Stroke Pada Pada Anak Anak M. Taufan Tau aufa fan nL Lutfi utf tfii 23 September 2010
1
BAB I PENDAHULUAN
Stroke m menyerang enyerang bayi, anak, dewasa 1 dar darii 10 10 peny penyeb ebab ab kema kematia tian n anak anak di AS Kema Ke Kemajuan maju juan an te tekn knik ik pe penc pencitraan ncit itra raan an Kelain Kel Kelainan ainan an ko konge kong ngenit ngen enit nital ital al da dan ng genetik ene neti tik k Fakt Fa Faktor ktor or ri risi siko ko be berb berbeda rbed eda a Kesuli Kes Kesulitan ulitan tan dia diagno diagnosis gnosis sis Kuran Kur Kurang ang g ke kewasp kewaspadaan waspad adaa aan n 2
BAB I PENDAHULUAN
Stroke m menyerang enyerang bayi, anak, dewasa 1 dar darii 10 10 peny penyeb ebab ab kema kematia tian n anak anak di AS Kema Ke Kemajuan maju juan an te tekn knik ik pe penc pencitraan ncit itra raan an Kelain Kel Kelainan ainan an ko konge kong ngenit ngen enit nital ital al da dan ng genetik ene neti tik k Fakt Fa Faktor ktor or ri risi siko ko be berb berbeda rbed eda a Kesuli Kes Kesulitan ulitan tan dia diagno diagnosis gnosis sis Kuran Kur Kurang ang g ke kewasp kewaspadaan waspad adaa aan n 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Stroke ((WHO WHO): ): Manifestasi klinis Manifestasi gangguan fungsi serebral: serebral : Fokal okal/ / Global Global ±Fokal ±Cepat, Cepat, > >24 24 jam, atau atau k kem kematian emat atia ian n ±Semata Semata--mata -mata mata ka kare karena rena na g gangguan angguan vas vask kular kular
3
2.1 Definisi Stroke pada pada a anak: nak: gangguan sere serebrov serebrovaskular brovasku askular lar ± gangguan ± usia usia 3 30 0 hari hari ((1 1 bulan bulan)) - 18 tahun
hari - 18 tahun ± 28 hari
4
2.2 Epidemiologi
2-3/100.000 //tahun tahun di AS
13/100.000/tahun 13/100.000/ tahun di Perancis Perancis..
Survei NHDS pada anak usia 0-18 tahun: tahun: 13,,5/100 13 5/100..000 anak anak/ /tahun tahun (2,9 kasus kasus/100 /100..000 anak anak/ /tahun tahun stroke hemorragik,, dan 7,8/100 hemorragik 8/100..000 anak anak/ /tahun tahun stroke iskemik iskemik))
5
2.2 Epidemiologi
RR anak kulit hitam 2,12 x kulit putih
RR anak laki laki--laki 1,28 x anak perempuan
Mortalitas:: 7% - 28% Mortalitas
1 dari 10 anak dengan stroke iskemik = risiko stroke berulang dalam 5 tahun 6
2.3 Anatomi dan Fisiologi Pembuluh Darah Otak
Sistem vaskularisasi otak otak:: Sistem stem karotis ± Si (a.. karotis interna kanan dan kiri) (a ± Sistem vertebral
(a. vertebralis kanan dan kiri kiri))
7
Gambar 2.1 Sistem Vaskularisasi Utama Pada Jaringan Otak
8
Vaskularisasi O tak
E:\Documents and Settings\Taufan\Desktop\Picture1.j pg
9
Tabel 2.1 FaktorFaktor -Faktor Faktor yang Mengatur Mengatur Sirkulasi Serebral Faktor ekstrinsik Faktor (ekstrakranial ekstrakranial)) Tekanan darah sistemik Fungsi kardiovaskular
Faktor intrinsik Faktor (intrakranial intrakranial)) Mekanisme otoregulasi serebral mempunyai hubungan dengan tekanan perfusi serebral Pembuluh darah serebral
