[Rev. Med. Clin. Condes - 2006; 17(3): 98 - 105]
Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día Dr. Armando Ortiz P. Departamento de Neurocirugía. Clínica Las Condes.
Resumen
8 9
El traumatismo encéfalocraneano conti-
citar cómo realizar una correcta evalua-
núa siendo la primera causa de muerte y
ción neurológica en todo paciente que ha
discapacidad en la población de menos
presentado un TEC, así como también
de 45 años de edad. Los datos obtenidos
exponer los mecanismos etiopatogénicos
del Traumatic Coma Data Bank (TCDB),
básicos involucrados en la génesis y evo-
señalan que las cifras de malos resulta-
lución de las lesiones neurotraumáticas;
dos asociadas al TEC grave (pacientes
y presentar los diferentes tipos de lesio-
que fallecen, que quedan en estado ve-
nes cerebrales de acuerdo con sus carac-
getativo o gravemente incapacitados), se
terísticas radiológicas (lesiones focales
acercan al 60% de los casos en los inicios
y difusas), para nalmente diferenciar
de la década de los noventa. Su elevado
entre lesiones primarias, secundarias y
índice de mortalidad, las prolongadas
terciarias, lo que nos permitirá com-
hospitalizaciones y las graves secuelas
prender los fenómenos que tienen lugar
resultantes, hacen que el TEC constituya
en el momento del traumatismo, los que
uno de los problemas socioeconómicos
se añaden posteriormente y los que re-
más importantes del momento actual. En
sultan de la acción de toda una serie de
los últimos años se han producido avan-
cascadas metabólicas anómalas que se
ces muy signicativos tanto en el conocono-
desencadenan en este tipo de pacientes
cimiento de los mecanismos básicos del
neurocríticos.
TEC como en su siopatología. Los nuenue-
En una mirada breve y actualizada del
vos conocimientos siopatológicos han
manejo del TEC, todavía persisten algu-
permitido individualizar y racionalizar
nas sombras por aclarar, aunque las re-
las medidas terapéuticas y han contribui-
visiones sistemáticas y la aplicación de
do a mejorar el resultado nal de estos
la medicina basada en pruebas, algunas
pacientes. Por su gran interés práctico,
luces nos han entregado, las que por aho-
y dado que la gran mayoría de estos en-
ra permiten que recomendemos el uso de
fermos son inicialmente atendidos por
anticonvulsivantes por períodos cortos,
médicos de urgencia, cirujanos generales
prolaxis con antibióticos, en algunos
o internistas; parece recomendable expli-
casos y con prudencia, entre 48 a 72 ho-
n e m u s e R
[Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día. - Dr. Armando Ortiz P.]
ras. Evitar la iatrogenia por hiperventila-
ferentes criterios utilizados para denir
ellos se demuestra alcoholemia positiva.
ción o moderar la PCO2 alrededor de 35
el grado mínimo de severidad requerido
El consumo de alcohol aumenta el ries-
mHg y ojalá no menos que ella. Menos
para considerar una determinada condi-
go de traumatismo no solamente en los
claro pero todavía alentador, es que la hi-
ción clínica como susceptible de catego-
accidentes de tráco sino también en las
potermia protege el cerebro, pero no en
rizarse como un TEC.
agresiones y las caídas. Las caídas como
el politraumatizado; que los corticoeste-
La incidencia del TEC varía entre 200
causal de TEC, comprometen preferente-
roides no sirven para bajar la PIC y me-
- 300 por 100.000 habitantes (2). La
mente a niños y mayores de 65 años (4).
nos para mejorar el pronóstico de los en-
epidemiología no es independiente de
En forma no despreciable, las lesiones
fermos que sufren un TEC complicado.
factores sociales ni culturales, hecho que
por arma de fuego u otro trauma pene-
El futuro, se vislumbra, vinculado al
queda claro cuando se comparan las es-
trante, contribuyen a la mortalidad en
desarrollo de terapias que bloqueen las
tadísticas de diferentes áreas geográcas.
el TEC. Se debe destacar la escasa sig-
lesiones terciarias, sobre todo la toxici-
La incidencia en EE.UU. varía entre 180
nicancia que tienen los accidentes por
dad por excitación y la actividad de los
- 220 casos por 100.000 habitantes por
actividad deportiva o vehículos no mo-
radicales libres, junto a las lesiones de la
año, siendo más frecuente en hombres
torizados.
propia membrana celular. Persistiendo en
que en mujeres (2-2,8:1) y entre los 15 y
Aunque la mortalidad por TEC en los paí-
forma contundente el enorme benecio
24 años (3). En Chile, en los últimos cin-
ses occidentales ha ido disminuyendo en
que signica la prevención y promoción
cuenta años, la causa de muerte por acci-
los últimos años (5), su tasa oscila entre
de uso responsable del cinturón de segu-
dentes y traumatismos, ha crecido desde
14 - 30 por 100.000 habitantes por año.
