BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap gangguan neurologi (nyeri kepala, menurunnya kesadaran, kejang, hemiparese, hipertermi dan lain-lain), yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. Penyakit ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat, dan gejala sisa ini akan berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor penghambat dalam pembangunan. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian, bahkan di pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.1 Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi. Bila terjadi peningkatan suhu inti dalam waktu yang lama antara 40,5 dan 430C, pusat pengaturan suhu tubuh di otak tengah akan gagal. Hipertermi dapat memberikan dampak buruk pada pasien iskemik.2 1.2 EPIDEMIOLOGI Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Di amerika terdapat sekitar 700.000 kasus stroke infark dan 100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka pasti penderita stroke di Indonesia. 3 Insiden GPDO bisa mengenai semua umur. Pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli yaitu mulai usia di bawah 20tahun.1
1
BAB II PEMBAHASAN 2.1
DEFINISI STROKE Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral,
baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskuler.1 Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik yang umum, dan mudah dikenal dari penyakit penyakit neurologik lain oleh karena mulai timbulnya mendadak dalam waktu yang singkat. Adapun manifestasi stroke ialah defisit neurologi yg dapat berupa ;4 •
Hemiperesis, dimana lengan dan tungkai sesisi lumpuh sama beratnya ataupun hemiperesis dimana dengan lengan sesisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya.
•
Hemiparestesia, dimana lengan dan tungkai sesisi hipestetik sama beratnya, atau lengan sesisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya
•
Diplegia, yaitu kedua sisi tubuh memberi tanda kelumpuhan upper motor neuron (UMN)
•
Afasia atau disfasia sensorik atau motorik
•
Hemiparesis dengan afasia/ disfasia sensorik/ motorik
•
Hemiparesis dengan hemianopia
•
Hemiparesis alternans Gejala gejala tersebut di atas merupakan manifestasi dari infark regional di otak, daerah
subkortikal atau pun batang otak. Sehingga stroke dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma akibat lesi vaskuler regional di batang otak, didaerah kortikal ataupun subkortikal. Ciri-ciri mulai timbulnya dan gejala pengiring, dan pendahulunya menandakan sifat ( hemoragik atau trombus ), lokalisasi, sumber penyumbat pembuluh darah otak, sifat dan lokalisasi lesi yang 2
terjadi. Maka dari itu diagnosa lengkap yang mencakup diagnosa topik dan etiologi stroke dapat ditetapkan berdasarkan pemeriksaan klinis belaka, tanpa pemeriksaan neurologis khusus yang mutakhir dan mahal.2 Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.5
3
Dikutip dari www.miming-serukam .blogspot.com/2011/02/askep-stroke.html6
4
2.2 ANATOMI FISIOLOGI OTAK
Dikutip dari www.miming-serukam.blogspot.com/2011/02/ 6 dan www.Rosita-noorrahma.blogspot.com 7 Anatomi Otak dan Peredaran darah Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu :7 a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis. b.
Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh lobus oksipitalis.
c.
Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis.
d. Lobus Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum.
5
Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :8 •
Korteks Frontalis Merupakan area 6motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter
•
Korteks Parietalis Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.
•
Lobus Temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang katakata.
