Suport Curs Parodontologie

PARODONTOLOGIE CLINICĂ

CAPITOLUL I

ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE PARODONŢIULUI După Suzuki şi Charon (1989), sănătatea parodontală se defineşte ca o stare de stabilitate în timp a fiecăruia dintre cele patru ţesuturi care constituie parodonţiul (gingia, cementul, osul alveolar şi ligamentul parodontal) care aderă şi/sau se ataşează pe întreaga suprafaţă a rădăcinii dentare, partea cea mai coronară a acestui ataşament făcându-se la joncţiunea amelo-cementară. Parodonţiul marginal cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în oasele maxilare. În plan vertical, parodonţiul marginal se întinde de la nivelul marginii gingivale până în apropierea apexului unde nu este o limită net determinată. Parodonţiul marginal are două componente principale: A. parodonţiul superficial sau de înveliş format din gingie cu: - epiteliu gingival - corion gingival - ligamente supraalveolare. B. parodonţiul profund de susţinere sau funcţional format din: - cement radicular - desmodonţiu - os alveolar.

GINGIA (PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ) Gingia este unul din ţesuturile care acoperă cavitatea bucală; ea începe la linia muco-gingivală şi acoperă procesele alveolare în jurul părţilor cervicale ale dintelui. Rolul său este de a furniza un ataşament epitelial organic şi de a acoperi partea coronară a dintelui.

43


Gingia poate fi împărţită în trei zone adiacente: gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;  gingia ataşată (solidarizată ferm la osul subiacent) cu lăţimi diferite;  gingia inter-dentară (papilară) situată între doi dinţi adiacenţi. 

Gingia marginală liberă este partea cea mai coronară a gingiei şi corespunde sulcus-ului gingival. Ea nu aderă la dinte şi formează peretele moale al şanţului gingival. Lăţimea marginii gingivale libere variază între 0,5-2 mm. Gingia marginală sănătoasă are profil ascuţit în lamă de cuţit, aspect regulat, consistenţă fermă şi textură netedă. Ea se întinde în sens apical până la şanţul gingival (depresiune puţin profundă a suprafeţei gingivale) care corespunde părţii celei mai coronare a ataşamentului unui dinte. Şanţul gingival la unii pacienţi este marcat, în timp ce la alţii este inexistent. Conturul gingiei marginale este festonat dând ceea ce se numeşte “linia ghirlandată”.

Gingia fixă, ataşată se situează apical în raport cu gingia marginală şi şanţul gingival liber. Este solidarizată ferm la dinte şi la osul alveolar subiacent, are textură granitată şi consistenţă fermă. Înălţimea gingiei variază de la o regiune a cavităţii bucale la alta (1-9 mm), şi depinde esenţial de dinţii pe care-i acoperă, de poziţia pe arcadă şi de localizarea frenurilor şi a bridelor mucoase. Gingia fixă are în general o înălţime mai mare la maxilar decât la mandibulă, în special la incisivii şi molarii maxilarului pe faţa vestibulară şi pe faţa linguală a primului molar mandibular şi este foarte îngustă la molarii 2 şi 3 mandibulari. După Ainamo şi Coll (1981) gingia ataşată devine tot mai largă pe măsură ce pacientul înaintează în vârstă. În general, gingia ataşată este mai largă în regiunile maxilare anterioare şi mai îngustă în regiunile molare şi premolare. Gingia ataşată este considerată ca un element important al menţinerii unei gingii sănătoase. Ea este limitată spre apex de către linia mucogingivală care marchează debutul mucoasei alveolare. Aceasta este legată în manieră laxă de structurile subiacente, prezintă o suprafaţă netedă, este acoperită de un strat fin de epiteliu şi nu poate suporta aceeaşi fricţiune ca suprafaţa gingiei ataşate. Gingia inter-dentară (papila) este partea gingiei situată în spaţiul interproximal (ambrazura gingivală), creat de dinţii adiacenţi în contact şi are o formă piramidală în zona frontală sau are aspectul unui cort cu o depresiune pe muchia superioară în zona laterală.

44


În sens mezio-distal, forma papilei inter-dentare, în general triunghiulară, depinde de contururile proximale ale dinţilor care creează spaţiile interproximale:  papila este scurtată şi îngustată când contururile sunt plate, şi contactele interproximale largi,  papila este largă şi înaltă când contururile proximale sunt mai convexe cu o zonă de contact mică, cu direcţie coronară,  papile proeminente când dinţii sunt în incongruenţă, cu spaţiu inter-dentar, fie mic, fie absent. În sens vestibulo-oral papila interdentară se termină către coroană prin două creste de ţesut vestibular şi lingual distincte, unite printr-o depresiune numită col gingival. Dacă ţesutul gingival s-a retractat astfel încât nu mai atinge zonele de contact interproximale, sau dacă există o diastemă, nu mai există col, ca şi în cazul în care gingia ocupă complet spaţiul inter-dentar.

Aspecte clinice ale gingiei sănătoase. Culoarea gingiei sănătoase este roz – coral, uniform de la gingia ataşată până la creasta gingiei marginale. Variază totuşi considerabil în funcţie de cantitatea de melanină din ţesuturi, de grosimea epiteliului, de gradul de keratinizare şi de vascularizaţia ţesutului conjunctiv. Adesea, este albastru – închis sau brună la indivizii cu pielea închisă. Culoarea gingiei este mai palidă, chiar uşor albicioasă în zonele de hiperkeratoză, de reacţie faţă de impactul alimentar traumatizant. Aspectul suprafeţei gingivale este granitat (stippling) sau de coajă de portocală datorită unor fascicole de benzi de colagen cu direcţie perpendiculară între mucoasă şi periost. Acest aspect este mai evident la gingia sănătoasă, la adult şi mai ales pe versantul vestibular al crestei. Consistenţa este fermă, în special în zona de gingie fixă şi prezintă un aspect uşor mai lax cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la nivelul marginii şi vârful papilelor.

Caractere histologice ale gingiei Din punct de vedere histologic, gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu pavimentos stratificat. Epiteliul gingival este format din:

45


  

epiteliul oral sau extern, epiteliul joncţional sau de joncţiune, epiteliul sulcular, epiteliul şanţului gingival, sau intern.

Epiteliul extern care acoperă suprafaţa bucală a gingiei marginale este fie keratinizat, fie para-keratinizat, în timp ce epiteliul şanţului gingivodentar şi epiteliul de joncţiune nu sunt keratinizate. Epiteliul sulcus-ului este mai subţire ceea ce favorizează pătrunderea produşilor bacterieni ai plăcii dentare în ţesutul conjunctiv al gingiei şi favorizează inflamaţia şi distrucţia tisulară. Epiteliul care acoperă mucoasa alveolară este fin şi nekeratinizat. Epiteliul bucal cuprinde patru straturi de celule:  stratul bazal;  stratul spinos;  stratul granulos;  stratul cornos. Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale şi se transformă progresiv având caracteristicile fiecărui strat celular pe măsură ce migrează către suprafaţă. Acest proces se numeşte keratinizare. La sfârşit celulele se descuamează. Ritmul de înnoire celulară (turn-over) al epiteliului este de 10 - 12 zile. Celulele epiteliale sunt legate unele de altele prin structuri numite desmozomi, iar celulele bazale sunt legate de lama bazală prin hemidesmozomi. Joncţiunea între epiteliul gingival şi ţesutul conjunctiv subiacent este în general sinuoasă, sub forma unor digitaţii epiteliale (proiecţii de celule epiteliale în ţesutul conjunctiv). Se consideră că această alternanţă de ţesut conjunctiv - digitaţii epiteliale este cea care dă aspectul granitat (coajă de portocală) texturii de suprafaţă a gingiei ataşate. Grosimea epiteliului gingival este menţinută prin echilibrul dintre neoformarea de celule bazale şi descuamarea suprafeţei de celule mai bătrâne. Epiteliul sulcular şi epiteliul de joncţiune sănătoase cuprind mai puţine straturi (strat bazal şi strat spinos), nu sunt keratinizate şi nu prezintă digitaţii epiteliale.

46


În regiunea epiteliului de joncţiune, celulele sunt legate biologic de dinte prin hemidesmozomi şi o membrană bazală. Înnoirea celulară în epiteliul de joncţiune este de 1–6 zile. Ţesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria. Este constituit din două straturi:  stratul papilar (subiacent epiteliului);  stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar). Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:  fibre de colagen (aproximativ 60%);  substanţă interstiţială;  celule;  vase sangvine;  ramuri nervoase. Fibrele de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte şi furnizează o joncţiune strânsă gingiei la rădăcina dentară şi la osul alveolar subiacent. Ele sunt: A. fibre alveolo-gingivale (gingivo-periostale); B. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaţa rădăcinii la gingie şi se răspândesc în evantai spre gingia liberă; C. fibre trans-septale care reunesc dinţii adiacenţi; D. fibre circulare care înconjoară dintele ca un inel fără a se insera pe dinte sau alveole; E. fibre longitudinale.

E

Fibrele de colagen sunt fibre solide asemănătoare unei corzi care leagă şi menţin ţesuturile între ele în unităţi funcţionale. Ele sunt formate din trei lanţuri polipeptidice interconectate care formează molecule colagenice de bază. Aceste molecule se agregă şi formează filamente colagene care la rândul lor se reunesc în fibre colagenice. În gingie se

47


găseşte o masă densă de fibre colagene legate între ele, spre deosebire de ţesutul conjunctiv al mucoasei alveolare unde numărul acestora scade, găsindu-se şi fibre elastice şi musculare. Substanţa fundamentală interstiţială este vâscoasă şi constituită esenţial din mucopolizaharide şi glicoproteine. Mucoasa gingivo-bucală îndeplineşte funcţii deosebit de importante pentru menţinerea stării de sănătate bucală:  funcţia de protecţie;  funcţia de resorbţie;  funcţia emunctorială;  funcţia de lubrefiere şi insalivare. Aspect topografic al parodonţiului I - Gingie liberă II - Gingie ataşată A – zona supraalveolară B – zona alveolară III – Mucoasa alveolară 1 - Smalţ 2 – Spaţiu desmodontal 3 – Cement 4 – Dentină 5 – Os alveolar 6 – Sulcus 7 – Ataşament epitelial.

Epiteliul joncţional specializat al gingiei marginale libere formează ataşamentul epitelial al gingiei la suprafaţa dintelui, care este înnoit în mod constant de-a lungul vieţii (Schröeder şi Listgarten). Epiteliul de joncţiune are o lăţime de aproximativ 2 mm în sens corono-apical şi înconjoară fiecare dinte la colet şi reprezintă legătura dintre gingie şi suprafaţa smalţului, de la nivelul joncţiunii amelo-cementare la nivelul cel mai profund al şanţului gingival. Pe plan embriologic este format din unirea epiteliului bucal şi a epiteliului adamantin resorbit. În sens apical constă în numai câteva straturi celulare, iar în sens coronar constă în 15 – 30 straturi celulare. Subiacent fundului sulcusului, epiteliul joncţional are 0,15 mm grosime. Epiteliul joncţional este format din două straturi: bazal şi sub-bazal, rămâne nediferenţiat şi nu se keratinizează. Interfaţa dintre celulele bazale şi ţesutul conjunctiv ca şi lamina bazală externă se realizează prin hemidesmozomi; rata de înnoire (turn over) a epiteliului de joncţiune este de 4 - 6 zile în comparaţie cu cea a epiteliului oral (6 - 12 zile).

48


Toate celulele epiteliului de joncţiune suferă o migrare coronară continuă, chiar cele în contact imediat cu structura dentară. Astfel de celule trebuie să se dezvolte continuu şi să restabilească ataşamentul lor hemidesmozomal. Şanţul gingival (sulcus) este spaţiul creat atunci când se îndepărtează gingia marginală de suprafaţa dentară. Sulcus-ul merge de la creasta gingiei marginale până la nivelul cel mai coronar al epiteliului de joncţiune. Adâncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm (1-3 mm). Adâncimea clinică a şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea histologică, aceasta din urmă fiind mai mare.

Delimitarea şanţului gingival:  perete intern – dentar,  perete extern – gingival,  baza şanţului- limita coronară a epiteliului joncţional.

Fluidul gingival sau fluidul crevicular, este secretat permanent de ţesutul conjunctiv gingival şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigură curăţirea mecanică a sulcusului, posedă proprietăţi antimicrobiene şi conţine anticorpi, ceea ce măreşte mecanismul de apărare al gingiei. Secreţia creşte în timpul masticaţiei şi în stările inflamatorii ale gingiei. Vascularizaţia gingiei este abundentă şi prezintă numeroase anse capilare care se întind şi traversează lamina propria şi fiecare papilă conjunctivă, explicând de ce se pot vedea atât de bine variaţiile de culoare în cazul transformărilor vasculare din gingie. Vasularizaţia gingiei provine din ramuri ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:

49


  

arteriole supraperiostale; arteriole inter-dentare; arteriolele ligamentului parodontal.

Drenajul limfatic urmează de obicei vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului limfatic făcându-se spre ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali. Inervaţia gingiei este asigurată de ramuri colaterale din ramul maxilar şi mandibular al trigemenului. La maxilar inervaţia este realizată de nervul alveolar superior şi de ramul labial al nervului infraorbitar. Inervaţia gingiei palatine este asigurată de nervul nazo-palatin şi palatin anterior. La mandibulă inervaţia vestibulară a gingiei este asigurată de nervul bucal, pentru molari şi premolari şi de nervul mentonier, pentru dinţii anteriori. Nervul lingual inervează gingia mandibulară pe partea linguală. Legătura dintre dinte şi alveolă, dinte şi gingie, ca şi dintre fiecare dinte şi vecinul său este realizată prin structurile ataşamentului conjunctival, care includ:  fibre gingivale - dau rezilienţa şi rezistenţa gingiei şi o ataşează pe suprafaţa dentară subiacent faţă de ataşamentul epitelial,  ligament parodontal - constă din fibre de colagen – fibrele Sharpey care se inseră pe osul alveolar şi pe suprafaţa radiculară – celule, vase, nervi şi substanţa fundamentală,  cement,  os alveolar. Aceste ultime trei elemente constituie parodonţiul profund, sau parodonţiul de susţinere

PARODONŢIUL DE SUSŢINERE Parodonţiul profund de susţinere sau funcţional este alcătuit din următoarele componente:  desmodonţiul sau ligamentul parodontal,  cementul radicular,  osul alveolar.

50


Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de ţesuturi care înconjoară rădăcina unui dinte şi servesc la legarea dintelui de osul alveolar. Este constituit dintr-un ţesut conjunctiv al cărei componentă principală este reprezentată de fascicolele fibrelor colagenice intricate şi continui, ordonate sub forma unei reţele, care merge de la dinte la osul alveolar. Aceste fibre sunt numite “fibre principale ale ligamentului parodontal”. Pe dinţii în erupţie activă se consideră că fascicolele fibroase sunt organizate în trei straturi, lucru care nu a fost identificat la dinţii umani care şi-au terminat erupţia. Lărgimea medie a spaţiului desmodontal la un dinte adult în funcţie este de 0,18 mm şi este sub formă de clepsidră, mai larg spre apex (0,25 mm), având porţiunea cea mai îngustă (0,17 mm) în zona de rotaţie (hypomochlion). Dimensiunile spaţiului dento - alveolar variază în funcţie de:  vârstă - este mai larg la adolescenţi şi tineri,  gradul de erupţie - mai îngust la dinţii neerupţi,  gradul de funcţionalitate al dintelui - este mai larg la dinţii cu funcţie normală, activi; hiperfuncţia prin suprasolicitare măreşte dimensiunile spaţiului,  afecţiuni sistemice. Suprafaţa alveolară totală variază între 50-275 mm2 pentru monoradiculari şi aproximativ 450 mm2 pentru pluriradiculari şi este mai mare la molarii maxilari. Componentele desmodonţiului sunt:  fibre ligamentare,  celule,  substanţă fundamentală,  vase de sânge, limfatice şi nervi. Fibrele desmodontale sau ligamentul parodontal sunt reprezentate de numeroase fibre de colagen (53-74%), puţine fibre de oxytalan (distribuite în principal în jurul vaselor sangvine şi mai aproape de cement) şi rare fibre elastice. Fibrele colagenice sunt dispuse în mai multe grupe:  fibrele alveolare supracrestale merg de la cementul radicular al dintelui la creasta osului alveolar în direcţie apicală, uşor oblice, sub epiteliul joncţional;  fibrele orizontale se situează sub cele crestale şi merg perpendicular de la dinte la osul alveolar;

51

PARODONTOLOGIE CLINICĂ 



fibrele oblice sunt cele mai numeroase, merg în direcţie coronară de la dinte la os, inserându-se pe cement mai apical decât pe osul alveolar; fibrele apicale se repartizează în evantai în jurul apexului către osul contiguu, radiar, oblic sau chiar vertical.

Fibrele principale au un traiect sinuos, ele se inseră în cement de partea dentară şi în osul alveolar de partea opusă. Ele sunt denumite în zonele terminale dinspre cement şi os fibre Sharpey. Principalele grupe de fibre ale ligamentului parodontal: 1 – Os alveolar; 2 – Spaţiu periodontal; 3 – Cement; 4 – Dentină; 5 – Fibre Sharpey; 6 – Fibre de colagen întrepătrunse; 7 – Fibre alveolare supracrestale; 8 – Fibre orizontale; 9 – Fibre oblice; 10 – Fibre apicale. În ligamentul parodontal se găsesc elemente celulare precum: celule mezenchimale nediferenţiate, fibroblaşti, osteoblaşti, osteoclaşti, cementoblaste, resturi epiteliale Malassez. Cu excepţia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale tecii Hertwig, toate celelalte celule sunt implicate în distrucţia şi formarea ţesuturilor ligamentului parodontal, cementului şi osului alveolar. Rolul ligamentului parodontal este următorul:  funcţie mecanică;  funcţie organo-genetică;  funcţie de nutriţie;  funcţie senzorială.

Cementul radicular Cementul este un ţesut calcificat care acoperă rădăcina dinţilor şi furnizează un mijloc de ancorare pe dinte a fibrelor din ligamentul parodontal, fiind, esenţial, un tip de ţesut conjunctiv cu un grad ridicat de mineralizare. Există două tipuri distincte de cement: Cementul acelular se găseşte în principal în părţile coronare ale rădăcinilor fiind constituit din straturi dense de fibre colagene calcificate,

52


separate prin linii de creştere care sunt zone de material inter-fibrilar calcificat. Straturile sunt în general paralele cu axul mare al dinţilor. Cementul celular se găseşte mai mult în regiunile apicale ale rădăcinilor şi în zonele de furcaţie la pluriradiculari. În interiorul masei de cement celular se găsesc cementocite localizate în lacune provenind din cementoblastele care au fost înglobate în cement în cursul formării sale. Ele sunt alimentate prin canalicule. Cementul celular şi cementul acelular funcţionează atât ca ţesut de ataşament pentru ligamentele parodontale cât şi ca ţesut de acoperire al rădăcinii. Cementul este format în permanenţă la suprafaţa rădăcinilor de către celulele ligamentului parodontal, şi nu se poate vorbi de cemento-geneză la nivelul suprafeţelor radiculare denudate de ataşamentul lor de ţesut conjunctiv. Cementul este constituit din fibre de colagen calcificate şi dintr-o substanţă fundamentală inter-fibrilară. Cementoblastele formează o matrice organică numită şi “cementoid” care se calcifică secundar pentru a forma cementul. Cementul este constituit din: 45 – 50% materii anorganice; 50 – 55% materii organice şi apă. Această compoziţie face ca cementul să fie puţin mai dur decât osul. Grosimea cementului variază de la 16 – 60 μm în jumătatea coronară a rădăcinii şi 150 – 200 μm la nivelul 1/3 apicale.

Osul alveolar Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi resorbţie osoasă care intervin de-a lungul vieţii.

Este constituit din procese osoase care se proiectează pornind de la părţile bazale ale maxilarului şi mandibulei. Aceste procese sunt constituite esenţial din os spongios sau trabecular acoperit de o porţiune externă mai densă numită os cortical. Procesele alveolare se dezvoltă în acelaşi timp cu dinţii şi după extracţia dinţilor ele se resorb progresiv. Alveolele sunt spaţiile osului alveolar în care se inseră rădăcinile dinţilor şi sunt acoperite de un strat osos numit os alveolar propriu-zis sau lamina cribriforma, numit astfel deoarece prezintă numeroase orificii minuscule în care se inseră fibrele Sharpey, şi care este străbătută de vase de sânge. Această porţiune osoasă este vizualizată pe radiografii printr-o linie albă numită “lamina dura”. Acest strat osos acoperă de asemenea şi creasta osului interproximal, fiind denumită pe Rx. “lamina dura crestale”. Osul spongios şi corticala care înconjoară osul alveolar propriu-zis se numeşte “os alveolar de susţinere”.

53


Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice cu dinţii pe care-i înconjoară:  os inter-proximal sau sept inter-dentar;  os inter-radicular;  os radicular. Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1-2 mm de joncţiunea amelo-cementară. Creasta osului interproximal este situată în poziţie mai coronară decât osul radicular adiacent. Grosimea şi conturul osului alveolar depind esenţial de poziţia dinţilor pe arcadă şi de relaţia între dinţi. Dinţii vestibularizaţi pe arcadă vor avea un os vestibular subţire şi un os radicular palatinal/lingual mai gros. În unele cazuri nu există acoperire osoasă pe o porţiune a rădăcinii.

Dacă este vorba de o zonă izolată aceasta este o “fenestrare”, iar dacă, din contra, defectul osos este la nivelul osului marginal este vorba de o “dehiscenţă”.

În absenţa oricărei patologii, unghiul pe care îl face creasta interproximală cu dinţii vecini depinde de poziţia relativă a acestor dinţi. În general, limita osului proximal va fi paralelă cu o linie trasată între două joncţiuni amelo-cementare vecine. Dacă un dinte a basculat sau a egresat în raport cu dinţii adiacenţi, osul alveolar va fi înclinat paralel cu o linie trasată între joncţiunile amelo-cementare vecine, în timp ce la dinţii cu aceeaşi înălţime de erupţie osul interproximal va avea o margine orizontală. Osul alveolar, în cursul evoluţiei ontogenetice, prezintă numeroase fenomene de remaniere şi restructurare, printr-un proces echilibrat între apoziţie şi resorbţie, în raport cu relaţiile inter-dentare şi ocluzale. În cadrul complexului morfo-funcţional cement-desmodonţiu-os alveolar, care asigură implantarea dinţilor în alveole, osul alveolar are următoarele funcţii:  fixează fibrele ligamentului parodontal,  preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le transformă în tracţiuni dispersate  asigură un suport integru pentru rădăcină, constituind un braţ de pârghie intra-alveolară de 2/3 din lungimea dintelui.

54


Dintele împreună cu parodonţiul său formează o unitate masticatorie numită “odontom”. Graff

În cursul evoluţiei odontomului se pot distinge trei faze morfofuncţionale: 1. Faza de evoluţie sau de creştere care durează până în momentul în care dinţii ajung în contact cu antagoniştii. Pe măsură ce se formează rădăcina se formează şi apofiza alveolară şi elementele desmodontale. În această fază se realizează relaţiile funcţionale în paralel cu cele morfologice, fenomenele caracteristice acestei faze se succed rapid timp de 6 – 7 ani; 2. Faza de echilibru este perioada structurării macro şi microscopice care asigură durabilitatea şi relaţiile morfofuncţionale dintre odontom şi organism. Durează câteva decenii, iar schimbările se produc într-un ritm foarte lent, încât aparent nu se observă nici o modificare; 3. Faza de involuţie se termină odată cu expulzia dinţilor de pe arcadă, deoarece existenţa şi structura parodonţiului sunt condiţionate de prezenţa dinţilor pe arcadă. După Gottlieb şi Orban faza de involuţie ar fi normală, fiziologică, un fenomen de îmbătrânire. Faza de involuţie la dentiţia permanentă începe de obicei în a treia sau a patra decadă a vieţii Cele patru ţesuturi diferite care constituie parodonţiul, gingia, ligamentul parodontal, osul alveolar şi cementul sunt distincte din punct de vedere anatomic, dar din punct de vedere funcţional, ele sunt interdependente în ceea ce priveşte menţinerea unei structuri de susţinere sănătoase şi viabile ale dintelui.

CAPITOLUL II

ETIOPATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE FACTORI ETIOLOGICI

55


Factorii etiologici ai afecţiunilor parodontale se clasifică (după Pawlack) în funcţie de originea lor specifică: FACTORI ETIOLOGICI LOCALI (EXTRINSECI) Determinanţi – placa bacteriană depozite moi - materia alba resturi alimentare - retenţie şi tasare coloraţii dentare depozite calcificate – tartrul de iritaţie cariile ţigările şi tutunul tipul de alimentaţie Predispozanţi igiena orală (favorizanţi) tratamente dentare defectuoase dinţi absenţi neînlocuiţi malocluzii trauma din ocluzie Funcţionali parafuncţii ocluzale pulsiunea limbii respiraţia orală FACTORI SISTEMICI (INTRINSECI) factori endocrini (hormonali) dezordini şi deficienţe alimentare medicamente factori psihologici (emoţionali) ereditatea maladii metabolice perturbări şi maladii sanguine

1. FACTORII LOCALI Sunt factorii regăsiţi frecvent în mediul înconjurător imediat al ţesuturilor parodontale.

1.1. Factor determinant – placa bacteriană Placa este un depozit format din agregări bacteriene cu o anumită ordonare, care aderă la dinţi sau la mucoasa orală; este complexă şi în continuă modificare şi constă din proporţii diferite de material matricial şi din bacterii incluse.

Matricea glicoproteică şi polizaharidică derivă parţial din produsele organismului gazdă şi parţial din produsele bacteriene, 56


ea menţine şi uneşte elementele plăcii fiind ferm aderentă la suprafaţa subiacentă. Placa bacteriană apare ca un depozit mat, contrastând cu suprafaţa strălucitoare a smalţului, acumulat mai ales în arii retentive precum: şanţuri şi fosete, spaţii inter-dentare, marginea gingivală. Placa bacteriană poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul dinţilor, pe faţa vestibulară sau/şi orală atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei bucale mai mult de 3-4 zile. Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora în mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu. De asemenea se colorează prin pigmenţi alimentari din cafea, ceai sau nicotină. Placa veche, acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în special pe suprafeţele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faţa linguală a incisivilor inferiori, faţa vestibulară a molarilor superiori). O placă matură reuneşte peste 35 specii microbiene, care variază cantitativ şi calitativ, în funcţie de topografia plăcii: placa supra-gingivală –a suprafeţelor netede vestibulare şi linguale, a fosetelor ocluzale, inter-dentară. Placa fosetelor ocluzale - spre deosebire de placa supra-gingivală, a suprafeţelor netede, în profunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocus salivarius şi S. mitis alături de S. sanguis, Veillonela spp. Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor filamentoase. În general numărul bacteriilor viabile este mai mic decât în alte regiuni ale plăcii, iar celulele moarte abundă. Placa inter-dentară – S. sanguis este mai frecvent decât S. mutans. Organismele predominante sunt Actinomyces viscosus, A. naeslundii, urmate de A. israelii. Veillonella spp şi bacilii Gram negativ anaerobi sunt bine reprezentaţi, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. placa subgingivală – este dominată net de bacteriile anaerobe; – este - asociată dintelui, - asociată epiteliului gingival. Placa subgingivală asociată epiteliului - spre deosebire de cea asociată dintelui, e formată din bacterii anaerobe G-, şi treponeme, fără orientarea specifică altor tipuri din placă şi puţin aderente din cauza lipsei matricei inter-bacteriene.

57


Placa subgingivală este diferită de cea supra-gingivală, deşi se dezvoltă prin progresia acesteia. Bolile parodontale pot fi considerate după Mora şi col. (1990) ca infecţii de tip mixt cu predominanţă anaerobă. Mai multe specii bacteriene sunt necesare pentru a induce o stare patologică. Mecanismele cele mai frecvente de interacţiune bacteriană sunt interacţiunile nutriţionale şi asocierile dintre două sau mai multe specii bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice. Confirmarea că există o floră microbiană “inofensivă” pentru parodonţiul profund a fost adusă de studiile epidemiologice longitudinale.

1.2. Factori de iritaţie Materia alba Este un depozit moale, vizibil compus din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie. Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate constitui un mediu favorabil producerii şi creşterii microorganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia gingivală. Retenţia şi tasarea alimentară Tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a alimentelor între gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contact sau prezenţei unei relaţii interproximale neadecvate. Perturbarea suprafeţei de contact interproximal antrenează retenţia alimentară, inflamarea gingiei şi formarea de pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară (Glickman). Hirscfield clasează factorii ce provoacă tasarea alimentară după cum urmează:  Clasa I – abrazie ocluzală.  Clasa a II-a – pierderea suportului proximal prin extracţia dintelui adiacent, deplasări oblice, carii aproximale, migrări consecutive unei extracţii etc.  Clasa a III-a – anomalii morfologice congenitale, rotaţii dentare, înclinări V-L etc.

58


 

Clasa a IV-a – extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte care păstrează contiguitatea cu dinţii adiacenţi. Clasa a V-a – restaurări inadecvate prin:

-

absenţa/localizarea incorectă a punctelor de contact, conturul ocluzal inadecvat, realizarea incorectă a zonei de emergenţă a aparatelor gnato-protetice, coroane de înveliş largi, cu joncţiune tip “endknife”.

Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin:  Senzaţie de presiune şi necesitatea de a elimina resturile dintre dinţi,  Durere vagă iradiată profund în maxilare,  Sângerare şi gust neplăcut la nivelul zonei atinse,  Grade variate de inflamare a parodonţiului de susţinere, cu sensibilitate la percuţie, extruzia asociată a dintelui, prematuritatea contactului funcţional,  Formarea unui abces gingival/parodontal,  Recesiune gingivală/distrucţia osului alveolar/carii radiculare. Tasarea şi retenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra ţesuturilor parodontale deoarece tasarea alimentară se comportă ca factor direct de iritaţie mecanică a ţesuturilor şi particolele alimentare creează un mediu favorabil acumulării plăcii. Coloraţiile dentare Sunt depozite pigmentate pe suprafaţa dinţilor, ce apar ca urmare a pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la acumularea şi retenţia de placă. Cariile dentare Nu provoacă prin ele însele boală parodontală, dar acţionează ca mediu favorabil acumulării şi retenţiei de depozite moi. Depozitele calcificate - tartrul Acţiunea distructivă iniţială a tartrului rezidă în comportamentul său ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu ţesuturile parodontale.

59


Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la nivelul coletului dentar şi a şanţurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul feţelor linguale ale frontalilor mandibulari şi pe feţele vestibulare ale molarilor maxilari, în dreptul deschiderii canalelor glandelor salivare (Chaput). Depunerea se observă mai ales la subiecţii care: Nu întreprind măsuri adecvate de igienă oro-dentară, Au disfuncţii locale, precum tulburări ale cantităţii şi calităţii salivei, activitatea muşchilor masticatori, etc. Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu folosesc în actul masticator o hemiarcadă, fapt care duce la acumulare de placă bacteriană şi de tartru. În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival Tartrul supra-gingival: la nivelul coroanei dentare – este vizibil în cavitatea orală. depunerea se realizează mai întâi la nivel cervical, ca apoi să acopere suprafeţe din ce în ce mai extinse; depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dinţi, acolo unde sunt situsuri retentive; depozitele de tartru se întâlnesc atât la nivelul suprafeţei dinţilor naturali, cât şi pe suprafeţele artificiale; Tartrul supra-gingival se prezintă sub formă de depozite dure la palpare, de culoare variabilă (alb–gălbui până la brun) în funcţie de pigmenţii care se adaugă la exteriorul depozitelor de placă bacteriană în curs de mineralizare. Duritatea tartrului depinde de viteza de formare şi de vechimea depunerii (cu cât depunerea este mai veche, cu atât duritatea şi aderenţa sunt mai crescute). Datorită prezenţei la suprafaţă a depozitelor de placă bacteriană, în curs de mineralizare, depozitele tartrice se pot evidenţia indirect cu ajutorul substanţelor revelatoare de placă bacteriană.

Tartrul subgingival: Se întâlneşte în sulcus-ul gingival şi sub joncţiunea amelo-cementară, aderă la suprafaţa cementului radicular, este de culoare închisă, retenţionează mult mai uşor placa

60


bacteriană şi se observă ca un lizereu caracteristic ce transpare prin marginea gingivală. Evidenţierea depozitelor de tartru se face prin inspecţie şi palpare cu sonda supra şi sub-gingival . Compoziţia şi structura tartrului CONSTIUIENŢI

PROCENTAJ

Substanţe anorganice

75%

Substanţe organice

15%

Apă

ELEMENTE Fosfat de calciu Carbonat de calciu Fosfat de magneziu Zn,Sn,Br,Cu,Mn,Si,etc Sintetizate de bacterii De origine salivară De origine sangvină 8%

Tartrul acţionează asupra parodonţiului prin două modalităţi: 1. Prin acţiunea mecanică ce provoacă şi întreţine iritaţie la nivel gingival, manifestată prin ulceraţii gingivale, apariţia ţesutului de granulaţie. 2. Prin acţiunea microorganismelor de la suprafaţa sa conţinute în placa bacteriană, ce constituie o sursă permanentă de infecţie. Tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare, chiar în cazul pungilor profunde. Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, Richardson, Chadroff şi Bowers (1990) au arătat că limita cea mai apicală a tartrului se situează, cel mai adesea, la jumătatea profunzimii defectului şi că distanţa ce separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv, creşte proporţional cu profunzimea pungilor.

Consistenţa alimentelor Poate juca rol asupra vitezei de formare a plăcii. Un regim cu alimente moi şi lipicioase produce mai multă placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la suprafeţele dinţilor şi se comportă ca mediu favorabil retenţiei şi acumulării de

61


placă. Alimentele ferme şi fibroase favorizează eliminarea debriurilor şi particolelor alimentare.

Igiena orală O igienă orală necorespunzătoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.

Tratamentele dentare defectuoase SITUAŢII FAVORIZANTE Obturaţii dentare debordante, Obturaţii dentare fără punct de contact interproximal, Microproteze cu margini defectuoase, Aparate gnato-protetice amovibile şi inamovibile cu adaptare defectuoasă, Restaurări dentare şi intermediari supra-conturaţi, ce exagerează convexităţile V–O şi ambrazuri interproximale incorecte, Elemente de menţinere sprijin şi stabilizare a aparatelor gnatoprotetice adjuncte incorecte care exercită forţe excesive.

ACŢIONEAZĂ PRIN Interferă cu tehnicile corecte de igienă orală, Antrenează tasări şi retenţii alimentare, Crează zone favorabile retenţiei de placă, Deplasează ţesuturile gingivale, Crează forţe ocluzale excesive.

1.3. Factori locali funcţionali Dinţi absenţi neînlocuiţi Absenţa dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare. Aceste alterări de poziţie şi a rapoartelor funcţionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creşterea formării de placă, tasarea alimentară, retenţie de depozite moi.

Anomalii anatomice Inserţii înalte ale muşchilor sau frenurilor pot crea mediu favorabil retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de îngrijiri orale, pot reduce sau suprima gingia ataşată.

62


Ocluzia dentară Forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund, făcând astfel ca procesul inflamator al ţesuturilor gingivale să se extindă mult mai rapid, antrenând astfel o distrucţie mult mai importantă a ţesuturilor parodontale.

Malocluziile Pot provoca forţe ocluzale nocive şi pot să accentueze parafuncţiile.

Parafuncţiile Parafuncţiile ocluzale, precum bruxismul, blocarea dinţilor, etc. crează forţe excesive la nivelul ţesuturilor parodontale care, atunci când depăşesc capacitatea de adaptare a parodonţiului, pot duce la traumă din ocluzie.

Pulsiunea linguală Poate reprezenta un factor predispozant, ca urmare a forţelor excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetice ducând la deplasarea dinţilor în poziţii anormale pe arcadă.

Respiraţia orală Se datorează fie unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerată a ţesuturilor parodontale ce poate exacerba reacţia inflamatorie a ţesuturilor parodontale legată de placă.

2. FACTORI SISTEMICI – INTRINSECI Factorii sistemici, condiţii ce afectează starea generală a organismului, pot avea efecte defavorabile asupra ţesuturilor parodontale. Manifestările parodontale ale bolilor generale variază în funcţie de boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi. Se admite, că factorii sistemici nu pot provoca prin ei înşişi un răspuns inflamator al gingiei. Totuşi, aceşti factori pot juca rol în etiologia bolii parodontale prin scăderea rezistenţei ţesuturilor parodontale sau prin inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.

63


Factorii endocrini (hormonali) Pubertatea, sarcina, menopauza sunt trei situaţii în cursul cărora organismul suferă transformări hormonale ce provoacă dezechilibre endocrine. Implicarea şi a altor disendocrinii în patogenia bolii parodontale este un fapt observat frecvent, tulburările funcţiei hipofizare, tiroidiene, paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal. Perturbările hormonale por avea efect marcant asupra modificărilor tisulare gingivale iniţiate de factorii locali.

Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale Pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor locali şi să intervină în progresia bolii. Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii, fier, zinc, vitamina A, B, C, se manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale. Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la reparare tisulară.

Medicaţia Anumite medicamente provoacă modificări tisulare accentuate de prezenţa plăcii – difenilhidantoina, nifedipina, ciclosporina A. S-a demonstrat că folosirea contraceptivelor orale creşte cantitatea de fluid gingival şi accentuează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.

Maladii metabolice Diabetul zaharat, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o scădere a rezistenţei la infecţie astfel încât antrenează o sensibilitate crescută a organismului la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a severităţii reacţiei inflamatorii. Ca urmare, ţesuturile orale sunt mai sensibile la iritanţii din cavitatea orală.

Perturbări şi maladii hematologice Orice dezordine sanguină poate perturba funcţia tisulară sau celulară şi să provoace o leziune tisulară. Ca orice ţesut din organism parodonţiul depinde atât de fluxul cât şi de compoziţia corectă a sângelui. Leucemia induce tulburări tisulare asociate. Modificările leucemice sunt numeroase şi variate. Majoritatea modificărilor asociate leucemiei apar

64


în urma reducerii dramatice a rezistenţei ţesuturilor la infecţie. La un pacient leucemic, reacţia inflamatorie la iritanţii locali este foarte accentuată. Anemia prezintă manifestări bucale ce depind de tipul şi severitatea acesteia. Gingia apare palidă, totuşi raportul cu boala parodontală nu este specific.

Ereditatea Rolul jucat de ereditate în boala parodontală nu este foarte clar. Anumite cazuri de parodontită par a corespunde unui teren familial, totuşi dată fiind incidenţa foarte crescută a gingivitelor şi parodontitelor într-o populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai bolilor parodontale, este dificil a se individualiza rolul exact al oricăruia dintre aceşti factori. Se consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică familiară ereditară (fibromatoza gingivală idiopatică), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoţionali) Stabilitatea psihologică a unui individ este un factor important, însă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului, alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în cazul GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii. Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan. Aceasta contribuie la complexitatea etiologiei.

PATOGENIA AFECŢIUNILOR PARODONTALE Factorii locali de iritaţie produc la nivelul parodonţiului reacţii de apărare manifestate prin apariţia inflamaţiei. Inflamaţia este un proces al mezenchimului, aspectele apărute în parenchim fiind secundare. Ca mod de produce inflamaţiile pot fi:  septice;  aseptice.

Evoluţia procesului este în funcţie de agentul patogen şi reactivitatea tisulară putându-se deosebi trei tipuri de inflamaţie: acută (apariţia infiltratului de granulocite neutrofile); subacută (infiltrat cu eosinofile);

65


cronică (infiltrat cu limfocite şi plasmocite). În morfopatogeneza inflamaţiei se remarcă reacţiile de: Tactism – reacţia prin care unele celule se îndreaptă către o sursă de excitaţie (tactism +) sau se îndepărtează de aceasta (tactism -). Endocitoza – constă în înglobarea în celulă a unui material extracelular, spre a-l supune digestiei. Formarea de bariere – care împiedică accesul în celulă a agenţilor nocivi. Autofagie – eliminarea substanţei proprii alterate. Recunoaşterea propriilor macromolecule – recunoaşterea self-ului şi discriminarea non-self-ului. Următoarele categorii de fenomene reacţionale caracterizează procesul inflamator: alterarea celulară şi fenomenele reacţionale (modificările vasculare şi reacţiile tisulare). Alterarea Este consecinţa agentului nociv direct asupra elementelor celulare cu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabilă până la necrobioză, cu eliberare de substanţe de descompunere, responsabilă de declanşarea fenomenelor reacţionale ce se instalează. Fenomenele reacţionale Modificările vasculare – hiperemia activă, primul fenomen care apare în procesul inflamator, “cortina care deschide scena inflamaţiei” (Rousay) este vasodilataţia din teritoriul inflamat, interesând vasele aferente (artere, arteriole, capilare). Prin vasodilataţie creşte debitul sangvin, aceasta fiind determinată de mediatori chimici precum: histamina, kininele, polipeptide, care se găsesc în placă, au efecte hemodinamice de modificare a permeabilităţii capilarelor; permeabilitatea vaselor creşte prin modificări ale celulelor endoteliale şi ale cimentului intercelular urmând exudarea plasmei (plasmexodie) – ce formează edemul inflamator cu tumefierea ţesuturilor (edem interstiţial). Edemul inflamator – lichidul extravazat conţine proteine serice, la început albumine, apoi globuline şi la urmă fibrinogen. Marginaţia leucocitară – se produce odată cu vasodilataţia capilară, prin ataşarea leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cu migrarea la început a PMN apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile ce se deplasează prin emiterea de pseudopode, traversând vasul în mod activ prin spaţiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatul

66


inflamator cu albumine şi fibrină se adaugă celule inflamatorii migrate aici prin intermediul mediatorilor chimici. Celulele exudatului inflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele, limfocitele şi plasmocitele, mastocitele. Polimorfonuclearele – granulocitele sunt cel mai important component al răspunsului acut faţă de infecţie, acţionând prin fagocitoză şi digestie intracelulară. Enzimele conţinute de către PMN participă în apărarea faţă de corpii străini prin digerarea particulelor fagocitare. Ele conţin tipuri de granulaţii azurofile, neutrofile, eozinofile. Granulocitele (PMN) din sângele circulant sunt atrase către situsul de apărare al gazdei prin mecanisme chemotactice care sunt activate la nivelul parodonţiului de către produşii metabolici ai microorganismelor plăcii şi prin invazia acestora în ţesuturi. După marginaţie şi diapedeză, migrarea ameboidă a PMN este ţintită către particula care trebuie fagocitată. Recunoaşterea ţintei este mai uşoară dacă aceasta este marcată de către opsonine (fragmente C3b din sistemul complement şi fragmentul Fc al lg). Când receptorul PMN vine în contact cu particula opsonizată (prin aderenţă) începe procesul de fagocitare. Fagozomii încep a se forma în PMN şi ei se umplu cu diferite enzime care digeră microrganismele sau substanţele străine. Defectele funcţionale ale PMN pot reduce semnificativ capacitatea de apărare a gazdei împotriva infecţiei; astfel pot fi compromise: - diapedeza; - chemotactismul; - aderenţa şi fagocitoza; - activitatea antibacteriană. Sunt cunoscute boli sistemice caracterizate prin defecte ale PMN cum ar fi: sindromul Cheidak –Higashi; granulomatoza cronică; sindromul leucocitei leneşe; sindromul Down; diabetul zaharat etc. Aceste boli sistemice sunt însoţite de obicei de boli parodontale severe. Granulocitele majorităţii pacienţilor cu parodontite prepubertare, juvenile sau rapid progresive prezintă funcţii compromise în diferite grade (Raiteschak). Sistemul monocit/macrofag este constituit din celule fagocitare mononucleare. În fiecare zi aproximativ 4x108 monocite părăsesc circulaţia, diferenţiindu-se în macrofage şi în funcţie de localizare sau funcţie ele rămân active până la 45 zile (Raiteschak). Macrofagele pot fagocita, însă au şi o funcţie importantă în reglarea sistemului imun funcţionând ca APC (celulă ce prezintă antigen) şi în

67


reglarea răspunsului celular prin elaborarea unei game largi de enzime şi monokine precum Interleukina 1 sau alte substanţe ce influenţează celulele precursoare osteoclastelor. Limfocitele includ celulele T, celulele B şi celulele plasmatice. Limfocitele sunt celulele cheie ale răspunsului imunitar. Aproximativ 2x1012 din aceste celule există la fiecare gazdă. În plus faţă de apărarea gazdei, aceste celule furnizează şi supraveghează răspunsurile imune. Se consideră a exista două clase de limfocite: limfocite T şi limfocitele B. Celulele T realizează numeroase funcţii printre care: - asistenţă în producerea de anticorpi; - recunoaşterea şi distrugerea celulelor infectate viral; - activarea fagocitelor care apoi elimină corpii străini; - reglarea intensităţii şi calităţii răspunsului imun. Receptorii celulelor T servesc pentru recunoaşterea antigenelor. Celulele T helper intensifică nu numai răspunsul umoral al celulelor B (producere de anticorpi) dar şi mediază reacţia celulară. La astfel de reacţii iau parte proteine serice semnal precum II-2. Celulele T supresoare au funcţii inhibitorii, funcţionând prin mecanism de feed – back asupra celulelor T helper. Celule T citotoxice pot afecta ţesuturile gazdei ca şi corpii străini. Celulele B conţin receptorii antigenici exprimaţi la suprafaţa lor sub formă de imunoglobuline. În contact cu antigenul, ele se diferenţiază în celule plasmatice producătoare de anticorpi (Ebersole şi col. 1987). Plasmocitele îşi au originea în celulele B şi constituie forma cea mai diferenţiată a acestora; au o morfologie caracteristică, cu un nucleu excentric (aspect în “spiţă de roată”) şi au rol în producerea de imunoglobuline.

Manifestările generale ale inflamaţiei sunt:  

febra ar fi provocată de către o proteină străină endogenă (proteină pirogenă) care acţionează asupra centrului de termoreglare din sistemul nervos central; leucocitoza ar fi o reacţie adaptativă a organismului la acţiunea gresivă a unor agenţi microbieni (Pambuccian 1987).

68


ASPECTE ALE INFLAMAŢIEI LA NIVELUL PARODONŢIULUI În succesiunea fenomenelor, putem considera în general, că o primă reacţie de apărare împotriva agresiunii microbiene este inflamaţia acută, când ţesutul sănătos se transformă în ţesut inflamat, după care urmează o a doua linie de apărare a ţesuturilor, care este o inflamaţie cronică, ce se poate însoţi ulterior de o pierdere de ataşament conjunctiv şi de os alveolar.

Inflamaţia acută apare în ţesutul conjunctiv ca urmare a unei iritaţii de natură microbiană, chimică, termică sau mecanică ce provoacă reacţii de apărare din partea ţesuturilor cu scop de refacere a ţesuturilor alterate şi a funcţiilor normale. Dacă agentul cauzal a fost înlăturat apare vindecarea. Intensitatea reacţiei este în funcţie de capacitatea individuală de apărare, de factorul cauzal, de durata de acţiune a acestuia. Principalul obiectiv al reacţiei inflamatorii este de a proteja ţesuturile expuse la agenţii nociv. Apar simptome ca: durere, roşeaţă, căldură, tumefiere, însoţite de pierderea funcţiei organului respectiv. Aceste simptome se explică printr-o stimulare a terminaţiilor nervoase (prin mediatori chimici) ce provoacă durere şi reacţii vasculare ce constau în vasodilataţie. Reacţii vasculare Studiile histologice şi ultrastructurale recente au arătat că “microorganismele plăcii nu pătrund profund în ţesuturile gingivale” ci numai în straturile superficiale ale epiteliului de joncţiune sau ale sulcusului gingival. În schimb, numeroase substanţe de origine bacteriană trec prin acest epiteliu şi pătrund în conjunctivul gingival declanşând inflamaţia (enzime bacteriene; substanţe citotoxice de origine bacteriană). Creşterea permeabilităţii vasculare permite trecerea macromoleculelor în ţesuturile înconjurătoare, proces care poate fi indus de anumiţi mediatori chimici (histamine, serotonina) care se găsesc în granulele mastocitelor. În cursul inflamaţiei acute pot creşte permeabilitatea vasculară şi alte substanţe precum prostaglandinele şi kininele, dar acestea pot fi produse şi de către celulele ţesutului conjunctiv. Toţi aceşti mediatori cooperează în cursul unei anumite faze a inflamaţiei.

69


Reacţii tisulare Reacţiile vasculare se însoţesc şi de reacţii celulare. Se produce o migrare a leucocitelor spre ţesutul lezat, nu ca urmare a vasodilataţiei ci acţiunii factorilor chemotactici stocaţi fie în joncţiunile intercelulare ale celulelor endoteliale, fie în spaţiile extravasculare. Astfel pătrund în zona inflamaţiei granulocite neutrofile, monocitele. PMN încep fagocitarea particulelor străine (microorganisme) prin înglobarea acestora şi sub acţiunea enzimelor conţinute în lizozomi lizează intrusul şi îl dezintegrează. În procesul fagocitozei o parte din materialul lizozomal al leucocitelor este evacuat spre ţesutul din jur putând provoca distrucţii tisulare. Alterările tisulare din infecţii nu sunt datorate numai microorganismelor şi produselor lor ci şi unui exces de material lizozomal al PMN.

La fagocitoză participă şi monocitele care se pot transforma în macrofage, ele având rol în primele faze ale procesului imunitar. În urma acestor acţiuni, când capacitatea de apărare predomină se produce cicatrizare.

Inflamaţia cronică – când inflamaţia acută locală nu poate elimina materialul necesar (antigenele) se declanşează mecanisme mai complete de apărare (răspunsul imunitar) care are drept scop identificarea antigenelor şi activarea fagocitozei. Inflamaţia nu este decelabilă clinic decât la aproximativ o săptămână de la depunerea plăcii bacteriene în mod neîntrerupt. După 10 – 20 zile de creştere continuă a plăcii se manifestă o gingivită la aproape toţi indivizii, semnele clinice amintite (reacţii vasculare şi celulare). La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamaţiei cu leziuni anatomo-patologice corespunzătoare:

70


Stadiul I

Stadiul II

Stadiul III

Stadiul IV

Stadiul I: leziuni iniţiale – după aproximativ 2–3 zile de acumulare a plăcii, modificările cele mai importante apar la nivelul epiteliului de joncţiune, epiteliului sulcular şi la nivelul ţesutului conjunctiv al marginii gingivale libere. Mai întâi se produce o vasodilataţie a plexului gingival şi subepitelial, urmată de migrarea PMN în epiteliul de joncţiune şi chiar în sulcus; PMN şi monocitele infiltrează de asemenea şi conjunctivul epitelial. Se produce o migrare masivă de celule cu acumulare celulară şi exudaţie de proteine serice spre ţesutul conjunctiv înconjurător. Dispare colagenul, mai întâi perivascular şi apoi din porţiunea coronară a epiteliului de joncţiune. Stadiul II: leziuni debutante ce apar la 4–14 zile de la acumularea de placă, se observă o accentuare a fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de joncţiune conţine un număr de limfocite (74%). Limfocitele B se transformă în celule producătoare de anticorpi (imunitate umorală), iar limfocitele T răspund de reacţiile imunitare cu mediere celulară. Unii fibroblaşti suferă procese de degenerescenţă. În cea de-a doua săptămână se observă distrugerea unei părţi importante de colagen care afectează fibrele gingivo-dentare şi circulare la nivelul epiteliului de joncţiune. Stadiul III: leziuni stabilite – aproximativ 2–3 săptămâni după formarea şi menţinerea plăcii se produce modificarea infiltratului cu prezenţa în număr mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului şi în conjunctivul gingival. Aria lezională se extinde în suprafaţă, observându-se scăderea cantităţii de colagen. Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de joncţiune înspre apical şi transformarea în epiteliul pungii gingivale. Acest

71


epiteliu de pungă nu se fixează la suprafaţa dintelui, este subţire şi adesea ulcerat, infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite. O dată cu pierderea contactului dintre epiteliu şi dinte apare un şanţ profund, iar suprafaţa radiculară permite colonizarea bacteriilor şi formarea plăcii subgingivale. Aceste bacterii eliberează factorii chemotactici pentru leucocite care migrează, traversând stratul granular şi formează un strat de celule fagocitare între suprafaţa plăcii microbiene şi suprafaţa epiteliului pungii. Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot rămâne staţionare foarte mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prin existenţa pungilor parodontale. Stadiul IV: leziuni avansate în această etapă leziunea nu mai este localizată şi se dezvoltă apical, urmată de noi depuneri de placă în pungă, ulceraţii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator în ţesutul conjunctiv. Plasmocitele producătoare de Ig domină cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente şi limfocite şi macrofage. Zona de distrugere a colagenului creşte, apar lize alveolare. Spre periferia leziunii apar zone de fibroză reactivă. În acest context pot apare şi perioade de exacerbare, cu formare de puroi şi abcese dar şi perioade de remisiune. Ansamblul acestor aspecte histopatologice dă loc la manifestări clinice şi radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentară şi pierderea dinţilor etc. Inflamaţia gingivală este deci rezultatul acţiunii complexe a unui număr mare de factori, începând cu cei pe care placa bacteriană îi aduce în preajma gingiei, dar care nu sunt decât într-o oarecare măsură responsabili de distrugerea ţesuturilor parodontale, ei declanşează şi reacţii umorale şi celulare care până la un loc au rol de protecţie a ţesuturilor; ulterior ei devin parte din componenta autoimună. După Waerhaug, am putea spune că gingivita nu evoluează întotdeauna spre parodontită, dar că parodontita este precedată întotdeauna de o gingivită. Fenomenele distructive din parodontită nu se dezvoltă într-un ritm constant, liniar, ci episodic, cu faze mai lungi sau mai scurte de exacerbare şi stagnare în proporţie directă cu natura şi activitatea microorganismelor plăcii cât şi cu răspunsul gazdei. Din punct de vedere anatomo-patologic, procesul inflamator acut (prima linie de apărare) poate apare fie izolat, fie în mai multe situsuri. Evoluţia procesului poate fi spre vindecare sau cronicizare (a doua linie de apărare), atunci când factorii de iritaţie persistă. Faza de inflamaţie cronică are durata variabilă, putând stagna, evolua rapid sau foarte lent. Sub zona de inflamaţie cronică pot apare noi

72


zone de inflamaţie acută, mai profunde, în pusee, urmate de distrugerea tot mai avansată şi neuniformă a ţesuturilor parodontale. CAPITOLUL III

INDICI FOLOSIŢI ÎN PARODONTOLOGIE Modificările care apar la nivelul gingiei, parodonţiului ca şi principala cauză a acestor boli (placa bacteriană) pot fi evaluate şi cuantificate prin folosirea indicilor. Boala parodontală se supune greu la măsuri obiective deoarece semnele alterărilor patologice parodontale implică modificări ale culorii ţesuturilor moi, tumefieri, sângerare şi modificări osoase care sunt reflectate în modificarea adâncimii sulcus-ului sau prin apariţia pungilor ca şi pierderea funcţiei dintelui din cauza mobilităţii. Indicii sunt expresii numerice ale diagnosticelor definite în urma anumitor criterii. Prezenţa şi/sau severitatea patologiei sunt exprimate prin evaluarea unor valori numerice. În indicii simplificaţi, numai prezenţa unui simptom sau a unui factor etiologic poate fi înregistrată ca “DA” sau “NU”. De exemplu, după sondarea unui sulcus gingival, plus (+) înseamnă “sângerare”, un minus (-) înseamnă absenţa sângerării. Indicii pot fi folosiţi pentru:  evaluarea stării de igienă orală  diagnosticul inflamaţiei  diagnosticul de boală parodontală  evaluarea modificărilor patologice ce apar în boala parodontală (recesiune, hipercreştere).

Indici de inflamaţie gingivală Printre indicii de inflamaţie gingivală cei mai folosiţi sunt: indicele gingival (Silness şi Löe, 1963) indicele de sângerare papilară (Saxer şi Műhlemann, 1975) indicele gingival simplificat (Lindhe, 1983) care corespunde indicelui de sângerare gingivală (Ainamo şi Bay, 1975).

73


Indicii gingivali sunt în raport cu semnele clinice ale inflamaţiei gingivale cum ar fi: modificările de culoare, de volum, de textură şi consistenţă ale gingiei sau tendinţa la sângerare.

Indicele gingival (GI) a lui Löe şi Silness (1963) Se divizează circumferinţa gingiei marginale în patru zone (V, M, L, D), se masează uşor cu sonda parodontală gingia şi se notează pentru fiecare faţă cu valori de la 0 la 3 în felul următor: 0 = gingie normală 1 = inflamaţie uşoară, modificare discretă a culorii şi texturii (uşor edem) fără sângerare la atingere cu sonda 2 = inflamaţie moderată, eritem, edem ce dă aspect lucios gingiei, sângerare la presiunea cu sonda 3 = inflamaţie severă, roşeaţă şi edem marcat, tendinţă la hemoragii spontane, unele ulceraţii Se totalizează valorile obţinute la cele 4 feţe ale dintelui şi se împarte la 4, obţinându-se valoarea indicelui pe dinte. Adunând valorile pentru fiecare dinte şi împărţind la numărul dinţilor, se obţine indicele gingival individual sau al unui segment de arcadă. Indicele de sângerare papilară (PBI)- Papilar Bleeding Index. Acesta este un indicator sensibil al severităţii inflamaţiei gingivale la pacienţii individuali. PBI nu necesită timp mult deoarece sunt evaluate numai 28 situsuri de măsurare în dentiţia completă (Saxer şi Mühlemann, 1975). Acest indice s-a dovedit deosebit de util pentru evaluarea succesului sau eşecului în cursul terapiei parodontale. Pe parcursul terapiei repetate, PBI indică pacientului orice scădere a inflamaţiei.

