SOL Intrakranial BAB II (1)

1

BAB I PENDAHULUAN

II.1 Latar Belakang

Space occupying lesion merupakan lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada pada ruang ruang intrakr intrakrani anial al khususn khususnya ya yang yang mengen mengenai ai otak . Penyebabnya meliputi hematoma, abses otak dan tumor otak (Ejaz butt, 2005). Pening Peningkat katan an tekana tekanan n intrak intrakran ranial ial didefi didefinis nisika ikan n sebagai sebagai pening peningkat katan an tekanan dalam rongga kranialis. uang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan !airan serebrospinal. "etiap bagian menempati suatu #olume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal. Peningkatan #olume salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati unsur lainnya lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. intrakranial. $ipotesis %onroe&'elli %onroe&'elliee memberikan memberikan suatu !ontoh !ontoh konsep pemahaman peningkatan peningkatan tekanan intra!ranial (Pri!e, 2005). umor umor otak otak merupa merupakan kan penyeba penyebab b sebagia sebagian n besar besar dari dari  space occupying  lesion. lesion. i *merika di dapat +5.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut ertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai -0 dari dari seluruh seluruh penyaki penyakitt neurol neurologi ogi yang yang ditemu ditemukan kan di umah umah "akit "akit /mum /mum (skandar, 2002). %enurut penilitian yang dilakukan oleh umah "akit 1ahore, Pakistan,  periode "eptember - hingga *pril 2000, dalam -00 kasus  space occupying lesion intrakranial, lesion intrakranial, 53 kasus terjadi pada pria dan 34 kasus pada anita. "elain itu, -6 kasus ditemukan pada usia dibaah -2 tahun. 26 kasus terjadi pada rentan usia 20&2 tahun, -+ kasus pada usia +0&+, dan -3 kasus  pada usia 30&3 (Ejaz butt, 2005).

2

i ndonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. nsiden tumor otak pada anak&anak terbanyak dekade -, sedang pada deasa  pada usia +0&70 dengan pundak pundak usia 30&45 tahun (skandar 2002).

I.2 Tujuan Penulisan

ujuan penulisan referat ini adalah •

ujuan /mum



/ntuk mengetahui mengetahui ma!am&ma!am ma!am&ma!am pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang dalam  penegakkan diagnosis penyakit tropis dan indikasinya. indikasinya.



/ntuk mengetahui pertimbangan dalam menggunakan pemeriksaan  penunjang.

•

ujuan 'husus



/ntuk menambah aasan dan ilmu mengenai mengenai space  space occupying  lesion ("81) lesion ("81) intrakranial.

I.3 Manfaat Penulisan

%anfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah mampu member memberik ikan an peng penget etah ahua uan n dan dan aa aasan san tent tentan ang g  space occupying lesion ("81) intrakranial bagi mahasisa dan pemba!a.

2

i ndonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. nsiden tumor otak pada anak&anak terbanyak dekade -, sedang pada deasa  pada usia +0&70 dengan pundak pundak usia 30&45 tahun (skandar 2002).

I.2 Tujuan Penulisan

ujuan penulisan referat ini adalah •

ujuan /mum



/ntuk mengetahui mengetahui ma!am&ma!am ma!am&ma!am pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang dalam  penegakkan diagnosis penyakit tropis dan indikasinya. indikasinya.



/ntuk mengetahui pertimbangan dalam menggunakan pemeriksaan  penunjang.

•

ujuan 'husus



/ntuk menambah aasan dan ilmu mengenai mengenai space  space occupying  lesion ("81) lesion ("81) intrakranial.

I.3 Manfaat Penulisan

%anfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah mampu member memberik ikan an peng penget etah ahua uan n dan dan aa aasan san tent tentan ang g  space occupying lesion ("81) intrakranial bagi mahasisa dan pemba!a.

3

BAB II TINJAUAN PUTA!A

4

II.1 Prinsi" #uku$ M%nr%e M%nr%e&!ellie &!ellie

uan uang g intr intraa kran kranial ial ditem ditempa pati ti oleh oleh jarin jaringa gan n otak otak,, darah darah,, dan dan !airan !airan sereb serebro rosp spin inal. al. "eti "etiap ap bagi bagian an mene menemp mpati ati suat suatu u #olu #olume me terte tertent ntu u yang yang mengha menghasilk silkan an suatu suatu tekana tekanan n intra intra kranial kranial normal normal sebesar sebesar 50 sampai sampai 200 mm$28 atau 3 sampai sampai -5 mm$g. mm$g. alam keadaa keadaan n normal normal,, tekanan tekanan intra kranial kranial (') (') dipeng dipengaru aruhi hi oleh oleh akti#i akti#itas tas sehari& sehari&har harii dan dapat dapat mening meningkat kat sementara aktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari normal. uang intra kranial adalah suatu ruangan ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya deng dengan an unsu unsurr yang yang tidak tidak dapa dapatt ditek ditekan an,, yaitu yaitu 9 otak otak (-30 (-300 0 g), g), !aira !airan n serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan #olume  pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang yang ditemp ditempati ati oleh oleh unsur unsur lainnya lainnya dan menaik menaikkan kan tekanan tekanan intra intra krania kraniall (1ombardo,2004 ). uang intra krnial dibatasi oleh tuang&tulang kranium sehingga #olume dari ruang tersebut relatif tetap. 'eseimbangan isi komponen dalam ruang intra

krani anial

dite iteran rangkan

dengn

konsep

oktrin

%onro&'ellie

("umardjono,2003). si ruang intra kranial adalah9 ("umardjono,2003). -. Parenk Parenkhim him otak, otak, --00& --00&-20 -200 0 gram, gram, merupa merupakan kan kompone komponen n paling paling  besar, kurang lebih lebih 70. 2. 'omp 'ompon onen en #ask #askul uler er,, terdi terdiri ri dari dari dara darah h arteri arteri,, arte arterio riole le,, kapi kapiler ler,, #enula, dam #ena&#ena besar -50 !!, kurang lebih -5&20, tetapi kapasitas #ariasi yang !ukup besar. +. 'omp 'ompon onen en :"" :"" (:ai (:airan ran "erebr "erebro o "pin "pinal al)) -50 -50 !!, !!, -5&2 -5&20 0 pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena :"" dapat dikeluarkan.

