Rumus Hitung Osmolaritas
Catatan osmolaritas darah harus dipertahankan tidak lebih dari 320mOsm/l krn jika lebih berisiko terjadi gagal ginjal akut . rumus menghitung osmolaritas = 2[Na+] + [Glucose]/18 + [ BUN ]/2.8 atau dengan rumus sederhana = 2[Na+] + [Glucose]/20 + BUN/3 – 2. 2. Nilai normal untuk manusia = 275-299 milli-osmoles per kilogram - Jika osmolaritas dibiarkan terus meningkat dapat menurunkan CPP (cerebral perfusion pressure). Oleh karena itu dapat diimbangi dengan pemberian cairan saline seperti NaCl 0.9% - Pemberian manitol tidak boleh diberikan bersama – sama dengan kortikosteroid atau phenitoin karena dapat menyebabkan nonketotik hiperosmolar dan kematian - Pada keadaan tertentu seperti overhidrasi (spt penderita gagal jantung ) manitol dapat diberikan bersama dengan diuretic lain.
JENIS-JENIS EDEMA
1. Berdasarkan patofisiologi : 1. Vasogenic edema 2. Cytotoxic edema 3. Interstisial edema 2. Berdasarkan CT scan 1. Edema perifokal 2. Edema difus Berdasarkan Berdasarkan Patofisiologinya Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstrasel uler juga meningkat. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll. Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat. Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. GEJALA KLINIS
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. 3 Gejala efek massa di antaranya adalah: 2 1. Herniasi tentorial (lateral) Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:
Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis
2. Herniasi tentorial (sentral) Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.
Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah
3. Subfalcine “midline” shift Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.
