminente (por e un Infarto de Miocardio$, desencadenando en la persona que las padece con cierta frecuencia un replanteo en su modelo 0 sentido de e*istencia Eolcaremos en este tra'ao de actuali/ación en %anic Disorder (%D$ la e*periencia de nuestro equipo de tra'ao en "# pacientes unto a los datos más recientes pu'licados en la literatura cientí)ca internacional so're el tema pidemiología =a alteración afecta entre el : al
;alta de aliento (disnea$ o sensación de a&ogo : Mareo, sensación de inesta'ilidad, sensación de pérdida de conciencia C %alpitaciones o ritmo cardíaco acelerado (taquicardia$ 2em'lor o sacudidas < Sudoración G Sofocación 7 3a@seas o molestias a'dominales " Despersonali/ación o sentimiento de irrealidad ! 1dormecimiento o sensaciones de cosquilleo en diversas partes del cuerpo (parestesias$ # scalofríos Dolor o molestias precordiales : Miedo a morir C Miedo a volverse loco o a perder el control 3ota. =as crisis que inclu0en cuatro o más síntomas se las denomina crisis de angustia (panic attacJ$. aquellas que tengan menos de cuatro síntomas son crisis de síntomas limitados D n algunas de estas crisis, por lo menos cuatro de los síntomas 9 &an aparecido rápidamente 0 &an aumentado en intensidad durante los die/ minutos siguientes al comien/o del primer síntoma 3o es posi'le esta'lecer la presencia de alg@n factor orgánico que &a0a iniciado o mantenido la alteración, por eemplo into*icación por anfetamina o cafeína, o &ipertiroidismo 3ota. l prolapso de válvula mitral puede ser un trastorno asociado pero en ning@n caso e*clu0e el diagnóstico de trastornos por angustia Su'tipos de trastornos por angustia C### Sin agorafo'ia C##: 9on agorafo'ia (complicado con$ Kemos o'servado ("$ los siguientes su'tipos clínicos de crisis de pánico. 9risis Simpaticotónicas - Kiperalertas. n este tipo de crisis el estado de alerta 0 de e*cita'ilidad del individuo está aumentado (me siento pasado de vueltas$ con sensación de descontrol 0 falta de límites, la euforia 0 pánico coe*isten, suelen &a'er e*citación psicomotri/ 1 nivel neurovegetativo predominan los síntomas de &ipertonía simpática. taquicardia, &ipertensión, taquipnea, tem'lor, palide/, sudoración 0 oleadas de frío 0 calor =a vivencia psíquica suele ser vertiginosa, el C
paciente tiene necesidad de frenarse 0 relaarse l cuadro remeda una so'redosis anfetamínica o cocaínica : 9risis Eagotónicas - Kipoalertas. n algunos aspectos son la antítesis de la anterior. disminución del estado de alerta 0 e*cita'ilidad del individuo (sensación de adormecimiento o pérdida de conocimiento$, 'radipsiquia, sensación de caída en un po/o o a'ismo, depresión, mareo, &ipotensión lipotimia, astenia, disnea 0 suspiros, necesidad de caminar, autoestimularse o despertar 1m'os tipos de crisis pueden presentarse en forma indistinta 0 alternada en un mismo paciente o predominar un solo tipo de ellas n el período intercrítico suelen persistir en forma tónica 0 atenuada los trastornos neurovegetativos constitu0endo un síndrome de Distonía 3eurovegetativa, pudiendo llegar a dominar el cuadro 0 confundir el diagnóstico con 2rastorno Somatoforme (#C$ ;actores precipitantes de un panic attacJ Seg@n nuestra e*periencia los factores desencadenantes más com@nmente referidos por los pacientes son los siguientes. - Stress psíquico - So're-estimulación sensorial (especialmente auditiva 0 visual$ - Ingestión de determinadas sustancia (panicogénicas$ - Mala alimentación o a0uno (&ipoglucemia$ - Kipotensión (especialmente en verano por des&idratación$ - Kiperventilación n algunos pacientes las crisis se presentan más com@nmente por la noc&e,a los C# - 7# minutos después