Modul de înregistrare al PBI Sângerarea este provocată prin atingerea sulcus-ului cu o sondă parodontală boantă, folosind o uşoară presiune digitală de la baza papilei către vârf de-a lungul muchiilor distale şi meziale ale papilei. După 20–30 secunde când un cadran a fost examinat în întregime, intensitatea sângerării este evaluată în patru grade şi înregistrată pe fişă. Suma valorilor înregistrate dă “numărul de sângerare”; PBI se calculează prin împărţirea acestui număr la totalul de papile examinate.

74


Evaluarea este realizată în toate patru cadranele, pentru simplificare cadranul I şi III se examinează lingual şi palatinal, cadranul II şi IV se examinează vestibular. Astfel, determinările sunt realizate în acelaşi loc unde se evaluează şi indicele de igienă inter-dentară.

Situs-uri de înregistrare PBI

0 = aspect normal, fără sângerare la sondare 1 = sângerare punctiformă, 20–30 secunde după sondare se observă un singur punct de sângerare 2 = linie/puncte, se observă o linie fină de sângerare sau mai multe puncte de sângerare la marginea gingivală 3 = triunghi – triunghiul interdentar devine sângerând, în diferite grade 4 = picătură – sângerare în masă, imediat după sondare sângele curge în zona interdentară, acoperind porţiuni de dinte sau gingie

75


Indicele de sângerare gingivală (SBI)- Sulcular Bleeding Index Se utilizează sonda parodontală cu care se ating zonele marginale (M) şi papilare (P), cu intensităţi crescute, utilizând valorile următoare: 0 = aspect normal, fără modificări ale unităţilor papilare (P) şi marginale (M) fără sângerare la sondare 1 = fără modificări aparente ale zonelor papilare (P) şi marginale (M), dar la sondajul uşor se produce sângerare 2 = sângerare la sondaj şi modificări de culoare ale zonei papilare (P) şi marginale (M) 3 = sângerare, modificări de culoare şi uşor edem 4 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare, edem pronunţat 5 = sângerare provocată şi spontană, modificări de culoare, edem important, asociat sau nu cu ulceraţii Examenul se realizează pe 6 dinţi – un molar, un premolar şi un incisiv lateral al fiecărei arcade. Folosirea indicilor de sângerare gingivală evaluează intensitatea inflamaţiei deoarece sângerarea este un indicator mult mai obiectiv decât modificările de culoare ale gingiei şi furnizează evidenţa expunerii recente a ţesuturilor la placa bacteriană. În general indicii care folosesc palparea cu sonda sau mijloacele auxiliare de curăţire inter-proximală (stimulatoare) sunt mult mai adecvate pentru diagnosticul gingivitei şi evaluarea evoluţiei unui pacient în ceea ce priveşte controlul plăcii, decât indicii care folosesc sondajul apical (sondarea fundului sulcus-ului sau al pungii).

76


Palparea desemnează atingerea uşoară a suprafeţei ţesutului gingival cu capătul rotunjit al sondei parodontale şi/sau purtarea uşoară a sondei în direcţie orizontală de-a lungul suprafeţei interne a sulcus-ului gingival fără presiune apicală. Indicii care folosesc sondarea apicală sunt mult mai adecvaţi pentru diagnosticarea parodontitei şi pentru evaluarea efectelor terapiei subgingivale. Recent a fost propus un nou indice clinic pentru evaluarea hipercreşterilor gingivale induse medicamentos. Acest indice are o valoare în funcţie de care se modulează terapia chirurgicală sau conservatoare a hipercreşterilor. Indice de evaluare a hipercreşterilor gingivale Rossmann, Ingles şi Caffesse Gradul 0 1. 2. 3. 4.

adaptare fermă a gingiei ataşate pe osul alveolar subiacent, absenţa modificării de volum uşor aspect granitat marginea papilară de aspect normal papilă cu dimensiune şi densitate normală

Gradul I 1. 2. 3.

creştere uşoară marcată prin mărirea densităţii gingiei, aspect granular marcat vârful papilei rotunjit adâncime la sondare ≤ 3 mm

Gradul II 1.

2. 3. 4. 5.

hipercreştere moderată manifes-tată prin creşterea dimensiunii papilei şi/sau margini gingivale rulate conturul marginii gingivale este încă concav sau drept lărgirea gingiei în sens V-O până la 2 mm măsurată de la vârful papilei în afară adâncimea la sondare ≤ 6 mm papila este oarecum detaşabilă

Gradul III 1. 2. 3.

hipercreştere marcată reprezen-tată prin migrarea gingiei pe coroana clinică conturul marginii gingivale este convex lărgirea gingiei are dimensiune ≥3 mm, măsurată de la vârful papilei în afară

77


4. adâncimea la sondare > de 6 mm papila este clar detaşabilă

Gradul IV 1. 2. 3. 4. 5.

hipercreştere severă, caracte-rizată printr-o îngroşare extremă a gingiei coroana clinică acoperită în proporţie mare lărgirea gingiei are dimensiune ≥de 3 mm, măsurată de la vârful papilei în afară adâncimea la sondare > de 6 mm papila este clar detaşabilă

Indici de inflamaţie parodontală Determinarea severităţii parodontitelor marginale prin folosirea unui indice este realmente imposibilă. În contrast cu indicele gingival care poate înregistra numai intensitatea inflamaţiei, un indice parodontal trebuie înainte de toate să măsoare gradul pierderii de ataşament (gradul de pierdere a structurilor de suport dentare). Cei mai folosiţi indici de boală parodontală sunt: indicele de boală parodontală a lui Ramfjord (1959); CPITN. Indicele parodontal (PDI)-Ramfjord Exprimă gravitatea bolii prin estimarea clinică a simptomelor: inflamaţie, alveoliză, pungă parodontală. Acest indice conţine un indice de gingivită (1–3) şi măsurarea pierderii de ataşament, independentă de gingivită (4–6). 0 = Absenţa inflamaţiei sau alterărilor în gingia marginală Gingie: 1 = Gingivită medie sau moderată în unele localizări la gingia marginală 2 = Gingivită uşoară/moderată a întregii margini gingivale în jurul dintelui 3 = Gingivită avansată cu eritem sever, hemoragii, ulceraţii Parodonţiu: 4 = Pierdere până la 3 mm a ataşamentului

78


măsurat de la JAC 5 = Pierdere de ataşament de 3 – 6 mm 6 = Pierdere de ataşament > 6 mm Ramfjord a demonstrat că în scopuri epidemiologice pot fi luaţi ca reprezentativi 6 dinţi din întreaga dentiţie: 1.6; 2.1; 2.4; 4.4; 4.1; 3.6.

Indici de mobilitate dentară Se utilizează în cursul examenului clinic înainte de tratament şi ulterior, în cursul fazelor de tratament, pentru evaluarea răspunsului la tratament. Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice. 0 = mobilitate fiziologică (fremitus) 1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2–1 mm în direcţie orizontală) 2 = mobilitate mai mare de 1 mm, în orice direcţie, în plan orizontal 3 = mobilitate mai mare de 1 mm în orice direcţie orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului de mobilitate patologică după cum urmează: Se notează cu: - m1 mobilitatea patologică, prin însumarea valorii mobilităţii la toţi dinţii examinaţi, înainte de tratament - m2 mobilitatea dinţilor după tratament. Indicele de mobilitate Im se calculează după formula : m=

m1-m2 m1

79

x 100


Indicele CPITN Acest indice a fost desemnat iniţial pentru evaluarea necesităţilor de tratament parodontal. Combinând elementele de indici gingivo-parodontali şi de PTNS (sistem de evaluare a necesităţilor de tratament parodontal) CPITN evaluează:  prezenţa sau absenţa sângerării gingivale la sondaj uşor,  prezenţa sau absenţa tartrului supra şi subgingival,  prezenţa sau absenţa pungilor parodontale (înguste sau adânci),  se foloseşte sonda specială CPITN. Evaluarea individuală se face pe sextant fiind înregistrat câte un dinte din sextantul respectiv, înregistrându-se cea mai proastă condiţie a fiecărui indice pe sextant, criteriile fiind următoarele:

Indice CPITN

STATUS PARODONTAL 0 = parodonţiu sănătos sângerare observată 1 = direct la sondare tartru şi pungi sub 2 = 3,5 mm, iritaţie iatrogenă 3 = pungi de 4 –5 mm 4 = pungi > 6 mm

NECESITĂŢI DE TRATAMENT 0 = nu necesită tratament I

= Igienă orală

II

= I + detartraj profesional

III IV

= I + detartraj profesional = II + tratament complex

Tratamentul complex poate necesita detartraj şi surfasaj sub anestezie locală cu sau fără expunere chirurgicală a abcesului. Indicii parodontali pot în practica de zi cu zi să furnizeze o imagine a condiţiei pacientului dar, nici un indice nu va putea vreodată înlocui un examen complet individual (Gaberthűel 1987).

80


CAPITOLUL IV

EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI Fiind vorba de prima etapă a diagnosticului şi de primul contact cu pacientul însuşi şi cu cavitatea sa orală, acest examen constituie cheia de boltă a diagnosticului care va decurge de aici. Este necesară o corectitudine exemplară, cea mai mică neglijenţă, putând induce un diagnostic eronat. Toate datele obţinute în cursul examenului clinic al pacientului se consemnează în foaia de observaţie care constituie un document necesar pentru stabilirea diagnosticului, a planului de tratament, pentru evaluarea evoluţiei, având valoare clinico-ştiinţifică şi medico-legală.

DATELE PERSONALE Includ numele şi prenumele pacientului, vârsta, sexul, adresa şi eventual numărul de telefon, ocupaţia, situaţia familială. Acestea permit evaluarea generală a mediului din care provine şi în care îşi desfăşoară activitatea pacientul, statutul social, gradul de instruire şi posibilitatea de cooperare.

ANAMNEZA 1. Motivele prezentării sângerare gingivală probleme estetice legate de recesiuni sau migrări dentare tulburări masticatorii legate de mobilitate dentară halitoză, gust neplăcut în cavitatea orală senzaţie tensiune sau prurit la nivelul gingiei simptomatologie legată de complicaţiile bolii parodontale (abcese parodontale, parestezii, sindrom endo-parodontal) probleme odontale (carii simple şi complicate). Multe dintre problemele legate de sănătatea parodontală nu constituie în mod obligatoriu un motiv de solicitare a îngrijirilor dentare, ele

81


fiind descoperite în timpul anamnezei şi examenului clinic efectuate pentru cauze extra-parodontale.

82


Abordarea psihologică a pacientului este primordială în parodontologie din cauza stringenţelor ce se impun în cursul tratamentului. Pacientul poate releva în cursul examenului o stare de anxietate, nervozitate, roaderea unghiilor, degetele îngălbenite de ţigară etc.

2. Tratamentele anterioare Acest istoric are importanţă pentru practician în ceea ce priveşte diagnosticul şi investigaţiile. Trebuie insistat asupra următoarelor aspecte: - frecvenţa vizitelor la specialist - eventualele şedinţe de motivare/tratamente parodontale, neurmate de menţinere / şedinţe de menţinere - extracţiile efectuate (cauza) - iatrogenii (obturaţii debordante, tratamente endodontice incorecte, tratamente ortodontice prost conduse, aparatele gnatoprotetice necorespunzătoare, etc.).

3. Antecedente familiale Similitudinea unei simptomatologii în sânul unei familii nu este încă, în stadiul actual al cercetărilor, un element fiabil în parodontologie cu excepţia parodontitei juvenile care pare a avea un caracter familial şi care ar fi transmisă în mod recesiv (Saxer, 1980).

4. Antecedente personale. Tratamentele medicale în curs. Trebuie înregistrată starea de sănătate parodontală a pacientului ca şi eventualele afecţiuni generale care au răsunet la nivelul parodonţiului, sau pot interfera cu manoperele parodontale. Pentru operativitate se pot utiliza chestionare tip. Se va interoga pacientul asupra tratamentelor antiepileptice, antiaritmice şi imunosupresoare (Fenitoină, Nifedipin, Ciclosporină etc.) care dau manifestări parodontale recunoscute. Pe lângă aceasta, medicaţia în curs a pacientului pentru o anumită afecţiune generală permite adaptarea planului de tratament la situaţia respectivă în colaborare cu medicul specialist. Chestionarul medical general Acest chestionar permite punerea în lumină a anumitor afecţiuni care pot influenţa starea locală şi generală a pacientului, ca şi orice alt element care ar putea contraveni bunei desfăşurări a şedinţelor de tratament.

5


O bună conduită de diagnostic necesită luarea în considerare a manifestărilor parodontale din cadrul afecţiunilor generale (dermatologice, hematologice, virale sau de altă natură). Propunerea de chestionare, din anexe, poate constitui un îndrumar pentru practician.

EXAMENUL CLINIC 1. Examenul exobucal Acesta se efectuează rapid şi simultan cu etapele precedente urmărindu-se: tipul de respiraţie bucală, simetria facială, dimensiunea verticală, aspectul tegumentelor, sensibilităţi faciale particulare, tumefacţii, adenopatii.

2. Examenul funcţional -

tonus muscular deschiderea cavităţii orale examen ATM.

3. Examenul endobucal 3.1. Igiena orală. Evaluarea igienei se realizează iniţial printr-o rapidă observare a cantităţii de placă bacteriană, de tartru, pigmentări, aspectul ţesuturilor, faetor ex ore, etc. Cuantificarea stării de igienă orală ca şi necesarul de tratament se fac prin înregistrarea următorilor indici: Indicele de placă PLI sau indicele lui Silness şi Löe Apreciază prezenţa sau absenţa plăcii vizibile cu ochiul liber. Indicele gingival sau GI: indicele lui Löe şi Silness Cuantifică prezenţa inflamaţiei gingivale. O gingivită moderată corespunde indicelui 1, ea devine severă plecând de la 1,5. Indicele CPITN: Community Periodontal Index of Treatment Needs

6


Se notează cinci stadii de gravitate de la 4 la 0, scorul cel mai mare necesitând un tratament complex, existând pungi mai mari de 6 mm, şi merge până la 0 – absenţa bolii – nu necesită tratamente. 3.2. Halitoza Este un ghid preţios pentru diagnostic şi poate avea origini numeroase precum: retenţia alimentară, depozitele tartrice, deshidratarea, cariile, protezele neîngrijite, alcoolismul, fumatul. Halitoza poate fi consecinţa numeroaselor pungi parodontale, a unei gingivite ulcero-necrotice. Charon atribuie bolii parodontale un miros caracteristic “gudron uscat”. 3.3. Mucoasele şi buzele Se urmăreşte: forma, culoarea, prezenţa de plăgi, iritaţiile datorate obiceiurilor vicioase, variaţiile anatomice normale (interliniu articular, leucoedem şi granulaţii Fordyce) şi patologice (lichen plan, leucoplazii, afte, neoplasme, hipertrofii etc.). 3.4. Saliva Este un element a cărei cantitate şi calitate pot fi modificate. La examenul clinic, calitatea este dificil de controlat, în afara aspectului filant sau eventual vâscos, şi de altfel dificil de corelat cu o patologie parodontală. Cantitatea de salivă este mai uşor de controlat şi este adeseori modificată în caz de: leziuni ale glandelor salivare, tulburări nervoase, anumite medicaţii, diabet zaharat etc. 3.5. Examenul dentar Examenul dentar urmăreşte: 1. existenţa cariilor simple (localizare, tip, extindere) şi complicate ca şi a restaurărilor odontale (aprecierea conform criteriilor Ryge) 2. Integritatea arcadelor dentare: dinţi absenţi, existenţa migrărilor, incongruenţelor, a malpoziţiilor dentare şi în general orice situaţie susceptibilă de a contraveni bunei desfăşurări a igienei cotidiene ca şi calitatea aparatelor gnato-protetice. Problema dinţilor absenţi este primordială. Care sunt motivele care au dus la extracţie? 3.6. Examenul parodontal Se apreciază mobilitatea dentară, aspectul gingiei, existenţa sângerării la sondaj, importanţa pierderii de ataşament.

7


a. Mobilitatea dentară În cursul examenului clinic, mobilitatea dentară se înregistrează prin mai multe proceduri (Dumitriu): inspectarea mobilităţii patologice, testul palpatoriu, testul de percuţie, testul de solicitare dentară prin presiune. Pentru evitarea unor false aprecieri, ca urmare a contenţiei naturale, dată de blocurile mari de tartru, înainte de evaluarea mobilităţii dentare se face detartraj. Un grad redus de mobilitate, resimţit numai de medic prin testul palpatoriu, nu şi de către pacient, caracterizează mobilitatea fiziologică a dinţilor. Mobiltatea dentară vizibilă şi resimţită atât de către bolnav cât şi de medic se apreciază în diferite grade, în funcţie de direcţia şi amploarea deplasării dintelui. Gradele de mobilitate dentară se apreciază după cum urmează: 0 = mobilitate fiziologică (fremitus) 1 = mobilitate perceptibilă cu degetul (0,2 – 1 mm în direcţie orizontală) 2 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm, în orice direcţie în plan orizontal 3 = mobilitate a coroanei mai mare de 1 mm în orice direcţie orizontală, în plus mişcări de intruzie/rotaţie Trebuie diferenţiată o mobilitate “reversibilă” de una care creşte ca urmare a evoluţiei bolii parodontale. Pe baza valorilor înregistrate se calculează indicele clinic al gradului de mobilitate patologică. Indicele de mobilitate este un criteriu important ce serveşte la stabilirea evoluţiei clinice a stării parodontale după tratament, putându-se aprecia ameliorarea, agravarea sau staţionarea/vindecarea stării clinice. Mobilograma clinică se realizează prin înregistrarea în dentoparodontogramă, în casete speciale, fie prin cifre, fie printr-un sistem scalar. Înregistrarea mobilităţii dentare prin metode clinice este supusă subiectivismului operatorului. De aceea, pentru înregistrarea cât mai exactă a mobilităţii dentare sau elaborat proceduri instrumentale etalonate riguros. Dintre dispozitivele aflate în practică cităm: Mobilometrul (Dumitriu), Periotest® - Siemens (Rateitschak). b. Examenul gingival

8


Permite decelarea eventuală în anumite sectoare a unui aspect gingival diferit faţă de starea de sănătate parodontală. Aspectul gingival variază destul de puţin în funcţie de tipul de patologie parodontală, cu excepţia GUN unde are aspect caracteristic. Se va urmări aspectul gingiei – culoarea, consistenţa, forma, textura, volum, poziţia, cât şi existenţa sângerării la sondaj şi cantitatea de fluid gingival. Pentru evaluarea stării parodonţiului de înveliş se utilizează indicii pentru inflamaţia gingivală, indicii de sângerare la sondaj, indicii de hipercreştere gingivală. c. Evaluarea parodonţiului de susţinere Urmăreşte gradul de afectare al componentelor parodonţiului de susţinere şi se face prin evaluarea pierderii de ataşament şi a nivelului osos. Elemente de apreciere a gravităţii afectării parodontale sunt: indicii parodontali, existenţa recesiunilor, pungilor, leziunilor de furcaţie. Se realizează cu ajutorul sondei parodontale şi permite o estimare pentru fiecare faţă a dintelui care va fi înregistrat în ceea ce priveşte forma pungii, nivelul osos, nivelul ataşamentului. Aceste măsurători nu dau nivelul exact al osului, dar permit situarea şi urmărirea evoluţiei leziunilor. Examenul profunzimii pungilor parodontale prin sondaj rămâne metoda cea mai utilă pentru diagnosticul maladiei parodontale, de aceea îi vom consacra un subcapitol separat.

3.7. Examenul ocluzal Examenul ocluzal necesită o analiză riguroasă şi precisă pentru a observa modificările traumatizante ale “ocluziei fiziologice a pacientului” deoarece poate exista o malocluzie care să fie compatibilă cu sănătatea parodontală (Genco). Examenul ocluzal se realizează în mod clasic începând cu poziţia de intercuspidare maximă, apoi în retruzie, protruzie şi lateralitate în scopul de a detecta orice interferenţă nefiziologică. Ocluzia patologică se poate exprima în trei elemente ale aparatului stomatognat: la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare, la nivelul dinţilor prin faţetele de abraziune la nivelul osului alveolar prin alveoliză. În evaluarea afectării parodontale sunt necesare mai multe categorii generale de teste:

9


Categoria 1 Categoria 2 Categoria 3 Categoria 4

= Evaluare microbiologică Identificarea infecţiei cu bacterii patogene = Evaluarea distrucţiei tisulare Indici de distrucţie tisulară şi de inflamaţie = Evaluarea gazdei Identificarea caracteristicilor situs-urilor gazdei/factorilor de risc = Evaluarea fizică Evaluarea structurilor de suport dentar la nivelul situs-ului

SONDAJUL PARODONTAL Reprezintă un procedură importantă în diagnosticul, prognosticul şi evaluarea rezultatelor în managementul bolilor parodontale. Relativ simplu, sub aspect clinic, el se dovedeşte complex în ceea ce priveşte realizarea sa deoarece se opun factori uneori defavorabili, anatomici, histologici, fiziologici, patologici sau legaţi de practician. Sondajul parodontal măsoară zona sau punctul unde sonda întâmpină o rezistenţă fizică dată de ataşamentul parodonţiului la dinte.

Funcţia sondei parodontale

Estimarea profunzimii şanţului gingivo-dentar Estimarea profunzimii pungilor parodontale /gingivale, Evaluarea defectelor muco-gingivale Cuantificarea prin indici gingivali şi parodontali a stării de igienă factorilor de iritaţie marginală (placa şi tartrul) stării gingiei marginale.

10


Scopurile sondajului

Urmăreşte : pierderea reală de ataşament înălţimea gingiei aderente/ataşate nivelul crestei osoase şi topografia leziunii gradul de atingere a furcaţiilor tendinţa la sângerare perioadele de activitate/inactivitate ale maladiei identificarea întinderii distrucţiei parodontale topografia pungilor clasificarea pungilor.

1. Scopurile sondajului 1.1. Pierderea de ataşament Pentru măsurarea pierderii de ataşament se alege un reper fix: joncţiunea smalţ – cement la care se raportează toate măsurătorile. Profunzimea pungii (manifestarea clinic măsurabilă a bolii) constă în distanţa ce separă fundul pungii de gingia marginală. Deoarece nivelul gingiei marginale este supus fluctuaţiilor (ca în cazul hipertrofiilor care dau pungi false fără pierderea de ataşament), reperul fix permite măsurarea gradului de recesiune gingivală, în raport cu gingia marginală, dar şi pierderea reală de ataşament, dată de distanţa de la fundul pungii la joncţiunea smalţ – cement. Repere:  Nivelul ataşamentului = distanţa dintre baza pungii şi un reper dentar fix – joncţiunea amelo-cementară (JAC). Această distanţă defineşte gradul de recesiune parodontală.  Recesiune vizibilă = distanţa care separă marginea gingivală de joncţiunea amelo-cementară.  Recesiunea invizibilă = adâncimea pungii, definită ca distanţa dintre baza pungii şi marginea gingivală.  Recesiune vizibilă + recesiune invizibilă = totalul pierderii de ataşament. Determinarea nivelului de ataşament. POZIŢIA MARGINII GINGIVALE Marginea gingivală localizată la nivelul coroanei anatomice

Marginea gingivală coincide cu

DETERMINARE Nivelul ataşamentului = valoarea adâncimii pungii minus distanţa de la marginea gingivală la JAC ( pungi false).  Dacă ambele sunt egale pierderea de ataşament este zero Pierderea de ataşament coincide cu adâncimea

11


JAC Marginea gingivală apical de JAC

localizată

pungii. Pierderea de ataşament este mai mare decât profunzimea pungii. Se adaugă la adâncimea pungii distanţa dintre marginea gingiei şi JAC (recesiune totală)

1.2. Evaluarea înălţimii gingiei aderente restante. Înălţimea gingiei ataşate (aderente) este distanţa dintre joncţiunea muco-gingivală şi proiecţia pe suprafaţa externă gingiei a bazei sulcus-ului gingival sau fundului pungii parodontale. Nu trebuie confundată cu gingia keratinizată, întrucât cea din urmă include şi marginea gingivală. Înălţimea gingiei keratinizate este distanţa care separă linia mucogingivală de creasta gingivală. Valoarea gingiei ataşate se determină prin scăderea adâncimii sulcus-ului sau pungii din înălţimea totală a gingiei (margine gingivală – linie muco-gingivală). Aceasta se face prin tracţionarea buzei sau obrazului pentru demarcarea liniei muco-gingivale, concomitent cu sondarea pungii. Pentru prognostic favorabil este necesară o înălţime de cel puţin 2 mm. Înălţimea gingiei ataşate este considerată insuficientă atunci când tracţionarea periferiei mobile induce mobilizarea marginii gingivale libere. Sonda parodontală se utilizează pentru evaluarea defectelor mucogingivale, determinându-se suficienţa sau insuficienţa gingiei ataşate. Defect muco-gingival de tip I (gingie ataşată insuficientă) când sonda parodontală pătrunde în sulcus-ul gingival la limita sau dincolo de joncţiunea muco-gingivală, Defect muco-gingival de tip II (gingie ataşată insuficientă) când, prin plasarea sondei parodontale în poziţie orizontală de-a lungul joncţiunii muco-gingivale, gingia se deplasează în direcţie coronoapicală.

Evidenţierea defectelor muco-gingivale (după Pawlak, modificată)

12


1.3. Evaluarea nivelului crestei osoase şi a topografiei leziunii Boala parodontală reduce înălţimea osului şi-i modifică topografia. Deoarece numai examenul Rx nu permite cunoaşterea acestei topografii, sonda parodontală devine cu adevărat o prelungire a ochiului clinicianului. Întinderea pierderii osoase este foarte precis determinată prin evaluarea cu sonda parodontală a distanţei dintre ataşamentul gingivodentar şi joncţiunea amelo-cementară.

Evaluarea prin sondaj a nivelului osos

1.4. Evaluarea gradului de atingere a furcaţiilor La nivelul dinţilor pluriradiculari, zonele interradiculare pot fi atinse de către procesul patologic şi să devină vizibile şi accesibile clinic cu sonde parodontale speciale – sondele Nabers. În acest caz un sondaj orizontal permite evaluarea deschiderii zonelor de furcaţie radiculară. 1.5. Tendinţe la sângerare Calitatea sau sănătatea ţesuturilor moi este apreciată, pe de o parte prin rezistenţa la pătrunderea sondei şi pe de altă parte prin prezenţa sau absenţa sângerării provocate. Actualmente, tendinţa la sângerare se studiază fie singură, fie în corelaţie cu cantitatea de placă, fiind atât un criteriu de diagnostic şi prognostic al bolii parodontale, cât şi un criteriu de activitate / inactivitate. 1.6. Perioadele de activitate ale bolii Boala parodontală fiind un proces infecţios cronic care evoluează prin cicluri scurte şi imprevizibile de activitate distructivă, urmate de perioade de remisiune spontană (Socransky), depistarea activităţii bolii depinde deci, de posibilitatea de a arăta prin intermediul măsurătorilor o modificare a nivelului ataşamentului într-un situs specific.

13


2. Când este necesar sondajul? Răspunsul logic pare a fi: de fiecare dată când există o suspiciune de boală parodontală sau când acest lucru este imperativ. Trebuie să reflectăm bine înainte de a efectua această manoperă, deoarece un sondaj parodontal declanşează o bacteriemie chiar în absenţa bolii parodontale (Brion). Această bacteriemie fără consecinţă la pacientul sănătos, este periculoasă la pacientul “cu risc crescut” (printre altele risc Osler-ian) şi impune anumite precauţii.  La pacienţii care prezintă depozite importante de tartru sau inflamaţie gingivală severă este necesar în prealabil a se efectua un detartraj serios şi un control riguros al plăcii, deoarece obstacolele produse de tartru şi hipertrofia gingivală supra-adăugată modifică în mod artificial profunzimea pungii, existând riscul de însămânţare a situs-urilor inactive.  Efectul ţesuturilor inflamate asupra adâncimii de sondare poate duce la greşeli de interpretare, deoarece s-a constatat o diferenţă notabilă (0,6 mm) între sondajul pungilor parodontale inflamate şi sondajul ţesuturilor neinflamate. Problema penetrării instrumentului intratisular în cazul inflamaţiei este o sursă semnificativă de eroare.

3. Cum trebuie efectuat sondajul? Pe lângă problemele de ordin general legate de poziţionarea fotoliului, iluminarea câmpului, instrumentar, sondajul va trebui efectuat în absenţa oricărei urme de salivă. Pentru fiecare sector sondat, zona va fi uscată cu spray-ul de aer. Pe de altă parte, sondarea situs-urilor active şi inactive cu aceeaşi sondă, poate duce la însămânţarea florei agresive în situs-urile inactive, fapt care impune fie schimbarea sondei, fie sterilizarea sau decontaminarea sondei (sterilizator cu quarţ, soluţii antiseptice) după fiecare inserare în alt situs. Forţa de sondare Forţa de sondare reprezintă o variabilă importantă în măsurarea pungilor parodontale şi în reperarea nivelului de ataşament. Factori de care depinde reproductibilitatea măsurătorilor: Factori Design-ul extremităţii sondei (diametrul porţiunii active şi forma vârfului)

Consecinţe Vârfurile sondelor cu design diferit conduc la presiuni de sondare diferite, deşi se aplică aceeaşi forţă.

14


Starea parodontale Etalonarea forţei de sondare

Parodonţiu sănătos/ inflamat. ţesuturi inflamate, sonda poate traversa uşor ţesuturilor epiteliul de joncţiune şi primele fibre conjunctivale şi atinge uneori creasta alveolară (Listgarten). sonde cu presiune constantă - manuale / electrice sonde clasice – evaluarea sensibilităţii dureroase la presiunea patului unghial al pacientului.

Oricare ar fi forţa aplicată ea va trebui să fie întotdeauna reproductibilă pentru a elimina posibilităţile de utilizare post-operator a unei presiuni mai reduse faţă de cea folosită înainte de tratament. Valori ale forţei de sondare: AUTORI

VALOARE 25 - 50 g/cm2

Badersten, Miller Van der Velden

75 g/cm2 – Φ=0,63 mm

Caton şi col.

50 g/cm2 – Φ=0,35 mm Φ = diametrul sondei la vârf Sondă cu presiune constantă

4. Dificultăţile întâlnite în măsurare şi factorii care influenţează lectura 4.1. Erorile sondajului tradiţional Pe lângă problemele legate de lipsa rigorii în tehnica de sondaj cât şi cele legate de accesibilitatea dinţilor, morfologia corono-radiculară, zonele proximale şi dificultăţile de inserare a sondei în sens vertical, rămân trei parametri ce pot fi factori de eroare: dintele, sonda, examinatorul.

4.1.1. Dintele – este importantă o bună sensibilitate tactilă pentru a decela prezenţa de obstacole (carii, tartru) între sondă şi fundul pungii. Detectarea obstacolelor sub-gingivale (după Pawlak)

15


4.1.2. Sonda – problema fiabilităţii gradaţiilor este delicată, deoarece s-au constatat diferenţe, deloc neglijabile (până la 0,6 mm), între diferite sonde (Winkler). Aceasta, impune pe cât posibil, ca în cursul sondajului să se păstreze întotdeauna aceeaşi marcă şi aceeaşi sondă, la acelaşi pacient. 4.1.3. Examinatorul – se găseşte expus erorilor de citire a gradaţiilor din cauza unei slabe vizibilităţi, a unui acces dificil la un situs, a luării greşite a reperelor, a oboselii oculare provocate de cele 192 de măsurători realizate de pe cele două arcade complete. 4.2. Factorii histologici şi clinici care influenţează adâncimea de sondare Sonda care plonjează în şanţul gingival se opreşte în tărâmuri necunoscute Lindhe

Efectiv, există o diferenţă între profunzimea măsurată a pungii şi adâncimea sa reală (Schröeder şi Listgarten). Adâncimea clinică a şanţului gingivo-dentar sau a unei pungi parodontale este reprezentată de măsurătorile obţinute în cursul sondajului, rezultând o măsurare supraestimată.

Adâncimea histologică corespunde distanţei care separă marginea liberă a gingiei marginale de limita coronară a epiteliului de joncţiune. În cazul pungilor parodontale sonda parodontală traversează epiteliul de joncţiune şi nu este oprită decât de către primele fibre conjunctivale intacte ale ataşamentului, mai ales în cazul sondei cu vârf ascuţit. 4.2.1. Starea de sănătate a ţesuturilor parodontale

16


Există o relaţie directă între gradul de inflamaţie gingivală şi penetrarea sondei la o forţă constantă, ţesuturile inflamate oferind mai puţină rezistenţă la pătrunderea sondei decât ţesuturile sănătoase (Robinson şi Vitek). 4.2.2. Poziţia extremităţii sondei Sonda parodontală tinde să măsoare mai mult o localizare apicală a epiteliului de joncţiune decât o localizare coronară (Listgarten şi col). Sonda pătrunde în ţesuturi şi este frânată printr-un efect de hamac datorat condensării şi compresiunii fibrelor ligamentului parodontal, calitatea ţesuturilor parodontale constituind un element important în pătrunderea sondei (Spray şi Garnik). 4.2.3. Sângerarea la sondare Un situs inactiv sau un sulcus neinflamat nu sângerează la sondaj aşa cum se întâmplă în cazul când epiteliul pungii (sau sulcus-ului) este inflamat sau ulcerat (Geenstein). Sângerarea îngreunează lectura datelor direct pe partea lucrătoare a sondei. Pe de altă parte, controlul localizării vârfului sondei se poate aprecia într-o măsură mai redusă în pungile care sângerează faţă de cele care nu sângerează. Gradul de inflamaţie al pungii, evaluat prin sângerare la sondaj este un factor critic în măsurătorile adâncimii pungii.

În ceea ce priveşte influenţa parametrilor - adâncimea pungii şi sângerarea la sondaj asupra reproductibilităţii măsurătorilor, Abbas şi col. au arătat că: numai măsurătorile pungilor care nu sângerează sunt reproductibile; adâncimea pungii singură nu afectează reproductibilitatea măsurătorilor; pungile care sângerează la sondaj sunt mai adânci decât cele care nu sângerează. 4.2.4. Influenţa accesului anatomic MĂSURĂTORI

FACTORI CE INFLUENŢEAZĂ LECTURA

17


Lectur a uşoară

a dificilă

Lectur

zone cu acces direct zone frontale amplitudine redusă a deschiderii gurii pacientului zone aproximale cu punct de contact strâns incongruenţe cu înghesuire sectoare posterioare unde câmpul vizual este mult mai îngustat - eroarea de paralaxă.

5. Limite ale sondajului parodontal. Măsurarea liniară de-a lungul rădăcinii dintelui are avantajul de a fi clar înţeleasă şi transpusă direct în context clinic. Totuşi, ea reprezintă o analiză uni-dimensională a unui proces de boală tri-dimensional.

6. Mod de evitare a aproximărilor la sondaj. înainte de orice etapă de sondare să se realizeze un tratament iniţial eficace la nivelul parodonţiului şi dinţilor. îndepărtarea factorilor generatori ai inflamaţiei şi a depozitelor exogene ce constituie obstacole la penetrarea sondei standardizarea: - punctului precis de sondare - axului de inserţie al sondei - punctului de referinţă pentru evaluarea nivelului ataşamentului Pe lângă rolul său tradiţional de măsurare, sonda parodontală, prin deplasare în diferite direcţii, se mai foloseşte la: identificarea întinderii distrucţiei parodontale topografia pungilor clasificarea pungilor. Clasificarea pungilor în funcţie de poziţia extremităţii sondei Sonda nu pătrunde apical faţă de joncţiunea amelo-cementară Pungi gingivale Pungi parodontale Sonda pătrunde dincolo de joncţiunea amelo-cementară, dar supra-osoase nu depăşeşte, apical, creasta osului alveolar Pungi parodontale Sonda parodontală pătrunde dincolo de joncţiunea ameloinfra-osoase cementară şi depăşeşte apical, creasta osului adiacent

18


Pungă gingivală

Pungă supra-osoasă

Pungă infra-osoasă (după Pawlak)

Oricare ar fi metoda şi instrumentul de sondare, practicianul trebuie să evite presiunile excesive şi mişcările brutale care provoacă perforaţii ale epiteliului sulcular şi de joncţiune, determinările improprii ale profunzimii pungilor cât şi o suferinţă inutilă a pacientului. Date fiind numeroasele probleme care persistă, sondajul parodontal nu poate susţine, el singur, diagnosticul şi prognosticul maladiilor parodontale, deşi actualmente este mijlocul cel mai practic de care dispunem pentru a pune în evidenţă diferenţele existente între măsurătorile nivelului ataşamentului unui situs individual.

CAPITOLUL V

EXAMENE COMPLEMENTARE EXAMENUL RADIOGRAFIC Cea mai accesibilă metodă de evaluare a pierderii osoase care însoţeşte boala parodontală este la ora actuală radiografia standard. Pentru diagnosticul, compararea diferitelor stadii evolutive ca şi pentru evaluarea răspunsului la tratament sunt necesare tehnici reproductibile, standardizate, în scopul obţinerii de radiografii adecvate. Pentru compararea reperelor pe radiografii realizate în condiţii similare se poate utiliza o grilă calibrată ce se suprapune pe clişeul radiografic.

19


O importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului radiologic o are evaluarea corectitudinii angulaţiei pe o radiografie. De aceea un clişeu radiografic trebuie să respecte următoarele criterii (Prichard):  radiografia trebuie să arate vârfurile cuspizilor molari, fără a se observa şi suprafaţa ocluzală  stratul de smalţ şi camera pulpară trebuie să fie distincte  spaţiile interproximale trebuie să fie deschise  contactele interproximale nu trebuie să se suprapună (cu excepţia incongruenţelor). Sumar de metode radiografice pentru bolile parodontale Măsurare

Interpretare Rx Periapicală retroalveolară Bitewing Periapicală standardizată Bitewing verticală standardizată Radiografie digitalizată Radiografie anoramică

Pierdere de os

Pierdere de os

Pierdere progresivă de os ≥ 0,5 mm

Pierdere progresivă de os ≤ 0,5 mm

+

+

+

─

+

+

+

─

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

─

─

─

─

─

1. Bilanţul radiografic Scopul examenului radiografic este de a vizualiza dinţii şi structurile de suport pe toată lungimea crestelor alveolare. Un examen radiografic complet trebuie să cuprindă 17–21 filme intrabucale sau 17 clişee retroalveolare şi 4 bitewing. Realizarea bilanţului se face cu ajutorul clişeelor retroalveolare clasice, pentru molari şi premolari şi filme mici pentru sectoarele anterioare. Acest examen cu clişee retroalveolare se va completa sau nu cu clişee retrocoronare pentru sectoarele molar – premolar atunci când există dubii.

20


Trebuie respectată o ordine precisă de realizare a filmelor după cum urmează: 18 28 17,16 15,14 13 12 11, 21 22 23 24,25 26,27 47,46 45,44 43 42 41, 31 32 33 34,35 36,37 48 38 Radiografia panoramică care ar apărea indicată în acest caz dă puţine informaţii precise şi care sunt uneori înşelătoare din cauza umbrelor ce pot apare pe clişeu.

2. Interpretarea anatomiei radiografice

21


Elementele urmărite la examenul radiografic

Dinţii – examenul radiografic furnizează date în ceea ce priveşte rapoartele radiculare, raportul de volum coroană/rădăcină, dimensiunile camerei pulpare, diferitele tratamente efectuate etc. Parodonţiul – după Prichard, radiografia arată osul alveolar ca şi spaţiul desmodontal sub aspect mezial, distal şi periapical, dar şi septul osos interdentar care depinde de forma alveolelor în funcţie de forma rădăcinilor. Trabeculaţiile osului spongios la nivelul septului interdentar, a furcaţiilor. Imaginea osului crestal: se evaluează conturul corticalei care trebuie să fie net. Conturul septurilor – creasta septală sau vârful septului se situează normal la 1–2 mm apical faţă de joncţiunea smalţ – cement. Lamina dura sau lamina cribriforma care corespunde imaginii radiografice a porţiunii osului adiacent ligamentului. Spaţiul desmodontal: element al parodonţiului, vizibil pe clişeele Rx, în zonele sănătoase apare ca un fin lizereu radiotransparent care separă rădăcina de lamina dura. Spaţiul radiotransparent uşor mărit poate avea o origine ocluzală dar poate fi şi o eroare de manipulare a clişeelor radiografice. Furcaţiile şi eventuala lor afectare. Structurile apicale şi eventualele leziuni endo–parodontale.

3. Evaluarea radiografică osoasă Este un element indispensabil diagnosticului, permiţând estimarea cantităţii de os interdentar şi eventual inter-radicular, dar nu se poate obţine vizualizarea topografiei exacte a leziunilor.

22


Elementele esenţiale asupra cărora trebuie să se insiste la un examen radiografic sunt după Meyer, următoarele: - anatomia dentară - gradul şi forma alveolizei (septul interdentar) - lamina dura - corticalele osoase vestibulare şi orale - trabeculaţiile osoase - spaţiul desmodontal - proximităţile radiculare (leziuni endo-parodontale) 3.1. Anatomia dentară şi rapoartele cu osul Radiografia relevă: cauza locală a leziunilor osoase, vizibile pe Rx.: tartru, limite marginale defectuoase ale restaurărilor protetice, obturaţii debordante, cavităţi carioase, etc. raportul coroană/rădăcină, deoarece nivelul osului în raport cu lungimea dintelui şi forma rădăcinii este crucial pentru prognostic patologie asociată: resorbţii radiculare în caz de traumatism ocluzal, hipercementoză sau anchiloză radiculară. 3.2. Septul interdentar Evaluarea radiografică a distrucţiei osului alveolar este bazată pe aspectul septului interdentar. Osul interproximal este singura structură care beneficiază de o reprezentare individuală. Stadiul de debut al parodontitei se observă pe radiografie printr-un contur “floo” şi neregulat al crestei septale. Procesul patologic se caracterizează printr-o decapitate a septurilor ale căror vârfuri dispar, apărând un triunghi negru al cărui vârf este constituit de contactul interdentar şi baza de către osul alveolar. Resorbţia osoasă poate apare cu o dominantă fie în plan orizontal (cratere) fie în plan vertical (pungi cu dimensiuni variabile cu 1, 2 sau 3 pereţi). Craterele interdentare – apar ca arii neregulate cu radioopacitate redusă, la nivelul crestei septului interdentar, imprecis delimitate de restul osului, cu care se contopesc gradat. Ca urmare a faptului că, la început, evoluţia craterelor se face între două corticale radioopace, pe radiografie nu se poate observa în mod clar morfologia lor (în unele cazuri pot apare ca defecte verticale). Resorbţia orizontală – apare sub forma unor radiotransparenţe neregulate, la nivelul vârfului septurilor alveolare, mai uşor de observat la nivel molar, din cauza anatomiei regiunii respective.

23


Defectele angulare – denumite şi hemisepturi comportă întotdeauna un perete osos, dar se combină frecvent cu încă 1,2 sau mai mulţi pereţi. Zona de furcaţie – afectarea acestei zone se observă pe clişeu atunci când reducerea crestei osoase a atins şi zona inter-radiculară. Mai uşor observabilă la nivelul molarilor inferiori decât la nivelul molarilor superiori din cauza suprapunerii rădăcinii palatinale. 3.3. Lamina dura Evaluarea acesteia constituie o parte integrantă a diagnosticului Rx al bolii parodontale. Întreruperea continuităţii sale constituie cel mai precoce semn radiografic al maladiei parodontale. Lamina dura se poate releva ca unul din rarii indicatori Rx ai traumatismului ocluzal. 3.4. Corticalele osoase vestibulare şi orale Reducerea înălţimii corticalelor vestibulare şi linguale afectează doar radio-densitatea pe clişee, pierderea osoasă fiind mascată de umbra rădăcinilor cu densitate mai mare. Pentru a releva existenţa fenestraţiilor sau dehiscenţelor de la nivelul corticalelor, acestea trebuie să aibă o grosime de cel puţin 3 mm în timp ce o fenestraţie de Ø =1,5 mm în osul cortical radicular în dreptul unei rădăcini este invizibilă pe Rx. Evaluarea corticalelor se poate face pe clişee uşor subexpuse ce permit determinarea contribuţiei pereţilor vestibulari şi orali la radiodensitate. 3.5. Trabeculaţia osoasă Corticalele vestibulare şi orale dense, maschează distrucţia care apare la nivelul osului trabecular al septului interdentar. Astfel este posibilă existenţa unui crater profund, intraosos, între tăbliile vestibulare şi orale fără ca acesta să fie observabil pe radiografie. Pentru ca distrucţia osului trabecular interproximal să poată fi evidenţiată radiografic, trebuie să fie afectat şi osul cortical. O reducere de numai 0,5 – 1,0 mm a grosimii corticalei este suficientă pentru a permite vizualizarea radiografică a distrucţiei osului trabecular septal. 3.6. Desmodonţiul Această structură suferă în cadrul patologiei atingeri interpretabile radiografic. Lărgirea spaţiului desmodontal asociată cu resorbţia laminei dura indică existenţa unui traumatism ocluzal.

24


Stadiul iniţial al atingerii furcaţiei se manifestă printr-o lărgire a spaţiului desmodontal apoi o pierdere a densităţii osoase. 3.7. Leziunile endo-parodontale Pot fi observate pe clişeele radiografice atât în ceea ce priveşte leziunile endodontice primare cât şi cele care produc complicaţii parodontale secundare. Absenţa variaţiei structurilor înregistrate pe radiografie nu trebuie interpretată ca absenţă a bolii parodontale. Pierderile de ataşament măsurate prin sondaj preced cu 6 – 8 luni alterările decelabile pe radiografie

Examenul radiografic este limitat ca mijloc de investigare deoarece, pe lângă faptul că nu decelează alterările precoce ale parodonţiului, este o reprezentare bi-dimensională a unui obiect tri-dimensional. Lang şi Hill afirmă că radiografiile sunt inutile pentru evaluarea precoce a modificărilor parodonţiului. Bilanţul radiografic nu permite determinarea următoarelor aspecte:  prezenţa sau absenţa pungilor parodontale  succesul sau eşecul tratamentului parodontal  topogafia defectelor osoase (număr de pereţi, contur)  înălţimea conturului osului situat pe suprafeţele vestibulare sau orale ale dinţilor  prezenţa sau absenţa traumei ocluzale. Din fericire, leziunile greu de pus în evidenţă pe Rx sunt în general printre cele mai evidente clinic. În plus, pentru diagnosticul bolii parodontale pot fi folosite şi următoarele criterii radiografice adiţionale (Carranza): 1. O linie radioopacă ce traversează rădăcinile – aceasta demarchează porţiunea rădăcinii unde corticalele vestibulare şi/sau orale au fost distruse parţial sau complet ca urmare a evoluţiei bolii 2. Canalele vasculare la nivelul osului alveolar – apar sub forma unor zone radiotransparente liniare sau circulare, uneori aspectul lor este foarte pronunţat în regiunea anterioară a mandibulei şi duc la confuzii cu radiotransparenţele din cursul bolii parodontale 3. Diferenţierea între boala parodontală tratată şi netratată – este uneori necesar de stabilit dacă nivelul osos redus este rezultatul bolii parodontale, stabilizată prin tratament şi menţinere adecvată sau dacă boala este în stadiu activ. În acest caz, examenul clinic

25


este definitoriu. Totuşi, alterări radiografice decelabile ale conturului periferic net ale septului pot indica starea de activitate a bolii. Examenul clinic este indispensabil practicianului pentru a evalua conturul osos, putându-se evalua talia reală a unei leziuni osoase, aceasta fiind mult mai importantă decât imaginea Rx.

Alte mijloace folosite în radiografie 1. Radiografia digitalizată directă Cunoscută şi ca “radiografia fără film” utilizează un detector intraoral, imaginea obţinută apărând imediat pe monitor. Imaginea fiind digitală, poate fi stocată în memoria computerului sau poate fi printată. Prin folosirea acestui aparat se reduce cu 80 – 95% doza de raze X, în comparaţie cu radiografia intraorală convenţională. 2. Imagistica radiologică numerizată Este o prelungire a tehnicii cu raze X care foloseşte ordinatorul pentru obţinerea, stocarea şi tratamentul imaginilor. Imaginea numerizată este produsă pe un ecran fie direct din gură, obţinându-se radiografia timpului real, fie plecând de la un clişeu convenţional. Imaginea este memorizată, numerizarea ulterioară a unui clişeu îi permite să fie aplicat în diferite programări ale ordinatorului şi mai ales pentru substracţie numerică. 3. Substracţia numerică a imaginilor Această tehnică se bazează pe conversia radiografiilor seriate în imagini digitale. Tehnica constă în a se sustrage de pe un clişeu comparativ, luat la timpul T1 superpozabil pe clişeul luat la T0, toate elementele care nu au suferit modificări. Modificările în densitatea şi/sau volumul osos pot fi observate ca zone mai luminoase (câştig de os) sau zone întunecate (pierdere de os). Acest procedeu permite un diagnostic al leziunilor de trei ori mai reduse în raport cu tehnica convenţională, diferenţa de diagnostic între cele două tehnici diminuându-se odată cu creşterea taliei leziunilor. 4. Analiza densitometrică – sistemul CADIA O cameră video măsoară lumina transmisă printr-o radiografie şi semnalele de la cameră sunt convertite în niveluri de gri. Camera are o interfaţă cu un procesor care permite stocarea şi manipularea matematică a imaginilor.

26


Analiza densitometrică permite evaluarea cantitativă obiectivă a modificărilor densităţii osoase alveolare. Fiind neinvazivă, ea este mult mai sensibilă decât radiografia prin substracţie (după Ratetschak).

5. Alte tehnici de imagistică Scanografia permite obţinerea de imagini în secţiune ale corpului uman ca şi o reprezentare tridimensională care pune în evidenţă diferenţe de contrast foarte slabe. Este o tehnică de avangardă, sofisticată şi costisitoare. Rezonanţă magnetică nucleară (RMN), metodă imagistică neinvazivă, permite stabilirea unui diagnostic de fineţe. Tomografia permite o analiză obiectivă, neinvazivă şi o reprezentare tri-dimensională. Aportul mijloacelor moderne este indiscutabil: se ameliorează pragul de detecţie al defectelor osoase fapt care permite diagnostice mult mai exacte, examenul radiografic devenind astfel independent în oarecare măsură de examenul clinic. Radiografia convenţională rămâne, deocamdată, singura tehnică utilizabilă facil în cabinetul stomatologic. Este clar că examenul radiografic nu poate fi considerat “per se” un mijloc de diagnostic al bolilor parodontale. În aceste condiţii el constituie un complement al examenului clinic furnizând o serie de informaţii care lipsesc din bilanţul clinic.

Aspecte radiografice în diferite afecţiuni parodontale 1. Aspecte radiografice în bolile parodontale Carranza prezintă secvenţa modificărilor radiografice în boala parodontală în raport de modificările tisulare ce le induc:  Estomparea şi întreruperea continuităţii laminei dura pe partea mezială sau distală a crestei septului interdentar sunt cele mai precoce modificări radiografice în parodontită. Acestea rezultă în urma extensiei inflamaţiei de la gingie către os, alături de lărgirea canalelor vasculare adiacente şi o reducere a ţesutului calcificat la marginea septului zonei interdentare.  Arie radiotransparenţă angulară ce se formează pe faţa mezială sau distală a crestei osului septal. Vârful acestui defect este orientat în

27






direcţia rădăcinii, şi se produce prin resorbţia osului pe partea laterală a septului interdentar, însoţită de o lărgire a spaţiului parodontal. Reducere a înălţimii crestei septului interdentar datorată extinderii procesului distructiv (inflamaţiei) în interiorul septului, cu apariţia proiecţiilor radiotransparente digitiforme orientate de la nivelul crestei către interiorul septului. Proiecţiile radio-opace ce separă spaţiile radiotransparente sunt imagini suprapuse ale osului trabecular parţial erodat. Reducerea progresivă a înălţimii septului interdentar ca urmare a extinderii inflamaţiei şi resorbţiei osoase.

2. Aspecte radiografice ale afectării furcaţiilor Diagnosticul de certitudine al leziunii de furcaţie se face prin examinarea clinică – sondaj cu sondele speciale Nabers. Examenul radiografic este util, dar frecvent prezintă artefacte, astfel încât, chiar în prezenţa unei leziuni inter-radiculare, radiografia să nu prezinte semne detectabile de boală. Ca regulă generală, pierderea osoasă este întotdeauna mai mare decât apare pe radiografie. Variaţiile de tehnică radiografică pot masca prezenţa şi întinderea leziunii de furcaţie. Pentru evitarea interpretărilor greşite se recomandă realizarea unor incidenţe diferite. Recunoaşterea unei radiotransparenţe largi, bine definite, în zona de furcaţie, nu pune probleme, dar modificări radiografice mai puţin definite sunt, adeseori, trecute cu vederea. De aceea, sunt sugerate următoarele criterii de diagnostic pentru depistarea leziunii inter-radiculare (Carranza): a. În cazul unei modificări, chiar reduse, la nivelul furcaţiei, zona trebuie investigată clinic, mai ales dacă există pierdere osoasă pe rădăcinile adiacente. b. Radiodensitatea redusă de la nivelul furcaţiei, unde se poate observa conturarea trabeculelor osoase, sugerează existenţa leziunii de furcaţie. c. Ori de câte ori există o pierdere marcată de os în relaţie cu o singură rădăcină molară, se poate presupune că zona de furcaţie este implicată concomitent. 3. Aspecte radiografice ale abceselor parodontale Aspectul radiografic tipic al abcesului parodontal constă într-o discretă arie de radiotransparenţă de-a lungul unei feţe laterale a rădăcinii. Totuşi, acest aspect nu este tipic, datorită următoarelor variabile: a. Stadiul leziunii – în stadiile iniţiale abcesul parodontal acut este foarte dureros, dar nu prezintă modificări radiografice. b. Extinderea distrucţiei osoase şi modificările morfologiei osoase.

28


c. Localizarea abcesului – leziunile ce se dezvoltă în peretele moale

al pungii parodontale au o probabilitate redusă de a produce modificări radiografice, spre deosebire de cele ce se dezvoltă în ţesuturile de suport. Abcesele ce se dezvoltă pe suprafaţa vestibulară sau orală sunt mascate pe radiografie de opacitatea rădăcinilor, leziunile interproximale sunt mai uşor de vizualizat pe radiografie. Radiografia, singură, nu este suficientă pentru diagnosticul abcesului parodontal. Carranza

4. Aspecte radiografice în parodontita juvenilă Parodontita juvenilă este caracterizată de combinaţia dintre următoarele aspecte radiografice: a. Pierderea osoasă – apare iniţial la nivelul primilor molari şi a incisivilor maxilari şi mandibulari, de obicei bilateral, şi duce la tipare distructive verticale în formă de semicerc. La nivelul molarilor maxilari acest aspect este foarte pregnant şi apare sub forma unui arc de cerc, cu convexitatea orientată spre baza maxilară ce se întinde între faţa distală a rădăcinii premolarului 2 şi faţa mezială a rădăcinii mezio-vestibulare a molarului 2. b. Tendinţa la generalizare a pierderii de os alveolar – apare pe măsura progresiei bolii, cel mai puţin afectate fiind zonele premolare. 5. Aspecte radiografice în trauma din ocluzie Trauma din ocluzie produce modificări decelabile radiografic la nivelul laminei dura, a morfologiei crestei alveolare, a lărgimii spaţiului parodontal şi în densitatea osului trabecular înconjurător. Leziunile traumatice sunt mai manifeste la nivelul zonelor vestibuloorale, deoarece în sens MD dintele are o stabilitate mai mare datorită punctelor de contact adiacente. În faza iniţială, trauma din ocluzie produce pierderea laminei dura observată la nivelul apexurilor, furcaţiei şi/sau crestelor marginale. Ca urmare, apare lărgirea spaţiului ligamentar. Faza de reparaţie se caracterizează printr-o lărgire a spaţiului ligamentului parodontal. Forţele în exces exercitate la nivelul dintelui se manifestă radiografic prin variaţii ale lărgimii acestui spaţiu fie între zona marginală şi 1/2 a rădăcinii, fie între 1/2 a rădăcinii şi apex. Această tentativă a organismului de a întări structurile parodontale prin lărgirea

29


spaţiului ligamentar, se însoţeşte de o îngroşare a laminei dura şi, uneori, de o condensare a osului trabecular peri-alveolar. Faza avansată a leziunilor determină alveoliză angulară profundă care, combinată cu inflamaţia gingivală poate duce la formarea pungilor infraosoase. În fazele terminale aceste leziuni se extind în jurul apexului, producând o imagine radiotransparentă periapicală întinsă – “leziuni cavernoase”. Ca urmare a forţelor excesive manifestate la nivelul parodonţiului poate apare resorbţie radiculară, mai ales în cazul utilizării aparatelor ortodontice. Deşi, trauma din ocluzie produce frecvent zone multiple de resorbţie radiculară, dimensiunile lor reduse le fac greu decelabile radiografic. Modificările radiografice prezentate nu sunt patognomonice pentru trauma din ocluzie, şi trebuie interpretate în context clinic – mobilitate dentară, faţete de uzură, adâncimea pungii, analiza contactelor ocluzale, parafuncţii. Carranza

EXAMENE BACTERIOLOGICE Este clar stabilit actualmente că placa microbiană reprezintă agentul etiologic primar în boala parodontală. Chiar un parodonţiu sănătos prezintă o placă supra-gingivală constituită 90% din suşe de coci Gram-pozitivi şi o floră sub-gingivală compusă în majoritate din Gram-negativi (streptococi şi actinomicete), compoziţia acesteia modificându-se în cursul evoluţiei leziunilor parodontale (90 % bacterii Gram-negative în formele cu evoluţie rapidă – Listgarten). Pe măsură ce patologia progresează creşte proporţia bacteriilor gram-pozitive şi a germenilor anaerobi. Metodele de studiu biologic vizează izolarea diferitelor suşe bacteriene în scopul identificării. După Socransky şi Haffajee (1987) aceste tehnici pun următoarele probleme:  reprezentabilitatea prelevărilor;  conservarea şi tratarea prelevărilor;  identificarea şi rezultatele obţinute. Teste utilizate în diagnosticul bolilor parodontale (Carranza)

30


În câmp întunecat Cu contrast de fază Microscopia cu imunofluorescenţă Latex aglutinarea Evaluări Flow citometria imunologice Testul ELISA Metode enzimatice de identificare bacteriană-Reacţia BANA Hibridizare ADN – Sondele AND -Titrarea anticorpilor serici pentru anumiţi patogeni A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. intermedius) -Identificarea disfuncţiei PMN/monocite (chemotaxie, motilitate, aderenţă) Titrarea ASAT ( aspartat aminotransferaza) Analiza Explorarea produselor metabolice FCG Analiza mediatorilor din inflamaţie (TNF α,interleukina-1β, PgE2 Microscopia directă

Microbiologice

Imunologice

Biochimice

1. Examenul microscopic Microscopul optic – mijloc accesibil pentru obiectivarea în mod dinamic a plăcii bacteriene în practica clinică. El permite măriri de 600 – 2.400 x, sistemele cele mai folosite fiind:  microscopul cu fundal negru / microscopul cu contrast de fază, permit evaluarea bacteriilor mobile şi a spirochetelor,  microscopul optic x40 care permite diferenţierea Gram pozitiv de Gram negativ după colorare.