ridad y la disuasión de conducir impru-
poco más de un 4% en 1950, hasta bor-
Mientras que la tasa de mortalidad ajus-
dentemente y bajo el efecto del alcohol.
dear el 12% en el 2000, estabilizándose
tada a la edad debida a los accidentes de
como tercera causa de muerte, después
tráco a principio de los años 90 ha dis-
de las enfermedades cardiovasculares y
minuido, ha aumentado la tasa de morta-
introducción
el cáncer. Más aún, es la primera causa
lidad por arma de fuego en adolescentes
El traumatismo encéfalo-craneano (TEC)
en menores de 45 años, con predominio
(6). La mayoría de muertes traumáticas
representa en nuestros días uno de los ma-
del sexo masculino (4).
ocurren en las primeras 48 horas tras el
yores problemas de salud pública, al ser
Datos estimativos en nuestro país indi-
impacto, produciéndose sobre todo antes
considerado la primera causa de muerte
can que la tasa de hospitalización por
de llegar al hospital (5). En los últimos
y discapacidad en la población menor de
TEC es de 200 por 100.000 habitantes
años se ha observado un aumento de la
45 años. El TEC es aquella lesión física
por año. Alrededor del 50% de ellas co-
mortalidad en la fase hospitalaria inicial
o deterioro funcional del contenido cra-
rresponden a injurias leves (Glasgow 13
y un descenso en la fase prehospitalaria,
neal, producido como consecuencia de
a 15), si bien un 15% de estos pacien-
ello ha sido atribuido a la mejora en los
un intercambio brusco de energía mecá-
tes prolongan sus síntomas hasta un año
sistemas de transporte, atención inicial y
nica, entre el conjunto encefalocraneano
después. Los casos moderados (Glasgow
estamento prehospitalario (5).
y el agente traumático (1). La severidad
9 a 12), constituyen al menos el 25%, y
del TEC es muy variable, incluyendo
tienen mortalidad del 2% a 3%. El resto
desde pacientes con un traumatismo tan
están dados por formas graves (Glasgow
severo que mueren antes de llegar a un
menos de 8) y en ellos la mortalidad es
Evaluación inicial dE los paciEntEs con un tEc
centro hospitalario a pacientes con un
mayor al 36%. Sobre el 97% de los pa-
La exploración neurológica de un pa-
TEC leve que ni siquiera son atendidos
cientes con Glasgow de 3, mueren o que-
ciente que acaba de sufrir un TEC puede
en éste. Entre estos extremos se encuen-
dan en estado vegetativo persistente (4).
verse dicultada por la presencia de una
tran pacientes graves que están en coma,
Por otra parte, se estima que en aquellas
agitación psicomotriz o por el efecto re-
pacientes que están menos graves pero
personas que fallecen como consecuen-
sidual de la ingesta de alcohol o de dro-
que son ingresados en centros asisten-
cia de un accidente o politraumatismo,
gas. Además, si se realiza la exploración
ciales, y pacientes que son atendidos en
en el 40% a 50%, está comprometido el
antes de efectuar una correcta reanima-
estos pero son enviados a su casa.
Sistema Nervioso Central. En el 25% de
ción, puede sobrevalorarse el estado de
los fallecidos por accidente o traumatis-
gravedad del paciente.
mo, la causa de muerte es el TEC.
En aquellos casos en los que se requie-
EpidEmiología
En Chile, la principal causa de muerte por
ra una sedación, relajación e intubación,
La mayor dicultad en comparar dife-
TEC son los accidentes carreteros (sobre
esta exploración inicial es decisiva, tanto
rentes estudios sobre las características
el 50% de los casos), falleciendo cada día
si el enfermo será atendido en dicho cen-
e incidencia del TEC derivan de los di-
cinco personas. En un alto porcentaje de
tro hospitalario o será enviado a otro de
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mayor complejidad o de destino, ya que
vo. Se ha demostrado que la severidad y
do el paciente obedece órdenes la pun-
dicha evaluación determinará la puesta
duración de la disminución del nivel de
tuación es máxima (6 puntos). En aque-
en marcha de una serie de medidas diag-
conciencia, es el signo neurológico ais-
llos pacientes que no obedecen órdenes,
nósticas y terapéuticas de carácter inva-
lado más importante en la determinación
debe aplicarse un estímulo doloroso
sivo (7). En un escenario ideal, la explo-
de la alteración de la función cerebral.
adecuado hasta conseguir la máxima res-
ración neurológica debiera practicarse
El “sistema de medida” o “regla común”
puesta (presión con un nudillo del dedo
a intervalos regulares y debería incluir
más aceptado en el momento actual, para
medio sobre la zona esternal o compre-
siempre el examen de las pupilas y la va-
valorar el nivel de conciencia de un pa-
sión del pulpejo digital entre el dedo del
loración del nivel de conciencia; lo que
ciente que ha sufrido un TEC, es la Es-
observador y una estructura rígida como
equivale a armar que los dos criterios
cala de Coma de Glasgow (EG) (10). Se
un lápiz, o en denitiva la maniobra de
que no pueden faltar son: pupilas y nivel
trata de una escala de uso general, en la
Foix, presión por detrás de la articula-
de conciencia. En los pacientes conscientes, a la exploración convencional
que se valoran tres parámetros indepen-
ción temporo-mandibular). Se considera
dientes: la respuesta verbal, la respuesta
que un paciente localiza el dolor cuando
deberá añadirse la valoración de la exis-
motora y la abertura ocular (Tabla 1). La
es capaz de llegar al estímulo doloroso
tencia de una amnesia postraumática (8).
