Rotavirus y Enterovirus

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DIARREA y GASTROENTERITIS VIRAL EPIDEMIOLOGÍA: En los países en vías de desarrollo (Asia, África y América Latina) se estiman en 3-5 billones los casos EPIDEMIOLOGÍA: de diarrea, que causan 5-10 millones de muertes. El 60-80% de las diarreas agudas son infecciosas, la mitad de las cuales están causadas por virus. Muchos de estos virus infectan a seres humanos y distintas especies animales. Por ello se piensa que, a partir de un gran reservorio animal, ciertos tipos o especies víricas se han adaptado a producir infecciones en humanos. La resistencia que tienen todos ellos a los agentes externos explica bien su facilidad de transmisión por vía feco-oral, feco-oral, a través del agua o de alimentos. Esta última posibilidad es mayor con moluscos sifonadores por la capacidad de éstos para concentrar los virus a partir del agua, alcanzando así la dosis infectante y escapando incluso a la acción de los procesos depuradores o a la preparación como alimento de los mismos. Por ello, muchos de los brotes epidémicos descritos se asocian al consumo de moluscos (almejas, ostras, mejillones, percebes). En ocasiones puede haber casos de transmisión de persona a persona entre convivientes o contactos del mismo entorno (escuelas, guarderías) a través de aerosoles producidos por los vómitos explosivos de algunos pacientes (virus Norwalk, calicivirus) calicivirus) o síntomas respiratorios concomitantes (Adenovirus, Rotavirus) La circulación de estos virus entre la población está asegurada por la existencia, para casi todos ellos, de portadores asintomáticos o con sintomatología subclínica o banal. Las gastroenteritis por Adenovirus entéricos pueden constituir el 7-17% de los casos de diarrea en niños, mientras que en los adultos las infecciones son menos frecuentes. Los casos se distribuyen a lo largo de todo el año, sin que predominen en determinada estación; existen portadores asintomáticos La epidemiología del virus Norwalk es Norwalk es fundamentalmente distinta; los casos clínicos se presentan tanto en niños como en adultos y muy a menudo entre los convivientes y contactos. Las infecciones parecen ser muy frecuentes, ya que se observa un patrón progresivo de adquisición de anticuerpos desde la infancia (en la que existen porcentajes bajos) hasta llegar a la edad adulta, en la que más de la mitad de las personas presentan anticuerpos. Este patrón difiere en los países subdesarrollados, donde se hallan mayores porcentajes en edades tempranas de la infancia. Muchos de los brotes de origen alimentario en los que no se encuentran bacterias o parásitos están ocasionados por Calicivirus por Calicivirus.. Entre los calicivirus existen cepas que producen más frecuentemente diarreas en niños (hasta un 5% de las gastroenteritis víricas). Otras cepas son responsables de un alto porcentaje de casos en adultos. Existen casos de portadores asintomáticos en manipuladores de alimentos que pueden excretar periódicamente el virus. Las infecciones por Astrovirus se han observado observado principalmente principalmente en niños (hasta el 3-10% de las gastroenteritis gastroenteritis víricas), víricas), bien en salas pediátricas o en casos esporádicos entre niños de 1-3 años; a partir de esta edad y hasta los 10 años se encuentran antecedentes de infección previa en el 64-80% de los niños. Al parecer la presencia de anticuerpos séricos indica protección. A pesar de ello se han comunicado brotes en residencias geriátricas y en comensales de banquetes. Puede haber transmisión de persona a persona entre convivientes y personal de enfermería, lo que justificaría su difusión y la existencia de endemias en unidades pediátricas de hospitalización. Aunque los casos se producen durante todo el año, en los países templa templados dos se ha observ observado ado una mayor mayor incide incidenci nciaa en inv invier ierno no y primav primavera era.. Los casos casos produc producido idoss por Torovirus y constituyen hallazgos en el contexto de estudios epidemiológicos sistemáticos o casos esporádicos y su epidemiología es menos conocida. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las gastroenteritis producidas por otros virus presentan escasas diferencias clínicas con la causada por Rotavirus (ver). En las Gastroenteritis por Adenovirus la fiebre es menos frecuente y mucho más leve, al igual que la intensidad y la duración de los vómitos, aunque la diarrea dura algo más (4-12 días). En la Gastroenteritis por Virus Norwalk son Norwalk son características la brevedad del período de incubación y del cuadro clínico (2448 h) y la intensidad de los vómitos, existiendo casos entre los convivientes y contactos. Dada la evolución rápida y favorable de la enfermedad, rara vez requiere hospitalización. hospitalización. La Gastroenter Gastroenteritis itis por Calicivirus Calicivirus se caract caracteri eriza za por vómito vómitoss explos explosivo ivos, s, diarre diarrea, a, náusea náuseass y dol dolore oress abdomi abdominal nales es acompañados a veces de mialgias con alguna sintomatología respiratoria y escasa fiebre o febrícula. La infección a menudo tiene el siguiente patrón epidemiológico, afecta a convivientes, adolescentes y adultos en forma de brotes que reconocen una fuente de infección común. Según las cepas de calicivirus involucradas, la sintomatología puede semejarse más a la seudogripal, en cuyo caso predominan la fiebre, la astenia y el dolor en extremidades, junto con las náuseas, En la mayoría de los casos la duración del cuadro es de 1 a 2 días. La sintomatología de la infección causada por Astrovirus, Torovirus y Coronavirus ofrece pocas diferencias clínicas y está menos estudiada. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: En general las gastroenteritis víricas requieren un tratamiento de sostén y dietético, cuyo objetivo es la reposición adecuada de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa cuando sea preciso PROFILAXIS: En los casos pediátricos de diarrea por Rotavirus y Adenovirus se aconseja suprimir durante 2 o 3 días la PROFILAXIS: leche, sus derivados y los productos que contengan lactosa, debido al déficit de lactasa en el intestino.Luego observar si son bien tolerados al reintroducirlos de forma gradual en la alimentación. En la diarrea por virus Norwalk la administración temprana de subsalicilato de bismuto ayuda a disminuir la duración y la intensidad de los dolores abdominales, aunque no modifica el número de deposiciones ni la consistencia líquida de las heces o el grado de excreción vírica. No se recomienda su uso en la primera infancia.