5

'a$(ar 2.1 D%ktirn M%nr%e&!ellie M%nr%e&!ellie ("umardjono,2003)

ekanan ntra 'ranial (') dipertahankan -0 mm$g. ;ika ' lebih dari 20 mm$g dianggap tidak normal, jika ' lebih dari 30 mm$g termasuk  kenaikan ' berat ("umardjono,2003). 8tak yang mengalami kontusio akan !enderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel&sel otak dan edema sekitar kontusio. "ehingga akan menyebabkan space menyebabkan  space occypying lesion (lesi desak ruang) ruang) intra kranial yang !ukup berarti. 'arena adah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka se!ara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. meningkat. $al ini akan menyebabka menyebabkan n kompresi pada otak dan  penurunan kesadaran.
6

'enaikan ' ini se!ara langsung akan menurunkan P8 (ekanan Perfusi 8tak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. '  harus diturunkan tidak melebihi 20&25 mm$g. ila ' 30 mm$g maka dapat terjadi kematian ("umardjono,2003).

'a$(ar 2.2 Hu(ungan Tekanan Intrakranial) *uang Intrakranial +an isin,a

("umardjono,2003)

II.2 "a-e --u",ing Lesi%n Intrakranial II.2.1 Definisi "a-e --u",ing Lesi%n

Space occupying lesion intrakranial   (lesi desak ruang intrakranial) didefinisikan sebagai neoplasma, jinak atau ganas, primer atau sekunder, serta setiap inflamasi yang berada di dalam rongga tengkorak  yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan menempati ruang di dalam otak. Space occupying lesion intrakranial   meliputi tumor, hematoma, dan abses (Ejaz utt, 2005).

7

II.2.2 Mekanis$e Pat%fisi%l%gi "a-e --u",ing Lesi%n

'ranium merupakan kerangka baku yang berisi tiga komponen yaitu otak, !airan serebrospinal (:"") dan darah. 'ranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. imbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan

isi

intrakranial

normal akan

menggeser

sebagai

konsekuensi dari space occupying lesion ("81). :airan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus #entrikel lateral, tiga, dan empat. ua pertiga atau lebih !airan ini  berasal dari sekresi pleksus di keempat #entrikel, terutama di kedua #entrikel lateral. "aluran utama aliran !airan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian meleati sistem !airan serebrospinal. :airan yang disekresikan di #entrikel lateral, mula&mula mengalir ke dalam #entrikel ketiga. "etelah mendapat sejumlah !airan dari #entrikel ketiga, !airan tersebut mengalir ke baah di sepanjang akuaduktus "yl#ii ke dalam #entrikel keempat. :airan ini keluar dari #entrikel keempat melalui tiga pintu ke!il, yaitu dua foramen 1us!hka di lateral dan satu foramen %agendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga !airan yang terletak di belakang medula dan di baah serebelum (=uyton, 2007). "isterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. :airan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam #ili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus #enosis sagitalis besar  dan sinus #enosus lainnya di serebrum (=uyton, 2007).

8

'a$(ar 2.3 Pe$(entukan /airan ere(r%s"inal

(=uyton, 2007)

Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. uang intrakranial ditempati oleh  jaringan otak, darah, dan !airan serebrospinal.

"etiap bagian

menempati suatu #olume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 > 200 mm $ 28 atau 3 > -5 mm $g. uang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan9 otak (-300 g), !airan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan #olume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial (Pri!e, 2005). Pada keadaan fisiologis normal #olume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar -0&-5 mm$g. ekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mm$g dan diatas 30 mm$g dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Penyebab  peningkatan intrakranial adalah !edera otak yang diakibatkan trauma

9

kepala. *neurisma intrakranial yang pe!ah dapat menyebabkan  peningkatan tekanan intrakranial se!ara mendadak sehingga men!apai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. ingginya tekanan intrakranial pas!a pe!ah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya

kadar

laktat

!airan

serebrospinal

dan

hal

ini

mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. umor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran :"" dan darah perlahan& lahan ("atyanegara, 20-0).

'a$(ar 2.0 ke$a Pr%ses Desak *uang ang $eni$(ulkan !%$"resi Pa+a Jaringan tak +an Pergeseran truktur Tenga#.

("atyanegara, 20-0)

II.2.3 Ma-a$&Ma-a$ "a-e --u",ing Lesi%n

10

-. umor 8tak  umor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau  proses desak ruang ( space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial ("atyanegara, 20-0) 'eganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada  prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. "ifat&sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil e#aluasi morfologi makroskopis

dan

histologis

neoplasma,

dikelompokkan

atas

kategori&kategori ("atyanegara, 20-0)9 a. enigna (jinak) %orfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang  jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ&organ sekitar. "elain itu, ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan

pengangkatan

total.

"e!ara

histologis,

menunjukkan struktur sel yang reguler, pertumbuhan la,a tanpa mitosis, densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas parenkhim, stroma yang tersusun teratur  tanpa adanya formasi baru.  b. %aligna (ganas) ampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas, tumbuh !epat serta !enderung membentuk metastasis dan rekurensi pas!a  pengangkatan total. umor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik   progresif.

=angguan

neurologik

pada

tumor

otak

biasanya

11

disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Pri!e, 2005). =angguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada  jaringan otak dan infiltrasi atau in#asi langsung pada aprenkim otak  dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. =angguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi se!ara akut dan gangguan serebro#askular primer. "erangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, in#asi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. eberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Pri!e, 2005). Peningkatan tekanan intrakranial

dapat

disebabkan

oleh

 beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi !airan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. 8bstruksi #ena dan edema akibat kerusakan saar darah otak dapat menimbulkan peningkatan #olume intrakranial dan tekanan intrakranial. 8bstruksi sirkulasi !airan serebrospinal dari #entrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus (Pri!e, 2005).

'a$(ar 2. ke$a akt%r Peningkatan Tekanan Intrakranial

12

ikutip dari9 uka lmu edah "araf "atyanegara, 20-0 Peningkatan tekanan intrakranial dapat membahayakan jia apabila terjadi !epat akibat salah satu penyebab tersebut. %ekanisme kompensasi

antara

lain

bekerja

menurunkan

#olume

darah

intrakranial, #olume !airan serebrospinal, kandungan !airan intrasel, dan mengurangi sel&sel parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak  diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum. $erniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior  melelui in!isura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. $erniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum bergeser ke baah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior (Pri!e, 2005). 'lasifikasi tumor otak diaali oleh konsep ?ir!ho berdasarkan tampilan

sitologinya

dan

dalam

perkembangan

selanjutnya

dikemukakakn berbagai #ariasi modifikasi peneliti&peneliti lain dari  berbagai negara. 'lasifikasi uni#ersal aal dipeloporo oleh ailey dan :ushing (-24) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor&faktor, seperti lokasi tumor, efek radiasi, usia penderita, dan tindakan operasi yang dilakukan. "edangkan pada klasifikasi 'ernohan (-3) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis.