EG reduce al mínimo la interpretación
o defenderse (5 puntos). En la respuesta
de lo observado y se fundamenta en la
en retirada (4 puntos) el paciente reali-
Examen pupilar :
descripción objetiva de las caracterís-
za un movimiento que no está orientado
Para realizar el examen pupilar debe
ticas del enfermo. La utilización de un
al estímulo (puede acercarse o alejarse);
utilizarse una luz intensa (la luz del la-
lenguaje objetivo disminuye el error y
en algunas ocasiones se observan ciertos
ringoscopio no es suciente), siendo de
permite comparar las distintas series de
movimientos espásticos, pero sin llegar
gran ayuda en las respuestas dudosas
pacientes que aparecen en la literatura.
a presentar la actitud típica de hiper-
el uso complementario de una lupa. Al
A diferencia de otras escalas, cuando
exión patológica. La exión patológica
evaluar el estado y función pupilar, debe
se aplica adecuadamente, presenta una
(3 puntos) se caracteriza por una rigidez-
cuanticarse el tamaño (intentar expre-
variabilidad entre observadores de sólo
espasticidad de las extremidades, que se
sarlo en milímetros), la simetría y la
un 3%. Otro aspecto a destacar es que el
acompaña de una adducción del brazo
reactividad a la luz de las pupilas. Vale decir los tres criterios que conforman el
carácter pronóstico de la EG ha sido ple-
sobre el tronco y de una hiperexión del
namente validado, habiéndose observa-
antebrazo sobre el brazo y de la mano so-
estándar del examen pupilar son: tama-
do que la respuesta motora es la parte de
bre el antebrazo. La extensión patológica
ño, simetría y reactividad a la luz. Hay
la escala que presenta una mayor valor
(2 puntos) se caracteriza por existir una
que recordar que la ingesta o administra-
pronóstico (9).
rigidez-espasticidad de las extremidades,
ción de ciertas drogas puede artefactar
acompañada de una extensión y de una
el tamaño y la reactividad pupilar. La
El primer criterio de la EG incluye la va-
hiperpronación. En la valoración de la
atropina, frecuentemente utilizada en la
loración de la respuesta verbal , que es
respuesta motora se otorga una puntua-
reanimación de un paro cardiaco, puede
la más artefactable y va a quedar com-
ción mínima (1 punto) cuando, después
dar lugar a pupilas midriáticas que res-
pletamente anulada cuando se intuba al
de estimular de forma correcta, el pa-
ponden mal o no responden al estímulo
enfermo. El segundo criterio de la escala
ciente no presenta ningún tipo de movi-
luminoso. Los opiáceos, condicionan pu-
valora la abertura ocular . Existen pocos
miento y está áccido (10).
pilas puntiformes, en las que es muy difí-
problemas en su cuanticación, a no ser
cil provocar y evaluar una respuesta a la
que el paciente presente lesiones faciales
En los TEC en los que se produce una
luz. Un episodio anóxico o una hipoten-
que diculten la abertura de los ojos. El
pérdida de conciencia, este período sue-
sión grave pueden producir una midria-
último criterio a valorar es la respuesta
le continuarse de un estado en el que el
sis bilateral arreactiva que es reversible
motora. Esta respuesta es la menos ar-
paciente está confuso, desorientado y en
si se corrige el problema. La hipotermia
tefactable y a la que se le ha otorgado
el que puede presentar alteraciones de la
y las altas dosis de barbitúricos pueden
el máximo valor pronóstico. En teoría
memoria (9). En los TEC moderados y
también provocar una falta de reactivi-
debería cuanticarse la mejor respuesta
leves debe valorarse también la existencia
dad pupilar (9).
de las cuatro extremidades aunque en la
de una amnesia postraumática (APT).
práctica se evalúa de forma exclusiva en
La APT puede denirse como una alte-
Valoración del nivel de conciencia:
las extremidades superiores. En el caso
ración de la memoria retrógrada y ante-
La valoración del nivel de conciencia es
de existir respuestas alternantes, siempre
rógrada. La amnesia retrógrada es la im-
probablemente el aspecto más importan-
debe registrarse la mejor observación.
posibilidad de recordar acontecimientos
te a evaluar y el de mayor valor predicti-
En este criterio “motor” de la EG, cuan-
que, durante un periodo variable, tuvieron
[Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día. - Dr. Armando Ortiz P.]
