TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 TENTIRE KULIAH MODUL KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN
PSPD BRAIN TBS 2012 SEMESTER 2 FAKULTAS KEDOKTERAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013
1
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
2
TENTIRE KULIAH BIOKIMIA KARDIOVASKULAR BY: M. ILYAS SAPUTERA
Bismillahirrahmanirrahim Sebelum kita mulai sharing tentang pelajaran ini, mari kita sugestikan bahwa pelajaran ini ga sulit kok -Insya Allah- asal mau mencoba. Ya sekarang Al-fatihah dulu deh buat Bu Endah, smga ilmu kita n guru2 bermnfaat, dan kita semua dapat yang terbaik, amin # Otot Jantung
Otot jantung tu mirip dengan otot rangka, dia punya lurik, ya karena dia punya aktin-miosin-troponintropomiosin, makanya ada luriknya
Bedanya dengan otot rangka adalah gerakannya yang berkelnjutan (ritmis), ga mungkinkan sempat istirahat dulu, ngopi2, kipas2 dll
Sistem T (yang kya jurang di otot itu lo) berkembang, tapi sayangnya retikulum sarkoplasma (RS, bkan RE ya) nya kurang berkembang jadi Ca
2+
nya sedikit, terus
untuk mengisi kekurangan itulah dibutuhkan Ca
2+
dari
Ringkasan Otot jantung itu: Berlurik Punya troponin Kontraksinya ritmis T berkembang, Sitem sedangkan RS kurang berkembang 2+ Ekstrasel dan cAMP Ca sangat diperlukan
luar (Ekstrasel). Beda dengan otot rangka yg RS nya berkembang jadi tnpa Ca
2+
dari luarpun otot rangka dah bisa kontraksi
Kalau otot jantung tidak dapat Ca
2+
otot jantung akan terhenti selama 1 menit, ini bahaya
banget, berapa jaringan yang akan rusak, apalagi otak yang hanya dengan 4 menit tanpa darah akan mati sempurna. Inilah pentingnya jantung
Dan perang cAMP (AMP siklik) di otot ini penting banget, karena mempengaruhi keadaan Ca
2+
di intrasel # Peran cAMP
Fungsinya yaitru memodulasi atau bahasa mudahnya 2+
mengatur Ca
intrasel, dengan cara mengaktifkan
protein kinase, enzim ini akan memfosforilase protein pengangkut di sarkolema (ingat ini artinya dinding sel jantung) dan RS, serta di komplek s tropnin-tropomiosin, yang initinya mempengaruhi Ca 2+
# Cara Ca
Ringkasan
2+
di intrasel
masuk dan keluar membran sel otot jantung
Fungsi cAMP: Mengaktifkan protein kinase -> fosporilasi di sarkolema, RS, dn troponin2+ tropomiosin -> akhirnya Ca intrasel teratur
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 2+
Cara Ca
penukaran Ca
2+
masuk ke otot jantung melewati kanal ion, sedangkan keluar dengan 2 cara: +
Na dan Ca
2+
ATP-ase.
+Kanal ion
Pintu gerbang utamanya Ca
2+
adalah kanal Ca
2+
tipe lambat (tipe-L), durasi lama, dan hantaran
besar, kanal ini berpintu voltase, jadi kalau ada potensial aksi akan terbuka.
2+
Ketika Ca
dari luar (ekstrasel) masuk ke dalam (intrasel), Ca
lain dari RS, walupun jmlah Ca
2+
2+
ini akan mengajak Ca
dari luar hanya 10% mampu mengajak 90% Ca
2+
2+
yang
yang ada di RS
agar lengkap 100% ini disebut dengan Ca2+ induce Ca2+ release (CICR)
Kanal ion tipel lambat ini di picu oleh cAMP dan di hambat oleh cGMP dan juga dihambat oleh penhambat kanal kalsium (mis. Verapamil)
Selain lewat kanal lambat bsa jga lewat kanal cepat (tipe T, transien), tapi hanya sedikit, dan ini berfungsi saat awal kontraksi saja.
