Syok: penyebab, penilaian awal dan investigasi Abstrak
Syok dapat terjadi akibat sejumlah proses penyakit penyakit yang berbeda dan umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Syok memberikan hasil yang signifikan signifikan dalam morbiditas dan mortalitas dan merupakan penyebab utama kematian pasien di rumah sakit. Dalam rangka meningkatkan hasil akhir syok dari pasien penting adanya untuk mengenali syok lebih awal, kemudian menilai dan menangani pasien syok dengan cara yang sistematis.
Klasifikasi klinis syok yang terbagi menjadi kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau syok distributif dapat membantu dokter untuk memahami penyebab yang mendasari syok. Namun, penting untuk dicatat bahwa tumpang tindih antara berbagai jenis syok bisa terjadi dalam praktek.
Setelah identifikasi pasien syok, resusitasi dengan terapi yang diarahkan pada tujuan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan hasil adalah sangat penting. Pendekatan ABCDE dapat berguna secara sistematis untuk penilaian awal dan resusitasi. Pemantauan dasar harus dirancangkan sesegera mungkin dan pada syok berat atau tidak responsif hal ini harus ditingkatkan ke pemantauan invasif. Pemeriksaan umum segera dilakukan, tes mikrobiologi dan radiologi harus dilakukan sesegera mungkin dan harus mencakup pemeriksaan tingkat laktat darah. Pemeriksaan lebih lanjut kemudian ditargetkan harus disesuaikan dengan riwayat dan manifestasi klinis. Pemeriksaan ini ditargetkan akan membantu untuk menentukan titik tertentu dari penyebab syok dan mengarahkan manajemen definitif.
Pendahuluan
Syok adalah salah satu penyebab utama kematian pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Syok umumnya terkait dengan trauma, infeksi dan disfungsi kardiovaskular. Luka trauma adalah penyebab utama kematian di seluruh dunia pada orang-orang berumur antara 5 dan 44 tahun.
1
Penyebab paling umum kematian setelah cedera traumatis adalah syok hemoragik. Syok
yang berhubungan dengan infeksi berat, yang juga dikenal sebagai syok septik, telah menerima 2
banyak perhatian belakangan ini, karena tingkat kejadian yang tinggi. Angka kematian terkait dengan sepsis berat adalah 25-30%, namun pengembangan syok dikaitkan dengan tingkat kematian hingga 70%. Di Amerika Serikat pengobatan pasien dengan sepsis berat memakan biaya rata-rata 2.200 USD per kasus, dengan total biaya tahunan 16,7 milyar USD secara 3
4
nasional. Sebanyak 7-9% Syok kardiogenik lebih menyulitkan pada pasien infark miokard.
Mortalitas tinggi pada keadaan syok kardiogenik, namun angka itu telah turun dalam beberapa tahun terakhir, dari 60% di tahun 1995 menjadi 48% pada tahun 2004.
Jelas bahwa syok merupakan hal yang umum dan berkaitan secara signifikan dengan angka kematian dan bertahan hidup. Dalam usaha untuk meningkatkan hasil akhir, sangat penting bagi klinisi untuk mengenali syok lebih awal, memahami dengan cepat dan menangani pasien-pasien syok dengan cara yang sistematis.
Pengenalan Syok
Definisi : Syok dijelaskan sebagai kegagalan sirkulasi akut dengan perfusi jaringan yang tidak
terdistribusi dengan adekuat atau baik yang menghasilkan hipoksia jaringan sel secara menyeluruh.
Gambaran klinis dari syok berkaitan dengan hipo-perfusi jaringan (Tabel 1). Hal ini paling mudah dideteksi pada kulit pusat pucat, sianosis perifer, dan peningkatan waktu pengisian kapiler. Penting untuk dicatat bahwa tanda-tanda vital klasik merupakan indikator syok yang kurang dapat diandalkan dan syok tidak dapat dikesampingkan hanya atas dasar tekanan darah normal (tekanan darah sistolik (SBP) <90 mmHg, mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg) atau pengurangan>
40 mmHg dari baseline). Interaksi yang kompleks antara sistem saraf
otonom simpatis dan parasimpatis dapat menghasilkan denyut nadi dan tekanan darah yang normal, tinggi, atau rendah. Selanjutnya, pada pasien syok dengan organ akhir hipo-perfusi, pengiriman oksigen ke jaringan tidak selalu berkurang, dan memang bahkan dapat meningkat 5
dalam beberapa kelas syok (contoh :pada sepsis berat).
