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INMUNOLOGIA INMUNOLOGI A
TITULACION DE ANTICUERPO SIFILIS: Pruebas treponémic tr eponémicas as
FTA-ABS 200. (Inmunofluorescencia (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antigeno de Treponema Treponema cepa Nichols y absorbente absorbente de la cepa cepa Reiter. Puede Puede realizarse sobre con suero y L.C.R. FTA-ABS 200 DS. (Inmunofluorescencia (Inmunoflu orescencia indirecta con absorción y doble tinción). Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína. fluoresceína. TPHA. (Microhemaglutinación). (Microhemaglu tinación). Solo homologada para suero. Utiliza eritrocitos eritroc itos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter. Captia Syphilis M. (ELISA de captura anti cadena pesada). Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina. ELISA IgG. IgG. Para utilizar con suero. suero. Existen Existen muchos estudios que demuestran demuestran su alta sensibilidad sensibilidad y especificidad. especificidad. FTA-ABS 19S IgM. Para suero. Poca sensibilidad. sensibilidad. FTA-ABS LCR. Utilizar LCR diluido a 1/5 Western blot. Debe utilizarse como prueba de confirmación confirmación..
Estas pruebas se utilizaron principalmente para confirmar los resultados positivos obtenidos con las pruebas reagínicas. Producen escasos falsos positivos, un 1% FTA ABS y muy pocos TPHA. Este hecho puede presentarse especialmente especialmente en la mononucleosis, lepra, enfermedades del colágeno, borreliosis y otras treponematosis patógenas, así como en los adictos a drogas por vía parenteral. Todas ellas deben realizarse previa absorción del suero para eliminar la reacción cruzada con otros treponemas. No son útiles para seguir los tratamientos, ya que suelen permanecer positivas en el 85-90% de los pacientes tratados y curados. La FTA-ABS, en sus diferentes variantes, es una prueba compleja y está sometida a múltiples causas de error si no se estandarizan previamente todos los reactivos entre si. Igualmente la lectura es menos objetiva. Presenta aproximadamente un 1% de falsos positivos. El TPHA es uno de los métodos más sencillos de realizar ensayándose la muestra a una dilución de 1/80. No está demostrada la utilidad de cuantificar el resultado; tampoco esta homologada para su empleo en LCR. Produce menos falsos positivos que FTA ABS existiendo existiendo estudios que demuestran demuestran su utilidad utilidad como prueba prueba de rastreo. rastreo. ELISA Captia sífilis IgM es una prueba que se utiliza para el diagnóstico de sífilis congénita sobre muestras de suero. Existen trabajos que demuestran mayor sensibilidad que la prueba FTA-ABS IgM 19S en el diagnóstico de esta forma clínica en estadios tempranos sintomáticos y algo menor en los estadios tardíos. En la sífilis congénita asintomáticas la sensibilidad de todas las pruebas para IgM son muy bajas de tal forma que sólo un resultado positivo confirma el diagnóstico. En cualquier caso los resultados negativos obtenidos con esta prueba deberán interpretarse junto con los datos que se tengan sobre el periodo de la enfermedad en el que inició el tratamiento en la madre, si este fue correcto o no y los signos y síntomas del recién nacido. Su negatividad negatividad no descarta la enfermedad congénita (ver sífilis congénita).
