BAB 1 PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui rangsang haus dan pengeluarannya lewat urin, secara hormonal hal ini diatur oleh arginin
vasopressin
atau
ADH
yang dikenal pula sebagai „hormon anti
diuretik‟.Kelenjar diuretik‟.Kelenjar endokrin adalah suatu kelenjar buntu yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis.Hipofisis ini menghasilkan 9 hormon (Ellen, 2000). Fungsi Utama Hormon ADH adalah mengendalikan konsentrasi (osmolaritas) dan volume plasma (darah) melalui aktivitasnya sebagai hormon antidiuretik. Hormon ADH juga merupakan zat vasokonstriktor yang kuat dan membantu memelihara tekanan darah. Rangsangan untuk pelepasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel (atau penyusutan sel) dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta muntah, nyeri, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin (misal nikotin, morfin, barbiturat). Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Hormone (SIADH) merupakan penyebab utama hiponatremia euvolemik pada pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit.Sindrom ini pertama kali ditemukan oleh Schwartz dan kawan-kawan pada 2 pasien dengan karsinoma bronkogenik pada tahun 1957.SIADH adalah manifestasi klinik dan biokimia akibat banyak proses penyakit sehingga penyakit dasarnya harus ditelusuri. Sindrom ini didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipoosmolalitas yang disebabkan oleh ketidaktepatan sekresi dan atau kerja hormon antidiuretik (ADH) yang tidak normal atau peningkatan volume plasma yang mengakibatkan gangguan eksresi air.(Broker,2008 ) Keseimbangan cairan tubuh sangat tergantung dari asupan air melalui rangsang
haus
dan
pengeluarannya
melalui
urin,
secara
hormonal
halinidiaturolehargininvasopresin (AVP) sebagai „hormon anti diuretik‟. SIADH (Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion secretion ) adalah sindrom yang mekanismenya berlawanan dengan hal tersebut, karena gagalnya keluaran air bebas melalui urin, kepekatan urin terganggu, hiponatremia, hipoosmolalitas dan natriuresis. Dari pengertian diatas dapat ditarik kesimpulan pengertian SIADH adalah suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L. 1
Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH , AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau sistem syaraf. Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun
risiko
kejadian
SIADH
meningkat
bila
pasien
menderita
hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya.Oleh karena itu,melalui makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus SIADH.
1.2
Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari SIADH? 2. Apasaja etiologi dari SIADH? 3. Apa manifestasi klinis dari SIADH? 4. Bagaimana patofisiologi dari SIADH? 5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan SIADH? 6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan SIADH? 7. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada SIADH? 8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan SIADH?
1.3
Tujuan
1. Tujuan Umum Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit SIADH dan menjelaskan Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami SIADH 2. Tujuan Khusus 2
Sindrome ini sangat jarang (masuk daftar penyakit yang jarang, survey NIH , AS) yang berarti SIADH dan penyakit sejenisnya hanya berefek pada kurang dari 200.000 penduduk AS. Walau jarang pada pasien dewasa, pada anak sering menyertai kondisi pasien dengan hipotonik normovolemia dan hiponatremia. Angka insiden yang pasti sulit diketahui, karena penyakit ini bersifat sementara atau kronis. Pada kondisi lain berhubungan dengan gejala efek samping obat atau lesi pada paru atau sistem syaraf. Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau bagaimanapun
risiko
kejadian
SIADH
meningkat
bila
pasien
menderita
hiponatremia. Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya.Oleh karena itu,melalui makalah ini diharapkan dapat digunakan sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus SIADH.
1.2
Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari SIADH? 2. Apasaja etiologi dari SIADH? 3. Apa manifestasi klinis dari SIADH? 4. Bagaimana patofisiologi dari SIADH? 5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan SIADH? 6. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan SIADH? 7. Komplikasi apa yang dapat terjadi pada SIADH? 8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan SIADH?
1.3
Tujuan
1. Tujuan Umum Mampu menjelaskan konsep patologis penyakit SIADH dan menjelaskan Asuhan keperawatan pada klien yang mengalami SIADH 2. Tujuan Khusus 2
a. Dapat mengetahui konsep anatomi dari kelenjar adrenal b. Dapat mengetahui proses terjadinya dari SIADH c. Dapat merumuskan asuhan keperawatan dari SIADH
1.4
Manfaat
1. Bagi mahasiswa Makalah ini dapat dijadikan sebagai salah satu bahan bacaan sebagai informasi khususnya konsep penyakit SIADH dan asuhan keperawatan pada klien dengan SIADH
3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Anatomi Fisiologi Kelenjar Hipofisis
Hipofisis merupakan sebuah kelenjar sebesar kacang polong, yang terletak di dalam struktur bertulang (sela tursika) di dasar otak. Sela tursika melindungi hipofisa tetapi memberikan ruang yang sangat kecil untuk mengembang. (Watson,2004) Jika hipofisa membesar, akan cenderung mendorong ke atas, seringkali menekan daerah otak yang membawa sinyal dari mata dan mungkin akan menyebabkan sakit kepala atau gangguan penglihatan. Hipofisa mengendalikan fungsi dari sebagian besar kelenjar endokrin lainnya. Hipofisa dikendalikan oleh hipotalamus, yaitu bagian otak yang terletak t epat diatas hipofisa. Hipofisa memiliki 2 bagian yang berbeda, yaitu lobus anterior (depan) dan lobus posterior (belakang) .(Barbara, 2010). Kelenjar Hipofisis terdapat di sela tursika bertulang yang berada di bawah lapisan dura mater.Kelenjar ini terbagi menajdi tiga lobus, yaitu lobus anterior, lobus inferior, dan lobus intermediat. Namun, lobus intermediat ini rudimenter
(tidak
berkembang) pada manusia (Karch, 2010).