No deben administrarse fármacos que disminuyan el peristaltismo intestinal, ya que este mecanismo contribuye a vaciar periódicamente el intestino y dificulta la colonización por otras bacterias que podrían ocasionar infecciones sobreañadidas. En la actualidad existe una vacuna oral tetravalente de virus vivos, compuesta por una cepa de Rotavirus Rhesus serotipo 3 y tres cepas recombinantes rhesus-humanas, cuya protección ronda un 60 – 70 %; se administra en tres dosis en niños a partir de las 6 semanas de edad y es probable que pueda comercializarse en los próximos años para la inmunización frente a la gastroenteritis por rotavirus A de los serotipos G1 al G4.

ROTAVIRUS (Familia Reoviridae)

Los Rotavirus se clasifican por una proteína estructural, la VP6, en grupos antigénicos del A al G. Los virus detectados en humanos pertenecen a los grupos A, B y C. Estos virus son relativamente termoestables, resisten pH ácidos y la acción del éter y se inactivan fácilmente con el alcohol.

MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: Forma Esférica o Rueda (70nm de diámetro), Desnudo (su cápside presenta 2 capas: una interna y otra externa) ARN bicatenario, lineal, segmentado (11 segmentos) Simetría Icosaédrica Termoestables y resistentes al pH ácido • • • •

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA VIRULENCIA:: Proteínas Estructurales VP1, VP2, VP3 y VP6 (están situadas sit uadas en el core interno) Proteínas Estructurales VP4 y VP7 (situadas en la cápside del virus).

EPIDEMIOLOGÍA:: EPIDEMIOLOGÍA Los Rotavirus Rotavirus del grupo A pueden pueden ser responsables responsables del 30-50% 30-50% de las diarreas diarreas con deshidrata deshidratación ción en niños menores menores de 2 años. Sin embargo, existen casos asintomáticos entre lactantes pequeños (menores de 3 meses) y adultos. Se producen brotes hospitalarios en salas de neonatología y también se han descrito en instituciones militares, residencias de ancianos y casos en viajeros. La mayoría de los episodios de gastroenteritis por Rotavirus se deben al grupo A (40%), con una incidencia mayor en los países de clima templado, sobre todo en los meses de otoño e invierno, donde tienen una periodicidad que recuerda a algunas infecciones respiratorias. Esto obedece a una combinación de factores climáticos (temperatura, grado de humedad relativa, etc.) o de otro tipo (grado de hacinamiento), que determinan la aparición de casos clínicos a lo largo de todo el año. Cabe señalar que los Anticuerpos Maternos, presentes en el calostro y leche materna, protegen al lactante durante los 6 primeros meses de vida FISIOPATOGENIA: El virus se trasmite por vía Fecal – Oral ya sea a través de manos contaminadas, Agua y/o Alimentos FISIOPATOGENIA: contaminados. Rotavirus tiene propiedades que les permiten superar la barrera ácida gástrica, pues casi todos los grupos son virus desnudos acidoestables que no pueden ser inactivados por el pH ácido del estómago ni las sales biliares duodenales. La infección por estos virus se localiza generalmente en el intestino delgado (yeyuno e íleon) y rara vez en otras porciones intestinales. Una vez que llegan a la zona antes mencionadase adhieren a los enterocitos, los invaden y se replican en su citoplasma; luego la progenie liberada infecta a las células vecinas produciendo un acortamiento de las vellosidades y gradualmente necrosis de las células huéspedes, todo ello lleva a la hipertrofia de las criptas de Lieberkün a expensas de un aumento de la mitosis epitelial (como resultado del proceso reparador de las lesiones), en consecuencia hay un epitelio mucoso inmaduro de recambio. Las lesiones de la mucosa mucosa entérica pueden aparecer tanto en forma difusa y extendida como


