SINAIS DE MORTE E FENÓMENOS CADAVÉRICOS Permiter avaliar:
O tempo que decorreu após a morte
Se uma alteração ocorreu ante ou pos mortem
Abiótico: Ocorrem após a morte clinica e antes da proliveração microbiana secundária; Bióticos:
Fenómenos cadavéricos abióticos
IMEDIATOS
1) Paragem das funções vitais 2) Insensibilidade 3) Imobilidade 4) Paragem das funções respiratória e circulatória 5) Perda do tónus muscular i) Midríase ii) Relaxamento dos esfíncteres 6) Morte cerebral
MEDIATOS OU CONSECUTIVOS
1) Lividez ou palor mortis i) Descoloração/palidez como resultado da paragem da circulação ii) Surgem 2-3 horas após a morte iii) Mucosas e áreas glabas (1) Pele pigmentada/ pelagem espessa (2) Excepções: intoxicação com CO (vermelho vivo) e metahemoglobina (acastanhado)
2) Arrefecimento, Algor mortis ou frigor mortis i) Fenómeno decorrente do fluxo de temperatura entre o cadáver e o meio ambiente por interrupção da actividade metabólica, ausência de termorregulação, esgotamento esgotamento das fontes energéticas e dissipação do calor por evaporação. ii) Demora 3-4 h iii) Temperatura diminui 2 0C na 1º hora e depois 1 0 até atingir a temperatura ambiente (raramente pode ocorrer aumento da temperatura) temperatura) iv) Pode ser difícil estabelecer a hora de morte v) Depende de:
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(1) Temperatura corporal ante mortem; (2) Temperatura ambiente; (3) Estado de nutrição (obesidade) e corpulência (eq. E bovino); (4) Isoamento( gordura, pelagem); (5) Doença (tétano, fébre); (6) Idade; (7) Doenças crónicas; (8) Superficie de contacto, movimento de ar; (9) Morte instantânea ;
3) Rigidez ou Rigor mortis i) Rigidez muscular com incapacidade de movimentar as articulações que se segue a uma fase de relaxamento e flacidez em consequência da morte ii) Surge depois do Algor mortis iii) Ocorre porque a actividade metaboloca ocorre no musculo após a morte iv) Com a depleção de glicogénio e de ATP nas fibras musculares a ligação actina-miosina mantem-se v) Começa 1-6 horas após a morte, com o máximo entre as 3-8 horas, persiste 1-2 dias desaparecendo como fenómeno autolítico da ligação actina-miosina. vi) Afecta todos os músculos, sendo mais rápido no liso. vii) Inicia-se no coração pelo ventrículo esquerdo e depois músculos respiratórios (diafragma e intercostais) viii)O resto do corpo só é totalmente afectado ao fim de 24 horas;
1. Muita massa muscular 2. Temperatura ambiente/corporal elevada 3. Reservas de glicogénio
Aceleram o início do rigor
a. Crias b. Morte após exercício extenuante c. Emaciação
1. Sepsis 2. Doença prolongada 3. Asfixia
Rigor rápido e fugaz
4. Sangria 5. Intensa actividade muscular 6. Animais fatigados 2
NOTAS:
1. Surge e desaparece rapidamente em ambiente quente e é retardado em ambiente frio; 2. Em crias como têm porca massa muscular e porco glicogénio o rigor pode não ser perceptível; 3. Caquexia e mau estado nutricional, ou seja, pouco ATP, podem fazer com que não ocorra rigor, ou este saje muito fugaz.
4) Evaporação i) Desidratação da ele e mucosas; ii) Globo ocular (1) Córnea opaca (2) Cristalino opaco (3) Perda de Tensão iii) Perda de peso iv) Mais intenso nos recém nascidos e jovens v) Intensificado por ar quente e correntes d ar
5) Coagulação do sangue i) Tem inicio 2 horas depois. Demora entre 12-24 até todo o sangue estar coagulado. Posteriormente há hemólise; ii) Quando o coração está em diástole o Rigor mortis expulsa o sangue dos ventrículos, especialmente do esquerdo, portanto quando há sangue no ventrículo esquerdo é sinal de debilidade do miocárdio. iii) Sedimentação de eritrócitos : (1) É feita por gravidade, logo há uma coluna de plasma coagulado superior (2) Comum em cavalos iv) Chiken fat clot v) Influenciada por alterações ante mortem (1) Envenenamento por rodenticidaas (2) Trombocitopenias; Hidroemia (3) Closteridiose, enterotoxémia (4) Condições hemolíticas (introx Cu) Coágulo
Trombo
Sem aderencias Liso e brilhante Vermelho escuro, homogéneo Elástico e gelatinoso uniforme Forma e tamanho da cavidade que o contem
Com aderências Rugoso e baço Cor variável Laminações, firme e friável Diferente na forma e tamanho da cavidade que o 3
contem.