lugar antes del traumatismo (8). La am-
cales que van a generar una serie bien
desaceleración. A pesar de esta división,
nesia anterógrada implica una dicultad
denida de lesiones (9).
ambos tipos de lesiones suelen coexis-
para retener la nueva información. Cuan-
Los pacientes que han sufrido un TEC
tir. En el momento actual se considera
do existe una APT, este trastorno puede
constituyen un grupo heterogéneo de
que en muchos pacientes en coma desde
estar presente durante un tiempo más o
enfermos, que pueden presentar distintos
el impacto, las lesiones focales pueden
menos prolongado (de segundos a meses)
tipos de lesiones cerebrales. Desde un
ser epifenómenos de una lesión axonal
(8). Clásicamente, la APT se explora in-
punto de vista morfológico, y en función
difusa de severidad variable (9).
dicando al paciente que repita y recuerde
de los hallazgos en la tomografía com-
tres palabras aisladas (por ejemplo: lápiz -
putada cerebral (TAC), podemos dividir
En la práctica clínica diaria se utiliza
papel - reloj); al cabo de unos minutos,
las lesiones producidas en un TEC ce-
para clasicar las lesiones cerebrales,
le indicaremos que repita estas tres pa-
rrado en focales y difusas (11). Las le-
la clasicación propuesta por el TCDB
labras. No obstante, para cuanticar de
(12) basada en los hallazgos neurora-
una forma más precisa la amnesia y la
siones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales
desorientación del enfermo, pueden utili-
(epidurales, subdurales e intraparequi-
entre cuatro tipos de lesiones difusas y
zarse otros test neurológicos.
matosos) y las alteraciones cerebrales
dos tipos de lesiones focales. Cada uno
diológicos de la TAC y que diferencia
de los tipos de lesiones de esta clasicataBla 1/ ESCALA
DE COMA DE GLASGOW. Máximo puntaje = 15 - Mínimo puntaje = 3
ción presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronós-
aBErtura
rEspuEsta
rEspuEsta
dE ojos
vErBal
motora
tico especícos (13).
Espontánea
4
Orientada
5
Obedece órdenes
6
A la orden
3
Confusa
4
Localiza el dolor
5
Al dolor
2
Palabras inapropiadas
3
Retirada al dolor
4
No los abre
1
Sonidos incomprensibles
2
Flexión anormal
3
No responde
1
Extensión
2
No responde
1
Lesión difusa Tipo I: en que la TAC cerebral es normal. Lesión difusa Tipo II: presencia de pequeñas lesiones hemorrágicas, con cisternas presentes y línea media centrada.
Lesión Difusa Tipo III: swelling bilateral, con colapso de cisternas.
Lesión Difusa Tipo IV: swelling unilateral, con desviación de línea media >
secundarias a su efecto expansivo, al au-
de 5 mm.
mento de presión intracraneal y al des-
Las lesiones focales se dividen en dos:
plazamiento y distorsión del parénquima
masa evacuada para cualquier caso de
Fisiopatología y tipos dE lEsionEs
encefálico. Biomecánicamente, son el
cirugía y masa no evacuada, cuando hay
resultado del contacto directo del cráneo
presencia de una lesión hemorrágica >
Desde un punto de vista biomecánico, en
con el objeto lesivo y del encéfalo con
de 25 cc no evacuada.
la génesis de las lesiones resultantes del
ciertas estructuras anatómicas intracra-
TEC intervienen fuerzas estáticas (com-
neales y suelen ser lesiones en muchos
Otra forma de clasicar las lesiones re-
presivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de
casos, de tratamiento quirúrgico. En el
sultantes de un TEC es de acuerdo con
inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden
término lesiones difusas incluimos las
su vertiente etiopatogénica. En este sen-
motivar deformaciones y movimientos
alteraciones axonales y/o vasculares di-
tido tradicionalmente se ha diferenciado
de diversas estructuras encefálicas. En
fusas, las lesiones cerebrales hipóxicas
entre lesiones primarias o de impacto y
general, cuando se aplica una fuerza so-
y el swelling cerebral (congestión vas-
lesiones secundarias o complicaciones
bre un cuerpo animado, éste se deforma
cular cerebral). En el contexto del TEC
(14)(15). Las lesiones primarias (frac-
y acelera de forma directamente propor-
grave, debe sospecharse la existencia
turas, contusiones, laceraciones y lesión
cional al área de contacto y a la energía
de una lesión difusa cuando el paciente
axonal difusa), debidas básicamente al
aplicada, condicionando una serie de
presenta un coma desde el momento del
impacto y a los mecanismos de acele-
respuestas mecánicas y siológicas. Al
impacto y en la TAC cerebral no apa-
ración-desaceleración y movimientos
mecanismo de impacto, con sus fenóme-
recen lesiones ocupantes de espacio. La
relativos del encéfalo respecto al crá-
nos de contacto asociados (contusiones
lesión axonal difusa, lesión predomi-
neo, ocurren según el concepto clásico
craneales, fracturas, etc.), se añaden los
nante en estos pacientes en coma sin le-
de forma inmediata al traumatismo. Las
fenómenos de aceleración y desacele-
siones ocupantes de espacio, se origina
ración y los movimientos cráneo-cervi-
a partir de fenómenos de aceleración y
lesiones secundarias (hematomas y hemorragias intracraneales, congestión
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vascular cerebral (swelln), edema y
sistema nervioso central y se ha demos-
la denominación de TEC grave a todos
lesiones isquémicas), aunque iniciadas
trado que tienen una gran relevancia en
aquellos pacientes que presentan una
en el momento del impacto, presentarían
la siopatología del TEC (19). Algunos
puntuación en la EG igual o < a 8, dentro
una manifestación clínica más tardía.
