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Hematofisiología “Grupo Atlas”
Sebastian Cebrian Guerrero
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SERIE ROJA
Para entender la fisiología del eritrocito necesitamos primero entender de donde proviene y como llega a ser una célula madura: Todas las células hematopoyéticas, ¡TODAS Provienen de la !"D#$A %S&A' %S&A' e(cepto una serie )ue proviene del T*!O T*!O++ -u.l/ $infocito T 0T de T*!O1
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Para entender la fisiología del eritrocito necesitamos primero entender de donde proviene y como llega a ser una célula madura: Todas las células hematopoyéticas, ¡TODAS Provienen de la !"D#$A %S&A' %S&A' e(cepto una serie )ue proviene del T*!O T*!O++ -u.l/ $infocito T 0T de T*!O1
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&sta figura nos muestra claramente )ue todos )ue todos los huesos )ue tengan médula 4sea producen eritrocitos pero los huesos largos van disminuyendo su producci4n conforme avanCa la edad, edad, por)ué/ Sencillo: A medida )ue uno enveBece so7re todo en etapas de adolescencia las épifisis se osifican con las di.fisis y el hueso deBa de crecer y se comienCa a llenar de AD*PO-*TOS, por lo )ue ahora los huesos planos tomar.n mayor importancia, es el llamado fen4meno de -&3T2A$*@A-*%3+ -&3T2A$*@A-*%3+ &s por eso )ue a los nios se les puede sacar médula 4sea del fémur pero a los adultos y adultos mayores generalmente se les saca médula 4sea de la &spina *líaca PosteroSuperior+
Pero y antes del nacimiento acaso no producimos &ritrocitos/ S* P2OD#-*!OS P&2O 3O &3 $A !"D#$A %S&A: Durante el P2*!&2 T2*!&ST2& de T2*!&ST2& de vida intrauterina la producci4n la tiene SA-O 5*T&$*3O, 5*T&$*3O, pero 6ltimamente se ha descu7ierto )ue entre la semana 8ta y 9ta se identifican en la regi4n aorta g4nadamesonefros 0;1+ &n el S&<#3DO T2*!&ST2& la T2*!&ST2& la eritropoyesis se lleva a ca7o en el =>
=a7lemos ahora s4lo de los eritrocitos: #na veC )ue yo tengo mi #?& est. se divide en la #-&, est. ya puede ser estimulada por la &2*T2OPOE&T*3A+ #na veC )ue se convierte co nvierte en P2O&2*T2O?$ASTO P2O&2*T2O?$ASTO ya ya es capaC de sintetiCar =emoglo7ina 0F1 luego viene el &2*T2O?$ASTO ?AS%*$O+ $uego pasa a su etapa de &2*T2O?$ASTO PO$*-2O!AT%*$O 0esta es la etapa donde hay mayor síntesis de =71 $uego tenemos al &2*T2O?$ASTO O2TO-2O!GT*-O tam7ién O2TO-2O!GT*-O tam7ién llamado &2*T2O?$ASTO A-*D%*$O+ inalmente antes del eritrocito e(iste el 2&T*-#$O-*TO 2&T*-#$O-*TO,, est. célula sintetiCa el FHI de =7 restante, pero tiene la característica de aparecer en SA3<2& P&2*"2*-A y nos indica el recam7io diario de eritrocitos 0J ( ;H K LMg1 0J1+ &l reticulocito es la 6ltima etapa donde se sintetiCa =emoglo7ina+ &$ &2*T2O-*TO S*3T&T*@A =&!O<$O?*3A 5 o + 2&-O3T2A A$SO :D
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$uego de )ue es reticulocito demora apro(imadamente F8 hr en deshacerse de sus organelas 0mitocondria, n6cleo1 por lo tanto el eritrocito no tiene n6cleo entonces no se replica y no tiene mitocondrias entonces no tiene meta7olismo aéro7ico+ =emos ha7lado de la generaci4n del eritrocito pero siempre mencionamos a la síntesis de la hemoglo7ina, ahora veremos est. síntesis de =emoglo7ina de manera m.s detenida:
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA: Datos generales: Peso de 98 NHH Da+ -ada gramo de =emoglo7ina se une con ;+J8ml de OF+ -ada molécula de hemoglo7ina se una con 8 .tomos de hierro y cada .tomo de hierro con 8 moléculas de OF+ $a =emoglo7ina se compone principalmente de dos componentes:
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Síntesis de =&!:
&n realidad est. es la síntesis total del =&! desde )ue es succinil -oA hasta )ue se une la protoporfirina * con el =ierro proveniente de los macr4fagos )ue fagocitaron los eritrocitos+ $a primera reacci4n y las 6ltimas dos 0son ocho pasos en total1 se realiCan en la mitocondria, mientras )ue todas las dem.s se realiCan en el citoplasma de la célula+ Pero como en realidad aprenderse todo eso es demasiado engorroso el
=asta el paso 8 resume lo )ue est. en la figura anterior ya )ue ese polipéptido )ue mencionan es la cadena de glo7ina )ue unido al grupo hem forma la cadena de hemoglo7ina y estas al unirse y formar tetr.meros )ue forman una !olécula de =emoglo7ina+
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Antes de pasar al siguiente tema mencionaré como el =&! est. incluido en la glo7ina ya )ue esto tiene una raC4n: ?olsillo del =&!: &sté concepto )ue puede parecer difícil de entender se resume así: -ada cadena de glo7ina est. como partida en partes )ue se llaman hélices: &(isten de la A a la =+ &ntre cada hélice e(iste segmentos no helicales: 3A, A?, -D, &, <, <= y =-, )ue permiten a la cadena do7larse+ Pero hasta a)uí parecen ser solo datos in6tiles u olvida7les, cual es entonces su uso en fisiología: &sta cadena de glo7ina así toda do7lada al7erga al grupo =&! en una regi4n hidr4fo7a comprendida entre las hélices & y específicamente entre & y Q+ A la Q se le conoce como histidina pro(imal por)ue se une directamente al grupo =&! y al & =istidina Distal por)ue se une el o(ígeno con esta histidina y recién el o(ígeno se une al hierro del grupo =&!+ 0N1
&l =&! se une al Q y el OF al &+
#ni4n covalente del <2#PO =&! con la <$O?*3A para formar una molécula de =emoglo7ina+ P2&<#3TA: &l =ierro cu.ntas uniones tiene/ 2PTA: 9 0seis1 Por )ué/ .cil: 8 con los anillos pirr4licos de un grupo =&!+ ; con el OF+ ; con la cadena de glo7ina+
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=a7lando de =ierro, ahora tocaremos J componente indispensa7les en la formaci4n de una molécula de =emoglo7ina: =ierro, 5itamina ?;F y .cido 4lico+
METABOLISMO DE HIERRO: &l hierro puede estar de dos maneras en forma férrica o ferrosa: $a forma férrica 0eJR1 de7e pasar a forma ferrosa y esto lo hace la citocromo7 duodenal+ $a forma ferrosa 0eFR1 se a7sor7e por el transportador divalente de metales 0TD!1 &l hierro =&! proveniente de las carnes, se a7sor7e por la proteína transportadora del hem 0PT=1+ &stas vesículas viaBan al citosol donde la hemoo(igenasa 0=O1 degrada la hemoglo7ina y li7era el hierro+ &l hierro en estado ferroso puede almacenarse en el enterocito como ferritina o puede ser transportado a la sangre+ Para salir tiene )ue regresar a su estado férrico y esto lo hace la hafaestina+ $a ferroportina saca este hierro en estado férrico a la sangre+ &n la sangre se unen dos .tomos de hierro en estado férrico con una molécula de transferrina+ $a hepcidina inhi7e la acci4n de la ferroportina+ &(isten otras moléculas como la mo7ilferrina )ue regula la entrada de hierro al enterocito so7re todo el de estado férrico y la paraferritina )ue tra7aBa en conBunto con el enterocito y convierte el hierro férrico en ferroso dentro del enterocito+ Si entendieron esta imagen la siguiente es lo mismo pero agregando las 6ltimas dos moléculas )ue aca7o de nom7rar+
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=omeostasis del =ierro: =echa principalmente por la hepcidina, una molécula sintetiCada en los hepatocitos+ -uando aumenta la hepcidina se inhi7e la acci4n de la ferroportina y visceversa+ Su efecto es casi perfecto, )ue si hay una alteraci4n en su secreci4n puede e(istir una anemia ferropénica o si est. en déficit su secreci4n e(istir una hemocromatosis+