en áreas focalizadas de la misma. Las alteraciones del ribete en cepillo del intestino se traduce en trastornos en la absorción intestinal de azúcares e iones que se manifiesta por una secreción aumentada de agua, glucosa y sales en heces. En la mayoría de los casos la respuesta inmunitaria logra acabar con la infección, al neutralizar el virus y destruir las células infectadas, pero en ocasiones puede contribuir a la génesis de la enfermedad. La eliminación de virus en heces, en las gastroenteritis por Rotavirus, es de 7 a 14 días. CUADRO CLÍNICO: CLÍNICO: GASTROENTERITIS VIRAL AGUDA: AGUDA: El período de incubación de la gastroenteritis por rotavirus es de 1-2 días y similar en los casos de niños y adultos. La enfermedad es más frecuente en los niños de entre 6 meses a 3 años de edad. En los recién nacidos se produce colonización de los rotavirus del intestino, pero habitualmente se trata de infecciones asintomáticas. En los Adultos la enfermedad es rara, y los casos graves o fatales (por deshidratación intensa) se relacionan relacionan con personas residentes de instituciones geriátricas o con alguna enfermedad subyacente. Manifestaciones Clínicas: Clínicas: El comienzo de los síntomas es por lo general es brusco y puede existir sensación nauseosa previa a la instauración de los vómitos, en concomitancia hay fiebre moderada(38 – 39ºC) que precede a la diarrea la que habitualmente desaparece desaparece al cabo de 4 – 7 días. La diarrea suele ser acuosa acuosa y más abundante entre el 2do y 3er día de la enfermedad, disminuyendo con bastante rapidez después, aunque en algunos niños puede persistir, de forma más moderada, durante la excreción de virus. En la mayoría de los casos las heces líquidas no presentan sangre, leucocitos ni moco. Su color puede ser pálido y llegar a veces a tonos blanquecinos. En los casos ambulatorios, la evolución de la enfermedad sigue un curso favorable y autolimitado, que por lo general dura 5-8 días y se resuelve sin secuelas. En los casos que requieren hospitalización, ésta no suele superar los 3 días. Las recidivas son raras y a menudo se trata de infecciones sucesivas debidas a serotipos distintos. Aunque en general no se producen conplicaciones, cabe señalar en ocasiones la presencia de hemorragia intestinal y el síndrome posgastroenteritis, caracterizado por intolerancia a la leche cuando se reinstaura la alimentación normal y diarrea crónica o intermitente sin ganancia de peso. La deshidratación grave es poco frecuente en los países desarrollados debido, fundamentalmente, a la instauración rápida de medidas terapéuticas; sin embargo, es la causa más frecuente de muerte en los países en vías de desarrollo, en los que existen casos fatales con un grado de deshidratación del 1020. La deshidratación es de naturaleza isotónica, compensada por una acidosis metabólica hiperclorémica. Complicaciones de la infección por Rotavirus y por Adenovirus: Adenovirus: Son raras y van desde Invaginación Intestinal, Encefalitis, Síndrome de Reye y Muerte Súbita •

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DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO: MICROBIOLOGICO: El diagnóstico diferencial de las gastroenteritis víricas ofrece siempre dificultad al clínico debido a la similitud de la sintomatología con otras gastroenteritis infecciosas (bacterianas). Para ello puede ser de utilidad realizar una anamnesis meticulosa que permita evidenciar aspectos epidemiológicos propios de los procesos comentados anteriormente. El carácter estacional y la existencia de algún alimento frecuentemente vinculado con la transmisión de alguno de los virus señalados puede orientar el diagnóstico. Otros datos, como la ausencia de sangre o leucocitos en las deposiciones, harán sospechar la posibilidad de una etiología vírica de la diarrea. Sin embargo debemos tener presente que aproximadamente el 70% de las diarreas agudas son infecciosas (bacterianas); sin embargo, el porcentaje de ellas en las que se consigue el diagnóstico microbiológico preciso es mucho más bajo. Muestra = Heces: Heces: La recogida de muestras debe efectuarse en cuanto aparecen los síntomas. Generalmente la cantidad de virus excretada es máxima en los primeros días del comienzo de los síntomas (en los rotavirus al 3.er o 4.º días), alcanzándose entonces concentraciones de 1010-1011 viriones/gr de heces, lo que facilita su visualización por microscopia electrónica, sin concentración previa del virus. M. DIRECTOS RÁPIDOS: RÁPIDOS: o ELISA o PCR = PCR = se basa en la detección del virus, de sus antígenos o del genoma vírico en las heces de los enfermos, ya que muchos de los virus implicados no son fácilmente cultivables. •

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M. INDIRECTO: INDIRECTO: diagnóstico de Rotavirus, Rotavirus, Adenovirus Adenovirus y o ELISA (con AC monoclonales) = (no es de rutina) Útil para el diagnóstico Astrovirus que detectan la presencia del virus en las heces mediante el empleo de anticuerpos específicos fijados a una fase sólida. Estas técnicas permiten establecer el diagnóstico en pocas horas.

Microscopia Electrónica e Inmunomicroscopía Electrónica: Electrónica: Son los métodos diagnósticos más convenientes (pero son costosos y no son de rutina). TRATAMIENTO: En general las gastroenteritis víricas requieren un tratamiento de sostén y dietético, cuyo objetivo es la TRATAMIENTO: reposición adecuada de líquidos y electrólitos por vía oral o intravenosa cuando sea preciso.