de dormirse (fase III-IE del sue6o$ s interesante recalcar que los estímulos anteriormente citados tienen en com@n la capacidad de activar al locus coeruleus que, como veremos en párrafos posteriores, es una de las estructuras nerviosas implicadas en la )siopatología de las crisis de pánico (:#$ ;isiopatología =a etiología del %D es aun desconocida sin em'argo se reconoce en el origen del mismo una marcada inLuencia genética (:#, G, :<$ =os primeros estudios que se6alaron la posi'le independencia neuro'iológica de la ansiedad tipo pánico con la ansiedad com@n se remontan a !G# en que IsiJo4it trata e*itosamente a pacientes afectados de pánico con IM1> Más tarde, en el a6o !G:, 5lein 0 ;inJ demostraron que la imipramina interrumpía satisfactoriamente las crisis de pánico stos primeros estudios pusieron de mani)esto
que el pánico se emparentaría, desde un punto de vista )siopatológico, en forma más cercana a los trastornos afectivos que a los de ansiedad 1 partir de allí son a'undantes los tra'aos de investigación que reconocen posi'les alteraciones genéticas, neuro'ioquímicas, del funcionamiento cere'ral 0 neurovegetativo (es decir, un posi'le componente endógeno$ en este trastorno, a sa'er. studios de epidemiología genética Indice de concordancia del "# - !#F en gemelos monocigotas (<<$ : Indice de concordancia del # -
1lteraciones neuro'ioquímicas Kiperproducción de ácido láctico durante el eercicio e &iperventilación (7"$ : Respuesta paradoal de la S2K ante la estimulación con 2RK ("$ : 1lteración en la recaptación plaquetaria de serotonina (""$ Kipersecreción nocturna de melatonina (77$ < Kiporrespuesta de la 2SK ante la estimulación con 2RK (#G, C:, C, $ G Kiperactividad de 995 (colecistoquinina$ cere'ral (#$ 7 %rue'a de in&i'ición con de*ametasona no supresora (:$ " Kiporrespuesta de somatotrolina ante la estimulación con clonidina < 1lteraciones en el funcionamiento 0 estructura cere'ral < H1M (Mapeo 9cre'ral 9omputado$ < Kiperactividad 2&eta en am'as regiones fronto-temporales en condiciones 'asales (#, 7!$ <: Incremento de la actividad lenta durante el %1 (G$ <: %2 (2omografía de misión de %ositrones$ <: 1umento del mela'olismo para&ipocámpico derec&o en el %1 (#C$ <:: Disminución del Luo cortical frontal durante el %1 <C 3MR (Resonancia 3uclear Magnética$. 1lteraciones estructurales (cam'ios focales 0 atro)a de los ló'ulos temporales, a predominio derec&o (C$ G 1lteraciones neurovegetativas G 9onductancia eléctrica de la piel (#,<$ G Ma0ores valores 'asales. Kipertonía simpática 'asal G: Ma0ores Luctuaciones inespecí)cas. Distonía neurovegetativa GC =atencia acordada ante estímulos. Kipertonía simpática dinámica G Kiper-respuesta ante estímulos. Kipertonía simpática dinámica G< 2iempo de reacción retardado. Kipertonía simpática dinámica GG Menor capacidad de &a'ituación. Distonía 3eurovegetatia G: 1umento del n@mero de pulsaciones cardíacasNmin en condiciones 'asales GC 1umento del n@mero de respiracionesNmin en condiciones 'asales (<$ =os estudios de epidemiología genética ponen de mani)esto que es muc&o más pro'a'le sufrir de %D compartiendo los mismos genes (gemelos monocigotas$ que el am'iente psicosocial (gemelos dicigotas 0 familiares de primer orden$ %or otro lado la e*istencia de %rolapso de válvula mitral en apro*imadamente el <#F de los G