Ta(el 2.1 !lasifikasi Tu$%r tak le# /#using +an !ern%#an

/us#ing

!ern%#an

13

*strositoma

*strositoma grade  dan 

8ligodendroglioma

8ligodendroglioma grade C?

Ependioma

Ependioma

%eduloblastoma

%eduloblastoma

=lioblastoma multiforme

*strositoma grade  dan ?

Pinealoma (teratoma)

Pinealoma

=anglioneuroma (glioma)  @euroastrositoma grade   @euroblastoma

 @euroastrositoma grade C

Papiloma pleksus khoroid umor !ampur  umor Aun!lassifiedB

ikutip dari9 lmu edah "araf "atyanegara, 20-0

Astr%sit%$a

*strositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer  yang tersering. *strositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. *strositoma berdiferensiasi baik   biasanya adalah lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan  parenkim membesar dan batas substansia griseaDsubstansia alba kabur (?inay 'umar dkk, 2007).

14

'a$(ar 2.0 Astr%sit%$a

(?inay 'umar dkk, 2007)

15

'a$(ar 2.4 M*I Ana"lastik Astr%sit%$a

(uku lmu edah "araf "astranegara, 20-0)

lig%+en+r%gli%$a

8ligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa deasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. 'elainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom - dan lengan pendek kromosom -. "e!ara makroskopis, oligodendroglioma  biasanya lunak dan galantinosa. umor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias.

"e!ara mikroskopis,

oligodendroglioma

dibedakan

dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (?inay 'umar dkk, 2007). Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. /sia pasien, lokasi tumor, ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik, akti#itas proliferatif, dan karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (?inay 'umar dkk, 2007). E"en+i$%$a

Ependioma dapat terjadi pada semua usia. "ebagian besar  mun!ul di dalam salah stu rongga #entrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama  pada orang deasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di #entrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat :"" dan

16

menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (?inay 'umar dkk, 2007). Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding #entrikel. 1esi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga #entrikuler sebagai massa padat, kadang&kadang dengan  papilar yang jelas (?inay 'umar dkk, 2007). =ambaran

klinis

ependimoma

bergantung

pada

lokasi

neoplasma. umor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. 'arena lokasinya di dalam sistem #entrikel, sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (?inay 'umar dkk, 2007).

'a$(ar 2.5 E"en+i$%$a

(?inay 'umar dkk, 2007)

'li%(last%$a

17

=lioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif se!ara difuse. Potongan tumor dapat  berupa masa yang lunak berarna keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berarna !okelat kemerahan (?inay 'umar dkk, 2007).

'a$(ar 2.6 'li%(last%$a

(?inay 'umar dkk, 2007)

18

'a$(ar 2.7 M*I 'li%(last%$a

(uku lmu edah "araf "atyanegara, 20-0)

Me+ul%(last%$a

%eduloblastoma merupakan neoplasma yang in#asif dan  bertumbuh sangat !epat. @eoplasma ini sering ditemukan pada anak. "ekitar 20 neoplasma otak pada anak adalah meduloblastoma (*rthur, 20-2). Pada

anak,

lokasi

tersering

meduloblastoma

adalah

di

infratentorial, di bagian posterior #ermis serebeli dan atap #entrikel ke empat. Pada analisis kromosom ditemukan hilangnya informasi genetik di bagian distal kromosom -7, tepatnya di bagian distal dari regio yang mengkode protein p5+ pada sebagian besar pasien. ni

19

diduga bertanggung jaab terhadap perubahan neoplastik dari sel&sel  pun!a serebelum menjadi neoplasma (*rthur, 20-2). 'ebanyakan pasien berusia 3 > 6 tahun. iagnosis rata&rata ditegakkan - > 5 bulan setelah mulai mun!ul gejala. =ejala klinis yang ada timbul akibat hidrosefalus obstruktif dan tekanan tinggi intrakranial. iasanya anak akan terlihat lesu, muntah&muntah, dan mengeluh nyeri kepala terutama di pagi hari. "elanjutnya akan terlihat anak berjalan seperti tersandung, sering jatuh, melihat dobel, dan mata menjadi juling. Pada tahap ini biasanya baru dilakukan  pemeriksaan neurologis yang se!ara khas akan memperlihatkan  papiledema atau paresis ner#us abdusens (n. ?) (*rthur, 20-2).

'a$(ar 2.18 'a$(aran ke$atik Me+ul%(last%$a

(@etters @eurology, 20-2)

Tu$%r Pleksus !#%r%i+

20

ampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak, #askuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. umor ini !enderung berbentuk sesuai dengan kontur #entrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen&foramen ke dalam #entrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. umor ini mendesak jaringan otak namun tidak mengin#asinya (?inay 'umar dkk, 2007). Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda&tanda  peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. umor intra#entrikel ? dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (?inay 'umar dkk, 2007).

2. $ematom ntrakranial He$at%$ E"i+ural Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama

arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di  permukaan

dalam

os

temporale.

Perdarahan

yang

terjadi

menimbulkan hematom epidural. esakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (. "jamsuhidajat, 2003). $ematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah baah dan dalam. ekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di baah tepi tentorium. 'eadaan ini menyebabkan timbulnya tanda&tanda neurologik (Pri!e, 2005). 'elainan ini pada fase aal tidak menunjukkan gejala atau tanda. aru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda  pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita akan

21

mengalami sakit kepala, mual, dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. =ejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (. "jamsuhidajat, 2003).

'a$(ar 2.11 He$at%$ E"i+ural (uku *jar lmu edah, 2003) 'eterangan 9 -. 8s temporal, 2. uramater, +. $ematom epidural, 3. 8tak 

terdorong kesisi lain

He$at%$ u(+ural $ematom subdural

disebabkan

oleh

trauma

otak

yang

menyebabkan robeknya #ena di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya #ena memerlukan aktu yang lama. 8leh karena hematom subdural sering disertai !edera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (. "jamsuhidajat, 2003). $ematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga, subakut bila timbul

22

antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (. "jamsuhidajat, 2003). $ematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang  penting dan serius dalam 23 sampai 36 jam setelah !idera. $ematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. $ematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. :idera ini seringkali berkaitan dengan !idera deselarasi akibat ke!elakaan kendaraan bermotor. efisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Pri!e, 2005). $ematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik   bermakna dalam aktu lebih dari 36 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah !idera. iayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. @amun, setelah jangka aktu tertentu  penderita memperlihatkan tanda&tanda status neurologis yang memburuk. ingkat kesadaran menurun se!ara bertahap dalam  beberapa jam. %eningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak  merespon terhadap rangsangan #ebral maupun nyeri. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Pri!e, 2005). *itan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan bahkan beberapa tahun setelah !idera aal. Pada orang deasa, gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala aal demensia. rauma pertama merobek salah satu #ena yang meleati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke

23

dalam ruang subdural. alam 7 sampai -0 hari setelah perdarahan, darah dikelilingi oleh membran fibrosa. erjadi kerusakan sel&sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya !airan ke dalam hematoma. ertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya

sehingga

meningkatkan

ukuran

dan

tekanan

hematoma. ;ika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya, unsur& unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan&  perubahan yang khas. $ematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik, tidak terlokalisasi, dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. =ejala dan tanda  perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati, latergi, berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan ke!akapan kognitif yang lebih tinggi (Pri!e, 2005).