FLIA. PICORNAVIRIDAE PICORNAVIRIDAE GENERO ENTEROVIRUS

GENERO RHINOVIRUS

ESPECIES

ESPECIE

COXSAC COXSACKIE KIE A COXSA COXSACKI CKIE EB

ECHO ECHO

ENTREO ENTREOVIR VIR HUMANO

Serotipo 23

Serotipo 23

Serotipos 68 – 71

Serotipo 6

HEPATO HEPATOVIR VIRUS US (VHA) Serotipo 72

Poliov Polioviru iruss I – II – III

Rinovi Rinovirus rus

Tiene más de 100 Serotipos (ver infecc. del TRS)

GENERO ENTEROVIRUS MORFOLOGÍA: MORFOLOGÍA: Son virus ARN monocatenarios, de configuración en sentido +; Desnudo (sin peplos), de Simetría Icosaédrica Se replican en el citoplasma de las células huéspedes. Son sensibles al Cloro y al Formol. Son resistentes a las condiciones ambientales, al éter, al pH Ácido del estómago, a las proteasas y sales biliares. bi liares. • • • •

Virus CoxackieA

Echo Virus

Polio Virus

ESTRUCTURA ANTIGENICA: ANTIGENICA: No presentan Ag de Grupo y sus Ag de Tipo son Variables dependiendo de las especies. EPIDEMIOLOGÍA: Los Enterovirus tienen una distribución universal cuya frecuencia varía ampliamente en función de la EPIDEMIOLOGÍA: edad, el estado socioeconómico de la población, el clima y la estación anual. El 75% de las infecciones por enterovirus ocurren en niños menores de 15 años de edad y son, en general, más frecuentes en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico, lo cual se debe a las malas condiciones higiénicas, al hacinamiento, etc. La frecuencia de las infecciones por enterovirus varía según la latitud y la estación del año. En áreas tropicales son mucho más frecuentes frecuentes y ocurren durante todo el año, mientras que en climas templados predominan en el verano y el otoño. La transmisión de los enterovirus se produce fundamentalmente por la vía fecal-oral. La vía aérea es la principal vía de transmisión en las infecciones causadas por Coxsackie A 21. Excepcionalmente la transmisión puede ocurrir a través de los dedos, material quirúrgico y/o fómites contaminados en el caso de la infección por enterovirus 70, causante de la conjuntivitis hemorrágica aguda. En el ámbito familiar, la infección por enterovirus la introducen los niños, quienes, además, son los que con mayor facilidad la propagan por su falta de higiene. Las reinfecciones no son raras, pero suelen ser asintomáticas y la duración de la excreción fecal del virus es corta.  Virus Coxsackie = Fueron aislados por primera vez en 1948, en las deposiciones de dos niños que padecían un cuadro de parálisis flácida, en la ciudad de Coxsackie (EE.UU.), de allí su nombre. Se distinguen dos subgrupos: A y B. Dentro del A se diferencian 23 serotipos y en el B, 6 serotipos.  Virus ECHO (Enteric Cytopathic Human Orphan). Se conocen 31 serotipos diferentes capaces de producir una amplia gama de manifestaciones patológicas. Son inmunológicamente distintos de los poliovirus y no son patógenos para el ratón lactante ni para el sistema nervioso de los primates, a diferencia, respectivamente, de los coxsackievirus y de los poliovirus.  Enterovirus 68-71 Tienen una variada expresión clínica, ocasionando cuadros clínicos similares a los producidos por los virus Coxsackie y ECHO. La distribución geográfica de estos Enterovirus es variable, algunos como el 68 y el .

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69 se distribuyen en zonas concretas de Norteamérica, mientras que los Enterovirus 70 y 71 tienen una distribución prácticamente universal. Poliovirus = Pueden multiplicarse tanto en el tubo digestivo del ser humano como en el de varios primates, su rasgo fundamental es que su inoculación directa al SNC produce lesiones histopatológicas características. Existen tres serotipos diferentes: 1, 2 y 3. El virus de la polio es muy resistente a la acción del éter, alcohol y fenol. Se destruye con facilidad mediante la cloración, el calor a 60 ºC, la formalina y el yodo. (ver más detalles en la unidad 7 o SNC) Los recién nacidos quedan protegidos de estas infecciones durante los primeros 3-6 meses de vida debido al paso transplacentario de las IgG maternas específicas anticoxsackievirus y antivirus ECHO y a la IgA que llega al tubo digestivo desde el calostro de la madre, cuando los niños son alimentados al pecho .

FISIOPATOGENIA: FISIOPATOGENIA: La transmisión del género enterovirus puede ser por vía fecal – oral , por ingesta de agua o alimentos contaminados.  En la 1ra Etapa = Los Virus Adhiere a las células epiteliales de la mucosa orofaríngea y penetra en ellas por endocitosis, luego invaden la submucosa (principalmente de la región amigdalina y del anillo linfático de Waldeyer) y se multiplica en el tejido linfoide de la faringe. Así, una pequeña fracción de la progenie ingresa al torrente linfático (y a luego a la sangre), mientras que la fracción restante de viriones son deglutidos. Como los virus son resistentes a la acción del pH Estomacal, los viriones alcanza sin problemas la mucosa intestinal. Allí se adhieren e invaden las células epiteliales para dirigirse hacia la submucosa, donde se replican a nivel de las placas de Peyer, ya en este momento pueden eliminan grandes cantidades cantidades de virus junto con las heces. La 2da Etapa = ocurre cuando los virus, virus, por vía linfática, linfática, extienden extienden rápidamente rápidamente la infección infección a los ganglios ganglios linfáticos linfáticos regional regionales es (Ganglios (Ganglios Mesentéric Mesentéricos), os), desde donde donde pasan al torrente torrente sanguíneo, sanguíneo, dando lugar lugar a una leve y transitoria viremia que permite a los virus alcanzar las células células del sistema fagocítico mononuclear y/o SRE (ganglios linfáticos, del bazo, del hígado y de la médula ósea) donde se multiplican nuevamente. 