+Penukaran Ca2+ Na+ 2+
keluar, agar kadar Ca
2+
Cara ini digunakan untuk Ca
Pertukarnnya dengan cara 1 Ca2+ keluar sebaliknya Tapi saat eksitasi bisa berbalik: 1 Ca2+
masuk
sebaliknya 3 Na keluar
Prinsip ini digunakan untuk obat g agal jantung (mis. +
+
Digitalis), obat ini menghambat pompa Na K ATP+
ase, sehingga pompa yang mengeluarkan Na tidak +
bekerja, dan Na
di intrasel masih byak, sehingga 2+
pertukaran dengan Ca
nantinya bisa lebih
banyak, otomatis akan membuat otot jantung berkontraksi lebih kuat, dan ini bisa mengobati gagal jantung. Cara ini disebut efek inotropik
positif + Ca2+ ATP-ase
Pompa ini juga mengeluarkan Ca
2+
dan pompa
ini terletak di sarkolema, tapi perannya ga 2+
sebesar Ca
Na
+
Otot jantung kaya akan kanal ion jadi kalau terjadi mutasi gen akn mengakibatkan berbagai penyakit yang disebut channelopathies
#Kardiomiopati Herediter
2+
Ringkasan
+ 3 Na masuk, ini terjadi saat relaksasi
di intrasel stabil tidak kelebihan Ca
2+
Cara masuk dan keluarnya Ca : 2+ 2+ lambat, dan Ca yang Kanal Ca msuk ini kan memicu pengeluaran Ca2+ dari RS Masuk dan keluarnya dipengaruhi oleh cAMP, dan d hambat olh cGMP 2+ dan penghambat kanal Ca Cara keluarnya yaitu dengan 2+ pertukaran dengan 1 Ca keluar + dan 3 Na masuk saat relaksasi, dan terjadi sebaliknya saat eksitasi Cara keluar yang lain adalh dengan 2+ pompa Ca ATP-ase terjadi mutasi pada gen Kalu penyandi kanal ion di otot jantung akan terjadi penyakit yang bernama Penyebab kardiomiopati herediter channalopathies
3
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 Yaitu semua kelainan struktural dan fungsional miokardium ventrikel akibat herediter Penyebabnya: 1. Kelainan metabolisme energi jantung Ya pastinya kelinan pada gen yang membuat enzim dan protein yang berperan pada oksidasi asam lemak (sumber utama energi miokardium), dan fosforilasi oksidatif. 2. Kelainan protein untuk kontraksi Kelinan ini terjdi jka ada kesalahn pada pada miosin, troponin, tropomiosin, protein C yang akn mengganggu kontraksi otot jantung.
# Proses mutasi Gen pada kardiomiopati
Mutasi
gen
pada
kardiomiopati
tersering
adalah
Kardiomiopati Hipertropik Familial
Mutasi missense di rantai berat -miosin di kromosom 14
Ini disebabkan oleh missense mutation (pengubahan satu asam amino dengan satu asam amino yang lain) pada gen
Terbentuk polipeptida mutan
rantai β-miosin (dominana pada ventrikel jantung) di
dan miofibril abnormal
kromosom 14
Muatsi ini dapat menyebabkan berbagai perubahan dan dapt
menyebabkan
polipeptida
mutan
Hipertrofi ventrikel jantung
(poison
polypeptides, polipeptida racun biasanya disebut), hal
Kardiomegali dan benbagai
iniakan menyebabkan miofibril yang abnormal, dan akan
gejala lain, termasuk kematian
menyebabkan pembesaran (Hipertrofi) jantung pada salah satu atau kedua ventrikel
Mutasi ini tidak mempengaruhi : - Aktivitas enzim ATP-ase - Pengikatan aktin - Pengikatan rantai ringan miosin
# Metabolisme otot jantung Iskemia
Otot jantung harus kerja keras, makanya butuh ATP yang banyak, otomatis mitokondrianya banyak juga dongs, terus tidak mungkin ATPnya cukup dengan glikolisis anaerob, makanya sumber energi utamanya oksidasi asam lemak dan fosforilasi oksidatif. Meskipun dalam keadaan iskemia, karena kekurangan 02 bisa saja siklus asam laktat, tapi ini kurang cukup.
Karena kebutuhan ATP tinggi, mnaka perangkat2 lain harus terpenuhi juga diantranya: - rantai transport elektron, - ATP sintetase
4
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 - ATP-ADP translokasi - enzim-enzim TCA - komponen metabolisme energi Ini cara-cara pembuatan energi dan siklusnya yang biasa kita pelajari dulu kan, jadi diingat-ingat aja siklusnya
yang ini
untuk asam laktat
sumber energi otot jantung dari aerob n anaerob k an, kaya gini nh,,,
jalur biasa
5
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Kalau yang ini tentang simpanan energi kreatin fosfat, dan efektifitasnya saat latihan dan engga,,,
Jadi kalau kita sebelum olahraga kreatin fosfatnya banyak, tapi ketika sedang olahraga kratin fosfatnya berkurang dan yang banyak adalah fosfat anorganiknya. Nah gambar yang dibawah ini menunjukkan kalau semakin intensif kerja kita (garis biru), semakin cepat persentase kekurangan glikogen dalam tubuh, tapi kalau kegiatan kita hanya ringan (garis orange), dalam waktu yang lama jumlah glikogen kita hanya berkurang sedikit.
6
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
# ATP Jantung •
Otot jantung membutuhka ATP tinggi, mitokondria harus lebih banyak dari jar lain, dalam mitokondria ini terdapat protein
rantai transpor elektron, ATP
sintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus Krebs & komponen met.energi besar •
Jaringan jantung memilki kadar kreatin kinase
tinggi
yang
berfungsi
untuk
cadangan energi •
Pada
Membran
mitokondria
terjadi
perubahan ATP mjd kreatin fosfat juga terdapat ATP-ADP translokase, adapun kreatin
fosfat
&
ATP
berdifusi
ke
membran plasma yang merupakan tempat +
penggunaan ATP oleh ATP ase miosin, Na +
K -ATPase & enzim metabolisme. •
Gambar disamping menunjukkan proses yang
terjadi
pada
sel
khususnya
di
mitokondria, hapalain apa saja yang berlangsung 2 arah, dan mana yang satu arah baik yang masuk ataupun yang keluar. Oke....
