Sotu-sotunyo Buku El(G
yong Ando ' Peifukon
(The Only EKG Book You'll Ever Need)
Edisi 5
MRuctf LM S. TH.eueRr M. D. Attending PhYsician The Bryn Mawr HosPital Bryn Mawr, PennsYlvania
Alih Bahasa: Prof. Dr. A. SamikWahab, SP.A(K) Editor Edisi Bahasa lndonesia:
dr.Teuku lstia Muda Perdan dr. Aryandhito Widhi Nugroho
PEIVERBIT BUKU KEDOKTERAN
mtr
EGC 1783
This is a translation of THE ONLY EKG BOOK YOU'LL EVER NEED, sth Ed. by Maliolm S. Thaler Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USA
Copyright
@ 2007
by Lippincott williams & wilkins, a wolters Kluwer business
SATU-SATUNYA BUKU EKG YANG ANDA PERLUKAN, Ed.5 Alih bahasa: Prof. Dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K) Editor edisi bahasa Indonesia: dr. Teuku Istia Muda Perdan & dr. Aryandhito Widhi Nugroho Copv editor: Lia Chuliana
Hak cipta terjemahan Indonesia @ 2006
Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276lJakafta 1.0042 Telepon: 6530 6283
Desain kulit muka: Teddy Kurniawary S.Sn
Hak cipta dilindungi Undang-Undang. Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku
ini dalam bentuk apa pun, baik secara elektronik maupun mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit. Cetakan 2012 Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT) Thale4 Malcolm S. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan / Malcolm S. Thaler; alih bahasa, A. Samik Wahab ; editor edisi bahasa Indonesia, Teuku Istia Muda Perdary Aryandhito Widhi Nugroho. - Ed. 5. - Jakarta : EGC,2009. xii,321. hlm. ; 15,5 x 24 cm.
Judul asli: The Only EKG rsBN 978-979 -448-97 8-9 1. Elektronika dalam
book
you'Il eaer need.
kardiologi. I. Judul. II. A. Samik Wahab.
III. Teuku Istia Muda Perdan. IV. Aryandhito Widhi Nugroho.
676.120 7547
Indikasi qlguyat, reaksi merugikan, dan jadwal dosis untuk obat disnjikan pada buku ini, tetapi hal ini dapat saja berubah. Pembaca disarankan mengacu data informnsi d.ari pnbrik tentang obat yang dilulis pada kemasannva. Penulis, editor, penerbit, atau distributor tidak berta.nggung jawab'atas kesalahaii atau kealfaan atriu atas konsekuensi dari penerapan informasiyang ada di dalambuku ini, dan tidak memberi iaminan, tersurat ntau tersirat, atas isi buku. Penulis, editor, penerbit, dnn distributor tidak bertanggrtng jnwab atas cedera dan/atau kerusakan pada sbseorang atau properti yang timbul d"ah biitu ini.
lsl di luartanggung jawab percetakan
Sqtu-solVJ'Iyq Buku EKG
vono Ando ' Peilukon
Kutipan PasalT2: Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)
l.
Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pasal penjara masing-masing paling singkat
2 ayat (1) dipidana dengan pidana I (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lamaT (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah). 2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (l) dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah).
Pnxrrxc Drrrmnur Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama pengarang, penerbit menciptakan buku untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hak atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya, sedangkan pengarang memegang hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan bukunya dari penerbit.
Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pencetakan. Percetakan tidak memiliki hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecuali upah. Percetakan tidak bertanggungjawab atas isi buku yang dicetaknya.
Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya untuk diterbitkan di sebuah penerbit. Pengarang memiliki hak penuh atas karangannya, namun menyerahkan hak penerbitan dan distribusi bukunya kepada penerbit yang ditunjuknya sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak mendapatkan royalti atas karyanya dari penerbit, sesuai dengan ketentuan di dalam perjanjian Pengarang-Penerbit.
Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang dan kebutuhan belajar masyarakat. Pembajak tidak mempunyai hak mencetak, tidak memiliki hak menggandakan, mendistribusikan, dan menjual buku yang digandakannya karena tidak dilindungi copyright ataupun perjanjian pengarangpenerbit. Pembajak tidak peduli atas jerih payah pengarang. Buku pembajak dapat
lebih murah-karena mereka tidak perlu mempersiapkan naskah mulai dari pemilihan judul, editing sampai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan tidak terikat perjanjian dengan pihak mana pun. Pprrru,q.lnrA,N BuKU AnnL,c,H Krumrx,ql-!
Anda jangan menggunakan buku bajakan, demi menghargai jerih payah para pengarang yang notabene adalah para guru.
Dedikasi
wi[[ afrrqt firte in m1 fieart, anffor Nanc1, A[i, anf Jon, stiff anf afruay tfie lFor m1 motfr.er, wfro
fieart of nry matter.
Pendahuluan
Tampaknya sulit dipercaya bahwa di sebuah jaman ketika teknologi baru sudah dianggap kuno sebelum tersedia di pasaran, sebuah alat listrik kecil dan sederhana, dan sudah beiumur lebih dari seabad, masih memegang peran penting untuk mendiagnosis begitu banyak kelainan klinis yang amat penting, mulai dari palpitasi ringan dan limbung, hingga serangan jantung dan aritmia yang mengancam jiwa. EKG lebih tua daripada teori relativitas, mekanika kuantun'r, genetika molekular, bebop, peristiwa Watergate, dan silahkan kamu isi sisanya. Oleh karena itu, saya ucapkan salut kepada Willem Einthoven beserta senar galvanometemya, ketika ia merekam elektrokardiogram pertama kali dengan alat tersebut pada tahun 1905. Sekarang kita di era ini, sudah memasuki milenium berikutnya, dan sekarang giliran Anda untuk belajar menggunakan alat yang menakjubkan ini. Saya berharap bahwa buku kecil ini (yang sudah cukup tua. pertama kali terbit pada tahun 1988) akan membuat Proses belajar menjadi menyenangkan dan mudah. Tujuannya tetap sama seperti edisi pertamanya. Buku ini berisi tentang belajar. Buku ini mempertahankan hal-hal yang sederhana tetap sederhana dan hal-hal yang rumit meniadi ielas, ringkas, dan juga sederhana. Buku ini menyampaiknn berbagai topik tanpa membuatmu takut sampai mati, membuatmubosan sampai menangis, atau mengintimidasi kamu sampai b erfteringat dingin. Buku ini mengub ah ketidaktahuan menj adi engetahuan, p en get ahuan menj adi kebij aks anaan, dan semuany a dilakukan dengan se dikit meny enangkan.
p
Ada banyak pokok bahasan baru di dalam edisi kelima ini. Antara lairy kami telah memperbaharui bagian elektrofisiorogi dasar, gangguan irama, dan alat pacu janfung, serta memasukkan banyak contor, baru di akhir buku sehingga kamu dapat menguji per,gbtuhrrur, barumu yang kamu peroleh dengan susah payah.
nrc
Saya juga harus berterima kasih pada Glenn Harper, M.D., bukan -hanya salah satu ahli jantung terbaik jugi
duni4 tetapi salah satu orang yang sangat baik karena telah meninjau buku ini dan memastikan bahwa buku ini akurat dan up to date. untuk semua orang di Lippincott williams & wilkins, terima kasih karena sekali lagi telah mengirasilkan sebuah buku yang irrdah dan mudah dibaca din membuat seluruh proses revisi buku ini menjadi sangat sederhana dan menyenangkan, Dan pada kalian para pembaca, saya berharap bahwa'satu-situnya Buku EKG yang Anda Perlukan sekali lagi akan memberikan sesuatu yang kamu butuhkan - tidak lebih dan tidak kurang untuk membaca EKG dengam cepat dan akurat Malcolm Thaler
Daftar lsi
Pendahuluan vii Siap-siap Bab
1
I
Dasar-Dasar 9 Listrik dan Jantung 10
Jantung '12 Waktu dan Voltase Sel-SeI
17
Gelombang P, Kompieks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis Lurus 1.9 Menamai Garis-Garis Lurus 28 Ringkasan; Gelombang dan Garis Lurus pada EKG 30
Membuat Gelombang 32 L2 Sudut Pandang ]antung 37 Sepatah Kata Mengenai Vektor 45 EKG 12-Sadapan Normal 46 Ringkasan; Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Atraksi-Atraksi Berikutnya 59
BabZ Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Definisi
62
61
Normal
57
x ^l
Aksis
Daftar
lsi
65
Aksis
Ringkasan;
72
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran 75 Pembesaran Atrium 78
Ringkasan: Pembesaran Atrium 81 Hipertrofi Ventrikel 82 Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel 88 Ringkasan: Hipertrofi Ventrikel 90 KASUS 1 91 KASUS
2
93
Bab 3
Aritmia
95
Manifestasi Klinis Aritmia 97 Mengapa Terjadi Aritmia 98 Rhythm Strip 99 Bagaimana Menentukan Frekuensi jantung dari Lima Tipe Aritmia Dasar 106 Aritmia yang Berasal dari Sinus 1.07 Irama Ektopik 1,1,4
Irama-IramaRe-entri 115 "KeempatPertanyaan" 117 Aritmia Supraventrikular 120 Ringkasam Aritmia Supraventrikular
AritmiaVentrikular 133 Ringkasan; Aritmia Ventrikular
EKG
102
131
L39
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia Ventrikular 140 Ringkas an: Takikardia Ventrikular (VT) Versus Takikardia Supraventrikular Paroksismal (PSVT) dengan Aberansi 146 Stimulasi Listrik Terprogram 147 Defibrilator yang dapat Ditanamkan (Implantable) 148
DefibrilatorEksternal r(Asus 151
3
KASUS
4
1.54
1,49
Daftar
lsi L
Bab 4 Blokade
Konduksi 157 Apa Itu Blokade Konduksi? Blokade
AV
158
159
Ringkasan: Blokade AV 169 Blokade Cabang Berkas 171. Ringkasan: Blokade Cabang Berkas 177
Hemiblokade 178 Ringkasan:KriteriaHemiblokade
1'82
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade 183 Ringkasan; Kriteria Blokade Bifasikular 183 Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana 1'86 "Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus Dihadapi: Gabungan Blokade AV Blokade Cabang Berkas, dan Hemiblokade 1'87 Pacu
Jantung
KASUS
5
189
193
Bab 5 Sindrom Praeksitasi 195
Apa itu Praeksitasi? 196
SindromWolff-Parkinson-White 198 Sindrom Lown-Ganong-Levine 200 Aritmia Terkait 201. Ringkasau Praeksitasi 205 KASUS
6
206
Bab 6 lskemia dan lnfark
Miokardium
2Og
Apa Itu Infark Miokardium? 210 Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium 217 Ringkasan; Perubahan EKG pada Infark Miokardium yang Sedang Terjadi 223 Menentukan Lokasi Infark 224 Infark Mi,okardium Tanpa Gelombang Q 2gg
xi
xii ^l
Daftar lsi
Angina
,
235
'
Ringkasan; Segmen ST pada Penyakit Jantung Iskemik 237 Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis Infark 238 Uji Stres 2gg KASUS 7 .244 Bab 7 Polesan
Akhir
251
GangguanElektrolit
Hipotermia
25g
257
Obat-obatan 258 Penyakit Jantung Lainnya 262 Penyakit Paru 266 Penyakit Sistem Saraf
Pusat
Jantungnya Atlet 269 Ringkasan; Berbagai Macam KASUS I 272 Bab
268
Kondisi
270
I
Meramu Semuanya Jadi Satu 275 Metode 11 Langkah untuk Membaca Bagan
Kajian
Bab 9 Bagaimana Caranya Mencapai
Latihan membaca
Indeks
371
EKG
280
EKG
299
Roma? 299
278
Siap-Siap
Pada bab iniAnda akan belaiar:
1.
nol, Anda tidak akan belajar aPa Purl tapi jangan khawatir. Banyak hal yang akan diberikan. Inilah kesempatan Anda untuk membuka-buka beberapa halaman dan menenangkan diri Anda lalu bersiap untuk beraksi. Santai sajalah. Tuanglah secangkir teh. Ayo kita mulai.
Siap-Siap
l^
3
Gambaryang ada di halaman sebelah adalah sebuah elektrokardiogram, atau EKG, yang normal. Sewaktu Anda selesai membaca buku ini - dan Anda pasti cuma membutuhkan waktu sebentar - Anda akan mampu dengan cepat mengenali sebuah EKG normal. Mungkin yang lebih penting lagi, Anda sudah akan belajar mengenali semua kelainan umum yang dapat terlihat pada sebuah EKG, dan Anda akan jago dalam hal ini!
4 ^l
Siap-Siap
Beberapa orang membandingkan antara belajar membaca EKG dan belajar membaca notasi musik. Dalam keduanya, seseorang dihadapkan pada sistem notasi yang seluruhnya baru, tidak menggunakan bahasa yang dikenal, serta penuh dengan bentuk dan simbol yang asing.
Namury sebenarnya kedua hal ini tidak bisa dibandingkan. Bunyi "Iub-dub".jantung yang sederhana tidak bisa dibandingkan dengan rumitnya kuarter stringnya Beethovery nada dan irama mendayu-dayu dari Rite of Spring ciptaan Stravinsky, atau bahkan band rock-and-roll yang tidak ada hentakan-hentakan indahnya sama sekali. Tidak sesulit yang Anda pikirkan.
Siap-Siap l^
5
EKG merupakan alat dengan kekuatan klinis yang menakjubkan karena mudah dikuasai dan dapat rnemberikan informasi yang sangat membantu dan bahkan sangat penting dalam berbagai macam situasi. Sekilas pandang pada rekaman EKG sudah cukup untuk menegakkan diagnosis infark miokardium yang sedang terjadi, mengenali aritmia yang kemungkinan besar mengancam jiwa, menentukan dengan tepat pengaruh jangka panjang yang ditimbulkan oleh hipertensi yang menetap atau pengaruh akut emboli paru masif, atau sekedar memberikan data-data kesehatan kepada seseorang yang ingin memulai program olahraga.
Namun, harap diingat bahwa EKG hanyalah sebuah alat, dan sama seperti alat-alat lainnya, kebergunaannya tergantung pada keterampilan penggunanya. Coba berikan pahat kepada saya, Anda tidak akan mungkin mendapatkan patung Daaid karya Michelangelo.
6
^l
Siap-5iap
Sembilan bab yang ada dalam buku ini akan membawa Anda ke dalam suatu petualangan yang mengejutkan dari ketidaktahuan menuju ke kepandaian yang menakjubkan. Anda akan membuat temanteman Anda tercengang-cengang (dan yang lebih penting, diri Anda sendiri). Peta perjalanan yang akan Anda lalui adalah seperti ini: Bab 1:Anda akan belajar mengenai kejadian-kejadian listrikyang menghasilkan berbagai gelombang pada EKG, dan - bersenjatakan pengetahuan ini - Anda akan mampu mengenali dan memahami 12-sadapan EKG normal. Bab 2: Anda akan melihat bagaimana perubahan-perubahan pada gelombang
tertentu yang sederhana dan mudah diperkiraan dapat digunakan untuk mendiagnosis pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel.
Bab 3: Anda akan menjadi terbiasa dengan gangguan-gangguan irama jantung yang paling sering ditemui dan akan belajar mengapa beberapa gangguan tersebut mengancam jiwa sedangkan yang lain hampir sama sekali
tidak berarti. Bab 4: Anda akan belajar mengenali berbagai gangguan pada jalur konduksi jantung normal dan akan diperkenalkan kepada alat pacu jantung.
Bab 5: Sebagai pelengkap Bab 4, Anda akan belajar tentang apa yang terjadi bila aliran listrik memintas jalur konduksi yang normal dan tiba lebih cepat di tempat tujuannya.
Bab 6: Anda akan belajar menegakkan diagnosis penyakit jantung iskemik: infark miokardium (serangan jantung) dan angina (nyeri jantung iskemik). Bab 7: Anda akan melihat bagaimana berbagai fenomena dapat mengubah gambaran EKG.
di luar jantung
Bab 8: Anda akan menggabungkan semua pengetahuan baru yang Anda peroleh menjadi satu metode 11-langkah yang sederhana untuk membaca semua EKG.
Bab 9: Beberapa lembar EKG untuk latihan akan memberi Anda kesempatan untuk menguji pengetahuan Anda dan bersorak-sorai dengan perkembangan kepandaian Anda yang menakjubkan.
Siap-Siap
l^
7
Seluruh proses ini sifatnya tidak bertele-tele, tidak susah, dan seharusnya tidak menakutkan sama sekali. Tidak perlu pemikiran yang rumit-rumit dan logika kreatif yang terlampau sulit. Sekarang bukan saatnya untuk berpikir serius.
Dasar-Dasar
Pada bab iniAnda akan belajar: 1.
bagaimana arus listrik dihasilkan di dalam jantung
2
bagaimana arus ini dihantarkan menuju keempat ruangan jantung
a J.
bahwa gerakan listrik pada jantung menghasilkan pola gelombang yang dapat di perkirakan pada EKG
4.
bagaimana mesin EKG mendeteksi dan merekam gelombang- gelombang ini
5.
bahwa EKG memandang jantung dari sudut pandang yang berbeda
6.
bahwaAnda sekarang sudah mampu mengenali dan memahami semua garis dan gelombang pada EKG 12-sadapan.
1,2
10 ^l
1
Dasar-Dasar
Listrik dan Jantung Listrik, tepatnya listrik biologis bawaary adalah yang membuat jantung berdenyut. EKG tidak lebih dari sekedar rekaman aktivitas listrik jantung, dan melalui penyimpangan-penyimpangan pada pola listrik normal inilah kita mampu menegakkan diagnosis berbagai macam penyakit jantung. Semua yang Perlu Anda Ketahui Mengenai Elektrofisiologi Sel dalam Dua Halaman
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif daripada bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion (terutama kalium, natrium, klorida, dan kalsium) - yang diperlukan untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya relatif bersifat elektronegatif - terdistribusi dengan baik.
_ \-/\\-:
_)==_
='@,
Sel jantung yang sedang beristirahat mempertahankan polaritas listriknya dengan menggunakan suatu pompa membran. Pompa ini perlu mendapat pasokan energi terus-menerus, sehingga laki-laki di atas, seandainya ia benar-benar nyata dan bukan cuma khayalan, akan segera terkapar kelelahan.
Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses yang disebut depolarisasl. Depolarisasi adalah kejadian listrik
yang penting pada jantung.
Listrik dan Jantung
l^ tl
Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain, sehingga menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung. Gelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus listrik, yang dapat dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mamPu memulihkan Polaritas istirahatnya melalui sebuah Proses yang disebut repolarisasi. Proses ini juga dapat direkam dengan elektroda-elektroda perekam. Semua gelombang yang kita lihat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua proses ini: depolarisasi dan repolarisasi.
-o_-[--c-l,c_
+------> -++(D
\+
t
1r
--o-l----
A
lc
_tD_
+ +
(D
+ +
- -+rD+ ++ (D ++ ++
++ {D ++
++ (D ++
++ t-
+*
++ (D ++
'++
lD ++
(D-
++ (O ++
+-----r--
D--------+ Pada (A) sebuah sel telah terdepolarisasi. Gelombang depolarisasi kemudian merambat dari satu sel ke sel lainnya (B) sampai semua sel terdepolarisasi (CJ Repolarisasi (D) Kemudian mengembalikan polaritas istirahat setiap sel.
&
se/-se/ Jantung
Dari sudut pandang alat elektrokardiografi jantung tersusun dari tiga tipe sel: . SeI pacu jantung - sumber tenaga listrik yang nonnal pada jantung
. .
Sel penghantar SeI miokardium
listrik
-
kabel listrik jantung
- mesin kontraktil jantung.
pacu jantung
jalur konduksi
sel miokardium
Sel Pacu
Jantung
Sel pacu jantung merupakan sel-sel kecil dengan panjang kurang lebih 5-10 prm. Sel ini mampu terus-menerus berdepolarisasi secara spontan
dalam frekuensi tertentu. Frekuensi depolarisasi ditentukan oleh sifat-sifat listrik bawaan sel dan pengaruh neurohortnon dari luar. Setiap depolarisasi spontan berperan sebagai sumber satu gelombang
depolarisasi yang mengawali satu siklus utuh kontraksi dan relaksasi jantung.
Sel-Sel Jantung
l^
t3
Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan
Jika kita merekam satu siklus listrik depolarisasi dan repolarisasi dari sebuah sel, kita akan mendapatkan gambar listrik yang disebut potensial aksi. Pada setiap depolarisasi spontan, terbentuk sebuah potensial aksi baru yang selanjutnya merangsang sel-sel tetangganya untuk berdepolarisasi dan menghasilkan potensial aksinya sendiri, dan seterusnya sampai seluruh jantung terdepolarisasi.
Potensial aksi yang khas.
Potensial aksi sebuah sel pacu jantung tampak sedikit berbeda denganpotensial aksi umum yang diperlihatkan pada gambar di atas. sel pacu jan tung tidak mempunyai potensial istirahat sejati. Muatan listriknya turun sampai potensial negatif minimal yang dipertahankannya sebentar (sel tidak beristirahat di titik ini), dan meningkat sedikit demi sedikit hingga muatannya mencapai nilai ambang rrntuk depolarisasi
mendadak,yangmerupakan sebuah potensial aksi. Peristiwa ini dapat dilihat pada gambar berikut ini.
Siklus depolarisasi-repolarisasi listrik pada sel pacu jantung. Titik A adalah potensial negatif minimal. Garis yang naik landai antara titik A dan B menggambarkan depolarisasi yang terjadi secara bertahap dan lambat. Pada titik B, nilai ambang terlewati dan sel secara drastis terdepolarisasi, menghasilkan poter{sial aksi. Garii curam ke bawah antara titik C dan D menggambarkan repolarisasi. Siklus ini akan berulang terus-menerus hingga, mudah-mudahan, selama bertahun-tahun.
Sel pacu jantung banyak terletak di bagian atas atrium kanan. Kelompok sel ini disebut nodus sinoatrial (SA), atau disingkat nodus sinus. Sel-sel ini biasanya mencetuskan impuls pada frekuensi sebesar 60-100 kali per menit, tetapi frekuerrsi ini dapat sangat bervariasi bergantung pada aktivitas sistem saraf otonom (misalnya stimulasi simpatik oleh adrenalin mempercepat nodus sinus, sedangkan stimulasi vagus memperlambatnya) dan kebutuhan tubuh akan adanya peningkatan curah jantung (olahraga meningkatkan frekuensi jantung, sedangkan istirahat tidur siang menurunkannya).
Nodus sinus
Nodus sinus mencetuskan impuls sebanyak 60-100 kali per menit, menghasilkan rangkaian potensial aksi yang teratur; masing-masing potensial aksi mengawali gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke seluruh jantung.
Sel-SelJantung
Sel
_L lJ
Penghantar Listrik
listrik merupakan sel yang tipis dan panjang. Seperti kabel sirkuit listrik, sel-sel ini menghantarkan arus listrik dengan cepat dan efisien ke daerah-daerah jantung yang jauh. Sel penghantar listrik di ventrikelbergabung membentuk jalur listrik yangberbeda. Anatomi jalur konduksi di dalam atrium lebih bervariasi; salah satunya yang terkenal adalah serabut-serabut di puncak sepfum intra-atrium di suatu daerah yang di berkas Bachman yang memungkinkan aktivasi cepat atrium kiri dari atrium kanan. SeI penghantar
Sistem konduksi atrium Sistem konduksi ventrikel
Kabel-kabel dalam jantung
Sel
Miokardium
dium menyusun sebagian besar jaringan jantung. Miokardium bertanggung jawab atas kerja berat kontraksi dan relaksasi berulangulang, sehingga mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Panjang sel ini Sel miokqr
16
^l
1
Dasar-Dasar
sekitar 50 sampai 100 prm dan mengandung banyak sekali protein kontraktil aktin dan miosin. Bila gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel miokardium, kalsium dilepaskan kedalam sel, menyebabkan sel berkontraksi. Proses tempat kalsium berperan sebagai perantara utama ini disebut kopling eksitasi-kontraksi (excitation-contraction coupling).
I _+ I
t-
l---> lB
.
Depolarisasi menyebabkan kalsium dilepaskan kedalam sel miokardium. lnfluks kalsium ini memungkinkan protein kontraktil aktin dan miosin berinteraksi dan menyebabkan sel berkontraksi. (,4,) Sel miokardium yang sedang beristirahat. (B) Sel miokardium yang terdepolarisasi dan berkontraksi.
Sel miokardium dapat menghantar arus listrik sama seperti sel penghantar listrik tetapi jauh kurang efisien. Dengan demikian, saat mencapai sel miokardium, gelombang depolarisasi akan menyebar secara lambat ke seluruh miokardium
Waktu dan Voltase
l^
t7
Waktu dan Voltase Gelombang EKG terutama menggambarkan aktivitas listrik sel mioknrdiumyang menyusun sebagian besar jantung. Aktivitas pacu jantung dan penghantaran oleh sistem konduksi biasanya tidak terlihat pada EKG; peristiwa-peristiwa ini memang tidak menghasilkan voltase yang cukup kuat untuk dapat direkam oleh elektroda pada permukaan tubuh. Gelomb4ng yang dihasilkan oleh depolarisasi dan repolarisasi miokardium dicatat pada kertas EKG dary seperti gelornbang-gelombang lainnya, mempunyai tiga ciri khas utama. 1,. Durasi, yang diukur dalam fraksi detik
2. Amplitudo,yangdiukur dalam milivolt (mV) 3. Konfigurasi, suatu kriteria yang lebih subjektif tentang bentuk dan tampilan gelombang.
-Tnmplituool (milivolt) |
I
Gelombang yang khas terlihai pada semua EKG. Gelombang ini memiliki amplitudo sebesardua kotak besar (atau 10 kotak kecil), durasi sebesar tiga kotak besar (atau 15 kotak kecil), dan konfigurasinya sedikit asimetrik.
Kertas EKG
Kertas EKG merupakan gulungan kertas grafik yang panjang dan bersambungary biasanya berwama merah muda (tetapi warna lain juga boleh), dengan garis tebal dan tipis yang berjalan vertikal dan horizontal. Garis tipis membentuk kotak kecil berukuran 1x1 mm; garis yang tebal membentuk kotak besar berukuran 5x5 mm.
Sumbu horizontal menunjukkan besarnya waktu. Satu kotak kecil bernilai 0,04 detik. Satu kotak besar bernilai lima kali lebih besar, atau O2 detik. Sumbu vertikal menunjukkan besarnya voltase. Satu kotak kecil bernilai O1 mV dan satu kotak besar adalah 0,5 mV. Di kemudian hari, Anda perlu menghafal angka-angka ini, jadi sebaiknya Anda mulai menghafalkannya sekarang juga.
sumbu vertikal (milivolt)
I
amplitudo 0,5 mV
+
|,**.'"
0,2 detik
sumbu horizontal (detik)
Kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang satu kotak besar (0,2 detik), tetapi gelombang kedua mempunyai voltase dua kali lebih besar daripada yang pertama (1 mV berbanding dengan 0,5 mV). Segmen datar yang menghubungkan kedua gelombang mempunyai durasi sepanjang lima kotak besar (5 x 0,2 detik = 1 detik)
Gelombang
K H
P,
Kompleks QRS, Gelombang
L
dan Beberapa Garis
Lurus l^
Gelombang e Kompleks QR$ Gelombang Beberapa Garis Lurus
T,
19
dan
Marilah kita ikuti satu siklus kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol) jantung, sambil memusatkan perhatian pada peristiwa-peristiwa listrik yang menghasilkan gelombang dan garis dasar pada EKG standar. Depolarisasi Atrium
Nodus sinus mencetuskan impuls secara sPontan (peristiwa ini tidak terlihat pada EKG), dan sebuah gelombang depolarisasi mulai menyebar ke seluruh miokard atrium sama, seperti sebuah kerikil yang dijatuhkan ke dalam danau yang tenang dan kalem. Depolarisasi sel miokard atrium menyebabkan atrium berkontraksi.
Siklus kontraksi dan relaksasi jantung normal dimulai ketika nodus sinus berdepolarisasi secara spontan. Gelombang
depolarisasi kemudian menjalar melalui kedua atrium, menyebabkan terjadinya kontraksi.
Selama depolarisasi dan kontraksi atrium, elektroda yang ditempatkan pada permukaan tubuh merekam aktivitas listrik kecil yang berlangsung sepersekian detik. Aktivitas listrik ini disebut gelombang P, yang merupakan rekaman penyebaran depolarisasi melalui miokard atrium mulai dari awai sampai akhir.
20 ^l
1
Dasar-Dasar
EKG nrerekam defleksi kecil, yaitu gelombang
P.
Karenanodus sinus terletak di atrium kanarL atrium kananberdepolarisasi duiu sebelum atrium kiri dan juga selesai lebih awal. Oleh karena itu, bagian pertama gelombang P terutama menggambarkan depolarisasi atrium kanary dan bagian kedua menggambarkan depolarisasi atrium kiri. Setelah depolarisasi atrium selesai, gambaran EKG kembali terlihat tenang.
+
komponen atrium kanan
komponen atrium kiri
Komponen gelombang P
Ada leda yang Memisahkan Antara KonCuksi dariiAtrium ke Ventrikel Pada jantung yang sehat, terdapat " gerbang
Iistrik" pad a persa mbungan antara atrium dan ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium, dicegah agar tidak berkomunikasi dengan ventrikel oleh katup jantung yang memisahkan antara atrium dan ventrikel. Konduksi listrik harus disalurkan melalui septum interventrikel, dinding yarrg memisahkan ventrikel kanan dengan kiri. Di sini, ada struktur bernama nodus ntrioaentrikular (AV) yang memperlambat kecepatan konduksi menjadi sangat pelan. Jeda ini hanya berlangsung selama sepersekian detik.
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang
I
dan Beberapa Garis Lurus
Perlambatan konduksi fisiologik ini Penting' agar atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi' Struktur kabel listrik jantung yang cerdas ini memberi waktu bagi atrium untuk mengosongkan seluruh isi darahnya dengan semPurna ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi. Seperti-nodus sinus, nodus AV juga berada di bawah pengaruh sistem saraf otonom. Perangsangan vagus lebih lanjut memperlambat hantaran
arus listrik, sedangkan perangsangan simpatis mempercepatnya'
? Jeda konduksi pada nodus AV
(A) (B)
Gelombang depolarisasi dihambat sesaat pada nodus AV. Selama jeda ini, EKG terlihat tenang; tidak terieteksi'aktivitas listrik.
Depola risasi Ventriket Setelah kira-kira sepersepuluh detik, gelombang depolarisasi lolos dari nodus AV dan menjalar dengan cepat menuju kedua ventrikel melalui sel penghantar
listrik khusus.
1
22 ^l
Dasar-Dasar
Sistem konduksi ventrikel ini mempunyai anatomi yang ruwet tetapi pada dasarnya terdiri dari tiga bagian:
1. Berkas His
2. Cabang berkas 3. Serabut Purkinje terminal
berkas his cabang berkas kiri
cabang berkas kanan
serat Purkinje
His keluar dari nodus AV dan segera bercabang menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas ksnan membawa arus listrik menuju sisi kanan septum interventrikel hingga ke apeks ventrikel kanan..Cabang berkas kiri lebrll. rumit. Ia membelah menjadi tiga fasikula mayor. 1,. F asikula sep tum, yang mendepolaris asi septum interventrikel ( dinding otot yang memisahkan ventrikel kanan dan kiri) dari kiri ke kanan. Berkas
2. Fasikula anterior yang berjalan di sepanjang permukaan anterior ventrikel kiri. 3. Fasikulaposterior yangberjalan di sepanjang permukaan posterior ventrikel kiri.
n
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang f,, dan Beberapa Garis
Lurus l-
23
Cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri serta fasikulanya berujung pada serat Purkinje yang sangat halus dan tidak terhitung jumlahnya, menyerupai ranting-ranting kecil yang keluar dari cabang pohon. Serabut-serabut ini menghantarkan listrik ke dalam miokardium ventrikel.
berkas kiri
cabang berkas kanan fasikula septum fasikula anterior kiri
Sistem konduksi ventrikel, digambarkan secara terperinci. Di bawah berkas His, sistem kondtrksi terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri. Cabang berkas kanan tetap utuh, sementara cabang berkas kiri membelah menjadi tiga fasikula yang terpisah.
Depolarisasi miokardium ventrikel -dan juga kontraksi ventrikelditandai oleh munculnya sebuah defleksi baru pada EKG yang disebut kompleks QRS. Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombang P karena massa otot ventrikel jauh lebih tebal daripada atrium. Kompleks QRS juga lebih rumit dan bentuknya bervariasi, menggambarkan rumitnya jalur depolarisasi ventrikel.
f
kompleks QRS
(,4) Depolarisasi ventrikel menghasilkari (8) bentuk gelombang yang rumit pada EKG yang disebut kompleks QRS.
Bagian-Bagian Kom pleks QRS
Kompleks QRS terdiri dari beberapa gelombang yang berbeda; masing-masing mempunyai nama. Karena konfigurasi kompleks QRS dapat sangat bervariasi, telah ditetapkan suatu format standar dalam pemberian nama setiap komponen. Mungkin Anda untuk saat ini seakan-akan terpaksa menerima pernyataan di atas mentah-mentah, tetapi sesungguhnya hal itu masuk akal bila dipikirkan. 1. Jika defleksi pertama mengarah ke bawah, disebut gelombang Q
2. Defleksi pertama ke arah atas disebut
gelombang R
3. |ika ada defleksi kedua ke arah atas, disebut R' (R-prime).
Gelombang
P,
Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis
Lurus l_
25
4. Defleksi pertama ke arah bawah setelah defleksi ke arah atas disebut gelombang S. Oleh karena itu, jika gelombang pertama pada kompleks merupakan gelombang & defleksi ke arahbawah yang mengikutinya disebut gelombang S, bukan gelombang Q. Defleksi ke bawah hanya dapat disebut gelombang Q jika ia merupakan gelombang pertama pada kompleks. Setiap defleksi ke bawah lainnya disebut gelombang S.
5. Jika seluruh konfigurasi hanya terdiri dari satu defleksi ke arah bawah, gelombang ini disebut gelombang QS. Di bawah ini ada beberapa konfigurasi QRS yang paling sering ditemui; masing*masing komponen gelombang telah diberi nama.
QRS
QR
Bagian paling awal pada kompleks QRS menggambarkan depolarisasi septum interventrikel oleh fasikula septum yang berasal dari cabang berkas kiri. Ventrikel kanan dan kiri kemudian berdepolarisasi
26 ^l
1
Dasar-Dasar
hampir bersamaary tetapi gambaran yang sering kita lihat pada EKG menggambarkan aktivasi ventrikel kiri karena massa otot ventrikel kiri berukuran sekitar tiga kali lebih besar daripada massa otot ventrikel kanan.
T
Depolarisasi sekat
Bagian awal kompleks QRS menggambarkan depolarisasi sekat. Kadang depolarisasi sekat ini dapat terlihat sebagai gelombang Q berupa defleksi negatif, kecil, dan bentuknya khas.
Repolarisasi Setelah sel miokardium berdepolarisasi, mereka mengalami masa refrakter singkat. Selama masa itu, mereka kebal terhadap rangsangan lebih lanjut. Kemudian, mereka berepolarisasi, artinya memulihkan elektronegativitas bagian dalamnya agar dapat dirangsang kembali.
Seperti juga gelombang depolarisasi, terdapat juga gelombang repolarisasi. Hal ini juga terlihat pada EKG. Repolarisasi ventrikel menghasilkan gelombang ketiga pada EKG, yaitu gelombang T.
Gelombang B Kompleks QRS, Gelombang T, dan Beberapa Garis
Lurus 1.4
(A) Repolarisasiventrikel menghasilkan (B) suatu gelombang T pada EKG.
28
_l
1
Dasar-Dasar
Menamai Garis-Garis Lurus Berbagai macam garis lurus yang menghubungkanberbagai gelombang juga telah diberi nama. Dengan demikian, kita mulai berbicara tentang interaal PR,'segmen ST, interaal QT, dan sebagainya. Apa yang membedakan segmen dengan interval? Segmen adalah garis lurus yang menghubungkan dua gelombang, sedangkan interval mencakup sekurang-kurangnya satu gelombang dan garis lurus yang menghubungkannya dengan gelombang lain.
interval
Interaal PR meliputi gelombang P dan garis lurus yang menghubungkannya dengan kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR adalah garis lurus yang berjalan mulai dari akhir gelombang P hingga awal kompleks QRS. Oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi ventrikel.
interval PR
Menamai Garis-Garis Lurus
segmensTadalah garis lurus yang menghubungkan akhir kompleks eRS-dengan awal gelombang T. Ia mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasi ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel' interaal eT meliputi kompleks QRS, segmen ST dan gelombang T. oleh karena itu, ia mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Istilah inteiual QRS digunakan untuk menggambarkan durasi kompleks QRS saja tanpa segmen penghubung apaPun. sudah jelas bahwa ia mengukur durasi depolarisasi ventrikel.
30 ^l
1
Dasar-Dasar
Gelombang dan Garis Lurus pada EKG 1. Tiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung diawali oleh depolarisasi spontan nodus sinus. Peristiwa ini tidak terlihat pada EKG.
.
2. Gelombang P merekam depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan; bagian kedua menggambarkan aktivitas atrium kiri. 3. Ada jeda singkat ketika aliran listrik mencapai nodus AV dan EKG terlihat tenang. 4. Gelombang depolarisasi kemudian menyebar sepanjang sistem konduksi ventrikular (berkas His, cabang berkas, dan serat Purkinje) ke dalam miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali mengalami depolarisasi adalah septum interventrikel. Depolarisasi ventrikel menghasilkan kompleks QRS. 5. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel. Repolarisasi atrium tidak dapat lihat. 6. Berbagai segmen dan interval menggambarkan waktu peristiwa-peristiwa berikut ini :
di
antara
a. lnterval
PR mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi ventrikel.
b. Segmen P$ mengukur waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi ventrikel.
c. Segmen ST merekam waktu mulai dari akhir depolarisasi ventrikel hingga awal repolarisasi ventrikel.
d. Interval QT mengukur waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel hingga akhir repolarisasi ventrikel.
e. Interval
QRS mengukur waktu depolarisasi ventrikel.
Menamai Garis-Garis
lnterval QT
Lurus l^
3l
Membuat Gelombang Elektroda dapat ditempatkan di mana saja pada permukaan tubuh untuk merekam aktivitas listrik jantung. Jika kita melakukan ini, kita segera menemukan bahwa gelombang-gelomban g y ang direkam oleh elektroda positif pada lengan kiri tampak amat berbeda dengan gelombang-gelombang yang direkam oleh elektroda positif pada lengan kanan (atau kaki kanary kaki kiri, dan sebagainya). Mengapa hal ini terjadi? Gampang saja. Gelombang depolarisasi yang berge r ak mendekafl elektroda positif menghasilkan defleksi positif pada EKG. Gelombang depolarisasi yang bergerak meniauhi elektroda positif menghasilkan defleksi negntif. Lihatlah gambar di bawah ini. Gelombang depolarisasi bergerak dari kiri ke kanan, mendekati elektroda. EKG merekam sebuah defleksi positif.
+++-,-2 deoolarisasi
-+
---{> Gelombang depolarisasi yang bergerak mendekati elektroda positif menghasilkan defleksi positif pada EKG.
fukarang lihat gambar berikut. Gelombang depolarisasi bergerak dari kanan ke kiri. Elektroda ditempatkan sedemikian rupa sehingga gelombang depolarisasi bergerak meniauhinya' Oleh karena itu, EKG merekam defleksi negatif.
Membuat
Gelombang l^
33
B
-
,
-
-_+
--2fu-
+ I]
-A
Gelombang depolarisasi yang sedang bergerak menjauhi elektrode positif menghasilkan defleksi negatif pada EKG.
Apa yang akan direkam oleh EKG jika elektroda positif ditempatkan di pertengahan sel? Pada mulanya, ketika gelombang mendekati elektroda, EKG merekam defleksi positif.
J EKG
Depolarisasi dimulai, dan menghasilkan defleksi positif pada EKG'
Kemudian, tepat pada saat gelombang tersebut mencapai elektroda, muatan positif dan negatif menjadi seimbang dan pada dasarnya menetralkan safu sama lain. Gambaran EKG kembali ke garis dasar.
Gelombang mencapai elektrode. Muatan positif dan negatif menjadi seimbang, dan gambaran EKG kembali ke garis dasar.
34 _l
1
Dasar-Dasar
Ketika gelombang depolarisasi bergerak menjauh, tampak gambaran berupa defleksi negatif.
++*1 + _-46:
+
EKG
,
Gelombang depolarisasi mulai menjauhi elektroda, dan menghasilkandefleksinegatif.
Gambaran EKG akhimya kembali lagi ke garis dasar ketika seluruh otot telah terdepolarisasi.
1
*
+
+-+-
EKG
Sel telah sepenuhnya terdepolarisasi, dan gambaran EKG sekali lagi kembali ke garis dasar.
Gambaran lengkap gelombang depolarisasi yang bergerak tegak lurus terhadap sebuah elektroda positif disebut gelombang bifasik.
Apa gambaran yang akan tampak jika elektroda perekam ditempatkan di atas sel-sel pacu jantung? Gambarnya akan menunjukkan defleksi negatif ke bawah karena semua aliran listrik bergerak:,menjauhi :lokasi, tem'pat Anda merekam. .'
. l;
,
-
.:: i,.
Membuat
Gelombang l^
35
Pengaruh repolarisasi pada EKG serupa dengan Pengaruh depolarisasi, tetapi muatannya terbalik. Gelombang repolarisasi yang bergerak mendekati elektroda positif menghasilkan defleksi negatif pada EKG. Gelombang repolarisasi yang berge rak menj auhi elektroda positif menghasilkan defleksi positif pada EKG. Gelombang yang tegak lurus menghasilkan gelombang bifasik, akan tetapi, pada gelombang ini defleksi negatlf mendahulzl defleksi positif.
=+++++ -++**
Gelombang repolarisasi yang bergerak melaltli jaringan otot direkam oleh tiga elektroda positif yang berbeda. (A) Repolarisasi awal. (8) Repolarisasi lanjut. (C) Repolarisasi selesai.
36
^l
1
Dasar-Dasar
Kita dapat dengan mudah menerapkan konsep-konsep ini pada seluruh bagian jantung. Elektroda yang ditempatkan pada permukaan tubuh akan merekam gelombang depolarisasi dan repolarisasi ketika mereka menjalar melalui jantung. Jika gelombang depolarisasi yang melalui jantung bergerak mendekati elektroda di permukaan tubuh, elektroda tersebut akan merekam defleksi positif (elektroda A). Jika gelombang depolarisasi bergerak menjauhi elektroda, elektroda tersebut akan merekam defleksi negatif (elektroda B). Jika gelombang depolarisasi bergerak tegak lurus terhadap elektroda, elektroda tersebut akan merekam gelombang bifasik (elektroda C). Pengaruh repolarisasi justru berlawanan dengan pengaruh depolarisasi, seperti yang akan Anda perkirakan.
+ €
c
Gelombang depolarisasi bergerak me'lalui jantung (panah besar). Elektroda A merekam defleksi positif, elektroda B merekam defleksi negatif, dan elektroda C merekam gelombang bifasik.
12 Sudut Pandang Jantung
l^
37
& I2 sudutPandang Jantung Jika jantung dianggap sesederhana sebuah sel miokardium, beberapa
elektroda perekam akan memberikan kita seluruh informasi yang kita perlukan untuk mengambarkan aktivitas listriknya. Akan tetapi, seperti yang telah kita lihat, jantung tidak sesederhana itu - ini menjadi beban untuk Anda, tapi sebaiknya, menjadi berkat bagi para penulis buku EKG. Jantung adalah sebuah organ tiga dimensi, sehingga aktivitas listriknya harus dipahami secara tiga dimensi juga. Beberapa elektroda saja tidak cukup untuk melakukan ini; suatu fakta yang ditemukan oleh para elektrokardiografer terdahulu ketika mereka menemukan sadapan ekstremitas pertama lebih dari seabad yang lalu. Kini, EKG standar terdiri dari 12-sadapan, dan masing-masing sadapan ditentukan oleh lokasi dan orientasi berbagai elektroda pada tubuh. Setiap sadapan memandang jantung dari sudut tertentu, yang memperkuat sensitivitasnya pada regio jantung tersebut dibandingkan dengan regio yang lainnya. Semakin banyak sudut pandang, semakin banyak informasi yang didapat. Untuk membaca EKG dan memperoleh informasi sebanyak mungkin, kamu perlu memahami tentang sistem 12-sadapan.
^.-th\
ffiQ)r) M Tiga pengamat mendapati tiga kesan yang sangat berbeda dari contoh kita kali ini, yakni Loxodonta aficana. Pengamat pertama mengamati belalai, yang lain mengamati tubuh, dan yang ketiga mengamati ekor. Jika Anda ingin mendapatkan deskripsi yang terbaik tentang gajah tersebut, siapa yang akan Anda tanya? Tentu saja, ketiganya.
Pada persiapan pemeriksaan EKG 1.2-sadapary dua elektrode dipasang di kedua lengan dan dua lagi di kedua tungkai pasien. Elektroda-elektroda ini menghasilkan enam sadapan ekstremitas, yang meliputi tiga sadapan standar dan tiga sadapan tambahsnlaugmented (istilah ini nanti akan Anda pahami). Enam elektroda juga ditempatkan di sepanjang dada, menghasilkan enam sadapan prakordial
Ketepatan rekaman akanbervariasi menurut ketepatan penempatan elektroda. Oleh karena itu, protokol standar penempatan elektroda harus tetap dipatuhi agar berbagai rekaman EKG yang diambil pada saat yang berbeda-beda dalam bermacam-macam keadaan dapat diperbandingkan. Enam Sadapan Ekstremitas Sadapan ekstremitas memandang jantung dalam sebuah bidang vertikal disebut bidang frontal. Bidang frontal dapat dibayangkan sebagai
12 Sudut Pandang Jantung
l^
3s
satu lingkaran raksasa yang berhimpitan dengan tubuh pasien. Lingkaran ini kemudian ditandai dengan derajat-derajat. Sadapan ekstremitas memandang gaya-gaya listrik (gelombang depolarisasi dan repolarisasi) yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri dan ke kanan melalui lingkaran ini.
Bidang frontal adalah suatu bidang koronal. Sadapan ekstremitas memandang gaya-gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri dan ke kanan dalam bidang frontal ini.
Untuk menghasilkan enam sadapan bidang frontal, setiap elektroda secara bergantian berperan sebagai kutub positif atau negatif (hal ini dilakukan oleh mesin EKG secara otomatis). Setiap sadapan mempunyaisudut orientasi, yakni sudut pandangnya sendiri yang khas terhadap jantung. Sudut tiap sadapan dapat ditentukan dengan cara menarik garis dari elektroda negatif ke elektroda positif. Sudut resultan kemudian dinyatakan dalam derajat dengan cara meletakkannya pada lingkaran bidang frontal yang bersudut 3600.
40 ^l
1
Dasar-Dasar
Tiga sadapan ekstremitas standar didefinisikan sebagai berikut: 1. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya 0o.
2. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan lengan kanan sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya adalah
600.
3. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan lengan kiri sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya'1200.