2. Tehnici de imunofluorescenţă Rezidă din fixarea de fluoresceină pe o baterie de anticorpi specifici, permiţând reperarea acestora din urmă dintr-o combinaţie antigen-anticorp, prin examen la microscop în lumină UV. Aceasta permite marcarea fiecărei specii bacteriene şi include două tipuri de evaluări: - imunofluorescenţa directă în care antiserul pentru un microorganism este conjugat cu fluoresceina şi în urma reacţiei antigen-anticorp, microorganismul poate fi vizualizat direct la microscopul cu fluorescenţă, - imunofluorescenţa indirectă. Tehnica a fost folosită pentru detectarea în principal a A. actinomycetemcomitans. şi P. gingivalis, şi este comparabilă cu cultura bacteriană în ceea ce priveşte capacitatea de identificare a acestor patogeni în eşantioanele de placă sub-gingivală (Zambon). Sensibilitatea acestor teste

31


este de 82-100% pentru detectarea A. actinomycetemcomitans şi de 91100% pentru detectarea P.gingivalis.

3. Sondele ADN Permit decelarea în mod foarte rapid a speciilor necunoscute prin folosirea unui mic fragment de ADN monocatenar marcat, obţinut prin clonaj molecular care, datorită specificităţii sale, asigură reperarea unei gene, cu mare precizie: sonda se hibridează cu secvenţa sa ADN complementară.

4. Metode enzimatice Utilizează teste colorimetrice care sunt incluse adesea în tehnicile de electroforeză şi cromatografie ce relevă în mod rapid şi simplu prezenţa enzimelor, fie că aparţin bacteriei sau gazdei. Cultura bacteriană nu a permis încă cultivarea de mai mult de 30 – 50% din bacterii – nu se pot cultiva încă spirochetele (Genco).

5. Explorarea proceselor metabolice Prin cunoaşterea produselor de degradare ale suşelor din cultură, dar şi cele care provin din elementele imunităţii umorale şi celulare. Evaluarea acestor produse poate fi folosită ca marker al bolii parodontale.

6. Sero-diagnosticele Corespund aplicării fenomenului de aglutinare a microbilor şi a reacţiilor de floculare. Tehnicile de cultură în anaerobioză sau mediu selectiv au permis identificarea taxonomică şi repertorializarea bacteriilor conţinute în placa sub-gingivală (Darveau, Tanner, Page - 1997).

PARODONŢIU SĂNĂTOS Streptococus oralis Streptococus sqanguis

GINGIVITE Streptococus oralis Streptococus sanguis

32

PARODONTITE Porphyromonas gingivalis A. actinomycetemcomitans


Streptoccus mitis Streptococus gordonii Streptococus mutans Streptococus anginosus Streptococus intermedius Gemella morbillorum Rothia dentocariosa Actinomyces naeslundii

Streptococus mitis Streptococus intermedius Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga gingivalis Campylobacter gracilis Prevotella loescheii Peptostreptococcus micros Eubacterium nodatum

serotip B Bacteroides forsythus PRO spirochete Treponema denticola Prevotella intermedia Prevotella nigrescens

Actinomyces israelii

Campylobacter rectus Peptostreptococcus micros Fusobacterium nucleatum subsp vincentii Fusobacterium nucleatum subsp nucleatum Selenomonas noxia

Campylobacter concisus

Selenomonas flueggeii

Actinomyces odontolyticus Fusobacterium nucleatum subsp nucleatum

Enteric species Fusobacterium alocis

Actinomyces gerencseriae Actinomyces odontolyticus Peptostreptococcus micros Eubacterium nodatum Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga gingivalis Campylobacter gracilis

Actinomyces naeslundii

Fusobacterium nucleatum subsp polymorphum

Actinobacillus actinomycetemcomitans serotip A

Eubacterium brachii Eikenella corrodens

Lactobacillus uli Veillonella parvula

7. Markerii bolii parodontale şi rolul lor în diagnostic Metodele de diagnostic nu trebuie numai să indice prezenţa sau absenţa leziunilor, ele trebuie să permită clinicianului să determine activitatea sau remisiunea bolii (Listgarten). Deşi este mai uşor să identificăm elementele care marchează o stare patologică, este de dorit căutarea unei cât mai mari specificităţi a unui test diagnostic, cât şi punerea în evidenţă a determinanţilor biochimici în ser, fluid gingival sau salivă, studierea răspunsului gazdei, etc. Fluidul gingival crevicular După Curtis şi col., se pare că fluidul gingival crevicular este un element promiţător în detectarea markerilor de activitate ai bolii parodontale. Secreţia de fluid gingival crevicular (GCF) există în permanenţă şi creşte în funcţie de inflamaţie datorită permeabilităţii crescute a vaselor. În cadrul stării de sănătate el cuprinde 92% PMN, imunoglobuline (IgA, IgG şi

33


IgM), limfocite, fracţiunile C3, C4, C5 ale complementului, enzime, electroliţi în proporţii diferite faţă de ser. El poate conţine în cantităţi variabile compuşi derivaţi din sursele microbiene, lichid interstiţial şi factori produşi locali de către gazdă, plasmă. Proporţia fiecăreia dintre aceste componente depinde de compoziţia şi cantitatea plăcii bacteriene sub-gingivale, rata de “turn-over” celular a ţesuturilor gingivale, de permeabilitatea diferitelor tipuri de epiteliu, membrană bazală şi ţesut conjunctiv, de inflamaţia ţesuturilor parodontale. Metoda de prelevare aleasă în mod curent este cea a strips-urilor de hârtie absorbantă inserate în pungă sau sulcus. Sondele ADN Anumite laboratoare americane sau suedeze îşi propun detectarea specifică şi sensibilă a bacteriilor implicate în apariţia bolii parodontale, tehnica folosită de ei constând în utilizarea fragmentelor de sondă ADN pentru identificarea germenilor. Periotest Colgate – Periogard a pus la punct un kit de detectare a patogenilor parodontali, utilizabil în curând în cabinet în practica cotidiană. Această tehnică foloseşte reacţia de aglutinare a bilelor de latex sensibilizate cu anticorpi preparaţi plecând de la A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis şi P. intermedia şi permite detectarea specifică sensibilă şi imediată a prezenţei acestor bacterii în sulcus sau pungă. Locul acestor teste în diagnosticul curent este relativ, deoarece încă nu a fost stabilită sensibilitatea şi specificitatea lor ca markeri ai diagnosticului sau prognosticului. Această problemă se va rezolva atunci când se vor putea diferenţia situs-urile active de cele inactive. Titrajul anticorpilor sistemici sau locali – testele ELISA În sulcus-ul gingival, la nivelul fluidului gingival s-a demonstrat existenţa IgA, IgG şi IgM cu valori similare celor din ser. Imunoglobulinele joacă un rol semnificativ în apărarea gazdei la nivelul cavităţii orale, dar se pare că numai dozările de anticorpi specifici sunt utile ca markeri ai bolii. Deşi titrajul anticorpilor sistemici sau locali a fost mult uşurat cu testele ELISA, actualmente este încă dificil a se raporta anticorpii de răspuns la gradul de activitate al maladiei, mai ales când există infecţii în cascadă. Este necesară cunoaşterea cronologiei primelor semne de infecţie şi a anticorpilor de răspuns pentru a preciza importanţa răspunsului atunci când este vorba de diagnostic.

34


ALTE EXAMENE COMPLEMENTARE Examenul modelelor de studiu Modele de studiu se obţin în urma amprentării arcadelor dentare şi se realizează din ghipsuri dure pentru a reda cât mai exact situaţia clinică şi pentru a rezista în timp.

Modelele de studiu oferă date privind :  Aspectele morfologice normale şi patologice ale parodonţiului marginal de înveliş  Dinţii şi arcadele dentare – integritate, poziţie, rapoarte interdentare, faţete de uzură  Relaţiile ocluzale (când modelele sunt montate în simulator) şi necesitatea reechilibrării ocluzale  Stabilirea planului de tratament  Evaluarea intermediară sau finală a aspectelor evolutive în cursul terapiei parodontale. Modelele de studiu folosesc în aprecierea longitudinală a alterărilor nivelului gingiei marginale, a poziţiei dinţilor, fiind utile în evaluarea răspunsului la diferitele etape terapeutice. Astfel pacienţii pot fi motivaţi mult mai eficient, obţinându-se acordul şi colaborarea lor care sunt elemente indispensabile şi obligatorii în succesul pe termen lung al demersului terapeutic în boala parodontală.

Examenul fotografic Acest examen este util în aprecierea stării iniţiale şi ulterior la compararea aspectelor privind, fie evoluţia bolii, fie rezultatele intermediare şi finale.

35


Examene de laborator Determinarea valorii unor constante biologice, cât şi a modificărilor acestora în cursul diferitor boli generale care au răsunet la nivelul parodonţiului cuprinde: examene hematologice, teste de coagulare, examene care explorează funcţia hepatică, renală, pancreatică etc. CAPITOLUL VI

DIAGNOSTICUL ÎN BOALA PARODONTALĂ Stabilirea diagnosticului în boala parodontală cuprinde patru etape strâns interconectate. Tipul de boală

Natura florei DIAGNOSTIC

Stadiul de evoluţie

Starea de activitate

Cele patru aspecte ale stabilirii diagnosticului sunt: 1. tipul maladiei 2. bacteriile patogene 3. starea de activitate sau inactivitate a bolii 4. importanţa pierderii de ataşament (stadiul de evoluţie).

1. TIPUL DE BOALĂ Diagnosticul se pune baza datelor obţinute în urma anamnezei (istoricului medical general, istoricul special – local, dentar), examenelor clinice şi paraclinice. Trebuie făcută o diferenţă între: diagnosticul parodontal global (tipul şi evoluţia bolii) şi diagnosticul parodontal pe dinte (pierderea localizată de ataşament, activitate/inactivitate). Diagnosticul parodontal general se face global şi va cuprinde: - gingivită (acută, cronică, hiperplazică, hormonală sau complicată de medicamente, secundară unei boli sistemice etc.)

36


parodontită (tipul în funcţie de vârstă şi manifestări): parodontita adultului (uşoară, moderată, severă) parodontita rapid-progresivă (tip A, B) parodontita juvenilă parodontita prepubertară parodontita ulcero-necrotică/asociată HIV parodontita refractară. - recesiune. Diagnosticul parodontal general precizează numai tipul de boală pe care-l prezintă pacientul. Totuşi, rareori gingivita, parodontita sau recesiunea sunt generalizate sau au o severitate egală la nivelul întregii dentiţii. Cel mai ades se observă modificări patologice severe la nivelul dinţilor individuali, în timp ce alţii au o afectare uşoară iar alţii nu arată nici un semn patologic. Diagnosticul parodontal pe dinte (Lindhe, 1998) se înregistrează în fişe speciale, în care fiecare dinte este apreciat individual în ceea ce priveşte acumularea de placă, inflamaţia, profunzimea pungilor şi diagnosticat în funcţie de patologia pe care o prezintă, de exemplu: grade variate de gingivită, parodontită sau afectare a furcaţiei. Fişa de diagnostic este de asemenea necesară pentru informarea pacientului şi urmărirea în timp a modificărilor de la nivelul parodonţiului: după terapia iniţială, pentru evaluarea finală şi pentru comparaţii ulterioare -

2. NATURA FLOREI BACTERIENE Poate fi evaluată în cabinetul stomatologic prin mijloace simple, precum microscopia optică cu contrast de fază prin care se identifică compoziţia plăcii sub-gingivale pe criterii strict morfologice (sunt comercializate sisteme complet automatizate – Affirm DP®).

3. STAREA DE ACTIVITATE /INACTIVITATE A BOLII Socransky şi Haffajee arată că, în absenţa tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un moment dat în evoluţia unei parodontite. La pacienţii cu boală parodontală, leziunilor active le sunt asociate un număr de aproximativ 20 de suşe bacteriene. Numărul şi morfologia PMN şi celulelor epiteliale conţinute în eşantioanele de placă sub-gingivală pot fi un bun indicator al perioadei de activitate/inactivitate. Un situs inactiv se caracterizează prin:

37


număr minim de PMN funcţionale număr crescut de celule epiteliale intacte floră imobilă absenţa florei patogene specifice. Criteriile de evaluare ale activităţii bolii parodontale sunt: 1. microbiologice 2. clinice 3. biologice.

3. 1. Criterii microbiologice. CONDIŢII NECESARE PENTRU PIERDEREA DE ATAŞAMENT Actinobacillus actinomycetemcomitans Porphyromonas Prezenţa gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, bacteriilor spirochete, paraziţi, amoebe, trichomonas virulente Absenţa bacteriilor Coci, actinomicete, filamente protectoare Temperatura din spaţiul dento-gingival Potenţialul de oxido-reducere (presiunea în O2 a Mediu favorabil leziunii bacteriilor virulente Presiunea osmotică (concentraţia în ioni a fluidului gingival) Sisteme de apărare SIDA, hemopatii, diabet, stress, imuno-supresoare deficitare ale gazdei (corticoizi, chimioterapice),

3.1.1. Prezenţa bacteriilor virulente Progresele tehnicilor de prelevare şi de cultură, de biologie moleculară şi mai ales de geneză genetică, au permis observaţia că dinţii şi mucoasa orală sunt colonizate de o floră compusă din aproximativ 350-400 specii bacteriene diferite (Genco, Zambon, Slots, Mouton, Robert). Un număr relativ redus dintre acestea posedă proprietăţi care, din punct de vedere teoretic sunt capabile să distrugă direct sau indirect ţesuturile parodontale - putere patogenică exprimată în termeni de virulenţă (Socransky). Puterea patogenică a bacteriilor constă în acţiunea antigenică, enzimele produse şi produsele de degradare bacteriană, la acestea adăugându-se şi producţia de endo şi exotoxine. Microorganismele plăcii produc alterări tisulare (Dumitriu, Buiuc) prin intermediul unor mecanisme precum: producere de toxine (exo şi endotoxine)

38


Endotoxinele sunt piretice, modifică permeabilitatea vasculară, activează eliberarea de enzime proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbţie osoasă etc. Exotoxinele A. Actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga Gingivalis produc o leucotoxină capabilă să interfere cu funcţiile de chemotactism şi fagocitoză a PMN. producere de enzime (colagenază, protează, hialuronidază) – sunt produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, a enzimelor şi a toxinelor antigene bacteriene – bacteriile se comportă ca antigen, inducând formarea de anticorpi produşi de degradare bacteriană: amoniac, hidrogen sulfurat - inhibă colagenul, antrenează necroză tisulară, induc pierderea de os. Toţi aceşti produşi bacterieni se comportă ca produşi iritanţi care induc transformări ale ţesuturilor parodontale. Factorii de virulenţă bacteriană (Charon) Colonizare Fimbrii Capsule Lipopolizaharide Adezine Fibrile Bacteriocine

Evitarea mecanismelor de apărare Leucotoxine Proteaze pentru Ig Proteaze pt complement Inhibiţia chimiotactismului Inhibiţia proliferării

Distrucţii tisulare directe Colagenaze Hialuronidaze Compuşi sulfuraţi Fosfataze acide Condroitin sulfataze Radicali liberi

Distrucţii tisulare indirecte

Stimularea Iinterleukinei 1 Prostaglandine

Bacteriile virulente pot acţiona de asemenea şi asupra sistemelor imunitare ale gazdei, (precum PMN) distrugând sau inhibând una sau mai multe dintre funcţiile acestora – chimiotactism, fagocitoză, efect bactericid, diferenţiere, sinteză de proteine, etc. De exemplu, anumite bacterii precum P. Gingivalis sunt rezistente la mecanismele de apărare umorale prin degradarea imunoglobulinelor. Aceste bacterii virulente sunt absente de pe suprafaţa dinţilor cu parodonţiu sănătos sau asanat după tratamente parodontale. Ele reprezintă baza teoriei “specificităţii plăcii bacteriene”, care propune că bacteriile ce compun placa sunt diferite în funcţie de starea parodonţiului (sănătos sau bolnav) şi probabil, de la o boală parodontală la alta . S-a constatat că flora gingivitelor stabile este diferită de cea a parodontitelor evolutive şi a gingivitelor pe punct de a deveni parodontite. Modificările în flora plăcii în funcţie de starea parodonţiului (Genco, Slots)

39


MICROORGANISME PREDOMINANTE Parodonţiu sănătos Gingivită Parodontita adultului Parodontita juvenilă

% Gram negativ

% anaerobi

15% 44% 75% 66%

25% 41% 90% 83%

Din punct de vedere al localizării, bacteriile virulente îşi pot exprima potenţialul patogen maxim în proximitatea şi la nivelul joncţiunii dentogingivale. Bacteriile patogene sunt anaerobi Gram negativ, anumite spirochete şi anumiţi paraziţi. Microbiologia principalelor boli parodontale (Charon) Gingivite GUN/PUN PCA PRP PJL PR

A.a.

P.g.

P.i.

B.f.

+ +++

+ ++ +/-

++ + + + -

+ + + +/-

Fus.

Act.

Spir.

+++ +++ + +/- +/- +++ + + + +/+ -

Aa: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Pg: Porphyromonas gingivalis; Pi: Prevotella intermedia; Bf: Bacteroides forsythus;Fus: Fusobacterium; Act: Actinomyces; Spir: Spirochete GUN = gingivită ulcero-necrotică; PUN = parodontită ulcero-necrotică; PCA = parodontita cronică a adultului; PRP = parodontită rapid progresivă; PJL = parodontita juvenilă localizată; PR = parodontită refractară

3. 1. 2. Absenţa bacteriilor protectoare S-a dovedit că nu toate bacteriile posedă aceeaşi virulenţă pentru ţesuturile parodontale (Socransky). Astfel, s-a constatat că anumite bacterii nu sunt prezente decât atunci când parodonţiul este sănătos şi ele dispar în cursul distrucţiei parodontale, pentru a reapare în momentul în care tratamentul stopează progresia pierderilor de ataşament. La nivelul cavităţii orale există o competiţie între bacteriile virulente şi cele nevirulente. Astfel streptococii, precum S. sanguis, sunt antagonişti pentru A. actinomycetemcomitans, prin sinteza şi apoi secreţia de bacteriocine sau de peroxid de hidrogen. În funcţie de echilibrul dintre bacterii, parodonţiul se distruge sau riscă să se distrugă.

40


În urma acestor observaţii a apărut conceptul că există o floră compatibilă, chiar necesară pentru sănătatea parodontală. Detectarea bacteriilor compatibile cu sănătatea parodontală se poate face cu microscopul cu contrast de fază. Cele două caracteristici principale ale bacteriilor nevirulente şi cel mai uşor de evidenţiat sunt forma cocoidă şi filamentoasă cât şi absenţa mobilităţii. Bacterii compatibile cu sănătatea parodontală FORME BACTERIENE Gram pozitiv Facultativ anaerobe Spirochete şi bacili mobili Actinomicete şi streptococi Gram negativ Fusobacterium Prevotella Veillonella

% 85 75 <5 67 10 <1 <1 1 după Charon

Trebuie de notat totuşi că există şi bacterii virulente cu aceste caractere. Din punct de vedere al terapiei este util ca manoperele instrumentale ca şi prescrierea de antiseptice şi antibiotice să nu aibă efecte biologice nocive asupra bacteriilor responsabile, în parte, de sănătatea orală. Prescrierea iraţională şi sistematică a antibioticelor cu spectru foarte larg (precum tetraciclina) poate fi responsabilă de apariţia leziunilor refractare datorită suprainfecţiei cu enterococi şi candida. Proliferarea actinomicetelor după tratamentul neadaptat poate explica apariţia cariilor radiculare. 3. 1. 3. Mediul înconjurător favorabil Placa bacteriană este agentul etiologic principal al bolilor parodontale inflamatorii. Potenţialul etiologic al plăcii rezidă în principal în marea concentraţie de numeroase tipuri bacteriene şi a produşilor lor într-o regiune localizată a sulcus-ului gingival. Aceasta perturbă relaţia normală gazdăbacterie, rezultând starea de boală. Când mediul este favorabil bacteriilor virulente, flora poate deveni incompatibilă cu sănătatea parodontală. Mediul creat la nivelul joncţiunii dento-gingivale este foarte complex. Sulcus-ul gingival şi punga parodontală sunt situs-urile favorabile de activitate bacteriană. Sulcus-ul gingival este ideal pentru creşterea bacteriilor orale deoarece anatomia sa face ca mijloacele de autocurăţire să fie ineficiente. Pe de altă parte, fluidul gingival prin conţinutul în proteine, glucide, săruri minerale şi vitamine constituie o sursă nutriţională care favorizează creşterea florei microbiene sulculare.

41


ELEMENTE

Celule

Ioni

Enzime

NATURĂ Neutrofile Monocite Limfocite Plasmocite Celule epiteliale Calciu Magneziu Mangan Potasiu Sodiu Colagenaze Colagenaze Hialuronidaze Aril sulfataze

ORIGINE Sistem imunitar Sistem imunitar Sistem imunitar Sistem imunitar Epiteliu de joncţiune Epiteliu sulcular Ser Ser Ser Ser Ser Neutrofile Bacterii Neutrofile Fibroblaste Neutrofile Celule epiteliale

Sulcus-ul şi punga parodontală sunt spaţii scăldate de fluidul gingival ce conţine atât elemente de origine vasculară (leucocite şi elemente serice), cât şi ioni. În funcţie de starea de sănătate parodontală există o concentraţie diferită de ioni ce determină o presiune osmotică compatibilă sau nu cu sănătatea parodontală. Temperatura locală - în mod normal are valori de 35oC şi creşte atunci când parodonţiul este bolnav sau este pe punctul de a deveni. O măsurare precisă a temperaturii sulcus-ului sau a leziunii parodontale se poate face cu dispozitivul Perio Temp®, care ia ca referinţă temperatura sublinguală a pacientului. Acest dispozitiv foloseşte la detectarea situsurilor inactive cât şi a celor active. Potenţialul de oxido-reducere este un element important al mediului parodontal şi este de +200 mV când parodonţiul este sănătos şi diminuă până la –140 mV când parodonţiul este bolnav. Ca urmare a diminuării potenţialului de oxido-reducere se creează un mediu favorabil pentru bacteriile anaerobe. Presiunea în oxigen la nivelul joncţiunii gingie-dinte este unul din elementele majore ce fac să varieze potenţialul de oxido-reducere. 3. 1. 4. Reacţii imunitare – răspunsul gazdei Mijloacele de apărare ale parodonţiului După Jully, la nivel gingival organismul posedă diferite moduri de apărare care pot fi schematizate printr-o succesiune de bariere care trebuiesc depăşite: Prima linie de apărare:

42


Secreţiile orale - saliva şi fluidul gingival, prin cantitate (în cazul salivei asigurând autocurăţirea) sau prin compoziţie (Ig conţinute mai ales în fluidul gingival) asigură un prim pas în apărare. Etanşeitatea ataşamentului epiteliului de joncţiune Protecţia mecanică a keratinei Densitatea fibrelor conjunctive subiacente epiteliului de joncţiune care se opun propagării toxinelor şi enzimelor bacteriene Prezenţa în epiteliul de joncţiune a PMN cu rol defensiv. A doua linie de apărare Este constituită din reacţia inflamatorie acută, manifestată prin aflux de PMN, monocite şi macrofage ca răspuns la acţiunea chemotactică locală (exotoxine şi polizaharide bacteriene). A treia linie de apărare Este reacţia imunitară specifică care intervine atunci când reacţia inflamatorie acută nu a putut opri proliferarea bacteriilor şi compuşii lor. A patra linie de apărare Face să intervină ansamblul sistemului imunitar. După primul contact cu antigenii microbieni sunt activate anumite celule de apărare, receptorii lor de suprafaţă recunoscând structurile antigenice. În funcţie de prezentarea antigenului, această recunoaştere este fie sub formă de anticorpi (celulele B), fie o reacţie mediată celular (celulele T).

Uneori se întâlneşte o alterare a mecanismelor de apărare, mai ales în parodontita juvenilă şi parodontita rapid progresivă, unde a fost pusă în evidenţă o disfuncţie a PMN (Charon). În acest caz, la nivelul pungilor

43


parodontale PMN prezintă o adevărată “explozie metabolică” şi secretă radicali liberi toxici derivaţi din oxigen. Pe lângă mecanismele imunitare deficitare, (funcţia PMN sangvine sau creviculare) gazda poate prezenta apărare deficitară şi în următoarele situaţii: SIDA - pacienţi cu parodontită de tip ulcero-necrotică foarte agresivă, în relaţie directă cu sistemul imunitar total compromis; Diabet insulinopriv ; Pacienţi cu tratamente imunosupresoare; Pacienţi canceroşi supuşi chimioterapiei sau leucemici; Pacienţi supuşi stress-urilor psihologice. Majoritatea elementelor indicatoare ale alterării mecanismelor de apărare ale gazdei pot fi obţinute în cursul anamnezei dacă se insistă pe următoarele situaţii şi manifestări: SITUAŢII Stress Tratament cu imunosupresoare

Istoric medical de infecţii rebele la tratamente şi recidivante Hemopatii Infecţii HIV Diabet necompensat Chimioterapie Radioterapie Sindroame

MANIFESTĂRI Bruxism, depresii, insomnie, tabagism, etilism, situaţii de familie sau muncă dificile, ulcer de stress Corticoizi, NSAID, ciclosporină

Flegmoane / celulită, peritonite, osteite, infecţii cronice ORL, afecţiuni dermatologice Neutropenii, leucemii mieloide, agranulocitoze, leucopenii etc. Seropozitivi, SIDA Poliurie, polidipsie, polifagie Anticanceroase aplaziante Anticanceroase (asialie) Sindrom Down (mongolism)

3. 2. Criterii clinice ale activităţii bolii parodontale Supuraţia: abcese parodontale acute/cronice (colecţiile purulente parodontale sunt expresia situs-urilor active); Sângerarea: apărută la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al activităţii bolii;

44


Halitoza: este un semn al infecţiei parodontale şi se poate datora sintetizării de compuşi sulfuraţi şi mercaptan de către flora bacteriană patogenă; Mobilitatea – migrarea: agravarea bruscă şi/sau apariţia migrărilor (versii, rotaţii, extruzii) pot reprezenta un semn de activitate a bolii. Aspectul radiografic: prezenţa laminei dura este asociată leziunilor parodontale inactive, în timp ce absenţa sa poate fi interpretată ca semn de activitate (Rams).

3. 3. Criterii biologice Creşterea cantităţii fluidului gingival poate traduce activitatea unui situs. Creşterea nivelului ASAT (aspartat aminotransferaza) este caracteristică perioadelor de pierdere activă de ataşament Trusa Periogard conţine Periodontal Tissue Monitor®, cu care se poate aprecia nivelul ASAT în fluidul gingival. Testul pozitiv la valori peste 900 UI. ASAT în fluidul gingival certifică un situs activ. Modificările parametrilor biologici sangvini (creşterea VSH, hiperleucocitoză) pot fi indicatori ai activităţii bolii parodontale.

4.

STADIUL

DE

EVOLUŢIE

AL

BOLII

PARODONTALE În mod curent acesta poate fi evaluat prin: 1. examen vizual 2. măsurarea adâncimii pungilor/nivelului de ataşament 3. măsurări radiografice. 4.1. Examenul vizual este concludent, mai ales în cazul recesiunilor gingivale sau parodontitelor rapid progresive generalizate, când inspecţia este adesea suficientă pentru evaluarea severităţii şi distribuţiei pierderilor de ataşament. 4.2. Măsurarea adâncimii pungilor parodontale (pierderea nivelului de ataşament) este recomandată a se face după îndepărtarea plăcii, tartrului şi florei microbiene sub-gingivale, deoarece un sondaj parodontal la prima şedinţă poate da valori eronate ale adâncimii pungilor, în plus se pot însămânţa situs-uri inactive. 4.3. Măsurări radiografice. Radiografia este, la ora actuală, singurul mijloc neinvaziv şi uşor de aplicat pentru evaluarea pierderilor

45


interproximale de ataşament; evaluarea radiografică nu poate aprecia pierderile de ataşament vestibulare şi linguale. Interpretarea unui bilanţ radiografic se face în următoarea secvenţă: 1. Amploarea pierderii de ataşament: localizată/ generalizată, 2. Tipul de alveoliză: orizontală /verticală, 3. Prezenţa/absenţa laminei dura, 4. Existenţa craterelor interproximale, 5. Existenţa leziunilor de furcaţie.

Bilanţul radiografic permite determinarea extinderii şi severităţii pierderilor de ataşament, şi prin urmare, a stadiului de evoluţie al bolii. În urma examenului clinic şi a celor complementare se stabileşte diagnosticul, afecţiunea încadrându-se în una sau alta dintre clasificările propuse de diverşi autori.

CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE Dată fiind multitudinea manifestărilor de boală, în decursul timpului s-au făcut multe tentative de a le clasifica, în funcţie de diferite criterii. Clasificările bolilor parodontale diferă puţin de la un autor la altul, în unele incluzându-se şi gingivitele, în altele clasificându-se numai bolile parodontale. Dintre numeroasele clasificări ale bolilor parodontale cele mai cunoscute sunt: cea a lui Lindhe, stabilită în funcţie de gradul de afectare al parodonţiului, cea a lui Genco (1969), Slotz (1979), Page şi Schröeder (1982), Suzuki (1988), Carranza şi Newman (1996), aceasta din urmă fiind cea mai recunoscută actualmente şi folosită de majoritatea autorilor. Carranza şi Newman (1996):

Gingivite Gingivita acută ulcero-necrotică şi gingivita HIV Gingivo-stomatita acută virală, bacteriană sau fungică Gingivita alergică Gingivita din afecţiunile dermatologice – lichen plan, pemfigus, eritem polimorf 5. Gingivita iniţiată de placa bacteriană în care răspunsul tisular este modificat de factorii sistemici: carenţe nutritive boli endocrine (diabet) modificări hormonale afectări hematologice şi imunologice. 1. 2. 3. 4.

46


6. Creşterea gingivală în care răspunsul gingival la o serie de agenţi patogeni duce la creşterea în volum a gingiei – modificări asociate administrării de medicamente (Fenitoin, Ciclosporina A, Nifedipin). 7. Tumori benigne şi maligne care apar la nivel gingival, ca tumori primare sau metastaze.

Parodontite Carranza preferă termenul de parodontită cronică distructivă ca fiind o descriere mai exactă a manifestărilor ce au loc la nivelul structurilor de suport dentare şi le clasifică în :

1. Parodontite

a.Parodontita lent progresivă La vârsta adultă b.Parodontita rapid progresivă La vârsta precoce

Parodontita prepubertară Parodontita juvenilă

Parodontita ulcero-necrotică Parodontita refractară 2. Trauma din ocluzie 3. Atrofia parodontală 4. Manifestări orale ale bolilor sistemice

Atât trauma din ocluzie cât şi atrofia parodontală în formă pură sunt fenomene de acomodare la modificările din mediul înconjurător. Ele nu sunt realmente “boli” dar sunt incluse în clasificare pentru a acoperi întreaga gamă de afecţiuni parodontale. Ranney (1993) clasifică bolile parodontale după cum urmează:

Gingivite Gingivita de placă bacteriană:  neagravată  agravată sistemic de: - hormonii sexuali - medicamente - boli sistemice Gingivita ulcero-necrotică:  fără determinanţi sistemici  în relaţie cu HIV Gingivita non-placă:  asociată cu boli dermatologice, alergice, infecţioase

47


Parodontite: Parodontita adultului:  neagravată  agravată sistemic:

- neutropenii, leucemii etc. - SIDA - diabetul zaharat - boala Crohn - boala Addison

Parodontita cu instalare precoce : localizată:  anormalităţi ale neutrofilelor generalizată:  anormalităţi ale neutrofilelor imunodeficiente, boli sistemice, sindrom Papillon – Lefèvre, diabet tip I, trisomia 21 etc. Parodontita cu instalare precoce, fără determinanţi sistemici; Parodontita ulcero-necrotică:  fără determinanţi sistemici  în relaţie cu HIV  în relaţie cu factorii nutriţionali Abcese parodontale. Rateitschak clasifică afecţiunile parodontale în gingivite, parodontite şi recesiuni.

GINGIVITE, PARODONTITE Gingivite:

• Cronică, indusă de placă (uşoară, moderată, severă) • Acută, (ulcero- necrotică) (uşoară, moderată, severă) • Modulată hormonal: Gingivita pubertară Gingivita de sarcină Gingivita de anticoncepţionale Gingivita menstruală/intermenstruală

48


Gingivita de climacteriu • Modulată medicamentos: tratamente sistemice cuFenitoin, Nifedipin, Ciclosporina A Tumori gingivale: - benigne – epulis - fibromatoza gingivală - maligne Manifestări gingivale în boli autoimune Parodontite Parodontita adultului: evoluţie lentă, afectează în general întreaga dentiţie, nu urmează un tipar previzibil Parodontita rapid progresivă: evoluţie rapidă, generalizată, cu grade diferite de afectare; Parodontita juvenilă are evoluţie rapidă: - localizată la incisivi şi/sau primii molari permanenţi - generalizată Parodontita prepubertară: evoluţie foarte rapidă, duce la pierderea precoce a dinţilor Parodontita refractară are progresie rapidă, nu răspunde la tratament Gingivita / parodontita ulcero-necrotică

RECESIUNI Recesiune gingivală: Localizată Generalizată

Şcoala de Parodontologie - Bucureşti (Dumitriu), clasifică bolile parodonţiului marginal în:

I. Gingivite: Gingivita cronică, (simplă, necomplicată) prin inflamaţia papilei (papilită) şi a marginii gingivale libere, de cauză microbiană (prin placă bacteriană) Gingivita hiperplazică prin inflamaţie microbiană Gingivite din cursul unor stări fiziologice: pubertate, sarcină, ciclu menstrual, utilizarea de contraceptive, menopauză

49


Gingivite simptomatice, frecvent hiperplazice, din cursul unor boli sistemice ca: diabet, carenţa vitaminei C, boli de sânge şi imune Gingivite hiperplazice, ca efect secundar al unor medicamente: hidantoina, antagonişti de calciu, ciclosporine Gingivita hiperplazică idiopatică Gingivita alergică Gingivite descuamative, denumirea frecventă a unor gingivite ca manifestări bucale în diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemfigus sclerodermie Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi subacute:  Gingivo-stomatita ulcero-necrotică  Gingivo-stomatită herpetică  Aftele şi gingivo-stomatita aftoasă recidivantă Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi cronice de cauză micotică Tumori gingivale benigne şi maligne

II Parodontite Parodontita marginală cronică superficială :  Cu fenomene hiperplazice  Pe fond de involuţie precoce Parodontita marginală cronică profundă : A. la copii: a) Prepubertară precoce b) Parodontita juvenilă B. la adult: a) Parodontita marginală cronică profundă: - localizată - extinsă - generalizată b) Parodontita marginală agresivă, rapid progresivă c) Parodontita marginală profundă rebelă la tratament d) Parodontita distrofică: parodontopatia marginală cronică mixtă III. manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA IV. manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal Vataman şi colab. (1992), pornind de la recomandările ARPA, şi grupul de experţi OMS, cu modificarea adusă de şcoala scandinavă, propune următoarea clasificare: A. Gingivite în corelaţie cu a. Gingivita simplă placa bacteriană b. Gingivita ulcero-necrotică

50


c. Gingivita complicată prin tulburări hormonale

Din sarcină Pubertară De anticoncepţionale Menstruală De climacteriu

B. Gingivita descuamativă C. Gingivite hiperplazice

a. epulide b. hiperplazia hidantoinică c. fibromatoza idiopatică d. tumori gingivale

Parodontite : Parodontita adultului Parodontita rapid progresivă tip A, tip B Parodontita juvenilă Parodontita post-juvenilă Parodontita prepubertară Deşi există o multitudine de clasificări ale bolilor parodontale, cea mai utilă în practică ni se pare a fi clasificarea ce are la bază: simptomatologia, vârsta de apariţie a bolii, specificitatea microbiană şi contextul sistemic. CAPITOLUL VII

SEMNELE CLINICE ALE GINGIVITELOR Tradiţional, bolile parodontale au fost împărţite în două categorii majore: boli gingivale şi boli parodontale. Primele includ formele de boală care afectează numai gingia (parodonţiul de înveliş), în timp ce celelalte includ afecţiunile structurilor de suport ale dintelui (parodonţiul de susţinere). La ora actuală, sunt recunoscute mai multe forme de maladii parodontale care merg de la banalele gingivite până la parodontitele cele mai severe. Acestea diferă prin simptome, intensitate, frecvenţă, distribuţie, vârsta de apariţie ca şi prin tipurile de floră care le sunt asociate, tulburările biologice şi medicale prezente sau absente.

51


Din acest motiv ni se pare impropriu a se informa pacientul asupra naturii bolii sale ca fiind “o parodontopatie”.

Gingivita (inflamaţia gingiei) Este forma cea mai comună de boală gingivală. Inflamaţia este aproape întotdeauna prezentă în toate formele de boală gingivală, deoarece placa bacteriană care produce inflamaţia şi factorii de iritaţie care favorizează acumularea de placă sunt regăsiţi frecvent în mediul gingival. Aceasta a condus la tendinţa de a se desemna toate formele de afectare drept gingivită. Totuşi, la nivelul gingiei apar procese patologice care nu sunt cauzate de iritaţie locală, precum atrofia, hipertrofia sau neoplazia.

Tipuri de boli gingivale Tipul cel mai comun de boală gingivală este afectarea inflamatorie simplă, provocată de placa bacteriană în absenţa factorilor sistemici de modulare/agravare. Acest tip de gingivită denumită gingivită marginală cronică sau gingivită simplă, poate rămâne staţionară pentru o perioadă nedefinită de timp, sau poate duce la distrugerea ţesuturilor de suport. În plus, gingia poate fi implicată, adesea în alte boli, dar nu întotdeauna legată de probleme cronice inflamatorii. Inflamaţia poate fi modificarea primară şi singura patologică. Acesta este cel mai prevalent tip de boală gingivală. Inflamaţia poate fi o trăsătură secundară supra-impusă pe o boală gingivală de natură sistemică (inflamaţia complică de obicei hiperplazia gingivală provocată de administrarea sistemică de hidantoină, ciclosporina A şi nifedipin). Inflamaţia poate fi factorul precipitant responsabil de modificările clinice la pacienţi cu condiţii sistemice, care prin ele însele nu produc boală gingivală, clinic detectabilă (tulburări hormonale, discrazii sangvine, diabet etc). Modificările balanţei hormonale nu provoacă inflamaţie, dar cresc severitatea unei gingivite deja instalate.

ASPECTE CLINICE ALE GINGIVITEI Prezentăm în continuare o serie de aspecte legate de clinica gingivitelor, cu valoare în stabilirea diagnosticului şi terapiei.

52


Inflamaţia gingivală determinată de placă are caracteristici diferite în funcţie de tipul de inflamaţie, acut sau cronic. Simptomatologie corelată tipului de inflamaţie: Gingivita acută este dureroasă, apare brusc şi are durată scurtă Gingivita subacută este o fază mai puţin severă a condiţiei acute Gingivita recurentă reapare după ce a fost eliminată prin tratament sau dispare spontan şi reapare iar.

GINGIVITA CRONICĂ PREDOMINANT BACTERIANĂ Este o formă de boală care se instalează lent, este de lungă durată şi nedureroasă, doar în cazul în care se complică (exacerbări acute sau subacute). Gingivita cronică este tipul cel mai comun întâlnit, pacienţii foarte rar se plâng de existenţa unui simptom acut, condiţia se caracterizează prin fluctuaţii în care inflamaţia persistă sau dispare şi zonele normale devin inflamate. Distribuţie: Localizată – limitată la gingie, în relaţie cu un singur dinte sau un grup de dinţi Generalizată – implică toţi dinţii Zone topografice afectate: Marginală – implică marginea gingivală, dar poate include o porţiune a gingiei ataşate contigui; Papilară – implică papila inter-dentară şi adesea se extinde în porţiunea adiacentă a gingiei marginale. Papilele sunt mult mai implicate decât marginea gingivală şi semnele precoce de gingivită apar cel mai frecvent la nivelul papilei; Difuză – afectează marginea gingivală, gingia ataşată şi papila interdentară. În cursul examenului clinic, pentru evaluarea aspectelor clinice ale gingivitei trebuie urmărite modificările de culoare, dimensiune, formă, consistenţă, textură, poziţie, uşurinţa şi severitatea sângerării, cât şi durerea. Caracteristică

Normal

Acut

53

Cronic


Culoare

Consistenţă Textură Poziţie

Contur

Dimensiune

Sângerare

Fluid gingival Durere

roşie sau roşualbăstruie peteşii marginale, difuze profesional bismut, eritem iniţial arsenic, plumb roşu-viu. gri-lucios (severă), boli generale Addison, Roz – coral gri-închis pigmenţii melanici, icter Modificarea de culoare este un semn clinic de boală gingivală Edematoasă moale şi friabilă semnul Fermă, rezilientă Edem difuz, “moliciune” godeului, Fibrotică Aspect granitat atenuată/dispare (edem atenuată/dispare (edem “coajă de portocală” inflamator) inflamator) poziţii diferite - migrează: Reală către coronar în cazul creşterilor de volum Aparentă - către apical în cazul recesiunilor. Hipercreşteri gingivale Linia festonului Pungi false./adevărate gingival Fisura Stillman Bureletul lui McCall 1. Hipertrofii –inflamatorie cronică şi acută; 2. Hiperplazii –fibrotică induse medicamentos, idiopatic; 3. Forme combinate – hipertrofie + hiperplazie; 4. Hipercreşteri asociate cu boli, condiţii sistemice; 5. Creşteri tumorale: tumori gingivale benigne/maligne; 6. Creşteri false. Sângerarea cronică şi Spontană /provocări uşoare recurentă sângerarea GUN la sondare este Absentă Boli sistemice considerată un semn Salicilate, anticoagulante. de distrucţie tisulară activă Cantităţi fiziologice

Crescut

Crescut

Absentă

Foarte intensă

Moderată

Gingivită de placă

54


Sângerarea gingivală Sângerarea gingivală este, alături de creşterea producţiei de fluid gingival un simptom precoce de inflamaţie gingivală, şi variază în ceea ce priveşte severitatea, durata şi uşurinţa cu care este provocată. Sângerarea la sondare apare înaintea modificărilor de culoare sau a altor semne vizibile de inflamaţie, este uşor detectabilă clinic şi prin urmare are o importanţă deosebită pentru diagnosticul precoce şi prevenirea unei gingivite mai avansate. Mai mult, folosirea sângerării mai degrabă decât a modificării de culoare pentru diagnosticarea inflamaţiei gingivale precoce are un avantaj în aceea că sângerarea este un semn obiectiv care necesită o estimare mai puţin subiectivă din partea examinatorului. În concluzie, putem spune că din punct de vedere clinic, gingivitele se manifestă prin: Modificări de formă Modificări de culoare Modificări de textură Modificări de volum Modificări de poziţie Sângerare la periaj sau spontană Dureri şi sensibilitate gingivală Prurit gingival Creşterea producţiei de fluid gingival.

Gingivita poate reprezenta o situaţie clinică stabilă. După îndepărtarea plăcii apare restabilirea stării de sănătate şi consolidarea tisulară. Gingivita se poate transforma în parodontită. netratată, poate persista, timp de mulţi ani, cu intensităţi diferite (Listgarten 1985), tratată, gingivita este complet reversibilă.

GINGIVITE HIPERTROFICE / HIPERPLAZICE Creşterea de volum a gingiei este o trăsătură comună a bolii gingivale. Există multe tipuri, care variază în funcţie de factorii etiologici şi procesele patologice care le produc. 1. creşteri de natură inflamatorie – cronică – acută 2. creşteri de natură fibrotică – hiperplazii – induse medicamentos – idiopatice

55


3. forme combinate – inflamatorii şi fibrotice 4. creşteri asociate cu boli/condiţii sistemice: A. creşteri condiţionate de : – sarcină – pubertate – deficienţa vitaminei C – gingivita cu plasmocite – granulomul piogen B. boli sistemice ce provoacă creşteri gingivale. – leucemia – boala granulomatoasă 5. creşteri tumorale: – benigne – maligne 6. creşteri false: În funcţie de localizare şi distribuţie, creşterile gingivale sunt: localizate – limitate la gingia adiacentă a unui dinte sau grup de dinţi generalizate – cuprind gingia la nivelul întregii cavităţi orale marginale limitate la gingia marginală papilară limitate la gingia papilară difuză implică gingia marginală ataşată şi papila discretă – creştere izolată, sesilă sau pediculată, tumor-like.

Gingivite hipertrofice Sunt creşteri de volum de natură inflamatorie provocate ca urmare a expunerii prelungite la placa bacteriană. Factorii ce favorizează acumularea şi retenţia de placă sunt cei expuşi la gingivita cronică. Semne clinice – hipertrofia inflamatorie cronică debutează sub forma unei uşoare tumefieri a papilei interdentare şi/sau a marginii gingivale şi în stadiile iniţiale apare sub forma unui burelet în jurul coletului dentar care creşte în dimensiune până acoperă o porţiune din coroană. Această creştere de volum este în general marginală sau papilară şi poate fi localizată sau generalizată. Creşterea de volum este lentă şi nedureroasă până în momentul în care se complică – eveniment acut sau traumatism. Uneori se poate manifesta sub forma unei mase sesile sau pediculate, asemănătoare cu o tumoră, situată fie interproximal fie la nivelul gingiei marginale/ataşate.

56


Frecvent, aceste hipertrofii gingivale apar la respiratorii orali, când gingia apare roşie, edematoasă, lucioasă, mai ales la nivelul regiunii maxilare anterioare.

Hipertrofiile inflamatorii acute–abcesul gingival Abcesul gingival este o leziune localizată, dureroasă cu extindere rapidă şi cu instalare bruscă. Localizare – marginea gingivală sau papila interdentară. Etiologie – rezultă din însămânţarea bacteriană profund în ţesuturi, atunci când un corp străin (fir de periuţă, fragmente alimentare, etc) este forţat în gingie. Evoluţie – în 24-48 de ore de la episodul traumatic, leziunea trece de la faza de debut, manifestată prin edem, roşeaţă, durere, la faza de stare când colecţia purulentă devine circumscrisă şi fluctuentă, cu un orificiu de suprafaţă prin care poate fi exprimat un exudat purulent. Dinţii adiacenţi sunt sensibili la percuţie. Dacă nu se intervine terapeutic leziunea poate drena spontan. GINGIVITA HIPERPLAZICĂ

Termenul de hiperplazie se referă la creşterea dimensiunii unui organ sau ţesut ca urmare a creşterii numărului de componente celulare. Hiperplazia gingivală neinflamatorie este produsă de alţi factori decât iritanţii locali şi în majoritatea cazurilor apar fie în urma anumitor terapii medicamentoase, fie sunt de natură idiopatică. Hiperplazia gingivală indusă medicamentos La ora actuală sunt recunoscute trei clase de medicamente ce induc hiperplazii gingivale: fenitoin, ciclosporina, nifedipin. Aspecte clinice Leziunea iniţială debutează la nivelul gingiei marginale şi a papilei interdentare sub forma unei rotunjimi, pe măsură ce condiţia progresează, aceşte creşteri de dimensiune ale gingiei marginale şi papilare se unesc transformându-se într-un pliu tisular masiv ce acoperă o porţiune considerabilă a coroanei şi pot interfera cu ocluzia. Când este necomplicată de inflamaţie leziunea este muriformă, fermă, roz pal, rezilientă, cu o suprafaţă fin boselată, şi fără tendinţă la sângerare. Ea pare a se proiecta de sub marginea gingivală de care este separată printr-un şanţ liniar. Hiperplazia este de obicei generalizată la nivelul întregii cavităţi orale însă este mai severă în regiunea frontală

57


maxilară şi mandibulară. Apare numai în relaţie cu dinţii, şi dispare din zonele din care dinţii au fost extraşi. Prezenţa acestor hiperplazii interferă cu controlul plăcii, fapt care face să se suprapună o inflamaţie secundară care complică starea de boală. Trebuie să se distingă între creşterea de volum produsă de medicament şi de inflamaţia provocată de bacterii. Modificările inflamatorii secundare contribuie la mărirea de volum a leziunii, produc o modificare a culorii spre roşu, roşu - albăstrui şi poate produce o tendinţă marcată la sângerare. Creşterea de volum este esenţial o reacţie hiperplazică iniţiată de medicament, inflamaţia este un factor secundar care complică starea de boală. Carranza

Hiperplazie gingivală indusă de Ciclosporină

Hipertrofie gingivală

Fibromatoza gingivală idiopatică este o condiţie rară de etiologie nedeterminată, manifestată prin hiperplazii ce afectează atât papila interdentară, gingia marginală cât şi gingia ataşată, spre deosebire de hiperplazia indusă medicamentos, care este limitată numai la gingia marginală şi la papila inter-dentară. Afectarea este atât maxilară, cât şi mandibulară, vestibular şi oral, uneori putând fi localizată la o singură arcadă. Aspectul gingiei este roz, ferm, cu aspect pavimentos. În cazurile grave, dinţii sunt acoperiţi în întregime, hiperplazia proiectându-se în vestibulul oral. Frecvent marginea gingivală prezintă modificări inflamatorii secundare.

Hipercreşteri combinate Apar atunci când hiperplazia gingivală este complicată prin modificări inflamatorii secundare. Hiperplazia gingivală produce condiţii

58


favorabile pentru acumularea plăcii deoarece se accentuează adâncimea sulcus-ului gingival şi interferă cu măsurile eficiente de igienă. Modificările inflamatorii secundare accentuează dimensiunea hiperplaziei gingivale preexistente, şi în multe cazuri aceasta maschează trăsăturile unei hiperplazii neinflamatorii preexistente.

Hipercreşteri condiţionate Apar când condiţia sistemică a pacientului exagerează sau modifică răspunsul gingival obişnuit la placa dentară. Pentru a se produce o astfel de patologie este necesară existenţa iritanţilor locali. Există trei tipuri de creşteri gingivale condiţionate: hormonală (sarcină, pubertate), nutriţională, asociată cu deficienţa vitaminei C sau alergică. Gingivita de sarcină poate avea distribuţie marginală şi generalizată, sau poate să apară sub forma epulisului de sarcină. Hipercreşterea marginală apare în urma agravării unei inflamaţii preexistente cu o incidenţă de 1070%, totuşi, aceasta nu apare în lipsa unui iritant local. Starea de graviditate nu provoacă această situaţie, ci metabolismul tisular modificat din sarcină accentuează răspunsul la iritanţii locali. Manifestările sunt în general generalizate şi mai proeminente vestibular şi oral, gingia are aspect roşu, lucios, moale, friabil cu suprafaţă netedă, strălucitoare. Sângerarea apare spontan sau la atingeri uşoare. Epulisul de sarcină apare sub forma unei mase sferice aplatizate, pediculate, situată la nivelul gingiei marginale sau interproximal, cu bază sesilă sau pediculată, cu suprafaţă netedă, roşu sau magenta, cu numeroase proeminenţe. Are o consistenţă variabilă, este nedureroasă, având un anumit grad de moliciune şi friabilitate. Leziunea este superficială şi nu invadează osul subiacent. Când creşte în dimensiune poate interfera cu tehnicile de igienă sau cu ocluzia, caz în care se ulcerează şi devine dureros. Majoritatea bolilor gingivale din timpul sarcinii pot fi prevenite prin îndepărtarea iritanţilor locali şi prin instituirea unei igiene orale susţinute. După naştere apare o reducere spontană a hipertrofiei gingivale însă este necesară eliminarea tuturor iritanţilor locali pentru amendarea leziunilor inflamatorii reziduale.

59


Gingivită de sarcină

Gingivită de pubertate

Gingivita de pubertate. Afectează ambele sexe şi apare în zone de iritaţie locală. Este situată marginal şi interproximal şi se caracterizează prin papile proeminente, bulboase, mai ales vestibular. Deşi îmbracă aspectele legate de inflamaţia cronică, are tendinţă la recidivă în prezenţa unor factori locali de iritaţie foarte reduşi. Se reduce după pubertate spontan, dar nu dispare decât după îndepărtarea iritanţilor locali. Deficienţa în vitamina C. Deficienţa acută de vitamina C nu provoacă, prin ea însăşi, inflamaţie gingivală, dar duce la hemoragii, degenerarea colagenului şi edemul conjunctivului gingival care modifică răspunsul la placă. Aspecte clinice: în general afectează gingia marginală care este roşu - albăstrui, moale, friabilă, cu suprafaţă netedă, lucioasă. Sângerarea gingivală apare spontan sau la provocare uşoară şi frecvent apare necroza de suprafaţă cu formare de pseudomembrane. Gingivita cu plasmocite. Se consideră a fi de origine alergică, posibil în relaţie cu componenţii din guma de mestecat, paste de dinţi sau alimente. Oprirea expunerii la alergen duce la dispariţia bolii. Aspecte clinice: gingia apare roşie, friabilă, granulară, cu o uşoară mărire de volum, care se extinde până la gingia ataşată. Caracteristic leziunea este localizată pe faţa orală a gingiei ataşate, fapt care o diferenţiază de gingivita indusă de placă. Manifestări gingivale în boli sistemice: Gingivita din leucemii. Creşterea de volum a gingiei în cursul leucemiei poate fi difuză sau marginală, localizată sau generalizată. Poate să apară, fie ca o creştere difuză de volum a mucoasei gingivale, fie ca o supradimensionare a gingiei marginale, fie sub forma unei mase interproximale discrete asemănătoare cu o tumoră.

Aspectul gingiei este în general roş-albăstrui cu o suprafaţă lucioasă, consistenţă moderat–fermă, cu o mare tendinţă la 60


friabilitate şi hemoragie care apare fie spontană, fie în urma unei iritaţii uşoare. Frecvent, se complică cu o gingivită acută ulcero-necrotică. Aceste manifestări sunt caracteristice formelor de boală acută şi subacută şi apar doar excepţional în leucemia cronică.

Gingivita cronică descuamativă Gingivita cronică descuamativă este un termen folosit pentru a descrie manifestările orale ale uneia din următoarele dermatoze – lichen plan, pemfigus, pemfigoidul bulos şi pemfigoidul membranei mucoase (Carranza). Alte situaţii care duc la apariţia leziunilor gingivale descuamative sunt dezechilibre endocrine, infecţii cronice, reacţiile medicamentoase. Gingivita descuamativă nu este o entitate specifică de boală ci o manifestare gingivală nespecifică a unei mari varietăţi de tulburări sistemice. McCarthy

Aspecte clinice – gingivita cronică descuamativă se caracterizează prin eritem intens şi descuamarea epiteliului de suprafaţă al gingiei ataşate. Iniţial, în apariţia acesteia au fost incriminaţi factori legaţi de dezechilibrele endocrine, această boală fiind descrisă mai ales la femei în perioada de postmenopauză. Ulterior, s-a constatat că aspectul microscopic al acestor afecţiuni este asemănător cu cel din lichenul plan sau din pemfigoidul de membrană mucoasă. Aspectele clinice ale aşa numitei gingivite descuamative variază în ceea ce priveşte intensitatea după cum urmează : 1. Forma uşoară se manifestă prin eritem difuz al gingiei marginale interdentare şi ataşate; este de obicei nedureroasă, se observă de către pacient sau la examen clinic ca urmare a modificărilor globale de culoare (decolorare). Această formă apare mai frecvent la femei între 17 şi 23 ani. 2. Forma moderată se manifestă prin zone roşu intens şi gri la nivelul gingiei marginale şi ataşate. Suprafaţa gingivală este netedă şi lucioasă cu modificări ale rezilienţei, uşor semn al godeului la presiune. Epiteliul nu mai este ataşat ferm la ţesuturile subiacente, masajul gingival cu degetul duce la descuamarea epiteliului şi expunerea suprafeţei ţesutului conjunctiv care sângerează. În restul gurii, mucoasa orală este foarte netedă şi lucioasă, pacienţii acuză senzaţie de arsură şi sensibilitate la modificările termice, şi inhalarea

61


aerului este dureroasă. Apare frecvent între 30 şi 40 ani, pacientul nu poate tolera condimentele, iar periajul provoacă denudarea dureroasă a suprafeţelor gingivale. În general, suprafaţa orală a mucoasei este mai puţin afectată decât suprafeţele vestibulare deoarece limba cât şi fricţiunea alimentelor reduce acumularea de iritanţi locali şi limitează inflamaţia. 3. Forma severă se caracterizează prin zone răspândite neregulate cu aspect roşu - viu în care gingia este denudată, între aceste zone gingia are culoare gri - albăstruie, dând aspect “pătat” al gingiei. Epiteliul de suprafaţă apare friabil şi franjurat şi poate fi uşor îndepărtat. Ocazional apar vase de suprafaţă rupte din care extravazează lichid apos şi expun o suprafaţă subiacentă roşie şi neregulată. Afecţiunea este foarte dureroasă, pacientul nu poate tolera alimentele dure, condimentele sau modificările de temperatură, şi are o senzaţie constantă de arsură acentuată în zonele cu gingia denudată.