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Las pruebas de ELISA IgG pueden emplearse en sustitución de las treponémicas TPHA y FTA-ABS ya que diferentes estudios han demostrado su excelente sensibilidad y especificidad en la detección de este tipo de anticuerpos. Estas pruebas permiten la automatización de grandes cantidades de muestras y lecturas objetivas. El empleo de FTA-ABS IgM en suero para el diagnóstico de sífilis aguda o congénita está cuestionado. Es un procedimiento que no aconsejamos, ya que carece de sensibilidad y especificidad. Su empleo, en todo caso la modificación FTA-ABS 19S IgM, debería ir precedida de un fraccionamiento del suero aunque esto no modifica su falta de sensibilidad (30-35% de falsos negativos; por ello únicamente un resultado positivo de esta técnica confirmaría el diagnóstico. La complejidad técnica requerida para realizar correctamente esta prueba y mejorar su falta de sensibilidad no la hacen rentable en este momento. Para el diagnóstico de la neurosífilis se acepta que una prueba FTA-ABS negativa en muestra de LCR, probablemente más sensible que VDRL en este periodo, descarta la enfermedad. PRUEBAS
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD 78% 98% VDRL RPR 86% 98% USR 84% 99% 85% 93% TRUST FTA-ABS-DS 80% 98% 76% 99% TPHA Captia IgM 90% 90%
NEUMONÍAS ATÍPICAS: Todos los antígenos investigados son laboriosos de diagnosticar mediante el método directo. La técnica que más se adecúa al estudio simultáneo de otros patógenos es la fijación del complemento y títulos superiores a 1/32-1/64 con una primera muestra y con clínica compatible son indicativos, en nuestro medio, de infección aguda o por Mycoplasma spp, Coxiella o Chlamydia. La fijación de complemento para investigar infecciones por Legionella spp. produce títulos bajos (1/8, 1/16) y siempre que se obtengan estos resultados la muestra deberá ser estudiada por otros métodos complementarios. En el caso de infección aguda por paramixovirus y empleando en la reacción antígeno de grupo (nucleoproteína viral) los títulos altos de anticuerpos (>1/128) pueden ser índice de infección. Puede existir reacción cruzada entre los virus de la parainfluenza. Aunque la infección por Virus Respiratorio Sincitial puede diagnosticarse de otras maneras más eficaces el serodiagnóstico es satisfactorio en adultos y jóvenes sintomáticos. En pacientes sin síntomas y niños menores de 4 meses la tasa de seroconversiones es muy pequeña (20%). Las infecciones por Adenovirus tienen mal diagnóstico serológico ya que la frecuencia de las infecciones repetidas y la existencia de infección crónica/persistente/latente producen altos títulos de anticuerpos residuales. La primoinfección aguda puede o no acompañarse de seroconversión por lo que el diagnóstico serológico por la técnica de fijación del complemento no es la mejor. Igualmente un resultado negativo no descarta la infección. Para el diagnóstico de la infección aguda por Coxiella burnetti mediante fijación de complemento se emplea fundamentalmente antígeno en fase II. El 70% de los enfermos produce anticuerpos frente a este antígeno a las dos semanas del cuadro agudo incrementándose al 90% y 100% a las 3 ó 4 semanas. En los pacientes con infección crónica se detectan anticuerpos frente a fase II y fase I. También se ha ensayado, para el diagnóstico de infección crónica, la presencia de anticuerpos de la clase IgA frente a Fase I.
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Mediante la fijación de complemento, utilizando antígeno de grupo obtenido en saco vitelino, puede diagnosticarse la infección por clamidias del grupo psitacosis y linfogranuloma pero no el grupo trachomatis. Con otros antígenos solubles extraídos de pared celular este último grupo puede ser diagnosticado. Si los resultados obtenidos con este perfil mediante fijación de complemento no son significativos es mandatorio el estudio de dos muestras seriadas para objetivar la seroconversión a alguno de los antígenos estudiados. Existen otras técnicas para el diagnóstico de estos patógenos y en la actualidad comienzan a aparecer en el mercado pruebas ELISA para la determinación de IgM con lo que el diagnóstico de la infección en la fase aguda, cuando estas pruebas sean adecuadamente validadas, pronto será una realidad. En el caso de Mycoplasma algunos autores han demostrado que la respuesta de IgM es menos frecuente en las personas adultas (20% en mayores de 20 años frente al 78% en menores de 20 años) quizás debido a que los episodios clínicos no se corresponden con primoinfecciones sino a reinfecciones. Las aglutininas al frío no son un método que hoy se emplee como forma de diagnóstico.