4
Gambar1. Kelenjar Hipofisis sumber: www.viebhi.blogspot.com Kelenjar Hipofisis dibagi menjadi tiga ,yaitu Hipofisis anter ior,pars media dan posterior . a. Lobus Anterior (Adenohipofisis)
Hormon yang menstimulasi dan menghambat hipofisis mengalir dalam sistem porta pembuluh darah dari hypothalamus mengendalikan hormon yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Enam hormon yang dihasilkan oleh hipofisis anterior termasuk empat hormon yang merangsang struktur endokrin lain (hormon tropik), yaitu: 1.
Hormon Adenokortikotropik (ACTH)
2.
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
3.
Gonadotropine Hormone, yaitu Follicle Stimulating Hormone
4.
(FSH) dan Lutienizing Hormone (LH)
Dan dua hormon sisanya bekerja pada jaringan lain, yaitu: 1.
Hormon Pertumbuhan (Growth Hormone)
2.
Prolaktin
b. Lobus Pars Media
Jenis hormon serta fungsi hipofisis media ,MSH (Melanosit Stimulating Hormon),fungsi: mempengaruhi warna kulit individu dengan cara menyebarkan
5
butir melamin,apabila hormon ini banyak dihasilkan maka menyebabkan kulit menjadi hitam.
c. Lobus Posterior (Neurohipofisis)
Lobus posterior tidak menghasilkan hormon, tetapi menyimpan dan menyekresi dua hormon, yaitu Antidiuretic Hormone dan Oksitosin.Kedua hormon tersebut dihasilkan di hipothalamus dan mengalir dalam serabut tangkai ke hipofisis posterior.Pelepasan hormon tersebut dari hypothalamus dikendalikan oleh saraf dari hypothalamus (Brooker,2008) Ada 2 jenis hormon: a) Hormon Antidiuretik (Vasopresin) Mengatur kecepatan eksresi air ke dalam urin dengan cara ini akan membantu mengatur konsentrasi air dalam cairan tubuh.
b) Hormon Oksitosin membantu menyalurkan air susu dari kelenjar payudara ke puting susu selama pengisapan dan mungkin membantu melahirkan bayi pada saat akhir masa kehamilan.
6
2.3.
Definisi SIADH
SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefiisikan sebagai
Gangguan produksi hormon
antidiuretik ini menyebabkan retensi garam atau hiponatremia. Beberapa definisi SIADH : 1) SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan (J.Corwin, 2001). 2) SIADH adalah produksi ADH yang berlebihan menyebabkan reabsorbsi air bebas
dengan
jumlah
yang
berlebihan
sehingga
terjadi
hiponatremia.(Robbins,2008) 3) SIADH aadalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan(Corwin, 2001). 4) Sindrom
sekresi
(SIADH): Syndrome
hormone of
antidiuretik
yang
tidak
Inappropriate Antidiuretic
sesuai Hormone
Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal (Smeltzer:2001).
2.4.
Etiologi
SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia, TB) dan penyakit SSP (sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan, trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus, leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis) dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin, vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dan nikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsung kelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredar dalam darah. (Grabe, Mark A. 2006) SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel 7
paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti: a) Cidera kepala b) Pembedahan pada otak c) Tumor d) Infeksi otak e) Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll) (Brunner & sudarth. 2003). SIADH dapat terjadi akibat hipersekresi ADH dari sumber utamanya di hipothalamus maupun dari sumber ektopik. Penyebabnya dapat dikelompokkan ke dalam 4 kelompok besar yaitu gangguan sistem saraf, neoplasma, penyakit pulmonal dan obat-obatan yang mengakibatkan stimulasi pelepasan ADH, efek terhadap kerja ADH serta mekanisme lain yang belum diketahui. Selain itu terdapat kelompok penyebab lain yang tidak termasuk kelompok diatas. SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, missal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini: a. Kelebihan vasopressin b. Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak. c. Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan ocytocin) d. Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior e. Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat) f. Cidera Kepala g. Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat) h. Obat- obatan seperti a. cholorpropamid(obat yang menurunkan gula darah) b. Carbamazepine (obat anti kejang) 8
c. Tricilyc (antidepresan) d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti deuretik buatan ). i. Meningitis j. Kelebihan ADH
Faktor Pencetus : a. Trauma Kepala b. Meningitis. c. Ensefalitis. d. Neoplasma. e. Cedera Serebrovaskuler. f. Pembedahan. g. Penyakit Endokrin.
