1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. 43.
Nutrição em cirurgia Resposta metabólica ao trauma Cicatrização de feridas Princípios do uso profilático e terapêutico de antimicrobianos Infecção de sitio cirúrgico Cuidados pré e pós-operatório Princípios da anestesia geral Princípios da anestesia locorregional Incisões laparotômicas Hemorragia digestiva alta e baixa Atos operatórios fundamentais: diérese, hemostasia, síntese, nós cirúrgicos. Doença inflamatória intestinal Abdômen agudo (perfurativo, inflamatório, vascular, hemorrágico e o bstrutivo) Princípios gerais da cirurgia bariátrica Pancreatite aguda e crônica Bases da cirurgia videolaparoscópica Bases da cirurgia oncológica Cirurgia do fígado: neoplasia e abscesso Hérnias da parede abdominal Cirurgia das vias biliares Doenças orificiais Neoplasia gástrica Neoplasias colorretais Neoplasia do esôfago e doença do refluxo gastro-esofágico Cirurgia do trauma e trauma e atendimento ao politraumatizado Quadro clínico, diagnóstico e tratamento das uretrites específicas e não específicas; específicas ; Diferenciar as afecções agudas do escroto (orqui-epididimites, (or qui-epididimites, orquites bacterianas e virais e torção de testículo; Hidroceles, cistos de cordão espermático e varicoceles. Urgencias urológicas Rastreamento e diagnóstico do cancer da próstata Princípios da uro-neurologia e uro-ginecologia (bexigas neurogênicas, incontinências e urgências urinárias, Diferenciar a abordagem da infecção do trato urinário na infância, mulheres, gestante, homens e idosos; Diferenciar o tratamento da ITU de acordo com a topografia do trato urinário acometida (cistites, pielonefrites, abscessos peri-renais e prostatites); Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da hiperplasia prostática benigna (HPB); Quadro clínico, classificação, diagnóstico e tratamento das prostatites; Indicações e contra-indicações do cateterismo uretral e vesical; Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da cólica renal e litíase urinária; Exame físico vascular; Quadro clínico, diagnóstico e tratamento das oclusões arteriais periféricas agudas; Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência arterial periférica crônica; Quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência venosa crônica; Quadro clinico, diagnóstico e tratamento da trombose venosa profunda e suas complicações; Aneurismas e dissecções arteriais; Traumatismo vascular;
44. 45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53.
Pé diabético; Insuficiência cérebro-vascular; Noções (de cirurgia endovascular; Conhecer os tipos de cirurgia arterial e venosa; Atresias do trato digestório (esôfago e intestinos); Anomalias ano-retais na criança; Abdômen agudo na criança; Hemagioma e linfangioma; Gastrosquise e onfalocele; Malformações do trato urinário (estenose de JUP, RVU, criptorquidia, torção de testículo, hipospádias, epispádias, hidronefrose antenatal, válvula de uretra posterior, fimose e aderências bálano-prepuciais); 54. Tumores abdominais neonatais e na infância (neuroblastoma, ( neuroblastoma, Wilms e linfomas); 55. Malformações e hérnias da parede abdominal. (criança)
Pré Operatório Exames pré-operatórios São solicitados crioteriosamente de acordo com a condição clínica e porte cirúrgico. Nunca devem ser utilizados de maneira diagnóstica Pacientes
Quando solicitar exames e quais exames devem ser solicitados Cirurgia cardíaca ou torácica: ECG, hemograma, eletrólito, creatinina, uréia, glicemia, tempo de pró-trombina, tempo de tromboplastina e radiografia de tórax. Cirurgia vascular: ECG, hemograma, eletrólito, creatinina, uréia e glicemia. Cirurgias intraperitoneais: intraperitoneais: ECG, hemograma, eletrólito, creatinina, uréia, glicemia e prova de função hepática Cirurgia com perda esperada > 2l de d e sangue: ECG, hemograma, eletrólitos, creatinina, creatinina, uréia, glicemia, TP, TPP Cirurgia intracraniana: ECG, hemograma, eletrólito, creatinina, uréia, glicemia, TP, TPP , tempo de sangramento Cirurgia ortopédica: hemograma, eletrólito, creatinina, uréia, glicemia, urocultura, bacterioscopia,. RTU ou histerectomia: hemograma e plaquetas, eletrólitos, creatinina, uréia, glicemia.
Avaliação anestésica pré-operatória São avaliadas comorbidades do paciente e como podem influenciar o processo de anestesia e ou cirurgia
Não indica ou contra indica cirurgia só determina o risco
É importante investigar sempre antecedentes casos de hipertermia maligna Obs: Hipertermia maligna: condição associada a anestesia que é rapidamente fatal se não tratada. Agentes inalatórios e todos os relaxantes musculares despolarizantes (decametonio, succinilcolina). Clinicamente: hipermetabolismo (elevada produção de CO2), rigidez muscular, lesões musculares teciduais, aumento da resposta ao SN simpático. Medidas iniciais: suspender os anestésicos inalatórios, aplicar ventilação rápida e administrar dantroleno EV 1mg/kg
Goldman
Preparos especiais Dieta e medicações: -Jejum deve ser de pelo menos 8h para diminuir risco de broncoaspiração em adultos apesar de algumas evidencias favoráveis ao uso de líquidos claros até 2h antes do procedimento
Hipoglicemiantes orais devem ser substituídos por insulina regular ou NPH na véspera do ato cirúrgico é necessário controle regular com glicemia capilar No primeiro dia do pós-operatório pode ser retomado o esquema habitual
Ansiolíticos: uso de ansiolíticos na véspera da cirurgia é recomendado para diminuir a ansiedade e evitar oscilações de pressão arterial e aumento da acidez gástrica.
ATB, tricotomia e antissepsia A prática de banhos de clorexidina, iodopolvidona vem caindo em desuso. A maioria realiza apenas banho normal antes da cirurgia Quanto a tricotomia, a preferencia é realiza-la no centro cirúrgico e na menor área possível de acordo com a cirurgia O uso de ATB dependerá da classificação da cirurgia em limpa, potencialmente contaminada, contaminada e infectada
Cirurgia limpa: ATB desnecessário Potencialmente contaminada: contaminada: ATB de caráter profilático, de espectro restrito restrito e direcionado a patógenos provavelmente presentes presentes no sítio operatório; EV no momento da indução anestésica. Deve ser mantida de 6 a 24h após a cirurgia.
Contaminadas: Aplicação preventiva de antibióticos. O diferencial para aplicação terapêutica está no fato de ainda não haver h aver infecção estabelecida estabelecida portanto a administração do ATB pode ser interrompida precocemente. precocemente.
Cirurgia infectada: Caráter terapêutico com cobertura para largo espectro. É prudente coletar material contaminado durante a cirurgia e encaminhar para cultura e antibiograma.
Preparos iniciais Cólon: Desnecessária em cirurgia do intestino delgado. Em cirurgias colonicas o objetivo é a remoção das fezes f ezes da sua luz e redução da população bacteriana. O preparo deve ser feito com manitol associado ou não a agentes antimicrobianos Algumas escolas usam o método retrógrado com enteroclismas usados em caso de obstrução intestinal. O ideal é internar o paciente na véspera da cirurgia pela manhã para iniciar preparo em tempo hábil e availá-lo periodicamente quanto a hidratação Solicitar sódio, potássio, Hb/Ht
Efeito adverso do uso de sangue e hemoderivados Normalmente são causadas por incompatibilidade do sistema ABO Dor e vermelhidão ao longo da veia infundida Dor e opressão torácica
Febre, calafrio, oligúria, hemoglobinemia, hemoglobinúria
Dieta e suporte nutricional Má- nutrição aumenta o risco de mortalidade operatória podendo ser empregada nutrição enteral e parenteral Elementos importantes para determinação determinação da dieta: Peso corpóreo atual e prévio, níveis de albumina sérica, contagem de linfócitos, creatinina urinária, teste cutâneo de hipersensibilidade e transferrina. Apoio nutricional: indicado para pacientes que tenham confirmado de 10% perda de peso involuntária em 6 meses ; 7% em 3 meses ou 5% em um mês.
Marcadores de desnutrição: -Nível de albumina sérica < 3,2g/dl -Contagem total de linfócitos < 1500 céls má nutrição importante -Baixos níveis de creatinina urinária
Apoio nutricional: Via enteral deve ser sempre preferencial
Nutrição parenteral total (NPT): Deve ser utilizado em indicações precisas a iniciar-se pelo menos 10 dias antes da cirurgia. Nunca associar dieta enteral e parenteral
Pós operatório Balanço Hídrico
Balanço hídrico diário em paciente hígido Ganhos: Ingestão liquida: 800 a 1000 ml Ingestão sólida: 500-700 ml Oxidação: 125 a 250 ml Água celular: 0-500
Perdas: Diurese: 800-1500 ml Evacuações: 0 a 250ml Perdas insensíveis: 600 a 900ml (25% pulmões, 75% pele) Sudorese: 0 – 4000 ml
Manutenção para paciente de 70kg 100 ml/h de soro glicosado a 5% Cristalóides são os fluidos mais utilizados em pós operatório
Necessidades mínimas diárias de um indivíduo adulto de 70kg Água: 2000 a 2500 ml (30ml/kg) Sódio: 80-100 mEq Potássio: 60-80 Glicose: 100g
Monitoração: diurese, PA, pulso e FC são parâmetros que devem ser avaliados e refletem r efletem reposição suficiente ou não.
Hipovolemia: Correção do distúrbio volêmico: Tem início com expansão volêmica seriada e avaliação clíinica O uso diuréticos deve ser limitada a portadores de insuficiência insuficiência cardiopulmonar ou doença renal avançada
Hipervolemia Apresenta-se com variada frequência dependendo de condições clínicas como: pré-operatório, idade, existência de disfunções cardio pulmonar, renal e hepática, tempo do procedimento cirúrgico e quantidade de fluidos administradas, presença ou não de infecção, mediadores inflamatórios.
Hiponatremia: Causada pelo excesso de água livre no espaço intravascular (diluição)
Causas:
Sintomas: Dependem da severidade de velocidade de instalação: Estado hipoosmolar agudo: edema cerebral e todas as suas complicações; Cãimbra, fraqueza e vômito são frequentes. Haverá mortalidade significativa se hiponatremia inferior a 120mEq
Hipernatremia: Sódio plasmático maior que 150 mEq Causas: sobrecarga excessiva de sal; perda de quantidades excessivas de água ou líquido hipotônico ( grandes queimados, perda renal aumentada no dano renal ou Diabetes Insipidus) I nsipidus)
Obs: Estudar reposição volêmica
Dieta no pós-operatório e suporte nutricional intensivo A necessidade calórica básica diária gira em torno de 25 kcal/kg de peso
(Peso do paciente x 30 ) /72 = Gts/ minutos
Déficit de água (litros) = (0,6 x peso em kg) – (140 / sódio plasmático x 0,6 x peso em kg)
Caloria: No politraumatizado a necessidade aumenta para 30 a 35 kcal/kg e em queimados com comprometimento maior que 50% área corpórea é de 40 kcal/kg Necessidade basal de proteína diária: 0,65-1mg/kg
Líquido Pastosa sólida
Terapia nutricional enteral
: A nutrição enteral é a melhor e de baixo baixo custo Aumenta a síntese de proteínas pela liberação de substratos no sistema portal e ajuda a manter integridade dos enterócitos
A diarreia é a complicação funcional mais comum Em casos de diarreia prolongada deve-se suspeitar de colite associada a ATB Complicações metabólicas possíveis: desidratação, superidratação, deficiência de acido graxo essencial, distúrbio de glicose e eletrólitos, elevação dos testes de função hepática, deficiência de vitaminas, ferro e oligoelementos. - Catéter nasogástrico, gastrostomia cirúrgica ou gastrostomia endoscópica
Terapia nutricional parenteral: É indicado nas condições co ndições desfavoráveis do tubo digestivo: -Grandes ressecções intestinais -Fístulas entéricas -Pancreatite -Outras:
Solução básica para NPT: glicose hipertônica (500 ml de glicose 50%) e proteínas hidrolisadas (500 ml de aminoácidos a 8%) o qual são adicionados eletrólitos, vitaminas e oligoementos. Deve ser administrado por cateter venoso central Não se deve adicionar suporte enteral e parenteral A nutrição parenteral não deve ser interrompida abruptamente por conta de hipoglicemia de rebote Mesmo com o desmame progressivo é necessário ainda manter m anter solução glicosada de 10% para adaptação gradual do organismo Complicações de NPT: 1- Complicações do cateter: pneumotórax, derrame pleural, tamponamento cardíaco 2- Trombose venosa central 3- Complicações infecciosas: relacionadas ao cateter. Em casos de febre inexplicada, amostra de sangue são colhidas para cultura e o cateter deve ser trocado por suspeita e sua ponta deve ser encaminhada para cultura. 4- Complicações raras: embolismo aéreo, lesão arterial, fistula arteriovenosa, embolização central
Controle da dor no pós operatório Escala para dor: -Analgésicos e anti-inflamatórios + drogas adjuvantes - Opióides fracos + analgésicos e anti-inflamatórios + drogas adjuvantes)
Para dores agudas: usar agudas: usar a escada de forma fo rma descendente, ou seja, usar o terceiro ou segundo degrau nos primeiros dias de hospitalização ou após cirurgias/procedimentos dolorosos de acordo e as escalas de mensuração de dor e associados a técnicas de analgesia ou anestesia regional em princípios de analgesia multimodal. Nos dias subseqüentes ao trauma tecidual, descer a escada analgésica da OMS. Para dores crônicas: crônicas : Inicia-se pelo primeiro degrau para dores fracas. Quando não ocorre alívio da dor, adiciona-se um opioide fraco para a dor de intensidade leve a moderada (segundo degrau). Quando esta combinação é insuficiente deve-se substituir este opioide fraco por um opioide forte. Somente um medicamento de cada categoria deve ser usado por vez. Os medicamentos adjuvantes devem ser associados em todos os degraus da escada, de acordo com as indicações específicas (antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, bifosfonados, corticosteróides, etc.)
Profilaxia para trombose venosa Primeiro deve ser identificado risco do paciente Adaptado de Baruzzi
As medidas se dividem em farmacológicas e não farmacológicas
Não-farmacológicas: meias elásticas de compressão, dispositivos pneumáticos de compressão e deambulação precoce
Farmacológicas: Heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular
Cuidados com drenos, sondas e tubos no PO 1- Sonda nasogástrica Indicada para remover líquidos e gases do estômago ou conteúdos refluídos Outras indicações: vômitos incoercíveis de causa central, íleo paralítico, pósoperatório, Complicações: Ulceração e necrose da asa nasal, respiração oral, interferência na ventilação, esofagite distal, infecções. 2- Drenos abdominais São utilizados para impedir o acumulo de fluidos Existem os drenos com coletores a vácuo: portovac, Jackson-pratt, Blake. Drenam contra a força da gravidade Não devem ser colocados em locais articulares 3- Dreno da via biliar (Dreno de Kehr ou tubo T): T) : A indicação do Kehr é no colédoco para descompressão de drenagem biliar após exploração do colédoco, colédocolitotomia ou casos de colangite. 4- Drenos torácicos: em casos de traumatismo torácico e após cirurgia intratorácica de magnitude. Deve ser mantido conectado sob selo dágua para drenagem valvular. Os drenos são removidos quando está aparente que o pulmão está bem expandido. Que não existe escoamento de ar da ferida ou do pulmão e quando se aspiram menos de 2000ml de líquido em período de 24h.
Complicações pós-Operatório: - Febre: Até 40% dos casos. Primeiras 12 horas: alteração metabólicas ou endocrina, hipotensao prolongada com perfusao inadeuada-Resolução normalmente espontânea.