$a erroportina tam7ién es llamada *reg;, es 7ueno conocer am7os nom7res puesto )ue am7os fueron preguntados como pregunta de e(amen+ 2eservas: &l hierro intracelular tiene su mayor almacén en el hígado, tam7ién en el 7aCo y la médula 4sea en forma de ferritina o de hemosiderina+ &l hierro almacenado representa alrededor del JHI del total de hierro )ue tenemos en nuestro organismo+
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METABOLISMO DE LA VITAMINA B1: &n la a7sorci4n de la vitamina ?;F tenemos )ue sa7er: Se a7sor7e a nivel del ileon distal+ -omencemos: Se o7tiene a partir de carne de origen animal: hígado, carne y pescado+ Al llegar al est4mago la pepsina li7era la vitamina ?;F de los alimentos, a)uí se une a la haptocorrina presente en la saliva y en los fluidos del tracto gastrointestinal superior+ &n el duodeno al alcaliniCarse el p= la haptocorrina se degrada y se une la co7alamina al actor *ntrínseco secretado por las células parietales del fondo del est4mago+ &ste compleBo 5it?;FL* viaBa hasta el ileon distal donde reconoce a la cu7ilina y es captado por un mecanismo mediado por receptor+ $a co7alamina li7re se une a la transco7alamina ** y es transportado hacia el plasma+ Su almacenaBe es dado por la transco7alamina * y ***+ Su re)uerimiento diario es de F a J ugLd mientras )ue su almacenaBe es de J a N mg+ Por lo )ue se necesitan de J a 8 aos de no consumir alimentos con vit?;F para desarrollar un déficit por falta de ingesta+ &s m.s sencillo )ue el déficit se dé por una falla en la producci4n de actor *ntrínseco 0gastrectomía1 #3-*O3&S ?*O$%<*-AS: S*3T&S*S D& AD3 E la isomeriCaci4n de malonil-oA a succinil-oA+ -onvierte homocisteína a metionina, etc+ orma mielina por lo )ue una Anemia !egalo7l.stica solo te da alteraciones nerviosas cuando es por déficit de vitamina ?;F+
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METABOLISMO DEL !"IDO #$LI"O:
$a dieta promedio diaria varía entre 8HH a 9HH ugLd y su almacén es similar al de la vitamina ?;F+ Por lo )ue es m.s sencillo )ue te de una anemia por deficiencia de .cido f4lico )ue de vitamina ?;F+ Su a7sorci4n ocurre en el yeyuno pro(imal+ $os poliglutamatos son hidroliCados a monoglutamatos por la glutamato car7o(ipeptidasa+ $a conversi4n a metil=8 ocurre en las células del intestino de donde son e(portadas a la sangre+
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$isto hemos terminado con eritrocito hasta )ue es reticulocito+ Ahora a ver el eritrocito maduro con toda su hemoglo7ina 7ien formada y en sangre:
ERITRO"ITO% R&BRO"ITO O GL$B&LO ROJO:
Datos
Se ve horri7le no/ Solo 7asta con )ue sepan lo 7.sico: $a espectrina es la principal proteína de soporte le da la forma y la fle(i7ilidad a la mem7rana+ &s un tetr.mero de cadenas alfa y 7eta entrelaCadas+ $a an)uirina une la espectrina con la 7anda J y con la mem7rana+ $a 7anda J es el intercam7iador =-OJL-l 6til en el efecto ?ohr+ $a glicoforina contiene sustratos antígenos 0reacciones transfusionales1+
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!&TA?O$*S!O D&$ &2*T2O-*TO: Si el eritrocito no tiene mitocondrias como o7tiene ATP/ Sencillo po r dos vías anaer47icas: 5ía de &m7den!eyerhof y la vía de las =e(osas !onofosfatos:
$a principal vía es la de &m7den!eyerhof y consiste en un meta7olismo anaer47ico donde se o7tienen dos ATPs por cada ciclo+ &n esta misma vía tenemos el llamado Shunt de 2appaport $ue77ering )ue nos dar. el F,J DP< un meta7olito necesario para regular la afinidad con la =emoglo7ina+ Adem.s tenemos la vía de la metahemoglo7in reductasa, donde la hemoglo7ina con e en estado férrico se convierte en =7 con hierro en estado ferroso+ inalmente tenemos la vía de las pentosas fostatos donde a través de la glucosa 9 fosfato se o7tendr. 3ADP= como agente reductor de gran potencia+