+
Sadapan
I
Sadapan ll
Sadapan lll
Tiga sadapan ekstremitas tambahan dihasilkan dengan cara yang agak berbeda. Satu sadapan ditentukan sebagai kutub positif, dan sadapan-sadapan lainnya, yang pada prinsipnya berperan sebagai elektroda negatif (common ground), ditentukan sebagai kutub negatif. Sadapan ini disebut sadapan tambahan karena mesin EKG harus memperkuat gambaran untuk mendapatkan rekaman yang jelas dilihat. 1. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai kutub positif dan ekstrerritas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya - 30o.
12 Sudut Pandang
2.
3.
Jantung
l^
4t
Sadapan AVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanan sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya - 1500. SadapanAVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya +90o.
t Sadapan AVL
Sadapan AVR
Pada gambar di bawah ini, keenam sadapan padabidang frontal ditunjukkan sesuai dengan sudut orientasinya. Seperti tiga pengamat kita
tadi yang masing-masing memandang gajah dari sudut pandangnya sendiri yang berbeda, setiap sadapan memandang jantung dari sudut pandangnya sendiri yang berbeda.
AVF (+90e,
42 _l
1
Dasar-Dasar
Sadapan II,
ilI,
dan AVF disebut sadapan inferior karena merekalah
yang paling lihai memandang permukaan inferior jantung. Permukaan
atau dinding inferior jantung merupakan istilah anatomik untuk bagian dasar jantung, yaitu bagian yang bersandar pada diafragma. Sadapan I dan AVL sering disebut sebagai sadapan lateral kiri karena mempunyai pandangan paling jelas terhadap dinding lateral kiri jantung. AVR ditakdirkan sebatang kara, danAnda dipersilakan menamainya sesuka hati. Hafalkan enam sadapan ini beserta sudutnya.
Sadapan
Sudut
Sadapan inferior Sadapan ll
+60o
Sadapan lll
+1200
Sadapan AVF
+90o
Sadapan lateral kiri Sadapan
I
+0o
Sadapan AVL
-300
Sadapan AVR
-1 500
Di antara keenam sadapan ekstremitas, tiga merupakan sadapan standar (1, ll, dan lll), dan tiga lainnya merupakan sadapan tambahan (AVR, AVL, dan AVF). Masing-masing sadapan memandang jantung dari sudut orientasi tertentu.
12 Sudut Pandang
Jantung l^
43
Enam Sadapan Prakordial
Keenam sadapan prakordial, atau sadapan dada, jauh lebih mudah dipahami. Mereka disusun sepanjang dada dalam bidang horizontal seperti yang digambarkan di bawah. Sementara sadapan bidang frontal memandang gaya listrik yang bergerak ke atas dan ke bawah serta ke kiri dan ke kanary sadapan prakordial merekam Saya-gaya yar.g bergerak ke anterior dan posterior. Untuk menghasilkan enam sadapan prakordial, masing-masing elektroda dada secara bergiliran dijadikan sebagai kutub positif, dan seluruh tubuh dianggap sebagai elektroda negatif. Enam elektroda positif, yang menjadi sadapan prekordial V, sampai Vu, diatur sebagai berikut: . Vr ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kanan sternum'
. . . . .
V, ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kiri sternum' Vs ditempatkan Va
Vo.
ditempatkan di sela iga kelima pada linea medioklavikularis.
Vs ditempatkan Vu
di antara V, cian di antara
Vo dan Vu.
ditempatkan di sela iga kelima pada linea aksilaris media.
Jilz v: vr
Sadapan prakordial menggambarkan bidang horizontal atau transversal dan memandang gaya listrik yang bergerak ke arah anterior dan posterior.
44
_l
1
Dasar-Dasar
Sama seperti sadapan ekstremitas, setiap sadapan prakordial paling jelas memandang daerah cakupannya masing-masing.
Perhatikan bahwa ventrikel kanan terletak di sebelah anterior dan medial di dalam rongga tubutu dan ventrikel kiri terletak di sebelah posterior dan lateral. Sadapan V, dan V, terletak langsung di atas ventrikel kanan, V, dan V, di atas septum interventrikel, serta V, dan Vu di atas ventrikel kiri. Sadapan V, sampai Vn sering disebut sebagai sadapan anterior, dan Vu dan Vu bersama dengan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateral kiri. Sadapan Kelompok
v.t,vy I, AVL,
v3, v4
%
II,III, AVF AVR
Vu
Anterior Lateral kiri
Inferior
Sepatah Kata Mengenai
Vektor l^
qS
Sepatah Kata Mengenai Vektor Ketahuilah bahwa setiap elektroda EKG hanya merekam rata-rata aliran arus listrik. Dengan demikiary walaupun terdapat Pusaranpusaran arus listrik kecil yang berjalan simultan ke setiap arah, setiap sadapan hanya merekam jumlah rerata beberapa gaya ini. Dengan cara ini, tercipta pola-pola yang amat sederhana dari kekacauan ini. Konsep ini sesungguhnya sangat sederhana; mari kita gunakan analogi untuk menjelaskan hal ini. Sepanjang pertandingan sepak bola, seorang kiper dapat menendang atau melemparkan bolanya berkalikali ke anggota timnya. Beberapa bola akan menuju ke kiri, yang lain ke kanary sementara yang lain lurus ke depan. Namun pada akhir pertandingan, arah rata-rata semua tendangan dan lemparan kiper tersebut kemungkinan besar lurus ke arah gawang lawan. Gerakan rata-rata ini dapat digambarkan dengan panah tunggal atau aektor. Elektroda EKG kita dengan tepat merekam vektor ini ketika m'engukur aliran listrik dalam jantung. Sudut orientasi vektor ini menggambarkan arah rata-rata alirary dan panjangnya menggambarkan voltase (amplitudo) yang dicapai. Setiap saat, gaya listrik yang bergerak dalam jantung dapat digambarkan dengan satu vektor, dan vektor ini diterjemahkan oleh setiap sadapan menjadi pola gelombang sederhana yang kita lihat pada EKG.
4#y
6r (A) Arah setiap tendangan kiper sepanjang pertanding. an. (B) satu vektor tunggal
#qF
Pqh
menggambarkan arah rata-
rata dan jarak semua tendangan ini.
46 ^l
'l
Dasar-Dasar
EKG l2-Sadapan
Normal
Sekarang Anda mengetahui tiga hal yang diperlukan
untuk memperoleh gambaran normal EKG 12-sadapan: 1. Jalurnormal aktivasi listrik jantung dan nama-nama segmerq gelombang, dan interval yang dihasilkan. 2. Orientasi kedua belas sadapan, enam pada bidang frontal dan enam pada bidang horizontal.
3. Satu konsep sederhana bahwa masing-masing sadapan setiap saat merekam aliran listrik rata-rata. Yang perlu kita lakukan sekarang adalah menggunakan apa yang telah Anda ketahui dan membayangkan gambaran setiap gelombang pada kedua belas sadapan.
m Gelombang
P
Depolarisasi atrium berawal dari nodus sinus di bagian atas atrium kanan. Atrium kanan berdepolarisasi lebih dahulu, baru kemudian atrium kiri. Oleh karena ifu, vektor aliran listrik atrium mengarah dari kanan ke kiri dan sedikit ke inferior (panah besar).
EKG 12-Sadapan Normal
l^
47
Setiap sadapan yang memandang gelombang depolarisasi atrium yang bergerak mendekatinya akan merekam defleksi positif pada kertas EKG. Hal ini terlihat jelas pada sadapan lateral kiri dan inferior. Pada bidang frontal, sadapan ini meliputi sadapan lateral kiri, yaitu sadapan I dan AVL serta sadapan inferior, yaitu sadapan II dan AVF. Sadapan III, yang juga termasuk salah satu sadapan inferior, ditempatkan sedikit berbeda. Ia adalah sadapan inferior yang terletak paling kanan (orientasi +1200) dan sebenamya terletak hampir tegak
Iurus terhadap aliran listrik atrium. Dapat diperkirakan bahwa sadapan III seringkali merekam gelombang P bifasik. Sadapan AVI{, yakni sadapan bidang frontal yang terletak paling kanan (orientasi -1500), memandang aliran listrik bergerak menjauhinya sehingga ia merekam defleksi negatif murni.
-A-s366p1
1
Vektor depolarisasi atrium mengarah ke sebelah kiri dan inferior. Oleh
karena itu, sadapan
I
merekam gelombang positif, AVR merekam
gelombang negatif, dan sadapan lll merekam gelombang bifasik.
lateral kiri Vu dan Vu merekam defleksi positif, seperti rekaman sadapan I dan AVL pada bidang frontal. Sadapan V, yang terletak di atas jantung kanan, terorientasi tegak lurus terhadap arah aliran listrik sehingga merekam gelombang bifasik, sama seperti sadapan III. Sadapan V, sampai V, merekam gelomPad.a bidang horizontal, sadapan
bang yang bervariasi.
48 ^l
1
Dasar-Dasar
vo
-A-
v14.-Depolarisasi atrium pada bidang horizontal.
V,
merekam gelombang
bifasik, dan Vu merekam gelombang positif.
Karena atrium berukuran kecil, voltase yang mampu dihasilkannya
juga kecil.,Amplitudo gelombang P biasanya tidak melebihi 0,25 mV (2,5 mm atau dua setengah kotak kecil) pada semua sadapan. Amplitudo gelombang P biasanya paling positif pada sadapan II dan paling negatif pada sadapan AVR. Setiap Orang itu Unik
Harap waspada. Setiap orang berbeda-beda anatomi da orientasi jantungnya sehingga aturan mutlak tidak mungkin diterapkan. Misalnya meskipun gelombang P pada sadapan III biasanya bifasik, sering dijumpai juga bentuk gelombang P yang negatif pada jantung yang betul-betul normal. Hanya diperlukan perubahan vektor aliran listrik sebesar beberapa derajat untuk mengubah gelombang bifasik menjadi gelombang negatif. Hal ini dapat terjadi, misalnya, jika jantung pasien mempunyai sudut yang sedikit berbeda dalam rongga dada. Oleh karena itu, sudut orientasi vektor aliran listrik yairg normal dinyatakan dalam suafu kisaran angka, bukan satu angka saja. Misalnya, vektor gelombang P yang normal berkisar dari 0o sampai 700.
EKG 12-Sadapan
Normal _l
qS
sadapan lll
{rr
sadapan lll
Rotasi jantung dalam rongga dada mengubah arah pandang sadapan terhadap aliran listrik. Sadapan lll biasanya berorientasi tegak lurus terhadap depolarisasi atrium. Bila apeks jantung berputar ke kiri' sadapan lll akan memandang depolarisasi atrium bergerak menjauhinya sehingga akan merekam gelombang yang sangat negatif'
tnterval PR
Interval PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Interval ini mencakup perlambatan konduksi yang terjadi pada nodus AV. Interval PR biasanya berlangsung selama 0,12 sampai 0,2 detik (sepanjang 3-5 mm pada kertas EKG).
50 ^l
1
Dasar-Dasar
.t lnterval PR
lnterval PR normal berlangsung selama 0,12 sampai0,2 detik
Segmen PR Segmen PRmenggambarkanwaktu mulai dari akhir depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR biasanya berupa garis
horizontal dan berjalan pada garis dasar yang sama seperti sebelum munculnya gelombang P.
iegmen PR berupa garis horizontal
Kompleks QRS Memang Kompleks, TetapiTidak Rumit Gelombang depolarisasi listrik kita yang muncul dari nodus AV ini sekarang siap memasuki ventrikel. Gelombang Q Septum Septum interventrikel, yaitu dinding otot yang memisahkan ventrikel kanan dengan kiri, berdepolarisasi paling awal, dari arah kiri ke
EKG 12-Sadapan
Normal _l
St
kanan. Fasikula septum yang sangat halus milik cabang berkas kiri bertanggung jawab menghantar gelombang depolarisasi ke daerah jantung ini dengan cepat. Depblarisasi septum tidak selalu terlihat pada EKG, tetapi bila
terlihat, depoiarisasi kecil yang berjalan dari kiri-ke-kanan ini
menyebabkan munculnya defleksi negatif yang sangat kecil pada satu atau beberapa sadapan lateral kiri. Oleh karena itu, defleksi negatif awal ini, atau gelombang Q, dapat terlihat pada sadapan I, AVL, Vu, dan Vu. Kadang-kadang gelombang Q kecil dapat terlihat juga pada sadapan inferior dan V, serta Vu. Amplitudo gelombang Q yang normal tidak melebihi 0,1 mV.
Sadapan lateral kiri memandang depolarisasi septum yang berjalan dari kiri ke kanan bergerak menjauhinya. oleh karena itu, sadapan tersebut merekam defleksi negatif awal yang kecil, atau gelombang Q. Gelombang Q kecil juga kadang-kadang terlihat pada sadapan inferior; ini masih normal
52
_l
1
Dasar-Dasar
Miokardium Ventrikel yang Lain Turut Berdepolarisasi Bagian ventrikel lainnya yang merupakan miokardium yang tebal mendapat giliran selanjutnya untuk berdepolarisasi. Karena ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada ventrikel kanan, ia mendominasi sisa kompleks QRS, sehingga vektor aliran listrik rata-rata condong ke kiri. Vektor ini biasanya mengarah ke mana pun mulai dari 0o sampai +90o. Oleh karena itu, pada bidang frontal, terlihat defleksi positif yang besar (gelombang R) pada sebagian besar sadapan lateral kiri dan inferior. Sadapan AVR yang terletak di sebelah kanan merekam defleksi negatif yang dalam (gelombang S).
sadapan AVR
sadapan ll
Depolarisasi ventrikel yang terlilrat pada sadapan l, ll, dan AVR. Sadapan I merekam gelombang Q kecil yang menandai depolarisasi septum, dan gelombang R tinggi. Sadapan lljuga merekam gelombang R tinggi, dan gelombang Q kecil (arang). Kompleks QRS pada sadapan AVR juga sangat negatif.
l^
EKG 12-Sadapan Normal
s3
Pada bidang horizontal, sadapan V, dan Y, yang berada di atas ventrikel kanan, merekam gelombang S yang dalam karena aliran listrik bergerak menjauhi sadapan ke arah kiri. Sebaliknya, sadapan V, dan Vu yang terletak di atas ventrikel kiri, merekam gelombang R yang positif tinggi. Sadapan V, dan Vn menggambarkan zona transisi, dan salah satu sadapan ini biasanya merekam gelombang bifasik, yakni gelombang R dan sebuah gelombang S yang amplitudonya hampir sama.
Pola amplitudo gelombang R yang meningkat secara progresif, dari kanan-ke-kiri pada sadapan irakordial ini disebut peningkatan gelombang R (R-waue progression). Gelombang R paling kecil pada sadapan V,, dan paling besar pada sadapan Vu (gelombang R di sadapan Vu biasanya sedikit lebih kecil daripada di sadapan Vr). Kita juga berbicara mengenai zona transisi, yaitu sadapan prakordial atau sadapan tempat kompleks QRS berubah mulai dari dominan negatif sampai menjadi dominan positif. Zona transisi yang normal terdapat pada sadapan V, dan Vo. Amplitudo kompleks QRS jauh lebih besar daripada gelombang P karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada atrium sehingga dapat menghasilkan potensial listrik yang jauh lebih besar. nTrlll-Jl.'i ijj ii!:if,.i#,iH -ill]+{F'fi+iii il
i
i++ iJ.i:i l:fi I : I Fi l+i:l i i 1t !
il rJ]llt i:+i;
rrii!'11
riii]lrTffiTlt] ffiffi1
",#{Hi# ltitiFt1iti1-t'iI illtlililiir I
i
;
,#,;'r$Ttliliii
-fii''lififf$i rfqlfifiF.il+l ii n;F{itiit I,l
:
!',Tr,":llTtTil:]
:l-iuf,
:lil i -:lJ
"'iji}fifriifili] lifitlrli,iffii i*-it1 rrti+. t: t; lilll
l11l l: i,-'a:l
Depolarisasi ventrikel paCa sadapan prakordial. Perhatikan pola normal peningkatan gelombang R. Gelombang R pada sadapan V. bersifat bifasik.
l
lnterval QRS Interval QRS, yang menggambarkan durasi kompleks QRS, normalnya berdurasi mulai dari 0,06 sampai 0,1 detik.
interval QRS
Segmen ST Segmen ST biasanya horizontal atau perlahan-lahan melandai ke atas
pada semua sadapan. Ia menggambarkan waktu mulai dari akhir depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel'
segmen ST
Gelombang T
ventrikel. Tidak seperti depolarisasi kebanvakan terjadi dengan pasif, repolarisasi memerlukan pemakaian energi sel yang sangat besar (ingat pompa membran). Gelombang T sangat rentan terhadap Gelombang T menggambarkan
rep
olarisasi
EKG 12-sadapan
Normal l^
55
jantung mauPun di "segala macam pengaruh, baik yang berasal dari mempunyai jantung neurologik), sehingga (misalnya hormonal, luar gambaran yang bervariasi. Meskipun demikian, ada beberapa pernyataan umum yang sifatnya pasti. Pada jantung yang normal, repolarisasi biasanya dimulai dari daerah jantung yang paling terakhir berdepolarisasi, kemudian berjalan mundur ke arahyangberlawanan dengan arah gelornbang depolarisasi (panahbesar). Karena gelombang depolarisasi yang mendekat mauPun gelombang repolarisasi yang menjauh akan menghasilkan defleksi positif pada EKG, elektroda yang merekam defleksi positif selama depolarisasi(tampak sebagai gelompangRtinggi) biasanya juga akan merekam defleksi positif selama rEolarisasi (tampak sebagai gelombang T positif). Oleh karena itu, biasanya gelombang T positif selalu dapat dijumpai pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi. Amplitudo atau tinggi gelombang T yang normal adalah sepertiga sampai dua pertiga gelombang R yang sebelumnya.
Repolarisasi ventrikel memunculkan sebuah gelombang T pada EKG. Gelombang T biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R yang tinggi.
lnterval QT
Interval QT dimulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Oleh karena itu, ia meliputi semua peristiwaperistiwa listrik yang terjadi di dalam ventrikel. Dari segi durasi, interval QT lebih banyak didominasi oleh repolarisasi ventrikel daripada depolarisasi (gelombang T lebih lebar daripada kompleks QRS).
s6
_l
1
Dasar-Dasar
Durasi interval QT sebanding dengan frekuensi denyut jantung. Semakin cepat jantung berdenyut, semakin cepat ia harus berepolarisasi untuk mempersiapkan kontraksi selanjutny4 sehingga interval QT akan semakin singkat. Sebaliknya bila jantung sedang berdenyut lambat, kebutuhan untuk segera berepolarisasi juga berkurang, sehingga interval QT memanjang. Pada umumnya interval QT menyusun sekitar 40% siklus jantung normal, biia diukur dari satu gelombang R ke gelombang R berikutnya.
I
n
/1
I
Y
interval R-R (1 siklus)
tl
QT
I interval interval R-R
I
lnterval QT menyusun sekitar 40% siklus ja.ntung (interval R-R). Semakin cepat denyut jantuhg, semakin singkat interval QT. Frekuensi jantung pada gambar B lebih cepat daripada frekuensi jantung pada gambar A, sehingga interval QT pada gambar B jauh lebih singkat (kurang dari satu setengah kotak dibandingkan dengan dua kotak penuh).
EKG 12-Sadaparr Normal
l^
s7
Tafsiran Berbagai Gelombang pada EKG Normal
1. Gelombang P berukuran kecil dan biasanya positif pada sadapan lateral kiri dan inferior. Gelombang ini seringkali bifasik pada sadapah III dan V,. Gelombang ini biasanya paling positif pada sadapan II dan paling negatif pada sadapan AVR.
2. Kompleks QRS berukuran besal, dan gelombang R yang tinggi (defleksi positif) biasanya terlihat pada sebagian besar sadapan lateral kiri dan inferior. Peningkatan gelombang R ditandai dengan pembesaran gelombang R yang berurutan ketika melintasi sadapan prakordial muiai dari V, sampai Vr. Gelombang Q awal kecil yang menggambarkan depolarisasi sekat, sering dapat ditemukan pada satu atau beberapa sadapan laterai kiri, dan kadang pada sadapan inferior. 3. Gelombang T besamya bervariasi, tetapi biasanya positif pada dapan dengan gelombang R yang tinggi.
sa-
Sekarang, lihatlah baik-baik EKG berikut. Apakah tampak familiar?,
1::
!::: jr'f :: t,
ir-:1r-
'-:,:r ilr.r:.r-;..:iir]:
.-l-4..+j i...r
l.: r:. l:,--i-: :;.:tr'i,'.1'! ' - -- ----:--.--r :
I
l
i
s8 ^l
1
Dasar-Dasar
Tentu saja gambar ini tampak familiar. Semuanya adalah EKG 12sadapan normal, yang serupa dengan gambar di awal buku ini.
Selamat! Anda telah berhasil melewati bagian yang paling susah dalam buku ini. Segala sesuatu yang muncul berikutnya dibangun secara logis dari prinsip-prinsip dasar yang sekarang telah Anda kuasai.
Atraksi-Atraksi Berikutnya
l-rl
ffi
Atraksi-Atraksi Berikutnya
SekarangAnda siap menggunakan EKG untuk mendiagnosis berbagai macam gangguan jantung dan non-jantung. Kita kelompokkan gangguan ini ke dalam lima kategori. Hipertrofi dan Pembesaran (Bab 2). EKG dapat menunjukkan apakah ruang atrium atau ventrikel tertentu mengalami pembesaran atau hipertrofi. Penyakit katup, hipertensi menahury dan kelainan turunan pada otot jantung dapat memunculkan gambaran ini pada jantung, dan EKG dapat membantu mengenali dan mengevaluasi penyakit-penyakit ini. Kelainan Irama (Bab 3). Jantung mungkin saja berdenyut terlalu cepat atau terlalu lambat, mengalami fibrilasi yang sangat kacau, atau bahkan berhenti mendadak. EKG tetap menjadi senjata pamungkas untuk menilai berbagai gangguan irama tersebut' Pada keadaan yang paling berat, gangguan irama jantung dapat menyebabkan kematian mendadak. Kelainan Konduksi (Bab 4 dan 5). ]ika jalur normal konduksi .listrik jantung mengalami blokade, frekuensi jantung dapat turun mendadak. Keadaan ini dapat menyebabkan sinkop, yaitu pingsan akibat penurunan curah jantung secara mendadak. Sinkop merupakan salah satu penyebab utama seorang insan dirawat di rumah sakit' Konduksi juga dapat dipercepat dengan melintasi melalui sirkuit pendek yang memintas jeda normal yang terjadi pada nodus A\4 kita juga akan mempelajari hal ini. Iskemia dan Infark Miokardium (Bab 6). Diagnosis iskemia dan infark miokardium merupakan salah satu peran EKG yang paling penting. Ada banyak alasan mengapa seorang pasien menderita nyeri dada, dan EKG dapat membantu memilah-milah alasan tersebut. Gangguan Elektrolit, Pengaruh Obat, dan Gangguan Lain (Bab 7). Karena semua peristiwa listrik di jantung bergantung pada elektrolit, dapatlah dimengerti bahwa berbagai gangguan elektrolit dapat memengaruhi konduksi jdntung dan bahkan menyebabkan kematian mendadak jika tidak diobati. Obat-obatan seperti digitalis, antidepresan, agen antiaritmi4 danbahkan dntibiotik dapat mengubah gambaran EKG secara nyata. Berbagai penyakit jantung dan nonjantung juga dapat menyebabkan perubahan yang dramatis pada EKG. Pada setiap keadaan ini, selayang pandang pada EKG yang tepat dapat menegakkan diagnosis dan kadang menyelamatkan jiwa.
Hipertrofi dan Pembesaran
Jantung Pada bab iniAnda akan belajar: 1.
apa yang terjadi pada gelombang EKG ventrikel mengalami hipertrofi.
bila atrium membesar atau 2.
pengertian aksis listrik dan artinya dalam mendiagnosis hipertrofi dan pembesaran jantung.
3.
kriteria diagnosis EKG untuk pembesaran atrrum kanan dan kiri
4.
kriteria diagnosis EKG untuk hipertrofi ventrikel kanan dan kiri
5.
mengenai kasus'yung menimpa Mildred W. dan Tom L. yang akan menguji kemampuan Anda untuk mengenali perubahan EKG yang mengarah ke hipertrofi dan pembesaran.
6t
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Definisi Katahipertrofi menandakan adanya penambahan massa otot. Ventrikel yang mengalami hipertrofi berdinding tebal dan kuat. Sebagian besar hipertrofi disebabkan oleh beban tekanan yang berlebihan (pressure oaerload); pada keadaan ini, jantung dipaksa untuk memomPa darah melawan tahanan yang meningkat, seperti yang terjadi penderita hipertensi sistemik atau stenosis aorta. Bagaikan atlet angkat berat yang otot pektoralisnya semakin kuat karena mereka senantiasa menambah beban angkatan mereka secara bertahap, begitu juga otot jantung tumbuh semakin tebal dan kuat karena harus memomPa darah melawan tahanan yang meningkat. Pembesaran berarti terjadi dilatasi ruang tertentu. Ventrikel yang membesar dapat menampung lebih banyak darah daripada ventrikel yang normal. Pembesaran biasanya disebabkan oleh beban volume yang berleb ilrian (a olume oa erl o a d) : ruang j antung berdilatasi a gar d ap at menampung darah yang volumenya meningkat. Pembesaran paling sering dijumpai pada beberapa penyakit katup tertentu. Misalnya, insufi siensi aorta dapat menyebabkan terjadinya pembesaran ventrikel kiri, dan insufisiensi mitral dapat menimbulkan terjadinya pembesaran
atrium kiri. Pembesaran dan hipertrofi sering terjadi secara bersamaan. Hal ini tidaklah mengherankan karena keduanya menggambarkan upaya jantung untuk meningkatkan curahnya.
(A) Hipertrofi ventrikel kiri akibat adanya stenosis aorta. Dindingnya begitu tebal sehingga luas ruang jantung berkurang' (8) Pembesaran ventrikel kiri. Ruang jantungnya lebih luas, tetapi ketebalan dindingnya normal.
Definisi l^
63
EKG tidak begitu pandai dalam membedakan antara hipertrofi dan pembesaran. Namun, kita biasa menggunakan istilah pembesaran
ium dan hip er tr ofi u entr ikel ketika membaca EKG. * Oleh karena gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium, kita melihat gelombang P untuk menilai pembesaran atrium. Demikian pula kita . mengamati kompleks QRS untuk menentukan apakah terdapat hipertrofi ventrikel. atr
2
64 |
Hipertrofi dan Pembesaran Ja,ntung
Bagaimana Gambaran EKG Dapat Berubah
Ada tiga hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG ketika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi atau pembesaran: L. Ruang jantung memerlukan waktu lebih lama untuk berdepolarisasi. Oleh karena itu, gelombang EKG dapat memanjang durasinya.
2. Ruang jantung menghasilkan lebih banyak arus listrik dary dengan demikiary voltase yang lebih besar. Oleh karena itu, gelohbang dapat meningkat amplitudony a. 3. Persentase arus listrik total yang dapat lebih besar mengalir melalui ruang jantung yang meluas. Vektor listrik rata-rata gelombang EKG, atau yang kita sebut aksis listrik, dapat berubah karena hal tersebut.
Oleh karena konsep aksis sangat penting dipahami dalam mendiagnosis hipertrofi dan pembesaran, kita perlu r-nelambat sejenak untuk membahas hal ini.
H
durasi
","erit"d{
l1*l durast (4) Gelombang normal. (B) Gelombang yang sama ketika ruang
jantung mengalami pembesaran atau hipertrofi. Amplitudo dan durasi gelombangnya meningkat. Perubahan ketiga, yaitu perubahan aksis listrik, akan dibahas pada halaman berikutnya.
Aksis
l^
65
Aksis Sebelumnya kita sudah membahas bagaimana EKG dengan tepat merekam vektor instan dari gaya-gaya listrik yang timbul setiap saat. Dengan konsep ini, kita dapat menggambarkan depolarisasi (atau repolarisasi) suatu ruang jantung secara menyeluruh dengan cara menggambarkan rangkaian-rangkaian vektor yang berurutary tiap vektor mewakili jumlah seluruh gaya listrik pada saat tertentu.
Depolarisasi ventrikel sebagaimana diwakili oleh delapan rangkaian vekto5
instan, menggambarkan bagaimana gaya listrik biasanya bergerak secara progresif ke kiri. Walaupun kami hanya menunjukkan hanya delapan buah vektor instan, kami dapat saja menunjukkan 18 atau 80 buah,
Vektor pertama menggambarkan depolarisasi septum, dan vektor-vektor berikutnya menggambarkan depolarisasi ventrikel yang progresif. Vektor-vektor ini 'secaia progresif bergerak ke kiri karena aktivitas listrik di ventrikel kiri yang jauh iebih besar semakin mendominasi gambaran EKG. Total rata-rata semua vektor instan ini disebut vektor rata-rata (mean aector).
Arahvektor rata-rata disebut aksis listrik rata-rata.
Sebuah vektor tinggal meringkas semua vektor instan. Vektor ini disebut
vektor rata-rata, dan arahnya merupakan aksis depolarisasi ventrikel. Aksis hanya ditentukan pada bidang frontal saja.
66 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Vektor QRS r ata-ratamengarah ke kiri dan inferior, menggambarkan arah arus listrik rata-rata selama terjadinya depolarisasi ventrikel. Aksis QRS normal - arah vektor rata-rata ini - dengan demikian terletak di antara +90o sampai 0". (Sebenarnya, kebanyakan kardiolog menambah kisaran normalnya mulai dari +90' sampai -30'. Seiring waktu, ketika Anda semakin akrab dengan konsep aksis ini, Anda harus menambahkan nilai ini ke dalam analisis listrik Anda, tetapi unfuk sekarang kisaran +90o sampai 0'sudah cukup memuaskan).
Jika aksis QRS terletak di dalam kuadran yang diarsir, yaitu di antara 0o dan 900 maka arah aksis tersebut normal.
Kita dapat menentukan dengan cepat normal tidaknya aksis QRS pada suatu EKG hanya dengan melihat sadapan I dan AVF. Jika kompleks QRS positif pada sadapan I dan AVR aksis QRS pasti normal. Mengapa bisa begini?
Menentukan Apakah Aksis QRS Normal Kita tahu bahwa setiap sadapan akan merekam defleksi yang positif
jika gelombang depolarisasi bergerak mendekatinya. Sadapan I diorientasikan pada 0'. Dengan demikiary jika vektor QRS rata-rata diarahkan.ke arah mana pun di antara -90' dan +90', sadapan I akan merekam kompleks QRS yang dominan positif.
:-.\-
0o
+9oo
sadapan
I
3J1-
Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi di antara -90o dan +90o akan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan l. Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya berorientasi di antara -90o dan +90o; dengan demikian, ketiganya akan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif. Tiga kompleks QRS yang digambarkan di sini menggambarkan apa yang akan direkam oleh sadapan I untuk setiap vektor.
Sadapan AVF diorientasikan pada +90", Jika vektor QRS rata-rata diarahkan ke arah mana pun di antara 0" dan 180', sadapan AVF akan merekam kompleks QRS yang dominan positif.
3J\-
l-r1sadapsn AVF
* Setiap vektor QRS rata-rata yang berorientasi antara 0o dan 180o akan menghasilkan kompleks QRS yang dominan positif pada sadapan AVF. Pada gambar, tampak tiga vektor QRS rata-rata yang berbeda. Semuanya diorientasilan sedemikian rupa sehingga sadapan AVF akan merekam defleksi yang dgminan positif seperti yang digambarkan.
68l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
]ika kompleks QRS dominan positif baik pada sadaPan I dan AYF, sumbu QRS pasti terletak di antara 0o dan +90o. Aksis ini adalah aksis QRS normal.
Cara lain untuk melihat hal ini adalah dengan berpikir Sebaliknya; jika kompleks QRS pada sadapan I atau AYE tidak dominan positif, aksis QRS-tidak terletak di antara 0o dan +90o, dan aksis tersebut tidak norm.aI.
0o sadapan
I
Sadapan AVF sadapan
I
sadapan AVF
{,-
JL -1/-
-r'l-
-1|-
-vEnam aksis QRS yang berbeda (A) Hanya sumbu yang mengarah ke titik di antara 0o dan +90o (bais yang diarsr) yang akan menghasilkan
gambaran kompleks QRS yang dominan positif baik pada sadapan
I
maupunAVF. (B) Kompleks QRS pada sadapan I danAVF yang sesuai dengan masing-masing aksis. Hanya aksis nomor 2 yang normal dan mempunyai kompleks QRS yang dominan positif pada kedua
sadapan, meskipun sebagian besar kardiolog akan menganggap bahwa aksis nomor 1 dan 3 pada dasarnya juga normal.
Aksis Menentukan Aksis Dengan
L
og
TePat.
Meskipun biasanya kita cukup mencatat apakah suatu aksis normal atau tidak, kita dapat menjadi sedikit lebih teliti dengan menentukan sudut aksis yang sebenarnya dengan lebih tepat. Anda hanya perlu mencari sadapan ekstremitas yang memperlihatkan kompleks QRS yang hampir bifasik, yaitu yang defleksi positif dan negatifnya yang tampak sama (kadang defleksi yang terlihat sebegitu keciinya sehingga gelombang tampak rata atau isoelektrik). Aksis tersebut kemudian harus diorientasikan kira-kira tegak lurus terhadap sadapan ini karena elektroda yang diorientasikan tegak lurus terhadap arah rata-rata aliran arus listrik merekam gelombang bifasik. Sebagai contoh, jika kompleks QRS pada sadapan III (orientasi +120") tampak bifasik, aksis harus diorientasikan tegak lurus (90") terhadap sadapan ini, yaitu pada +30o atau -150o. Dan jika kita sudah tahu bahwa aksii tersebut noimal, yaitu jika kompleks QRS positif pada sadapan I dan AVF, aksis tidak mungkin terletak di -150o, tetapi pasti di +30".
l
sadapan lll
+900
sadapan AVF
JL Pada gambar terlihat kompleks QRS pada sadapan
l, lll, dan AVF.
Menentukan aksis itu mudah. Kompleks QRS pada sadapan lll terlihat bifasik. Oleh karena itu, aksis pasti terletak pada +30o atau -1500. Namun, karena kompleks QRS positif baik pada sadapan I maupun AVF, aksisnya pasti normal, jadi pasti terletak dalam kuadran yang diarsir. Dengan demikian, aksisnya pasti terletak pada +30o.
70 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Deviasi Aksis: Lebih Jeli Lagi Menentukan Aksis yang'Abnormal Aksis QRS yang normal terletak di antara 0o dan 90o. Jika aksis terletak di antara 90o dan 1800, kita menyebutnya sebagai detsiasi aksis ke kanan. Apakah kompleks QRS pada sadapan I dan AVF akan terlihat positif atau negatif pada pasien dengan deviasi aksis ke kanan? Kompleks QRS akan tetap positif pada sadapan AVF tetapi akan menjadi negatif pada sadapan I.
0o
sadapan
I
-lr-
+90o
sadapan AVF
Deviasi aksis ke kanan. Kompleks QRS negatif pada sadapan I dan positif pada AVF.
Aksis l^
71
]ika aksis terletak di antara 0o dan -90o, kita menyebutnya sebagai deaiasi aksis ke kiri. Pada keadaan ini, kompleks QRS akan positif pada sadapan I, tetapi akan negatif pada sadapan AVF. - 90q
sadapan
JL +900
sadapan AVF
T
Deviasi aksis ke kiri.
Kadang (tetapi jarang), orientasi aksis menjadi sangat kacaudan terletak di antara -90o dan 1800. Keadaan ini disebut sebagai deaiasi aksis ekstrem ke kanan. Kompleks QRS baik pada sadapan AVF maupun I akan terlihat negatif. -900
sadapan
1l Aksis oada deviasi aksis ekstrem ke karian kadang-kadang disebut aksis superior atau aksis barat laut (nodhwest)
Deviasi aksis ekstrem ke kanan.
72 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Aksis 1.
2.
J.
Istilah aksis merujuk pada arah vektor listrik rata-rata dan menggambarkan arah aliran arus listrik rata-rata. Aksis hanya ditentukan phda bidang frontal. Untuk menentukan aksis, cari sadapan yang kompleks QRSnya hampir bifasik. Aksis QRS tersebut harus terletak kira-kira tegak lurus terhadap aksis aliran listrik. Aksis dapat dengan cepat diperkirakan dari sadapan I dan AVF: Aksis
Sadapan
Aksis normal
I
Sadapan AVF
Positif
Positif
Deviasi aksis ke kiri
Positif
Negatif
Deviasi aksis ke kanan
Negatif
Positif
Negatif
Negatif
.
Deviasi aksis ekstrem ke
, -v_1r
AVF
1
I
AVF
kanan
deviasi aksis ekstrem ke kanan
deviasi aksis ke kih
800
-v---n-
_/\_ -!r-
I
AVF
0o
deviasi aksis ke kanan
aksis normal
--J1+90o
avp
Aksis
l^
73
Pada EKG di bawah ini, tampak gelombang yang direkam oleh enam sadapan bidang frontal. Apakah aksis QRS normal, ataukah ada deviasi aksis?
Pada pasien ini, terlihat deviasi aksis ke kiri; kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF. Sekarang, dapatkah Anda menentukan aksis dengan lebih tepat dengan cara mencari sadapan yang mempunyai kompleks QRS bifasik? Kompleks QRS pada sadapan AVR kurang lebih bifasik; oleh karena itu, aksis listrik pasti terletak hampir tegak lurus terhadapnya, yaitu pada -60" alnq +120". Karena kita sudah tahu bahwa aksis terletak pada zona deviasi aksis ke kiri (antara 0o dan -90'), aksis yang sebenarnya pasti terletak pada -60".
74 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Seperti yang telah kita perbuat dengan kompleks QRS, kita juga dapat menentukan aksis gelombang P dan gelombang T pada setiap EKG. Aksis gelombang P yang normal terletak pada orang dewasa kira-kira di antara 0' dan 70' (pada anak antara 0o dan 90'). Aksis gelombang T bervariasi, tetapi seharusnya terletak di antara 50o sampai 60'terhadap aksis QRS. Dapatkah Anda mengenali aksis kompleks QRS, gelombang P, dan gelombang T pada EKG berikut ini?
III
AVF
(A) Aksis QRS terletak sekitar 0o. Aksis QRS hampir bifasik di AVF, menandakan aksis terletak pada 0o atau 1800. Karena kompleks QRS pada sadapan I mempunyai gelombang R yang tinggi, aksis pasti terletak di 0o. (B) Gelombang P pada sadapan AVL hampir isoelektrik, dengan demikian aksis gelombang P pasti terletak pada 60o atau -120o. Karena gelombang P posltif pada sadapan I dan AVF, aksisnya pasti terletak pada 600. (C,) Semua sadapan dengan gelombang R yang tinggi mempunyai gelombang T yang positif. Gelombang T terlihat rata pada sadapan lll, menandakan sumbu tegak lurus terhadap sadapan lll (+36o atau -150o). Karena ada gelombang T yang tinggi pada sadapan l, aksisnya pasti tqrletak di sekitar +30o.
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran
l-
7s
Deviasi Aksis, Hipertrofi, dan Pembesaran Mengapa deviasi aksis dikait-kait dengan hipertrofi dan pembesaran? Karena konsep deviasi aksis paling cocok digunakan pada hipertrofi ventrikel, mari kita pikirkan apa yang terjadi pada aliran listrik ketika ventrikel mengalami hipertrofi . Pada jantung normal, aksis QRS terletak di antara 0o dan +pQo, menggambarkan dominasi listrik ventrikel kiri yang jauh lebih besar daripada ventrikel kanan. Sekarang bayangkan, seorang laki-laki berumur 65 tahun yang lalai berobat karena hipertensinya selama bertahun-tahun. Ia datang kepada Anda mengeluh sakit kepala dan sesak napas, dan Anda mendapatkan bahwa tekanan darahnya sangat meningkat sebesar L90 11,15 mm Hg. Hipertensi yang berlangsung terusmenerus dan berat ini telah memaksa ventrikel kiri bekerja terlalu berat dan terlalu lama sehingga mengalami hipertrofi. Oleh karena itu, dominasi listriknya terhadap ventrikel kanan menjadi lebih besar. Vektor listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri, dan hasilnya adalah deviasi aksis ke kiri.
Pada hipertrofi ventrikel kiri, aksis listrik bergerak lebih jauh ke menampakkan deviasi aksis ke kiri.
kiri,
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Hipertrofi ventrikel kanan lebih jarang terjadi dan memerlukan perubahan proporsi ventrikel kanan yang sangat besar agar dapat mengalahkan gaya listrik dari ventrikel kiri yang biasanya dominan. Namun hal ini dapat terjadi pada penyakit paru obstruktif kronik berat atau penyakit jantung kongenital yang tidak ditangani yang disertai dengan kelebihan beban volume atau tekanan ventrikel kanan yang nyata. Jika ventrikel kanan mengalami hipertrofi cukup besar, hal ini dapat terdeteksi pada EKG berupa perubahan aksis QRS. Aksis aliran listrik rata-rata tertarik ke arah kanan dan mengakibatkan deaiasi aksis kekanan.
Pada hipertrofi ventrikel kanan, aksis listrik bergerak ke kanan, menyebabkan deviasi aksis ke karlan.
oeviasi nksis, Hipertrofi. dan
Pembesaran
l^
77
Sekaranglah waktunya yang tepat untuk mengingAt kembali tiga hal yang dapat terjadi pada gelombang EKG pada keadaan terjadi pembesaran atau hipertrofi . 1,.
Durasi gelombang dapat memanjang
2. Amplitudo gelombang dapat meningkat 3. Dapat terjadi deviasi aksis Kriteria EKG yang spesifik untuk menegakkan diagnosis pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel telah disusun, dan akan kita bahas pada halaman-halaman berikut.
78 _l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Pembesaran Atrium Gelombang P normal berdurasi kurang da,'i 0,12 detik, dan defleksi terbesarnya baik positif mapun negatif seharusnya tidak melebihi 2,5 mm. Bagian pertama gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium kanan dan bagian keduanya menggambarkan depolarisasi atrium kiri. Sebenarnya semua informasi yang Anda perlukan untuk menilai pembesaran atrium dapat Anda lihat pada sadapan II dan V'. Sadapan II digunakan karena terorientasi hampir paralel dengan aliran arus listrik yang melalui atrium (paralei terhadap vektor gelombang P ratarata). Oleh karena itu, sadapan II merekam defleksi positif terbesar dan amat sensitif terhadap setiap gangguan depolarisasi atrium. Sadapan V, digunakan karena terorientasi tegak lurus terhadap aliran listrik sehingga tampak bifasik, dan memudahkan pemisahan antara komponen atrium kanan dan kiri.
sadapan V1
#rrrrl-
_ tt
komponen atrium
kanan
komDonen atrirlm kiri
ffi
komponen atrium
kanan
komponen atrium kiri
(A) Depolarisasi atrium normal. (8) Gelombang P normal pada sadapan ll dan V,. Bagian pertama gelombang P mengambarkan depolarisasi atrium kanan, bagian keduanya menggambarkan depolarisasi atrium kiri.
Pembesaran
Atrium l^
79
Pembesaran Atri u m Kanan Padapembesaran atriumkanan, amplitudo bagian pertama gelombang P
meningkat. Lebamya tidakberubah karena komponen akhir gelombang Pberasal dari atrium kiri, dankomponen ini tidakberubah. Pembesaran atrium kanan juga dapat menyebabkan atrium kanan secara elektris mendominasi atrium kiri. Vektor depolarisasi atrium dapat bergerak ke kanan, dan sumbu gelombang P dapat bergerak ke kanan sampai atau bahkan melebihi +90o . Oleh karena itu, gelombang P yang tertinggi mungkin tidak lagi muncul pada sadapan II, tetapi pada sadapan AVF atau sadapan IIL Gambaran klasik pembesaran atrium kanan digambarkan pada sadapan II dan V, di bawah, dan disebut sebagai P pulmonale, karena sering disebabkan oleh penyakit paru berat.
sadapan ll
sadapan ll
(A) Gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr: (B) Pembesaran atrium kanan. Perhatikan peningkatan amplitudo komponen awal (atrium kanan) gelombang P. Komponen akhir (atrium kiri), dan dengan demikian durasi keseluruhan gelombang P, tetap tidak berubah.
Diagnosis pembesaran atrium kanan ditegakkan dengan adanya gelombang P yang amplitudonya melebihi 2,5 mm pada sadapan inferior (II, m, dan AVF).
B0
^|
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Pembesaran Atrium Kiri Pada pembesaran atrium kiri, ampLitudo bagian kedua gelombang P dapat meningkat. Diagnosis pembesaran atrium kiri diiegakkan dengan adanya penurunan bagian akhir (atrium kiri) gelombang P sekurang-kurangnya 1 mm di bawah garis isoelektrik pada sadapan V,. Namun, perubahan yang lebih menonjol pada gelombang P adalah peningkatan durasinya. Hal ini terjadi karena depolarisasi atrium kiri merupakan bagian akhir dari gelombang P, sehingga terlihat jelas adanya pemanjangan depolarisasi (pada pembesaran atrium kanan, pemanjangan depolarisasi atrium kanan tertutup oleh bagian atrium kiri gelombang P). Oleh karena itu, diagnosis pembesaran atrium kiri juga harus dapat memenuhi persyaratan yakni lebar bagian akhir gelombang P yang setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 detik). Gambaran elektrokardiografik pembesaran atrium kiri disebut P mitrsl karena penyakit katup mitral sering menjadi penyebab pembesaran atrium kiri.
sadapan ll
sadapan ll
sadapan V1
(A,) Sekali lagi, gelombang P normal pada sadapan ll dan Vr (B) Pembesaran atrium kiri. Perhatikan adanya peningkatan amplitudo dan durasi komponen akhir (atrium kiri) gelombang P.
Pembesaran Atrium
Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihatlah sadapan II dan Vr. Pembesaran atrium kanan ditandai oleh hal-hal berikut: 1. Amplitudo gelombang P yang melebihi 2,5 mm pada sadapan inferior.
2. Tidak ada perubahan dalam durasi gelombang
3. Kemungkinan deviasi aksis gelombang Pembesaran atrium 1..
P ke
P.
kanan
kiri ditandai sebagai berikut:
Amplitudo komponen akhit (negatif) gelombang P dapat meningkat dan harus menurun sekurang-kurangnya 1 mm di bawah garis isoelektrik pada sadapan V,.
2. Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian akhir (negatif) gelombang P harus setidaknya sebesar satu kotak kecil (0,04 detik).
3. Tidak terlihat deviasi aksis yang signifikan karena atrium kiri biasanya dominan secara elektris.
Perlu ditekankan lagi bahwa data elektrokardiografik tentang pembesaran atrium (terutama pembesaran atrium kiri) sering tidak mempunyai korelasi patologik dan pada beberapa kasus mungkin hanya menggambarkan kelainan konduksi yang tidak spesifik. Kelainankelainan aksis gelombang P juga dapat dilihat ketika irama jantung muncul dari sumber lain selain dari nodus sinus; sesuatu yang akan kita bahas nanti. Oleh karena itu, interpretasi pembesaran atrium pada EKG harus disesuaikan dengan keadaan klinis (ide yang bagus dalam keadaan apa pun!)
2
82 ^l
&
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Hipertrofi Ventriket
Penegakan diagnosis hipertrofi ventrikel memerlukan pengamatan yang cermat terhadap kompleks QRS di berbagai sadapan. Hi pertrofi Ventri
Melihat
Sada pan
kel Kanan E
kstremitas
Pada sadapan ekstremitas, gambaran paling umum yang terlihat pada hipertrofi ventrikel kanan adalah deviasi aksis ke kanan: aksis listrik kompleks QRS yang biasanya terletak di antara 0o dan +90o,
kini menyimpang menjadi di antara +90o dan +1800. Hal ini menggambarkan dominasi listrik baru yang dipegang oleh ventrikel kanan
yang biasanya kaiah secara elektris.