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala yang sering muncul (Sylvia,2005) adalah: 1.Mual dan muntah 2.Mobilisasi gastrointestinal menurun (Anorexia) 3.Takipnea 4.Retensi air yang berlebihan 5.Hiponatremi (penurunan kadar natrium ) 6.Kelemahan 7.Letargi 8.Penurunan kesadaran (stupor) hingga koma 9.Pengeluaran dan produksi urin kurang karena osmolalitas urine melebihi osmolaritas plasma Menurut Sylvia ( 2005), tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia yang terjadi, perlu dilakukan pemeriksaan tingkat osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan: 1. Na serum >125 mEq/L. a.
Anoreksia.
b.
Gangguan penyerapan. 9
c.
Kram otot.
2. Na serum = 115 – 120 mEq/L. a. Sakit kepala, perubahan kepribadian. b. Kelemahan dan letargia. c. Mual dan muntah. d. Kram abdomen. 3. Na serum < 1115 mEq/L. a.
Kejang dan koma.
b.
Reflek tidak ada atau terbatas.
c.
Tanda babinski.
d.
Papiledema.
2.6 Patofisiologi
Terdapat beberapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang tidak normal. Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH, yaitu: 1. Sekresi ADH yang abnormal dari sistem hipofisis. Mekanisme tersebut disebabkan oleh kelainan sistem saraf pusat seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH. 2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis, yang disebut sebagai sekresi ektopik (misalnya pada infeksi). 3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. Bermacammacam obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH. Obat-obat tersebut termasuk nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol dan empat anti neoplastic: sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin. (Otto, Shirley E 2003) Terjadinya SIADH ditandai dengan peningkatan pelepasan ADH dari kelenjar hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan ditandai hiponatremi. Kondisi hiponatremi dapat menekan renin dan sekresi aldosteron yang menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus 10
proximal. Hal ini menyebabkan penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap, akibatnya urin menjadi pekat. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme f eed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal. (Ellen, Lee, dkk, 2000) Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi.
11
2.7 WOC (Terlampir) Terjadinya keganasan (sel kanker, tumor)
Kelainana sistem saraf pusat (seperti trauma kepala, stroke, meningitis, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre)
Kelenjar hipofisis posterior terganggu Peningkatan pelepasan ADH SIADH (pengeluaran ADH yang berlebihan Terjadi retensi air
Hiponatremi Menekan renin dan sekresi aldosteron Penurunan kadar Na
Penurunan konsentrasi air dalam urin Natrium urin tetap banyak yg keluar
Urin pekat
Inhibisi ADH tidak terkontrol (berlebih)
Stimulasi penggunaan obat (nikotin, transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretik tiazid, obat-obat hipoglikemia, asetominofen, isoproterenol, sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.
Peningkatan osmolaritas plasma Sel osmoreseptor di hipofisis posterior
Aliran Darah Lambat
Merangsang pelepasan ADH
Aliran darah ke GI
ADH masuk aliran darah ADH ditranspor ke ginjal Permeabilitas air di akhir tubulus ginjal meningkat
Aktivitas saraf sim atis Gerak peristaltik
Mengakibatkan suplai darah ke otak yang kekurangan natrium
Retensi Natrium menurun
Reabsorbsi air meningkat
Retensi makanan di lambung
Hiponatremia delusional
Renin me Aldosteron me
Volume cairan menin kat
Perut terasa penuh
MK.Gangguan Pola Pikir
hiponatremi
MK :Volume cairan berlebih
Anorexia MK: Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
MK: Gangguan ola eliminasi
12
2.8
Pemeriksaan diagnostic
1.
Pemeriksaan Natrium yang berfungsi untuk melihat fungsi ginjal, dalam pemeriksaan tersebut didapatkan hasil serum menurun <15 M Eq/L.
2.
Osmolalitas,umumnya
rendah
tetapi
mungkin
normal
atau
tinggi.Osmolalitasurin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH. 3. Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. 4.
Hematokrit
(Ht
dan
Hb),
tergantung
pada
keseimbangan
cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi. 5.
Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.
6.
Prosedur
khusus
:tes
fungsi
ginjal(nitrogen
urea
darah
( blood
urea
nitrogen/ BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin). 7.
Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien) (Sacher, Ronald A, 2004)
Kriteria diagnosis SIADH adalah sebagai berikut (Davey Patrick , 2005) : 1.
Penurunan osmolalitas < 270 mosmol/Kg H 2O
2.
Urine pekat > 100 mosmol/Kg H 2O
3.
Euvolemia
4.
Peningkatan kadar Na + urin
5.
Tidak ada insufisiensi kelenjar adrenal, tiroid, ginjal atau diuretik
Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis SIADH diantaranya : (Medscape,2011) 1.
RIA
(radioimunoasay)
untuk
memeriksa
kadar
ADH
plasma,
namun
pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan. 2.
CT Scan atau MRI kepala untuk menemukan penyebab yang berasal dari SSP
(misalnya tumor) dan edema serebral yang merupakan komplikasi SIADH. 3.
Foto rontgen thoraks untuk menemukan penyebab yang berasal dari paru-paru. 13
2.9
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu: a.
Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.
b.
Mengurangi retensi cairan yang berlebihan. Pada kasus ringan retensi cairan dapat
dikurangi
dengan
membatasi
masukan
cairan.