Tingginya penggunaan energi menyebabkan terjadinya metabolisme oksidatif, sintesis ATP dan transpor ATP tinggi
Infark miokardium menyebabkan ATP tidak dapat dipertahankan dan akhirnya Ca + meningkat dan akan menimbulkan pembengkakan & kerusakan mitokondria
Disfungsi Mitokondria terjadi karena defisiensi genetik atau ganguan lain yang akan mengganggu metabolisme oksidatif dan akan menimbulkan penimbunan laktat dalam darah dan pembentukan trigliserida oleh asam laktat
7
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
==( Lipoprotein )=== Karena lemak tidak bisa larut dalam air, maka harus ada yang bisa membawanya larut di darah yang merupakan cairan, lemak dapat larut di darah dalam lipoprotei yang akan kita bahas setelah ini
Jenis berdasarkan densitasnya adalah :
Kilomikron
VLDL (Very Low Density Lipoprotein )
LDL (Low Density Lipoprotein )
HDL (High Density Lipoprotein )
IDL (Intermediate Density Lipoprotein )
Jenis lipid utama yang terdapat di plasma lain:
Triasilgliserol (16%)
Fosfolipid (30%)
Kolesterol (14%)
Esterkolesteril (36%)
Asam lemak bebas (4%)
Inti dari lipoprotein terdiri dari triasilgliserol dan ester kolestril
Klasifikasi lipoprotein di plasma seperti gambar disamping
Kolestrol terbanyak terdapat di LDL, sehingga disebut “ lemak jahat”
# Apolipoprotein/ Apolipoprotein/ apoprotein apoprotein
Merupakan
protein yang pada
lipoprotein
Jumlahnya 1 tiap lipoprotein
Jenis:
antara
8
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Apoprotein A(I,II,IV)
utama: HDL ( -lipoprotein), Apo A-IV blm dkthui func-nya
Apoprotein B
utama: LDL & VLDL (B-100), Kilomikron (B-48)
Apoprotein C(I,II,III)
VLDL, HDL, Kilomikron
Apoprotein D
subfraksi HDL (faktor penting dalam neurodegeneratif)
Apoprotein E
VLDL, IHDL, Kilomikron, sisa kilomikron
Apo B-48:
disintesis di usus
Apo B-100:
Disintesis di hati
# Kilomikron
Fungsi:
mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adiposa
Mengangkut kolesterol makanan ke hati
Disintesis di usus
Jalur sirkulasinya melalui jalur limfatik dan akan masuk ke pembuluh vena
Tujuannya adalah endotelium kapiler jaringan otot dan adiposa
Dan akan mengalami:
hidrolisis triasilgliserol oleh LPL ( lipoprotein lipase ) di endotelium kapoler jaringan otot & adipose, sehingga asam lemak (AL) akan endositosis ke jar tsb
Sisa kilomikron dan Gliserol akan ke hati membawa kolesterol
# VLDL
Fungsi:
9
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Membawa kolesterol makanan di hati & TAG yang dihasilkan hati ke pembuluh darah di jaringan otot & adiposa
Disintesis di hati
Tujuannya adalah endotel kapiler jaringan otot & adiposa
Triasilgliserol VLDL akan diuraikan oleh lipoprotein lipase
(LPL)
akan
membentuk
IDL
dan
akan
endositosis ke hati dan akan membentuk LDL
# LDL
Fungsinya adalah untuk mengangkut kolesterol ke hati dan esterkolesteril ke jar. Ekstrahepatik (jar. Selain Selain hati maksudnya) maksudnya)
Diurai
30% di jar. Ekstrahepatik
70% di di hati
Korelasi positif dengan aterosklerosis artinya berperan penting dalam menyebabkan penyakit kolestero
Begini nich kerja LDL memperbanyak kolesterol di di darah kita, pertama LDL diserap melalui endositosis kemudian kolesterol diubah menjadi menjadi ester kolesterol dan akn memiliki memiliki fungsi sbb (nmr urut sesuai dengan nmr yang ada d gambar) :
1.
Memelihara membran sel
2.
Menekan pembentukan HMG-KoA reduktase
3.
Penyimpanan kolesterol sebagai ester kolesterol
4.
Menekan sintesis reseptor LDL
10
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
# HDL
Disintesis :
Intestinum: hanya apopotein A
Hati
: Apoprotein C & E
Fungsi:
Tempat penyimpanan apoprotein C & E untuk metabolisme kilomikron & VLDL
Pengangkutan-balik kolesterol dari jaringan ke hati
HDL nasens (imatur) akan pergi ke hati & sel usus kemudian akan bertukar protein dg Kilomikron
&
HDL.