Berbagai ahli kardiologi berpendapat bahwa aksis QRS harus melebihi +1000 untuk menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Oleh karena itu, kompleks QRS pada sadapan I (diorientasikan pada 0o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.
sadapan AVF
Hipertrofi ventrikel kanan menggeser aksis kompleks QRS ke kanan. Gambar-
an EKG memastikan deviasi aksis
ke
kanan. Di samping itu, kompleks QRS pada sadapan I sedikit negatif; kriteria ini diyakini banyak orang penting untuk terpenuhi agar diagnosis hipertrofi ventrikel kanan dapat ditegakkan dengan tepat.
Hipertrofi Ventrikel
l-
83
Melihat Sadapan Prekordial Sadapan prekordial juga dapat membantu mendiagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Seperti yang mungkin Anda perkirakan, pola normal peningkatan gelombang t{, yaitu meningkatnya amplitudo gelombang R mulai dari sadapan V, sampai Vu, menjadi terganggu. Ketika seharusnyd amplitudo gelombang R meningkat pada saat sadapan bergerak mendekati ventrikel kiri, terjadi hal yang sebaliknya. Dapat ditemukan gelombang R besar pada sadapan V, yang terletak di atas ventrikel kanan yang hipertrofi, dan gelombang R kecil pada sadapan Vu yang terletak di atas ventrikel kiri normal yang sekarang secara elektris tidak ada apa-apanya. Serupa halnya, gelombang S pada sadapan V, menjadi kecil, sedangkan gelombang S pada sadapan Vu menjadi besar. Kriteria ini diungkapkan dalam rumus matematik sederhana:
. .
Pada sadapan V,, gelombang R lebih besar daripada gelombang Pada sadapan
V,
gelombang
S
S.
lebih besar daripada gelombang R,
V6
Pada sadapan V.,, gelombang R lebih besar daripada gelombang Pada sadapan V., gelombang S lebih besar daripada gelombang R.
Penyebab hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering ditemui adalah penyakit paru dan penyakit jantung kongenital.
84 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Hi pertrofi Ventri kel Ki ri
Diagnosis hipertrofi ventrikel kiri agak iebih rumit. Sering didapatkan adanya deviasi aksis ke kiri yang melampaui -1 50, tetapi pada umumnya hal ini bukan tanda diagnostik yang terlalu berguna. Dibandingkan hal itu, peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang terletak di atas aentrikel kiri lebih menjadi dasar diagnosis EKG untuk hipertrofi aentrikel kiri. Sayangnya, ada banyak kriteria untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri pada EKG yang hampir sama banyaknya dengan buku-buku tentang EKG. Meskipunbegitu, inti semua kriteria tersebut sama: harus terdapat peningkatan amplitudo gelombang R pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri dan peningkatan amplitudo gelombang S pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan. Kriteria yang bermacam-macam itu mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang berbeda-beda. Kriteria yang disajikan di sini bukanlah satu-satunya kriteria, tetapi cukup untuk menolong Anda:
Melihat Sadapan Prekordial Umumnya, sadapan prekordial lebih sensitif daripada sadapan ekstremitas untuk mendiagnosis hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang paling berguna pada sadapan prekordial adalah sebagai berikut: 1. Amplitudo gelombang R pada sadapan Vu atau V. dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S pada sadapan V, atau V, melebihi 35 mm.
2. Amplitudo gelombang
R pada sadapan Vu melebihi 26 mm.
3. Amplitudo gelombang
R pada sadapan Vu melebihi 18 mm.
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan
Vu
melebihi amplitudo
gelombang R pada sadapan Vu. Semakin banyak kriteria yang cocok, semakin besar kemungkinan seorang pasien menderita hipertrofi ventrikel kiri. Sebenarnya Anda perlu menghafal semua kriteria ini, tetapi jika Anda ingin selektif, pilihlah kriteria yang pertama karena kriteria ini mempunyai nilai prediksi yang terbaik. Catatan: kriteria-kriteria ini tidak begitu berarti pada individu yang berusia di bawah 35 tahun. Individu ini sering menunjukkan peningkatan pada banyak kasus akibat karena dinding dada yang relatif tipis.
Hipertrofi Ventrikel
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan prekordial. Didapatkan
tiga dari empat kriteria yang sesuai: amplitudo gelombang R pada Vu dijumlahkan dengan amplitudo gelombang S pada V' melebihi 35 mm, amplitudo gelombang R pada Vu melebihi 18 mm, dan amplitudo gelombang R pada sadapan Vu sedikit melebihi amplitudo gelombang R pada sadapan Vu. Satu-satunya kriteria yang tidak sesuai adalah amplitudo gelombang R pada sadapan V. melebihi 26 mm.
86 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Mel i hat Sad a pa n
E
kstrem itas
Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstremitas adalah sebagai berikut: 1. Amplitudo gelombang R pada sadapan AVL melebihi 13 mm.
2. Amplitudo gelombang
R pada sadapan AVF nelebihi 21 mm.
3. Amplitudo gelombang
R pada sadapan I melebihi 14
mm
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan I dijumlahkan dengan gelombang S pada sadapan III rnelebihi 25 mm. Sekali lagi, jika Anda mengingiRkan kepuasan elektrokardiografik, pelajarilah semua. Jika Anda harus memilih satu, pilihlah kriteria yang pertama.
III
AVF
Hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan ekstremitas. Kriteria 1, 3, dan 4 sesuai; hanya kriteria 2 tentang amplitudo gelombang R pada sadapan AVF yang tidak sesuai.
Hipertrofi
Ventrikel I
az
Penyebab utama hipertrofi ventrikel kiri adalah hipertensi sistemik dan penyakit katup jantung. Anda mungkin memperhatikan bahwa belum ada pembahasan mengenai durasi kompleks QRS. Baik hipertrofi ventrikel kanan maupun kiri dapat sedikit memperPanjang kompleks QRS, tetapi jarang melebihi 0,1 detik.
Ketika Kedua Ventrikel mengalami Hipertrofi.
Apa yang terjadi bila kedua ventrikel kanan dan kiri mengalami hipertrofi? Sebagaimana yang mungkin Anda harapkary dapat terlihat kombinasi beberapa kriteria (misalnya, kriteria hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan prekordial yang disertai deviasi aksis ke kanan pada sadapan ekstremitas), tetapi pada sebagian besar kasus, pengaruh ventrikel kiri yang biasanya dominan menutupi pengaruh ventrikel kanan. Adakah hipertrofi ventrikel pada EKG di bawah ini?
Ya, pasien ini menderita stenosis aorta dan menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri pada EKG. la memenuhi kriteria baik pada sadapan prekordial maupun sadapan ekstremitas.
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel Bersamaan dengan hipertrofi ventrikel, dapat terjadi hal lain yang dapat sangat mengubah gambaran EKG, khususnya segmen ST dan gelombang T. Perubahan-perubahan ini disebut kelainan repolarisasi sekunder dan meliputi hal sebagai berikut:
1. 2.
Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. Inversi gelombang T (aksis gelombang T berubah sedemikian rupa sehingga tidak lagi searah dengan aksis QRS). Telah lahir beberapa teori untuk menjelaskan penyebab kelainan ini, mulai dari aliran darah yang tidak adekuat dalam bantalan kapiler subendokardium (lapisan sebelah dalam miokardium yang terletak tepat di bawah lapisan endokardium ventrikel) sampai gaya-gaya depolarisasi dan repolarisasi yang saling tumpang tindih pada daerah otot yang menebal. Tidak ada seorang pun yang tahu pasti. Dahulu, perubahan-perubahan ini disebut sebagai strain (regangan), tetapi pemahaman akan dampak bahwa perubahan-perubahan ini tidak dapat dipungkiri menggambarkan peregangan otot yanghipoksik dan bekerja terlalu berat, terbukti lebih merupakan penyederhanaan arti sebenarnya, sehingga istilah ini sudah layak dan sepantasnya tidak digunakan lagi.
i
-f-
-f t
i
\
I \i
I
Perhatikan bagaimana depresi segmen ST dan inversi gelombang T muncul dan bergabung membentuk sebuah gelombang asimetris tunggal. Landaian ke bawah bersifat perlahan-lahan; landaian ke atas bersifat mendadak.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi
Ventrikel L Si
Kelainan repolarisasi tidak jarang ditemui. Mereka terlihat paling jelas pada sadapan-sadapan dengan gelombang R tinggi (dengan alasan bahwa sadapan ini terletak di atas ventrikel yang mengalami hipertrofi dan paling jelas menggambarkan gaya-gaya listrik ventrikel tersebut secara langsung). Dengan demikiary perubahan ventrikel kanan akan terlihat jelas sadapan V, dan Vr, dafi perubahan ventrikel kiri akan terlihat paling jelas dari sadapan I, AVL, V, dan Vu' Kelainan repolarisasi sekunder ventrikel kiri jauh lebih sering ditemui daripada kelainan ventrikel kanan. Kelainan repolarisasi biasanya menyertai hipertrofi yang berat dan bahkan dapat menunjukkan permulaan terjadinya dilatasi ventrikel. Misalnya, penderita stenosis aorta yang tidak menunjukkan gejala klinis dapat menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri yang stabil selama bertahun-tahun. Namun, pada akhirnya ventrikel kiri akan gagal berfungsi, dan pasien akan menderita sesak nafas berat dan menunjukkan gejala-gejala gagal jantung kongestif yang lain. EKG kemudian dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dengan kelainan repolarisaii sekunder. Peristiwa ini digambarkan pada dua EKG di bawah.
(A) Sadapan AVL pada penderita stenosis aorta kiri dan hipertrofiventrikel kiri. Perhatikan gelombang R tinggi yang memenuhi kiteria hipertrofi ventrikel kiri.
Segmen ST rata, dan gelombang T positif. (8) Setahun kemudian' sadapan yang sama menunjukkan munculnya kelainan repolarisasi sekunder yang menggambarkan awal mula gagal ventrikel kiri. Segmen ST mengalami depresi, dan gelombang T mengalami inversi. Perhatikan juga bahwa amplitudo gelombang R telah meningkat.
90 ^ I
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi zsentrikel kanan ditandai oleh hal-hal berikut:
1,. 2.
Terdapat deviasi aksis ke kanan; aksis QRS melebihi +1000.
Gelombang R lebih besar daripada gelombang S pada V,, sedangkan gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.
Hipertrofi aentrikel kiri ditandai dengan kriteria voltase dan tidak jarang dengan kelainan repolarisasi sekunder. Dua kriteria voltase yang paling berguna adalah sebagai berikut:
1,
Gelombang R di Vu atau Vu dijumlahkan dengan gelombang S di V, atau V, melebihi 35 mm.
2.
Gelombang R di AVL melebihi 13 mm.
Kelainan repolarisasi sekunder meliputi inversi gelombang T yang asimetrik dan depresi segmen ST yang melandai ke bawah. Juga terdapat deviasi sumbu ke kiri yang melebihi -15o.
Sekunder pada Hipertrofi Ventrikel
Mildred w, seorang janda berusia 53 tahun (suaminya meninggal karena anoksia.serebral akibat upayanya yang sia-sia untuk menghafal semua kriteria LKG tentang hipertrofi ventrikel kiri), datang ke tempat praktik Anda untuk menjalani pemeriksaan rutin. la baru pertama kalidatang dan belum menemui dokter lagi sejak anak terakhirnya lahir lebih dari 20 tahun yang lalu. la tidak mempunyai keluhan tertentu selain nyeri kepala sinusal yang Jarang-jarang. Hasil pemeriksaan fisik rutinnya normal-normal saja, 'kecuali bahwa kamu mendapatkan tekanan darahnya 170/110 mm Hg. la tidak menyadari bahwa ia sedang menderita hipertensi. Anda penasaran apakah hipertensinya sudah lama atau baru terjadi. Pemeriksaan laboratorium meliputielektrolit serum, kreatinin, nitrogen urea darah, urinalisis, foto polos dada, dan EKG yang digambarkan di bawah. Apakah EKG ini membantu?
92
^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
EKG Mildred pada dasarnya normal dan sama sekalitidak mengherankan. Sebagian besar pasien yang menderita hipertensi mempunyai kardiogram
normal. Meskipun demikian, jika Anda mendapatkan hipertrofi ventrikel kiri, baik disertai kelainan repolarisasi maupun tidak, Anda akan mempunyai sekurang-kurangnya satu data yang memberi kesan bahwa hipertensinya berlangsung lama. Pada kasus tertentu seperti ini, ekokardiogram jantung
mungkin diperlukan untuk mengesampingkan hipertrofi, tetapi jelas bahwa kita tidak perlu memutuskan bahwa Mildred harus diobati.
Kelainan Repolarisasi Sekunder pada Hipertrofi
Ventrikel l^
L adalah pelari maraton yang berusia 23 tahun. Ketika sedang mendaki bukit Heartbreak pada jarak sekitar 20 mil dalam lomba maraton Boston, ia mendadak pucat, menggenggam dadanya, dan jatuh ke tanah. Walaupun sedang berlari sekencang-kencangnya, seorang pelari lain berhenti untuk membantu. Karena nadl Tom tidlk teraba dan mengalami henti nafas, pelari tersebut mulai melakukan resusitasi jantung paru. lntervensi yang tepat waktu ini terbukti menyelamatkan jiwa Tom. Tom kembali sadar, dan sesaat kemudian dilakukan pemeriksaan EKG ketika Tom dibawa ke rumah sakit terdekat. Mengapa Tom pingsan?
Tom
Petunjuk: Jika kamu mengerti gambaran ini, kamu sudah tahu terlalu banyak.
93
s4 ^l
2
Hipertrofi dan Pembesaran Jantung
Tom L. pingian karena penyakit hipertrofi pada otot jantungnya. Penyebab utama kematian mendadak pada atlet muda yang sehat adalah
kardiomiopati hipertrofik, salah satu variannya adalah kardiomiopati
obstruktif hipertrofik, atau ca
rd iomyopathy) y angj
u
ga
d
HOCM
.
(hypertrophic obstructive
isebut stenosis subaorta
h
ipertrof i k
id
iopati k,
atau IHSS (idiopathic hypertrophic subaortic sfenosis). Pada penyakit genetik ini, proliferasi serabut otot septum interventrikular yang tidak teratur menyebabkan hipertrofi septum yang nyata. Gejala klinis yang muncul dapat berkisar mulai dari berat dan mengancam jiwa sampai hampir tidak berbahaya. Kematian dapat terjadi akibat (1) obstruksi aliran keluar ventrikel kiri oleh otot yang hipertrofi; (2) gangguan pengisian
ventrikel kiri yang hipertrofi dan kaku selama diastol; atau (3) aritmia jantung. Tanda-tanda klasik pada EKG adalah sebagai berikut:
1. 2.
Hipertrofiventrikel Kelainan repolarisasi pada sadapan-sadapan dengan gelombang
R
tertrnggi.
3.
Gelombang Q, yang etiologinya tidak jelas, pada sadapan inferior dan lateral.
Walaupun kasus inijelas tidak adil bagiAnda, Anda mungkin mengenali beberapa tanda yang telah kita bicarakan pada bab ini, yaitu terpenuhinya kriteria untuk hipertrofi ventrikel kiri, terutama pada sadapan prekordial. Kelainan repolarisasi terlihat jelas pada semua sadapan lateral kiri (1, AVL, V, dan Vu). Perhatikan juga gelombang Q yang dalam pada sadapan ll, lll, dan AVF yang khas pada penyakit ini. lntervensi yang tepat waktu oleh sesama pelari telah menyelamatkan
nyawa Tom. Tom Ternyata pernah mengalami kejadian serupa di masa lalu dengan gejala berupa kepala terasa ringan dan nyeri dada, meskipun lebih ringan. la kemudian mendapat verapamil, suatu penyekat kanal kalsium yang mencegah terjadinya rekurensi gejala. Verapamil meng urangi kekuatan kontraksi ventrikel sehingga mengurangi obstruksi oleh otot yang hipertrofi, dan memperbaiki keteregangan ventrikel yang
kaku. Penyekat beta juga digunakan pada keadaan ini; mereka juga mengurangi risiko iskemia yang nyata dan juga mencegah aritmia.
Aritmia Pada bab iniAnda akan belajar:
1,.
apa itu aritmia, dan apa yang ia lakukan (dan tidak lakukan) pada orang
2.
mengenai rhythm strip, Holter monitor, dan eaent monitor bagaimana menentukan frekuensi jantung dari EKG
3. 4. 5.
hma jenis aritmia dasar
6.
itu irama ektopik itu, dan mekanisme terjadinya untuk menanyakan "Empat Pertanyaan" yang akan membantu Anda mengenali dan mendiagnosis aritmia ektopik umum yang berasal dari atrium, nodus AV dan ventrikel. bagaimana membedakan aritmia supraventrikular dengan aritmia ventrikular, baik secara klinis maupun pada EKG bagaimana Stimulasi Listrik Terprogram dan teknik lain telah memperbaharui diagnosis dan pengobatan aritmia-aritmia ter-
bagaimana mengenali empat jenis aritmia sinus yang umum apa
7. . . 8. 9.
tentu"
10.
mengenai kasus Lola deB. dan George M, yang akan membuat Anda tercengang pada diri Anda sendiri karena Anda dengan mudahnya telah menguasai materi yang dapat menakuti para dokter yang paling ahli sekalipun.
e6 ^l
3
Aritmia
Dalam keadaan istirahat, jantung normalnya berdenyut dengan irama yang teratur, /aitu 60 sampai 100 kali per menit. Karena setiap denyut berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung normal yang mengalun sehari-hari disebut irama sinus normal. Irama di luar itu disebut aritmia (atau, mungkin lebih tepat, disritmia, tetapi sekali lagi kita akan memilih istilah yang sudah lebih dulu akrab di telinga pada 'pembahasan selanjutnya). Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asaf atau konduksi impuls listrik jantung. Suatu aritmia dapat berupa denyut aberan tunggal (atau bahkan jeda yang memanjang di antara denyut) atau gangguan irama terus-menerus yang dapat berlangsung seumur hidup. Tidak semua aritmia itu merupakan kelainan atau berbahaya. Misalnya, frekuensi jantung sebesar 35 sampai 40 denyut per menit sering ditemui dan sangat normal pada atlet yang terlatih. Denyut abnormal tunggal, yangberasal dari mana pun di jantung selain nodus sinus, seringkali terjadi pada sebagian besar individu yang sehat. Namun, sebagian besar aritmia dapat membahayakan, dan
beberapa
di
antaranya memerlukan penanganan segera untuk
mencegah kematian mendadak. Diagnosis aritmia merupakan salah satu peranan EKG yang paling penting, dan belum ada alat lain yang dapat melakukannya dengan lebih baik.
Manifestasi Klinis
Aritmia l^
97
Manifestasi Klinis Aritmia Kapan Anda harus mencurigai bahwa seseorang pernah atau sedang menderita aritmia? Sebagianbesar aritmia tidak dirasa oleh pasien dan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan fisik rutin atau EKG. Namun, aritmia seringkali menampeikkan salah satu dari beberapa gejala khas. Yang pertama dan terpenting adalah palpitasi, yaitu suatu kesadaran seseorang terhadap denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan bahwa denyut jantungnya sesekali bertanbah cepat atau lambat, atau denyut jantungnya selalu cepat dan mungkin saja teratur atau tidak teratur. Sensasi yang dirasa dapat berupa gangguan ringan saja atau dapat merupakan pengalaman yang sangat menyeramkan. Gejala yang lebih berat lagi adalah gejala penurunan curah jantung yang terjadi ketika aritmia mengganggu fungsi jantung' Gejala-gejala tersebut antara lain berupa kepalayang terasa ringan, dan sinkop (pingsan mendadak) Aritmia yang cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan menyebabkan angina (nyeri dada). Aritmia yang timbul mendadak pada pasien denga riwayat penyakit jantung juga dapat mencetuskan gagal jantung kongestif. kadang-kadang, manifestasi klinis aritmia yang pertama kali adalah kematisn mendadak. Pasien yang sedang menderita infark miokardium sangat berisiko mengalami kematian mendadak karena aritmia. Karena itulah mereka dirawat di unit perawatan jantung agar frekuensi dan irama jantungnya dapat dipantau terus-menerus.
3
98 ^l
Aritmia
Mengapa Terjadi Aritmia Kita sering kali tidak mungkin mengenali penyebab pasti aritmia, tetapi kita tetap harus mencari faktor-faktor pencetus yang dapat kita obati dengan gigih. Jembatan keledai berikut, HIS DEB$ akan membantu Anda mengingat faktor-faktor aritmogenik yang sebaiknya dipikirkan kapan saja Anda mendapat pasien aritmia. H - Hipoksia: Miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut, adalah pencetus utama aritmia jantung.
t - tskemia dan tritabititas: Kita telah membahas bersama bahwa infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya kematian sel miokardium akibat infark. Sesekali miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang, dapat memicu aritmia.
- Stimulasi Simpatis: Tonus simpatis yang meningkat karena apa pun (hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll) dapat
S
mencetuskan aritmia.
- Drugs (Obat-obatan): Banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. lronisnya, obat-obatan antiaritmia sendiri, seperti kuinidin, turut menjadi dalang terjadinya aritmia D
.
E - Gangguan Elektrolit: Hipokalemia ditakuti karena kemampuannya mencetuskan aritmia, tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium juga turut bertanggung jawab.
B - Bradikardra: Frekuensi jantung yang sangat lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia. Kita dapat memasukkan sindrom bradi-taki (disebut juga srck sinus syndrome) ke dalam kelompok ini.
- Stretch (Rentangan): Pembesaran dan hipertrofi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia. Keadaan inilah yang menjadi cara bagi gagal jantung kongenital dan penyakit katup untuk menyebabkan aritmia. S
Rhwhm
&
Strip l^
99
Rhythm strip
Agar dapat mengenali aritmia dengan benal, sering kaii kita perlu melihat irama jantung dalam waktu yang jauh lebih lama daripada sekunder beberapa kompleks yang ditampilkan pada EKG 12 sadapan standar. Bila dicurigai terdapat aritmia, baik secara klinis mauPun elektrokardiografis, kita harus membuat rhythm strip,yalturekam EKG yang panjang dari satu atau beberapa sadapan. Kita dapat memilih sadapan yang mana saja, tetapi masuk akal jika Anda memilih sadapan yang paling banyak memberi informasi bagi Anda. Rhythm strip memudahkan upaya Anda mengenali setiap iregularitas atau letupanletupan aktivitas listrik di luar normal yang sesekali terjadi.
i:rt:ri:::;liti ]:.-.:,
.l:i::
lr.:lr::1,'l i::-iJ:;i:.::
Rhythm stnp yang biasa kita jumpai. Panjangnya bergantung keperluan Anda untuk membaca irama, dapat pendek atau panjang. Strip ini menggambarkan
rekam sadapan ll yang terus menerus pada pasien dengan irama jantung yang normal, yakni irama sinus.
Holter
Monitor dan Event Monitor
Rhythm strip (strip irama) yang paling bagus dihasilkan oleh Holter monitor, atau monitor nmbulatori. Holter monitor pada dasarnya adalah mesin EKG portabel yang memPunyai memori. Pasien memakainya selama 24 sampai 48 jam, dan rekam irama jantung pasien yang komplet disimpan dan kemudian dianalisis untuk mencari adanya aktivitas aritmik. Monitor ini dapat memakai satu atau lebih sering dua sadapan (satu sadapan prekordial dan satu sadapan ekstremitas). Pemantauan Holter terutama berguna bila aritmia yang dicurigai munculnya sesekali sehingga tidak mungkin terdeteksi oleh EKG 12 sadapan yang acak. Jelasbahwa semakinlama pasien dipantau, peluang
7oo
^l
3
Aritmia
akan terdeteksinya aritmia semakin besar. Informasi lebih lanjut dapat diperoleh jika pasien diminta untuk mencatat saat-saat persis ketika
ia mengalami gejala. Catatan harian pasien tersebut kemudian dapat dibandingkan dengan rekam Holter untuk menentukan apakah ada hubungan antara gejala pasien dan aritmia jantung yang dideritanya. Beberapa gangguan irama atau gejala yang kemungkinan disebabkan oleh aritmia terjadi begitu jarangnya sehingga bahkan Holter monitor pun tidak dapat mendeteksinya. Pada pasien-pasien ini, solusinya adalah eaent monitor. Eaent monito.r hanya merekam strip irama selama 3 sampai 5 menit, tetapi dimulai oleh pasien sendiri sewaktu mengalami palpitasi. Hasil rekam EKG dikirim via telepon untuk dievaluasi. Dengan cara ini, dalam beberapa bulan pasien menyewa monitor dapat dibuat banyak rekaman. Akan tetapi, tetap saja masih ada irama abnormal lain yang begitu singkatnya atau jarangnya sehingga tidak terdeteksi oleh semua tipe alat standar yang diaktifkan oleh pasien sendiri. Ada dua teknologi yang dapat digunakan dalam keadaan ini. Teknologi yang pertama adalah pemantauan menggunakan telepon selular yang menyediakan telemetri setingkat rumah sakit sewaktu berobat jalan di rumah dalam jangka waktu hingga 4 minggu. Teknologi yang kedua adalah alat perekam kejadian yang ditanam dengan teknik bedah, yaitu diselipkan di bawah kulit pasien melalui irisan kecil (1 inci). Alatperekam kejadian ini dapat dibiarkan tertanam dengan aman selama setahun dan dapat dengan otomatis merekam frekuensi jantung yang cepat atau lambat dan menyimpannya dalam memori (frekuensi yang mengaktifkan alat perekam dapat diprogram). Pasien juga dapat mengaktifkan sendiri alat perekam kapan pun timbul gejala. Data yang direkam dapat dengan mudah diunduh menggunakan komunikasi telemetri, biasanya setiap bebeiapa bulan.
Rhythm
A
12,5 mm/detik, 25,0 mm/mv
Strip l_
= Titik AKivasi
02:08:33
02:08:43
02:08:53
02:09:03
l_t-l
lJ;
02:09:13
O2:Ogi23
02:09:33 02:09:43
I
t r,
IJJ
^__l J ^*l ,t l-t
L
L-'.t"
I
I
I
rI
I
l^
I
I'W ^-l
I
,1,-*JJ-^J-J -(^./
Rekaman event monitor yang ditanam dengan teknik bedah pada pasien sinkop. Garis-garis vertikal kecil menandakan interval sebesar 1 detik. Jeda 3 detik di dekat dasar strip mengaktifkan monitor, yang kemudian menyimpan rekaman EKG mulai dari beberapa menit sebelum sampai beberapa menit sesudah titik aktivasi. Rekaman yang tersimpan kemudian diunduh dan selanjutnya dicetak. Pada pasien ini, jeda yang lama tersebutmenyebabkan episode mendekati sinkop.
101
,
& |:i,,";?;na
Menentukan Frekuensi rantung
Langkah pertama dalam menentukan irama jantung adalah menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung mudah ditentukan dari EKG. Sumbu horizontal pada EKG menggambarkan waktu. Jarak antara setiap garis halus (satu kotak kecil atau 1 mm) sama dengan 0,04 detik, dan jarak antara setiap garis tebal (satu kotak besar atau 5 mm) sama dengan 0,2 detik. Jadi, lima kotak besar sama dengan 1 detik. Satu siklus yang berulang tiap lima kotak besar mewakili satu denyut per detik, atau frekuensi jantungnya sebesar 60 denyut per menit .
Setiap kompleks QRS dipisahkan oleh lima kotak persegi besar (1 detik). lrama yang terjadi sekali setiap detik, terjadi 60 kali setiap menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari
EKG l^
103
Tiga Langkah Sederhana untuk Menghitung Frekuensi Jantung.
1. Temukan gelombang R yang terletak persis, atau dekat dengan, salah satu garis tebal
2. Hitung jumlah kotak besar sampai gelombang R berikutnya. 3. Tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti di bawah ini.
o
Jika ada satu kotak besar di antara gelombang R yang berurutary jarak antar gelombang R sama dengan 0,2 detik. jadi, dalam waktu L detik akan terdapat 5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,2 detik), dan selama 1 menit akan terdapat 300 siklus (5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah sebesar 300 denyut per menit.
o Jika ada dua kotak besar di antara gelombang
R yang berurutan,
jarak antar gelombang R sama dengan 0,4 detik. Jadi, dalam waktu L detik akan terdapat 2,5 siklus aktivitas jantung (1 detik dibagi 0,4 detik), dan selama L menit akan terdapat 150 siklus (2,5 x 60 detik). Dengan demikiary frekuensi jantungnya adalah sebesar 150 denyut per menit.
Memakai logika yang sama:
. 3 kotak besar: L00 denyut per menit e 4 kotak besar: 75 denyut per menit r 5 kotak besar = 60 denyut per menit r 6 kotak besar = 50 denyut per menit
,
Perhatikan bahwa Anda dapat memperoleh jawaban yang sama dengan cara membagi 300 dengan jumlah kotak besar di antara gelombang R (misal, 300 : 4 kotak persegi besar : 75). Akurasi penghitungan frekuensi jantung dapat ditingkatkan dengan cara menghitung jumlah total kotak kecil di antara gelombang R dan membagi 1.500 dengan jumlah total ini.
104
^l
3
Aritmia
Berapa frekuensi jantung pada EKG berikut?
(A,)
'150
Sekitar 75 denyut per menit. (8) Sekitar 60 denyut per menit. (C) Sekitar denyut per menit
Jika gelombang R kedua terletak di antara garis tebal, Anda dapat memperkirakan bahwa frekuensinya terletak di antara dua nilai perkiraan. Berapakah frekuensi pada EKG berikut?
Antar gelombang R terpisah sedikit lebih dari empat kotak persegi- katakanlah 4i. Jadi, frekuensinya pasti sebesar antara 60 dan 75 denyut per menit. Jika Anda menebak 70, tebakan Anda sudah mendekati. Cara lainnya, Anda membagi 300 dengan empat seperempat, dan Anda akan mendapatkan hasil sebesar 70,6 denyut per menit.
Bagaimana Menentukan Frekuensi Jantung dari EKG
l^
ros
Jika frekuensi jantung teramat lambaf Anda tetap dapat menggunakan cara ini; bagilah 300 dengan jumlah kotak besar di antara dua kompleks
untuk mendapat jawabannya. Namun, ada metode lain yang lebih disukai beberapa orang. Setiap strip EKG diberi tanda pada interval 3 detik, biasanya berupa sederetan garis-garis kecil (atau garis miring atau titik-titik) di tepi atas atau bawah kertas EKG. Hitung jumlah siklus di dalam dua interval ini (6 detik) dan kalikan dengan 10 (10 x 6 detik:60 detik) untuk mendapat frekuensi jantung dalam denyut per menit. Coba gunakan kedua cara tersebut pada contoh di bawah:
Ada sekitar lima setengah siklus dalam dua interval 3 detik. Jadi, frekuensi jantungnya sekitar 55 denyut per menit.
106
_l 3
Aritmia
Lima Tipe Aritmia Dasar Dari semua topik bahasan pada elektrokardiografi, lebih menegangkan (dan mendebarkan) daripada topik tentang aritmia. Pertama, bila Anda telah belajar mengenali gambaran dasar, tidak ada yang lebih mudah daripada mengenali aritmia klasik. Kedua, aritmia yang sukar memang juga sukar untuk setiap orang, termasuk pakar elektrokardiograf. Kenyataannya, kadang satu irama tertentu sangat sulit dikenali. Tak ada yang lebih memuaskan hati kita selain melihat dua dokter jantung kawakan sedang bertengkar tentang gangguan irama yang rumit. Hanya ada lima tipe gangguan irama dasar pada jantung: 1
. Aktivitas listrik yang melewatijalur konduksi normal yang telah kita bahas, tetapi mungkin saja terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. lni adalah aritmia yang berasal dari sinus.
2. Aktivitas listrik yang berasal dari fokus lain di luar nodus sinus. lni disebut irama ektopik.
3. Aktivitas listrik yang terperangkap di dalam sirkuit balap elektrik tertentu, yang bentuk dan batas-batasnya ditentukan oleh berbagai sifat listrik atau anatomi miokardium. lni disebul aritmia reentrant. Aritmia ini dapat terjadi di mana pun dalam jantung.
4. Aktivitas listrik yang berasal dari nodus sinus dan melewati jalur normal tetapi sayangnya tertunda dan tercegat di tengah jalan. Blokade konduksi ini akan dibahas pada Bab 4. 5. Aktivitas listrik yang mengikuti jalur konduksi tambahan yang memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik atau sirkuit pendek. Aritmia ini disebut sindrom praeksitasi, dan akan dibahas pada Bab 5.
Aritmia yang Berasal dari
&
Sinus l^
107
Aritmia yang Berasal dari sinus
Takikardia Sinus dan Bradikardia Sinus
Irama sinus yang normal adalah irama jantung yang normal. Depolarisasi spontan berasal dari nodus sinus. Frekuensinya teratur dan bernilai antara 60 dan 100 denyut per menit. Irama jantung yang meningkat melebihi 100 disebut takikardia sinus. Jika melambat di bawah 60, disebut bradikardia sinus. Takikardia sinus dan bradikardia sinus dapat normal atau patologik. Misalnya, olahraga berat akan mempercepat frekuensi jantung hingga di atas 100 denyut per menit, sedangkan frekuensi jantung saat beristirahat di bawah 60 denyut per menit umum dijumpai pada atlet yang terlatih. Dilain pihak, perubahan frekuensi cetusan impuls dari nodus sinus dapat ditemukan pada penyakit jantung yang signifikan. Takikardia sinus dapat terjadi pada penderita gagal jantung kongestif atau penyakit paru berat, atau dapat merupakan satu-satunya tanda hipertiroidisme. Bradikardia sinus merupakan gangguan irama yang paling umum ditemukan pada stadium awal infark miokardium hkut; sebaliknya pada individu sehat, hal ini dapat terjadi sebagai akibat bradikardia sinus dapat disebabkan oleh tonus vagal yang meningkat dan dapat menyebabkan pingsan.
(A) Takikardia sinus. Setiap denyut dipisahkan oleh dua setengah kotak besar, sehingga fiekuensinya sebesar 120 denyut per menit. (B) Bradikardia sinus. Lebih dari tujuh kotak besar memisahkan setiap denyut, sehingga frekuensinya sebesar 40 sampai 45 denyut per menit.
108
-l
3
Aritmia
Aritmia Sinus Seringkali, EKG akan menunjukkan irama yang dari semua sisi tampak sebagai irama sinus normal kecuali bahwa ia sedikit tidak teratur. Iramaini disebut aritmia sinus. Seringkali, aritmia sinus merupakan fenomena normal yang menggambarkan variasi frekuensi jantung akibat adanya inspiiasi dan eks-p=irasi. Inspirasi mempercepat frekuensl jantung, dan ekspirasi memperlambatnya.
),
#*.
N1
+-
t I lnhalasi
---->
t JI Ekshalasi
Aritmia sinus. Frekuensi jantung meningkat ketika inBpirasi dan menurun ketika ekspirasi.
Aritmia yang Berasal dari
Sinus |,
tOS
Henti Sinus, Asistol, dan Denyut Lolos (Escape Beats) Henti sinus terladi bila nodus sinus berhenti mencetuskan impuls. Jika tidak ada hal lain yang terjadi, EKG akan menunjukkan garis datar tanpa aktivitas listrik, dan pasien akan meninggal dunia. Ketiadaan aktivitas listrik yang berlangsung lama disebul asistol. Untungnya, semua sel miokardium berbakat menjadi pemacu jantung. Normalnya pemacu yang paling cepat mengendalikan jantung, dan pemacu yang paling cepat biasanya adalah nodus sinus. Nodus sin.us menaklukkan sel pacu jantung yang lain dengan cara menghantarkan gelombang depolarisasinya ke seluruh miokardium sebelum saingan potensialnya yang lebih santai bekerja menyelesaikan depolarisasi spontannya sendiri. Namun, pada henti sinus, sel pacu jantung yang lain dapat segera beraksi melakukan misi penyelamatan. Denyut penyelamatan ini, yang berasal dari luar nodus sinus, disebut denyut lolos (escape beats).
Henti sinus terjadi sesudah denyut keempat. Denyut kelima yang memulihkan aktivitas listrik ke jantung adalah denyut lolos tautan (junctionaf . Perhatikan bahwa tidak ada gelombang P.
110
^l
Pacu
3
Aritmia
Jantung Nonsinus
Seperti halnya nodus sinus yang biasanya mencetuskan impuls sebesar 60 sampai 100 kali setiap menit, sel pacu jantung yang lain ini mempunyai irama instrinsiknya sendiri. Pacu jantung atrium biasanya mengeluarkan impuls pada frekuensi 60 sampai 75 denyut per menit. Sel.pacu jantung yang terletak di dekat nodus AV, disebut juga pacu jantung tautan, biasanya mencetuskan impuls sebanyak 40 sampai 60 denyut.per menit. Sel pacu jantung aentrikel biasanya mencetuskan impuls sebanyak 30 sampai 45 denyut per menit.
fEkusnsi pacu jantung tautan:4G60
ftekuensi pacu.iantung airium: 60-75 frekuensi pacu Jantung ventrik€l: 30.45
Aritmia yang Berasal dari Sinus
Setiap pacu iantung nonsinus ini dapat menyelamatkan nodus sinus yang tidak adekuat dengan cara memberikan hanya satu denyut lolos atau serangkaian denyut lolos yang bersinambungan. Dari semua mekanisme denyut lolos yang tersedia, denyut lolos tautan sejauh ini adalah yang paling sering ditemui. Pada denyut lolos tautan, depolarisasi berasal dari dekat nodus AV dan tidak tampak gambaran depolarisasi atrium normal. Akibatnya, tidak terlihat gelombang P normal. Bahkary seringkali tidak ada gelombang P sama sekali. Namury kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd yang menggambarkan depolarisasi atrium yang bergerak ke belakang dari nodus AV menuju atrium. Aksis listrik ratarata gelombang P retrogrnd ini berbalik 180' dari aksis listrik gelombang P normal. Dengan demikiary gelombang P normal terlihat positif pada sadapan II dan negatif pada sadapan AVR, sedangkan gelombang P retrograd terlihat negatif pada sadapan II dan positif pada sadapan AVR.
Junctional escape (denyut lolos tautan). Dua denyut pertama merupakan denyut sinus normal dengan gelombang P normal yang mendahului setiap kompleks QRS. Kemudian ada jeda panjang yang diikuti dengan tiga rangkai denyut lolos tautan yang mempunyai frekuensi sebesar 40-45 denyut per menit. Gelombang P retrograd dapat dilihat tersembunyi di bagian awal gelombang T. Gelombang
P retrograd dapat terjadi sebelum, sesudah, atau selama kompleks
QRS,
bergantung pada waktu relatif terjadinya depolarisasi atrium dan ventrikel. Jika depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi bersamaan, kompleks QRS yang jauh lebih besar akan menutupi gelombang P retrograd.
112
^l
Henti
3
Aritmia
Sinuts versus Blokade Jalur
Keluar Sinus
Karena depolarisasi nodus sinus tidak terekam pada EKG, sulit untuk menentukan apakah jeda sinus yang memanjang terjadi karena henti sinus atau kegagalan transmisi depolarisasi sinus keluar dari nodus dan masuk ke dalam atrium. Keadaan ini disebut blokade jalur keluar sinus. Anda mungkin mendengar dua istilah yang berbeda ini digunakanbergantiandari wakfu kewaktu, tetapi demi semua maksud dan tujuary henti sinus dan blokade jalur keluar sinus mempunyai arti yang sama: terjadi kegagalan mekanisme sinus untuk menghantarkan arus listriknya ke jaringan sekitar.
^ir^.(A) lrama sinus normal. Nodus sinus berulang kali mencetuskan impuls, dan gelombang depolarisasi menyebar keluar menuju atrium. (8,) Henti sinus. Nodus sinus terdiam. Tidak ada arus listrik yang dihasilkan, sehingga EKG tidak mencatat adanya aktivitas listrik (C) Blokade jalur keluar sinus. Nodus sinus terus-menerus mencetuskan impuls, tetapi gelombang depolarisasi gagal keluar dari nodus sinus menuju miokard atrium. EKG juga tidak menunjukkan aktivitas listrik.
Aritmia yang Berasal dari
Sinus l^
lrama sinus normal
Takikardia sinus
Bradikardia sinus
Henti sinus atau blokade jalur keluar yang disertai denyut lolos tautan
Catatan khusus untuk Anda yang tergila-gila kepada EKG: henti sinus ,::iesaart dan,blokade:jaiuf,keluar,.s!nu.s':kEdgng,.{aOa! ,.::
d.ibedakan:;dari EKG
pad-a,,hentl5lnui":kembalinyaiktivitai,listriksinui,r&ijaidi'ka'pan,saia'(nodus
,,..:.sintii'.rden0an',bagiiu:faar.:kembali,'meng.etuskanllimpt;ls). .Npmqn;:,.pada j'al ur', keluar,iinus.'nodus sinut'terus mehcetuskan :impull5ec-ara ,, - blokadb l
.:,
'
diem:diam sehingga,terminasi:..blokade''m€mb.uat nodus sin,u5' dapat kembali mendepolirisasi atrium sesudah jeda sebanyak beberapa siklus ,normal,(tep;tnt; satu,gelomb.dhg rP:hilahg;.atau.tepetnya- dua gelom,bang P
hilang, atau lebih).
113
114
-l
3
Aritmia
lrama Ektopik Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari tempat selain nodus sinus. Dengan cara ini, mereka menyerupai denyut lolos, tetapi di sini kita berbicara mengenai irama yang menetap, tidak hanya sekedar satu atau beberapa denyut. Irama ektopik dapat disebabkan oleh semua faktor pencetus yang telah diuraikan sebelumnya. Jika kita tilik pada tingkat selular, irama ini muncul akibat meningkatnya otomatisitas nodus nonsinus, baik dan satu fokus tersendiri atau dari bermacam-macam sumber. Pemacu yang paling cepat biasanya yang mengendalikan jantung, dan pada keadaan normal, pemacu yang paling cepat adalah nodus sinus. Pada keadaan abnormal, pacu janfung lain mana saja yang tersebar di jantung dapat dipercepat, dirangsang untuk berdepolarisasi lebih cepat dan lebih cepat lagi sampai mereka dapat menaklukkan mekanisme sinus normal dan menciptakan irama ektopiknya sendiri, baik irama yang sesaat atau menetap. Salah satu penyebab tersering meningkatnya otomatisitas ini adalah toksisitas digitalis.
(A) Biasanya, nodus sinus mengendalikan jantung. (8) Jika pacu jantung potensial lain (misalnya, tautan AV) dipercepat, ia dapat mengambil alih jantung dan menaklukkan nodus sinus.
lrama Re-entri
l^
rrs
lrama-irama Re-entri ]ikalau peningkatan otomatisitas menunjukkan gar.11uan p emb entukan impuls (yaitu impuls baru yang dibentuk di tempat selain nodus sinus mengambil alih jantung)re-entri menunjukkan adanya gangguan transmisi impuls.Namun, hasilnya sama saja: terciptanya fokus aktivitas listrik abnormal. Begini cara kerja re-entri: Bayangkan sebuah gelombang depolarisasi tiba di dua daerah miokardiurn yang berdekatary A dan B, seperti yang ditunjukkan dalam gambar L pada halaman berikut. A dan B menghantarkan arus listrik pada frekuensi yang sama, dan gelombang depolarisasi segera melewati jalurnya dengan lancar ke tujuan barunya. Beginilah cara kerjanya. Namun, mari kita berandai-andai kalau jalur B lebih lambat meneruskan gelombang depolarisasi daripada jalur A. Hal ini dapat terjadi misalnya, jalur B mengalmi kerusakan akibat penyakit iskemik atau fibrosis, atau karena kedua jalur mendapat input yang berbeda tingkatannya dari sistem saraf otonom. Keadaan ini ditunjukkan pada gambar 2. Pada gambar ini, gelombang depolarisasi dengan cepat melintas pada jalur A tetapi terhambat pada' jalur B. Impuls yang muncul dari jalur A dapat kembali melintasi ialut B, dan menciptakan satu sirkuit berputar yang tidak terputus sepanjang dua jalur tersebut (lihat gambar 3). Seiring impuls listrik berputar-putar dalam lingkaran ini, gelombang depolarisasi dikirim keluar ke segala arah. Peristiwa ini disebut lingkaran re entri, yang sifatnya seperti sirkuit balap elektrik, sumber aktivasi listrik yang dapat mengalahkan mekanisme sinus dan mengendalikan jantung.
116
^l
3
Aritmia
rc -t B
I
daerah konduksi yang melambat
konduksi telah pulih
Gambar ini menunjukkan proses terbentuknya sirkuit reentrant. (7) biasanya, jalur A dan (dua daerah fungsi jantung yang letaknya berdekatan) menghantarkan arus listrik sama baiknya. (2) Namun, di sini konduksi melalui jalur B diperlambat sementara. Aliran listrik yang melewati A dapat berbalik dan mengalir secara retrograd
I
.
melalui 8. (3) Terbentuk lingkaran re-entri.
Ukuran lingkaran re-entri dapat bermacam-macam. Ia dapat sebatas suatu lingkaran kecil"di dalam satu tempat anatomi (misalnya, nodus AV), dapat mengelilingi seluruh ruang jantung (atrium atau ventrikel), atau bahkan melibatkan atrium dan ventrikel sekaligus jika ada jalur
konduksi tambahan yang menghubungkan kedua ruang jantung (masalah terakhir ini akan lebih dijelaskan pada Bab 5).
Keempat Pertanyaan
&
l^
117
"Keempat Pertanyaan"
Seperti yang akan Anda lihat sebentar lagi, semua aritmia nonsinus yang penting secara klinis - yang mungkin telah Anda dengar - dapat merupakan irama ektopik atau re-entri. Jadi, Anda harus mampu mengenali irama-irama tersebut, dan Anda akan menghabiskan sisa bab ini untuk mempelajari bagaimana melakukan hal tersebut dengan tepat. Ini mungkin terdengar seperti perintah yang tegas bagi Anda, tetapi untuk menilai setiap gangguan irama pada EKG, Anda hanya perlu menjawab empat pertanyaan: Apakah terdapat gelombang P normal? Penekanan di sini adalah pada kata normal. Jika jawabannya ya, dan jika terdapat gelombang P yang tampak normal dengan aksis yang normal, aritmia hampir pasti berasal dari dalam atrium. Jika tidak tampak gelombang P, irama pasti berasal dari bawah atrium, entah di dalam nodus AV atau ventrikel' Adanya gelombang P dengan aksis abnormal menggambarkan aktivasi retrograd atrium dari impuls yang dihasilkan di bawah atrium, entah di nodus AV atau di ventrikel, yaitu dari aliran listrik yang mengaiir ke belakang menuju atrium meialui nodus AV atau melalui jalur aksesori (lebih lanjut tentang hal ini, nanti ya).*
Apakah Kompleks QRS Sempit (Durasinya Kurang dari
0,12
Detik) atau Lebar (Durasinya Lebih Lama dari0,L2Detik)? Kompleks QRS normal yang sempit menunjukkan bahwa depolarisasi ventrikel terjadi melalui jalui yang normal (nodus AV ke berkas His lalu ke cabang berkas lalu ke sel Purkinje). Cara ini merupakan cara konduksi yang paling efisien yang memerlukan waktu paling singkaf sehingga kompleks QRS yang dihasilkan berdurasi pendek (sempit). Dengan demikiary kompleks QRS yang sempit menunjukkan bahwa irama pasti berasal dari atau di atas nodus AV. Kompleks QRS yang lebarbiasanya menunjukkanbahwa depolarisasi ventrikel berasal dari dalam ventrikel itu sendiri. Depolarisasi dimulai di dalam miokardium ventrikel, bukan dari sistem konduksi, sehingga menyebar jauh lebih lambat. Konduksi tidak mengikuti jalur yang paling efisien, sehingga kompleks QRS berdurasi lama (lebar)' *Aksis gelombang P yang abnormal dapat juga dijumpai pada irama atrium ektopik, yang muncul selain dari nodus sA, ataupadaflutter atrium (iihat halaman 127). Dengan demikian, sumbu gelombang P abnormal tidak menjamin bahwa irama berasal dari bawah atrium, sedangkan normalnya aksis gelombang P cukup memberi jaminan bahwa irama berasal dari atas nodus AV.