pacientes con %D &acen pensar en un trastorno multigénico : sta &ipersensi'ilidad a ciertas sustancias (panicogénicas$ estaría poniendo de mani)esto alteraciones en el funcionamiento de vías especí)cas de neurotransmisión 0No receptores cere'rales %or e la o&im'ina es un antagonista de los receptores 1lp&a : presinápticos cu0a estimulación in&i'e la li'eración de 31 1l 'loquearse este mecanismo de retroalimentación negativa de li'eración presináptica noradrenérgica del locus coeruleus aumenta en forma creciente sin poder autorregularse C Son numerosos los tra'aos de investigación en %.D (#, ##, !!, "C$ que tienden a considerar una alteración )nal com@n (primaria o secundaria$ de los sistemas noradrenérgicos que, teniendo su origen en el locus coeruleus, ascienden &acia el sistema lím'ico 0 neocorte* a través del fascículo prosencefálico medial (;%M$ Dic&a alteración consistiría en una &iperfunción de esta vía ,requisito necesario para desencadenar una crisis de pánico (", 7$ =a misma podría producirse en forma primaria. por aumento en la sensi'ilidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, o por un aumento en la li'eración presináptica de noradrenalina (31$B o secundaria. a una disminución de la actividad de neurotransmisores in&i'itorios de este sistema noradrenérgico (endor)nas, ga'a, etc$ n este sentido es importante recalcar la similitud sintomática 0 terapéutica (clona/epam 0 clonidina$ entre un panic attacJ 0 el síndrome de a'stinencia a sustancias opioides (mor)na, por eemplo$ 3uestro aporte, en esta área, contri'u0ó en la detección de una 'aa e*creción urinaria del principal meta'olito periférico de la noradrenalina del S39 - MK%A (C meto*i, &idro*i, feniletilenglicol$ -("$ =os niveles de e*creción urinaria de este meta'olito correlaciona'an clínicamente con la magnitud de los síntomas depresivos asociados De tal forma que el grupo de pacientes afectados de Depresión con ataques de pánico presenta'an menor tasa e*cretoria de MK%A urinario que el grupo de pacientes afectados de %anic Disorder sin depresión asociada 1simismo &allamos, en el grupo con %anic Disorder, una &ipersensi'ilidad noradrenérgica postsináptica (1lp&a :$ mediante la %rue'a de estimulación somatotró)ca con 9lonidina ("#$ =a interpretación )siopatológica que reali/amos a raí/ de estos &alla/gos fue la siguiente. que por lo menos algunos de estos pacientes presentarían en forma 'asal 0 tónica una 'aa actividad noradrenérgica lím'ico-diencefálica, que participaría en el desarrollo de los síntomas depresivos 0 de los trastornos neurovegetativos (distonía$ Dic&a &ipoactividad noradrenérgica llevaría a una 7
&ipersensi'ilidad (up regulation$ de los receptores noradrenérgicos postsinápticos que se pondrían de mani)esto, desencadenando una crisis de &iperactividad noradrenérgica (%1$, frente a estímulos o sustancias que incrementasen el 1lerta (estresores$, con el consecuente incremento en la li'eración presináptica de noradrenalina ste per)l neuro'iológico es similar al postulado para ciertos trastornos afectivos 'ipolares, cuadros que seg@n nuestro criterio se emparentan )siopatológicamente, en forma íntima, con un su'grupo de pacientes con %D 5lein 0 col, postulan que el trastorno 'ásico primario en la )siopatología del %D se encontraría en una disregulación de los gases respiratorios, especialmente en el meta'olismo del 9#: ;undamentan sus &alla/gos en la similitud clinica e*istente entre el panic attacJ 0 una situación real de as)*ia, relacionándolo tam'ién con la angustia 0 cam'ios meta'ólicos presentes en el momento del parto De esta forma un ataque de pánico se transformaría en una reviviscencia psicofísica del parto n relación a las restantes alteraciones neuro'ioquímicas varios son los &alla/gos reali/ados por distintos grupos de investigadores que ponen de mani)esto la afectación de diferentes vías meta'ólicas sin poder, por el momento, reali/ar una teoría uni)cada )siopatogénica del %D < =a actividad 'ioeléctrica cortical fue o'servada por primera ve/ por el )siólogo inglés Ric&ard 9aton en "<7, casi un siglo más tarde (!:!