- Complicações Respiratórias: Mais comuns Segunda maior causa de obito em >de 60 anos no PO Atelectasias Aspiração pulmonar, PNM, TEP SARA, TRALI( Injuria Pulmonar secundaria antecedente relacionada-Paciente que recebe sangue) Insuficiencia respiratoria aguda - Complicações cardíacas Arritimias IAM Falência cardíaca - Complicacões de Ferida operatória Seroma/Hematoma: Liquefacao do tec. adiposo. Ferida normalmente nor malmente em bom estadoResolução espontânea. Deiscência: fatores locais( tecnica cirurgica e condicões de cirurgia) e fatores fatores sitêmicos( Dm, imunossuprimido) Podem ser precoces ou tardias(hernia incisonal) . S. de Fournier: Necrose por infecção da derme para a epiderme em região perineal - Complicação das Anastomoses: A nastomoses:
Fistulas: Descência menor. O organismo bloqueiaa bloqueiaa formando formando um caminho patológico. patológico. A partir do 4 dia de cirurgia Sinal mais preoce de fistula: Taquicardia; Complicacões: Desnutrição(fistula intestinal), Distúrbios hidroeletrolitico (Fistula de i leo terminal de alto debito), Sepse, Lesoes de pele e hemorrgias. TTO: ATB, dieta, nutrição. - Complicações intra cavitárias: cavitárias: Hemoperitônio / Pneumoperitônio S. Compartimental abdominal: Aumento da pressao intra abdominal e falência de algum orgão (Paciente politraumatizado, hemorragia do retroperitonio, ruptura de um aneuisma aortico) Gastroparesia: Disturbio da motilidade(DM)-Esse paciente fica mais tempo com a sonda nasogastrica. Suboclusao intestinal: Bridas, Psudo oclusao mecanica (distensão importante sem ponto de obstrução-S. de Oglivie), íleo metabólico - Complicações do Sistema digestivo: Pancreatite Aguda Disfunção hepatica, colecistite alitiasica Ulceras de estrsse( No queimado-Curling) Colite pseudomebranosa: agente etiológico (Clostridium) - Complicacões Urinárias: Inf. Urinária Retenção Incontinência - Complicacnoes neurológicas: AVC Deliruim: quadro comum em paciente idoso
Litíase Biliar Colelitíase é a denominação para a presença de cálculos biliares independente da sua localização Afecçãoo comum de incidência crescente crescente Atinge 20% da população AS manifestações clínicas dependem do tamanho, localização e anatomia do paciente A bile sai da vesícula ao duodeno através do ducto cístico passando pro colédoco, papila duodenal. Triangulo de Calot: borda inferior do fígado, ducto hepático comum ou colédoco e ducto cístico
A artéria cística vem da artéria hepática direita
Etiologia e tipos e cálculo Desbalanço entre solutos e solventes presentes na bile
cálculos
A litogenese pode ser de colesterol ou pigmentos biliares Outro fator responsável pela gênese dos cálculos biliares é a baixa atividade motora da vesícula (estase)
Fatores de risco Sexo feminino (atividade do estrógeno e progesterona alteram motilidade da vesícula e saturam o colesterol), aumento da atividade hemolítica (estimular a hipersaturação dos pigmentos biliares), obesidade, perda acentuada de peso, doenças sistêmicas (dm) Gravidez com multiparidade, idade avançada, história familiar, hepatopatias, jejum prolongado, SM, dieta com alto teor calórico e pouca fibra, baixo grau de atividade física Diagnóstico Melhor exame: USG especificidade e sensibilidade 80%; principal desvantagem cálculos muito pequenos (menor que 2mm – microcalculos) podem não ser identificados Microcalculo –USG endoscópica
A colangioressonância é utilizada para diagnóstico de colédocolitíase enquanto a CPRE apesar de melhor definição é reservada mais a terapêutica que ao diagnóstico A TC só responde 50% dos casos;
Colelitíase assintomática A maior parte dos pacientes que apresentam a litíase são assintomáticos. 65% dos pacientes podem viver até 20 anos com essa evolução A conduta nesses casos depende do paciente, do status clínico, da idade e da filosofia do cirurgião. Alguns colégios só operam pacientes sintomáticos ou assintomáticos diabéticos ou imunossuprimidos pela alta mortalidade provocada pela colecistite aguda nesses casos e também para aqueles com cálculos maiores que 2,5 ou menor que 0,5cm sendo o primeiro responsável pelo quadro de colecistite aguda e o segundo por p or pancreatite aguda. O uso de colangiografia intra operatória, pode ser utilizada para todos os pacientes (para alguns colégios de cirurgiões);
Litíase biliar sintomática Cólica: Quadro d dor abdominal que ocorre em torno de 30 minutos e 2h após refeição rica em gordura, que desaparece espontaneamente antes de 6h subsequentes a refeição; dor profunda e contínua em HD; normalmente associada a vomito bileoso; pode haver irradiação para epigastro ou região dorsal Se o quadro clínico permanecer mais de 6h após o seu início e não melhorar com antiespasmódico pode começar a pensar em colecistite aguda
Colecistite aguda: Inflamação da parede de vesícula biliar geralmente associada a colelitíase. O evento inicial é obstrução da saída da vesícula biliar (impacta no infundíbulo) com quadro clínico característico característico de dor em cólica biliar que não cessa a antii-espasmódico O não tratamento pode levar a isquemia dos vasos vesiculares levando a necrose e posterior perfuração resultando em quadro de peritonite. Agente etiológico mais comum: gram negativo como E coli e klebsiella Quadro clínico típico: dor em hipocôndrio direito por mais de 6h ou cólica biliar que não se resolveu podendo ocorrer vomito e febre Sinal característico é o Murphy
A icterícia não é comum e ocorre nos casos de Síndrome de Mirizzi, colédocolitíase ou perfuração além da hepatite transinfecciosa transinfecciosa Achados da USG: Calculo impactado no infundíbulo, distensão do órgão, edema de parede, coleções perivasculares e delaminação da parede da vesícula(sinal vesícula(sinal +específico) Tratamento iminentemente cirúrgico; colecistectomia colecistectomia de urgência de preferencia por videolaparoscopia e com CIO
A colecistite aguda alitíasica pode ocorrer de 3 a 5% das vezes: -Pacientes críticos em terapia intensiva, DM, nutrição parenteral recente
Colecistite enfisematosa: tipo específico de colecistite aguda Necrose gangrena e gás no interior da vesícula; Paciente evolui rapidamente rapidamente a SEPSE Síndrome de Mirizzi: Obstrução da via biliar por calculo impactado no ducto cístico ou processo inflamatório ao seu redor. Quadro: icterícia contínua ou intermitente e episódios de colangite Obs: cálculos residuais: após colecistectomia manifestam-se logo após a manifestação cirúrgica ( < 4 semanas) e são mais bem bem tratados por endoscopia. Calculos recorrentes: meses ou anos mais tardes
Classificação Csendes
A USG pode levar a suspeita mas o diagnóstico é intra operatório A CPRE pode ser utilizada para diagnóstico e terapêutica mas o padrão ouro é a cirurgia
Íleo biliar Obstrução intestinal por calculo biliar que passou da vesícula para pa ra tubo digestivo secundário a fístula bileodigestiva espontânea – entre a vesícula biliar e o duodeno
Abdome agudo obstrutivo
O estudo radiológico simples do abdome são vistos com níveis hidro aéreos, presença de gas na via biliar (aerobilia) e as vezes imagem i magem hipotransparente hipotransparente na fossa ilíaca direita (tríade de Rigel). Local de maior impacto é o ileoterminal e depois valcula ileocecal Geralmente ocorre em idosos Conduta: enterectomia com retirada de cálculo
Pancreatite aguda Principal causa de pancreatite p ancreatite aguda Calculo migra pela papila duodenal causando edema e inflamação do pâncreas p âncreas
Vesícula em porcelana, pólipos e CA de vesícula A incidência de CA entre idosos com colecistopatia crônica calculosa aumenta 7x maior que na população em geral Pessoas com pólipos > 1 cm correm risco de desenvolver adenocarcinoma ou indivíduos com pólipo de crescimento rápido Calcificação da parede da vesícula (“ em porcelana”) incidência de CA de vesícula em
até 20%; Tratamento cirúrgico: Colecistectomia Anatompatológico adenocarcinoma reabordado para ampliar margem cirúrgica Hepatectomia central + linfadenectomia de hilo hepático
Colédocolitíase Cálculo na via biliar principal Náuseas, vômitos, dor do tipo biliar, icterícia obstrutiva e colangite Pode ser primária quando o calculo se forma na via biliar ou secundária quando se forma vesícula e migra (mais comum)
Fatores predisponentes para via biliar principal: Corpo estranho, estenose ou cistos nas vias biliares Calculos tendem a ser marrons ou negros Os secundários ocorrem entre indivíduos com outros fatores de risco: microcalculos menores que 5mm, ducto cístico curto e vesícula séssil Colédoco litíase: Colédoco dilatado >5mm ; Ducto biliar dilatado: >8mm de diâmetro; USG com cálculos biliares, icterícia e dor biliar
Se o paciente já é colecistectomizado colecistectomizado os cálculos são classificados como retidos contanto que a cirurgia tenha sido realizada em até 2 anos, ou recidivantes, recidivantes, quando surgem após 2 anos da cirurgia
O passado de pancreatite aguda eleva a prevalência de colédocolitíase para 20% nos submetidos a colecistectomia sendo manifestação clínica comum associada a doença Icterícia obstrutiva em geral com nível sérico de bilirrubina menor que 10mg/dl com colúria, hipocolia fecal e prurido cutâneo associado ou não a outros sintomas podem advir de cólica biliar ou colecistite aguda sobreposta
A colédocolitíase é a principal causa de colangite A avaliação completa da função hepática fazem parte da avaliação inicial na suspeita de colédocolitíase A confirmação diagnóstica é feita pelos exames de imagem. Inicialmente USG (diagnóstico da colédocolitíase) e é útil na triagem de ictéricos. Melhor para o diagnóstico de colelitíase que está associada a colédocolitáise. TC é mais útil no diagnóstico diferencial de outras doenças abdominais, principalmente pancreatite Colangioressonância: proporciona diagnóstico de colédocolitíase na maioria dos casos; CPRE alta especificidade para diagnóstico de colédocolitíase porém possui maiores riscos. USG endoscópica também é útil
Complicações principais da coledocolitíase:
-Sangramento -Perfuração duodenal -Colangite Tratamento -Cirúrgico: abertura do colédoco após colangiografia intraoperatória intraoperatória Retirada dos cálculos e colocação de dreno em T (Kehr) prevenção de fístulas e estenoses biliares Descrição cirúrgica 1- Manobra de Kocher e ampla exposição do colédoco e ligamento hepáticoduodenal é realizada a coledocotomia explorando-se todo o colédoco com o material apropriando retirando-se todos os cálculos
Colangite Colangite bacteriana aguda: infecção das vias biliares comumente associada a colédocolitíase A simples presença de bactérias não causa colangite sendo obrigatório o componente de aumento da pressão intraductal Microorganismos mais comumente encontrados E. koli, klebsiella pneumoniae, enterococus, bacterioides fragilis ou até mesmo áscaris lumbricoides Pacientes com risco para colangite: cirrose hepática Quadro clínico: Triade de Charcot: icterícia, dor em HD, febre com calafrios Pentade de Reynolds: tríade + hipotensão e confusão mental
A febre alta e calafrio c alafrio são resultado de bacteremia sistêmica Tratamento: Descompressão da via biliar ; CPRE
Indicações para colecistectomia: -Urgência colecistite aguda, colecistite enfisematosa, empiema da vesícula biliar, perfuração da vesícula biliar, coledocolitiase anterior com remoção endoscópica -Eletiva: Discinesia biliar, colecistite crônica, colelitíase sintomática
Hérnias de Parade Abdominal: Conceito: Qualquer protusão de orgão ou tecido através da fraqueza de uma parede ou cavidade
Local mais frequente: inguinal Mais encontradas na parede abdominal: epigástrica, umbilical, lombares, ventrolaterais de spigel, incisionais e periestomais Região inguinofemoral as inguinais, femorais, obturatórias Classifiacacão: Redutível: reduz espotâneamente ou com manobra manual. Encarcerada: não é redutivel nem com manobra manual Estrangulada: hernia encarcerada com comprometimento vascular (Emergencia)Quadro clinico: sinais de flogose, mal estado geral. Direta: O saco herniário sofre protusão medialmente aos vasos epigastricos, medialmente ao anel inguinal interno e aos vasos epigastricos inferiores. Causa: esforços cronicos, fraqueza da parede
Indireta: O saco herniario passa no interior do canal inguinal, logo lateralmente aos vasos epigastricos, sendo que estes forma a parede do canal inguinal. Causa: peristencia do conduto peritonio vaginal, OBS: Essa classificação não interessa para o tto pois é o mesmo, porém as causas são diferentes.
Hérnia umbilical: Ocorre tanto em adultos quanto em crianças mas a apresentação e a história natural são diferentes É definida como persistência como persistência do canal umbilical sem fechamento da sua camada aponeurótica (protusão anormal do peritônio e da pele em função de tecido adiposo pré-peritoneal, intestino ou grande omento) Anatomia: O umbigo é formado por anel fibroso coberto por pele, fascia umbilical e saco peritoneal. O anel umbilical tem cerca de 2-3 cm de diâmetro. Relação anatômica: parte inferior - restos fibrosos das artérias umbilicais e do uraco (ligamento inguinal médio); superior – veia umbilical obliterada que forma o ligamento redondo;
Obs: Se a fascia umbilical de Richet não estiver presente haverá área de fraqueza no umbigo de onde formará a hernia Etiologia Hérnias umbilicais de crianças de até 3 anos são consideradas normais. São frequentes em RN pré termo de baixo peso, meninas, negros e associado a doenças como: hipotireoidismo congênito mucopolisacaridoses ou síndromes como down, beckwith wiedman Principais causas entre adultos de até 40 anos: obesidade, gravidez, trauma, ascite e outros estados que aumentam a pressão intra abdominal; mais comum no sexo feminino.
Quadro clínico abaulamento da cicatriz umbilical; USG confirma diagnóstico Diagnósticos diferenciais: lipoma, hérnia da linha alba, linfonodos e tumores cutâneos ou metastáticos Apesar de raras, as hérnias umbilicais podem encarcerar. Quadro clínico: Dor abdominal e abaulamento não redutível; Complicações: úlcera. Infecção, linfangite e eczema Tratamento: Toda hérnia umbilical tem indicação de correção cirúrgica para evitar encarceramento Técnica de Mayo: Dissecção do saco herniário. Sutura da aponeurose em sentido transversal; fixação da cicatriz umbilical na aponeurose. Embricação de aponeurose O uso de telas não é rotineiro estando indicado para grandes defeitos
Anatomia da parede abdominal anterior: Musculatura lateral – 3 camadas direcionadas obliquamente obliquamente criando um invólucro forte para conteúdos abdominais. Cada músculo desse forma uma aponeurose que se insere na linha alba. Músculos: Oblíquo externo oblíquo interno Transverso do abdome; Os músculos originam a baínha baínha da acamada posterior e anterior anterior do reto abdominal Linha arqueada: localiza-se 3 a 6 cm abaixo do umbigo;
Hérnia epigástrica Presença de saco herniário na região epigástrica (entre o apêndice xifoide) Quando tem um defeito pequeno chama-se pseudohérnia epigástrica por haver passagem apenas de gordura sem presença de saco herniário
Etiologia Corresponde a 5% das hérnias e ocorre por aumento da pressão intraabdominal É comum encontrar mais de uma abertura aponeurótica na linha alba Pode ocorrer em ambos os sexos entre 18 e 50 anos porém é mais comum em homens;
Quadro clínico Maioria assintomática ou apresenta dor a palpação Principal diagnóstico diferencial: diástase do músculo reto abdominal USG pode fazer diferenciação dos 2 diagnósticos Tratamento é cirúrgico em ambos os casos
Tratamento Incisão longitudinal na identificação do saco herniário e na correção deste Vai dissecar o tecido subcutâneo até que seja encontrada a aponeurose firme para o reparo Se houver grandes falhas aponeuróticas ou presença de mais de uma hérnia pode exigir uso de telas Quando houver diástase do reto abdominal deve-se reaproximar a linha alba com sutura de reforço tipo plicatura
Complicações pós-opera´torias: seroma, deiscência e recidiva
Hérnia ventrolateral de Spigel Projeção do saco herniário através da linha semilunar ou pararretal externa Geralmente no nível da linha arqueada de Douglas (onde a formação da baía do reto abdominal muda de configuração)
Etiologia Mais comuns na 8ª década de vida com predomínio no sexo feminino
Tratamento Cirúrgico: o acesso pode ser feito por inguinotomia ou por incisão paramediana pararrertal Nos casos de anéis herniários muito largos o reparo do defeito pode ser feito com reforço transversal do tipo plicatura, uso de fáscias adjacentes ou telas
Hérnias inguinais Tipo mais comum de hérnia Responde por 75% dos casos Pode ocorrer na infância ou vida adulta São mais comuns a direita (60%) seguida de esquerda (30%) e bilaterais (10%) Mais comum em homens que mulheres Dividem-se em diretas e indiretas, sendo essas as mais comuns Nas crianças persistência do conduto peritoniovaginal (hérnias indiretas) Nos adultos – fraqueza da perde inguinal e esforços físicos
Anatomia da região inguinal Musculatura lateral – 3 camadas direcionadas obliquamente obliquamente criando um invólucro forte para conteúdos abdominais. Cada músculo desse forma uma aponeurose que se insere na linha alba. Músculos: Oblíquo externo oblíquo interno Transverso do abdome; Os músculos originam a bainha d acamada acamada posterior e anterior anterior do reto abdominal
Aponeurose do músculo oblíquo interno fascia cremastérica e ao músculo -cremaster cordão espermático (cremaster (cremaster + canal deferente e vasos deferenciais, vasos cremastéricos, nervos ileiinguinal, ileohipogástrico , genitofemoral, artérias e veias testiculares) Esfpessamento inferolateral da aponeurose do músculo obliquoexterno ligamento inguinal
Reparos anatômicos das hérnias inguinais: -Diretas: Surgem medialmente aos vasos epigástricos no triangulo de Hasselback ( é uma região triangular, limitada pelo ligamento inguinal( inguinal(inferiormente), borda do reto abdominal e vasos epigástricos inferiores (superiormente). )
-Indiretas: surgem lateralmente aos vasos epigástricos no Triangulo de Hessert ( músculo obliquo externo ; pela borda lateral do reto abdominal e inferiormente (base) pelo ligamento inguinal)
Oblíquo externo + borda lateral do reto abdominal + ligamento inguinal
Quadro clínico Abaulamento inguinal, principalmente após esforço físico ou ainda em posição ortostática que pode ou não ser reduzida espontaneamente Manobra de Valsalva pode ser útil Manobra de Landvar: Útil no diagnóstico diferencial de hérnia direta e indireta: O examinador coloca o index na meia distancia entre o tubérculo púbico e espinha ilíaca anterossuperior onde vai detectar o anel inguinal profundo com pequena depressão na pele. Ao pedir ao paciente que faça manobra de Valsava, nas hérnias indiretas o examinador sentirá a protusão da hérnia na polpa digital e nas hérnias diretas a protusão ocorrerá ao lado da polpa digital
Tratamento Hérnia diagnosticada é hérnia operada Principais técnicas são: -Hernioplastia de Bassini: Sutura do tendão conjunto no ligamento inguinal -Hernioplastia Shouldice: Fechamento por planos com 4 linhas de suturas contínuas -Hernioplastia de Stoppa: Por via extraperitoneal onde é colocada uma tela Indicação: Hérnias inguinais bilaterais e/ou recidivadas -Técnica de Linchenstein: Padrão ouro na correção das hérnias inguinais por apresentar taxas mínimas de recidivas; dita sem tensão; utilizam tela sobre a parede posterior do canal inguinal, fixada no pube, ligamento inguinal, tendão conjunto reforçando a musculatura e corrigindo eventuais dilatações do canal inguinal interno
-Videolaparoscopia Vem sendo bastante utilizada Semelhante a Stoppa o acesso é extraperitoneal Indicada em hérnias recidivadas Tecnicas: -TEP -Total Extraperitoneal Repair -TAPP- Transabdominal preperitoneal mesh-repair As técnicas consistem na redução retrógrada no conteúdo herniado, seguida de colocação de tela para correção de defeito na parede no canal inguinal.
Triangulo do desastre: ducto deferente, vasos gonadais, vasos ilíacos externos. Nessa região encontra-se artéria e veia ilíaca externa e veia circunflexa profunda, ramo genital do nervo genitofemoral e nervo vago; o cirurgião deve evitar nessa região o uso de grampos lesão vascular
Triangulo da dor: Vasos gonadais, trato íleopubico, borda inferior da pele, contém os nervos cutâneos femoral lateral e femoral anterior da coxa. O uso de grampo nessa região pode cuasae neuralgia.
Hérnia femoral Projeção do saco herniário pelo trígono femoral abaixo do ligamento inguinal Mais comum no sexo feminino 90% são unilaterais a direita
Anatomia da região femoral: -Vasos femorais, ligamento íleopúbico, ligamento pectíneo (cooper), envolve também o orifício miopectíneo que consiste na projeção dos triângulos de Hesset, hasselback e trigono femoral
Quadro clínico Semelhante ao das hérnias inguinais
Tratamento Cirúrgico: Técnica principal: Mcvay O tendão conjunto é suturado ao ligamento do cooper após a abertura da fáscia transversalis Uso de tela
Hérnia incisional Protusão do conteúdo abdominal por meio de áreas enfraquecidas da parede abdominal em virtude de intervenções cirúrgicas anteriores anteriores Incidência varia de 7-13% e pode chegar a 30% em cirurgias contaminadas contaminadas
Fatores de risco: -Deiscencia e falhas de cicatrização Infecção e desnutrição Imunodepressão Uso de corticoides Quimioterapia ou radioterapia Aumento da pressão intra-abdominal (vômitos, ileoprolongado com distensão) Obesidade Ascite DPOC
Quadro clínico Abaulamento na área da cicatriz cirúrgica prévia Complicações: escoriações e úlceras (locais), encarceramento, obstrução intestinal e fístula enterocutanea (intra-abdominal) Tratamento Eminentemente cirúrgico Deve ser precoce Em situações de urgência, como no estrangulamento, muitas vezes é necessária enterectomia O cirurgião deve estar atento para evitar ressecções muito amplas para o paciente não evoluir com síndrome do intestino curto Outros tipos de hérnias Lombares: Hérnias por meio da ampla aponeurose do transverso em duas aberturas localizada. Uma abaixo da 12ª costela (superior – hérnia de Grynfelt) e outras acima da crista ilíaca (inferiores – hérnia de Petit) As inferiores são mais comuns e mais habituais em mulheres Conduta cirúrgica
Obturatória: Protusão visceral por meio do forame obturatório É incomum, normalmente unilateral e a direita Mais frequente em mulheres longilíneas acima de 60 anos Com perda ponderal em multíparas Principal sinal é o sinal de Howship-Romberg (consiste na dor no trajeto do nervo obturatório). Pode apresentar em seu conteúdo o ceco, apêndice, tuba, bexiga, ovário
Hérnias especiais Richter: Quando há pinçamento da parede lateral anti-mesentérica da alça Littré: Divertículo de Merckel no conteúdo herniário Amyand: Quando há na hérnia inguinal o apêndice cecal com parte do conteúdo herniado e há quadro de apendicite aguda Garengeot: Semelhante Semelhante a hérnia de Amyand, mas quando ocorre em hérnia femoral Deslizamento: onde uma víscera oca compõe parte da parede do saco herniário. Mais comuns no cólon, ceco e na bexiga. Tem índice í ndice de recorrência mais elevados do que as hérnias inguinais indiretas não complicadas.
São protusões de gordura pré-peritoneal e do retroperitônio ou de víscera abdominal insinuada em verdadeiro saco herniário na parede abdominal posterior. Pode passar abaixo da 12ª costela, no trígono lombar superior (lombocostoabdominal de Grynfelt) ou acima da crista ilíaca, no trígono lombar inferior (lomboilíaca de Petit). A hérnia do triângulo de Petit é delimitada pelo músculo grande dorsal, músculo oblíquo externo e a crista ilíaca.
Telas Inabsoríveis (propileno (prolene), prolipropileno associada a poliglactina (prolene e vicryl) ou polidaxona (proceed) Absorvíveis: quando é necessário contato com alças intestinais – podem ser naturais de dura máter, membrana amniótica, pericárdio bovino ou sintéticas (vicryl)
Doenças orificiais Hemorróidas Epidemiologia e fisiopatologia Coxins vasculares presentes nas extremidades interna e externa do canal anal, geralmente em número de 3 (2 a direita e 1 a esquerda) É composto por vênulas e arteríolas enteremiado por tecido conectivo conjuntivo e elástico
Sintomas decorrentes de alteração das hemorroidas: sangramento, dilatação, prolapso e trombose = doença hemorroidária As hemorroidas estão ancoradas na musculatura m usculatura retal por tecido de sustentação, denominado musculo de Treitz. As doenças hemorroidárias acomete até 50% dos indivíduos com mais de 50 anos;. É uma das afecções ano-retais mais ma is comuns que acomete cerca de 15 milhões de pessoas O tratamento cirúrgico é indicado em aproximadamente 10 a 20% dos sintomáticos Não existe diferença entre sexos, sexos, excluindo-se variáveis de gestação e partos.
Fatores associados: Estão envolvidos na degeneração dos tecidos de sustentação dos coxins Fatores: Hereditário, hábitos, nutricionais e ocupacionais, senilidade, senilidade, gravidez e constipação. Outros fatores relacionados; hiperfluxo arterial,
Hemorróidas são diferentes de varizes retais (paciente com hipertensão portal. (Notadamente cirróticos)
Classificação: Classificadas de acordo com a classificação anatômica: Interna, externa e mista
-Externas: localizam-se distalmente da linha pectínea em posição subcutânea. Os vasos que as irrigam provem de artérias hemorroidárias inferiores. in feriores. (Possui sensibilidade a dor) -Internas: Acima da linha pectínea; recebem ramos ramos tributários dos vasos hemorroidários hemorroidários superiores, médios e inferiores; (Não possui sensibilidade a dor) Grau I – sangramento anal sem prolapso Grau II – Prolapso hemorroidário com retorno r etorno espontâneo Grau III – Prolapso hemorroidário que requer redução manual Grau IV – Prolapso hemorroidário constante e irredutível
Diagnóstico Exame clínico Sintomas: -Internas: sangramento, indolor; Hematoquezia terminal com sangue vivo rutilante, que se exterioriza logo após a evacuação e tinge de vermelho o papel higiênico ou vaso santiário. Não costuma causar anemia aguda Prolapso: saída da mucosa pelo anus durante as evacuações; queixa mais frequente
Quando de trombose: paciente refere dor anal após o evento precipitante Resolvido o quadro agudo costuma permanecer prega de pele na borda anal no local da trombose prévia da hemorragia externa, denominado de plicoma anal O toque retal não se presta ao diagnóstico de hemorroidas sem complicações como trombose, mas é muito útil no diagnóstico diferencial A anuscopia possibilita a identificação de hemorroidas internas sem prolapso
Tratamento Para as internas: - Medidas comportamentais e dietéticas + procedimentos ambulatoriais das hemorroidas grau I e II Obs; tratamento preferencialmente cirúrgico para as demais
a) Tratamento conservador Indicada para gestantes do 3º trimestre, cirróticos child C, cardiopatas, pneumopatas graves, coagulopatias, portadores de DII O conservador baseia-se na correção da constipação intestinal; na prevenção de fatores causadores de crise e medidas higiênicas e medicações sintomáticas A dieta deve ser rica em fibras e líquidos. Deve se substituir a higienece mecânica por duchas ou banhos de assento. Caso alterações dietéticas associada a prática de exercicíos físicos não surtam efeitos na constipação devem ser indicados laxativos principalmente os formadores de massa, seguidos dos osmóticos até a correção da constipação. Pomadas e supositórios paliativos podem ser utilizados tendo como principal ação a anestésica local além da pouca ação anti-inflamtória Hemorróidas Grau I e II que não respondem a medidas comportamentais devem ser tratadas com terapia ambulatorial: ligadura elástica, escleroterapia ou foto coagulação; Complicações desses procedimentos: dor, sangramento e retenção urinária. No caso de trombose hemorridária associar banho de assento com água morna, analgesia via oral, anti-inflamatórios sistêmicos e pomadas anestésicas
b) Tratamento cirúrgico A mais utilizada é a hemorroidectomia que é a ressecção do tecido hemorroidário doente. As técnicas mais utilizadas são Milligan- Morgan (área cruenta permanece aberta); Fergson (fechada) Novas técnicas – indicadas pra hemorroidas com pouco componente externo -Darterialização hemorroidária transanal aguiada por doppler -Desarterialização anal associada a hemorroidopexia
Complicações do tratamento cirúrgico: Dor, sangramento, retenção urinária, infecção, estenose anal, incontinência fecal, fissura anal, infecção i nfecção anal, instalação de plicomas teciduais
Fissura anal Epidemiologia e fisiopatologia Lesão ulcerada muco-cutanea na ano-derma ano-derma que pode se estender estender da linha pectínea Geralmente localizada na linha média posterior Pode ser aguda ou crônica Ocorre em qualquer idade Causa comum de sangramento retal em crianças Acomete homens e mulheres em igual proporção Na fisiopatologia – fezes endurecidas levam a trauma anal e esse leva a fissura A hipertonia anal leva a sua cronificação A dor anal retroalimenta a hipertonia A fissura anal também pode ser consequente a diarreia ou está associada DII, principalmente Crohn, TB, sífilis, herpes e AIDS
Diagnóstico Clínico Sendo a dor ao evacuar o principal sintoma Acompanhado de sangramento vivo O quadro doloroso pode persistir por horas após a evacuação O geralmente geralmente é confirmado a inspeção com leve tração lateral anal E não se deve insistir no toque retal e anuscopia se o paciente sentir muita dor, reservando-se ao exame proctológico completo ao retorno Localização mais comum é na linha média posterior A segunda área mais acometida é a linha média anterior As fissuras podem ser divididas entre agudas (Superficiais e cicatrizam espontaneamente) e crônicas (curam de maneira espontânea e podem ser reconhecidas clinicamente por uma tríade – úlcera anal, papila hipertrófica, plicoma plic oma sentinela Tratamento Casos agudos: analgésico, cuidados locais, banhos de assento, dieta laxativa Cronica: dieta laxativa, banho de assento com água morna, uso de cremes miorelaxantes, Novo tratamento: não aceito universalmente: Aplicação de toxina botulínica
Cirúrgico: pra crônica, após insucesso clínico. A técnica cirúrgica é a esficterotomia lateral interna parcial – sucesso de 90-95% Problemas: incontinência, recidiva.