118
^l
3
Aritmia
(Walaupun amat berguna, sayangnya perbedaan antara kompleks QRS lebar dan sempit tidak sepenuhnya dapat diandalkan pada peniIaian lokasi asal ritmia. Kita akan melihat sebabnya sebentar lagi) Dengan demikian, pertanyaan 1 dan 2 membantu menentukan perbedaan penting apakah aritmia,berasal dari ventrikel atau supraventrikel (atrium atau tautan). Apakah Hubungan Antara Gelombang P dan Kompleks QRS? Jika gelombang P dan kompleks QRS berhubungan dengan cara satusatu yang biasa, yaitu satu gelombang P mendahului satu kompleks QRS, irama hampir pasti berasal dari atrium. Namun, kadang atrium dan ventrikel berdepolarisasi dan berkontraksi sendiri-sendiri. Hal ini akan tampak pada EXG sebagai gelombang P dan kompleks QRS yang saling tidak berhubungan. Keadaan ini disebut disosiasi AV. Apakah Irama tersebut Teratur atau Tidak Teratur? Ini sering merupakan ciri suatu irama tertentu yang paling cepat dikenali dan kadang menjadi yang paling penting. Kapan pun Anda melihat suatu EKG, Anda perlu menilai iramanya. Empat pertanyaan berikut harus senantiasa ada dalam pikiran Anda:
1. Apakah terdapat gelombang
P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar? 3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks
4, Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
QRS?
Untuk EKG yang normal (irama sinus normal), jawabannya mudah: 1. Ya ada gelombang
P
normal.
2. Kompleks QRSnya semPit. 3. Ada.satu gelombang P untuk setiap kompleks QRS'
4. Iramanya pada dasarnYa teratur' " Kita sekarang akan melihat apa yang terjadi bila jawabannya berbeda.
Ada gelombang
^
P
I
+
lrama teratur
Irama sinus normal dan "Keempat Pertanyaan" terjawab.
120
&
^l
3
Aritmia
Aritmia supraventrikular
Marilah kita lihat dahulu aritmia yang berasal dari atrium atau nodus AV, yaitu aritmia supraventrikular. Aritmia atrium dapat terdiri dari satu denyut atau gangguan irama yang terjadi terus-menerus dan berlangsung selama beberapa detik atau bertahun-tahun. Denyut Prematur Atrium dan Tautan Satu denyut supraventrikular yang ektopik dapat berasal dari atrium
atau dari daerah di sekitar nodus AV. Denyut yang pertama disebut denyut prematur atrium (atau kontraksi atrium prematur); denyut yang kedua disebut denyut prematur tautan. Denyut-denyut ini merupakan
fenomena yang sering ditemui, dan tidak menunjukkan penyakit jantung tertentu atau perlu diobati. Namun, denyut-denyut ini dapat mencetuskan aritmia yang menetap.
(A) Denyut ketiga merupakan denyut prematur atrium. Perhatikan bahwa kontur
gelombang P pada denyut prematur berbeda dengan kontur pada denyut sinus normal. (8,) Denyut keempat adalah denyut prematur tautan. Tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS prematur tersebut.
Aritmia Supraventrikular
Denyut prematur atrium dapat dibedakan dengan denyut sinus normai dengan melihat kontur gelombang P dan waktu terjadinya denyut.
Itontur. Karena denyut prematur atrium berasal dari satu sumber di atrium yang terletak jauh dari nodus sinus, depolarisasi atrium tidak te4adi seperti biasanya sehingga konfigurasi gelomban8 P yang dihasiikan berbeda dengan konfigurasi gelombang P sinus. iikalokasl asal denyut prematur atrium jauh dari nodus sinus, aksis denyut prematur atrium juga akan berbeda dengan aksis gelombang normal. Waktu terjadinya denyut. Denyut prematur atrium muncul terlalu dini, yaitu sebelum gelombang sinus yang akan muncul berikutnya.
P
Denyut ketiga adalah denyut prematur atrium. Bentuk gelombang P-nya berbeda dengan gelombang P lain yang tampak aneh, dan jelas bahwa denyut tersebut prematur.
122
^l
3
Aritmia
Pada denyut prematur tautary biasanya tidak tampak geiombang tetapi kadang dapat terlihat gelombang P retrograd. peristiwa ini mirip seperti kasus denyut lolos tautan pada henti sinus. Apa bedanya antara denyut prematur tautan dan denyut lolos tautan? Keduanya tampak sangat mirip, tetapi denyut prematur tautan terjadi lebih awaf prematur, dan menempatkan dirinya di dalam irama sinus normal. Denyut lolos terjadi belakangary setelah jeda lama ketika nodus sinus gagal mencetuskan impuls. P,
(A) Denyut prematur tautan. Denyut ketiga jelas prematur dan tidak ada gelombang P yang mendahului kompleks ORS. (B) Denyut ketiga adalah denyut lolos tautan yang membentuk irama tautan yang berlangsung terusmenerus. la tampak persis seperti denyut prematur tautan, tetapi ia terjadi belakangan, setelah jeda lama, dan tidak prematur.
Baik denyut prematur atrium maupun tautan biasanya dihantarkan secara normal ke ventrikel, sehingga kompleks QRS yang dihasilkan sempit.
Aritmia Supraventrikular
Ada lima tipe aritmia supraventrikular yari:o menetap yang harus dapat Anda kenali:
1. Takikardia supraventrikular paroksismal (P SYT, p aroxy smal supr a' aentricular tachycardia), kadang disebut juga takikardia reentrant nodus AV.
2. '
Flutteratrium
3. Fibrilasi atrium 4. Takikardia atrium multifokal (MAT, Multifocal atrial tachycardia) 5. Takikardia atrium paroksismal (PAT, Paroxysmal atrial tachycardia), kadang disebut juga takikardia atrium ektopik'
Ta
ki ka rd ia 5u p raventri ku la
Takikar dia supr aa entrikul ar
p
r
Pa roksi sma I
aroksismal (PSYT) merupakan aritmia yang
sangat sering ditemui. Munculnya mendadak, biasanya dicetuskan oleli denyrri tnprurr"ntrikular prematur (atrium atau tautan), dan hilangnyi juga mendadak. PSVT dapat dijumpai pada jantung yang satrgit normal; mungkin sebelumnya tidak ada penyakit jantung sama sekili. Alkohol, kopi, atau keriaan sejenak saja tidak jarang dapat mencefuskan gangguan irama ini. PSVT adalah irama yang sangat teratur, dengan frekuensi biasanya berkisar antara 150 dan 250 denyut per menit. Ada beberapa tipe psvT. Tipe yang paling sering ditemui adalah yang dihasilkan oleh lingkaran siit
14)
3
Aritmia
gelombang P retrograd
(A sampai C) Takikardia supraventrikular paroksismal pada tiga pasien yang berbeda. Gambar 4 menunjukkan aktivasi atrium dan ventrikel yang serentak; karenanya, gelombang P retrograd hilang di dalam kompleks QRS. Gambar B menunjukkan takikardia supraventrikular yang menyerupai
gangguan irama yang lebih berbahaya yakni takikardia ventrikular (lihat halaman 134). Pada gambar C dapat dilihat gelombang p retrograd. (D) Contoh bagus konfigurasi pseudo R'pada sadapan Vl yang menggambarkan
gelombang P retrograd pada PSW (tanda panah). (E) NodusAV biasanya merupakan lokasi sirkuit re-entri yang menyebabkan aritmia. Oleh karena itu, depolarisasi atrium terjadi ke arah sebaliknya, dan jika gelombang p dapat dilihat, aksisnya akan berubah hampir i80o dari normal (gelombang P retrograd).
Pemiijatan Karotis Pemijatan arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan mengakhiri
episode PSVT. Baroreseptor yang mendeteksi perubahan tekanan darah terletak pada sudul mandibula tempat bercabangnya a. karotis komunis bercatang dua. Bila tekanan darah meningkat, b-aroreseptor ini menyebabkan dlkirimnya lesPons refleks dari otak melalui nervus vagus menuju jantung. Input vagal menurunkan frekuensi impuls yaig dicetusi
Baroreseptor-baroreseptor karotis ini tidak begitu pintar, dan mereka dapat dikelabui sehingga mereka berpikir bahwa tekanan darah meningkat dengan cara memberikan tekanan lembut dari luar ke arterikarotis. (Dalam hal ini, semua tindakan yang dapat meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsalva, atau iompat pngko-k, akan merangsang input vagal ke jantung, tetapi pemijatan tur6tt merupakan manuver yang paling sederhana dan paling banyak digunakan). Pada sebagian besar kasus, karena mekanisme yu^g *".,Jasdri PSVT adalah sirkuit re-entri di nodus AV, pemijatan karotis dapat berperan: r Memutus sirkuit re-entri sehingga menghentikan aritmia.
.
Setidaknya, memperlambat aritmia sehingga ada tidaknya gelom-
bang p dapat le6ih mudah ditentukan, dan diagnosis aritmia dapat ditegakkan
sinus karotikus mengandung baroreseptor yang memengaruhi input vagal ke jantung, khususnya memengaruhi nodus sinus dan nodus AV
126
^l
3
Aritmia
Bagai ma na melaku ka n pemijatan karotis
Pemijatan karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati. 1. Auskultasi adanya bising karotis (bruit). Anda pasti tidak mau menghentikan beberapa tetes darah penghabisan ke otak atau melepaskan plak aterosklerosis dari perlekatannya. Jika jelas-jelas ada penyakit karotis yang nyata, jangan lakukan pemijatan karotis.
- 2. Setelah pasien berbaring datar, ekstensikan
leher dan rotasikan ke-
palanya sedikit menjauhi Anda.
3.
Palpasi arteri karotis pada sudut mandibula dan tekanlah dengan lembut selama 10 sampai 1 5 detik.
4. Jangan pernah menekan kedua arteri karotis secara bersamaan.
5. Cobalah arteri karotis komunis dekstra dahulu karena frekuensi keberhasilannya sedikit lebih baik. Namun jika gagal, silakan coba arteri karotis komunis kiri.
6. Buatlah strip irama
selama prosedur dilakukan, sehingga Anda dapat
melihat apa yang sedang terjadi. Selalu sediakan perlengkapan resusitasi; pada kasus yang jarang, pemijatan karotis dapat mencetuskan henti sinus.
Pemijatan karotis dimulai
Satu episode takikardia supraventrikular paroksismal nyaris secepat kilat dihentikan oleh pemijatan karotis. lrama yang baru adalah bradikardia sinus yang berfrekuensi 50 denyut per menit.
Flutter Atrium Flutter atrium lebih jarang ditemui daripada PSVT. Ia dapat terjadi pada jantung normal, atau lebih sering pada pasien yang memang iudah sakit jantung. Ia juga sangat teratur. Tampak gelombang P frekuensi 250 sampai 350 denyut per menit. Flutter atrium paling sering dihasilkan oleh sirkuit re-entri yang berjalan terutama di sekitar cincin katup trikuspid. Pada flutter atrium, depolarisasi atrium terjadi sebegitu cepatnya sehingga tidak terlihat jelas adanya gelombang P tersendiri yang dipisahkan oleh garis dasar yang rata. Garis dasar malah terusPada beberapa -en"trs naik-turun, menghasilkan. gelombang flutter. sangat tampak ini iII, gelombang II dan sadapan biasanya sadapan, (saw gergaji pola gigi disebut yang jelas dan menghasilkan sesuatu toothed pattern).
Nodus AV kewalahan menghadapi sejumlah besar impuls atrium yang membombardirnya - ia sama sekali tidak sempat berepolarisasi iepal waktu untuk setiap gelombang berikutnya - sehingga tidak selnua impuls atrium berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks QRS. Beberapa impuls hanya menabrak nodus yang refrakter dan perjalanannya cukup sampai di sini. Fenomena ini disebut blokade ay. gtokade 2:1 merupakan yang paling sering ditemui. Arti blokade ini adalah untuk setiap dua gelombang flutter yan' terlihat, satu gelombang berhasil melewati nodus AV untuk menghasilkan kompleks dan QRS, te*"rrtara gelombang yang satu lagi gagal total. Blokade 3:1 4:1, j:uga sering ditemukan. Pemijatan karotis dapat meningkatkan deralai blokade (misalnya mengubah blokade 2:1 menjadi blokade 4:1), sehingga gambaran gigi gergaji m.enjadi iebih mudah dikenali. Karena fluneiitriim berasal dari atas nodus AV, pemijatan karotis tidak akan mengubah irama. PomUatan karotlg dlmulal
Flutteralrium. Pemijatan karotis meningkatkan blokade dari 3:1 menjadi 5:'l
Fibrilasi Atrium Pada fibrilasi atrium, aktivitas atrium benar-benar kacau,
d an nodus AV dapat dibombardir habis-habisan oleh lebih dari 500 impuls per menit! Jikalau pada flutter atrium yang bertanggung jawab memunculkan gambaran gigi gergaji yang teratur pada EKG adalah satu sirkuit reentri yang konstary pada fibrilasi atrium yang bertanggung jawab adalah banyak sirkuit re-entri yang tercipta dengan cara yang sama sekali tidak dapat diperkirakan. Tidak ada gelombang P sejati yang dapat dilihat. Garis dasar malah tampak rata atau sedikit berupa undulasi. Nodus AV yang dihadapkan pada "serangarr" impuls atrium yang luar biasa mendadak ini, hanya mampu sesekali menyaiurkan impuls pada interval yang berbeda-beda dan menghasilkan frekuensi ventrikel yarrg sangaf tidak teratur/ireguler, biasanya di antara 120 dan 180 denyut per menit. Namun, respon ventrikel yang lebih lambat atau lebih cepat (lihat gambar 4 dan B) sering dapat terlihat. Tampilnya kompleks QRS yang sangat tidak teratur ini tan adanypaa gelombang P yang jelas merupakan kunci untuk mengenali fibrilasi atrium. Bentuk menyerupai gelombang yang sering terlihat pada pengamatan seksama garis dasar yang berundulasi disebut gelombang fibrilasi.
(4) Fibrilasi atrium yang mempunyaifrekuensi ventrikel lambat dan tidak teratur. (Bi Contoh fibrilasi atrium yang lain. Dengan tidak adanya garis dasar yang berfibrilasi dengan jelas, satu-satunya petunjuk bahwa irama ini adalah fibrilasi atrium adalah gambaran kompleks QRS yang sangat tidak teratur.
Pemijatan karotis dapat memperlambat frekuensi ventrikel pada fibrilasi atrium, tetapi jarang digunakan pada keadaan ini karena diagnosisnya biasanya sudah jelas. Fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui daripada flutter atrium. Sering ditemukan kelainan jantung yang sebelumnya sudah ada, terutama penyakit katup mitral atau penyakit arteri koroner, tetapi hipertiroidisme, emboli paru, dan perikarditis harus selalu dipikirkan
Aritmia Supraventrikular
sebagai diagnosis banding. Hipertensi yang berlangsung lama masih merupakan penyebab tersering yang dapat dikenali. Pada sebagian besarlndividu, tidak ada pencetus nyata yang dapat dikenali' Taki ka rd ia
Atri u m M ultifokal
Takikardia ritrium multifokal (MAT) merupakan irama ireguler dengan
frekuensi sebesar 100 sampai 200 denyut per menit. Kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang berbeda yang menghasilkan impuls secara acak. Kadang, frekuensinya kurang daritoo denyut per menit; dan dalam keadaan ini aritmia disebut pacu jantung atrium yang berkelana (wandering atrial pacemnker).. ' MAT acap kali ditemui pada penderita penyakit paru berat. MAT jarang memLrlukan pengobatan. Pemijatan karotis tidak berpengaruh pada MAT. Wandering atrial pacemaker dapat ditemukan pada jantung sehat dan normal. seperti fibrilasi atrium, MAT merupakan irama ireguler. Ia dibedakan dari fibrilasi atrium melalui gelombang P yang jelas dan mendahului setiap kompleks QRS. Karena berasal dari beberapa tempat di atrium, bentuk gelbmbang P-nya yang bervariasi, sehingga interval antara gelombang P yang berbeda-beda tersebut dan kompleks QRS ikutik.ttun beivariasi. Untuk menegakkan diagnosis MAT, Anda perlu menemukan minimal tiga morfologi gelombang P yang berbeda'
Takikardia atrium multifokal (MAT). Perhatikan bahwa
(1)
bentuk
gelombang P-nya bermacam-macam (2) interval PR-nya juga bervariasi dan (3) frekuensi ventrikel-nya ireguler.
130
Ta
^l
3
ki ka rd ia
Aritmia
Atri u m
Pa roksisma I
Si bungsu dari aritmia supraventrikular, yakni takikardis
atrium
paroksismal (PAT), adalah sebuah irama teratur yang mempunyai frekuensi 100 sampai 200 denyut per menit. PAT dapat disebabkan oleh
meningkatnya otomatisitas fokus atrium ektopik atau sirkuit re-entri
di dalam atrium. PAT tipe otomatik selalu menunjukkan gambaran
masa pemanasan (warm-up period) di awal kemunculannya berupa irama yang tampak sedikit ireguler, dan menunjukkan gambaran masa pendinginan (cool-dousn period) yang sama di akhir masa jayanya. Bentuk re-entri yang lebih jarang ditemui muncul tiba-tiba bersama dengan denyut prematur atrium; bentuk PAT ini disebut ltga flutter atrium atipikal. PAT paling banyak dijumpai pada jantung yangnormal. Penyebabnya yang paling sering adalah toksisitas digitalis. Bagaimana Anda membedakan PAT dengan PSVT? Memang, seringkali Anda tidak akan dapat membedakannya. Namury jika Anda melihat masa pemanasan atau penyelesaian pada EKG, irama tersebut kemungkinan adalah PAT. Sebagai tambahary pemijatan karotis dapat sangat membantu: Pemijatan karotis akan memperlambat atau menghentikan PSVI sementara tindakan tersebut sama sekali tidak berpengaruh pada PAT (walaupun mungkin terdapat beberapa perlambatan ringan).
PAT.
Gelombang
P
tidak selalu dapatterlihat, tetapi di sini mereka
cukup mudah terlihat. Anda mungkin juga memperhatikan adanya variasi jarak antara gelombang P dan kompleks QRS setelahnya; hal ini menggambarkan perlambatan konduksi yang bermacam-macam antara atrium dan ventrikel yang sering menyertai PAT (Ah, kita sudah berbicara terlalu jsuh; perlambatan konduksi akan dibahas pada Bab 4).
Aritmia Supraventriku lu, __Lj : l
Aritmia Supraventrikular Ksrakteristik PSVT
Teratur |ika terlihat, ada gelombang P retrograd Frekuensi: 150-250 dpm Pemijatan karotis: memperlambat atau menghentikan
Flutter
Teratur, gambaran gigi gergaji
EKG
Blokade 2:1' 3:1,4:1, dan seterusnYa. Frekuensi atrium: 250-350 dPm Frekuensi ventrikel: setengah, sepertiga, seperemPat frekuensi atrium, dan seterusnya. Pemijatan karotis: meningkatkan blokade. Fibrilasi
Tidak teratur Garis dasar yang
bergelombang Frekuensi atrium: 350-500 dpm
Frekuensi ventrikel:
bervariasi Pijat karotis: dapat memPerlambat
frekuensi ventrikel
MAT
Tidak teratur Setidaknya tiga morfologi gelombang P Yang berbeda Frekuensi: 100-200 dPm; kadang kurang dari 100 dPm Pemijatan karotis: tidak berpengaruh
132
)
3
Aritmia
Teratur Frekuensi 100-200 dpm Masa pemanasan yang khas pada bentuk
otomatik Pemijatan karotis: tidak berpengaruh, atau hanya memperlambat sedikit
Aritmia
Ventrikular |
133
Aritmia Ventrikular Aritmia ventrikular merupakan gangguan irama yang berasal dari bawah nodus AV.
Kontra
ksi Ventri ku la
r
Prematur
Kontraksi ventrikular prematur, atau PVC, (premature aentricular contraction) merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui. Kompleks QRS pada PVC tampak lebar dan aneh karena depolarisasi ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal. Namury kompleks QRS belum tentu tampak lebar pada seluruh sadapan, jadi rekamlah keseluruh EKG 12 sadapan sebelum Anda menegakkan diagnosis Anda. Gelombang P retrograd kadang dapat terlihat, tetapi lebih sering tidak terlihat gelombang P sama sekali. PVC biasanya diikuti oleh jeda kompensatorik yang memanjang sebelum denyut berikutnya muncul. PVC yang soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal dan jarang memerlukan pengobatan. Namun, PVC soliter pada infark miokardium akut lebih mengerikan karena dapat memicu terjadinya takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular (keduanya merupakan aritmia yang mengancam jiwa). PVC dapat terjadi secara acak atau bergantian dengan denyut sinus normal dalam pola yang teratur, Jika rasionya adalah satu denyut sinus normal dengan satu PVC, iramanya disebut bigemini. kigemini berarti dua denyut sinus normal untuk setiap satu PVC, dan seterusnya.
(A) Kontraksi ventrikular prematur. (B) Bigemini. PVC dan denyut sinus berselang-seling
1
:1
134
,l
3
Aritmia
Kapan Anda harus mulai waspada dengan PVC? Pada beberapa keadaan tertentu, PVC terbukti meningkatkan risiko terjadinya takikardia ventrikular, fibrilasi ventrikular, dan kematian. Keadaankeadaan ini disimpulkan dalam hukum keganasan. '1. PVC yang sering
2.
.
PVC
yang muncul berurutan, terutama tiga atau lebih berturut-
turut
3. PVC multiformis yang mempunyai tempat
asal dan gambaran yang
bervariasi
4.
jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut fenomena "R-on-T". Gelombang T merupakan satu masa yang rentan pada siklus jantung, sehingga PVC yang jatuh di sana PVC yang
kem ungkinan besar mencetuskan ierjad i nya takika rdia ventrikular.
5. Setiap
PVC yang pada infark miokardium akut.
Meskipun PVC yang memenuhi satu atau beberapa kriteria ini dihubungkan meningkatkan risiko terjadinya aritmia yang mengancam jiwa, tidak ada bukti bahwa supresi PVC menggunakan obat-obat antiaritmia akan mengurangi angka kematian pada keadaan apa pun.
(A) Denyut 1 dan 4 berasal dari sinus. Tiga denyut lainnya adalah PVC. Bentuk masing-masing PVC mempunyai bentuk yang berbeda (multiformis), dan dua di antaranya muncul berurutan. (B) PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sinus kedua, mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular.
Aritmia
Ta
ki kard ia Ventri ku la
Ventrikular
,l
135
r
Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebu t
takikardia
aentrikular (vT). Frekuensinya berkisar antara L20 dan 200 denyut per menit, dan mungkin sedikit ireguler, tidak seperti PSVT (walaupun mungkin diperlukan mata bagaikan mata elang untuk melihat hal ini). VT yang menetap merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung dan memerlukan penanganan segera.
Takikardia ventrikular. Frekuensinya sekitar 200 denyut per menit'
Takikardia ventrikular dapat terlihat uniform atau seragam, setiap kompleks tampak seruPa dengan kompleks sebelumnya, seperti pada gambar di atas, atau dapat polimorfik, gambarannya berubah-ubah dari denyut ke denyut. Takikardia ventrikular polimorfik lebih sering ditemui pada iskemia koroner akut atau infark. Takikardia ventrikular uniform lebih sering terlihat pada infark yang sudah sembuh; jaringan parut miokardium dapat mencetuskan terjadinya takikardia ventrikular re-entri.
136
^l
3
Aritmia
Fibrilasi Ventrikular Fibrilasi ventrikular merupakan pertanda hampir datangnya malaikat pencabut nyawa. Ia hampir selalu dijumpai pada jantung yung sekarat. Ia merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG menunjukkan gambaran sentakan-sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventrikular kasar) atau gelombang halus (fibrilasi ventrikular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati. Pada fibrilasi ventrikular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.
Takikardi ventrikular berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikular.
Aritmia
Ventrikular l^
137
lrama ldioventri ku lar yang Dipercepat Irama idioaentrikular yang dipercepat (accelerated idiouentricular rhythm) merupakanirama jinakyangkadang terlihatpadainfark akut. Iramanya teratur dengan frekuensi 50-100 denyut per menit dan mungkin menggambarkan fokus lolos ventrikular yang telah bertambah cepat secukupnya agar dapat mengendalikan jantung. Irama ini jarang menetap, tidak berubah menjadi fibrilasi, dan jarang memerlukan pengobatan. Bila frekuensi turun di bawah 50 denyut per menit, ia hanya disebut irama idioaentrikular (istilah dipercepat dihilangkan), dan pada keadaan ini, amati gelombang P dengan seksama untuk menyingkirkan bradikardia sinus.
lrama idioventrikular yang dipercepat. Tidak ada gelombang P, kompleks QRS lebar, dan frekuensinya sekitar 75 denyut
per menit.
138
^l
3
Torsades
Aritmia
De Pointes
yang berarti "titik-titik yang berliku-liku", bukan sekedar istilah yan paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia ventrikular yang unik yang biasanya ditemukan pada pasien-pasien dengan interval QT yang memanjang. Kalau Anda ingat, interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total. Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh berbagai gangguan elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama infark miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain obat-obat antiaritmia, antidepresan trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta antihistamin bila diminum bersama antibiotik tertentu, terutama eritromisin dan kuinolon. Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi ventrikel (gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat mencetuskan torsades de pointes. Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de pointes, kompleks QRS bergerak mengitari garis dasar, dengan aksis dan amplitudo yang terus berubah-ubah. Torsades de pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat Torsades de Pointes
berbeda.
Torsades de pointes. Kompleks QRS tampak mengltari garis dasar, mengubah aksis dan amplitudonya.
Aritmia
Ventrikular
l^
139
Aritmia Ventrikular
PVC
Takikardia ventrikular
Fibrilasi ventrikular
lrama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes
Hukum keganas an untuk PVC PVC yang sering terjadi PVC yang muncul berurutan PVC yang multiformis Fenomena R-on-T
Setiap PVC yang muncul pada infark miokard akut (atau pada setiap penderita yang memang sakit jantung.
Aritm i a S u p rave ntri ku I a r Ve rsus Aritm i a Vent r i k u I a r Aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular harus dibedakan karena aritmia ventrikular biasanya mempunyai prognosis yang jauh lebih mengerikan dan terapinya sangat berbeda. Pada sebagian besar kasus, cara membedakannya mudah saja: aritmia supraventrikular mempunyai kompleks QRS yang sempit, sedangkan aritmia ventrikular mempunyai kompleks QRS yang lebar. Namun, ada satu keadaan ketika denyut supraventrikular dapat menghasilkan kompleks QRS yang lebar sehingga menjadi lebih sulit
dibedakan. Hal ini terjadi bila denyut supraventrikular dialirkan secara aberan melalui ventrikel sehingga menghasilkan kompleks QRS yanglebar dan tampak anetu tidak dapat dibedakan dari PVC. Begini ceritanl'a.
Aberansi
Kadang, denyut atrium yang prematur terjadi sedemikian dininya pada siklus berikutnya sehingga serabut Purkinje di ventrikel tidak sempat berepolarisasi sepenuhnya ketika menyambut impuls listrik berikutnya. Cabang berkas kanary khususnya dapat lambat berespons pada keadaan ini, sehingga ketika impuls atrium yang prematur sampai di ventrikel, cabang berkas kanan tersebut masih refrakter. Akibatnya, impuls listrik tidak dapat melewati cabang berkas kanan tetapi mampu melintasi cabang berkas kiri dengan bebasnya (gambar A). Daerah miokardium ventrikel yang biasanya dipersarati oleh cabang berkas kanan harus menerima aktivasi listriknya dari tempat lairy yaitu dari daerah-daerah yang telah didepolarisasi oleh cabang berkas kiri (gambar B). Oleh karena itu, seluruh proses depolarisasi ventrikel rnenjadi sangat lama; vektor aliran listrik terganggu; dan menghasilkan kompleks QRS lebar dan aneh yang tampak seperti PVC bagi seluruh umat manusia di dunia (gambar C).
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia
Ventrikular I
(A) lmpuls atrium prematur menangkap basah cabang berkas kanan sedang dalam keadaan tidak siap. Konduksi yang melintasi berkas kanan diblokade tetapi dapat melewati berkas kiri dengan lancar. (B) Depolarisasi ventrikel kanan hanya ter-
jadi ketika gaya listrik berhasil menyebrang dari ventrikel
kiri
(proses ini lambat dan membosankan). Cara penyebaran ini sangat tidak efisien dan menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar. (C) Gelombang P ketiga adalah kontraksi atrium prematur. Gelombang ini dihantarkan secara aberan melalui kedua ventrikel; menghasilkan kompleks QRS aneh dan lebar.
t
at
142 _l
3
Aritmia
Oleh karena itu, kompleks QRS lebar dapat berarti satu dari dua hal berikut: o Denyut ini berasal dari dalam ventrikel, atau
.
Denyut supraventrikular yang dihantarkan secara aberan Bagaim.ana Anda membedakan keduanya? Bila kita membicarakan satu kontraksi atrium premafur, cara membedakannya biasanya mudah ka"rena ada gelombang P yang mendahului kompleks QRS yang lebar. Lihat baik-baik terutama pada gelombang T denyut sebelumnya untuk melihat apakah ada gelombang P prematur yang tersembunyi di sana. Sebaliknya, dan sudah jelas, tidak ada gelombang P yang mendahului PVC.
Namury bila ada beberapa denyut berurutan yang muncul dengan cepat, atau aritmia yang menetap dan lama, mungkin jauh lebih sulit bagi kita untuk membedakannya. PSVT dan VT mempunyai frekuensi yang kira-kira sama. Dengan demikiary gambaran EKG di bawah ini konsisten dengan VT ataupun PSVT yang dihantarkan secara aberan.
lrama sinus normal yang berdegenerasi menjadi suatu irama baru, tetapi apakah irama tersebut adalah takikardia ventrikular atau takikardia supraventrikular yang dihantarkan secara aberan? Jangan merasa bodoh jika Anda tidak dapat menjawabnya. Seperti yang akan Anda lihat, saja sulit untuk mengetahuinya dengan pasti hanya dengan melihat gambar ini saja.
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia
Ventrikular l^
143
Seperti yang Anda lihat pada strip irama sebeiumnya, kadang sulit untuk membedakan kedua irama ini. Namun, ada beberapa petunjuk klinis dan elektrokardiografik yang dapat membantu.
Petunjuk Ktinis 1. Pemijbtan karotis mujarab menghentikan . ini tidak berpengaruh pqda W.
PSVT, sementara
tindakan
2. Pada lebih dari 75% kasus W ditemukan adanya disosiasi AV. Pada disosiasi AV atrium dan ventrikel berdenyut secara sendirisendiri. Ada pacu ventrikel yang mengendalikan ventrikel dan menghasilkan takikardia ventrikular pada EKG, dan ada pacu sinus (atau atrium atau nodus) independen yang mengendalikan atrium; irama atrium kadang dapat terlihat tetapi lebih sering tidak terlihat karena tertutup oleh W yang jauh lebih dominan pada EKG. Nodus AV selalu dipertahankan dalam keadaan refrakter oleh "bulanbulanan" impuls yang berlangsung menyerang dari atas dan bawah, dan karenanya tidak ada impuls yang dapat melewati nodus AV dari arah mana pun. Jika ventrikel berkontraksi tepat sebelum atrium berkontraksi, seperti yang akan terjadi dari waktu ke waktu, atrium akan mendapatkan dirinya berkontraksi melawan katup mitral dan trikuspid yang tertutup. Hal ini menyebabkan aliran balik darah yang mendadak ke dalam vena jugularis, dan menghasilkan gelombang meriam A (cannon A waves) klasik pada disosiasi.AV Gelombang meriam A tidak terlihat pada PSW
Grarikvena josuraris
nomd
""rj:ffii:ffiiffiS$jj"13"?Xv"^
Golombang A: kontraksl atrium kanan Gelombang C: penutupan kalup trlkuspid Gelombang V: pengisian pasit atrium kanan selama diastol
144
-l
3
Petu nj u k
Aritmia
E I ektroka
rd i og rafi k
1. Disosiasi AV kadang dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dan kompleks QRS berjalan sendiri-sendiri sepanjang strip irama. Pada PSV!, jika terlihat gelombang P, gelombang ini mempunyai
'
rasio.l:1 dengan kompleks QRS. Jangan lupa, gelombang P pada PSVT akan berupa gelombang P retrograd, yang tampak sebagai defleksi positif pada sadapan AVR dan defleksi negatif pada sadapan II.
2. Denyut fusi (fusion beat) !,:ranya dapat dijumpai pada VT. Denyut fusi (atau denyut tangkapan) terjadi. bila impuls atrium berhasil menyelinap melalui nodus AV pada waktu yang sama ketika impuls yang berasal dari ventrikel menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Dua impuls ini bersama-sama mendepolarisasi ventrikel, dan menghasilkan kompleks QRS yang secara morfologis berbentuk sebagian supraventrikular dan sebagian ventrikular.
Denyut kedua adalah denyut fusi, terdiri dari denyut
atrium/sinus (denyut
1 dan 4) dan denyut PVC
(denyut 3).
3. Pada PSVT yang disertai aberansi, defleksi awal komplekp
QRS
biasanya mempunyai arah yang sama seperti arah kompleks QRS normal. Pada VT defleksi awal seringkali mempunyai arah yang berlawanan.
Tidak ada satu pun dalam kriteria ini yang bersifat mutlak, dan kadang masih tetap sulit untuk mengenali takiaritmia yang berasal dari ventrikular atau supraventrikular. Pada pasien yang mengalami
Aritmia Supraventrikular Versus Aritmia
Ventrikular l^
145
takikardia berulang yang asalnya tetaP tidak jelas (dengan demikian pula penanganannya), mungkin diperlukan uji elektrofisiologik (lihat halaman 147).
Fenomena Ashman
Kita masih belum terburu-buru meninggalkan'topik aberansi. Fenomena Ashman adalah contoh lain konduksi aberan pada denyut supraventrikular. Ia sering ditemukan pada penderita fibrilasi atrium. Fenomena Ashman menggambarkan denyut supraventrikular lebar yang dihantarkan secara aberan, dan terjadi sesudah QRS kompleks yang didahului oleh jeda lama. Ceritanya begini: Cabang berkas mengatur kembali frekuensi repolarisasinya sesuai dengan jangka waktu denyut sebelumnya. |ika denyut sebelumnya terjadi dalam waktu relatif lama, berkas tersebut agak lamban berepolarisasi. Jika impuls supraventrikular lain melintasi nodus AV sebelum repolarisasi selesai, konduksi akan dicegat di sepanjang jalur normal, sehingga muncul kompleks QRS yang aneh dan lebar. Fibrilasi atrium dengan bermacam-macam konduksinya yang menghasilkan jeda lama atau singkat di antara kompleks QRS; merupakan kondisi yang sempurna untuk fenomena ini.
Fenomena Ashman. Denyut keempat tampak seperti PVC, tetapi dapat juga merupakan denyut supraventrikular yang dihantarkan
secara aberan, Perhatikan fibrilasi atrium yang sudah terdapat sebelumnya, interval singkat sebelum denyut kedua, dan interval panjang sebelum denyut ketiga - seluruhnya merupakan suatu bahan sempurna untuk melahirkan fenomena Ashman.
146
^)
3
Aritmia
Unfungnya, kebanyakan aritmia supraventrikular memiliki kompleks QRS yang sempit. Walaupun tidak jarang, setidaknya aberansi merupakan pengecualian, bukan sebuah aturan. Hal yang harus diingat adalah: kompleks QRS yang sempit sebenarnya selalu menandakan lokasi asal supraventrikular, sedangkan kompleks QRS lebar biasanya berasal dari ventrikel tetapi dapat menggambarkan konduksi aberan denyut supraventrikular.
Takikardia Ventrikular (W) versus Takikardia Supraventrikular Paroksismal (PSW) dengan Aberansi
w
PSW
Tidak berespons menghentikannya Dapat terlihat
Dapat berespons
Dapat terlihat Dapat terlihat
Tidak terlihat Tidak terlihat
Dapat berbeda dengan
Sama seperti
kompleks QRS normal
kompleks QRS normal
Petunjuk Klinis
Pemijatan karotis Gelombang meriam A
Tidak terlihat
Petunjuk EKG Disosiasi AV
Denyut fus Defleksi QRS awal
Stimulasi Listrik Terprogram
stimulasi listrik terprogram (disingkat EPS untuk penelitian
elektrofisiologik) telah memperkaya dimensi Penanganan aritmia. sebelum diperkenalkannya EPS, penderita aritmia yang perlu diobati mendapat obut recura empiris, dan sesudah beberapa hari, ketika kadar terapeutik telah tercapai, monitor Holter-24 jam akan dipasang untuk melihat apakah frekuensi aritmia telah berkurang. Pendekatan untung-untungan ini sangat memakan waktu dan membuat pasien terpajin terhadap efek samping potensial obat yang mungkin terbukti tidak bermanfaat. EPS jelas tidak perlu digunakan untuk semua pasien aritmia, dan monitor Holter tetap menjadi pamungkas dalam diagnosis dan pengobatan aritmia. EPS mahal dan invasif, tetapi untuk pasien iertentu, sangat bermanfaat untuk memilih obat yang tepat untuk yang memerlukan terapi cepat dan efektif. pasien - Pasien dibawa ke laboratorium elektrofisiologi, dan disini, aritmia tertentu dipancing untuk muncul dengan elektroda intrakardia. Kateter yu.g ru^gut mini iimasukkan melalui vena atau arteri perifer kemudian aiurintur, menuju berbagai lokasi di dalam ruang jantung. Sebuah kateter yang ditempatkan pada persambungan atrium dan ventrikel kanan aiUagian atas posterior cincin trikuspid akan merekam potensial berkas His yang dapat membantu menentukan hubungan listrik antara atrium danvenirikel selama penyebaran aritmia. Misalnya, jika potensial His mendahului kompleks QRS pada aktivasi atrium, kemungkinan denyut tersebut berasal dari supraventrikular. Dengan cara ini, sumber aritmia dapat dipetakan untuk menentukan terapi yang paling tepat,
(A) Rekaman berkas His dan (8) gambaran EKG setelahnya. padaA, Spike kecil (H)yangberada diantara spike aktivasiatrium (A) dan ventrikel (V) menggambarkan aktivasi berkas His.
148
^l
3
Aritmia
EPS paling berhasil digunakan pada penderita VT berulang atau dengan riwayat episode kematian .mendadak yang memerlukan
resusitasi jantung paru. Teknik pemetaan EPS sudah menjadi sedemikian akuratnya, dan teknik ablasi kateter lebih sering menggantikan prosedur bedah yang lebih ekstensif. Dengan teknik ini, dapat dilakukan perusakan (ablasi) bagian jalur reentrant yang merupakan tempat asal gangguan irama dengan cara memberikan energi listrik (seringnya sebesar frekuensi radio) ke daerah tempat ujung kateter berkontak dengan miokardium. Ablasi kateter biasanya menghasilkan penyembuhan permanen, meninggalkan parut hanya sepanjang 4 atau 5 mm, dan sang pasien bahkan mungkin tidak memerlukan obat-obatan.
ffi
Defibrilator yang Dapat Ditanam (tmplantabte).
Walaupun terapi obat berdasarkan EPS atau teknik ablasi kateter telah digunakan, angka rekurensi takikardia ventrikular masih sangat tinggi. Oleh karena itw, defibrilator kardioaerter yang dapat ditnnam telah menjadi standar proteksi bagi sebagian besar pasien dengan aritmia yang mengancam jiwa. Seperti pacu jantung, alat kecil ini ditanamkan dengan teknik bedah di dalam kulit di bawah bahu. Alat ini terusmenerus memantau irama janfung, dan menghantarkan kejut listrik pada jantung melalui elektroda yang terletak di ventrikel kanan bila mereka mendeteksi adanya aritmia yang berbahaya. iEma sinus nomal :1l:ii
tiakikardia ventrikular
kejut listrik
dihanlarkan
irama sinus nomat
Frekuensi jantung sedang perempuan berusia 72 lahunyang diselamatkan dari takikardia ventrikular oleh kejut listrik yang dihantarkan defibrilator kardioverter implantabel.
Def
Def i b ri I ator
E
ibrilator Eksternal
kstern a I
Defibrilator eksternal otomatik merupakan alat portabel kecil yang dilengkapi dengan tempelan (patch) yang melekat pada dinding dada. Setelah dipasang, alat ini dapat langsung menentukan apakah irama seseorang yang pingsan adalah fibrilasi ventrikular dan, jika demikian, dapat menghantarkan kejut defibrilasi yang dapat menyelamatkan jiwa. Hanya perlu sedikit latihan untuk mempelajari cara mengoperasikan defibrilator dan menempatkan tempelannya dengan benar. Sekarang mereka banyak tersedia di dalam mobil polisi, pesawat terbang, dan tempat-tempat'umum. Berikut ini adalah kesempatan untuk meninjau ulang aritmia yang telah kita bahas. Jika Anda ingin memeriksa kembali karakteristik dasar setiap aritmia sebelum mencoba contoh-contoh ini, kembalilah ke bagian aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular, dan aritmia ventrikular. Unfuk setiap gambaran, gunakan "keempat pertanyaan" yung telah dibahas sebelumnya. Selalu tanyakan pertanyaan-pertanyaan berikut: 1. Apakah terdapat gelombang P?
2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar?
3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS? 4. Apakah irama tersebut teratur atau tidak teratur?
150
3
^l
Aritmia
E
(A) Fibrilasi atrium. (B) Takikardia ventrikular. (C) Bradikardia sinus. (D) Fibrilasi ventrikular. (E) Takikardia supraventrikular paroksismal.
Def ibri
lator Eksternal
, Lola deB. adalah primadona pesta. Karena keranjingan melantai di lantai dansa dan di bar, ia menjadi semakin terintoksikasi seiring larutnya malam.
Suaminya, seorang eksekutif bisnis muda, memaksa Lola minum kopi agar ia tetap terjaga sebelum mereka pulang. Ketika suaminya berkeliling mencari mantel mereka, ia mendengar jeritan dan segera berlari ke dalam. Serta-merta ia menemukan Lola pingsan di lantai. Semua orang panik dan memandang ke arah Anda, karena tersiar kabar bahwa Anda belakangan ini telah membaca buku EKG yang terkenal dan dipuja-puja itu. Suasana di ruangan tersebut semakin tegang, tapi Anda tersenyum dengan rendah hati, meneguk air mineralmu, dan berjalan dengan percaya diri mendekati pasien sambil berkata, "Jangan khawatir; saya dapat mengatasinya". Dapatkah Anda mengatasinya? Apa yang telah terjadi pada Lola, dan apakah yang akan Anda lakukan untuk mengatasinya?
Tentu saja, banyak hal yang dapat terjadi pada Lola (biasanya demikian),
tapi Anda tahu bahwa kombinasi alkohol, kopi, dan euforia pesta dapat memicu terjadinya takikardia supraventrikular paroksismal (PSW) pada seseorang, tidak peduli betapa sehatnya mereka dan betapa normal jantungnya. Kemungkinan besar gangguan irama supraventrikular ini yang menyebabkan Lola pingsan. . Anda berlutut di sisinya, memastikan bahwa dia bernapas, dan meraba nadinya. Nadinya cepatdan teraturdengan frekuensi sekitar200 denyut per menit. Karena ia muda dan amat kecil kemungkinannya untuk menderita penyakit arteri karotis yang signif ikan, Anda langsung melakukan pemijatan karotis, dan kira-kira dalam 10 detik Anda merasakan nadinya melambat dan kembali normal. Matanya kembaliterbuka dan seisi ruangan bersorak gembira. Dugaan Anda benar. Ketika Anda digendong keluar ruangan di atas bahu semua orang, jangan lupa mempromosikan kepada mereka tentang buku yang telah Anda baca, buku yang mengajari Anda semua hal berguna ini.
Def
ibrilator Eksternal
Pada pasien dengan takiaritmia yang menyebabkan sinkop, biasanya diperlukan evaluasi lebih lanjut karena kemungkinan rekurensinya tinggi. Evaluasi ini biasanya meliputi setidaknya pemeriksaan laboratorium yang
diperlukan (misalnya untuk menyingkirkan hipertiroidisme), uji sfresscardiac echo (untuk mencari penyakit katup dan penyakit arteri koroner; lihat halaman 239 tentang uji stres), dan monitor Holter atau event rnonitor untuk mendeteksi setiap gangguan irama lebih lanjut. Aktivitas kejang yang disertai episode sinkop atau setiap defisit neurologik yang menetap memerlukan evaluasi neurologik penuh. Di banyaknegara, jika tidak ditemukan penyebab sinkop yang dapat diobati, pasien tidak akan diizinkan mengemudi setidaknya selama beberapa bulan.
George M. yang tampak lebih tua dari umurnya, datang menemui Anda
pada Jumat sore menjelang malam (ia selalu datang terlambat pada Jumat s
Anda langsung mengenali aritmia ini dan ketika Anda
sedang
mengambil stetoskop Anda, mata George mendelik ke belakang dan ia jatuh tidak sadarkan diri ke lantai. Untungnya, EKG masih merekam dan Anda melihat:
Anda berlutut di sisinya, dan bersiap-siap melakukan resusitasijantung paru ketika matanya membuka dan ia menggumamkan sesuatu. EKG sekarang menunjukkan gambaran:
Anda mungkin tidak mengetahui apa yang sedang terjadi, tetapi setidaknya Anda dapat mengenali tiga gambaran EKG tersebut bukan? Gambaran EKG pertama dan ketiga sama, menunjukkan fibrilasi atrium
klasik. Garis dasarnya bergelombang, tanpa gelombang P yang jelas, dan kompleks QRS-nya tampak tidak teratur. Gambaran EKG kedua lebih menarik. Gambaran ini menunjukkan fibrilasi atrium yang berhenti mendadak dan kemudian diikuti jeda panjang. (George pingsan selama
jeda tersebut akibat hipoksia otak karena sangat rendahnya curah jantung). Denyut yang Anda lihat selanjutnya adalah denyut lolos ventrikular. Kompleks QRS-nya lebar dan aneh, tidak ada gelombang
f
dan frekuensinya sekitar 33 denyut per menit, tepat seperti apa yang Anda harapkan dari sebuah irama lolos ventrikular. Hal terakhir yang Anda lihat pada strip irama adalah nodus sinus yang akhirnya menghasilkan impuls, walaupun frekuensinya lambat yaitu 50 denyut per menit. George menderita sick sinus syndrome yang juga disebut sindrom bradi-taki. la ditandai dengan episode takikardia supraventrikular yang selang-seling (misalnya fibrilasi atrrum), dan bradikardia. Seringkali bila
aritmia supraventrikular berhenti, terdapat jeda lama (lebih dari 4 detik) sebelum nodus sinus menghasilkan impuls lagi (sehingga disebut srck sinus). Untungnya bagi George, datang beberapa denyut lolos ventrikular pada waktu yang tepat untuk menyelamatkannya. Sick sinus syndrome biasanya menggambarkan sudah adanya gangguan sistem konduksi yang signifikan. lni akan kita pelajari pada bab berikutnya. Sindrom ini menjadi salah satu alasan utama untuk pemasangan pacu
jantung. George M. bangkit kembali dari kegelapan di tempat praktik Anda dan memaksa pulang. Untungnya, keputusan Anda bijaksana dan ia dibawa ke rumah sakit dengan menggunakan ambulans. Selama perawatan singkat di Unit Perawatan Jantung, George dipastikan tidak menderita serangan jantung, tetapi hasil monitor jantungnya menunjukkan sejumlah episode bradikardia memanjang yang berselang-seling dengan berbagai
aritmra supraventrikulari sehingga diputuskan bahwa harus dipasang pacu jantung pada George. la, walaupun sebenarnya enggan mau tidak mau menyetujuinya. Pacu jantung memberikan jaminan kesamaan dengan memberikan "tendangan" listrik pada jantung George setiap kali mekanisme listriknya gagal. George dipulangkan, dan episode bradikardia yang menimbulkan keluhan tidak lagi muncul.