•
Lobus oksipitalis Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Sirkulasi Peredaran Darah Otak Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vertebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Arteri vertebra berawal dari arteri subklavia. Vertebra bergabung membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital.8
6
Fisiologi Otak Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrobasiler terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. 1 Percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak ,yaitu :9 a) Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 – 60 cc/100gram/menit), yang bila tidak dipenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh. b) Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti. Ini berarti sebagian struktur intra sel telah berada dalam proses disintegrasi . c) Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel sel otak ( CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram). Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.1 Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi) 7
atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Jika neuron hanya mengalami iskemik
dan
belum
mengalami
terjadi
nekrosis
masih
ada
peluang
untuk
menyelamatkannya.5 Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan aterom, terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek, pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke. 1
2.3
PENGATURAN SUHU TUBUH Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36,5 C sampai 37,5 C. Demam (hipertemi) bila suhu > 37,2 0 C. Walaupun tidak ada batasan yang tegas, beberapa literatur mengatakan bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1,50 C adalah abnormal. Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal, oral atau aksila, dengan perbedaan kurang lebih 0,5- 0,6 C, serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. Nukleus pre-optik pada hipotalamus anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh pada suatu nilai yang sudah ditentukan, yang disebut hypothalamus thermal set point.7 Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan
demam. Pada hipertermi, mekanisme pengaturan suhu gagal, sehingga produksi panas melebihi pengeluaran panas. Sebaliknya, pada demam hypothalamic thermal set point meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke suhu tertentu yang baru. 10 2.4
MEKANISME TERJADINYA DEMAM PADA STROKE Castillo, et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut, 58% disebabkan
oleh infeksi, 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus. Dapat juga 8
disebabkan oleh keadaan toksemia, adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. Pada perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian temperature. 10 Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal, misalnya progesterone. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1, suatu polipetida yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. Zat ini memasuki otak dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam.10 Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut : Infectious agents Toxins Mediator of inflammation
Monocytes/macrophages Endothelial cells Other cell types
FEVER
Heat Conservation Heat Production
Pyrogenic cytokines IL-1, TNF, IL-6, IFNs
Elevated Thermoregulatory Set point
Anterior hypothalamus
↑ PGE-2
Dikutip dari Gelfand JA, Dinarello CA: Alteration in Body Temperature,1998.Neurobiologi Penyakit 12 (2003)163-173.11
9
2.5
SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL Pengaruh hipertermi terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas
BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema serebral. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi laktat asidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak, dimana kita ketahui edema serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. Jika tekanan perfusi tidak cukup tinggi, aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi. Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat yang cukup tinggi, maka aliran darah otak dapat bertambah. Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif, kemudian darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah yang berada dalam keadaan vasoparalisis.5 Parameter penting dalam memperhitungkan aliran darah otak yang dinamakan tekanan perfusi serebral (CPP), yang idealnya menggambarkan perbedaan mean tekanan arterial (MAP) dikurangi tekanan intra kranial (ICP). Diperkirakan bahwa pada CPP antara 50 dan 130 mmHg hanya terdapat sedikit, bila ada, variasi dalam CBF total. Sirkulasi karotis (anterior) memperoleh mayoritas aliran darah dalam kecepatan yang lebih tinggi (335 cc/menit melalui setiap karotis) sedangkan sirkulasi posterior (vertebrobasiler), memperoleh 75 cc/menit.12 Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah penumbra) masih dapat diselamatkan, sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. Apabila sirkulasi kolateral tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik, maka daerah pusatnya yang sudah nekrotik akan meluas, sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang menetap, sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional.5 10
2.6
PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. Diantaranya penurunan
kesadaran, memburuknya keadaan umum, penyakit sistemik lain yang sudah terjadi sebelumnya, demam dan infeksi, dan lain-lain. Suhu yang meningkat harus dicegah,misalnya dengan obat antipiretik atau kompres. Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati, dan harus diturunkan. Data klinik mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Namun studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark. Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada stroke akut. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. Pendinginan dapat mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%.13 Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja, misalnya 2-3 derajat celcius, sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan terhadap otak. Lagipula pembentukan oksigen free radical
meningkat pada keadaan
hipertermi. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik, selama kurung waktu 2-3 jam sejak stroke terjadi, dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat terapi. 13 Akibat buruk hipertermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik :13 1. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic aminoacids 2. Meningkatkan produksi oxygen free radical 3. Memperluas rusaknya sawar darah otak 4. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik 5. Mengganggu
pemulihan
metabolisme
energi
dan
meningkatkan
hambatan
proteinkinase 6. Memperburuk sitoskeleton proteolisis 7. Meningkatkan laktat asidosis
11
BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakir dengan kematian. stroke iskemik, aliran darah ke otak
terhenti
karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Terdapat pengaruh hipertermia terhadap stroke. Hipertermia pada stroke akut, disebabkan oleh infeksi, nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus, toksemia, adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB yaitu meningkatkan permeabilitas BBB yang berakibat langsung terjadinya edema serebral. Hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi laktat asidosis yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral. Akibat buruk hipertermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik : Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic aminoacids Meningkatkan produksi oxygen free radical Memperluas rusaknya sawar darah otak Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di penumbra iskemik. Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan proteinkinase. Meningkatkan laktat asidosis Mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki kesembuhan fungsional. 12
13