Gingivita ulcero – necrotică (GUN) Denumită iniţial şi gingivita Plaut – Vincent, este o boală gingivală inflamatorie şi mutilantă; se vorbeşte astăzi de parodontită ulcero-necrotică, deoarece toate ţesuturile sunt distruse în anumite forme de boală. Bacteriile asociate pătrund rapid şi profund în ţesuturi, invazia fiind legată de factorii predispozanţi (Johnson şi Engel, 1986). Etiologia GUN Pe lângă placă şi prezenţa unei gingivite preexistente sunt suspectaţi şi alţi factori locali şi sistemici.

 





FACTORII LOCALI: igienă orală deficitară predominanţă de spirochete, bacterii fusiforme, bacteroides, care pot fi observate pătrunzând în ţesuturi (Listgarten şi Levis) zone cu retenţie de placă (incongruenţe dentare, obturaţii în exces) fumatul (iritaţie locală produsă prin gudroane şi factori secundari de combustie).

 

 

FACTORII SISTEMICI: Oboseala sau stress-ul psihic Fumatul- nicotina acţionează ca simpaticomimetic şi ca factor chemotactic Vârsta, mai ales vârsta tânără Anotimpurile anului: septembrie/ octombrie şi decembrie/ianuarie (Schach).

Boala poate îmbrăca forme diferite de gravitate, de cele mai multe ori apărând ca afecţiune acută. Poate avea forme relativ mai uşoare şi mai persistente – caracter subacut. Boala recurentă este marcată de perioade de remisie şi exacerbare.

62


Ca localizare poate fi limitată, extinsă sau generalizată, cu severitate deosebită la nivelul arcadei, putând fi avansată la dinţii frontali în timp ce premolarii şi molarii au afectare redusă sau deloc.

Semne clinice: Boala se caracterizează printr-o triadă simptomatică:  durere  distrucţie necrotică, ulceraţii  halitoză. 

Durerea este primul simptom clinic, care precede fenomenele manifeste clinic. Interceptată, diagnosticată şi tratată în acest stadiu, boala este perfect reversibilă.

Distrucţia necrotică a vârfului papilei începe în ţesuturile colului din zona interdentară, şi este urmată de distrugerea întregii papile şi chiar a unor porţiuni din gingia marginală. Gingivită acută ulcero-necrotică

Se presupune că distrucţia gingivală este provocată, fie prin infarctare vasculară, fie prin invazie (infiltrare) microbiană în ţesuturi (Rateitschak). Sunt caracteristice: dispariţia epiteliului şi a unei părţi din conjunctivul subiacent, cu decapitarea gingiei papilare (cu necroză), acoperită de un strat pseudo-membranos, gri–cenuşiu. Dacă nu se intervine la timp, distrucţia tisulară evoluează, putându-se afecta şi porţiunea osoasă a parodonţiului. Ulceraţia poate reprezenta un simptom oral precoce la pacienţii HIV – pozitivi. (Greenspan, 1986; Robertson, 1988)

Sângerări spontane ce sunt asociate cu o halitoză puternică şi mucoasă gingivală edemaţiată.

63


Halitoza este un semn caracteristic de boală având un caracter specific: insipidă, dulceagă. În formele avansate apar adenopatii subangulo-mandibulare dureroase, febră, stare generală afectată, asociate cu o pierdere rapidă în greutate. În cursul evoluţiei bolii (câteva zile) pot apare “cratere osoase”, apoi urmează vindecarea, deseori cu sechele (papile decapitate), sau se poate trece spre cronicizare. La examenul clinic adâncimile la sondare sunt de obicei reduse deoarece se pierde gingia proprie prin necroză. Foarte rar apar ulceraţii.

MANIFESTĂRI PARODONTALE ÎN SIDA Gingivita HIV Caracteristic acestei forme de boală este eritemul gingival liniar. Această gingivită eritematoasă este persistentă, liniară, sângerează uşor şi se poate limita la gingia marginală, se poate întinde către gingia ataşată sub forma unui eritem difuz sau punctiform, sau se poate extinde către mucoasa alveolară, fiind asociată unei infecţii secundare cu candida. Gingivita eritematoasă asociată HIV (eritemul gingival liniar), de obicei, nu răspunde la terapia corectivă, însă aceste leziuni se pot remite spontan. Frecvent, la pacienţii infectaţi cu HIV, apare o incidenţă crescută a gingivitei ulcero-necrotice care îmbracă caracterul descris anterior. Mai frecvent, la pacienţii HIV apare o stomatită acută ulceronecrotică, ce are caracter distructiv sever şi dureros şi se caracterizează prin necroza unor arii semnificative de ţesuturi orale moi şi os subiacent. Aceasta apare fie separat, fie ca o extensie a parodontitei ulcero-necrotice şi se asociază frecvent cu depresia severă a celulelor imune CD+.

Parodontita HIV Este o formă de parodontită necrozantă, ulcerativă cu evoluţie rapidă. Termenul utilizat actualmente pentru această formă de boală este parodontita ulcero-necrotică, termeni utilizaţi anterior fiind “parodontita asociată HIV” sau “parodontita asociată AIDS virus”. Ea se caracterizează prin necroza ţesuturilor moi şi distrucţie parodontală rapidă care duce la pierdere marcată a osului interproximal.

64


Leziunile pot apare oriunde la nivelul arcadei dentare şi, în general, sunt localizate la câţiva dinţi. Rar, pot apare fenomene generalizate. Osul este frecvent expus, ducând la necroză şi formarea de sechestre. Instalarea fenomenelor de boală este foarte dureroasă şi este necesară instituirea imediată a tratamentului. Ocazional, leziunile pot evolua spre rezoluţie spontană, lăsând cratere interproximale profunde, nedureroase, dificil de curăţat, şi pot duce la apariţia de pungi parodontale. Flora microbiană implicată în apariţia gingivitei şi parodontitei la pacienţii HIV–pozitivi nu este diferită de cea din GUN şi PUN.

Alte manifestări orale asociate infecţiei cu virusul HIV Leucoplazia păroasă – apare pe marginile laterale ale limbii, frecvent bilateral şi se poate extinde pe faţa ventrală a acesteia. Se manifestă sub forma unei zone keratozice, slab demarcate, sub forma unor striaţii verticale, dispuse pe o suprafaţă variabilă, de la câţiva mm la câţiva cm. Acestea sunt asimptomatice şi nu pot fi îndepărtate prin ştergere. Candidoza orală – este cea mai frecventă leziune orală, apărând la 90% din pacienţii AIDS. Se poate prezenta sub 4 forme: candidoza pseudomembranoasă, candidoza eritematoasă, candidoza hiperplazică şi cheilita angulară. Sarcomul Kaposi – apare, mai frecvent, la nivelul mucoasei orale, bolta palatină şi gingie, iniţial sub forma unor macule nedureroase, de culoare roşu-purpuriu, care pe măsură ce progresează devin nodulare şi se pot confunda cu alte entităţi precum: hemangiomul, hematomul, granulomul piogen. Apare mai frecvent la bărbaţi, în proporţie de 20:1. Peste 50% din pacienţii cu SIDA prezintă leziuni orale sub forma sarcomului Kaposi şi adesea cavitatea orală poate fi prima sau singura localizare a acestei leziuni. Timpul mediu de supravieţuire după apariţia sarcomului Kaposi este de 7 – 31 luni.

Angiomatoza bacilară, este o manifestare vasculară proliferativă infecţioasă cu manifestări clinice şi histologice asemănătoare sarcomului Kaposi.

65


Hiperpigmentările orale, apar sub forma unor striaţii pe mucoasa bucală, palat sau limbă, şi pot apare în relaţie cu utilizarea prelungită a unor medicamente (Ketoconazol, Clofazimină) sau ca urmare a insuficienţei suprarenaliene, a infecţiei cu citomegalovirus sau Pneumocystis carinii. Ulceraţii atipice şi întârzierea vindecării. Pacienţii au o incidenţă mai mare a leziunilor herpetice şi a stomatitelor aftoase recurente. Herpesul poate afecta toate suprafeţele mucoase şi să se extindă la piele putând persista timp de mai multe luni. Prezenţa herpesului muco-cutanat timp de peste o lună este semn de AIDS. U.S.CDC

Ulceraţiile aftoase pot fi persistente şi se prezintă ca ulceraţii largi, dureroase, nespecifice. Deoarece vindecarea este întârziată, ulceraţiile orale se pot infecta, adesea fiind greu de diferenţiat de o leziune herpetică sau aftoasă persistentă. CAPITOLUL VIII

SEMNELE CLINICE ALE PARODONTITEL0R MARGINALE GENERALITĂŢI Ţesuturile parodontale pot fi afectate iniţial prin acumularea de placă în zonele gingivo-dentare, boala având un caracter inflamator. Există o continuare a modificărilor apărute iniţial la gingia marginală (gingivită) care, prin progresie în profunzime se transformă în parodontită. Termenul de boală parodontală a fost folosit generic pentru a se referi la întregul proces care are loc la nivelul parodonţiului de susţinere. Actualmente, se preferă termenul de parodontită cronică distructivă ca fiind o descriere mai exactă a acestei boli.

66


Parodontita este o boală inflamatorie a aparatului de susţinere a dintelui care provoacă distrucţii rapide, inegale şi profunde ale parodonţiului (resorbţii osoase) antrenând pierderea ireversibilă a ancorajului şi conducând la pierderea dinţilor în lipsa unei terapeutici adecvate. Schröeder

Parodontita este un termen general care cuprinde numeroase forme de boli inflamatorii, care diferă, într-o oarecare măsură şi în ceea ce priveşte etiologia microbiană. Rolul pe care îl joacă răspunsul gazdei este foarte variabil. Este necesar să arătăm că toate formele de parodontită au o fază de debut situată undeva în timp. Ele se manifestă în perioade variate ale vieţii pacientului, de obicei în urma preexistenţei unei gingivite determinate bacterian. În absenţa tratamentului boala progresează, în proporţii variabile. Trebuie identificat tipul de boală şi este necesară determinarea stadiului morfo-patologic al procesului curent de boală (progresia pierderii de ataşament). Pe baza datelor obţinute se poate formula un plan de tratament şi un prognostic folosind două criterii de diagnostic: tipul de boală şi gradul clinic de severitate al bolii. Deşi de obicei este posibil să se diagnosticheze uşor tipul de boală, pentru întreaga dentiţie sau pentru pacient ca individ, este mult mai greu de definit gradul clinic de boală. În practica clinică, se folosesc încă, după Rateitschak termeni ca: uşoară, moderată şi severă pentru a descrie severitatea parodontitei, deşi autori diferiţi folosesc variate sinonime pentru manifestări clinice diferite ale bolii. În funcţie de severitatea manifestărilor pot fi: - parodontită uşoară – în care pierderea de ataşament este de 1/4 - 1/3 din lungimea rădăcinii (Rx). Aspectul osului alveolar este orizontal deoarece septul din porţiunea coronară este în general destul de îngust. Adâncimea la sondare (supra-alveolară) este până la 4 – 5 mm, conturul gingival fiind aproape normal în apropierea nivelului joncţiunii amelo-cementare. - parodontită moderată – pierderea de ataşament merge până la 1/2 din lungimea rădăcinii apar şi defecte verticale (pungi infraosoase). Se observă adâncimi de sondare supra sau infraosoase de 6 – 7 mm. În parodontita cu progresie lentă (parodontita adultului) poate apare o reducere a gingiei (recesiune) care conduce la adâncimi de sondare

67


mult mai reduse decât ar anticipa cantitatea de ataşament pierdut. Mobilitatea dentară poate fi accentuată, deşi dinţii care prezintă această pierdere “moderată” de ataşament sunt deseori remarcabil de solid implantaţi în alveole. - parodontită severă sau avansată – pierderea pronunţată de ataşament depăşeşte jumătatea rădăcinii, adeseori sub forma defectelor verticale. De regulă, adâncimile de sondare, de obicei infraosoase, sunt de 8 mm şi mai mult. În forma de boală cu progresie lentă se poate observa o recesiune semnificativă. Mobilitatea dentară este crescută.

Au fost definite trei semne obligatorii ale parodontitei: 1. Inflamaţie (gingivită) 2. Pungi parodontale 3. Resorbţie osoasă - alveoliză.

1. INFLAMAŢIA Este o continuare a inflamaţiei gingivale, îmbrăcând aspectele descrise anterior. Astfel, gingia marginală poate prezenta semne precum: modificări de culoare (roşu-albăstrui) extinse de la gingia marginală până la mucoasa alveolară (în funcţie de gradul de afectare), margine gingivală îngroşată, sângerare şi/sau supuraţie gingivală. Simptomele primare pot avea diferite grade de severitate. Simptomele ulterioare pot modifica sau complica boala parodontală, dar ele pot să nu fie prezente în fiecare caz de parodontită.

2. PUNGILE PARODONTALE Punga parodontală este definită ca adâncirea patologică a sulcus-ului gingival produsă în urma distrucţiei ţesuturilor de suport şi proliferarea apicală a epiteliului de ataşament. Este una dintre trăsăturile clinice definitorii ale bolii parodontale.

O pungă parodontală prezintă următoarele componente. a. Perete extern (lateral) este reprezentat, fie în exclusivitate de ţesut moale (pungi supra-osoase), fie din ţesut moale ce acoperă osul alveolar parţial lizat (pungi infra-osoase).

68


Peretele pungii este într-o continuă modificare ca rezultat al interacţiunii dintre gazdă şi bacterii. Formarea pungii debutează ca o modificare inflamatorie a ţesutului conjunctiv de la nivelul sulcus-ului gingival, fiind provocată de placa bacteriană. Exudatul inflamator (celular şi seros) produce degenerarea ţesutului conjunctiv înconjurător, inclusiv a fibrelor gingivale. Ca urmare, imediat sub epiteliul joncţional apare o zonă de distrucţie a fibrelor de colagen care este invadată de celule inflamatorii, şi edem. Imediat apical de aceasta există o zonă de distrucţie parţială şi apoi o zonă normală de ataşament ligamentar. Evoluţia pungii. Ca o consecinţă a pierderii colagenului, porţiunea apicală a epiteliului joncţional proliferează de-a lungul rădăcinii prin extinderea unor proiecţii digitiforme cu o grosime de 2–3 straturi celulare. Pe măsură ce epiteliul joncţional migrează apical, porţiunea coronară se detaşează, iar fundul sulcus-ului alunecă către apical, epiteliul oral sulcular ocupând, gradat suprafaţa internă a sulcus-ului. La originea apariţiei pungilor parodontale stau microorganismele şi produsele lor, care determină modificări tisulare patologice ce duc la adâncirea sulcus-ului gingival. Transformarea unui sulcus gingival într-o pungă parodontală creează o zonă în care îndepărtarea plăcii bacteriene devine imposibilă, stabilindu-se un mecanism de feed-back: placa bacteriană → inflamaţie gingivală → formare de pungă → acumulare mai multă de placă. Corelaţii între aspectele clinice şi histopatologice ale pungii parodontale (Carranza) CLINIC Modificări de culoare (roşu-albăstrui) Aspect (neted, lucios) Consistenţă (flască) Semnul godeului Rareori peretele gingival poate fi ferm şi roz Sângerarea provocată la sondajul uşor al peretelui moale al pungii Durere la explorare cu sonda a feţei interne a peretelui moale Secreţie purulentă la presiune digitală (uneori)

HISTOPATOLOGIC -stază circulatorie, -atrofia epiteliului şi edem, -distrucţia fibrelor gingivale şi a ţesuturilor înconjurătoare, -edem şi degenerare. -predominanţa modificărilor fibrotice mai ales la suprafaţa externă a peretelui, faţa internă prezintă constant degenerare şi ulceraţii. -vascularitate crescută, subţiere şi degenerare a epiteliului, -proximitatea vaselor congestionate. -datorată ulceraţiei feţei interne a peretelui moale. -ca urmare a proceselor supurative la nivelul feţei interne a peretelui moale.

69


b. Peretele intern (dur) este constituit de suprafaţa radiculară acoperită

de

cement

care

suferă

modificări

semnificative.

Prin

particularităţile sale, cementul radicular poate perpetua infecţia parodontală, poate favoriza apariţia durerii, complicând tratamentul parodontal. Modificările structurale observate la nivelul cementului apar sub formă de zone de hipermineralizare, zone de demineralizare. Zonele de hipermineralizare rezultă, probabil, în urma expunerii la mineralele şi componenţii organici din cavitatea orală. Zonele de demineralizare sunt asociate cariilor de suprafaţă radiculară. Cementul poate fi înmuiat şi suferă fragmentare şi formare de cavităţi. Leziunile active apar sub formă de pete de culoare gălbuie sau brun deschis, frecvent acoperite de placă. Leziunile inactive sunt bine definite, închise la culoare, cu suprafaţă netedă şi consistenţă dură la palpare. Modificări chimice. Cementul expus poate absorbi calciu şi fluor din mediul înconjurător, fapt care face posibilă dezvoltarea unui strat înalt mineralizat, cario-rezistent (Lăcătuşu). Modificări citotoxice. Pătrunderea bacteriană în profunzimea cementului poate ajunge până la joncţiunea cemento-dentinară. În plus, în peretele cementar al pungii parodontale pot fi găsiţi produşi bacterieni (endotoxine). Suprafaţa peretelui dur al pungii parodontale prezintă, în sens cervico-apical, următoarele zone: 1. zona cementului acoperită de tartru – este o zonă în care se găsesc toate modificările descrise anterior. S-a constatat (Richardson, 1990) că tartrul se situează la distanţă de epiteliul de ataşament, maximum până la jumătatea adâncimii pungii (distanţa ce separă tartrul de fundul leziunii creşte odată cu profunzimea pungii). 2. zona de placă ataşată – acoperă tartrul şi se extinde apical într-o proporţie variabilă (100 – 500 μm).

70


3. zona de placă neataşată (flotantă) – înconjoară zona plăcii ataşate şi se extinde apical de aceasta. 4. zona de ataşament epitelial joncţional – extinderea acestei zone (în mod normal 500 μm) este redusă la nivelul pungii parodontale la mai puţin de 100 μm. 5. zona fibrelor conjunctive parţial distruse situate apical de epiteliul joncţional Ultimele trei zone reprezintă zona plaque-free, care urmează conturul ataşamentului, lăţimea sa totală variind în funcţie de tipul dintelui (mai lată la molar decât la incisiv) şi de profunzimea pungii (mai îngustă în pungile adânci), şi poate fi de 1,2 – 2 mm (Charon).

c. Fundul pungii este reprezentat de epiteliul de joncţiune, retras mult spre apical. Nivelul inserţiei epiteliului de joncţiune reprezintă, în acest caz, pierderea de ataşament (recesiunea) şi depinde de localizarea fundului pungii pe suprafaţa radiculară. Adâncimea pungii este dată de distanţa dintre fundul pungii şi creasta marginală. Pungi de aceeaşi profunzime pot fi asociate cu diferite grade de pierdere a ataşamentului, în timp ce, pungi cu adâncimi diferite pot fi asociate cu aceeaşi cantitate a pierderii de ataşament (vezi recesiunea). Distanţa epiteliu joncţional - os alveolar este relativ constantă. Distanţa tartru (cea mai apicală porţiune) – creastă alveolară în pungile parodontale este, în mod constant, de 1,97 mm ± 33,16 % (Stanley, Wade). Distanţa placă ataşată – osul alveolar este între minimum 0,5 şi maxim 2,7 mm (Waerhaug). Relaţia pungii parodontale cu osul În pungile infra-osoase, baza pungii se situează apical de nivelul osului alveolar, peretele pungii situându-se între dinte şi os. În pungile supra-osoase, baza pungii se situează coronar faţă de creasta osoasă.

71


d. Conţinutul pungii – este reprezentat de: -

fluid gingival microorganisme şi produse bacteriene resturi alimentare mucine salivare celule epiteliale descuamate leucocite.

Când este prezent, exudatul purulent constă din bacterii vii şi distruse, leucocite vii, degenerate sau necrotice, ser, fibrină. Formarea puroiului la nivelul unei pungi parodontale este un aspect obişnuit al bolii parodontale şi reflectă natura modificărilor inflamatorii de la nivelul peretelui moale al pungii. El nu este un indicator al adâncimii pungii sau a severităţii distrucţiei ţesuturilor de suport. Secreţia purulentă formată în punga parodontală drenează în mod obişnuit la nivelul de comunicare al pungii cu cavitatea orală. Când acumularea puroiului apare localizată în interiorul peretelui moale al pungii, se formează abcesele parodontale.

3. RESORBŢIA OSOASĂ - ALVEOLIZA Tipare de distrucţie osoasă Distrucţia osoasă în boala parodontală este provocată de factori locali, care pot fi rezumaţi în două mari grupe: factori ce provoacă inflamaţia gingivală factori traumatici (trauma din ocluzie). Boala parodontală modifică aspectele morfologice ale osului, în plus, reduce înălţimea acestuia.

72


Pierderea orizontală de os Este cel mai comun tipar de pierdere osoasă, când osul se reduce în înălţime, dar în ansamblu, marginea osoasă rămâne perpendiculară pe suprafaţa rădăcinii. Sunt afectate septurile interdentare şi corticalele osoase V şi O, dar nu obligatoriu în proporţie egală la nivelul aceluiaşi dinte.

Pierdere osoasă de tip vertical (defecte angulare) Defectele angulare sunt cele care apar în direcţie oblică şi produc pierdere de substanţă osoasă de-a lungul rădăcinii dintelui, baza defectului fiind localizată apical faţă de osul înconjurător. În cele mai multe cazuri, defectele angulare sunt însoţite de pungi infraosoase; astfel de pungi au totdeauna un defect angular subiacent. Defectele angulare se clasifică în funcţie de numărul de pereţi osoşi. Ele pot avea:  1 perete – hemisepturi - apar frecvent pe suprafaţa distală a rădăcinilor molarilor (a)  2 pereţi – cratere interdentare - mărginite de două suprafeţe dentare şi două suprafeţe osoase (b)  3 pereţi – defecte intra-osoase - mărginite de o suprafaţă dentară şi trei suprafeţe osoase (c)  defecte osoase combinate – când numărul pereţilor din porţiunea apicală a defectului este mai mare decât în porţiunea ocluzală (un perete mai redus în înălţime decât ceilalţi doi) (d)

Defectele verticale care apar inter-dentar, în general, pot fi observate pe radiografii. Ele pot apare şi pe suprafeţele vestibulare şi orale, caz în care acestea nu sunt observabile pe radiografii. Craterele osoase sunt concavităţi în creasta osului inter-dentar, limitate între corticalele vestibulare şi orale. Ele reprezintă circa 1/3 din

73


toate defectele osoase şi aproximativ 2/3 din toate defectele mandibulare şi sunt de două ori mai frecvente în segmentele posterioare decât în cele anterioare.

Defecte cu arhitectură inversată Sunt produse prin pierderea de os inter-dentar, inclusiv a tăbliilor vestibulare şi/sau orale, fără pierderea concomitentă a osului de la nivelul rădăcinii, astfel inversându-se arhitectura normală a zonei. Aceste defecte sunt mai frecvente la maxilar.

Leziuni inter-radiculare (leziuni de furcaţie) Termenul “leziune de furcaţie” sau leziune inter-radiculară (LIR) se referă la afectarea bi sau tri-furcaţiei dinţilor pluri-radiculari, în cursul bolii parodontale. Cel mai frecvent apar la nivelul primilor molari mandibulari, zona cea mai puţin afectată fiind la nivelul premolarilor superiori. În funcţie de distrucţia tisulară, leziunile inter-radiculare se pot clasifica atât în plan orizontal (diametrul V-O al defectului), cât şi în plan vertical (distanţa dintre un reper osos – baza defectului şi un reper dentar – zona de bi/tri-furcare radiculară).

În plan orizontal (Carranza)

74


Gradul I –stadiul incipient (leziunea debutantă)  pungă supra-osoasă - există o uşoară alveoliză în zona furcaţiei.  septul inter-radicular este aproape intact,  defectul cuprinde mai puţin de 1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular.  la sondajul orizontal- sonda nu pătrunde inter-radicular.  aspect Rx – neconcludent, pierdere osoasă minimă. Gradul II – leziune parţială tip „cul de sac‟  distrucţie osoasă mai avansată  leziunea depăşeşte 1/3 din diametrul V-O al spaţiului inter-radicular fără a fi transfixiantă.  Sondaj orizontal – sonda pătrunde interradicular, dar nu depăşeşte spaţiul spre cealaltă faţă a dintelui.  examenul Rx - oarecare radio-transparenţă, mai accentuată spre porţiunea coronară a septului inter-radicular. Gradul III – leziune completă,  os inter-radicular complet absent,  orificiile V şi O ale furcaţiei sunt acoperite de ţesut gingival,  deschiderea furcaţiei nu poate fi observată clinic,  sondaj orizontal - sonda pătrunde dintr-o parte în cealaltă a spaţiului inter-radicular (leziunea este în esenţă un tunel vestibulooral),  examenul Rx radiotransparenţă crateriformă care creează o componentă verticală împreună cu pierderea osoasă orizontală. Acest tip de leziune poate fi prezent atât în gradul III cât şi în gradul IV.

Gradul IV   

osul inter-radicular este complet distrus, ţesuturile moi migrează apical, deschiderea furcaţiei este vizibilă clinic.

75


Reprezentare schematică a leziunilor de furcaţie în plan orizontal la molarii mandibulari (a) şi molarii maxilari (b)

În plan vertical - Tarnow şi Fletcher clasifică fiecare grad de leziune de furcaţie în trei sub-grupe, în funcţie de distanţa dintre baza defectului osos şi reperul dentar reprezentat de zona de bi/trifurcaţie:  Subgrup A: 0 – 3 mm  Subgrup B: 4 – 7 mm  Subgrup C: peste 7 mm. - Meyer propune o clasificare în care se apreciază poziţia (nivelul) cel mai apical al pierderii osoase inter-radiculare în raport cu osul adiacent. Din acest punct de vedere sunt descrise următoarele:  Leziuni inter-radiculare infraosoase  Leziuni inter-radiculare juxtaosoase  Leziuni inter-radiculare supraosoase.

CLASIFICAREA PUNGILOR Pungile pot apare ca urmare a deplasării coronare a marginii gingivale, a deplasării apicale a ataşamentului gingival, sau a combinării acestora, şi pot fi clasificate după cum urmează: Punga gingivală (relativă sau falsă) – se creează prin creştere gingivală, fără distrucţia ţesuturilor parodontale subiacente. Sulcus-ul este adâncit ca urmare a creşterii de volum a gingiei. Acest tip de pungă este caracteristic gingivitelor Punga parodontală (absolută sau adevărată) –apare o dată cu distrucţia ţesuturilor parodonţiului de susţinere. Adâncirea progresivă a pungii duce la distrucţia ţesuturilor de suport

76


parodontal, cu mobilizarea şi, în final, exfolierea dinţilor. Acest tip este caracteristic pentru boala parodontală.

Pungă falsă

Pungă supra-osoasă

Pungă infra-osoasă

Pungile parodontale adevărate se clasifică în funcţie de următoarele criterii: 1. În raport cu creasta osului alveolar: Pungi supra-osoase – supra-crestale sau supra-alveolare, în care fundul pungii este coronar faţă de osul alveolar subiacent (perete dur –suprafaţa radiculară, perete lateral moale –gingie). Pungi infra-osoase – sub-crestale sau intra-alveolare, în care fundul pungii este apical faţă de nivelul osului alveolar adiacent. La acest tip de pungă peretele lateral se găseşte între suprafaţa dintelui şi osul alveolar. Particularitatea pungilor infra-osoase este aspectul defectului osos, care poate fi îngust sau larg, în funcţie de distanţa dintre dinte şi osul alveolar. Ele apar, de obicei, la nivelul zonei interproximale a dinţilor sau la nivelul suprafeţei palatinale a incisivilor maxilari. Alte situări mai puţin frecvente pot fi: suprafeţele palatinale ale premolarilor şi molarilor maxilari şi suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari şi mandibulari când tăblia osoasă vestibulară este foarte groasă. Apariţia acestui tip de defecte se justifică prin particularităţile anatomice ale osului. Modificările inflamatorii, proliferative şi degenerative în pungile infra şi supraosoase sunt aceleaşi, şi ambele duc la distructia ţesuturilor parodontale de suport. Totuşi, între aceste două tipuri de pungi există şi deosebiri, după cum urmează:

77


Diferenţe între pungile supra-osoase şi infra-osoase (Carranza) DIFERENŢA Raportul bază pungă – os alveolar Relaţia perete moale - os alveolar

Creasta alveolară şi ligamentul parodontal migrează treptat spre apical, menţinându-şi morfologia şi arhitectura.

P. INFRA-OSOASE Baza pungii situată apical faţă de nivelul osului alveolar adiacent Morfologia crestei alveolare se modifică complet cu repercusiuni asupra funcţionalităţii zonei.

Tiparul distrucţiei osoase

Orizontal

Vertical (angular)

Direcţia fibrelor ligamentare trans-septale

Orizontală, în spaţiul dintre baza pungii şi osul alveolar

Oblică, în spaţiul de sub baza pungii, de-a lungul osului peste creastă, către dintele adiacent.

Oblică (normală) între dinte şi os

Urmează tiparul angular al osului adiacent – se extind de sub baza pungii, de-a lungul osului, peste creastă, până în periost.

Direcţia fibrelor ligamentare V şi O

P. SUPRA-OSOASE Baza pungii situată coronar faţă de nivelul osului alveolar

Pungi de profunzimi şi tipuri diferite pot apare atât pe suprafeţe diferite ale aceluiaşi dinte cât şi pe suprafeţele aproximale ale aceluiaşi spaţiu inter-dentar. 2. În funcţie de numărul suprafeţelor dentare implicate: pungi simple – când afectează o suprafaţă a dintelui pungi compuse –se întind la nivelul a două sau mai multe suprafeţe dentare. Baza pungii comunică direct cu marginea gingivală de-a lungul fiecărei suprafeţe afectate sau implicate pungi complexe (serpiginoase)– au un traiect sinuos, şi sunt tipice zonei de furcaţie. Acest tip de pungă are originea pe una din suprafeţele dentare şi urmează un traiect spiralat în jurul dintelui, implicând una sau mai multe suprafeţe adiţionale. Singura comunicare cu marginea gingivală este la nivelul suprafeţei inţiale de la nivelul căreia porneşte punga. Cel mai frecvent, acest tip de pungă este situat la nivelul furcaţiei dinţilor pluriradiculari.

78


Pungi simple, compuse şi serpiginoase

Ca urmare a pierderii structurilor de suport dentare cât şi ca o consecinţă a traumei din ocluzie, apare mobilitatea dentară, însoţită sau nu de migrarea patologică a dinţilor.

MOBILITATEA DENTARĂ Mobilitatea dentară poate fi normală (spontană, fiziologică) sau patologică (Burlui): a. mobilitatea spontană - dintele se mişcă spontan, în ritmul bătăilor cordului, între 0,01 – 12 μm, fiind împins către vestibular. b. mobilitatea fiziologică - nedecelabilă clinic – este strâns legată de biomecanica parodontală şi este:  rapidă (iniţială) - datorată fibrelor ligamentare ondulate;  lentă (secundară)-datorată elasticităţii fibrelor şi fluidului desmodontal, ce transmit forţele pereţilor alveolari care sunt elastici. Toţi dinţii au un uşor grad de mobilitate fiziologică, care diferă în funcţie de:  dinte - dinţii monoradiculari au o mobilitate mai mare decât dinţii pluriradiculari, incisivul având cea mai mare mobilitate.  ritmul circadian - mai mare dimineaţa (mobilitatea este în principal în sens orizontal, deşi, în acest caz apare şi o mobilitate în sens axial, dar de grad mai mic) şi descreşte progresiv în timpul zilei.  momentul zilei - mobilitatea matinală se datorează uşoarei extruzii a dintelui din cauza contactului ocluzal limitat în timpul somnului

79


- în cursul zilei, mobilitatea este redusă în urma forţelor masticatorii şi de deglutiţie care intrudează dinţii în alveole. Aceste variaţii în cursul a 24 de ore sunt mai puţin marcate la persoane cu parodonţiu sănătos decât la persoane cu disfuncţii. c. mobilitatea patologică -decelabilă clinic. Mobilitatea dincolo de valori fiziologice se numeşte mobilitate anormală sau patologică.

În acest caz, termenul de patologic se defineşte prin aceea că mobilitatea depăşeşte limitele normale, parodonţiul în momentul examinării nefiind, în mod obligatoriu, afectat. Mobilitatea are diferite grade, în funcţie de uşurinţa şi amploarea mobilizării dentare: Gradul I = uşor mai mare decât normal, 0,2–1 mm în plan orizontal V-O Gradul II = moderat mai mare decât normal, mobilitate orizontală ≥1 mm (V-O şi/sau M-D) Gradul III = mobilitate orizontală severă V-O şi/sau M-D, combinată cu deplasare verticală Creşterea mobilităţii dentare este provocată de unul sau mai mulţi din următorii factori: Pierderea ţesuturilor de suport dentare (pierdere osoasă). Mobilitatea depinde de severitatea şi distribuţia pierderii osoase pe suprafeţe radiculare individuale, lungimea şi forma rădăcinilor şi de raportul coroană / rădăcină. Din cauză că pierderea osoasă este rezultanta unei combinaţii de factori, severitatea mobilităţii dentare nu corespunde în mod obligatoriu cantităţii de os pierdut. Trauma din ocluzie - (afectare parodontală produsă prin forţe ocluzale excesive sau prin rapoarte ocluzale anormale) este o cauză obişnuită de mobilitate dentară. Ea apare iniţial ca urmare a rezorbţiei corticalei osoase interne ce duce la reducerea suportului ligamentar şi ulterior se constituie ca “fenomen de adaptare”, rezultând un spaţiu parodontal lărgit. Mobilitatea este crescută de asemenea şi în cursul hipofuncţiei parodontale. Extensia inflamaţiei de la gingie sau periapex în ligamentul parodontal duce la modificări ce cresc mobilitatea dentară. Când cauza este un abces periapical acut, mobilitatea dentară creşte în absenţa bolii parodontale. În cursul unor modificări hormonale precum: sarcină, ciclu menstrual sau utilizarea contraceptivelor orale creşte mobilitatea dentară. Aceasta

80


apare la pacienţi cu sau fără boală parodontală, din cauza modificărilor fizico-chimice din parodonţiu. Procese patologice ale maxilarelor care distrug osul alveolar şi/sau rădăcinile, duc la creşterea mobilităţii dentare precum osteomielita şi tumorile maxilare. Chirurgia parodontală creşte temporar mobilitatea dentară pentru o scurtă perioadă de timp.

MIGRAREA PATOLOGICĂ A DINŢILOR Migrarea patologică se referă la deplasarea dinţilor care rezultă atunci când echilibrul dintre factorii ce menţin poziţia fiziologică a dintelui este perturbat de boala parodontală.

Doi factori majori joacă rol important în poziţia dintelui: sănătatea şi înălţimea parodonţiului, forţele ce se exercită pe dinte (forţele de ocluzie, presiunea părţilor moi). Orice modificare a amplitudinii, direcţiei şi frecvenţei forţelor patologice exercitate pe dinţi poate induce migrarea patologică a unui dinte sau a unui grup de dinţi. Modificările poziţiilor dentare trebuiesc notate cu mare atenţie, mai ales în scopul de a se identifica forţele anormale cât şi contribuţia altor factori precum pulsiunile linguale, bruxismul, etc. Dinţii se pot deplasa în orice direcţie (cel mai frecvent, migrările apar în regiunea anterioară) migrarea fiind însoţită de mobilizare şi rotaţie. Migrarea patologică în direcţie ocluzală sau incizală se numeşte extruzie. Absenţa dinţilor poate antrena o migrare mezială, bascularea sau extruzia dinţilor vecini sau antagonişti.. Migrarea dinţilor în spaţiile edentate nu apare ca urmare a distrucţiei ţesuturilor parodontale, însă creează condiţii ce pot duce la boală parodontală. Prin migrare sunt perturbate contactele proximale, fapt care duce la tasare alimentară, inflamaţie gingivală şi formare de pungi, urmată de pierdere de os şi mobilitate dentară. Dizarmoniile create în urma modificării poziţiei dinţilor traumatizează ţesuturile de suport parodontale şi agravează distrucţia provocată de inflamaţie. Reducerea suportului parodontal conduce la accentuarea deplasărilor dinţilor şi la modificarea dramatică a ocluziei. Trauma din ocluzie poate duce la migrări patologice fie prin ea însăşi, fie în combinaţie cu boala parodontală.

81


Presiunea linguală poate produce deplasarea dinţilor în absenţa bolii parodontale, sau poate contribui la migrări patologice ale dinţilor cu suport parodontal redus. Unii autori (Hirschfeld) semnalează presiunea exercitată de ţesutul de granulaţie al pungilor parodontale ca factor ce contribuie la migrarea patologică a dinţilor. Dinţii pot reveni la poziţia iniţială după eliminarea pungilor, dar dacă distrucţia a fost mai accentuată pe o singură parte a dintelui, ţesuturile în curs de vindecare tind să împingă dintele pe direcţia distrucţiei minime. Contactele dentare posterioare care deflectează mandibula spre anterior pot contribui la distrucţia parodonţiului dinţilor maxilari superiori şi la migrări patologice. Aceste alterări de poziţie şi de rapoarte funcţionale ale dinţilor pot antrena o creştere a formării de placă, tasare alimentară, retenţie de depozite moi şi dizarmonii ocluzale. Mecanismul şi direcţia migrărilor patologice depind de  gradul de distrucţie a ţesuturilor parodontale,  prezenţa şi/sau absenţa vecinilor sau antagoniştilor,  forţele care se exercită pe dinte,  ritmul distrucţiei parodontale,  tendinţa de mezializare continuă a dinţilor. Ca urmare a modificării axului de inserţie dentară, stopurile incizale şi ocluzale îşi pierd caracterul stabil. În consecinţă, în zona frontală, dinţii prezintă o erupţie activă accelerată chiar în prezenţa antagoniştilor (Dumitriu). Acest fenomen îmbracă aspecte dramatice în cursul evoluţiei parodontitei juvenile, când frontalii se vestibularizează accentuat, apar diasteme şi treme patologice şi false ocluzii adânci.

RECESIUNEA Prin recesiune parodontală se înţelege expunerea progresivă a suprafeţei radiculare a unui dinte ca rezultat al migrării apicale a epiteliului de joncţiune şi a gingiei.

Acest termen indică o resorbţie concomitentă a osului alveolar şi a ligamentului parodontal. Trebuie făcută o diferenţiere între recesiunea neinflamatorie, care reprezintă o condiţie clinică ce apare în absenţa inflamaţiei, de obicei localizată, şi recesiunea din cursul bolii parodontale (expunerea suprafeţelor

82


radiculare ce apare în urma evoluţiei bolii parodontale), situaţie în care pierderea de ataşament este o consecinţă a naturii inflamatorii a acesteia.

Recesiunea neinflamatorie De cele mai multe ori, recesiunea localizată la un dinte sau la un număr limitat de dinţi, evoluând în context neinflamator este o consecinţă a unor condiţii locale precum: factori anatomici: dehiscenţa, fenestraţia, grosimea redusă a corticalei vestibulare, dizarmonii dento-alveolare, inserţii înalte ale frenurilor, lipsa gingiei ataşate, etc. periajului inadecvat, iatrogenii ortodontice, protetice, parodontale, etc. obiceiuri vicioase – parafuncţii.

Recesiune localizată

După Rateitschak, recesiunea este o condiţie parodontală ce evoluează în absenţa inflamaţiei şi în care predomină o triadă simptomatică: 1. retracţia gingivală 2. fisura Stillman 3. festonul (bureletul) McCall. 1. Retracţia gingivală debutează cu migrarea progresivă, în direcţie apicală, a întregului aspect vestibular al gingiei descoperind limita smalţ-cement, şi se remarcă clinic deoarece creasta gingiei marginale este situată apical de joncţiunea amelo-cementară.

83


Ţesuturile pot fi ferme, de culoare normală sau inflamate, în funcţie de cantitatea de iritanţi prezentă. Gingia este, în general, fină şi fragilă, cu porţiunea ataşată absentă sau de înălţime redusă. Adâncimea sulcus-ului gingival este, frecvent, în limite normale. 2. Fisura Stillman reprezintă un tip de recesiune gingivală specifică, caracterizată prin fante înguste ce pleacă de la gingia marginală în direcţie apicală. În general fisura Stillman apare pe suprafaţa vestibulară, putând exista una sau două fisuri în relaţie cu un singur dinte. Marginile fisurii sunt rulate spre interiorul fantei de la nivelul gingiei, restul marginii gingivale fiind rotunjit. Fisurile pot să dispară spontan sau pot să persiste ca leziuni de suprafaţă ale pungilor parodontale profunde. În funcţie de direcţia de clivaj, fisurile se pot clasifica în: fisuri simple – clivajul apare într-o singură direcţie (tipul cel mai comun) fisuri compuse – clivajul apare în mai mult decât o direcţie. Au dimensiuni variabile, mergând de la o simplă indentaţie a marginii gingivale până la adâncimi de 5–6 mm sau mai mult. 3. Bureletul McCall este un răspuns neinflamator fibrotic, la nivelul gingiei ataşate, care se îngroaşă şi se rotunjeşte. Apare sub forma unei îngroşări a gingiei marginale (rulou) situat, cel mai frecvent, la nivelul feţei vestibulare a caninilor şi premolarilor. Iniţial, culoarea şi consistenţa gingiei sunt normale, dar acumularea de resturi alimentare, favorizată de forma acestuia, duce la modificări inflamatorii secundare. În plus faţă de recesiunea neinflamatorie, există şi alte forme de pierdere de ataşament, observabile clinic, similare recesiunii, cum sunt: recesiunea întregului parodonţiu la persoanele în vârstă; această condiţie nu este regulă, situaţia putând fi provocată prin asocierea dintre inflamaţia cronică moderată şi involuţia fiziologică; poate fi accentuată de periajul intempestiv şi de alţi factori iatrogeni. recesiunea cu o suprapunere secundară de boală parodontală; această asociere apare rar. distrucţia sau reducerea dimensiunii gingiei ca o consecinţă a bolii parodontale netratate. situaţii clinice ce urmează terapiei parodontale (dinţi lungi, spaţiile inter-dentare deschise şi sensibilitatea cervicală), fiind

84


adesea urmările dezagreabile ale terapiei bolii parodontale avansate.

Recesiune inflamatorie generalizată (parodontita adultului, forma medie)

Recesiunea inflamatorie Recesiunea, ca urmare a afectării inflamatorii a parodonţiului, este un simptom constant în boala parodontală, ea îmbrăcând aspecte diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al bolii şi patogenia acesteia, putând fi localizată la un grup de dinţi sau generalizată, cu diferite grade de interesare a parodonţiului. Pentru a defini recesiunea din cursul bolii parodontale este necesar a preciza termenii de poziţie reală şi poziţie aparentă a gingiei. Poziţia reală a gingiei este reprezentată de nivelul epiteliului de ataşament pe dinte. Poziţia aparentă a gingiei este dată de nivelul crestei marginii gingivale. Severitatea recesiunii este determinată de poziţia reală a gingiei, nu de poziţia aparentă.

Termenul de recesiune se referă la localizarea gingiei şi nu la starea acesteia. Există două aspecte: Recesiune vizibilă (observabilă clinic) – distanţa dintre joncţiunea amelo-cementară şi marginea gingivală (poziţia aparentă a gingiei); Recesiune invizibilă – distanţa dintre marginea gingivală şi nivelul de inserţie al epiteliului de ataşament (poziţia reală a gingiei). Recesiunea totală (pierderea de ataşament) reprezintă suma celor două tipuri de recesiune – vizibilă şi invizibilă.

85


Examenul clinic în cazul recesiunilor trebuie să pună în evidenţă următoarele: cauzele recesiunii aspectul recesiunii forma, înălţimea, lăţimea recesiunii existenţa gingiei aderente apical mezial sau distal de leziune piederea de ataşament proximal calitatea ţesuturilor moi hipersensibilitatea dentinară/carii de suprafaţă radiculară, milolize importanţa prejudiciului estetic. În cursul evoluţiei bolii parodontale, poziţia aparentă a marginii gingivale se poate situa la diferite nivele, neexistând un paralelism obligatoriu între migrarea apicală a gingiei şi valoarea alveolizei. Astfel, după Charon pot apare următoarele situaţii: recesiune fără pungă (35% din cazuri) pungă cu recesiune (43% din cazuri) pungă fără recesiune (22% din cazuri). În literatura de specialitate sunt citate clasificări ale recesiunilor gingivale, care ţin cont de criterii anatomice şi posibilităţi terapeutice. Sullivan şi Atkins clasifică recesiunile în funcţie de morfologia leziunii şi rapoartele acesteia cu linia muco-gingivală după cum urmează: a. clasa I - recesiuni profunde şi late b. clasa a II a - recesiuni superficiale şi late c. clasa a III a - recesiuni profunde şi înguste d. clasa a IV a - recesiuni superficiale şi înguste. Benque clasifică recesiunile în funcţie de prognosticul de reacoperire al leziunii: a. recesiuni în U –prognostic redus de reacoperire b. recesiuni în V – prognostic favorabil de reacoperire c. recesiuni în I – prognostic foarte bun de reacoperire. Pentru clasificarea recesiunilor, Miller utilizează criterii anatomice şi posibilităţile terapeutice. Criteriile anatomice constau în evaluarea nivelului ataşamentului proximal şi aspectul joncţiunii amelo-cementare, reperul coronar în funcţie de care se face aprecierea recesiunii, morfologia şi poziţia gingiei marginale depinzând de conturul acesteia.

86


Evaluarea gradului de reacoperire postoperatorie porneşte de la aspectul parodonţiului aproximal care joacă un rol important deoarece reacoperirea poate fi obţinută doar în condiţiile în care nu există pierdere de ataşament proximal. Pornind de la aceste criterii, Miller descrie 4 clase. a. Clasa I – recesiunea nu atinge linia muco-gingivală, ţesuturile parodontale proximale sunt integre, fără pierdere de ataşament, prognosticul de acoperire este de 100%; b. Clasa a II-a – recesiunea atinge sau depăşeşte linia mucogingivală, ţesuturile proximale sunt integre, fără pierdere de ataşament, prognosticul de acoperire este de 100%; c. Clasa a III-a – recesiunea atinge sau depăşeşte linia mucogingivală, ţesuturile proximale sunt uşor afectate, prognosticul de reacoperire radiculară este moderat (reacoperire parţială). d. Clasa a IV-a - recesiunea atinge sau depăşeşte linia mucogingivală, ţesuturile proximale sunt sever afectate, prognosticul de acoperire rezervat. În concluzie, se poate spune că în funcţie de etapa evolutivă, următoarele elemente caracterizează boala parodontală: Modificări de volum ale gingiei (edem) Activitate la nivelul pungii: sângerare, puroi, exudat Abcese parodontale, fistule Reducerea înălţimii gingiei (recesiune) Mobilitate dentară Migrări dentare, înclinări, extruzii Pierderea dinţilor

FORME CLINICE DE BOALĂ PARODONTALĂ PARODONTITA PREPUBERTARĂ Este o formă de manifestare care afectează dentiţia temporară şi dinţii permanenţi, apărând la vârsta de 5 –12 ani şi prezintă o formă localizată sau generalizată.

87


Forma localizată: se caracterizează prin atingerea dinţilor izolaţi, frecvent cei maxilari, inflamaţia gingivală este în general moderată şi duce la o distrucţie lentă parodontală. Forma generalizată: prezintă stadii variabile, asociate cu inflamaţie gingivală acută. Distrucţia parodontală este mult mai importantă şi rapidă şi duce adesea, inevitabil, la pierderea dinţilor. Asociate frecvent acestei patologii, întâlnim boli ale căilor respiratorii ca şi alte afecţiuni (sindrom Papillon-Lefèvre, trisomia 21, etc.). Aspecte microbiologice şi imunologice Flora responsabilă de parodontita prepubertară este încă neidentificată, dar s-a demonstrat o alterare funcţională a PMN sau a monocitelor sau a ambelor la subiecţii atinşi.

PARODONTITA JUVENILĂ Debutează în copilărie sau adolescenţă, are o progresie rapidă şi distructivă, sfârşeşte prin a provoca pierderea dinţilor încă de la debutul vieţii adulte şi uneori mai devreme. Este o afecţiune rară şi atinge 0,06–0,22% din copii între 14 şi 25 ani. Fetele sunt de patru ori mai afectate decât băieţii şi există o predispoziţie familială. Se descriu două forme: - forma localizată: atingere a incisivilor centrali şi a primilor molari de pe ambele arcade, fără manifestări la nivelul altor dinţi; - forma generalizată: alveoliză generalizată la nivelul tuturor dinţilor, survine în general după 18–19 ani şi este adeseori rezultatul progresării formei localizate. După Charon caracteristicile acestei afectări sunt următoarele: -

atingerea subiecţilor in general între 14-25 ani prezenţa caracteristicilor de risc absenţa factorilor de retenţie a plăcii absenţa relativa a plăcii şi tartrului leziuni localizate iniţial la nivelul primilor molari şi incisivilor floră microbiană specifică

Caracteristic, în ambele cazuri (localizată, generalizată) inflamaţia gingivală este redusă, placa în cantitate redusă, leziunile sunt simetrice. Dinţii devin mobili prin diminuarea suportului osos, antrenând tulburări de ocluzie destul de importante. Pungile măsurate sunt profunde, adeseori până la apex şi în medie peste 6 mm.

88


Examenul Rx. Radiografia arată o alveoliză verticală importantă, cu pungi infraosoase care se întind până la apex în prezenţa unei gingii asimptomatice. În forma localizată pierderea angulară sau verticală a osului alveolar se situează în jurul incisivilor şi primilor molari permanenţi. Pierderea osoasă are forma unui arc de cerc pornind de la faţa distală a celui de-al doilea premolar până la faţa mezială a celui de-al doilea molar. În forma generalizată pierderea osoasă bilaterală este frecventă, regăsindu-se pe tot ansamblul sau la majoritatea dinţilor.

Parodontită juvenilă (aspecte radiografice)

Aspecte microbiologie şi imunologice Flora sub-gingivală a parodontitei juvenile este caracterizată printr-o proporţie crescută a Capnocytophaga gingivalis şi a A. actinomycetemcomitans. S-a pus în evidenţă un defect al limfocitelor, care provine din modificări ale transformării limfocitare (Blaste-cit.), care antrenează o perturbare a migrării şi a citotoxicităţii.

PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ Această patologie atinge subiecţii între pubertate şi vârsta de 30 – 35 de ani. Mai frecventă decât parodontita juvenilă, se poate găsi la pacienţi care au suferit deja această formă de boală (Page şi col, 1983).

89


Această afecţiune afectează ambele sexe, dar este mai frecventă la femei. De multe ori există o afectare a mai multor membri din aceeaşi familie. Boala evoluează printr-o succesiune de perioade de repaus întretăiate de faze active, într-o anumită perioadă a vieţii individului. Perioadele de distrucţie intensă (faza activă) se manifestă printr-o inflamaţie gingivală extrem de importantă, în cursul căreia gingia foarte inflamată prezintă proliferare, hemoragie şi exudat, însoţindu-se adesea de formarea de puroi la nivelul pungilor gingivale Leziunile provocate sunt rapide şi foarte profunde. Distrucţia rapidă a osului alveolar se produce în câteva săptămâni sau luni, boala poate progresa fără a se remite până la pierderea dintelui sau, devine alternativ liniştită. Pacientul suferă adesea de boli intercurente, pierde în greutate şi poate fi depresiv.

Parodontita rapid progresivă (aspect clinic şi radiografic)

În perioadele de repaus (linişte) există o discordanţă între semnele de boală, când o inflamaţie gingivală foarte uşoară sau absentă se însoţeşte de prezenţa de pungi subiacente foarte profunde. Evoluţia acestei patologii este inegală, se poate observa o pierdere totală şi rapidă a organelor dentare cu dispariţia marcată a crestelor osoase fapt care va împiedica restaurarea protetică ulterioară. Uneori se observă o oprire completă a bolii de-a lungul mai multor ani, cu menţinerea unei situaţii preexistente. Ulterior, evoluează diferit pe tot parcursul vieţii, se pare că există un moment critic după 30 ani. Aspecte microbiologice şi imunologice Din punct de vedere bacteriologic, perioadele de activitate ale bolii sunt caracterizate prin prezenţa de Porphyromonas gingivalis.

90


Examenele serologice arată nivele ridicate de anticorpi specifici pentru Porphyromonas gingivalis sau pentru A. actinomycetemcomitans. sau pentru ambele tulpini. Sistematic se găsesc la pacienţii afectaţi de o alterare funcţională a PMN neutrofile şi monocitelor Chemotactismul PMN şi al monocitelor este alterat, cu migrări la întâmplare (Page). Când această patologie se dezvoltă la vârsta postpubertară, ea este adesea însoţită de maladii sistemice concomitente (sindromul Down, sindromul Chediak-Higashi, diabetul juvenil insulinodependent şi leucemii). După Charon, această formă de boală îmbracă două aspecte: parodontite rapid progresive de tip A şi de tip B. PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ DE TIP A Afectează adolescenţii şi adulţii tineri, femeile fiind mai frecvent afectate decât bărbaţii (2 – 3/1), ceea ce pledează pentru prezenţa unui factor genetic şi/sau hormonal în această boală. Leziuni parodontale, mai mult sau mai puţin severe, se regăsesc frecvent la nivelul aproape a tuturor dinţilor, cu sau fără simetrie, în stadiile moderate şi avansate ale bolii. Sensibilitatea la carie este variabilă, dar în general este foarte scăzută. Aceşti pacienţi pot prezenta probleme medicale generale (otită medie, infecţii respiratorii superioare, candidoze cutanate, furunculoze). Aspecte imunologice Un pacient din doi prezintă defecte de chimiotactism ale PMN. Pe de altă parte funcţiile limfocitelor B şi T sunt inferioare valorilor normale. Aspecte microbiologice P. gingivalis şi B. forsythus sunt frecvent regăsite la nivelul leziunilor active, în episoadele acute se înregistrează proporţii crescute de spirochete, trichomonas şi amoebe. Ca urmare, aceste entităţi sunt uşor de diagnosticat avându-se în vedere următoarele caracteristici clinice:  vârsta tânără a pacienţilor  leziuni generalizate  manifestări severe  absenţa relativă a cariilor (a factorilor iatrogeni).

91


PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ TIP B Se caracterizează prin:  depozite de placă şi tartru scăzute ca valoare absolută, dar mai importante decât în forma A  incidenţă a cariei mai importantă – factori de retenţie precum: obturaţii, aparate gnato-protetice etc.  vârstă mai avansată a pacienţilor  afectare inegală a dinţilor, uneori forme generalizate  afectare relativ egală între sexe. Este posibil, însă, ca cele două forme să fie identice din punct de vedere patologic, fiind vorba deci de o singură maladie cu un foarte mare grad de heterogenitate, dar se poate ca PRP Tip B să reprezinte o tranziţie acută spre parodontita cronică a adultului (Charon). Aspecte microbiologice. Par a nu exista diferenţe de floră faţă de parodontita de Tip A. Aspecte imunologice. Aceşti pacienţi par a prezenta un defect ireversibil al metabolismului oxigenului neutrofilelor sangvine şi creviculare. Caracteristicile parodontitelor rapid progresive (Charon) TIP A  atinge subiecţii între 20 – 35 ani;  femeile mai frecvent afectate  prezenţa caracteristicilor de risc;  absenţa factorilor de retenţie;  prezenţa plăcii şi tartrului în cantitate scăzută - moderată;  leziuni generalizate;  floră microbiană relativ specifică.

TIP B       

atinge subiecţii între 26 – 35 ani; afectare relativ egală între sexe prezenţa caracteristicilor de risc; prezenţa factorilor de retenţie; prezenţa plăcii şi tartrului în cantitate scăzută – moderată; leziuni generalizate; floră microbiană relativ specifică.

PARODONTITA CRONICĂ A ADULTULUI Parodontita adultului este o boală în care sunt afectate de procesul inflamator atât gingia cât şi parodonţiul de susţinere (ligamentul parodontal, cementul şi osul alveolar. Ea atinge în general un adult din patru, procentajul crescând progresiv odată cu vârsta. Bărbaţii sunt atinşi mai frecvent decât femeile, parodontita este invers proporţională cu nivelul de educaţie şi de trai.

92


Se dezvoltă în general după vârsta de 35–40 ani şi afectează mai mult maxilarul şi mai frecvent molarii şi caninii. Inflamaţia debutează la nivelul gingiei şi invadează ulterior structurile de susţinere mai profunde. Parodontita se caracterizează prin inflamaţie gingivală, formarea de pungi parodontale şi distrucţie a ligamentului parodontal şi a osului alveolar, ca şi prin mobilizarea dinţilor. Apariţia pungilor parodontale se face prin migrarea apicală a epiteliului de joncţiune şi distrucţia ligamentului parodontal şi a osului alveolar.