HEPATITIS VIRALES: Las hepatitis producidas por los virus A, B, C, Delta, y E se diagnostican casi exclusivamente mediante técnicas serológicas aunque en el caso de algunas de ellas pueda realizarse la detección de la partícula viral, sus antígenos o su DNA o RNA. Estas determinaciones, se denominan marcadores serológicos y de su estudio podemos extraer datos sobre la presencia o no de infección por alguno de ellos, la situación biológica del virus en relación con el huésped y probablemente el pronóstico de la enfermedad. Para la hepatitis B el marcador por excelencia es el conocido como anticuerpo frente a la nucleocápside viral (anti- HBc). En nuestra experiencia, y dadas las características biológicas de este anticuerpo (véase capitulo correspondiente a las hepatitis virales) y de su cinética, su ausencia descarta que el proceso hepático sea debido a una hepatitis B y por tanto no es necesario el estudio de ningún marcador suplementario. En el caso de que su detección sea positiva deberemos realizar estudios suplementarios para la determinación de antígenos virales (Ag-HBs, Ag-HBe, DNA) para poder fijar el estado replicador del virus e infeccioso del paciente. La curación y protección se asegura por la aparición de anticuerpos frente al antígeno de envoltura (anti-HBs) siempre que su concentración supere las 10-25 UI/mL. En el caso de la vacunación éste será el único marcador positivo ya que el paciente no padeció la enfermedad y por tanto su anti-HBc seránegativo. Tras la vacunación, una vez que se han conseguido anticuerpos por encima de la tasa de protección parece que no es necesaria una nueva revacunación. Los estudios sobre la inmunidad celular en estos pacientes así lo demuestran presentando un gran estímulo clonal ante una nueva exposición. La investigación del virus delta, en nuestro medio, casi deberá quedar restringida a los pacientes con antecedentes de adicción a drogas por vía parenteral (ADVP) siendo excepcional la coinfección o superinfección en otro tipo de enfermos. El diagnóstico de la Hepatitis por virus C resulta más problemático debido fundamentalmente a las bajas tasas de viremia que este virus produce y al retraso en la producción de anticuerpos. Existen una serie de protocolos o algoritmos diagnósticos sobre los que no existe un consenso generalizado. Por un lado tenemos la posibilidad de detectar conjuntamente anticuerpos frente a diferentes proteínas virales (estructurales y no estructurales) mediante la técnica de ELISA Dado que los antígenos empleados en la prueba son en general de origen recombinante o sintético existe la posibilidad de obtener resultados falsamente positivos por lo que la positividad de una prueba para anticuerpos deberá ser confirmada de alguna otra forma. En general esto se realiza estudiando por separado la respuesta inmune a cada
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una de las proteínas o antígenos virales (RIBA, INNOLIA, MATRIX, etc.), para que la reactividad sea debida a alguno de ellos. La presencia de anticuerpos frente a este virus no presupone ni protección ni curación de la enfermedad. Curiosamente pueden coexistir anticuerpos circulantes para el virus y sus antígenos. Para la demostración de la presencia del virus se recurre a la detección de su ARN mediante técnica de amplificación genética. Recientemente se ha postulado la importancia que para el tratamiento tiene el conocer el tipo de virus infectante y la carga viral, de tal forma que midiendo estos parámetros a lo largo del tratamiento podremos evaluar la evolución de la enfermedad hepática. El virus E se diagnostica igualmente mediante la detección de anticuerpos frente al mismo.
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA: Para el diagnóstico de esta infección se emplea en primer lugar una prueba de ELISA para la detección de anticuerpos. Estas pruebas se fabrican con dos diseños: unas son indirectas y otras competitivas. Las primeras son altamente sensibles y son las empleadas rutinariamente en los bancos de sangre y en los laboratorios de diagnóstico y las segundas, menos sensibles pero muy específicas, pueden emplearse para confirmar los resultados positivos obtenidos con las primeras. Toda muestra con reactividad para estas pruebas deberá confirmarse con otra muestra de suero solicitada al paciente y si es igualmente reactiva mediante la realización de una prueba de confirmación tipo Western Blot o Innolia. Una vez que el paciente ha sido diagnosticado la serología, durante el seguimiento clínico del paciente, se reducirá a la determinación de antígeno p24 y a los anticuerpos frente a ella (anti-p24). No existen otros marcadores útiles para este fin. Existe la creencia que hay muchas reacciones negativas para anticuerpos y que puede tratarse de pacientes en fase de seroconversión (fase de ventana). En nuestra experiencia los resultados obtenidos con las pruebas de ELISA tienen un valor predictivo muy elevado lo que hace injustificada la búsqueda de antígeno en todos los enfermos seronegativos aunque éstos tengan factores de riesgo. Pensamos que únicamente en pacientes seronegativos, con factores de riesgo y síntomas clínicos compatibles con la primoinfección la investigación del antígeno p24 puede estar justificada y obtener algún rendimiento. En los casos de accidentes con instrumentos o líquidos contaminados con estos virus creemos que la seronegatividad repetida a lo largo de 612 meses descarta la infección. En este momento podemos plantearnos la necesidad de investigar antígeno p24 en sangre de donante de órganos.