Blokade Konduksi Pada bab
iniAnda akan belajar:
1.
apa itu blokade konduksi
2.
bahwa ada beberapa tipe blokade konduksi yang dapat bertempat di antara nodus sinus dannodusAV, beberapa di antaranya ada yangtidak perlu terlalu dikhawatirkan dan ada yang dapat membunuh.
a J.
bagaimana mengenali setiap blokade AV ini pada EKG
4.
bahwa blokade konduksi
5.
bahwa kadang konduksi yang hanya
di
ventrikel, yang disebut blokade cabang berkas, mudah dikenali pada EKG.
melewati seutas cabang berkas dapat diblokade. 6.
bagaimana mengenali kombinasi blokade-blokade AV dan blokade cabang berkas pada EKG
7.
pacu jantung apa yang digunakary dan bagaimana gambaran ledakan aktivitas listriknya pada EKG
8.
mengenai kasus Sally M. yang akanmenggambarkan pentingnya mengetahui saat gangguan hantaran benar-benar mengganggu.
&
Apa itu Blokade Konduksi?
Setiap obstruksi atau perlambatan pada jalur konduksi listrik normal disebut blokade konduksi.' Blokade konduksi dapat terjadi di mana pun pada sistem konduksi jantung. Ada tiga tipe blokade konduksi berdasarkan lokasi anatomiknya:' 1,. Blokade nodus sinus - Merupakan blokade jelas keluar sinus yang telah kita bahas pada bab sebelumnya. Pada keadaan ini, nodus sinus mencetuskan impuls seperti biasa, tetapi gelombang depolarisasi segera diblokade dan tidak dihantarkan ke jaringan atrium. Pada EKG, ia tampak seperti jeda pada siklus jantung normal. Kita tidak akan membahasnya lebih lanjut.
2. Blokade AV - Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi di antara nodus sinus dan serabut Purkinje. Perhatikan bahwa blokade ini meliputi nodus AV dan berkas His. 3.
blokade cabang berkas merujuk pada blokade konduksi di salah satu atau kedua cabang berkas ventrikel. Kadang, hanya sebagian dari salah satu cabang berkas yang mengalami blokade; keadaan ini disebut Bloknde cabang berkas
blokade
- Sesuai dengan namanya,
fasikular.
blokade nodus sinus
blokade AV
blokade cabang berkas
Gambar kasar ini menunjukkan lokasi khas tiga blokade konduksi utama.
Blokade AV Ada 3 varian blokade AV, yakni derajat pertama, derajat kedua dan derajat ketiga (benar-benar tegas). Ketiganya didiagnosis dari pemeriksaan yang teliti tpada hubungan gelombang P dengan kompleks QRS. Blcjkade AV Derajat Pertama
AV derajat pertama ditandai dengan memanjangnya perlambatan konduksi pada nodus AV atau berkas His (ingat bahwa berkas His - atau berkas dari His, bergantung pilihan hatimu termasuk dalam sistem konduksi yang terietak tepat di bawah nodus AV. Pemeriksaan EKG 12-sadapan rutin tidak dapat membedakan antara blokade pada nodus AV dan blokade pada berkas His). Gelombang depolarisasi biasanya menyebar dari nodus sinus melalui atrium, tetapi pada saat mencapai nodus AV, gelombang ini ditahan lebih lama daripada biasanya (sepersepuluh detik). Akibatnya, interval PR - waktu dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikef satu periode yang mencakup hambatan di nodus AV menjadi lebih panjang. Untuk mendiagnosis blokade AV derajat satu, hanya perlu interval PR yang lebih lama dari 0,2 detik. Pada blokade AV derajat satu, walaupun ada hambatan di nodus AV atau berkas His, setiap impuls atrium pada akhirnya berhasil melewati nodus AV untuk mengaktivasi ventrikel. Karena itu, untuk lebih tepatnya, blokade AV derajat pertama sebenarnya bukan benarbenar "blokade", tetapi lebih berupa perlambatan konduksi. Setiap kompleks QRS didahului oleh gelombang P tunggal. Blokade
Lokasi blokado
Blokade AV derajat satu. Perhatikan interval PR yang memanjang.
Blokade AV derajat satu sering dijumpai pada jantung normaf tetapi ia juga dapat merupakan tanda awal penyakit degeneratif sistem konduksi atau manifestasi sesaat miokarditis atau toksisitas obat. Dengan sendirinya, ia tidak perlu diobati. Blokade
AV Derajat Dua
Pada blokade AV derajat dua, tidak semua impuls atrium mampu melewali nodus AV menuju ventrikel. Karena beberapa gelombang P gagal dihantarkan ke dalam ventrikel, rasio gelombang P terhadap kompleks QRS lebih besar dari 1:1. Agar lebih semarak, terdapat dua tipe blokade AV derajat dua: Bloknde AV derajai dua Mobitz tipe I yang lebih sering disebut blokade Wenckebach, danblokade AV derajat dua Mobitz tipe II. Blokade Wenckebach
Blokade Wenckebach hampir selalu disebabkan oleh blokade di dalam nodus AV. Namury efek iistrik blokade wenckebach bersifat unik. Blokade atau hambatan ini bervariasi, yaitu bertambah kuat pada setiap impuls berikutnya. Setiap impuls atrium yang berurutan mengalami perlambatan yang semakin panjang di nodus AV sampai suatu saat satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga atau keempat) gagal melewatinya. Gambaran yang Anda lihat pada EKG adalah pemanjangan gelombang PR yang Progresif pada setiap denyut, dan kemudian ada gelombang P yang mendadak tidak diikuti oleh kompleks QRS (" dropped beat"). Sesudah denyut yang hilang ini (ketika kompleks QRS tidak muncul) rangkaian ini berulang sendiri terus menerus, dan seringkali mempunyai keteraturan yang mengesankan. Gambar berikut menunjukkan blokade Wenckebach 4:3, ketika setiap impuls atrium keempat gagal merangsang ventrikel, dan menghasilkan rasio empat gelombang P untuk setiap tiga kompleks QRS.
Blokade AV
Lokasl blokado Mobitr tlp6
l-
rar
I
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe I (blokade Wenckebach). lnterval PR secara progresif menjadi lebih panjang sampai satu kompleks QRS hilang.
Untuk mendiagnosis blokade Wenckebach diperlukan adanya pemaniangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai satu gelombang P gagal dihantarkan melalui nodus AV sehingga tidak diikuti kompleks QRS. Blokade Mobitz Tipe ll
II biasanya disebabkan oleh blokade di bawah nodus AV pada berkas His. Blokade ini menyerupai blokade Blokade Mobitz tipe
Wenckebactu yaitu dalam hal blokade beberapa impuls atrium (tetapi
tidak semua) yang dihantarkan menuju ventrikel. Namun, tidak terjadi pemanjangan progresif interval PR. Konduksinya lebih berupa fenomena sll-or-none (ya atau tidak sama sekali). EKG menunjukkan dua atau lebih denyut normal yang mempunyai interval PR yang normal, kemudian gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS (denyut hilang). Siklus ini kemudian beruiang. Rasio denyut yang dihantarkan dengan denyut yang tidak dihantarkan jarang adalah konstan, dengan rasio gelombang P terhadap kompleks QRS selalu berubah-ubah mulai dari 2:1, sampai 3:2 dan sebagainya.
162
-l
4
Blokade Konduksi
Blokade AV derajat dua Mobitz tipe ll. Pada EKG, setiap gelombang P ketiga tidak diikuti oleh kompleks QRS (denyut hilang)
Untuk mendiagnosis blokade Mobitz tipe II diperlukan adanya denyut yang hilang tanpa pemanjangan progresif interval PR.
Blokade AV
Apakah lni Blokade Wenckebach atau Blokade Mobitz Tipe ll?
Bandingkan manifestasi elektrokardiografik blokade Wenckebach dan blokade Mobitz tipe II pada EKG di bawah ini:
(A) Blokade Wenckebach dengan pemanjangan progresif interval PR
(8) Blokade Mobitz tipe ll dengan interval PR konstan.
Natu karena sekarang Anda sudah menjadi seorang pakar, lihatlah EKG di bawah ini. Apakah ini merupakan contoh blokade Wenckebach atau blokade Mobitz tipe II?
Blokade Konduksi
Baiklah, ini pasti merupakan contoh blokade jantung derajat dua yang mempunyai rasio gelombang P terhadap kompleks QRS sebesar 2:1., tetapiAnda cukup pandai jika Anda menyadari bahwa sulit untuk membedakan antara blokade Wenckebach dan blokade Mobitz tipe II. Perbedaan antara keduanya bergantung pada adanya pemanjangan PR yang progresif; tetapi pada rasio 2:1, ketika setiap kompleks QRS yang lain hilang, sulit untuk mencari perbedaan ini.
Bila keadaan memungkinkan untuk mencari perbedaan yang lebih akurat, harus dicari perbedaan antara blokade Wenckebach dan blokade AV derajat dua Mobitz tipe II. Blokade Wenckebach biasanya disebabkan oleh blokade konduksi yang terletak tinggi di nodus AV. Blokade ini selalu bersifat sementara dan jinak, dan jarang berubah menjadi blokade jantung derajat tiga (lihat halaman berikut) yang dapat berbahaya dan bahkan mengancam jiwa. Blokade Mobitz tipe Ii biasanya disebabkan oleh blokade konduksi di bawah nodus AV di suatu tempat pada berkas His. Walaupun lebih jarang ditemui daripada blokade Wenckebach" blokade ini jauh lebih menakutkan; sering menandai penyakit jantung yang berat dan dapat mendadak berubah menjadi blokade jantung derajat tiga. Blokade jantung Mobitz tipe II sering memerlukan pemasangan pacu jantung, sementara blokade Wenckebach acap kali tidak perlu ditangani.
Di ,sini; ada, sedikit pemahaman teknis yang sebenarnya dapat Anda abaikan; kecuali jika Anda ,berencana untuk',menjadi seorang dokter spesialis.jantung,Pada kasus blokade AV derajat dua dengan'rasio 2'1, seperti ya n$ dilunju kkan, p'ada halaman. seb€t.umnya, ada satu cara untuk menentukan lokasi blokade dan menentukan seberapa serius masalahnya. Dapatkah Anda memikirkan bagaimana melakukannya? '' '.,seperti Vang telah rdijelaskan ,sebelumnya. etektrokardiogiafi berkas His:akan melakukan tugas ini: Elektroda,kecil:yang dimasukkan ke dalam daerah ber:kas'His dapat mengenali apakah lokasi blokade terletak di atas, di dalam, atau di bawah berkas Hls dan karenanya dapat meramalkan pr,ognosis pasien dengan tepat, yaitu kemungkinan perubahan menjadi blokade jantung derajat tiga,
Blokade AV
l_
ras
Blokade AV Derajat Tiga
jantung derajat tiga ad,alah "rajartya" blokade jantung. Tidak ada impuls atrium yang berhasil lewat untuk mengaktivasi ventrikel. Oleh karena itu, blokade ini seqing disebut blokade jantung total. Blokade dapat berlokasi pada nodus AV atau di bawahnya. Ventrikel merespons keadaan berbahaya ini dengan menghasilkan irama lolos yang tidak adekuat, biasanya sebesar 30 sampai 45 denyut per menit (denyut lolos idioventrikular). Atrium dan ventrikel tetap berkontraksi, tetapi sekarang mereka melakukannya dengan frekuensi intrinsiknya sendiri, yaitu sekitar 60 sampai 100 denyut per menit untuk a!5ium, dan 30 sampai 45 denyut per menit untuk ventrikel. Pada blokade jantung total, atrium dan-ventrikel sebenamya saiing tidak berhubungan dan dipisahkan oleh penghalang blokade konduksi total yang absolut. Kami telah menjelaskan situasi seperti ini pada pembahasan tentang takikardia ventrikel: situasi ini disebut disosiasi AV dan merujuk pada keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung yang independen. Blokade
Komungkinan lokasi-lokasi blokade AV
3'
Blokade Konduksi
EKG pada blokade jantung derajat tiga menunjukkan gelombang P yang berbaris sepanjang strip irama dengan frekuensi seperti biasa, (60 sampai L00 denyut per menit) tetapi tidak mempunyai hubungan
dengan kompleks QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang jauh lebih lambat. Kompleks QRS tampak lebar dan aneh seperti PVC, karena mereka berasal dari ventrikel.
Blokade AV derajat tiga. Gelombang P muncul dengan interval teratur sebagaimana kompleks QRS, tetapi mereka tidak mempunyai hubungan satu sama lain. Kompleks QRS tampak lebar yang menyatakan bahwa ia berasal dari ventrikel.
Blokade AV
l_
rot
Walaupun irama lolos ventrikel dapat menyerupai PVC yang berjalan lambat (takikardia ventrikular lambat), ada satu perbedaan penting: PVC bersifat prematur, terjadi sebelum denyut berikutnya, dan bahkan VT yang paling lambat akan lebih cepat dari irama pasien normal. Denyut lolos ventrikel terjadi sesudah jeda lama dan karenanya. tidak pernah prematur, dan irama lolos ventrikel yang berlangsung terus-menerus selalu lebih lambat daripada denyut normal. PVC yang merupakan gangguan prematur dapat ditekan dengan sedikit konsekuensi klinis. Namury irama lolos ventrikel dapat menyelamatkan hidup, sehingga supresi irama ini dapat berakibat fatal.
(A) Denyut ketiga adalah PVC yang terjadi sebelum denyut normal berikutnya. (8) Kompleks ventrikel ketiga muncul terlambat, yaitu sesudah jeda lama. Denyut ini merupakan denyut lolos ventrikel.
Untuk mendiagnosis blokade jantung derajat tiga diperlukan adanya disosiasi AV, yaitu ketika frekuensi ventrikel lebih lambat daripada frekuensi sinus atau atrium.
168
^l
4
Blokade Konduksi
Penyakit degeneratif pada sistem konduksi merupakan penyebab utama blokade jantung derajat tiga. Penyakit ini juga dapat menjadi penyakit infark miokardium akut. Pacu jantung pada dasarnya selalu diperlukan bila ada blokade jantung derajat tiga. Blokade ini merupakan keadaan gawat darurat medis yang sebenarnya. Beberapa bentuk blokade jantung total terjadi sejak masa pranatal (blokade jantung kongenital), dan hal ini sering disertai irama lolos ventrikel yang adekuat dan stabil. Pacu jantung permanen hanya dipasang pada anak-anak ini jika ada gangguan perkembangan yang jelas akibat tidak adekuatnya curah jantung.
Blokade AV
ffitltl
l_
ras
BtokadeAV
Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan gelombang P terhadap kompleks QRS.
Interval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut dihantarkan menuju ventrikel.
1,. Derajat satu:
'
dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju ventrikel.
2. Derajat
a. Mobitz tipe
I (Wenckebach):
Pemanjangan progresif interval
PR sampai sebuah kompleks QRS hilang.
b. Mobitz tipe II: Konduksi all-or-none, yaitu ketika kompleks QRS hilang tanpa disertai pemanjangan gelombang PR.
170
^)
4
Blokade Konduksi
3. Deraj at trga: Tidak ada denyut
yang dihantarkan menuju ventrikel. Terdapat blokade jantung total yang disertai disosiasi AV, yaitu ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantun gyartt independen.
Blokade Cabang Berkas
Blokade Cabang Berkas Istilah blokade cabangberkss merujuk pada blokade konduksi baik pada cabang berkas kanan maupun kiri. Gambar di bawah ini menampilkan kembali anatomi cabang-cabang berkas ventrikel. Sekr/as
lnfo tentang Depolarisasi Ventrikel
Urut-urutan normal aktivasi ventrikel seharusnya sudah merasuk ke sanubari Anda sekarang. Gelombang depolarisasi menjalar keluar nodus AV dan berkas His menuju sistem cabang berkas. Cabang berkas kanan dan kiri ini masing-masing menghantarkan aliran listrik ke ventrikel kanan dan kiri. Ini merupakan cara penyebaran aliran listrik yang paling efisien, dan kompleks QRS yang muncul yang menggambarkan depolarisasi ventrikel dari awal sampai selesai, terlihat sempit - dengan durasi kurang dari 0,10 detik. Juga, karena massa otot ventrikel kiri jauh lebih besar daripada massa otot ventrikel kanary gaya-gaya listrik ventrikel kiri mendominasi Saya-1aya listrik ventrikel kanan, sehingga aksis listrik yang dihasilkan mengarah ke kiri, yaitu terletak di antara 0o dan +90'.
Anatomi cabang berkas ventrikel
172)
4
BlokadeKonduksi
Dengan demikian, pada depolarisasinormal, kompleks QRS terlihat sempit dan aksis listrik terletak di antara 0' dan 90o. Semuanya ini berubah pada blokade cabang berkas. Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan konfigurasi kompleks QRS.
Blokade Cabang Berkas Kanan Pada blokade cabang berkas kanan, konduksi yang melewati berkas kanan diobstruksi. Akibatny4 depolarisasi ventrikel kanan terlambat terjadi, dan tidak dimulai sampai ventrikel kiri hampir terdepolarisasi sepenuhnya. Hal ini menyebabkan terjadinya dua hal pada EKG: 1. Tertundanya depolarisasi ventrikel kanan akan memperpanjang waktu total depolarisasi ventrikel. Akibatnya, kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik.
2. Kompleks QRS yang lebar menciptakan satu bentuk unik yang jelas bersifat diagnostik pada sadapan-sadapan di atas ventrikel kanan: V, dan V' Seperti Anda tahu, kompteks QRS normal pada sadapan ini terdiri dari gelombang R yang positif kecil dan gelombang S yang negatif dalam yang menggambarkan dominasi listrik ventrikel kiri. Pada blokade cabang berkas kanan. Anda memang masih dapat melihat adanya gelombang R dan S inisial ketika ventrikel kiri berdepolarisasi, tetapi karena kemudian ventrikel kanan memulai depolarisasinya yang terlambat dan tidak dihalangi oleh ventrikel kiri yang sekarang telah terdepolarisasi sepenuhnya serta tidak menunjukkan aktivitas listrik, aksis aliran listrik berubah jauh kembali ke arah kanan. Peristiwa ini memunculkan gambaran berupa gelombang R kedua yang disebut R', pada sadapan V, dan Vr. Seluruh kompleks disebut RSR', dan gambarannya menyerupai telinga kelinci. Sementara itu, pada sadapan lateral kiri yang terletak di atas ventrikel kiri (L AVL, Vu dan Vu), depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat menyebabkan gambaran gelombang S resiprokal yang dalam dan muncul terlambat.
Blokade Cabang
Berkas l^
tZZ
Blokade cabang berkas kanan. Kompleks QRS pada sadapan V' menunjukkan konfigurasi RSR' lebar yang khas. Perhatikan juga gelombang S di Vu dan \.
174
^l
4
Blokade Konduksi
Blokade Cabang Berkas Kiri Pad.ablokade cabang berkas kiri, kahini giliran depolarisasi ventrikel klrl yang dihambat. Sekali lagi, ada dua hal yang harus dicari pada EKG:
L. Tertundanya depolarisasi ventrikel kiri menyebabkan durasi kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik.
2, Kompleks
QRS pada sadapan yang terletak di atas ventrikel kiri (I, AVL, Vu, dan Vr) akan menunjukkan perubahan bentuk yang
'
khas. Kompleks QRS pada sadapan ini sebelumnya memang sudah mempunyai gelombang R tinggi. Penundaan depolarisasi ventrikel kiri yang terhambat menyebabkan melandainya gelombang-gelombang R tinggi tersebut pada awal kemunculannya, dan di puncaknya akan melebar atau bertakik. "Telinga kelinci" sejati lebih jarang ditemui di blokade ini daripada di blokade cabang berkas kanan. Sadapan-sadapan yang terletak di atas ventrikel kanan akan menunjukkan gelombang S yang dalam, lebar, dan resiprokal. Ventrikel kiri sedemikian dominannya pada blokade cabang berkas kiri sehingga deviasi aksis ke kiri dapat juga terlihat tetapi dapat juga tidak.
Fft#ifii#
ry,ffie=fr;
ffi
jiffiffiii.ri$tt Blokade cabang berkas kiri.
Blokade Cabang
Berkas l^
175
Blokade Cabang Berkas dan Repolarisasi Baik pada blokade cabang berkas kanan maupun kiri, rangkaian repolarisasi juga mengalami perubahan. Pada blokade cabang berkas kanary sadapan prekordial kanan akan mengnjukkan depresi segmen ST dan inversi gelombang T, sama dengan kelainan repolarisasi yang terjadi pada hipertrofi ventrikel. D'emikian pula pada blokade cabang berkas kiri, depresi segmen ST dan inversi gelombang T dapat dilihat pada sadapan lateral kiri.
Depresi segmen ST dan inversi gelombang T disadapan V6 pada pasien yang mengalami blokade cabang berkas kiri
176
^l
Siapa
4
Blokade Konduksi
yang Menderita Blokade Cabang Berkas?
Walaupun blokade cabang berkas kanan dapat disebabkan oleh penyakit sistem konduksi, blokade ini juga merupakan fenomena yang cukup sering ditemui-pada jantung yang normal. Sebaliknya, blokade cabang berkas kiri jarang terjadi pada jantung normal dan hampir selalu menggambarkan penyakit jantung signifi kan yang sudah ada sebelumnya, misalnya penyakit degeneratif sistem konduksi atau penyakit arteri koroner iskemik. Frekuensi Kritis
Baik blokade cabang berkas kanan maupun kiri dapat bersifat intermiten atau menetap. Pada beberapa individu, blokade cabang berkas hanya tampak ketika dicapai frekuensi jantung tertentu yang disebut frekuensi kritis. Dengan kata lairy ventrikel menghantarkan impuls secara normal pada frekuensi jantung yang lambat, tetapi bila melampaui frekuensi tertentu, akan terjadi blokade cabang berkas. Terjadinya blokade cabang berkas yang terkait-frekuensi secara langsung berhubungan dengan waktu yang diperlukan oleh suatu cabang berkas tertentu untuk berepolarisasi dan, dengan demikiary mempersiapkan dirinya untuk impuls listrik berikutnya yang akan melewati cabang berkas tersebut. Jika frekuensi jantung sebegitu cepat sehingga suatu cabang berkas tertentu tidak dapat berepolarisasi tepat pada waktunya, akan terjadi blokade konduksi sementara yang menghasilkan gambaran EKG khas blokade cabang berkas yang terkait- frekuensi.
Contoh frekuensi kritis (sadapan Vr). Seiring bertambah cepatnya jantung, terikat pola blokade cabang berkas kanan
Blokade Cabang
M
Berkas l^
tZZ
Blokade Cabang Berkas
Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan konfigurasi kompleks QRS. Krite.ria Blokade Cabang Berkas Kanan
1. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik 2. RSR'di V, dan V, (telinga kelinci) yang disertai depresi segmen ST dan inversi gelombang T
3. Perubahan resiprokal pada Vs,V ( I, dan AVL. Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri
L. Kompleks QRS melebar melebihi 0,12 detik 2. Gelombang R lebar atau bertakik yang agak melandai pada awalnya di sadapan V5, V6, I dan AVL, yang disertai depresi segmen ST dan inversi gelombang T.
3. Perubahan resiprokal pada V, dan V, 4. Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri. i.
..-
178
^l
4
Blokade Konduksi
Hemiblokade Berikut ini adalah gambaran sistem konduksi ventrikel: Cabang berkas kiri disusun oleh tiga fasikula yang terpisah, seperti terlihat di bawah, meliputi fasikula septum, fasikula anterior kiri, serta fasikula posterior kiri..Istilah hemiblokade merujuk pada blokade konduksi salah satu fasikula ini. Cabang berkas kanan tidak membagi diri menjadi fasikula yang terpisah-pisah. Blokade septum tidak perlu kita khawatirkan. Namury hemiblokade fasikula anterior dan posterior lebih sering ditemui sehingga lebih penting.
I
Purkisie.
Sistem konduksi ventrikel. Cabang berkas kanan tetap utuh, sedangkan cabang berkas kiri membelah menjadi tiga fasikula terpisah.
Hemiblokade
l^
17e
Hemi blokade Menyebabkan Deviasi Aksis
Hemiblokade terutama menyebabkan terjadnya deviasi aksis pada EKG adalah deviasi sumbu. Berikut ini adalah penjelasannya. Seperti telah ditunjukkan pada halaman sebelumnya, fasikuia anterior kiri terletak di sebelah superior dan lateral dari fasikula posterior kiri. Pada hemiblokade anterior klri, konduksi yang melewati fasikula anterior kiri diblokade. Jadi, semua aliran listrik dengan cepat melewati fasikula posterior kiri menuju permukaan inferior jantung. Depolarisasi miokardium ventrikel kiri kemudian terjadi, dengan arah dari inferior-ke-superior dan dari kanan-ke-kiri. Oleh karena itu, aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke atas dan sedikit ke kiri, menghasilkan gelombang Ryang positif tinggi pada sadapan lateral kiri dan gelombang S yang dalam pada sadapan inferior. Peristiwa ini menyebabkan deaissi aksiskekiri, yaitu aksis listrik depolarisasi ventrikel diarahkan kembali di antara -30'dan -90'. (Masih ingatkah Anda bagaimana caranya mengenali deviasi aksis ke kiri?) Metode yang paling sederhana adalah dengan melihat kompleks QRS pada sadapan I dan AVF. Kompleks QRS akan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF. Namury analisis ini akan menentukan kisaran mulai dari 0" sampai -90'. Oleh karena itu, lihat sadapan II yang terletak pada sudut +60o; jika kompleks QRS negatif, aksis pasti terletak lebih negatif daripada -30".
Hemiblokade anterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula anterior kiri diblokade; dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula posterior. Aksis yang dihasilkan diarahkan kembali ke atas dan ke kiri (deviasi aksis ke kiri).
tso
4
^l
Blokade Konduksi
Pada hemiblokade posterior kiri, terjadi hal sebaliknya. Semua aliran listrik segera melewati fasikula anterior kiri, dan kemudian terjadi depolarisasi miokardium ventrikel dari arah superior ke inferior dan dari kiri ke kanan. Oleh karena itu, aksis depolarisasi diarahkan ke bawah dan ke kanan, menghasilkan gelombJng R yang tinggi pada sadapan inferior dan gelombang S yang dalam pada sadapan lateral kiri. Hasilnya adalah deaiasi aksis ke kanan (aksis listrik depolarisasi ventrikel terletak di antara +90'dan 180").
+00'
Jt
Hemiblokade posterior kiri. Aliran listrik yang melewati fasikula posterior kiri diblokade; dengan demikian, semua aliran listrik harus melewati fasikula anterior kanan. Aksis yang dihasilkan diarahkan kembali ke bawah dan ke kanan (deviasi aksis ke kanan).
Hemiblokade Tidak Memperpaniang Kompleks QRS Durasi kompleks QRS baik pada hemiblokade"anterior kiri maupun posterior kiri tetap normal, sementara kompleks QRS melebar pada blokade cabang berkas kiri dan kanan total. (sebenarnya, ada pemanjangan, tetapi tidak cukup untuk melebarkan kompleks QRS ,u.uru-.ryitu;. Selain itu, juga tidak ada perubahan segmen ST dan gelombang T.
-
Hemiblokade anterior kiri jauh lebih sering ditemui daripada hemiblokade posterior kiri, mungkin karena fasikula anterior lebih dan tebin tipis serta mendapat pasokam darah lebih sedikit panjang ^auripuJa fasikula posterior. Hemiblokade anterior kiri dapat ditemui baikpada jantung normal maupun yang sakit, sedangkan hemiblokade posterior kiri pada teorinya hanya terdapat pada jantung yang sakit. Apakah terdapat hemiblokade pada EKG di bawah ini?
Deviasi saksis ke kiri yang lebih besar daripada -30o menunjukkan adanya hemi-blokade anterior kiri.
182
^l
4 Blokade
Konduksi
Sebelum menetapkan diagnosis hemiblokade, harus selalu dipastikan bahwa tidak ada penyebab deviasi aksis yang lain, misainya hipertrofi ventrikel. Sdlain itu, pasien yang mengalami gangguan klinis tertentu (misalnya, penderita penyakit paru kronik berat), cenderung mengalami deviasi aksis ke kanan (akan kita bahas nanti). Meskipun demikiary'pada sebagian besar individu, jika pada gambaran EKG hanya ditemukan adanya deviasi aksis sementara lainnya normal, Anda dapat dengan sangat PD (percaya diri) bahwa penyebabnya adalah hemiblokade.
;Ntfii
KriteriaHemibtokade
Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke kiri atau ke kanan. Hemiblokade Anterior Kiri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen ST atau gelombang T
2. Deviasi aksis ke kiri di antara -30'dan +90'. 3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kiri. 11
emi bl o ka de Posteri o r Ki ri
1. Durasi QRS norrqal dan tidak ada perubahan segmen ST atau gelombang T
2. Deviasi aksis ke kanan 3. Tidak ditemukan penyebab lain deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
ru S
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
Blokade cabang berkas kanan dan hemiblokade dapat terjadi bersamasama. Istilah blokade bifasikular merujuk pada kombinasi hemibiokade anterior kiri atau hemiblokade posterior kiri blokade cabang berkas kanan. Pada blokade bifasikular, hanya satu fasikula cabang berkas kiri yang memasok kedua ventrikel. Pada EKG akan ditemukan kombinasi tanda-tanda hemiblokade dan blokade cabang berkas kanan.
Kriteria Blokade Bifasikular Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut:
Blokade Cabang Berkas Kanan
Hemiblokade Anterior Kiri
. QRS lebih iebar dari 0,12 detik o RSR'diV,danV,
r
Deviasi aksis ke kiri di antara -30o dan 90'
184
^l
4
Blokade Konduksi
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut:
Blokade Cabang Berkas Kanan
,. o
QRS lebih lebar dari 0,12 detik
RSR'padaV, danV,
Hemiblokade Posterior Kiri
r
Deviasi aksis ke kanan.
Kombinasi Blokade Cabang Berkas Kanan dan Hemiblokade
l^
tBs
Dapatkah Anda mengenali blokade bifasikular pada EKG ini?
:,;r:,t,i,.li
,,r,
:,|:--::. :..^ -il:!i : i .,.i ].i..:it i...,
l
V3
Ini merupakan contoh blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade anterior kiri. Perhatikan kompleks QRS yang lebar dan "telinga kelinci" di sadapan V, dan Y, yang khas pada blokade cabang berkas kanary serta deviasi aksis ke kiri pada sadapan ekstremitas (kompleks QRS dominan positif pada sadapan I dan negatif pada sadapan AVF) yang menandakan adanya hemiblokade anterior kiri.
186
-l
4
Blokade Konduksi
Blokade yang Tidak Masuk Blok Mana-Mana Tidak semua blokade konduksi memenuhi semua kriteria untuk blokade cabang berkas atau blokade bifasikuiar. Blokade jenis ini amat sering ditemui dan umumnya dibagi menjadi dua tipe: Perlambatan konduksi intraaentrikular nonspesifik terladi bila ada pelebaran QRS yang lebih besar dari 0,10 detik tanpa adanya kriteria lain baik untuk blokade cabang berkas maupun blokade bifasikular. Blokade cabang berkas inkomplet terjadi bila gambaran EKG menunjukkan gambaran blokade cabang berkas kiri atau kanan (misalnya, telinga kelinci pada V, pada blokade cabang berkas kanan) tetapi durasi QRS-nya sebesar antara 0,L0 dan 0,12 detik. Blokade-blokade konduksi ini disebabkan oleh proses penyakit yang sama dengan yang menyebabkan blokade konduksi lain.
Blokade cabang berkas kanan inkomplet; interval QRS sebesar 0,112 ms, tetapi perhatikan konfigurasitelinga kelinci klasik pada V'.
"Raja" Terakhir dalam Blokade yang Harus
Dihadapi l^
tAZ
-Raja" Tera.khir dalam Blokade yang Harus Dihadapi: Gabungan Blokade AV Blokade Cabang Berkas, dan Hemiblokade Blokade cabang berkas kanary hemiblokade, dan blokade bifasikular juga dapat bergabung dengan blokade AV. (Anda yakin, Anda siap untuk ini?) Perhatikan EKG berikut ini dan lihatlah, apakah Anda dapat mengenali blokade konduksi yang ada. Sangat penting bagi Anda untuk menyelesaikan pr,oblema ini sesuai urutan. L. Apa ada blokade AV? Lihat hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS
2.
Apa ada blokade cabang berkas? Lihatlah sadapan prakordium untuk mencari kompleks QRS yang lebar dengan konfigurasi khusus; apa ada perubahan segmen ST dan gelombang T?
3. Apa
ada hemiblokade? Carilah deviasi aksis.
EKG ini menunjukkan:
1. Blokade AV derajat satu (interval PR melebihi 0,20 detik) 2. Blokade cabang berkas kanan (ada kompleks QRS yang lebar disertai dengan telinga kelinci pada sadapan V, sampai Vn) 3. Hemiblokade anterior kiri (terdapat deviasi aksis ke kiri)
Pacu Jantung
&
l-
tge
Pacu lantung
Sangatlah banyak pacu jantung yang dipasang setiap tahunnya di Amerika Serikat, dan bila indikasi pemasangannya tepat, mereka dapat sangat bermanfaat secara klinis. Bukti-bukti klinis yang ada sangat mendukung penggunaan alat ini pada penderita:
r .
Blokade AV derajat tiga (total)
Blokade AV derajat yang lebih kecil atau bradikardia (misalnya sick sinus syndrome) jika pasien menunjukkan gejala (terutama fibrilasi atrium)
o Berbagai kombinasi blokade AV dan blokade cabang berkas yang timbul mendadak pada pasien yang sedang mengalami infark miokardium akut (keadaan ini biasanya hanya memerlukan pacu jantung sementara yang dapat diambil kembali setelah kejadian akut teratasi).
o
Takikardia berulang yang dapat dikendalikan dan karenanya dapat dihentikan oleh aktivitas pacu jantung. Pacu jantung tidak lebih dari sekedar sumber tenaga yang terhubung dengan elektroda. Sumber tenaga ini biasanya ditempatkan di subkutan, dan elektroda disusupkan ke atrium kanan dan ventrikel kanan melalui vena yang mengalirkan darah ke jantung. Pacu jantung menjadi sumber tenaga listrik altematif bagi jantung yang terganggu sumber listrik intrinsiknya (nodus sinus), atau yang terganggu kemampuannya untuk menghantarkan aliran listrik. Teknologi pacu jantung telah berkembang sangat pesat dalam beberapa tahun belakangan ini. Pacu jantung masa kini sangat responsif terhadap kebutuhan jantung dari waktu-ke-waktu, sementara pacu jantung masa lalu hanya mampu mencetuskan impuls pada satu frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya (fixed rate pacemaker), terlepas dari apa yang sedang dikerjakan oleh jantung itu sendiri. Mereka kini dapat diprogram dengan sempurna dalam hal sensitivitas, frekuensi cetusary masa refrakter, dan sebagainya. Pacu jantung generasi baru bahkan dapat meningkatkan frekuensi jantung sebagai respons terhadap gerakan atau terhadap meningkatkan pernapasan pada pasien-pasien yang tidak dapat meningkatkan frekuensi jantungnya sendiri dengan tepat selama beraktivitas, baik karena penyakit nodus sinus maupun pengaruh obat-obatan.
190
^l
4
Blokade Konduksi
Pacu jantung yang sekarang paling populer ad alahp acu j antung sesuai kebutuhan (demand pacemaker). Pacu jantung ini hanya mencetuskan
impuls bila frekuensi jantung instrinsik pasien itu sendiri turun di bawah nilai ambang. Misalnya, pacu jantung sesuai kebutuhan yang diatur pada frekuensi 60 denyut per menit akan tetap tidak aktif selama frekuensi jantung pasien tetap di atas 60 denyut per menit. Begitu ada jeda di antara denyut yang akan menurunkan frekuensi menjadi di bawah 60, pacujantung akan mencetuskan impuls. Elektroda pacu jantung dapat ditempatkan di dalam atrium atau ventrikel saja (pacu jantung-satu ruang) atau yang lebih sering pada kedua ruang jantung (pacu jantung-dua ruang). Istilah lain untuk pacu jantung dua ruang adalah pacu jantung A-V sekuensial. Pada penderita blokade jantung derajat tiga yang berasal dari dekat nodus AV, pacu jantung atriurn tidak akan berguna karena impuls listriknya akan gagal menembus ke dalam ventrikel; sebaiknya gunakan pacu jantung ventrikel atau A-V sekuensial.
(A) Tempat implantasi pacu jantung atrium. (B) Pacujantung ventrikel.
(C) Pacujantung sekuensial dengan sadapan di atrium dan ventrikel.
Pacu
Jantung l^
tSt
Bila pacu jantung mencetuskan impuls, dapat terlihat sebuah taji ( spike ) kecllp ada EKG. Pad a p acu j antung ventrikel, kompleks QRS akan tampak lebir dan aneh, sama seperti PVC. Karena elektroda terletak pada ventrikel kanary ventrikel kanan akanberkontraksi lebih dahulu, taru kemudian ventrikel kiri.'Peristiwa ini menghasilkan gambaran yang identik dengan blokade cabang berkas kiri yang disertai aktivasi venirikel kiri yang terlambat. Gelombang P retrograd dapat terlihat ataupun tidak.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung ventrikel
Pacu jantung atrium akan
mengnur*ur, spike yangdiikuti d'engan
gelombang P dan kompleks QRS normal.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung atrium.
Pada pacu jantung sekuensial akan terlihat dua spike; saht sebelum
gelombang P dan satu lagi sebelum kompleks QRS yang lebar dan aneh.
EKG pasien yang menggunakan pacu jantung sekuensial.
192
^l
4 Blokade
Konduksi
Bila digunakarin dengan tepa! pacu jantung dapat menyelamatkan nyawa. Narnury pacu jantung itu sendiri dapat menjadi amat berbahaya walaupun berfungsi dalam keadaannya yang terprima. Spike pacujantung itu sendiri selalu berpotensi mencetuskan aritmia berat. Misalnya, jika pacu jantung ventrikel secara tidak sengaja salah mencetuskan impuls selama masa rentan repolarisasi ventrikel (ingat fenomena R-on-R), takikardia ventrikel dapat terjadi. Untungnya, kemajuan dalam rancanngan pacu jantung telah menurunkan angka kejadian ini selama elektroda tetap berkontak baik dengan jantung. Penderita gangguan fungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif tidak selalu mendapat manfaat dari pacu jantung yang dipasang di dalam ventrikel kanair seperti yang digambarkan pada gambar B dan C di halaman 190. Pacu jantung seperti demikian sebenarnya dapat mencetuskan episgde gagal jantung dengan cara mengambil alih konduksi listrik intrinsik yang efektif dan memperburuk kontraktilitas ventrikel. Dengan demikiary pacu jantung yang lebih modern untuk pasien seperti itu. Pada pacu jantung ini, elektroda ketiga disusupkan ke dalam sinus koronarius dari atrium kanan dan di masukkan ke dalam vena lateral ventrikel kiri tempat pacu epikardium memperkuat konduksi ventrikel kiri dan mengurangi gejala-gejala gagal jantung (lihat gambar di bawah). Kelompok pasien lain yang mendapat manfaat
dari pacu jantung jenis ini adalah mereka yang menderita blokade cabang berkas kiri, yang menyebabkan tidak sinkronnya kontraksi ventrikel kanan dan ventrikel kiri sehingga dapat mengganggu fungsi ventrikel. Facu jantung ventrikel kiri dapat memperbaiki timing yang salah ini dary sekali lagi, memperbaiki keadaan klinis pasien.
Tempat pacu jantung epikardium.
Pacu Jantung
Pada,beberapi pasien; spike'pa-cu jantung mungkin sukar teiliha't pada'EKG itandar karena,a.mplitudonya lebih'kecil dari, J mVrJika kamu memeriksa
EfC ,pasie-n:yang:be|q.m kamu kenali yang menunjukkan kompleks
QRS
iebai: Oan: OevibSl sumUu'ke,'kirl.kamU':ha.us',selalu '.mencur:iQai''adanya pacu tjantung-.:Wdlaupu4:s'pike"pacu' jbntqn-glyang sangat. kecll,,tersebut
inai,'sebenainij;, pe- e riksia n,paii.ei.;' jilqa pasien,sad a r ata u beberapa,, p. rt.ny.u n',, i&e1hin;,,_a f
iu
:
ka r.,.teri
sally M. bekerja di rumah sakit milik Anda sebagai relawan. suatu hari ia diminta mengambil beberapa larutan intravena dari apotek di lantai dasar rumah saiit untuk unit perawatan intensif di lantai tiga. la masuk
ke dalam lift beserta kereta dorongnya, dan mengedipkan mata dengan ramah pada apoteker. Anda kebetulan sedang berdiri di depan lift lantai tiga, tidak sabar menunggu untuk turun ke kafetaria. Ketika pintu lift terbuka, Anda menernukan sally pingsan di lantai lift, tidak bergerak sambil bernapas megap-megap. Dari pemeriksaan singkat, tanda vitalnya masih stabil.,Anda r"glru menarik brankar yang tepat berada di dekatmu dan membawa Sally ke unit perawatan intensif.
ielama perjalanan menuju unit tersebut, Anda mencoba berbicara
dengannya. la iangat kebrngungan dan mengalami disorientasi, dan Anda meriperhatikan blhwa ia mengalami inkontinensia. Di ICU dilakukan pemeriksaan EKG.
Apakah strip rrama ini menceritakan tentang apa yang terjadi pada Sally di dalam lift?
194
^l
4
Blokade Konduksi
t Jawabannya hanya satu kata, tidak. Strip irama menunjukkan takikardia sinus, blokade AV derajat satu, dan gambaran telinga kelinci milik blokade
cabang berkas kanan. Tidak ada satu hal pun-di sini yang dapat menyebabkan Sally pingsan. Andaikan Anda menemukan bradikardia yang nyata, aritmia ventrikular, atau blokade jantung yang derajatnya lebih tinggi, Anda pasti akan mencurigai adanya sinkop Stokes-Adams, yaitu kejadian pingsan mendadak akibat curah jantung yang tidak adekuat. Periode disorientasi setelah Sally pingsan juga tidak khas untuk sinkop Stokes-Adams tetapi khas untuk keadaan pasca-iktal yang terjadi setelah kejang. Sekitar 15 menit sesudah pingsan, status mental Sally telah kem-
bali normal, dan ia tidak sabar untuk kernbali bekerja. Anda mampu membujuknya untuk tinggal sebentar di ICU untuk diobservasi. Pada pemantauan jantung seterusnya, tidak terdapat aritmia atau blokade konduksiyang signifikan, tetapi pada pemeriksaan MRI kepala didapatkan adanya kemungkinan meningioma. Oleh karena itu, Sally kemungkinan menderita kejang akibat lesi yang meluas pada otak. Meningiomanya berhasil diangkat tanpa komplikasi, dan beberapa bulan kemudian Anda melihat Sally dengan riang gembira mendorong kereta dorongnya lagi. Satu monumen bagisemua orang bahwa melayaniorang lain adalah cara yang paling tepat untuk mencapai kepuasan sejati dalam hidup.
Sindrom Praeksitasi Pada bab ini Anda akan belaiar:
1,.
apa yang terjadi bila aliran listrik dihantarkan menuju ventrikel lebih cepat daripada biasanya.
2.
apa itu jalur aksesori
Ft
J.
bahwa nama Wolff-Parkinson-White dan Lown-Ganong-Levine bukanlah nama suatu lembaga bantuan hukum
4.
mengapa jalur aksesori senang berubah menjadi aritmia
5.
mengenai kasus Winston ! orang dengan kepribadian yang pr aeksitabel
195
196
&
^l
5
Sindrom Praeksitasi
Apa
itu
Praeksitasi?
Pada bab sebelumnya, kita telah membahas apa yang terjadi bila konduksi dari atrium ke ventrikel diperlambat atau diblokade. Bab ini menyajikan sisi lain dari "mata uang" itu: apa yang terjadi bila aliran listrik dihantarkan ke ventrikel I eb ih c ep at dar ip ad a b.i as any a. Bagaimana hal seperti ini dapat terjadi? Pada konduksi normal, perlambatan utama antara atrium dan ventrikel terjadi di nodus AV, tempat gelombang depolarisasi tertahan selama sekitar 0,1 detik (cukup lama bagi atrium untuk berkontraksi dan mengosongkan isinya ke dalam ventrikel). Pada sindrom praeksitasi, ada jalur aksesori yang dapat dipakai oleh aliran listrik untuk memintas nodus AV sehingga sampai di ventrikel lebih cepat.
Apa ltu Praeksitasi
Ada bermacam-macam jalur aksesori yang telah ditemukan. Mungkin hanya kurang dari lYo individu yang memiliki salah satu jalur ini. Laki-laki lebih cenderung memiliki jalur aksesori ini. Jalur aksesori dapat dijumpai pada jantung yang normal dan sehat sebagai satu kelainan tunggal, atau dapat djumpai bersamaan dengan prolaps katup mitraf kardiomiopati obstruktif hipertrofi (HOCM, hypertrophic ob s tr u c t ia e c ar di omy op athy), dan berb agai gang gu an kon genital. Ada dua sindrom praeksitasi utama: sindrom Wolff-Parkinson-lMite. (WPW) dan sindrom Lown-Ganong-Leaine (LGL). Keduanya mudah didiagnosis pada EKG. Pada kedua sindrom, jalur konduksi aksesori bertindak sebagai sirkuit pendek yang memungkinkan gelombang depolarisasi atrium memintas nodus AV dan mengaktivasi ventrikel lebih awal.
Sindrom Praeksitasi
Si nd ro
m Wolff - Pa rki nson -Wh ite
Pada sindrom WPW, jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberan tersendiri yang menghubungkan
atrium dan ventrikel. Ia dapat berada di sisi kiri (menghubungkan atrium kiri dan ventrikel kiri) atau di sisi kanan (menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan) Depolarisasi ventrikel yang prematur melalui berkas Kent memunculkan dua hal pada EKG: 1. Interval PI! yang menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel, menjadi lebih singkat. Kriteria diagnosisnya adalah interaal PRkurang dari 0,12 detik.