Viskositas darah Tekanan cairan otak atau intrakranial 10
2.4 Patofisiologi Stroke
Gangguan (berkurang atau terhentinya terhentinya)) aliran darah ke se sebagian bagian otak stroke iskemik
Pecahnya pembuluh darah dengan pe per rdarahan darahan pada jaringan jaringan otak stroke hemoragik
11
2.5 Etiologi
Berbeda dengan dewasa
1/3 kasus tidak diketahui penyebabnya
Tersering: penyakit jantung Tersering: jantung kongenital dan sickle cell
12
Tabel 2.2 Etiologi Stroke Iskemik
1. Penyakit Jantung 2. Gangguan hematologi 3. Vaskulitis Infeksiosa 4. Vaskulitis Non Infeksiosa 5. Sindrom Moya Moyam moya 6. Trauma 7. Gangguan Metabolik Herediter 8. Toksik 13
Tabel 2.3 Etiologi Stroke Hemoragik
1. Malformasi pembuluh darah 2. Gangguan hematolog ematologii 3. Trauma
14
2.6 Faktor Faktor Risiko Stroke Pada Anak Tabel 2.4 Faktor Faktor Risiko Penyakit Serebrovaskular Pada Anak Penyakit jantung jantung bawaan & didapat Penyakit sistem vaskular Vask Vas kulitis Vask Vas kulopa ulopati ti Gangguan Vasospasti Vasospastik k Kelainan hematologi dan koagulopati Anomali Struk Struktur tur Sistem Serebrovas erebrovask kular Trauma 15
2.7 Gejala Klinis Stroke Pada Anak
2/3 dengan gejala hemiplegi akut
Kejang,, letargi, Kejang letargi, koma
Anak yang lebih tua tua:: sakit kepala hebat hebat,, hemiplegi,, hemiparesis, hemiplegi hemiparesis, hemiparestesi, hemiparestesi , afasia dan defisit neurologis fokal lain
Anak yang lebih muda muda:: tidak begitu jelas, jelas, dan lebih bervariasi
16
Metode FAST (F Arms,, Speech, Time Time)) Fa ace, Arms
17
2.8 Diagnosis Stroke
Ditegakkan berdasarkan berdasarkan:: ±gejala klinis ±hasil pemeriksaan fisik neurologis neurologis,, dan ±ditunjang dengan pemeriksaan pencitraan
seperti C T- -sc sc an, MRI
18
2.9 Diagnosis Banding Tabel 2.5 Diagnosis Banding Stroke Stroke iskemik Stroke hemoragik Trauma kranio ranios serebral/ servical Meningitis/ens Meningitis/en sefalitis f alitis Mas asa a Intra Intrak kranial Kejang dengan gejala neurologis menetap Migrain dengan gejala neurologis menetap Gangguan Metabolik 19
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke
Berperan dalam :
± menyingkirkan gangguan neurologis lain ± mendeteksi penyebab stroke ± menemukan keadaan komorbid ± menentukan kontraindikasi trombolitik
20
Tabel 2.6 Panel Pemeriksaan Laboratorium Dasar Pada Pasien Stroke
±LED ±CRP hematologi:: Jumlah sel darah ± Pemeriksaan hematologi (eritrosit eritrosit,, trombosit trombosit,, lekosit lekosit), ), konsentrasi hemoglobin, nilai hematokrit glukosa,, elektrolit elektrolit,, fungsi ± Pemeriksaan kimia (glukosa ginjal dan hati hati)) koagulasi (PT, PTT, APTT, ± Pemeriksaan Fibrinogen) 21
2.10 Pemeriksaan Laboratorium pada Stroke
Jika dicurigai terdapat kelainan hematologi yang spesifik menjadi penyebab stroke pemeriksaan laboratorium lanjutan