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#3-*%3 D& $A =&!O<$O?*3A: Ea vimos como se forma y con )uien se une, pero para )ue sirve+ Su funci4n principal es l a de transportar OF y eliminar -OF a través de un efecto conocido como &fecto ?ohr:
&l efecto ?ohr se e(plica de la siguiente manera: &n el cual)uier teBido por meta7olismo predomina el -OF, el cual por gradiente de presi4n va a ingresar al gl47ulo roBo, este al unirse con el agua se convertir. en .cido car74nico+ &l .cido car74nico se disociar. en hidrogeni4n y 7icar7onato, este 6ltimo sale al plasma en intercam7io con cloro 07anda J1 y la molécula de hemoglo7ina se une al hidr4geno lo )ue lo hace menos afín con el o(ígeno+ &ntonces el o(ígeno sale hacia el teBido y así el o(ígeno )ue esta7a en el gl47ulo roBo pasa al teBido para perfundirlo+ &n el alveolo respiratorio el efecto ?ohr es e(actamente lo mismo pero al revés+ -omienCa por el o(ígeno y termina en el -OF, es por eso )ue el aparato respiratorio le entrega OF a la =7 y 7ota -OF mediante la respiraci4n+ A este proceso se le llama &fecto =aldane &ntonces el efecto ?ohr se aplica en un teBido cual)uiera mientras )ue el efecto =aldane se aplica en el alveolo respiratorio+
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Aca7amos de decir )ue la =7 se hace m.s o menos afín al o(ígeno dependiendo de la cantidad de hidrogeni4n )ue ha7ía, pero )ue otras cosas afectan la afinidad de la =7 por el OF+ A esto se le conoce como -urva de Disociaci4n de la =emoglo7ina: Si vemos la imagen veremos )ue en realidad e(iste una curva sigmoide o en forma de S it.licaU, esto nos indica )ue aun)ue la presi4n de o(ígeno sea muy alta 0sangre arterial1 o muy 7aBa 0sangre venosa1 la saturaci4n se mantendr. casi siempre constante para poder captar el OF y d.rselo a los teBidos cuando pase de los pulmones a estos+ Pero hay factores )ue lo alteran: p=, Pa-OF, Temperatura, FJDP<+ Todo su7e a la derecha menos el p=+ Todo 7aBa a la iC)uierda menos el p=+ $os de la derecha son menos afines+ $os de la iC)uierda son m.s afines+
Tam7ién vale la pena recordar el concepto de pNH: &s la presi4n parcial de OF necesaria para saturar la hemoglo7ina al NHI+ &ste valor corresponde con FN FQ mm=g apro(imadamente+ $a hemoglo7ina nunca se satura al ;HHI+ 2ecordar )ue por cada ;HH ml de OF tenemos ;N gr de =7+ -ada molécula de =emoglo7ina se une con ;+J8 ml de OF POD&2 O*%2*-O D& $A =&!O<$O?*3A+
A $A D&2&-=A &S !&3OS A*3 0-#25A !AS A?AVO1 A $A *@W#*&2DA &S !AS A*3 0-#25A !AS A22*?A1
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Otros conceptos )ue de7emos conocer so7re la sangre son los de 5O$&!*A y =&!ATO-2*TO $a volemia hace referencia a )ue porcentaBe de agua de nuestro cuerpo es sangre+ 2ecordemos )ue del total de nuestro peso corporal somos 9HI agua+ &sta agua puede estar almacenada en tres compartimientos: *ntracelular, *ntersticial e *3T2A5AS-#$A2+ &l compartimiento intravascular es lo mismo )ue decir 5O$&!*A -u.nto es la 5olemia del ser humano/ 2PTA: QI de su P-T+ Para una persona de H Mg su volemia ser. de N+9 litros+ Otro concepto )ue de7emos tener en cuenta es el del =&!ATO-2*TO+ &l hematocrito representa el total de elementos formes 0es decir: eritrocitos, leucocitos y pla)uetas1 con respecto al plasma 0es decir agua1 -u.nto es el hematocrito normal de una persona/ 2PTA: 8NI Si te dicen )ue el =cto es de 8N ¡siempre hace referencia a los elementos formes &n una persona normal del ;HHI de sangre 8NI son células y NNI plasma+ -on estos dos conceptos de 5olemia y =ematocrito podemos ordenar en K ta7las:
Tenemos K casos: A;: SuBeto 3ormal+ AF: 5olumen sanguíneo normal pero células sanguíneas disminuidas: Anemias+ !enstruaci4n o tam7ién llamada Anemia fisiol4gica de la muBer en edad fértil+ AJ: 5olemia normal pero células sanguíneas aumentadas o plasma 7aBo: Alturas+ A8: 5olemia incrementada pero =t normal: isiol4gico, eBm: italianos+ AN: 5olemia aumentada con plasma incrementado: &m7araCo+ *-+ Sd -ushing+ A9: 5olemia aumentada con células sanguíneas aumentadas: Policitemias+ A: 5olemia disminuida con =t normal: =ipotiroideo, hemorragias+ AQ: 5olemia disminuida con células sanguíneas disminuidas: Anemias perniciosas+ AK: 5olemia disminuida con plasma disminuido: ShocM+
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-O3STA3T&S -O2P#S-#$A2&S: -uando a un paciente le diagnosticamos de anemia, siempre pensamos en m6ltiples causas -4mo hacer para ir escogiendo una u otra causa/ Para eso usamos las co nstantes corpusculares+ &l eritrocito presenta tres características )ue usaremos para el c.lculo de nuestras constantes corpusculares: =7 =emoglo7ina 0valor normal: ;8 X ;9 en varones y de ;F a ;8 en muBeres1 Yeritrocitos Tra7aBaremos con el n6mero de eritrocitos en millones+ 053: N+F RLH+J en varones y 8+ RL H+J en muBeres1 =ematocrito 0=cto1: &l hematocrito es la relaci4n entre el plasma y la volemia 053: 8NI1 -on esos tres valores podemos hallar las J constantes corpusculares utiliCados: 5olumen -orpuscular !edio 05-!1: 0=ctoLYeritrc+1 ( ;H 5A$O2 3O2!A$: QH X ;HH f$ 0fentolitros1 =emoglo7ina -orpuscular !edia 0=-!1: 0=7LYeritrc1 ( ;HH 5A$O2 3O2!A$: F X JF pg 0picogramos1 -oncentraci4n de =emoglo7ina -orpuscular !edia 0-=-!1: 0=7L=cto1 ( ;HH 5A$O2 3O2!A$: JJ X 8H I Para el diagn4stico 7io)uímico usamos principalmente el 5-! y el =-! por lo )ue tra7aBamos con las siguientes varia7les: Si usamos el 5-! podemos tener tres tipos: 5-! 7aBo !icrocítica 5-! normal 3ormocítica 5-! alto !acrocítica Si tra7aBamos con el =-! podemos clasificarla en 7ase a color 0cromía1 =-! 7aBo =ipocr4mica+ =-! normal 3ormocr4mica =-! alto =ipercr4mica $a hipercr4mica clínicamente 3O &*ST& pero en el e(amen si les aparece anemia hipercr4mica mar)uen esa clave+ &ntonces pondremos como eBemplo las principales alteraciones anémicas+ Anemia erropénica A3&!*A !*-2O->T*-A =*PO-2%!*-A Anemia !egalo7l.stica A3&!*A !A-2O->T*-A 0puede ser normocr4mica o hipercr4mica1
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SERIE BLAN"A
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Ea revisamos la serie roBa+ Ahora entraremos con la serie 7lanca de la misma manera desde c4mo nace hasta sus acciones como adulto+
GRAN&LO"ITOS
&ste es el proceso de maduraci4n de los neutr4filos, eosin4filos y 7as4filos+ &stos J y los monocitos maduran en la médula 4sea mientras )ue los linfocitos maduran en el Timo o en los
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#A"TORES '&E INHIBEN LA LE&"O(O)ESIS La,to-e..ina (.osta/landina E #a,to. de Ne,.osis T23o.al 4TN#5 Inte.-e.7n
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Antes de entrar a la funci4n de cada granulaci4n tenemos )ue recordar el =emograma de Schilling 0N1:
&stos valores varían de autor en autor pero yo les deBo uno )ue aparece en un li7ro de =ematología -línica+
NE&TR$#ILOS: $as granulaciones primarias son las llamadas tam7ién aCur4filas, son de gran tamao, contienen enCimas digestivas e hidrolíticas en sus lisosomas, sintetasa del 4(ido nítrico, fosfatasa .cida, proteinasaJ, tres defensinas y mielopero(idasa+ $as granulaciones secundarias son específicas de los neutr4filos, contienen lactoferrina )ue secuestra hierro para evitar )ue las 7acterias lo utiliCen 0acci4n 7actericida1 Tiene transco7alamina * y *** )ue secuestra 5it ?;F para )ue la 7acteria no lo utiliCe+ -ontiene adem.s histaminasa, colagenasa, gelatinasa, etc+ $as granulaciones terciarias contienen 7.sicamente gelatinasa, leucolisinas y fosfatasa alcalina+ #3-*O3&S: $a funci4n m.s importante de los neutr4filos es la respuesta r.pida a la invasi4n de agentes e(traos al organismo, ya se trate de 7acterias, virus, hongos, par.sitos, células en destrucci4n y partículas en suspensi4n+ &l mecanismo por el )ue realiCan esta funci4n se conoce como A