Klasifikasi klinis
Secara klinis, umumnya syok terbagi menjadi syok kardiogenik, obstruktif, hipovolemik atau penyebab distributive. Jenis-jenis syok ini dapat dipisahkan berdasarkan mekanisme utama dari tiap jenis syok (contoh kardiogenik-hilangnya pemompaan darah yang adekuat) dan menghasilkan tanda klinis yang ada (Tabel 2). Bagaimanapun, dalam praktek mungkin saja ada tumpang tindih yang dapat diperhitungkan terjadi antara tipe-tipe syok yang berbeda-beda. Syok dapat muncul melalui bermacam mekanisme secara simultan pada seorang pasien. Sebagai contoh, dalam syok sepsis, mungkin terjadi sebuah kombinasi pada meningkatnya permeabilitas vaskular dan vasodilatasi (hipovolemik), kontraktilitas miokard yang tak adekuat (kardiogenik) yang disebabkan oleh mediator inflamasi yang mengurangi fungsi pemompaan, dan disitribusi dari aliran darah menuju jaringan yang tidak baik (distributif).
Hipovolemik : syok hipovolemik biasanya merupakan hasil dari perdarahan yang tak terkontrol,
tapi dapat juga disebabkan karena hilangnya cairan secara berlebihan dari traktus gastrointestinalis dan traktus urinarius, dan bahkan dari kulit yang mengala mi luka bakar berat.
Obstruktif : syok obstruktif muncul saat kegagalan pompa terjadi yang disebabkan karena
obstruksi kardiak ekstrinsik, daripada patologi primer miokard sendiri. Penyebab paling umum dan potensial lainnya dari syok ini adalah emboli paru, tension pneumothorax, dan tamponade jantung.
Kardiogenik : syok kardiogenik merupakan hasil dari penyakit miokard intrinsic (contoh, infark
miokard, miokarditis). Bagaimanapun juga, kelainan katup (seperti regurgitasi mitral yang disebabkan karena rupture otot papillary) juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.
Distributif : syok distributive dapat disebabkan karena sepsis, syok neurogenik (spinal) atau
anafilaktik. Tipe syok ini juga dapat muncul pada pasien dengan aliran keluar jantung yang baik atau meningkat.
Tanda-tanda menurunnya perfusi organ akhir
Neurologik
Menurunnya level kesadaran Ensefalopati (bingung, agitasi dan mengantuk)
Kardiovaskular
Menurunnya waktu pengisian kapiler (>3 detik) Perifer dingin
Pernapasan
Kulit pucat Takipnu >20napas/menit Sianosis sentral dan perifer
Ginjal
Desaturasi (Sp02 (larutan oksigen perifer) <90% Aliran keluar urin <0.5 ml/kg/jam Tabel 1
Pembagian syok dan tanda klinis yang menyertai
Variabel yang diukur
Hipovolemik
Obstruktif
Tekanan darah Tekanan vena sentral Waktu pengisian kapiler Temperatur kulit
Tabel 2
Kardiogenik
Distributif
Target klinis umum untuk pasien syok
Variabel
Target
SpO2
≥ 93 %
Tekanan vena sentral (CVP) ventilasi mandiri
≥ 8 mmHg
CVP non-invasif
≥ 12 mmHg
Mean arterial pressure
65-90 mmHg
Output urin
≥ 0.5 ml/kg/jam
Tabel 3
Pendekatan umum pada pasien syok
Filosofi pendekatan yang dilakukan: tujuannya adalah untuk mengidentifikasi pasien yang sedang syok, menyediakan resusitasi dengan segera yang bertujuan untuk mencegah kemungkinan buruk yang mungkin terjadi berikutnya dan untuk mengembalikan sirkulasi 6
sistemik ke tahap terpenuhinya kebutuhan oksigen dalam jaringan (Tabel 3). Sebagai tambahan adalah hal yang sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab syok dan untuk menerapkan investigasi yang terstruktur dan tepat dan juga untuk menentukan pengobatan yang tepat.
Manajemen syok dengan cepat
Pendekatan ABCDE : prinsip A-B-C-D-E ( Airway, Breathing, Circulation, Disability dan
Exposure) harus diterapkan untuk peninjauan awal dan resusitasi syok. Proses ini penting dilakukan agar dapat melakukan penilaian status dan kondisi dari pasien, juga menilai respon pasien terhadap terapi awal yang telah diberikan.
Manajemen jalan napas : Pertimbangkan untuk melakukan intubasi dan ventilasi sedini
mungkin pada syok berat jika ditemukan adanya gangguan pernafasan, hipoksemia berat, asidosis, atau koma. Intubasi menjamin proteksi dari kemungkinan terjadinya aspirasi karena tingkat kesadaran pasien yang menurun. Sementara agitasi dapat menyebabkan hipoksia otak, intubasi dan ventilasi memfasilitasi penanganan yang baik tanpa pencetus gangguan pernapasan lebih lanjut.