Abscesso anorreal/ fístula perianal A- Fisiopatologia e classificação Abscessos são processos infecciosos e geralmente associados a doenças das glândulas das criptas de morgani junto a linha pectínea 70% cronificam e fistulizam.
Oclusões da cripta: resíduos alimentares ou fecais, edema pós trauma podem estar associadas a DII, hidradenite supurativa, TB, neoplasia, doença actí nica. Podem ocorrer após hemorreidectomia ou esficterectomia Classificação das fístulas É realizada segundo a localização da glândula original 1ª classificação: interesficteriana Mais comuns 2ª classificação: Transesficterianas (isquiorretais) 3ª classificação: supraelevador 4ª classificação: extraesficteriana As fístulas de trajeto submucoso ou interesfincteriana nunca tratadas cirurgicamente são consideradas simples Todas as demais e recidividas são consideradas co nsideradas complexas Diagnóstico O abscesso apresenta-se clinicamente com dor local contínua, eritema, tumoração dolorosa perianal ao exame proctológico Nas fístulas ocorre secreção intermitente, é possível identificar ori fício externo, a borda anal drenando material fecal ou pus Multiplas fístulas complexas: Atentar para DII Diagnóstico é confirmado por anuscopia com identificação do orifício interno no canal Abscessos supraelevadores ou ísquiorretais devem ser avaliados com tomografia, RNM, ou USG para comprovação com provação de drenagem Tratamento Os abscessos devem ser drenados precocemente ATB não são essenciais Fistulotomias: -Interesfincteriana: fistulostomia em um único tempo -Transesfincteriana: fistulostomia em 2 tempos com uso de sedenho ou drenos por 4 ou 8 semanas - Extraesfincterianas com trajeto complexo: sedenho e avanço de retalho mucoso, ampliações do orifício de drenagem externo ou ainda materiais de preenchimento com plug de colágeno ou cola biológica
Fístula retovaginal Principal fator de risco é o trauma obstétrico, seguido de DII, lesões actínicas, tumores e diverticulite Diagnóstico clínico Enema opaco Tratamento cirúrgico: depende da causa Fístulas altas acesso abdominal Fístula baixa: transvaginal, transretal, transperineal;
Pancreatite Aguda Conceito: inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química resultante da auto-digestão enzimática pela ativação intraglandular de suas próprias enzimas
Clinicamente: início súbito, em indivíduos sem queixas prévias que desaparece quando o episódio cessa Obs: uma vez que a causa e as complicações são removidas a recuperação clínica, morfológica e funcional são recuperadas o que não ocorre na crônica.
Alterações patológicas: necrose gordurosa pancreática e peripancreátic peripancreáticaa com reação inflamatória associada
Etiologia: Principal causa: litíase biliar 70-80% álcool e litíase 10-15% idiopáticos
Litíase biliar vs pancreatite Teoria da patologia opie: impactação do calculo no ducto bileopancreático em paciente que foi a óbito por pancreatite aguda grave; obstrução do ducto levaria o refluxo biliar para dentro do ducto pancreático p ancreático ocasionando lesões das células acinosas por meio das enzimas pancreáticas Obs: cálculos menores que 5mm possuem risco maior de pancreatite do que os maiores
Alcool vs pancreatite aguda 3 motivos 1- Disfunção do esfíncter de oddi (alterações neurológicas de abertura aumentando a pressão intra pancreática) 2- Formação de rolhas proteicas (responsável pela obstrução o bstrução de microductos pancreáticos 3- Efeito tóxico direto do álcool
Obs: a terceira causa de pancreatite conhecida são uso de drogas. Porém, não está bem elucidado
Causas definitivas: 5-aminosalicilato 6-mercaptopurina Azatioprina Diuréticos Estrogênios Furosemida Metronidazol Entamidina Tetraciclica Sulta-trimetoprim Acido valpróico
Causas prováveis: Acetaminofeno, alfametildopa, isoniazida,
Hipertrigliceridemia é responsável pela pancreatite aguda quando valor acima de 1000mg/dl
CPRE – ocorre hipermilasemia em 30-70% dos casos; só é diagnosticada se houver dor abdominal severa persistente
Hipercalcemia também é causa de pancreatite pancr eatite
Quadro clínico Dor de forte intensidade, em faixa, no abdome superior e no dorso (irradiação ( irradiação para dorso em 50% dos casos) + vômitos incoercíveis (90% dos casos) e hiperamilasemia Posição antálgica característica: a dor alivia quando paciente senta e inclina o corpo pra frente Alguns pacientes podem apresentar hipotensão inexplicada A palpação: Dor abdominal com sinais de peritonismo com distensão abdominal com RH diminuídos. Casos graves: sinais de choque, insuficiência orgânica, orgânic a, desidratação, taquicardia, hipotensão, taquidispnéia (derrame pleural, inflamação no diafragma pela pancreatite e SARA) Sinais de hemorragia retroperitoneal: Gray Turner (equimose nos flancos), Cullen (equimose periumbilical), Frey (equimose no ligamento inguinal)
Exames Amilase: Eleva-se 6-12h após o início da dor;
Meia vida de 10h Normaliza-se de 3-5 dias
Lipase : : aumenta após 4-6h do início do quadro com pico em 24h Lipase Volta a normalizar em 8-14 dias Sensibilidade e especificidade: 82-100% pico no 1º dia de internação
Obs: Nos casos de elevação persistente, deve se pensar na formação de pseudocistos.
É importante lembrar que essas enzimas não são fatores prognósticos e não avaliam a gravidade da doença
Condições que cursam com elevação da amilase: parotidite, câncer de pulmão, pâncreas e ovário, cistos ovarianos, acidose metabólica, feocromocitoma, timoma, c irculação extracorpórea, úlcera gástrica perfurada, insuficiência renal, ruptura do esôfago, morfina, TCE com hemorragia, EDA,
Outros exames a serem solicitados: -Hemograma: hematócrito elevação é sinal de mau prognóstico sequestro de líquido para terceiro espaço -Eletrólitos -Uréia -Creatinina -Triglicerídeos: reduz falsamente os níveis de amilase TGO, TGP Gasometria arterial Cálcio sérico PCR
Avaliação por imagem Raio X de abdome> importante para descartar quadros perfurativos pela presença de pneumoperitónio e na pancreatite pode apresentar sinais inespecíficos como distensão de alça de delgado, sinal de gobiet (distensão do colo transverso), sinal de cut-off no colon (distensão gasosa dos ângulos hepáticos e esplênicos e ausência de gás no transverso)
Raio X de tórax: elevação do hemidiafragma, derrame pleural, atelectasia, infiltrado pulmonar e síndrome de angustia respiratória aguda. ag uda. TC abdome: não valor diagnostico na fase aguda; principal exame para avaliação do pâncreas. Deve ser pedido 48-72h após em todo os pacientes com pancreatite aguda grave; capaz de diagnosticar complicações como coleções e pseudocistos A RMN tem maior sensibilidade diagnóstica para pancreatite aguda comparada com a TC; USG e ecoendoscopia: auxilia no diagnóstico etiológico (avalia cálculos e microcálculos)
Complicações Pulmonar: atelectasia, derrame pleural, SARA Renal: sequestro de fluidos, IRA pré-renal Cardíaca: falência aguda do miocárdio Metabólica: hiperglicemia, acidose metabólica, hipocalcemia e hi pomagnesemia Sistemico: CIVD, disfunção de múltiplos órgãos, choque hipovolêmico Trombose venosa portoesplenomesentérica: 50% dos pacientes com pancreatite aguda necrosante
Local: Hemorragia e necrose; infecção, abscesso pancreático, isquemia e perfuração do mesocólon, pseudocisto. Outras: gastrite hemorrágica, úlcera de stress, necrose gordurosa metastática.
Fatores de Prognóstico Critérios de Ranson devem ser avaliados na admissão e após 48h do início dos sintomas. 3 ou mais parâmetros dos critérios de Hanson são indicativos de pancreatite aguda grave.
Critérios de Apache É o mais utilizado em trabalhos científicos e terapia intensiva Considera como grave quando índice > = 8 Temperatura, pressão arterial média, frequência cardíaca e respiratória, ph ou BIC, sódio, potássio, hematócrito, leucócito, idade, Glasgow, problemas crônicos de saúde.
Outro método de avaliação da pancreatite TC de abdome: avalia o aspecto do parênquima pancreático, presença de coleções e porcentagem de necrose Grave: Score >6
Tratamento Itens obrigatórios no tratamento da pancreatite aguda leve Jejum, hidratação e analgesia - EV Analgésicos de escolha (dipirona + ioicina e/ou meperidina) –Evitar morfina aumenta a pressão do esfíncter de oddi Uso de iBP é rotineiro
Quando reintroduzir a dieta? Quando não houver dor, ausência de íleo paralítico e fome A reintrodução deve ser de forma gradual, hipogordurosa e rica em triglicerídeos Nutrição enteral precoce – 24-48h deve ser iniciada seu benefício está na habilidade de manter a barreira intestinal e prevenir a translocação bacteriana do intestino maior causa de infecção
Paciente grave deve ir para terapia intensiva A hidratação deve ser agressiva entre 5-10ml/kg/h cristaloide para todos os pacientes com pancreatite aguda Organismos que causam necrose pancreática: E. Coli, pseudômonas, klebsiella e enterococus. 75% das infecções são monomicrobianas
Uso profilático de ATB é controverso podendo ser iniciado por imipenem/meropnem e continuando por 7-10 dias se houver pancreatite necrosante envolvendo + 30% da glândula Obs: é controverso uso de ATBprofilaxia em alguns estudos, independente de severidade da doença
Aspiração percutânea guiada por TC com gram e cultura Usa-se quando há suspeita de necrose infectada (instabilidade clinica ou sepse, leucocitose e febre)
Necrosectomia cirúrgica necrose pancreática infectada e estéril sintomática (dor toda vez que tenta se iniciar dieta oral).
Faz-se debridamente amplo do tecido necrótico com limpeza da loja e drenagem. Essa pode ser aberta, fechada ou com sistema sistema de irrigação e aspiração
Após a recuperação de pancreatite, colecistectomia deve ser realizado em todos os pacientes com pancreatite biliar Se for suspeito de colédocolitíase, a CPRE CPRE pré operatória é a melhor conduta
Síndrome compartimental abdominal: -Paciente com pancreatite severa tem risco maior de hipertensão intra-abdominal Fatores de risco: edema tecidual por ressuscitação fluida agressiva. Inflamação peripancreática, ascite e íleo paralítico É uma complicação fatal que resulta em isquemia de órgãos viscerais e necrose tecidual Ocorre com pressão intra-abdominal maior que 21 mmHg A maioria dos pacientes são críticos e não se comunicam. Nos raros que podem falar, os sintomas são: mal estar, fraqueza, dispneia, distensão abdominal ou dor. Quando confirmada, é indicada descompressão cirúrgica ou percutânea
Pancreatite crônica Definição: Alterações irreversíveis incluindo fibrose pancreática e perda do tecido funcional. Apresentando com frequência sinais de insuficiência endócrina e/ou exócrina. Obs: Raramente a pancreatite aguda evolui crônica
Forma de apresentação: -Crônica calcificada: + frequente 95% dos casos -Crôncia obstrutiva: Obstrução do ducto de Wirsung, provavelmente por adenocarcinoma intraductal -Crônica inflamatória: rara
Etiologia Alcool 70-80% dos casos Idioática 5% Obstrutiva: trauma do ducto pancreático, tumores calculosos, pseudocisto, estenose ductal crônica Doenças sistêmicas: hiperlipidemia, LES, hiperparatireoidismo, fibrose cística Pancreatite tropical e auto-imune
Patogenia 2 achados mais consistentes -hiperssecreção proteica não compensada por aumento da secreção intraductal de bicarbonato -Alterações inflamatórias vistas na histologia são placas no pâncreas exócrino
Parece haver isquemia; Geralmente são desnutridos com deficiência de antioxidante – selênio, vitamina C, E, metionina
Características da pancreatite alcóolica: Distribuição irregular de fibrose; A alteração mais característica é a deposição de rolhas proteicas na luz dos dutos pancreáticos. Essas proteínas
se ligam ao Cálcio e formam cálculos e calcificações observadas nas formas mais avançadas, ocorrendo até mesmo dilatações císticas. Durante esse processo o epitélio ductal sofre metaplasia e atrofia
O álcool leva a destruição crônica e progressiva do pancreas. O quadro resulta em quadro lento e gradual de dor, insuficencia endócrina e exócrina, levando o paciente a desnutrição e diabetes. Diagnóstico Tétrade clínica: dor abdominal, perda de peso, DM e esteatorréia. Em geral, há períodos sem dor, intercalados de período de agudização. A dor é intensa, intermitente, frequentemente pior após 15-30 minutos de alimentação. Sobretudo na região epigástrica com irradiação dorsal em faixa e duração de 1 a 7 dias.
Deficiência de proteínas e gorduras . A esteatorréia ocorre antes do déficit proteico O DM aparece geralmente mais tardiamente, comum no calcificante. Neuropatia e retinopatia são mais frequentes que cetoacidose e nefropatia
CA de pâncreas possuem risco aumentado
Diagnóstico diferenciai: CA de pâncreas, pancreatite auto imune, linfoma, tumores endócrinos pancreáticos.
A amilase e lipase auxiliam no diagnóstico em períodos períodos iniciais da dor pancreática. Com a cronicidade da doença esses valores tendem a reduzir e tornarem-se normais. Alteração de bilirrubina e fosfatase alcalina sugerem compressão do colédoco intra-hepático por edema, fibrose ou CA. Marcadores de auto imunidade incluem: Elevação do VHS, Imunoglobulina G4, fator reumatoide, FAN, anti-corpo anti-musculo liso
Exames de imagem : são de grande valia na pancreatite crônica Radiografia simples de abdome: até ¼ dos pacientes com quadro avançado apresentam calcificações visíveis múltiplas, pequenas e esparsas por toda glândula. USG: avaliar tamanho diminuído do órgão e seus contornos irregulares. Dilatações ductais TC: Superior a USG na definição do tamanho, contorno, características do pâncreas.
Diferenciando bem processo inflamatório crônico de eventuais neoplasias RM: Sensibilidade e especificidade semelhante a TC CPRE: Sensibilidade 93 e E 95%. Sendo utilizada apenas em casos em que outros exames foram insuficientes e principalmente quando há intenção terapêutica
Complicações Pseudocistos: mais comum, obstrução mecânica do duodeno e colédoco. Menos frequentemente ocorre ascite e derrame pleural, trombose de veia esplênica com hipertensão portal 1. Pseudocisto: formações cavitárias preenchidas por suco pancreático puro ou associado a resto de material sanguinolento ou necrótico. Podendo localizar-se dentro ou fora do pâncreas. Podem surgir também em doenças inflamatórias, neoplásicas e parasitárias. O principal achado são os efeitos de massa. Sintoma mais frequente é a dor e quando atigem grandes volumes, é sentida massa em região mesogástrica, fixa e de bordas lisas com pouca ou nenhuma dor ao exame -Drenagem se for maior que 6cm ou o u persistência por mais de 6 semanas Toda vez que o cisto se perpetua pode ser feita abordagem cirúrgica.
Derrames cavitários: Ascite ou derrame pleural podem se desenvolver devido a ruptura do ducto pancreático, levando formação de fistula no abdome ou tórax. Confirmação diagnóstica: paracentese ou toracocentese com dosagem de amilase – geralmente maior que 1000 Tratamento: aspiração repetidas, diurético, octreotida, nutrição parenteral para diminuir secreção pancreática
Complicações vasculares: causa mais comum de trombose de veia esplênica. Podem ocorrer pseudoaneurismas por erosão de paredes de artérias peripancreaticas c ausando rupturas de vasos, geralmente artéria esplênica
Complicações infecciosas: causas por necroses pancreáticas/ abscessos. Tc confirma diagnostico. Em alguns casos pode ser feita drenagem cirúrgica dos abscessos
Outras complicações: estenose biliar, dor pós prandial e empachamento característico de obstrução duodenal.
Tratamento a- Clínico A base do tratamento é limitar o foco causal etilismo Alívio sintomático – de acordo com escala da OMS Manejo inicial: Recomendações gerais, suplementação de enzimas pancreáticas, uso criterioso de analgésicos. Pequenas refeições hipogordurosas e suplementação de triglicerídios de cadeia média Amitriptilina e nortriptilina reduzem a dor em condições neuropáticas Pode utilizar opióides como sulfato de morfina (efetivos na dor) Outras terapêuticas: bloqueio do gânglio celíaco, terapia endoscópica (próteses e extração de cálculos), LECO Procedimentos cirúrgicos: Só deve ser iniciado caso haja falha no tratamento clínico. Geralmente casos de dor intratável. 3 tipos de cirurgia: Denervação (Gangliectomia celíaca), drenagem ductal (pancreatojejunostomia), ablativos (gastroduodenopancreatectomia) Objetivo da cirurgia: diminuir a dor Pancretite auto-imune Pode ocorrer como desordem primária ou associada a outras doenças auto imunes: colangite IgG4, desordem das glândulas salivares, fibrose mediastinal e retroperitoneal, doença tubulointersticial e DII No tecido pancreático: plasmócitos IgG4 positivos e níveis de IgG 4 sérica maiores 2x que o limite normal Quadro de manifestação: massa pancreática podendo ser confundido com CA ou linfoma Dor abdominal com ou sem ataques de pancreatite aguda e pancreatite crônica Estenose de Wirsung: complicações vasculares peripancreáticas Icterícia obstrutiva chamada colangite IgG 4 associada
Bases da cirurgia Vídeolaparoscopica Ver resumo CC Notas: Cirurgia geral: correção de hérnias inguinais e incisionais, apendicectomia Cirurgia gastrointestinal: colecistectomia, hiatoplasTia e fundoplicatura, bariátrica, esplenectomia, colectomia, retossigmoidectomia. Urologia: nefrectomia, Ginecologia: histerectomia, inventário e estadiamente do CA de ovário, endometriose
Obs: A complicação mais comum de colecistec VLP é a lesão iatrogênica d vias biliares principalmente duto biliar principal utilizando a colangiografia intraoperatória evita esse tipo de complicação.
Abdome agudo Introdução Síndrome dolorosa aguda de intensidade variável que leva o indivíduo a procurar o serviço de urgência e requer tratamento imediato, seja ele clínico ou cirúrgico Se não tratado vai evoluir com piora dos sintomas e progressiva deterioração do estado geral
Avaliação Anamnese e exame físico Dor – principal sintoma Classificação da dor: Visceral – mal localizada ao longo da linha média causada por distensão ou estiramento dos órgãos Somática – Mediada por receptores ligado a nervos somáticos existentes no peritônio parietal e raiz do mesentério sendo responsáveis por sinais propedêuticos como contratura involuntário abdome em tábua Dor referida – percepção da sensação dolorosa no ponto de inserção da origem do órgão no segmento medular do corno posterior da medula. A dor é sentida como superficial
Dor vs abdome agudo Inflamatório: dor insidiosa e progressiva; intervalo entre o início da dor e a admissão na emergência é longo.
Obstrutivo: em cólica ; intervalo entre o início da dor e admissão é variável
Perfurativo: dor é súbita, é difusa difusa e o tempo a procura da emergência é curto
Hemorrágico: Súbito, difuso. Tempo é curto
Vascular: Dor súbita, progressiva. Tempo é curto
Todos exceto os inflamatórios vão ter curso curto. Intervalo entre início da dor e a procura de atendimento é rápida: Inflamatório é insidioso e progressivo, por isso é o mais lento.