2. Kompleks QRS melebar lebih dari 0,1 detik. Tidak seperti pada blokade cabang berkas ketika kompleks QRS melebar karena keterlambatan aktivasi ventrikel, pada WPW kompleks QRS melebar karena aktivasi yang premqtur. Kornpleks QRS pada WPW sebenarnya menggambatkan denyut fusi: sebagian'besar miokardium ventrikel diaktivasi melalui jalur konduksi normal, tetapi sebagian kecil area didepolarisasi lebih awal melalui berkas Kent. Daerah kecil di miokardium yang didepolarisasi lebih awal ini memberikan gambaran khas berupa garis menaik di awal kompleks QRS yang kurang jelas, yang disebut gel ombang delta. Gelombang delta yang sejati hanya dapat ditemukan pada beberapa sadapan, jadi perhatikanlah seluruh sadapan.
Sindrom Wolff-Parkinson-White
gslombang
dslta
gslombang delta
Sindrom Wolff-Parkinson-White
(WPW Aliran listrik
tertahan oleh perlambatan normal pada nodus AV tetapi melewati berkas Kent dengan lancar. EKG menunjukkan interval PR yang pendek dan munculnya gelombang delta.
2oo
^l
5
Sindrom Praeksitasi
Si nd rom
Lown
-G
anong - Levi ne
jalur aksesorinya (disebut serabut James) terletak dengan efektifnya diintranodzs. Serabut James memintas perlambatan nodus AV Semua konduksi ventrikel terjadi melalui jalur konduksi ventrikel yang biasa; berbeda dengan WPW tidak ada daerah kecil di miokardium ventrikel yang didepolarisasi terpisah dari daerah ventrikel lain. Oleh karena itu, tidak ada gelombang delta, dan kompleks QRS tidak melebar. Satu-satunya manifestasi listrik LGL adalah pemendekan interval PR akibat jalur aksesori yang memintas perlambatan dalam nodus AV. Kriteria diagnosis LGL adalah: o Interval PR memendek kurang dari 0,12 detik Pada sindrom LGL,
.
Kompleks QRS tidak melebar
o
Tidak ada gelombang delta.
Pada sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL), interval PR pendek, tetapi tidak ada gelombang delta.
Aritmia Terkait
Aritmia TErkait Pada kebanyakan penderita
wPW atau LGL, adanya praeksitasi hanya sedikit masalah klinis, itupun kalau muncul masalah klinis. Namun, sekarang disepakati bahwa praeksitasi mempunyai kecenderungan untukberubah menjadi bermacam-macam takiaritmia. Kecenderungan ini paling jelas terlihat pada wPW sekitar 50% sampai 70% otir,g mengalami setidaknya satu aritmia supraventrikular. Dua takiaritmii yang paling sering ditemukan pada wpw adalah takikardia supraventrikular paroksismal dan fibrilasi atrium.
(4) Takikardia supraventrikular paroksismal (A) Fibrilasi atrium.
Sindrom Praeksitasi
Takikardia Supraventrikular Paroksismal pada WPW Pada jantung
normaf takikardia supraventrikular paroksismal (PSVT) biasanya muncul melalui mekanisme re-entri. Hal serupa juga terjadi pada WPW. Sebenarnya, keberadaan berkas aksesori, yaitu suatu jalur konduksi alternatif, menjadi bahan baku yang sempurna untuk terjadinya re-entri. Begini cerita lengkapnya. Pada WPW, telah kita lihat bahwa ketika denyut normal menghasilkan kompleks QRS yang merupakan gabungan dua gelombang, gelombang yang satu dihantarkan melalui berkas Kent (gelombang delta) dan yang satu lagi melalui rute konduksi normal. Walaupun berkas Kent biasanya menghantarkan aliran listrik lebih cepat daripada nodus AV ia juga cenderung mempunyai masa refrakter yang lebih lama setelah terdepolarisasi. Apa yang terjadi kemudian jika impuls sinus normal tiba-tiba diikuti oleh denyut atrium prematur? Denyut prematur ini biasanya akan dihantarkan melalui nodus AV tetapi berkas Kent mungkin masih refrakter sehingga mencegah konduksi untuk melewati rute alternatif. Gelombang depolarisasi kemudian akan bergerak melalui nodus AV dan menuju cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat ia bertemu berkas Kent di sisi ventrikel yang mungkin sudah tidak refrakter lagi, arus listrik dapat mengalir kembali ke atrium. Arus ini kemudian dengan bebas kembali melewati nodus AV dan terbentuklah mekanisme re-entri berputar yang berlangsung sendiri dan menetap. Hasilnya adalah PSVT. Kompleks QRS sempit karena depolarisasi ventrikel terjadi melalui cabang berkas normal.
Pembentukan sirkuit re-entri pada sindrom WPW. Aliran listrik melewati
jalur konduksi normal (A) dan berputar kembali melalui berkas Kent untuk membentuk sirkuit reentrant yang utuh (B).
Aritmia Terkait
t
203
Lebih jarang lagi, mekanisme re-entri terjadi melalui jalan lairy yaitu bergerak melalui berkas Kent dan berputar kembali melalui nodus AV. Hasilnya juga PSVT; tetapi pada kasus ini, kompleks QRS tampak lebar dan aneh karena depolarisasi ventrikel tidak terjadi melalui cabang berkas normal. Aritmia ini mungkin dapat dibedakan dari takikardia ventrikel pada EKG.
Sirkuit re-entri tipe kedua pada sindrom WPW. Aliran listrik bergerak antegrad melalui berkas Kent, kemudian bergerak retrograd melalui nodus AV, dan membentuk sirkuit berputar independen.
PSW kompleks lebar pada sindrom WPW.
Pada1,O% sampai 15% pasien yang menderita WPW, terdapat lebih dari satu jalur aksesori yang memungkinkan pembentukan lingkaran re-entri multipel ketika aliran listrik mengalir naik dan turun melalui berkas Kent yang berbeda-beda dan nodus AV.
Fibrilasi Atrium pada WPW
Fibrilasi atrium, aritmia lain yang sering ditemukan pada WPW, sangatlah menakutkan. Berkas Kent dapat bertindak sebagai saluran penghubung partikelir untuk mengacaukan aktivitas atrium. Tanpa nodus AV.sebagai penghalang antara atrium dan ventrikel, frekuensi ventrikel dapat meningkat menjadi 300 denyut per menit. Frekuensi tepatnya akan bergantung pada masa refrakter berkas Kent. Fibrilasi atrium yang cepat ini diketahui dapat mencetuskan fibrilasi ventrikel, yaitu suatu takiaritmia yang mematikan. Untungnya, bentuk fibrilasi atrium yang mematikan ini jarang terjadi pada WPW, tetapi harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan diagnosis pada pasien yang telah selamat dari episode kematian mendadak atau sinkop dan ditemukan menderita praeksitasi pada kardiogramnya.
Dua contoh fibrilasi atrium pada sindrom WPW Frekuensi ventrikelnya amat sangat cepat.
Pemetaan jalur-jalur aberan pada penderita WPW dapat dilakukan selama EPS, dan cukup rutin dilakukan pada pasien yang mengalami gejala aritmia atau pernah menderita aritmia. Selama pemetaan berlangsung, hubungan atrium dan ventrikel dapat ablasi sehingga masalah dapat dituntaskan.
Aritmia Terkait
l_
2os
Praeksitasi
Diagnosis praeksitasi ditegakkan dengan cara mencari interval PR pendek Kriteria sindrom WPW
1. Interval
PR kurang dari 0,12 detik
2. Kompleks
QRS lebar
3. Terlihat gelombang delta pada beberapa sadapan Kriteria sindrom LGL
1. Interval
2. Lebar
PR kurang dari 0,12 detik
QRS normal
3. Tidak ada gelombang delta Aritmia yang sering ditemukan termasuk berikut ini: 1. Takikardia supraventrikular paroksismal * kompleks QRS sempit lebih sering ditemui daripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium
- dapat sangat cepat dan jarang menyebabkan
fibrilasi ventrikel
(a'lpnq,pdanya ja,lur. aksesbri pada;\tupw.:6qpgg,bah,yek1o1, aliran listrik setidaknya beberapa derajat, Anda tidak dapat menilai aksis maupun amplitudo dengan tepat sehingga setiap upaya untuk menentukan adanya :,,,,,' Vel.,lilk.,lurur.b,lOkade cebang:bg*as sia sia
,hy,gertrofr
belaka
Sindrom Praeksitasi
I Winston T., seorang eksekutif muda, dibawa ke ruang gawat darurat oleh istrinya..Rupanya, selama makan malam ia merasa mual dan kepalanya terasa ringan (bukan kejadian yang jarang selama makan malam keluarga Winston, tetapi tingkat keparahan gejala-gejala tersebut semakin meng-
khawatirkan).
Di dalam ruang gawat darurat, Winston
menyangkal
adanya nyeri dada atau sesak napas.
Mahasiswa kedokteran yang pertama kali memeriksanya, merasa sudah melihat cukup banyak memerlukan pasien sehingga sangat PD terhadap kemampuan diagnostiknya. Dalam keadaan lelah dan bekerja terlalu berat, mahasiswa ini mendengarkan cerita Winston dan sudah mau memulangkan Winston dengan diagnosis kerja keracunan makanan ketika seorang perawat yang cerdik bersusah payah meraba nadi Winston dan menemukan bahwa nadinya sangat cepat. EKG menunjukkan:
Ketakutan akibat kecerobohannya, mahasiswa kedokteran tersebut menjadi agak pucat pasi. Dokter ruang gawat darurat kemudian mengambil alih, melihat sekilas pada strip irama dan segera memerintahkan untuk memerikan satu dosis adenosin intravena. Takikardia berhenti seketika dan strip irama baru tampak seperti ini:
Dapatkah kamu menandingi kecerdasan dokter ruang gawat darurat
yang menakjubkan tersebut dengan pengetahuanmu sendiri, menceritakan dengan tepat apa yang telah terjadi?
'
dan
Aritmia
Terkait l^
Winston menderita sindrom Wollf-Parkinson-White. Hal ini dapat dilihat dengan mudah pada EKG kedua yang menunjukkan interval PR pendek yang khas, gelombang delta, dan kompleks QRS yang memanjang. Strip awal menunjukkan takikardia supraventrikular paroksismal khas yang dapat terjadi pada penderita WPW Takikardia cepat inilah yang menyebabkan munculnya gejala-gejala tersebut pada Winston, bukan masakan ayam Pop yang belum matang.
Adenosin intravena, suatu agen blokade nodus AV poten yang mempunyai waktu paruh kurang dari 10 detik, terbukti sangat efektif meredakan takikardia re-entri yang melibatkan nodus AV. Kejadian ini merupakan serangan yang pertama bagi Winston, dan karena sebagian besar penderita WPW jarang mengalami episode takikardia, terapi antiaritmia dalam jangka waktu lama tidak diindikasikan untuk saat ini. Mengenai yang terjadi pada mahasiswa kedokteran tersebut, ia belajar
dari pengalamannya yang memalukan dan berusaha menjadi contoh sosok yang teliti dan efisien, sehingga akhirnya lulus menjadi juara di kelasnya. la juga tidak pernah lupa aturan pertama dalam kedokteran: Selalu periksa tanda-tanda vital. Ada alasan bagus mengapa tandatanda ini disebut "vital"
zOz
lskemia
dan lnfark Miokardium Pada bab iniAnda akan belajar: 1.
tiga hal yang terjadi pada EKG selama infark miokardium (gelombang T hiperakut dan inversi gelombang 1 elevasi segmen ST dan munculnya gelombang Q
baru) 2. a J^
bagaimana membedakan gelombang Q normal dengan gelombang Q pada infark bagaimana EKG dapat menentukan lokasi infark pada daerah tertentu di jantung
4.
perbedaan antara infark gelombang Q dan non-Q
5.
bagaimana EKGberubah selama serangan angina (depresi segmen ST dan inversi gelombang T)
6.
bagaimana membedakan angina tipikal dengan angina Prinzmetal (vasospastik) pada EKG
7.
peran uji stres dalam mendiagnosis penyakit arteri koroner
8
mengenai kasus Joan L., seorang perempuan yang menderita infark akut serta belasan komplikasi yang segera memerlukan perhatian akut Anda dan keahlian yang tiada tara.
210 _l
&
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Apa itu tnfark Miokardium?
Infark miokardium, atau "serangan jantung", terjadi ketika
salah
satu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah miokardium yang dipasok oleh arteri koroner tersebut kehilangan pasokan darahnya dan mati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain. Patogenesis yang terjadi pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri koroner oleh proses aterosklerosis. Penyumbatan total dan mendadak yang mempercepat infark ini biasanya disebabkan oleh trombosis yang menempel atau spasme arteri koroner.
Penyumbatan arteri koroner dapat menyebabkan infark daerah miokardium yang darahnya dipasok oleh arteri tersebut. (A) Arleri koroner sedikit demi sedikit menyempit karena plak aterosklerotik. (8) lnfark dapat disebabkan oleh trombus akut yang menempel di atas plak yang sudah ada sebelumnya.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium
&
l^
211
Bagaimana Mendiagnosis Infark Miokardium?
Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokardium:
(1)
anamnesis dan pemeriksaan fisik; (2) pemeriksaan enzim jantung; dan (3) EKG.
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Bila pasien datang dan menunjukkan tanda-tanda khas infark - nyeri dada substernal yang lama dan seperti diremas, menjalar ke mandibula atau lengan kiri, disertai dengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas - tidak usah terlalu ragu untuk menegakkan diagnosis, Namury sebagian besar pasien, terutama mereka yang menderita diabetes melitus dan usia lanjut, mungkin tidak menunjukkan semua gejala ini. Beberapa infarkbahkan bersifat "tenattg", sama sekali tidak memiliki manifestasi klinis yang jelas.
Enzim jantung. Sel miokardium yang mati akan mengeluarkan kandungan selnya ke dalam aliran darah. Peningkatan kadar kreatin kinase (CK) dalam darah, terutama isoenzim MB, merupakan petunjuk kuat adanya infark. Pemeriksaan enzim Troponin I sekarang juga merupakan bagian penting evaluasi pada kecurigaan adanya infark miokardium karena enzim ini meningkat lebih awal daripada isoenzim CK-MB. Kadarnya dapat tetap tinggi selama beberapa hari. Kadar CK biasanya tidak meningkat sampai kembali normal dalam 48 jam.
6
jam sesudah infark dan !
212
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Enzim intraselulardilepaskan oleh sel miokardium yang mati setelah penyumbatan koroner total yang menyebabkan infark akut.
EKG. Pada kebanyakan infark, EKG akan menyingkap tirai diagnosis yang tepat. Tampak perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark miokardium, dan perubahan yang paling awal terjadi hampir bersamaan dengan terjadinya kerusakan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan sedini mungkin pada setiap orang yang dicurigai mengalami infark walaupun cuma kecil. Namury gambaran EKG awal mungkin tidak selalu bersifat diagnostik, dan evolusi perubahan gambaran elektrokardiografik bervariasi antara satu orang dan yang lainnya; dengan demikian perlu dilakukan kardiogram serial bila pasien dirawat di rumah sakit.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium
l^
213
Selama infark miokardium akut, gambaran EKG berubah melalui tiga stadium:
1. Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi lombang T ( gambar A dan B di bawah)
2. Elevasi segmen ST (C) 3. Munculnya gelombang
iiri:
ge-
Q baru. (D)
i:t'
ir ; l.i..i
..:: :l.ii i i.. . :l
':,,
":l -4.^.
F_'.: :
l'-!l'!:l1:'r f
iJ;
r.-. .i:\ i:,-.:
-.
t 1.l
j':i:-
1ri:,i :_:-l l:-jr: I
a-:
L:.:"
A
,
,"Walaupuh gamb'aran.EKG selalu berubah metalui.-tiga stadium ini selama
infark akut, salah satu di antara perubahan ini dapat terjadi tanpa adanya perubahanr,ydng.lain:.: Dengan demikian, misalnya elev€sii.segmen T tanpa '.,. adanya inversi gelombang T bukan kejadian yang sama sekali tidak bisa ,:',ditemui;'sepertipada'gambar C di atas, Pelajari ebrarmengenali,ketiga per,'ubahan,inl,,pertahankan kecurigaan Anda terhadap infark miokaidium
.l'tetap.tinggi;'dan.ehda.hampirpastitidakakan:.pe.rnahsalah... -. ,''::.-'......
'l
214
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Gelombang T Di awal infark, gelombang T meninggi dan menyempit, suatu fenomena yang disebut memuncak (peaking). Gelombang T yang memuncak ini sering disebut sebagai gelombang T hiperakut Segera setelah itu, biasanya beberapa jam kemudian gelombang T mengalami inversi.
(A) Gelombang T meninggi pada pasien yang sedang mengalami infark
akut (8) Sadapan yang sama 2 jam kemudian menunjukkan inversi gelombang T.
Perubahan gelombang T ini menggambarkan iskemia miokardium, yaitu kurangnya aliran darah yang adekuat menuju miokardium. Iskemia kemungkinan besar bersifat reversibel: Jika aliran darah dipulihkan atau kebutuhan oksigen jantung dipenuhi, gelombang T akan kembali normal. Sebaliknya, jika kematian sel miokardium yang sebenarnya (infark sejati) telah terjadi, inversi gelombang T akan menetap selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Inversi gelombang T dengan sendirinya hanya merupakan petunjuk tentang iskemia dan tidak diagnostik untuk infark miokardium.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark
Miokandrium |
21
5
Inversi gelombang T merupakan temuan yang amat tidak spesifik. Banyak hal yang dapat menyebabkan gelombang T terbalik; misalnya, kita telah melihat bahwa baik blokade cabang berkas mauPun hipertrofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi menyebabkan inversi gelombang T. Salah satu ciri-ciri diagnostik yang membantu adalah bahwa gelombang T pada iskemia miokardium mengalami inversi yang simetris, sedangkan pada sebagian besar keadaan lainbersifat asimetrik, berupa landaian ke bawah yang pelan dan landaian ke atas yang cepat.
(A) lnversi gelombang T simetrik pada pasien yang menderita iskemia (8) Contoh gelombang T asimetrik pada pasien yang menderita hipertrofi ventrikel kiri dan kelainan repolarisasi
Pada pasien yang gelombang T-nya yang sudah mengalami inversi,
iskemia dapat mengubah gelombang T tersebut kembali menjadi normal. Fenomena ini disebut pseudonormalisasi. Untuk mengenali pseudonormalisasi, kita memerlukan pembandingan antara gambaran EKG yang sekarang dan EKG sebelumnya.
216
-l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Segmen ST Elevasi segmen ST merupakan perubahan kedua yang terjadi secara akut pada evolusi infark.
Dua contoh elevasi segmen ST selama infark akut: (A) tanpa inversi gelombang T dan (B) disertai inversi gelombang T.
Elevasi segmen ST menandakan cedera miokardium. Cedera kemungkinan menggambarkan derajat kerusakan selular yang lebih dari sekedar iskemia, tetapi kemungkinan besar juga bersifat reversibel, dan pada beberapa kasus, segmen ST langsung kembali normal. Namun pada kebanyakan kasus, elevasi segmen ST merupakan tanda yang dapat diandalkan bahwa telah terjadi infark sejati, dan bahwa akan tampak gambaran elektrokardiografi infark yang komplet kecuali jika segera dilakukan intervensi terapeutik agresif. Bahkan pada infark sejati, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. Elevasi segmen ST yang persisten sering menandakan adanya pembentuk an aneurisma aentrikular, y altu dinding ventrikel yang melemah dan menggembung. Seperti inversi gelombang I elevasi segmen ST dapat ditemukan pada sejumlah keadaan lain selain cedera miokardium. Bahkan ada jenis elevasi segmen ST yang dapat ditemukan pada jantung normal.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark Miokandrium
l^
217
Fenomena ini disebut repolarisasi awal (sebenarnya nama fisiologik yang salah) atau eleansi titik | (istllah yang jauh lebih baik). Titik I atau titik tautan (junction) merupakan tempat segmen ST tinggal landas dari kompleks QRS.
Dua contoh elevasi titik J
Elevasi titik I sering ditemui pada individu yang sehat dan muda. Segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dengan olahraga. Elevasi titik J tidak mempunyai arti patologik apapun. Bagaimana elevasi segmen ST pada cedera miokardium dapat dibedakan dengan elevasi titik J? Pada penyakit miokardium, segmen ST yang mengalami elevasi mempunyai konfigurasi yang berbeda. Ia melengkung ke atas dan cenderung samar-samar bergabung dengan gelombang T. Pada elevasi titik t gelombang T tetap pada bentuknya yang independen.
Elevasi segmen ST selama infark. Perhatikan bagaimana segmen ST dan gelombang T bergabung satu sama lain tanpa batas yang jelas di antara mereka.
lskemia dan lnfark Miokandrium
Gelombang Q Munculnya gelombang Q yang baru menunjukkan bahwa telah terjadi kematian sel miokardium yang ireversibel. Keberadaan gelombang Q baru merupakan tanda diagnostik in{ark miokardium.
(A) Sadapan lll pada pasien sehat. (B) Sadapan yang sama pada pasien yang sama, 2 minggu sesudah mengalami infark miokardium inferior. Perhatikan gelombang Q yang dalam.
Gelombang Q biasanya muncul dalam beberapa jam sejak onset infark, tetapi pada beberapa pasien, gelombang ini memerlukan beberapa hari untuk muncul. Segmen ST biasanya sudah kembali ke garis dasar pada saat gelombang Q muncul. Gelombang Q cenderung menetap sepanjang hidup pasien.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark
Miokandrium l^
219
Mengapa Gelombang Q Terbentuk Pembentukan gelombang Q sebagai tanda infark mudah dimengerti. Bila suatu daerah di miokardium mati, ia tidak memPunyai aktivitas listrik - ia tidak lagi mampu menghantarkan aliran listrik. Akibatnya, semua gaya listrik jantung akan diarahkan meniauhi daetah infark. Oleh karena itu, elektroda yang terletak di atas daerah infark akan merekam defleksi negatif dalam, yaitu suatu gelombang Q.
sadapan
(AJ Depolarisasi ventrikel kiri normal beserta panah yang menunjukkan listrik. Perhatikan gelombang R yang tinggi pada sadapan l. (8) Dinding lateral ventrikel kiri mengalami infark, dan sebagai akibatnya, sekarang
tidak mempunyai aktivitas listrik. Oleh karena itu' aksis listrik bergeser ke kanan dan menjauhi sadapan I yang sekarang menunjukkan defleksi negatif (gelombang Q).
I
220
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Perubahan Resiprokal Sadapan lain yang terletak tidak jauh dari lokasi infark, akan peningkatan nyata gaya-gaya listrik yang sedang bergerak mendekati sadapan tersebut. Sadapan ini akan merekam gelombang R positif dan tinggi. Perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh ini disebut perubahan resiprokal. Konsep ini berlaku tidak hanya pada gelombang Q tetapi juga pada segmen ST dan gelombang T. Dengan demikian, sadapan yang terletak jauh dari infark dapat merekam depresi segmen ST.
F i-i-!
l'Y
-t f-r-:
r-ial l:--*
::i-: j,;-;" i.
{"
:
ii -i-i
-i-:,1 r.
-
.*-i t.l. I t.. "l-$+"
lt
l-i,.i ;r-:
L.: i..i--:
f-r1-a _:_ra
ilr
-i-r.$-.
; -i-j.r.. i-f
?"fq -l* fa
i .1:*i
a: :1 1!li; j*t"J.a
t;
i-:'| f 'i I l-i i..i-
l-.1....;,a-:
w
..;.
.1..
I
i r.l-l
;-;.."1
il,.rr-: ..U.;,t al-i i.{ }.t .$
1-$** r i -iri ",,.:". {-f-}{ .i....1-+.j :t1-] titl 'is1 .:..1 ..r,.: -;-!-i ++s 1? rt i :tial !,: ' .l-i. r'i" 'i I I .":;
V3
Perubahan resiprokal pada infark inferior. Elevasi ST akut dan gelombang T hiperakut pada sadapan ll direkam sebagai depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V,.
Bagaimana Mendiagnosis lnfark
Miokandrium l-
221
Gelombang Q Normal versus Q Patologis Gelombang Q kecil dapat terlihat pada sadapan lateral kiri (I, AVL, Vu, dan Vu) dan kadang pada sadapan inferior (terutama II dan III) pada jantung yang sangat normal. Gelombang Q ini disebabkan oleh depolarisasi awal septum interventrikular dari kiri ke kanan. Gelombang Q patologik yang menandakan infark cenderung lebih luas dan lebih dalam. Mereka sering disebut sebagai gelombang Q signifikan. Kriteria untuk gelombang ini adalah sebagai berikut: 1. Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
2. Kedalaman gelombang Q sekurang-kurangnya harus sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
BI U
A Contoh gelombang Q signifikan. Lebarnya (A) melebihi 0,04 detik dan kedalamannya (B) melebihi sepertiga tinggi gelombang R
..... Catatan: Karena sadapan AVR menduduki posisi unik pada bidang frontal, ia biasanya menunjukkan gelombang Q yang amat dalam. Sadapan AVR
tidak usah dipertimbangkan dalam penilaian kemungkinan infark.
lskemia dan lnfark Miokandrium
Apakah gelombang Q berikut signifikan?
Jawab: gelombang Q pada sadapan I dan AVF merupakan gelombang Q signifikan. Gelombang Q pada sadapan ll terlalu dangkal dan sempit sehingga tidak memenuhi syarat ( jangan rancu antara gelombang Q yang sangat kecil dan gelombang S yang besar). Gelombang Q pada sadapan AVR sangat besar, tetapi gelombang Q diAVR tidak pernah signifikan!
BagaimanaMendiagnosislnfarkMiokandrium
tM$ 1.
;ft's:;:frl:,.i#'
L223
rnrark Miokardium
awalnya memuncak lalu mengalami inversi. Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium' Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap mengalami inversi Gelombang
T
selama beberapa bulan sampai beberapa tahun. 2.
Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabung dengan gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dalam beberapa jarn.
3. Gelombang Q yang baru muncul dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan adanya infark miokardium. Pada sebagian besar kasus, gelombang ini menetap sepanjang hidup pasien.
lstilah srndrom koronerakut digunakan pada penderita penyakit koroner tidak stabil .atai infark yahg: sedbngrter:jadi;,'pada'pailen ini, terapi'ybng, diberikan 6encqgah cedera, tambahan dan bahkan mungkin menyelamatkan
'd,ini,dipsl jiWa;,'in{ark mi'okar"dium r harus.,.dikenali, sedini : mungkin. Sekarang, .banyak
teisedia',teiapi'iang jika dibefikan'dalani beberapa jam'p-ertama sesudah gnset inf6r:k, dap'at mencagah perluasan infark lebih lanjiit'd6n.memperbai(i'angka: ' rlielangsungan'hidup.,.,Agen''fiombolitik..(teimasuk,stre'ptOki.naiei,,'anisoylated, plaimin'ogein:acfiVitqi:r,,complex,i,dan.t/ss aeiplaimi1osea. acti7atgl),td?pat .me. ' meCah
gumpalanrbek--
arah::o| ddlam,afiQii'koronlel,dan memper:bbiki aliran
darah sebelum terjadi kematian miokardium. Di rumah sakit yang mempunyai fasilitas kateterisaii dan angioplasti, angioplasti darurat dalam 6 jam pertama lejakr oniet iniark' baik.,,irii,6iar akut.,maupun,lpaQ.a, tontiol, jangka panjang memberikan kelangsungan hidup lebih baik daripada hanya trombolisis saja. Setelah angioplasti telah berhasil dilakukan, penempatan sten berlaprs obatoo-atan sitotoksik untuk m-eniegah penyumbatan: kembali (biasanya akibat proliferasi sel) di tempat asal''lesi telah'mengurangi angka kejad'nn stenosis berulang mulai dari sekitar sepeftigardi antara seluruh pasien Yang,ms.t.1ami angioplasti sampbi benar.benar nol' Pemberian agen penghambat trombosit baik oral maupun intravena lebih lanjut memperbaiki angka kesembuhan pasien. Apapun intervensi yang adq atau yang,,Anda pilih. kunci::keberhasilan teiapinya adalah ketepatan waktu: Anda harus menginter:vensi'dengan cepat. Karena itu,ipengenalan terhadap perubahan akut infark miokardium pada E KG merupa kanr salah .satu, df antar-a, bgbelapt kemampuan dia gnostik yan g dapat segera menyelamatkan hidup.
,
';
I
lskemia dan lnfark Miokandrium
Menentukan Lokasi Infark Daerah di miokardium yang mengalami infark bergantung pada arteri koroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada dua sistem pasokan darah utama menuju miokardium, yang satu memasok sisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung. Arteri koronaria dekstra berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Pada sebagian besar individu, ia memberikan cabang desenden yang memasok nodus AV. Arteri koronariq sinistra bercabang menjadi lamus interuentrikulsris anterior (LAD, left anterior descending artery) dan ramus sirkumfleksus. LAD memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekat interventrikular. Ramus sircumfleksus berjalan di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri. Pada sekitar 10% populasi, ia memberikan cabang yang memasok nodus AV.
Arteria koronaria sinistra
Arteri koronaria dekstra
Ramus interventrikularis anterior a. koronaria sinistra Ramus interventrikularis posterior
a. koronaria dekstra
Arteri-arteri koroner utama.
Menentukan Lokasi lnfark
Lokasi infark harus ditentukan karena dampak prognostik dan terapeutik turut ditentukan oleh daerah mana di jantung yang telah mati.
Infark dapat dikelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomik umum, yaitu infark inferior, infark lateral, infark anterior, dan infark posterior. Ada juga kombinasi infark, seperti infark anterolateral yang lumayan sering ditemui.
infark dinding lateral
Empat tempat anatomik dasar infark miokardium.
Hampir semua infark miokardium melibatkan ventrikel kiri. Tidak mengherankan, karena ventrikel kiri merupakan ruang yang paling berotot dan paling giat bekerja. Karena itu, ventrikel kiri paling rentan terhadap gangguan pasokan darah. Beberapa infark inferior juga melibatkan sebagian ventrikel kanan.
226
^l
5
lskemia dan lnfark Miokandrium
Perubahan elektrokardiografik yang khas pada infark terjadi hanya pada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasi
infark. 7. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografik yang khas dapat dilihat pada sadapan inferior (II, III, dan AVF). 2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinistra. Perubahan akan terjadi pada sadapan lateral kiri (I, AVL, Vs dan V.). 3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus interventrikularis anterior a. koronaria sinistra. Semua sadapan prekordial (V, sampai Vu) dapat menunjukkan perubahan.
4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Tidak ada sadapan yang terletak di atas dinding posterior. Oleh karena itu, diagnosis harus ditegakkan dengan cara mencari perubahan resiprokal pada sadapan anterior, terutama V. Perubahan resiprokal akan dibahas nanti.
Sebenarnya sangat mudah untuk memasang elektroda pada punggung
pasien untuk melihat gaya-gaya listrik posterior dengan baik. Bila hal ini dilakukan (sayangnya jarang dilakukan), kemampuan EKG untuk rr, , mendiaQnosis infark miokardium sangat mqningkat. Susunan yang disebut sebagai EKG 1 5 sadapan yang mempunyai dua sadapan V yang : .ditempatkan pada.punggung (V;:Oan V;) d611.,satu,:pada dinding dada ". anterior..kanan (V7R). ini, ts1ny61a 'mendeteksir,elevAsi 'segmeni ST pada ..r,,,sebagian b-esar pasien yar,rg diCUrigAi mengalami infarkte-tapi mehunjukkan hasil normal pada EKG 12 sadapan.
Catatan: Anatomi' koroner' san gat belagarn di anta ia berbaga i' hdividu; dan pembuluh darah yang sebenarnya terlibat tidak selalu sama dengan i
pembuluh darah yang kita perkirakan berdasarkan EKG
Menentukan Lokasi lnfark
lnfark lnferior
Infark inferior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan terlihat pada sadapan II, III, dan AVF. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan anterior dan lateral kiri. Walaupun pada gelombang Q signifikan kebanyakan infark menetap sepanjang hidup pasien, hal ini tidak selalu terjadi pada infark inferior. Dilam selenguh iahun, sebanyak 50% penderita infark inferior tidak akan menunjukkan gelombang Q signifikan. Oleh karena itu, adanya gelombang Q kecil pada sadapan inferior dapat memberi kesan adanya infark inferior lami. Namury ingat bahwa gelombang Q inferior kecil juga dapat ditemukan pada jantung normal. Riwayat klinis pasien harus menjadi pedoman Anda.
lnfark inferior yang telah berevolusi sepenuhnya' Gelombang Q dalam dapat ditemukan pada sadapan ll, lll, danAVF.
228
^l
5
lskemia dan lnfark Miokandrium
lnfark Lateral Infark lateral dapat disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinistra. Perubahan-perubahan tersebut dapat dilihat pada sadapan I, AVL, V, dan Vu. Perubahan resiprokal dapat ditemukan pada sadapan inferior.
AVR
l.::
l:
V6
lnfark dinding lateral akut. Elevasi ST dapat dilihat pada sadapan l, AVL, Vs dan Vu. Perhatikan juga gelombang Q dalam pada sadapan ll, lll, dan AVF yang menandakan infark inferior yang sudah terjadi sebelumnya. Apakah kamu memperhatikan gelombang Q dalam pada sadapan V, sampai Vu? Gelombang ini diakibatkan oleh infark lateral lain yang terjadi beberapa tahun yang lalu.
Menentukan Lokasi
lnfark l??,
lnfark Anterior
Infark anterior terjadi akibat sumbatan LAD. Perubahan-perubahan tersebut terlihat pada sadapan prekordial (V, sampai Vu). Jika a. koronaria sinistra tersumbat, terjadi infark anterolateral dengan perubahan pada sadapan prekordial dan pada sadapan I serta AVL. Perubahan resiprokal ditemukan pada sadapan inferior. Hilangnya gaya-gaya listrik anterior pada infark anterior tidak selalu menyebabkan terbentuknya gelombang Q. Pada beberapa pasien manifestasinya, mungkin hanya berupa hilangnya atau berkurangnya pola normal peningkitan gelombang R prekordial. seperti yang telah Anda ketahui, dalam keadaan normal sadapan prekordial menunjukkan peningkatan tinggi gelombang R yang progresif dan berurutan mulai dari V, sampai Vr. Bila Anda amati, ada jantung normal, amplitudo gelombang R akan meningkat setidaknya 1 mV pada setiap sadapan dari V, sampai V, (dan sering sampai Vr). Pola ini dapat hilang pada infark anterior; ini disebut peningkatan gelombang R yang buruk (poor R waae prlgressian). Bahkan pada keadaan tidak adanya gelombang Q signifikan, peningkatan gelombang R yang buruk dapat menandakan adanya infark anterior. Peningkatan gelombang R yang buruk tidak spesifik untuk diagnosis infirk anterior. Ia juga dapat ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan, pada penderita penyakit paru kronik, dan - mungkin paling sering - pada penempatan sadapan yang tidak tepat.
lnfark anterior yang disertai peningkatan gelombang R yang buruk sepanjang sadapan Prekordial.
lskemia dan lnfark Miokandrium
lnfark Posterior Infark posterior selalu disebabkan oleh sumbatan a. koronaria dekstra. Karena tidak ada sadapan konvensional yang terletak di atas dinding posterior, dalam penegakan diagnosis diperlukan adanya perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lairy karena kita tidak dapat melihat elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior yang tidak ada, kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan Vr. Infark posterior merupakan bayangan cermin infark anterior pada EKG. Kompleks QRS normal pada sadapan V, terdiri dari gelombang R kecil dan gelombang S dalam; karena itu, keberadaan gelombang R tinggi terutarna yang disertai depresi segmen ST pastinya mudah dikenali. Sambil mencocokkan dengan keadaan klinis, munculnya gelombang R dengan amplitudo yang lebih besar daripadagelombang S yang menyertainya sangat mengesankan adanya infark posterior. Petunjuk lain yang membantu adalah pasokan darah jantung. Karena dinding inferior biasanya mempunyai pasokan darah yang sama seperti dinding posterior, akan sering dijumpai infark dinding inferior yang menyertai infark posterior. Satu peringatan:Anda tentu ingat (saya yakin itu!) bahwa terlihatnya gelombang R besar yang melebihi amplitudo gelombang S pada sadapan V, juga merupakan salah satu kriteria diagnosis hipertrofi ventrikel kanan. Namun, diagnosis hipertrofi ventrikel kanan juga memerlukan adanya deviasi sumbu ke kanary yang tidak terdapat pada infark posterior.
lnfark posterior. Pada sadapan V', gelombang R lebih besar daripada gelombang S. Juga ada depresi segmen ST dan inversi gelombang T pada sadapan V, dan V,
Menentukan Lokasi lnfark
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
lni merupakan contoh infark anterior yang sedang terjadi. Dapat kita lihat adanya elevasi segmen ST pada sadapan V, dan V. serta peningkatan gelombang R yang buruk.
l^
231
232 I
6
tskemia dan lnfark Miokandrium
Di manakah lokasi infarknya? Apakah sifatnya akut?
V6
EKG inl menunjukkan infark posterior dan inferior akut. (ingat ketika
kami mengatakan bahwa sebagian besar Infark posterior disertai dengan bukti adanya infark inferior?) Elevasi segmen ST yang disertai peninggian gelombang T pada sadapan ll, lll, dan AVF menunjukkan adanya infark inferior akut. Ada juga bukti keterlibatan dinding posterior, yaitu dengan adanya gelombang R tinggi, depresi segmen ST, dan inversi gelombang T pada sadapan V,.
lnfark Miokardium Tanpa Gelombang Q
Infark Miokardium Tanpa Gelombang
Q
Tidak semua infark miokardium menghasilkan gelombang e. Sebelumnya diduga bahwa pembentukari geiornbuig Q memerlukan adanya infark pada seluruh bagian dinding 4iokardium, sedangkan jadi diasumsikan bahwa tidak adanya gelombang Q menunjukkan infarkhanya terjadi pada sebagian lapisan daiam dinding miokardium yang disebut subendokardium. Oleh karena itu, orang-orang menyebut infark ini sebagai infark transmural atau subendokardium.
lokasi infark transmural
lokasi infark subendokardium
Gambar (A) infark transmural dan (B) infark subendokardium.
234
_l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Namury penelitian patologik menemukan sedikit korelasi yang konsisten antara evolusi gelombang Q dan apakah suatu infark tergolong transmural atau subendokardium. Beberapa infark transmural gagal menghasilkan gelombang q dan beberapa infark subendokardium justru menghasilkan gelombang Q. Oleh karena itu, seberapa pun deskriptifnya, terminologi lama sudah tidak digunakan lagi dan diganti dengan istilah "infark gelombang Q" dan "infark gelombang non-Q" yang tidak sejelgs istilah lama. Satu-satunya perubahan EKG pada infark gelombang non-Q adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST. Kita tahu bahwa infark gelombang non-Q mempunyai angka mortalitas dini yang lebih r.endah dan risiko infark dan mortalitas di kemudian hari yang lebih tinggi daripada infark gelombang Q. Infark gelombang non-Q agaknya bersifat seperti infark yang kecil dan tidak utuh. Ahli jantung mengambil langkah yang amat agresif pada pasienpasien ini, mengevaluasinya secara menyeluruh, dan melakukan intervensi terapeutik (dengan operasi bypass graft koroner maupun berbagai prosedur angioplasti yang sekarangbanyak dilakukan) untuk mencegah infark lebih lanjut dan kematian.
lnfark gelombang non-Q. Depresi segmen ST paling jelas terlihat pada sadapan V, dan V' dan inversi gelombang T dapat ditemukan pada sadapan V, sampai Vu. Pada pasien ini tidak pernah terjadi perubahan gelombang Q, tetapi enzim jantungnya melambung tinggi sehingga memperkuat dugaan adanya infark sejati.
Angina l^
235
Angina Angina merupakan nyeri dada khas yang timbul pada penyakit arteri koroner. Penderita angina pada akhirnya dapat terus mengalami infark atau tetap'stabil selama bertahun-tahun. Pemeriksaan EKG selama serangan angina berlangsung akan menunjukkan depresi segmen ST atau inaersi gelomb ang T.
Tiga contoh perubahan EKG yang terjadi saat angina (A) inversi gelombang T, (8) depresi segmen ST, dan (C) depresi segmen ST yang disertai inversi gelombang T.
Dua carauntukmembedakandepresisegmenSTpada angina dengan
depresi segmen ST pada infark gelombang non-Q adalah melalui gambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina, segmen ST biasanya kembali ke, garis dasar segera sesudah serangan mereda. Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat setidaknya selama 48 jam. Pemeriksaan enzim jantung dapat membantu karena enzim ini akan meningkat pada infark tetapi tidak meningkat pada angina tanpa penyulit.
236
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Angina Prinzmetal
Ada satu tipe angina yang menunjukkan eleaasi segmen ST. Angina Prinzmetal dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebabkan oleh spasme arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanya disebabkan oleh aktivitas fisik berat dan disebabkan oleh penyakit kardiovaskular aterosklerotik yang progresif. Elevasi segmen ST agaknya menggambarkan cedera transmural yang reversibel. Bentuk segmen ST seringnya tidak menyerupai gambaran infark sejafi yang berbentuk seperti kubah dan bulat, dan segmen ST akan segera kembali ke garis dasar bila pasien diberi obat antiangina (misalnya, nitrogliserin).
Angina Prinzmetal yang menunjukkan elevasi segmen ST.
Pasien yang menderita angina Prinzmetal sebenarnya dibagi daiam dua kelompok: mereka yang tidak mempunyai penyakit aterosklerosis dan rasa nyerinya hanya disebabkan oieh spasme arteri koroner, dan mereka yang sebelumnya sudah mempunyai penyakit aterosklerosis dan mengalami spasme pada saat bersamaan (atau juga tidak); EKG tidak dapat membedakan dua kelompok ini.
ffim Elevasi Segmen
Segmen ST pada-Penyakit Jantung lskemik
5r
Dapat ditemukan pada infark transmural yang sedang terjadi atau pada angina Prinzmetal. Depresi Segmen ST
Dapat dilihat pada angina tipikal atau pada infark gelombang non-Q.
238
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Keterbatasan EKG dalam Mendiagnosis lnfark Gambaran elektrokardiografik infark miokardium yang sedang terjadi selalu meliputi perubahan segmen ST dan kemunculan gelombang Q baru. Setiap kelainan jantung lama yang juga menyebabkan perubahan gambaran seperti demikian ini, yaitu dengan mengubah segmen ST dan kompleks QRS, akan membuat diagnosis elektrokardiografik infark menjadi sulit ditegakkan. Dua keadaan tersebut adalah sindrom Wolff-White-Parkinson (WPW) dan blokade cabang berkas kiri. Blokade cabang berkas kanan tidak usah terlalu dipikirkan karena hampir semua infark melibatkan ventrikel kiri. Aturan mainnya: Pada keadaan blokade cabang berkas kiri atau
sindrom Wolff-Parkinson-White, diagnosis infark miokardium melalui EKG tidak dapat diandalkan. Aturan ini juga berlaku pada pasien yang menunjukkan blokade cabang berkas kiri pada EKGnya karena pacu ventrikel.
Uji
&
uji
Stres l^
239
stres
Uji stres atau uji toleransi latihan fisik, merupakan metode noninvasif untuk menilai keberadaan dan tingkat keparahan penyakit arteri koroner. Pemeriksaan ini bukannya tanpa kekurangan (sering memberikan hasil positif palsu dan negatif palsu), tetapi merupakan salah satu prosedur skrining terbaik yang ada. (Sinar elektron atau CT-scan cepat) jantung dapat memberikan skor kalsium yang menunjukkan luas penyakit arteri koroner (plak) dan menjadi tambahan yang berguna dalam evaluasi risiko penyakit arteri koroner). Pemeriksaan altematif lain - dengan langsung melakukan kateterisasi jantung pada semua orang - tidaklah praktis dan efisien. Uji stres biasanya dilakukan dengan meminta pasien berjalan di atas treadmill; sepeda stasioner juga efektif digunakan. Pasien dihubungkan dengan monitor EKG, dan strip irama direkam terus-menerus selama tes berlangsung. Pemeriksaan EKG L2-sadapan lengkap dilakukan beberapa kali dengan interval waktu yang singkat. Setiap beberapa menit, kecepatan dan sudut kemiringan treadmill ditambah sampai (1) pasien tidak dapat melanjutkan karena alasan aPa Pun; (2) tercapainya frekuensi jantung maksimal pasien; (3) muncul gejala-gejala, atau (4) ditemukan perubahan-perubahan signifi kan pada EKG.
240
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Fisiologi uji stres sebenarnya sederhana. Protokol latihan fisik bertahap tersebut meningkatkan frekuensi jantung dan tekanan darah sistolik pasien secara aman dan bertahap. Hasil perkalian tekanan darah pasien dengan frekuensi jantungnya, disebut produk ganda, merupakan parameter yang baik bagi konsumsi oksigen miokardium. Jika kebutuhan oksigen jantung melebihi konsumsinya, dapat terjadi perubahan elektrokardiografik (dan kadang gejala) iskemia miokardium. Penyakit arteri koroner yang signifikan pada salah satu atau beberapa arteri koroner membatasi aliran darah ke miokardium sehingga membatasi konsumsi oksigen. Meskipun EKG dalam keadaan istirahat dapat normal, peningkatan tahap latihan fisik dapat membuktikan adanya penyakit arteri koroner subklinis. Pada uji penyakit arteri koroner yang hasilnya positif, EKG akan menyingkap adanya depresi segmen 57. Perubahan gelombang T sangat tidak spesifik dalam keadaan ini. Ada banyak sekali kepustakaan yang mempertanyakan apa sebenarnya yang menyebabkan terjadinya depresi segmen ST signifikan selama uji iatihan fisik. Umumnya disepakati bahwa depresi segmen ST berbentuk horizontal atau melandai ke bawah yang melebihi 1 mm serta menetap lebih dari 0,08 detik menandakan penyakit arteri koroner. Jika depresi sebesar 2 mm digunakan sebagai kriteria, jumlah hasil positif-palsu sangat berkurang, tetapi jumlah hasil negatifpalsu bertambah. Kadang segmen ST yang melandai ke atas dapat menandakan adanya penyakit arteri koroner, tetapi jumlah hasil positif palsunya sangat tinggi.
(4,) Depresi segmen ST yang melandai ke bawah. (8) Depresi segmen ST yang melandai ke atas. (e) Depresi segmen ST horizontal. Hanya A dan C yang sangat mengesankan adanya penyakit arteri koroner.
Uji
stres l^
241
Semakin cepat depresi segmen ST muncul dalam uji ini, terutama jika perubahan tersebut menetap selama beberapa menit sampai pada periode pemulihan, semakin besar kemungkinan adanya penyakit arteri koroner, dan semakin besar pula kemungkinan bahwa a. koronaria sinistra atau beberapa arteri koroner terlibat. Munculnya gejala dan menurunnya tekanan darah merupakan tanda yang sangat penting, dan uji ini harus segera dihentikan. Insidens hasil positif-palsu dan negati-palsu bergantung pada populasi pasien yang diuji. Hasil positif pada individu sehat, muda, tanpa gejaladan tidak mempunyai faktor risiko penyakit arteri koroner kemungkinan besar palsu. Sebaliknya, hasil positif pada orang tua yang mengeluh nyeri dada, pernah mengalami infark, dan menderita hipertensi lebih mungkin merupakan hasil positif sejati. Munculnya hasil uji negatif pada seseorang tidak dapat langsung menyingkirkan kemungkinan adanya penyakit arteri koroner,
(A) EKG pasien dalam keadaan istirahat. (8) Sadapan yang sama pada pasien yang sama dalam uji latihan fisik selama 12 menit. Perhatikan depresi segmen ST yang jelas yang terjadi ketika frekuensi jantung meningkat.
lskemia dan lnfark Miokandrium
Indikasi uji stres meliputi hal berikut: 1,. Diagnosis banding nyeri dada pada seseorang yang mempunyai garis dasar EKG normal.