'a$(ar 2.12 ta+iu$ Perjalanan !linis Ala$i He$at%$ u(+ural ikutip dari9 Patofisiologi 'onsep 'linis Proses&Proses Penyakit, 2005

$ematom subdural akut se!ara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. $ematom subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang

24

( space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (. "jamsuhidajat, 2003).

'a$(ar 2.13 He$at%$ u(+ural (uku *jar lmu edah, 2003) 'eterangan 9 -. 8s temporal, 2. uramater, +. $ematom subdural, 3. 8tak 

terdorong kesisi lain

Higr%$a u(+ural $igroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin

disertai pengumpulan !airan serebrospinal di dalam ruang subdural. 'elainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan !airan serebrospinal keluar ke ruang subdural. =ambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda fokal (. "jamsuhidajat, 2003).

25

II.3 Ma-a$&Ma-a$ !elu#an +an 'ejala ,ang Dise(a(kan %le# "a-e --u",ing Intra-ranial II.3.1 'ejala Peningkatan Tekanan Intrakranial

riad

nyeri kepala, edema papil dan muntah se!ara umum

dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial.  @amun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. "imtomatologi

peninggian tekanan intrakranial

tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. ak  ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala ("yaiful "aanin, 20-2). -. @yeri 'epala 'ebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli  bedah saraf dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak  tanpa nyeri. "truktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media beserta !abangnya, arteri besar didasar  otak, sinus #enosus dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak  yang terjadi membendung

dan

menggeser pembuluh darah

serebral atau sinus #enosus serta !abang utamanya

dan

memperberat nyeri lokal. @yeri yang lebih terlokalisir  diakibatkan

oleh peregangan atau penggeseran duramater 

didaerah basal

dan

batang saraf sensori kranial kelima,

kesembilan dan kesepuluh. @yeri kepala juga disebabkan oleh spasme

otot&otot besar

 berdiri

sendiri

didasar

tengkorak.

ni

mungkin

atau ditambah dengan reaksi refleks bila

mekanisme nyeri bekerja ("yaiful "aanin, 20-2). Pasien

dengan

peninggian tekanan intrakranial se!ara

klasik bangun pagi dengan nyeri kepala yang berkurang dalam

26

satu&dua jam. @yeri kepala pagi ini

pertanda terjadinya

 peningkatan tekanan intrakraniaG selama malam akibat posisi  berbaring, peninggian  P :82 selama tidur  pernafasan

dan

karena

mungkin karena penurunan

depresi

reabsorpsi

!airan serebrospinal ("yaiful "aanin, 20-2).

2. %untah itemukan

pada peninggian tekanan intrakranial oleh

semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. =ejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor #entrikel keempat yang langsung mengenai nukleus #agal. "etiap lesi hampir

selalu meninggikan

tekanan intrakranial

akibat

obstruksi aliran !airan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. %untah akibat  peninggian tekanan intrakranial biasanya timbul setelah bangun, sering bersama dengan nyeri kepala pagi.
+. Papila 8edema Papila

oedema

 pembengkakan

menunjukkan

diskus

optikus

adanya yang

oedema

atau

disebabkan

oleh

 peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. 8edema ini berhubungan dengan obstruksi !airan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung ner#us optikus menghalangi

27

drainase #ena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atrofi sekunder papil ner#us optikus ("yaiful "aanin, 20-2).

II.3.2 'ejala U$u$ "a-e --u",ing Lesi%n

=ejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. =ejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat,  papil edema, mual dan muntah. umor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). umor   pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. umor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum ("aanin, 2003, radley, 2000). umor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan ("aanin, 2003, radley, 2000)9 -. =angguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi. =angguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. ekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. "elain itu, jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema, yang  berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. "tasis dapat pula terjadi karena penekanan pada #ena dan disusuk dengan terjadi edema. Pada umumnya tumor di fosa

28

kranium posterior lebih !epat menimbulkan gejala&gejala yang men!erminkan tekanan intrakranium yang meninggi. $al ini mungkin disebabkan karena aliran :"F pada aHuadu!tus yang  berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan !epat. Fenomena peningkatan tekanan

intrakranium

dapat

diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu 9

a. "indroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi  bebas daun tentorium. 'arena desakan itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan, melainkan bagian #entral ner#us okulomotoris. *kibatnya, pada aalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. iasanya, setelah ini akan terjadi herniasi tentorial, yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar merupakan !erminan dari terjepitnya ner#us okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Pada tahap  berkembangnya

paralisis

okulomotoris,

kesadaran

akan

menurun se!ara progresif.  b. "indroma kompresi sentral rostro&kaudal terhadap batang otak "uatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan se!ara berangsur&angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak. anda baha suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya  berupa gangguan perangai. Iang pertama&tama terjadi adalah keluhan !epat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat. Pada tahap dini, kompresi rostro&kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan 9 espirasi yang kurang teratur  • Pupil kedua sisi sempit sekali •

29

•

'edua bola mata bergerak perlahan&lahan ke samping kiri

•

dan kanan =ejala&gejala /%@ pada kedua sisi Pada tahap kompresi rostro&kaudal yang lebih berat, akan terjadi 9

• •

• •

'esadaran menurun sampai derajat paling rendah "uhu badan mulai meningkat dan !enderung untuk  melonjak terus espirasi !epat dan bersuara mendengkur  Pupil yang tadinya sempit berangsur&angsur melebar dan

tidak lagi bereaksi terhadap sinar !ahaya !. $erniasi serebelum di foramen magnum $erniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. =ejala&gejala gangguan pupil, pernafasan, okuler  dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan  pada medula oblongata, pons, ataupun mesensefalon akan terjadi. 2. =ejala&gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi =ejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. =ejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. umor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). umor pada lobus temporal depan dan frontal dapat  berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala&gejala yang umum. umor pada fossa posterior  atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum ("aanin, 2003, radley, 2000). a. "akit kepala %erupakan gejala aal pada 20 penderita dengan tumor  otak yang kemudian berkembang menjadi 40. @yerinya

30

tumpul dan intermitten. @yeri kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneu#er #alsa#a dan akti#itas fisik. %untah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50

penderita.