Obs: o abdome agudo pode apresentar-se com infecção grave acompanhado de manifestações sistemicas: sistemicas: calafrios, toxemia, toxemia, podendo evoluir para choque séptico. É frequente nos casos de peritonite grave
Exames complementares: Hemograma, amilase, lipase, bilirrubinas, transaminases e enzimas canaliculares, eletrólitos e gasometria
Exames complementares de rotina no abdome agudo (26º Congresso Brasileiro de Cirurgia): - Hemograma; Urina EAS; Amilase; Rx de abdome em ortostase e decúbito dorsal; Beta -HCG; Rx de tórax PA.
Abdome agudo perfurativo Resulta da peritonite secundária a uma perfuração de víscera oca com extravasamento de material na cavidade abdominal Em perfurações gástricas: úlceras pépticas ( uso de AINE ou AAS), Perfuração de delgado: ingestão de corpo estranho Perfurações colonicas Divertículos ou tumores
Observação: Pacientes imunodeprimidos por doenças doenças infecciosas como CMV e TB podem tr perfuração intestinal.
A característica é de dor súbita e intensa, de início bem determinado. No exame físico o principal achado é o abdome em tábua. Outro dado propedêutico importante é o sinal de Joubert (timpanismo a percussão do HD) Ao Raio X ou TC observa-se pneumoperitonio
Tratamento; Laparotomia exploradora
Abdome agudo inflamatório Casos de peritonite secundária a afecções infecciosas ou inflamatórias na cavidade abdominal tendo como principais causas: apendicite aguda, colecistite aguda, pancreatite aguda e diverticulite aguda
Diverticulite Causada pela perfuração de divertículo resultado da ação erosiva de fecalito ou do aumento excessivo da pressão intraluminal levando ao quadro de peritonite.
Classificação de Hitchey
O quadro clínico da diverticulite foi descrito como “apendicite do lado esquerdo” ; Paciente
apresenta dor na FIE e febre persistente
Podem ocorrer fístulas (a mais comum é a reto-vesical) Exame padrão ouro: Tc de abdome e pelve A colonoscopia e o enema opaco são contraindicados na fase aguda
O tratamento deve ser orientado conforme Hinchey
Outros critérios de indicação cirúrgica; 2 ou mais crises bem documentadas em pacientes com mais de 50 anos ou quadro agudo com menos de 50 anos, complicações (Fístula, estenose segmentar, perfuração e hemorragia), Pacientes imunodeprimidos e impossibilidade de excluir neoplasia
Abdome agudo obstrutivo Qualquer afecção que dificulte ou impossibilite i mpossibilite o transito intestinal Pode ser definido como obstrução intestinal a qual constitui a segunda afecção aguda não traumática mais frequente A obstrução do dlgado é mais comum que a do grosso Pode ocorrer em qualquer faixa etária As obstruções podem ser dividas em:
-alta : acima da válvula ileocecal -Baixa: abaixo da válvula ileocecal Podem ser também funcionais decorrentes de causas sistêmicas, como fatores metabólicos ou infecciosos. Mecânicas: Decorrentes de causas extrínsecas ou intrínsecas ao cólon.
Etiologia: Causas mecânicas mais frequentes de obstrução intestinal: bridas o u adernencias pós operatórias, hérnia de parede abdominal ou interna, tumores, volvos, intosuscepção, divertículo de merckel, corpos estranhos intra ou extraluminais e estenoses benignas, DII, íleo biliar, bolo de áscaris e hematomas intramurais
Causas dividida por faixa etária Crianças: hérnias estranguladas, divertículo de merckel e intosuscepção Adultos jovens: hérnias e bridas, Idosos: aderências, ileobiliar, hérnias e tumores Obs: íleo adinamico: Termo empregado para caracterizar interrupção funcional dos movimentos peristálticos e consequentemente do trânsito intestinal. Casos: primárias do peritônio, doenças de órgãos ó rgãos intraperitoniais, moléstias extra-abdominais ou sistêmicas
Situações clinicas como: quadros infecciosos, quadros sistêmicos sistêmicos expressivos, uso de drogas lícitas ilícitas podem facilitar o íleo paralitico
Diagnóstico: Dor abdominal em cólica associada a distensão, vômitos e história de parada de eliminação de flatos e fezes Quanto mais baixa, mais evidente a distensão e menor a frequência de vômitos Ao exame físico: a distensão pode ser facilmente percebida em pacientes magros pelo peristaltismo visível de Kussmaul Presença de ruídos hidroaéreos de ruído metálico Sinais clínicos de peritonite como dor contínua, febre e taquicardia podem sugerir sofrimento de alça
Radiografia simples de abdome e tórax: Tipo ou grau de evolução Presença de gás no intestino delgado com níveis hidroaéreos e dilatação de alças sugerem obstrução intestinal Sinal de empilhamento de moedas é característico de obstrução de delgado
Aerobilia com presença de imagem hipotransparente no quadrante inferior direito ao Raio X íleobiliar
Tratamento Obstrução parcial: tratado de maneira conservadora: descompressão nasogástrica e reposição hidroeletrolítica desde que haja passagem de gases e fezes e não sobrevenham sinais e sintomas de estrangulamento Indicação cirúrgica: pode ser feita em caso de estagnação do quadro após alguns dias Indivíduos com obstrução parcial pós operatória por bridas, enterite actínica, carcinomatose são aquelas que o tratamento trará menos benefício. O que adia a indicação de laparotomia o máximo possível.
Obstrução total: a operação o peração deve ser retardada apenas o tempo necessário para par a tratamento clínico inicial Todos os pacientes com sinais e sintomas clínicos de estrangulamento devem ser submetidos a operações de emergência
Pseudoobstrução intestinal ou síndrome de Ogilvier: condição relativamente comum após cirurgias pélvicas ou ortopédicas
O quadro é do tipo sub-oclusivo mas sem componente mecânico ou metabólico Podem ser tratados com o uso de neostigmina O acesso cirúrgico preferencial é a laparotomia mediana
Prognóstico Sem estrangulamento de alça – mortalidade baixa. Geralmente se restringindo aos mais m ais idosos. Com perfuração, peritonite e necrose de alça índice de mortalidade diretamente ligada ao tempo entre o início do quadro e a operação, chegando a 25% quando evolução for superior a 36h Obstrução vascular: mortalidade acima de 50%. Pior prognóstico
Abdome agudo hemorrágico Apresenta quadro clínico de choque hemorrágico. A taquicardia é o sinal precoce seguida de queda da pressão arterial, palidez, sudorese fria e agitação
Principais causas: Gravidez ectópica rota Rotura de aneurisma de aorta abdominal O tratamento é cirúrgico Rotura de miomas sub-serosos também podem ser apresentar dessa maneira
Abdome agudo vascular Formas mais graves entre as urgências abdominais não traumáticas A insuficiência vascular intestinal pode ser dividida em: aguda (infarto intestinal) ou crônica (angina intestinal) Fase inicial dos sintomas: inespecífico, com predomínio de dor abdominal do tipo cólica A angina abdominal é comum nos n os quadros de isquemia crônica: dor abdominal pós prandial que melhora espontaneamente
Obs: outro sinal importante sugestivo de isquemia intestinal é a presença de fezes muco-sanguinolentas ao toque retal “geléia de framboesa”
Exames complementares Ácidose metabólica persistente é um parâmetro importante no diagnóstico de infarto intestinal -Embolia de artéria mesentérica mesentérica superior: isquemia de delgado; Tratamento: Tratamento: embolectomia -Trombose artérial mesentérica: mesentérica: Aterosclerose aórtica; aórtica; tratamento revascularização - Trombose venosa mesentérica: Investigar tríade de Virchow; anti-coagulação com heparina -Isquemia mesentérica não oclusiva: normalmente associada a quadro de hipofluxo (hipovolemia e sepse) Tratamento Papaverina intra-arterial
Apendicite aguda O risco de desenvolvimento da apendicite é máximo aos 10 anos diminuindo progressivamente com o evoluir da idade Apesar de ser mais comum em homens a apendicectomia é mais realizada em mulheres 10 a 20% 20 % das apendicectomias apresentam apêndice apêndice normal
Anatomia e fisiopatologia A direita e dorsalmente, a 2,5 cm da válvula ileocecal A apresentação mais comum é a retrocecal (63%) pélvico. A maioria das apendicites ocorrem devido obstrução da luz apendicular por fecalito, tecidos linfoides hiperplásicos, cálculos ou parasitas Após obstrução instalada a pressão intraluminal aumenta o que determina isquemia desenvolvendo processo inflamatório transluminal Segue-se infecção bacteriana que se instala em toda parede apendicular podendo ocorrer grangrena e perfuração em até 24h
Classificação
Obstrução do lumen do apêndice secreção persistente, aumento da pressão luminal (fase (fase edematosa) estase, proliferação bacteriana (fase fibrinosa) edema, obstrução linfática e ulceração da mucosa fase flegmonosa obstrução venosa e arterial e perfuração (fase ( fase perfurativa ou gangrenosa) gangrenosa)
Observações: No estágio de gangrena ha perfuração gangrenosa e peritonite bacteriana
Diagnóstico Quadro clínico Dor abdominal, inicialmente perimubilical que migra pra FIE acompanhado de anorexia, náuseas e vômitos com estado sub-febril ou ausência de febre no início do quadro A dor se torna cada vez mais localizada e surge irritação peritoneal local.
Ausculta abdominal: ausência ou diminuição dos ruídos. A palpação revela dor no ponto de macburney Bloomberg positivo rovsing positivo Lennander Summer – hiperestesia na FID Lappinski –
Exames complementares Diagnóstico é essencialmente clínico Leucograma é pouco específico e constitui dado indireto EAS para diferenciar de afecções do trato urinário e urolitíase
Exames de imagem RX de abdome: sinais indiretos como borramento da linha do psoas Posição antálgica com escoliose côncava para o apêndice Presença de alça ileal parética Achado de cálculo no QIE do abdome, que pode sugerir presença de fecalito USG abdominal S 75-90%; E -86-100%; acurácia geral de 90-98% TC possível identificação do apêndice distendido ou de coleções e bloqueios locais; Possível identificação de espessamento parietal do ceco, fecalito, ar extra-luminal, dissecando as paredes e flegmando o ceco
Conduta: Deve-se evitar uso De ATB empírico antes da cirugia. Confirmado diagnóstico o tratamento é iminentemente cirúrgico apendicect apendicectomia omia Incisão utilizada é macburney Outras incisões possíveis: RockDavies (transversa sobre o ponto de macburney), Battle (paramediana, pararretal externa e infraumbilical a direita), mediana (diagnóstico tardio, presença de plastrão palpável, suspeita de complicações como fístula para outros órgãos)
Em caso de apêndice normal: no intraoperatório deve-se estender a investigação na procura de divertículo de merckel, ,salpigingite aguda e doença de crohn. Deve fazer remoção de apêndice mesmo que sem alteração.
Complicações: -Perfuração: faz parte da história natural do apêndice; atraso no diagnóstico ou no adiamento da cirurgia são principais motivos dessa apresentação -Sinais da perfuração: dor severa, febre alta, não é comum evolução da perfuração em menos de 12h. ´
-Peritonite: Local: Resulta da perfuração microscópica de um apêndice gangrenado Generalizada: Necrose extensa extensa do órgão e contaminação de toda a cavidade. Sinais: Distensão abdominal, rigidez involuntária e dor extrema com íleo adinamico. Febre alta e toxicidade severa demonstram progressão do processo infeccioso com evolução fatal em casos não tratados. Conduta: cirurgia de emergência
-Pileflebite: Tromboflebite supurativa do sistema porta Calafrios. Febre alta, icterícia leve e mais tardiamente abscesso hepático. infeccioso do sistema venoso-portal ; Se suspeitar de processo infeccioso
Processo ATB
-Bloqueio pélvico: representa evolução de muitos dias de dor abdominal. Os pacientes apresentam-se febris com massa palpável em FID e leucocitose. Alguns cirurgiões utilizam aspiração percutânea guiada por usg para drenagem para abscesso. ATB terapia por 6 semanas e cirurgia eletiva Outros recomendam apendicectomia imediata por laparotomia
Prognóstico: O risco de complicações pós operatórias e infecciosas de casos com perfuração chega a 30% na fase gangrenosa ou perfurada.
Cirurgia pediátrica Atresia de esôfago e fístula traqueoesofágica Interrupção ou descontinuidade congênita do esôfago que causa obstrução esofágica e pode se apresentar com ou sem a fístula. Fístula traqueoesofágica: traqueoesofágica: comunicação anormal anormal entre esôfago esôfago e traquéia Podem estar associadas ou não
Quadro clínico Salivação excessiva, tosse tosse e engasgo durante a primeira primeira mamada Se houver presença FTE paciente pode desenvolver tosse e taquipnéia ou cianose
Diagnóstico 1) Impossibilidade de passar SNG no interior do estomago de RN 2) Presença de ar no TGI abaixo do diafragma confirma diagnóstico de FTE 3) Impossibilidade de passar SNG em RN sem ar no TGI no Raio X: Diagnóstico de AE isolada sem FTE
Avaliação pré-operatória e tratamento 1) Aspiração por tubo de Venturi 2) Pode-se colocar cateter com balão oclusivo (Fogart) na fístula com broncoscópio 3) Toracotomia de urgência com ligadura direto da fístula sem reparo de AE
Tratamento cirúrgico Tanto para AE quanto FTE o tratamento cirúrgico mais comum é realizado por meio da toracotomia extra pleural no 4º espaço intercostal
Resultados Principal causa de morte nesses pacientes são anomalias associadas (cardíacas e cromossômicas)
Complicações Distúrbios da motilidade esofágica, Refluxo GE, estenose de anastomose, deiscência na anastomose, traqueomalácia
Atresia Intestinal -Duodenal Ao contrário das atresias mais distais ocorre em razão da falta de vacuolização do duodeno no estado sólido Variantes anatômicas: estenose duodenal, membrana duodenal mucosa com parede muscular íntegra. Anomalias associadas: prematuridade, síondrome de down, polidramnio materno, má-rotação, pâncreas anular, atresia das vias biliares. São também frequentes anomalias cardíacas, renais, esofágicas e anorretais Normalmente a obstrução duodenal é distal a ampola de Vater E os portadores apresentam-se com vômitos bileosos no período neonatal
Diagnóstico Radiografia simples do abdome evidencia sinal da dupla bolha (estomago e bulbo duodenal cheios de ar)
Tratamento Anastomose que desvia o transito da obstrução intestinal bem como duodenostomia laterolateral laterolateral ou proximal-tranvers proximal-tranversaa a longitudinal distal Obs: Quando o duodeno proximal estiver muito dilatado pode-se fazer duodenoplastia para reduzir o calibre o duodeno o que melhora o esvaziamento gástrico pós-operatóriio
Atresia jejuno-ileal
Causado teoricamente por acidente vascular mesentérico focal intra uterino Achados da lesão macroscópica: estenose estenose simples, interrupção completa do lumen intestinal com ou sem cordão fibroso no coto intestinal distal, falta de seguimento do intestino e mesentério ou atresias múltiplas Atresia geralmente ocorre no jejuno proximal que é suprido pela mesentérica superior
Quadro clínico Atersia proximal: vômitos bileosos e menos frequentemente frequentemente distensão abdominal. A radiografias simples de abdome revela revela níveis hidroaéreos com ausência de ar distalmente a atresia
Nota: Para excluir a possibilidade de múltiplas atresias pode-se realizar o enema opaco pré-operatório a AJI diferentemente da AD não é acompanhada de outras anomalias. Uma única exceção é a fibrose cística Tratamento Reestabelecer Reestabele cer a continuidade intestinal
Na presença de múltiplas atresias é fundamental preservar o máximo possível do intestino A morbidade mais importante é a síndrome do intestino curto
Anomalias anorretais na criança Anus imperfurado O espectro é variável – desde estenose anal até persistência da cloaca A ma-formação mais comum é imperfuração anal com fístula entre o colo distal e a uretra em meninos ou vestíbulo da vagina em meninas
Classificação das anomalias anorretais A classificação anatômica se baseia no nível em que o fundo retal cego termina com relação a musculatura do elevador do anus
Baixas- Não necessita de colostomia
Lesões altas ou intermediária intermediáriass (agenesias e atresias) colostomia sigmódeia
Lesões baixas (estenoses e fístulas) – não necessitam
Nota: Persistencia da cloaca: defeito no qual reto, vagina e uretra se unem u nem e se fundem para formar canal comum único
Anomalias associadas VATER – Vertebral, anorretal, Traqueal. Esofágico ou membro radial VACTERL – Vertebral , anorretal, cardíaco, traqueal, esofágico, renal e membros.
Avaliação pré-operatória: Radiografia simples de coluna, ultrassonografia de medula espinhal, presença de fístula retourinária. Anomalias mais comuns: Refluxo Vesicoureteral e hidronefrose.
Quanto mais alta é a má formação anorretal maior a frequência de má-formações má -formações urológicas associadas. Deve-se realizar radiografia simples do tórax, estudo cuidadoso do coração.
Más formações baixas: Estenose anal dilatação seriada Se abertura anal for anterior ao esfíncter externo realiza-se anoplastia Toda vez que a anus for exteriorizado, faz-se anoplastia
Más formações intermediárias ou altas Há necessidade de colostomia A cirurgia é feita em 3 tempos O principal objetivo da correção da mal formação é a incontinência fecal. A sequela mais comum é obstipação
Mas formações das parede abdominal Conceito: Se o intestino não retornar o RN terá as vísceras abdominais protuindo diretamente no umbigo, processo denominado onfalocele. Normalmente essa protusão é acompanhada de membrana
Nota: Ocasionalmente a membrana pode romper e gerar uma confusão diagnóstica com outro defeito da parede abdominal, denominado gastrosquise (ao contrário da Onfalocele o defeito situa-se sempre do lado direito do umbigo. O cordão umbilical está íntegro e nunca existe membrana cobrindo as vísceras abdominais)
Onfalocele: As vísceras estão cobertas por uma membrana formada por peritoneo no lado lado interno e por amnio no lado externo O quadro é variável e pode protuir diferentes órgãos.
Diferentemente da gastrosquise ocorre alteração de cariótipo Más-formações leves ou graves que acompanham a onfalocele: cardíacas, musculoesqueléticas, gastrointestinais e genitourinárias - Beckwith wiedmann: onfalocele, hiperinsulinemia e macroglossia
Avaliação pré-operatória e tratamento TTO imediato: Sonda nasogástrica/orogástrica para descompressão e prevenção de distensão de víscera + acesso venoso para administração de líquidos e ATB. Cobrir a membrana com compressa úmida e estéril e transportar o bebê para centro de referência.
Tratamento Cirúrgico Reduzir o conteúdo da membrana para o interior do abdome, ressecar a membrana e ligar individualmente os vasos umbilicais e fecha aponeurose da pele.
Nas onfaloceles gigantes impossibilitam a interiorização das estruturas e então usase o silo de silastic (evitar síndrome compartilmental abdominal) abdominal)
Gastrosquise Não costuma ter anomalia associada exceção de atresia intestinal As atresias podem acometer o intestino delgado ou colon Com frequência os RN são PIG Filhos de mulheres com história de tabagismo, álcool, drogas, AAS, ibuprofeno durante o 1º trimestre
O risco aumenta em 11x em mulheres com menos de 20 a O tratamento cirúrgico é similar ao da Onfalocele O intestino pode simplesmente ser recolocado pra dentro do abdome. Cirurgia em 2 tempos: Devolve, sutura e reopera
Característicaa do intestino: espessado, edemaciado, entrelaçado e encurtado Característic
Hérnia inguinal O tratamento da hérnia inguinal é um dos procedimentos cirúrgicos mais frequentes na pediatria. Praticamente toda hérnia inguinal é indireta e de origem congênita Ocorre por persistência do conduto peritoniovaginal EM RNPT a incidência pode ser elevada 30% O lado direito é acometido em 60%; 30% D e 10% BILAT Do lado direito é mais frequente provavelmente por conta da descida e oblitração mais tardia do conduto peritoniovaginal do testículo direito
Diagnóstico clínico – clínico –abaulamento abaulamento na região do anel externo Pode haver dor na região inguinal inguinal Principais consequências: encarcaeramento e possível estrangulamento (mais frequente em prematuros) Todas as crianças devem ser operadas
As hidroceles são constituídas de liquido ao redor do do testículo ou ao redor do cordão. A hidrocele varia de tamanho pois se enche de líquido proveniente do peritônio (hidrocele comunicante) A cirurgia é realizada da mesma maneira São comuns em RNPT
Detalhes técnicos: ligadura do saco herniário no nível do anel interno. Não é necessário fazer o reforço posterior do canal inguinal. (procedimento ambulatorial) Complicações: Recidiva, lesão do canal deferente, infecção de ferida cirúrgica, hidrocele pós operatória.