HDL
menyerap
kolesterol, kemudian kolestrol bebas ini akan diubah menjadi ester kolesterol (CE) dengan berikatannya enzim lesitin kolesterol asil transferase (LCAT) dengan partikel diskoid, dan fosfolipid permukaan. ester kolesterol tersebut akan dipindahkan ke VLDL
bertukar
dg
triasilgliserol
(TG)
(gambarnya kaya dismping)
Nah,,,, ringkasan tentang pengangkutan kolestrol ditubuh dengan 4 bentuk lipoprotein sperti d jlskan diatas, tercantum pada gambar di bawah (kalau males baca gambarnya inget2 yang diatas aja, Insya Allah faham liat gambar ini kok)
11
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
====(Kolesterol)=== Nah, sekarang sekarang kita akan membahas tentang satu hal yang lumrah kita dengar, yaitu kolesterol, kaya barang elektrektronik nih spesifikasinya:
Adalah Lipid amfipatik yang berfungsi seprti di bawah
Asal:
Endogen (biosintesis tubuh): 700 mg/hari Hati, usus & sel berinti lainnya
Eksogen (makanan)
Fungsi:
Struktur esensial membran sel
Lapisan luar lipoprotein plasma
Unsur utama batu empedu
# Biosentesis Kolesterol
Bahan asal: Asetil-KoA
Terdiri dari 5 tahap:
12
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 1. Mavolenat 2. Unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat) 3. Skualen 4. Lanosterol 5. kolesterol
liat tuh sebelum jadi mevalonate ada enzim HMG-Reductase kan, han itu yang biasanya dihambat dengan obat kolestrol, yaitu nama obatnya statin, obat yang biasa dijual namanya simvastatin
nih
rangkuman
pembuatan
kolesterolnya, silakan baca,, (kalu males bacanya ingat susunan perubahannya yang ada diatas tadi aja ya..... hehehe atau kalau maw lebih rajin, yuk mari baca harper hal. 239-240)
# Regulasi sisntesis kolesterol oleh HMGReduktase
terjadi di Hati
Inhibitor : kolesterol itu sendiri dan garam empedu
Glukagon
menstimulasi
fosforilasi
inhibitor
fosfatase
sehingga
menghambatprotein
phosphatase,
sehingga menyebabkan HMG-KoA reduktase tidak aktif
# Garam/Asam Empedu
Asam empedu primer disintesis dari kolesterol
Asam empedu primer:
Asam kolat (taurokolat & glikokolat)
13
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Asam kenodeoksikolat (taurodeoksikolat & glikodeoksikolat)
Asam empedu sekunder (perubahan dr primer karena mengalami dekonjugasi dan pn mbhan 7α dehidroksilase):
Asam deoksikolat
Asam litokolat
Asam empedu primer masuk ke getah empedu dalam bentuk terkonjugasi glisin dan taurin perbandingannya 3:1
Dinamakan garam empedu karena:
Getah empedu banyak mengandung K & Na dan pH-nya basa.
Terjadi sirkulasi enterohepatik, yaitu:
Asam empedu yang dikeluarkan akan diserap usus dan kembali ke hati
Sebagian kecil disekresikan melalui feses dalam bentuk koprostanol
Daur ulang melalui usus: 6-10 x setiap hari
kolest erol, kata orang kam pungnya) # Atherosklerosis (penyakit kolest Nih spesifikasi penyakitnya lagi:
Adalah: mengerasnya pembuluh arteri
Penyebab: deposit lipid (umumnya kolesteril ester)
Lokasi: jaringan ikat dinding pembuluh arteri
Terjadi pada penderita:
DM
Nefrosis lipid
hipotiroidisme
Lebih parah bila:
14
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
VLDL, IDL, sisa kilomikron dan LDL meningkat
HDL menurun
# Pembentukan aterosklerosis a terosklerosis
Terbentuknya plak di dinding arteri yang menyebabkan mempersempitnya lumen pembuluh tersebut yang menyebabkan aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas pembuluh darah
Plak tersebut terdiri dari sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang tertimbun
Sel dinding arteri yang cedera terpajan ke darah dan menarik monosit memicu makrofag dan akan memakan bahan sekitar ( termasuk LDL yang teroksidasi) dan memunculkan sel busa
Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (Triasilgliserol & kolesterol) sehingga menumpuk di plak yang sedang tumbuh dan LDL terus masuk membentuk tudung fibrosa dan menyebabkan kristal kolesterol
HDL akan menahan proses aterosklerosis, sekresi HDL dalam darah akan berinteraksi dengan kilomikron & VLDL dan bertukar protein & lemak (termasuk kolesterol & LDL) dan akan membentuk ester kolesterol yang akan dikembalikan di hati
Nih baca tulisan yang ada di gambar aja
keren
proses
kok
bisa
terjadinya
check it out,,,,, hehehe
menjelaskan aterosklerosis,
15
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
# Penyebab Ateroskelerosis At eroskelerosis
Ti (kadar) Kolesterol Serum yang Tinggi
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. HDL yang merupakan bagian dari lipoprotein tsb membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan (protektif) , sedangkan LDL dan VLDL membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
16
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Tekanan Darah Tinggi
tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan dan arteriol. Gaya regang tersebut terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum sehingga mentimbulkan kerusakan berulang dan siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan dan Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir
Infeksi Virus
sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus lalu Infeksi tersebut mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut contoh Virus spesifik : sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.