Beberapa kelainan hematologi dapat dipertimbangkan jika jika didapatkan nilai abnormal pada panel pemeriksaan laboratorium dasar
22
Tabel 2.7 Nilai Laboratorium Penyakit Penyakit--Penyakit yang Berhubungan Dengan Stroke Polisitemia rubra vera Trombositemia esensial Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Thrombotic thrombocytopenia purpura Hemofilia V on Willebrands disease Defisiensi faktor X Defisiensi protrombin Defisiensi faktor VII Defisiensi vitamin K Hepatopati kronis DIC Terapi heparin Terapi warfarin
Eritrosit N
Trombosit N/ N
Lekosit N/ N N
PT N N N
APTT N N N
N/
N/
N
N
N N N N N N N N N N
N N N N N N N N N
N N N N N N N N N N N
N N N N/
N N/ N N/ 23 N/
2.10.1 Pemeriksaan Hematologi 2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap
Kadar hemoglobin, hematokrit hematokrit,, jumlah jumlah eritrosit eritrosit,, leukosit dan trombosit serta morfologi sel darah Nilai hematokrit tinggi hiperviskositas dan mempengaruhi aliran darah otak Trombositemia esensial perdarahan dan tromboemboli 24
2.10.1.1 Pemeriksaan Hematologi Lengkap
Kelainan morfologi morfologi:: eritrosit sabit sabit;; kaku
Anemia, trombositopenia, trombositopenia , fragmentosit pada SADT + kadar kadar ureum dan kreatinin kemungkinan
TTP
TTP mikrotrombi menyumbat pembuluh darah kecil di ginjal maupun di otak otak,, dan menyebabkan eritrosit pecah 25
2.10.1.2 Laju Endap Darah (LED)
sistemik/ / vaskulitis yang LED inflamasi sistemik tidak diduga
Kecurigaan arteritis temporalis
LED >55 mm/jam pada arteritis temporalis
26
2.10.1.3 Pemeriksaan Koagulasi
PT , PTT PTT,, APTT, INR , dan fibrinogen
Abnormal: perdarahan perdarahan/ /pembekuan pembekuan eksesif
INR penting pada pemberian warfarin
Stroke hemoragik ~ antikoagulan, antikoagulan, heparin Trombolitik data koagulasi
Kadar fibrinogen tinggi viskositas darah dan risiko trombosis
27
2.10.2 Pemeriksaan Kimia 2.10.2.1 CC-reactive protei n (CRP)
Kerusakan endotel dinding pembuluh darah otak,, aterosklerosis potensi trombosis otak intralumen dan stroke
CRP: protein fase akut akut,, pada inflamasi
CRP > 1.08 mg/L
risiko
stroke
28
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Kadar Glukosa Darah
Mendeteksi hipoglikemia hipoglikemia/ / hiperglikemia gejala neurologis
Hiperglikemia:: Hiperglikemia ±kadar ± kadar glukosa plasma >144 mg/ mg/dL dL atau kadar plasma puasa >120,6 mg/dL mg/dL terjadi pada 43% pasien stroke akut
29
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Kadar Glukosa Darah
Ganggu Gang guan an regulasi g gul ula a (hiperglikemia reaktif reaktif): ): spesifik ; stres ke keru rusakan sakan jarin jaringa gan n ±reaksi non spesifik; ±reaksi biokimiawi multipel
adaptasi:: ±mekanisme respon adaptasi 1) Siste Sistem m saraf otonom otonom s simpatis impatis 2) C orticot orticotropi ropi n-releasi ng hormon ( CRH)
30
Gambar 2.2 Gambar Faktor-Faktor Faktor Promosi Glukoneo-Glukoneo genesis Dalam Penyakit Kritis