En la mayoría de los casos la reacción inmunológica del huésped determina la producción de anticuerpos neutralizantes específicos que bloquean al virus y frena el proceso patológico, lo que determina en consecuencia que la mayoría de las infecciones por este enterovirus sean clínicamente oligosintomáticas o asintomáticas.

 3ra Etapa = A pesar de la acción acción de los anticuerpos anticuerpos neutraliza neutralizantes, ntes, hay un pequeño porcentaje porcentaje de personas personas infectadas, en quienes quienes la replicación vírica en el SRE progresa produciéndose una segunda viremia, (la cual es mayor mayor y más persistente que la primera), esto permite a los virus diseminarse por el organismo y alcanzar tej. y órganos por los cuales tienen mayor tropismo (Mucosa respiratoria, Tej. cardíaco, Piel, Meninges, SNC, Musculatura, Conjuntiva, etc.) , en los cuales provoca lesión inflamatoria infl amatoria y necrosis celular.

Esquema de la Fisiopatogenia del género Enterovirus:

INGESTA DE VIRUS


Mucosa Faríngea

Mucosa Intestinal

Invasión de Amígdalas y Tej. linfoide

Invasión de Placas de Peyer y Tej. Linfoide

Diseminación a los Ganglios Cervicales

Diseminación a los Ganglios Mesentéricos

1ra Viremia (leve y transitoria)

1ra Viremia (leve y transitoria)

TORRENTE SANGUÍNEO 2da Viremia (persistente)

SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR Y/O SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL

CUADROS CLÍNICOS

CUADROS CLÍNICOS: CLÍNICOS: Los virus Coxsackie, ECHO y los Enterovirus 68-71 comparten muchas de las características de los poliovirus. Desde el punto de vista clínico las enfermedades que producen estos virus son variadas, la mayor parte de las infecciones infecciones son asintomáticas o dan lugar a procesos febriles inespecíficos. En otras ocasiones se presentan con síndromes clínicos mejor caracterizados en los que es posible asociar la etiología enterovírica con las manifestaciones clínicas.

VIRUS COXSACKIE A

VIRUS COXSACKIE B

Herpangina = (serotipos 1-10, 16 y 22). Afecta principalmente a Herpangina = (serotipos1-5). Afecta principalmente a niños de 3

http://www.md-tuc.blogspot.com/ niños de 3 a 10 años de edad. Se caracteriza por aparición brusca de Fiebre elevada, Cefalea, Mialgia, Disfagia, en ocasiones Vómito, y apar aparici ición ón de peque pequeña ñass vesí vesícul culas as blanc blancas as rode rodead adas as de un halo halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 días. días. En la prácti práctica ca el diagnó diagnósti stico co es clínic clínico, o, diferen diferenciá ciándo ndolo lo fundamentalmente de la gingivoestomatitis herpética. (ocasionalmente nte lo Pleuro Pleurodini diniaa o mia mialgi lgiaa de Bornho Bornholm lm = (ocasionalme causan los serotipos 4 – 6 – 9 – 10 ). Se trata de una miositis que afecta a Adolescentes y Adultos jóvenes. Se caracteriza por aparición brusca de Escalofríos, Fiebre, Tos, Dolor lancinante en tórax de corta dura duraci ción ón,, que que se exsa exsase serv rvaa con con la Tos Tos y los los movi movimi mien ento toss respiratorios Miocarditis y Pericarditis = (ocasionalmente la causa el serotipo 4 – 16). Afecta principalmente a Adolescentes y Adultos Jóvenes varones. Clínicamente consiste en un proceso febril con afección del estado estado genera general, l, taquic taquicard ardia, ia, disnea disnea,, cianosi cianosis, s, dolor dolor precor precordia diall y asocia asociació ciónn ocasio ocasional nal con perica pericardi rditis tis y/o pleuro pleurodin dinia. ia. El ECG muestra lesión miocárdica o pericardica Meningitis = (principalmente la causa el serotipo 9, hasta el 60% de las meningitis virales en niños). Cursa con cefalea, fiebre, vómitos y sínd síndro rome me mení meníng ngeo eo,, asoci asocian ando do frecu frecuen ente teme ment ntee fari faring ngit itis is,, manifestaciones de tipo respiratorio y ocasionalmente exantemas. Su pronóstico generalmente es benigno Encefalitis = (serotipo 9) Puede cursar en forma aislada, asociada a meni mening ngit itis is en form formaa de meni mening ngoe oenc ncef efal alit itis is o en form formaa de encef encefal alom omiel ielit itis is dise disemi mina nada da.. Las Las manif manifes esta tacio cione ness clín clínica icass y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma (Ocasi sion onal almen mente te la caus causan an los los Meningoencefalitis Meningoencefalitis Crónica = (Oca serotipos 4,11,15) Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema de papila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia elevada y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico es en general desfavorable. Seroti tipo poss 7, 9 y 10) 10), Es Parálisis Parálisis Flácida Flácida Periféric Periféricaa = (Sero indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria transitoria y benigna benigna (con recuperación recuperación funcional funcional motora completa, completa, pero ocasionalmentepuede asociarse a Síndrome de Guillian – Barré) Exantema Vesiculoso = (serotipo16) Caracterizado por fiebre, anorexia, odinofagia y la presencia de un exantema bucal constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritem eritematos atosaa en la mucosa mucosa bucal y que terminan terminan por ulcerarse ulcerarse,, curando en pocos días. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular consti constitui tuido do por escasa escasass vesícu vesículas las que asient asientan an sobre sobre una base base eritematosa eritematosa y que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo extenderse hasta codos y rodillas. Las vesículas acaban reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz. Conjuntivitis Aguda Hemorrágica = (Ocasionalmente serotipo 24) La infección es altamente contagiosa, se transmite a través de los dedos o por fómites contaminados y es más frecuente en Adultos Jóvenes. Clínicamente se manifiesta súbitamente primero en un ojo y pocas horas después en el otro en forma de sensación de cuerpo extraño conjuntival, quemazó quemazón, n, dolor dolor ocular, ocular, fotofo fotofobia, bia, lagrim lagrimeo eo y secreci secreción ón hemorrágica subconjuntival. En un 20% de los casos se asocian fiebre, malestar general y cefalea. En la mayoría de los casos se presentan pequeñas ulceraciones corneales en forma de queratitis. La recuperación se realiza en el curso de los 2-3 días siguientes y en la mayoría de los pacientes se produce la curación sin secuelas. El diagnóstico diferencial debe realizarse realizarse principalment principalmentee con la queratoconjun queratoconjuntiviti tivitiss hemorrágica producida por adenovirus cuyo curso clínico es más prolongado (2-3 semanas) y la afección corneal es más importante.