2. Evaluasi pasien yang baru mengalami infark untuk menilai prognosisnya dan untuk keperluan uji invasif lebih lanjut, seperti kateterisasi jantung.
3. Evaluasi umum individu yang berusia di atas 40 tahun dengan faktor risiko penyakit arteri koroner. Indikasi uji stres pada populasi ini klrang jelas. Uji stres juga sering dilakukan pada pasien berusia di atas 40 tahun yang ingin memulai program latihan fisik. Kontraindikasi pemeriksaan ini termasuk setiap penyakit sistemik akut, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif yang tak terkontrol, hipertensi beraf angina pada saat istirahat, dan adanya aritmia signifikan. Angka kematian karena prosedur ini sangat rendatr, akan tetapi t harus selalu disediakan peralatan resusitasi.
Sensitivitas maupun spesifisitas uji stres latihan fisik dapat ditingkatkan dengan (1) melakukan ekokardiogram sebelum dan sesudah prosedur untuk mencari perubahan-perubahan gerakan dinding otot yang dicetuskan latihan fisik yang mungkin menandakan bahwa miokardium
dalam keadaan bahaya, atau (2) menyuntikkan agen pencitraan radioaktif pada pasien selama pemeriksaan, kemudian merekam gambar jantung. Miokardium mengambil jejak zat radioaktif (radiotracer) dari sirkulasi koronel tetapi daerah-daerah yang mengalami gangguan aliran darah
tidak akan mampu mengambil radiotracer. Karena itu, pada
,
hasil
pemeriksaan normal, sintigrafi miokardium akan menunjukkan ambilan iSoto-p yang.mer.a,a oleh,'ventrikel ,kiri; tetapi"pada,lpenderjta stenosis koronel dapat ditemukan defek perfusi yang besar. Beberapa waktu kentudian, film kedua diambil ketika jantung tidak lagi dalam keadaan stres. Defek perfusi sekarang dapat saja hilang, yang menunjukkan bahwa arteri koroner yang tadi mengalami stenosiisekarang sedang memasok 'darah pada mlokardium yanQ yiabel. Dengan demikian, intervensi medis atau bedah untuk menangani stenosis dapat mempertahankan daerah ventrikel kiri yang terkena. Sebaliknya, jika pada film kedua defek perfusi tidak hilang, dapat kita simpulkan bahwa daerah yang dicurigai tersebut secara metabolik tidak lagi mampu mengambil jejak radiotracer sehingga
- .- :i: i:ir',i:i'l:a-:
,-: :l _: .:i::
p.ei6aikeh:aliran
6"t6i
ifl6k ,ada
244
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Joan L. adalah seorang eksekutif berusia 62 tahun. la sedang dalam perjalanan bisnis dan menginap di hotel pusat kota. Esok paginya, ia terbangun dan merasa sesak nafas serta sangat tertekan pada daerah dada yang menjalar ke mandibula dan lengan kirinya. la bangun dari tempat tidur dan minum Pepto-Bismol, tetapi nyerinya tidak menghilang. Karena agak pusing dan mual, ia duduk dan menelepon resepsionis. la kemudian terhubung dengan dokter hotel yang segera memerintahkan ambulans untuk membawanya ke IGD setempai. Joan sampai di sana hanya 2 jam sesudah gejala muncul, dan gejalanya tetap tidak mereda walaupun sudah diberikan 3 tablet nitrogliserin sublingual sepanjang perjalanan di ambulans. Di lGD, pemeriksaan EKG 12-sadapan menunjukkan hal berikut: Apakah Joan menderita infark? Jika benar, apakah menurut Anda infark tersebut akut dan daerah jantung mana yang terkena?
EKG menunjukkan elevasi segrnen ST pada sadapan V, sampai Vu. Tidak ada gelombang Q. Joan sedang mengalami infark miokardium anterior akut.
Uji
Stres l^
Kedatangan Joan yang cepat di lGD, elevasi segmen ST, dan tidak adanya gelombang Q pada EKG membuat Joan menjadi kandidat yang sempurna untuk mendapat terapi trombolitik atau angioplasti koroner akut. Sayangnya, Joan mengatakan bahwa baru satu bulan yang lalu ia
menderita stroke hemoragik ringan yang menjadikan lengan dan kaki kirinya agak lemph dan membuat terapi trombolitik menjadi berisiko. Lagipula, angioplasti akut tidak tersedia di rumah sakit kecil ini. dan pusat medis besar terdekat berjarak cukup jauh. Karena itu, sebagai trndakan terbaik yang dapat dilakukan dalam situasi ini, staf medik menempatkan Joan di unit perawatan jantung untuk dipantau. Nyerinya dapat diredakan dengan morfin dan nitrogliserin intravena, dan Joan mendapat penyekat beta intravena untuk mengurangi stimulasi sistem saraf simpatis pada jantungnya. Aspirin juga diberikan, tetapi agen antikoagulan lainnya tidak diberikan mengingat riwayat strokenya. Kadar troponinnya yang pertama
meningkat. Pada larut malamnya, salah satu perawat memperhatikan denyut aneh pada EKG Joan: ;t-i:::i::::::i i-i.::::i:l::::
b::l:::J l'.--t : :,-
i;::s:i."
I
l
Denyut apakah ini?
245
246
_)
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
lrama sinus normal pasien sedang diganggu oleh tiga PVC yang timbul berurutan. Pada infark at ut, terap' antiaritmik sering'diberikan sedini mungkin karena PVC ini dapat memicu takikardia ' ;i:,r,vehf
1i(gl dbn, fibr:ilasi ventrikel,
r,-
, ':.:.., :' ,
,
Esok paginya, rekaman EKG Joan tampak seperti ini: Apa yang telah beruba h?
j:'1i
!t-t
:;i.r -. t. i-l
i;r.
:l
:r
i:irl
:::: ;r
ii: :$ ;.1.!.1
ll::
;T
]::l:l r.ri.l
:li:
iijl
:iil AVF
::::i11
:':!
i.]l
$
Rekaman EKG Joan menunjukkan bahwa semua denyut ektopik ventrikel telah ditekan. Selain itumuncul, juga gelombang Q baru pada sada pa n,anterior ya n g,.sesuaj,den gan, evol usi, infark a nterior ', i
' . '..t', ..'
'..".
Uji
Stres l^
Pada sore harinya, Joan kembali merasakan nyeri dada. Dilakukan pemeriksaan EKG ulangan. Apa yang telah berubah?
I
AVR
il
AVL
ilt
AVF
Vr
Vz
Vg
5T yang baru
247
248
^l
6
lskemia dan lnfark Miokandrium
Beberapa jam kemudian dia mengeluh kepalanya terasa ringan, dan dilakukan pemeriksaan EKG lagi: Sekarang apa yang Anda lihat? .::;i::.;
l' i: i i,:
i. -,. ,' ,: .ll.i .l:...". .i. ,'.'.i -: '_I.':.* ,i J. l , :.: .i I .l
l.i i
:
: :i.
:
:.i
|
'
.,:'..
.-;
:.!t i i. .:.:;:.i-r_ ...,1
:T '.{l
I i
I
i
:
:
t
l
:.,, i..,i,-,.1....i-' :
I
i'-
I
ti. .j
j:
I
I
..,. .t:.:_;:,:f_
r.l_. : l , ,Ai ,.. 'l:...:.;
i
i..:r
+J[A j-J I
f
Uji
Stres l^
249
jantung dapat dipasang tanpa kesulitan, dan Joan tidak menderita komplikasi lebih lanjut selama dirawat di rumah sakit. Satu minggu Pacu
kemudian, setelah dapat kembali berjalan dan bebas dari rasa nyeri, Joan dipulangkan. Pagi harinya sesudah pulang, Joan terbangun dan kembali merasa sesak nafas sehingga dibawa ke lGD. Di sana Joan ditemukan menderita gagal jantung kongestif . Pemeriksaan ekokardiogram jantung menunjukkan fungsi ventrikel kiri yang sangat be,rkurang karena infark miokardium yang luas. Joan dirawat di rumah sakit dan dipulangkan 3 hari kemudian. Joan diberi obat-obatan berupa diuretik, penyekat beta, dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACD. fidak ada masalah lebih lanjut, dan Joan mampu kembali menjalani kehtdupan normalnya di rumah dan di tempat kerja. Kasus ini akan sering Anda jumpai berulang kali di rumah sakit mana pun. jelas bahwa EKG masih berperan penting dalam mendiagnosis dan menangani penderita infark miokardium akut. Pada Joan, pemeriksaan EKG memperkuat kecurigaan awal bahwa ia mengalami infark. Di Unit perawatan jantung, pemantauan elektrokardiografik memungkinkan diagnosis infark lebih lanjut dan gangguan irama serta konduksi yang
menyertainya serta menjadi petunjuk dalam pengambilan keputusan terapeutik utama.
Polesan
Akhir Pada hab iniAnda akan belajar: L.
bahwa EKG dapat diubah oleh berbagai jenis penyakit jantung dan non-jantung yang lain; yang paling sering adalah: A. ganggaan elektrolit B. hipotermia C. obat-obatan D. penyakit jantung yang lain (misalnya perikarditis, kardiomiopati, dan mio-
karditis) E. penyakit paru F. penyakit sistem saraf sentral G. aktivitas atletik 2.
mengenai kasus Amos T. yang mempunyai hasil EKGnya terbukti menjadi petunjuk untuk mengenali keadaan nonjantung yang darurat dan mengancam kehidupan.
251
Polesan Akhir
Ada sejumlah obat-obatary gangguan elektrolit dan penyakit lain yang dapat sangat mengubah pola normal'EKG. Tidak jelas mengapa EKG begitu sensitif terhadap berbagai jenis keadaan ini, tetapi begitulah kenyataannya, sehingga Anda harus mengetahui semua ini. Pada beberapa keadaan, EKG dapat menjadi indikator yang paling sensitif terhadap malapetaka yang akan terjadi. Pada keadaan lairy perubahan elektrokardiografik yang hampir tidak terlihat dapat menjadi petunjuk awal suatu masalah yang tidak dicurigai sebelumnya. Pada keadaan yang lain lagi, perubahan elektrokardiografik dapat merupakan kebetulan saj4 sedikit menarik, dan hampir tidak menjelaskan apa pun. Kita tidak akan membahas berbagai mekanisme dalam bab ini. Pada sebagian besar kasus, alasan dibalik berubahnya suatu EKG benarbenar belum diketahui. Topik yang akan kita bahas meliputi hal berikut: . Gangguan elektrolit
. . . . o o
HiPotermia Obat-obatan Penyakit jantung yang lain Penyakit paru Penyakit sistem saraf pusat Jantungnya atlet
Gangguan Elektrolit
&
l^
2s3
Gangguan Elektrolit
Perubahan kadar kalium dan kalsium serum dapat sangat mengubah EKG.
Hiperkatemia
Hiperkalemia menghasilkan evolusi perubahan yang progresif pada EKG yang akhirnya menyebabkan fibrilasi ventrikel dan kematian. Perubahan EKG ini mungkin menjadi parameter adanya toksisitas kalium yang signifikan secara klinis dan lebih baik daripada kadar kalium serum. Seiring meningkatnya kalium, gelombang T pada seluruh 1'2-sadapan EKG mulai meningkat. Efek ini mudah sekali disalahartikan dengan gelombang T hiperakut pada infark miokardium akut. Perbedaannya adalah bahwa perubahan pada infark terbatas pada sadapan-sadapan yang terletak di atas daerah infark, sedangkan pada hiperkalemia perubahannya merata.
Gelombang T yang meninggi pada hiperkalemia.
254)
7
PolesanAkhir
Bila'kalium serum meningkat lebih lanjuf interval PR menjadi memanjang, dan gelombang P sedikit demi sedikit merata lalu menghilang.
Seiring meningkatnya kadar kalium, gelombang P tidak terlihat lagi. Gelombang T menjadi semakin tinggi.
Pada akhirnya, kompleks QRS melebar hingga bergabung dengan gelombang T dan membentuk gambaran gelombang sinus. Pada akhirnya, teijadi fibrilasi ventrikel.
Hiperkalemia yang progresif menghasilkan gambaran gelombang sinus klasik. Kompleks QRS yang melebar dan gelombang T yang meninggi hampir tidak dapat dibedakan.
Penting diingat bahwa walaupun perubahan-perubahan ini sering terjadi sesuai dengan urutan yang telah dijelaskan sewaktu kalium serum meningkat mereka tidak selalu seperti itu. Perburukan menjadi fibrilasi ventrikel dapat terjadi dengan sangat tiba-tiba. Setiap perubahan pada EKG hiperkalemia harus segera mendapat perhatian
klinis!
GangguanElektrolit
L25!
Hipokalemia Pada hipokalemia, EKG sekali lagi dapat menjadi parameter toksisitas
berat yang lebihbaik daripada kadar kalium serum. Dapat terlihat tiga perubahan yang terjadi secara acak: r Depresi segmen ST
o Pendataran gelombang . Munculnya gelombang
gelombang
T
U
T
gelombang
U
Hipokalemia. Gelombang U bahkan lebih jelas daripada gelombang T'
Istilah gelombang U digunakan pada gelombang yang muncul sesudah gelombang T pada siklus jantung Makna fisiologinya yang sebenarnya belum sepenuhnya dimengerti. .Walaupun gelombang U merupakan tanda hipokalemia yang paling khas, gelombang ini tidak bersifat diagnostik. Keadaan lain juga dapat menghasilkan gelombang U yang jelas, dan gelombang U kadang dapat dilihat pada pasien dengan jantung normal dan kadar kalium serum normal.
Gangguan Kalsium Perubahan kadar kalsium serum terutama memengaruhi interval QT. Hipokalsemia memperpanjangnya, dan hiperkalsemia mempersingkatnya. Ingatkah Anda tentang munculnya aritmia yang berpotensi mematikan akibat pemanjangan interval QT?
Hipokalsemia. lnterval QT sedillit memanjang. Sebuah PVC jatuh pada gelombang T yang memanjang dan mencetuskan torsades de pointes.
Torsades de pointes, suatu bentuk lain takikardia ventrikular, ditemukan pada pasien dengan interval QT yang memanjang.
Hipotermia
l^
2s7
ffi Hipotermia Ketika suhu tubuh menurun di bawah 30'C, terjadi beberapa perubahan pada EKG: 1 . Segala sesuatunya melambat. Sering terjadi bradikardia sinus, dan semua segmen dan interval - PR, QRS, Qf,, dsb - memanjang'
2. Dapatjenis elevasi segmen ST yang khas dan diagnostik. Elevasi ini terdiri dari peningkatan mendadak tepat pada titik J yang kemudian mendadak jatuh kembali ke garis dasar. Konfigurasi yang dihasilkan disebtt gelombang / atau gelombang Osborne.
Hipotermia. Gelombang Osborne amat jelas.
J.
Bermacam-macam aritmia akhirnya dapat turut membuat keonaran. Fibrilasi atrium lambat adalahyang paling sering ditemui, walaupun dapat terjadi hampir semua gangguan irama.
4.
Munculnya artefak akibat tremor otot karena menggigil dapat memperburuk hasil rekaman. Artefak serupa dapat ditemukan pada penderita Parkinson. Jangan sampai dikacaukan dengan flutter atrium.
Artefak akibat tremor otot yang menyerupai flutter atrium
2sB
7
^l
Polesan Akhir
Obat-obatan Digitalis Ada dua kelompok perubahan elektrokardiografik yang berbeda yang disebabkan oleh digitalis: perubahan akibat kadar terapeutik digitalis dalam darah" dan perubahan akibat kadar digitalis toksik dalam darah. Perubahan EKG Akibat Kadar Terapeutik Digitalis dalam Darah
Kadar terapeutik digitalis mengciptakan perubahan segmen ST dan gelombang T yang khas pada sebagian besar individu yang meminum obat tersebut. Perubahan ini dikenal sebagai efek digitalis dan terdiri dari depresi segmen ST serta pendataran dan infersi gelombang T. Segmen SI yang terdepresi mempunyai gambaran landaian menurun yang amat perlahan dan muncul samar-samar setelah gelombang R sebelumnya. Gambaran khas ini biasanya membuat efek digitalis dapat dibedakan dengan depresi segmen ST yang lebih simetrik pada iskemia. Pembedaannya dengan hipertrofi ventrikel yang disertai kelainan repolarisasi kadang lebih menyulitkan, terutama karena digitalis sering digunakan pada pasien penderita gagal jantung kongestif yang juga sering menderita hipertrofi ventrikel kiri. Efek digitalis biasanya paling jelas pada sadapan yang mempunyai gelombang R tinggi. Ingat: Efek digitalis merupakan hal yang normal dan dapat diprediksi, sehingga obat tidak perlu dihentikan.
Efek digitalis berupa depresi segmen ST asimetrik.
Obat-obatan
l^
2ss
Perubahan EKG Akibat Kadar Toksik Digitalis dalam Darah Di lain pihak, manifestasi toksik digitalis mungkin memerlukan intervensi
klinis. Intoksikasi digitalis dapat mencetuskan blokade konduksi dan takiaritmia secara sendiri-sendiri atau bersama-sama. Supresi Nodus Sinus
Bahkan pada kadar terapeutik, nodus sinus dapat diperlambat, terutama pada penderita sick synus syndrome. Pada kadar toksik dalam darah, dapat terjadi blokade jalur keluar sinus atau supresi nodus sinus total. Blokade Konduksi
Digitalis mempeilambat konduksi yang melewati nodus AV sehingga dapat menyebabkan blokade AV derajat satu, dua dan bahkan tiga.
Blokade Wenckebach yang disebabkan oleh intoksikasi digitalis. Efek digitalis tidak terlihat pada EKG.
Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV membuatnya berguna pada pengobatan takikardia supraventrikular. sebagai contoh, digitalis dapat mernperlambat frekuensi ventrikel pada penderita fibrilasi atrium; namun, kemampuan digitalis untuk memperlambat frekuensi jantung, yang paling jelas terlihat ketika pasien sedang duduk atau sedang tidur tenang selama pemeriksaan EKG, biasanya hilang selama aktivitas berat. Penyekat beta seperti atenolol atau metoprolol, memPunyai efek serupa pada konduksi AV dan dapat mengendalikan frekuensi dengan lebih baik ketika ada peningkatan tonus adrenergik (misalnya selama aktivitas fisik atau stres).
260
^l
7 Polesan Akhir
Takiaritmia
Karena digitalis meningkatkan sifat otomatik semua sel konduksi jantung, membuat semua sel tersebut bekerja lebih menyerupai pacu jantung, tidak ada takiaritmia yang tidak dapat disebabkan oleh digitalis. Takikardia atrial paroksismal (PAT) dan PVC merupakan aritmia yang paling sering ditemui lalu, irama tautan (junctional) cukup sering ditemui, dan flutter serta fibrilasi atrium menjadi aritmia yang paling jarang ditemui. Kombinasi
Kombinasi PAT dengan blokade AV derajat dua merupakan gangguan irama yang paling khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksi biasanya bertrpa2:Ltetapi dapat sangatbervariasi. Digitalis merupakan penyebab tersering PAT yang disertai blokade, tetapi bukan satusatunya yang dapat menyebabkan gangguan tersebut,
Takikardia atrial paroksismal (PAT) yang disertai blokade 2:1. Panah menunjukkan setiap gelombang P.
Sotalol dan Obat-obatan Lain yang Memperpanjang tnterval QT Sotalol, yaitu obat antiaritmia yang sering digunakan, memperpanjang
interval QT sehingga justru dapat meningkatkan risiko takiaritmia ventrikular. Intervatr QT harus benar-benar dipantau pada semua pasien yang mengonsumsi sotalol, dan sotalol harus dihentikan jika terjadi pemanjangan yang bermakna (biasanya lebih dari 25%). Obat-obatan lain yang dapat meningkatkan interval QT adalah agen antiaritmia lain (misalnya, kuinidin, prokainamid, disopiramid, amiodaron, dan dofetilid), antidepresan trisiklik, fenotiazin, eritromisin, antibiotik golongan kuinolon, dan berbagai obat antijamur.
Obat-obatan
l_
261
Pada beberapa pasien yang mengonsumsi kuinidin, dapat membentuk gelombang U yang jelas. Pada keadaan ini, tidak diperlukan adanya penyesuaian dosis obat.
Memanjangnya interval QT pada EKG ini mengharuskan diturunkannya dosis sotalol.
Beberapa gangguan repolarisasi jantung herediter yang menghasilkan interval QT panjang telah berhasil dikenali dan diduga terkait dengan kelainan kromosom tertentu. Semua individu dalam keluarga ini perlu diperiksa menggunakan EKG pada keadaan istrirahat dan stres untuk mencari defek genetik. Jika ditemukan kelainan, pemberian obat penyekat beta dan kadang pemasangan defibrilator implantabel sangat dianjurkan karena sangat meningkatnya risiko kematian mendadak akibat aritmia yang mematikary terutama bila pasien dalam masa kanak-kanak atau dewasa awal. Pasien-pasien ini juga tidak boleh berpartisipasi daiam olahraga yang bersifit kompeiitif (walaupun latihan taraf sedangyangtidak disertai "aliran deras adrenalin" dapat dianjurkan berdasarkan hasil uji stres latihan fisik) dan tidak boleh mengonsumsi obat apa pun yang dapat memperpanjang interval QT. Karena interval QTnormalnya berariasi menurut frekuensi jantung, interaal QT terkoreksl atau QTc digunakan untuk menilai pemanjangan QT absolut. QTc digunakan untuk menyesuaikan adanya perbedaan pada frekuensi jantung dengan cara membagi interval QT dengan akar kuadrat interval R-R, yaitu satu siklus jantung. QTc tidak.boleh melebihi 500 milisekon selama terapi dengan obat apa pun yang dapat memperpanjang interval QT (550 milisekon jika terdapat blokade cabang berkas yang sudah ada sebelumnya); dengan mengikuti aturan ini, risiko aritmia ventrikel akan berkurang.
E
Penyakit lantung Lainnya
Perikarditis Perikarditi,s akut dapatmenyebabkanelevasi segmen ST dan pendataran atau inversi gelombang T. Perubahan ini dapat mudah disalahartikan
dengan infark yang sedang terjadi, demikian pula dengan gambaran klinisnya. Beberapa sifat EKG tertentu dapat membantu membedakan antara perikarditis dan infark.
1. Perubahan segmen ST dan geiombang T pada perikarditis cenderung bersifat difus (walaupun tidak selalu), dan dapat dijumpai pada lebih banyak sadapan daripada efek infark yang hanya tampak di daerah-daerah tertentu.
2. Pada perikarditis, inversi gelombang T biasanya hanya terjadi setelah segmen ST kembali ke garis dasar. Pada infark, inversi gelombang T biasanya mendahului normalisasi segmen ST.
3. Pada perikarditis, tidak terjadi pembentukan gelombang Q.
4. Kadang interval PR mengalami depresi.
(A) Sadapan V. menunjukkan elevasi segmen ST pada perikarditis akut. (8) Sadapan yang sama beberapa hari kemudian menunjukkan bahwa segmen ST telah kembali ke garis dasar dan gelombang T telah mengalami inversi. Tidak ada gelombang Q.
Penyakit Jantung
Lainnya |
263
Terbentuknya efusi perikardium dalam jumlah yang cukup banyak meredam keluaran listrik jantung dan menghasilkan voltase yang rendah pada semua sadapan. Perubahan segmen ST dan gelombang T pada perikarditis masih dapat terlihat.
Sadapan I sebelum (A) dan sesudah (B)terjadinyaefusi perikardium. Penurunan voltase merupakan satu-satunya perubahan yang bermakna.
Jika efusi cukup banyak, jantung dapatbebas berotasi seperti berada
dalam kantong yang berisi cairan. Hal ini menghasilkan fenomena listrik jantung pada tiap denyut. Fenomena ini dapat memengaruhi tidak hanya aksis kompleks QRS tetapi juga aksis gelombang P dan T. Aksis yang berubah-ubah ini paling mudah dikenali pada EKG oleh adanya variasi ampiitudo setiap bentuk gelombang pada tiap denyutnya electrical alternans, berubahnya aksis
Electical altemans. Panah menunjukkan setiap kompleks QRS.
264
^l
7
Polesan Akhir
Kardiomiopati Obstruktif Hipertrofi atau HOCM
Kita telah membahas kardiomiopati obstruktif hipertrofik
yang
dahulu dikenal sebagai stenosis subaorta hipertrofik idiopatik, pada kasus Tom L. Sebagian besar penderita HOCM mempunyai gambaran EKG normal, tetapi tidak jarang ditemui hipertrofi ventrikel kiri dan deviasi akbis ke kiri. Gelombang Q kadang dapat ditemukan pada sadapan lateral dan adakalanya pada sadapan inferior. Hal ini tidak menggambarkan infark.
HOCM. Gelombang Q yang signifikan dapat dilihat pada ketiga sadapan di atas.
Penyakit Jantung
Lainnya l^
265
Miokarditis Setiap proses peradangan difus yang melibatkan miokardium dapat menampilkan sejumlah perubahan pada EKG. Perubahan yang tersering adalah blokade konduksi, terutama blokade cabang berkas dan hemiblokade.
Blokade cabang berkas kanan pada penderita miokarditis aktif pascainfeksi virus.
266
E
^l
7
Polesan Akhir
Penyakit Paru
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
EKG penderita emfisema, menahun dapat menunjukkan voltase yang rendatu deviasi aksis ke kanary dan peningkatan gelombang R yang buruk di sadapan prekordial. Voltase yang rendah disebabkan oleh efek peredaran yang ditimbulkan oleh ekspansi volume udara residual yang terperangkap dalam paru-paru. Deviasi aksis ke kanan disebabkan oleh ekspansi paru yang memaksa jantung mengubah posisinya menjadi posisi vertikal hingga bahkan berorientasi ke kanan. Deviasi aksis ini juga disebabkan oleh hipertrofi akibat kelebihan beban tekanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. PPOK dapat menyebabkan kor pulmonale kronik dan gagal jantung kongestif kanan. EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaran atrium kanan (P pulmonal) dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai kelainan repolarisasi.
Penyakit paru obstruktif kronik. Perhatikan voltase yang rendah, deviasi aksis ekstrem ke kanan, pembesaran atrium kanan (pada sadapan ll), dan kriteria prekordial untuk hipertrofi ventrikel kanan,
Emboli Paru Akut
Embolus paru yang masif dan mendadak dapat sangat mengubah EKG, dan dapat ditemukan hal-hal berikut: 1. Gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai perubahan repolarisasi, mungkin karena dilatasi akut ventrikel kanan.
2. Blokade cabangberkas kanan.
3. Gelombang S besar pada sadapan I dan gelombang Q dalam pada sadapan III. Ini disebut pola S1Q3. Gelombang T pada sadapan III juga dapat mengalami inversi. Tidak seperti infark inferior yang biasanya memperlihatkan gelombang Q pada setidaknya dua sadapan inferior, gelombang Q pada embolus paru akut biasanya terbatas pada sadapan III.
4. Dapat terjadi sejumlah aritmia; yang paling sering ditemui adalah takikardia sinus dan fibrilasi
atrium.
.i
Gambaran SlQ3 pada embolus paru masif.
Pada sebagian besar pasiery gambaran EKG pada emboli paru akut yang tidak masif menunjukkan hasil normaf atau dapat hanya menunjukkan takikardia sinus.
268
&
^l
7
Polesan Akhir
PenyakitSrstem Saraf Pusat
Penyakit sistem saraf pusat (SSP), seperti perdarahan subarakhnoid atau infark serebral, dapat menghasilkan inversi gelombang T yang difus dan'gelombang U yang jelas. Gelombang T selalu sangat dalam dan sangat lebar. Bradikardia sinus juga sering ditemukan. Semua perubahan ini diduga karena adanya keterlibatan sistem saraf otonom.
Gelombang T yang lebar dan mengalami inversi yang dalam di sadapan V4 pada pasien yang mengalami perdarahan sistem saraf .pusat.
re
Jantungnya Atlet
Pelari maraton dan atlet lain yang rutin melakukan latihan ketahanan yang memerlukan kapasitas aerobik maksimal dapat mengalami perubahan pada EKGnya yang dapat sangat membingungkan jika Anda tidak akrab dengan hal tersebut. Perubahan-perubahan ini meliputi: 1. Bradikardia sinus dalam keadaan istirahat, bahkan kadang-kadang di bawah 30 denyut per menit! Ketimbang mencemaskary bradikardia nyata ini justru menjadi tanda efisiennya sistenr kardiovaskular para atlet. 2. Perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik. Perubahan ini selalu terdiri dari elevasi segmen ST di sadapan prakordial yang disertai pendataran atau inversi gelombang T. 3. Kriteria hipertrofi ventrikel kiri dan, kadang hipertrofi ventrikel
- 5iltl;" cabang berkas kanan yang tidak lengkap. 5. Berbagai aritmia, termasuk irama tautan dan wandering atrial pacemaker.
6. Blokade AV derajat satu atau blokade Wenckebach
Bradikardia sinus dan blokade AV derajat satu pada seorang atlet triatlon.
Tidak ada satu pun di antara keadaan ini yang mencemaskan, atau memerlukan pengobatan. Sudah lebih dari satu atlet ketahanan yang menjalani pemeriksaan EKG rutin, yang dirawat di CCU, hanya karena dokter tidak memahami perubahan-perubahan ini.
Berbagai Macam Kondisi Gangguan Elektrolit
.
Hiperkalemia: Teqadinya (1) gelombang T yang meninggi, (2) pemanjangan PR dan pendataran gelombang P, dan (3) pelebaran QRS. Pada akhimya, kompleks QRS dan gelombang T bersatu membentuk gelombang sinus, dan dapat terjadi fibrilasi ventrikel.
. Hipokalemia: depresi S! pendataran gelombang T gelombang U . Htpokalsemin: pemanjangan interval QT o Hiperkalsemia: pemendekan interval QT Hipotermia
.
Gelombang Osbome, pemanjangan interval, bradikardia sinus, fibrilasi atrium lambat. Hati-hati terhadap artefak tremor otot.
Obat-obatan
c
Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen ST dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang R tinggi. Kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi; yang paling khas adalah PAT disertai blokade.
o
Sotalol (dan sejumlah obat lainnya, lihat halam an 260): Interval gelombang U.
Ql
Jantungnya Atlet
Penya
kit
Ja
ntu ng
|
_
271
La i nnya
o Perikardifis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang difus. Efusi yang banyak dapat menyebabkan voltase reridah dan electrical alternans.
.
HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q septal
o
Miakardlfis: Blokade konduksi
Penyakit Paru
.
PPOK: Voltase rendah, deviasi aksis ke kanan, peningkatan gelombang,R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat menghasilkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan repolarisasi.
c
Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3. Takikardia sinus dan fibrilasi atrium merupakan aritmia yang paling sering ditemui.
Penyakit
SSP
o Inversi gelombang T yang difus, gelombang T yang selalu lebar dan dalam; gelombang U Jantungnya Atlet
o Bradikardia
sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanary blokade cabang berkas kanan yang tidak komplet, blokade AV derajat satu atau Wenckebach, aritmia supraventrikular yang sesekali timbul.
272
_l 7
Polesan Akhir
(t
t
Si bei'usia 25 tahun, dibawa dengan menggunakan ambulans ke IGD dalam keadaan sedang menggenggam dadanya dan sama sekali terlihat sakit. Tanda vitalnya menunjukkan tekanan darah sebesar 90/40 mmHg dan nadi yang tidak teratur. Strip iramanya tampak seperti ini. Amos T., seorang mahasiswa
Apakah Anda mengenali aritmia ini?
Lalu dilakukan tindakan, dan irama Amos kembali berubah menjadi irama sinus, walaupun frekuensinya tetap cepat, yaitu sebesar i 30 denyut per menit. Tekanan darahnya meningkat menjadi 130/60 mmHg. Walaupun iramanya berhasil diubah, Amos masih mengeluh nyeri dada yang berat dan sesak nafas. Dokter IGD ingin segera mengobatinya dengan diagnosis infark miokardium akut, tetapi Anda mendesak untuk membuat rekaman EKG 1 2-sadapan yang bagus dahulu - bukan sebuah permintaan yang tanpa alasan karena tanda-tanda vitalnya cukup stabil. Kemudian dilakukan pemeriksaan EKG. Apakah sekarang Anda setuju dengan penilaian dokter ruang gawat darurat tersebut?
Jantungnya Atlet
274
Polesan Akhir
^l
Tentu saja tidak. Semoga Anda memperhatikan beberapa tanda berikut: 1
.
Pasien sekarang mempunyai frekuensi sebesar 100 denyut per menit.
2. Adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan disertai
kelainan
repolarisasi.
3.
Gelombang Q dalam terlihat pada sadapan lll dan gelombang S dalam pada sadapan l, sebuah S1Q3 klasik pada embolus paru akut.
,.,',irApakah ,,Anda, sekbrahg,,mulai.'irnelompbt:Jbmpbl",dan ,bertetiak
karena pasien menderita embolus paru akut? Tidak. Anda mulai melompat-lompat dan menjerit karena pasien mungkin menderita embolus paru. Temuan pada EKG ini hanya memberi kesan seperti itu, sama sekali tidak menyimpulkan apa pun. Anda telah melakukan pekerjaan Anda dengan baik dengan memunculkan masa lah. tgrsebut, :5!hing ga seka ra ng dapat d 1a mbi I]an g kah-la ng ka h, diagnostik yang tepat.
:
Amos mendapat heparin sambil menunggu hasil pemindaian ventilasi-perfusinya. Terapi ini dilakukan selama satu jam, dan {itegakkan 'diagnosis,,embolus paru.' Amosl :tetap dirawat. di 'rumah sa'kit selama beberapa,hari untuk rnenerima..terapi heparin kemudian dipulangkan sambil menerima terapi antikoagulan oral. .Embo:liparunya,tidak,mengalamirekurensi.
', .., ,' ,
.
Omong-omong, jika misalnya Anda memikirkan penyebab terjadinya emboli paru pada Amos,.Anda harus tahu bahwa Amos .:irnempunyai rlwayat tromboflebitis,'v, profundae yang amat kuat : dalam, keluarQanya; rdan pemeriksqaf,r hematologik yang teliti ffien€ffi ukan bahwa,Amos. menderitadefisienii protein 5 herediter, yaitu suatu penghambat normal kaskade koaguiasi. Sekarang coba temukan yang seperti ini dalam buku-buku EKG lain!
Meramu Semuanya Jadi Satu Pada bab iniAnda akan belajar: 1.
satu metode sederhana untuk menggabungkan semua yang telah kamu pelajari menjadi suatu analisis langkah-demilangkah untuk EKG mana pun.
2.
bahwa pada akhirnya semua hal yang baik harus berakhir, dan dalam rasa enggan serta rasa sayang, kami ucapkan selamat jalan pada Anda!
275
276
^l
8
Meramu Semuanya Jadi Satu
Dan akhirnya semuanya sudah selesai. Yah, mungkin tidak semuanya. Yang kita perlukan sekarang adalah cara menyusun semua informasi ini, yaitu satu metode sederhana yang dapat diterapkan pada semua EKG. Setiap EKG harus dibaca sesuai urutan, terutama karena Anda masih baru dalam hal ini agar tidak ada hal penting yang terlewatkan. Seiring semakin banyak Anda membaca kardiogram, hal apa saja yang mulanya mungkin terkesan seperti dipaksakan dan terbata-bata akhirnya akan memberi Anda manfaat yang berlipat ganda. Sambil tutup mata saja, Anda sudah dapat memahami EKG. Ada dua nasehat:
L. Kenali pasien Andq. Memang EKG dapat dibaca dengan akurasi cukup baik di dalam ruangan meskipun hanya WC yang kecil dan benar-benar tersembunyi, tetapi kekuatan alat ini hanya benar-benar muncul bila digabungkan dengan kajian klinis yang menyeluruh. membaca EKG. Kemudian baca beberapa EKG ' 2. Banyak-banyaklah lagi. Bacalah EKG di mana pun Anda menemukannya - dalam
buku, makalatr" status pasiery atau mungkin di dinding kamar mandi. Dan baca buku-buku lain; buku ini mungkin merupakan satu-satunya buku EKG yang Anda perlukary tetapi jangan menjadi satu-satunya buku yang ingin Anda baca. Ada banyak buku ajar yang sangat bagus, dan masing-masing menawarkan sesuatu yang spesial.
Meramu Semuanya Jadi
Satu l^
277
Ada banyak pendekatanuntuk membaca EKG sebanyak jumlah ahli kardiologi yang ada. Pada akhirnya, setiap orang akan menemukan metodenya sendiri. Metode l,1-lEngkahberikut ini mungkin tidak lebih baik atau lebih buruk daripada sebagian besar metode lain. Empat langkah yang pertama sebagian besar merupakan PengumPulan data. Sisanya diarahkan pada diagnosis-diagnosis tertentu.
278
^l
I
Meramu Semuanya Jadi Satu
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG
Pengumpulan Data
1. Standardisasi. Pastikan tanda standardisasi pada kertas EKG setinggi 10 mh sehingga 1O mm = 'l mV. Pastikan juga bahwa kecepatan kertasnya sudah benar.
2. Frekuensi jantung.
Tentukan frekuensi jantung dengan menggunakan metode cepat tiga langkah seperti yang diuraikan pada Bab 3.
3. lnterval. Ukur panjang interval PR dan QT serta lebar kompleks QRS. 4. Aksis QRS. Apakah aksis QRS normal ataukah terdapat ada aksis? Diagnosis
5. lrama. Selalu tanyakan "Keempat Pertanyaan" Apakah terdapat gelombang P normal? Apakah kompleks QRS lebar atau sempit? Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS?
Apakah irama tersebut teratur atau tidak?
6. Blokade
AV. Gunakan kriteria dalam Bab 4
7. Blokade cabang berkas atau hemiblokade. Gunakan kriteria
dalam
bab 4
8.
Praeksitasi. Gunakan kriteria dalam Bab 5.
(Perhatikan bahwa langkah 6 sampai 8 melibatkan pencarian gangguan konduksi)
9. Pembesaran dan hipertrofi. Gunakan kriteria pembesaran atrium maupun hipertrofi ventrikel. 10. Penyakit arteri koroner, Cari adanya gelombang Q dan perubahan segmen ST serta gelombang T. lngat bahwa tidak semua perubahan perubahan itu menggambarkan penyakit arteri koroner; ketahui diagnosis bandingnya. 1
1. Sangat kebingungan. Adalah sesuatu pada EKG yang tidak Anda pahami? Jangan ragu-ragu untuk menggunakan pilihan bantuan.
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG l^
279
Halaman-halaman berikut meruPakan Pemanggil ingatan yang dapat Anda andalkan. Potonglah halaman-halaman ini dan tempelkan pada buku saku andalan Anda yang pasti selalu Anda bawa ke mana pun. Walaupun Anda tidak memPunyai buku saku, tetap potonglah mereka; prikarya menggunting ini tentu bermanfaat untuk Anda setelah Anda duduk dan menatap buku ini dengan muramnya untuk beberapa lama. Bab yang terakhir berisi beberapa contoh EKG untuk Anda agar Anda menguji diri Anda sendiri. Beberapa di antaranya mudah; beberapa tidak. fetapi ada satu fakta yang menarik: semua pasien ini ditangani oleh seorang dokter dalam satu hari! Kenyataan ini seharusnya memberi Anda satu pemikirary betapa seringnya kelainan EKG ditemukandan betapa pentingnya kita mampu membaca hal-hal yang menyebalkan ini. Dan jika Anda masih berpikir, 'Apakah ini sudah semuanya?", jawabannya - sambil mengingatkan Anda bahwa informasi hanya menjadi pengetahuan bila disertai kearifan dan pengalaman - adalah,
"Yal"
280
^)
8
Meramu Semuanya Jadi Satu
Bagan Kajian 12 Sadapan
Sadapan anterior: Vt,V2, Vr, Sadapair inferior: II, Sadapan lateral
%
U, AVF
kiri: I, AVL,
Vs, V6
AVR
+90 AVFO
(+90 )
Sadapan ekstremitas
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Jantung terdiri dari sel pacu jantun& sel Penghantar listrik, dan sel miokardium. Sel pacu jantung berdepolarisasi secara spontan dan menginisiasi setiap gelombang depolarisasi. Nodus SA biasanya merupakan pacu jantung yang dominan. Sel penghantar listrik mengalirkan listrik dengan cepat dan efisien ke daerah yang j auh
d
ari j antung.
S
el miokar
dium meny lusun seb a gian
besar massa jantung. Bila gelombang depolarisasi mencapai sel miokardium, kalsium dilepaskan ke dalam sel (excitationcontr action coupl.ing), sehingga sel tersebut
berkontraksi.
Gelombang P menggambarkan depolarisasi atrium. Gelombang ini kecil dan biasanya positif pada sadapan lateral kiri dan inferior. Gelombang ini sering bifasik pada sadapan III dan V,. Gelombang ini selalu terlihat paling positif pada sadapan II dan
paling negatif pada sadapan AVR. Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Kompleks ini biasanya selalu positif pada sebagian besar sadapan lateral dan inferior. Di sepanjang daerah prekordium dari V' sampai Vu, ukuran gelombang R bertambah. Gelombang Q inisial kecil, yang menggambarkan depolarisasi septum, sering dapat ditemukan pada sadapan lateral kiri dan inferior. Gelombang I menggambarkan repolarisasi' ventrikel. Gelombang ini merupakan bentuk gelombang yang paling bervariasi, tetapi biasanya positif pada sadapan dengan gelombang R tinggi.
ZSt
Meramu Semuanya Jadi Satu
lnteraal PR menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Segmen PR adalah waktu mulai dari akhir depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel. Interaal QRS menggambarkan durasi kompleks QRS. Segmen ST menggambarkan waktu mulai dari akhir depolarisasi ventrikel sampai awal repolarisasi ventrikel. lnteraal QI menggambarkan waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel.
Metode 1 1-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Menghitung Aksis Aksis normal Deviasi aksis ke kiri Deviasi aksis ke kanan Deviasi aksis ekstrem ke kanan
Sadapanl +
SadapanAVF +
+
-
+
Pembesaran Atrium
Lihat gelombang P di sadapan II dan Vr. ditandai dengan hal-hal berikut: 1. Amplitudo bagian pertama gelombang P yang meningkat
Pembesaran atriumkanan
2. Tidak ada perubahan pada durasi gelombang
3. Kemungkinan deviasi aksis
P ke
P
kanan
kin ditandai dengan hal berikut: 1. Kadang-kadang terdapat amplitudo komponen terminal gelombang P yang meningkat.
Pembesaran atrium
2. Selalu. terdapat peningkatan durasi gelombang 3. Tidak ada deviasi aksis yang bermakna.
P.
283
Meramu Semuanya Jadi Satu
Hipertrofi Ventrikel Lihat kompleks QRS pada semu4 sadapan. Hipertrofi aentrikel kanan ditandai dengan hal berikut: L. Deviasi aksis ke kanan yang lebih besar dari 100'
2. Rasio amplitudo gelombang
amplitudo gelombang S lebih besar dari 1 di V, dan kurang dari L di V6. R terhadap
Hip er tr ofi a entr ikel kiri ditandai denganbanyak kriteria. Semakin banyak kriteria yang ditemukan, semakin besar kemungkinan terdapatnya hipertrofi ventrikel kiri.
Kriteria prekordial meliputi hal berikut: 1. Amplitudo gelombang R di Vu atau V, dijumlahkan amplitudo gelombang 5 diVl atau V, melebihi 35 mm.
2. Amplitudo 3. Amplitudo 4. Amplitudo
dengan
gelombang
R
diVs melebihi 26 mm.
gelombang
R
diV6 melebihi 18 mm.
gelombang
R
di V, melebihi amplitudo gelombang R di
vs.
Kriteria sadapan ekstremitas meliputi hal berikut: 1
.
Amplitudo gelombang
R
di AVL melebihi 13 mm.
2. Amplitudo gelombang R diAVF melebih 21 mm. 3. Amplitudo gelombang R di I melebihi 14 mm. 4. Amplitudo gelombang R di I dijumlahkan dengan amplitudo gelombang
S
di lll melebihi 25 mm.
Adanya kelainan repolarisasi (depresi segmen ST asimetrik dan inversi gelombang T) yang menunjukkan hipertrofi yang bermakna secara klinis paling sering ditemukan pada sadapansadapan dengan gelombang R tinggf dan dapat menunjukkan adanya dilatasi ventrikel dan gagal jantung.
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Empat tipe dasar aritmia adalah: 1. Aritmia yang berasal dari sinus
2. lrama ektopik 3. blokade konduksi 4. Sindrom praeksitasi Kapan pun kamu menginterpretasi irama jantung tanyakan empat pertanyaan: 1. Apakah terdapat gelombang P normal?
2. Apakah kompleks QRS sempit (durasi
kurang dari 0,12 detik) atau
lebar (lebih dari 0,12 detik)?
3. Bagaimana hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS? 4. Apakah iramanya teratur atau tidak teratur? Jawaban untuk irama sinus normal adalah: 1. Ya, ada gelombang P.
2. Kompleks QRS sempit. 3. Ada satu gelombang P untuk 4. lramanya teratur.
setiap kompleks QRS.
285
Meramu Semuanya Jadi Satu
(A) lrama sinus normal.
(B) Takikardia sinus
(C) Bradikardia sinus
(D) H6nti sinus atau blokado jalur keluar sinus
(E) Hen$ sinus atau blokade jalur koluar sinus yang disertai donyut lolos tautan.
Metode 11-Langkah untuk Membaca
Aritmia
Su praventri ku
lar
Karakteristik
PSW
Terafur Jika dapat dilihat, ada gelombang P retrograd Frekuensi: 150-250 dpm Pemijatan karotis: memperlambat atau menghentikan
Flutter
Teratur, gambaran gigi-gergaji Blokade 2:L, 3:1,, 4:1, dst. Frekuensi atrium: 250-350 dpm Frekuensi ventrikel: setengafu sepertiga, seperempat frekuensi atrium, dan seterusnya. Pemij atan karotis : meningkatkan
blokade
Fibrilasi Tidak teratur Garis dasar yang bergelombang Frekuensi atrium: 350-500 dpm Frekuensi ventrikel : bervariasi Pemijatan karotis: dapat memperlambat frekuensi ventrikel
MAT
EKG L
Tidak teratur Setidaknya terdapat tiga morfologi gelombang P yang berbeda Frekuensi: 100-200 dpm; kadang-kadang kurang dari 100 dpm. Pijat karotis: tidak berpengaruh
EKG
28]
288
^l
PAT
8
Meramu Semuanya Jadi Satu
Terafur Frekuensi: 100-200 dpm Terdapat masa pemanasan yang khas pada bentuk otomatik Pemijatant karotis: tidak berpengaruh atau hanya terjadi perlambatan ringan
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Aritmia Ventrikular
Pvc
(A)
(O) lrama ldiovontrikular yang dlpercepat
(B) Takikardia venlrikular.