6) Hipostase (livo mortis) e manchas cadavéricas i) Descoloração como resultado da paragem da circulação e precipitação do sangue por gravidade nas zonas de declive ii) Manchas avermelhadas, vioáceas, castanhas nas áreas de deubito/declive (1) Áreas pálidas por contacto prolongado com a superfie numa área onde o sangue não flui. (2) Difícil de avaliar em pelo escura/ pelo espeço (3) Começa após 2 horas com o inicio da coagulação e fixa-se as 12-24 horas quando o sangue esta totalmente coagulado. (4) 2-3 horas – se há movimentação do cadáver o padrão de descoloração altera-se para os pontos de declive.
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ALTERAÇÕES DE CRESCIMENTO
A célula neoplásica como a expressão máxima da adaptação celular
Congénitas
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Agenésia: ausência de um tecido/órgão por ausência do primórdio embrionário Aplasia: Desenvolvimento incompleto/rudimentar (vestígio). Incapacidade/defeito na regeneração habitual (aplasia
medular) Atrésia: Hipoplasia: Fala no desenvolvimento do tamanho
Ex: Hipoplasia genital em fêmeas freemartin; Hipoplasia cerebelar(panleucopenia felina)
Adquiridas adaptativas
Adquiridas depois como resposta
Variação no numero 1) Hiperplasia 2) Involução
No tamanho 1) Hipertrofia i) Aumento da síntese de componentes estorturais ii) Aumento da síntese de ARN iii) Pode ser: (1) Fisiológica (a) Hipertrofia muscular dos atletas (b) Hipertrofia cardíaca (c) Hipertrofia e hiperplasia dos túbulos renais nos nefrectomizados (d) aumento da estimulação endócrina (2) Patologica (a) agressão persistente ex. hipertrofia e hiperplasia biliar na distomatose 2) Atrofia i) Aumento do catabolismo celular ii) Mecanismos de autofagia iii) Acumulação de pigmento lipofuscina (atrofia castanha) (1) Pode ser: (a) Fisiologica (b) Patologica (c) Ex: (i) Desuso 6
(ii) isquémia (iii) pressão (iv) caquexia (v) neurogénica (SNP; SNC) (vi) diminuição da estimulação hormonal (vii)
por senilidade
(viii)
(sistema musculo-esquelético, cérebro)
(ix) Inflamação (x) (rinite atrófica; atrofia das vilosidades)
Morfologia 1) Metaplasia 2) Displasia
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Definições:
-Oncologia ( do grego oncos = tumor) -Neoplasia (neo = novo + plasia = formação) -tumor (tumefação) -Cancro (cancer, caranguejo)
Porque surge?
-Ser unicelular vs pluricelular -A obrigatoriadade programática celular vs a lei da adaptação ou morte - A fragelidade do ADN das espécies e a neoplasia
-Os cancros são neo-estroturas geradas pelo processo de adaptação evolutiva face às variações do ecossistema e são o processo genético que desde hámilhões de anos mantém a perenidade da vida de alguns ou muitos membros dessas espécies -A neoplasia é o mais antigo dos crescimentos na vida biológica organizada -O cancro é a maeaça vital, sem sentido. para um biopatologista o cancro ´um processo fascinanate de transformação celular cuja alecidação nos leva a percorer o lento, lentissimo, evoluir da célula primordial até aos grandes matazoários e ao homem. 8
Neoplasia
-As neoplasias são como campos experimentais adaptativos -A neoplasia como processo evolutivo, dinamico, modulado pela selecção natural:
Etologia multifactorial - <1% têm origem genética; 99% com origem em factores ambientais
Processo lento e longo
Vários passos, vários factores e mecanismos
*Arquisição de autonomia e vantagens selectivas
-As celulas neoplasicas deixam de responder aos estímulos inibidores da proliferação e à regulação da apoptose e expandem-se para além dos seus limites anatómicos normais.
-A neoplasia é uma massa de células anómalas com crescimento excessivo, descontrolado, autónomo, que persiste após a remoção do estimulo agressot (irreversivel) -A neoplasia é uma neoestrutura com alterações fénotipicas resultantes de um fénotipo alterado:
Alterações morfológicas e funcionáis
Alterações moleculares e boquimicas
Alterações comportaentais
Alterações imunogénicas
-As celulas alteradas com crescimento excessivo precisam de:
Sustentação
Nutrição/oxigenação
Suprimento endócrino o
Miomas
o
Tumores produtores de hormonas
O desenvolvimento tumoral é um processo molécular em múltiplos passos, que s e relete a nível morfológico.
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As alterações prétuorais assumem assim importancia clínca e diagnóstica, indicando risco acrescido de desenvolvimento de neoplasia
Podem ser:
Benignas: Não invadem os tecidos adjacentes nem se disseminam para outras localizações anatómicas. Curáveis, raramente fatais.
Benignasinóculas
Malignas: Invasoras e podem metastizar-sem podem ser fatáis.