Kadar Besi Darah yang tinggi
kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid (ini karena efek estrogen)
Kafein
Meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam plasma manusia
Karena:
Kafein menghambat kerja enzim fosfodiesterase 3’, 5’-nukleotida siklik
Enzim tersebut mengurai senyawa cAMP menjadi 5’-AMP
cAMP mengendalikan lipolisis (mengaktifkan enzim triasilgliserol lipase), nah kalau lipolisis terjadi terus maka asam lemak plasma darah akan meningkat, inilah awal masalahnya
nh yang terakhir tentang lipolisis yang berkaitan dengan hormon, liat yuk,,,
Nah
dengan
berakhirnya
gambar ini, berakhir pula tentir saya ini, dapusnya dari slide bu endah n buku kita tercinta Harper, mohon maaf karena
saya
sadar
masih
banyak
menyimpan kekurangan. Karena suatu pepatah mengatakan:
17
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
18
“tak ada gunung yang yang tak berjurang, t ak ada laut yang t ak bergelombang bergelombang,, t ak ada langit yang t ak berbintang, berbintang, tak ada t entir yang tak kurang. Panas dan dingin permainan alam , tangi s dan t awa perm ainan cint cint a, lebih dan kurang permai permai nan t entir ent ir kit ki t a” (El-yes (El-yes Yonir azer) azer)
TENTIRE KULIAH EMBRIOLOGI KARDIOVASKULAR BY: RIZKY ANANDA PRAWIRA
Assalamualaikum wr.wb… Teman-teman PSPD PSPD 2012
yang saya hormati hormati karena allah swt, ini adalah tentir kuliah
embriologi kardiovaskular yang sudah saya persiapkan buat teman2 sekalian. Tentir ini saya buat karena amanah dari teman-teman semua, jadi saya juga amanahkan kepada teman-teman untuk membacanya ya. ya.ada banyak kesulitan di dalam bumi ini, seperti kesulitan kita memahami kata-kata. Semoga allah swt memberikan hidayah pemahaman kepada kita,dan memberikan yang terbaik untuk kita.Selanjutnya, kita .Selanjutnya, saya harus mengatakan mengatakan bahwa KITA LUAR BIASA TEMAN-TEMAN!!!!! Terima kasih buat Pj.tentir yang telah menunjuk saya
“RIZKY” “santun berkata, bijak berkarya” PSPD 2012
EMBRIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR BISMILLAHIRAHMANIRRAHIM_“luruskan niat untuk mengabdi dan membantu masyarakat”
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
19
Baiklah teman2, embriologi kardiovaskular itu terdiri atas:
EMBRIOLOGI JANTUNG
EMBRIOLOGI PEMBULUH DARAH DAN DARAH
Yang pertama kita membahas tentang EMBRIOLOGI JANTUNG . embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu ke-3. Kalau di slide sama kok, dikatakan bahwa pembentukan awal jantung adalah berbentuk tabung yang sederhana, yang dimulai pada minggu ke3 tepatnya hari ke 21-22. Kenapa ya pertumbuhan ini terjadi? Mari kita bahas bahas lagi ya. Jadi alasan kenapa pertumbuhan ini terjadi karena Mudigah kan bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi lagi, sehingga mudigah membutuhkan suplai darah dari jantung, terus suplai dari pembuluh darah untuk pertumbuhan.(Di pertumbuhan.( Di ingat ya alasannya) alasannya ) Pertumbuhan
jantung
itu
sangat
kompleks
sekali,
karena
harus
bekerja
sebelum
pertumbuhannya sempurna. Makanya di buku langman itu banyak bagi an-bagian yang dijelaskan. Pada fase permulaannya, sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanknik mesoderm berlipat ganda membentuk kelompok angiogenestik yang terpisah satu sama lain. Angiogenesti itu sendiri merupakan sel-sel yang akan membentuk pembuluh darah yang baru.
Di sinilah sel-sel mesenkim berlipat ganda Membentuk
ENDODERM
Ternyata
kelompok
sel
angiogenetik
ini
kemudian bermigrasi. Sel-sel yang akan membentuk
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
segmen cranial jantung, saluran aliran keluar akan bermigrasi pertama kali. Dan sel yang akan membentuk bagian lebih kaudal,yaitu ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus akan bermigrasi secara berurutan. mula-mula sel akan bermigrasi bermigrasi pada sisi kiri mudigah(melalui mudigah(melalui garis primitive), tetapi dengan cepat menyebar ke arah kepala. Di slide ke-3 prof.MK, dijelaskan bahwa mesenkim kardiogenik mencapai tujuannya penyebarannya di regio cranial (arah ( arah kepala) kepala) embrio yang akan membedakan menjadi 3 populasi yang berbeda, yaitu:
Endokardium
Miokardium
Epikardium
Kemudian kelompok
ini
membentuk
rongga,
bersatu
dan
membentuk pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda. Pada bagian depan tengah regio ini dikenal sebagai daerah kardiogenik, di atasnya ada rongga intraembrional yang kemudian berkembang menjadi
rongga
pericardium. Jadi, kita sudah tahu ya bagaimana pembentukan daerah kardiogenik dan rongga perikardiumnya. Coba deh lihat yang dibawah ini!!!
Fase permulaan sel-sel mesenkim(didalam lapisan splanknik mesoderm) berlipat gandamembentuk kelompok angiogenetik terpisah satu sama lain bermigrasi ada yang pertama kali bermigrasi dan da n ada yang berurutan migrasi ke sisi kiri mudigahdengan cepat menyebar kearah kepala embrio membentuk rongga bersatu(pulau-pulau darah) membentuk pembuluh darah kecil(proses vaskulogenesis) pulau-pulau darah menyatu dan membentuk saluran berlapis endotel berbentuk tapal kuda dikelilingi oleh mioblas daerah
kardiogenikrongga
pericardium.
intraembrional
diatasnya
berkembang
rongga
20
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
“Ilmu pengetahuan tanpa agama lumpuh, agama tanpa ilmu pengetahuan buta” Pada slide-4 prof.mk, menjelaskan tentang pembentukan dan posisi tabung jantung. Jadi, pada
( Albert Einstein )
awalnya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringealis dan lempeng saraf. Akan tetapi, ketika tertutupnya tabung saraf dan terbentuknya vesikel otak, susunan saraf pusat tumbuh kearah kepala dengan pesat sehingga meluas diatas pusat medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium yang tadi telah dijelaskan. Nah, akibat pertumbuhan otak(SSP),
membrane bukofaringealis
itu tertarik kedepan, sementara jantung(medan kardiogenik tadi) dan
rongga pericardium mula-mula bergerak ke daerah servikal( ingat regio servikal kan) yang akhirnya ke
toraks.