31
2.10.2.2 Pemeriksaan Kadar Kadar Glukosa Darah
Stimulasi sistem CRH aktivasi aksis hipofisishipofisis adrenal AC T H stimulasi kortek adrenal kortisol stimulasi glukoneogenesis glukosa darah darah
Hipoglikemia < 45 atau 50 mg/ mg/dL dL § stroke/ TIA ±post stroke ±memperparah kerusakan neurologis 32
2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit
Deteksi gangguan elektrolit (Na, K, Ca, P, Mg Hiper/ Hiper / hiponatremia depresi SSP, manifestasi utama ensefalopati Hiper/ Hiper / hipokalemia depresi saraf saraf perifer perifer,, manifestasi utama kelemahan otot Kelainan Mg dan Ca manifestasi SSP & perifer
Hipofosfatemia § koma
33
2.10.2.3 Pemeriksaan Elektrolit
Pada stroke akut hipernatremia
(Na serum 149 mEq/l mEq /l ), hiponatremia (134 mEq /l / l), hiperkalemia (serum K 4,8 mEq/l mEq/l) dan hipokalemia (3,2 mEq/ mEq/ll)
Hiponatremia § kurang asupan garam, sy nd rome of i na ppropri ate anti di uretic hormone (SIDH), atau cerebr al salt w asti ng (CSW). 34
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Deteksi asidosis metabolik pada DKA, hipoksia dan hiperkapnia hiperkapnia,, gangguan neurologis
Stroke langsung/ langsung / tidak mempengaruhi pusat respirasi di medulla gangguan pernafasan pernafasan;; Cheyne--Stokes,hiperventilasi Cheyne Stokes,hiperventilasi.. ±Pernafasan tidak teratur
i ng respir ation. ±si gh 35
2.10.2.4 Pemeriksaan Analisa Gas Darah
Pola pernafasan
analisis gas darah darah;;
±alkalosis respiratorik ±asidosis respiratorik
Analisa gas darah 2 x / hari memantau kecukupan aerasi
36
2.10.2.5 Pemeriksaan Fungsi Ginjal
Menyingkirkan uremia, mencari etiologi etiologi,, menilai faktor risiko faktor risiko,, prediksi mortalitas
Pemeriksaan awal awal:: ureum dan kreatinin
Otak dan ginjal § struktur struktur vaskular vaskular serupa serupa;; tahanan vaskular vaskular rendah mudah dipengaruhi fluktuasi tekanan & aliran darah kerusakan mikrovaskular kerusakan ginjal & otak 37
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati
Menyingkirkan ensefalopati hepatikum dan koagulapati sekunder sekunder (etiologi stroke)
Penilaian awal awal:: a aminotransferase minotransferase
ALT:: hati, jantung, otot, ginjal ALT
AST: jantung, AST: jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, pankreas, limpa, dan paruparu -paru AST sirkulasi setelah cedera/ cedera / kematian sel
38
2.10.2.6 Pemeriksaan Fungsi Hati
AST = jumlah jumlah sel rusak rusak,, dan waktu antara cedera jaringan dan waktu pemeriksaan
Kerusakan sel parah AST dalam 12 jam dan tetap tinggi selama 5 hari
Pada stroke: AST sampai 3 x normal
39
2.11 Evaluasi Dignostik
Tidak ada konsensus pedoman evaluasi
Beberapa pendekatan sistematis
Tujuan: diagnosis dan etiologi
Penyebab stroke sangat banyak, jarang diperlukan pemeriksaan lengkap
Manajemen tergantung kasus per kasus Diagnosis etiologi
40
Tabel 2.8 Evaluasi Diagnosis Stroke Pada Anak 1. 2. 3. 4.