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$a *nflamaci4n consta de N puntos cardinales: Dolor+ -olor+ Tumor+ -alor+ Pérdida de la unci4n+ &l dr+
•
•
•
•
$a )uimiota(is de los neutr4filos pueden ser de J tipos: •
Derivadas de componentes activados de: -oagulaci4n de la sangre+ Sistema del complemento+ Sistema i7rinolítico+ –
–
–
De origen celular humano: actores derivados de: 3eutr4filos+ $T ?8 PA !onocitos+ $infocitos estimulados+ -élulas ce7adas+ •
–
•
Algunos 3ormil metionilo
$a )uimiota(is es estimulada por la vía del fosfatidil inositol+ &l neutr4filo vive apro(imadamente de 8 a 9 horas en sangre periférica+ Tiene entre J a N l47ulos+ AD=&2&3-*A D&$ $-O-*TO A$ &3DOT&$*O
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D&S<2A3#$A-*%3: Si se forma el fagosoma se vierte el contenido de los gr.nulos si no se puedo formar se vierten al e(terior 0partícula muy grande1
-omo ver.n la mielopero(idasa tiene su funci4n principal en convertir el per4(ido de hidr4geno en .cido hipocloros 0una sustancia altamente micro7icida1
EOSIN$#ILOS $a eosinopoyesis la estimula la *$ X N+ Disminuyen durante el día ya )ue hay mayor actividad corticoidea+ 3A ?GS*-A !AEO2, inhi7idor de heparanasas+ Tienes tres proteínas cati4nicas menos a7undantes pero m.s grandes: Proteína cati4nica del eosin4filo: A3T*PA2AS*TA2*O !GS POT&3T&+ Pero(idasa del eosin4filo+ 3euroto(ina derivada del eosin4filo: Destruye, por acci4n proteolítica, los lugares donde el eosin4filo se degranula+ Hematofisiología “Grupo Atlas”
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#3-*%3: &l eosin4filo se eleva principalmente en dos patologías: A$&2<*AS+ PA2GS*TOS+ 3o posee m.s de F a J l47ulos+ Al igual )ue los neutr4filos tiene receptores de mem7rana y responden a las mismas )uimiota(inas )ue los neutr4filos: *g < y -Ja -Na+ Posee receptores para *g& e =istamina 0e ahí la raC4n de por)ué act6a en la alergia y las parasitosis1 A<&3O A3T*-#&2PO
BAS$#ILOS: Sus gr.nulos secundarios contienen el KHI de la histamina del organismo, el resto e(iste en el est4mago y el S3-+ Tam7ién tienen factor activador de las pla)uetas, pero(idasa, proteoglucanos, heparina, condroitín sulfato, y leucotrienos ?8 y -8+ Poseen adem.s la sustancia )uimiot.ctica del eosin4filo )ue hace )ue el eosin4filo activado se active mucho m.s+ $a *$ X J es el factor estimulante de los 7as4filos )ue Bunto con el &-
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=a7lemos un poco de la =ipersensi7ilidad tipo * ahora )ue conocemos estas características: Típicamente la hipersensi7ilidad tipo * se conoce como alergia+ #na persona puede ser alérgica a lo )ue sea 0incluso al agua1 y esta sustancia para esa persona específica funciona como un Antígeno+ *maginemos )ue un paciente es alérgico a la penicilina: Primer contacto:
&n un primer contacto no va a ha7er reacci4n de hipersensi7ilidad por)ue el antígeno interact6a con el receptor para la fracci4n constante de la *g& y este produce inmunoglo7ulina & pero a6n no eBerce su acci4n+ Segundo -ontacto:
*g&
ormado el compleBo *g& X receptor de 7as4filo, en el segundo contacto ha7r. una reacc i4n Ag X Ac lo )ue estimular. la degranulaci4n del ?as4filo+ &sta degranulaci4n estimula la secreci4n de =*STA!*3A, esta sustancia genera muerte por J mecanismos: ?aBa de presi4n arterial &dema de glotis por vasodilataci4n ?roncoconstricci4n A su veC, el 7as4filo secreta la sustancia )uimit.ctica del eosin4filo, este fagocita el compleBo antígenoanticuerpo formado POT&3-*A3DO $A 2&A--*%3 e incrementando esta reacci4n conocida como =ipersensi7ilidad tipo ; o ShocM Anafil.tico Hematofisiología “Grupo Atlas”