Hérnia umbilical Persistencia da abertura do canal umbilical O fechamento em até 80% dos casos completo do anel pode ocorrer até 4-6 anos de idade Raramente cursam com complicações (quando menor que 2 cm) Se encarcerar, opera Técnica: incisão semicircular infraumbilical, dissecção do saco herniário, separar a pele umbilical, reparar a falha na aponeurose e fixar a pele da base umbilical a aponeurose
Hérnia epigástrica Representam a 3ª hérnia mais comum em criança Localiza-se entre o umbigo e o xifoide A presença da falha na aponeurose pode causar herniação de gordura levando ao estrangulamento estrangulament o da gordura provocando dor, hiperemia e edema. Indica exploração cirúrgica de urgência
Apendicite Aguda na criança Causa mais comum de cirurgia pediátrica com pico de incidência de 10-12 anos Ocorre por processo inflamatório inflamatório agudo do apêndice devido obstrução obstrução da sua luz Ocasionando acumulo de secreção e cossequente infecção do conteúdo intraluminal
Quadro clínico Dor periumbilical que evolui para for no quadrante inferior direito e FID Outros sintomas: náuseas, vomito, anorexia e febre
Diagnóstico Clínico Exames complementares em caso de dúvida: PCR, hemograma, RX simples tórax, USG abdome (diâmetro do apêndice >6mm e presença de liquido ou pus periapendicular) TC – melhor exame
Há grande quantidade de perfuração perfuração de apêndice em crianças devido dificuldade diagnóstica A indicação cirúrgica é baseada em critérios clínicos
Score de Alvarado Sinais:
Baixo risco: <= 2 pts Intermediário: 3-6 Alto risco: >=7
Tratamento adequado da base apendicular apendicular Limpeza da cavidade e ATBterapia
Se for aberta bolsa de tabaco
Complicações Abscesso da parede abdominal Íleo paralítico prolongado Coleções intra-abdominais
Peritonite meconial Química e asséptica por perfuração intestinal durante o período fetal Local mais comum de perfuração: íleo distal (50% das peritonites cursam com obstrução intestinal) A USG pré natal pode apresentar ascite, ascite, massa intra-abdominal, dilatação intestinal e calcificação intra-abdominal Podem cursar com essa peritonite: atresias intestinais, volvo intestinal e íleo meconial Apresenta-se com a distensão abdominal severa e progressiva com eritema e edema de parede abdominal Pode ser dividida em simples (cicatrização espontânea) espontânea) e complexa (obstrução (obstrução intestinal e formação de pseudocisto) Tratamento Cirúrgico – casos de peritonite meconial complexa para o tratamento da doença de origem
Divertículo de Merckel É uma persistência parcial do conduto onfalomesentérico na borda antemesentérica antemesentérica do íleo Incidencia de 2% da população p opulação com predomínio no sexo masculino Pode ser assintomático ou pode causar sintomas: - HDB indolor volumosa, muitas vezes necessita de correção volêmica, Tem pico aos 2 anos de idade e raramente aos 4 anos -Obstrução intestinal devido a cordão fibroso que liga o divertículo a cicatriz umbilical -Diverticulite: mais comum em adultos
A parede do divertículo pode conter mucosa gástrica ou tecido pancreático ectópico
Tratamento Cirúrgico preferencial
Pequena enterectomia englobando divertículo e anastomose intestinal Prognóstico excelente
Fimose Prepúcio se forma na 8ª semana de gestação O processo se completa até 16ª semana de gestação A superfície interna do prepúcio se adere a superfície da glande por esse motivo todos ao nascimento tem o prepúcio aderido a glande em toda a sua extensão No decorrer do primeiro ano de vida o prepúcio vai se deslocando da glande gradativamente
Definição Estreitamento do orifício prepucial que impede ou dificulta exposição total total da glande Diagnóstico Exame físico
Classificação Grau I – I – apresenta orifício prepucial bastante estreito mas não impede visualização do meato Grau II – possível visualizar o meato uretral mas a glande não exterioriza completamente Grau III - Consegue se exteriorizar exteriorizar toda glande mas o orifício prepucial estreito provoca constrição no corpo do pênis impedindo retorno do prepúcio responsável por parafimose (edema importante do prepúcio e da glande em dificuldade do retorno venoso)
A fimose impede adequada higiene do pênis propiciando pelo acumulo de urina secreções e urina com meio de desenvolvimento de processo inflamatório local (postite); Pode até mesmo provocar infecção urinária
Tratamento Cirúrgico: Postectomia Pode ser feita em qualquer faixa etária Diagnóstico de certeza é feito após 1 ano de idade Idade ideal para realizar: após um ano e antes dos 18 meses.
Tratamento clínico Pomada: betametasona a 2% e hialuronidase Usada em casos selecionados: após um ano de idade com ausência de postite prévia, exposição parcial da glande e sem fibrose importante no orifício prepucial 3-4 vezes por dia durante 4-8 semanas
Hipospádia Conceito: Abertura anômala na face ventral do pênis o qual pode ou não apresentar encurtamento ventral
Etiologia Desconhecida porém fatores genéticos, hormonais, enzimáticos, androgênicos (deficiência de testosterona), ambientais são associados. Pode estar associado a criptorquidia cri ptorquidia e restos mullerianos Incidencia 4,4/1000 meninos
Tipos anatômicos Glandar: o meato está na glande próxima ao local normal e há excesso de prepucio Balanica: o meato está no suco balanoprepucial com excesso de prepúcio dorsal Peniana distal: meato no terço distal do pênis Mediopeniana: meato no terço médio com excesso de prepúcio Penoescrotal: meato na junção do pênis ao escroto com excesso de prepúcio dorsal Escrotal: meato no nível da bolsa escrotal com excesso de prepúcio
Diagnóstico Exame da genitália do RN Tratamento Cirúrgico Definida a identidade sexual masculina, o defeito peniano deve ser corrigido entre o 6º e o 12º mês de vida, a fim de evitar transtornos psicológicos. A Academia Americana de Pediatria aconselha que as cirurgias na genitália sejam efetuadas preferencialmente antes dos 2 anos de idade
Complicações São frequentes: estenose de meato, fístula na uretra, estenose por isquemia
Megacólon congênito ou moléstia de Hirchsprung Definição: obstrução intestinal funcional resultante resultante da inervação anormal do colon 4H:1M
Embriologia: resultado da migtração de neuroblastos derivados do nervo vago que normalmente atingem o reto por volta da 12ª semana de gestação
Quadro clínico: clínico: demora ou ausência de eliminação de mecônio Abdome distendido: não come de novo até evacuar Desnutrição Gradil costal visível
Fisiopatologia O intestino possui peristaltismo devido sistema entérico (células de Aourback e Meissner A parte distal é sempre afetada pois o crescimento embriológico se dá craniocaudal A ausência de células mioentéricas leva ao não relaxamento do intestino que se torna espástico como se fosse obstrução funcional Geralmente a doença ocorre no retosigmóide onde há ausência de galngios nervosos
Diagnóstico Toque retal- ocorre dilatação da região anal com saída de fezes explosivas – típico -Clister opaco sem preparo: cone de transição: estreito e alargado congênito Ampola retal alargada obstipação intestinal
megacólon
Manometria anorretal bolinha é colocado na ampola para medir a pressão no esfíncter interno e externo. Conforme se insufla a bolinha não ocorre relaxamento dos esfincters pois não há célula mioentérica para isso -Exame histológico
Tratamento Ressecar região estreitada e não dilatada De LaTorre e Mondragon:
Tratamento definitivo: Acesso transanal sem laparotomia/videolaparotomia. laparotomia/videolaparotomia. Aplicável a toda as crianças.
Pôde-se padronizar a técnica do abaixamento de colo transretal endoanal em qualquer idade, com anastomose coloanal direta, sem colostomia co lostomia e sem incisão abdominal. Essa técnica, de inigualável elegância e simplicidade, consiste no descolamento submucoso da parede retal, retal , abordando-se a cavidade peritoneal por dentro do reto. Pode-se, assim, proceder à de ligadura dos vasos sigmoidianos e ressecar segmentos de colo incluindo a zona aganglionar doente. doente . Finalmente, efetua-se a anastomose do segmento segmento de colo normal com o canal anal. O período de íleo paralítico pós-operatório é mínimo, sendo que a maioria das crianças recebe dieta oral no mesmo dia da operação. Tornou-se, assim, indiscutivelmente, a cirurgia de escolha para o recém-nascido com megacolo aganglionar.
Complicações Enterocolite
Trauma torácico Corresponde a 20-25% das mortes em politraumatizados 85% das vítimas podem ser tratadas por suporte ventilatório, analgesia e drenagem pleural A morte do local do trauma acontece por contusão miocárdica e ruptura da aorta
Avaliação inicial Segue o ATLS sendo a via aérea a primeira etapa do tratamento com proteção da coluna cervical As lesões traumáticas são divididas de acordo com o risco imediato de morte
Ao exame primário: 1- Pneumotórax hipertensivo: toracocentese descompressiva descompressiva no 2º espaço intercostal 2- Pneumotórax aberto: curativo de 3 pontas 3- Tórax instável: suporte ventilatório e analgesia vigorosa 4- Hemotórax maciço: drenagem pleural e avaliação cirúrgica precoce 5- Tamponamento cardíaco: pericardiocentese e avaliação cirúrgica precoce Ao exame secundário 12345678-
Pneumotórax simples drenagem pleural Hemotórax: drenagem pleural Contusão pulmonar suporte ventilatório Lesões da árvore traqueobrônquica traqueobrônquica -avaliação cirúrgica cirúrgica Traumatismo cardíaco contuso: monitoração eletrocardiográfica e enzimática Ferimento transfixante do mediastino: a depender das lesões Ruptura diafragmática: avaliação cirúrgica Ruptura de aorta: tratamento endovascular
Outras lesões: 1- Enfisema subcutâneo conservador/ avaliação da necessidade de drenagem pleural 2- Lesões torácicas por esmagamento esmagamento suporte ventilatório 3- Fratura de costela esterno e escapula analgesia vigorosa e repouso
4- Ruptura esofágica por contusão avaliação cirúrgica
Nota: paciente que apresenta atividade elétrica sem pulso tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia profunda e ruptura cardíaco
Lesões com risco imediato de morte 1- Pneumotórax hipertensivo: vasamento de ar para o espao pleural por sistema de válvula unidirecional: colapso do pulmão deslocamento do mediastino para o lado oposto diminuição do retorno venoso compressão do pulmão contra lateral -óbito: acontece justamente pela interrupção interrupção do retorno venoso dos vasos da base
-Diagnóstico: clínico. Nunca esperar confirmação radiológica. Sintomas: dor torácica, deconforto respiratório. Ex físico: taquidispneia, taquicardia, hipotensão e distensão de veias cervicais.. Desvio da traquéia, ausência de MV, M V, timpanismo a percussão do lado afetado. -Tratamento: deve ser imediato toracocentese decomprssiva (aguda calibrosa no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular do lado afetado, transformand o pneumotórax hipertensivo em simples para o devido tratamento definitivo usa-se drenagem torácica sob selo dágua, no 5º EI entre a linha axilar anterior e média. 2- Pneumotórax aberto Ocorre por ferimento da parede torácica com diâmetro maior que 2/3e do diâmetro da traqueia. -Ocorre menor resistência da entrada de ar por esse orifício. A entrada de ar no espaço plueral leva a colabamento pulmonar. A ventilação fica prejudicada (hipóxia e hipercapnia) levando a diminuição do retorno venoso e hipotensão. Diagnóstico: clínico: traumatopnéia (saída de ar pelo ferimento torácico), desconforto respiratório e sinais de instabilidade instabilidade hemodinâmica hemodinâmica -Tratamento inicial: curativo de 3 pontas (funciona como válvula unidirecional permitindo saída do ar durante a inspiração e colabando na inspiração impedindo a entrada de ar no espaço pleural) Caso seja realizado equivocadamente um curativo de 4 pontas ocorrerá pneumotórax hipertensivo Tratamento secundário: secundário: drena-se o tórax afetado no 5º EI . Tratamento Tratamento definitivo: estabilização do doente, síntese cirúrgica da lesão.
2- Tórax instável com contusão pulmonar Também conhecido como tórax flácido Ocorre pela perda da continuidade de um segmento da parede torácica com o restante do arcabouço ósseo. Para tanto, é necessário haver fratura de duas ou mais costelas em pelo menos dois pontos. Origem do trauma: alta energia Contusão pulmonar dor grave restrição da movimentação respiratória complicações respiratórias mecânicas e trocas gasosas Quadro clínico: movimentos torácicos assimétricos e descoordenados (movimento paradoxal) acarreta dificuldade respiratória e dessaturação. dessaturação. A palpação: crepitação; presença de dor torácica intensa -Tratamento: o2 suplementar, reposição volêmica e analgesia Nota: Se o paciente apresentar insuficiência respiratória respiratória ode ser necessária IOT e ventilação mecânica Critérios de indicação de ventilação mecânica: - FR > 35 ou <8 -Pco2 > 55mmHg; Po2< 60 mmHg com FiO2 maior que 50 -Relação Po2 – Fio2 < 300 -Shunt >0,2 3- Hemotórax maciço: Acúmulo de mais de 1500 ml de sangue na cavidade plueral Geralmente causada por ferimentos penetrantes que causam lesão de vasos pulmonares e hilares Pode haver pneumotórax associado Diagnóstico: clínico (sinais de choque e insuficiência respiratória) respiratória) Exame físico: ausência de MV do lado afetado e presença macicez a percussão Tratamento: Reposição volêmica agressiva agressiva com cristaloide e sangue Drenagem torácica Nota: indica-se toracotomia de urgência em caso de drenagem imediata em caso de 1500ml de sangue ou maior que 200ml/h nas 2 a 4h seguintes a drenagem
4- Tamponamento cardíaco Acumulo de sangue no saco pericárdico, estrutura inelástica, levando a compressão cardíaca, ao comprometimento do retorno venoso e ao choque cardiogênico. -Causas: Ferimentos penetrantes ou trauma contuso A cavidade mais comum lesada é o ventrículo direito
Apresentação clássica: Tríade de Beck: pulso paradoxal (diminuição pressão arterial sistêmica <10mmHg durante a respiração espontanea) hipofonese de bulha, estase jugular Outros sinais: Kussmaul (aumento da Pressão Venosa na inspiração espontânea), AESP. Na realização de um FAST USG na sala de emergência será possível avaliar líquido no saco pericárdico O exame que fornece diagnóstico de certeza é o ecocardiograma porém dificilmente está disponível no serviço de emergência Em caso de suspeita clínica deve ser realizada pericardiocentese. pericardiocentese. (A punção é sub-xifóidea e será positiva se houver aspiração de sangue não coagulado, sendo indicada toracotomia) Nota: após a retirada da agulha, deixa-se o cateter que a envolvia ligada a uma torneira de 3 vias para eventuais retiradas de sangue que por ventura se acumule novamente até que se realize a toracotomia. -É importante ressaltar que a pericardiocentese pericardiocentese possa ser tanto diagnóstica quanto terapêutica, mas não é o tratamento definitivo O socorrista deve estar atento para zona de Ziddler (limite superior – 2º EI, inferior 10º EI, medial linha paraesternal direita, lateral – linha axilar esquerda) – zona importante pois 70% dos ferimentos cardíacos ocorrem nela
Lesões diagnósticas no exame secundário 1- Pneumotórax simples: Entrada de ar no espaço pleural, entre as pleuras viscerais e parietal, pode ocorrer no trauma penetrante ou contuso. Em 90% dos casos o ar vem do parênquima pulmonar ou parede torácica Clínica: diminuição do MV no lugar afetado, havendo hipertimpanismo a percussão Diagnóstico pode ser feito ou confirmado com radiografia de tórax em em expiração, que é bem mais sensível que em inspiração. Drenagem pleural é o tratamrnto em todos os casos. 2- Hemotórax: laceração pulmonar. Ruptura de vaso intercostal ou artéria mamária interna ou fratura/luxação da coluna torácica. A maioria dos sangramentos é auto-limitado e não necessita de tratamento cirúrgico hemostático, apenas de drenagem pleural Pode ser classificado em: Pequeno (300-500ml) médio (500-1500ml) grnade ou maciço (acima de 1500ml) Clínica: Diminuição do MV no lado afetado, discreta discreta macicez a percussão. percussão. No raio-x é possível visualizá-lo a partir de 200ml
Tratamento: drenagem torácica . Haverá necessidade de toracotomia se drenagem >1500 ou > 200ml/h Complicações, se não tratado: -Hemotórax coagulado -Empiema
3- Contusão Pulmonar: Lesão torácica potencialmente letal Perigosa em idosos A insuficiência respiratória desenvolve-se progressivamente e decorre de hemorragia e edema de parênquima pulmonar, levando a hipóxia -Quadro clínico: Insuficiência respiratória RX: Inicialmente 24-48h pode ser normal porém pode evidenciar evidenciar áreas de fratura. TC é o melhor exame para evidenciar contusão Complicação: PNM com DPOC Monitoração: Oximetria, gasometria arterial, ECG Se a Insuf Resp for f or grande estará indicada ventilação mecânica com pressão positiva 4- Lesão da árvore traqueobrônquica Sítio incomum de lesão que costuma passar despercebido em exame inicial Principal local de lesão é a carina Acarreta alta mortalidade geralmente geralmente no local do acidente Sinais e sintomas: inespecíficos (cianose, hemoptise, enfisema subcutâneo, dispneia) pode haver associação a fraturas de costela e esterno e o pneumotórax é um achado comum Principal elemento clínico: vasamento de ar após drenagem torácica Diagnóstico é confirmado por broncoscopia TC pode ser utilizada Nos pacientes com insuf resp pode ser necessário IOT seletiva do pulmão oposto ao lado da lesão Se a iOT for difícil, indica-se cirurgia 5- Contusão cardíaca: pode ocorrer lesão cardíaca no trauma fechado por contusão da musculatura cardíaca e ruptura de câmara podendo haver tamponamento cardíaco ou laceração de válvula Sintomas: desconforto torácico, hipotensão. Ao ECG: extra-sistoles ventriculares, múltiplas, taquicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio de ramo e alteração dos segmentos ST e onda T Pode ser realizado ECO e ckmb. O paciente deve ser monitorado com ECG por 24h 6- Ruptura traumática da aorta. A maioria da vítima morre no local do trauma
A principal causa é trauma por desaceralçao. Trauma de altura, ejeção de veículos, acidentes automobilísticos RX – alargamento do mediastino por rotura de aorta. Alargamento do mediastino superior 6cm em pessoas com menos de 60a e 8cm em pessoas de mais de 60a, apagamento do botão aórtico, obliteração da janela aortopulmonar. Boné apical – apagamento do contorno aórtico, obliterçaão da janela aorto pulmonar, rebaixamento do brônquio fronte esquerdo; alargamento da linha periespinhal, periespinhal, hemotórax esquerdo, esquerdo, fratura dos 2 primeiros arcos costais, fratura de escápula, desvio da traqueia pra direita, desvio da SNG para direita, alargamento da linha peritraqueal Tratamento: cirurgia convencional ou endovascular
7- Ruptura traumática do diafragma: Lado direito: mais grave, normalmente com óbito na cena do acidente Lado esquerdo: comum em serviços de urgência Dor torácica e sinais de insuficiência respiratória respiratória Sinais radiológicos: elevação, irregularidade ou obliteração do diafragma, densidade de partes moles acima do diafragma (pneumotórax lacunado), desvio do mediastino para o lado oposto do derrame pleural O diagnóstico definitivo é laparoscopia ou toracoscopia Tratamento é sempre cirúrgico com redução da hérnia e correção do diafragma com sutura primária ou utilização de tela nos ferimentos 8- Ferimento transfixante do mediastino: pode causar lesão no coração, grandes vasos, arvore traqueobrônquica ou esôfago. O diagnóstico é feito pela presença de orifício de entrada em hemitórax e saída pelo outro ou presença de projétil em raio x no hemitórax contra lateral ao do orifício de entrada. Enfisema no mediastino sugere lesão esofágica ou traqueobrônquica Paciente com instabilidade hemodinâmica deve ser encaminhada ao centro cirúrgico TC contrastada de tórax ou preferencialmente preferencialmente angiotomografia é o exame de escolha para avaliação diagnóstica inicial, associada ou não a ECOCG
Outras lesões torácicas 1. Enfisema sub-cutaneo: lesão de via aérea, laceração pulmonar ou explosão; Se o paciente necessitar de ventilação mecânica será prudente drenar o tórax pelo risco de pneumotórax hipertensivo hipertensivo 2. Lesões torácicas por esmagamento: asfixia traumática. Paciente apresentará pletora no tronco, face e MMSS além de petequias. Pode estar presente edema maciço e até edema cerebral
3. Ruptura esofágica por contusão: lesão rara, resultante de golpe forte, de forte intensidade no abdome inferior. Tratamento: ampla drenagem pleural e mediastinal 4. Fratura de esterno, costela e escapula> essas fraturas são frequentes. -Esterno: associada a contusões miocárdicas e a traumatismo raquimedulares e troncoencefálicos -Costelas inferiores: lesão de órgão intraperitoneal intraperitoneal -Escapula: lesão de via aérea Clínica: fraturas causam dor que restringe o movimento respiratória, prejudicando a ventilação e gerando tosse. Esses pacientes tem risco aumentado de atelectasia e pneumonia
Toracotomia de reanimação na sala de emergência: Paciente vítima de arma branca com parada cardíaca presenciada ou que cheguem a sala de emergência em AESP Nota: não é indicada para trauma contuso ou para paciente que não tenha sinais de vida após 5 min de RCP TÉCNICA: realiza-se toracotomia anterior esquerda após IOT permitindo evacuação de tamponamento car´diaco, controle de hemorragias torácicas, massagem cardíaca cardíaca aberta e clampeamento clampeamento de aorta descendente
Trauma abdominal Sede frequente de lesões traumáticas tanto contusas quanto penetrantes Mecanismo do trauma 1. Trauma contuso ou fechado Compressão, esmagamento, cisalhamento cisalhamento ou desacelerç d esacelerçao. ao. 60% são causados por automobilísticos Os órgãos mais lesados são baço e fígado 2. Traumas penetrantes: dividem-se em -Ferimentos por projéteis de arma de fogo e ferimentos por arma branca Órgãos mais frequentemente lesados: fígado, delgado e estomago Nota: ferimentos que comprovadamente penetrma na cavcidade peritoneal tem indicação formal de laparotomia exploradora Avaliação inicial Segue o ATLS Via aérea pérvea e proteção da coluna cervical Pode haver comprometimento nos ferimentos transfixantes do diafragma sendo necessária drenagem de to´rax Exame físico: pneumoperitoneo, pneumoperitoneo, ausência de RH, joubert positivo, peritonite por meio da palpalçao A avaliação hemodinâmica é o item mais importnte na definição da conduta. Pacientes instáveis podem ser submetidos a lavado peritoneal diagnóstico ou ao FAST Medidas complementares complementares ao exame primário: -Sondagem gástrica (esvaziar conteúdo gástrico diminuindo risco de aspiração – avaliar se há sangramento digestivo) Realizar sondagem vesical para descompressão da bexiga e avaliação de hematúria
Antes da sondagem vesical deve ser realizado toque retal para detecção de sangramento, crepitação ou espiculas ósseas, tonicidade esfincteriana e posição da próstata. Nota: contra indicação de sondagem vesical: sangue no meato uretral, hematoma escrotal, equimose perineal, espiculas ósseas, deslocamento cranial da próstata. Exames diagnósticos Radiografia simples: Pouco aplicável ao diagnóstico do trauma abdominal Trauma contuso – pode revelar pneumoperitonio, pneumoretroperitonio pneumoretroperitonio e apagamento do psoas em lesões retroperitoneais Nos traumatismos penetrantes penetrantes é útil para localizar localizar os projéteis além de avaliar hemotórax e pneumotórax
Lavado peritoneal diagnóstico: diagnóstico: Pequena incisão infraumbilical com abertura da aponeurose e colocação de cateter ou sonda dentro da cavidade abdominal pela qual é infundido soro Em caso de refluxo de sangue o material entérico diz-se que o exame é positivo e está indicado laparotomia exploradora. Quando há refluxo de soro destilado aparentemente sem alterçaões, o material deve ser enviado para estudo laboratorial laboratorial em que a presença de alguns alguns itens caracterizam caracterizam o lavado como positivo: -Aspiração de + de 10 ml de sangue, conteúdo gástrico, fezes ou bile. Bactérias pelo gram >= 100.000 mm3 hemácias/ml >= 500 mm3 leucócitos/ml Amilase > 175 mg/dl
Indicação:
Paciente instável com trauma multissistêmico e alteração do nível de consciência ou modificação da sensibilidade (lesão medular)
Contra-indicações -Absoluta: indicação de laparotomia -Relativa: cirurgia prévia (cuidado ao colocar a sonda por aderências), obesidade mórbida, cirrose avançada ou coagulopatia, gravidez avançada
USG (FAST) Quando disponível pode ser utilizado pelo cirurgião com o objetivo de pesquisar sangue na cavidade O exame avalia: espaço hepatorrenal (espaço de Morrison), esplenorrenal (sub-xifoide) e escavação pélvica
Tomografia computadorizada Trata-se do exame mais específico e menos invasivo Só deve ser realizado em pacientes hemodinamicamente estáveis – sem indicação de laparotomia de urgência C-Ind: instabilidade hemodinâmica, alergia a iodo, não colaboração do paciente, demora na disponibilidade do recurso.