Pedoman
umum
penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan furosemid adalah terapi pilihan. c.
Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.
Rencana non farmakologi
a.
Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
b.
Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
a.
Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah.
b.
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin.
c.
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun.
d.
Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.
e.
Pengobatan khusus (prosedur pembedahan) Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH bersal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor tersebut. f. Pengunaan forced diuretik (furosemid dan manitol) berkolaborasi dengan dokter.
14
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi. Terapi SIADH yang dianjurkan adalah menghilangkan penyebabnya apabila memungkinkan. Pembatasan cairan yang jumlahnya terus dikurangi dengan kadar natrium juga turut dikurangi, dengan atau tanpa penggantian natrium biasanya cukup efektif dan dapat ditolerir. Demeklosiklin (yang menghambat kerja ADH pada tubulus distal) dapat digunakan apabila langkah-langkah tersebut tidak efektif.
Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :
a.
Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkanuntuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).
b.
Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.
c.
Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
d.
Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.
e.
Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
f.
Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
g.
Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadangkadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan tumor tersebut.
2.10 Komplikasi
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan konfusi sampai kejang otot, koma dan kematian akibat hipotremia dan intaksikasi air. SIADH dapat mengakibatkan komplikasi sebagai berikut :
15
a.
Edema serebral yang dapat terjadi jika penurunan osmolalitas plasma terjadi terlalu cepat lebih dari 10 mOsm/kg/jam. Hal ini dapat mengarah ke herniasi serebral.
b.
Ketika tingkat-tingkat natrium dalam tubuh rendah, air cenderung memasuki sel-sel, menyebabkan mereka membengkak pada tiga bagian organ yaitu otak,jantung dan paru-paru.
c.
Edema pulmo non kardiogenik Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung. (Wilson,1995 ) Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.
d.
Central Pontine Myelinolysis (CPM) adalah komplikasi yang paling fatal akibat koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Gejalanya berupa quadriparesis spastik dan kelumpuhan pseudobulbar serta gangguan kesadaran (konfusi sampai koma).
e.
Overload tipe hipotonik Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)
f.
Penurunan Osmolaritas (plasma) Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran.
(Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com ,2013)
16
2.11 Prognosis
SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien. a. Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan b. Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan
drastis serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium.
17
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA SIADH
3.1
Pengkajian
a. Identitas klien Nama, TTL, umur, jenis kelamin, agama/ suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, alamat dan pekerjaan dan penanggung jawab yang meliputi nama, alamat, dan hubungan dengan klien. b. Keluhan utama Keluhan utama ialah : hal – hal yang membuat pasien datang berkunjung kerumah sakit pada penderita SIADH biasanya mempunyai keluhan kebingungan, sakit kepala dan koma, kedutan pada otot, kejang,. c. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengalami rasa haus, anoreksia, rasa mudah lelah dan muntah dan kram usus akibat hiponatremia. Penurunan reflex, edema ,BB bertambah, penurunan keluaran urine. Kegelisahan, kebingungan, iritabilitas, penurunan refleks tendon. d. Riwayat Kesehatan dahulu Perawat harus mengetahui apakah klien pernah mengalami penyakit yang dapat menjadi factor pencetus SIADH misalnya karsinoma oat cell pada paru, yang menyekresikan ADH atau substansi mirip vasopresin secara berlebihan. Penyakit neoplasma lain seperti kanker paru ( sel gandum ), kanker duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma dapat memicu SIADH. Penyebab lainGangguan sistem saraf pusat, yang meliputi tumor atau abses otak, stroke, cedera kepala, dan GBS (Guillain – Barré syndrome) Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak. a)
Gangguan paru yang meliputui abses paru ,pneumonia, TB dan bronkiektasis.
b)
Obat-obatan yang bisa meningkatkan produksi atau potensi kerja hormon antidiuretik, seperti obat-obat golongan anti depresan , anti inflamasi nonsteroid, klorpopamid (Diabinese), vinkristin (Oncovin), siklofosfamid (Cytoxan), karbamazepin (Tegretol), klofibrat (Atromid-S), metoklopramid (Reglan, Primperan), dan morfin.
e. Pantau riwayat pekerjaan pasien.(keadaan lain, yang meliputi psikosis, penyakit AIDS, stress fisiologis dan rasa nyeri) f. Riwayat Kesehatan Keluarga. 18
Kaji bagaimana adanya penyakit seperti riwayat keluarga TB dan pneumonia. g. Keadaan Psikologis Stress dapat menjadi factor penyebab gangguan psikologis h. Persepsi klien, pola pikir dan mekanisme koping. i. Review Of System (ROS) B1 (Breath) : SIADH mengakibatkan volume vaskular pada paru naik sehingga terjadi perembesan ke dinding alveoli yang menyebabkan alveoli penuh dengan cairan maka akan terjadi gangguan pertukaran gas karena edema paru. B2 (Blood)
:ADH berfungsi sebagai vasokontriksi pembuluh darah, saat ADH
berlebih maka vosokontriksi vaskuler akan naik dan meyebabkan pompa jantung ikut naik, hal ini akan berisiko terjadinya gagal jantung. B3 (Brain)
:
cairan
darah
vaskuler
cerebri
yang
naik
menyebabkan
ketidakseimbangan volume otak. Hal ini kan berdampak pada nyeri kepala bahkan berisiko PTIK B4 (Bladder) : mekanisme ADH melalui reseptor V2 (vassopresin) akan meningkatkan permeabilitas air dalam duktus kolektivus sehingga apabila ADH meningkat meyebabkan cairan dalam tubuh bertambah dan sekresi urine berkurang. B5 (Bowel) : volume vaskular yang naik akan berpengaruh pada sel-sel sekitar sehingga sel lambung juga penuh dengan air, hal ini berakibat respon mual dan muntah pada klien. B6(Bone)
: vasokontriksi vaskuler menyebabkan terhambatnya suplay oksigen
dan kalori pada otot serta sirkulasi pembuangan asam laktat, sehingga menyebabkan penurunan kontraktilitas otot. (Doenges, 2000) j. Pemeriksaan Diagnostik a) Natrium
serum
menurun
<15
M
Eq/L.
Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L,menandakan konservasi ginjal terhadap Na.Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH. b) Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit. c) Klorida/bikarbonat serum:mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan DNA.
19
d) Osmolalitas,umumnya
rendah
tetapi
mungkin
normal
atau
tinggi.
Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. e) Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.HT tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi. f) Pemeriksaan darah yang mengatur peningkatan kadar ADH disertai penurunan osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L). g) Prosedur khusus :tes fungsi ginjaladrenal,dan tiroid normal. h) Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah. i) Pemeriksaan laboratorium: penurunan osmolalitas, serum, hiponatremia, hipokalemia, peningkatan natrium urin.
3.2
Analisa Data
No
Data
1.
Ds :
Etiologi
Masalah SIADH
Kelebihan volume cairan
- Klien mengeluh urine sedikit dan pekat
Sekresi ADH naik
DO :
Activasi reseptor V2
- Terdapat
edema
di
beberapa bagian tubuh
cAMP intraseluler
- BB klien meningkat
naik
- Osmolalitas serum < 287 mOsm/kg
Permeabilitas air naik
- Osmolalitas atau berat jenis urine tinggi ( >
Volume cairan tubuh naik
100 mOsm/kg) dengan
2.
Ds:
Hiponatremi
Gangguan proses berfikir
- Klien mengeluh pusing hingga nyeri - Do: -
Penurunan
osmolalitas
plasma meningkat Penurunan 20
osmolalitas plasma Sel otak sensitif terjadi terlalu cepat lebih
dari
10
mOsm/kg/jam
Tempurung kepala dan otak terisi air Herniasi cerebral
Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)
Nyeri kepala/pusing
3.
Ds :
SIADH
- Klien
Gangguan kesadaran
mengalami
anoreksia
Reabsorpsi cairan naik
- Klien mengalami mual muntah
Volume cairan tubuh naik
Do : -
BB pasien menurun
-
Albumin klien < 3,2
Sel lambung penuh air
mg/dL -
Klien
Mual muntah mengalami
penurunan kesadaran
3.3
Diagnosa Keperawatan
1
Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis
2
Gangguan pola eliminasi b.d urine sedikit
3
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel lambung, mual dan muntah.
3.4 Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis
21
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapakan terjadi keseimbangan cairan dan tidak ada oedem pada tubuh serta pengeluaran urin kembali normal. Kriteria Hasil :
1. Output dan input cairan seimbang.(1-2cc/kg BB/jam-dewasa, anak-anak ½ - 1 cc/kg BB/jam) 2. Tekanan darah normal (100-120/60-90 mmHg) 3. Denyut nadi normal(80-100x/menit). 4. Denyut nadi teraba. 5. Tidak terjadi acites/oedema pada perut. 6. Masukan selama 24 jam seimbang. 7. BB mengalami penurunan. 8. Penegangan pada vena jugularis tidak teraba. 9. Hematokrit normal.(3 x Hb) 10. Turgor kulit baik.
Intervensi
Rasional
Mandiri: 1.Pantau input dan output urine serta hitung keseimbangan cairan.
1.Pada banyak kasus, jumlah yang dikeluarkan lebih
2.Pantau keadaan umum dan tandatanda
vital
pasien,
perhatikan
hipertensi, nadi kuat, distensi vena leher.
harus
dari
dimasukan.
mental dan disorientasi. 4.Catat BB dan monitor tanda-tanda dan gejala retensi urine.
yang
Keseimbangan
evaluasi lebih lanjut. 2.Peninggian
menunjukkan Pantau
bunyi
jantung dan nafas perhatikan S3, ronki. Kebihan cairan berpotensi gagal
jantung
kongestif
atau
edema paru. 3.Gejala
Kolaborasi:
jumlah
atau
positif menunjukkan kebutuhan
hipervolemia. 3.Pantau sakit kepala, kram otot, kacau
sama
menunjukkan
hiponatremia atau intoksikasi air. 22
1.Berikan atau batasi cairan tergantung pada status volume cairan.
positif
menunjukkan retensi cairan.
obat-obatan
deuretik,
cairan hipertonik dan forosemid pada
1. Pembatasan
kasus berat. 4.Kolaborasi
cairan
dengan peningkatan berat badan
2.Awasi natrium serum. 3.Pemberian
4.Keseimbangan
cairan
dilanjutkan pemeriksaan
menurunkan
laboratorium untuk kadar elektrolit
dapat untuk
kelebihan
cairan. 2. Hipernatremia dapat terjadi, meskipun kadar serum dapat menunjukkan
efek
pengenceran dari kelebihan volume cairan. 3. Mengurangi retensi cairan oleh ADH yang berlebihan. 4. Mengidentifikasi defisiensi elektrolit termasuk natrium.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan sel lambung; mual muntah Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3X24 jam diharapkan
BB stabil, pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energy untuk beraktivitas kembali. Kriteria Hasil :
1.