a 10 años de edad. Se caracteriza por aparición brusca de Fiebre elevad elevada, a, Cefalea, Cefalea, Mialgia Mialgia,, Disfag Disfagia, ia, en ocasione ocasioness Vómito, Vómito, y aparición de pequeñas vesículas blancas rodeadas de un halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 5-8 días días.. En la prác prácti tica ca el diag diagnó nósstico tico es clín clínic icoo, diferen diferenciá ciándol ndoloo fundame fundamenta ntalmen lmente te de la gingiv gingivoes oestoma tomatit titis is herpética. Pleurodinia o mialgia de Bornholm = (la mayoría de los casos son producidos por el serotipo 16). Es una miositis que afecta afecta a Adoles Adolescent centes es y Adulto Adultoss jóvenes jóvenes.. Se caracte caracteriz rizaa por aparición brusca de Escalofríos, Fiebre, Tos, Dolor lancinante en tórax de corta duración, que se exsaserva con la Tos y los movimientos respiratorios Miocarditis y Pericarditis: (Principalmente la producen los serotipos 2 – 5 ) . Afecta principalmente a Adolescentes y Adultos Jóvenes Jóvenes varones. Clínicamente consiste consiste en un proceso febril febril con afección del estado general, taquicardia, disnea, cianosis, dolor precordial y asociación ocasional con pericarditis y/o pleurodinia. El ECG muestra lesión miocárdica o pericardica (ocasionalmente puede provocarla el serotipo serotipo 2 – Meningitis = (ocasionalmente 5, hasta el 15% de las meningitis virales en niños). Cínicamente se caracteriza por cefalea, fiebre, vómitos y síndrome meníngeo, asocian asociando do frecue frecuentem ntement entee faring faringiti itis, s, manifes manifestaci tacione oness de tipo tipo respir respirato atorio rio y ocasio ocasional nalment mentee exantem exantemas. as. Su pronós pronóstic ticoo es benigno Encefalitis = (serotipos 2 – 5) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis diseminada. Las manifestaciones clínicas y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. curación. Neurológicame Neurológicamente nte se manifiestan por letargia, letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma Meningoencefalitis Crónica = (Ocasionalmente la causan los serotipos2, 3, 6) Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndrome meníngeo, cefalea, edema de papila, letargia, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia elevada y es posible aislar repetidas veces el enterovirus durante meses o años. El pronóstico es en general desfavorable. Parálisis Flácida Periférica = (Serotipo 15), Es indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria y benig benigna na (con (con recuper recuperaci ación ón funcion funcional al mot motora ora complet completa, a, pero pero ocasionalmentepuede asociarse a Síndrome de Guillian – Barré) Exantema Vesiculoso = (serotipos 2 y 5) Caracterizado por fiebre, fiebre, anorexia, odinofagia odinofagia y la presencia de un exantema bucal constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritematosa en la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, curando en pocos días. Se asocia en un 75% a un exantema vesicular constituido por escasas vesículas que asientan sobre una base eritematosa y que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo exte extend nder erse se hast hastaa codo codoss y rodi rodill llas as.. Las Las vesí vesícu culas las acab acaban an reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz. Infecciones Neonatales = (asociadas con mayor frecuencia a serotipos 1 y 5) La infección por lo general se adquiere por transmisión vertical de la madre al recién nacido en el momento del parto o por transmisión horizontal en el período posnatal inmediato; igualmente está descrita la transmisión nosocomial en áreas de neonatología. Las manifestaciones clínicas son variables, desde cuadros asintomáticos a procesos más graves. Los primeros síntomas síntomas son inespecíficos inespecíficos y aparecen aparecen entre el 3er y 7mo días de vida con fiebre, malestar general, anorexia y manifestaciones respiratorias leves. Luego aparecen las manifestaciones clínicas más graves (Miocarditis, Meningoencefalitis, Sepsis y Hepatitis. El pronóstico, en general, es malo con una mortalidad estimada del del 50%. 50%. Tambi También én se han han desc descri rito to infe infecc ccio ione ness feta fetale less por por entero enterovir virus us adquir adquirida idass intraut intrauteri eriname namente nte con el result resultado ado de abortos afectos de evidentes signos de infección vírica y con

http://www.md-tuc.blogspot.com/ aislamiento del enterovirus en la placenta y en los tejidos fetales.