Sewaktu melipat secara sefalokaudal mudigah juga melipat secara lateral akibatnya daerah kaudal pasangan jantung menyatu kecuali ujung paling kaudalnya
Kemudian, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda tadi meluas untuk membentuk
bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel. Karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung yang terus membesar yang terdiri dari lapisan endotel disebelah dalam dan lapisan miokardium di sebelah luar. Kemudian jantung menerima drainase vena(sauran vena) di kutub kaudalnya dan mulai memompa darah keluar dari arkus aortae pertama ke dalam aorta dorsalis dikutub kranialnya. Selanjutnya, di slide-4 dijelaskan bahwa tabung jantung yang sedang terbentuk semakin menonjol ke dalam rongga pericardium. Namun, pada awalnya tabung ini tetap melekat ke sisi dorsal rongga pericardium melalui suatu lipatan jaringan mesoderm yaitu mesokardium dorsal. perlu digaris bawahi, mesokardium
Ventral tidak pernah terbentuk.
Perkembangan lebih lanjut mesokardium dorsal lenyap menciptakan sinus menghubungkan kedua sisi rongga pericardium jantung pericardium transversal tergantung di rongga oleh pembuluh-pembuluh darah Dikutub cranial dan kaudalnya.
21
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
22
Ternyata, disaat proses-proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung berlangsung, miokardium menebal sob, dan mengeluarkan suatu lapisan tebal matriks ekstrasel yang kaya akan asam hialuronat dan memisahkan miokardium dari endotel. Jadi, kita sudah tahu bagaimana proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung itu sendiri kan.alhamdulillah!! , mari kita lihat yang dibawah ini!! Untuk lebih paham baca langman hal.189
-Pada awalanya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringelis dan lempeng saraf -Ketika tabung saraf tertutup dan vesikel otak tebentuk SSP tumbuh kearah kepala embrio dengan pesat meluas di atas medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium -Akibat pertumbuhan otak( SSP) membrane bukofaringealis tertarik kedepan sedangkan jantung dan rongga pericardium mula-mula bergerak kea rah servikal akhirnya menuju toraks -Kemudian bagian cekung daerah tapal kuda meluas membentuk bakal saluran aliran keluar dan region ventrikel karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung terus membesar terdiri atas lapisan endotel dibagian dalam lapisan miokardium di bagisan luar
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Pada slide-5 prof.mk, dikatakan bahwa tabung jantung yang baru terbentuk dapat dibagi menjadi beberapa bagian. Oleh karena itu saya akan membahas dari awal, bagaimana beberapa bagian itu bisa muncul. Pada hari ke-19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2 tubulus endokardial. Kemudian, pada hari ke-21 tubulus ini bersatu membentuk tubulus cordis primitive.(Lihat gambar)
Tubulus
Sebelumnya
endokandrial
terpisah
jika memisah
Menyatu menjadi Tubulus cordis primitive
Dari tubulus ini akan berkembang menjadi:
Sinus venosus
Atrium primitif
Ventrikel primitif
Bulbus kordis
Pada hari ke-22, jantung mulai berdenyut. Kemudian, tubulus kordis primitive akan menekuk dan melipat. Kalau di buku langman sama aja kok, dikatakan bahwa tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke-23.
23
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Bagian sefalik tabung jantung maksudnya itu adalah bagian bulbus kordis sob, melengkung/terdorong ke arah ventral(depan),kaudal(ujung/inferior), dan ke kanan mudigah. Kemudian, bagian primitive ventrikel berpindah kekiri. Bagian primitive atrium dan sinus
venosus berpindah ke superior dan posterior mudigah. Sehingga pada hari ke-28 tubulus kordis primitive akan berbentuk huruf S. Pelengkungan ini mungkin disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan terbentuknya lengkung jantung(cardiac loop ). ).
SAMBIL DIBACA, GAMBAR INI DILIHATYA!!
Pertumbuhan jantung yang yang besar terjadi pada minggu ke 5-8. Tubulus Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat sehingga membentuk:
4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel)
pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung
24
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Gambar A,B. menjelaskan bagaimana pembentukan septum oleh 2 bubungan(massa sel) yang tumbuh aktif yang saling mendekat sampai keduanya menyatu. Gambar C. menjelaskan pembentukan septum oleh satu bubungan (massa sel) yang tumbuh aktif Kedua pertumbuhan itu adalah alasan tubulus jantung berkembang membentuk sekat-sekat.