Anamnesis Riwayat keluarga Pemeriksaan fisik MRI dan MRA (C T-sc - sc an jika jika MR tidak memungkinkan) memungkinkan) vaskular : Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi vaskular: Echok kardiogram, EKG, holter holter monitor ± Echo ± Pemeriksaan laboratorium umbal ± Pungsi lumbal Doppler transk ranskranial dengan balon ± Doppler ervik kal (pada dugaan infark posterior) ± X-ray tulang servi vaskular : Jika MRI dan MRA infark dengan distribusi non vaskular: ± Laktat cairan serebrospinal ± Plasma amonia dan asam amino ± Asam organik urin perdarahan: Jika MRI dan MRA perdarahan: ± Koagulasi Angiografi fi Konvensional ± Angiogra normal: Jika MRA normal: 41 Angiografi fi Konvensional ± Angiogra
Tabel 2.9 Pemeriksaan Penunjang Stroke Pada Anak C T- T- sc an (polos polos)) MRI sc an ( polos) polos); jika jika C T- -sc sc an normal Stroke iskemi emik k Stroke Hemorr Hemor ragi agik k Elek Ele ktrok trokardiogram Pemeriksaan darah Pemeriksaan arteri karotis Pemeriksaan fungsi hati Pemeriksaan darah Ops psional ional;; Ops Op sional; ional; Pemeriksaan pencitraan Elek Ele ktroli trolit, BUN, kreatinin, glu luk kosa, osa, total protein, asam urat,, k urat kal als sium, fosfat fosfat,, kolesterol, triglis trigliserid erid Ops psional ional;; Pungsi lumbal Pemeriksaan pencitraan Skrining penyakit kolagen Profil koagulasi oagulasi 42 Lainnya
Tabel 2.10 Evaluasi Diagnosis Penyakit Serebrovaskular Serebrovaskular Pada Anak Tahap pertama: pertama: 48 jam jam pertama C T-sc - sc an MRI CBC PT/ PTT Elek Ele ktrol troliit Gluk lukos osa a Tes fungsi hati Rontgen thoraks LED ANA Urinaliisis Urinal BUN, Kreatinin Skrining urin ekg 1212-lead
Tahap kedua: kedua: minggu ke--1 sesuai indikasi ke Echocardiogram H olter monitor Pemeriksaan a. karoti karotis s MR angiogram EEG Evaluasi hypercoag u able Faktor tor rheumatoid r heumatoid Asam amino serum serum Asam organik urin Kultur darah Kultur Elek lektro trof foresis oresis H Hb b Profil komplemen VDRL Lak La ktat/ p piiruvat Amonia Cairan serebrospinal Profil lipid
Tahap ketiga: ketiga: elektif sesuai indikasi HIV Titer Lyme iter Lyme Titer iter mikoplasma mikoplasma Titer C iter C at- t -scr scr atch MRI jantung jantung Echocardiogram Biopsii otot Biops Tes DNA untuk MELAS Angiogram serebral Leptomeningeal biopsi biopsi Hosomo Hos omosi sist ste ein serum
43
2.12 Penatalaksanaan
Terapi Suportif
Terapi Obat
Transfusi
Pembedahan 44
2.13 Prognosis
Mortalitas pada stroke anak berkisar antara 20-30%
Prognosis buruk: kejang dan hemiplegia
Post stroke: kejang berulang, gangguan kognisi dan motorik
Perbaikan > dewasa, plastisitas dan susunan saraf sedang berkembang
45
BAB III RINGKASAN
Etiologi dan faktor risiko utama: penyakit jantung dan kelainan hematologi
Diagnosis stroke: gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pencitraan ( C T-sc an dan atau MRI)
Pemeriksaan laboratorium dasar: ±CBC, LED, dan faktor-faktor koagulasi,CRP,
glukosa, elektrolit, fungsi ginjal dan hati)
46
BAB III RINGKASAN
Penyebab stroke pada anak sangat banyak
Manajemen tergantung pada kasus per kasus
Kecepatan diagnosis, penanganan, rehabilitasi dan terapi minimalisasi kematian dan cacat
Diperlukan kerjasama antar berbagai pusat kesehatan untuk memberikan informasi faktorfaktor risiko, hasil pengobatan, dan rekurensi
47