VIRUS HECHO (Serot otip ipos os 3, 6, 9, 16, 16, 17, 17, 25 y 30). 30). Afec Afecta ta Herpangina = (Ser principalmente a niños de 3 a 10 años de edad y se caracteriza por un cuadro clínico consistente en fiebre elevada de aparición brusca, cefalea, disfagia, mialgia, vómitos ocasionales y la aparición de pequeñas vesículas blancas rodeadas de un halo eritematoso, no confluyentes a nivel de los pilares anteriores, úvula y velo blando del paladar. El proceso cura espontáneamente en 5-8 días. En la práctica el diagnóstico es clínico, diferenciándolo fundamentalmente de la gingivoestomatitis herpética. (Ocasionalmente nte la Pleurodinia o Miositis de Bornholm = (Ocasionalme producen los serotipos : 1, 6, 9, 16 y 19). Se trata de una miositis que se pres presen enta ta gener general alme ment ntee en adol adoles escen cente tess y adul adultos tos jóven jóvenes es.. Clínica Clínicamen mente te se caracte caracteriz rizaa por la aparici aparición ón brusca brusca de fiebre fiebre,, escalofríos y dolores torácicos lancinantes paroxísticos y de corta duración, duración, que se localizan preferentemen preferentemente te en la pared torácica y en la parte superior del abdomen. El dolor es de tipo superficial y aumenta con la tos, estornudos e stornudos y los movimientos respiratorios. Miocarditis y pericarditis = (Ocasionalmente es provocado por los serotipos 9 y 22). Ocurre con mayor y incidencia en adole adolesc scen entes tes y adult adultos os jóven jóvenes es del del sexo sexo masc mascul ulin ino. o. Patogénicamente los enterovirus alcanzan el corazón en la fase fase de vire viremi miaa tras tras la repl replic icac ació iónn a nivel nivel intes intesti tinal nal o respiratorio. Clínicamente consiste en un proceso febril con afección afección del estado general, general, taquicardia, taquicardia, disnea, cianosis, dolor precordial y asociación ocasional con pericarditis y/o pleur pleurodin odinia. ia. El cuadro cuadro clínic clínicoo es de intens intensida idadd variab variable, le, desde desde form formas as asin asinto tomá máti ticas cas hast hastaa cuadr cuadros os de extre extrema ma gravedad, especialmente en lactantes y recién nacidos. El electrocardiograma muestra invariablemente alteraciones del trazado eléctrico correspondientes a la lesión miocárdica y/o pericárdica. Meningitis = (Ocasionalmente la producen los serotipos 4, 5, 6, 7, 9, 11, 19 y 30). Constituyen actualmente una de las causas más frecuente frecuente de las meningitis meningitis víricas de la infancia (entre el 10 – 15% de los casos casos virale virales), s), siendo siendo en genera generall de pronós pronóstic ticoo benign benigno. o. Clínicamente Clínicamente se caracteriza caracteriza por cefalea, cefalea, fiebre, fiebre, vómitos vómitos y síndrome síndrome meníngeo, asociando frecuentemente faringitis, manifestaciones de tipo respiratorio y ocasionalmente exantemas Encefalitis = (serotipo 8 – 9 ) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encef encefal alom omiel ielit itis is dise disemi mina nada da.. Las Las manif manifes esta tacio cione ness clín clínica icass y citológicas del LCR son indistinguibles de otras encefalitis víricas de diferente etiología. La evolución es por lo general benigna hacia la curación. Neurológicamente se manifiestan por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma. presen enta tann en paci pacient entes es Meningoence Meningoencefalitis falitis Crónica Crónica = Se pres inmunocomprometidos con defectos en la funcionalidad de los los li linf nfoc ocit itos os-B -B,, y de form formaa muy muy carac caracte terí ríst stic icaa en los los pacien pacientes tes afectos afectos de agammag agammaglob lobuli ulinem nemia ia ligada ligada al X (enf (enfer erme meda dadd de Brut Bruton on). ). La mayor mayoría ía de los caso casoss se atribuyen a Echovirus. Las manifestaciones clínicas varían desde formas oligosintomáticas hasta cuadros floridos con síndro síndrome me menínge meníngeo, o, cefalea cefalea,, edema edema de papila, papila, letargi letargia, a, convulsiones, ataxia y coma. El LCR muestra pleocitosis linfocitaria linfocitaria,, hiperproteino hiperproteinorraqui rraquiaa elevada elevada y es posible posible aislar repetid repetidas as veces veces el entero enterovir virus us durant durantee meses meses o años. años. El pronóstico es en general desfavorable. Parális Parálisis is Flácid Flácidaa Perif Perifér érica ica = (Serotipos 6 y 9). Es indistinguible de la producida por Poliovirus, pero en general es transitoria transitoria y benigna benigna (con recuperación recuperación funcional funcional motora completa, completa, pero pero ocasion ocasionalm alment entee puede puede asocia asociarse rse a Síndro Síndrome me de Guillian Guillian – Barré) Infecciones neonatales = (Serotipos11 y 18). La infección por lo general se adquiere por transmisión vertical de la madre al recién