Indicações de cirurgia 50-60% das vítimas de ferimentos penetrantes apresentam indicação de laparotomia exploradora Paciente com hipotensão, peritonite ou eviscerações não necessitam de exames complementares para cirurgia
A indicação de laparotomia no trauma abdominal contuso ocorre na presença de hipotensão recorrente apesar de reanimação adequada e na positividade da USG Outras indicações cirúrgicas: peritonite, evisceração, evi sceração, pneumoperitonio, enfisema do retoperitonio, sinais de ruptura do diafragma à radiografia
Cirurgia do controle de danos Hipotermia, acidose metabólica e coagulopatia – tríade letal A chance de óbito pela falência metabólica no intraoperatório é maior que na falha do reparo completo das lesões. Baseado nesse conceito surgiu a cirurgia do controle de danos. Esse princípio sugere controle da hemorragia e prevenção da contaminação maciça seguida da recuperação clínica em UTI e recuperação programada. Indicação: ph<7,2 , temperatura axilar < 32; necessidade de transfusão transf usão acima de 1 volemia
Lesões esplênicas são rapidamente tratadas com esplenectomia Lesões hepáticas podem ser resolvidas rapidamente com empacotamento Manobra de Pringler: clampeamento clampeamento do hilo hepático permite saber se o sangramento é intra-hepático Lesões de veia cava inferior e lesão de aorta: necessita de controle distal e proximal sutura primária é tratamento preferencial O fechamento abdominal deve ser rápido, por vezes temporário com peritoniostomia (Bolsa de Bogotá) – útil quando há grande edema de alças e compressa dentro da cavidade abdominal É utilizada para facilitar a abertura para reoperação e evita síndrome compartimental abdominal
Principais manobras cirúrgicas de acordo com o sítio da lesão Fígado e baço: tratamento das lesões esplênicas tem melhores resultados com esplenectomia
Fígado: na maioria das vezes as lesões param d sangrar espontaneamente e o cirurgião não consegue encontrar o sítio de hemorragia. Dentre as manobras hemostáticas estão: cauterização, sutura, balão intra hepático e tampões de peritônio Ressecções hepáticas devem ser realizadas para pacientes estáveis
Pancreas e vias biliares: Lesão de cauda pancreática deve ser drenada Ressecções corpo-caudais corpo-caudais devem ser realizadas nas fraturas no pâncreas ou na lesão de Wirsung Lesão da cabeça pancreática e via biliar principal na maioria das vezes é preferível realizar drenagem externa e reservar a reconstrução do transito para 2º tempo. Relalizar duodenopancreatectomia duodenopancreatectomia é desaconselhável desaconselhável pelo tempo cirúrgico prolongado e morbidade do procedimento. Estomago, duodeno, intestino delgado e colon Lesões gástricas: podem ser rafiadas. Se houver múltiplas lesões ou primeira porção do duodeno, a gastrectomia sub-total pode ser uma opção Nas lesões de 2ª porção duodenal associadas ou não a lesões pancreáticas, uma opção é a cirurgia de VAUGHAN que consiste no reparo da lesão duodenal seguida de cerclagem pilórica com fio absorvível por gastrostomia e de gastroenteroanastomose gastroenteroanastomose laterolateral isoperistáltica isoperistáltica Lesão do delgado que compromete menos de 50% do diâmetro da alça podem ser sutuadas em único plano Diversas lesões no delgado em um mesmo segmento pode ser resolvida com enterectomia segmentar e anastomose Cólon: de maneira geral as anastomoses são seguras mesmo havendo contaminação da cavidade desde que o paciente esteja estável do ponto de vista hemodinâmico A colostomia fica reservada para os doentes instáveis durante a cirurgia
Reto: lesões de reto podem ser tratadas além da rafia com colostomia de proteção
Retroperitônio O cirurgião deve estar familiarizado com as manobras de acesso ao retroperitônio
1- Manobra de catel: consiste na liberação do colon ascendente pela abertura da fáscia de toldt e permite acesso principalmente a veia cava e rim direito 2- Kocher: manobra é complementação da de Catel que consiste na liberação da curvatura duodenal para acesso ao pâncreas 3- Mattox: A esquerda com a liberação do colon descendente para exposição exposição da aorta, rim esquerdo e cauda do pâncreas. Condutas no hematoma retroperitônio Zona 1: compreende pâncreas, aorta, cava abdominal: sempre deve ser explorado cirurgicamente pela manobra de Kocher e acesso pela abertura do ligamento gastroepiploico Zona 2: Laterais direita e esquerda compreendendo compreendendo os rins, baço, porções porções retroperitoneais do colon: Devem ser explorados os hematomas expansivos ou pulsáteis: Manobra de Catel + Mattox Zona 3: compreende a pelve: não deve ser abordado cirurgicamente. cirurgicamente. Devem Devem ser conduzidas com arteriografia diagnóstica e terapêutica
Rins; As lesões podem ser tratadas com rafia, nefrectomia parcial ou total Antes de realizar nefrectomia total é necessário palpar o outro rim para afastar agenesias congênitas As lesões de ureter podem ser debridadas e rafiadas A colocação de cateter duplo j pode auxiliar na sutura e evitar estenose Lesão de bexiga extraperitoneal pode ser tratada conservadoramente com sondagem vesical As lesões intraperitoneais exigem sutura em 2 planos com fio absorvível para evitar litogenese
Tratamento não operatório Muitos pacientes vítimas de trauma abdominal fechado com achado de líquido livre na cavidade, a tomografia, quando submetidos a laparotomia exploradora já não
apresentam mais sangramento ativo. Com base nesse tipo de situação se indica o tratamento não operatório no trauma abdominal contuso.
Critérios: Paciente deve estar estável (hemodinâmico), sem sinais de peritonite e sem alteração do nível de consciência O serviço deve possuir tomógrafo do tipo multi-slice, equipe cirúrgica em tempo integral, UTI ou semi-intensiva
Indicações de TNO: lesão de vísceras sólidas fígado baço e rins Nos casos de lesão hepática pode pedir arteriografia. Na indisponibilidade do método indica-se cirurgia
Cirurgia da Obesidade mórbida 10% dos brasileiros são obesos Obesidade mórbida: Pessoas com 45 kg superiores ao peso ideal ou IMC maior que 40 kg/m²
Classificação da OMS Sobrepeso; > 25 kg/m2 Obesidade: >30 Obesidade Classe I – 30-34,9 Obesidade classe II – 35-39,9 Obesidade classe III - >40
Indicação: Redução da expectativa e qualidade de vida Presença de doenças relacionadas ao excesso de peso Insucesso frequente de tratamento tratamento conservador
Essas condições favorecem melhor aceitação para indicação da cirurgia bariátrica
De modo racional a indicação cirúrgica baseia-se: Falha de tratamento clínico nos obesos e nos resultados satisfatórios da perda de peso causada pela operação associada pelo melhor controle da obesidade e comorbidades associadas Os pacientes bariátricos apresentam melhora significativa de HAS, DM, ulcera de MMII, perfil lipídico, l ipídico, insuf resp, pseudotumor cerebral
O Ministério da Saúde do Brasil reconheceu a gastroplastia como um procedimento coberto pelo sus, usando os seguintes critérios de indicação: -Portadores de obesidade de grandes proporções com duração superior a 2 anos - IMC > 40 - Resistente ao tratamento conservador (Dietas, medicamentos, exercicíos e psicoterapia) - Obesos com IMC > 35 portador de doenças associadas: DM, has, artropatia, apnéia do sono, hérnia de disco
Indicações de cirurgia bariátrica – CFM Sobre o IMC: > 40 independente da presença de comorbidades IMC entre 35 e 40 na presença de comorbidades: DM, HAS, apnéia do sono, dislipidemia, doença coronariana, osteoartrite e outras
Idade: maior que 18 anos; idosos e jovens entre 16 e 18 anos podem ser operados mas exigem precauções especiais e o risco benefício deve ser muito bem analisado
A obesidade estabelecida conforme os critérios apresentados com tratamento clínico prévio insatisfatório de pelo menos 2 anos
Contra-indicação/ condições adversas Risco ASA IV Hipertensão portal com varizes esofágicas Limitação intelectual significativa Transtorno psiquiátrico atual não controlado
É fundamental afastar doenças endócrinas, principalmente cushing. Técnicas operatórias O tratamento cirúrgico visa perda e controle de peso duradouro melhora das comorbidades e auto-estima, reintegração a sociedade, aumento da qualidade e expectativa de vida
Tipos: Restritivas Antigamente era utilizada gastroplastia à manson Atualmente vem ganhando força a gastroplastia vertical como método inicial e a colocação de bandas gástricas laparoscópicas ajustáveis (tem demonstrado resultados duradouros em longo prazo) São procedimentos de menor porte que as demais cirurgias O procedimento se baseia em: restrição a ingesta de alimentos pela redução do volume da câmara gástrica levando a saciedade precoce c consequentemente redução da quantidade calórica
Métodos: 1. Gastroplastia vertical com bandagem (Cirugia de Manson) Técnica simples, baixo custo, baixa mortalidade e bons resultados iniciais A operação consiste na septação do estomago em bolsa bolsa proximal superior rente a pequena curvatura por intermédio da abertura de orifício por grampeamento circular seguido de grampeamento linear formando uma câmara proximal pequena (20-40ml). Essa bolsa é envolvida por banda inelástica.
Técnica em desuso
2. Balão intra gástrico O preenchimento visa sensação de saciedade precoce diminuidno assim o volume de alimentos ingeridos É feito por via endoscópica Duração – 6 a 8 meses com o balão Tem mostrado bons resultados Complicações: Obstrução pilórica e obstrução intestinal
3. Banda gástrica Prótese de silicone oca, inflável por punção transcutanea capaz de permitir a calibração do orifício de esvaziamento da câmara gástrica proximal para distal A técnica já pode ser feita por via laparoscópica Nos EUA é a primeira escolha em casos selecionados
Procedimento vídeolaparosc´´opico: implantação de prótese de silicone circular inflável ao redor da porção mais proximal do estomago criando pequena cavidade calibrada por balão intragástrico, de volume pré-determinado. Essa banda é fixada ao estomago por meio de pontos gastrogástricos entre a parte próximal e distal da prótese Um ponto interessante da técnica é a reversão da técnica
4. Gastrectomia vertical Também conhecida como gastrectomia em manga ou gastrectomia longitudinal ou sleeve É uma gastrectomia longitudinal do estomago tornando-o um tubo de cerca de 1cm de largura a partir da cárdia até a incisura angular. É o início da gastrectomia na operação de duodenal-switch Procedimento restritivo e deixa a câmera gástrica de 50 a 200 ml de volume Além disso, funciona por mecanismo hormonal através da redução de secreção de grelina pois 70-80% do estomago proximal ao antro é retirado Tem como vantagem o fato de não excluir o duodeno do transito alimentar não interferindo na absorção do Ferro, Ca, Zn e complexo B Em caso de insucesso, pode ser transformado em componente disabsortivo como o by-pass gástrico em Y de roux e a derivação bileopancreática com duodenal switch É interessante também pois ainda é possível acesso as vias biliares e pancreáticas por métodos endoscópicos
Disabsortivas As operações exclusivamente disabsortivas como as derivações intestinais tem apenas interesse histórico pois não são mais opções ao tratamento pois as complicações pós operatórias são inevitáveis
Mistas São as mais utilizados no Brasil e EUA Associação de procedimento disabsortivo e restritivo com objetivo obj etivo de perda ponderal expressiva prolongada e com poucos efeitos colaterais
Dependendo da cirurgia pode predomonar o restritivo ou o disabsortivo
As técnicas geralmente baseiam-se em derivações gastrojejunais e bíleopancreáticas
1. Derivações gastrojejunais Tais técnicas associam derivação mecânica de um reservatório mínimo com ou sem anel para retardar seu esvaziamento Trata-se de técnicas mistas em que o principal componente é o restritivo É considerada padrão ouro de bariátrica nos EUA É chamada também de Gastroplastia de Fobi Capela Trata-se de um gastroplastia vertical com bandagem e derivação gástrica em Y de Roux
Nota: O Y de Roux: Estômago, duodeno e jejuno Duodeno e jejuno –termino lateral Estomago – jejuno - laterolateral Descrição: a operação consiste em grampeamentos lineares cortantes de pequena câmera gástrica próximal de 10 cm de comprimento, junto a pequena curvatura, moldada por sonda tipo ti po fouchet, separada do restante do estômago. A parte distal deste, o duodeno e os primeiros 50cm do jejuno ficarão excluídos do transito. Coloca-se rotineiramente anel de silicone acima da extremidade distal da pequena bolsa gástrica, circundando-a Atualmente as estatísticas apontam que com ou sem anel o desfecho é o mesmo. A alça distal da enterotomia realizada a 50cm do ângulo de Treitz é passada ao andar superior do abdome por via transmesocólica. É interposta entre as duas camaras gástricas Então realiza-se gastrojejunoanastomose termino-lateral Feita 6cm abaixo da gastroenteroanastomose g astroenteroanastomose Com essa cirurgia a perda de peso é adequada e duradoura. Baixo índice de insucesso A doença de refluxo nessa cirurgia é controlada. Ocorrem modificações funcionais e hormonais no tubo digestivo afetando principalmente a DM II
2- Derivação bileopancreática: Cirurgia de Scopinaro Dentre as operações mistas as derivações bileopancreáticas são as que tem maior efeito disabsortivo. A má absorção dos nutrientes é responsável pela manutenção dos resultados da cirurgia O componente disabsortivo é secundário a derivação gastroileal e o restritivo a alguma forma de gastrectomia. Ou seja, gastrectomias parciais com gastroileoanastomoses em Y de Roux Observa-se maiores indivíduos de complicações nutricionais pós operatórias comparadas as derivações gástricas
3- Troca duodenal/ duodenal switch Gastrectomia vertical com preservação pilórica e do bulbo duodenal associada a anastomose duodenoileal. Retira-se a grande curvatura do estomago com preservação de toda pequena curvatura. Secção do duodeno em sua primeira porção, sepultamento do coto duodenal, duodeno-ileo-anastomose termino-terminal
Vias de acesso Pode ser por via aberta ou laparoscópica De primeira escolha nos EUA Gastrojejunal com Y de Roux (Capela)
Complicações pós-operatórias Podem ser divididas em precoces e tardias
Pacientes com maior risco: IMC> 55, >65a, múltiplas comorbidades
Precoces: Costumam ocorrer no 1º mês PO Complicações cardiopulmonares (TEP, TVP, IAM, arritmias) Relacionadas ao procedimento cirúrgico: sangramento, obstrução intestinal, deiscência das anastomoses e infecções
Seromas e hematomas da parede abdominal Infecção de ferida operatória Sangramento e abscesso intracavitário Eviscerações
O sangramento pode ser intraperitoneal A obstrução intestinal nessa fase precoce tem resolução por cirurgia e na maioria dos casos costuma se dar por aderências As deiscências de anastomose e linha de sutura ocorre na primeira semana e se manifestam como taquicardia e taquipnéia
Complicações tardias -Abdominais: hérnia incisional, obstrução intestinal (hérnia interna de Petersen – ocorre entre o mesocolon transverso e o jejuno), impactação
alimentar, estenose de anastomose, erosões pela banda ou pelo anel e úlcera
-Psiquiátricas: sintomas compulsivos, drogas e alcool, depressão -Nutricionais: anemia ferropriva, deficiência de microelementos (cálcio, zn, vit B)
Resultados: As cirurgias restritivas são aquelas com menor perda de peso com complicações principais Fobi-capela: perda de peso sustentada
Síndromes pós operações gástricas Lesões malignas da cárdia, da transição esofagogástrica (gastrectomia total), lesões do corpo, antro e fundo, ressecções parciais (gastrectomia subtotal 4/5, ¾ e 2/3), lesões precoces e tumores benignos, ressecção em cunha.
Doenças benignas são tratadas com antrectomia + vagotomia Vagotomias: -Troncular: Quando ambos os troncos vagais são seccionados -Seletiva: Se apenas aos ramos que se dirigem ao estomago -Super-seletiva: de células parietais, só de ramos proximais Nota: Há denervação da região antropilorica com comprometimento do esvaziamento gástrico sendo necessária associação de drenagem como piloroplastia
Reconstrução do transito alimentar: As mais utilizadas são gastroduodenoanastomose a Bilroth I e gastrojejunoanastomose Bilroth 2 e gastro/esofagojejunoanastomose associadas a jejunojejunoanastomose em Y de Roux
Billroth 1 – indicada para: -predominantemente para afecções benignas como obstrução pilórica; - caso haja necessidade de ressecção de grande parte do estomago (margem livre de neoplasia, por exemplo)
Tem a vantagem de ser a reconstrução mais fisiológica mantendo o transito alimentar pelo duodeno e de necessitar apenas de uma anastomose
Billroth 2 – Apesar de contar apenas com uma anastomose tem o inconveniente da passagem do conteúdo hepatobiliopancreático pelo estomago o que pode levar a gastrite alcalina e metaplasia intestinal (CA gástrico e de boca anastomótica) – facilitando refluxogastroesofágico do componente biliar Usada apenas para cirurgia de emergência por ser mais rápida que a Y de Roux
Reconstrução em Y de Roux Técnica de eleição na maioria dos serviços. Apesar da necessidade de duas anastomoses, nessa técnica a alça biliar não entra em contato com o estomago, diminuindo as chances de complicação
As complicações pós-gastrectomia podem ser precoces (período pós operatório recente – primeiras semanas) ou posteriores (2-3 semanas)
Precoces: Precoces:
1. Deiscencias e fístulas: Billroth 2 e Y de Roux: - Billroth 2 - Y de roux Mais comum em debilitados, pacientes com cicatrizes e aderências É temido pela alta morbi-mortalidade mor bi-mortalidade A liberação de secreção bileopancreática na cavidade pode levar a sepse abdominal Paciente apresenta febre, dor abdominal, leucocitose e hiperamilasemia Sintomas iniciam em 3º-7º dia de PO Diagnóstico é confirmado pelo líquido drenado (dosagem de amilase e bilirrubinas) ou exame de imagem Em casos graves de sepse faz-se laparotomia exploradora e reaborda e drena o coto duodenal O mais comum é fístula de coto duodenal
2. Úlceras Recidivadas
A) Hemorragia digestiva: indivíduos com doença ulcerosa que sangram após o tratamento cirúrgico . Nesses a conduta seria vagotomia troncular associada a ressecção gástrica do tipo antrectomia. O
ideal é que seja realizada hemostasia endoscópica com métodos mecânicos.