Fases da compreensão neoplásica
1. Fase anátomo-clínica: descrição morfológica, como surgia, evoluía, se combatia e terminava a doença oncologica. 2. Fase epidemiológica: A frequência das neoplasias é diferente em vários pontos do globo → a diversidade ambiental parece conduzir à diversidade da expressão neoplástica; 3. Fase celualr e molécular: a. A relação das radiações e dos quimicos nas mutaçoes; b. Descoberta de genes com função na homeostasia celualr que quando sofrem mutação são responsáveis pela transformação neoplásica c. Enquadra a neoplasia na dinaica celular, na sua capaciade mltidireccional para soreviver;
Genes envolvidos na transformação neoplásica
Proto-oncogenes - oncogenes (genes autossómicos dominantes)
Ras, scr ( vírus do sarcoma de Rous - sarcoma do músculo peitoral da galinha) 10
Genes supressores dos tumores (autossómicos recessivos)
Rb, P53, APC
Genes reparadores do DNA (autossómicos recessivos)
P53 (guardião do genoma)
> 50% dos tumores humanso têm mutação P53
Genes apoptóticos (autossomicos dominantes ou recessivos)
bcl2
Alteração por:
Mutação
Amplificação
Re-arranjo cromossómico
Mutação:
Células somáticas
Células germinativas
Células estaminais - células com potencial mitótico e não celulas permanentes
-Lesão genética não letal;
-A neoplasia como lesão monoclonal - A heterogeneidade e selecção clonal
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Excepções tumoráis:
Tumor do diabo da tansmania
Tumor venéreo transmissivel nos cães
Célula madura vs célula estaminal
Célula estaminal
capacidade de autorenovação
Potencial replicativo ilimitado o
o
celuas estaminais embrionárias
totipotentes
Pluripotentes
Células estaminais adultas
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multipotentes
Nomenclatura tumoral
Quanto à origem:
Mesenquimatosa o
Benignas → prefixo do orgão mais OMA
o
Malignas → Prefixo do orgão mais SARCOMA
o
Leucemia
Percursor linfóide
Percursor mielóide
Origem
Benigna
Maligna
Adipocitos
Lipoma
Liposarcoma
Condrocitos
Condroma
Condrosarcoma
Fibroblastos
Fibroma, mixoma
Fibrosarcoma, mixosarcoma
Músculo estriado
Rabdomioma
Rabdosarcoma
Músculo liso
Leiomioma
Leiosarcoma
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Osteócitos, osteoblastos
Osteoma, osteoblastoma
Osteosarcoma
Endotélio (Vasos)
Angioma, hemangioma
Angiosarcoma
Mesotélio
Mesotelioma benigno
Mesotelioma maligno
Linfócitos
---
Linfoma
Cls. Plasmáticas
---
Plasmocitoma, miéloma
Medula
---
Leucemia
Glía
Glioma
Glioblastoma multiforme
Neorónios
Ganglioneuroma
Neuroblastoma, meduloblastoma
Epetiliais o
Benignas → ADENOMA + tecido de origem (quando é tecido secretor) → PAPILOMA + tecido de origem
o
Malignas → CARCINOMA + tecido de origem (adnocarcinoma quando é tecido secretor) → SARCOMAS- células do tecido conectivo o muscular. → LINFOMA, e mielomas- células do sangue. → NEUROBLASTOMAS E GLIOMAS - células do sistema nervoso
Epitélio
Benigna
Maligna
Escamoso
Papiloma
Carcinoma escamoso
Células basais da pele e anexos
Papiloma
Basalioma,carcinoma basocelular
Transição
Papiloma
Carcinoma do epitélio de trasição
Glandular
Adenoma
Adenocarcinoma
Excepções:
Designadas pel nome do investigador
1. Sarcoma de Rous (oncovirus) 14
2. Sacoma de Sticker (TVT) 3. Doença de Marek 4. Linfoma de Hodgkin
Malignas designadas pelo sufixo OMA seguido de MALIGNO
1. Timoma maligno 2. Seminoma maligno 3. Hepatoma maligno 4. Linfoma maligno 5. Melanoma maligno
O sufixo BLASTO significa mais agressividade
Neuroblastoma
Linfoblastoma
Retiniblastoma
O sufixo ATOSE indica que a patologia é disseminada
Adenomatose
Neurofibromatose
Quanto ao nº de linhas celulares
Tumores simples
Tumores mistos → Multiplos tipos de células de uma ou mas linhas germinativas. Têm origem em celulas
totipotentes ou pluripotentes. o
Tumor misto maligno: mama, glandulas salivares, mioepitélio, epitelio luminal, osso, catilagem, gordura, tecido fibroso.
o
Teratoma/teratocarcinoma:: células de todas as camadas germinativas → origem em células totipotentes germinativas/restos embrionários.
Quanto á composição celular/ localização
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Coristoma → tecido normal presente em um local onde não deveria estar ou o deslocamento de um órgão
ou parte dele de sua posição normal. o
Quisto dermoide ( pele com foliculos pilosos)
Hamartomas → tecido normal a crescer desorganizado no sitio correto o
Diferenciação aberrante
Teratoma → Um tipo de tumor de células germinais derivado de células pluripotentes e constituído de elementos
de diferentes tip os de tecido de uma ou mais das três camadas de células germinais
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