Parodontita cronică a adultului (aspect clinic şi radiografic)

Evoluţia se caracterizează prin:  perioade de activitate - pusee intense  perioade de inactivitate - perioade de linişte relativ lungi. Stadiile de evoluţie sunt inegale şi foarte diferite. Aspecte microbiologice şi imunologice Flora microbiană este reprezentată în principal de specii de Prevotella melaninogenica, Bacteroides pleomorfus, spirochete şi varietăţi de Actinomicete. Această parodontită este susceptibilă de a se transforma în parodontită rapid progresivă, lucru pus în evidenţă prin prezenţa de Porphyromonas gingivalis la nivelul pungilor. Este singura dintre formele de boală descrise care nu prezintă alterări funcţionale ale PMN şi în care se găsesc cantităţi importante de placă supra şi sub-gingivială, ca şi depozite abundente de tartru.

Caracteristicile parodontitei adultului     

Atinge subiecţii peste 35 –40 ani Absenţa caracteristicilor de risc Prezenţa a numeroşi factori de retenţie Prezenţa de placă şi tartru în cantitate medie/mare Leziuni localizate în situs-urile cu capcane de placă şi elemente

93




iatrogene Floră microbiană polimorfă

PARODONTITA REFRACTARĂ Cazurile care, din motive necunoscute nu răspund la terapie şi / sau recidivează rapid după tratament adecvat au fost denumite parodontite refractare. Ele trebuie diferenţiate de boala recurentă în care apare o remisie completă după terapie, urmată de recurenţa bolii ca rezultat al reformării factorilor iritativi infecţioşi, placă şi tartru. Frecvenţa acestei boli este de 4,2 - 8 % din populaţiile studiate de diferiţi autori (Hirschffeld şi Wasserman; McFall) care consideră aceşti pacienţi “extreme downhill”. Deteriorarea în cazurile cu parodontită refractară apare în urma absenţei răspunsului la tratament fie prin implicarea de dinţi adiţionali fie prin continua distrucţie osoasă şi pierdere de ataşament în zonele tratate anterior. Parodontita refractară poate fi datorată:  unui răspuns anormal al gazdei,  prezenţa de microorganisme rezistente,  probleme morfologice netratabile,  sau combinarea oricărora dintre acestea.  acumularea de placă şi fumatul au fost frecvent asociate cu lipsa de răspuns clinic. Au fost descrise două tipuri de parodontite refractare: Tipul I – pacienţii cu parodontita adultului la care condiţiile anatomice (furcaţii, suprafeţe radiculare neregulate), împiedică îndepărtarea în totalitate a plăcii. Situs-urile refractare conţin probabil aceeaşi floră ca cele nerefractare, dar condiţiile topografice favorizează proliferarea unor microorganisme, ducând la leziuni rapid distructive. Tipul II – include cazurile de parodontită rapid progresivă instalată atât precoce (forme prepubertare şi circumpubertare) cât şi la vârsta adultă În aceste cazuri, sunt responsabile de seriozitatea bolii defecte severe ale PMN şi alte probleme imunologice. Aspecte microbiologice şi imunologice În parodontita refractară au fost incriminaţi în proporţii ridicate A. actinomycetemcomitans şi P. Intermedia (Rondemburg). Slots şi Rams au notat existenţa următoarelor microorganisme în parodontita refractară: F. Nucleatum, P. Intermedia, A.

94


actinomycetemcomitans Peptostreptococus Micros, Stafilococcus, B. Forshytus, C. Rectus, P. Gingivalis, Candida, etc. Mac-Farlane a descris afectarea fagocitozei PMN şi reducerea chemotactismului PMN în parodontita refractară ca şi un procent crescut de fumători în cazuri refractare. Hernichel Gorbach a arătat că majoritatea pacienţilor cu parodontită refractară au alterări ale sistemului celulă mononucleară - citokine.

PARODONTITA ULCERO-NECROTICĂ ŞI ASOCIATĂ HIV Parodontita ulcero-necrotică urmează episoadelor repetate, pe termen lung, de gingivită ulcero-necrotică şi prezintă cratere osoase interdentare profunde, de obicei în zone localizate, deşi ea poate fi generalizată. Acest tip de parodontită se găseşte şi la pacienţii cu AIDS, caz în care complicaţiile constau în zone largi de necroză cu expunerea osului şi sechestre, care se extind uneori către vestibular şi oral, ducând la stomatite necrozante. Pierderea de os asociată cu PUN, la pacienţii HIV pozitivi, poate fi extrem de rapidă, unii autori menţionând cazuri în care s-au pierdut 10 mm de os în trei luni ( Winkler). AIDS favorizează apariţia infecţiilor oportuniste care duc la GUN, gingivită tipică, parodontite rapid progresive şi ulcero-necrotice. Aspecte microbiologice. Murray a arătat că PUN la pacienţii AIDS demonstrează existenţa de fungi oportunişti (Candida albicans) şi o mare prevalenţă de A. actynomicetemcomitans, P. intermedia, P. gingivalis, F. nucleatum şi specii de Campylobacter.

RĂSPUNSUL PARODONTAL LA FORŢE EXTERNE TRAUMA DIN OCLUZIE Trauma din ocluzie se referă la afectarea tisulară produsă de forţele ocluzale şi nu la forţele ocluzale traumatice.

Parodonţiul are o capacitate fiziologică adaptativă la forţele exercitate asupra coroanei dentare. Aceasta variază, de la o persoană la alta, şi la aceeaşi persoană în diferite momente.

95


Efectul forţelor ocluzale asupra parodonţiului este influenţat de amploare, direcţie, durată şi frecvenţă. Când amplitudinea forţelor este crescută, parodonţiul răspunde printr-o îngroşare a ligamentului parodontal, o creştere a numărului şi diametrului fibrelor ligamentare şi o creştere a densităţii osului alveolar. Modificarea direcţiei forţelor ocluzale provoacă o reorientare a stress-urilor şi a tensiunilor în interiorul parodonţiului. Principale fibrele ale ligamentului parodontal sunt astfel orientate încât să preia forţele exercitate în axul lung al dintelui. Forţele laterale (orizontale) şi cele torsionale (rotaţionale) sunt cele care, cel mai probabil, afectează parodonţiul. Răspunsul osului alveolar este afectat de durata şi frecvenţa forţelor ocluzale. Astfel, o presiune constantă asupra osului este mult mai nocivă decât cea intermitentă. Cu cât o forţă intermitentă este aplicată mai frecvent, cu atât ea este mai nocivă pentru parodonţiu.

Când forţele ocluzale depăşesc capacitatea adaptativă a ţesuturilor apare afectarea tisulară, denumită trauma din ocluzie. Trauma din ocluzie se referă la afectarea tisulară nu la forţa ocluzală. Criteriile de apreciere ale traumei din ocluzie sunt un spaţiu desmodontal mărit (lărgit) şi o creştere progresivă a mobilităţii dintelui. Hipermobilitatea produsă de forţele ocluzale nu produce inflamaţie gingivală şi nu agravează severitatea unei gingivite cronice nonprogresive, nici nu acţionează ca factor etiologic primar pentru pierderea de ataşament conjunctiv. Forţele ocluzale ce produc mobilitate dentară pot accelera pierderea de ataşament conjunctiv în parodontita progresivă. O ocluzie care produce astfel de afectare este denumită ocluzie traumatică. Termeni sinonimi pentru aceasta au fost: traumatism şi traumă ocluzală.

Clasificarea traumei din ocluzie  După modul de producere:

-acută, -cronică

 După starea ţesuturilor parodontale:

-primară, -secundară.

96


Trauma acută din ocluzie Rezultă în urma modificării bruşte a forţei ocluzale în situaţii precum: muşcarea accidentală a unui obiect dur (sâmbure de măslină), restaurări sau dispozitive protetice care interferă sau modifică direcţia forţelor ocluzale pe dinte, fapt care are drept consecinţă apariţia durerii dentare, sensibilităţii la percuţie, mobilităţii dentare crescute. Dacă forţa este dispersată, fie prin modificarea poziţiei dintelui, fie prin uzura sau corectarea restaurării, leziunea se vindecă, dar simptomatologia legată de trauma din ocluzie persistă. Altfel, afectarea parodontală se poate înrăutăţi sau poate persista ca o condiţie clinică cronică asimptomatică. Trauma cronică din ocluzie Este mult mai frecventă decât cea acută şi are semnificaţie clinică mult mai importantă. Cel mai frecvent apare în urma modificărilor gradate ale ocluziei, produse prin uzură dentară, migrarea şi extruzia dinţilor, combinată cu parafuncţii, precum bruxismul. O ocluzie este traumatică dacă produce o afectare tisulară şi nu depinde de modul în care se articulează dinţii. Orice ocluzie care produce afectare tisulară este traumatică

Malocluzia nu produce în mod necesar traumă din ocluzie şi o forţă ocluzală crescută nu este traumatică dacă parodonţiul se poate adapta la aceasta. Trauma primară din ocluzie apare atunci când singura modificare locală la care este supus dintele este din partea ocluziei; în acest caz, trauma din ocluzie este considerată a fi factorul etiologic primar al distrucţiei parodontale Exemple de afectare parodontală produsă în jurul dinţilor cu un parodonţiu anterior sănătos sunt:  Aplicarea unei obturaţii “mai înalte”,  Inserţia unui aparat gnato-protetic care creează forţe excesive pe dinţii stâlpi sau antagonişti,  Migrarea sau extruzia dinţilor în spaţiile create prin neînlocuirea dinţilor absenţi,  Deplasarea ortodontică a dinţilor în condiţii neaceptabile funcţional. Modificările produse de trauma primară nu afectează nivelul de ataşament al ţesutului conjunctiv şi nu iniţiază formarea de pungi.

97


Trauma secundară din ocluzie se produce atunci când capacitatea de adaptare a ţesuturilor la forţele ocluzale este alterată de pierderea de os, apărută în urma inflamaţiei marginale. Aceasta reduce aria de ataşament parodontal şi modifică efectul de pârghie la nivelul ţesuturilor restante. Parodonţiul devine mult mai vulnerabil la injurii şi forţele ocluzale, anterior bine tolerate, pot deveni traumatice. Trauma secundară din ocluzie este urmată de modificări adaptative ale parodonţiului marginal (cu caracter reversibil, atunci când nu apar fenomene inflamatorii datorate plăcii): creşterea mobilităţii dentare, lărgirea spaţiului parodontal şi îngroşarea laminei dura. În cazul afecţiunilor parodontale, trauma din ocluzie apare la nivelul ţesuturilor de suport, şi nu la nivelul gingiei marginale, care este efectuată doar sub acţiunea iritanţilor locali. Gingia marginală nu este afectată de trauma din ocluzie, deoarece aportul său sangvin este suficient pentru a menţine troficitatea, chiar dacă vasele parodontale sunt obliterate de forţele ocluzale excesive. În absenţa inflamaţiei, răspunsul la trauma din ocluzie este limitat la adaptarea la forţele ocluzale crescute. În prezenţa inflamaţiei, modificările formei osului alveolar pot conduce la pierdere angulară de os, astfel încât, pungile preexistente, supraosoase pot deveni infraosoase. Astfel este important să se elimine componenta inflamatorie marginală în cazul traumei din ocluzie, deoarece prezenţa sau absenţa inflamaţiei afectează regenerarea osoasă după îndepărtarea contactelor ocluzale traumatizante.

Semne clinice şi radiografice ale traumei din ocluzie Clinic - creşterea mobilităţii dentare, Radiografic  mărirea dimensiunii spaţiului parodontal, cu îngroşarea laminei dura, de-a lungul aspectului lateral al rădăcinii, în regiunea apicală şi în zona de bifurcare,  distrucţie verticală a septului interdentar,  radiotransparenţă şi condensare a osului alveolar,  resorbţie radiculară. În concluzie, putem spune că trauma din ocluzie nu iniţiază gingivita sau pungile parodontale, dar poate afecta progresia şi severitatea pungilor parodontale iniţiate prin iritaţie locală.

98


În acest caz, trauma din ocluzie poate fi considerată un cofactor patogen extrem de important în evoluţia bolii parodontale.

CAPITOLUL IX

EVOLUŢIA COMPLICAŢIILE ŞI PROGNOSTICUL BOLII PARODONTALE EVOLUŢIA BOLILOR PARODONTALE Boala parodontală netratată are o evoluţie marcată de perioade de linişte alternând cu perioade de activitate formele cu progresie rapidă putând duce în final la pierderea dinţilor. O terapie corect condusă poate duce la stabilizarea unei situaţii care fără a induce restitutio ad integrum a ţesuturilor parodontale permite desfăşurarea funcţiilor ţesuturilor de suport parodontale în mod eficient. Evoluţia bolii parodontale poate induce modificări patologice fie la nivelul ţesuturilor parodontale fie la nivelul dinţilor fie la ambele nivele: La nivelul ţesuturilor parodontale: abcesul parodontal La nivelul dinţilor: hipersensibilitatea radiculară cariile de suprafaţă radiculară leziuni cuneiforme La ambele nivele: sindromul endo-parodontal.

COMPLICAŢIILE BOLILOR PARODONTALE Abcesul parodontal Abcesul parodontal (lateral sau parietal) este o zonă de inflamaţie circumscrisă purulentă localizată la nivelul ţesuturilor parodontale. În funcţie de tipul inflamaţiei el poate fi acut sau cronic. Un abces parodontal este o acumulare localizată de puroi în peretele moale al pungii parodontale.

99


Abcesul parodontal se formează atunci când orificiul pungii se închide parţial sau total. Când deschiderea este blocată de tartru placă resturi alimentare sau corpi străini drenajul devine imposibil şi ca urmare se acumulează produşii inflamatori. Placa bacteriană situată în interiorul pungii provoacă iritaţia şi inflamaţia puroiul care nu poate drena din pungă formând abcesul.

Abcesul parodontal acut Simptomatologie subiectivă: tumefacţie circumscrisă în dreptul unei rădăcini durere pulsatilă iradiată sensibilitate la atingerea dintelui sensibilitate crescută la palparea gingiei mobilitate dentară.

Abces parodontal acut

Simptomatologie obiectivă: Inspecţie:  tumefacţie ovoidă/rotundă pe gingie de-a lungul feţei rădăcinii putând avea aspectul de dom circular (tumescenţă) sau formă ascuţită putând prezenta în zona de maximă bombare o arie albgălbuie (perforare iminentă) sau un orificiu de fistulă  gingia acoperitoare este edemaţiată şi roşie cu o suprafaţă netedă lucioasă. Palpare:  gingie dureroasă  consistenţa tumefacţiei este variabilă: abcesul situat vestibular şi lingual este moale depresibil iar abcesele cu evoluţie palatinală au în primele faze consistenţă mai fermă

100




în majoritatea cazurilor prin presiune digitală uşoară se poate exprima puroi pe la nivelul marginii gingivale.

Percuţia:  dintele este dureros mai ales la percuţia transversală sau laterală. Teste de vitalitate:  de regulă abcesele parodontale evoluează la nivelul dinţilor vitali punga parodontală frecvent este de adâncime redusă şi comunică în general cu abcesul. Semne loco-regionale: adenopatie satelită fenomene de celulită ale buzei superioare când abcesul parodontal evoluează între incisivii superiori şi poate simula uneori un edem Quincke. Semne generale: uneori starea generală este alterată. Abcesul parodontal cronic Se prezintă de obicei sub forma unei fistule ce se deschide pe mucoasa gingivală undeva în lungul rădăcinii. În general abcesele cronice sunt asimptomatice dar pot evolua spre acutizare. În antecedente pacientul poate prezenta istoric de activitate la nivelul pungii sau episoade de durere surdă sâcâitoare o uşoară senzaţie de egresiune dentară ce dispare când pacientul strânge din dinţi. Orificiul fistulei poate fi greu de identificat dar la sondare se relevă un traseu profund parodontal. Deschiderea în cavitatea orală a fistulei poate fi acoperită cu ţesut de granulaţie. Semne radiografice. Abcesul parodontal apare de obicei sub forma unei zone radio-transparente de-a lungul unei suprafeţe radiculare spre deosebire de abcesul periapical a cărui imagine tipică se situează la nivelul apexului radicular. Când abcesul se dezvoltă la nivelul unei pungi vestibulare sau orale semnele Rx sunt neconcludente. Radiografia singură nu permite stabilirea diagnosticului cert de abces parodontal localizările şi stadiile de dezvoltare fiind variabile. Diagnosticul pozitiv al abcesului parodontal necesită corelarea datelor anamnestice de examen clinic şi radiologic. Este necesară sondarea atentă a zonei suspectate de-a lungul marginii gingivale în relaţie cu fiecare

101


suprafaţă pentru a se detecta traiectul de la marginea gingivală către ţesuturile parodontale profunde. Continuitatea leziunii cu marginea gingivală este un semn clinic că abcesul este parodontal. Abcesul parodontal nu este obligatoriu localizat pe aceeaşi suprafaţă a rădăcinii la nivelul căreia se găseşte punga parodontală din care provine. O pungă pe suprafaţa vestibulară poate da un abces parodontal interproximal . Diagnosticul diferenţial se face cu abcesul gingival şi abcesul periapical. ABCES PARODONTAL

Localizare Stare anterioară a ţesuturilor Vitalitate dentară Sensibilitate la percuţie Mod de producere Imagine radiologică

ABCES GINGIVAL

ABCES PERIAPICAL

Pe gingie în dreptul rădăcinii

La nivelul gingiei marginale

În dreptul apexului

Pungă parodontală

Gingie sănătoasă

─

─

─ + în ax

Traumatism gingival

Patologie pulpară

─

Rx transparenţă periapicală

+/─ + laterală Obstruarea comunicării pungii Rx transparenţă de-a lungul suprafeţei laterale a rădăcinii

Abcesul gingival Este localizat la marginea gingivală şi apare frecvent într-o zonă anterior sănătoasă. Este de obicei un răspuns acut inflamator la forţarea unui corp străin în gingie. Abcesul parodontal implică ţesuturile de suport parodontal şi în general apare în cursul bolii parodontale distructive. Abcesul periapical Există mai multe caracteristici ce pot fi utilizate ca elemente de diferenţiere între aceste două entităţi. Dacă dintele este devital cel mai probabil leziunea este periapicală. Totuşi un dinte devital poate dezvolta o pungă parodontală şi în consecinţă un abces. Mai mult o pungă parodontală profundă se poate extinde către apex putând afecta pulpa. Un abces apical se poate întinde de-a lungul suprafeţei laterale a rădăcinii către marginea gingivală dar când apexul şi suprafaţa laterală a rădăcinii sunt cuprinse de o singură leziune mai mult ca sigur aceasta porneşte de la un abces parodontal.

Cariile suprafeţei radiculare Sunt leziuni numite şi carii de cement ce evoluează la nivelul suprafeţelor radiculare denudate în urma evoluţiei bolii parodontale.

102


Caria de suprafaţă radiculară are în general o evoluţie lentă mai mult în suprafaţă cu un traiect serpiginos putând cuprinde întreaga circumferinţă a rădăcinii. Formele extinse pot duce frecvent la fractura coroanei dentare în urma unui traumatism minor. Cariile radiculare pot fi cauza durerilor dentare la pacienţi cu boală parodontală şi fără carii coronare evidente cariile cementare necesită o atenţie specială când se tratează punga parodontală. Progresia lor la nivel dentinar determină iniţial sensibilitate la dulce şi variaţii termice iar evoluţia în profunzime poate duce la instalarea unei patologii pulpare (inflamaţii reversibile/ireversibile necroză). Arii de rezorbţie cementară şi dentinară se întâlnesc în mod obişnuit şi pe rădăcinile neexpuse în mediul oral. Cât timp sunt acoperite de parodonţiu acestea sunt asimptomatice dar odată cu evoluţia bolii parodontale ele se descoperă putând fi o sursă considerabilă de durere. Cel mai frecvent la nivelul acestor carii microorganismul predominant este A. viscosus care nu este inhibat de antibiotice precum tetraciclina de aceea o antibioterapie greşit indicată şi condusă poate duce la accelerarea progresiei leziunii de cement.

Leziuni cuneiforme (miloliza) Sunt o formă de uzură dentară denumită de unii şi necroza acidă a dinţilor ce apare pe altă suprafaţă a coroanei decât cea expusă forţelor ocluzale. Se manifestă sub forma unor depresiuni bine definite de formă triunghiulară sau de carte deschisă cu doi versanţi unul mai lung la nivelul smalţului şi altul mai scurt la nivel dentinar. Iniţial sunt localizate în 1/3 cervicală a feţei vestibulare a dintelui la nivelul joncţiunii smalţ–cement ulterior cuprinzând zona de recesiune vizibilă. Particularitatea acestor leziuni constă în neta lor delimitare cu suprafaţa lezională netedă lucioasă. În anumite cazuri ca urmare a hipersensibilităţii şi a reducerii sau absenţei măsurilor de igienă orală suprafaţa acesteia poate apare sub forma “milolizei murdare” fiind acoperite de placă bacteriană sau ţesuturi cariate. Apariţia acestor leziuni uneori poate fi corelată cu o serie de factori etiologici alteori este idiopatică. Apariţia lor recunoaşte ca etiologie: factori generali – bulimie terapie medicamentoasă regurgitaţii acide factori legaţi de profesie – persoane care lucrează în mediu acid factori legaţi de obiceiurile alimentare – consum crescut de citrice băuturi carbonatate

103


factori legaţi de igiena orală – periaj orizontal intempestiv la dreptaci apare mai accentuat pe partea stângă invers la stângaci factori legaţi de ocluzie – datorită subminării prismelor de smalţ apare fisurarea şi pierderea prismelor de smalţ orizontale prin clivaj de la nivelul coletului dinţilor suprasolicitaţi ocluzal (diferenţa de coeficient de elasticitate între dentină şi smalţ) factori anatomici – dinţi cu curburi accentuate cu malpoziţii dinţi cu angulaţii şi divergeţe accentuate între rădăcină şi coroană în general pe orice dinte ce depăşeşte linia de curbură a arcadei. Leziunile idiopatice pot apare ca urmare a “ablaţiei fricţionale” – proces provocat prin juxtapoziţia ţesuturilor orale moi hiperfuncţionale pe suprafeţele dentare. Aceasta este considerată a fi provocată de acţiunea ţesuturilor moi şi salivei pe suprafaţa dinţilor prin presiunea vestibulară din timpul succiunii deglutiţiei mişcărilor limbii şi prin intervenţia fluxului salivar forţat.

Hipersensibilitatea radiculară Este reprezentată de senzaţia dureroasă de diferite intensităţi care se produce la contactul acestor suprafeţe cu agenţi mecanici termici sau chimici. Hipersensibilitatea radiculară este dată de prezenţa plăcii bacteriene sau a altor stimuli care activează sistemul nociceptiv pulpar. Suprafeţele expuse prin recesiune gingivală pot fi hipersensibile la modificări termice sau la atingerea zonei. Pacienţii adesea pot identifica aceste zone ce pot fi localizate prin explorare uşoară cu sonda sau cu spray cu aer rece. Hipersensibilitatea radiculară este o problemă frecventă în practică. Ea poate să apare spontan când rădăcinile sunt expuse ca urmare a recesiunii gingivale sau a formării pungilor sau poate să apară după detartraj surfasaj sau chirurgie parodontală. Se manifestă ca durere indusă de variaţiile de temperatură (cald/rece) mai frecvent la rece de alimentele dulci sau acide ori prin contact cu periuţa sau instrumentul dentar. Sensibilitatea radiculară apare mai frecvent în zona cervicală a rădăcinii unde cementul este extrem de subţire. Procedurile de detartraj şi surfasaj pot îndepărta în totalitate acest cement fin inducând sensibilitate. Hipersensibilitatea apare ca un rezultat al expunerii dentinare inevitabilă în urma îndepărtării tartrului plăcii şi produşilor săi de la nivelul suprafeţei radiculare.

104


Responsabile de transmiterea stimulilor de la suprafaţa dentinei spre terminaţiile nervoase localizate în pulpa dentară sau în dentina peripulpară sunt terminaţiile dentinoblastelor sau mecanismele hidrodinamice. Eliminarea hipersensibilităţii se poate realiza prin controlul adecvat al plăcii însă hipersensibilitatea poate împiedica controlul plăcii creându-se astfel un cerc vicios prin care se induce creşterea hipersensibilităţii şi acumularea de placă. Hipersensibilitatea dispare în general după o terapie adecvată în cursul a câtorva săptămâni. Pentru reducerea hipersensibilităţii este obligatoriu controlul plăcii.

Relaţii reciproce între endodonţiu şi parodonţiu Între endodonţiu şi parodonţiu există o strânsă interdependenţă afectarea unuia putând determina răspuns din partea celuilalt. Această interrelaţie este dată de faptul că dintele şi parodonţiul constituie o unitate funcţională. Leziunile endo-parodontale sunt reprezentate de orice leziune inflamatorie ce îşi are originea în organul pulpar sau în ligamentul parodontal şi care are potenţialul de a se extinde de la o regiune la alta prin mai multe căi. Buna funcţionare a unui dinte depinde de sănătatea parodonţiului. Starea de boală în această zonă poate fi rezultatul: extinderii bolii pulpare la ţesuturile parodontale progresiei spre apical a inflamaţiei gingivale care poate afecta cementul ligamentul sau osul alveolar. Efectul inflamaţiei pulpare asupra parodonţiului de susţinere Afecţiunile pulpare pot progresa dincolo de foramenul apical şi să afecteze ligamentul periapical. Procesul inflamator duce la înlocuirea ligamentului parodontal cu ţesut inflamator la rezorbţia osului alveolar sau a cementului şi chiar a dentinei. Căile de comunicare dintre endodonţiu şi parodonţiu sunt multiple:  foramen apical  canale laterale ( accesorii)  canalicule dentinare etc.

Relaţii endo-parodontale

105


Efectul inflamaţiei parodontale asupra pulpei Inflamaţia parodontală poate exercita efect direct asupra pulpei pe la nivelul canalelor laterale sau a canaliculelor dentinare expuse. Manoperele de terapie parodontală pot creşte răspunsul inflamator pulpar. De asemenea pulpa poate fi susceptibilă la substanţele din placă ori de câte ori există resorbţie externă a peretelui radicular. Efectele bolii parodontale asupra pulpei apar mult mai târziu şi mai rar decât efectele afecţiunilor pulpare asupra parodonţiului.

Având drept criteriu interacţiunile multiple dintre pulpă şi parodonţiu leziunile endo-parodontale se pot clasifica după cum urmează : leziuni endodontice primare – cu/fără afectarea secundară a parodonţiului marginal leziuni parodontale primare – cu/fără afectarea secundară endodontică leziuni combinate adevărate. 1. a. Leziuni endodontice primare fără afectare parodontală secundară Frecvent patologia periapicală indusă de afecţiunile pulpare (gangrena) se poate exterioriza sub forma traiectelor de fistulă ce se deschid de-a lungul ligamentului parodontal la nivelul sulcus-ului. De obicei această fistulă este mult mai redusă dimensional decât o pungă parodontală infraosoasă. Tratamentul endodontic corect duce la rezoluţia completă a acestei leziuni. 1. b. Leziuni endodontice primare cu afectare parodontală secundară Când leziunea primară nu este tratată ea se poate complica cu boală parodontală. Astfel aceasta poate fi complicată secundar cu aşa numita parodontită retrogadă depunerea de placă în zona de deschidere a fistulei poate fi urmată de depunere de tartru şi inflamaţie consecutivă care duc la afectarea parodonţiului marginal. Infecţia pulpară se poate extinde de la nivelul unui canal accesor direct către gingie sau către zona de furcaţie ducând la pierdere osoasă. Radiotransparenţa în zona furcaţiei la dinţii fără pungi suspectaţi a avea afecţiuni pulpare poate fi o indicaţie a originii pulpare a infecţiei. În acest caz terapia endodontică asociată cu tratament parodontal minim este suficientă pentru rezolvarea problemei.

106


2. a. Leziuni parodontale primare fără afectare endodontică secundară Inflamaţia parodontală cu formarea de leziuni osoase se poate extinde uneori de-a lungul întregii lungimi a rădăcinii. Dinţii sunt în general vitali leziunea osoasă este de obicei mai largă decât cea de natură endodontică prognosticul acesteia depinzând de terapia parodontală. Acest tip de afectare se întâlneşte frecvent la nivelul incisivilor laterali superiori în relaţie cu existenţa şanţurilor de dezvoltare pe faţa palatinală a rădăcinii acestora. Dar aceasta este o problemă pur parodontală prognosticul bazându-se exclusiv pe terapia parodontală. 2. b. Leziuni parodontale primare cu afectare endodontică secundară. Boala parodontală poate afecta starea pulpară prin intermediul canaliculelor şi/sau canalelor laterale. Odată ce pulpa este inflamată secundar ea poate la rândul ei să afecteze leziunea parodontală primară. Manoperele de terapie parodontală (detartrajul chiuretajul şi intervenţiile cu lambou) pot duce la afectare pulpară secundară deschizând canalele laterale sau canaliculele radiculare în mediul oral care duc în final la boală pulpară. Progresia bolii parodontale prin evoluţia sa poate descoperi sau deschide un canal lateral şi ca urmare să ducă la apariţia necrozei pulpare. Post operator dinţii vitali pot prezenta simptome de pulpită sau necroză pulpară. În acest caz se indică terapia endodontică în plus faţă de cea parodontală. 3. Leziuni combinate adevărate. La nivelul dinţilor afecţiunile pulpare şi parodontale pot fi prezente independent. În aceste cazuri boala poate progresa până ce leziunile se unesc pentru a produce un aspect clinic şi radiografic asemănător celorlalte forme cu afectare secundară. În acest caz întotdeauna sunt prezente în grade diferite pulpă necrotică placă tartru şi boală parodontală. Odată ce leziunile endodontice şi parodontale se unesc este greu de făcut diferenţa între leziunea endodontică şi parodontală care apare secundar. În aceste cazuri sunt indicate atât terapie endodontică cât şi parodontală.

PROGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE Prognosticul este prevederea duratei cursului şi terminării unei boli ca şi răspunsul său la tratament. Prognosticul nu trebuie confundat cu riscul termen ce se referă la probabilitatea de a contracta o boală înainte de debutul acesteia. Frecvent factorii de prognostic cât şi cei de risc sunt aceeaşi .

107


Prognosticul pacienţilor cu boală gingivală. Prognosticul în aceste cazuri depinde de rolul inflamaţiei în procesul global de boală. Când inflamaţia este singura modificare patologică prognosticul este favorabil cu condiţia ca:  să fie eliminaţi toţi iritanţii locali  să se obţină contururi gingivale care să contribuie la păstrarea sănătăţii parodontale  pacientul să coopereze prin menţinerea unei bune igiene orale. Când inflamaţia este complicată prin modificări tisulare sistemice (medicaţie hormonal sau boli generale) sănătatea gingivală poate fi îmbunătăţită temporar prin măsuri de terapie locală dar prognosticul pe termen lung depinde de controlul sau corectarea modificărilor sistemice.

Prognosticul bolilor parodontale Trebuie avute în vedere 2 aspecte: prognosticul global şi prognosticul individual pe dinte. Prognosticul global Se ia în considerare tipul de boală parodontală. Parodontita cu progresie lentă se instalează după a 3-a sau a 4 decadă de viaţă şi are un ritm de evoluţie foarte redus. Aceste cazuri răspund bine la tratamentul convenţional cu condiţia ca afectarea să nu fie foarte severă şi ca iritanţii locali să poată fi controlaţi. În aceste cazuri prognosticul bolii parodontale depinde de severitatea inflamaţiei şi de înălţimea osului restant. Parodontita rapid progresivă se instalează la vârste tinere şi duce rapid la pierdere osoasă. De multe ori aceşti pacienţi nu prezintă inflamaţie evidentă sau o inflamaţie foarte redusă în condiţiile unei distrucţii osoase marcate sau o reacţie inflamatorie excesivă care poate duce la o pierdere foarte rapidă de os şi un prognostic foarte slab. Unele cazuri pot răspunde la terapia convenţională şi antibiotice în timp ce altele sunt refractare sau rezistente la terapie. Nu există la ora actuală metode disponibile pentru a previziona înainte de terapie dacă răspunsul va fi sau nu favorabil. Parodontita refractară este prin definiţie rezistentă la tratament şi poate fi datorată unor mecanisme de apărare deficitare bacteriilor rezistente problemelor morfologice netratate sau combinării acestor factori.

108


Parodontita juvenilă instalată la pubertate asociată cu floră specifică la pacienţi cu defecte leucocitare avea în trecut un prognostic slab. Administrarea de tetraciclină sistemică în conjuncţie cu terapia chirurgicală a pungilor îmbunătăţeşte prognosticul. Parodontita prepubertară este asociată cu boli sistemice şi în majoritatea cazurilor pacienţii au un prognostic slab. Prognosticul individual pe dinte Mobilitatea Mobilitatea dentară provocată de inflamaţie şi trauma din ocluzie poate fi corectabilă. Restaurarea stabilităţii dentare este invers proporţională cu intensitatea mobilităţii dentare provocată ca urmare a pierderii de os alveolar. Tipul de pungă parodontală La pungile supraosoase prognosticul depinde de înălţimea osului restant În cazul pungilor infraosoase în care înălţimea osului şi numărul de pereţi osoşi sunt favorabile prognosticul este bun în cazul în care terapia adecvată poate regenera osul şi ţesuturile parodontale. Problemele muco-gingivale În cazul lipsei de gingie ataşată ca urmare a unui fren înalt sau a localizării fundului pungii apical de joncţiunea muco-gingivală terapia parodontală şi menţinerea este foarte dificilă afectând prognosticul în cazul în care nu se realizează procedurile corective. Afectarea furcaţiei Prezenţa unei leziuni inter-radiculare nu indică în mod automat un prognostic fără speranţă. Totuşi astfel de leziuni pun probleme în ceea ce priveşte accesul dificil în zonă pentru măsurile terapeutice cât şi inaccesibilitatea zonei pentru controlul plăcii de către pacienţi. În cazul în care aceste două probleme pot fi rezolvate satisfăcător prognosticul este similar sau chiar mai bun ca al dinţilor monoradiculari cu un grad asemănător al pierderii osoase. Morfologia dentară. Prognosticul este slab pentru dinţii cu rădăcini scurte efilate şi coroane relativ mari. Prezenţa şanţurilor de dezvoltare ce apar la nivelul incisivilor laterali maxilari (şanţul palato-gingival) sau la incisivii inferiori creează probleme în ceea ce priveşte accesibilitatea şi înrăutăţeşte prognosticul (şanţurile palatinale se găsesc la 56% din incisivii laterali maxilari şi 34% la incisivii centrali maxilari).

109


Proiecţiile de smalţ se extind în zona furcaţiei (la 286 % din molarii mandibulari şi 17 % dintre molarii maxilari) şi pot favoriza dezvoltarea pungilor. Perlele de smalţ apar la nivelul molarilor permanenţi în proporţie de 11-57 % (3/4 dintre ele apar la molarii de minte maxilari). Crestele de smalţ la nivelul bifurcaţiei sunt la 73 % din molarii primi mandibulari şi trec de la rădăcina mezială la cea distală la mijlocul bifurcaţiei. Aceste suprafeţe de smalţ interferă şi împiedică procedurile regenerative. Aplicaţii clinice. Analiza atentă a factorilor observaţi în cursul examenului clinic permite clinicianului să stabilească următoarele prognostice (Carranza):  prognostic excelent – nu există pierdere osoasă condiţie gingivală excelentă cooperarea adecvată a pacientului  prognostic bun – suport osos restant adecvat posibilităţi de control adecvat al factorilor etiologici cooperare adecvată a pacientului  prognostic acceptabil – suport osos restant oarecum acceptabil mobilitate dentară redusă leziuni inter-radiculare de gradul I posibilă menţinere adecvată cooperare acceptabilă a pacientului  prognostic slab – pierdere osoasă avansată mobilitate dentară leziuni inter-radiculare de gradul II şi II zone dificil de întreţinut şi/sau cooperare îndoielnică a pacientului  prognostic discutabil (rezervat) – pierdere avansată de os alveolar leziuni inter-radiculare de grad I şi II mobilitate crescută zone inaccesibile  prognostic grav (fără speranţă) – pierdere accentuată de os alveolar mobilitate foarte crescută zone inaccesibile indicaţii de extracţie. În multe cazuri este preferabil să se stabilească un prognostic provizoriu până după evaluarea fazei iniţiale a tratamentului. Ca urmare a terapiei iniţiale leziunile active pot fi transformate temporar în inactive de aceea un prognostic final va fi evaluat doar după completarea primei faze de tratament.

DEPISTAREA PACIENŢILOR ŞI A SITUS-URILOR CU RISC Un pacient cu risc este acela care în absenţa diagnosticului şi tratamentului adecvat va suferi înaintea vârstei de 50 de ani o edentaţie parţială sau totală invalidantă. Charon

110


1. Situs-urile cu risc Deoarece nu există un marker fiabil nu putem deocamdată să identificăm dinţii cu risc deci locul unde boala va fi activă indicele de placă fiind incapabil să detecteze boala sau să ajute la prevenirea ei. De aceea este indispensabil a se cunoaşte natura agenţilor infecţioşi asociaţi diferitelor maladii parodontale. În afara faptului recunoscut că dinţii care au pierdut o mare cantitate de ataşament sunt mai susceptibili la recidivă şi că spaţiile inter-proximale pierd mult mai uşor ataşamentul decât alte situs-uri (Lindhe) actualmente suntem într-un impas în ceea ce priveşte detectarea situs-urilor cu risc. Van der Velden arată că dacă un pacient prezintă după terapia iniţială un raport important sângerare/placă acesta trebuie urmărit regulat chiar în absenţa oricărui semn de distrucţie parodontală de aici rezultă că utilizarea indicilor clinici rămâne indispensabilă.

2. Individul cu risc Influenţa vârstei Faptul că pierderile de ataşament sunt efectiv mai severe după 50 de ani (Lindhe) nu înseamnă obligatoriu că există o mai mare susceptibilitate la bolile parodontale ci mai probabil că efectele acumulării anumitor bacterii “agresive” la subiecţii sensibili a avut efecte de sumare de-a lungul anilor (Burt). În plus Lindhe şi Nyman au arătat că parodonţiul persoanelor în vârstă se cicatrizează în acelaşi mod ca cel al indivizilor mai tineri. Date recente (Suzuky şi Charon) arată că indivizii care suferă de formele de boală cele mai severe sunt relativ puţin numeroşi având vârsta până la 35 de ani. Valoarea elementelor clinice Mulţi autori acordă o importanţă specială examenului clinic. Van der Velden arată că un simplu examen clinic nu ne permite să prevedem dacă un subiect este “pozitiv sau nu” pentru o anumită bacterie şi că există totuşi o excepţie privitoare la pacienţii care nu prezintă inflamaţie/placă şi totuşi demonstrează o pierdere de ataşament importantă. Aceştia sunt în general “pozitivi” la A. actinomycetemcomitans dar nu constituie decât o infimă parte din totalitatea indivizilor pozitivi la acest microb. După alţi autori aportul indicilor clinici rămâne discutabil Wasserman şi Hirschfeld demonstrând: cu cât inflamaţia iniţială era mai severă cu atât prognosticul pe termen lung era mai bun. Maladiile parodontale şi ereditatea Numeroşi pacienţi semnalează caracterul familial al pierderilor precoce ale dinţilor. Autorii sunt de acord că patrimoniul genetic transmis de către părinţi poate perpetua anumite alterări.

111


Autori precum: Boughman au încercat să demonstreze existenţa unei baze genetice a maladiei parodontale. În urma acestor studii s-a constatat că 70% din pacienţii atinşi de boală parodontală au defecte funcţionale genetice ale neutrofilelor asociate sau nu unei maladii parodontale. Funcţia PMN este deseori defectuoasă la pacienţii cu parodontită juvenilă sau rapid progresivă. Alterările chiar minore ale funcţiei neutrofilelor la joncţiunea dento-gingivală ar putea duce la o mai mare predispoziţie la dezvoltarea parodontitelor. Chimiotaxia neutrofilelor a fost propusă ca un marker al acestor boli deoarece ea este defectuoasă la membrii aceleiaşi familii. Astfel boala sau subiecţii cu risc pot fi identificaţi printr-un diagnostic “a contrario” (numai subiecţii sănătoşi posedă acest antigen). Blandin–Texier şi col. găsesc o puternică corelaţie a legăturii care există între gena HLA A9 şi parodontitele cronice. După Haber & Grinnel şi alte funcţii celulare ar putea fi determinate genetic şi în special anticorpii de răspuns faţă de anumite suşe bacteriene. După Charon dacă s-ar putea confirma această bază genetică a bolii parodontale atunci am fi în posesia unui mijloc de diagnostic şi prognostic simplu rapid şi puţin costisitor pentru a ţinti subiecţii şi familiile cu risc. Alte posibilităţi de depistare a pacienţilor cu risc Stress-ul poate fi un factor etiologic al parodontitelor severe. Atunci când găsim în antecedentele pacientului manifestări de gingivită sau parodontită ulcero-necrotică ne găsim probabil în faţa unui subiect cu risc. Parodontitele severe au în antecedente o patologie de tip ulcero-necrotic. Subiecţii cu risc prezintă o mai mică sensibilitate la caria dentară în raport cu subiecţii rezistenţi. În acest caz ar putea fi vorba de un rezultat al antagonismului bacterian bacteriile asociate maladiilor parodontale inhibându-le pe cele asociate cariilor dentare (Mora). Un pacient cu risc prezintă cel puţin una sau mai multe din următoarele caracteristici: -

Antecedente familiale de parodontită severă Răspuns defavorabil la stress-ul psihologic Susceptibilitatea directă sau indirectă la infecţii Susceptibilitate scăzută la caria dentară Antecedente de gingivită ulcero-necrotică.

Burt (1986) împarte pacienţii cu risc după cum urmează:  aproximativ 10–15% din populaţie riscă a dezvolta una din bolile parodontale distructive severe (parodontite juvenile, parodontite rapid progresive)  5% din populaţie sunt rezistenţi (imunitate naturală?) la aceste boli parodontale agresive indiferent de nivelul de igienă orală

112




marea majoritate (80 – 85%) sunt afectaţi de maladii parodontale cu evoluţie relativ lentă.

CAPITOLUL X

MIJLOACE DE COMBATERE A PLĂCII BACTERIENE 1. MIJLOACE DE EVIDENŢIERE A PLĂCII BACTERIENE Sunt utilizate pentru depistarea şi cuantificarea depozitelor de placă bacteriană pentru motivarea pacientului ca şi pentru evaluarea eficacităţii metodelor de igienă orală. Ele sunt disponibile sub mai multe forme: Soluţii: - soluţie fucsină bazică 02-3% - soluţie albastru de metil 2% - soluţie violet de genţiană 1% - soluţie albastru de toluidină 1% - soluţie hematoxilină urmată de soluţie de eozină - soluţie iodo-iodurată Lugol - soluţie Chayes Beta – Rose - soluţie Butler în două nuanţe - soluţie de fluoresceină DC galben nr. 8 se evidenţiază cu lampa de lumină Plack – Lite® - soluţie Dis – Plaque® colorează placa recentă (2-3 zile) în roşu şi placa mai veche (9-18 zile) în albastru Drajeuri/comprimate – produse tipizate: - Placolor® conţine eritrozină (colorant vegetal hidrosolubil) - Ceplac® Revelan® Red–Cote®. Paste revelatoare cu eritrozină - Placolor®

2. MIJLOACE DE ÎNDEPĂRTARE A PLĂCII

113


2.1. Mijloace principale - Periuţele de dinţi. Există un număr mare de perii de dinţi care diferă prin caracteristicile perilor din care sunt confecţionate: natură provenienţă număr lungime aranjament consistenţă flexibilitate (rigide suple). a. Periile cu peri naturali sunt confecţionate mai frecvent din: - peri de porc mai tari - peri de cămilă mai moi folosite pentru periajul “fiziologic”. b. Periile cu peri din material sintetic prezintă o serie de calităţi care le conferă superioritate faţă de cele din păr natural dar şi o serie de defecte nedorite atunci când sunt utilizate incorect. P eriuţe

Cu peri naturali

Cu peri sintetici

AVANTAJE

DEZAVANTAJE

- supleţe - adaptare intimă pe suprafeţele dentare şi gingivale - nu produc traumatisme gingivale - se încarcă şi reţin bine pasta

- degradare mecanică într-un timp relativ scurt prin reţinerea şi îmbibarea cu apă şi detritusuri organice - gamă limitată privind consistenţa şi flexibilitatea - lumenul firului de păr constituie un rezervor de microorganisme Folosirea incorectă favorizează: - recesiunea gingivală - iritaţii mecanice - uzura cementului

- omogenitatea materialului - uniformitatea dimensiunilor în lungime şi diametru - flexibilitate - rezistenţa mecanică - nu reţin apa şi detritusurile organice

Nu se remarcă o superioritate definitorie între perii naturali şi cei artificiali (Ramfjord Kerr) în ceea ce priveşte efectul de curăţire al celor două tipuri de filamente. Caracteristicile periuţelor cu peri sintetici Diametrul filamentelor

Lungimea filamentelor Capătul filamentului Caracteristici periuţe (recomandări ADA)

01 mm – pentru copii 02 mm – perii moi 03 mm – perii medii 04 mm – perii tari (aspri) 87 mm – pentru copii 103 mm – pentru adulţi - muchie ascuţită - rotunjit produce cu 30–50% mai puţine leziuni traumatice - lungimea părţii active: 254 - 318 mm - lăţimea părţii active: 79 - 95 mm

114


- număr smocuri 5 – 12/rând - număr rânduri: 2 – 4

Principalele tipuri de perii de dinţi:  perii cu filamente din plastic moi cu vârf rotunjit smocuri pe 4 rânduri (Butler nr. 411 Adult G-U-M)  perii cu peri din păr natural cu 4 rânduri de smocuri (Butler nr. 511 Adult G-U-M)  perii pentru ortodonţie cu 3 rânduri de smocuri rândul din mijloc fiind mai scurt (Butler nr. 123)  perii cu 2 rânduri de smocuri din plastic moi pentru periajul şanţului gingival (Butler nr. 210 Sulcular G–U–M)  perii cu un număr redus de smocuri (7) din plastic moale (Butler nr. 307 şi 308)  perii cu un singur smoc de filamente–pentru periajul ambrazurilor şi în incongruenţa dento-alveolară cu înghesuire  peria cu mâner de plastic cu “memorie”– pentru periajul zonelor greu accesibile (faţa orală a grupului frontal inferior lingualizat). c. Perii de dinţi acţionate electric Se folosesc ca alternativă sau supliment al periilor manuale mai ales la persoanele cu handicap sau în condiţii de spitalizare. Periile acţionate electric sunt variate ca tip de acţiune şi deplasare. Se cunosc în principal 4 tipuri de deplasări ale părţii active a periei:  deplasări oscilatorii în arc de cerc de circa 600 de la gingia fixă spre ocluzal sau incizal şi înapoi.  deplasări orizontale printr-o mişcare rectilinie alternativă (dus– întors). Acţiunea este similară cu mişcările vibratorii folosite în cadrul metodelor BASS STILLMAN şi CHARTERS.  deplasări combinate de tip oscilatoriu şi prin mişcare rectilinie alternativă.  mişcare de rotaţie completă a părţii active. Recent au fost introduse tipuri noi îmbunătăţite precum: Braun‟s Oral B® - care foloseşte mişcare oscilatorie şi rotaţie a perilor de 2.000 turaţii/minut Rotadent® cu design şi funcţionare asemănătoare instrumentelor profesionale de curăţire dentară Sonicare® - perie electronică ce produce o cavitaţie medie a fluidului şi un flux de apă proiectat dincolo de vârful perilor cu potenţial crescut îndepărtând chiar şi coloraţiile dentare. Este un

115


dispozitiv eficace şi sigur în îndepărtarea plăcii subgingivale (Engel şi McInnes 1994).

2. 2. Mijloace secundare de îndepărtare a plăcii bacteriene a. Paste de dinţi/dentifrice Dentifricele sunt adjuvante folosite pentru curăţirea şi lustruirea suprafeţelor dentare. Ele se prezintă sub formă de: pastă gel sau pudră şi conţin substanţe active ca: Conţinutul dentifricelor Abrazive (20-40%) în paste (95%) în pulberi Efectul abraziv în limite care să permită curăţirea şi lustruirea dar să nu afecteze ţesuturile dure dentare Agenţi terapeutici Inhibă placa tartrul cariile sau hipersensibilitatea radiculară

Vehicol/consistenţă Substanţe detersive Aromatizanţi edulcoranţi conservanţi

coloranţi

- oxizi de siliciu şi aluminiu - bicarbonat de Na NaCl - granule de cloruri polivinilice - silicat de zirconiu - carbonat de Ca Mg - desensibilizanţi: azotat de potasiu formaldehida fluoruri - remineralizanţi şi cario-protectori - monofluor fosfat de sodiu - antimicrobieni: clorhexidina triclosan sanguinarina - stimulatori ai secreţiei salivare sulfat de sodiu şi de potasiu - agenţi antitartru: pirofosfat Apă Glicerină Carboximetilceluloza Sulfat lauryl de Na Sarcozinat lauryl de Na Mentă arome diverse Sorbitol

b. Mijloace de igienă interdentară Dacă spaţiile interdentare sunt deschise de exemplu după terminarea terapiei parodontale se pot utiliza: - firul de mătase - scobitori din lemn Stim-U-Dent® - perii interdentare - stimulatorul gingival interdentar.

116


Firul interdentar Material: -

fir de nylon multi-filament fir tip teflon uni-filament (preferat de unii pacienţi deoarece nu se scămoşează).

Structură: -

monofilament mănunchiuri de filamente răsucite sau nu solidarizate sau nu - panglică îngustă (bandelete) sub corpuri de punte - tip şnur (cordelete împletite) pentru implante. Calibru: gros mediu subţire Suprafaţa: cerată sau necerată impregnată sau nu cu fluor Tipuri: - Dental Tape® – la pacienţii cu parodonţiu sănătos - Brush and Floss® – la nivelul elementelor protetice (corp de punte bare) - Super Floss® – are un capăt rigid ce permite inserarea interdentar porţiunea centrală (activă) având aspect de burete - Şnururi pentru igiena peri-implantară.

Scobitori (bastonaşe) interdentare au profil triunghiular care se adaptează formei zonei spaţiului interdentar sunt realizate din lemn de diferite durităţi (lemn de balsa tei mesteacăn) sunt indicate pentru îndepărtarea plăcii microbiene şi a resturilor organice din spaţiile unde lipseşte papila interdentară contraindicate în spaţiile ocupate de papilă se pot folosi în cazul diastemelor sub elemente intermediare de punţi sub arcurile ortodontice şi în jurul implantelor.

Perii interdentare au tijă metalică sau din plastic (pentru implante) firele din materiale sintetice formă cilindrică sau conică sunt montate pe un mâner scurt sau lung

117


sunt comercializate într-o mare varietate (dimensională cu capete interşanjabile cu sau fără mâner).

Aceste perii se utilizează pentru eliminarea plăcii de pe feţele dentare aproximale (concave sau neregulate) în zonele de furcaţie deschise sub intermediarii de punte unde celelalte mijloace sunt ineficiente.

Periuţa cu un singur smoc Se mai numeşte şi “periuţă interdentară/marginală”. Constă dintr-un singur mănunchi de fire fixate pe un mâner cu angulaţii diferite. Se recomandă pentru regiuni greu accesibile altor mijloace de igienă zone de furcaţie suprafeţele distale ale ultimilor molari faţa linguală a molarilor şi premolarilor mandibulari şi pentru arii izolate de recesiuni profunde şi faţa vestibulară sau linguală a dinţilor cu margine gingivală neregulată.

Stimulatorul gingival interdentar Se prezintă sub forma unor conuri efilate de cauciuc sau material plastic iar acţiunea lor este de îndepărtare a plăcii microbiene şi a detritusurilor moi şi de masaj gingival la pacienţii cu spaţiul interdentar rămas liber prin retracţia papilei gingivale sau în urma unei intervenţii chirurgicale.

Dispozitive tip „passe-fil‟ şi „port-fir‟ Sunt dispozitive speciale destinate uşurării acţionării firului interdentar fie prin prinderea capetelor firului – “port-fir” (în formă de praştie fie pentru trecerea firului pe sub elementele protetice – “passe-fil” sub forma unor anse din material plastic moale.

118


Dispozitivele de irigare - hidropulsoare Principiul lor de funcţionare constă în proiectarea unui jet de apă continuu sau pulsatil sub presiune. Presiunea este generată de un sistem de pompare sau un pulsator la care este ataşat dispozitivul. Capătul activ al instrumentului foloseşte o duză de plastic angulată la 900 sau o canulă subgingivală. Sunt indicate pentru curăţire:  Supragingivală - curăţirea mecanică a dispozitivelor ortodontice fixe a imobilizărilor temporare pentru îndepărtarea resturilor alimentare din zonele inaccesibile ale acestora  Subgingivală - lavajul profesional al pungilor parodontale după detartraj şi surfasaj sau pentru administrarea de substanţe medicamentoase topic de către pacient. Există mai multe tipuri de extremităţi pentru irigatoarele subgingivale: extremitate din plastic vârf din cauciuc moale canule codificate color (035 mm – portocaliu 055 mm – violet 085 mm – verde Max-i-Probe MPL®). Tipuri de irigatoare: - Broxojet® - multi-jet - Blend-a-Dent Brown® - mono/multi-jet - Waterpick® - mono-jet. La acţiunea mecanică a jetului de apă de îndepărtare a plăcii se poate adăuga şi cea antimicrobiană prin introducerea de agenţi antiplacă: clorhexidină 005%. Pentru confortul pacientului se pot adăuga şi aromatizanţi.

3. MIJLOACE CHIMICE DE CONTROL AL PLĂCII Ca urmare a înţelegerii naturii infecţioase a bolii parodontale în controlul chimic al plăcii s-au introdus o serie de substanţe medicamentoase cu efect anti-placă. Ele se utilizează fie introduse în: ape de gură în dentifrice guma de mestecat fie ca atare sub formă de soluţii sau geluri. Korman clasifică substanţele antiplacă în două generaţii după eficienţa lor în inhibarea şi în combaterea plăcii bacteriene:  Generaţia I – agenţi cu acţiune antimicrobiană de scurtă durată care nu sunt reţinuţi intraoral pentru o perioadă suficientă de timp. Eficienţa lor clinică este limitată obţinerea unui efect benefic (reduc placa cu 20–

119


50%) impunând utilizări frecvente (4–6 ori/zi). Din această clasă fac parte următorii compuşi: antibiotice aplicate topic compuşi oxigenaţi compuşi cuaternari de amoniu compuşi fenolici alcaloizi vegetali – extracte naturale de sanguinarină meswak muşeţel. 

Generaţia a II-a – agenţi cu acţiune antibacteriană substanţială datorată cineticii lor de retenţie şi eliberare reduc placa 70–90 % dacă sunt folosite 1 - 2 ori/zi. Din această categorie fac parte: Clorhexidina Substanţe analoge clorhexidinei Fluorura de staniu. Mandel (1988) clasifică agenţii antiplacă în: a. Antiseptice - Biguanide: digluconatul de clorhexidină - Compuşi cuaternari de amoniu: cetilpyrydina clorura de benzalkoniu - Compuşi fenolici: Triclosan Listerina - Extrase din produse naturale: Sanguinarina extras de salvie muşeţel eucalipt etc. b. Săruri şi agenţi de oxidare - Apa oxigenată - Bicarbonat de sodiu - Sulfat de magneziu. c. Enzime - Tripsina - Chemotripsina. d. Antibiotice e. Fluoride - Fluorura de staniu natriu - Fluorura fosfatică acidulată (gel). f. Substituenţi ai zahărului - Xylitol - Manitol. Cele mai frecvent utilizare sunt:  Clorhexidina

120


 Sanguinarina  Compuşi fenolici - Triclosan Listerina  Compuşi cuaternari de amoniu  Fluorurile  Apa oxigenată + bicarbonat de sodiu  Produse naturale  Antibiotice.

Clorhexidina digluconat - hidrosolubilă Este un antiseptic de elecţie împotriva plăcii microbiene datorită înaltei sale afinităţii pentru membrana celulară a microorganismelor. În funcţie de concentraţie poate fi bactericidă sau bacteriostatică acţionând asupra germenilor Gram pozitiv Gram negativ şi fungilor. Produsul reduce producerea de acid prin inhibarea Streptococului mutans. Efectul său de lungă durată se datorează capacităţii de aderenţă la structurile dentare şi mucoase dată de legăturile anionice pe care le stabileşte cu pelicula dentară şi glicoproteinele salivare (Carranza şi Newman - 1996 Charon - 1997). Forme de administrare: - soluţie apoasă – ape de gură (02%) irigaţii subgingivale (01%) - spray - gel - Perio-chips® (CHX pe suport biodegradabil). Indicaţii:  Dezinfecţia cavităţii orale înaintea efectuării oricărui tratament stomatologic ca şi la sfârşitul procedurilor şi tratamentelor pentru dezinfectarea mucoasei bucale care nu poate fi periată (limbă obraji)  Ca adjuvant în timpul terapiei iniţiale mai ales în cazurile de PRP PJL  După chirurgie parodontală  La pacienţi handicapaţi. Efecte secundare:  colorarea dinţilor şi limbii dependente de concentraţie durata şi frecvenţa clătirilor adesea mai importante la fumători şi băutori de cafea ceai vin roşu. Aceste aspecte se regăsesc şi la nivelul obturaţiilor cu cimenturi silicate şi materiale compozite  modificarea gustului  descuamarea mucoaselor când se folosesc concentraţii crescute.

121


Aceste efecte secundare nu sunt permanente coloraţiile de pe dinţi şi limbă putând fi îndepărtate prin mijloace mecanice iar modificarea gustului şi descuamarea amendându-se spontan după întreruperea tratamentului. Dumitriu (1997) citează ca efecte secundare în urma utilizării îndelungate a clorhexidinei următoarele:  depunerea crescută de tartru supragingival  reacţii alergice  tulburări digestive şi reacţii de intoxicaţie alcoolică prin ingestie voluntară sau accidentală  tumefacţii parotidiene la un număr redus de persoane.