INFECCIONES CONGÉNITAS Y GESTANTES: El objetivo de este perfil no es otro que el de prevenir infecciones congénitas y como tal debe de emplearse. No se persigue con este cribaje el diagnóstico de enfermedades en la embarazada, sino la prevención de enfermedades en el feto. Existe actualmente una polémica muy intensa acerca de si este estudio se debe de realizar durante el embarazo o, de forma universal, en todas las mujeres en edad de gestar. Nuestra opinión, basada en años de experiencia, nos inclina a pensar que la realización de estas pruebas durante la gestación, especialmente el estudio de los anticuerpos frente a Toxoplasma gondii, produce muchos problemas de interpretación que pueden conducir a tomar la decisión de interrumpir el embarazo. La peculiar biología de la infección por este protozoo, su ciclo en el hombre y la escasez de síntomas clínicos que en la mayoría de los casos manifiesta, induce a confusión cuando se nos muestran sobre la mesa resultados serológicos compatibles, teóricamente, con una infección aguda. No es este el lugar de discusión sobre la forma de interpretar los resultados serológicos de cada uno de los patógenos investigados con este estudio y únicamente diremos que la detección de IgM específica frente a Toxoplasma puede prolongarse durante años después de una primoinfección. La
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investigación de anticuerpos frente a Citomegalovirus no está recomendada en los documentos que existen publicados sobre el particular. La aparición del virus de la hepatitis C, su posible transmisión al feto y, sobre todo, la eliminación del virus por la leche materna, ha introducido otro asunto de discusión sobre la conveniencia de realizar este estudio al final del embarazo con objeto de aconsejar o no la lactancia materna. La situación actual del conocimiento en esta cuestión está aún confusa aunque parece que la transmisión vertical de este virus es de escaso rendimiento. Con respecto al embarazo y VIH la opinión general, y dada la confidencialidad a la que estos estudios están sometidos, se cree aconsejable ofertar a la embarazada su determinación. Y nunca realizar la prueba sin el consentimiento expreso de la paciente. Para el diagnóstico serológico de la infección congénita se deberá tener presente la peculiaridad de su respuesta inmune según se comenta a continuación.
CONSIDERACIONES SOBRE EL DIAGNÓSTICO INDIRECTO DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA: La respuesta inmune en el feto es algo diferente a la del adulto. Durante el primer trimestre de gestación el feto no es inmunocompetente estando imposibilitado para sintetizar sus propios anticuerpos. Durante este período la placenta, aún muy inmadura, únicamente permite el paso de un 5-10% de la concentración de anticuerpos de clase IgG que la madre posea en ese momento. La IgM nunca atraviesa la placenta. Estas circunstancias ponen al feto en una situación de indefensión frente a la llegada de cualquier agente infeccioso que sea capaz de atravesar la placenta. Durante este período, las infecciones maternas por agentes con capacidad de cruzar la placenta e infectar tejidos fetales, suelen producir lesiones en el mismo que en ocasiones son incompatibles con la vida. Durante el segundo trimestre el sistema inmune del feto madura y éste se hace inmunocompetente. Igualmente la placenta, más madura, permite el paso de mayores cantidades de inmunoglobulinas de la clase IgG desde la madre por lo que el feto, en el caso de una infección transplacentaria, estará protegido por una doble dotación de anticuerpos específicos: los fabricados por él, ya sean de clase IgM o IgG y los transplacentarios procedentes de la madre (siempre de clase IgG); esta situación se mantiene hasta el nacimiento. A partir de este instante los anticuerpos del recién nacido (RN) que sean de origen materno se irán aclarando a razón de un 