Asupan nutrisi terpenuhi.
2.
BB meningkat.
3.
Kekuatan dapat terkumpul kembali.
4.
Stamina adekuat.
5. Hasil laboratorium : albumin, Hb dalam rentang normal Intervensi
Rasional
Mandiri: 1.Timbang sesuai indikasi, bandingkan perubahan status cairan, riwayat BB.
1.Mengevaluasi
keefektifan
atau
kebutuhan perubahan nutrisi.
23
2.Berikan perawatan mulut sebelum pasien makan.
2.Kebersihan
pada
meningkatkan
3.Tinkatkan kenyamanan, lingkungan
mulut
nafsu
dapat makan
pasien.
yang santai termasuk sosialisasi saat
3.Lingkungan yang nyaman dan
makan. Anjurkan oarang terdekat
sosialisasi waktu makan dengna
untuk
orang terdekat atau teman dapat
membawa
makanan
yang
disukai pasien.
meningkatkan
4.Berikan makanan tinggi natrium, mis, susu, daging, telur, wortel, bit dan
pemasukan
dan
menormalkan fungsi makan. 4.Kecuali
kekurangan
natrium
seledri. Gunakan jus buah da kaldu
menyebabkan gejala serius yang
sebagai pengganti air biasa.
memerlukan segera,
5.Ajari pasien dan keluarga tentang diet yang harus diberikan.
normal
pasien
salin
sebagai
pengganti air.
mendapat
keuntungan dari penggantian yang
atau
pembuangan
5.Membantu
Kolaborasi :
pembatasan
garam sebelumnya. meningkatkan
pemenuhan
kebutuhan
6.Irigasi
isotonik
meminimalkan pemeriksaan
nutrisi
pasien yang adekuat.
1.Konsultasi dengan ahli gizi
2.Pantau
IV
lebih lambat melalui metode oral
6.Irigasi selang NG (bila digunakan) dengan
penggantian
lab,
seperti
akan kehilangan
elektrolit GI.
albumin, keadaan asam amino, zat besi , elektrolit darah, dll.
1.Sumber
yang
efektif
untuk
3.Berikan obat sesuai indikasi:
mengidentifikasi kebutuhan kalori
a.Kalsium
atau nutrisi.
b.Antiemetik (proklorperazin/compazine, trimetobenzamid/tigan)
2.Mengidentifikasi
defisiensi
nutrisi, fungsi organ, a.Memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi jantung dan neoromuskular, metabolisme tulang. b.Diberikan untuk mual dan muntah
24
serta dapat meningkatkan nafsu makan.
3. Gangguann pola eliminasi berhubungan dengan pengeluaran urin terganggu Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1X24 tidak terdapat tanda
gangguan pengeluaran urin Kriteria Hasil : Pengeluaran BAK normal dan warna urin normal Intervensi
Rasional
1. Kita catat frekuensi BAK
1. Mencatat frekuensi BAK untuk
2. Kita catat volume BAK
melihat keseimbangan intake dan
3. Pantau warna urin saat BAK
output
4. Kolaborasi pemberian obat untuk mengurangi
2. Mencatat volume BAK yang dikeluarkan oleh klien 3. Memantau warna urin klien masih pekat atau tidak 4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Kasus
Ny. T 43 th di bawa ke RS.Airlangga Surabaya dengan tubuh yang lemah lunglai. Klien mengeluh sakit kepala selama 2 hari, disertai dengan mual dan muntah, sehingga klien tidak nafsu makan. Dan merasa perutnya kram. Klien juga mengatakan urinnya sedikit dan pekat. Didapat data pengkajian TTV: S :36 c
N : 90 x/menit T : 90/60 mmHg
RR : 22x / menit.
1. Natrium serum kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na) 2. Berat urine meningkat ( <1,020 ) 3. Osmolalitas plasma dan hiponatremia ( penurunan konsentrasi natrium, natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L 4. Prosedur khusus :tes fungsi ginjaladrenal,dan tiroid normal.
ASUHAN KEPERAWATAN 1.