PRODUSE COMERCIALE Peridex® Parodex® Prexidin® Plak-out Clorhexamed® Eludril® Clorohex® Clorhexamil® Corsodyl® Plak-out Concentrate®

 

CONCENTRAŢIE 012 % 012 % 012 % 01 % 01 % 02 % 02 % 02 % 10 %

Precauţii: utilizare pe perioade scurte de timp în alternanţă cu periajul dentar; concentraţia mai mare de 02% duce la perturbarea proceselor de vindecare în cazul expunerilor osoase (extracţii lambouri translatate) şi întârzie reepitelizarea.

Clorhexidina dihidroclorid – pulbere Se prezintă sub forma unei pudre albe insolubilă în apă cu pH neutru ce se incorporează în pansamentele parodontale cu efect benefic în cicatrizarea parodontală.

Sanguinarina Este un extract vegetal (alcaloid) obţinut din rădăcină de Sanguinarina Canadiensis. Folosit în medicina homeopatică ca antitusiv şi-

122


a extins folosirea şi la nivelul cavităţii orale ca urmare a capacităţii de a lega lipoproteinele microorganismelor de la suprafaţa dinţilor. Este un agent de suprafaţă cationic hidrosolubil cu acţiune antiseptică eficientă asupra plăcii microbiene (reduce depunerea de placă cu 20–60%) respectă flora comensală a cavităţii orale şi are efect anti-halitozic prin anihilarea sulfurilor volatile. S-a demonstrat a inhiba degradarea metabolică a glucozei cât şi menţinerea pH-ului în limite fiziologice inhibă tendinţa de sângerare şi reduce resorbţia osoasă în controlul bolii parodontale. Are efecte secundare reduse fiind activă atât la nivelul sulcus-ului gingival cât şi al pungilor parodontale. Se comercializează sub formă de soluţie Véadent Periogard® Viadent® ape de gură cu 003 % extract de sanguinarină şi în combinaţie cu alţi agenţi antiplacă în paste de dinţi.

Triclosan Este un triclor-hidroxifenol-eter 02%. cu eficienţă de circa 65 % faţă de clorhexidină. Are efect bacteriostatic cert (Jones şi Jenkins) potenţat prin combinarea cu un copolimer bioadeziv (poliacizi lactici–glicolici) care favorizează muco-aderenţa agentului şi implicit efectul retard. În combinaţie cu citratul de Zn 05% are efecte favorabile în reducerea plăcii şi tartrului subgingival (Garcia). Este comercializat sub numele de Mentadent P®.

Listerina Face parte din uleiurile esenţiale folosite ca mijloace de igienă orală încă din secolul XIX. Conţine ingredienţi activi ca: timol eucaliptol salicilat de metil mentol acid benzoic şi acid boric într-un vehicul hidroalcoolic. Are acţiune antiplacă şi anticandidozică fiind capabilă să reducă: formarea plăcii bacteriene în proporţie de 20–35 % şi gingivita în proporţie de 25–35 % (Carranza) folosită perioade lungi de timp. Produse comerciale: Listerina® şi Cool Mint Listerina® – ape de gură ce conţin un amestec de compuşi fenolic cu metilsalicilat.

Compuşi cuaternari de amoniu Sunt agenţi cationici de suprafaţă capabili să reducă tensiunea superficială absorbind în cazul suprafeţelor încărcate negativ bacteriile care sunt apoi afectate prin distrugerea membranelor dar cu efect mai redus decât clorhexidina. Din această grupă fac parte clorura de cetylpyridinium şi clorura de benzalkonium.

123


Posologie: Produsele se utilizează sub formă de soluţii 01% pentru clătiri de două ori/zi. Efecte secundare: - iritaţii şi senzaţii de arsură la nivelul mucoaselor - stări de indispoziţie - coloraţii minore şi reversibile ale dinţilor (aceste produse reacţionează cu metalele precum şi cu o serie de compuşi din pastele de dinţi producând o colorare spre cafeniu a dinţilor). Produse comerciale: - Cepadont® - Cepacol® - Alodont® - 0005% - Aquafresh® - 005%.

Fluorurile Sunt reprezentate de fluorura de sodiu fluorura de staniu (03 %) fluorura fosfatică acidulată etc. - substanţe cu acţiune antimicrobiană dovedită ce acţionează prin modificarea permeabilităţii membranei inhibarea formării substratului polizaharidic al plăcii inactivarea unor enzime microbiene şi prin efectul tensioactiv ce împiedică aderarea plăcii bacteriene. Se folosesc în aplicaţii topice irigaţii subgingivale (soluţii 065%) sau introduse în dentifrice.

Apa oxigenată + bicarbonat de sodiu Apa oxigenată se foloseşte în aplicaţie topică 3–10 % pentru curăţirea leziunilor şi terapia iniţială în GUN ca şi clătitul bucal 03–05 %. Are reacţie de scurtă durată; s-a dovedit utilă în tratamentul parodontitelor rapid progresive şi Charon (1997) o recomandă pornind de la următoarele argumente: Este utilizată de mijloacele naturale de apărare Este utilizată de bacteriile protectoare din microbiota orală Presiunea oxigenului este invers proporţională cu profunzimea leziunii parodontale Anumite bacterii rezistă la concentraţii fiziologice de H2O2 Neutrofilele pacienţilor cu parodontite severe produc cantităţi insuficiente de H2O2

124


Saliva conţine enzime (lactoperoxidaza) care reglează cantităţile eventual excesive de H2O2. Utilizarea bicarbonatului de sodiu este justificată de: Putere bacteriolitică - modificări de presiune osmotică provocate de soluţiile hipertone Capacitate de dizolvare rapidă Lipsă de abrazivitate Preţ de cost redus. Aceste argumente alături de observaţia că efectul scontat se obţine după un interval de acţiune de 15–20 minute Charon recomandă utilizarea bicarbonatului de sodiu sub formă de pastă – pasta Mons care mai conţine: H2O2 şi clorhexidină. Keyes recomandă folosirea unei paste de bicarbonat de sodiu + H2O2 la care se poate adăuga NaCl (sare de bucătărie).

Antibiotice Sunt citate în literatură ca fiind agenţi antiplacă utilizarea lor putând fi sistemică locală sau topică destinaţia lor fiind controlul plăcii subgingivale. Sunt expuse la capitolul „Terapia medicamentoasă‟. CAPITOLUL XI

INSTRUMENTAR ŞI PRINCIPII DE INSTRUMENTARE INSTRUMENTAR Instrumentarul utilizat include minimul obligatoriu de instrumente destinate examenului clinic şi terapiei parodontal: I. Instrumentar de examen clinic intraoral:  Oglinda dentară plană  Pensa dentară  Sonda dentară. II. Instrumentar specific parodontal:

125


 Instrumentar pentru examen parodontal – sondele parodontale  Instrumente pentru detartraj şi surfasaj  Instrumente pentru curăţire şi lustruire  Instrumentar pentru chirurgie parodontală. III. Alte instrumente

I.

INSTRUMENTAR

DE

EXAMEN

CLINIC

INTRAORAL Oglinda dentară plană Se utilizează pentru iluminarea şi vizualizarea indirectă a câmpului, retracţia şi protecţia părţilor moi. Nu este recomandată utilizarea oglinzilor cu suprafaţă concavă întrucât imaginea obţinută nu este izometrică, generând dificultăţi în manoperele de diagnostic şi tratament.

Pensa stomatologică. Se utilizează pentru contenţia şi manipularea materialului moale, evaluarea mobilităţii dentare etc.

Sonda dentară. Instrument fragil ce se foloseşte esenţial pentru localizarea cariilor şi a altor neregularităţi dentare precum: depozite de tartru, neregularităţi radiculare defecte anatomice, margini ale obturaţiilor reconstituirilor etc. ca şi pentru controlarea suprafeţelor dentare după detartraj şi surfasaj. Există diverse sonde exploratoare care variază în funcţie de formă talie şi extremitatea activă (angulaţii) cele mai folosite fiind: sonda #17, #23 #11, #12d, #3, “pig-tail”.

126


Sonde exploratoare (17, 23, pig-tail, 3)

II. INSTRUMENTAR SPECIFIC PARODONTAL Instrumentele parodontale sunt desemnate pentru scopuri specifice precum îndepărtarea tartrului surfasaj chiuretajul gingiei sau îndepărtarea ţesuturilor bolnave. Toate instrumentele de mână comportă trei părţi: mâner, tijă (col) şi extremitate activă. Mânerul. Trebuie să fie suficient de gros pentru a permite o priză confortabilă şi a evita oboseala musculară a operatorului. La ora actuală există mânere cu talie formă şi structură de suprafaţă variate: canelate sau cu striuri înguste ce permit o priză uşoară şi o alunecare redusă sau mânerele ergonomice care dau o percepţie tactilă mai fină şi sunt mai uşoare. Tija (colul sau partea pasivă). Este partea instrumentului care leagă extremitatea activă a instrumentului de mâner. Tijele pot fi drepte sau curbe au lungimi şi angulaţii diferite fiind concepute pentru un acces în zone şi pe suprafeţe dentare specifice, urmărind localizarea, profunzimea şi cantitatea depozitelor de tartru. În selecţia unui instrument sunt importante: forma, lungimea şi rezistenţa tijei. Extremitatea lucrătoare (activă). Este partea instrumentului în contact cu dintele şi care are acţiune efectivă. Instrumentele pot avea o singură extremitate activă (instrumente simple) sau ambele extremităţi active (instrumente duble), fie pereche, fie complementare.

127


Instrumentele se clasifică plecând de la forma particulară a extremităţii active în: Instrumentar pentru examen parodontal – sonde parodontale, folosite pentru localizarea măsurarea şi marcarea pungilor, ca şi pentru determinarea cursului lor pe suprafeţe dentare individuale Instrumente pentru detartraj surfasaj şi chiuretaj - se folosesc pentru îndepărtarea depozitelor calcificate de pe coroană şi rădăcină şi debridarea ţesutului moale al pungii.  Instrumentar clasic de detartraj– instrumente robuste folosite pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a celui din pungile parodontale superficiale (foaia de mirt instrumente trapezoidale secera dalta răzuşa săpăliga)  Chiurete – instrumente fine folosite pentru detartraj subgingival şi root planing ca şi pentru îndepărtarea ţesutului moale al pungii  Instrumente sonice şi ultrasonice – folosite pentru curăţirea suprafeţelor dentare şi chiuretarea peretelui moale al pungii parodontale. Instrumente pentru curăţire şi lustruire Instrumentar chirurgical.

II.

1.

INSTRUMENTAR

PENTRU

EXAMEN

PARODONTAL

Sondele parodontale Se folosesc pentru măsurarea adâncimii pungilor şi determinarea configuraţiei acestora. În general o sondă tipică este un instrument compus din mâner, tijă şi parte activă efilată, calibrată în milimetri cu un vârf rotunjit, bont.

1. 1. Sondele tradiţionale Principiul sondelor parodontale se bazează pe modelul sondei Williams. Deşi există mai multe sonde parodontale convenţionale toate respectă anumite cerinţe: vârful sondei trebuie să fie rotunjit şi fin, marcajele de pe sondă trebuie să fie uşor lizibile.

128


Tipuri de sonde parodontale Denumirea Gradaţii sondei Meritt “A” 1-2-3-5-7-8-9-10 Meritt “B” Goldman – Fox Williams Univ. Michigan Nabers N1 Nabers N2 Nabers N3 Drellich Cattoni Gilmore 26.G

Angulaţie Secţiune tijă/mâner 1500 Rotundă

1-2-3-5-7-8-9-10 1-2-3-5-7-8-9-10

1250 1350

Rotundă Plată

1-2-3-5-7-8-9-10

1300

Rotundă

0

Rotundă

3-6-8 Negradată Negradată

130

1-2-3-5-7-8-9-10

1150

Plată

0

Plată

4-6-8-10 1-2-3-6-9 pe o parte 3-6-9-12 pe cealaltă Negradată

120

Remarci

Instrument dublu pentru explorarea. furcaţiei Instrument dublu Sondă cu extremitate ascuţită

1-2-3-5-7-8-9-10

1. 2. Sondele colorimetrice Folosesc un cod de culori pentru uşurarea lecturii deoarece elimină dificultatea de a număra gradaţiile plecând de la extremitatea vizibilă. Dintre cele mai cunoscute sunt:  sondele Hu – Friedy® în variante cu mai multe tipuri de gradaţii.  sonda O. M. S. prezintă o gradaţie colorată în negru corespunzând spaţiului între 35 – 55 mm. Extremitatea sa este concepută sub forma unei bile de 05 mm pentru a evita traversarea ataşamentului epitelial. Se foloseşte curent în studiile epidemiologice (CPITN).

129


1. 3. Sondele cu extremitate activă din plastic Aceste instrumente au extremitatea activă amovibilă din material plastic de formă ovală. Se pare că aceste instrumente nu au dat satisfacţii mari în comparaţie cu cele metalice. Tipuri:  Plast-O-Probe® (POP) propusă de Schmidt 1967  Plast-O-Probe modificată (POPm) – Senderine şi col. 1983  Pro-Dentec® este o sondă colorimetrică şi cu indicator de presiune.

1. 4. Sondele mecanice Deoarece sondajul poate varia în raport de 1/3 mm în funcţie de examinator şi foarte sigur la acelaşi examinator de la o zi la alta (Hassel 1973) s-a ivit necesitatea realizării de sonde cu o presiune constantă manuale sau electronice în scopul ameliorării reproductibilităţii măsurătorilor. Sonde ce nu posedă sistem de presiune constantă: - sonda Steven Detach 1980 – care permite citirea directă pe mânerul sondei şi măsurători precise de 1/10 mm şi deci decelarea modificărilor minime ale nivelului de ataşament - sonda pentru furcaţie - Tal 1982 – permite o măsurare directă a adâncimii furcaţiilor şi lectura nu este jenată de sângerare. Sonde sensibile la presiune - permit cunoaşterea presiunii exercitate asupra sondei: sonda Gaberthüel şi Hassler (1971) care foloseşte efectul piezoelectric pentru măsurarea forţei de sondare. Sonde cu presiune constantă şi reproductibilă:  Sonda descrisă de Armitage Svanberg şi Löe (1977) permite în acelaşi timp controlul presiunii (0,25 N) şi obţinerea unei presiuni constante.  Sonda lui Van der Velden şi De Vries (1978) permite exercitarea unei presiuni constante între 0,4–1,5 N. Tija metalică are 0,63 mm Ø şi culisează în interiorul unui cilindru. Gradul de extruzie în afara cilindrului înregistrează adâncimea de sondare. Lectura se efectuează pe mânerul sondei.  Sonda lui Robinson Vitek şi Lautenschlager (1979) – presiunea exercitată de această sondă este constantă şi unidirecţională, forţa maximă exercitată nu depăşeşte 0,5 N.  Sonda descrisă de Borsboom şi col. (1981). Pentru controlul presiunii se foloseşte un resort plat aşezat în jurul celor doi cilindri în rotaţie inversă. Se pot utiliza astfel trei tipuri de resorturi care

130


permit dezvoltarea unei forţe de 0,13N; 0,26N sau 0,57 N. Această sondă este comercializată sub numele de Borodontic Probe® sau Boroprobe® de către laboratoarele Medicadent.

Sonda Borodontic

1. 5. Sondele electronice Oricare ar fi modelul ele sunt destinate a depăşi dificultăţile întâlnite şi care sunt datorate:  variaţiilor de presiune  dificultăţilor de citire a datelor  problemelor de transcripţie, stocare şi gestionare a datelor. Sonda electronică şi informatizată ( Parodontologie – Nancy) prezintă următoarele caracteristici:  folosirea intraorală facilă - indicele de referinţă situat în prelungirea sondei  design care permite citirea în funcţie de un punct fix de referinţă  poate măsura valoarea recesiunii, adâncimea pungii, nivelul ataşamentului  obţinerea datelor se face direct pe mânerul sondei  sistemul este compatibil cu orice tip de ordinator.  circuitul logic permite introducerea tuturor măsurătorilor şi datelor obţinute în indici parodontali pentru fiecare pacient. Comparaţie între sondele manuale şi electronice Tipul sondei

Avantaje

Dezavantaje

131


Experienţa examinatorului MANUALĂ

ELECTRO NICĂ

Simţul tactil Preţ scăzut Colectare electronică a datelor (fără transcriere) Examinare cu control vizual Rezoluţie crescută (01 mm) Presiune de sondare controlată

Rezoluţie scăzută (10 mm) Citire vizuală Examinare fără control vizual Datele trebuie transcrise Presiune de sondare necontrolată Preţ crescut Antrenamentul şi calibrarea examinatorului

1. 6. Conurile de gutapercă şi conurile Hirschfled Sunt materiale radiopace ce se folosesc în timpul examenului radiografic şi permit vizualizarea traiectului şi fundului pungii. Conurile Hirschfeld sunt din argint şi au gradaţii din 2 în 2 mm, prin semicercuri în relief, vizibile pe radiografie.

II.2. INSTRUMENTAR DE DETARTRAJ 2.1. Instrumentele clasice de detartraj manual Foaia de mirt (gheară) – instrument nepereche de diverse dimensiuni (mare mijlocie şi mică); are forma unei gheare ce prezintă un vârf care se inseră în spaţiul interdentar şi două laturi active ascuţite. Se foloseşte la îndepărtarea tartrului interdentar supragingival de pe feţele aproximale ale dinţilor accesibili, prin mişcări foarte scurte de tracţiune dinspre cervical spre incizal.. Priza instrumentului poate fi digitală, pentru frontali sau palmară, când sunt utilizate la molarii inferiori sprijinul este ocluzal, realizat de police. Instrumente trapeziodale – instrumente pereche în formă de trapez cu baza mare ascuţită şi uşor curbată, prezentând un unghi ascuţit care se poziţionează spre spaţiul interdentar. Tija (colul) instrumentului are formă dreaptă pentru zona anterioară şi angulată sau curbă pentru zona posterioară. Se folosesc pentru îndepărtarea tartrului supragingival de pe feţele vestibulare şi orale ale dinţilor, prin mişcări de smulgere. Secera simplă – instrument nepereche, poate avea trei-patru margini tăietoare, având secţiune triunghiulară, pătrată sau dreptunghiulară. Se utilizează pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival de la nivelul tuturor dinţilor (este denumit “instrument universal”).

132


Secera cu dublă cudură – instrument pereche, prezintă două curburi în sensuri diferite, ceea ce permite utilizarea cu uşurinţă în zonele posterioare ale arcadei. Detartrorul Morse® este un instrument “seceră în miniatură”, cu col drept, utilizat pentru îndepărtarea tartrului în zonele maxilare şi mandibulare anterioare cu contacte strânse sau în pungi foarte înguste. Dalta – are partea activă situată în prelungirea colului, uşor curbată şi terminată cu un bizou de 450, muchia activă formând cu laturile unghiuri bine marcate. Se utilizează pentru îndepărtarea tartrului de pe faţa linguală a frontalilor inferiori. Săpăliga – instrument cu partea activă în unghi de 990 - 1000 faţă de colul instrumentului. Extremitatea părţii active prezintă o margine ascuţită rectilinie, rezultată din bizotarea la 450 a extremităţii. Un set cuprinde patru instrumente care permit accesul la toate suprafeţele dentare (frontali – tijă scurtă şi dreaptă, la nivelul dinţilor laterali – tijă lungă şi angulată). Se foloseşte pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival cu mişcări de scoatere din profunzime spre suprafaţă. Răzuşa (pila) – instrument de formă rotundă sau ovalară, cu partea activă formată din mai multe muchii ascuţite paralele cu angulaţie de 90 0 – 1050. Tija instrumentului are lungimi şi angulaţii diferite în funcţie de zona de utilizare. Se foloseşte la îndepărtarea tartrului de pe feţele aproximale ale rădăcinilor şi bifurcaţiile lor.

Detartroare supra-gingivale

Folosite pe scară largă în trecut (până la crearea instrumentelor speciale) actualmente utilizarea lor este limitată.

133


Avantajele şi dezavantajele detartrajului manual (Pattison) AVANTAJE Sensibilitate tactilă superioară prin extremitatea activă. Acces excelent în pungi cu chiuretele Mini-Bladed. Adaptare bună la morfologia radiculară cu chiuretele MiniBladed. Vizibilitate bună. Nu produce aerosoli Nu degajă căldură. Nu necesită aspiraţie

DEZAVANTAJE Necesită angularea precisă a extremităţii active. Necesită reascuţiri. Necesită presiuni laterale puternice. Solicitantă pentru clinician. Potenţial crescut de injurii prin repetarea mişcărilor.

2. 2. Chiurete Sunt instrumente de elecţie pentru îndepărtarea tartrului profund subgingival surfasaj şi eliminarea ţesutului moale al pungii parodontale. O chiuretă este un instrument cu două muchii tăietoare situate pe o extremitate lucrătoare curbă şi continuă, în formă de linguriţă. Pe secţiune lama este semicirculară având o bază convexă. Una dintre muchii are o curbură mai mare decât cealaltă (muchia superioară poziţionată coronar a lamei este mai mare decât cea inferioară), spatele extremităţii active a instrumentului este rotunjit. Chiuretele sunt singurele instrumente care nu au puncte sau unghiuri ascuţite ci doar o muchie tăietoare continuă şi rotunjită, ce oferă un bun acces în pungile profunde cu traumatizarea minimă a ţesuturilor moi. Există două tipuri de chiurete: universale şi speciale. 2.2.1. Chiurete universale Pot fi inserate în aproape toate zonele arcadei; dimensiunea porţiunii active şi lungimea tijei pot varia dar faţa lamei face un unghi de 90 0 cu tija. Cele mai utilizate sunt: chiureta Barnhart şi chiureta Columbia. 2.2.2. Chiurete speciale În această categorie intră:  chiurete “area-specific”: chiurete Gracey set iniţial de 7 instrumente şi adiţionale #15-16, #17-18  chiurete cu col alungit: chiurete After-Five®  chiurete cu lamă redusă – Mini Bladed: chiurete Mini Five® Gracey Curvette® detartrorul Morse®  chiuretele Langer® şi Mini-Langer®  chiurete speciale pentru implante.

134


Chiuretele GRACEY® Sunt instrumente duble (şapte perechi) concepute şi angulate astfel încât să se adapteze pe arii anatomice specifice. Tija are angulaţie redusă pentru zona frontală şi mai mare pentru zona laterală. Angulaţia pe care o face partea activă cu tija instrumentului este de aproximativ 600-700, ceea ce permite inserarea precisă a lamei cu condiţia ca tija instrumentului să fie paralelă cu axul lung al suprafeţei dentare pe care acţionează. Aceste chiurete sunt probabil cele mai bune instrumente pentru detartraj subgingival şi surfasaj deoarece ele asigură cea mai bună adaptare la anatomia radiculară complexă. Pentru facilitarea utilizării pe mânerul instrumentului este înscris codul (numeric sau coloristic). Aceste instrumente pereche se folosesc după cum urmează:     

perechea # 1-2 (galben) şi 3-4 (roşu) pentru dinţii anteriori perechea # 5-6 (albastru) pentru dinţii anteriori şi premolari perechea # 7-8 (verde) şi 9-10 (gri- perlat) pentru dinţi laterali vestibular şi oral perechea # 11-12 (gri-mat) pentru dinţii posteriori – mezial perechea # 13-14 (maro) pentru dinţi posteriori – distal.

Chiurete Gracey

Deşi aceste chiurete sunt concepute pentru a fi folosite în anumite zone, un operator experimentat poate adapta şi utiliza fiecare instrument şi în alte zone, prin modificarea poziţiei mâinii şi a pacientului. Din design-ul iniţial, în parodontologie se folosesc mai frecvent cinci perechi iar în activitatea de profilaxie – patru perechi. Recent au fost concepute încă două perechi #15-16 şi #17-18 care permit o mai bună adaptare la suprafeţele meziale ale dinţilor posteriori.

135


Comparaţie între chiuretele specifice Gracey şi chiuretele universale (după Carranza) CHIURETE GRACEY Zona de utilizare

Set de mai multe chiurete

O chiuretă pentru toate zonele şi

pentru zone sau suprafeţe

suprafeţele

specifice

Muchia

O muchie tăietoare folosită –

tăietoare folosită

numai cu muchia exterioară

Curbură

Unghiul lamei

CHIURETE UNIVERSALE

Ambele muchii tăietoare folosite

Porţiunea activă curbată în

Porţiunea activă curbată într-un

două planuri: în sus şi lateral

singur plan: în sus nu către lateral

Faţa porţiunii active orientată

Faţa porţiunii active face un unghi

0

de 900 cu tija instrumentului

la 60 faţă de tijă

Chiurete cu tijă alungită – Hu-Friedy After Five® Sunt modificări ale design-ului standard Gracey la care tija (colul) este mai lungă cu 3 mm, permiţând pătrunderea în pungile parodontale mai profunde de 5 mm. În plus ele au o parte activă mult subţiată, existând variante flexibile sau mai rigide.

Chiurete Mini-Bladed Chiurete Hu-Friedy Mini Five® sunt derivate din cele de mai sus, partea activă având jumătate din lungimea chiuretelor standard. Aceasta permite o inserţie mai uşoară şi adaptarea în pungi profunde şi înguste, furcaţii, şanţuri de dezvoltare, unghiuri de linie etc. Chiurete Gracey Curvette® sunt un set de patru chiurete cu lamă scurtă care permit adaptarea perfectă pe suprafaţa dintelui, în special la dinţii anteriori şi la unghiurile de linie.  Sub-0 şi 1-2 se folosesc pentru frontali şi premolari  11-12 pentru suprafeţele mezio-posterioare  13-14 pentru suprafeţele disto-posterioare.

Chiurete Langer® şi Mini Langer® Sunt seturi de trei chiurete, care combină design-ul colului de la chiuretele Gracey standard (5/6 11/12 13/14) cu o lamă universală ascuţită la 900. Aceste instrumente se adaptează atât pe feţele meziale cât şi pe cele distale, fără a se schimba instrumentul.  Chiureta 5/6 pentru feţele meziale şi distale ale dinţilor anteriori

136


 Chiureta 1/2 (col Gracey 11/12) pentru suprafeţele meziale şi distale ale dinţilor mandibulari posteriori  Chiureta 3/4 (col Gracey 13/14) pentru feţele meziale şi distale ale dinţilor posteriori maxilari.

Chiurete de plastic pentru implante În această categorie sunt incluse instrumente ce se folosesc pe implante. Ele au fost concepute pentru detartrajul peri-implantar pentru a evita zgârierea şi deteriorarea iremediabilă a implantelor. Din această categorie fac parte:  instrumente Hu – Friedy Implacare® - sunt instrumente cu mâner din oţel inoxidabil autoclavabil şi extremitate activă interşanjabilă din material plastic. Extremităţile active sunt perechi cu trei designuri diferite: detartror-seceră 204S detartror-seceră H6/7 şi chiuretă Columbia 4R/4L.  instrumente Implant Prophy® - sunt realizate din material plastic înalt performant foarte dur şi care poate fi reascuţit cu pietre ceramice speciale fără a necesita lubrefiere. Atât instrumentele cât şi pietrele sunt autoclavabile. Design-ul acestor instrumente este tip Columbia 13/14 Gracey standard 5/6 11/12 13/14.

Chiurete din plastic pentru implante

2. 3. Alte instrumente manuale Extractoare parodontale Schwartz Sunt un set de instrumente active la ambele extremităţi, înalt magnetizate, concepute pentru îndepărtarea vârfurilor de instrumente rupte în pungile parodontale. Ele sunt indispensabile atunci când se fracturează vârful unei chiurete în zona de furcaţie sau într-o pungă profundă.

137


2. 4. Instrumente sonice şi ultrasonice Tipuri de detartroare sonice şi ultrasonice Denumire Fabricant Frecvenţă Satelec 27 – 32 KHz P 5® P Max®

Satelec

Cavitron SPS® OdontoSon® Apexon® EMS Piezon S® Piezoquattro® SonicFlex®

Dentsply Groof Pharmethica EMS Mectron KaVo

Corsair II®

W&H

27 – 32 KHz 30 KHz 42 KHz 29 KHz 25 – 32 KHz 255 – 295 KHz 65 KHz 58 – 66 KHz

Inserturi 55 (15 parodontale) 55 (15 parodontale) 3 11 3 4 8 33 (11 parodontale) 6

Irigare Nu Reţea/linie sterilă eternă Nu Da Nu Nu Nu Nu Nu

2. 4. 1. Instrumente ultrasonice Aceste instrumente se utilizează pentru detartraj, chiuretaj şi îndepărtarea coloraţiilor extrinseci. Acţiunea lor derivă din vibraţia fizică a particulelor de materie, asemănătoare cu undele sonice la frecvenţe înalte. Există două tipuri de unităţi ultrasonice: magnetostrictive şi piezoelectrice. La ambele, vibraţia la vârf a instrumentului este între 20-45 KHz, ceea ce corespunde unor deplasări de 28-30 μm ale vârfului părţii active. La aparatele magnetostrictive tipul de vibraţie la vârf este eliptic ceea ce înseamnă că toate laturile vârfului sunt active şi vor lucra când sunt adaptate la dinte. În unit-urile piezoelectrice vibraţia vârfului este liniară astfel încât doar două laturi sunt active atunci când sunt aplicate pe dinte. La instrumentele parodontale se pot adapta o mare varietate de vârfuri active (inserturi). Inserturile sunt în principal în trei variante: - forma de spatulă - cu extremitatea părţii active secţionată drept (vestibular şi oral) oblic (interdentar) sau rotunjit (supracingular). Această formă este indicată pentru îndepărtarea depozitelor mari de tartru supragingival. - forma de seceră – instrument universal cu vârf ascuţit (mezial şi distal).

138


- forma de sondă – instrument de dimensiune redusă cu acces pe toate suprafeţele dentare activă în şanţul gingival şi pungi parodontale de 3–4 mm.

Inserturi miniaturizate

La ora actuală, pentru mărirea accesibilităţii instrumentelor US au fost concepute inserturi miniaturizate unice sau perechi, destinate utilizării în pungile profunde, zone de furcaţie şi zone greu accesibile. Inserturi miniaturizate Producător

Aparat / Insert

EMS Richardson TX

EMS ®/Ball ended furcation tip

Dentsply International

Cavitron® /Slimline® EWP – 12/12 R 12L

Satelec

Amadent®/H4L-H4R furcaţii dinţi posteriori

Ft. Collins CO

Odontoson® /Thin Line

EMS Biotrol Int.

Piezon Master®/ Sub 10 Perio Slim Tip

Inserturi din plastic sau fibră de carbon - destinate implantelor (introduse de firma Satelec) Design-ul acestor inserturi este de două tipuri: drept şi curb (pereche dreapta/stânga). Inserturile drepte sunt robuste, cele curbe sunt gracile, putându-se fractura mai uşor. Inserturile de plastic se pot steriliza iar cele din fibră de carbon sunt de unică folosinţă. Principala lor destinaţie este zona subgingivală (profunzime de 3 mm), lichidul de răcire şi irigare putând fi apa, soluţie de clorură de sodiu sau soluţii antiseptice.

139


2. 4. 2. Instrumente sonice Constau dintr-o piesă de mână ataşată la un generator de aer comprimat şi folosesc vârfuri active cu design special a căror vibraţie la vârf este 2.000 – 6.500 Hz. La aparatele sonice inserturile sunt în general mai reduse dimensional faţă de detartroarele ultrasonice, ceea ce dă o mai bună sensibilitate tactilă. Ele sunt sub formă de chiuretă Gracey sondă sau seceră.

Detartrorul sonic (piesa de mână şi insert)

Comparaţie între detartroarele sonice şi ultrasonice (după Carranza) SONIC

ULTRASONIC Magnetostrictiv

Piezoelectric

A

Îndepărtarea tartrului

Bună

Excelentă

Excelentă

V

Timp pentru manoperă

Redus

Redus

Redus

A

Acţiunea la vârf

Orbitală

Eliptică

Liniară

N

Adaptarea vârfului

Bună

Bună

Bună

T

Confortul pacientului

Bun

Bun

Bun

140


A

Asepsie

Bună

Bună

Bună

J

Controlul operatorului

Bun

Bun

Bun

E

Necesarul de spaţiu

Redus

Mare

Mare

D

Abrazarea smalţului

Medie

Medie

Medie

E

Abrazie tisulară

Scăzută

Scăzută

Scăzută

Z

Rugozitate cementară

Medie

Medie

Medie

A

Afectarea restaurărilor

Medie

Medie

Medie

V

Producerea de căldură

Scăzută

Înaltă

Înaltă

A

Cost

Mediu

Mare

Mare

N

Menţinere

Medie

Mare

Mare

Nivel de zgomot

Înalt

Mediu

Mediu

T A J E

Unii autori (Charon) consideră detartroarele ultrasonice ca fiind cel mai puţin performante dintre instrumentele de detartraj deoarece provoacă dureri în cursul utilizării generează temperaturi ridicate; priza piesei de mână nu este excelentă iar dispozitivele distrug o cantitate importantă a cementului rezidual.

II. 3. INSTRUMENTE PENTRU CURĂŢIRE ŞI LUSTRUIRE 3. 1. Instrumente pentru piesa de mână Sunt instrumente care se branşează la o piesă de mână şi care funcţionează fie prin mişcări rotatorii (cupe de cauciuc perii freze diamantate speciale pentru lustruit), fie prin mişcări de dute-vino (Sistemul EVA®). Acestea se folosesc pentru îndepărtarea resturilor de tartru a plăcii cementului necrotic, corectarea calităţilor de suprafaţă şi a conturului restaurărilor, cu scopul de a crea suprafeţe supra şi subgingivale netede, ca şi zone impecabile de tranziţie între structura naturală a dintelui şi marginile restaurărilor şi coroanelor.

141


3. 1. 1. Instrumentar rotativ Cupe de cauciuc Sunt instrumente rotative sub forma unei cupe, cu sau fără striuri în interior, adaptate la piesa de mână pentru profilaxie. Există variante sterilizabile sau de unică folosinţă. Ele se folosesc prin mişcări cervico-ocluzale, cu sensul de rotaţie dinspre pungă spre ocluzal/incizal, cu o pastă de curăţire şi lustruire pentru a reduce căldura fricţională. Pastele utilizate pot avea diferite granulaţii (mici, medii, mari). Folosirea agresivă a acestor instrumente poate duce la îndepărtarea nedorită a stratului de cement din zona cervicală.

Perii rotative

Perii rotative Design-ul lor poate fi sub formă de cupă sau de roată şi se folosesc adaptate la piesa de mână împreună cu o pastă de lustruit. Sunt instrumente agresive datorită durităţii perilor de aceea se folosesc doar pe coroana dintelui, evitându-se atingerea cementului şi a gingiei. Freze speciale diamantate (Amalgashape®) Sunt freze utilizate pentru îndepărtarea exceselor şi reconturarea obturaţiilor de amalgam debordante din vecinătatea parodonţiului marginal. Aceste freze au drept particularitate dimensiunea foarte mică a granulaţiilor (25 μm). Sistem EVA® Aceste instrumente sunt acţionate de o piesă de mână cu reductor. Mişcările se efectuează fără presiune tip dute-vino într-un singur plan (150200 cicluri/min.). Acest sistem poate fi o alternativă pentru benzile abrazive interdentare şi prezintă mai multe tipuri de inserturi:  inserturi din plastic pentru instrumentarea suprafeţelor proximale  inserturi diamantate din metal -Proxoshape® sunt instrumente pereche diamantate active pe o singură parte utilizate pentru

142


 

conturarea interproximală a restaurărilor debordante supraconturate şi au diferite granulaţii: 75 m (gri), 40 m (galben), 15 m (roşu). inserturi diamantate cu liant de aur cu diferite forme: filiforme rotunde trunchi de con pentru acces în spaţiile interproximale furcaţii inserturi din oţel destinate eliminării tartrului interproximal.

3. 2. Instrumente manuale Benzi interdentare Au granulaţii, dimensiuni şi suporturi diferite şi se folosesc cu sau fără paste de lustruit pentru suprafeţele proximale inaccesibile altor instrumente. Se introduc interproximal şi, menţinute în contact cu suprafaţa proximală a dintelui, sunt activate în mişcare fermă vestibulo-orală. Se manevrează cu grijă pentru a nu afecta gingia; resturile de pastă se îndepărtează cu spray-ul de apă. Pentru facilitarea utilizării acestea pot fi menţinute în dispozitive speciale.

3. 3. Aeropolisoare Sunt instrumente de lustruire, acţionând pe bază de aer comprimat care proiectează asupra dinţilor un jet filiform, constituit dintr-un amestec de apă încălzită, aer comprimat şi particule abrazive. Presiunea aerului este între 65–100 psi. Temperatura apei este menţinută de un termostat la 3770C. Particulele solide din jet sunt din bicarbonat de sodiu amestecat cu fosfaţi de calciu tribazici ceea ce măreşte fluiditatea pudrei. Jetul are o astfel de formă încât aerul şi pudra sunt înconjurate de o perdea de apă care permite controlul direcţiei jetului şi importanţa aerosolilor care se formează. Se folosesc pentru îndepărtarea depozitelor dentare (cu excepţia tartrului ferm ataşat de dinte) a coloraţiilor extrinseci de pe smalţ situate supra-gingival prin abrazie mecanică continuă şi fără nici o presiune manuală pe dinte NUME ProphyFlex® AirFlow® ProphyJet® Cavitron Jet SPS® Prophy – Max®

Aeropolisoare FABRICANT OBSERVAŢII KaVo Racord – turbină EMS Racord – aparat Piezon Dentsply Apă şi pulbere (bicarbonat de Na) Dentsply Racord – detartror US Satelec Alimentare sterilă externă

143


În cazul folosirii acestor aparate sunt necesare următoarele precauţii:  protecţia buzelor cu vaselină eventual digă periorală  protecţia ochilor pacientului cu mască chirurgicală şi ai medicului şi ai asistentei cu ochelari speciali  folosirea aspiratorului sau pompei de salivă  menţinerea părţii active a instrumentului la 4-5 mm distanţă de suprafaţa de lustruit, efectuându-se mişcări circulare  evitarea treimii gingivale a dintelui pentru minimalizarea traumei ţesuturilor moi. Contraindicaţiile utilizării acestor dispozitive: pe rădăcini expuse în cursul chirurgiei parodontale – risc de emfizem nu se folosesc la pacienţi cu:  antecedente de afecţiuni respiratorii  dietă restrictivă în sodiu  medicaţie care afectează balanţa electrolitică  boli infecţioase-risc de transmitere prin aerosoli. Efecte negative - pot produce: eroziuni ale cementului şi dentinei expuse degradarea restaurărilor din răşini compozite contaminarea aerului înconjurător cu particule microorganisme.

şi

II. 4. INSTRUMENTAR PENTRU CHIRURGIE PARODONTALĂ Armamentariul utilizat în parodontală cuprinde următoarele:

cursul

manoperelor de chirurgie

instrumentar de consultaţie şi explorare instrumente pentru incizie şi excizie instrumentar pentru detartraj, chiurete şi seceri chirurgicale decolatoare periostale dălţi şi pile chirurgicale foarfeci, pense hemostatice şi anatomice materiale şi instrumente pentru anestezie, sutură, prepararea şi aplicarea pansamentului parodontal 8. material moale pentru intervenţia chirurgicală. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

144


Instrumentar de consultaţie şi explorare - Sonde parodontale şi exploratorii - Pensa pentru marcarea adâncimii pungilor parodontale – Crane-Kaplan prezintă un braţ drept care se introduce în punga parodontală şi unul angulat ascuţit cu care se puncteză gingia.

Pensa Crane-Kaplan

Instrumentar de incizie şi excizie Bisturiile parodontale sunt disponibile fie cu lame fixe fie cu lame interşanjabile. Lamele fixate au avantajul varietăţii formelor şi orientării în raport cu mânerul şi dezavantajul că necesită ascuţire foarte frecventă. Lamele interşanjabile sunt totdeauna ascuţite, putând fi rapid înlocuite. Pot fi montate la mânere obişnuite, caz în care se utilizează în intervenţii cu lambou pentru incizii de descărcare sau de chirurgie mucogingivală. Adaptate la mânere speciale (Blake), în poziţii angulate, facilitează abordarea zonelor greu accesibile. Cel mai frecvent se folosesc lamele #12D, #15, #15C.

Bisturiu parodontal cu lame interşanjabile

145


Bisturiul parodontal pentru gingivectomie – Kirkland este instrument unic sau pereche, cu extremitatea activă reniformă la care întreaga periferie este activă, formând muchia tăietoare. Bisturiile interdentare sunt instrumente speciale, lanceolate, cu muchii tăietoare pe ambele laturi ale lamei. Sunt instrumente cu unul sau ambele capete active. Dintre acestea cele mai utilizate sunt: Orban #1, #2, Merrifield #1, #2, #3, #4. Alte tipuri de bisturie citate de literatură sunt: Crane-Kaplan Werhaug.

Bisturie parodontale (Kirkland, Orban)

Chiurete şi seceri chirurgicale Se utilizează pentru îndepărtarea ţesutului de granulaţie, ţesuturilor fibroase interdentare şi depozitelor foarte aderente de tartru. Cel mai frecvent se utilizează chiureta Cramer, Kirkland şi secera Ball B2, B3, Goldman-Fox ¾, Columbia #13-14 etc.

Decolatoare periostice Sunt necesare pentru a decola, reflecta şi deplasa lambourile. Cele mai utilizate sunt Glickman şi Goldman-Fox.

Dălţi şi săpăligi chirurgicale Sunt utilizate în cursul chirurgiei parodontale pentru îndepărtare şi remodelare osoasă. Săpăliga chirurgicală poate avea tijă şi lamă curbe sau tijă dreaptă şi lamă uşor curbată. Instrumentul are o lamă aplatizată în formă de coadă de peşte, cu o convexitate pronunţată în porţiunea terminală. Muchia tăietoare este bizotată şi are o rotunjire ce se proiectează dincolo de axul lung al mânerului, pentru a menţine eficacitatea instrumentului când lama se reduce în urma ascuţirii.

146


Se foloseşte pentru detaşarea pereţilor pungii după gingivectomie cât şi pentru netezirea suprafeţelor radiculare şi osoase expuse după manopere chirurgicale, prin mişcări de tracţiune. Dălţile chirurgicale sunt instrumente utilizate pentru îndepărtarea şi remodelarea osului, se activează prin mişcări de împingere şi prezintă indentaţii semicirculare pe ambele părţi ale tijei ce permit angajarea instrumentului în jurul dinţilor şi în zona interdentară. Partea activă poate fi dreaptă (dalta Ochsenbein) sau curbă (dalta Rhodes).

Pilele chirurgicale Sunt utilizate pentru netezirea muchiilor şi suprafeţelor osoase neregulate. Cele mai folosite sunt pila Schluger şi pila Sugarman care se acţionează prin mişcări de tracţiune-împingere, mai ales în zonele interdentare.

Foarfeci chirurgicali Se folosesc pentru regularizarea marginilor lambourilor, lărgirea inciziilor din abcesele parodontale, secţionarea inserţiilor musculare în cursul chirurgiei mucogingivale, îndepărtarea firelor de sutură.

Port-acele Sunt instrumente destinate prinderii şi fixării acelor de sutură în timpul efectuării acestei manopere.

III. ALTE INSTRUMENTE Freze şi pietre pentru chirurgie parodontală Pentru debridarea defectelor intraosoase în pungi infraosoase în concavităţi radiculare şi intrări în furcaţii se pot folosi pietre diamantate cu granulaţie fină la turaţii foarte mici. Frezele chirurgicale se folosesc pentru îndepărtarea osului când alte instrumente nu au acces. Freza se foloseşte la viteză foarte scăzută şi irigare continuă, cu ser fiziologic, pentru răcirea şi îndepărtarea resturilor de ţesut. Frecvent utilizate sunt frezele de os Lindeman.

IV. ASCUŢIREA INSTRUMENTELOR 147


Obiectivele ascuţirii Obiectivul ascuţirii este de a restaura muchia tăietoare fină subţire şi liniară a unui instrument care s-a inactivat parţial sau total în urma utilizării. Ascuţirea trebuie să se facă astfel încât să se păstreze design-ul original al instrumentului, manoperele incorecte făcând ca instrumentul să nu mai funcţioneze eficient.

Pietre de ascuţit Sunt realizate din pulberi naturale (piatra de India şi piatra de Arkansas) sau artificiale (carborund, ceramică, rubin sintetic). În ambele cazuri suprafaţa pietrei este constituită din cristale abrazive mai dure decât metalul de ascuţit. Ele au granulaţii diferite: -

mari pentru ascuţirea rapidă a instrumentelor foarte tocite fine, cu cristale mici, pentru ascuţirea de fineţe a instrumentelor.

În funcţie de modul de utilizare ele pot fi împărţite în: - pietre montate rotative: sunt montate pe un mandrin metalic şi se folosesc la piesa de mână; pot avea formă cilindrică sau de disc. Nu se recomandă de rutină deoarece este greu de controlat precizia de ascuţire, tind să uzeze rapid instrumentele şi să le decălească. - pietre nemontate într-o mare varietate de dimensiuni şi forme:  paralelipipedice  cilindrice  conice.

(cu suprafaţa netedă sau cu şanţuri)

Se utilizează în două moduri: fie instrumentul este ţinut fix şi piatra se deplasează, fie piatra este fixă şi se mişcă instrumentul. Principii

148


-

-

-

Se alege o piatră adecvată (formă şi putere abrazivă) în funcţie de instrumentul de ascuţit Se foloseşte o piatră de ascuţit sterilă în cazul în care instrumentul se ascute intraoperator Se stabileşte unghiul corect între piatra de ascuţit şi suprafaţa instrumentului Se menţine o priză fermă stabilă atât pe instrument cât şi pe piatra de ascuţit. Aceasta face ca pe tot timpul manoperei să se păstreze angulaţia corectă şi ca întreaga suprafaţă a instrumentului să fie redusă în mod egal.

Ascuţirea instrumentelor parodontale

-

-

Se evită presiunea excesivă pentru a nu se îndepărta prea mult din partea activă a instrumentului. Pentru obţinerea unei muchii netede, mişcările de dute-vino efectuate cu instrumentul se termină printr-o deplasare a acestuia către muchia tăietoare. Se lubrefiază piatra în timpul operaţiei, fapt care minimalizează ancrasarea suprafeţei abrazive cu particule metalice şi reduce căldura fricţională. Ca lubrefiant pentru pietrele naturale se foloseşte ulei iar pentru cele sintetice – apă. Instrumentele trebuie ascuţite la primul semn de tocire.

Verificarea ascuţirii Un instrument ascuţit poate fi evaluat vizual şi tactil după cum urmează: Vizual: - Când un instrument tocit este ţinut în lumină suprafaţa tocită a muchiei tăietoare reflectă lumina către operator. Aceasta apare ca o linie luminoasă de-a lungul întregii muchii tăietoare. - O muchie tăietoare corect ascuţită nu are suprafaţă care să reflecte lumina. Astfel când un instrument ascuţit este ţinut în lumină această linie luminoasă lipseşte. Tactil: - Evaluarea tactilă a unui instrument ascuţit se face prin plimbarea instrumentului de-a lungul unei baghete din acrilat - tester de ascuţire. - Un instrument tocit alunecă uşor, pe când un instrument bine ascuţit ridică aşchii fine.

149


PRINCIPII GENERALE DE INSTRUMENTARE Pentru o abordare corectă şi eficientă a pacienţilor trebuie avută în vedere o serie de elemente legate de manoperă, alegerea instrumentului cât şi de poziţia pacientului a medicului etc. Carranza prezintă principiile generale ale instrumentării după cum urmează: ACCESIBILITATEA

Poziţionarea pacientului şi operatorului Poziţia pacientului şi a operatorului trebuie să asigure accesibilitate maximă în zona de intervenţie. Acestea depind de tipul fotoliului dentar şi de poziţia ortostatică sau şezând a medicului. La fotoliile moderne clinicianul va adopta o poziţie ergonomică de lucru, pacientul fiind aşezat în poziţie supină (culcat pe spate) astfel încât cavitatea orală să fie la nivelul cotului operatorului. Poziţia capului pacientului este dictată de arcada pe care se intervine. Pentru maxilar va ţine capul în uşoară extensie iar pentru mandibulă capul va fi menţinut drept astfel încât mandibula să fie ţinută în plan orizontal.

Vizibilitatea Este de dorit, ori de câte ori este posibil, a avea o vizibilitate directă a câmpului operator iluminat direct. În situaţiile când nu se pot realiza aceste condiţii, vizibilitatea va fi indirectă, cu ajutorul oglinzii dentare putându-se ilumina indirect câmpul.

Retracţia părţilor moi Este necesară pentru a obţine accesibilitate vizibilitate şi a ilumina câmpul operator. În acest scop se pot folosi oglinda dentară (pentru îndepărtarea obrajilor limbii) sau degetele celeilalte mâini pentru îndepărtarea buzelor şi obrajilor sau combinarea acestor mijloace. O atenţie deosebită trebuie acordată pacienţilor cu istoric de herpes labial recurent deoarece aceştia pot dezvolta uşor leziuni herpetice după instrumentare.

Izolarea câmpului operator Acest deziderat urmăreşte atât controlul salivei care împiedică vizibilitatea, sprijinul digital ferm şi retracţia eficientă a părţilor moi cât şi controlul sângerării gingivale, care poate masca zona de intervenţie.

150


Mijloacele specifice utilizate în acest scop sunt: rulourile şi compresele, pelotele mucozale, aspiratorul de salivă şi spray-ul de aer/apă. CONTROLUL ASUPRA INSTRUMENTULUI

Urmăreşte două aspecte: priza instrumentului şi sprijinul mâinii.

Priza instrumentului Este esenţială pentru controlul precis al mişcărilor realizate în cursul instrumentării. Literatura citează priza digitală standard şi modificată şi priza palmară. Priza digitală modificată este cea mai eficace şi stabilă priză pentru toate instrumentele. Aceasta este o priză tripodală în care instrumentul este prins între indice, police şi medius. mediusul este astfel poziţionat încât pulpa degetului (zona din vecinătatea unghiei) să vină în contact cu colul instrumentului. indexul este îndoit la a doua articulaţie de la vârful degetului şi poziţionat deasupra mediusului, pe aceeaşi parte a mânerului. pulpa policelui se plasează la jumătatea distanţei dintre cele două degete, pe partea opusă a mânerului. Avantaje:  creează un triunghi de forţe care măreşte controlul instrumentului opunându-se tendinţei acestuia de a se răsuci necontrolat între degete atunci când se acţionează cu forţă asupra dintelui  permite răsucirea instrumentului în unghiuri precise pentru a adapta extremitatea activă la conturul dintelui  măreşte sensibilitatea tactilă micile neregularităţi fiind mai uşor percepute atunci când mediusul este plasat pe colul instrumentului. Priza palmară este utilă pentru stabilizarea instrumentului în timpul ascuţirii şi pentru manipularea seringii de aer şi apă dar nu se recomandă pentru instrumentare parodontală (Carranza). Oricare ar fi tipul de priză, instrumentul de detartraj trebuie ţinut astfel încât să permită o bună sensibilitate tactilă, deplasarea cu uşurinţă a părţii active în toate direcţiile cerute de actul terapeutic, evitarea încordării şi oboselii musculare a degetelor mâinii şi braţelo,r evitarea derapării şi traumatizării părţilor moi sau a dinţilor vecini (H. Dumitriu).

Sprijinul mâinii poate fi intra şi/sau extra-oral. Sprijinul intra-oral (digital) serveşte la stabilizarea mâinii şi instrumentului pe măsură ce se execută mişcări de activare a acestuia. Majoritatea operatorilor preferă sprijinul pe inelar. Pentru a obţine un punct

151


de sprijin stabil, inelarul formează cu mediusul o “unitate de lucru” care permite un control maxim atât al stabilităţii instrumentului, cât şi un sprijin adecvat. Punctul de sprijin este localizat la nivel dentar, putându-se adopta următoarele poziţii:  convenţională – punctul de sprijin se stabileşte pe suprafeţele dentare imediat adiacente zonei de intervenţie  pe hemiarcada opusă – sprijinul se realizează pe suprafaţa dinţilor de pe cealaltă parte a aceleiaşi arcade  pe arcada antagonistă – sprijinul se realizează pe suprafeţele dinţilor arcadei antagoniste ca în cazul sprijinului pe arcada mandibulară, când se instrumentează arcada maxilară  deget pe deget – sprijinul este realizat pe indicele sau policele celeilalte mâini. Sprijinul extra-oral este esenţial pentru instrumentarea eficace a unor zone la nivelul dinţilor maxilari posteriori. Bine realizat, sprijinul extra-oral permite acces şi angulare optimă a instrumentului împreună cu o stabilizare adecvată. Cele mai utilizate tipuri de sprijin sunt:  cu palma orientată în sus –instrumentarea arcadei maxilare drepte se obţine prin sprijinirea mediusului şi inelarului cu faţa dorsală pe tegumentul din zona laterală a mandibulei, de aceeaşi parte.  cu palma în jos – instrumentarea arcadei maxilare stângi se obţine prin sprijinirea feţei frontale a mediusului şi inelarului pe tegumente în zona laterală a mandibulei, de aceeaşi parte. Ambele tipuri de sprijin intra şi extra-oral pot fi întărite prin aplicare indicelui sau policelui celeilalte mâini pe mânerul sau colul instrumentului, astfel încât să se mărească controlul şi presiunea exercitată pe dinte. Degetul de întărire este necesar ori de câte ori este o distanţă mare între punctul de sprijin (intra sau extra-oral) şi extremitatea activă a instrumentului. Modul de stabilire a sprijinului Relaţia dintre zona pe care se intervine şi localizarea punctului de contact este importantă din două motive: 1. Punctul de sprijin intra sau extra-oral trebuie poziţionat astfel încât să permită poziţionarea paralelă a tijei instrumentului cu suprafaţa dentară instrumentată. Acest paralelism este o cerinţă fundamentală pentru angulaţia optimă de lucru.

152


2. Stabilirea punctului de sprijin trebuie făcută astfel încât să permită operatorului folosirea mişcărilor din încheietura mâinii, pentru a activa instrumentul. În unele zone ale dinţilor maxilari posteriori acest lucru se poate realiza numai prin folosirea sprijinului extra-oral sau pe arcada antagonistă. Când se foloseşte sprijinul intra-oral în alte regiuni ale gurii decât cele posterioare, acesta trebuie să fie suficient de aproape de zona de lucru pentru a realiza aceste două cerinţe. Un sprijin realizat la distanţă de zona de lucru forţează clinicianul să-şi separe mediusul de inelar, în efortul de a obţine paralelismul şi angulaţia corectă. Mişcarea din încheietura pumnului este posibilă doar când aceste două degete sunt menţinute ca o unitate de lucru separarea degetelor, făcând ca operatorul să utilizeze exclusiv flexarea degetelor pentru activarea instrumentului. Pe măsură ce instrumentul trece de la un dinte la altul, localizarea sprijinului trebuie adaptată sau modificată frecvent, pentru a permite atingerea celor două obiective. ACTIVAREA INSTRUMENTULUI

Urmăreşte adaptarea, angularea, presiunea laterală şi mişcările de bază ale instrumentului.

Adaptarea instrumentului Se referă la maniera în care extremitatea activă a instrumentului parodontal este plasată pe suprafaţa unui dinte. Adaptarea precisă se menţine prin răsucirea cu grijă a mânerului instrumentului, astfel încât extremitatea activă să fie menţinută în contact cât mai intim cu conturul suprafeţei dentare, pentru a asigura un maxim de eficacitate a instrumentării şi pentru a evita traumatizarea ţesuturilor moi.

Angularea instrumentului Angulaţia corectă este esenţială pentru îndepărtarea eficace a tartrului şi se referă la unghiul dintre faţa lamei instrumentului şi suprafaţa dintelui. Pentru inserarea sub-gingivală a instrumentelor precum chiureta, angulaţia trebuie să fie cât mai aproape de 00. În timpul detartrajului şi surfasajului angulaţia optimă este de 450 – 900. Angulaţia instrumentului depinde de: natura şi cantitatea tartrului, procedura realizată şi starea ţesuturilor.

153


Presiunea laterală Se referă la presiunea creată atunci când se aplică o forţă pe suprafaţa unui dinte, prin intermediul unui instrument. Poate avea diferite intensităţi (fermă, moderată, uşoară) în funcţie de cantitatea de tartru sau de etapa de tratament. Aplicarea unei presiuni laterale variate şi controlate în timpul instrumentării este o parte integrantă a tehnicilor eficace de detartraj şi surfasaj şi este crucială în succesul ambelor proceduri.

Mişcări de bază În cursul instrumentării se folosesc trei tipuri de mişcări de bază: mişcarea exploratorie, de detartraj şi de surfasaj. Acestea rezultă din combinarea deplasărilor instrumentului în sens vertical, orizontal sau oblic cu cele de împingere – tracţiune. Cel mai frecvent se utilizează mişcările verticale şi oblice (mişcările orizontale fiind folosite selectiv la nivelul unghiurilor de linie sau în pungile adânci). Direcţia, amplitudinea, presiunea şi numărul de mişcări necesare în cursul detartrajului sau surfasajului sunt determinate de factori majori precum: poziţia şi starea gingiei marginale, forma şi adâncimea pungii, conturul dintelui, cantitatea şi natura tartrului ca şi gradul de rugozitate radiculară. Mişcările exploratorii sunt mişcări blânde, utilizate în cursul sondajului parodontal pentru a evalua dimensiunile pungilor parodontale şi pentru a detecta tartrul şi neregularităţile de pe suprafeţele dentare. Mişcările în cursul detartrajului sunt mişcări scurte, ferme, de tracţiune, pentru îndepărtarea tartrului supra şi subgingival. Astfel muchiile instrumentului se angajează sub marginea apicală a tartrului şi-l dislocă cu o mişcare fermă în direcţie coronară. Mişcările din cursul surfasajului sunt mişcări uşoare, de tracţiune, folosite pentru netezirea şi planarea finală a suprafeţelor radiculare. PRINCIPII DE DETARTRAJ ŞI SURFASAJ DEFINIŢIE ŞI RAŢIONAMENT

Detartrajul este procedura prin care se îndepărtează placa şi tartrul de pe suprafaţa dintelui atât supra cât şi sub-gingival, fără tentativa deliberată de a se îndepărta şi substanţă dentară.