@yeri

kepala

ipsilateral

pada

tumor 

supratentorial sebanyak 60  dan terutama pada bagian frontal. umor pada fossa posterior memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher. "akit kepala merupakan gejala umum yang dirasakan pada tumor intrakranium. "ifat dari sakit kepala itu adalah nyeri berdenyut&denyut atau rasa penuh di kepala seolaholah mau meledak. @yerinya paling hebat di pagi hari, karena selama tidur malam P:82 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan dari :F dan dengan demikian meningkatkan lagi tekanan intrakranium. 1okalisasai nyeri yang unilateral akan sesuai dengan lokasi tumornya. Pada penderita yang tumor serebrinya belum meluas, mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. %isalnya, glioma  pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. "ebaliknya, astrositoma derajat - sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting, misalnya daerah bi!ara motorik ro!!a.  @eoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor  infratentorial) dapat dengan !epat menekan saluran :"". 'arena itu, sakit kepala akan terasa sejak aal dan untuk  aktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. umor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) !epat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. %aka dari itu, tuli sesisi, #ertigo, ataksia, neuralgia trigeminus, oftalmoplegia (paralisis otot&otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer  fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan. efinisi Asakit kepalaB dan ApusingB harus dapat dibedakan dengan jelas. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia

(yang

menimbulkan diplopia).

'ombinasi

31

 pusing kepala ataupun sakit kepala dan diplopia harus menimbulkan ke!urigaan terhadapa adanya tumor serebri, terutama tumor serebri infratentorial.  b. %untah %untah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut juga mengindikasikan adanya  pergeseran otak. %untah berulang pada pagi dan malam hari, dimana

muntah

yang

proyektil

tanpa

didahului

mual

menambah ke!urigaan adanya massa intrakranial. %untah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. $al ini disebabkan oleh tekanan intrakranium yang meninggi selama tidur malam, di mana P:82 serebral meningkat. "ifat muntah dari penderita dengan tekanan intrakranium meninggi adalah khas, yaitu proyektil atau mun!rat yang tanpa didahului mual. !. 'ejang fokal 'ejang dapat

timbul

sebagai

gejala

dari

tekanan

intrakranium yang melonjak se!ara !epat, terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. 'ejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. d. =angguan mental =angguan konsentrasi, !epat lupa, perubahan kepribadian,  perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala& gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. =ejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat

menyebabkan

terjadinya

somnolen hingga koma.

(3,,-0) umor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia, apatia, gangguan atak  dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. =angguan emosi  juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus !inguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. e. Edema Papil

32

=ejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor  otak, sebab dengan teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada aalnya tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta,  penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan  penglihatan kabur yang tidak menetap. f.

"eizure *dalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat

seperti

astrositoma,

oligodendroglioma

dan

meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal  baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal. II.3.3 'ejala L%kal "a-e --u",ing Lesi%n

=ejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi  parenkim, infark atau edema. ;uga akibat pelepasan faktor&faktor ke daerah sekitar tumor (!ontohnya 9 peroksidase, ion hydrogen, enzim  proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang re#ersibel ("aanin, 2003, radley, 2000). -. umor di lobus frontalis D kortikal "akit kepala akan mun!ul pada tahap aal, sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan.
33

 premotorik. umor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia ("aanin, 2003, radley, 2000). umor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post&iktal. %eningioma kompleks atau  parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. anda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. *nosmia unilateral menunjukkan

adanya

tumor

bulbus

olfaktorius ("aanin, 2003, radley, 2000). 2. umor di daerah presentralis umor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. ila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. ;ika tumor bertumbuh di daerah falk  serebri setinggi daerah presentralis, maka paparesis inferior  akan dijumpai ("aanin, 2003, radley, 2000). +. umor di lobus temporalis ila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol. 'e!uali, bila daerah unkus terkena, akan timbul serangan Aun!inate fitB pada epilepsi. 'emudian akan terjadi gangguan pada funsgi pen!iuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. $al ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat pen!iuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. =ejala tumor lobus temporalis

antara

lain

disfungsi

traktus

kortikospinal

kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks ("aanin, 2003, radley, 2000). 3. umor di lobus parietalis umor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. ;ika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil,

34

maka segala ma!am perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. $an ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. ila  bagian dalam parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang disebut Athalami! o#er&rea!tionB, yaitu reaksi yang  berlebihan terhadap rangsang protopatik. "elain itu, dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia aerah posterior dari lobus  parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan

agnosia

(hilangnya

kemampuan

untuk 

mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan&gerakan yang  bertujuan alaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). umor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobus parietal. *dapun gejala yang lain diantaranya

disfungsi traktus kortikospinal

kontralateral,

hemianopsiaD Huadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris ("aanin, 2003, radley, 2000).

5. umor pada lobus oksipitalis umor pada lobus ini jarang ditemui. ila ada, maka gejala yang mun!ul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. 'emudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. umor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. 'ejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap

35

!ahaya senter, arna atau pada bentuk geometri ("aanin, 2003, radley, 2000) . 4. umor pada korpus kalosum "indroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi !epat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. emensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor  yang menduduki korpus kalosum ("aanin, 2003, radley, 2000). 7. umor pada ?entrikel iga dan egio Pineal umor di dalam atau yang dekat dengan #entrikel tiga menghambat #entrikel atau aHuaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan #entrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan #erteks, muntah dan kadang&kadang pingsan. $al ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan gangguan penge!apan dan pengaturan suhu ("aanin, 2003, radley, 2000). 6. umor atang 8tak  erutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek  lapangan

pandang,

nistagmus,

ataksia

dan

kelemahan

ekstremitas. 'ompresi pada #entrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala&gejala umum ("aanin, 2003, radley, 2000). . umor "erebellar  %untah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan

pada tumor 

serebellar. Pusing, #ertigo dan nistagmus mungkin menonjol.

II.3.0 'ejala L%kal ,ang Men,esatkan

36

=ejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis ke!il dari lokasi tumor yang sebenarnya. "ering disebabkan oleh  peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari struktur&struktur  intrakranial atau iskemi. 'elumpuhan ner#us ? berkembang ketika terjadi

peningkatan

tekanan

intrakranial

yang

menyebabkan

kompresi saraf. umor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia) (radley, 2000). "e!ara umum, tanda&tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium (radley, 2000)9 -. Papiledema (edema pada dis!us opti!us) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan  pada ner#us optikus se!ara langsung. Papil akan terlihat berarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. /ntuk melihat  papiledemea, dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. 'arena ruang subara!hnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis, maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan ter!ermin pada ruang subara!hnoid di medula spinalis. Pada kedaan demikian, fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan.