Pengkajian 25
a. Identitas / biodata klien Nama
: Ny. T
Umur
: 43 th
Suku/ Bangsa
: Jawa/ Indonesia
Agama
: Islam
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Jalan Bronggalan 2/a
b. Keluhan utama Klien mengeluh buang air kecil sedikit dan pekat c. Riwayat Kesehatan Sekarang Klien mengeluh sakit kepala 2 hari seminggu sebelum MRS, disertai dengan mual dan muntah, sehingga klien tidak nafsu makan.Dn diperberat dengan kram perut yang semakin sering. Klien juga mengatakan urinennya sedikit dan pekat d. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Pernah opname sekali penyakit mual muntah yang berkepanjangan e. Riwayat Kesehatan Keluarga Anggota keluarga ada yang menderita Hipertensi dan Diabetes Mellitus f. Keadaan Lingkungan Lingkungan sekitar rumah bersih tanpa adanya polusi. g. Keadaan Psikologis Pasien terlihat cemas dan gelisah h. Persepsi klien, pola pikir dan mekanisme koping Kebutuhan spiritual klien sedikit mengalami penurunan setelah sakit.Yang biasanya rajin beribadah sekarang terkesan meninggalkan. i.
Review Of System (ROS) B1 : B2 :B3 :sakit kepala B4 : urin sedikit dan pekat B5 : mual, muntah, kram perut. B6 : kelemahan.
j.
Pemeriksaan Diagnostik
26
1. Natrium urin kurang dari 15 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na) 2.
Berat urine meningkat ( <1,020 )
3.
Osmolalitas plasma dan hiponatremia ( penurunan konsentrasi natrium, natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L
4.
2.
Prosedur khusus :tes fungsi ginjaladrenal,dan tiroid normal
Analisis Data
No
Data
1.
Ds :
Etiologi
Masalah SIADH
- Klien mengeluh urine sedikit dan pekat
volume
cairan Sekresi ADH naik
DO : - Terdapat
Kelebihan
Activasi reseptor V2 edema
di
beberapa bagian tubuh - BB klien meningkat
cAMP intraseluler naik
- Na serum >125 mEq/L - Na urine lebih dari 20
Permeabilitas air naik
mEq/L - Osmolalitas serum <
Volume cairan tubuh naik
287 mOsm/kg - Osmolalitas atau berat jenis urine tinggi ( > 100 mOsm/kg) dengan - Klien
mengalami
penurunan kesadaran
27
2.
Ds :
SIADH
- Klien
mengalami
anoreksia
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari
Reabsorpsi cairan naik
kebutuhan
- Klien mengalami mual muntah
Volume cairan tubuh naik
Do : -
BB pasien menurun
Sel lambung penuh air
Mual muntah 3.
Ds : -
SIADH Klien
mengeluh
tidak
dapat
Sekresi ADH naik
secara
Vosokontriksi
Keletihan
melakukan aktivitas normal -
Klien
mengeluh
lemas
Sirkulasi O2 dan kalori terhambat
Do :
Penumpukkan as. Laktat
- Na serum menurun <135 mEq/L -
Klien
Tonus otot turun
mengalami
kelemahan otot -
Kemampuan aktivitas terbatas
3. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d sekresi ADH yang berlebihan secara patologis 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d perubahan cairan intraseluler lambung; mual dan muntah. 3. Keletihan b.d perubahan sirkulasi oksigen dan nutrisi otot
28
4. Intervensi
No
Diagnosa
Tujuan
1.
Ketidakseimban
Setelah
gan
cairan
lebih
Intervensi
dilakukan 1. Pantau
: tindakan keperawatan dari selama 3 X 24 jam
dan
dan
tanda
membantu
cairan
mendeteksi tanda
diharapkan
berhubungan
ADH kembali normal
dengan
dengan kriteri hasil :
peningkatan
- Volume cairan dan 2. Pantau
ADH
secara patologis
sekresi
elektrolit
dapat
kembali
dalam
batas normal. - klien
dapat
masukan - Catatan masukan
dan haluaran cairan
kebutuhan
sekresi
Rasional
tanda
kelebihan
setiap 1 – 2 jam.
elektrolit
atau
n cairan.
osmolalitas - Untuk
serum
resiko
mengetahui
gangguan signifikan
keadaan
bila
serum
kurang
berat
mEq/L.
dan
dini ketidakseimbanga
mempertahankan badan
haluaran
serum
Na
dari
125
natrium
volume urin 800 – 2000 ml/hari - Input sama dengan
3. Batasi
masukan - Mencegah
cairan.
intoksikasi air.
output - Tidak ada edema.
4. Monitor
TTV - Tanda-tanda vital menjadi
indikasi
dari kondisi klien.
2.
Ketidakseimban gan
nutrisi
kurang
Tujuan : dilakukan
setelah 1. Timbang tindakan
berat
badan setiap hari.
dari keperawatan selama 3
- Memberikan informasi tentang keadaan masukan
kebutuhan
X 24 jam, masalah
diet
berhubungan
gangguan nutrisi dapat
penentuan
dengan
teratasi
kebutuhan nutrisi.
perubahan
kriteria hasil :
cairan
- Barat badan kembali
intraseluler
normal.
dengan 2. Buat pilihan menu
- Untuk
atau
membuat
yang ada dan ijinkan
klien
pasien
kepercayaan
untuk
meningkat
29
lambung;
mula - Bebas
muntah
dari
tanda
mal nutrisi.
mengontrol
pilihan
sebanyak mungkin.
dirinya
dan
merasa mengontrol lingkungan lebih suka menyediakan makanan
untuk
dimakan.