$ el psiquiatra alemán Kans Herger pu'lica las conclusiones so're sus registros de la actividad eléctrica cere'ral denominados electroencefalogramas Herger especula'a con &a'er descu'ierto los correlatos físicos de la actividad mental, con poder demostrar 0 o'etivar la interrelación mente-cere'ro Desafortunadamente el A, en su forma clásica, no &a cu'ierto totalmente las e*pectativas de su creador. si lo &a &ec&o en cam'io con respecto a determinados trastornos neurológicos (pilepsias, por eemplo$ n las dos @ltimas décadas, gracias a advenimiento de los microprocesadores, &a &a'ido un resurgimiento de esta técnica en la forma de electroencefalografía computari/ada o Mapeo 9ere'ral computado Son numerosos los estudios que se &an reali/ado, mediante Mapeo 9ere'ral a )n de &allar correlatos 'ioeléctricos cere'rales característicos de trastornos psiquiátricos (<:$ 0 para evaluar actividad picofammacológica (<$ n un tra'ao previo de investigación (7!, "#$ reali/amos Mapeos 9ere'rales a pacientes afectados de %anic Disorder (sin sintomatología depresiva$, en ellos &allamos, como actividad dominante, ritmo 2&eta en am'as regiones frontotemporales, en porcentaes que oscila'an entre el C: 0 el C"F (este cociente reLea la relación e*istente entre la frecuencia en cuestión 0 la totalidad de las frecuencias del espectro$ l Hanco de "
Datos de individuos controles normales informó dic&os porcentaes como patológicamente aumentados (Kiperactividad 2&eta 'ifrontotemporal$, otros investigadores con)rmaron estos &alla/gos (#$ Más recientemente &emos estudiado a un grupo ma0or de pacientes ("$ afectados de %D con 0 sin depresión (depresión con ataques de pánico$ 0 &allamos dos tipos de per)les 'ioeléctricos. aquellos que presenta'an más rasgos depresivos tenían ma0or actividad 1lp&a (Kiperactividad 1lp&a$, especialmente en regiones posteriores del cere'ro, mientras que aquellos que presenta'an menores rasgos depresivos tenían ma0or actividad 2&eta (Kiperactividad 2&eta 'ifrontotemporal$ l &alla/go de &iperactividad 1lp&a en pacientes depresivos &a sido descripto con anterioridad ("G$ 0 podría tratarse de un marcador de endogenicidad (similar a la %rue'a de In&i'ición con De*ametasona$, presuntamente correlacionado a la &ipercortisolemia (0a que inversamente e*iste &ipoactividad 1lp&a en el 1disson$ 1simismo aquellos pacientes con ma0ores rasgos depresivos poseían las cifras de MK%A más 'aas (menos actividad noradrenérgica central$ Ará)camente. 5lein (G#$ encuentra tam'ién dos su'tipos )siopatológicos de ataques de pánico. 121O?S D %13I9> 2I%> . Desencadenado por =actato de Sodio Hloqueado por Imipramina 9ortisol 0 catecolaminas normales en crisis 121O?S D %13I9> 2I%> :. Desencadenado por o&im'ina Hloqueado por Hen/odia/epinas antipánico 9ortisol 0 catecolaminas aumentadas en crisis Reiman 0 col (#C$ descu'rieron mediante 2omografía de misión de %ositrones (%2$ alteraciones meta'óiicas cere'rales en pacientes con %anic Disorder =as mismas consisten en un &ipermeta'olismo para&ipocámpico derec&o luego de desencadenar un panic attacJ mediante la administración de lactato de sodio ;ontaine 0 col (C$ detectaron, mediante Resonancia 3uclear Magnética (3MR$, alteraciones neuroanatómicas estructurales (atro)a 0 cam'ios focales$, que afectan principalmente los ló'ulos temporales, en pacientes afectados de %anic Disorder 1simismo e*istiría una correlación directa entre el grado de alteración estructural cere'ral 0 la gravedad de los síntomas, duración de afección, edad de comien/o del trastorno 0 pronóstico del mismo !