Manajemen oksigenasi dan ventilasi : Saat pasien diintubasi, oksigen dapat di inspirasi hingga
mencapai 100% untuk menjamin oksigen sampai ke jaringan. Ventilasi mekanik juga berperan penting dalam situasi ini, karena akan menurunkan penggunaan oksigen pada otot-otot pernapasan pada saat suplai oksigen dibutuhkan.
Resusitasi jaringan : Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan syok hipovolemik yang secara
relatif akan merespon dengan baik terhadap pengembalian volume vaskular. Optimalisasi dari kerja jantung dan mengembalikan volume sirkulasi adalah aspek yang mendasari dalam memperbaiki hipoksia jaringan pada pasien syok. Dalam kasus syok hipovolemik dan syok sepsis, beberapa liter cairan dibutuhkan secara berkala. Dalam kondisi seperti ketoasidosis diabetik, obstruksi usus, atau diare berat dan muntah, Wajar dalam menyimpulkan lebih awal bahwa kurangnya garam dan air dapat menyebabkan syok hipovolemik. Pilihan cairan yang digunakan masih kontroversi, tetapi cairan seperti kristaloid, dan Ringer laktat masih menjadi 6
pilihan yang diterima dengan luas. Pada keadaan tertentu, terapi cairan juga dapat berbahaya. Pasien dengan infark miokard akut atau arritimia dapat menjadi syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri dan edema pulmonal yang mungkin diperburuk oleh terapi cairan yang benar. Keadaan lain yang membuat cairan berbahaya adalah saat ditemukan syok berat dengan
perdarahan yang sedang berlangsung dan tidak dapat di hentikian seperti, trauma penetrasi ke torso atau sebuah aneurisme aorta yang merembes. Ada bukti yang menyatakan bahwa resusitasi cairan dengan volume besar sebelum tindakan operasi dari penyebab perdarahan mungkin tidak 7
membantu.
Inotropik / vasopresor
Tujuan terapi inotrope / vasopressor adalah untuk meningkatkan curah jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan stroke volume untuk preload yang diberikan dan untuk mendapatkan kembali nadi yang adekuat pada pembuluh darah perifer. Inisiasi bantuan inotropik / vasopressor selama resusitasi diindikasikan saat syok tidak responsif pada terapi awal dengan cairan. Ini terlihat dalam syok kardiogenik dengan kegagalan ventrikel kiri pra-dominan atau syok septik parah setelah bolus cairan tidak menghasilkan manfaat ke depannya atau menimbulkan peningkatan signifikan pada tekanan vena sentral (CVP). Dalam syok septik dan anafilaksis, vasodilatasi yang tak baik dan resistensi vaskular sistemik yang rendah adalah masalah utama setelah resusitasi cairan. Adrenalin adalah obat pilihan untuk pasien dengan syok 8
anafilaksis. Berbagai agen vasopressor telah digunakan dalam pengobatan syok septik, termasuk dopamin, adrenalin, noradrenalin, dan vasopressin. semakin banyak bukti bahwa noradrenalin 9
mungkin merupakan agen pilihan untuk pasien dengan syok sepsis berat. Noradrenalin telah terbukti meningkatkan curah jantung, aliran darah ginjal, dan output urin bila digunakan dalam kasus syok septik. Sama seperti semua vasopressor lainnya, infus noradrenalin harus dimulai dengan hati-hati dan dititrasi untuk mencapai tekanan darah arteri yang cukup berarti, biasanya minimal 60-65 mmHg.
Pemantauan
Pemantauan dasar harus direncanakan (tekanan darah non-invasif, oksimetri nadi, dan EKG berkelanjutan) sesegera mungkin. Syok berat atau syok non-responsif terhadap manajemen awal harus segera beralih ke pemantauan invasif seperti pemantauan tekanan darah arteri invasif dan pemantauan CVP. CVP sering digunakan sebagai pengganti untuk preload miokard pada syok hipovolemik tanpa komplikasi. Sementara kegunaan terapi dari kateter arteri pulmonalis (PAC) masih kontroversial,
10
Pemantauan yang dilakukan tidak diragukan kegunaannya dalam
membedakan antara empat jenis utama dari syok (Tabel 2). Volume darah intratoraks, sebuah alternatif untuk mengukur preload jantung, menawarkan keuntungan teoritis terutama pada pasien dengan ventilasi mekanik, dan diperoleh menggunakan indikator pengenceran ganda ( COLD ) atau satu (PiCCO).