3. Kolaborasi, Berikan cairan
IV
- Memenuhi kebutuhan cairan
hiperalimentasi dan
atau
lemak
sampai masukan
sesuai
indikasi
nutrisi
oral
dapat
dimulai.
3
Keletihan
b.d
perubahan sirkulasi oksigen nutrisi otot
suplai dan
Setelah
dilakukan
1.Pantau/diskusikan
tindakan keperawatan
tingkat
selama
klian
proses
keperawatan diharapkan dapat
pasien
beraktivitas
dengan baik.
kelemahan dan
1.Pasien telah
biasanya mengalami
penurunan tenaga,
identifikasikan
kram
aktivitas yang dapat
memburuk
dilakukan klien.
menyebabkan
2.Berikan
masase
otot
terus
kelemahan karena
Kriteria Hasil :
ringan dan kompres
munculnya
1. Menyatakan
pada
ketidakseimbanga
mampu
untuk
beristirahat, peningkatan
bagian
otot
yang kram.
n Natrium.
3.Berikan kesempatan pasien
aliran darah dan
dan penurunan rasa.
untuk
memberikan
2. Menunjukkan
berpartisipasi
kenyamanan pada
peningkatan
secara
adekuat
pasien.
untuk
melakukan
kemampuan berpartisipasi
tenaga,
2.Meningkatkan
dan dalam
ikut
aktivitasnya sehari-
3.Menambahkan tingkat keyakinan
30
aktivitas.
hari.
3. Mampu menunjukkan yang
4.Diskusikan factor
berpengaruh
pada kelelahan
pasien dan harga dirinya
sesuai
kebutuhan aktivitas
dengan
tingkat
dan
aktivitas
rencanakan
jadwal
aktivitas
bersama-sama
ditoleransinya. 4.Meskipun
pasien.
pasien
pada awal merasa
5.Berikan yang
yang
kaya
Natrium indikasi.
asupan akan sesuai
lemah
karena
kram otot, tapi hal tersebut memberikan harapan
bahwa
kemampuan untuk melakukan aktiviatas
yang
baik
kembali
seperti semula. Kebutuhan Natrium
yang
cukup
dapat
meminimalisir terjadinya otot
kram
sehingga
kelemahan
dapat
teratasi
31
BAB 4 PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior merupakan tanda dari SIADH.Peningkatan pengeluaran ADH biasanya terjadi sebagai respon terhadap peningkatan osmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air plasma) atau penurunan tekanan darah.Penyebabnya adalah ,tumor-tumor,pembedahan cedera, di sisi luar SSP terutama karsinoma bronkogenik.Selain itu,SIADH dapat juga menjadi komplikasi 4.2
Saran
Bagi penderita SIADH yang masih ringan,retriksi cairan cukup dengan pembatasan cairan dan pembatasan sodium.Dan penderita dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya dan mengikuti prosedur diit yang dianjurkan.
32
DAFTAR PUSTAKA
Arthur C. Guyton, John E. Hall. 2000. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Bevelander, gerrit.2007. Dasar-dasar Histologi. Jakarta: Erlangga Black M. Matassarin and Jacob M. Ester.(1997). Medical Surgical Nursing.Ed. 3.Philadelphia: W.B. Sounders. Brooker. 2008. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta: EGC Barbara K.Timby. 2000. Keterampilan Dasar dan Konsep di Perawatan Pasien. Jakarta: EGC. Brunner, Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, volume 3. Jakarta: EGC. Corwin, J. Elizabet.2001. Patofisiologi: Sistem Endokrin. Jakarta: EGC. Capernito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 10. Jakarta: EGC Davey, Patrick.2005. At a glance Medicine.Erlangga : Jakarta Djojosoebagio, Soewondo.2003. Fisiologi Kelenjar Endokrin. Bogor: IPB Press Doengoes,
Marilynn
C.2000. Rencana
Asuhan
Keperawatan:
Pedoman
Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3 . Jakarta: EGC.18 Ellen, Lee, dkk, 2000 , Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres Grays, Linda Hager, et al .2006. Handbook of medical surgical-nursing 4th ed .USA : Lippincot Williams & Wilkins Grabe, Mark A dkk. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta: EGC. Jhonson Marion dkk. 2000. NOC . USA:Mosby Lee Ellen and Jacquelyn.(2000). Pathophysiology.Ed. 2. Philadelphia: W.B. Sounders. Long, Barbara. 2000. Praktek Perawatan Medikal Bedah. Bandung : YayasanIAPK. Mccloskey Cjoane skk.1995. NIC . USA:Mosby Price, Sylvia.2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit . Jakarta:EGC. Robbins.2008.Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Edisi 7.Singapore :El Sevier Sacher, Ronald A. 2004.Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC Schrier, Robert W. 2007. Diseases of The Kidney & Urinary Tract 8th ed.USA : Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia Tisdales, james E & Miller, Douglas A. 2010. Drugs Incuduced Diseases : Prevention, Detection and Management 2 nd . American Society of Health System Pharmacists, Inc USA :heartside publishing. Otto, shirley E. 2003. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC. Jhonson Marion dkk. 2000. NOC. USA:Mosby 33