autores han denominado lesiones tercia-
de la primeras 48 horas del accidente y
La diferencia clásica fundamental entre
rias (Fig. 1) a estas cascadas y a sus con-
después de las maniobras apropiadas de
ambos tipos de lesiones, es que sobre
secuencias funcionales y estructurales en
reanimación no quirúrgica (soporte he-
las primarias el médico no tiene ningún
el parénquima encefálico.
modinámico, manitol, etc.). De acuerdo
tipo de control, mientras que las lesiones
con los criterios clásicos, el TEC será
secundarias son lesiones potencialmen-
moderado cuando la puntuación del paciente esté comprendida entre 9 y 12. Por
mostrado que la isquemia cerebral es la
clasiFicación dEl tEc dE acuErdo con la Escala dE glasgow
lesión secundaria de mayor prevalencia
A pesar de que existen múltiples deni-
13, 14 ó 15.
en el TEC grave que fallece a causa del
ciones de coma, Jennett y Teasdale (10)
A pesar de esta clasicación, estudios
traumatismo (16) (17) (18). La isquemia
arman que un paciente está en coma
recientes sugieren que los pacientes con
puede estar causada por hipertensión in-
cuando no es capaz de obedecer órdenes,
un Glasgow de 13 no deberían incluir-
tracraneal, por una reducción en la pre-
no puede emitir palabras inteligibles y
se dentro del grupo de los traumatismos
sión de perfusión cerebral o ser secunda-
no abre los ojos al estímulo doloroso. De
leves, sino que deberían considerarse
ria a problemas sistémicos que ocurren
acuerdo con la EG, un paciente estará en
dentro de la categoría de moderados, con
preferentemente en la fase prehospita-
coma cuando presente una puntuación
todas las consideraciones terapéuticas y
laria (hipoxia, hipotensión o anemia).
igual o inferior a 8 puntos. En general se
pronósticas que esto supone.
Por otra parte, las lesiones isquémicas
acepta que cuando un paciente abre los
desencadenan en muchos casos impor-
ojos, este acontecimiento marca el nal
tantes cascadas bioquímicas: liberación
del coma. Este último dato nos permite
de aminoácidos excitotóxicos, entrada
diferenciar el “coma” de otras situaciones
masiva de calcio en la célula, producción
como el estado vegetativo persistente o
rEpErcusión dE la isquEmia cErEBral En El paciEntE con tEc
de radicales libres derivados del oxíge-
el síndrome de locked n. La EG también
Hasta hace relativamente pocos años se
no y activación de la cascada del ácido
permite clasicar la gravedad de los TEC.
concedía una importancia capital a la
araquidónico. Estas cascadas son extre-
De acuerdo con los criterios del Trauma-
hipertensión intracraneal en el manejo
madamente nocivas para las células del
tic Coma Data Bank (20), se incluye bajo
terapéutico y evolución clínica de los
te evitables y, por lo tanto, tratables de forma precoz.Estudios recientes han de-
2 0 1
último, consideraremos que el traumatismo es leve cuando la puntuación es de
pacientes neurotraumáticos. Esto explica
tEc: clasiFicación Etiopatogénica
que los protocolos terapéuticos se hayan dirigido tradicionalmente a evitar o tratar de forma casi exclusiva la hipertensión
lee p
lee se
InevItables
F ce lee le f
evItables
He Ee eeb Hee e lee h-
intracraneal (HIC). No obstante, uno de los avances más signicativos que se han producido en el ámbito de esta patología ha sido el reconocimiento de la gran importancia siopatologica que otras lesiones secundarias tienen. En especial, se ha reconocido la importancia de las lesiones hipóxico-isquémicas cerebrales. Los estudios necrópsicos de Graham objetivaron una elevada prevalencia de lesiones isquémicas en pacientes que fallecieron
lee te
a consecuencia de un TEC (> 80%) (21). Diversos estudios clínicos y experimentales han demostrado una elevada inci-
c eb
dencia de fenómenos isquémicos (reducciones regionales o globales de ujo san-
Figura 1. Esqem descptvo de l etoptoen del TEC
guíneo cerebral y/o alteraciones del me-
[Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día. - Dr. Armando Ortiz P.]