11,12
Pemeriksaan Umum
Tes darah:
Tes laboratorium
seperti jumlah darah lengkap, pembekuan, elektrolit, ureum dan
kreatinin, gas darah arteri, laktat dan kelompok dan crossmatch harus dikirim segera. Laktat darah meningkat pada semua jenis syok dan menunjukkan adanya hipoksia jaringan. Peningkatan Laktat darah berbanding lurus dengan tingkat keparahan syok, dan sering digunakan sebagai 13
panduan pengganti untuk keefektifan intervensi terapeutik.
Rontgen toraks Memungkinkan untuk penilaian penyakit paru akut (misal:pneumonia) dan
penyebab syok pada ekstra-paru (yaitu pneumothorax, haemothorax). Dalam konteks trauma Xray tulang belakang dan panggul juga harus segera dilakukan.
EKG - penilaian cepat terhadap disritmia (yaitu takikardia atau bradikardia), bukti iskemia /
infark (ST elevasi atau depresi) atau emboli paru (jarang patognomonik).
Tes target
Tes-tes ini harus dicanangkan sebagai penyebab spesifik dari syok. Riwayat, gejala saat ini dan pemeriksaan fisis (Tabel 2) akan mengarah pada kemungkinan penyebab. Investigasi harus direncanakan ke arah riwayat dan temuan klinis.
Syok hipovolemik : syok hipovolemik, karena perdarahan tersembunyi, mungkin memerlukan
penyelidikan lebih lanjut dan investigasi radiologi seperti diagnostic lavage peritoneal , Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) scan, atau CT scan. Ketika hipovolemia disebabkan oleh kerusakan parah gastrointestinal atau ginjal, gangguan elektrolit dapat menjadi berat, level urea dan kreatinin sering meningkat juga. Hemokonsentrasi juga perlu diperhatikan. Penelitian lebih lanjut tergantung pada kemungkinan patologi, tetapi dapat mencakup pemeriksaan obstruksi usus dengan X-ray abdomen secara supine dan tegak.
Syok obstruktif : saat riwayat klinis dan temuan awal menimbulkan kecurigaan terhadap emboli
paru, tes konfirmasi melibatkan spiral CT dan angiografi paru. Dalam syok obstruktif echocardiografi adalah hal yang penting, karena akan memberikan informasi yang berguna mengenai tamponade jantung atau emboli paru masif.
Syok kardiogenik : pada syok kardiogenik echocardiografi sangat penting, karena memberikan
pengukuran yang obyektif dari fungsi ventrikel, dapat mengidentifikasi dan mengukur kelainan gerakan dinding regional dan fungsi katup, dan dapat dengan mudah menyingkirkan kecurigaan terhadap tamponade jantung atau emboli paru masif.
Syok distributif : syok distributif pada pasien dengan keadaan kritis sering menjadi penyebab
sekunder setelah sepsis. Syok septik dapat menyebabkan kenaikan atau penurunan jumlah sel darah putih. Pengalaman menyatakan bahwa pemeriksaan darah dan kultur lainnya sebaiknya diambil sebelum memulai terapi antibiotik. CT scan otak, toraks, abdomen dan pelvis mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi sumber sepsis atau potensi
septik yang dapat diperiksa
dengan radiologi atau drainase pembedahan (Gambar 1). CT lebih sering dilakukan untuk membantu evaluasi pasien yang diduga terinfeksi di hampir semua lokasi di dalam tubuh. CT scan dengan kontras oral dan intravena dipercaya bisa mengidentifikasi sumber infeksi intraabdominal. CT scan adalah prosedur pilihan untuk identifikasi kondisi intra-abdomen seperti abses, penyakit peradangan usus, kolitis pseudomembran, pembentukan fistula, perforasi, patologi mesenterika, dan saluran sinus. Jika CT scan tidak dapat memberi kesimpulan maka scan MRI mungkin diperlukan dalam beberapa kasus seperti osteomyelitis, infeksi sendi prostetik dll. USG abdomen pada kasus kolesistitis akut dan CT scan serum amilase / lipase dan perut di pankreatitis juga berguna.
Gambar 1 : CT scan toraks dari acute respiratory distress syndrome dengan efusi pleura bilateral dan infiltrate bibasal bilateral
Rangkuman
Pasien yang mengalami syok ada dalam kondisi dengan risiko kematian tinggi. Sangat penting untuk seorang dokter agar tetap jeli untuk mengenal tanda-tanda klinis dari syok dan disfungsi organ akhir. Setelah teridentifikasi dengan cepat, pengobatan dan stabilisasi awal harus terjadi ketika sumber yang paling mungkin dari syok telah diidentifikasi lalu investigasi dan perawatan yang tepat ditargetkan.