154


Surfasajul este procedura prin care se îndepărtează de pe suprafaţa radiculară tartrul rezidual înglobat şi porţiuni de cement, pentru a se produce o suprafaţa netedă, dură, curată. Obiectivul principal al surfasajului şi detartrajului este de a restabili sănătatea parodontală prin îndepărtarea completă de pe suprafaţa dintelui a elementelor ce provoacă inflamaţia gingivală. Detartrajul şi surfasajul nu sunt proceduri separate, deoarece toate principiile care guvernează detartrajul se aplică şi surfasajului. În general, la nivelul suprafeţelor acoperite de smalţ, depozitele de placă şi tartru sunt ataşate superficial, nefiind blocate pe neregularităţile suprafeţei respective. În acest caz detartrajul este suficient pentru a îndepărta în întregime placa şi tartrul de pe smalţ, lăsând o suprafaţă netedă şi curată. Suprafeţele radiculare expuse la placă şi tartru pun probleme diferite deoarece acestea sunt frecvent înglobate în neregularităţile cementului, detartrajul fiind insuficient pentru îndepărtarea acestora; o porţiune din cement trebuie îndepărtată pentru eliminarea acestor depozite. Îndepărtarea unor cantităţi extensive de cement, mai ales în porţiunea în care acesta e foarte subţire, poate duce la expunerea dentinei, fapt care nu este un scop al tratamentului dar frecvent este inevitabil.

De ce trebuie eliminat tartrul? Sunt trei motive principale care justifică eliminarea tartrului de pe suprafaţa dinţilor. 1. Estetica – majoritatea pacienţilor ce solicită detartraj o fac din motive cosmetice. Acest lucru este o revendicare legitimă dat fiind faptul că depozitele mari de tartru sunt dizgraţioase. 2. Obstacole în calea câştigului de ataşament – se pare că spiculii de tartru subgingival sunt un obstacol în calea cicatrizării parodontale în două cazuri: atunci când acesta adăposteşte bacterii incompatibile cu sănătatea parodontală şi atunci când este “dezinfectat”, dar împiedică reataşarea ţesuturilor pe suprafaţa radiculară. 3. Mediu favorabil pentru bacterii virulente – micro-cavităţile de la nivelul tartrului constituie condiţii ideale pentru proliferarea anumitor bacterii anaerobe; se creează astfel un mediu anaerob cu potenţial favorabil bacteriilor virulente ce concură la pierderea de ataşament. Multă vreme, în practică a dominat principiul îndepărtării în totalitate a tartrului şi cementului necrotic ca o condiţie obligatorie a restabilirii stării de sănătate parodontală.

155


După unii autori (Greensten, O‟Leary, 1992) este imposibil a se îndepărta în totalitate tartrul, oricare ar fi tehnica folosită (cu sau fără chirurgie, manuală sau ultrasonică). În aceste condiţii se pune întrebarea dacă leziunile parodontale se pot cicatriza în prezenţa unei anumite cantităţi de tartru rezidual. Se pare că acest lucru este posibil, deoarece literatura abundă în studii publicate care arată că după detartraj, cu sau fără chirurgie, se produce o reducere a pungilor cu câştig marcat de ataşament clinic (Kalkwarf şi Patil 1993). Principiul biologic care guvernează abordarea terapeutică în cursul detartrajului şi surfasajului a modificat concepţiile cu privire la profunzimea instrumentării, deoarece s-a constatat că tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare chiar în cazul pungilor profunde. Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, Richardson Chadroff şi Bowers (1990) au arătat că limita cea mai apicală a tartrului se situează cel mai adesea la jumătatea profunzimii defectului şi că distanţa ce separă tartrul de ataşamentul epitelio-conjunctiv creşte proporţional cu profunzimea pungilor. Toate acestea sunt o pledoarie în ceea ce priveşte modificarea concepţiei clasice despre detartraj şi surfasaj demonstrând:  nejustificarea instrumentării intempestive a întregii suprafeţe radiculare în condiţiile în care doar o porţiune din aceasta este ocupată de tartru  de ce nu este indicată instrumentarea viguroasă şi sistematică a suprafeţelor radiculare care riscă să îndepărteze cementul necontaminat şi să lezeze ataşamentul epitelio-conjunctiv intact.

Când trebuie eliminat tartrul? Abordarea mecanică a leziunilor parodontale se face atunci când leziunile sunt inactive din punct de vedere clinic şi microbiologic.

În cazul leziunilor active este necesar a se atinge repausul clinic şi microbiologic detartrajul fiind recomandat după minim 30 de zile de la episodul activ, cu condiţia ca îngrijirile locale să fie iniţiate chiar de la prima consultaţie.

Cum se elimină tartrul? Orice manoperă de îndepărtare a tartrului trebuie să pornească de la respectarea următoarelor principii: respectarea integrităţii ataşamentului epitelio-conjunctiv

156


abordare stratificată care constă în eliminarea tartrului de la nivelul tuturor situs-urilor, mergând din suprafaţă în profunzime, cu privilegierea spaţiilor interproximale. Instrumentarea eficientă depinde de factori critici precum: 1. accesul adecvat 2. adaptare optimă 3. angulaţie eficientă 4. acoperirea în totalitate a suprafeţei instrumentate.

Surfasajul radicular Trebuie să se facă respectând cementul rezidual deoarece câştigul de ataşament este mult mai mare. Această atitudine faţă de cement porneşte de la constatarea că leziunile parodontale pot câştiga ataşament după detartraj fără eliminarea cementului. O trecere a chiuretei pe suprafaţa cementului îndepărtează în general între 12-75 m cement sau dentină. Surfasajul viguros antrenează o serie de inconveniente clinice care se pot clasifica drept iatrogenii. 1. Sensibilitatea dentinară - după expunerea dentinei în urma unui surfasaj viguros convenţional apare frecvent sensibilitatea dentinară mai ales la rece. 2. Cariile radiculare - reprezintă una din complicaţiile majore ale tratamentelor parodontale convenţionale. 3. Pierderile de substanţă - surfasajul repetat în mod regulat (recomandat la trei luni), în cursul anilor, antrenează pierderi de substanţă ce induc semne de sensibilitate dentară sau de pulpită cronică. Aceste pierderi de substanţă depind de instrumentarul şi tehnica utilizate şi apar adeseori sub forma pierderii de substanţă “cotor de măr”. Respectarea pe cât posibil al cementului în cursul abordării mecanice al leziunilor parodontale reduce frecvenţa acestor tipuri de probleme. Cum se face surfasajul Utilizarea chiuretelor trebuie făcută cu prudenţă deoarece poate elimina o cantitate importantă de ţesut dentar (minimum 100 m). Alegerea chiuretei sau instrumentului de surfasaj se face în raport cu adâncimea leziunii, dimensiunea orificiului de intrare, arhitectura defectului de poziţia dintelui pe arcadă şi de cantitatea ţesutului care trebuie îndepărtată. Dimensiunea părţii lucrătoare a instrumentului va fi mai importantă atunci când rădăcinile vor fi tratate chirurgical(intervenţii cu lambou), de cât în cazul în care ele sunt abordate nechirurgical fără lambou.

157


Dacă talia chiuretelor este prea mare în raport cu dimensiunea orificiului leziunii apare riscul manoperelor iatrogene şi cu dilacerarea ţesuturilor. Chiuretele Gracey sunt cele mai bune instrumente pentru surfasaj deşi ele au fost concepute iniţial pentru chiuretaj. Aeropolisoarele au fost reintroduse ca adjuvant sau ca înlocuitori ai tehnicilor clasice de lustruire radiculară. Ele au capacitatea potenţială de a elimina cantităţi semnificative de cement şi dentină, însă chiureta elimină de 2 ori mai mult decât AP. În cursul etapei de menţinere trebuie ţinut cont de gradul de abrazivitate al AP, deoarece sunt necesare lustruiri frecvente ale suprafeţelor dentare. Cementul şi dentina sunt rapid erodate, de aceea aeropolisoarele trebuie utilizate cu precauţie la pacienţii cu rădăcini denudate. Surfasajul nu trebuie realizat sistematic ci trebuie să facă obiectul unor indicaţii şi contraindicaţii precise care depind de natura suprafeţei de tratat. Dacă se respectă aceste indicaţii şi cementul este lăsat pe loc ori de câte ori este posibil, se obţine frecvent un câştig de ataşament clinic şi radiologic şi dinţii îşi recapătă stabilitatea. CAPITOLUL XII

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT AL BOLILOR PARODONTALE Faptul că etiologia bolii parodontale, altădată obscură, acum este în mare parte elucidată, a făcut ca şi măsurile terapeutice să fie mult mai eficiente, axate pe combaterea factorului principal – placa bacteriană. Un tratament comportând eliminarea sau controlul infecţiei datorate plăcii şi introducerea de măsuri riguroase de control a plăcii, reuşeşte în cea mai mare parte a cazurilor să ducă la restabilirea sănătăţii dentare şi parodontale (Lindhe, 1986). SCOPURILE TERAPIEI PARODONTALE

Terapia parodontală poate restaura gingia inflamată cronic astfel încât, din punct de vedere structural, aceasta să fie aproape identică cu gingia care nu a fost niciodată expusă la acumulare excesivă de placă. Corect efectuată, terapia parodontală duce la eliminarea durerii, a inflamaţiei gingivale şi a sângerării, reduce pungile parodontale şi elimină

158


infecţia, stopează formarea de puroi, opreşte distrucţia ţesutului moale şi a osului, reduce mobilitatea anormală a dintelui, stabilind funcţia ocluzală normală, restaurând, în unele cazuri ţesuturile distruse prin boală, restabileşte conturul gingival fiziologic necesar prezervării parodontale, previne recurenţa bolii şi reduce pierderea dinţilor. ETAPIZAREA TERAPIEI PARODONTALE

Planul de tratament şi etapizarea trebuie alcătuite după o examinare minuţioasă şi după un diagnostic corect. Tratamentul variază de la un pacient la altul, în funcţie de stadiul de evoluţie al bolii şi gravitatea leziunilor. Este dificil de a da soluţii standard pentru tratamentul parodontal, se pot stabili numai liniile directoare, la modul general, după o anumită logică. De asemenea în planul de tratament trebuie să ţinem cont întotdeauna şi de doleanţele pacientului, de starea lui psihică. Secvenţa procedurilor terapeutice ar fi următoarea (Carranza & Newman, Rateitschak, Lindhe ): Faza preliminară  Tratamentul urgenţelor: - dentare sau periapicale - parodontale - altele;  Extracţia dinţilor compromişi şi protezare de urgenţă/tranzitorie. Faza I de terapie – faza etiologică sau etiotropă Are ca scop intercepţia şi oprirea evoluţiei bolii parodontale prin eliminarea şi controlul tuturor factorilor implicaţi. În acest sens cooperarea pacienţilor joacă un rol deosebit şi trebuie stimulată prin toate mijloacele ce ne stau la dispoziţie. Ea presupune:  controlul plăci - controlul dietei (la pacienţii cu carii explozive)  detartraj şi surfasaj  corectarea factorilor iritanţi restaurativi şi protetici  tratamentul cariilor (temporar sau definitiv, în funcţie de prognosticul dintelui)  terapia antimicrobiană locală sau sistemică  terapia ocluzală  deplasări ortodontice minore  imobilizare provizorie;

159


Evaluarea răspunsului la faza I Reevaluare: - profunzimea pungilor şi inflamaţia gingivală, - placă şi tartru; Faza a II-a de terapie–faza corectivă (chirurgicală/restaurativă) Cuprinde măsurile terapeutice tradiţionale, având ca obiect restaurarea funcţiei parodontale. Acestea se referă la metode chirurgicale, de terapeutică endodontică, tratamente conservatoare protetice şi/sau de refacere a obturaţiilor, lucrărilor incorecte, cu echilibrarea ocluziei.  Chirurgie parodontală, plasarea implantelor  Terapie endodontică  Restaurări definitive  Protezări fixe şi amovibile  Echilibrarea ocluziei. Evaluarea răspunsului la procedurile restaurative Examinarea parodontală Faza a III-a de terapie – faza de menţinere Vizează controlul, prevenirea şi evoluţia bolii, prin reevaluări ale efectelor tratamentului şi a măsurilor de igienă orală, Reexaminări periodice şi verificări ale: - plăcii bacteriene şi tartrului - condiţii gingivale (pungi, inflamaţie) - ocluzia şi mobilitatea dentară - alte modificări patologice. Ca primă etapă în obţinerea colaborării cu pacientul, este obligatorie explicarea planului de tratament. Şansele de reuşită ale tratamentului etiologic sunt de multe ori necunoscute iar rezultatele unor secvenţe ale tratamentului nu pot fi prevăzute cu certitudine (tratamente endodontice, chirurgicale etc). Deoarece nu se poate previziona dacă toţi dinţii prezenţi la examenul iniţial vor putea fi trataţi cu succes, se stabileşte un plan de tratament iniţial şi, ulterior, după consumarea unor faze de tratament preliminar, este posibil a se stabili planul definitiv de tratament. La planul iniţial de tratament pot exista mai multe variante, care trebuie discutate cu pacientul, fiind absolut necesară cooperarea pacienţilor

160


TERAPIA LOCALĂ

Consideraţia primară în terapia locală este îndepărtarea plăcii şi a tuturor factorilor ce favorizează acumularea acestora. Eliminarea în totalitate a plăcii şi prevenirea reformării acesteia sunt, prin ele însele, suficiente de a menţine sănătatea parodontală, chiar dacă persistă forţele traumatice. Totuşi, eliminarea traumei creşte şansele de regenerare osoasă şi de câştig de ataşament. Crearea unor relaţii ocluzale care sunt mai favorabile pentru ţesutul parodontal cresc toleranţa parodonţiului la depunerile minore de placă. TERAPIA SISTEMICĂ

Poate fi folosită ca: adjuvant al măsurilor locale  pentru scopuri specifice - controlul complicaţiilor sistemice ale infecţiilor acute, - prevenirea efectelor bacteriemiilor post terapeutice, - terapie nutriţională de susţinere, - controlul afecţiunilor sistemice care agravează boala. 

Terapia sistemică pentru tratamentul condiţiei parodontale în conjuncţie cu terapia locală este indicată în terapia parodontitei juvenile localizate şi a parodontitei cu progresie rapidă. În aceste boli, administrarea sistemică a antibioticelor se foloseşte pentru a elimina complet bacteriile care invadează ţesuturile gingivale şi pot repopula punga după detartraj /surfasaj.

TRATAMENTUL PARODONTAL LA PACIENŢII CU AFECŢIUNI GENERALE Istoricul general al pacientului are o importanţă capitală. Dacă examenul clinic decelează afecţiuni semnificative, obligator pacientul va fi îndrumat către consult interdisciplinar, tratamentul aplicându-se în corelaţie cu starea de boală parodontală şi indicaţiile medicului curant. Astfel pe lângă faptul că pacientul este corect abordat, este acoperit din punct de vedere medico-legal şi clinicianul. Înţelegerea problemelor generale ale pacientului, ca şi obiectivele terapiei parodontale permit clinicianului să trateze în primul rând boala şi nu numai reflectarea parodontală a bolii generale.

161


BOLI CARDIO-VASCULARE

Anamneza trebuie astfel condusă încât să fie depistate problemele cardiovasculare precum: angina pectorală, by-pass cardiac sau infarct miocardic, accidente vasculare cerebrale, prezenţa de pacemaker cardiac şi endocardita infecţioasă. În majoritatea cazurilor trebuie consultat cardiologul şi, pentru evitarea stress-ului, luate următoarele precauţii: programarea şedinţelor de tratament dimineaţa, şedinţe de tratament scurte, atmosferă deschisă, relaxată în timpul şedinţelor de tratament.

Angină pectorală Pacienţii cu antecedente de angină pectorală instabilă (angina care apare neregulat, şi în repaus) sau frecvent fără factori predispozanţi, trebuie trataţi numai pentru urgenţe. Pacienţii cu angină stabilă (apare rar, asociată cu stress-ul sau efortul fizic, şi se controlează uşor cu medicaţie şi odihnă) pot suporta proceduri dentare elective dacă se iau următoarele precauţii: 1. Premedicaţie când este necesar (diazepam, valium, pentobarbital- 30-60 mg) în seara premergătoare şi cu o oră înainte de tratament 2. Programarea şedinţelor dimineaţa în jurul orei 11-12 (nu mai devreme deoarece pacientul nu este stabil hormonal) 3. Şedinţe scurte, fără stress 4. Anestezie adecvată (aspiraţie frecventă şi injectare lentă). Se poate folosi anestezic cu adrenalină (max 1:200.000), deoarece în cazul anestezicelor fără adrenalină nu se obţine amendarea profundă a durerii, situaţie generatoare de stress 5. Premedicaţie preventivă cu nitroglicerină, un comprimat sublingual, cu 5 minute înainte de o procedură, pe care pacientul o consideră stressantă 6. La aceşti pacienţi nu se folosesc, fir retractor şi/sau comprese impregnate cu adrenalină, deoarece pacienţii au nivele crescute de catecolamine, iar în cazul zonelor cu inflamaţie absorbţia este directă. Medicaţia pacientului (nitroglicerină) trebuie să fie la îndemână, aşezată pe masa de instrumente.

Dacă în cursul procedurii pacientul resimte disconfort sau prezintă o schimbare bruscă a ritmului/ratei cardiace, procedura trebuie întreruptă imediat.

162


Un pacient care are simptome de angină pe scaunul dentar prezintă următoarele: dureri precordiale iradiate, dispnee, anxietate, puseu de tensiune iniţial, transpiraţii reci; în acest caz se impune:  oprirea imediată a procedurii  administrarea sublingual a unei tablete de nitroglicerină (0,3-0,6 g)  liniştirea pacientului şi eliberarea de constricţiile vestimentare  administrarea de oxigen  aşeazarea în poziţie culcată a pacientului  în situaţia în care simptomele şi semnele dispar sau se amendează în 3 minute, dacă e posibil, se finalizează cât mai repede procedura parodontală  când criza anginoasă se menţine după administrarea tratamentului, după 2-3 minute se re-administrează o altă doză de nitroglicerină, se monitorizează semnele vitale ale pacientului; se anunţă medicul curant şi pacientul este însoţit la serviciul de urgenţă.

By-pass cardiac sau infarct miocardic în antecedente Înainte de terapia dentară trebuie consultat specialistul dacă una dintre aceste proceduri a fost realizată recent. Deşi nu există o regulă în ceea ce priveşte tratamentele dentare la pacientul cu by-pass sau post infarct miocardic, se recomandă ca terapia electivă să nu fie realizată mai devreme de 6 luni după manopera chirurgicală sau infarct. Antibiotarapia profilactică nu este necesară pentru pacienţii cu by-pass cardiac sau infarct miocardic, cu excepţia cazurilor când cardiologul recomandă aceasta. La aceşti pacienţi şedinţele de terapie vor fi fără stress, eventual în condiţii de spitalizare, preferându-se anestezice fără adrenalină. Pacienţii la care by-pass-ul s-a făcut cu materiale sintetice (Dacron) au un risc mare de colonizare bacteriană din cauza discrepanţei de suprafaţă dintre intima arterială normală şi pseudo-intima protetică. Tratamentul pacienţilor cu infarct miocardic în antecedente, se face obligatoriu în colaborare cu medicul cardiolog. La pacienţii cu terapie anticoagulantă, se controlează timpul de protrombină pentru a se preveni sângerarea. În acest caz se recomandă spălături bucale cu acid tranexamic (Hexacapron®), medicament antifibrinolitic ce nu se absoarbe sistemic prin mucoasa bucală, astfel încât bolnavul poate suporta o terapie parodontală, menţinându-se terapia de fond cu anticoagulante.

163


Clătitul bucal cu acid tranexamic se face cu 500-1000 mg (5-10 cm3) înainte de manopera sângerândă şi se continuă cu spălături de 4-5 ori pe zi încă 5-7 zile post-chirurgical. Pacienţii cu un infarct în antecedente se programează dimineaţa în şedinţe scurte şi cu premedicaţie de sedare (diazepam 10 mg per os). Pentru anestezia locală se preferă ca vasoconstrictor epinefrina (adrenalina), injectată lent, fără vasopresor. Nu se folosesc fire retractoare cu adrenalină.

Antecedente de accident vascular cerebral AVC-ul apare ca rezultat al modificărilor ischemice (tromb-embolie cerebrală) sau ca urmare a hemoragiilor cerebrale. O trimitere la specialist trebuie să preceadă terapia parodontală dacă sunt evidente semnele şi simptomele unei insuficienţe cerebro-vasculare precoce.

Pacienţii care sunt consultaţi după un AVC trebuie trataţi respectând următoarele: 1. nu se efectuează terapie parodontală (cu excepţia urgenţelor) timp de 6 luni după AVC din cauza riscului înalt de recurenţă în această perioadă. 2. după 6 luni terapia parodontală se realizează în şedinţe scurte (max 60 minute), netraumatizante. 3. sedarea uşoară se foloseşte numai dacă pacientul este extrem de excitabil sau nervos. 4. anestezia locală se foloseşte cu precauţii: aspirare şi injectare lentă (nu intravascular). 5. trebuie ţinut cont de faptul că pacienţii post AVC sunt sub terapie cu anticoagulante astfel încât orice manoperă se face cu consultul specialistului şi de faptul anticoagulantele au interacţiuni cunoscute cu alte medicamente inclusiv cele folosite în practica stomatologică. 6. se monitorizează tensiunea arterială foarte atent deoarece rata de recurenţă a AVC este înaltă. Nu se administrează medicamente ce produc depresia SNC.

Hipertensiune arterială Procedurile parodontale nu trebuie realizate înaintea unei anamneze riguroase şi a înregistrării tensiunii arteriale pentru a depista pacienţii cu boală hipertensivă. Dacă un pacient este sub terapie antihipertensivă trebuie consultat specialistul în ceea ce priveşte status-ul medical al pacientului, tratamentul

164


în curs şi abordarea pacientului, în funcţie de care se modulează planul de tratament parodontal. La pacienţii hipertensivi sunt contraindicate spălăturile saline.

Pacienţii hipertensivi şi care nu sunt sub control medical nu ar trebui luaţi în tratament parodontal. În cazul în care problema parodontală este o urgenţă, tratamentul ar trebui să fie conservativ (antibiotice şi/sau analgezice); la aceşti pacienţi procedurile chirurgicale trebuie evitate din cauza potenţialului de sângerare excesivă. La pacienţii hipertensivi nu se foloseşte anestezic cu epinefrină mai mare de 1/100.000 şi nici vasopresoare pentru controlul sângerării locale. Anestezia locală fără adrenalină (epinefrină) se foloseşte pentru procedurile scurte (sub 30 minute). La pacienţii cu HTA este important a se reduce sau elimina durerea prin folosirea unui anestezic local care să evite secretarea în exces de adrenalină endogenă. Prin urmare dozajul trebuie titrat la minimum, dar adecvat pentru controlul durerii şi minimalizarea stress-ului.

Trebuie ştiut că terapia antihipertensivă are efecte secundare precum depresia, hipotensiunea ortostatică, greaţa.

Stimulatoare cardiace  

La aceşti pacienţi trebuie luate o serie de precauţii precum: consultul cu specialistul în ceea ce priveşte tratamentul parodontal, utilizarea cu precauţie a echipamentelor dentare ce pot interfera cu stimulatorul cardiac (ultrasunete, electrochirurgicale etc).

Endocardită bacteriană Pacienţii înalt susceptibili a dezvolta endocardită ca urmare a manoperelor stomatologice sunt cei cu antecedente de endocardită, cei cu proteze valvulare cardiace, boli cardiace congenitale, reumatism, insuficienţă mitrală, pacienţii cu pace-maker transvenos şi cei care îşi administrează droguri intravenos.

165


Pacienţii cu risc de a dezvolta endocardită infecţioasă trebuie să-şi menţină cel mai înalt nivel de sănătate orală pentru a reduce sursele potenţiale de însămânţare bacteriană. Chiar în absenţa procedurilor dentare o igienă orală necorespunzătoare sau alte boli precum infecţiile parodontale sau periapicale pot induce bacteriemii. AHA 1990

De aceea se recomandă antibioterapie profilactică pentru toate procedurile ce pot produce sângerare gingivală. Pentru a se obţine măsuri adecvate de prevenire a endocarditei infecţioase, preocuparea principală a parodontologului trebuie să fie reducerea populaţiei microbiene din cavitatea orală astfel încât să se minimalizeze inflamaţia ţesuturilor moi şi bacteriemia, care apare mai frecvent şi este mai severă la pacienţi cu boală parodontală decât la cei fără boală parodontală. Pe lângă această antibioterapie profilactică este obligatoriu ca la aceşti pacienţi să se întreprindă măsuri de igienă orală care să reducă riscul bacteriemiei (clătiri orale cu Clorhexidină, periaj oral cu perii moi, în general metode ce îmbunătăţesc sănătatea orală minimalizând bacteriemia). Orice manoperă parodontală sângerândă determină o bacteriemie tranzitorie de 15-20 minute, de aceea protocolul de antibio-profilaxie pentru procedurile parodontale la adult constă în următoarele:

Regim standard Pacienţi alergici la amoxicilin sau penicilină

Administrarea parenterală la pacienţi ce nu pot lua antibiotice oral

Amoxicilin - 3,0 g per os, 1h înainte de procedură - şi 1,5 g la 6 ore după doza iniţială Eritromicină etil succinat 800 mg sau eritromicină stearat 1,0 g per os 2 ore înainte de procedură - şi ½ doză 6 ore după doza iniţială sau Clindamicină - 300 mg per os 1h înainte de procedură - şi 150 mg 6 ore după doza iniţială Ampicilină - 2,0 g iv/im 30 minute înainte de procedură - şi 1,0 g iv/im sau amoxicilin 1,5 g per os la 6 ore după doza iniţială

166


Administrare paren- Clindamicină terală la pacienţi - 300 mg im cu 30 minute înainte de procedură alergici la penicilină - şi 150 mg iv sau oral 6 ore după doza iniţială După DAJANI – Prevention of bacterial endocarditis JAMA 1990

AFECŢIUNI RENALE

Tratamentul dentar al pacienţilor cu insuficienţă renală trebuie făcut obligatoriu în colaborare cu specialistul nefrolog, pentru determinarea modalităţii de tratament medical şi stabilirea unui tratament parodontal în funcţie de stadiul bolii şi medicaţia în curs. La pacienţii cu insuficienţă renală cronică se preferă efectuarea terapiei parodontale înainte de transplantul renal sau instituirea dializei. Din punct de vedere al terapiei parodontale, la aceşti pacienţi se urmăresc:  eliminarea zonelor de infecţie orală prin instituirea unei bune igiene  terapie de menţinere uşoară  dinţii cu prognostic rezervat se extrag, dacă starea pacientului o permite  reevaluări frecvente  abţinerea de a administra medicamente nefrotoxice (fenacetină, streptomicină, tetraciclină)  se recomandă cu precauţie acetaminofen şi acid acetilsalicilic. Dintre pacienţii dializaţi doar cei cu hemodializă necesită precauţii speciale, şi anume:  tratamentul se realizează în ziua de după dializă, când dispar efectele tratamentului cu heparină  stabilirea unei menţineri pe termen lung, cu reevaluări frecvente. La pacienţii cu perspectiva unui transplant renal, trebuie evaluat foarte atent status-ul odonto-parodontal. Dinţii cu afectări ale furcaţiei, abcese parodontale sau cei ce necesită manopere chirurgicale complexe trebuie extraşi, astfel încât dinţii restanţi să permită o igienă şi întreţinere uşoare. În plus, la aceşti pacienţi se face profilaxie antibiotică, recomandându-se, de asemenea, clătiri orale cu nistatin 1 zi înainte şi 2 zile după procedura parodontală. AFECŢIUNI PULMONARE

Tratamentul parodontal al pacienţilor cu afecţiuni pulmonare obstructive (astm, emfizem, bronşită şi obstrucţie acută) şi restrictive (datorate tulburărilor de ventilaţie) necesită o serie de modificări, în funcţie de natura şi severitatea problemei respiratorii.

167


Majoritatea pacienţilor cu boli pulmonare cronice pot urma terapia parodontală de rutină dacă primesc un tratament de fond, adecvat. Orice tratament stomatologic care poate duce la deprimarea funcţiei respiratorii trebuie realizat cu precauţii. La aceşti pacienţi se au în vedere următoarele:  evitarea depresiei respiratorii prin minimalizarea stres-ului  programarea după amiază a pacienţilor cu emfizem, pentru a le permite curăţirea tractului respirator  evitarea administrării de: meperidină, morfină, sedative, anestezice generale  nu se face anestezie tronculară periferică bilaterală mandibulară – poate duce la creşterea obstrucţiei căilor aeriene  utilizarea cu precauţie a instrumentelor ultrasonice care pot precipita un bronhospasm; reacţii similare pot apare de la aerosolii produşi de turbină, spray şi piesele de mână  utilizarea de digă pune probleme psihologice datorită senzaţiei de sufocare a pacientului  sedarea fie prin inhalo-sedare, fie pe cale iv – benzodiazepină  administrarea cu rezervă a anestezicelor cu vaso-constrictor (adrenalină) deoarece, pe de o parte interferă cu medicaţia de fond (poate conduce la aritmii, angină pectorală, insuficienţă cardiacă) iar, pe de altă parte, conservanţii (sulfiţi) din anestezicele cu adrenalină pot provoca crize de astm bronşic  se evită administrarea de aspirină – poate declanşa reacţii alergice la pacienţii astmatici  evitarea administrării antibioticelor la pacienţi cu tratament cronic cu teofilin – risc de reacţii adverse la eritromicină şi clindamicină  spray-ul cu substanţă bronhodilatatoare să fie la îndemână  dotarea cabinetului cu sursă de oxigen. PACIENŢI CU IMUNO-SUPRESOARE ŞI CHIMIOTERAPIE

Aceşti pacienţi prezintă o alterare a mecanismelor de apărare, cu răsunet şi la nivelul cavităţii orale. Tratamentul vizează, în principal, prevenirea complicaţiilor orale cu risc vital. Cel mai mare potenţial de apariţie al acestor infecţii apare în timpul perioadelor de imuno-depresie extremă, de aceea tratamentul trebuie să fie conservativ şi paleativ. PACIENŢI CU RADIOTERAPIE

La aceşti pacienţi se recomandă iniţierea terapiei parodontale cât mai devreme, pentru a se reduce efectele secundare ale radioterapiei. În colaborare cu oncologul se decide tipul terapiei, în primul rând

168


efectuându-se posibilele extracţii, deoarece radiaţiile pot interfera procesul de vindecare al plăgilor post-extracţionale. Dacă pacientul urmează să primească radioterapie integrală, extracţiile se realizează cu cel puţin 10 – 14 zile înaintea terapiei Rx, sau nu se realizează deloc. Pentru perioada de vindecare, se recomandă antibioterapie de acoperire 7 – 10 zile. Pe perioada radioterapiei se recomandă fluorizări săptămânale sau periaj zilnic cu gel cu fluorură de staniu (0,4 %). De asemenea este important a se îndepărta săptămânal placa prin mijloace profesionale şi a se instrui pacientul cu privire la importanţa igienei orale. Post radioterapie, există riscul osteo-radionecrozei ce poate apare ca urmare a unei simple traume sau infecţii, motiv pentru care tratamentul parodontal post iradiere trebuie să se limiteze la instrumentare manuală blândă, fluorizare cât şi măsuri de igienă orală. Nu se recomandă: instrumentare ultrasonice, intervenţii cu lambou, mai ales la mandibulă. Îngrijirile parodontale trebuie să fie de tip conservativ pe toată durata vieţii pacienţilor care au urmat radioterapie.

TULBURĂRI ENDOCRINE

Diabet Pacientul diabetic necesită precauţii speciale înainte de terapia parodontală. Nu se recomandă tratament parodontal la pacient cu diabet necontrolat.

În cazul în care diabetul este dificil de controlat, se monitorizează continuu valorile glicemiei astfel încât tratamentul parodontal să se realizeze când boala este stabilizată. Se recomandă profilaxie antibiotică cu 2 zile înainte de intervenţie, care se continuă toată perioada imediat post operativă. În majoritatea cazurilor, pacientul cu diabet controlat poate fi tratat ca unul obişnuit. Totuşi, pentru a asigura controlul diabetului trebuie respectate următoarele:  ideal, programarea pacientului se face dimineaţa, obligatoriu după administrarea insulinei şi a micului dejun (nivele optime de insulină)  administrarea de insulină, în cazul procedurilor chirurgicale se face cu recomandarea medicului nutriţionist  manoperele trebuie făcute cât mai atraumatic şi în şedinţe scurte, pacienţii anxioşi pot necesita presedare

169

PARODONTOLOGIE CLINICĂ 

anestezicul trebuie să conţină epinefrină 1/200.000, care nu influenţează decisiv nivelele de glucoză din sânge. Profilaxia cu antibiotice la pacienţii diabetici este controversată.

Utilizarea antibioticelor în absenţa antibiogramei, mai ales a celor cu spectru larg poate declanşa infecţii fungice sau selectarea de suşe microbiene rezistente. În manopere terapeutice extensive se recomandă acoperirea antibiotică în asociere cu antimicotice. AFECŢIUNI TIROIDIENE

La bolnavii cu boală tiroidiană corect tratată terapia parodontală nu necesită decât modificări minore. Pacienţii cu tireotoxicoză şi cei cu management inadecvat vor fi trataţi după stabilizarea stării de boală. Pacienţii cu antecedente de hipertiroidism trebuie evaluaţi şi trataţi astfel încât stress-ul şi riscul de infecţie să fie reduse la maxim. Datorită efectului hiper-reactiv la pacienţii tiroidieni trebuie evitate epinefrina, atropina şi alte aminopresoare. Pacienţii hipotiroidieni vor primi cantităţi reduse (25%) de sedative, anestezice generale. AFECŢIUNI PARATIROIDIENE

La pacienţii cu tratament adecvat se poare realiza terapie parodontală de rutină. Cei care prezintă hipo sau hipercalcemie pot dezvolta mai uşor aritmii cardiace, de aceea, este bine a se recunoaşte manifestările orale în astfel de situaţii, astfel încât, pacientul să poată fi tratat corespunzător. INSUFICIENŢĂ SUPRARENALIANĂ

Cel mai frecvent insuficienţa suprarenaliană apare la persoanele care au primit terapie steroidiană. Adaptarea planului de tratament parodontal diferă în funcţie de timpul de administrare al steroizilor (înainte de tratament, în cursul tratamentului sau în situaţii de urgenţă). La aceşti pacienţi, este bine ca terapia parodontală complexă să se realizeze la cel puţin 12 luni după ultima doză de steroizi.

170


SARCINĂ

Pentru pacienta gravidă scopul terapiei parodontale este de a se minimaliza răspunsul inflamator exagerat legat de modificările hormonale asociate sarcinii. În primul trimestru de sarcină se întreprind măsuri de igienă orală (controlul plăcii), detartraj, surfasaj. Nu se fac tratamente laborioase, se tratează urgenţele parodontale. Al doilea trimestru de sarcină este perioada cea mai sigură pentru realizarea tratamentelor. Se au în vedere măsurile de control al plăcii, management-ul afecţiunilor dureroase; şedinţele trebuie să fie scurte, dar suficiente pentru tratamentul de rutină. În trimestrul al treilea de sarcină, în cazul în care apare gingivita de sarcină, tratamentul trebuie astfel condus încât să se minimalizeze acumulările de placă. Se evită poziţia declivă a pacientei (semipoziţie la 450) şi şedinţele lungi, pacientei permiţându-i-se schimbarea frecventă a poziţiei. DEZORDINI SANGVINE

Pacienţii care au antecedente în ceea ce priveşte problema sângerării provocate de o boală sau medicamente, trebuie trataţi astfel încât să se minimalizeze riscurile.

Tulburări de coagulare Tratamentul parodontal la pacienţii cu terapie anticoagulantă trebuie modificat în funcţie de medicaţia anticoagulantă (heparină, dicumarol, warfarin sodic-Coumadin®, aspirină) şi astfel condus încât să se minimalizeze riscurile sângerării. Pacienţii cu terapie anticoagulantă (warfarin, dicumarol), trebuie trataţi doar în colaborare cu medicul specialist şi după evaluarea timpului de protrombină. La aceşti pacienţi nu se efectuează detartraj şi chirurgie parodontală în cazul unei infecţii acute, manoperele parodontale se întreprind preferabil în condiţii de spitalizare. La pacienţii care iau aspirină sau alţi agenţi antiinflamatori nesteroidieni, fie pe termen lung, fie în doză crescută, trebuie avut în vedere efectul lor anticoagulant. În cazul terapiei cu aspirină, aceasta se întrerupe 7-14 zile înainte de chirurgia parodontală. Nu se recomandă aspirina la pacienţii care primesc terapie anticoagulantă sau care au o boală legată de tendinţa la sângerare. Bolile hepatice pot afecta timpul de sângerare, cum se întâmplă la alcoolici sau la icterici. La aceşti pacienţi manoperele parodontale chirurgicale se realizează doar în condiţii de spitalizare.

171


Hemofilie În hemofilia ereditară se pot realiza proceduri parodontale, terapia conservativă şi de menţinere, fiind preferabilă manoperelor chirurgicale, cu condiţia să se ia precauţiile necesare. La aceşti pacienţi nu se recomandă aspirina.

Purpură trombocitopenică Terapia parodontală trebuie direcţionată către reducerea iritanţilor locali în scopul evitării unei terapii mai agresive. Igiena orală la aceşti pacienţi trebuie făcută cu prudenţă, preferându-se utilizarea clorhexidinei. Tratamentul profilactic vizează prevenirea abceselor parodontale şi este necesară o terapie de menţinere susţinută. DISCRAZII SANGVINE

Leucemie Modificarea tratamentului parodontal la aceşti pacienţi porneşte de la faptul că aceşti pacienţi sunt susceptibili la infecţie, la sângerare şi la efectele chemoterapiei. În faza acută, pacienţii trebuie să primească numai tratament de urgenţă.  Sângerarea gingivală persistentă la nivelul unei pungi parodontale: - se curăţă zona cu apă oxigenată 3% şi clorhexidină 0,12% - se explorează cu grijă zona, şi fără a se traumatiza gingia - se îndepărtează spina iritativă locală - se recurăţă zona cu apă oxigenată 3% şi se aplică pe zona care sângerează un tampon îmbibat cu trombină - se aplică o compresă uscată menţinută cu presiune 15-20 minute.  Gingivita acută ulcero-necrotică apare frecvent la aceşti pacienţi. Tratamentul trebuie să urmărească amendarea durerii şi reducerea efectelor generale toxice, realizându-se protocolul de rutină pentru această afecţiune.  Abcesele gingivale sau parodontale acute se însoţesc la aceşti pacienţi de adenopatie regională şi complicaţii sistemice. Se recomandă antibioterapie sistemică, incizie şi drenaj blânde, curăţirea zonei cu apă oxigenată sau clorhexidină 0,12%.

172

PARODONTOLOGIE CLINICĂ 

Ulceraţiile orale trebuie tratate cu antibiotice şi aplicaţii topice de anestezice, unguente protectoare (Orabase) îndepărtându-se şi zonele iritative ascuţite.

Pacienţii cu leucemie cronică şi cei care sunt în faza de remisiune pot beneficia de detartraj şi surfasaj, însă se evită manoperele chirurgicale. Trebuie să se acorde o atenţie deosebită controlului plăcii la aceşti pacienţi.

Agranulocitoză Aceşti pacienţii sunt mai susceptibili la infecţie, distrucţia parodontală provocată de inflamaţie este mai accentuată; de aceea tratamentul se realizează numai în perioadele de remisie ale bolii şi este conservativ. Detartrajul şi surfasajul se realizează sub protecţie de antibiotice, igiena orală trebuie să cuprindă cel puţin două clătiri orale/zi, cu clorhexidină. BOLI INFECŢIOASE

În cazul în care se iau precauţiile necesare, riscul de a contracta sau transfera o infecţie de către medic este foarte scăzut. Totuşi, un pacient nediagnosticat sau netratat care ascunde boala, este un pericol potenţial pentru stomatolog, personal şi alţi pacienţi.

Hepatită Deoarece până la 75% din pacienţii afectaţi de hepatită sunt nediagnosticaţi, trebuie recunoscute simptomele şi semnele acestei boli. În caz de boală manifestă nu se efectuează tratament parodontal decât în cazul urgenţelor, cu precauţiile necesare. Pacienţii cu hepatită A în antecedente pot primi tratament parodontal de rutină. Pacienţii cu hepatită B care sunt pozitivi la anti HBs pot fi trataţi în mod obişnuit. În cazul unui pacient cu hepatită activă şi cu HBs pozitiv trebuie luate următoarele precauţii:  purtarea de către personal a mijloacelor de protecţie (măşti, mănuşi, scut facial)  minimalizarea producerii de aerosoli (nu se folosesc instrumentele US, spray-ul de aer, turbina)  clătit oral preoperator timp de 30 secunde cu clorhexidină

173

PARODONTOLOGIE CLINICĂ   

instrumentele utilizate se menţin în hipoclorit de sodiu 1/3, timp de 10 minute şi apoi se sterilizează, ca şi piesa de mână la autoclav suprafeţele din cabinet se şterg cu hipoclorit de sodiu manoperele se realizează cu tehnici aseptice, mâinile se spală viguros de mai multe ori.

Boli transmise sexual Bolile transmise sexual sunt sifilisul, gonoreea, herpesul şi SIDA. Pacienţii care au forma de boală activă primesc numai terapie de urgenţă, la aceştia aplicându-se măsurile de precauţie expuse mai sus. Leziunile orale din sifilisul primar şi secundar, gonoreea şi SIDA sunt infecţioase.

Pacienţii care nu prezintă semne de boală manifeste pot primi tratament de rutină. Pacientul cu leziuni herpetice beneficiază de tratament parodontal după rezolvarea leziunilor. Când examenul oral evidenţiază leziuni specifice pentru sifilis sau gonoree, pacientul este îndrumat către consult de specialitate. HIV Tratamentul parodontal la pacienţii HIV pozitivi şi cu SIDA implică utilizarea mijloacelor de protecţie, evitarea utilizării instrumentelor ascuţite şi sterilizarea adecvată.

Tuberculoză Pacientul cu tuberculoză primeşte numai tratament de urgenţă, cu precauţiile necesare bolilor infecţioase. Când examenele bacteriologice se negativează ei pot primi tratament normal. REACŢII ALERGICE ACUTE

Marea majoritate a reacţiilor alergice acute în cabinetul stomatologic, sunt provocate de substanţele anestezice sau de conservanţii conţinuţi de acestea.

174


Reacţiile negative în urma administrării lor pot fi:  toxice  de stimulare/depresie a SNC  de vasoconstricţie  de anxietate  alergice. O anamneză bine condusă trebuie să deceleze prezenţa în antecedente a unei reacţii alergice la un anumit anestezic. De aceea, la aceşti pacienţi, se poate alege un anestezic dintr-o clasă diferită dar, mai bine se recomandă consult alergologic pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine. Orice manoperă ce necesită anestezia trebuie efectuată ţinând cont de: 1. Testarea toleranţei la anestezic – infiltrare la locul de puncţie a 0,1 ml substanţă anestezică, şi urmărirea reacţiei pacientului timp de 5 min. În lipsa unei reacţii alergice se poate continua injectarea anestezicului 2. Injectarea anestezicului este obligatoriu precedată de aspirare pentru prevenirea introducerii accidentale intravascular a substanţei (la cocainomani introducerea intravasculară accidentală de substanţă anestezică poate duce la infarct miocardic). Oricând, post-anestezie, ne putem confrunta cu o posibilă reacţie alergică.

Semnele şi simptomele reacţiilor alergice acute (şoc anafilactic): 1. Cutanate: edem inflamator al ţesuturilor subcutanate, pleoape, buze, limbă, etc., prurit şi erupţie cutanată 2. Respiratorii: wheezing, dispnee şi tuse (ca urmare a edemului laringian şi a bronhospasmului) 3. Cardio-vasculare: congestia feţei, hipotensiune, aritmii, fibrilaţii ventriculare, pierderea cunoştinţei. La aceşti pacienţi tratamentul de urgenţă vizează menţinerea liberă a căilor aeriene şi combaterea reacţiilor cutanate, tratamentul tulburărilor cardio-vasculare cât şi tratamentul secundar al anafilaxiei.

175


Tratamentul de urgenţă pentru menţinerea căilor aeriene şi combaterea reacţiilor cutanate Medicaţia

Ţinta Administrări i

Epinefrina (adrenalina)

Bronhospasm Edem laringian Uricarie Angioedem

Oxigenul

Hipoxemia

Metaproterenol

Bronhospasm

Acţiune

Doze 0,3 – 0,5 cm3 din soluţia 1:1000 (0,3 – 0,5 mg) subcutan sau în limbă la fiecare 30 min. 40 – 100 % în volumul de aer respirat 0,3 cm3 soluţie 5% în 2,5 cm3 ser fiziologic inhalat

Complicaţii

Menţine căile respiratorii deschise Reduce extravazarea fluidelor Reduce pruritul

Aritmii HTA Nervozitate Tremor

Menţinerea unei presiuni parţiale a O2 peste 60 %mm Hg

Nule

Menţine căile respiratorii deschise

Identic cu epinefrina

După A. Garfunkel

Tratamentul secundar al anafilaxiei Medicaţie

Ţinta Administrării

Doze 200 mg hidrocortizon sau 50 mg prednison iv la 6 h, repetat de 3 – 4 ori 25 – 50 mg difenilhidramină per os sau im la 6 h, sau 300 mg cemetidină la 6 h

Acţiune

Complicaţii

Blocarea sau minimalizarea reacţiilor de tip întârziat

Hiperglicemie Retenţie de fluide

Antagonizarea efectelor H2 ale histaminei

-

Corticosteroizi (hidrocortizon, prednison)

Bronhospasm

Antihistaminice (difenilhidramin cemetidina)

Uritcaria

Glucagon

Hipotensiune refractară Pacienţi cu βblocanţi

1 mg/l glucoză 5% administrat lent, 515 cm3/min

Creşte ritmul şi debitul cardiac

Aminofilină

Bronhospasm

6 mg/kg iv sau, 0,3 – 0,5 mg/kg/h, iv

Menţine căile respiratorii deschise

Greaţă

Aritmii Greaţă/vomă Convulsii După A. Garfunkel

Medicamentele menţionate se recomandă să se afle în cabinetele stomatologice, pentru situaţii de urgenţă.

176


TRATAMENTUL SISTEMIC DE SUSŢINERE

Pe lângă antibioterapia generală, tratamentul de susţinere constă în ingestia de fluide şi administrarea de analgezice. Repausul la pat este necesar pentru pacienţii cu complicaţii toxice sistemice (febră, stare de rău, anorexie, stare de oboseală accentuată).

Complemente nutriţionale Acestea sunt necesare ca urmare a faptului că, în cursul fazelor acute pacienţii nu se mai pot alimenta în mod normal. În aceste cazuri se recomandă un regim multivitaminic standard combinat cu doză terapeutică de vitamine B şi C. Imediat ce starea sa o permite, pacientul trebuie supus la un regim natural care are acţiune detersivă şi conţinut nutriţional adecvat. Complementele nutriţionale pot fi oprite după 2 luni. CAPITOLUL XIV

FAZA CORECTIVĂ ÎN TERAPIA PARODONTALĂ A doua etapă de tratament, tratamentul corectiv, constă în corectarea defectelor parodontale, restaurarea structurilor parodontale pierdute şi restabilirea ocluziei fiziologice. Obişnuit se realizează în următoarea secvenţă: Chirurgie parodontală pentru eliminarea pungilor şi pentru suprimarea defectelor muco-gingivale (de mutat chirurgia) Tratament post-chirurgical până la vindecarea ţesuturilor parodontale Ajustare (echilibrare) ocluzală Reevaluarea stării parodontale Tratament restaurativ şi protetic definitiv Reevaluarea stării parodontale, cu reprogramarea vizitelor la diferite intervale.

177


CHIRURGIE PARODONTALĂ Obiective şi indicaţii: Scopul major al chirurgiei parodontale este de a contribui la prezervarea parodonţiului prin: crearea de condiţii propice pentru eliminarea şi controlul plăcii, restabilirea arhitecturii gingivale optime pentru controlul plăcii, regenerarea suportului parodontal distrus prin boală. Obiective Crearea unei căi de acces pentru detartraj şi surfasaj radicular Reducerea adâncimii pungilor Corectarea anomaliilor gingivale importante Restabilirea morfologiei favorabile a rebordului gingival Eliminarea leziunilor inter-radiculare, Realizarea unei căi de abord în vederea regenerării tisulare

Indicaţii Pungi parodontale unde nu este posibil clinic a se îndepărta complet iritanţii Zone cu contururi osoase neregulate sau cratere adânci Leziuni inter-radiculare de gradul II/III Pungi infraosoase pe feţele distale ale molarilor Inflamaţie persistentă în zone cu pungi moderate profunde

Criterii de alegere a metodei chirurgicale Alegerea unei metode chirurgicale se bazează pe o serie de consideraţii precum: caracteristicile pungii (adâncime, configuraţie, relaţie cu osul) accesibilitatea pentru instrumentare existenţa problemelor muco-gingivale răspunsul la faza etiologică a terapiei cooperarea pacientului (menţinerea igienei orale corecte) vârsta şi starea generală a pacientului diagnosticul global de boală consideraţii estetice tratamente parodontale anterioare. Manoperele de chirurgie parodontală se pot împărţi în : 1. manopere destinate tratamentului pungilor parodontale: - chiuretajul parodontal - ENAP, ENAP-modificată, - gingivectomia - intervenţii cu lambou (Widman modificată). 2. chirurgia osoasă destinată tratamentului leziunilor osoase:

178


- prin substracţie – ostectomie, osteoplastie - prin adiţie – comblare - prin regenerare ghidată - tehnici combinate – RTG+comblare. 3. chirurgie muco-gingivală destinată corijării problemelor legate de rapoartele anormale între gingia ataşată şi mucoasa alveolară. MANOPERA

Gingivectomia Intervenţii cu lambou Chirurgia osoasă Chirurgia muco-gingivală

INDICAŢII – SCOP Eliminarea pungilor supraosoase, cu pereţi fermi şi fibroşi. Eliminarea hipertrofiilor gingivale Eliminarea abceselor parodontale supraosoase Pungi profunde dincolo de linia muco-gingivală Tratarea leziunilor osoase şi a leziunilor inter-radiculare Aditivă-restaurarea osului alveolar la nivelul său iniţial Substractivă –restaurare a osului alveolar, la nivelul existent în momentul chirurgiei sau uşor mai apical. Regenerativă - regenerarea tisulară ca şi restaurarea parodontală. Corectarea relaţiilor dintre gingie şi mucoasa alveolară, care complică bolile parodontale şi pot interfera cu reuşita tratamentului parodontal.

La un pacient se poate realiza, fie una sau alta, fie toate trei tipurile de chirurgie parodontală.

Manopere

destinate

tratamentului

pungilor

parodontale Sunt metode chirurgicale conservatoare utilizate pentru eliminarea ţesutului conjunctiv inflamator şi a epiteliului pungii, care urmăresc stabilizarea sau ameliorarea afecţiunilor parodonţiului marginal cu minimum de pierdere tisulară, prin formarea unui nou ataşament conjunctiv sau epitelial la nivelul suprafeţei dentare. Chiuretajul parodontal. Chiuretajul parodontal constă în eliminarea cu ajutorul unei chiurete a feţei interne a peretelui moale al pungii (Lindhe). Este o manoperă oarbă prin care se îndepărtează tartrul sub-gingival, cementul necrotic, se realizează surfasajului radicular şi se elimină ţesuturile inflamate, ducând în consecinţă la eliminarea pungii. Adeseori, acesta se realizează deliberat sau incidental, în acelaşi timp cu detartrajul sub-gingival sau surfasajul radicular.

179


Chiuretajul parodontal condiţii, indicaţii, contraindicaţii, avantaje, dezavantaje pungi inactive (după tratamentul antimicrobian). respectarea ataşamentului parodontal din zona apicală a leziunii. leziuni localizate la un dinte / grup de dinţi Indicaţii leziuni mai mult sau mai puţin generalizate Scop curativ sau paleativ în raport cu: forma de boală parodontală, Obiective stadiul de evoluţie, starea generală a pacientului Indicaţii în scop curativ Indicaţii în scop paleativ: Condiţii de realizare

- pungi supraosoase < 4-5 mm, gingie - în terapia de menţinere, când apare inflamată, cu distrucţie osoasă de tip recidiva într-o zonă în care s-a redus orizontal sau distrucţie osoasă minimă. chirurgical punga. - pungi parodontale strâmte - ca metodă de compromis la pacienţii la - preoperator- pungi > 5 mm pentru care nu se indică intervenţii cu lambou evaluarea răspunsului tisular (afecţiuni generale, vârstă avansată, boli - ca alternativă în parodontitele severe psihice). tehnică simplă, necesită un instrumentar minim, Avantaje evoluţie postoperatoprie fără hipersensibilitate dentinară sau prejudiciu estetic. lipsa de vizibilitate în câmpul operator Dezavantaje excizia incompletă a leziunilor dificultatea de a aborda furcaţiile.

Ce tip de leziuni trebuiesc chiuretate? Una din justificările chiuretajului ţesutului de granulaţie este bazat pe observaţia că bacteriile patogene pot invada sau coloniza ţesuturile parodontale. Peretele moale al leziunilor parodontale se chiuretează atunci când se presupune că sunt invadate de bacterii patogene. O altă situaţie care poate necesita chiuretajul ţesuturilor moi este aceea a ţesuturilor gingivale impregnate cu corpi străini, particule de amalgam sau ciment de cimentare. Realizarea chiuretajului trebuie făcută după o analiză diagnostică din partea pacientului. După Charon, ţesutul de granulaţie, ca şi ţesutul moale inflamator conţinut la nivelul leziunilor intraosoase, pot obţine relativ rapid o textură clinic acceptabilă atunci când: (1) este realizată o floră compatibilă cu sănătatea parodontală şi (2) este eliminat obstacolul în calea câştigului de ataşament- tartrul sub-gingival.

180


Tehnica Yukna - ENAP (excizia pentru obţinerea unui nou ataşament) şi ENAP modificată Este o tehnică de chiuretaj parodontal efectuat cu ajutorul unei lame de bisturiu şi are ca scop eliminarea epiteliului pungii pentru a se obţine un nou ataşament. Particularităţi ENAP ENAP modificată Incizie cu bizou intern până la fundul Incizie cu bizou intern până la nivelul pungii crestei osoase Pungi supraosoase, cu gingie aderentă de înălţime adecvată Indicaţii Contraindicaţi Avantaje Dezavantaje

Pungi infraosoase Leziuni inter-radiculare îmbunătăţeşte accesul la suprafeţele radiculare traumatism minim asupra gingiei, recesiune minimă postoperatorie nu favorizează un nou ataşament

Gingivectomia Este o manoperă de excizie a gingiei, care are ca scop creşterea vizibilităţii şi accesibilităţii la suprafeţele dentare şi prin care se îndepărtează ţesuturile bolnave şi iritanţii parodontali, creându-se un mediu favorabil pentru vindecarea gingivală şi restaurarea unui contur gingival fiziologic. Indicaţiile şi contraindicaţiile gingivectomiei INDICAŢII - Eliminarea pungilor supraosoase cu pereţi fermi şi fibroşi, indiferent de profunzime - Eliminarea hipertrofiilor gingivale - Eliminarea abceselor parodontale supraosoase

CONTRAINDICAŢII - Necesitatea chirurgiei osoase sau altor manopere pentru examinarea pungii parodontale - Fundul pungii situat apical de joncţiunea apicală - Zona frontală maxilară (inestetice)

Intervenţii cu lambou Lamboul parodontal constă într-o porţiune (secţiune de gingie şi/sau mucoasă ridicată de pe suprafeţele subiacente, în scopul obţinerii vizibilităţii şi accesului la os şi la suprafaţa radiculară.

LAMBOURI

181


Grosime

-

Poziţie Avantaje -

cu grosime totală – muco-periostice cu grosime parţială – numai mucoase repoziţionate (faţă de poziţia de origine) - apical - coronar - lateral nerepoziţionate – îşi păstrează poziţia prechirurgicală utilizarea inciziei cu bizou intern permite păstrarea gingiei ataşate existente, sunt expuse suprafeţele radiculare pentru realizarea eficace a detartrajului şi surfasajului. se expune osul alveolar marginal şi se evidenţiază defectele osoase. sunt expuse spaţiile inter-radiculare

Tehnica WIDMAN modificată Dintre intervenţiile cu lambou, tehnica Widman modificată este cea mai utilizată la ora actuală pentru tratamentul chirurgical al pungilor parodontale, deoarece reduce pungile cu sacrificiu minim de ţesuturi parodontale şi are avantajul de a furniza un acces adecvat pentru instrumentarea suprafeţelor radiculare, de a stabili o adaptare intimă postoperatorie a ţesuturilor pe suprafaţa dentară cât şi închiderea imediată a zonei.