2. Pada anak&anak, tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura.

+. ekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan gangguan pada pusatpusat #asomorotik serebral, sehingga

37

menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat se!ara progresif 

3. rama dan frekuensi pernapasan berubah. 'ompresi pada batang otak dari luar akan memper!epat pernafasan, sedangkan kompresi sentral

rostro&kaudal

terhadap

batang

otak

menyebabkan

 pernafasan yang lambat namun dalam.

5. agian&bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat, sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng.

II.0 Penegakan Diagn%stik L Intrakranial

Perubahan anda ?ital (1ombardo,2004, hamburaj, 2006, E!!her,2003 )9 a. enyut @adi enyaut nadi relatif stabil selama stadium aal dari peningkatan :P, terutama pada anak&anak. radikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini dikontrol oleh tekanan pada mekanisme refleJ #agal yang terdapat di medulla. *pabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.  b. Pernapasan Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien deasa, perubahan pernafasan ini

38

normalnya akan diikuti dengan penurunan le#el dari kesadaran.Perubahan  pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala&gejala aal dari peningkatan :P yang !epat dan dapat  berkembang dengan !epat ke respiratory arrest. !. ekanan arah ekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium aal dari  peningkatan :P, terutama pada anak&anak. engan terjadinya peningkatan :P, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasiG "ebagai hasil dari respon :ushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada  pola pernafasan. *pabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun . d. "uhu ubuh "elama mekanisme kompensasi dari peningkatan :P berlangsung, suhu tubuh akan tetap stabil. 'etika mekanisme dekompensasi berubah,  peningktan suhu tubuh akan mun!ul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya. e. eaksi Pupil "erabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. eaksi  pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada ner#us okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. 8klulomotorius menyebabkan  penekanan ke baah, menjepit n.8kkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang  permanen. @. okulomotorius () berfungsi untuk mengendalikan fungsi  pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana

39

ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. @ormalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan !epat. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap

!ahaya,pemeriksaan

#isus

dan

lapang

pandang

 penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata (. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil ner#us optikus atau atrofi papil ner#us optikus et !ausa papil odema tahap lanjut. -. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek patologis, dan klonus. +. Pemeriksaan sensibilitas.

Pe$eriksaan Penunjang •

Elektroensefalografi (EE=)

•

Foto polos kepala

•

*rteriografi

•

:omputerized omografi (: "!an)

•

%agneti! esonan!e maging (%)

II. Penatalaksanaan !elu#an +an 'ejala Dise(a(kan "a-e --u",ing Lesi%n

Penanganan yang terbaik untuk peningkatan :P adalah pengangkatan dari lesi penyebabnya seperti tumor, hidrosefalus, dan hematoma. Peningkatan :P pas!a operasi jarang terjadi hari&hari ini dengan meningkatnya penggunaan mikroskop dan teknik khusus untuk menghindari

40

 pengangkatan otak. Peningkatan :P adalah sebuah fenomena sementara yang berlangsung untuk aktu yang singkat ke!uali ada !edera sekunder  segar karena hipoksia, bekuan atau gangguan elektrolit. Pengobatan ditujukan untuk men!egah peristia sekunder. :P klinis dan pemantauan akan membantu. erikut merupakan tindakan yang dapat dilakukan (
Trau$a

-. Penanganan Primer  indakan

utama

untuk

peningkatan

:P

adalah

untuk 

mengamankan *:E (primary sur#ey) pada pasien. anyak pasien dengan peningkatan :P memerlukan intubasi. Pasien dengan skor  =:" kurang dari 6 harus diintubasi untuk melindungi airay. Iang menjadi perhatian utama pada pemasangan intubasi ini adalah intubasi ini mampu memberikan #entilasi tekanan positif yang kemudian dapat meningkatkan tekanan #ena sentral yang kemudian akan menghasilkan inhibisi aliran balik #ena sehingga akan meningkatkan :P ('aye, 2005, E!!her,2003 ). $ati&hati dalam memperhatikan gizi, elektrolit, fungsi kandung kemih dan usus. Pengobatan yang tepat untuk infeksi berupa  pemberian antibiotik harus dilaksanakan dengan segera. Pemberian analgesia yang memadai harus diberikan alaupun pasien dalam kondisi di baah sadar ('aye, 2005, E!!her,2003 ). Posisi kepala pasien juga harus diperhatikan. Ele#asi pada kepala dapat menurunkan :P pada komdisi normal dan pada pasien dengan !edera kepala melalui mekanisme penurunan tekanan hidrostatis :"F yang akan menghasilkan aliran balik #ena. "udut yang dianjurkan dan umumnya digunakan untuk ele#asi pada kepala adalah +0o. Pasien

41

harus diposisikan dengan kepala menghadap lurus ke depan karena apabila kepala pasien menghadap ke salah satu sisinya dan disertai dengan fleksi pada leher akan meynebabkan penekanan pada #ena  jugularis interna dan memperlambat aliran balik #ena ('aye, 2005, E!!her,2003 ). $ipoksia sistemik, gangguan hemodinamik dan gangguan pada autoregulasi

yang

kemudian

disertai

dengan

kejang

dapat

membahayakan kondisi pasien dengan peningkatan :P. "ehingga  banyak praktisi kesehatan yang kemudian menggunakan terapi  profilaksis fenitoin, terutama pada pasien dengan !edera kepala,  perdarahan subaraknoid, perdarahan intrakranial, dan kondisi yang lainnya. Penggunaan fenitoin sebagai profilaksis pada pasein dengan tumor otak dapat menghasilkan penurunan resiko untuk terjadinya kejang, tapi dengan efek samping yang juga !ukup besar ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

2. Penanganan "ekunder  •

$iper#entilasi digunakan pada pasien dengan skor =:" yang lebih dari 5. Pembuluh darah otak merespon dengan !epat pada  perubahan Pa:82. Pa:82 yang rendah dapat menyebabkan #asokonstriksi, yang kemudian akan mengurangi komponen darah dalam #olume intrakranial, dimana peningkatan Pa:82 menyebabkan #asodilatasi. $iper#entilasi bertujuan menjaga agar Pa:82 berada pada le#el 25 > +0 mm $g sehingga :F akan turun dan #olume darah otak berkurang dan dengan demikian mengurangi :P. $iper#entilasi yang berkepanjangan harus dihindari dan menjadi tidak efektif setelah sekitar 23 jam. 'e!enderungannya adalah untuk menjaga #entilasi normal dengan Pa:82 di kisaran +0 > +5 mm$g dan Pa82 dari -20&