(E) ToFades d6 poinles
(C) Fibrilasi vsntrikular.
Atu ra n -atu
ra
n Abe
ra n si
W
PSW
Tidak berespons
Dapat menghentikannya
Petunjuk Klinis Pemijatan karotis
Gelombang kanon A Mungkin ada
Tidak terlihat
Petunjuk EKG Disosiasi AV
Dapat terlihat
Tidak terlihat
Keteraturan
Sedikit tidak teratur
Sangat teratur
Denyut fusi
Dapat terlihat
Tidak terlihat
Defleksi QRS awal
Dapat berbeda Sama seperti kompleks QRS dengan kompleks normal QRS normal
289
2eo
Meramu Semuanya Jadi Satu
^l
Blokade AV Blokade AV didiagnosis dengan cara memeriksa hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS: 1. Derajat satu: lnterval PR lebih besar dari 0,2 detik; semua denyut dihantarkan menuju ventrikel.
2.
Derajat dua: Hanya beberapa denyut yang dihantarkan menuju ventrikel
a. Mobitz tipe I (Wenckebach); Pemanjangan progresif terval
PR
in-
sampai kompleks QRS tidak muncul
b. Mobitz tipe Il: Konduksi all-or-nothing, Ketidak munculan kompleks QRS terjadi tanpa didahului oleh pemanjangan interval PR.
3. Derajat tiga: Tidak ada denyut yang dihantarkan
menuju ventrikel. Terjadi blokade jantung total disertai disosiasi AV, yaitu sebuah keadaan ketika atrium dan ventrikel dikendalikan oleh pacu jantung yang independen.
(C) Blokade AV derajat dua Mobits tipe ll
(O) Blokade AV dsEjat tiga
Metode'l 1-Langkah untuk Membaca
EKG |
Blokade Cabang Berkas Blokade cabang berkas didiagnosis dengan cara melihat lebar dan konfigurasi kompleks QRS. Kriteria'Blokade Cabang Berkas Kanan 1
.
2.
Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik RSR'
pada sadapan V, dan V, (telinga kelinci) disertai depresi segmen
ST dan inversi gelombang T
3.
Perubahan resiprokal pada sadapan Vu,
V' l, dan AVL
Kriteria Blokade Cabang Berkas Kiri 1
.
2.
Kompleks QRS melebar lebih besar dari 0,12 detik
Gelombang R lebar dan bertakik dengan gerakan menaik ke atas yang semakin memanjang pada sadapan Vs, V6, l, dan AVL disertai depresi segmen ST dan inversi gelombang T
3. 4.
Perubahan resiprokal pada V, dan V,
Dapat ditemukan deviasi aksis ke kiri.
291
292
8
^l
Meramu Semuanya Jadi Satu
Hemiblokade Hemiblokade didiagnosis dengan cara mencari deviasi aksis ke kiri atau ke kanan Hemiblokade Anterior
Ki ri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen
ST atau
gelombang T
2. Deviasi aksii ke kiri lebih besar dari -30.. 3. Tidak ditemukan penyebab deviasi aksis ke kiri yang lain. Hemiblokade Posterior Kiri
1. Durasi QRS normal dan tidak ada perubahan segmen
ST dan ge-
lombang T
2. Deviasi aksis ke kanan 3. Tidak ditemukan penyebab
deviasi aksis ke kanan yang lain.
Blokade Bifasikular
Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade anterior kiri adalah sebagai berikut: Blokade Cabang Berkas Kanan
o o
QRS lebih lebar dari 0,12 detik
RSR'padaV,danV,
Hemiblokade Anterior
Ki ri
o
Deviasi aksis ke kiri Tanda-tanda blokade cabang berkas kanan yang bergabung dengan hemiblokade posterior kiri adalah sebagai berikut: Blokade Cabang Berkas Kanan
o r
RS lebih lebar daripada 0,12
RSR'diVrdanV,
Hemiblokade Posterior Kiri
o Deviasi aksis ke kanan.
detik
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG
Praeksitasi Kriteria Sindrom WPW
1. lnterval
PR
kurang dari 0,12 detik
2.
Kompleks QRS yang lebar
3.
Ditemukan gelombang delta pada beberapa sadapan
Kriteria Sindrom LGL
1. lnterval
2.
PR
kurang dari 0,12 detik
LebarQRS normal
3. Tidak ada gelombang
delta
Aritmia yang sering ditemukan adalah sebagai berikut: 1. Takikardia supraventrikular paroksismal
-
kompleks QRS sempit
lebih sering ditemuidaripada kompleks QRS lebar
2. Fibrilasi atrium
-
dapat menjadi sangat cepat dan dapat
menyebabkan fibrilasi ventrikel.
Meramu Semuanya Jadi Satu
lnfark Miokardium
Diagnosis infark miokardium ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan enzim jantung serial, dan pemeriksaan EKG serial. Selama infark akut, EKG mengalami tiga fase:
1.
Gelombang T meninggi (A) kemudian mengalami inversi (B)
2. Segmen ST mengalami elevasi 3. Muncul gelombang Q (D)
(C)
Kriteria Gelombang Q Signifikan
1.
2.
Durasi gelombang Q harus lebih besar dari 0,04 detik
Kedalaman gelombang
Q
harus sekurang-kurangnya sepertiga
ketinggian gelombang R pada kompleks QRS yang sama.
Kriteria lnfark Gelombang Non-Q
1.
lnversi gelombang T
2.
Depresi segmen ST yang menetap selama lebih dari 48 jam pada keadaan klinis yanQ sesuai.
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG l^
Menentu kan Lokasi lnfark
Infark inferior : sadapan II, ilI, dan AVF Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan resiprokal pada sadapan anterior dan lateral kiri.
Infark Lateral: sadapan I, AVL,
Vs, V6.
Sering disebabkan oleh oklusi ramus sirkumfleksus
a.
koronaria
sinistra Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark anterior: setiap sadapan prekordial (V, sampai
Vu)
Sering disebabkan oleh oklusi ramus interventrikularis anterior a. koronaria sinistra Perubahan resiprokal pada sadapan inferior
Infark posterior: perubahan resiprokal pada sadapan V, (depresi segmen Sl gelombang R tinggi) Sering disebabkan oleh oklusi a. koronaria dekstra.
295
Meramu Semuanya Jadi Satu
Segmen ST Eleaasi segmen ST dapat ditemukan: 1. Pada infark yang sedang terjadi
2.
Pada angina Prinzmetal
Depresisegmen ST dapat 1
.
2.
ditemukan:
'
Pada angina yang khas timbul pada saat aktivitas fisik berat Pada infark gelombang non-Q.
Depresi.segmen ST juga merupakan salah satu indikator hasil uji stress yang positif.
Metode 11-Langkah untuk Membaca
EKG
Perubahan EKG Lainnya Gangguan Etektrolit
.
Hiperkalemia: Evolusi gelombang T hiperakut, pemanjang-
an interval PR dan pendataran gelombang I serta pelebaran kompleks QRS. Pada akhirnya, kompleks QRS dan gelombang T bersatu membentuk gelombang sinus, dan dapat terjadi fibrilasi ventrikel.
e
Hipokalemia: Depresi segmen
Sl
pendataran gelombang T
gelombang U.
. c
Hipokalsemiq: Pemanjangan interval QT. Hiperkalsemia: Pemendekan interval QT.
Hipotermia
.
Gelombang Osborne, pemanjangan intervaf bradikardia sinus, fibrilasi atrium lambat; hati-hati terhadap artefak tremor otot.
Obat-obatan
.
o
Digitalis: Kadar terapeutik menyebabkan perubahan segmen ST dan gelombang T pada sadapan dengan gelombang R tinggi; kadar toksik menyebabkan takiaritmia dan blokade konduksi; yang paling khas adalah PAT disertai blokade. Sotalol, kuinidin, prokninamid, amiodaron, antidepresan trisildik, eritromisin, kuinolon, fenotiazin, berbagai obat antiiamur, beberapa
antihistamin: Pemanjangan interval QT, gelombang U.
2e8
8
I
Meramu Semuanya Jadi Satu
Penyakit lantung yang Lain
. c
Perikarditis: Perubahan segmen ST dan gelombang T yang difus. Efusi dalam jumlah banyak dapat menurunkan voltase dan menimbulkan electrical alt ernqns.
HOCM: Hipertrofi ventrikel, deviasi aksis
ke
kiri,
gelombang Q septum.
o Miokardifls: Blokade konduksi. Gangguan Paru
o
PPOK:Voltase rendatt deviasi aksis ke kanan, peningkatan gelombang R yang buruk. Kor pulmonale kronik dapat menghasilkan P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan repolarisasi.
.
Emboli paru akut: Hipertrofi ventrikel kanan disertai kelainan repolarisasi, blokade cabang berkas kanan, S1Q3. Takikardia sinus dan fibrilasi atrium merupakan takiaritmia yang paling sering ditemui.
Penyakit
o
SSP
Inversi gelombang T yang difus dengan gelombang T yang selalu lebar dan dalam; gelombang U.
Jantungnya Atlet
.
Bradikardia sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T yang nonspesifik, hipertofi ventrikel kiri dan kanary blokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap, blokade AV derajat satu atau Wenckebach, dan kadang-kadang aritmia supraventrikular.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma? EKG berikut ini akan membuat Anda menjajal keteramfilan baru yang Anda miliki. Gunakan metode 11-langkah; jangan abaikan apapun; gunakan waktu Anda. Siap? Mari kita mulai:
Takikardia sinus. Perhatikan juga keberadaan deviasi aksis ke kiri
299
300
-l
9
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
lrama ini adalah takikardia sinus. Gelombang Q dalam
di
anterior dan gelombang Q lateral menandakan adanya infark miokardium anterolateral.
Bagaimana Caranya Mencapai
Roma? l^
Kompleks QRS tampak lebar dan mengalami distorsi. Pada sadapan Vu dan
V. , kompleks QRS bertakik, dan terdapat depresi segmen ST serta inversi gelombang T. Pasien ini menderita blokade cabang berkas kiri.
301
302
^l
9
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
ti
'
t -1. .il
*.i' li
$ :l{ .''|'.|
iJ
-i 't!l
t.
"i'-
I
-t-
.I
r
:..
..
it
,.
L i-l
'Jt. '
..1.
I'T'T :.,i
# -i-t
t'l
+"
t +"
l
,rjif
,;-ii:1
:t
.:.:
{..r- i-i
;,
\1 lt. -j" t-
:'
'i-i'ii i-i
.l
t
I
1l
'i
ii ,ii
ilr t
ii.
-t
f^t' !
...1.-.j......i...
r
,.t..
r.t
-1,
..r.... {.....i...
-1
-t
T
..t..
-i.-i . :_' -T"t -i-
A r':iri
i
-!.
(
I
j
I
't
I
-i"i
-j:
Kompleks QRS yang lebar dan abnormal dapat langsung menarik perhatian Anda, tetapi perhatikan spike pacu yang muncul sebelum kompleks-kompleks tersebut. Sprke-spike ini didahului oleh gelombang P (lihat pada sadapan ll, lll, AVF, V1, Oan Vr). Pacu jantung ini mengeluarkan impuls kapan pun gelombang P terdeteksi, dan memastikan terjadinya kontraksi ventrikel.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
Perhatikan gelombang Q dalam pada sadapan Rekaman EKG ini menunjukkan infark inferior.
lll
dan AVF.
304
^a 9
Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?
fi il'
J:
f:1
-t
:::: .t:lr:
+
:y
!l
ry
;iu.
i:-
i::
r;:i: I - l.ll;
ffi
I
tj
l'l t tJ
n" ,,
L:-:::;
\,
:i:i:l
;1
iii
ffi
:'l'
:n
. tl:
,l
:l
t. i
l:',1:
i.fi
l
..i.
t il
I
3
ir{f
|:-Ij
4
l
I
I
11
I
w
i:::::
l
rvs
Al ,
:;i
Tanda{anda yang penting di sini adalah pendeknya interval PR, melebarnya kompleks QRS, dan gelombang delta yang memberi petunjuk (paling baik dilihat pada sadapan AVL.dan AVF) tentang sindrom Wolff-Parkinson-White.
Bagaimana Caranya Mencapai
Roma? l_
Kompleks QRS sangat melebar, dan mempunyai telinga kelinci yang cantik pada sadapan V'. Pasien ini menderita blokade cabang berkas kanan.
Frekuensinya sangat cepat dan teratur, dan kompleks QRS sempit. Gelombang P retrograd dapat dilihat pada sadapan lll. Pasien ini menderita takikardia supraventrikular paroksismal.
305
306
^l
9
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
lramanya tidak teratur, dan kompleks QRS sempit. Pasien ini menderita fibrilasi atrium.
Apakah Anda binguhg dengan gambaran yang tampak seperti deviasi aksis ekstrem ke kanan ini? Sebenarnya pada keadaan ini, elektrode EKG tidak sengaja terbalik - elektrode lengan kanan dan kiri ditempatkan pada lengan yang salah.Bila kamu melihat gelombang R tinggi pada sadapanAVR dan gelombang S dalam pada sadapan l, periksa elektrode-elektrodemu.
Bagaimana Caranya Mencapai
Roma? l^
307
Sejauh mata Anda memandang, Anda menemukan elevasi segmen ST yang hebat. EKG ini menunjukkan infark sedang terjadi yang menggnai seluruh jantung.
Fll.i
;l
:r;11
:l tlli
t:
v:
I
:::
,1
F r:.1
Anda sedang melihat gambaran klasik gigi gergaji pada flufter atrium.
Bagaimana Caranya Mencapai Roma?
Hipertrofi ventrikel kiri (berdasarkan semua kriterianya).
''
;,'l:-,r':' .l'.; J:;i-li-::-:. i*i:-,r --- r 'r.ll:';.: I l:, l
-l-- t:: r..,, 1-j .i;;Li.-f. ,:i,l1t l.IL1.
-L'....,
Si
ndrom Wolff-Parkinson-White
:
Bagaimana Caranya Mencapai Rorna?
Bradikardia ekstrem akibat hipoksemia pada pasien yang menderita apnea tidur.
lrama awalnya adalah sinus. Tetapi perhatikan hilangnya gelombang R pada paruh kedua EKG. lrama yang kedua ini adalah irama tautan yang dipercepat.
,r; I ' ,rl | ;r ,l:r " t f iiI:,:i," I I 1t":
-!::::i:- '--l "--{-;..i-.1. - i .. r l, :. .l* .. *---. --
-
Takikardia ventrikular.
!
l,
30e
lndeks !+
Aritmia ventrikular, 133-138,
139. Lihat uga Aritmia masing-masing, bagan kajian, 289
Afu ran-aturan aberansi, bagan kajiary 289
j
Ablasi kateter, pada EPS, 148 Adenosin, uji stres jantung dengary 243 untuk takikardia re-entri, contoh kasus,207 Agen antiaritmia, interval QT dan, 250 Agen trombolitik, untuk infark miokard,
Aritmia bagan kajiar; 285
definisi, 96 faktor pencetus, 98 holter dan even monitor, 99-101 manifestasi klinis, 96
padarhythm strip,99 supraventrikular, 720 -l3L tipe, 105 yang berasal dari sinus, 706-109 Artefak tremor otot, 257 Arteri koronaria dekstra, 224
223
Aksis listrik rata-rata, 55 Aksis listrik, gelombang EKG, 65-66, 72 pada pembesaran dan hipeftroh,64 deviasi, 70-7L,77 Aksis northwest, 71
Arteri korona ia sinistr a, 224 Arteri koronaria, lokalisasi infark dan,
Aksis QRS, 55, 72 abnormal,68
224-225
deviasi,70-71.
Artimia ventrikular, artifnia
menentukan dengan tepat, 69 notrnal,6T pada hipertrofi ventrikal kanaru 82 Aksis superior, 71
Aktin, pada sel miokardium, 16 Amplitudo, gelombang EKG, 17-18 pada pembesaran dan hipertrofi,
supraventrikular vs., 1.40-146 Asistol, 109
Atlet frekuensi denyut jantung p ada, 95 perubahan EKG terlihat pada, 259, 27'l bagan kajiaq 298 Aturan aberansi, bagan kajian, 289
64,
77
Aneurisma ventrikular, 215 Angina, 96,235-236 Angioplasti, untuk infarks miokard, 223
Aritmia sinus, 108 Aritmia supraventrikular, 120-130 bagan kajian, 287-288
denyut prematur, karakteristik, 131
1.20
-122
menetap, 723. Lihat juga Aritmia
masing-masing, vs. aritmia ventrikular, 740-746
)
Baroreseptor, karotis, 125 Berkas Hiq22,23 depolarisasi dan, l7l derajat pertama blokade AV dan, 159 lokalisasi blokade daru 164 petensial, 147 Berkas Kent, sindrom Wolff-Parkinsonwhite 198-199
fibrilasi atrium dan, 204 PSW daru 202-20J. 311
Bemapas, aritmia sinus dan, 108 Bidang frontal (coronal), sadapan ekstremitas dan,38-39 Bidang horizontal (transverse), sadapan
prekordial dan,43-44 Bigemini, 133 Blokade AV derajat dua, 1.69 diagnosis banding, 152-163 pada toksisitas digitalis, 260 Blokade AV derajat pertama, 1.59-150,
205
Blokade derajat dua, Mobitz tipe I (Wenckebach), 1. 60 -1. 6l Blokade fasikular, 158. Lihat juga Blokade cabang berkas. Blokade jantung derajat tiga,165-168, 170
lokasi anatomik, 165 pada rhythm strip,166
1,69
lokasi anatomik, 159 pada atlet,269 Blokade AV, 127
pada pasien pediatrik, 158
PYCpada,167 Blokade jantung kongenital, 168 Blokade konduksi, 106, 158
bagankajian,290 blokade cabang berkas kanan dan hemiblokade dengan, 187-1 88 derajat pertama, 159 derajat tiga, 165-158 lokasi anatomik, 158 teqadi,170 Blokade bifasikular, 183 kriteria elektrokardiografi k untuk,
blokade AV 159-168 blokade cabang berkas, 17I-176 hemiblokade,1.78-182
inkomplet, 186 pada toksisitas digitalis, 259 perlamb atan intraventrikular
nonspesifik,186
183-184
pada ryhlhm strips,'185 Blokade cabang berkas inkomplet, 185 Blokade cabang berkas kanary 172-t73 blokade AV dan hemiblokade dengary
t87-188 diagnosis infark pad4 238 gelombang S pada, 172-'J.73
inkomplet, 186 kompleks QRS pada, \72-173,305 kriteria elektrokardio gr afrk untuk, lokasi anatomik, I73
1,77
pada miokarditis, 265 pada ryhthm strips,305 Blokade cabang berkas V-tri,174
gelombang Spada, t74 kompleks QRS pada t74,301 kriteria elektrokardio gr ahk' untuk, !7 7 lokasi anatomlk,174 padaryhthm strips,30l Blokade cabang berkas, 186 bagan kajian, 291 depolarisasi ventrikel dan, 17 1-172 gelombang S pada L72-174 hipertrofi ventrikel dan, 177
kompleks QRS pada, 17t-172 lokasi anatomik, 158 repolarisasi dan,t75 sindrom Wolff-Parkinson-White dary
Blokade Mobitz tipe ll, 161. -1.52 blokade Wenckebach vs., 1.62-1'63
lokasi anatomik, 162 Blokade Wenckebach, 160, 1.59 blokade Mobitz tipe II vs., 162-163 Iokasi anatom ik, 1.61. -162 Bradikardia sinus, 107 pada atlet,269 pada rhythm strip,113, 150
Bradikardia aritmia dan,98 pada ryhthm strips,309 Cabang berkas kanan, 22-23 Cabang berkas kiri, 22-23 Cabang berkas,22-23
ventrikel, 171 CK (kreatinin kinase), pada infark miokard, 211,21.2 Defibrilasi, yang dapat ditanam, 148 Defibrilator ekstemal otomatik, 149 Defibrilator kardioverter yang dapat ditanam, 148 Defibtilator, eksternal, 149
Defleksi negatif, 32, 33-34 Defleksi positif, 32,33 Denyut fusi pada sindrom Wolff-Parkinson-White, 198-199
supraventrikular vs. aritmia
ventrikular, 143,144
pada hipertrofi ventrikel, 75 pada takikardia sinus, 300 Deviasi aksis, 70-71, 77. Lihat juga Deviasi aksis kiri, Deviasi aksis . kanan. hemiblokade menyebabkan, 1 79
penghitungan, 283
Denyut lolos idioventrikular, 165 Denyut lolos tautan, 11.1 padarhythm strip, 11,3 Denyut lolos, 109 irama ektopik vs., t1,4 nonsinus, 111 Denyut prematur
Disosiasi AV, 118 blokade jantung derajat tiga dan, 165, 1.67-168
supraventrikular vb. aritmia
ventrikuiar,
1,43,
144
Efek digitalis, 258 Efusi, perikardium, 263
atrium, 120-L2l tautan, 120, t22 Depolarisasi septum, pada kompleks
Electrical alternan s, 263
Elektroda positif gelombang depolarisasi dan, 32-34 gelombang repolarisasi dan, 35 Elektrofisiologi sel, 10-11
QRS,25-26, s1 Depolarisasi v entr rkel, 22-24 blokade cabang berkas dan, 171,-172
kiri, gelombang Q dao 219
Elevasi titik J (tautan), 217
pada perekaman EKG t2-sadapan,52-
Emboli paru,267
53
contoh kasus,272-274 . Enzim jantung serangan angina dan, 235
vektor, 55 Depolarisasi, 10-11
atrium, 1.9-20. Lihat jura Gelombang bagan kajian, 281 ciri khas gelombang, 17 defleksi gelombang pada, 32-34, 35
P.
sel miokardium, 16 sel pacu jantung'J,2, 13
septum, pada kompleks QRS,25-25 Depresi segmen 5T,237 efek digitalis dar; 258 pada infark posterior, 230,232 pada infark tanpa gelombangQ,234 pada penyakit janfung iskemik, 237 pqda serangan angina, 237 pada uji stres untuk penyakit arteri
koronaria,240 perubahan resiprokal dan, 220
setelah infark miokar d, 21,1, Enzim troponon l, pada infark miokard, 21't-2L2 EPS
(penelitian elektrofi siologlk),
1,47 -
1.48 Ea ent
monitorin g, 99
-L}l
Fasikula anterior, cabang berkas kiri,22 Fasikula, cabang berkas kiri, hemiblokade dan, 178 Fasikula septum, cabang berkas kiri,22' Fasikula, cabang berkas kiri, 22-23 Fasikular posterior, cabang berkas kiri, 22
Fenomena R-on-T 134 pacu jantung taji dan, 192
Deviasi aksis ekstrem kanan,71.
Fenomena Ashman, 145-146
Deviasi aksis kanary 70 ekstrem, 71 pada hemiblokade posterior kiri, 180 pada hipertrofi ventrikel, 76 Deviasi aksis kiri, 71 pada hemiblokade anterior kii,179, 18'1,
Fenomena pseudonormalisasi, 215
Fibrilasi atrium, 128 karakteristik, 131 ' pada rhythm strip, L50,306 pada sindrom Wolff-Parkinson-White, 204
Fibrilasi ventrikula{, 1"36 pad,a rhythm strip, L50 F ixed r ate p
acemakers, 189
Flutter atrium atipikal, 130 Flutter atrium, 127
atipikal,130 karakteristik, 131 padaryhthm strips,307 Frekuensi denyut jantung dalam keadaan istirahat, 96 dan interval QT,56 pada blokade cabang berkas, 176 penghitungan EKG, 102-105 Frekuensi kritis, pada blokade cabang berkas, t76 Frekuensi pacu jantung nonsinus, 110 Frekuensi pacu jantung tautan, 110 denyut lolos, 111 Frekuensi pacu jantung ventrikel, 110 Gagal jantung kongestif, 67
Gangguan elektrolit aritmia dan, 98
bagankajian,29T perubahan EKG pada, 253-256,270 Gelombang bifasik pada depoiarisasi, 34, 36, 53 pada repolarisasi, 35 Gelombang delta, pada sindrom WolffParkinson-White, 198-199, 304 pola pseudoinfark dan, 238 Gelombang fibrilasi, 128
Gelombang flulter, I27 Gelombang J, pada hipotermia, 257 Gelombang meriam A, 143 Gelombang. Osborne, pada hipotermi4 257
Gelombang P retrograd, 111 pada denyut prematur tautan, L22
padaPSVI I23,124,305 Gelqmbang P, 1,9-20
denyut prematur atrium, 120-121. komponery 20 pada blokade jantung derajat tiga, t66 pada blokade Mobitz tipell, 16I-t62 pada blokade Wenckebach,'160-1'6I pada flutter alrrum, t27 pada hiperkalemia, 254
pada irama idioventrikul ar, 137 pada MAI 129 pada PAI 130 pada pembesaran atrium, 63,78-80 pada pengkajian gangguan irama, 1,17 , 118
pada perekaman EKG 1.Z-sadaPan, 46, 48
variasi normal pada, 48, 49 Gelombang Q,24,52 infark inferior dan, 220, 227, 303 konfigurasi yang paling sering dengary 25 normal vs. patologis, 221 pada emboli paru,267 pada HOCM,264 pada infark miokard, 21'3,218-220 pada studi kasus EKG, 93-94 pada takikardia sinus, 300 septum, pada perekaman EKG 12sadapan, 51
sigrihkan,222 Gelombang QS,25 Gelombang R,24,52 dalam penghitungan f rekuensi denyut
jantung, 103 gelombang T dan,55 konfigurasi yang paling sering
dengan,25 pada blokade cabang berkas, 172-174 pada hemiblokade, 17 9 -180 pada hipertrofi ventrikel, 83, 89 pada infark posterior, 230 pada studi kasus EKG, 93-94 Gelombang R',24,25 Gelombang S,25,52,53 konfigurasi yang paling sering
dengan,25 pada blokade cabang berkas, I72-I74 pada emboli paru,267 pada hemiblokade, 17 9 -180 pada hipertrofi ventrikel, 83, 86 Gelombang T, 26, 27, 54-55 hiperakut (peaking), 214 inversi yang simetris, 215 pada blokade cabang berkas, l75 pada hiperkalemta, 253-254 pada hipertrofi ventrikel, 88-89
pada hipokalemia, 255 pada infark miokard, 213,214-215 pseudonormalisasi dary 215 Gelombang U, pada hipokalemi4 255 Gelombang, 30,31. Lihat jaga Kompleks QRS; gelombang masing-masing. bagan kajian, 281 ciri khas, t7. Lihat jugaAmplitudo,
gelombang'EKG; Waktu, gelombang EKG.
205
studi kasus EKC,93-94 Hipokalemia,255 Hipoksia aritmia dan,98 contoh kasus, 155
Hipotermia, perubahan EKG pada, 257 bagankajian,29T
Hemiblokade anterior kiri, 179, 181, Hemiblokade posterior kiri, 180 Hemiblokade, 178-1,82 bagankajian,292 blokade AV dan blokade cabang
Ho I t er moni t orin
g, 99 -1,0L
Hukum aberansi,
140
Infark anterior
berkas kanan dengan, 187-188 deviasi aksis disebabkan oleh, 179 kompleks QRS daru 181-182 Henti sinus, 109 pada rhythm strip,1,73 vs. blokade jalur keluar sinus, 1 12-113
Hiperkalemia,253-254 Hipertensi, studi kasus EKG, 91,-92 Hipertrofi ventrikel kanary 90 dengan hipertrofi ventrikel kir| 87
ciri khas, 226,229 contoh kasus,244-249 lokasi anatomik, 225
Infark inferior ciri khas, 226,227 dengan infark posterior akut, 232 gelombang Q dan, 220,303 lokasi anatomik,225
Infark lateral ciri khas, 226,228 lokasi anatomlk,225
gelombang R pada 83 gelombang S pada 83 penyebab, 83 sadapan ekstremitas pada, 82 sadapan prekordial pada, 83
Hipertrofi ventrikel kiri, 90 dengan hipertrofi ventrikel kanan, gelombang R pada 84-85 gelombang S pada 83 kriteria diagnostik untuk, 84
penentuan,62 perubahan gelombang EKG pada, 64 sindrom Wolff-Parkinson-V\rhite dan,
Infark miokafi,210 aritmia dan,97,98 bagankajian,294 contoh kasus,244-249 diagnosis, 211,-212
pengobatan,223 87
sadapan ekstremitas pada, 86 sadapan prekordial pada, 84-85 Hipertrofi ventrikef 90. Lihat juga
Hipertrofi ventrikel kiri; Hipertrofi ventrikel kanan. aritmia darU 98 bagan kajian, 284
blokade cabang berkas dan,177 deviasi aksis kanan pada,76,82 deviasi aksis kiri pada,75,84 kelainan repolarisasi sekunder, 88-89 pada ryhthm strips,308
sistem L5 sadapan untuk,226 stadium EKG pada, 213,223 gelombang Q,21,8-222 gelombang T,214-215 segmen ST,2l6-2L7 tanpa gelombang Q, 233-234
Infark posterior ciri khas, 226,230 dengan infark inferior, 232 lokasi anatomlk,225 Infark subendokardium, 233 Infark transmwal,233 Insufisiensi aofia,62 Interval P& 28 pada blokade AV derajat pertam4 159 pada blokade Mobitz tipe ll, 16I-162
Interval PR(Lanjutan) pada blokade Wenckebach,
pada penyakit arteri koroner, blokade 1'60-1'61
pada infark anterior, 262 pada perekaman EKG t?-sadapan,4950
cabang berkas,176
pada penyakit jantung, status segmen ST pada,237 Isoenzim MB, pada infark miokard,2lt
pada sindrom Lown-Ganong-Levine, 200
pada sindrom Wolff-Parkinson-White,
t98-199,304 Interval QRS, 29 pada perekaman EKG l2-sadaPan,54
Interval QT aterkoreksi, penghitungan untuk, 261 frekuensi denyut jantung dan, 56 obat-obat yang memPerpanjang, 260'
26t pada gangguan kalsium, 255 pada perekaman EKG 12-sadapan, 5556
pada siklus jantung, 56 pada torsades de pointes, I38,256 Interval ST,29 Interval, pada perekaman EKG, 30, 31. Lihat juga Interval PR; Interval QRS; Interval QT.
bagan kajian, 281 segmen vs., 28 Inversi gelombang T, 2'1.4-21.5 efek digitalis dan, 258 pada infark anterior, 262 pada infark posterior, 230, 232 pada infark tanpa gelombangQ,234 pada perdarahan SSR 268 pada serangan angina, 237 Irama ektopik, 106,774 Irama idioventrikular, 137 Irama jantung
pengkajian, 117-178 bagan kajian, 285-286 lr ama re-entri, 106, 115-11.6 Irama sinus, normal, 95,112 bagan kajian, 285 ciri khas, 119 pada rhythm strip, 99, 173 Iritasi, aritmia dan, 98 Iskemia aritmia dan, 98
miokard, 214
Jalur keluar sinus henti sinus v s.,'lL2-'1.13 pada rhythm strip,1.13 Jalur konduksi aksesori, 196
serabutlames, 200 Jantung, aspek dimensi, 37 Jembatan keledai HIS DEBS, 98 Kalsium gangguan,256 kontraksi sel dan, 16
Kardiomiopati obstruktif hipertrofik, 93-94,264
jalur konduksi aksesori pada,797 Kateterisasi, untuk infark miokard, 223 Katup mitral insufisiensi, 62 prolaps, jalur konduksi aksesor pada, 197
Keganasan, hukum, PVC dan, 134 Kejang, rhythm strip menyertai, contoh kasus, 193 Keiainan kromosom, interval QT dan,
26t Kelainan repolarisasi sekunder, pada hipertrofi ventrikel, 88-89, 90
studi kasus EKG, 93-94 Kemampuan otomatik, sel jantung, 15 Kematian mendadak, 97 fibrilasi ventrikular dan, 135 Kertas EKG, pengukuran sumbu Pada, 18
Kompleks QR$23,249 bagan kajian, 281 dalam penghitungan frekuensi denyut
jantung
102
denyut lolos tautan dan,
111
depolarisasi sePtum dan, 25-26 hemiblokade daru 181-182 hipertrofi ventrikel dan, 63
komponen,24-25
konfigurasi yang paling sering, 25 pada blokade AV derajat pertama, L59 pada blokade cabang berkas, 171-'J,72, 301, 305
pada pada pada pada pada pada pada pada
blokade jantung derajat tiga, 16i6 blokade Mobitz tipe II, 151-162 blokade Wenckebactr, 1,60-161 denyut prematur tautary 1,20, 1,22
fibrilasi atrium, 128,306 flutter atriurn, 1,27 hiperkalemia, 254 irama idioventrikular yang
dipercepat 137
pada MAI 129 pada PAT, 130 pada pengkajian gangguan ir ama,'L'1.7 118
pada pada pada pada
perekaman EKG 12-sadapary 51 PSVf, L23,124,305 PVC, 133
sindrom Lown-Ganong-Levine,
200
pada sindrom Wolff-Parkinson-White,
Metode 11-langkatr, untuk membaca EKG,278
Miokarditis, 265 Miosiry sel miokardium, Mobitz tipell, L6L-t62 Monitor ambulatori, 99-1. NodusAV
1,
40 -1,45
87
Konduksi, sirkuit re-entri dan, 115-116 Konfigurasi, gelombang EKG, 17 Kontraksi ventrikular prematut 133-134
hukum keganasan untuk,
134,'1,39
pada blokade jantung derajat tiga,167 tiga atau lebih (takikardia ventrikular),
aritmia dan,98 perubahan EKG terkait dengan, 25826t,270 bagankajian,29T Orientasi gelombang, penempatan elektroda dan,32-36 Otomatisitas, meningkatnya, 1 L5 pada ryhthm strips, 309 toksisitas digitaiis dan,
mitral,
Lokalisasi inf arl 224-232 bagan kajian, 295 Manuver Valsava, 125
26L
t'1.4
80
pulmonal, 79,266 Pacu jantung atrium frekuensi,110 implantasi, L90 Pacu jantung taji peringatan, l93 pola,191. Pacu jantung 1.9Q,
191
fixed rate,189 penggunaan untuk, 189
perikardium,
21.L,212
Kuinidin, interval QT dan,
Membaca EKG, meto d e 1.1 -Iangkah, rekomendasi, 275
P P
atrium,
135
Kopling eksitasi-kontraksi, 16 Kreatinin kinase, pada infark miokard,
21
Obat
t98-T99,304
ventrikular,
01
denyut lolos tautan dan, 111 pemijatan karotis dan, 125 Nodus sinoatrial, 14 lokasi blokade, 158 menaklukkan, 1,09, 11,4 supresi, pada toksisitas digitalis, 259
pada torsades de pointes, L38 supraventrikular vs. aritmia
waktu, pada hipertrofi ventrikel kiri,
16
192
peringatan dan kontraindikasi, 192 perkembangan, 189 pola taji dengan, 191 sekuensial, 191 tipe yang sesuai dengan kebutuhan, 190-1.92
untuk blokade jantung derajat tiga, 27 8
t68 ventrikel,
191
Palpitasi, 97 Paningkatan gelombang
& pada infark
anterior,229 Pasien pediatrik, blokade jantung kongenital pada, L68
Pembentukan impuls, abnormal, '115. Lihat juga Otomitisitas,
meningkatnya. Pembesaran attium, aritmia daru 98 bagan kajian, 283
ST pada,240
Penyakit beta efek konduksi, 259
interval QT dan,261
62- 63
Penyakit jantung, perubahan EKG pada, 262-265
kanan,79,8l kiri, 80, 81 perubahan gelombang EKG pada, 64, 78,81. Pembesaran ventrikel, 62-63
aritmia dan, 98 perubahan gelombang EKG pada, 64 Pembesaran, ruang janfung, 52. Lihat juga Pembesaran atrium; Pembesaran ventrikel. perubahan gelombang EKG pada,64 Pemijatan karotis contoh kasus, 151-153
padablokade AV,127 pada fibrilasi atrium, 128
bagan kajiary 298 Penyakit paru obstruktif kronik, 255 Penyakit paru bagan kajian, 298 berat, MAT pada, I29 perubahan EKG pada 266-267,271 Perangsangan va gus, perlambatan hantaran dan,21
Perikarditis, 262-263 Perikardium, efusi, 263 Perlambatan konduksi, intraventrikuiar nonspesifik, 186 Perubahan resiprokal, pada inf ark inferior, 220 pada infark latercl,228 Plak aterosklerotik, 210 Pola EKC
pada PSVI 125
teknik,126 Penelitian elektrofi siolo gik, Penempatan elektroda
pada jantung normal, 21.6-217 pada penyakit jantur-rg iskemik, 237 pada perikardilis,262 persistery 216 Penyakit arteri koroner, depresi segmen
1.47
-148
hubungan gelombang dengarl 32-36 pada . sistem 12-sadapan, 38, 38g sadapan ekstremitas, 38-42 sadapan prekordial, 43-44 pada sistem 15 sadapan,226 sudut orientasi dan, 39 Penempatan infark keterbatasan EKG dalam mendiagnosis, 238
sebendokardium, 233 transmural, 233 Pengukuran produk ganda, 240 Peningkatan gelombang R, 53 pada infark anterior, 231
padaPPOK,266 Peningkatan segmen ST pada angina Prinzmetal, 236 pada infark anteriot 231
normal,2,57 faktor yang memengaruhi, 252-268 kondisi yang memengaruhi, 270. Lihat izga kondisi masing-masing, contoh kasus,272-274 Pola gelombang gigi gergaji, 727,307 Pola gelombang sinus, pada
hiperkalemia, 254 Pola pseudoinfark, 238 Pola S1Q3, pada emboli paru,257 Folaritas listrik. Lihat jaga Depolarisasi;
Repolarisasi, dan defleksi, 32-34
seljantung,
l0
Pompa membran, 1.0 Potensial aksi, sel pacu jantung, 13-14 Potensial istirahat sel pacu jantung dao 13
PPOK (penyakit paru obstruktif kronik), 266
lndeks
Praeksitasi,
1.96
Pressure ooerload, penentuan, 62 Protein kontraktil, 16
Ramus intervetrikularis anterior, 224
infark anterior, 229 Ramus sirkumfleksus, 224
infark lateral, 228 Repolarisasi awal,217 Repolarisasi ventrikel, pada perekaman EKG 12-sadapan,54-55 Repolarisasi, 11
atrium,26 awal (elevasi titik I), 217 bagan kajian, 281 blokade cabang berkas dan,'1.75 ciri khas gelornbang, 17 defleksi gelombang pada, 35
ventrikeI,26,27 Rhythm strip,99
pola praktik, 299-309 Sadapan anterior, prekondial, 44 Sadapan ekstremitas, 38-42 depolarisasi ventrikel p ada, 52 pada hipertrofi ventrikal kanan, 82
tambahan,40 Sadapan infefior,42 Sadapan lateral kiri
ekstremitas,42 prekordial, 44 Sadapan prekordial, 3$ 389 depolarisasi ventrikel pada, 53 pada hipertrofi ventrikel kanan, 83 penempatan, 43-44 Sadapan standar, 38, 389 Sadapan tamb ahanl au gmented, 38, 389 Sadapan sistem 12-sadapan" 38, 38g deviasi aksis daru 70-71 ekstremitas, 38-42
prekondial, 43-44 sistem 15 sadapan,226 Segmen PR,28 pada perekaman EKG 12-sadapary 50 Segmen ST,29,54
3te
bagankajian,296 evolusi infark dan, 307 pada blokade cabang berkas kiri, 301 pada hipertrofi ventrikel, 88-89 pada infark miokard, 213,21,6-217 pada penyakit jantung iskemik, 237 Segmen, pada perekaman EKG, 30. Lihat jugaSegmen PR; Segmen ST. bagan kajian, 281 interval vs., 28
jantung depolarisasi, 10-11 kemampuan otomatik, 15 poiaritas listrih 10
Sel
repolarisasi,
11
tipe,12-16 Sel
miokardium,
15
ciri khas gelombang, 17 depolarisasi, 16 Sel pacu jantung, 12-14 bagan kajiary 281 depolarisasi, 12, 13 frekuensi nonsinus, 1 10-11 1 penempatan elektroda dan, 34 potensial aksi, 13-14 siklus depolarisasi-repolarisasi pad4
penempatan,33 standar, 40
l^
14
penghantar listrik, 15-16 Sel, elektrofisiologi, 10-11 Serabut James, pada sindrom LownSel
Ganong-Levine, 200 Serabut Purkinje, 178 Serat purkinje, 22,23 Sick sinus'syndrome, contoh kasus, 155 Siklus jantung, interval QT pada, 56 Sindrom braditaki, contoh kasus, 155 Sindrom koroner akut, 223
Sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine), 200
Sindrom Lown-Ganong-Levine (LGL), 200
Sindrom praeksitasi, 106 bagankajian,293
jalur aksesori pada,
196
Lown-Ca nong-Levine, 200 Wolff -Parkinson-White, 19 8-19 9 Sindrom Wo1ff-Parkinson-\4rhite, 198-199 contoh kasus,207
320
I
lndeks
Sindrom Wolff-Parkinson-White (Lanl.) diagnosis infark pada, 238 fibrilasi atrium pada, 204 pada ryhthm strips,308 pola pseudoinfark pad4 238 PSVT pada, 202-201, sirkuit r e - entri p ada, 202-20'1.
Sinkop Stokes-Adams, 194 Sinkop, 97 contoh kasus, 155 evaluasi, 153 Sirkuit re-entri, 1L5-L1.6 pada sindrom Wolff-Parkinson-\Atrhite, 202-20t Sistem l2-sadapan,37 bagan kajian, 280 pada uji stres, 239 penempatan elektroda pada, 38, 38g Sistem 15 sadapan, pada infark miokard, 226
Sistem konduksi atrium, 15,20-21 depolarisasi, 19-20
nodus atrioventrikular daru 20 repolarisasi, 25 Sistem konduksi ventrikel, 15 blokade AV 159-158 blokade cabang berkas, 17l-176 depolarisasi dan, 1,71 -172 hemiblokade pada, 178-182 Sistem konduksi. Lihat juga Sistem
konduksi atrium; Sistem konduksi ventrikular. jalur aksesori, 196 pada penyakit degeneratif, blokade jantung derajat tiga, 1,67-1,68, 176 Sistem saraf pusat, perubahan EKG daru 268,271.
bagan kajian, 298 Skor kalsium, pemeriksaan pencitraan
dan,239 Sotalol, interval QT dan, 260-261 Spike pacu jantung, padaryhthm strips, 302 Sten, untuk infark miokard,223 Stenosis aorta, hipertrofi ventrikel dan,
87,89
Stimulasi listrik terprog arn, 147 -1.48 Stimulasi simpatis, aritmia daru 98
Stimulasi vagus, pemijatan karotis dan, 125
Stokes-Adams, 194 Strech, atrium dan ventrikel, aritmia
dan,98 Sudut orientasi, penempatan elektroda, 39 sadapan ekstremitas, 42 Takiaritmia, pada toksisitas digitalis, 259
Takikardia atrium multifokal, 129 karakteristik, 131 Takikardia atrium paroksismal, 130 karakteristik, 131 pada toksisitas digitalis, 260 Takikardia sinus, 107 pada rhythm strip, I\3,299-300 Takikardia supravetrikular paroksismal, t23-T24 contoh kasus, 151-153 dan perbedaan PAT 130
karakteristik
132
pada rhythm strip,1.50 pada sindrom Wolff-Parkinson-\4lhite, 202-201
pemijatan karotis untuk, L25-t26
Takikardia ventrikular, 135 beruiang, penggunaan EPS pada, 148 dan torsades de pointes, 138 defibrilator kardioverter yang dapat ditanam dan, 148 pada rhythm strip, 1.50, 309
Takikardia, pada sindrom WolffParkinson-14{hite, contoh kasus, 207 Tekanan darah, pemijatan karotis, 125 Telemetri, pemantauan aritmia dan, 100 Toksisitas digitalis irama ektopik dan, 1.L4 perubahan EKG pada 259-260 Torsades de pointes, 1.38,256
Trigemini, 133 Uji stres dobutamin, 243 Uji stres, 239 altematif farmakologis untuk, 243 dasar fisiologis untuk, 240 indikasi dan kontraindikasi, 241 sensitivitas dan spesifi sitas pada, peningkatary 241
Uji stress-cardiac echo,
153
Voltase. Lihat Amplitido, gelombang
EKG,62 Vektor,45
listrik dan, 65-66 gelombang P,46-49 gelombang T 54-55 aksis
interval P& 49-50 interval QRS,54 interval Q!, 55 kompleks QRS,51 segmen PR,50 segmen
Sl
Waktu, gelombang EKC, 17. Lihat juga Interval, pada perekaman EKG; Segmery pada perekaman EKG. kertas perekaman, L7-18 kompleks QRS, pada hipertrofi
ventrikel kirl,87 pada pembesaran atrium kiri, 80 pada pembesaran dan hipertrofi, 64,
54
Vektor r ata-r ata, 65-66 Ventrikel, repolarisasi, 26 Ventrikular, aneurisma, 215
Wandering atrial pacemaker, 57
Zona transisi, pada komplek QRS, 53
INFORMASI
Informasi mengenai buku-buku EGC dapat diperoleh dengan enghubungi Bagian Pemasaran:
Kantor Pusat:
Jln. Agung Timur IV Blok Ol No. 39, Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350 Telepon (02 l) 6530 6283, (021) 6530 67 12,08 I 39938 I 543 Faks. (021) 6518178 e-mail: [email protected], [email protected],
[email protected]
.
Cabang Surabaya: Jln. Siwalankefto Permai I/D I I , Surab aya 60216 Telepon (03 l) 8417 7 62, 08133103847 9 Faks. (03 1) 8433248 e-mail : [email protected]
Cabang Medan: Jln. Brigjen Katamso Dalam No. ll8, Medan 20159 Telepon (06 1 ) 453505 8, 0812657 1 l7 45 Faks. (061) 45 I 1578 e-mail: [email protected] Cabang Yogyakarta: Perum Green GardenC 97, Jln. Godean
.
KM l, Kasihan Bantul,
Yogyakarta55lS2
Telepon (027 4) 56017 5, 082138441 126 Faks. (0274) 554725
e-mail: [email protected]
Dapatkan informasi lengkap dan terbaru
di
www.egcmedbooks.com
-
:
I I I I I
F'ORMTJLIR PESANAN
I
Yang terhormat
I
Bagian Pemasaran
I
Penerbit Buku Kedokteran EGC Jl. Agung Timur IV Blok Ol No. 39
I
Sunter Agung Podomoro, Jakarta 14350
I
Telepon(021)6530 6283,6530
6712
I I
o
I
Fax. (021) 651 8178
I I I I
20 .........
I I I
Mohon dikirimkan:
n
Informasi buku baru
E
Daftar harga/katalog
Untuk buku:
o
Kedokteran Umum Kedokteran Gigi Kebidanan
E D
Kesehatan Masyarakat Farmasi Kesehatan Populer
tr
n
tr
I I I
f,l
(Arcan)
Keperawatan
I I
I I I I I
Kami juga pesan buku berikut ini:
I I
l.
I
I I
2.
I
I I I
4.
I
5.
I I
Mohon informasi berapa jumlah yang harus saya lunasi. Alamat, nomor telepon, dan email saya adalah sebagai berikut:
Alamat
I I I I
:
I I
I I I
No.
Telp.
Email
I
:
I I
:
I I I
I I I I I I
F or mul ir in i d ap at dip
er b any
ak d e ng an fo
t o kop
i
I
^t^ V/
db