tabolismo energético) instaurados ya en
de práctica clínica de la Bn Tm
daria, los controles y las reevaluaciones
las primeras horas del traumatismo y una
Fondton (BTF) (23) han analizado el
van dando distintos resultados a medida
clara relación pronóstica entre la presen-
valor pronóstico de las diferentes lesio-
que pasa el tiempo. Si al enfermo se le
cia de lesiones isquémicas y el resultado
nes cerebrales que presenta un paciente
administraron sedantes para efectuar la
nal de los pacientes que las presentan
con un TEC a su ingreso. Estas guías,
reanimación y la intubación, y para pro-
(22). Además, se ha establecido la exis-
también analizan el valor pronóstico de
bar la tolerancia a la ventilación, hay que
tencia de una fase intermedia, reversible
otros parámetros clínicos como la pun-
asegurarse de que no haya efecto de dro-
en la siopatogenia de las lesiones isqué-
tuación inicial del paciente en la EG
gas cuando se realice el examen neuroló-
micas, denominada “penumbra isqué-
y la evaluación pupilar (apariencia y
gico denitivo.
mica”. En esta fase, si se aplican ciertas
reactividad pupilar). Nos interesa, por
medidas terapéuticas puede revertirse el
su trascendencia, remarcar el punto de
En caso de TEC abierto, su frecuencia
proceso que conduce a la necrosis tisular
que debemos ser precavidos frente a un
por el uso de armas de fuego va en au-
irreversible.
paciente que presenta una puntuación
mento, no se debe olvidar la prolaxis
inicial de 3 en la EG. La aplicación de
antitetánica y evaluar el uso de antibió-
Debido a su limitación para almacenar
la medicina basada en la evidencia sobre
ticos. Se debe solicitar los exámenes
substratos, el encéfalo es un órgano es-
este apartado nos dice que aproximada-
mínimos necesarios para tener una idea
pecialmente sensible a los insultos isqué-
mente entre el 8-10% de estos pacientes
de la situación del paciente, incluso un
micos. Esta reducida capacidad de alma-
no sólo no morirán, sino que van a ser
examen de drogas.
cenamiento, lo hace extremadamente
capaces de conseguir un buen resultado
dependiente de un aporte continuo y su-
funcional (buena recuperación o mode-
Las heridas en scalp, se manejan como
ciente de oxígeno y glucosa. La falta de
rada incapacidad). Con la misma pre-
cualquier herida abierta. Si el enfermo
energía se traduce, en cuestión de segun-
caución debemos valorar los trastornos
está perdiendo sangre y se está com-
dos, en un fallo de la función neuronal
pupilares que pueden detectarse en un
prometiendo desde el punto de vista he-
y, al cabo de pocos minutos, en una alte-
paciente en la fase inicial del traumatis-
modinámico, se debe ligar la arteria del
ración estructural permanente. Las zonas
mo. Lo que equivale a decir que inicial-
cuero cabelludo que está sangrando; si
de infarto aparecen con mayor frecuen-
mente, hay que ser cautos y prudentes en
el sclp es muy grande, se puede pasar
cia en aquellos pacientes que han presen-
el pronóstico.
unos puntos y un apósito compresivo. En
tado episodios conocidos de hipotensión
cambio, frente a hemorragia proveniente
arterial, hipoxia o hipertensión intracra-
de la fractura o de las arterias intracraneanas, no se puede hacer nada en el sitio
hechos nos ha conducido a modicar las
manEjo dEl paciEntE con tEc En la sala dE urgEncias
pautas clásicas de monitorización y trata-
En caso de un enfermo con riesgo vital
Estos pacientes, si están inestables, no
miento de los pacientes con un TEC. Hoy
la reanimación del paciente es priorita-
deben ir a TAC, un problema torácico o
ya no es sostenible, que el único criterio
ria. Una vez que éste se ha estabilizado,
una hemorragia retroperitoneal inadver-
a usar es la monitorización de la presión
se debe hacer el examen físico dirigido,
tidos pueden descompensarse en la sala
intracraneal; habrá que complementar
para clasicar el TEC según la escala
de rayos, con las consecuencias adversas
aquello con el monitoreo de la presión
de Glasgow (que se aplica después de
conocidas y que se saben evitables. Es
de perfusión cerebral y con métodos di-
la reanimación y permite establecer el
prioritario un enfermo estable, contro-
rectos de cuanticación o inferencia del
pronóstico) y para buscar signos clíni-
lado y bien reanimado antes de ser tras-
ujo sanguíneo cerebral, como el mo-
cos de compromiso cerebral, meníngeo u
ladado a los exámenes radiológicos de
nitoreo del golfo de la yugular, impres-
óseo (fracturas de cráneo), recordando la
urgencia y posteriormente a la unidad de
cindible para el buen uso del monitoreo
equimosis bipalpebral (signo de ojos de
pacientes críticos.
de la presión tisular del oxígeno (23).