50% por mes, de tal forma que, en un período de tiempo comprendido entre los 6 y los 12 meses, los únicos anticuerpos específicos presentes en él son los de producción propia. Conocer esta dinámica es muy importante para hacer el diagnóstico indirecto en el RN. En efecto, la presencia de anticuerpos IgM específicos en la sangre del cordón frente a un agente infeccioso es sinónimo de infección aguda congénita por el mismo, mientras que su ausencia podría descartarla. La presencia de sólo IgG específica, por sí sola, no garantiza el diagnóstico de infección aguda ya que podría tratarse de anticuerpos cedidos por la madre. Nunca una sola determinación de anticuerpos de clase IgG pueden asegurar la existencia de infección fetal. Los anticuerpos IgM, que como se dijo no atraviesan nunca la barrera placentaria, no siempre se detectan en el suero del recién nacido como respuesta a una primoinfección. Varias son las razones para ello. En primer lugar puede ocurrir que exista un retraso en la maduración del sistema inmune fetal en el momento de la infección del feto. Como segunda causa está la presencia de anticuerpos de la clase IgG, transferidos por la madre que envuelven al patógeno y lo ocultan al sistema inmune del feto. Esta circunstancia complica el manejo de los resultados serológicos obtenidos en el RN para diagnóstico de la infección, siendo necesario en muchos
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casos de infección con IgM negativa el seguimiento del niño a lo largo del tiempo, generalmente un año. Para concluir diremos que los criterios diagnósticos de infección transplacentaria en un RN son, en primer lugar la presencia de IgM específica en la sangre del cordón o en los días siguientes al nacimiento y, en segundo lugar, la persistencia o no aclaramiento de los anticuerpos IgG a lo largo de los 6-12 meses siguientes a esa fecha. Como es lógico esa espera de 6-12 meses para establecer el diagnóstico no es deseable por lo que recientemente se han descrito procedimientos para extraer sangre del cordón intraútero (funículocentesis o cordocentesis) con la que podemos realizar las determinaciones serológicas pertinentes y poder establecer así, de una manera precoz, el diagnóstico de la infección congénita.
PAROTIDITIS: En un total de 800 casos de parotiditis, lo cual representa un 40% del total de sujetos estudiados (2000), la sensibilidad de la prueba del método ELISA de detección de IgM anti-parotiditis es del 88% (700/800) y la especificidad es de 83% (1000/1200). Esto significa que un 12% de los pacientes que efectivamente tenían parotiditis no presentaban la presencia de anticuerpo.
Resultado de la prueba de laboratorio IGM positivo negativo Total Sensibilidad Especificidad Valor predictivo positivo Valor predictivo negativo
Parotiditis real
Diagnostico Parotiditis aparente
Total
700
200
900
100
1000
1100
800
1200
2000
=700 / 800 =1000 / 1200 =700 / 900 = 1000 / 1100
88% 83% 78% 91%
Según este cuadro realizamos la prueba en pacientes con sintomatología, con una prevalencia real de 0,40, sensibilidad de 88% y con una especificidad del 83%. Calculado en la hoja excell de Episame con el teorema de Bayes, un 32% de pacientes tienen la probabilidad de estar enfermo antes de realizar la prueba. Si consideramos la prevalencia aparente de parotiditis aguda de 0,02, calculada con el teorema de Bayes utilizando la sensibilidad de 70% y la especificada de 90%, un 11% de pacientes tienen la probabilidad de estar enfermo antes de una vez de realizar la prueba Con el teorema de Bayes utilizando los datos de prevalencia real de 0,40, la sensibilidad de 88% y la especificidad de 83 %, nos da un VALOR PREDICTIVO POSITIVO de 78%, que es la probabilidad de padecer parotiditis al ser positiva la prueba, y un VALOR PREDICTIVO NEGATIVO de 91%, que es la probabilidad de que un paciente con un resultado negativo en la prueba esté realmente sano.