PERKEMBANGAN TUBULUS KORDIS
Komponen
Derivat Postnatal
- Sinus venosus
- v. cava superior, sinus coronarius, didnding posterior atrium
- Primitive atrium
- Musculus atria bagian anterior atrium kiri dan kanan
-
- Ventrikel kiri
Primitive
ventrikel
Bulbus kordis * pars trabecula ventrikel kanan
- Ventrikel kanan - Traktus outflow dari ventrikel ke aorta dan trunkus pulmonarius
25
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 * Konus kordis
-
Trunkus arteriosus
- Aorta ascendens, trunkus pulmonaris
Tabel tersebut menjelaskan perkembangan tubulus kordis yang akan mengahsilkan turunannya, sama dengan yang ada di slide-5 prof.m.k. Kemudian, untuk mengetahui letak-letak bagian tersebut mari kita lihat gambar di bwah ini. Semua ini sudah seperti ringkasannya ya, kalau mau lebih mengerti baca buku langman halaman 189-191.
Lipatan bulboventrikular
Pada saat jantung membentuk lipatan
bulboventrikular Dua atrium kanan dan kiri
primitive menyatu membentuk sebuah atrium umum terletak di ventrikel primitof dan cordis bulbus Perlu juga diketahui bahwa arteriosus truncus terletak di atap atrium umum yang menyebabkan
depresi dan menunjukkan dimana pembentukan septum atrium selama pengembangan jantung terjadi.
26
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Septum Interatrial membagi atrium atas kiri dan kanan. Septum ini terdiri atas septum primum dan septum sekundum yang saling overlap. Kedua bagian ini berhubungan dengan massa jaringan yang disebut bantalan endokardium. (langman hal.197)(slide-8 prof.mk)
Bantalan endokardiu
Lobang diantara lembaran bawah septum primum dan bantalan endokardium disebut
ostium primum(slide-8 prof.mk, poin ke-4). Perkembangan selanjutnya, perkembangan bantalan endokardium akan mentutup ostium primum. Lobang pada septum secundum disebut foramen ovale. Bagian atas septum primum berangsur-angsur menghilang, bagian yang tertinggal menjadi katup foramen ovale. Darah
27
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 mengalir melalui celah ini dari atrium kanan ke kiri dan mendorong septum primum ke kiri dan menutup septum inetratrial. Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel sederhana mulai melebar. Dinding medial yang sedang meluas berhimpitan dan tumbuh ke superior dari dasar ventrikel. Perhimpitan ini berangsur-angsur bersatu dan membentuk septum interventricular. Bagian superior septum berasal dari septum aortico pulmonarius yang akan menjadi trunkus arteriosus ke trunkus pulmonarius dan aorta asendens.
tidak seperti atrium, struktur sinus vinosus dipasangkan dengan tanduk kanan dan kiri. Setiap tanduk akan menerima darah vena dari tiga vessel:
1. Vitelline vein (VV) 2. Umbilical vein (UV) 3. Common cardinal vein (CC) Lihat digambar!!
28
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Kemudian lubang sinoatrial(SA) bergeser kekanan, disebabkan shunting darah kekanan yang menyebabkan sinus venosus berkomunikasi hanya dengan atrium kanan. Kemudian perubahan yang terjadi terhadap bagian dari sinus venosus adalah:
tanduk sinus(RSH & LSH) menjadi membesar
vena kardinal yang bagian anterior menjadi vena cava superior
vena vitelline menjadi inferior vena cava
vena umbilikalis kanan dilenyapkan
(slide-14 prof.mk) sepertinya terlalu banyak ya pembahasannya,, oleh karena itu selanjutnya akan diberi rangkumannya saja.
Pembentukan sekat a trioventrikularis
Katup atrioventrikulare, muskulus papilaris, dan korda tendine berasal dari lantai ventrikel
Pada akhir minggu ke 4 terdapat 2 bantalan mesenkim yaitu bantalan endokardium pada tepi atas dan bawah kanalis atrio ventrikularis
Selain itu ada bantalan endokardium lateral kanan dan kiri
Bantalan2 ini makin menonjol dan akan bersatu, menyebabkan pembagian kanalis atrio
ventrikularis menjadi orifisium atrioventrikulare kanan dan kiri
Lihat gambarnya. Perhatikan bagian-bagian yang tersebut dalam penjelasan.
29
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
•
Pembentukan katup-katup atrioventrikuler
Setelah bantalan endokardium bersatu, orifisium atrioventrikulare dikelilingi oleh proliferasi jaringan mesenkim setempat sehingga terbentuk katup-katup
Jaringan mesenkim yang berproliferasi ini menjadi berongga karena aliran darah
Katup-katup yang terbentuk berhubungan dengan dinding ventrikel melalui tali-tali otot
30
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Jaringan otot pada tali-tali ini berdegenerasi diganti oleh jaringan penyambung yang meliputi endokardium, disebut muskuli papilaris, yang dihubungkan pada trabekula oleh korda tendine
•
Perkembangan katup semilunaris Dalam saluran aorta dan saluran pulmonalis terbentuk tonjolan Tonjolan ini berangsur-angsur cekung pada perm ukaan atasnya, sehingga membentuk
katup semilunaris
Orang berilmu lebih utama daripada orang yang selalu berpuasa, shalat dan berjihad. Karena apabila mati orang berilmu, maka terdapatlah kekosongan dalam islam yang tidak dapat ditutup selain oleh penggantinya yaitu orang berilmu juga. ( Umar bin Khattab )
31
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2 Sekarang akan dijelaskan tentang “ Embriologi Pembuluh Darah”
Pertumbuhan jantung dan pembuluh darah dimulai pada minggu ke -3. Pembentukan pembuluh darah terjadi me lalui dua mekanisme,yaitu: a). VASKULOGENESIS mekanisme pembentukan pembuluh darah melalui penyatuan angioblas(berasal dari sel-sel mesoderm). Pembuluh-pembuluh darah utama termasuk aorta dorsalis dan vena kardialis terbentuk melalui vaskulogenesis. b). ANGIOGENESIS mekanisme pertumbuhan pembuluh darah dari pembuluh darah yang sudah ada. Bagian-bagian lain dari system vascular dibentuk melalui proses angiogenesis.