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AGRAN&LO"ITOS
$os monocitos se transforman en macr4fagos en el 4rgano 7lanco donde lleguen y dependiendo del 4rgano donde se encuentren se le colocan nom7res distintos 0eBm: en el hígado se le conoce como células de Mupffer mientras )ue en el S3- se le llama microglia1 #3-*O3&S: ;+ Wuimiota(is: Sustancias Wuimiot.cticas: -Na, fragmentos de fi7ronectina, fragmentos de elastina, oligopéptidos 3formilados+ Al igual )ue el neutr4filo se activa la vía del fosfatidil inositol para generar la )uimiota(is+ F+ 2econocimiento+ J+ agocitosis: ormando el A
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!odulaci4n de la respuesta de fase aguda: $a *$ X ; desencadena una serie de respuestas meta74licas, neurol4gicas, inmunol4gicas e inflamatorias conocidas con el nom7re de respuestas de fase aguda: &stimula a la !O para la proliferaci4n de P!3 neutr4filos, dando lugar a la leucocitosis y desviaci4n iC)uierda+ &stimula la )uimiota(is de los P!3+ &stimula la li7eraci4n por partes de los P!3 de super4(idos )ue tienen efectos micro7icidas y antitumorales, pero, a su veC, causan destrucci4n tisular+ &stimula la li7eraci4n, por los P!3, de la $A-TO&22*3A, la cual secuestra el hierro+ Act6a so7re el centro regulador de la temperatura del hipot.lamo provocando la fie7re, mediada por un 7rusco aumento de la prostaglandina &F+ *ncrementa la síntesis de Pg&F en el m6sculo es)uelético, )ue conduce a la degradaci4n de las proteínas musculares+
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LIN#O"ITOS Primero tenemos )ue hacer una 7reve introducci4n so7re sistema inmune para poder ha7lar de $infocitos+ &l linfocito inmaduro e(presa -DJ8 y -DJN T*POS D& *3!#3*DAD: *3!#3*DAD *33ATA O 3AT#2A$: Son mecanismos de defensa general )ue poseen los individuos y no est.n dirigidos contra microorganismos especfíficos+ &(isten antes de la e(posici4n a agentes e(traos o microorganismos y no aumenta su magnitud por esta e(posici4n+ -omprende los siguientes componentes: a+ 7+ c+ d+
-élulas fagocíticas: 3T2%*$OS, !A-2%A
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Dentro de la inmunidad innata tenemos )ue recodar al Sistema del -omplemento )ue a través de cual)uiera de sus J vías 0cl.sica, alterna o vía de la lecitina1 generar. un compleBo de ata)ue de mem7rana adem.s de sustancias )uimiot.cticas y opsoniCantes+
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*3!#3*DAD ADW#*2*DA O &SP&->*-A: Son los )ue aparecen cuando el cuerpo es e(puesto a sustancias e(traas+ &l sistema inmune recuerdaU cada encuentro con un agente e(trao por lo )ue al volverse a poner en contacto con el agente en cuesti4n, la respuesta ser. mucho m.s potente y m.s r.pida+ Tipos de *nmunidad &specífica: *nmunidad =umoral: $infocitos ?+ *nmunidad -elular: !ediada por $infocitos T+
!aduraci4n del $infocito+ &l $infocito T madura en el T*!O mientras )ue el $infocito ? madura en el =>o. a 1? ??? Da < "o3=le@idad inte.na +< De/.adabilidad 6< Et.ao al ,2e.=o A 29 se 2ne 2n e=íto=e: al T"R 4.e,e=to. de ,9l2las T5 4ta3bi9n es lla3ado =a.Cto=e5 "2Cntos .e,e=to.es =a.a ,ada di-e.ente antí/eno =ode3os tene.: 1? * 1?1
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&l $infocito ? puede hacer dos cosas: o se convierte en $infocito ? memoria o en célula plasm.tica+ &l linfocito ? e(presa marcadores -D;K y -DFH &l $infocito ? memoria tiene la capacidad de reconocer antígenos e(traos y generar una mayor respuesta frente a una re e(posici4n+ 0=e ahí el por)ué de las vacunas1 $a célula plasm.tica secreta anticuerpos+ 2ecordar )ue el !=- de clase ** se une con el $infocito T-D8, mientras )ue el !=- de clase * se une con el $infocito T-DQ 08 ( F Q -D8 con !=- ** LLLLLLLLL Q ( ; Q -DQ con !=- *1