G Diferente metodología de evaluación de la actividad neurovegetativa pone de mani)esto la e*istencia de una distonía 'asal 0 dinámica en pacientes con %D ste &ec&o no de'ería sorprendemos 0a que nos sería mu0 difícil conce'ir el desarrollo de una crisis de pánico sin su corteo neurovegetativo, es más, pareciera por momentos desencadenarse el pánico frente a una '@squeda e ine)ca/ adaptación de este sistema vital Mencionamos en párrafos anteriores la o'servación, desde un punto de vista neurovegetativo, de dos su'tipos de crisis. simpaticotónicas-&iperalertas 0 parasimpaticotónicas-&ipoalertas, como asimismo la persistencia de esta distonía tónica en el período intercrítico, pudiendo llegar a con)gurar un síndrome de 2rastorno Somatoforme Desde el punto de vista neuro'iológico, si llegáramos a integrar los &alla/gos de 5lein et al, con los de nuestro equipo de tra'ao, surgiría un modelo )siopatológico aplica'le a pacientes con ataques de pánico con implicancias terapéuticas ste modelo de'erá ser con)rmado o no en futuras investigaciones. 9uadro =a trascendencia terapéutica de este modelo )siopatológico será discutida en el item correspondiente a terapéutica 'iológica ;uturas investigaciones de'erán dilucidarla interrelación e*istente entre el %anic Disorder 0 los siguientes trastornos. - pilepsia témporo-lím'ica 0 el %D tipo : (", #<, #<, G7$ Recordemos que a6os antes de la descripción de 5lein del %D e*istían en el campo de la neurología, aquellos pacientes denominados epilépticos témporo-lím'icos cu0a sintomatología clínica consistía en crisis de pánico o agresividad - 2rastornos depresivos 0 el %D tipo (GG, , C$ a que podría pensarse que este grupo en realidad pertenece al actualmente denominado 1Pective Spectrum Disorders (<#$ - Síndrome de Distonía neurovegetativa 1lgunos autores &a'lan de comor'ilidad 0 otros de causalidad en la interpretación etiopatogénica de la relación del %D con alguno de estos trastornos %sicopatología Kemos o'servado los siguientes mecanismos psicopatológicos en pacientes que padecen crisis de pánico. 3iveles de percepción interoceptiva ma0ores que la po'lación en general %or eemplo es llamativa la capacidad de estos pacientes de #
reconocer cam'ios en su ritmo cardíaco, cam'ios vasomotores, de temperatura corporal, etc : stas percepciones interoceptivas son interpretadas por el paciente como anticipatorias de una descompensación 'rusca, sino mortal Dic&o mecanismo desencadena &a'itualmente la crisis 0No la incrementa C l estado de conciencia durante la crisis de pánico se encuentra alterado cuali 0 cuantitativamente =a conciencia se toma confusa 0 el foco de atención se centra en la vivencia de pánico sin poder apartarse de ellas =a cotidiana vivencia de muerte inminente (avant premier de la muerte $ desencadena en estos pacientes un replanteo en su forma 0 sentido de e*istencia, tal como ocurre en ciertos pacientes terminales < l sufrimiento padecido durante la crisis de pánico es tan penoso que algunos pacientes re)eren preferirmorir realmente antes que seguir sufriendo %or otro lado se genera tal pánico al pánico (ansiedad anticipatoria a la crisis$ que muc&as veces act@a como factor desencadenante en si mismo G =os pacientes con %D suelen ser individuos con poca capacidad de adaptación a situaciones nuevas (viaes, casamiento, graduación, etc$ ste tipo de circunstancias sociales suelen o'servarse en los períodos de agudi/ación o desencadenamiento del %D 