Perkembangan Arteri Embrio mempunyai aorta dorsalis kiri dan kanan Aorta ini bergabung membentuk aorta dorsalis komunis. A.umbilicalis pada permulaan berhubungan dengan aorta dorsalis komunis
32
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Kemudian Pars superior aorta dorsalis kanan mengalami degenerasi, sedangkan aorta
dosrsalis kiri menetap membentuk aorta desendens.
Selama minggu ke 4 trunkus arteriosus jantung berhubungan dengan aorta dorsalis kiri dan kanan melalui arkus aortikus
Arkus aortikus (lengkung aorta)
berasal dari sakus aortikus
33
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
banyaknya 6 pasang
Lengkung aorta 1-2 mengalami regresi dan sebagian kecil menetap untuk membentuk A.maxillaris
Lengkung aorta 3, 4, 6 berkembang menjadi arteri pada orang dewasa
Lengkung aorta 5 tidak pernah terbentuk pada manusia
( lebih jelasnya buka langman hal.215_ada tabelnya)
Kemudian, Pars superior trunkus arteriosus bertunas untuk membentuk trunkus
brachiocephalicus . Aorta desendens berkembang untuk membentuk pembuluh darah diseluruh tubuh . Pembuluh darah yang terbentuk, tumbuh terus dan bermigrasi ke daerah yang membutuhkannya.
34
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
PERKEMBANGAN VENA Pada minggu ke-5, Sistem vena pada perkembangan embrio meliputi,: (perhatikan gambarnya dengan cermatya!!
Sistem Vitelina (vena omphalo mesenterika) mengangkut darah dari kandung kuning telur ke sinus venosus
Sistem Umbilikalis mengangkut darah yang mengandung oksigen dari plasenta
Sistem Kardinalis
mengembalikan darah dari tubuh mudigah ke jantungnya
35
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Sistem Vitelina
Terdiri atas vena vitelina kiri dan kanan
Muncul pada minggu ke 4 dan selesai pada minggu ke 12
V.vitelina kiri berdegenerasi
V.vitelina kanan berkembang membentuk :
sistem vena porta hepatis
sinusoid hati
bagian v. cava inferior
duktus venosus (menghubungkan v.umbilikalis ke v.cava inferior dan jantung
`
Sistem Umbilikalis
36
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
Pada permulaan embrio, telah terbentuk vena umbilikalis kiri dan kanan
Pada bulan ke 2, vena umbilikalis kanan berdegenerasi, vena umbilikalis kiri berhubungan langsung dengan ductus venosus
Setelah lahir vena umbilikalis kiri dan duktus venosus menutup , masing-masing membentuk lig. teres hepatis dan lig. venosum
Sistem Kardinalis Terdiri atas sepasang vena :
V. kardinalis anterior ,berkembang menjadi :
Vv. Leher dan kepala
V. cava superior
V. kardinalis posterior
Vena kardinalis posterior pada minggu ke 8 berdegenerasi dan ditempati oleh vena supra kardinalis dan vena subkardinalis yang membentuk susunan asimetris
V. supra kardinalis membentuk :
vena hemiazygos
vena azygos
V. Subkardinalis membentuk :
vena-vena yang membawa darah dari dinding posterior abdomen
GAMBAR TAMBAHAN
37
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
sebagai tambahan bahwa, V. cava inferior dibentuk oleh :
sebagian vena vitelina kanan
vena subkardinalis
vena kardinalis posterior
Vena-vena ini telah terbentuk sempurna sebelum lahir Sebagai tambahan juga, sebenarnya mau diletak diawal tapi terlupakan
JANTUNG
38
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
TERIMA KASIH
Mohon maafya pada tentir ini jika banyak kesalahan dan mungkin terlalu banyak pembahasan Kepada tentir selanjutnya mungkin bisa dijadikan pembelajaran Semoga bermanfaat dan semakin semangat Mencari ilmu demi rakyat tercinta
PSPD 2012 “SANTUN BERAKATA, BIJAK BERKARYA”
DAFTAR PUSTAKA -
sadler.T.W, langman embriologi kedokteran edisi 10.
-
Materi kuliah “embriologi kardiovaskular”, Prof.M.K., yang di upload di group
-
Materi kuliah “embriologi susunan kardiovaskular” Prof. DR. dr. Hj. Yanwirasti, PA. FK ANDALAS
-
http://www.youtube.com/watch?v=zrLKmZ2rWtY&NR=1
-
http://www.youtube.com/watch?v=g5UTzj9LOhQ
-
http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4&feature=related
39