42

-30 mm$g. 'etikaa ada pemburukan klinis seperti dilatasi  pupil atau tekanan nadi melebar, hiper#entilasi dapat dilakukan (sebaiknya dengan *mbu bag) sampai :P turun. $yper barik  82, hipotermia masih dalam tahap per!obaan, terutama di ;epang. %ereka pada dasarnya menyebabkan #asokonstriksi serebral dan mengurangi #olume darah otak dan :P ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

•

8smotherapi berguna dalam tahap edema sitotoksik, ketika  permeabilitas kapiler yang masih baik, dengan meningkatkan osmolalitas serum. %anitol masih merupakan obat yang baik  untuk mengurangi :P, tetapi hanya jika digunakan dengan  benar9 itu adalah diuretik osmotik yang paling umum digunakan. $al ini juga dapat bertindak sebagai s!a#enger  radikal bebas. %anitol tidak inert dan tidak berbahaya. =liserol dan urea merupak golongan yang jarang digunakan hari ini. eberapa teori telah dikemukakan mengenai mekanisme yang mengurangi :P ('aye, 2005, E!!her,2003 ). a. engan

meningkatkan

menurunkan

#iskositas

fleksibilitas darah

dan

eritrosit,

yang

menyebabkan

#asokonstriksi yang mengurangi #olume darah otak dan menurunkan :P dan dapat mengurangi produksi :"F oleh  pleksus !horoideus. alam dosis ke!il dapat melindungi otak dari iskemik karena fleksibilitas eritrosit meningkat ('aye, 2005, E!!her,2003 ).  b. Efek diuretik terutama di sekitar lesi, di mana integritas saar darah otak terganggu dan tidak ada pengaruh yang signifikan pada otak normal. 1esi intraaJial merespon lebih  baik dari lesi ekstra aksial ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

43

!. eori lain adalah, manitol dengan menarik air di ependyma dari #entrikel dengan !ara analog dengan yang dihasilkan oleh drainase #entrikel. osis tradisional adalah - gmDkgD23  jam 20 sampai 25 i# baik sebagai bolus atau lebih umum se!ara bertahap. idak ada peran untuk dehidrasi. Efek %anitol pada :P maksimal adalah - D 2 jam setelah infus dan berlangsung selama + atau 3 jam sebagai sebuah aturan. osis yang benar adalah dosis terke!il yang akan  berpengaruh !ukup terhadap :P. 'etika dosis berulang diperlukan, penggunaan garis dasar osmolalitas serum meningkat se!ara bertahap dan saat ini melebihi ++0 mosm D - terapi manitol harus dihentikan. Penggunaan lebih lanjut tidak efektif dan !enderung menimbulkan gagal ginjal. iuretik seperti furosemid, baik sendiri atau bersama dengan bantuan manitol untuk memper!epat ekskresi dan mengurangi

osmolalitas

serum

aal

sebelum

dosis

 berikutnya. eberapa mengklaim, baha furosemid manitol dapat

meningkatkan

output.

eberapa

memberikan

furosemid sebelum manitol, sehingga mengurangi o#erload sirkulasi. Fenomena rebound adalah karena pembalikan gradien osmo:P sebagai akibat kebo!oran progresif dari agen osmotik melintasi penghalang darah otak rusak, atau karena

:P yang

meningkat kembali

('aye, 2005,

E!!her,2003).

+. arbiturat dapat menurunkan :P ketika tindakan&tindakan lain gagal, tetapi tidak memiliki nilai profilaksis. %ereka menghambat peroksidasi lipid dimediasi radikal bebas dan menekan metabolisme serebralG  persyaratan metabolisme otak dan dengan demikian #olume darah otak  yang berkurang mengakibatkan penurunan :P. Fenobarbital yang  paling banyak digunakan. osis -0 mg D kg pemuatan lebih dari +0

44

menit dan -&+mgDkg setiap jam se!ara luas digunakan. Fasilitas untuk  memantau dekat

:P dan

ketidakstabilan

hemodinamik harus

menemani setiap terapi obat tidur ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

3. osis tinggi terapi steroid sangat populer beberapa tahun yang lalu dan masih digunakan oleh beberapa ahli. ni mengembalikan integritas dinding sel dan membantu dalam pemulihan dan mengurangi edema. arbiturat dan agen anestesi lain mengurangi tekanan :F dan arteri sehingga mengurangi :P. "elain itu mengurangi metabolisme otak  dan permintaan energi yang memfasilitasi penyembuhan lebih baik  ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

5. $ipotermi dapat digunakan sebagai terapi adju#ant terhadap terapi yang lain. emperatur tubuh dibuat menjadi lebih rendah dari temperature tubuh yang normal yaitu sekitar +2K: > +3 K:. %etode ini dapat mungkin menurunkan :P dengan menurunkan metabolisme dari otak. %etode terapi hipotermia selama 36 jam atau kurang dapat dipertimbangkan pada pasien dengan :. %etode terapi ini selama 6  jam atau lebih dapat dipertimbangkan untuk terapi pada peningkatan :P.. Penggunaan metode ini hanya direkomendasikan pada ahli yang  berpengalaman yang benar&benar mengerti perubahan fisiologi yang  berhubungan dengan hipotermia dan mampu merespon dengan !epat  perubahan tersebut. 'omplikasi dari metode hipotermia ini meliputi depresi jantung pada suhu di baah +2K:. dan peningkatan insiden komplikasi berupa infeksi seperti pneumonia telah dilaporkan pada metode terapi ini ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

45

Penggunaan 'oagulopati. 'erusakan parenkim otak yang berat dapat terjadi karena adanya pelepasan thromboplastin pada jaringan diamana hal ini akan mengakti#asi faktor instrinsik. "indroma klinis didiagnosa dengan adanya pemanjangan P dan akti#asi sebagian dari nilai *P, penurunan le#el fibrinogen, peningkatan le#el fibrin, dan  penurunan jumlah platelet. *P yang memanjang ditangani dengan memberikan fresh frozen plasma. 'adar Fibrinogen di baah -50 mgDd1 memerlukan penanganan berupa pemberian kriopre!ipitate. Pemberian platelet harus dilakukan untuk mengobati nyeri kepala pada  pasien dengan jumlah platelet yang kurang dari -00.000Dml bila aktu  perdarahan memanjang ('aye, 2005, E!!her,2003 ).