B) Úlcera recorrente: A úlcera pode apresentar-se como úlcera de boca anastomótica ou úlcera pós vagotomia gástrica proximal. A principal causa de úlcera de boca anastomótica é a conduta operatória insuficiente ou inadequada, principalmente a vagotomia gástrica incompleta e a ressecção gástrica econômica. – 80% das úlceras necessitarão de tratamento cirúrgico. Causas mais raras: hipercalcemia, zollinger ellison, drogas ulcerogenicas. Fator de risco importante: H. Pilory C) Gastroparesia: A maioria dos pacientes vagotomizados apresentam estase gástrica no PO pois há comprometimento do relaxamento. Sintoma: plenitude gástrica, distensão abdominal, eructações ou vômitos. A vagotomia gástrica proximal pouco determina esse quadro diferentemente diferentemente da vagotomia vagotomia seletiva e troncular. É indicado fracionamento da dieta, ingestão de alimentos ali mentos pastosos e líquidos bem como uso de pró-cinéticos Complicações tardias
1- Síndrome de dumping: síndrome do esvaziamento gástrico acelerado. Refere-se a sinais e sintomas após ingestão de alimentos devido a remoção de porção do estômago ou alterações do mecanismo esfincteriano pilórico. Há passagem rápida dos alimentos para o duodeno ou jejuno. Os sintomas surgem de 10-30 minutos após a ingesta (precoce) e tardio 1h30-3h; As manifestações são de sintomas vasomotores e gastrointestinais
Ocorrem em 1% dos pacientes submetidos a vagotomia gástrica proximal e em mais de 50% dos submetidos a gastrectomia parcial
-Dumping precoce: Forma mais comum após gastrectomia parcial com reconstrução a Billroth 2, especialmente se mais de 2/3 do estomago removido, bem como nas bariátricas. Patogenia: Ausencia da fase antropilórica da digestão. O quimo chega rapidamente ao delgado com alimento al imento em estado hiperosmolar, causando desvio de líquido extracelular para a luz do intestino acarretando distensão do lumen desencadeando respostas autonômicas e gastrointestinais Quadro clínico: 20-30 minutos após a ingestão i ngestão de refeição geralmente rica em carboidratos Plenitude gástrica, náuseas e vômitos, eructações, cólicas abdominais e diarreia explosiva. Sintomas vasomotores: fraqueza, tontura, desmaio, palidez, visão turva, rubor, taquicardia, palpitação, diaforese Diagnóstico: história clínica, seriografia gastrointestinal, estudo do do esvaziamento gástrico com radio-isótopo. Tratamento: fracionar a dieta, diminuir ingestão de carboidrato e deitar-se após as refeições, anti-espasmódicos, octreotida. Apenas 1% não melhora com tto clínico; se não houver melhora, Y de Roux -Tardio: Mais raro que o precoce É também denominado de hipoglicemia reativa Pode vir isoladamente ou em associação com o dumping precoce
Menos de 2% dos gastrectomizados. Sintomas são causados por hiperinsulinemia
Patogenia: Defeito por esvaziamento gástrico rápido mas está ligada com a liberação rápida de carboidrato no intestino delgado que são rapidamente absorvidos resultando em hiperglicemia e grande liberação de insulina Os sintomas aparecer de 1h30 a 3h após a refeição Em resposta a insulina ocorre hipoglicemia que ativa a adrenal liberando catecolamina que acarreta sintomas vasomotores Quadro clínico: Paciente apresenta apenas sintomas vasomotores como diaforese, tremores, tontura, taquicardia, confusão mental e não possui sintoma gastrointestinal Tratamento clínico com orientação dietética.
Gastrite alcalina Quando a barreira pilórica é quebrada por meio de piloroplastia, gastrectomia ou anastomose gastroentérica ocorre passagem do liquido alcalino bileopancreático para o estomago em quantidades excessivas. Ocorre nas derivações bilrroth 1 e 2 (principalmente) Quadro clínico: Dor epigástrica, vômitos bileosos (que não aliviam a dor), pode levar a metaplasia, displasia e neoplasia (intestinal de lauren) Diagnóstico: anamnese, exame físico + EDA com biópsia Tratamento: prescrição de pró-cinéticos e quelantes de sais biliares como (colestiramina) e anti ácidos que contenham alumínio; nenhum tratamento medicamentoso funciona
Os casos que não respondem a tratamento clínico é indicado conversão de billroth 2 pra 1 ou em Y de Roux, causando menor refluxo. Outra cirurgia opcional é de Heinley-Soupoult – interposição da alça do delgado entre o estomago e o duodeno. (também trata anemia)
3. Síndrome da alça aferente Secundária a obstrução da alça aferente na anastomose com o estomago ou mais comumente antes dela após a reconstrução a Billroth 2 Está relacionado a alças aferentes longas quando pode ocorrer acotovelamento da alça, do volvo da alça ou formação de hérnia interna; Outra causas: estenose de anastomose, aderências, ulcera de boca anastomótica, intosuscepção jejunogástrica ou carcinoma Quadro clínico: dor abdominal depois das refeições aliviada após vômitos bileosos em jato (pode ser aguda ou crônica) Diagnóstico: Raio X contrastado / TC Tratamento: conversão para Y de Roux
4. Síndrome da alça eferente Menos frequente Complicações em anastomose gastrojejunal em billroth 2 Vômitos pos prandiais de conteúdo alimentar precedido de náuseas e distensão abdominal Ocorre por mal esvaziamento do etomago atribuído ao estreiamento anastomótico ou angulação da alça eferente Pacientes tem distensão gástrica com liberação de conteúdo alimentar por meio de vômitos por vezes chegam a provoca-los para melhorar os sintomas.
Tratamento clínico com pró-cinéticos, fracionamento da dieta, dietas pastosas, drenagem gástrica. Pode ser realizada gastrectomia e conversão para Y de Roux.
Nefrolitíase Epidemiologia Uma das doenças mais frequentes do trato urinário Recorrencia de 50% em 5 anos Pico de incidência – 3ª e 5ª década de vida 3H:1M
Etiologia e fisiopatologia Cristais de cálcio estão presentes em 80% dos casos O oxalato de cálcio é o composto mais comumente encontrado Também existe o fosfato de cálcio (apatita)
Tipos: cálculos de cálcio (oxalato, fosfato e oxalato-fosfato); Outros cristais: estruvita, ácido úrico, cistina, triantereno, triantereno, xantina e matriz
Fator etiológico Oxalato de cálcio: Supersaturação urinária urinária de cálcio (perda renal, absorção intestinal, intestinal, reabsorção óssea e hiperoxalúria) Fosfato de cálcio: pH urinário alcalino e hipercalciúria. Carbonato de cálcio: hipercalciúria Ácido úrico: hiperuricosúria Cistina: cistinuria Estruvita (fosfato de amônio de magnésio) : urina alcalina, produzida por bactérias desdobradoras de uréia Matriz: urina alcalina, produzida por bactérias desdobradoras de uréia
O desenvolvimento da litíase é multifatorial e os fatores epidemiológicos mais conhecidos são: climático (seco), ocupacional (dietético) e hereditário
Mecanismo de formação do calculo imploca em um estado de supersaturaçã supersaturação o de solutos associados a certas situações que levam a precipitação de cristais sobre uma base que podem ter características bioquímicas semelhantes semelhantes ou diferentes. diferentes. Para que ocorra litogenese os inibidores de cristalização urinária geralmente estão com nível abaixo do necessário A água é um grande inimigo da formação de cálculos
O citrato liga-se ao cálcio e o magnésio ao oxalato. Também são inibidores da cristalização a proteína Tom Horsfall, nefrocalcina e uropontina Proteus mirabilis podem desenvolver cálculo de matriz puro
Patogênese
A urina supersaturada de íons com capacidade de formar compostos insolúveis Nucleação: -Homogênea: cristais puros -Heterogenea: cristais combinados
Crescimento e agregação: 2 cristais – formação do calculo
Manifestações clínicas Nem sempre o paciente apresentará sintomatologia: caso o cálculo seja pequeno e móvel ou mesmo grande mas imóvel sem chegar a gerar obstrução A dor típica é causada quando o cálculo se mexe no trato urinário obstruindo algum ponto Pontos de estreitamento: junção urétero pélvica (Mais comum), terço médio do ureter e junção ureterovesical
Felizmente, na maioria das vezes, os cálculos por serem pequenos impactam apenas de forma transitória, migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina
Cólica nefrética: 1. obstrução da junção ureteropélvica: dor em flanco abdominal acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. 2. Obstrução de terço médio e distal do ureter: Dor que se irradia para o ligamento inguinal, testículo ou grandes lábios e uretra 3. Obstrução ureterovesical: ureterovesical: disúria e polaciúria confundidos normalmente com cistite bacteriana. No exame físico a manobra de Giordano costuma ser negativa ou levemente positiva
Hematúria: Depos de ITU, é a 2ª causa. Pode ser micro ou mascroscópica, mascroscópica, podendo ser o único sinal da nefrolitíase Detectada em 90% dos pacientes
Infecção; A Pielonefrite é uma complicação logo o paciente pode evoluir com febre alta, calafrios e Giordano + Por ser uma pielonefrite complicada a infecção fechada pode haver sepse e o paciente pode evoluir para óbito caso o rim infectado não seja desobstruído. Hidronefrose: caso a obstrução seja total pode haver hidronefrose e perda progressiva do parênquima renal Nefrocalcinose: calcificação calcificação do parnequima renal quando há formação f ormação de cristais de fosfato de cálcio (apatita). Pode ser assintomática ou cursar com cólica nefrética
Calculos coraliformes: São cálculos grandes e que crescem ao ponto de ocupar quase toda a pelve e cálice renal São mais comumentes formados por estrutvita, porém podem ser de cistina ou ácido úrico Possuem mau prognóstico e quase sempre necessitam de intervenção
Diagnóstico
Devem ser respondidas 3 perguntas:
Primeira: existe mesmo nefrolitíase? A suspeita existe quando o paciente possui possui 3 apresentações clínicas clínicas típicas: Dor lombar (Cólica nefrética), hidronefrose a esclarecer e hematúria.
Diagnóstico diferencial Aneurisma de aorta abdominal em expansão Apendicite Pielonefrite Cistite Oclusão aguda da artéria renal
Nesses casos descritos acima a urinocultura e dosadem LDH podem ajudar na diferenciação de Itu e oclusão artéria renal
Adequado exame abdominal + método de imagem No caso da EAS é necessário ter cuidado pois alguns casos de aneurisma em expansão ou apendicite aguda pode cursar com hematúria TC helicoidal não contrastada é o padrão-ouro, só tem a desvantagem de não medir função renal O RX simples de abdome deve sempre ser solicitado pois pode dizer as posições anatômicas ds cálculos. Só é possível ver cálculo > 5mm se for de oxalato de Ca Puro USG renal: pode ser utilizado na avaliação inicial sendo útil principalmente quadno os cálculos ainda estão a nível de pelve ou cálice renal; Dificil visualização de ureter
Urografia excretora: perde para TC e a vantagem é avaliar função renal RMN: gestante
Se um paciente apresenta cálculo detectado em um exame de imagem, paciente sem hematúria = obstrução total
Segunda pergunta: qual a posição do calculo? Pergunta importante para evitar recidivas A melhor forma de avaliar posição do calculo é análise laboratorial
EAS – presença de cristais e ph urinário: -Calculos de ácido úrico e cistina: desenvolvem-se me ph ácido - Cálculo de estruvita e fosfato de cálcio - ph básico -Calculo de oxalato de cálcio : independente do ph
Urinocultura é importante para definir se há bactéria estruvita
Terceira pergunta: qual o fator predisponente para formação do calculo Cálculos de cálcio: hipercalciúria idioática; hipocitratúria; hiperuricosúria; calculo idiopático Cálculos de ácido úrico: gota + hiperuricosúria; hiperuricosúria hiperuricosúria Cálculos de estruvita: infecção por germe produtor de uréase Cálculo de cistina; cistinúria
Exames que devem ser solicitados para o diagnóstico EAS, urionocultura quantitativa, quantitativa, urina 24h. (colida em pelo pelo menos 2 ocasiões dos seguintes elementos – ph, uréia, creatinina, cálcio, fostato, ácido úrico, citrato, magnésio, sódio, potássio, volume urinário, cloreto, amônia e sulfato) Dosagem sérica de cálcio, fosfato, sódio, potássio,cloro, bicarbonato, acido úrico, uréia, creatinina, albumina
Tratamento agudo; AINEs primeira opção pro tratamento de cólica nefrética aguda; usar por via parenteral em caso de dor severa ou vômitos. Diminui a pressão na pelve renal O ibuprofeno é o mais utilizado (5-7 dias) Os opióides são prescritos quando não se responde aos aines Hidratação: cautelosamente nos casos de desidratação. A hidratação exagerada pode aumentar a dor da cólica Seguimento: Se as evidencias de observação do caso indicarem que o calculo não será eliminado em 2-3 dias e houver obstrução, deve-se proceder a intervenção urológica. Tamanho Eliminação espontânea Conduta
<5mm 90%
5-7mm 60%
>7mm 10%
Expectante
Intervenção possível
Intervenção provável
Modalidades de intervenção 1. LOCE- Litotripsia Ondas de choque entracorpórea entracorpórea Indicação: método de escolha para cálculos renais e ureterais proximais menor que 2cm Contra-indicações: Contra-indicações: Gravidez, aneurisma de artéria renal/aorta, diátese d iátese hemorrágica, marca passo, cálculos grandes ou coralifoems, cálices com distensão grosseira Complicações; hematoma perinefrético, hematúria, cólica renal, pancreatite
2. Cistoureteroscopia; Cistoureteroscopia; Utiliza a Litrotripsia intracorpórea em conjunto com a fragmentação e retirada dos cálculos -Rígida: cálculo em ureter distal -Semi-rígida: terço médio médio do ureter ureter -Flexivel: porção proximal do ureter
3. Nefrolitotomia percutânea Indicação: tamanho maior que 2 cm ; cálculos coraliformes, calculo em polo renal inferior e refratários a LOCE 4. Nefrolitotomia aberta ou atrófica
-Indicação: refratária aos métodos não invasivos (LOCE ) ou minimamente invasivos (ureteroscopia/nefrolitotomia (ureteroscopia/nefrolitotomia percutânea) Indicado para cálculos de muito difícil anatomia Calculos complicados, obstrução total ou infecção Desobstruir via urinária nefrostomia percutânea ou stent uretral cateter duplo J
Tratamento conservador: alfabloqueador
Tratamento crônico: Deve-se tentar descobrir etiologia da litogenese 75% dos cálculos renais são causados por oxalato de cálcio. A composição requer microscopia com luz polarizada, difração de raio x ou espectrometria infravermelha
Medidas gerais Independente do calculo paciente deve ingerir 2-3l agua/dia
Calculos de cálcio: 1. Hipercalciuria idiopática Calcio urinário 24h >300mg em homem e >250 >250 mulheres + ausência de hipercalcemia e outras doenças (hipertireoidismo, (hipertireoidismo, cushing, sarcoidose, tumores malignos, imobilidade, intoxicação por vitamina D, paget. Síndrome do leite alcalino); Tratamento: restrição restrição de sódio na dieta pois parte do cálcio é excretado com sódio, restrição proteica (aumenta do metabolismo do H+ que estimula liberação de Ca do osso calciuria; ) diuréticos tiazídicos 12,5-25mg/dia aumentam a reabsorção tubular de cálcio reduzindo a calciúria para abaixo de 150mg/24h; não está indicada redução de calcio na dieta 2. Hiperoxalúria adquirida/entérica: adquirida/entérica: Pacientes que fazem uso exagerado de espinafre, amêndoas, chocolate, beterraba, amendoim, cereja, cereja, pimentão e chá forte, vit c>500mg/dia A Principal forma de hiperoxalúria secundária é a entérica decorrente de síndromes desabsortivas (DII, supercrescimento bacteriano, ressecções e derivações intestinais, obesos que realizam gastroplastia) Diagnóstico: oxalato de cálcio 24h > 50mg
Tratamento: colestiramina colestiramina se liga ao oxalato de cálcio e sais biliares; suplemento de cálcio; 3. Hiperuricosúria: Formaçao de cristais de ac úrico na urina pode servir de nicho para nucleação do oxalato de cálcio Diagnóstico: acido úrico de 24h > 800 em homens homens e 750 em mulheres + cristais de acido úrico no EAS + pH urinário < 5,5 História de urolitíase familiar ou gota geralmente está presente Tratamento: restrição dietética dietética de alimentos ricos em purinas, fígados, miolos, aves, peixes, sardinha, aspargo e espinafre Uso de álcalis: bicarbonato de sódio e citrato de sódio Alopurinol é o inibidor d axantina oxidase 4. Hipocitratútria: citrato citrato se liga ao cálcio e diminui [ ] na urina Pode ser 1ª ou 2ª(devido a síndrome de ma absorção intestinal) Pode ser causado pelo uso excessivo de diuréticos d iuréticos tiazidicos e conteúdo excessivo de proteínas (enxofre e fósforo) Diagnóstico: Citrato Citrato < 300mg em mulheres mulheres e <250 em homens homens Tratamento: Alcali citrato de potássio 5. Calculos de estruvita: Nome é fosfato triplo ou fosfato de amônio magnésio 10% de todos os cauclos Feito por bactérias protetoras de uréase: Proteus, pseudômonas, enterococus e klebsiela Fatores de risco: ITU, mulheres, mulheres, bexiga neurogênica, anormalia congenita congenita de via urinária, prostatismo, drenagem crônica de via urinária com cateter São radiopacos (aparecem no raio x) Crescem rapidamente Tem aspecto coraliforme Diagnóstico: cristais de estruvista no EAS + ph urinário> u rinário> 7,5+ urinocultura positiva. Tratamento: intervenção urológica retirada dos cálculos coraliformes/obstrutivos; coraliformes/obstrutivos; LOCE; litotomia percutânea ATB para bactérias em questão Ácido acetoidroxamico: inibidor a uréase utilizado em casos refratários 6. Calculos de cistina: Diagnóstico: analise direta do calculo + cristais de cistina no EAS( hexagonais) Tratamento> aumento da ingesta hídrica, alcalinização urinária com citrato de potássio, bicarbonato de sódio + acetozolamida + depecilanina (caso de falência nas condutas conservadoras)
Indicação da realização de estudo metabólico: Litíase monorenal Litíase recorrente Litíase em criança
A avaliação metabólica demonstra a etiologia da litogenese em 90% dos pacientes
A passagem de um único cálculo pela via urinária sugere avaliação com dosagem sérica de cálcio, fósforo e acido úrico além da dosagem urinária de 24h de creatinina
Avaliação metabólica
Avaliação inicial Individuos com dieta normal são dosados na urina de 24H: creatinina, cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato e citrato Associados ao pH e ao volume urinário total, dosagem total de creatinina e ácido úrico também são avaliados.
Restrição dietética: os pacientes são submetidos a dieta pobre em cálcio (400mg) e sódio 100mEq por uma semana. Após esse período é feita nova coleta de exames Pode ser feito o exame de sobrecarga de cálcio
Cistite
Cirurgia Vascular Insuficiência Arterial Crônica
Introdução Conjunto de sinais e sintomas sintomas secundários à diminuição do aporte sanguíneo aos teci dos, estes incidindo de forma lenta e progressiva devido devido doença no sistema arterial. arterial.
Fatores de Risco Risco Hipertensão arterial Hipercolesterolemia Tabagismo Obesidade Di abetes melito Hipertrigliceridemia Estresse Sedentarismo Hiperhomocisteinemia
Obs: o infrapatelar pode aparecer antes em caso de DM Quadro clínico
1. secundária
Claudicação intermitente: intermitente: dor tipo cãibra ou aperto, desencadeada pelo exercício, melhora com repouso, distancia varia com o extensão e gravidade da obstrução aterial. Localização guarda relação com território acometido: -glúteos: aorto-iliaco -Coxas: femoropopliteo -Panturrilha> infra-patelar
Dor isquêmica de repouso;: repouso com pé pendente; estágio mais avançado de isquemia Lesões tróficas: espontâneas e pós traumáticas Síndrome de Leriche: conjunto de sinais e sintomas sintomas secundários secundários à insuficiência arterial crônica aorto-iliaca bilateral com trombose da aorta distal a cavaleiro Tríade de Leriche: 1. Ausência de pulsos femorais 2. Clauficação de glúteos Impotencia sexual/ amenorreia Exame físico: Inspeção estática: rarefação de pelos, pele brilhante, palidez, p alidez, cianose, atrofia muscular,lesões tróficas, edema de MMII (ou pé pendular)
Inspeção dinâmica: palidez de extremidade a elevação; tempo de enchimento venoso prolongado Diminiução de pulsos.
Exames subsidiários -Doppler portátil /índice tornozelo braquial > ou igual 0,9: sem isquemia 0,50,9: claudicação < ou igual 0,5:: isquemia crítica -Pouco fidedigno em diabéticos: aterosclerose de monckberg Estratifica risco cardiovascular
-Duplex scan Pouco invasivo, identifica placas de ateroma e efeitos hemodinâmicos; examinador dependente
Angiotomografia: pouco invasivo, necessita contraste iodado/radiação ionizante; dificl definição na presença de calcificações parietais
Angioressonancia: pouco invasivo, não necessita de contraste iodado, superestima estenoses Arteriografia: Padrão ouro; muito invasivo> punção arterial, manipulação.
Classificações -Fontaine
1-Assintomático 2- Claudicação intermitente – A grandes distancias; B – pequenas disntancias; 3- Dor de repouso Lesão trófica trófica A – pododáctilos B – antepé C – retropé 4- – Lesão
Tratamento Clínico: -Para todos os pacientes Controle dos fatores de risco: fumo, HAS, DM, Dislipidemia, combate ao stress e sedentarismo Proteção ao frio Anti-agregantes plaquetários: diminui regeneração ateosclerótica da parede, reduz risco de eventos aterotrombóticos, AAS, clopidogrel, ticlopidina Estatinas
Para todos os claudicadores Marcha programada- Programa de exercícios supervisionado supervisionado com caminhada diária Uso de vasodilatadores -Cilostazol – droga mais utilizada I nibidor da fosfodiesterase 3 Produz relaxamento da da musculatura lisa e vasodilatação Efeito hemorreológico e antiagregante associado
OBJETIVO Aumentar o desenvolvimento desenvolvimento de circulação colateral ;Melhorar distâncias de claudi cação
Tratamento cirúrgico Indicações: -Presença de lesão trófica; dor de repouso; claudicação limitante; falha do tratamento clínico Objetivo restaurar/melhorar circulação para extremidade isquêmica, alívio da dor.