NEUMONIA: En la neumonía producida por M. pneumoniae se detecta en la analítica general una moderada leucocitosis y pueden demostrarse crioaglutininas entre 1 y 2 semanas después de la infección. La presencia de crioaglutininas es inespecífica, puesto que únicamente aparece en un 50% de los pacientes con neumonía por M. pneumoniae y porque también se produce en otras infecciones bacterianas y virales. Algunos autores
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valoran el hecho de que entre el 72 y el 92% de los pacientes con neumonía y crioaglutininas positivas desarrollen una respuesta específica para M. pneumoniae. La presentación radiológica de la neumonía atípica primaria es muy variable. Se observa afección bilateral en tan sólo un 20% de los pacientes. Las primeras determinaciones de respuesta inmunológica específica frente a M. pneumoniae se realizaron por técnica de fijación del complemento (FC), utilizando como antígenos bien un extracto lipídico de M. pneumoniae, bien una suspensión de lisado bacteriano. La complejidad antigénica de este microorganismo, en comparación con los virus, condiciona un mayor número de inespecificidades. También se observan reacciones cruzadas con los antígenos glucolipídicos de otros Mycoplasma. La técnica de FC determina principalmente IgM y, en menor medida, IgG. La demostración de un incremento de 4 veces el título entre una muestra de la fase aguda y una de la fase de convalecencia, o bien títulos superiores o iguales a 1/32 ofrece una sensibilidad del 90% y una especificidad del 88%. La complejidad y las múltiples variables a controlar con esta técnica han contribuido a que la mayoría de los laboratorios busquen otras alternativas de diagnóstico serológico. Las técnicas de inmumofluorescencia (IF) son relativamente fáciles de realizar y permiten un resultado cuantitativo. Sus principales limitaciones son la subjetividad de la interpretación de los resultados obtenidos y la reactividad cruzada con el factor reumatoide. Las técnicas de aglutinación pasiva utilizan un soporte como el látex o la gelatina para una mezcla de antígenos específicos de M. pneumoniae. Detectan conjuntamente IgG e IgM, y permiten también su cuantificación. La aglutinación de partículas de gelatina es de muy fácil realización y considerable especificidad, si bien para conseguir una máxima sensibilidad se recomienda realizar la determinación en 2 muestras seriadas. En un estudio comparativo con técnicas de PCR, Templeton et al observaron que una muestra de suero de la fase inicial permite detectar el 50% de las infecciones, y que la sensibilidad alcanza el 66% si se dispone de una muestra de la fase de convalecencia, siempre que se valoren aglutinaciones a títulos iguales o superiores a 1/320. Las técnicas de enzimoinmunoanálisis (EIA) se han impuesto en la mayoría de los laboratorios clínicos. Para la preparación de los reactivos necesarios se utiliza una gran diversidad de preparados antigénicos (proteínas purificadas, péptidos sintéticos, mezcla de antígenos crudos, glucolípidos purificados), que permiten la detección de IgG o de IgM y en diferentes presentaciones (técnicas de captura-m, microplacas, en soporte de membrana). Las pruebas de EIA parecen muy sensibles para la detección de anticuerpos específicos, presentando como siempre la ventaja de ser automatizables y de necesitar un volumen de suero reducido. Las presentaciones en soporte de membrana permiten determinaciones cualitativas de IgM, generalmente en presentaciones unitarias de fácil realización y que permiten obtener resultados de manera muy rápida. También existen presentaciones en soporte de membrana que permiten detectar tanto IgG como IgM y que han demostrado tener una sensibilidad y una especificidad buenas. En cualquier caso, para alcanzar una buena sensibilidad diagnóstica con las técnicas de EIA, sigue siendo necesario disponer de una muestra de suero del período de convalecencia. La detección de IgA se considera el mejor indicador de infección aguda; sin embargo, Csángó et al, utilizando reactivos comercializados, encuentran un 68,5% de positividad para esta inmunoglobulina en donantes de sangre.
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INMUNOLOGIA Enfermedad Sensibilidad Especificidad Autoinmune (%) (%)
Autoanticuerpo
Técnica
AAN
IFI
LES
97
43
Anti-DNAdc
IFI
LES
79
90
Anti-Sm
ELISA
LES
24
95
Anti-CL
ELISA
LES
15
98
Anti-Scl-70
ELISA
Escl-di
27
94
Anticentrómero
IFI
Escl-li
44
97
Anti-nRNP
ELISA
EMTC
100
79
Anti-Ro (SS-A)
ELISA
SS
43
85
Anti-Jo-1
ELISA
PM
29
97
Anti-IgG(FR)
Látex
AR
71
80
IgG e IgM
PCR
Neumonia
66%
50%
IgM
Fijación del complemento (FC)
Neumonia
90%
88%
IgM
ELISA
IgG e IgM
látex
IgG e IgM péptidos citrulinados
70% Neumonia
enzimoinmunoanálisis Neumonia (EIA) Anticuerpos anti péptido cíclico citrulinado (CCP)
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artritis
80%
95%