4. nter#ensi bedah ekanan intrakranial (intra!ranial pressure, :P) dapat diukur  se!ara kontinu dengan menggunakan transduser intrakranial. 'ateter  dapat dimasukkan ke dlam entrikel lateral dan dapat digunakan untuk  mengeluarkan :"F dengan tujuan untuk mengurangi :P. rain tipe ini dikenal dengan E? (ekstra#enti!ular drain). Pada situasi yang  jarang terjadi dimana :"f dalam jumlah sedikit dapat dikeluarkan untuk mengurangi :P, rainase :P melalui punksi lumbal dapat digunakan sebagai suatu tindakan pengobatan (E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0). 'raniotomi adalah suatu tindakan yang dilakukan untuk  mengeluarkan hematom di di dalam ruangan intrakranial dan untuk  mengurangi tekanan intrakranial dari bagian otak dengan !ara membuat suatu lubang pada tulang tengkorak kepala. 'ranioektomi adalah suatu tindakan radikal yang dilakukan sebagai penanganan untuk

peningkatan

tekanan

intrakranial,

dimana

dilakukan

 pengangkatan bagian tertentu dari tulang tengkorak kepala dan

46

duramater dibebaskan agar otak dapat membesar tanpa adanya herniasi. agian dari tulang tengkorak kepala yang diangkat ini desebut dengan bone flap. one flap ini dapat disimpan pada perut  pasien dan dapat dipasang kembali ketika penyebab dari peningkatan :P tersebut telah disingkirkan. %aterial sintetik digunakan sebagai  pengganti dari bagian tulang tengkorak yang diangkat. indakan  pemasangan

material

sintetik

ini

dkenal

dengan

cranioplasty

(E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0). 'raniotomi adalah salah satu bentuk dari operasi pada otak. 8perasi ini paling banyak digunakan dalam operasi untuk mengangkat tumor pada otak. 8perasi ini juga sering digunakan untuk mengangkat  bekuan darah (hematom), untuk mengontrol perdarahan, aneurisma otak, abses otak, memperbaiki malformasi arteri #ena, mengurangi tekanan intrakranial, atau biopsi (=ulli. kk, 20-0). "ebelum melakukan tindakan kraniotomi, terlebih dahulu harus dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan penyebab dan lokasi dari lesi di otak. 8leh karena itu dilakuakn neuroimaging.  @euroimaging yang dapat dilakukan adalah (E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0)9 •

: s!an

•

%

•

*rteriogram Pasien yang akan dilakuakn tindakan kraniotomi dpat diberikan

 pengobatan terlebih dahulu untuk mengurangi rasa !emas dan mengurangi resiko terjadinya kejang, edema, dan infeksi setelah operasi. 8bata&obatan seperti heparin, aspirin dan golongan @"* memiliki hubungan dengan meningkatnya bekuan darah yang terjadi  pas!a operasi. 8bat&obatan ini harus disuntikkan 7 hari sebelum

47

operasi agar efeknya hilang sebelum operasi dilakukan."ebagai tambahan, dibutuhkan pemeriksaan laboratorium yang rutin atau yang khusus sesuai dengan kebutuhan. Pasien tidak boleh makan dan minum 4&6 jam sebelum operasi dan kepala pasien harus di!ukur sesaat sebelum operasi dimulai (E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0). *da dua metode yang umumnya digunakan untuk membuka tengkorak. nsisi dibuat pada daerah leher di sekitar os. 8!!ipital atau insisi melengkung yang dibuat di bagian depan telinga yang melengkung ke atas mata. nsisi dilakukan hingga sejauh membran tipis yang membungkus tulang tengkorak kepala. "elama insisi dilakukan, ahli bedah harus menutup pembuluh darah ke!il sebanyak  mungkin. $al ini dikarenakan s!alp merupakan daerah yang kaya akan suplai darah (E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0). "!alp ditarik ke belakang agar tulang dapat terlihat. engan menggunakan bor ke!epatan tinggi, dilakukan pengeboran mengikuti  pola lubang dan lakukan pemotongan mengikuti pola lubang yang telah ada hingga bone flap dapat diangkat. $al ini akan memberikan akses ke dalam kraium dan memudahkan untuk melakukan operasi di dalam otak. "etelah mengangkat lesi di dalam otak atau setelah  prosedur yang lainnya selesai, tulang dikembalikan ke posisi semula dengan menggunakan kaat halus. %embran, otot, dan kulit dijahit dalam posisinya. *pabila lesinya adalah suatu aneurisma, maka arteri yang terlibat diklem. *pabila lesinya adalah tumor, sebanyak mungkin  bagian dari tumor ini diangkat. /ntuk kelainan malformasi arteri #ena, kelainannya dipotong kemudian disambung kembali dengan pembuluh darah yang normal (E!!her,2003 ,=ulli. kk, 20-0).

Hi+r%se"alus

48

indakan bedah pada hidrosefalus sesungguhnya telah dirintis sejak   beberapa abad yang silam oleh Ferguson pada tahun -66 berupa membuat shunt atau pintasan untuk mengalirkan !airan otak di ruang tengkorak yang tersumbat ke tempat lain dengan menggunakan alat sejenis kateter   berdiameter ke!il. :ara mekanik ini terus berkembang, seperti %atson (-5-) men!iptakan pintasan dari rongga #entrikel ke saluran ken!ing (#entrikulo ureter), ansohoff (-53) mengembangkan pintasan dari rongga #entrikel ke rongga dada (#entrikulo&pleural). "elanjutnya, $olter  (-52), "!ott (-55), dan *nthony ; aimondi (-72) memperkenalkan  pintasan ke arah ruang jantung atria (#entrikulo&atrial) dan ke rongga perut (#entrikulo&peritoneal) yang alirannya searah dengan menggunakan katup  pengaman.eknologi pintasan terus berkembang dengan ditemukan bahan&  bahan yang inert seperti silikon yang sebelumnya menggunakan bahan  polietilen. $al itu penting karena selang pintasan itu ditanam di jaringan otak, kulit, dan rongga perut dalam aktu yang lama bahkan seumur hidup  penderita sehingga perlu dihindarkan efek reaksi penolakan oleh tubuh. indakan dilakukan terhadap penderita yang telah dibius total, ada sayatan ke!il di daerah kepala dan dilakukan pembukaan tulang tengkorak dan selaput otak yang selanjutnya selang pintasan #entrikel di pasang, disusul kemudian dibuat sayatan ke!il di daerah perut, dibuka rongga perut lalu ditanam selang pintasan rongga perut antara kedua ujung selang tersebut dihubungkan dengan sebuah selang pintasan yang ditanam di baah kulit sehingga tidak terlihat dari luar (osmini, 2006).

49

BAB III PENUTUP

III.1 !esi$"ulan III.2 aran

50