mapache) como señal de fractura de fosa
neal (23). El conocimiento de todos estos
valor pronóstico dE las lEsionEs cErEBralEs, ExamEn pupilar y puntuación inicial En la Escala dE coma dE glasgow En su publicación más reciente, las guías
del accidente ni en la sala de urgencia.
craneal anterior. La pérdida de líquido
Si se sospecha hipertensión endocra-
cefalorraquídeo por oído o nariz apunta
neana, se recomienda mantener elevada
a fractura de la base del cráneo y TEC
la cabeza a 20 - 30 grados, para provocar
abierto. El signo de Battle o equimosis
un desnivel, entre el cráneo y el corazón,
retroauricular mastoidea sugerente de
que asegure el drenaje venoso mínimo
fractura del peñasco (24) (25).
necesario. Asegurarse además que el pa-
Es altamente recomendable volver a examinar al enfermo; la revisión secun-
ciente no hiperventile. Para la reposición de volumen, se puede
1 0 3
[Rev. Med. Clin. Condes - 2006; 17(3): 98 - 105]
4 0 1
usar coloides o bien cristaloides; lo que
que 6,9% de dichos casos tienen la TAC
pany, Philadelphia, 1992, pp. 28-45.
se recomienda evitar son los sueros hi-
alterada y hasta 3% de ellos van a nece-
8> Russell,W.R. and Smith,A., Post-
potónicos y, lo más importante, evitar el
sitar una intervención quirúrgica (23). La
traumatic amnesia in closed head injury,
exceso de volumen, el uso de soluciones
evaluación por especialista, es mandato-
Arch.Neurol., 5 (1961) 16-29.9.
salinas hipertónicas ha mostrado promi-
ria en caso de cualquier duda que tengan
9> Sahuquillo, J., Poca,M.A., Munar,F.
sorios resultados en la reanimación de
los profesionales que trabajan en los ser-
and Rubio,E., Avances en el tratamiento
estos enfermos. Pareciera que su uso por
vicios de urgencia.
de los traumatismos craneoencefálicos
ahora estaría restringido al ambiente de
En la medicina de urgencia del siglo XXI
graves, Neurocirugía, 10 (1999) 185-209.
la UCI y una vez establecida la magni-
y en las instituciones de alta compleji-
10> Teasdale, G. and Jennett, B., Asses-
tud del TEC, con registro de los paráme-
dad, el conocimiento y actualización so-
sment of coma and impaired conscious-
tros ya enunciados (PIC; PPC; DAVO2,
bre este importante capítulo del trauma,
ness. A practical scale,Lancet, 2 (1974)
PtiO2, etc.) (25).
como es el TEC, se ha constituido en una
81-83.
exigencia de primer nivel, esperamos
11> Gennarelli, T.A., Splie lman,G., Lan-
La sedación es fundamental para adap-
que esta revisión suscinta contribuya a
gtt, T.W., Gildenberg, P.L., Harrington,
tación a la ventilación mecánica y secun-
mejorar conocimientos y destrezas de los
T., Jane, J.A., Marshall, L.F., Miller, J.D.
dariamente favorece la disminución de
profesionales de la salud, que se desem-
and Pitts, L.H., Inuence of the type of
la PIC y previene las crisis convulsivas;
peñan en unidades de emergencia.
intracranial lesion on outcome from se-
aunque sólo 5% de los enfermos presen-
vere head injury, J.Neurosurg., 56 (1982)
tan una crisis convulsiva en el momento
26-36.
del accidente o en las horas que siguen, el
BiBliograFía
12> Marshall, L.F., Marshall, S.B., Klau-
episodio es muy deletéreo y es recomen-
1> Kraus JF, Black MA, Hessol N, Ley
ber, M.R., Clark, M.B., Eisenberg, H.,
dable evitarlo. La disminución del meta-
P, Rokaw W, Sullivan C, et al. The inci-
Jane, J.A., Luerssen, T.G., Marmarou, A.
bolismo, secundaria a la sedo-relajación
dence of acute brain injury and serious
and Foulkes, M.A., A new classication of
se ha invocado también como un factor
impairment in a dened population. Am
head injury based on computerized tomo-
protector del encéfalo injuriado (25).
J Epidemiol 1984;119:186-201.
graphy, J.Neurosurg., 75 (1991) S14-S20.
Evitar la hiperglicemia y la hipoglice-
2> Jennett B. Epidemiology of head
13> Poca, M.A., Sahuquillo, J., Baguena,
mia, como en toda lesión cerebral, porque en estos ambientes el metabolismo neu-
injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry
M., Pedraza, S., Gracia, R.M. and Rubio,
1996;60:362-369.