7 n el análisis de la personalidad de este tipo de pacientes se destacan la presencia de rasgos o'sesivos 0 fó'icos =os diferentes mecanismos intervinientes en la crisis de pánico se encuentran relacionados en forma consecutiva, esla'onada 0 circular, generando un circuito de retroalimentación positiva Daremos un eemplo. *trasístoles, taquicardia, cam'ios vasomotores viscerales 'ruscos, etc : %ercepción interoceptiva intensi)cada C Interpretación (cognición$ de la interocepción como algo peligroso para la integridad psicofísica del individuo %ánico - descarga neurovegetativa 0 neuroendócrina < Incremento de la interocepción . ma0or taquicardia, sudoración, etc G Interpretación que algo terri'le está ocurriendo o va a ocurrir a la 'revedad (descompensación grave o muerte inminente$
7 Incremento de la vivencia de pánico - incremento de la interocepción - l 'loqueo de alguno de los esla'ones de este circuito tiene como resultado la atenuación o cesación de la crisis de pánico 1 nivel del grupo familiar un patrón de 'aa continencia afectiva 0 alta so'reprotección &acia el paciente &a sido o'servado por algunos autores (CG$ Diagnóstico diferencial 1 13SID1D 9>M> SI3DR>M %RIM1RI>. SA?3 = DSM-III-R 1 2R1S2>R3> %>R 13A?S2I1 (%13I9 DIS>RDR$ 1 : 2R1S2>R3> %>R 13SID1D A3R1=IQ1D1 (A1D$ 1 C ;>HI1S. 1A>R1;>HI1 ;>HI1 SIM%= ;>HI1 S>9I1= 1 3 =1 I3;139I1. 2R1S2 %>R 13A?S2I1 D S%1R19I>3 2R1S2 D EI219I>3 2R1S2 %>R 13A?S2I1 9SIE1 H 13SID1D 9>M> S32>M1 S9?3D1RI> 1. H 2R1S2 %SlO?I12RI9>S. D%RSIT3 (13SI>S1$ 2R1S2 %>R 9>3ERSIT3 %>R S>M12IQ19IT3 2R1S2 >HSSIE>-9>M%?=SIE> KI%>9>3DRI1 SO?IQ>;R3I1 2R1S2%1R13>IDS HC DIS;?39IT3 HI>=U92RI91 9>R2I91=. DS>RA13IQ19IT3 %I=%SI1 HC ?S> D S?S2139I1S. I3S?=I31 (M1= 18?S2 D D>SIS$ SIM%12I9>MIM2I9>S. H21 1=%K1S2IM?=132S =-D>%1 132I9>=I3RAI9>S 932R1=S %SI9>S2IM?=132S. 13;21MI31S 9>91I31 3I9>2I31 M2I=132I31S 1=?9I3>A3>S. M1RIK?131 =SD H 1HS2I339I1 1 S?S2139I1S. H3Q>DI1Q%I31S H1RHI2?RI9>S 1=9>K>= H< 2R1S2 3D>9RI3>S. KI%R > KI%>2IR>IDISM> KI%R > KI%>;?39IT3 S?%R1RR31= KI%>%1R12IR>IDISM> ;>9R>M>9I2>M1 KI%>A=?9MI1 DI1H2S 91R9I3>ID :
M3>%1?SI1 HG 2R1S2 91RDI>E1S9?=1RS. 1RRI2MI1S 91RDI191S %R>=1%S> D E1=E?=1 MI2R1= 13AI31 D %9K> - I3;1R2> D MI>91RDI> I3S?;I9I39I1 91RDI191 KI%R23SI>3 S21D> D KI%R192IEID1D H21 1DR3RAI91 H 7 2R1S2 3?R>=>AI9>S. 2?M>RS 9RHR1=S 199ID32 9RHR>E1S9?=1RS SI3DR>M D M3IR MIAR1V1 121O? D ISO?MI1 2R13SI2>RI1 S9=R>SIS M?=2I%= 3;RMD1D D WI=S>3 H" 2R1S2 9=I3I9>S . 13MI1 1SM1 MH>=I1 %?=M>31R %>R;IRI1 1A?D1 SI3DR>M 91R9I3>ID 131;I=1I1 D;I9I2 D EI21MI31 H: I32>I919I>3 %>R M21=S %S1D>S ?RMI1 2R1S2>R3>S KIDR>=92R>=I2I9>S =?%?S RI2M12>S> SIS2MI9> H! S2RS %SI9>S>9I1= Diagnóstico diferencial con el tratorno por ansiedad generali/ada ER 9?1DR> 9urso 0 pronóstico l %D no tratado suele complicarse con agorafo'ia u otras fo'ias, a'uso de alco&ol o de sustancias ansiolíticas 0 con trastornos depresivos (#C$ 2ratamiento psicofarmacológico 1ntipánicos (1%$. 9lona/epam (#", CC,
: 1lpra/olam (#:, :, :!, 7:, C", !<$ - 1dina/olam C Dia/epam (!, "!$ - =ora/epam - Hrom a/epam - 9lora/epato dipotásico : 1ntidepresivos (12D$. : Imipramina (!#, 7, . ;enel/ina - 2ranilcipromina (:$ C >tros. C Heta 'loqueantes ("!$ C: 9lonidina (7C, C7, !