Chirurgia osoasă Cuprinde intervenţii prin care se realizează modificări ale nivelului osului alveolar, cu scopul eliminării leziunilor provocate de boala parodontală sau altor factori precum exostoze, extruzii etc Chirurgia osoasă substractivă constă în manopere de restaurare a osului alveolar preexistent, la nivelul existent în momentul chirurgiei sau uşor mai apical. Chirurgia osoasă aditivă include intervenţiile ce vizează restaurarea osului alveolar la nivelul său iniţial. Chirurgia regenerativă are ca scop regenerarea osoasă ca şi restaurarea parodontală. Chirurgia osoasă substractivă Manoperele de chirurgie substractivă (rezectivă) osoasă se pot împărţi în osteoplastie şi ostectomie. Osteoplastia se referă la remodelarea osului, fără a se îndepărta şi structurile osoase ce susţin dintele. Se realizează cu instrumente manuale sau rotative, cu manopere foarte conservatoare.

182


Ostectomia presupune îndepărtarea structurilor osoase de suport dentar în scopul corectării defectelor osoase. Chirurgia osoasă reconstructivă Poate fi împărţită în două mari clase: Refacerea osului alveolar prin utilizarea unui material adiţional Refacerea osului alveolar fără utilizarea unui material adiţional Regenerarea tisulară ghidată Porneşte de la necesitatea refacerii osului alveolar, ligamentelor parodontale şi cementului radicular după intervenţia chirurgicală concomitent cu blocarea proliferării ţesutului epitelial în interiorul defectelor osoase. Pentru a exclude ţesuturi specifice, în cursul fazei de vindecare a unui defect parodontal tratat chirurgical, sau dezvoltat dispozitive parodontale denumite, în mod obişnuit, bariere sau membrane pentru regenerare tisulară. Prima membrană a fost acetatul de celuloză - hârtia de filtru (Nyman şi Lindhe în 1982). De atunci au fost introduse în practică o mare varietate de materiale. O membrană trebuie să acţioneze ca un biomaterial.

Principii de aplicare a membranelor în tehnica regenerării tisulare ghidate

183


Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească o membrană Capacitatea de a fi eficace fără a induce interacţiune nedorită Biocompatibilitate între corp şi material. Să constituie o barieră pentru celulele epiteliale şi să furnizeze un spaţiu adecvat pentru regenerarea osului alveolar, Excludere celulară ligamentului şi cementului. Să posede proprietăţi mecanice şi/sau structurale ce permit Menţinerea spaţiului membranei să reziste la forţele exercitate asupra sa şi să prevină colapsul ţesuturilor moi. Încorporarea în membrană de elemente tisulare care permit Integrare tisulară integrarea acesteia în ţesuturi. Să poată fi aplicate uşor, astfel încât să se evite plasarea Uşurinţa în utilizare incorectă sau inadecvată cât şi procedurile laborioase. Să dea reacţii tisulare minime, să nu provoace fenomene alergice, să reziste la agresiunea microbiană, să permită schimbul de fluide, să fie bun suport pentru antibiotice şi Activitate biologică factori de creştere, să fie resorbabilă într-o perioadă de timp suficientă pentru regenerarea tisulară. Tatakis, 1999 – Periodontology 2000

La ora actuală sunt comercializate două tipuri de membrane: rezorbabile şi nerezorbabile fiecare cu avantaje şi dezavantaje.

Indicaţiile şi contraindicaţiile RTG cu membrane (după Gottlow) INDICAŢII CONTRAINDICAŢII Alveoliză orizontală Leziuni infraosoase largi şi cu Leziuni infraosoase cu 2–3 pereţi adâncime redusă Locale Leziuni inter-radiculare grad II şi III Gingie ataşată insuficientă apical de baza defectului (< 2 mm) Pacienţi cu stare generală bună Stare generală afectată Pacienţi necooperanţi Generale Pacienţi cooperanţi Cu răspuns tisular bun la reevaluare Fumători

Membrane nerezorbabile

184


Avantaje

Dezavantaje

Materiale

Avantaje

Dezavantaje

Materiale

Îşi păstrează integritatea structurală pe toată perioada menţinerii intratisulare. Permit control al timpului de aplicare. Necesită o a doua intervenţie pentru îndepărtare. Pun probleme legat de cost, acceptarea de către pacient, recuperarea tisulară postoperatorie. Gore-Tex® - politetrafluoretilen expandat. TefGen – FD® - politetrafluoretilen non-poros. BioBrane® - membrană compozită din reţea de nylon colată pe o membrană siliconică semipermeabilă şi acoperită cu peptide colagene.

Membrane rezorbabile Nu necesită manoperă suplimentară pentru îndepărtare, reduc disconfortul pacientului, timpul şi costul manoperei, elimină consecinţele potenţiale ale manoperei chirurgicale. Oferă control limitat al perioadei de aplicare(nu se poate previziona rata de disoluţie tisulară a membranei). Pentru a fi eficace trebuie să-şi menţină structura o anumită perioadă de timp – 4 săptămâni. Pot produce reacţii tisulare inflamatorii în cursul perioadei de resorbţie. Bio Ment® – colagen Naturale Paroguide® – colagen Guidor® - acid polilactic Resolut® - acid lactic + acid glicolic Vicryl® (Polyglactin 910®) Sintetice Atrisorb® - polimer polilactid Etik Patch®

Asocierea membranelor cu materiale de adiţie Este indicată în cazul: leziunilor infraosoase cu 2 pereţi leziunilor inter-radiculare cu alveoliză verticală a septului leziuni cu potenţial de regenerare scăzut. Produse utilizate în asociere cu membrane pentru comblarea defectelor - extraorale Autogrefe: - intraorale OS UMAN - os proaspăt, congelat Alogrefe: - os liofilizat - os liofilizat demineralizat SUBSTITUENŢI Xenogrefe: - derivaţi de hidroxiapatită bovină (Bio-Oss®, DE OS

185


-

-

OsteoGraph/N®) carbonaţi de calciu din coral (Biocoral®) Grefe aloplaste: polimeri bioceramice:  fosfat tri şi tetracalcic: resorbabil şi neresorbabil (Synthograft®, Frialit®)  hidroxiapatită: resorbabilă şi neresorbabilă (Interpore 200®, Permagraft®, Periograf®, Calcitite®, Osprovit®, Algipore®, Bioapatit®) ®  combinate (Alotropat 50 ) ® biovitroceramică (PAW –1 ) sticlă bioactivă (PerioGlas®, Biogran®) sulfat de calciu (Plaster of Paris)

Terapia de regenerare parodontală cu derivate din matricea proteică a smalţului - Emdogain® Proteinele din matricea smalţului au potenţial de a induce regenerarea cementului acelular. Ca urmare s-a dezvoltat Emdogain® (BIORA – Suedia), material ce conţine proteine din familia amelogeninei, constituent hidrofob al proteinelor matricei smalţului care agregă şi devin insolubile la pH fiziologic şi temperatura corpului, obţinut din proteinele matricei smalţului din sacul folicular al molarilor şi premolarilor de porc. Utilizarea Emdogain® s-a constatat că duce la regenerarea parodontală (cement radicular, ligament parodontal şi os alveolar) în condiţiile în care nu se interpun bariere fizice pentru crearea spaţiului parodontal (Hammarström, Heijl, Gestrelius).

Chirurgia muco-gingivală Cuprinde totalitatea manoperelor de chirurgie plastică ce au ca scop corectarea relaţiilor dintre gingie şi mucoasa alveolară, care complică bolile parodontale şi pot interfera cu reuşita tratamentului parodontal. Aceste manopere au scop dublu: repararea leziunii muco-gingivale şi acoperirea eventuală a unei zone de recesiune gingivală. Obiective: 1. ca metodă adjuvantă în cazul îndepărtării pungii parodontale, 2. acoperirea zonelor de recesiune, 3. ca procedură independentă de lărgire a zonei de gingie ataşată şi adâncirea vestibulului, 4. corectarea inserţiei frenurilor – prin modificarea poziţiei sau prin eliminare (frenoplastie/frenectomie). Mărirea gingiei

CU GREFĂ Adâncirea liniei muco-gingivale

186

FĂRĂ GREFĂ Deplasarea apicală a peretelui


+ autogrefă gingivală – Autogrefă conjunctivă sau epitelio-conjunctivă – RTG (Guidor®)

ataşate Recesiuni

Frenuri

pungii Lambou cu grosime totală sau parţială, deplasat lateral sau coronar Frenectomie Frenotomie Frenoplastie

Tratamentul furcaţiilor şi terapia combinată endoparodontală Deşi în trecut, leziunea de furcaţie era considerată indicaţie pentru extracţie, la ora actuală, ca urmare a introducerii noilor tehnici, de cele mai multe ori, aceste leziuni pot fi tratate cu succes. LIR gradul I gradul II

gradul III

Tratament Detartraj surfasaj şi chiuretaj ± gingivectomie ( în funcţie de adâncimea pungii şi gradul de fibrozare a peretelui moale). Reşaparea dintelui ameloplastie/odontoplastie Regenerare tisulară ghidată cu sau fără material de comblare. Intevenţii cu lambou Forme precoce - regenerare tisulară ghidată. Forme avansate - Conturare osoasă şi modelarea suprafeţei radiculare adiacentă furcaţiei. - Deschiderea şi expunerea zonei de furcaţie pentru acces facil pentru îndepărtarea plăcii de către pacient. - rezecţia sau îndepărtarea unei rădăcini

Frecvent, tratamentul leziunilor de furcaţie întinse necesită îndepărtarea sau rezecţia unei rădăcini. Aceasta este indicată în următoarele situaţii: pierderea accentuată de os la nivelul unei singure rădăcini şi cu un nivel osos acceptabil la nivelul celeilalte rădăcini dinţi cu rădăcini divergente rădăcini lungi, drepte posibilitatea realizării tratamentului endodontic şi restaurativ. Acestea se realizează prin: Amputaţie sau rezecţie radiculară – constă în îndepărtarea unei rădăcini fără porţiunea coronară corespunzătoare, recomandată la nivelul

187


molarilor maxilari, când leziunea de furcaţie se situează între cele două rădăcini vestibulare. Hemisecţie (premolarizare) – constă în îndepărtarea rădăcinii şi porţiunii corespunzătoare a coroanei. Se realizează la nivelul molarilor inferiori şi constă în îndepărtarea unei rădăcini fie mezială sau distală. Bicuspidare (bisecţie) – constă în secţionarea coroanei astfel încât se separă porţiunea mezială de cea distală eliminându-se astfel zona retentivă inter-radiculară. Aceasta se practică în cazul leziunilor de furcaţie de gradul II sau III la nivelul molarilor inferiori cu rădăcini lungi, divergente şi cu o pierdere de os limitată la nivelul zonei de furcaţie. Obligatoriu înaintea acestor manopere se realizează tratamentul endodontic corect. Terapia combinată endo-parodontală Leziunile endodontice primare cu afectare parodontală secundară beneficiază de terapie endodontică urmată, atunci când este cazul, de terapie parodontală. Leziuni parodontale primare cu implicare endodontică secundară necesită tratament parodontal şi endodontic, atunci când este cazul (dinţi necrotici). Leziunile adevărate combinate beneficiază atât de tratament endodontic cât şi de tratament parodontal.

TRATAMENTUL RESTAURATIV ŞI PROTETIC DEFINITIV

 



Constă în: realizarea obturaţiilor şi/sau refacerea obturaţiilor incorecte refacerea punctelor de contact şi ambrazurilor (restaurativ sau protetic) conceperea şi realizarea aparatelor gnato-protetice (microproteze, proteze conjuncte, aparate amovibile).

Restaurările dentare şi sănătatea parodontală sunt strâns legate, sănătatea parodontală fiind necesară pentru funcţionarea corectă a tuturor

188


restaurărilor, în timp ce stimularea funcţională furnizată de restaurările dentare este esenţială pentru protecţia parodonţiului. Prin restaurarea morfologiei coronare cu materiale de obturaţie sau incrustaţii cât şi a integrităţii arcadelor prin aparate gnato-protetice, se refac cuspizii şi fosetele, dinţii în întregime sau grupe de dinţi, în scopul restaurării funcţiei pierdute sau afectate.

Restaurarea morfologiei coronare Urmăreşte: respectarea sau refacerea ambrazurilor redarea contururilor feţelor vestibulare şi orale refacerea feţelor ocluzale astfel încât forţele să fie dirijate în axul longitudinal al dinţilor realizarea punctelor de contact inter-dentare protecţia parodonţiului marginal prin plasarea pragului gingival juxta sau supra-gingival (Lăcătuşu) utilizarea materialelor cario-profilactice cu conţinut înalt de fluor, pentru obturarea cariilor cervicale minimalizarea acumulărilor de placă prin lustruirea perfectă a restaurărilor (Andrian, Lăcătuşu).

Refacerea integrităţii arcadelor prin aparate gnatoprotetice conjuncte Trebuie să răspundă următoarelor exigenţe: acceptabile din punct de vedere estetic să furnizeze rapoarte ocluzale favorabile să refacă eficacitatea masticatorie a dinţilor pe care îi înlocuieşte să fie concepute astfel încât să minimalizeze acumularea de placă să furnizeze un acces maxim pentru mijloacele de igienă orală să reproducă ambrazurile şi convexităţile naturale pentru deflexia alimentelor – design profilactic (Burlui) marginile elementelor de agregare trebuie plasate supragingival cu excepţia zonelor frontale unde primează principiul estetic corpul de punte în raport punctiform, liniar sau la distanţă de creasta (zona laterală mandibulară) pentru a permite igienizarea aparate gnato-protetice realizate din materiale ce permit o lustruire perfectă şi sunt bine tolerate.

189


TRATAMENTUL ORTODONTIC ÎN TERAPIA PARODONTALA Uneori sunt necesare proceduri ortodontice pentru modificarea poziţiei dinţilor prin dispozitive ortodontice fixe sau mobile.

 

SCOPURI Reducerea retenţiei de placă Îmbunătăţirea: - formei marginii gingivale



- rebordului osos - fizionomiei, Facilitarea refacerilor protetice

INDICAŢII Incongruenţe dentare cu înghesuire Închiderea diastemelor frontale Bascularea mezială a molarilor Contacte interdentare deschise

CONTRANDICAŢII Persistenţa zonelor de inflamaţie activă în urma fazei etiologice bine conduse

Tratamentul ortodontic poate fi realizat de sine stătător sau în conjuncţie cu tratamentul chirurgical.

IMOBILIZĂRILE DENTARE DEFINITIVE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ Imobilizarea permanentă nu poate fi luată în considerare decât după ce se amendează inflamaţia parodontală. Aplicarea unei atele permanente nu reduce, în mod necesar, efectul forţelor nocive la nivelul dinţilor mobili, nici nu reduce mobilitatea în mod previzibil. Imobilizarea definitivă sub forma aparatelor gnato-protetice conjuncte se indică atunci când există breşe edentate şi are caracter atât de contenţie cât şi de refacere a morfologiei arcadei.

Imobilizarea permanentă prin aparate gnato-protetice conjuncte Trebuie să respecte următoarele principii generale:

190


- să nu fie supusă la forţe ce pot duce la deformări permanente sau fracturi ale dispozitivului de imobilizare - situarea şi definirea fiecărui element al aparatului să fie făcută astfel încât să prevină apariţia unei tensiuni defavorabile la oricare nivel al acesteia - să fie acceptabile din punct de vedere estetic - să furnizeze rapoarte ocluzale favorabile dinţilor stâlpi, antagoniştilor şi restului dentiţiei - să refacă eficacitatea masticatorie a dinţilor pe care îi înlocuieşte - să fie concepută astfel încât să minimalizeze acumularea de placă şi resturi alimentare şi să furnizeze un acces maxim pentru mijloacele de igienă orală - să respecte ambrazurile naturale pentru deflexia alimentelor - marginile elementelor de agregare trebuie plasate supra-gingival cu excepţia zonelor frontale unde primează principiul estetic - corpul de punte în raport punctiform, liniar sau la distanţă de creasta edentată pentru a permite igienizarea. Ca mijloace de imobilizare prin aparate gnato-protetice fixe se pot folosi: aparate gnatoprotetice conjuncte mixte, cu aspect total sau parţial fizionomic. O condiţie esenţială a acestor tipuri de imobilizări este de a nu favoriza retenţia de resturi alimentare şi de placă şi de a nu irita parodonţiul marginal. Este preferabil ca joncţiunea dento-protetică să fie plasată la nivel juxta sau supragingival. Sunt citate şi dispozitive de imobilizare speciale, precum: şina Mamlock, sistemul Trueman-Witkovski-Wolf care, fie sunt cu agregare intra-radiculară şi necesită devitalizări extinse, fie presupun transfixarea coronară, şi sunt mai puţin folosite sau chiar abandonate deoarece sunt mai puţin biologice.

Imobilizarea

permanentă

prin

mijloace

mobile

sau

mobilizabile. Când situaţia nu permite (edentaţii parţiale întinse), pentru imobilizarea dinţilor parodontotici restanţi se pot folosi aparate gnatoprotetice amovibile sau protezarea compozită prin combinarea dintre aparatele gnato-protetice fixe şi mobilizabile. Mijloacele mobile sau mobilizabile se folosesc destul de rar pentru imobilizarea dinţilor parodontotici. În general, au în alcătuire două

191


componente, una fixă şi alta mobilizabilă, utilizând diferite tipuri de elemente de agregare. În conceperea şi realizarea aparatelor gnato-protetice amovibile trebuie ţinut seama de protecţia parodonţiului marginal prin foliere sau decoletare. Alegerea, conceperea şi realizarea elementelor de menţinere, sprijin şi stabilizare se face judicios pentru a preveni suprasolicitările dinţilor stâlpi şi apariţia forţelor disortodontice cu efecte nocive asupra parodonţiului. CAPITOLUL XV

FAZA DE MENŢINERE ÎN TERAPIA PARODONTALĂ Menţinerea sănătăţii parodontale necesită adesea eforturi considerabile din partea pacientului în ceea ce priveşte perpetuarea punerii în practică a unui program de igienă oro-dentară intens şi minuţios. Finalitatea terapiei parodontale este de a stabili condiţii care să conducă la un exerciţiu optim de control al plăcii şi la prevenirea acumulărilor de placă sub-gingivală, astfel încât inflamaţia şi accentuarea pierderii de ataşament să poată fi evitată sau redusă la maximum.

Obiectivele vizitelor de control Această etapă presupune programări periodice şi verificarea: - depozitelor de placă şi tartru - starea gingiei: inflamaţie, pungi parodontale - ocluzia, mobilitatea dentară - alte modificări patologice. Depistarea şi cuantificarea depozitelor de placă în cursul vizitelor de control relevă faptul că pacientul are nevoie să i se reînnoiască cunoştinţele de igienă buco-dentară. Urmărirea parametrilor de monitorizare a terapiei parodontale (Magnusson):  pierderea de ataşament de 2 mm sau mai mult şi asocierea acesteia cu adâncirea pungii parodontale sau recesiunea gingivală  sângerarea la sondare

192


 

secreţie purulentă sau exudativă la nivelul pungii alte manifestări precum: recesiunea gingivală, leziuni de furcaţie, carii, contacte deschise inter-dentare şi dezordini intra şi inter-arcade. Pierderea de ataşament este direct corelată cu factorul sângerare la sondare şi supuraţie. Magnusson

Urmărirea calităţii restaurărilor dentare Pacienţii care prezintă numeroase restaurări sunt mai expuşi la retenţia de placă. La aceşti pacienţi menţinerea sănătăţii parodontale poate necesita vizite de control mai frecvente. Urmărirea oricăror modificări în ceea ce priveşte ocluzia şi mobilitatea dentară.

Aceşti parametri trebuie luaţi în considerare atunci când se stabilesc intervalele de tratament în cadrul terapiei de menţinere. Fiecare şedinţă, în cursul menţinerii, cuprinde trei părţi ( Carranza): Partea I examinarea

Partea II tratamentul

Partea III programarea

Modificări ale statusului medical şi examinarea patologiei orale statusul igienei orale modificări gingivale modificări ale adâncimii pungilor modificări ale ocluziei carii dentare starea restaurărilor coronare şi protetice Întărirea motivaţiei pentru igiena orală: detartraj netezire şi lustruire spălături sau irigaţii antiseptice programarea şedinţei următoare programarea tratamentului parodontal programarea tratamentului de restaurare/protetic

193


Perioada care urmează completării tratamentului parodontal este cea mai importantă în ceea ce priveşte vindecarea, regenerarea şi maturizarea ţesuturilor parodontale. Ocazional, boala parodontală poate recidiva.

Factori care duc la recurenţa bolii parodontale după tratament: controlul inadecvat al plăcii de către pacient tratament inadecvat sau insuficient care nu a îndepărtat toţi factorii potenţiali care favorizează acumularea plăcii restaurări inadecvate, aplicate după terminarea tratamentului parodontal nerespectarea de către pacient a programărilor în cursul terapiei de menţinere eşecul terapiei de menţinere prezenţa unor boli sistemice care pot afecta rezistenţa gazdei la nivele de placă anterior acceptabile. Programul de menţinere constă în programări periodice, iniţial la intervale de trei luni, care pot fi însă modificate în funcţie de necesităţile pacientului. Situaţii Imediat după tratamentul chirurgical/ nechirurgical Schemă de monitorizare personalizată pacienţi cu factori de risc pentru boala parodontală: fumători, stress, factori hormonali, diabet, sistem imun compromis sau pacienţi necooperanţi situs-uri reziduale care sângerează la sondaj, supurează sau sulcus-uri mai adânci decât profunzimea normală de sondare pacienţii cu chirurgie regenerativă Reevaluare retrimitere la medicul stomatolog generalist - boala parodontală se consideră a fi inactivă - pacienţi fără factori de risc pentru boala parodontală terapie de menţinere în cabinetul de parodontologie - pacienţi instabili din punct de vedere parodontal - pacienţi care prezintă unul din factorii de risc Dispensarizare Toţi pacienţii cu terapie parodontală completă pentru: - examen minuţios

194

Perioadă 4-6 săptămâni Din 3 în 3 luni

După un an

Anual, după terminarea terapiei


- depistarea semnelor de inflamaţie gingivală - depistarea atingerii furcaţiilor Orice pacient care prezintă riscul recurenţei bolii parodontale trebuie reexaminat frecvent.

Este de datoria medicului să motiveze şi să controleze tehnicile de igienă orală ale pacientului şi se poate spune că eşecul pacientului este de fapt eşecul profesionistului.

Eşecul terapiei parodontale se manifestă prin următoarele: recurenţa inflamaţiei relevată prin modificări gingivale şi sângerare din sulcus la sondare mărirea adâncimii sulcus-urilor ce duce la recurenţa formării pungilor creşterea gradată a pierderii osoase determinată pe Rx creşterea gradată a mobilităţii dentare observată la examenul clinic. Bolnavii, chiar dacă au primit o terapie parodontală eficientă, riscă recurenţa bolii parodontale. În prezent nu există o metodă care să identifice activitatea bolii; testele clinice trebuie să fie folosite şi interpretate în ceea ce priveşte activitatea de boală şi pierderea ulterioară de ataşament.

Simptome şi cauze de recurenţă a bolii parodontale: Simptom MOBILITATE CRESCUTĂ

RECESIUNE Mobilitate crescută fără adâncirea pungilor şi fără modificări Rx Mobilitate crescută

Cauze posibile Inflamaţie intensă Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival Restaurări /proteze incorecte, deteriorate Boli sistemice ce modifică răspunsul gazdei Abrazie ca urmare a periajului incorect Gingie cheratinizată insuficientă Tracţiunea frenurilor cu inserţie defavorabilă Terapie ortodontică intempestivă Trauma ocluzală – interferenţe ocluzale laterale Parafuncţii-bruxism Raport deficitar coroană-rădăcină Restaurări înalte/proteze incorecte sau uzate Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival

195


fără modificări Rx

Mobilitate crescută cu modificări Rx (pierdere de os)

Proteze parţiale prost adaptate Înclinări dentare meziale spre spaţiul edentat Eşecul terapiei chirurgicale Nerespectarea programului de dispensarizare Boală parodontală nouă Igienă orală deficitară, tartru sub-gingival Eşecul terapiei chirurgicale Nerespectarea programului de dispensarizare Boală parodontală nouă Restaurări inadecvate sau deteriorate Boli sistemice ce modifică răspunsul gazdei

Deoarece depistarea precoce şi intervenţia imediată sunt scopurile esenţiale în boala parodontală, este de datoria clinicianului să îşi îndrepte atenţia către evaluarea parametrilor clinici ai bolii parodontale.

Succesul pe termen lung al terapiei parodontale este strâns legat de frecvenţa şi calitatea terapiei de menţinere.

CAPITOLUL XVII

PROTOCOALE ŞI SCHEME DE TRATAMENT AFECŢIUNI PARODONTALE ACUTE CE ÎMBRACĂ CARACTER DE URGENŢĂ

Gingivita ulcero-necrotică Tratamentul gingivitei acute ulcero-necrotice are ca scop amendarea simptomelor acute şi eliminarea tuturor manifestărilor parodontale atât cronice cât şi acute de la nivelul cavităţii orale. Tratamentul nu este complet atât timp cât sunt prezente modificările parodontale patologice sau factorii capabili de a le produce.

196


Gingivita acută ulcero-necrotică poate apare într-o cavitate orală esenţial liberă sau sănătoasă, sau poate fi supra-impusă pe o boală cronică gingivală preexistentă. Tratamentul constă în: 1. amendarea inflamaţiei acute, plus tratamentul bolii cronice fie din zona de acutizare, fie în restul cavităţii orale 2. amendarea simptomelor toxice generalizate precum febra şi starea generală alterată 3. corectarea stării generale ce contribuie la iniţierea sau progresia modificărilor gingivale. Tratamentul trebuie să urmeze o anumită secvenţă (Carranza): Prima consultaţie Se obţin date despre starea generală a pacientului, condiţiile de viaţă, alimentaţie, tipul de activitate, programul de repaus şi stress-ul psihic. Aprecierea stării generale a pacientului trebuie să includă şi observarea atitudinii acestuia ca şi înregistrarea temperaturii. Se recomandă palparea zonelor submandibulare şi submentoniere pentru detectarea adenopatiei. Examenul intra-oral urmăreşte depistarea leziunilor caracteristice, distribuţia leziunilor, şi posibila implicare a regiunii oro-faringiene. Se evaluează igiena orală, iritanţii locali, eventuala existenţă a pungilor parodontale sau a pericoronaritei. Se solicită date despre modul de instalare şi durata afecţiunii, dacă este prima manifestare sau dacă aceste manifestări sunt recidivante şi dacă sunt asociate cu factori specifici precum: ciclul menstrual, anumite alimente, oboseală, stress psihic. Odată diagnosticul stabilit, pacientul este tratat ca pacient ambulator sau neambulator în funcţie de următoarele criterii: a. pacient neambulator - prezintă simptome de alterare a stării generale precum: febră, astenie, stare de rău. Aceşti pacienţi necesită repaus la pat; tratamentul intensiv în cabinet nu poate fi întreprins înainte de dispariţia simptomelor sistemice b. pacient ambulator - prezintă o adenopatie localizată şi uşor crescută fără nici o complicaţie sistemică serioasă.

197


Tratamentul preliminar al pacientului neambulator În prima şedinţă tratamentul iniţial se limitează la zonele cu inflamaţie acută - eliminarea pseudo-membranei necrotice cu o buletă de vată îmbibată în apă oxigenată. Se recomandă: - repaus la pat - clătit bucal la fiecare 2 ore cu un amestec în părţi egale de apă călduţă şi apă oxigenată 3% şi/sau clătiri cu clorhexidină 0,12% de 2 ori pe zi - antibioterapie sistemică.

REGIM STANDARD

Penicilină

250-500 mg per os, la 6 ore sau 300.000 UI im, la 6 ore

Pacient alergic la penicilină Metronidazol

Eritromicină 250 mg la 4 ore 200 mg la 8 ore, 7 zile

Pacientul este rechemat a doua zi; dacă starea generală se ameliorează se trece la faza descrisă mai jos, pentru pacientul ambulator. A treia zi, în majoritatea cazurilor, starea este ameliorată şi se poate începe tratamentul ambulator. Tratamentul pacientului ambulator. Zona de inflamaţie acută se izolează cu rulouri de vată şi se usucă. Se aplică un anestezic topic şi după 2-3 minute zona se şterge uşor cu o buletă de vată îmbibată în apă oxigenată pentru îndepărtarea pseudo-membranelor şi a debriurilor detaşabile. Fiecare buletă de vată se utilizează pe o zonă redusă, schimbându-se frecvent. Nu se recomandă mişcări de ştergere a unei zone foarte largi cu o singură buletă. Zona se spală cu apă călduţă şi se îndepărtează tartrul superficial, de preferat prin detartraj ultrasonic, deoarece nu produce durere, iar jetul de apă ajută la curăţirea zonei. În această etapă se contraindică detartrajul sub-gingival şi chiuretajul din cauza posibilităţii extinderii infecţiei în ţesuturile profunde şi producerii bacteriemiei.

În cazul unei urgenţe, orice procedură precum extracţiile sau chirurgia parodontală se amână până când pacientul nu mai

198


prezintă nici un simptom acut cel puţin 4 săptămâni, pentru a minimaliza posibilitatea exacerbărilor simptomelor acute. Pacientul trebuie informat asupra faptului că necesită un tratament total şi că tratamentul nu se termină în momentul amendării simptomelor dureroase. Indicaţii date pacientului: Evitarea tutunului, alcoolului şi condimentelor Clătit bucal cu o soluţie în părţi egale apă oxigenată 3% şi apă călduţă, la interval de 2 ore Continuarea activităţilor obişnuite cu evitarea efortului fizic sau expunerii prelungite la soare Limitarea periajului dentar la eliminarea resturilor superficiale Utilizarea firului dentar şi a jetului de apă sub presiune medie (duş bucal). A doua zi (a doua şedinţă) Starea pacientului este ameliorată, durerea s-a redus sau a dispărut, marginile gingivale ale zonelor afectate sunt dureroase, dar fără membrane superficiale. Se repetă procedurile executate în prima zi (se utilizează detartroare şi chiurete). Se îndepărtează tartrul dacă situaţia o permite, pacientului i se dau aceleaşi indicaţii ca în prima zi. A treia zi (a treia şedinţă) Pacientul nu mai prezintă simptome dureroase, se menţine un anumit grad de eritem la nivelul zonelor afectate şi gingia poate fi uşor sensibilă la atingere. Se repetă detartrajul şi chiuretajul, i se dau pacientului sfaturi în ceea ce priveşte igiena şi controlul plăcii. Se întrerupe clătitul oral cu apă oxigenată. A patra zi (a patra şedinţă) Suprafeţele dentare ale zonelor atinse sunt netezite şi lustruite, se verifică şi corectează controlul plăcii efectuat de către pacient. A cincia zi (a cincia şedinţă) Pacienţii care nu prezintă altă afectare gingivală decât manifestarea acută, sunt reprogramaţi după o săptămână. Apoi sunt programaţi la intervale mai lungi (o lună), în funcţie de necesităţile pacientului.

199


De multe ori, ca urmare a dispariţiei simptomelor acute, mulţi pacienţi abandonează tratamentul, ignorând faptul că tratamentul condiţiei lor parodontale este abia la început. De aceea pacientul trebuie programat pentru tratamentul afecţiunii parodontale (gingivită, pungi parodontale, pericoronarită) ca şi pentru eliminarea tuturor iritanţilor locali. Evoluţie post-terapeutică Leziunea caracteristică gingivitelor ulcero-necrotice acute trece prin următoarele modificări: - eliminarea pseudo-membranelor superficiale descoperă craterele gingivale subiacente de la nivelul papilei - se reduce volumul şi culoarea marginilor craterului, însă suprafaţa gingivală rămâne lucioasă - apar semne precoce de restabilire a conturului şi culorii normale a gingiei - în faza finală se restaurează conturul şi textura gingiei. La femei, dacă în cursul tratamentului survine perioada de menstruaţie poate apare o exacerbare a semnelor acute care dau aspectul unei recidive. În general, în formele incipiente care sunt interceptate la timp şi tratate corect, cicatrizarea se face cu restaurarea conturului normal al gingiei. În anumite cazuri, când se produce necroză gingivală severă, cicatrizarea determină uneori un contur aplatizat al gingiei marginale care favorizează retenţia alimentară şi recidiva inflamaţiei gingivale. Acest lucru poate fi corectat prin remodelarea gingiei. Pentru restabilirea şi menţinerea unui contur gingival corect în zonele în care dinţii nu sunt normal aliniaţi, este foarte important controlul eficient al plăcii efectuat de către pacient. Rolul medicaţiei în tratamentul gingivitei acute ulcero-necrotice. Tratamentul medicamentos local nu este decât un complement în tratamentul gingivitei ulcero-necrotice. Nici un medicament utilizat de unul singur nu poate fi considerat ca tratament complet. Nu trebuie utilizate medicamente caustice precum: clorura de zinc, acidul tricloracetic, iodul, fenolul, nitratul de argint, acidul cromic care, deşi reduc simptomele dureroase prin distrugerea terminaţiilor nervoase de la nivel gingival, distrug celulele necesare cicatrizării şi o întârzie. Utilizarea lor repetată provoacă pierdere de ţesut gingival care nu se poate restaura după dispariţia bolii.

Antibioterapia generală în tratamentul GUN

200


Antibioticele se recomandă pe cale generală la pacienţii cu complicaţii toxice sistemice, dar nu se recomandă în aplicaţii locale, din cauza riscului de sensibilizare. Penicilina V (fenoximetil penicilina) este medicamentul de elecţie care se poate administra, fie sub formă de comprimate sau capsule, 250 mg la 4 ore, fie injecţii 300.000 UI im, la 24 ore până la dispariţia simptomelor sistemice. La pacienţii care prezintă sensibilitate la penicilină, se pot utiliza eritromicină sau metronidazol, după protocolul descris mai sus. Antibioticele se administrează până la dispariţia complicaţiilor sistemice sau a adenopatiei locale. Antibioterapia generală provoacă şi o oarecare reducere a florei bacteriene locale, ducând şi la o ameliorare temporară a simptomelor orale, dar aceasta nu reprezintă decât un complement al tratamentului local necesitat de către boală. Pacienţii trataţi numai prin antibioterapie generală trebuie informaţi că simptomele acute pot reapare odată ce au încetat administrarea antibioticului. Tratamentul local este definitoriu în tratamentul gingivitei ulceronecrotice acute. Iritanţii locali trebuie eliminaţi pentru protejarea proceselor metabolice şi reparatorii normale ale gingiei. Boala persistentă sau recidivantă poate fi provocată de eşecul eliminării iritanţilor locali şi de controlul inadecvat al plăcii.

Parodontita ulcero-necrotică Aceşti pacienţi trebuie trataţi în colaborare cu medicul generalist deoarece prezintă, adesea, un factor sistemic predispozant care face pacientul susceptibil la necroza structurilor parodontale. Tratamentul va fi atât local cât şi sistemic, terapia antimicrobiană bazându-se pe rezultatele testelor de laborator.

Abcesul parodontal acut Scopul tratamentului abcesului parodontal acut este de a reduce durerea, de a controla răspândirea infecţiei şi de a stabili drenajul. Drenajul poate fi stabilit fie prin pungă, fie prin incizia suprafeţei externe. Drenajul prin pungă Se aplică un anestezic topic, se deschide sau lărgeşte intrarea în pungă cu un instrument plat introdus blând şi se stabileşte drenajul cu o chiuretă mică sau un detartror fin.

201


Drenajul prin incizie externă Când drenajul nu poate fi stabilit la nivelul pungii, sau când abcesul este situat imediat sub-gingival sau în peretele moale al pungii, se indică incizia externă. Abcesul se izolează cu comprese, se usucă şi se şterge cu o soluţie antiseptică, apoi se aplică un anestezic topic. După instalarea anesteziei de suprafaţă, se palpează uşor abcesul pentru a se localiza zona cea mai fluctuentă. Cu o lamă de bisturiu #12 Bard Parker se face o incizie verticală din partea cea mai fluctuentă a leziunii, care se extinde dincolo de linia mucogingivală până la marginea gingiei. Când tumefacţia este situată pe suprafaţa linguală, incizia se începe imediat apical faţă de tumefacţie şi se extinde către marginea gingivală. Lama bisturiului trebuie să pătrundă până la ţesuturile ferme pentru a fi siguri că s-au atins ariile purulente profunde. După drenajul iniţial al sângelui şi puroiului, se irigă zona cu apă călduţă şi se îndepărtează uşor marginea gingiei pentru a facilita drenajul. După oprirea drenajului, zona se usucă şi se aplică un antiseptic. La pacienţii fără probleme sistemice se recomandă clătit oral cu o soluţie salină (o linguriţă sare la un pahar cu apă caldă) şi revenirea a doua zi. La pacienţii cu stare generală alterată (febră) se recomandă administrare de antibiotice. Se indică evitarea efortului şi o dietă bogată în lichide. Pentru durere se prescriu analgezice şi, în cazuri grave, repaus la pat. Simptomatologia acută dispare în 1-2 zile şi leziunea se tratează în continuare ca abces cronic.

Abcesul gingival Abcesul gingival este o leziune a gingiei marginale sau inter-dentare produsă de un corp străin impactat. După anestezie topică, zona fluctuentă a regiunii se incizează cu o lamă Bard Parker; linia de incizie este uşor lărgită pentru a permite drenajul. Zona se curăţă cu un jet de apă călduţă şi se acoperă cu o compresă. După oprirea sângerării, pacientul se reprogramează a doua zi, timp în care se recomandă clătit la 2 ore cu apă călduţă. După amendarea episodului acut, leziunea îşi reduce dimensiunea şi este asimptomatică. Se aplică un anestezic topic şi se detartrează zona. Dacă dimensiunea reziduală a leziunii este prea mare, ea poate fi îndepărtată chirurgical.

202


GINGIVITA CRONICĂ PREDOMINANT BACTERIANĂ (neagravată sistemic) Şedinţa I Examen clinic şi diagnostic  Se depistează sursele de iritaţie locală: - placa bacteriană - tartru - carii, resturi radiculare, incongruenţe, absenţa punctului de contact, modificări de poziţie ale dinţilor - bride, frenuri - tratamente odontale şi protetice incorecte. Chestionar asupra obiceiurilor de igienă buco-dentară (tip de periuţă, sensul şi frecvenţa periajului, mijloace auxiliare de igienă orală) Conştientizarea pacientului: revelarea plăcii bacteriene şi explorarea cu o sondă 17 sau 3 pentru localizarea particulelor mici de tartru Tratamentul gingivitei necomplicate începe prin explicarea importanţei controlului plăcii şi învăţarea pacientului asupra modului în care să întreprindă măsurile de igienă orală.

După ce pacientul este instruit în controlul plăcii, se recomandă tehnicile de periaj şi procurarea instrumentelor adecvate pentru igienă orală; se face programarea pentru vizita următoare. Pacient X 1. 2. 3. 4. 5. 6.

periuţă de dinţi fir de mătase inter-dentară revelator de placă bacteriană oglindă dentară scobitori inter-dentare Stim-U-Dent pastă de dinţi

În fiecare seară: - două picături de revelator sub limbă - periaj dentar, după una din metodele adecvate stării gingivale - curăţirea spaţiilor interproximale cu firul de mătase sau scobitoarea - periaj cu pastă de dinţi. Seara şi dimineaţa: - periaj + pastă Prescripţie recomandată de Mattout

203


Şedinţa II Se examinează starea gingiei împreună cu pacientul şi se observă îmbunătăţirea acesteia Colorarea plăcii şi demonstrarea de către pacient a modului în care efectuează periajul dentar Îndepărtarea profesională a plăcii bacteriene, urmată de detartraj supra şi sub-gingival Lustruirea suprafeţelor cu o pastă abrazivă fină, ca o măsură preventivă împotriva recurenţei gingivitei (placa se formează mult mai uşor pe suprafeţe aspre) Îndepărtarea şi a altor surse de iritaţie locală (carii aproximale, obturaţii debordante etc). Şedinţa III Examinarea gingiei şi recolorarea plăcii Depistarea zonelor de inflamaţie persistentă care necesită, fie îndepărtarea unor fragmente de tartru neobservate, fie modificarea tehnicii de igienă orală Recomandarea utilizării clorhexidinei pentru clătitul oral Instruirea utilizării, pe lângă periaj, şi a mijloacelor auxiliare de igienă orală (firul de mătase, scobitori etc) Reprogramarea pacientului cu explicarea necesităţii vizitelor periodice şi a importanţei pe care o are igiena orală permanentă.

Cauze de eşec Tratamentul gingivitei cronice nu ar trebui să pună probleme. Totuşi, în caz că boala persistă, ea se poate datora următoarelor:  neîndepărtarea particulelor mici de tartru, frecvent situate imediat sub JAC  nelustruirea perfectă a suprafeţelor dentare după îndepărtarea depozitelor  neîndepărtarea surselor de iritaţie locală, altele decât placa şi tartrul  control inadecvat al plăcii ca urmare a instruirii insuficiente a pacientului, sau a lipsei de cooperare a acestuia  tendinţa de a se atribui o etiologie sistemică afecţiunii gingivale, trecându-se cu vederea iritanţii locali.

204


GINGIVITE CRONICE MODULATE MEDICAMENTOS Pe lângă măsurile obligatorii de igienă orală expuse la gingivita cronică, tratamentul gingivitelor modulate medicamentos (provocate ca urmare a utilizării sistemice de fenitoină, nifedipin, ciclosporină) beneficiază şi de tratament chirurgical. În funcţie de tipul hiperplaziei, tratamentul în gingivitele modulate medicamentos poate îmbrăca diferite aspecte. 1. hiperplazia neinflamatorie - întreruperea tratamentului (sau înlocuirea medicaţiei de fond) poate duce la dispariţia fenomenelor. 2. hipercreştere cronică inflamatorie provocată exclusiv de iritanţi locali: - când hipercreşterea nu interferă cu îndepărtarea completă a iritanţilor locali tratamentul cuprinde proceduri de detartraj şi chiuretaj, - când hipercreşterea interferă cu îndepărtarea completă a iritanţilor, pe lângă procedurile de mai sus, se recomandă îndepărtarea chirurgicală a hipercreşterii. 3. hipercreşteri combinate - rezultă atât ca urmare a iritaţiei locale cât şi ca efect secundar al medicaţiei de fond. Tratamentul constă în metode de eliminare a tuturor surselor de iritaţie locală, asociate cu tehnici de terapie chirurgicală şi va fi urmat de un control susţinut şi permanent al plăcii de către pacient. Hiperplaziile gingivale mici sau moderate se pot îndepărta prin gingivectomie, cele voluminoase beneficiază de tehnica cu lambou.

GINGIVITE CRONICE MODULATE HORMONAL

Gingivita de sarcină Tratamentul necesită eliminarea tuturor factorilor iritativi responsabili de precipitarea modificărilor gingivale în sarcină. Eliminarea precoce a iritanţilor locali în sarcină este o măsură profilactică împotriva bolii gingivale şi constă în măsurile expuse la gingivita cronică. Inflamaţia gingiei marginale şi inter-dentare ca şi creşterile de volum ale gingiei sunt tratate prin detartraj şi surfasaj ca şi prin controlul riguros al plăcii.

205


Tratamentul epulisului de sarcină constă în excizia chirurgicală a acestuia şi detartrajul perfect al zonei. Alegerea momentului intervenţiei Leziunile gingivale în sarcină trebuie tratate imediat ce sunt identificate. Procedurile de detartraj şi surfasaj ca şi măsurile adecvate de igienă orală pot duce la reducerea dimensiunii acestora. Modificările de volum ale gingiei se reduc în mod obişnuit după sarcină; în cazul în care ele persistă se reevaluează starea orală şi se îndepărtează pe cale chirurgicală. Îndepărtarea chirurgicală a hipercreşterilor gingivale în cursul sarcinii se face numai dacă interferează cu masticaţia sau aduc prejudicii estetice marcante. În cursul sarcinii trebuie: 1. să se prevină boala gingivală înainte ca aceasta să apară 2. să se trateze boala gingivală existentă înainte de a se agrava. Pacienta trebuie dispensarizată cât mai devreme posibil în cursul sarcinii. În absenţa bolii gingivale trebuie verificate sursele potenţiale de iritaţie gingivală şi făcută instruirea în ceea ce priveşte controlul plăcii. Pacienta care prezintă manifestări de boală trebuie tratată prompt, înainte ca efectul de condiţionare al sarcinii asupra parodonţiului să devină manifest. Fiecare pacientă gravidă trebuie programată periodic, subliniindu-se de fiecare dată importanţa igienei orale.

Gingivita pubertară Tratamentul constă în detartraj şi chiuretaj, îndepărtarea tuturor factorilor de iritaţie locală ca şi în instituirea unor măsuri adecvate de control al plăcii. Trebuie insistat asupra igienei orale, deoarece recurenţa acestor afecţiuni este legată de nerespectarea măsurilor de igienă. În cazurile severe este necesară îndepărtarea chirurgicală a zonelor de hipertrofie gingivală, de preferat prin excizie chirurgicală sau electrochirurgicală şi nu prin folosirea unor substanţe caustice. Manopera chirurgicală se însoţeşte obligatoriu de eliminarea factorilor locali iritanţi. Efecte

nedorite

ale

substanţelor

206

caustice

utilizate

pentru


“gingivectomia chimică” -

au acţiune distructivă greu de controlat pot acţiona asupra ţesuturilor sănătoase/suprafeţelor radiculare întârzie sau împiedică vindecarea provoacă dureri excesive postoperatorii.

GINGIVITA DESCUAMATIVĂ Tratamentul local este esenţial pentru toate formele de gingivită descuamativă. Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte controlul plăcii pentru a folosi periuţe moi, deoarece în cazul unei perii dure se abrazează uşor suprafaţa gingiei. Clătitul oral cu o parte apă oxigenată 3% la două părţi apă caldă, se foloseşte pentru clătit oral de 2 ori pe zi. Reducerea inflamaţiei gingivale are ca urmare reducerea inflamaţiei şi descuamării gingiei ataşate. Se pot folosi unguente cu corticosteroizi precum: triamcinolon, fluocinolon, de mai multe ori pe zi, prin masaj uşor pe gingie, însă efectul lor este limitat. Terapia sistemică se utilizează în formele severe de boală. Ca urmare a efectelor secundare terapia sistemică corticosteroidă trebuie recomandată în colaborare cu medicul specialist. Doze moderate de corticosteroizi sunt adesea utile pentru ameliorarea disconfortului şi îmbunătăţirea răspunsului tisular. Se recomandă Prednison în doze de 30-40 mg zilnic sau la 2 zile, care se reduce gradat până la o doză de menţinere de 10-20 mg la două zile. Concluzii: în multe cazuri de gingivită descuamativă este posibil a nu se determina etiologia de bază. Terapia locală ca şi cooperarea pacientului pot duce la îmbunătăţirea stării locale. Mai ales în cazul gingivitei atrofice datorate îmbătrânirii este necesară o îngrijire deosebită, răbdare, deoarece în afară de suplimentele nutriţionale (vitamina B) nu s-a descoperit nici o altă terapie sistemică.

MANIFESTĂRI GINGIVALE DIN CURSUL LEUCEMIILOR Tratamentul se face numai cu avizul medicului hematolog. Se impune un control al stării de igienă bucală, mai ales în cazurile în care nu se poate realiza un periaj adecvat datorită riscului de traumatizare

207


a gingiei şi de apariţie a sângerării, clătitul bucal cu clorhexidină având un rol important în prevenirea acumulărilor de placă. În cazul complicaţiilor acute (GUN, abcese gingivale/parodontale) se recomandă: antibioterapie sistemică, combaterea candidozei orale cu antifungice.

PARODONTITA MARGINALĂ CRONICĂ

(cu progresie lentă, a adultului) Tratamentul cuprinde trei mari etape, strâns intricate:  etiologică  curativ/corectivă  de menţinere. Principiile de tratament au fost expuse în capitolele de terapie.

PARODONTITA PREPUBERTARĂ Deoarece manifestările orale se datorează condiţiei sistemice, pentru stabilizarea condiţiei clinice ideal ar fi corectarea dezordinilor sistemice. Terapia locală trebuie să cuprindă tratamentul convenţional ce are ca scop combaterea acumulărilor de placă bacteriană, îndepărtarea iritanţilor locali ca şi antibioterapia ţintită în cazurile în care terapia locală nu elimină zonele de infecţie persistentă.

PARODONTITA JUVENILĂ Prognosticul pacienţilor cu parodontită juvenilă depinde de extinderea bolii (localizată sau generalizată) cât şi de gradul distrucţiei parodontale. Forma generalizată, frecvent asociată unor afecţiuni sistemice, are un prognostic mult mai defavorabil decât forma localizată. Pacienţii cu formă localizată de boală pot răspunde la terapia standard. Se indică administrarea sistemică de tetraciclină 250 mg, de 4 ori pe zi sau doxicyclină 100 mg/pe zi, timp de cel puţin o săptămână în conjuncţie cu terapia mecanică locală.

208


În cazul în care se indică o manoperă chirurgicală se prescrie tetraciclină sistemic, începând cu o oră înainte de manopera chirurgicală. Clătitul oral cu clorhexidină contribuie la controlul plăcii şi la grăbirea vindecării. În cazurile refractare la acest tratament se poate prescrie conform antibiogramei combinaţia de amoxicilină şi metronidazol (vezi protocolul la parodontita refractară).

PARODONTITA REFRACTARĂ Prima etapă în tratamentul parodontitei refractare, trebuie să fie diagnosticul microbian şi testele de susceptibilitate microbiană. O combinaţie între debridare şi terapia antibiotică sistemică poate reduce sângerarea la sondare, supurarea (situs-urile active) şi poate suprima sau elimina patogenii parodontali. Debridarea mecanică prin detartraj şi surfasaj duce la o reducere marcată a bacteriilor. Totuşi, ea singură, nu poate îndepărta în totalitate o serie de patogeni precum A. actinomycetemcomitans. Tratamentul chirurgical poate elimina ţesuturile marginale invadate de bacterii, în plus, ţesuturile gingivale trebuie modificate pentru a facilita îndepărtarea zilnică a plăcii de către pacient. Terapia antibiotică în parodontita refractară trebuie făcută pe baza rezultatelor antibiogramelor. Obligatoriu la pacienţii care nu răspund la terapia antibiotică standard, se va testa sensibilitatea microbiană la diferite antibiotice. Cazurile rezistente la tetraciclină se pot trata cu Augmentin®, Clindamicin® sau combinaţii de antibiotice şi antimicrobiene. Augmentin – se recomandă 375 mg de 3 ori/zi timp de 14 zile împreună cu detartraj şi surfasaj. Clindamicina – se recomandă 150 mg de 4 ori/zi timp de 7 zile împreună cu detartraj şi surfasaj. Combinaţii de antibiotice utilizate ca tratament conjunct în formele de boala cu floră asociată: - Metronidazol – Augmentin - Doxicyclin – Metronidazol - Amoxicilin – Doxicyclin - Metronidazol – Ciprofloxacin

209

PARODONTOLOGIE CLINICĂ ANTIBIOTERAPIA ÎN PARODONTITA REFRACTARĂ ŞI PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ.

Floră asociată

Antibiotic de elecţie

Gram pozitivi

Augmentin

Gram negativi

Clindamicină

Bacili facultativi Gram negativi nespecifici cavităţii orale Bacterii melaninogenice şi spirochete P. intermedia, P. gingivalis,

Ciprofloxacin Metronidazol Tetraciclină

A. actinomycetemcomitans

Metronidazol/Amoxicilin

A. actinomycetemcomitans

Tetraciclină

P. gingivalis

Azitromicin După Charon

PARODONTITA RAPID PROGRESIVĂ Tratamentul general la pacienţii cu parodontită rapid progresivă este similar celui din parodontita refractară. Deoarece boala are o progresie rapidă, aceşti pacienţi trebuie programaţi frecvent, realizându-se o colaborare strânsă între igienist, parodontolog, internist. Este important a se monitoriza starea generală, înregistrându-se orice modificări precum pierderea în greutate, depresii psihice etc. Terapia locală are în vedere controlul tuturor factorilor iritativi locali. Pe lângă controlul plăcii, detartraj şi surfasaj pot fi necesare intervenţiile chirurgicale în câmp deschis pentru un acces optim la nivelul pungilor profunde. Terapia antibiotică sistemică are ca scop eliminarea patogenilor parodontali.

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR

210


Hiperestezia dentinară Pentru controlul hipersensibilităţii radiculare se recomandă utilizarea agenţilor de desensibilizare, aplicaţi fie de către pacient, fie în mod profesional.

AGENŢI UTILIZAŢI DE PACIENT

Principiu activ Clorura de stronţiu Nitrat de potasiu Citrat de sodiu Fluoruri Monofluorofosfat Fluorură de sodiu Fluorură stanoasă

Produs Sensodyne® Thermodent® Denquel® Promise® Protect® Duraphat gel® Fluocal® Elmexgel® Nafestezină®

Paste de dinţi

Paste de dinţi Gel Soluţii

AGENŢI UTILIZAŢI ÎN CABINET

Varnish-uri Agenţi antiinflamatori Compuşi de Ca Agenţi de obliterare Fluoruri a canaliculelor dentinare Clorura de stronţiu Oxalat de potasiu Oxalat feric

Hidroxid de Ca Fosfat de Ca dibazic Fluorură de Na Fluorură stanoasă Silico-fluorură de Na Protect® Sensodyne Sealant®

Pacientul trebuie informat asupra faptului că: în urma tratamentului parodontal poate apare hipersensibilitatea dentinară ca urmare a expunerii dentinei după detartraj şi surfasaj hipersensibilitatea dispare lent, în câteva săptămâni controlul plăcii este esenţial în reducerea hipersensibilităţii utilizarea agenţilor de desensibilizare nu amendează imediat simptomatologia, ci în decurs de zile – săptămâni.

Abcesul parodontal cronic Tratamentul abcesului apical cronic se face prin operaţie cu lambou.

211


Se localizează abcesul, se anesteziază zona, se îndepărtează tartrul superficial, se practică două incizii verticale de la marginea gingivală la linia muco-gingivală care delimitează câmpul operator. În cazul abordului lingual, incizia se face de la marginea gingivală spre apical. Câmpul operator trebuie să fie suficient de larg pentru a permite vizibilitatea şi accesibilitatea. Un lambou prea îngust sau prea scurt poate afecta succesul manoperei. După inciziile verticale se face o incizie orizontală la nivelul papilei inter-dentare pentru a uşura ridicarea lamboului. Cu un elevator periostic se ridică un lambou cu grosime totală, care se menţine cu un retractor. Se chiuretează ţesutul de granulaţie, se îndepărtează toate depozitele de pe rădăcini care se netezesc, se explorează şi chiuretează traiectul de fistulă, când există. Se face hemostaza cu o compresă, atât vestibular cât şi oral, apoi se suturează lamboul şi se acoperă cu pansamentul parodontal. În ziua respectivă pacientul nu clăteşte, a doua zi din 2 în 2 ore se face clătit bucal cu o soluţie antiseptică diluată în 1/3 apă caldă. Urmează curăţirea zonei cu o periuţă moale şi irigare cu presiune medie. Pacientul se reprogramează după o săptămână când se îndepărtează pansamentul parodontal şi firele de sutură. Pacientul este instruit în ceea ce priveşte controlul plăcii. Aspectul gingiei revine la normal în 6-8 săptămâni, reparaţia osoasă necesită aproximativ 9 luni.

Terapia combinată endo-parodontală Leziunile endodontice primare cu afectare parodontală secundară beneficiază de terapie endodontică urmată, atunci când este cazul, de terapie parodontală. Leziuni parodontale primare cu implicare endodontică secundară necesită tratament parodontal şi endodontic, atunci când este cazul (dinţi necrotici). Leziunile adevărate combinate beneficiază atât de tratament endodontic cât şi de tratament parodontal. Câştiguri şi abandonuri în parodontologie. TEMĂ

ASTĂZI (la ora actuală)

IERI (în trecut)

Maladi a Prima consultaţie Motivaţie

Igienă proastă

Risc parodontal

Toţi indivizii

Infecţii

Sondaj şi radiografii Cum să te speli pe dinţi

Discuţii, examene clinice şi complementare De ce să te speli pe dinţi Subpopulaţii

212

PARODONTOLOGIE CLINICĂ Detartraj Antibiotice Dentifrice Sondaj. Diagnostic Tratament Activitate în situs-uri

Din prima şedinţă De acoperire Ulei de coude Fără controlul forţei O boală parodontală După igienă

După controlul plăcii Ţintită după examene microbiene Antiseptice adaptate Forţă controlată Boli parodontale Chiar de la prima consultaţie

Toate leziunile

Anumite leziuni

Parodontologii anilor 60 se preocupau de suprimarea pungilor, cei din anii 70 de îndepărtarea tartrului şi cei din anii 80 de îndepărtarea plăcii. Parodontologii anilor 90 sunt esenţialmente preocupaţi de obţinerea câştigului de ataşament şi de menţinerea acestuia în timp. CHARON

ANEXE

LISTĂ DE ABREVIERI

ATM - articulaţie temporo mandibulară AVC – accident vascular cerebral B - bucal D - distal GA - gingie ataşată GM - gingie marginală GP - gingie papilară GUN - gingivită ulcero-necrotică im- intra-muscular iv – intra-venos JAC - joncţiune amelo-cementară L - lingual M - mezial O - oral P - palatinal PA - parodontita adultului PJ - parodontită juvenilă PJL - parodontită juvenilă localizată PMN - polimorfonucleare neutrofile

213


PR - parodontită refractară PRP - parodontită rapid progresivă PUN - parodontită ulcero-necrotică RTG – regenerare tisulară ghidată Rx – radiografie, radiologic SNC - sistem nervos central US - ultrasunete UV – ultraviolete V – vestibular

214

Suport Curs Parodontologie

Recommend Documents