E., Incidence of intracranial hyperten-
ronal se altera. Por eso, inicialmente, no
3> Kraus JF, McArthur DL, Silverman
sion after severe head injury: a prospecti-
se debe administrar solución glucosada,
TA, Jayaraman M. Epidemiology of bra-
ve study using the Traumatic Coma Data
a menos que se detecte una hipoglicemia.
in injury. En: Narayan RK, Wilberger JE,
Bank classication, Acta Neurochir.Su-
Cabe recordar que los alcohólicos pru-
Povlishock JT, eds. Neurotrauma. United
ppl (Wien.), 71 (1998) 27-30.
dentes consumen azúcar antes de beber.
States of America: McGraw-Hill, 1996:
14> Poca, M.A., Sahuquillo, J., Munar,
2,13-30.
F., Ferrer, A., Ausina, A. and Rubio, E.,
Para el control del edema cerebral me-
4> Pautas Diagnóstico-Terapéuticas para
Nuevas perspectivas en el tratamiento
diante hiperventilación, barbitúricos y
la Práctica Clínica. Traumatismo ence-
médico de los traumatismos craneoen-
osmoterapia, ya sea uso de manitol o so-
falocra-neano. Disponible en www. aso-
cefálicos. In: A.Net and L.Marruecos -
luciones salinas hipertónicas; el enfermo
cimed.cl/Guías%20clínicas/neurociru-
Sant (Eds.). Traumatismo craneoencefá-
debe estar ya instalado en la UCI, siendo
gía/traumatismo-encefalo-craneano.html
lico grave, Springer -Verlag, Barcelona,
todas estas medidas no recomendables
(visitada el 24 de junio del 2006).
1996,pp. 208-229.
de efectuar en el servicio de u rgencia. La
5> Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Mo-
15> Frowein, R.A. and Firsching, R., Clas-
disquisición o análisis sobre dichas con-
ser KS, Brennan R, Read RR, et al. Epi-
sication of head injury. In: R. Braakman
ductas por tanto escapa a los objetivos de
demiology of trauma deaths: A reassess-
(Ed.). Handbook of clinical neurology.
esta revisión.
ment. J Trauma 1995;38:185-193.
Head injury, Elsevier Science Publishers
6> The Eastern Association for the Sur-
B.V., Amsterdam, 1990, pp. 101-122.
El examen de elección para los enfermos
gery of Trauma. Violence in America: a
16> Chesnut, R.M., Secondary brain in-
con un TEC, es la tomografía computa-
public health crisis - The role of rearms.
sults after head injury: clinical perspecti-
dorizada (TAC) que hoy demora dos o
J Trauma 1995;38:163-168.
ves, New Horiz., 3 (1995) 366-375.
tres minutos y debe hacerse también en
7> DeJong,R.N., General outline of the
17> Chesnut, R.M., Marshall, L.F.,
algunos casos de TEC leve (con Glas
neurologic examination. The mental sta-
Klauber, M.R., Blunt, B.A., Baldwin, N.,
gow 13 a 15), ya que se ha demostrado
tus examination, J.B. Lippincott Com-
Eisenberg, H.M., Jane, J.A., Marmarou,
[Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al día. - Dr. Armando Ortiz P.]
A. and Foulkes, M.A., The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury, J.Trauma, 34 (1993) 216-222. 18> DeWitt, D.S., Jenkins, L.W. and Prough, D.S., Enhanced vulnerability to secondary ischemic insults after experimental traumatic brain injury, New Horiz., 3 (1995) 376-383. 19> Sahuquillo, J., Poca, M.A., Pedraza, S. and Munar, F. Actualizaciones en la siopatología y monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía, 8 (1997) 260-282. 20> Foulkes, M.A., Eisenberg, H.M., Jane, J.A., Marmarou, A. and Marshall, L.F., The traumatic coma data bank: design, methods, and baseline characteristics, J. Neurosurg., 75 (1991) S8-S13. 21> Graham, D.I., Ford, D.I., Adams, J.H., Doyle, D., Teasdale, G.M., Lawrence, A.E. and Mclellan, D.R., Ischaemic brain damage is still common in fatal non-missile head injury, J.Neurol. Neurosurg.Psychiatry, 52 (1989) 346-350. 22> Graham, D.I., Adams, J.H. and Doyle, D., Ischaemic brain damage in fatal non - missile head injuries, J. Neurol. Sci., 39 (1978) 213-234. 23> Bullock, R., Chesnut, R.M., Clifton, G., Ghajar, J., Marion, D., Narayan, R., Newell, D., Pitts, L.H., Rosner, M. and Wilberger, J., Guidelines for the management of severe head injury, The Brain Trauma Foundation, 1995, pp. 1-154. 24> Eisenberg, H.M., Weiner, R.L. and Tabaddor, K., Emergency Care: Initial Evaluation. In: P.R. Cooper (Ed.). Head Injury, Williams & Wilkins, Baltimore, 1987, pp. 20-33.8 25> Soto - Ejarque J.M., Sahuquillo J., García - Guasch R., et al. Recomendaciones en la valoración y tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico. Grupo de trabajo del traumatismo craneoencefálico en Cataluña. Med Clin, 112 (1999) 264-269.
1 0 5