$ Desde el punto de vista )siopatológico el tratamiento 'iológico del %D apunta a disminuir la actividad noradrenérgica del locus coeruleus, principal estructura encefálica implicada en la etiopatogenia de la crisis del pánico, por distintos mecanismos, a sa'er. In&i'ición pre 0 postsináptica (sistema lím'ico$ mediante el incremento de la actividad ga'aergica (efecto 'en/odia/epínico$ : In&i'ición presináptica (locus coeruleus$ mediante el incremento de la actividad serotoninérgica (efecto de los fármacos antidepresivos$ 0 C Disminución de la li'eración presináptica de 31 mediante el agonismo de los autoreceptores 1lp&a : presinápticos (efecto de la clonidina$ n un tra'ao de investigación reali/ado previamente por nuestro equipo ("#$ seleccionamos al 9lona/epam para un ensa0o terapéutico =as características del fármaco que nos llevaron a su elección fueron que. s una 'en/odia/epina mu0 potente (alta a)nidad por el receptor$, : Se le reconoce actividad so're el sistema serotonínico (:$ 0 C s un e)ca/ anticonvulsionante Su acción descripta en el punto : se emparenta'a con la teoría so're un posi'le dis'alance serotoninérgicoNnoradrenérgico 0 el punto C con el &alla/go de desorgani/ación 'ioeléctrica cortical =a respuesta clínica fue óptima l criterio actual de tratamiento psicofarmacológico es el siguiente. 1dministración de 9lona/epam, 1lpra/olam u otra Hen/odia/epina antipánico (lora/epam o clora/epato dipotásico$ para suprimir las crisis : Simultáneamente comen/ar con antidepresivos (anteriormente enumerados$ 0 esperar de a G semanas (tiempo de latencia para
evitar las crisis de pánico$ 2ranscurrido este período puede intentarse disminuir o suspender la dosis de 'en/odia/epinas Si reaparecen las crisis &a0 que volver a administrarlas C 1nte el fracaso parcial o completo de estas sustancias pueden adicionarse con o suplantarse por 9lonidina 0No Heta 'loqueantes ('loqueo de la simpaticotonía$ Seg@n nuestra e*periencia diferimos parcialmente con el esquema anterior, 0a que &emos o'servado que determinados pacientes no toleran los antidepresivos (por sus efectos colaterales$, mientras que presentan una mu0 'uena respuesta 0 tolerancia a las 'en/odia/epinas antipánico ste grupo de pacientes suele poseer parámetros de disfunción 'ioeléctrica cortical cere'ral, integrando el tipo : seg@n el modelo propuesto Si el esquema )siopatológico de los su'tipos 0 : de %D fuese con)rmado, el tratamiento 'iológico seguiría dos vertientes. %acientes con sintomatología depresiva importante 0 criterios neuro'iológicos de endogenicidad para depresión (prue'a de in&i'ición con de*ametasona no supresora, MK%A urinario 'ao e &iperactividad 1lp&a al mapeo cere'ral$ presentarían 'uena respuesta a la terapéutica antidepresiva : %acientes con escasa sintomatología depresiva asociada 0 presencia de &iperactividad 2&eta frontotemporal al mapeo cere'ral tendrían 'uena respuesta a la terapéutica 'en/odia/epínica antipánico (epilepsia temporolím'ica+$ 2ratamiento psicológico Se &an ensa0ado distintos tipos de psicoterapias para este tipo de trastorno. 2erapia cognitiva (#G$ : 2erapia psicoanalítica C 2erapia de relaación interoceptiva (#G$ =a terapia cognitiva aplicada a este trastorno tiene como )n. Oue el paciente comprenda los mecanismos psicopatológicos intervinientes en la crisis de pánico para poder mediante un proceso cognitivo romper el circuito de retroalimentación positiva %or eemplo, demostrándole al paciente lo erróneo de su interpretación, durante la crisis, que algo grave o catastró)co va a ocurrir realmente : Detectar los factores desencadenantes (psicológicos o 'iológicos$ que se asocian a los períodos de e*acer'ación para poder evitarlos o <