Alternativas técnicas: -Enxertos/pontes de revascularização -Tromboendarterectomias -Tratametno endovascular -Amputações
Insuficiência Arterial Aguda Diminuição súbita ou piora da perfusão tecidual com ameaça potencial a viabilidade do membro. Incidência 17/100.000 por ano longevidade Diagnóstico tardio: Perda de membro Óbito
Etiologias: – Embolia – Trombose – Trauma – Dissecção – Inflamatórias – Hematológicas – Ergotismo / Medicamentosas – Infecção / Neoplasia
Quadro clínico -Início súbito -Dor (pain), Pulso ausente, ausente, Palidez, paresia, parestesia, poiquilotermia (frialdade) -Grau de isquemia / perda tecidual
-Local de oclusão (aorta x braquial) -Circulação colateral -Extensão trombose (distal x proximal) -Trombose venosa associada -Condições hemodinâmicas do paciente -Espasmo arterial 0Resistencia dos tecidos a isquemia: Nervo músculo pele gordurosa osso
Embolia Progressão de trombos, fragmentos de placas ateromatosas, ateromatosas, células tumorais, tumorais, gases ou corpo s estranhos na circulação arterial que obstruem, parcial parcial ou totalmente, a luz de uma artéria d istante de sua sede de origem.
Local + comum: bifurcações – MMII = 5 x MMSS – MMII: fem>pop>ilíaca>aorta –
MMSS: braq>axilar>radia>ulnar>subcl – 35 – 50%: artéria femoral – 20%: circulação cerebral – 10%: artérias viscerais
Trombose Obstrução parcial ou total de uma artéria, por trombo formado no no local, originado por altera ções endoteliais e alterações da hemostasia hemostasia
Doença aterosclerótica na parede arterial Agregação plaquetária e coagulação
Exposição de colágeno + alteração de fluxo
TROMBOSE ARTERIAL ARTERIAL Locais preferenciais preferenciais – alteração de fluxo: aorta distal, ilíacas, femoral superficial no canal dos adutores, bifurc ação da poplítea
Doença cerebrovascular extracraniana Introdução A insuficiência vascular cerebral é terceira causa de óbito na população e a segunda causa de óbito entre as moléstias cardiovasculares Principal causa de óbito de origem neurológica 150/100.000 aa
Etiopatogenia O fluxo sanguíneo cerebral corresponde a 20% do débito cardíaco Quando há lesão isquêmica o corpo naturalmente protege formando circulação circulação colateral A aterosclerose é a causa mais frequente de AVE e de AIT em pacientes com lesões arteriais extracranianas extracranianas A localização extracraniana mais frequentemente de acometimento é a birfucação carotídea, depois artérias carótidas comum, subclávia e vertebral
A microembolização de fragmentos da placa aterosclerótica ou de trombos murais das carótidas e é mais frequente na retina e no território da artéria carótida interna Causas de insuficiência vascular cerebral: -Aterosclerose é a mais frequente - Arterite de Takayatsu Takayatsu -Displasia fibromsucular-Aneuriema -Dissecção -Acotovelamento de carótida -Embolia de origem cardáica -Tumores do pescoço -Radioterapia
Quadro clínico Manifestações neurológicas:
São decorrentes de isquemia nas artérias da retina e dos hemisférios cerebrais frontal, parietal, temporal ipsilateral a lesão, com repercussões sensitivas e motoras do lado contra-lateral
Sintomas: Amaurose fugaz unilateral, hemianopsia uniteral, cefaleia, sonolência, deterioração mental, sensação de fraqueza e cansaço, hemiparesia e hemiplegia, déficit sensitivo em hemicorpo
Ataque isquêmico transitório Surgimento súbito dos sintomas que desaparecem em até 24h sem deixar sequelas Principal exemplo é o distúrbio visual denominado de amaurose fugaz associado ou não a manifestações motoras contra-laterais A AIT em crescendo caracteriza-se caracteriza-se pela presença de AITs consecutivos. Alguns apresentam vários episódios em períodos curtos. É considerado emergência cirúrgica.
Déficit neurológico reversível: reversível: Assim como o AIT também não deixa sequelas porém sua duração é superior a 24h
AVE Perda súbita da função neurológica decorrente de lesão cerebral provocada por isquemia aguda e deixa sequelas variáveis
AVE em progressão: Progressivo, manifestações tornam-se mais intensas, acometendo maior número de áreas com o passar do tempo. É uma emergência cirugica.
Isquemia cerebral generalizada Perda contínua da função cerebral decorrente de isquemia crônica. É notada em pacientes que apresentam oclusões e estenose significativa das artérias que irrigam o cérebro.
Diagnóstico Exame físico
Completo – iniciado pelos sinais vitais com observação de arritmias e sopros cardíacos;. Palpação de todos os pulsos A ausculta nos trajetos vasculares em busca de sopros Exame neurológico
USG com Doppler: exame não invasivo com alta alta sensibilidade e especificidade especificidade para avaliar estenose de artérias carotídeas; Porém, o método tem limitações pois calcificações arteriais, tortuosidades tortuosidades arteriais, birfurcação alta e pescoço curto limitam a confiabilidade diagnóstica; É a escolha inicial para avalição da doença carotídea
TC Usado principalmente nas manifestações agudas da doença cerebral Faz diagnóstico diferencial entre hemorragia e isquemia Identifica lesões antigas
A Angiotomografia é de fácil execução e a reconstrução 3D é muito utilizada para planejamento cirúrgico
RNM Assim como a TC mostra alterações cerebrais em pacinetes pacinetes com doenças carotídeas. É mais sensível e capaz de observar lesões isquêmicas
Oculoplestimografia: Oculoplestimografia: A pressão negativa aplicada sobre a esclera de um olho anestesiado leva ao aumenta da PIO até a parada da circulação da artéria oftálmica. A partir desse momento é reduzida a pressaõ de forma gradativa até a detecção do primeiro fluxo da artéria oftálmica. A medida é feita em ambos os olhos. O valor absoluto da pressão sistólica é comparado com a pressão braquial que é medida ao mesmo tempo.
Doppler transcraniano Demosntra a velocidade e sentido do fluxo das artérias do polígono de Willis e indiretamente lesões proximais proximais ao ponto estudado. Pode ser utilizado no intra operatório como forma de monitorização de embolos
Arteriografia Método mais objetivo na relação doença carotídea e quadro clínico Tem sido usado como exame intra operatório seguido de angioplastia
Tratamento Pacientes sintomáticos: -São considerados sintomáticos: AIT/AVC/Amaurose fugaz Nesse grupo ficou estabelecido que lesões carotídeas com estenose >50% devem ser operados pois o benefício benefício do procedimento é maior que o risco de AVC não não tratado. O benefício aumenta com maior grau da estenose
Assintomáticos A conduta basia-se no grau da estenose da bifurcação carotídea: - Se estenose <50% tto clinico com controle de fatores de risco (HAS, obesidade, fumo e hiperlipidemia) e AAS/clopidogrel Se estenose entre 50-70% devem ser observados os seguintes fatores: idade, sexo, característica da placa e habilidade da equipe cirúrgica. Existe tendência de não indicar cirurgia Se estenose > 70% cirúrgico
Tratamento cirúrgico: endarterectomia endarterectomia realizada por acesso cervical e dissecção das atérias carotídeas; clampeamento clampeamento das carótidas; abertura da carótida comum em direção a interna; retirada da placa sob visão direta. Pode ser realizada sob anestesia geral ou locorregional
Complicações da endarterectomia: endarterectomia: -Precoces: trombose aguda carotídea, embolia para SNC, AVC, lesões de nervos cranianos (hipoglosso, vago, ramo mandibular do nervo facial,) nervo laríngeo superior e hematoma cervical. -Tardias: Re-estenose e AVE Outra técnica é a angioplastia com colocação de stent
Artérias vertebrais: - Manifestações clínicas: diplopia, disartria, disfagia, desequilíbrio, distúrbios visuais bilaterais, nistagmo e ataxia Diagnóstico: quadro clínico, doppler, tc e ressonância. Principalmente arteriografia digital com subtração Indicação de tratamento cirúrgico: estenose severa sintomática, estenose sintomática das vertebrais cujos sintomas não amenizam após correção das carotídeas; esteonose sintomática das artérias vertebrais, oclusão carotídea, embolização cerebelar Tratamento: endovascular
Insuficiência Venosa Crônica Varizes: veias dilatadas,tortuosas e alongadas, que causam saliência na pele. Microvarizes: veias de trajeto tortuoso ou retilíneo, com cerca de 1mm de largura, sem saliência na pele. Teleangectasias: capilares muito finos, isolados ou confluentes, sem sintomas, apenas com dano estético.
-Varizes primárias ou essenciais: alterações próprias do sistema nervoso superficial. -Secundárias: alterações do sistema venoso profundo gerando varizes superficiais Congenita: aplasias ou hipoplasias Pós trombótica; construção ou recanalização Pós traumática
Primárias –fisiopatologia Incompentencia valvar primária Enfraquecimento da parede venosa Fatores predisponentes: Idade Hereditariedade Sexo feminino Obesidade Gestações repetidas Longos períodos de ortostatismo Varizes secundárias – fisiopatologia Hipertenção venosa crônica pós TVP
-Oclusão crônica -Destruição valvar pós recanalização Hipertensão venosa por comunicação com sistema arterial nas fístulas arteriovenosas
Sintomatologia: Habituais: dor, cansaço, sesação de peso, desconforot Sintomas ocasionais: ardor, prurido, formigamento, inchaço, câimbras
Complicações: varicorragia, varicotrombose, úlceras
Classificação CEAP C 0123456-
Sem sinais Teleangiectasias Varizes Edema Alterações na pele / dermatite ocre Ulcera cicatrizada Ulcera ativa
ETIOLÓGICA Congênita Primária Secundária
ANATÔMICA Superficial Profunda Perfurantes
PATOFISIOLÓGICA Refluxo Obstrução Refluxo e obstrução
Diagnóstico – História clínica: Idade, profissão, antecedentes familiares...
TVP prévia, traumatismos, cirurgias, imobilizações, acamação prévia Síndrome póstrombótica Fístulas arteriovenosas
Exame físico Deve ser feito em pé e em decúbito dorsal Distribuição dos trajetos vasculares – Morfologia e localização Aspecto da pele – Cianose, hiperpigmentação, dermatofibrose, úlceras Palpação – Frêmitos – Avaliação das perfurantes – Manobras especiais
Exames complementares --Eco-doppler – dupplex scan Padrão ouro Localização de refluxos Detalhes anatômicos Planejamento cirurgico
Flebografia -Recidivas -Avaliação do sistema profundo
Formas clínicas Distribuição por território: safena magna, perfurantes, safena parva
Varizes da gravidez: compressão de veia cava
Varizes recidivadas:
Tramtamento Alívio dos sintomas Tratamento / prevenção de complicações Prevenção de recorrências Satisfação cosmética
Tratamento clínico Medidas de ortostatismo prolongado
Evitar sapatos altos bomba muscular da panturrilha
Corrigir obesidade Elevar os membros durante o dia Realizar atividade física adequada Cama em Trendelenburg
Meia elástica: Diminuem capacitância venosa superficial e profunda -Compressão graduada 15- 20mmHg (suave com pressão): profilaxia, viagens de longa distância 20- 30mmHg (média compressão): CEAP 2 e 3 30- 40mmHg (alta com pressão): CEAP 3, 4 e 5, linfedemas leves, Sd. Pós trom bótica, TVP >40mmHg (extraalta): linfedemas avançados, edem as duros de longa duração Tratamento Clínico de Varizes Flebotônicos (flavonóides, benzopironas, metilxantinas, prostaglandinas, etc) – Terapia complementar – Pacientes sem indicação cirúrgica – Persistência dos sintomas – Ações
Reforço da parede venosa Melhora da microcirculação Melhora da drenagem linfática Diminuição da permeabilidade capilar
Tratamento das microvarizes e telangectasias Escleroterapia: produção de inflamação com oblitraçõ vascular: química, elétrica e térmica Opções cirúrgicas para varizes 1. Ligadura de safena magna na croça 2. Fleboxtração da safena magna 3. Ligadura da croça da safena parva 4. Fleboextração de safena parva Entre outros
Trombose Venosa Profunda
Conceito Doença caracterizada pela formação aguda de trombos nas veias profundas.
Incidência 60 casos / 100.000 habitantes por ano 201.000 casos/ano nos EUA
Fisiopatologia -Fatores desencadeantes descritos por Virchow: Lesão endotelial Hipercoagulabilidade Estase venosa -Formação de trombos em áreas de baixo fluxo Veias soleares Cúspides valvares -Oclusão venosa com sintomas 24- 36h Após início da formação do trombo
TRÍADE DE VIRCHOW Lesão endotelial Cirurgias ortopédicas, ginecológicas, urológicas Traumas Infecções Varizes Tabagismo Punções centrais
Hipercoagulabilidade Pós-operatório Gestação e puerpério Estrógenos e contraceptivos orais Neoplasias
Idade avançada Infecções Trombofilias Obesidade
Estase venosa Imobilização / paralisias Varizes ICC IAM Gestação Obesidade Anestesia geral
Obs: Principal causa de trombo em região cervical: Acesso venoso central
Complicações -Embolia pulmonar Eventos cardiorrespiratórias secundários à impactação de trombo oriuendo deveias sistêmicas ou camaras cardíacas direitas na árvore pulmonar. Ocorre 20 a 50% dos pacientes com TVP proximal com tratamento inadequado 25% dos sintomáticos com morte súbita como 1ª manifestação
-Sindrme pós trombótica -Insuficiencia venosa crônica grave secundária a recanalização venosa com perda valvular pós TVP -28-79% dos pacientes com tvp proximal evoluem com síndrome pós trombótica
Flegmásia alba dolens Trombose no segmento ileofemoral Vasoespasmo arterial Reacional ao processo inflamatório Dor e edema intenso com todo membro, frequentemente com palidez podendo haver diminuição de pulsos
Flegmásia cerúlea dolens Trombose no segmento ileofemoral total ou quase total, associado ao sistema venoso superficial Dor e edema muito intenso Membro cianótico, frio e tenso Pode haver flictemas e evoluir pra necrose (gangrena venosa) Pulso preservado
Homans- dorsiflexão dolorosa da panturrilha Bancroft – Palpação dolorosa da panturrilha Bandeira: Joelho fletido percute a panturrilha falta de mobilidade (empastamento muscular)
Trombectomia flegmásia
Paciente com risco baixo: internado em enfermaria de clínica médica; orientação: deambulação precoce, movimentação no leito Risco moderado : + 65 a; acamados sem co-morbidades heparina de baixo peso molecular 1x ao dia – 20mg/dia; Risco alto: doença TEP/TVP previa, IAM, trombofilia, AVE, lesão medular ou qualquer paciente em UTI; Heparina baixo peso molecular 40mg/dia; HNF/Varfarina mantendo RT 1,5-2,5
Risco moderado: cirurgia geral, ginecológica gi necológica urológica, pacientes 40-60 anos, sem fatores adicionais de risco ou mulher com menos de40 anos em uso de estrógeno.
Pé diabético Caracterizado pela presença de pelo menos uma das seguintes alterações: -neurológicas, ortopédicas, vasculares e infecciosas
Todos os diabéticos devem ter os pés examinados em todas as consultas
Neuropatia: Neuropatia: Avaliação periódica da sensibilidade plantar ao monofilamento O exame clínico é o método diagnóstico mais efetivo
Etiologia: -Teoria vascular: - microangiopatia da vasa nervorum -> isquemia -Teoria bioquímica: substancias tóxicas causam lesão do nervo
Neuropatia sensitivo-motora: Perda gradual da sensibilidade tátil e dolorosa que torna os pés vulneráveis a trauma Acarreta atrofia muscular intrínseca do pé causando desequilíbrio entre músculos flexores e extensores desencadeando desencadeando deformidades osteoarticulres: dedo em garra, dedo em martelo. Podem levar a ulceração mal perfurante plantar
Neuropatia autonômica: Lesão do sistema nervoso autônomo, em particular dos nervos simpáticos. -Perda do tônus vascular levando a vasodilatação com aumento da abertura de comunicações arteriovenosas e consequentemente consequentemente passagem direta de fluxo aéreo da rede arterial para a venosa Reduzindo nutrição aos tecido anidrose ( ressecamento da pele), formações de fissuras e
alteração do crescimento da matriz das unhas
Sinais e sintomas : -Sensoriais: queimação, pontadas, agulhadas, formigamentos, dormência, dor que varia de leve a forte intensidade, predominantemente noturno, sensação de frios, câimbras. -Motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé e deformidades como:Dedo em martelo, garra, pé cavo, proeminência óssea, calosidades, ulcera plantar. -Sintomas autonômicos: fissuras, ressecamento, ressecamento, hiperemia, hipertermia, edema e alterações ungueais Nota: Pé de Charcot: neuroosteoartropatia polineuropatia periférica do diabético. Perda da regulação das comunicações arteriovenosas com aumento do fluxo sanguíneo levando a absorção óssea decorrente de osteopenia, fragilidade do tecido ósseo, perda da sensação dolorosa e ao trauma repetitivo de deambulação. Pé de charcot agudo: Sinais de inflamação, edema, hiperemia, hipertermia hipertermia e dor, sem infecção, sendo importante fazer esse diagnóstico diferencial Pé de charcot crônico: Fase avançada da complicação; deformidades osteoarticulares osteoarticulares importantes. Calos e ulceras plantares.
Diagnóstico Teste da sensação vibratória com diapasão de 128 Hz Teste da sensação dolorosa com estilete Teste da sensibilidade térmica Teste da sensação profunda com martelo reflexo do tendão de aquiles Teste do monofilamento
Exames de imagem -Radiografia simples do pé: importante para osteomielite/pé de charcot Alterações encontradas no pé agudo ou crônico de charcot: Rarefação óssea, reabsorção óssea, fratura, descolamento, destruição, sequestro ósseo, destruição articular, reação perióstea, neoformação óssea, esclerose e prolapso longitudinal do arco médio
-Doppler portátil: quantifica o grau de isquemia.
-Pode-se usar o índice tornozelo braço -Mapeamento dupplex: Útil para análise pré-operatória -Arteriografia por punção direta; pré operatória para planejamento da conduta. Utilizado com finalidade diagnóstica e terapêutica terapêutica -AngioTC: AngioRM: pode ser utilizada Cultura: cultura do tecido e osso removido devem ser colhidos para adequação antibiótica e estabelecer o perfil do germe mais frequente na comunidade
Tratamento Controle metabólico rigoroso Abordagem terapêutica direcionada direcionada para a melhrora dos sintomas na forma do tratamento cirúrgico ou conservador (calosidades, ulceras e pé de charcot)
Dor Neuropática: Não indica analgésicos Mais utilizadas como monoterapias são os tricíclicos – amitriptilina Pode associar carbamazepina Pode-se associar uso tópico de capsaicina uso creme
Angiopatia: a revascularização da extremidade isquemica do paciente, por cirurgia, ou angioplastia deve sempre ser considerado. Notas: as úlceras podem ter caráter neuropático e infeccioso acompanhado de componente vascular A amputação de um membro não significa o fim de uma afecção severa
DAOP e Diabates
Medidas terapêuticas como: AAS, estatinas, inibidores de enzima de conversão e betabloqueadores são opções terapêuticas
Pros pacientes com DAOP são as drogas hemorreológicas
Tratamento intervencionista, cirurgia ou endovascular com ou sem stent Indicação: paciente com isquemia critica, possui lesão trófica importante ou dor isquêmica de repouso Pode realizar pontes de veia autóloga, ponte com prótese e endarterectomia endarterectomia
Infecção A infecção nos pés é isoladamente a principal causa de internação de pacientes diabéticos constituindo sério fator causal de amputação e ameaça a vida desses pacientes Para seu controle adequado é necessária avaliação do paciente Nota: Evitar uso de ATB nos n os casos de lesões não infectadas: manter a higiene local com curativos e remover a carga – atrito constante sobre a lesão Nota 2: ATB tópico não tem lugar no tratamento do pé diabético
Tratamento empírico A maioria das infecções são leves e/ou superficiais com vermes mais prevalentes, cocos gram positivos aeróbios
Lesões agudas: tendem a ser monomicrobianas – stafilococcus aueus Lesões crônicas: polimicrobiano; serratia, morganelas, proteus mirabilis, haemophilus, acinetobacter e enterococcus
Infecção leve/moderada: leve/moderada: usar ATB VO cefalosporina cefalosporina de 1ª geração ou amoxacilina amoxacilina + clavulanato Infecção moderada/severa: moderada/severa: risco de perda da extremidade geralmente uso parenteral – cipro + clinda / ampi/sulbactan Infecção severa: risco de óbito EV ampicilina/sulbactan ampicilina/sulbactan +aztreonan +aztreonan ou piperacilina/tazobactan piperacilina/tazobactan + vancomicina ou fluoroquinolona + vancomicina + metronidazol
Osteomielite O tratamento depende da decisão do osso estar completamente doente ou não S. aureus é o agente patogênico mais frequente
Tratamento das consequências da neuropatias: -déficit de sensibilidade: educação, cuidado com os pés, sapatos comuns com bico largo -pé ressecado: uso de cremes hidratantes diariamente
Calosidades iniciais e pequenas deformidades: uso de sapatos comerciais comuns com bico largo, de caixa alta e remoção gradativa da calosidade com lixas
Calosidades maiores: remoção cirúrgica Grandes deformidades: uso de órteses confeccionadas
Úlceras: controle metabólico e nutricional, curativos diários, repouso, técnica de alívio de pressão. Material necrótico e/ou osteomielite associada debridamento cirúrgico
Neuropatia de Charcot: -agudo: repouso absoluto e imobilização da extremidade até a normalização da temperatura cutânea -Cronico: órtese sob medida, prótese e cirurgias ortopédicas corretivas e reconstrutivas
Aneurismas
Se < 50% Ectasia
Principais são os infrarrenais
ap
Sd aprisionamento da poplítea: má formação muscular que faz compressão em poplítea gerando o aneurisma
Aguda – menos de 14 dias Cronica + de 14 ddias DeBakey – tipo I ascendente pra descendente, tipo II restrita a ascendente, tipo III restrita a ascendente;
Stanford: A – junta tipo I e II de Debakey; B – III de Debakey