&sto sería en resumen lo )ue es inmunidad+ #na célula presentadora de antígeno 0dendrítica por eBm1 viaBa al n4dulo linfoide donde este lo presenta a una célula T virgen )ue madura a células T efectoras+ &stas activan a un linfocito ?, una parte se vuelve memoria y otra parte se vuelve célula plasm.tica+
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SERIE MEGA"ARIO"ÍTI"A
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P$AW#&TAS: Al igual )ue los eritrocitos no tienen n6cleo+ Permanecen en la sangre de a ;F días+ Organelas: •
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&l A!Pc regula la activaci4n y agregaci4n pla)uetaria: *nversamente proporcional+ !.s A!Pc: Se inhi7e la activaci4n y agregaci4n pla)uetaria+ !enos A!Pc: Se activa+ &n la formaci4n del co.gulo participan las pla)uetas en un primer momento y luego los factores de la coagulaci4n+ =&!OSTAS*A P2*!A2*A: Se refiere específicamente a la formaci4n del trom7o pla)uetario antes )ue act6en los factores de la coagulaci4n+
Para resumirlo de la manera m.s sencilla posi7le: -onsta de J fases: Adhesi4n: A través de F glicoproteínas esenciales: *7L*+ **7L***a+ &sta 6ltima solo se forma luego de )ue la pla)ueta se ha activado, forma una uni4n m.s esta7le+ Activaci4n: Principalmente por el factor de activaci4n pla)uetario secretado por las pla)uetas+ Agregaci4n: #na veC )ue la pla)ueta est. activa secreta sustancia )uimitot.cticasU para las pla)uetas )ue hacen )ue se re6nan muchas m.s y formen el tap4n pla)uetario+
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=&!OSTAS*A S&-#3DA2*A: -onsta de la Activaci4n de los actores de la -oagulaci4n, secretados tanto en el hígado como en el endotelio+
&sos son los ;J factores de la coagulaci4n+ &l factor 5* ya no e(iste por)ue se creía )ue era un cofactor del factor 5 pero al final no lo fue+
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&sa es la cascada de la coagulaci4n+ &(isten dos vías: la *ntrínseca y la &(trínseca )ue se unen en la vía -O!`3+ $astimosamente actualmente e(iste una nueva teoría )ue Bunta la vía e(trínseca con la vía intrínseca+
&sta nueva teoría afirma )ue el actor 5** )ue inicia con l a vía e(trínseca en realidad inicia con todo el proceso de la coagulaci4n pero no solo act6a so7re el factor sino tam7ién so7re el factor * por lo )ue hay una interacci4n entre la vía e(trínseca y la intrínseca+ 03o fue tan grande el cam7io verdad/1 *?2*3O$*S*S: inalmente ya tenemos )ue se form4 la malla de fi7rina en la Cona de lesi4n pero ese tamp4n una veC )ue el teBido se ha renovado tiene )ue desaparecer+ &sto se logra de7ido a )ue tenemos sustancias anticoagulantes naturales+ Plasmin4geno: -uya producci4n es estimulada por el activador tisular del plasmin4geno y algunas sustancias secretadas por 7acterias como la uro)uinasa+ Degrada la fi7rina en productos de degradaci4n de la fi7rina+
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Tenemos dos m.s: Antitrom7ina ***: *nhi7e la Trom7ina y el actor a+ Tam7ién inhi7e a los factores *a, *a, **a, plasmina, tripsina y )uimiotripsina+ Proteína -: Se activa cuando entra en contacto con el sistema trom7inaLtrom7omodulina+ *nactiva a los factores 5a y 5***a+ Tiene su cofactor la proteína S, y am7os son vitamina ^ dependientes+ Otros factores de la coagulaci4n 5itamina ^ dependientes: **, 5**, *, + 0FR K y el ;H1 *nhi7idores de la fi7rin4lisis: Al igual )ue tenemos sustancias anticoagulantes e(isten inhi7idores de estas sustancias: *nhi7idor del activador del plasmin4geno tipo * 0PA* X ;1: &vita la activaci4n del plasmin4geno y su conversi4n a plasmina+ Alfa ; antiplasmina: &vita la acci4n de la plasmina so7re la fi7rina+
GRUPO ATLAS +
=&!ATO*S*O$O<>A -&?2*A3 <#&22&2O, S&?AST*A3+
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