controlarlos C Demostrarle al paciente que su ansiedad anticipatoria &ace más pro'a'le la aparición de una crisis de pánico (miedo al miedo$, rec&a/ándola Informar a los familiares del paciente en qué consiste el trastorno del mismo 0 como a0udarlo, conteniéndolo, sin desesperarse ni asustarse : =a terapia psicoanalítica tiene, segun nuestra propia e*periencia, aplicación en caso de e*istencia de mecanismos fó'icos u o'sesivos 2iene poca utilidad en el maneo de la crisis de pánico Sin em'argo la temática de la muerte, central en este tipo de pacientes, es una cuestión a ser tratada C =as terapias de relaación interoceptiva son de gran utilidad 0a que. C %osi'ilitan la ruptura del engrama interocepción - miedo al permitirle al paciente e*perimentar altos grados de niveles interoceptivos unto a estados de placide/ C: =es ense6a a controlar el ritmo respiratorio, respiración más lenta 0 profunda (diafragmática$, evitando la &iperventilación involuntaria CC %ermite cierto grado de control neurovegetativo mediante 'iofeed'acJ Discusión 1 e*cepción, qui/ás, del resultado de los estudios de la epidemiología genética, el &alla/go de alteraciones neuro'iológicas en pacientes afectados de %D de'ería, por el momento, ser interpretado como correlato )siopatológico 0 no como @nico factor etiológico sto es de'ido a que e*isten, por lo menos, dos posi'ilidades que e*plican su aparición, a sa'er. Oue los mismos estén poniendo de mani)esto una a varias alteraciones genéticas 0 : Oue sean un correlato 'iológico de mecanismo originalmente psicogénicos 9omo eemplo del item podemos citar la posi'ilidad que el gen que codi)ca la síntesis del receptor 1lp&a : noradrenérgico presináptico del locus coeruleus se encuentre defectuoso dando como resultado un 'ao control in&i'itorio funcional de esta estructura 9omo eemplo del item : aquellos momentos de peligro (accidentes, atentados, etc$ en los cuales todo nuestro organismo se pone a tono con la situación generando parámetros 'iológicos similares a los &allados durante una crisis de pánico %aradóicamente algo similar puede decirse respecto a los correlatos psicopatológicos descriptos. %odría tratarse de mecanismos originalmente surgidos de las profundidades de nuestra actividad psíquica, o 'ien : Ser generados en forma secundaria a una G
disfunción cere'ral, tal como ocurre en ciertos tipos de epilepsias parciales compleas (temporo-lím'icas$ %or consiguiente, una actitud cientí)ca cautelosa sería la más recomenda'le a adoptar frente a esta masa de información creciente respecto al %D Sin em'argo, a'stra0éndonos lo más leanamente posi'le de esta gran cantidad de datos e intentando conce'ir la naturale/a como una entidad dotada de cierto grado de lógica 0 con un orden propio, entendiendo asimismo la salud 0 la enfermedad como mecanismos que esta misma posee para crear 0 recrear la vida 0 la muerte ca'ría preguntarnos si la creciente e*istencia de este particular trastorno no nos está diciendo algo Recordemos que las &isterias de conversión de principio de siglo nos advertían que un grado tan alto de represión pulsional no nos era saluda'leB 0 el cam'io social, en este sentido vino 0 las &isterias fueron declinando De que nos están &a'lando millones de personas en el mundo que nos dicen que sienten que se mueren 0 les es intolera'le+ De la muerte por venir, de la vida reali/ada%or que no pueden, aunque sea en fantasías, morir en pa/+
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