ENTEROVIRUS HUMANOS Encefalitis = (serotipo 71) Puede cursar en forma aislada, asociada a meningitis en forma de meningoencefalitis o en forma de encefalomielitis dise disemi mina nada da.. Las Las mani manife fest stac acio ione ness clín clínic icas as y citológicas del LCR son indistinguibles de otras ence encefa falit litis is víri vírica cass de dife difere rente nte etio etiolog logía ía.. La evol evoluc ución ión es por por lo gene genera rall beni benign gnaa haci haciaa la curaci curación. ón. Neuroló Neurológic gicame amente nte se manifi manifiest estan an por letargia, cambios de carácter, convulsiones, paresias e incluso coma. (serotipo iposs 68-71) 68-71).. Es Parálisis Parálisis flácidas flácidas periférica periféricass = (serot

indistinguible a la causada por la poliomielitis, pero que cursan en general de forma transitoria y benigna, con recu recuper perac ació iónn func funcion ional al moto motora ra compl complet eta. a. En otra otrass ocasiones se asocian a cuadros de síndrome de GuillainBarré. Exantema Vesiculoso = (serotipo 71) Se caracterizada por fiebre, fiebre, anorexia, anorexia, Odinofagia, Odinofagia, exantema bucal (constituido (constituido por vesículas de 1-5 mm de diámetro que asientan sobre una base eritematosa en la mucosa bucal y que terminan por ulcerarse, curando en pocos días). Se asocia en un 75% a un exantema vesicular (constituido por escasas vesículas que asientan sobre una base eritematosa) que se localizan a nivel de palmas de manos y plantas de pies, que en ocasiones progresa, pudiendo exte extend nder erse se hast hastaa codo codoss y rodi rodill llas as.. Las Las vesí vesícu culas las acab acaban an reabsorbiéndose y desaparecen en unos pocos días sin formar costra, ni dejando cicatriz. (serotipo70) La Conjuntiviti Conjuntivitiss Aguda Hemorrági Hemorrágica ca = (serotipo70) infección es altamente contagiosa, se transmite a través de los dedos o por fómites contaminados y es más frecuente en Adul Adulto toss Jóve Jóvene nes. s. Clín Clínic icam amen ente te se mani manifi fies esta ta súbitamente primero en un ojo y pocas horas después en el otro otro en form formaa de sens sensac ació iónn de cuer cuerpo po extr extrañ añoo conjuntival, quemazón, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo y secreción hemorrágica subconjuntival. En un 20% de los casos se asocian fiebre, malestar general y cefalea. En la mayo mayorí ríaa de los los caso casoss se pres presen enta tann pequ pequeñ eñas as ulce ulcera raci cion ones es corn corneal eales es en form formaa de quer querat atit itis is.. La recu recuper perac ació iónn se real realiza iza en el curso curso de los los 2-3 2-3 días días siguientes siguientes y en la mayoría de los pacientes se produce la curación curación sin secuelas. El diagnóstico diagnóstico diferencial debe realiz realizars arsee princi principal palment mentee con la queratoc queratoconj onjunt untivi ivitis tis hemorrágica producida por adenovirus cuyo curso clínico es más prolongado (2-3 semanas) y la afección corneal es más importante.

http://www.md-tuc.blogspot.com/ nacido en el momento del parto o por transmisión horizontal en el período período posnatal posnatal inmediato; inmediato; igualmente está descrita descrita la transmisión transmisión nosocomial en áreas de neonatología. Las manifestaciones clínicas son variables, desde cuadros asintomáticos a procesos más graves. Los primeros síntomas son inespecíficos y aparecen entre el 3er y 7mo 7mo días días de vida vida con con fieb fiebre re,, male malest star ar gene genera ral, l, anor anorex exia ia y mani manife fest stac acio ione ness resp respir irat ator oria iass leve leves. s. Lueg Luegoo apar aparec ecen en las las manifestacio ciones clínicas más graves (Miocarditis, Meningoencefalitis, Sepsis y Hepatitis. El pronóstico, en general, es malo con una mortalidad estimada del 50%. También se han descrito infecciones fetales por enterovirus adquiridas intrauterinamente con el resultado de abortos afectos de evidentes signos de infección vírica y con aislamiento del enterovirus en la placenta y en los tejidos fetales.

Otras Manifestaciones Clínicas El espectro clínico de las infecciones atribuidas a los enterovirus es muy amplio, pudiendo producir, además de los procesos ya mencionados, infecciones respiratorias agudas de vías altas o bajas, procesos diarreicos epidémicos, linfadenitis generalizadas, miositis, síndrome hemolítico-urémico, pancreatitis, artritis, síndrome mononucleósico, síndrome de GuillainBarré, mielitis transversa, síndrome de Reye y ataxia cerebelosa. Finalmente, para algunos investigadores la infección por virus Coxsackie estaría relacionada con algunos casos de diabetes mellitus juvenil tipo 1. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO:

Muestra:: Heces, Esudado Faríngeo, Secreción Conjuntival, Sangre y/o LCR Muestra MÉTODOS DIRECTOS: DIRECTOS:  Cultivo Celular  M. Directo Rápido = Detección de Ag por ELISA o por PCR METODOS INDERECTOS: INDERECTOS:  Serología: ELISA o por Fijación del Complemento. TRATAMIENTO :

No hay Tratamiento Específico. En la mayoría de los casos se realiza Tratamiento de sostén y Sintomático

Rotavirus y Enterovirus

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